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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLÁN
“CRÍA Y EXPLOTACIÓN DE CAPRINOS EN EL MUNICIPIO DE
CADEREYTA, QUÉRETARO”
TRABAJO PROFESIONAL
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE:
MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA
P
R
E
S
E
N
T
JOSÉ CAMACHO LÓPEZ
A
ASESOR: MVZ HUGO CÉSAR LÓPEZ FARÍAS
CUAUTITLÁN IZCALLI, EDO DE MEX
2008
DEDICATORIA
ESTE TRABAJO ES LA MUESTRA DE CARIÑO Y ADMIRACIÓN QUE
ENTREGO A TODAS ESAS PERSONAS, MAESTROS, AMIGOS,
COMPAÑEROS DE CARRERA Y FAMILIARES, QUE ME HAN AYUDADO A
SUPERAR TODAS LAS DIFICULTADES QUE HE TENIDO EN TODO ESTE
TIEMPO LAS CUALES ME HAN ENSEÑADO QUE CON PACIENCIA,
EMPEÑO Y SEGURIDAD EN UNO MISMO ES POSIBLE LOGRAR
CUALQUIER META QUE UNO SE PROPONGA.
Y EN ESPECIAL A MIS PADRES, HERMANA Y ESPOSA QUE ME HAN
DADO LA OPORTUNIDAD DE NO FALLARLES Y CONTAR CON SU
INVALUABLE APOYO EN CUALQUIER ASPECTO EN EL QUE LO
NECESITARA POR ESO Y MUCHAS OTRAS COSAS.
GRACIAS………
AGRADECIMIENTOS
M. C. HILDA LAURA SANDOVAL RIVERA
MVZ. MA. DEL ROSARIO MARTÍNEZ CALLES
MVZ HUGO CESAR LÓPEZ FARÍAS
M. C. ALAN OLAZÁBAL FENOCHIO
MVZ HITANDEWY ANAID SÁNCHEZ SAUCEDO
GRACIAS POR PARTICIPAR EN LA REVISIÓN DE ESTE TRABAJO.
DR. MIGUEL ANGEL CORNEJO CORTÉS
POR SU APOYO BRINDADO PARA LA REALIZACIÓN DE ESTE TRABAJO.
Índice
I. Introducción
1
II. Descripción del desempeño profesional del Médico Veterinario Zootecnista 2
A) Marco teórico
2
B) Descripción del Municipio de Cadereyta Querétaro
3
1. DATOS GENERALES
3
1.1 Macrolocalización
3
1.2 Extensión
3
1.3 Orografía
4
1.4 Hidrografía
4
1.5 Clima
4
1.6 Principales ecosistemas
5
1.7 Recursos naturales
5
1.8 Características y uso de suelo
6
2. PERFIL SOCIODEMOGRÁFICO
6
2.1 Grupos étnicos
6
2.2 Evolución demográfica
6
2.3 Religión
7
3. INFRAESTRUCTURA SOCIAL Y DE COMUNICACIONES
7
3.1 Educación
7
3.2 Salud
8
3.3 Medios de comunicación
9
3.4 Vías de comunicación
9
4. ACTIVIDAD ECONÓMICA
10
4.1 Agricultura
10
4.2 Fruticultura
10
4.3 Avicultura
10
4.4 Silvicultura
10
4.5 Ganadería
11
4.6 Industria
11
4.7 Población Económicamente Activa por Sector
11
C) Desempeño profesional
12
1. Método
12
2. Desempeño profesional en el municipio de
13
Cadereyta de Montes, Querétaro.
3. Propuestas técnicas iníciales
18
4. Aplicación de las propuestas técnicas
19
a) Aspectos Productivos
19
b) Aspectos nutricionales
22
c) Aspectos Reproductivos y Genéticos
24
d) Aspectos sanitarios
25
III. Análisis y discusión
86
IV. Recomendaciones
87
V. Conclusión
88
VI. Bibliografía
90
1. INTRODUCCIÓN
Desde los albores de la humanidad hasta nuestros días, la cabra ha constituido una de
las especies domesticas mas importantes para el hombre, utilizándose como fuente de
alimento (carne y leche), para obtención de vestimenta (pelo y piel), para el control de
las malas hierbas, como productora de abono orgánico de alta calidad y aun como
animal de ornato (Arbiza, 1986). Estas características son la razón por la cual se adapta
de manera ideal en la región de cadereyta de montes Querétaro (nombre oficial del
municipio).
La mayoría de los investigadores estiman que los caprinos fueron los primeros animales
en ser domesticados; parece ser que fue en Mesopotamia hace unos 10,000 años. Desde
el inicio de su domesticación, los caprinos han sido una de las especies más útiles para
el hombre, sobre todo como proveedoras de leche, por lo cual su explotación es una de
las mas fáciles de llevar acabo por gente de bajos recursos y bajo cualquier condición
climática. Las cabras fueron introducidas primeramente en el caribe y más tarde en el
continente americano por los españoles, alrededor del siglo XVI, (Friedich, 2001,
Mitcham S. y Mitcham A., 2006).
El espacio que se requiere para una crianza caprina intensiva es mucho menor con
relación a las especies mayores e incluso pueden sobrevivir y producir en condiciones
adversas
de clima difícil y con reducidos recursos naturales Es por eso que los
principales países de cría se encuentran en zonas áridas y semiáridas, como la region de
cadereyta de montes, Querétaro, o en regiones tropicales (Arbiza y De Lucas, 2001).
La expansión de esta especie por el mundo se ha incrementado más del 1% anual en los
últimos 20 años, en el mundo aproximadamente hay 709 millones de cabras y producen
aproximadamente 3 820 651 toneladas de carne, 12 160 000 toneladas de leche y 812
941 toneladas de pieles. La contribución de leche de esta especie es de 1.5 a 2% del
porcentaje total de los animales domésticos que producen leche. Entre los países
productores más importantes de leche y carne caprinas se encuentran Sudan,
Bangladesh, India, Irán, Turquía, Pakistán, China y Nigeria y en Europa Francia,
Grecia, Italia y España. En América, Brasil y México son los que alcanzan interesantes
producciones en leche y carne, es por eso que el gobierno estatal tiene un énfasis
1
especial por esta especie dentro del estado y propone la alternativa de el asesoramiento
técnico de los productores caprinos por medio del subprograma Desarrollo de Proyectos
Agropecuarios Integrales (DPAI) de la alianza para el campo (Arbiza y de Lucas, 2001).
En el presente trabajo se explica cuales son los principales problemas a los que nos
enfrentamos dentro del programa y cuales son las líneas de trabajo que se llevan a cabo.
En el programa, se trata de proveer un asesoramiento de manera continua y organizada
a los productores caprinos, integrándolos en grupos de trabajo, los cuales reciben varios
beneficios, como son, la mejora de sus parámetros productivos y manejo zootécnicosanitario con transferencia de tecnología de diversa índole, la cual se adapte a sus
condiciones de producción, vinculando así a los productores con los diversos actores
sociales para llevar acabo proyectos productivos que sean exitosos en la región, y que
además sirvan de punta de lanza a otros productores para el desarrollo de sus
explotaciones.
2
2. Descripción del Desempeño Profesional del Médico Veterinario Zootecnista
2.1 Marco Teórico
Al hablar de producción caprina en México hay datos estadísticos de que la población
nacional se ha estancado desde la década de los 50s en casi 9 millones de cabezas. Los
sistemas de producción de México se basan en prácticas muy simples en cuanto a los
manejos zootécnicos, como son el reproductivo, nutritivo, sanitario, y genético. Lo que
mas comúnmente nos encontramos son animales de traspatio o de subsistencia, aunque
en los últimos diez años se ha visto un aumento de las explotaciones tecnificadas sobre
todo en las zonas de riego como en la Laguna y el Bajío, que nos dan una buena
producción en cuanto a leche de caprino para la manufactura de cajeta y quesos (Arbiza
y de Lucas, 2001; SIAP, 2005).
En el estado de Querétaro, México, el SIAP (2005) indica que el número total de
caprinos es de 97,587 animales. En el siguiente mapa se muestra la distribución de los
caprinos dentro del estado de Querétaro en cuanto al número de cabezas:
Mapa 1. Población de cabezas caprinas en los diferentes municipios del estado de Querétaro.La
intensidad de las coloraciones son directamente proporcionales a la población de caprinos en los
municipios, siendo el de Cadereyta de Montes el de mayor población y Amealco de Bonfil el de menor
población.
FUENTE: SIAP, 2005.
3
2.2 Descripción del Municipio de Cadereyta de Montes Querétaro
2.2.1 Datos generales
2.2.1.1 Macro Localización
El municipio de Cadereyta de Montes se localiza en los 20° 34' a 21° 03' de latitud
Norte y entre los 99° 23´ y 99° 53´ de longitud Oeste; sus colindancias son: al Norte con
el municipio de Peñamiller, Pinal de Amoles y San Joaquín, por el Este con los
municipios de Pacula y Zimapán, Hidalgo, por el Sur con el municipio de Ezequiel
Montes y el estado de Hidalgo y por el Oeste con los municipios de Ezequiel Montes y
Toliman. Su Cabecera Municipal se ubica a 71 km de la capital del estado, con una
altitud de 2 040 msnm. (www.queretaro.gob.mx/nuestro_edo/info_gral/Queretaro/queretaro.html).
Mapa 2. Municipio de Cadereyta
4
2.2.1.2 Extensión
Tiene una superficie de 1 131 km², lo que representa el 11.5% de la superficie total del
estado (www.queretaro.gob.mx/nuestro_edo/info_gral/Queretaro/queretaro.html)
2.2.1.3 Orografía
El municipio es ocupado por su porción Norte con sistemas de sierra con dirección
Noroeste - Sureste que cubren aproximadamente el 60% de la superficie. La parte Sur
presenta
una
pequeña
llanura,
así
como
lomeríos,
mesetas
y
cañones
(www.queretaro.gob.mx/nuestro_edo/info_gral/Queretaro/queretaro.html).
2.2.1.4 Hidrografía
La red hidrológica de Cadereyta pertenece en su totalidad a la vertiente del Golfo de
México y se distribuye en tres subcuencas: en su zona Noroeste drena hacia el Extoraz;
en el Centro y Sur corre hacia San Juan; y en el Norte vierte directamente al Río
Moctezuma (www.queretaro.gob.mx/nuestro_edo/info_gral/Queretaro/queretaro.html).
Por el límite Occidental del municipio todos los escurrimientos se dirigen al Norte a
través de los arroyos de Corral Blanco, Florida y Jabalí que acopian aguas de El Cuervo,
El Venado, El León, Las Cruces y La Polvareda, para unirse posteriormente al
Mezquitillo (www.queretaro.gob.mx/nuestro_edo/info_gral/Queretaro/queretaro.html).
Directamente vierte al Extoraz el arroyo de la Orduña, con su tributario principal
Culebras. La subcuenca del río San Juan abarca la zona del altiplano de Cadereyta, en
cuyo valle se advierten pequeños cauces superficiales, secos la mayor parte del año: Los
Corrales, Pastolar y Moischito. A partir de los cerros del Tecolote y Las Cruces, se
define en parteaguas con rumbo Suroeste-Noroeste que orienta los escurrimientos hacia
la depresión del San Juan, que corre ya como límite municipal y estatal
2.2.1.5 Clima
Los climas que se presentan en el municipio son el seco y el estepario; los que de
acuerdo al grado de humedad y temperatura, son de dos tipos: el semi-cálido y semiseco que se caracterizan por un invierno seco, temperatura media anual de 16.7 grados
5
centígrados
y
máxima
de
38
grados
centígrados
La altitud de la ciudad de Cadereyta es de 2 040 msnm. Ahí se presentan vientos
erodables durante febrero y marzo, con una precipitación pluvial de 480 mm y una mala
distribución
durante
la
temporada
de
lluvia.
2.2.1.6 Principales Ecosistemas
De acuerdo a las condiciones agroclimáticas existentes en la región, la vegetación se
encuentra compuesta por diversas especies entre las que sobresalen las cactáceas y
pequeñas partes boscosas de pinos y encinos en lo que corresponde a la Sierra Gorda
La flora característica de la región del Semidesierto, incluye matorrales como capulín o
tullidora y cashtandeniy too, además de matorrales espinosos como el shasni y granjeno.
Dentro de los árboles se encuentran dos especies de huitzaches, dos de pirul y dos de
mezquite. Entre las especies vegetales típicas de la región encontramos el sangregado,
palo
shishote,
palo
dulce,
jara
y
helechos
silvestres
Dentro de los arboles acondicionados al medio físico de la región encontramos a los
pinos silbadores, eucaliptos, jacarandas y algunos arbustos como las bugambilias y una
gran variedad de plantas domésticas. Los árboles frutales adaptados al medio son:
higueras, duraznos, limoneros, granados, zapote verde y algunas variedades de chiles
En la zona boscosa existen coníferas hojonas como pino Moctezuma, pino grigi, pino
piñonero,
cedro
blanco,
oyamel,
encino
y
madroño
La fauna silvestre incluye pequeñas variedades de mamíferos, entre ellos los roedores y
algunos depredadores tales como: tuzas, ratones de campo, comadrejas, ardillas,
conejos, liebres, zorrillos, zorras, pitorrabos, tlacuaches, tejones y murciélagos. Se
pueden encontrar reptiles y lagartos como culebras, víboras chirrioneras, cascabel,
6
coralillos, tortugas de desierto, raposas, camaleones escupe sangre, lagartijas,
escorpiones y ajolotes (www.queretaro.gob.mx/nuestro_edo/info_gral/Queretaro/queretaro.html).
Dentro de las aves se encuentran el zenzontle, el huitlacoche, petirrojo, calandria
amarilla, dominico, calandrilla, golondrina, colibrí, titurushi, pájaro quinfo, paloma,
águila gris, águila café, tórtola, correcaminos, gavilán, cuervo, zopilote y torcaza
2.2.1.7 Recursos Naturales
Uno de los recursos naturales que se explota desde hace muchos años es el mercurio y
un poco de plata y oro en las minas que se encuentran en este municipio. También a
nivel internacional Cadereyta de Montes es reconocido por el trabajo de sus artesanos
de mármol, tanto por la calidad del material como el de las figuras realizadas con el
mismo,
consideradas
como
auténticas
obras
de
arte
Otros de los recursos naturales con los que cuenta este municipio, son las zonas
boscosas en las que se trabajan en escala menor algunas maderas, ubicadas en la zona de
los límites con el estado de Hidalgo y con el municipio de San Joaquín
2.2.1.8 Características y Uso del Suelo
Las principales actividades productivas, por la cantidad de personas que ocupan, son la
agricultura y el comercio. En los últimos
años, el sector industrial ha tenido un
incremento significativo (www.queretaro.gob.mx/nuestro_edo/info_gral/Queretaro/queretaro.html).
De acuerdo al Anuario Estadístico del Estado de Querétaro (1997), existen en el
municipio de Cadereyta 5 559 unidades de producción rural, que ocupan 33 974
hectáreas. De esa superficie 44% corresponde a tierras de labor y solamente 1.6%
corresponde
a
unidades
de
producción
rural
con
bosque
7
2.2.2 PERFIL SOCIODEMOGRÁFICO
2.2.2.1 Grupos Étnicos
Actualmente en el municipio de Cadereyta de Montes habitan Otomíes distribuidos en
doce localidades que corresponden al 17% del total de localidades con población
indígena en el estado; y que representa el 14% de la población del municipio y el 12%
de
la
población
indígena
en
el
estado
2.2.2.2 Evolución Demográfica
Su población en los últimos 5 años ha crecido a una tasa promedio del 2.98% anual.
Para 1995 la población ascendía a 51 641 habitantes, lo que representa una densidad de
45.5 habitantes por kilómetro cuadrado, ubicándolo como uno de los municipios de
menor
densidad
del
estado
Tasa de crecimiento promedio anual 1980-1990, % /1
1.8
Tasa bruta de natalidad 1995, % /2
38.2
Mortalidad general 1995, % /2
5.0
Tabla 1. Indicadores Sociodemográficos
FUENTE(www.queretaro.gob.mx/nuestro_edo/info_gral/Queretaro/queretaro.html).
