Avaliação macroscópica e histopatológica de cetáceos

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Avaliação macroscópica e histopatológica de cetáceos
UNIVERSIDADE ESTADUAL DO CEARÁ
FACULDADE DE VETERINÁRIA
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS VETERINÁRIAS
MONICA REGINA ALVES MOTTA
AVALIAÇÃO MACROSCÓPICA E HISTOPATOLÓGICA DE CETÁCEOS
ENCALHADOS NO LITORAL DO CEARÁ
FORTALEZA
2006
1
MONICA REGINA ALVES MOTTA
AVALIAÇÃO MACROSCÓPICA E HISTOPATOLÓGICA DE CETÁCEOS
ENCALHADOS NO LITORAL DO CEARÁ
Dissertação submetida à Coordenação do Curso de Pós
Graduação em Ciências Veterinárias da Universidade
Estadual do Ceará, como requisito parcial para a
obtenção do grau de Mestre em Ciências Veterinárias.
Orientadora: Profa Dra Diana Célia Nunes Sousa
Pinheiro.
FORTALEZA
2006
2
MONICA REGINA ALVES MOTTA
AVALIAÇÃO MACROSCÓPICA E HISTOPATOLÓGICA DE CETÁCEOS
ENCALHADOS NO LITORAL DO CEARÁ
Dissertação submetida à Coordenação do Curso de Pós
Graduação em Ciências Veterinárias da Universidade
Estadual do Ceará, como requisito parcial para a obtenção do
grau de Mestre em Ciências Veterinárias.
Aprovada em 07/12/2006
BANCA EXAMINADORA
__________________________________________________
Profa Dra Diana Célia Sousa Nunes Pinheiro (Orientadora)
Universidade Estadual do Ceará
__________________________________________________
Profa Dra Adriana Wanderley de Pinho Pessoa
Universidade Estadual do Ceará
__________________________________________________
Prof. Dr. Cláudio Cabral Campello
Universidade Estadual do Ceará
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Aos animais,
Todo o meu respeito, amor e dedicação.
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AGRADECIMENTOS
A Deus e a grande oportunidade de estar vivendo neste mundo de aprendizados.
Aos meus pais, Milton e Vera, e aos meus irmãos, Cato e Tite, por todo o amor, dedicação,
compreensão, e apoio às minhas decisões. Obrigado pelo exemplo de vida!
A minha avó Dirce, que com sua afabilidade e doçura, me mostrou desde pequena o valor das
coisas simples da vida, tornando-se a maior cúmplice do meu amor pelos animais.
À minha orientadora Diana Célia, por aceitar o desafio e pela confiança em mim depositada.
Por todo o seu carinho, companheirismo e disposição em ajudar sempre.
Aos meus queridos estagiários, Vitor Luz e Ana Paula Domingos, pela linda amizade que
construímos, e pela dedicação e entusiasmo que nos permitiram aprender e crescer juntos.
Vocês vão longe!
Ao Thiago Cartaxo, pela sua grande ajuda e paciência, e por ter se permitido conhecer
(e gostar) do mundo da veterinária.
A equipe da AQUASIS, e a grande oportunidade que tive durante os anos que trabalhei no
CRMM, de aprender e me apaixonar pelos animais marinhos. Agradeço especialmente aos
grandes amigos que fiz lá, Danise Alves (Dan), Virginia Gois (Vivica), Giovana Maraschin
(Gio), Karla Cavalcante (Karlinha), Andréia Pighinelli (Dedéia), Alexandra Costa (Alê),
Aline Martins (Ali), Helen Barros (Helenzita), Maria Luíza Ferraz (Malu), Henrique Almeida
(Rique), Thaís Moura, Fernanda Menezes, e Mardônio Oliveira, cujas palavras seriam
incapazes de descrever o quanto se tornaram importantes em minha vida.
Ao histotécnico do Laboratório de Histologia da Faculdade de Medicina/UFC, José Ivan
Rodrigues de Sousa, pela competência e dedicação com que preparou as lâminas histológicas,
e pelo seu exemplo de dignidade e integridade, que são motivos para a admiração de todos
que o conhecem.
À Virginia Girão, Daniel Viana, e Daniel Sanches, pela essencial atenção e contribuição por
tantas vezes requisitada.
À Jociery Vergara-Parente, João Borges, Milton Marcondes, Claudia Nascimento e a Luisa
Lopes, nos quais sempre encontrei conselhos e palavras de incentivo, e cuja dedicação ao
trabalho e a conduta ética são inteiramente inspiradoras.
À Juliana Marigo e Márcia Elisa Pereira, exemplos de iniciativa e perseverança que são de
grande estímulo pra mim. Obrigada pela amizade e parceria.
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Aos colegas de mestrado, por tudo que passamos juntos, especialmente os momentos de
solidariedade e incentivo.
Aos professores do PPGCV/UECE que contribuíram para a minha formação científica, em
particular ao Prof. Ricardo de Figueiredo, que ministrou com brilhantismo a disciplina de
bioética, demonstrando a relevância e complexidade deste tema.
Ao Prof. José Catão por consentir a minha presença e participação em suas aulas na
FMVZ/USP, sempre mostrando-se solícito às minhas mais variadas indagações.
Ao Prof. Cláudio Cabral Campello e Profa. Adriana Wanderley, por permitir a utilização de
seus recursos e dependências.
Ao Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, pela bolsa
concedida durante a realização do curso.
A todos meus amigos, em especial à Mariana Gaffório e ao Ricardo Maruyama, meus
companheiros de longa data e de todas as horas. Sei que a minha alegria também é de vocês!
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"Olhe no fundo dos olhos de um animal e, por um momento, troque de lugar com ele.
A vida dele se tornará tão preciosa quanto a sua e você se tornará tão vulnerável quanto ele.
Agora sorria, se você acredita que todos os animais merecem nosso respeito e nossa proteção,
pois em determinado ponto eles são nós e nós somos eles."
Philip Ochoa
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RESUMO
Os exames post mortem em cetáceos encalhados, embora escassos no Brasil, podem
proporcionar informações importantes sobre as doenças e as ameaças sofridas por estas
espécies. Este trabalho teve por objetivo avaliar macroscópica e histopatologicamente os
cetáceos encalhados no litoral do Ceará, durante o período de 1994 a 2006. Foram analisadas
amostras teciduais provenientes dos cetáceos resgatados mortos em praias da costa cearense, e
daqueles que vieram a óbito durante o processo de reabilitação no Centro de Reabilitação de
Mamíferos Marinhos - CRMM/AQUASIS. Os fragmentos dos órgãos coletados durante as
necropsias, foram fixados e mantidos em solução de formalina 10%, e posteriormente
submetidos ao método convencional de preparação de lâminas histológicas e à coloração de
Hematoxilina-eosina, sendo utilizadas, quando oportunas, outras técnicas histoquímicas
especiais. Considerando que os 29 animais estudados pertenciam a diferentes espécies, faixas
etárias e sexo, foi realizada uma análise descritiva geral dos aspectos patológicos encontrados
em cada caso. Os resultados macroscópicos evidenciaram que 51,7% (15/29) dos cetáceos
apresentaram sinais externos de interação antrópica. Destes, 66,7% (10/15) apresentaram
lesões características de emalhamento em rede de pesca. Em 55,2% (16/29) dos animais foi
constatada a presença de parasitos, principalmente nematóides e cestóides, localizados nos
pulmões, estômagos e intestinos, e na forma encistada em gordura. Microscopicamente, os
processos inflamatórios mostraram-se predominantemente crônicos, entre eles, 100% dos
achados de gastrite (14/14), hepatite (3/3), nefrite (1/1), bronquite (1/1), encefalite (1/1),
meningite (1/1), esofagite (1/1), e paniculite (1/1), 85,7% (12/14) das pneumonias
intersticiais, e 72,7% (8/11) das enterites. Os achados histopatológicos relevantes,
compreendem ainda, o carcinoma de células escamosas do tipo acantolítico e o
rabdomiossarcoma, diagnosticados em um mesmo animal, e os casos de fibrose cardíaca.
Através dos resultados aqui obtidos e da criação do primeiro banco de lâminas histológicas de
cetáceos no Estado do Ceará, espera-se colaborar para uma maior compreensão dos processos
patológicos que acometem e predispõe esses mamíferos à morte, bem como, demonstrar a
importância da abordagem multidisciplinar na busca do conhecimento necessário para
direcionar os esforços na conservação das diferentes espécies.
Palavras-chaves: Cetacea. Encalhe. Patologia.
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ABSTRACT
Postmortem examination of stranded cetaceans, though scarce in Brazil, can provide
important information about diseases and threats of these species. The aim of this project was
to carry out the macroscopic and histopathologic evaluation of the cetaceans stranded on the
coast of the state of Ceara, between 1994 and 2006. Histological samples derive from dead
cetaceans rescued on the beaches and from those that died during the rehabilitation process at
the Marine Mammals Rehabilitation Center - CRMM/AQUASIS. The fragments of the organs
collected during necropsy, were fixed and maintained in a solution of formaldehyde 10%, and
subsequently submitted to conventional methods of preparation of histological slides and
hematoxylin-eosina coloring. When opportune, other special histochemical techniques were
used. Considering that the 29 animals under study belonged to different species, age bracket
and sex, a descriptive general analysis of the pathological aspects found in each case was
carried out. The macroscopic results showed that 51,7% (15/29) of the cetaceans presented
external signs of some type of human interaction. From these, 66,7% (10/15) had physical
marks of entanglement in fishing gear. In 55,2% (16/29), the presence of parasites was noted,
principally round and flat worms, in the lungs, stomachs and intestines, and in the encysted
form in the fat. Microscopically, the inflammatory processes were predominantly chronic,
among them, 100% of the findings in gastritis (14/14), hepatitis (3/3), nephritis (1/1),
bronchitis (1/1), encephalitis (1/1), meningitis (1/1), esophagitis (1/1), and paniculitis (1/1),
85,7% (12/14) of the interstitials pneumonia, and 72,7% (8/11) in enteritis. The relevant
histopathologic findings included the acantholytic squamous cell carcinoma and the
rhabdomyosarcoma, diagnosed in one sole animal, and the cases of cardiac fibrosis. Through
the results here obtained and the creation of the first bank of histologic slides of cetaceans in
the state of Ceara, which we hope will lead to the better understanding of the pathological
processes that affect these mammals and their predisposition to death, as well as to
demonstrate the importance of the multidisciplinary view in search of necessary knowledge to
lead efforts towards the conservation of the different species.
Key-words: Cetacea. Stranding. Pathology.
9
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - Desenho esquemático das principais características que diferenciam os Odontocetos
e Misticetos...............................................................................................................................21
Figura 2 - Desenho esquemático dos três compartimentos estomacais encontrados na maioria
das espécies dos cetáceos..........................................................................................................25
Figura 3 - Aparência do rim multilobado característico dos cetáceos, detalhando os
renículos....................................................................................................................................26
Figura 4. Ferimento por objeto cortante (seta) na região ventral do rostro. Steno bredanensis –
caso no 2....................................................................................................................................43
Figura 5. Marcas de rede e corda evidenciando o aprisionamento em aparelho de pesca. Steno
bredandensis – caso no 6...........................................................................................................43
Figura 6. Marca de mordida de tubarão (170,8 mm de diâmetro) cranio-lateral à nadadeira
dorsal. Peponocephala electra – caso no 28.............................................................................43
Figura 7. Escoriações oriundas do encalhe. Caquexia (observar o abaulamento após o crânio).
Nota-se ainda o aprofundamento do globo ocular. Kogia breviceps – caso no 29.
..................................................................................................................................................43
Figura 8. Infecção parasitária pulmonar por nematóides do gênero Halocercus sp. em
brônquios e bronquíolos. Observa-se ainda a congestão pulmonar. Stenella clymene – caso no
17...............................................................................................................................................44
Figura 9. Infecção parasitária gástrica por nematóides da espécie Anisakis typica em estômago
pilórico. Stenella clymene – caso no 24.....................................................................................44
Figura 10. Congestão cerebral. Stenella longirostris – caso no 18...........................................44
Figura 11. Dilatação dos ventrículos, especialmente o direito (seta). Nota-se ainda a congestão
das
artérias
e
veias
coronárias.
Kogia
breviceps
–
caso
no
11...............................................................................................................................................44
Figura 12. Fratura completa (transversal e medial) de escápula esquerda. Sotalia guianensis –
caso no 22..................................................................................................................................45
Figura 13. Múltiplas fraturas de mandíbula e maxila com perda óssea e tecidual. Ferimento
necrosado. No detalhe, visão ventro-dorsal da mandíbula após dissecação. Stenella clymene –
caso no 24..................................................................................................................................45
10
Figura 14. Lesão cutânea, profunda, ulcerada, necrosada e com bordas arredondadas
(carcinoma de células escamosas), na região maxilar direita do rostro. Steno bredanensis –
caso no 15................................................................................................................................. 45
Figura 15. Enterite em terço médio dos intestinos. Nota-se o espessamento de mucosa e a
presença de secreção purulenta. Peponocephala electra – caso no 28.....................................45
Figura 16. Esofagite na porção anterior do órgão. Observa-se a mucosa esofágica edematosa,
espessada e hiperêmica (seta). Kogia breviceps – caso no 29...................................................45
Figura 17. Foco de hepatite crônica, moderada, com o predomínio de linfócitos, plasmócitos e
macrófagos
no
infiltrado
(H.E.,
100x).
Lagenodelphis
hosei
–
caso
o
n 12...........................................................................................................................................46
Figura 18. Gastrite crônica granulomatosa, moderada, difusa, em estômago mecânico (H.E.,
100x). Stenella longirostri – caso no 19...................................................................................46
Figura 19. Foco de pneumonia crônica granulomatosa intersticial (H.E., 100x). Sotalia
guianensis – caso no 25.............................................................................................................47
Figura 20. Enterite crônica, linfoplasmocitária, severa, difusa (H.E., 100x). Lagenodelphis
hosei – caso no 12.....................................................................................................................47
Figura 21. Carcinoma de células escamosas do tipo acantolítico. Observar as células
neoplásicas epiteliais arranjadas em trabéculas infiltrativas e ninhos, contendo dissociação e
degeneração celular ao centro, resultando em um formato cístico, que confere ao tumor
aspecto
pseudoglandular
(H.E.,
100x).
Steno
bredanensis
–
caso
o
n 15...........................................................................................................................................47
Figura 22. Rabdomiossarcoma. Notar as células neoplásicas mesenquimais arranjadas em
feixes de orientação anárquica e ninhos circunscritos (H.E., 40x). No detalhe, a marcação
positiva para musculatura estriada esquelética (Hematoxilina-fosfotungstica, 100x). Steno
bredanensis – caso no 15...........................................................................................................47
Figura 23. Área de fibrose em região de miocárdio. Observa-se a presença de cardiomiócitos
entremeio aos feixes de colágeno (H.E., 100x). No detalhe, a marcação positiva para tecido
conjuntivo
(Tricômico
de
Massom,
100x).
Sotalia
guianensis
caso
no26...........................................................................................................................................48
Figura 24. Necrose difusa em região tubular cortical (H.E., 100x). Sotalia guianensis - caso no
23...............................................................................................................................................48
Figura 25. Foco de calcificação, fibrose pulmonar e pneumonia crônica piogranulomatosa
(H.E.,
100x).
Stenella
clymene
–
caso
no
24...............................................................................................................................................48
Figura 26. Foco de desmielinização cerebral (H.E., 100x). Stenella longirostris – caso o
21...............................................................................................................................................49
11
Figura 27. Hemorragia (entre as setas) cortico-medular adrenal (H.E., 100x). Stenella clymene
– caso no 24...............................................................................................................................49
Figura 28. Hiperplasia esplênica de polpa branca e vermelha (H.E., 100x). Stenella clymene –
caso no 24..................................................................................................................................49
Figura 29. Úlceras enegrecidas e profundas, de formato e tamanho variados, em estômago
mecânico. Kogia breviceps – caso no 11...................................................................................50
Figura 30. Úlceras enegrecidas e profundas, necrosadas, de formato e tamanho variados, em
estômago pilórico. Nota-se ainda a mucosa gástrica edematosa e hiperêmica. Stenella
longirostris – caso no 19............................................................................................................50
Figura 31. Úlceras (medindo entre 1,0 a 1,5 cm de diâmetro) em estômago pilórico. Notar os
espécimes de Anisakis typica aderidos, tecido necrosado e as bordas extremamente
sobressalentes. Observa-se ainda a mucosa gástrica edematosa e hiperêmica. Peponocephala
electra – caso no 28...................................................................................................................50
Figura 32. (A) Corte transversal do parasito Anisakis typica em estômago pilórico. (B)
Gastrite crônica granulomatosa com apreciável quantidade de eosinófilos em torno do
parasito. (C) Reação inflamatória crônica severa, com predomínio de linfócitos e plasmócitos
no infiltrado. Áreas de necrose e formação de extensa fibrose (H.E., 100x). Peponocephala
electra – caso no 28...................................................................................................................50
Figura 33. Conteúdo de edema pulmonar em traquéia. Nota-se também a congestão e
enfisema nos pulmões. Sotalia guianensis – caso no 23...........................................................51
Figura 34. Notar os pulmões extremamente edemaciados e congestos. Sotalia guianensis –
caso no 22..................................................................................................................................51
Figura 35. Observar o encurvamento dorsal, sinal característico de choque por estresse em
odontocetos. Stenella longirostris – caso no 18........................................................................51
12
LISTA DE QUADROS
Quadro 1 - Identificação dos casos estudados em função do número de registro da REMANE,
espécie, sexo, comprimento total, peso e data de necropsia.....................................................39
Quadro 2 - Principais achados macroscópicos observados nos cetáceos estudados.................52
Quadro 3 - Resultados histopatológicos observados nos cetáceos estudados...........................58
13
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1 - Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos
pulmonares................................................................................................................................64
Gráfico 2 - Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos
gástricos....................................................................................................................................64
Gráfico 3 - Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos
cardíacos....................................................................................................................................65
Gráfico 4 - Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos
esplênicos..................................................................................................................................65
Gráfico 5 - Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos
renais.........................................................................................................................................66
Gráfico 6 - Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos
hepáticos....................................................................................................................................66
Gráfico 7 - Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos
intestinais..................................................................................................................................67
Gráfico 8. Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos
cerebrais....................................................................................................................................67
Gráfico 9 - Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos
adrenais.....................................................................................................................................68
14
LISTA DE ESPÉCIES E NOMES POPULARES
(mamíferos marinhos citados no texto)
Balaenoptera edeni: Baleia-de-bryde
Balaenoptera physalus: Baleia-comum, Baleia-fin
Delphinapterus leucas: Beluga
Delphinus delphis: Golfinho-comum
Enhydra lutris: Lontra-marinha
Eubalaena glacialis: Baleia-franca
Globicephala macrorhynchus: Baleia-piloto-de-peitorais-curtas
Globicephala melas: Baleia-piloto-de-peitorais-longas
Halichoerus grypus: Foca-cinzenta
Kogia breviceps: Cachalote-pigmeu
Kogia simus: Cachalote-anão
Lagenodelphis hosei: Golfinho-de-fraser
Lagenorhyncus obliquidens: Golfinho-branco-do-pacífico
Megaptera novaeangliae: Jubarte
Orcinus orca: Orca
Peponocephala electra: Golfinho-cabeça-de-melão
Physeter macrocephalus: Cachalote
Phocoena phocoena: Boto-do-porto
Phocoenoides dalli: Boto-de-dall
Pontoporia blainvillei: Franciscana, Toninha
Sotalia guianensis: Boto-cinza
Stenella attenuata: Golfinho-pintado-pantropical
Stenella clymene: Golfinho-climene
Stenella frontalis: Golfinho-pintado-do-atlântico
Stenella longirostris: Golfinho-rotador
Steno bredanensis: Golfinho-de-dentes-rugosos
Tursiops truncatus: Golfinho-nariz-de-garrafa
Zalophus californianus: Leão-marinho-da-califórnia
Ziphius cavirostris: Baleia-bicuda-de-cuvier
15
SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS.............................................................................................09
LISTA DE QUADROS.......................................................................................... 12
LISTA DE GRÁFICOS................................................................................... ...... 13
LISTA DE ESPÉCIES E NOMES POPULARES................................................. 14
1. INTRODUÇAO...................................................................................................... 17
2. REVISÃO DE LITERATURA...............................................................................19
2.1 Aspectos da História Natural dos Cetáceos.................................................... 19
2.2 Aspectos da Biologia dos Cetáceos................................................................ 20
2.3 Aspectos Anatômicos Macro e Microscópicos dos Cetáceos.........................21
2.4 Aspectos dos Encalhes de Cetáceos......................................................... ...... 27
2.5 Enfermidades de Cetáceos.............................................................................. 27
2.5.1 Doenças infecciosas.............................................................................. 28
2.5.2 Doenças não-infecciosas....................................................................... 31
3. JUSTIFICATIVA...................................................................................................34
4. OBJETIVOS...........................................................................................................35
4.1 Gerais............................................................................................................... 35
4.2 Específicos....................................................................................................... 35
5. MATERIAIS E MÉTODOS................................................................................... 36
5.1 Animais............................................................................................................ 36
5.2 Protocolo de Estudo......................................................................................... 36
5.2.1 Obtenção de informações................................................................ ...... 36
5.2.2 Necropsia............................................................................................... 36
5.2.3 Histopatologia........................................................................................ 37
5.2.4 Análise descritiva...................................................................................38
6. RESULTADOS...................................................................................................... 39
6.1 Amostras.......................................................................................................... 39
6.2 Avaliação Macroscópica.................................................................................. 40
6.3 Avaliação Histopatológica............................................................................... 41
16
7. DISCUSSÃO.......................................................................................................... 69
7.1 Infecções Parasitárias.......................................................................................69
7.1.1 Trato respiratório................................................................................... 69
7.1.2 Trato gastrointestinal............................................................................. 72
7.2 Neoplasias........................................................................................................ 75
7.3 Asfixia....................................................................................................... ...... 79
7.4 Estresse............................................................................................................ 82
7.5 Fibroplasia....................................................................................................... 85
7.6 Outros Casos de Interesse................................................................................ 88
8. CONCLUSÕES...................................................................................................... 91
9. PERSPECTIVAS .................................................................................................. 93
10. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................................................... 94
ANEXOS................................................................................................................ 112
17
1.
INTRODUÇÃO
O Brasil possui aproximadamente 8.000 km de costa. Neste vasto litoral já foram
notificadas cinqüenta espécies de mamíferos aquáticos em águas continentais e costeiras
(IUCN, 1991; JEFFERSON et al., 1993; HETZEL e LODI, 1993; IBAMA, 2001; PINEDO et
al., 2002). Os principais registros de encalhes são de espécies da Ordem Cetacea, os quais
ocorrem em número expressivo, todos os anos, ao longo de toda a costa brasileira (SILVA et
al., 2005). A grande maioria desses animais está classificada pelo Instituto Brasileiro do Meio
Ambiente e dos Recursos Naturais Renováveis - IBAMA, no Plano de Ação para Mamíferos
Aquáticos do Brasil, na categoria D.D. (Data Deficient – “Dados Insuficientes”). Essa
categoria indica que não existem informações adequadas para a avaliação do status de
conservação, ameaças sofridas e outras características dessas espécies. Segundo Lima e César
(2005), a carência de informações deve-se principalmente à inexistência de instituições e de
pessoal técnico especializado em mamíferos marinhos, bem como à utilização inadequada dos
materiais biológicos resultantes dos encalhes.
A pesquisa com mamíferos marinhos no Brasil é recente, datando os primeiros
estudos sistematizados do final da década de 70. Atualmente a comunidade científica que se
dedica à pesquisa e à conservação desses animais é composta por cerca de 150 a 200
pesquisadores, sendo a grande maioria formada por profissionais da área de Ciências
Biológicas e Oceanografia (RUOPPOLO, 2003). A escassez de profissionais especializados
no estudo de enfermidades em mamíferos marinhos reflete na reduzida quantidade de
investigações e publicações, as quais poderiam servir como bons indicadores da saúde das
populações e dos ecossistemas em que estas vivem.
O estudo de encalhes de mamíferos marinhos pode proporcionar o conhecimento
necessário para direcionar os esforços de conservação e fornecer dados para uma avaliação
anual da taxa de mortalidade dos grupos taxonômicos, causas dos óbitos, sazonalidade dos
eventos e associação com atividades humanas predatórias (LIMA e CÉSAR, 2005). A
identificação das causas de mortalidade, considerando sua quantificação e seu monitoramento,
faz parte dos itens G.2 e G.4 das listas de projetos prioritários inseridas nos Planos de Ação
para Mamíferos Aquáticos em águas brasileiras (IBAMA, 1997, 2001), o que salienta a
importância da realização deste tipo de trabalho no Brasil.
No Ceará, desde 1994, a Associação de Pesquisa e Preservação de Ecossistemas
Aquáticos – AQUASIS realiza o monitoramento de mamíferos marinhos, sendo responsável
18
pela coleta de material oriundo destes animais e pela manutenção de um acervo biológico no
Estado. Entretanto, até o momento, não haviam sido realizados estudos patológicos
procedentes da utilização destes materiais. Considerando que estes estudos podem colaborar
na elucidação das possíveis causas de encalhe, este trabalho teve por objetivo, avaliar
macroscópica e histopatologicamente os órgãos e tecidos dos cetáceos encalhados no litoral
do Ceará entre os anos de 1994 e 2006.
