PDF - Archives of Endocrinology and Metabolism

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PDF - Archives of Endocrinology and Metabolism
issn 0004-2730
IV Congresso brasileiro
de atualização em
endocrinologia e
metabologia
IX congresso paulista
de endocrinologia e
metabologia
agosto 2011
24 a 27 de agosto de 2011
São Paulo, SP
55
suplemento 4
Assistente editorial e financeira: Roselaine Monteiro
Rua Botucatu, 572 – conjunto 83 – 04023-062 – São Paulo, SP
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Diretor-geral: Idelcio D. Patricio Diretor executivo: Jorge Rangel Gerente financeira: Andréa Rangel Gerente comercial: Rodrigo Mourão Editorachefe: Daniela Barros MTb 39.311 Comunicações médicas: Cristiana Bravo Relações institucionais: Valeria Freitas Gerentes de negócios: Claudia
Serrano, Marcela Crespi, Philipp Santos e Valeria Freitas Coordenadora comercial: Andrea Figueiro Gerente editorial: Cristiane Mezzari Coordenadora
editorial: Sandra Regina Santana Designer: Flávio Santana Revisoras: Glair Picolo Coimbra e Sandra Gasques Produtor gráfico: Fabio Rangel Cód. da
publicação: 12088.8.11
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Assessoria Comercial: Reginaldo Ramos
Tiragem desta edição: 2.800 exemplares
Preço da Assinatura: R$ 450,00/ano – Fascículo Avulso: R$ 55,00
Indexada por Biological Abstracts, Index Medicus, Latindex, Lilacs, MedLine, SciELO, Scopus, ISI-Web of Science
ARQUIVOS BRASILEIROS DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA.
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. – São Paulo, SP: Sociedade
Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, v. 5, 1955Nove edições/ano
Continuação de: Arquivos Brasileiros de Endocrinologia (v. 1-4), 1951-1955
Título em inglês: Brazilian Archives of Endocrinology and Metabolism
ISSN 0004-2730 (versões impressas)
ISSN 1677-9487 (versões on-line)
1. Endocrinologia – Periódicos 2. Metabolismo-Periódicos I. Sociedade Brasileira de
Endocrinologia e Metabologia II. Associação Médica Brasileira.
CDU 612.43 Endocrinologia
CDU 612.015.3 Metabolismo
Apoio:
Órgão oficial de divulgação
científica da SBEM – Sociedade
Brasileira de Endocrinologia e
Metabologia (Departamento da
Associação Médica Brasileira), SBD
– Sociedade Brasileira de Diabetes,
ABESO – Associação Brasileira para o
Estudo da Obesidade e Síndrome
Metabólica e SOBEMOM –
Sociedade Brasileira de Estudos do
Metabolismo Ósseo e Mineral
2011-2012
EDITOR-CHEFE
Comissão Editorial Nacional
Luciano Giacáglia (SP)
Sérgio Atala Dib (SP)
Ana Luiza Silva Maia (RS)
Luiz Armando de Marco (MG)
André Fernandes Reis (SP)
Luiz Augusto Casulari R. da Motta (DF)
Antônio Carlos Pires (SP)
Madson Queiroz Almeida (SP)
Antônio Marcondes Lerário (SP)
Magnus R. Dias da Silva (SP)
Antônio Roberto Chacra (SP)
Manoel Ricardo Alves Martins (CE)
Ayrton Custódio Moreira (SP)
Márcio Faleiros Vendramini (SP)
Berenice B. Mendonça (SP)
Márcio Mancini (SP)
Bruno Geloneze Neto (SP)
Margaret Cristina S. Boguszewski (PR)
Carlos Alberto Longui (SP)
Mário Vaisman (RJ)
Carmen C. Pazos de Moura (RJ)
Marise Lazaretti-Castro (SP)
Célia Regina Nogueira (SP)
Milton César Foss (SP)
César Luiz Boguszewski (PR)
Mônica Andrade Lima Gabbay (SP)
Claudio E. Kater (SP)
Mônica Roberto Gadelha (RJ)
Milena F. Caldato (PA)
Denise Pires de Carvalho (RJ)
Nina Rosa de Castro Musolino (SP)
Diabetes Melito
Eder Carlos R. Quintão (SP)
Saulo Cavalcanti da Silva (MG)
Edna Nakandakare (SP)
Dislipidemia e Aterosclerose
Edna T. Kimura (SP)
COEDITORES
Alexander A. L. Jorge (SP)
Evandro S. Portes (SP)
Renan M. Montenegro Jr. (CE)
Editor associado
internacional
Antonio C. Bianco (EUA)
EDITORES ASSOCIADOS
Presidentes dos
departamentos da SBEM
Adrenal e Hipertensão
FUNDADOR
Waldemar Berardinelli (RJ)
EDITORES e CHEFES
DE REDAÇÃO*
1951-1955
Waldemar Berardinelli (RJ)
Thales Martins (RJ)
1957-1972
Clementino Fraga Filho (RJ)
Maria Teresa Zanella (SP)
Endocrinologia Básica
Eduardo Rochete Ropelle (SP)
Elaine Maria Frade Costa (SP)
Maria Teresa Nunes (SP)
Eliana Aparecida Silva (SP)
EndoCRINOLOGIA Feminina e
Eliana Pereira de Araújo (SP)
Andrologia
Alexandre Hohl (SC)
Endocrinologia Pediátrica
Ângela M. Spinola de Castro (SP)
Francisco Bandeira (PE)
Geraldo Medeiros-Neto (SP)
Gil Guerra-Júnior (SP)
Efisio Puxeddu (Itália)
Tireoide
João Roberto de Sá (SP)
1983-1990
Antônio Roberto Chacra (SP)
Representantes
das Sociedades Colaboradoras
2007-2010
Edna T. Kimura (SP)
SOBEMOM
João Lindolfo C. Borges (DF)
Ubiratan Fabres Machado (SP)
Ileana G. S. Rubio (SP)
1978-1982
Armando de Aguiar Pupo (SP)
Leila Araujo (BA)
Tânia A. S. Bachega (SP)
Décio Eizirik (Bélgica)
Janice Sepuvelda Reis (MG)
ABESO
Suemi Marui (SP)
Charis Eng (EUA)
Rosana Bento Radominski (PR)
1995-2006
Claudio Elias Kater (SP)
Sonir Roberto Antonini (SP)
Henrique de Lacerda Suplicy (PR)
Obesidade
Saulo Cavalcanti da Silva (MG)
Simão A. Lottemberg (SP)
Carol Fuzeti Elias (EUA)
1969-1972*
João Gabriel H. Cordeiro (RJ)
SBD
Sandra R. G. Ferreira (SP)
Helena Maria Ximenes (SP)
Neuroendocrinologia
1991-1994
Rui M. de Barros Maciel (SP)
Rui M. de Barros Maciel (SP)
Hans Graf (PR)
1966-1968*
Pedro Collett-Solberg (RJ)
Laura Sterian Ward (SP)
Rodrigo Oliveira Moreira (RJ)
Comissão Editorial Internacional
Metabolismo Ósseo e Mineral
Manuel dos Santos Faria (MA)
Ricardo M. R. Meirelles (RJ)
Gisah M. do Amaral (PR)
1964-1966*
Luiz Carlos Lobo (RJ)
João Lindolfo C. Borges (DF)
Regina Célia S. Moisés (SP)
Jorge Luiz Gross (RS)
José Augusto Sgarbi (SP)
José Gilberto H. Vieira (SP)
Fernando Cassorla (Chile)
Franco Mantero (Itália)
Fredric E. Wondisford (EUA)
Gilberto Jorge da Paz Filho (Austrália)
Gilberto Velho (França)
James A. Fagin (EUA)
Josivan Gomes de Lima (RN)
John P. Bilezikian (EUA)
Laércio Joel Franco (SP)
Norisato Mitsutake (Japão)
Léa Maria Zanini Maciel (SP)
Patrice Rodien (França)
Leandro Arthur Diehl (PR)
Peter Kopp (EUA)
SBEM – Sociedade Brasileira de
Endocrinologia e Metabologia
Diretoria Nacional da SBEM 2011-2012
Presidente:
Airton Golbert
Vice-Presidente: Marise Lazaretti-Castro
Secretário Executivo: Josivan Gomes de Lima
Secretário Executivo Adjunto: Henrique de Lacerda Suplicy
Tesoureira Geral: Rosane Kupfer
Tesoureiro Geral Adjunto:
Luiz Henrique Maciel Griz
Rua Humaitá, 85, cj. 501
22261-000 – Rio de Janeiro, RJ
Fone/Fax: (21) 2579-0312/2266-0170
Secretária executiva: Julia Maria C. L. Gonçalves
www.sbem.org.br
[email protected]
Departamentos Científicos - 2011/2012
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
Adrenal e Hipertensão
Diabetes Mellitus
Representante
Presidente
Milena Caldato
Tv. Nove de Janeiro, 456, Umarizal
66000-000 – Belém, PA
Fone: (91) 3246-3939
[email protected]
Saulo Cavalcanti da Silva
Vice-Presidente
Luiz Alberto Andreotti Turatti
Secretário
Antônio Carlos Pires
TesoureiroIvan dos Santos Ferraz
Diretores
Adriana Costa e Forti
Rodrigo Nunes Lamounier
Balduino Tschiedel
Suplentes
Sérgio Atala Dib
Hermelinda Pedrosa
Rua Tomé de Souza, 830, 10o andar, cj. 1005, Savassi
30140-131 – Belo Horizonte, MG
Fone: (31) 3261-2927
www.diabetes.org.br
[email protected]
Dislipidemia e Aterosclerose
Endocrinologia Básica
Presidente
Maria Teresa Zanella
Presidente
Maria Tereza Nunes
Vice-Presidente
Fernando Flexa Ribeiro Filho
Vice-Presidente
Magnus R. Dias da Silva
Secretária
Gláucia Carneiro
SecretáriaTânia Maria Ortiga Carvalho
Tesoureira
Lydia Mariosa
Diretores
Celso Rodrigues Franci
Diretores
Sandra Roberta Vivolo
Doris Rosenthal
Fernando Giuffrida
Adelina Reis
Rodrigo Moreira
Suplentes
Catarina Segreti Porto
Ubiratan Fabres Machado
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)
Rua Leandro Dupret, 365, Vila Clementino
04025-011 – São Paulo, SP
Fone: (11) 5904-0400/Fax: (11) 5904-0401
[email protected]
Alameda dos Anapurus, ap. 21
04087-022 – São Paulo, SP
Fones: (11) 3091-7431/30917645
www.fisio.icb.usp.br
[email protected]
Departamentos Científicos - 2011/2012
Endocrinologia Feminina e
Andrologia
Endocrinologia Pediátrica
Presidente
Alexandre Hohl
Vice-Presidente
Paulo César Alves da Silva
Vice-Presidente
Ricardo M. R. Meirelles
Diretores
Aline Mota da Rocha
Presidente
Ângela Maria Spinola e Castro
Diretores
Amanda Valéria Luna de Athayde
Carlos Alberto Longui
Carmen Regina Leal de Assumpção
Julienne Ângela Ramires de Carvalho
Dolores Perovano Pardini
Maria Alice Neves Bordallo
Poli Mara Spritzer
Marília Martins Guimarães
Ruth Clapauch
Suplentes
Claudia Braga Abadesso Cardoso
Maria Tereza Matias Baptista
Rodovia SC 401, Km 4, nº 3854
88032-005 – Florianópolis, SC
Fone: (48) 3231-0336
www.feminina.org.br • www.andrologia.org.br
[email protected]
Rua Pedro de Toledo, 980, cj. 52, Vila Clementino
04039-002 – São Paulo, SP
Fone: (11) 5579-9409/8259-8277
[email protected]/[email protected]
Metabolismo Ósseo e Mineral
Neuroendocrinologia
Presidente
João Lindolfo C. Borges
Presidente
Vice-Presidente
Victória Zeghbi Cochenski Borba
Vice-Presidente
Antônio Ribeiro de Oliveira Junior
Diretores
Cynthia Maria Alvares Brandão
Diretores
César L. Boguszewski
Luiz Claudio G. de Castro
Lucio Vilar
Luiz Henrique de Gregório
Luiz Antônio de Araújo
Luiz Henrique Maciel Griz
Mônica Gadelha
Av. Angélica, 1757, cj. 103, Higienópolis
01227-200 – São Paulo. SP
Fones: (11) 3822-1965/3826-4677
[email protected]
www.sobemom.org.br
Obesidade
Manuel dos Santos Faria
Luciana Ansanelli Naves
Suplentes
Marcello Delano Bronstein
Leonardo Vieira Neto
Av. Colares Moreira, 555
65075-441 – São Luis, MA
Fone: (98) 3217-4410
[email protected]
Tireoide
Presidente
Rosana Radominski
PresidenteLaura Sterian Ward
Vice-Presidente
Leila Araujo
Vice-Presidente
Carmen Cabanelas Pazos de Moura
Primeiro Secretário
Alexandre Koglin Benchimol
Secretária
Gisah Amaral de Carvalho
Segunda Secretária
Mônica Beyruti
Diretores
Cleber Pinto Camacho
Tesoureira
Cláudia Cozer
Vânia Maria Corrêa da Costa
Representantes da SBEM
Josivan Gomes de Lima
Rosalinda Camargo
Marcio Mancini
José Augusto Sgarbi
Suplentes
Ana Luiza Silva Maia
Célia Regina Nogueira
Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade
Rua Mato Grosso, 306, cj. 1711
01239-040 – São Paulo, SP
Fone: (11) 3079-2298/Fax: (11) 3079-1732
www.abeso.org.br
[email protected]
Rua Botucatu, 572, cj. 81, Vila Clementino
04023-061 – São Paulo, SP
Fone/Fax: (11) 5575-0311
www.tireoide.org.br
[email protected]
Comissões Permanentes - 2011/2012
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
Acompanhamento do Planejamento
Estratégico
Internacional
Presidente
César Boguszewski
Presidente
Airton Golbert
[email protected]
Membros
Ricardo M. R. Meirelles, Ruy Lyra,
Marisa Coral, Valéria Guimarães
[email protected]
Membros Valéria Guimarães, Thomaz Cruz,
Amélio F. Godoy Matos, Marcelo Bronstein
Campanhas em Endocrinologia
Presidente
Adriana Costa e Forti
[email protected]
Membros
Luiz Antônio Araújo, Vívian Ellinger
Científica
NORMAS, QUALIFICAÇÃO E CERTIFICAÇÃO
Presidente
Ronaldo Neves
[email protected]
Vice-Presidente
Eduardo Dias
Membros
Diana Viegas,
Mauro A. Czepielewski,
Nilza Torres
Presidente
Marise Lazaretti-Castro
[email protected]
Membros Presidentes Regionais, Presidentes
dos Departamentos Científicos
Indicados pelas Diretorias
Ruy Lyra,
Doris Rosenthal,
Pedro Wesley,
Marcello Bertolucci
[email protected]
Comunicação Social
PESQUISAS
Presidente
Ricardo M. R. Meirelles
[email protected]
Editor ABEM
Sérgio Atala Dib
Membros
Marisa Helena César Coral,
Rosalvo Reis, Severino Farias
Educação Médica Continuada
Presidente Dalisbor Marcelo W. Silva
[email protected]
Membros
Laura Sterian Ward,
Luiz Susin,
Ruth Clapauch
Estatutos, Regimentos e Normas
Presidente Airton Golber
[email protected]
Membros
Gustavo Caldas,
Ronaldo Neves,
Alexandre Hohl,
Representante da Diretoria Nacional
Eduardo Pimentel
Ética e Defesa Profissional
Paritária – CAAEP
Presidente
Ângela Maria Spínola de Castro
MembrosOsmar Monte, Maria Alice Neves Bordallo,
Gil Guerra Junior, Luiz Claudio Castro,
Durval Damiani
Presidente Freddy Eliaschewitz
[email protected]
Membros Antônio Roberto Chacra,
Luiz Augusto Russo
Projeto Diretrizes
Coordenador
Luiz Claudio Castro
[email protected]
Adrenal e Hipertensão
Milena Caldato
Dislipidemia e Aterosclerose
Maria Tereza Zanella
Diabetes Mellitus
Saulo Cavalcanti da Silva
Endocrinologia Básica
Maria Tereza Nunes
Endocrinologia Feminina e Andrologia
Alexandre Hohl
Endocrinologia Pediátrica
Ângela Maria Spinola e Castro
Metabolismo Ósseo e Mineral
João Lindolfo C. Borges
Neuroendocrinologia
Manuel dos Santos Faria
Obesidade
Rosana Radominski
Tireoide
Laura Sterian Ward
Título de Especialista em
Endocrinologia
e Metabologia
Corregedor
João Modesto
[email protected]
Vice-CorregedorItairan de Silva Terres
1º vogalTeiichi Oikawa
2º vogalNey Cavalcanti
3º vogal
Victor Gervásio e Silva
4º vogalNeuton Dornellas
5º vogal
Maite Chimeno
[email protected]
História da Endocrinologia
Valorização de Novas Lideranças
Presidente
Luiz César Povoa
[email protected]
Membros
Adriana Costa e Forti, Thomaz Cruz
Presidente
Presidente: Francisco Bandeira
Vice-Presidente: Osmar Monte
Membros: Adelaide Rodrigues, César Boguszewski,
Lucio Vilar, Marisa Helena César Coral,
Marilia Guimarães
André Gustavo P. de Sousa
[email protected]
Vice-Presidente
Fernando Ghershman
Sociedades e Associações Brasileiras
na Área de Endocrinologia e Metabologia
SBD – Sociedade Brasileira de Diabetes
Diretoria Nacional da SBD (2010/2011)
Presidente
Saulo Cavalcanti da Silva
Vice-Presidentes
Balduino Tschiedel
Ivan dos Santos Ferraz
Nelson Rassi
Ruy Lyra da Silva Filho
Walter José Minicucci
Secretário Geral
Domingos Augusto Malerbi
2a Secretária
Reine Marie Chaves Fonseca
1o Tesoureiro
Antonio Carlos Lerario
2o Tesoureiro
João Modesto Filho
Conselho Fiscal
Leão Zagury
Maria Regina Calsolari
Silmara A. Oliveira Leite
Suplente
Perseu Seixas de Carvalho
Rua Afonso Brás, 579, cj. 72/74
04511-011– São Paulo, SP
Fone/Fax: (11) 3842-4931
[email protected]
www.diabetes.org.br
Secretária Executiva: Kariane Krinas Davison
Gerente Administrativa: Anna Maria Ferreira
ABESO – Associação Brasileira para o Estudo
da Obesidade e Síndrome Metabólica
Diretoria Nacional da ABESO (2010-2011)
Presidente
Vice-Presidente
1o Secretário Geral
2a Secretária Geral
Tesoureira
Rosana Radominski
Leila Araujo
Alexandre Koglin Benchimol
Mônica Beyruti
Cláudia Cozer
Rua Mato Grosso, 306, cj. 1711
01239-040 – São Paulo, SP
Fone: (11) 3079-2298/Fax: (11) 3079-1732
Secretária: Luciana Bastos
[email protected]
www.abeso.org.br
SOBEMOM – Sociedade Brasileira de Estudos
do Metabolismo Ósseo e Mineral
Diretoria Nacional da SOBEMOM (2011-2013)
Presidente
Vice-Presidente
Secretária Geral
2o Secretário
Tesoureiro Geral
2a Tesoureira
Conselho Fiscal
João Lindolfo C. Borges
Victória Zeghbi Cochenski Borba
Cynthia Maria Alvares Brandão
Nilson Roberto de Melo
Luiz Claudio Gonçalves de Castro
Ana Patricia de Paula
Marise Lazaretti-Castro,
Dalisbor Macerlo Weber Silva,
Francisco Alfredo Bandeira e Farias
Av. Angélica, 1757, cj. 103, Higienópolis
01227-200 – São Paulo. SP
Fones: (11) 3822-1965/3826-4677
[email protected]
www.sobemom.org.br
Prezados colegas,
É um prazer dar as boas-vindas a todos vocês para o 9º COPEM e o
4º CBAEM.
O congresso promoverá uma oportunidade única para cada congressista. Como resultado do excelente trabalho da comissão científica,
o programa inclui médicos experientes, pesquisadores nacionais e internacionais clínicos e básicos e jovens investigadores, que abordarão os
avanços mais recentes da Endocrinologia básica, clínica e translacional.
Serão discutidos tópicos que permitirão aos participantes se familiarizarem com os conhecimentos atualizados – o consagrado – e com as
últimas tendências – o novo – da Neuroendocrinologia, das Doenças da
Adrenal e das Gônadas, da Endocrinologia Pediátrica, da Tireoide, do
Metabolismo Ósseo, do Diabetes Mellitus e da Obesidade.
Agradeço a todos os palestrantes que aceitaram prontamente ao
convite, à Comissão Científica e à Comissão Executiva que tornaram o
Congresso uma realidade. O formato do congresso teve a intenção de
facilitar ao máximo a interação entre os participantes e os palestrantes.
Acredito firmemente que os participantes deste Congresso têm uma
grande oportunidade de vivenciar um tempo, no qual os horizontes da
pesquisa e do cuidado aos pacientes são mais amplos e convergentes
do que nunca.
Sejam bem-vindos aos próximos dias de excelente ciência, trocas de
experiências clínicas e agradável convivência. Bom Congresso!
Margaret de Castro
Presidente do COPEM/CBAEM – 2011
Prezados colegas,
O primeiro CBAEM/COPEM inaugura um novo formato de congresso, unindo dois eventos consagrados no meio endocrinológico, e apresenta à comunidade um programa abrangente capaz de proporcionar
uma excelente oportunidade de atualização.
A Sociedade Brasileira de Endocrinologia agradece a Regional de
São Paulo o empenho na organização e reitera aos endocrinologistas
para aproveitar esse congresso que certamente acrescentará conhecimentos, além da possibilidade de confraternização.
Airton Golbert
Presidente da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
COMISSÃO ORGANIZADORA
Margaret de Castro – Presidente do Congresso
Airton Golbert – Presidente da SBEM
COMISSÃO EXECUTIVA
Marise Lazaretti Castro – Presidente
Nina Rosa de Castro Musolino – Vice-Presidente
João Eduardo Nunes Salles – Secretário
Evandro de Souza Portes – Tesoureiro
COMISSÃO CIENTÍFICA LOCAL
Claudio E. Kater (Unifesp) – Presidente
Alexander A. L. Jorge (FMUSP) – Vice-Presidente
André F. Reis (Unifesp)
Célia Regina Nogueira (Unesp)
Gil Guerra Junior (Unicamp)
Julio Abucham (Unifesp)
Lucila Leico K. Elias (FMUSP/RP)
Marcio C. Mancini (FMUSP)
Maria Cristina Foss-Freitas (FMUSP/RP)
Sérgio S. Maeda (Sta. Casa/SP)
COMISSÃO CIENTÍFICA NACIONAL
Airton Golbert – Presidente
Presidentes dos Departamentos da SBEM:
Ângela M. Spinola e Castro (Endocrinologia Pediátrica)
Edna T. Kimura (Tireoide)
Márcio C. Mancini (Obesidade)
Maria Teresa Zanella (Dislipidemia e Aterosclerose)
Milena F. Caldato (Adrenal e Hipertensão)
Mônica R. Gadelha (Neuroendocrinologia)
Poli Mara Spritzer (Endocrinologia Feminina e Andrologia)
Saulo Cavalcanti da Silva (Diabetes Mellitus)
Vânia Maria Corrêa da Silva (Endocrinologia Básica)
Victória Zeghbi C. Borba (Metabolismo Ósseo e Mineral)
programação científica
programação
científica
programação científica
Quarta-feira, 24 de Agosto de 2011
7:30
Abertura da secretaria e entrega de material
9:00-12:00
Atividades pré-congresso
Teatro – 7º piso
Prova de título de especialista SBEM
SALA 3
Curso pré-congresso: DENSITOMETRIA ÓSSEA PARA ENDOCRINOLOGISTAS
Coordenadores: João Lindolfo C. Borges (DF) e Francisco José Albuquerque de Paula (SP)
• Indicação atual para o exame de Densitometria Óssea segundo a ISCD e SBDens – José Augusto Sisson de Castro (SP)
• Leitura clínica do exame: cuidado com as armadilhas – Cynthia M. A. Brandão (SP)
• Crianças e adolescentes: quando pedir e como interpretar? – Luiz Claudio Gonçalves de Castro (DF)
• Investigação clínica da osteoporose densitométrica – Luiz Griz (PE)
• Medicações para osteoporose e o seu risco de fratura – João Lindolfo C. Borges (DF)
• Ferramentas para monitorização do tratamento – Sergio Setsuo Maeda (SP)
SALA 4
Curso pré-congresso: BIOLOGIA E GENÉTICA MOLECULAR PARA O CLÍNICO
Coordenadores: Alexander Jorge (SP) e Sonir Antonini (SP)
• Formas de herança e conceitos básicos de genética molecular – Andréa Maciel-Guerra (SP)
• Mecanismos moleculares das doenças genéticas – Entendendo os tipos de mutações – Maria Lucia Giannella (SP)
• Como e para quem pedir um teste genético – Bruno Ferraz de Souza (SP)
• Exemplo prático de investigação genético-molecular – Lea Maria Zanini Maciel (SP)
12:00-14:00
Almoço
14:00-15:30
Simpósios
SALA 1
SP.02 – Regulação do metabolismo ósseo – Aspectos locais e sistêmicos
Coordenador: João Lindolfo C. Borges (DF)
• Molecular basis of bone resorption – Roland Baron (Harvard Medical School, EUA)
• O papel da vitamina D na regulação do metabolismo energético – Francisco José Albuquerque de Paula (SP)
• Conexão intestino/osso: o papel da serotonina na formação óssea – Henrique Pierotti Arantes (MG)
SALA 3
SP.03 – Falando sobre hormônios sexuais
Coordenação: Ruth Clapauch (RJ)
• Hiperprolactinemia: atualização e aspectos metabólicos – Antonio Ribeiro-Oliveira Jr. (MG)
• Reposição hormonal feminina – Dolores P. Pardini (SP)
• Reposição hormonal masculina – Alexandre Hohl (SC)
SALA 4
SP.01 – Aspectos atuais dos tumores hipofisários
Coordenador: Luiz Roberto Salgado (SP)
• Atualização no diagnóstico e tratamento da acromegalia – recomendações do Depto. de Neuroendócrino da SBEM – Mônica
Gadelha (RJ)
• Tumorigênese hipofisária familial: AIP – Luciana Naves (DF)
• Papel dos microRNAs na tumorigênese da hipófise – Leandro Colli (SP)
16:00-17:00
Teatro (7º piso): Abertura Oficial – Homenagens
Margaret de Castro – Presidente Congresso
Airton Golbert – Presidente da SBEM
17:00-18:00 Teatro (7º piso): Prêmio SBEM-SP 2011
Ayrton Custódio Moreira – Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP, São Paulo
Conferência de Abertura: “O eixo hipófise-adrenal: encontro da fisiologia com a clínica”
Presidente: Margaret de Castro (SP)
18:00-18:30
Teatro (7º piso): Apresentação do coral do Instituto Baccarelli
18:30
Coquetel de abertura
programação científica
Quinta-feira, 25 de Agosto de 2011
7:30-9:00
SIMPÓSIOS COMERCIAIS
SALA 1
Simpósio Mantecorp Farmasa: Vitamin D: A D-lightful solution for good health
Michael Holick, Boston University Medical Center, USA
Panorama da vitamina D no Brasil – Marise Lazaretti Castro (SP)
SALA 2
Simpósio Coca-Cola Brasil: “A importância de frutas e sucos na alimentação saudável”
Coordenador: Márcio Mancini (SP)
A importância de frutas e sucos na alimentação saudável – Alfredo Halpern (SP)
A redução calórica na alimentação e a utilização de adoçantes corretos – Guilherme de Azevedo Ribeiro (RJ)
SALA 3
Simpósio ABEM em foco
Coordenador: Sérgio Atala Dib – Editor dos ABEM (SP)
• Como apresentar e submeter um projeto de pesquisa para obter recursos de agências de fomento – Mário J. A. Saad (SP)
• Como escrever e submeter um trabalho científico para publicação em revista internacional – Antonio C. Bianco (Miami Miller
School of Medicine, EUA)
• Como avaliar objetivamente a produção científica: fator de impacto, índice h e outras ferramentas – Ricardo Brandt de
Oliveira (SP)
SALA 4
Simpósio Eli Lilly
09:00
Assembleia Geral SOBEMOM (SALA 4A)
9:15-10:00 CONFERÊNCIAS
SALA 1
Conferência 3 – Presidente: Maria Cristina Foss-Freitas (SP)
Inflammation as a pathogenic mediator and pharmacological target in type 2 diabetes and cardiovascular disease
Steven Shoelson (Joslin Diabetes Center, Harvard, Boston, EUA)
SALA 3
Conferência 4 – Presidente: Walter Bloise (SP)
Evolução no longo prazo e qualidade de vida de pacientes com distúrbio do desenvolvimento sexual
Berenice B. Mendonça (SP)
SALA 4
Conferência 2 – Presidente: Rui M. B. Maciel (SP)
Contemporary management of hyperthyroidism
David Cooper (Johns Hopkins University School of Medicine, EUA)
10:00-10:30
Intervalo e visita aos expositores
10:30-12:00
Simpósios
SALA 1
SP.04 – Aspectos básicos da tireoidologia clínica
Coordenadora: Laura Sterian Ward (SP)
• Organificação tireoidiana: velhos e novos aspectos – Denise Carvalho (RJ)
• TG, US e PAAF na avaliação de linfonodos suspeitos e malignidade – Rosa Paula Mello Biscolla (SP)
• Marcador molecular no câncer de tireoide: aplicação diagnóstica e prognóstica – Janete Cerutti (SP)
SALA 3
SP.05 – Diabetes: defeito de secreção de insulina na fisiopatologia da hiperglicemia – Coordenador: Nelson Rassi (GO)
• Reguladores dos transportadores de glicose em fígado e rim: alterações no diabetes mellitus – Ubiratan Fabres Machado (SP)
• Diabetes neonatal – Regina Célia M. Santiago (SP)
• Genética molecular das complicações do diabetes – Maria Lucia Giannella (SP)
programação científica
SALA 4
SP.06 – Doenças adrenais ao longo da vida
Coordenador: Milena Coelho Fernandes Caldato (PA)
• Incidentalomas de adrenal – Daniel Soares Freire (SP)
• Tumorigênese adrenal – Madson Almeida (SP)
• Causas genéticas de insuficiência adrenal na criança – Sonir Antonini (SP)
12:00-13:00 Almoço e visita aos pôsteres
14:00
Reunião do Conselho Deliberativo – SBEM (SALA 4A)
13:00-15:00
“O ano em endocrinologia” e SESSÃO DE TEMAS LIVRES
SALA 1
O ano em Tireoide – Rui M. B. Maciel (SP)
Coord.: Suemi Marui (SP)
• Sessão de Temas-Livres Clínicos 1
CO.01
NÍVEIS SÉRICOS DO FATOR TRANSFORMADOR DE CRESCIMENTO β1 PRÉ E PÓS-TERAPIA COM LASER DE BAIXA INTENSIDADE EM
PACIENTES COM TIREOIDITE CRÔNICA AUTOIMUNE
Höfling DB1, Chavantes MC2, Knobel M3, Cerri GG1, Yoshimura EM4, Acencio MMP5, Chammas MC1
1
InRad/Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Radiologia; 2 InCor/HCFMUSP – Cirurgia
Cardiovascular; 3 FMUSP – Endocrinologia e Metabologia; 4 USP – Física Nuclear; 5 InCor/HCFMUSP – Pneumologia
CO.02
PAPEL DA TOMOGRAFIA POR EMISSÃO DE PÓSITRONS (PET-CT) COM FLÚOR-18-FLUORDEOXIGLICOSE (FDG-18F) EM PACIENTES COM
CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIREOIDE DE ALTO RISCO
Yang JH1, Nakabashi C2, Camacho CP2, Andreoni DM2, Padovani RP2, Malouf EZ2, Ikejiri ES2, Mamone MCOC2, Abrahão M3, Hojaij F3,
Yamaga LYI4, Ozawa A4, Wagner J4, Hidal JT2, Maciel RMB2, Biscolla RPM2
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Endocrinologia; 2 Unifesp – Endocrinologia – Centro de Doenças Tireoidianas – Instituto Israelita de
Ensino e Pesquisa Albert Einstein; 3 Unifesp – Cirurgia de Cabeça e Pescoço; 4 Hospital Israelita Albert Einstein – Medicina Nuclear
1
CO.03
ASSOCIATION BETWEEN COMPONENTS OF METABOLIC SYNDROME AND THYROID FUNCTION IN EUTHYROID SUBJECTS OF A
BRAZILIAN ADULT POPULATION
Castelo MHCG1, Ponte CMM2, Ponte PM3, Bandeira TJPG4, Rocha IV4, Aragão Jr AG5, Paiva RGS5, Teixeira DF3, Montenegro RM6,
Montenegro Jr R7
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Endocrinologia; 2 UFC – Departamento de Medicina Comunitária; 3 UFC – Faculdade de Medicina (FM);
Diagnósticos da América – LabPasteur Fortaleza Ceará; 5 Hospital São Carlos (HSC) – Imagem; 6 UFC-FM – Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 7 UFCFM – Serviço de Endocrinologia e Diabetes
1
4
CO.04
PROSPECTIVE STUDY OF CLINICAL EVALUATION AND OUTCOME OF PREGNANT WOMEN FOR THYROID DYSFUNCTION
Ferreira SMS1, Navarro AM1, Cardoso LF1, Magalhães PKR1, Duarte G2, Quintana S2, Maciel LMZ1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Clínica Médica; 2 FMRP-USP – Ginecologia e Obstetrícia
CO.05
DESENVOLVIMENTO DE UM ENSAIO DE TIREOGLOBULINA ULTRASSENSÍVEL E SEU PAPEL NO SEGUIMENTO DE PACIENTES COM
CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIREOIDE
Nakabashi C1, Kasamatsu T1, Tachibana TT2, Barcelos RN1, Malduf EZ1, Hoff A3, Maciel RMB4, Biscolla RPM4, Vieira JGH4
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM) – Medicina – Endocrinologia; 2 Fleury Medicina e Saúde –
Imunoensaios; 3 Fleury Medicina e Saúde – Endocrinologia; 4 Unifesp/EPM e Fleury Medicina e Saúde – Medicina – Endocrinologia
CO.06
CORRELAÇÃO ENTRE A VARIANTE GENÉTICA QUE CONFERE HIPERINSULINEMIA Ala1369Ser (SUR1) E A SUSCETIBILIDADE À
PARALISIA PERIÓDICA TIREOTÓXICA (PPT)
Rolim ALR1, Lindsey SC1, Kunni IK1, Crispim F1, Martins JRM1, Moises RCMS1, Dias da Silva MR2, Maciel RMB1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Endocrinologia; 2 Unifesp – Bioquímica
SALA 2
O ano em Neuroendócrino – Marcello D. Bronstein (SP)
Coord.: Manuel dos Santos Faria (MA)
• Sessão de Temas-Livres Clínicos 2
programação científica
CO.07
EXPRESSÃO DE GENES DA VIA Wnt EM CRANIOFARINGIOMAS
Jucá CEB1, Colli LM2, Antonini SR3, Oliveira RS1, Moreira AC2, Machado HR1, Castro M2
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Cirurgia e Anatomia; 2 FMRP-USP – Clínica Médica; 3 FMRP-USP –
Puericultura e Pediatria
1
CO.08
TUMORES CÍSTICOS DA REGIÃO SELAR: VALOR DA DOSAGEM HORMONAL INTRACISTO PARA DIAGNÓSTICO
Borba CG1, Musolino NR2, Cescato VAS3, Silva GO4, Cunha Neto MBC5
1
Hospital Santa Marcelina – Departamento de Endocrinologia, São Paulo, SP, Brasil; 2 Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo (HCFMUSP) – Divisão de Neurocirurgia Funcional; 3 FMUSP – Neurologia; 4 FMUSP – Departamento de Neurocirurgia; 5 HCFMUSP –
Neuroendocrinologia
CO.09
DETECTING AND SOLVING THE INTERFERENCE OF PREGNANCY SERUM IN A GH IMMUNOMETRIC ASSAY
Rodrigues MLD1, Vieira JGH2, Abucham Filho JZ3
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM) – Endocrinologia; 2 Unifesp/EPM – Fleury – Endocrinologia; 3 Unifesp/EPM
CO.10
AVALIAÇÃO DO PERFIL FENOTÍPICO INTERFAMILIAR EM PACIENTES ACOMPANHADOS COM NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA TIPO 1
Souza MR1, Carvalho VR1, Fontenele EGP1, Quezado R1, Martins MRA1, Montenegro Jr R1, Castro JD2, Quidute ARP1
1
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 2 UFC – Serviço de Radiologia
CO.11
VIAS WNT CANÔNICA E NÃO CANÔNICA NA PATOGÊNESE MOLECULAR DOS TUMORES HIPOFISÁRIOS
Colli LM1, Moreira AC1, Antonini SR2, Castro M1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Clínica Médica; 2 FMRP-USP – Puericultura e Pediatria
CO.12
EXPRESSÃO GÊNICA COMPARATIVA ENTRE TUMORES HIPOFISÁRIOS
Colli LM1, Paixão BMC1, Amaral FC1, Lima DS1, Silva Jr WA2, Moreira AC1, Vêncio RZN3, Castro M1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Clínica Médica; 2 FMRP-USP – Genética; 3 Faculdade de Filosofia,
Ciências e Letras de Ribeirão Preto – USP – Computação e Matemática
SALA 3
O ano em Endocrinologia Translacional -I – Mário J. A. Saad (SP)
Coord.: Licio Velloso (SP)
• Sessão de Temas-Livres Translacionais 1
CO.13
EXPRESSÃO DE MAPK7 E CCNL1 EM CORTICOTROFINOMAS E ANÁLISE FUNCIONAL DE miR-143 E miR-145 EM LINHAGEM TUMORAL
CORTICOTRÓFICA AtT-20
Camargo RC1, Paixão BMC2, Colli LM2, Varanda WA1, Antunes-Rodrigues J1, Elias LLK1, Castro M2
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Fisiologia; 2 FMRP-USP – Clínica Médica
CO.14
EFFECT OF VITAMIN D3 ON PERIPHERAL CYTOKINES/CHEMOKINES LEVELS, REGULATORY T CELLS AND SLOW THE DECLINE OF
RESIDUAL β-CELL FUNCTION WHEN GIVEN AS ADJUNCTIVE THERAPY TO INSULIN IN NEW – ONSET TYPE 1 DIABETES
Gabbay M1, Sato MN2, Finazzo C3, Duarte AJS4, Dib SA1
1
Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM) – Endocrinologia; 2 Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(FMUSP) – Dermatologia; 3 Hospital das Clínicas – Laboratório de Imunologia; 4 USP – Laboratório de Imunologia
CO.15
CNTF PROTECTS MIN6 CELLS AGAINST APOPTOSIS INDUCED BY ALLOXAN AND IL-1β THROUGH DOWNREGULATION OF THE CaMKIIAMPK PATHWAY
Santos GJ1, De Oliveira CA2, Boschero AC3, Rezende LF1
State University of Campinas (Unicamp) – Departamento de Anatomia, Biologia Celular e Fisiologia e Biofísica; 2 Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp) – Biociências; 3 Unicamp – Instituto de Biologia – Fisiologia e Biofísica
1
CO.16
ALTERAÇÃO DA MICROBIOTA INTESTINAL LEVA À RESISTÊNCIA À INSULINA EM CAMUNDONGOS KNOCKOUT PARA TOLL-LIKE
RECEPTOR 2
Caricilli AM1, Picardi PK2, Abreu LLF3, Ueno M1, Prada PO1, Ropelle ER4, Hirabara SM5, Curi R5, Carvalheira JBC1, Saad MJA1
Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) – Clínica Médica; 2 Unicamp/Faculdade de Ciências Médicas – Clínica Médica; 3 Unicamp – Enfermagem;
Unicamp-Limeira/Faculdade de Ciências Aplicadas – Fisiologia e Biologia Molecular do Exercício; 5 Universidade de São Paulo (USP)/Instituto de
Ciências Biológicas (ICB) – Fisiologia e Biofísica
1
4
CO.17
A NOVEL ADIPONECTIN MUTATION (p.M40K) RESULTS IN IMPAIRED HIGH MOLECULAR WEIGHT ADIPONECTIN AND ASSOCIATES
WITH OBESITY AND EARLY ONSET METABOLIC SYNDROME
Bueno AC1, Elias Jr J2, Castro M2, Cardoso VC1, Barbieri MA1, Bettiol H1, Antonini SR1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Pediatria; 2 FMRP-USP – Clínica Médica
programação científica
CO.18
DIPEPTIDYL PEPTIDASE IV (DPPIV) INHIBITION INCREASES GLUT4 EXPRESSION AND SUBCELLULAR LOCALIZATION IN OXIDATIVE
MUSCLES OF SPONTANEOUSLY HYPERTENSIVE RATS
Oliveira KC1, Salles TA2, Pacheco BPM2, Maciel RMB3, Girardi AC2, Giannocco G1
1
Faculdade de Medicina do ABC – Morphology and Physiology, Federal University of São Paulo (Unifesp) – Medicine; 2 University of São Paulo Medical
School (FMUSP) – Heart Institute (InCor); 3 Unifesp – Medicine
SALA 4
O ano em Adrenal/Tireoide – Lucila Leico Kagohara Elias (SP)
Coord.: Madson de Almeida (SP)
• Sessão de Temas-Livres Básicos 1
CO.19
ANÁLISE DOS POTENCIAIS MECANISMOS IMPLICADOS NA HIPEREXPRESSÃO DE IGF1R EM TUMORES ADRENOCORTICAIS
ESPORÁDICOS PEDIÁTRICOS E DE ADULTOS
Ribeiro TC1, Jorge AAL1, Almeida MQ2, Mariani BMP3, Fragoso MCBV4, Mendonça BB5, Latronico AC3
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento,
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular/LIM42; 2 USP – Endocrinologia; 3 HCFMUSP – Endocrinologia e Metabologia; 4 HCFMUSP – Unidade de
Endocrinologia do Desenvolvimento; 5 HCUSP – Endocrinologia
1
CO.20
A PERDA DE EXPRESSÃO DO LIN28, UMA PROTEÍNA REGULADORA DE RNAs, É UM PREDITOR DE PROGNÓSTICO DESFAVORÁVEL EM
TUMORES ADRENOCORTICAIS DE CRIANÇAS E ADULTOS
Faria AM1, Mariani BMP1, Soares IC2, Ribeiro TC1, Lerario AM1, Wakamatsu A2, Alves VAF2, Mendonça BB1, Fragoso MCBV1, Latronico
AC1, Almeida MQ1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Suprarrenal e Endocrinologia do
Desenvolvimento, Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM42; 2 FMUSP – Laboratório de Patologia Hepática LIM14, Divisão de Anatomia
Patológica
1
CO.21
ESTRATÉGIA PARA O DIAGNÓSTICO MOLECULAR DA HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA POR DEFICIÊNCIA DE 21 HIDROXILASE
(HAC-21OHD)
Coeli FB1, Diniz WT1, Elias PCL1, Martinelli Jr CE2, Moreira AC1, Antonini SR2, Castro M1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Clínica Médica; 2 FMRP-USP – Puericultura e Pediatria
CO.22
NOVA VARIANTE ALÉLICA MISSENSE EM HETEROZIGOSE NO GENE FGFR2 IDENTIFICADA EM DUAS IRMÃS 46,XY COM DISGENESIA
GONADAL PARCIAL NÃO SINDRÔMICA
Machado AZ1, Santos MAG1, Nishi MY1, Brandão MP1, Costa EMF1, Mendonça BB1, Domenice S1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento,
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular/LIM 42
1
CO.23
ANÁLISE NO GENE RSPO1 EM PACIENTES PORTADORES DE DISTÚRBIO DO DESENVOLVIMENTO SEXUAL 46,XX OVOTESTICULAR
Silva RB1, Nishi MY1, Machado AZ1, Silva TE1, Santos MAG1, Brandão MP1, Domenice S1, Mendonça BB1, Costa EMF1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento/
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular (LIM42)
1
CO.24
PESQUISA DE MUTAÇÕES INATIVADORAS NOS GENES: SF1, DMRT1, CBX2, FOXL2, STRA8, NANOS3 E BMP15 ENVOLVIDOS COM A
DIFERENCIAÇÃO E MANUTENÇÃO DAS CÉLULAS OVARIANAS EM MULHERES BRASILEIRAS PORTADORAS DE AMENORREIA PRIMÁRIA
Santos MAG1, Domenice S1, Machado AZ1, Silva TE1, Gomes CR1, Mendez FMN1, Martins MCN1, Kohek MBF2, Silva RB1, Nishi MY1,
Latronico AC1, Costa EMF1, Mendonça BB1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento,
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular/LIM 42; 2 Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas Porto Alegre (FFFCMPA) – Departamento de
Ciências Fisiológicas
1
15:00-15:45
CONFERÊNCIAS
SALA 1
Conferência 5 – Presidente: Sonir Antonini (SP)
Sexy pathways of steroidogenesis
Wiebke Arlt (University of Birmingham, RU)
SALA 3
Conferência 7 – Presidente: Ana Claudia Latronico (SP)
AMH: importância para o entendimento do hipogonadismo hipogonadotrófico fetal
Rodolfo A. Rey (Hosp. Niños Gutierrez, Buenos Aires, Argentina)
programação científica
SALA 4
Conferência 6 – Presidente: Adriana C. Forti (CE)
Interactions between obesity, the immune system, and lipid homeostasis
Steven Shoelson (Joslin Diabetes Center, Harvard, Boston, EUA)
15:45-16:00
Intervalo
16:00-17:30
SIMPÓSIOS
SALA 1
SP.08 – Obesidade, um desafio de peso
Coordenador: Antonio Roberto Chacra (SP)
• Avanços na caracterização da disfunção hipotalâmica na obesidade – Lício Velloso (SP)
• Intervenção não farmacológica para o tratamento do DM e da obesidade – Sandra R. Gouvêa Ferreira (SP)
• Síndrome metabólica na infância e adolescência: como definir? – Rosana Radominski (PR)
SALA 3
SP.07 – Atualização sobre neoplasia endócrina múltipla
Coordenadora: Lea Maria Zanini Maciel (SP)
• Neoplasias endócrinas hereditárias – Ana Amélia Hoff (SP)
• Hiperparatireoidismo/NEM1 – Delmar M. Lourenço Jr. (SP)
•
Carcinoma medular de tireoide: Diretriz AMB/ATA – Cléber Pinto Camacho (SP)
SALA 4
SP.09 – A hora da puberdade
Coordenadora: Thais Della Manna (SP)
• Atraso puberal: diagnóstico diferencial com hipogonadismo hipogonadotrófico – Rodolfo A. Rey (Hospital Niños Gutierrez,
Buenos Aires, Argentina)
• Causas genéticas do hipogonadismo hipogonadotrófico – Leticia F. Gontijo Silveira (SP)
• Diagnóstico e tratamento da puberdade precoce central – Vinicius N. Brito (SP)
17:30-18:30
Sessão de Happy Pôsteres e visita aos expositores
Setores:
• PT.001 a PT.050 – Neuroendocrinologia
• PT.051 a PT.086 – Doenças de gônadas e adrenal
• PT.087 a PT.102 – Endocrinologia pediátrica
• PT.103 a PT.138 – Tireoide
programação científica
Sexta-feira, 26 de Agosto de 2011
7:30-9:00 SIMPÓSIOS COMERCIAIS
Sala 1 – Simpósio Boehringer-Ingelheim – Lilly “Novas perspectivas na otimização do tratamento do diabetes tipo 2”
• Como ficaram as complicações crônicas após os ensaios clínicos? – Jorge Luiz Gross (RS)
• Linagliptina: uma evolução no tratamento do DM2 – Adriana Costa e Forti (CE)
Sala 3 – Simpósio Servier “Benefícios do tratamento do diabetes além do controle glicêmico: novas evidências”
Coordenador: Bernardo Leo Wajchenberg (SP)
Conferencista: Bruno Geloneze (SP)
7:30-9:00
WORKSHOP
SALA 4
Workshop clínico cirúrgico sobre hiperparatireoidismo primário
Coordenadores: Rodrigo Oliveira Santos (SP) e Luiz Griz (PE)
• Armadilhas no diagnóstico do hiperparatireoidismo primário – secundário ou normocalcêmico? – Victória Z. C. Borba (PR)
• Medidas auxiliares para o sucesso cirúrgico –experiência com métodos localizatórios e -PTH intraoperatório – Monique Ohe (SP)
• Planejamento cirúrgico nos casos de insucesso – Fabio Luiz Menezes Montenegro (SP)
9:15-10:00
CONFERÊNCIAS
SALA 3
Conferência 8 – Presidente: Airton Golbert (RS)
O fígado no diabetes
Milton C. Foss (SP)
SALA 1
Conferência 9 – Presidente: Carlos E. Martinelli (SP)
Adrenal insufficiency
Wiebke Arlt (University of Birmingham, RU)
SALA 4
Conferência 10 – Presidente: Manuel H. Aguiar-Oliveira (SE)
Consequences of lifetime isolated growth deficiency: lessons from Itabaianinha, Sergipe – Roberto Salvatori (Johns Hopkins
University, Baltimore, EUA)
10:00-10:30
Intervalo e visita aos pôsteres
11:00
Assembleia Geral Ordinária SBEM (SALA 4A)
10:30-12:00 – SIMPÓSIOS
SALA 1
SP.12 – Hormônio de crescimento em evidência
Coordenadora: Ângela M. Spíndola e Castro (SP)
• Prevendo a resposta ao tratamento com GH – Margaret Cristina da Silva Boguszewski (PR)
• Tratamento integrado do hipopituitarismo – Manoel Martins (CE)
• Genetic causes of isolated GH deficiency – Roberto Salvatori (Johns Hopkins University, Baltimore, EUA)
SALA 3
SP.10 – A vida pós-cirurgia bariátrica
Coordenador: Henrique L. Suplicy (PR)
• Efeito da cirurgia no coração – Alfredo Halpern (SP)
• Evolução do DM e da obesidade após a cirurgia – Jaqueline Rizzolli (RS)
• Controle das alterações ósseas após a cirurgia – Regina Matsunaga Martin (SP)
SALA 4
SP.11 – Avanços em hiperplasia adrenal congênita (HAC)
Coordenadora: Sofia Helena Valente de Lemos-Marini (SP)
• Diagnóstico da HAC por deficiência da 21-hidroxilase – Tânia Bachega (SP)
• Quando suspeitar de formas raras de HAC – Lívia Mara Mermejo (SP)
• Esquemas terapêuticos com glicocorticoide na HAC – Ivani Novato Silva (MG)
programação científica
12:00-13:00 Almoço e visita aos pôsteres
13:00-15:00h
“O ano em endocrinologia” e SESSÃO DE TEMAS LIVRES
SALA 1
O ano em Metabolismo Ósseo – José Gilberto Henriques Vieira (SP)
Coordenadora: Victória Z. C. Borba (PR)
• Sessão de Temas − Livres Clínicos 3
CO.25
CUSHING’S DISEASE-INDUCED OSTEOPOROSIS: EVALUATION AT DIAGNOSIS AND TWO, FIVE AND TEN YEARS AFTER
HYPERCORTISOLISM RESOLUTION
Miranda WRH1, Batista SL1, Ramos AF1, Elias PCL1, Moreira AC1, Pereira FA1, Castro M1, Paula FJA1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Clínica Médica
CO.26
STEREOMICROSCOPY AND TISSUE SELECTION IN TOTAL PARATHYROIDECTOMY WITH PRESTERNAL AUTOTRANSPLANTATION IN
HYPERPARATHYROIDISM RELATED TO RENAL DISEASE
Ohe M1, Santos RO2, Neves MC2, Kunii I1, Carvalho AB3, Abrahão M2, Cervantes O2, Lazaretti-Castro M1, Vieira JGH1
1
Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM) – Endocrinology and Metabolism; 2 Unifesp/EPM – Head an Neck
Surgery; 3 Unifesp/EPM – Nephrology
CO.27
CIRURGIA BARIÁTRICA COM BYPASS GÁSTRICO EM Y DE ROUX: RELAÇÃO COM A VITAMINA D E MARCADORES DE REMODELAÇÃO
ÓSSEA
Biagioni MFG1, Mendes AL2, Paiva SAR2, Leite CV3, Mazeto GMFS2
Universidade Estadual Paulista (Unesp) – Departamento de Clínica Médica; 2 Faculdade de Medicina de Botucatu/Unesp – Clínica Médica; 3 Faculdade
de Medicina de Botucatu/Unesp – Cirurgia e Ortopedia
1
CO.28
TUMOR-INDUCED OSTEOMALACIA (TIO): REPORT AND LONG TERM FOLLOW-UP OF FOUR CASES AFTER SURGERY RESECTION
Ferraz MP1, Bussmann LZ2, Graciolli FG3, Oliveira CRGCM4, Jorgetti V3, Corrêa PHS1, Martin RM2
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Doenças Osteometabólicas – Endocrinologia;
HCFMUSP – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório de Hormônios e Genética Molecular (LIM42); 3 HCFMUSP – Nephrology
Division, LIM/16; 4 HCFMUSP – Department of Pathology, Institute of Orthopedics and Traumatology
1
2
CO.29
PARATIREOIDECTOMIAS EM HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO GUIADAS PELA DETERMINAÇÃO DO PTHi POR
ELETROQUIMIOLUMINESCÊNCIA (ELECSYS1010® ROCHE) NUM SERVIÇO DE ENDOCRINOLOGIA CIRÚRGICA
Molinari AS1, Bassuino M2, Evangelista PE3, Rojas JLB4
1
3
Hospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC) – Serviço de Endocrinologia Clínica e Cirúrgica; 2 HNSC/POA - Serviço de Endocrinologia Clínica e Cirúrgica;
Hospital Mãe de Deus – Anestesia; 4 Hospital Mãe de Deus – Cirurgia Endócrina
CO.30
VARIABILIDADE FENOTÍPICA NUMA MESMA FAMÍLIA COM CASOS DE PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO TIPO Ia (PHP Ia) E PSEUDOPSEUDOHIPOPARATIREOIDISMO (PPHP) DECORRENTE DA MUTAÇÃO c.921_924delGACT NO GNAS
Reis MTA1, Corrêa PHS1, Martin RM1
1
Hospital das Clínicas (HCFMUSP) – Unidade de Doenças Osteometabólicas – Endocrinologia
SALA 4
O ano em DM/Obesidade – Luis Henrique Santos Canani (RS)
Coord.: André Reis (SP)
• Sessão de Temas − Livres Clínicos 4
CO.31
ASSOCIATION OF ADIPOQ GENE VARIANTS AND ADIPONECTIN LEVELS WITH CORONARY ARTERY DISEASE IN NORMOGLYCEMIC AND
TYPE 2 DIABETIC SUBJECTS
Oliveira CSV1, Saddi Rosa P1, Crispim F1, Canani LHS2, Gerchman F2, Giuffrida FMA1, Vieira JGH1, Lima VC3, Velho G4, Reis AF1
1
Federal University of São Paulo (Unifesp) – Endocrinology Unit; 2 Federal University of Rio Grande do Sul (UFRS) – Department of Internal Medicine –
Endocrine Division; 3 Unifesp – Cardiology Unit; 4 Institut National Santé Recherche Médicale (Inserm), Paris, France – Research Unit 695
CO.32
DIFERENÇAS DA DISTRIBUIÇÃO E FREQUÊNCIA DOS ALELOS HLA DE RISCO E PROTEÇÃO ENTRE DIABÉTICOS BRASILEIROS DO TIPO 1
ISOLADO E MÚLTIPLO
Bergamin CS1, Rocco ER1, Mory DB1, Perez EC2, Lopes JD2, Gabbay M1, Dib SA1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM) – Endocrinologia; 2 Unifesp/EPM – Imunologia, Microbiologia e Parasitologia
programação científica
CO.33
TRATAMENTO TÓPICO COM CICLOSPORINA A REDUZ EXPRESSÃO DA PTEN E MELHORA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS EM RATOS DIABÉTICOS
Pedro RM1, Nuñez CE2, Velloso LA3, Araújo EP1
1
Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) – Departamento de Enfermagem; 2 Unicamp – Fisiopatologia; 3 Unicamp – Clínica Médica
CO.34
EFEITO DA FRUTOSE NA PRODUÇÃO DE FIBRONECTINA POR CÉLULAS MESANGIAIS HUMANAS IMORTALIZADAS (CMHI)
Batista MCF1, Schor N2
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Acadêmica de Medicina; 2 Unifesp – Disciplina de Nefrologia
CO.35
CONCOMITANT CAPILLARY RECRUITMENT AND HORMONAL SECRETIONS DUE TO NEURALLY-MEDIATED ANTICIPATORY RESPONSES
IN HEALTHY MEN
Buss C1, Aguiar LG, Maranhão P1, Marinho C1, Souza MGC1, Wiernsperger N2, Bouskela E3
1
Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) – Medicina Interna; 2 CaRMen Laboratory – INSA, France; 3 UERJ – Ciências Fisiológicas
CO.36
MIXING LISPRO WITH GLARGINE INSULIN DECREASES LISPRO PEAK CONCENTRATION WITHOUT AFFECTING GLYCEMIC CONTROL IN A
LONG-TERM FOLLOW-UP OF YOUNG TYPE 1 DIABETES
Lucchesi MBB1, Komatsu WR1, Gabbay M1, Dib SA1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Departamento de Medicina, Disciplina de Endocrinologia
SALA 3
O ano em Endócrinopediatria – Durval Damiani (SP)
Coordenador: Carlos Longui (SP)
• Sessão de Temas −Livres Translacionais 2
CO.37
DADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS QUE AUXILIAM NO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DEFEITO DE RECEPTOR DE ANDRÓGENOS E
DEFICIÊNCIA DE 5α-REDUTASE
Castro CCTS1, Guaragna-Filho G1, Sewaybricker LE1, Veiga Jr NN1, Medaets PAR1, Petroli RJ1, Calais FL1, De Mello MP1, Maciel-Guerra AT1,
Marques-de-Faria AP1, Guerra Jr G1
Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) – Grupo Interdisciplinar de Estudos da Determinação e
Diferenciação do Sexo (GIEDDS)
1
CO.38
ALTA FREQUÊNCIA DE DELEÇÕES E DUPLICAÇÕES CROMOSSÔMICAS SUBMICROSCÓPICAS EM PACIENTES DISMÓRFICOS NASCIDOS
PEQUENOS PARA IDADE GESTACIONAL (PIG)
Canton APM1, Rodrigues T2, Krepischi-Santos ACV3, Corrêa FA4, Arnhold IJP4, Mendonça BB4, Rosenberg C2, Jorge AAL5
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia Genética (LIM 25); 2 Instituto
de Biociências da USP – Departamento de Genética e Biologia Evolutiva; 3 Hospital do Câncer AC Camargo – Centro Internacional de Pesquisa e Ensino
Oncológico (Cipe); 4 HCFMUSP – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório de Hormônios e Genética Molecular (LIM42); 5 HCFMUSP –
Unidade de Endocrinologia-Genética (LIM 25) e Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório de Hormônios e Genética Molecular (LIM42)
1
CO.39
MUTAÇÕES NO GENE LIN28B E NOS SISTEMAS KISS1-KISS1R E TAC3-TACR3 NÃO SÃO CAUSA FREQUENTE DE PUBERDADE PRECOCE
CENTRAL
Reis ACS1, Tarumi C1, Ishikawa K1, Leal LF1, Carroll RS2, Moreira AC3, Castro M3, Min L2, Kaiser U2, Antonini SR1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Puericultura e Pediatria; 2 Brigham and Women’s Hospital –
Harvard Medical School – Endocrinology, Diabetes and Hypertension; 3 FMRP-USP – Clínica Médica
CO.40
IS FREQUENCY OF ETIOLOGIES AND INCIDENCE OF CONGENITAL HYPOTHYROIDISM CHANGING?
Magalhães PKR1, Maciel LMZ2
1
2
Medical School of Ribeirão Preto, University of São Paulo (FMRP-USP) – Department of Internal Medicine, Division of Endocrinology and Metabolism;
FMRP-USP – Endocrinologia
CO.41
ALTERAÇÃO ESTRUTURAL DO CROMOSSOMO Y NUMA PACIENTE COM DISTÚRBIO DO DESENVOLVIMENTO SEXUAL (DDS) E
MALFORMAÇÕES UROGENITAIS MÚLTIPLAS
Martins TC1, Nishi MY2, Costa EMF2, Giron AM23, Mendonça BB4, Domenice S4
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) – Endocrinologia; 2 Hospital das Clínicas (HC) da FMUSP – Unidade de Endocrinologia do
Desenvolvimento, Laboratório de Hormônios e Genética Molecular (LIM 42); 3 FMUSP – Urologia; 4 HCFMUSP – Endocrinologia
1
CO.42
P53 AND CTNNB1 MUTATIONS REVEAL DIFFERENT MECHANISMS/PATTERN BETWEEN PEDIATRIC AND ADULTS ADRENOCORTICAL
TUMORS
Mermejo LM1, Leal LF2, Colli LM1, Martinelli Jr CE2, Moreira AC1, Tone LG2, Scrideli CA2, Yunes JA3, Mastellaro MJ3, Seidinger AL3,
Brandalise SR3, Ramalho LNZ4, Antonini SRR2, Castro M1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Clínica Médica; 2 FMRP-USP – Puericultura e Pediatria; 3 Centro
Infantil Boldrini – Biologia Molecular; 4 FMRP-USP – Patologia e Medicina Legal
1
programação científica
SALA 2
O ano em Tireoide Básica – Antonio C. Bianco (Miami Miller School of Medicine, EUA)
Coord. Denise Carvalho (RJ)
• Sessão de Temas − Livres Básicos 2
CO.43
A HERANÇA DE VARIANTES DE GENES DE DETOXIFICAÇÃO E DE REPARO MODULA O RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO DE CMT
FAMILIAR E ESPORÁDICO
Barbieri RB1, Bufalo NE1, Silva ACN1, Rocha AG1, Assumpção LVM1, Maciel RMB2, Cerutti JM3, Ward LS4
Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM/Unicamp) – Clínica Médica; 2 Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/
Escola Paulista de Medicina (EPM) – Endocrinologia Molecular; 3 Unifesp – Morfologia – Genética; 4 FCM/Unicamp – Laboratório de Genética Molecular
do Câncer
1
CO.44
A EXPRESSÃO DE MAGE A3 PODE AJUDAR A DIFERENCIAR LESÕES TIREOIDIANAS COM PADRÃO FOLICULAR EM PACIENTES COM
CARCINOMA DE TIREOIDE, MAS NÃO PARECE ÚTIL NA DETERMINAÇÃO DE PROGNÓSTICO
Martins MB1, Morari EC2, Marcello MA3, Soares FA4, Vassallo J5, Ward LS6
Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM/Unicamp) – Clínica Médica; 2 Unicamp – Laboratório de Genética
Molecular do Câncer; 3 Unicamp – Clínica Médica; 4 Hospital do Câncer AC Camargo – Departamento de Anatomia Patológica; 5 Unicamp – Anatomia
Patológica; 6 FCM/Unicamp – Laboratório de Genética Molecular do Câncer
1
CO.45
INVESTIGAÇÃO DO PAPEL DE PI3KCA NO CARCINOMA DIFERENCIADO DA TIREOIDE
Silva ACN1, Bufalo NE1, Barbieri RB2, Conte FF1, Soares FA3, Silva MJ4, Ward LS5
Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) – Clínica Médica; 2 Faculdade de Ciências Médicas (FCM)/Unicamp – Clínica Médica; 3 Hospital do Câncer
AC Camargo – Departamento de Anatomia Patológica; 4 Unicamp – Centro de Biologia Molecular e Engenharia Genética; 5 FCM/Unicamp – Laboratório
de Genética Molecular do Câncer
1
CO.46
TRI-IODOTIRONINA NÃO MODULA EXPRESSÃO DE LEPTINA, IN VITRO, APÓS 6 HORAS DE TRATAMENTO
Oliveira M1, Sibio MT1, Olimpio RMC1, Luvizotto RAM1, Marino J1, Biz C2, Nogueira CR1
Faculdade de Medicina de Botucatu (FMB)/Universidade Estadual Paulista (Unesp) – Departamento de Clínica Médica; 2 Universidade Federal de São
Paulo (Unifesp) – Departamento de Fisiologia
1
CO.47
TRATAMENTO COM T3 ALTERA A DISTRIBUIÇÃO DOS GRÂNULOS CONTENDO TSH NOS TIREOTROFOS: UMA POSSÍVEL AÇÃO NÃO
GENÔMICA PREVENINDO A SECREÇÃO DE TSH
Bargi-Souza P1, Romano RM1, Brunetto EL1, Salgado RM2, Goulart-Silva F1, Zorn TMT2, Nunes MT1
1
Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB/USP) – Departamento de Fisiologia e Biofísica; 2 USP – Biologia Celular e do
Desenvolvimento
CO.48
T3 REGULA DIFERENCIALMENTE A SÍNTESE DE ALFA E BETA TSH EM CÉLULAS TIREOTRÓFICAS (TαT1)
Bargi-Souza P1, Nunes MT1
1
Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB/USP) – Departamento de Fisiologia e Biofísica
15:00-15:45
CONFERÊNCIAS
SALA 4
Conferência 11 – Presidente: Maria Lucia F. de Farias (RJ)
Osteoporosis treatment: current issues and concepts
Roland Baron (Harvard Medical School, Boston, EUA)
SALA 1
Conferência 12 – Presidente: Francisco Neves (DF)
The use of thyroid hormone analogues to treat obesity and dyslipidemias
Antonio C. Bianco (University of Miami Miller School of Medicine, EUA)
SALA 3
Conferência 13 – Presidente: Ricardo Martins da Rocha Meirelles (RJ)
Síndrome dos ovários policísticos: aspectos clínicos e metabólicos
Poli Mara Spritzer (RS)
15:45-16:00
Intervalo
programação científica
16:00-17:30
SIMPÓSIOS
SALA 4
SP.13 – Osteoporose sob diferentes pontos de vista
Coordenadora: Victória Z. C. Borba (PR)
• Visão atual do tratamento da osteoporose – Francisco Bandeira (PE)
• Métodos para análise qualitativa da massa óssea – Carolina Aguiar Moreira Kulak (PR)
•
Avaliação da massa óssea e tratamento com GH/E2 na síndrome de Turner – Marília M. Guimarães (RJ)
SALA 1
SP.14 – Altos e baixos dos hormônios tireoidianos
Coordenador: Hans Graf (PR)
• PTU in pregnancy and the recent FDA warnings – David Cooper (Johns Hopkins University, Baltimore, EUA)
• Disfunção tireoidiana subclínica – Tratar ou não tratar? – José Augusto Sgarbi (SP)
• Hipotireoidismo congênito – Helton Estrella Ramos (BA)
SALA 3
SP.15 – Desreguladores endócrinos – O que todos precisamos saber
Coordenadora: Ieda T. N. Verreschi (SP)
• Visão atual – Renan Montenegro Jr. (CE)
• Diferenciação e maturação sexual – Elaine Frade Costa (SP)
• Interferência na função tireoidiana – Maria Isabel Chiamolera (SP)
17:30-18:30 Setores:
•
•
•
•
•
Sessão de Happy Pôsteres e visita aos expositores
PT.139 a PT.158 – Tireoide
PT.159 a PT.197 – Metabolismo ósseo
PT.198 a PT.234 – Diabetes mellitus
PT.235 a PT.257 – Obesidade e lípides
PT.258 a PT.276 – Outros
programação científica
Sábado, 27 de Agosto de 2011
07:30-09:00
SIMPÓSIOS MATINAIS
09:15-10:00
CONFERÊNCIAS
SALA 3
Conferência 14 – Presidente: César Luiz Boguszewski (PR)
Alternativas terapêuticas na síndrome e doença de Cushing
Mauro A. Czepielewski (RS)
SALA 4
Conferência 15 – Presidente: Marise Lazaretti Castro (SP)
Physiology of vitamin D – State of Art
Michael F. Holick (Boston University School of Medicine, Boston, EUA)
10:00-11:30 Apresentação do Prêmio Jovem Investigador SBEM-SP – Patrocínio Grupo Fleury
SALA 4. Temas-Livres Clínicos e Translacionais
CO.49
CORTISOL AWAKENING RESPONSE (CAR) AND CORTISOL CIRCADIAN RHYTHM IN HEALTHY SUBJECTS
Ruiz SL1, Elias PCL1, Castro M1, Moreira AC1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Departamento de Clínica Médica – Divisão de Endocrinologia
CO.50
MUTAÇÕES NO GLI2 EM PACIENTES COM DEFICIÊNCIA DE GH CONGÊNITA
França MM1, Jorge AAL1, Carvalho LR1, Otto AP1, Corrêa FA1, Costalonga EF1, Mendonça BB1, Arnhold IJP1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento,
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular (LIM42)
1
CO.51
FARMACOGENÉTICA DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO RECOMBINANTE HUMANO (rhGH) EM PACIENTES COM SÍNDROME DE
TURNER (ST): INTERAÇÃO ENTRE UM POLIMORFISMO NA REGIÃO PROMOTORA DO GENE IGFBP3 E A PRESENÇA OU AUSÊNCIA DO
ÉXON 3 DO RECEPTOR DE GH (GHR) NA DETERMINAÇÃO DA RESPOSTA AO TRATAMENTO
Braz AF1, Scalco RC1, Costalonga EF2, Ribeiro LM2, Antonini SR3, Martinelli Jr CE3, Ramos ES4, Mendonça BB2, Arnhold IJP2, Jorge AAL1
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) – Unidade de Endocrinologia Genética – LIM/25; 2 Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo FMUSP – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório de Hormônios e Genética Molecular – LIM/42;
3
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP – Departamento de Pediatria; 4 FMRP-USP – Serviço de Genética Médica
1
CO.52
A FREQUENT POLYMORPHISM (rs9770242) OF NICOTINAMIDE PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE (NAMPT) GENE IS ASSOCIATED WITH
CORONARY ARTERY DISEASE IN NORMOGLYCEMIC AND TYPE 2 DIABETIC SUBJECTS
Saddi Rosa P1, Oliveira CSV1, Crispim F1, Giuffrida F1, Lima VC2, Velho G3, Reis AF1
1
Federal University of São Paulo (Unifesp) – Endocrinology Unit; 2 Unifesp – Cardiology Unit; 3 Faculté de Médecine Xavier Bichat/França – Inserm U695
CO.53
STEM/PROGENITOR CELL GENE EXPRESSION IN CRANIOPHARYNGIOMAS AND PITUITARY ADENOMAS
Araújo RV1, Cani CMG2, Fragoso MCBV3, Matushita H4, Cescato VAS5, Bronstein MD6, Mendonça BB3, Carvalho LR7
1
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM/42 – Divisão de Endocrinologia; 2 Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo (HCFMUSP) – Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM/42, Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento;
3
HCFMUSP – Endocrinologia; 4 HCFMUSP – Serviço de Neurocirurgia; 5 FMUSP – Neurologia; 6 HCFMUSP – Disciplina de Endocrinologia e Metabologia;
7
USP – Endocrinologia
CO.54
WNT/BETA-CATENIN PATHWAY IN CHILDHOOD ADRENOCORTICAL TUMORS
Leal LF1, Mermejo LM2, Ramalho LNZ3, Martinelli Jr CE1, Yunes JA4, Seidinger AL4, Mastellaro MJ5, Cardinalli IA6, Bradalise SR4, Moreira
AC2, Tone LG1, Scrideli CA1, Castro M2, Antonini SRR1
1
4
School of Medicine of Ribeirão Preto of University of São Paulo (FMRP-USP) – Pediatrics; 2 FMRP-USP – Internal Medicine; 3 FMRP-USP – Pathology;
Boldrini Children’s Center – Molecular Biology; 5 Boldrini Children’s Center – Pediatric Oncology; 6 Boldrini Children’s Center – Pathology
programação científica
SALA 3 – Temas-Livres Translacionais e Básicos
CO.55
THYROID HORMONE (T3) INCREASES NEUROGLOBIN AND CYTOGLOBIN GENE EXPRESSION ON RAT CORTEX, HIPPOCAMPUS AND
CEREBELLUM
Oliveira KC1, Sato MA2, Maciel RMB3, Giannocco G1
1
Faculdade de Medicina do ABC (FMABC) – Morphology and Physiology/Federal University of São Paulo (Unifesp) – Medicine; 2 FMABC – Morphology
and Physiology; 3 Unifesp – Medicine
CO.56
HYPOTHALAMIC INSULIN RESISTANCE AND ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS IN OFFSPRING FROM DAMS FED HIGH FAT DIET
DURING PREGNANCY AND LACTATION
Ashino NG1, Cursino J2, Santos GA3, Benatti RO4, Velloso LA3, Torsoni MA4
1
State University of Campinas (Unicamp) – Department of Biochemistry; 2 Universidade Braz Cubas – Área da Saúde; 3 Unicamp – Department of Clinical
Medicine; 4 Unicamp – Faculty of Applied Sciences
CO.57
CILIARY NEUROTROPHIC FACTOR PROTECTS MICE AGAINST TYPE 1 DIABETES THROUGH SOCS3 EXPRESSION: ROLE OF STAT1/STAT3
BALANCE IN BETA-CELL DEATH
Rezende LF1, Santos GJ1, Boschero AC1
1
State University of Campinas (Unicamp) – Departamento de Anatomia, Biologia Celular e Fisiologia e Biofísica
CO.58
EFEITO DO TRATAMENTO COM FENOFIBRATO E INSULINA NA CICATRIZAÇÃO DE LESÕES CUTÂNEAS DE RATOS DIABÉTICOS
Abreu LLF1, Caricilli AM2, Picardi PK3, Razolli D2, Araújo E2, Amaral MEC4, Esquisatto MA5, Saad MJA2, Lima MHM6
1
Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) – Enfermagem; 2 Unicamp – Clínica Médica; 3 Faculdade de Ciências Médicas (FCM)/Unicamp – Clínica
Médica; 4 Centro Universitário Hermínio Ometto (Uniararas) – Departamento de Pós-Graduação em Ciências Biomédicas; 5 Uniararas – Anatomia;
6
Faculdade de Ciências Médicas – Enfermagem
CO.59
POST-RECEPTOR IGF-1 INSENSITIVITY RESTRICTED TO THE MAPK PATHWAY IN A SILVER-RUSSELL SYNDROME PATIENT WITH
HYPOMETHYLATION AT THE IMPRINTING CONTROL REGION ON CHROMOSOME 11
Montenegro LR1, Leal AC1, Countinho DC1, Nishi MY1, Mendonça BB1, Arnhold IJP1, Jorge AAL1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento,
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular (LIM42)
1
CO.60
MICRORNA EXPRESSION IN R337H P53 MUTATED CHILDHOOD ADRENOCORTICAL CANCER
Colli L1, Leal LF2, Mermejo LM1, Scrideli CA2, Tone LG2, Yunes JA3, Seidinger AL3, Mastellaro MJ4, Bradalise SR3, Saggioro F5, Martinelli Jr
CE2, Moreira AC1, Antonini SRR2, Castro M1
1
School of Medicine of Ribeirão Preto of University of São Paulo (FMRP-USP) – Internal Medicine; 2 FMRP-USP – Pediatrics; 3 Boldrini Children’s Center –
Molecular Biology; 4 Boldrini Children’s Center – Pediatric Oncology; 5 FMRP-USP – Pathology
12:00
Entrega dos prêmios e encerramento
12:30
Feijoada de Confraternização – 5o piso
programação científica
PT.001 a PT.050 – Neuroendocrinologia
PT.001
DIABETES INSIPIDUS E HISTIOCITOSE DE CÉLULAS DE LANGERHANS
Belino DL1, Andrade AR1, Blankenburg C1, Machado VC1, Guerra RA1, Portes E1, Sa LBPC1, Barbosa ER1
1
Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE)/SP – Endocrinologia e Metabologia
PT.002
TUMOR PRODUTOR DE PROLACTINA EM CLÍVUS – RELATO DE CASO
Portes E1, Barbosa ER1, Ramalho MCB1, Santos LM1, Valle AMC1, Marocco TS1
1
Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (Iamspe) – Endocrinologia
PT.003
IMPORTÂNCIA DO RASTREAMENTO NA NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA TIPO 2A: RELATO DE CASO
Paranhos GC1, Cordioli MICV1, Magno GM1, Napoli TF1, Lima Jr JV1, Scalissi N1, Maciel RMB2, Camacho CP3, Lindsey SC3
1
Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Endocrinologia e Metabologia; 2 Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de
Medicina (EPM) – Endocrinologia Molecular; 3 Unifesp/EPM – Endocrinologia
PT.004
ACANTOSIS NIGRICANS MALIGNA COMO MANIFESTAÇÃO DE SÍNDROME DE CUSHING ACTH-DEPENDENTE POR CARCINOIDE DE PULMÃO
Vasconcelos AGA1, Nascimento LAC1, Cavalcante FFG1, Aragão DHP2, Hissa MN1, Quezado R1, Martins MRA1, Quidute ARP1
1
Hospital Universitário Walter Cantídio da Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 2 Hospital Universitário Walter
Cantídio da UFC – Serviço de Clínica Médica
PT.005
NEM TIPO 1 COM MANIFESTAÇÃO ATÍPICA: GIGANTISMO, APOPLEXIA HIPOFISÁRIA, TUMOR DE PÂNCREAS NÃO PRODUTOR E
HIPERPARATIREOIDISMO SINTOMÁTICO
Macedo RBL1, Mota I2, Ferraz TMBL1, Lima MO1, Muniz AA1, Queiroz PC1, Coelho SFM1, Henriques IAPM1
1
Hospital Geral de Fortaleza ­– Endocrinologia; 2 Hospital Geral de Fortaleza – Serviço de Endocrinologia
PT.006
ALTERAÇÕES OFTALMOLÓGICAS NA ACROMEGALIA
Medeiros MA1, Caccelli M1, Stella LC1, Fraige Filho F1, Inocêncio IT1, Silva PPB1, Arçari GD1, Bacchin RP1, Magalhães JM1
1
Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo – Endocrinologia
PT.007
IDENTIFICAÇÃO DE DUAS VARIANTES ALÉLICAS NO GENE DO RECEPTOR DA PROCINETICINA 2 (PROKR2) EM UMA COORTE DE PACIENTES COM
HIPOPITUITARISMO CONGÊNITO
Corrêa FA1, Tusset C1, Abreu AP1, Latronico AC1, Carvalho LR1, Brito VN1, Arnhold IJP1, Mendonça BB1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Endocrinologia
PT.008
MANEJO CLÍNICO DA HIPERPROLACTINEMIA MEDICAMENTOSA: UM DESAFIO PARA O ENDOCRINOLOGISTA
Guzman CGA1, CM Suzuki1, Castro MPR1, Harada CMM1, D’Andrea V1, Angeli Padula F1, Paoli FD1, Mazer SR1, Matushita L2, Matushita M2, Machado BGO2
1
Hospital Ipiranga – Endocrinologia; 2 Fundação Educacional Serra dos Órgãos de Teresópolis – Clínica Médica
PT.009
DOENÇA DE CUSHING COM QUADRO DE SECREÇÃO ECTÓPICA DE ACTH: A NECESSIDADE DO CATETERISMO DO SEIO PETROSO
Pirozzi FF1, Paiola AA1, Jacob VA1, Marino EC1, Santos RA1, Campos RG1, Tostes M2, Laguna Neto D1, Pires AC1
1
Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp) – Disciplina de Endocrinologia e Metabologia; 2 Famerp – Departamento de Neurocirurgia
Endovascular
PT.010
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO E ANOFTALMIA UNILATERAL: UMA ANORMALIDADE DO DESENVOLVIMENTO QUE SUGERE MUTAÇÃO DO
SOX2
Blumberg K1, Vieira TCA1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM) – Medicina, Disciplina de Endocrinologia
PT.011
CONTRIBUTION OF CLINICAL EVALUATION IN ESTIMATION OF PRE-TEST PROBABILITY IN THE DIAGNOSIS OF CUSHING’S SYNDROME UNDER A
BAYESIAN PERSPECTIVE
Cipoli D1, Martinez EZ2, Castro M1, Moreira AC1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São (FMRP-USP) – Departamento de Clínica Médica – Divisão de Endocrinologia; 2 FMRPUSP – Departamento de Medicina Social
PT.012
ANÁLISE DOS FATORES DE RISCO E PRESENÇA DE EVENTO CARDIOVASCULAR EM COORTE DE 40 MULHERES IDOSAS COM HIPOPITUITARISMO POR
SÍNDROME DE SHEEHAN
Cunha de Alcântara B1, Mendes PP1, Alencar CHM1, Barbosa ALS1, Gomes Neto PS1, Fontenele EGP1, Montenegro Jr R2, Quidute ARP3
1
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes do Hospital Universitário Walter Cantídio; 2 Faculdade de Medicina da UFC
– Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 3 Hospital Universitário da UFC – Endocrinologia e Metabologia
PT.013
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO FAMILIAR NORMÓSMICO COM VARIAÇÕES FENOTÍPICAS
Vasconcelos AGA1, Quidute ARP1, Farias LAGM1, Fontenele EGP1, Quezado R1, Martins MRA1, Castro JDV2
1
Hospital Universitário Walter Cantídio da Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 2 Hospital Universitário Walter
Cantídio da UFC – Serviço de Radiologia
PT.014
PACIENTE COM PLASMOCITOMA HIPOFISÁRIO: RELATO DE CASO
Merçon FG1, Paranhos GC1, Stape L1, Mandel F1, Lima Jr JV1, Scalissi N1, Santos ARL2
1
Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Endocrinologia; 2 Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Neurocirurgia
programação científica
PT.015
SÍNDROME DE KALLMANN: IDENTIFICAÇÃO TARDIA AOS 27 ANOS EM PACIENTE DO SEXO MASCULINO
Firme RM1, Cosso MAM1, Barbosa EN1, Rodrigues LFAA1, Mega TP1, Abreu RK1, Ferreira ACMN1
1
Hospital Madre Tereza – Endocrinologia
PT.016
HERNIAÇÃO DO QUIASMA ÓPTICO E DOS GIROS RETOS COMO COMPLICAÇÃO DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DO MACROPROLACTINOMA
Resende ATP1, Jorge BH1, Souza AFB1, Resende EAMR1, Ferreira BP1, Borges MF1
1
Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Triângulo Mineiro – Departamento de Clínica Médica
PT.017
QUATRO ANOS DE REMISSÃO CLÍNICA DE UM INSULINOMA MALIGNO APÓS QUIMIOEMBOLIZAÇÃO TRANSARTERIAL DAS METÁSTASES HEPÁTICAS
COM DOXORUBICINA E ESTREPTOZOTOCINA: RELATO DE CASO
Moura RCP1, Nunes VS1, Romeiro FG2, Nogueira CR1, Silva GFS2, Bolfi F1, Bianchi LA1
1
Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista (Unesp) – Endocrinologia e Metabologia; 2 Faculdade de Medicina de Botucatu
da Unesp – Gastroenterologia
PT.018
PROLACTINOMAS GIGANTES COM HIDROCEFALIA: RELATO DE DOIS CASOS
Macedo FDB1, Figueiredo AEVL1, Chacra W2, Orlandi DM1, Moreira PCO1, Alves GM1, Abucham Filho JZ1, Lengyel AM1
1
Escola Paulista de Medicina (EPM)/Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Endocrinologia; 2 EPM/Unifesp – Unidade de Neuroendócrino da
Disciplina de Endocrinologia
PT.019
ACROMEGALIA ASSOCIADA A BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO
Silva RF1, Seganfredo IB1, Borges DR1, Leão PHM2, Faria NLA3
1
Universidade Católica de Brasília (UCB) – Disciplina de Endocrinologia do Hospital da UCB; 2 UCB – Graduando do curso de Medicina da UCB – Disciplina
de Endocrinologia do Hospital da UCB; 3 UCB – Docente – Disciplina de Endocrinologia do Hospital da UCB
PT.020
PAN-HIPOPITUITARISMO POR HEMORRAGIA TRAUMÁTICA EXTRAUTERINA NA GESTAÇÃO (“SHEEHAN-LIKE”): RELATO DE CASO
Santarosa VA1, Macedo FDB1, Chacra W1, Abucham Filho JZ1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Unidade de Neuroendócrino da Disciplina de Endocrinologia da Escola Paulista de Medicina
PT.021 (concorrente a melhor pôster)
CLINICAL AND MOLECULAR ANALYSIS OF TAC3 AND TACR3 GENES IN BRAZILIAN PATIENTS WITH ISOLATED HYPOGONADOTROPIC HYPOGONADISM
Tusset C1, Trarbach EB1, Silveira LFG1, Mendonça BB1, Castro M2, Guerra Jr G3, Lofrano-Porto A4, Latronico AC1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM42;
2
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP-USP) – Endocrinologia; 3 Universidade
Estadual de Campinas (Unicamp) – Pediatria; 4 Hospital Universitário de Brasília – Faculdade de Medicina – Unidade de Endocrinologia
PT.022
MACROPROLACTINOMA ASSOCIADO A HEMIANOPSIA BITEMPORAL: RECUPERAÇÃO VISUAL COMPLETA COM ALTAS DOSES DE CABERGOLINA
Machado AS1, Sousa LS1, Silva LSA1, Martins CLLP1, Felício JS1, Silva TXS1, Okawa T1
1
Centro de Referência Estadual de Endocrinologia, Hospital Universitário João de Barros Barreto, Universidade Federal do Pará (CREED, HUJBB-UFPA) –
Serviço de Endocrinologia
PT.023
INSULINOMA PANCREÁTICO COM MÚLTIPLAS METÁSTASES HEPÁTICAS: RELATO DE CASO
Macedo RBL1, Muniz AA1, Aires DP1, Coelho SFM1, Ferraz TMBL1, Mota I1, Saboia JGP1
1
Hospital Geral de Fortaleza – Endocrinologia
PT.024
DIABETES INSIPIDUS CENTRAL DE ETIOLOGIA IDIOPÁTICA X AUTOIMUNE: RELATO DE CASO
Paranhos GC1, Calmon AC2, Santos MAR3, Scalissi N2, Lima Jr JV2, Namo Cury A4
1
Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Endocrinologia e Metabologia; 2 Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo –
Endocrinologia; 3 Santa Casa de São Paulo – Endocrinologia; 4 Santa Casa de São Paulo – Endocrinologia e Metabologia
PT.025
HIPOFISITE AUTOIMUNE PÓS-PARTO: RELATO DE CASO
Feldman RJ1, Dinis VG2, Coelho JPR2, Massaia IFDS3, Lima Jr JV4
1
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP) – Medicina; 2 Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) –
Clínica Médica; 3 Santa Casa – Infectologia; 4 ISCMSP – Endocrinologia
PT.026
CORDOMA COMO DIAGNÓSTICO DE MASSA SELAR: RELATO DE CASO
Lima MO1, Mota JIS1, Ferraz TMBL1, Henriques IAPM1, Queiroz PC1, Gondim JA2, Muniz AA1
1
Hospital Geral de Fortaleza – Serviço de Endocrinologia; 2 Hospital Geral de Fortaleza – Serviço de Neurocirurgia
PT.027
LEONTÍASE ÓSSEA SECUNDÁRIA A HIPERPARATIREOIDISMO: RELATO DE CASO
Rebouças PFB1, Rosa VDL1, Almeida TL2, Cunha TCM1, Borges EO1, Rebouças RFB3
1
Hospital de Urgências de Goiânia – Departamento de Clínica Médica; 2 UFG; 3 Universidade Federal de Goiânia (UFG) – Departamento de Radiologia
PT.028
MASSA SELAR E HIPOPITUITARISMO – MANIFESTAÇÃO DE CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS METASTÁTICO: RELATO DE CASO
Lima MO1, Mota JIS1, Ferraz TMBL1, Henriques IAPM1, Queiroz PC1, Coelho SFM1, De Paula WG1, Gondim JA2
1
Hospital Geral de Fortaleza – Serviço de Endocrinologia; 2 Hospital Geral de Fortaleza – Serviço de Neurocirurgia
programação científica
PT.029
HIGH PREVALENCE OF MICROPENIS AND CRYPTORCHIDISM IN BRAZILIAN PATIENTS WITH CONGENITAL HYPOGONADOTROPIC HYPOGONADISM:
IMPACT OF TESTOSTERONE THERAPY STARTED IN ADOLESCENCE OR ADULTHOOD ON FINAL PENILE LENGTH
Faria AM1, Silveira LFG1, Gurgel Teles M1, Abreu AP1, Brito LP1, Domenice S1, Latronico AC1, Costa EMF1, Mendonça BB1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento,
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM42
PT.030
SÍNDROME DE CUSHING: RELATO DE CASO
Penna LG1, Pinto MS1, Santos CM1, Dias JCA1
1
Hospital Belo Horizonte – Endocrinologia e Metabologia
PT.031
HIPOGLICEMIA SEVERA ASSOCIADA À DEFICIÊNCIA ISOLADA DE GH EM HOMEM ADULTO COM HIPOFISITE
Santos LL1, Cavalcanti TB1, Poncell MF1, Griz LH1, Aleixo A1, Almeida MOP1, Lima DD1, Bandeira F1
1
Hospital Agamenon Magalhães – Divisão de Endocrinologia e Diabetes
PT.032
EFEITO DO CETOCONAZOL (PRÉ E PÓS-CIRURGIA TRANSESFENOIDAL) EM PACIENTES COM HIPERCORTISOLISMO DEVIDO À DOENÇA DE CUSHING
Alves GM1, Gaeta P2, Correa-Silva SR1, Lengyel AM1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM) – Endocrinologia; 2 Unifesp/EPM – Geriatria
PT.033 (concorrente a melhor pôster)
CONGENITAL ISOLATED HYPOGONADOTROPIC HYPOGONADISM: A DETAILED CLINICAL AND MOLECULAR CHARACTERIZATION OF A BRAZILIAN
PATIENTS COHORT
Silveira LFG1, Teles M1, Abreu AP1, Montenegro LR1, Tusset C1, Beneduzzi D1, Castro M2, Costa EMF1, Lofrano-Porto A3, Baptista MTM4, Garmes HM4,
Guerra Jr G5, Mendonça BB1, Latronico AC1, Trarbach EB1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento,
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular/LIM42; 2 Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São
Paulo (HCFMRP-USP) – Endocrinologia; 3 Hospital Universitário de Brasília – Faculdade de Medicina – Unidade de Endocrinologia; 4 Universidade
Estadual de Campinas (Unicamp) – Endocrinologia; 5 Unicamp – Pediatria
PT.034
ESTUDO DAS SOLICITAÇÕES DE RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DA SELA TÚRCICA NA PROPEDÊUTICA DA HIPERPROLACTINEMIA, NÍVEIS DE PROLACTINA
E SUAS ASSOCIAÇÕES COM O RESULTADO DAS IMAGENS, EM PACIENTES ATENDIDOS NA REDE SUS, SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE BELO
HORIZONTE
Cosso MAM1, Drummond MCF1, Cosso FMG2, Dayrell M1
1
Prefeitura Municipal de Belo Horizonte – Secretaria Municipal de Saúde; 2 Faculdade de Medicina da Universidade de Federal de Minas Gerais (UFMG)
– Acadêmico
PT.035
MUDANÇA NO PERFIL CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO DE PACIENTES COM NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA TIPO 1 APÓS IMPLEMENTAÇÃO DE
PROTOCOLO SISTEMATIZADO DE ACOMPANHAMENTO
Souza MR1, Carvalho VR1, Fontenele EGP1, Martins MRA1, Quezado R1, Castro JD2, Quidute ARP1
1
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 2 UFC – Serviço de Radiologia
PT.036
MOLECULAR ANALYSIS OF TAC3 AND TACR3 GENES IN CHILDREN WITH IDIOPATHIC CENTRAL PRECOCIOUS PUBERTY
Tusset C1, Trarbach EB1, Silveira LFG1, Cukier P1, Mendonça BB1, Latronico AC1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM42
PT.037 (concorrente a melhor pôster)
MUTAÇÕES EM GENES DA CASCATA DE SINALIZAÇÃO SONIC HEDGEHOG (SHH) EM PACIENTES COM HIPOPITUITARISMO CONGÊNITO ASSOCIADO OU
NÃO A DEFEITOS DE LINHA MÉDIA CEREBRAL
Paulo SS1, Fernandes-Rosa FL1, Diniz WT2, Martinelli Jr CE1, Santos AC2, Moreira AC2, Castro M2, Antonini SR1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Departamento de Puericultura e Pediatria; 2 FMRP-USP –
Departamento de Clínica Médica
PT.038
PERFIL CLÍNICO E EPIDEMIOLÓGICO DE PACIENTES COM HIPERPROLACTINEMIA ATENDIDOS NO HOSPITAL SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE VITÓRIA
Casini A1, Graça MP1, Brandão CD1, Pretti R2, Scárdua EF3, Lacerda CB4, Machado TVC4, Barros TP4, Souza NRC4
1
Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória – Serviço de Endocrinologia; 2 Laboratório Pretti – Endocrinologia; 3 Hospital Santa Casa de Misericórdia
de Vitória – Ginecologia Endócrina; 4 Escola Superior de Ciências da Santa Casa de Misericórdia de Vitória/ES (Emescam) – Endocrinologia
PT.039
ABSCESSO HIPOFISÁRIO DURANTE GESTAÇÃO: RELATO DE CASO
Romano DB1, Scalissi N2, Rocha A3, Guardia VC4, Lima Jr JV2, Cordioli MICV5
1
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) – Clínica Médica; 2 ISCMSP – Endocrinologia; 3 Fleury – Centro de Medicina Diagnóstica
– Neurorradiologia; 4 ISCMSP – Endocrinologia Pediátrica; 5 Santa Casa de São Paulo – Serviço de Endocrinologia
PT.040
DIABETES INSIPIDUS SECUNDÁRIO À HIPOFISITE RELACIONADA À IGG4
Rocha MGM1, Zucare JRC1, Fernandez FMAO1, Freire DS1, Pereira MAA1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia Geral
PT.041
IMPORTÂNCIA DA DOSAGEM DE CÁLCIO SÉRICO NA DETECÇÃO DE NOVOS CASOS DE NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA TIPO 1 EM PACIENTES
PORTADORES DE PROLACTINOMA
Rebouças Carvalho V1, Ponte PM2, Cunha de Alcântara B1, Souza MR3, Fontenele EGP1, Montenegro Jr R3, Martins MRA1, Quidute ARP4
1
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes do Hospital Universitário Walter Cantídio; 2 UFC – Faculdade de Medicina; 3
UFC – Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 4 HU-UFC – Endocrinologia e Metabologia
programação científica
PT.042
ABSCESSO HIPOFISÁRIO: RELATO DE DOIS CASOS COM DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO COM BASE NA RESPOSTA TERAPÊUTICA
Cunha FS1, Cescato VAS2, Cunha Neto MBC2, Silva FEF3, Assis DB4, Musolino N2
1
Hospital Santa Marcelina – Departamento de Endocrinologia; 2 Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Departamento de Neurocirurgia Funcional – Instituto de Psiquiatria; 3 HCFMUSP – Instituto de Radiologia; 4 HCFMUSP – Comissão de
Controle de Infecção Hospitalar
PT.043
INFLUÊNCIA DA ABORDAGEM TERAPÊUTICA NO CONTROLE HORMONAL DA ACROMEGALIA
Bittencourt RQ1, Candioto SL1, Rojas LBA2, Braziliano CB2, Faissol F, Tabet ALO1
1
Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) – Endocrinologia; 2 Hospital Universitário Pedro Ernesto – Endocrinologia
PT.044
RASTREAMENTO DE NEOPLASIAS DE DIVERSOS TIPOS NUM GRUPO DE PACIENTES ACROMEGÁLICOS
Bolfi F1, Moura RCP1, Resende M2, Miot HA2, Nogueira CR1, Mazeto GMFS1, Nunes VS1
1
Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista (Unesp) – Clínica Médica/Endocrinologia; 2 Faculdade de Medicina de Botucatu
da Unesp – Departamento de Dermatologia e Radioterapia
PT.045
ADENOMA HIPOFISÁRIO SEGUIDO DE APOPLEXIA: UMA MANIFESTAÇÃO COMUM?
Pereira FA1, Andrade RT1, Barakat MA1, Fernandes RA1, Cameli ASR1, Rocha DRTW2, Arbex AK3
1
Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed); 2 Ipemed/São Paulo – Departamento de Medicina Clínica, Faculdade de Medicina da Universidade
Federal do Rio de Janeiro (FM-UFRJ) – Corpo Docente; 3 Universidad de Buenos Aires (UBA), Argentina – Ipemed/SP – Coordenação da Pós-Graduação
em Endocrinologia
PT.046
ADENOMA HIPOFISÁRIO PRODUTOR DE GONADOTROFINAS: RELATO DE CASO
Henriques IAPM1, Queiroz PC1, Lima MO1, De Paula WG1, Mota JIS1, Ferraz TMBL1, Gondim JA2
1
Hospital Geral de Fortaleza – Serviço de Endocrinologia; 2 Hospital Geral de Fortaleza – Serviço de Neurocirurgia
PT.047
NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA FAMILIAL: A IMPORTÂNCIA DO SCREENNING GENÉTICO ADEQUADO
Lima CMBB1, Santos JPL1, Correa RV1
1
Universidade de Fortaleza (UFC) – Centro de Ciências da Saúde – Curso de Medicina
PT.048
SÍNDROME DE KALLMANN: DIAGNÓSTICO TARDIO
Resende AB1, Bizarro VR1, Mesquita LM2, Faria GB1, Rocha DRTW1, Jorge AR1, Arbex AK3
1
Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed) – Endocrinologia; 2 Ipemed-Belo Horizonte (BH) – Endocrinologia; 3 Universidad de Buenos Aires (UBA),
Argentina, Ipemed-São Paulo (SP) – Coordenação da Pós-Graduação em Endocrinologia
PT.049
APOPLEXIA HIPOFISÁRIA – UMA EMERGÊNCIA ENDOCRINOLÓGICA: RELATO DE CASO
Penna LG1, Pinto MS1, Dias JCA1
1
Hospital Belo Horizonte – Endocrinologia e Metabologia
PT.050
CONDUTA CONSERVADORA NA APOPLEXIA HIPOFISÁRIA: RELATO DE CASO
Henriques IAPM1, Lima MO1, Queiroz PC1, Coelho SFM1, Muniz AA1, Mota JIS1, Ferraz TMBL1
1
Hospital Geral de Fortaleza – Serviço de Endocrinologia
PT.051 a PT.086 – Doenças de gônadas e adrenal
PT.051
HIPONATREMIA GRAVE EM PACIENTE COM DIAGNÓSTICO TARDIO DE PAN-HIPOPITUITARISMO SECUNDÁRIO À SÍNDROME DE SHEEHAN
Filho RR1, Antonelli L1, Lys L1, Kadomoto M1, Amaral APM1, Bonansea TCP2, Brito CM1
1
Faculdade de Medicina do ABC – Clínica Médica; 2 Beneficência Portuguesa – Endocrinologia
PT.052
FEOCROMOCITOMA MALIGNO: RELATO DE CASO
Blankenburg C1, Andrade AR2, Belino DL1, Machado VC1, Pereira C1, Guerra RA1, Portes E1
1
Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE) – Endocrinologia; 2 HSPE/SP – Endocrinologia e Metabologia
PT.053
CARCINOMA ADRENAL PRODUTOR DE ANDRÓGENOS, CORTISOL E ALDOSTERONA: RELATO DE CASO
Callou EQ1, Oliveira KCL1, Vieira NB2, Sá FCF1
1
Universidade Federal do Ceará (UFC), campus Cariri – Clínica Médica; 2 UFC, campus Cariri – Cirurgia
PT.054
SÍNDROME DE KLINEFELTER: DADOS QUE DIFERENCIAM DE OUTRAS CAUSAS DE HIPOGONADISMO OU INFERTILIDADE
Guaragna-Filho G1, Castro CCTS1, Sewaybricker LE1, Tincani BJ1, Mascagni BR1, Pinto RDP1, Maciel-Guerra AT1, Marques-de-Faria AP1, Guerra Jr G1
1
Faculdade de Ciências Médicas (FCM)/Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) – Grupo Interdisciplinar de Estudos da Determinação e
Diferenciação do Sexo (GIEDDS)
PT.055
DIFICULDADE NO CONTROLE DO HIPERANDROGENISMO NA SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS
Arbex AK1, Hoffmann NM2, Brilhante AP2, Fraga Filho W3, Rocha DRTW4, Jorge AR4
1
Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed)/São Paulo (SP) – Coordenação da Pós-Graduação em Endocrinologia; 2 Ipemed – Corpo Discente; 3
Ipemed/Rio de Janeiro – Corpo Discente; 4 Ipemed – Professor
programação científica
PT.056
SÍNDROME DE PERSISTÊNCIA DOS DUCTOS DE MÜLLER: RELATO DE CASO COM DADOS CLÍNICOS, HORMONAIS E MOLECULARES
Sewaybricker LE1, Nishi MY2, Silva MACP1, Castro CCTS1, Guaragna-Filho G1, Mendonça BB2, Maciel-Guerra AT1, Guerra Jr G1
1
Faculdade de Ciências Médicas (FCM)/Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) – Grupo Interdisciplinar de Estudos da Determinação
e Diferenciação do Sexo (GIEDDS); 2 Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de
Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório de Hormônios e Genética Molecular (LIM42)
PT.057
PACIENTE 46,XY COM DEFICIÊNCIA DA P450c17 COM DESENVOLVIMENTO PUBERAL E SEMINOMA BILATERAL
Harima LS1, Costa EMF1, Machado AZ2, Carvalho FM3, Domenice S1, Mendonça BB1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Endocrinologia; 2 Universidade Federal de São Carlos
(UFSCar) – Departamento de Ciências Fisiológicas; 3 HCFMUSP – Patologia
PT.058
FEOCROMOCITOMA ASSINTOMÁTICO EM PACIENTE COM NEUROFIBROMATOSE TIPO 1: RELATO DE CASO
Kadomoto M1, Amaral APM1, Pereira LSB1, Martins CP1, Lys L1, Cordenonssi JT1, Brito CM2, Bonansea TCP2
1
Faculdade de Medicina do ABC (FMABC) – Clínica Médica; 2 Hospital Mário Covas – FMABC – Clínica Médica
PT.059
SÍNDROME DE PERRAULT: RELATO DE CASO
Martins C S1, Mermejo LM1, Elias LLK2
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Divisão de Endocrinologia do Departamento de Clínica Médica; 2
FMRP-USP – Departamento de Fisiologia
PT.060
AUSÊNCIA DE VARIAÇÃO DO NÚMERO DE CÓPIAS DE GENES DA REGIÃO PSEUDOAUTOSSÔMICA 1 NUM PACIENTE COM DISTÚRBIO DO
DESENVOLVIMENTO SEXUAL (DDS) OVOTESTICULAR 46,XX (SRY-NEGATIVO) E SÍNDROME REUMATOLÓGICA
Rocha MGM1, Funari MFA1, Caleiro MTC2, Nishi MY1, Silva RB1, Mendonça BB1, Costa EMF1, Domenice S1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento,
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular/LIM 42; 2 HCFMUSP – Divisão de Reumatologia
PT.061 (concorrente a melhor pôster)
CARACTERÍSTICAS DA HIPERPLASIA ADRENOCORTICAL MACRONODULAR INDEPENDENTE DE ACTH AO EXAME DE 18F-FDG-PET/CT
Alencar GA1, Fragoso MCBV1, Lerario AM1, Lima LO1, Mendonça BB1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Suprarrenal, Unidade de Endocrinologia do
Desenvolvimento, Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM 42
PT.062
GRAVIDEZ ESPONTÂNEA EM PACIENTE COM SÍNDROME DE TURNER: RELATO DE CASO
Santos M1, Borba CG1, Cunha FS1, Coutinho FL1, Normando APC1, Borba MG2
1
Hospital Santa Marcelina – Departamento de Endocrinologia, São Paulo, Brasil; 2 Faculdade de Medicina de Campos – Departamento de Clínica Médica,
Campos dos Goytacazes, RJ, Brasil
PT.063 (concorrente a melhor pôster)
VARIANTES ALÉLICAS NO GATA4 (P.L269F E P.V380M) IDENTIFICADAS EM PACIENTES 46,XY COM DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO SEXUAL (DDS)
SEM DEFEITOS CARDÍACOS CONGÊNITOS (DCC)
Silva TE1, Costa EMF1, Nishi MY1, Silva RB2, Mendonça BB3, Domenice S3
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento/
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular (LIM 42); 2 Hospital Santa Marcelina – Endocrinologia; 3 Hospital das Clínicas – Endocrinologia
PT.064
TUMOR VIRILIZANTE DE CÉLULAS ESTEROIDAIS OVARIANAS NA PÓS-MENOPAUSA: RELATO DE CASO
Carvalho NG1, Bresque AHC1, Betonico CCR1, Pimentel Filho FR1, Cruz CLP2, Valejo FAM3
1
Faculdade de Medicina da Universidade do Oeste Paulista (Unoeste), Presidente Prudente – Clínica Médica, Disciplina Endocrinologia;
2
Faculdade de Medicina da Unoeste, Presidente Prudente – Pediatria, Disciplina Endocrinologia; 3 Faculdade de Medicina da Unoeste, Presidente
Prudente – Ginecologia
PT.065
PACIENTE COM FEOCROMOCITOMA BILATERAL SUBMETIDA À ADRENALECTOMIA PARCIAL POR VIDEOLAPAROSCOPIA
Iervolino L1, Lima Jr JV1, Pulzi FBU2, Leite AC3, Ribeiro CA4
1
Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Endocrinologia; 2 Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Endocrinologia; 3 Hospital do Servidor
Público Estadual de São Paulo – Endocrinologia; 4 Unifesp – Urologia
PT.066 (concorrente a melhor pôster)
HYPERANDROGENIC PHENOTYPE DISTRIBUTIONS IN NONCLASSICAL FORM OF 21-HYDROXYLASE DEFICIENCY: A COMPARISON WITH PHENOTYPES OF
TRUE PCOS PATIENTS
Moura V1, Gomes LG1, Maciel GAR2, Marcondes JAM1, Hayashida SY2, Baracat EC2, Mendonça BB1, Bachega TASS1
1
Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HCUSP) – Laboratório de Hormônios e Genética Molecular (LIM 42), Disciplina de Endocrinologia;
2
HCUSP – Depto. de Ginecologia
PT.067
PARAGANGLIOMAS: RELATO DE CASO
Stape L1, Vaz IM1, Lima Jr JV1, Scalissi N1, Rosa M2, Hilário L3
1
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) – Endocrinologia; 2 ISCMSP – Urologia; 3 ISCMSP – Medicina Nuclear
PT.068
CARACTERÍSTICAS DOS TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS EM PACIENTES COM DISTÚRBIO DA DIFERENCIAÇÃO SEXUAL (DDS) 46,XY TRATADOS
TARDIAMENTE
Carvalho DF1, Carvalho FM2, Costa EMF1, Santos MAG1, Nishi MY1, Mendonça BB1, Domenice S1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento,
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular/LIM 42, Disciplina de Endocrinologia; 2 HCFMUSP – Departamento de Patologia
programação científica
PT.069
PARAGANGLIOMA ASSOCIADO A AMILOIDOSE SISTÊMICA: UMA ASSOCIAÇÃO CAUSAL OU CASUAL?
Tucci MF1, Tucci Silvio2, Moreira AC1, Castro M1, Elias Jr J1, Batista SL1, Silva GB3, Elias PCL1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Clínica Médica; 2 FMRP-USP – Cirurgia; 3 FMRP-USP – Patologia
PT.070
METÁSTASE RETRO-OCULAR EM PACIENTE COM CARCINOMA ADRENOCORTICAL
Balarini RV1, Daher G1, Alencar GA1, Almeida MQ1, Lerario AM1, Evangelista JJF1, Mendonça BB1, Latronico AC1, Fragoso MCBV1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Suprarrenal da Disciplina de Endocrinologia e
Metabologia
PT.071
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL PRECOCE NA SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS DOCUMENTADA POR CAPILAROSCOPIA PERIUNGUEAL
Oliveira VC1, Leão LM1, Villela NR2, Aguiar LGK2, Tabet A1, Bouskela E2
1
Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) – Departamento de Medicina Interna, Disciplina de Endocrinologia; 2 UERJ – Laboratório de Pesquisa
Clínico-Experimental em Biologia Vascular (BioVasc)
PT.072
FEOCROMOCITOMA CÍSTICO GIGANTE: RELATO DE CASO
Moreira PCO1, Lima Jr JV1, Kater CE1, Hilário L2, Macedo FDB1, Arruda MT1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Endocrinologia; 2 Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Medicina Nuclear
PT.073
FEOCROMOCITOMA EM PACIENTE IDOSA: RELATO DE CASO
Aum PMP1, Scalissi N1, Lima Jr JV1, Hilario LN2, Napoli TF1, Mendes RES1, Guardia VC1, Souza Jr JA1
1
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) – Endocrinologia; 2 ISCMSP – Medicina Nuclear
PT.074
FEOCROMOCITOMA SIMULANDO METÁSTASE DE CÂNCER DE MAMA
Guzzo MF1, Oliveira MC2, Onuchic MHF3, Nóbrega CVS4
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Endocrinologia; 2 Santa Casa de Misericórdia de São Paulo –
Clínica Médica; 3 CASE – Intermédica Sistema de Saúde – São Paulo – Endocrinologia; 4 Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP)
– Endocrinologia
PT.075
HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEO-MUCOSA PELO USO DE HIDROXIUREIA MIMETIZANDO DOENÇA DE ADDISON: RELATO DE CASO
Bessa DS1, Miranda WRH1, Moreira LA1, Moreira AC1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP) – Departamento de Clínica Médica – Divisão de Endocrinologia
PT.076 (Concorrente a melhor Pôster)
GLUCOCORTICOID RECEPTOR GENE POLYMORPHISM IS ASSOCIATED WITH OBESITY PREVALENCE IN PATIENTS WITH 21-HYDROXYLASE DEFICIENCY
Moreira RPP1, Gomes LG1, Madureira G1, Mendonça BB1, Bachega TASS1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento,
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular (LIM/42) – Disciplina de Endocrinologia
PT.077
SÍNDROME DE CUSHING ACTH-INDEPENDENTE DURANTE GESTAÇÃO
Fabri FSSS1, Lima Jr JV1, Scalissi N1, Rosa M1, Stape L1
1
Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
PT.078
FEOCROMOCITOMA BILATERAL COM IMAGEM RADIOLÓGICA NEGATIVA: RELATO DE CASO
Freire ACTB1, Iervolino L1, Cordioli MICV1, Santos MAR1, Hilário L2, Lima JVJ1, Scalissi N1
1
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) – Endocrinologia; 2 ISCMSP – Medicina Nuclear
PT.079
HIPERTECOSE OVARIANA APÓS A MENOPAUSA: RELATO DE CASO
Frossard MM1, Sander MF2, Ramos APC1, Vieira CA1, Xavier MF1, Caixeta WDR2
1
Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (HCUFMG) – Endocrinologia; 2 HCUFMG – Departamento de Endocrinologia e
Metabologia
PT.080
LONG-TERM OUTCOME IN A COHORT OF ADULTS WITH CLASSICAL CONGENITAL ADRENAL HYPERPLASIA (CAH) DUE TO 21-HYDROXYLASE
DEFICIENCY: A SINGLE CENTER EXPERIENCE
Gomes LG1, Madureira G1, Mendonça BB1, Bachega TASS1
1
Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HCUSP) – Endocrinologia
PT.081
O DESAFIO NO DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DOS FEOCROMOCITOMAS: SÉRIE DE CASOS
Cordioli MICV1, Sepulcre DFN1, Stape L1, Napoli TF1, Iervolino L1, Hilario LN1, Scalissi N1, Lima Jr JV1
1
Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
PT.082 (concorrente a melhor pôster)
CLONALITY ANALYSIS AND EXPRESSION OF ACTH AND ANDROGEN RECEPTORS IN GIANT MYELOLIPOMAS
Kaupert LC1, Brito LP1, Lerario AM1, Mariane BMP1, Santos MAR1, Lima Jr JV2, Monte O2, Mendonça BB1, Bachega TASS1
1
Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM42, Disciplina de Endocrinologia;
2
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) – Endocrinologia
PT.083
CISTOS OVARIANOS VOLUMOSOS: MANIFESTAÇÃO INICIAL DA DEFICIÊNCIA DE 17-α-HIDROXILASE/17,20 LIASE
Teixeira VCMR1, Cavalcante LLA2, Quezado R1, Hissa MN3
1
Hospital Universitário Walter Cantídio – Serviço de Endocrinologia e Metabologia; 2 Hospital Universitário Walter Cantídio – Serviço de Endocrinologia e
Diabetes; 3 Hospital Universitário Walter Cantídio – Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes
programação científica
PT.084
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO NO CUSHING SUBCLÍNICO: RELATO DE CASO
Eimori DY1, Caetano LA2, Ferreira LV1, Silva RR3, Vecchiatti SMP4, Correa-Silva SR5
1
Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo (HSPM-SP) – Endocrinologia; 2 Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual
Paulista (Unesp) – Clínica Médica; 3 HSPM – Clínica Médica; 4 HSPM/Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) – Endocrinologia/
Patologia; 5 Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Neuroendocrinologia
PT.085
DOENÇA ADRENOCORTICAL NODULAR PIGMENTADA PRIMÁRIA – RELATO DE CASO DE CUSHING INTERMITENTE EM CRIANÇA
Sepulcre DFN1, Guzzo MF1, Vaz IM1, Saieg M2, Lima JVJ1, Monte O1, Scalissi N1
1
Santa Casa de São Paulo – Endocrinologia; 2 Santa Casa de São Paulo – Patologia
PT.086
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA ASSOCIADA À MIELOLIPOMA ADRENAL BILATERAL: RELATO DE CASO
Caetano LA1, Eimori DY1, Ferreira LV1, Silva RR1, Vecchiatti SMP1, Correa-Silva SR1
1
Hospital do Servidor Público Municipal (HSPM) de São Paulo – Endocrinologia
PT.087 a PT.102 – Endocrinologia pediátrica
PT.087
GROWTH HORMONE (GH) PEAK AFTER COMMON PHARMACOLOGICAL STIMULATION TESTS IN CHILDREN
Marchisotti FG1, Franco LF1, Fabbri T2, Freitas AC1, Pereira C1, Denardin OV1
1
Clinical Analysis Department of Diagnosticos da America Medical Services Laboratory; 2Universidade Federal de São Paulo
PT.088
CARACTERÍSTICAS E FREQUÊNCIA DA SÍNDROME METABÓLICA EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES OBESOS E NÃO OBESOS EM SERVIÇO DE REFERÊNCIA
Borba VVL1, Filizola RG2, Lima RT3
1
Universidade Federal da Paraíba (UFPB) – Pediatria; 2 UFPB – Medicina Interna; 3 UFPB – Nutrição
PT.089
TUMOR ÓSSEO APÓS TERAPIA COM HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH) EM PACIENTE COM SÍNDROME DE TURNER (ST): RELATO DE CASO
Piva AKC1, Ribeiro AV1, Canalli AB1, Leite JPS1
1
Universidade Estadual do Oeste do Paraná (Unioeste) – Departamento de Medicina – Disciplina de Endocrinologia
PT.090
PESO FETAL E ADIPOSIDADE VISCERAL NO SEGUNDO TRIMESTRE DE GESTAÇÃO EM ADOLESCENTES NO SERTÃO NORDESTINO
Meira RMC1, Dutra LPF2, Alves JGB3, Amorim MMR3, Marques MSL4, Rolland ASS4, Diniz CP4, Silveira FJC1, Moura LA2
1
Universidade Federal do Vale do São Francisco (Univasf) – Medicina; 2 Univasf – Enfermagem; 3 Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira
(Imip) – Materno-Infantil; 4 Imip – Medicina Fetal
PT.091
INTERVALO ENTRE IDADE ÓSSEA E A IDADE CRONOLÓGICA INICIAL E FINAL NO TRATAMENTO DA PUBERDADE PRECOCE CENTRAL
Hissa MRN1, Farias LAGM1, De Castro DB1, Cavalcante LLA1, Teixeira VCMR1, Hissa MN1
1
Hospital Universitário Walter Cantídio – Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes
PT.092
COMPARISON OF CLINICAL FEATURES BETWEEN CAH COHORTS FROM GOIAS AND SAO PAULO: STATES WITH AND WITHOUT NEONATAL SCREENING
Santos MAR1, Silveira-Lucas E2, Santos EP3, Moura V1, Gomes LG1, Madureira G1, Brito VN1, Van der Linden Nader I3, Elnecave R2, Mendonça BB1, Bachega
TASS1
1
Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HCUSP) – Laboratório de Hormônios e Genética Molecular (LIM 42), Disciplina de Endocrinologia;
2
Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRS) – Serviço de Endocrinologia, Hospital das Clínicas de Porto Alegre; 3 Programa Estadual de Triagem
Neonatal de Goiás – Laboratório da Apae
PT.093
AVALIAÇÃO DO PRIMEIRO ANO DE TRATAMENTO DE PACIENTES COM BAIXA ESTATURA NÃO DEFICIENTES DE GH
Lopes DMC1, Scuro G1, GuimarÃes LJ1, Kochi C2
1
Hospital Ipiranga – Endocrinologia e Metabologia; 2 Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) – Endocrinologia Pediátrica
PT.094
CLINICAL AND HORMONAL FOLLOW-UP OF PATIENTS WITH CENTRAL PRECOCIOUS PUBERTY TREATED WITH LEUPROLIDE ACETATE 3-MONTH DEPOT
(11.25 MG): EXPERIENCE OF 2 YEARS
Teles M1, Lima LO1, Silveira LFG1, Cukier P1, Arnhold IJP1, Latronico AC1, Mendonça BB1, Brito VN1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento,
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM42
PT.095
EFEITOS DO TRATAMENTO COM DIIDROTESTOSTERONA GEL NO CRESCIMENTO PENIANO: EXPERIÊNCIA COM QUINZE PACIENTES
Silva RB1, Gomes CR1, Brandão MP1, Domenice S1, Jorge AAL1, Costa EMF1, Mendonça BB1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento/
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular (LIM42)
PT.096
SÍNDROME DE BERARDINELLI-SEIP: DIAGNÓSTICO AMBULATORIAL NO SERVIÇO DE PEDIATRIA ENDÓCRINA DO HUOP – RELATO DE CASO
Leite JPS1, Pereira FAS1, Erbes F1, Cristovam MAS1, Bresolin AC1
1
Universidade Estadual do Oeste do Paraná (Unioeste) – Departamento de Medicina, Disciplina de Pediatria
PT.097
BÓCIO MULTINODULAR CONGÊNITO: PROPEDÊUTICA E TRATAMENTO
Rezende MS1, Silva RVD1, Freitas PC1, Moreira LMP1, Dias EP1, Lauria MW1, Sarquis MS1, Ramos AV1, Marinho BCG1, Cordeiro GV1, Barbosa VE1
1
Hospital Felício Rocho – Endocrinologia
programação científica
PT.098
PREVALÊNCIA DE SOBREPESO, OBESIDADE E ADIPOSIDADE CENTRAL, EM ALUNOS DE ESCOLAS PARTICULARES NO MUNICÍPIO DE FORTALEZA
Fontenele EGP1, D’Alva CB1, Landim SASP2, Montenegro Jr R1, Moraes MEA3
1
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes, Hospital Universitário Walter Cantídio; 2 UFC – Curso de Graduação em
Ciências da Nutrição; 3 UFC – Unidade de Farmacologia Clinica do Departamento de Fisiologia e Farmacologia
PT.099
TRATAMENTO DA PUBERDADE PRECOCE E A EVOLUÇÃO DE TANNER
Hissa MRN1, Farias LAGM1, Teixeira VCMR2, De Castro DB3, Cavalcante LLA3, Hissa MN1
1
Hospital Universitário Walter Cantídio – Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 2 Hospital Universitário Walter Cantídio – Serviço de Endocrinologia e
Metabologia; 3 Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes
PT.100
DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME METABÓLICA EM ESCOLARES DE 6 A 10 ANOS DE ITAÚNA/MG
Rodrigues LP1, Soares LT1, Luz BG1, Silva ACF1, Lima RC1, Queiroz NA2, Gonçalves R3, Lamounier JA4, Santos MESM5, Granjeiro PA5
1
Universidade Federal de São João Del-Rei (UFSJ) – Discente do Curso de Medicina; 2 Universidade de Itaúna (UIT) – Discente do curso de Educação
Física; 3 UIT – Docente do Departamento de Educação Física; 4 UFSJ – Docente do Departamento de Pediatria, Faculdade de Medicina; 5 UFSJ – Docente
do Departamento de Bioquímica, Faculdade de Medicina
PT.101
ANÁLISE DAS CURVAS DE CRESCIMENTO – MARCONDES, CDC E OMS – NA AVALIAÇÃO ESTATURAL DE ESCOLARES NO MUNICÍPIO DE FORTALEZA
Fontenele EGP1, D’Alva CB1, Landim SASP2, Montenegro Jr R1, Moraes MEA3
1
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes, Hospital Universitário Walter Cantídio; 2 UFC – Curso de Graduação em
Ciências da Nutrição; 3 UFC – Unidade de Farmacologia Clínica do Depto. de Fisiologia e Farmacologia
PT.102
ALTA ESTATURA, CIA E RETARDO NO DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR ASSOCIADO A SÍNDROME MARFANOIDE
Santos JPL1, Lima CMBB1, Dourado BM1, Diogenes CA1, Correa RV1
1
Universidade de Fortaleza (Unifor) – Centro de Ciências da Saúde – Curso de Medicina
PT.103 a PT.138 – Tireoide
PT.103
A IMPORTÂNCIA DO ANTICORPO ANTITIREOGLOBULINA COMO SUBSTITUTO, “SURROGATE” DA TIREOGLOBULINA NA DETECÇÃO DE METÁSTASE NO
CÂNCER DIFERENCIADO DE TIREOIDE: RELATO DE CASO
Pereira CS1, Tavares MGR1, Caldas AS1, Faria MS1, Lopes MHC1
1
Universidade Federal do Maranhão (UFMA) – Endocrinologia
PT.104
PUNÇÃO TIREOIDEA SUSPEITA: TSH COMO MARCADOR PARA MALIGNIDADE?