2.2.2.3 Religión
Conforme al Censo General de Población y Vivienda 1990 realizado por el INEGI, el
93.7% de la población profesa la religión católica, el 2.4% la evangélica u otras
denominaciones cristianas, 0.9% no especificada, el 1.2% otras y el 1.8% ninguna
8
2.2.3 INFRAESTRUCTURA SOCIAL Y DE COMUNICACIONES
2.2.3.1 Educación
Actualmente, Cadereyta cuenta con la siguiente infraestructura educativa:
5 escuelas de Educación Inicial no escolarizadas;
99 escuelas de Educación Preescolar, de las cuales 20 son oficiales, 26 indígenas, 51 del
Conafe y 1 particular;
124 escuelas Primarias, 63 oficiales, 2 particulares, 41 indígenas y 18 del
Conafe;
21 escuelas Secundarias, de las cuales 14 son Telesecundarias y 7 son Secundarias
Generales;
2 Bachilleratos, 3 Videobachilleratos y 1 centro de Preparatoria abierta.
Se adaptó para Casa de la Cultura una casona antigua, misma que cuenta con siete
talleres donde se imparte danza moderna y folklórica, música, teatro, artes manuales y
dibujo. También se llevan a cabo diversos eventos organizados por el municipio y sus
instalaciones incluyen una biblioteca con un acervo de más de 400 volúmenes
2.2.3.2 Salud
Del total de habitantes en el municipio, el 68.8% demandan los servicios médicos a la
Secretaría de Salud en el estado. El 16.5% son derechohabientes del Instituto de
Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (lSSSTE); restando
solamente el 10.9% de los habitantes sin acceso a los servicios de salud. Esto obedece a
la lejanía y difícil acceso en que se encuentran algunas localidades dentro del municipio
Por lo que respecta a los servicios municipales de salud, podemos anotar que existen en
la jurisdicción sanitaria No. 3, 59 médicos así como 81 enfermeras; 5 unidades de
primer nivel y una de segundo nivel; se cuenta con 53 camas censables y 33 no
9
censables; un laboratorio clínico y otro de rayos X, además de 9 camas en medicina
privada (www.queretaro.gob.mx/nuestro_edo/info_gral/Queretaro/queretaro.html).
Los servicios médicos asistenciales que proporciona la Secretaría de Salud al municipio
de Cadereyta, se dan a través de 12 unidades médicas de primer nivel que se ubican en
Vizarrón, Higuerillas, El Palmar, Rancho Nuevo, Sombrerete, Pathé, El Doctor,
Esperanza,
Maconí,
Corral
Blanco,
Tziquía
y
El
Aguacate
Complementan al servicio 2 módulos del Programa de Estrategias de Extensión de
Cobertura, con sede en Cadereyta y Vizarrón, los cuales cuentan cada uno con un
médico en servicio social y una enfermera general. Asimismo, se cuenta con una
Unidad Móvil del Programa de Cobertura Plena que funciona con un médico general,
un
médico
odontólogo,
un
chofer
promotor
y
una
enfermera
En el segundo nivel de atención se cuenta con un hospital general con 53 camas
censables,
servicios
de
medicina
interna,
cirugía
ginecobstétrica,
pediatría,
anestesiología, rayos X, laboratorio clínico y dental, además de la unidad de terapia
intensiva
para
pacientes
críticos
2.2.3.3 Medios de Comunicación
Correo.- Actualmente el municipio cuenta con dos oficinas de correos nacionales, una
de ellas ubicada en la Cabecera Municipal y la otra en la Delegación de Vizarrón, las
cuales prestan servicio aceptable, aunque no se alcanza a cubrir la demanda total de los
habitantes (www.queretaro.gob.mx/nuestro_edo/info_gral/Queretaro/queretaro.html).
Telégrafos.- Para el caso de los telégrafos existe una caseta de administración única
ubicada en las calles de Guillermo Prieto y Melchor Ocampo, en donde se da el
siguiente servicio: expedición de telegramas nacionales e internacionales, expedición de
giros telegráficos en el país, así como servicio de fax nacional e internacional
10
Teléfonos.- El servicio telefónico opera mediante diecinueve casetas distribuidas en el
municipio y actualmente se da un proceso de expansión que beneficiará a varias
comunidades
y
a
la
Cabecera
Municipal
2.2.3.4 Vías de Comunicación
Transporte.- En este municipio existe una red carretera de 286.98 km. de ésta, 73.60 km
se encuentra pavimentada “principal”; 4.00 km pavimentada “secundaria”, 13.00 km
revestida “secundaria”; 63.40 km. empedrada y 192.98 km revestida en caminos rurales
o vecinales (www.queretaro.gob.mx/nuestro_edo/info_gral/Queretaro/queretaro.html).
En cuanto al transporte público se refiere, funciona la central camionera “Cirino Anaya”
ubicada frente a la carretera San Juan del Río-Xilitla, en donde se presenta un
movimiento aproximado de 1 000 pasajeros diariamente. Las principales líneas y rutas
de transporte se ofrecen en el siguiente listado:
Línea
Servicio
Recorrido
Autobús Flecha Amarilla
foráneo
Querétaro, Jalpan, Xilitla, Arroyo Seco, San Juan del Río, México.
Autobús Flecha Azul
foráneo
Querétaro, El Doctor, Higuerillas, San Joaquín, El Aguacate,
Maconí, Río Blanco, La Florida, Huamúchil, Nuevo Poblado y
Peñamiller.
Autobuses Flecha Roja
foráneo
Autotransportes "Cade"
local
México, San Juan del Río, Ezequiel Montes.
Localidades circunvecinas.
Tabla 2. Autotransporte
FUENTE: (www.queretaro.gob.mx/nuestro_edo/info_gral/Queretaro/queretaro.html).
2.2.4 ACTIVIDAD ECONÓMICA
2.2.4.1 Agricultura
La actividad agrícola es eminentemente de temporal. Las condiciones ecológicas
semiáridas, prevalecientes en la mayor parte del municipio, hacen imposible el
11
desarrollo intensivo de esta actividad. En temporal se siembra básicamente maíz, frijol,
sorgo, alverjón y haba (www.queretaro.gob.mx/nuestro_edo/info_gral/Queretaro/queretaro.html).
La extensión real para cultivos abarca 230 ha de riego en donde se produce maíz, frijol,
tomate, calabacita, pepino y chile y 10 064 de temporal que sólo toleran el maíz, frijol o
la mezcla de ambos. Por lo que corresponde a los canales de comercialización,
generalmente son de autoconsumo y sólo el excedente, que es muy bajo, es
comercializado
a
través
de
CONASUPO
en
las
bodegas
rurales
2.2.4.2 Fruticultura
La superficie dedicada a esta actividad es baja y sólo abarca 139 ha. Entre los
principales cultivos en este sector se encuentran: el manzano, que se produce en 50 ha;
el nopal en 35, el aguacate en 25, el durazno en 5 y otras frutas ocupan una extensión
total
de
24
has
2.2.4.3 Avicultura
El inventario avícola comprende 382 090 aves de engorda y 12 100 aves de postura. El
destino de la producción es el Distrito Federal y ocasionalmente la capital del estado
2.2.4.4 Silvicultura
En materia forestal, el municipio cuenta con bosques de propiedad privada, ejidal y
comunal que totalizan una extensión de 13 216 hectáreas, equivalentes al 1.10 % de
esos recursos en el estado. La explotación de bosques se da de manera racional
mediante el estudio de manejo integral y el destino de la producción es el autoconsumo
2.2.4.5 Ganadería
Con una superficie de 94 212 ha para agostadero, las zonas que se dedican a la
ganadería se encuentran en la región Noreste para la explotación de la especie caprina y
12
en la Cabecera Municipal se produce la de ganado bovino para carne en sistema
intensivo (www.queretaro.gob.mx/nuestro_edo/info_gral/Queretaro/queretaro.html).
En orden de importancia se practica la engorda de bovino, porcino, caprino, equino y
aves de corral; el 91.0% se crían con métodos tecnificados y el 9.0% con métodos
rústicos (www.queretaro.gob.mx/nuestro_edo/info_gral/Queretaro/queretaro.html).
En cuanto a esta actividad se refiere, además de la Cabecera Municipal, las
microrregiones de mayor importancia son: Santa Bárbara, Vizarrón, Pathé, Mesa de
León y Tziquía. Los productores tienen el apoyo de la Asociación Ganadera local, que
ofrece precios más bajos en algunos insumos y medicamentos, además de proporcionar
certificados zoosanitarios (www.queretaro.gob.mx/nuestro_edo/info_gral/Queretaro/queretaro.html).
2.2.4.6 Industria
La industria en el municipio se ha desarrollado principalmente en las ramas textil y de
mármol. Cabe mencionar también el aprovechamiento del orégano y el laurel que son
procesados en la Cabecera Municipal. El 70% de las empresas establecidas pertenecen a
la rama textil, el 25% a la marmolería y el 5% restante a la piedra caliza
2.2.4.7 Población Económicamente Activa por Sector
La población económicamente activa en el municipio representa el 24.3% del total de la
población, de las cuales el 95.6% se encuentra trabajando; y el 4.4% se encuentra
desocupada (www.queretaro.gob.mx/nuestro_edo/info_gral/Queretaro/queretaro.html).
13
3. METODO
La asistencia técnica se realizo en la comunidad de Tziquia en el municipio de
Cadereyta de Montes Querétaro, a partir de un brote de fiebre de malta que surgió en el
municipio de Tecozautla, Hidalgo; en este ultimo municipio se ofertan los quesos de aro
tipo ranchero con leche de cabra sin hervir, por lo cual, el comité de fomento ganadero
del estado de Querétaro realizo un barrido por medio de muestreo de sangre en la
comunidad de Tziquia, encontrando cero casos positivos y ningún animal reactor, con lo
cual recomendaron la asistencia técnica en la zona por medio del programa DPAI.
El grupo comenzó con 10 integrantes, todos ellos de bajos recursos y un inventario
ganadero de 1064 cabezas caprinas.
Los integrantes hicieron su solicitud en la ventanilla regional de la Secretaria de
Desarrollo Agropecuario (SEDEA) en Cadereyta de Montes Querétaro y dos meses
después el Comité Técnico de Ganadería (COTEGAN) aprobó que los integrantes del
grupo fueran beneficiados por el programa DPAI.
La asistencia comenzó realizando un cuestionario de diagnostico para ver las
condiciones económicas, productivas, reproductivas, genéticas, sanitarias y comerciales
en las cuales se encontraban las explotaciones de los productores, esto con la finalidad
de obtener información para la elaboración del proyecto productivo, marcando las líneas
principales en las cuales se comenzaría a trabajar con el grupo. En el caso de los
productores de Tziquia se encontraron problemas de consanguinidad en los hatos, ya
que se encontraron animales con orejas pequeñas, prognatismo, pesos y estaturas muy
reducidas y mezclas de razas entre nubio, alpino y murciano-granadino, por lo cual la
producción era deficiente., para obtener esta información se utilizaron las siguientes
herramientas.
Diagnostico inicial: se realiza con cada uno de los productores, este diagnostico
indica la situación a grandes rasgos de cómo explotan a sus animales, cuales son
sus técnicas que implementan a diario en el desempeño de sus actividades
productivas y que tan importante es la actividad pecuaria y agrícola desde el punto
de vista económico, con el siguiente formato:
14
CEDULA DE INFORMACION TECNICA
(Inicial)
FECHA
Dia
mes
año
I. Datos de identificación
Nombre
II. Datos de ubicación.
Domicilio calle y numero
figura jurídica
fecha de const(dd,mm,aa)No de socios
colonia o barrio
Localidad o cd
Municipio
CP
III. Características de la unidad productiva.
Nombre del rancho
Especie y raza
Sistema de producción
Distancia a cabecera mpal.
Tramo de terraceria Transporte disponible
Suministro de agua
IV. Inventario ganadero.
REBAÑO
Vientres
Primalas
Recría
Cabrito
Sementales
Capones o
engorde
Total
15
V. Necesidades de materia prima, Insumos y servicios
Concepto/Ingrediente
Presentación
Marca
U.M.
Cantidad y
precio
Periodicidad
de compra
VI. Oferta de productos (bienes y servicios)
Concepto
Presentación
U.M.
Cantidad
Precio
Periodicidad
VII. Problemática
Tecnológica
Comercial
Técnico
productiva
Organizativa
16
VIII. Planes de crecimiento y/ o diversificación
IX. Socioeconómico
Tierra
Uso de la tierra
Superficie en
Has
Temporal
Riego
Agostadero
X. Cliente – Mercado
Nombre
Ubicación
localidad
teléfono
Capacidad de compra y requerimiento
Concepto
Volumen
precio
17
XI. Producción agrícola
Fertilizantes
Nombre del
producto
precio de
compra
Calidad
Periodicidad
de compra
Proveedor
Elaboración de un proyecto productivo: tiene como objetivo mejorar la explotación
de sus animales o designar cuales son las tecnologías que se pueden implementar,
para disminuir costos o aumentar sus parámetros productivos desde un nivel básico
en la explotación, que es el sector primario hasta la comercialización de sus
productos ya transformados.
Este proyecto es realizado por el técnico, el cual analiza los diferentes puntos que
inciden en la explotación.
Visitas de intercambio con otras explotaciones: Estas se realizan llevando a las
personas del grupo a visitar explotaciones que tienen gran éxito o un grado de
tecnología mas avanzada, en su misma o diferente localidad, para que así el
productor tome como ejemplo este tipo de explotaciones y vea tecnologías que el
pueda adaptar en su propia producción.
Tramite de apoyos de gobierno federal y estatal: Estos apoyos se hacen por medio
de solicitudes en las diferentes instancias de gobierno del estado, algunas veces con
revolvencia de fondos, tramite de prestamos bancarios (Fira, Finca, Firco Fonaes),
u otras organizaciones para apoyo, como Fundación produce Querétaro o la Unión
ganadera Regional de Querétaro.
18
Visitas regulares para la supervisión de la transferencia de tecnología: Estas visitas
son programadas por el grupo de productores y el promotor, en ellas se supervisa el
cumplimiento de los manejos ya planeados con el ganado y la transferencia de
tecnología que se haya implementado en cada unidad de producción, también se
proporciona asesoria en forma clínica.
Juntas mensuales: se llevan acabo una vez por mes, en ellas se imparten pláticas de
temas en los cuales se tiene inquietud por parte de los productores, en estas juntas
también se habla de técnicas que complementen la transferencia de tecnología. Las
juntas son rotativas, esto quiere decir que se llevan a cabo en cada una de las
explotaciones de los integrantes del grupo de trabajo, con el fin de intercambiar
ideas, formas, experiencias, manejos y también como método de unión entre ellos
para la consolidación de un grupo fuerte.
3.1 DESEMPEÑO PROFESIONAL EN EL MUNICIPIO DE CADEREYTA DE
MONTES, QUERÉTARO
Consiste en proporcionar asesoría técnica por medio de un apoyo del programa de
alianza para el campo que a su vez tiene un subprograma de Desarrollo de Proyectos
Agropecuarios Integrales (DPAI) en el cual, como su nombre lo indica consiste en
presentar proyectos agropecuarios que abarquen diferentes aspectos, desde la
producción primaria hasta la comercialización de los productos, además del desarrollo
de instalaciones para mejorar la cría y explotación de la especie caprina, con un periodo
de hasta 3 años de duración, dependiendo de los avances que tenga el grupo.
El desempeño se llevo acabo en la comunidad de Tziquia, Cadereyta, Querétaro, los
objetivos generales de este subprograma son:
1. Vincular las experiencias universitarias multidisciplinarias a la estrategia
nacional de atención a microregiones.
2. Coadyuvar al establecimiento del diagnostico situacional (municipal y/o
regional), que permita identificar, analizar, y jerarquizar las necesidades reales y
sentidas de la comunidad.
19
3. Analizar y proponer proyectos productivos priorizando la demanda social que
con base en la disponibilidad de los recursos locales, municipales, estatales y
federales sean factibles de realizarse (Reglas de operación de la alianza para el
campo 2004).
Objetivos particulares:
1. Formar empresas por medio de la unión de productores que exploten una misma
especie.
2. Promover la eficiencia económica de las unidades de producción y del sector
rural en su conjunto.
3. Aumentar la capacidad productiva de las unidades de producción en conjunto.
4. Búsqueda de nichos de mercado, regionales o municipales.
5. Hacer conciencia dentro de los grupos para el aprovechamiento de los recursos
sustentables naturales para eficientizar su uso aumentando y diversificando las
fuentes de empleo, mejorando así la calidad de vida de los beneficiarios , y llevar
acabo estos objetivos.
Los requisitos de los beneficiarios del programa son:
Estar integrados por productores agropecuarios que acrediten dedicarse a la actividad
mediante constancia emitida por la autoridad competente u organización a la cual
pertenezca.