19
2.
REVISÃO DE LITERATURA
2.1
Aspectos da História Natural dos Cetáceos
A Ordem Cetacea (do latim, cetus = baleia) é representada por mamíferos
totalmente adaptados à vida aquática, sendo composta pelas baleias e golfinhos (PINEDO et
al., 1992). Os cetáceos representam um grupo diversificado de mamíferos cuja anatomia e o
comportamento especializados mascaram a sua origem terrestre (BARNES, 2002).
Evolutivamente estes animais estão mais fielmente relacionados aos artiodáctilos (GERACI e
LOUNSBURY, 1993a, GINGERICH et al., 2001), e as baleias mais especificamente à família
Hipopotamidae (RICE, 2002). Entretanto, existem controvérsias sobre a teoria do
desenvolvimento evolucionário dos mamíferos aquáticos em geral.
O ajuste ao ambiente aquático exigiu dos cetáceos uma série de adaptações
bioquímicas, fisiológicas e anatômicas, como a perda dos membros traseiros e o
desenvolvimento de uma hidrodinâmica corporal adequada (JEFFERSON et al., 1993). Os
rins, alongados e lobados, produzem urina altamente concentrada, reduzindo assim a perda de
água (GERACI, 1986; GERACI e LOUNSBURY, 1993a, 2005a). Os pulmões firmes e
flexíveis, os músculos com grande quantidade de mioglobina, e um grande volume de sangue
rico em hemoglobina, garantem uma maior eficiência na obtenção, armazenamento e
utilização do oxigênio (GERACI e LOUNSBURY, 1993a), permitindo desta forma,
mergulhos prolongados e a grandes profundidades (PINEDO et al., 1992). Os cetáceos ainda
desenvolveram um sistema de contracorrente entre veias e artérias nas nadadeiras (ELSNER,
2002, NORBERTO et al., 2005) e uma espessa camada de gordura subcutânea para
possibilitar uma termorregulação apropriada, permitindo tolerância a grandes variações de
temperatura (GERACI e LOUNSBURY, 1993a).
De acordo com Leatherwood e Reeves (1982) e Jefferson et al. (1993), os
cetáceos estão divididos em duas subordens viventes: Mysticeti, que inclui 12 espécies de
baleias verdadeiras (ENGEL e MARCONDES, 2005), que apresentam como características
principais a presença de barbatanas e de dois orifícios respiratórios; e Odontoceti, subordem
composta por cerca de 70 espécies de golfinhos em geral, incluindo as orcas e os cachalotes
(NORBERTO et al., 2005), os quais são caracterizados pela presença de dentes e um orifício
respiratório (Figura 1). A Subordem Archaeoceti, surgida há cerca de 50 milhões de anos e
representada por espécies extintas e conhecidas apenas por fósseis, apresentava características
20
intermediárias entre seus ancestrais terrestres e os cetáceos atuais, dentre elas o corpo
serpentiforme, heterodontia e o orifício respiratório localizado entre o extremo do rostro e a
região dorsal da cabeça (PINEDO et al., 1992).
2.2
Aspectos da Biologia dos Cetáceos
Fatos sobre a biologia de cetáceos possuem amplas variações entre as espécies e
mesmo entre grupos de diferentes regiões geográficas. Alguns fatores como idade de
maturidade sexual, período de lactação e intervalo entre crias são influenciados por fatores
externos como a densidade populacional e a disponibilidade de alimento (GERACI e
LOUNSBURY, 1993a, 2005a).
Os odontocetos variam de 1,5 a 18 metros de comprimento total, sendo que os
machos costumam ser maiores que as fêmeas (NORBERTO et al., 2005). Nos misticetos, o
peso pode variar de 3 a 140 toneladas, sendo em média de 1 a 3 toneladas por metro de
comprimento, com as fêmeas geralmente 5% maiores que os machos quando atingem o
comprimento máximo (ENGEL e MARCONDES, 2005).
A estrutura social dos cetáceos é diversa. Segundo Geraci e Lounsbury (1993a;
2005a) e Ballance (2002), os cetáceos podem viver solitários, aos pares ou formar grupos de
centenas de indivíduos, como no caso de algumas espécies de odontocetos, que se organizam
em grandes grupos a fim de se beneficiarem na predação e na proteção contra predadores.
A ecolocação, caracterizada pela emissão e recepção de sons, é de importância
vital para os cetáceos. Através dela, esses animais conseguem não apenas estabelecer
comunicação entre si, mas também perceber o ambiente em que se encontram, garantindo sua
orientação e a aquisição de alimentos (MARCONDES, 2005). O tipo de alimento utilizado
pelos cetáceos varia de espécie para espécie, mas inclui uma grande variedade de peixes, lulas
e pequenos crustáceos (GERACI, 1986).
Os cetáceos podem enfrentar águas de -2 a 30ºC de temperatura (BALLANCE,
2002) e reter a respiração por tempo variado, tendo sido relatados mergulhos de alguns
minutos até quase duas horas de duração (NORBERTO et al., 2005).
Os misticetos, com exceção da Baleia-de-bryde, realizam grandes migrações, de
até 20.000 km anuais, deslocando-se durante o verão para águas polares a fim de se
alimentarem, voltando durante o inverno para águas subtropicais ou tropicais para
acasalamento e nascimento dos filhotes (GERACI, 1986; ENGEL e MARCONDES, 2005).
21
Aparentemente pouco ou nenhum alimento é consumido durante as migrações. Acredita-se
que o estoque energético seja representado pela quantidade massiva de gordura subcutânea, a
qual providenciaria energia metabólica por muitos meses, incluindo o requerimento para a
amamentação do filhote (ELSNER, 2002).
Os cetáceos possuem um período gestacional de aproximadamente um ano, sendo
o nascimento de mais de um filhote bastante raro. Possuem uma longevidade que pode variar
entre 2 a 10 décadas, dependendo da espécie (CHIVERS, 2002). Em geral, os pequenos
odontocetos têm uma duração de vida mais curta e ciclos reprodutivos mais acelerados
comparados com as grandes espécies de cetáceos (GERACI e LOUNSBURY, 2005a).
2 orifícios respiratórios
barbatanas
1 orifício respiratório
dentes
Mysticeti
Odontoceti
Figura 1. Desenho esquemático das principais características que diferenciam
os Odontocetos e os Misticetos (Adaptado de GERACI e LOUNSBURY,
1993a, 2005a).
2.3
Aspectos Anatômicos Macro e Microscópicos dos Cetáceos
Em geral, os cetáceos apresentam corpo longilíneo e fusiforme, com os membros
anteriores transformados em nadadeiras com a função principal de direcionamento dos
movimentos. A nadadeira caudal possui função de propulsão e a dorsal, quando existente,
proporciona o equilíbrio na água (GERACI, 1986; NORBERTO et al., 2005). Não possuem
pavilhão auricular e as glândulas mamárias e o sistema genital são intrabdominais (BRITT e
22
HOWARD, 1983, DIERAUF, 1990). O sexo é reconhecido através da diferença de
comprimento da abertura genital, sendo que nos machos existem duas pequenas fendas, uma
atrás da outra, e nas fêmeas uma única fenda, comprida e proeminente, que contém as duas
aberturas, genital e anal (GERACI, 1986).
A pele dos cetáceos é macia, impermeável, não possui glândulas e nem pêlos, com
exceção das vibrissas presentes no rostro dos infantes (LING, 1974, GERACI, 1986). A
epiderme é espessa, não queratinizada e não possui uma camada granular. É composta
primariamente pela camada espinhosa com papilas profundas. A derme é extremamente
vascularizada, e composta por feixes de colágeno relativamente curtos e espessos. A
hipoderme é bastante espessa, sendo constituída por uma densa camada de gordura. A gordura
contém muitas bandas de colágeno, fibras elásticas e adipócitos, sendo separada da
musculatura estriada por tecido conjuntivo frouxo (LING, 1974, BRITT e HOWARD, 1983,
ROMMEL e LOWENSTINE, 2001).
Nos cetáceos, o cérebro é bem desenvolvido, com o peso variando de 200 a
2.000 g em golfinhos, até 10.000 g em grandes baleias (OELSCHLAGER e
OELSCHLAGER, 2002). Os hemisférios cerebrais são grandes e arredondados e possuem
alto quociente de encefalização, ou seja, um grande número de circunvoluções e sulcos
(BRITT e HOWARD, 1983). De acordo com a descrição de alguns autores, as fendas
corticais do cérebro e do cerebelo dos cetáceos são complexas e relativamente maiores do que
em cérebros de tamanho similar nos mamíferos terrestres (ROMMEL e LOWENSTINE,
2001). Entretanto, Oelschlager e Oelschlager (2002) relatam que este padrão é semelhante ao
encontrado nos carnívoros e ungulados. O maior tamanho relatado do cerebelo em um
misticeto foi de 1.500 g, o que corresponde a 20% do tamanho do cérebro. Em odontocetos
essa relação costuma ser um pouco menor (BERTA e SUMICH, 1999).
Os mamíferos marinhos em geral possuem um sistema cardiovascular adaptado
para acomodar as demandas fisiológicas do mergulho. O coração possui paredes ventriculares
espessas e altamente trabeculadas, cordas tendíneas bastante desenvolvidas e a artéria aorta é
bulbosa e elástica. Em algumas espécies o coração pode ter um aspecto ventro-dorsal plano ou
achatado e com o ápice arredondado, dando um formato diferenciado em relação aos corações
da maioria dos mamíferos terrestres, entretanto a localização e a estrutura básica são típicas
em relação aos mamíferos em geral. Os cetáceos possuem um sistema de anastomoses de
veias e artérias que ocorre na base do crânio e ao longo das vértebras, sendo especialmente
proeminente na região torácica. Hipoteticamente, esta rede tem como função agir durante o
mergulho no controle da pressão e redistribuição do volume sanguíneo, contribuir na
23
termorregulação, bem como modificar a composição do sangue. Outra adaptação vascular é o
sistema de contracorrente nos plexos arteriovenosos das nadadeiras peitorais, caudal e dorsal,
o qual permite o controle da temperatura do corpo através da dissipação ou retenção de calor
(BRITT e HOWARD, 1983; GERACI, 1986; DIERAUF e GAGE, 1990; GERACI e
LOUNSBURY, 1993a, 2005a; BERTA e SUMICH, 1999; ROMMEL e LOWENSTINE,
2001; REYNOLDS et al, 2002; PONGANIS, 2002; MARCONDES, 2005).
O orifício respiratório dos cetáceos encontra-se no topo da cabeça e as passagens
nasais possuem uma série conectada de sacos aéreos envolvidos na produção do som. A
laringe é uma estrutura altamente modificada, tubular e alongada que comunica a traquéia ao
orifício respiratório. O arranjo da laringe permite aos cetáceos engolir e respirar
concomitantemente. A traquéia é um cilindro cartilaginoso fenestrado formado por anéis
fundidos. Os pulmões não apresentam lobos e são envoltos por uma pleura espessa (COWAN
e MONTREAL, 1966; BRITT e HOWARD, 1983; GERACI e LOUNSBURY, 2005a;
ROMMEL e LOWENSTINE, 2001). Geraci e Lonsbury (1993a; 2005a) consideram os
pulmões simétricos, contudo, Berta e Sumich (1999) mencionam que usualmente o pulmão
esquerdo é menor, mais curto e menos pesado, devido à posição do coração. A cartilagem
presente ao redor dos bronquíolos até a periferia dos pulmões dos cetáceos, garante uma
textura firme e flexível ao órgão e previne o colapso das vias aéreas do trato respiratório
inferior, quando submetidas à pressão durante os mergulhos. Os septos alveolares contêm dois
capilares paralelos, com a função de incrementar a oxigenação do sangue e diminuir o tempo
de recuperação após mergulhos profundos. Esfíncteres mioelásticos estão presentes nos
bronquíolos terminais, presumivelmente como mais uma adaptação aos mergulhos
(WISLOCKI, 1929; COWAN e MONTREAL, 1966; BRITT e HOWARD, 1983; GERACI,
1986;
GERACI
e
LOUNSBURY,
1993a;
ROMMEL
e
LOWENSTINE,
2001;
MARCONDES, 2005).
O sistema digestivo dos cetáceos apresenta diferenças marcantes quando
comparado ao dos animais terrestres. O conceito de que a língua dos cetáceos não possui
papilas gustativas é conflitante (GERACI, 1986), embora seja descrito por alguns autores
(RUOPOLLO, 2003). De acordo com Berta e Sumich (1999), os cetáceos possuem papilas
gustativas na base da língua e alguns golfinhos em cativeiro têm demonstrado percepção de
algumas substâncias. O esôfago é único na sua porção proximal, bifurcando-se quando
penetra dorso-ventralmente na laringe, o que permite ao alimento entrar no estômago por
ambos os lados do tubo (GERACI, 1986; GERACI e LOUNSBURY, 1993a; 2005a). O
estômago da maioria dos cetáceos possui três compartimentos, que funcionalmente
24
correspondem às regiões do estômago único da maioria dos mamíferos. A primeira câmera,
denominada de estômago anterior ou mecânico, é um prolongamento do esôfago delineado
por epitélio escamoso estratificado queratinizado aglandular, tendo grande capacidade de
dilatação e função de armazenamento do alimento. A segunda porção corresponde ao
estômago glandular ou fúndico, que tem o epitélio grosseiramente trabeculado, altamente
vascularizado, com glândulas secretoras de HCl e enzimas digestivas. O terceiro
compartimento, chamado de estômago pilórico, é secretor de muco e prepara o conteúdo para
a digestão intestinal. Um forte esfíncter muscular marca distalmente o estômago pilórico,
comunicando-o com a ampola duodenal. Entre o segundo e terceiro compartimento, existe um
canal conectivo, o qual separa os estômagos através de esfíncteres e possui um epitélio muito
similar ao do estômago pilórico, com glândulas mucosas que auxiliam na proteção do epitélio,
lâmina própria colagenosa e muscular da mucosa. Microscopicamente, os estômagos dos
cetáceos possuem aparência análoga ao das espécies terrestres, adicionando que as células
parietais são bastante proeminentes nos odontocetos. Os intestinos dos cetáceos são
extremamente longos e não possuem distinção visível entre intestino delgado e grosso. O ceco
está ausente na maioria das espécies, com exceção de alguns misticetos. É numerosa a
presença de tecido linfóide associado à mucosa ao longo de todo o trajeto intestinal,
especialmente no cólon distal onde pode ser encontrada, em algumas espécies, a tonsila anal.
Alguns cetáceos não possuem vilosidades no duodeno proximal e as glândulas de Brunner
podem estar variavelmente presentes (BRITT e HOWARD, 1983; GERACI, 1986;
TARPLEY et al., 1987; DIERAUF e GAGE, 1990; LOWENSTINE e OSBORN, 1990;
ROMMEL e LOWENSTINE, 2001; MEAD, 2002; MARCONDES, 2005).
O pâncreas é firme e alongado, sendo maior em fêmeas adultas que em machos, e
está localizado próximo à parte inicial do duodeno (BERTA e SUMICH, 1999; ROMMEL e
LOWENSTINE, 2001; MEAD, 2002). Os cetáceos não possuem vesícula biliar, sendo esta
falta, em parte, compensada pela capacidade de armazenamento do fígado e do sistema biliar.
O fígado está tipicamente localizado imediatamente caudal ao diafragma, e a maioria de seu
volume está posicionado na parte esquerda do corpo. É geralmente bilobado, possui lobos
alongados e finos acompanhando o formato alongado do corpo e duto hepatopancreático com
abertura no duodeno. Ocasionalmente um terceiro lobo hepático intermediário se desenvolve,
o que provavelmente está relacionado à alta taxa metabólica dos cetáceos, particularmente dos
odontocetos (BRITT e HOWARD, 1983; GERACI, 1986; ROMMEL e LOWENSTINE,
2001; MEAD, 2002). Histologicamente podem ser encontrados muitos vasos de paredes
espessadas na tríade portal e musculatura lisa ao redor de algumas veias centrais (ROMMEL e
25
LOWENSTINE, 2001). O baço, geralmente localizado no lado direito do corpo, é escuro e
arredondado (DIERAUF e GAGE, 1990) e peculiarmente firme e pequeno (GERACI, 1986),
correspondendo a 0,02% do peso corporal dos cetáceos (BERTA e SUMICH, 1999), podendo
estar acompanhado por um ou mais baços acessórios de menor tamanho (GERACI, 1986). A
cápsula espessa do baço é fibrosa externamente e muscular internamente, com as células
musculares prolongando-se através das densas trabéculas (COWAN e SMITH, 1999).
3)
2)
1)
Figura 2. Desenho esquemático dos três compartimentos estomacais
encontrados na maioria das espécies de cetáceos: 1) Estômago anterior ou
mecânico, 2) Estômago glandular ou fúndico e 3) Estômago pilórico
(Adaptado de MEAD, 2002).
26
O sistema urinário dos cetáceos é composto por rins ovais, alongados e
multilobados, contendo unidades individuais conhecidas como renículos que podem variar de
centenas a milhares por rim, sendo agrupados por uma fina cápsula de tecido conjuntivo
fibroso. Cada renículo, de aproximadamente 1 cm de diâmetro, é funcional e autônomo,
possuindo sua própria medula, córtex e papila. Normalmente uma camada de colágeno, fibras
elásticas e musculatura lisa, é observada na junção cortico-medular circundando a pirâmide
medular, sendo esta característica evidenciada unicamente nos cetáceos. Os glomérulos são de
tamanho claramente similar. Vários renículos compartilham um mesmo ducto urinário que
conduz ao ureter correspondente. A bexiga, de localização caudo-ventral na cavidade
abdominal, é geralmente pequena e de parede espessa, podendo atingir a região umbilical
quando distendida (COWAN e MONTREAL, 1966; BRITT e HOWARD, 1983; HENK et al.,
1986; PFEIFFER, 1997; BERTA e SUMICH, 1999; ROMMEL e LOWENSTINE, 2001;
REYNOLDS et al. 2002; MARCONDES, 2005).
De acordo com Aubin (2001), os cetáceos possuem as glândulas adrenais típicas,
com a localização, e aspectos anatômicos e histológicos similares àqueles encontrados em
outros mamíferos. A diferença proeminente é a pseudolobulação do córtex adrenal, devido à
presença de projeções que se estendem da periferia da medula e da cápsula de fibras
colágenas (KIRBY, 1990; AUBIN, 2001; CLARK et al., 2005).
Renículos
Figura 3. Aparência do rim multilobado característico dos
cetáceos, detalhando os renículos (Acervo AQUASIS).
27
2.4
Aspectos dos Encalhes de Cetáceos
Os cetáceos podem encalhar solitários ou em grupo. O encalhe em massa é
definido como o encalhe de dois ou mais animais da mesma espécie desde que não seja
constituído pelo par mãe e filhote. Normalmente os encalhes em massa ocorrem apenas com
os odontocetos, sendo as espécies de Glopicephala sp. e Physeter macrocephalus
aparentemente as mais susceptíveis a este tipo de evento (WALSH et al., 2001; NORBERTO
et al., 2005). No Brasil, ocorreram quatro registros de encalhes em massa, no Rio Grande do
Sul em 1972 com 33 animais da espécie Physeter macrocephalus (GOMES, 1973), na Bahia
em 1987 com 240 Peponocephala electra (LODI et al., 1990), no Rio Grande do Norte em
1991 com 5 Globicephala macrorhynchus (HETZEL e LODI, 1993), e no Rio de Janeiro em
1997 quando 6 golfinhos Steno bredanensis encalharam na foz do rio Cairuçu, na baía da Ilha
Grande (HETZEL e LODI, 1998).
Várias teorias surgiram ao longo dos anos para explicar a causa dos encalhes de
cetáceos, dentre elas: topografia complexa e condições oceanográficas desfavoráveis, contato
com biotoxinas, predação ou fuga de predadores em águas rasas, condições climáticas
adversas, alterações no campo magnético da terra causando falha de navegação, desorientação
do líder em espécies socialmente coesas, doenças, distúrbios de ecolocação, aumento da
densidade populacional em uma espécie localizada, e injúrias antrópicas diversas
(NEEDHAM, 1993; GERACI e LOUNSBURY, 2005c; PERRIN e GERACI, 2002).
Os animais que encalham vivos estão sujeitos a uma série de efeitos do encalhe,
onde a hipo ou hipertermia, desidratação, dificuldade respiratória, ferimentos e traumas,
alterações circulatórias, estresse e choque, são os mais comumente relatados (NEEDHAM,
1993; GERACI e LOUNSBURY, 1993a; 2005a).
2.5
Enfermidades de Cetáceos
As informações sobre as enfermidades nas espécies de cetáceos são procedentes,
em sua maioria, dos animais encalhados (SIMPSON e CORNELL, 1983), podendo ser obtidas
também de animais de cativeiro e daqueles capturados acidentalmente em rede de pesca.
28
2.5.1
Doenças infecciosas
Desde o início da medicina em mamíferos marinhos, numerosas enfermidades
causadas por bactérias, vírus, fungos e endoparasitos têm sido identificadas nestes animais
(RUOPOLLO, 2003). Cumpre ressaltar que dentre as doenças infecciosas emergentes ou
reemergentes que têm sido documentadas no ambiente marinho, muitas são zoonoses de
grande importância para a saúde pública (MOTTA et al., 2005).
As doenças causadas por bactérias, em especial as pneumonias, acompanhadas ou
não de infecções parasitárias, são provavelmente a maior causa de mortalidade dos mamíferos
marinhos, particularmente dos cetáceos (HOWARD et al., 1983b; DUNN, 1990). Várias
bactérias patogênicas já foram isoladas em cetáceos, tais como: Staphyloccocus aureus, que
pode causar lesões de pele, miocardite, pneumonia e septicemia (SWEENEY, 1986a;
SIEBERT, 2002); Streptococcus sp., que pode suscitar em mastite, metrite, pneumonia e
infecções em diversos sistemas (HOWARD et al., 1983b; COWAN et al., 2001);
Pseudomonas sp., que já foi isolada em lesões de pele necrosadas e ulceradas em golfinhos, e
pode ocasionar broncopneumonia e septicemia (ADDISON, 1983; LIONG et al., 1985);
Brucella sp., geralmente associada às desordens reprodutivas (TRYLAND, 2000);
Erysipelothrix rhusiopatiae, produtora de duas formas clínicas distintas, dermatológica e
septicêmica aguda (BUCK e SCHROEDER, 1990; DUNN et al., 2001), sendo esta última
geralmente severa e rapidamente fatal (MEDWAY, 1980); Pasteurella multocida e
Pasteurella hemolytica, que podem ocasionar respectivamente, enterite e traqueíte
hemorrágicas (SWEENEY, 1986a); Salmonella sp., associada geralmente a quadros de
pneumonia, enterite e septicemia; Clostridium perfringens, que pode causar necrose e
abscesso muscular, com produção de gás e toxemia (HOWARD et al., 1983b; MOELLER,
2001); Mycobacterium marinum, isolada principalmente em granulomas cutâneos resultantes
de lesões infectadas (BUCK e SCHOROEDER, 1990); Vibrio sp., que pode provocar
septicemia (DUNN et al., 2001); Nocardia sp., associada a quadros de linfadenite, pleurite,
encefalite e mastite (MOELLER, 2001).
O estudo dos vírus relacionados aos cetáceos é um campo extremamente vasto e
ainda em desenvolvimento. O reconhecimento e caracterização dos vírus vêm crescendo na
última década, principalmente devido aos avanços biotecnológicos (KENNEDY-STOSKOPF,
2001). Dentre as viroses reconhecidas em cetáceos pode-se mencionar: Poxvírus, que pode
causar o aparecimento de lesões de pele circulares ou irregulares, solitárias ou disseminadas;
29
Calicivírus, o qual já foi identificado como causador de lesões vesiculares (VAN BRESSEM
et al., 1999; GAYDOS et al., 2004); Herpesvírus, relacionado com lesões em pele e mucosas,
e mais recentemente, identificado como agente causador de encefalite e septicemia
(BLANCHARD et al., 2001; GAYDOS et al., 2004); Papilomavírus, capaz de produzir lesões
epiteliais na pele e junções mucocutâneas (VAN BRESSEM et al., 1999); Morbilivírus,
relacionado a grandes surtos em cetáceos, estando associado principalmente a quadros de
deficiência imunológica, pneumonia, com áreas demarcadas de consolidação, edema e
enfisema nos pulmões, e encefalite, com necrose neuronal, gliose e desmielinização cerebral
(CORNAGLIA et al., 2000; MOELLER, 2001; KENNEDY-STOSKOPF, 2001; COWAN,
2002; RUOPOLLO, 2003). Os vírus da Influenza A e o Adenovírus, embora já isolados em
algumas espécies de cetáceos, tem a patogenicidade ainda pouco conhecida nestes animais
(KENNEDY-STOSKOPF, 2001).