Araújo RB1, Nogueira CR1, Tagliarini JV2, Castilho EC2, Marques MEA3, Carvalho LR4, Mazeto GMFS1
1
Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista (FMB-Unesp) – Clínica Médica; 2 FMB-Unesp – Otorrinolaringologia; 3 FMBUnesp – Patologia; 5 Instituto de Biociências de Botucatu (IBB)/Unesp – Bioestatística
PT.105
PREVALÊNCIA DAS PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DO HIPERTIREOIDISMO EM PACIENTES DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO JOÃO DE BARROS BARRETO EM
BELÉM/PA NO PERÍODO DE JANEIRO DE 2009 A DEZEMBRO DE 2010
Sampaio EC1, Santos DL1, Menezes RM1, Fernandes-Caldato MC2, Rocha VCC2
1
Curso de Medicina do Centro Universitário do Pará (Cesupa) – Medicina; 2 Hospital Universitário João de Barros Barreto, Belém/Pará, Brasil –
Endocrinologia – Medicina
PT.106
MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL: RELATO DE CASO E REVISÃO DA ABORDAGEM TERAPÊUTICA
Pereira LSB1, Martins CP1, Vieira FC1, Antonelli L1, Cordenonssi JT1, Bonasea TCP1, Brito CM1
1
Hospital Estadual Mario Covas, Faculdade de Medicina do ABC (FMABC) – Clínica Médica
PT.107
TERAPIA COM LASER DE BAIXA INTENSIDADE NA TIREOIDITE CRÔNICA AUTOIMUNE: ENSAIO CLÍNICO RANDOMIZADO PLACEBO-CONTROLADO
Höfling DB1, Chavantes MC2, Juliano AG1, Cerri GG1, Knobel M3, Yoshimura EM4, Chammas MC1
1
InRad do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Radiologia; 2 Instituto do Coração (InCor) do
HCFMUSP – Cirurgia Cardiovascular; 3 FMUSP – Unidade de Tireoide; 4 USP – Física Nuclear
PT.108
SANGRAMENTO VAGINAL SECUNDÁRIO A HIPOTIREOIDISMO
Pinto FCL1, Cristovão FC2, Kanamori KY1, Jau SM1, Garcia LL1, Silva FAM1, Schwarzberg L1, Kraide HD1, Silva Neto WCS3
1
Faculdade de Medicina da Universidade de Santo Amaro (FM-Unisa) – Acadêmico; 2 FM-Unisa – Endocrinologia; 3 FM-Unisa – Clínica Médica
PT.109
EVOLUÇÃO ATÍPICA DA ORBITOPATIA DE GRAVES
Mesquita LM1, Faria GB1, Resende AB1, Santos JCS1, Bizarro VR1, Rocha DRTW1, Jorge AR1, Arbex AK1
1
Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed) – Endocrinologia
PT.110
PARALISIA PERIÓDICA HIPOCALÊMICA TIREOTÓXICA: RELATO DE CASO
Piva AKC1, Netto JHA1, Ribeiro AV1, Canalli AB1
1
Universidade Estadual do Oeste do Paraná (Unioeste) – Disciplina de Endocrinologia
PT.111
ALTAS DOSES DE I-131 NO CONTROLE DO CÂNCER DIFERENCIADO DE TIREOIDE METASTÁTICO: RELATO DE CASOS
Marchi MFS1, Rickli JCK1, Couto CH2
1
Fundação Universidade Regional de Blumenau (FURB) – Departamento de Medicina; 2 Hospital Santa Isabel – Serviço de Endocrinologia
programação científica
PT.112
AGRANULOCITOSE ASSOCIADA AO USO DE TIOUREIA: REVISÃO DE LITERATURA
Gonçalves FV1, Gonçalves BV1, Casagrande BVP1, Athias RT1, Soares FAH1, Maués MR1
1
Centro Universitário do Estado do Pará (Cesupa) – Medicina
PT.113
OFTALMOPATIA UNILATERAL POR DISPLASIA FIBROSA ÓSSEA EM PACIENTE COM TIREOIDITE DE HASHIMOTO: RELATO DE CASO
Pereira LSB1, Vieira FC1, Garroni LF1, Filho RR1, Franco MB1, Bonansea TCP1, Brito CM1
1
Hospital Estadual Mário Covas, Faculdade de Medicina do ABC (FMABC) – Clínica Médica
PT.114
ALTERAÇÕES AGUDAS NO METABOLISMO DO CÁLCIO EM UM PACIENTE COM CRISE TIREOTÓXICA POR DOENÇA DE GRAVES
Harima LS1, Martins TC1, Alle LM2, Taniguchi LU2, Martins RM3, Marui S1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Endocrinologia, Unidade de Tireoide; 2 HCFMUSP – Clínica
Médica, Disciplina de Emergências Clínicas; 3 HCFMUSP – Endocrinologia, Unidade de Doenças Osteometabólicas
PT.115
VALVOPATIA MITRAL SEVERA AGRAVANDO CRISE TIREOTÓXICA EM PACIENTE PORTADORA DE DOENÇA DE GRAVES: RELATO DE CASO
Lisboa EP1, Callou EQ1, Sá FCF2, Bezerra Silva EM1, Almeida CEA1, Sa M3, Hellen Lucia CCL4
1
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Campus Cariri – Curso de Medicina do Cariri; 2 UFC –Clínica Médica; 3 Hospital e Maternidade São Vicente de
Paulo – Unidade de Terapia Intensiva; 4 Hospital e Maternidade São Vicente de Paulo – Enfermarias de Clínica Médica
PT.116
PARALISIA PERIÓDICA POR TIREOTOXICOSE: RELATO DE CASO
Blankenburg C1, Guerra RA1, Vale A1, Afonso GLP2, Roncon AT2, Portes E1
1
Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE) – Endocrinologia; 2 HSPE – Clínica Médica
PT.117
CRISE TIREOTÓXICA DE MANEJO DIFÍCIL PELA PRESENÇA DE INSUFICIÊNCIA RENAL
Martins TC1, Harima LS2, Marui S3, Araújo-Filho VJFA4, Rodrigues CA5, Silva BC5
1
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) – Clínica Médica; 2 Hospital das Clínicas (HC) da FMUSP – Departamento de
Endocrinologia; 3 HCFMUSP – Unidade de Tireoide – Disciplina de Endocrinologia – LIM 25; 4 HCFMUSP – Cirurgia de Cabeça e Pescoço;
5
FMUSP – Nefrologia
PT.118
HIPERCALCEMIA ASSOCIADA A HIPERTIREOIDISMO
Machado VC1, Blankenburg C1, Belino DL1, Andrade AR1, Portes E1, Guerra RA1
1
Hospital do Servidor Público Estadual/SP – Endocrinologia e Metabologia
PT.119
ADESÃO AO TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO EM UM AMBULATÓRIO DE REFERÊNCIA DE SALVADOR/BA
Alencar JSM1, Daltro C1, Santos FJP2, Alencar C1
1
Faculdade de Tecnologia e Ciências (FTC), Salvador – Departamento Medicina, Disciplina de Pesquisa Clínica; 2 FTC, Salvador – Departamento de
Farmacologia, Disciplina Pesquisa Clínica
PT.120
PSEUDOPUBERDADE PRECOCE SECUNDÁRIA A HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
Lamback EB1, Borges JLC1
1
Universidade Católica de Brasília (UCB) – Faculdade de Medicina
PT.121
PACIENTE JOVEM COM CÂNCER DIFERENCIADO DE TIREOIDE E METÁSTASES PARA SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Iervolino L1, Sepulcre DFN1, Abrahão GCP1, Gil E2, Lima Jr JV1, Scalissi N1, Santos ARL3
1
Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Endocrinologia; 2 Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo – Radioterapia; 3 Santa Casa de Misericórdia
de São Paulo – Neurocirurgia
PT.122
BÓCIO MULTINODULAR E TUMOR DE CÉLULAS FOLICULARES: UMA ASSOCIAÇÃO COMUM – RELATO DE CASO
Sacramento AP1, Sacramento ABD1, Arbex AK2
1
Serviço de Endocrinologia, Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (IPEM), Belo Horizonte, Brasil – Endocrinologia; 2 Serviço de Endocrinologia, IPEM,
Belo Horizonte, Brasil – Divisão de Nutrição e Metabolismo, Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Brasil
PT.123
A 30-YEAR FOLLOW-UP STUDY OF PATIENTS WITH THYROID CANCER IN A BRAZILIAN UNIVERSITY HOSPITAL
Feitosa NLF1, Serrador ALB1, Magalhães PKR1, Maciel LMZ1
1
Medical School of Ribeirão Preto, University of São Paulo, Brazil – Department of Internal Medicine, Division of Endocrinology and Metabolism
PT.124
CONDUTA CLÍNICA EM RELAÇÃO AO BÓCIO DIFUSO TÓXICO VOLUMOSO: RELATO DE CASO
Souza MB1, Soares BMC1, Rocha DRTW1, Junqueira Jr H1, Arbex AK1, Souza Jr CR2
1
Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed), Brasil – Serviço de Endocrinologia; 2 Universidade Vale do Rio Verde (UninCor), Brasil – Acadêmico
Curso de Medicina
PT.125
MANIFESTAÇÕES DE DOENÇA DE GRAVES EM PACIENTE COM HIPOTIREOIDISMO – APRESENTAÇÃO INCOMUM DE UMA DOENÇA COMUM: RELATO
DE CASO
Candioto SL1, Soares JO1, Henriques JLM1, Soares DV1, Teixeira RM1, Silva LHA1
1
Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) – Endocrinologia
PT.126
PARALISIA PERIÓDICA HIPOCALÊMICA TIREOTÓXICA: RELATO DE CASO
Barsotti V1, Andreta LS1, Machado LM1, El Afioune V1, Pazello JR1, Martins DD1, Gonçalves AL1, Tedesco EL1, Quilici MTV1, Viera AEF1
1
Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP) – Endocrinologia
programação científica
PT.127
SÍNDROME DE DOWN ASSOCIADA A DOENÇA DE GRAVES: RELATO DE CASO
Borges DR1, Anversa LB1, Lima IM1, Cavalcante TFA1, Boaventura VO1, Borges JLC1
1
Universidade Católica de Brasília (UCB) – Endocrinologia
PT.128
TIREOIDITE SUPURATIVA AGUDA: DIFICULDADES DIAGNÓSTICAS E COMPLICAÇÕES: RELATO DE CASO
Fonseca IFA1, Almeida HG1, Soares JO1, Nascimento LMV1, Leão LM1, Avvad CK2
1
Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) – Endocrinologia; 2 Unigranrio – Endocrinologia
PT.129
CARCINOMA PAPILÍFERO DE TIREOIDE COM METÁSTASE PARA LINFONODOS ACOMETIDOS POR LINFOMA DE HODGKIN: RELATO DE CASO
Azevedo MF1, Guimarães LM1, Pires MCS1, Wambier TAR1, Santos CLR1, Vicentina EC1
1
Universidade de Brasília (UnB)/Hospital Universitário de Brasília – Serviço de Endocrinologia
PT.130
PAPPILARY CARCINOMA IN A LINGUAL THYROID: CASE REPORT
Navarrete R1, Fioravanti GQ1, Boas LVV1, Medeiros MA1, Brito CM1, Mocellin G1, Santomauro AT1, Fraige Filho F1
1
Hospital Beneficência Portuguesa São Paulo – Endocrinologia
PT.131
AVALIAÇÃO DO PERFIL LIPÍDICO EM PACIENTES COM HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO DO HOSPITAL SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE VITÓRIA (SCMV)
Casini A1, Graça MP1, Cock AP1, Rodrigues RV1, Barros TP2, Beloni MB2, Machado TVC2, Lacerda CB2
1
Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória – Endocrinologia; 2 Escola Superior de Ciências da Santa Casa de Misericórdia de Vitória (Emescam)/ES –
Endocrinologia
PT.132
PERFIL CLÍNICO EVOLUTIVO DE PACIENTES SUBMETIDOS À TIREOIDECTOMIA DO HOSPITAL SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE VITÓRIA (SCMV)
Graça MP1, Casini A1, Motta FT2, Nogueira KC2, Silva PP2, Coser MP2
1
Santa Casa de Misericórdia de Vitória/ES – Serviço de Endocrinologia; 2 Escola de Ciências da Santa Casa de Misericórdia de Vitória (Emescam)/ES –
Serviço de Endocrinologia
PT.133
COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS DAS TIREOIDECTOMIAS NA DOENÇA DE GRAVES: UMA OPÇÃO TERAPÊUTICA A PONDERAR CONSIDERANDO ÍNDICE DE
RISCOS
Molinari AS1, Evangelista PE2, Rojas JLB3
1
Hospital N. Sra. da Conceição, Porto Alegre – Serv. Endocrinologia Clínica e Cirúrgica; 2 Hospital Mãe de Deus – Anestesia; 3 Hospital Mãe de Deus –
Cirurgia Endócrina
PT.134
TIREOTOXICOSE COMO FATOR DE CONFUSÃO DIAGNÓSTICA NA SÍNDROME DE RESISTÊNCIA AOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS – RELATO DE CASO E A
RELEVÂNCIA DO DIAGNÓSTICO MOLECULAR
Kizys MML1, Figueiredo AEVL1, Andreoni DM1, Martins JRM1, Dias da Silva MR2, Maciel RMB1, Chiamolera MI1
1
Escola Paulista de Medicina (EPM)/Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Departamento de Medicina; 2 EPM/Unifesp – Departamento de
Bioquímica
PT.135
VASCULITE CUTÂNEA POR TAPAZOL: RELATO DE CASO
Braziliano CB1, Andrade AEM1, Almeida HG1, Azevedo AC2, Henriques JLM1, Soares DV1
1
Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE), Universidade Estadual do Rio de Janeiro (UERJ) – Endocrinologia; 2 HUPE, UERJ – Dermatologia
PT.136
MANIFESTAÇÕES EXTRATIREOIDIANAS NA DOENÇA DE GRAVES: RELATO DE CASO
Ferreira LV1, Silva RR1, Eimori DY1, Caetano LA1, Vecchiatti SMP1, Guerra RA1
1
Hospital do Servidor Público Municipal (HSPM) de São Paulo – Endocrinologia
PT.137 (concorrente a melhor pôster)
REPOSIÇÃO HORMONAL E SEU IMPACTO NO TRATAMENTO DE PACIENTES COM CÂNCER DIFERENCIADO DE TIREOIDE
Tsumura WG1, Almeida JFM1, Assumpção LVM2, Ward LS1
1
Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM/Unicamp) – Laboratório de Genética Molecular do Câncer; 2 FCM/Unicamp
– Clínica Médica
PT.138
CARCINOMA EPIDERMOIDE PRIMÁRIO DA TIREOIDE DIAGNOSTICADO COMO CARCINOMA ANAPLÁSICO: UM DILEMA DIAGNÓSTICO
Bolfi F1, Mazeto GMFS1, Simões MS2, Soares P2, Domingues MAC3, Castilho EC4, França MM1, Nunes VS1
1
Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista (FMB-Unesp) – Clínica Médica/Endocrinologia; 2 Instituto de Patologia e
Imunologia Molecular da Universidade do Porto (Ipatimup); 3 FMB-Unesp – Departamento de Patologia; 4 FMB-Unesp – Departamento de Oftalmologia,
Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço
PT.139 a PT.158 – Tireoide
PT.139
PARALISIA HIPOCALÊMICA ASSOCIADA AO HIPERTIREOIDISMO: RELATO DE CASO
Gonçalves FV1, Gonçalves BV1, Casagrande BVP1, Athias RT1, Soares FAH1, Melo KAN2, Novoa CA3, Silva KST1, Maués MR1
1
Centro Universitário do Estado do Pará (Cesupa) – Medicina; 2 Unidade de Neurologia Clínica (Unineuro) – Neurologia; 3 Fundação Santa Casa de
Misericórdia do Pará – Endocrinologia
PT.140
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DE PACIENTES COM HIPERTIREOIDISMO E SUA EVOLUÇÃO PARA HIPOTIREOIDISMO DO HOSPITAL SANTA CASA DE
MISERICÓRDIA DE VITÓRIA
Graça MP1, Casini A1, Cunhalima APC1, Marques JV2, Teixeira FR2, Gomes MV2, Silva RFL2
1
Santa Casa de Misericórdia de Vitória/ES – Serviço de Endocrinologia; 2 Escola de Ciências da Santa Casa de Misericórdia de Vitória (Emescam)/ES –
Serviço de Endocrinologia
programação científica
PT.141
HEPATITE C E TIREOIDOPATIA: RELATO DE CASO E REVISÃO DE LITERATURA
Andrade AR1, Blankenburg C1, Machado VC1, Belino DL1, Guerra RA1, Portes E1
1
Hospital do Servidor Público Estadual/SP – Endocrinologia e Metabologia
PT.142
PRIMARY THYROID LYMPHOMA CASE WITH INTERESTING CLINICAL FEATURES
Andrade AR1, Belino DL1, Machado VC1, Blankenburg C1, Guerra RA1, Portes E1
1
Hospital do Servidor Público Estadual/SP – Endocrinologia e Metabologia
PT.143
CARACTERÍSTICAS DOS PACIENTES COM CA DIFERENCIADO DE TIREOIDE DO HC-UFMG
Ramos APC1, Frossard MM2, Candido AL2, Soares JP3, Bizzi MF2, Rajão KMAB2, Costa JF2
1
Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (HC-UFMG) – Departamento Endocrinologia e Metabologia; 2 HC-UFMG – Endocrinologia
e Metabologia; 3 HC-UFMG – Estatística
PT.144
RELATO DE CASO: PACIENTE COM DIAGNÓSTICO DE HIPERTIREOIDISMO POR SÍNDROME DE MARINE-LENHART
Iervolino L1, Cordioli MICV1, Freire ACTB1, Lima JVJ1, Scalissi N1, Hilário L2, Namo Cury A1
1
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) – Endocrinologia; 2 ISCMSP – Medicina Nuclear
PT.145
SEMELHANÇA CLÍNICA ENTRE PSEUDOTUMOR DE ÓRBITA E OFTALMOPATIA DE GRAVES
Dias CDM1, Andrade LM2, Mendonça AM1, Anjos RBN1, Paula SLFM1, Oliveira DPP1, Muszkat Jatene E1, Espíndola-Antunes D1
1
Universidade Federal de Goiás (UFG) – Endocrinologia; 2 UFG – Endocrinologia
PT.146
ABLAÇÃO TIREOIDIANA EFICAZ COM RADIOIODO EM PACIENTE COM DOENÇA DE GRAVES, DEZ DIAS APÓS TRATAMENTO DE CRISE TIREOTÓXICA
COM CONTRASTE IODADO
Xavier MF1, Frossard MM1, Vieira CA1, Ramos APC1, Nogueira RB2
1
Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (HC-UFMG) – Endocrinologia e Metabologia; 2 HC-UFMG – Clínica Médica
PT.147 (concorrente a melhor pôster)
AVALIAÇÃO DA PREVALÊNCIA DE ANTICORPOS ANTICÉLULA PARIETAL GÁSTRICA EM PACIENTES COM DOENÇA AUTOIMUNE DE TIREOIDE
Faissol F1, Bittencourt RQ1, Andrade AEM1, Braziliano CB1, Rojas LBA1, Henriques JLM1
1
Hospital Universitário Pedro Ernesto – Endocrinologia
PT.148
THYROID FUNCTION IS INTRINSICALLY LINKED TO INSULINE RESISTANCE IN HEALTH EUTHYROID SUBJECT
Castelo MHCG1, Ponte CMM2, Ponte PM3, Bandeira TJPG4, Rocha IV4, Teixeira DF3, Montenegro RM1, Montenegro Jr R1
1
Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Ceará (FM-UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 2 UFC – Departamento de Medicina
Comunitária; 3 FM-UFC; 4 Diagnósticos da América – LabPasteur Fortaleza/Ceará
PT.149
ANÁLISE RETROSPECTIVA DE 304 PACIENTES COM BÓCIO MULTINODULAR ACOMPANHADOS NO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO
Oliveira VC1, Aguayo LB2, Fonseca IFA3, Nascimento LMV3, Almeida HG3, Oliveira PMF3
1
Hospital Universitário Pedro Ernesto – Endocrinologia; 2Hospital Universitário Pedro Ernesto; 3 Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) –
Endocrinologia
PT.150
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS NO PACIENTE COM DOENÇA DE GRAVES
Cordioli MICV1, Iervolino L1, Scalissi N1, Namo Cury A1
1
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
PT.151
EVALUATION OF IODINE SUFFICIENCY DURING PREGNANCY IN NORTHEAST REGION OF STATE OF SAO PAULO/BRAZIL
Ferreira SMS1, Navarro AM1, Magalhães PKR1, Duarte G2, Quintana S2, Maciel LMZ1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Clínica Médica; 2 FMRP-USP – Ginecologia e Obstetrícia
PT.153
SÍNDROME DE HOFFMAN E ENCEFALOPATIA DE HASHIMOTO: COMPLICAÇÕES RARAS OCORRENDO CONCOMITANTEMENTE APÓS RÁPIDA EVOLUÇÃO
PARA HIPOTIREOIDISMO EM PACIENTE TRATADO COM I131
Porto-Silva CC1, Adas MG2, Moreira PCO3, Maciel RMB4, Martins JRM5
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Medicina; 2 Unifesp – Medicina/Clínica Médica/Endocrinologia; 3 Unifesp – Departamento de Medicina,
Disciplina de Endocrinologia; 4 Unifesp/Escola Paulista de Medicina (EPM) – Endocrinologia Molecular; 5 Unifesp/EPM – Departamento de Medicina
PT.154
APRESENTAÇÃO ATÍPICA DE TIREOIDITE DE HASHIMOTO: RELATO DE CASO
Queiroz PC1, Henriques IAPM1, Lima MO1, Muniz AA1, Coelho SFM1, Macedo RBL1, Ferraz TMBL1, Peter CM1
1
Hospital Geral de Fortaleza – Serviço de Endocrinologia
PT.155
RESULTADOS A LONGO PRAZO DA INJEÇÃO PERCUTÂNEA DE ETANOL NO TRATAMENTO DE NÓDULOS TIREOIDIANOS
Sousa LS1, Machado AS1, Martins CLLP1, Silva LSA1, Okawa T1, Felício JS1, Conceição AMS1
1
Centro de Referência Estadual de Endocrinologia, Hospital Universitário João de Barros Barreto da Universidade Federal do Pará (CREED, HUJBB-UFPA)
– Serviço de Endocrinologia
PT.156 (concorrente a melhor pôster)
CARCINOMA ANAPLÁSICO/INDIFERENCIADO DE TIREOIDE: RELATO DE CASOS
Aguiar GS1, Ramos HE2
1
Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública (Bahiana); 2 Universidade Federal da Bahia (UFBA) – Endocrinologia
programação científica
PT.157
ASSOCIAÇÃO DE CARCINOMA ANAPLÁSICO E PAPILÍFERO DE TIREOIDE: RELATO DE CASO
Resende AB1, Bizarro VR1, Mesquita LM2, Faria GB2, Geraix Netto F2, Rocha DRTW2, Jorge AR2, Arbex AK3
1
Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed) de São Paulo – Endocrinologia; 2 Ipemed de Belo Horizonte – Endocrinologia; 3 Universidad de Buenos
Aires (UBA), Argentina, Ipemed/SP – Coordenação da Pós-Graduação em Endocrinologia
PT.158
PREVALÊNCIA DE DISTÚRBIOS HORMONAIS DA TIREOIDE NA POPULAÇÃO IDOSA ACOMPANHADA PELO PROGRAMA MAIS VIDA DE BELO HORIZONTE
Moraes EN1, Lira ARR1, Capote JRFG Jr2
1
Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) – Geriatria; 2 Santa Casa de Misericórdia de Sobral da Universidade Federal do Ceará (UFC) – Clínica
Médica
PT.159 a PT.197 – Metabolismo ósseo
PT.159 (concorrente a melhor pôster)
EFEITOS DA SUPLEMENTAÇÃO DE CREATINA SOBRE A MASSA ÓSSEA DE RATOS ESPONTANEAMENTE HIPERTENSOS SUBMETIDOS AO TREINAMENTO
EM MEIO AQUÁTICO
Murai IH1, Alves CRR1, Ramona P2, Nicastro H3, Guimarães F1, Takayama L4, Lancha Jr AH1 , Irigoyen MC3, Pereira RMR5, Gualano B1
1
Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo (USP) – Biodinâmica do Movimento Humano; 2 Instituto do Coração (InCor) –
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) – Fisiopatologia Experimental; 3 FMUSP – Disciplina de Reumatologia; 3 InCor-USP –
Laboratório de Hipertensão; 5 FMUSP – Reumatologia
PT.160
SÍNDROME DE MAFFUCCI: RELATO DE CASO
Pitanga FH1, Miranda AC1, Furini F1
1
Universidade do Oeste de Santa Catarina (Unoesc) – Endocrinologia
PT.161
EFEITOS DO EXERCÍCIO AERÓBIO E COMBINADO NO METABOLISMO ÓSSEO EM ADOLESCENTES OBESOS
Campos RMS1, Lazaretti-Castro M2, De Mello MT3, Tock L1, Silva PL1, Corgosinho FC1, Carnier J1, Piano A1, Sanches PL1, Foschini D1, Tufik S3, Dâmaso A4
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Departamento de Nutrição; 2 Unifesp – Departamento de Endocrinologia; 3 Unifesp – Departamento de
Psicobiologia; 4 Unifesp - Departamento de Nutrição e Programa Interdisciplinar em Ciências da Saúde
PT.162
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO CLÁSSICO COM SEQUELA NEUROLÓGICA ASSOCIADO À DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D
Angeli Padula F1, Paoli FD1, Mazer SR1, Harada CMM1, D’Andrea V1, Guzman CGA1, Suzuki CM1, Castro M1
1
Hospital Ipiranga – Endocrinologia
PT.163
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO À DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D POR CIRURGIA BARIÁTRICA E USO CRÔNICO DE ANTICONVULSIVANTE
Coutinho EAF1, Gomes GS1, Madeira M2
1
Conjunto Hospitalar do Mandaqui/SP – Clínica Médica/Endocrinologia; 2 Hospital Federal de Bonsucesso/RJ – Endocrinologia
PT.164
VARIABILIDADE FENOTÍPICA NUMA MESMA FAMÍLIA COM CASOS DE PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO TIPO Ia (PHP Ia) E PSEUDOPSEUDOHIPOPARATIREOIDISMO (PPHP) DECORRENTE DA MUTAÇÃO c.921_924delGACT NO GNAS
Reis MTA1, Corrêa PHS1, Martin RM1
1
Hospital das Clínicas (HCFMUSP) – Unidade de Doenças Osteometabólicas – Endocrinologia
PT.165
UNUSUAL CLINICAL PRESENTATION OF INTRATHYROIDAL PARATHYROID CARCINOMA
Reis MTA1, Rodrigues LS1, Mendonça BB1, Menezes MR2, Dalalio VD3, Montenegro FLM4, Teixeira CHA5, Hoff A6, Corrêa PHS1, Martin RM1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Endocrinologia; 2 HCFMUSP – Radiologia; 3 Consultório
privado – Uberaba/MG; 4 HCFMUSP – Cirurgia; 5 Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (Icesp) – Oncologia; 6 Icesp – Endocrinologia
PT.166
HIPOPARATIREOIDISMO IDIOPÁTICO DE APARECIMENTO TARDIO LEVANDO À MIOCARDIOPATIA DILATADA E MIOPATIA COM ELEVAÇÃO DE ENZIMAS
MUSCULARES: RELATO DE CASO
Ribeiro SRB1, Quevedo RAP2
1
Conjunto Hospitalar do Mandaqui – Ambulatório de Especialidades; 2 Conjunto Hospitalar do Mandaqui – Clínica Médica
PT.167
OPÇÕES DE TRATAMENTO PARA OS PACIENTES COM HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO À DOENÇA RENAL CRÔNICA
Mesquita LM1, Faria GB1, Resende AB1, Shalim C1, Rocha DRTW1, Jorge AR1, Arbex AK1
1
Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed) – Endocrinologia
PT.168
SÉRIE DE CASOS DE PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO: APRESENTAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL
Marino EC1, Paiola AA1, Jacob VA1, Pirozzi FF1, Campos RG1, Santos RA1, Cosenso Martin L1, Pires AC1
1
Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp) – Disciplina de Endocrinologia e Metabologia
PT.169
OSTEOPOROSE ASSOCIADA A GESTAÇÃO E LACTAÇÃO: RELATO DE UM CASO COM USO DE MÚLTIPLAS TERAPIAS
Vilaca TS1, Oliveira TP1, Dreyer P1, Lazaretti-Castro M1
1
Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (Unifesp/EPM)
PT.170
NEUROENDOCRINE TUMOR ASSOCIATED WITH SEVERE OSTEOPOROSIS IN A MALE PATIENT
Vilaca TS1, Yamamoto Moraes R2, Carvalho AB3, Lazaretti-Castro M1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Endocrinologia; 2 Universidade Federal de Goiás (UFG) – Endocrinologia; 3 Unifesp/Escola Paulista de
Medicina (EPM) – Nefrologia
programação científica
PT.171 (concorrente a melhor pôster)
PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO E HIPOTIREOIDISMO FAMILIAL: RELATO DE CASOS
Lamback EB1, Panobianco YSA1, Faria NLA1, Borges JLC1
1
Universidade Católica de Brasília – Faculdade de Medicina
PT.172
AVALIAÇÃO DO IMPACTO DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO PARA OSTEOPOROSE EM PACIENTES DO AMBULATÓRIO DE DOENÇAS
OSTEOMETABÓLICAS DA SANTA CASA/RJ
Lisboa CA1; Villdoso Y1
1
Santa Casa do Rio de Janeiro – Endocrinologia
PT.173
PREVALÊNCIA E FATORES DE RISCO PARA OSTEONECROSE DE MANDÍBULA E MAXILA EM PACIENTES EM USO CRÔNICO DE BISFOSFONATOS
Soares AL1, Kunii I1, Simon SD2, Nazario ACP3, Gebrim LH4, Silva AG1, Lazaretti-Castro M1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Endocrinologia; 2 Centro Paulista de Oncologia – Oncologia; 3 Unifesp - Ginecologia; 4 Hospital Estadual
Pérola Byington – Mastologia
PT.174
LONG TERM FOLLOW UP OF A CLINICAL, LABORATORIAL AND MOLECULAR ASSESSMENT OF A WOMAN WITH JANSEN’S CHONDRODYSPLASIA DUE
TO A DE NOVO MUTATION IN PTHR1
Onuchic L1, Carvalho DF1, Bertoncello S1, Mendonça BB1, Corrêa PHS1, Martin RM1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Endocrinologia
PT.175
OSTEOPOROSE ASSOCIADA À GRAVIDEZ: UMA DOENÇA HETEROGÊNEA E TRANSITÓRIA?
Mesquita NP1, Maia JMC1, Martins CLO1, Bandeira MP1, Bandeira F1
1
Divisão de Endocrinologia e Diabetes – Hospital Agamenon Magalhães. MS/SUS/SES/Universidade de Pernambuco/Recife
PT.176
ELEVADA PREVALÊNCIA DE OSTEOPOROSE EM IDOSOS INSTITUCIONALIZADOS DE SÃO PAULO É NEGLIGENCIADA
Lirani-Galvão APR1, Zach PL1, Teixeira GB1, Silva AC1, Silva OL2, Lazaretti-Castro M1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp); 2 Universidade São Paulo (USP) – Bioengenharia
PT.177
PERFIL CLÍNICO, LABORATORIAL E ANATOMOPATOLÓGICO DE OITO CASOS DE PACIENTES COM CARCINOMA DE PARATIREOIDE
Amaral FA1, Scalissi N2, Maeda SS2
1
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo – Graduação; 2 Irmandade da Santa Casa de São Paulo – Endocrinologia
PT.178
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO ASSINTOMÁTICO VS. NORMOCALCÊMICO: EXISTEM DIFERENÇAS ALÉM DA CALCEMIA?
Amaral LMB1, Marques TF1, Costa S1, Mendes M1, Bandeira F1
1
Hospital Agamenon Magalhães, MS/SUS/SES/Universidade de Pernambuco (UPE), Recife – Divisão de Endocrinologia e Diabetes
PT.179
SÍNDROME CONVULSIVA DESENCADEADA PELO USO DE BISFOSFONATOS INTERMITENTE
Lima DD1, Queiroz DCLA1, Amaral LMB1, Bandeira MP1, Bandeira F1
1
Hospital Agamenom Magalhães, MS/SUS/SES/Universidade de Pernambuco (UPE), Recife – Divisão de Endocrinologia e Diabetes
PT.180
SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOIMUNE DO TIPO 1
Weiler FG1, Dias da Silva MR1, Lazaretti-Castro M1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM) – Medicina/Endocrinologia
PT.181
RESPOSTA AO TRATAMENTO COM COLECALCIFEROL EM MULHERES NA PÓS-MENOPAUSA COM HIPOVITAMINOSE D
Camargo M1, Vilaca TS2, Lazaretti-Castro M2
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Endocrinologia; 2 Unifesp – Osteometabólico
PT.182
USO DE PARATORMÔNIO RECOMBINANTE HUMANO (1,34) EM CASO DE PSEUDOARTROSE: RELATO DE CASO
Marchi MFS1, Rickli JCK1, Couto CH2
1
Fundação Universidade Regional de Blumenau – Departamento de Medicina; 2 Hospital Santa Isabel – Serviço de Endocrinologia
PT.183
OSTEOMALÁCIA HIPOFOSFATÊMICA ONCOGÊNICA ASSOCIADA À MENINGIOMA ANGIOMATOSO DE FOSSA NASAL
Chaves N1, Mesquita NP1, Rabelo G1, Bandeira MP1, Bandeira F1
1
Divisão de Endocrinologia e Diabetes – Hospital Agamenon Magalhães, MS/SUS/SES/Universidade de Pernambuco (UPE), Recife
PT.184
VITAMINA D: PERFIL DE PACIENTES AMBULATORIAIS
Paiola AA1, Pirozzi FF1, Jacob VA1, Godoy MF2, Oliveira MGL3, Cosenso Martin L4, Pires AC5
1
Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp); 2 Famerp – Disciplina de Cardiologia; 3 Famerp – Serviço de Patologia Clínica;
4
Famerp – Endocrinologia; 5 Famerp – Endocrinologia e Metabologia
PT.185
PERFIL DE PACIENTES COM HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
Silva SA1, Carvalho FEABB1, Soares DV1
1
Hospital Federal dos Servidores do Estado, Rio de Janeiro, Brasil – Setor de Doenças Osteometabólicas, Serviço de Endocrinologia
PT.186
PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO COM SÍNDROME DE FARH: RELATO DE CASO
Carvalho FEABB1, Silva LFA1, Santos AS1, Soares DV1
1
Hospital Federal dos Servidores do Estado, Rio de Janeiro, Brasil – Setor de Doenças Osteometabólicas, Serviço de Endocrinologia
programação científica
PT.187
CARACTERÍSTICAS DENSITOMÉTRICAS, MORFOMÉTRICAS E BIOQUÍMICAS EM PACIENTES COM HIPOPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
Mendonça ML1, Paula FJA1, Pereira FA1, Watanabe PCA2, Barbosa M3
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Clínica Médica; 2 USP – Radiologia; 3 Faculdade de Medicina –
Centro de Ciência das Imagens e Física Médica
PT.188
INTOXICAÇÃO POR VITAMINAS D E A DE USO VETERINÁRIO
Nassau DC1, Alves DL1, Moreira RO1, Silva LE1, Almeida L1, Peralva LEL2
1
Santa Casa de Misericórdia de Juiz de Fora – Endocrinologia e Metabologia; 2 Santa Casa de Misericórdia de Juiz de Fora – Nefrologia
PT.189
CARCINOMA DE PARATIREOIDE: RELATO DE CASO
Marocco TS1, Ramalho MCB1, Vale A1, Santos LM1, Machado VC1, Guerra RA1, Portes E1
1
Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo – Endocrinologia
PT.190
OSTEOMALÁCIA ONCOGÊNICA AUTORRESOLVIDA: RELATO DE CASO
Adas MG1, Figueiredo AEVL1, Porto-Silva CC1, Lazarretti-Castro M1, Vieira JGH1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM), São Paulo – Medicina, Disciplina de Endocrinologia
PT.191
ATAQUE DE PSEUDOGOTA EM PÓS-OPERATÓRIO DE PARATIREOIDECTOMIA: RELATO DE CASO
Abreu RK1, Cosso MAM1, Ferreira ACMN1, Barbosa EN2, Rodrigues LFAA1, Mega TP1, Firme RM1, Fontanelle AS1
1
Hospital Madre Teresa – Endocrinologia; 2 Santa Casa de Belo Horizonte – Endocrinologia e Metabologia
PT.192
CARACTERIZAÇÃO CLÍNICO-LABORATORIAL DOS PACIENTES COM HIPOPARATIREOIDISMO DO SERVIÇO DE ENDOCRINOLOGIA E DIABETES DA
UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ
Farias LAGM1, Vasconcelos AGA2, Magalhães RA1, D’Alva CB3
1
Hospital Universitário Walter Cantídio – Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 2 Hospital Universitário Walter Cantídio, Universidade Federal do
Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 3 Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) –
Endocrinologia
PT.193
RESULTADO FALSAMENTE ELEVADO DE PARATORMÔNIO DEVIDO À PRESENÇA DE FORMA CIRCULANTE DE ALTO PESO MOLECULAR: RELATO DE CASO
Tachibana TT1, Hoff A2, Ferrer CMAF3, Biscolla RPM2, Gurgel Teles M2, Bronstein MD4, Vieira JGH2
1
Fleury Medicina e Saúde – Setor de Imunoensaios; 2 Fleury Medicina e Saúde – Endocrinologia e Metabologia; 3 Fleury Medicina e Saúde – Setor de
Automação; 4 Endoclínica – Endocrinologia e Metabologia
PT.194
PERFIL OSTEOMETABÓLICO DE PACIENTES COM OSTEOGÊNESE IMPERFEITA TIPO I E III
Peters BSE1, Oliveira TP1, Hayashi LF1, Martini LA2, Lazaretti-Castro M1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Disciplina de Endocrinologia Clínica; 2 Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo (USP) –
Departamento de Nutrição
PT.195
SÍNDROME DE FAHR: RELATO DE CASO
Silva RVD1, Rezende MS1, Freitas PC1, Moreira LMP1, Barbosa VE1, Sarquis MS1, Ramos AV1, Lauria MW1
1
Hospital Felício Rocho – Endocrinologia
PT.196
FAMILIAL TUMORAL CALCINOSIS: CHALLENGES IN THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT AND GENETIC ANALYSES OF TWO BROTHERS
Espíndola-Antunes D1, Anjos RBN1, Araújo LB2, Nascimento CL2, Rassi-Cruz M1, Rabelo PN1, Conceição SA1, Castro ML3, Martins RM4, Pereira AC5
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de Goiás (HCFMUFG) – Serviço de Endocrinologia, Departamento de Clínica
Médica; 2Hospital Geral de Goiânia – Serviço de Endocrinologia, Departamento de Clínica Médica; 3 Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) –
Endocrinologia; 4Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Endocrinologia; 5 Instituto do Coração
(InCor), HCFMUSP – Laboratório de Genética e Cardiologia Molecular
PT.197
CARCINOMA DE PARATIREOIDE METASTÁTICO
Bonansea TCP1, Oliveira TP1, Muszkat P1, Foroni MZ1, Ohe M1, Vieira JGH2, Lazaretti-Castro M1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Endocrinologia; 2 Unifesp/Escola Paulista de Medicina EPM/Fleury – Endocrinologia
PT.198 a PT.234 – Diabetes mellitus
PT.198
USO DE INSULINA DETEMIR NA FALÊNCIA AO TRATAMENTO COM ANTIDIABÉTICOS ORAIS
Béu GESC1, Roos M1, Cordeiro JHC1
1
Instituto de Endocrinologia da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro
PT.199 (concorrente a melhor pôster)
FREQUÊNCIA DO POLIMORFISMO -308 G/A DO FATOR DE NECROSE TUMORAL α E SUA POSSÍVEL ASSOCIAÇÃO COM O DESENVOLVIMENTO DO
DIABETES MELITO TIPO I E NEFROPATIA DIABÉTICA
Patente TA1, Monteiro MB1, Vieira SMS2, Nery M3, Queiroz MS4, Azevedo MJ5, Canani LHS5, Parisi MCR6, Pavin EJ6, Coimbra CN7, Correa-Giannella MLC1
1
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) – Endocrinologia; 2 Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE) – Endocrinologia; 3
FMUSP – Clínica Médica; 4 Hospital das Clínicas (HC) da FMUSP – Endocrinologia; 5 Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRS) – Serviço de
Endocrinologia; 6 Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) – Clínica Médica; 7 Universidade de Santo
Amaro (Unisa) – Doenças Metabólicas
programação científica
PT.200 (concorrente a melhor pôster)
NICOTINAMIDE PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE VISFATIN/NAMPT LEVELS ARE INVERSELY CORRELATED WITH INSULIN RESISTANCE IN HIGH
CARDIOVASCULAR RISK SUBJECTS
Saddi Rosa P1, Oliveira CSV1, Crispim F1, Giuffrida FMA1, Lima VC2, Velho G3, Reis AF1
1
Federal University of São Paulo (Unifesp), São Paulo – Endocrinology Unit; 2 Unifesp – Cardiology Unit; 3 Institut National de la Santé et de la Recherche
Médicale (Inserm), Paris, France – Research Unit 695
PT.201
COMPARAÇÃO DOS EFEITOS METABÓLICOS DA CIRURGIA BARIÁTRICA EM PACIENTES SEM REMISSÃO DO DIABETES MELLITUS TIPO 2 VERSUS COM
REMISSÃO
Hirsch FF1, Pareja JC2, Geloneze SR3, Chaim E2, Cazzo E2, Geloneze B3
1
Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) – Laboratório de Investigação em Metabologia e Diabetes (Limed); 2 Unicamp – Gastrocirurgia;
3
Unicamp – Endocrinologia
PT.202
AVALIAÇÃO DO RISCO DE DIABETES MELLITUS EM UNIDADE BÁSICA DE SAÚDE DE FORTALEZA/CE
Xavier ATF1, Martins AG2, Oliveira RL2, Ataide MBC3, Bezerra MLAF3
1
Universidade de São Paulo (USP) – Enfermagem Geral e Especializada; 2 Universidade de Fortaleza (Unifor) – Ciências da Vida – Enfermagem; 3 Unifor –
Enfermagem
PT.203
GRAU DE RISCO DO PÉ EM PORTADORES DE DIABETES MELLITUS
Caccelli M1, Medeiros MA1, Boas LVV1, Stella LC1, Fioravanti GQ1, Silva VFD1, Fraige Filho F1, Molinos VC1
1
Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo – Endocrinologia
PT.204
ALERGIA À INSULINA COM HIPERSENSIBILIDADE DOS TIPOS I E III: RELATO DE CASO
Borba CG1, Santos M1, Pellucci AL1, Normando APC1, Cunha FS1, Borba MG2
1
Hospital Santa Marcelina – Departamento de Endocrinologia, São Paulo, Brasil; 2 Faculdade de Medicina de Campos – Departamento de Clínica Médica,
Campos dos Goytacazes, RJ, Brasil
PT.205
ASSOCIAÇÃO ENTRE CONCENTRAÇÕES SÉRICAS DE 25(OH)D COM CONTROLE GLICÊMICO E PROTEINÚRIA EM HOMENS DIABÉTICOS TIPO 2 COM
BAIXA PREVALÊNCIA DE HIPOVITAMINOSE D
Neves AP1, Carvalho NNC1, Borges T1, Lopes J1, Bandeira E1, Bandeira F2
1
Hospital Agamenon Magalhães, MS/SUS/SES/Universidade de Pernambuco (UPE), Recife – Divisão de Endocrinologia e Diabetes; 2 Universidade Federal
de Pernambuco (UFPE) – Saúde Pública
PT.206
SÍNDROME DE STIFF-MAN: RELATO DE DOIS CASOS COM EVOLUÇÃO DIFERENTE CONFORME PRESTEZA NO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Carmello JFC1, Oliveira ASB2, Martinelli TB3
1
Consultório e Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Aposentado; 2 Unifesp – Neurologia Clínica, Doenças Neuromusculares; 3 Consultório
PT.207
PERFIL DA SAÚDE BUCAL EM PORTADORES DE DIABETES
Cruz RVB1, Brito CM1, Boas LVV1, Medeiros MA1, Fioravanti GQ1, Silva VFD1, Stella LC1, Fraige Filho F1
1
Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo – Endocrinologia
PT.208
ANTI-GAD65 AND ANTI-IA-2A AUTOANTIBODY TITERS CORRELATE WITH DIFFERENT IMMUNOLOGICAL, GENETIC, AND β-CELL FUNCTION PROFILES IN
NEWLY DIAGNOSED TYPE 1 DIABETES MELLITUS PATIENTS
Gabbay M1, Sato MN2, Duarte AJS3, Dib SA1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM) – Endocrinologia; 2 Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo (FMUSP) – Dermatologia; 3 USP – Laboratório Imunologia
PT.209
PRECIPITATING FACTORS OF DIABETIC KETOACIDOSIS IN A MIDDLE-INCOME COUNTRY’S PUBLIC HOSPITAL
Severo MD1, Weinert LS1, Cioffi AP2, Scheffel RS1, Teló GH2, Boschi A2, Schaan BD1
1
Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRS) – Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas – Endocrinologia; 2 Hospital de Clínicas de Porto
Alegre – Serviço de Endocrinologia
PT.210
ALERGIA ÀS INSULINAS HUMANAS – RELATO DE DESSENSIBILIZAÇÃO COM SUCESSO UTILIZANDO INSULINA DETEMIR EM PACIENTE COM
HIPERSENSIBILIDADE À INSULINA
Triz LPL1, Betonico CCR1, Marin FF1, Pimentel-Filho FR1, Garcia LR2, Rebeschini AE3
1
Faculdade de Medicina da Universidade do Oeste Paulista (Unoeste), Presidente Prudente – Clínica Médica, Disciplina de Endocrinologia; 2 Faculdade
de Medicina da Unoeste, Presidente Prudente – Pediatria, Serviço de Imunologia; 3 AME Dracena – Endocrinologia
PT.211
OSTEOMIELITE DE BASE DO CRÂNIO – INFECÇÃO GRAVE EM DIABÉTICO IDOSO
Mega TP1, Cosso MAM, Barbosa EN2, Rodrigues LFAA3, Firme RM4, Abreu RK5, Ferreira ACMN5, Castro MCM6
1
Hospital Madre Teresa – Endocrinologia e Metabologia; 2 Santa Casa de Belo Horizonte – Endocrinologia e Metabologia; 3 Médica – Endocrinologia;
4
Hospital Madre Tereza – Endocrinologia; 5 Médica; 6 Hospital Madre Teresa – Otorrinolaringologia
PT.212
EFEITOS DO USO DA ROSUVASTATINA EM DIAS ALTERNADOS ASSOCIADA À EZETIMIBE DIÁRIO NO TRATAMENTO DA DISLIPIDEMIA MISTA DO
DIABETES MELITO TIPO 2
Lima DD1, Holanda NCP1, Camelo M1, Bandeira L1, Bandeira F1
1
Hospital Agamenom Magalhães – Divisão de Endocrinologia e Diabetes
PT.213
DIABETES MELLITUS ASSOCIADO A ATAXIA CEREBELAR HEREDITÁRIA E AUTOIMUNIDADE: RELATO DE CASO
Queiroz PC1, Ferraz TMBL1, Lima MO1, Henriques IAPM1, Marinho ART2, Oliveira OJN3
1
Hospital Geral de Fortaleza – Serviço de Endocrinologia; 2 Hospital Geral de Fortaleza – Serviço de Neurologia; 3 Hospital Geral de Fortaleza – Serviço de
Clínica Médica
programação científica
PT.214
PIELONEFRITE ENFISEMATOSA: RELATO DE CASO EM PACIENTE DIABÉTICA E REVISÃO DE LITERATURA
Meira RMC1, Coelho AN1, Lima LSB1, Cunha AHA1, Silva AML1, Morais JCJ1, Diniz LFB1, Sa RG1, Pernambuco JRB1, Pires TG1
1
Universidade Federal do Vale do São Francisco (Univasf) – Medicina PT.215
PREVALÊNCIA DE SÍNDROME METABÓLICA EM PACIENTES COM DIABETES MELLITUS TIPO 1 EM UM SERVIÇO DE ENDOCRINOLOGIA DE MARINGÁ/PR
Shimonishi FS1, Saito EM1, Costa RG1, Teixeira FBP1, Eik Filho W2, Takahashi MH2
1
Universidade Estadual de Maringá (UEM) – Departamento de Medicina; 2 UEM – Departamento de Medicina, Disciplina de Endocrinologia
PT.216
PERFIL DAS MULHERES DIABÉTICAS ATENDIDAS NA CAMPANHA EM PROL DO CONTROLE DO COLESTEROL REALIZADA NO HOSPITAL GUILHERME
ÁLVARO, SANTOS/SP
Geres Jr FCA1, Bacaro FA1, Soares RP1, Lins Filho AFP1, Heilbrun EP1
1
Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS) – Endocrinologia
PT.217
METABOLIC CONTROL IN ELDERLY PATIENTS: GOALS OF MANAGEMENT OF DIABETES MELLITUS
Mocellin G1, Navarrete R1, Fioravanti GQ1, Medeiros MA1, Brito CM1, Vilas Boas LV1, Santomauro AT1, Fraige Filho F1
1
Hospital Beneficência Portuguesa São Paulo – Endocrinologia
PT.218
AVALIAÇÃO DO PAINEL SOROLÓGICO DE COXSACKIEVÍRUS B EM DIABÉTICOS DO TIPO 1 MÚLTIPLOS E IRMÃOS NÃO DIABÉTICOS
Bergamin CS1, Stela Pinto C1, Perez EC2, Bittencourt C1, Piveta V1, Russo DH3, Machado BC3, Carmona RCC3, Timenetsky MCS3, Dib SA1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM) – Endocrinologia; 2 Unifesp/EPM – Imunologia, Microbiologia e
Parasitologia; 3 Instituto Adolfo Lutz – Virologia – Doenças Entéricas
PT.219
PREVALÊNCIA E FATORES ASSOCIADOS AO DESENVOLVIMENTO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 E RESISTÊNCIA À INSULINA EM PACIENTES COM
INFECÇÃO PELO HIV/AIDS
Ponte CMM1, Gurgel MHC1, Ponte GA2, Ponte PM1, Pires Neto RJ2, Takeda CV2, Bandeira TJPG3, Montenegro Jr R1
1
Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Ceará (FMUFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 2 Secretaria de Saúde do Estado do Ceará
(SESA-CE) – Hospital São José de Doenças Infecciosas; 3 DASA/LabPasteur
PT.220
ESCLERODERMA DE BUSCHKE REFRATÁRIO E DIABETES MELLITUS TIPO 2 DE DIAGNÓSTICO RECENTE: RELATO DE CASO
Amui IO1, Chagas SM1, Ferraz ALB1, Moura RCP1, Mendes AL1
1
Faculdade de Medicina da Universidade Estadual Paulista de Botucatu (Unesp) – Clínica Médica, Endocrinologia
PT.221
A RESTRIÇÃO CALÓRICA INDUZ MAIOR ATIVAÇÃO DA PROTEÍNA TUB POR INSULINA E LEPTINA EM HIPOTÁLAMO E TECIDO ADIPOSO E ESTE EFEITO É
BLOQUEADO NA DIETA HIPERLIPÍDICA
Santos AC1, Quaresma PGF1, Weismann L1, Cariccilli AM1, Mendes MC1, Cesquini M1, Saad MJA1, Prada PO1
1
Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) – Clinica Médica
PT.222 (concorrente a melhor pôster)
AUMENTO DA ESPESSURA DO COMPLEXO MÉDIO-INTIMAL DE CARÓTIDAS NO JOVEM COM DIABETES MELITO TIPO 1 E BOM CONTROLE GLICÊMICO:
FATORES RELACIONADOS
Stela Pinto C1, Gabbay M2, Lana JM2, Dib SA2
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM) – Endocrinologia e Metabologia; 2 Unifesp/EPM – Endocrinologia
PT.223
PREVALÊNCIA DO ANTI21-HIDROXILASE E ANTITPO EM DIABÉTICOS TIPO 1 NA AMAZÔNIA
Martins CLLP1, Silva LSA1, Machado AS1, Sousa LS1, Lima SI1, Abrahão Neto JF1, Conceição AMS1, Felício JS1
1
Centro de Referência Estadual de Endocrinologia, Hospital Universitário João de Barros Barreto, Universidade Federal do Pará (CREED, HUJBB-UFPA) –
Serviço de Endocrinologia
PT.224
PERFORMANCE OF TWO GLUCOSE METERS IN A COHORT OF PREGNANT WOMEN IN A TERTIARY SCHOOL HOSPITAL
Gurgel Teles M1, Oliveira SA2, Schulz I1, Sumita NM2, Rossi ME1, Nery M1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brasil – Endocrinologia e Metabologia;
2
HCFMUSP, São Paulo, Brasil – Divisão de Laboratório Central
PT.225
SÍNDROME METABÓLICA E RISCO CARDIOVASCULAR EM PACIENTES DIABÉTICOS TRANSPLANTADOS DE FÍGADO
Gadelha DD1, Fernandes VO1, Loyola M1, Carvalho MMD1, Garcia JHP2, Viana CFG3, Araújo JSA4, Rego DP4, Montenegro Jr R1
1
Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Ceará (FMUFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 2 FMUFC – Serviço de Cirurgia – Transplante
Hepático; 3 FMUFC – Serviço de Gastroenterologia – Transplante Hepático; 4 FMUFC – Liga Acadêmica de Diabetes
PT.226
SOROPREVALÊNCIA DA DOENÇA CELÍACA EM DIABÉTICOS TIPO 1 NA AMAZÔNIA
Lima SI1, Martins CLLP1, Silva LSA1, Machado AS1, Sousa LS1, Abrahão Neto JF1, Okawa T1, Felício JS1
1
Hospital Universitário João de Barros Barreto, Universidade Federal do Pará (HUJBB-UFPA) – Serviço de Endocrinologia
PT.227
UNDERLYING CONDITIONS OF HYPEROSMOLAR HYPERGLYCEMIC STATE IN CRITICALLY ILL DIABETIC PATIENTS
Medeiros MA1, Navarrete R1, Brito CM1, Fioravanti GQ1, Boas LVV1, Mocellin G1, Santomauro AT1, Fraige Filho F1
1
Hospital de Beneficência Portuguesa de São Paulo – Endocrinologia
PT.228
Cdc2-LIKE KINASE 2 (Clk2) IS A KEY MODULATOR OF LEPTIN AND INSULIN SIGNALING/ACTION IN THE HYPOTHALAMUS
Quaresma PGF1, Santos AC1, Weissmann L1, Caricilli AM2, Mendes MC1, Morarij J3, Velloso LA1, Carvalheira JBC1, Saad MJA1, Prada PO1
1
Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) – Clínica Médica; 2 Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp – Fisiopatologia; 3 FCM da Unicamp
programação científica
PT.229
SÍNDROME METABÓLICA E RISCO CARDIOVASCULAR EM PACIENTES DIABÉTICOS TRANSPLANTADOS RENAIS
Gadelha DD1, Fernandes VO1, Loyola M1, Fernandes PFCBC2, Fernandes LCB2, Filgueiras IBR3, Maia TF3, Lima GAO3, Montenegro Jr R1
1
Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Ceará (FMUFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 2 FMUFC – Serviço de Nefrologia – Unidade
de Transplante Renal; 3 FMUFC – Liga Acadêmica de Diabetes
PT.230
CETOALCALOSE DIABÉTICA: RELATO DE CASO
Mega TP1, Cosso MAM1, Abreu RK1, Barbosa EN2, Rodrigues LFAA1, Ferreira ACMN1, Firme RM1
1
Hospital Madre Teresa – Endocrinologia; 2 Santa Casa de Belo Horizonte – Endocrinologia e Metabologia
PT.231
EFEITO DA SUPLEMENTAÇÃO ALIMENTAR COM A POLPA DE MAURITIA FLEXUOSA NA GLICEMIA DE RATOS DIABÉTICOS
Santos RMF1, Oliveira Filho MCS1, Silva JSG1, Santos Filho ECS1, Melo Jr FWF1, Barbosa TM1, Carvalho ACS1, Rios GSS1, Brito AKS1, Martins MCC1
1
Universidade Federal do Piauí (UFPI) – Departamento de Biofísica e Fisiologia
PT.232
PERFIL METABÓLICO E FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR NA POPULAÇÃO INDÍGENA XAVANTE
Kuhn PC1, Franco L1, Dal Fabbro AL2, Vieira Filho JPB1, Franco LJ2, Moises RCMS1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), São Paulo, SP – Disciplina de Endocrinologia; 2 Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade
Federal de São Paulo (FMRP-USP), Ribeirão Preto, SP
PT.233
TRANSFERÊNCIA DE INSULINA PARA SULFONILUREIA EM PORTADORES DE DIABETES NEONATAL ASSOCIADO COM MUTAÇÕES NOS GENES KCNJ11/
ABCC8
Fogaca V1, Vendramini MF1, Gabbay M1, Resende C2, Dalbosco I3, Moisés RS1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM) – Endocrinologia; 2 Hospital Geral de Fortaleza/CE – Serviço de
Endocrinologia e Metabologia; 3 Universidade Federal do Rio Grande (FURG)/RS
PT.234
MUTAÇÕES NO GENE INS EM PORTADORES DE DIABETES MELLITUS NÃO AUTOIMUNE
Vendramini MF1, Della Manna T2, Fogaca V1, Crispim F1, Gabbay M1, Muniz C1, Osm A1, Moisés RS1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM) –Endocrinologia; 2 Instituto da Criança – Hospital da Clínicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Pediatria
PT.235 a PT.257 – Obesidade e lípides
PT.235
FAT ACCUMULATION IN THE LIVER OF TRAINED RATS
Moura LP1, Silva AC1, Dalia RA1, Araújo MB1, Costa Jr M1, Botezelli JD1, Mello MAR1
1
Universidade Estadual Paulista (Unesp) – Educação Física
PT.236
NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE IN RATS FED A HIGH FAT DIET EFFECTS OF: TRAINING AND DETRAINING
Moura LP1, Silva AC1, Araújo MB1, Dalia RA1, Costa Jr M1, Ribeiro C1, Mello MAR1
1
Universidade Estadual Paulista (Unesp) – Educação Física
PT.237
MARCADORES INFLAMATÓRIOS CORRELACIONAM-SE COM A COMPOSIÇÃO LIPÍDICA DA DIETA EM HUMANOS OBESOS
Van de Sande-Lee S1, Cintra DE2, Velloso LA1
1
Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-Unicamp), Campinas, SP – Clínica Médica; 2 FCA-Unicamp, Limeira, SP –
Nutrigenômica
PT.238
PORTADORES DE SÍNDROME METABÓLICA
Lovisi JCM1, Ezequiel DGA, Costa MB1, Bicalho TC1, Souza GC1, De Paula R1
1
Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF) – Faculdade de Medicina
PT.239
BEZAFIBRATO ASSOCIADO A DIETA E MUDANÇA DO ESTILO DE VIDA REDUZ DRASTICAMENTE HIPERLIPIDEMIA E ESTEATOSE HEPÁTICA EM UM
PACIENTE COM SÍNDROME METABÓLICA
Andrade RT1, Pereira FA1, Duarte MG1, Serafim L1, Barakat MA1, Rocha DRTW2, Arbex AK3
1
Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed); 2 Ipemed/SP – Departamento de Medicina Clínica, Faculdade de Medicina da Universidade Federal do
Rio de Janeiro (FM-UFRJ), Rio de Janeiro – Corpo Docente; 3 Universidad de Buenos Aires (UBA), Argentina, Ipemed/SP – Coordenação da Pós-Graduação
em Endocrinologia
PT.240
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DE PACIENTES PORTADORES DE CRANIOFARINGIOMA
Nogueira MC1, Nonino CB1, Berbel Jr AS1, Elias PCL1, Moreira AC1, Castro M1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Departamento de Clínica Médica
PT.241
OBESIDADE E ACROMEGALIA
Santos RS1, Santos MS1, Magalhães PLD1, Canedo GT2, Takano CMY3, Yamamoto Moraes R4
1
Universidade Federal de Goiás (UFG) – Endocrinologia; 2 Clínica Obesigastro – Gastroenterologia; 3 Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ) –
Acadêmica; 4 Secretaria Municipal de Saúde de Goiânia – Endocrinologia
programação científica
PT.242
IMPACTO DO BLOQUEIO DA ALDOSTERONA SOBRE PARÂMETROS METABÓLICOS E RENAIS EM INDIVÍDUOS OBESOS COM SÍNDROME METABÓLICA
Ezequiel DGA1, Lovisi JCM1, Costa MB1, Bicalho TC1, Souza GC1, De Paula R1
1
Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF) – Faculdade de Medicina
PT.243
USO DE VERAPAMIL E ACARBOSE NO TRATAMENTO DE HIPOGLICEMIA NO PÓS-OPERATÓRIO TARDIO DE CIRURGIA BARIÁTRICA: UM RELATO DE CASO
Lima TJ1, Marin FF2, Carolina Rocha3, Triz LPL1, Luz LA1, Pimentel-Filho FR4
1
Hospital Regional de Presidente Prudente – Clínica Médica; 2 Faculdade de Medicina de Marília (Famema) – Médico; 3 Universidade do Oeste Paulista
(Unoeste) – Departamento de Clínica Médica; 4 Faculdade de Medicina da Unoeste, Presidente Prudente – Endocrinologia
PT.244
PREVALÊNCIA DE OBESIDADE E SOBREPESO NOS INDÍGENAS DE 18 A 69 ANOS DE IDADE, DA ALDEIA JAGUAPIRU, DOURADOS/MS, 2010
Oliveira GF1, Oliveira TRR1, Ikejiri AT1, Albernaz RT1, Andraus MP1, Andrade PRS1, Pereira MG2
1
Universidade Federal da Grande Dourados (UFGD) – Medicina; 2 Universidade de Brasília (UnB) – Ciências da Saúde
PT.245
AUMENTO PROGRESSIVO NA INCIDÊNCIA DE OBESIDADE NA POPULAÇÃO
Matushita M1, Matushita L1, Machado BGO1, Suzuki CM2, Guzman CGA2, Angeli Padula F2, Veiga LCG3, Vacaro LS4
1
Fundação Educacional Serra dos Órgãos (FESO), Teresópolis – Clínica Médica; 2 Hospital Ipiranga – Endocrinologia; 3 Hospital Regional de Presidente
Prudente – Pediatria; 4 Hospital Nossa Senhora do Rosário – Cardiologia
PT.246
CONFIABILIDADE DE QUESTIONÁRIO PARA AVALIAÇÃO DE FLUTUAÇÃO DE PESO
Panarotto D1, Bosi GR1, Neumann M1, Braga GL1, Hickmann S2, Marcki CR1
1
Universidade de Caxias do Sul (UCS) – Endocrinologia; 2 Fundação Universidade de Caxias do Sul
PT.247
APLICAÇÃO DA ANTROPOMETRIA NA AVALIAÇÃO DA COMPOSIÇÃO CORPORAL DE PACIENTES SOROPOSITIVOS PARA HIV EM TERAPIA
ANTIRRETROVIRAL
Beraldo RA1, Vassimon HS1, Navarro AM1, Foss-Freitas MC1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto de Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Clínica Médica
PT.248
CORRELATION BETWEEN INSULIN RESISTANCE AND BODY MASS INDEX IN NON-DIABETIC PATIENTS
Brito CM1, Navarrete R1, Medeiros MA1, Vilas Boas LV1, Fioravanti GQ1, Mocellin G1, Santomauro AT1, Fraige Filho F1
1
Hospital Beneficência Portuguesa São Paulo – Endocrinologia
PT.249
ANÁLISE NUTRICIONAL E LIPÍDICA DE 132 PACIENTES SUBMETIDOS À BYPASS GÁSTRICO: UM ESTUDO DE COORTE
Navarrete R1, Medeiros MA1, Mocellin G1, Boas LVV1, Fioravanti GQ1, Brito CM1, Santomauro AT1, Fraige Filho F1
1
Hospital de Beneficência Portuguesa de São Paulo – Endocrinologia
PT.250
PERFIL METABÓLICO E ANTROPOMÉTRICO DE MULHERES COM SÍNDROME METABÓLICA E LIPODISTROFIA TIPO DUNNIGAN
Monteiro LZ1, Foss-Freitas MC1, Pereira FA1, Montenegro Jr R2, Foss MC1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Clínica Médica; 2 Faculdade de Medicina da Universidade Federal
do Ceará (FMUFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes
PT.251
LIPODISTROFIA PARCIAL ADQUIRIDA (SÍNDROME DE BARRAQUER-SIMONS): RELATO DE CASO
Silva RR1, Ferreira LV1, Eimori DY1, Caetano LA1, Vecchiatti SMP2, Gonçalves WRB1
1
Hospital do Servidor Público Municipal da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto de Universidade de São Paulo (HSPM-FMUSP) – Endocrinologia;
2
HSPM-FMUSP – Endocrinologia/Patologia
PT.252 (concorrente a melhor pôster)
EFEITO DAS DOSES FISIOLÓGICA E SUPRAFISIOLÓGICA DE T3 NA EXPRESSÃO GÊNICA DO TRÂNSITO DE CÁLCIO EM ANIMAIS OBESOS E SUBMETIDOS
À RESTRIÇÃO CALÓRICA
Olimpio RMC1, Luvizotto RAM1, Sibio MT1, Oliveira M1, Marino J1, Clara SA1, Nogueira CR1
1
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
PT.253
EFEITO DA TRIIODOTIRONINA SOBRE A EXPRESSÃO GÊNICA DA DEIODASE TIPO 1 EM RATOS OBESOS E SUBMETIDOS À RESTRIÇÃO CALÓRICA
Olimpio RMC1, Luvizotto RAM1, Sibio MT1, Oliveira M1, Marino J1, Mazetto G1, Nogueira CR1
1
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
PT.254
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DOS LÍPIDES ENTRE OS PACIENTES COM INFECÇÃO PELO HIV/AIDS: PAPEL DA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL E DO
PRÓPRIO HIV NO SURGIMENTO DESSAS ANORMALIDADES
Ponte CMM1, Gurgel MHC2, Ponte GA3, Takeda CV3, Ponte PM2, Pires Neto RJ1, Bandeira TJPG4, Montenegro Jr R5
1
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Departamento de Medicina Comunitária; 2 Faculdade de Medicina da UFC; 3 Secretaria de Saúde do Estado
do Ceará – Hospital São José; 4 Diagnósticos da América – LabPasteur Fortaleza, Ceará; 5 Faculdade de Medicina da UFC – Serviço de Endocrinologia e
Diabetes
PT.255
PREVALÊNCIA DE SOBREPESO E OBESIDADE, PADRÃO DE PRÁTICA DE ATIVIDADES FÍSICAS E FREQUÊNCIA DE CONSUMO ALIMENTAR EM ESCOLARES
DE 5ª E 9ª SÉRIE DO ENSINO FUNDAMENTAL DA REDE PÚBLICA DE DIVINÓPOLIS
Lima RC1, Silva ACF1, Rodrigues LP1, Soares LT1, Santos MESM2, Paiva MJN2, Tibúrcio JD2, Granjeiro PA2
1
Universidade Federal de São João del-Rei (UFSJ) – Acadêmico de Medicina; 2 UFSJ – Docente
programação científica
PT.256 (concorrente a melhor pôster)
OBESITY, METABOLIC SYNDROME, IMPAIRED FASTING GLUCOSE AND MICROVASCULAR DYSFUNCTION: A PRINCIPAL COMPONENT ANALYSIS
APPROACH
Panazzolo DG1, Aguiar LGK2, Clapauch R2, Maranhão P3, Sicuro F2, Bouskela E1
1
Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) – Ciências Fisiológicas; 2 UERJ – Laboratório de Pesquisa Clínico-Experimental em Biologia Vascular
(BioVasc); 3 UERJ – Medicina Interna
PT.257 (concorrente a melhor pôster)
REDUÇÃO DE PESO NÃO REVERTE O AUMENTO DE LC3 NO TECIDO ADIPOSO DE HUMANOS
Nuñez CEC1, Roman EA2, Bombassaro B3, Milanski M4, Pedro RM5, Geloneze B6, Pareja JC7, Velloso LA8, Araújo E8
1
Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) – Clínica Médica/Faculdade de Ciências Médicas (FCM); 2 Unicamp – Fisiologia;
3
Unicamp – Fisiopatologia Clínica; 4 Unicamp – Departamento de Clínica Médica; 5 Unicamp-FCM; 6 Unicamp – Endocrinologia;
7
Unicamp – Gastrocirurgia; 8 Unicamp – Clínica Médica
PT.258 a PT.275 – Outros
PT.258
SHBG: UM NOVO MARCADOR DA SÍNDROME METABÓLICA?
Callou EQ1, Sá FCF1, Oliveira KC2, Verreschi ITN2
1
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Clínica Médica; 2 Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM) – Medicina
PT.259
SÉRIE DE CASOS DE PACIENTES INTERNADOS NA SANTA CASA DE SÃO PAULO PARA INVESTIGAÇÃO DE HIPOGLICEMIA
Merçon FG1, Cordioli MICV1, Mandel F1, Lima Jr JV1, Scalissi N1, Salles JEN1, Mariosa LSS2, Araújo MFA3, Colaiacovo R4
1
Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Endocrinologia; 2 Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM) –
Endocrinologia; 3 Universidade do Vale do Sapucaí – Endocrinologia; 4 Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Ecoendoscopia
PT.260 (concorrente a melhor pôster)
AVALIAÇÃO DO PERFIL BIOFÍSICO ÓSSEO DE MULHERES PÓS-MENOPAUSADAS E SUA ASSOCIAÇÃO COM ÂNGULO DE FASE
Carvalho AL1, Carvalho FGD2, Santos RDS1, Suen V1, Marchini JS1, Iannetta O3, Navarro AM1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Clínica Médica; 2 Faculdade de Ciências Farmacêuticas da
Universidade Estadual Paulista (Unesp), Campus Araraquara – Nutrição e Alimentos; 3 FMRP-USP – Ginecologia e Obstetrícia
PT.261
ADENOMA DE PARATIREOIDE EVOLUINDO COM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS GRAVES DE HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO: RELATO DE CASO
Garroni LF1, Pereira LSB1, Bonasea TCP1, Brito CM1, Silva PC1
1
Hospital Estadual Mário Covas, Faculdade de Medicina do ABC (FMABC) – Clínica Médica
PT.262
TERAPIA HORMONAL E ANTROPOMETRIA NAS PACIENTES COM SÍNDROME DE TURNER
Sousa LC1, Guimarães MM1, Aguiar MFA1
1
Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da UFRJ – Endocrinologia
PT.263
TERAPIA HORMONAL E ATIVIDADE MOTORA NAS PACIENTES COM SÍNDROME DE TURNER
Sousa LC1, Guimarães MM1, Aguiar MFA1
1
Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da UFRJ – Endocrinologia
PT.264
HIPOTIREOIDISMO E SÍNDROME DE BARDET-BIEDL: RELATO DE CASO
Paz J1, Rocha DRTW1, Jorge AR1, Arbex AK2
1
Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed) – Endocrinologia; 2 Universidad de Buenos Aires (UBA)/Argentina, Ipemed/SP – Coordenação da PósGraduação em Endocrinologia
PT.265
RELATOS DE CASO DE TRÊS PACIENTES DA SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO COM HIPOGLICEMIAS FREQUENTES
Romano DB1, Merçon FG1, Lima Jr JV1, Scalissi N1, Mariosa LSS2, Araújo MFA3
1
Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Endocrinologia; 2 Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM) –
Endocrinologia; 3 Universidade do Vale do Sapucaí (Univas) – Endocrinologia
PT.266
HIPOGLICEMIA AUTOIMUNE: RELATO DE CASO
Martins CS1, Gomes PM1, Foss-Freitas MC1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Divisão de Endocrinologia e Metabologia do Departamento de
Clínica Médica
PT.267
NEM1 ESPORÁDICO: RELATO DE CASO
Portes E1, Valle AMC1, Guerra RA1, Ramalho MCB1, Marocco TS1, Santos LM1
1
Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (Iamspe) – Endocrinologia
PT.268
RELATO DE FAMÍLIA COM DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO HEREDITÁRIO
Lauretti CN1, Carvalho DF1, Freire DS1, Quedas E2, Jorge AAL2, Pereira MAA1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia Geral, Disciplina de
Endocrinologia; 2 FMUSP – Unidade de Endocrinologia Genética, LIM/25
programação científica
PT.269
ESTUDO DA COMPOSIÇÃO CORPORAL PELA ABSORTIMETRIA DE RAIOS X EM DUAS ENERGIAS (DEXA) EM ATLETAS DE ALTO RENDIMENTO DE
DIFERENTES ESPORTES
Meliscki GA1, Monteiro LZ1, Buffi VB1, Pereira FA1, Foss MC1, Paula FJA1, Foss-Freitas MC1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) – Clínica Médica
PT.270
PUBERDADE PRECOCE PERIFÉRICA E INCIDENTALOMA HIPOFISÁRIO
Cavalcante TFA1, Morais LD1, Franco RFM2, Dias CDM3, Filho DGM4, Reis MAL3, Espíndola-Antunes D3, Gabas A1
1
Universidade Católica de Brasília (UCB) – Medicina; 2 Faculdade Atenas – Medicina; 3 Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Goiás (UFG) –
Endocrinologia; 4 UFG – Medicina
PT.271
SAÚDE ÓSSEA E PARÂMETROS DA SÍNDROME METABÓLICA EM IDOSAS PRATICANTES E NÃO PRATICANTES DE ATIVIDADE FÍSICA
Périgo NAS1, Moreira PFP1, Marin RV2, Zach PL2, Lazaretti-Castro M2, Cendoroglo MS1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Disciplina de Geriatria e Gerontologia; 2 Unifesp – Disciplina de Endocrinologia
PT.272
DIFERENÇAS MICROCIRCULATÓRIAS DE GÊNERO: O PAPEL DO ESTROGÊNIO
Panazzolo DG1, Aguiar LG, Silva LHA1, Cyrino FZ2, Bouskela E1
1
Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) – Ciências Fisiológicas; 2 UERJ – Fisiologia
PT.273
VARIABILIDADE FENOTÍPICA DA NEM1
Canaan MM1, Gomes ALL1, Normando APC1, Pellucci AL1, Visconti GL1, Yance VRV1, Rigueiro MP2, Rocha MP3, Neres MS4, Coutinho FL5
1
Hospital Santa Marcelina; 2 Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Patologia; 3 Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade
Federal de São Paulo (HCFMUSP) – Endocrinologia; 4 Unifesp – Endocrinologia; 5 FMUSP – Clínica Médica
PT.274
ESTRÓGENO NÃO ALTERA CICLO ESTRAL E HISTOLOGIA DA VEIA POPLÍTEA DE RATAS
Oliveira M1, Santos J2, Marcelino MCL2, Saraiva PP2, Sibio MT1, Olimpio RMC1, Luvizotto RAM1, Nogueira CR1
1
Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista (FMB-Unesp) – Departamento de Medicina Clínica; 2 Universidade do Sagrado
Coração (USC) – Departamento de Ciências Biológicas e Profissões da Saúde
PT.275
ANÁLISE DE DADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS PARA O DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME METABÓLICA EM ADOLESCENTES DE DIVINÓPOLIS/MG
Soares LT1, Rodrigues LP2, Luz BG1, Lima RC3, Silva ACF1, Peixoto PPL1, Pereira FP4, Lamounier JA5, Gonçalves R6, Paiva MJN7, Martins-Santos MES8,
Granjeiro PA8
1
Universidade Federal de São João del-Rei (UFSJ) – Estudante de Medicina; 2 UFSJ; 3 UFSJ – Acadêmico de Medicina; 4 UFSJ – Acadêmica de Bioquímica;
5
UFSJ – Pediatria; 6 Universidade de Itaúna (UIT) – Docente; 7 UFSJ – Farmácia; 8 UFSJ – Departamento de Bioquímica, Faculdade de Medicina
PT.276
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO ESTÁ ASSOCIADO A ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS PERIFÉRICAS SUBCLÍNICAS
Diniz ET1, Bandeira F1, Lins OG2, Cavalcanti ENB1, Arruda TM1, Marques TF1, Diniz KT3, Santos LL1, Azevedo H4
1
Hospital Agamenon Magalhães, MS/SUS/SES/Universidade de Pernambuco (UPE), Recife – Divisão de Endocrinologia e Diabetes; 2 Hospital das Clínicas/
Universidade Federal de Pernambuco (UFPE) – Departamento de Neurologia; 3 Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira – Pós-Graduação
em Saúde Materno-Infantil; 4 Hospital da Restauração – Departamento de Neurocirurgia
Resumos das palestras
resumos
das palestras
RESUMOS DAS palestras
LEITURA CLÍNICA DO EXAME: CUIDADO COM AS ARMADILHAS
Cynthia M. A. Brandão
A Densitometria Óssea por DXA (Dual energy x-ray absorptiometry) é um método quantitativo de avaliação da
massa óssea extremamente útil. A menor massa óssea é um fator preditivo para fraturas osteoporóticas tão valioso
como a hipertensão na avaliação do risco de Acidente Vascular Cerebral e/ou infarto do miocárdio. A densito­
metria óssea pode ser usada não apenas para diagnóstico da osteoporose, como define a OMS, mas também para
fornecer uma avaliação sobre o risco de fraturas, já que a BMD (bone mineral density) responde por cerca de 70%
da resistência óssea.
A pesquisa, na anamnese, dos fatores de risco associados à osteoporose não identifica os pacientes com osteo­
penia com a mesma sensibilidade que a medida da BMD. Esse fato é particularmente relevante nos indivíduos
mais jovens e nos pacientes com condições clínicas associadas à perda óssea, por exemplo no hipogonadismo,
hipovitaminose D ou uso crônico de corticosteroides.
Algumas condições clínicas e/ou artefatos podem prejudicar ou inviabilizar o exame, contribuindo para erros
diagnósticos ou de interpretação. Alguns exemplos: realização conjunta de exames radiológicos contrastados
(enema opaco, tomografia, EED, mielografia, etc.) ou de exames de Medicina Nuclear, presença de próteses e
grampos metálicos de sutura (“staples”) na área do exame, grandes deformidades vertebrais, doença osteodege­
nerativa tanto em coluna quanto em fêmur, obesidade, calcificações de tecidos moles adjacentes ou na projeção
da área de interesse, calo ósseo secundário à fratura, ascite, artefatos cirúrgicos e impossibilidade de posiciona­
mento adequado.
A realização incorreta dos procedimentos periódicos de Controle de Qualidade, que garantem a precisão e
acurácia dos resultados, também pode levar a erros de interpretação, particularmente no seguimento a longo
prazo da BMD.
Inúmeros fatores de risco adicionais aumentam a acurácia da avaliação do risco de fratura fornecido pela den­
sitometria óssea: antecedentes pessoais ou familiares de fraturas osteoporóticas, comprimento do eixo do colo do
fêmur, aspectos nutricionais (deficiência proteica, deficiência de vitamina D e K, baixa ingestão de cálcio), fumo,
baixo peso, pouca massa muscular, uso de medicamentos que alteram o equilíbrio corporal (anti-hipertensivos,
ansiolítico, etc.), deficiência visual e auditiva. Esses fatores devem ser identificados, pois aumentam o valor pre­
ditivo da BMD (Kanis J . Osteoporos Int. 2007;18:1033046).
É importante ressaltar que a idade também é um determinante do risco de fratura, independentemente da
BMD. Para um dado valor de densidade mineral óssea, o risco de fratura é maior nos idosos, porque estão mais
sujeitos a quedas e são menos hábeis para reagir de modo a diminuir a força do impacto. Por essa razão, a impor­
tância do pico de massa óssea e dos fatores extraesqueleto para o risco de fratura aumenta com a idade.
Outro ponto a ser considerado na interpretação do exame é a discrepância dos valores de T-score entre os
sítios ósseos avaliados. Apenas uma minoria dos pacientes osteoporóticos apresenta T-score < -2.5 tanto na coluna
lombar quanto no colo e fêmur total. Pelos critérios da International Society for Clinical Densitometry (ISCD),
o diagnóstico do paciente é único, baseado no sítio com menor T-score. A diferença comumente observada entre
os sítios pode estar relacionada à causa da perda óssea, a fatores ambientais ou ter determinação genética.
Em conclusão, para obtermos as valiosas informações fornecidas pelo exame de densitometria óssea, pre­
cisamos de um rigoroso controle de qualidade e de conhecimento clínico sobre as condições relacionadas ao
metabolismo ósseo.
RESUMOS DAS palestras
DENSITOMETRIA ÓSSEA PARA ENDOCRINOLOGISTAS – CRIANÇAS E ADOLESCENTES:
QUANDO PEDIR E COMO INTERPRETAR?
Luiz Claudio Gonçalves de Castro
O tecido ósseo é uma estrutura altamente dinâmica ao longo de todas as etapas da vida do indivíduo, com
funções metabólicas e mecânicas essenciais à manutenção da homeostase do organismo. Um conceito impor­
tante no estudo do metabolismo osteomineral é o de massa óssea, que é a quantidade de tecido ósseo presente
no esqueleto. Durante a infância e adolescência, o organismo constrói seu “banco” de massa óssea, cujo pico
(quantidade máxima de massa óssea acumulada) é atingido em momentos diferentes nos vários segmentos es­
queléticos, mas compreendidos entre o final da segunda década ou início da terceira década de vida.
Situações que comprometam a adequada aquisição de massa óssea ou que propiciem uma perda inapropriada
da massa óssea na faixa etária pediátrica podem não só comprometer o crescimento, mas predispor o indivíduo
a um risco aumentado de desenvolver osteoporose no futuro ou mesmo a apresentar fraturas ósseas ainda na
infância ou adolescência. Exemplos de tais situações são endocrinopatias (hipertireoidismo, hipercortisolismo),
doenças do colágeno (artrite juvenil idiopática, lúpus eritematoso sistêmico), doenças gastrointestinais (doença
celíaca), doenças genéticas (osteogênese imperfeita) e uso de fármacos (glicocorticoides, imunossupressores e
anticonvulsivantes).
A Sociedade Internacional de Densitometria Clínica e a Sociedade Brasileira de Densitometria orientam que
o método preferível para avaliar a massa óssea em pediatria é a absorptiometria com dupla emissão de raios X
(DXA), a qual quantifica o conteúdo mineral ósseo (CMO, em gramas) e a densidade mineral óssea (DMO, em
g/cm2, densidade areal). Essas mesmas entidades normatizam que, em crianças e adolescentes, a interpretação
da DMO deve ser feita a partir do Z-escore, que é a diferença, em desvios-padrão, entre a DMO do indivíduo
e a DMO média de um grupo da mesma idade e sexo. Os sítios de avaliação da DMO em pacientes pediátricos
são a coluna lombar (L1-L4) e o corpo total e os critérios para sua interpretação são:
– Z-escore > -2 dp: densidade mineral óssea normal;
– Z-escore ≤ -2 dp: baixa densidade mineral óssea (ou baixa massa óssea).
Para a realização de densitometria óssea em crianças e adolescentes, é imprescindível que o equipamento con­
tenha um banco de dados específico dessas faixas etárias. Os programas disponíveis permitem realizar a DXA a
partir dos 5 anos de idade. Não se pode analisar o resultado da densitometria de uma criança com um banco de
dados de adultos ou em termos de T-escore, que é a diferença, em desvios-padrão, entre a DMO do indivíduo e
a média da DMO de um grupo do mesmo sexo que esteja no pico de massa óssea.
Como durante o crescimento há alterações na geometria e no tamanho do osso, a interpretação da densi­
tometria óssea deve ser bastante criteriosa, sendo importante considerar o estadiamento puberal, a estatura e a
idade óssea do indivíduo.
Referências
1. Bachrach LK. Assessing bone health in children: who to test and what does it mean? Pediatr Endocrinol Rev. 2005;2(Su­
ppl 3):332-6.
2. Bain S, Leonard MB, Bianchi ML, et al. Official positions of the International Society for Clinical Densitometry and
Executive Summary of the 2007 ISCD Pediatric Position Development Conference. J Clin Densitom. 2008;11:6-21.
3. Gelfand IM, DiMeglio LA. Bone mineral accrual and low bone mass: a pediatric perspective. Rev Endocr Metab Disord.
2005;6(4):281-9.
4. Sawyer AJ, Bachrach LK, Fung EB, eds. Bone densitometry in growing patients: guidelines for clinical practice. New
Jersey, NJ: Humana Press; 2007. 226p.
RESUMOS DAS palestras
FERRAMENTAS PARA MONITORIZAÇÃO DO TRATAMENTO
Sergio Setsuo Maeda
A densitometria óssea (DXA – dual X-ray absorptiometry) é um método que combina acurácia (capacidade de
medir a massa óssea real) e precisão (capacidade de reproduzir medidas seriadas dentro de limites estreitos). Por
essas razões, é consagrado há mais de 20 anos como o padrão-ouro de avaliação da massa óssea. Como todo mé­
todo de quantificação de uma variável, possui uma variação inerente à técnica. Um bom serviço de densitometria
óssea faz periodicamente controles de qualidade que incluem calibrações periódicas e a medição do coeficiente
de variação, que deve ser feito anualmente segundo recomendações da ISCD (International Society for Clinical
Densitometry) e da SBDens (Sociedade Brasileira de Densitometria Clínica). Esse parâmetro é utilizado no cál­
culo da variação mínima significante (VMS), que deve ser informado no laudo e dá os valores em porcentagem
a partir dos quais a variação da massa óssea é do paciente, e não da máquina. Uma limitação é o fato de o me­
tabolismo ósseo ser lento, o que faz com que a massa óssea só possa ser avaliada com intervalo mínimo de um
ano, exceto em situações de grande turnover como nos usuários de glicocorticoides. Com os devidos cuidados
técnicos, o que inclui avaliação de parâmetros de nomeação de vértebras, ângulo do colo femoral e posição se­
melhantes dos ROIs (Region Of Interest) dos diferentes sítios, a avaliação seriada da massa óssea por DXA é uma
boa ferramenta para monitorização do tratamento da osteoporose.
Os marcadores de remodelação podem ser divididos em dois grupos: os de formação e os de reabsorção.
Fazem parte do primeiro grupo a fosfatase alcalina (a fração óssea é mais específica, já que existem isoformas
prostática, intestinal, hepática e placentária), a osteocalcina e o P1NP (pró-peptídeo aminoterminal do pró­
-colágeno tipo 1). O segundo grupo é representado atualmente pelo CTX sérico (C-telopeptídeo), pois outros
marcadores caíram em desuso como a hidroxiprolina e a deoxipiridinolina. É importante destacar que podem
estar muito elevados em condições como osteomalácia, raquitismo, hiperparatireoidismo primário com osteíte fi­
brosa, tumores ósseos, fraturas recentes, metástases e doença de Paget. Em uma avaliação pré-tratamento podem
auxiliar na decisão entre administrar um medicamento antirreabsortivo ou um pró-formador. Os marcadores
podem ser avaliados mais precocemente que a densitometria, geralmente após três meses. Como fatores a serem
considerados, apresentam grande variabilidade diária se colhidos em um mesmo indivíduo de maneira seriada.
Devem ser interpretados de acordo com a medicação que o paciente está em uso, por exemplo: na vigência de um
bisfosfonato, ambos diminuem, mostrando supressão do turnover ósseo, ao passo que, sob ação da teriparatida,
ambos aumentam. Podem ser úteis também para avaliar a absorção de um bisfosfonato oral. Após checagem da
aderência por parte do paciente, se há manutenção de valores não suprimidos de CTX, pode-se pensar em pre­
juízo na absorção da droga.
RESUMOS DAS palestras
FORMAS DE HERANÇA E CONCEITOS BÁSICOS DE GENÉTICA MOLECULAR
Andréa Maciel-Guerra
As afecções de origem genética podem ser de quatro tipos: cromossômicas, monogênicas (determinadas por um
único par de alelos), multifatoriais (resultantes da interação de vários genes e fatores ambientais) e mitocondriais
(causadas por alterações no DNA mitocondrial).
As doenças monogênicas, ou mendelianas, obedecem a quatro padrões de herança dependendo de o gene se
localizar em um autossomo (do cromossomo 1 ao 22) ou nos cromossomos sexuais e de ser expresso de forma
dominante (com a mutação em heterozigose) ou recessiva (somente quando esta se encontra em homozigose).
Características como consanguinidade entre os pais, transmissão vertical (com ou sem salto de gerações) ou
horizontal e acometimento de ambos os sexos ou exclusivamente do sexo masculino, entre outras, auxiliam no
estabelecimento do mecanismo de herança.
Na herança multifatorial, há o efeito combinado de múltiplos genes (poligenes) e fatores ambientais. Várias
características quantitativas são multifatoriais e tendem a seguir uma distribuição normal. No caso de anomalias
congênitas com mecanismo de herança multifatorial, foi proposto um modelo em que os indivíduos seriam afe­
tados quando sua propensão excedesse um limiar superposto à curva de propensão. Os riscos de recorrência são
influenciados pela gravidade da anomalia, grau de parentesco com o caso-índice, número de parentes próximos
afetados e sexo do caso índice (quando há maior incidência da anomalia em um dos sexos).
Embora a maioria das doenças genéticas seja causada por defeitos no genoma nuclear, um pequeno número
pode ser causado por mutações no DNA mitocondrial, que codifica RNAs ribossômicos e transportadores e po­
lipeptídeos envolvidos na fosforilação oxidativa. O DNA mitocondrial é transmitido exclusivamente pela mãe, e a
expressão da doença pode variar nos casos de heteroplasmia, dependendo do percentual de moléculas mutantes.
A informação genética é armazenada no DNA como uma sequência linear de quatro tipos de nucleotídeos
(adenina, guanina, citosina e timina). A molécula de DNA consiste em dois filamentos com polaridades inversas
mantidos em uma dupla hélice por pontes de hidrogênio entre os pares de bases complementares (G-C e A-T).
Os genes que codificam proteínas contêm seções codificantes (éxons) e não codificantes (íntrons). A informa­
ção genética do DNA é transcrita em um RNA mensageiro, que é processado durante o transporte do núcleo
para o citoplasma, eliminando-se os íntrons. No citoplasma, o RNAm se associa aos ribossomos, onde ocorre a
tradução (síntese de proteínas). O código genético consiste em trincas de nucleotídeos (códons), que codificam
aminoácidos ou término da síntese da cadeia polipeptídica. O controle da expressão gênica ocorre por sequências
reguladoras de DNA na região promotora do gene e também por meio de fatores de transcrição.
RESUMOS DAS palestras
COMO E PARA QUEM PEDIR UM TESTE GENÉTICO
Bruno Ferraz-de-Souza
O crescente reconhecimento das bases genéticas das doenças endócrinas acoplado ao aperfeiçoamento das
técnicas de biologia molecular permite que, cada vez mais, a análise molecular se incorpore ao arsenal diagnósti­
co na prática clínica. Em algumas situações, a indicação e a importância clínica do teste genético estão bastante
bem definidas, como o estudo do gene RET nas neoplasias endócrinas múltiplas do tipo 2 e no carcinoma me­
dular de tireoide familiar e o estudo do gene CYP21A2 na hiperplasia adrenal congênita. Nessas situações, rela­
tivamente raras no dia a dia do endocrinologista clínico, a definição do defeito molecular tem implicação direta
no tratamento e manejo do paciente e familiares. O estudo molecular dos genes envolvidos no diabetes mellitus
do tipo MODY também tem importância clínica e vem ganhando força dado o expressivo número potencial de
casos não diagnosticados. Diversas outras condições, como doenças da diferenciação sexual e deficiência com­
binada de hormônios hipofisários, também se beneficiam de diagnóstico molecular, mas a análise genética ainda
tende a se restringir ao ambiente acadêmico, onde esses casos costumam se concentrar. Por outro lado, começa­
-se a propor screening genético em doenças menos raras (por exemplo, em feocromocitomas esporádicos) e até
em doenças endócrinas prevalentes e multifatoriais como obesidade. O interesse em personalizar a medicina e
oferecer aconselhamento e estratégias preventivas baseados num perfil genômico individual ganhou bastante
força com o advento do sequenciamento paralelo e demais técnicas de varredura genômica de alta capacidade,
porém nosso conhecimento ainda não é suficiente para que essa abordagem possa ser implementada na prática
clínica com segurança. O grande desafio, da interpretação dos resultados e identificação de variantes genéticas
de risco dentro de cada população, será vencido conforme o conhecimento se acumule. Até que o futuro (talvez
não tão distante) traga essa segurança, testes genéticos devem ser indicados naqueles casos em que a suspeita
clínica é forte e o benefício da determinação da etiologia molecular seja claro. Mais ainda, é importante que o
clínico seja capaz de interpretar e discutir os resultados com o paciente, ou que disponha de amparo para refe­
rência dos casos em que a pesquisa resultou positiva/suspeita. Assim sendo, testes genéticos são e serão ainda
mais úteis na prática clínica, mas sua indicação deve ser pautada por cautela, respeitando preceitos éticos e a
identidade genética dos pacientes.
RESUMOS DAS palestras
Exemplo Prático de Investigação Genético-Molecular
Léa Maria Zanini Maciel
A Biologia Molecular tem contribuído de maneira significativa no entendimento do câncer de tireoide. Muitos
desses estudos resultaram em aplicações clínicas e na otimização do manejo dos pacientes. Um exemplo de uma
das grandes aplicações da Biologia Molecular foi em relação ao carcinoma medular da tireoide.
O carcinoma medular de tireoide é um tumor maligno raro com origem nas células parafoliculares da tireoide,
que pode ocorrer de forma esporádica, não hereditária, ou como parte de uma doença hereditária autossômica
dominante, a qual é subdividida em três síndromes clínicas distintas: neoplasia endócrina múltipla 2A (carcinoma
medular de tireoide, feocromocitoma e hiperparatireoidismo), neoplasia endócrina múltipla 2B (carcinoma
medular de tireoide, feocromocitoma, hábito marfanoide e ganglioneuromatose múltipla) e carcinoma medular
de tireoide familiar. A distinção entre as várias formas desse tipo de carcinoma é de grande importância clínica
devido às diferenças apresentadas entre elas em termos de prognóstico e pela necessidade de rastreamento fa­
miliar quanto a outros indivíduos acometidos, aconselhamento genético e seguimento das formas hereditárias.
A demonstração de mutações genômicas no proto-oncogene RET na maioria das formas hereditárias de carci­
noma medular de tireoide e em menor frequência nos casos esporádicos desse tumor, assim como mutações so­
máticas em uma porcentagem variável de pacientes portadores da forma esporádica da doença, permitiu observar
que as mutações envolvem o gene diferentemente na dependência da forma clínica da doença e proporcionou
um screening mais efetivo em membros das famílias com esse tipo de câncer e na definição de condutas. A tireoi­
dectomia profilática em indivíduos com risco de desenvolver a doença tem sido realizada em idades diferentes
dependendo das mutações encontradas.
A identificação do gene envolvido no carcinoma medular e suas vias de sinalização permitiu, também, o de­
senvolvimento de drogas. Uma delas já obteve a aprovação do FDA pela demonstração clara dos benefícios que
trouxe.
O melhor entendimento das bases moleculares dos tumores tireoidianos possibilitará, ainda, a identificação de
marcadores moleculares que permitirão predizer o risco de invasão e metástases e, com bases sólidas, otimizar e
individualizar o tratamento e com isso melhorar a sobrevida dos pacientes.
RESUMOS DAS palestras
COMO AVALIAR OBJETIVAMENTE A PRODUÇÃO CIENTÍFICA: FATOR DE IMPACTO,
ÍNDICE H E OUTRAS FERRAMENTAS
Ricardo Brandt de Oliveira
Nas sociedades modernas, cresce o reconhecimento da importância da ciência e da tecnologia. Em decorrên­
cia, cresce também a necessidade de avaliar e medir a atividade científica em suas diversas manifestações.
Avaliação por pares
A avaliação por pares (peer-review) é a forma clássica de avaliação de resultados da atividade científica. A sua
racionalidade é simples: supõe que o nível da qualidade é avaliado corretamente por pessoa de competência re­
conhecida na área. Os modelos tradicionais de avaliação por pares, estabelecidos em épocas anteriores à ampla
difusão da comunicação eletrônica, são limitados pelos inconvenientes da morosidade e dos custos elevados
quando atividades presenciais são necessárias.
Fator de impacto (impact factor) de periódicos
O fator de impacto é um índice empregado pela empresa Thomson Reuters para avaliação de periódicos
científicos. O fator de impacto de um periódico em um determinado momento é calculado pela relação entre
o número de citações recebidas pelo conjunto de artigos publicados naquele periódico nos dois anos anteriores
pelo número total de artigos publicados no periódico no mesmo período.
O fator de impacto é empregado para avaliação de periódicos e de artigos científicos, bem como de desem­
penho de autores de artigos científicos e de instituições. Em que pese o seu prestígio atual, o fator de impacto,
em resumo, fornece informação válida sobre a importância de um periódico dentro de sua área; seus outros
empregos devem ser feitos com cautela.
A produtividade científica e a avaliação do desempenho do pesquisador
O número de publicações
Em muitas áreas da atividade científica (e certamente na área biomédica), um parâmetro de avaliação do de­
sempenho de pesquisadores ou de instituições é o número de publicações em periódicos em que o avaliado figura
como autor. Esse é um indicador pobre de desempenho individual, que nada informa a respeito da qualidade do
produto. Além disso, nas formas de produção científica prevalentes em diversas áreas, o produto final é o resulta­
do do trabalho de um grupo de muitas pessoas, cujas contribuições são diferentes. Por isso, o seu emprego para
comparações entre indivíduos deve ser feito cautelosamente.
O índice h (h-index)
O índice h, proposto há menos de 10 anos, ganhou rápida aceitação pelo fato de fornecer, em um algarismo
simples, uma avaliação do desempenho da atividade científica individual que combina elementos quantitativos
e qualitativos. Ele sana em grande parte as limitações da contagem pura e simples do número de publicações.
Vale frisar que o seu cálculo envolve o número de citações recebidas, o que o torna vulnerável às mesmas críticas.
RESUMOS DAS palestras
ATUALIZAÇÃO NO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA ACROMEGALIA –
RECOMENDAÇÕES DO DEPARTAMENTO DE NEUROENDÓCRINO-SBEM
Mônica Gadelha
A acromegalia é uma doença associada à elevada morbidade e à redução da expectativa de vida. Em virtude do
seu caráter insidioso e do seu não reconhecimento, o diagnóstico é frequentemente realizado com atraso, o que,
associado às complicações relacionadas ao excesso do GH/IGF-I, determina elevada morbimortalidade. No en­
tanto, um diagnóstico precoce e um tratamento eficaz e seguro realizado, idealmente, em centros de referência
minimizam a morbidade e, potencialmente, normalizam a taxa de mortalidade para a esperada na população
geral. Nesta apresentação, serão discutidas as Recomendações do Departamento de Neuroendocrinologia da
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) para o diagnóstico e tratamento da acromegalia
no Brasil. Tais recomendações foram elaboradas com base em dados publicados em periódicos de nível científico
reconhecido e na experiência dos autores.
ASPECTOS ATUAIS DOS TUMORES HIPOFISÁRIOS – TUMORIGÊNESE HIPOFISÁRIA
FAMILIAL (AIP)
Luciana Naves
Os adenomas hipofisários correspondem a 10% a 15% dos tumores intracranianos e sua prevalência é de apro­
ximadamente um caso para cada mil habitantes. Os adenomas hipofisários esporádicos relacionam-se a anorma­
lidades moleculares envolvendo as mutações na proteína G estimulatória (PTNGs), o gene transformador de
tumores hipofisários (PTTG) e mutações no receptor do fator de crescimento de fibroblastos do tipo 4.
As causas hereditárias para tumores hipofisários são raras. A primeira descrição de acromegalia familiar remonta
a 1887 e desde então muitos progressos têm sido obtidos no esclarecimento dos fatores envolvidos em seu de­
senvolvimento. Algumas síndromes têm sido documentadas, tais como as neoplasias endócrinas múltiplas do tipo
1 (NEM1), relacionadas a mutações no gene da menina, no cromossomo 11q13 e o complexo de Carney, rela­
cionado a mutações da subunidade regulatória da proteinocinase a (PRKAR1A), no cromossomo 17q22 e 2p16.
Estudos recentes foram realizados em somatotropinomas familiares isolados (IFS) e demonstraram grande
frequência de perda de heterozigozidade (LOH) no cromossomo 11q13. Vierimaa et al. descreveram associação
entre somatotropinomas, somatomamotropinomas e prolactinomas e mutações inativadoras do gene que codifi­
ca a aryl hydrocarbon receptor interacting protein (AIP) no cromossomo 11q13.3.
Essa proteína consiste em uma molécula que compõe o complexo AhR-Hsp-AIP, que possui como funções
regular a ativação das enzimas do citocromo P450, degradar receptores estrogênicos e controlar a proliferação
celular. Mutações inativadoras do gene AIP levariam a uma perda de controle dessas funções, ficando envolvidas
na gênese tumoral.
Recentemente, participamos da descrição de 112 famílias em diversos países, das quais 17 da coorte de Brasília,
de pacientes portadores de tumores hipofisários isolados, em que foram rastreadas mutações no gene AIP. O total
de 11/73 (15,1%) das famílias apresentou 10 diferentes mutações no gene AIP. Na pesquisa sobre acromegalia fa­
miliar, relatamos a presença de 14 famílias de pacientes portadores adenomas somatotróficos puros, contendo 28
afetados e 8 famílias de pacientes portadores de adenomas mamossomatotróficos, com 16 pacientes acometidos.
Estudamos uma família composta por 117 membros, entre os quais observamos 3 casos de acromegalia
(irmão, irmã e tia) e 9 indivíduos portadores saudáveis da mutação AIP. Em todos esses casos, constatamos a
presença de uma mutação do tipo frameshift na posição E173, levando a um stop codon precoce após alteração
de 21 aminoácidos. O rastreamento clínico, hormonal e genético foi realizado em todos os membros da família
e compõe atualmente uma das nossas principais áreas de pesquisa.
Novos estudos serão necessários para avaliar o impacto dessas mutações nas interações do AIP com as cascatas
de sinalização intracelular.
RESUMOS DAS palestras
MICRORNAS EM TUMORIGÊNESE HIPOFISÁRIA
Leandro Colli
MicroRNA (miR) é uma classe relativamente nova de RNAs não codificantes, de 19 a 25 nucleotídeos, que
interagem com proteínas formadoras do complexo silenciador induzido por RNA e modulam a expressão gêni­
ca. Existem dois mecanismos para isso: se houver alta homologia entre o miR e o mRNA do gene alvo, ocorre
degradação, enquanto se houver baixa homologia, ocorre inibição da tradução gênica1. Atualmente, são consi­
derados a principal classe reguladora da expressão gênica, estando relacionados com regulação do ciclo celular,
diferenciação celular, apoptose, além do processo de oncogênese geral e específica. Podem ser divididos em duas
classes: oncogênicos, quando regulam negativamente genes supressores tumorais, e supressores tumorais, quan­
do regulam genes oncogênicos. A desregulação da expressão de miRs tem sido descrita em vários tipos tumorais1.
O primeiro estudo de miR em tumores hipofisários foi realizado em 2004 por Bottoni et al., em prolactinomas
e gonadotrofinomas. Esse estudo demonstrou redução dos miRs 15 e 162. Esse mesmo grupo realizou microarray para tumores não secretores e corticotrofinomas, encontrando 15 miRs hipoexpressos e 11 hiperexpressos3.
Amaral et al. demonstraram 8 miRs hipoexpressos em corticotrofinomas4. Ainda que nem sempre esses estudos
tenham encontrado os mesmos miRs desregulados, a maioria deles estava hipoexpresso. Embora escassos, em
conjunto, os estudos de miRs em adenomas hipofisários demonstram haver importante desregulação na expres­
são de miRs nesses tumores5. Adicionalmente, também foi observado que os diferentes tipos tumorais apresen­
tam padrão diferente de expressão de miRs, podendo corresponder a mecanismos que diferenciem esses tumores.
Alguns dos miRs diferencialmente expressos estão relacionados com parâmetros clínicos como invasão (miR141), tamanho tumoral (miR-15, miR-16, miR-140, miR-403,miR-214, miR-692) e crescimento (miR-107),
o que indica seu possível envolvimento tanto no desenvolvimento quanto na progressão tumoral3,5. Há também
diferença na expressão de miRs, como miR-125, miR-886, miR-198, miR-503, miR-524 e miR-630 entre tu­
mores que respondem ou não respondem ao tratamento com somatostatina5, o que abre perspectiva para uso de
miRs em farmacogenética no tratamento de tumores hipofisários. A influência desses miRs nas vias oncogênicas
em tumores hipofisários ainda não está bem estabelecida, mas parece modular importantes genes como RAS,
BCL2, WEE-1, TGF-β, VEGF, PLAG1 e HMGA2. Em resumo, embora ainda existam poucos estudos funcio­
nais para avaliar e validar alvos dos miRs e que o mecanismo molecular não esteja totalmente esclarecido, miRs
parecem importantes na tumorigênese hipofisária e, no futuro, poderão ter papel importante no diagnóstico e
terapêutica dos tumores hipofisários.
Referências
1. Lee YS. Ann Rev Pathol. 2009;4:199.
2. Bottoni A. J Cell Physiol. 2004;204:280.
3. Bottoni A. J Cell Physiol. 2007;210:370.
4. Amaral FC. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:320.
5. Sivapragasam M. Endocr Pathol. 2011 [Epub].
RESUMOS DAS palestras
O PAPEL DA VITAMINA D NA REGULAÇÃO DO METABOLISMO ENERGÉTICO
Francisco José Albuquerque de Paula
Em nossa exposição durante o IV CBAEM/IX COPEM, pretendemos discutir o grande avanço que se
alcançou no estudo dos efeitos biológicos da vitamina D, como também as diversas lacunas que existem no co­
nhecimento sobre aspectos do seu papel fisiológico. Isso se deve em grande parte à dificuldade que se tem tido
na padronização das dosagens laboratoriais de 25-OHD. No ambiente universitário, essa dosagem é realizada
por método trabalhoso como espectrometria de massa e cromatografia líquida de alta performance, utilizando
equipamentos caros. Mais recentemente, o método de quimioluminescência passou a ser empregado de forma
mais ampla, mas ainda existe variação considerável entre dosagens feitas em diferentes laboratórios. Outro aspec­
to que tem dificultado o ganho de conhecimento do papel fisiológico da vitamina D é que pouca atenção tem
sido dada ao hormônio ativo da síntese da vitamina D, o 1,25(OH)2D. O 1,25(OH)2D é considerado pouco útil
no diagnóstico de hipovitaminose D, porque, diante da queda de 25-OHD, os níveis de 1,25(OH)2D podem
ser baixos, normais ou mesmo elevados. No entanto, não se têm dados na literatura sobre as manifestações clí­
nicas da deficiên­cia de vitamina D, diagnosticada com dosagem de 25-OHD, perante diferentes níveis séricos de
1,25(OH)2D. Há variação apenas de gravidade das manifestações? Ou há manifestações clínicas distintas?
Em relação ao papel da vitamina D sobre o metabolismo energético, essa questão é especialmente importante,
tendo em vista que a obesidade é uma condição em que níveis séricos baixos de 25-OHD coexistem com valores
elevados de 1,25(OH)2 D. Adicionalmente, o tecido adiposo e o pâncreas estão entre os tecidos que expressam o
receptor nuclear de vitamina D (VDR). Além de potencialmente poder mediar a secreção de insulina, é possível
que a vitamina D influencie a sensibilidade à insulina. Diversos estudos mostram existir associação entre deficiên­
cia de vitamina D e resistência à insulina. Portanto, o interesse em se determinar a influência da deficiência de
vitamina D no surgimento da resistência à insulina tornou-se imperativa devido à observação de que a hipovita­
minose D faz parte do perfil metabólico da obesidade. No entanto, esse conjunto de dados clínicos conflita com
observações recentes obtidas em modelos animais com deficiência grave de vitamina D ou resistentes a ela. Ao
contrário do esperado, esses animais apresentam fenótipo magro e vantagem metabólica quando submetidos ao
uso de dieta diabetogênica.
Portanto, a situação atual é de desafio para que novos estudos sejam realizados para delinear o papel fisioló­
gico da vitamina D sobre o metabolismo energético. Em paralelo, será necessário refinar os critérios diagnósticos
e se estabelecer a dose ideal para a prevenção e o tratamento da deficiência de vitamina D.
RESUMOS DAS palestras
CONEXÃO INTESTINO-OSSO: O PAPEL DA SEROTONINA NA FORMAÇÃO ÓSSEA
Henrique Pierotti Arantes
A serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) é uma monoamina produzida a partir do aminoácido triptofa­
no, podendo ser sintetizada no sistema nervoso central (SNC), via mediada pela enzima triptofano hidroxilase
tipo 2 e, perifericamente, pelo trato gastrointestinal, especificamente nas células enterocromafins do duodeno,
responsáveis pela produção de aproximadamente 95% do total corpóreo. A serotonina não atravessa a barreira
hematoencefálica, por causa de sua carga positiva em pH fisiológico, tornando os compartimentos periférico e
central totalmente distintos.
A liberação de serotonina periférica é ativada pela alimentação, levando ao estímulo da mucosa intestinal e ao
aumento da atividade enzimática da triptofano hidroxilase tipo 1, enzima limitante dessa via. Localmente, atua
na peristalse e, na circulação, é captada e armazenada pelas plaquetas, via transportador de serotonina (5-HTT),
onde fica estocada. Apenas uma pequena quantidade permanece na forma livre (aproximadamente 5%).
Recentemente, Yadav et al. demonstraram que a regulação da massa óssea pelo gene Lrp5 em camundongos
ocorreria via serotonina produzida nas células enterocromafins duodenais, e não pela via Wnt/betacatenina,
como pressuposto até então. O Lrp5 regularia negativamente a enzima triptofano hidroxilase tipo 1 duodenal
(Tph1), diminuindo a produção de serotonina periférica. Dessa forma, na doença genética osteoporose pseudo­
glioma (OPPG), causada por mutações inativadoras no gene LRP5, haveria maior atividade da enzima Tph1, que
aumentaria a produção duodenal e a concentração plasmática de serotonina. Por sua vez, a serotonina estimu­
laria a apoptose de osteoblastos, por meio da ligação com o receptor Htr1b, via cAMP response element-binding
(CREB). Como consequência, haveria menor formação óssea e aumento da fragilidade óssea. Resumindo, peri­
fericamente a serotonina age como inibidor da formação óssea.
Para avaliar essa hipótese em humanos, esses autores dosaram serotonina plasmática em pacientes portadores
de OPPG, cuja concentração foi cinco vezes maior comparada aos controles. Dois outros grupos independentes
demonstraram esses mesmos achados. Corroborando ainda mais com essa hipótese, em pacientes portadores
de high bone mass syndrome, que possuem uma mutação ativadora do LRP5 (oposta à encontrada na OPPG),
concentrações de serotonina muito mais baixas do que nos controles normais foram detectadas em dois estudos.
Ainda nesse sentido, um inibidor da triptofano hidroxilase tipo 1 (LP533401) já foi testado em ratas ovarec­
tomizadas, via oral, por quatro a seis semanas, e mostrou aumento do número de osteoblastos e da taxa de for­
mação óssea, além de melhora da qualidade óssea demonstrada por testes mecânicos. Esse inibidor foi tão efetivo
quanto à teriparatida na prevenção de alterações na microarquitetura óssea após ooforectomia.
Dessa forma, estudos em humanos são necessários para o melhor entendimento dessa via de sinalização entre
serotonina periférica e osso, tendo em vista que não podemos simplesmente extrapolar dados de modelos ani­
mais.
Concluindo, a descoberta desse novo eixo, envolvendo serotonina periférica e formação óssea, inaugura um
novo capítulo para o estudo da fisiologia, além da possibilidade da descoberta de novos fármacos anabólicos que
possam ser utilizados para o tratamento da osteoporose.
RESUMOS DAS palestras
HIPERPROLACTINEMIA: DO CONSENSO ATUAL ÀS NOVAS PERSPECTIVAS
Antonio Ribeiro de Oliveira Jr.
Recentemente, o consenso relativo ao diagnóstico e tratamento da hiperprolactinemia foi revisto. Nesta abor­
dagem revisada, é discutido o diagnóstico da hiperprolactinemia, desde a interpretação do resultado alterado
obtido a partir da mensuração da prolactina até a avaliação para as diversas causas. Especial consideração é dada
aos casos de achado de hiperprolactinemia na ausência de sintomas, assim como o encontro de um valor rela­
tivamente normal da prolactina associado aos sinais e sintomas de hiperprolactinemia. Dada a importância e
prevalência da hiperprolactinemia induzida por medicamentos, um algoritmo de tratamento é proposto nessas
condições. O manejo dos prolactinomas é apresentado discutindo-se inclusive as situações nas quais a condição
não demanda tratamento ou cujo tratamento não necessita ser tumor-específico. Um protocolo de seguimento
dos pacientes nos quais a terapia com agonista dopaminérgico foi indicada em prolactinomas é apresentado,
incluindo o desmame eventual da medicação. Especial consideração é feita aos tumores resistentes e malignos,
além do manejo dos prolactinomas na gravidez.
A despeito de o consenso atual não discutir os aspectos metabólicos relacionados à hiperprolactinemia, di­
versas evidências apontam para os efeitos metabólicos desse hormônio. Além disso, é descrita maior prevalência
de sobrepeso em pacientes portadores de prolactinoma. Com base nessas premissas, dados novos, relativos aos
aspectos metabólicos de pacientes portadores de prolactinoma, são também apresentados e discutidos.
Reposição hormonal feminina
Dolores Pardini
A terapia de reposição hormonal na menopausa (THM) tem passado por diversas fases. A primeira delas re­
porta-se à década de 1960, na qual os hormônios faziam parte de uma panaceia antienvelhecimeto, fonte de
juventude eterna; prescrevia-se estrogenoterapia para todas as mulheres menopausadas. Surgiram complicações
principalmente relacionadas ao endométrio, dando origem à segunda fase, na qual se teve a consciência de que
hormônios eram remédios e que precisavam de indicação adequada: surgia o conceito custo-benefício. A publi­
cação do estudo Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study (HERS) em 19981, seguida pelos resultados
do Women’s Health Initiative (WHI) em 20022 e, posteriormente, em 20043, marcou a terceira fase da THM,
na qual se estabeleceram alguns critérios para tratamento da menopausa tais como: idade da paciente, tempo de
menopausa, sintomas, doses, vias de administração, comorbidades etc. Surgia o conceito individualização.
Recentemente, a Endocrine Society Scientific Statements, revendo toda a literatura publicada sobre THM
valendo-se apenas dos ensaios clínicos com metodologia controlada e classificando todas as conclusões pelo
método GRADE (Gradind of Recomendations, Assessment, Development and Evaluation), publicou um posi­
cionamento rigorosamente documentado e com todas as conclusões a respeito dos riscos e benefícios da THM
classificadas de acordo com o grau de evidência4,5.
As conclusões obtidas com grau de evidência A incluem: sintomas vasomotores e urogenitais, prevenção e
tratamento da perda óssea e câncer de cólon, em que o efeito benéfico do estrógeno é incontestável. A THM
aumenta o risco de fenômenos tromboembólicos em duas vezes aproximadamente, risco esse incrementado pela
obesidade, trombofilia, idade superior a 60 anos, cirurgia e imobilização. A via de administração do estrógeno, a
dosagem e o tipo de progestágeno associado ao estrógeno podem afetar o risco do evento tromboembólico. Em
relação ao endométrio, a administração de estrógeno sem oposição induz a estímulo do endométrio, aumentan­
do risco de câncer endometrial. As mulheres com útero devem receber a associação com prostágeno. O regime
contínuo de estrogênio-progestogênio combinado confere proteção endometrial. O grau de associação entre o
câncer de mama e a THM continua controverso. Entretanto, o único dado considerado com grau de evidência
A é que a administração de estrógeno isolado ou associado à progesterona aumenta a percentagem de densidade
mamária (PDM). A PDM é um forte fator de risco para a neoplasia de mama e é influenciada por algumas formas
de THM. A associação de estrógeno e progesterona aumenta a PMD em 3% a 5%, significantemente maior que
o placebo e estrógeno isoladamente.
RESUMOS DAS palestras
As conclusões obtidas com grau de evidência B incluem:
Os efeitos da THM no metabolismo dos hidratos de carbono podem ser diretos, isto é, no pâncreas ou
musculatura esquelética melhorando a sensibilidade à insulina, ou indiretos reduzindo o acúmulo de gordura
visceral. Efeitos esses que dependem da via de administração, dose e tipo do estrogênio utilizado na reposição
pós-menopausa.
A doença cardiovascular é a principal causa de morbidade e mortalidade em mulheres na pós-menopausa.
A menopausa pode ser considerada fator de risco para a doença arterial coronária em mulheres devido a efeitos
potenciais da senescência ovariana sobre a função cardíaca, pressão arterial e alguns parâmetros metabólicos
como tolerância a glicose e perfil lipídico. Combinando os dados oriundos de vários estudos observacionais e
randomizados, o consenso do NAMS concluiu que as mulheres que iniciam a THM após 10 anos de menopau­
sa apresentam risco aumentado de eventos cardiovasculares (ECV) e aquelas que iniciam antes desse período
tendem a ter baixo risco de ECV, fato conhecido como janela de oportunidade. O consenso da Sociedade In­
ternacional de Menopausa corroborou a conclusão acima e acrescentou que a THM não está contraindicada em
mulheres hipertensas e, em alguns casos, a THM pode reduzir a pressão arterial. Por outro lado, a THM está
contraindicada nas mulheres com história de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e embolia pulmo­
nar. A continuação da THM além dos 60 anos de idade, uma vez iniciada na perimenopausa, deve ser decidida
como parte da análise geral da relação risco-benefício.
Embora seja consenso o aumento da ocorrência dos fenômenos tromboembólicos e da incidência do Ca de
mamanas usuárias da reposição estrogênica, conforme as considerações acima descritas, também é consensual
que a estrogenoterapia iniciada em perimenopausa, no grupo-alvo de mulheres entre 50-59 anos, está associada à
redução de 40% na mortalidade. Previamente aos estudos HERS e WHI, estudos epidemiológicos já publicaram
redução na mortalidade em mulheres sob estrogenoterapia comparadas com menopausadas sem reposição. En­
tretanto, a melhor evidência do efeito da THM na mortalidade é proveniente de uma metanálise que reuniu 19
estudos randomizados, controlados, duplos-cegos, envolvendo 16.000 mulheres com idade média de 55 anos.
Observou-se redução da mortalidade em termos absolutos de 84% nas pacientes tratadas, isto é, uma em cada
119 mulheres tratadas com terapia hormonal em cinco anos não morreu, comparadas com as não tratadas. O es­
tradiol e o progestógeno, quando administrados por via não oral, impedem o metabolismo de primeira passagem
pelo fígado e, assim, menor potencial para estímulo das proteínas hepáticas, fatores de coagulação e perfil meta­
bólico neutro, o que pode ser mais favorável em termos de risco cardiovascular e fenômenos tromboembólicos.
O risco de tromboembolismo venoso se mostrou menor quando usado o estradiol por via transdérmica com­
parado com o estradiol por via oral. Entretanto, não foi confirmado se isso se deveu ao impacto diferencial do
estradiol sobre os fatores de coagulação sintetizados no fígado. Por outro lado, a administração por via oral
acarreta maior impacto na redução dos níveis do colesterol LDL, o que é uma vantagem na mulher com hiper­
colesterolemia e triglicérides normais, haja vista que esse último pode elevar-se com a medicação. A primeira
passagem uterina da administração vaginal de progestagênios acarreta concentrações locais adequadas e boa
proteção endometrial com níveis sistêmicos do progestágeno muito baixos. A combinação do uso não oral do
estradiol combinado ao progestágeno intrauterino pode melhorar a aderência e minimizar os riscos da THM.
Entretanto, ainda são necessários estudos de boa qualidade para confirmar essa hipótese. Uso vaginal de estradiol
é preferencial no tratamento isolado das queixas urogenitais.
A melhor dose é a menor dose efetiva para cada mulher. Baixas doses de estradiol isoladamente ou estradiol
associado ao progestágeno são mais bem toleradas e podem apresentar uma relação custo-benefício melhor que
a dose-padrão. Entretanto, doses baixas e principalmente as ultrabaixas ainda não têm o suporte de estudos con­
trolados, prospectivos de boa qualidade.
A indicação primária da adição do progestágeno à estrogenoterapia refere-se à proteção endometrial contra
a hiperplasia e adenocarcinoma associados à reposição isolada de estrógeno. Não está recomendada quando
baixas doses de estrógeno são administradas por via vaginal no tratamento da atrofia vaginal isoladamente. Os
dados atuais de que a associação do progestágeno aumenta o risco de câncer de mama são ainda inconsistentes
e controversos, mas está bem estabelecido que a adição de progesterona à terapia hormonal não diminui o risco
de câncer de mama.
A análise adicional dos estudos prospectivos randomizados controlados indica que a THM deve ser adminis­
trada precocemente, na perimenopausa, num grupo-alvo entre 50-59 anos de idade. Nessa população, a THM
RESUMOS DAS palestras
pode conferir proteção cardiovascular, ao passo que o início em idade avançada, após 10 anos sem estrógeno
endógeno, é prejudicial. A duração da THM é um dos maiores desafios do tema analisado. Os dados atuais são
inconsistentes para definir quando interromper a hormonioterapia; a decisão de continuar deve ser individualiza­
da com base nos sintomas, monitorizada e mantida enquanto os benefícios forem superiores aos riscos.
Um futuro próximo contempla a quarta fase da THM. Novas moléculas com efeitos máximos e riscos míni­
mos. A genotipagem individual mostrará a paciente de risco real seja para câncer de mama, tromboembolismo
ou evento cardiovascular. Enquanto isso, não nos deixemos levar pela mídia leiga ou por estudos sem o rigor
científico necessário para levarmos em conta suas conclusões, utilizemos as informações atuais, cientificamente
relevantes.
A THM continua sendo a terapêutica de escolha para os sintomas menopausais, e sua segurança depende
da boa indicação, monitorização e individualização. Mulheres acima dos 60 anos de idade não devem iniciar
a THM. Os consensos atuais são unânimes quando relatam que os benefícios da THM são máximos quando
iniciada na perimenopausa; a mulher de 50-59 anos ou com menos de 10 anos de menopausa é o grupo-alvo,
representando a faixa de mulheres na qual os benefícios na grande maioria das vezes superam os riscos.
Referências
Hulley S, Grady D, Bush T, et al. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of
coronary heart disease in postmenopausal women. Heart and Estrogen/progestin Replacement Study (HERS)
Research Group. JAMA. 1998;280:605-13.
Writing Group for the Women’s Health Initiative Investigators. Risks and benefits from the Women’s Health
Initiative in healthy postmenopausal women. JAMA. 2002;288:321-33.
Anderson GL, Limacher M, Assaf AR, et al. Effects of conjugated equine estrogen in postmenopausal women
with hysterectomy: The Women’s Health Initiative randomized controlled trial. JAMA. 2004;291:1701.
Levels of Evidence and Grades of Recommendations-Oxford Centre for Evidence-Based Medicine. Disponí­
vel em URL:http://cebm.jr2.ox.ac.uk/docs/old_levels.html.
Postmenopausal Hormone Therapy: An Endocrine Society Scientific Statement. J Clin Endocrinol Metab.
2010;95(Suppl 1):S1-S66.
RESUMOS DAS palestras
REPOSIÇÃO HORMONAL MASCULINA
Alexandre Hohl
A administração de testosterona em pacientes hipogonádicos é feita há várias décadas. O endocrinologista sem­
pre demonstrou facilidade em tratar doenças como a síndrome de Klinefelter, a síndrome de Kalman ou o pan­
-hipopituitarismo. Entretanto, vem aumentando o reconhecimento da queda da testosterona no homem em
envelhecimento, a erroneamente chamada andropausa.
Os homens têm, fisiologicamente, uma queda nos níveis androgênicos com o passar da idade. Após o pico
puberal, a testosterona livre começa a cair a partir dos 40 anos, numa taxa de 1,2% ao ano. Nesse mesmo período,
aumenta também a incidência de doenças como o diabetes mellitus tipo 2 e a hipertensão arterial sistêmica. As­
sim, muitos dos sintomas possíveis de serem relacionados ao DAEM (distúrbio androgênico do envelhecimento
masculino) podem sobrepor-se a outras comorbidades. Na prática clínica, atribuir disfunção sexual, depressão,
perda de massa magra, ou perda óssea ao DAEM pode ser uma tarefa difícil.
A utilização de questionários clínicos para a avaliação do envelhecimento masculino auxilia o clínico na inves­
tigação e no acompanhamento do hipogonadismo tardio.
O diagnóstico laboratorial pode representar um obstáculo no paciente com DAEM. Somente as dosagens de
testosterona é que fecham o diagnóstico. Por causa da variação diurna na testosterona plasmática, as amostras
(no mínimo, duas) devem ser coletadas no período matutino, entre 8 e 10 horas.
A força tarefa da Endocrine Society utiliza como ponto de corte o valor de testosterona total abaixo de 300
ng/dL. Pacientes com níveis hormonais diminuídos nesse screening, associados à clínica compatível (questioná­
rios positivos), necessitam uma investigação complementar. A testosterona livre calculada a partir da SHBG é a
mais utilizada.
Deve-se levar em consideração a possibilidade de que pacientes em investigação de DAEM possam ter pan­
-hipopituitarismo. Cabe ao endocrinologista ficar atento aos sintomas associados. Uma outra situação cada vez
mais frequente é a associação do hipogonadismo no homem adulto após traumatismo cranioencefálico.
