kõhunäärme ja maksa haigused

KÕHUNÄÄRME
JA
MAKSA
HAIGUSED
Ingrid Mesila
1. Kõhunäärme haigused
1.1. Pankreatiit (pancreatitis)
= kõhunäärmepõletik
- äge;
- krooniline
Äge pankreatiit (pancreatitis acuta)
Peamised etioloogilised faktorid:
- alkoholism;
80%
- sapikivitõbi;
muud:
- pankrease juha obstruktsioon (kasvaja, tsüstid, parasiidid);
- ravimid (tiasiid-diureetikumid, asatiopriin, östrogeenid,
sulfoonamiidid, furosemiid, pentamidiin, prokainamiid);
- infektsioonid (mumps-, coxsackieviirus, Mycopl. pneumoniae);
- metaboolsed häired (hüpertriglütseriideemia, hüperparatüreoidism, hüperkaltsieemia);
- äge isheemia ja shokk;
- trauma, operatsioon;
- kaasasündinud geenidefektid (trüpsinogeeni ja trüpsiini
inhibiitori geenides PRSS1 ja SPINK1);
- ididopaatiline pankreatiit (10-20%)
Sapikivid
Patogenees:
a) - pankreasenõre äravoolu takistus (juhade
obstruktsioon: sapikivid, sfinkteri spasm); rõhu tõus
pankrease juhas
- sapi refluks pankrease suunas;
pankrease ensüümide aktivatsioon: trüpsinogeen
profosfolipaas
fosfolipaas
trüpsiin
proelastaas
prekallikreiin
elastaas
kallikreiin
aktiveeritud pankrease-ensüümidest tingitud
autodigestsioon
nekrootilised muutused
(alteratsioon);
b) atsinaarrakkude primaarne kahjustus (viirused,
traumad, ravimid, alkohol, isheemia, shokk)
Ägeda pankreatiidi morfoloogia:
- pankrease turse ja rasvnekroosid (kollakasvalkjad kolded);
- ekstrapankreaatilised rasvnekroosid (rasvik, soolekinnisti,
subkutaanne rasvkude);
- äge polümorfonukleaarne põletikuline infiltratsioon
- kõhunäärmekoe ulatuslik nekroos =
äge nekrotiseeriv pankreatiit (pancreatitis acuta necroticans
pancreonecrosis)
- verevalumid, hemorraagilised nekroosid = hemorraagiline
pankreatiit (pancreatitis haemorrhagica)
- infektsiooni lisandumisel
äge mädane pankreatiit
(pancreatitis acuta purulenta)
Äge pankreatiit
nekroos
verevalandused
Ägeda pankreatiidi tüsistused:
pseudotsüstid (veeldunud nekroos, ümber sidekude;
pankrease abstsess;
peritoniit;
shokk, DIK, ARDS, äge neerupuudulikkus
†
Kõhunäärme abstsess
nekroos
mäda
rasvnekroos
Krooniline /alkohoolne/ pankreatiit
(pancreatitis chronica)
Etioloogia:
- ägeda retsidiveeruva pankreatiidi tagajärg
- krooniline alkoholism (alkoholi tarvitamine > 80 g / päevas );
- pikaaegne obstruktsioon (sapikivid, pseudotsüstid, traumad,
kasvaja, (pancreas divisum)
- troofiline pankreatiit (alatoitumus);
- hereditaarne pankreatiit: geenidefektid trüpsinogeeni ja trüpsiini
inhibiitori geenides;
- idiopaatiline krooniline pankreatiit (CFTR – tsüstilise fibroosi geen,
mutatsioonidega seotud);
Patogenees: juhade obstruktsioon
atsinaarrakkude toksiline
kahjustus
nekroos
fibroos
Kroonilise pankreatiidi morfoloogia:
Makroskoopia:
fibroosi kokkutõmbumine, konsistents on ―kivikõva‖,