Embora os relatos sobre enfermidades micóticas em cetáceos sejam relativamente
raros quando comparados aos demais, os organismos fúngicos podem contribuir de maneira
significativa para a mortalidade dos mamíferos marinhos. As lesões produzidas por fungos
são geralmente severas e podem envolver vários órgãos e sistemas. Sendo os fungos
organismos oportunistas, as infecções micóticas são mais prováveis de ocorrer na presença de
fatores predisponentes (MIGAKI e JONES, 1983; REIDARSON et al., 2001). Segundo
Migaki & Jones (1983), em cetáceos, alguns dos fungos patogênicos mais comumente
encontrados incluem: Aspergillus fumigatus, geralmente afeta o trato respiratório, podendo
causar pneumonia granulomatosa, sendo também isolado em outros sistemas como o
tegumentar, gastrointestinal e genital; Candida sp., causador de infecção local severa, com
aparecimento de lesões na pele e membranas mucosas, com acantose e hiperplasia
pseudoepiteliomatosa, sendo a candidíase sistêmica mais comumente observada nos rins,
coração e pulmões (BIRKUN JR., 2002); Fusarium sp. associado a quadros de dermatite;
Loboa loboi, causa uma dermatite crônica granulomatosa com múltiplas lesões cutâneas
nodulares, esbranquiçadas, elevadas e crostosas, bem como infecção do sistema nervoso
central (MOELLER, 2001; REIDARSON et al., 2001); Cryptococcus neoformans, afeta
primariamente os pulmões, podendo ocorrer em outros órgãos, especialmente o sistema
nervoso central; Blastomyces dermatites, desenvolve lesão primária nos pulmões, com
conseqüente disseminação para outros órgãos, incluindo a pele (BUCK e SCHOROEDER,
1990). A classe dos Zigomicetos, que inclui os fungos Apophysomyces, Rhizomucor,
Saksenaea vasiformis, entre outros (REIDARSON et al., 2001), pode estar associada à
infecção localizada na pele e tecido subcutâneo, assim como à infecção sistêmica (MIGAKI e
30
JONES, 1983; WUNSCHMANN et al., 1999).
As infecções parasitárias são achados comuns em mamíferos marinhos selvagens.
Estes animais apresentam-se mais frequentemente parasitados que os indivíduos terrestres
devido ao fato de que a grande maioria dos parasitos que os infecta possui um ciclo de vida
indireto, utilizando os peixes como hospedeiros intermediários. Portanto, a contaminação do
hospedeiro definitivo ocorre mais comumente através da dieta e, dificilmente através da
ingestão acidental ou da contaminação ambiental, como ocorre com as espécies terrestres
(HOWARD et al., 1983a). Segundo Moeller (2001), os cetáceos parasitados por protozoários
podem desenvolver lesões cutâneas associadas à pneumonia, linfoadenopatia, e infecção
generalizada. Entre os protozoários mais comumente relatados em cetáceos encontram-se os
Haematophagus megapterae, Kyaroikeus cetarius, Chilodonella sp., Chilomastix sp,
Hexamita sp., e Entamoeba sp., os quais são considerados não-patogênicos ou são de
patogenicidade ainda indeterminada; Sarcocystis sp e Toxoplasma gondii, que podem levar a
uma encefalite severa, e Cystoisospora delphini, causador de enterite. Em cetáceos, os
helmintos são encontrados principalmente no trato gastrointestinal, respiratório, urogenital,
bem como no tecido conjuntivo e cérebro (DAILEY, 2001), produzindo entre as lesões mais
relevantes, a pneumonia verminótica e granulomas pulmonares, as úlceras e fibroses gástricas
e a enterocolite ulcerativa (RUOPOLLO, 2003). Entre os nematóides encontram-se os da
família Anisakidae (Anisakis, Contracaecum, Pseudoterranova), relacionados a casos de
gastrite e úlceras; os da família Crassicaudidae e Pseudaliidae, onde os gêneros Crassicauda e
Placentonema estão associados principalmente a problemas reprodutivos, e os gêneros
Halocercus, Pharurus, Pseudalius e Stenurus, a sintomas respiratórios (DAILEY, 2001;
COWAN, 2002). Dailey (1985) apresentou dez gêneros de trematóides gastrointestinais, os
quais são responsáveis somente por uma irritação da mucosa, entretanto outros gêneros como
Campula, Oschmarinella e Zalophotrema, podem causar lesão hepática grave; e o Nasitrema,
que causa geralmente alterações no sistema nervoso central. Existem oito gêneros conhecidos
de cestóides adultos em cetáceos, entretanto apenas um é considerado patogênico, o
Strobilocephalus triangularis, que penetra na parede do cólon e provoca úlceras e necrose; e
duas formais larvais, a Phylobothrium delphini e Monorygma grimaldii, que podem ser
encontradas livres no peritônio, ou na gordura e no tecido conjuntivo, porém sem nenhuma
patologia associada. Dois gêneros de acantocéfalos são encontrados em cetáceos, o
Bolbosoma sp. e o Corynosoma sp., entretanto não são considerados como causadores de
doença severa. Os cetáceos são hospedeiros de vários grupos de ectoparasitos, que geralmente
se alimentam na epiderme e nos fluidos corporais (DAILEY, 2001; COWAN, 2002).
31
2.5.2
Doenças não-infecciosas
Na literatura existem muitos casos dispersos de doenças não-infecciosas relatados
em mamíferos marinhos, contendo, entretanto, pouca informação sobre o verdadeiro impacto
destas afecções nas populações selvagens destes animais (GULLAND et al, 2001).
Em cetáceos, os traumas de origem antropogênica são comumente relatados no
mundo todo, sendo as agressões intra e inter-específicas e os defeitos congênitos menos
significativos como causa de mortalidade. O emalhe ou ingestão de lixo marinho, a interação
com a atividade pesqueira, colisões com embarcações, e o uso de explosivos para a
exploração sísmica e testes nucleares submarinos, têm sido reportados como causadores de
graves lesões e/ou morte nestes animais. As interações intra-específicas geram comumente
lesões superficiais evidenciadas pelas marcas de dentes na pele, contudo mais recentemente
foram reportados casos de infanticídio em golfinhos Tursiops truncatus. Os traumas interespecíficos, caracterizados por ferimentos cutâneos e, menos frequentemente, por fraturas e
lesões inflamatórias em órgãos internos, são conseqüentes geralmente das interações entre
cetáceos e peixes (tubarões e arraias), bem como entre cetáceos de espécies distintas. Os
defeitos congênitos relatados em cetáceos, em sua maioria, foram detectados durante as
necropsias de fêmeas gestantes, sendo já constatados o defeito de septo ventricular,
polidactilia, transposição da artéria pulmonar e aorta, hermafroditismo, rins policísticos, entre
outros (HOWARD, 1983; GULLAND et al., 2001; GERACI e LOUNSBURY, 2005a).
A contaminação ambiental gerada por derramamento de petróleo, poluentes
industriais, incluindo compostos organoclorados, hidrocarbonetos policíclicos aromáticos e
metais pesados, e ainda esgotos sem saneamento, tornam as espécies marinhas susceptíveis a
uma série de enfermidades conseqüentes da exposição crônica a estes poluentes ambientais
(MARTINEAU et al., 1985, 1988 e 1994; DE GUISE et al., 1994; O’ HARA e O’SHEA,
2001). O fato dos cetáceos serem geralmente predadores que estão no topo da cadeia
alimentar, os torna vítimas de qualquer processo de bioacumulação. Contaminantes lipofílicos
podem acumular-se no tecido adiposo dos mamíferos e de suas presas, podendo ser liberados
em altas concentrações durante a mobilização de reservas energéticas, além de alguns
produtos da lise e da combustão destes compostos induzirem à atividade microssomal
enzimática hepática, alterando a esteroidogênese ou o catabolismo dos hormônios esteróides,
com efeitos no sistema reprodutivo e no sistema imune (REDDY et al., 2001; O’ HARA e
O’SHEA, 2001; RUOPOLLO, 2003). O hiperadrenocorticismo, associado com alterações
cranianas, uterinas e renais, tem sido atribuído à exposição a determinados contaminantes
32
ambientais (BERGMAN et al., 1992; REIJNDERS e AGUILAR, 2002). Martineau et al.
(1994) descrevem as lesões neoplásicas encontradas em vários indivíduos da espécie
Delphinapterus leucas expostos há mais de cinqüenta anos a uma mistura complexa de
poluentes industriais no Estuário de St. Lawrence no Canadá.
O número de relatos de neoplasias em mamíferos marinhos tem aumentado
exorbitantemente nos últimos 20 anos (GULLAND et al., 2001). Howard et al. (1983c),
relataram que 50% dos casos documentados em cetáceos são histologicamente classificados
como fibromas ou lipomas, sendo apenas 14% dos tumores descritos como malignos.
Segundo os autores, o trato genital é o local de maior incidência tumoral, entretanto no estudo
retrospectivo realizado por Geraci e colaboradores (1987), foi verificado que 24% das
neoplasias ocorrem na pele, 31% no trato gasto-intestinal e 21% no sistema reprodutivo
feminino dos cetáceos.
Doenças do trato respiratório de origem não-infecciosa são de ocorrência
incomum em mamíferos marinhos (HOWARD, 1983). Cardiomiopatias de causa
desconhecida, envolvendo o ventrículo direito, já foram reportadas em cetáceos, mais
especificamente em misticetos. Macroscopicamente, o ventrículo afetado torna-se aumentado
e flácido. Histologicamente são observadas fibrose e degeneração ventricular, além de perda
hepatocelular e necrose hepática, o que sugere falência de coração direito (MOELLER, 2001).
O aparecimento de arteriosclerose, envolvendo a artéria aorta e vasos coronários, também tem
sido relatado principalmente em baleias (GULLAND et al., 2001; DUIGNAN, 2003). A
angiomatose, caracterizada pela proliferação de pequenos vasos sanguíneos nos pulmões e
nos linfonodos, e a amiloidose, que provoca a deposição de material protéico amorfo em
tecidos de diversos órgãos, têm sido principalmente relatadas em indivíduos da espécie
Tursiops truncatus, sendo a causa de ambas as afecções ainda desconhecida (COWAN, 2002).
Em muitas espécies de cetáceos, foi constatada uma alta incidência de artrite nas
articulações do pescoço e nadadeiras peitorais (COWAN, 2002). Desordens metabólicas
hepáticas de etiologia desconhecida, caracterizadas por fibrose, degeneração e acúmulo de
gordura nos hepatócitos, têm sido comumente relatadas em golfinhos, bem como hepatite
aguda e crônica, presumivelmente causadas por toxinas ambientais ou nutricionais. Vôlvulo
intestinal com necrose tem sido observado em algumas espécies, entretanto as possíveis
causas ainda são incertas, embora um comportamento demasiadamente ativo tenha sido
sugerido como importante fator predisponente. Pancreatite e fibrose pancreática, nefrose
tubular associada à mioglobinúria e miopatia, cálculo renal, cistos ovarianos, distocia, enterite
inespecífica, úlceras gástricas e intestinais causadas por stress e ingestão de corpos estranhos,
33
e encefalopatia hemorrágica sugestiva de oclusão cérebro-vascular e infarto, têm sido
descritos em cetáceos encalhados e/ou detectados em exames de necropsia (SWEENEY,
1986b; GULLAND et al., 2001).
34
3.
JUSTIFICATIVA
Sem o conhecimento das causas de encalhe e de mortalidade que acometem os
cetáceos, bem como os principais fatores de impacto sobre as populações naturais, não é
possível traçar planos de conservação para as diferentes espécies. Estes diagnósticos podem
servir como bons indicadores do status das populações e da saúde dos ecossistemas em que
estas vivem, bem como facilitar a terapêutica de animais em reabilitação.
Cumpre ressaltar a existência de uma série de zoonoses as quais os profissionais
que manipulam os cetáceos e as comunidades costeiras que utilizam a carne para consumo
podem estar potencialmente expostos. Desta forma, através dos estudos necroscópicos e
histopatológicos, pode-se contribuir substancialmente para o desenvolvimento da Medicina da
Conservação e da Saúde Pública.
35
4.
4.1
OBJETIVOS
Geral
Avaliar macroscópica e histopatologicamente os órgãos e tecidos dos cetáceos
encalhados no litoral do Ceará entre os anos de 1994 e 2006.
4.2
Específicos
•
Colaborar na elucidação das causas de encalhe e de mortalidade, e quando
possível, identificar as principais enfermidades que acometem os cetáceos
comuns na costa do Ceará;
•
Aprimorar o conhecimento sobre patologia de cetáceos, e desta forma
contribuir para a conservação das diferentes espécies.
36
5.
5.1
MATERIAIS E MÉTODOS
Animais
Foram utilizados animais da ordem Cetacea encontrados mortos em praias do
litoral do Ceará, ou que vieram a óbito durante o processo de reabilitação no Centro de
Reabilitação de Mamíferos Marinhos - CRMM/AQUASIS, localizado na Praia de Iparana,
Caucaia, Ceará. As amostras teciduais foram obtidas através de necropsias realizadas no
período de 1994 a 2006.
5.2
5.2.1
Protocolo de Estudo
Obtenção de informações
As informações sobre os cetáceos encalhados, tais como, histórico do encalhe
e/ou reabilitação; espécie, sexo, idade estimada, peso, medidas e condição física do animal;
ocorrência de perdas teciduais, presença de marcas, cicatrizes e ferimentos, foram obtidas
através do levantamento do banco de dados da AQUASIS (Anexo 1 – Ficha biométrica para
odontocetos e Anexo 2 – Ficha biométrica para misticetos), tendo o projeto de pesquisa sido
previamente aprovado e autorizado na íntegra pela instituição (Anexo 3).
5.2.2
Necropsia
As necropsias foram realizadas pela equipe de resgate da AQUASIS durante o
período de 1994 a 2006, sendo desempenhadas e coordenadas pela pós-graduanda nos últimos
quatro anos, período de vínculo (empregatício ou voluntário) da mesma com a instituição. As
carcaças foram examinadas de maneira sistemática, sendo empregada a técnica de necropsia
preconizada por Geraci e Lounsbury (1993b, 2005b). Os exames foram realizados a campo ou
na sala de necropsia do CRMM. Todas as informações obtidas durante o procedimento foram
37
registradas em uma ficha de necropsia específica (Anexo 4) e através de fotografias. Os
animais cujas carcaças foram enquadradas nos códigos 2 – morte recente ou 3 – início de
decomposição, segundo a classificação de Geraci & Lounsbury (1993b, 2005b) (Anexo 5),
tiveram amostras teciduais coletadas, especialmente de áreas visivelmente lesionadas ou
suspeitas de alteração patológica. Em seguida, as amostras foram fixadas e mantidas em
solução de formalina a 10%, sendo armazenadas no acervo histológico da AQUASIS.
5.2.3
Histopatologia
Dentre o material mantido no acervo histológico, foram triadas amostras de
órgãos como coração, pulmões, estômagos, intestinos, fígado, baço, rins, adrenais, e cérebro,
sendo os fragmentos de aproximadamente 1 a 2 cm3 colocados em cassetes plásticos
devidamente identificados.
Os fragmentos teciduais foram então submetidos ao método convencional de
preparação de lâminas histológicas. As peças passaram pelos processos de desidratação e
diafanização, banho em parafina líquida, inclusão em bloco, e posterior corte em micrótomo
rotativo. Os cortes, de 04 a 05 micra de espessura, foram colocados em lâminas lapidadas e
submetidos ao método de coloração Hematoxilina-eosina (H.E.), sendo então montados
utilizando-se lamínula e resina sintética (BEHMER, 1976; LILIE e FULMER, 1976;
JUNQUEIRA e JUNQUEIRA, 1983). Técnicas histoquímicas especiais foram utilizadas
quando oportunas, como a coloração de Tricrômico de Massom, para a confirmação de
fibroplasia e Hematoxilina-fosfotungstica específica para musculatura estriada (LUNA, 1968;
PROPHET et al., 1991).
A confecção e leitura das lâminas histológicas foram desempenhadas
respectivamente no Laboratório de Histologia da Faculdade de Medicina da Universidade
Federal do Ceará/UFC e no Laboratório de Imunologia e Bioquímica Animal da Faculdade de
Veterinária da Universidade Estadual do Ceará/UECE. Todas as informações obtidas durante
o exame histopatológico foram anotadas em uma ficha patológica específica (Anexo 6)
elaborada pela pós-graduanda.
38
5.2.4
Análise descritiva
Considerando que os animais estudados pertenciam a diferentes espécies, faixas
etárias e sexo, foi realizada uma análise descritiva geral dos aspectos patológicos encontrados
em cada caso.
Foram descritas as alterações macroscópicas observadas durante o exame externo,
e no exame das cavidades e sistemas. Os órgãos foram caracterizados de acordo com o
tamanho, formato, consistência e coloração. Microscopicamente, foram analisados diversos
parâmetros, tais como, edema, congestão, hemorragia, infiltrado inflamatório, necrose,
fibrose, calcificação, e degeneração. Os achados foram categorizados, quando pertinente,
segundo a localização, distribuição (focal, multifocal, difusa) e intensidade (discreta,
moderada, severa).
Os principais resultados obtidos foram avaliados quanto à prevalência sendo
expressos em percentagem.
39
6.
6.1
RESULTADOS
Amostras
De um total de 380 amostras armazenadas no acervo histológico da AQUASIS,
pertencentes a 50 indivíduos da ordem Cetacea, foram selecionadas 124 amostras (32,6%)
referentes a 34 indivíduos (68%). A seleção do material para este estudo baseou-se na
quantidade de amostras e informações disponíveis em cada caso.
Durante a leitura das lâminas, em 5 animais foi constatada a autólise tecidual
completa de todos os órgãos selecionados, sendo então eliminados do estudo. Os 29 casos
eleitos, 15 machos e 14 fêmeas de 11 espécies diferentes, encontram-se no Quadro 1, com o
número de registro padronizado pela Rede de Encalhes de Mamíferos Aquáticos do Nordeste
- REMANE (Anexo 7), espécie, sexo, comprimento total, peso e data da necropsia. As
informações sobre o encalhe e/ou manejo dos cetáceos estudados estão sumarizadas no
Anexo 8.
Quadro 1. Identificação dos casos estudados em função do número de registro da REMANE, espécie,
sexo, comprimento total, peso e data de necropsia.
Caso
No
No REMANE
Espécie
Sexo
Comprimento
Total (m)
Peso
(Kg)
Data da
Necropsia
1
02C1511/37
Peponocephala electra
M
2,30
160
24/05/1994
2
02C1212/70
Steno bredanensis
F
2,60
150
10/02/1996
3
02C1121/78
Stenella frontalis
M
1,66
46
03/05/1996
4
02C1512/79
Peponocephala electra
F
2,33
200
13/04/1996
5
02C1412/81
Sotalia guianensis
F
1,28
27
09/06/1996
6
02C1211/114
Steno bredanensis
M
1,53
55
27/10/1997
7
02C1412/123
Sotalia guianensis
F
1,35
30
23/01/1998
8
02C0811/137
Ziphius cavirostris
M
2,35 (#)
200
01/12/1998
9
02C1412/144
Sotalia guianensis
F
1,66
60
07/02/1999
10
02C1512/145
Peponocephala electra
F
2,04 (*)
N.R.
15/02/1999
11
02C0521/149
Kogia breviceps
M
2,17
160
22/03/1999
40
CONTINUAÇÃO QUADRO 1.
Caso
No
No REMANE
Espécie
Sexo
Comprimento
Total (m)
Peso
(Kg)
Data da
Necropsia
12
02C2611/153
Lagenodelphis hosei
M
2,35
N.R.
26/05/1999
13
02C1412/161
Sotalia guianensis
F
1,56
44
30/09/1999
14
02C0412/168
Physeter macrocephalus
F
3,53
N.R.
23/03/2000
15
02C1212/183
Steno bredanensis
F
2,44
N.R.
29/09/2000
16
02C0212/198
Megaptera novaeangliae
F
4,68 (#)
1.000
05/09/2001
17
02C1152/219
Stenella clymene
F
1,74
47
09/11/2002
18
02C1132/221
Stenella longirostris
F
1,91
63
17/02/2003
19
02C1131/225
Stenella longirostris
M
1,94
64
05/04/2003
20
02C1131/226
Stenella longirostris
M
1,79
52,5
13/04/2003
21
02C1131/227
Stenella longirostris
M
1,13 (#)
16
18/04/2003
22
02C1411/238
Sotalia guianensis
M
0,85 (#)
7
03/09/2003
23
02C1411/239
Sotalia guianensis
M
1,64 (*)
75
04/09/2003
24
02C1151/242
Stenella clymene
M
1,60
41
14/10/2003
25
02C1411/253
Sotalia guianensis
M
1,65 (*)
60
11/08/2004
26
02C1411/259
Sotalia guianensis
M
1,89
61
12/03/2005
27
02C1412/264
Sotalia guianensis
F
1,71
48
29/04/2005
28
02C1512/273
Peponocephala electra
F
2,03
70
15/10/2005
29
02C0521/279
Kogia breviceps
M
2,62
N.R.
01/01/2006
Legendas:
Sexo: M – masculino; F – feminino.
Comprimento Total: (*) mensuração de comprimento na ausência da nadadeira caudal; (#) filhote.
Peso: N.R – não relatado.
6.2
Avaliação Macroscópica
O Quadro 2 apresenta as principais alterações macroscópicas evidenciadas nos
exames de necropsia dos animais estudados. Observou-se que 51,7% dos cetáceos (15/29)
apresentaram sinais externos característicos de interação antrópica (Fig. 4), seja antes ou após
o óbito. Destes, 66,7% (10/15) tinham marcas corporais de emalhamento em rede de
41
pesca (Fig. 5). Em 10,3% (3/29) dos animas foram verificadas marcas de mordida de tubarão
(Fig. 6). O estado nutricional se mostrou regular em 17,2% (5/29), sendo constatada caquexia
(Fig. 7) no caso no 29.
Em 55,2% (16/29) dos animais foi constatada a presença de infecção parasitária,
principalmente por nematóides e cestóides, em pulmões, estômagos e intestinos e na forma
encistada em gordura. No estudo taxonômico identificaram-se principalmente os gêneros
Halocercus sp. em pulmões (Fig. 8), e Anisakis sp. nos compartimentos estomacais (Fig. 9).
Outros achados macroscópicos relevantes incluem a congestão cerebral (Fig. 10)
encontrada nos casos nos 18, 19, 21, 22, 23 e 24; a dilatação ventricular direita (Fig. 11)
evidenciada nos casos nos 11, 12, 28 e 29; a fratura completa de escápula direita no caso no 16
e de escápula esquerda (Fig. 12) no caso no 22, as fraturas das falanges da nadadeira peitoral
esquerda no caso no 2, e as múltiplas fraturas de mandíbula e maxila com perda óssea e tecidual
e presença de necrose (Fig. 13) no caso no 24; as lesões tumorais evidenciadas na epiderme do
rostro (Fig. 14) e na parede interna da musculatura lateral no caso no 15; enterite severa em
terço médio dos intestinos (Fig. 15) no caso no 28; esofagite na porção anterior do órgão (Fig.
16) no caso no 29; cistite, vaginite, metrite, e salpingite necro-hemorrágicas no caso no 16; e
superfície corporal irregular com formações nodulares disseminadas encontradas no caso no
24.
6.3
Avaliação Histopatológica
Desprezando as amostras em autólise completa e aquelas sem alterações
microscópicas evidentes, foram selecionados 108 diagnósticos histopatológicos, sendo 22 de
pulmão, 18 de estômagos (8 de estômago mecânico, 6 de pilórico e 4 de glandular), 13 de
coração, 13 de baço (incluindo os baços acessórios em 3 casos), 11 de rins, 9 de fígado, 8 de
intestino, 6 de cérebro, 3 de adrenais, 2 de músculo, 1 de pele, 1 de gordura, e 1 de esôfago.
Estes dados podem ser observados no Quadro 3 e foram sistematizados de acordo com a
prevalência nos Gráficos de 1 a 9.
Os processos inflamatórios se mostraram predominantemente crônicos, entre eles,
100% dos achados de hepatite (3/3) (Fig. 17), nefrite (1/1), bronquite (1/1), encefalite (1/1),
meningite (1/1), esofagite (1/1), paniculite (1/1), e de gastrite (14/14) (Fig. 18), sendo neste
42
último, 14,9% (2/14) classificados como persistentes e 21,4% (3/14) como granulomatosos;
85,7% (12/14) das pneumonias intersticiais (Fig. 19), sendo destas, 25% (3/12) persistentes e
16,7% (2/12) granulomatosas; e 72,7% (8/11) das enterites (Fig.15), incluindo 12,5% (1/8)
persistentes.
No exame microscópico das amostras de pele e músculo do animal no 15,
referentes as lesões evidenciadas no exame externo, foram diagnosticados duas neoplasias:
carcinoma de células escamosas do tipo acantolítico (Fig. 21) na região cutânea rostral e um
rabdomiossarcoma (Fig. 22), confirmado pelas colorações histoquímicas Tricrômico de
Massom e Hematoxilina-fosfotungstica, na parede interna da musculatura lateral direita.