As opções de terapia androgênica são variadas. As apresentações orais são pouco utilizadas, pelo risco de he­
patotoxicidade. As apresentações na forma de implante, gel, adesivo e sistema transmucosa bucal encontram-se
disponíveis no mercado externo, limitando seu uso no nosso meio.
No Brasil, dispomos apenas das apresentações injetáveis. Tanto o cipionato de testosterona 200 mg quanto
a mistura de ésteres de testosterona 250 mg são aplicados por via intramuscular, a cada duas ou três semanas.
A principal vantagem é o baixo custo. Por outro lado, as injeções frequentes e a instabilidade nos níveis de tes­
tosterona (picos e vales) dificultam o tratamento.
O undecilato de testosterona 1.000 mg facilita o tratamento com injeções intramusculares a cada 12 semanas
(10 a 14 semanas). Apresenta um custo elevado, porém com a vantagem de obter níveis estáveis de testosterona.
A monitorização tem grande importância na terapia hormonal masculina. Avaliações periódicas são necessá­
rias, incluindo os níveis de testosterona, o hematócrito e o PSA. Hoje existem muitas evidências de que a testos­
terona não causa câncer de próstata. Entretanto, o estímulo dela pela diidrotestosterona (obtida pela conversão
da testosterona pela aromatase), pode levar a sintomas de prostatismo e aumento de lesões preexistentes e não
diagnosticadas. Dessa forma, a avaliação prostática prévia ao início do tratamento é fundamental.
Referências
Basaria S, Civuekki AD, Travison TG, et al. Adverse events associated with testosterone administration. N Engl J Med.
2010;363(2):109.
Bhasin S, et al. Testosterone therapy in adult men with androgen deficiency syndromes: an Endocrine Society clinical prac­
tice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(6):2536-59.
Bonaccorsi AC. Andropausa: insuficiência androgênica parcial do homem idoso. Uma revisão. Arq Bras Endocrinol Metab.
2001;45(2):123-33.
Clapauch R, Carmo AM, Marinheiro L, et al. Laboratory diagnosis of late-onset male hypogonadism andropause. Arq Bras
Endocrinol Metabol. 2008;52(9):1430-8.
Feldman HA, et al. Age trends in the level of serum testosterone and other hormones in middle-aged men: longitudinal
results from the Massachusetts Male Aging Study. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(2):589-98.
RESUMOS DAS palestras
Fernández-Balsells MM, Murad MH, Lane M, et al. Clinical review 1: adverse effects of testosterone therapy in adult men:
a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95:2560.
Hanafy HM. Testosterone therapy and obstructive sleep apnea: is there a real connection? J Sex Med. 2007.
Hohl A, Mazzuco TL, Coral MHC, et al. Hypogonadism after traumatic brain injury. Arq Bras Endocrinol Metabol.
2009;53(8):908-14.
Hohl A, Datrozo JB, Pereira CG, Weber TR, Pinto HF, Gullo JS, Bernardini JD, Coral MHC, Walz R. Avaliação tardia do
eixo hipofisário-gonadal em pacientes adultos que sofreram traumatismo cranioencefálico grave entre os anos de 2000
e 2004 na Grande Florianópolis. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2009;53(8):1014-21.
Hohl A, Marques MOT, Coral MHC, Walz R. Evaluation of late-onset hypogonadism (andropause) treatment using three
different formulations of injectable testosterone. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2009;53(8):989-96.
Martits AM, et al. Hipogonadismo masculino tardio ou andropausa: diagnóstico e tratamento. Projetos Diretrizes. 2004.
Associação Brasileira de Medicina. Disponível em: http://www.amb.org.br.
Meirelles RM, Hohl A. Saúde masculina: tão neglicenciada, principalmente pelos homens. Arq Bras Endocrinol Metabol.
2009;53(8):899-900.
Rosner W, et al. Position statement: utility, limitations, and pitfalls in measuring testosterone: an Endocrine Society position
statement. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(2):405-13.
Shabsigh R, Crawford ED, Nehra A, Slawin KM. Testosterone therapy in hypogonadal men and potential prostate cancer
risk: a systematic review. Int J Impot Res. 2009;21:9.
Wang C, Nieschlag E, Swerdloff R, et al. Consensus statement: investigation, treatment and monitorin of late-onset hypo­
gonadism in males. Eur J Endocrinol. 2008;159:507.
NOVEL INTRACELLULAR PATHWAYS INVOLVED IN THE REGULATION OF THE SODIUM/
IODIDE SYMPORTER IN THYROID CELLS
Denise P. Carvalho, Elaine C. L. Souza, Bruno M. Andrade
The ability of the thyroid gland to concentrate iodide has been the basis for the use of radioiodine with diag­
nostic and therapeutic purposes. Thus, the knowledge about the molecular characteristics of the sodium/iodide
symporter (NIS) has raised a series of questions regarding the mechanisms underlying not only the control of
NIS expression, but also the regulation of its activity in the plasma membrane. In thyroid cells, iodide transport
through NIS is stimulated by thyrotropin (TSH) and inhibited by the well-known classic competitive inhibitors
thiocyanate (SCN-) and perchlorate (ClO4-). TSH stimulates thyroid function via the activation of adenylate
cyclase, including NIS transcription and de novo synthesis, but it also plays a possible role in the post-transcrip­
tional regulation of NIS. TSH action also allows the proper targeting of NIS to the plasma membrane, since
NIS is redistributed from the basolateral membrane to intracellular compartments in the absence of TSH, and
thereby the ability of thyrocytes to transport iodide is decreased. In differentiated thyroid cancer, the detection
of cancer relapse by whole body scanning and treatment of cervical remnant, locoregional and distant metastasis
with radioiodine depend on the ability of tumor cells to accumulate iodine. The crucial role of radioiodine the­
rapy for the evolution of thyroid carcinomas stimulated the search for drugs that could enhance functional NIS
expression in tumors and thus iodine accumulation. However, more effective molecular-targeted therapeutic
strategies need to be developed based on molecular mechanisms, particularly the derangements in major signa­
ling pathways that take place in thyroid cancer. We have recently described two novel intracellular pathways in­
volved in NIS regulation: the AMP-kinase (AMPK) and the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathways,
which both inhibit NIS protein expression. mTOR protein participates as a downstream effector of the PI3K/
Akt pathway, which is involved in thyroid cancer progression. Indeed, PI3K and mTOR pathway regulates not
only cell proliferation and viability, but also iodide uptake by thyroid cells. We thus conclude that mTOR should
be investigated as a potential therapeutic target in thyroid cancer.
RESUMOS DAS palestras
TG, US E PAAF NA AVALIAÇÃO DE LINFONODOS SUSPEITOS DE MALIGNIDADE
Rosa Paula Mello Biscolla
O seguimento do paciente com carcinoma diferenciado da tireoide, após a tiroidectomia total e ablação dos
restos tireoidianos com radioiodo, inclui dosagens de tireoglobulina sérica (sTg) e realização de ultrassonografia
cervical (USC). A realização da pesquisa de corpo inteiro (PCI) é indicada nos pacientes com anticorpos antiTg
positivos.
O objetivo do seguimento do paciente é detectar e tratar precocemente recorrência local ou doença metas­
tática.
A presença de recorrência local ou regional do tumor pode ser observada em até 35% dos pacientes com car­
cinoma diferenciado de tireoide e são detectadas nos primeiros 10 anos após o diagnóstico.
O diagnóstico de recorrência ou persistência do tumor pode ser feito, dependendo da dimensão, por meio
da palpação do leito tireoidiano e da região cervical lateral bilateral e supraclavicular. Porém, nos últimos anos,
a USC assumiu papel fundamental no seguimento dos pacientes com carcinoma de tireoide e deve ser realizada
de rotina em todos os pacientes, independentemente do risco inicial. Atualmente, a USG cervical é considerada
o exame mais sensível para o diagnóstico das recidivas cervicais.
O encontro à USC de linfonodo de forma arredondada, sem halo central, com microcalcificações ou compo­
nente cístico e ecogenicidade similar ao tecido tireoidiano, sugere linfonodo suspeito de metástase. Já a recor­
rência de tumor em leito tireoidiano pode ser suspeitada pelo encontro de tecido hipoecogênico, heterogêneo,
podendo ou não apresentar áreas de calcificações.
Embora a USC apresente alta sensibilidade, é necessário realizar a punção aspirativa com agulha fina (PAAF)
para elucidação diagnóstica. Portanto, o uso da USC no seguimento do paciente com carcinoma de tireoide
apresenta como objetivo evidenciar massas cervicais ocultas (não palpáveis) e servir como guia na execução de
PAAF para elucidação diagnóstica.
A citologia obtida no material da PAAF de um linfonodo suspeito à USG cervical apresenta valor funda­
mental, nos pacientes com sTg indetectáveis em vigência de TSH suprimido e nos pacientes que apresentam
metástases não iodocaptantes. Porém, 8% das citologias de linfonodos suspeitos não são diagnósticos. Desde
1992, vários grupos têm demonstrado a importância da dosagem de Tg no lavado da agulha utilizada na punção
de linfonodos suspeitos (Tg-PAAF). Nesses estudos, nível elevado de Tg-PAAF foi encontrado em linfonodos
suspeitos de metástases de carcinomas de tireoide e valores indetectáveis em pacientes com linfoadenopatia infla­
matória ou de origem não tireoidiana.
Portanto, a USG cervical é considerada atualmente método fundamental no seguimento do paciente com
carcinoma de tireoide, principalmente nos pacientes com carcinoma papilífero de tireoide. Nos pacientes em que
linfonodos “suspeitos” forem encontrados, preconiza-se a realização da PAAF com dosagem de Tg-PAAF para
elucidação diagnóstica.
Referências
Cooper DS, et al. Thyroid. 2009;19:1167.
Maia, AL, et al. Arq Bras Endocrinol Metab. 2007;51:867.
Cunha N, et al. Eur J Endocrinol. 2007;157:101.
Biscolla RP, et al. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007;51:419.
Zanella, AB e col Arq Bras Endocrinol Metab. 2010;54:550-4.
Boi F, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:1364.
Baskin HJ. Thyroid. 2004;14:959.
RESUMOS DAS palestras
MOLECULAR MARKERS FOR DIAGNOSIS AND PROGNOSIS OF THYROID CANCER
Janete Cerutti
The increasing rate by which thyroid nodules are found in the clinic has brought further attention to the cur­
rent inadequate means for efficient and accurate diagnosis of a thyroid nodule. Currently, fine-needle aspira­
tion (FNA) cytology is the most reliable, widely used, and cost-effective preoperative test for initial evaluation
of thyroid nodules. However, FNA cannot accurately distinguish follicular tumors which comprise: follicular
thyroid adenoma (FTA), Hürthle cell adenoma (HCA), follicular thyroid carcinoma (FTC), Hürthle Cell Car­
cinoma (CCH) and Follicular variant of Papillary thyroid Carcinoma (FVPTC). This has several clinical impli­
cations since type and the extent of the surgical procedure as well as follow-up therapy cannot be planned based
on FNA diagnosis.
Our group identified tumor markers that can be used in combination for a more accurate preoperative diag­
nosis of thyroid nodules and for post-operative diagnosis of thyroid carcinoma in tumor sections. This improved
test would help physicians rapidly focus treatment on true malignancies and avoid unnecessary treatment of
benign tumors, simultaneously improving medical care and reducing costs.
Additionally, several biological markers have been investigated for their value in predicting prognosis of a
thyroid nodule. So far the main molecular finding is the activating mutations of RAS/BRAF or rearrangement
of RET in papillary thyroid carcinoma (PTC), both of which activate the MAPK pathway. These genomic events
appear to be mutually exclusive and are the earliest mutations occurring in PTC. Among all candidate markers,
BRAF mutation is declared as one of the most effective markers in predicting clinical outcome in classical PTC,
although there is controversy.
Our study not only represents one of the largest cohort of classical PTCs in the literature but also report a
prevalence which is comparable with the highest rates detected. Moreover, we investigated a possible association
between mutational status and changes in gene expression of iodide-metabolizing genes which may explain treat­
ment failure and tumor recurrence.
RESUMOS DAS palestras
HEPATOCYTE NUCLEAR FACTORS (HNFS) REGULAM A EXPRESSÃO GÊNICA DE GLUT2
E SGLT2, PARTICIPANDO NA GÊNESE DO DIABETES E DE COMPLICAÇÕES HEPÁTICAS E
RENAIS
David-Silva A, Freitas HS, Machado UF
A homeostasia glicêmica requer uma estreita regulação quantitativa e temporal do fluxo de glicose em diferentes
órgãos. A glicose sanguínea é provida tanto pela absorção de glicose da dieta, como pela produção hepática e
renal de glicose. A participação do fígado envolve o movimento da glicose para dentro (influxo, pós-prandial) ou
para fora (efluxo, pós-absortivo) do hepatócito. A contínua reabsorção de glicose no túbulo proximal renal e a
gliconeogênese na célula tubular durante o jejum também participam da manutenção da homeostase glicêmica.
Todos esses fluxos de glicose dependem de transportadores específicos. Em fígado e rim, a proteína GLUT2
(glucose transporter 2), codificada pelo gene SLC2A2 (solute carrier 2A2), é fundamental. Em rim, há ainda a
participação do transportador de glicose acoplada ao sódio 2 (SGLT2), codificado pelo gene SLC5A2.
Sabe-se que no diabetes mellitus (DM) ocorre aumento da reabsorção tubular de glicose. Demonstramos no
DM aumento na expressão de GLUT2 e SGLT2, fenômeno que participa da gênese da nefropatia diabética.
Também demonstramos aumento na expressão do GLUT2 hepático no estado diabético, o que pode se relacio­
nar com aumento do efluxo hepático de glicose.
É conhecido que mutações gênicas em fatores transcricionais da família dos HNFs (hepatocyte nuclear factors)
diminuem a expressão do GLUT2, determinando, entre outras alterações, defeitos na secreção de insulina pela
célula beta, como observado em alguns tipos de MODYs.
Nossos estudos mostraram, em rim de animais diabéticos, que os fatores transcricionais HNF-1a, HNF-3b e
HNF-4α apresentam aumento de expressão e de atividade de ligação na região promotora do gene do GLUT2,
efeitos esses revertidos pelo tratamento com insulina (Freitas et al. Mol Cel Endocrinol. 2009;305:63-70). Tam­
bém demonstramos que no DM ocorre aumento do SGLT2 em rim, o que se acompanha por maior expressão e
atividade de ligação do fator transcricional HNF-1a ao promotor do gene SLC5A2 (Freitas et al. Endocrinology.
2008;149:717-24). Esses efeitos foram revertidos pela redução da glicemia, independentemente do tratamento
com insulina, o que evidencia a hiperglicemia como fator indutor das alterações.
Mais recentemente, mostramos, em fígado de animais diabéticos, que o aumento da expressão do GLUT2 foi
acompanhado por aumento da expressão de HNF-1α, HNF-3β e HNF-4α, assim como aumento da atividade
de ligação desses fatores transcricionais no promotor do SLC2A2, o que também reverteu com tratamento com
insulina.
Em resumo, os resultados indicam que, tanto em rim como em fígado, o DM induz aumento na expressão
gênica do GLUT2, o que envolve aumento da atividade transcricional dos HNF-1a, HNF-3b e HNF-4α. Ainda
no rim, o DM aumenta a expressão do SGLT2, o que envolve o HNF-1a. O tratamento com insulina reduz a
atividade desses fatores transcricionais, tanto em fígado como em rim, fazendo com que a expressão do GLUT2
retorne a níveis de animais não diabéticos. Considerando que as alterações renais se correlacionam com o de­
senvolvimento da nefropatia, não estamos propondo que o tratamento com insulina seja capaz de reverter essas
alterações após longo tempo de evolução do diabetes, mas pelo menos seja capaz de desacelerar a evolução do
processo.
RESUMOS DAS palestras
DIABETES NEONATAL
Regina S. Moisés
Diabetes neonatal é uma forma relativamente rara de diabetes diagnosticado nos primeiros meses de vida.
Apresenta incidência estimada de 1:200.000 a 1:500.00 nascidos vivos. Pode ser permanente requerendo tra­
tamento por toda a vida ou transitório com um período de remissão. Na última década, nossos conhecimentos
das causas moleculares dessa forma de diabetes aumentaram de maneira importante. Hoje se sabe que o diabetes
neonatal não é uma doença autoimune, mas, sim, uma forma monogênica de diabetes resultante de mutações
em diferentes genes que codificam proteínas envolvidas na função da célula beta. A maioria dos casos é resul­
tante de mutações ativadoras nos genes que codificam as subnidades Kir6.2 e SUR1 do canal de potássio ATP­
-dependente (KCNJ11 e ABCC8). Aproximadamente, 30% dos pacientes com mutações no gene KCNJ11, além
do diabetes, também apresentam alterações neurológicas. A identificação de mutações em genes que codificam
as subunidades do canal de potássio ATP-dependente teve grande impacto em sua terapia. As sulfonilureias
ligam-se à subunidade SUR1 e provocam o fechamento do canal e secreção de insulina. Aproximadamente, 90%
dos pacientes com mutações nos genes KCNJ11/ABCC8 podem ser transferidos de insulina para sulfonilureia
e conseguir melhora em seu controle metabólico. Em 2007, identificaram-se mutações no gene da insulina tam­
bém como uma causa de diabetes neonatal. Mutações nesse gene são uma causa comum de diabetes neonatal,
mas também são associadas com diversos fenótipos tais como DM tipo 1B e MODY. O entendimento das causas
genéticas dessa doença apresenta implicações terapêuticas e fornece subsídios para melhor entendimento da
fisiologia da célula beta.
GENÉTICA MOLECULAR DAS COMPLICAÇÕES DO DIABETES
Maria Lucia Giannella
Existe uma predisposição genética para o desenvolvimento da nefropatia diabética (ND), e vários genes rela­
cionados aos mecanismos fisiopatológicos até o momento conhecidos já foram estudados. O papel do estresse
oxidativo na patogênese das complicações crônicas do DM está estabelecido, e genes que codificam proteínas de
sistemas oxidantes e antioxidantes são candidatos a conferirem suscetibilidade para a ND. A glutationa (GSH) é
um dos antioxidantes mais importantes, e sua síntese depende da enzima g-glutamilcisteína sintetase, cuja subu­
nidade catalítica é codificada pelo gene GCLC. A transcetolase, codificada pelo gene TKT, é uma enzima-chave
da via da pentose fosfato, que tem como uma de suas funções sintetizar NADP reduzido usado na regeneração
da GSH. Na direção oposta, o sistema NADPH oxidase gera espécies reativas de oxigênio, e maior expressão
das proteínas NOX-1, NOX-2 (codificada pelo gene CYBB), NOX-4 e p22phox (codificada pelo gene CYBA)
já foi demonstrada na ND. O presente trabalho avaliou a associação de polimorfismos de um único nucleotídeo
(SNPs) funcionais ou potencialmente funcionais na região promotora de genes que codificam enzimas relacio­
nadas ao metabolismo da GSH (-129 C/T no gene GCLC e -3787 T/G no gene TKT) e proteínas do sistema
NADPH oxidase (-2810 A/G no gene CYBB e -675 T/A no gene CYBA) com o comprometimento renal em
portadores de DM1. Um total de 411 pacientes com ≥ 10 anos de diagnóstico e mau controle glicêmico foi
agrupado conforme presença ou ausência de: ND franca (macroalbuminúria ou proteinúria) e taxa de filtração
glomerular (TFG) < 60 mL/min/1,73 m2. Os SNPs foram genotipados por polimorfismo no comprimento dos
fragmentos de restrição após reação em cadeia da polimerase (PCR) ou PCR em tempo real. A presença de pelo
menos um alelo T do SNP -129 C/T no gene GCLC conferiu risco independente para a presença de TFG < 60
mL/min/1,73 m2 (OR = 2,40; IC 95% = 1,27 -4,56; p = 0,0068). A presença de pelo menos um alelo G do
SNP -2810 A/G no gene CYBB conferiu risco independente para a presença de TFG < 60 mL/min/1,73 m2
(OR = 3,15; IC 95% = 1,05-9,67; p = 0,0390) na população feminina de portadores de DM1. A presença de pelo
menos um alelo A no SNP -675 T/A no gene CYBA conferiu proteção contra TFG < 60 mL/min/1,73 m2 (OR
= 0,38; IC 95% = 0,14-0,89; p = 0,0355). Os SNPs estudados, provavelmente relacionados a um desequilíbrio
no status redox das células, modulam o risco para a doença renal na população de portadores de DM1 estudada.
RESUMOS DAS palestras
INCIDENTALOMAS DE ADRENAL
Daniel Soares Freire
O diagnóstico cada vez mais frequente de lesões adrenais em pacientes sem qualquer queixa relacionada à glân­
dula é o preço que pagamos pela melhora da qualidade técnica e ampla disponibilização de exames de imagem.
Como demonstrado em estudos epidemiológicos, o envelhecimento da população é um fator contribuinte para
o aumento dos casos dessa entidade clínica, conhecida como “incidentaloma adrenal”. Os números chegam a
alarmantes 10% em séries de autópsias e até 4,4% em séries tomográficas, tornando o problema uma questão de
saúde pública.
Uma vez que o tratamento cirúrgico de todos pacientes com incidentalomas adrenais não é uma opção
terapêutica viável sob aspectos médico e econômico, cabe ao endocrinologista a decisão final sobre quem se
beneficiaria da cirurgia e quem deveria ser acompanhado. Essa decisão deve se fundamentar em dados clínicos,
laboratoriais e de imagem que respondam a dois questionamentos: (1) Esse tumor pode ser maligno? (2) Esse
tumor é funcionante?
Além do tamanho tumoral, as características da imagem na tomografia computadorizada e ressonância nuclear
magnética têm papel fundamental no diagnóstico diferencial dos incidentalomas malignos. Outros exames, como
a tomografia por emissão de pósitrons com 18-F-fluor-desoxiglicose e a punção adrenal guiada por tomografia,
podem ser usados em casos específicos.
A avaliação funcional visa determinar se o tumor tem autonomia para secreção de catecolaminas, aldosterona
ou cortisol. Um tema bastante controverso em endocrinologia é a importância da identificação de pacientes
com secreção subclínica e autônoma de cortisol (também referida como Cushing subclínico) e o impacto do
tratamento cirúrgico nos desfechos metabólicos e cardiovasculares desses pacientes. Por definição, o hipercor­
tisolismo subclínico não provoca estigmas da síndrome de Cushing, mas pode determinar risco aumentado de
alterações metabólicas, como diabetes mellitus, hipertensão, obesidade e osteoporose.
O diagnóstico do Cushing subclínico é feito por meio da demonstração de alterações do eixo hipotálamo­
-hipófise-adrenal (supressão do ACTH, redução das concentrações plasmáticas de DHEAS, perda de ritmo do
cortisol, perda da supressão do cortisol com dexametasona, bloqueio da resposta do cortisol ao CRH e elevação
do cortisol urinário de 24 horas). Embora não haja consenso, grande parte dos autores considera o diagnóstico
na presença de pelo menos duas dessas alterações. O problema dessa abordagem reside no fato de que a falta
de um critério padrão-ouro para definir o Cushing subclínico impossibilita a distinção dos falsos-positivos dos
verdadeiros-positivos, tornando o diagnóstico relativamente arbitrário. Recentemente, foram realizados estudos
que demonstraram quais testes se associam com maior risco de insuficiência adrenal secundária após a adrenalec­
tomia e com a melhora de variáveis metabólicas como obesidade, glicemia e alterações lipídicas. Acreditamos que
essa abordagem permita a identificação com maior grau de certeza dos pacientes que se beneficiariam da cirurgia
adrenal.
RESUMOS DAS palestras
TUMORIGÊNESE ADRENAL
Madson Almeida
A incidência de tumores adrenocorticais é marcadamente elevada no sudeste do Brasil, onde é estimada em 10-15
vezes maior que a incidência mundial1-3. Um aspecto interessante é que tumores adrenocorticais em crianças se
comportam de forma diferente quando comparados a tumores histologicamente similares em indivíduos adultos.
Diferentemente dos adultos, os tumores adrenocorticais pediátricos com prognóstico desfavorável baseado somen­
te em critérios histopatológicos apresentam evolução clínica favorável sem recorrência4,5. Além de importantes di­
ferenças no prognóstico, a tumorigênese adrenocortical tem também padrões distintos entre crianças e adultos3,6,7.
Até o momento, poucos marcadores moleculares são úteis para predizer prognóstico desfavorável em crianças com
carcinoma adrenocortical6,8-11. Em crianças, as manifestações precoces da doença, a predominância dos tumores
virilizantes e as características histopatológicas12 sugerem que os tumores adrenocorticais se originam da zona fetal
do córtex adrenal-fetal. Alta incidência de uma única mutação germinativa do gene p53 foi demonstrada em mais
de 80% dos tumores adrenocorticais esporádicos de crianças provenientes da região Sul do Brasil13 14.
A via de sinalização IGF tem importante papel no crescimento celular normal e desenvolvimento. Na nossa ins­
tituição no Brasil, previamente estudamos a expressão de IGF-II em tumores adrenocorticais em indivíduos brasi­
leiros6. Em contraste com tumores adrenocorticais em adultos, os transcritos para IGF-II estavam hiperexpressos
em ambos os adenomas e carcinomas adrenocorticais6. Os efeitos mitogênicos do IGF-II são mediados pelo
receptor de IGF-I (IGF-IR)15. A interação entre IGF-II com IGF-IR tem papel fundamental na tumorigênese de
forma geral, proliferação e disseminação de vários cânceres16; um aumento significativo da expressão do IGF-IR
em carcinomas adrenocorticais pediátricos6. Adicionalmente, um inibidor seletivo da atividade de tirosina-quinase
do IGF-IR kinase apresentou efeitos antitumorais em linhagens celulares de carcinoma adrenocortical6.
Aumento do número de cópias do gene SF-1 foi evidenciado por hibridização in situ e detecção por fluores­
cência em oito de nove tumores adrenocorticais de crianças brasileiras17. Recentemente, avaliamos a expressão do
SF-1 por imunoistoquímica em 103 tumores adrenocorticais diagnosticados em 36 crianças e 67 adultos, além
de analisarmos amplificação gênica em 38 tumores adrenocorticais7. A frequência de hiperexpressão e amplifi­
cação gênica do SF-1 foi significativamente maior em tumores adrenocorticais pediátricos do que em adultos7.
Existem poucas opções terapêuticas para os pacientes com carcinoma adrenocortical, e novas descobertas so­
bre a patogênese dessa doença letal são urgentemente necessárias8,11. Uma melhor compreensão da tumorigênese
adrenocortical pode revelar mecanismos de progressão tumoral e novo salvos moleculares terapêuticos.
Referências
1. Sandrini R, Ribeiro RC, DeLacerda L. Childhood adrenocortical tumors. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(7):2027-31.
2. Latronico AC, Chrousos GP. Extensive personal experience: adrenocortical tumors. J Clin Endocrinol Metab.
1997;82(5):1317-24.
3. Almeida MQ, Latronico AC. The molecular pathogenesis of childhood adrenocortical tumors. Horm Metab Res.
2007;39(6):461-6.
4. Mendonca BB, Lucon AM, Menezes CA, et al. Clinical, hormonal and pathological findings in a comparative study of
adrenocortical neoplasms in childhood and adulthood. J Urol. 1995;154(6):2004-9.
5. Wieneke JA, Thompson LD, Heffess CS. Adrenal cortical neoplasms in the pediatric population: a clinicopathologic and
immunophenotypic analysis of 83 patients. Am J Surg Pathol. 2003;27(7):867-81.
6. Almeida MQ, Fragoso MC, Lotfi CF, et al. Expression of insulin-like growth factor-II and its receptor in pediatric and
adult adrenocortical tumors. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(9):3524-31.
7. Almeida MQ, Soares IC, Ribeiro TC, et al. Steroidogenic factor 1 overexpression and gene amplification are more fre­
quent in adrenocortical tumors from children than from adults. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(3):1458-62.
8. Allolio B, Fassnacht M. Clinical review: adrenocortical carcinoma: clinical update. J Clin Endocrinol Metab.
2006;91(6):2027-37.
9. de Reynies A, Assie G, Rickman DS, et al. Gene expression profiling reveals a new classification of adrenocortical tumors
and identifies molecular predictors of malignancy and survival. J Clin Oncol. 2009;27(7):1108-15.
10.Fenske W, Volker HU, Adam P, et al. Glucose transporter GLUT1 expression is an stage-independent predictor of cli­
nical outcome in adrenocortical carcinoma. Endocr Relat Cancer. 2009;16(3):919-28.
11.Fassnacht M, Allolio B. Clinical management of adrenocortical carcinoma. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab.
2009;23(2):273-89.
RESUMOS DAS palestras
12.Bugg MF, Ribeiro RC, Roberson PK, et al. Correlation of pathologic features with clinical outcome in pediatric adre­
nocortical neoplasia: a study of a Brazilian population. Brazilian Group for Treatment of Childhood Adrenocortical
Tumors. Am J Clin Pathol. 1994;101(5):625-9.
13.Ribeiro RC, Sandrini F, Figueiredo B, et al. An inherited p53 mutation that contributes in a tissue-specific manner to
pediatric adrenal cortical carcinoma. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001;98(16):9330-5.
14.Latronico AC, Pinto EM, Domenice S, et al. An inherited mutation outside the highly conserved DNA-binding domain
of the p53 tumor suppressor protein in children and adults with sporadic adrenocortical tumors. J Clin Endocrinol Me­
tab. 2001;86(10):4970-3.
15.Logie A, Boulle N, Gaston V, et al. Autocrine role of IGF-II in proliferation of human adrenocortical carcinoma NCI
H295R cell line. J Mol Endocrinol. 1999;23(1):23-32.
16.Wang Y, Sun Y. Insulin-like growth factor receptor-1 as an anti-cancer target: blocking transformation and inducing
apoptosis. Curr Cancer Drug Targets. 2002;2(3):191-207.
17.Figueiredo BC, Cavalli LR, Pianovski MA, et al. Amplification of the steroidogenic factor 1 gene in childhood adreno­
cortical tumors. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(2):615-9.
NEOPLASIAS ENDÓCRINAS HEREDITÁRIAS
Ana Hoff
As neoplasias endócrinas hereditárias constituem um grupo distinto de síndromes genéticas que incluem as
neoplasias endócrinas múltiplas tipo 1 e tipo 2, a síndrome do paraganglioma familiar, a doença de Von Hippel
Lindau (VHL), a neurofibromatose tipo 1 e o complexo de Carney.
Essas síndromes são de herança autossômica dominante e são caracterizadas pela produção hormonal exces­
siva. O fascínio por essas síndromes, apesar da raridade, é derivado da riqueza de sintomatologias clínicas que
elas podem causar. Em indivíduos afetados, podem-se observar sintomas decorrentes da hipercalcemia, hiper­
cortisolismo, síndrome carcinoide, úlceras pépticas decorrentes da hipersecreção de gastrina, diarreia excessiva
pela hipersecreção de VIP, hiperprolactinemia, acromegalia, hiperinsulinismo, hipersecreção de catecolaminas,
entre outras.
As síndromes clínicas resultantes das neoplasias endócrinas múltiplas tipo 1 (MEN1) e tipo 2 (MEN2) têm
como característica a alta penetrância de tumores neuroendócrinos envolvendo principalmente as glândulas pa­
ratireoide, tireoide, adrenal, pâncreas e hipófise. A MEN1, descrita por Wermer em 1954, é caracterizada por
hiperparatireoidismo (HPT) presente em 82% a 100% dos indivíduos, por tumores enteropancreáticos em 10%
a 85% e por tumores hipofisários em 16% a 65%. Essa síndrome é causada, principalmente, por mutações germi­
nativas no gene MEN1, um gene supressor de tumores que codifica a proteína MENIN. Essa proteína participa
de vários mecanismos relacionados ao controle da proliferação e apoptose celular. A MEN2, descrita por Sipple
em 1961, é caracterizada por desenvolvimento do carcinoma medular de tireoide (CMT), feocromocitoma e
HPT primário. A manifestação predominante é o CMT, que ocorre em mais de 95% dos indivíduos, seguida
pelo feocromocitoma, em 50%, e HPT primário, em 20%-30% dos indivíduos afetados. A síndrome MEN2 é
causada por uma mutação germinativa do proto-oncogene RET (8, 9) que codifica um receptor tirosina-quinase
denominado RET. Na vigência de uma mutação ativadora, esse receptor é ativado constitutivamente resultando
na ativação excessiva de vias intracelulares que regulam a proliferação e a apoptose celular.
A manifestação mais frequente da doença VHL é o carcinoma renal, que se manifesta em aproximadamente
70% dos indivíduos. Outras manifestações incluem hemangioblastomas da retina e cerebelo, feocromocitomas,
tumores de ilhotas pancreáticas, tumores endolinfáticos, cistos pancreáticos e renais. O gene responsável pela
predisposição a esses tumores é denominado VHL, um gene supressor de tumores. As mutações são inativadoras
e resultam em uma proteína truncada e disfuncional.
A síndrome do paraganglioma familiar é decorrente de mutações dos genes das subunidades B, C e D da succi­
nato desidrogenase, importante para a cadeia de transporte de elétrons da mitocôndria. As manifestações mais im­
portantes são os tumores derivados das células cromafins, o feocromocitoma e o paraganglioma. As alterações mole­
culares foram descritas na última década e têm revolucionado a conduta perante a avaliação genética desses tumores.
Nesta palestra, discutiremos os aspectos clínicos e moleculares dessas síndromes focando nas novidades da
última década.
RESUMOS DAS palestras
MULTIPLE ENDOCRINE NEOPLASIA TYPE 1-RELATED PRIMARY HYPERPARATHYROIDISM:
THE EARLY AND LATE OUTCOME OF THE BONE AND RENAL DISEASE
Delmar M. Lourenço Jr, Flavia L. Coutinho, Rodrigo A. Toledo, Fabio L. M. Montenegro,
Joya E. M. Correia-Deur, Sergio P. A. Toledo
Context: Recent reports underlined the potential differences of the bone mineral loss pattern and in the preva­
lence of urolithiasis in cases with MEN1-related HPT and SPHPT (1-3). However, studies approaching the
early and late outcome of bone mineral and urolithiasis-related renal co-morbidities are lacking in HPT/MEN1.
Objectives: To study the natural history of the bone and renal disease in different stages of the development
of the HPT/MEN1. Design and setting: Cross-sectional study performed in a tertiary academic hospital. Patients: Thirty-six cases with uncontrolled HPT from eight unrelated MEN1 families. All these families harbor
a germline MEN1 mutation. Different groups of patients were considered: groups A (21 cases younger than
50 y-old) and B (15 cases older than 50 y-old); cases with asymptomatic (9) and symptomatic HPT (27) or
with (14) or without gastrinoma (22). Main outcome measure: BMD analysis was performed by DXA in the
proximal one third distal radius (1/3DR), femoral neck, total hip and lumbar spine (LS). Results: Patients’ age
was 38.9 ± 14.5 yrs. PTH (114.9 ± 90.6; RV: 11-62 pg/mL) and calcium (11.0 ± 0.53; RV: 8.6-10.2 mg/
dL) values were mildly elevated, despite an overall high percentage of bone demineralization (77.8%). In the
group A, demineralization was more frequent and severe at the 1/3 DR (40%; Z, -1.81 ± 0.26). The group B
had higher frequency of bone demineralization in all sites (p < 0.005); a larger number of affected bone sites
(p < 0.0001); and BMD was more severely compromised in the 1/3 DR (p = 0.007) and LS (p = 0.002). BMD
was lower in symptomatic (88.9%) than in asymptomatic HPT cases (p < 0.006). Cases with long-standing HPT
(> 10 yrs) and gastrinoma/HPT presented lower 1/3 DR BMD values. Urolithiasis occurred earlier (< 30 yrs),
more frequently (75%) and was associated with related renal co-morbidities (50%) and renal insufficiency in the
older group (33%). Conclusion: Bone mineral and urolithiasis-related renal complications in HPT/MEN1 are
early-onset, frequent, extensive, severe and progressive. These data should be considered in the individualized
clinical/surgical management of patients with MEN1-associated HPT. Support: This study was supported by
FAPESP Grants 2008/58552-0 and 2009/15386-6. DML Jr and RAT are recipients of FAPESP postdoctoral
fellowships. FLC is a recipient of a Fundação Faculdade de Medicina (FFM) fellowship.
References
1. Burgess JR, David R, et al. Osteoporosis in multiple endocrine neoplasia type 1: severity, clinical significance, relationship
to primary hyperparathyroidism, and response to parathyroidectomy. Arch Surg. 1999;134:1119-23.
2. Lourenço DM Jr, Toledo RA, et al. Multiple endocrine neoplasia type 1 in Brazil: MEN1 founding mutation, clinical
features, and bone mineral density profile. Eur J Endocrinol. 2008;159:259-74.
3. Eller-Vainicher C, Chiodini I, Battista C, et al. Sporadic and MEN1-related primary hyperparathyroidism: differences in
clinical expression and severity. J Bone Miner Res. 2009;24:1404-10.
RESUMOS DAS palestras
INTERVENÇÃO NÃO FARMACOLÓGICA PARA O TRATAMENTO DO DIABETES E DA
OBESIDADE
Sandra R. Gouvêa Ferreira
Hábitos de vida caracterizados por adequada ingestão alimentar em termos quantitativos e qualitativos e ati­
vidade física regular são eficazes para prevenção e controle do diabetes mellitus (DM), atuando no combate à
obesidade. Apesar de dispendiosos ensaios clínicos terem comprovado tais benefícios em diferentes países (DPP,
DPS, IDPP), a efetividade de intervenções não farmacológicas em sistemas públicos de saúde, especialmente em
países em desenvolvimento, é difícil de ser demonstrada. Mudanças sustentadas de comportamentos de risco
estão entre os maiores desafios dos órgãos internacionais de saúde. Existem iniciativas europeias para implemen­
tação de programas de prevenção de DM (DE-Plan e IMAGE). Interdisciplinaridade parece essencial para o
enfrentamento de doenças crônicas como as que compõem a síndrome metabólica, que tem a obesidade na sua
fisiopatogênese.
O presente estudo piloto avaliou os efeitos de intervenção não farmacológica intensiva, em extrato de adultos
de alto risco cardiometabólico (portadores de pré-diabetes ou síndrome metabólica sem diabetes), acompanha­
dos em um Centro de Saúde da rede pública de saúde de São Paulo. Esses indivíduos foram examinados no basal,
aos 9 e 18 meses de seguimento por equipe interdisciplinar (médica, nutricionista, educador físico e psicóloga),
quanto ao perfil de risco cardiovascular (clássico e marcadores inflamatórios), sendo comparados a um grupo
submetido exclusivamente a consultas médicas a cada três meses (intervenção tradicional). Em adição às consul­
tas médicas, a intervenção interdisciplinar incluiu sessões psicoeducativas em grupo. Metas e adesão foram pre­
estabelecidas. De 438 rastreados com questionário de risco e, posteriormente, teste oral de tolerância à glicose,
224 eram elegíveis e 177 aceitaram participar do estudo. Em resumo, houve mudanças no consumo alimentar
(recordatórios alimentares de 24h) em ambos os grupos, mas apenas na intervenção intensiva observou-se maior
consumo de fibras alimentares; no mesmo grupo um maior percentual de indivíduos atingiu a meta de 150
min/semana de atividade física (IPAQ). Os sintomas de compulsão alimentar atenuaram mais na intervenção
intensiva que na tradicional. À medida que aumentaram os tercis de atividade física, observou-se melhora de
parâmetros lipídicos. Foi observada melhora no índice de massa corporal (IMC) em ambos os grupos, mas o
delta da circunferência da cintura foi maior na intervenção intensiva. O aumento da adiponectina foi maior na
intervenção intensiva. Os valores de glicose plasmática e de TNF-α mostraram-se independentemente associa­
dos à deterioração da categoria glicêmica, ajustados para o IMC. Os incrementos na concentração de TNF-α
aumentaram o risco de piorar o status glicêmico. Proteína C reativa e interleucina 6 não se mostraram preditivas.
Maior número de domínios da qualidade de vida – medida pelo SF-36 – melhorou com a intervenção intensiva
comparada à tradicional.
Outros estudos já mostraram papel preditivo de certos marcadores inflamatórios para incidência de DM.
Interessantemente, a intervenção tradicional, conduzida em centro de saúde da rede básica, também resultou
em melhora de certas variáveis clínicas, sugerindo que a consulta com endocrinologista já pode trazer benefícios
metabólicos. Melhores efeitos clínicos e psicológicos são obtidos com a abordagem multiprofissional e interdis­
ciplinar. Tal intervenção se mostrou viável para a rede pública de São Paulo, mas desconhece-se se os benefícios
perdurarão em longo prazo.
RESUMOS DAS palestras
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS BETWEEN CONSTITUTIONAL DELAY OF PUBERTY AND
HYPOGONADOTROPIC HYPOGONADISM: THE USE OF SERTOLI CELL MARKERS
Rodolfo A. Rey
Between birth and the onset of puberty, very few changes are observed in the hypothalamic-pituitary-gonadal
axis. Gonadotrophin secretion remains high during the first 3-6 months of life. LH stimulates Leydig cell
testosterone production while FSH stimulates Sertoli cell proliferation and AMH and inhibin B secretion.
Thereafter, gonadotrophins decrease again resulting in a fall of testicular testosterone secretion to very low or
undetectable levels during infancy and childhood. Childhood is therefore a period of physiologic hypogona­
dotrophic hypoandrogenism. Testicular volume, assessed clinically by palpation and comparison with Prader’s
orchidometer, also shows no major changes. For these reasons, the prepubertal testis has been classically des­
cribed as quiescent. However, when attention is driven to Sertoli cells, it becomes clear that there is an intense
activity, as reflected by its secretion of anti-Müllerian hormone (AMH) and inhibin B. At pubertal onset, the
reactivation of the hypothalamic-gonadotrophin axis induces Leydig cells functional activity again. Intratesti­
cular androgen concentration increases before serum testosterone does, and provokes Sertoli cell maturation.
Sertoli cells stop proliferating, AMH production is down-regulated and inhibin B secretion increases. Pubertal
spermatogenesis is triggered: spermatogonia differentiate into primary spermatocytes, which undergo meiosis
and form spermatids that subsequently mature to spermatozoa. Clinically, the onset of puberty is defined by a
testicular volume ≥ 4 ml. The subsequent increase of gonadal size to a final volume of 15-25 ml is dependent
on germ cell proliferation, which depends on intratesticular androgen levels and normal androgen receptor
function in Sertoli cells.
To distinguish between a prolonged period of physiologic hypogonadotrophic hypoandrogenism, beyond
the normal limit of 14 yr in the male, and true hypogonadotrophic hypogonadism may prove difficult. Clinical
data and family history may help; however, hormone tests are usually performed. Various dynamic tests using
GnRH or GnRH analogs exist, with cutoff levels of peak LH being used to predict whether puberty may spon­
taneously develop. Basal FSH or LH levels may be helpful to establish the differential diagnosis in a limited
number of cases. Recently, it has become apparent that basal levels of Sertoli cell markers AMH and inhibin B
may be used as primary determinations, thus avoiding dynamic tests. The underlying rationale is that boys with
congenital hypogonadotrophic hypogonadism have always lacked FSH stimulation, resulting in low produc­
tion of AMH and inhibin B during the whole prepubertal period. Conversely, a boy with constitutional delay
of puberty has been exposed to normal FSH stimulation during fetal and early postnatal life, which results in
normal levels of AMH and inhibin B.
RESUMOS DAS palestras
CAUSAS GENÉTICAS DO HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO
Leticia Ferreira Gontijo SIlviera
O hipogonadismo hipogonadotrófico isolado congênito (HHI) é causado por um defeito na produção ou se­
creção de GnRH pelo hipotálamo ou pela resistência hipofisária à ação do GnRH. Laboratorialmente, o HHI
é caracterizado por concentrações baixas de esteroides sexuais (testosterona ou estradiol), associadas a níveis
baixos ou inapropriadamente normais de gonadotrofinas (LH e FSH), na ausência de lesões anatômicas do SNC
e com o restante da função hipofisária normal. Quando o HHI se encontra associado à anosmia ou hiposmia,
caracteriza-se a síndrome de Kallmann (SK), cuja etiopatogenia está associada a defeitos na migração conjunta
dos neurônios olfativos e neurônios liberadores de GnRH da placa nasal para o cérebro durante a embriogênese
humana. O HHI é uma condição clínica e geneticamente heterogênea e pode ser esporádico ou herdado como
um traço autossômico dominante, recessivo ou ligado ao X.
Na última década, foram identificados diversos genes que atuam no desenvolvimento e na função do eixo
hipotalâmico-hipofisário-gonadal. Esses genes codificam uma rede complexa de fatores de transcrição, proteínas
de matriz, neurotransmissores, enzimas e receptores hormonais cujas ações são fundamentais para a aquisição e
manutenção da função reprodutiva normal. Atualmente, cerca de 30% dos casos de HHI apresentam uma causa
genética estabelecida.
Mutações inativadoras nos genes KISS1R, GNRH1, GNRHR, TAC3 e TACR3 causam HHI normósmico,
prejudicando a síntese e secreção ou ação do GnRH. O receptor de kisspeptina (KISS1R) é expresso na super­
fície dos neurônios secretores de GnRH e é ativado pelo neuropeptídeo kisspeptina, um potente estimulador
da secreção de GnRH. A neurokinina B e seu receptor, codificados pelo TAC3 e TACR3 respectivamente, são
coexpressos com a kisspeptina em neurônios hipotalâmicos que controlam a secreção de GnRH e parecem ter
uma ação interligada na modulação da secreção pulsátil de GnRH. A SK ligada ao X é classicamente associada a
mutações no gene KAL1. Porém, na última década, mutações nos genes FGFR1, FGF8, PROK2 e PROKR2, re­
lacionadas a alterações no desenvolvimento e migração dos neurônios de GnRH, foram identificadas como causa
principalmente de SK, mas também associadas a casos de HHI normósmico. Além disso, mutações no CHD7,
um gene envolvido na etiologia da síndrome de CHARGE, foram descritas em pacientes com SK e HHI nor­
mósmico. A associação de alguns genes tanto com a SK quanto com o HHI normósmico, inclusive com relatos
de fenótipos variados dentro da mesma família, sugere que pode não haver uma distinção clínica tão clara entre
as duas condições. Foram descritos, ainda, casos de HHI de herança digênica, ilustrando a heterogeneidade
genética dessa condição.
Apesar dos recentes avanços, as bases genéticas da maioria dos casos de HHI permanecem desconhecidas.
Nos últimos anos, a Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento e o Laboratório de Hormônios e Genética
Molecular LIM/42 do HCFMUSP têm desenvolvido uma linha de pesquisa caracterizada pela análise de DNA
genômico de pacientes com distúrbios puberais, incluindo hipogonadismo e puberdade precoce. Uma detalhada
caracterização fenotípica e genotípica desses pacientes contribui para o entendimento das bases moleculares do
controle central do eixo reprodutivo e da etiopatogenia dessas condições patológicas complexas.
RESUMOS DAS palestras
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PUBERDADE PRECOCE CENTRAL
Vinicius Nahime Brito
A puberdade precoce central (PPC) decorre da ativação prematura do eixo gonadotrófico antes dos 8 anos
nas meninas e dos 9 anos nos meninos. A PPC é mais frequente no sexo feminino e 90% dos casos são idio­
páticos. No sexo masculino, as lesões orgânicas do sistema nervoso central representam 2/3 dos casos. Cerca
de 15%-20% dos casos de PPC são familiais e mutações ativadoras nos genes KISS1 e KISS1R foram descritas
como causas monogênicas raras de PPC. O diagnóstico é clínico e a confirmação laboratorial dessa ativação é
necessária. O diagnóstico diferencial deve ser feito com as formas isoladas de desenvolvimento puberal (telarca,
pubarca ou menarca precoce isolada) e com a puberdade precoce periférica, nas quais o eixo gonadotrófico não
está ativado. As dosagens de LH (em condição basal e após estímulo com GnRH de ação curta ou depot) são o
parâmetro hormonal mais relevante para o diagnóstico de PPC. Com os ensaios mais sensíveis e específicos, é
possível diagnosticar ativação do eixo gonadotrófico pelo valor de LH basal, utilizando valores de corte estabe­
lecidos para cada metodologia. Os valores basais de estradiol nas meninas apresentam baixa sensibilidade para
confirmar PPC. Ao contrário, os valores de testosterona nos meninos são úteis para o diagnóstico de puberdade
precoce, porém não diferenciam entre a forma central ou periférica. Os análogos de GnRH de ação prolongada
(acetato de leuprolide, triptorelina e goserelina) são o tratamento de escolha da PPC. De acordo com o consenso
sobre uso de GnRH em crianças com PPC, o bloqueio puberal é indicado nas situações de puberdade precoce
progressiva (progressão dos caracteres sexuais, velocidade de crescimento acelerada e avanço da idade óssea). As
diferentes doses de análogos de GnRH utilizadas para o tratamento da PPC para uso mensal ou trimestral, assim
como os implantes subdérmicos (histrelina), resultaram em controle clínico e supressão hormonal adequados.
O bloqueio puberal resulta na regressão ou estabilização do estadiamento puberal, normalização da velocidade
de crescimento e da maturação óssea com melhora da previsão de estatura adulta. Os valores basais de LH e dos
esteroides sexuais – estradiol (nas meninas) e testosterona (nos meninos) – devem estar suprimidos durante o
tratamento. Os valores de LH após estímulo com GnRH de ação curta ou depot, que indicam bloqueio puberal
adequado, dependem da metodologia utilizada. O seguimento a longo prazo dos pacientes com PPC tratados
com análogos de GnRH de aplicação mensal revelam estatura adulta normal para o potencial genético, nenhum
efeito deletério sobre o índice de massa corporal e densidade mineral óssea, fertilidade normal, embora alguns
trabalhos demonstrem maior risco de síndrome de ovários policísticos, e melhora dos aspectos psicossociais. Es­
tudos randomizados são necessários para avaliar a superioridade da posologia mensal ou trimestral no seguimento
a longo prazo dos pacientes com PPC.
Referências
1. Brito VN, Latronico AC, Arnhold IJ, Mendonca BB. Arq Bras Endocrinol Metab. 2008;52(1):18-31.
2. Carel JC, Eugster EA, Rogol A, et al. Pediatrics. 2009;123(4):752-62.
RESUMOS DAS palestras
EFEITOS DA CIRURGIA BARIÁTRICA SOBRE O CORAÇÃO
Alfredo Halpern
A cirurgia bariátrica é indubitavelmente o meio mais eficaz para obter perda de peso importante e manutenção
duradoura do peso atingido em pacientes com obesidade grave (embora 10% dos pacientes reganhem todo o
peso perdido e cerca de 60% a 70% tenham reganho de em torno de 15% em relação ao menor peso obtido).
Como regra, a qualidade de vida e a saúde melhoram consideravelmente na maioria dos indivíduos bem­
-sucedidos com a cirurgia.
Nos diabéticos, há uma resolução do quadro em pelo menos 60% dos pacientes (de acordo com a cirurgia);
2/3 dos hipertensos ficam normotensos ou necessitam menor número de medicação; a dislipidemia aterogênica
e a apneia do sono têm acentuada melhoria etc.
Do ponto de vista do coração, com a melhora dos fatores de risco, é lógico supor-se menor incidência de co­
ronariopatia com a perda de peso e nos coronarianos é lógico também supor-se menos eventos futuros (embora
isso ainda esteja por ser demonstrado).
Quanto à função cardíaca, sabe-se que o aumento do IMC associa-se ao aumento na prevalência de insuficiên­
cia cardíaca.
Até mesmo obesos metabolicamente normais têm frequentemente disfunção diastólica. No Hospital das Clí­
nicas da Universidade de São Paulo, mostramos que mulheres obesas completamente normais quanto à presença
de riscos cardiovasculares (além da obesidade) apresentam ao ecoDopplercardiograma sinais nítidos de menor
capacidade cardíaca de se adaptar ao fluxo de sangue em relação a mulheres de peso normal. Nos obesos mórbi­
dos, tal fato é bastante óbvio e pode levar ao quadro clínico de insuficiência cardíaca nítida, mesmo que a fração
de ejeção ainda esteja em níveis adequados. Quando a fração de ejeção se acha comprometido, o prognóstico
piora mais ainda.
Sabemos também que pacientes obesos têm mais arritmia cardíaca, particularmente fibrilação atrial, devido,
principalmente, ao aumento do átrio esquerdo que apresentam.
O efeito da cirurgia bariátrica nesses parâmetros é bastante óbvio, com melhora de resolução da insuficiência
cardíaca na maioria dos casos (a despeito de que os estudos não são uniformes quanto à melhora da fração de
ejeção diminuída).
Indubitavelmente, no entanto, do ponto de vista clínico, a melhora da dispneia, do cansaço e do edema é
bastante óbvia.
Também há estudos mostrando que com a perda de peso há menor frequência de fibrilação atrial.
Finalmente, é preciso salientar que, além da perda de peso, a cirurgia bariátrica pode levar à melhora das
condições cardíacas por outros fatores, dos quais se destaca o papel do GLP1, que se eleva nas cirurgias com
derivação intestinal e que tem várias ações protetoras para o coração.
RESUMOS DAS palestras
EVOLUÇÃO DO DIABETES MELLITUS E OBESIDADE APÓS CIRURGIA BARIÁTRICA
Jacqueline Rizzolli
O aumento dramático na prevalência de obesidade e diabete mellitus tipo 2 (DM2) que está ocorrendo mun­
dialmente nas últimas duas décadas tornou-se uma preocupação majoritária de saúde pública. Os esforços de
políticas de saúde para prevenir o surgimento da obesidade e suas comorbidades deveriam ser prioritários, porém
os resultados seguem sendo frustrantes.
O tratamento convencional da obesidade, principalmente nos casos mais graves, baseado em reeducação
alimentar, atividade física e apoio medicamentoso, costuma ter resultados variados, muitas vezes bem abaixo da
necessidade do paciente, e com reengordas frequentes. O tratamento do DM2, apesar de possuir um arsenal
terapêutico muito maior e mais eficaz que o da obesidade, também muitas vezes é de difícil ajuste, e a doença
segue progredindo, com menos de 30% dos pacientes atingindo as metas de HbA1c < 7,0%.
A cirurgia bariátrica é um tratamento apropriado para pacientes com IMC ≥ 35 kg/m² e DM2 que não con­
seguem atingir as metas terapêuticas com o tratamento convencional, especialmente na presença de outras co­
morbidades maiores associadas. A morbimortalidade associada a cirurgias bariátricas é geralmente baixa e similar
à de procedimentos bem aceitos como colecistectomias.
A efetividade de cada técnica é variável, e a literatura dispõe de poucos estudos de seguimento de longo prazo.
No Centro da Obesidade e Síndrome Metabólica do HSL-PUCRS, revisamos 125 casos de pacientes com DM2
submetidos a bypass gastrointestinal em Y de Roux (RYGBP) e observamos redução de 78% do excesso de peso
inicial após 18 meses de PO e 95,2% dos pacientes estavam em remissão do DM2. Na revisão sistemática realiza­
da por Buchwaldt e colaboradores avaliando 3.188 diabéticos operados, observou-se redução de excesso de peso
de 73% para os casos de cirurgia de derivação biliopancreática (BPD), 63% para os casos de RYGBP e 49% para
os casos de banda gástrica ajustável (LAGB). A remissão do DM2 ocorreu em 95% dos BPD, 80% dos RYGBP e
57% dos LAGB. As manifestações clínicas e laboratoriais do DM2 melhoraram de forma significativa na grande
maioria dos pacientes após cirurgia bariátrica, 78,1% tiveram remissão do DM2 e 86,6%, remissão ou melhora
do controle. Os melhores resultados são obtidos com as técnicas que envolvem algum grau de disabsorção e que
promovem maior redução de peso.
São necessários mais estudos com períodos prolongados de seguimento (superiores a 10 anos) e com con­
troles clínicos pareados para definir o impacto da cirurgia bariátrica nos pacientes com diabetes a longo prazo,
mas os achados atuais são bastante promissores, fazendo inclusive a IDF (International Diabetes Federation)
posicionar-se favorável à indicação de cirurgia bariátrica para pacientes com DM2 e IMC entre 30-35 kg/m² em
casos selecionados.
RESUMOS DAS palestras
CONTROLE DAS ALTERAÇÕES ÓSSEAS APÓS A CIRURGIA BARIÁTRICA
Regina Matsunaga Martin
Do ponto de vista funcional, podemos classificar as cirurgias bariátricas em: procedimentos puramente restritivos;
procedimentos envolvendo bypass gástrico (resulta em prejuízo da absorção de micronutrientes) e procedimentos
predominantemente malabsortivos (em que ocorre comprometimento da absorção de macro e micronutrientes).
Cada uma dessas condições proporciona alterações gradativamente crescentes no metabolismo ósseo e mineral,
caso não seja tomada nenhuma medida preventiva.
Entre as principais alterações no metabolismo ósseo e mineral após cirurgia bariátrica, podemos citar: o au­
mento da remodelação e a diminuição de massa óssea consequentes à perda ponderal inicial intensa, a hipovita­
minose D, o hiperparatireoidismo secundário, a hiperoxalúria e a nefrolitíase.
Após cirurgias bariátricas restritivas, não se espera dificuldade na absorção de cálcio ou de vitamina D, portan­
to a necessidade de suplementação deve ser avaliada caso a restrição alimentar comprometa o aporte desejado de
cálcio ou haja menor exposição solar. Por sua vez, nas cirurgias envolvendo bypass gástrico e nos procedimentos
predominantemente malabsortivos, a absorção dietária de cálcio fica comprometida por causa da redução da área
intestinal responsável por sua absorção. Nas cirurgias predominantemente malabsortivas, outro agravante é que
a mudança do trânsito intestinal implica prejuízo da emulsificação das gorduras pelo sais biliares, prejudicando
a absorção dos lípides e de vitaminas lipossolúveis como a vitamina D; além disso, o aumento da gordura na
luz intestinal contribui para a redução da absorção de cálcio. Caso não haja suplementação adequada de cálcio
e vitamina D, ocorre o desenvolvimento de hiperparatireoidismo secundário, cuja perpetuação levará à perda de
massa óssea e, em um grau mais intenso, a defeitos de mineralização.
Nos procedimentos malabsortivos, o aumento da concentração de sais biliares e de ácidos graxos livres no
lúmen intestinal, e que se complexam ao cálcio, permite a absorção de grandes quantidades de oxalato. Ocorre
ainda mudança na flora intestinal caracterizada pela redução ou ausência de bactérias que degradam o oxalato.
O resultado final é uma hiperoxalúria que deve ser considerada como um fator de risco para nefrolitíase e falência
renal.
A fim de minimizar e/ou tratar essas potenciais complicações, é de fundamental importância o acompanha­
mento multidisciplinar envolvendo nutricionista, médico e psicólogo. O seguimento no primeiro ano pós-ope­
ratório deve ser iniciado precocemente (quatro semanas após a cirurgia) e repetido a cada três ou quatro meses,
consistindo não só da anamnese nutricional e clínica, mas também de exames complementares. A partir do
segundo ano pós-operatório, a frequência das avaliações pode ser espaçada, mas não deve ser ignorada, a fim de
conferir a aderência ao uso dos suplementos nutricionais indicados e de rever o status nutricional do indivíduo.
RESUMOS DAS palestras
DIFICULDADES NO DIAGNÓSTICO DA DEFICIÊNCIA DA 21-HIDROXILASE
Tânia Sanchez Bachega
A deficiência da 21-hidroxilase (21OHD) apresenta grande variabilidade de manifestações clínicas, variando de
uma forma grave com desidratação neonatal até uma forma com início tardio das manifestações. Embora a am­
biguidade genital seja característica marcante do sexo feminino, esta não é identificada no berçário em 37% das
meninas, e consequentemente ocorrem erros de registro do sexo civil. As dificuldades diagnósticas aumentam em
recém-nascido (RN) masculino, a maioria falece por desidratação neonatal, fato sugerido pela baixa proporção de
meninos com a forma perdedora de sal em nosso meio (19%). Todas essas situações são facilmente identificadas
pela triagem neonatal, e nesse teste o menor valor da 17OHP em RN afetado foi de 31 ng/mL. É importante
ressaltar que, embora a triagem neonatal seja efetiva no diagnóstico da 21OHD, resultados falsos-positivos são
frequentes em prematuridade. Em trabalho com a APAE-SP, observamos que o ajuste dos valores da 17OHP
neonatal de acordo com o grau de prematuridade reduz em 80% a taxa de falsos-positivos.
Na forma não clássica (NC), as manifestações podem iniciar-se na infância, adolescência ou vida adulta. Ob­
servamos que 26% dos casos se apresentaram com pubarca precoce, 26% com hirsutismo e 19% com alterações
menstruais. O diagnóstico da forma NC não pode ser confirmado por meios clínicos, pois suas manifestações
apresentam grande sobreposição com as da síndrome de ovários policísticos (SOP). Valores basais normais da
17OHP são observados em 6% dos casos com forma NC, enquanto valores pouco aumentados (2 e 5 ng/mL),
em 2,5% das pacientes com SOP. Concentrações séricas de andrógenos também não apresentam diferenças
significativas entre as duas patologias. Para o diagnóstico definitivo de forma NC, é importante se realizar o teste
com ACTH. A fim de determinar qual valor da 17OHP pós-ACTH deve ser utilizado no diagnóstico da forma
NC, construímos uma curva ROC com os valores desses pacientes e de heterozigotos obrigatórios: 14 ng/mL
foi o valor com maior sensibilidade (100%) e especificidade (99%).
Em conclusão, o diagnóstico da forma clássica da 21OHD deve ser pesquisado em RN com ambiguidade ge­
nital (sem gônadas palpáveis) e/ou na presença de desidratação hiponatrêmica; a forma NC deve ser investigada
em todo paciente com manifestações hiperandrogênicas tardias.
Agradecimentos: APAE-SP, Dras. Larissa Gomes, Guiomar Madureira e Flávia Barbosa, Profs. Cláudio Ka­
ter, José A. Marcondes, Alex A. L. Jorge e Berenice Mendonça.
RESUMOS DAS palestras
QUANDO SUSPEITAR DE FORMAS RARAS DE HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA
Lívia Mermej
Formas raras de hiperplasia adrenal congênita (HAC) são responsáveis por 10% dos casos e correspondem às
deficiências de 11β-hidroxilase (D-11βOH), 17-hidroxilase (D-17OH), 3βhidroxiesteroide desidrogenase
(D-3βHSD) e P450 oxidorredutase (D-POR). A D-11βOH corresponde a 5% dos casos; além do hiperandro­
genismo ao nascimento, com graus de genitália ambígua nos pacientes 46XX sobreponíveis aos encontrados na
D-21OH, um sinal importante é a hipertensão arterial com alcalose hipocalêmica devida ao excesso de deoxi­
corticosterona (DOC), o que a distingue da D-21OH. Entretanto, o diagnóstico pode ser difícil no período
neonatal por causa da ausência de hipertensão. O diagnóstico errôneo de D-21OH geralmente acontece devido
à discreta elevação da 17OH–progesterona (17OHP) associada a não dosagem de rotina de 11-desoxicortisol
e DOC. Portanto, adiante de virilização neonatal e valores de 17OHP discretamente aumentados (níveis que
não caracterizam a forma clássica de D-21OH), a dosagem de 11-desoxicortisol é imprescindível, pois valores
elevados definem o diagnóstico de D-11βOH. A D-17OH é reportada na literatura por meio de casos isolados.
O bloqueio enzimático da 17OH provoca o acúmulo de precursores como progesterona, DOC e corticosterona,
e deficiência dos esteroides gonadais, determinando a ausência de caracteres sexuais secundários nos pacientes
46XX e pseudo-hermafroditismo masculino nos 46XY. O diagnóstico é geralmente realizado durante a puber­
dade com quadro de hipertensão arterial, hipocalemia e hipogonadismo hipergonadotrófico com concentrações
elevadas de progesterona, o que auxilia no diagnóstico. A D-3βHSD é rara; a enzima catalisa a conversão dos Δ5
em Δ4 esteroides, sendo fundamental para a síntese de todas as classes de esteroides. Nas D-21OH e D-11βOH,
a síntese de esteroides está prejudicada apenas na adrenal, enquanto na D-3βHSD ocorre também nas gônadas.
Com produção de androgênios diminuída, fetos 46XY apresentam genitália ambígua ao nascimento com ou sem
perda de sal e fetos 46XX apresentam genitália externa normal ou sinais de virilização leves como clitoromegalia.
Forma não clássica tem sido descrita, com quadro de hiperandrogenismo na infância (pubarca precoce, clitoro­
megalia e avanço de idade óssea). O diagnóstico é realizado pelas concentrações elevadas de Δ5 como 17Pregne­
nolona (17Preg) e da relação aumentada 17Preg/cortisol após estímulo com ACTH. A D-POR foi descrita em
1985 e sua prevalência ainda não foi estabelecida. Apresenta fenótipo complexo com ambiguidade genital em
ambos os sexos, além de malformações esqueléticas. É a única forma de HAC com características bioquímicas
tanto da D-21OH como da D-17OH, com aumento da 17OHP, progesterona e corticosterona. Entretanto, a
virilização pós-natal não progride e as concentrações de andrógenos diminuem, sugerindo uma via alternativa de
produção androgênica exclusiva no período fetal, a qual não persiste após o nascimento. O diagnóstico molecu­
lar auxilia no esclarecimento das formas raras de HAC.
RESUMOS DAS palestras
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS COM GLICOCORTICOIDE NA HAC
Ivani Novato Silva
Apesar de todo avanço no conhecimento da hiperplasia adrenal congênita (HAC), cuja forma ligada à deficiên­
cia de 21OH está presente em 95% dos casos, o tratamento permanece um desafio. Para o adequado controle
dos pacientes, é necessária reposição constante do cortisol em quantidade suficiente para manter a supressão da
produção androgênica excessiva. No entanto, determinar o nível ótimo de reposição do glicocorticoide (GC) é
difícil: subtratamento pode levar à insuficiência adrenal e virilização, enquanto supertratamento leva à obesidade,
Cushing iatrogênico e osteoporose; além disso, tanto o hipercortisolismo como o hiperandrogenismo podem
contribuir para deficiência estatural na vida adulta. Idealmente, a reposição deveria ser em quantidades similares
e mimetizar o ritmo circadiano de secreção do cortisol.
A recomendação terapêutica dos últimos guidelines é para reposição com acetato de hidrocortisona na criança
e adolescente (10-15 mg/m²/dia, em 2-3 doses), por causa de sua curta meia-vida, que contribui para minimizar
a supressão do crescimento e outros efeitos adversos, sem consenso sobre o uso de doses maiores pela manhã ou
à noite. No entanto, sua duração plasmática de aproximadamente 3h não simula os níveis fisiológicos e a criança
estará sujeita a períodos de secreção androgênica aumentada, estimulada pelo ACTH.
Os GC de ação prolongada, apontados como opção, não são recomendados, pois, além de apresentarem
grande dificuldade para a determinação de equivalência de doses e maior potencial para a supressão do crescimen­
to, também não simulam o ritmo circadiano de secreção de cortisol.
Os resultados terapêuticos deixam a desejar, seja na aquisição de AF abaixo do esperado na maioria dos estu­
dos, seja no controle insuficiente dos sinais de virilização.
Esquemas com a prednisolona ou dexametasona uma vez ao dia são relatados experimentalmente e, em curto
prazo, com o objetivo de melhorar o controle na infância.
Na vida adulta, os pacientes com a forma clássica ou não clássica são tratados, predominantemente, com pred­
nisolona ou dexametasona e, mais raramente, com a hidrocortisona.
O uso de antiandrogênios, inibidores da síntese ou ação androgênica, via antagonistas de receptores ou da
enzima 5α-redutase pode contribuir para melhora dos sinais de virilização.
Outras alterações, também presentes, como a deficiência de catecolaminas e a deficiência de mineralocorticoi­
de, que ocorre, em maior ou menor grau, em todos os pacientes, podem modificar a necessidade de GC e devem
ser levadas em consideração.
Os pacientes com forma clássica devem ser tratados com fludrocortisona (0,05-0,20 mg/dia em 1-2 doses)
durante a infância. Posteriormente, a necessidade de uso vai ser orientada pela dosagem de atividade plasmática
de renina e medida da pressão arterial. Seu uso diminui o requerimento de GC. Nos lactentes perdedores de sal,
a reposição do cloreto de sódio (1-2g/d) é mandatória, porque a alimentação não é suficiente para repor a perda.
As formulações de hidrocortisona de liberação prolongada que vêm sendo recentemente testadas têm como
objetivo simular o ritmo circadiano de secreção do cortisol e representam uma nova opção para o manejo desses
pacientes, configurando uma esperança real de avanço.
A substituição da corticoterapia habitual pela adrenalectomia ou uso de dispositivos de liberação prolongada
dos GC, similares às bombas de insulina, ainda apresenta caráter experimental e não faz parte do arsenal terapêu­
tico de rotina.
RESUMOS DAS palestras
PREVENDO A RESPOSTA AO TRATAMENTO COM HORMÔNIO DE CRESCIMENTO
Margaret Cristina da Silva Boguszewski
O uso de hormônio de crescimento (GH, growth hormone) recombinante para o tratamento da baixa estatura
teve início na década de 1980. Desde então, muito se evoluiu nessa área e o tratamento permite que muitas
crianças atinjam uma altura adulta dentro do normal para a população e adequada para o seu potencial genéti­
co. Entretanto, apesar de a resposta ao tratamento ser uma particularidade de cada criança, dependendo da sua
idade, potencial genético, entre outros fatores, a escolha da dose nas diversas indicações clínicas ainda se faz
de forma empírica e não individualizada. Na maioria das vezes, os regimes terapêuticos são semelhantes, com
doses corrigidas apenas pela variação do peso, não levando em consideração a sensibilidade ao tratamento de
cada indivíduo. Na tentativa de individualizar o tratamento de acordo com as necessidades de cada um, foram
criados os “prediction models” ou modelos preditivos da resposta ao tratamento com GH, específicos para cada
patologia e levando em consideração as características de cada paciente.
O desenvolvimento dos modelos preditivos se faz por meio de análise de regressão linear múltipla. O objeti­
vo é identificar quais variáveis influenciam a resposta ao tratamento e criar uma fórmula que possa ser utilizada
para adequação da dose. Inicialmente, todas as variáveis independentes que podem influenciar a resposta ao
tratamento são incluídas nos cálculos (idade do paciente, altura, idade óssea etc.). Alguns modelos incluem
também informações laboratoriais, como pico de secreção de GH em testes provocativos, concentração de
IGF1 e IGFBP3. Do outro lado, como variável dependente, está a resposta ao tratamento, representada como
a velocidade de crescimento ou a variação do escore Z da altura ou outro critério preestabelecido. Entrarão no
modelo preditivo apenas as variáveis que demonstrarem algum poder na previsão da resposta ao tratamento.
Um exemplo são os modelos preditivos desenvolvidos a partir do banco de dados do KIGS (Pfizer International Growth Study Database). Em um deles, foi analisada a resposta ao tratamento de 593 crianças pré-púberes
com deficiência de GH idiopática. As variáveis que melhor explicavam a resposta no primeiro ano de tratamen­
to e que foram selecionadas e “entraram” no modelo preditivo foram, em ordem de importância, o pico do
GH em testes provocativos (maior a gravidade da deficiência, melhor a resposta), a idade cronológica inicial
(menor idade, melhor resposta), o escore Z da altura corrigida no início do tratamento (menor altura, maior
resposta), o escore Z do peso inicial, a dose de GH e o peso ao nascer (maior peso inicial, maior dose e maior
peso ao nascimento, melhor resposta). Esse modelo conseguiu explicar 61% da variabilidade de velocidade
de crescimento no primeiro ano de tratamento. A partir dessa análise se obteve uma fórmula que, depois de
testada em outros grupos de pacientes, poderia ser utilizada para “prever” a velocidade de crescimento após
o primeiro ano de tratamento de outras crianças e corrigir a dose de GH se a velocidade prevista pela fórmula
não fosse a esperada. Entretanto, é importante lembrar que a fórmula obtida explica 61% da variabilidade da
resposta, indicando que outros fatores que influenciam a resposta ainda não foram identificados.
Estudos ainda são necessários para melhorar a aplicabilidade clínica dos “prediction models”, aumentando o
poder preditivo e diminuindo as variações.
Referências
1. Ranke MB, et al. Derivation and validation of a mathematical model for predicting the response to exogenous re­
combinant human growth hormone (GH) in prepubertal children with idiopathic GH deficiency. KIGS International
Board. Kabi Pharmacia International Growth Study. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84:1174-83.
2. Costalonga EF, et al. Modelos matemáticos para previsão de resposta ao tratamento com hormônio de crescimento.
Arq Bras Endocrinol Metab. 2008;52(5):839-49.
3. Ranke MB, Lindberg A. Observed and predicted growth responses in prepubertal children with growth disorders:
guidance of growth hormone treatment by empirical variables. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(3):1229-37.
RESUMOS DAS palestras
TRATAMENTO INTEGRADO DO HIPOPITUITARISMO
Manoel Martins
A reposição hormonal em pacientes com hipopituitarismo está associada a vários desafios para o médico, em es­
pecial o fato de que na maioria das vezes as deficiências são múltiplas e o tratamento de cada uma delas interfere
na reposição dos outros hormônios. Particularmente, a reposição somatotrófica, a mais comum das deficiências,
interfere nos eixos tireotrófico e corticotrófico, com importantes implicações clínicas.
O hormônio do crescimento (GH) aumenta a conversão do T4 em T3, a forma ativa do hormônio tireoidiano
(HT). A reposição de GH em pacientes com hipopituitarismo reduz os níveis séricos de T4 livre e aumenta os
níveis de T3 (Portes et al., 2000). A recomendação tradicional para a reposição de levotiroxina em pacientes com
hipotireoidismo central é manter os níveis de T4 livre na metade superior da faixa de referência para assegurar
o eutireoidismo. Porém, essa recomendação não leva em conta o status somatotrófico do paciente. Para avaliar
qual o significado biológico da mudança dos níveis dos HT durante o tratamento com GH, avaliamos a reposição
tireoidiana em pacientes com hipotireoidismo central com ou sem DGH e os comparamos a indivíduos normais
(Martins et al., 2007). Apesar de níveis semelhantes de T4 livre devidos à reposição exógena, os pacientes com
DGH não reposto apresentavam níveis mais baixos de T3. Além disso, o gasto energético de repouso e o tempo
de contração isovolumétrica, ambos marcadores sensíveis do status tireoidiano, mostravam menor atividade de
HT nos pacientes com DGH não reposto. Quando pacientes com ou sem GH tiveram sua dose de reposição
de levotiroxina ajustada para o objetivo, ou seja, T4 livre entre a média e o limite superior da faixa de referência,
os pacientes sem GH apresentaram melhora dos marcadores de ação de HT dentro dos limites adequados. Em
contraste, os pacientes em reposição de GH apresentaram marcadores de ação compatíveis com tireotoxicose.
A suspensão do uso de GH induziu alterações semelhantes. Esses resultados sugerem que pacientes com hipoti­
reoidismo central devem ser tratados de acordo com seu status somatotrófico.
Em contraste com o efeito do GH no eixo tireotrófico, no eixo corticotrófico a reposição de GH diminui a
produção de hormônio ativo (cortisol) a partir da forma menos ativa (cortisona). Pacientes com DGH não tra­
tado apresentam-se clinicamente com uma síndrome semelhante à síndrome de Cushing. Pelo menos em parte
esse fenótipo pode ser devido ao aumento da conversão de cortisona em cortisol. Por outro lado, a reposição de
GH em pacientes com DGH pode precipitar insuficiência corticotrófica (Giavoli et al., 2004). O risco de insufi­
ciência adrenal é maior em pacientes com múltiplas deficiências hipofisárias. Além disso, é importante reavaliar o
eixo corticotrófico de pacientes com deficiência de GH após o início da reposição somatotrófica.
Em resumo, o estado somatotrófico tem efeitos clinicamente significativos nos eixos tireotrófico e corticotró­
fico, e esses efeitos devem ser considerados durante o tratamento do hipopituitarismo.
RESUMOS DAS palestras
Atualização no Tratamento da Osteoporose
Francisco Bandeira
A osteoporose é uma doença caracterizada pela diminuição da massa óssea e deterioração na microarquitetura
do tecido ósseo, levando à fragilidade mecânica e, consequentemente, à predisposição a fraturas com trauma mí­
nimo. É o distúrbio osteometabólico mais comum e representa importante problema de saúde pública mundial,
com predomínio no sexo feminino (4 a 8:1). O homem tem cerca de 30% mais massa óssea que a mulher, além
de melhor geometria e maior força óssea. Uma projeção estima que haverá 14 milhões de adultos osteoporóticos
com idade superior a 50 anos em 2020. Com o envelhecimento da população mundial e o aumento da expec­
tativa de vida, a incidência e a prevalência da osteoporose, bem como sua importância econômica, aumentarão
cada vez mais.
As fraturas osteoporóticas são importante causa de morbidade e estão associadas com acentuado risco de fra­
tura subsequente e de mortalidade, tanto em homens quanto em mulheres. Do ponto de vista epidemiológico
e clínico, observamos que as fraturas osteoporóticas mais importantes são as de vértebras, colo do fêmur e rádio
distal. Porém, as fraturas não vertebrais que englobam todas as fraturas que ocorrem espontaneamente ou com
a queda da própria altura, que não estejam localizadas em vértebras, face e dedos e que não sejam patológicas,
têm sido, do ponto de vista epidemiológico, reconhecidamente importantes, pois limitam a qualidade de vida e,
em geral, requerem tratamento cirúrgico. As fraturas de colo do fêmur estão associadas não apenas a uma maior
morbimortalidade, mas também a um aumento substancial nos custos da assistência à saúde.
Ingestão adequada de cálcio é essencial para o desenvolvimento e a manutenção do esqueleto. Insuficiência
na ingestão de cálcio pode reduzir o pico de massa óssea e aumentar a perda de massa óssea associada com a
idade. Orienta-se aumentar a ingesta de cálcio pelos dos alimentos (leite e derivados, sardinha e salmão – tabela
1), devendo suplementá-lo com comprimidos de cálcio quando as metas orientadas não forem atingidas, como
nas mulheres pós-menopausa com dieta pobre em cálcio e em idosos. Dentre os variados sais de cálcio disponí­
veis no mercado, o carbonato de cálcio é o que possui maior porcentagem de cálcio disponível (40% de cálcio
elementar), porém sua absorção depende de acidificação ideal no trato digestivo, sendo por isso recomendada
a ingestão durante as refeições. Por outro lado, o citrato de cálcio (21% de cálcio elementar) é o segundo mais
utilizado e é mais bem absorvido em situações de acloridia e nos pacientes com risco de nefrolitíase, pois o citrato
inibe a formação de cálculos renais. Em estudos clínicos controlados, uma ingesta adequada de cálcio (1.0001.500 mg/dia) mostrou reduzir os riscos de fraturas osteoporóticas, cálculos renais, obesidade e hipertensão.
A vitamina D3, colecalciferol, ou D2, ergocalciferol, exercem um papel essencial para a absorção intestinal de
cálcio, assim como para a adequada força muscular, que está diretamente relacionada com a menor ocorrência
de quedas. A principal fonte de vitamina D em humanos é a exposição solar, no entanto a deficiência oculta ou
insuficiência de vitamina D é comum mesmo em regiões ensolaradas, já que a pele perde progressivamente a ca­
pacidade de síntese de provitamina D a partir dos 50 anos de idade, sendo necessária a complementação na dieta
por meio da ingestão de óleos de peixe, peixes com alto teor de gordura e gema de ovo ou com suplementação
da vitamina. A deficiência de vitamina D pode exacerbar a perda óssea na osteoporose, causar raquitismo e osteo­
malácia e associar-se a doenças cardiovasculares, DM tipo 1 e 2, câncer de próstata e do intestino grosso. O pon­
to de corte para os níveis séricos ideais não está bem definido, porém níveis de 25-hidroxivitamina D (25-OHD)
maiores do que 30 ng/mL são considerados aceitáveis. Quando os níveis séricos de 25-OHD são < 25 ng/mL,
ocorrem aumento significativo do PTH e perda de massa óssea. Idosos possuem alto risco de deficiência de vi­
tamina D por causa da baixa síntese pela pele, assim como pela diminuição da atividade da 1α-hidroxilase renal,
com consequente queda da 1,25-diidroxivitamina D, sendo, por isso, necessária a suplementação de vitamina D.
Na mais recente metanálise com 11 estudos randomizados, duplos-cegos e controlados com placebo, doses
de vitamina D entre 800 e 2.000 U/dia, por até quatro anos, reduziram o risco fraturas de colo de fêmur e não
vertebrais.
A tabela seguinte mostra a redução do risco de fraturas vertebrais e o número necessário para tratar (NNT)
em três anos, com os vários fármacos usados na osteoporose pós-menopausa.
RESUMOS DAS palestras
Estudo [ref.]
Aumento da DMO
FIT II54
FITI2
RSMN55
RSN56
MORE57
BONE58
FPT59
Horizon60
SOTI61
8,1%
7,9%
7,1%
5,4%
2,6%
6,0%
14%
7,0%
14%
Redução do Risco Rela­
tivo (RRR) de Fraturas
Vertebrais
44%
47%
39%
31%
35%
52%
65%
70%
41%
Presença de Fraturas
Vertebrais no Início do
Estudo
0%
100%
100%
100%
37%
100%
100%
60%
100%
Redução do Risco Ab­ Droga
soluto / NNT (3 anos)
1,7% / 59
7% / 15
10% /15
5% / 20
6,5% / 16
4,9% / 21
9% / 12
7,6% / 14
11% / 9
Alendronato
Alendronato
Risendronato
Risendronato
Raloxifeno
Ibandronato
Teriparatide
Zolendronato
Ranelato de Estrôncio
MÉTODOS PARA ANÁLISE QUALITATIVA DA MASSA ÓSSEA
Carolina Aguiar Moreira Kulak
A osteoporose e as fraturas por fragilidade ocorrem por diminuição da força óssea, a qual está relacionada com a in­
tegração de dois fatores principais: densidade mineral e qualidade óssea. Estima-se que 20% a 40% da força óssea
é determinada pela qualidade, a qual refere-se à arquitetura, composição da matriz, remodelação e mineralização
óssea. Vários métodos têm sido empregados na análise qualitativa do esqueleto, principalmente em pesquisas de
novas drogas para tratamento da osteoporose1. Esses métodos podem ser divididos em invasivos, quando reali­
zados mediante biópsia óssea, e não invasivos. Entre os invasivos, o mais antigo é a técnica de histomorfometria
óssea, que avalia em duas dimensões parâmetros estruturais como o volume ósseo, o número e a espessura das
trabéculas e o espaço entre elas. A técnica de histomorfometria por meio de marcação prévia do esqueleto com
tetraciclina, a qual se deposita na fronte de mineralização, possibilita uma análise de parâmetros dinâmicos do
tecido ósseo, como a formação e mineralização2. Outro método realizado com o fragmento da biópsia é a mi­
crotomografia computadorizada (microCT), na qual os parâmetros estruturais relatados acima são analisados
em três dimensões. Nessa técnica, a mineralização tecidual, a conectividade entre as trabéculas e o formato delas
(relação de placas por pontos) também são analisados3. Entre os métodos não invasivos, uma grande variedade
de técnicas destinadas à análise da microarquitetura tem sido estudada. A tomografia quantitativa periférica de
alta resolução (XRpQCT) avalia parâmetros estruturais do osso cortical e trabecular em sítios periféricos como
o rádio e a tíbia, sendo considerada por alguns autores como uma biópsia virtual. Para avaliação do fêmur, a
tomografia computadorizada quantitativa (QTC) tem sido o método de escolha4.
Na avaliação da remodelação óssea, além da histomorfometria, a dosagem dos marcadores bioquímicos tanto
de formação como de reabsorção óssea pode ser útil na identificação dos pacientes com osteoporose de alta ou
baixa remodelação1.
A diminuição da qualidade óssea está relacionada a uma maior fragilidade do esqueleto e justifica a presença
de fraturas em indivíduos com densidade óssea normal. Sendo assim, a análise qualitativa dos parâmetros de
qualidade óssea torna-se uma ferramenta importante para avaliação do risco de fraturas independentemente da
densidade mineral óssea.
Referências
1. Compston J. Bone quality. Arq Bras Endocrinol Metab. 2006;50:579-85.
2. Kulak CA, Dempster DW. Bone histomorphometry: a concise review for endocrinologists and clinicians. Arq Bras En­
docrinol Metab. 2010;54;87-98.
3. Kulak CA, Borba VZ, Jorgetti V, et al. Skeletal microstructural abnormalities in postmenopausal women with chronic
obstructive pulmonary disease. J Bone Miner Res. 2010;25:1931-40.
4. Cohen A, Dempster D, Bilezikian J, et al. Assessment of trabecular and cortical archictecture and mecanical competence
of bone by high resolution peripheral computed tomography: comparation with transiliac bone biopsy. Osteoporos Int.
2010;21:263-73.
RESUMOS DAS palestras
AVALIAÇÃO DA MASSA ÓSSEA E TRATAMENTO COM GH/E2 NA SÍNDROME DE TURNER
Marilia Martins Guimarães
A síndrome de Turner (ST) é caracterizada pela perda parcial ou total do segundo cromossomo sexual. A síndro­
me cursa com baixa estatura em cerca de 99% dos casos e disgenesia gonadal em cerca de 70% dos casos, associa­
das a uma série de anomalias congênitas e comorbidades. Na infância, as pacientes são tratadas com hormônio de
crescimento (GH) para melhorar a estatura final e, na puberdade, são tratadas com reposição hormonal esteroide
(TRE), para o desenvolvimento das características sexuais secundárias. Entre as comorbidades, foi observada
maior prevalência de fraturas nessas pacientes. Na infância predominam as dos ossos longos, especialmente pu­
nho, úmero e clavícula e numa fase mais tardia as de osso trabecular. Talvez por isso e também pelas medicações
utilizadas, a avaliação da massa óssea na ST tem sido objeto de estudo por diversos pesquisadores. Os resultados
relatados são discordantes, em parte como consequência do uso de diferentes técnicas para essa avaliação. São
encontradas pesquisas que utilizam a tomografia computadorizada quantitativa periférica (pQCT) e a ultrasso­
nografia quantitativa (QUS), mas sendo a densitometria de absorção de raios X de dupla energia (DEXA) a téc­
nica mais empregada. Com esse método, a massa óssea pode ser avaliada de duas formas: a areal e a volumétrica.
Na densitometria areal, a massa óssea é subestimada na baixa estatura e superestimada na alta estatura. Como
a baixa estatura é um traço marcante na ST, apareceram diversos relatos de osteopenia quando a avaliação era
feita pela densitometria areal. Posteriormente, com a utilização da densitometria volumétrica, constatou-se que a
prevalência de osteopenia era bem menor. Ainda utilizando a DEXA, foi observado que no período pré-puberal
as pacientes com disgenesia gonadal apresentavam massa óssea menor que a de seus pares sem a síndrome. Com
a indução da puberdade com estrógenos, haveria ganho de massa óssea, aproximando-se de seus pares, mas não
se observa essa perda nas pacientes que fazem puberdade espontânea. Esse fato sugere que a falta de estrogênio
das que têm disgenesia gonadal seria a responsável pela baixa massa óssea, o que sugere que a avaliação da massa
óssea na síndrome deva ser realizada já no período pré-puberal. Quanto ao uso de hormônio de crescimento, não
foram observadas diferenças no ganho de massa óssea, mesmo naquelas pacientes que usaram por tempo prolon­
gado. É importante ressaltar que as pacientes com ST não são deficientes de GH. Uma peculiaridade relatada em
diversas pesquisas é que na síndrome há o adelgaçamento da camada cortical dos ossos longos. Esse fenômeno
é encontrado tanto em pacientes com disgenesia gonadal como nas com puberdade espontânea. Os resultados
com o tratamento com GH ou reposição estrogênica são controversos, apontando que essa diminuição do osso
cortical seria a responsável pela maior prevalência de fraturas relatadas.
Referências
Cleemann L, Hjerrild BE, Lauridsen AL, et al. Long-term hormone replacement therapy preserves bone mineral density in
Turner syndrome. Eur J Endocrinol. 2009;161(2):251-7. Epub 2009 May 15.
Bannink EM, Van der Palen RL, Mulder PG, et al. Long-term follow-up of GH-treated girls with Turner syndrome: BMI,
blood pressure, body proportions. Horm Res. 2009;71(6):336-42. Epub 2009 Jun 8.
Bone size and density measurements in prepubertal children with Turner syndrome prior to growth hormone therapy.
Reduced cortical bone density with normal trabecular bone density in girls with Turner syndrome. Osteoporos Int.
2010;21(12):2093-9. Epub 2010 Feb.
Andrade AC, Baron J, Manolagas SC, et al. Hormones and genes of importance in bone physiology and their influence
on bone mineralization and growth in Turner syndrome. Horm Res Paediatr. 2010;73(3):161-5. Epub 2010 Mar 3.
Review.
Pitukcheewanont P, Numbenjapon N, Safani D, et al. Bone size and density measurements in prepubertal children with
Turner syndrome prior to growth hormone therapy. Osteoporos Int. 2011;22(6):1709-15. Epub 2010 Sep 9.
Sowińska-Przepiera E, Andrysiak-Mamos E, Chełstowski K, et al. Association between ER-α polymorphisms and bone
mineral density in patients with Turner syndrome subjected to estroprogestagen treatment-a pilot study. J Bone Miner
Metab. 2011. [Epub ahead of print].
Gallicchio CT, Figueiredo-Alves ST, Prendin Tórtora R, et al. Effect of puberty on the relationship between bone markers
of turnover and bone mineral density in Turner’s syndrome. Horm Res. 2004;61(4):193-9. Epub 2004 Jan 29.
Lage AZ, Brandão CA, Mendes JR, et al. High degree of discordance between three-dimensional and two-dimensional
lumbar spine bone mineral density in Turner’s syndrome. J Clin Densitom. 2005;8(4):461-6.
Costa AMG, Marini SHVL, Baptista MTM, et al. Densidade mineral óssea: estudo transversal em pacientes com síndrome
de Turner. Arq Bras Endocrinol Metab. 2002;46(2). RESUMOS DAS palestras
DISFUNÇÃO TIREOIDIANA SUBCLÍNICA: TRATAR OU NÃO TRATAR
José Augusto Sgarbi
As disfunções tireoidianas subclínicas caracterizam-se pela presença de concentrações séricas anormais de TSH
em face de concentrações normais dos hormônios tireoidianos, afetam até 20% da população adulta, sendo o
hipotireoidismo subclínico mais comum que o hipertireoidismo subclínico, e ambos, em geral, são mais preva­
lentes no sexo feminino e em idosos1,2.
Apesar da elevada prevalência na comunidade e do aumento do diagnóstico na prática diária, o significa­
do clínico e a necessidade de tratamento dessas condições permanecem controversos2. A ausência de grandes
ensaios clínicos randomizados, duplo-cegos e controlados dificulta uma avaliação mais crítica de potenciais
benefícios do tratamento, tornando-o não baseado em evidência e calcado no julgamento clínico individual.
Nas últimas décadas, um número crescente de estudos clínicos, populacionais e de metanálises3-10 procurou
explorar os efeitos das doenças tireoidianas subclínicas no sistema cardiovascular e na expectativa de vida, mas os
resultados são divergentes. No Brasil, um estudo populacional na população nipo-brasileira de Bauru mostrou
forte associação do hipertireoidismo subclínico com maior risco de mortalidade cardiovascular e geral, enquanto o
hipotireoidismo subclínico foi associado apenas com a mortalidade geral. No entanto, o número pequeno de even­
tos de morte por causa cardiovascular deve ter limitado o poder estatístico para obter significância neste estudo.
Os resultados conflitantes entre os estudos populacionais e mesmo entre as metanálises devem-se em parte
aos diferentes processos de seleção, valores de TSH utilizados para definição de doença tireoidiana subclínica,
fatores de correções não homogêneos e número limitado de indivíduos e eventos.
Mais recentemente, duas publicações trouxeram avanços significativos em auxílio ao clínico na tomada de
decisão sobre o tratamento da disfunção tireoidiana subclínica. Na primeira publicação, uma análise de dados
individual de 11 grandes estudos populacionais prospectivos demonstrou evidência robusta de associação do
hipotireoidismo subclínico com elevado risco de eventos coronarianos e de morte por doença coronariana a
partir de níveis de TSH acima de 7 mU/L11. Na segunda, um novo guideline baseado em evidências clínicas
traz novas recomendações para o manejo diagnóstico e terapêutico do hipertireoidismo e deve servir de guia
para médicos generalistas e especialistas12.
Referências
Romaldini JH, Sgarbi JA, Farah CS. Subclinical thyroid disease: subclinical hypothyroidism and hyperthyroidism. Arq Bras
Endocrinol Metab. 2004;48:147-58.
Biondi B, Cooper DS. The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction. Endocrine Rev. 2008;29:76-131.
Biondi B, Palmieri EA, Fazio S, et al. Endogenous subclinical hyperthyroidism affects quality of life and cardiac morpho­
logy and function in young and middle-aged patients. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85:4701-5.
Sgarbi JA, Villaça F, Garbeline B, et al. The effects of early antithyroid therapy for endogenous subclinical hyperthyroidism
on clinical and heart abnormalities. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88:1672-7.
Parle JV, Maisonneuve P, Sheppard MC, et al. Prediction of all-cause and cardiovascular mortality in elderly people from
one low serum thyrotropin result: a 10-year cohort study. Lancet. 2001;358:861-5.
Gussekloo J, Van Exel E, De Craen AJ, et al.Thyroid status, disability and cognitive function, and survival in old age.
JAMA. 2004;292:2591-9.
Cappola AR, Fried LP, Arnold AM, et al. Thyroid status, cardiovascular risk, and mortality in older adults. JAMA.
2006;295:1033-41.
Rodondi N, Newman AB, Vittinghoff E, et al. Subclinical hypothyroidism and the risk of heart failure, other cardiovascu­
lar events, and death. Arch Intern Med. 2005;165:2460-6.
Sgarbi JA, Matsumura LK, Kasamatsu TS, et al. Subclinical thyroid dysfunctions are independent risk factors for mortality
in a 7.5-year follow-up: the Japanese-Brazilian thyroid study. Eur J Endocrinol. 2010;162:569-77.
Ochs N, Auer R, Bauer DC, et al. Meta-analysis: subclinical thyroid dysfunction and the risk for coronary heart disease and
mortality. Ann Int Med. 2008;148:832-45.
Rodondi N, Den Elzen WP, BauerDC, et al.; for the Thyroid Studies Collaboration. Subclinical hypothyroidism and the
risk of coronary heart disease and mortality. JAMA. 2010;304:1365-74.
Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines
of the American thyroid association and American association of clinical endocrinologists. Thyroid. 2011;21:593-646.
RESUMOS DAS palestras
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO
Helton Estrella Ramos
O hipotiroidismo congênito (HC) é a endocrinopatia congênita mais comum, afetando cerca de 1:3.0004.000 recém-nascidos (RN). Um grupo heterogêneo de doenças relacionadas às alterações no desenvol­
vimento da tireoide, conjuntamente denominadas disgenesias tireoidianas (DT), é responsável por apro­
ximadamente 85% de todos os casos de HC. As DT são subdivididas em subgrupos: agenesia ou atireose,
hemiagenesia, ectopia e hipoplasia; contudo, não nos parece satisfatória uma classificação baseada uni­
camente em aspectos morfológicos, uma vez que fenótipos semelhantes podem ser oriundos de eventos
moleculares distintos. Nos últimos anos, a descoberta de genes (especialmente fatores de transcrição envol­
vidos na diferenciação das células foliculares tireoidianas) e outros mecanismos implicados na morfogênese
tireoidiana possibilitaram um maior esclarecimento sobre as bases genéticas da ontogênese tireoidiana.
Entretanto, apenas 5% dos pacientes com DT apresentam mutações nos genes candidatos identificados:
receptor do TSH (TSHR), PAX8, TITF1 e FOXE1, indicando que sua patogênese é ainda muito mais
complexa. Essa frequência baixa de mutações nas populações estudadas pode ser explicada pelo fato de que
as análises são, na sua maioria, limitadas às regiões codificadoras dos genes e, portanto, não excluiriam mu­
tações potenciais existentes em outras regiões regulatórias, eventos pós-zigóticos ou, mesmo a existência de
fenômenos epigenéticos como causa de DT. Adicionalmente, a ampla variabilidade fenotípica encontrada
e a presença invariável de penetrância incompleta nos casos familiares apontam, ainda, para possíveis meca­
nismos multigênicos de herança não mendeliana. Portanto, apesar dos avanços recentes na compreensão de
muitas etapas do desenvolvimento tireoidiano, um montante considerável de aspectos etiopatogênicos está
ainda bastante obscuro. Do ponto de vista clínico, um melhor entendimento dos mecanismos de controle
morfogenéticos da tireoide seria extremamente relevante, uma vez que os distúrbios de desenvolvimento
da glândula são responsáveis pela maioria dos casos de HC. Esta apresentação visa sumarizar novos conhe­
cimentos adquiridos a partir do estudo de modelos animais e de pacientes com DT, discutindo aspectos já
estabelecidos e enfatizando os pontos ainda enigmáticos no entendimento do desenvolvimento normal da
tireoide e de sua fisiopatologia molecular.
RESUMOS DAS palestras
Desreguladores endócrinos, o que todos precisamos saber:
DIFERENCIAÇÃO E MATURAÇÃO SEXUAL
Elaine Maria Frade Costa
Define-se desregulador endócrino (DE) como um agente exógeno que interfere na síntese, secreção, transporte,
metabolismo, ação ou eliminação dos hormônios naturalmente produzidos pelo corpo humano. Os DEs em
geral possuem múltiplos sítios e mecanismos de ação, desde a ligação do hormônio endógeno ao seu receptor,
como as etapas de síntese, transporte e metabolismo do ligante natural. Embora em potência menor, eles fre­
quentemente agem como agonistas ou antagonistas. A relação dose-resposta é ainda um tema controverso, pois
seus efeitos em baixas doses ainda são discutíveis e fatores como frequência e duração da exposição, além da etapa
do desenvolvimento em que ela ocorre, devem ser considerados.
Os EDCs podem apresentar efeitos transgeracionais que podem ser transmitidos por mutações no DNA
ou por modificação de fatores que regulam a expressão gênica, tais como a metilação do DNA e acetilação das
histonas.
O homem está sujeito à ação dos EDCs durante toda a vida, mas sabe-se que o período de exposição será
o fator determinante de seus efeitos. Os períodos de maior suscetibilidade, denominados janelas de exposição,
compreendem principalmente o período pré-natal e a primeira infância.
Numerosos compostos químicos de uso regular possuem comprovada atividade hormonal. São inseticidas,
detergentes, repelentes, desinfetantes, fragrâncias, solventes, combustíveis, retardantes de chama, entre outros
produtos, que estão presentes no ar, no solo, nos efluentes industriais, residenciais e de estações de tratamento
de água.
Sabe-se que, nos últimos anos, a idade da telarca e da menarca tem ocorrido em idade cada vez mais precoce
e os dados experimentais e populacionais convergem para a ação dos EDCs, particularmente aqueles com ação
estrogênica como o bisfenol A (BPA). O BPA está presente em plásticos, plastificantes, selantes dentários, latas
de conserva revestidas internamente com filme de polímero, mamadeiras, garrafas plásticas, encanamentos de
água de abastecimento, adesivos, CDs e DVDs, impermeabilizantes de papéis etc. O BPA também está associado
a doenças decorrentes de ação antiandrogênica, tais como oligospermia, criptorquidia e hipospádia.
Compostos do material particulado (MP) originado da queima de combustíveis fósseis que fica suspenso no
ar, os hidrocarbonetos aromáticos policíclicos atuam como um estrógeno ambiental, sendo apontados como
um dos causadores da diminuição da fertilidade em machos de várias espécies de aves e mamíferos. Além disso,
demonstrou-se que baixos níveis de MP reduzem a expressão de genes essenciais para o desenvolvimento gona­
dal e mudanças estruturais nas células de Leydig de ratos expostos. Por outro lado, fetos fêmeas de ratas grávidas
expostas às mesmas concentrações de MP apresentaram diminuição da expressão do gene Bmp15, relacionado
ao desenvolvimento dos oócitos.
A avaliação do estado de evidência dos EDCs precisa ainda sincronizar os resultados das pesquisas em animais
com os dados epidemiológicos; entretanto, os elementos já disponíveis referentes à responsabilidade dos EDCs
sobre a diferenciação e maturação sexual são suficientes para indicar os procedimentos de cautela e de prevenção
de modo a minimizar os seus efeitos sobre a saúde humana.
RESUMOS DAS palestras
Desreguladores endócrinos, o que todos precisamos saber: interferência
na função tirodiana
Maria Izabel Chiamolera
Desreguladores endócrinos são substâncias químicas que podem, potencialmente, interferir na fisiologia normal
dos sistemas endócrinos. A crescente preocupação quanto à importância desses efeitos deve-se a fatores como a
expansão da produção e uso de determinados produtos sintéticos e ao aumento da poluição causada por produ­
tos que podem funcionar como desreguladores. Inicialmente, esses efeitos de desregulação foram correlaciona­
dos com a ação dos hormônios sexuais, sendo este o maior alvo de pesquisas envolvendo substâncias disruptoras.
Desde então, os efeitos de tais substâncias sobre a fisiologia da tireoide e ação do hormônio tireoidiano vêm
ganhando crescente atenção.
Vários componentes têm sido estudados para avaliar as respectivas influências na fisiologia e/ou ação do
hormônio tireoidiano. Entre tais substâncias, temos as bifenilas policlorinadas (PCBs), usadas na fabricação de
equipamentos elétricos, o bisfenol-A (BPA), usado na fabricação de plástico policarbonato, e o triclosan, agente
antifúngico e antibactericida encontrado em produtos de higiene. Todos esses produtos parecem afetar direta­
mente a ação do receptor do hormônio tireoidiano (TR) por mecanismos ainda desconhecidos. Além desses,
estudos já demonstraram que a ingesta de altas doses de isoflavonas inibem a atividade da tireoperoxidase (TPO),
podendo causar bócio e hipotireoidismo.
Algumas substâncias aparentemente agem por meio de ativação de enzimas hepáticas, reduzindo a meia-vida
sérica do T4, entre elas podemos encontrar alguns pesticidas como o DDT, as dioxinas, que são substâncias
envolvidas em vários processos tais como fundição, clareamento de papel, produção de herbicidas e pesticidas.
Outras são conhecidas por inibir a captação tireoidiana de iodo, entre elas: o perclorato, usado na fabricação de
combustível de foguetes e mísseis; o tiocianato, metabólito de uma das substâncias emitidas pelo cigarro; e os
nitritos, produto natural da decomposição orgânica, usado como conservante de alimentos e em fertilizantes.
Os estirenos (compostos de plásticos e resinas) e o chumbo foram correlacionados com alterações diversas no
metabolismo tireoidiano, porém nem sempre com concordância entre os vários estudos.
Recentemente, um estudo que analisou a associação entre a ingesta de nitrito e o risco de câncer de tireoide
mostrou que houve aumento do risco de câncer associado com uma alta concentração de nitrito na água de
consumo. A mesma associação positiva foi vista com a prevalência de hipotireoidismo nessa população. Contu­
do, mais estudos devem e estão sendo feitos para confirmar tais achados. Outros estudos que visem entender os
mecanismos fisiopatológicos envolvidos no desenvolvimento das alterações causadas pelos desreguladores serão
úteis para avaliarmos a importância da ação dessas substâncias no organismo, bem como para podermos planejar
ações de prevenção mais eficazes.
RESUMOS DAS palestras
MEDIDAS AUXILIARES PARA O SUCESSO CIRÚRGICO – EXPERIÊNCIA COM MÉTODOS
LOCALIZATÓRIOS E PTH INTRAOPERATÓRIO
Monique Nakayama Ohe
O hiperparatireoidismo primário (HPP) é uma doença comum cujo diagnóstico é cada vez mais frequente não
apenas nos países desenvolvidos, mas também nas regiões em desenvolvimento. Atualmente, observamos uma
mudança no perfil de apresentação do HPP ao longo dos anos no nosso meio, envolvendo maior número de
diagnósticos, bem como maior proporção de pacientes assintomáticos ao diagnóstico. Isso se deve, provavel­
mente, à maior disponibilidade de métodos diagnósticos, bem como a um maior esclarecimento da comunidade
médica acerca dessa doença, levando a um diagnóstico mais precoce. Essa mudança no perfil de apresentação
clínica também foi acompanhada por uma mudança na apresentação laboratorial, com níveis de cálcio sérico e
de PTH ao diagnóstico menores entre os pacientes assintomáticos. A constatação de que o HPP vem se apresen­
tando como uma entidade cada vez menos sintomática e, portanto, com uma exuberância clínica e laboratorial
menor ao diagnóstico, traz questionamentos sobre qual a melhor abordagem terapêutica a ser tomada. Enquan­
to no passado se deparava com quadro clínico de nefrolitíase e de severo comprometimento ósseo que tornava
imperativa a conduta cirúrgica, o surgimento de um número crescente de casos assintomáticos suscita dúvidas
sobre a necessidade de conduta cirúrgica para todos os pacientes diagnosticados. Uma vez que o HPP passou a
ser uma doença com pouca exuberância de manifestações clínicas e laboratoriais, ao definir a conduta cirúrgica
para esses casos, o que se pretende é a certeza de cura com o menor risco de complicações possível, pois a mor­
bidade do tratamento não deve ser maior do que a da doença em questão. Duas ferramentas tornaram-se úteis
nesse contexto: o exame de imagem para localização da paratireoide hipersecretora e a medida de PTH intacto
intraoperatório (PTH-IO). É interessante notar a complementaridade entre esses métodos: se o primeiro diz
respeito a onde e como iniciar o procedimento cirúrgico, o segundo diz respeito a quando parar, pois infere a
partir de seus resultados se o procedimento foi ou não executado com sucesso. E essa propriedade do PTH-IO
torna-o cada vez mais interessante no contexto atual, no qual a glândula acometida é, em geral, pouco alterada,
nem sempre hipercaptante no mapeamento pré-operatório e macroscopicamente de difícil diferenciação com
tecido normal. Assim, torna-se de grande utilidade um ensaio capaz de mensurar de modo preciso e rápido as
concentrações do PTH enquanto a cirurgia é realizada, pois a presença de níveis elevados desse hormônio após
a retirada da(s) suposta(s) glândula(s) acometida(s) torna obrigatória a reexploração do leito cirúrgico, em busca
de outras glândulas acometidas. E essa propriedade do PTH-IO abre espaço para perspectivas de realizar, tam­
bém em nosso meio, cirurgias com exploração mais direcionada, menos invasivas, com menor tempo cirúrgico,
menos morbidade, mantendo a excelência nos índices de sucesso cirúrgico com baixa morbidade.
RESUMOS DAS palestras
PLANEJAMENTO CIRÚRGICO NOS CASOS DE INSUCESSO
Fábio Montenegro
As glândulas paratireoides passaram despercebidas por muitos anatomistas e cirurgiões até o estudante de medi­
cina Ivar Sandström as descrever.
Desde 1925, o tratamento cirúrgico constitui a única terapêutica definitiva do hiperparatireoidismo primário
(1HPT).
O tratamento do capitão Charles Martel, além de evidenciar os problemas do HPT1 não corrigido, mostrou
as potenciais dificuldades e riscos no tratamento cirúrgico. Seu caso serve de reflexão até nossos dias.
Há muito anos, Fuller Albright colocou quais são os pontos importantes da operação do HPT1: a localização
e o número de glândulas doentes.
As operações sobre a paratireoide podem ser bastante simples e felizmente o são na maioria dos casos de
doen­ça uniglandular, em localizações tópicas. Os recursos auxiliares atuais, além do bom preparo dos cirurgiões,
permite que a grande maioria dos pacientes seja tratada com sucesso, com mínima morbidade.
Entretanto, alguns pacientes persistem ou recidivam, caracterizando o insucesso. Para planejar a abordagem
de um paciente com insucesso, devemos pensar quais os pontos que podem determinar essa situação.
O primeiro passo é determinar se o paciente realmente tem HPT1. O principal diagnóstico a ser excluído é a
hipercalcemia hipocalciúrica familiar benigna. Realizar cervicotomia/toracotomia procurando uma paratireoide
doente que “não está lá” é um pesadelo e um risco inútil para o paciente.
Confirmado o diagnóstico de HPT1, deve-se verificar a sintomatologia, os desvios metabólicos e os riscos e
benefícios esperados da reoperação.
Assegurada a indicação para reexploração, é importante a revisão do tratamento prévio. O relato cirúrgico
e o anatomopatológico são importantes. Como foi a exploração anterior? O que foi retirado? Como foi o pós­
-operatório? Há algum indício de malignidade no material retirado?
Um capítulo importante no planejamento da terapia do insucesso são exames de localização. De preferência,
deve haver dois exames coincidentes para maior segurança. A cintilografia com MIBI pode ser potencializada
pelo SPECT e SPECT-CT. A ultrassonografia, além de informar sobre a tireoide, pode determinar lesões suspei­
tas e acessíveis a eventual punção em caso de dúvida. A tomografia ou a ressonância magnética pode ser especial­
mente útil nas lesões intratorácicas. Na minha opinião, o PET-CT é de pouca utilidade. Exames invasivos como
a arteriografia e a venografia com coleta seletiva do PTH podem ser considerados em alguns casos. Mesmo com
todos os exames de localização negativos, a indicação da operação é determinada pelo quadro metabólico do
paciente. Não deve ser postergada “esperando” os exames “ficarem” positivos.
Munido dessas informações, o cirurgião deve efetivar a operação. Esses casos devem preferencialmente ser
tratados em locais de mais recursos (exame de congelação, operações radioguiadas, ultrassonografia intraope­
ratória e dosagem intraoperatória do PTH). O cirurgião precisa usar todos esses recursos juntos? Não, ele deve
saber selecionar o que é adequado em cada caso.
O PTH rápido intraoperatório poderá ser útil para saber se foi retirado todo o tecido hiperfuncional naquele
momento, embora não seja um método infalível. Ele também não deve ser utilizado isoladamente na decisão
de autoimplante imediato de fragmentos de paratireoide ou a opção de criopreservação do tecido, medidas que
buscam evitar o hipoparatireoidismo definitivo.
RESUMOS DAS palestras
DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO SEXUAL
Berenice Bilharinho de Mendonça
Os pacientes com distúrbio do desenvolvimento sexual (DDS) constituem um desafio para os profissionais que se
empenham no seu tratamento e acompanhamento. São raros os estudos com acompanhamento desses pacientes
a longo prazo. Este estudo tem por objetivo avaliar os aspectos psicossociais e sexuais em relação ao diagnóstico
etiológico, assim como a influência de diversas variáveis na manutenção ou mudança da identidade de gênero nos
pacientes que atingiram a idade adulta e a qualidade de vida numa grande coorte de pacientes com DDS 46,XY e
46,XX acompanhados em um mesmo serviço a longo prazo. O estudo teve caráter, principalmente, retrospectivo
e foi realizado em pacientes com DDS de ambos os sexos acompanhados até o período pós-puberal ou idade
adulta, num total de 151 pacientes maiores de 15 anos (96 com cariótipo 46,XY e 55 com cariótipo 46,XX).
O diagnóstico etiológico do DDS foi estabelecido pela avaliação clínica, citogenética, hormonal e por imagem
em todos os casos e, na maioria deles, complementada pelo diagnóstico molecular. Os instrumentos utilizados
para a avaliação psicológica foram: a entrevista semiestruturada com aplicação de um questionário específico (192
questões), desenvolvido para avaliar os aspectos sociais, profissionais e sexuais, e o questionário WHOQOL-bref,
para avaliar a qualidade de vida. Resultados: A atribuição do sexo social feminino foi predominante em ambos
os grupos. Houve mudança do sexo social em 20% dos pacientes com DDS 46,XY e em 14% dos pacientes
com DDS 46,XX. Houve associação significativa da mudança para o gênero masculino no grupo DDS 46,XY
por deficiência de 5a-redutase 2 quando comparado ao grupo com DDS 46,XY por deficiência da produção
ou ação da testosterona. Observamos disforia de gênero em oito pacientes com DDS 46,XX por deficiência da
21-hidroxilase, e cinco deles mudaram para o sexo masculino. Todos haviam sido tratados de maneira irregular,
apresentaram virilização importante e provinham de famílias de baixa renda, indicando o papel da exposição dos
andrógenos e do meio ambiente sobre a identidade de gênero. A variável brincadeiras masculinas ou neutras na
infância teve valor preditivo para a mudança de sexo social para o masculino nos pacientes DDS 46,XY educados
no sexo social feminino. A qualidade de vida das pacientes com sexo social feminino foi melhor nas pacientes
com DDS 46,XX em comparação com as pacientes com DDS 46,XY. Entre os pacientes 46,XY, os com o sexo
social final masculino tiveram melhor qualidade de vida em comparação aos com o sexo social feminino. O diag­
nóstico etiológico não teve influência na atribuição do sexo, no grau de satisfação pessoal e no relacionamento
amoroso. Conclusão: A qualidade de vida dos pacientes 46,XY com sexo social final masculino foi melhor do
que a dos pacientes 46,XY com sexo social final feminino. Entretanto, a maioria dos pacientes referiu elevado
índice de satisfação com o tratamento, mostrando a importância de uma equipe multidisciplinar no tratamento
dos distúrbios do desenvolvimento sexual.
SUMMARY
Inacio M. Long term psychosocial and psychosexual aspects of patients with disorders of sex development
(thesis). São Paulo: Faculty of Medicine, University of São Paulo; 2010.
Introduction: Patients with disorder of sex development (DDS) constitute a challenge for professionals
working in your treatment and follow-up. Studies of patients with DDS have been focused on dissatisfaction
in adulthood with sex assigned at birth. However, other parameters, such as psychosocial adjustment, sexual
function, psychological health, social integration and the quality of life are rarely described. This study aim to
evaluate the professional and psychosocial aspects, in order to identify the variables involved in gender identity
and sexual orientation of a large cohort of patients with DDS 46 XY and, 46, XX and also assess the quality
of life of patients in adulthood. Methods: The study had character mainly retrospective and was conducted
in patients with DDS of both sexes escorted the puberal period postgraduate or adulthood, a total of 151 pa­
tients older than 15 years; of these, 55 patients had 46, XX karyotype and 96 46, XY karyotype, having been
included in the latter group 6 patients who had 46, XY karyotype in mosaic with the lineage 45, X. etiological
diagnosis of DDS was established by clinical evaluation, cytogenetics, hormonal and image in all cases and most
of them complemented by molecular diagnosis. All patients underwent surgical and psychological treatment.
Instruments used for psychological evaluation were: a semi-structured interview with application of a specific
questionnaire with 121 questions developed to assess the social aspects, professionals and sexual, projective
HTP test to assist in the identification of gender identity and the WHOQOL-bref questionnaire to evaluate the
quality of life. Results: The female social sex assignment was prevalent in both groups with DDS. A change of
RESUMOS DAS palestras
assigned sex was found in 20% of the 46, XY DDS patients and in 14% of the 46,XX DDS patients. There was a
significant association between the change to male social sex with DDS 46, XY deficiency 5 alpha-RD2 deficiency
group when compared with DDS 46,XY group due to defects in testosterone secretion or action. A greater fre­
quency of homo or bisexual orientation was found in the patients with female social sex with higher prevalence
in patients with virilizing congenital adrenal hyperplasia. In these patients the number of repetitions CAGs and
Prader Stadium did not influence sexual orientation. We observe gender dysphoria in 8 patients with 46, XX
DDS due to 21-hydroxylase deficiency, and 5 of them have changed the male social sex. All of these patients
had been treated irregularly, showed significant virilization and derived from low-income families indicating the
role of exposure of androgens and environment on gender identity. Three variables in univariate analysis were
significantly associated with change to male social sex n patients with 46, XY DDS and 46, XX DDS educated
on female social sex: male or neutral toys in childhood, household tasks typically masculine and self perception
of physical appearance as male or ambiguous in childhood but the male or neutral toys in childhood presented
the best predictive value of male gender identity in adulthood. There was significant association between aspects
of initial gender identity and final gender social sex in HTP test, showing that this is a useful tool for evaluation
of patients with DDS. The quality of life of patients with DDS 46, XX was similar to patients with DDS 46, XY
however patients with male social sex showed better quality of life than those with female social sex. Similarly,
the quality of life of patients with DDS 46, XY female social sex registered who had switched to the male sex
social was similar to those assigned in sex male indicating a good social adaptation of patients to new social sex.
However, among the patients with female social sex, those with 46,XY DDS showed lower the quality of life than
46, XX DDS patients. Male patients with 46,XY DDS had better quality of life than the 46,XY DDS patients
with female gender. DDS patients with underwent masculinizing surgery showed better quality of life than the
group which underwent feminizing surgery and both groups with DDS showed lower quality of life of patients
than patients who undergone to kidney transplantation. The etiological diagnosis had no influence on the assig­
nment of sex and the degree of personal satisfaction. Conclusion: Patients with 46,XY and 46, XX DDS showed
good social, professional and sexual integration at adulthood. The variable male or neutral plays in childhood
had better predictive value of male gender identity in adulthood in patients with DDS 46, XY and 46, XX reared
in the female social sex. The HTP projective test was useful in the overall assessment of patients with DDS. The
quality of life of the patients with male social was better than those with female social sex. Most DDS patients
expressed high satisfaction with treatment, showing the importance of a multidisciplinary team in the treatment
of the disorders of sex development.
Keywords: Gender identity, sexual orientation, intersexuality, sexual differentiation, quality of life, personality
tests.
RESUMOS DAS palestras
AMH: ITS RELEVANCE IN THE UNDERSTANDING OF FETAL HYPOGONADISM
Rodolfo Rey
Testis differentiation, by the end of the 5th embryonic week, is characterised by the aggregation of Sertoli and
germ cells to form the seminiferous cords. Sertoli cells synthesise anti-Müllerian hormone (AMH), responsible
for the regression of Müllerian ducts, the anlagen of the uterus and Fallopian tubes. The initiation of AMH
secretion is independent of pituitary function. Afterwards, fetal FSH regulates Sertoli cell activity. Leydig cells
differentiate a few days later and secrete testosterone, stimulated by placental chorionic gonadotrophin (hCG).
Androgens are responsible, during the first trimester, for the differentiation of the Wolffian duct into the epi­
didymis, seminal vesicle, and vas deferens, as well as for the masculinisation of the external genitalia. During
the third trimester, LH is the main responsible for testosterone secretion, responsible for testicular descent and
penile growth.
Male hypogonadism refers to decreased testicular function involving a disorder of gamete production or
function, Leydig cell hormone production (e.g. testosterone) and/or Sertoli cell hormone production (e.g.
AMH). Hypogonadism may result from a concomitant failure of all cell populations (i.e. whole testicular failu­
re), or from an initially cell-specific failure, and can be primary (when the testis is primarily affected) or central
(when the hypothalamic-pituitary axis is primarily affected). The clinical consequences of congenital hypogo­
nadism depend on the level of the axis primarily affected and the period of fetal life when it is established.
Primary hypogonadism established in the in the XY fetus during the first trimester results in disorders of sex
development (DSD). Ambiguous or female external genitalia indicate androgen failure. AMH determination
helps establishing whether there is a whole gonadal failure (i.e. gonadal dysgenesis = low AMH) or a Leydig cell­
-specific failure (e.g. LH-CG receptor or steroidogenic protein defects = normal or elevated AMH). Persistent
Müllerian duct syndrome, a rare form of DSD, may result from a Sertoli cell-specific fetal hypogonadism due
to AMH gene mutations (non detectable AMH) or from resistance to AMH due to AMH receptor mutations
without fetal hypogonadism (normal AMH). Hypogonadism established in the second or third trimesters may
present with cryptorchidism and micropenis. Gonadotropins and testosterone are informative if measured in the
first 3-6 months after birth. Afterwards, they physiologically decrease and may be uninformative. AMH remains
informative during childhood: AMH is low in central hypogonadism, reflecting impaired FSH stimulus, and in
primary hypogonadism.
RESUMOS DAS palestras
O FÍGADO NO DIABETES MELLITUS, OBESIDADE, SÍNDROME METABÓLICA
Milton C. Foss
O fígado é o orgão central do controle metabólico do organismo humano. Dotado de toda a potencialidade
de vias e processos metabólicos, interage com os tecidos periféricos (tecido adiposo e tecido muscular) coorde­
nando o metabolismo intermediário em toda a sua plenitude: metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas.
Dessa forma, a sua disfunção tem papel importante na patogênese do diabetes mellitus, ou seja, aumenta de
forma desregulada a produção endógena de glicose, ao mesmo tempo em que diminui a sua captação nos perío­
dos prandiais, sendo assim fator determinante de hiperglicemia nos pacientes diabéticos. Participa ativamente
também da desregulação do metabolismo lipídico e do processo de cetogênese, com alterações do metabolismo
ácido-básico e hidroeletrolítico. No diabetes tipo 1, a deficiência insulínica absoluta é o principal determinante
das alterações hepáticas do metabolismo de glicose e lipídios. A resistência insulínica é a base fisiopatológica do
acometimento hepático no diabetes mellitus tipo 2. Recentemente, tem se evidenciado também que o estresse
do retículo endoplasmático deve ter papel importante na patogênese do DM2, podendo ser fator de ligação
entre obesidade e resistência insulínica nessa situação patológica. A obesidade induz estresse do retículo endo­
plasmático no fígado, que suprime a sinalização insulínica via ativação da c-JunN-terminal kinase. É conclusivo,
então, que a disfunção hepática é patrocinadora do estado patológico do diabetes mellitus e da obesidade no
ser humano. Por outro lado, por meio de um processo de retroalimentação patológica, o fígado passa a sofrer
as consequências das alterações metabólicas presentes nessas situações mórbidas. Uma das consequências mais
importantes é o desenvolvimento de uma doença hepática gordurosa, não relacionada à ingestão excessiva de
bebidas alcoólicas, mas muito semelhante ao que se observa em pacientes hepatopatas por alcoolismo. A doen­
ça hepática gordurosa não alcoólica (DHG) é atualmente a causa mais comumde doença crônica adquirida do
fígado. O seu processo evolutivo de longo prazo frequentemente culmina em cirrose e insuficiência hepática ou
lesão neoplásica carcinomatosa. No diabetes tipo 1, é fácil compreender que a deficiência insulínica absoluta,
determinando lipólise acentuada no tecido adiposo e aumento do fluxo de ácidos graxos livres ao fígado, é causa
de infiltração gordurosa desse órgão. Na síndrome metabólica, obesidade e diabetes mellitus tipo 2, a resistência
insulínica no tecido adiposo e no fígado está diretamente relacionada ao acúmulo de gordura no tecido hepá­
tico, caracterizando o estágio da esteatose. Fatores adquiridos, como dieta inadequada e obesidade, associados
a fatores genéticos estão relacionados à DHG. Evolutivamente, 10%-25% dos pacientes com DHG/esteatose
desenvolvem o processo de esteato-hepatite, com lesão hepatocítica, processo inflamatório e/ou fibrose. Nessa
segunda etapa da DHG, o estresse oxidativo e a agressão hepática por citocinas inflamatórias parecem ser ele­
mentos importantes. Desse modo, a doença hepática gordurosa se associa ao conjunto de morbidades da síndro­
me metabólica e ao estado diabético e da obesidade.