Los productores que integren el grupo solicitante, deberán manifestar por escrito, en lo
individual, su compromiso para participar en las diferentes acciones que se desprendan
del diagnóstico inicial, así como designar un representante.
Los solicitantes no deberán estar recibiendo servicios de asistencia técnica de alguna
instancia pública o privada.
20
Deberán cumplir además con: Cedula de autodiagnóstico, Constancia de Tuberculosis y
Brucelosis
vigente,
Credencial
de
elector,
CURP
y
Carta
Compromiso
(www.sagarpa.gob.mx/dlg/veracruz/ganaderia/presentacion%20GUIA%20NORMATIV
A%20DPAI%202006.doc)
Actores Sociales
El técnico es visto como una red de interacciones entre los diferentes actores, de este
modo se depende de la interacción de los mismos; ya que cada uno cuenta con
perspectivas, intereses y objetivos distintos en cuanto al desarrollo. En este sentido es
necesario rescatar lo importante de lo urgente ya que ningún actor puede lograr un
desarrollo y crecimiento por si mismo (Rosales, 2007).
Planeación
(Municipio, Productores y técnico)
Investigación y
transferencia de
tecnología
(Universidades, Inifap,
Fundación produce,
Querétaro).
Comercialización
(Ferias
municipales y
regionales).
Financiamientos y Apoyos
(FIRA, FINCA, FIRCO,
SEDEA, Unión Ganadera
Regional, FONAES.
Diagrama 1. Interacciones de los diversos actores sociales
A continuación se describirán las actividades y se identificara al grupo de
caprinocultores denominado Unión de caprinocultores de Tziquia
21
Tabla 3. Integrantes del grupo
Nombre
cabezas
edad
Antonio Badillo cruz
100
39
Eziquio Rojo Trejo
40
57
Julia Trejo García
230
61
Laurencio Martínez García 222
35
Macaria Beaiz Ramírez
120
55
Maria Ramón Rojo
90
72
Romualdo Cruz Trejo
134
62
Reinalda Mentado Ramón
60
34
Sotero Martínez Ortiz
50
38
Víctor Ramón Rojo
18
38
Foto 1
Foto 2
Fotos 1 y 2. Reuniones mensuales de los integrantes
Los puntos que se deslindaron del diagnostico inicial del grupo fueron:
•
Elevada consanguinidad, por lo cual se presenta baja producción de leche, animales
de bajo peso al nacimiento y poca conversión alimenticia
•
Alimentación deficiente
•
Sobrepastoreo en agostaderos de muy mala calidad
•
Poco manejo sanitario por desconocimiento propio de la especie.
•
Instalaciones ineficientes para resguardo nocturno
•
Desconocimiento total de razas cárnicas y lecheras
22
Para solucionar estos problemas se propuso un plan de trabajo adaptado a las
posibilidades de cada productor. A continuación se hace una descripción de dicho plan:
3.2 Propuestas técnicas iníciales
a) Aspectos Productivos
-
Identificación de los animales con arete de plástico y enumerado.
-
Medición de parámetros productivos (producción de leche, peso al nacimiento,
peso al destete, ganancia de peso).
-
Separación y destete de machos.
b) Aspectos Nutricionales
-
Uso de bloques fermentadores para pastoreo y alimento granulado para mejorar
la degradación de fibra de forrajes groseros.
-
Uso de dietas comerciales balanceadas para ganado lechero aumentando la
producción
c) Aspectos Reproductivos y Genéticos
-
Compra de sementales nubios y alpino francés
-
Separación de machos favoreciendo el efecto macho
d) Aspectos Sanitarios
-
Toma de muestra para detectar la enfermedad de brucelosis.
-
Estandarizar los calendarios de desparasitación cada 6 meses apoyándose en un
examen coproparasitoscopico.
-
Manejo de animales con linfadenitis caseosa
-
Tratamiento de enfermedades presentes en la comunidad de Tziquia.
23
3.3 APLICACIÓN DE LAS PROPUESTAS TÉCNICAS
3.3.1 Aspectos Productivos
3.3.1.1 Identificación de los animales
La identificación de los animales nos permite conocer con exactitud el comportamiento
productivo del rebaño ya que así sabremos cual es el animal mas productivo y cual es el
menos productivo, o detectar los factores que reducen la producción (enfermedades,
alimentación, consanguinidad, etc.). por medio de los datos es como se expresa nuestro
hato. El objetivo es el de asignar una señal, numero o nombre a un animal para
distinguirlo dentro de un rebaño. La identificación debe de reunir las siguientes
características:
Ser permanente,
Legible
Fácilmente observable a cierta distancia (Duran, 2007).
En el grupo de productores se llevo acabo la identificación con aretes plásticos
enumerados con plumón indeleble, fotografía y tatuaje, Identificando así a los animales
de producción, reemplazos, animales de desecho, punteros (animales mas productivos)
y, suplementando a los animales que mas lo necesitaban. De esta forma se facilitaría el
manejo para cada etapa.
3.3.1.2 Medición de los parámetros productivos
La toma de registros, tanto productivos, reproductivos y económicos es una de las
herramientas principales dentro de toda explotación pecuaria, ya que como se dijo
anteriormente, se trata del lenguaje con el cual se expresan los animales, esta
herramienta nos permite tomar decisiones a tiempo y en forma para mejorar la
producción, ahorrar tiempo y dinero, cambiar los manejos y ajustar las necesidades de la
granja a la situación que se presenta en cierto periodo del año (sequía, lluvias, frió,
calor), ya que estas situaciones climáticas mueven los ciclos productivos de los
24
diferentes insumos que necesita la granja como son forrajes, granos, así como la venta
de los productos, como leche, cabrito, animales de engorda.
Tabla 4. Formato de registro productivo de las madres
Cabra
numero Fecha estado Edad No
de
No de Peso Leche
partos
Crias
La medición de la producción de leche al momento del ordeño se realiza por medio de
una garrafa graduada, ya que no se cuenta con una maquina ordeñadora, encontrando
unas producciones en un principio de 700ml, 500ml, por animal/día. Se clasifico a cada
uno de los animales, se suplemento y se separo a los animales menos productivos,
haciendo una selección de los mismos sometiéndolos a una dieta comercial especial
para animales lecheros rescatando a algunos que si aumentaron su producción con este
manejo y mandando a los demás al desecho o a los corrales de engorda, seleccionando
también a los animales que podrían servir solo como animales productores de crías para
engorda en base a su fenotipo
3.3.1.3 Separación y destete de machos
Existen varios métodos para quitar la leche al cabrito, varían de acuerdo al número de
días que dure la alimentación con leche. Se recomienda destetarlo entre el segundo y
25
tercer mes de edad aunque en algunos países de Latinoamérica se hace a las 5 semanas
(Duran, 2007).
A partir del 8º día se debe suministrar pastura de muy buena calidad. El
lactoremplazador al 3%, 6%, 12% 16%, se prepara diluyendo en un litro de agua 30gr.,
60gr., 120gr., 160gr., de leche en polvo. Desde la segunda semana de edad, la dieta del
cabrito estará constituida por pastura de buena calidad y un suplemento (Duran, 2007).
El creep feeding (significa jaula de alimentación) se refiere al método por el cual se
provee de alimento los cabritos durante la lactación, su uso es esencial en sistemas de
producción intensiva, sin embargo es recomendable que en cualquier sistema de
manejo, se implemente su utilización.
Tal alimentación consiste en acondicionar un área en el cual los cabritos pueden entrar,
no así las madres, quedando los comederos con el alimento preparado aislado. El área
de CREEP puede separarse mediante madera, maya, reja de fierro o material disponible
que se tenga en la explotación para tal fin; debe de ser un reja seca, limpia, ventilada,
iluminada y libre de obstáculos que puedan dañar a los cabritos, tales como palos
puntiagudos, clavos, alambres sueltos, etc. El comedero siempre debe de estar con
alimento limpio y fresco, libre de contaminación de orina o heces. Se debe de colocar en
el corral de lactación desde el momento en que comiencen los partos, ya que aunque los
cabritos no lo utilizaran hasta el 5º o 10º día de nacido, es importante que se
familiaricen con esa área. El consumo de alimento hasta la tercera semana de edad será
muy bajo, pero se ha observado que a partir de esta fecha hasta el destete el consumo
aproximado es de 250 gr. de alimento por cabrito, sin embargo con esta mínima
cantidad podremos obtener todas las ventajas antes mencionadas.
Es importante contemplar dentro de la ración que utilicemos para el CREEP su
palatabilidad (sabor del alimento), la cual debe de ser alta, que no sean raciones muy
complejas, no con muchos ingredientes, ya que los cabritos tendrán una mejor
respuesta. Debe de contener cuando menos el 15% de proteína, siendo los mejores
rangos entre el 17% - 19%. Estos porcentajes se alcanzan utilizando concentrados altos
en energía (granos) y subproductos que proporcionen buena calidad y cantidad de
proteína (soya, canola, linaza, etc.) (WWW.AMCO).
26
3.3.2 Aspectos nutricionales
3.3.2.1 Uso de Bloques fermentadores
Los forrajes pobres normalmente llamados pajas o rastrojos, están constituidos
mayoritariamente por tejidos lignificados, en los cuales las paredes celulares
representan mas del 75% de la materia seca, de la cual el 33% no es degradada por los
microorganismos ruminales o del intestino grueso, su digestibilidad por lo tanto es muy
baja (45%), los constituyentes intracelulares son escasos, se considera que el tiempo de
rumia por kg. de materia seca es tres veces superiores con respecto a la hierba verde,
donde la población de bacterias celulolíticas es poco abundante y activa debido a la falta
de nitrógeno, fósforo, azufre, etc. Por tanto la fermentación resultante es muy lenta con
una proporción máxima de acido acético en la mezcla de ácidos grasos volátiles,
representando mas del 80% de la energía absorbida; por tanto el rumen se mantiene
repleto con una ingestión muy baja (1% del peso vivo), en estas condiciones el animales
a pesar de disponer de forraje a voluntad, si no recibe algún otro alimento, solo puede
consumir una cantidad de forraje cubriendo con únicamente 2/3 de sus necesidades de
mantenimiento, ya que no pueden consumir mas hasta que se haga el vaciado de la
primera ingestión (Ortiz, 2002).
Foto 3. Elaboración del bloque multinutricional
27
Tabla 5. Bloque Fermentador Melaza-Urea
Insumo
Melaza
Cantidad en kg
41
Urea
9
Agua
6
Cemento
15
Sal
5
Ortofosfato
2
Microminerales
0.25
Salvado
21.75
Total
100kg
Fuente (González, 2004)
Los bloques fermentadores de melaza-urea son una de las tecnologías que se
transmitieron a los productores para la eficientización de su pastoreo en la zona debido
a que es una zona semiárida, por lo tanto la cantidad de forraje que hay en el campo es
de baja calidad en los meses de diciembre a mayo aproximadamente. Este tipo de
tecnología permite aumentar la digestibilidad de los forrajes fibrosos debido a la
formación de bacterias celulolíticas en la flora ruminal del animal aumentando con esto
de manera proporcional la degradación de los forrajes de baja calidad, esto aunado a una
suplementación de los animales con dietas balanceadas. Se obtuvieron ganancias de
peso mayores a las que se tenían anteriormente, de 50gr diarios a 100gr diarios, solo en
la primera engorda ya puesta en forma, además de observarse una mejor condición
corporal para los animales del pastoreo (Ortiz, 2006)
3.3.2.2 Uso de dietas comerciales para animales de producción
La alimentación de los animales adultos se hizo en base a su estado fisiológico con una
dieta elaborada en la granja puma en la localidad de cerro prieto Querétaro: Hembras en
producción, Mezcla 1 con 14% de proteína: Maíz amarillo, alfalfa, soya, sorgo, semilla
de algodón y minerales, mas rastrojo de maíz y ensilado en algunos casos, A la hembras
28
en mantenimiento mezcla 2 maíz amarillo, sorgo, mas rastrojo de maíz 10% de proteína;
Con este tipo de manejo se lograron aumentos cuantitativos en lo que respecta a la
producción de leche de 400 - 700 gr. de leche por animal a 1000 – 1200 gr. promedio
de leche por animal.
3.3.3 Aspecto Reproductivo y Genético
3.3.3.1 Compra de sementales nubios y alpino francés
El mejoramiento genético se da en dos grandes partes, una de ellas consiste en
introducir nuevos genes a los rebaños y la otra en seleccionar animales con parámetros
sobresalientes dentro de un mismo grupo, el grupo selecciono animales por medio de
los registros productivos dejando a los animales más productivos y desechando a los
menos reproductivos vendiéndolos a precio de desecho con los compradores de ganado
de la región.
3.3.3.2 Efecto Macho
Se conoce que la introducción del macho con un grupo de hembras estimula y
sincroniza la presentación del primer estro, cuando se realiza en la transición entre la
época no reproductiva y la reproductiva. La mayor incidencia de estros ocurre entre 15
y 20 días después de juntar machos y hembras (Delgadillo, 2005).
Este fenómeno se observa en la cabra presentándose el celo aproximadamente a los 10
días de juntar hembras y machos. En cabras lactando, el estro se presenta entre 14 y 22
días. Igualmente, la presencia del macho induce la actividad cíclica y ovulación en
cabras inactivas. El fuerte olor del macho es responsable en parte de este efecto (Galina,
1990).
29
3.3.4 Aspectos sanitarios
3.3.4.1 Toma de muestras
Esta actividad, además de ser un requisito para ser beneficiario del programa, se llevo
acabo para saber el estado en el que se encontraba el ganado de la región, ya que se
tenia la sospecha de tener la presencia de brucelosis en el estado, debido a un brote que
surgió en la comunidad cercana de tecozautla, en la cual los productores del grupo
comercializaban sus quesos de aro, por lo cual se llevo acabo el barrido y se formo el
grupo.
Esta técnica consiste en realizar la recolección de una muestra sanguínea (10 cc) a partir
de la vena yugular. La muestra se entrega después de 12 horas de reposo para que se
separe el suero y se pueda correr una prueba de tarjeta y en 8 días se entregan los
resultados.
La utilización de material de un solo uso ha simplificado en gran medida la toma de
muestras de forma aséptica en el campo; no obstante, ante su carencia, su preparación y
distribución se deberá de llevar acabo en el laboratorio, por lo que es siempre
recomendable la estrecha colaboración de los médicos certificados de campo y los
dedicados alas tarea del laboratorio (Crespo, 1993).
Para el ganado de carne se efectúan dos muestreos, el primero en cualquier época del
año, y el segundo, antes de 9 meses después del primer muestreo, para el ganado que se
dedica a la producción de leche son tres muestreos en menos de 60 o 90 días, después
de este ultimo muestreo se extiende una constancia de hato libre que dura vigente 14
meses siempre y cuando no se introduzca ganado al hato en cuestión.
30
Foto 4
Foto 5
Foto 6
Foto 7
Fotos 4, 5, 6 y 7. Toma de muestras serológicas.
3.3.4.2 Estandarización de los calendarios de desparasitación
Es importante desparasitar a los animales, más, si estos se encuentran en pastoreo, ya
que el animal no expresa su potencial productivo y genético al máximo, sin duda el
control
de
los
nematodos
gastroentéricos,
verdaderos
problemas
para
los
caprinocultores. En nuestras granjas, sugerimos medir mensualmente la carga
parasitaria, mediante un examen coproparasitoscopico. El peso mensual de los animales
más la producción de los mismos son también excelentes indicadores del estado de los
animales. Una alternativa de manejo sanitario de las enfermedades parasitarias es la de
aplicar desparasitante en el momento de la monta, con el objeto de obtener una mejor
utilización de los alimento, para indirectamente incrementar la fertilidad, otra segunda
en el ultimo tercio de gestación, con el objeto de contrarrestar el mecanismo de
inmunodepresión post-parto y como tercera aplicación en el momento de iniciar el
pastoreo (o comienzo de la época de lluvias). Esta alternativa permite estratégicamente
disminuir la carga parasitaria. También se debe tomar en cuenta la desparasitacion de
los animales contra la Coccidiosis que es un enemigo silencioso, ya que algunos
31
animales no llegan a presentar cuadros clínicos de la enfermedad. Pero el desarrollo no
es el adecuado, ya que se retrasa el crecimiento de estos. Por lo que nos apoyamos en el
Toltrazuril 20 a 30 mg/kg de peso o amprolio 10 a 14 mg /kg de peso (Galina, 2003;
Sumano y Ocampo, 1997).
3.3.4.3 Enfermedades más comunes
Las Enfermedades más comunes que se presentan en los Caprinos en la localidad de
Tziquia, Cadereyta de Montes, Querétaro, son las siguientes, y para facilitar la
descripción de dichas enfermedades se dividieron en metabólicas, bacterianas, virales y
parasitarias.