pankrease juhade laienemine:
korrapäratud tsüstid –
tihke limatäidis ja valkjad kivid
Mikroskoopia:
- ebaregulaarne fibroos-skleroos (periduktaalne,
intralobulaarne);
- progresseeruv parenhüümi atroofia, (Langerhansi
saarekesed säiluvad suhteliselt hästi);
- mõõdukas ümarrakuline põletikuline infiltraat juhade ja
sagarike ümbruses;
- duktaalepiteeli atroofia või hüpertroofia, metaplaasia;
- juhade obstruktsioon → dilatatsioon, retentsioontsüstid
Alkohoolne krooniline pankreatiit
arenhüümi atroofia
tsüst
fibroos
infiltraat
Kroonilise pankreatiidi tüsistused:
- pseudotsüstid;
- eksokriinne puudulikkus
malaborptsioon
- sekundaarne suhkrudiabeet
steatorröa;
1.2. Kõhunäärme tsüstid
- kongenitaalsed tsüstid (polütsüstiline haigus);
- pseudotsüstid: pankreases või peripankreaatilises
koes; ümbritsetud põletikulise granulatsioonkoe või
sidekoelise kapsliga, epiteliaalne vooderdis puudub
Pankrease pseudotsüst
tsüsti sein
1.3. Pankrease kasvajad
a. tsüstadenoomid
- seroossed tsüstadenoomid;
- mutsinoossed tsüstadenoomid;
Seroosne tsüstadenoom
Mutsinoosne tsüstadenoom
b. Kõhunäärmevähk (carcinoma pancreatis)
Pankreasevähi etapiviisiline areng
PanIN: pankrease intraepiteliaalne neoplaasia
b. Kõhunäärmevähk (carcinoma pancreatis)
duktaalne adenokartsinoom
- paige: peaosa (60%); keha (15%), saba (5%),
kogu kõhunääre (20%);
- infiltreeriv kasv;
- strooma desmoplastiline reaktsioon;
- peaosa kartsinoom
ühissapijuha kompressioon
mehaaniline ikterus, pankreatiit, kolangiit
- keha- ja sabaosa vähk
kasvab suuremõõduliseks;
metastaasid: - lümfogeenselt
maksavärati lümfisõlmed;
- hematogeenselt
maksa, kopsu,
Surma põhjused: kahheksia, metastaasid, äge kopsupõletik
halva prognoosiga
Kõhunäärme adenokartsinoom
Kõhunäärme duktaalne adenokartsinoom
2. Maksahaigused
Maksahaiguste diagnostikas on vajalik biopsia !
Maksahaiguste üldised morfoloogilised muutused:
- hepatotsüütide degeneratsioon ja ladestused;
- nekroos ja apoptoos;
- põletik – hepatiit
- regeneratsioon (hepatotsüütide, sapijuhade);
- fibroos/tsirroos = pöördumatu maksakahjustus
Patsiendi kaitse biopsia võtmisel…





Biopsia on organismi terviklikkuse teadlik
rikkumine
Biopsiast saadav kasu peab kahjuga võrreldes
olema võimalikult suur
Patsiendi iseotsustamise õigus – teadlik, kirjalik
nõusolek
Patiendi teavitamine riskidest – võimalikud ohud
ja düskomfort
Biopsia kui asitõend – täiendav ekspertiis
patsiendi/raviarsti õiguste kaitsel
NB! Biopsiast loobumine – ohud kaaluvad
üles võimaliku kasu!
Milline on tegelikkust peegeldav bioptaat ?
Hea bioptaat = > 6 portaaltrakti
Piiratud = 2 – 5 portaaltrakti
Halb = 0 –1 portaaltrakt
Nõutav bioptaadi pikkus ca 1,5 cm
KOHA ÕIGE VALIK JA KOLDE
HAARATUS
 KÜLLALDANE SUURUS:
DIAGNOSTILISTE ELEMENTIDE
OLEMASOLU
 MIS ON VÄHE, MIS PALJU ?