RESUMOS DAS palestras
THE USE OF THYROID HORMONE ANALOGUES TO TREAT OBESITY AND DYSLIPIDEMIAS
Antonio C. Bianco
Thyroid hormones (TH) analogues are designed to provide receptor selectivity and thus to harness desirable
TH effects without provoking unwanted side effects. At least two isoforms of TR are known, TRα and TRβ
and tissues express different sets of TR: some express approximately similar amounts of TRα and TRβ, as it is
the case of brown adipose tissue; or they show a predominant expression of one of those isoforms. For exam­
ple, liver, pituitary gland, and pancreatic βcells predominantly express TRβ isoforms, whereas skeletal muscles,
myocardium, brain and bone preferably express TRα isoforms. There was a recent effort to develop thyroid hor­
mone analogues that bind preferentially to TRα or TRβ, thus allowing for tissue specificity. CG-1 is a modified
thyroid hormone molecule that binds to TRβ with the same affinity as T3 does but has a tenfold lower affinity
to TRα. Trost et al. (2000) validated its biological significance by demonstrating that T3 and CG-1 lower serum
cholesterol and triglycerides in hypothyroid rats with similar potencies whereas only T3 affects the heart. In the
myocardium, two TH-responsive genes were looked at: the MHCα (myosin heavy chain; predominates in the
euthyroid myocardium) and MHCβ isoforms (predominates in the hypothyroid myocardium). In hypothyroid
animals, treatment with T3 normalizes this pattern whereas equimolar amounts of CG-1 do not. Of note, in
the same hypothyroid animals, treatment with GC-1 normalized serum cholesterol and triglycerides. As TH
accelerates bone turnover and decreases bone mass, Freitas et al. (2003) gave equivalent doses of T3 and CG-1
to euthyroid rats: whereas T3-treatment decreased bone mineral density, CG-1, in the same doses that lowered
serum cholesterol by about 20%, had no effect on bone mineral density, a finding that was recently observed
in humans as well. Treatment with TRβ selective agonists is often summarized as lowering T4 and free T4, and
leaving T3 and TSH in the normal range. This indicates that there is some level of TSH suppression at the pi­
tuitary gland otherwise TSH would have to increase in the face of a lower serum free T4. However, the critical
message is: TRβ selective agonists do not seem to affect the heart or the skeleton while lowering serum choles­
terol and triglycerides. In addition, TRβ selective agonists have an additive effect on lowering serum cholesterol
when given together with statins. In a clinical trial conducted with patients with mild hypercholesterolemia and
treated with GC-24 for 14 days, serum cholesterol levels were reduced without changes in heart rate, rhythm or
blood pressure. The study by Grover et al. (2004) showed that T3 as well as CG-1 effectively increased O2 con­
sumption in rats. This led to the study of Villicev et al. (2007), whom found that T3-treated animals increased
their appetite, but GC-1 (equimolar amounts) did not. As appetite regulation is modulated by TH at the hypo­
thalamus, this finding suggests that CG-1 has limited effects, if any, at the hypothalamus. Treatment with TRβ
selective agonists protects mice from high fat diet (HFD)-induced obesity. Mice were given a HFD and over a
30-60 days period and treated with equimolar amounts of T3 or GC-1. In both groups, treatment prevented
the gain in body fat and the glucose intolerance associated with the HFD. However, only in the GC-1-treated
animals this happened without cardiac consequences. These metabolic effects of TRβ selective agonists seem
to be linked to induction of UCP1 in brown adipose tissue in rats, as observed by Ribeiro and Brent (2001).
This pathway was recently revisited and found to be active in mice as well, in two studies in which Amorin et al.
(2010) and Castillo et al. (2010) demonstrated that a number of metabolically relevant genes are upregulated
in the brown adipose tissue of selective TRβ agonists-treated mice. This correlated well with induction of O2
consumption. In addition, these studied showed that even isolated brown adipocytes respond to treatment with
GC-1 by upregulating the expression of a number of metabolic relevant genes, something that is not observed
in skeletal myocytes given the predominance of TRα in these cells.
RESUMOS DAS palestras
ALTERNATIVAS TERAPÊUTICAS NA SÍNDROME E DOENÇA DE CUSHING
Mauro A. Czepielewsk
Instituir tratamento seguro e resolutivo da síndrome de Cushing (SC) exige diagnóstico etiológico preciso,
envolvendo causas adrenais, hipofisárias, tumores ectópicos e exclusão de síndrome exógena. O tratamento
da SC é primariamente cirúrgico, precedido, eventualmente, de tratamento medicamentoso para melhorar
as condições clínicas do paciente. Como regra geral, cura e/ou remissão são obtidos quando ocorrem re­
versão do quadro clínico e níveis indetectáveis de esteroides adrenais após a cirurgia, seguido de período de
meses ou anos de dependência ao glicocorticoide (GC). A reposição deve ser o mais fisiológica possível e
na menor dose tolerável, em dias alternados, quando o cortisol endógeno alcançar ao redor de 10 µg/dl ou
demonstrar resposta à cortrosina (1 µg EV). O SC ACTH-independente se associa a adenomas (AA), car­
cinomas (CA) ou hiperplasias micronodulares (HMI) e macronodulares (HMA) das adrenais. Os AA são
indicação precisa de adrenalectomia videolaparoscópica (AVLP), procedimento curativo e de poucos riscos,
com pós-operatório de rápida recuperação. Nos CA, geralmente volumosos e associados à produção GC,
mineralocorticoide e androgênica, a abordagem cirúrgica dependerá da experiência do cirurgião, tendo
como objetivo sua ressecção completa e homogênea, sem ruptura, exérese de órgãos adjacentes aderidos,
exploração e retirada de eventuais gânglios suspeitos e ampla exploração da loja suprarrenal e superfície he­
pática. CA ressecados, sem metástases, apresentam alto índice de cura. Dependendo do estadiamento, está
indicado tratamento complementar com mitotane, monitorando-se seu nível sérico, dosagens hormonais
e exames de imagem. Na recidiva, quando possível, pode-se realizar nova ressecção cirúrgica, com resul­
tados limitados. Nas HMI e HMA, recomenda-se também cirurgia (adrenalectomia bilateral – AB), que
provoca insuficiência adrenal definitiva e necessidade de reposição de GC e mineralocorticoide. SC ACTH­
-dependente é provocada por doença de Cushing (DC) e síndrome do ACTH ectópico. Na DC, está in­
dicada cirurgia transesfenoidal, com sucesso entre 70% e 90% em centros de referência, adotando-se como
critérios de cura cortisol indetectável, período de dependência ao GC e supressão do cortisol após 1 mg de
dexametasona. Nos pacientes não curados e na recidiva, recomenda-se nova cirurgia, cuja taxa de sucesso
é limitada (20% a 30%), tratamento clínico e/ou radioterapia associados. Várias drogas são disponíveis,
com mecanismos de ação distintos e eficácia variável: cetoconazol (eficácia = 75%-90%), mitotane (72%83%), cabergolina (25% a 35%) e, em breve, pasireotide (20%-30%) e mefiprestone. Como nenhuma droga
é completamente eficaz, recomendam-se também suas associações. A radioterapia é curativa após alguns
anos, provocando hipopituitarismo na maioria dos pacientes. Nos raros casos de SC ACTH-dependente
indeterminada e no ACTH ectópico, pode-se indicar AB para controle definitivo do hipercortisolismo,
com excelentes resultados. Além de todas essas abordagens, é importante salientar a necessidade de manejo
dos distúrbios associados, que provocam grande morbimortalidade: diabetes melito, hipertensão arterial,
dislipidemia, hipocalemia, osteoporose, coagulopatias, depressão e ansiedade, infecções oportunistas, entre
outros.
TrabalhoS Científicos
Trabalhos
Científicos
A AVALIAÇÃO CIENTÍFICA DOS RESUMOS FOI REALIZADA PELA COMISSÃO CIENTÍFICA DESTE EVENTO.
TRABALHOS CIENTÍFICOS – SUMÁRIO
CO.01
NÍVEIS SÉRICOS DO FATOR TRANSFORMADOR DE CRESCIMENTO β1 PRÉ E PÓS-TERAPIA COM LASER DE BAIXA
INTENSIDADE EM PACIENTES COM TIREOIDITE CRÔNICA AUTOIMUNE......................................................................................S153
Höfling DB, Chavantes MC, Knobel M, Cerri GG, Yoshimura EM, Acencio MMP, Chammas MC
CO.02
PAPEL DA TOMOGRAFIA POR EMISSÃO DE PÓSITRONS (PET-CT) COM FLÚOR-18-FLUORDEOXIGLICOSE (FDG-18F)
EM PACIENTES COM CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIREOIDE DE ALTO RISCO.....................................................................S153
Yang JH, Nakabashi C, Camacho CP, Andreoni DM, Padovani RP, Malouf EZ, Ikejiri ES, Mamone MCOC, Abrahão M, Hojaij F,
Yamaga LYI, Ozawa A, Jairo Wagner, Hidal JT, Maciel RMB, Biscolla RPM
CO.03
ASSOCIATION BETWEEN COMPONENTS OF METABOLIC SYNDROME AND THYROID FUNCTION IN EUTHYROID SUBJECTS
OF A BRAZILIAN ADULT POPULATION..........................................................................................................................................S153
Castelo MHCG, Ponte CMM, Ponte PM, Bandeira TJPG, Rocha IV, Aragão Jr AG, Paiva RGS, Teixeira DF, Montenegro RM,
Montenegro Jr R
CO.04
PROSPECTIVE STUDY OF CLINICAL EVALUATION AND OUTCOME OF PREGNANT WOMEN FOR THYROID DYSFUNCTION.........S154
Ferreira SMS, Navarro AM, Cardoso LF, Magalhães PKR, Duarte G, Quintana S, Maciel LMZ
CO.05
DESENVOLVIMENTO DE UM ENSAIO DE TIREOGLOBULINA ULTRASSENSÍVEL E SEU PAPEL NO SEGUIMENTO DE PACIENTES
COM CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIREOIDE......................................................................................................................S154
Nakabashi C, Kasamatsu T, Tachibana TT, Barcelos RN, Malduf EZ, Hoff A, Maciel RMB, Biscolla RPM, Vieira JGH
CO.06
CORRELAÇÃO ENTRE A VARIANTE GENÉTICA QUE CONFERE HIPERINSULINEMIA Ala1369Ser (SUR1) E A
SUSCETIBILIDADE À PARALISIA PERIÓDICA TIREOTÓXICA (PPT).................................................................................................S154
Rolim ALR, Lindsey SC, Kunni IK, Crispim F, Martins JRM, Moises RCMS, Dias da Silva MR, Maciel RMB
CO.07
EXPRESSÃO DE GENES DA VIA Wnt EM CRANIOFARINGIOMAS................................................................................................S154
Jucá CEB, Colli LM, Antonini SR, Oliveira RS, Moreira AC, Machado HR, Castro M
CO.08
TUMORES CÍSTICOS DA REGIÃO SELAR: VALOR DA DOSAGEM HORMONAL INTRACISTO PARA DIAGNÓSTICO......................S155
Borba CG, Musolino NR, Cescato VAS, Silva GO, Cunha Neto MBC
CO.09DETECTING AND SOLVING THE INTERFERENCE OF PREGNANCY SERUM IN A GH IMMUNOMETRIC ASSAY..............................S155
Rodrigues MLD, Vieira JGH, Abucham Filho JZ
CO.10
AVALIAÇÃO DO PERFIL FENOTÍPICO INTERFAMILIAR EM PACIENTES ACOMPANHADOS COM NEOPLASIA
ENDÓCRINA MÚLTIPLA TIPO 1....................................................................................................................................................S155
Souza MR, Carvalho VR, Fontenele EGP, Quezado R, Martins MRA, Montenegro Jr R, Castro JD, Quidute ARP
CO.11VIAS WNT CANÔNICA E NÃO CANÔNICA NA PATOGÊNESE MOLECULAR DOS TUMORES HIPOFISÁRIOS ...............................S156
Colli LM, Moreira AC, Antonini SR, Castro M
CO.12
EXPRESSÃO GÊNICA COMPARATIVA ENTRE TUMORES HIPOFISÁRIOS.......................................................................................S156
Colli LM, Paixão BMC, Amaral FC, Lima DS, Silva Jr WA, Moreira AC, Vêncio RZN, Castro M
CO.13
EXPRESSÃO DE MAPK7 E CCNL1 EM CORTICOTROFINOMAS E ANÁLISE FUNCIONAL DE miR-143 E miR-145 EM
LINHAGEM TUMORAL CORTICOTRÓFICA AtT-20........................................................................................................................S156
Camargo RC, Paixão BMC, Colli LM, Varanda WA, Antunes-Rodrigues J, Elias LLK, Castro M
CO.14
EFFECT OF VITAMIN D3 ON PERIPHERAL CYTOKINES/CHEMOKINES LEVELS, REGULATORY T CELLS AND SLOW THE DECLINE OF
RESIDUAL β-CELL FUNCTION WHEN GIVEN AS ADJUNCTIVE THERAPY TO INSULIN IN NEW – ONSET TYPE 1 DIABETES ..............S157
Gabbay M, Sato MN, Finazzo C, Duarte AJS, Dib SA
CO.15
CNTF PROTECTS MIN6 CELLS AGAINST APOPTOSIS INDUCED BY ALLOXAN AND IL-1β THROUGH DOWNREGULATION OF THE
CaMKII-AMPK PATHWAY.............................................................................................................................................................S157
Santos GJ, De Oliveira CA, Boschero AC, Rezende LF
CO.16
ALTERAÇÃO DA MICROBIOTA INTESTINAL LEVA À RESISTÊNCIA À INSULINA EM CAMUNDONGOS KNOCKOUT PARA TOLL-LIKE
RECEPTOR 2................................................................................................................................................................................S157
Caricilli AM, Picardi PK, Abreu LLF, Ueno M, Prada PO, Ropelle ER, Hirabara SM, Curi R, Carvalheira JBC, Saad MJA
CO.17
A NOVEL ADIPONECTIN MUTATION (p.M40K) RESULTS IN IMPAIRED HIGH MOLECULAR WEIGHT ADIPONECTIN AND
ASSOCIATES WITH OBESITY AND EARLY ONSET METABOLIC SYNDROME...................................................................................S158
Bueno AC, Elias Jr J, Castro M, Cardoso VC, Barbieri MA, Bettiol H, Antonini SR
CO.18
DIPEPTIDYL PEPTIDASE IV (DPPIV) INHIBITION INCREASES GLUT4 EXPRESSION AND SUBCELLULAR LOCALIZATION IN
OXIDATIVE MUSCLES OF SPONTANEOUSLY HYPERTENSIVE RATS................................................................................................S158
Oliveira KC, Salles TA, Pacheco BPM, Maciel RMB, Girardi AC, Giannocco G
CO.19
ANÁLISE DOS POTENCIAIS MECANISMOS IMPLICADOS NA HIPEREXPRESSÃO DE IGF1R EM TUMORES ADRENOCORTICAIS
ESPORÁDICOS PEDIÁTRICOS E DE ADULTOS..............................................................................................................................S158
Ribeiro TC, Jorge AAL, Almeida MQ, Mariani BMP, Fragoso MCBV, Mendonça BB, Latronico AC
CO.20
A PERDA DE EXPRESSÃO DO LIN28, UMA PROTEÍNA REGULADORA DE RNAs, É UM PREDITOR DE PROGNÓSTICO
DESFAVORÁVEL EM TUMORES ADRENOCORTICAIS DE CRIANÇAS E ADULTOS..........................................................................S159
Faria AM, Mariani BMP, Soares IC, Ribeiro TC, Lerario AM, Wakamatsu A, Alves VAF, Mendonça BB, Fragoso MCBV, Latronico AC,
Almeida MQ
CO.21
ESTRATÉGIA PARA O DIAGNÓSTICO MOLECULAR DA HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA POR DEFICIÊNCIA DE
21 HIDROXILASE (HAC-21OHD).................................................................................................................................................S159
Coeli FB, Diniz WT, Elias PCL, Martinelli Jr CE, Moreira AC, Antonini SR, Castro M
TRABALHOS CIENTÍFICOS – SUMÁRIO
CO.22
NOVA VARIANTE ALÉLICA MISSENSE EM HETEROZIGOSE NO GENE FGFR2 IDENTIFICADA EM DUAS IRMÃS 46,XY COM
DISGENESIA GONADAL PARCIAL NÃO SINDRÔMICA................................................................................................................S160
Machado AZ, Santos MAG, Nishi MY, Brandão MP, Costa EMF, Mendonça BB, Domenice S
CO.23
ANÁLISE NO GENE RSPO1 EM PACIENTES PORTADORES DE DISTÚRBIO DO DESENVOLVIMENTO SEXUAL 46,XX
OVOTESTICULAR.........................................................................................................................................................................S160
Silva RB, Nishi MY, Machado AZ, Silva TE, Santos MAG, Brandão MP, Domenice S, Mendonça BB, Costa EMF
CO.24
PESQUISA DE MUTAÇÕES INATIVADORAS NOS GENES: SF1, DMRT1, CBX2, FOXL2, STRA8, NANOS3 E BMP15 ENVOLVIDOS COM
A DIFERENCIAÇÃO E MANUTENÇÃO DAS CÉLULAS OVARIANAS EM MULHERES BRASILEIRAS PORTADORAS DE AMENORREIA
PRIMÁRIA ...................................................................................................................................................................................S160
Santos MAG, Domenice S, Machado AZ, Silva TE, Gomes CR, Mendez FMN, Martins MCN, Kohek MBF, Silva RB, Nishi MY, Latronico AC,
Costa EMF, Mendonça BB
CO.25
CUSHING’S DISEASE-INDUCED OSTEOPOROSIS: EVALUATION AT DIAGNOSIS AND TWO, FIVE AND TEN YEARS AFTER
HYPERCORTISOLISM RESOLUTION..............................................................................................................................................S161
Miranda WRH, Batista SL, Ramos AF, Elias PCL, Moreira AC, Pereira FA, Castro M, Paula FJA
CO.26
STEREOMICROSCOPY AND TISSUE SELECTION IN TOTAL PARATHYROIDECTOMY WITH PRESTERNAL AUTOTRANSPLANTATION IN
HYPERPARATHYROIDISM RELATED TO RENAL DISEASE ...............................................................................................................S161
Ohe M, Santos RO, Neves MC, Kunii I, Carvalho AB, Abrahão M, Cervantes O, Lazaretti-Castro M, Vieira JGH
CO.27
CIRURGIA BARIÁTRICA COM BYPASS GÁSTRICO EM Y DE ROUX: RELAÇÃO COM A VITAMINA D E MARCADORES DE
REMODELAÇÃO ÓSSEA..............................................................................................................................................................S161
Biagioni MFG, Mendes AL, Paiva SAR, Leite CV, Mazeto GMFS
CO.28
TUMOR-INDUCED OSTEOMALACIA (TIO): REPORT AND LONG TERM FOLLOW-UP OF FOUR CASES AFTER SURGERY
RESECTION.................................................................................................................................................................................S162
Ferraz MP, Bussmann LZ, Graciolli FG, Oliveira CRGCM, Jorgetti V, Corrêa PHS, Martin RM
CO.29
PARATIREOIDECTOMIAS EM HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO GUIADAS PELA DETERMINAÇÃO DO PTHi POR
ELETROQUIMIOLUMINESCÊNCIA (ELECSYS1010 ROCHE) NUM SERVIÇO DE ENDOCRINOLOGIA CIRÚRGICA........................S162
Molinari AS, Bassuino M, Evangelista PE, Rojas JLB
CO.30
VARIABILIDADE FENOTÍPICA NUMA MESMA FAMÍLIA COM CASOS DE PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO TIPO Ia (PHP Ia) E
PSEUDOPSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO (PPHP) DECORRENTE DA MUTAÇÃO c.921_924delGACT NO GNAS......................S162
Reis MTA, Corrêa PHS, Martin RM
CO.31
ASSOCIATION OF ADIPOQ GENE VARIANTS AND ADIPONECTIN LEVELS WITH CORONARY ARTERY DISEASE IN
NORMOGLYCEMIC AND TYPE 2 DIABETIC SUBJECTS.................................................................................................................S163
Oliveira CSV, Saddi Rosa P, Crispim F, Canani LHS, Gerchman F, Giuffrida FMA, Vieira JGH, Lima VC, Velho G, Reis AF
CO.32
DIFERENÇAS DA DISTRIBUIÇÃO E FREQUÊNCIA DOS ALELOS HLA DE RISCO E PROTEÇÃO ENTRE DIABÉTICOS BRASILEIROS DO
TIPO 1 ISOLADO E MÚLTIPLO......................................................................................................................................................S163
Bergamin CS, Rocco ER, Mory DB, Perez EC, Lopes JD, Gabbay M, Dib SA
CO.33
TRATAMENTO TÓPICO COM CICLOSPORINA A REDUZ EXPRESSÃO DA PTEN E MELHORA CICATRIZAÇÃO DE
FERIDAS EM RATOS DIABÉTICOS.................................................................................................................................................S163
Pedro RM, Nuñez CE, Velloso LA, Araújo EP
CO.34
EFEITO DA FRUTOSE NA PRODUÇÃO DE FIBRONECTINA POR CÉLULAS MESANGIAIS HUMANAS IMORTALIZADAS (CMHI).....S164
Batista MCF, Schor N
CO.35
CONCOMITANT CAPILLARY RECRUITMENT AND HORMONAL SECRETIONS DUE TO NEURALLY-MEDIATED ANTICIPATORY
RESPONSES IN HEALTHY MEN.....................................................................................................................................................S164
Buss C, Aguiar LG, Maranhão P, Marinho C, Souza MGC, Wiernsperger N, Bouskela E
CO.36
MIXING LISPRO WITH GLARGINE INSULIN DECREASES LISPRO PEAK CONCENTRATION WITHOUT AFFECTING GLYCEMIC
CONTROL IN A LONG-TERM FOLLOW-UP OF YOUNG TYPE 1 DIABETES.......................................................................................S164
Lucchesi MBB, Komatsu WR, Gabbay M, Dib SA
CO.37
DADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS QUE AUXILIAM NO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DEFEITO DE RECEPTOR DE
ANDRÓGENOS E DEFICIÊNCIA DE 5α-REDUTASE.......................................................................................................................S165
Castro CCTS, Guaragna-Filho G, Sewaybricker LE, Veiga Jr NN, Medaets PAR, Petroli RJ, Calais FL, De Mello MP, Maciel-Guerra AT,
Marques-de-Faria AP, Guerra Jr G
CO.38
ALTA FREQUÊNCIA DE DELEÇÕES E DUPLICAÇÕES CROMOSSÔMICAS SUBMICROSCÓPICAS EM PACIENTES DISMÓRFICOS
NASCIDOS PEQUENOS PARA IDADE GESTACIONAL (PIG)........................................................................................................S165
Canton APM, Rodrigues T, Krepischi-Santos ACV, Corrêa FA, Arnhold IJP, Mendonça BB, Rosenberg C, Jorge AAL
CO.39
MUTAÇÕES NO GENE LIN28B E NOS SISTEMAS KISS1-KISS1R E TAC3-TACR3 NÃO SÃO CAUSA FREQUENTE DE PUBERDADE
PRECOCE CENTRAL....................................................................................................................................................................S165
Reis ACS, Tarumi C, Ishikawa K, Leal LF, Carroll RS, Moreira AC, Castro M, Min L, Kaiser U, Antonini SR
CO.40
IS FREQUENCY OF ETIOLOGIES AND INCIDENCE OF CONGENITAL HYPOTHYROIDISM CHANGING?.......................................S166
Magalhães PKR, Maciel LMZ
CO.41
ALTERAÇÃO ESTRUTURAL DO CROMOSSOMO Y NUMA PACIENTE COM DISTÚRBIO DO DESENVOLVIMENTO SEXUAL (DDS) E
MALFORMAÇÕES UROGENITAIS MÚLTIPLAS..............................................................................................................................S166
Martins TC, Nishi MY, Costa EMF, Giron AM2, Mendonça BB, Domenice S
TRABALHOS CIENTÍFICOS – SUMÁRIO
CO.42
P53 AND CTNNB1 MUTATIONS REVEAL DIFFERENT MECHANISMS/PATTERN BETWEEN PEDIATRIC AND ADULTS ADRENOCORTICAL
TUMORS......................................................................................................................................................................................S166
Mermejo LM, Leal LF, Colli LM, Martinelli Jr CE, Moreira AC, Tone LG, Scrideli CA, Yunes JA, Mastellaro MJ, Seidinger AL, Brandalise SR,
Ramalho LNZ, Antonini SRR, Castro M
CO.43
A HERANÇA DE VARIANTES DE GENES DE DETOXIFICAÇÃO E DE REPARO MODULA O RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO DE
CMT FAMILIAR E ESPORÁDICO..................................................................................................................................................S167
Barbieri RB, Bufalo NE, Silva ACN, Rocha AG, Assumpção LVM, Maciel RMB, Cerutti JM, Ward LS
CO.44
A EXPRESSÃO DE MAGE A3 PODE AJUDAR A DIFERENCIAR LESÕES TIREOIDIANAS COM PADRÃO FOLICULAR EM PACIENTES
COM CARCINOMA DE TIREOIDE, MAS NÃO PARECE ÚTIL NA DETERMINAÇÃO DE PROGNÓSTICO.........................................S167
Martins MB, Morari EC, Marcello MA, Soares FA, Vassallo J, Ward LS
CO.45
INVESTIGAÇÃO DO PAPEL DE PI3KCA NO CARCINOMA DIFERENCIADO DA TIREOIDE.............................................................S167
Silva ACN, Bufalo NE, Barbieri RB, Conte FF, Soares FA, Silva MJ, Ward LS
CO.46
TRI-IODOTIRONINA NÃO MODULA EXPRESSÃO DE LEPTINA, IN VITRO, APÓS 6 HORAS DE TRATAMENTO.................................S168
Oliveira M, Sibio MT, Olimpio RMC, Luvizotto RAM, Marino J, Biz C, Nogueira CR
CO.47
TRATAMENTO COM T3 ALTERA A DISTRIBUIÇÃO DOS GRÂNULOS CONTENDO TSH NOS TIREOTROFOS: UMA POSSÍVEL AÇÃO NÃO
GENÔMICA PREVENINDO A SECREÇÃO DE TSH........................................................................................................................S168
Bargi-Souza P, Romano RM, Brunetto EL, Salgado RM, Goulart-Silva F, Zorn TMT, Nunes MT
CO.48
T3 REGULA DIFERENCIALMENTE A SÍNTESE DE ALFA E BETA TSH EM CÉLULAS TIREOTRÓFICAS (TαT1).......................................S168
Bargi-Souza P, Nunes MT
CO.49
CORTISOL AWAKENING RESPONSE (CAR) AND CORTISOL CIRCADIAN RHYTHM IN HEALTHY SUBJECTS.................................S169
Ruiz SL, Elias PCL, Castro M, Moreira AC
CO.50
MUTAÇÕES NO GLI2 EM PACIENTES COM DEFICIÊNCIA DE GH CONGÊNITA..........................................................................S169
França MM, Jorge AAL, Carvalho LR, Otto AP, Corrêa FA, Costalonga EF, Mendonça BB, Arnhold IJP
CO.51
FARMACOGENÉTICA DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO RECOMBINANTE HUMANO (rhGH) EM PACIENTES COM SÍNDROME DE
TURNER (ST): INTERAÇÃO ENTRE UM POLIMORFISMO NA REGIÃO PROMOTORA DO GENE IGFBP3 E A PRESENÇA OU AUSÊNCIA
DO ÉXON 3 DO RECEPTOR DE GH (GHR) NA DETERMINAÇÃO DA RESPOSTA AO TRATAMENTO..............................................S169
Braz AF, Scalco RC, Costalonga EF, Ribeiro LM, Antonini SR, Martinelli Jr CE, Ramos ES, Mendonça BB, Arnhold IJP, Jorge AAL
CO.52
A FREQUENT POLYMORPHISM (rs9770242) OF NICOTINAMIDE PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE (NAMPT) GENE IS ASSOCIATED
WITH CORONARY ARTERY DISEASE IN NORMOGLYCEMIC AND TYPE 2 DIABETIC SUBJECTS....................................................S170
Saddi Rosa P, Oliveira CSV, Crispim F, Giuffrida F, Lima VC, Velho G, Reis AF
CO.53
STEM/PROGENITOR CELL GENE EXPRESSION IN CRANIOPHARYNGIOMAS AND PITUITARY ADENOMAS.................................S170
Araújo RV, Cani CMG, Fragoso MCBV, Matushita H, Cescato VAS, Bronstein MD, Mendonça BB, Carvalho LR
CO.54
WNT/BETA-CATENIN PATHWAY IN CHILDHOOD ADRENOCORTICAL TUMORS............................................................................S170
Leal LF, Mermejo LM, Ramalho LNZ, Martinelli Jr CE, Yunes JA, Seidinger AL, Mastellaro MJ, Cardinalli IA, Bradalise SR, Moreira AC,
Tone LG, Scrideli CA, Castro M, Antonini SRR
CO.55
THYROID HORMONE (T3) INCREASES NEUROGLOBIN AND CYTOGLOBIN GENE EXPRESSION ON RAT CORTEX, HIPPOCAMPUS
AND CEREBELLUM......................................................................................................................................................................S171
Oliveira KC, Sato MA, Maciel RMB, Giannocco G
CO.56
HYPOTHALAMIC INSULIN RESISTANCE AND ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS IN OFFSPRING FROM DAMS FED HIGH FAT DIET
DURING PREGNANCY AND LACTATION.....................................................................................................................................S171
Ashino NG, Cursino J, Santos GA, Benatti RO, Velloso LA, Torsoni MA
CO.57
CILIARY NEUROTROPHIC FACTOR PROTECTS MICE AGAINST TYPE 1 DIABETES THROUGH SOCS3 EXPRESSION: ROLE OF STAT1/
STAT3 BALANCE IN BETA-CELL DEATH.........................................................................................................................................S171
Rezende LF, Santos GJ, Boschero AC
CO.58
EFEITO DO TRATAMENTO COM FENOFIBRATO E INSULINA NA CICATRIZAÇÃO DE LESÕES CUTÂNEAS DE RATOS DIABÉTICOS.S172
Abreu LLF, Caricilli AM, Picardi PK, Razolli D, Araújo E, Amaral MEC, Esquisatto MA, Saad MJA, Lima MHM
CO.59
POST-RECEPTOR IGF-1 INSENSITIVITY RESTRICTED TO THE MAPK PATHWAY IN A SILVER-RUSSELL SYNDROME PATIENT WITH
HYPOMETHYLATION AT THE IMPRINTING CONTROL REGION ON CHROMOSOME 11...............................................................S172
Montenegro LR, Leal AC, Countinho DC, Nishi MY, Mendonça BB, Arnhold IJP, Jorge AAL
CO.60
MICRORNA EXPRESSION IN R337H P53 MUTATED CHILDHOOD ADRENOCORTICAL CANCER.................................................S172
Colli L, Leal LF, Mermejo LM, Scrideli CA, Tone LG, Yunes JA, Seidinger AL, Mastellaro MJ, Bradalise SR, Saggioro F, Martinelli Jr CE, Moreira
AC, Antonini SRR, Castro M
TRABALHOS CIENTÍFICOS – SUMÁRIO
PT.001
DIABETES INSIPIDUS E HISTIOCITOSE DE CÉLULAS DE LANGERHANS.........................................................................................S173
Belino DL, Andrade AR, Blankenburg C, Machado VC, Guerra RA, Portes E, Sa LBPC, Barbosa ER
PT.002
TUMOR PRODUTOR DE PROLACTINA EM CLÍVUS – RELATO DE CASO........................................................................................S173
Portes E, Barbosa ER, Ramalho MCB, Santos LM, Valle AMC, Marocco TS
PT.003
IMPORTÂNCIA DO RASTREAMENTO NA NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA TIPO 2A: RELATO DE CASO.................................S173
Paranhos GC, Cordioli MICV, Magno GM, Napoli TF, Lima Jr JV, Scalissi N, Maciel RMB, Camacho CP, Lindsey SC
PT.004
ACANTOSIS NIGRICANS MALIGNA COMO MANIFESTAÇÃO DE SÍNDROME DE CUSHING ACTH-DEPENDENTE POR CARCINOIDE
DE PULMÃO................................................................................................................................................................................S173
Vasconcelos AGA, Nascimento LAC, Cavalcante FFG, Aragão DHP, Hissa MN, Quezado R, Martins MRA, Quidute ARP
PT.005
NEM TIPO 1 COM MANIFESTAÇÃO ATÍPICA: GIGANTISMO, APOPLEXIA HIPOFISÁRIA, TUMOR DE PÂNCREAS NÃO PRODUTOR E
HIPERPARATIREOIDISMO SINTOMÁTICO.....................................................................................................................................S174
Macedo RBL, Mota I, Ferraz TMBL, Lima MO, Muniz AA, Queiroz PC, Coelho SFM, Henriques IAPM
PT.006
ALTERAÇÕES OFTALMOLÓGICAS NA ACROMEGALIA...............................................................................................................S174
Medeiros MA, Caccelli M, Stella LC, Fraige Filho F, Inocêncio IT, Silva PPB, Arçari GD, Bacchin RP, Magalhães JM
PT.007
IDENTIFICAÇÃO DE DUAS VARIANTES ALÉLICAS NO GENE DO RECEPTOR DA PROCINETICINA 2 (PROKR2) EM UMA COORTE DE
PACIENTES COM HIPOPITUITARISMO CONGÊNITO ...................................................................................................................S174
Corrêa FA, Tusset C, Abreu AP, Latronico AC, Carvalho LR, Brito VN, Arnhold IJP, Mendonça BB
PT.008
MANEJO CLÍNICO DA HIPERPROLACTINEMIA MEDICAMENTOSA: UM DESAFIO PARA O ENDOCRINOLOGISTA......................S175
Guzman CGA, Suzuki CM, Castro MPR, Harada CMM, D’Andrea V, Angeli Padula F, Paoli FD, Mazer SR, Matushita L, Matushita M,
Machado BGO
PT.009
DOENÇA DE CUSHING COM QUADRO DE SECREÇÃO ECTÓPICA DE ACTH: A NECESSIDADE DO CATETERISMO DO SEIO
PETROSO....................................................................................................................................................................................S175
Pirozzi FF, Paiola AA, Jacob VA, Marino EC, Santos RA, Campos RG, Tostes M, Laguna Neto D, Pires AC
PT.010
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO E ANOFTALMIA UNILATERAL: UMA ANORMALIDADE DO DESENVOLVIMENTO QUE
SUGERE MUTAÇÃO DO SOX2.....................................................................................................................................................S175
Blumberg K, Vieira TCA
PT.011
CONTRIBUTION OF CLINICAL EVALUATION IN ESTIMATION OF PRE-TEST PROBABILITY IN THE DIAGNOSIS OF CUSHING’S
SYNDROME UNDER A BAYESIAN PERSPECTIVE...........................................................................................................................S176
Cipoli D, Martinez EZ, Castro M, Moreira AC
PT.012
ANÁLISE DOS FATORES DE RISCO E PRESENÇA DE EVENTO CARDIOVASCULAR EM COORTE DE 40 MULHERES IDOSAS COM
HIPOPITUITARISMO POR SÍNDROME DE SHEEHAN.....................................................................................................................S176
Cunha de Alcântara B, Mendes PP, Alencar CHM, Barbosa ALS, Gomes Neto PS, Fontenele EGP, Montenegro Jr R, Quidute ARP
PT.013
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO FAMILIAR NORMÓSMICO COM VARIAÇÕES FENOTÍPICAS.................................S176
Vasconcelos AGA, Quidute ARP, Farias LAGM, Fontenele EGP, Quezado R, Martins MRA, Castro JDV
PT.014
PACIENTE COM PLASMOCITOMA HIPOFISÁRIO: RELATO DE CASO ..........................................................................................S177
Merçon FG, Paranhos GC, Stape L, Mandel F, Lima Jr JV, Scalissi N, Santos ARL
PT.015
SÍNDROME DE KALLMANN: IDENTIFICAÇÃO TARDIA AOS 27 ANOS EM PACIENTE DO SEXO MASCULINO...............................S177
Firme RM, Cosso MAM, Barbosa EN, Rodrigues LFAA, Mega TP, Abreu RK, Ferreira ACMN
PT.016
HERNIAÇÃO DO QUIASMA ÓPTICO E DOS GIROS RETOS COMO COMPLICAÇÃO DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DO
MACROPROLACTINOMA...........................................................................................................................................................S177
Resende ATP, Jorge BH, Souza AFB, Resende EAMR, Ferreira BP, Borges MF
PT.017
QUATRO ANOS DE REMISSÃO CLÍNICA DE UM INSULINOMA MALIGNO APÓS QUIMIOEMBOLIZAÇÃO TRANSARTERIAL DAS
METÁSTASES HEPÁTICAS COM DOXORUBICINA E ESTREPTOZOTOCINA: RELATO DE CASO.......................................................S178
Moura RCP, Nunes VS, Romeiro FG, Nogueira CR, Silva GFS, Bolfi F, Bianchi LA
PT.018
PROLACTINOMAS GIGANTES COM HIDROCEFALIA: RELATO DE DOIS CASOS..........................................................................S178
Macedo FDB, Figueiredo AEVL, Chacra W, Orlandi DM, Moreira PCO, Alves GM, Abucham Filho JZ, Lengyel AM
PT.019
ACROMEGALIA ASSOCIADA A BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO..............................................................................................S178
Silva RF, Seganfredo IB, Borges DR, Leão PHM, Faria NLA
PT.020
PAN-HIPOPITUITARISMO POR HEMORRAGIA TRAUMÁTICA EXTRAUTERINA NA GESTAÇÃO (“SHEEHAN-LIKE”):
RELATO DE CASO.......................................................................................................................................................................S179
Santarosa VA, Macedo FDB, Chacra W, Abucham Filho JZ
PT.021
CLINICAL AND MOLECULAR ANALYSIS OF TAC3 AND TACR3 GENES IN BRAZILIAN PATIENTS WITH ISOLATED
HYPOGONADOTROPIC HYPOGONADISM.................................................................................................................................S179
Tusset C, Trarbach EB, Silveira LFG, Mendonça BB, Castro M, Guerra Jr G, Lofrano-Porto A, Latronico AC
PT.022
MACROPROLACTINOMA ASSOCIADO à HEMIANOPSIA BITEMPORAL: RECUPERAÇÃO VISUAL COMPLETA COM
ALTAS DOSES DE CABERGOLINA................................................................................................................................................S179
Machado AS, Sousa LS, Silva LSA, Martins CLLP, Felício JS, Silva TXS, Okawa T
TRABALHOS CIENTÍFICOS – SUMÁRIO
PT.023
INSULINOMA PANCREÁTICO COM MÚLTIPLAS METÁSTASES HEPÁTICAS: RELATO DE CASO......................................................S180
Macedo RBL, Muniz AA, Aires DP, Coelho SFM, Ferraz TMBL, Mota I, Saboia JGP
PT.024
DIABETES INSIPIDUS CENTRAL DE ETIOLOGIA IDIOPÁTICA X AUTOIMUNE: RELATO DE CASO....................................................S180
Paranhos GC, Calmon AC, Santos MAR, Scalissi N, Lima Jr JV, Namo Cury A
PT.025
HIPOFISITE AUTOIMUNE PÓS-PARTO: RELATO DE CASO..............................................................................................................S180
Feldman RJ, Dinis VG, Coelho JPR, Massaia IFDS, Lima Jr JV
PT.026
CORDOMA COMO DIAGNÓSTICO DE MASSA SELAR: RELATO DE CASO.................................................................................S181
Lima MO, Mota JIS, Ferraz TMBL, Henriques IAPM, Queiroz PC, Gondim JA, Muniz AA
PT.027
LEONTÍASE ÓSSEA SECUNDÁRIA A HIPERPARATIREOIDISMO: RELATO DE CASO.......................................................................S181
Rebouças PFB, Rosa VDL, Almeida TL, Cunha TCM, Borges EO, Rebouças RFB
PT.028
MASSA SELAR E HIPOPITUITARISMO – MANIFESTAÇÃO DE CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS METASTÁTICO:
RELATO DE CASO.......................................................................................................................................................................S181
Lima MO, Mota JIS, Ferraz TMBL, Henriques IAPM, Queiroz PC, Coelho SFM, De Paula WG, Gondim JA
PT.029
HIGH PREVALENCE OF MICROPENIS AND CRYPTORCHIDISM IN BRAZILIAN PATIENTS WITH CONGENITAL
HYPOGONADOTROPIC HYPOGONADISM: IMPACT OF TESTOSTERONE THERAPY STARTED IN ADOLESCENCE
OR ADULTHOOD ON FINAL PENILE LENGTH...............................................................................................................................S182
Faria AM, Silveira LFG, Gurgel Teles M, Abreu AP, Brito LP, Domenice S, Latronico AC, Costa EMF, Mendonça BB
PT.030
SÍNDROME DE CUSHING: RELATO DE CASO...............................................................................................................................S182
Penna LG, Pinto MS, Santos CM, Dias JCA
PT.031
HIPOGLICEMIA SEVERA ASSOCIADA À DEFICIÊNCIA ISOLADA DE GH EM HOMEM ADULTO COM HIPOFISITE........................S182
Santos LL, Cavalcanti TB, Poncell MF, Griz LH, Aleixo A, Almeida MOP, Lima DD, Bandeira F
PT.032
EFEITO DO CETOCONAZOL (PRÉ E PÓS-CIRURGIA TRANSESFENOIDAL) EM PACIENTES COM HIPERCORTISOLISMO
DEVIDO À DOENÇA DE CUSHING..............................................................................................................................................S183
Alves GM, Gaeta P, Correa-Silva SR, Lengyel AM
PT.033
CONGENITAL ISOLATED HYPOGONADOTROPIC HYPOGONADISM: A DETAILED CLINICAL AND MOLECULAR
CHARACTERIZATION OF A BRAZILIAN PATIENTS COHORT..........................................................................................................S183
Silveira LFG, Teles M, Abreu AP, Montenegro LR, Tusset C, Beneduzzi D, Castro M, Costa EMF, Lofrano-Porto A, Baptista MTM, Garmes HM,
Guerra Jr G, Mendonça BB, Latronico AC, Trarbach EB
PT.034
ESTUDO DAS SOLICITAÇÕES DE RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DA SELA TÚRCICA NA PROPEDÊUTICA DA HIPERPROLACTINEMIA,
NÍVEIS DE PROLACTINA E SUAS ASSOCIAÇÕES COM O RESULTADO DAS IMAGENS, EM PACIENTES ATENDIDOS NA REDE SUS,
SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE BELO HORIZONTE..........................................................................................................S183
Cosso MAM, Drummond MCF, Cosso FMG, Dayrell M
PT.035
MUDANÇA NO PERFIL CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO DE PACIENTES COM NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA TIPO 1 APÓS
IMPLEMENTAÇÃO DE PROTOCOLO SISTEMATIZADO DE ACOMPANHAMENTO..........................................................................S184
Souza MR, Carvalho VR, Fontenele EGP, Martins MRA, Quezado R, Castro JD, Quidute ARP
PT.036
MOLECULAR ANALYSIS OF TAC3 AND TACR3 GENES IN CHILDREN WITH IDIOPATHIC CENTRAL PRECOCIOUS PUBERTY.........S184
Tusset C, Trarbach EB, Silveira LFG, Cukier P, Mendonça BB, Latronico AC
PT.037
MUTAÇÕES EM GENES DA CASCATA DE SINALIZAÇÃO SONIC HEDGEHOG (SHH) EM PACIENTES COM HIPOPITUITARISMO
CONGÊNITO ASSOCIADO OU NÃO A DEFEITOS DE LINHA MÉDIA CEREBRAL...........................................................................S184
Paulo SS, Fernandes-Rosa FL, Diniz WT, Martinelli Jr CE, Santos AC, Moreira AC, Castro M, Antonini SR
PT.038
PERFIL CLÍNICO E EPIDEMIOLÓGICO DE PACIENTES COM HIPERPROLACTINEMIA ATENDIDOS NO HOSPITAL SANTA
CASA DE MISERICÓRDIA DE VITÓRIA.........................................................................................................................................S185
Casini A, Graça MP, Brandão CD, Pretti R, Scárdua EF, Lacerda CB, Machado TVC, Barros TP, Souza NRC
PT.039
ABSCESSO HIPOFISÁRIO DURANTE GESTAÇÃO: RELATO DE CASO ...........................................................................................S185
Romano DB, Scalissi N, Rocha A, Guardia VC, Lima Jr JV, Cordioli MICV
PT.040
DIABETES INSIPIDUS SECUNDÁRIO À HIPOFISITE RELACIONADA À IGG4...................................................................................S185
Rocha MGM, Zucare JRC, Fernandez FMAO, Freire DS, Pereira MAA
PT.041
IMPORTÂNCIA DA DOSAGEM DE CÁLCIO SÉRICO NA DETECÇÃO DE NOVOS CASOS DE NEOPLASIA ENDÓCRINA
MÚLTIPLA TIPO 1 EM PACIENTES PORTADORES DE PROLACTINOMA..........................................................................................S186
Rebouças Carvalho V, Ponte PM, Cunha de Alcântara B, Souza MR, Fontenele EGP, Montenegro Jr R, Martins MRA, Quidute ARP
PT.042
ABSCESSO HIPOFISÁRIO: RELATO DE DOIS CASOS COM DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO COM BASE NA RESPOSTA
TERAPÊUTICA..............................................................................................................................................................................S186
Cunha FS, Cescato VAS, Cunha Neto MBC, Silva FEF, Assis DB, Musolino N
PT.043
INFLUÊNCIA DA ABORDAGEM TERAPÊUTICA NO CONTROLE HORMONAL DA ACROMEGALIA................................................S186
Bittencourt RQ, Candioto SL, Rojas LBA, Braziliano CB, Faissol F, Tabet ALO
PT.044
RASTREAMENTO DE NEOPLASIAS DE DIVERSOS TIPOS NUM GRUPO DE PACIENTES ACROMEGÁLICOS...................................S187
Bolfi F, Moura RCP, Resende M, Miot HA, Nogueira CR, Mazeto GMFS, Nunes VS
TRABALHOS CIENTÍFICOS – SUMÁRIO
PT.045
ADENOMA HIPOFISÁRIO SEGUIDO DE APOPLEXIA: UMA MANIFESTAÇÃO COMUM?...............................................................S187
Pereira FA, Andrade RT, Barakat MA, Fernandes RA, Cameli ASR, Rocha DRTW, Arbex AK
PT.046
ADENOMA HIPOFISÁRIO PRODUTOR DE GONADOTROFINAS: RELATO DE CASO......................................................................S187
Henriques IAPM, Queiroz PC, Lima MO, De Paula WG, Mota JIS, Ferraz TMBL, Gondim JA
PT.047
NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA FAMILIAL:
A IMPORTÂNCIA DO SCREENING GENÉTICO ADEQUADO........................................................................................................S188
Lima CMBB, Santos JPL, Correa RV
PT.048
SÍNDROME DE KALLMANN: DIAGNÓSTICO TARDIO...................................................................................................................S188
Resende AB, Bizarro VR, Mesquita LM, Faria GB, Rocha DRTW, Jorge AR, Arbex AK
PT.049
APOPLEXIA HIPOFISÁRIA – UMA EMERGÊNCIA ENDOCRINOLÓGICA: RELATO DE CASO.........................................................S188
Penna LG, Pinto MS, Dias JCA
PT.050
CONDUTA CONSERVADORA NA APOPLEXIA HIPOFISÁRIA: RELATO DE CASO..........................................................................S189
Henriques IAPM, Lima MO, Queiroz PC, Coelho SFM, Muniz AA, Mota JIS, Ferraz TMBL
PT.051
HIPONATREMIA GRAVE EM PACIENTE COM DIAGNÓSTICO TARDIO DE PAN-HIPOPITUITARISMO SECUNDÁRIO À SÍNDROME DE
SHEEHAN....................................................................................................................................................................................S189
Filho RR, Antonelli L, Lys L, Kadomoto M, Amaral APM, Bonansea TCP, Brito CM
PT.052
FEOCROMOCITOMA MALIGNO: RELATO DE CASO...................................................................................................................S189
Blankenburg C, Andrade AR, Belino DL, Machado VC, Pereira C, Guerra RA, Portes E
PT.053
CARCINOMA ADRENAL PRODUTOR DE ANDRÓGENOS, CORTISOL E ALDOSTERONA: RELATO DE CASO.................................S190
Callou EQ, Oliveira KCL, Vieira NB, Sá FCF
PT.054
SÍNDROME DE KLINEFELTER: DADOS QUE DIFERENCIAM DE OUTRAS CAUSAS DE HIPOGONADISMO OU INFERTILIDADE........S190
Guaragna-Filho G, Castro CCTS, Sewaybricker LE, Tincani BJ, Mascagni BR, Pinto RDP, Maciel-Guerra AT, Marques-de-Faria AP,
Guerra Jr G
PT.055
DIFICULDADE NO CONTROLE DO HIPERANDROGENISMO NA SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS...................................S190
Arbex AK, Hoffmann NM, Brilhante AP, Fraga Filho W, Rocha DRTW, Jorge AR
PT.056
SÍNDROME DE PERSISTÊNCIA DOS DUCTOS DE MÜLLER: RELATO DE CASO COM DADOS CLÍNICOS, HORMONAIS E
MOLECULARES...........................................................................................................................................................................S191
Sewaybricker LE, Nishi MY, Silva MACP, Castro CCTS, Guaragna-Filho G, Mendonça BB, Maciel-Guerra AT, Guerra Jr G
PT.057
PACIENTE 46,XY COM DEFICIÊNCIA DA P450c17 COM DESENVOLVIMENTO PUBERAL E SEMINOMA BILATERAL....................S191
Harima LS, Costa EMF, Machado AZ, Carvalho FM, Domenice S, Mendonça BB
PT.058
FEOCROMOCITOMA ASSINTOMÁTICO EM PACIENTE COM NEUROFIBROMATOSE TIPO 1: RELATO DE CASO..........................S191
Kadomoto M, Amaral APM, Pereira LSB, Martins CP, Lys L, Cordenonssi JT, Brito CM, Bonansea TCP
PT.059
SÍNDROME DE PERRAULT: RELATO DE CASO...............................................................................................................................S191
Martins CS, Mermejo LM, Elias LLK
PT.060
AUSÊNCIA DE VARIAÇÃO DO NÚMERO DE CÓPIAS DE GENES DA REGIÃO PSEUDOAUTOSSÔMICA 1 NUM PACIENTE COM
DISTÚRBIO DO DESENVOLVIMENTO SEXUAL (DDS) OVOTESTICULAR 46,XX (SRY-NEGATIVO) E SÍNDROME REUMATOLÓGICA.S192
Rocha MGM, Funari MFA, Caleiro MTC, Nishi MY, Silva RB, Mendonça BB, Costa EMF, Domenice S
PT.061
CARACTERÍSTICAS DA HIPERPLASIA ADRENOCORTICAL MACRONODULAR INDEPENDENTE DE ACTH AO EXAME DE 18F-FDG-PET/
CT...............................................................................................................................................................................................S192
Alencar GA, Fragoso MCBV, Lerario AM, Lima LO, Mendonça BB
PT.062
GRAVIDEZ ESPONTÂNEA EM PACIENTE COM SÍNDROME DE TURNER: RELATO DE CASO..........................................................S193
Santos M, Borba CG, Cunha FS, Coutinho FL, Normando APC, Borba MG
PT.063
VARIANTES ALÉLICAS NO GATA4 (P.L269F E P.V380M) IDENTIFICADAS EM PACIENTES 46,XY COM DISTÚRBIOS DO
DESENVOLVIMENTO SEXUAL (DDS) SEM DEFEITOS CARDÍACOS CONGÊNITOS (DCC)............................................................S193
Silva TE, Costa EMF, Nishi MY, Silva RB, Mendonça BB, Domenice S
PT.064
TUMOR VIRILIZANTE DE CÉLULAS ESTEROIDAIS OVARIANAS NA PÓS-MENOPAUSA: RELATO DE CASO.....................................S193
Carvalho NG, Bresque AHC, Betonico CCR, Pimentel Filho FR, Cruz CLP, Valejo FAM
PT.065
PACIENTE COM FEOCROMOCITOMA BILATERAL SUBMETIDA À ADRENALECTOMIA PARCIAL POR VIDEOLAPAROSCOPIA......S194
Iervolino L, Lima Jr JV, Pulzi FBU, Leite AC, Ribeiro CA
PT.066
HYPERANDROGENIC PHENOTYPE DISTRIBUTIONS IN NONCLASSICAL FORM OF 21-HYDROXYLASE DEFICIENCY:
A COMPARISON WITH PHENOTYPES OF TRUE PCOS PATIENTS...................................................................................................S194
Moura V, Gomes LG, Maciel GAR, Marcondes JAM, Hayashida SY, Baracat EC, Mendonça BB, Bachega TASS
PT.067
PARAGANGLIOMAS: RELATO DE CASO......................................................................................................................................S194
Stape L, Vaz IM, Lima Jr JV, Scalissi N, Rosa M, Hilário L
PT.068
CARACTERÍSTICAS DOS TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS EM PACIENTES COM DISTÚRBIO DA DIFERENCIAÇÃO SEXUAL
(DDS) 46,XY TRATADOS TARDIAMENTE.......................................................................................................................................S195
Carvalho DF, Carvalho FM, Costa EMF, Santos MAG, Nishi MY, Mendonça BB, Domenice S
TRABALHOS CIENTÍFICOS – SUMÁRIO
PT.069
PARAGANGLIOMA ASSOCIADO à AMILOIDOSE SISTÊMICA: UMA ASSOCIAÇÃO CAUSAL OU CASUAL?.................................S195
Tucci MF, Tucci S, Moreira AC, Castro M, Elias Jr J, Batista SL, Silva GB, Elias PCL
PT.070
METÁSTASE RETRO-OCULAR EM PACIENTE COM CARCINOMA ADRENOCORTICAL.................................................................S195
Balarini RV, Daher G, Alencar GA, Almeida MQ, Lerario AM, Evangelista JJF, Mendonça BB, Latronico AC, Fragoso MCBV
PT.071
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL PRECOCE NA SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS DOCUMENTADA POR CAPILAROSCOPIA
PERIUNGUEAL.............................................................................................................................................................................S196
Oliveira VC, Leão LM, Villela NR, Aguiar LGK, Tabet A, Bouskela E
PT.072
FEOCROMOCITOMA CÍSTICO GIGANTE: RELATO DE CASO......................................................................................................S196
Moreira PCO, Lima Jr JV, Kater CE, Hilário L, Macedo FDB, Arruda MT
PT.073
FEOCROMOCITOMA EM PACIENTE IDOSA: RELATO DE CASO...................................................................................................S196
Aum PMP, Scalissi N, Lima Jr JV, Hilario LN, Napoli TF, Mendes RES, Guardia VC, Souza Jr JA
PT.074
FEOCROMOCITOMA SIMULANDO METÁSTASE DE CÂNCER DE MAMA....................................................................................S197
Guzzo MF, Oliveira MC, Onuchic MHF, Nóbrega CVS
PT.075
HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEO-MUCOSA PELO USO DE HIDROXIUREIA MIMETIZANDO DOENÇA DE ADDISON:
RELATO DE CASO.......................................................................................................................................................................S197
Bessa DS, Miranda WRH, Moreira LA, Moreira AC
PT.076
GLUCOCORTICOID RECEPTOR GENE POLYMORPHISM IS ASSOCIATED WITH OBESITY PREVALENCE IN PATIENTS WITH
21-HYDROXYLASE DEFICIENCY..................................................................................................................................................S197
Moreira RPP, Gomes LG, Madureira G, Mendonça BB, Bachega TASS
PT.077
SÍNDROME DE CUSHING ACTH-INDEPENDENTE DURANTE GESTAÇÃO......................................................................................S198
Fabri FSSS, Lima Jr JV, Scalissi N, Rosa M, Stape L
PT.078
FEOCROMOCITOMA BILATERAL COM IMAGEM RADIOLÓGICA NEGATIVA: RELATO DE CASO.................................................S198
Freire ACTB, Iervolino L, Cordioli MICV, Santos MAR, Hilário L, Lima JVJ, Scalissi N
PT.079
HIPERTECOSE OVARIANA APÓS A MENOPAUSA: RELATO DE CASO .........................................................................................S198
Frossard MM, Sander MF, Ramos APC, Vieira CA, Xavier MF, Caixeta WDR
PT.080
LONG-TERM OUTCOME IN A COHORT OF ADULTS WITH CLASSICAL CONGENITAL ADRENAL HYPERPLASIA (CAH) DUE TO
21-HYDROXYLASE DEFICIENCY: A SINGLE CENTER EXPERIENCE................................................................................................S199
Gomes LG, Madureira G, Mendonça BB, Bachega TASS
PT.081
O DESAFIO NO DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DOS FEOCROMOCITOMAS: SÉRIE DE CASOS ................................................S199
Cordioli MICV, Sepulcre DFN, Stape L, Napoli TF, Iervolino L, Hilario LN, Scalissi N, Lima Jr JV
PT.082
CLONALITY ANALYSIS AND EXPRESSION OF ACTH AND ANDROGEN RECEPTORS IN GIANT MYELOLIPOMAS..........................S199
Kaupert LC, Brito LP, Lerario AM, Mariane BMP, Santos MAR, Lima Jr JV, Monte O, Mendonça BB, Bachega TASS
PT.083
CISTOS OVARIANOS VOLUMOSOS: MANIFESTAÇÃO INICIAL DA DEFICIÊNCIA DE 17-a-HIDROXILASE/17,20 LIASE.................S200
Teixeira VCMR, Cavalcante LLA, Quezado R, Hissa MN
PT.084
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO NO CUSHING SUBCLÍNICO: RELATO DE CASO......................................................................S200
Eimori DY, Caetano LA, Ferreira LV, Silva RR, Vecchiatti SMP, Correa-Silva SR
PT.085
DOENÇA ADRENOCORTICAL NODULAR PIGMENTADA PRIMÁRIA – RELATO DE CASO DE CUSHING INTERMITENTE
EM CRIANÇA..............................................................................................................................................................................S200
Sepulcre DFN, Guzzo MF, Vaz IM, Saieg M, Lima JVJ, Monte O, Scalissi N
PT.086
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA ASSOCIADA À MIELOLIPOMA ADRENAL BILATERAL: RELATO DE CASO............................S201
Caetano LA, Eimori DY, Ferreira LV, Silva RR, Vecchiatti SMP, Correa-Silva SR
PT.087
GROWTH HORMONE (GH) PEAK AFTER COMMON PHARMACOLOGICAL STIMULATION TESTS IN CHILDREN..........................S201
Marchisotti FG, Franco LF, Fabbri T, Freitas AC, Pereira C, Denardin OV
PT.088
CARACTERÍSTICAS E FREQUÊNCIA DA SÍNDROME METABÓLICA EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES OBESOS E NÃO OBESOS EM
SERVIÇO DE REFERÊNCIA...........................................................................................................................................................S201
Borba VVL, Filizola RG, Lima RT
PT.089
TUMOR ÓSSEO APÓS TERAPIA COM HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH) EM PACIENTE COM SÍNDROME DE TURNER (ST):
RELATO DE CASO.......................................................................................................................................................................S201
Piva AKC, Ribeiro AV, Canalli AB, Leite JPS
PT.090
PESO FETAL E ADIPOSIDADE VISCERAL NO SEGUNDO TRIMESTRE DE GESTAÇÃO EM ADOLESCENTES NO SERTÃO
NORDESTINO..............................................................................................................................................................................S202
Meira RMC, Dutra LPF, Alves JGB, Amorim MMR, Marques MSL, Rolland ASS, Diniz CP, Silveira FJC, Moura LA
PT.091
INTERVALO ENTRE IDADE ÓSSEA E A IDADE CRONOLÓGICA INICIAL E FINAL NO TRATAMENTO DA PUBERDADE PRECOCE
CENTRAL.....................................................................................................................................................................................S202
Hissa MRN, Farias LAGM, De Castro DB, Cavalcante LLA, Teixeira VCMR, Hissa MN
TRABALHOS CIENTÍFICOS – SUMÁRIO
PT.092
COMPARISON OF CLINICAL FEATURES BETWEEN CAH COHORTS FROM GOIAS AND SAO PAULO: STATES WITH
AND WITHOUT NEONATAL SCREENING......................................................................................................................................S202
Santos MAR, Silveira-Lucas E, Santos EP, Moura V, Gomes LG, Madureira G, Brito VN, Van der Linden Nader I, Elnecave R, Mendonça BB,
Bachega TASS
PT.093
AVALIAÇÃO DO PRIMEIRO ANO DE TRATAMENTO DE PACIENTES COM BAIXA ESTATURA NÃO DEFICIENTES DE GH................S203
Lopes DMC, Scuro G, Guimarães LJ, Kochi C
PT.094
CLINICAL AND HORMONAL FOLLOW-UP OF PATIENTS WITH CENTRAL PRECOCIOUS PUBERTY TREATED WITH
LEUPROLIDE ACETATE 3-MONTH DEPOT (11.25 MG): EXPERIENCE OF 2 YEARS.........................................................................S203
Teles M, Lima LO, Silveira LFG, Cukier P, Arnhold IJP, Latronico AC, Mendonça BB, Brito VN
PT.095
EFEITOS DO TRATAMENTO COM DIIDROTESTOSTERONA GEL NO CRESCIMENTO PENIANO: EXPERIÊNCIA
COM QUINZE PACIENTES...........................................................................................................................................................S203
Silva RB, Gomes CR, Brandão MP, Domenice S, Jorge AAL, Costa EMF, Mendonça BB
PT.096
SÍNDROME DE BERARDINELLI-SEIP: DIAGNÓSTICO AMBULATORIAL NO SERVIÇO DE PEDIATRIA ENDÓCRINA DO
HUOP – RELATO DE CASO..........................................................................................................................................................S204
Leite JPS, Pereira FAS, Erbes F, Cristovam MAS, Bresolin AC
PT.097
BÓCIO MULTINODULAR CONGÊNITO: PROPEDÊUTICA E TRATAMENTO.....................................................................................S204
Rezende MS, Silva RVD, Freitas PC, Moreira LMP, Dias EP, Lauria MW, Sarquis MS, Ramos AV, Marinho BCG, Cordeiro GV, Barbosa VE
PT.098
PREVALÊNCIA DE SOBREPESO, OBESIDADE E ADIPOSIDADE CENTRAL, EM ALUNOS DE ESCOLAS PARTICULARES
NO MUNICÍPIO DE FORTALEZA...................................................................................................................................................S204
Fontenele EGP, D’Alva CB, Landim SASP, Montenegro Jr R, Moraes MEA
PT.099
TRATAMENTO DA PUBERDADE PRECOCE E A EVOLUÇÃO DE TANNER.......................................................................................S205
Hissa MRN, Farias LAGM, Teixeira VCMR, De Castro DB, Cavalcante LLA, Hissa MN
PT.100
DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME METABÓLICA EM ESCOLARES DE 6 A 10 ANOS DE ITAÚNA/MG...............................................S205
Rodrigues LP, Soares LT, Luz BG, Silva ACF, Lima RC, Queiroz NA, Gonçalves R, Lamounier JA, Santos MESM, Granjeiro PA
PT.101
ANÁLISE DAS CURVAS DE CRESCIMENTO – MARCONDES, CDC E OMS – NA AVALIAÇÃO ESTATURAL DE ESCOLARES NO
MUNICÍPIO DE FORTALEZA.........................................................................................................................................................S205
Fontenele EGP, D’Alva CB, Landim SASP, Montenegro Jr R, Moraes MEA
PT.102
ALTA ESTATURA, CIA E RETARDO NO DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR ASSOCIADO à SÍNDROME MARFANOIDE.....S206
Santos JPL, Lima CMBB, Dourado BM, Diogenes CA, Correa RV
PT.103
A IMPORTÂNCIA DO ANTICORPO ANTITIREOGLOBULINA COMO SUBSTITUTO, “SURROGATE” DA TIREOGLOBULINA
NA DETECÇÃO DE METÁSTASE NO CÂNCER DIFERENCIADO DE TIREOIDE: RELATO DE CASO..................................................S206
Pereira CS, Tavares MGR, Caldas AS, Faria MS, Lopes MHC
PT.104
PUNÇÃO TIREoIDEA SUSPEITA: TSH COMO MARCADOR PARA MALIGNIDADE?........................................................................S206
Araújo RB, Nogueira CR, Tagliarini JV, Castilho EC, Marques MEA, Carvalho LR, Mazeto GMFS
PT.105
PREVALÊNCIA DAS PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DO HIPERTIREOIDISMO EM PACIENTES DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
JOÃO DE BARROS BARRETO EM BELÉM/PA NO PERÍODO DE JANEIRO DE 2009 A DEZEMBRO DE 2010..................................S207
Sampaio EC, Santos DL, Menezes RM, Fernandes-Caldato MC, Rocha VCC
PT.106
MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL: RELATO DE CASO E REVISÃO DA ABORDAGEM TERAPÊUTICA...............................................................S207
Pereira LSB, Martins CP, Vieira FC, Antonelli L, Cordenonssi JT, Bonasea TCP, Brito CM
PT.107
TERAPIA COM LASER DE BAIXA INTENSIDADE NA TIREOIDITE CRÔNICA AUTOIMUNE: ENSAIO CLÍNICO RANDOMIZADO
PLACEBO-CONTROLADO...........................................................................................................................................................S207
Höfling DB, Chavantes MC, Juliano AG, Cerri GG, Knobel M, Yoshimura EM, Chammas MC
PT.108
SANGRAMENTO VAGINAL SECUNDÁRIO A HIPOTIREOIDISMO..................................................................................................S207
Pinto FCL, Cristovão FC, Kanamori KY, Jau SM, Garcia LL, Silva FAM, Schwarzberg L, Kraide HD, Silva Neto WCS
PT.109
EVOLUÇÃO ATÍPICA DA ORBITOPATIA DE GRAVES.....................................................................................................................S208
Mesquita LM, Faria GB, Resende AB, Santos JCS, Bizarro VR, Rocha DRTW, Jorge AR, Arbex AK
PT.110
PARALISIA PERIÓDICA HIPOCALÊMICA TIREOTÓXICA: RELATO DE CASO..................................................................................S208
Piva AKC, Netto JHA, Ribeiro AV, Canalli AB
PT.111
ALTAS DOSES DE I-131 NO CONTROLE DO CÂNCER DIFERENCIADO DE TIREOIDE METASTÁTICO: RELATO DE CASOS.............S208
Marchi MFS, Rickli JCK, Couto CH
PT.112
AGRANULOCITOSE ASSOCIADA AO USO DE TIOUREIA: REVISÃO DE LITERATURA.....................................................................S209
Gonçalves FV, Gonçalves BV, Casagrande BVP, Athias RT, Soares FAH, Maués MR
PT.113
OFTALMOPATIA UNILATERAL POR DISPLASIA FIBROSA ÓSSEA EM PACIENTE COM TIREOIDITE DE HASHIMOTO:
RELATO DE CASO.......................................................................................................................................................................S209
Pereira LSB, Vieira FC, Garroni LF, Filho RR, Franco MB, Bonansea TCP, Brito CM
PT.114
ALTERAÇÕES AGUDAS NO METABOLISMO DO CÁLCIO EM UM PACIENTE COM CRISE TIREOTÓXICA
POR DOENÇA DE GRAVES..........................................................................................................................................................S209
Harima LS, Martins TC, Alle LM, Taniguchi LU, Martins RM, Marui S
TRABALHOS CIENTÍFICOS – SUMÁRIO
PT.115
VALVOPATIA MITRAL SEVERA AGRAVANDO CRISE TIREOTÓXICA EM PACIENTE PORTADORA DE DOENÇA DE GRAVES:
RELATO DE CASO.......................................................................................................................................................................S210
Lisboa EP, Callou EQ, Sá FCF, Bezerra Silva EM, Almeida CEA, Sa M, Hellen Lucia CCL
PT.116
PARALISIA PERIÓDICA POR TIREOTOXICOSE: RELATO DE CASO................................................................................................S210
Blankenburg C, Guerra RA, Vale A, Afonso GLP, Roncon AT, Portes E
PT.117
CRISE TIREOTÓXICA DE MANEJO DIFÍCIL PELA PRESENÇA DE INSUFICIÊNCIA RENAL...............................................................S210
Martins TC, Harima LS, Marui S, Araújo-Filho VJFA, Rodrigues CA, Silva BC
PT.118
HIPERCALCEMIA ASSOCIADA A HIPERTIREOIDISMO..................................................................................................................S211
Machado VC, Blankenburg C, Belino DL, Andrade AR, Portes E, Guerra RA
PT.119
ADESÃO AO TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO EM UM AMBULATÓRIO DE REFERÊNCIA DE SALVADOr/BA.........................S211
Alencar JSM, Daltro C, Santos FJP, Alencar C
PT.120
PSEUDOPUBERDADE PRECOCE SECUNDÁRIA A HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO.........................................................................S211
Lamback EB, Borges JLC
PT.121
PACIENTE JOVEM COM CÂNCER DIFERENCIADO DE TIREOIDE E METÁSTASES PARA SISTEMA NERVOSO CENTRAL................S212
Iervolino L, Sepulcre DFN, Abrahão GCP, Gil E, Lima Jr JV, Scalissi N, Santos ARL
PT.122
BÓCIO MULTINODULAR E TUMOR DE CÉLULAS FOLICULARES: UMA ASSOCIAÇÃO COMUM – RELATO DE CASO....................S212
Sacramento AP, Sacramento ABD, Arbex AK
PT.123
A 30-YEAR FOLLOW-UP STUDY OF PATIENTS WITH THYROID CANCER IN A BRAZILIAN UNIVERSITY HOSPITAL............................S212
Feitosa NLF, Serrador ALB, Magalhães PKR, Maciel LMZ
PT.124
CONDUTA CLÍNICA EM RELAÇÃO AO BÓCIO DIFUSO TÓXICO VOLUMOSO: RELATO DE CASO...............................................S213
Souza MB, Soares BMC, Rocha DRTW, Junqueira Jr H, Arbex AK, Souza Jr CR
PT.125
MANIFESTAÇÕES DE DOENÇA DE GRAVES EM PACIENTE COM HIPOTIREOIDISMO – APRESENTAÇÃO
INCOMUM DE UMA DOENÇA COMUM: RELATO DE CASO........................................................................................................S213
Candioto SL, Soares JO, Henriques JLM, Soares DV, Teixeira RM, Silva LHA
PT.126
PARALISIA PERIÓDICA HIPOCALÊMICA TIREOTÓXICA: RELATO DE CASO..................................................................................S213
Barsotti V, Andreta LS, Machado LM, el Afioune V, Pazello JR, Martins DD, Gonçalves AL, Tedesco EL, Quilici MTV, Viera AEF
PT.127
SÍNDROME DE DOWN ASSOCIADA à DOENÇA DE GRAVES: RELATO DE CASO........................................................................S213
Borges DR, Anversa LB, Lima IM, Cavalcante TFA, Boaventura VO, Borges JLC
PT.128
TIREOIDITE SUPURATIVA AGUDA: DIFICULDADES DIAGNÓSTICAS E COMPLICAÇÕES: RELATO DE CASO..................................S214
Fonseca IFA, Almeida HG, Soares JO, Nascimento LMV, Leão LM, Avvad CK
PT.129
CARCINOMA PAPILÍFERO DE TIREOIDE COM METÁSTASE PARA LINFONODOS ACOMETIDOS POR LINFOMA
DE HODGKIN: RELATO DE CASO................................................................................................................................................S214
Azevedo MF, Guimarães LM, Pires MCS, Wambier TAR, Santos CLR, Vicentina EC
PT.130
PAPPILARY CARCINOMA IN A LINGUAL THYROID: CASE REPORT...............................................................................................S214
Navarrete R, Fioravanti GQ, Boas LVV, Medeiros MA, Brito CM, Mocellin G, Santomauro AT, Fraige Filho F
PT.131
AVALIAÇÃO DO PERFIL LIPÍDICO EM PACIENTES COM HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO DO HOSPITAL SANTA CASA DE
MISERICÓRDIA DE VITÓRIA (SCMV)..........................................................................................................................................S215
Casini A, Graça MP, Cock AP, Rodrigues RV, Barros TP, Beloni MB, Machado TVC, Lacerda CB
PT.132
PERFIL CLÍNICO EVOLUTIVO DE PACIENTES SUBMETIDOS À TIREOIDECTOMIA DO HOSPITAL SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE
VITÓRIA (SCMV)........................................................................................................................................................................S215
Graça MP, Casini A, Motta FT, Nogueira KC, Silva PP, Coser MP
PT.133
COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS DAS TIREOIDECTOMIAS NA DOENÇA DE GRAVES: UMA OPÇÃO TERAPÊUTICA A PONDERAR
CONSIDERANDO ÍNDICE DE RISCOS.........................................................................................................................................S215
Molinari AS, Evangelista PE, Rojas JLB
PT.134
TIREOTOXICOSE COMO FATOR DE CONFUSÃO DIAGNÓSTICA NA SÍNDROME DE RESISTÊNCIA AOS HORMÔNIOS
TIREOIDIANOS – RELATO DE CASO E A RELEVÂNCIA DO DIAGNÓSTICO MOLECULAR.............................................................S216
Kizys MML, Figueiredo AEVL, Andreoni DM, Martins JRM, Dias da Silva MR, Maciel RMB, Chiamolera MI
PT.135
VASCULITE CUTÂNEA POR TAPAZOL: RELATO DE CASO..............................................................................................................S216
Braziliano CB, Andrade AEM, Almeida HG, Azevedo AC, Henriques JLM, Soares DV
PT.136
MANIFESTAÇÕES EXTRATIREOIDIANAS NA DOENÇA DE GRAVES: RELATO DE CASO................................................................S216
Ferreira LV, Silva RR, Eimori DY, Caetano LA, Vecchiatti SMP, Guerra RA
PT.137
REPOSIÇÃO HORMONAL E SEU IMPACTO NO TRATAMENTO DE PACIENTES COM CÂNCER DIFERENCIADO DE TIREOIDE.......S217
Tsumura WG, Almeida JFM, Assumpção LVM, Ward LS
PT.138
CARCINOMA EPIDERMOIDE PRIMÁRIO DA TIREOIDE DIAGNOSTICADO COMO CARCINOMA ANAPLÁSICO: UM DILEMA
DIAGNÓSTICO............................................................................................................................................................................S217
Bolfi F, Mazeto GMFS, Simões MS, Soares P, Domingues MAC, Castilho EC, França MM, Nunes VS
TRABALHOS CIENTÍFICOS – SUMÁRIO
PT.139
PARALISIA HIPOCALÊMICA ASSOCIADA AO HIPERTIREOIDISMO: RELATO DE CASO.................................................................S217
Gonçalves FV, Gonçalves BV, Casagrande BVP, Athias RT, Soares FAH, Melo KAN, Novoa CA, Silva KST, Maués MR
PT.140
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DE PACIENTES COM HIPERTIREOIDISMO E SUA EVOLUÇÃO PARA HIPOTIREOIDISMO
DO HOSPITAL SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE VITÓRIA.......................................................................................................S218
Graça MP, Casini A, Cunhalima APC, Marques JV, Teixeira FR, Gomes MV, Silva RFL
PT.141
HEPATITE C E TIREOIDOPATIA: RELATO DE CASO E REVISÃO DE LITERATURA..............................................................................S218
Andrade AR, Blankenburg C, Machado VC, Belino DL, Guerra RA, Portes E
PT.142
PRIMARY THYROID LYMPHOMA CASE WITH INTERESTING CLINICAL FEATURES..........................................................................S218
Andrade AR, Belino DL, Machado VC, Blankenburg C, Guerra RA, Portes E
PT.143
CARACTERÍSTICAS DOS PACIENTES COM CA DIFERENCIADO DE TIREOIDE DO HC-UFMG.......................................................S219
Ramos APC, Frossard MM, Candido AL, Soares JP, Bizzi MF, Rajão KMAB, Costa JF
PT.144
RELATO DE CASO: PACIENTE COM DIAGNÓSTICO DE HIPERTIREOIDISMO POR SÍNDROME DE MARINE-LENHART...................S219
Iervolino L, Cordioli MICV, Freire ACTB, Lima JVJ, Scalissi N, Hilário L, Namo Cury A
PT.145
SEMELHANÇA CLÍNICA ENTRE PSEUDOTUMOR DE ÓRBITA E OFTALMOPATIA DE GRAVES .......................................................S219
Dias CDM, Andrade LM, Mendonça AM, Anjos RBN, Paula SLFM, Oliveira DPP, Muszkat Jatene E, Espíndola-Antunes D
PT.146
ABLAÇÃO TIREOIDIANA EFICAZ COM RADIOIODO EM PACIENTE COM DOENÇA DE GRAVES, DEZ DIAS
APÓS TRATAMENTO DE CRISE TIREOTÓXICA COM CONTRASTE IODADO..................................................................................S220
Xavier MF, Frossard MM, Vieira CA, Ramos APC, Nogueira RB
PT.147
AVALIAÇÃO DA PREVALÊNCIA DE ANTICORPOS ANTICÉLULA PARIETAL GÁSTRICA EM PACIENTES COM
DOENÇA AUTOIMUNE DE TIREOIDE............................................................................................................................................S220
Faissol F, Bittencourt RQ, Andrade AEM, Braziliano CB, Rojas LBA, Henriques JLM
PT.148
THYROID FUNCTION IS INTRINSICALLY LINKED TO INSULINE RESISTANCE IN HEALTH EUTHYROID SUBJECT...............................S220
Castelo MHCG, Ponte CMM, Ponte PM, Bandeira TJPG, Rocha IV, Teixeira DF, Montenegro RM, Montenegro Jr R
PT.149
ANÁLISE RETROSPECTIVA DE 304 PACIENTES COM BÓCIO MULTINODULAR ACOMPANHADOS NO HOSPITAL
UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO................................................................................................................................................S221
Oliveira VC, Aguayo LB, Fonseca IFA, Nascimento LMV, Almeida HG, Oliveira PMF
PT.150
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS NO PACIENTE COM DOENÇA DE GRAVES..............................................................................S221
Cordioli MICV, Iervolino L, Scalissi N, Namo Cury A
PT.151
EVALUATION OF IODINE SUFFICIENCY DURING PREGNANCY IN NORTHEAST REGION OF STATE OF SAO PAULO/BRAZIL........S221
Ferreira SMS, Navarro AM, Magalhães PKR, Duarte G, Quintana S, Maciel LMZ
PT.153
SÍNDROME DE HOFFMAN E ENCEFALOPATIA DE HASHIMOTO: COMPLICAÇÕES RARAS OCORRENDO
CONCOMITANTEMENTE APÓS RÁPIDA EVOLUÇÃO PARA HIPOTIREOIDISMO EM PACIENTE TRATADO COM I..........................S221
Porto-Silva CC, Adas MG, Moreira PCO, Maciel RMB, Martins JRM
PT.154
APRESENTAÇÃO ATÍPICA DE TIREOIDITE DE HASHIMOTO: RELATO DE CASO..............................................................................S222
Queiroz PC, Henriques IAPM, Lima MO, Muniz AA, Coelho SFM, Macedo RBL, Ferraz TMBL, Peter CM
PT.155
RESULTADOS A LONGO PRAZO DA INJEÇÃO PERCUTÂNEA DE ETANOL NO TRATAMENTO DE NÓDULOS TIREOIDIANOS.........S222
Sousa LS, Machado AS, Martins CLLP, Silva LSA, Okawa T, Felício JS, Conceição AMS
PT.156
CARCINOMA ANAPLÁSICO/INDIFERENCIADO DE TIREOIDE: RELATO DE CASOS......................................................................S222
Aguiar GS, Ramos HE
PT.157
ASSOCIAÇÃO DE CARCINOMA ANAPLÁSICO E PAPILÍFERO DE TIREOIDE: RELATO DE CASO...................................................S223
Resende AB, Bizarro VR, Mesquita LM, Faria GB, Geraix Netto F, Rocha DRTW, Jorge AR, Arbex AK
PT.158
PREVALÊNCIA DE DISTÚRBIOS HORMONAIS DA TIREOIDE NA POPULAÇÃO IDOSA ACOMPANHADA PELO
PROGRAMA MAIS VIDA DE BELO HORIZONTE............................................................................................................................S223
Moraes EN, Lira ARR, Capote JRFG Jr
PT.159
EFEITOS DA SUPLEMENTAÇÃO DE CREATINA SOBRE A MASSA ÓSSEA DE RATOS ESPONTANEAMENTE
HIPERTENSOS SUBMETIDOS AO TREINAMENTO EM MEIO AQUÁTICO........................................................................................S223
Murai IH, Alves CRR, Ramona P, Nicastro H, Guimarães F, Takayama L, Lancha Jr AH, Irigoyen MC, Pereira RMR, Gualano B
PT.160
SÍNDROME DE MAFFUCCI: RELATO DE CASO.............................................................................................................................S224
Pitanga FH, Miranda AC, Furini F
PT.161
EFEITOS DO EXERCÍCIO AERÓBIO E COMBINADO NO METABOLISMO ÓSSEO EM ADOLESCENTES OBESOS...........................S224
Campos RMS, Lazaretti-Castro M, De Mello MT, Tock L, Silva PL, Corgosinho FC, Carnier J, Piano A, Sanches PL, Foschini D, Tufik S,
Dâmaso A
PT.162
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO CLÁSSICO COM SEQUELA NEUROLÓGICA ASSOCIADO À DEFICIÊNCIA
DE VITAMINA D...........................................................................................................................................................................S224
Angeli Padula F, Paoli FD, Mazer SR, Harada CMM, D’Andrea V, Guzman CGA, Suzuki CM, Castro M
PT.163
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO À DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D POR CIRURGIA BARIÁTRICA E USO CRÔNICO DE
ANTICONVULSIVANTE.................................................................................................................................................................S225
Coutinho EAF, Gomes GS, Madeira M
TRABALHOS CIENTÍFICOS – SUMÁRIO
PT.165
UNUSUAL CLINICAL PRESENTATION OF INTRATHYROIDAL PARATHYROID CARCINOMA............................................................S225
Reis MTA, Rodrigues LS, Mendonça BB, Menezes MR, Dalalio VD, Montenegro FLM, Teixeira CHA, Hoff A, Corrêa PHS, Martin RM
PT.166
HIPOPARATIREOIDISMO IDIOPÁTICO DE APARECIMENTO TARDIO LEVANDO À MIOCARDIOPATIA DILATADA E MIOPATIA
COM ELEVAÇÃO DE ENZIMAS MUSCULARES: RELATO DE CASO................................................................................................S225
Ribeiro SRB, Quevedo RAP
PT.167
OPÇÕES DE TRATAMENTO PARA OS PACIENTES COM HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO À DOENÇA RENAL CRÔNICA.S226
Mesquita LM, Faria GB, Resende AB, Shalim C, Rocha DRTW, Jorge AR, Arbex AK
PT.168
SÉRIE DE CASOS DE PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO: APRESENTAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL.........................................S226
Marino EC, Paiola AA, Jacob VA, Pirozzi FF, Campos RG, Santos RA, Cosenso Martin L, Pires AC
PT.169
OSTEOPOROSE ASSOCIADA A GESTAÇÃO E LACTAÇÃO: RELATO DE UM CASO COM USO DE MÚLTIPLAS TERAPIAS..............S226
Vilaca TS, Oliveira TP, Dreyer P, Lazaretti-Castro M
PT.170
NEUROENDOCRINE TUMOR ASSOCIATED WITH SEVERE OSTEOPOROSIS IN A MALE PATIENT....................................................S227
Vilaca TS, Yamamoto Moraes R, Carvalho AB, Lazaretti-Castro M
PT.171
PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO E HIPOTIREOIDISMO FAMILIAL: RELATO DE CASOS................................................................S227
Lamback EB, Panobianco YSA, Faria NLA, Borges JLC
PT.172
AVALIAÇÃO DO IMPACTO DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO PARA OSTEOPOROSE EM PACIENTES DO AMBULATÓRIO
DE DOENÇAS OSTEOMETABÓLICAS DA SANTA CASA/RJ.........................................................................................................S227
Lisboa CA, Villdoso Y
PT.173
PREVALÊNCIA E FATORES DE RISCO PARA OSTEONECROSE DE MANDÍBULA E MAXILA EM PACIENTES EM USO CRÔNICO
DE BISFOSFONATOS....................................................................................................................................................................S227
Soares AL, Kunii I, Simon SD, Nazario ACP, Gebrim LH, Silva AG, Lazaretti-Castro M
PT.174
LONG TERM FOLLOW UP OF A CLINICAL, LABORATORIAL AND MOLECULAR ASSESSMENT OF A WOMAN WITH JANSEN’S
CHONDRODYSPLASIA DUE TO A DE NOVO MUTATION IN PTHR1...............................................................................................S228
Onuchic L, Carvalho DF, Bertoncello S, Mendonça BB, Corrêa PHS, Martin RM
PT.175
OSTEOPOROSE ASSOCIADA À GRAVIDEZ: UMA DOENÇA HETEROGÊNEA E TRANSITÓRIA?.....................................................S228
Mesquita NP, Maia JMC, Martins CLO, Bandeira MP, Bandeira F
PT.176
ELEVADA PREVALÊNCIA DE OSTEOPOROSE EM IDOSOS INSTITUCIONALIZADOS DE SÃO PAULO É NEGLIGENCIADA..............S228
Lirani-Galvão APR, Zach PL, Teixeira GB, Silva AC, Silva OL, Lazaretti-Castro M
PT.177
PERFIL CLÍNICO, LABORATORIAL E ANATOMOPATOLÓGICO DE OITO CASOS DE PACIENTES COM
CARCINOMA DE PARATIREOIDE.................................................................................................................................................S229
Amaral FA, Scalissi N, Maeda SS
PT.178
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO ASSINTOMÁTICO VS. NORMOCALCÊMICO: EXISTEM DIFERENÇAS
ALÉM DA CALCEMIA?................................................................................................................................................................S229
Amaral LMB, Marques TF, Costa S, Mendes M, Bandeira F
PT.179
SÍNDROME CONVULSIVA DESENCADEADA PELO USO DE BISFOSFONATOS INTERMITENTE.......................................................S229
Lima DD, Queiroz DCLA, Amaral LMB, Bandeira MP, Bandeira F
PT.180
SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOIMUNE DO TIPO 1................................................................................................................S230
Weiler FG, Dias da Silva MR, Lazaretti-Castro M
PT.181
RESPOSTA AO TRATAMENTO COM COLECALCIFEROL EM MULHERES NA PÓS-MENOPAUSA COM HIPOVITAMINOSE D..........S230
Camargo M, Vilaca TS, Lazaretti-Castro M
PT.182
USO DE PARATORMÔNIO RECOMBINANTE HUMANO (1,34) EM CASO DE PSEUDOARTROSE: RELATO DE CASO....................S230
Marchi MFS, Rickli JCK, Couto CH
PT.183
OSTEOMALÁCIA HIPOFOSFATÊMICA ONCOGÊNICA ASSOCIADA À MENINGIOMA ANGIOMATOSO DE FOSSA NASAL.........S231
Chaves N, Mesquita NP, Rabelo G, Bandeira MP, Bandeira F
PT.184
VITAMINA D: PERFIL DE PACIENTES AMBULATORIAIS..................................................................................................................S231
Paiola AA, Pirozzi FF, Jacob VA, Godoy MF, Oliveira MGL, Cosenso Martin L, Pires AC
PT.185
PERFIL DE PACIENTES COM HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO................................................................................................S231
Silva SA, Carvalho FEABB, Soares DV
PT.186
PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO COM SÍNDROME DE FARH: RELATO DE CASO.......................................................................S232
Carvalho FEABB, Silva LFA, Santos AS, Soares DV
PT.187
CARACTERÍSTICAS DENSITOMÉTRICAS, MORFOMÉTRICAS E BIOQUÍMICAS EM PACIENTES COM HIPOPARATIREOIDISMO
PRIMÁRIO...................................................................................................................................................................................S232
Mendonça ML, Paula FJA, Pereira FA, Watanabe PCA, Barbosa M
PT.188
INTOXICAÇÃO POR VITAMINAS D E A DE USO VETERINÁRIO.....................................................................................................S232
Nassau DC, Alves DL, Moreira RO, Silva LE, Almeida L, Peralva LEL
TRABALHOS CIENTÍFICOS – SUMÁRIO
PT.189
CARCINOMA DE PARATIREOIDE: RELATO DE CASO...................................................................................................................S233
Marocco TS, Ramalho MCB, Vale A, Santos LM, Machado VC, Guerra RA, Portes E
PT.190
OSTEOMALÁCIA ONCOGÊNICA AUTORRESOLVIDA: RELATO DE CASO.....................................................................................S233
Adas MG, Figueiredo AEVL, Porto-Silva CC, Lazarretti-Castro M, Vieira JGH
PT.191
ATAQUE DE PSEUDOGOTA EM PÓS-OPERATÓRIO DE PARATIREOIDECTOMIA: RELATO DE CASO..............................................S233
Abreu RK, Cosso MAM, Ferreira ACMN, Barbosa EN, Rodrigues LFAA, Mega TP, Firme RM, Fontanelle AS
PT.192
CARACTERIZAÇÃO CLÍNICO-LABORATORIAL DOS PACIENTES COM HIPOPARATIREOIDISMO DO SERVIÇO
DE ENDOCRINOLOGIA E DIABETES DA UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ.............................................................................S233
Farias LAGM, Vasconcelos AGA, Magalhães RA, D’Alva CB
PT.193
RESULTADO FALSAMENTE ELEVADO DE PARATORMÔNIO DEVIDO À PRESENÇA DE FORMA CIRCULANTE DE ALTO PESO
MOLECULAR: RELATO DE CASO.................................................................................................................................................S234
Tachibana TT, Hoff A, Ferrer CMAF, Biscolla RPM, Gurgel Teles M, Bronstein MD, Vieira JGH
PT.194
PERFIL OSTEOMETABÓLICO DE PACIENTES COM OSTEOGÊNESE IMPERFEITA TIPO I E III...........................................................S234
Peters BSE, Oliveira TP, Hayashi LF, Martini LA, Lazaretti-Castro M
PT.195
SÍNDROME DE FAHR: RELATO DE CASO......................................................................................................................................S234
Silva RVD, Rezende MS, Freitas PC, Moreira LMP, Barbosa VE, Sarquis MS, Ramos AV, Lauria MW
PT.196
FAMILIAL TUMORAL CALCINOSIS: CHALLENGES IN THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT AND GENETIC ANALYSES
OF TWO BROTHERS.....................................................................................................................................................................S235
Espíndola-Antunes D, Anjos RBN, Araújo LB, Nascimento CL, Rassi-Cruz M, Rabelo PN, Conceição SA, Castro ML, Martins RM, Pereira AC
PT.197
CARCINOMA DE PARATIREOIDE METASTÁTICO..........................................................................................................................S235
Bonansea TCP, Oliveira TP, Muszkat P, Foroni MZ, Ohe M, Vieira JGH, Lazaretti-Castro M
PT.198
USO DE INSULINA DETEMIR NA FALÊNCIA AO TRATAMENTO COM ANTIDIABÉTICOS ORAIS ....................................................S235
Béu GESC, Roos M, Cordeiro JHC
PT.199
FREQUÊNCIA DO POLIMORFISMO -308 G/A DO FATOR DE NECROSE TUMORAL α E SUA POSSÍVEL ASSOCIAÇÃO
COM O DESENVOLVIMENTO DO DIABETES MELITO TIPO I E NEFROPATIA DIABÉTICA................................................................S236
Patente TA, Monteiro MB, Vieira SMS, Nery M, Queiroz MS, Azevedo MJ, Canani LHS, Parisi MCR, Pavin EJ, Coimbra CN, Correa-Giannella
MLC
PT.200
NICOTINAMIDE PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE VISFATIN/NAMPT LEVELS ARE INVERSELY CORRELATED WITH INSULIN
RESISTANCE IN HIGH CARDIOVASCULAR RISK SUBJECTS..........................................................................................................S236
Saddi Rosa P, Oliveira CSV, Crispim F, Giuffrida FMA, Lima VC, Velho G, Reis AF
PT.201
COMPARAÇÃO DOS EFEITOS METABÓLICOS DA CIRURGIA BARIÁTRICA EM PACIENTES SEM REMISSÃO DO
DIABETES MELLITUS TIPO 2 VERSUS COM REMISSÃO................................................................................................................S236
Hirsch FF, Pareja JC, Geloneze SR, Chaim E, Cazzo E, Geloneze B
PT.202
AVALIAÇÃO DO RISCO DE DIABETES MELLITUS EM UNIDADE BÁSICA DE SAÚDE DE FORTALEZA/CE........................................S237
Xavier ATF, Martins AG, Oliveira RL, Ataide MBC, Bezerra MLAF
PT.203
GRAU DE RISCO DO PÉ EM PORTADORES DE DIABETES MELLITUS.............................................................................................S237
Caccelli M, Medeiros MA, Boas LVV, Stella LC, Fioravanti GQ, Silva VFD, Fraige Filho F, Molinos VC
PT.204
ALERGIA À INSULINA COM HIPERSENSIBILIDADE DOS TIPOS I E III: RELATO DE CASO...............................................................S237
Borba CG, Santos M, Pellucci AL, Normando APC, Cunha FS, Borba MG
PT.205
ASSOCIAÇÃO ENTRE CONCENTRAÇÕES SÉRICAS DE 25(OH)D COM CONTROLE GLICÊMICO E PROTEINÚRIA
EM HOMENS DIABÉTICOS TIPO 2 COM BAIXA PREVALÊNCIA DE HIPOVITAMINOSE D..............................................................S238
Neves AP, Carvalho NNC, Borges T, Lopes J, Bandeira E,
Bandeira F
PT.206SÍNDROME DE STIFF-MAN: RELATO DE DOIS CASOS COM EVOLUÇÃO DIFERENTE CONFORME PRESTEZA NO DIAGNÓSTICO E
TRATAMENTO..............................................................................................................................................................................S238
Carmello JFC, Oliveira ASB, Martinelli TB
PT.207
PERFIL DA SAÚDE BUCAL EM PORTADORES DE DIABETES...........................................................................................................S238
Cruz RVB, Brito CM, Boas LVV, Medeiros MA, Fioravanti GQ, Silva VFD, Stella LC, Fraige Filho F
PT.208
ANTI-GAD65 AND ANTI-IA-2A AUTOANTIBODY TITERS CORRELATE WITH DIFFERENT IMMUNOLOGICAL,
GENETIC, AND β-CELL FUNCTION PROFILES IN NEWLY DIAGNOSED TYPE 1 DIABETES MELLITUS PATIENTS.................................S239
Gabbay M, Sato MN, Duarte AJS, Dib SA
PT.209
PRECIPITATING FACTORS OF DIABETIC KETOACIDOSIS IN A MIDDLE-INCOME COUNTRY’S PUBLIC HOSPITAL..........................S239
Severo MD, Weinert LS, Cioffi AP, Scheffel RS, Teló GH, Boschi A, Schaan BD
PT.210
ALERGIA ÀS INSULINAS HUMANAS – RELATO DE DESSENSIBILIZAÇÃO COM SUCESSO UTILIZANDO INSULINA DETEMIR EM
PACIENTE COM HIPERSENSIBILIDADE À INSULINA......................................................................................................................S239
Triz LPL, Betonico CCR, Marin FF, Pimentel-Filho FR, Garcia LR, Rebeschini AE
PT.211
OSTEOMIELITE DE BASE DO CRÂNIO – INFECÇÃO GRAVE EM DIABÉTICO IDOSO....................................................................S240
Mega TP, Cosso MAM, Barbosa EN, Rodrigues LFAA, Firme RM, Abreu RK, Ferreira ACMN, Castro MCM
TRABALHOS CIENTÍFICOS – SUMÁRIO
PT.212
EFEITOS DO USO DA ROSUVASTATINA EM DIAS ALTERNADOS ASSOCIADA À EZETIMIBE DIÁRIO NO TRATAMENTO DA
DISLIPIDEMIA MISTA DO DIABETES MELITO TIPO 2......................................................................................................................S240
Lima DD, Holanda NCP, Camelo M, Bandeira L, Bandeira F
PT.213
DIABETES MELLITUS ASSOCIADO à ATAXIA CEREBELAR HEREDITÁRIA E AUTOIMUNIDADE: RELATO DE CASO...........................S240
Queiroz PC, Ferraz TMBL, Lima MO, Henriques IAPM, Marinho ART, Oliveira OJN
PT.214
PIELONEFRITE ENFISEMATOSA: RELATO DE CASO EM PACIENTE DIABÉTICA E REVISÃO DE LITERATURA....................................S241
Meira RMC, Coelho AN, Lima LSB, Cunha AHA, Silva AML, Morais JCJ, Diniz LFB, Sa RG, Pernambuco JRB, Pires TG
PT.215
PREVALÊNCIA DE SÍNDROME METABÓLICA EM PACIENTES COM DIABETES MELLITUS TIPO 1 EM UM SERVIÇO DE
ENDOCRINOLOGIA DE MARINGÁ/PR........................................................................................................................................S241
Shimonishi FS, Saito EM, Costa RG, Teixeira FBP, Eik Filho W, Takahashi MH
PT.216
PERFIL DAS MULHERES DIABÉTICAS ATENDIDAS NA CAMPANHA EM PROL DO CONTROLE DO COLESTEROL
REALIZADA NO HOSPITAL GUILHERME ÁLVARO, SANTOS/SP......................................................................................................S241
Geres Jr FCA, Bacaro FA, Soares RP, Lins Filho AFP, Heilbrun EP
PT.217
METABOLIC CONTROL IN ELDERLY PATIENTS: GOALS OF MANAGEMENT OF DIABETES MELLITUS.............................................S242
Mocellin G, Navarrete R, Fioravanti GQ, Medeiros MA, Brito CM, Vilas Boas LV, Santomauro AT, Fraige Filho F
PT.218
AVALIAÇÃO DO PAINEL SOROLÓGICO DE COXSACKIEVÍRUS B EM DIABÉTICOS DO TIPO 1 MÚLTIPLOS E IRMÃOS
NÃO DIABÉTICOS.......................................................................................................................................................................S242
Bergamin CS, Stela Pinto C, Perez EC, Bittencourt C, Piveta V, Russo DH, Machado BC, Carmona RCC, Timenetsky MCS, Dib SA
PT.219
PREVALÊNCIA E FATORES ASSOCIADOS AO DESENVOLVIMENTO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 E RESISTÊNCIA À
INSULINA EM PACIENTES COM INFECÇÃO PELO HIV/AIDS.......................................................................................................S242
Ponte CMM, Gurgel MHC, Ponte GA, Ponte PM, Pires Neto RJ, Takeda CV, Bandeira TJPG, Montenegro Jr R
PT.220
ESCLERODERMA DE BUSCHKE REFRATÁRIO E DIABETES MELLITUS TIPO 2 DE DIAGNÓSTICO RECENTE: RELATO DE CASO.......S243
Amui IO, Chagas SM, Ferraz ALB, Moura RCP, Mendes AL
PT.221
A RESTRIÇÃO CALÓRICA INDUZ MAIOR ATIVAÇÃO DA PROTEÍNA TUB POR INSULINA E LEPTINA EM HIPOTÁLAMO
E TECIDO ADIPOSO E ESTE EFEITO É BLOQUEADO NA DIETA HIPERLIPÍDICA..............................................................................S243
Santos AC, Quaresma PGF, Weismann L, Cariccilli AM, Mendes MC, Cesquini M, Saad MJA, Prada PO
PT.222
AUMENTO DA ESPESSURA DO COMPLEXO MÉDIO-INTIMAL DE CARÓTIDAS NO JOVEM COM DIABETES MELITO TIPO 1
E BOM CONTROLE GLICÊMICO: FATORES RELACIONADOS......................................................................................................S243
Stela Pinto C, Gabbay M, Lana JM, Dib SA
PT.223
PREVALÊNCIA DO ANTI21-HIDROXILASE E ANTITPO EM DIABÉTICOS TIPO 1 NA AMAZÔNIA....................................................S244
Martins CLLP, Silva LSA, Machado AS, Sousa LS, Lima SI, Abrahão Neto JF, Conceição AMS, Felício JS
PT.224
PERFORMANCE OF TWO GLUCOSE METERS IN A COHORT OF PREGNANT WOMEN IN A TERTIARY SCHOOL HOSPITAL...........S244
Gurgel Teles M, Oliveira SA, Schulz I, Sumita NM, Rossi ME, Nery M
PT.225
SÍNDROME METABÓLICA E RISCO CARDIOVASCULAR EM PACIENTES DIABÉTICOS TRANSPLANTADOS DE FÍGADO................S244
Gadelha DD, Fernandes VO, Loyola M, Carvalho MMD, Garcia JHP, Viana CFG, Araújo JSA, Rego DP, Montenegro Jr R
PT.226
SOROPREVALÊNCIA DA DOENÇA CELÍACA EM DIABÉTICOS TIPO 1 NA AMAZÔNIA................................................................S245
Lima SI, Martins CLLP, Silva LSA, Machado AS, Sousa LS, Abrahão Neto JF, Okawa T, Felício JS
PT.227
UNDERLYING CONDITIONS OF HYPEROSMOLAR HYPERGLYCEMIC STATE IN CRITICALLY ILL DIABETIC PATIENTS......................S245
Medeiros MA, Navarrete R, Brito CM, Fioravanti GQ, Boas LVV, Mocellin G, Santomauro AT, Fraige Filho F
PT.228
Cdc2-LIKE KINASE 2 (Clk2) IS A KEY MODULATOR OF LEPTIN AND INSULIN SIGNALING/ACTION IN THE HYPOTHALAMUS...S245
Quaresma PGF, Santos AC, Weissmann L, Caricilli AM, Mendes MC, Morarij J, Velloso LA, Carvalheira JBC, Saad MJA, Prada PO
PT.229
SÍNDROME METABÓLICA E RISCO CARDIOVASCULAR EM PACIENTES DIABÉTICOS TRANSPLANTADOS RENAIS.......................S246
Gadelha DD, Fernandes VO, Loyola M, Fernandes PFCBC, Fernandes LCB, Filgueiras IBR, Maia TF, Lima GAO, Montenegro Jr R
PT.230
CETOALCALOSE DIABÉTICA: RELATO DE CASO..........................................................................................................................S246
Mega TP, Cosso MAM, Abreu RK, Barbosa EN, Rodrigues LFAA, Ferreira ACMN, Firme RM
PT.231
EFEITO DA SUPLEMENTAÇÃO ALIMENTAR COM A POLPA DE MAURITIA FLEXUOSA NA GLICEMIA DE RATOS DIABÉTICOS.......S246
Santos RMF, Oliveira Filho MCS, Silva JSG, Santos Filho ECS, Melo Jr FWF, Barbosa TM, Carvalho ACS, Rios GSS, Brito AKS, Martins MCC
PT.232
PERFIL METABÓLICO E FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR NA POPULAÇÃO INDÍGENA XAVANTE.....................................S247
Kuhn PC, Franco L, Dal Fabbro AL, Vieira Filho JPB, Franco LJ, Moises RCMS
PT.233
TRANSFERÊNCIA DE INSULINA PARA SULFONILUREIA EM PORTADORES DE DIABETES NEONATAL ASSOCIADO
COM MUTAÇÕES NOS GENES KCNJ11/ABCC8.......................................................................................................................S247
Fogaca V, Vendramini MF, Gabbay M, Resende C, Dalbosco I, Moisés RS
PT.234
MUTAÇÕES NO GENE INS EM PORTADORES DE DIABETES MELLITUS NÃO AUTOIMUNE............................................................S247
Vendramini MF, Della Manna T, Fogaca V, Crispim F, Gabbay M, Muniz C, Osm A, Moisés RS
PT.235
FAT ACCUMULATION IN THE LIVER OF TRAINED RATS.................................................................................................................S248
Moura LP, Silva AC, Dalia RA, Araújo MB, Costa Jr M, Botezelli JD, Mello MAR
TRABALHOS CIENTÍFICOS – SUMÁRIO
PT.236
NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE IN RATS FED A HIGH FAT DIET EFFECTS OF: TRAINING AND DETRAINING....................S248
Moura LP, Silva AC, Araújo MB, Dalia RA, Costa Jr M, Ribeiro C, Mello MAR
PT.237
MARCADORES INFLAMATÓRIOS CORRELACIONAM-SE COM A COMPOSIÇÃO LIPÍDICA DA DIETA EM HUMANOS OBESOS..S248
Van de Sande-Lee S, Cintra DE, Velloso LA
PT.238
BLOQUEIO DA ALDOSTERONA MELHORA A VASODILATAÇÃO FLUXO-MEDIADA EM PORTADORES DE SÍNDROME
METABÓLICA..............................................................................................................................................................................S248
Lovisi JCM, Ezequiel DGA, Costa MB, Bicalho TC, Souza GC, De Paula R
PT.239
BEZAFIBRATO ASSOCIADO A DIETA E MUDANÇA DO ESTILO DE VIDA REDUZ DRASTICAMENTE HIPERLIPIDEMIA E
ESTEATOSE HEPÁTICA EM UM PACIENTE COM SÍNDROME METABÓLICA...................................................................................S249
Andrade RT, Pereira FA, Duarte MG, Serafim L, Barakat MA, Rocha DRTW, Arbex AK
PT.240
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DE PACIENTES PORTADORES DE CRANIOFARINGIOMA..................................................................S249
Nogueira MC, Nonino CB, Berbel Jr AS, Elias PCL, Moreira AC, Castro M
PT.241
OBESIDADE E ACROMEGALIA....................................................................................................................................................S249
Santos RS, Santos MS, Magalhães PLD, Canedo GT, Takano CMY, Yamamoto Moraes R
PT.242
IMPACTO DO BLOQUEIO DA ALDOSTERONA SOBRE PARÂMETROS METABÓLICOS E RENAIS EM INDIVÍDUOS OBESOS COM
SÍNDROME METABÓLICA............................................................................................................................................................S250
Ezequiel DGA, Lovisi JCM, Costa MB, Bicalho TC, Souza GC, De Paula R
PT.243
USO DE VERAPAMIL E ACARBOSE NO TRATAMENTO DE HIPOGLICEMIA NO PÓS-OPERATÓRIO TARDIO DE CIRURGIA
BARIÁTRICA: UM RELATO DE CASO............................................................................................................................................S250
Lima TJ, Marin FF, Carolina Rocha, Triz LPL, Luz LA, Pimentel-Filho FR
PT.244
PREVALÊNCIA DE OBESIDADE E SOBREPESO NOS INDÍGENAS DE 18 A 69 ANOS DE IDADE, DA ALDEIA JAGUAPIRU,
DOURADOS/MS, 2010................................................................................................................................................................S250
Oliveira GF, Oliveira TRR, Ikejiri AT, Albernaz RT, Andraus MP, Andrade PRS, Pereira MG
PT.245
AUMENTO PROGRESSIVO NA INCIDÊNCIA DE OBESIDADE NA POPULAÇÃO............................................................................S251
Matushita M, Matushita L, Machado BGO, Suzuki CM, Guzman CGA, Angeli Padula F, Veiga LCG, Vacaro LS
PT.246
CONFIABILIDADE DE QUESTIONÁRIO PARA AVALIAÇÃO DE FLUTUAÇÃO DE PESO...................................................................S251
Panarotto D, Bosi GR, Neumann M, Braga GL, Hickmann S,
Marcki CR
PT.247
APLICAÇÃO DA ANTROPOMETRIA NA AVALIAÇÃO DA COMPOSIÇÃO CORPORAL DE PACIENTES SOROPOSITIVOS
PARA HIV EM TERAPIA ANTIRRETROVIRAL...................................................................................................................................S251
Beraldo RA, Vassimon HS, Navarro AM, Foss-Freitas MC
PT.248
CORRELATION BETWEEN INSULIN RESISTANCE AND BODY MASS INDEX IN NON-DIABETIC PATIENTS.......................................S252
Brito CM, Navarrete R, Medeiros MA, Vilas Boas LV, Fioravanti GQ, Mocellin G, Santomauro AT, Fraige Filho F
PT.249
ANÁLISE NUTRICIONAL E LIPÍDICA DE 132 PACIENTES SUBMETIDOS À BYPASS GÁSTRICO: UM ESTUDO DE COORTE..............S252
Navarrete R, Medeiros MA, Mocellin G, Boas LVV, Fioravanti GQ, Brito CM, Santomauro AT, Fraige Filho F
PT.250
PERFIL METABÓLICO E ANTROPOMÉTRICO DE MULHERES COM SÍNDROME METABÓLICA E LIPODISTROFIA
TIPO DUNNIGAN........................................................................................................................................................................S252
Monteiro LZ, Foss-Freitas MC, Pereira FA, Montenegro Jr R, Foss MC
PT.251
LIPODISTROFIA PARCIAL ADQUIRIDA (SÍNDROME DE BARRAQUER-SIMONS): RELATO DE CASO .............................................S253
Silva RR, Ferreira LV, Eimori DY, Caetano LA, Vecchiatti SMP, Gonçalves WRB
PT.252
EFEITO DAS DOSES FISIOLÓGICA E SUPRAFISIOLÓGICA DE T3 NA EXPRESSÃO GÊNICA DO TRÂNSITO DE CÁLCIO
EM ANIMAIS OBESOS E SUBMETIDOS à RESTRIÇÃO CALÓRICA................................................................................................S253
Olimpio RMC, Luvizotto RAM, Sibio MT, Oliveira M, Marino J, Clara SA, Nogueira CR
PT.253
EFEITO DA TRIIODOTIRONINA SOBRE A EXPRESSÃO GÊNICA DA DEIODASE TIPO 1 EM RATOS OBESOS E SUBMETIDOS À
RESTRIÇÃO CALÓRICA...............................................................................................................................................................S253
Olimpio RMC, Luvizotto RAM, Sibio MT, Oliveira M, Marino J, Mazetto G, Nogueira CR
PT.254
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DOS LÍPIDES ENTRE OS PACIENTES COM INFECÇÃO PELO HIV/AIDS: PAPEL DA TERAPIA
ANTIRRETROVIRAL E DO PRÓPRIO HIV NO SURGIMENTO DESSAS ANORMALIDADES...............................................................S254
Ponte CMM, Gurgel MHC, Ponte GA, Takeda CV, Ponte PM, Pires Neto RJ, Bandeira TJPG, Montenegro Jr R
PT.255
PREVALÊNCIA DE SOBREPESO E OBESIDADE, PADRÃO DE PRÁTICA DE ATIVIDADES FÍSICAS E FREQUÊNCIA DE CONSUMO
ALIMENTAR EM ESCOLARES DE 5ª E 9ª SÉRIE DO ENSINO FUNDAMENTAL DA REDE PÚBLICA DE DIVINÓPOLIS........................S254
Lima RC, Silva ACF, Rodrigues LP, Soares LT, Santos MESM, Paiva MJN, Tibúrcio JD, Granjeiro PA
PT.256
OBESITY, METABOLIC SYNDROME, IMPAIRED FASTING GLUCOSE AND MICROVASCULAR DYSFUNCTION: A PRINCIPAL
COMPONENT ANALYSIS APPROACH..........................................................................................................................................S254
Panazzolo DG, Aguiar LGK, Clapauch R, Maranhão P, Sicuro F, Bouskela E
PT.257
REDUÇÃO DE PESO NÃO REVERTE O AUMENTO DE LC3 NO TECIDO ADIPOSO DE HUMANOS.................................................S255
Nuñez CEC, Roman EA, Bombassaro B, Milanski M, Pedro RM, Geloneze B, Pareja JC, Velloso LA, Araújo E
TRABALHOS CIENTÍFICOS – SUMÁRIO
PT.258
SHBG: UM NOVO MARCADOR DA SÍNDROME METABÓLICA?...................................................................................................S255
Callou EQ, Sá FCF, Oliveira KC, Verreschi ITN
PT.259
SÉRIE DE CASOS DE PACIENTES INTERNADOS NA SANTA CASA DE SÃO PAULO PARA INVESTIGAÇÃO DE HIPOGLICEMIA......S255
Merçon FG, Cordioli MICV, Mandel F, Lima Jr JV, Scalissi N, Salles JEN, Mariosa LSS, Araújo MFA, Colaiacovo R
PT.260
AVALIAÇÃO DO PERFIL BIOFÍSICO ÓSSEO DE MULHERES PÓS-MENOPAUSADAS E SUA ASSOCIAÇÃO
COM ÂNGULO DE FASE..............................................................................................................................................................S256
Carvalho AL, Carvalho FGD, Santos RDS, Suen V, Marchini JS, Iannetta O, Navarro AM
PT.261
ADENOMA DE PARATIREOIDE EVOLUINDO COM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS GRAVES DE HIPERPARATIREOIDISMO
PRIMÁRIO: RELATO DE CASO.....................................................................................................................................................S256
Garroni LF, Pereira LSB, Bonasea TCP, Brito CM, Silva PC
PT.262
TERAPIA HORMONAL E ANTROPOMETRIA NAS PACIENTES COM SÍNDROME DE TURNER.........................................................S256
Sousa LC, Guimarães MM, Aguiar MFA
PT.263
TERAPIA HORMONAL E ATIVIDADE MOTORA NAS PACIENTES COM SÍNDROME DE TURNER.....................................................S256
Sousa LC, Guimarães MM, Aguiar MFA
PT.264
HIPOTIREOIDISMO E SÍNDROME DE BARDET-BIEDL: RELATO DE CASO.......................................................................................S257
Paz J, Rocha DRTW, Jorge AR, Arbex AK
PT.265
RELATOS DE CASO DE TRÊS PACIENTES DA SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO COM HIPOGLICEMIAS
FREQUENTES...............................................................................................................................................................................S257
Romano DB, Merçon FG, Lima Jr JV, Scalissi N, Mariosa LSS, Araújo MFA
PT.266
HIPOGLICEMIA AUTOIMUNE: RELATO DE CASO ........................................................................................................................S257
Martins CS, Gomes PM, Foss-Freitas MC
PT.267
NEM1 ESPORÁDICO: RELATO DE CASO.....................................................................................................................................S258
Portes E, Valle AMC, Guerra RA, Ramalho MCB, Marocco TS, Santos LM
PT.268
RELATO DE FAMÍLIA COM DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO HEREDITÁRIO...........................................................................S258
Lauretti CN, Carvalho DF, Freire DS, Quedas E, Jorge AAL, Pereira MAA
PT.269
ESTUDO DA COMPOSIÇÃO CORPORAL PELA ABSORTIMETRIA DE RAIOS X EM DUAS ENERGIAS (DEXA) EM
ATLETAS DE ALTO RENDIMENTO DE DIFERENTES ESPORTES........................................................................................................S258
Meliscki GA, Monteiro LZ, Buffi VB, Pereira FA, Foss MC, Paula FJA, Foss-Freitas MC
PT.270
PUBERDADE PRECOCE PERIFÉRICA E INCIDENTALOMA HIPOFISÁRIO.......................................................................................S259
Cavalcante TFA, Morais LD, Franco RFM, Dias CDM, Filho DGM, Reis MAL, Espíndola-Antunes D, Gabas A
PT.271
SAÚDE ÓSSEA E PARÂMETROS DA SÍNDROME METABÓLICA EM IDOSAS PRATICANTES E NÃO PRATICANTES
DE ATIVIDADE FÍSICA..................................................................................................................................................................S259
Périgo NAS, Moreira PFP, Marin RV, Zach PL, Lazaretti-Castro M, Cendoroglo MS
PT.272
DIFERENÇAS MICROCIRCULATÓRIAS DE GÊNERO: O PAPEL DO ESTROGÊNIO.........................................................................S259
Panazzolo DG, Aguiar LG, Silva LHA, Cyrino FZ, Bouskela E
PT.273
VARIABILIDADE FENOTÍPICA DA NEM1.......................................................................................................................................S260
Canaan MM, Gomes ALL, Normando APC, Pellucci AL, Visconti GL, Yance VRV, Rigueiro MP, Rocha MP, Neres MS, Coutinho FL
PT.274
ESTRÓGENO NÃO ALTERA CICLO ESTRAL E HISTOLOGIA DA VEIA POPLÍTEA DE RATAS............................................................S260
Oliveira M, Santos J, Marcelino MCL, Saraiva PP, Sibio MT, Olimpio RMC, Luvizotto RAM, Nogueira CR
PT.275
ANÁLISE DE DADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS PARA O DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME METABÓLICA EM
ADOLESCENTES DE DIVINÓPOLIS/MG.......................................................................................................................................S260
Soares LT, Rodrigues LP, Luz BG, Lima RC, Silva ACF, Peixoto PPL, Pereira FP, Lamounier JA, Gonçalves R, Paiva MJN, Martins-Santos MES,
Granjeiro PA
PT.276
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO ESTÁ ASSOCIADO A ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS PERIFÉRICAS SUBCLÍNICAS..............S261
Diniz ET, Bandeira F, Lins OG, Cavalcanti ENB, Arruda TM, Marques TF, Diniz KT, Santos LL, Azevedo H
temas livres
CO.01 NÍVEIS SÉRICOS DO FATOR TRANSFORMADOR DE
CRESCIMENTO β1 PRÉ E PÓS-TERAPIA COM LASER DE BAIXA
INTENSIDADE EM PACIENTES COM TIREOIDITE CRÔNICA
AUTOIMUNE
Höfling DB1, Chavantes MC2, Knobel M3, Cerri GG1, Yoshimura EM4,
Acencio MMP5, Chammas MC1
1
InRad/Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo (HCFMUSP) – Radiologia; 2 InCor/HCFMUSP – Cirurgia Cardiovascular;
3
FMUSP – Endocrinologia e Metabologia; 4 USP – Física Nuclear; 5 InCor/HCFMUSP
– Pneumologia
Objetivo: Avaliar a ação da terapia com laser de baixa intensidade
(LILT) em pacientes com hipotireoidismo decorrente de tireoidite crônica autoimune (TCA) sobre os níveis séricos do fator transformador de
crescimento β1 (TGF-β1). Métodos: Foram selecionados 43 pacientes
com TCA e hipotireoidismo estabelecido em tratamento com tiroxina (LT4), que foram randomizados em grupos L (LILT, n = 22) e P
(placebo, n = 20). Realizaram-se 10 sessões de LILT ou placebo (Thera Lase-DMC®, que disponibiliza função placebo; feixe de 0,002827
cm2). Grupo L submeteu-se ao laser infravermelho (830 nm), potência
de 50 mW e fluência de 707 J/cm2, enquanto o P se submeteu à luz
comum, indistinguível da luz laser. A citocina TGF-β1 foi determinada pelo método enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) com o
human TGF-β1 kit® (R&D Systems, Inc.®). O intervalo de detecção é
de 15,6 pg/mL a 2.000 pg/mL. Para as amostras com valores acima
da faixa de detecção (> 2.000 pg/mL), realizaram-se diluições seriadas.
Consideraram-se não detectáveis valores abaixo de 15,6 pg/ml. Nesse
caso, o valor 15,6 pg/mL foi utilizado como representativo para a análise estatística. As mensurações de TGF-β1 realizaram-se pré-intervenção e 30 dias pós-intervenção, momentos em que os pacientes estavam
sob tratamento com LT4 nas mesmas doses. Resultados: A comparação
dos níveis de TGF-β1 pré-intervenção e 30 dias pós-intervenção foi
realizada de forma pareada e não pareada. A análise não pareada evidenciou que as concentrações de TGF-β1 pós-intervenção foram estatisticamente maiores no grupo L (3229,50; IC: 2691,50-3767,50) do que
no P (2513,06; IC: 1921,90-3104,30; P = 0,035). A análise pareada
corroborou tal resultado ao mostrar que no grupo L houve aumento
estatisticamente significativo de TGF-β1 30 dias pós-intervenção (pré-LILT: 2354,60; IC: 1724,1-2985,1 versus pós-LILT: 3229,50; IC:
2691,5-3767,5; P = 0,003), enquanto isso não ocorreu no P (pré-placebo: 2641,46; IC: 1940,4-3342,5 versus pós-placebo: 2513,06; IC:
1933,6-3097,2; P = 0,755). Conclusão: Os resultados sugerem que
a LILT induziu o aumento dos níveis séricos de TGF-β1 em pacientes
com TCA, uma citocina reguladora que tem importante papel no controle da diferenciação das células T. Apoio financeiro: Fapesp, CNPq
e Capes. Agradecimentos: Profa. Dra. Berenice B. Mendonça, Dra.
Suemi Marui, Prof. Dra. Leila Antonângelo e Prof. Dr. Noedir A. G.
Stolf, pelo apoio e contribuições a esta pesquisa.
CO.02 PAPEL DA TOMOGRAFIA POR EMISSÃO DE PÓSITRONS
(PET-CT) COM FLÚOR-18-FLUORDEOXIGLICOSE (FDG-18F) EM
PACIENTES COM CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIREOIDE DE
ALTO RISCO
Yang JH1, Nakabashi C2, Camacho CP2, Andreoni DM2, Padovani
RP2, Malouf EZ2, Ikejiri ES2, Mamone MCOC2, Abrahão M3, Hojaij F3,
Yamaga LYI4, Ozawa A4, Jairo Wagner4, Hidal JT2, Maciel RMB2, Biscolla
RPM2
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Endocrinologia; 2 Unifesp –
Endocrinologia – Centro de Doenças Tireoidianas – Instituto Israelita de Ensino
e Pesquisa Albert Einstein; 3 Unifesp – Cirurgia de Cabeça e Pescoço; 4 Hospital
Israelita Albert Einstein – Medicina Nuclear
1
Introdução: O seguimento clínico de pacientes com carcinoma diferenciado de tireoide (CDT) é realizado classicamente com Tg/ATg, PCI
e US. Recentemente, o PET-CT tem sido indicado como importante
ferramenta complementar na localização de metástases não detectadas
em imagens convencionais, além de auxiliar no estadiamento da doença e decisão do procedimento terapêutico mais apropriado. Objetivo:
Avaliar o valor diagnóstico do FDG-PET na detecção de metástases no
seguimento de pacientes com CDT de alto risco. Material e métodos:
Foram avaliados 35 pacientes com CDT de alto risco (T3-T4; N0-N1)
submetidos ao PET-CT após estímulo com TSH recombinante, entre
fevereiro de 2008 e abril de 2011. Dez pacientes apresentavam Tg positiva com PCI negativa no momento da indicação do PET-CT, sendo o
exame realizado com finalidade de investigação de sítios de recorrência
não identificados nas imagens convencionais. Nos outros 25 pacientes,
o exame foi indicado para melhor avaliação da suspeita e/ou extensão
de focos de disseminação secundária. Os resultados foram confrontados
com histologia e/ou evolução clínica. Resultados: Dezoito dos 29 pacientes com metástase confirmada por estudo histopatológico, imagem
ou Tg positiva apresentaram FDG-PET positivo (S = 62%), enquanto 5
dos 6 pacientes sem evidência de doença ativa apresentaram resultado
negativo (E = 83%). Evidência de doença ativa foi encontrada em 18 dos
19 dos resultados positivos (VPP = 95%), enquanto dos 16 negativos,
apenas 5 eram realmente livres de doença (VPN = 31%). Comparando-se os achados clínicos e histológicos entre os pacientes com PET-CT
positivo e negativo, não houve diferença estatisticamente significante
nas variáveis analisadas: sexo (15♂/4♀ vs. 12♂/4♀; p = 1.00), idade
ao diagnóstico (média de 38,21 anos vs. 36,5 anos; p = 0,63), tamanho
do tumor (média de 6,2 cm vs. 3,36 cm; p = 0,53), invasão capsular
[16/18 (88%) vs. 10/13 (77%); p = 0,62], envolvimento linfonodal
inicial [15/17 (88%) vs. 10/16 (63%); p = 0,12], variantes de pior prognóstico [7/17 (41%) vs. 9/16 (56%); p = 0,49] e valor de Tg (0,7-767
ng/mL vs. 0-129 ng/mL; p = 0,23). Apesar da falta de associação estatística, o grupo dos FDG-PET positivos apresentou perfil tumoral mais
agressivo. Conclusão: Os resultados indicam o FDG-PET como um
exame de bom valor diagnóstico no seguimento de pacientes com CDT
de alto risco, podendo ser elegíveis para sua indicação principalmente os
pacientes com perfil de doença mais agressiva.
CO.03 ASSOCIATION BETWEEN COMPONENTS OF
METABOLIC SYNDROME AND THYROID FUNCTION IN
EUTHYROID SUBJECTS OF A BRAZILIAN ADULT POPULATION
Castelo MHCG1, Ponte CMM2, Ponte PM3, Bandeira TJPG4, Rocha IV4,
Aragão Jr AG5, Paiva RGS5, Teixeira DF3, Montenegro RM6, Montenegro
Jr R7
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Endocrinologia; 2 UFC – Departamento
de Medicina Comunitária; 3 UFC – Faculdade de Medicina (FM); 4 Diagnósticos
da América – LabPasteur Fortaleza Ceará; 5 Hospital São Carlos (HSC) – Imagem;
6
UFC-FM – Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 7 UFC-FM – Serviço de
Endocrinologia e Diabetes
1
In recent years the debate about the relationship between thyroid function (TF) and metabolic syndrome (MS) has gained special attention.