Tabla 6. Enfermedades más comunes
Enfermedades
Enfermedades
Enfermedades
Enfermedades
Metabólicas
Bacterianas
Virales
Parasitarias
Diarrea Mecánica
Brucelosis
Ectima
Oestrosis
Contagioso
Ingestión de
Colibacilosis
Coccidiosis
Plásticos
Malnutrición
Disentería
Acidosis Láctica
Enterotoxemia
Ataxia Enzootica
Linfadenitis
caseosa
Hipomagnesemia
Queratoconjuntivitis
Hipocalcemia
Hipoglicemia
Mastitis
32
3.3.4.4 Descripción de las enfermedades más comunes
Diarrea Mecánica
Sinonimias
Chorro, empacho, diarrea de leche.
Definición
Es una mal función digestiva, producto generalmente de una sobrealimentación láctea,
mayormente se observa en cabritos jóvenes. Se caracteriza por una diarrea profusa,
deshidratación y muerte, sobre todo cuando se complica con colibacilosis ú otras
infecciones bacterianas secundarias, la mayoría de los casos se da en crías alimentadas
artificialmente entre las 2 y 12 semanas de edad (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan
y Tortora, 1985).
Etiología y Patogénesis
En los cabritos jóvenes al ser separados de sus madres, se les alimenta con un substituto
lácteo, en algunas ocasiones, cuando no existe control de la cantidad de alimento, la
ingestión at libitum del sustituto puede producir la acumulación de una gran cantidad de
líquido en el aparato digestivo, que a su vez se traduce en un aumento del peristaltismo
por lo tanto se presenta la diarrea. La enfermedad fácilmente se complica con
infecciones bacterianas resultando en un proceso morboso de mayor intensidad (Galina,
2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1985).
Signos Clínicos y Lesiones Postmortem
Los animales presentan diarreas blanquecinas e intermitentes, deshidratación y muerte.
A la necropsia se observa inflamado el aparato digestivo con presencia característica de
un líquido en el lumen del tubo, principalmente en el ciego y colon (Galina, 2003;
Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1985).
33
Diagnóstico
Se basa en la observación de los signos clínicos e historia clínica, revisando el manejo
alimenticio del rebaño. A la necropsia las lesiones características, la acumulación de
líquido permiten sugerir la enfermedad (Galina, 2003).
Prevención y Tratamiento
Mucho se ha estudiado los mecanismos fisiológicos de las diarreas, existen una serie de
medidas de suma importancia. La primera es alimentar el recién nacido lo más pronto
posible con calostro, que contiene las gamaglobulinas de la madre. Otra medida que ha
dado excelentes resultados contra las diarreas es la alimentación de calostros
fermentados que disminuyen la incidencia del proceso morboso.
Los cabritos particularmente deben alimentarse con granos lo más pronto posible, esto
se induce mediante la adición de algún concentrado en la leche desde los primeros días
de vida del animal. Para el tratamiento de las diarreas mecánicas se pueden utilizar
soluciones de electrólitos comerciales como Life-Guard (de Norden), Electamin
(Brovel) o Glycolite (Norwich), en las dosis sugeridas por los laboratorios (2-6 ml/kg de
peso), repitiendo el tratamiento dos o tres veces al día. También se puede preparar una
solución de electrolitos con dos latas de consomé de pollo en dos latas de agua,
agregando 1 cucharada cafetera de bicarbonato de sodio, de este preparado se
administran 200 ml 2 ó 3 veces al día. Debemos sin embargo recordar que estos
tratamientos sólo se pueden sostener por 2 días ya que no dan energía suficiente. En
caso de prolongarse el tratamiento hay que agregar propionato de glicol o alguna otra
fuente de energía (Galina, 2003).
34
Ingestión de Plásticos
Sinonimias
Ennaylados, (quiere decir que traen nylon en la panza), Nayla.
Definición
Es una enfermedad producida por la ingestión de objetos plásticos (bolsas, pedazos de
botellas, cámaras de llanta en pedazos, etc.), que se presenta en caprinos y en otras
especies. Debido a sus hábitos alimenticios y a su curiosidad, es de mayor incidencia en
la especie caprina. Esta enfermedad presenta dos cuadros: uno agudo con timpanismo y
con muerte súbita y otro de tipo crónico caracterizado por pérdida progresiva de peso,
producto de comer accidentalmente plásticos. “Su morbilidad es alta hasta 60 u 80% en
cabras y su mortalidad suele ser mayor del 90% de los animales afectados” (Galina,
2003).
El proceso se inicia cuando los rumiantes ingieren el plástico ya que estas especies
mastican los alimentos al principio solo superficialmente en masas de gran tamaño que
pasan directamente al rumen o el retículo dificultando la mecánica del peristaltismo de
los prestomagos por el volumen que ocupan. Estas substancias no digeribles causan
indigestión y obstrucciones. En su presentación aguda obstruyen válvula cardial del
rumen impidiendo la regurgitación y la erucción, actuando como un tapón, por tanto
impiden la salida del gas producto de la fermentación ruminal normal. Durante este
período el aumento de la presión intraruminal produce una serie de cambios
fisiológicos. El rumen extendido empuja el diafragma hacia adelante colapsando
parcialmente los pulmones, la presión intra-ruminal e intratoráxica presiona los vasos
sanguíneos produciendo mayor cantidad de CO2 y en el plasma dando como resultado
una acidosis. Todos estos cambios interfieren con la circulación y la respiración,
produciendo un cuadro clínico grave y la muerte de los animales en minutos (Galina,
2003).
35
En su presentación crónica el plástico se digiere parcialmente fijándose a las paredes
principalmente del omaso donde puede producir adhesión y necrosis de la mucosa
omasal actuando como una subcamara de fermentación, dando pie a infecciones
bacterianas (Galina, 2003).
Signos Clínicos y Lesiones postmortem.
Los signos clínicos son diversos y dependen de la cantidad y el tipo de material (lazos,
bolsas, guantes). Puede variar desde una simple indigestión con atonía ruminal, hasta la
impactación. En su fase aguda puede presentarse timpanismo agudo y cólicos con dolor
abdominal, hasta llegar a la atonía ruminal, en la presentación crónica se presentan
timpanismos crónicos y perdida de peso con un cuadro de pobre estado de carnes (signo
similar a paratuberculosis). En algunos casos de puede presentar cetósis o acidosis
dependiendo en parte a la dieta del animal. A veces puede mostrar aparente mejora por
un tiempo para reaparecer con mayor intensidad en un periodo no bien definido de
tiempo como 2 o 3 meses (Galina, 2003).
En el timpanismo por plásticos los signos aparecen rápidamente después de la ingestión,
los animales afectados, debido al aumento de su distensión del rumen están molestos, se
patean el abdomen debido a cólicos, están echados y parados buscando la salida del gas
estirando el cuello. En minutos se agrava el cuadro clínico, los animales tienen
bradipnea con una respiración recogida y superficial (llamado cesido en lenguaje del
productor). Las mucosas visibles se observan cianóticas debido a la falta de oxigenación
(Galina, 2003).
A la necropsia en los casos de timpanismo el rumen se encuentra distendido con espuma
y una ingesta viscosa, pero la espuma se colapsa gradualmente después de la muerte.
Los órganos abdominales y toráxicos contienen poca sangre, pero el rumen
comúnmente tiene hemorragias equimóticas producto de la ruptura de los vasos
sanguíneos. El esófago esta congestionado y cianótico en la porción cervical y blanco en
la porción torácica (Galina, 2003).
36
Diagnóstico
El diagnóstico presenta cierta dificultad. Hay que realizar una historia clínica detallada
recalcando la ubicación de lugares donde existen tiraderos cercanos de desperdicios
industriales, basureros, tianguis, en su presentación crónica animales con perdida
gradual de peso con atonía ruminal y dolor abdominal pueden coadyuvar a reconocer el
proceso, después de descartar algún proceso parasitario realizando un examen
coproparasitoscopico, medicación y la aplicación de vitaminas. La presencia del plástico
a la necropsia confirma la presencia de la enfermedad.
Diagnostico Diferencial
Paratuberculosis, indigestión, timpanismo espumoso y parasitosis.
Mantener a los animales particularmente alejados de los plásticos. En su presentación
aguda, el paso de sondas esofágicas o la punción intraruminal pueden salvar la vida del
animal. Una rumenotomía exploratoria permite en muchos casos localizar el plástico y
retirarlo. En estos casos el animal suele recuperarse totalmente, siendo de mucho
cuidado el prevenir infecciones secundarias de la herida. En la presentación crónica de
la enfermedad es muy poco lo que se puede hacer (Galina, 2003).
37
Malnutrición
Sinonimias
Desnutridos, Raquíticos, Flacos, Caquexicos, cabrito chípil, lombricientos, seco,
“Carencia nutricional primaria” (Galina, 2003).
Definición
El hambre o inanición esta causada por un fallo en asegurar que la ración, aporte de
energía y proteínas adecuadas cubran las necesidades de mantenimiento, crecimiento y
producción de los animales. Esto se puede dar por descuido, inexperiencia,
administración de alimentos inadecuados, ración desequilibrada y falta de alimento en
momentos críticos (Matthews, 1999; Galina, 2003).
Etiología y patogénesis
Esta enfermedad es una de las más importantes, afecta a los animales domésticos en
Latinoamérica y en el tercer mundo, producto de las medidas deficientes de manejo,
alimentación y explotación de los rebaños. Los pequeños rumiantes nacen generalmente
en el invierno, época difícil por la escasez de forrajes, durante la cual las madres
padecen con frecuencia de desnutrición debido a la pobreza de los pastos,
produciéndose una disminución en la cantidad de leche y en algunos casos agalactia
funcional (Matthews, 1999; Galina, 2003).
Cuando los animales del rebaño, principalmente los jóvenes tienen una alimentación
deficiente, movilizan sus reservas de carbohidratos (glucólisis), mediante la acción
conjunta de las enzimas y hormonas hepáticas, pancreáticas y tiroideas produciéndose
glucocemia. Al finalizarse estas, el organismo dispone de sus reservas grasas, más
importantes en energía, mediante los mecanismos de gluconeogenesis y lipólisis.
Finalmente son las proteínas el último recurso energético del organismo como
proteolisis. Es necesario recordar que los animales jóvenes durante la lactancia obtienen
su energía únicamente de la leche, por lo que las deficiencias alimenticias en
carbohidratos son más graves que en los adultos (Matthews, 1999; Galina, 2003).
38
Signos clínicos y Lesiones posmortem
Los signos clínicos de la enfermedad que se observan en los animales son cuadros de
caquexia, emaciación, anemia y debilidad, hasta provocar la muerte. Además se
observan mucosas anémicas, ojos hundidos y una actitud lenta para moverse. Con
frecuencia los animales que padecen esta enfermedad son propensos a otra serie de
procesos morbosos por la disminución de sus mecanismos de homeostasis entre las
complicaciones más frecuentes se encuentran las neumonías (Galina, 2003).
En la necropsia se observa ausencia total de grasa en el peritoneo, esto, producto de su
utilización metabólica, volumen muscular reducido, emaciación, sangre acuosa (bajo
volumen de glóbulos rojos) y edema, principalmente en la cavidad abdominal, en la
cavidad pericardica y en el espacio intermandibular, esto es producto de la disminución
de la presión oncótica, secuela de hipoproteinemia. Al disminuir las defensas del
organismo se observa con frecuencia lesiones de otras enfermedades infecciosas como
son las neumonías o infecciones gastrointestinales (Galina, 2003).
Diagnóstico
Se elabora basándose en la observación del estado general del rebaño con animales
caquexicos, debilidad, bajas o nulas ganancias de peso, anemia y con la observación de
las lesiones posmortem características. En las biometrías se aprecia anemias de 3 a 4
millones de glóbulos rojos por mm y en el suero se reportan hipoproteinemias de menos
de 7 mg de proteínas plasmáticas por ml. (Galina, 2003).
Prevención y tratamiento
Se debe destetar al cabrito inmediatamente al observar una producción insuficiente de
leche de la madre para alimentarlo con leche en polvo comercial o con substitutos
lácteos. En el caso de las cabras debemos de recordar los altos índices de grasa
necesarios en la leche para agregarlos a los sustitutos empleados para la alimentación
del cabrito (Galina, 2003).
39
Por lo general se recomienda 50% de leche de cabra y 50% de leche en polvo (96 g por
litro de agua) mezclada con 40 g. por litro de manteca vegetal, una revisión de sustitutos
de la leche incluyen el uso de leche de vaca, preparados enriquecidos con 35% de suero
de quesería entre otros. Además es útil proporcionarles a los animales en crecimiento
concentrados gradualmente para un rápido destete. En los animales adultos es necesario
complementar el pastoreo con concentrados de 14% de proteína de 250 a 400 g diarios y
adicionar pasto henificado o silo en cantidades variables de acuerdo con las necesidades
del rebaño (Galina, 2003).
Las medidas preventivas consisten en diseñar programas de alimentación que incluyan
dietas adecuadas para las madres de acuerdo con la fase del ciclo productivo, calculando
sus necesidades para la producción de cantidades suficientes de leche. Es también
importante en el caso de la cabra lechera, suministrarle correctamente al cabrito su
ración y no dejarlos mamar directamente de la madre (Galina, 2003).
40
Acidosis Láctica
Sinonimias
Empacho, Acidosis láctica –D, Impactación aguda, Indigestión acida, overingestion,
actue grain, overload, grain engorgement, ever loading, indigestión with toxemia,
fonder alimentares metabolischen, azidose pandsinosidose (Galina, 2003; Pijoan y
Tortora, 1986).
Definición
Es una enfermedad metabólica aguda de los rumiantes y caprinos, caracterizada por
inapetencia, depresión, cojera, coma, acidosis y rumenitis. Esta enfermedad es producto
del consumo súbito de alimentos concentrados con gran cantidad de granos y otros
forrajes que se fermentan rápidamente. Algunas veces es causada por la falta de
alimento durante un día, o periodos de ayuno prolongados, lo que ocasiona que cuando
llega el alimento coman mayor cantidad de la que debería de ser (Galina, 2003; Pijoan
y Tortora, 1986).
La acidosis láctica es producto del cambio súbito de alimentación en la cual se somete a
los animales a una dieta alta a base de granos como pueden ser, el trigo, la cebada, el
maíz o cualquier otro alimento rico en carbohidratos solubles. Se presenta cuando hay
una modificación repentina de una dieta 100 % a base de forrajes a una de 50 % o más
de concentrado. El origen de la acidosis es el producto de una serie de cambios
bioquímicos en el rumen y en la sangre. Los animales que se alimentan a base de
forrajes tienen una microflora ruminal básicamente formada por bacterias celulolíticas
gram negativas. Con el cambio de la dieta se producen almidones que permiten la
multiplicación de los lactobacillos y estreptococos gérmenes gram positivos que
reemplazan la flora gram negativa. La nueva microflora fermenta los carbohidratos
formando ácido láctico. El lactato aumenta la osmolaridad ruminal relativa a la
sustancia plasmática produciendo un flujo de agua de la sangre hacia el rumen. Una
exposición prolongada a la acidez lesiona gravemente la mucosa provocando rumenitis
41
aguda. Las papilas inflamadas se pegan produciendo necrosis ruminal con hemorragias
en la mucosa y submucosa de este órgano. La acidosis también ocasiona laminitis aguda
y polioencefalomalacia (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
El curso de la enfermedad produce una serie de cambios hematológicos. El flujo neto de
agua ocasiona hemoconcentración y deshidratación de los tejidos. Debido a los cambios
profundos metabólicos, el bazo acumula eritrocitos y estos dos fenómenos se traducen
en un aumento del hematocrito. Los niveles sanguíneos de ácido láctico se incrementan
provocando una acidosis sistémica con lo que se estimulan los movimientos
respiratorios con la presencia de una orina ácida como un mecanismo hemostático
compensatorio. Los volúmenes de orina disminuyen debido a la anhidremia. La muerte
es el resultado de un shock hipovolémico y de paro respiratorio. Los animales se
pueden recuperar, pero la enfermedad suele producir úlceras perforantes (Galina, 2003;
Signos clínicos y lesiones posmortem
Después de uno a tres días del cambio de alimentación los animales pierden el apetito,
se observan deprimidos y débiles. La temperatura corporal se conserva normal o con
ligeras elevaciones. La respiración y el pulso se aceleran, pero se presenta un cuadro de
parálisis ruminal con deshidratación de la piel. Los dolores abdominales y la diarrea
mucosa sugieren la enfermedad. La debilidad produce incoordinación disminuyendo los
movimientos, mientras que las secuelas de laminitis impiden caminar a los animales,
los caprinos finalmente se postran y mueren. Las muestras ruminales tienen un pH
normal de 3.8 a 6.0, los niveles de lactato aumentan de 220 a 320 mol/L. La mortalidad
es muy alta y la evolución de la enfermedad tiene una duración de dos a seis días
(Galina, 2003; Pijoan y Tortora, 1986).