Vastus: patoloog on huvitatud võimalikult
suurest koetükist, raviarst soovib
minimaliseerida biopsia võtmise
traumat

Biopsia uuring...
• Preparaadi kirjelduses antakse hinnang bioptaadi
kvaliteedile;
• Terviklikkus, küllaldane suurus = diagnostiline proovitükk;
• Kliiniliste eelandmete, nt. lokalisatsiooni kontroll (vastavus
saatekirjale); markeeringu ja/või erisoovi olemasolu;
• Patoloogi soovitused: biopsia kordamise vajadus
(rebiopsia), halva riistvara ja võtmise kvaliteedi
(oskamatuse) kahtlus;
• Kokkuvõte: halva bioptaadi tõttu on haiguse
diagnoosimine võimatu või oletuslik, morfoloogiline
diagnoos vajab lisauuringut:
• materjali vähe = mittediagnostiline proovitükk
Makroanatoomia






Maks: mõõt 15 -20cm, kaal 1200 – 1800g
4 sagarat, 8 funktsionaalset segmenti
Hepatoduodenaal ligament, sirpside
Portaalveen, vena cava inferior
Maksa veen, maksa arter
Biliaarsüsteem: sapijuhad, sapipõis
Maksa histoloogia




Baasehitus - maksa sagar
e.aatsinus — keskmes
tsentraal (terminaal)veen,
vahedes portaaltrakt:
portaalveen, maksaarter,
interlobulaarne sapijuha,
ümber sidekude.
Sagara jaotus:
periportaaltsoon
intermediaaltsoon
tsentrilobulaartsoon




Maksa parenhüüm – ¾
maksa mahust
Maksarakk: 25-40 µ, tuum
10 µ, tsütoplasma 90%
Kupfferi rakk — piklikovaalne jätketega rakk =
makrofaag
Endoteelirakk – kontaktis
hepatotsüütidega
Strooma kollageen
(ekstratsellulaarne
retikuliinmaatriks)
Biliaarne võrgustik:
intertsellulaarselt
maksarakkude vahel ja
interlobulaarselt sapiteed
Maksasagariku ruumiline morfoloogia (tsonaalsus)
Normaalne maks
Maksa leiduvad/tekkivad pigmendid

1.
2.
3.
Pigmendid
Sapipigment = rohekaskollane
Hemosideriin = pruun; enam periportaalne;
Perls`i rauavärving posit.
Lipofustsiin = pruun
Maksa mittespetsiifilised histoloogilised
muutused







Portaalne lümfotsütaarne infiltraat;
Fokaalne ebaühtlane nekroos (hepatotsütolüüs) ja
nekrootilis-põletikuline kahjustus;
Maksarakkude makrovesikulaarne ja
mikrovesikulaarne rasvastumine (steatoos);
Kupfferi rakkude hüperplaasia/hüpertroofia;
Sapijuhade (kolangiolaarne) proliferatsioon;
Maksa rakutuuma suuruse muutus (anisotsütoos);
Sidekoe rohkenemine: portaalne, periportaalne,
peritsellulaarne, perisinusoidaalne, septaalne,
tsirrootiline
Nekroosi morfoloogilised
vormid maksas
erivorm:
üksikrakk nekroos
grupinekroos
submassiivne nekroos
• ―piecemeal‖- tükatine nekroos
(―koihammustus‖)
massiivne nekroos
tsentrolobulaarne n.
periportaalne nekroos
porto-portaalne n.
• ―sild‖nekroosid
veno-venoosne n.
porto-venoosne n .