This study evaluated the relationship between the defining elements of
MS and FT in a sample of healthy euthyroid adult subjects from the Northeast of Brazil. This is a cross-sectional study conducted from March,
2009 to January, 2010 which included 267 euthyroid individuals (mean
age of 34.5 ± 11.2 years old, 68,5% female) selected from medical and
laboratory evaluation. Anthropometric variables, waist circumference
(WC), blood pressure, determination of thyroid stimulating hormone
(TSH), free thyroxine (FT4), triiodothyronine (T3), anti-thyroid antibodies, fasting glucose, insulin, total cholesterol (TC) , low density lipoprotein cholesterol (LDL-c), high density lipoprotein cholesterol (HDL-c), triglycerides (TG), calculation of the homeostasis model assessment
(HOMA-IR) insulin resistance index, and thyroid ultrasound (TUS)
were assessed. Multiple linear regression models, t-Student, Mann-Whitney, chi-square and Spearman test were used (significance level of 5%, p
< 0.05, SPSS®). It was observed that 77.2% of euthyroid subjects had at
least one defining element of MS. Regarding the relationship between
metabolic parameters and TF, we observed that FT4 was inversely correlated with WC (β = -0,14; p = 0,01) and TG (β = -0,879; p = 0,01) and
positively correlated with HDL (β = 0,09; p = 0,04), T3 was inversely
correlated with LDL (β = -0,172; p = 0,04) and positively with HDL (β
= 0,172; p = 0,01), while TSH was not correlated with any element of
the MS. We also found a negative association between FT4 and HOMA-IR (r = -0,289; p = 0,01) and FT4 and body mass index (r = -0,189; p
= 0,01). These results demonstrated an association between TF and MS
in Brazilian subjects. This is in accordance with previous studies in other
populations were low serum levels of thyroid hormones within the norS153
temas livres
mal reference range (especially FT4) more than TSH were also related to
components of MS. These findings point to an increased cardiovascular
risk in subjects with low normal thyroid function.
CO.04 PROSPECTIVE STUDY OF CLINICAL EVALUATION
AND OUTCOME OF PREGNANT WOMEN FOR THYROID
DYSFUNCTION
Ferreira SMS1, Navarro AM1, Cardoso LF1, Magalhães PKR1, Duarte G2,
Quintana S2, Maciel LMZ1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP) – Clínica Médica; 2 FMRP-USP – Ginecologia e Obstetrícia
Background: Thyroid disease during pregnancy has been associated
with multiple adverse outcomes. Whether all women should be screened for thyroid disease during pregnancy is controversial. Objective:
The aim of this study was to verify the ability of case-finding or universal
screening in detecting thyroid dysfunction during pregnancy. Methods: 191 pregnant women had clinical evaluation and a serum sample
collected for TSH, FT4, total T4 and antibodies in the first trimester
of the pregnancy. The serum samples were analyzed at the end of the
pregnancy, except for the high risk pregnant women identified based on
clinical evaluation. All of them had follow-up until delivery. Results: 40
women were classified as high risk for thyroid dysfunction. Of these, 6
had abnormal results [5 for subclinical hypothyroidism (HypoSC) and
1 for overt hyperthyroidism (Hyper)]. Of the remainder, whose hormonal measurements were performed at the end of pregnancy, other
eight pregnant women with thyroid dysfunction were detected [6 with
HypoSC and 2 with subclinical hyperthyroidism (HyperSC)]. Over all,
HypoSC was detected in 11 women (5.7%). During follow-up pregnancies resulted in 16 abortions, 3 in HypoSC women, 1 in women with
Hyper and in 12 women with normal TSH. Eclampsia occured in 3
women and placental abruption in other 2 women, all of these with normal thyroid function. The occurrence of abortion was 8.4% (16/191),
25% of them in pregnant women with thyroid dysfunction (p = 0,02).
Detection of thyroid dysfunction by clinical data showed a sensitivity of
42.8%, specificity 80.7% and positive predictive value of 15%. Conclusion: Our data suggest that case-finding was not effective for detection
of all cases of thyroid dysfunction. More abortion was obtained in this
group. Therefore, an universal screening for thyroid dysfunction should
be advised. Grant FAPESP #09/53296-9.
CO.05 DESENVOLVIMENTO DE UM ENSAIO DE
TIREOGLOBULINA ULTRASSENSÍVEL E SEU PAPEL NO
SEGUIMENTO DE PACIENTES COM CARCINOMA
DIFERENCIADO DE TIREOIDE
Nakabashi C1, Kasamatsu T1, Tachibana TT2, Barcelos RN1, Malduf EZ1,
Hoff A3, Maciel RMB4, Biscolla RPM4, Vieira JGH4
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM)
– Medicina – Endocrinologia; 2 Fleury Medicina e Saúde – Imunoensaios; 3 Fleury
Medicina e Saúde – Endocrinologia; 4 Unifesp/EPM e Fleury Medicina e Saúde –
Medicina – Endocrinologia
Introdução: Os pacientes com carcinoma diferenciado de tireoide (CDT)
apresentam sobrevida maior que 90% em 10 anos, entretanto devem ser
acompanhados por longo período, pois as recidivas, presentes em aproximadamente 20% dos casos, podem aparecer após muitos anos. Por isso,
é importante que os métodos diagnósticos sejam sensíveis, específicos e
de baixo custo. A tireoglobulina (Tg) estimulada (por hipotireoidismo
ou TSH recombinante) é a ferramenta com melhor acurácia diagnóstica
no seguimento desses pacientes, mas nos últimos anos vários estudos demonstraram a importância dos ensaios mais sensíveis de Tg em substituição à Tg estimulada no seguimento dos pacientes com CDT. Objetivo:
Descrever um novo ensaio de tireoglobulina com melhor sensibilidade
funcional e demonstrar a utilidade dele em pacientes com CDT acompanhados em nosso serviço. Pacientes e metodologia: Foram realizadas 88
dosagens de tireoglobulina, totalizando 77 pacientes com CDT. A metodologia desenvolvida é um imunoensaio que utiliza um anticorpo de captura monoclonal e um anticorpo de detecção policlonal. A sensibilidade
funcional do novo ensaio foi de 0,3 ng/mL. As dosagens foram comparadas com um imunoensaio quimioluminescente comercial (Access®) com
S154
sensibilidade funcional de 0,2 ng/mL. Resultados: A correlação entre
todas as dosagens realizadas com as duas metodologias foi considerada
muito boa (r = 0,79). Nos pacientes sem evidência de doença, a dosagem
da Tg1 (Access®) foi indetectável em 88% e a Tg2 (in house), nos mesmos
casos, foi indetectável em 71%, mostrando menor especificidade. Entretanto, nos pacientes com metástases, tanto a Tg1 (> 0,2 ng/mL) quanto
a Tg2 (> 0,3 ng/mL) apresentaram valores detectáveis em 81% dos casos,
mostrando uma mesma sensibilidade entre os dois ensaios. Conclusão: O
ensaio de Tg ultrassensível, desenvolvido em nosso serviço, mostrou boa
acurácia no diagnóstico dos pacientes com CDT. Desse modo, pode ser
utilizado no seguimento desse grupo de pacientes.
CO.06 CORRELAÇÃO ENTRE A VARIANTE GENÉTICA QUE
CONFERE HIPERINSULINEMIA Ala1369Ser (SUR1) E A
SUSCETIBILIDADE À PARALISIA PERIÓDICA TIREOTÓXICA (PPT)
Rolim ALR1, Lindsey SC1, Kunni IK1, Crispim F1, Martins JRM1, Moises
RCMS1, Dias da Silva MR2, Maciel RMB1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Endocrinologia; 2 Unifesp – Bioquímica
Introdução: A paralisia periódica tireotóxica (PPT) é caracterizada por
ataques transitórios de fraqueza muscular, hipocalemia e tireotoxicose.
Na célula β, o canal KATP é composto pelas subunidades Kir6.2 (gene
KCNJ11) e SUR1 (gene ABCC8), que possuem variantes polimórficas muito frequentes. Variantes Glu23Lys (KCNJ11) e Ala1369Ser
(ABCC8) predispõem a diabetes por diminuição da secreção de insulina e resposta. O canal KATP também participa da captação de glicose no
músculo esquelético. Inversamente, variantes genéticas com mutações
do tipo perda de função (ABCC8) levam à hiperinsulinemia. Como é
demonstrada associação entre hiperinsulinemia e PPT, levantou-se a
hipótese de que variantes genéticas no ABCC8 poderiam estar associadas à suscetibilidade à PPT. Objetivo: Correlacionar as variantes
polimórficas do gene ABCC8 em pacientes com PPT. Metodologia:
Com extração de DNA, PCR e endonucleases de restrição (MwoI),
verificou-se a presença da variante Ala1369Ser (G>T) em 31 pacientes
com PPHT e em dois grupos controles: 58 indivíduos saudáveis (C1)
e 8 pacientes com tireotoxicose sem história de paralisia (C2). A análise
estatística para verificação de hipótese usou o teste do qui-quadrado
e odds ratio com intervalo de confiança de 95% e teste de disequilibrium de Hardy-Weinberg. Resultados: A frequência do alelo G foi de
66,13% na PPT, 25% no C1 e 37,5% no C2. O alelo T foi encontrado
em 33,87%, 75% e 62,5% dos casos, respectivamente. O grupo com
PPT apresentou genótipos GG em 45,16%, GT em 41,94% e TT em
12,9% dos pacientes, enquanto em C1 [GG (8,62%), GT (32,76%) e
TT (58,62%)] e C2 [GG (12,5%), GT (50,5%) e TT (37,5%)]. Excluindo-se da análise o grupo C1 (reduzida amostra), o alelo G foi
o mais encontrado (p = 0.0000713) com risco relativo OR de 2,48
para suscetibilidade à PTT. Discussão: Os pacientes suscetíveis à PPT
carregam maior frequência da variante Ala1369 quando comparada
aos controles saudáveis (sem tireoidopatia). Esse achado reforça que
as alterações na secreção de insulina (hiperinsulinemia basal e maior
resposta da insulina à sobrecarga de glicose) estão associadas a essa
variante no gene ABCC8 e sugere predispor à paralisia no paciente
hipertireóideo. Conclusão: Acreditamos que a suscetibilidade à PPT
é marcada pela heterogeneidade genética e quando a essa herança são
somados a tirotoxicose e fatores precipitantes como a elevada ingestão
de carboidratos, tem-se a crise de paralisia. A variante alanina na posição 1369 (SUR1) confere risco de 2,48 vezes de suscetibilidade à PPT.
CO.07 EXPRESSÃO DE GENES DA VIA Wnt EM
CRANIOFARINGIOMAS
Jucá CEB1, Colli LM2, Antonini SR3, Oliveira RS1, Moreira AC2, Machado
HR1, Castro M2
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP) – Cirurgia e Anatomia; 2 FMRP-USP – Clínica Médica; 3 FMRP-USP – Puericultura e
Pediatria
Introdução: A patogênese dos craniofaringiomas (CF) é pouco compreendida. Poderia decorrer da transformação neoplásica de restos
temas livres
celulares escamosos embrionários do ducto craniofaríngeo ou resultar
da metaplasia de células da adenoipófise. Mutações no gene CTNNB1
foram identificadas em CF adamantinomatoso. Adicionalmente, dados recentes do nosso laboratório indicam potencial envolvimento da
desregulação da expressão de miRNAs na patogênese e evolução dos
CF adamantinomatosos, potencialmente modulando a via de sinalização Wnt. Objetivo: Avaliar a expressão de genes da via canônica de
sinalização Wnt em CF, correlacionando com a presença de mutação
do gene CTNNB1 e de progressão tumoral. Material e métodos: A
expressão de genes relacionados à via Wnt foi avaliada, por meio de
PCR em tempo real, em 14 amostras de CF, obtidas durante cirurgia,
e 8 de tecido hipofisário normal, obtidas de necrópsias. Foram selecionados genes ativadores da via (WNT4), inibidores da via (sFRP1
e DKK3), genes do complexo citoplasmático de degradação da via
(AXIN1 e APC), o gene que codifica a β-catenina (CTNNB1), genes ativadores (TCF7) e inibidores (CDH1) transcricionais, além de
genes-alvo (MYC, WISP2 e TP53) da via Wnt. A análise da expressão
gênica foi realizada pelo método 2-∆∆CT e a expressão relativa “fold-change” foi calculada. A expressão gênica diferencial também foi calculada entre amostras de CF com ou sem mutação no gene CTNNB1
e com ou sem progressão tumoral. Resultados: A expressão de todos
os genes, com exceção do APC, esteve aumentada nos CF em relação
aos controles: WNT4 (8,5x; p = 0,01), sFRP1 (253,8x; p = 0,0006),
DKK3 (8,9x; p = 0,0006), AXIN1 (7,76x; p = 0,0003), CTNNB1
(3,2x; p = 0,003), TCF7 (12,4x; p = 0,003), CDH1 (8,7x; p = 0,03),
MYC (10,9x; p = 0,0006), WISP2 (59,16x; p = 0,02) e TP53 (14,6x;
p = 0,0002). Os genes TCF7 (11,26x; p = 0,009) e TP53 (3,91x; p
= 0,02) estiveram hiperexpressos nos pacientes com mutação do gene
CTNNB1 em relação aos sem mutação. Os genes wnt4, sfrp1, dkk3,
axin1, CDH1 e tp53 estiveram hiperexpressos nos pacientes com doença progressiva em relação àqueles com doença controlada. Conclusão: Nossos dados demonstram ativação global da via Wnt em CF. A
presença de mutação no gene CTNNB1 ativa a transcrição de genes
responsivos a β-catenina. A ativação de sfrp1, dkk3, axin1 e CDH1,
inibidores da via Wnt, sugere mecanismo de retroalimentação negativo. Portanto, não apenas mutações, mas também expressão gênica
desregulada parece envolvida na patogênese dos CF.
CO.08 TUMORES CÍSTICOS DA REGIÃO SELAR: VALOR DA
DOSAGEM HORMONAL INTRACISTO PARA DIAGNÓSTICO
Borba CG1, Musolino NR2, Cescato VAS3, Silva GO4, Cunha Neto MBC5
Hospital Santa Marcelina – Departamento de Endocrinologia, São Paulo, SP, Brasil;
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Divisão de Neurocirurgia Funcional; 3 FMUSP – Neurologia; 4 FMUSP –
Departamento de Neurocirurgia; 5 HCFMUSP – Neuroendocrinologia
1
2
O diagnóstico das massas selares é mais complexo nos cistos, com
possibilidades tão diversas como craniofaringioma, cisto de Rathke,
adenoma cístico, apoplexia, abscesso, mestástase e outros. A dosagem
hormonal sérica e o exame AP classificam a maior parte das lesões, mas
mesmo com esses exames o diagnóstico pode ser difícil, em especial
se não há material para imunoistoquímica (ICQ). Descrevemos aqui a
dosagem hormonal no material de punção do cisto em um caso índex
e em outros 15 com esse procedimento. Objetivo: Avaliar a contribuição da dosagem hormonal do cisto no diagnóstico diferencial. Caso
índex: feminina, 47a, em tratamento para prolactinoma há 23 anos
com bromocriptina. Durante acompanhamento, diagnosticada lesão
cística de 4 cm em região parietal. Feita punção estereotáxica da lesão
com dosagem de prolactina (PRL) de 160.000 ng/mL no líquido
obtido, confirmando metástase de prolactinoma. Realizada dosagem
de hormônios hipofisários do material de punção de cisto selar durante
cirurgia em outros 15 pacientes (11 mulheres), idade 42a (28-66)
com lesão sólido-cística (n = 14) ou cística (n = 1) com diâmetro
mediano no cisto de 30 mm (12-40). Os resultados foram analisados
em conjunto com dosagens séricas e AP e estão apresentados em mediana (mínimo-máximo). A PRL sérica era alterada em 9 casos: 193
ng/mL (38-2115). Em 3 deles havia dúvida diagnóstica. Nenhum
outro hormônio estava alterado. A dosagem de PRL no cisto variou
de 6 a 102.827 ng/mL. Em 9 casos os valores foram > 3.000 ng/
mL desses, todos também foram positivos para PRL na ICQ, embora
a PRL sérica fosse normal em um e pouco elevada em outro (54 ng/
mL). O nível intracístico nesses dois casos foi de 3.000 ng/mL, enquanto foi > 40.000 ng/mL nos demais prolactinomas. Um caso com
PRL sérica pouco alterada (48 ng/mL) mostrou PRL intracística de
34 e ICQ negativa para PRL confirmando adenoma não funcionante.
A dosagem dos outros hormônios não foi realizada em todos, mas
em um paciente com adenoma não funcionante e ICQ positiva para
TSH e FSH a dosagem intracística desses hormônios foi de 6450 e
7220, respectivamente, com subunidade alfa > 150.000. Os dados
apresentados sugerem que a dosagem hormonal no material cístico
em tumores hipofisários pode ter utilidade no diagnóstico final do
tumor, em especial quando o material para o AP for escasso ou necrótico. Maior número de casos com dosagem de todos os hormônios,
incluindo ACTH e subunidade alfa, deverá confirmar a utilidade desse
método no diagnóstico de lesões císticas.
CO.09DETECTING AND SOLVING THE INTERFERENCE OF
PREGNANCY SERUM IN A GH IMMUNOMETRIC ASSAY
Rodrigues MLD1, Vieira JGH2, Abucham Filho JZ3
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM)
– Endocrinologia; 2 Unifesp/EPM – Fleury – Endocrinologia; 3 Unifesp/EPM
Background: High homology of GH with placental GH (pGH) and
hPL frequently resulted in falsely high GH levels in radioimmunoassays during pregnancy. However, underestimation of GH levels in
immunometric assays can result from GH-simile molecules binding
to one but not to both monoclonal antibodies. Since our GH-IFMA
assay detected GH suppression in both normal and acromegalic pregnancies, we evaluated potential negative interference of pregnancy serum in the assay. Methods: GH was measured in samples from acromegalic patients with and without the addition of normal pregnancy
serum using a sensitive in-house two-step GH-IFMA (no crossreactivity with pGH or hPL). Standard GH assay curves were run with
and without pGH (22K). Results: Addition of pregnancy serum to
acromegaly serum resulted in marked decrease in GH, but addition of
pGH did not change GH measurements. Redesign of the assay by switching the positions of the antibodies (“inverted” assay) completely
abrogated the interference of pregnancy serum. GH by both routine
and inverted assays declined progressively throughout pregnancy in
controls, with higher nadir levels in the “inverted” assay (median 0.03
μg/L vs. 0.50 μg/L, P < 0.05). GH suppression during acromegalic
pregnancy previously found with the routine assay was not observed
in the “inverted” assay. Conclusion: Underestimation of GH measurements in pregnancy is not revealed by classic crossreactivity studies,
but can be easily tested as we showed. Redesigning a two-step immunometric GH assay by switching the positions of the antibodies can be
a successful strategy to avoid such interference.
CO.10 AVALIAÇÃO DO PERFIL FENOTÍPICO INTERFAMILIAR
EM PACIENTES ACOMPANHADOS COM NEOPLASIA
ENDÓCRINA MÚLTIPLA TIPO 1
Souza MR1, Carvalho VR1, Fontenele EGP1, Quezado R1, Martins MRA1,
Montenegro Jr R1, Castro JD2, Quidute ARP1
1
2
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes;
UFC – Serviço de Radiologia
Introdução: A neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM1) é uma
patologia autossômica dominante com amplo espectro de manifestações clínicas. Hiperparatireoidismo (HPT), tumores endócrinos
gastroenteropancreáticos (TEGEP) e tumores hipofisários (TH) são
as manifestações clínicas mais frequentes. A NEM1-indivíduo é definida pela presença de dois dos três principais tumores relacionados
a NEM1. A NEM1-família é definida por pelo menos um NEM1-indivíduo mais um familiar de primeiro grau com um dos três tumores mencionados anteriormente. Os fatores que modulam a expressão
fenotípica da NEM1 ainda não são compreendidos, não havendo uma
correlação genótipo/fenótipo. Objetivo: Avaliar a perfil fenotípico
S155
temas livres
interfamiliar dos pacientes acompanhados, determinando se há uma
expressão clínica típica a cada grupo familiar. Métodos: O protocolo
de seguimento atual começou a ser implantado em 2008 em pacientes
já diagnosticados com NEM1, assim como em novos casos. Foram estabelecidas as definições para NEM1-indivíduo e NEM-família. Todos
os pacientes eram seguidos regularmente para screening das principais
manifestações da síndrome de acordo com consenso para diagnóstico
e tratamento (JCEM, 2001). Resultados: São acompanhadas 8 famílias com diagnóstico de NEM1, cada família (F) tem no mínimo 3
membros. Essas famílias totalizam 37 pacientes. A família 1 (F1 – 7 pacientes) apresenta alta expressão para TEGEP, com 71,4% (5/7) dos
membros acometidos. A F2 (3 pacientes) apresenta expressão inicial
precoce de TH, com idade média de 17 anos ao início dos sintomas,
relacionada à presença de prolactinoma, comparado a 23,8 anos da
média para todo o grupo e com penetrância nos três pacientes, assim
como uma baixa incidência de TEGEP (apenas 1 paciente apresenta
tumor pancreático não secretor < 2 cm no maior diâmetro). A F3 (3
pacientes) apresenta baixa expressão clínica de TH e tem como expressão fenotípica específica a presença de carcinoma papilífero familiar
em 3 membros da família. A F4 (4 pacientes) tem alta prevalência
de TH (prolactinoma), o qual também se apresentou precocemente
(média de idade de 17,5 anos, com uma paciente se apresentando
com prolactinoma aos 8 anos de idade). A F5 (6 pacientes) e a F6
(5 pacientes) têm expressão de TH em todos os membros da família,
assim como a presença de lesões cutâneas. A F7 (3 pacientes) é caracterizada pela presença de macroprolactinomas agressivos e resistentes
ao tratamento clínico. A F8 (6 pacientes) ainda não mostrou um perfil
clínico específico. Conclusão: A avaliação interfamiliar dessa amostra
permite determinar a presença de expressões clínicas típicas em determinado grupo familiar, o que pode ser relacionado futuramente com
a presença de alteração genética específica. A presença de maior risco
para determinada expressão pode influenciar no screening diagnóstico
e no manejo terapêutico.
CO.11VIAS WNT CANÔNICA E NÃO CANÔNICA NA
PATOGÊNESE MOLECULAR DOS TUMORES HIPOFISÁRIOS
Colli LM1, Moreira AC1, Antonini SR2, Castro M1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP) – Clínica Médica; 2 FMRP-USP – Puericultura e Pediatria
1
Introdução: A via Wnt está envolvida na gênese de vários tumores,
mas seu papel nos tumores hipofisários ainda não é bem definido. A
maioria dos trabalhos que avaliam o papel dessa via nos tumores hipofisários envolve a análise de mutação no gene CTNNB1. Objetivo:
Avaliar a expressão de genes da via Wnt canônica e não canônica em
tumores hipofisários e secretores de ACTH e GH e não secretores
(NS). Material e métodos: Foram estudados 63 tumores hipofisários, sendo 20 produtores de ACTH, 21 GH e 22 NS, comparados
com 6 hipófises normais. RNA tumoral foi extraído de material cirúrgico após microdissecção pelo TRIzol®. Por meio de PCR em
tempo real (qPCR), a expressão relativa foi avaliada em 35 genes da
via Wnt: ligantes ativadores (WNT11, WNT4 e WNT5A) e inibidores
(DKK3 e sFRP1), a β-catenina (CTNNB1), complexo de degradação de β-catenina (APC, AXIN1, GSK3β) e seu inibidor (AKT1),
sequestrador de β-catenina (CDH1), efetores da via (TCF7, MAPK8 e
NFAT5), mediadores de sinal ativador (DVL-1, DVL-2, DVL-3, PRICKLE e VANGL1), genes-alvo (MYB, MYC, WISP2, SPRY1 e TP53),
intermediários da via do cálcio (PLCB1, CAMK2A, PRKCA e CHP),
intermediários da via da polaridade celular (PTK7, DAAM1 e RHOA)
e os controles endógenos (GUSB, TBP e PGK1). A análise foi realizada com o software QPCR, utilizando eficiência individual de cada
reação. A análise estatística foi realizada com testes de Mann-Whitney
e Kruskal-Wallis, com pós-teste de Dunn, por meio do programa R.
Resultados: Foi observada hipoexpressão de DKK3 em secretores de
ACTH (-2,5x; p = 0.01) e NS (-5,0x; p = 0,02) e de TCF7 em NS
(-6,6x; p = 0,02). A expressão dos demais genes nos tumores foi semelhante à da hipófise normal. Quando comparados os genes entre os
diferentes tipos tumorais, o WISP2 foi hiperexpresso nos secretores de
S156
ACTH em relação aos de GH (5,8x; p = 0,03) e NS (10x; p = 0,001).
Conclusão: Nossos dados sugerem que, embora o DKK3, um inibidor da via Wnt, esteja hipoexpresso em ACTH e NS, comparado
ao tecido normal, não foi observada ativação da via Wnt em nenhum
dos tipos de tumores hipofisários, sugerindo que, diferentemente de
outros tumores endócrinos como tumores adrenocorticais e craniofaringiomas, as vias Wnt canônica e não canônicas não parecem estar
diretamente envolvidas na tumorigênese hipofisária. WISP2, um gene
modulado pela via Wnt, foi hiperexpresso nos secretores de ACTH em
relação aos de GH e NS, sugerindo diferenças na patogênese molecular dos subtipos dos tumores adenoipofisários.
CO.12 EXPRESSÃO GÊNICA COMPARATIVA ENTRE TUMORES
HIPOFISÁRIOS
Colli LM1, Paixão BMC1, Amaral FC1, Lima DS1, Silva Jr WA2, Moreira AC1,
Vêncio RZN3, Castro M1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP) – Clínica Médica; 2 FMRP-USP – Genética; 3 Faculdade de Filosofia, Ciências e
Letras de Ribeirão Preto – USP – Computação e Matemática
Introdução: A patogênese molecular dos tumores hipofisários não é
totalmente compreendida. A SAGE (análise seriada de expressão gênica) é uma técnica que utiliza pequenas sequências gênicas de 10
nucleotídeos (TAGs) para avaliar a expressão gênica em larga escala.
Objetivo: Avaliar a expressão gênica diferencial em tumores hipofisários não secretores (NS) e secretores de GH e ACTH. Material e
métodos: Foram construídas 4 bibliotecas de SAGE: ACTH (2 amostras), GH (5 amostras), NS (3 amostras) e Hipófise Normal (3 amostras), com o I-SAGEg™ kit (Invitrogen, Carlsbad, CA, USA). A análise comparativa das TAGs foi realizada mediante a técnica SAGEci(1),
que utiliza intervalo de confiabilidade para comparação da expressão
relativa das TAGs. Resultados: No total, foram identificadas 82.240
leituras com 70.216 TAGs diferentes: ACTH com 60.551 leituras em
26.219 TAGs diferentes, GH com 60.727 leituras em 21.491 TAGs,
NS com 51.572 leituras em 14.285 TAGs e Hipófise Normal com
60.426 leituras em 20.245 TAGs. Foram identificados genes de 63,5%
das TAGs. Em relação à biblioteca de Hipófise Normal, 920 genes
estavam hiperexpressos e 660 hipoexpressos na biblioteca de ACTH;
779 genes hiperexpressos e 743 hipoexpressos na de GH; 822 genes
hiperexpressos e 624 hipoexpressos na de NS. Foram identificados
446 genes concomitantemente hipoexpressos e 14 hiperexpressos nas
três bibliotecas tumorais comparadas com a normal. Também foram
identificados genes exclusivos em cada tipo tumoral: ACTH (1 hiperexpresso e 4 hipoexpressos), GH (2 hiperexpressos e 12 hipoexpressos) e NS (2 hiperexpressos e 13 hipoexpressos). As bibliotecas
com maior número de genes com expressão semelhante foram GH e
NS (69 genes hipoexpressos não presentes na ACTH). Conclusão: A
técnica de SAGE possibilitou a análise da expressão gênica em larga
escala nos tumores hipofisários, a análise comparativa por bioinformática identificou genes possivelmente envolvidos com a tumorigênese
hipofisária em geral e para cada subtipo específico. Estudos posteriores de validação são necessários para confirmar o papel de cada gene
diferencialmente expresso na patogênese dos diferentes subtipos de
tumores hipofisários. Referência: Vencio RZN, et al. Bioinformatics.
2003;19:2461.
CO.13 EXPRESSÃO DE MAPK7 E CCNL1 EM
CORTICOTROFINOMAS E ANÁLISE FUNCIONAL DE miR-143 E
miR-145 EM LINHAGEM TUMORAL CORTICOTRÓFICA AtT-20
Camargo RC1, Paixão BMC2, Colli LM2, Varanda WA1, AntunesRodrigues J1, Elias LLK1, Castro M2
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP) – Fisiologia; 2 FMRP-USP – Clínica Médica
Introdução: Recentes dados do nosso laboratório em corticotrofinomas demonstraram redução na expressão de miR-143 e miR-1451, que
regulam MAPK72 e CCNL13, respectivamente, proteínas envolvidas
em proliferação, diferenciação e progressão do ciclo celular4. Objeti-
temas livres
vo: Avaliar a expressão de MAPK7 e CCNL1 em corticotrofinomas
e analisar funcionalmente os miR-143 e -145 em linhagem tumoral
corticotrófica AtT-20. Material e métodos: A expressão de MAPK7
e CCNL1 foi avaliada por PCR em tempo real em 24 corticotrofinomas, 6 hipófises normais, em cultura de células de linhagem tumoral
corticotrófica AtT-20 e em cultura primária de células adenoipofisárias
de camundongos. O estudo funcional de interação miR-mRNA foi realizado por meio de transfecção dos precursores dos miR-143 e miR145 em linhagem tumoral AtT-20 (siPORT, Applied Biosystems).
Análise estatística foi realizada pelo teste de Mann-Whitney e os dados
apresentados em X±SD. Resultados: Não houve expressão diferencial
entre o tecido hipofisário normal e tumoral para os genes MAPK7
(1,23 ± 0,7 vs. 1,12 ± 0,6) e CCNL1 (1,05 ± 0,37 vs. 1,09 ± 1,46). Foi
observada hiperexpressão de MAPK7 (2,92 ± 1,45 vs. 0,93 ± 0,17, p =
0,002) e CCNL1 (2,35 ± 0,8 vs. 0,99 ± 0,08, p = 0,002) na linhagem
tumoral AtT-20, comparada com a cultura primária de adenoipofise,
independentemente das passagens da linhagem tumoral em cultura. A
transfecção dos precursores de miR foi confirmada pela hiperexpressão
de miR-143 (0,99 ± 0,22 vs. 2618 ± 1696; p = 0,0007) e miR-145
(1,17 ± 0,48 vs. 885,6 ± 240,6; p = 0,0003). Não houve expressão diferencial nas células AtT-20 transfectadas com miR-143 ou miR-145,
dos genes MAPK7 (1,08 ± 0,18 vs. 1,13 ± 0,09; 1,08 ± 0,18 vs. 1,18
± 0,25, respectivamente) e CCNL1 (0,95 ± 0,14 vs. 0,85 ± 0,04; 0,95
± 0,14 vs. 0,98 ± 0,07, respectivamente). Conclusão: A diferença na
expressão entre tecido tumoral e cultura de célula tumoral pode ser
devida à imortalização da cultura. A interação dos miR-143 e miR145 com os genes MAPK7 e CCNL1 não parece ocorrer por degradação de mRNA, mas por inibição da tradução. Financiamento: CNPq
e Fapesp. Referências: 1. Amaral FC, et al. JCEM. 2009;94:320. 2.
Esau C, et al. JBC. 2004;279:52361. 3. Yang JH, et al. Nucl Acids.
2011;39:D202.4. Redon R, et al. Cancer Res. 2002;62:6211.
CO.14 EFFECT OF VITAMIN D3 ON PERIPHERAL CYTOKINES/
CHEMOKINES LEVELS, REGULATORY T CELLS AND SLOW THE
DECLINE OF RESIDUAL β-CELL FUNCTION WHEN GIVEN AS
ADJUNCTIVE THERAPY TO INSULIN IN NEW – ONSET TYPE 1
DIABETES
Gabbay M1, Sato MN2, Finazzo C3, Duarte AJS4, Dib SA1
1
Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/
EPM) – Endocrinologia; 2 Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(FMUSP) – Dermatologia; 3 Hospital das Clínicas – Laboratório de Imunologia; 4 USP
– Laboratório de Imunologia
Context: Several studies associate vitamin D deficiency with type 1
diabetes. In addition, it has been shown that vitamin D inhibits pro-inflammatory processes. Preservation of residual beta-cell function
has become a new therapeutic goal in type 1 diabetes. Objective: To
evaluate the effect of vitamin D3 on peripheral cytokines/chemokines
levels, regulatory T cells and residual β-cell function decline when given
as adjunctive therapy to insulin in new-onset type 1 diabetes. Design
and participants: Thirty-five fasting C-peptide positive (> 0.6 ng/ml)
new-onset type 1 diabetic patients were randomly assigned to daily oral
2000 UI of vitamin D3 or placebo for 18 months associated to insulin therapy. Serum concentrations of ionic calcium, 25-hydroxyvitamin
D, A1c and insulin requirements were evaluated. Main outcome measure: Between-group differences in peripheral sera levels of pro- and
anti-inflammatory cytokines, chemokines and regulatory T cells (CD4
+ CD25 + Foxp3) and C-peptide were the main outcome measures.
Results: Safety parameters showed normal values in all patients. Serum
CCL2 (chemokine that promotes recruitment of monocytes, macrophages, dendritic cells in the islets) levels were significantly higher (p <
0.05) as well as the percentage of CD4 + CD25 + Foxp3 + cells (p <
0.05) in the vitamin D3 compared to the placebo group at 18 months
of follow-up. Stimulated C-peptide in the vitamin D3 group showed
less decline (14% vs. 46%; p < 0.05) at 18 months after study entry.
BMI, A1c and daily insulin requirements were similar between the two
groups. Conclusion: Vitamin D3 (2000U/day) associated to insulin
therapy was safe and it was related to protective immunologic profile
and slow decline of residual β-cell function in new-onset type 1 diabetes.
CO.15 CNTF PROTECTS MIN6 CELLS AGAINST
APOPTOSIS INDUCED BY ALLOXAN AND IL-1β THROUGH
DOWNREGULATION OF THE CaMKII-AMPK PATHWAY
Santos GJ1, De Oliveira CA2, Boschero AC3, Rezende LF1
1
State University of Campinas (Unicamp) – Departamento de Anatomia, Biologia
Celular e Fisiologia e Biofísica; 2 Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) –
Biociências; 3 Unicamp – Instituto de Biologia – Fisiologia e Biofísica
Diabetes mellitus is a metabolic syndrome of multiple etiologies, resulting from a lack of insulin and sometimes associated with an increase
in resistance to the hormone by insulin-target tissues. DM1 is characterized by the infiltration of macrophages and T-type CD4+ and
T-CD8+ cells in the pancreas, due to the failure of the autoimmune
system, causing inflammation and leading to the release of nitric oxide, free radicals, and cytokines such as IL1β and IFNγ. These pro-inflammatory cytokines activate pro-apoptotic mechanisms leading
to a loss in functional beta-cell mass. These mechanisms can be reproduced in vitro by the exposure of beta cells to pro-inflammatory
cytokines, such as IL-1β, or to Alloxan. In contrast, ciliary neurotrophic factor is a cytokine that promotes pancreatic islet cell survival. AMPK is a protein kinase that acts on pancreatic beta cells as a
sensor of the cellular energy state, and is activated when cellular ATP
concentrations decrease, stimulating ATP generation and inhibiting
ATP consumption. In islets, AMPK plays an important role in regulating insulin secretion and inhibition of AMPK protects beta cells
from apoptosis mediated either by cytokines and/or induced T cell
CD8+ and CD4+. Aims: CNTF and AMPK play an important role
in beta cells and may be used as therapeutic targets for the treatment
of DM1; however, the interaction between these two proteins in pancreatic beta cells remains unknown. The objective of this study was to
investigate the relationship between AMPK and CNTF and whether
this interaction protects pancreatic beta cell against apoptosis induced
by Alloxan or IL-1β. Results: Our results indicate that apoptosis induced by both Alloxan and IL-1β in MIN6 cells requires activation of
the AMPK pathway; furthermore, CNTF inhibits MIN6 cell apoptosis through downregulation of AMPK. Moreover, Alloxan- and IL1β
activate AMPK mainly through CaMKII and LKB1 phosphorylation,
respectively. CNTF inhibited the AMPK pathway via downregulation
of CAMKII in MIN6 cells. Finally, IL1β and Alloxan-induced AMPK-dependent MIN6 cell apoptosis occurred via an increase in iNOS that
was reversed by CNTF downregulation of iNOS expression. Conclusion: IL1β upregulates the LKB1-AMPK-INOS pathway, while
Alloxan acts through CaMKII-AMPK-INOS, both ultimately leading
to beta cell death. In this context, CNTF protects beta cells against
apoptosis, induced by either IL1β or Alloxan through the reduction
of the activity of the CaMKII-AMPK-INOS pathway.
CO.16 ALTERAÇÃO DA MICROBIOTA INTESTINAL LEVA À
RESISTÊNCIA À INSULINA EM CAMUNDONGOS KNOCKOUT
PARA TOLL-LIKE RECEPTOR 2
Caricilli AM1, Picardi PK2, Abreu LLF3, Ueno M1, Prada PO1, Ropelle ER4,
Hirabara SM5, Curi R5, Carvalheira JBC1, Saad MJA1
1
Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) – Clínica Médica; 2 Unicamp/
Faculdade de Ciências Médicas – Clínica Médica; 3 Unicamp – Enfermagem;
4
Unicamp-Limeira/Faculdade de Ciências Aplicadas – Fisiologia e Biologia
Molecular do Exercício; 5 Universidade de São Paulo (USP)/Instituto de Ciências
Biológicas (ICB) – Fisiologia e Biofísica
Estudos recentes mostram que os toll-like receptors (TLRs) podem mediar a ligação entre os sistemas imunológico e metabólico. Camundongos geneticamente deficientes em TLR2 são protegidos da resistência
à insulina induzida por dieta hiperlipídica. Entretanto, os estudos que
caracterizaram o papel do TLR2 em modelos animais foram realizados
em ambiente com alto controle de germes e, portanto, não podem
predizer a influência da microbiota no fenótipo observado. Assim, o
objetivo do nosso estudo foi investigar o papel da microbiota na sensibilidade e sinalização da insulina de camundongos knockout (KO) para
TLR2, em biotério convencional. Análises da microbiota presente em
fezes de camundongos KO para TLR2 e de seus controles, C57BL/6,
S157
temas livres
foram realizadas por meio de sequenciamento da subunidade ribossomal 16S. A sinalização da insulina foi estudada em fígado, tecido adiposo e músculo por Western Blot e a sensibilidade à insulina, por clamp
euglicêmico hiperinsulinêmico. Todos os camundongos foram alimentados com ração-padrão. Os animais KO e seus controles mostraram-se
semelhantes quanto ao ganho de peso até 8 semanas com ração-padrão,
entretanto, com 16 semanas, os camundongos KO mostraram maior
ganho de peso do que seus controles. Com 8 semanas, com ração-padrão e com pesos corpóreos semelhantes aos de seus controles, os KO
apresentaram tolerância à glicose, sinalização e sensibilidade à insulina
reduzidas. Nos camundongos KO, observou-se aumento da fosforilação da JNK e da ativação do estresse de retículo endoplasmático. Esses
animais apresentaram abundância relativa três vezes maior de Firmicutes do que a de seus controles. Após o tratamento com uma mistura
de antibióticos, observou-se redução da proporção de Firmicutes nos
camundongos KO, chegando a níveis similares aos dos controles, levando também ao aumento da sinalização e da sensibilidade à insulina
desses animais. A transferência da microbiota dos KO para camundongos wild-type (WT) monoassociados com Bacillus reproduziu muitos
aspectos do fenótipo dos camundongos KO, como a redução da sinalização e da sensibilidade à insulina. Assim, sugerimos que a perda
do TLR2 resulta em um fenótipo que remete à síndrome metabólica,
caracterizado por uma clara distinção de sua microbiota intestinal, que
induz a resistência à insulina, inflamação subclínica associada com aumento de estresse de retículo endoplasmático, intolerância à glicose e
obesidade subsequente. Apoio financeiro: Fapesp.
CO.17 A NOVEL ADIPONECTIN MUTATION (p.M40K) RESULTS
IN IMPAIRED HIGH MOLECULAR WEIGHT ADIPONECTIN AND
ASSOCIATES WITH OBESITY AND EARLY ONSET METABOLIC
SYNDROME
Bueno AC1, Elias Jr J2, Castro M2, Cardoso VC1, Barbieri MA1, Bettiol H1,
Antonini SR1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP) – Pediatria; 2 FMRP-USP – Clínica Médica
Aim: To describe a novel adiponectin (ADIPOQ) mutation associated
with early onset obesity and metabolic syndrome (MetS). Subjects and
methods: A subset of 14 individuals with severe hypoadiponectinemia
(< 3 µg/mL) identified in a cohort of 710 young adults followed longitudinally was screened for ADIPOQ mutations. Anthropometric and
biochemical assessments were further performed in a subject carrying
ADIPOQ mutation. Results: A novel heterozygous missense mutation
(c.T119A/p.M40K) in exon 2 of ADIPOQ was identified in a 24 yrs-old male with hypoadiponectinemia (RIA: 2.4 µg/mL), childhood
onset obesity (BMI = 32.9 kg/m2 and waist = 111 cm) and insulin
resistance (IR) (HOMA-IR = 4.7). At the age of 32 yrs obesity (BMI
= 39.6 kg/m2; waist = 125 cm) and IR have worsened (HOMA-IR =
7.8). He developed severe hypertension (180/120 mmHg) and dyslipidemia (tryglicerides, total-, LDL- and HDL-cholesterol = 177; 270;
185 and 50 mg/dL, respectively). MRI showed markedly elevated visceral (169 cm2) and subcutaneous fat (550 cm2), hepatomegaly with severe steatosis (mean liver fat = 40 ± 6%). Ultrasound revealed increased
carotid artery intima-media thickness. ELISA adiponectin isoforms
measurement revealed low total adiponectinemia (2.3 µg/mL; RV =
3.4-9) with markedly reduction of the high molecular weight isoform
(HMW: 0.24 µg/mL; RV = 2.2-4.1). The ADIPOQ p.M40K mutation was also found in 3/6 family members, all presenting obesity, IR
and dyslipidemia. This mutation was not present in 200 healthy subjects. The affected codon is well conserved and in silico analysis indicated a possible damage effect. This aminoacid change results in polarity
and conformational changes and likely impairs the formation of disulfide bonds responsible for oligomerization of the HMW. Indeed, when
compared to control subjects paired for age and sex (n = 4), ADIPOQ
p.M40K carriers presented marked reduction of the HMW (ELISA:
0.3 ± 0.1 vs. 3 ± 1.1 µg/mL; p = 0.01) and similar low molecular
weight (LMW) levels (ELISA: 2.3 ± 0.8 vs. 1.6 ± 0.7 µg/mL; NS).
Western-blot analysis confirmed the reduction of HMW in relation to
S158
total adiponectin in carriers compared to non-carriers (%HMW/Total
adiponectin: 14.7 ± 3.2 vs. 56.1 ± 9.2%, respectively; p = 0.02). Conclusion: the novel ADIPOQ mutation (p.M40K) found in a Brazilian
family associates with obesity, early onset MetS and hypoadiponectinemia due to HMW adiponectin deficiency. Funding: Fapesp.
CO.18 DIPEPTIDYL PEPTIDASE IV (DPPIV) INHIBITION
INCREASES GLUT4 EXPRESSION AND SUBCELLULAR
LOCALIZATION IN OXIDATIVE MUSCLES OF SPONTANEOUSLY
HYPERTENSIVE RATS
Oliveira KC1, Salles TA2, Pacheco BPM2, Maciel RMB3, Girardi AC2,
Giannocco G1
1
Faculdade de Medicina do ABC – Morphology and Physiology, Federal University
of São Paulo (Unifesp) – Medicine; 2 University of São Paulo Medical School
(FMUSP) – Heart Institute (InCor); 3 Unifesp – Medicine
Aim: SHRs display changes on GLUT4 function, trafficking, and/
or expression in insulin-sensitive tissues, suggesting that its altered
regulation may account at least in part for the abnormalities of glucose metabolism in hypertension. Inhibitors of the DPPIV represent a
novel class of antihyperglicemic agents that improve glycemic control
in type 2 diabetic patients and are associated with blood pressure reduction. The present study was designed to test the hypothesis that
pharmacological inhibition of DPPIV with sitagliptin may improve
glucose homeostasis in hypertensive animals by increasing skeletal and
cardiac muscle GLUT4 expression and/or plasma membrane (PM)
translocation. Methods and results: Male SHR rats at 5 (Y) and 20
weeks (A) of age were divided into two groups and treated twice a
day, by oral gavage, with either sitagliptin (40 mg/day) (IDPPIV) or
vehicle (water) for ten days. Age-matched Wistar Kyoto (WKY) rats
served as normotensive controls. After sitagliptin treatment, Y-SHR
+ IDPPIV displayed lower systolic blood pressure (SBP) than Y-SHR
(119 ± 3 vs. 136 ± 4 mmHg; P < 0.05). In the A-SHR, sitagliptin
treatment had no significant effect on arterial blood pressure. Skeletal
(soleus, EDL and gastrocnemius) and cardiac muscle were excised to
evaluate GLUT4 gene and protein expression. Y-SHR exhibited less
GLUT4 in the PM of the heart, soleus, EDL, and gastrocnemius, as
compared to Y-WKY. The reduction in PM GLUT4 expression in the
heart, soleus and gastrocnemius were accompanied by a slight, but
significant decrease of total GLUT4 protein expression. Interestingly,
sitagliptin produced a significant increase on PM GLUT4 expression
in the heart from Y-SHRs + IDPPV vs. Y-WKY. Reduction of GLUT4
PM of A-SHR vs. A-WKY was even more pronounced: heart, soleus,
EDL, and gastrocnemius and same expression pattern was follow with
GLUT4 mRNA. In the adult SHR, lower PM GLUT4 expression
was associated with lower GLUT4 total abundance and mRNA in all
muscle cell types analyzed. IDPPIV increased GLUT4 mRNA, PM
and total protein expression in the heart, soleus, EDL and gastrocnemius of A-SHR + IDPPIV to levels higher than those found in the
normotensive adult animals. Conclusion: Taken together, our data
demonstrate that IDPPIV increases GLUT4 gene expression and PM
translocation in both skeletal and cardiac muscles of SHR. Moreover,
our study has shed light upon a new translational mechanism by which
sitagliptin improves glycemic control. Support: Fapesp and CNPq.
CO.19 ANÁLISE DOS POTENCIAIS MECANISMOS
IMPLICADOS NA HIPEREXPRESSÃO DE IGF1R EM TUMORES
ADRENOCORTICAIS ESPORÁDICOS PEDIÁTRICOS E DE
ADULTOS
Ribeiro TC1, Jorge AAL1, Almeida MQ2, Mariani BMP3, Fragoso MCBV4,
Mendonça BB5, Latronico AC3
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório
de Hormônios e Genética Molecular/LIM42; 2 USP – Endocrinologia; 3 HCFMUSP
– Endocrinologia e Metabologia; 4 HCFMUSP – Unidade de Endocrinologia do
Desenvolvimento; 5 HCUSP – Endocrinologia
Introdução: Tumores adrenocorticais esporádicos são frequentemente
diagnosticados como incidentalomas em indivíduos adultos, enquanto
temas livres
em crianças esses tumores são raros. Entretanto, alta prevalência de tumores adrenocorticais tem sido demonstrada em crianças do sudeste do
Brasil. Hiperexpressão de IGF2 e/ou IGF1R desencadeia uma cascata
de eventos moleculares que podem ser responsáveis pela malignidade
adrenocortical. Em estudo anterior, demonstramos que a hiperexpressão do gene do receptor 1 de IGF foi um marcador de carcinomas
adrenocorticais pediátricos1. O mecanismo molecular implicado no
aumento de expressão desse gene permanece desconhecido. Recentemente, a amplificação de IGF1R foi demonstrada em apenas um carcinoma adrenocortical, o qual apresentava hiperexpressão de IGF1R. No
entanto, amplificação gênica não foi observada na grande maioria dos
tumores estudados. Objetivos: Avaliar se variantes alélicas de IGF1R
estão associadas com hiperexpressão desse gene em tumores adrenocorticais esporádicos humanos. Pacientes e métodos: Trinta e oito tumores adrenocorticais (24 adenomas e 14 carcinomas) diagnosticados
em 19 crianças (14 meninas e 5 meninos) e 17 adultos (14 mulheres)
foram avaliados. Síndromes endócrinas foram demonstradas em 89%
desses pacientes: síndrome de Cushing isolada (30%), virilização (41%),
síndrome mista (26%) e feminilização (3%). Hiperexpressão de IGF1R
foi previamente demonstrada em 20 (15 crianças e 5 adultos) dos 38
tumores por PCR em tempo real. DNA genômico foi extraído dos tecidos de tumores adrenocorticais. A região codificadora de IGF1R (21
éxons) foi amplificada e sequenciada. Resultados: Não foram identificadas novas variantes de IGF1R nos tumores adrenocorticais estudados.
Três polimorfismos exônicos previamente descritos foram detectados
(éxon 11 rs_3743262; éxon 16 rs_2229765, éxon 21 rs_17847203). A
frequência desses polimorfismos foi de 10,5%, 65,8% e 7,9%, respectivamente. Não foi demonstrada correlação entre as alterações de IGF1R e
os tumores que apresentaram ou não aumento na expressão desse gene.
Além disso, seis polimorfismos já conhecidos foram identificados na região intrônica (rs_ 7174918, rs_2272037, rs_951715, rs_ 1464430,
rs_ 4486868, rs_2593053). Conclusão: Os polimorfismos de IGF1R
não foram associados com hiperexpressão desse gene em tumores adrenocorticais. Outros mecanismos como alterações em microRNAs e/ou
mudanças epigenéticas podem estar envolvidos no aumento de expressão de IGF1R em tumores adrenais malignos. Referência: 1. Almeida,
et al. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93:3524-31.
CO.20 A PERDA DE EXPRESSÃO DO LIN28, UMA PROTEÍNA
REGULADORA DE RNAs, É UM PREDITOR DE PROGNÓSTICO
DESFAVORÁVEL EM TUMORES ADRENOCORTICAIS DE
CRIANÇAS E ADULTOS
Faria AM1, Mariani BMP1, Soares IC2, Ribeiro TC1, Lerario AM1,
Wakamatsu A2, Alves VAF2, Mendonça BB1, Fragoso MCBV1, Latronico
AC1, Almeida MQ1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Unidade de Suprarrenal e Endocrinologia do Desenvolvimento,
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM42; 2 FMUSP – Laboratório de
Patologia Hepática LIM14, Divisão de Anatomia Patológica
Introdução: O LIN28 é um importante regulador da família de microRNAs let-7. O LIN28 tem a capacidade de controlar a reprogramação celular e pluripotencialidade tanto por vias dependentes como independentes de microRNAs. A hiperexpressão do LIN28 foi demonstrada
em aproximadamente 15% de diversos tumores humanos. Pacientes e
métodos: A expressão do LIN28 e Ki67 foi avaliada em uma micromatriz tecidual com 104 tumores adrenocorticais (TACs): 67 adultos (41
adenomas e 26 carcinomas) e 37 crianças (30 clinicamente benignos e 7
clinicamente malignos). A intensidade da imunorreatividade e a percentagem de células tumorais positivas foram calculadas para cada amostra
tumoral em triplicata para obter um escore H semiquantitativo de 0 a 3
(escore H ≥ 1,0 foi o ponto de corte para diferenciar imunorreatividade
como fraca ou forte). A imunorreatividade para o Ki67 foi avaliada de
forma binária (≤ 10% e >10%). Resultados: A expressão do LIN28 foi
significativamente menor nos TACs metastáticos quando comparada aos
tumores não metastáticos (p = 0,0001). Entre os TACs com escore de
Weiss ≥ 3, uma forte imunorreatividade para o LIN28 foi evidenciada em
82% dos TACs não metastáticos e em somente 25% dos tumores metastáticos (X2 = 16,8, p < 0,0001). A especificidade da expressão diminuída
do LIN28 para o diagnóstico de TAC metastático foi de 94% e 75% em
crianças e adultos, respectivamente. A expressão do LIN28 foi inversamente correlacionada com o peso tumoral (r = -0,4, p = 0,004), mas não
com o escore de Weiss, tanto em crianças como em adultos. Na análise
univariada, a hipoexpressão do LIN28 foi significativamente associada
com o desenvolvimento de metástase e redução da sobrevida global em
pacientes portadores de TAC com escore de Weiss ≥ 3 (p = 0,0001 e
p = 0,027, respectivamente). A mediana da sobrevida livre de doença foi
de 86 meses no grupo com hiperexpressão do LIN28 e de 31 meses naquele com baixa expressão. Na análise multivariada, a expressão do LIN28
permaneceu como um preditor de metástase independente do estádio tumoral (RR 0,42, IC 0,18-0,96, p = 0,04). A imunorreatividade para o
Ki67 > 10% foi um preditor de TAC metastático somente em adultos (p =
0,03). Conclusão: A hiperexpressão do LIN28 foi demonstrada na maioria dos TACs não metastáticos, mas a imunorreatividade fraca foi um marcador de TAC metastático em crianças e adultos. A expressão do LIN28,
portanto, pode ser utilizada na prática clínica como um preditor molecular de evolução desfavorável dos TACs no grupo pediátrico e adulto.
CO.21 ESTRATÉGIA PARA O DIAGNÓSTICO MOLECULAR DA
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA POR DEFICIÊNCIA DE 21
HIDROXILASE (HAC-21OHD)
Coeli FB1, Diniz WT1, Elias PCL1, Martinelli Jr CE2, Moreira AC1, Antonini
SR2, Castro M1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP) – Clínica Médica; 2 FMRP-USP – Puericultura e Pediatria
Introdução: Microconversões entre CYP21A2 e CYP21A1P, grandes
rearranjos gênicos e mutações raras no CYP21A2 são responsáveis pela
HAC-21OHD. Objetivo: Adotar em nosso serviço uma estratégia
eficaz, sem manuseio de material radioativo e sequencial, em três etapas, para o diagnóstico molecular da 21OHD. Métodos: Verificar as
oito mutações mais frequentes provenientes do CYP21A1P por PCR
alelo-específico (ASO-PCR); analisar grandes deleções/duplicações/
conversões pela técnica de multiplex-ligation-dependent probe-amplification (MLPA), e sequenciamento direto de CYP21A2. Casuística:
87 pacientes – 32 virilizante simples (VS), 9 aparentados; 30 perdedores de sal (PS), 1 aparentado e 23 não clássica (NC). Para avaliação
da prevalência dos alelos mutados, consideramos apenas os casos índices, em um total de 150 alelos estudados. Resultados: Grupo VS:
mutação mais frequente foi p.I172N (26 alelos, 56,5%), IVS2-13 A/
C>G (4 alelos, 8,6%), p.R356W (3 alelos, 6,5%), enquanto apenas um
alelo (2,2%) esteve afetado pelas mutações CL6, p.P30L, p.V281L,
p.Q318X e Δ8. Alguns pacientes apresentaram mais de uma mutação
no mesmo alelo, como IVS2-13 A/C>G e p.Q318X (2 alelos, 4,3%),
p.Q318X e p.R356W (1 alelo, 2,2%), p.I172N e p.Q318X (1 alelo
2,2%), macroconversão CYP21A1P/CYP21A2 (1 alelo, 2,2%). Na
VS, 3 alelos (6,5%) ainda não foram esclarecidos. Grupo PS: mutação mais frequente foi IVS2-13A/C>G (21 alelos, 36,2%), p.R356W
(8 alelos, 13,8%), p.Q318X (7 alelos, 12,1%), p.V281L (6 alelos,
10,3%), enquanto apenas um alelo (1,7%) esteve afetado pelas mutações Δ8, p.I172N e p.P30L. Alguns indivíduos apresentaram mais de
uma mutação no mesmo alelo, como p.Q318X e p.R356W (2 alelos,
3,5%), IVS2-13 A/C>G e p.V281L (1 alelo, 1,7%), macroconversões CYP21A1P/CYP21A2 (6 alelos, 10,3%). Na PS, 3 alelos (5,2%)
não foram esclarecidos. No grupo NC, a mutação mais frequente foi
p.V281L (31 alelos, 67,3%), p.I172N (4 alelos, 8,7%), p.R356W (3
alelos, 6,5%), enquanto apenas um alelo (2,2%) esteve afetado pelas
mutações p.P30L, CL6, IVS2-13A/C>G. Na NC, 3 alelos (6,5%) ainda não foram esclarecidos. A mutação g.1762_1763instT, assim como
as mutações raras p.R408C e p.P453S, foi encontrada por sequenciamento, o qual ainda não foi realizado em todos os pacientes sem elucidação molecular. Conclusão: Nossos dados preliminares indicam que,
dos 150 alelos estudados, a técnica de ASO-PCR foi responsável por
esclarecer 87% (131 alelos) e o MLPA, 7 alelos (4,6%), sugerindo que
essa estratégia pode substituir o Southern blot na avaliação das macroconversões. Salientamos, ainda, que o estudo da segregação nas famílias foi fundamental para o esclarecimento dos genótipos dos pacientes.
S159
temas livres
CO.22 NOVA VARIANTE ALÉLICA MISSENSE EM
HETEROZIGOSE NO GENE FGFR2 IDENTIFICADA EM DUAS
IRMÃS 46,XY COM DISGENESIA GONADAL PARCIAL NÃO
SINDRÔMICA
Machado AZ1, Santos MAG1, Nishi MY1, Brandão MP1, Costa EMF1,
Mendonça BB1, Domenice S1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório de
Hormônios e Genética Molecular/LIM 42
Introdução: A sinalização Fgf9/Fgfr2 parece ser essencial para manter
a expressão Sox9 após a determinação do sexo, um efeito fundamental para o desenvolvimento gonadal masculino normal. Camundongos
knockout para o FGFR2 apresentam graves anormalidades no desenvolvimento gonadal masculino. Deleções no cromossomo 10, região q26,
são classicamente associadas com características faciais dismórficas, defeitos cardíacos, déficit neurológico e anomalias urogenitais, assim como
disgenesia gonadal 46,XY. FGFR2 é um dos genes localizados na região
10q26, sugerindo seu potencial papel no fenótipo do desenvolvimento
sexual anormal da síndrome da deleção 10q. Nosso objetivo é analisar
se mutações inativadoras no FGFR2 ou deleções estariam envolvidas
na etiologia de disgenesia gonadal não sindrômica 46,XY. Casuística e
métodos: Foram estudados 39 pacientes com disgenesia gonadal (GD)
46,XY, 13 com a forma completa e 26 com a forma parcial. Toda a região codificadora do FGFR2 foi amplificada por PCR e submetida ao sequenciamento automático. Variação no número de cópias do FGFR2 foi
determinada pela técnica multiplex ligation probe amplification (MLPA)
usando o kit comercial Salsa MLPA P231 e foram analisados por
​​ GeneScan. Resultados: Uma nova variante não sinônima em heterozigose
foi encontrada no FGFR2 c.1361 C>T (p.S453L), localizada no éxon
11, e foi identificada em duas irmãs com GD parcial. Sua mãe é portadora dessa variante, que estava ausente em 100 indivíduos masculinos
normais. Essa variante foi testada em dois sites de previsão (PolyPhen e
SIFT) e ambos confirmaram que essa proteína é possivelmente danificada. Não foram identificadas deleções no FGFR2 pela análise de MLPA.
Discussão: A variante encontrada está localizada no domínio intracelular do receptor que é um possível local de fosforilação, o qual poderia
interferir na sinalização via MAPK. Dessa forma, as vias de inibição de
apoptose e proliferação celular, tão importantes para a gônada bipotencial, poderiam estar prejudicadas. Nesse caso, a variante encontrada no
gene FGFR2 poderia ser relacionada ao fenótipo dessas pacientes. Conclusão: Uma nova variante no FGFR2 c.1361 C>T (p.S453L) foi identificada em duas irmãs com DG parcial 46,XY. Se os resultados dos sites
de previsão forem confirmados em estudos funcionais, uma função real
do FGFR2 na embriogênese do testículo humano será definida. Fapesp
#08/55952-8, CNPq #483416/2009-6.
CO.23 ANÁLISE NO GENE RSPO1 EM PACIENTES
PORTADORES DE DISTÚRBIO DO DESENVOLVIMENTO SEXUAL
46,XX OVOTESTICULAR
Silva RB1, Nishi MY1, Machado AZ1, Silva TE1, Santos MAG1, Brandão
MP1, Domenice S1, Mendonça BB1, Costa EMF1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento/Laboratório de
Hormônios e Genética Molecular (LIM42)
Introdução: O distúrbio de desenvolvimento sexual (DDS) ovotesticular (OT) é uma doença rara, caracterizada pelo achado histológico
de tecido testicular e tecido ovariano no mesmo indivíduo. A maioria
dos pacientes DDSOT apresenta cariótipo 46,XX e em apenas 10%
desses pacientes a etiologia da doença é atribuída à translocação do
SRY. Raramente, a presença de amplificação do gene SOX9 foi identificada em pacientes DDSOT. Recentemente, foram identificadas mutações no gene da R-spondina 1 (RSPO1) em uma família com vários
casos de DDS 46,XX testicular e em um caso esporádico de DDSOT
com pesquisa de SRY negativa (-). Esses pacientes apresentavam o
fenótipo dermatológico de hiperceratose palmoplantar (1,2). Objetivos: Pesquisar mutações na região codificadora do gene RSPO1
em pacientes portadores de DDSOT com cariótipo 46,XX e SRY (-).
S160
Materiais e métodos: O estudo incluiu 15 pacientes não relacionados com DDSOT 46,XX SRY (-) e ausência de amplificação do gene
SOX9. Nenhum paciente apresentava hiperceratose palmoplantar.
O DNA genômico foi extraído a partir de leucócitos de sangue periférico. Toda região codificadora do gene foi submetida à amplificação
por meio de PCR e o produto foi submetido à sequenciamento automático. Resultados: Não foram identificadas mutações nas regiões
estudadas. Sete variantes alélicas foram identificadas: rs12046650,
rs12039431, rs36043533, rs11588571, rs4652964, rs79760013 e
rs66697849. Discussão: A etiologia molecular do DDSOT 46,XX
é pouco esclarecida. A R-spondina 1 está envolvida na regulação do
WNT4 e na ativação da β-catenina, elementos importantes no processo de determinação sexual feminina. Na gônada XX, mediante a interação da proteína β-catenina com a proteína reguladora de transcrição
SOX9, a R-spondina 1 antagoniza a via de diferenciação masculina e,
por meio do aumento de expressão do WNT4, promove a diferenciação feminina. A presença de uma mutação inativadora da RSPO1,
portanto, poderia levar ao desenvolvimento de tecido testicular em
um indivíduo 46,XX. Conclusão: Embora a RSPO1 tenha papel fundamental no complexo processo do desenvolvimento gonadal, a ausência de mutações inativadoras observada neste estudo sugere que
essa não é uma causa frequente de DDSOT na ausência do fenótipo de
hiperceratose palmoplantar. Referências: 1. Parma, et al. Nat Genet.
2006;38:1304. 2. Tomaselli, et al. Human Mutation. 2008;29(2):22.
CO.24 PESQUISA DE MUTAÇÕES INATIVADORAS NOS
GENES: SF1, DMRT1, CBX2, FOXL2, STRA8, NANOS3 E BMP15
ENVOLVIDOS COM A DIFERENCIAÇÃO E MANUTENÇÃO
DAS CÉLULAS OVARIANAS EM MULHERES BRASILEIRAS
PORTADORAS DE AMENORREIA PRIMÁRIA
Santos MAG1, Domenice S1, Machado AZ1, Silva TE1, Gomes CR1,
Mendez FMN1, Martins MCN1, Kohek MBF2, Silva RB1, Nishi MY1,
Latronico AC1, Costa EMF1, Mendonça BB1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório de
Hormônios e Genética Molecular/LIM 42; 2 Fundação Faculdade Federal de
Ciências Médicas Porto Alegre (FFFCMPA) – Departamento de Ciências Fisiológicas
1
Introdução: No processo de diferenciação ovariana, as células germinativas desempenham papel fundamental. A diferenciação das células somáticas ovarianas também depende do número de células germinativas
pré-meióticas que migram da região anterior do embrião para a fenda
gonadal. A expressão espaço-temporal de genes meióticos, proliferativos
e antiapoptóticos envolvidos na diferenciação das células germinativas e
na posterior sobrevivência dos oócitos meióticos é essencial no estudo
dos distúrbios do desenvolvimento sexual 46,XX como a insuficiência
ovariana primária (IOP). Essa abrange um largo espectro de manifestações clínicas e se caracteriza por hipogonadismo hipergonadotrófico
e perda de fertilidade. IOP pode se manifestar por amenorreia primária
(AP) ou amenorreia secundária em mulheres antes dos 40 anos de idade.
Casuística e métodos: Foram pesquisadas mutações inativadoras nos
genes SF1, DMRT1, CBX2, FOXL2, STRA8, NANOS3 e BMP15 em
40 pacientes 46,XX com AP (10 casos familiais), excluídas mutações no
FSHR. A região codificadora desses genes foi amplificada por PCR e
submetida ao sequenciamento automático. Resultados: No NANOS3,
identificamos a mutação p.E120K em homozigose, associada pela primeira vez ao fenótipo de IOP. Essa mutação missense foi identificada em
duas irmãs com AP e está localizada no domínio de ligação do tipo dedo
de zinco da proteína. No BMP15, uma nova mutação nonsense p.Q115X
foi identificada em homozigose em duas irmãs com AP. O códon de
parada prematuro está localizado na região do pré-peptídeo da proteína. As mutações identificadas neste trabalho não foram encontradas em
200 alelos controle analisados e estudos funcionais in vitro estão sendo
realizados. Nos demais genes SF1, CBX2, FOXL2, DMRT1 e STRA8,
foram identificados apenas polimorfismos. Conclusão: Mutações em
genes envolvidos na diferenciação e manutenção das células ovarianas
são raramente identificadas em paciente com AP. Em nossa coorte de
pacientes, identificamos nova mutação no BMP15 e, pela primeira vez,
no NANOS3. A busca de mutações inativadoras em genes envolvidos no
temas livres
desenvolvimento ovariano que possam esclarecer o fenótipo consiste em
uma importante estratégia para melhor entendimento desses distúrbios.
CO.25 CUSHING’S DISEASE-INDUCED OSTEOPOROSIS:
EVALUATION AT DIAGNOSIS AND TWO, FIVE AND TEN YEARS
AFTER HYPERCORTISOLISM RESOLUTION
Miranda WRH1, Batista SL1, Ramos AF1, Elias PCL1, Moreira AC1, Pereira
FA1, Castro M1, Paula FJA1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP) – Clínica Médica
Introduction: Glucocorticoid-induced osteoporosis (GIO) is considered the most important cause of secondary osteoporosis. Clinical
guidelines have clearly established effective strategies to prevent and
treat GIO. However, these protocols do not include patients harboring
endogenous hypercortisolism, who usually have a hormonal profile distinct from that observed in patients with exogenous hypercortisolism.
The aim of the present transversal study was to evaluate bone mineral
density (BMD) and bone remodeling in Cushing’s disease at the diagnosis and after different periods of hypercortisolism resolution. Subjects and methods: We studied 11 control individuals (C), 17 patients
with Cushing’s disease at diagnosis (D) and 28 post-treatment patients
with Cushing’s disease, divided into 3 subgroups: 2 years (PT2, n =
8), 5 years (PT5, n = 10) and 10 years (PT10, n = 10) after successful
treatment. All groups were matched by age and body mass index. All
patients were submitted to the determination of bone mineral density (BMD) in lumbar spine, femoral neck and total hip. The C and
D groups were submitted to bone remodeling evaluation [osteocalcin
(OC) and deoxypyridinoline (DPD)]. Results: Patients at the diagnosis of Cushing syndrome presented significantly lower lumbar spine (C
= 0.955 ± 0.101 vs. D = 0.877 ± 0.121 g/cm2, P < 0.05) and femoral
neck (C = 0.887 ± 0.097 vs. D = 0.789 ± 0.107 g/cm2, P < 0.05) BMD
than controls. Serum OC levels were markedly decreased in these patients (C = 41.1 ± 26.1 vs. D = 4.0 ± 4.2 ng/ml, P < 0.0001), whereas
urinary DPD levels were similar to control (C = 5.4 ± 4.3 vs. D= 6.4
± 2.5 nmol/mmol of creatinine). At long term, cure of endogenous
hypercortisolism induced an improvement in BMD Z-score in lumbar
spine (Lumbar spine Z-score: 2 years = -1.13 ± 0.67 SD, 5 year s=
-1.25 ± 0.83 SD and 10 years = -0.15 ± 1.41 SD). Discussion: Our
data show that Cushing’s disease has a great impact on BMD, which
is rescued by successful treatment (after 10 years). Reduced bone formation is the main mechanism involved in bone loss associated with
Cushing’s disease. The study encourages further investigation to determine fracture risk and the beneficial effect of preventive therapy in
Cushing’s disease-induced osteoporosis. Financial support: National
Council for Scientific and Technological Development (CNPq), Brazil.
CO.26 STEREOMICROSCOPY AND TISSUE SELECTION
IN TOTAL PARATHYROIDECTOMY WITH PRESTERNAL
AUTOTRANSPLANTATION IN HYPERPARATHYROIDISM RELATED
TO RENAL DISEASE
Ohe M1, Santos RO2, Neves MC2, Kunii I1, Carvalho AB3, Abrahão M2,
Cervantes O2, Lazaretti-Castro M1, Vieira JGH1
1
Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM) –
Endocrinology and Metabolism; 2 Unifesp/EPM – Head an Neck Surgery; 3 Unifesp/
EPM – Nephrology
Introduction: Several methods have been proposed so as to improve
operative success in renal hyperparathyroidism. Total parathyroidectomy
with autotransplantation (TPA) is the elective surgical technique and tissue selection for autotransplantation poses a real challenge, once neither
high recurrence rates nor risks of definitive hypoparathyroidism are intended. Patients and methods: 123 renal patients were submitted to total
parathyroidectomy with presternal autotransplantation and were studied
in two different surgical approaches: the first 66 patients underwent TPA
from 04/2000 to 04/2005 with tissue selection for autotransplantation
and cryopreservation by means of standard technique, based on macroscopic findings. The other 57 patients underwent TPA from 03/2008 to
10/2009 with tissue selection by resorting to Leica StereoZoom-S8APO
Stereomicroscope (magnification10x-80x). All surgeries were performed
by the same surgeon. Intra-operative PTH (Elecsys-Roche) was measured
in order to assure surgical cure and was available in 100 patients (81.3%).
Results: In the first group (N = 66), 38 were haemodialysis patients, 28
had renal graft; 38F/28M, mean age 40.8y (14-62 y). In the second
group (N = 57), 32 were haemodialysis patients, 25 had renal graft;
25F/32M, mean age 48,4y (26-74y). In the first group (N = 66), intact
PTH measurements 12, 24 and 36 months after surgery were respectively
73.5 pg/mL, 82 pg/mL and 80 pg/mL among dialysis patients and
54.9pg/mL, 61.7pg/mL and 70.5 pg/mL among renal grafted patients.
Definitive hypoparathyroidsm was observed in 4 patients (6.06%) and
graft recurrence in 6 patients. All of them occurred in dialysis patients. In
the second group (N = 57), PTH measurements 12 and 18 months after
surgery were respectively 58.1 pg/mL and 62.8 pg/mL among dialysis
patients and 57.4 pg/mL and 61.7 pg/mL among renal grafted patients.
All patients were cured except 1, from the dialysis group, who presented
graft-dependent recurrence 6 months after surgery. Additionally, 1 patient from renal grafted group presented persistent hypoparathyroidism,
thus requiring cryopreserved tissue implant 1 year after surgery. Conclusion: Stereomicroscopy in tissue selection was helpful in obtaining low
incidence of hypoparathyroidism and graft-dependent recurrence hyperparathyroidism in renal patients who underwent total parathyroidectomy
with autotransplantation. Research supported by Fapesp.
CO.27 CIRURGIA BARIÁTRICA COM BYPASS GÁSTRICO EM Y
DE ROUX: RELAÇÃO COM A VITAMINA D E MARCADORES DE
REMODELAÇÃO ÓSSEA
Biagioni MFG1, Mendes AL2, Paiva SAR2, Leite CV3, Mazeto GMFS2
Universidade Estadual Paulista (Unesp) – Departamento de Clínica Médica;
Faculdade de Medicina de Botucatu/Unesp – Clínica Médica; 3 Faculdade de
Medicina de Botucatu/Unesp – Cirurgia e Ortopedia
1
2
A gastroplastia com bypass gástrico em Y de Roux (BGYR) constitui-se
em uma alternativa terapêutica para o tratamento da obesidade grave.
Contudo, estudos têm demonstrado deficiências vitamínicas após o
procedimento, particularmente de vitamina D, com aumento do risco
de doenças osteometabólicas e redução da densidade mineral óssea.
Objetivos: Avaliar, em obesas mórbidas, o efeito do BGYR sobre as
concentrações séricas de vitamina D e marcadores de remodelação
óssea. Sujeitos e métodos: Foram estudadas 25 mulheres, no menacme, submetidas ao procedimento de BGYR, avaliando-se o peso e
seus compartimentos corporais e as dosagens séricas de: cálcio, fosfatase alcalina (FA) total e fração óssea (BSAP), paratormônio (PTH),
interligadores C-terminais do colágeno tipo I (CTX) e 25-hidroxi-vitamina D (25-OH-Vit D), antes e com seis meses pós-cirúrgicos.
Resultados: Houve redução significativa no peso corporal total e seus
compartimentos, sendo mais expressiva a perda de massa gorda que
a de massa livre de gordura. As concentrações médias de FA total e
medianas de cálcio e PTH não sofreram alterações após a cirurgia,
mantendo-se dentro da normalidade. Quanto aos marcadores ósseos,
as concentrações medianas de CTX encontravam-se dentro da faixa
de normalidade no período pré-cirúrgico, elevando-se significantemente após o procedimento (p < 0,05). As concentrações médias de
BSAP estavam normais nas três avaliações e não se alteraram durante
o seguimento. A concentração média de 25-OH-Vit D foi compatível
com deficiência moderada, em todos os momentos de avaliação, com
aumento significativo após a cirurgia (p < 0,05), correlacionando-se
negativamente com a gordura corporal. Foi observada correlação positiva entre a perda de peso e de ambos os compartimentos corporais
com o metabolismo basal em todos os períodos, sem correlação com
as concentrações séricas dos marcadores ósseos analisados. Observou-se correlação positiva entre o PTH e CTX e negativa entre o hormônio e 25-OH-Vit D, antes da cirurgia. Conclusão: Pacientes obesas
apresentaram deficiência de vitamina D, a qual persistiu após seis meses do BGYR. Após a cirurgia, ocorreu aumento da reabsorção óssea,
aparentemente não relacionada à deficiência vitamínica ou elevação do
PTH. Agradecimentos: Fapesp (processo nº 2009/50169-6).
S161
temas livres
CO.28 TUMOR-INDUCED OSTEOMALACIA (TIO): REPORT
AND LONG TERM FOLLOW-UP OF FOUR CASES AFTER SURGERY
RESECTION
Ferraz MP1, Bussmann LZ2, Graciolli FG3, Oliveira CRGCM4, Jorgetti V3,
Corrêa PHS1, Martin RM2
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Unidade de Doenças Osteometabólicas – Endocrinologia; 2 HCFMUSP
– Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório de Hormônios e
Genética Molecular (LIM42); 3 HCFMUSP – Nephrology Division, LIM/16; 4 HCFMUSP –
Department of Pathology, Institute of Orthopedics and Traumatology
Background: Tumor-induced osteomalacia (TIO) is frequently small,
slow-growing with mesenchymal origin and may situate in any anatomical site. It causes an acquired, paraneoplastic syndrome of renal
phosphate wasting. FGF23 is the main phosphaturic factor secreted
by these tumors implicated in the low serum phosphate and abnormal
bone mineralization. Clinical cases: We followed 4 patients (2 men
and 2 women) with progressive weakness, skeletal pain, multiply fragility fractures starting at age ranging from 38 to 51 yo. Laboratorial
tests showed: high alkaline phosphatase (124-307 U/L, N 25-104),
hypophosphatemia (1.3-2.3 mg/dL, N 2.7-4.5) and low TmP/GFR.
Renal tubular acidosis was ruled out. These data were consistent with
hypophosphatemic osteomalacia, which was confirmed by iliac crest
bone biopsy and therapy with phosphate and calcitriol was started.
An oncogenic origin was suspected due to late onset and the absence
of familial cases but the detection of tumors was only possible with
octreotide scan since most of TIO expresses somatostatin receptors.
Different anatomical sites (parotid region, thigh, first rib and ethmoid)
were revealed by this technique and the tumoral localization was confirmed by a topographic image which helped in surgical resection. In
all cases, histologic analysis was compatible with mesenchymal tumor
and the immunohistochemistry was positive for FGF23. Moreover,
the patients had high FGF23 presurgical levels (233-8,000 pg/mL; N
10-50), which rapidly normalized after tumors removal, except in one
case, where incomplete resection occurred because vessels-nerve involvement by the tumor. In the other 3 cases, from 1 week to 1 month
after tumor removals were enough to restore and remain normal phosphate metabolism without further phosphate therapy. Noteworthy, 2
patients who received long-term phosphate supplementation (around
15 yrs) developed tertiary hyperparathyroidism (tHPT) probable because chronic parathyroid stimulation. Clinical lessons: Despite the
fact that TIO is a rare disorder, the precocious diagnosis is essential
to prevent bone deformities. Because the tumor removal is curative,
its localization is mandatory and the use of octreotide scan should be
considered as the initial imaging study. When the tumor is not found,
tHPT is a potential complication of the long term of phosphate therapy. Furthermore, high serum FGF23 reinforces the TIO diagnosis and
it is an excellent test to detect cure, persistence or recurrence of tumor.
CO.29 PARATIREOIDECTOMIAS EM HIPERPARATIREOIDISMO
PRIMÁRIO GUIADAS PELA DETERMINAÇÃO DO PTHi POR
ELETROQUIMIOLUMINESCÊNCIA (ELECSYS1010® ROCHE) NUM
SERVIÇO DE ENDOCRINOLOGIA CIRÚRGICA
Molinari AS1, Bassuino M2, Evangelista PE3, Rojas JLB4
1
Hospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC) – Serviço de Endocrinologia
Clínica e Cirúrgica; 2 HNSC/POA - Serviço de Endocrinologia Clínica e Cirúrgica;
3
Hospital Mãe de Deus – Anestesia; 4 Hospital Mãe de Deus – Cirurgia Endócrina
Introdução: O sucesso da paratireoidectomia, com o retorno à normocalcemia, depende do reconhecimento e excisão de todas as glândulas
hiperfuncionantes durante a cirurgia. A localização pré-operatória pela
cintilografia (MIBI-SCAN) e a monitorização do hormônio paratireóideo (PTHi) durante a paratireoidectomia, manejo atual nos centros de
referência nessa patologia, resultaram em maior sucesso terapêutico. A
eletroquimioluminescência (Elecsys1010® Roche) é descrita como método de excelência para a determinação do PTH transoperatório nesses
casos e é utilizada desde 2006 no Serviço de Endocrinologia Clínica e
Cirúrgica (SECC) do Hospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC)
e no Serviço de Cirurgia Endócrina (SCE) do Sistema de Saúde Mãe
S162
de Deus. Objetivo: O objetivo é avaliar a efetividade das dosagens de
PTHi por eletroquimioluminescência (Elecsys1010® Roche) no manejo dessa patologia nesses serviços de cirurgia endócrina em Porto Alegre. Métodos: Entre jul./2006 e abr./2011, foram submetidos 126
pacientes à paratireoidectomia por hiperparatireoidismo primário. Foram realizadas exploração cervical e dosagem transoperatória de PTHi
por eletroquimioluminescência para cirurgia do HPTP, com amostras
coletadas nos momentos da indução anestésica, da excisão da glândula,
5 e 10 minutos após a remoção do tumor. O critério estabelecido para
prever a normocalcemia é o decréscimo de 50% ou mais do maior valor
de PTHi dosado durante o procedimento. O cálcio sérico total era coletado 24 horas após o procedimento. Resultados: Dos 126 pacientes,
em 6 (4,76%) houve falha no tratamento cirúrgico, porque os pacientes persistiram com hipercalcemia no PO imediato. Dos 120 pacientes
curados (cálcio normal no PO imediato), 4 (3,33%) tinham doença
multiglandular e 116 (96,66) tinham apenas um adenoma hiperfuncionante. Dos 6 pacientes que não foram curados, 4 foram reintervidos e
no segundo procedimento foram curados e persistem normocalcêmicos
por um tempo médio de acompanhamento de 4,6 meses. O teste foi
capaz de predizer a normocalcemia nos 120 pacientes curados, o insucesso em 5 pacientes, a doença multiglandular em 4 e predisse a normocalcemia nos quatro pacientes reoperados. Em 1 paciente o teste foi
positivo e atribuído a erro técnico, mas aqui considerado como falso-positivo (Sens = 100%; Espec = 95,8%; VPP = 99,2%; VPN = 100%;
Ac Total = 99%). Conclusão: A determinação sequencial do PTHi pela
eletroquimioluminescência (Elecsys1010® Roche) comprovou ser método seguro nos resultados da cirurgia de paratireoide, sendo capaz de
orientar o cirurgião durante o procedimento cirúrgico.
CO.30 VARIABILIDADE FENOTÍPICA NUMA MESMA FAMÍLIA
COM CASOS DE PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO TIPO Ia
(PHP Ia) E PSEUDOPSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO (PPHP)
DECORRENTE DA MUTAÇÃO c.921_924delGACT NO GNAS
Reis MTA1, Corrêa PHS1, Martin RM1
1
Hospital das Clínicas (HCFMUSP) – Unidade de Doenças Osteometabólicas –
Endocrinologia
Introdução: O gene GNAS codifica a subunidade α da proteína G estimulatória (Gsα), e mutações inativadoras em heterozigose nesse gene
causam pseudo-hipoparatireoidismo tipo Ia (PHP Ia) e pseudopseudo-hipoparatireoidismo (PPHP), condições caracterizadas pela presença de
osteodistrofia hereditária de Albright (OHA): baixa estatura, face arredondada, braquidactilia, calcificações subcutâneas, obesidade centrípeta
e, em alguns casos, retardo mental. Casos clínicos: CJS, 24 anos, masculino, foi encaminhado ao nosso serviço aos 16 anos por causa de crises
convulsivas desde os 7 anos, hipocalcemia e calcificações nos gânglios da
base. Apresentava face arredondada, braquidactilia (em mãos e pés) e baixa estatura (152 cm; DP = -2,85). Seu perfil metabólico ósseo revelou Ca
= 5,5 mg/dL (VR: 8,5-10,5); Cai = 3,0 mg/dL (VR: 4,6-5,3); P = 8,1
mg/dL (VR: 2,3-4,6); PTH = 478 pg/mL (VR: 11-62) e função renal
normal. A função tireoidiana era sugestiva de resistência ao TSH (TSH
= 4,4 uU/mL; VR: 0,5-4,2 e T4L = 0,7 ng/dL; VR: 0,6-1,5) com
anticorpos antitireoidianos negativos. Com base nesses dados, foi feito o
diagnóstico de PHP Ia. Sua irmã também recebeu o mesmo diagnóstico
por apresentar histórico semelhante e dosagens laboratoriais sugestivas
de resistência ao PTH e TSH; apresentava face arredondada e baixa estatura (138 cm; DP = -4,03), mas a braquidactilia era restrita aos pés. A
partir do diagnóstico dos filhos, ficou claro que ambos os irmãos deviam
compartilhar uma mesma mutação herdada da mãe, já que no PHP Ia
o padrão de herança é autossômico dominante com imprinting paterno
tecido-específico. Do ponto de vista genético, a mãe poderia apresentar
PHP Ia ou PPHP e, como seus exames laboratoriais não indicavam resistência ao PTH ou TSH, foi diagnosticada como PPHP. Quanto à OHA,
a mãe dos pacientes não apresentava face arredondada nem braquidactilia, apenas baixa estatura (142 cm; DP = -3,36). Uma deleção de quatro
nucleotídeos no éxon 7 (c.921_924delGACT) do GNAS foi detectada
no DNA genômico do caso índice, mutação essa já descrita como causa
da doença. O estudo genético da irmã e da mãe do paciente identificou a
temas livres
mesma deleção. Conclusão: Essa família ilustra a variabilidade fenotípica
decorrente de uma mesma mutação no GNAS, manifestando-se apenas
com baixa estatura na mãe (a qual passaria despercebida sem o quadro
florido dos filhos) até as manifestações mais características de OHA (baixa estatura, face arredondada, braquidactilia) encontradas nos filhos.
CO.31 ASSOCIATION OF ADIPOQ GENE VARIANTS AND
ADIPONECTIN LEVELS WITH CORONARY ARTERY DISEASE IN
NORMOGLYCEMIC AND TYPE 2 DIABETIC SUBJECTS
Oliveira CSV1, Saddi Rosa P1, Crispim F1, Canani LHS2, Gerchman F2,
Giuffrida FMA1, Vieira JGH1, Lima VC3, Velho G4, Reis AF1
Federal University of São Paulo (Unifesp) – Endocrinology Unit; 2 Federal University
of Rio Grande do Sul (UFRS) – Department of Internal Medicine – Endocrine
Division; 3 Unifesp – Cardiology Unit; 4 Institut National Santé Recherche Médicale
(Inserm), Paris, France – Research Unit 695
1
Background: Polymorphisms in the adiponectin gene (ADIPOQ)
were reported to be associated with circulating levels of adiponectin,
and with correlated traits such as obesity, type 2 diabetes (T2DM) and
coronary artery disease (CAD). To clarify these interactions we assessed
the impact of ADIPOQ variants and of levels of total and high molecular weight (HMW) adiponectin on the risk of hyperglycemia/T2DM
and CAD in a cohort of Brazilian subjects. Methods: 603 individuals
who underwent a coronary angiography were stratified according to
hyperglycemia (H) and CAD status: H-CAD- (n = 45), H-CAD+ (n
= 158), H+CAD- (n = 108) and H+CAD+ (n = 292). Hyperglycemia
was defined as HbA1c > 6% or a history of T2DM. CAD was defined as stenosis in at least one major vessel or branch. SNPs +45T>G
(rs2241766), +276G>T (rs1501299) and 11391G>A (rs17300539)
were genotyped. Results: Age, female sex and the G-allele of +45T>G
were positively associated, while the BMI, CAD+ and H+ status were
inversely associated with total adiponectin levels (p < 0.05 at least,
ANCOVA). Similar results were observed for HMW adiponectin levels (except no association with glycemic status) with minor A-allele
of 11391G>A (rs17300539) being independently and positively associated with these adiponectin isoform levels (p = 0.007). Associations
with CAD were observed for the minor G-allele of +45T>G (odds ratio
.45, 95% C.I. 1.05-6.02, p = 0.04) and the major G-allele of +276G>T
(odds ratio 1.82, 95% C.I. 1.02-3.25, p = 0.04), analyses adjusted for
sex, age, BMI, HbA1c, blood pressure, total and HMW adiponectin
levels. No association with CAD was observed for the 11391G>A
(rs17300539) variant. No allelic associations with hyperglycemia/
T2DM were observed. Conclusion: ADIPOQ allelic variations were
associated with CAD in a Brazilian cohort. Associations were independent from BMI, blood pressure, glucose tolerance, and from circulating levels of adiponectin. Apoio Fapesp: processo 0757953-9.
CO.32 DIFERENÇAS DA DISTRIBUIÇÃO E FREQUÊNCIA DOS
ALELOS HLA DE RISCO E PROTEÇÃO ENTRE DIABÉTICOS
BRASILEIROS DO TIPO 1 ISOLADO E MÚLTIPLO
Bergamin CS1, Rocco ER1, Mory DB1, Perez EC2, Lopes JD2, Gabbay M1,
Dib SA1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM)
– Endocrinologia; 2 Unifesp/EPM – Imunologia, Microbiologia e Parasitologia
Introdução: O diabetes melito do tipo 1 (DM1) é uma doença poligênica, entretanto uma grande parcela do seu risco genético está relacionada
aos lócus da região de classe II do sistema HLA. O maior risco é conferido
pelo genótipo do antígeno leucocitário humano HLA-DR3-DQA1*0501-DQB1*020.1/DR4-DQA1*0301-DQB1*0302, enquanto o haplótipo
-DR15-DQA1*0102-DQB1*0602 está associado à proteção do DM1 em
caucasianos. No Brasil, devido à grande miscigenação genética da população, vários estudos têm demonstrado que os alelos de risco para o DM1
podem apresentar semelhanças e diferenças dos dados observados em caucasianos. Estudos dos alelos do sistema HLA de risco para a doen­ça no
DM1 isolado e no DM1 múltiplo (dois ou mais indivíduos de uma mesma
família com a doen­ça) mostram que eles são semelhantes. Contudo, os
relatos na população brasileira são escassos e potencialmente podem ser
diferentes de acordo com a população de uma determinada região. Objetivo: Comparar a distribuição e a frequência dos antígenos HLA de classe II
de risco e proteção para o DM1 descrito em caucasianos em casos isolados
e múltiplos da doença em uma amostra da população da região Sudeste do
Brasil. Pacientes e métodos: Foram avaliados 94 controles normais (idade
entre 10 e 17 anos, 60% do sexo feminino), 95 DM1 isolado (idade entre 9
e 45 anos, 56% do sexo feminino) e 30 DM1 múltiplo (idade entre 8 e 27
anos, 63% do sexo masculino) com relação aos antígenos HLA de classe II
(risco e proteção para o DM1 descrito em caucasianos), dos loci HLA-DR e
-DQ pelo método Luminex technology to reverse SSO DNA(LABType®SSO
Typing Tests-One Lambda, INC. Canoga Park, CA, USA). Resultados:
Os resultados do estudo estão resumidos na tabela abaixo:
HLA
Normais (N) DM1 isolado
(n = 188)
(DMi) (n =
190)
DRB1*03
13
(6,9%)*
55 (28,9%)
DM1
múltiplo
(DMm) (n =
60)
21 (35%)
DRB1*04
34 (18%)
68 (35,7%)
28 (46,6%)
DQB1*0302 25 (13,2%)
60 (31,5%)
26 (43,3%)
DQB1*0201 41 (21,8%)
70 (36,8%)
19 (31,6%)
DRB1*1501 2 (1,0%)
0
1 (1,6%)
DQB1*0602 11(5,5%)
0
2 (3,3%)
DQB1*0301 43 (22,8%)
11 (5,7%)
4 (6,6%)
NxDM1i; p = 0.000
NxDMm; p = 0,000
DMixDMm; ns
NxDM1i; p = 0.000
NxDMm; p = 0,000
DMixDMm; p = 0,039
NxDM1i; p = 0.000
NxDMm; p = 0,000
DMixDMm;ns
NxDM1i; p = 0.002
NxDMm; ns
DMixDMm; ns
NxDM1i; ns
NxDMm; ns
DMixDMm; ns
NxDM1i; p = 0.003
NxDMm; ns
DMi xDMm; ns
NxDM1i; p = 0.000
NxDMm; p = 0,009
DMixDMm; ns
*n (porcentagem).
Sumário e conclusão: Os alelos HLA-DRB1*03, DRB1*04 e
DQB1*0302 foram mais frequentes nos DM1 (isolado ou múltiplo)
em relação aos controles normais. Maior prevalência do alelo
DRB1*04 ocorreu no grupo de DM1m em relação ao DM1i. Entre
os alelos considerados protetores para a doença, o DQB1*0301
apresentou baixa frequência tanto no DM1i como no DMm, enquanto
a frequência do alelo DQB1*0602 foi baixa apenas no DM1 isolado.
De modo que este estudo piloto sugere que nessa amostra de DM1 da
população brasileira o DM1 múltiplo diferencia-se do DM1 simples
com relação à maior prevalência do alelo de risco DQB1*04 e menor
do alelo de proteção DQB1*0602. Esses dados, se confirmados em
um número maior de indivíduos, são importantes na caracterização do
risco de desenvolvimento do diabetes melito do tipo 1.
CO.33 TRATAMENTO TÓPICO COM CICLOSPORINA A REDUZ
EXPRESSÃO DA PTEN E MELHORA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS
EM RATOS DIABÉTICOS
Pedro RM1, Nuñez CE2, Velloso LA3, Araújo EP1
1
Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) – Departamento de
Enfermagem; 2 Unicamp – Fisiopatologia; 3 Unicamp – Clínica Médica
Introdução: A ferida do paciente diabético representa um grande
problema de saúde pública. Devido ao aumento significativo na prevalência do diabetes melito (DM), há necessidade de métodos mais
eficazes para o tratamento dessas lesões. A fosforilação da AKT por
meio da via da insulina leva à ativação da mTOR, que é capaz de
promover crescimento, migração e diferenciação celular. A proteína
tensina e homóloga com deleção do cromossomo dez (PTEN) regula
negativamente a AKT, via IRS-1/PI3K. Em cultura de queratinócitos,
S163
temas livres
o tratamento crônico com ciclosporina A (CsA) reduz a expressão da
proteína PTEN e, consequentemente, aumenta a fosforilação da AKT,
isso a torna um potencial alvo terapêutico na melhora da cicatrização
de feridas no paciente com DM. Objetivos: Avaliar efeitos morfológicos e moleculares do uso tópico da CsA na cicatrização de feridas
em ratos diabéticos. Métodos e resultados: Ratos Wistar foram induzidos ao diabetes com estreptozotocina (38 mg/kg) via veia caudal.
Após comprovação por glicemia capilar > 200 mg/dl em jejum, os
ratos foram anestesiados e duas feridas foram feitas, na altura das escápulas, com um punch de 6 mm. Os ratos foram tratados com CsA
tópica (4,5 mg/kg/dia) ou s.f. (0,9%) durante três, cinco e nove dias,
correspondentes às fases inflamatória, proliferativa e de remodelação,
respectivamente. Amostras de pele foram utilizadas para quantificação da p-AKT, TGF-β1 e PTEN por Western Blot ou fixadas com
paraformaldeído 4% para análise morfológica. Foi observada redução
significativa da expressão da PTEN (46%) no nono dia de tratamento,
em comparação com o controle. Os grupos de três e cinco dias não
apresentaram modulação significativa. Não foi observada modulação
na expressão e fosforilação da AKT em situação basal e na expressão
do TGF-β1 nos dias três e cinco, e sim uma tendência de elevação no
nono dia. A análise morfológica do tecido revelou que a CsA acelerou
a retração das feridas, com significativo aumento da formação de epitélio estratificado na área lesada. Essas observações foram mais evidentes
com nove dias de tratamento. Conclusão: O uso da CsA tópica foi
capaz de reduzir a expressão da proteína PTEN após nove dias de
tratamento em feridas de ratos diabéticos. A inibição da PTEN cursa
com melhora significativa na cicatrização das feridas, provavelmente
pelo aumento da ativação da via de sinalização da insulina regulada
por essa fosfatase. Dessa forma, o próximo passo será a verificação da
fosforilação da AKT e ativação da mTOR após o estímulo com insulina. Fomento: Fapesp.
CO.34 EFEITO DA FRUTOSE NA PRODUÇÃO DE
FIBRONECTINA POR CÉLULAS MESANGIAIS HUMANAS
IMORTALIZADAS (CMHI)
Batista MCF1, Schor N2
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Acadêmica de Medicina; 2 Unifesp
– Disciplina de Nefrologia
1
Introdução e objetivo: A administração de dieta rica em frutose
(30% da dieta) tem sido apontada como ótimo modelo experimental para estudo da fisiopatologia da síndrome metabólica (SM). Ela
desencadeia uma série de eventos, a saber: hipertrigliceridemia, hiperinsulinemia, resistência à insulina e elevação da pressão arterial,
características inerentes a essa síndrome. No entanto, pouco se sabe
sobre o comprometimento renal. Estudos em humanos e em animais
de experimentação verificaram que o processo de esclerose dos glomérulos renais inicia-se com a proliferação de células mesangiais, que
produzem excessivamente componentes da matriz extracelular, entre
eles fibronectina, e sua produção aumenta com a gravidade da doença
glomerular. Sendo assim, o objetivo deste trabalho foi identificar, por
meio da expressão de fibronectina, possíveis alterações renais precoces na SM induzida pela frutose. Material e métodos: Cultura in
vitro de CMHI tratadas por 48 horas em três grupos: (1) controle
(CT): em meio DMEN/10% de soro bovino fetal e glicose habitual
(5 mM); (2) grupo glicose: com suplementação de 30% de glicose (30
mM); e (3) grupo frutose: com suplementação de 30% de frutose (30
mM). As células foram rompidas sob refrigeração em solução RIPA
com inibidores de protease (PMSF, O-phe e EDTA), e a quantificação
de proteína total foi feita por kit BCA. Aplicou-se a quantidade de
50 µg em gel de Bis-acrilamida a 7,5%, posteriormente submetido à
eletroforese e transferência para uma membrana de nitrocelulose, em
que foram usados anticorpos antifibronectina humana monoclonais de
camundongos. A revelação ocorreu à temperatura ambiente em tampão de revelação com BCIP e NBT. Resultados: A quantificação das
bandas foi realizada por densitometria na forma de proporção. Com
os resultados obtidos, verificou-se que houve aumento na intensidade da coloração das bandas tanto no grupo frutose quanto no grupo
S164
glicose, quando comparados ao CT. Chamou a atenção, no entanto,
a expressão superior do grupo frutose. Conclusões: A superexpressão
de fibronectina pelas CMHI estimulada direta ou indiretamente pela
elevação da frutose pode ser apontada como um sinal precoce de comprometimento renal na SM.
CO.35 CONCOMITANT CAPILLARY RECRUITMENT AND
HORMONAL SECRETIONS DUE TO NEURALLY-MEDIATED
ANTICIPATORY RESPONSES IN HEALTHY MEN
Buss C1, Aguiar LG, Maranhão P1, Marinho C1, Souza MGC1,
Wiernsperger N2, Bouskela E3
Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) – Medicina Interna; 2 CaRMen
Laboratory – INSA, France; 3 UERJ – Ciências Fisiológicas
1
Context: The cephalic phase of digestion (CPD) has been investigated in terms of digestion and metabolism but microcirculatory changes, hypothesized to prepare peripheral tissues to dispose nutrients
and its association to hormones, have never been assessed. Objective:
To investigate microcirculatory changes and their possible association
to hormonal secretions during CPD. Methods: Thirty-nine healthy
male subjects, 23.4 ± 0.5 years (mean ± SD) and BMI of 23.3 ± 2.3
kg/m2, were randomized into receiving cognitive-sensorial stimuli to
elicit CPD (CPD group, n = 20) or not (control group, n = 19), after
a 12-h overnight fast. Main outcomes were differences in resting and
peak functional capillary density (FCD, cap/mm2); resting red blood
cell velocity (RBCV), peak RBCV (RBCVmax) and time taken to reach
it (TRBCVmax); peak flow and vasomotion, before and after CPD and
their associations with insulin and/or pancreatic polypeptide. Results:
Basal FCD (24.9 ± 7.6 to 28.3 ± 8.1, p = 0.005), peak FCD (27.8 ±
6.3 to 32.6 ± 7.1, p = 0.002), RBCV (0.306 ± 0.031 to 0.330 ± 0.027
mm/s, p = 0.005), RBCVmax (0.336 ± 0.029 to 0.398 ± 0.292 mm/s,
p = 0.005) and peak flow (23.5 ± 14.3 to 26.9 ± 15.8 PU, p < 0.01)
increased while TRBCVmax decreased (4.9 ± 1.5 to 3.5 ± 1.2 s, p =
0.01) in the CPD group and no significant changes could be detected
in the control group. Insulin was not different between groups, but
pancreatic polypeptide significantly increased in the CPD group and
correlated positively to basal FCD increase (rho = 0.527, p = 0.03).
Conclusions: Neurally-medited antecipatory responses of digestion
elicited functional capillary recruitment which was associated to PP in
healthy men, suggesting a precocious role for microcirculation in the
physiology of digestion and nutrient homeostasis.
CO.36 MIXING LISPRO WITH GLARGINE INSULIN DECREASES
LISPRO PEAK CONCENTRATION WITHOUT AFFECTING
GLYCEMIC CONTROL IN A LONG-TERM FOLLOW-UP OF YOUNG
TYPE 1 DIABETES
Lucchesi MBB1, Komatsu WR1, Gabbay M1, Dib SA1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Departamento de Medicina,
Disciplina de Endocrinologia
Objective: This study was performed to compare the serum profile of
insulin lispro after a subcutaneous injection, separate or mixed with
insulin glargine, using a sensitive radioimmunoassay for the specific
determination of insulin lispro, and to evaluate the twelve weeks effect
of these two regimens on the glycemic control of individuals with type
1 diabetes. Research design and methods: The insulin lispro serum
profiles were evaluated in ten individuals with C-peptide negative type
1 diabetes (age 21.9 ± 3.8 years; diabetes duration 13.4 ± 4.9 years;
BMI 25.1 ± 3.2 kg/m2; HbA1c 8.3 ± 0.8%) during a mixed meal
test using insulin lispro and glargine, separate or mixed. The glycemic
variability by continuous glucose monitoring system (CGMS) and the
long-term diabetes control with HbA1c were evaluated at baseline
and after twelve weeks mixing the two insulins. Results: The mixture of insulin lispro with glargine decreased insulin lispro maximum
serum concentration (CmaxIL) (29.4 ± 5.1 µU/mL versus 13.7 ± 4.2
µU/mL; p = 0.03) without changing the time to reach the Cmax
(TmaxIL), the insulin lispro area under the curve (AUCIL0-240), and
the glucose dynamics during the mixed meal test. The glucose va-
temas livres
riability and the HbA1c were equivalent after twelve weeks of either
treatment. Conclusions: These data suggest that mixing insulin lispro
with glargine immediately before the SC injection decreases insulin
lispro serum concentration without affecting the glycemic profile on a
long-term basis in this group with type 1 diabetes mellitus. Acknowledgments: Capes-Proex.
CO.37 DADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS QUE AUXILIAM
NO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DEFEITO DE RECEPTOR DE
ANDRÓGENOS E DEFICIÊNCIA DE 5α-REDUTASE
Castro CCTS1, Guaragna-Filho G1, Sewaybricker LE1, Veiga Jr NN1,
Medaets PAR1, Petroli RJ1, Calais FL1, De Mello MP1, Maciel-Guerra AT1,
Marques-de-Faria AP1, Guerra Jr G1
1
Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Universidade Estadual de Campinas
(Unicamp) – Grupo Interdisciplinar de Estudos da Determinação e Diferenciação
do Sexo (GIEDDS)
Objetivo: Identificar dados clínicos e laboratoriais que diferenciam os
casos com e sem etiologia de ambiguidade genital (AG) com cariótipo 46,XY e produção normal de testosterona (T). Métodos: Foram
incluídos 63 casos de AG com cariótipo 46,XY e produção normal de
T, sendo 9 com deficiência de 5α-redutase (D5R), 16 com defeito no
receptor de andrógeno [11 forma completa (ICA) e 5 parcial (IPA)],
todos com diagnóstico molecular, e 38 com estudo molecular normal
dos genes SRD5A2 e AR. Foram avaliados os seguintes dados: idade
na primeira consulta, idade na definição do sexo, peso e comprimento
ao nascimento, consanguinidade, casos semelhantes na família, gravidade da AG, z do pênis, LH, FSH, T, diidrotestosterona (DHT),
T/DHT. Resultados: A idade na primeira consulta, o peso e o comprimento ao nascimento e a T/DHT foram menores no grupo sem
etiologia, e o z do pênis foi maior também nesse grupo. A idade da
definição do sexo e a consanguinidade foram maiores no grupo D5R.
Os casos semelhantes na família foram mais frequentes no grupo ICA,
e o grau de AG foi mais grave nos grupos ICA e DR5. Os dados de
LH, FSH e T não foram diferentes entre os grupos. Conclusão: Dados como peso e comprimento ao nascimento, casos semelhantes na
família (em especial do lado materno), consanguinidade, gravidade da
AG, comprimento do pênis e T/DHT podem auxiliar na investigação
etiológica de pacientes com AG, cariótipo 46,XY e produção normal
de T. Apoio: Fapesp, CNPq e Capes.
CO.38 ALTA FREQUÊNCIA DE DELEÇÕES E DUPLICAÇÕES
CROMOSSÔMICAS SUBMICROSCÓPICAS EM PACIENTES
DISMÓRFICOS NASCIDOS PEQUENOS PARA IDADE
GESTACIONAL (PIG)
Canton APM1, Rodrigues T2, Krepischi-Santos ACV3, Corrêa FA4,
Arnhold IJP4, Mendonça BB4, Rosenberg C2, Jorge AAL5
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia Genética (LIM 25); 2 Instituto de
Biociências da USP – Departamento de Genética e Biologia Evolutiva;
3
Hospital do Câncer AC Camargo – Centro Internacional de Pesquisa e Ensino
Oncológico (Cipe); 4 HCFMUSP – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento,
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular (LIM42); 5 HCFMUSP – Unidade
de Endocrinologia-Genética (LIM 25) e Unidade de Endocrinologia do
Desenvolvimento, Laboratório de Hormônios e Genética Molecular (LIM42)
Introdução: A etiologia do retardo de crescimento de início pré-natal
com persistência pós-natal é heterogênea, frequentemente envolvendo
quadros genéticos complexos e de difícil diagnóstico. Objetivo: Analisar a frequência de deleções ou duplicações cromossômicas submicroscópicas em um grupo de pacientes nascidos PIG sem causa definida.
Material e métodos: Foram avaliados 23 pacientes nascidos PIG com
baixa estatura persistente após o 4º ano de vida, que apresentavam
dismorfismos e/ou retardo mental, porém sem caracterizar uma síndrome conhecida. Todos os pacientes apresentaram cariótipo normal
e as amostras de DNA foram submetidas à hibridação comparativa
de genomas em microarray (comparative genomic hybridization array
– aCGH), contendo cerca de 60 mil oligonucleotídeos distribuídos
ao longo do genoma humano. Os achados foram comparados com
as variações no número de cópias de segmentos de DNA (CNVs)
da população geral já descrita na literatura. Dezesseis familiares foram avaliados para analisar a segregação dos rearranjos. Resultados:
Foram identificadas CNVs em 10 dos 23 pacientes avaliados (43%)
(denominados pacientes I a X), sendo 5 deleções e 7 duplicações. Nenhuma dessas alterações foi previamente encontrada em indivíduos
saudáveis. As alterações encontradas, com seus respectivos tamanhos e
posições genômicas, foram as seguintes: I. del(10)(q26.3) de 4,5 Mb
e dup(10)(q26.2;q26.3) de 1,6 Mb; II. del(19)(q13.43) de 0,017
Mb; III. del(22)(q11.21) de 2,5 Mb; IV. dup(10)(p11.21) de 0,26
Mb; V. dup(5)(q21.3) de 2,5 Mb; VI. dup(2)(p22.3) de 0,64 Mb;
VII. dup(X)(q22.3) de 0,4 Mb; VIII. dup(7)(p22.2-p22.1) de 0,8
Mb; IX. del(20)(p13) de 0,4 Mb; X. dup(8)(q24.12-q24.3) de 25
Mb e del(15)(q26.3) de 1,5 Mb. Tomando como base o tamanho
do segmento alterado, o conteúdo gênico e/ou a segregação na família, seis das alterações (I, III, V, VI, IX e X) estão provavelmente
relacionadas com o fenótipo dos pacientes. Em dois outros casos (VII
e VIII), os pais serão testados para determinar o significado das alterações. As alterações dos pacientes II e IV, embora raras, não estão
associadas ao fenótipo visto na análise de segregação familiar. Conclusão: A frequên­cia de CNVs relevantes em pacientes nascidos PIG
com presença de características dismórficas e/ou retardo mental foi
elevada (≥ 25%), mostrando a importância do aCGH na investigação
genético-molecular desses pacientes para esclarecimento da etiologia.
CO.39 MUTAÇÕES NO GENE LIN28B E NOS SISTEMAS
KISS1-KISS1R E TAC3-TACR3 NÃO SÃO CAUSA FREQUENTE DE
PUBERDADE PRECOCE CENTRAL
Reis ACS1, Tarumi C1, Ishikawa K1, Leal LF1, Carroll RS2, Moreira AC3,
Castro M3, Min L2, Kaiser U2, Antonini SR1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP) – Puericultura e Pediatria; 2 Brigham and Women’s Hospital – Harvard Medical
School – Endocrinology, Diabetes and Hypertension; 3 FMRP-USP – Clínica Médica
Introdução: As bases moleculares da puberdade precoce central
(PPC) são desconhecidas na quase totalidade dos pacientes. Mutações inativadoras nos sistemas KISS1-KISS1R e TAC3-TACR3 resultam em hipogonadismo hipogonadotrófico. Estudos populacionais
associam variações no gene LIN28B com o desenvolvimento puberal normal. Até o presente momento, apenas uma mutação ativadora
no gene KISS1 e uma no KISS1R foram descritas em pacientes com
PPC. Objetivo: Avaliar a presença de mutações nos genes candidatos
KISS1, KISS1R, TAC3, TACR3 e LIN28B em pacientes com PPC
idiopática. Métodos: As regiões codificadoras e de transição dos genes
KISS1, KISS1R, TAC3, TACR3 e LIN28B foram sequenciadas em
105 pacientes. Análise in silico foi feita utilizando o software Polyphen.
A variante encontrada no gene KISS1R foi estudada in vitro por meio
de estudos de ligação e avaliação das vias de ativação intracelular. Foram medidas as concentrações de inositol fosfato dose-resposta e ao
longo do tempo e acúmulo de ERK após estimulação com kisspeptina. Resultados: Uma paciente apresentou a nova variante c.109C>T
(p.Pro37Ser) no gene KISS1R, ausente em 200 alelos controles e nos
demais pacientes. O resíduo Pro37Ser localiza-se na região N-terminal
do receptor. Análise in silico demonstrou ser possivelmente danosa. In
vitro, não houve diferença significativa entre KISS1R-nativo e KISS1R-Pro37Ser em relação ao acúmulo de mensageiros citoplasmáticos (IP3 e ERK). A afinidade à kisspeptina também foi semelhante
entre ambos. No gene TACR3 foi encontrada a variante c.918G>A
(p.Met306Ile) em uma paciente com PPC, ausente em 200 alelos de
indivíduos controles. Análise in silico indica que a troca do aminoácido
provavelmente não afete a estrutura e a função da proteína, no entanto
análise in vitro é necessária. A análise dos genes KISS1 e TAC3 não
evidenciou mutações. A análise do gene LIN28B evidenciou as novas
variantes IVS2-33_34delCT e c.519 C>T (p.Pro173) em duas pacientes distintas. A análise in silico não prevê mudança de sítio de splice
nessas mutações. Essas variantes não foram encontradas em controles.
Conclusão: Mutações ativadoras no sistema KISS1-KISS1R e no gene
LIN28B estiveram ausentes em 105 pacientes brasileiros com PPC.
S165
temas livres
Uma nova variante no gene TACR3 foi encontrada em uma paciente
com PPC, mas estudo funcional é ainda necessário para testar a relação
genótipo-fenótipo. Os dados do presente estudo sugerem que mutações nesses genes candidatos parecem ser causa muito rara de PPCI.
CO.40 IS FREQUENCY OF ETIOLOGIES AND INCIDENCE OF
CONGENITAL HYPOTHYROIDISM CHANGING?
Magalhães PKR1, Maciel LMZ2
1
Medical School of Ribeirão Preto, University of São Paulo (FMRP-USP) – Department
of Internal Medicine, Division of Endocrinology and Metabolism; 2 FMRP-USP –
Endocrinologia
Background: The world-wide incidence of congenital hypothyroidism (CH) is 1:3,500-4,000 live births. Thyroid dysgenesis is considered the most common etiology of CH. Objective: To determine
the incidence and etiology of CH in children born between 1997 and
2007 in the Northeast region of São Paulo State/Brazil and detected
by Neonatal Screening Program of the University Hospital of Ribeirão
Preto – USP (NSP). Methods: All infants with blood spot TSH value
≥ 10 mIU/L (AutoDELFIA) were evaluated for diagnostic confirmation by serum TSH measurement. If serum TSH ≥ 10 mIU/L,
99 mTc thyroid scintigraphy was performed and the treatment with
thyroxine was started. After 3 years of age, children with topic thyroid
were reevaluated with 131I thyroid scintigraphy and TRH test after
withdraw thyroxine for 4-6 weeks. Results: Between 1997 and 2007,
247,168 newborns were screened by NSP. 139 presented neonatal
TSH ≥ 10 mIU/L and confirmatory TSH ≥ 5 mIU/L. After reevaluation, 64 (46%) had the diagnosis of definitive CH confirmed (29
(45.3%) with thyroid dysgenesis and 35 (54.7%) with dyshormonogenesis); 52 (37.4%) normalized thyroid function (transient hypothyroidism); 1 patient was diagnosed with Thyroid Hormone Resistance; 6
newborns died and 9 children had no follow-up. Seven patients remained with basal serum TSH between 5 and 10 mIU/L and had normal
response to TRH test (hyperthyrotropinemia). The annual incidence
of CH per 10,000 live births was: 1997 = 4.2; 1998 = 1.8; 1999 =
1.7; 2000 = 1.8; 2001 = 1.9; 2002 = 1.9; 2003 = 2.1; 2004 = 4.0;
2005 = 3.6; 2006 = 2.1; 2007 = 2.4 (overall incidence = 1:3862).
Conclusions: Using a neonatal TSH cut-off of ≥ 10 mIU/L, the overall incidence rate of CH in the Northeast region of São Paulo State/
Brazil in the period 1997-2007 did not increase. Instead of dysgenesis, dyshormonogenesis was the most frequent etiology of CH. This
observation is similar of recent studies conducted in Japan and Italy
The frequency of transient hypothyroidism is high, justifying the reevaluation of children with topic thyroid after 3 years old.
CO.41 ALTERAÇÃO ESTRUTURAL DO CROMOSSOMO Y
NUMA PACIENTE COM DISTÚRBIO DO DESENVOLVIMENTO
SEXUAL (DDS) E MALFORMAÇÕES UROGENITAIS MÚLTIPLAS
Martins TC1, Nishi MY2, Costa EMF2, Giron AM23, Mendonça BB4,
Domenice S4
1
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) –
Endocrinologia; 2 Hospital das Clínicas (HC) da FMUSP – Unidade de
Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório de Hormônios e Genética
Molecular (LIM 42); 3 FMUSP – Urologia; 4 HCFMUSP – Endocrinologia
As malformações urogenitais múltiplas constituem uma das etiologias
dos distúrbios do desenvolvimento sexual. O complexo extrofia de
bexiga-epispádia (CEE) representa um defeito da linha média anterior,
envolvendo anormalidades da parede abdominal, pelve, trato urinário,
órgãos genitais, coluna vertebral e ânus. A grande maioria dos casos do
CEE é classificada como não sindrômica e raramente é associada a alterações cromossômicas ou síndromes genéticas. Caso clínico: Ao nascimento, a paciente apresentou malformação perineal complexa (extrofia
de cloaca, ânus imperfurado, genitália ambígua, onfalocele e agenesia do
rim esquerdo), sendo submetida à colostomia. Aos 3 anos, foi realizado
o fechamento da placa vesical e confecção de um reservatório vesical.
Aos 14,8 anos, iniciou acompanhamento por baixa estatura e ausência
de desenvolvimento puberal e apresentava: Alt. 135 cm (DP – 4,2), esS166
tágio MI, PI de Tanner, genitália externa com orifício perineal único. A
IO era de 10 anos e as dosagens hormonais: LH e FSH < 0.1 U/L, E2 <
13 pg/mL e T < 11 ng/dL. O cariótipo era 46,X,inv(Y)(p11.1q11.2).
No seguimento, observou-se aumento dos valores da T (21 e 113ng/
dL) e gonadotrofinas. Aos 16 anos, a paciente foi submetida à laparotomia e gonadectomia direita (AP – testículo normal). Em virtude da
persistência dos valores elevados de T, uma nova cirurgia foi realizada,
na qual a gônada esquerda (AP – testículo normal) foi removida. Estruturas mullerianas não foram identificadas. Métodos: A amplificação por
PCR dos loci PAR1, SRY, TSPY, AMELY, DYZ3, DYS280, DYS1 e
DYZ1 do Y foi realizada no DNA genômico. A região codificadora do
SRY foi sequenciada. Resultados: A presença de todos os loci do Y e
a sequência normal do SRY foram identificadas. Discussão: A inversão
pericentromérica do Y [inv(Y)] é considerada heteromorfismo cromossômico que não influencia o fenótipo masculino. No entanto, existem
relatos de pacientes com inv(Y) e disgenesia gonadal 46,XY não sindrômica. Nesses pacientes, a inv(Y) determinou a diminuição da atividade
do SRY (por efeito posicional ou por sequência anormal) e a formação
de gônadas disgenéticas. Na paciente relatada, nenhuma anormalidade
no SRY foi identificada e o estudo histológico mostrou testículos normais, indicando a não participação da inversão pericentromérica do Y
na etiologia da doença. Conclusão: Até o momento, os mecanismos
gênicos envolvidos no desenvolvimento das malformações urogenitais
múltiplas associadas aos DDS não foram esclarecidos.
CO.42 P53 AND CTNNB1 MUTATIONS REVEAL DIFFERENT
MECHANISMS/PATTERN BETWEEN PEDIATRIC AND ADULTS
ADRENOCORTICAL TUMORS
Mermejo LM1, Leal LF2, Colli LM1, Martinelli Jr CE2, Moreira AC1, Tone
LG2, Scrideli CA2, Yunes JA3, Mastellaro MJ3, Seidinger AL3, Brandalise
SR3, Ramalho LNZ4, Antonini SRR2, Castro M1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP) – Clínica Médica; 2 FMRP-USP – Puericultura e Pediatria; 3 Centro Infantil Boldrini
– Biologia Molecular; 4 FMRP-USP – Patologia e Medicina Legal
Introduction: Somatic inactivating mutations of the tumor suppressor gene TP53 and activating mutations of the protooncogene
beta-catenin (CTNNB1) are the most frequent mutations identified
in adrenocortical tumors (ACTs). Objective: To analyze the R337H
p53 and CTNNB1 gene mutations in children and adults with ACTs
and verify the association of mutations in these genes with tumor
stage and mortality. Patients and methods: We studied 71 patients
with ACT, 62 children (48F/14M; median age: 1.8 yrs, range: 0.415.5) and 9 adults (8F/1M; median age: 39.6 yrs, range: 27-55).
Children presented hormone excess: 34 virilization (V), 26 virilization
and Cushing’s syndrome (V+C), 2 Cushing’s syndrome (C). Based on
Sandrini classification, 37 patients presented stage I, 9/II, 8/III and
8/IV. Median follow-up was 6.6 yrs, 11/59 patients (18%) died and
3 lost follow up. Regarding adult clinical presentation we observed
3V+C, 3C, 1V and 2 non-secreting tumors. Based on Macfarlane classification, 4 patients presented stage I, 2/II, 1/III and 2/IV. Median
follow-up was 3.8 yrs, 2/9 patients (22%) died. Exon 10 of the TP53
and exon 3 of CTNNB1 genes were amplified by PCR and sequenced
by automatic sequencing. Immunohistochemical analysis was performed in a subset of 22 children and 5 adult ACTs using β-catenin
and P53 monoclonal primary antibodies. Results: The R337H p53
mutation was found in a higher incidence (p < 0.0001) in children
(56/62, 90%) compared to adults (2/9, 22%). On the other hand,
CTNNB1 mutations were found in a higher incidence (p < 0.001)
in adults (5/9, 55%) compared to children (4/62, 6%). Among these CTNNB1 mutations, we found the deletion p.S45_G50del, which
has not yet been described. Moderate and/or strong beta-catenin and
P53 cytoplasmatic and/or nuclear accumulation were observed in 15
(68%) and 9 (40%) out of 22 children ACTs, respectively, and in all five
adult ACTs. There was no association of TP53 or CTNNB1 mutation
and tumor stage as well as with higher mortality in adults, however the
presence of CTNNB1 mutation was associated with increased mortality in children (p = 0.02). Conclusion: Whereas R337Hp53 germline
mutation is found in most of Brazilian children ACTs, CTNNB1 gene
temas livres
mutations are more frequent in adult Brazilian ACTs. It is important
to point out that CTNNB1 mutations were found in children and
adult ACTs harboring P53 mutation, indicating that these mutations
are not mutually exclusive, as it has been suggested. Support: Fapesp.
CO.43 A HERANÇA DE VARIANTES DE GENES DE
DETOXIFICAÇÃO E DE REPARO MODULA O RISCO PARA O
DESENVOLVIMENTO DE CMT FAMILIAR E ESPORÁDICO
Barbieri RB1, Bufalo NE1, Silva ACN1, Rocha AG1, Assumpção LVM1,
Maciel RMB2, Cerutti JM3, Ward LS4
1
Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM/
Unicamp) – Clínica Médica; 2 Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola
Paulista de Medicina (EPM) – Endocrinologia Molecular; 3 Unifesp – Morfologia –
Genética; 4 FCM/Unicamp – Laboratório de Genética Molecular do Câncer
Mesmo pacientes com mutações idênticas no gene RET podem ter
diferentes apresentações clínicas do carcinoma medular da tireoide
(CMT). Juntamente com fatores ambientais, prováveis desencadeadores de doenças, o perfil herdado de genes de desintoxicação e reparo
pode modular o fenótipo específico de cada paciente. Além disso, polimorfismos de enzimas metabolizadoras de xenobióticos podem ser
utilizados como marcadores de suscetibilidade toxicológicos, como o
nosso grupo e outros demonstraram no carcinoma bem diferenciado
da tireoide. Para determinar se os polimorfismos dos genes de detoxificação CYP1A2, CYP1A1m1, GSTP1 e NAT2 e do gene de reparo
TP53 estavam relacionados com o risco de aparecimento de CMT, usamos TaqMan® SNP para genotipar 135 familiar ou MEN2 e 46 esporádicos com CMT; 89 familiares de pacientes com CMT previamente
genotipados para o gene RET; e um grupo controle de 525 indivíduos.
Observamos maior frequência do alelo C de CYP1A1m1 em pacientes
com CMT familiar do que nos controles, aumentando em mais de 2x
o risco de CMT (OR = 2,10; 95% IC = 1,11-3,97; p = 0,022). Análise
de regressão logística multivariada também indicou como fator de risco
para CMT familiar a herança do alelo G em GSTP1 (OR = 5,57; IC
95% = 2,13-14,57; p < 0,001) e do alelo T em NAT2 (OR = 3,42; IC
95% = 1,28-09,13; p = 0,014). Observamos associação entre CYP1A2
e polimorfismos do gene RETIVS1 (p = 0,004) e entre as variantes de
GSTP1 e as mutações C634G, C533G e C634Y de RET (p = 0,003).
No grupo de CMT esporádico, foram fatores de risco o alelo C dos
genes CYP1A1m1 (OR = 2,45; IC 95% = 1,13-5,33; p = 0,023) e
CYP1A2 (OR = 2,45; IC 95% = 1,13-5,33; p = 0,023) e a ausência
do alelo G de 72TP53 (OR = 4,14; IC 95% = 1,80-9,53; p < 0,001).