Al efectuar la necropsia los ojos se observan sumidos y la piel pierde elasticidad por la
deshidratación. Generalmente se observa gran cantidad de concentrado en el rumen; en
algunas áreas las mucosas están hemorrágicas y oscurecidas. Muchas de las papilas de
este órgano digestivo se ven inflamadas y algunas se desprenden de la pared dejando
zonas congestionadas y hemorrágicas. Los cambios histológicos del epitelio ruminal
incluyen inflamación, microvesiculación e invasión de bacterias. También se puede
42
observar
polioencefalomalacia y en los miembros una laminitis (Galina, 2003;
Diagnóstico
El diagnóstico de la acidosis se realiza con base en las lesiones, signos e historia
clínica. La presencia de la enfermedad se confirma por exámenes de laboratorio o con
una orina de un pH de 5 a 6. Los valores anormales del hematocrito mayores del 35 % y
un pH menor de 7.4 (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
La enfermedad se puede prevenir con un manejo cuidadoso de la alimentación. El
tratamiento consiste en un cambio de alimentación y la administración por vía oral de
500,000 unidades de penicilina acompañada de aceite mineral y antifermentos. Si se
aplican soluciones de bicarbonato administradas ruminal o intravenosamente pueden
ayudar a restaurar el balance ácido- base. Después del tratamiento hay que restituir la
flora ruminal ya que el uso de antibióticos por vía oral destruye la flora bacteriana
(Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
43
Hipomagnesemia
Sinonimias
Tetania de los pastos (Pijoan y Tortora, 1986).
Definición
La hipomagnesemia es una enfermedad metabólica que se presenta en animales que se
encuentran en pastoreo, principalmente donde predominan las gramíneas. Se caracteriza
por una tetania espástica producto de una alimentación deficiente de magnesio por
pastoreo en forrajes jóvenes (Pijoan y Tortora, 1986).
Se produce cuando los animales se alimentan continuamente con pastos jóvenes.
Normalmente los pequeños rumiantes tienen niveles de magnesio y calcio de 2 a 3
mg/dl y 12 mg/dl respectivamente. La irritabilidad se manifiesta cuando aumentan las
concentraciones de sodio y potasio que son inversamente proporcionales a la suma de
los iones de calcio, magnesio e hidrógeno (Pijoan y Tortora, 1986).
La patogénesis de la hipomagnesemia comienza cuando los animales pastorean forrajes
de rápido crecimiento, particularmente al iniciarse la época de lluvias en pastos
fuertemente fertilizados que contienen grandes concentraciones de proteína, potasio y
aconitato. La absorción del amoníaco por las plantas da como resultado que se
incremente el magnesio y el calcio con un pequeño efecto sobre el potasio produciendo
una gran concentración de amidas en las plantas con decremento de carbohidratos. Estos
factores se combinan en el animal para crear una gran concentración de amoniaco libre
en el rumen, incrementándose el pH ruminal y disminuyéndose los carbohidratos que a
su vez reduce la absorción de magnesio y calcio. Los animales utilizan sus reservas de
Mg óseo hacia el fluido extra celular. La movilización se inicia cuando el Mg sérico
disminuye por debajo de 1.8 mg/dl. Cuando se agotan estas reservas las concentraciones
son por debajo de 1.0 mg/dl disminuyéndose también las concentraciones de Ca.
Cuando llega a niveles de 0.7 mg/dl se presenta irritabilidad y al alcanzar los niveles de
0.5 mg/dl se produce una tetania fatal con convulsiones. La muerte es producto
44
probablemente de paro respiratorio. Los animales que se recuperan se mantienen
susceptibles a la enfermedad (Pijoan y Tortora, 1986).
Signos clínicos y lesiones postmortem
Los signos están relacionados con el efecto sobre el sistema nervioso, esto por la
reducción de magnesio en el líquido cerebro espinal. Los animales afectados están sobre
excitados a cualquier estímulo como por ejemplo el ladrido de los perros, movimientos
del hato etc. La respiración se acelera, con presentación de tremores cuando caminan o
corren debido a la coordinación muscular que se dificulta. Al progresar el proceso se
produce un fuerte estimulo, algunos animales se postran, convulsionan y pasan a un
estado comatoso para finalmente morir. Antes de las contracciones musculares
violentas, sobre todo en los músculos faciales, la temperatura corporal se mantiene
normal, pero durante las convulsiones puede llegar hasta los 36°C. La morbilidad es del
20 % y la mortalidad de los animales con signos llega al 80 %. El curso dura de 2 a 24
horas. A la necropsia se presentan hemorragias equimóticas sobre las superficies serosas
el corazón e intestinos pero no se forman lesiones específicas (Galina, 2003; Matthews,
1999; Pijoan y Tortora, 1986).
Diagnóstico
Se basa en la historia clínica y en los signos, y se confirma con pruebas de laboratorio,
donde se obtienen niveles de magnesio menores de 0.50 y 0.25 mg/dl en la sangre de los
animales con convulsiones (Matthews, 1999; Galina, 2003).
Diagnóstico diferencial
Meningitis bacteriana listeriosis, enterotoxemia, escrapie, tétanos, traumatismos, artritis
encefalitis caprina, (Matthews, 1999; Galina 2003).
La hipomagnesemia se previene aplicando oxido de magnesio en dosis de 15 g por
animal o agregando una mezcla mineral al concentrado. El tratamiento consiste en
45
administrar parenteralmente (vía intravenosa) 50 ml de una solución al 20 % de
gluconato de calcio y 25 ml de una solución al 50 % de sulfato de magnesio, si se
administra al principio de la enfermedad se obtienen resultados favorables, también se
puede administrar borogluconato de calcio al 20% con magnesio y fosforo, 80 -100ml
i.v. o subcutáneo (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
46
Hipocalcemia
Sinonimias
Paresia puerperal, tetania de la leche, Paresia hipocalcemica (Pijoan y Tortora, 1986).
Definición
La hipocalcemia o tetania del transporte es una enfermedad metabólica aguda
caracterizada por tetania muscular, incoordinación, parálisis y coma. La enfermedad es
producto de un inadecuado balance de calcio metabólico (Pijoan y Tortora, 1986).
La enfermedad se presenta cuando existe un descenso súbito de las concentraciones
plasmáticas de calcio. Los
valores normales son de 8 a 12 mg/dl y en niveles
patológicos va de 3 a 6 mg/dl, lo que se traduce en las manifestaciones de hipocalcemia.
Aunque no se conoce la causa precisa de la enfermedad se han desarrollado varias
hipótesis:
1) Una prolongada alimentación con una dieta deficiente en calcio que puede disminuir
los niveles del metabolito de un 15 a un 35%.
2) Cambios súbitos de dieta de pasturas deshidratadas verdes con niveles bajos de calcio
como son algunas gramíneas.
3) Someter a los animales a un desgaste metabólico como el ejercicio prolongado para
alimentarse en pastoreo.
4) Las cabras al final de la gestación y principios de la lactancia necesitan cantidades
altas del metabolito para la formación del feto.
5) La producción de leche, puede provocar disminuciones de calcio del 50 o 60%.
Todos estos factores, solos o en forma combinada, acompañados además con la
inhabilidad de los animales de movilizar rápidamente el Ca++ del esqueleto producen la
hipocalcemia. El mecanismo en las cabras lecheras es similar al descrito para la vaca,
cuando grandes producciones súbitas alrededor del parto desencadenan el mecanismo,
47
por la gran cantidad de Ca++ en la leche, sin embargo la cabra parece ser más resistente
al proceso. Aunque no se conoce con detalle el mecanismo predisponente en las
circunstancias discutidas con anterioridad los animales movilizan el calcio de los
huesos, de esta forma mantienen los niveles séricos de calcio plasmático. Sin embargo
algunos animales probablemente no poseen los mecanismos para movilizar el Ca++
rápidamente, por lo tanto la concentración se disminuye en el plasma. Cuando se
alcanzan niveles peligrosos cerca de 3 a 6 mg/dl se desarrolla una irritabilidad,
depresión, postración y coma. La administración parenteral de calcio mantiene los
niveles que se necesitan hasta que el animal puede ajustar sus mecanismos de
movilización. Excepto los animales tratados la mayoría de los animales enfermos
mueren (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
Se presenta en las últimas semanas de la gestación o en las dos primeras semanas de
lactancia, los animales se observan postrados, pierden rápidamente la leche, mantienen
la cabeza extendida, las pupilas dilatadas y la muerte se produce entre 4 y 48 horas
después de haberse manifestado los primeros signos. No se observan lesiones a la
necropsia (Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
Los animales transportados desarrollan la enfermedad de 1 a 2 días después del
movimiento, por ello es común observar la enfermedad en el rastro. Los animales que
no pueden comer o beber al llegar son generalmente los que manifiestan la enfermedad
(Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
Diagnóstico
El diagnostico de la enfermedad se realiza con base en la historia clínica y los signos
clínicos, además de los análisis químicos de la sangre. Una historia de animales
comatosos al final de la gestación o principios de la lactación sugieren la enfermedad.
Respuestas favorables a administraciones intravenosas de gluconato de calcio permiten
confirmar el diagnóstico. Los niveles de calcio plasmático de 3 a 6 mg/dl certifican el
proceso de la enfermedad (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
48
Meningitis bacteriana listeriosis, enterotoxemia, escrapie, tetanos, traumatismos, artritis
encefalitis caprina (Pijoan y Tortora, 1986).
Los animales deben ser alimentados con dietas adecuadas de calcio particularmente en
el final de la gestación y en la lactación. Antes de transportar a los animales se les debe
someter a una dieta rica en calcio como la alfalfa. La mayoría de los animales afectados
responden a tratamientos intravenosos o subcutáneos de 50 a 100 ml de una solución al
20% de gluconato de calcio. Algunos animales pueden requerir uno o más tratamientos
49
Hipoglicemia
Sinonimias
Desnutrición, cabrito débil (Galina, 2003).
Definición
La hipoglicemia es una enfermedad metabólica, principalmente se presenta en los
cabritos lactantes, debido a una inadecuada administración de glucosa que proviene del
periodo de amamantamiento, exclusivamente de la leche. En los cabritos, la glucosa es
muy importante para su mantenimiento, debido a que presentan bajas reservas de grasa
corporal (Galina, 2003).
Esta enfermedad se presenta en los cabritos debido a una utilización alta de sus reservas
de grasa y de carbohidratos en los tejidos, además de su baja capacidad de formación de
grasa corporal. En los sistemas extensivos de pastoreo sin suplementación, existe una
alta incidencia de mortalidad, debido a esta enfermedad metabólica. La mayoría de las
muertes ocurren en animales antes de los 45 días de edad, las principales causas han
sido identificadas e incluyen inanición, neumonía y diarrea. Es frecuente que los
problemas de hipoglicemia se agraven por la asociación con otros procesos (Galina,
2003).
El cabrito tiene como única fuente de alimentación a la leche materna, al no recibir
leche en cantidades adecuadas, sufre una hipoglicemia, afectando principalmente al
tejido nervioso y al tejido muscular ya que estos, utilizan solamente la glucosa como
elemento nutritivo. El cabrito se ve afectado rápidamente produciéndose la muerte por
debilitación extrema, o como sucede frecuentemente por asociación con otras
enfermedades como neumonía (Galina, 2003).
50
Generalmente se trata de un solo animal, que se encuentra muerto. El bajo peso corporal
se atribuye a la malnutrición o a la inhabilidad del cabrito para mamar, asociado con
una baja producción de leche de la madre. A la necropsia observamos los tejidos
emaciados y ausencia de grasa intramuscular, perirenal y pericárdica, además de que las
masas musculares se observan flácidas (Galina, 2003).
Diagnóstico
Esta basado en la observación de las lesiones características de malnutrición e
hipoglicemia, acompañadas de una historia clínica donde se demuestran problemas de
alimentación y de lactancia materna. Se requiere un correcto procesamiento de las
muestras de sangre para obtener rangos bioquímicos confiables, los anticoagulantes
pueden afectar la cantidad de glucosa y algunos lípidos. En estudios recientes la glucosa
se ha visto aumentada con la utilización de la heparina. El efecto de congelamiento y
descongelamiento disminuyen la glucosa y el colesterol total. La presentación de la
hemólisis en las muestras, elevan la glucosa (Galina, 2003).
Alimentar adecuadamente a los cabritos, en caso de usarse substitutos, deben de tener
de 120 a 140 g del mismo por litro con no menos de 3.5 % de grasa. La leche de la
cabra como especie contiene más grasa que la de los bovinos, por lo que aporta una
cantidad adecuada de elementos nutritivos, en caso de sustituir la leche de cabra con
leche de vaca se deben de observar las concentraciones de grasa y sólidos totales. Una
alternativa de manejo es administrar la leche en cría artificial por lo menos dos veces al
día, particularmente en el invierno. Una cabrita necesita de 60 a 70 kg de leche para
llegar a los 10 ó 12 kg de peso y destetarse adecuadamente en 60 0 70 días. También se
puede tratar administrando de 10 a 20 ml de solución del 10 al 50 % de glucosa
intraperitoneal, en una o varias dosis (Galina, 2003).
51
Mastitis
Sinonimias
Inflamación de la glándula mamaria, Mamitis (Matthews, 1999).
Definición
La mastitis es una inflamación de la glándula mamaria, producto de una infección,
generalmente es causada por Stafilococcus aureus y otras bacterias como S.agalactie,
S.uberis, S.disgalactie, Psudomona spp, Pasteurella Hemolytica, Corynobacterium
piogenes, E.coli y Klebsiella spp. Se considera como una de las principales
enfermedades en ganado caprino. Paralelamente en las cabras se presenta una infección
de la glándula mamaria producida por Mycoplasma capriculum el cual se manifiesta
mediante una agalactia o por Eschericha coli que produce una mastitis coliforme y
gangrenosa (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
Una gran variedad de microorganismos han sido aislados de la mastitis clínica y
subclínica de los caprinos. La infección penetra a través del canal galactóforo siendo
frecuente su asociación con una ordeña deficiente o una mala higiene. La enfermedad se
produce particularmente cuando se presentan infecciones bacterianas o virales en el
tejido glandular, singularmente en los casos de dermatitis ulcerativa o ectima
contagioso, ya que estos procesos facilitan la infección por bacterias contaminantes en
la glándula mamaria de los caprinos. El S. aureus es el patógeno más importante de la
infección, la cepa caprina de estafilococos pertenece al biotipo C, serólogicamente es
diferente de las cepas encontradas en los ovinos y bovinos. El microorganismo posee
una proteína externa en la cápsula que contribuye a la alta hidrofobicidad de superficie
de esta variedad caprina. La severidad de la infección depende más de la resistencia
individual y del título de antitoxina que de la virulencia de la cepa (Galina, 2003;
52
La gangrena de la ubre, es la forma más severa que presenta esta infección y se debe a
la colonización del tejido por bacterias, algunas veces del tipo de las anaerobias del
genero clostridium, sin embargo la etiología preponderante de la infección es producto
del Staphylococcus aureus. Los estafilococos no hemolíticos pueden producir una
severa irritación de la ubre, que se traduce en un incremento de las células somáticas y
un decremento en la leche, pero no evoluciona en todos los casos en una mastitis clínica
Varias especies de estreptococos han sido aislados de mastitis caprinas, entre ellas se
encuentran E. agalactie, E.uberis y E. disgalactie, como agentes aunque de menor
importancia que los señalados anteriormente. Finalmente existen algunas otras bacterias
que han sido señaladas en la literatura como causantes de mastitis en cabras, entre ellas
se encuentran las escherichias, pseudomonas y klebsiellas (Galina, 2003; Matthews,
Existe otro tipo de mastitis producida por Pasteurella, este padecimiento se caracteriza
por una inflamación con abscesos en la glándula mamaria y en los nódulos linfáticos
supramamarios, generalmente en una secuela del amamantamiento a cabritos que
padecen neumonías. Este tipo de mastitis se caracteriza generalmente por
endurecimiento de la ubre. La mastitis por Staphylococcus aureus, preferentemente
puede desarrollar la
forma gangrenosa (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y
Tortora, 1986).