Hepatotsellulaarne nekroos
apoptoos
(Councilmani
kehake)
balloonplasmadegeneratsioon koagulatsioon
Regeneratsioon maksakoes
anisomorfism, mitmiktuumasus
CK7
Sidekoe tekke
morfoloogilised tüübid
kollapsfibroos
sõrestikfibroos
passiivsed septid
aktiivsed septid
Masson
Ägedad maksahaigused – ägedad hepatiidid
Sagedamini esinevad kroonilised maksahaigused:
Krooniline viirushepatiit;
 Maksa alkoholtõbi;
 Maksatsirroos;
 Kolestaas ja biliaartrakti haigused;
 Muud haigused (autoimmuunne hepatiit, hemokromatoos,
ravimtoksilised kahjustused);
 Maksa primaarsed ja sekundaarsed kasvajad;
…………………………………………………………
 ―Kirurgiline hepatiit‖ – pikaajaliste abdominaalkirurgiliste protseduuride järel

2.1. Hepatiidid
2.1.1. Fulminantne (üliäge) hepatiit
maksakoe massiivne nekroos
kiiresti tekkiv äge
maksapuudulikkus
hepaatiline entsefalopaatia
maksakooma (2-3 nädala jooksul);
Etiopatogenees:
- ravimid (atsetaminofeen, halotaan, rifampiin, isoniasiid);
- toksiinid (tööstuslikud: süsinik-tetrakloriid; looduslikud
nt. seenemürgid: Amanita phalloides;);
- hepatiit A (4%);
- hepatiit B (8%);
12%
Morfoloogia:
makro: mõõtmetelt on vähenenud, kaal 
kapsel
suur, kortsunud; värvus: kollane
tumepunane
rohekas;
mikro:
- massiivne maksakoe nekroos;
- kollabeerunud retikuliinvõrgustik;
- osaliselt säilinud portaaltraktid;
- vähene põletik algfaasis;
- makrofagaalne infiltratsioon hilisfaasis;
- regeneratsioon, duktulaarne proliferatsioon
(pseudotuubulid)
Fulminantne hepatiit
Lõpe:
- exitus letalis;
- restitutio ad integrum harva võimalik, kui
retikulaarvõrgustik on säilinud, n. tsentrolobulaarse
nekroosi korral;
- fibroos
makronodulaarne postnekrootiline
tsirroos (ulatuslike laatuvate nekroosialadega
kahjustuse järgselt);
Tüsistused: - koagulopaatia
verevalandused;
- kardiovaskulaarne kollaps;
- neeru puudulikkus;
- ARDS;
- sepsis
†
2.1.2. Äge viirushepatiit (hepatitis viralis
acuta)
Etioloogia: - hepatotroopsed viirused: sagedaseim A, B, C
Dgn: Seroloogiliselt
Kliinik vähespetsiifiline: Iiveldis, oksendus, väsimus, palavik
Mikro:
-maksarakkude balloondegeneratsioon;
-maksarakkude rasvdegeneratsioon;
-maksarakkude nekroos, apoptoos;
-sildnekroosid;
-kolestaas: sapikorgid juhakestes;
-mononukleaarne põletikuinfiltraat
portaalväljades ja nekrootilises
parenhüümis;
-hiljem: regeneratiivsed muutused:
hepatotsüütide ja Kupfferi rakkude
proliferatsioon, duktulaalne
proliferatsioon
Makro:
maks suurenenud, tumepunane
(hüpereemiline), kolestaasi lisandumisel
rohekas
Äge viiruslik A-hepatiit
2.1.3. Äge bakteriaalne hepatiit
Etioloogia: sepsis, Str. aureus, Salmonella typhi,
Infektsiooni levikuteed:
a. hematogeenne:
- vena porta;
- arteria hepatica;
b. duktaalne, sapiteedest
(astsendeeruv kolangiit);
c. vahetu levik naaberelunditest;
d. penetreeriv vigastus
morfoloogiliselt:
koldeline
mädapõletik
maksaabstsess
2.1.4. Kroonilised hepatiidid (hepatitis chronica)
Kestus üle 6 kuu
Etioloogia: - HAV(harvem);
- HBV;
- HCV (sage);
- autoimmuunne;
Morfoloogia:
- hepatotsellulaarne nekroos, Councilman´i
kehakesed;
- ―piecemeal‖-nekroos; sildnekroosid;
- mononukleaarne põletik portaalväljas üleminekuga
sagarikele (piiriplaadi kahjustus);
- hilisfaasis: fibroos portaalväljades ja sildfibroos;
- HBV: ―piimaklaas-hepatotsüüdid‖;
- HCV: sapijuhade proliferatsioon ja lümfoidfolliikulid
idutsentritega portaalväljades;
Lõpe: progresseeruv fibroos
tsirroos
Krooniline hepatiit
Krooniline aktiivne C-viirushepatiit
―piecemeal‖ e.