A análise do grupo de familiares de pacientes mostrou como fatores
de risco a herança do alelo G de GSTP1 (OR = 2,86; IC 95% = 1,535,32; p < 0,001), T de NAT2 (OR = 2,25; IC 95% = 1,20-4,22; p =
0,012), CC de CYP1A2 (OR = 2,40, 95% IC = 1,25-4,69; p = 0,010)
ou CYP1A1m1 (OR = 2,71; IC 95% = 1,02-7,21; p = 0,048). Análise
de regressão logística multivariada confirmou NAT2, GSTP1 e 72TP53
como fatores independentes de risco para o desenvolvimento de CMT
na população de parentes dos pacientes. Demonstramos, pela primeira
vez na literatura, que a herança de variantes de genes de detoxificação
e reparo modula o risco para o desenvolvimento de CMT familiar e
esporádico. E mostramos que os polimorfismos desses genes estão associados ao gene RET. O perfil genético pode identificar grupos de
risco que merecem observação mais cuidadosa.
CO.44 A EXPRESSÃO DE MAGE A3 PODE AJUDAR A
DIFERENCIAR LESÕES TIREOIDIANAS COM PADRÃO FOLICULAR
EM PACIENTES COM CARCINOMA DE TIREOIDE, MAS NÃO
PARECE ÚTIL NA DETERMINAÇÃO DE PROGNÓSTICO
Martins MB1, Morari EC2, Marcello MA3, Soares FA4, Vassallo J5, Ward LS6
1
Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM/
Unicamp) – Clínica Médica; 2 Unicamp – Laboratório de Genética Molecular
do Câncer; 3 Unicamp – Clínica Médica; 4 Hospital do Câncer AC Camargo –
Departamento de Anatomia Patológica; 5 Unicamp – Anatomia Patológica; 6 FCM/
Unicamp – Laboratório de Genética Molecular do Câncer
As lesões de padrão folicular constituem um grande problema clínico,
já que incluem patologias benignas e malignas geralmente indistinguí-
veis à citologia obtida por punção do nódulo. Isso obriga à cirurgia,
que se mostra desnecessária em 70% a 80% das citologias indeterminadas, que, no exame histológico, revelam ser lesões benignas. Por
outro lado, condutas menos agressivas poderiam ser tomadas em casos menos invasivos, mas a mutação de BRAF é o único marcador
de prognóstico atualmente utilizado. MAGE A3 é um antígeno de
câncer de testículos (CTA ou câncer-testis). Essas proteínas favorecem
a manutenção das células cancerígenas, sua proliferação e metástase.
Os antígenos MAGE A são específicos e estão presentes em vários tumores, estando envolvidos na regulação da apoptose e na progressão
do ciclo celular, mas sua expressão é controlada em tecidos normais.
Objetivamos neste trabalho analisar a expressão de MAGE A3 como
possível marcador de diagnóstico e prognóstico para CDT. Utilizamos
imunoistoquímica (IHQ) para avaliar expressão da proteína MAGE
A3 em 195 casos com doenças nodulares da tireoide, sendo 154 carcinomas papilíferos (CP) e 41 carcinomas foliculares (CF). Dos CP,
101 eram clássicos (CPC), 4 variantes de células altas (CPVA) e 49
variantes foliculares (CPVF). Foram estudados ainda 119 tecidos tireoidianos, incluindo 17 tecidos normais (TN) e 102 lesões benignas:
51 hiperplasias e 51 adenomas foliculares (AF). A proteína MAGE
A3 foi identificada em 96,03% dos CPC; 97,56% dos CF; 89,79% dos
CPVF; 100% dos CPVA; 84,31% dos AF; 29,41% dos TN; 50,98%
das hiperplasias. MAGE A3 distinguiu tecidos benignos de malignos
(p < 0.0001) com sensibilidade = 94%, especificidade = 32%. A expressão da proteína MAGE A3 diferenciou CF de AF (p = 0.0396)
com sensibilidade = 97%, especificidade = 15%; CPVF de hiperplasia
(p < 0.0001) com sensibilidade = 89%, especificidade = 49%; CF de
hiperplasia (p < 0.0001) com sensibilidade = 97%, especificidade =
49%; CPC de AF (p = 0.0215) com sensibilidade = 96%, especificidade = 15%; CP de hiperplasia (p < 0.0001) com sensibilidade = 96%,
especificidade = 49%. Entretanto, MAGE A3 não foi capaz de diferenciar CF de CPVF (p = 0.2142) e CPC de suas variantes agressivas
(p = 0.2761). A expressão proteica de MAGE A3 também não se associou com qualquer aspecto clínico patológico de agressividade. Nossos
dados sugerem que a expressão de MAGE A3 não é um bom marcador de prognóstico, mas pode auxiliar no diagnóstico diferencial das
lesões foliculares da tireoide.
CO.45 INVESTIGAÇÃO DO PAPEL DE PI3KCA NO
CARCINOMA DIFERENCIADO DA TIREOIDE
Silva ACN1, Bufalo NE1, Barbieri RB2, Conte FF1, Soares FA3, Silva MJ4,
Ward LS5
Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) – Clínica Médica; 2 Faculdade
de Ciências Médicas (FCM)/Unicamp – Clínica Médica; 3 Hospital do Câncer
AC Camargo – Departamento de Anatomia Patológica; 4 Unicamp – Centro de
Biologia Molecular e Engenharia Genética; 5 FCM/Unicamp – Laboratório de
Genética Molecular do Câncer
1
O carcinoma papilífero da tireoide (CPT) corresponde à grande maioria dos tumores diferenciados da tireoide e sua incidência vem aumentando nas últimas décadas na América Latina, assim como em todo o
mundo. Uma das principais vias de sinalização envolvida na sua patogênese é a via fosfatidilinositol 3-kinase (PI3K), conhecida por sua
importância na regulação de várias funções celulares e moleculares,
incluindo ingestão de glucose, crescimento, proliferação, motilidade
e sobrevivência celular. O PI3KCA está sendo relacionado como um
oncogene em cânceres humanos por possuir alta atividade de kinase e
por apresentar amplificações genéticas em diversas amostras tumorais.
Amplificações em PI3KCA foram relatadas, sobretudo, em tumores
tireoidianos de tipo folicular. Para analisar o papel da PI3KCA na patogênese do CPT, sequenciamos os éxons 9 e 20 do gene PI3KCA em
DNA de 89 nódulos tireoidianos, incluindo 67 CPT e 22 nódulos benignos. Todos os pacientes foram submetidos a um protocolo terapêutico semelhante e acompanhados por 31,88 ± 23,2 meses. Observamos anormalidades genéticas no éxon 9 de PI3KCA em 89% dos CPT
e 11% dos casos benignos, enquanto no éxon 20 foram encontradas
alterações genéticas em 70% dos CPT e 30% dos nódulos benignos.
Identificamos 17 alterações não descritas anteriormente na literatura,
S167
temas livres
incluindo mutações sinônimas, não sinônimas e do tipo frameshift. A
presença de anormalidades genéticas no éxon 9 de PI3KCA permitiu
distinguir nódulos benignos de malignos (p < 0.0080) com sensibilidade = 47%, especificidade = 86%, valor preditivo positivo (VPP) =
88% e valor preditivo negativo (VPN) = 41%. A combinação da presença de anormalidades no éxon 9 e no éxon 20 distinguiu tumores
benignos de malignos (p < 0.0281) com sensibilidade = 61%, especificidade = 70%, VPP = 85% e VPN = 38%. Além disso, a combinação
de anormalidades em ambos os éxons de PI3KCA foi associada à boa
evolução (p < 0.0009) e indicou bom prognóstico com sensibilidade
= 83%, especificidade = 70%, VPP = 80% e VPN = 75%. Esses dados preliminares indicam que anormalidades genéticas de PI3KCA,
algumas ainda não descritas, são frequentes no CPT. A identificação
dessas anormalidades pode ajudar a diagnosticar malignidade entre os
nódulos tireoidianos e parece estar associada com melhor prognóstico
do paciente, sugerindo possuir um papel importante no processo tumorigênico tireoidiano também no CPT.
CO.46 TRI-IODOTIRONINA NÃO MODULA EXPRESSÃO DE
LEPTINA, IN VITRO, APÓS 6 HORAS DE TRATAMENTO
Oliveira M1, Sibio MT1, Olimpio RMC1, Luvizotto RAM1, Marino J1, Biz C2,
Nogueira CR1
1
Faculdade de Medicina de Botucatu (FMB)/Universidade Estadual Paulista
(Unesp) – Departamento de Clínica Médica; 2 Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp) – Departamento de Fisiologia
Introdução: Leptina uma adipocina produzida e secretada pelos adipócitos, que age no hipotálamo como sinal de saciedade e, desse modo,
controla o peso corporal. Os hormônios tireoidianos (HT) estão essencialmente envolvidos na regulação do gasto energético e mantêm
uma relação ainda não completamente elucidada na regulação da expressão gênica da leptina. Objetivo: Analisar a influência de diferentes
doses de HT sobre a expressão de leptina, em cultura de adipócitos,
3T3-L1, por seis horas. Metodologia: Foram utilizadas células 3T3L1, separadas em três grupos, Fisiológico (F, n = 6), Controle (C, n =
6) e Suprafisiológico (S, n = 6). As células foram cultivadas em meio
Dulbecco’s Modificado (DMEM), suplementado com 10% de soro fetal bovino. Após total confluência das células na garrafa, foi realizada a
tripsinisação e as células foram aliquotadas em placas com 6 wells (200
µl/well). Após confluência das células nas placas, iniciou-se a diferenciação em adipócitos, estabelecida por tratamento com dexametasona,
1-metil-3-isobutilxantina, e insulina, por 72h. A diferenciação ocorreu
ao longo de nove dias e, posteriormente, realizaram-se os tratamentos
com tri-iodotironina (T3) dos grupos F e S nas concentrações de 10-8 e
10-7M, respectivamente; o grupo C recebeu apenas o diluente (etanol),
os adipócitos ficaram expostos ao hormônio por 6 horas, e em seguida o RNA total foi extraído para a verificação da expressão gênica de
leptina, em cultura celular de adipócitos utilizando técnica de RT-PCR
quantitativo. A análise estatística foi realizada por meio de ANOVA,
complementada com o teste de Bonferroni. O nível de significância
adotado foi de 5%. Resultados: A comparação entre os grupos F (1,04
± 0,54) e CF (1,00 ± 0,60) não apresentou diferença significante, assim
como a comparação dos grupos F e S (1,06 ± 0,58). Conclusão: O T3
não modula a expressão de leptina em células 3T3-L1, nas concentrações de 10-8 e 10-7M, no tempo de 6 horas. Palavras-chave: leptina,
hormônios tireoidianos, cultura celular, adipócitos, 3T3-L1.
CO.47 TRATAMENTO COM T3 ALTERA A DISTRIBUIÇÃO DOS
GRÂNULOS CONTENDO TSH NOS TIREOTROFOS: UMA POSSÍVEL
AÇÃO NÃO GENÔMICA PREVENINDO A SECREÇÃO DE TSH
Bargi-Souza P1, Romano RM1, Brunetto EL1, Salgado RM2, Goulart-Silva
F1, Zorn TMT2, Nunes MT1
1
Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB/
USP) – Departamento de Fisiologia e Biofísica; 2 USP – Biologia Celular e do
Desenvolvimento
O TSH é o principal regulador da síntese e secreção dos hormônios
tireoidianos (HTs), tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4). Estes, por
sua vez, exercem um mecanismo de feedback negativo na adenoipófise
S168
reduzindo a transcrição gênica das cadeias alfa e beta que compõem o
TSH e, consequentemente, reduzindo a síntese e a secreção do TSH.
Entretanto, vários estudos relatam uma rápida redução (minutos a 1h)
na secreção de TSH com a administração de T3 e, somado a esse achado, nos últimos anos um número crescente de evidências demonstrou
que algumas ações dos HTs ocorrem em curtos períodos de tempo e
na presença de inibidores da transcrição gênica. Levando em consideração esses dados e, ainda, que a secreção do TSH é a primeira etapa
pela qual a concentração sérica desse hormônio poderia ser controlada, neste estudo avaliamos se o T3 poderia regular agudamente a
secreção de TSH e, como consequência, os níveis séricos de HTs, caracterizando possíveis ações não genômicas. Para isso, ratos Wistar foram inicialmente divididos nos grupos Controle (C – falso-operados)
e tireoidectomizados (Tx). Após 20 dias da cirurgia, os grupos foram
redivididos e tratados com T3 em dose suprafisiológica (100 µg/100
g PC, iv – C + T3 e Tx + T3100) e fisiológica (0,3 µg/100 g PC, iv –
Tx + T30,3) ou salina (0,9% NaCl) 30 minutos antes da eutanásia por
decapitação. As hipófises foram removidas e utilizadas para avaliação
do conteúdo e distribuição de TSH por Western Blotting, imunoistoquímica e imunocitoquímica por microscopia eletrônica, e o soro foi
coletado para análise do TSH sérico. Foi observada redução de 63%
no conteúdo de TSH no grupo Tx e, com os ensaios de imunomarcação, pode-se notar que a marcação para o TSH nesse grupo esteve
muito próxima a região da membrana plasmática, comparado com o
grupo C que apresentou uma marcação dispersa por todo o citoplasma. Essa diferença provavelmente reflete a elevada taxa de secreção
no grupo Tx resultando num aumento do TSH sérico. O tratamento
agudo dos animais Tx com T3 nas doses fisiológica e suprafisiológica
promoveu aumento de 30% no conteúdo hipofisário de TSH, o qual
esteve associado à maior marcação no citoplasma e à redução nas regiões próximas a membrana plasmática, indicando possível bloqueio
na secreção. Os resultados obtidos neste estudo indicam que o T3
agudamente bloqueia a secreção de TSH alterando a distribuição dos
grânulos nos tireotrofos possivelmente por ações não genômicas.
CO.48 T3 REGULA DIFERENCIALMENTE A SÍNTESE DE ALFA E
BETA TSH EM CÉLULAS TIREOTRÓFICAS (TαT1)
Bargi-Souza P1, Nunes MT1
1
Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB/USP) –
Departamento de Fisiologia e Biofísica
Nas últimas décadas, vários estudos foram desenvolvidos para caracterizar as bases moleculares envolvidas no mecanismo de feedback negativo pelo qual os hormônios tireoidianos (HT), principalmente a
tri-iodotironina (T3), reduzem a síntese das subunidades alfa e beta
que compõem o TSH (hormônio tireotrófico). O exato mecanismo
de inibição da transcrição desses genes-alvo ainda não foi totalmente
elucidado, mas sabe-se que essas ações genômicas ocorrem em decorrência da interação dos receptores para hormônios tireoidianos (TRs)
com elementos responsivos aos HT (TRE) presentes nos genes-alvo,
promovendo redução da taxa de transcrição das subunidades. Recentes dados demonstraram que os HTs também exercem ações rápidas
e na presença de inibidores da transcrição gênica caracterizadas como
ações não genômicas ou pós-transcricionais. Tais ações já foram observadas sobre a poliadenilação e taxa de tradução do mRNA do TSH
in vivo, mas faltam estudos in vitro que permitam o uso de drogas
para bloqueio de determinadas vias, possibilitando a caracterização de
novas ações dos HTs. O objetivo deste estudo foi caracterizar possíveis
ações não genômicas sobre a síntese de TSH nas células TαT1. Métodos: Células TαT1 foram cultivadas em placas previamente tratadas
com matrigel (1:20) e posteriormente divididas em grupos Controle
(C) e Hipotireóideo (H), e este último recebeu meio DMEM high
glucose contendo 10% de soro fetal bovino depletado de hormônios tireoidianos por 48h. Após esse período, foi administrado 5,6-dichloro1-β-D-ribobenzimidazole (DRB-50 mM) para bloqueio de transcrição gênica para parte dos grupos C e H. Após 2h do tratamento, parte
do grupo H recebeu T3 nas doses 10-8M ou 10-10M por 30 min ou
10-7M por 4h; em seguida, o RNA total foi extraído e a quantificação
temas livres
do mRNA das subunidades alfa e beta do TSH foi realizada por RT/
qPCR. Resultados: O grupo H apresentou aumento no conteúdo
de mRNA de alfa e beta TSH característico de situações de hipotireoidismo. O T3 administrado por 30 min e 4h nas doses estudadas
reduziu igualmente o conteúdo de ambos os transcritos estudados.
Após o tratamento com DRB, o efeito observado se manteve apenas
para o mRNA de βTSH com a dose de 10-10M; para os demais grupos
tratados, o efeito foi abolido com o inibidor. Conclusão: O T3 inibe
a expressão da subunidade βTSH por mecanismos genômicos e não
genômicos, ao passo que a subunidade alfa é regulada apenas genomicamente nas células TαT1. Apoio financeiro: Fapesp 2009/17813-9.
CO.49 CORTISOL AWAKENING RESPONSE (CAR) AND
CORTISOL CIRCADIAN RHYTHM IN HEALTHY SUBJECTS
Ruiz SL1, Elias PCL1, Castro M1, Moreira AC1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP) – Departamento de Clínica Médica – Divisão de Endocrinologia
In healthy subjects, morning awakening is associated with a burst of
cortisol secretion: the cortisol awakening response (CAR). This phenomenon implies a physiological response to awakening1. It is a subtle
and distinct component of the cortisol circadian rhythm (CR), with
characteristics unrelated to those of cortisol circadian secretion throughout the rest of the day2. Cortisol measured in saliva is a reliable,
noninvasive and useful tool to study rhythm of HPA axis3. The objective of this study is to compare these two physiological daily variations of HPA axis function in healthy adults. We evaluated 14 healthy
volunteers (6 females and 8 males, mean age 26.8 yrs; range: 22-31
yrs). Salivary cortisol (SF) were collected on two consecutive days.
The CR was determined at 0800, 1100, 1700, 2000 and 2300 h on
the first day. The CAR was obtained upon awakening the next morning at 15, 30, 45 and 60 min post-awakening. SF was determined
by RIA with assay sensitivity of 60 ng/dl. All subjects showed the
diurnal rhythm of cortisol, SF at 0800h and 2300h were (mean ± SD)
1818 ± 562 and 241 ± 186 ng/dL respectively. The mean awakening
time was 0658h ± 20 min. The SF levels post awakening were 1074
± 475; 1679 ± 688; 2047 ± 645; 2026 ± 756 and 1859 ± 577 ng/
dL immediately on waking, at 15, 30, 45 and 60 min respectively. SF
levels increased rapidly within the first 30 minutes after awakening in
both sexes (mean increase = 90%). After 30 minutes, SF levels started
to decrease and returned to baseline levels at about one hour after
awakening. Our results confirm the well-known circadian variation of
cortisol levels, with nadir at the late evening. In addition we detect
the cortisol increase after awakening in all healthy subjects. CR and
CAR are correlated but independently components of daily variation
of HPA axis. CAR may represent the HPA axis activation due to a
centrally driven input designed to provide the organism with sufficient
energy to shift from a resting to an active state4. Supported by: Fapesp and CNPq. References: 1. Wilhelm I. Psychoneuroendocrinology. 2007;32:358. 2. Clow A. Stress. 2004;7:29. 3. Castro e Moreira.
Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007;51:1191. 4. Clow A. Neurosci
Biobehav Rev. 2010;35:97.
CO.50 MUTAÇÕES NO GLI2 EM PACIENTES COM
DEFICIÊNCIA DE GH CONGÊNITA
França MM1, Jorge AAL1, Carvalho LR1, Otto AP1, Corrêa FA1,
Costalonga EF1, Mendonça BB1, Arnhold IJP1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório de
Hormônios e Genética Molecular (LIM42)
Introdução: GLI2 é um fator de transcrição downstream na via de
sinalização Sonic Hedgehog envolvido na embriogênese inicial da
hipófise e do diencéfalo ventral. Mutações no GLI2 foram descritas
em pacientes com holoprosencefalia. Objetivo: Estudar o GLI2 em
180 pacientes com deficiência de GH isolada (DGHI) ou deficiência hipotálamo-hipofisária múltipla (DHHM). Métodos: Extração de
DNA genômico a partir de leucócitos de sangue periférico, seguido da
amplificação gênica por reação de cadeia da polimerase com primers
intrônicos e sequenciamento automático do GLI2. Resultados: Em
três famílias foram identificadas três novas mutações nonsense em heterozigose no GLI2: p.L788fsX794, p. L694fsX722 e p.E380X, levando
à predição de formação de proteínas truncadas com perda da região
responsável pela ativação da transcrição. O fenótipo dos indivíduos
com as mutações nonsense incluiu DGHI e DHHM, neuroipófise ectópica ou não visualizada, ausência de holoprosencefalia, e polidactilia ou
defeito de linha média facial em duas famílias, além de indivíduos normais. Em 21 pacientes, foram detectadas mutações missense em heterozigose: p.A203T, p.P253S, p.A268V, p.R473H, p.A780V, p.F830L,
p.R933H, p.G947D, p.V1117L, p.G1197D e p.M1241I/P1485A
(novas) e p.A268V, p.G1197D, p. M1444I/L1445F e M1352V/
D1520N (previamente publicadas). As mutações missense identificadas
estão localizadas nos domínios ativador e repressor do GLI2. De acordo
com estudos in silico, p.P253S, p.A268V, p.P1485A e p.D1520N são
provavelmente deletérias; p.F830L, p.M1444I e p.L1445F são possivelmente deletérias e as outras mutações missense são provavelmente
benignas. Todos os pacientes com mutações missense tinham DHHM
e neuroipófise ectópica; com exceção de 2 pacientes com p.G1197D e
p. M1444I/L1445F que apresentavam DGHI e neuroipófise tópica.
Nos pacientes com mutação missense, holoprosencefalia, polidactilia e
defeito de linha média facial estavam ausentes. Conclusão: Mutações
no GLI2 apresentaram uma expressiva frequência (13%) na nossa casuística de pacientes com DGH congênita. O fenótipo dos pacientes
incluiu DGHI ou DHHM, ausência de holoprosencefalia e em sua
maioria presença de neuroipófise ectópica, além de herança dominante
com penetrância incompleta. Os resultados deste estudo sugerem um
importante papel do GLI2 na etiologia do hipopituitarismo congênito,
especialmente associado com neuroipófise ectópica. Apoio financeiro:
Fapesp (07/56490-5 e 05/04726-0).
CO.51 FARMACOGENÉTICA DO HORMÔNIO DE
CRESCIMENTO RECOMBINANTE HUMANO (rhGH) EM
PACIENTES COM SÍNDROME DE TURNER (ST): INTERAÇÃO
ENTRE UM POLIMORFISMO NA REGIÃO PROMOTORA DO
GENE IGFBP3 E A PRESENÇA OU AUSÊNCIA DO ÉXON 3 DO
RECEPTOR DE GH (GHR) NA DETERMINAÇÃO DA RESPOSTA
AO TRATAMENTO
Braz AF1, Scalco RC1, Costalonga EF2, Ribeiro LM2, Antonini SR3,
Martinelli Jr CE3, Ramos ES4, Mendonça BB2, Arnhold IJP2, Jorge AAL1
1
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) – Unidade de
Endocrinologia Genética – LIM/25; 2 Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo FMUSP – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório
de Hormônios e Genética Molecular – LIM/42; 3 Faculdade de Medicina de
Ribeirão Preto (FMRP) da USP – Departamento de Pediatria; 4 FMRP-USP – Serviço
de Genética Médica
Introdução: Estudos prévios mostraram que pacientes com deleção do
éxon 3 do GHR (d3) e com o alelo A na posição -202 da IGFBP3 apresentaram melhor resposta ao tratamento com rhGH. Objetivo: Avaliar
a influência individual e combinada dos polimorfismos do GHR-éxon
3 e do -202 A/C da IGFBP3 (rs2854744) nos resultados a curto e
longo prazo da terapia com rhGH em pacientes com ST. Pacientes e
métodos: 112 pacientes com ST foram genotipadas para a presença (fl)
ou ausência (d3) do éxon 3 do GHR e para o polimorfismo -202 A/C
da IGFBP3. Os parâmetros clínicos e laboratoriais foram avaliados antes
e durante a terapia com rhGH (dose média 0,14 UI/kg/d). Foram realizadas regressões lineares múltiplas para estimar o efeito do genótipo
na velocidade de crescimento no primeiro ano de tratamento (VC 1º
ano, em cm/ano) (n = 112) e no Z da altura final com e sem ajuste para
o Z da altura-alvo (n = 65). Resultados: Apesar de a dose de rhGH, a
duração de tratamento e os dados clínicos das pacientes terem sido semelhantes entre os diferentes genótipos, as pacientes com ST que apresentavam deleção de pelo menos um alelo do éxon 3 do GHR (d3/*)
tiveram melhores VC no primeiro ano e Z de altura final (p < 0,001), e
aquelas que tinham pelo menos um alelo A na posição -202 da IGFBP3
alcançaram melhor altura final (p < 0,001). Pacientes com ST que apresentavam a combinação dos dois genótipos favoráveis (éxon 3 do GHR
S169
temas livres
d3/* + IGFBP3 -202 A/*) tiveram melhores VC no primeiro ano e Z
de altura final do que as pacientes, carreando o genótipo mais desfavorável (éxon 3 do GHR fl/fl + IGFBP3 -202 C/C), enquanto pacientes
com genótipos intermediários apresentaram valores intermediários. As
VC no primeiro ano observadas foram 8,1 ± 1,6 cm/a para d3/*+A/*
(n = 44); 7,2 ± 2,0 cm/a para fl/fl + A/* ou d3* + C/C (n = 37) e
6,3 ± 2,1 cm/a para fl/fl +C/C (n = 31) (p < 0,001). Os Z de altura
final foram -1,3 ± 0,7 para d3/*+A/* (n = 28), -2,2 ± 2,1 para fl/fl +
A/* ou d3* + C/C (n = 19) e -2,7 ± 0,8 para fl/fl +C/C (n = 18) (p
< 0,001). A regressão linear múltipla mostrou que idade (p < 0,001), Z
de IMC basal (p = 0,018) e genótipo do éxon 3 do GHR (p = 0,001)
explicaram 40% da variabilidade da VC no primeiro ano. Em relação ao
Z de altura final, ao Z de altura no início do tratamento (p < 0,001), à
idade no início da puberdade (p < 0,001) e ao genótipo (p < 0,001),
explicaram 61% da sua variabilidade. Conclusão: Concluímos que a
homozigosidade para o alelo GHR-fl e para o alelo -202 C da IGFBP3
está associada a resultados menos favoráveis a curto e longo prazo após
tratamento com rhGH em pacientes com ST.
CO.52 A FREQUENT POLYMORPHISM (rs9770242) OF
NICOTINAMIDE PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE (NAMPT)
GENE IS ASSOCIATED WITH CORONARY ARTERY DISEASE IN
NORMOGLYCEMIC AND TYPE 2 DIABETIC SUBJECTS
Saddi Rosa P1, Oliveira CSV1, Crispim F1, Giuffrida F1, Lima VC2, Velho
G3, Reis AF1
Federal University of São Paulo (Unifesp) – Endocrinology Unit; 2 Unifesp –
Cardiology Unit; 3 Faculté de Médecine Xavier Bichat/França – Inserm U695
1
Background and aims: Allelic variations in the NAMPT gene encoding the enzyme nicotinamide phosphoribosyltransferase (Nampt or
Visfatin) were reported to be associated with several metabolic syndrome-related phenotypes (hyperglycaemia, obesity, dyslipidemia) as well
as with coronary artery disease (CAD). A variant in the promoter of the
NAMPT gene (rs9770242) was associated with the ratio of visceral/
subcutaneous Nampt mRNA expression, and with circulating levels of
glucose and insulin. In the present study we investigated associations
of the rs9770242 SNP with hyperglycaemia/type 2 diabetes (T2DM)
and with CAD in a cohort of Brazilian individuals. Materials and methods: 598 individuals who underwent a coronary angiography were
stratified according to hyperglycaemia (H) and CAD status: -CAD- (n
= 59), H-CAD+ (n = 150), H+CAD- (n = 107) and H+CAD+ (n
= 282). Hyperglycaemia was defined as HbA1c > 6% or a history of
T2DM. CAD was defined as stenosis > 50% in at least one major vessel or branch. Nampt/Visfatin plasma levels were measured by ELISA
(n = 476). Comparisons of clinical and biological parameters between
groups were made by analyses of covariance. Genotype associations
with CAD or with hyperglycaemia/T2DM were assessed by logistic
regression analyses. Adjustments for clinical and biological parameters
were carried out by including these parameters as covariables in the
regressive models. Data were log-transformed for the analyses when
adequate. Results: We observed an association of the major T-allele of
rs9770242 with CAD in a codominant model (OR 2.13, 95% CI 1.084.21, p = 0.03, adjusted for sex, age, BMI, blood pressure and glycaemic status). No association with hyperglycemia/T2DM was observed.
No genotype-related differences in Nampt/Visfatin levels were observed. Nampt/Visfatin levels were not significantly different in CAD+
and CAD- individuals (6.0 ± 0.2 vs. 5.7 ± 0.3 ng/ml, mean ± SEM, p
= 0.12, adjusted for sex, age, BMI and glycaemic status), nor in H+ and
H- individuals (5.6 ± 0.2 vs. 6.0 ± 0.3 ng/ml, p = 0.11, adjusted for
sex, age, BMI and CAD status). Nampt/Visfatin levels were inversely
correlated with glucose (R2 = 0.03, p = 0.02), HOMA-IR (R2 = 0.06,
p = 0.01) and the BMI (R2 = 0.02, p = 0.04; all correlations adjusted
for sex and age). Conclusion: The common rs9770242 SNP in the
promoter of the NAMPT gene was associated with CAD in a cohort
of Brazilian subjects who underwent coronary angiography. This association was independent from the glycaemic status of the individuals,
Nampt/visfatin circulating levels and from other known cardiovascular
risk factors. Supported by: Fapesp 2008-10209-6.
S170
CO.53 STEM/PROGENITOR CELL GENE EXPRESSION IN
CRANIOPHARYNGIOMAS AND PITUITARY ADENOMAS
Araújo RV1, Cani CMG2, Fragoso MCBV3, Matushita H4, Cescato VAS5,
Bronstein MD6, Mendonça BB3, Carvalho LR7
1
Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM/42 – Divisão de
Endocrinologia; 2 Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Laboratório de Hormônios e Genética
Molecular LIM/42, Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento; 3 HCFMUSP –
Endocrinologia; 4 HCFMUSP – Serviço de Neurocirurgia; 5 FMUSP – Neurologia;
6
HCFMUSP – Disciplina de Endocrinologia e Metabologia; 7 USP – Endocrinologia
Stem cell was detected during pituitary embryonic development and
it has a maintenance role during adulthood. Recent studies showed
the existence of stem cell like on human pituitary adenomas able
to differentiate into hormone producing cells. This work aimed to
study differential gene expression of stem/progenitor cell genes in
craniopharyngiomas and pituitary adenomas. Total RNA of twenty-five pituitary adenomas (10 corticotrophs, 8 somatotrophinomas, 1
prolactinoma and 6 nonfunctioning) and nine craniopharyngiomas
were obtained by TRIzol (Life technologies) excised by surgery. Total RNA was used to cDNA synthesis, real-time PCR reactions were
performed in a PCR Array which included 8 stem/progenitor cells
markers (ABCG2, CD44, DLL4, NANOG, NOTCH2, POU5F1,
SOX2, and SOX9), a proliferation marker (MKI67), 6 genes involved in pituitary embryogenesis (HESX1, OTX2, POU1F1, PITX1,
PITX2 and PROP1) and hormone producers. TBX19 was analyzed
by TaqMan® Assays (Applied Biosystems). POU5F1 was up-regulated in all analyzed tumors, except one craniopharyngioma. CD44,
SOX9 and NOTCH2 were overexpressed in craniopharyngiomas
when compared to pituitary adenomas. NANOG was down-regulated
in craniopharyngiomas, but presented constitutive expression in all
pituitary adenomas. DLL4 was up-regulated in the majority of the
samples. POU1F1 was not detected in any cranipharyngiomas, in 80%
of corticotrophinomas and 50% of nonfunctioning adenomas, but it
was up-regulated in five somatotrophinomas and one prolactinoma.
MKI67 was up-regulated in all craniopharyngiomas and adenomas,
but somatotropinoma. PITX1 was overexpressed in all somatotrophinomas and nonfunctioning adenomas. PITX2 was not detected
in 90% of corticotrophinomas and was down-regulated in 62,5% of
somatotrophinomas. It was constitutive in prolactinoma, up-regulated
in all nonfunctioning adenomas and in 55% of craniopharyngiomas.
PROP1 showed increased expression in 76% of the samples, but in
craniopharyngiomas was not detected in three samples and down-regulated in six. TBX19 was up-regulated in all corticotrophinomas,
as expected, two nonfunctioning adenomas and one somatotrophinoma, and down-regulated or constitutive in the other samples. Further
genes analyzed demonstrated heterogeneous expression patterns. In
conclusion, stem cell markers were more expressed in craniopharyngiomas than adenomas. However, genes involved in differentiation of
hormone cells are more expressed in pituitary adenomas according
to adenoma functional category, like TBX19 and POU1F1 increased
expressions in corticotrophinomas and somatotrophinomas, respectively. PROP1 expression patterns strongly suggest that it is involved
in pituitary tumorigenesis, mainly, in functioning adenomas such as
GH and ACTH producers, while PITX2 would be more related to
tumorigenesis of craniopharyngiomas and nonfunctioning adenomas.
CO.54 WNT/BETA-CATENIN PATHWAY IN CHILDHOOD
ADRENOCORTICAL TUMORS
Leal LF1, Mermejo LM2, Ramalho LNZ3, Martinelli Jr CE1, Yunes JA4,
Seidinger AL4, Mastellaro MJ5, Cardinalli IA6, Bradalise SR4, Moreira AC2,
Tone LG1, Scrideli CA1, Castro M2, Antonini SRR1
1
School of Medicine of Ribeirão Preto of University of São Paulo (FMRP-USP)
– Pediatrics; 2 FMRP-USP – Internal Medicine; 3 FMRP-USP – Pathology; 4 Boldrini
Children’s Center – Molecular Biology; 5 Boldrini Children’s Center – Pediatric
Oncology; 6 Boldrini Children’s Center – Pathology
Background: CTNNB1 (β-catenin) mutations leading to activation of
the Wnt/β-catenin pathway are frequent in adult adrenocortical tumors (ACTs). However, data on childhood ACTs are lacking. Objecti-
temas livres
ve: To investigate Wnt/β-catenin pathway abnormalities in childhood
ACTs. Patients and methods: Sixty-two pediatric patients with secreting ACTs (3.4 ± 3.7yrs; 77% female), from two references centers,
were studied. Clinicopathological findings and outcome were analyzed
regarding to CTNNB1 mutations and to the expression of Wnt-related
genes including CTNNB1, WNT4 (Wnt ligand), SFRP1, DKK3 and
AXIN1 (Wnt inhibitors), TCF7 (transcription factor) and MYC and
WISP2 (target genes). Gene expression was analyzed by qPCR and immunohistochemistry (IHC). Results: Overall survival (OS) was associated with tumoral stage (p < 0.0001) and age at diagnosis < 5 yrs (p <
0.0001). The p.R337H P53 mutation was found in 87% ACTs and was
not associated with clinicopathological findings or outcome. CTNNB1
activating mutations (p.S33F, p.S33P, p.S45F, and p.S45P) were found
in only 4/62 ACTs (6%), all of them harboring TP53 mutation. There
was association between the presence of CTNNB1 mutation and death
(p = 0.02). Diffuse β-catenin accumulation, suggesting Wnt pathway
activation, was found in 71% of ACTs, most of them without CTNNB1
mutation. Compared to normal adrenals, ACTs presented increased
expression of CTNNB1 (p = 0.008) and underexpression of Wnt inhibitor genes: DKK3 (p < 0.0001), SFRP1 (p = 0.05) and AXIN1 (p =
0.04). With regards to Wnt/β-catenin target genes, ACTs presented
increased expression of WISP2 but lower expression of MYC. Higher
OS was associated with underexpression of SFRP1 (p = 0.01), WNT4
(p = 0.004) and TCF7 (p < 0.01). Conclusion: CTNNB1 activating
mutations are not common in childhood ACTs but are associated with
poor prognosis. Nevertheless, most childhood ACTs exhibit increased
expression of β-catenin and WISP2, suggesting Wnt pathway activation. Interestingly, these tumors exhibit reduced expression of Wnt
inhibitor genes, DKK3, SFRP1 and AXIN. Therefore, in addition to
CTNNB1 mutations, other genetic events affecting the Wnt/β-catenin
pathway may be involved in childhood adrenocortical tumorigenesis.
Funding: Fapesp and Capes.
CO.55 THYROID HORMONE (T3) INCREASES NEUROGLOBIN
AND CYTOGLOBIN GENE EXPRESSION ON RAT CORTEX,
HIPPOCAMPUS AND CEREBELLUM
Oliveira KC1, Sato MA2, Maciel RMB3, Giannocco G1
Faculdade de Medicina do ABC (FMABC) – Morphology and Physiology/
Federal University of São Paulo (Unifesp) – Medicine; 2 FMABC – Morphology and
Physiology; 3 Unifesp – Medicine
1
Aim: Neuroglobin (Ngb) and cytoglobin (Cytb) are expressed on
the brain, display O2 affinities and plays the detoxification of harmful
ROS. Objective: Since thyroid hormones (TH) stimulate the neurons
activity and metabolism, it is important to characterize the effect of
the TH on the Ngb and Cytb expression. Material and methods:
Thyroidectomized rats (Tx) treated with MMI (0,01%) for 20 days
and euthyroid rats (C) were submitted to T3 treatment: (1 X to 100
X T3, ip, 5 days) and (100 ug/100 g BW, iv, from 0.5, 1, 2, 4, 6, 12
and 24 h) to evaluate Ngb and Cytb mRNA expressions in cortex
(Co), cerebellum (Ce) and hippocampus (Hip) by qPCR and Western
Blot. Experiments with serum-free preparation of rat cortical primary
culture (PCC), treated or not with T3 (10-8 to 10-12) evaluated the
globins gene expression by qPCR. To investigate for the molecular
mechanism responsible for the gene expression, a 2Kb Ngb and Cytb
promoter containing a reporter gene was transfected into neuroblastom cells treated or not with T3 (10-8 to 10-12). Results: The results
showed that the Ngb gene is controlled by T3 in Co, Ce and Hip, as
indicated by a decrease in Ngb and Ctb mRNA and protein content
in thyroidectomized (Tx) rats, and was restored by T3 treatment. The
Ngb and Ctb mRNA expression in Hip and Ce 5X, and 5X and 10X in
Co showed an increased when compared to control group while 50X
and 100X T3 showed a decreased when compared to control group.
The time-course study showed a progressive increase in the Ngb
mRNA, which exceeded the euthyroid levels from 1h and 24 h. The
Ctb mRNA expression on time-course study exceeded the control level at 24 h on Ce and Hip while on the Co the Ctb mRNA expression
had an increase at 6h to 24 h. The western blot analyse showed an
increase of Ngb expression on Hip and Ce at 5 X T3 treatment and
Ctb expression did not changed. Exposure to 10-9 M T3 had gene reporter activation in both genes after 24 h. Conclusion: Ngb and Ctb
expression is influenced by thyroid status. Financial support: Fapesp.
CO.56 HYPOTHALAMIC INSULIN RESISTANCE AND
ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS IN OFFSPRING FROM DAMS
FED HIGH FAT DIET DURING PREGNANCY AND LACTATION
Ashino NG1, Cursino J2, Santos GA3, Benatti RO4, Velloso LA3, Torsoni MA4
State University of Campinas (Unicamp) – Department of Biochemistry;
Universidade Braz Cubas – Área da Saúde; 3 Unicamp – Department of Clinical
Medicine; 4 Unicamp – Faculty of Applied Sciences
1
2
Introduction: Excessive nutrients and misfolded proteins can trigger a mechanism known as unfolded protein response (UPR) which
intersects with many inflammatory and stress signaling pathways and
to insulin resistance. Maternal obesity and consumption of the high
fat diet during pregnancy and lactation has been related to metabolic
disorders in the offspring. However, the contribution of UPR to metabolic disturbance in the offspring from dams fed with high-fat diet
(HFD) is not known until the moment. Methods: To investigate this
phenomenon female (Swiss mice) were fed with standard chow (SC)
or HFD during gestation and lactation. After weaning the offspring
was divided in SC-offspring (SC-O) and HFD-offspring (HFD-O)
and both groups were fed with SC until experimental day. The analyses were performed between d28 and d35 after birth. Initially, were
evaluated the body weight, epididymal fat mass, serum cytokines,
triglycerides, fatty acids and glucose, liver triglycerides content and
glucose tolerance test (GTT). Liver and hypothalamic fragment were
extracted to evaluate the phosphorylation and expression of PERK,
JNK, EIF2a, IRE1a, ACC, and AKT through western blot. Results:
HFD-O mice present increased body weight (25%), epididymal fat
mass (40%), liver triglycerides (35%) compared to SC-O mice. Besides, the serum TNFa and IL1b were higher in HFD-O than SC-O, as
well as fatty acid circulating (25%). Although, fasting glucose have not
been different, HFD-O mice showed an increased glucose area under
the curve (AUC) during the glucose tolerance test compared to SC-O
mice (AUC: 28750 vs. 11500, respectively). In the hypothalamus and
liver from HFD-O the level of p-JNK was increased (40% and 30%,
respectively) as well as NFkB expression. In both tissues the level of
p-PERK, p-EIF2a and IRE1a was increased compared to SC-O mice.
Besides, hypothalamic p-ACC level was increased while insulin-induced phosphorylation of AKT of HFD-O was reduced (35%) compared
to SC-O mice. Conclusion: The activation of proteins related to UPR
in both tissues of HFD-O suggests that it is under metabolic stress
condition. This cellular response may be related to diminished activation of the AKT by insulin and increased phosphorylation of ACC
in the hypothalamus leading to damage to the signal of satiety and
glucose homeostasis in the offspring. Support: Fapesp/CNPq.
CO.57 CILIARY NEUROTROPHIC FACTOR PROTECTS MICE
AGAINST TYPE 1 DIABETES THROUGH SOCS3 EXPRESSION:
ROLE OF STAT1/STAT3 BALANCE IN BETA-CELL DEATH
Rezende LF1, Santos GJ1, Boschero AC1
1
State University of Campinas (Unicamp) – Departamento de Anatomia, Biologia
Celular e Fisiologia e Biofísica
Backgrounds and aims: Ciliary neurotrophic factor (CNTF) protects pancreatic islets against cytokine-induced apoptosis and increases SOCS3 expression. Type 1 diabetes (DM1) is characterized by a
cytokine-dependent loss of pancreatic islet beta-cell mass with subsequent hyperglycaemia. Finally, beta-cell apoptosis seems to be induced
by STAT1 and inhibited by STAT3 activation. We evaluated if CNTF
protects mice against STZ-induced type 1 diabetes, if this protection is
dependent of SOCS3 expression and what the role of STAT1/STAT3
activation in CNTF effects on beta-cell apoptosis. Material and methods: For MLDS, 4-6 weeks-old mice for 5 days citrate buffer (C), 40 mg/
kg of STZ (S), 0.1 mg/kg of CNTF (N) or both (NS). We developed
S171
temas livres
SOCS3 knockdown mice (SOCS3Kd) by Antisense technique. We assessed mice fed glycaemia in days 0, 1, 7, 14, 21, and 28 after first injection. DM1 considered as blood glycaemia > 250 mg/dl for 2 days. We
evaluated mice overall glycaemia and DM1 incidence. Pancreatic islets
were isolated by collagenase method, wild-type and siRNA SOCS3kd
MIN6 cells were cultured with only citrate buffer (C), 10 ug/ml of
IL1beta (I), 1nM of CNTF (N) or both (NI). Protein expression and
phosphorylation by Western-Blot. (n = 4-6) Data = Mean ± SEM. P <
0.05. Results: CNTF reduced DM1 incidence by 90% in wild-type mice
but only by 10% in SOCS3kd mice. In Wild-type mice, CNTF increased
STAT3 (210 ± 8%) and reduced STAT1 (57 ± 11%) phosphorylation,
while in SOCS3kd mice CNTF further increased STAT3 (321 ± 5%)
but was unable to reduce STAT1 (119 ± 12%). STZ reduced STAT3
(39 ± 8%) and increased STAT1 (199 ± 9%) phosphorylation, while
in SOCS3kd mice STZ was unable to reduce STAT3 (101 ± 15%) but
further increased STAT1 (286 ± 12%). This was also observed in MIN6
cells. CNTF prevented STZ-induced pancreatic islets apoptosis and IL1beta-induced MIN6 cells apoptosis in wild type mice and cells, but not
in SOCS3kd mice and cells. Conclusion: CNTF protects mice against
DM1 through increased survival of pancreatic islets, and this protection
is dependent of SOCS3 increased expression. Finally, SOCS3 expression
and beta-cell death are both dependent of the balance between STAT1/
STAT3 activation. Financial support: Fapesp/CNPq/INOD.
CO.58 EFEITO DO TRATAMENTO COM FENOFIBRATO E
INSULINA NA CICATRIZAÇÃO DE LESÕES CUTÂNEAS DE RATOS
DIABÉTICOS
Abreu LLF1, Caricilli AM2, Picardi PK3, Razolli D2, Araújo E2, Amaral MEC4,
Esquisatto MA5, Saad MJA2, Lima MHM6
Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) – Enfermagem; 2 Unicamp –
Clínica Médica; 3 Faculdade de Ciências Médicas (FCM)/Unicamp – Clínica
Médica; 4 Centro Universitário Hermínio Ometto (Uniararas) – Departamento de
Pós-Graduação em Ciências Biomédicas; 5 Uniararas – Anatomia;
6
Faculdade de Ciências Médicas – Enfermagem
1
Amputações e úlceras no pé em pacientes diabéticos, além de comprometer a qualidade de vida, são também um problema de saúde
pública. A insulina tem sido usada topicamente para tratar feridas diabéticas e mostrou acelerar o processo de cicatrização tecidual. Um
estudo recente demonstrou que o fenofibrato está associado a menor
número de amputações de membros inferiores em pacientes com diabetes do tipo 2, provavelmente por meio de mecanismos não lipídicos. O objetivo deste estudo foi investigar a associação e os efeitos do
fenofibrato sistêmico em relação à insulina tópica na cicatrização de
feridas de ratos diabéticos induzidos por estreptozotocina. O diabetes
foi induzido em ratos utilizando estreptozotocina. Depois de quatro
dias, foi realizada lesão no dorso dos animais diabéticos e essa lesão
foi tratada com insulina ou fenofibrato ou insulina + fenofibrato ou
placebo como controle. Nos dias 3 e 9, os animais foram sacrificados
e as lesões foram extraídas. Comparado aos demais grupos, o tratamento de insulina melhorou o infiltrado inflamatório, a angiogênese,
as fibras de colágeno maduras, bem como a ativação das proteínas da
via de sinalização da insulina e a expressão de SDF-1α, VEGF, TGF-β
e TNF-α e a cicatrização mais rápida da ferida. Em conclusão, os resultados deste estudo indicam que a aplicação sistêmica do fenofibrato
via oral em doses terapêuticas não melhora a cicatrização de feridas em
ratos diabéticos e uso de insulina tópica isolada é mais eficaz.
CO.59 POST-RECEPTOR IGF-1 INSENSITIVITY RESTRICTED TO
THE MAPK PATHWAY IN A SILVER-RUSSELL SYNDROME PATIENT
WITH HYPOMETHYLATION AT THE IMPRINTING CONTROL
REGION ON CHROMOSOME 11
Montenegro LR1, Leal AC1, Countinho DC1, Nishi MY1, Mendonça BB1,
Arnhold IJP1, Jorge AAL1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório de
Hormônios e Genética Molecular (LIM42)
Introduction: Demethylation of the paternal imprinting center region
1 (ICR1 in 11p15) was associated with SRS phenotype in 43%-64% of
cases, causing a reduction in IGF2 expression. Clinical studies suggesS172
ted a mild form of IGFs insensitivity in these children. Objective: To
assess in vitro IGF1 action in fibroblasts culture from a SRS patient
with IGF1 insensitivity. Subject: A 6.9 yr boy, born small for gestational age (birth weight SDS = -3.0 and length SDS = -5.2) with typical
SRS features, was evaluated by important short stature. His height SDS
was -5.4, laboratory evaluation disclosed elevated IGF-1 and IGFBP-3
levels (> 2 SD) and exaggerated GH peak at stimulation test (32 mcg/
ml). The patient was treated with rhGH (66 mcg/kg/d) with no clear
improvement in growth rate, despite an additional increase in IGF1 and IGFBP-3 levels, indicating IGF-1 insensitivity. Demethylation
of ICR1 was shown by MLPA. The patient has a normal karyotype
and normal IGF1 and IGF1R coding sequences. Methods: Cultures
of fibroblasts from the SRS patient and controls were established. IGF1 action was assessed by cell proliferation, AKT and p42/44-MAPK
phosphorylation. Gene expression was determined by real-time PCR.
Results: Despite normal IGF-1R, fibroblast proliferation induced by
IGF-1 was 50% lower in SRS fibroblasts in comparison to controls. SRS
fibroblasts presented similar AKT but 65% decreased p42/44-MAPK
phosphorylation. A PCR-array analysis disclosed a defect in MAPK
pathway characterized by an increase of DUSP4 and MEF2C genes
expression in patient fibroblasts. Fibroblasts from the SRS patient presented a 14x increase in IGFBP3 mRNA and 2.8x more IGFBP-3 secretion to culture serum medium. Treatment with desIGF-1, which
does not bind to IGFBPs, did not recovered ERK phosphorylation.
Conclusions: A post-receptor IGF-1 insensitivity was characterized
in one severe affected SRS patient with ICR1 hypomethylation. Our
results suggest a specific defect in MAPK pathway in this patient, involving an increase of DUSP4 expression, a molecule implicate in the
inactivation of MAPK signaling. Albeit our study was based on unique
severe affected patient, the present results raise an intriguing possibility
to explain the post-natal growth impairment observed in SRS patients.
Analyses of larger cohorts are needed to explore the role of specific
MAPK-pathway defect mediated growth failure in SRS patients. Funded by: Fapesp grants 05/50144-2 and 06/52583-6.
CO.60 MICRORNA EXPRESSION IN R337H P53 MUTATED
CHILDHOOD ADRENOCORTICAL CANCER
Colli L1, Leal LF2, Mermejo LM1, Scrideli CA2, Tone LG2, Yunes JA3,
Seidinger AL3, Mastellaro MJ4, Bradalise SR3, Saggioro F5, Martinelli Jr
CE2, Moreira AC1, Antonini SRR2, Castro M1
1
School of Medicine of Ribeirão Preto of University of São Paulo (FMRP-USP) –
Internal Medicine; 2 FMRP-USP – Pediatrics; 3 Boldrini Children’s Center – Molecular
Biology; 4 Boldrini Children’s Center – Pediatric Oncology; 5 FMRP-USP – Pathology
Adrenocortical tumors (ACT) are 15-times more frequent and associated with high prevalence of the p.R337H P53 germline mutation
in Southern Brazilian children population. We evaluated the influence
of p.R337H P53 mutation in miRNA expression and maturation by
qPCR in childhood ACTs. We studied 55 patients (12M/43F). The
p.R337H P53 mutation was found in 48 out of 55 ACTs, classified as
stage stage I (n = 28), stage II (n = 9), stage III (n = 12), and stage IV
(n = 6). There was no difference in the expression of let-7a, miR-16,
miR-16.1, miR-21, miR-34, miR-143, miR-145, miR-150 nor in ACTs
compared to normal adrenals neither in ACTs with or without p.R337H
P53 mutation; however miR-449 was higher in ACTs compared to normal adrenals (10.4-fold change; p < 0.001) and in ACTs harboring the
p.R337H P53 mutation (5.5-fold; p < 0.001) compared to ACTs without mutation. Regarding hormone excess, let-7a and miR-16 showed
lower expression whereas miR-150 showed higher expression in patients
with virilization, suggesting differential miRNA expression related to different adrenal cell histotypes. We found no differential pri-miR-449 expression between normal adrenals and ACTs and between the p.R337H
P53 mutated and non-mutated ACTs. In conclusion, mature miR-449
is up-regulated in ACTs, mainly in ACTs harboring the p.R337H P53
mutation. Pri-miR-449 presented the same expression in ACTs with and
without p.R337H P53 mutation, suggesting that the miR-449 higher
expression seems to be a post-transcriptional event. Therefore, our data
suggest a transcription-independent modulation of miR biogenesis intrinsically embedded in a tumor suppressive program governed by P53.
PÔSTERES
PT.001 DIABETES INSIPIDUS E HISTIOCITOSE DE CÉLULAS DE
LANGERHANS
Belino DL1, Andrade AR1, Blankenburg C1, Machado VC1, Guerra RA1,
Portes E1, Sa LBPC1, Barbosa ER1
1
Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/SP) – Endocrinologia e
Metabologia
Diabetes insipidus (DI) é um distúrbio incomum, caracterizado por
poliúria (diurese superior a 40 ml/kg/dia em adultos e 100 ml/kg/
dia em crianças), geralmente acompanhada de polidipsia. Há quatro
mecanismos causadores da doença: incapacidade de sintetizar e/ou
secretar ADH (diabetes insipidus central), resposta renal inadequada
ao ADH (diabetes insipidus nefrogênico), ingestão excessiva de água
(polidipsia primária) e metabolismo acelerado do ADH durante a gestação (diabetes insipidus transitório da gravidez). O diabetes insipidus
central apresenta diversas etiologias que podem ser primárias (anomalias genéticas), secundárias (traumas, neoplasias, cirurgias, infecções,
lesões vasculares, histiocitose de células de Langerhans, sarcoidose),
ou causas idiopáticas. Relatamos o caso de um homem, de 34 anos,
85 kg, tabagista, com história de poliúria (diurese 130 ml/kg/dia),
polidipsia e osmolaridades plasmática e urinária: 282 e 60 mOm/
kg, respectivamente. Realizado teste de restrição hídrica, interrompido após 3h por causa de hipernatremia (sódio = 150 mEq/L). Após
aplicação de desmopressina intranasal, houve importante aumento
da osmolaridade urinária (de 67 mOm/kg para 273) e normalização
da natremia (sódio = 146), confirmando DI central. Posteriormente, recebeu o diagnóstico de histiocitose pulmonar de células de Langerhans (HPCL), baseado na história clínica e tomografia de tórax.
A HPCL, doença rara de etiologia desconhecida, ocorre geralmente
em adultos jovens, tabagistas, com envolvimento predominante pulmonar. Os principais sintomas são tosse seca e dispneia aos esforços.
Em relação ao envolvimento extrapulmonar, as lesões ósseas, da pele
e o envolvimento da região hipotálamo-hipófisária com diabetes insipidus são as alterações mais frequentemente observadas no adulto. O
diagnóstico pode ser estabelecido em pacientes com achados clínicos
compatíveis que apresentam características típicas da doença na tomografia de tórax. Até o presente momento, nenhuma terapêutica se mostrou eficaz no tratamento da HPCL e o efeito benéfico da cessação do
tabagismo na evolução da doença foi demonstrado apenas em alguns
relatos. Dessa forma, buscamos destacar a importância da suspeita dessas patologias pouco frequentes a fim de diagnosticá-las corretamente.
PT.002 TUMOR PRODUTOR DE PROLACTINA EM CLÍVUS –
RELATO DE CASO
Portes E1, Barbosa ER1, Ramalho MCB1, Santos LM1, Valle AMC1,
Marocco TS1
1
Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE) –
Endocrinologia
Tumor em clívus é incomum e seu diagnóstico diferencial é um desafio. Em ordem de frequência, os tumores que mais acometem o
clívus são cordoma, meningioma, astrocitoma, tumores de células
germinativas, linfoma, metástase e, raramente, adenoma pituitário
ectópico. Um tumor em clívus associado à hiperprolactinemia pode
ser um prolactinoma ou, mais raramente, um cordoma. Existem 30
casos relatados na literatura de prolactinoma em clívus e três casos de
cordoma produtor de prolactina. Relatamos um caso de um paciente
do sexo masculino, de 58 anos, que procurou o ambulatório de neurologia com queixa de cefaleia há três meses, sem outros sintomas.
A tomografia de crânio evidenciou um tumor em clívus e investigações
adicionais mostraram prolactina sérica de 1.331 ng/mL e testosterona
de 60 ng/mL. Iniciou-se o tratamento com cabergolina 1 mg 2x/
semana pela maior probabilidade de ser adenoma. O paciente evoluiu
com melhora dos sintomas clínicos e redução dos níveis de prolactina
para 21 ng/mL em 15 meses de tratamento. Também houve aumento
dos níveis de testosterona para 198 ng/mL, estabilização do tamanho
e alteração do sinal do tumor na ressonância magnética, não sendo necessária abordagem cirúrgica durante três anos de acompanhamento.
Com este relato, objetivamos ressaltar a possibilidade de um tumor em
clívus ser um adenoma hipofisário ectópico funcionante, além de revisar os diagnósticos diferenciais e discutir as possibilidades terapêuticas.
PT.003 IMPORTÂNCIA DO RASTREAMENTO NA NEOPLASIA
ENDÓCRINA MÚLTIPLA TIPO 2A: RELATO DE CASO
Paranhos GC1, Cordioli MICV1, Magno GM1, Napoli TF1, Lima Jr JV1,
Scalissi N1, Maciel RMB2, Camacho CP2, Lindsey SC2
Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo; 2 Escola Paulista de
Medicina/Universidade Federal de São Paulo (Unifesp/EPM)
1
Introdução: Neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM 2) é uma
síndrome de herança autossômica dominante, causada por mutações
ativadoras no proto-oncogene RET e subdividida em tipo A, B e
carcinoma medular de tireoide (CMT) familiar. A NEM 2A é a mais
comum e definida pela presença de CMT, feocromocitoma e hiperparatireoidismo primário (HPTP). Relato do caso: FVLQ, 46a, masculino, antecedente de prótese em quadril bilateral por fratura. Indicada
revisão da prótese com artroplastia total à direita por nova fratura.
Durante indução anestésica, evoluiu com taquicardia e hipertensão,
que não responderam ao uso de metoprolol e progrediram para edema agudo de pulmão e hipertermia. Após tentativas de reversão do
quadro e PCR, declarado óbito com 14h do início. Na revisão do
prontuário, observaram-se relatos de arritmia durante cirurgia pregressa; episódios de taquicardia, precordialgia e náuseas; lombalgia;
dosagem sérica de cálcio 10,2 mg/dl (VR 8,6-10) e resultado de Holter sem alterações. Necrópsia com resultado anatomopatológico de
CMT e feocromocitoma bilateral multifocais. Paciente considerado
caso índice de NEM 2A e convocados familiares de primeiro grau para
pesquisa genética. Sobrinha relata que pai (irmão do caso índice) apresenta massa cervical e episódios de rubor facial e diarreia. Essa sobrinha é a única que aceitou realizar investigação genética. ACLC, 12a,
feminina, assintomática, realizou mapeamento genético com RET+
no códon 634. Indicada tireoidectomia total profilática. Exames pré-operatórios: calcitonina de 11,8 pg/ml (VR < 5) e US de tireoide
com alteração textural difusa da glândula. Dosagem sérica de cálcio e
PTH normais, dosagem hormonal de metanefrinas e catecolaminas e
RM de adrenais normais. No intraoperatório, foram observados dois
nódulos em tireoide que na congelação mostraram malignidade. Submetida à tireoidectomia total com esvaziamento ganglionar nível VI.
Anatomopatológico confirmou CMT de 0,4 e 0,3 cm em lobo direito
e lobo esquerdo, respectivamente, com hiperplasia de células C no
restante do parênquima tireoidiano. Conclusão: Na maioria das NEM
2A, a mutação no RET ocorre no códon 634, éxon 11, com risco elevado para CMT. O diagnóstico molecular é importante para indicação
de tireoidectomia total profilática até 5a de idade, com o objetivo de
impedir a manifestação clínica da doença. Entre 90%-100% dos portadores da mutação desenvolvem CMT, 57%, feocromocitoma e entre
15%-30%, HPTP. Bibliografia: 1. Kloos RT. Thyroid. 2009;9:565. 2.
Brandi ML. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:5658.
PT.004 ACANTOSIS NIGRICANS MALIGNA COMO
MANIFESTAÇÃO DE SÍNDROME DE CUSHING ACTHDEPENDENTE POR CARCINOIDE DE PULMÃO
Vasconcelos AGA1, Nascimento LAC1, Cavalcante FFG1, Aragão DHP2,
Hissa MN1, Quezado R1, Martins MRA1, Quidute ARP1
1
Hospital Universitário Walter Cantídio da Universidade Federal do Ceará (UFC) –
Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 2 Hospital Universitário Walter Cantídio da
UFC – Serviço de Clínica Médica
Introdução: A secreção ectópica de ACTH representa 10%-15% dos
casos de síndrome de Cushing, sendo a principal causa o carcinoma
de pequenas células do pulmão, seguido pelo carcinoide brônquico e
carcinoide tímico. A acantosis nigricans maligna (ANM) é uma dermatose paraneoplásica caracterizada pela presença de hiperpigmentação
e placas verrucosas aveludadas simétricas, localizadas em superfícies
flexoras, sendo comumente encontrada em situações metabólicas
como diabetes, obesidade e algumas síndromes genéticas. A presença
S173
PÔSTERES
de ANM, associada a tumor carcinoide produtor de ACTH, configura o achado cutâneo como manifestação paraneoplásica. Relato de
caso: Homem, de 19 anos, ganho ponderal de 25 kg em um ano,
gordura centrípeta, estrias, cãimbras, fraqueza muscular, polaciúria,
polidpsia e noctúria. Exame físico: fáscie em lua cheia, peso = 88,8
kg, estatura = 1,67 m, IMC = 31,84 kg/m2, PA = 150 x 90 mmHg.
Pele: estrias escuras em tórax, abdome e membros, hiperceratose e
hiperpigmentação palmoplantar, unhas escuras. Membros inferiores:
edema (2+/4+). Excluído hipercortisolismo exógeno, foi submetido
a dosagens hormonais: cortisol livre urinário – mcg/24h 3 amostras:
11939.98, 12028.90, 10413.90 (VR: 28,5-213,7); cortisol às 23h:
54,3 mcg/dl, matinal: 47,1 mcg/dl, após 2 mg dexa: 44,3 mcg/dl,
após 8 mg dexa: 26,1; ACTH: 337,0 pg/dl (VR: < 46) – ensaios quimioluminescência. Avaliação bioquímica: sódio 153 mEq/L, potássio
1,8 mEq/L; gasometria venosa: pH: 7,53 HCO3: 50,5 mmol/L BE:
+23,2 mmol/L. Teste de tolerância a 75 g de glicose: basal = 117
mg/dL e após 2h = 321 mg/dL. Biópsia cutânea: epiderme evidenciando acentuada hiperceratose com focos de paraceratose, discreta
papilomatose e acantose; derme com infiltrado inflamatório mononuclear perivascular superficial. Tomografia computadorizada de tórax:
nódulo de 1,3 x 1,1 cm no segmento ápico-posterior do lobo superior
do pulmão esquerdo. Conclusão: A apresentação clínica de síndrome de Cushing com hipocalemia grave e persistente em homem com
ACTH elevado, associada à hiperpigmentação cutânea e manifestação
paraneoplásica exuberante, levou à possibilidade diagnóstica de tumor
ectópico produtor de ACTH e norteou a investigação por imagem.
Realizada lobectomia superior do pulmão esquerdo; o histopatológico
e a imunoistoquímica confirmaram o diagnóstico de carcinoide típico
de pulmão produtor de ACTH. Após três meses, houve reversão completa dos achados clínicos.
PT.005 NEM TIPO 1 COM MANIFESTAÇÃO ATÍPICA:
GIGANTISMO, APOPLEXIA HIPOFISÁRIA, TUMOR DE PÂNCREAS
NÃO PRODUTOR E HIPERPARATIREOIDISMO SINTOMÁTICO
Macedo RBL1, Mota I2, Ferraz TMBL1, Lima MO1, Muniz AA1, Queiroz PC1,
Coelho SFM1, Henriques IAPM1
1
Hospital Geral de Fortaleza – Endocrinologia; 2 Hospital Geral de Fortaleza Serviço de Endocrinologia
Relatamos o caso de um paciente com gigantismo associado à neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM1). Paciente masculino de 20 anos
de idade procurou emergência por cefaleia diária em região frontal,
que teve piora no último mês, associada à tontura e vômito. Associado a esse quadro, referia também queixas de perda visual em campos
bitemporais há cerca de seis meses, sendo então encaminhado ao neurologista que solicitou tomografia computadorizada (TC) de hipófise,
que evidenciou lesão expansiva selar de 3,7 cm no seu maior diâmetro,
e exames laboratoriais, que mostravam hipercalcemia, hipotireoidismo
e hiperprolactinemia, com IGF-1 1.364 ng/mL e GH 29,1 ng/mL.
À ectoscopia era um paciente de estatura elevada (2,05 m) para seu
alvo final (1,75 m +/- 6 cm), referindo que seu crescimento acelerou
a partir dos 16 anos. Foi então encaminhado para o setor de endocrinologia, quando iniciado Octreotide LAR 30 mg. Entretanto, um
mês depois, procurou a emergência por queixa de desmaio associado
à cefaleia e piora das queixas visuais, sendo então internado e realizada
ressonância magnética de hipófise, que mostrou piora da lesão selar
com compressão do quiasma óptico, sugerindo apoplexia hipofisária.
Foi operado de urgência com sucesso, tendo revertido a perda visual
durante os primeiros dias do pós-operatório. Durante a internação,
foram observados outros achados, como epigastralgia que piorava à
palpação, além da hipercalcemia devida a hiperparatireoidismo e hipotireoidismo, os quais foram tratados clinicamente. O abdome foi
investigado com ultrassonografia e tomografia, que mostraram massa
sólida de 11 cm em seu maior diâmetro, sendo de origem em cabeça
de pâncreas, com glândulas adrenais de aspecto normal, e a hidronefrose sendo devida a um cálculo de 2 cm em terço proximal de
ureter à direita. Foi submetido a uma cirurgia de Whipple modificada,
sendo ressecada toda a massa e deixados os terços médio e distal do
pâncreas, não tendo insuficiência pancreática no pós-operatório. Por
S174
causa do hiperparatireoidismo, o paciente realizará cintilografia de paratireoides para realização de paratireoidectomia na mesma internação
e está sendo avaliado pela urologia para retirada dos cálculos. Sobre a
história familiar do paciente, este perdeu o pai com história de “úlcera
perfurada”, possui um irmão que aos 13 anos já estava maior que os
meninos da mesma idade e tem dois tios do lado paterno com história
de litíase urinária de repetição.
PT.006 ALTERAÇÕES OFTALMOLÓGICAS NA ACROMEGALIA
Medeiros MA1, Caccelli M1, Stella LC1, Fraige Filho F1, Inocêncio IT1,
Silva PPB1, Arçari GD1, Bacchin RP1, Magalhães JM1
1
Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo – Endocrinologia
Introdução: Elevados níveis de IGF-I na cavidade vítrea e no soro
foram demonstrados em portadores de retinopatia diabética proliferativa. A produção excessiva de IGF-I local ou a quebra da barreira
hemato-ocular resulta na difusão deste à cavidade vítrea e acelera a
progressão da retinopatia. O IGF-I acelera a expressão de fator de
crescimento vascular endotelial (VEGF) em algumas linhagens celulares estimulando a doença microvascular diabética por efeito autócrino
e/ou parácrino. A inibição do GH pode inibir a neovascularização induzida por isquemia retiniana in vivo. Assim, o GH pode ser relevante
na progressão da retinopatia diabética em combinação com IGF-I e
VEGF. Relato de caso: Mulher parda, 43 anos, apresentou aumento
de extremidades distais, pelos no rosto e membros superiores, há cinco
anos. Ciclos menstruais regulares, ganho de 10 kg em dois anos. Negava cefaleia, alteração de acuidade e campo visual. Exame físico: fácies
embrutecida com arco zigomático proeminente; prognatismo discreto, pele espessa com acrocórdons; escore de Ferriman 14. Exames:
GH > 40 ng/mL; IGF-1 1134 ng/mL; PRL 8,0 ng/ml; TSH 0,88
mU/L; T4L 1,01 ng/dl; LH 2,8 mUi/mL; FSH 5,4 mUi/L; estradiol 26,1 pg/mL; testosterona total 50 ng/dL; cortisol 8,5 mcg/
dL; glicemia 150 mg/dL; colesterol total 221 mg/dL; HDL 33 mg/
dL; TG 213 mg/dL LDL 145 mg/dl. Ecocardiograma normal. Campimetria visual: hemianopsia bilateral temporal. Fundoscopia: pontos
de exsudatos duros próximos à mácula bilateralmente. Apresentava
aumento da pressão intraocular (PIO 19 mmHg) caracterizando glaucoma de ângulo fechado. RNM: macroadenoma hipofisário de 2,7 x
2,4 x 2,9 cm com expansão para seio etmoidal, esfenoidal e cisterna
suprasselar. Após hipofisectomia transesfenoidal, a imunoistoquímica
revelou adenoma hipofisário secretor de GH. Discussão: No caso
apresentado, houve retinopatia proliferativa diabética associada à acromegalia. Considerando que a acromegalia cursa com diabetes, o atraso diagnóstico pode favorecer a ocorrência de retinopatia diabética.
O nível de GH aumentado interfere na regulação da pressão ocular,
modificando o fluxo do humor aquoso do globo ocular por meio de
alterações na malha trabecular esclerocorneana, achado comum em
indivíduos diabéticos, fatores somatórios nessa paciente. Conclusão:
Apesar do atraso diagnóstico na acromegalia, a incidência de retinopatia diabética é baixa. Ainda assim, a retinopatia e o glaucoma estão
associados à condição do excesso de GH e devem ser ativamente investigados.
PT.007IDENTIFICAÇÃO DE DUAS VARIANTES ALÉLICAS NO
GENE DO RECEPTOR DA PROCINETICINA 2 (PROKR2) EM UMA
COORTE DE PACIENTES COM HIPOPITUITARISMO CONGÊNITO
Corrêa FA1, Tusset C1, Abreu AP1, Latronico AC1, Carvalho LR1, Brito VN1,
Arnhold IJP1, Mendonça BB1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Endocrinologia
Contexto: O funcionamento adequado do PROKR2, um receptor
ligado à proteína G, é essencial para o desenvolvimento normal dos
bulbos olfatórios e para a maturação sexual. Mutações no PROKR2
são causas conhecidas de hipogonadismo hipogonadotrófico isolado.
Estudos recentes mostram que as placas adenoipofisária e olfatória
possuem uma origem embriológica comum, o que levantou a hipótese de que alguns casos de hipopituitarismo congênito pudessem
PÔSTERES
ser atribuídos a mutações inativadoras nesse gene. Objetivo: Investigar mutações inativadoras no PROKR2 em pacientes com hipopituitarismo congênito. Pacientes e métodos: Foram estudados 87
pacientes (54 masculinos) portadores de hipopituitarismo congênito.
O grupo controle foi formado por 100 indivíduos brasileiros. Foi
extraído DNA genômico de sangue periférico e a região codificadora do PROKR2 foi amplificada e sequenciada automaticamente.
Resultados: Foram identificadas duas variantes alélicas diferentes
em heterozigose no PROKR2 codificando p.R85C e p.R248Q. As
variantes foram encontradas em duas pacientes femininas não aparentadas e nascidas de casamentos não consanguíneos. As mutações
foram previamente descritas em pacientes portadores de hipogonadismo hipogonadotrófico isolado e não foram identificadas no grupo
controle. Estudos funcionais in vitro prévios mostraram redução da
mobilização do cálcio em ambas as variantes, e a mutação p.R85C
apresenta a ativação da via MAPK reduzida. A variante p.R85C foi
identificada em uma paciente do sexo feminino com deficiências de
GH, ACTH, LH, FSH e diabetes insipidus parcial. A RNM revelou
hipófise anterior normal, transecção de haste e neuroipófise não visualizada. Um aspecto intrigante do caso foi o fato de que a paciente
atingiu altura final normal sem o uso de hormônio do crescimento.
Nesse caso, foram excluídas mutações nos genes GLI2 e LHX4. A
outra variante p.R248Q foi identificada em outra paciente do sexo feminino que apresentava deficiências de GH, TSH, LH, FSH e ACTH
parcial. A RNM mostrou hipófise anterior reduzida, trans-secção de
haste e neuroipófise ectópica. Nesse caso, foram excluídas mutações
no GLI2, LHX4 e HESX1. Conclusão: Identificamos duas variantes
alélicas em duas mulheres com hipopituitarismo congênito. O papel
dessas mutações no gene da PROKR2 e suas possíveis interações com
outras variantes ainda não identificadas ou fatores ambientais na patogênese dessa condição ainda estão por ser esclarecidas por estudos
futuros. Auxílio: Fapesp 2005/04726-0.
PT.008 MANEJO CLÍNICO DA HIPERPROLACTINEMIA
MEDICAMENTOSA: UM DESAFIO PARA O ENDOCRINOLOGISTA
Guzman CGA1, Suzuki CM1, Castro MPR1, Harada CMM1, D’Andrea
V1, Angeli Padula F1, Paoli FD1, Mazer SR1, Matushita L2, Matushita M2,
Machado BGO2
Hospital Ipiranga – Endocrinologia; 2 Fundação Educacional Serra dos Órgãos
de Teresópolis – Clínica Médica
1
A hiperprolactinemia faz parte do cotidiano do endocrinologista.
Dentre as consequências clínicas, destacam-se hipogonadismo hipogonadotrófico, galactorreia, irregularidade menstrual, diminuição
da libido, infertilidade, disfunção erétil e galactorreia. Além disso, o
hipogonadismo crônico está relacionado à diminuição da densidade
mineral óssea. A investigação da hiperprolactinemia inclui pesquisa de
macroprolactina, prolactinoma, além de exclusão de medicações que
elevem a prolactina. Diante da identificação de uma causa medicamentosa, os protocolos orientam a suspensão ou substituição da medicação sempre que possível. Na prática clínica, dependendo da patologia
e/ou medicamento em questão, tratar esse tipo de etiologia pode ser
um desafio e muitas vezes requerer abordagem em conjunto entre as
especialidades médicas e multidisciplinar. Descrevemos o caso de um
paciente de 25 anos, apresentando quadro psiquiátrico de esquizofrenia e comportamento extremamente agressivo (incluindo tentativas de
agressão física a familiares), além de diversas internações em hospitais
psiquiátricos e uso de várias medicações para controle de sua patologia
de base, entre elas: sertralina, risperidona, levomepromazina, biperideno, prometazina e haloperidol. Paciente foi ao nosso ambulatório
para investigação de hiperprolactinemia. Ao exame, apresentava fálus
reduzido, diminuição do volume testicular, ginecomastia e obesidade.
Apresentava RNM normal, USG que confirmou aumento mamário.
Feita hipótese de hiperprolactinemia secundária a medicamentos.
Contato com a equipe de psiquiatria para avaliação do quadro, não
existindo a possibilidade de suspensão ou troca medicamentosa pelo
difícil manejo e controle do quadro psiquiátrico, nem uso de agonistas dopaminérgicos ou reposição hormonal naquele momento clínico
(pelo risco de aumento da agressividade). Optou-se inicialmente por
acompanhamento clínico, laboratorial e densitométrico em conjunto com a psiquiatria a fim de avaliar o melhor momento para uma
nova tentativa de tratamento sem descompensar o quadro psiquiátrico
e sem maiores consequências secundárias ao hipogonadismo, como
osteoporose. Com esse caso, queremos destacar como o manejo da
hiperprolactinemia pode ser difícil dependendo do contexto clínico
em que está inserida e a importância da intercomunicação de todos
os profissionais implicados no tratamento do paciente, a fim avaliar e
balancear riscos e benefícios, além do melhor momento para iniciar a
terapêutica.
PT.009 DOENÇA DE CUSHING COM QUADRO DE SECREÇÃO
ECTÓPICA DE ACTH: A NECESSIDADE DO CATETERISMO DO
SEIO PETROSO
Pirozzi FF1, Paiola AA1, Jacob VA1, Marino EC1, Santos RA1, Campos
RG1, Tostes M2, Laguna Neto D1, Pires AC3
1
Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp) – Disciplina de
Endocrinologia e Metabologia; 2 Famerp – Departamento de Neurocirurgia
Endovascular; 3 Famerp – Endocrinologia e Metabologia
Paciente masculino de 34 anos, até então hígido, com diagnóstico
recente de hipertensão arterial (necessitando do uso de duas classes de
anti-hipertensivos) e diabetes mellitus grave (de difícil controle glicêmico com uso de insulina NPH mais de 1 UI/kg/dia), com importante hipocalemia refratária à reposição e investigação positiva para
síndrome de Cushing ACTH-dependente, porém com quadro clínico
de evolução semelhante à de síndrome ectópica de ACTH (SEA) pela
grave hipocalemia e discretas características fenotípicas de Cushing,
tornando obrigatória a investigação etiológica com o cateterismo dos
seios petrosos inferiores e coleta de exames antes e após estímulo com
CRH endovenoso. Apesar do quadro e seu pouco tempo de evolução, o exame foi característico de doença de Cushing pelas relações
do ACTH central e periférico, antes (4:1) e após (6:1) estímulo com
100 mcg de CRH e aumento de 220% e de 130% do ACTH e do
cortisol periférico, respectivamente. Diante da gravidade do caso e da
dificuldade técnica para a realização de hipofisectomia transesfenoidal,
tornou-se obrigatória a imediata realização de adrenalectomia bilateral
com melhora significativa dos distúrbios associados e o paciente permanece em acompanhamento ambulatorial pelo risco de desenvolvimento de síndrome de Nelson, com reavaliações clínicas, laboratoriais
e radiológicas. O relato do caso apresenta a dificuldade da diferenciação etiológica na síndrome de Cushing ACTH-dependente diante de
um quadro atípico, grave e de rápida evolução.
PT.010 HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO E
ANOFTALMIA UNILATERAL: UMA ANORMALIDADE DO
DESENVOLVIMENTO QUE SUGERE MUTAÇÃO DO SOX2
Blumberg K1, Vieira TCA1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM)
– Medicina, Disciplina de Endocrinologia
Introdução: O SOX2 é um fator de transcrição expresso na vida
embrionária e desempenha papel fundamental no desenvolvimento da hipófise e do prosencéfalo. É codificado pelo SOX2, um gene
de éxon único localizado no íntron do SOX2OT (3q26.3-q27), um
gene silencioso envolvido na regulação transcricional do SOX2. Em
humanos, mutações inativadoras de novo em heterozigose do SOX2
foram descritas em cerca de 30 pacientes. Tais mutações acarretam
hipoplasia pituitária, hipogonadismo hipogonadotrófico, anoftalmia
e microftalmia bilateral. Em apenas dois casos foi identificada anoftalmia unilateral. Achados adicionais tais como malformações do corpo caloso e hipocampo, surdez neurossensorial, atresia de esôfago e
fístula traqueoesofágica também podem estar associados a mutações
SOX2. Relato do caso: Paciente de 21 anos, masculino, branco, filho único de pais não consanguíneos, nascido com anoftalmia direita,
nistagmo à esquerda e lábio e palato fendidos. A avaliação hormonal hipofisária feita no primeiro mês de vida foi normal. O lábio e
S175
PÔSTERES
o palato foram corrigidos ao longo do primeiro ano de vida. O desenvolvimento neuropsicomotor foi apropriado e o paciente cresceu
no percentil da estatura-alvo até os 11 anos, quando a velocidade de
crescimento começou a declinar e ele não entrou na puberdade. Aos
18 anos, sua altura era de 157 cm (< -2SD), idade óssea de 14 anos (<
-2SD) e desenvolvimento puberal P1G1. Os testes hormonais revelaram LH < 0,1 (v.n. = 2.0-14 UI/L), FSH = 0.4 (v.n. = 2-10 UI/L),
testosterona = 18 (v.n. = 250-964 ng/ml), IGF-1 = 74.7(v.n. = 227964 ng/ml) e FT4, TSH, PRL e cortisol normais. A ressonância de
sela feita nessa idade revelou hipoplasia da adenoipófise, neuroipófise
não visualizada e um cisto de Rathke com compressão do quiasma
óptico. O cisto se estendia à cavidade oral e nasal devido à presença de hipoplasia da asa direita do esfenoide, formando uma meningocele transesfenoidal direita. O diagnóstico foi de hipogonadismo
hipogonadotrófico e baixa estatura secundária à falta de esteroides
gonadais, uma vez que o crescimento havia sido normal até os 11
anos. O hipogonadismo foi tratado inicialmente com dose baixa de
testosterona (66 mg de Durateston a cada três semanas), e a dose está
sendo aumentada gradativamente até que a puberdade se complete e
o paciente alcance a estatura-alvo familiar. Conclusão: O quadro clínico, hormonal e radiológico desse paciente incita uma investigação
molecular do gene SOX2, que está em andamento.
PT.011 CONTRIBUTION OF CLINICAL EVALUATION IN
ESTIMATION OF PRE-TEST PROBABILITY IN THE DIAGNOSIS OF
CUSHING’S SYNDROME UNDER A BAYESIAN PERSPECTIVE
Cipoli D1, Martinez EZ2, Castro M1, Moreira AC1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São (FMRP-USP)
– Departamento de Clínica Médica – Divisão de Endocrinologia; 2 FMRP-USP –
Departamento de Medicina Social
Cushing’s syndrome (CS) diagnosis is difficult. UFC, 1 mg-DST and
salivary midnight cortisol had shown similar accuracy on the diagnosis
of CS. Elamin et al.1 plotted the likelihood ratio results of these tests
in a Fagan nomogram to estimate the post-test probability of CS. The
difficulties in estimating pre-test probability of CS are due to rarity of
CS and the overlap of clinical findings with other diseases. The Bayesian theory combines clinical suspicion with the test results to estimate
the probability that a patient has a disease. In this study, we applied the
Bayesian approach to estimate the pre-test probability of CS. A questionnaire was submitted to physicians on 7 endocrine meetings: Brazil
(cities: Salvador, Sao Luiz, Franca, Belo Horizonte); Colombia (Bucaramanga), Italy (Napoli); USA (San Diego), from 2008 to 2010,
asking the questions: Based on your personal expertise, after obtaining
clinical history and physical examination, without using laboratorial
tests, what is your probability (expressed in percentage) to diagnose
Cushing’s Syndrome?; For how long have you been practicing Endocrinology? Where do you work? A Bayesian beta regression2 investigated the relationship between the average probability of diagnosing CS
and the independent variables: duration and place of endocrine practice and city of the meeting. The software WinBugs was used. The parameters were reported as the mean of respective simulated chains and
its 95% credible intervals (95% CI). 294 questionnaires were obtained
from physicians in the meetings. The mean percentage and 95% CI of
probability to diagnosis CS were: Salvador 0.47 (0.42- 0.52); S.Luiz
0.63 (0.51-0.73); Franca 0.61 (0.49-0.71); B.Horizonte 0.49 (0.400.58); Bucaramanga 0.37 (0.31-0.43); Napoli 0.62 (0.55-0.68); S.
Diego 0.59 (0.53-0.65). The estimate mean probability was 0.51
(0.48-0.54). There was a positive relation between the probability of
clinical diagnosis and years of endocrine practice. The differences on
probability of clinical diagnosis among different meetings decreased
with the increment of physician endocrine experience. The mean pre-test probability of CS diagnosis using clinical judgment is 51%. These
results are influenced by previous endocrine experience. Although, the
degree of subjectivity cannot be avoided, Bayesian logic may integrate
the clinical picture with laboratory results. Supported: Fapesp and
CNPq. References: 1. Elamin MB. JCEM. 2008;93:1553. 2. Brascum AJ. Aust N Z J Stat. 2007;49:287.
S176
PT.012 ANÁLISE DOS FATORES DE RISCO E PRESENÇA DE
EVENTO CARDIOVASCULAR EM COORTE DE 40 MULHERES
IDOSAS COM HIPOPITUITARISMO POR SÍNDROME DE SHEEHAN
Cunha de Alcântara B1, Mendes PP1, Alencar CHM1, Barbosa ALS1,
Gomes Neto PS1, Fontenele EGP1, Montenegro Jr R2, Quidute ARP3
1
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes do
Hospital Universitário Walter Cantídio; 2 Faculdade de Medicina da UFC – Serviço
de Endocrinologia e Diabetes; 3 Hospital Universitário da UFC – Endocrinologia e
Metabologia
Introdução: A síndrome de Sheehan (SS) é decorrente de necrose
hipofisária associada a sangramento no pós-parto, levando a hipopituitarismo (HH). O HH está associado a aumento da mortalidade
por doenças cardiovasculares (DCV). Objetivo: Avaliar a presença de
fatores de risco cardiovasculares (RCV) e de eventos cardiovasculares
(ECV) em coorte de pacientes portadoras de HH por SS. Identificar
fatores implicados com a maior longevidade nessa coorte. Casuística
e métodos: Foram coletados retrospectivamente dados clínicos e laboratoriais relacionados a RCV: idade, tempo de doença (hipopituitarismo), presença de HAS, história familiar de DCV, antecedentes
pessoais de ECV (IAM, angina e AVC), tabagismo, uso de reposição hormonal estrogênica (TRH), presença de síndrome metabólica (SM), perfil lipídico, glicemia. Para análise dos fatores de RCV, o
grupo foi dividido em pacientes com história e sem história de ECV.
Foi realizada análise com o programa Stata 11. Resultados e conclusão: A média de idade foi de 61,35 ± 13,5 anos, e o tempo médio da
doença, de 31,1 ± 10,59 anos na época da coleta dos dados. Todas
estavam em reposição de levotiroxina e corticoide e 37,5%, em uso
de hipolipemiantes, 42,5% fizeram TRH ao longo do seguimento e
nenhuma paciente usou hormônio do crescimento (GH). Vinte e cinco (62,5%) pacientes tinham SM, 6 relataram ECV, 2 com infarto
agudo do miocárdio, com desfecho favorável. Analisando as variáveis
preditoras de RCV, observamos que o grupo com SM apresentou 16%
de ECV, e na ausência, 14%; com prevalência 1,12 vezes maior (IC
95% 0,23-5,36, p = 1,000). Esse dado sugere que a presença de SM
não estaria implicada em maior RCV, porém são pacientes com HH
de longa data, sem reposição de GH, esperado-se que esse valor fosse
significativamente maior no grupo com SM. Encontraram-se 44% de
ECV com história positiva de tabagismo, com prevalência pontual de
ECV de 6,68 no grupo de fumantes (IC 95% 1,49-31,70, p = 0,016).
Nossos dados demonstram a importância do tabagismo como fator
de RCV, no HH. No grupo com uso de terapia de reposição hormonal (TRH), apenas 11% apresentaram ECV, sugerindo possível efeito
protetor. Vale ressaltar que 37,5% das 40 pacientes usavam estatina.
Não houve diferença estatisticamente significante entre as medianas de
idade entre os grupos com e sem ECV (p = 0,144), sugerindo que a
sobrevida das pacientes não foi modificada e que podem haver fatores
protetores para ECV, ainda desconhecidos, atuando nas portadoras
de HH.
PT.013 HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO FAMILIAR
NORMÓSMICO COM VARIAÇÕES FENOTÍPICAS
Vasconcelos AGA1, Quidute ARP1, Farias LAGM1, Fontenele EGP1,
Quezado R1, Martins MRA1, Castro JDV2
1
Hospital Universitário Walter Cantídio da Universidade Federal do Ceará (UFC) –
Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 2 Hospital Universitário Walter Cantídio da
UFC – Serviço de Radiologia
Introdução: O hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático (HHI) é
caracterizado pela ausência parcial ou completa da maturação sexual aos
18 anos, com baixos níveis de gonadotrofinas e testosterona, sem outras
alterações no eixo hipotálamo-hipófise. Dos casos, 60% são associados à
anosmia, chamados síndrome de Kallmann. Em 40%, há olfato normal.
O quadro clínico é heterogêneo, refletindo a variabilidade na deficiência
de gonadotrofinas. Relato dos casos: Pct1: homem, 27 anos, desenvolvimento parcial dos caracteres sexuais secundários. Peso: 67 kg, altura:
157,5 cm, envergadura: 184 cm, Tanner: G1P3. Avaliação hormonal:
LH: 0,13 µUI/ml (1,5-9,3), FSH: 1,25 µUI/ml (< 15), testosterona total: < 10 mg/dl (300-1.000), PRL: 4,18 ng/ml (2,1-17,7), teste
PÔSTERES
LHRH: LH basal = 0,35 µUI/ml pico = 4,58 µUI/ml, FSH basal = 0,86
µUI/ml pico = 2,37 µUI/ml. US testicular: testículos tópicos; direito:
1,9 x 1,1 x 1,2 cm e esquerdo: 1,9 x 1,0 x 1,2 cm. Pct2: homem, 25 anos,
desenvolvimento parcial dos caracteres sexuais secundários. Peso: 90 kg,
altura: 181 cm, envergadura: 189 cm, Tanner: G3P4. Avaliação hormonal: LH: 1,76 µUI/ml (1,5-9,3), FSH: 3,4 µUI/ml (< 15), testosterona total: 43,32 mg/dl (300-1.000), PRL: 5,3 ng/ml (2,1-17,7), teste
LHRH: LH basal = 2,2 µUI/ml pico = 37,6 µUI/ml, FSH basal = 3,11
µUI/ml pico = 8,41 µUI/ml. US testicular: testículos tópicos; direito:
3,1 x 1,5 x 2,5 cm e esquerdo: 3,6 x 1,9 x 2,4 cm. Pct3: homem, 22 anos,
desenvolvimento parcial dos caracteres sexuais secundários. Peso: 62,4
kg, altura: 176 cm, envergadura: 177 cm, Tanner: G1P3. Avaliação hormonal: LH: < 0,07 µUI/ml (1,5-9,3), FSH: 0,57 µUI/ml (< 15), testosterona total: < 10 mg/dl (300-1.000), PRL: 5,22 ng/ml (2,1-17,7),
teste LHRH: LH basal = 0,43 µUI/ml pico = 4,12 µUI/ml, FSH basal
= 0,83 µUI/ml pico = 2,0 µUI/ml. US testicular: testículos tópicos; direito: 1,8 x 0,8 x 1,3 cm e esquerdo: 1,6 x 0,7 x 1,5 cm. Negavam hiposmia.
Sem consanguinidade entre os pais. Demais eixos hipotálamo-hipófise:
normais. RM de sela turca com corte para bulbo olfatório: normal. Conclusão: Os mecanismos genéticos envolvidos no HHI normósmico são
diversos e podem envolver genes que regulam o desenvolvimento, secreção e/ou ação do GnRH. Mutações no gene do receptor do GnRH são a
primeira causa identificada, e mesmo indivíduos com mutações idênticas
podem apresentar fenótipo variado. Outras mutações foram descritas nos
genes Kiss-1, TAC3, TACR3, PROKR2 e FGFR1. No entanto, as causas
genéticas da maioria dos casos permanecem desconhecidas.
PT.014 PACIENTE COM PLASMOCITOMA HIPOFISÁRIO:
RELATO DE CASO
Merçon FG1, Paranhos GC1, Stape L1, Mandel F1, Lima Jr JV1, Scalissi
N1, Santos ARL2
Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Endocrinologia; 2 Santa Casa de
Misericórdia de São Paulo – Neurocirurgia
1
Introdução: Os adenomas hipofisários são a causa mais comum de
massas selares. Plasmocitomas intrasselares são causas raras de tumores
da região selar de origem não hipofisária. Relatamos um caso de um
plasmocitoma intrasselar. DGS, 42 anos, masculino, iniciou quadro
progressivo de diminuição da acuidade visual bilateral há dois anos.
Foi realizada TC de crânio que mostrou tumor em seio esfenoidal de
5,5 cm, com expansão selar e suprasselar, invasão em rinofaringe e calcificações periféricas. Apresentava-se sem clínica de hipo/hiperfunção
hipofisária e com exames gerais normais. Realizado perfil hormonal:
TSH 4,54 uU/mL (VR: 0.5-5.3); T4L 1,0 ng/dL (VR: 0.7-1.6);
GH 0,1 ng/mL (VR: 0.1-5.0); IGF1 198 ng/mL (VR: 94-267);
FSH 3,9 mU/mL (VR: 0.7-11.1); LH 2,9 mU/mL (VR: 0.8-7.6);
PRL 18,3 ng/mL (VR: 3.7-23.2); TT 292 ng/dL (VR: 286-1511);
cortisol 24,5 ug/dL (VR: 5.0 a 25.0). Realizada, após, dosagem de
cortisol pós-supressão com 2 mg de dexametasona 12,6 ug/dL (VR
< 1,8) e ACTH 40,8 pg/mL. O paciente foi submetido à cirurgia
transesfenoidal para ressecção tumoral sem sucesso em virtude de sangramento excessivo, grau de aderência e tamanho do tumor. Retirado
material para biópsia. Pelas características e comportamento do tumor
e alteração dos níveis de cortisol e ACTH, foi aventada a hipótese
de doença de Cushing secundária a carcinoma hipofisário secretor de
ACTH. No entanto, o exame anatomopatológico/imunoistoquímico
foi compatível com neoplasia de células plasmocitárias com restrição à
cadeia kappa. O paciente passou aos cuidados da hematologia, que iniciou investigação de envolvimento sistêmico (não encontrado) e, após
terapia com dexametosona, evolui com melhora visual significativa. As
alterações iniciais dos níveis de cortisol foram atribuídas ao estresse
hospitalar. Conclusão: Revisão da literatura mundial revelou apenas
22 relatos prévios de pacientes nos quais um plasmocitoma solitário/
mieloma múltiplo teve como prima manifestação uma massa selar, em
todos os casos simulando clínica e radiologicamente um adenoma hipofisário invasivo não funcionante. O diagnóstico deve ser suspeitado
em pacientes com função hipofisária anterior preservada e neuropatias de nervos cranianos, na presença de destruição selar significativa.
Referências: 1. Sinnott BP. Intrasellar plasmacytoma presenting as a
non-functional invasive pituitary macro-adenoma: case report & literature review. Pituitary. 2006;9(1):65-72. 2. Pitini V. Extramedullary
plasmacytoma presented as a non-functional invasive pituitary macroadenoma. J Neurooncol. 2008;88(2):227-9.
PT.015 SÍNDROME DE KALLMANN: IDENTIFICAÇÃO TARDIA
AOS 27 ANOS EM PACIENTE DO SEXO MASCULINO
Firme RM1, Cosso MAM1, Barbosa EN1, Rodrigues LFAA1, Mega TP1,
Abreu RK1, Ferreira ACMN1
1
Hospital Madre Tereza – Endocrinologia
A síndrome de Kallmann é a causa mais comum de hipogonadismo
hipogonadotrófico (HH). Caracteriza-se pela ausência de puberdade
espontânea e alterações do olfato. A insuficiência gonadal decorre de
anormalidades orgânicas (congênitas ou adquiridas) ou funcionais que
vão resultar em secreção deficiente de gonadotrofinas e consequente
disfunção das células de Leydig. Apresenta-se com heterogenicidade
clínica e genética ampla e tem prevalência estimada de 1:8.000 em homens e 1:40.000 nas mulheres. Os diagnósticos diferenciais principais
são o HH normósmico idiopático e a síndrome de CHARGE. Cinco
genes foram identificados nessa síndrome até o momento, com detecção de mutação em cerca de 30%. Essa forma de hipogonadismo pode
ser reversível após o uso de testosterona. Paciente do sexo masculino,
27 anos, encaminhado ao ambulatório pelo ortopedista para avaliação
de alterações musculoesqueléticas. Ao exame foram observados: envergadura desproporcional à altura (190 cm/179 cm), palato ogival,
ausência de pelos em áreas andrógeno-dependentes, ginecomastia leve
bilateral e genitália masculina infantil com micropênis (3 cm), testículos tópicos e pré-púberes (Tanner P1/G1). O paciente não apresentava
queixa de hiposmia, que foi constatada após realização de testes específicos para detecção do déficit. Os exames laboratoriais foram compatíveis com HH: LH de 0,1 mUI (1,24 a 8,26), FSH de 0,62 mUI/
mL (1,27 a 19,26), testosterona total de 0,21 ng/mL (1,75 a 7,81)
e testosterona livre de 0,5 pg/mL (12 a 55); não foram observadas
outras alterações da função hipofisária e suas glândulas-alvo. A ultrassonografia pélvica e testicular demonstrou testículos hipotróficos bilaterais (0,8 e 0,5 cm3) e órgãos pélvicos masculinos hipoplásicos. A idade
óssea estimada foi de 18 anos (Greulich Pyle). A ressonância magnética
do encéfalo evidenciou hipoplasia dos bulbos olfatórios; a sela túrcica
não apresentou anormalidades. Após avaliação psicológica, que confirmou a autopercepção do paciente como sexo masculino, foi iniciada
reposição de testosterona. Nos casos de hipogonadismo hipogonadotrófico em homens com ausência de características sexuais secundárias
e proporções esqueléticas eunucoides, a síndrome de Kallmann deve
ser aventada. Problemas psicológicos, orgânicos e sociais, de dimensões
imensuráveis, com danos irreversíveis na vida do indivíduo, ocorrem
quando o diagnóstico é feito tardiamente. A sensibilização e o treinamento dos profissionais da área de saúde para identificação e tratamento precoce da síndrome de Kallmann são de extrema importância,
evitando-se que novos casos semelhantes ao apresentado ocorram.
PT.016 HERNIAÇÃO DO QUIASMA ÓPTICO E DOS
GIROS RETOS COMO COMPLICAÇÃO DO TRATAMENTO
MEDICAMENTOSO DO MACROPROLACTINOMA
Resende ATP1, Jorge BH1, Souza AFB1, Resende EAMR1, Ferreira BP1,
Borges MF1
1
Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Triângulo Mineiro –
Departamento de Clínica Médica
Introdução: O prolactinoma é o tipo mais comum de adenoma hipofisário, geralmente tratado clinicamente com agonistas dopaminérgicos. Relatamos um caso de macroprolactinoma que evoluiu com
herniação das estruturas cerebrais para a região selar. Caso clínico:
Paciente masculino, 26 anos, queixando-se de diminuição da acuidade
visual, cefaleia e diminuição da libido. As dosagens hormonais mostraram: prolactina: 3.150 ng/mL; testosterona total: 275 ng/mL;
S177
PÔSTERES
T4 livre: 0,6 ng/dL; TSH: 2,3 mUI/mL; hGH: < 0,5 mUI/mL;
LH: < 0,7 mUI/mL; FSH: 0,81 mUI/mL e cortisol: 3,3 mcg/dL.
RNM da hipófise evidenciou tumor selar medindo 3,0 cm de diâmetro, invadindo a cisterna suprasselar, comprimindo quiasma óptico e
desviando a haste hipofisária. Campimetria visual detectou quadrantanopsia bitemporal. Iniciado tratamento com bromocriptina 7,5 mg/
dia, levotiroxina 100 µg/dia e prednisona 7,5 mg/dia. O paciente
fez tratamento irregular durante os 10 anos seguintes ao diagnóstico.
Após uso regular de bromocriptina por quatro anos, com doses entre
10 e 20 mg/dia, o paciente evoluiu com melhora nos níveis de prolactina e a RNM da hipófise revelou sela túrcica alargada com tecido
hipofisário substituído por imagem cística medindo 1,7 cm, herniação
suprasselar e intrasselar dos giros retos e orbitais mediais e quiasma óptico com limites mal-definidos, deslocado caudalmente. Diante desses
dados, optou-se pela substituição da bromocriptina pela cabergolina
na dose de 3 mg/semana. Atualmente, o paciente apresenta níveis
normais de prolactina e refere melhora da acuidade visual, apesar de a
campimetria visual evidenciar quadrantanopsia bitemporal superior. A
última RNM da hipófise mostra persistência do quadro descrito anteriormente. Discussão: A literatura relata alguns casos de herniação do
quiasma óptico em consequência do tratamento com agonistas dopaminérgicos. O caso aqui relatado se assemelha ao descrito por Bangash
et al. (2006), em que, após um ano de tratamento com bromocriptina,
o macroprolactinoma evoluiu com herniação do quiasma óptico e do
giro reto para o interior da sela túrcica, porém sem deterioração visual.
Entretanto, há relatos de piora da visão após herniação quiasmática,
como os descritos por Taxel et al. (1996) e Dhanwal e Sharma (2009).
Conclusão: O tratamento clínico do macroprolactinoma pode resultar em herniação de estruturas cerebrais para o interior da sela túrcica,
que pode ser detectada pela ressonância magnética da hipófise, mas
que nem sempre cursa com piora visual.
PT.017 QUATRO ANOS DE REMISSÃO CLÍNICA DE UM
INSULINOMA MALIGNO APÓS QUIMIOEMBOLIZAÇÃO
TRANSARTERIAL DAS METÁSTASES HEPÁTICAS COM
DOXORUBICINA E ESTREPTOZOTOCINA: RELATO DE CASO
Moura RCP1, Nunes VS1, Romeiro FG2, Nogueira CR1, Silva GFS2, Bolfi F1,
Bianchi LA1
1
Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista (Unesp)
– Endocrinologia e Metabologia; 2 Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp
– Gastroenterologia
Introdução: O insulinoma é um tumor neuroendócrino raro esporádico, familiar ou associado a síndromes genéticas, como a neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (MEN1). É predominantemente benigno, com
alta taxa de cura após a ressecção cirúrgica. Nos casos malignos, além
do tratamento cirúrgico, são necessárias outras modalidades de tratamento para controle das metástases e da hipoglicemia. Descrevemos
um paciente com insulinoma maligno e quatro anos de remissão clínica
após quimioembolização transarterial das metástases hepáticas com doxorubicina e estreptozotocina. Relato do caso: Homem, 54 anos, previamente hígido, procurou o hospital por causa de tremores, sudorese
e crises convulsivas há um ano, associados à perda ponderal de 20 kg.
Ao exame físico, apresentava fígado palpável a 4 cm do rebordo costal
direito de consistência aumentada. Durante a investigação, foram evidenciadas hipoglicemias recorrentes, e os exames sequentes apontavam
para um insulinoma (insulina basal de > 300 mUI/ml com glicemia de
43 mg/dl, peptídeo C e pró-insulina também aumentados). A TC de
abdome mostrou um tumor com áreas de necrose e calcificações de 4
cm na cauda pancreática e no fígado várias lesões hipodensas e difusas,
maiores que 8 cm, sugestivas de metástases. O paciente foi submetido
à pancreatectomia subtotal, esplenectomia e biópsia de uma das lesões
hepáticas. O anatomopatológico e a imunoistoquímica confirmaram
um carcinoma endócrino bem diferenciado com metástases hepáticas
e linfonodais (T1bN1M1). Como o tratamento cirúrgico não foi curativo, o paciente foi submetido a duas sessões de quimioembolização
transarterial hepática; a primeira com doxorubicina no lobo direito e
a segunda no lobo esquerdo com estreptozotocina. Houve remissão
S178
da hipoglicemia, diminuição da insulina basal (16 uUI/ml) e os últimos exames de imagem, quatro anos depois, evidenciaram apenas uma
área hipodensa no segmento VIII do fígado, sem outras alterações.
O paciente foi também rastreado para MEN1, cujo estudo genético
mostrou uma mutação intrônica no gene MEN1 (IVS3-6 C>T), e na
investigação clínica foi achado um nódulo adrenal e um microadenoma hipofisário, ambos clinicamente não funcionantes. Conclusão: Os
indivíduos com insulinoma maligno devem ter o tumor primário do
pâncreas removido cirurgicamente (quando possível em conjunto com
a metástase hepática), e nos casos sem remissão da doença, a quimioembolização transarterial hepática com doxorubicina e estreptozotocina pode ser uma opção de tratamento complementar.
PT.018 PROLACTINOMAS GIGANTES COM HIDROCEFALIA:
RELATO DE DOIS CASOS
Macedo FDB1, Figueiredo AEVL1, Chacra W2, Orlandi DM1, Moreira
PCO1, Alves GM1, Abucham Filho JZ1, Lengyel AM1
1
Escola Paulista de Medicina (EPM)/Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)
– Endocrinologia; 2 EPM/Unifesp – Unidade de Neuroendócrino da Disciplina de
Endocrinologia
Introdução: Os adenomas hipofisários raramente determinam hidrocefalia. Adenomas hipofisários gigantes são definidos como tumores
maiores do que 40 mm1. Objetivo: Relatar dois casos de prolactinoma gigante associado com hidrocefalia em homens. Métodos: Caso
1: 42 anos, antecedente de enxaqueca há dois anos, sem tratamento,
apresentando mudança no padrão da cefaleia há 20 dias, com piora
importante da dor associada à síncope. Referia diminuição da libido.
Negava galactorreia ou queixas visuais. Ao exame: papiledema bilateral.
Prolactina: 7.787 ng/mL (VN < 25 ng/ml). Testosterona: 138,6 ng/
dL (175 a 781). Demais dosagens de hormônios hipofisários normais.
Tomografia computadorizada (TC): lesão selar com extensão suprasselar e invasão de ventrículo lateral direito, com hidrocefalia hipertensiva
importante. Realizada drenagem de urgência por meio de derivação
ventrículo-peritonial. Tratamento farmacológico: cabergolina 1,5
mg/semana com melhora da disfunção sexual. Caso 2: 45 anos, com
quadro de fraqueza em membros inferiores, progressiva, associada à
urge-incontinência e cefaleia holocraniana há dois meses e perda visual
há um ano. Sem galactorreia ou disfunção sexual. Ao exame: déficit
visual completo à direita e hemianopsia temporal à esquerda. Prolactina: 4.135 ng/ml; testosterona: 95 ng/dl, FSH: 1,2 mUI/ml (VN:
1,27-19,26) e LH: 0,75 mU/ml (VN: 1,24-8,62). Demais hormônios
hipofisários normais. RNM: formação expansiva selar e suprasselar, 6,4
x 6,1 x 3,8 cm, com compressão de quiasma, envolvimento de seios
cavernosos e carótidas, dilatação do sistema ventricular supratentorial,
maior à esquerda. Submetido à derivação ventrículo-peritonial. Tratamento farmacológico: cabergolina 2 mg/semana, com melhora da
queixa urinária e cefaleia após seis meses, redução da prolactina para
6,9 ng/ml, mantendo déficit visual inalterado. Discussão: Macroprolactinomas geralmente se manifestam com sintomas de hipopituitarismo e/ou alterações visuais por efeito de massa, sendo a ocorrência de
hidrocefalia extremamente incomum, principalmente associada à síndrome de hipertensão intracraniana3. A literatura mostra que, mesmo
nesses casos, o uso de agonistas dopaminérgicos está associado com
boa reposta, reduzindo o volume tumoral e o nível de prolactina, sendo considerado tratamento de primeira linha1,2. Referências: 1. Shrivastava RK. J Neurosurg. 2002;97:299. 2. Corsello SM. Clin Endocrinol. 2003;58:622. 3. Acarone P. J Neurooncol. 2006;76(1):51-4.
PT.019 ACROMEGALIA ASSOCIADA A BÓCIO
MULTINODULAR TÓXICO
Silva RF1, Seganfredo IB1, Borges DR1, Leão PHM2, Faria NLA3
1
Universidade Católica de Brasília (UCB) – Disciplina de Endocrinologia do
Hospital da UCB; 2 UCB – Graduando do curso de Medicina da UCB – Disciplina
de Endocrinologia do Hospital da UCB; 3 UCB – Docente – Disciplina de
Endocrinologia do Hospital da UCB
Introdução: A acromegalia é causada por aumento dos níveis de GH
e de IGF-1. Atinge ambos os sexos igualmente, com incidência de 3 a
PÔSTERES
4 casos/milhão. A principal causa são tumores hipofisários secretores
de GH e pode estar associada a patologias tireoidianas. As principais
manifestações clínicas incluem aumento de extremidades, alterações
craniofaciais, artralgias, hiperidrose, hipertensão arterial e DM ou intolerância à glicose. O diagnóstico é feito por meio da dosagem do
IGF-1, GH durante teste oral de tolerância a glicose (TTOG), entre outros. Trata-se com medicações e/ou cirurgia. Relato de caso:
LMSB, feminino, 49 anos, procurou o ambulatório de endocrinologia do Hospital da Universidade Católica de Brasília relatando crescimento de mãos e pés há quatro anos, acompanhados de taquicardia,
cefaleia, polifagia, polidipsia, artralgias, hiperidrose e apneia do sono.
Ao exame físico, apresentava-se inquieta, com extremidades aumentadas, alteração vocal e sem alterações cardiológicas. Inicialmente, foi
submetida a exames laboratoriais e ressonância magnética (RM) de
sela túrcica, cujos resultados foram TSH: 0,01 uUI/mL, T4: 1,8 ug/
dl, glicemia de jejum: 102 mg/dl, IGF-1: 458 ng/ml e TRAB 1%.
A RM revelou macroadenoma hipofisário à direita medindo 11,5 x 11
x 9 mm. Seguiu-se a investigação com TTOG com dosagem de GH,
sendo o resultado basal de GH: 12 ng/ml e glicose: 101 mg/dl, após
2h, GH: 7,12 ng/ml e glicose: 134 mg/dl. A ecografia de tireoide
mostrou bócio multinodular; submetida a PAAF e posterior DT I131.
Iniciou-se octreotide, havendo melhora significativa dos sintomas, redução dos níveis de IGF1, normalização dos níveis glicêmicos, atualmente eutireoidiana. Discussão: A maioria dos casos de acromegalia
tem origem em adenomas hipofisários, e seu diagnóstico demora em
média oito anos para ser feito, enquanto o doente desenvolve sinais
e sintomas da doença. A doença pode vir acompanhada de hipertireoidismo em 6%-10% dos casos, no início por estímulo do TSH em
conjunto com o IGF-1, quando ocorre o bócio difuso, seguido de
autonomia tireoidiana e formação de nódulos. Observa-se que o tratamento do macroadenoma com análogos da somatostatina, além de
reduzir sintomas causados pelo aumento do GH, diminui alterações
advindas da tireoide. Conclusão: Uma vez que a acromegalia pode
vir associada a nódulos tireoidianos autônomos, tendo o IGF-1 papel
fundamental nessa condição, torna-se fundamental uma investigação
detalhada em todo paciente com suspeita dessa síndrome.
PT.020 PAN-HIPOPITUITARISMO POR HEMORRAGIA
TRAUMÁTICA EXTRAUTERINA NA GESTAÇÃO (“SHEEHAN-LIKE”):
RELATO DE CASO
Santarosa VA1, Macedo FDB1, Chacra W1, Abucham Filho JZ1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Unidade de Neuroendócrino da
Disciplina de Endocrinologia da Escola Paulista de Medicina
Introdução: Classicamente, a síndrome de Sheehan ou hipopituitarismo pós-parto decorre de necrose hipofisária secundária à hemorragia uterina no parto. Objetivo: Relatar um caso de hipopituitarismo
pós-parto causado por hemorragia sem relação com o parto. Relato
do caso: 57 anos, admitida no pronto-socorro com queixa de mal-estar, anorexia, náuseas, vômitos e sonolência excessiva há dois dias.
Antecedente de amputação traumática de membros inferiores, há 30
anos, por atropelamento ocorrido no oitavo mês de gestação, quando evoluiu com choque hipovolêmico, tratado com hemotransfusão
seguido de parto cesáreo de urgência. Não amamentou, menstruação retornou após o parto, mas entrou em amenorreia definitiva após
dois anos. Ao exame físico: PA: 120 x 70 mmHg, FC: 60-70 bpm,
com descoramento, desidratação e dor abdominal à palpação. Avaliação laboratorial: Hb: 10,9 g/dL; Htc: 32,7%; TSH: 2,32 mcUI/ml
(VN: 0,34- 5,6); T4l: 0,2 ng/dl (VN: 0,58-1,64); FSH: 3,2 mUI/
ml (VN: 3,85- 8,78); LH: 0,81 mUI/ml (VN: 2,18-10,89); cortisol:
1,4 mcg/dl (VN: 6,7-22,6); prolactina: 3,3 ng/ml (VN < 25); IGF1:
< 25 ng/ml (VN: 81-225); Na+: 117 mMol/L (VN: 137-148); K+:
3,5 mMol/L (VN: 3,5-5,0), CPK 1576 U/l (VN: 38-174), glicemia:
76 mg/dl, anticorpos antitireoide negativos, indicando pan-hipopituitarismo, com rabdomiólise e hiponatremia. Ressonância magnética:
sela vazia. Diagnóstico: pan-hipopituitarismo pós-parto por necrose
hipofisária secundária à hemorragia extrauterina no final da gestação.
Tratamento e evolução: Reposição hormonal com tiroxina (75 mcg/
dia, V.O.) e prednisona (5 mg/dia, V.O), com melhora progressiva
do quadro clínico e laboratorial. Discussão: Trata-se de caso raro,
talvez único, já que não encontrado na literatura pesquisada (PubMed
– keywords: Sheehan, Sheehan-like, pan-hipopituitarismo, politraumatismo, hemorragia). Demonstra claramente a vulnerabilidade da hipófise gravídica à injúria isquêmica causada por qualquer hemorragia
severa, conforme sugerido na fisiopatologia da síndrome de Sheehan.
PT.021 CLINICAL AND MOLECULAR ANALYSIS OF TAC3
AND TACR3 GENES IN BRAZILIAN PATIENTS WITH ISOLATED
HYPOGONADOTROPIC HYPOGONADISM
Tusset C1, Trarbach EB1, Silveira LFG1, Mendonça BB1, Castro M2,
Guerra Jr G3, Lofrano-Porto A4, Latronico AC1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM42; 2 Hospital
das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de
São Paulo (HCFMRP-USP) – Endocrinologia; 3 Universidade Estadual de Campinas
(Unicamp) – Pediatria; 4 Hospital Universitário de Brasília – Faculdade de Medicina
– Unidade de Endocrinologia
Context: Inactivating mutations of the TAC3 and TACR3 genes,
which encode the neurokinin B and its receptor, NK3R, respectively, provided compelling evidence for the involvement of this system
signaling in the human reproductive axis. Recently, it was reported a
frequency of 5% of the TAC3 and TACR3 mutations in a large cohort
of patients with congenital isolated hypogonadotropic hypogonadism
(IHH), including 60 Brazilians patients. Aim: To update the clinical
and molecular data (TAC3 and TACR3 gene analysis) in a larger cohort of Brazilian patients with IHH. Patients and methods: Eight-six patients (58 males and 28 women) with normosmic IHH were
selected. The diagnosis of IHH was based on the failure to undergo
normal sexual maturation by age 18 yr, low serum sex steroid levels in
the setting of inappropriately low or normal gonadotropin levels, and
normal central nervous system magnetic resonance imaging. A group
of 150 Brazilian individuals who had puberty at adequate age was
used as controls. Genomic DNA was extracted from peripheral blood
and the entire coding region of both TAC3 and TACR3 genes were
amplified and automatically sequenced. Results: Four known distinct
inactivating variants (p.G18D, p.L58L, p.W275X, and p.R295S) were
identified in the NK3R in four not related males with IHH. Both
p.G18D and p.R295S mutations were identified in heterozygous state. The p.W275X, were identified in two of these males, since one
in homozygous and in another in heterozygous state in association
with the silent mutation (p.L58L). These four variants were not found
in any of the control subjects studied. Micropenis without cryptorquidism was detected in two males who carried TACR3 mutations.
Gonadotropin levels were low in these patients, except in one who
had normal LH and FSH levels. In addition, three previously known
polymorphisms, p.K286R, p.L291L, and p.A449T were identified
in the NK3R. No new variant was identified in the TAC3 gene in
patients with IHH Conclusion: TACR3 mutations were identified
in approximately 5% of the Brazilian patients with normosmic IHH.
The p.W275X mutation was the most frequent TACR3 variant in this
group. The identification of heterozygous mutations in an autossomic
recessive condition suggests the presence of an unrecognized second
defect or a potential digenic or oligogenic alteration. Supported by:
Fapesp # 2005/04726-0 and Capes.
PT.022MACROPROLACTINOMA ASSOCIADO à
HEMIANOPSIA BITEMPORAL: RECUPERAÇÃO VISUAL
COMPLETA COM ALTAS DOSES DE CABERGOLINA
Machado AS1, Sousa LS1, Silva LSA1, Martins CLLP1, Felício JS1, Silva
TXS1, Okawa T1
1
Centro de Referência Estadual de Endocrinologia, Hospital Universitário João de
Barros Barreto, Universidade Federal do Pará (CREED, HUJBB-UFPA) – Serviço de
Endocrinologia
Introdução: Macroadenomas hipofisários com compressão de quiasma óptico e perda visual são em geral tratados cirurgicamente. Por
S179
PÔSTERES
conseguinte, não há dados consistentes na literatura sobre a recuperação visual, dose e tempo de tratamento clínico com cabergolina
nesses pacientes. Objetivo: Descrever a resposta terapêutica de macroprolactinoma associado à hemianopsia bitemporal com altas doses
de cabergolina. Relato de caso: Paciente do sexo feminino, 12 anos,
iniciou em julho de 2008 quadro de cefaleia holocraniana de severa
intensidade associada à hemianopsia bitemporal progressiva, sem galactorreia. Ao exame físico apresentava perda visual bitemporal, ausência de galactorreia à expressão manual, com estádio puberal M3P3,
sem menarca. Exames laboratoriais revelaram dosagens de prolactina =
17.491 ng/ml (VR: 1,9-25,0), TSH = 0,01 UI/ml (VR: 0,4-4,0), T4
livre = 0,6 ng/dl (VR: 0,8-1,9) e IGF-1 = 81 ng/ml (VR: 143-693).
Ressonância de hipófise revelou processo expansivo selar e suprasselar
de contornos lobulados, bem definidos, determinando aumento das
dimensões da sela, com invasão dos seios cavernosos bilateralmente,
compressão sobre o quiasma óptico e lobo temporal direito medindo
5,9 x 4,9 cm. Foi submetida à internação hospitalar para tratamento
clínico com cabergolina na dose de 3,5 mg/semana, levotiroxina 50
mcg/dia e acetato de cortisona 37,5 mg/dia. Após três meses de tratamento, evoluiu com recuperação completa da visão e remissão da
cefaleia. Ressonância após seis meses de tratamento mostrou redução
volumétrica importante da lesão hipofisária para 3,2 x 3,0 cm. Conclusão: O tratamento clínico de macroprolactinomas com comprometimento visual com altas doses de cabergolina mostrou-se seguro
e efetivo na redução volumétrica tumoral com reversão de alterações
visuais. Nosso caso sugere que altas doses de cabergolina em macroprolactinomas com alteração visual poderiam ser uma alternativa terapêutica viável em pacientes que não tolerem procedimento cirúrgico.
PT.023INSULINOMA PANCREÁTICO COM MÚLTIPLAS
METÁSTASES HEPÁTICAS: RELATO DE CASO
Macedo RBL1, Muniz AA1, Aires DP1, Coelho SFM1, Ferraz TMBL1, Mota I1,
Saboia JGP1
1
Hospital Geral de Fortaleza – Endocrinologia
Introdução: Insulinomas são tumores raros com prevalência anual
de 1:250.000 habitantes. Menos de 10% evoluem com transformação maligna. Relato de caso: Paciente, 49 anos, feminino, iniciou
em jun./2010 crises de turvação visual, sudorese, tontura e tremores,
principalmente após períodos prolongados de jejum ou em situações
de grande estresse emocional. Em nível de atenção primária, foi diagnosticada síndrome hipoglicêmica, sendo referenciada ao nosso serviço. Ao exame físico, obesidade central (IMC = 34,9 e circunferência
abdominal = 103 cm), sem outras alterações. Jejum de 10 horas resultou em hipoglicemia sérica (41 mg/dL) associada a níveis séricos
inapropriadamente elevados de insulina (12,5 uUI/mL), peptídeo C
(4,7 mg/mL) e pró-insulina (46,2 pmol/L). Anticorpo anti-insulina
não reagente. TC abdominal com contraste evidenciou múltiplas lesões nodulares hipodensas dispersas pelo parênquima hepático bilobar,
hipovascularizadas na fase arterial do meio de contraste, sugestivas de
nódulos secundários, a maior situada no segmento I e medindo 5,5 x
5,0 cm e lesão pequena e mal definida na cabeça pancreática. USG endoscópico revelou pelo menos três lesões hepáticas sólidas, bem delimitadas, hipoecoicas, a maior delas medindo 24 x 18 mm; e cabeça do
pâncreas apresentando lesão sólida hipoecoica heterogênea, bem delimitada, medindo 9,7 x 7,9 mm, com septação periférica hiperecoica
isolada. Tais achados puderam confirmar o diagnóstico de insulinoma
maligno com implantes hepáticos secundários. Conclusão: Relatamos
o caso de uma paciente portadora de insulinoma de apresentação rara,
de reservado prognóstico e difícil tratamento. Referências: 1. Sugiyama T, Kouyama R, Tani Y, et al. Giant malignant insulinoma which
developed from a non-functioning pancreatic tumor over a long period of time. Intern Med. 2010;49:1573-9. 2. Varma V, Tariciotti L,
Coldham C, et al. Preoperative localization and surgical management
of insulinoma: single centre experience. Dig Surg. 2011;28(1):63-73.
3. Janem W, Sultan I, Ajlouni F, et al. Malignant insulinoma in a child.
Pediatr Blood Cancer. 2010;55(7):1423-6. 4. Mittendorf EA, Liu
YC, McHenry CR. Giant insulinoma: case report and review of the
S180
literature. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:575-80. 5. Hirshberg
B, Cochran C, Skarulis MC, et al. Malignant insulinoma: spectrum of
unusual clinical features. Cancer. 2005;104:264-72.
PT.024 DIABETES INSIPIDUS CENTRAL DE ETIOLOGIA
IDIOPÁTICA X AUTOIMUNE: RELATO DE CASO
Paranhos GC1, Calmon AC2, Santos MAR3, Scalissi N2, Lima Jr JV2,
Namo Cury A4
1
Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Endocrinologia
e Metabologia; 2 Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo –
Endocrinologia; 3 Santa Casa de São Paulo – Endocrinologia; 4 Santa Casa de São
Paulo – Endocrinologia e Metabologia
Introdução: Diabetes insipidus (DI) central é uma desordem crônica caracterizada por poliúria e polidipsia devidos à deficiência de
vasopressina. O DI central pode ser de etiologia genética, idiopática, autoimune e secundária. O diagnóstico diferencial entre as formas idiopática e autoimune é difícil na ausência de sinais radiológicos
sugestivos de hipofisite autoimune. Relato do caso: BFO, 28 anos,
masculino, quadro de sede, polidipsia e poliúria há cinco anos. Exames
laboratoriais com Na 146 mEq/l (VR: 135-145) e densidade urinária 1005 (VR: 1015-1030). Submetido a teste de restrição hídrica,
sem elevação da osmolaridade urinária, com resposta maior que 50%
após DDAVP. RM de sela turca mostrou adenoipófise com dimensões
no limite inferior da normalidade e ausência do hipersinal da neuroipófise em T1. Concentrações basais de PRL, TSH, T4L, FSH, LH,
testosterona total e GH normais. Exceto cortisol de 4,6 mcg/dl (VR:
5-25). Anticorpos antitireoidianos negativos e ferritina normal. Confirmado diagnóstico de DI central e hipocortisolismo e iniciada reposição com DDAVP e prednisona. Entretanto, a etiologia idiopática ou
infundíbulo-pan-hipofisite linfocítica (IPHL) não pode ser estabelecida. Conclusão: Hipofisite linfocítica é uma inflamação crônica autoimune da glândula pituitária, subdividida em adenoipofisite linfocítica
(AHL) e infundíbulo-neuroipofisite linfocítica (INHL). Na presença
de disfunção da glândula anterior associada a posterior, classifica-se
como IPHL. A AHL é mais comum em mulheres durante a gravidez
ou no pós-parto, enquanto a INHL e IPHL apresentam incidência semelhante em ambos os sexos. O diagnóstico da IPHL é feito pelo somatório da clínica com achados na RM e anatomopatológico. Imagens
observadas na RM são alargamento da glândula e haste hipofisárias,
realce homogêneo da glândula após contraste e perda do hipersinal da
neuroipófise. Entretanto, este último achado pode estar presente em
10% da população normal. Na literatura, há descrição de aparecimento
da imagem radiológica meses mais tarde e resolução autolimitada do
processo inflamatório ao seguimento, com ou sem desaparecimento
das anormalidades neuroendócrinas. Importante neste caso é considerar autoimunidade e manter seguimento clínico e radiológico periódicos. Bibliografia: 1. Akahori H. Inter Med. 2010;49:1565. 2.