Signos Clínicos y Lesiones Postmotem
La mastitis por S.aureus, es la de mayor peligro ya que produce la gangrena de la ubre
con un curso agudo. El animal enfermo presenta una severa depresión, anorexia,
inflamación y dolor en la glándula mamaria, posteriormente el proceso se agrava con la
presencia de un área gangrenosa en la ubre. Los animales infectados desarrollan un
proceso de defensa mediante la circunscripción del tejido necrosado por una capa de
tejido conjuntivo. La mastitis por estafilococos no hemolíticos en cabras produce una
mastitis progresiva insidiosa con un ligero edema en la base de la glándula. El animal
presenta dificultad para bajar la leche aunque la glándula no suele presentar
manifestaciones clínicas severas, el curso de la mastitis es lento y a menudo no se
53
reconoce hasta que la glándula afectada esta arruinada desde el punto de vista
productivo (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
La mastitis por Klebsiella es contraída en lugares donde se utiliza el aserrín como cama,
este microorganismo libera una serie de toxinas que producen una severa inflamación
con hemólisis y destrucción por necrosis de las áreas afectadas. Por otro lado la mastitis
por E. coli se caracteriza por que los animales afectados presentan una severa depresión
desde el inicio, inflamación fría de la glándula, descargas obscuras o sanguinolentas con
un olor putrefacto (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
Diagnóstico
Las mastitis en cabras no es fácil de identificar. Consecuentemente se han desarrollado
un gran número de pruebas para su diagnóstico, desafortunadamente no han tenido la
implementación clínica en nuestro medio. La temperatura corporal de 39 a 40 °C suele
incrementarse durante las fases agudas de la infección. Una palpación de la ubre puede
revelar una inflamación o fibrosis de la misma. Los nódulos linfáticos supramamarios
están generalmente hipertrofiados. Los productores diagnostican generalmente los
problemas mamarios por trastornos en la consistencia de la leche, como presencia de
estrías o acumulaciones de linfocitos que producen grumos o sangre en el líquido, los
animales tienen dolor, no se dejan ordeñar, la ubre aumenta de temperatura localmente.
El examen de la leche en placa y en cultivo bacteriológico permitiría efectuar con mayor
cuidado un diagnóstico preciso del estado fisiológico del tejido(Galina, 2003;
La prueba de California (California Mastitis Test CMT), ha sido utilizada en cabras,
pero su interpretación debe ser cuidadosa, como es bien sabido la reacción de la CMT
depende del contenido de DNA en la muestra, que a su vez es producto del número de
células epiteliales y leucocitos, principalmente neutrófilos, que se encuentran en la
muestra. Investigaciones en California han interpretado la prueba del CMT en cabras en
términos del número de neutrófilos en la muestra. De estos datos se ha desarrollado un
sistema de lectura similar al bovino considerando animales infectados en 2 y 3 de
acuerdo a la escala sugerida por Schalm, en la primera fase de la lactación. Sin embargo
en cabras al final de la lactación estos conteos son normales ya que tiene una gran
54
cantidad de células epiteliales en la leche. Cuentas menores de 1 millón de celulas por
ml representan ubres sanas y con irritaciones débiles como las producidas por una
ordeña inadecuada, conteos mayores de 1 millón a 2 millones de células/ml en la
primera mitad de la lactación indican infecciones por organismos poco patogénicos,
como es el caso de estafilococos no hemolíticos. Cuentas similares al final de la
lactación, indican ubres sanas. Así mismo conteos mayores de 2 millones de células
indican la presencia de infección en la fase inicial de la lactación y mayores de 3
millones han sido señaladas como causas de infección en las cabras lactantes en todas
las fases de la lactación (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
Idealmente el tratamiento de la mastitis caprina debería efectuarse en base a la
determinación de pruebas de sensibilidad antibiótica en el laboratorio. De cualquier
manera esta práctica aún no se puede hacer en forma rutinaria por no existir en la
mayoría de los casos el tiempo necesario para esperar los resultados del laboratorio. Las
preparaciones comerciales de infusiones intramamarias para cabras generalmente no
existen en el mercado. De cualquier manera un tratamiento con soluciones para bovino
utilizando la mitad de la dosis sugerida para esta especie y repitiendo el tratamiento a
las 12 y 24 horas, es en la mayoría de los casos suficiente. Fármacos como las
cefalosporinas, penicilina, estreptomicina, sulfatiazol y tetraciclinas, son aceptadas en la
mayoría de las ocasiones. En las micoplasmosis, se recomienda el uso de terramicina de
5 a 10 mg/kg, también se puede utilizar eritromicina en dosis de 25 mg/kg, además de
la espiromicina en dosis de 25 mg/kg, en administraciones repetidas cada 4 o 5 horas
por 2 a 3 días (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
La prevención de las mastitis comienza prestando atención particular en el manejo
sanitario del rebaño. La terapia aplicada en el período no lactante (secado) ha
demostrado una disminución de 2/3 de la presentación de mastitis y ninguna
presentación de mastitis en su forma gangrenosa. La utilización de soluciones para
vacas en casos clínicos a dosis bajas en general han dado buenos resultados como se
discutió anteriormente. También la vacunación de cabras con doble dosis del toxoide
estafilococal (50 UI de toxoide y 50 UI de beta toxoide) subcutáneamente con 15 días
55
de intervalo han ofrecido buenos resultados clínicos (Galina, 2003; Matthews, 1999;
Pijoan y Tortora, 1986).
Para controlar la mastitis subclínica han tenido excelentes resultados el grupo de
investigadores de Querétaro encabezados por el Dr. Ulises Trejo la aplicación de ácido
acetil salicílico por vía oral durante 15 días de 1 g por animal lactante, puede darse en el
alimento o individualmente en el agua con una botella, acompañado de vitamina E y
selenio 1 ml por tres días consecutivos, con oxitocina (Partovet) 1 ml antes de la ordeña
por tres días (Galina, 2003; Matthews, 1999; (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y
Tortora, 1986).
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Brucelosis
Sinonimias
Fiebre de Malta, Fiebre del mediterraneo (Pijoan y Tortora, 1986).
Definición
La Brucelosis es una enfermedad de los animales domésticos que afecta también al
hombre, es producida por uno de los gérmenes del género Brucella. En los rumiantes
causa abortos en el último tercio de la gestación, así como artritis, nacimiento de
animales con falta de desarrollo, muerte perinatal e infertilidad (Galina, 2003;
La brucelosis es una zoonosis, los humanos se infectan por los animales, no produce el
contagio de persona a persona. En las cabras esta enfermedad es causada
exclusivamente por B. melitensis (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora,
1986).
El principal agente causal de esta enfermedad en caprinos es B. melitensis, aunque
también se han presentado casos aislados de B. abortus. Este microorganismo es un
bacilo gram negativo que no forma esporas, crece por anaerobiosis, a 37°, es
intracelular y posee dos tipos de antígenos (A y M), crecen en medios específicos como
el de la brúcela albúmina, agar-triptosa, soya y agar-papa. En la mayoría de los casos
son las cabras las que actúan como transmisoras al ser humano(Galina, 2003; Pijoan y
Tortora, 1986).
De manera reciente se analizó la presencia de brucelosis en los humanos en relación con
la cabra y se concluyó que no existe suficiente evidencia para pensar que la mayoría de
los casos registrados sean producto de la contaminación con la leche de cabra, y que un
porcentaje no determinado de casos se deben a la contaminación por B. abortus de
origen bovino. Sin embargo desafortunadamente a la cabra por lo general se considera
57
como única transmisora responsable de la enfermedad (Galina, 2003; Matthews, 1999;
El origen de la enfermedad no se ha podido precisar, sin embargo se sabe que el animal
susceptible puede infectarse por cuatro vías: oral, (alimentos, agua o secreciones
contaminadas) respiratoria (por medio de aerosoles), genital (por coito) o intradérmica
(a través de la piel o mucosas como la conjuntiva). No obstante numerosos trabajos han
demostrado que de todas ellas la vía más importante de contagio es la oral, debido a la
contaminación de alimentos y agua a través de los abortos, secreciones uterinas,
placenta y leche donde se elimina gran número de microorganismos que pueden ser
consumidos directamente o por alimentos contaminados. No obstante algunas veces el
exudado vaginal de los animales jóvenes puede llegar a diseminar la bacteria o la
ingestión de leche de hembras adultas infectadas lo que en caprinos ocurre con bastante
frecuencia (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
En la infección, la bacteria penetra al organismo en pequeñas cantidades, se localiza
inicialmente en los nodos linfáticos regionales, pero cuando el número es muy grande
sale a través de su cápsula penetrando a los vasos sanguíneos donde produce una
septicemia con duración de 30 a 50 días. Por esta vía invade todos los órganos,
pudiéndose establecer en los nodos linfáticos, bazo, hígado, cerebro, vértebras,
articulaciones, cápsulas sinoviales, útero grávido, ubre y órganos genitales femeninos
(la bacteria comúnmente se encuentra en sangre, leche, descargas vaginales y fetos
abortados). La duración de la infección en los tejidos es de 20 a 90 días. En los caprinos
la bacteremia inicial es grave produciendo una reacción general, en la cual los cultivos
sanguíneos son positivos durante un mes, pero no se identifican las aglutininas en el
suero. Si los microorganismos están en la placenta provocan inflamación local, debido a
que el feto produce una sustancia llamada eritrol que estimula el crecimiento de la
bacteria. Por este mecanismo se origina la invasión del útero grávido iniciando las
lesiones en la pared del mismo, causando endometritis ulcerosa en los espacios que se
encuentran entre los cotiledones. Posteriormente estos también son invadidos junto con
el alantocorión y los líquidos fetales, causando el aborto, la infección uterina persiste
aproximadamente cinco meses (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
58
En la glándula mamaria se secretan macrófagos que transportan la bacteria junto con la
leche. En la mayoría de los rumiantes la infección es autolimitante con recuperación
espontánea que tiene una evolución de casi 90 días. El mecanismo mediante el cual la
brucella evita ser destruida por lo polimorfonucleares es aún desconocido (Galina, 2003;
La transmisión de la enfermedad en el humano se lleva a cabo por la ingestión de leche,
queso y mantequilla contaminados o no pasteurizados o por vía cutánea en personas que
tienen contacto directo con animales enfermos. Hay una relación comprobada en
bovinos infectados, que tal vez existe en caprinos, entre factores intrínsecos (edad, sexo,
incubación períodos de gestación, resistencia del animal, persistencia de la infección) y
factores extrínsecos (manejo, tamaño del hato, clima topografía, supervivencia de la
bacteria), aunados a las fuentes de infección, virulencia de los agentes patógenos y sitios
de infección (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
Por lo general la infección se localiza en los órganos genitales, cuando penetra la
placenta produce un daño tisular excesivo, especialmente en el último tercio de la
gestación. El organismo pasa de la sangre de la madre al feto a través de los vasos
septales penetrando el citoplasma de las células del epitelio coriónico. Las células se
necrosan permitiendo a la bacteria penetrar por los capilares del vello coriónico,
distribuyéndose a todos los órganos del embrión. Dicha necrosis interfiere con el paso
de sangre por lo tanto los nutrientes en el periodo de gestación; estos cambios provocan
aborto, nacimientos de cabritos y corderos débiles o infectados. Las cabras excretan
brucella en descargas vaginales por cuatro meses, leche seis meses y ocasionalmente
por orina dos meses. La infección causa inmunidad humoral así como celular (Galina,
El primer signo de la enfermedad, es un aumento en la temperatura corporal llegando
hasta los 41 °C. En la mayoría de las hembras (60 a 70%) se produce el aborto en el
último tercio del periodo de gestación, nacimientos de animales con deformaciones, o la
presentación de fetos sin vida, aumentando el porcentaje de muerte perinatal. La
mortalidad en animales adultos es baja,
causada por espondilitis o neumonía; los
59
machos afectados presentan orquitis, artritis o neumonía. En éstos el signo más
importante del proceso es la hipertrofia testicular unilateral (Galina, 2003; Matthews,
Al introducirse la infección a un rebaño susceptible se produce un número considerable
de abortos, dependiendo del número de hembras preñadas y lo avanzado de la gestación.
Los porcentajes de fertilidad presentan una disminución notoria. Es raro que una
hembra aborte en más de una ocasión, a pesar de estar crónicamente afectada, sin
embargo, hay casos de tres o más abortos en un mismo animal a consecuencia de la
infección (Galina, 2003).
En la infección es común la presencia de mastitis asociada con los abortos. En
ocasiones, cuando la infección se manifiesta durante los primeros días de la gestación,
los embriones mueren o se reabsorben sin que se observen otros signos de la
enfermedad. Por el contrario, cuando la infección se produce en hembras que se
encuentran en fases avanzadas de la gestación, es probable que las crías nazcan al
término, pero en la mayoría de los casos se trata de cabritos muy débiles, de los cuales
muere una gran cantidad en la semana siguiente. Los animales que sobreviven en el
útero después de la infección, así como los que se infectan durante la lactancia, por lo
general se recuperan en forma espontánea antes de alcanzar la madurez sexual. Se tiene
conocimiento de que los animales jóvenes son más resistentes que los adultos (Galina,
Otros signos de la enfermedad son depresión, artritis, pérdida de peso, mastitis, cojera y
bronquitis. En numerosas ocasiones la infección se manifiesta sin que haya signos
aparentes del padecimiento. En los machos la infección por B. melitensis es poco común
y no siempre causa alteraciones (Galina, 2003).
En la necropsia muchas lesiones graves se localizan en los genitales y en el sistema
esquelético. El útero se encuentra inflamado y edematoso si el aborto es reciente la
placenta está adherida con edema a la membrana cotiledonaria, hay exudado opaco
alrededor de los placentomas y hematomas en la misma parte. También presentan
espondilitis, meningitis adyacentes a la médula espinal y algunas articulaciones, las
60
cápsulas sinoviales están inflamadas con líquidos además de placas de fibrina en exceso
(Galina, 2003; Pijoan y Tortora, 1986).
En los fetos hay edema en el tejido subcutáneo, músculo, hígado, bazo y hemorragias
abundantes en la serosa. También se observan muchos cambios histopatológicos en la
zona intercotiledonaria donde se localizan colonias de brucelas acumuladas en lagunas,
lo que produce extensa edematización en toda la placenta. Las necrosis focales originan
adherencias en los placentomas y retención de las membranas fetales. Es común, aunque
no patognomónico, la presencia de lesiones neumónicas en el pulmón del feto abortado,
lo que permite al médico establecer una hipótesis diagnóstica (Galina, 2003; Matthews,
Diagnóstico
El método más seguro para elaborar el diagnóstico de la enfermedad es el aislamiento
del agente patógeno a través del exudado vaginal, leche de las hembras que hayan
abortado. También se puede realizar mediante cultivos de placenta y tejidos fetales
especialmente del contenido gástrico. Sin embargo el hecho de no encontrar el
microorganismo no descarta la posibilidad de la infección en el animal, por lo que es
necesario recurrir a pruebas serológicas (Galina, 2003; Pijoan y Tortora, 1986).
Pruebas estándar de aglutinación. Tanto las pruebas de aglutinación en placa como en
tubo, que son empleadas con relativa frecuencia en el diagnóstico de brucelosis bovina,
poseen serias limitantes como métodos de diagnóstico en ovinos y caprinos. Esto se
debe a que la infección por B.melitensis en estas especies provoca una respuesta
insuficiente, en lo que se refiere a la producción de anticuerpos aglutinantes, por lo que
los títulos son bajos y tienden a desaparecer rápidamente. Los intentos de aplicar
programas de control de brucelosis en caprinos, mediante el uso de estas pruebas para
identificar y eliminar a los portadores, han fallado grandemente debido a la existencia
de resultados falsos negativos. Algunos autores recomiendan la interpretación crítica de
los resultados, señalando que todos los animales que presenten títulos de 1:25 o
superiores deberán registrarse como positivos. Esto conlleva la posibilidad de sacrificar
animales no infectados que presentaron reacciones heteroespecíficas (Pijoan y Torotra,
1986).
61
Sin embargo es preciso recordar que los animales positivos a la prueba lo son también a
la brucelosis, a excepción de los que fueron vacunados y que pueden dar resultados
positivos por la presencia del antígeno, por ello en este grupo de animales, títulos de
1:25 pueden ser negativos; en estos casos sería conveniente realizar una prueba
específica para determinar su estado (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora,
1986).