―koihammustus‖
nekroos
van Gieson
Hõbe
B-viirushepatiit
Piimaklaas-hepatotsüüdid
HBsAg
Kroonilise hepatiidi
morfoloogilised “mustrid”
portaalne
mononukleaarne
infiltraat
portaalne + piiriplaadi
kahjustus (―piecemeal‖nekroos)+ periportaalne
―inter-face‖-hepatiit
põletik aktiivsete
fibroosi septidega
(eelnevate sildnekroosidega)
•
•
•
•
Viirushepatiidi diagnoos peab sisaldama:
etioloogiat-tekitajat;
nekrootilis-põletikulist aktiivsusastet;
fibroosi arengu staadium
Kroonilise viirushepatiidi poolkvantitatiivne hindamise
süsteem (Grading = aktiivsuse astendamine + Staging =
fibroosi arengu järk/staadium) METAVIR-1996
Portaalse põletiku aktiivsuse aste
• 0 = ei ole
• 1 = ainult portaalne põletik
• 2 = nõrk portaalne põletik + lähiümbrus
• 3 = keskminne portaalne põletik + lähiümbruses
• 4 = raske portaalne põletik + lähiümbruses
Lobaarse nekroosi aktiivsus
• 0 = ei ole
• 1 = põletiku rakud ei kahjusta hepatotsüüte
• 2 = fokaalne /‖koi‖ ehk ―piecemeal‖ nekroos või apoptoos
• 3 = raske hepatotsüütide kahjustus
• 4 = laatuvad ―sild‖ -nekroosid
Fibroosi staadium
• 0 = ei ole
• 1 = portaaltrakti fibroos
• 2 = periportaalne või porto-portaalne septaalne
fibroos
• 3 = maksa ehitust moonutav fibroos
• 4 = arenev või lõplik tsirroos
2.1. 4. Autoimmuune hepatiit
- Krooniline aktiivne hepatiit
- Esineb noortel
- Plasmarakkude esinemine oluline...ilma ei saa seda diagnoosida
- Esineb nekroosi
-Võib lõppeda tsirroosiga
2.2. Maksa alkoholtõbi
a) Maksasteatoos
+ alkohoolne hepatiit
alkohoolne maksatsiroos
Makro: maks suurenenud (kuni 4-6 kg), pehme;
lõikepind kollase värvusega, tuhm;
Mikro: väkse ja suuretilgaline rasvdegeneratsioon
Maksa steatoos ja hepatiit
Mallory kehake
van Geson
b) Alkohoolhepatiit
Morfo:
- hepatotsüütide rasv/balloondegeneratsioon
ja nekroos;
- neutrofiilne põletik;
- Mallory hüaliin (intratsellulaarne);
- fibroos;
nekroos + põletik
Mallory kehakesed (hüaliin)
c) Alkohoolne tsirroos
Maksa sidekoestumine parenhüümi ümberehitusega
Makro: mõõtmetelt vähenenud, kaal  <1kg, tihke
konsistentsiga, lõikepind valkjashalli-kollasekirju,
sõlmeline mikronodulaarne ―Laennec´i tsirroos‖;
Mikro: maksakoe fibroossete väätidega ümberehitus
ebasagarikeks, esinevad regeneratiivsed sõlmrd ja
pseudotuupulid, sidekoes leidub mononukleaarne
infiltraat, hepatotsüütide rasvdegeneratsioon
Maksa tsirroosi patogenees
Maksa alkohoolne tsirroos
Maksatsirroosi makroskoopiline jaotus
- mikronodulaarne maksatsirroos (cirrhosis hepatis
micronodularis);
- makronodulaarne maksatsirroos (cirrhosis hepatis