Abe T. Brain Tumor Pathol. 2008;25:59. 3. Caturegli P. Endocr Rev.
2005;26:599. 4. Imura H. N Engl J Med. 1993;329:683.
PT.025 HIPOFISITE AUTOIMUNE PÓS-PARTO: RELATO DE CASO
Feldman RJ1, Dinis VG2, Coelho JPR2, Massaia IFDS3, Lima Jr JV4
1
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP)
– Medicina; 2 Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) –
Clínica Médica; 3 Santa Casa – Infectologia; 4 ISCMSP – Endocrinologia
A incidência da hipofisite primária é de 1 caso para 9 milhões de indivíduos por ano. Jovens do sexo feminino, com idade de 35 anos,
no periparto, são as mais acometidas. A apresentação inclui cefaleia,
distúrbios visuais e níveis variáveis de hipopituitarismo, sendo as deficiências mais prevalentes a de ACTH (67%) e TSH (53%). Na RNM,
em 80% dos casos há massas hipofisárias com sinal isointenso na substância cinzenta e reforço anormal na dura-máter; outros achados são
aumento do volume hipofisário e espessamento da haste hipofisária.
O exame padrão-ouro é a histologia com inflamação focal ou difusa associada à destruição da hipófise; pela dificuldade de sua realização, o diagnóstico é feito pela história e exame de imagem. Já que
PÔSTERES
o processo tende a autorresolução, o tratamento é a administração
dos hormônios deficitários. Glicocorticoides são restritos aos sintomas
neurológicos. LN, feminino, 30 anos, foi ao PS da Santa Casa com
queixa de cefaleia occipital intensa, associada à foto e fonofobia há
um dia, no quarto dia pós-operatório de parto cesárea. Exame físico: PA 120 x 70 mmHg, FC de 80 bpm, afebril, IMC de 18,4 kg/
m², expressão mamilar com pequena quantidade de leite em mama
esquerda e rigidez de nuca. Evoluiu com turvação visual bilateral e
hemianopsia temporal direita. Realizados TC, angiorressonância de
crânio e análise de líquor, sem alterações. Perfil hormonal: setor tireotrófico normal com TSH de 1.18 uU/mL (VR: 0.5 a 5.3) e T4 livre
de 0.9 ng/dL (VR: 0.7 a 1.6). Deficiência de prolactina de 1.9 ng/
mL (VR: 13.0 a 318.0); deficiências dos setores somatotrófico com
hormônio de crescimento (GH) de 0.1 ng/mL (VR: Adultos: 0.1 a
5.0), IGF-1 de 107.0 ng/mL (VR: 116 a 424); corticotrófico com
cortisol < 1.00 µg/dL (VR: 2.5 a 12.5); gonadotróficos com FSH de
6.0 mU/mL (fase folicular: 2.8 a 11.3 ), LH de 1.6 mU/mL (fase
folicular: 1.1 a 11.6) e estradiol de 63 pg/mL (VR: fase folicular :
< 160). Foi introduzida dexametasona 4 mg de 6/6 horas com melhora neurológica. A RNM mostrou aumento do volume hipofisário
e haste, captação heterogênea na sequência T1 contrastada, colaborando para o diagnóstico de hipofisite pós-parto. O reconhecimento
precoce da hipofisite é de grande importância, já que possui grande
morbimortalidade relacionada à deficiência de ACTH e desenvolvimento de insuficiência adrenal. Diagnósticos diferenciais como HSA,
apoplexia hipofisária e trombose de seio cavernoso devem, do mesmo
modo, ser reconhecidas precocemente, pois são potencialmente fatais.
Referências: 1. Leung GKK, Lopes MBS, Thorner MO, et al. Primary hypophysitis: a single-center experience in 16 cases. J Neurosurg.
2004;101:262-71. 2. Buxton N, Robertson I. Lymphocytic and granulocytic hypophysitis: a single centre experience. Br J Neurosurg.
2001;15:242-6. 3. Caturegli P, Newschaffer C, Olivi A, et al. Autoimmune hypophysitis. Endocr Rev. 2005;26:599-614. 4. Paiva I, Gomes
L, Ribeiro C, et al. Hipofisite autoimune ou linfocítica. Acta Médica
Portuguesa. 2003;16:459-64. 5. Gagneja H, Arafah B, Taylor HC.
Histologically proven lymphocytic hypophysitis: spontaneous resolution and subsequent pregnancy. Mayo Clin Proc. 1999;74:150-4. 6.
Salgadoa MAL, et al. Pregnancy, postpartum autoimmune thyroiditis,
and autoimmune hypophysitis: intimate relationships. Autoimmun
Rev. 2010;9(3):153. [doi:10.1016/j.autrev.2009.06.001]. 7. Hashimoto K, Takao T, Makino S. Lymphocytic adenohypophysitis and
lymphocytic infundibuloneurohypophysitis. Endocr J. 1997;44:1-10.
8. Thodou E, Asa SL, Kontogeorgos G, et al. Clinical case seminar:
lymphocytic hypophysitis: clinicopathological findings. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80:2302-11. 9. Menon SK, Sarathi V, Bandgar
TR, et al. Autoimmune hypophysitis: a single centre experience. Singapore Med J. 2009;50(11):1080. 10. Karaca Z, Tanriverdi F, Unluhizarci K, et al. Pregnancy and pituitary disorders. Eur J Endocrinol.
2010;162:453-75. 11. Caturegli P, Newschaffer C, et al. Autoimmune hypophysitis. Endocr Rev. 2005;26:599-614 [originally published
online Jan 5, 2005].
cirúrgico, apesar da dificuldade na remoção, seguido de radioterapia.
Objetivo: Relatar o caso de um paciente com cordoma em região de
sela túrcica. Relato de caso: Paciente do sexo masculino, 64 anos, há
cerca de três meses com cefaleia de baixa a moderada intensidade em
região parietal esquerda. Em 20/12/2009, apresentou episódio de
forte intensidade que o levou a procurar assistência médica de urgência, obtendo alívio parcial do quadro com analgésico parenteral. Com
menos de 24 horas, apresentou novo episódio, dessa vez acompanhada de ptose palpebral esquerda e estrabismo convergente no olho esquerdo, sendo encaminhado à emergência de um hospital terciário.
TC de crânio mostrou imagem isodensa selar de 3,2 x 2,5 cm comprimindo arcabouço ósseo e provável compressão de pares cranianos.
RNM mostrou lesão expansiva heterogênea, com hipossinal em T1 e
hipersinal em T2. Avaliação hormonal mostrou comprometimento do
eixo tireotrófico; demais eixos normais. Campimetria visual sem alterações. Paciente foi submetido à ressecção do tumor por via transes­
fenoidal. Laudo histopatológico evidenciou cordoma. Foi indicada,
diante do diagnóstico, complementação do tratamento com radioterapia. Paciente encontra-se estável e em acompanhamento ambulatorial
com reposição de levotiroxina. Conclusão: As massas na região da sela
túrcica podem ter várias etiologias, algumas delas bastante raras, sendo
muito importante a definição etiológica, já que a forma de tratamento
ou o tipo de abordagem cirúrgica podem ser bastante distintos.
PT.026 CORDOMA COMO DIAGNÓSTICO DE MASSA SELAR:
RELATO DE CASO
Lima MO1, Mota JIS1, Ferraz TMBL1, Henriques IAPM1, Queiroz PC1,
Coelho SFM1, De Paula WG1, Gondim JA2
Lima MO1, Mota JIS1, Ferraz TMBL1, Henriques IAPM1, Queiroz PC1,
Gondim JA2, Muniz AA1
Hospital Geral de Fortaleza – Serviço de Endocrinologia; 2 Hospital Geral de
Fortaleza – Serviço de Neurocirurgia
1
Introdução: Cordomas são tumores raros, invasivos, originários de
remanescentes da notocorda. Representam 1% de todos os tumores
ósseos malignos e 0,1% a 0,2% de todas as neoplasias intracranianas.
Sua localização mais comum é o clívus. O envolvimento da região
selar é ainda mais raro. Têm como principal característica a invasividade local, com alta recorrência após tratamento cirúrgico. Predomina
em homens e na faixa etária dos 30 aos 50 anos. As manifestações
clínicas dependem de sua localização, predominando o envolvimento
de nervos cranianos, cefaleia e diplopia. O tratamento de escolha é o
PT.027LEONTÍASE ÓSSEA SECUNDÁRIA A
HIPERPARATIREOIDISMO: RELATO DE CASO
Rebouças PFB1, Rosa VDL1, Almeida TL2, Cunha TCM1, Borges EO1,
Rebouças RFB3
1
3
Hospital de Urgências de Goiânia – Departamento de Clínica Médica; 2 UFG;
Universidade Federal de Goiânia (UFG) – Departamento de Radiologia
A leontíase óssea urêmica é caracterizada por hipertrofia dos ossos da
face e do crânio devida a hiperparatireoidismo secundário à insuficiência
renal crônica. Essa hipertrofia pode cursar com neuropatias compressivas, obstrução das vias aéreas superiores, disfagia e disartria, ocasionadas
pelas graves deformidades ósseas faciais. O objetivo desta apresentação
é relatar o caso de RKAP, sexo feminino, 29 anos, com antecedentes de
insuficiência renal crônica, em diálise, desde os 12 anos de idade pelo
diagnóstico de disgenesia renal. Apresenta-se com HAS severa e refratária, anemia crônica, pneumopatias e sinusopatias de repetição e hiperparatireoidismo secundário diagnosticado há 13 anos (PTH: 1.050
pmol/l). A TC de crânio evidenciou espessamento cortical da calota
craniana e dos ossos da face, além de múltiplas lesões líticas de permeio
difusas nos ossos do crânio e da coluna cervical. Depois de afastados os
diagnósticos etiológicos diferenciais de leontíase óssea (doença de Paget, displasia fibrosa, doença óssea inflamatória reativa), o diagnóstico
clínico-radiológico foi estabelecido como leontíase óssea urêmica, uma
doença rara, com aproximadamente 50 casos descritos na literatura.
PT.028MASSA SELAR E HIPOPITUITARISMO – MANIFESTAÇÃO
DE CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS METASTÁTICO: RELATO
DE CASO
Hospital Geral de Fortaleza – Serviço de Endocrinologia; 2 Hospital Geral de
Fortaleza – Serviço de Neurocirurgia
1
Introdução: Metástase de neoplasias para hipófise, apesar de incomum,
é um importante diagnóstico diferencial das massas selares ocorrendo
em até 1% dos tumores de hipófise. Afeta, principalmente, pacientes
acima de 50 anos. As neoplasias de mama, em mulheres, e pulmão, em
homens, respondem por dois terços dos casos, seguidos dos cânceres de
próstata (6%) e trato gastrointestinal (5%). Carcinoma de células renais
aparece com 2,6% dos casos. O sintoma mais comum é o diabetes insipidus (45,2%), sendo seguido por comprometimento visual (27,9%),
hipopituitarismo (23,6%), paresia de pares cranianos (21,6%) e cefaleia
(15,8%). Objetivos: Relatar um caso de um paciente com metástase de
carcinoma de células renais para a hipófise. Relato de caso: Paciente,
S181
PÔSTERES
sexo masculino, 69 anos, há cinco anos com cefaleia frontal progressiva,
comprometimento visual, redução da libido, rarefação de pelos e há 24
horas da admissão quadro de sonolência e afasia. Não relatava poliúria
ou polidipsia. Exame oftalmológico evidenciou hemianopsia bitemporal. Apresentava história pregressa de nefrectomia radical esquerda
para exérese de CA de células renais, há seis anos. Exames de imagem
(TC e RNM de crânio) mostraram massa em região hipofisária (3,0 x
3,0 x 2,0 cm). TC e ultrassonografia de abdome mostraram massa em
adrenal direita. Dosagens hormonais mostraram pan-hipopituitarismo.
Foi submetido à ressecção tumoral hipofisária por via transesfenoidal,
tendo laudo histopatológico evidenciado neoplasia de células claras,
compatível com metástase de hipernefroma. Em segundo tempo, foi
realizada adrenalectomia D. Diante do quadro, foi encaminhado à radioterapia para tratamento do remanescente tumoral hipofisário. Segue
atualmente estável e em acompanhamento ambulatorial com reposição
de glico e mineralocorticoide, hormônio sexual masculino e levotiroxina. Conclusão: Esse caso demonstra que lesões neoplásicas metastáticas, apesar de incomuns, fazem parte do diagnóstico diferencial das
massas em região de sela túrcica, podendo mimetizar o quadro clínico-laboratorial de um macroadenoma hipofisário.
PT.029 HIGH PREVALENCE OF MICROPENIS AND
CRYPTORCHIDISM IN BRAZILIAN PATIENTS WITH CONGENITAL
HYPOGONADOTROPIC HYPOGONADISM: IMPACT OF
TESTOSTERONE THERAPY STARTED IN ADOLESCENCE OR
ADULTHOOD ON FINAL PENILE LENGTH
Faria AM1, Silveira LFG1, Gurgel Teles M1, Abreu AP1, Brito LP1, Domenice S1,
Latronico AC1, Costa EMF1, Mendonça BB1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório de
Hormônios e Genética Molecular LIM42
Background: Micropenis and cryptorchidism have been classically
associated with congenital isolated hypogonadotropic hypogonadism
(IHH). A previous study reported low prevalence of micropenis and
cryptorchidism in IHH, lacking sensitivity to aid in the clinical diagnosis of this disorder. Aim: To evaluate the prevalence of micropenis
and cryptorchidism in a Brazilian cohort of IHH without any prior
hormonal therapy and the impact of testosterone replacement started
in adolescence or adulthood on penile growth, as well as the presence
of pretreatment gynecomastia. Patients and methods: Penile length
was measured as previously described and compared to Brazilian standards. Micropenis was defined as a morphologically normal penis, with
a stretched length of more than -2.5 SD below the mean value for
age. Nineteen patients with Kallmann’s syndrome (KS) and 10 patients
with normosmic IHH (nIHH) had basal pretreatment and follow-up
measures of penile length after at least 1 year of full dose intramuscular
testosterone esters replacement. Mean age of initiation of therapy was
20.5 years in KS (13-41) and 20 years in nIHH (16-26). Basal median
LH and total testosterone was < 0.6 IU/l (< 0.6-0.9) and 33.5 ng/dl
(11-84) in KS, and < 0.6 IU/l (< 0.6-1.3) and 27 ng/dl (< 14-43) in
nIHH, respectively. Results: A history of cryptorchidism was present
in 63% of patients with KS and 30% with nIHH and pretreatment
gynecomastia in 26% with KS and in 20% with nIHH. All patients had
basal penile length compatible with micropenis. Basal average penile
length was 5.63 cm (-5.17 SD) in patients with KS and 5.71 cm (-5.44
SD) in patients with nIHH. Post-treatment average penile length was
9.81 cm (-2.93 SD) in KS (gain of 4.17 cm or +2.24 SD, prevalence
of micropenis = 68%) and 9.87 cm (-2.89 SD) in nIHH (gain of 4.16
cm or +2.55 SD, prevalence of micropenis = 50%). Conclusion: Micropenis and cryptorchidism are highly prevalent conditions in patients
with IHH. This is in accordance with the knowledge that fetal pituitary
LH is important for penile growth from midgestation to birth and during the postnatal surge of testosterone during the first 4-6 months of
life. Testosterone replacement in adolescence or adulthood markedly
improves penile length, although micropenis persists in the majority
of patients, mainly in KS. These findings suggest that micropenis and
cryptorchidism are important clinical parameters for distinction between IHH and constitutional delay of puberty.
S182
PT.030SÍNDROME DE CUSHING: RELATO DE CASO
Penna LG1, Pinto MS1, Santos CM1, Dias JCA1
1
Hospital Belo Horizonte – Endocrinologia e Metabologia
Introdução: A síndrome de Cushing compreende sinais e sintomas
associados à exposição prolongada a quantidades excessivas de glicocorticoides. Excluídas as causas iatrogênicas, a doença de Cushing
torna-se a causa mais comum. Predomínio em mulheres, entre 20-40
anos. Incidência estimada de 5 a 10 casos/milhão habitantes/ano.
Além de rara, essa doença é de difícil diagnóstico, postergando um
tratamento que deveria ser realizado rapidamente. Relato de caso:
MLBGA, feminino, 49 anos, procurou ambulatório para tratamento
de obesidade. Relatava ganho de peso progressivo há três anos, sem
resposta a dietoterapia e medicamentos. Notou modificações corporais como deposição de gordura acentuada em região supraclavicular,
dorso, abdome. Edema facial e de membros inferiores e alterações de
pele. Sedentária, queixava-se de fadiga muscular, além de artralgias
que a impediam de exercer suas atividades. Hipertensa. Histerectomia
prévia. Ex-tabagista. Ao exame: fácies arredondada, pletora facial, hirsutismo. Giba de búfalo. Deposição de gordura em fossa supraclavicular. Obesidade troncular. Pele fina com áreas de equimose. Edema de
membros inferiores. Tireoide sem alterações. P: 107.8 kg, A: 1.58 m,
IMC: 43 kg/m2. PA: 160/90 mmHg. Iniciada propedêutica para síndrome de Cushing. Resultados de exames: Hb: 14.5, Ht: 42,5%, Leu:
13900 (278bast/139meta/139miel/10286seg/2085linf/834mon/
139eos), Plaq: 307000, Creat: 0,84 mg/dl, Na: 142 meq/L, K: 4,7
mEq/L, GJ: 105 mg/dl, Trig: 251 mg/dl, colesterol: 211 (LDL114/
HDL47), TSH: 1,49 (0,34-5,69), cortisol basal: 31,1 mcg/dl (6,722,6), cortisol após 1 mg, DSM: 19,6 mcg/dl (< 5), cortisol livre em
urina de 24 horas: 281,1 mcg/24h (21-111), cortisol salivar noturno:
75,1 nmol/L (< 3,6), ACTH: 71 pg/ml (< 4 6), TSH: 1,57, FSH:
2,27 MUI/ml, LH: 4,67 MUI/ml, 17Bestradiol: 129 pg/ml, GH:
0,13 (< 3,61), prolactina: 24,6 (3,3-26,7). US abdome: hepatomegalia leve associada à esteatose moderada-severa. Confirmado hipercortisolismo, solicitada RMN de sela túrcica que evidenciou microadenoma hipofisário de 8/4 mm. Diagnosticada doença de Cushing,
submetida à cirurgia transesfenoidal. Evoluiu com hipopituitarismo,
iniciada reposição hormonal. Alta em uso de prednisolona, DDAVP
e levotiroxina. Conclusão: Diagnóstico e tratamento precoce dessa
entidade permitem frequentemente sua remissão; o prolongamento
do hipercortisolismo induz alterações irreversíveis, podendo agravar as
morbidades e levar à morte. Alto índice de suspeição clínica é fundamental para diagnóstico e instituição de terapêutica adequada.
PT.031 HIPOGLICEMIA SEVERA ASSOCIADA À DEFICIÊNCIA
ISOLADA DE GH EM HOMEM ADULTO COM HIPOFISITE
Santos LL1, Cavalcanti TB1, Poncell MF1, Griz LH1, Aleixo A1, Almeida
MOP1, Lima DD1, Bandeira F1
1
Hospital Agamenon Magalhães – Divisão de Endocrinologia e Diabetes
Introdução: A hipoglicemia pode ser definida como uma condição
clínico-laboratorial caracterizada pela tríade de Whipple: glicemia <
45 mg/dl, sinais e sintomas de hipoglicemia e reversão dos sintomas
após administração de glicose. A hipoglicemia é a complicação aguda
mais comum no paciente diabético, no entanto é uma condição considerada pouco comum em não diabéticos. A deficiência do GH pode
prejudicar a resposta do organismo à hipoglicemia, sendo uma etiologia pouco comum em adultos, principalmente quando essa deficiência hormonal não está associada à de outros hormônios hipofisários.
A hipofisite como causa dessa deficiência é infrequente, principalmente em indivíduos do sexo masculino. Relato de caso: Paciente, sexo
masculino, 53 anos, admitido na emergência por causa de episódios
de hipoglicemia de repetição (HGT 22/33/33). Foi internado para
esclarecimento etiológico de tríade de Whipple. Referia perda de peso
(6 kg em seis meses, sem dieta). Negava etilismo e uso de medicações.
Ao exame físico, apresentava hiperpigmentação de pele e mucosa labial
e IMC normal. Exames laboratoriais demonstravam dislipidemia mista
e função hepática, pancreática e renal normal. Avaliação hormonal evi-
PÔSTERES
denciou: cortisol basal das 8h: 17,6 Ug/dl (VR 5 a 25 Ug/dl), testosterona total: 597 (VR 240-816 ng/dL), LH: 8,13 mUI/ml (VR 1,7
a 8,6 mUI/ml), FSH: 13 mUI/ml (VR 1,5 a 12,4 mUI/ml), prolactina: 7,15 (VR 4,8 a 24 ng/ml), T4 livre: 0,89 (VR 0.90 a 1.80 ng/
dL), T3: 126 ng/dl (VR 80 a 200 ng/dl ) e TSH: 1,88 (VR 0,4 a 4,0
mUI/ml). Durante o teste do jejum prolongado, o paciente desenvolveu hipoglicemia com níveis baixos de insulinemia (1 mU/L). Foi,
então, submetido ao teste de tolerância à insulina, com glicemia sérica
de 19 ng/dL para dosagem do cortisol [24,7 ug/dl (VR > 18 ug/dl)]
e GH [0,09 ug/L (VR > 3 ug/L)], sendo constatada deficiência deste
último. Para excluir a possibilidade de tumor de células não beta, foram dosados IGF-I: 143 ng/ml (VR 75 a 212 ng/ml) e IGF-II: 448
ng/ml (288 a 736), sendo a relação IGF-II/IGF-I < 10 (normal). Na
RNM de sela túrcica, foi encontrado espessamento discreto da haste
hipofisária. Diante desses achados, foi feito o diagnóstico de hipoglicemia secundária à deficiência isolada de GH em um homem portador
de hipofisite, sendo iniciada reposição de somatropina. Conclusão:
Este caso ilustra uma apresentação incomum da deficiência isolada de
hormônio de crescimento no adulto com hipoglicemia de repetição.
PT.032EFEITO DO CETOCONAZOL (PRÉ E PÓS-CIRURGIA
TRANSESFENOIDAL) EM PACIENTES COM HIPERCORTISOLISMO
DEVIDO À DOENÇA DE CUSHING
Alves GM1, Gaeta P2, Correa-Silva SR1, Lengyel AM1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM)
– Endocrinologia; 2 Unifesp/EPM – Geriatria
A doença de Cushing (DC) está associada à elevada morbimortalidade.
O tratamento visa à resolução do hipercortisolismo, porém a efetividade da cirurgia transesfenoidal (TE) varia entre 40% e 80%, sendo
necessária a utilização de tratamentos adjuvantes. O cetoconazol é um
derivado imidazólico que diminui a esteroidogênese adrenal bloqueando sistemas enzimáticos dependentes do citocromo P450. Essa medicação tem sido utilizada no controle do hipercortisolismo antes do
tratamento cirúrgico e após cirurgia TE não curativa ou após radioterapia. É descrita redução da cortisolúria em 50% a 93% dos pacientes.
Existem poucos estudos sobre o efeito do cetoconazol a longo prazo
na DC. Em nosso trabalho, foram avaliados 32 pacientes com DC que
receberam cetoconazol, sendo 25 no pré-operatório (PRE) e 16 no
pós-operatório (POS). A dose inicial foi de 300 a 400 mg/dia, sendo
aumentada até 1.500 mg/dia de acordo com os níveis de cortisol livre
urinário (UFC). O tempo máximo de seguimento foi de 12 meses no
PRE e 81 meses no POS. Houve redução dos níveis de UFC em 96%
dos PRE e 81% dos POS e normalização em 65% e 63%, respectivamente. Clinicamente, houve redução de peso (58%), melhora da fraqueza muscular (86%) e queda dos níveis pressóricos (67%) e glicêmicos
(88%) no grupo PRE. Ocorreu aumento transitório das enzimas hepáticas em 20% desses pacientes. Conclusão: O cetoconazol é uma opção
terapêutica segura e eficaz que deve ser considerada em pacientes com
DC. Pode ser utilizada tanto no pré como no pós-operatório, visando a
melhora clínica e controle bioquímico da DC e comorbidades.
PT.033 CONGENITAL ISOLATED HYPOGONADOTROPIC
HYPOGONADISM: A DETAILED CLINICAL AND MOLECULAR
CHARACTERIZATION OF A BRAZILIAN PATIENTS COHORT
Silveira LFG1, Teles M1, Abreu AP1, Montenegro LR1, Tusset C1, Beneduzzi
D1, Castro M2, Costa EMF1, Lofrano-Porto A3, Baptista MTM4, Garmes
HM4, Guerra Jr G5, Mendonça BB1, Latronico AC1, Trarbach EB1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório de
Hormônios e Genética Molecular/LIM42; 2 Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP-USP)
– Endocrinologia; 3 Hospital Universitário de Brasília – Faculdade de Medicina
– Unidade de Endocrinologia; 4 Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) –
Endocrinologia; 5 Unicamp – Pediatria
Congenital isolated hypogonadotropic hypogonadism (IHH) is a clinically and genetically heterogeneous disorder characterized by impaired pubertal development, secondary to GnRH deficiency. When as-
sociated to anosmia, it is called Kallmann syndrome (KS). We describe
the phenotypic and genotypic characteristics of a Brazilian cohort of
patients with congenital IHH. Detailed phenotypic characterization
of 149 patients, 80 with KS (70 males) and 69 with normosmic IHH
(nIHH) (47 males) was performed. GnRH1/GnRHR, KISS1/KISS1R and TAC3/TAC3R were studied in nIHH patients, KAL1 in
KS and FGF8/FGFR1, PROK2/PROK2R and NDN in both groups.
Median age at diagnosis was 18 yrs in KS and 21.5 in nIHH. 28.7%
of KS and 20.2% of nIHH were familial. 14% of KS and 51% of nIHH
had spontaneous pubarche. All males had micropenis (median = -5.4
SD, range 1.4-10 cm) and 54% of KS and 23% of nIHH had cryptorchidism. All females had hypoplasic uterus (< 30 mL) and ovaries
(< 3 mL) and 34% had spontaneous telarche. Median testosterone
(T) and estradiol (E2) were similar in KS and nIHH patients (T = 32
ng/dL, range < 14-239 ng/dL, E2 < 13 pg/mL, range < 13-40.2).
Median LH levels were < 0.6 U/L in all groups (< 0.6-3.82). 39% of
KS patients had synkinesia, 30% had renal malformations and 60.6%
abnormal olfactory sulci and/or bulbs on MRI. Genetic defects were
found in 34% of all patients, 40% with KS and 27.5% with nIHH.
Mutations were more prevalent in familial cases (61% in KS and 71%
in nIHH) than in sporadic cases (31% in KS and 16% in nIHH). The
most affected genes in KS were KAL1 (16%, males exclusively) and
FGFR1 (14%). Less than 1.5% of KS patients had deleterious mutations in FGF8, PROKR2 and PROK2. Synkinesia, renal malformations, cryptorchidism and anatomic olfactory abnormalities were
more prevalent in patients with KAL1 mutations. Cleft/lift palate was
present only in patients with FGFR1 mutations. In nIHH, the most
affected gene was GnRHR (10%). FGFR1 mutations were found in
3% of cases and KiSS1R and TACR3 in 1.4%. No phenotypic differences between patients with and without mutations were found in
nIHH. Heterozygous variants in PROK2/PROKR2 and NDN were
found in 7.4% and 0.7% of all patients, respectively, and in TAC3 in
1.4% of nIHH. No mutations were found in KISS1 and GnRH1. In
conclusion, overall it was not possible to establish a genotype/phenotype correlation. Careful characterization of IHH patients is imperative to increase our understanding of this complex disease.
PT.034ESTUDO DAS SOLICITAÇÕES DE RESSONÂNCIA
MAGNÉTICA DA SELA TÚRCICA NA PROPEDÊUTICA DA
HIPERPROLACTINEMIA, NÍVEIS DE PROLACTINA E SUAS
ASSOCIAÇÕES COM O RESULTADO DAS IMAGENS, EM
PACIENTES ATENDIDOS NA REDE SUS, SECRETARIA MUNICIPAL
DE SAÚDE DE BELO HORIZONTE
Cosso MAM1, Drummond MCF1, Cosso FMG2, Dayrell M1
Prefeitura Municipal de Belo Horizonte – Secretaria Municipal de Saúde;
Faculdade de Medicina da Universidade de Federal de Minas Gerais (UFMG) –
Acadêmico
1
2
Introdução: A hiperprolactinemia é a alteração mais comum do eixo
hipotálamo-hipofisário. Estima-se que ela ocorre em 9%-17% das mulheres com distúrbios reprodutivos. Objetivo: Avaliação da indicação
e dos resultados das ressonâncias magnéticas (RM) da sela túrcica autorizadas no Centro Municipal de Alta Complexidade – SUS/BH,
Minas Gerais, para estudo da hiperprolactinemia. Desenho: Estudo
retrospectivo, observacional, transversal. Método: Análise retrospectiva de 61 solicitações consecutivas de RM da sela túrcica para investigação da hiperprolactinemia, período de 1/7/2009 a 31/9/2010,
em pacientes sem diagnóstico prévio de lesões do eixo hipotálamo-hipofisário. Resultados: Das 61 solicitações incluídas no estudo, 60
(98,4%) pertenciam ao sexo feminino e 1 (1,6%) era do sexo masculino. Os sintomas descritos mais frequentemente foram galactorreia
(59%), amenorreia (41%), irregularidade menstrual (26,6%) e cefaleia
(24,6%). A idade variou entre 12 e 63 anos, com média de 35 anos.
Vinte e dois pacientes (36%) apresentaram alterações compatíveis com
adenoma hipofisário, sendo 17 (27,9%) microadenomas e 5 (8,2%),
macroadenomas. Sete pacientes (11,5%) apresentaram alterações na
fossa selar ou suprasselar não compatíveis com adenoma hipofisário.
Trinta e quatro pacientes (55,7%) apresentaram a RM normal. Apenas
S183
PÔSTERES
6 (9,8%) pacientes foram submetidos à pesquisa da macroprolactina.
Quatro pacientes relatavam hipotireoidismo primário com a função tireoidiana controlada e dois pacientes apresentavam discreto aumento
do TSH, compatível com hipotireoidismo subclínico. A análise escalonada dos níveis de prolactina a partir de 25 ng/dl até 200 ng/dl ou
mais não se correlacionou com a presença ou ausência de alterações
da sela túrcica nem com o tamanho do tumor. No entanto, RM alguma com prolactina acima de 200 ng/dl foi normal. Conclusão:
A avaliação da hiperprolactinemia deve ser muito criteriosa. A identificação correta da sua causa é, muitas vezes, desafiadora. A abordagem
inadequada pode gerar diagnósticos equivocados, com tratamentos
desnecessários e consequências imponderáveis aos pacientes. A oferta
da pesquisa de macroprolactina no SUS deve ser considerada, pois
se trata de ferramenta muito importante na avaliação desse distúrbio.
PT.035MUDANÇA NO PERFIL CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO DE
PACIENTES COM NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA TIPO 1
APÓS IMPLEMENTAÇÃO DE PROTOCOLO SISTEMATIZADO DE
ACOMPANHAMENTO
Souza MR1, Carvalho VR1, Fontenele EGP1, Martins MRA1, Quezado R1,
Castro JD2, Quidute ARP1
1
2
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes;
UFC – Serviço de Radiologia
Introdução: A neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM1) é uma
patologia genética autossômica dominante relativamente rara, caracterizada por desordens hiperplásicas e neoplásicas em órgãos endócrinos
tais como paratireoides, hipófise anterior e tecidos endócrinos gastroenteropancreáticos. Objetivo: Comparar o perfil epidemiológico de
pacientes com NEM1 após implementação de protocolo de acompanhamento sistematizado entre os anos de 2008 e 2011, incluindo os
novos casos diagnosticados até o final do período estudado. Método:
Foi traçado o perfil dos pacientes acompanhados neste serviço no ano
de 2008 antes do início do protocolo, e a partir desse período foi iniciado protocolo de seguimento para pesquisa de patologias associadas
à NEM1, conforme consenso (Guidelines for diagnosis and therapy of
MEN type 1 and type 2, JCEM 2001), incluindo os novos casos pesquisados em familiares. Ao final do período, foram reavaliados os mesmos
parâmetros clínicos e epidemiológicos. Resultado: Entre os anos de
2008 e 2011, houve um aumento percentual no número de casos de
116% (o número de casos passou de 20 para 43). Entre os 20 pacientes com diagnóstico de NEM1 em 2008, a distribuição com relação
ao gênero era 19 mulheres/1 homem e a prevalência das principais
manifestações da síndrome foi a seguinte: 95% de hiperparatireoidismo (HPT) (19/20), 60% de tumor hipofisário-TH (12/20), 45%
de tumores endócrinos gastroenteropancreáticos (TEGEP) (9/20).
Dentre os 43 pacientes listados atualmente com relação ao gênero, 32
são mulheres e 11, homens, enquanto a distribuição das manifestações
mostra-se desta forma: 83% HPT (36/43), 76% TH (33/43), 41%
TEGEP (18/43). Conclusão: Com o início do acompanhamento
sistematizado, houve aumento expressivo no número de casos diagnosticados de NEM1 e uma mudança no perfil epidemiológico com
relação ao sexo, assim como uma mudança na prevalência das principais manifestações clínicas, o que reflete o diagnóstico mais precoce da
síndrome, em uma fase subclínica.
PT.036MOLECULAR ANALYSIS OF TAC3 AND TACR3 GENES IN
CHILDREN WITH IDIOPATHIC CENTRAL PRECOCIOUS PUBERTY
Tusset C1, Trarbach EB1, Silveira LFG1, Cukier P1, Mendonça BB1,
Latronico AC1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM42
Context: Loss-of-function mutations of the genes that encode neurokinin B (TAC3) and its receptor NK3R (TACR3) were recently
related to the pathogenesis of normosmic hypogonadotropic hypogonadism in humans. Several lines of evidence suggest that neurokinin
B might have a role as a regulator of GnRH secretion. Neurokinin B
S184
is known to be highly expressed in hypothalamic neurons that also
express kisspeptin, a potent stimulator of GnRH secretion. Whether
activating mutations in TAC3 and TACR3 can play a role in the pathogenesis of idiopathic central precocious puberty remains unknown.
Aim: To determine the presence of polymorphisms and mutations
in the TAC3 and TACR3 genes in a large cohort of children with
idiopathic central precocious puberty (CPP). Patients and methods:
One hundred and eight patients (105 girls and 3 boys) with sporadic
or familial CPP were studied. A group of 150 Brazilian individuals
who had puberty at adequate age was used as controls. Genomic DNA
was extracted from peripheral blood and the entire coding region of
both TAC3 and TACR3 genes were amplified and automatically sequenced. Results: A new variant (p.A63P) in the neurokinin B was
identified in a girl with CPP. This variant is located out of mature
protein (proneurokinin B) and the alanine at position 63 is not a conserved residue among all species. The affected girl had pubertal onset
at 7 yr of age. She had advanced bone age (11 year) and pubertal
stage Tanner 3. Hormonal evaluation revealed basal LH level (IFMA)
1.2 U/L, LH after acute GnRH stimulation (IFMA) 17.9 U/L, and
basal estrogen level (IFMA) 35.2 pg/mL. This variant was not found
in any of the control subjects as well in a large cohort of patients with
isolated hypogonadotropic hypogonadism previously studied. The segregation analysis revealed that her mother is heterozygous for the
p.A63P variant and his father is homozygous for the wild type allele.
The affected girl´s mother had a normal pubertal development (menarche occurred at age 12 yr.) Conclusion: A new variant (p.A63P)
was identified in a Brazilian girl with CPP. The importance of this
variant in the regulation of TAC3 gene translational and in the post-translational modifications remains to be established. Supported by:
Fapesp # 2005/04726-0 and Capes.
PT.037MUTAÇÕES EM GENES DA CASCATA DE
SINALIZAÇÃO SONIC HEDGEHOG (SHH) EM PACIENTES COM
HIPOPITUITARISMO CONGÊNITO ASSOCIADO OU NÃO A
DEFEITOS DE LINHA MÉDIA CEREBRAL
Paulo SS1, Fernandes-Rosa FL1, Diniz WT2, Martinelli Jr CE1, Santos AC2,
Moreira AC2, Castro M2, Antonini SR1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP) – Departamento de Puericultura e Pediatria; 2 FMRP-USP – Departamento de
Clínica Médica
Introdução: A cascata de sinalização SHH atua no desenvolvimento
do sistema nervoso central (SNC) e da hipófise. Alterações nessa via
podem resultar em defeitos de linha média cerebral e/ou hipopituitarismo. Objetivo: Investigar a presença de mutações nos genes SHH
e GLI2 em pacientes com hipopituitarismo congênito e/ou defeitos
de linha média cerebral (DLMC). Pacientes e métodos: Foram realizadas análises clínica, laboratorial, neurorradiológica e molecular em
118 pacientes de um único centro de referência (HCFMRP-USP). Foi
realizado o sequenciamento automático de todas as regiões codificadoras/transição dos genes SHH e GLI2. Resultados: A idade média
ao diagnóstico foi de 10,7 ± 9,5 anos (1,2-27) nos pacientes com
hipopituitarismo sem DLMC (n = 62), de 5,8 ± 4,3 anos (0,7-14,4)
nos pacientes com displasia septo-óptica (DSO; n = 32), de 7 ± 4,3
anos (0,1-11,7) nos pacientes com anomalia isolada do corpo caloso
(ACC; n = 9) e no período pré-natal na maioria do pacientes com
holoprosencefalia (HPE; n = 15). Hipopituitarismo anterior, com ou
sem deficiência de ADH, foi encontrado em 69%, 67% e 53% dos pacientes com DSO, ACC e HPE, respectivamente. Em um paciente
com HPE alobar, lábio leporino, fenda palatina completa, hipotelorismo ocular e hipopituitarismo, uma nova mutação no gene SHH
foi encontrada, resultando na inserção de códon de parada prematura
(p.Y175X). Na região codificadora do gene GLI2, foram identificadas
cinco variações em heterozigose em pacientes com hipopituitarismo:
p.V183M (n = 1), p.V432M (n = 1) e p.[M1444I(+)L1445F] (n =
3 – um desses com a síndrome do incisivo único central), p.L761F
(n = 1, paciente com DSO). A variação p.A268V foi encontrada em
dois pacientes com DSO sem hipopituitarismo. Adicionalmente, três
PÔSTERES
novas variações silenciosas (c.414G>A, c.720C>T, c.2187C>T) foram
observadas. Conclusão: Mutações no gene GLI2 foram encontradas
em pacientes com diferentes espectros fenotípicos: hipopituitarismo
associado ou não a DLMC ou em pacientes com DLMC sem deficiência endócrina. Nossos dados sugerem que mutações no gene GLI2 são
mais frequentes em pacientes com hipopituitarismo com graus variados de DLMC, enquanto mutações no gene SHH parecem ser raras e
restritas a pacientes com HPE. Apoio: Fapesp e CNPq.
PT.038 PERFIL CLÍNICO E EPIDEMIOLÓGICO DE PACIENTES
COM HIPERPROLACTINEMIA ATENDIDOS NO HOSPITAL SANTA
CASA DE MISERICÓRDIA DE VITÓRIA
Casini A1, Graça MP1, Brandão CD1, Pretti R2, Scárdua EF3, Lacerda
CB4, Machado TVC4, Barros TP4, Souza NRC4
Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória – Serviço de Endocrinologia;
Laboratório Pretti – Endocrinologia; 3 Hospital Santa Casa de Misericórdia de
Vitória – Ginecologia Endócrina; 4 Escola Superior de Ciências da Santa Casa de
Misericórdia de Vitória/ES (Emescam) – Endocrinologia
1
2
Introdução: A hiperprolactinemia é a alteração endócrina mais comum do eixo hipotalâmico-hipofisário, predominando no sexo feminino. A sua prevalência é bastante variável, sendo de 0,4% em uma
população não selecionada até 17% em mulheres com distúrbios reprodutivos. Objetivo: Análise descritiva dos casos de hiperprolactinemia acompanhados no ambulatório de Endocrinologia da Santa
Casa de Misericórdia de Vitória. Material e método: Analisamos 65
prontuários de pacientes encaminhados por hiperprolactinemia registrados no período de janeiro de 2009 a maio de 2011, no momento
de sua primeira consulta. Avaliamos sexo, idade, etiologia, níveis de
prolactina, tamanho tumoral e medicamentos utilizados. Resultado:
Dos 65 pacientes com hiperprolactinemia, 2 (3%) eram homens e 63
(97%) eram mulheres. A idade variou de 17 a 80 anos, média de 37,5
± 12,6 anos. Com relação às etiologias: 19 pacientes (29%) apresentaram microprolactinomas, 14 (21,5%) foram considerados idiopáticos,
8 (12%) causa medicamentosa, 7 (10,7%) adenoma clinicamente não
funcionante (ACNF), 4 (6,1%) macroprolactinoma, 3 (4,6%) sela vazia, 2 (3%) acromegalia, 2 (3%) hipotireoidismo, 1 (1,5%) macroprolactina, 1 (1,5%) cisto de pars intermedia, 1 (1,5%) cisto da bolsa de
Rathke, 1 (1,5%) síndrome dos ovários policísticos (SOP), 1 (1,5%)
cirrose e 1 (1,5%) craniofaringeoma. No grupo como um todo, a média do nível de prolactina foi de 67,5 ± 69,9 ng/dL. O nível de prolactina variou de 0,9 a 341 ng/mL em pacientes com microprolactinoma
em tratamento e macroprolactinoma em ajuste medicamentoso. Dos
pacientes com microprolactinoma, 18 (94%) eram mulheres. A dimensão tumoral nesse grupo variou de 0,3 a 0,8 cm, média de 0,5 ± 0,2
cm. Dos pacientes com macroprolactinoma, todos eram mulheres e a
dimensão tumoral variou de 1 a 1,4 cm. Dentre as de etiologia medicamentosa, 4 (50%) estavam relacionados a antipsicóticos, 3 (37,5%)
a estrogênio e 1 (12,5%) a procinéticos. Quanto ao tratamento, 6 pacientes estavam em uso de bromocriptina (dose variou de 1,25 a 5
mg/dia) e 18 em uso de cabergolina (dose variou de 0,25 a 1,5 mg/
semana), todos com boa tolerância. Nenhum paciente apresentou resistência ao medicamento. Conclusão: A hiperprolactinemia ocorreu
com maior frequência em mulheres, tendo como principal etiologia
os microprolactinomas. O tratamento em geral foi bem tolerado e
nenhum paciente apresentou quadro de resistência medicamentosa.
PT.039ABSCESSO HIPOFISÁRIO DURANTE GESTAÇÃO:
RELATO DE CASO
Romano DB1, Scalissi N2, Rocha A3, Guardia VC4, Lima Jr JV2, Cordioli
MICV5
1
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) – Clínica
Médica; 2 ISCMSP – Endocrinologia; 3 Fleury – Centro de Medicina Diagnóstica –
Neurorradiologia; 4 ISCMSP – Endocrinologia Pediátrica; 5 Santa Casa de São Paulo
– Serviço de Endocrinologia
Introdução: O abscesso hipofisário é uma patologia rara, mas potencialmente letal, que foi descrito inicialmente em 1914 por Sim-
monds. Sua origem pode ser a disseminação hematogênica de foco a
distância, lesão direta de infecção adjacente, por exemplo: meningite,
sinusite esfenoidal, tromboflebite do seio cavernoso ou contaminação
de fístula liquórica. Os agentes causais mais comuns são as bactérias
Gram-positivas (estafilococcus, estreptococcus e pneumococcus). As
manifestações clínicas do abscesso hipofisário são indistinguíveis de
outras lesões selares, ou seja, cefaleia, alterações visuais e graus variados de hipopituitarismo e, apesar de ser um processo infeccioso,
a prevalência de febre e leucocitose é baixa (cerca de 3%). Objetivo:
Descrever o caso de uma paciente que apresentou abscesso hipofisário durante a gestação, evoluindo com pan-hipopituitarismo. Relato do caso: Paciente AAS, de 33 anos, com antecedente de gestação
(35 semanas), deu entrada em nosso serviço por causa de quadro de
nefrolitíase associada a pielonefrite. Durante a internação, a paciente
evoluiu com cefaleia, diplopia e ptose palpebral à esquerda. Ao exame,
apresentava paralisia do terceiro par craniano à esquerda. Realizada,
então, tomografia de crânio que evidenciou aumento das dimensões
hipofisárias, associada a espessamento da haste e coletado LCR que
evidenciou padrão de meningite bacteriana (1.550 células, 65% de
neutrófilos), proteínas 232 mg/dl e glicose 4 mg/dl. Realizado parto
cesáreo após dois dias de antibioticoterapia. Iniciado tratamento com
ceftriaxone e dexametasona. Paciente realizou RM de sela túrcica que
evidenciou tamanho aumentado da hipófise com área central sugestiva
de necrose ou liquefação. Pela possibilidade de abscesso hipofisário,
introduzida vancomicina. Paciente evolui bem clinicamente com rea­
lização de nova coleta de LCR com padrão de melhora importante
e RM de controle após 20 dias, que já evidenciava redução da lesão.
Paciente recebe alta após quatro semanas de antibioticoterapia ainda
em desmame de glicocorticoide com prednisona 5 mg. Posteriormente, realizado perfil hormonal da paciente, que evidenciou deficiência
de múltiplos hormônios hipofisários: ACTH: 13,9 pg/mL (VR < 46),
cortisol: 8.2 ug/dL (5-25), TSH: 0.62 uU/mL (VR 0,5-5,3), T4L:
0.6 ng/dL (VR 0,7-1,6), GH: < 0.05 ng/mL (VR 0,2-9,9), IGF-1:
107.0 ng/mL (VR 109-307), FSH: 2.0 mU/mL (VR 1,2-12,3), LH:
0.4 mU/mL (VR 1,1-19,0), PRL: 13.5 ng/mL (1,9-25,0), E2: 82
pg/mL. Conclusão: Abscesso hipofisário é uma patologia rara, que
pode simular o quadro clínico de outras lesões intrasselares e, portanto, sendo essencial a anamnese para realização desse diagnóstico.
Apesar da indicação cirúrgica, esse caso apresentou boa resposta ao
tratamento clínico.
PT.040 DIABETES INSIPIDUS SECUNDÁRIO À HIPOFISITE
RELACIONADA À IGG4
Rocha MGM1, Zucare JRC1, Fernandez FMAO1, Freire DS1, Pereira MAA1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia Geral
Introdução: A doença sistêmica relacionada à IgG4 foi descrita recentemente e se caracteriza por infiltrado inflamatório linfoplasmocitário denso associado à fibrose em vários órgãos, isoladamente ou em
associação. Tipicamente, a inflamação se estende a tecidos adjacentes.
É característico o acometimento de pâncreas, retroperitônio, glândulas salivares e lacrimais, pulmão e hipófise, entre outros. Acomete preferencialmente homens a partir dos 50 anos de idade. O diagnóstico
é feito por dosagem sérica de IgG4 ou por estudo histológico (HE
e IHQ para IgG4). O tratamento com glicocorticoide é eficaz e de
rápida ação, podendo ser usado como prova terapêutica em casos de
dúvida diagnóstica. Relatamos o caso de um paciente com pan-hipofisite relacionada à IgG4. Relato: Homem de 18 anos, com poliúria
e polidpsia há dois meses; cefaleia progressiva há dois anos, náusea e
vômitos há um mês. Exame físico: regular estado geral, emagrecido,
ptose palpebral à direita, alteração assimétrica na motilidade ocular
extrínseca e redução da acuidade visual mais importante à esquerda.
Avaliação laboratorial revelou diabetes insipidus (DI) central, função
hipofisária normal, elevação de PCR, IgG4 sérica e relação IgG4/IgG
total normais. O exame do líquor revelou aumento de células e proteínas e dosagem de IgG4 elevada. Ressonância magnética mostrou
lesão extensa e de características inflamatórias na base de crânio, enS185
PÔSTERES
volvendo hipófise, haste, clívus e meninges, com intensa captação do
contraste. Biópsia da lesão via transesfenoidal revelou processo inflamatório com predomínio de plasmócitos e áreas de fibrose, com IHQ
positiva para IgG4. Não foram encontradas lesões em outros órgãos.
A administração de prednisona 60 mg/d levou à melhora do estado
geral, resolução da cefaleia, náusea/vômitos e paresias de NCs. O DI,
irreversível, foi controlado com desmopressina. Discussão: Apresentamos paciente com pan-hipofisite relacionada à IgG4 determinando
DI , sintomas sistêmicos e déficits de NCs. O diagnóstico foi feito
por biópsia e determinação de IgG4 liquórica. Caracteristicamente,
observamos lesão inflamatória fibrosante e agressiva, com extensão a
órgãos contíguos e boa resposta ao tratamento com glicocorticoide.
Contrariamente ao comumente descrito, nosso paciente era jovem,
com lesão restrita à base do crânio e com níveis séricos de IgG4 normais. A IgG4 liquórica foi realizada pela primeira vez na literatura
e pode ser uma arma diagnóstica importante, assim como o estudo
histológico.
PT.041IMPORTÂNCIA DA DOSAGEM DE CÁLCIO
SÉRICO NA DETECÇÃO DE NOVOS CASOS DE NEOPLASIA
ENDÓCRINA MÚLTIPLA TIPO 1 EM PACIENTES PORTADORES DE
PROLACTINOMA
Rebouças Carvalho V1, Ponte PM2, Cunha de Alcântara B1, Souza
MR3, Fontenele EGP1, Montenegro Jr R3, Martins MRA1, Quidute ARP4
1
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes
do Hospital Universitário Walter Cantídio; 2 UFC – Faculdade de Medicina; 3 UFC –
Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 4 HU-UFC – Endocrinologia e Metabologia
Introdução: A associação dos tumores das paratireóideos, gastroenteropancreáticos (TGEP) e tumores hipofisários (TH) caracterizam a
neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM1). Em levantamento prévio, constatamos que a apresentação clínica inicial foi atribuída aos
sintomas relacionados ao prolactinoma em 60% (12/20) dos casos de
portadores de NEM1 em acompanhamento no nosso serviço. Dados
na literatura são consistentes com a observação de que os prolactinomas são os mais comumente vistos em associação à NEM1. Objetivos: Determinar a frequência de HPP em portadores de prolactinoma
e avaliar a eficácia da dosagem do cálcio sérico total (Ca++) em rastrear
novos casos de NEM1. Casuística e métodos: Foram avaliados, retrospectivamente, entre 2009 e 2010, 149 prontuários de pacientes
com prolactinoma, confirmado por dosagens de prolactina, TC e/
ou RNM de sela (13 homens e 136 mulheres), idade 39,72 ± 11,69
anos. Foram aleatoriamente rastreados para hipercalcemia e Ca++ dosado quando o exame não constava no prontuário. Pacientes com
[Ca++] ≥ 10 mg/dL foram investigados para HPP com dosagem de
Ca++, fósforo e PTH. Análise estatística: utilizado o SPSS® Windows
(v.16 Inc. Chicago), p > 0.005. Resultados: Dos 149 pacientes, 60
(40,3%) foram macroprolactinoma e 89 (59.7%) microprolactinoma.
Sendo o macroprolactinoma encontrado em 76.9% dos homens e em
36.8% das mulheres (ρ = 0.012). Em 20 dos 149 pacientes, os níveis de [Ca++] foram ≥ 10 mg/dL e fósforo baixo ou normal-baixo.
O HPP foi confirmado em 7/20 pacientes com [Ca++] ≥ 10 mg/dL.
Novos casos de NEM1 foram diagnosticados em 7/149 (4,7%) dos
portadores de prolactinomas. Dos sete pacientes com NEM1, cinco
são mulheres (71,4%) e dois homens (28.6%), com média de idade de
38 ± 16,4 anos, média de Ca++ = 10,5 ± 0,33 mg/dl e PTH = 112 ±
39,1 pg/dl. Considerando a subpopulação do sexo masculino, 15.4%
foram diagnosticados com NEM1 e, na subpopulação do sexo feminino, 3.7% foram diagnosticadas com NEM1 (ρ = 0.22). Dentre os
macroprolactinoma, e microprolactinoma, 8,3% e 2,2% tiveram diagnóstico de NEM1, respectivamente (ρ = 0.184). Conclusão: A dosagem de Ca++ permitiu o diagnóstico de HPP em 4,7% dos portadores de prolactinomas, resultando em novos casos de NEM1. Nossos
dados sugerem que adultos jovens, com macroprolactinoma seriam
uma população de maior risco; concentrações de Ca++ discretamente
elevadas devem ser valorizadas. O diagnóstico correto da NEM1 é
necessário em virtude do potencial maligno das neoplasias associadas
à síndrome.
S186
PT.042ABSCESSO HIPOFISÁRIO: RELATO DE DOIS CASOS
COM DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO COM BASE NA RESPOSTA
TERAPÊUTICA
Cunha FS1, Cescato VAS2, Cunha Neto MBC2, Silva FEF3, Assis DB4,
Musolino N2
Hospital Santa Marcelina – Departamento de Endocrinologia; 2 Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP)
– Departamento de Neurocirurgia Funcional – Instituto de Psiquiatria; 3 HCFMUSP –
Instituto de Radiologia; 4 HCFMUSP – Comissão de Controle de Infecção Hospitalar
1
Relatamos dois casos com diagnóstico de abscesso selar. Caso 1: Homem, 45a, há seis anos operado e irradiado para acromegalia. Admitido com febre e cefaleia há uma semana, sinais meníngeos e oftalmoplegia E. LCR: 167 cél. com 96% linfo/mono. RM com lesão selar
heterogênea iso/hipo em T1 com captação heterogênea e iso/hiper
T2, áreas liquefeitas de permeio com restrição à difusão. Aumento
inicial de PCR até início de antibióticos (meropenen e vancomicina),
com queda progressiva concomitante à melhora clínica. Manteve oftalmoplegia. RM de controle mostrou desaparecimento da lesão selar
após 15 dias de antibióticos, mantidos por seis semanas. Recebeu também prednisona 60 mg/d. Houve redução transitória dos níveis de
GH e IGF na internação, voltando a elevar após dois meses. Relatou
que cerca de um mês antes da internação sofreu extração dentária.
Caso 2: Mulher, 68a, sem história prévia de doença hipofisária, admitida com cefaleia há 12 dias que evoluiu com ptose palpebral em
dois dias. CT e RM iniciais (julho/2008) mostraram lesão cística com
hipersinal em T1 e T2 ocupando região selar e seio cavernoso D. Na
ocasião, com diagnóstico presuntivo de apoplexia, tratada com dexametasona, além de reposição para hipopituitarismo diagnosticado na
admissão, com reversão do quadro. A RM, 1 m e 1 ano após, mostrou
redução discreta da lesão que permaneceu estável até set./2010. Em
dez./2010, apresentou piora da cefaleia com aumento do sinal em
T1. Operada por via transesfenoidal em jan./2011, com ressecção de
material amolecido cujo AP mostrou necrose. Evoluiu com resolução
da cefaleia e completa ressecção da lesão à RM PO. Após 3 m, retornou com recidiva da cefaleia, PCR e leucograma alterados e RM com
retorno da lesão em seio cavernoso com hipersinal em T2 e restrição à
difusão semelhante à pré-operatória. Introduzidos antibióticos vancomicina, ceftazidima e metronidazol com melhora clínica e laboratorial,
sendo mantidos por seis semanas. Na história prévia, referiu implante
dentário em 2008. Discussão: O abscesso hipofisário é diagnóstico
diferencial das massas selares, embora raro, e por isso sua suspeição é
subestimada. O tratamento indicado é a associação de cirurgia e antibioticoterapia, no entanto alguns casos agudos podem apresentar boa
resposta à antibioticoterapia isolada. Nos nossos casos, o diagnóstico
diferencial de apoplexia se impõe, mas os marcadores séricos e o resultado clínico temporalmente relacionado à antibioticoterapia sugerem
o diagnóstico de abscesso hipofisário.
PT.043INFLUÊNCIA DA ABORDAGEM TERAPÊUTICA NO
CONTROLE HORMONAL DA ACROMEGALIA
Bittencourt RQ1, Candioto SL1, Rojas LBA2, Braziliano CB2, Faissol F,
Tabet ALO1
Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) – Endocrinologia; 2 Hospital
Universitário Pedro Ernesto – Endocrinologia
1
Objetivo: Avaliar a influência da abordagem terapêutica no controle
hormonal dos pacientes portadores de acromegalia. Material e método: Estudo retrospectivo, baseado em dados obtidos dos prontuários
dos pacientes acompanhados no ambulatório de Neuroendocrinologia
do Hospital Universitário Pedro Ernesto. Dos 57 pacientes, 4 foram
excluídos por falta de exames após início do tratamento. Os pacientes
avaliados no estudo foram 37 mulheres e 16 homens, com idade ao
diagnóstico variando de 19 a 78 anos. Dos 53 pacientes incluídos no
estudo, 38 realizaram cirurgia e, desses 14 complementaram o tratamento com radioterapia. Os pacientes foram considerados controlados
hormonalmente, quando atingiram valores de GH menores que 2 ng/
mL e/ou IGFI dentro da faixa de normalidade para idade e sexo. A
recidiva tumoral foi avaliada por ressonância magnética de hipófise na-
PÔSTERES
queles que haviam realizado exame de imagem após o tratamento cirúrgico seguido ou não por radioterapia. Resultados: Dos 22 (41,5%)
pacientes controlados, 1 (4,5%) obteve controle apenas com tratamento
cirúrgico, 10 (45,4%) com cirurgia e radioterapia adjuvante, 5 (22,79%)
com cirurgia associada a tratamento medicamentoso e 6 (27,2%) apenas com tratamento medicamentoso. Os outros 31 (58,5%) pacientes
não obtiveram controle da doença, apesar dos tratamentos instituídos.
Em relação à recidiva da lesão tumoral, foram analisados 23 pacientes,
dos quais, 7 realizaram cirurgia e radioterapia adjuvante, com recidiva
tumoral questionável em apenas 1 paciente. Dos 16 pacientes que só
realizaram cirurgia, 11 tiveram recidiva da lesão tumoral. Conclusão:
Os resultados encontrados mostram bom controle hormonal e menor
recidiva tumoral naqueles pacientes submetidos à cirurgia com radioterapia adjuvante. E por ser uma doença de resposta lenta ao tratamento,
a probabilidade de melhora é ainda maior nos resultados a médio prazo.
PT.044RASTREAMENTO DE NEOPLASIAS DE DIVERSOS TIPOS
NUM GRUPO DE PACIENTES ACROMEGÁLICOS
Bolfi F1, Moura RCP1, Resende M2, Miot HA2, Nogueira CR1, Mazeto
GMFS1, Nunes VS1
1
Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista (Unesp)
– Clínica Médica/Endocrinologia; 2 Faculdade de Medicina de Botucatu da
Unesp – Departamento de Dermatologia e Radioterapia
Introdução: A acromegalia é uma doença crônica decorrente do excesso do hormônio de crescimento (GH), sendo, na maioria das vezes, causada por adenoma hipofisário secretor de GH. Estudos têm
sugerido que os pacientes acromegálicos apresentam chance elevada
de desenvolver neoplasias benignas e malignas, envolvendo trato gastrintestinal, tireoide e pele. O rastreamento para doenças de cólon
nesse grupo de pacientes já é preconizado, mas a pesquisa de outras
neoplasias é controversa. Objetivo: Fazer o rastreamento de algumas
neoplasias benignas e malignas num grupo de acromegálicos. Pacientes e métodos: Foram incluídos pacientes acromegálicos acompanhados no ambulatório de Endocrinologia da Faculdade de Medicina de
Botucatu da Unesp, durante os anos de 2005 a 2011. Esses pacientes,
além do rastreamento para câncer de cólon por meio da colonoscopia,
foram avaliados quanto à presença de hiperparatireoidismo primário
(HPP) com a dosagem do cálcio sérico e do PTH, presença de neoplasias dermatológicas e de tireoide, por meio do exame físico e da ultrassonografia de tireoide, respectivamente. Resultados: Foram rastreados 25 pacientes, 68% mulheres e 32% homens, entre 32 e 63 anos. A
avaliação parcial mostrou frequência de 4% do adenocarcinoma colônico, 12% do adenoma colônico, 20% de divertículos e 12% de pólipos.
Quanto à avaliação para neoplasias de tireoide, 48% apresentaram nódulos, sendo 17% de carcinoma papilífero, 25% de bócio coloide e 8%
de adenoma coloide. Onze e seis pacientes precisam ainda ser submetidos à colonoscopia e à ultrassonografia de tireoide, respectivamente.
Vinte e dois tiveram a avaliação para HPP, tendo sido confirmada a
doença em três deles. Todos esses pacientes eram assintomáticos, e o
diagnóstico dessas neoplasias só foi possível pelo rastreamento clínico, laboratorial e de imagem. Quanto à presença de lesões cutâneas,
14 pacientes foram avaliados, e os achados mais comuns foram acrocórdons (71%), cistos epidérmicos (57%) e pseudoacantose nigricante
(50%). Conclusão: Embora os dados ainda não estejam completos,
nota-se alta frequência de neoplasias de tireoide e HPP nesse grupo de
pacientes, ressaltando que, além do carcinoma de cólon, essas doenças
também devem ser rastreadas periodicamente na acromegalia.
PT.045ADENOMA HIPOFISÁRIO SEGUIDO DE APOPLEXIA:
UMA MANIFESTAÇÃO COMUM?
Pereira FA1, Andrade RT1, Barakat MA1, Fernandes RA1, Cameli ASR1,
Rocha DRTW2, Arbex AK3
Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed); 2 Ipemed/São Paulo –
Departamento de Medicina Clínica, Faculdade de Medicina da Universidade
Federal do Rio de Janeiro (FM-UFRJ) – Corpo Docente; 3 Universidad de Buenos
Aires (UBA), Argentina – Ipemed/SP – Coordenação da Pós-Graduação em
Endocrinologia
1
Introdução: O tumor hipofisário é a causa mais comum de hipopituitarismo. Essa patologia atinge ambos os sexos, sendo mais comum
após a quinta década de vida. Sua prevalência é de 200 casos/milhão
habitantes. A evolução do adenoma hipofisário para a apoplexia ou
sela vazia ocorre em 0,6% a 12,3% dos casos e é diagnosticada na presença de sintomas específicos, como alterações do campo de visão e cefaleia. Relato de caso: EAR, 43 anos, masculino, buscou atendimento
em pronto-socorro com quadro de febre, náuseas e vômitos há uma
semana. Ele também se queixava de cefaleia diária, de forte intensidade, tontura e insônia há três meses. Foi investigado para dengue clássica, porém exames bioquímicos mostraram-se sem alterações. Evoluiu
com piora da insônia, depressão, apatia e ansiedade. Referiu também
diminuição da acuidade visual bilateral e perda da libido. Foi iniciado
o uso de amitriptilina 25 mg/dia por três meses e, posteriormente,
trocada por paroxetina 20 mg/dia, sem quaisquer resultados. Após
esse tempo, o paciente deu entrada novamente no Serviço de Emergência após episódio de síncope e convulsões tônico-clônicas generalizadas. Apresentava escala de Glasgow: 6 (1 + 1 + 4), sendo intubado
e encaminhado à unidade de terapia intensiva. TC de crânio mostrou
lesão intra e suprasselar com extensão cavernosa. A referida lesão comprimia o terceiro ventrículo e a cisterna interpeduncular, apresentando hiperdensidades sugestivas de apoplexia pituitária. RNM de crânio
evidenciou macroadenoma hipofisário com foco de provável necrose e
sangramento. Demais exames mostraram TSH: 0.144 mUl/ml (0.274.2), T3: 57.6 ng/mL (60-215), T4 livre: 11.09 ngmL (12-22),
ACTH: 5.5 pg/mL (5.0-46), IGF-1: 68.7 ng/mL (101-267), HGH:
< 0.05 ng/mL (0.06-7.0), sódio: 133 mmol/l (140-148), potássio:
2.9 mmol/l (3.6-5.2). Foi indicada cirurgia endonasal transesfenoidal endoscópica e iniciada reposição com levotiroxina 100 mcg/dia,
prednisona 60 mg/dia e hidantal 300 mg/dia. Discussão: A falência
hormonal da adenoipófise no pan-hipopituitarismo costuma obedecer à sequência GH>FSH/LH>TSH>ACTH>PRL, porém nos casos
de hemorragia hipofisária seguida de necrose (apoplexia hipofisária)
há súbita queda de todos esses hormônios. O tratamento consiste na
correção cirúrgica da causa base e reposição hormonal continuada.
O status pós-cirúrgico nesses casos é bom, com resolução rápida dos
sintomas compressivos, pela maior facilidade de ressecção do tumor.
Por outro lado, a melhora da acuidade visual nem sempre ocorre.
PT.046ADENOMA HIPOFISÁRIO PRODUTOR DE
GONADOTROFINAS: RELATO DE CASO
Henriques IAPM1, Queiroz PC1, Lima MO1, De Paula WG1, Mota JIS1,
Ferraz TMBL1, Gondim JA2
Hospital Geral de Fortaleza – Serviço de Endocrinologia; 2 Hospital Geral de
Fortaleza – Serviço de Neurocirurgia
1
Introdução: Os gonadotrofinomas correspondem a cerca de 30% dos
tumores hipofisários. A maioria é clinicamente silenciosa, secretando
hormônios ou subunidades hormonais in vitro. A produção hormonal
pode ser, ocasionalmente, observada in vivo. Os transtornos visuais e
a cefaleia são as principais queixas, bem como graus variados de hipopituitarismo. A RNM é o exame de imagem de melhor acurácia para
o diagnóstico. A neurocirurgia transesfenoidal é o método de escolha
para o tratamento. Objetivo: Relatar um caso de adenoma hipofisário produtor de gonadotrofinas in vivo, sendo essa apresentação mais
rara. Relato do caso: Paciente do sexo masculino, 32 anos, história
de cefaleia quase diária que cedia com analgésicos. Há cerca de dois
anos, passou a apresentar dificuldade visual, evoluindo com amaurose
em olho esquerdo e redução da acuidade visual em campo temporal
do olho direito (OD). Realizou RNM de hipófise (julho/2009), que
demonstrou volumosa massa sólida com epicentro em sela túrcica e
com extensão suprasselar, que mediu 5,5 x 6,0 x 3,7 cm. Campimetria
evidenciou perda de campo visual temporal superior e inferior em OD.
Retinografia digital mostrou disco óptico pálido em ambos os olhos,
sugestivo de compressão de quiasma óptico. Dosagens hormonais (julho/2009) evidenciaram níveis elevados de FSH 20,15 mUi/ml e de
testosterona 12,4 ng/ml (VR 2,8-8,0 ng/ml) com LH 4,11 mUi/ml;
prolactina diluída de 63 ng/ml, sem outras alterações. Repetidos exames séricos do eixo gonadal confirmando o aumento de FSH 22,35
mUI/mL, com LH 4,66 mUI/mL, testosterona 13,57 ng/mL, alS187
PÔSTERES
fetoproteína 4,0 ng/mL, β-HCG menor que 0,100, globulina ligadora de hormônios sexuais 20,5 nmol/L e hormônio glicoproteico
hipofisário (subunidade alfa) 2.520 ng/dl (120-790 ng/L). Realizou
neurocirurgia por via transesfenoidal em 30 de julho de 2009, com
ressecção parcial do tumor. O exame histopatológico foi compatível
com adenoma hipofisário. A imunoistoquímica da lesão foi positiva
para os anticorpos antiFSH, antiLH e anticromogranina A. Não houve
positividade para os demais antígenos pesquisados (ACTH, TSH, GH
e prolactina). Exames em pós-operatório tardio (jan./2010) denotam
redução dos níveis hormonais de FSH para 2,83 mUI/ml, de LH para
2,39 mUI/ml e de testosterona para 2,95 ng/ml. Conclusão: Trata-se, portanto, de um caso de adenoma hipofisário produtor de FSH e
de LH clinicamente silencioso.
PT.047 NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA FAMILIAL:
A IMPORTÂNCIA DO SCREENING GENÉTICO ADEQUADO
Lima CMBB1, Santos JPL1, Correa RV1
1
Universidade de Fortaleza (UFC) – Centro de Ciências da Saúde – Curso de
Medicina
A neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM1) é uma doença tumoral
de ocorrência familial ou esporádica que envolve tumores nas glândulas paratireoides, pâncreas endócrino/duodeno, hipófise. Estima-se
que a incidência seja de 0,01 a 2,5 por 1.000 casos. O diagnóstico de
NEM familial é caracterizado pela presença de um caso índex com
diagnóstico de NEM1, com pelo menos um familiar de primeiro grau
com tumor em uma das três principais glândulas envolvidas. Aproximadamente, 70%-90% dos casos de NEM1 estão associados a mutações no gene supressor tumoral MEN1. Relato de caso: WXR, 63
anos, masculino, referindo múltiplos episódios de cálculos renais que
se iniciaram aos 23 anos. Aos 50 anos, em investigação do quadro
de dores musculares e redução da libido, foi realizada densitometria
óssea com achado de osteoporose grave, sendo prescrita reposição
androgênica. Na investigação laboratorial a seguir, foi constatada a
elevação do PTH e, posteriormente, aumento na paratireoide. Nessa
época, submeteu-se a paratireoidectomia parcial, com retirada de apenas uma paratireoide. Negava qualquer comprometimento pancreá­
tico. Em 2007, procedeu a screening molecular para NEM1 fora do
país, pois referia um irmão mais velho sabidamente portador dessa
patologia. Teve confirmado o diagnóstico molecular com mutação no
gene Menin (669 + 1G>T). De volta ao Brasil, não procurou assistência médica para investigação. Em 2008, evoluiu com perda súbita
da acuidade visual, com achado da RMN de volumosa formação selar
e suprasselar sólida de 4,9 x 3 x 2,9 cm, com diagnóstico de macroadenoma hipofisário com degeneração cística. Não foram constatadas
elevações nos hormônios hipofisários, sugerindo adenoma não produtor. Realizou-se ressecção cirúrgica transesfenoidal parcial, por causa
do comprometimento do nervo óptico, com confirmação anatomopatológica de adenoma hipofisário, complementado com radiocirurgia
com acelerador linear em Recife. Paciente relatava história familiar de
oito parentes (irmãos ou sobrinhos) acometidos com cálculos renais
ou adenoma hipofisário. Atualmente, encontra-se com ótima evolução
em uso apenas de reposição androgênica. Conclusão: O gene MEN1
e sua proteína menin possuem um papel importante na patogênese da
MEN1 familiar. A análise genética do MEN1 e sua proteína resultam
na possibilidade de rastreamento de pacientes que ainda não apresentam manifestações clínicas associadas a essa síndrome, possibilitando
diagnóstico e tratamento precoces dos pacientes afetados.
PT.048SÍNDROME DE KALLMANN: DIAGNÓSTICO TARDIO
Resende AB1, Bizarro VR1, Mesquita LM2, Faria GB1, Rocha DRTW1, Jorge
AR1, Arbex AK3
Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed) – Endocrinologia; 2 Ipemed-Belo
Horizonte (BH) – Endocrinologia; 3 Universidad de Buenos Aires (UBA), Argentina,
Ipemed-São Paulo (SP) – Coordenação da Pós-Graduação em Endocrinologia
1
Introdução: A síndrome de Kallmann (SK), forma mais comum de
hipogonadismo hipogonadotrófico (HH), caracteriza-se pela assoS188
ciação deste com hiposmia ou anosmia. Pode ser herdada por caráter autossômico dominante, recessivo ou ligado ao X e apresentar-se
na forma familiar ou esporádica. Condição rara, incide em 1:10.000
homens e 1:50.000 mulheres e decorre da migração inadequada
dos neurônios produtores de GnRH sobre os bulbos olfatórios, nas
primeiras semanas da embriogênese. Relato de caso: LL, 71 anos,
masculino, agricultor aposentado, portador de insuficiência cardíaca
congestiva (ICC) em acompanhamento cardiológico especializado
há dois anos, encaminhado para investigação de fraqueza e desânimo
crônicos. Na entrevista, apresentava voz infantil. Relatou anosmia e
ausência de pilificação corporal desde a infância, nunca necessitando
de se barbear. Tais fatos não eram relevantes para a família, devido ao
quadro ser semelhante ao de três tios (dois paternos e um materno).
História familiar de câncer de próstata. Sem atividade sexual durante
toda a vida, por falta de libido e micropênis. Casou-se uma única vez,
aos 30 anos. A experiência conjugal durou um mês, com separação
sem consumação da união. Exame clínico: fáscies hipogonádica, com
ausência de pelos em todo o corpo e ginecomastia bilateral. Ausculta
cardíaca em três tempos com ritmo regular e sopro sistólico (++2/4).
Ausculta respiratória e demais aparelhos sem particularidades. Genitália com micropênis (6,5 cm), testículos tópicos (2,3 cm à direita e
2,5 cm à esquerda), porém pré-púberes, Tanner P2 G1. Resultados:
Exames laboratoriais: testosterona total: 32 ng/dl (175-781); testosterona livre: 1,8 pg/ml (5,6-19,0 pg/ml); FSH: 0,19 MUI/ML
(1,27-19,26); LH: 0,01MUI/ML (1,24-8,62); SHBG: 83,8 nmol/L
(13,5-71,4); prolactina: 7,2 ng/ml (2,1-17,7). RNM de sela turca:
sem alterações. Conduta: Investigando apneia do sono. Avaliação da
urologia sobre a possibilidade de reposição androgênica, por causa de
sintomas de hiperplasia. Dosagem de PSA e solicitação de densitometria óssea. Conclusão: Por ser devida a uma disfunção hipotalâmica, a
restauração da fertilidade na SK é viável e obtida com gonadotrofinas
ou GnRH pulsátil. A testosterona é usada para virilização, melhora da
libido e proteção óssea. Nesse caso, em virtude da faixa etária avançada
do paciente, a reposição hormonal com testosterona é indicada apenas
com finalidade da melhora do seu bem-estar físico e mental.
PT.049APOPLEXIA HIPOFISÁRIA – UMA EMERGÊNCIA
ENDOCRINOLÓGICA: RELATO DE CASO
Penna LG1, Pinto MS1, Dias JCA1
1
Hospital Belo Horizonte – Endocrinologia e Metabologia
Introdução: A apoplexia hipofisária é uma síndrome clínica caracterizada por cefaleia intensa, náuseas/vômitos, distúrbios visuais, oftalmoplegia e alteração da consciência. Ocorre, principalmente, em
pacientes com adenomas hipofisários que apresentam infarto tumoral
extenso ou hemorragia. O aumento da pressão intrasselar pode causar hipopituitarismo, compressão de estruturas vasculares e nervosas e
meningite química. Pode acontecer espontaneamente ou em associação com fatores precipitantes. Distúrbio raro, grave e potencialmente
fatal. Relato de caso: MCCP, feminino, 42 anos, procurou atendimento de urgência com quadro de cefaleia intensa, vômitos e alteração
visual. Períodos de alteração do nível de consciência. Estável hemodinamicamente. ECG 14. Sem déficit neurológico focal. Relato de cefaleia holocraniana há 30 dias, com melhora com analgésicos comuns.
Portadora de hipotireoidismo primário em uso de levotiroxina. Sem
outras comorbidades. Ciclos menstruais regulares. Não apresentava
manifestações clínicas compatíveis com excesso hormonal. Ressonância magnética de crânio identificou lesão expansiva (1,8 x 1,8 x 1,6 cm)
selar e suprasselar hiperintensa com áreas hipointensas nas sequên­cias
T1, T2 e FLAIR, causando deslocamento superior do quiasma óptico
sugestivo de macroadenoma hipofisário com hemorragia. Suspeita de
apoplexia hipofisária sendo administradas altas doses de dexametasona
(16 mg/dia) com melhora parcial. Resultado de exames: prolactina:
0,9 (4,8-23,3); FSH: 0,6 (folicular 3,5-12,5; meio ciclo 4,7-21,5; luteínica 1,7-7,7); LH < 0,1 (folicular 2,4-12,6/ovulatória 14-95,6; luteínica 1-11,4); ACTH 15,4 (0-46); TSH 0,216 (0,4-5,0); T4L: 1,96
(0,7-1,8), cortisol plasmático 8h: 4,31 (6,2-19,4); IGF-1: 293 (101-
PÔSTERES
267); K: 4,6; Na: 130; glicose: 112; PCR: 0,2; Hb: 15; GL: 21.800
(B7%/S75%). Submetida à cirurgia transesfenoidal para exérese da lesão. Evoluiu com melhora da acuidade visual e hipopituitarismo. Alta
em uso de DDAVP, prednisona e levotiroxina. Conclusão: Apoplexia
hipofisária é uma emergência endocrinológica. Avaliação clínica do paciente com quadro agudo de apoplexia hipofisária proporciona diagnóstico precoce e diminuiu riscos de complicações. Diminuição do
nível de consciência e/ou alterações visuais são as principais indicações
do tratamento cirúrgico. Disfunção pituitária após o evento pode ter
caráter permanente ou transitório. Alto índice de suspeição clínica é
fundamental para o diagnóstico e instituição da terapêutica adequada.
PT.050 CONDUTA CONSERVADORA NA APOPLEXIA
HIPOFISÁRIA: RELATO DE CASO
Henriques IAPM1, Lima MO1, Queiroz PC1, Coelho SFM1, Muniz AA1,
Mota JIS1, Ferraz TMBL1
1
Hospital Geral de Fortaleza – Serviço de Endocrinologia
Introdução: Apoplexia pituitária é uma síndrome clínica decorrente de hemorragia e/ou infarto de um macroadenoma hipofisário, ou
mais raramente da hipófise normal. A prevalência em pacientes com
tumores hipofisários é de 0,6% a 12,3%. O quadro clínico inicial é
variável, desde ausência de sintomas a quadros graves. A queixa mais
comum é a cefaleia (76%-87%), seguida de déficits visuais (56%-72%),
paralisias oculares (40%-45%) e diabetes insipidus (8%). O tratamento
pode ser cirúrgico, de preferência, por via transesfenoidal, ou clínico. Objetivo: Relatar o caso de uma paciente sem diagnóstico prévio de macroadenoma hipofisário, que foi conduzido clinicamente,
após quadro de apoplexia hipofisária. Relato do caso: Paciente do
sexo feminino, 57 anos, procedente de Fortaleza/CE, refere que em
15/7/2010 iniciou quadro de cefaleia em aperto, holocraniana, de
forte intensidade, associada a vômitos e adinamia. Procurou assistência
médica por várias vezes, sendo prescritos sintomáticos, sem resolução
do quadro. Realizou eletivamente RNM de hipófise em 4/8/2010,
que evidenciou formação expansiva, heterogênea, em região hipofisária, de 2,1 x 2,1 x 1,8 cm. Foi admitida na emergência de um hospital terciário após novo episódio de cefaleia intensa associada à queda
do estado geral em 25/8/2010. Por causa de ausência de alterações
neurológicas e/ou perda visual, optou-se por tratamento conservador
com dexametasona (16 mg/dia), com redução progressiva da dose
após melhora clínica. RNM hipofisária em 31/8/2010 evidenciou
imagem com intensidade de sinal heterogênea em topografia de sela
túrcica e de cisterna suprasselar, hipercaptante de contraste, sugestiva de adenoma hipofisário, de 1,2 cm, mostrando, portanto, redução
de quase 43% da lesão. Durante o internamento, apresentou quadro
clínico de insuficiência adrenal, além de alterações laboratoriais sugestivas de hipotireoidismo, hipogonadismo e déficit somatotrófico.
Evoluiu, ainda, com diabetes insipidus transitório, com polidpsia e poliúria (diurese média de 75 ml/kg/24h), com necessidade de DDAVP
para controle do quadro. Recebeu alta estável, em uso de prednisona e levotiroxina como reposição hormonal. Conclusão: Diante de
um caso de apoplexia hipofisária com diabetes insipidus transitório e
pan-hipopituitarismo, porém sem repercussões clínicas importantes
(alterações oftalmológicas e/ou neurológicas), a opção pela conduta
clínica conservadora pode ser eficaz. Na literatura, esses casos não são
comuns e destacamos a evolução favorável do caso.
PT.051 HIPONATREMIA GRAVE EM PACIENTE COM
DIAGNÓSTICO TARDIO DE PAN-HIPOPITUITARISMO
SECUNDÁRIO À SÍNDROME DE SHEEHAN
Filho RR1, Antonelli L1, Lys L1, Kadomoto M1, Amaral APM1, Bonansea
TCP2, Brito CM1
Faculdade de Medicina do ABC – Clínica Médica; 2 Beneficência Portuguesa –
Endocrinologia
1
Introdução: A insuficiência adrenal pode ser secundária à deficiência
na síntese de cortisol pela glândula adrenal, por interferência na se-
creção da corticotrofina (ACTH) pela glândula pituitária ou devida
à secreção inadequada de hormônio corticotrófico (CRH) pelo hipotálamo, sendo classificada como primária, secundária ou terciária,
respectivamente. Entre as causas secundárias, tem-se dado pouca atenção à síndrome de Sheehan, uma das principais causas de insuficiência
adrenal, principalmente em regiões pobres do mundo. Caracteriza-se
por colapso circulatório pós-parto resultando em necrose hipofisária,
pan-hipopituitarismo, falência na lactação puerperal, amenorreia pós-parto, sinais e sintomas de hipotireoidismo e insuficiência adrenocorticais. Objetivo: Relatar o caso de ACP, 62 anos, internada em
nosso serviço no terceiro pós-operatório de revascularização miocárdica, evoluindo com crises convulsivas, hipoglicemia e confusão
mental. Apresentava antecedentes pessoais de menopausa precoce e
agalactia após última gestação. Exames: cortisol sérico: 2,42 mcg/
dL, ACTH: 22,4 pg/mL, LH: 1,55 mUI/mL, FSH: 3,6 mUI/mL,
IGF1: 75,9 ng/mL, TSH: 0,92 mUI/l, T4L: 0,23 ng/dL, prolactina:
12,45 mcg/mL, Na: 110 meq/L, K: 4,5 meq/L, glicemia: 50 mg/
dL. Ressonância magnética de sela túrcica: sela vazia. Feita a hipótese
de insuficiência adrenal secundária por provável síndrome de Sheehan,
foi realizada reposição de corticoide endovenoso e levotiroxina, evoluindo com melhora do quadro. Discussão: O quadro clínico dos pacientes com insuficiência adrenal secundária caracteriza-se por perda
de peso, artralgias, fadiga, hipoglicemia e mialgia. A hipercalemia não
está presente, refletindo a manutenção da liberação da aldosterona. A
hiponatremia é o distúrbio eletrolítico mais comum, podendo estar
presente por até 30 anos após o início da doença. Os mecanismos
implicados são depleção de volume, deficiência de cortisol, hipotireoidismo e síndrome inapropriada do ADH. O diagnóstico baseia-se na
história clínica, na qual estão presentes sinais agudos ou crônicos de
hipopituitarismo e presença de sela vazia na ressonância de sela túrcica.
Conclusão: A síndrome de Sheehan pode evoluir de maneira lenta,
com diagnóstico muitas vezes tardio. Pacientes com hipopituitarismo
apresentam aumento da mortalidade quando comparados à população
geral. Portanto, o diagnóstico precoce e o tratamento adequado são
importantes para a redução da morbimortalidade de pacientes acometidas.
PT.052 FEOCROMOCITOMA MALIGNO: RELATO DE CASO
Blankenburg C1, Andrade AR2, Belino DL1, Machado VC1, Pereira C1,
Guerra RA1, Portes E1
Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE) – Endocrinologia; 2 HSPE/SP –
Endocrinologia e Metabologia
1
Estima-se que 30%-35% da população sejam portadores de hipertensão arterial sistêmica (HAS). A grande maioria apresenta hipertensão
essencial, porém entre 5% e 15% apresentam uma causa secundária de
hipertensão. São fatores de risco para hipertensão essencial obesidade, raça negra, ingestão alcoólica, história familiar positiva. Porém, as
causas secundárias devem ser investigadas principalmente nos casos de
início antes dos 25 anos e após 60 anos, HAS de difícil controle apesar
da terapêutica adequada e mudança no perfil pressórico do paciente.
Deve-se lembrar de doenças renais e renovasculares, hiperaldosteronismo, feocromocitoma, síndrome de Cushing, entre outras endocrinopatias. Descreveremos um caso em que se ilustra a importância
do diagnóstico de causa secundária de hipertensão. Mulher, 47 anos,
negra. Hipertensa há 20 anos, com difícil controle e diabetes mellitus
diagnosticado há um ano. Apresentava quadro de dor abdominal recorrente, com um episódio de abdômen agudo obstrutivo. Realizou
tomografia computadorizada de abdômen para investigação diagnóstica, que evidenciou massa abdominal. Exames complementares confirmaram o diagnóstico de feocromocitoma. Noradrenalina urinária
1.741 mg/24h (VR < 80 mg/24h). Cintilografia com MIBG: acúmulo focal em topografia de adrenal direita. Iniciado preparo pré-operatório com prazosina. Submetida à laparotomia para ressecção tumoral.
Anatomopatológico evidenciou feocromocitoma de 7 cm de diâmetro, extensão focal extracapsular e invasão vascular presente. Definido
como feocromocitoma maligno. Após tratamento cirúrgico, apresenta
bom controle pressórico sem necessidade de anti-hipertensivos e anS189
PÔSTERES
tidiabético oral. Feocromocitomas são tumores raros que podem ser
esporádicos ou associados às síndromes genéticas. A incidência de feocromocitoma é 1-6/milhão e a prevalência em pacientes hipertensos
é de 0,1%-6%. A chance de malignidade é de aproximadamente 10%.
O exame anatomopatológico e/ou a presença de metástase são as formas de diferenciá-los. O diagnóstico correto é de grande importância
para a definição do tratamento e seguimento de cada caso. Afirma-se
também a importância do diagnóstico de causa secundária de hipertensão, para obtermos melhor controle de comorbidades como HAS e
DM que podem trazer aumento de morbimortalidade para o paciente.
PT.053 CARCINOMA ADRENAL PRODUTOR DE
ANDRÓGENOS, CORTISOL E ALDOSTERONA: RELATO DE CASO
Callou EQ1, Oliveira KCL1, Vieira NB2, Sá FCF1
Universidade Federal do Ceará (UFC), campus Cariri – Clínica Médica; 2 UFC,
campus Cariri – Cirurgia
1
Carcinomas adrenais são tumores raros, com incidência estimada de
1-2/milhão de habitantes, com apresentação heterogênea e prognóstico geralmente desfavorável. O sexo feminino é mais afetado (2:1). Os
pacientes apresentam excesso de produção de esteroides adrenais em
60% dos casos, sendo a síndrome de Cushing rapidamente progressiva,
com ou sem virilização a apresentação clínica mais comum. Descrição do caso: MCS, feminina, 29 anos, com queixa de amenorreia há
três anos, acne e hirsurtismo de lenta progressão. Ao exame físico,
apresentava bom estado geral, IMC de 22,38 kg/m2, acne discreta
e 21 pontos na escala de Ferriman-Gallwey. Não apresentava estrias
arroxea­das, giba de búfalo, preenchimento de fossas supraclaviculares,
fácies de lua cheia nem pletora facial. Exames laboratoriais: prolactina: 18,87 µg/L; TSH: 1,71 µU/mL; FSH: 5,54 mU/mL; SDHEA:
4.285,0 µg/dL; E2: 238 pg/mL; testosterona total: 111ng/dL; androstenediona: 46 ng/mL; 17αOHP: 4,01 ng/mL; α-fetoproteína:
1,6 ng/mL; relação aldosterona/atividade plasmática de renina: 32,2;
teste de supressão do cortisol com 1 mg de dexametasona overnight:
4,11 µg/dL; Liddle 1: 3,2 pg/mL; cortisol urinário de 24 horas: 930
µg/24h; metanefrinas e catecolaminas em amostra urinária de 24
horas: normais; dopamina, epinefrina e metanefrina séricas: normais.
Tomografia computadorizada (TC) de adrenais: presença de volumosa massa em glândula adrenal esquerda, de contornos regulares, com
microcalcificações de permeio, com 10 cm de diâmetro. Densidade
homogênea e captação moderada e homogênea ao meio de contraste
iodado sem sinais de invasão a estruturas adjacentes. Encaminhada
para ressecção cirúrgica da massa, não foi verificado durante ato cirúrgico o comprometimento de estruturas adjacentes ou de linfonodos
e a massa foi completamente extirpada. Resultado do anatomopatológico: carcinoma de adrenal (Weiss 3), imunoistoquímica negativa
para p53 e inconclusiva para o antígeno Ki-67. Paciente evoluiu com
regularização dos ciclos menstruais, normalização de todas as séries
hormonais, TC de abdômen sem sinais de recidiva tumoral e TC de
tórax sem anormalidades durante um ano após cirurgia. Conclusão:
Avaliação criteriosa do perfil de secreção hormonal deve ser realizada
em todo caso suspeito de malignidade adrenal. Além disso, seguimento com avaliação clínica e exames hormonais e de imagem na pesquisa
de recidiva tumoral precoce auxiliam no prognóstico.
PT.054SÍNDROME DE KLINEFELTER: DADOS QUE
DIFERENCIAM DE OUTRAS CAUSAS DE HIPOGONADISMO OU
INFERTILIDADE
Guaragna-Filho G1, Castro CCTS1, Sewaybricker LE1, Tincani BJ1,
Mascagni BR1, Pinto RDP1, Maciel-Guerra AT1, Marques-de-Faria AP1,
Guerra Jr G1
1
Faculdade de Ciências Médicas (FCM)/Universidade Estadual de Campinas
(Unicamp) – Grupo Interdisciplinar de Estudos da Determinação e Diferenciação
do Sexo (GIEDDS)
Objetivo: Identificar dados clínicos e laboratoriais que diferenciam os
casos com síndrome de Klinefelter (SK) quando a queixa é hipogonadismo, ginecomastia e/ou infertilidade. Método: Foram incluídos
S190
104 casos com hipogonadismo, ginecomastia e/ou infertilidade que
tiveram o exame de cariótipo realizado. Foram avaliados na primeira
consulta: idade, peso, altura (A), IMC, envergadura (E), E/A, pilificação pubiana, ginecomastia, tamanho peniano e testicular, LH, FSH,
testosterona (T) e espermograma. Resultados: 33 casos foram diagnosticados como SK (SK+) e 71 sem SK (SK-). A idade na primeira
consulta (anos) foi semelhante nos dois grupos (SK+ = 31,3 + 12,9
e SK- = 27,6 + 12,1), o mesmo ocorrendo com z peso, z IMC, z
envergadura, E/A (SK+ = 1,01 + 0,03 e SK- = 1,02 + 0,03), presença
de ginecomastia e padrão de pilificação pubiana. No entanto, os SK+
apresentaram menores z pênis (SK+ = -8,43 + 0,45 e SK- = -8,26
+ 0,66) e, quando avaliados apenas os maiores de 14 anos de idade
(SK+ = 31 e SK- = 60), os SK+ apresentaram menor volume testicular
médio (SK+ = 3,5 + 2,5 e SK- = 11,5 + 6,0) e testosterona (ng/mL)
(SK+ = 4,6 + 2,8 e SK- = 9,8 + 7,1) e maiores valores de LH (U/L)
(SK+ = 19,6 + 8,8 e SK - = 8,4 + 8,7) e de FSH (U/L) (SK+ = 43,8
+ 25,4 e SK - = 16,4 + 17,7) e maior frequência de azoospermia no
espermograma. Conclusões: Dados como altura, tamanho peniano e
testicular, LH, FSH, T e presença de azoospermia no espermograma
sugerem o diagnóstico de SK entre pacientes com hipogonadismo,
ginecomastia e/ou infertilidade. A E/A não foi parâmetro útil nesse
grupo analisado para diferenciar a SK. Apoio: CNPq.
PT.055 DIFICULDADE NO CONTROLE DO HIPERANDROGENISMO
NA SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS
Arbex AK1, Hoffmann NM2, Brilhante AP2, Fraga Filho W3, Rocha DRTW4,
Jorge AR4
1
Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed)/São Paulo (SP) – Coordenação
da Pós-Graduação em Endocrinologia; 2 Ipemed – Corpo Discente; 3 Ipemed/Rio
de Janeiro – Corpo Discente; 4 Ipemed – Professor
Introdução: A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é doença endócrina complexa, caracterizada por hiperandrogenismo e anovulação
crônica. Cursa com irregularidade menstrual, associada a hirsutismo
e acne. Acomete 5% a 10% das mulheres em idade fértil. Relato de
caso: LLV, feminina, 15 anos, queixava-se de amenorreia desde os 13
anos e apatia. Informou aumento de pelos na face e acne. A psiquiatria lhe prescreveu sertralina 50 mg/dia e biperideno 2 mg/dia. Há
10 meses, ultrassom havia evidenciado ovários polimicrocísticos, OD:
10.1 ml, OE: 10 ml. Ao exame físico inicial, apresentava giba, acantose
nigricans na região cervical e axilas, hirsutismo, acne, hirsutismo (escala
de Ferriman: 11), PA: 131 x 82 mmHg, peso: 68 kg, estatura: 1,58
m, IMC: 27.23 kg/m². Solicitados: teste oral de tolerância à glicose
(TOTG), insulina basal e pós-TOTG. Prescritos etinilestradiol e ciproterona associados (35 mcg-2 mg). Glicemia de jejum (GJ): 90 mg/dl
(N: 70 a 99) e pós-TOTG: 120 mg/dl (N até 140), e insulina basal:
43 mUI/ml e pós-TOTG: 102 mUI/ml , HOMA-IR: 9,55 (N <=
3,40). Prescrita metformina 1.700 mg/dia e aldactone 50 mg/dia. A
paciente retornou após três meses referindo intolerância à metformina,
mas já com ciclos menstruais regulares. Modificamos metformina para
absorção lenta, 1 g/dia. Há quatro meses, refere ciclo menstrual regular, com cólicas intensas. Exame físico: escala de Ferriman: 8. P: 64 kg.
Exames: LH: 6.15 mUI/ml (N: 1,2-12,86), FSH: 4.04 mUI/ml (N:
3,4-10), TSH: 2.29 mg/dl (N: 0,3-5,6), prolactina: 49 mg/l (2-15),
T4L: 0.85 ng/dL (0,54-1,24), glicemia de jejum (GJ): 90 mg/dl (N:
60-99), insulina basal: 25 mUI/ml, HOMA-IR: 5,55. USG transvaginal: OE sem evidência de cistos, volume: 12,1, OD: múltiplos folículos,
volume: 18.8 ml. Conduta: dosagem de testosterona total. Discussão:
O tratamento da SOP visa reduzir os sinais do hiperandrogenismo e
restaurar os ciclos ovulatórios regulares. O uso de etinilestradiol e ciproterona associados ocasionou efeito antiandrogênico, devido à redução na produção do LH. A efetividade dos anticoncepcionais é maior
na acne e mais lenta no hirsutismo. Obtivemos redução significativa da
acne e redução do hirsutismo com a associação do aldactone. A metformina aumenta a sensibilidade periférica à ação da insulina, melhorando
o quadro clínico de hiperandrogenismo. Agradecimentos e ajuda financeira: Agradecemos aos alunos participantes deste estudo, que não
necessitou de ajuda financeira específica para sua realização.
PÔSTERES
PT.056SÍNDROME DE PERSISTÊNCIA DOS DUCTOS
DE MÜLLER: RELATO DE CASO COM DADOS CLÍNICOS,
HORMONAIS E MOLECULARES
Sewaybricker LE1, Nishi MY2, Silva MACP1, Castro CCTS1, GuaragnaFilho G1, Mendonça BB2, Maciel-Guerra AT1, Guerra Jr G1
1
Faculdade de Ciências Médicas (FCM)/Universidade Estadual de Campinas
(Unicamp) – Grupo Interdisciplinar de Estudos da Determinação e Diferenciação
do Sexo (GIEDDS); 2 Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do
Desenvolvimento, Laboratório de Hormônios e Genética Molecular (LIM42)
Introdução: A síndrome de persistência dos ductos de Müller (SPDM)
(OMIM 261550) é uma causa rara de distúrbio da diferenciação do
sexo (DDS) 46,XY. Em geral, apresenta-se, em indivíduos com genitália externa masculina típica, como uma hérnia inguinal que contém os
derivados dos ductos de Müller (útero e trompas). Sua suspeita antes
da correção cirúrgica da hérnia é infrequente. A SPDM tem herança autossômica recessiva e pode ocorrer por mutações no gene do hormônio
antimülleriano (AMH – 19p13.3-13.2) ou do seu receptor (AMHR
– 12q13). Objetivo: Relatar um de SPDM com dados clínicos, laboratoriais e moleculares. Relato do caso: Trata-se de um menino encaminhado pelo serviço de Cirurgia Pediátrica, pois na correção de hérnia
inguinal à direita aos 4 meses de idade, foi observada a presença de
útero e trompas, confirmadas por análise anatomopatológica. Não havia relato de consanguinidade entre os pais, porém ambos nasceram
em pequenas cidades e próximas no interior da Bahia. O cariótipo foi
46,XY e as dosagens de LH, FSH, testosterona total e livre e DHT foram normais para a idade. A dosagem do AMH foi de 4,6 pg/mL (VR:
63,6-132,2) e o sequenciamento direto do AMH apresentou uma mutação em homozigose no íntron 2 (556 -2A>G), ainda não descrita na
literatura, que suprime o sítio aceptor de splicing. Conclusão: Este caso
confirma a importância da avaliação adequada de massa inguinal em
genitais tipicamente masculinos e a necessidade da dosagem do AMH
para direcionar a investigação dos casos de SPDM. Se AMH baixo, avaliar AMH, se AMH normal ou alto, avaliar AMHR. Apoio: CNPq.
PT.057 PACIENTE 46,XY COM DEFICIÊNCIA DA P450c17
COM DESENVOLVIMENTO PUBERAL E SEMINOMA BILATERAL
Harima LS1, Costa EMF1, Machado AZ2, Carvalho FM3, Domenice S1,
Mendonça BB1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Endocrinologia; 2 Universidade Federal de São Carlos (UFSCar) –
Departamento de Ciências Fisiológicas; 3 HCFMUSP – Patologia
Pacientes portadores de distúrbios do desenvolvimento sexual (DDS)
46,XY apresentam maior risco de desenvolver tumores gonadais. Apenas dois relatos de tumores de células germinativas, um gonadoblastoma e um tumor misto de células germinativas, foram descritos em
pacientes com deficiência da P450c17. Ambas as pacientes tinham cariótipo 46,XX e 17 anos na avaliação inicial, porém apenas a paciente
com gonadoblastoma apresentava desenvolvimento puberal (M3P2).
Caso clínico: Paciente de 16 anos, sexo social feminino, nascida de
pais não consanguíneos, procurou nosso serviço por amenorreia primária. Ela apresentava nível pressórico normal, IMC de 27 kg/m2,
estágio M5P4 de Tanner, sem pelos axilares. O exame da genitália
externa evidenciou fusão posterior de lábios, abertura perineal única
e nódulo palpável em região inguinal direita. Seu cariótipo era 46,XY.
Análise laboratorial demonstrou: LH pouco elevado (12.8 IU/L), mas
FSH (9 IU/L) e ACTH (26 pg/mL) normais. Os níveis de progesterona (P) e 17OHP estavam elevados antes (1.4 e 12 ng/mL) e após
estímulo com ACTH (2.7 e 11 ng/mL) e o cortisol basal era normal,
mas sem incremento após ACTH. No teste do hCG (6000 IU), houve
aumento de P (2.5 ng/mL) e 17OHP (13 ng/mL). O estrógeno (E2)
basal e após hCG era elevado (37-122 pg/mL), considerando as baixas concentrações de testosterona (12 ng/dL) e androstenediona (<
0.3 ng/mL) mesmo após estímulo com hCG. A paciente realizou gonadectomia bilateral e a análise histológica revelou seminoma bilateral
envolvido por células de Sertoli e de Leydig com citoplasma aumentado e grânulos eosinofílicos. Uma mutação em heterozigose composta
(p.W406R/R358Q) no CYP17 foi identificada. Discussão: Apesar
das concentrações muito baixas de andrógenos, a paciente apresentava
concentração aumentada de E2, o que pode justificar seu fenótipo atípico: desenvolvimento de mamas e pelos pubianos. Dados da literatura
indicam que o E2 exerce um efeito permissivo no desenvolvimento
de pelos pubianos mesmo na presença de baixas concentrações de andrógenos circulantes. Além disso, raramente pacientes com deficiência
da P450c17 apresentam ginecomastia, que pode estar associado ao
desbalanço E2/P no tecido mamário. Conclusão: A fonte de E2 dessa
paciente não foi esclarecida, mas a queda dos seus níveis após a cirurgia
sugere que sua origem pode estar associada a uma provável secreção
hormonal tumoral. Este é o primeiro caso descrito de paciente com
DDS 46,XY por mutação do CYP17 e seminoma bilateral.
PT.058 FEOCROMOCITOMA ASSINTOMÁTICO EM PACIENTE
COM NEUROFIBROMATOSE TIPO 1: RELATO DE CASO
Kadomoto M1, Amaral APM1, Pereira LSB1, Martins CP1, Lys L1,
Cordenonssi JT1, Brito CM2, Bonansea TCP2
Faculdade de Medicina do ABC (FMABC) – Clínica Médica; 2 Hospital Mário
Covas – FMABC – Clínica Médica
1
Introdução: Neurofibromatose tipo 1 (NF1) ou doença de Von Recklinghausen apresenta herança autossômica dominante com penetrância completa, expressão variável e alta taxa de novas mutações. É
causada pela mutação em um gene localizado no cromossomo 17,
responsável pela formação da proteína neurofibromina, que atua como
supressora tumoral. As mutações levam à produção de uma proteína
sem capacidade de regular a divisão e o crescimento celular, podendo
resultar no desenvolvimento de tumores. Portadores de NF1 desenvolvem neurofibromas, que são tumores benignos, característicos, localizados na pele e também podem apresentar manchas café com leite,
hipertensão arterial, baixa estatura, macrocefalia e anormalidades do
esqueleto. Feocromocitoma é um raro tumor da medula adrenal que
ocorre em 0,1%-5,7% dos pacientes com NF1 e apenas 20% desses
são assintomáticos, com o diagnóstico acidental. Relato do caso: Paciente LR, 46 anos, portador de NF1, foi encaminhado para o nosso
serviço por uma massa adrenal, diagnosticada incidentalmente, durante investigação de quadro de epigastralgia. Clinicamente, o paciente
encontrava-se normotenso e com diversas manchas café com leite pelo
tegumento, assim como diversos neurofibromas, confirmados por
anatomopatológico. Durante investigação da dor abdominal, realizou
EDA que se mostrou sem alterações e USG de abdome que evidenciou
massa em topografia de adrenal direita. Tomografia computadorizada
de abdome confirmou o achado de uma massa de 10 x 8 x 8,5 cm. Laboratorialmente, apresentava elevação na urina de 24 horas do VMA,
metanefrinas e catecolaminas, assim como MIBG scan-positivo. O paciente foi submetido à adrenalectomia direita, apresentando apenas
uma crise hipertensiva (PAM 120 mmHg) durante o procedimento e
evoluiu normotenso no pós-operatório. A normalização laboratorial
ocorreu em sete dias após a cirurgia e o anatomopatológico confirmou
o diagnóstico de feocromocitoma. Discussão: Feocromocitoma está
presente em 0,1% a 0,5% da população hipertensa e a hipertensão está
presente em até 90% dos casos de feocromocitoma. Cerca de 9,5%
dos portadores do tumor são normotensos e 4,3% são assintomáticos
e o descobrem acidentalmente. O feocromocitoma em pacientes com
NF1 pode estar associado a um aumento significante na morbidade e
mortalidade, se não detectado. Por esse motivo, o screening pode ser
indicado em portadores de NF1 para o diagnóstico precoce e o tratamento, que consiste na remoção cirúrgica da massa.
PT.059SÍNDROME DE PERRAULT: RELATO DE CASO
Martins CS1, Mermejo LM1, Elias LLK2
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP) – Divisão de Endocrinologia do Departamento de Clínica Médica; 2 FMRP-USP
– Departamento de Fisiologia
Introdução: A síndrome de Perrault é caracterizada pela associação
de disgenesia gonadal pura no sexo feminino e surdez neurossensorial
S191
PÔSTERES
nos sexos feminino e masculino, com herança autossômica recessiva.
Pouco mais de 30 casos foram descritos e o espectro da doença permanece indeterminado. Diferentes mutações causais foram identificadas,
mostrando que é geneticamente heterogênea. Caso clínico: Relatamos o caso de paciente do sexo feminino, 32 anos, filha de pais não
consanguíneos. Apresentou telarca aos 12 anos e menarca aos 14 anos.
Após a menarca, manteve oligomenorreia, e desde os 23 anos estava
em amenorreia. Negava doenças na infância, distúrbios de marcha,
anosmia, alterações auditivas ou neurológicas. Relatava pertencer a
uma prole de nove filhos, dois do sexo masculino e sete do feminino.
Dentre suas seis irmãs, três estavam em amenorreia iniciada em torno
dos 30 anos de idade, nunca haviam engravidado. Uma delas possuía
baixa estatura e uma possuía hipoacusia grave, com piora na infância e
ultrassonografia transvaginal mostrando útero de dimensões reduzidas.
A paciente apresentava peso de 58,3 kg, altura de 1,63 m, envergadura
de 1,73 m, retrognatia, implantação dos cabelos em tridente, manchas cafe-au-lait, estadiamento de Tanner M5P5, sem galactorreia.
Realizada investigação laboratorial: FSH: 81,5 uIU/ml (quimioluminescência VR 2,8-14,4 uIU/ml), ultrassonografia transvaginal: útero
e ovários de dimensões reduzidas, cariótipo sangue periférico: 100
células 46,XX, biópsia de pele normo e hipercrômica com cariótipo
15 células 46,XX, audiometria: limiares normais nos ouvidos direito
e esquerdo (500-4.000 Hz). Em virtude de hipogonadismo hipergonadotrófico, cariótipo normal e história familiar, realizado diagnóstico
de síndrome de Perrault. Discussão: A paciente apresentava eunucoidismo compatível com hipogonadismo. Sua altura acima do percentil
3 para a população tornava improvável o diagnóstico de síndrome de
Turner, mas não o excluía. Ausência de anosmia também afastava a
hipótese de síndrome de Kallmann, mas não a descartava. Os exames
mostraram tratar-se de hipogonadismo hipergonadotrófico, descartando, síndrome de Kallmann. Realizado cariótipo, que descartou síndrome de Turner. A história familiar de amenorreia associada à hipoacusia grave levou ao diagnóstico de síndrome de Perrault. A paciente
índice não possui surdez neurossensorial. Dos casos previamente descritos, apenas um não possui surdez neurossensorial. Referência: 1.
Marlin S. Am J Med Genet. 2008;146A:661.
PT.060AUSÊNCIA DE VARIAÇÃO DO NÚMERO DE CÓPIAS
DE GENES DA REGIÃO PSEUDOAUTOSSÔMICA 1 NUM
PACIENTE COM DISTÚRBIO DO DESENVOLVIMENTO SEXUAL
(DDS) OVOTESTICULAR 46,XX (SRY-NEGATIVO) E SÍNDROME
REUMATOLÓGICA
Rocha MGM1, Funari MFA1, Caleiro MTC2, Nishi MY1, Silva RB1,
Mendonça BB1, Costa EMF1, Domenice S1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório de
Hormônios e Genética Molecular/LIM 42; 2 HCFMUSP – Divisão de Reumatologia
O aumento da expressão de genes do cromossomo X tem sido implicado na patogênese de doenças autoimunes sistêmicas (DAS).
A ocorrência de DAS, como a artrite reumatoide (AR), lúpus eritematoso sistêmico (LES), esclerose sistêmica (ES) e doença mista do
tecido conjuntivo (DMTC) é frequentemente relatado em portadores de síndrome de Klinefelter (SK), ratificando a hipótese do envolvimento de genes do X na predisposição a DAS. Recentemente, foi
relatado um paciente DDS testicular 46,XX, portador de LES, que
apresentava uma translocação do gene SRY e de genes da região
pseudoautossômica 1 (PAR1) para o cromossomo X paterno. Esse
padrão do número de cópias dos genes da PAR1 é similar aos achados na SK. Objetivo: Avaliar o número de cópias de genes localizados na PAR1 num paciente DDS ovotesticular 46,XX, SRY-negativo
e com síndrome de sobreposição de doenças reumatológicas (SSR:
LES e ES). Caso clínico: Paciente com genitália ambígua e gônadas
inguinais ao nascimento foi submetido à laparotomia exploradora
e à gonadectomia bilateral com 1,8 anos. O diagnóstico de DDS
ovotesticular 46,XX foi confirmado pelos achados histológicos de
ovotestes bilaterais. Reposição hormonal com testosterona foi iniciada aos 11 anos induzindo ao desenvolvimento das característiS192
cas sexuais masculinas. Aos 17 anos, foi diagnosticada tireoidite de
Hashimoto. A doença reumatológica manifestou-se aos 24 anos,
com o diagnóstico inicial de DMTC. Após cinco anos, o perfil de
autoanticorpos alterou-se, levando a um novo diagnóstico de SSR
(LES e SS). Métodos: O número de cópias de genes da PAR1 foi
determinado pelas técnicas de amplificação dependente de ligação
de múltiplas sondas (MLPA) com o kit SHOX P018D1 e por PCR
em tempo real no DNA genômico. Resultados: O MLPA e o PCR
em tempo real não identificaram alteração no número de cópias dos
genes da PAR1. Discussão: Na SK, o risco de desenvolver LES é
cerca de 14 vezes maior do que nos indivíduos 46,XY. Os níveis
baixos de testosterona encontrados na SK podem ser um fator predisponente para o desenvolvimento da DAS. A influência dos genes
dos cromossomos sexuais também foi sugerida como um fator colaborador. Recentemente, o aumento do número de cópias de genes
da PAR1 foi relacionado com a alta incidência da DAS na SK, o que
foi excluído em nosso paciente. Conclusão: Esse resultado sugere
que o aumento do número de cópias dos genes da PAR1 não está
envolvido no desenvolvimento do SSR nesse paciente DDS ovotesticular 46,XX, SRY-negativo.
PT.061 CARACTERÍSTICAS DA HIPERPLASIA
ADRENOCORTICAL MACRONODULAR INDEPENDENTE DE
ACTH AO EXAME DE 18F-FDG-PET/CT
Alencar GA1, Fragoso MCBV1, Lerario AM1, Lima LO1, Mendonça BB1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Suprarrenal, Unidade de Endocrinologia do
Desenvolvimento, Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM 42
Introdução: Recentemente, alguns trabalhos têm sugerido que a
tomografia por emissão de pósitrons (PET) com flúor-desoxiglicose
marcada (18F-FDG), acoplada à tomografia computadorizada (18F-FDG-PET/CT), poderia ser útil na diferenciação de lesões adrenais
malignas e benignas1,2. No entanto, estima-se que cerca de 5% das
anormalidades adrenais, interpretadas como positivas à PET, seriam
resultados falsos-positivos para malignidade3. A hiperplasia adrenocortical macronodular independente de ACTH (AIMAH) é uma entidade benigna, caracterizada pela presença de macronódulos adrenais
bilaterais, determinando um quadro clínico de síndrome de Cushing.
Objetivo: O presente estudo busca descrever as características da AIMAH ao exame de 18F-FDG-PET/CT, diante da indisponibilidade
dessa informação na literatura. Métodos: Três pacientes do sexo feminino sem grau de parentesco, respectivamente com 49, 51 e 60
anos de idade, exibindo características clínicas de hipercortisolismo,
foram diagnosticadas com síndrome de Cushing ACTH-independente. Os exames de tomografia computadorizada sem contraste das
glândulas suprarrenais dessas pacientes revelaram a presença de macronódulos adrenais bilaterais, com valores de atenuação de até 10,
25 e 23 unidades Hounsfield, respectivamente. Diante da hipótese
diagnóstica de AIMAH, exames de 18F-FDG-PET/CT foram realizados. Resultados: Ficou evidenciado ao exame de 18F-FDG-PET/CT
que os macronódulos adrenais apresentavam captação de 18F-FDG
aumentada, visivelmente maior do que a demonstrada pelo fígado.
O valor-padrão de captação máxima (SUVmax), um parâmetro utilizado para quantificar a captação de 18F-FDG, estava aumentado
nesses nódulos, atingindo níveis habitualmente encontrados em tumores adrenais malignos e metástases (SUVmax > 3,1)2,3. As pacientes foram submetidas à adrenalectomia, como forma de tratamento
do hipercortisolismo, confirmando-se a hipótese diagnóstica de AIMAH. Conclusão: Este é o primeiro trabalho demonstrando que a
AIMAH pode exibir captação aumentada de 18F-FDG ao exame de
PET/CT, de forma semelhante às metástases e carcinomas adrenais
e, portanto, deve ser considerada no diagnóstico diferencial das lesões adrenais com atividade elevada de 18F-FDG. Este trabalho recebeu suporte da Fapesp (2010/12702-1). Referências: 1. Boland
GWL, et al. Am J Roentgenol. 2009;191:1545-51. 2. Metser U, et
al. J Nucl Med. 2006;47:32-7. 3. Blake MA, et al. Am J Roentgenol.
2010;194:1450-60.
PÔSTERES
PT.062 GRAVIDEZ ESPONTÂNEA EM PACIENTE COM
SÍNDROME DE TURNER: RELATO DE CASO
Santos M1, Borba CG1, Cunha FS1, Coutinho FL1, Normando APC1,
Borba MG2
Hospital Santa Marcelina – Departamento de Endocrinologia, São Paulo, Brasil;
Faculdade de Medicina de Campos – Departamento de Clínica Médica,
Campos dos Goytacazes, RJ, Brasil
1
2
Introdução: Pacientes com síndrome de Turner, em sua maioria,
possuem disfunção gonadal com infertilidade. Porém, pacientes
portadoras de cariótipo 45X,0 com graus variados de mosaicismo
podem apresentar um largo espectro de função gonadal incluindo
ciclos menstruais regulares e fertilidade. Neste relato, descrevemos o
caso de uma paciente portadora de síndrome de Turner com história
de gestação e parto sem intercorrências. Relato do caso: Paciente
feminina, SNSO, 36 anos, parda, natural de São Paulo, encaminhada
ao serviço de endocrinologia do Hospital Santa Marcelina por infertilidade e estudo cromossômico: 46,X, r(X)[24]/45,X[16] – estudo
em 40 células – 16 células com monossomia do X – 45,X e 24 células
com um cromossomo X normal e um cromossomo X em anel. Ao
exame físico, verificado fenótipo com estigmas de síndrome de Turner, como cúbito valgo, hipertelorismo e terceiro e quarto metacarpos curtos. Porém, a paciente apresentava história de menarca aos 12
anos, ciclos menstruais regulares e uma gestação e parto sem intercorrências há 10 anos. Filha com exame físico sem alteração. Desde o
parto não fez uso de métodos contraceptivos. Em investigação com
exames de imagem, verificado ecocardiograma com fração de ejeção
de 66% e sem alterações aórticas, densitometria óssea com valores
de densidade mineral óssea dentro da normalidade para idade e sexo
e ultrassonografia pélvica com útero bicorno e ovários com volume
de 4 cm3. Em exames de laboratório, verificados: TSH: 8,57 uUi/
ml, antitireoglobulina: 231 UI/mL e antiTPO: 763 UI/mL, FSH:
1,58 mu/mL, LH:3,96 mu/mL e estradiol: 478 pg/mL. Conclusão: A síndrome de Turner é uma doença associada à infertilidade
pela presença de disgenesia gonadal. Porém, em pacientes portadoras
de cariótipos com mosaicismo, desenvolvimento puberal e fertilidade
podem ocorrer.
PT.063VARIANTES ALÉLICAS NO GATA4 (P.L269F E P.V380M)
IDENTIFICADAS EM PACIENTES 46,XY COM DISTÚRBIOS DO
DESENVOLVIMENTO SEXUAL (DDS) SEM DEFEITOS CARDÍACOS
CONGÊNITOS (DCC)
Silva TE1, Costa EMF1, Nishi MY1, Silva RB2, Mendonça BB3, Domenice S3
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento/Laboratório
de Hormônios e Genética Molecular (LIM 42); 2 Hospital Santa Marcelina –
Endocrinologia; 3 Hospital das Clínicas – Endocrinologia
O GATA4, membro da família dos fatores de transcrição GATA,
é um importante regulador da expressão gênica em células cardía­
cas e gonadais. No camundongo, o GATA4 é expresso nas células somáticas do testículo e do ovário. Em humanos, mutações no
GATA4 foram associadas a defeitos cardíacos congênitos (DCC) e
raramente aos distúrbios do desenvolvimento sexual (DDS) 46,XY.
Objetivo: Pesquisar variantes alélicas no GATA4 em pacientes com
DDS 46,XY com disgenesia gonadal (DG). Pacientes e métodos:
41 pacientes com DG 46,XY foram estudados: 26 com forma parcial (P) e 15 com forma completa (C). A região codificadora (éxons
2-7) do GATA4 (ENST00000335135) foi amplificada por PCR e
sequenciada. As variantes alélicas identificadas foram analisadas no
site de predição Polyphen (http://genetics.bwh.harvard.edu/pph/).
Cento e cinquenta indivíduos controles foram estudados. Resultado Duas variantes alélicas foram identificadas em heterozigose:
c.805C>T (p.L269F) no éxon 4 e c.1138G>A (p.V380M) no éxon
6 em dois pacientes portadores de DGP e DGC, respectivamente,
estando ausentes no grupo controle. Dois polimorfismos, rs3729856
e rs56206007, já descritos, também foram identificados. Discussão:
A maioria das mutações no GATA4 foi relatada em portadores de
DCCs sem anormalidade gonadal. Um amplo espectro fenotípi-
co causado pela expressão variável de uma mutação do GATA4 foi
observado em uma família francesa com DDS 46,XY e/ou DCC.
A variante p.V380M identificada na paciente com DGC foi descrita
previamente por Tang et al. num paciente portador de DCC esporádica. A valina localizada na posição 380 é pouco conservada entre
as espécies, e a análise pelo Polyphen sugere que essa alteração não
causa dano à proteína. Diferentemente, o estudo da variante p.L269F
(DGP) sugere que ela seja possivelmente prejudicial. A leucina situa­
da na posição 269 é altamente conservada entre as espécies e está
localizada próximo ao segundo dedo de zinco na região C terminal.
Isso poderia comprometer a capacidade do GATA4 de interagir com
fatores de transcrição como o WT1, alterando a expressão do SRY e
AMH. Conclusão: Apesar de a maioria das mutações no GATA4 ter
sido identificada em pacientes com DCC sem anormalidades gonadais, o estudo funcional das variantes identificadas permitirá estabelecer sua relação causal com o desenvolvimento da gônada disgenética
nesses pacientes. Fapesp 2009/03872-3 e CNPq 301339/2008-9.
Referência: 1. Tang ZH, et al. Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za
Zhi. 2006;23:134.
PT.064TUMOR VIRILIZANTE DE CÉLULAS ESTEROIDAIS
OVARIANAS NA PÓS-MENOPAUSA: RELATO DE CASO
Carvalho NG1, Bresque AHC1, Betonico CCR1, Pimentel Filho FR1, Cruz
CLP2, Valejo FAM3
1
Faculdade de Medicina da Universidade do Oeste Paulista (Unoeste), Presidente
Prudente – Clínica Médica, Disciplina Endocrinologia; 2 Faculdade de Medicina
da Unoeste, Presidente Prudente – Pediatria, Disciplina Endocrinologia; 3 Faculdade
de Medicina da Unoeste, Presidente Prudente – Ginecologia
Introdução: Os tumores ovarianos secretores de androgênios correspondem a 1% das neoplasias de ovário, sendo 0,1% representado
pelos tumores de células esteroidais1,2. Como em sua maioria são
tumores secretores de testosterona, podem causar puberdade precoce em crianças e virilização em adultos1,2. Caso clínico: Relatamos
o caso de uma paciente do sexo feminino, 56 anos, há quatro anos
com sinais de virilização: alopecia, hirsutismo, hipertrofia da musculatura, engrossamento da voz e clitoromegalia. Foi atendida no
serviço de Endocrinologia referindo dor em fossa ilíaca direita nos
últimos cinco meses. Os exames laboratoriais evidenciaram androstenediona (45 ng/ml) e testosterona (419 ng/dl) com níveis elevados
e DHEA-S (81 mcg/dl) normal. A ecografia transvaginal mostrou
ovário direito aumentado (volume 17 cm3), TC de pelve mostrando
imagem ovalada de limites mal definidos na região anexial direita
medindo cerca de 4 cm e suprarrenais normais. A paciente foi submetida à ooforectomia direita, e o anatomopatológico mostrou tecido compatível com tumor de células esteroides de baixo grau de
malignidade. Após cirurgia, apresentou melhora do quadro clínico,
com persistência apenas de discreto hirsutismo e melhora parcial da
alopecia, mantendo níveis normais de testosterona e androstenediona. Discussão: A virilização representa a forma mais severa de
hiperandrogenismo e, apesar de os tumores ovarianos secretores de
androgênios serem relativamente raros, devem ser sempre lembrados
como causa de hirsutismo, com início recente e progressão rápida,
com virilização importante3,4. Os tumores de ovário podem ser muito
pequenos e de difícil localização5, porém, em nosso caso, o aumento
do volume ovariano em uma mulher menopausada, com sinais de
virilização e níveis elevados de testosterona, é muito sugestivo da
etiologia tumoral. Conclusão: Pacientes com hiperandrogenismo e
sinais de virilização, associados a níveis elevados de testosterona (>
200 ng/dl), devem ser avaliados rapidamente e com precisão, uma
vez que esses achados são altamente sugestivos da presença tumoral, ovariana ou adrenal e o diagnóstico e tratamento precoce cursam com melhor prognóstico da doença. Bibliografia: 1. Kim YT,
Yonsei Med J. 2007;48(1):142-6. 2. Saleem A. Pakistan J Med Res.
2002;41(2). 3. Marcelino M. Acta Med Port. 2010;23:113-8. 4.
Haji AG. J Med Case Rep. 2007;1:182. 5. Bancos I. Endocrinologist. 2008;18:146-9.