Os achados histopatológicos relevantes compreendem ainda a fibrose, confirmada
pela coloração de Tricrômico de Massom, em miocárdio (Fig. 23) e subendocárdio nos casos
nos 12, 26 e 29, em região peri-portal hepática no caso no 3, pleura e interstício pulmonar nos
casos nos 10, 24 e 25, mucosa gástrica nos casos nos 12 e 28, e na região perivascular esplênica
no caso no 3. Além disso, foram observadas também necrose renal cortical (Fig. 24) nos casos
nos 2 e 23, necrose cerebral, esplênica e gástrica nos casos nos 12, 25 e 28, respectivamente;
calcificação pulmonar intersticial (Fig. 25) nos casos nos 24 e 26 e de cartilagem brônquica no
caso no 29; edema cerebral e desmielinização (Fig. 26) nos casos nos 12, 21 e 23; esteatose
microgoticular hepática nos casos nos 9 e 29; hemorragia adrenal cortico-medular (Fig. 27) e
peri-capsular no caso no 24, hemorragia hepática no caso no 29; e hemossiderose esplênica nos
casos nos 3 e 29, gástrica nos casos nos 19 e 28, subendocárdica no caso no 5 e subepicárdica
no caso no 12. Foi observada também a hiperplasia esplênica de polpa branca e vermelha (Fig.
28) nos casos nos 2, 6, 7, 16, 24, 25, e 29.
43
Figura 4. Ferimento por objeto cortante (seta) na região ventral do rostro. Steno
bredanensis – caso no 2.
Figura 5. Marcas de rede e corda evidenciando o aprisionamento em aparelho de
pesca. Steno bredandensis – caso no 6.
Figura 6. Marca de mordida de tubarão (170,8 mm de diâmetro) cranio-lateral à
nadadeira dorsal. Peponocephala electra – caso no 28.
Figura 7. Escoriações oriundas do encalhe. Caquexia (observar o abaulamento após o
crânio). Nota-se ainda o aprofundamento do globo ocular. Kogia breviceps – caso
no 29.
44
Figura 8. Infecção parasitária pulmonar por nematóides do gênero Halocercus sp.
em brônquios e bronquíolos. Observa-se ainda a congestão pulmonar. Stenella
clymene – caso no 17.
Figura 9. Infecção parasitária gástrica por nematóides da espécie Anisakis typica em
estômago pilórico. Stenella clymene – caso no 24.
Figura 10. Congestão cerebral. Stenella longirostris – caso no 18.
Figura 11. Dilatação dos ventrículos, especialmente o direito (seta). Nota-se ainda a
congestão das artérias e veias coronárias. Kogia breviceps – caso no 11.
45
Figura 12. Fratura completa (transversal e medial) de escápula esquerda. Sotalia guianensis – caso
no 22.
Figura 13. Múltiplas fraturas de mandíbula e maxila com perda óssea e tecidual. Ferimento necrosado.
No detalhe, visão ventro-dorsal da mandíbula após dissecação. Stenella clymene – caso no 24.
Figura 14. Lesão cutânea, profunda, ulcerada, necrosada e com bordas arredondadas (carcinoma de
células escamosas), na região maxilar direita do rostro. Steno bredanensis – caso no 15.
Figura 15. Enterite em terço médio dos intestinos. Nota-se o espessamento de mucosa e a presença de
secreção purulenta. Peponocephala electra – caso no 28.
Figura 16. Esofagite na porção anterior do órgão. Observa-se a mucosa esofágica edematosa, espessada
e hiperêmica (seta). Kogia breviceps – caso no 29.
46
Figura 17. Foco de hepatite crônica, moderada, com o predomínio de
linfócitos, plasmócitos e macrófagos no infiltrado (H.E., 100x).
Lagenodelphis hosei – caso no 12.
Figura 18. Gastrite crônica granulomatosa, moderada, difusa, em estômago
mecânico (H.E., 100x). Stenella longirostris – caso no 19.
47
Figura 19. Foco de pneumonia crônica granulomatosa intersticial
(H.E., 100x). Sotalia guianensis – caso no 25.
Figura 20. Enterite crônica, linfoplasmocitária, severa, difusa (H.E., 100x). Lagenodelphis hosei –
caso no 12.
Figura 21. Carcinoma de células escamosas do tipo acantolítico. Observar as células neoplásicas
epiteliais arranjadas em trabéculas infiltrativas e ninhos, contendo dissociação e degeneração celular
ao centro, resultando em um formato cístico, que confere ao tumor aspecto pseudoglandular (H.E.,
100x). Steno bredanensis – caso no 15.
Figura 22. Rabdomiossarcoma. Notar as células neoplásicas mesenquimais arranjadas em feixes de
orientação anárquica e ninhos circunscritos (H.E., 40x). No detalhe, a marcação positiva para
musculatura estriada esquelética (Hematoxilina-fosfotungstica, 100x). Steno bredanensis – caso
no 15.
48
Figura 23. Área de fibrose em região de miocárdio. Observa-se a presença de
cardiomiócitos entremeio aos feixes de colágeno (H.E., 100x). No detalhe, a marcação
o
positiva para tecido conjuntivo (Tricômico de Massom, 100x). Sotalia guianensis - caso n 26.
Figura 24. Necrose difusa em região tubular cortical (H.E., 100x). Sotalia guianensis caso no 23.
Figura 25. Foco de calcificação, fibrose pulmonar e pneumonia crônica piogranulomatosa
(H.E., 100x). Stenella clymene – caso no 24.
49
Figura 26. Foco de desmielinização cerebral (H.E., 100x). Stenella longirostris –
caso no 21.
Figura 27. Hemorragia (entre as setas) cortico-medular adrenal (H.E., 100x). Stenella
clymene – caso no 24.
Figura 28. Hiperplasia esplênica de polpa branca e vermelha (H.E., 100x). Stenella
clymene – caso no 24.
50
Figura 29. Úlceras enegrecidas e profundas, de formato e tamanho variados, em estômago
mecânico. Kogia breviceps – caso no 11.
Figura 30. Úlceras enegrecidas e profundas, necrosadas, de formato e tamanho variados, em
estômago pilórico. Nota-se ainda a mucosa gástrica edematosa e hiperêmica. Stenella
longirostris – caso no 19.
Figura 31. Úlceras (medindo entre 1,0 a 1,5 cm de diâmetro) em estômago pilórico. Notar os
espécimes de Anisakis typica aderidos, tecido necrosado e as bordas extremamente
sobressalentes. Observa-se ainda a mucosa gástrica edematosa e hiperêmica. Peponocephala
electra – caso no 28.
Figura 32. (A) Corte transversal do parasito Anisakis typica em estômago pilórico. (B) Gastrite
crônica granulomatosa com apreciável quantidade de eosinófilos em torno do parasito. (C)
Reação inflamatória crônica severa, com predomínio de linfócitos e plasmócitos no infiltrado.
Áreas de necrose e formação de extensa fibrose (H.E., 100x). Peponocephala electra –
caso no 28.
51
Figura 33. Conteúdo de edema pulmonar em traquéia. Nota-se também a
congestão e enfisema nos pulmões. Sotalia guianensis – caso no 23.
Figura 34. Notar os pulmões extremamente edemaciados e congestos. Sotalia
guianensis – caso no 22.
Figura 35. Observar o encurvamento dorsal, sinal característico de choque por
estresse em odontocetos. Stenella longirostris – caso no 18.
52
Quadro 2. Principais achados macroscópicos observados nos cetáceos estudados.
Caso
No
Exame externo
Cavidades corpóreas e sistemas
1
Pele ressecada e com escoriações oriundas do encalhe.
Parasitos nematóides em ouvido interno e áreas adjacentes (seio pterigóide).
2
Marcas de rede no rostro, nadadeiras peitoral direita e caudal, e pedúnculo caudal.
Marcas de cordas no ventre. Falanges da nadadeira peitoral esquerda fraturadas.
Ferimento por objeto cortante na região ventral do rostro (108 mm de comprimento/27
mm de profundidade). Sangue na cavidade oral. Estado nutricional bom.
Edema, enfisema e congestão pulmonares. Espinhas de peixe em esôfago. Parasitos
nematóides no estômago mecânico. Congestão hepática e do trato gastrointestinal. Rins
friáveis. Glândulas mamárias em lactação, corno uterino direito dilatado.
3
Ferimento por objeto cortante na região dorsal, próximo ao espiráculo (39,4 mm de
comprimento/79,1 mm de profundidade – atravessou a musculatura). Estado
nutricional regular.
Enfisema pulmonar. Parasitos em estômagos e intestinos. Conteúdo alimentar nos estômagos.
Cistos no estômago pilórico, próximos ao canal conectivo. Esplenomegalia discreta.
4
Descamação da pele. Máculas (média de 30,5 mm) em região
esquerda. Estado nutricional bom.
Congestão e presença de cisto pulmonar. Conteúdo alimentar em estômago glandular.
Congestão do trato gastrointestinal. Adrenais assimétricas. Parasitos nematóides em esôfago,
estômagos mecânico e glandular. 2 parasitos trematóides em seio pterigóide.
5
Marcas de rede no rostro, nadadeira peitoral esquerda, pedúnculo caudal e próximo ao
espiráculo. Estado nutricional bom.
Enfisema pulmonar, nódulos disseminados por toda a superfície do órgão. Áreas de
hemorragia intestinal.
6
Marcas de rede (provavelmente de arrasto) na região dorsal. Marcas de corda por toda
superfície corporal. Estado nutricional bom.
Edema, enfisema e hemorragia pulmonares. Corpo estranho (areia) em esôfago, estômagos
mecânico e glandular. Ausência de conteúdo alimentar em estômago mecânico. Maceração
das mucosas esofágica e gástrica. Bexiga com urina.
7
dorsal
Marcas de rede no rostro, dorso e nadadeiras caudal e peitorais. Estado nutricional
bom.
Edema e enfisema pulmonar. Conteúdo alimentar em estômago mecânico.
53
CONTINUAÇÃO QUADRO 2.
Caso
No
Exame externo
Cavidades corpóreas e sistemas
8
Marcas de mordidas de tubarão charuto (formato de meia-lua). Ferimentos lineares no
rostro, ventre e nadadeira caudal. Marcas de dobras fetais.
Enfisema pulmonar. Congestão das artérias e veias coronárias. Hiperemia de mucosa em
estômago glandular.
9
Marcas de rede e corda por toda a superfície corporal. Vários ferimentos por objeto
cortante na região latero-dorsal direita, próxima à nadadeira peitoral. Ausência do
globo ocular direito e do lobo direito da nadadeira caudal (retirado por populares).
Sangue na cavidade oral e região ocular esquerda. Estado nutricional bom.
Edema e congestão pulmonares, cisto em pulmão direito. Hiperemia de mucosa em estômago
glandular. Cisto intestinal. Superfície hepática irregular. Hidroperitônio hemorrágico.
10
Descamação cutânea. Ausência da nadadeira caudal (retirado por populares).
Hidrotórax hemorrágico. 4 nódulos na superfície pulmonar.
Ausência de musculatura e nadadeira dorsal (retirada por populares).
Parasitos encistados em gordura. Dilatação dos ventrículos, especialmente o direito.
Congestão das artérias e veias coronárias. Nódulos enrijecidos na superfície e parênquima
pulmonares. Edema e congestão pulmonares. Bexiga com urina. Úlceras enegrecidas e
profundas, de formato e tamanho variados, em estômago mecânico.
12
Protusão peniana. 2 escoriações: rostro (região mandibular cranial) e nadadeira caudal.
Sangue na cavidade oral. Estado nutricional bom.
Parasitos encistados em gordura. Hidrotórax hemorrágico. Congestão cardíaca. Dilatação de
ventrículo direito. Edema, enfisema e congestão pulmonares. Congestão hepática, com focos
de fibrose (“manchas de leite”) e depressão na cápsula. Esplenomegalia. Antracose em
linfonodos. Urina de aspecto espessado. Muco gelatinoso em laringe. Conteúdo alimentar e
abscesso em estômago mecânico. 3 nódulos em estômago pilórico (26,9 mm, 14,6 mm, 28,5
mm), 1 nódulo entre o estômago pilórico e a ampola duodenal (32,0 mm), diminuindo o
diâmetro do esfíncter, e 1 nódulo intestinal (54,4 mm).
13
6 ferimentos por objeto cortante (média de 40 mm de comprimento): 5 na região
ventral, atingindo o peritônio, e 1 no rostro. Ausência da musculatura dorsal (retirada
por populares).
Hidroperitônio hemorrágico. Perfuração intestinal e hepática.
14
Aftas no palato. Estado nutricional regular.
11
Congestão pulmonar, cardíaca, e hepática.
54
CONTINUAÇÃO QUADRO 2.
Caso
No
Exame externo
15
Pele ressecada e com escoriações oriundas do encalhe. Lesão cutânea profunda,
tumoral, intensamente necrosada e com bordas arredondadas, em região de maxilar
(lado direito do rostro). Lesão tumoral aderida à parede interna da musculatura lateral
direita. Cirrípede fixado na cavidade oral, próximo a um dente mandibular. Estado
nutricional regular.
Enrijecimento de ventrículo esquerdo. Enfisema, edema e congestão pulmonares.
Ectoparasitos e lacerações cutâneas (oriundas do encalhe) distribuídos pela região
dorso-ventral e pedúnculo caudal. Conteúdo de edema pulmonar (espumoso) em
espiráculo e cavidade oral. Abaulamento da região escapular direita. Fratura completa
(transversal e distal) de escápula direita, circundada por extenso coágulo e envolvida
por espessa e firme cápsula fibrocartilaginosa. Estado nutricional bom.
Linfonodos (submandibulares, subescapulares e retrofaríngeos) aparentemente
hipertrofiados. Edema, congestão e hemorragia na laringe, com espessamento da parede da
glote. Conteúdo de edema pulmonar (sanguinolento, espumoso e de odor fétido) em
traquéia. Hidrotoráx (líquido de cor amarelo-citrino). Edema severo e congestão pulmonares.
Congestão hepática. Ausência de conteúdo alimentar no trato gastrointestinal. Intestinos com
mucosa hemorrágica. Áreas hemorrágicas em pâncreas. Rins friáveis. Sinais de inflamação
evidentes em bexiga, vagina, útero e trompas, com exsudação necrohemorrágica, descamação
epitelial e espessamento de parede.
16
17
18
10 máculas (diâmetro variando entre 2,8 e 35,7 mm) em região de rostro. Estado
nutricional bom.
Afta na língua. Secreção líquida amarelada em glândulas mamárias. Fezes de coloração verdemusgo em região anal. 2 ferimentos necrosados: rostro e nadadeira peitoral esquerda. Estado
nutricional bom.
Cavidades corpóreas e sistemas
Muco translúcido na cavidade oral. 2 dentes em fase de eclosão (mandíbula – bilateral).
Nódulos enrijecidos distribuídos pelo parênquima pulmonar, grande infecção parasitária
inclusive com a obstrução de bronquíolos por nematóides. Congestão, edema e enfisema
pulmonares. Embebição hemoglobínica em coração. Parasitos nematóides soltos e aderidos à
mucosa dos estômagos, 6 úlceras enegrecidas arredondadas (média 15,4 mm de diâmetro) no
estômago mecânico, áreas hemorrágicas disseminadas na mucosa do estômago glandular e
grande quantidade de conteúdo líquido de coloração amarelo-citrino no estômago pilórico.
Parasitos nematóides e cestóides nos intestinos. Formações císticas em região de ceco.
Bexiga com ausência de urina. Parasito encistado (17,5 mm de diâmetro) em peritônio, na
região caudal à bexiga. Grande infecção parasitária em gordura (parasitos encistados – média
de 3,5 mm de diâmetro) na região do pedúnculo caudal. No local, após a retirada dos
parasitos, permaneceram úlceras com conteúdo líquido amarelado.
Pulmões colabados, friáveis, com áreas de hemorragia e enfisema. Parasitos vivos em esôfago,
estômagos e início dos intestinos. Formação cística em ovário esquerdo (22,8 mm de diâmetro). Útero
gravídico (feto de 33,5 cm). Parasitos encapsulados em peritônio. Congestão cerebral e encefalomalácia.
55
CONTINUAÇÃO QUADRO 2.
Caso
No
19
20
Exame externo
Cavidades corpóreas e sistemas
Sangue e parasitos regurgitados na cavidade oral. Sangue em espiráculo. Globos
oculares congestos. 3 ferimentos em início de cicatrização no rostro (8,7 mm, 9,4 mm,
17,7 mm de diâmetro). Estado nutricional bom.
Parasitos em esôfago. Conteúdo sanguinolento de edema pulmonar em traquéia. Hemorragia,
edema e enfisema pulmonar, com o órgão discretamente friável. Parasitos nematóides em
estômagos. 1 úlcera no estômago mecânico e 2 úlceras no estômago pilórico. Edema e
hemorragia em estômago pilórico. Focos de hemorragia em início de intestino. Parasitos
cestóides (acantocéfalos) soltos e aderidos à mucosa intestinal. Parasitos encistados em
região de peritônio (caudal aos rins e testículos e fixados ao mesentério). Fezes na região
final do intestino. Congestão hepática. Parênquima renal hemorrágico. Bexiga com urina de
coloração amarelo-esbranquiçada e aspecto espessado. Congestão cerebral.
Muco translúcido e espesso em cavidade oral. Marcas de dentes em região dorsal.
Evidência de poros das vibrícias. Estado nutricional bom.
Hidrotórax hemorrágico. Congestão cardíaca. Hidropericárdio. Conteúdo de edema pulmonar
em traquéia. Edema, congestão, hemorragia e enfisema pulmonares, com áreas de
consolidação. Parasitos nematóides (brônquios e bronquíolos). Parasitos aderidos à mucosa
esofágica, pequena ulcerações (média de 9,9 mm de diâmetro). Ausência de conteúdo
alimentar nos estômagos. Conteúdo líquido de coloração amarelo-citrino em estômagos
glandular e pilórico. Parasitos acantocéfalos em região de ampola duodenal e ceco. Focos de
hemorragia em mucosa intestinal. Parasitos na região final do intestino. Fezes de coloração
verde-musgo. Superfície esplênica irregular. Congestão hepática, com focos de fibrose
(“manchas de leite”). Bexiga com urina de coloração amarelo-citrino. Hemorragia cerebral
focal no lobo esquerdo.
21
6 ferimentos lineares necrosados no dorso (variando de 9,6 mm a 30,9 mm). 1 lesão
linear necrosada em pedúnculo caudal (35,5 mm). Petéquias disseminadas na pele
(mais evidentes no ventre). Estado nutricional bom.
Conteúdo sanguinolento de edema pulmonar em traquéia. Edema, enfisema e hemorragia
pulmonares, com áreas de consolidação. Conteúdo alimentar em estômagos. Fezes de
coloração amarronzada na região final de intestino, parasitos aderidos à mucosa intestinal na
região inicial e final do órgão. Superfície esplênica irregular. Congestão cerebral.
22
Protusão peniana. Protusão de alças intestinais pela região umbilical. Ausência dos
globos oculares e do lobo direito da nadadeira caudal (retirados por populares).
Marcas de cordas principalmente no rostro. Equimoses disseminadas na pele (mais
evidentes na região latero-dorsal). Fratura completa (transversal e medial) de escápula
esquerda. Presença de vibrícias. Estado nutricional bom.
Congestão, edema, hemorragia e enfisema pulmonares. Congestão cardíaca. Corpo estranho
(areia) em estômago mecânico. Maceração da mucosa gástrica. Conteúdo mucoso
esbranquiçado em estômago pilórico. Conteúdo alimentar digerido em intestinos. Rins
friáveis. Congestão cerebral e encefalomalácia.
56
CONTINUAÇÃO QUADRO 2.
Caso
No
23
24
Exame externo
Pele ressecada e com escoriações oriundas do encalhe. Marcas de rede e dentes
disseminadas. Ausência dos olhos e nadadeira caudal (retirado por populares).
Protusão peniana. Língua volumosa e protundida. Estado nutricional bom.
Múltiplas fraturas da mandíbula e maxila com perda óssea e tecidual, ferimento
necrosado. Superfície corporal irregular: nódulos (variando de 0,5 a 1 cm)
disseminados por toda a epiderme. Ectoparasitos e sangue em espiráculo. Ferimento
necrosado (19 mm) e ferimento linear superficial (15 cm) na região latero-dorsal
esquerda. Escoriação (3 cm) na região rostral esquerda. Estado nutricional regular.
Cavidades corpóreas e sistemas
Conteúdo sanguinolento de edema pulmonar em traquéia. Edema, enfisema e hemorragia
pulmonares. Áreas de consolidação. Hidropericárdio. Hidroperitônio hemorrágico. Conteúdo
estomacal regurgitado em esôfago. Conteúdo alimentar em estômagos. Presença de conteúdo
alimentar digerido em intestinos. Pigmentos enegrecidos em região de ampola duodenal.
Bexiga com urina. Congestão cerebral.
Parasitos encistados em gordura. Congestão das artérias e veias coronárias. Conteúdo
sanguinolento de edema pulmonar em traquéia. Edema, congestão, enfisema e hemorragia
pulmonares. Grande infecção parasitária inclusive com a obstrução de bronquíolos por
nematóides. Parasitos nematóides soltos e aderidos à mucosa dos estômagos e intestinos,
ausência de conteúdo alimentar nos estômagos, úlceras enegrecidas arredondadas em
estômago mecânico, focos de hemorragia e antracose em estômago pilórico.
Linfoadenomegalia. Congestão cerebral, 2 focos de hemorragia discreta (bilateral).
25
Ausência do globo ocular esquerdo e da nadadeira caudal (retirado por populares).
Marcas de corda no dorso e ventre. Marcas de rede no rostro. Estado nutricional bom.
Hidroperitônio hemorrágico. Conteúdo estomacal regurgitado em esôfago. Espinha de peixe
aspirada em traquéia. Edema, enfisema e congestão pulmonares. Parasitos nematóides
(brônquios e bronquíolos). Conteúdo alimentar em estômagos e intestinos. Cisto intestinal.
Pigmentos enegrecidos em fígado, intestino e epliplon, próximo aos linfonodos, pâncreas e
testículos.
26
Ausência da musculatura dorsal (retirada por populares). Marcas de rede nas
nadadeiras caudal, dorsal e peitorais. Estado nutricional bom.
Conteúdo estomacal regurgitado em cavidade oral. Hemopericárdio hemorrágico. Edema,
enfisema e congestão pulmonares. Conteúdo alimentar em estômagos. Intestinos autolisados.
27
Ausência da nadadeira peitoral direita (retirada por populares). Descamação da pele na
região ventral. Marcas de rede na nadadeira dorsal.
Congestão pulmonar e cardíaca. Ausência de conteúdo alimentar em estômagos.
57
CONTINUAÇÃO QUADRO 2.
Caso
No
28
29
Exame externo
Cavidades corpóreas e sistemas
Marca de mordida de tubarão (170,8 mm de diâmetro) crânio-lateral à nadadeira
dorsal. Presença de várias cicatrizes naturais. Estado nutricional regular.
Parasitos encistados em gordura. Corpo estranho (areia), algas e parasitos em esôfago.
Conteúdo de edema pulmonar em traquéia. Dilatação de ventrículo direito. Congestão,
edema, enfisema, hemorragia pulmonares. Ausência de conteúdo alimentar em estômagos.
Parasitos nematóides em estômagos mecânico e pilórico. 4 úlceras (variando de 1 a 1,5 cm de
diâmetro) necrosadas, com parasitos aderidos, bordas arredondadas e sobressalentes em
estômago pilórico. Mucosa hemorrágica e edematosa em estômago pilórico. Parasitos, áreas
de congestão e hemorragia intestinal. Cistos em mucosa do terço final do intestino, enterite
com espessamento de mucosa e secreção purulenta em terço médio, e úlceras duodenais.
Congestão hepática e aparente hepatomegalia. Baço hipocorado com a superfície irregular.
Ausência de alguns dentes mandibulares. Pele ressecada e com escoriações oriundas
do encalhe. Marcas de mordidas de tubarão charuto (formato de meia-lua). Globos
oculares aprofundados na órbita. Caquexia.
Parasitos encistados em gordura e musculatura. No local, após a retirada dos parasitos,
permaneceram úlceras com conteúdo líquido amarelado. Dilatação de ventrículo direito.
Conteúdo de edema pulmonar em traquéia. Enfisema, congestão e edema pulmonares, com 2
nódulos na superfície caudal do órgão (bilateral). Parasitos em região pulmonar esquerda.
Mucosa esofágica edematosa, espessada e hiperêmica na porção anterior do órgão, com
presença de parasitos. Áreas de mucosa ulcerada e hemorrágica e presença de parasitos em
estômago glandular. Bexiga com urina. Consistência e coloração hepática alteradas, com
focos de fibrose (“manchas de leite”) e depressão na cápsula.
58
Quadro 3. Resultados histopatológicos observados nos cetáceos estudados.
Caso
No
Diagnósticos histopatológicos
1
Músculo (região genital): Presença de parasito na musculatura.
2
Pulmões: Edema, discreto, difuso. Enfisema, severo, difuso, alveolar. Congestão severa.
Baços acessórios: Hiperplasia, moderada, de polpa branca e vermelha. Congestão discreta.
Rins: Necrose, difusa, tubular cortical. Degeneração hidrópica, moderada, multifocal, do epitélio tubular.