macronodularis)
Maksatsirroosi
teised põhjused:
Alkohoolne ...60-70%
Viirushepatiidi järgne ...10%
Sapiteedehaigused ...5-10%
Prim.hemokromatoos ...5%
(Kardiaalne)
Maksa alkoholtõbi
―äge skleroseeruv hüaliinne nekroos‖
Masson
Maksa tsirroosi
portaalhüpertensiooni
tagajärjed organismis
naistel lisaks
hüpogonadism:
oligomenorröa;
amenorröa;
steriilsus
Maksatsirroosi tagajärjed
Caput
medusae
Söögitoru vaariksid
†
Verejooks
Portaalhüpertensioon
astsiit
maksavähk
splenomegaalia
†
maksatsirroos
tursed
hüpoproteineemia
maksapuudulikkus
†
aneemia
hemorraagiad
metabolismi häired
maksakooma
aldosteroon
östrogeenid
ikterus
glükokortikoidid
feminiseerumine
neerupealiste koore hüpofunktsioon
†
Portaalhüpertensioon
Söögitoru
Põrn
Petehhiad
Maks
NORMAALNE MAKS
MAKSASTEATOOS
STEATOHEPATIIT/ FIBROOS
MAKSATSIRROOS
MAKSAVÄHK
Alkoholi tarvitamisega seotud RHK-10
haiguste koodid
•
•
•
•
•
•
•
Alkoholi äge intoksikatsioon
F10.0
X65 Y90 Y91
Alkoholi sõltuvus=krooniline alkoholism
F10.2
-------------------------------------------------------Alkohoolne kardiomüopaatia
I42.6 I42.0
Närvisüsteemi alkoholdegeneratsioon G31.2
Maksa alkoholtõbi:
K70
• Alkohoolne maksasteatoos
K70.0
• Alkoholhepatiit
K70.1
• Maksa alkoholtsirroos
K70.3
Alkohoolne krooniline pankreatiit
K86.0
2.3. Intrahepaatiliste sapijuhade haigused
a) sekundaarne biliaarne tsirroos = pikaaegsest
ekstrahepaatiliste sapiteede obstruktsioonist tingitud
maksasiseste sapiteede kahjustus;
patogenees: kolestaas
sekundaarne põletik
portaalväljades
portaalfibroos
maksakoe
nodulaarne ümberehitus e. tsirroos
b) primaarne biliaarne tsirroos = arvatavalt
autoimmuunne haigus, mille puhul on tegemist
keskmise kaliibriga maksasiseste sapijuhade
mittemädase põletikulise kahjustuse ja
intrahepaatilise kolestaasiga ning mille lõppfaasis
kujuneb maksakoe tsirroos
Makroskoopiliselt: maks on suurenenud,
tihke konsistentsiga, maksa lõikepind on
sapipigmentidest rohelise värvusega;
DiPAS
c) Primaarne skleroseeriv kolangiit
Mikroskoopiliselt:
ekstra – ja intrahepaatiliste sapijuhade skleroseeriv krooniline
põletik;
sapijuhade progresseeruv
atroofia ja obliteratsioon;
esineb sageli koos haavandilise
koliidiga;
lõppeks tsirroos
2.4. Maksakasvajad
a. Healoomulised:
- kavernoosne hemangioom;
- hepatotsellulaarne adenoom (histoloogiliselt
normaalseid maksarakke meenutav sõlm)
b. Pahaloomulised
(halva prognoosiga)
- hepatotsellulaarne vähk
arenenud maksarakkudest
Metastaasid:
- v. hepatica, kopsud;
- reg. lümfisõlmed
- kolangiotsellulaarne vähk – arenenud sapiteedest