S193
PÔSTERES
PT.065 PACIENTE COM FEOCROMOCITOMA BILATERAL
SUBMETIDA À ADRENALECTOMIA PARCIAL POR
VIDEOLAPAROSCOPIA
Iervolino L1, Lima Jr JV1, Pulzi FBU2, Leite AC3, Ribeiro CA4
Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Endocrinologia; 2 Universidade
Federal de São Paulo (Unifesp) – Endocrinologia; 3 Hospital do Servidor Público
Estadual de São Paulo – Endocrinologia; 4 Unifesp – Urologia
1
Introdução: A adrenalectomia parcial é a abordagem alternativa para
o tratamento do feocromocitoma bilateral, visando à preservação da
função adrenocortical. Terapia de escolha pela menor morbidade e
melhores resultados, principalmente em pacientes com feocrocitoma
hereditário (VHL, NEM), uma vez que esses tumores têm comportamento benigno e o uso crônico de glicocorticoides leva a efeitos indesejáveis. Relato do caso: Paciente NQS, 23 anos com antecedente
de hipotireoidismo em uso de levotiroxina, com história de HAS associada à sensação de desmaio, sudorese, lombalgia bilateral e tontura
há cinco anos. Relatava dormência quando a PA aumentava, negava
diarreia, palpitação e cefaleia. Tem história familiar de HAS, mãe e pai
com diagnóstico aos 30 e 31 anos, respectivamente. Ao exame físico,
apresentava hipotensão ortostática e nódulo em tireoide. Procurou
PS com queixa de dor abdominal; realizado US de abdome total que
evidenciou imagem nodular homogênea em adrenal direita de 3,6 x
3,8 x 3,7 cm e RM que mostrou massa adrenal direita de 4 x 3 cm e esquerda de 2 x 1,5 cm, ambas com hipersinal em T2. Solicitada triagem
para feocromocitoma, apresentando normetanefrina plasmática de
1.100 pg/ml (inferior a 200 pg/ml) e hiperaldosteronismo excluído
(aldosterona = 3,5 ng/dl e atividade plasmática de renina = 9,84 ng/
ml/h). Não solicitada triagem para Cushing por não apresentar estigmas. Iniciado prazosin 2 mg/dia com controle pressórico e melhora
dos sintomas. Durante a investigação, solicitados exames para investigação de NEM: PTH = 37,4, calcitonina < 2. Submetida à punção
do nódulo tireoidiano, descrito pela US como imagem pediculada na
face posterior, inferior do lobo direito hipoecoica, com vascularização
mista de 2,9 x 0,9 cm, diagnóstico citológico: benigno. Feito MIBG
com I131 com captação adrenal bilateral. Submetida à adrenalectomia
bilateral parcial: adrenalectomia total à direita e parcial à esquerda
(AP: feocromocitoma). No pós-operatório, mantida prednisona 2,5
mg/dia, com posterior suspensão e coleta de cortisol basal = 23,3 μg/
dl. Paciente no momento sem uso de anti-hipertensivos, PA = 100
x 60 mmHg, sem hipotensão ortostática, sintomas de insuficiência
adrenal ou paroxismos. Biologia molecular em andamento. Conclusão: O uso da adrenalectomia parcial laparoscópica permite a retirada
tumoral com menor risco intraoperatório, menor morbidade e melhor
qualidade de vida em longo prazo pela manutenção da função cortical,
evitando o uso crônico de glicocorticoide. Bibliografia: 1. Neumann
HPH, et al. Preserved adrenocortical function after laparoscopic bilateral adrenal sparing surgery for hereditary pheocromocytoma. J Clin
Endocrinol Metab. 1999;84:2608-10. 2. Kaouk JH, et al. Laparoscopic bilateral partial adrenalectomy for pheochromocytoma. Urology.
2002;60:1100-3. 3. Diner EK, et al. Partial adrenalectomy: the National Cancer Institute Experience. Urology. 2005;66:19-23.
PT.066 HYPERANDROGENIC PHENOTYPE DISTRIBUTIONS IN
NONCLASSICAL FORM OF 21-HYDROXYLASE DEFICIENCY: A
COMPARISON WITH PHENOTYPES OF TRUE PCOS PATIENTS
Moura V1, Gomes LG1, Maciel GAR2, Marcondes JAM1, Hayashida SY2,
Baracat EC2, Mendonça BB1, Bachega TASS1
1
Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HCUSP) – Laboratório de
Hormônios e Genética Molecular (LIM 42), Disciplina de Endocrinologia; 2 HCUSP –
Depto. de Ginecologia
Context: Nonclassical 21-hydroxylase deficiency (NCAH) and PCOS
are the most frequent etiologies of hyperandrogenic diseases in reproductive-aged women. Both diseases present a wide range of clinical
manifestations, including hirsutism (H), hyperandrogenemia, ovulatory dysfunction (OD) and polycystic ovarian morphology (PO).
These diseases are clinically indistinguishable and PCOS diagnosis
requires ruling out NCAH. Recently, PCOS has been classified in 4
S194
major phenotypes, which comprise different combinations of the aforesaid manifestations. However, it is not known if these phenotypes
could discern PCOS and NCAH patients. Objective: To analyze the
hyperandrogenic phenotype distributions and hormonal analysis in a
large cohort of PCOS and NCAH patients. Patients: 101 PCOS patients diagnosed by the Rotterdam criteria and 59 NCAH patients by
ACTH-17OHP levels ≥ 10 ng/mL and molecular diagnosis. Methods: Hyperandrogenic phenotypes were classified into 4 groups according to the Rotterdan criteria and their frequencies were compared
between classic PCOS and NCAH patients. Androgens, basal and
ACTH-17OHP levels were compared between patient groups. T test
and Chi-square testes were used. Results: Type 1 (H + OD + PO)
phenotype was observed in 53% and 17% of PCOS and NCAH groups
(P < 0.05), type 2 (H + OD) in 29% and 28%, type 3 (H + PO) in
6% and 3% and type 4 phenotype (PO + H) in 13% and 3% of PCOS
and NCAH groups, respectively. Mean Basal 17OHP levels in NCAH
group were higher than PCOS group (13 ± 15 and 1.4 ± 2.5 ng/mL,
respectively, P < 0.05). However, 7% of NCAH patients had normal
basal 17OHP levels (< 2 ng/mL), whereas 13% of PCOS patients had
increased basal 17OHP levels (> 2 ng/mL). Mean ACTH-17OHP levels were higher in genotyped NCAH group than PCOS (48 ± 34 and
3.1 ± 1.5 ng/mL, respectively, P < 0.05). Mean testosterone levels did
not differ between NCAH and PCOS groups (100 ± 67 ng/dL and
103 ± 78 ng/dL, respectively) as well as androstenedione levels (3.3
± 2.4 ng/mL and 3.3 ± 1.2 ng/mL, respectively) and DHEAS levels (2,511 ± 1,776 ng/mL and 2,372 ± 1,199 ng/mL, respectively)
(P > 0.05). Conclusion: Although, there was a significant difference in the frequency of type 1 phenotype between PCOS and NCAH
patient groups, we observed a great overlap of hyperandrogenic phenotypes as well as of basal 17OHP levels and androgen levels between
PCOS and NCAH. Only ACTH-stimulated 17OHP levels were useful to distinguish both diseases. Fapesp 08/51624-6, 05/04726-0,
CNPq 305117/2009-2.
PT.067 PARAGANGLIOMAS: RELATO DE CASO
Stape L1, Vaz IM1, Lima Jr JV1, Scalissi N1, Rosa M2, Hilário L3
1
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) –
Endocrinologia; 2 ISCMSP – Urologia; 3 ISCMSP – Medicina Nuclear
Introdução: São tumores células cromafins produtores de catecolaminas. Aproximadamente 10% dos casos são extra-adrenais, chamados de
paraganglioma, sendo a maioria em menores de 20 anos. São comuns
na região abdominal (85% dos casos), mas são descritos ao longo de
toda a cadeia ganglionar simpática. Malignidade corresponde de 15%
a 35% dos casos principalmente nos retroperitoneais. Quadro clínico
é variável; HAS é o sinal mais frequente, porém os paroxismos são
os sintomas mais característicos. Diagnóstico é feito pela quantidade
excessiva de catecolaminas livres e seus produtos de degradação (principalmente durante um episódio de paroxismo). A localização é feita
com TC, RM e MIBG. O tratamento é cirúrgico após estabilização
pré-operatória, com controle da PA e cardiovascular. No seguimento
pós-operatório, a pressão normaliza em até duas semanas e o controle é clínico e bioquímico anual. Objetivo: Relato de dois casos de
paragangliomas. Caso 1: PHS, 28 anos, negro, masculino, há dois
anos quadro de HAS associada a episódios de paroxismos. Em uso de
cinco classes de anti-hipertensivos. Exame físico: hipotensão postural
e massa palpável em mesogástrio. RM de abdome: lesão expansiva retroperitoneal, 9 cm, íntimo contato com a aorta abdominal e veia cava
inferior. Metanefrinas urinárias: normetanefrina: 2083,5 mcg/24h
(até 800), metanefrina: 55,1 mcg/24h (até 400). MIBG: massa abaixo de fígado do rebordo até região mediana E, captação em adrenal D. Preparo por 21 dias com prazosin com melhora dos sintomas
e introduzido propranolol 120 mg/d por taquicardia, evoluiu com
precordialgia típica evidenciando miocardiopatia adrenérgica, sendo
necessária passagem de marca-passo cardíaco antes da cirurgia. Realizou procedimento cirúrgico; após retirada do tumor normalização da
PA e dos sintomas. Ap: paraganglioma e adenoma de adrenal direita.
Caso 2: VGS, 38 anos, parda, feminino, há três anos com quadro de
PÔSTERES
dor abdominal com irradiação para dorso e epigástrio acompanhada
de náuseas e vômitos, referia ainda episódios de paroxismo. Em 2009,
apresentou AVC com diagnóstico de HAS e DM2. Perda ponderal de
10 kg em três meses. AP: G3C2A1- aborto espontâneo há um ano
por pico de HAS, colecistectomia por videolaparoscopia há um ano
sem intercorrência. Exame físico sem alteração. Exames: normetanefrina: 4850,5 mcg/24h (até 800), metanefrina: indetectável mcg/24h
(até 400); RM de abdome: formação expansiva retroperitoneal situada
posteriormente à veia cava inferior, na adrenal D, estabelecendo íntimo contato com hilo hepático, caracterizada por hipersinal em T2, 7,5
x 3,5 x 7,0 cm. MIBG: hiperconcentração focal em adrenal D. Preparo
pré-operatório por um mês. Alta com normalização da pressão e da
glicemia. Ap: paraganglioma. Conclusão: Paragangliomas devem ser
investigados em pacientes jovens com hipertensão arterial.
PT.068 CARACTERÍSTICAS DOS TUMORES DE CÉLULAS
GERMINATIVAS EM PACIENTES COM DISTÚRBIO DA
DIFERENCIAÇÃO SEXUAL (DDS) 46,XY TRATADOS
TARDIAMENTE
Carvalho DF1, Carvalho FM2, Costa EMF1, Santos MAG1, Nishi MY1,
Mendonça BB1, Domenice S1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório de
Hormônios e Genética Molecular/LIM 42, Disciplina de Endocrinologia; 2 HCFMUSP
– Departamento de Patologia
Introdução: Pacientes com diagnóstico de DDS 46,XY têm risco aumentado para o desenvolvimento de tumores gonadais. Os tumores
de células germinativas (TCG) do tipo II são os mais frequentemente encontrados nas gônadas disgenéticas. Nos testículos disgenéticos,
pode ocorrer atraso na maturação das células germinativas, um evento
predisponente no processo de transformação celular maligna. Gonadoblastoma (GB) e neoplasia intratubular germinativa não classificada
(NITGNC) são tumores benignos que habitualmente antecedem a
ocorrência de TCG tipo II invasivos, ao contrário dos tumores seminomatosos (S) e não seminomatosos (NS), que geralmente são precedidos por lesões neoplásicas in situ. Material: Analisamos retrospectivamente 15 pacientes DDS 46,XY que receberam tratamento tardio
(idade cronológica de 7 a 36 anos) e que apresentavam diagnóstico
de TCG e correlacionamos classificação histológica do tumor, achado
histológico no tecido gonadal, idade da gonadectomia e localização
gonadal. As lâminas foram revisadas por um único patologista. Resultados: Em apenas 2 pacientes com variantes da síndrome Turner,
os TCG ocorreram antes dos 15 anos (7a e 13a). Em 7 pacientes
com disgenesia gonadal (DG) – 1 com síndrome de Frasier –, foram
encontrados 2 S, 5 GB (3 associados com NITGNC e 1 com NS);
em 3 pacientes com síndrome de Turner com a presença de linhagem
Y, foram encontrados 3 GB (2 associados com NITGNC e 1 com
S); em 1 paciente com CAIS, encontramos NITGNC + S e em 1
paciente com PAIS encontramos NITGNC apenas. Em 3 pacientes
com síndrome de persistência dos ductos de Müller (SPDM), foram
achados 2 S (1 associado a NITGNC) e 1 NS. Seminomas foram os
tumores invasivos mais frequentemente observados em pacientes que
apresentavam DG (2 de 10 casos) e SPDM (2 de 3 casos). Todos os
tumores foram encontrados em gônadas intra-abdominais. Discussão:
GB isolado foi identificado apenas em pacientes com DG, confirmando que a presença de anormalidades no estágio inicial da determinação testicular contribui para o desenvolvimento de tumores in situ.
GB e NITGNC foram encontrados concomitantemente em 53% das
amostras revisadas, o que sugere uma correlação entre essas neoplasias
in situ. Conclusão: Embora na literatura a ocorrência de NITGNC
tenha sido relacionada a defeitos mais tardios no desenvolvimento gonadal, em nosso grupo de pacientes a associação de GB e NITGNC
em gônadas disgenéticas foi frequente, sugerindo que um espectro
contínuo de desenvolvimento tumoral deve existir entre essas lesões.
Referências: 1. Cools M. Endocr Rev. 2006;27(5):468. 2. Mendonça
BB. Clin Endocrinology. 2009;70:173.
PT.069 PARAGANGLIOMA ASSOCIADO à AMILOIDOSE
SISTÊMICA: UMA ASSOCIAÇÃO CAUSAL OU CASUAL?
Tucci MF1, Tucci S2, Moreira AC1, Castro M1, Elias Jr J1, Batista SL1,
Silva GB3, Elias PCL1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP) – Clínica Médica; 2 FMRP-USP – Cirurgia; 3 FMRP-USP – Patologia
Feocromocitoma é um tumor neuroendócrino raro que ocorre esporadicamente ou como parte de síndromes endócrinas múltiplas e
tem como apresentação clínica clássica hipertensão arterial e crises de
paroxismo. Entretanto, até 20% dos pacientes com feocromocitoma
podem se apresentar normotensos, sem picos hipertensivos. Caso:
Paciente feminina, 66 anos, com miopatia, alterações cutâneas e proteinúria. As biópsias de rim e pele confirmaram amiloidose sistêmica
tipo AA (amiloidose secundária). Durante investigação com exames
de imagem, foi encontrada massa para-adrenal e encaminhada à endocrinologia para investigação. A paciente não apresentava hipertensão arterial ou outros sintomas de paroxismo. Os exames iniciais revelaram aumento de adrenalina plasmática 2073 e 2913 pg/ml (VR:
112-658 pg/ml) e normetanefrinas urinárias: 2122 e 2606 ug/24h
(VR: 52-310 ug/24h). A lesão para-adrenal era heterogênea, 4,0 x
3,9 cm, com coeficiente de atenuação de 36 unidades Hounsfield
(UH) à tomografia computadorizada (TC) e apresentava captação
positiva na cintilografia com 131-MIBG. Durante a internação para
alfabloqueio pré-operatório realizado com prazosin, com aumento
progressivo das doses até 8 mg/dia/2 semanas, foi diagnosticada
cardiomiopatia com insuficiência cardíaca, a qual apresentou deterioração progressiva com alterações ecocardiográficas típicas de amiloidose cardíaca. A paciente foi submetida à excisão cirúrgica da lesão
sem intercorrências intraoperatórias. Entretanto, no pós-operatório,
apresentou falência cardíaca grave e refratária, evoluindo a óbito. Os
achados anatomopatológicos confirmaram o paraganglioma e deposição amiloide em vários órgãos, incluindo coração, rim, fígado, músculos e tecido tumoral, compatível com amiloidose primária. Conclusão: Incidentalomas adrenais e retroperitoneais, com coeficiente
de atenuação > 10 UH à TC, devem ser investigados para excluir
diagnóstico de feocromocitoma, mesmo em pacientes normotensos.
O alfabloqueio pré-operatório deve ser rea­lizado mesmo em pacientes normotensos. Amiloidose sistêmica pode ser uma complicação
de neoplasias malignas como câncer de rim e doença de Hodgkin.
Apesar de o quadro de amiloidose cutânea liquenoide ter sido descrito em famílias com NEM2A com mutação no proto-oncogene RET
no códon 634, o presente caso é o primeiro a descrever associação
entre paraganglioma e amiloidose sistêmica. Resta ainda determinar
se a associação encontrada ocorreu ao acaso ou se tem ligação de
causa-efeito.
PT.070METÁSTASE RETRO-OCULAR EM PACIENTE COM
CARCINOMA ADRENOCORTICAL
Balarini RV1, Daher G1, Alencar GA1, Almeida MQ1, Lerario AM1,
Evangelista JJF1, Mendonça BB1, Latronico AC1, Fragoso MCBV1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo (HCFMUSP) – Unidade de Suprarrenal da Disciplina de Endocrinologia e
Metabologia
Contexto: A neoplasia maligna do córtex adrenal corresponde a
0,05%-2,0% de todos os cânceres, com incidência de dois casos/milhão de pessoas/ano em adultos. O prognóstico do carcinoma avançado é extremamente desfavorável. A doença metastática pode ser encontrada em linfonodos retroperitoneais, pulmão, fígado e ossos. Não
há, na literatura, descrição de metástase retro-ocular. Caso clínico:
Paciente do sexo feminino, 32 anos, iniciou em 7/2009, ganho de
peso, amenorreia, acne, hipertensão arterial, hirsutismo e aumento do
clitóris. Realizou dosagens hormonais que evidenciaram aumento de
andrógenos e cortisol com ACTH suprimido. Tomografia de abdome
evidenciou lesão sólida em adrenal esquerda com dimensões de 6,3 x
5,3 x 5,1 cm. Foi submetida em 12/2009, em outro serviço, a adrenalectomia. O anatomopatológico evidenciou carcinoma adrenocorS195
PÔSTERES
tical com alto grau nuclear, necrose microscópica confluente, índice
mitótico: 2/10CGA, ausência de embolização vascular angiolinfática,
ausência de infiltração perineural, invasão capsular presente, margens
cirúrgicas livres – Weiss:4. A imunoistoquímica revela resultados positivos dos antígenos Melan A, p53 e Ki-67. Foi submetida a um mês de
radioterapia, com dose total de 45 Gy. Após cinco meses de sobrevida
livre de doença, apresentou evidência clínica e hormonal de recidiva.
Nova tomografia de abdome evidenciou massa linfonodal em retroperitônio. Submetida à reabordagem cirúrgica em 9/2010, com nefrectomia e ressecção de massa linfonodal, com anatomopatológico confirmando infiltração por carcinoma do córtex adrenal em rim esquerdo
e seis dos seis linfonodos retroperitoneais analisados. Não apresentou
melhora clínica e laboratorial. Tomografia de abdome pós-operatória
evidenciou múltiplas lesões sólidas heterogêneas compatíveis com implantes peritoneais. Tomografia de tórax evidenciou lesões nodulares
múltiplas em campos pulmonares compatíveis com metástases. Iniciado tratamento com mitotane em doses crescentes e quimioterapia.
Evolui com aparecimento de ptose palpebral, evidenciando metástase
retro-ocular. Conclusão: O uso adjuvante de mitotane foi associado
a uma significante redução da recorrência tumoral e à maior sobrevida. Os protocolos de quimioterapia citotóxica utilizados apresentam
resultados limitados. Apesar dos tratamentos otimizados, o carcinoma
adrenocortical avançado possui prognóstico extremamente desfavorável, e pode apresentar metástases múltiplas, com possibilidade inclusive de metástase retro-ocular.
PT.071 DISFUNÇÃO ENDOTELIAL PRECOCE NA SÍNDROME
DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS DOCUMENTADA POR
CAPILAROSCOPIA PERIUNGUEAL
Oliveira VC1, Leão LM1, Villela NR2, Aguiar LGK2, Tabet A1, Bouskela E2
1
Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) – Departamento de Medicina
Interna, Disciplina de Endocrinologia; 2 UERJ – Laboratório de Pesquisa ClínicoExperimental em Biologia Vascular (BioVasc)
Introdução: A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é uma desordem complexa e frequente. Nos últimos anos, tem sido descrito
comprometimento precoce da macro/microcirculação em portadoras
de SOP, o qual pode ser avaliado por métodos de imagem que incluem
a ultrassonografia com Doppler da artéria braquial, pletismografia de
oclusão venosa (considerada o padrão-ouro) e capilaroscopia periungueal. A capilaroscopia é um método simples, não invasivo, por meio
do qual se pode analisar a morfologia capilar e a função endotelial que,
comprovadamente correlaciona-se ao risco cardiovascular (RCV).
Objetivo: Avaliar, por videocapilaroscopia periungueal, a função endotelial de mulheres jovens, não obesas, portadoras da SOP. Método:
Doze mulheres que preenchiam os critérios de Rotterdam para SOP,
entre 18 e 31 anos, não obesas, não diabéticas ou hipertensas e sem
tratamento específico há pelo menos 3 meses, foram comparadas a
nove mulheres saudáveis, não usuárias de contraceptivos hormonais,
sem hiperandrogenismo ou irregularidade menstrual, pareadas em
idade e índice de massa corporal. Todas as voluntárias realizaram videocapilaroscopia, segundo metodologia padronizada, sendo o exame e
seus resultados analisados por um mesmo avaliador. Resultados: Não
houve diferença entre os grupos em relação aos parâmetros morfológicos analisados (morfologia capilar e diâmetro dos capilares aferentes, apicais e eferentes na superfície do leito ungueal). Dentre os
parâmetros funcionais estimados, a velocidade de circulação basal das
hemácias (VB) e a velocidade máxima após isquemia (VHmax) foram significativamente menores no grupo com SOP (p = 0,025 e p =
0,023 respectivamente). Conclusão: O resultado deste estudo piloto
demonstra que mulheres jovens, não obesas, portadoras de SOP já
apresentam evidências de disfunção microvascular. A diminuição da
VB e VHmax demonstram um desbalanceamento na produção ou
ação de substâncias vasoativas (principalmente entre o óxido nítrico,
endotelina-1 e peroxinitrito), caracterizando a presença de disfunção
endotelial, uma condição vinculada ao processo inicial de aterogênese
e à elevação do RCV.
S196
PT.072 FEOCROMOCITOMA CÍSTICO GIGANTE: RELATO DE
CASO
Moreira PCO1, Lima Jr JV1, Kater CE1, Hilário L2, Macedo FDB1, Arruda
MT1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Endocrinologia; 2 Santa Casa de
Misericórdia de São Paulo – Medicina Nuclear
Os feocromocitomas são tumores raros da adrenal, com apresentação
clínica diversa, que varia desde o quadro clássico, com cefaleia, taquicardia e diaforese, até casos pouco sintomáticos, o que explica a dificuldade no seu diagnóstico. Grandes tumores (> 50 g) podem apresentar
metabolização das catecolaminas em seu interior, levando à sintomatologia mais branda, catecolaminas plasmáticas mais baixas e metabólitos
urinários mais elevados. Objetivo: Relatar um caso de feocromocitoma cístico gigante, oligossintomático. Relato do caso: SMP, feminina,
47 anos, com história de hipertensão arterial sistêmica diagnosticada
há dois anos, evoluindo com dor em região lombar e hipocôndrio direito, tratada como dor osteomuscular ao longo de um ano. Realizou ultrassonografia de abdome, que revelou massa em topografia de
adrenal direita. Em nosso serviço, solicitada ressonância magnética de
abdome, que evidenciou volumosa formação expansiva predominantemente cística na adrenal direita, medindo cerca de 21,4 x 18,6 x 18,8
cm (volume: 3913,6 ml), além de cintilografia com metaiodobenzilguanidina (MIBG), com alta probabilidade para tumoração de linhagem ectodérmica. Dosagens de catecolaminas plasmáticas: epinefrina:
88 pg/mL (até 85); norepinefrina: 541 pg/mL (até 420), dopamina:
34 pg/mL (até 84). Metanefrinas urinárias: normetanefrina: 1564,20
mcg/24h (até 800), metanefrina: 102,6 mcg/24h (até 400). Catecolaminas urinárias: norepinefrina: 107, 1 mcg/24h, dopamina: 663,4
mcg/24h (até 500). A paciente foi submetida à adrenalectomia total
direita, evoluindo com diminuição importante dos níveis pressóricos e
melhora da dor após a cirurgia. Exames após cirurgia: catecolaminas
urinárias de 24 horas – epinefrina: indetectável, norepinefrina: 42,2
mcg/24h (até 97), dopamina: 420,3 mcg/24h (até 500). Metanefrinas urinárias de 24 h – normetanefrina: 128,30 mcg/24h (até 800),
metanefrina: 43,30 mcg/24h (até 400). Catecolaminas plasmáticas –
epinefrina: 31 pg/mL (30-60), norepinefrina: 122 pg/mL (40-400),
dopamina: 52 pg/mL (10-150). Conclusão: Os feocromocitomas
são tumores neuroendócrinos raros, com complicações cardiovasculares sérias e possivelmente letais devido aos efeitos das catecolaminas
secretadas, e devem sempre ser investigados na presença de tumores
adrenais. Uma vez diagnosticado, seu tratamento é cirúrgico, sendo
indicado o screening bioquímico de recidiva anual­mente, por no mínimo cinco anos após a cirurgia. Referências: 1. Bravo EL. Endocr Rev.
1994;15:356. 2. Young WF. N Engl J Med. 2007;356:601.
PT.073 FEOCROMOCITOMA EM PACIENTE IDOSA: RELATO DE
CASO
Aum PMP1, Scalissi N1, Lima Jr JV1, Hilario LN2, Napoli TF1, Mendes RES1,
Guardia VC1, Souza Jr JA1
1
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) –
Endocrinologia; 2 ISCMSP – Medicina Nuclear
Introdução: Feocromocitoma é um tumor raro, originário das células cromafins, e sua apresentação clínica mais comum é a elevação
da pressão arterial. Ocorre em todas as faixas etárias, preferencialmente entre a terceira e quarta década de vida, sendo raro após os
60 anos. Tem incidência discretamente maior em mulheres. Mais de
90% são benignos e únicos, e na maioria dos casos a ressecção tumoral leva à cura. Objetivo: Relatar caso de diagnóstico tardio de
feocromocitoma em paciente idosa, com hipertensão arterial de longa data, de difícil controle, mostrando a importância do rastreio de
causas de hipertensão secundária, que abrange 10% dos hipertensos
e é muitas vezes curável. Relato de caso: ABMG, 73 anos, feminina,
com hipertensão de difícil controle de longa data, em uso de cinco
classes de anti-hipertensivos, sem investigação prévia de hipertensão
secundária, com achado de lesão adrenal em tomografia abdominal.
TC abdominal: nódulo hipoatenuante bem delimitado medindo 2,8
PÔSTERES
cm, localizado em topografia de adrenal esquerda. RM abdominal:
nódulo sólido na adrenal esquerda com sinal intermediário em T1 e
T2 e impregnação do gadolíneo. Exames laboratoriais: catecolaminas
plasmáticas e urinárias normais. Metanefrinas urinárias: normetanefrina 1605,7 mcg/24 horas (VR: até 800 mcg/24 horas). Renina,
aldosterona e basais androgênicos normais. Submetida à cintilografia com MIBG, que mostrou concentração focal do radiofármaco em
topografia de suprarrenal esquerda. Submetida à adrenalectomia esquerda após estabilização pré-operatória, com controle adequado da
pressão arterial com alfabloqueador adrenérgico, sem intercorrências
durante o ato cirúrgico. Anatomopatológico: feocromocitoma. Após
15 dias de pós-operatório, mantinha-se normotensa, em uso de uma
classe de anti-hipertensivo. Conclusão: Hipertensão secundária está
frequentemente relacionada com dificuldade de controle tensional e
de manipulação terapêutica, estando associada a escapes de controle
com anti-hipertensivos previamente eficazes, necessidade de esquemas
complexos multidrogas e refratariedade. Feocromocitoma, embora
classicamente visto como causa de hipertensão lábil e paroxística, na
verdade, com grande frequência associa-se a quadros de hipertensão
sustentada e refratária. Embora possa ser considerado uma forma rara
de hipertensão arterial, sua consideração é justificada em razão de aspectos fisiopatológicos bem definidos e da disponibilidade de exames
apropriados para a sua identificação.
PT.074 FEOCROMOCITOMA SIMULANDO METÁSTASE DE
CÂNCER DE MAMA
Guzzo MF1, Oliveira MC2, Onuchic MHF3, Nóbrega CVS4
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Endocrinologia; 2 Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Clínica
Médica; 3 CASE – Intermédica Sistema de Saúde – São Paulo – Endocrinologia;
4
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) –
Endocrinologia
Introdução: O feocromocitoma é uma doença subdiagnosticada, entretanto seu diagnóstico precoce é fundamental a fim de evitar complicações, principalmente cardiovasculares. Carcinoma ductal invasivo
é o tipo mais comum de câncer de mama, podendo apresentar metástases em pulmão, fígado, ossos e cérebro, mas raramente para adrenais. Objetivo: Relatar caso de paciente com HAS associada a crises
hipertensivas que apresentava neoplasia de mama associada à feocromocitoma em adrenal direita (D). Relato de caso: Paciente feminina,
44 anos, natural de São Paulo, referia história de HAS há 10 anos
associada a crises hipertensivas episódicas com taquicardia, tremores,
sudorese e em alguns casos cefaleia. Durante a investigação de causa
secundária de HAS com cardiologista, foi evidenciada formação mista
com 6,2 x 6,0 x 4,8 cm em suprarrenal D na TC abdominal. Realizada
TC de tórax que evidenciou dois nódulos pulmonares com contornos
regulares com 0,5 e 1,0 cm e um nódulo de 3,2 cm, de contornos
regulares no quadrante inferior lateral da mama D cuja biópsia evidenciou carcinoma ductal invasivo grau II. Avaliada na urologia após
repetição da TC de abdome e confirmação de crescimento de 1,3 cm
(em sete meses) da massa sólido/cística da adrenal D, foi aventada
hipótese de metástase do câncer de mama. Encaminhada para oncologia que iniciou QT neoadjuvante. Durante a QT, foi avaliada por
endocrinologia, que, diante da hipótese de feocromocitoma, solicitou
catecolaminas e metanefrinas, que foram normais, porém com MIBG
com hipercaptação em topografia de adrenal D. Submetida, então, à
adrenalectomia direita com confirmação do feocromocitoma. Atual­
mente, está em programação da mastectomia direita. Conclusão: A
associação entre neoplasias distintas, apesar de pouco comum, não
deve ser subestimada, principalmente quando se encontra massa única
em locais diferentes. Na literatura, são relatados até 10% de relação
de feocromocitoma com outros tumores, como aqueles pertencentes
às síndromes de neoplasias endócrinas múltiplas. Porém, até o presente momento, pouco se relatou no Brasil sobre a associação entre
feocromocitoma e carcinoma ductal invasivo de mama, o que torna o
presente estudo de caráter excepcional. Bibliografia: 1. Liu XJ, et al.
World J Surg Oncol. 2010;8;1.
PT.075 HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEO-MUCOSA PELO USO
DE HIDROXIUREIA MIMETIZANDO DOENÇA DE ADDISON:
RELATO DE CASO
Bessa DS1, Miranda WRH1, Moreira LA1, Moreira AC1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP) –
Departamento de Clínica Médica – Divisão de Endocrinologia
Introdução: A hidroxiureia é um agente quimioterápico utilizado em
doenças mieloproliferativas, anemia falciforme, tumores sólidos e psoríase refratária. A droga atua inibindo a síntese do DNA mediante sua
ação na ribonucleosídeo-difosfato redutase, porém seu efeito nas células
da pele e mucosas não é completamente entendido. Os efeitos adversos
são: alopecia, dermatomiosite, eritema facial, gangrena, rash maculopapular, atrofia ungueal e hiperpigmentação cutânea, sendo mais rara
a hiperpigmentação de mucosas. O caso relatado é de uma paciente
encaminhada à Divisão de Endocrinologia do HCFMRP-USP com suspeita clínica de doença de Addison (DA). Relato de caso: NLF, 53
anos, fem., com astenia, hiporexia, mialgia, tontura, episódios de dor
abdominal eventuais, perda de 4 kg e aumento da hiperpigmentação
cutâneo-mucosa há quatro meses. Exame físico: peso: 49,9 kg, estatura:
1,51 m, hiperpigmentação em áreas fotoexpostas (face, antebraços, região superior do tórax), regiões de dobras de palmas das mãos e plantas
dos pés, unhas e língua. Pressão arterial em decúbito de 130 x 80 e em
ortostase de 120 x 70 mmHg. Usava hidroxiureia por causa de trombocitemia essencial há oito anos, com relato de presença de manchas hipercrômicas em mãos, pés e unhas após dois meses de uso. Diagnóstico de
doença de Graves há 18 anos, com realização de radioiodoterapia, evoluindo com hipotireoidismo, em uso de levotiroxina (LT4) há 13 anos.
Esplenectomia prévia devida à hipótese de esplenomegalia secundária
a linfoma, anatomopatológico com ausência de sinais de malignidade,
hiperesplenismo atribuído à doença de Graves. Além disso, com diabetes
mellitus tipo 2, em uso de glibenclamida (referindo alguns episódios
de hipoglicemia) e transtorno depressivo. Exames laboratoriais: Na =
136-141 mEq/L, K = 3,7-4,5 mEq/L. Dosagens basais (9:00h) de
cortisol sérico (CS) 13,4 e 9,0 µg/dL e ACTH 41 e 30 pg/mL; teste
da cortrosina: CS no tempo zero e após 60 minutos: 18,5 e 26 µg/dL,
respectivamente. Atividade da renina plasmática 2,7 ng/mL/h. TSH
43,3 µUI/mL, em uso de LT4 50 µg/dia. Discussão: A avaliação laboratorial tornou improvável a hipótese de DA. Os sintomas foram atribuídos ao hipotireoidismo, a hipoglicemia secundária à glibenclamida e
a hiperpigmentação cutâneo-mucosa à hidroxiureia. O uso dessa droga
deve ser lembrado no diagnóstico diferencial da doença de Addison.
PT.076 GLUCOCORTICOID RECEPTOR GENE POLYMORPHISM
IS ASSOCIATED WITH OBESITY PREVALENCE IN PATIENTS WITH
21-HYDROXYLASE DEFICIENCY
Moreira RPP1, Gomes LG1, Madureira G1, Mendonça BB1, Bachega
TASS1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório de
Hormônios e Genética Molecular (LIM/42) – Disciplina de Endocrinologia
21-hydroxylase deficiency (CAH) therapy is based on glucocorticoid
replacement at physiological doses and it is suggested that could corroborate for obesity and/or metabolic syndrome (MetS) development.
However, there are limited data regarding the obesity and MetS prevalence and associated risk factors. Previous studies involved heterogeneous cohorts, mixed GC regimens and none evaluated genetic predisposition for obesity and MetS. Glucocorticoid receptor (GR) gene
polymorphisms are associated with alterations in the GC sensitivity and
some of them are linked with increased risk for adverse metabolic profile in general population. Objectives: To analyze if GR variants are
associated with obesity and MetS prevalence in a large cohort of adult
CAH patients. Patients and methods: 85 patients (66 females) with
classical forms and mean age of 28.4 ± 9 yrs. They are receiving dexamethasone (DEX), mean dose of 0.2 ± 0.1 mg/m²/day, in order to
obtain normal androgen levels according to age and sex. Duration of
therapy was 25.2 ± 5.6 yrs. SW-patients also received fludrocortisone
S197
PÔSTERES
50 mcg/day. The GR alleles were screened by sequencing of DNA
obtained from peripheral blood. Association of MetS (NCEP-ATPIII
criteria), obesity, lipid profile and GR polymorphisms were evaluated
by Chi-square and t-test. Results: All variants were in Hardy-Weinberg
equilibrium and the BclI and A3669G alleles were found in 21.8% and
10% of patients, respectively. Obesity was observed in 21.2% and MetS
in 9.4% of patients. Obese CAH patients had higher blood pressure, total cholesterol levels and HOMA-IR compared to nonobese patients. Presence of Obesity/MS was not associated with clinical forms,
treatment duration or GC doses. BMI was significantly higher among
carriers of the BclI allele in comparison with those carrying the wild
type allele (28.3 ± 5.4 kg/m² vs. 25.7 ± 6.5 kg/m², P = 0.01), as
well as waist circumference (86.7 ± 13.9 cm vs. 79,4 ± 14.1 cm, P =
0.01) and systolic blood pressure (123.7 ± 13 mmHg vs. 117.2 ± 13.1
mmHg, P = 0.03). On the other hand, we did not identify a protective effect of the A3669G allele in the prevalence of adverse metabolic
profile (obesity, MetS, waist circumference, lipid profile and/or hypertension prevalence, P > 0.05). Conclusion: We observed that genetic
predisposition, instead GC doses and/or duration of therapy, plays an
important role in the prevalence of obesity in CAH patients. Financial
support: Fapesp # 09/54238-2, CNPq # 305117/2009-2.
PT.077SÍNDROME DE CUSHING ACTH-INDEPENDENTE
DURANTE GESTAÇÃO
Fabri FSSS1, Lima Jr JV1, Scalissi N1, Rosa M1, Stape L1
1
Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP)
Introdução: A síndrome de Cushing é uma doença de associação rara
com a gestação e de difícil diagnóstico. O hipercortisolismo interfere no desenvolvimento folicular dificultando a ovulação. A principal
causa na gestação é o adenoma produtor de cortisol (incidência de
até 50%), seguido da doença de Cushing (menos comum, pois o hiperandrogenismo contribui como um fator para impedir a ovulação).
Com o estímulo estrogênico da gestação, há aumento da produção de
globulina ligadora de corticosteroides, dos níveis séricos, salivares e
urinários de cortisol, falta de supressão do cortisol após administração
de dexametasona, além do aumento de CRH e ACTH por produção
placentária tornando o diagnóstico da síndrome de Cushing um desafio. Além dessas alterações fisiológicas, a suspeita diagnóstica pode ser
confundida com quadros como pré-eclâmpsia e diabetes gestacional.
Relato de caso: Paciente APA, 29 anos, iniciou na gestação quadro de
edema de membros, fraqueza proximal, fragilidade capilar, gibosidade, estrias violáceas de grosso calibre em abdome, face medial de coxas
e braços, além de hipertensão e ganho excessivo de peso (cerca de
15 kg). Previamente hígida com ciclos menstruais regulares, não teve
dificuldade para gestar. Durante a evolução, realizou exames que evidenciaram cortisol sérico: 33,9 ug/dl (5 a 25), cortisol urinário de 24
horas: 219,6 ug/24h (36-137) e ACTH: 22,8 pg/ml (inferior a 46),
além de ressonância magnética de sela túrcica e abdome com presença
de hiperplasia fisiológica de hipófise e nódulo adrenal esquerdo de 2,8
x 2,5 cm, respectivamente. Por causa dos picos hipertensivos, necessitou de antecipação do parto com 35 semanas de gestação. Com cinco
meses pós-parto, foi encaminhada ao nosso serviço para investigação
apresentando valores de cortisol urinário de 24 horas: 384,6 ug/24h,
cortisol após 2 mg de dexametasona: 24,3 ug/dl, ACTH: 5 pg/ml,
17-hidroxiprogesterona: 1,7 ng/ml, além de hipoaldosteronismo hiporreninêmico e função tireoidiana normal. Realizou ressonância nuclear magnética de abdome, que evidenciou nódulo sólido em adrenal esquerda de 2,5 x 2,0 x 2,3 cm. Feita hipótese de síndrome de
Cushing ACTH-independente por adenoma adrenal, sendo iniciado
cetoconazol 400 mg/dia com melhora dos sintomas. Foi submetida à
adrenalectomia esquerda por via videolaparoscópica sem intercorrências, com melhora completa dos sintomas e cortisol sérico: < 1 ug/dl.
Conclusão: A síndrome de Cushing é uma doença rara na gestação, e
seu diagnóstico é um desafio pela dificuldade de identificá-la, além da
complexidade em se estabelecer um diagnóstico laboratorial definitivo
em virtude das alterações fisiológicas inerentes à gestação. O relato
acima exemplifica essa dificuldade, com valores de exames limítrofes e
contraditórios em relação aos exames de imagem.
S198
PT.078 FEOCROMOCITOMA BILATERAL COM IMAGEM
RADIOLÓGICA NEGATIVA: RELATO DE CASO
Freire ACTB1, Iervolino L1, Cordioli MICV1, Santos MAR1, Hilário L2, Lima
JVJ1, Scalissi N1
1
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) –
Endocrinologia; 2 ISCMSP – Medicina Nuclear
Introdução: Feocromocitoma é uma neoplasia rara de células cromafins com capacidade de secretar catecolaminas (90% localizam-se nas
adrenais, 10% são bilaterais e 10% malignos). Relato de caso: HMC,
55 anos, masculino, encaminhado ao nosso serviço por história de hipertensão arterial de difícil controle há três anos, com idas frequentes
a serviços de emergência por crises de cefaleia, tontura, rubor facial
e elevação da pressão arterial. Substituídos losartam e doxasozina por
prazosina, exames revelaram norepinefrina urinária = 175 mcg em 24h
(VR < 97), TC de adrenais normal e cintilografia com MIBG com alta
probabilidade de tumoração de linhagem neuroectodérmica em suprarrenal direita. Foi submetido à adrenalectomia direita videolaparoscópica, cujo anatomopatológico confirmou microfeocromocitoma. Logo
após a cirurgia, evoluiu com controle dos paroxismos e pressão arterial.
Entretanto, no acompanhamento, voltou a referir os mesmos sintomas,
com necessidade de reintrodução do alfabloqueador. Em nova investigação, norepinefrina plasmática = 618 pg/mL (VR: < 420) e cintilografia com MIBG com tênue hipercaptação na topografia de suprarrenal esquerda. Submetido à adrenalectomia esquerda, com confirmação
anatomopatológica de feocromocitoma. Persistiu com queixas de cefaleia diária, tontura e elevação da pressão arterial, com necessidade de introdução de anlodipino e prazosina. Na investigação bioquímica, norepinefrina plasmática = 636 pg/ml e urinária = 123,7 mcg em 24h; nova
cintilografia com MIBG com padrão heterogêneo de concentração no
fígado (maior em lobo esquerdo) com baixa probabilidade para feocromocitoma. RM de abdome revelou imagem de 5 mm arredondada com
hipersinal em T2 em segmento hepático VII. Realizado octreoscan que
foi negativo. Biópsia de tal lesão não foi factível por causa da localização
e risco de crise adrenérgica, sendo optado por acompanhamento semestral com RM. Conclusão: A TC tem sensibilidade menor para detecção
de pequenos feocromocitomas adrenais; já a cintilografia com MIBG
pode localizar tumores < 0,5 cm. No nosso caso, o exame de imagem
foi negativo e a localização só foi possível por meio da cintilografia.
Apesar de os feocromocitomas malignos serem mais detectados pelo
octreoscan do que pelo MIBG, a lesão hepática remanescente não foi
bem elucidada por nenhum desses exames, restando apenas a possibilidade de diagnóstico histopatológico, porém de difícil execução, sendo,
portanto, optado por acompanhamento clínico e radiológico.
PT.079 HIPERTECOSE OVARIANA APÓS A MENOPAUSA:
RELATO DE CASO
Frossard MM1, Sander MF2, Ramos APC1, Vieira CA1, Xavier MF1,
Caixeta WDR2
1
Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (HCUFMG) –
Endocrinologia; 2 HCUFMG – Departamento de Endocrinologia e Metabologia
Paciente MCLM, 60 anos, com história de queda progressiva dos cabelos com padrão androgenético e hirsutismo há cinco anos. Sem alterações da voz ou outras alterações sugestivas de hiperandrogenismo. Fez
uso de minoxidil tópico prescrito por dermatologista, sem melhora.
Paciente G3P3A0, sem dificuldade para engravidar. Menopausa aos 45
anos. Fez uso de terapia de reposição hormonal por dois anos. Sem
casos semelhantes ao seu na família. Ao exame, apresentava escore de
Ferriman-Gallwey de 10, IMC = 25, PA = 140/95 mmHg. Alopecia
androgenética importante. Ausência de acantose nigricans ou acne.
Sem alterações fenotípicas sugestivas de síndrome de Cushing. Tireoide normopalpável. Exames laboratoriais evidenciaram aumento de testosterona total (211 ng/mL – VR: 1 a 80 ng/mL) e aumento discreto
de 17hidroxiprogesterona (0,77 ng/mL – VR: 0,1 a 0,6 ng/mL),
com resultado normal após teste da cortrosina. Prolactina, androstenediona, dehidroepiandosterona e sulfato de dehidroepiandosterona
sem alterações. US transvaginal sem alterações. Tomografia de pelve
PÔSTERES
com útero e ovários normais. Tomografia de abdome sem alterações
nas adrenais. Submetida ao teste de supressão com dexametasona 0,5
mg de 6/6 h por 48 h, em que houve supressão de cortisol e de todos
os androgênios, com exceção da testosterona, confirmando a origem
ovariana da produção androgênica. Submetida à ooforectomia bilateral
por videolaparoscopia, com melhora clínica e laboratorial do hiperandrogenismo (testosterona total: 49,6 – VR: 5,71 a 77; androstenediona: 3,81 – VR: 0,4 a 4,5; S-DHEA: 138,5 – VR: 18 a 391). Exame
anatomopatológico confirmou o diagnóstico de hipertecose ovariana.
PT.080LONG-TERM OUTCOME IN A COHORT OF ADULTS
WITH CLASSICAL CONGENITAL ADRENAL HYPERPLASIA (CAH)
DUE TO 21-HYDROXYLASE DEFICIENCY: A SINGLE CENTER
EXPERIENCE
Gomes LG1, Madureira G1, Mendonça BB1, Bachega TASS1
1
Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HCUSP) – Endocrinologia
Optimal clinical management of adults with CAH is not established.
Heterogeneous cohorts using different glucocorticoid (GC) regimens
cause inconsistency in studies that evaluated the risks of metabolic diseases, osteoporosis and infertility in CAH. Objective: To evaluate the
clinical outcome in a cohort of classical CAH adults followed in a single
center. Methods: In this cross-sectional study, 87 classical CAH adults
(60, F) were selected; 43 salt-wasting (SW) and 44 simple-virilizing
(SV). Mean age in SW was 25.5 ± 5.7 and SV was 29.6 ± 11.2 yrs old
(p = 0.03). All adult patients were initially treated with dexamethasone (DEX) 0.25mg/d and SW patients with 9a-fludrocortisone (FC)
50 mcg/d. Doses were adjusted twice/yr to obtain normal androgen
levels according to age/sex. Clinical and biochemical parameters including weight, height, BMI, blood pressure, fasting glucose, insulin,
HOMA-IR, cholesterol and triglycerides (TG) were evaluated. Bone
mineral density was assessed by DEXA, fertility in men by testicular
ultrasound, semen analysis and testosterone (T) levels and fertility in
women by conception rate (attempt to conceive/pregnancy success).
Results: There was no difference in the DEX dose between SW and SV
forms (~0.3 mg/d, p > 0.05). FC mean dose was 50mcg/d. Patient’s
final height (FH) was lower than normal population and than target
height (Z-1.7 and Z-1.4, respectively). However, patients exclusively
treated with short-acting GC during growth period had a better FH
(Z-1.0) and height corrected for TH (Z-0.6). There was no difference
in BMI between clinical forms (~26.5). Overweight and obesity frequencies were 33.3% and 20.7%, which were not different from Brazilian population. The prevalence of hypertension (9.1%), impaired
fasting glucose (2.5%), HOMA-IR > 2.7 (35.2%), elevated cholesterol
(22.9%) and TG (18.6%) was also in accordance with Brazilian prevalence data. Mean lumbar and femural Z score were -0.89 ± 1.2 and
– 0.79 ± 0.91, respectively. Testicular adrenal rest tumors were found
in 6/15 patients, who had higher incidence of oligospermia and low
T levels. Classical CAH women considered motherhood in 33% and
conception rate was 75%. Conclusion: Short-acting GC during growth period increases FH outcome in CAH patients. Low dose DEX is
a good therapeutic option in adult CAH, and is not related to adverse
metabolic outcomes. Bone health and fertility seems compromised in
adult CAH patients and should be carefully monitored.
PT.081 O DESAFIO NO DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DOS
FEOCROMOCITOMAS: SÉRIE DE CASOS
Cordioli MICV1, Sepulcre DFN1, Stape L1, Napoli TF1, Iervolino L1, Hilario
LN1, Scalissi N1, Lima Jr JV1
1
Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP)
Introdução: O feocromocitoma (FEO) é um tumor originário de
células cromafins e sua importância reside na alta morbidade e mortalidade associada aos casos não diagnosticados e tratados adequadamente. Portanto, na suspeita clínica é mandatória a investigação desse
tumor. Objetivo: Relatar o caso de três pacientes sem identificação
topográfica do FEO. Caso 1: KCOC, 26 anos, feminina, iniciou com
episódios de HAS, sudorese e palpitações em 2005. Na triagem para
FEO, detectaram-se os seguintes resultados: norepinefrina (NE) plasmática (p): 502,1 pg/mL e NE urinária (u): 318 mcg/24h. A paciente
realizou RM de abdome, pelve, tórax e região cervical, todas dentro
da normalidade. Após, realizou MIBG-I131 e PET-CT, também sem
alterações. Pela possibilidade de VHL, a paciente realizou RM de coluna cervical, lombar e torácica, sem qualquer alteração. Em março
de 2011, apresentou um acidente vascular isquêmico (AVCi), com
sequela motora. Em abril de 2011, realizou um MIBG-I123 que identificou uma imagem em nível IB à esquerda sugestiva de tumoração
de linhagem neuroectodérmica. A paciente mantém o uso de prazosin
12 mg/dia e anlodipina 10 mg/dia e aguarda a intervenção cirúrgica.
Caso 2: AB, 45 anos, masculino, encaminhado para investigação de
HAS secundária após apresentar AVCi. O paciente referia palpitações,
sudorese e cefaleia. Nos exames para triagem, detectou-se: NE (p):
612 pg/mL. RM de abdome evidenciou tumor de 1,6 cm em adrenal
esquerda com hipersinal em T2 e MIBG-I131 demonstrou captação em
adrenal esquerda. O paciente foi submetido à adrenalectomia em 2007
com normalização dos níveis pressóricos. Em 2008, o paciente reiniciou com episódios de paroxismos e HAS. TC de abdome evidenciou
nódulo de 1,7 cm à esquerda e em 2009 o paciente foi submetido à
reabordagem cirúrgica. Em 2010, o paciente apresentou novo AVC.
Realizada nova RM de abdome, sem identificação de tumor. Caso 3:
AIS, 28 anos, feminina, iniciou em 2010 com episódios de tremores
e taquicardia, sem alteração na pressão arterial. Exames evidenciaram:
normetanefrina(u) 1802,3 mcg/24h e metanefrina(u) 46,6 mcg/24h.
A paciente realizou RM de abdome, pelve, região cervical e tórax,
MIBG-I131, octreoscan e PET-CT, sem identificação do tumor. Foi iniciado prazosin 1 mg, e a paciente mantém crises esporádicas. Conclusão: O diagnóstico topográfico do FEO pode representar um desafio
na prática clínica. Contudo, deve-se prosseguir na investigação como
tentativa de evitar maior morbimortalidade dos pacientes acometidos.
PT.082 CLONALITY ANALYSIS AND EXPRESSION OF ACTH AND
ANDROGEN RECEPTORS IN GIANT MYELOLIPOMAS
Kaupert LC1, Brito LP1, Lerario AM1, Mariane BMP1, Santos MAR1, Lima Jr
JV2, Monte O2, Mendonça BB1, Bachega TASS1
1
Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) – Laboratório de
Hormônios e Genética Molecular LIM42, Disciplina de Endocrinologia; 2 Irmandade
da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) – Endocrinologia
Introduction: Adrenal myelolipoma is a rare nonfunctional benign
tumor, usually unilateral and its pathogenesis remains unclear. Prolonged ACTH or androgen stimulation is suggested to take part in the
etiology, since they are also identified in Cushing’s disease or CAH.
Only one study evaluated ACTH (MC2R) and androgen (AR) receptor expressions in giant myelolipoma of a CAH patient and did
not disclose a role of stimulatory effects. Objectives: To evaluate the
MC2R and AR gene expressions and the clonality in giant bilateral
adrenal myelolipomas from CAH patients (P1/P2) and in sporadic
myelolipomas from 2 females (P3/P4). Patients and methods: 2
simple virilizing females with abdominal mass; P1 stopped the treatment for 15 yrs and P2 was never treated. ACTH levels were available
in P1 (1172 pg/mL) and testosterone levels were higher than 700
ng/dL in P1 and P2. Giant bilateral adrenal myelolipomas were identified by CT in P1/P2 (> 20 cm) and unilateral in P3/P4 (8 to 10
cm). Histopatological studies confirmed myelolipoma diagnosis in all
cases. Myelolipoma clonality was evaluated by X-inactivation pattern
by AR CAG tract analysis. The MC2R, AR, Leptin, SF1, β-actina
and GAPDH mRNA expressions in tumors were determined by real-time PCR (Taqman). An adipose tissue pool was used as calibrator.
A human adrenal tissue pool was studied to compare the adrenal content of the tumors. The 2-ΔΔCT method was used. Results: All tumors
were informative, CAG repeats varied from 20 to 30, except in P1
that carried a short allele (16 repeats). X-inactivation pattern analysis
disclosed polyclonal origin in all tumors. The AR and Leptin expressions were low in adrenal pool, P1, P3, it was high in P4. The MC2R
and SF1 expressions were high in adrenal pool, P3, P4, it was normal
expressed in P1. MC2R and AR mRNA were expressed in P2, but a
S199
PÔSTERES
quantitative analysis was not possible. Discussion: The SF1 and Leptin
expressions in myelolipomas were variable reflecting different adipose
and adrenal tissue proportions. We identified a high MC2R expression in sporadic myelolipomas. Although, P1 had a normal MC2R
expression, the increased ACTH levels could have an additive effect.
The AR expression was low in P1, but a stimulatory androgenic effect
could not be excluded, since she had increased androgen levels and
one short AR allele. Conclusion: We identified a polyclonal origin
of myelolipomas suggesting an effect of growth-stimulatory factors in
patients with and without CAH. Fapesp # 08/57616-5, Fapesp for
LCK # 08/55546-0, CNPq for TASSB # 305117/2009-2
PT.083 CISTOS OVARIANOS VOLUMOSOS: MANIFESTAÇÃO
INICIAL DA DEFICIÊNCIA DE 17-a-HIDROXILASE/17,20 LIASE
Teixeira VCMR1, Cavalcante LLA2, Quezado R1, Hissa MN3
Hospital Universitário Walter Cantídio – Serviço de Endocrinologia e Metabologia;
Hospital Universitário Walter Cantídio – Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 3
Hospital Universitário Walter Cantídio – Universidade Federal do Ceará (UFC) –
Serviço de Endocrinologia e Diabetes
1
2
Introdução: Hiperplasia adrenal congênita (HAC) representa um
grupo de desordens autossômicas recessivas que ocasionam erros inatos da esteroidogênese. Apresenta amplo espectro clínico, variando de
acordo com o complexo enzimático afetado e o seu grau de deficiência.
A deficiência de 17-α-hidroxilase ou 17,20 liase representa uma causa
rara de HAC. Ocasiona comprometimento da produção de esteroides
sexuais e deficiência de glicocorticoides. A alteração enzimática parcial
está associada a apresentação clínica mais tardia e a distúrbios menos
graves. A avaliação hormonal demonstra elevação do nível sérico de
ACTH e dos precursores androgênicos com baixas concentrações de
cortisol, estrógenos, androstenediona, dehidroepiandrosterona e testosterona. O quadro clínico, em geral, é composto por atraso puberal,
HAS com níveis séricos baixos de renina, podendo haver hipocalemia
e alcalose metabólica. Apresentações menos comuns são infertilidade
em mulheres com ciclos menstruais e cistos ovarianos volumosos. Relato: Paciente feminina, 28 anos, acompanhada por cistos ovarianos
volumosos e irregularidade menstrual. Submetida previamente à ooforectomia esquerda por abdome agudo, cujo histopatológico evidenciou cistoadenoma seroso. Apresentou telarca e pubarca aos 14 anos e
menarca aos 16 anos. Evoluiu sem progressão da pilificação sexual e,
aos 18 anos, diagnosticou-se HAS. Foi tratada com análogo do GnRH
durante 14 meses, obtendo-se redução dos cistos ovarianos remanescentes. A avaliação laboratorial evidenciou dosagens séricas de testosterona total < 0.1 ng/ml; S-DHEA < 15 mcg/dl; androstenediona <
0.3 ng/ml; ACTH: 372 pg/ml; 11-desoxicorticosterona: 313 ng/dl;
corticosterona: 11429 ng/dl; pregnenolona: 4.8 ng/ml; renina: 0.1
ng/ml/h; cortisol: 16.4 mcg/dl, FSH: 12.25 mUI/ml; LH: 42.2
mUI/ml, estradiol < 28 pg/ml, progesterona: 28.5 ng/ml, 17-OH-progesterona: 146 ng/dl e aldosterona: 5,5 ng/dL. Discussão: A
presença de HAS nessa jovem, associada ao quadro de hipoandrogenismo e elevação significativa dos precursores androgênicos, levou ao
diagnóstico clínico de HAC por deficiência da 17-α-hidroxilase e/ou
17,20 liase. A inabilidade em sintetizar andrógenos e estrógenos leva
ao aumento das gonadotrofinas, justificando os cistos ovarianos volumosos. A administração de análogo do GnRH foi imprescindível para
evitar a perda ovariana total. A análise em nível molecular é importante
para elucidar a heterogeneidade dessa desordem.
PT.084TRATAMENTO MEDICAMENTOSO NO CUSHING
SUBCLÍNICO: RELATO DE CASO
Eimori DY1, Caetano LA2, Ferreira LV1, Silva RR3, Vecchiatti SMP4, CorreaSilva SR5
Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo (HSPM-SP) – Endocrinologia;
Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista (Unesp)
– Clínica Médica; 3 HSPM – Clínica Médica; 4 HSPM/Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (FMUSP) – Endocrinologia/Patologia; 5 Universidade
Federal de São Paulo (Unifesp) – Neuroendocrinologia
1
2
Introdução: A síndrome de Cushing subclínica (SCS) é caracterizada pela produção excessiva de glicocorticoides na ausência de sinais e
S200
sintomas clássicos do hipercortisolismo. Está presente em 5%-30% dos
pacientes com incidentaloma adrenal (IA); como 4%-7% da população
tem IA, a prevalência da SCS se aproxima de 0,2% a 2%. Assim como na
síndrome de Cushing, existe uma associação com hipertensão arterial
sistêmica (HAS), intolerância à glicose, dislipidemia e obesidade, maior
risco de doença cardiovascular, além de osteoporose. O tratamento de
escolha ainda é controverso; sabe-se que intervenção cirúrgica é benéfica, principalmente no subgrupo com comorbidades. Até o momento,
não há relato na literatura de tratamento medicamentoso na SCS. Relato de caso: Sexo feminino, 76 anos, encaminhada para a Endocrinologia em 2008 para avaliação de IA. Apresentava na tomografia de abdome nódulo em suprarrenal esquerda de 3,6 x 3,2 x 3,0 cm (20 UH),
sem realce após contraste. Paciente com várias comorbidades: dislipidemia, intolerância oral à glicose, HAS, miocardiopatia isquêmica e osteoporose. No exame físico: PA 120 x 70 mmHg, peso 53,3 kg, IMC
24,6, circunferência abdominal 90 cm, sem sinais de hipercortisolismo.
Avaliação laboratorial descartou hiperaldosteronismo e feocromocitoma; cortisol sérico após 1 mg de dexametasona: 8,69 µg/dl, cortisol
sérico após dexametasona 0,5 mg 6/6h por 48 horas: 6,69 µg/dl;
duas amostras de cortisol urinário: 141,2 µg/24h e 231,1 µg/24h
(VR 22,5-213,7); cortisol salivar 134 ng/dl (VR < 100); ACTH 5,9
pg/ml. Feito diagnóstico de SCS e optado por tratamento cirúrgico,
que foi contraindicado por causa do alto risco cardíaco da paciente. Foi
iniciado tratamento com cetoconazol, na dose de 200 mg/dia (100
mg 12/12h). Após três meses, apresentou melhora significativa nos
níveis de cortisol salivar (48 mg/dl) e do cortisol urinário (114,7 e
120,6 µg/24h) e também perda ponderal (3 kg). Conclusão: O tratamento frequentemente indicado na SCS é cirúrgico, porém neste
caso a paciente apresentava contraindicação cardiológica. Pela presença
das comorbidades associadas ao hipercortisolismo, optou-se pelo uso
do cetoconazol. Houve melhora hormonal após três meses de uso, e a
paciente permanece em seguimento, para avaliação de possíveis efeitos
benéficos desse tratamento a longo prazo nas suas comorbidades.
PT.085 DOENÇA ADRENOCORTICAL NODULAR PIGMENTADA
PRIMÁRIA – RELATO DE CASO DE CUSHING INTERMITENTE EM
CRIANÇA
Sepulcre DFN1, Guzzo MF1, Vaz IM1, Saieg M2, Lima JVJ1, Monte O1,
Scalissi N1
Santa Casa de São Paulo – Endocrinologia; 2 Santa Casa de São Paulo –
Patologia
1
Introdução: A doença adrenocortical nodular pigmentada primária
(PPNAD) é uma causa de síndrome de Cushing (SC) ACTH-independente, sendo a causa mais comum de hiperplasia micronodular.
A PPNAD pode ocorrer de forma isolada ou mais comumente associada ao complexo de Carney, uma síndrome de neoplasia múltipla
no qual a SC é a manifestação endócrina mais comum. Relato de
caso: Paciente do sexo masculino, 20 anos, encaminhado por ganho
de peso rápido aos 6 anos de idade associado à face de lua cheia, giba
e lipomastia. Ausência de estrias, acne e hipertricose. Negava fraqueza
proximal e astenia. Durante seguimento prévio apresentava períodos
de hipercortisolismo (aumento do cortisol urinário) e períodos de remissão. Ao exame: baixa estatura (altura 1,45 m), obesidade abdominal (IMC = 35,6), fáscie cushingoide, glicemia alterada em uso de
metformina e osteoporose (z-score L1-L4 -3,0) em uso de carbonato
de cálcio e colecalciferol. Durante investigação, foi confirmado hipercortisolismo ACTH-independente, realizou teste Lidlle 1 e 2 com ausência de resposta paradoxal, a ressonância magnética (RM) com adrenais normais. Submetido à adrenalectomia esquerda com confirmação
do diagnóstico de PPNAD (sinaptofisina positiva em córtex adrenal)
e melhora clínica com perda de peso progressiva (15 kg em cinco
meses). Posteriormente, submetido à adrenalectomia direita com
anatomopatológico revelando espessamento medular com ausência
de nódulos e imunoistoquímica com sinaptofisina positiva na cortical
adrenal. Paciente em uso de prednisona e fludrocortisona, assintomático, mantendo perda de peso importante e progressiva; foi suspensa
a metformina com bom controle glicêmico. Realizada investigação de
PÔSTERES
manifestações de complexo de Carney sem evidência de outras patologias relacionadas. Conclusão: O diagnóstico de SC intermitente representa um desafio diagnóstico, como no caso descrito, com
evolução prolongada, que confirmou tratar-se de hiperplasia micronodular bilateral ACTH-independente isolada. Referências: 1. Sarlis
NJ, Chrousos GP, Doppman JL, et al. Primary pigmented nodular
adrenocortical disease: reevaluation of a patient with Carney complex
27 years after unilateral adrenalectomy. JCEM. 1997;82:1274-8. 2.
Doppman JL, Travis WD, Nieman L, et al. Cushing syndrome due to
primary pigmented nodular adrenocortical disease: findings at CT and
MR imaging. Radiology. 1989;172(2):415-20.
PT.086 HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA ASSOCIADA À
MIELOLIPOMA ADRENAL BILATERAL: RELATO DE CASO
Caetano LA1, Eimori DY1, Ferreira LV1, Silva RR1, Vecchiatti SMP1, CorreaSilva SR1
1
Hospital do Servidor Público Municipal (HSPM) de São Paulo – Endocrinologia
Introdução: A hiperplasia adrenal congênita (HAC), principalmente as formas virilizante simples e tardia, tem sido associada à maior
ocorrência de tumores adrenocorticais. O mielolipoma adrenal (MA)
é um tumor benigno, raro, não funcionante, geralmente pequeno (<
4 cm), unilateral e com alto teor lipídico. Há um aumento relativo na
frequência de mielolipomas na HAC, doença de Addison e doença de
Cushing, sugerindo que a secreção aumentada de ACTH, que ocorre
nessas situações, pode ter um papel no desenvolvimento desse tumor.
Já foram relatados, até o momento, 31 casos da associação entre HAC
e MA, e a maioria desses pacientes não era tratada ou tinha interrompido o tratamento por período prolongado, ficando exposta a níveis
elevados de ACTH. Relato de caso: Paciente de 48 anos, sexo masculino, procurou a Urologia aos 42 anos, com queixa de dor lombar. À
ultrassonografia, apresentava massa retroperitoneal de 9 cm à esquerda
(E) e 5 cm à direita (D). A tomografia evidenciou massa adrenal bilateral, maior à E, deslocando estruturas adjacentes. Pelo tamanho da
massa e pelos sintomas, foi realizada adrenalectomia esquerda. Não foi
feita avaliação hormonal pré-operatória. O anatomopatológico mostrou lesão adrenal de 17 cm, compatível com mielolipoma. O paciente
evoluiu com insuficiência adrenal (IA) grave no pós-operatório imediato. Diante do quadro de IA, associado à baixa estatura (152 cm) e
história prévia sugestiva de puberdade precoce, foi aventada a hipótese
de HAC. Dosada 17-OH-progesterona (basal): 21 ng/mL, confirmando HAC por deficiência da 21-hidroxilase. Houve crescimento
progressivo da massa adrenal D (última TC: 8 cm). Foi indicada nova
cirurgia por causa do tamanho e do risco de ruptura espontânea ou
sangramento. Feita reposição de corticosteroide EV no perioperatório, sem intercorrências. O anatomopatológico mostrou um mielolipoma de 12 cm. O tratamento foi mantido com prednisona (7,5 mg)
e fludrocortisona (0,1 mg) diários, com bom controle. Conclusão:
Este caso evidencia uma apresentação rara de MA gigante bilateral em
um paciente com HAC não tratada. Parece haver um risco aumentado
de ocorrência de MA em casos de HAC, principalmente nos que não
foram tratados, sugerindo que a hipersecreção de ACTH tenha uma
ação estimulatória no desenvolvimento desse tumor. Em virtude do
crescente número de casos de associação de MA e HAC, ambos devem
ser lembrados em pacientes com incidentaloma adrenal.
PT.087 GROWTH HORMONE (GH) PEAK AFTER COMMON
PHARMACOLOGICAL STIMULATION TESTS IN CHILDREN
Marchisotti FG1, Franco LF1, Fabbri T, Freitas AC1, Pereira C1, Denardin OV1
1
Clinical Analysis Department of Diagnosticos da America Medical Services
Laboratory
Introduction: There’s great variability about the times of blood samples for measurement stimulated GH. Objective: To determine the
GH peak and the important times for measurement GH after three
pharmacological stimuli. Methods: We studied 168 children (122
male), mean age 9,9 yrs (2-16), subjected to 3 different GH stimuli:
clonidine (72), insulin (48), glucagon (48). We analyzed the following times after stimulus: 15, 30, 45, 60, 90, 120 min for clonidine
and insulin; 30, 60, 90, 120, 150, 180 min for glucagon. GH > 7,0
ng/mL (Siemens/Immulite-Chemiluminescent assay) was considered
as normal response. Results: 57 (79%) patients had GH peak at 60 or
90 min after clonidine. Three patients had GH peak before stimulus
(0 min). GH peak occurred at other times on 12 (16.6%) patients,
but they had GH > 7.0 ng/mL at 60 or 90 min. After insulin, GH
peak was most observed (73%) at times 45, 60, 90 min. Two patients
had peak at 120 min, both didn’t reach 7.0 ng/mL at anytime. After
glucagon, GH peak occurred at 90min or after in all patients; only one
had a different diagnosis when 90 min was excluded from analysis.
Conclusions: GH measured at 60 and 90 min after clonidine was
enough for GHD diagnosis. After insulin, GH measured at 120 min
wasn’t necessary. After glucagon, it was important to measurement
GH only at 90, 120 and 150 min. Keywords: growth hormone, stimulation tests, clonidine, insulin, glucagon.
PT.088 CARACTERÍSTICAS E FREQUÊNCIA DA SÍNDROME
METABÓLICA EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES OBESOS E NÃO
OBESOS EM SERVIÇO DE REFERÊNCIA
Borba VVL1, Filizola RG2, Lima RT3
1
3
Universidade Federal da Paraíba (UFPB) – Pediatria; 2 UFPB – Medicina Interna;
UFPB – Nutrição
A síndrome metabólica (SM) consiste em um conjunto de anormalidades metabólicas, descritas inicialmente em adultos, mas encontrada
também na população pediátrica. As características englobam: obesidade, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia, intolerância à glicose e
resistência insulínica. Apesar de essa síndrome não ter consenso em seu
diagnóstico em crianças e adolescentes, faz-se a sua adaptação daqueles
critérios utilizados para os adultos. Este estudo teve o objetivo de analisar a frequência e as características da síndrome metabólica em crianças
e adolescentes obesos e não obesos no ambulatório do Hospital Lauro
Wanderley – UFPB. Selecionaram-se dois grupos: um de 65 crianças e
adolescentes entre 8 e 15 anos, obesos, e o outro com 30 não obesos.
Medidas antropométricas, índice de massa corporal (IMC), circunferência de cintura e verificação da pressão arterial foram realizados, além de
dosagens bioquímicas. A determinação da resistência insulínica foi calculada pelo Homeostasis Model Assessment (HOMA-IR). Dentre as diversas
propostas para definição da síndrome metabólica, selecionou-se aquela
adaptada por Cook et al. O valor médio do grupo de obesos foi: idade
de 10,61 (±1,8) anos e IMC de 28,18 (±4,13) kg/m², já no grupo dos
não obesos, idade média de 10,8 (±2,1) anos e IMC de 17,79 (±2,2)
kg/m². A frequência de síndrome metabólica foi de 49% nos obesos e de
6% nos não obesos, não havendo diferença significativa entre sexo, idade
ou estadiamento puberal e a SM. No grupo de obesos, circunferência
abdominal, pressão arterial sistêmica, IMC e médias de triglicerídeos
foram significativamente maiores. Ainda houve significância estatística entre LDL, glicemia de jejum, HOMA-IR e baixos níveis de HDL
comparando-se ao grupo não obeso. No grupo de obesos, o HOMA
não apresentou diferença significativa entre o grupo portador e o não
portador de SM. A síndrome metabólica parece ter a obesidade como
epifenômeno, a partir da qual os seus outros componentes se associam.
A resistência insulínica medida pelo índice HOMA-IR não se constitui
parâmetro de síndrome metabólica na criança e no adolescente.
PT.089TUMOR ÓSSEO APÓS TERAPIA COM HORMÔNIO
DO CRESCIMENTO (GH) EM PACIENTE COM SÍNDROME DE
TURNER (ST): RELATO DE CASO
Piva AKC1, Ribeiro AV1, Canalli AB1, Leite JPS1
1
Universidade Estadual do Oeste do Paraná (Unioeste) – Departamento de
Medicina – Disciplina de Endocrinologia
No presente estudo, a partir de um relato de caso de uma adolescente
com síndrome de Turner (ST) que desenvolveu tumor ósseo após uso
de GH, serão avaliadas as indicações do uso dessa terapia na ST, as
S201
PÔSTERES
neoplasias associadas à ST e a associação entre GH e desenvolvimento
de tumores. Paciente ASF, 16 anos, portadora de ST cariótipo 45X,
realizou primeira consulta em 2003, então com 8 anos e 10 meses e
em uso de GH (0,15 UI/kg/dia) há um ano. Ao exame físico: estatura de 1,175 m, peso de 20 kg e estigmas tunerianos. Dosagem
de IGFI = 575 mcg, raios X demonstrando idade óssea de 6a 0m.
Paciente manteve níveis de IGF-I normais durante todo o tratamento.
Em 2010, foi diagnosticado tumor ósseo em fêmur de 0,3 x 1,4 cm,
para o qual foi realizado tratamento cirúrgico. O anatomopatológico
demonstrou tumor de células gigantes do osso e a terapia com GH
foi suspensa. Apesar de a experiência clínica com GH recombinante
(GHr) ser relativamente recente, o benefício do seu uso na ST já está
adequadamente validado em publicações randomizadas controladas.
As recomendações atuais incluem: início quando abaixo do percentil
cinco da curva de crescimento para meninas da mesma idade; dose de
0,15 UI/kg/dia; e interrupção do tratamento quando estatura final
alcançada, idade óssea > 14 anos ou crescimento < 2 a 2,5 cm/ano.
O tratamento hormonal de crescimento deve ser monitorizado a cada
três a seis meses. Nas portadoras da ST, embora ainda controverso,
o risco de câncer está associado, principalmente, à presença do cromossomo Y, íntegro ou não, que pode levar ao desenvolvimento de
gonadoblastoma e/ou disgerminoma nas gônadas disgenéticas. A associação entre GH e câncer, baseada em observações como o aumento
da incidência de neoplasias em pacientes com acromegalia, atividade
mitogênica do GH e antiapoptótica do IGF-I, ainda é incerta. Até o
momento não existem evidências de que o uso de GHr em situações
clínicas aprovadas internacionalmente e em doses adequadas esteja associado ao desenvolvimento de neoplasias. No presente relato, apesar
do desenvolvimento de um tumor ósseo após terapia com GHr, não
existem dados consistentes na literatura que comprovem essa relação
causa-efeito.
PT.090 PESO FETAL E ADIPOSIDADE VISCERAL NO SEGUNDO
TRIMESTRE DE GESTAÇÃO EM ADOLESCENTES NO SERTÃO
NORDESTINO
Meira RMC1, Dutra LPF2, Alves JGB3, Amorim MMR3, Marques MSL4,
Rolland ASS4, Diniz CP4, Silveira FJC1, Moura LA2
Universidade Federal do Vale do São Francisco (Univasf) – Medicina; 2 Univasf
– Enfermagem; 3 Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip) –
Materno-Infantil; 4 Imip – Medicina Fetal
1
Introdução: A concepção durante a adolescência está associada à
maior deposição de adiposidade visceral. Esse tecido produz várias
citocinas e está associado à resistência à insulina e hiperglicemia materna, podendo levar a repercussões também no feto. Essa condição
metabólica constitui um risco significativamente maior também para
as próximas gerações, já que a fase pré-natal é considerada um dos
períodos críticos para o desenvolvimento de obesidade e diabetes
persistente. A ultrassonografia é considerada um exame útil na avaliação dos depósitos de gordura intra-abdominal. Objetivo: O objetivo deste trabalho foi correlacionar a adiposidade visceral no segundo
trimestre de gestação em adolescentes com o peso fetal. Material e
métodos: Estudo transversal realizado no Hospital Dom Malan, em
Petrolina/PE, no período de abril de 2010 a maio de 2011. Foram
incluídas adolescentes entre 10-19 anos e no segundo trimestre de
gestação. A espessura da gordura visceral foi medida em centímetros,
a partir da borda interna do músculo reto abdominal, no nível da
linha alba, por meio de ultrassonografia. A análise do peso fetal foi
realizada mediante a fórmula de Hadlock (1991), com erro estimado
em 10%, expresso em gramas exatas: [Log10 (Peso ao nascimento)]
= 1,3596 - 0,00386(CA)(F) + 0,0064.(CC) + 0,00061(DBP) (CA)
+ 0,0424(CA) + 0,174(F). A análise foi feita por regressão linear, a
um nível de significância de 5%, utilizando o programa estatístico de
domínio público Epi-Info 3.5 para Windows. Resultados: Incluíram-se 24 gestantes com idade média de 17 ± 3 anos, variando de 14 a 20
anos. Não houve uma correlação estatisticamente significativa entre
adiposidade visceral e peso fetal (p 0.0671). Conclusão: A adiposidade visceral em gestantes adolescentes não se correlacionou significatiS202
vamente com o peso fetal durante o segundo trimestre. No entanto,
são necessários estudos com maior número de participantes e com
maior tempo de duração (estudos de coorte). Este projeto encontra-se
sob financiamento da Fundação de Amparo à Ciência e Tecnologia do
Estado de Pernambuco (Facepe).
PT.091INTERVALO ENTRE IDADE ÓSSEA E A IDADE
CRONOLÓGICA INICIAL E FINAL NO TRATAMENTO DA
PUBERDADE PRECOCE CENTRAL
Hissa MRN1, Farias LAGM1, De Castro DB1, Cavalcante LLA1, Teixeira
VCMR1, Hissa MN1
1
Hospital Universitário Walter Cantídio – Universidade Federal do Ceará (UFC) –
Serviço de Endocrinologia e Diabetes
Introdução: A idade óssea (IO) é um importante parâmetro na determinação do diagnóstico de puberdade precoce. Avanços muito importantes em relação à idade cronológica (IC) podem acarretar rápido desenvolvimento puberal, com fechamento precoce das epífises ósseas e
perda na altura final do paciente. Correlacionar a IO com IC é fundamental na medida em que o intervalo entre essas duas medidas podem
dar pistas importantes sobre um desenvolvimento mais precoce e patológico e, ainda, diferenciar causas benignas daquelas mais malignas.
Objetivo: Descrever a variação da diferença entre idade óssea da idade
cronológica em pacientes tratados com análogos de GnRH. Metodologia: Resgataram-se dados de pacientes tratados entre 1999 e 2008
no ambulatório de endocrinologia do Hospital das Clínicas do Ceará.
Foram anotadas IO e IC na primeira consulta e ao final do tratamento,
calculando-se a diferença entre a IO e a IC nesses dois momentos do
atendimento. Resultados: Foram analisados 45 prontuários, tendo a
idade cronológica inicial variado de 45 a 119 meses e a idade óssea,
de 78 a 144 meses. Ao fim do tratamento, foi observado que a idade
cronológica encontrava-se entre 108 e 146 meses e a óssea entre 120 e
162 meses. O tempo de tratamento foi de 7 a 76 meses. Determinou-se que a diferença entre as idade óssea e cronológica de cada paciente
no início do tratamento variou de 2 a 61 meses e no final de -2 a 42.
Apenas um paciente teve ao final do tratamento idade cronológica superior à idade óssea. Observou-se, por fim, que 38 (84,4%) pacientes
diminuíram o intervalo entre a idade óssea e a cronológica ao fim do
tratamento em relação ao intervalo inicial, 6 (13,3%) pacientes aumentaram e apenas 1 (2,2%) persistiu com o mesmo. Conclusão: Os
achados do trabalho são importantes na medida em que expõem o
perfil dos pacientes em tratamento em nosso serviço, induzindo a uma
melhoria desse atendimento. Observou-se, dessa forma ,que houve
diminuição do intervalo entre a IO e a IC ao fim do tratamento em
relação ao intervalo no início em grande porcentagem dos pacientes.
PT.092 COMPARISON OF CLINICAL FEATURES BETWEEN CAH
COHORTS FROM GOIAS AND SAO PAULO: STATES WITH AND
WITHOUT NEONATAL SCREENING
Santos MAR1, Silveira-Lucas E2, Santos EP3, Moura V1, Gomes LG1,
Madureira G1, Brito VN1, Van der Linden Nader I3, Elnecave R2,
Mendonça BB1, Bachega TASS1
1
Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HCUSP) – Laboratório de
Hormônios e Genética Molecular (LIM 42), Disciplina de Endocrinologia;
2
Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRS) – Serviço de Endocrinologia,
Hospital das Clínicas de Porto Alegre; 3 Programa Estadual de Triagem Neonatal
de Goiás – Laboratório da Apae
CAH can cause death in the neonatal period due to salt wasting (SW)
crises. Affected girls are diagnosed due to ambiguous genitalia while
males are frequently undiagnosed since they appear normal. CAH is
an eligible disease for newborn screening programs (NBS), in Brazil
only 2 states are performing CAH-NBS. Objective: to compare clinical features of patients from Goias (GO) and Sao Paulo (SP): states
with and without CAH-NBS. Patients: 136 patients from SP diagnosed by virilization signs and/or SW crises and 23 from GO diagnosed
through NBS (Silveira et al. 2009). Methods: retrospective analysis of
clinical data. Serum 17OHP levels were measured by RIE and N17O-
PÔSTERES
HP by immunofluorimetric assays. Chi-square test was used. Results:
SW form was diagnosed in 55% and 80% of patients from SP and GO,
respectively and males comprised 19% and 50% of cases from SP and
GO, respectively (P < 0.05). SV males from SP were diagnosed due
to virilization signs (4.3 ± 1.4 yrs old) and those from GO were diagnosed through NBS, except 3 during the follow up of asymptomatic
positive-results (1-1.7 years). Genital ambiguity was not identified at
birth in 37% of females from SP and 6 of them remained in the male
social sex due to late diagnosis. Conclusions: NBS in GO normalized
the proportion of SW cases as well as the male:female ratio. Although,
SP is the biggest medical center of Brazil, our data indicates that especially SW males are not being recognized and dying in first year of life.
PT.093AVALIAÇÃO DO PRIMEIRO ANO DE TRATAMENTO DE
PACIENTES COM BAIXA ESTATURA NÃO DEFICIENTES DE GH
Lopes DMC1, Scuro G1, Guimarães LJ1, Kochi C2
Hospital Ipiranga – Endocrinologia e Metabologia; 2 Irmandade da Santa Casa
de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) – Endocrinologia Pediátrica
1
Objetivo: Avaliar a resposta terapêutica após um ano de uso do GH
recombinante humano nos pacientes com baixa estatura não deficientes de GH. Casuística e métodos: Foi realizada análise retrospectiva
de dados dos prontuários de pacientes com baixa estatura, acompanhados no Ambulatório de Endocrinopediatria. Os pacientes foram
selecionados para o estudo segundo os seguintes critérios: (1) pico de
GH > 5 ng/mL em um teste de estímulo; (2) ausência de alterações
na RNM de sela túrcica; (3) cariótipo normal; (4) função tireoidiana
normal; (5) um ano completo de tratamento com rhGH. Os dados
coletados foram: estatura-alvo (TH), estatura inicial, estatura após um
ano de tratamento (expressos em escore Z – CDC, 2000). Resultados: Foram avaliados 15 pacientes com baixa estatura, 3 com restrição
de crescimento intrauterino e 12 com baixa estatura idiopática, sendo
8 meninas e 7 meninos, com IC média de 10,9 (2,7) anos. A média
do escore zTH foi de -1,322 (1,2). Ao diagnóstico, os pacientes apresentavam o zEstatura de -2,6 (0,6), com o zE para IO de -1,2 (1,1)
e a diferença entre zE e o zTH de -1,1 (1,3). O pico médio de GH
após teste de estímulo foi de 8,5 ng/mL. Após um ano de tratamento
com rhGH, o zE foi de -2,3 (0,7), e a diferença entre zE e o zTH
foi de -0,9 (1,3), com melhora significante nesses dois índices (p <
0,005). Conclusão: Após um ano de tratamento com o hormônio
de crescimento, os pacientes com baixa estatura sem deficiência de
GH apresentaram aumento do escore z de estatura e em relação ao
TH. Porém, o ganho de estatura no primeiro ano foi menor do que é
observado em pacientes com deficiência do hormônio de crescimento.
Apesar de a velocidade de crescimento no primeiro ano ser fator preditivo de resposta ao GH, são necessários estudos a longo prazo e com
número maior de pacientes para avaliar o benefício na estatura final.
PT.094 CLINICAL AND HORMONAL FOLLOW-UP OF
PATIENTS WITH CENTRAL PRECOCIOUS PUBERTY TREATED
WITH LEUPROLIDE ACETATE 3-MONTH DEPOT (11.25 MG):
EXPERIENCE OF 2 YEARS
Teles M1, Lima LO1, Silveira LFG1, Cukier P1, Arnhold IJP1, Latronico AC1,
Mendonça BB1, Brito VN1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, Laboratório de
Hormônios e Genética Molecular LIM42
Background: Depot GnRH agonists are the first-line treatment of central precocious puberty (CPP). One-month depot preparations have
been shown to be highly effective and safe. In the last years, 3-month
depots have become available allowing prolonged injection interval.
Aim: To evaluate the clinical and hormonal response of patients with
CPP treated with leuprolide acetate 3-month depot (11.25 mg) given
every 3 months in comparison with the 1-monthly 3.75 mg formulation. Patients and methods: 42 children (39 girls) with clinical and
hormonal diagnosis of progressive CPP (pubertal onset before the age
of 8 yr in girls or 9 yr in boys, pubertal basal or GnRH-stimulated
LH levels and advanced bone age (BA)) were included. Two groups of
patients were evaluated: group 1 - children receiving leuprolide acetate
3.75 mg monthly with adequate clinical and hormonal control (n =
36); group 2 – all children from group 1 who migrated to 3-monthly
leuprolide acetate 11.25 mg and 6 girls who started treatment with
3-monthly depot leuprolide acetate (n = 42). Results: In girls, the
mean chronological age at onset of puberty was 5.8 ± 2.1 yr and at start
of therapy was 7.5 ± 1.7 yr. The mean BA at start of therapy was 9.5
± 2 yr. The total mean duration of therapy was 2.5 ± 1.4 yr, whereas
mean duration of therapy with 3-monthly GnRH analog was 1.2 ± 0.6
yr (0.5 – 2.5 yr). In patients who migrated from 1- to 3-monthly treatment, mean growth velocity was similar during both regimens (5.2 ±
1.4 vs. 5.4 ± 2 cm/yr), breast development and testicular enlargement
remained unchanged and slower BA advancement was observed with
consequent predicted adult height improvement. Basal LH levels were
at prepubertal range (< 0.6 U/L for IFMA or < 0.2 U/L for ICMA).
Mean LH levels 2 h after both 3.75mg and 11.25 mg leuprolide acetate
injection indicated adequate hormonal suppression (2.9 ± 1.6 U/L vs.
2.4 ± 1.2 U/L; p = 0.3). Basal estradiol and testosterone levels were
suppressed (E2 < 13 pg/mL and testosterone < 14 ng/dL) in all measurements. All 3 boys under 3-monthly GnRH analog treatment achieved adequate pubertal suppression. Two patients (4.8%) had transient
mild local reaction with 11.25 mg leuprolide acetate injection. Conclusion: Clinical and hormonal parameters of children with CPP during
treatment with either 1- or 3-monthly GnRH analog therapy were similar, confirming that 3-monthly depot preparations are effective and
apparently safe treatment for CPP. However, long-term randomized
longitudinal studies are necessary to assess satisfactory final outcome of
patients treated with the 3-monthly preparation.
PT.095EFEITOS DO TRATAMENTO COM
DIIDROTESTOSTERONA GEL NO CRESCIMENTO PENIANO:
EXPERIÊNCIA COM QUINZE PACIENTES
Silva RB1, Gomes CR1, Brandão MP1, Domenice S1, Jorge AAL1, Costa
EMF1, Mendonça BB1
1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HCFMUSP) – Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento/Laboratório de
Hormônios e Genética Molecular (LIM42)
Introdução: A diidrotestosterona (DHT) é o andrôgeno natural mais
potente e, diferente da testosterona, não é aromatizado para estradiol.
A ausência dos efeitos colaterais associados com a ação estrogênica tais
como ginecomastia e aceleração da maturação da cartilagem de crescimento o tornam uma opção mais fisiológica para promover o crescimento peniano. A via de administração não invasiva é outra vantagem
da medicação, especialmente no tratamento de crianças. Objetivo:
Avaliar os resultados do tratamento com DHT gel 2,5% em pacientes
com microfalo associado à ambiguidade genital ou micropênis isolado.
Casuística e métodos: Foram avaliados retrospectivamente 15 pacientes acompanhados na Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento do HCFMUSP entre 1987 e 2010. Dez pacientes eram portadores
de distúrbios do desenvolvimento sexual (DDS) de origem conhecida:
quatro com defeitos na síntese, ação ou metabolização da testosterona
(grupo I) e seis pacientes com distúrbios no desenvolvimento gonadal
(grupo II). Cinco eram portadores de micropênis isolado (grupo III).
A média de idade no início do tratamento foi de 6,43 +/- 3,95 anos.
A dose média diária de DHT gel 2,5% foi de 3,55 +/- 1,42 gramas.
O tempo médio de tratamento foi de 2,75 +/- 1,88 meses. O comprimento do pênis estirado foi expresso em média +/- DP tanto em centímetros quanto em Z-score. A resposta ao tratamento foi avaliada pela
diferença do Z no início e após o tratamento (delta Z). Os valores de
tamanho peniano de pacientes brasileiros foram utilizados como referência (1) A comparação entre os grupos foi realizada usando teste t e
correlação de Pearson. Resultados: O tamanho peniano inicial foi de
3,34 +/- 0,86 cm (Z -3,35 +/- 0,68) e o tamanho final após o tratamento foi de 4,76 +/- 0,74 cm (Z -1,86 +/- 0,88). O delta Z de 1.49
+/- 0.29 (p < 0.0001) demonstrou que houve resposta. A idade no
início do tratamento apresentou uma correlação inversa com o delta
S203
PÔSTERES
Z (p = 0,024). Os grupos I, II e III apresentaram resposta semelhante
ao tratamento. O único efeito colateral observado foi progressão dos
pelos pubianos em 6/12 pacientes avaliados: cinco deles apresentaram
avanço de um estádio de Tanner, um paciente apresentou avanço de
dois estádios e seis não apresentaram mudança. Conclusão: O DHT
gel 2,5% na dose de 2,5-5 g/dia por um período de dois a três meses
foi uma opção terapêutica eficaz e segura para indução de crescimento
peniano, principalmente se iniciado precocemente. Referência: 1. Gabrich PN, et al. J Pediatr. 2007;83(5):441-6.
PT.096SÍNDROME DE BERARDINELLI-SEIP: DIAGNÓSTICO
AMBULATORIAL NO SERVIÇO DE PEDIATRIA ENDÓCRINA DO
HUOP – RELATO DE CASO
Leite JPS1, Pereira FAS1, Erbes F1, Cristovam MAS1, Bresolin AC1
1
Universidade Estadual do Oeste do Paraná (UNIOESTE) – Departamento de
Medicina, Disciplina de Pediatria
Paciente de 9 anos de idade, masculino, com sinais de hipertrofia muscular e escassez de tecido subcutâneo generalizado, acantose nigricans,
fácies grosseiras com ausência da gordura de Bichat e adenoideana
com respiração bucal, associado com rouquidão, apneia do sono, cansaço, sono diurno e aumento do apetite. Ao exame físico, hipertrofia
amigdaliana grau IV, hepatoesplenomegalia e desdobramento fixo
de B2. USG de abdome total compatível com hepatoesplenomegalia
e ecocardiograma sugestivo de hipertensão pulmonar grau I (leve),
com pequeno aumento de ventrículo direito e boa função sistólica
do mesmo ventrículo. ECG evidenciando bloqueio de ramo direito
com sobrecarga de ventrículo direito. Raios X de tórax dentro da normalidade e raios X de mão e punho esquerdo compatível com idade
cronológica. Quanto ao peso e à altura, manteve crescimento adequado para a idade, entre percentis 10 e 90. Dos exames laboratoriais:
glicemia de jejum: 85 mg/dL, glicemia pós-prandial: 112 mg/dL,
HbA1c: 6,2% e TOTG dentro da normalidade; TSH: 4,26 mg/dL,
T4L: 0,97 mg/dL; TGL: 342 mg/dL, HDL: 47 mg/dL, VLDL:
68,4 mg/dL, colesterol: 156 mg/dL, LDL: 40,6 mg/dL; IGF-1:
54,7 mg/dL; insulina basal: 57,9 uUI/mL, insulina 30 min: 541,3
uUI/mL, insulina 60 min: 296,4 uUI/mL, insulina 90 min: 239,5
uUI/mL, insulina 120 min: 183,3 uUI/mL; TGO: 71 U/L, TGP:
112,5 U/L; e dosagem de lepitina sérica ainda em andamento. Assim,
entre as características clínicas e auxílio dos exames complementares,
foi diagnosticado o paciente com a síndrome de Berardinelli-Seip ou
lipodistrofia generalizada congênita. Essa síndrome caracteriza-se pela
redução extrema da quantidade de tecido adiposo, cursando com fácies grosseira, hipertrofia muscular, mãos e pés grandes, acantose nigricans, hepatomegalia, hipertrigliceridemia, deficiência de lepitina,
esteatose hepática, grave resistência insulínica, tolerância alterada a
glicose ou diabetes melito e aterosclerose de início precoce. Outras
características incluem hipertrofia gengival, hipertensão arterial, hirsutismo, nefropatia e hipertrofia cardíaca. Sua prevalência é baixa, aproximadamente 1:10.000.000-12.000.000 nascidos vivos. A síndrome
foi primeiramente descrita por Berardinelli e cols. em 1954 e em 1959
complementada por Seip e cols. Possui um caráter genético com transmissão autossômica recessiva e frequente consanguinidade paterna, de
causa indeterminada, devido à mutação em AGPAT2 e Gng3lg.
PT.097 BÓCIO MULTINODULAR CONGÊNITO: PROPEDÊUTICA
E TRATAMENTO
Rezende MS1, Silva RVD1, Freitas PC1, Moreira LMP1, Dias EP1, Lauria MW1,
Sarquis MS1, Ramos AV1, Marinho BCG1, Cordeiro GV1, Barbosa VE1
1
Hospital Felício Rocho – Endocrinologia
Objetivo: Descreveremos o caso de uma lactente, eutireóidea, com bócio congênito multinodular, em que foi realizada extensa propedêutica.
Resultados: Lactente, feminina, nascida a termo. Apresentou-se para
avaliação endocrinológica aos 6 meses por causa de bócio congênito
com sinais compressivos (desvio de traqueia). Apresentava crescimento
e desenvolvimento adequados e os seguintes exames: teste do pezinho
TSH < 2 mUI/ml; ultrassonografia cervical: presença de massa cervical
S204
em topografia de lobo esquerdo tireoidiano de 4,5 x 2,0 x 2,6 cm e
punção aspirativa por agulha fina (PAAF): bócio coloide. Realizados
ainda: TSH: 0,79 mUI/ml; T4 livre: 0,49 ng/dl; T3 total: 2,15 ng/
ml; antiTPO: 1 ui/ml; TRAB: 6%; tireoglobulina: 4598 ng/ml; teste
do perclorato de potássio: captação de I131 na 2a hora: 20%; 30’ 18% e
60’ 17% (negativo); BERA (Brain Evoked Response Audiometry): negativa. Foi descartado o uso materno de substâncias bociogênicas (agentes iodados, drogas antitireoidianas, lítio, arsênico). Foram eliminadas
as causas mais comuns de bócio congênito (defeitos na organificação
do iodo, síndrome de Pendred, hipertireoidismo congênito e resistência ao hormônio tireoidiano). Indicamos tireoidectomia total aos
11 meses em virtude de compressão de traqueia. Anatomopatológico:
bócio coloide multinodular. Discussão: O bócio congênito é estreitamente relacionado ao hipertireoidismo e ao hipotireoidismo neonatal.
Diante das implicações clínicas do diagnóstico equivocado do último,
é de extrema importância a avaliação rigorosa do bócio congênito,
sugerindo-se a realização de extensa propedêutica diferencial. No caso
em questão, o bócio multinodular associava-se a eutireoidismo clínico
e laboratorial, porém, perante a sintomatologia clínica compressiva, foi
optado pelo tratamento cirúrgico definitivo. Referência: 1. Mark A.
Sperling; Pediatric Endocrinology – 3rd edition, 2008.
PT.098 PREVALÊNCIA DE SOBREPESO, OBESIDADE
E ADIPOSIDADE CENTRAL, EM ALUNOS DE ESCOLAS
PARTICULARES NO MUNICÍPIO DE FORTALEZA
Fontenele EGP1, D’Alva CB1, Landim SASP2, Montenegro Jr R1, Moraes
MEA3
1
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes,
Hospital Universitário Walter Cantídio; 2 UFC – Curso de Graduação em Ciências
da Nutrição; 3 UFC – Unidade de Farmacologia Clinica do Departamento de
Fisiologia e Farmacologia
Segundo o IBGE (POF 2008-2009), a prevalência de sobrepeso ou
obesidade na população pediátrica subiu de 19,1% em meninos e 14,3%
em meninas em 1989, para 51,4% em meninos e 43,8% em meninas,
representando crescimento de 169% e 206%, respectivamente, nos
últimos 20 anos. A adiposidade central na infância relaciona-se com
maior risco cardiovascular na vida adulta e a relação circunferência abdominal/altura (CA/A) ≥ 0,5 tem sido considerada um importante
marcador. Objetivos: Determinar a prevalência de sobrepeso, obesidade e adiposidade central por sexo, em alunos de escolas particulares
de 4 a 9 anos de idade. Métodos: Estudo transversal de participação
voluntária com consentimento obtido dos pais e aprovado pelo comitê
de ética em pesquisa da UFC. A avaliação do peso em balança digital portátil (Plenna), da altura em pé por estadiômetro (Tonneli) e da
circunferência abdominal, aferida na linha média entre o bordo costal
inferior e o bordo superior do ilíaco, foi feita pelo mesmo examinador.
O desvio-padrão do índice de massa corpórea (ZIMC) foi calculado pelo
programa WHO AnthroPlus v1.0.4 classificando IMC em baixo (ZIMC
< -2 DP), normal (≥ -2 ZIMC < +1), sobrepeso (≥ +1 ZIMC ≤ +2) e obesidade (ZIMC > +2DP) pelos pontos de corte atuais do Ministério da
Saúde. Resultados: 208 crianças foram avaliadas (M, n = 108, IC: 6,7
± 1,2, 4,6-8,8a e F, n = 100, IC: 6,8 ± 1,3, 5,2-8,4a). Em meninos,
14% apresentaram obesidade, 23%, sobrepeso, 62%, peso normal e 1%,
baixo peso, enquanto nas meninas, 13% apresentaram obesidade, 24%,
sobrepeso e 63%, peso normal. Em ambos os sexos, houve forte correlação positiva entre IMC e CA (r = 0,91 em meninos e r = 0,88 em meninas), assim como entre IMC e CA/A (r = 0,83 em meninos e r = 0,76
em meninas). Nos subgrupos obesidade, sobrepeso e peso normal, a
CA/A foi de 0,57 ± 0,03, 0,49 ± 0,02 e 0,46 ± 0,03 em meninos e de
0,56 ± 0,06, 0,50 ± 0,02 e 0,45 ± 0,03 em meninas. CA/A ≥ 0,5 foi
encontrada em 100%, 28% e 4% dos meninos e em 85%, 50% e 8% das
meninas com obesidade, sobrepeso e peso normal, respectivamente.
Conclusão: A prevalência de sobrepeso ou obesidade de 38% em meninos e 37% em meninas neste estudo se mostrou inferior aos dados do
IBGE, mas a elevada prevalência de adiposidade central observada em
ambos os sexos é um dado preocupante e reforça a importância desse
marcador clínico na avaliação antropométrica da população pediátrica,
pelo risco de desenvolvimento precoce de síndrome metabólica.
PÔSTERES
PT.099TRATAMENTO DA PUBERDADE PRECOCE E A
EVOLUÇÃO DE TANNER
Hissa MRN1, Farias LAGM1, Teixeira VCMR2, De Castro DB3, Cavalcante
LLA3, Hissa MN1
1
2
3
Hospital Universitário Walter Cantídio – Serviço de Endocrinologia e Diabetes;
Hospital Universitário Walter Cantídio – Serviço de Endocrinologia e Metabologia;
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes
Introdução: A puberdade precoce representa um conjunto de condições que comumente se apresentam no atendimento endocrinológico.
O espectro de etiologias engloba desde condições mais benignas (telarca precoce) até as mais agressivas (tumores de células germinativas).
A puberdade precoce central (PPC) é uma causa comum e seu tratamento bem estabelecido se faz com análogos de GnRH. Objetivo:
Avaliar o perfil da resposta terapêutica de pacientes tratados com análogos do GnRH. Metodologia: Coletados dados de pacientes femininas tratadas entre 1999 e 2008 no ambulatório de Endocrinologia
do Hospital das Clínicas do Ceará. As pacientes foram classificadas
quanto a dois critérios: tempo de tratamento e evolução de Tanner.
No tempo de tratamento, as pacientes foram divididas em três grupos,
as que fizeram até 18 meses de tratamento, de 19 a 36 meses e mais de
36. No critério de Tanner ,observou-se separadamente o desenvolvimento mamário e de pelos pubianos, anotando-se a classificação inicial
e do último dia de tratamento, agrupando os que regrediram, os que
se mantiveram inalterados e os que progrediram em relação à classificação inicial. Resultados: Dos 54 prontuários analisados, a idade
de início dos sintomas variou de 33 a 94 meses. 17 pacientes fizeram
tratamento por ≤ 18 meses, 8 (47%) regrediram no desenvolvimento
mamário, 2 (11,7%) mantiveram inalteradas e 7 (41,1%) progrediram.
No desenvolvimento dos pelos pubianos, 1 (5,8%) paciente regrediu,
6 (35,2%) se mantiveram inalteradas e 10 (58,8%) evoluíram. Das 30
pacientes tratados ≥ 19 e ≤ 36 meses, o desenvolvimento mamário
regrediu em 10 (33,3%), permaneceu inalterado em 10 (33,3%) e evoluiu em 10 (33,3%). O desenvolvimento dos pelos pubianos regrediu
em 2 (6,6%) pacientes, ficou inalterado em 10 (33%) e progrediu em
18 (60%). Das 7 tratadas > 36 meses, apenas 1 (14,2%) regrediu no
desenvolvimento mamário, 2 (2,8%) ficaram inalteradas e 5 progrediram (71,4%). Em relação ao desenvolvimento de pelos pubianos, 2
(2,8%) não alteraram e 5 (71,4%) progrediram. Conclusão: O trabalho demonstra a evolução puberal nas pacientes tratadas com análogos
do GnRH em nosso serviço. Naquelas que se trataram por um tempo
inferior a 18 meses, a maioria regrediu no desenvolvimento mamário,
mas manteve o desenvolvimento dos pelos pubianos estável. Nas que
se trataram até 36 meses uma quantidade igual regrediu, manteve-se estável e evoluiu no desenvolvimento mamário, mas grande parte
avançou no desenvolvimento pubiano. E naquelas que trataram por
mais de 36 meses, a maioria avançou no desenvolvimento mamário
e pubiano.
PT.100 DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME METABÓLICA EM
ESCOLARES DE 6 A 10 ANOS DE ITAÚNA/MG
Rodrigues LP1, Soares LT1, Luz BG1, Silva ACF1, Lima RC1, Queiroz NA2,
Gonçalves R3, Lamounier JA4, Santos MESM5, Granjeiro PA5
1
Universidade Federal de São João Del-Rei (UFSJ) – Discente do Curso de
Medicina; 2 Universidade de Itaúna (UIT) – Discente do curso de Educação
Física; 3 UIT – Docente do Departamento de Educação Física; 4 UFSJ – Docente
do Departamento de Pediatria, Faculdade de Medicina; 5 UFSJ – Docente do
Departamento de Bioquímica, Faculdade de Medicina
Introdução: A síndrome metabólica (SM), transtorno associado
à obesidade, hipertensão arterial, diabetes II e dislipidemias, é cada
dia mais frequente entre adultos, mas é preocupante seu aumento e
ocorrência cada vez mais precoce entre crianças e adolescentes, uma
vez que estarão mais sujeitos a desenvolverem futuramente doença
cardiovascular e diabetes tipo 2. Objetivo: Identificar a prevalência
de SM em escolares de 6 a 10 anos de escolas públicas de Itaúna/
MG. Metodologia: Estudo transversal de natureza epidemiológica
com crianças voluntárias (n = 290) na faixa etária de 6 a 10 anos, matriculadas em todas as escolas públicas municipais e estaduais de Itaú-
na/MG. As crianças elegíveis para o estudo constituíam um universo
de 4.649 escolares. Assim, a amostra mínima deveria ser constituída
por 228 crianças. Essas foram selecionadas por aleatorização simples,
obedecendo a critérios estatísticos. Foram medidos circunferência de
cintura (CC), pressão arterial (PA), HDL, glicose e triglicérides, sendo
consideradas com SM as crianças com três ou mais dos fatores alterados. A medida da CC foi obtida ao final da expiração normal, tendo
como ponto de referência 2,5 cm acima da cicatriz umbilical. Para
medida da PA, foram realizadas três aferições no braço direito após
5 minutos de repouso e intervalo de 2 minutos entre cada medida.
A coleta de sangue foi realizada após jejum de 12 horas. Dosagens
bioquímicas de glicose, triglicérides e HDL foram realizadas por meio
de kits de diagnósticos comerciais. Para os pontos de corte, foi considerado o percentil 80, ajustado para faixa etária e gênero. Resultado: Das 290 crianças estudadas, havia 158 meninos e 132 meninas.
Diagnosticaram-se 13,45% com SM em todo o grupo. No sexo masculino, a prevalência foi de 5,26%, 9,38%, 17,65%, 13,51% e 16,67%
nas idades de 6, 7, 8, 9 e 10 anos, respectivamente. Já no sexo feminino, considerando mesma ordem e faixa etária, encontrou-se 14,29%,
16,67%, 15,38%, 12,20% e 11,54%. Conclusão: A prevalência da SM
em escolares de 6 a 10 anos de instituições públicas de Itaúna foi de
13,45%, sendo maior na idade de 8 anos para meninos e de 7 anos
para meninas. Também, a porcentagem de SM até 7 anos foi maior
no sexo feminino, e de 8 a 10, maior no sexo masculino. Os dados
demonstram um problema de saúde pública que vem se agravando no
país e são necessárias ações afirmativas de educação em saúde, a fim de
reduzir a ocorrência da SM tão precocemente. Suporte financeiro:
Fapemig e Universidade de Itaúna.
PT.101ANÁLISE DAS CURVAS DE CRESCIMENTO –
MARCONDES, CDC E OMS – NA AVALIAÇÃO ESTATURAL DE
ESCOLARES NO MUNICÍPIO DE FORTALEZA
Fontenele EGP1, D’Alva CB1, Landim SASP2, Montenegro Jr R1, Moraes
MEA3
1
Universidade Federal do Ceará (UFC) – Serviço de Endocrinologia e Diabetes,
Hospital Universitário Walter Cantídio; 2 UFC – Curso de Graduação em Ciências
da Nutrição; 3 UFC – Unidade de Farmacologia Clínica do Depto. de Fisiologia e
Farmacologia
Introdução: O crescimento longitudinal é um processo fisiológico
complexo que em geral transcorre de modo previsível, permitindo que altura e velocidade de crescimento possam ser interpretadas
no contexto de padrões populacionais para idade e sexo. É também
multifatorial, sofrendo influência de fatores nutricionais, hormonais e
genéticos, variáveis nas diferentes populações. Objetivo: Este estudo
teve como objetivo analisar o desempenho das curvas de crescimento
disponíveis (Marcondes, CDC, 2000 e OMS, 2006) na avaliação da
estatura de escolares em idade pré-puberal residentes em Fortaleza.
Métodos: Estudo transversal de participação voluntária com consentimento obtido dos pais e aprovado pelo comitê de ética em pesquisa da
UFC. A avaliação do peso em balança digital portátil (Plenna), altura
em pé por estadiômetro (Tonneli) e circunferência abdominal, aferida
na linha média entre o bordo costal inferior e o bordo superior do ilía­
co, foi feita pelo mesmo examinador. A amostra foi dividida em faixas
etárias semestrais, sendo a média e o desvio-padrão da altura calculados para cada intervalo de seis meses. As curvas de crescimento-padrão
foram comparadas e sobrepostas entre si quanto aos valores médios
de altura e desvio-padrão para a idade cronológica correspondente ao
ponto médio do intervalo semestral nas mesmas faixas etárias da nossa
amostra. A altura foi classificada como alta (ZALTURA > +2), normal (-2
≤ ZALTURA ≤ +2) ou baixa (ZALTURA.<-2) para cada um dos padrões de
Marcondes, CDC, 2000 e OMS, 2006. Resultados: A sobreposição
das curvas populacionais analisadas não revelou diferenças estatisticamente significantes nesse grupo etário. No diagnostico de baixa estatura em ambos os sexos, as três curvas tiveram desempenho semelhante, detectando essa alteração em 1% da amostra. A frequência de alta
estatura foi de 4,3% (Marcondes), 7,7% (CDC) e 5,3% (OMS). No
subgrupo com IMC normal, a alta estatura foi encontrada em 2,3%
S205
PÔSTERES
(Marcondes), 7,6% (CDC) e 3,8% (OMS). Conclusão: Apesar de não
haver diferença significativa entre as curvas existentes na detecção de
baixa estatura, a caracterização de alta estatura difere conforme a curva
usada. A curva da OMS e a de Marcondes apresentaram desempenho
semelhante quando ajustadas pelo IMC.
PT.102ALTA ESTATURA, CIA E RETARDO NO
DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR ASSOCIADO à
SÍNDROME MARFANOIDE
Santos JPL1, Lima CMBB1, Dourado BM1, Diogenes CA1, Correa RV1
1
Universidade de Fortaleza (Unifor) – Centro de Ciências da Saúde – Curso de
Medicina
A síndrome de Marfan (SMF) é uma doença de herança autossômica
dominante, caracterizada como desordem sistêmica do tecido conjuntivo. A maioria dos casos se associa com a mutação do gene da
fibrilina-1, localizado no cromossomo 15. Na SMF, observa-se penetrância elevada e grande diversidade de sinais e sintomas, destacando-se alterações musculoesqueléticas como alta estatura, deformidades
na parede torácica, escoliose, dolicostenomelia, frouxidão ligamentar
e aracnodactilia. As características cardiovasculares mais comuns são
PVM e dilatação de aorta. O diagnóstico se baseia nos critérios de
Ghent, que classifica as manifestações da doença em sinais maiores e
menores. Relato de caso: HAR, masculino, 11 anos, encaminhado
ao endocrinologista para investigação de alta estatura, referindo aumento progressivo das extremidades, com dor articular em joelhos,
associados a edema de membros inferiores e episódios repetidos de infecções respiratórias. Nascido prematuro aos 8 meses, pesando 3,950
kg, medindo 54 cm, apresentou DNPM normal. Evoluiu com dislalia
e déficit de aprendizagem importante, não sabendo ler ou escrever
aos 11 anos. Ao exame físico, pesava 50 kg, medindo 1,56 m. O paciente apresentava fácies atípica, com discreto hipertelorismo ocular,
nariz em sela, frouxidão ligamentar discreta, aumento de extremidades (sendo as dimensões dos pés, palma da mão e dedo médio acima
do percentil 97), genitália externa masculina com pelos pubianos T1,
testículos pré-púberes sem alterações na bolsa escrotal. As dosagens
bioquímicas e hormonais (TSH, IGF1, PRL, testosterona) eram normais. Nos exames de imagem, apresentava idade óssea compatível com
a cronológica e na US abdominal, foi identificada presença de cálculo
biliar. Posteriormente, submeteu-se à colecistectomia. Ao ecocardiograma, apresentava comunicação interatrial (tipo forame oval) com
repercussão hemodinâmica, o que justificou a realização de cirurgia
corretiva, sendo evidenciado pequeno canal arterial, o qual foi ligado. Após a cirurgia, houve regressão do edema e melhora das dores
articulares. Conclusão: A SMF pode causar disfunções em inúmeros
sistemas, sendo as cardiovasculares as de maior morbimortalidade. Alguns pacientes podem apresentar manifestações atípicas dessa patologia, sendo fundamental, nesses casos, o diagnóstico molecular para
confirmação, principalmente naqueles pacientes que não fecham os
critérios clínicos diagnósticos.
PT.103A IMPORTÂNCIA DO ANTICORPO
ANTITIREOGLOBULINA COMO SUBSTITUTO, “SURROGATE” DA
TIREOGLOBULINA NA DETECÇÃO DE METÁSTASE NO CÂNCER
DIFERENCIADO DE TIREOIDE: RELATO DE CASO
Pereira CS1, Tavares MGR1, Caldas AS1, Faria MS1, Lopes MHC1
1
Universidade Federal do Maranhão (UFMA) – Endocrinologia
Relato de caso: Paciente do sexo feminino, 36 anos, natural e residente em São Luís, Maranhão, procurou ambulatório especializado do
Serviço de Endocrinologia do Hospital Universitário, para segmento
de câncer diferenciado da tireoide. Havia realizado tiroidectomia total
com linfadenectomia cervical cujo histopatológico descrevia a presença
de carcinoma papilífero, multicêntrico e bilateral, o maior com 4,5 x
3,5 cm, com metástase para dois linfonodos cervicais. Realizou terapia
ablativa com I131 (100 mCi), sendo observado na pesquisa de corpo
inteiro (PCI) pós-dose captação apenas em leito tireoidiano. DuranS206
te os oito anos de seguimento, evoluiu com valores de tireoglobulina
persistentemente indetectáveis, porém com níveis elevados e crescentes de anticorpo antitireoglobulina (variando de 2.500 até 10.500 u/
ml). Todas as dosagens de tireoglobulina (Tg) e anticorpo antitireoglobulina (antiTg) foram realizadas no laboratório Fleury utilizando
o ensaio imunométrico para dosagem da Tg. Os exames de imagem
(PCI diagnóstica, ultrassonografia cervical e tomografia de tórax) inicialmente não apresentavam sinais de metástases. No entanto, diante
da possibilidade de metástase oculta, suspeitada pelos títulos constantemente elevados de antiTg, foi feita uma dose terapêutica de 150 mci
com I131, e a PCI pós-dose evidenciou tecido radiocaptante em leito tireoidiano. Uma nova tomografia de tórax, agora com contraste,
foi realizada, tendo resultado normal. Uma ultrassonografia cervical
subsequente evidenciou dois linfonodos com características suspeitas.
A paciente foi, então, encaminhada à cirurgia para esvaziamento ganglionar, tendo como resultado histopatológico metástase de carcinoma
papilífero de tireoide em 6 dos 16 linfonodos analisados. Discussão: O
anticorpo antiTg está presente em cerca de 25% dos pacientes com câncer diferenciado de tireoide, e sua presença pode interferir no ensaio
da Tg, resultando em valores subestimados no ensaio imunométrico.
A redução até o desaparecimento nos níveis de antiTg nos pacientes
sem remanescentes de tecido tireoidiano pode demorar alguns anos.
Em contraste, pacientes com doença ativa caracteristicamente mantêm
níveis persistentemente detectáveis, ou valores crescentes, de antiTg.
Conclusão: Diante de níveis indetectáveis de Tg no ensaio imunométrico devido à presença de altos títulos de antiTg, esses anticorpos são
úteis como substitutos (surrogate) da Tg na detecção de metástase no
segmento do carcinoma diferenciado da tireoide.
PT.104 PUNÇÃO TIREoIDEA SUSPEITA: TSH COMO
MARCADOR PARA MALIGNIDADE?
Araújo RB1, Nogueira CR1, Tagliarini JV2, Castilho EC2, Marques MEA3,
Carvalho LR4, Mazeto GMFS1
1
Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista
(FMB-Unesp) – Clínica Médica; 2 FMB-Unesp – Otorrinolaringologia; 3 FMB-Unesp –
Patologia; 4 Instituto de Biociências de Botucatu (IBB)/Unesp – Bioestatística
Introdução: A punção aspirativa por agulha fina (PAAF) é o método
mais eficaz na detecção de inúmeros tumores tireoidianos, como o
carcinoma papilífero (CP), por exemplo. Entretanto, sua eficácia diminui quando se trata de lesão folicular da tireoide, sendo ineficaz na
diferenciação do carcinoma folicular (CF) ou do carcinoma de Hürthle (CH) de lesões benignas de padrão citológico semelhante. Nesse
contexto, a concentração sérica de TSH tem despertado particular interesse, podendo sugerir malignidade nodular. Objetivos: Verificar se
a concentração sérica de TSH sugere a presença de malignidade em
pacientes com PAAF de tireoide suspeita para CF ou CH. Métodos:
Foram avaliados os laudos de PAAFs de tireoide, realizadas entre os
anos de 2003 e 2008, no Hospital das Clínicas (HC) da Faculdade de
Medicina de Botucatu (FMB) – Unesp. Foram analisados os prontuários médicos de 59 pacientes com diagnósticos citológicos inconclusivos quanto à presença de CF ou de CH. Desses, 31 foram submetidos
à tireoidectomia e tiveram seus dados analisados. Tratavam-se de 28
mulheres e 3 homens (96,8% brancos), com idade média (± desvio-padrão) de 52,1 (± 13,4) anos. Os casos com diagnóstico histológico
final de malignidade (grupo M) foram comparados aos sem malignidade (grupo SM) quanto a sexo, idade, tabagismo e concentrações
séricas médias de TSH e T4-L (no ano da cirurgia). Resultados: Foram constatados 14 casos de malignidade (1 caso apresentou 1 CP e
1 CF): 9 CP, 3 CF, 1 CH, 1 tumor de Hürthle e 1 tumor folicular de
significados malignos incertos. O percentual de concordância entre
a PAAF suspeita com a presença de malignidade foi de 45,2% e com
CF ou CH, de 12,9%. Os grupos M e SM não diferiram quanto ao
percentual de homens, idade, presença de tabagismo ou concentrações séricas de TSH e T4-L (p > 0,05). Conclusão: Neste estudo, as
concentrações séricas de TSH, em pacientes com PAAF suspeita para
CF ou CH, não se mostraram eficientes na diferenciação entre os casos
benignos e malignos.
PÔSTERES
PT.105 PREVALÊNCIA DAS PRINCIPAIS ETIOLOGIAS
DO HIPERTIREOIDISMO EM PACIENTES DO HOSPITAL
UNIVERSITÁRIO JOÃO DE BARROS BARRETO EM BELÉM/PA NO
PERÍODO DE JANEIRO DE 2009 A DEZEMBRO DE 2010
Sampaio EC1, Santos DL1, Menezes RM1, Fernandes-Caldato MC2,
Rocha VCC2
Curso de Medicina do Centro Universitário do Pará (Cesupa) – Medicina; 2 Hospital
Universitário João de Barros Barreto, Belém/Pará, Brasil – Endocrinologia – Medicina
1
O hipertireoidismo não tratado mostra-se potencialmente fatal, sendo
de suma importância seu diagnóstico e tratamento precoce. Objetivo:
Identificar a prevalência das principais etiologias do hipertireoidismo
em pacientes do Hospital Universitário João de Barros Barreto, em
Belém/Pará, no período de janeiro de 2009 a dezembro de 2010.
Método: Foi realizado um estudo retrospectivo com análise dos prontuários, com as informações catalogadas em ficha própria. Resultados:
Constatou-se que, dos 68 pacientes estudados, 43 (63,24%) apresentavam doença de Graves, 5 (7,35%) apresentavam bócio multinodular
tóxico, 3 (4,41%) tinham hipertireoidismo subclínico sem definição
etiológica, 2 (2,94%), doença de Plummer e 1 (1,47%), tireoidite tuberculosa. Em 14 prontuários (20,59%), não foi informada a etiologia.
Da amostra total, 61 (89,7%) eram mulheres e 7 (10,3%) eram homens. A média da faixa etária foi de 37,45 anos, e o tratamento clínico, utilizando somente metimazol (Tapazol®), foi feito por 41 pessoas
(60,2%), 3 utilizaram somente propiltiouracil (4,41%) e 3 (4,41%) utilizaram tanto Tapazol quanto propiltiouracil durante o tratamento; 14
(20,5%) fizeram uso de Tapazol e radioiodoterapia, 3 (4,41%) fizeram
somente a radioiodoterapia, 1 pessoa (1,47%) fez cirurgia e 3 pacientes
(4,41%) não receberam tratamento voltado para o hipertireoidismo,
por serem quadros subclínicos. Conclusão: A etiologia do hipertireoidismo mais prevalente foi a doença de Graves, coincidindo com a
literatura mundial. Nessa casuística, houve grande predomínio do sexo
feminino (9:1) em relação ao masculino; a média de idade dos pacientes foi de 37,45 anos, e o tratamento mais utilizado foi o metimazol.
PT.106MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL: RELATO DE CASO E REVISÃO
DA ABORDAGEM TERAPÊUTICA
Pereira LSB1, Martins CP1, Vieira FC1, Antonelli L1, Cordenonssi JT1,
Bonasea TCP1, Brito CM1
1
Hospital Estadual Mario Covas, Faculdade de Medicina do ABC (FMABC) –
Clínica Médica
O mixedema pré-tibial é uma manifestação pouco frequente na tireoidite autoimune, ocorrendo em até 5% dos pacientes com doença
de Graves, na maioria idosos com quadro associado à oftalmopatia. É
caracterizado por espessamento da pele que acomete principalmente
a região pré-tibial por acúmulo de glicosaminoglicanos na derme, secretados por fibroblastos dérmicos sob expressão do receptor de TSH.
O diagnóstico é sugerido pela localização, coloração e limites distintos
das lesões em um paciente com doença de Graves. A obstrução crônica
linfática e venosa dos membros inferiores, o eczema crônico e a mucinose cutânea podem causar lesões semelhantes, por vezes somente
diferenciados pela histopatologia. Relato de caso: Paciente masculino, 67 anos, portador de doença de Graves há dez anos, submetido à
tiroidectomia total há três anos. Encaminhado ao serviço com quadro
de oftalmopatia importante e edema de membros inferiores com lesões hipercrômicas, em placa, no terço distal das pernas e pés. Evoluiu
com espessamento e endurecimento da lesão associados a nódulos
róseos no dorso dos pés, dermatoesclerose, xerose e progressão para
linfedema. A biópsia local demonstrou presença de fibrose dérmica
com papilomatose e acantose regional. Foi submetido a tratamento
prolongado com corticoide tópico, não obtendo resposta satisfatória, encaminhado para realização de laser terapêutico para ativação da
drenagem linfática dos membros inferiores e acompanhamento com
serviço de cirurgia vascular. O tratamento do mixedema pré-tibial
deve ser iniciado minimizando fatores de risco da doença de base,
além da normalização da função tireoidiana. Corticosteroides tópicos são a melhor abordagem terapêutica inicial, devendo-se associar
compressão local, especialmente quando há envolvimento linfático.
O uso intralesional de injeções de esteroides como a triancinolona
pode causar irregularidades cutâneas. A aplicação intralesional de octreotide é uma terapia recente, porém ainda necessita de estudos que
comprovem sua eficácia. Corticoides sistêmicos, terapia citotóxica, uso
de imunoglobulina e plasmaferese também são eficazes no tratamento,
mas por causa dos efeitos colaterais são raramente utilizados, a menos
que exigido para a terapia da oftalmopatia associada. Em geral, pacientes com mixedema pré-tibial têm bom prognóstico, porém a remissão
completa da lesão depende muito da resposta individual, assim como
das comorbidades associadas e do tempo de evolução da doença.
PT.107TERAPIA COM LASER DE BAIXA INTENSIDADE
NA TIREOIDITE CRÔNICA AUTOIMUNE: ENSAIO CLÍNICO
RANDOMIZADO PLACEBO-CONTROLADO
Höfling DB1, Chavantes MC2, Juliano AG1, Cerri GG1, Knobel M3,
Yoshimura EM4, Chammas MC1
1
InRad do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo (HCFMUSP) – Radiologia; 2 Instituto do Coração (InCor) do HCFMUSP –
Cirurgia Cardiovascular; 3 FMUSP – Unidade de Tireoide; 4 USP – Física Nuclear
Objetivo: Avaliar a eficácia da terapia com laser de baixa intensidade
(LILT) em pacientes com hipotireoidismo decorrente de tireoidite
crônica autoimune (TCA) por meio da função tireóidea, dos anticorpos antitireóideos e do estudo ultrassonográfico (US). Métodos: Selecionaram-se 43 pacientes com hipotireoidismo causado por TCA, sem
nódulos, em tratamento com tiroxina (LT4), que foram randomizados
em grupos L (LILT, n = 23) e P (placebo, n = 20). Realizaram-se 10
sessões de LILT ou placebo (Thera Lase-DMC®, com função placebo,
feixe de 0,002827 cm2). Grupo L submeteu-se ao laser de 830 nm,
potência de 50 mW e fluência de 707 J/cm2, enquanto o grupo P,
à luz comum, indistinguível da luz laser. Os contornos da glândula
foram demarcados sobre a pele com o auxílio do US e preparou-se
um molde com as demarcações da tireoide de cada paciente, contendo
perfurações com 1 cm de distância. US foi realizado pré e 30 dias
pós-intervenções. Avaliou-se a ecogenicidade pelo histograma computadorizado de escala de cin