Prueba de Aglutinación de Rosa de Bengal: Esta prueba es un método diagnóstico de
aglutinación rápida en placa con el suero de animales sospechosos utilizando un
antígeno a un pH de 3.6, la justificación del uso generalizado de la prueba se justifica en
que es rápida, barata y simple, proporcionando pocos falsos negativos o positivos por lo
que se sugiere una rectificación de los animales positivos en fijación de complemento.
Las inmunoglobulinas responsables de la reacción son la IgG y algunas veces la IgM
dependiendo de la preparación del antígeno (Galina, 2003).
Fijación de complemento. Esta es una de las pruebas más recomendables para elaborar
el diagnóstico de brucelosis producida por B. melitensis en caprinos. Es una técnica
altamente específica y más segura que las pruebas anteriores. Tiene la ventaja de
identificar animales negativos seis meses después de que éstos recibieron una dosis de
vacuna Rev 1; en el caso de las pruebas de aglutinación, estas continúan siendo
positivas durante largo tiempo después de aplicar la vacuna. Los títulos de 1:10 en
sueros de caprinos probados mediante fijación de complemento se registran como
sospechosos, y los títulos de 1:20 o superiores se consideran positivos (Galina, 2003;
Otras pruebas. Existen numerosos métodos que se emplean en la elaboración del
diagnóstico de brucelosis en bovinos; sin embargo, aún no se ha difundido su uso en
ovejas o cabras. Algunos autores recomiendan las pruebas de aglutinación (con
mercaptoetanol, rivanol), de inmunodifusión y de leche. Actualmente se estudia en
varios países la prueba ELISA, o la de transformación de linfocitos, pero aún, no se
tiene información suficiente para recomendar su utilización (Galina, 2003; Pijoan y
Tortora, 1986).
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En el campo es difícil elaborar el diagnóstico con base en la observación de signos y
lesiones; sin embargo en cualquier caso de aborto es recomendable hacer pruebas
serológicas. Sin embargo en base a amplias experiencia tanto en México como el
extranjero se recomendaría realizar el diagnóstico de campo con la prueba de Rosa
Bengala confirmando a los animales sero positivos mediante una segunda prueba de
Fijación de Complemento. (Galina, 2003; Pijoan y Tortora, 1986).
Diagnostico diferencial
Leptospira, Clamidiosis, Neospora (Galina, 2003).
Los métodos que se consideran efectivos para el control de este padecimiento son en
extremo rigurosos, ya que proponen la identificación de los portadores con inmediata
eliminación. En México no se practican estos sistemas, por lo que es necesario recurrir a
procedimientos de carácter preventivo. La vacunación es en consecuencia, la medida
más recomendable, la cual se aplica a todas las especies de animales domésticos que
padecen la infección por miembros del género Brucella (Galina, 2003; Matthews, 1999;
Se han efectuado numerosas investigaciones acerca de la evaluación de inmunógenos
para caprinos, independientemente de las publicaciones que hacen alusión a la
prevención de la enfermedad en caprinos. En la actualidad la vacuna REV-1 es la que
goza de mayor aceptación entre veterinarios, ganaderos y microbiólogos; ha sido
aplicada en numerosas ocasiones, obteniéndose resultados satisfactorios. Asimismo se
ha demostrado su estabilidad de protección en condiciones experimentales y en
situaciones de desafío natural, se ha investigado la duración de la inmunidad conferida,
que dura 4.5 años aproximadamente. (Galina, 2003; Pijoan y Tortora, 1986).
Se recomienda la vacunación con REV-1 por vía subcutánea, en hembras de tres a seis
meses de edad.
Los organismos inoculados no se eliminan en la leche ni en
excreciones, los anticuerpos desaparecen por lo que no interfieren con las pruebas
serológicas. No debe aplicarse a hembras preñadas, pues llega a causar aborto y la
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bacteria puede continuar en los nódos linfáticos y en la glándula mamaria. (Galina,
Algunos investigadores examinan la posibilidad de emplear dosis reducidas de REV-1
para vacunar animales adultos, incluso durante el periodo de gestación. Al parecer este
procedimiento elimina las desventajas antes mencionadas, sin reducir los niveles de
protección atribuidos (Galina, 2003; Pijoan y Tortora, 1986).
La inmunización aunada a la aplicación de medidas sanitarias adecuadas constituye la
mejor combinación para el control inicial de la brucelosis causada por B. melitensis en
cabras. En la actualidad no existe terapia para la enfermedad, por lo que es
recomendable mantener hatos cerrados libres de la infección (Galina, 2003; Matthews,
El manejo de la campaña de la Brucelosis sería el de establecer mediante las pruebas
sexológicas de Rosa de Bengala y Fijación de Complemento la seroprevalencia de la
Brucelosis en los hatos participantes en la campaña (Galina, 2003; Matthews, 1999;
En los hatos se podrían dividir en dos formas
1. Hatos libres de brucelosis aquellos que después de dos pruebas con una periodicidad
de no menos de 60 y no más de 90 días obtuvieran una certificación se libres de
brucelosis que por legislación en México lo tiene que hacer un Médico Veterinario
acreditado en brucelosis. En caso de aparecer en muestreos anuales un animal
seropostivo deberá ser eliminado inmediatamente del hato y realizar una sero prueba a
todos loa animales.
2. Hatos que se diagnosticaran seropositivas, en los cuales se desarrollara un programa
de erradicación con portadores sero positivos mediante un programa de prevención con
la vacuna REV-1 de todos los animales con dosis totales los jóvenes y dosis reducidas
los adultos, se repetiría el serodiagnóstico anualmente disminuyendo el número de
animales vacunados a sólo los jóvenes y después de varios años dejar de vacunar bajo
monitoreo semestral a anual (Galina, 2003).
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Colibacilosis
Sinonimias
Disenteria
Definición
Es una enfermedad infecciosa aguda y contagiosa que afecta a los cabritos. Se
caracteriza por gastroenteritis septicémica, producida por las cepas patógenas de
Escherichia coli, bacteria que habita normalmente en el tracto digestivo de los
rumiantes (Galina, 2003).
Escherichia coli es una bacteria distribuida universalmente. El serotipo 070.K80 es el
agente causal de la colibacilosis en los cabritos. Se encuentra en el excremento y el
tracto digestivo de los rumiantes. El microorganismo también habita en el agua y los
alimentos contaminados. Es una bacteria en forma de bastón, no esporulada, anaeróbica,
gram negativa, móvil que puede estar sola o formando cadenas. Su compleja estructura
inmunológica consiste en un antígeno somático O, uno capsular K y otro flagelar H. El
antígeno somático se localiza en la superficie de la bacteria, es termo estable,
compuesto de cadenas de lipopolisacáridos, se han identificado aproximadamente 140
grupos. El antígeno K es un complejo polisacárido que envuelve a la bacteria y que
inhibe la aglutinación de las células vivas. Por termolavilidad se reconocen tres
variedades: L, B y A y se han diferenciado 91 tipos. El antígeno H es termolábil y
proteico, esta asociado a los flagelos de la bacteria de las variedades móviles de
Escherichia. Se ha identificado un total de 49 tipos de este antígeno. E. coli es una
bacteria muy resistente a las bajas temperaturas, pero muere rápidamente por desecación
o exposición directa al sol. La mayoría de las células se destruyen en 30 minutos a
60 °C siendo susceptibles a los desinfectantes comunes (Galina, 2003; Pijoan y Tortora,
1986).
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Aún no se conoce el origen de la enfermedad, pero se han planteado varias hipótesis que
explican la infección. La más probable señala la presencia de bacterias de E. coli
serotipo 078K80 que a través de la contaminación en el agua o en el alimento, penetran
el tracto digestivo de los animales. En este medio se produce el crecimiento y
multiplicación de la bacteria en el intestino delgado y grueso. Algunos de los animales
adultos son huéspedes y excretadores del microorganismo. En el corral éstos
contaminan la cama, el piso, el alimento, el agua y los pezones de otros animales. Los
cabritos reciben una inoculación oral del microorganismo, generalmente al momento de
amamantarlos. En los animales de uno a tres días de edad, la baja acidez gástrica
permite a la bacteria pasar a través del abomaso y llegar al intestino delgado o grueso.
Los animales jóvenes y sobre todo los privados del calostro son susceptibles a la
enfermedad. Particularmente cuando no existen anticuerpos específicos promotores en
el calostro, las bacterias crecen y se multiplican rápidamente, produciendo sustancias
tóxicas. Las bacterias y toxinas causan irritación que acelera los movimientos
peristálticos provocando una diarrea. Las heces contienen bacterias, agua, Na, Cl, K y
HCO3 que se secretan. La diarrea profusa ocasiona deshidratación por pérdida de agua,
en promedio puede ser del 12% del volumen total, produciéndose la acidosis por
pérdida de ácido carbónico. Cuando la bacteria permanece en el digestivo se produce la
forma entérica de colibacilosis, pero cuando el microorganismo invade la pared
intestinal penetrándola y distribuyéndose por vía sanguínea se presenta la forma
septicémica. En el primer caso la muerte es el resultado de una deshidratación extrema,
acidosis, shock y posiblemente algo de toxemia. En el segundo caso el microorganismo
se localiza y produce lesiones en las articulaciones y en el sistema nervioso central,
especialmente en las meninges y el cerebro, siendo estos trastornos los causantes de la
muerte (Galina, 2003; Pijoan y Tortora, 1986).
Dentro de los aspectos de susceptibilidad la mortalidad por este padecimiento ha sido
mayor en algunos años sobre otros, por diferencias de manejo, superior cuando los
cabritos son de madres con mayor prolificidad, por lo tanto los semovientes tienen
menor peso al nacer y más alta en los machos han sido más propensos que las hembras a
la infección (Galina, 2003; Pijoan y Tortora, 1986).
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Los signos clínicos en los animales afectados con colibacilosis varían de acuerdo con
las dos presentaciones. La forma entérica se manifiesta en animales jóvenes de uno a
cuatro días de nacidos. Inicialmente las heces pierden consistencia, son semifluidas,
amarillentas y grisáceas. Después se vuelven más fluidas y en ocasiones están teñidas de
sangre. Además hay un dolor abdominal agudo, por lo cual los pequeños rumiantes
están arqueados con la cola levantada. Por último los animales mantienen un estado de
postración y con frecuencia mueren en el curso de la enfermedad, es decir de 24 a 36
horas. La morbilidad suele ser alta y la mortalidad varía de 15% a 75% en los animales
afectados (Galina, 2003; Pijoan y Tortora, 1986).
La presentación septicémica se manifiesta en animales de dos a seis semanas de edad,
generalmente en hatos que han tenido alguna forma de diarrea. Los rumiantes enfermos
tienen una temperatura de 41 °C a 42 °C con la presentación de signos de tipo nervioso.
Durante las primeras fases de la enfermedad hay rigidez en las articulaciones y los
movimientos son incoordinados, también con frecuencia la cabeza esta inclinada hacia
un lado (Galina, 2003; Pijoan y Tortora, 1986).
Después de las fases iniciales, los animales se observan deprimidos, la cabeza se
extiende en opistótonos y uno o más de los miembros se mueven constantemente.
Algunas, articulaciones, particularmente las de los miembros, están inflamadas y
adoloridas. En la fase terminal del proceso los animales entran en coma debido a la
neumonía hipostática acompañada de una intensa bradipnea. Durante toda la fase
clínica de la enfermedad el líquido cerebroespinal se observa opaco y de este modo se
puede aislar la bacteria (Galina, 2003; Pijoan y Tortora, 1986).
Al efectuar la necropsia las lesiones varían de acuerdo con las dos formas de
colibacilosis. Comúnmente hay acumulación de heces en la región perianal; la mayoría
de los tejidos se observan deshidratados. Las principales lesiones se localizan en el
tracto digestivo; el abomaso, el intestino delgado, especialmente el yeyuno, el intestino
grueso contiene una cantidad considerable de heces semifluidas amarillento o grisáceas;
el tejido intestinal está congestionado y ligeramente inflamado. Los nódos linfáticos
mesentéricos están inflamados y hemorrágicos. En algunos animales los pulmones
pueden tener varios grados de neumonía (Galina, 2003; Pijoan y Tortora, 1986).
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Por otro lado, los animales que murieron por la presentación septicémica muestran
signos de una infección generalizada. Las cavidades peritoneal, torácica y pericárdica
contienen fibrina con una cantidad excesiva de líquidos. Algunas articulaciones,
generalmente las del codo y carpo, se encuentran aumentadas de tamaño, el líquido
sinovial es opaco con frecuentes acumulaciones de exudado fibrinopurulento. En el
sistema nervioso central, las meninges están congestionadas con numerosas
hemorragias. En las circunvoluciones cerebrales se pueden observar acumulaciones
purulentas. Debido a los cambios histopatológicos las superficies peritoneales,
articulares y meningeales muestran hiperemia, hemorragia, exudado fibrinoso o
purulento y bacterias gram-negativas. La reacción inflamatoria se puede extender hasta
el cerebro (Galina, 2003; Pijoan y Tortora, 1986).
Diagnóstico
El diagnóstico de colibacilosis se realiza con base en los signos clínicos característicos y
las lesiones. Al efectuar la necropsia la presencia de un líquido amarillo-grisáceo en el
intestino sugiere la enfermedad. En los animales afectados por la forma septicémica, la
fiebre, las cojeras y los trastornos del sistema nervioso central en animales de dos a seis
semanas de edad sugieren la enfermedad. La diarrea en animales jóvenes, ayuda a
corroborar el diagnóstico además de las pruebas de laboratorio. En el laboratorio se
pueden aislar las bacterias del intestino, especialmente la cepa 070K80 (Galina, 2003).
Incluye disentería, enterotoxemia hemorrágica y coccidiosis (Galina, 2003; Pijoan y
Tortora, 1986).
Para prevenir la colibacilosis se deben aplicar los principios de sanidad (la cama de los
pequeños rumiantes debe elevarse del suelo para evitar contaminaciones, de ser posible
hay que separar a los recién nacidos de las madres, etc.). La alimentación de los
animales con calostro constituye sin duda la mejor medida preventiva. En las fases
iniciales de la enfermedad el tratamiento consiste en suministrar líquidos que repongan
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la deshidratación y la acidosis, los cuales deben contener electrolitos y bicarbonato.
También se pueden aplicar dichos electrolitos en una solución de caldo de pollo. Los
tratamientos de rehidratación de los cabritos con terapia intravenosa u oral dependen del
grado de deshidratación del animal paro ambos han dado buenos resultados. Los
antibióticos y las sulfas sólo se utilizan en casos extremos, ya que destruyen la flora
bacteriana intestinal y en general retardan el crecimiento. Los protectores de la mucosa
como kaolin y pectina se administran en la fase primaria de la enfermedad, en dosis de
20 a 30 ml diarios. El tratamiento con antibióticos o sulfonamidas a los cuales son
susceptibles los microorganismos se debe efectuar diario (Galina, 2003).
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Disentería
Definición
Es una enfermedad infectocontagiosa de los caprinos durante sus dos primeras semanas
de vida. Se caracteriza por ser una enfermedad de curso corto y agudo (Galina, 2003).
El C. perfringens tipo B es una bacteria que habita en el suelo, en el estiércol y en el
aparato digestivo de los pequeños rumiantes. El Clostridium perfringens tipo B libera
un gran número de toxinas y factores enzimáticos, una de ellas es la beta toxina que
produce la enfermedad. Inmediatamente después del parto los cabritos pueden ser
contaminados mediante las ubres sucias de las madres o las manos del productor. En el
intestino delgado particularmente en el ileón, las bacterias se multiplican rápidamente
produciendo la toxina necrosante que lesiona la mucosa del intestino formando úlceras
de 1 a 2 mm de diámetro. Las lesiones en los capilares producen una hemorragia
localizada en la periferia de la úlcera. La irritación producida por las bacterias y toxinas
estimulan el peristaltismo intestinal produciendo la diarrea. La pérdida de fluidos
produce deshidratación y acidosis. La muerte se produce por schock, toxemia y acidosis
(Galina, 2003).
Signos Clínicos y Lesiones postmortem
De acuerdo a la severidad del proceso se divide en tres presentaciones, aguda, subaguda
y crónica. En la primera ocasión que se presenta la enfermedad en un hato la
presentación aguda es la más común por falta de preinmunización de los animales,
después de esta primera infestación, la subaguda y la crónica pueden sucederse. Los
huéspedes afectados se separan del resto, son generalmente los cabritos de 1 a 2
semanas de edad los más susceptibles, se observan postrados con dolor abdominal,
presencia de una diarrea de color amarillo, con sangre en las heces en las fases finales
de la enfermedad, la morbilidad es del 30 % y la mortalidad del 100 % (Galina, 2003).