adenokartsinoom
Metastaasid:
-v. hepatica , kopsud,
lülikehad, neerupealised,
peaaju;
- reg. lümfisõlmed
3. Sapipõie ja sapiteede haigused
3.1. Sapipõiepõletik e. koletsüstiit (cholecystitis)
Riskifaktorid: rasvtõbi, suhkurtõbi, kolesterool kõrge
a) Äge sapipõiepõletik
Sapijuha sulgus → sapipõie ületäitumine → seina
hüpereemia, turse → põletik seinas →
mädapõletik ... kuni seroosani
hüdrops
empüeem
gangrenoosne koletsüstiit
perforatsioon
sapiperitoniit (kõrge surevus)
b) Krooniline sapipõiepõletik
• Ümarrakuline infiltraat
• Seina fibroos
• Limaskesta intestinaalne metaplaasia
• Seina divertiikulid
Tüsistusena
• põletik laieneb sapiteedesse - kolangiit
3.2. Sapikivitõbi e. kolelitiaas (cholelithiasis)
Kivi lokaliseerub:
• sapipõies
• sapiteedes
• maksasisestes sapiteedes (harva)
Kivid:
• kolesteroolkivid (80%)
• bilirubiinpigmentkivid
• lubikivi
• segakivi
vt. üldosa kivitõbi
•
•
•
•
Sapipõiepõletik e koletsüstiit → hüdrops v empüeem
Sapiteedepõletik e. kolangiit
Sapijuha sulgus → koolikud
Sapipais e kolestaas → koleemia → ikterus
sapipõie haavandumine → perforatsioon
peritoniit
†
Bilirubiini metabolism ja
ikteruse kujunemine
hemolüüs
prehepaatiline ikterus
maksakahjustus
parenhümatoosne
ikterus
sapiteede obstruktsioon
mehaaniline
ikterus
Peritoneum e. kõhukelme
Peritoniit
Etioloogia: bakterid
ärritavad keemilised ained
sapi ja pankrease ensüümid
Kujuneb mõne tunniga, bakterite hulga kiire kasv
Piirdunud või diffuusne
Sekundaarne peritoniit tavaliselt
30% lõppeb surmaga
Mikroobid satuvad kõhukelmele, mesoteeli kahjustus
Vabaneb histamiin
Vs. permeaabelsus tõuseb
Väljub fibrinogeeb
fibrinoosne põletik
Mädane põletik
Iseloomulik väga tugev eksudatsioon, rohke vedelikuga ja
elektrolüütide tasakaaluhäirega
Surma põhjusteks: septiline šokk
kopsuturse
hulgiorganpuudulikkus
Kirjandusallikad
•
•
•
•
•
•
•
Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Nelson Fausto
Robbins and Cotran “Pathologic Basis of Disease” Elsevier Saunders 2005
Robert D. Odze “ Surgical Pathology of the GI Tract, Liver, Biliary Tract and
Pancreas” Elsevier Saunders 2004
Juan Rosay “Rosai and Ackerman`s Surgical Pathology” Mosby 2004
Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, RHK-10 Meditsiini-terminoloogia
komisjon 1994
WHO Classification of Tumours “ Pathology and Genetics of Tumour of the
Digestive System” IARC Press 2000
Gary C. Kanel, Jacob Korula ―Atlas of Liver Pathology”
Elsevier Sauders 2005
Peter J. Scheuer, Jay H. Lefkowitch “Liver Biopsy Interpretation”
W.B. Saunders 2000