3
Pulmões: Edema, discreto, multifocal. Enfisema, moderado a severo, difuso, alveolar. Hemorragia, discreta, multifocal. Espessamento fibroso dos septos alveolares. Presença de ovos de parasito no
parênquima pulmonar.
Estômagos: Gastrite crônica, linfocitária, moderada, multifocal, em estômago pilórico.
Intestinos: Enterite crônica, linfoplasmocitária, discreta, difusa. / Enterite crônica linfoplasmocitária, discreta, multifocal, em duodeno.
Fígado: Congestão discreta a moderada. Degeneração hidrópica, discreta, multifocal. Fibrose (confirmada através do Tricrômero de Massom): discreta a moderada, multifocal, peri-portal.
Baço: Hiperplasia, discreta a moderada, de polpa vermelha. Hemossiderose, discreta, multifocal. Fibrose (confirmada através do Tricrômico de Massom), discreta, multifocal, perivascular.
Rins: Degeneração hidrópica, discreta, multifocal, do epitélio tubular. Congestão moderada.
4
Pulmões: Edema, severo, difuso. Enfisema, severo, difuso, alveolar. Hemorragia, severa, difusa.
Estômagos: Espongiose, discreta, multifocal, do epitélio do estômago mecânico.
Intestinos: Enterite crônica, linfoplasmocitária, severa, difusa, terço final do intestino.
Rins: Degeneração hidrópica, discreta, multifocal, do epitélio tubular. Congestão discreta.
5
Coração: Hemossiderose, discreta, multifocal, subendocárdica. Congestão discreta.
Intestinos: Enterite crônica, linfoplasmocitária, moderada, difusa. Necrose multifocal.
Fígado: Hepatite crônica, linfoplasmocitária, discreta, multifocal. Degeneração hidrópica, discreta, difusa.
6
Pulmões: Pneumonia crônica, linfoplasmocitária, discreta, multifocal, intersticial. Edema, moderado, multifocal. Enfisema, severo, difuso, alveolar. Hemorragia, moderada, multifocal. Atelectasia.
Baço e Baços Acessórios: Hiperplasia, moderada, de polpa branca e vermelha.
7
Coração: Congestão discreta.
Baço: Hiperplasia, moderada, de polpa branca e vermelha. Congestão discreta.
59
CONTINUAÇÃO QUADRO 3.
Caso
No
Diagnósticos histopatológicos
8
Pulmões: Pneumonia crônica persistente (subaguda), moderada a severa, difusa, intersticial. Edema, severo, difuso. Enfisema, discreto, multifocal, alveolar. Hemorragia, severa, multifocal.
9
Estômagos: Degeneração balonosa, discreta, difusa, da camada basal do epitélio de revestimento do estômago mecânico. / Gastrite crônica, linfocitária, discreta, focal, da camada submucosa do
estômago glandular.
Intestinos: Enterite crônica persistente (subaguda), moderada, focal. Congestão moderada. / Enterite crônica, linfoplasmocitária, discreta, multifocal, em região de ampola duodenal.
Fígado: Congestão discreta. Esteatose microgoticular, discreta a moderada, multifocal.
10
Pulmões: Pneumonia crônica, com predomínio de linfócitos, plasmócitos e macrófagos no infiltrado, severa, difusa, intersticial, com extensa subversão da arquitetura do órgão. Edema, discreto,
multifocal. Enfisema, severo, difuso, alveolar. Hemorragia, discreta, multifocal. Fibrose, severa, difusa, pleural. Espessamento fibroso dos septos alveolares.
11
Pulmões: Enfisema, discreto multifocal, alveolar. Hemorragia, severa, multifocal. Congestão severa.
Coração: Congestão moderada.
Estômagos: Gastrite crônica, linfoplasmocitária, moderada, focal, em estômago glandular.
12
Pulmões: Pneumonia aguda, com predomínio de neutrófilos e alguns linfócitos no infiltrado, severa, difusa, intersticial. Enfisema, discreto, multifocal, alveolar. Hemorragia, severa, difusa.
Coração: Hemossiderose, discreta, difusa, subendocárdica e subepicárdica, em ventrículo direito. Congestão moderada. / Fibrose (confirmada através do Tricrômico de Massom) em ventrículo
esquerdo: discreta, multifocal, miocárdica; e moderada a severa, difusa, subendocárdica. Congestão moderada.
Cérebro: Necrose, multifocal, neuronal. Congestão discreta. Desmielinização, discreta, multifocal. Edema, discreto, multifocal.
Estômagos: Degeneração balonosa, discreta a moderada, difusa, da camada basal do epitélio de revestimento do estômago mecânico. Gastrite crônica, linfoplasmocitária, severa, difusa, com
presença de ovos de parasito. Fibrose, severa, difusa. / Gastrite crônica, linfoplasmocitária, discreta, focal, em estômago glandular. / Gastrite crônica granulomatosa, severa, difusa, em estômago
pilórico, com presença de ovos de parasito. Fibrose, severa, difusa.
Intestinos: Enterite crônica, linfoplasmocitária, severa, difusa, com presença de ovos de parasito. Congestão discreta.
Fígado: Hepatite crônica, com o predomínio de linfócitos, plasmócitos e macrófagos no infiltrado, moderada, multifocal. Degeneração hidrópica, discreta, multifocal.
Baço: Hiperplasia, moderada, difusa, de polpa branca. Congestão severa.
13
Pulmões: Pneumonia crônica, linfocitária, discreta, focal, intersticial. Edema, discreto, difuso. Enfisema, severo, difuso, alveolar. Hemorragia, discreta, difusa. Atelectasia, próxima à pleura.
Estômagos: Gastrite crônica, linfoplasmocitária, severa, multifocal, em estômago mecânico. Degeneração balonosa, discreta, difusa, da camada basal do epitélio de revestimento. / Gastrite crônica,
linfoplasmocitária, severa, multifocal, em estômago pilórico.
60
CONTINUAÇÃO QUADRO 3.
Caso
No
Diagnósticos histopatológicos
14
Coração: Congestão moderada.
15
Pulmões: Edema, discreto, multifocal. Enfisema, moderado, difuso, alveolar. Atelectasia.
Pele (Rostro): Carcinoma de células escamosas do tipo acantolítico, moderadamente diferenciado, com proliferação de células neoplásicas epiteliais arranjadas em trabéculas infiltrativas e ninhos,
contendo dissociação e degeneração celular ao centro, de formato cístico e aspecto pseudoglandular. Células neoplásicas com amplo citoplasma e alteração na relação núcleo/citoplasma, moderado
pleomorfismo, núcleo pálido com grande nucléolo central basofílico. Moderadas figuras de mitose, na sua maior parte sem atipias. Estroma abundante, composto por tecido fibrovascular, com
múltiplos focos de invasão a tecidos adjacentes, sede de processo inflamatório subagudo pentumoral.
Músculo (parede interna da musculatura lateral direita): Rabdomiossarcoma, formado por um nódulo circunscrito e bem delimitado, composto por células neoplásicas de origem mesenquimal, com
arranjo em feixes com orientação anárquica e ninhos circunscritos de células alongadas com moderado citoplasma eosinofílico e núcleo pleomórfico, de formato variando do arredondado ao
fusiforme. Estroma escasso em meio ao neoplasma, com moderada quantidade de tecido fibroso delimitando o nódulo tumoral.
16
Estômagos: Paraceratose, moderada, difusa, do epitélio de revestimento do estômago mecânico. Degeneração balonosa, discreta, difusa. Acantose, moderada, difusa. Hipermelanose, moderada,
difusa.
Baço: Hiperplasia, severa, de polpa branca e vermelha.
17
Coração: Congestão discreta.
Estômagos: Gastrite crônica persistente (subaguda), severa, difusa, em estômago mecânico. Presença de parasito dentro das criptas da mucosa.
Gordura: Paniculite crônica, granulomatosa, severa, multifocal.
18
Pulmões: Pneumonia crônica, linfocitária, discreta, multifocal, intersticial. Edema, discreto, multifocal. Enfisema, discreto, multifocal, alveolar. Hemorragia, discreta, multifocal. Atelectasia.
Cérebro: Encefalite. Edema multifocal. Congestão. Trombos sépticos.
19
Pulmão: Edema, severo, difuso. Enfisema, severo, difuso, alveolar. Hemorragia, severa, difusa. Congestão severa.
Estômagos: Gastrite crônica granulomatosa, com foco de atividade, moderada, difusa em estômago mecânico. / Gastrite crônica persistente (subaguda), ulcerada, severa, difusa, em estômago
pilórico. Hemossiderose, moderada, multifocal.
61
CONTINUAÇÃO QUADRO 3.
Caso
No
Diagnósticos histopatológicos
20
Pulmões: Pneumonia crônica, linfoplasmocitária, com a presença de alguns macrófagos no infiltrado, moderada, multifocal, intersticial. Edema, discreto, multifocal. Enfisema, severo, difuso,
alveolar. Hemorragia, discreta, multifocal. Atelectasia.
Coração: Congestão discreta.
Cérebro: Edema, discreto, multifocal.
Fígado: Congestão moderada. Degeneração hidrópica, discreta, difusa.
Baço: Congestão moderada a severa.
Rins: Degeneração hidrópica, discreta, multifocal, do epitélio tubular. Congestão discreta.
Adrenais: Congestão, discreta, cortico-medular.
21
Pulmões: Pneumonia crônica, linfoplasmocitária, com a presença de alguns macrófagos no infiltrado, moderada, multifocal, intersticial. Edema, discreto, multifocal. Enfisema, severo, difuso,
alveolar. Hemorragia, discreta, multifocal. Atelectasia.
Coração: Congestão discreta.
Cérebro: Desmielinização, discreta, multifocal. Edema, discreto, multifocal. Congestão discreta. Meningite crônica, linfoplasmocitária, discreta, focal. Hemossiderose, discreta, difusa, da
subaracnóide.
Rins: Degeneração hidrópica, moderada, multifocal, do epitélio tubular do rim direito. Congestão discreta. / Degeneração hidrópica, discreta, multifocal, do epitélio tubular do rim esquerdo.
Congestão discreta.
Adrenais: Congestão, discreta, cortico-medular.
22
Pulmões: Edema, discreto, multifocal. Enfisema, severo, difuso, alveolar. Hemorragia, discreta, multifocal. Atelectasia.
Coração: Congestão discreta.
23
Pulmões: Edema, moderado, multifocal. Enfisema, discreto a severo, multifocal, alveolar. Hemorragia, moderada, multifocal.
Cérebro: Desmielinização, discreta, multifocal. Edema, discreto, multifocal. Congestão moderada.
Intestinos: Enterite aguda, abscedativa, também com a presença de alguns linfócitos no infiltrado, severa, multifocal, por vezes dissociando fibras musculares.
Baço: Hiperplasia, moderada, de polpa branca.
Rins: Degeneração hidrópica, discreta, multifocal, do epitélio tubular. Necrose, difusa, tubular cortical. Congestão moderada.
24
Pulmões: Pneumonia crônica piogranulomatosa, severa, difusa, intersticial. Fibrose e calcificação, discreta, multifocal. Hemorragia, severa, multifocal. Congestão discreta. Atelectasia.
Coração: Congestão discreta.
Cérebro: Edema, discreto, multifocal.
Estômagos: Degeneração balonosa, discreta, difusa, da camada basal do epitélio de revestimento do estômago mecânico.
Fígado: Congestão severa. Degeneração hidrópica, moderada, focal, centrolobular.
Baço: Hiperplasia, moderada, de polpa branca e vermelha.
Rins: Nefrite crônica persistente (subaguda), severa, multifocal, intersticial. Degeneração hidrópica, discreta a moderada, multifocal, do epitélio tubular. Congestão moderada.
Adrenais: Congestão, discreta, cortico-medular. Hemorragia, severa, peri-capsular. Hemorragia, moderada a severa, cortico-medular.
62
CONTINUAÇÃO QUADRO 3.
Caso
No
Diagnósticos histopatológicos
25
Pulmões: Pneumonia crônica granulomatosa, severa, multifocal, intersticial, em região pulmonar direita. Enfisema, moderado a severo, multifocal, alveolar. Atelectasia. Fibrose, moderada,
multifocal, ao redor dos focos de inflamação a parasitos. / Pneumonia crônica, linfocitária, discreta, focal, intersticial, em região pulmonar esquerda. Enfisema, severo, difuso, alveolar. Fibrose,
severa, difusa, intersticial.
Intestinos: Enterite com a presença de eosinófilos, neutrófilos e linfócitos no infiltrado, severa, difusa.
Baços Acessórios: Hiperplasia, moderada, de polpa branca e vermelha. Congestão discreta. Necrose multifocal.
Rins: Degeneração hidrópica, discreta, multifocal, do epitélio tubular do rim direito. Congestão discreta. / Degeneração hidrópica, moderada, multifocal, do epitélio tubular do rim esquerdo.
Congestão moderada.
26
Pulmões: Pneumonia crônica persistente (subaguda), discreta, multifocal, intersticial, em região pulmonar direita. Edema, moderado, difuso, de septo alveolar. Calcificação, multifocal. / Edema,
moderado a severo, difuso, de septo alveolar, em região pulmonar esquerda. Congestão discreta.
Coração: Fibrose (confirmada através do Tricrômico de Massom) em ventrículo direito: discreta, multifocal, miocárdica; e moderada a severa, difusa, subendocárdica. Congestão discreta. / Fibrose
(confirmada através do Tricrômico de Massom) em ventrículo esquerdo: severa, difusa, miocárdica; e discreta, difusa, subendocárdica. Congestão discreta.
Fígado: Degeneração hidrópica, discreta, difusa.
Baço: Hiperplasia, severa, de polpa branca.
Rina: Congestão discreta.
27
Pulmões: Pneumonia crônica, linfocitária, discreta, focal, intersticial, em região pulmonar direita. Resquício de um foco granulomatoso com parasito. / Enfisema, moderado, multifocal, alveolar,
em região pulmonar esquerda.
28
Pulmões: Pneumonia, com o predomínio de eosinófilos, neutrófilos, linfócitos e macrófagos no infiltrado, discreta, focal, intersticial. Edema, discreto, focal. Enfisema, moderado, multifocal.
Hemorragia, discreta, multifocal. Congestão discreta.
Coração: Congestão discreta.
Estômagos: Gastrite crônica piogranulomatosa, com focos de atividade, severa, difusa, com a presença de eosinófilos em torno dos parasitos em estômago pilórico. Fibrose severa difusa
(confirmada através do Tricrômico de Massom). Necrose multifocal. Hemossiderose, moderada, multifocal. Congestão discreta.
Intestinos: Enterite com a presença de eosinófilos, plasmócitos e linfócitos no infiltrado, severa, multifocal. / Enterite crônica, linfoplasmocitária, severa, multifocal, em duodeno. Congestão
moderada.
Fígado: Hepatite crônica, com o predomínio de linfócitos, plasmócitos e macrófagos no infiltrado, discreta, multifocal. Congestão moderada. Degeneração hidrópica, discreta, difusa.
Baço: Hiperplasia, moderada, de polpa branca.
Rins: Degeneração hidrópica, discreta, multifocal, do epitélio tubular. Congestão discreta.
63
CONTINUAÇÃO QUADRO 3.
Caso
No
Diagnósticos histopatológicos
29
Pulmões: Pneumonia crônica, linfocitária, discreta, focal, intersticial. Edema, discreto, multifocal. Hemorragia, severa, difusa. Congestão severa a moderada. Calcificação, severa, difusa, da
cartilagem brônquica.
Coração: Fibrose (confirmada através do Tricrômico de Massom): discreta, multifocal, miocárdica; e moderada a severa, difusa, subendocárdica. Congestão discreta.
Esôfago: Esofagite crônica, linfoplasmocitária, discreta, multifocal. Edema, discreto, multifocal. Acantose irregular do epitélio.
Estômagos: Gastrite crônica, linfoplasmocitária, discreta, multifocal, em estômago glandular. / Gastrite crônica, linfoplasmocitária, discreta, multifocal, em estômago pilórico.
Fígado: Esteatose microgoticular, severa, focal, centrolobular. Hemorragia, moderada, multifocal. Congestão severa.
Baço: Hiperplasia, moderada a severa, de polpa branca e vermelha. Mielopoiese, discreta, multifocal. Hemossiderose, discreta, multifocal.
Rins: Degeneração hidrópica, discreta, multifocal, do epitélio tubular. Congestão moderada a severa.
64
20
Enfisema
86,4%
77,3% 77,3%
Hemorragia
68,2%
Edema
15
Pneumonia
40,9%
Prevalência
10
31,8%
Atelectasia
18,2% 13,6%
5
Congestão
Fibrose
Calcificação
0
Achados histopatológicos pulmonares
Gráfico 1. Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos
pulmonares. Total de amostras analisadas: 22.
Gastrite
15
77,8%
Degeneração balanosa
epitelial
Fibrose
Hemossiderose
Prevalência
10
Acantose c/ paraceratose
epitelial
Congestão
27,8%
5
16,7%
Necrose
11,1%
5,6% 5,6%
5,6% 5,6%
Espongiose epitelial
0
Achados histopatológicos gástricos
Gráfico 2. Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos
gástricos. Total de amostras analisadas: 18.
65
92,3%
10
Congestão
Prevalência
Fibrose
5
23,1%
15,4%
Hemossiderose
0
Achados histopatológicos cardíacos
Gráfico 3. Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos
cardíacos. Total de amostras analisadas: 13.
Hiperplasia polpa branca
84,6%
Hiperplasia polpa vermelha
10
61,5%
Congestão
Mielopoiese
Prevalência
38,5%
5
Necrose
7,7% 7,7% 7,7%
7,7%
Fibrose
Hemossiderose
0
Achados histopatológicos esplênicos
Gráfico 4. Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos esplênicos.
Total de amostras analisadas: 13.
66
90,9%
90,9%
10
Congestão
Degeneração hidrópica do
epitélio tubular
Necrose tubular cortical
Prevalência
5
18,2%
Nefrite
9,1%
0
Achados histopatológicos renais
Gráfico 5. Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos renais. Total
de amostras analisadas: 11.
.
10
Degeneração hidrópica
dos hepatócitos
77,8%
Congestão
66,7%
Hepatite
5
Esteatose microgoticular
Prevalência
33,3%
22,2%
11,1% 11,1%
Fibrose
Hemorragia
0
Achados histopatológicos hepáticos
Gráfico 6. Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos hepáticos.
Total de amostras analisadas: 9.
67
10
100,0%
Enterite
37,5%
Congestão
5
Prevalência
12,5%
Necrose
0
Achados histopatológicos intestinais
Gráfico 7. Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos intestinais.
Total de amostras analisadas: 8.
10
Edema
Congestão
100,0%
5
Desmielinização
66,7%
Necrose neuronal
Prevalência
50,0%
16,7% 16,7% 16,7% 16,7%
Encefalite
Meningite
Hemossiderose
0
Achados histopatológicos cerebrais
Gráfico 8. Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos cerebrais.
Total de amostras analisadas: 6.
68
5
Congestão corticomedular
100,0%
Prevalência
Hemorragia corticomedular
33,3%
33,3%
Hemorragia pericapsular
0
Achados histopatológicos adrenais
Gráfico 9. Representação da prevalência dos principais achados histopatológicos adrenais.
Total de amostras analisadas: 3.
69
7.
DISCUSSÃO
Na presente discussão serão abordados os casos e processos patológicos mais
relevantes observados neste estudo.
7.1
Infecções Parasitárias
Parasitas são frequentemente encontrados nos cetáceos em condições naturais
(ANDRADE et al, 2001), sendo a presença de algumas espécies relacionada com processos
patológicos e a causa de encalhes de baleias e golfinhos (DAILEY, 2001). A ação parasitária
desenvolve em mamíferos aquáticos uma grande variedade de anormalidades tissulares
(RIDGWAY, 1972; DAILEY e STROUD, 1978) que podem ser provocadas por diversos
mecanismos, tais como, os mecânicos, bioquímicos e nutricionais (THOMSON, 1983;
CARLTON e McGAVIN, 1998; EIRAS et al., 2000). Neste trabalho, em 55,2% (16/29) dos
animais foi constatada a presença de infecção parasitária, sendo as lesões associadas
observadas principalmente nos tratos respiratório e gastrointestinal.
7.1.1
Trato respiratório
Os parasitos pulmonares são considerados uma das principais causas de
mortalidade em populações de cetáceos devido aos seus efeitos diretos, como as pneumonias
parasitárias, bacterianas, complicações cardiovasculares ou reações de hipersensibilidade
(JEPSON et al., 2000). Os nematóides mais comuns que infectam os pulmões, veias
pulmonares, espaços auditivos e seios nasais são pertencentes a duas famílias, Pseudallidae e
Crassicaudidae; e quatro gêneros, Halocercus, Pharurus, Pseudalius e Stenurus.
Os sintomas das infecções parasitárias pulmonares variam de acordo com as
espécies do hospedeiro e do parasito, bem como com a intensidade da infecção (DAILEY,
2001). Segundo Cowan (2002), aproximadamente 100% dos pequenos cetáceos possuem
parasitos nematóides nos pulmões, sendo relativamente inócuos quando permanecem nas vias
aéreas, mas provocando reações inflamatórias quando migram nos espaços mais distais de
troca gasosa. No trabalho de Ruopollo (2003), todos os exemplares de Sotalia guianensis
70
examinados, vieram a óbito apresentando lesões pulmonares relacionadas à presença de
parasitos, sendo que os nematóides pulmonares Halocercus brasiliensis foram identificados
em 40% dos casos.
Neste estudo, o gênero Halocercus foi identificado com maior freqüência nos
pulmões parasitados associado principalmente a quadros inflamatórios crônicos, acometendo
34,5% (10/29) dos cetáceos de diversas espécies, como Peponocephala electra, Sotalia
guianensis, Kogia breviceps, Stenella clymene e Stenella longirostris. Estes parasitos são
particularmente interessantes devido a sua estreita especificidade parasito-hospedeiro, sua
notável abundância no hospedeiro infectado e à incidência aparentemente elevada da
infecção. São encontrados no parênquima pulmonar, freqüentemente com a extremidade
posterior se estendendo pra dentro dos brônquios e bronquíolos (MARIGO, 2003). De forma
geral, a extremidade anterior de parasitos nematóides adultos envolvida nos pequenos
brônquios estimula a produção de muco nos bronquíolos e a ocorrência de edema alveolar e
intersticial, podendo induzir a formação de centros piogranulomatosos que eventualmente se
organizam em sólidos granulomas encapsulados, fibrosados e calcificados, centrados ao redor
do pequeno brônquio parasitado. Lóbulos adjacentes podem se tornar atelectásicos ou
enfisematosos. A forma crônica de pneumonia verminótica por nematóides pode ser vista
macroscopicamente como nódulos pálidos subpleurais de 1 a 10 mm de diâmetro (HOWARD
et al., 1983a).
Neste estudo, os achados pulmonares nas infecções parasitárias por Halocercus
sp. corroboram com aqueles descritos na literatura. Além de uma elevada infecção parasitária
inclusive com a aparente obstrução de bronquíolos por estes nematóides (Fig. 8), foram
observados nódulos esbranquiçados e enrijecidos distribuídos pela pleura e parênquima
pulmonar, os quais continham os nematóides encapsulados. Nos casos nos 17, 24 e 29, em que
os animais encalharam ainda com vida, sintomas intensos de dispnéia foram observados.
Microscopicamente, hemorragia, atelectasia, congestão, edema e enfisema pulmonares foram
constatados na maioria dos pulmões infectados. Foi observada ainda, em alguns casos, a
presença de múltiplos focos de fibrose e calcificação (Fig. 25). A pneumonite crônica (Fig.
19), geralmente linfoplasmocitária, variou de moderada à severa e de multifocal à difusa,
podendo aparecer também na forma granulomatosa e piogranulomatosa. Áreas discretas de
inflamação aguda com infiltrado polimorfonuclear também puderam ser encontradas em
alguns casos, o que segundo Baker e Martin (1992) seria uma provável evidência de invasão
bacteriana secundária. Em mamíferos marinhos selvagens, a doença respiratória bacteriana é
71
freqüentemente seqüencial a um parasitismo severo, sendo característico dos cetáceos uma
prevalência alta de doenças respiratórias com componentes bacterianos. Estudos em cetáceos
cativos demonstraram a pneumonia bacteriana como uma causa comum de mortalidade nestes
animais (DUNN et al., 2001).
Conlogue et al. (1985) descrevem grandes infecções por Halocercus dalli em
Phocoenoides dalli, indicando uma maior prevalência em animais jovens, propondo desta
forma, uma transmissão transplacentária. Dailey e colaboradores (1991) confirmaram a
evidência de infecção pré-natal por Halocercus lagenorhynchi em golfinhos Tursiops
truncatus, e sugeriram que uma grande infecção possa causar morte pós-natal precoce devido
à pneumonia verminótica. Este indício é reforçado pela presença de filhotes de cetáceos muito
jovens já apresentando infecção por parasitos adultos (CONLOGUE et al., 1985; DAILEY et
al., 1991). Jepson et al. (2000), além da transmissão placentária, suspeitaram também de
transmissão mamária de Halocercus sp. em Phocoena phocoena. Entretanto, muitos autores
acreditam que o ciclo de vida dos parasitos da família Pseudallidae, também envolva
hospedeiros intermediários (RAGA et al, 2002). Neste estudo, de acordo com o tamanho
mínimo para a maturidade sexual de cada espécie, todos os animais que apresentaram lesões
pulmonares relacionadas à infecção por Halocercus sp. foram considerados adultos, exceto
um espécime macho de Stenella longirostris, que foi classificado como jovem ou sub-adulto.
No trabalho realizado também no Brasil por Marigo (2003), a amostra de cetáceos parasitados
por Halocercus brasiliensis, provenientes do sul e sudeste do país, era composta basicamente
de animais jovens imaturos e de um filhote com menos de um ano de idade, sugerindo uma
possível transmissão transplacentária para esta espécie, da mesma forma que nos outros
parasitos do gênero Halocercus.
A infecção pulmonar parasitária é uma condição adversa na qual o sistema
respiratório é confrontado com um irritante intraluminal, e que através de mecanismos
adaptativos tenta reter e destruir a infecção e seus produtos, promovendo desta forma
destruição tecidual e lesões cicatriciais (COWAN e MONTREAL, 1966). Lesões pulmonares
severas, e inclusive fatais, podem ocorrer quando existe um grande número de parasitos
migrando ao mesmo tempo, sendo possível ocorrer também reações de hipersensibilidade na
infecção de um hospedeiro não adaptado ou quando houver a exposição prévia de um
hospedeiro natural ao parasito (DUNGWORTH, 1993). Em animais imunocomprometidos
por contaminantes, lesões, desnutrição, e outros agentes infecciosos, as infecções parasitárias
podem ser agravadas. As lesões pulmonares relacionadas à parasitose podem causar uma
condição altamente debilitante em animais como os cetáceos, que dependem integralmente da
72
capacidade pulmonar para sobreviver, afetando desta forma a sua habilidade de mergulho e de
aquisição de alimentos (MEASURES, 2001).
7.1.2
Trato gastrointestinal
Dentre os nematóides do trato gastrointestinal, a família Anisakidae, composta
pelos gêneros Anisakis, Contracaecum e Pseudoterranova, é uma das mais bem sucedidas em
termos de potencial de colonização de hospedeiros em uma grande diversidade de ambientes
(RAGA et al., 2002), estando estas espécies entre os parasitas mais comumente encontrados
em cetáceos e outros mamíferos marinhos (DAILEY, 2001). As espécies do gênero Anisakis,
com um nível aparentemente baixo de especificidade parasito-hospedeiro, possuem uma
ampla variedade de crustáceos, peixes e lulas como hospedeiros intermediários e
principalmente cetáceos como hospedeiros definitivos (MATTIUCCI et al., 2004). Estágios
adultos são encontrados somente nos compartimentos estomacais de mamíferos marinhos
(DAILEY et al., 1972), permanecendo livres ou aderidos à mucosa gástrica (GERACI et al.,
1987). Em geral, estes nematóides não causam doença severa aos seus hospedeiros, porém a
penetração de larvas e adultos na mucosa e submucosa gástricas pode provocar hemorragias e
induzir a gastrite e formação de úlceras (SMITH, 1989; RAGA et al., 2002).
Neste estudo, espécies do gênero Anisakis, principalmente a A. typica, foram
identificadas nos compartimentos estomacais de diversas espécies de cetáceos, como
Peponocephala electra, Steno bredanensis, Kogia breviceps, Stenella clymene e Stenella
longirostris. A infecção foi constatada em 34,5% (10/29) dos animais, sendo que os
espécimes de Anisakis spp. encontravam-se parasitando um ou dois dos três compartimentos
estomacais avaliados (mecânico, glandular e pilórico), permanecendo em sua maioria livres
na luz gástrica (Fig. 9). As lesões associadas a esta parasitose se caracterizaram
principalmente pela presença de úlceras na mucosa gástrica (Figs. 29, 30 e 31), sendo a
aparência macroscópica variada, sobretudo no formato (arredondado, oval ou retangular),
tamanho (0,5 a 2,5 cm de diâmetro ou de 0,25 a 1,0 cm largura x 1,0 a 3,0 cm comprimento),
cor (acinzentada a enegrecida, rósea a vinhosa), profundidade (superficiais a profundas) e
número (1 a 6 por compartimento estomacal). Todas as úlceras observadas apresentaram
bordos bem definidos e arredondados. Em um dos exemplares de Peponocephala electra
(caso no 28) foram encontradas 4 úlceras no estômago pilórico medindo entre 1,0 a 1,5 cm de
diâmetro, contendo tecido necrosado e espécimes de Anisakis spp. aderidos, com as bordas
73
extremamente sobressalentes (Fig. 31). Em alguns animais a mucosa gástrica apresentou-se
edematosa e/ou hiperêmica (Figs. 30 e 31) com áreas de hemorragia. Microscopicamente,
observou-se uma gastrite crônica (Fig. 18), linfoplasmocitária na maioria dos estômagos
parasitados, variando de discreta a severa e de focal a difusa. Alguns animais apresentaram
focos de reação granulomatosa com a presença de eosinófilos e células gigantes em torno do
parasito (Fig. 32), ou ainda uma gastrite na forma subaguda com predomínio de neutrófilos
acompanhando os macrófagos, linfócitos e plasmócitos predominantes. Outras alterações
menos freqüentes, incluem uma espongiose ou degeneração vacuolar discreta da camada basal
do epitélio de revestimento no estômago mecânico, e extensas áreas de hemossiderose, fibrose
(Fig. 32) e necrose nos estômagos glandular e pilórico.
A ulceração e a inflamação do estômago podem ser atribuídas a causas
parasitárias e não-parasitárias. Entretanto, em mamíferos marinhos, a maior parte dos relatos
estão diretamente associados com o parasitismo por nematóides, incluindo o Anisakis sp. Os
parasitos geralmente se aderem à úlcera através da fixação de sua extremidade anterior
(GERACI e St. AUBIN, 1987), entretanto em alguns casos podem ser encontrados numerosos
parasitas anisaquídeos adultos e larvais e nenhuma ulceração (HOWARD et al, 1983a). Neste
estudo, seis animais dos dez parasitados por Anisakis sp. apresentaram gastrite e úlceras,
sendo que destes, somente três apresentaram parasitos visivelmente aderidos a regiões
ulceradas dos estômagos (Fig. 31).
A ulceração não-parasítica em cetáceos cativos pode ser atribuída à toxicose
histamínica (GERACI e St. AUBIN, 1987) em que a alta concentração de histamina como
parte de uma dieta pode causar uma excessiva secreção de ácido gástrico. Segundo Geraci e
Lounsbury (1993b), o excesso de ácido não diluído pode produzir úlceras em todas as
câmaras estomacais, em particular na primeira. Alternativamente, a inanição, estresse ou
trauma têm sido propostos como causadores de úlceras gástricas (SWEENEY e RIDGWAY,
1975, DUIGNAN et al., 2003). Lipscomb e colaboradores (1993) relataram a ocorrência de
erosões gástricas em lontras da espécie Enhydra lutris expostas a contaminação por óleo
bruto. No sudoeste do Oceano Atlântico, doenças do trato digestivo foram reportadas em 20%
das espécies de mamíferos marinhos selvagens examinados (LOUREIRO et al., 1996),
contudo, a etiologia das lesões não foi esclarecida. O isolamento recente de Helicobacter sp.
na mucosa gástrica de golfinhos mortos sugere uma etiologia infecciosa de úlceras gástricas
nestes animais (HARPER et al., 2000).
74
Schoroeder e Wegeforth (1935) sugeriram que, embora a associação entre
nematóides e lesões gástricas tenha sido demonstrada em alguns casos, os parasitas não
seriam a causa inicial da condição patológica, ou seja, eles teriam invadido as úlceras que já
estavam presentes, exacerbando desta forma a reação do hospedeiro. Os autores
consideraram, durante seu estudo, que as úlceras examinadas teriam sido iniciadas pela
abrasão da mucosa gástrica por pedaços de rocha vulcânica engolida, sendo posteriormente
invadidas e agravadas por nematóides. Contudo, Young e Lowe (1969), além de
demonstrarem a associação entre lesões gástricas e nematóides em duas espécies de
mamíferos marinhos, Halichoerus grypus e Phocaena phocaena, observaram também o
desenvolvimento de lesões gástricas depois da alimentação forçada de ratos de laboratório
com larvas de Anisakis sp. A relação foi demonstrada entre o comportamento de invasão pelas
larvas e o desenvolvimento de lesões semelhantes àquelas observadas em mamíferos
selvagens. Cattan et al. (1976) sugerem que as úlceras gástricas em leões marinhos sulamericanos são predispostas pela penetração de larvas de nematóides na mucosa gástrica.
Uma vez introduzida a ação mecânica pelos parasitos, ocorre a destruição da mucosa, com
uma intensa gastrite seguida de ulceração. Segundo os autores, a ulceração seria complicada
por um acúmulo da excreção dos nematóides, bem como pela invasão profunda de bactérias
nas lesões, facilitada pela atividade migratória dos parasitos. Duignan e colaboradores (2003)
observaram em seu estudo que embora os parasitos não estivessem sempre presentes quando
os estômagos foram examinados, é provável que as úlceras tenham sido induzidas pela
fixação do parasito na mucosa. Moeller (2001) acredita que esses parasitas causam a
ulceração da mucosa gástrica e submucosa durante a migração.
As úlceras podem ser agudas e hemorrágicas, ou crônicas com cicatrizes por
fibrose e granulação. Nas infecções severas, as perfurações da parede do estômago podem
ocorrer, causando peritonite e morte (GERACI e St. AUBIN, 1987). Neste estudo,
macroscopicamente, as úlceras apresentaram desde uma aparência recente até variados graus
de cicatrização. Em nenhum dos estômagos examinados foi observada perfuração, entretanto
úlceras profundas, estendendo-se além da submucosa e atingindo a túnica muscular, foram
constatadas em alguns casos. Segundo Howard e colaboradores (1983a), a resposta do
hospedeiro com a formação de fibrose impede a perfuração da maior parte das úlceras, mas
ocasionalmente pode ocorrer uma gastrite transmural com peritonite secundária.
De acordo com Howard et al. (1983a) e Moeller (2001), em cetáceos odontocetos,
os parasitas anisaquídeos estão geralmente localizados na primeira e terceira câmaras
75
estomacais. Entretanto, este estudo demonstrou uma predileção similar de infecção por
Anisakis spp. nos três compartimentos estomacais associada com lesões macroscópicas e
microscópicas. As características microscópicas encontradas, como infiltração maciça de
células inflamatórias mononucleares (linfócitos, plasmócitos, macrófagos), destruição
tecidual, e a substituição de tecido danificado por tecido conjuntivo fibroso, corroboram com
a definição de lesão inflamatória crônica dada por Ringler (1997) e Collins (2000) e com os
achados de outros estudos que pesquisaram a infecção por Anisakis sp. em mamíferos
(YOUNG e LOWE, 1969) e também no homem (RUITENBERG, 1970; GERMANO e
GERMANO, 1998). As secções transversais dos nematóides foram encontradas no centro
necrótico dos granulomas caracterizados por áreas centrais com eosinófilos degenerados
rodeados de uma larga zona do tecido de granulação seguido por tecido fibroso (Fig. 32), que
segundo Dailey e Stroud (1978) são característicos desta infecção. O papel fundamental da
reação granulomatosa consiste em defender o hospedeiro contra irritantes persistentes
(RINGLER, 1997). Nesse sentido, os parasitos, que são partículas insolúveis, persistentes, e
não facilmente degradáveis pelos macrófagos, são estímulos típicos que incitam uma resposta
granulomatosa.
7.2
Neoplasias
Os mamíferos marinhos desenvolvem diversos tipos de tumores, benignos e
malignos (GULLAND et al., 1996). Howard et al. (1983c), pesquisando cerca de 1500
mamíferos marinhos, concluiu que as neoplasias ocorrem em uma incidência de 2,5% em
grandes populações. Os relatos são incomuns, sendo que duas revisões enumeram até hoje
somente 80 tumores confirmados em cetáceos (ESTEP et al. 2005). Destes, 28 (35%) foram
encontrados em uma população pequena, isolada, e muito contaminada de Delphinapterus
leucas, no Estuário de St. Lawrence no Canadá (COWAN, 2002). Entretanto, segundo
Gulland e colaboradores (1996), os crescentes estudos sobre estes animais, vêm causando um
aumento no número e na variedade dos tumores relatados.
Neste trabalho, em uma fêmea de Steno bredanensis, encalhada em 2000 (caso no
15), foi constatada a presença de duas formações tumorais, uma aderida à parede interna da
musculatura lateral direita e a outra, representada por uma lesão cutânea, profunda, ulcerada,
necrosada e com as bordas arredondadas, na região maxilar direita do rostro (Fig. 14). Ao
exame histopatológico foram diagnosticados o rabdomiossarcoma na musculatura lateral e o
76
carcinoma de células escamosas do tipo acantolítico na epiderme do rostro. O carcinoma
(Fig. 21) apresentou-se moderadamente diferenciado, com proliferação de células neoplásicas
epiteliais, as quais se encontravam arranjadas em trabéculas infiltrativas e ninhos, contendo
dissociação e degeneração celular ao centro, resultando em um formato cístico, o que confere
ao tumor aspecto pseudoglandular. Nas células neoplásicas observou-se amplo citoplasma e
alteração na relação núcleo/citoplasma, moderado pleomorfismo, núcleo pálido com grande
nucléolo central basofílico. Notou-se ainda, moderadas figuras de mitose, na sua maior parte
sem atipias. O estroma apresentou-se abundante e composto por tecido fibrovascular, com
múltiplos focos de invasão a tecidos adjacentes, sede de processo inflamatório subagudo
pentumoral.
O padrão pseudoglandular observado é uma característica do carcinoma de células
escamosas do tipo acantolítico, o que segundo Hendrick e colaboradores (1988) é uma
variante histológica incomum desta neoplasia, onde a degeneração e o desprendimento das
células neoplásicas resultam em uma formação cística com uma camada periférica única.
O carcinoma de células epiteliais escamosas, uma neoplasia maligna, em humanos
constitui o tumor mais comum que surge em áreas expostas ao sol de indivíduos de idade
mais avançada. Além da luz solar, os fatores predisponentes implicados incluem os
carcinógenos industriais (alcatrões e óleos), úlceras crônicas e osteomielite com drenagem,
antigas cicatrizes de queimaduras, ingestão de arsenicais, e radiação ionizante. Um outro fator
importante a ser considerado é a imunossupressão, pois parece favorecer o aparecimento e a
progressão da neoplasia. A presença de vírus também tem sido associada aos tumores. Foram
detectadas seqüências de DNA de certos vírus (por exemplo, o papilomavírus humano tipo
36) no DNA extraído de precursores potenciais do carcinoma de células escamosas
(MURPHY e MIHN-Jr., 2000). Segundo Jones e co-autores (1997a), os carcinomas
epidermóides, como os demais carcinomas, têm uma propensão especial para fazer metástases
para os linfonodos regionais, e daí para os órgãos viscerais. Já Pulley e Stannard (1990)
consideram os carcinomas de células escamosas localmente invasivos, porém de metástase
lenta. No caso no 15, o carcinoma se desenvolveu na região cutânea do rostro, próximo a
junção com a mucosa oral. Em cavalos, é comum o aparecimento desta neoplasia em junções
mucocutâneas. Já o carcinoma de células escamosas oral é comum em várias espécies de
mamíferos, incluindo os humanos, e sua ocorrência tem sido associada com carcinogênicos,
infecção viral, irritação e inflamação crônicas, sendo que em golfinhos, a causa é
desconhecida (PULLEY e STANNARD, 1990).
77
Muitas vezes o carcinoma de células escamosas pode ter uma aparência de
“couve-flor”, com a superfície ulcerada e que sangra facilmente. O tipo erosivo mais comum,
inicialmente aparece superficial, com úlceras crostosas, as quais à medida que vão se
desenvolvendo, ficam profundas, formando uma cratera (PULLEY e STANNARD, 1990). No
caso observado neste estudo, a lesão tumoral já estava bem desenvolvida, formando uma
grande úlcera.
O rabdomiossarcoma é o nome dado à neoplasia maligna dos músculos estriados.
Vleet (1997) propõe que embora conhecidos em muitas espécies animais, esses tumores são
considerados infreqüentes, sendo localmente invasivos e com tendência a fazer metástese
precocemente. Macroscopicamente é formado por nódulos cinza-rosados, que à medida que
crescem costumam evidenciar hemorragia e necrose (HULLAND, 1990). Os aspectos
microscópicos do rabdomiossarcoma são variados e freqüentemente de difícil identificação
(VLEET, 1997). Por isso, neste estudo, foram utilizadas colorações histoquímicas especiais,
como a de Tricrômico de Massom e Hematoxilina-fosfotungstica, que propiciaram a
identificação definitiva da histogênese do tumor e a diferenciação do leiomiossarcoma, com a
marcação positiva para musculatura estriada esquelética. Ao exame histopatológico
evidenciou-se um nódulo circunscrito e bem delimitado, composto por células neoplásicas de
origem mesenquimal (Fig. 22), com arranjo em feixes com orientação anárquica e ninhos
circunscritos de células alongadas com moderado citoplasma eosinofílico e núcleo
pleomórfico, com formato variando do arredondado ao fusiforme. O estroma apresentou-se
escasso em meio ao neoplasma, porém com moderada quantidade de tecido fibroso
delimitando o nódulo tumoral.
Em humanos ainda são desconhecidos os fatores que favorecem o
desenvolvimento do rabdomiossarcoma. O aparecimento, em qualquer localização anatômica,
é comum em crianças e jovens, sendo considerado bastante agressivo (ROSENBERG, 2000).
Considerando os relatados já publicados de neoplasias em cetáceos, o carcinoma
de células escamosas em pele foi confirmado apenas em dois cetáceos, um golfinho da
espécie Lagenorhyncus obliquidens em 1983 (HOWARD et al., 1983c), e uma baleia da
espécie Delphinapterus leucas em 2002 (MARTINEAU et al., 2002). Em mucosa oral, foi
diagnosticada em 1999 (RENNER et al., 1999) e mais recentemente em 2005 (BOSSART et
al., 2005), a ocorrência de carcinoma de células escamosas sublingual e lingual,
respectivamente, em golfinhos da espécie Tursiops truncatus. Ao nosso conhecimento, este é
o primeiro relato de rabdomiossarcoma, não somente em cetáceos, como nos mamíferos
78
marinhos em geral, bem como o primeiro relato de neoplasia na espécie de golfinho Steno
bredanensis.
A ocorrência de dois ou mais tipos de tumores concomitantes em um mesmo
animal já foi relatada em várias espécies de cetáceos, inclusive na população de
Delphinapterus leucas do Estuário de St. Lawrence no Canadá, onde dos 21 animais com
neoplasia, sete tinham mais de um tumor, sendo que um tinha três tumores, sendo dois
malignos. Particularmente, este ambiente do Estuário de St. Lawrence sofre de uma pesada
poluição industrial, com as águas contendo hidrocarbonetos policíclicos aromatizados. Altas
concentrações de organoclorados, metais pesados, e benzopirenos foram encontradas nos
tecidos das baleias dessa população, sugerindo um efeito carcinogênico direto dos poluentes
ou um prejuízo da resistência destes animais contra o desenvolvimento neoplásico. As idades
dos animais acometidos estavam geralmente acima dos 29 anos, entretanto em animais jovens
de 1,5 a 3,5 de idade também foram encontradas neoplasias (COWAN, 2002). No caso no 15,
a fêmea de Steno bredanensis foi considerada adulta, estando 34 cm acima do tamanho
mínimo estabelecido para maturidade sexual das fêmeas desta espécie (JEFFERSON, 2002b).
Entretanto, a idade do animal em valor numérico ainda não foi estimada, sendo para isso
necessária a contagem das camadas de crescimento em tecidos persistentes, como os dentes
ou ossos (HOHN, 2002).
Em humanos e outros animais, a perda progressiva de peso envolvendo a massa
muscular e os estoques de gordura, acompanhada por marcada fraqueza, anorexia, e anemia
são características comuns nos estágios terminais de câncer (De GUISE e BÉLAND, 1994).
Em contraste, o animal estudado neste trabalho, embora com duas lesões tumorais malignas
de aparência bem desenvolvida, não se apresentava extremamente emaciado, sendo seu estado
nutricional considerado regular.
Os principais estudos com neoplasias em mamíferos marinhos, além do realizado
com as baleias Delphinapterus leucas do Estuário de St. Lawrence no Canadá inclui o
trabalho de Gulland et al. (1996) que reportou a incidência de 66 carcinomas de células
transicionais no epitélio de parte do trato urogenital, ocorrendo em uma população de 370
leões marinhos da espécie Zalophus californianus examinados em um período de 15 anos.
Segundo Cowan (2002), o local e causa original desta extraordinária incidência de um tipo
particular de tumor foi um mistério por muitos anos, devido ao avançado estado da doença
quando os animais eram avaliados. A poluição ambiental com uma variedade de compostos
químicos foi especulada como causa, entretanto com a utilização de técnicas analíticas
79
modernas, uma forte evidência está se voltando para a infecção por herpesvírus gama. Este
vírus é implicado como agente etiológico de muitos casos de câncer em animais. Estes dois
estudos são interessantes porque mostram que uma incidência supostamente baixa de tumores
em populações selvagens de mamíferos marinhos pode ser simplesmente um artefato, e que
quando animais de vida livre são estudados cuidadosamente durante um longo período,
grupos de doenças podem ser revelados.
Embora haja geralmente suposições, a etiologia da maior parte dos tumores em
mamíferos marinhos é desconhecida, assim como na maioria dos casos de tumores
espontâneos em outras espécies. Certamente, os mamíferos marinhos estão expostos a muitos
tipos de potenciais carcinogênicos, incluindo vírus oncogênicos, bem como os contaminantes
radioativos que se acumulam em seus tecidos (GULLAND et al., 2001). Em outros
mamíferos, as neoplasias têm sido associadas com vários fatores, incluindo os hormonais, os
infecciosos, os genéticos (congênitos e hereditários), além dos agentes físicos e químicos.
Estabelecer esse vínculo requer anos de investigação em grandes populações, além de uma
consideração sistemática e da eliminação de outras possíveis associações, sendo bem mais
complexo quando se trata de estudos em mamíferos marinhos (GERACI et al., 1987).
7.3
Asfixia
Ruoppolo (2003), durante o seu estudo, concluiu que 76% dos mamíferos
marinhos resgatados no sul e sudeste do Brasil (60/79) morreram como conseqüência da
asfixia após o aprisionamento em redes de pesca, sendo a asfixia considerada do tipo “pura
por obstrução”, ou seja, manifestada pela anoxemia e hipercapnéia. Segundo a autora, a
determinação da causa de morte por asfixia decorrente de enredamento pode ser muito difícil
em mamíferos marinhos.
As lesões pulmonares indicativas de afogamento são inconsistentes, pois estes
animais quando mortos em redes de pesca raramente apresentam líquido nos pulmões,
possivelmente devido aos seus desenvolvidos reflexos de adaptação ao mergulho
(GULLAND et al., 2001). A morte por asfixia em cetáceos ocorre na ausência da inspiração
involuntária final, não havendo, desta forma, a invasão das vias aéreas pela água
(HARTMANN et al., 1996).
O diagnóstico de óbito por enredamento em aparelhos de pesca tem recebido
80
considerável atenção, sendo revisado por Kuiken e colaboradores (1994) e por Kuiken (1996).
A patologia associada com a asfixia inclui a congestão e hemorragia caracterizada pela
presença de espuma tingida de sangue nas vias aéreas, congestão aguda difusa e edema nos
pulmões, com enfisema alveolar causado pela destruição aguda das paredes alveolares,
hemorragia subcutânea e lacerações recentes (JAUNIAUX et al., 2002). Segundo Lipscomb
(1996), a constatação histopatológica de congestão e edema pulmonares somada aos sinais de
enredamento ante mortem, e a ausência de outras possíveis causas de morte, permitem a
conclusão de asfixia como a causa da morte em um cetáceo.
Neste trabalho, 51,7% dos cetáceos examinados (15/29) apresentaram sinais
externos de algum tipo de interação antrópica, seja antes ou após o óbito. Destes, 33,3%
(5/15) apresentaram possíveis evidências da interação direta com pescadores, sendo
constatadas lesões profundas causadas por objeto cortante (Fig. 4), e 66,7% (10/15) tinham
marcas corporais de emalhamento em rede de pesca (Fig. 5), estando todos em estado
nutricional bom. Macroscopicamente, além das marcas corporais características de
enredamento evidenciadas principalmente nas nadadeiras e da presença de conteúdo
espumoso nas vias áreas (Fig. 33), foram verificados também congestão, edema e enfisema
pulmonares (Figs. 33 e 34). Já no exame histopatológico, além da confirmação das alterações
pulmonares evidenciadas durante a necropsia, a maior parte dos animais apresentava também
sinais de outras afecções anteriores à captura, como pneumonia, enterite, gastrite, e hepatite
crônicas; além das endoparasitoses. Segundo Ruoppolo (2003), existe uma tendência de se
associar que animais capturados em rede de pesca são saudáveis. Entretanto, corroborando
com os achados da autora para animais capturados no sul e sudeste do país, este trabalho
encontrou diversas afecções nestes animais, além das causadas pela morte por asfixia,
sugerindo que, embora não necessariamente fatais, estas alterações patológicas podem ter
proporcionado algum tipo de desconforto nos animais, tornando-os mais susceptíveis ao
enredamento. Acredita-se que animais doentes, tenham um maior estímulo de se alimentar nas
redes de espera devido a possível dificuldade de caçar. Entretanto, segundo Ruoppolo (2003),
independente destas ponderações, não se descarta a possibilidade de que a alimentação nas
redes seja um comportamento adquirido ou ainda que os animais não detectem as redes,
atravessando-as e fazendo com que a captura seja realmente acidental.
Neste estudo, os animais vítimas de captura acidental em aparelhos de pesca
pertenciam às espécies Sotalia guianensis e Steno bredanensis. Na estimativa da idade, 60%
(6/10) foram considerados adultos, 30% (3/10) jovens e 10% (1/10) filhotes. Segundo Marigo
81
(2003), em animais da espécie Pontoporia blainvillei capturados acidentalmente na região sul
e sudeste do Brasil, Argentina e Uruguai, a mortalidade induzida por enredamento é maior
entre os animais jovens, com menos de três anos de idade. Este fato pode refletir a estrutura
etária das populações locais ou um comportamento diferente dos animais mais jovens,
tornando-os mais vulneráveis (ROSAS, 2000). Segundo Little (2002), a inexperiência dos
animais em início de solidificação da dieta, ou a pesca em grandes profundidades utilizadas
pelos indivíduos jovens estão entre os comportamentos de risco para esta espécie de cetáceo.
Rosas (2000) relata uma maior incidência de mortalidade em machos de Pontoporia
blainvillei capturados na região de Cananéia em São Paulo, o que segundo Marigo (2003)
também foi evidenciado em outras espécies de cetáceos durante a sua pesquisa. Neste estudo,
entretanto, não foi observada uma predisposição relacionada ao sexo, sendo verificada a
mesma percentagem de machos e fêmeas nos animais enredados. No estudo de Rosas (2000),
os indivíduos da espécie Sotalia guianensis capturados acidentalmente no litoral do Paraná,
também demonstraram a proporção de sexo de 1:1, com 56,1% dos animais maduros
sexualmente.
É importante reforçar que nem todas as mortes de mamíferos marinhos
relacionados à pesca são imediatas. As lesões causadas pelos aparelhos de pesca ou mesmo a
permanência de fragmentos destes equipamentos presos ao animal, podem torná-lo mais
susceptível a morte. Em algumas espécies, os ferimentos acarretados por equipamentos de
pesca podem, ainda, representar uma importante fonte de informação sobre como os animais
foram capturados (MEIRELLES e SILVA, 2005).
No caso de pequenos cetáceos, a pesca intencional e acidental é responsável pela
atual condição de ameaça às populações de algumas espécies. Segundo a International
Whaling Commission – IWC (1994), já foram registradas 63 espécies de cetáceos em
operações de pesca, representando 80% do total existente. A estimativa é que por ano, cerca
de 100.000 animais se prendam acidentalmente em aparelhos de pesca no mundo inteiro,
sendo grande parte dos enredamentos resultantes em morte. No Brasil, as pescarias costeiras
com rede de espera são muito expressivas em termos de captura acidental de pequenos
cetáceos, envolvendo principalmente espécies de hábitos costeiros como Sotalia guianensis,
Pontoporia blainvillei e Steno bredanensis (MONTEIRO-NETO et al. 2000; ROSAS et al.
2002). Neste estudo, dos animais capturados em aparelhos de pesca, 80% (8/10) eram da
espécie Sotalia guianensis, sendo 20% (2/10) da espécie Steno bredanensis. Vale ressaltar que
em dois casos, o no 6 e o no 22, foram evidenciados resíduos de areia no esôfago e nos
82
primeiros compartimentos estomacais, o que demonstra uma provável ingestão deste
sedimento oceânico antes da morte. Suspeita-se, desta forma, que estes animais tenham
interagido com rede de arrasto de camarão, de uso comum na região nordeste do país, e que
levanta grandes nuvens de areia.
O reconhecimento seguro da mortalidade por enredamento é importante na
determinação do impacto das indústrias de pesca em populações de cetáceos (LIPSCOMB,
1996). O Plano de Ação para os Mamíferos Aquáticos do Brasil (IBAMA, 2001), no item
G.6, insere entre os projetos e ações prioritárias, a avaliação e o monitoramento do impacto
das capturas acidentais durante as atividades de pesca, pela identificação das espécies, áreas e
períodos, bem como das tecnologias de pesca mais impactantes. Segundo Ruoppolo (2003),
para que este objetivo seja alcançado, faz-se necessária uma abordagem multidisciplinar dos
indivíduos necropsiados, buscando informações que possam colaborar para uma maior
compreensão dos processos biológicos e patológicos que acometem e predispõe a morte por
enredamento em mamíferos marinhos.
7.4
Estresse
Um problema extremamente reconhecido em cetáceos encalhados é o estresse
(MAYER, 1996). Segundo Cowan e Curry (2002), o estresse é uma exigência de adaptação
do organismo a determinados estímulos que apresentam circunstância súbita ou ameaçadora.
O estresse pode ser benéfico na conservação da vida, considerando que os organismos estão
em uma condição constante de ajuste dos sistemas fisiológicos para a manutenção da
homeostase. Os cetáceos, por exemplo, encontram estressores naturais diariamente, como nas
alterações das condições meteorológicas e oceanográficas, nas adaptações ao mergulho, na
luta contra predadores, em agressões intra-específicas, ou na apreensão de presas.
Os estressores não causam a mesma resposta para todos os indivíduos ou espécies.
A resposta dada a um agente estressor depende de como o sistema sensorial do animal recebe
e interpreta a informação sobre o ambiente a sua volta e da reação a esta informação
(COWAN, 2002).
A resposta ao estresse em mamíferos identifica, de acordo com a literatura,
quatro categorias de interesse: fisiologia, endocrinologia, imunologia e neurologia. Durante a
resposta a um agente estressor, essas categorias se sobrepõem, já que os hormônios alteram os
83
processos biológicos e a resposta imunológica, a estimulação neurológica induz respostas
fisiológicas e endócrinas, estando estas ligadas também ao sistema imunológico, onde os
mediadores da inflamação ativam alguns caminhos endócrinos. Em cada uma das categorias,
a resposta pode ser aguda ou crônica, e as alterações associadas podem ser favoráveis ou mais
agressivas. Desta forma, a sobrevivência do organismo depende da regulação do “feedback”
entre esses sistemas, que quando incontrolado, prolongado ou estimulado a exaustão, causa
efeitos irreversíveis e deletérios, resultando em distresse e morte (BREAZILE, 1987).
O estresse crônico pode ocorrer se os agentes estressores forem freqüentes,
intermitentes e/ou recorrentes, provocando a secreção repetitiva de glicocorticóides através da
ativação permanente do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Este estímulo contínuo produz
alterações patológicas e no crescimento, bem como na função reprodutiva e imunológica do
animal (St. AUBIN e DIERAUF, 2001; COWAN e CURRY, 2002).
Segundo Fowler (1986), a captura e a contenção estão entre os incidentes mais
estressantes para um animal selvagem que pode induzir respostas agudas prejudiciais. A
miopatia de captura, e seus sinais patognomônicos, devem ser considerados em qualquer
procedimento envolvendo animais selvagens, incluindo os mamíferos marinhos (St. AUBIN e
DIERAUF, 2001).
Neste estudo, alguns animais do gênero Stenella (casos nos 17, 18, 21 e 24)
apresentaram uma resposta aguda e fatal ao estresse. Durante o manejo ou transporte, alguns
sinais e sintomas característicos de estresse em odontocetos (NORBERTO et al., 2005) foram
constatados, tais como, encurvamento dorsal (Fig. 35), tremores, midríase, reflexo palpebral
reduzido ou ausente, hipertermia, ptialismo, arritmia cardíaca, dispnéia, episódios de apnéia
prolongados, e parada cárdio-respiratória; conseqüentes provavelmente de uma massiva
liberação de catecolaminas endógenas (reação de alarme ou reação de “luta ou fuga”).
Segundo Cowan e Curry (2002), esta liberação aguda de catecolaminas pela medula da
glândula adrenal pode causar injúria cardíaca e morte súbita.
O encalhe é uma situação inusitada e de acordo com Mayer (1996), o estresse e
choque em cetáceos podem se desenvolver unicamente pelos efeitos físicos do encalhe, como
a pressão sobre as vísceras e a insolação causadas pela permanência fora da água. O manejo,
transporte, cativeiro, barulho, e a presença de pessoas, também são relatados como agentes
estressores em cetáceos. Além disso, segundo a autora, deve-se considerar que os eventos de
encalhe envolvem comumente animais doentes e debilitados, desta forma, a desidratação e a
dor podem atuar como potencializadores do estresse.
84
De acordo com Cowan e Curry (2002), em mamíferos terrestres a reação de “luta
ou fuga” provoca uma aceleração na atividade muscular, elevação da pressão sanguínea,
taquicardia e hiperventilação. Para um animal aquático, entretanto, significa a retenção da
respiração e o redirecionamento do fluxo sanguíneo dos órgãos menos dependentes de
oxigênio para os órgãos vitais como o coração e o cérebro. Em situações extremas, como o
evento de encalhe, somado a frustração causada pela incapacidade de fuga durante a
contenção, além da separação e o isolamento do grupo (principalmente em espécies gregárias,
como os golfinhos do gênero Stenella), a resposta adaptativa pode resultar em uma
incapacidade generalizada do sistema circulatório em perfundir as células e tecidos com
teores adequados de oxigênio e nutrientes, para que sejam atendidas as necessidades
metabólicas do organismo. Desta forma, o choque circulatório ou colapso cardiovascular pode
levar a um metabolismo anaeróbico, acidose lática, disfunção celular e orgânica, morte celular
e consequentemente, morte do animal (JONES et al., 1997b).
Cowan e Walker (1979) relataram uma variedade de alterações patológicas em 68
golfinhos, 19 da espécie Stenella longirostris e 49 da espécie Stenella attenuata, mortos
durante interações com a pesca. Os autores notaram respostas cardíacas ao estresse em alguns
destes animais e descreveram lesões patológicas microscópicas similares àquelas observadas
em animais de laboratório submetidos à injeção com catecolaminas e em humanos com
cardiomiopatia por estresse.
Investigações recentes em cetáceos encalhados têm revelado um padrão de lesões
sugestivas da liberação massiva de catecolaminas endógenas. Necrose das bandas de
contração cardíaca e da musculatura esquelética em geral, bem como, injúrias de isquemia e
reperfusão em intestinos e rins, são manifestações de uma reação de alarme excessiva e
prolongada com conseqüências fatais. Estas observações foram correlacionadas às mortes
abruptas durante o manejo de alguns cetáceos encalhados e visivelmente estressados
(TURNBULL e COWAN, 1998; COWAN, 2000).
A característica pelágica das espécies Stenella clymene e S. longirostris,
envolvidas nos casos de choque por estresse observadas neste estudo, parecem estar
associadas a uma menor tolerância destes animais a situações estressantes como o encalhe e o
cativeiro (MAYER, 1996). Durante a necropsia não foram coletadas amostras dos intestinos e
da musculatura destes animais. Os outros órgãos sabidamente associados ao estresse agudo,
como coração e rins, apresentaram respectivamente, congestão e degeneração hidrópica do
epitélio tubular, estando este último achado relacionado à hipóxia e isquemia (COTRAN et
85
al., 2000a). As adrenais avaliadas apresentaram-se congestas na região cortico-medular e em
um dos animais foi constatada também a presença de hemorragia peri-capsular e corticomedular (Fig. 27). St. Aubin e Dierauf (2001) relatam lesões, cistos e hiperplasia adrenais
como uma possível evidência de estimulação neste órgão, porém de caráter crônico.
Ainda que a pesquisa sobre estresse em mamíferos marinhos tenha avançado
consideravelmente nos últimos anos, avanços na interpretação dos indicadores relacionados
ao estresse, inclusive aqueles que podem ser constatados durante os exames histológicos
macro e microscópicos, se fazem necessários no aprimoramento do diagnóstico nestes
animais.
7.5
Fibroplasia
A destruição tecidual, com lesão das células parenquimatosas e do estroma, ocorre
na inflamação necrosante e constitui uma característica fundamental dos processos
inflamatórios (COTRAN et al., 2000b). Concorrentemente com a resposta inflamatória, e
tendo continuidade depois que a inflamação desaparece, os processos de reparo tentam
restaurar a integridade anatômica e funcional do tecido. Alguns tipos de tecidos, como as
superfícies epiteliais, regeneram de forma bastante satisfatória, depois de uma lesão tecidual.
Entretanto, em muitos tipos de tecidos em mamíferos, a regeneração não ocorre; ao invés,
processos de reparo preenchem a área lesionada com uma matriz extracelular simples, mas
elástica, a cicatriz de tecido conjuntivo (RINGLER, 1997).
Apesar de funcionalmente imperfeita, a formação de cicatriz fornece um
“remendo” permanente que permite ao parênquima residual continuar de certa forma a
funcionar. Todavia, algumas vezes, a própria cicatriz é tão grande e possui uma localização
tal, que pode causar disfunção permanente, como ocorre no miocárdio cicatrizado. Nesse
caso, o tecido fibroso não apenas representa a perda do músculo contrátil pré-existente, como
também constitui uma carga permanente para o músculo residual sobrecarregado (COTRAN
et al., 2000b).
Neste trabalho, dos treze corações estudados, três (23%) apresentaram fibroplasia
ao exame histopatológico, sendo referentes às seguintes espécies: Lagenodelphis hosei,
Sotalia guianensis, e Kogia breviceps (casos nos 12, 26 e 29, respectivamente).
Macroscopicamente foi evidenciada a presença de hidropericárdio hemorrágico no S.
86
guianenses e uma discreta dilatação do ventrículo direito (Fig. 11) nos espécimes de L. hosei e
K. breviceps. Nos três animais, a fibrose (Fig. 23) apresentou-se em múltiplos focos, de
discretos a moderados, em região de miocárdio e subendocárdio. As fibras musculares
localizadas ao redor do foco de fibrose apresentaram uma hipertrofia aparentemente
adaptativa, verificada através do aumento na relação núcleo-citoplasma. Observou-se também
uma ondulação das fibras musculares em alguns pontos, e a variação na densidade do tecido
conjuntivo cicatricial depositado, demonstrando reorganização cardíaca pós-injúria em
diferentes locais. Não foi evidenciada a presença de células inflamatórias.
As causas mais comuns de fibrose cardíaca em animais domésticos são as
deficiências nutricionais e intoxicações (JONES et al., 1997c). Já em mamíferos marinhos, os
poucos relatos existentes de fibrose cardíaca foram relacionados a episódios de infarto e
miocardite (HOWARD, 1983). Mais recentemente, Cowan e Curry (2002) evidenciaram em
seu estudo que 35% dos cetáceos (20/56) apresentaram fibrose cardíaca, de tamanho e
localização consistentes com necrose do miocárdio. Segundo os autores, estas lesões
representam a cicatrização a uma injúria passada muito provavelmente relacionada ao estresse
agudo ao qual estes animais são submetidos durante as interações com a pesca de atum no
Pacífico oriental. No presente estudo, o indivíduo da espécie S. guianensis foi vítima de
captura acidental em aparelho de pesca. Por se tratar de uma espécie costeira e que
sabidamente tem contato freqüente com a pesca local, existe a possibilidade deste animal já
ter sido capturado em outra ocasião, ter escapado do enredamento, sobrevivido, e devido à
característica aguda do estresse já discutido no item anterior, terem ocorridos focos de
isquemia e necrose cardíaca com posterior reparação.
Outras lesões cardíacas relatadas em mamíferos marinhos incluem uma
degeneração basofílica das fibras miocárdicas em várias espécies; cicatrização subepicárdica
nas espécies Delphinus delphis e Lagenorhynchus obliquidens interpretadas como
conseqüência de espasmos vasculares; necrose miocárdica aguda em leões marinhos da
espécie Zalophus californianus que morreram intoxicados; necrose das bandas de contração
cardíaca, caracterizada pela hipercontração focal e lise dos filamentos contrácteis em
pequenos grupos de células miocárdicas, a qual tem sido documentada em várias espécies de
cetáceos encalhados (GULLAND et al., 2001). Moeller (2001) cita que uma cardiomiopatia,
de causa ainda indeterminada, envolvendo o ventrículo direito, tem sido observada em
animais adultos das espécies Kogia breviceps e K. simus. Segundo ao autor,
macroscopicamente o ventrículo aparece aumentado e flácido, sendo que histologicamente
são encontrados focos de fibrose miocárdica associada à degeneração das miofibras, que
87
podem estar hipertrofiadas. Em vários dos animais é constatada ainda uma necrose
hepatocelular relacionada possivelmente a uma insuficiência cardíaca de lado direito. Neste
estudo, dois animais (casos nos 12 e 29) apresentaram também uma dilatação ventricular
direita com alguns sinais que podem ser sugestivos de uma insuficiência cardíaca direita,
como hidrotórax, focos de fibrose, hemorragia e congestão hepáticas, congestão renal e
esplenomegalia, sendo que um deles (caso no 29), pertencia à espécie K. breviceps, uma das
espécies relacionadas por Moeller (2001) aos casos de cardiomiopatia.
Considerando que a ocorrência de infarto é incomum em animais, principalmente
nos de vida livre, acredita-se que os achados de fibrose representem uma reação antiga a uma
injúria cardíaca, possivelmente de origem infecciosa, que podem ter causado uma disfunção
permanente no miocárdio ou foram acidentais em relação à causa de mortalidade destes
animais.
Foram também identificadas áreas de fibroplasia em outros órgãos, como o
fígado, em região periportal no caso no 3; pulmões, em região de pleura no caso no 10 e em
interstício nos casos nos 24 e 25; e estômagos, no primeiro compartimento gástrico no caso no
12 e no terceiro compartimento nos casos nos 12 e 28. Nos pulmões e estômagos, as áreas de
fibrose parecem estar relacionadas às infecções parasitárias localizadas nestes órgãos
acompanhadas de pneumonia e gastrite crônicas respectivamente. Já no caso no 3, o fígado
apresentava-se também congesto e com degeneração hidrópica dos hepatócitos, sem a
presença de células inflamatórias. A degeneração hidrópica, ao contrário da fibrose, é a
primeira manifestação de quase todas as lesões celulares e uma resposta reversível. Este tipo
de degeneração é conseqüente de uma incapacidade dos hepatócitos em manter a homeostase
iônica e hídrica (COTRAN et al., 2000ª) geralmente por insulto tóxico ou imunológico
(CRAWFORD, 2000). A fibrose periportal em animais domésticos é uma forma incomum,
geralmente associada à necrose dos hepatócitos que circundam as tríades e que ocorre quando
substâncias tóxicas fortes são conduzidas até o lóbulo (JONES et al., 1997d). Qualquer insulto
significativo ao fígado pode causar necrose de hepatócitos, e a regeneração ocorre em todas as
doenças, exceto nas mais fulminantes (CRAWFORD, 2000).
Os achados de fibroplasia, incluindo o local e tamanho cicatricial, podem ajudar a
esclarecer a resposta dos mamíferos marinhos aos vários tipos de injúrias às quais estes
animais são submetidos no ambiente marinho, bem como indicar o quanto elas podem manter
a integridade anatômica e funcional do tecido e garantir a recuperação e sobrevida do animal
após o dano tecidual.
88
7.6
Outros Casos de Interesse
Segundo Gulland e colaboradores (2001), as fraturas são regularmente observadas
no sistema esquelético de mamíferos marinhos selvagens. Neste estudo, 13,8% (4/29) dos
animais encalharam apresentando fraturas: um filhote de baleia da espécie Megaptera
novaeangliae (caso no 16), com uma fratura completa, transversal e distal de escápula direita;
um filhote de Sotalia guianensis (caso no 22), com uma fratura completa, transversal e medial
de escápula esquerda (Fig. 12); e dois golfinhos adultos, um da espécie Steno bredanensis
(caso no 2), com fraturas das falanges da nadadeira peitoral esquerda, e outro da espécie
Stenella clymene (caso no 24), com múltiplas fraturas de mandíbula e maxila com perda óssea
e tecidual (Fig. 13).
Na costa Atlântica dos Estados Unidos, as colisões com embarcações são
responsáveis por 30% dos encalhes de baleias das espécies Megaptera novaengliae e
Balaenoptera physalus, sendo os filhotes e jovens mais vulneráveis (WILEY e ASMUTIS,
1995; LAIST et al, 2001). O caso das baleias da espécie Eubalaena glacialis no Atlântico
norte é ainda mais alarmante, pois as mortes conseqüentes de colisões com embarcações,
aumentaram para mais que o dobro desde 1989, sendo que são reportadas apenas metade das
ocorrências (LAIST et al, 2001; MOORE et al., 2005). Entretanto para Slijper (1962), pelo
fato das fraturas serem achados comuns em fósseis de baleias, o autor acredita que sejam
conseqüentes principalmente de agressões intra-específicas. Já Siebert e colaboradores (2001),
afirmam que as lesões do sistema esquelético são mais comumente observadas em animais de
idade avançada. Bergmann et al. (1992) e Mortensen et al. (1992) citam também a ocorrência
de osteoporose resultante de contaminantes ambientais.
No caso no 16, o filhote encalhou ainda com vida, porém veio a óbito algumas
horas depois por insuficiência respiratória. No exame de necropsia, os achados mais
relevantes, além da fratura, foram os distúrbios de natureza inflamatória no trato gênito–
urinário, como cistite, vaginite, metrite e salpingite, juntamente com distúrbios circulatórios
das vias aéreas superiores e pulmões. A hiperplasia de polpa branca no baço pode estar
relacionada às reações infecciosas. A fratura observada na nadadeira peitoral direita pode ter
sido o fator desencadeante para a inabilidade do animal em acompanhar a mãe, advindo daí a
inapetência para sobreviver e o conseqüente encalhe. Nos casos nos 2 e 22, os animais foram
capturados acidentalmente em rede de pesca, sendo as fraturas provavelmente conseqüência
89
do enredamento. Kirkwood et al. (1997) colocam as fraturas de nadadeiras e até mesmo a
amputação das mesmas como características que podem ser observadas comumente em
animais que morrem por enredamento. Já no caso no 24, trata-se de um animal adulto que
encalhou com as várias fraturas na região de maxila e mandíbula, magro, bastante debilitado,
e com um quadro indicativo de imunossupressão. O golfinho apresentava nódulos cutâneos
(variando de 0,5 a 1 cm) disseminados por toda a superfície corporal, ectoparasitas ao redor
do espiráculo, alguns ferimentos necrosados pelo corpo, além de uma endoparasitose severa
por nematóides nos brônquios e bronquíolos, associada à pneumonia piogranulomatosa,
fibrose, calcificação, atelectasia, hemorragia, e congestão pulmonares. Nos estômagos, além
de infecção parasitária, foi evidenciada a ausência de conteúdo alimentar, a presença de
úlceras no estômago mecânico e hemorragia no estômago pilórico. Entre outros achados, foi
constatada também uma nefrite subaguda, congestão e degeneração hidrópica do epitélio
tubular renal, e congestão hepática e degeneração hidrópica centrolobular. Acredita-se que,
neste caso, as fraturas associadas à perda de massa óssea tornaram o animal incapacitado de
se alimentar, comprometendo seu estado imunológico, predispondo-o a infecções e ao
encalhe.
No Estado do Ceará, em quase dez anos de monitoramento, foi registrado o
encalhe de apenas um espécime do gênero Stenella, um macho da espécie S. frontalis (caso no
3), que encalhou em 1996 com uma facada no dorso, próxima ao espiráculo, provavelmente
conseqüência da interação com a pesca. Entretanto, no período de novembro de 2002 a
outubro de 2003, ocorreram seis episódios incomuns de encalhe (dois S. clymene – casos nos
17 e 24 e quatro S. longirostris- casos nos 18, 19, 20 e 21), sendo três deles no mesmo mês.
Todos os animais encalharam com vida, vindo a óbito durante a tentativa de reabilitação ou
soltura. Com exceção do caso no 24, que encalhou com múltiplas fraturas no rostro (Fig. 13),
todos os outros animais apresentavam estado nutricional bom. Na maioria dos animais
estudados foi constatado um quadro de endoparasitose severa, em pulmões (n=3), esôfago
(n=4), estômagos (n=4) e intestinos (n=5). Os principais achados histopatológicos foram: a)
Pulmões – hemorragia (n=5), pneumonia crônica (n=4), atelectasia (n=4), edema (n=4),
enfisema (n=4), fibrose e calcificação (n=1); b) Estômagos – gastrite crônica (n=3) e
ulcerações gástricas (n=3); c) Cérebro – edema (n=4), congestão (n=2), encefalite crônica
(n=1), meningite crônica (n=1), desmielinização (n=1) e hemossiderose (n=1); d) Rins –
degeneração hidrópica do epitélio tubular (n=3), congestão (n=3) e nefrite crônica persistente
(n=1); e) Fígado – degeneração hidrópica dos hepatócitos (n=2) e congestão (n=2); f) Baço –
hiperplasia de polpa branca e vermelha (n=1); g) Adrenais – congestão cortico-medular (n=3)
90
e hemorragia (n=1). Em alguns dos animais foi realizada medicação de suporte e retirado
sangue para hemograma. O resultado dos exames de hemograma foram comparados aos
valores referenciais para a espécie Delphinus delphis, sendo constatada no caso no 17 uma
diminuição de leucócitos totais, principalmente de eosinófilos e no caso no 18 um aumento de
proteína plasmática total, plaquetas e leucócitos totais, principalmente segmentados e bastões,
e diminuição de linfócitos e eosinófilos. A maioria dos animais demonstrou dispnéia e um
comprometimento da flutuabilidade, sendo constatado no caso no 18 uma tendência do animal
em girar para o lado direito. Embora não tenham sido encontrados sincícios e inclusões virais
no exame histopatológico, alguns tecidos mantidos em formol, como pulmão, cérebro, órgãos
linfóides e intestinos, foram analisados através da técnica de Reação de Polimerização em
Cadeia – RT/PCR para a pesquisa de morbilivirus (MARANHO, 2005), sendo os resultados
negativos.
No ambiente marinho, os animais estão sujeitos a uma série de agentes
bacterianos, virais, micóticos e parasitários, que são considerados importantes fatores de
morbidade e mortalidade em mamíferos marinhos de vida livre. Entretanto, segundo Dunn et
al. (2001) vários fatores tornam difícil quantificá-los, pois muitas infecções aumentam a
debilidade do animal, predispondo-o a predadores, a interações com a pesca, e agentes
oportunistas, e isso pode permitir uma representação irreal da causa primária da mortalidade.
Os golfinhos do gênero Stenella são animais oceânicos, que vivem em grandes
grupos de até centenas de indivíduos e que compartilham vários comportamentos sociais
(JEFFERSON, 2002a; PERRIN, 2002). A transmissão de infecção entre indivíduos de
espécies gregárias pode ser facilitada, pois muitos agentes infecciosos são transmitidos
horizontalmente pela via respiratória através de aerossóis (KENNEDY-STOSKOPF, 2001), o
que entre odontocetos parece estar mediada pela sincronização da respiração e das expirações
explosivas (SIMMONDS e HUTCHINSON, 1996). No nordeste e no sudeste do Brasil têm
sido observados grupos mistos de espécies do gênero Stenella (MORENO et al., 2000),
inclusive com um recente relato de Silva-Jr. e colaboradores (2005) sobre uma suposta
hibridização entre as espécies S. longirostris e S. clymene na região de Fernando de Noronha.
Neste estudo, os achados patológicos sistêmicos observados nos animais do
gênero Stenella, bem como a característica seqüencial dos encalhes e a considerável
possibilidade destes golfinhos pertencerem ao mesmo grupo, podem estar relacionados a uma
ou mais doenças infecciosas primárias e/ou secundárias e parecem estar integrados a alteração
da resposta imune e diminuição da resistência natural destes indivíduos.
91
8.
CONCLUSÕES
Os exames post mortem em cetáceos encalhados podem proporcionar informações
importantes sobre as doenças e as ameaças sofridas por estas espécies, sendo muitas vezes a
única forma de acesso disponível para se estudar este assunto.
Neste estudo, os resultados mais relevantes observados durante os exames macro
e microscópicos nos permitiram concluir que:
•
As endoparasitoses severas, observadas principalmente nos pulmões e estômagos,
acompanhadas de lesões inflamatórias e circulatórias nestes órgãos, podem ter contribuído
diretamente para a mortalidade ou ter sido o fator predisponente para as infecções
secundárias oportunistas e o conseqüente encalhe dos animais parasitados;
•
A ocorrência de dois tipos de neoplasias malignas concomitantes, o carcinoma de células
escamosas do tipo acantolítico e o rabdomiossarcoma, em um golfinho da espécie Steno
bredanensis, é o primeiro relato de neoplasia para esta espécie e o primeiro relato de
rabdomiossarcoma nos mamíferos marinhos em geral;
•
A significativa proporção de cetáceos examinados que apresentaram sinais externos de
algum tipo de interação antrópica, seja antes ou após o óbito, demonstram a importância e
a necessidade da conscientização e educação das comunidades costeiras, inclusive por
uma questão de saúde pública;
•
A maior parte dos animais capturados acidentalmente em aparelhos de pesca pertencia à
espécie Sotalia guianensis, uma característica já esperada, considerando a expressiva
atividade pesqueira no litoral do Ceará e os hábitos exclusivamente costeiros desta
espécie;
•
Os animais capturados em aparelhos de pesca, em sua maioria, apresentavam sinais de
outras afecções anteriores à captura; sugerindo que, embora não necessariamente fatais,
estas alterações patológicas podem ter proporcionado algum tipo de desconforto nos
animais, tornando-os mais susceptíveis ao enredamento;
92
•
A baixa tolerância ao estresse apresentada por determinadas espécies pelágicas, como os
golfinhos do gênero Stenella, salienta a importância do cuidado no resgate e manejo
destes animais, bem como a necessidade do incremento no diagnóstico de estresse em
mamíferos marinhos, através da interpretação de indicadores, inclusive aqueles que
podem ser constatados durante os exames histológicos macro e microscópicos;
•
A determinação da causa de mortalidade pode ser difícil em cetáceos de vida livre,
considerando que estes animais freqüentemente encalham severamente doentes e
lesionados, apresentando, na maioria das vezes, mais de um processo mórbido
potencialmente letal de forma simultânea;
•
A alta percentagem de amostras teciduais completamente autolisadas, demonstra a
importância de uma rede de comunicação eficiente através de parcerias com as
comunidades costeiras e pescadores, a fim de que haja uma maior agilidade no resgate das
carcaças, principalmente levando em consideração a incidência solar e as altas
temperaturas encontradas na região nordeste do Brasil durante o ano todo. Além disso,
acreditamos que o bom acondicionamento da carcaça durante o transporte, os cuidados na
coleta e fixação das amostras, bem como na manutenção do acervo histológico, devam ser
priorizados pelos grupos de estudo e pelas instituições responsáveis;
•
A coleta sistematizada de material biológico é de vital importância para que seja realizado
o maior número de estudos patológicos possível, os quais possibilitarão, quando
correlacionados, um maior aprofundamento dos conhecimentos sobre as enfermidades que
afetam os mamíferos marinhos na costa brasileira.
93
9.
PERSPECTIVAS
Esperamos com os resultados aqui obtidos, colaborar para uma maior
compreensão dos processos patológicos que acometem e predispõe os cetáceos à morte, bem
como demonstrar a importância da abordagem multidisciplinar dos animais encalhados e
acidentalmente capturados, na busca do conhecimento necessário para direcionar os esforços
na conservação das diferentes espécies.
Vale ressaltar ainda, que este estudo proporcionou a criação do primeiro banco de
lâminas histológicas de cetáceos no Estado do Ceará, que estará disponível à comunidade
científica na Associação de Pesquisa e Preservação de Ecossistemas Aquáticos*, permitindo a
realização de diversos estudos retroativos e prospectivos.
* Associação de Pesquisa e Preservação de Ecossistemas Aquáticos – AQUASIS
Praia de Iparana S/N. CEP: 61.600-000. Caucaia - Ceará
94
10.
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112
ANEXOS
Anexo 1 - Ficha Biométrica para Odontocetos
FICHA BIOMÉTRICA PARA ODONTOCETOS
Espécie: ______________________________________________
Nº de Registro: __________
Comp. Total (metros): ____________
Peso: __________
Sexo: ( ) M
Data do Encalhe: ____/____/____
Data da Coleta: ____/____/____
( )F ( )I
Local do Encalhe (Lat./Long.): _______________________________________________________
Coletor(es): _______________________________________________________________________
Medidas
1. Comprimento total, desde o extremo da maxila até a reentrância central da cauda
2. Extremo da maxila até o meio do olho
3. Comprimento da maxila, desde o extremo até a base do melão
4. Comprimento da boca, desde o extremo da maxila até a comissura bucal
5. Extremo da maxila ao meato auditivo
6. Extremo da maxila até o centro do respiradouro
7. Extremo da maxila até a base da nadadeira dorsal
8. Extremo da maxila até a base da nadadeira peitoral
9. Extremo da maxila até o centro do orifício anal
10. Largura máxima da cauda
11. Comprimento da nadadeira peitoral, desde a inserção anterior até o extremo
12. Comprimento da nadadeira peitoral, desde a inserção posterior até o extremo
13. Largura máxima da nadadeira peitoral
14. Base da nadadeira dorsal
15. Altura da nadadeira dorsal
16. Diâmetro do corpo:
16A – Ao nível da axila
16B – Ao nível da porção anterior da nadadeira dorsal
16C – Ao nível do pedúnculo caudal
mm
Contagens
Número de dentes da maxila direita / esquerda
Número de dentes da mandíbula direita / esquerda
Observações:
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
113
Região do Corpo
Linha
Rede
Corda
Tipo de Marca
Tubarão/ Faca Anzol
Bicheira
Projétil/
Arpão
Hélice
Cabeça
Rostro
Nad. peit. direita
Nad. peit. esquerda
Nad. dorsal
Dorso
Ventre
Flanco direito
Flanco esquerdo
Pedúnculo caudal
Nad. caudal
Observações:
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
114
Anexo 2 - Ficha Biométrica para Misticetos
FICHA BIOMÉTRICA PARA MISTICETOS
Espécie: ______________________________________________
Nº de Registro: __________
Comp. Total (metros): ____________
Peso: __________
Sexo: ( ) M
Data do Encalhe: ____/____/____
Data da Coleta: ____/____/____
( )F ( )I
Local do Encalhe (Lat./Long.): _______________________________________________________
Coletor(es): _______________________________________________________________________
Medidas
1. Comprimento total , desde o extremo da maxila até a reentrância central da cauda
2. Extremo da maxila até o meio do olho
3. Extremidade da maxila ao ângulo de abertura da boca
4. Extremo da maxila ao meato auditivo
5. Extremo da maxila até o centro dos orifícios respiratórios
6. Extremo da maxila até a base da nadadeira dorsal
7. Extremo da maxila até a base da nadadeira peitoral
8. Extremo da maxila até o centro do orifício anal
9. Largura máxima da cauda
10. Comprimento da nadadeira peitoral, desde a inserção anterior até o extremo
11. Comprimento da nadadeira peitoral, desde a inserção posterior até o extremo
12. Largura máxima da nadadeira peitoral
13. Base da nadadeira dorsal
14. Altura da nadadeira dorsal
15. Diâmetro do corpo:
15A – Ao nível da axila
15B – Ao nível da porção anterior da nadadeira dorsal
15C – Ao nível do pedúnculo caudal
16. Comprimento dos orifícios respiratórios
17. Comprimento da barbatana
mm
Contagens
Número de placas na barbatana da maxila direita / esquerda
Número de sulcos ventrais
Observações:
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
115
Observações:
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
116
Anexo 3 – Declaração AQUASIS
117
Anexo 4 - Ficha de Necropsia
FICHA DE NECROPSIA – CETÁCEOS
IDENTIFICAÇÃO
Espécie:
N°° de Registro:
Comp. Total (metros):
Peso:
Idade (GLG): ( ) Filhote
( ) Jovem
Sexo: ( ) M
( )F ( )I
( ) Adulto
( ) Senil
HISTÓRICO
Data/Hora do Encalhe:
Local (Lat/Long):
Condições do tempo na hora do encalhe:
Data/Hora da Coleta:
Condição Física:
Atividade:
Coletor (es):
( ) Caquético
( ) Apático
( ) Calmo
( ) Magro
( ) Normal
( ) Ativo
( ) Agitado
( ) Obeso
( ) Encontrado Morto
Resumo:
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
Data do Óbito:
Hora:
:
Data da Necrópsia:
Início:
:
Condições da Carcaça:
Término:
:
( ) 2 – Morte Recente
( ) 3 – Início de Decomposição
( ) 4 – Decomposição Avançada ( ) 5 – Mumificada / Esqueleto
Partes Perdidas:
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
118
Descrição Externa: coloração (caracterização do dorso, flancos direito e esquerdo, ventre) /
Localização de cicatrizes e marcas.
* Legenda: CN (cicatrizes naturais), D (dentes), E (ectoparasitas), R (rede), F (ferimento), T (mordidas
de tubarão), O (outros).
Cavidades Naturais:
Boca :
Espiráculo :
Olhos :
Genital :
Ânus :
Gordura / Músculo / Esqueleto
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Espessura da Camada de Gordura (em mm / cm):
Cabeça (posterior ao espiráculo)
À frente da nadadeira dorsal
À altura do ânus
119
Exame dos Órgãos “IN SITU”:
Cavidade Torácica:
Cavidade Abdominal:
Exame dos Órgãos Isolados
Língua
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Tireóide / Timo
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Esôfago
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Traquéia
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Coração
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Pulmões
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Diafragma
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Estômagos
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Intestinos
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
120
Pâncreas / Epíplon
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Fígado
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Baço
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Linfonodos
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Adrenais
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Rins
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Bexiga
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________
Gônadas (testículos/ovários)
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Útero / Vagina / Próstata /Pênis
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Glândulas Mamárias
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Cérebro / Hipófise
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Checklist das Amostras Coletadas
História
Amostra
Natural
Pele
Gordura
Músculo
Língua
Tireóide / Timo
Esôfago
Traquéia
Coração
Esquerdo
Pulmões
Direito
Mecânico
Estômagos Glandular
Pilórico
Terço sup.
Intestinos Terço méd.
Terço inf.
Diafragma
Pâncreas / Epíplon
Fígado
Baço
Linfonodos
Esquerda
Adrenais
Direita
Esquerdo
Rins
Direito
Bexiga
Esquerda
Gônadas
Direita
Útero/Vagina/Próstata/Pênis
Glândulas Esquerda
Mamárias Direita
Cérebro / Hipófise
Dentes / Barbatanas
Ossos
Conteúdo estomacal
Sangue
Urina
Fezes
Outros
Bacteriológico
Virológico
Histopatológico
Metais
Toxicológico
Organoc. Hidrocarb.
Parasitológico
Outros
Observações
121
122
Identificação de Ecto / Endoparasitas
Local
Quantidade
Descrição
CONCLUSÕES GERAIS:
PROVÁVEL CAUSA MORTIS:
Participantes da Necropsia
Nome
Instituição
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Veterinário (a) Responsável:
CRMV:
Identificação
123
Anexo 5 – Classificação de Carcaça
Marine Mammals Ashore - A Field Guide for Strandings (p. 177 e 178 - segunda edição)
Devido à dificuldade em determinar o estágio de decomposição em carcaças de cetáceos, um
sistema que define a qualidade do material e a melhor estratégia de coleta foi criado por
Geraci & Lounsbury (1993b, 2005b). Os animais ou carcaças foram categorizados em cinco
códigos:
Código 1
Animal vivo: útil para morfometria, biopsias, análise de DNA, estudos hematológicos e
toxicológicos; limitado para estudos parasitológicos, microbiológicos, patologia externa
macroscópica, e história natural.
Código 2
Carcaça em boa condição (fresca): útil para morfometria, análise de DNA, história natural;
estudos parasitológicos, toxicológicos, microbiológicos, moleculares, e nutricionais (minerais
e vitaminas A e E); patologia macroscópica e histopatologia, e possível amostragem para
estabelecer linhas de cultura celular; limitada para estudos hematológicos.
Características: aparência normal; odor fresco; olhos, mucosas e pele pouco secos e rugosos;
ausência de inchaço; língua e pênis não protundidos; gordura firme, esbranquiçada e semitranslúcida; musculatura firme, vermelho-enegrecida, e bem definida; células sanguíneas
intactas e soro não hemolisado; vísceras intactas e bem definidas (fígado é um bom
indicador); intestinos contendo pouco ou nenhum gás; cérebro firme e não descorado, com as
características superficiais distintas e facilmente removido intacto.
Código 3
Carcaça em condição razoável (início e desenvolvimento de decomposição): útil para
morfometria, análise de DNA, patologia macroscópica e histopatologia, estudos
parasitológicos e moleculares; limitada para toxicologia e história natural.
Características: carcaça intacta; inchaço evidente (língua e pênis protundidos); pele
descamando; provável sinal de carniceirismo; odor brando característico; mucosas secas;
olhos aprofundados ou perdidos; gordura tingida de sangue e oleosa; músculos macios e
pouco definidos; sangue hemolisado; vísceras amolecidas, friáveis, de coloração variada, mas
ainda intactas; intestinos distendidos por gases; cérebro macio, com as características
superficiais distintas, frágil, mas geralmente removido intacto.
124
Código 4
Carcaça em condição ruim (decomposição avançada): útil para morfometria, e toxicologia
(apenas metais pesados); limitada para análise de DNA, patologia macroscópica,
parasitologia, e história natural.
Características: carcaça pode estar intacta, mas colapsada; geralmente com evidências
severas de carniceirismo; a epiderme pode estar inteiramente perdida; odor forte; gordura
macia e oleosa, geralmente com bolsas de gás; musculatura quase liquefeita e de fácil ruptura;
desprendimento fácil dos ossos; sangue escasso e escuro; vísceras geralmente identificáveis,
porém friáveis, de fácil ruptura, e de difícil dissecação; intestinos preenchidos com gás;
cérebro vermelho escuro, com consistência de pudim e com bolsas de gás.
Código 5
Carcaça mumificada ou esqueleto remanescente: útil para morfometria; limitada para
análise de DNA, e história natural.
Características: a pele pode estar drapejada por cima do esquelético remanescente, e
qualquer resto tecidual estar dissecado.
125
Anexo 6 - Ficha Patológica
FICHA PATOLÓGICA – CETÁCEOS
IDENTIFICAÇÃO
Espécie: ____________________________________
Comp. Total (metros): __________
Idade: __________ (GLG)
N°° de Registro: ______________
Peso: __________
( ) Filhote
( ) Jovem
Sexo: ( ) M
( )F
( )I
( ) Adulto
( ) Senil
HISTÓRICO
Data/Hora do Encalhe: ___/___/___
___:___
Local (Lat/Long): ___________________________________
Data/Hora da Coleta: ___/___/___
___:___
Coletor(es):
Condição Física:
Atividade:
( ) Caquético
( ) Apático
( ) Calmo
( ) Magro
( ) Normal
( ) Ativo
( ) Agitado
( ) Obeso
( ) Encontrado Morto
Resumo:______________________________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________________________________
__________________________
Data do Óbito: ___/___/___
Hora: ___:___
Data da Necrópsia: ___/___/___
Hora: ___:___
Condições da Carcaça:
( ) 2 – Morte Recente ( ) 3 – Início de Decomposição ( ) 4 – Decomposição Avançada ( ) 5 – Mumificada / Esqueleto
Partes Perdidas: ________________________________________________________________________________
Descrição Externa: coloração (caracterização do dorso, flancos direito e esquerdo, ventre) / Localização de cicatrizes e
marcas.
* CN (cicatrizes naturais), D (dentes), E (ectoparasitas), R (rede), F (ferimento), T (mordidas de tubarão), O (outros).
126
Necropsia:
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
( ) FOTOS
Histopatologia:
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
( ) FOTOS
Conclusões Finais:
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
___
127
Anexo 7 – Padronização de Registros da REMANE
Protocolo de Conduta para Encalhes de Mamíferos Aquáticos (p. 209 a 217)
Objetivando a descrição padronizada do registro de animais e da catalogação de todo o
material biológico existente nas diversas instituições, a REMANE – Rede de Encalhe de
Mamíferos Aquáticos do Nordeste (2005) estabeleceu um código geral de identificação. Esse
código tem como base o Local de Guarda, o Grupo, o Gênero e Espécie, o Sexo e o
Número do Caso, obedecendo para isso a seguinte legenda:
a) Local de Guarda
01
02
03
04
05
06
07
08
Centro Mamíferos Aquáticos/IBAMA
Associação de Pesquisa e Preservação de Ecossistemas Aquáticos - AQUASIS
Centro Golfinho Rotador
Reserva Biológica Atol das Rocas/IBAMA
Instituto Baleia Jubarte
Sociedade de Pesquisa e Conservação de Mamíferos Aquáticos
Universidade Federal do Rio Grande do Norte/Laboratório de Fisiologia
Universidade do Estado do Rio Grande do Norte
b) Grupo
C
S
Cetáceos
Sirênios
P
M
Pinípedes
Mustelídeos
c) Gênero e Espécie
00
indeterminado
C - Cetáceos
01 Balaenoptera
02
03
04
05
Megaptera
Eubalaena
Physeter
Kogia
06
Hiperoodon
0 indeterminado
1 musculus
2 physalus
3 borealis
4 edeni
5 acutorostrata
6 bonaerensis
1 novaeangliae
1 australis
1 macrocephalus
1 simus
2 breviceps
1 planifrons
128
07
Mesoplodon
08
09
10
Ziphius
Berardius
Delphinus
11
Stenella
12
13
14
15
16
17
18
19
Steno
Tursiops
Sotalia
Peponocephala
Pseudorca
Orcinus
Grampus
Globicephala
20
21
22
23
24
25
Feresa
Lissodelphis
Inia
Pontoporia
Phocoena
Lagenodelphis
P - Pinípedes
01 Otaria
02 Artocephalus
03
04
05
Mirounga
Hydrurga
Lobodon
1 grayi
2 hectori
3 densirostris
1 cavirostris
1 arnouxii
1 delphis
1 capensis
1 attenuata
2 frontalis
3 longirostris
4 coeruleoalba
5 clymene
1 bredanensis
1 truncatus
1 guianensis
1 electra
1 crassidens
1 orca
1 griseus
1 melas
2 macrorhynchus
1 attenuata
1 peronii
1 geoffrensis
1 blainvillei
1 spinipinnis
1 hosei
1 flavescens
1 australis
2 tropicalis
3 gazella
1 leonina
1 leptonyx
1 carcinophagus
129
S - Sirênios
01 Trichechus
M - Mustelídeos
01 Pteronura
02 Lontra
1 manatus
2 inunguis
1 brasiliensis
1 longicaudis
d) Sexo
0
1
2
Indeterminado
Macho
Fêmea
e) Número do Caso
Cada inclusão no acervo biológico da REMANE, seja resgate de animal vivo, seja de carcaça ou
ossos, são registrados com um número, sempre procedido de uma barra (/) e dos códigos acima
mencionados.
* Exemplo:
02C1152/219
02 - Associação de Pesquisa e Preservação de Ecossistemas Aquáticos – AQUASIS
C – Cetáceo
11 – Stenella
5 – clymene
2 – fêmea
219 – 219o registro de cetáceo na instituição
130
Anexo 8 – Informações sobre o Encalhe e/ou Manejo dos Cetáceos Estudados
Caso
No
Encalhe e/ou Manejo
1
Encalhou com vida, porém bastante debilitado. Veio a óbito durante o transporte.
2
Captura acidental em rede de pesca.
3
Encontrado morto.
4
Captura acidental em rede de pesca.
5
Captura acidental em rede de pesca.
6
Captura acidental em rede de pesca.
7
Captura acidental em rede de pesca.
8
Encalhou com vida, porém foi encontrado morto pela equipe de resgate.
9
Encontrado morto.
10
Encontrado morto.
11
Encontrado morto.
12
Encalhou com vida, vindo a óbito durante a tentativa de reabilitação em cativeiro.
13
Encontrado morto.
14
Encalhou com vida, vindo a óbito durante a tentativa de reabilitação em cativeiro.
15
Encontrado morto.
16
Encalhou com vida. Foi realizada a soltura no mesmo dia, porém voltou a encalhar morto na manhã
seguinte.
17
Encalhou com vida, passou cerca de 17 horas em reabilitação no CRMM, vindo a óbito durante a soltura
(choque por estresse *).
18
Encalhou com vida, foi reintroduzido, porém voltou a encalhar ainda com vida algumas horas depois,
vindo a óbito logo em seguida (choque por estresse *).
19
Encalhou com vida. Foi reintroduzido, porém voltou a encalhar morto algumas horas depois.
20
Encalhou com vida. Foi reintroduzido por populares, porém voltou a encalhar morto uma hora depois.
21
Encalhou com vida. Foram realizadas várias tentativas de reintrodução por populares. Voltou a encalhar
ainda com vida, vindo a óbito durante a tentativa de reabilitação em cativeiro (choque por estresse *).
22
Captura acidental em rede de pesca
23
Captura acidental em rede de pesca.
24
Encalhou com vida, porém bastante debilitado. Veio a óbito durante o transporte (choque por estresse *).
25
Captura acidental em rede de pesca.
26
Captura acidental em rede de pesca.
27
Captura acidental em rede de pesca.
28
Encontrado morto.
29
Encalhou com vida. Foi reintroduzido por populares, porém voltou a encalhar ainda com vida algumas
horas depois, vindo a óbito logo em seguida.
Legenda:
* Choque por estresse - sinais e sintomas: encurvamento dorsal, tremores, midríase, reflexo palpebral reduzido ou
ausente, hipertermia, ptialismo, arritmia cardíaca, dispnéia, episódios de apnéia prolongados, e parada cárdiorespiratória.