La forma subaguda se presenta en rebaños que previamente han sido infectados aunque
algunos animales del hato pueden presentar la forma aguda. En esta segunda
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presentación los signos clínicos y la morbilidad son menores, la forma crónica se
presenta en explotaciones que han presentado varias veces la enfermedad, se caracteriza
por la persistencia de una diarrea, sin embargo la mortalidad es baja. A la necropsia
todo el canal digestivo del animal, así como los órganos individualmente se observan
deshidratados, la diarrea produce acumulamiento de heces en el pelo perianal (Galina,
2003).
Diagnóstico
Se basa en la observación de un cuadro de diarreas en animales recién nacidos. Estas
son persistentes y fatales con la presentación de úlceras hemorrágicas en el intestino. La
enfermedad se confirma mediante el aislamiento del clostridium y su toxina en el
laboratorio (Galina, 2003).
Se pueden vacunar a las madres con el toxoide de C. perfringens en el último tercio de
la gestación con una dosis de 1 ml por vía subcutánea de sospecharse la posibilidad de
la infección o en áreas endémicas. La desinfección de las ubres, la recría artificial y la
higiene
de
los
instrumentos
parecen
ser
las
únicas
medidas
preventivas.
Desafortunadamente no existe aún tratamiento una vez que se ha iniciado el proceso
infeccioso (Galina, 2003).
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Linfadenitis Caseosa
Sinonimias
Es una enfermedad que a través del tiempo ha recibido nombre como
“pseudotuberculosis” o “chessy glands”, sin embargo el nombre más adecuado es el de
linfadenitis caseosa (Pijoan y Tortora, 1986).
Definición
La linfadenitis caseosa es una enfermedad crónica y contagiosa de los caprinos que se
caracteriza por hipertrofia unilateral supurativa de los nódulos linfáticos y,
ocasionalmente, de los órganos parenquimatosos, es causada por la bacteria
Corynebacterium pseudotuberculosis (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora,
1986).
Corynebacterium pseudotuberculosis es una bacteria gram positiva que vive
normalmente en el estiércol, en la tierra, en el intestino, en la piel y órganos infectados
de los caprinos; probablemente es la infección más difícil de controlar que padecen las
cabras en México y en otros países con esta especie. Se presenta en los pequeños
rumiantes sin importar la edad de los animales (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y
Tortora, 1986).
El origen de la infección en la mayoría de los casos es producto de heridas superficiales.
La bacteria aprovecha esta abertura penetrando al organismo, dirigiéndose hacia los
nodos linfáticos que drenan el área, donde continúa su multiplicación y crecimiento. En
el tejido linfoide, las bacterias se acumulan formando abscesos localizados. Además las
toxinas de las bacterias destruyen lentamente los neutrófilos (Galina, 2003; Matthews,
Las lesiones típicas de la linfadenitis caseosa consisten en masas centralizadas de
exudado caseoso rodeado de un absceso, producto de la destrucción de neutrófilos,
72
acompañada de necrosis licuefactiva focal llena de exudado mucopurulento que puede
difundirse a diferentes partes del organismo. La isquemia resultante y las toxinas matan
células de la porción interna del tejido conectivo, formándose una nueva capa de masa
necrosada. Asimismo, nuevo tejido conectivo prolifera para reforzar la pared, por medio
de este lento proceso repetitivo se adhieren varias capas a la masa necrosada. Las
bacterias vivas que salen de la lesión, se diseminan a través de los vasos linfáticos,
penetrando a otros nódulos a lo largo de la cadena. Eventualmente entran al torrente
sanguíneo venoso dirigiéndose hacia el pulmón, al pasar por este pueden producir
lesiones en cualquier órgano. La entrada de los neutrófilos al nódulo infectado produce
la necrosis licuefactiva con la formación del absceso, así como la descarga de enzimas
proteolíticas, aunada a la invasión por otros tipos de bacterias. El tejido conjuntivo se
puede romper y descargar pus con bacterias al ambiente (Galina, 2003; Matthews, 1999;
Después de un largo período de incubación los nódos linfáticos afectados,
especialmente el preescapular, el prefemoral y el poplíteo se hipertrofian de manera
unilateral, descargando su exudado en la piel. La morbilidad es baja y la mortalidad es
alta. En la necropsia la mayoría de las lesiones se localizan sobre la canal donde se
encuentra gran número de nodos linfáticos con pus verdoso y diferentes capas de tejido
necrosado (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
Diagnóstico
La mayoría de las pruebas serológicas realizadas comprenden la detección de antitoxina
sérica mediante la neutralización del efecto de la exotoxina de C.pseudotuberculosis.
Otras pruebas han sido la de aglutinación en tubo, fijación de complemento, difusión en
gel e inhibición antihemolítica en hemoaglutinación indirecta. En resultados
experimentales la hemoaglutinación indirecta y la inmunodifusión doble han dado
resultados prometedores (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
En la actualidad aún no se cuenta con una prueba adecuada para efectuar el diagnóstico.
La inmunidad que produce el C.pseudotuberculosis se considera de tipo celular, por lo
73
que se han ensayado pruebas de hipersensibilidad mediante intradermorreacción con
resultados promisorios, se observa que títulos superiores a 1/128 se deben de considerar
positivos en la prueba de aglutinación bacteriana con microtitulación, en esta titulación
la prueba tuvo una sensibilidad y especificidad del 87 %(Galina, 2003; Matthews, 1999;
En el campo, el diagnóstico se realiza por lo general con base en la observación de las
lesiones en los nódulos linfáticos o en la observación del síndrome de pérdida de peso y
emaciación (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
En caso de heridas por causas de manejo, el productor deberá tomar medidas de sanidad
para evitar la infección, como aplicar azul de metileno o soluciones yodadas al 4% ó
5%. Aunque no existe tratamiento 100% efectivo, se han obtenido buenos resultados
mediante la maduración del absceso, debridación, limpieza del mismo mediante una
solución elaborada con 50% de agua oxigenada y 50% de yodo al 5%. Asimismo, se
deberá abrir la costra diariamente y limpiar el área con la misma solución hasta que
cicatrice, de dentro hacia afuera, por lo que generalmente es de 5 a 7 días después del
debridamiento. Además se debe tener cuidado de que al drenar el área los abscesos no
contaminen otra área de la explotación. Como medida preventiva se han aplicado con
éxito parcial los programas de vacunación (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y
Tortora, 1986).
74
Queratoconjuntivitis
Sinonimias
Ojo rosa, oftalmia contagiosa, queratitis infecciosa (Galina, 2003; Matthews, 1999;
Definición
La conjuntivitis ocular, es una enfermedad aguda, contagiosa y comúnmente epidémica
en los caprinos, se caracteriza por hipertermia conjuntival, opacidad de la cornea con
una formación de folículos linfoides en la membrana nictitante producida por un
microorganismo del genero Mycoplasma en las cabras (Galina, 2003; Matthews, 1999;
El Micoplasma micoides, var micoides, es el agente causante de la enfermedad, son
microorganismos gram negativos, no móviles y parásitos celulares obligatorios que
habitan en vacuolas citoplasmáticas de las células huéspedes donde pueden vivir de
manera latente durante períodos prolongados. Los agentes patógenos de la
queratoconjuntivitis habitan en las células de los sacos conjuntivales y secreciones
nasales, relacionándose antigénicamente con la chlamidea que produce la artritis, el
complejo respiratorio y los abortos (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora,
1986).
El Mycoplasma conjuntivae, es una especie que se aisló de una epidemia de
conjuntivitis en Australia, Canadá, Suiza y los Estados Unidos. En cabras inoculadas
experimentalmente con el microorganismo por vía subcutánea se desarrolló
conjuntivitis leve a severa. Esta última se caracterizó por una rápida lacrimación y
congestión de los vasos sanguíneos de la conjuntiva, progresó en una opacidad de la
cornea en aproximadamente dos semanas. Posteriormente los signos clínicos fueron
menos agudos y los animales se recuperaron aparentemente en seis semanas sin
tratamiento (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
75
En el campo, la conjuntivitis se disemina fácil y rápidamente por contacto directo,
moscas vectores y partículas aerosoles, permitiendo la infección por los organismos
patógenos en ojos de animales susceptibles. Los microorganismos penetran las células
epiteliales en las que forman vacuolas citoplasmáticas que se multiplican creando
cuerpos de inclusión intracelular, algunos de los cuales escapan en la forma de lagrimas
e infectan otras células. Las lesiones intracelulares producen una forma de inflamación
tisular y un exudado purulento. La conjuntiva se observa hiperémica y edematosa
formándose folículos linfoides (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
Signos clínicos y Lesiones postmortem
Esta enfermedad se propaga rápidamente en el rebaño. Dependiendo de la gravedad de
la lesión, se puede observar lagrimeo profuso, opacidad de la córnea o ceguera. Por lo
general las lesiones oculares se localizan en el centro del ojo y las linfofoliculares en la
membrana nictitante (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
Los cambios histopatológicos se limitan al surco conjuntival y la cornea. En las etapas
iniciales de la infección las células de la conjuntiva contienen inclusiones intracelulares
citoplasmáticas que se pueden observar con tinciones específicas (Galina, 2003;
Diagnóstico
Se elabora con base a la presentación de un cuadro de lagrimeo, con opacidad de la
cornea y conjuntivitis. La confirmación se hace en base a la observación de las
inclusiones en improntas teñidas especialmente o el aislamiento del microorganismo en
el laboratorio. Empleando técnicas de inmunofluoresencia se puede coadyuvar a
establecer la presencia del agente patógeno (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y
Tortora, 1986).
La mayoría de los animales afectados se recuperan aún sin tratamiento. Sin embargo en
infecciones severas pueden aplicarse diariamente pomadas de oxitetraciclina al 5%
76
(Terramicina de uso humano) localmente hasta controlar la infección. En casos difíciles
se resuelven haciendo una mezcla de 0.2 ml de Fluvet (coricosteroide), 0.2 de tylocina
(Tylan Rojo) y 0.2 de oxitetraciclina (Emicina), aplicandola intrapalpebral con una
jeringa para insulina (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
77
Ectima Contagioso
Sinonimias
Dermatitis pustular contagiosa, estomatitis pustular contagiosa, boca costrosa,
estomatitis ulcerativa, boquera, grano (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora,
1986). Sarna del hocico (nombre común en la región de Cadereyta).
Definición
El ectima contagioso es una dermatitis eruptiva y aguda que afecta a los caprinos; se
caracteriza por la formación de una papula, pustula, vesícula y costra en la piel de los
labios, orificios nasales, párpados, ubres, patas y en la membrana mucosa de la cavidad
bucal. Aunque el proceso se presenta a cualquier edad es más frecuente en los animales
de menos de un año (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
El ectima contagioso es producido por un poxvirus, a este género pertenecen también el
virus de la estomatitis vesicular y el de la pseudo viruela. El virus presenta una doble
cadena de ADN, un peso molecular de 85 x 10'000,000, los virones son ovoides de 220300 nm x 140-170 nm, con cubierta externa y filamentos externos gruesos, ordenados
en espirales regulares, con lo que adquieren una estructura muy particular al observarse
en microscopía electrónica (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
El virus se concentra en los tejidos infectados, incluyendo costras y no invade la sangre.
Fuera del huésped el agente infeccioso resiste la desecación, pudiendo retener su
viabilidad durante varios meses en los corrales vacíos (Galina, 2003; Matthews, 1999;
Es una enfermedad endémica en todas aquellas regiones donde se crían caprinos; ha
sido diagnosticada y reportada en todos los continentes incluyendo desde luego a
México. Con anterioridad se ha discutido que esta infección es altamente contagiosa, se
manifiesta generalmente por una morbilidad del 70% de los animales susceptibles, pero
78
no es raro que el 100% de ellos padezcan el proceso infeccioso, particularmente los
jóvenes, la mortalidad en cambio, suele ser muy baja a menos de haya contaminación
con bacterias y otros microorganismos. Las bacterias presentes en el estiércol y la
superficie de la piel, como Fusobacterium necrophurum u otras especies piógenas,
pueden infectar las lesiones virales, la transmisión es por contacto directo o indirecto,
por medio de equipo, estiércol, cama o alimento. El ectima contagioso es más común y
grave en los animales jóvenes menores de un año, generalmente solo se presenta en los
adultos después de un brote en los jóvenes, probablemente la mayor resistencia de los
adultos se deba a una inmunoprotección por haber padecido la enfermedad o por haber
sido vacunados (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
Por otro lado, se ha sugerido que en cabras quizás no exista mayor susceptibilidad de
los jóvenes, como ocurre en los ovinos. Sin embargo, en México en varios brotes de
ectima se ha presentado en los cabritos en primera instancia, (Tortora, 1985) menciona
una serie de factores predisponentes al proceso, como son el aumento de una población
susceptible, la concentración de animales y el destete. Así mismo aparentemente hay
una mayor incidencia en la enfermedad en la primavera o principios del verano. Otro
factor predisponente han sido los períodos de tensión, se han observado numerosos
brotes de ectima en animales importados particularmente de los Estados Unidos, de 1 ó
2 semanas después de su llegada (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora,
1986).
Aún no se conoce con precisión el modo de transmisión de la enfermedad, varios
estudios señalan la posibilidad de que sea a través de heridas en la piel, particularmente
en el pastoreo en la época de secas. Sin embargo esta hipótesis ha sido desafiada
recientemente debido a que no explica la presentación grave del padecimiento ni otros
factores de diseminación en el corral (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora,
1986).
La patogenia es generalmente directa y simple, pero se puede complicar por infecciones
de tipo bacterianas secundarias. El virus penetra el epitelio de la piel, provocando una
lesión secundaria de papula, pústula, vesícula y costra. A través de las lesiones
superficiales el virus entra en la piel o mucosa causando degeneración de las células del
estrato espinoso, hiperplasia de células básales, edema e inflamación granulosa de la
79
piel. Los animales que se recuperan quedan inmunes durante un año (Galina, 2003;
Después de un período de incubación de dos a tres días, se desarrollan las consiguientes
papulas, vesículas, pústulas y costras que se forman en los labios, boca, orificios nasales
o párpados (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
Las bacterias pueden penetrar en las vesículas, pústulas y causar una infección
secundaria, necrosis extensiva y úlceras de los labios, boca y mucosa digestiva. Estas
infecciones pueden a su vez inducir una otitis media, abscesos hepáticos, neumonías,
inanición y ocasionalmente la muerte (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora,
1986).
También puede existir, aunque aparentemente con menor incidencia, lesiones en las
extremidades anteriores y posteriores, además de pezones acompañados de mastitis. Los
cambios histopatológicos varían con la etapa de desarrollo de la lesión. Durante las
etapas iniciales, las células epiteliales espinosas muestran degeneración, vesiculación,
pustulación, encostramiento e hiperplasia epidérmica (Galina, 2003; Matthews, 1999;
Diagnóstico
El diagnostico se elabora con base en las lesiones características en los labios, orificios
nasales y párpados, así como la presencia de los cambios histopatológicos y el
aislamiento e identificación del virus. Como enfermedad vesicular es de reporte
obligatorio a Sanidad Animal, en México puede ser identificada en la Universidad
Nacional Autónoma de México (Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora,
1986).
80
Una medida preventiva es aplicar a los cabritos una vacuna comercial preparada con
costras u otros focos del virus vivo (Tortora, 1985). Como tratamiento se puede elaborar
una auto vacuna directamente de un macerado de costras de animales infectados, dicho
preparado se elabora en un mortero, deberá ser lavado dos veces con agua bidestilada y
atenuado mediante la aplicación de una solución de formol al 2%. La vacunación se
puede hacer al iniciarse el brote, lo cual reduce el curso normal de la enfermedad. Las
lesiones en boca, labios, orificios y párpados deben ser tratadas aplicando soluciones
desinfectantes como azul de metileno, violeta de genciana o iodo al 2 %, para evitar las
infecciones bacterianas durante el curso de la enfermedad (Galina, 2003; Matthews,
81
Oestrosis
Sinonimias
Miasis cavitaria (Quiroz, 2006).
Definición
La miasis nasal es una rinitis y sinusitis crónica de los ovinos principalmente y en
algunas ocasiones de los caprinos producida por la presencia en las fosas y senos
nasales de las larvas de Oestrus ovis, una mosca que habita frecuentemente los rebaños
(Quiroz, 2006; Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
La mosca del Oestrus ovis es el agente causante de la enfermedad. Tanto la mosca
adulta como la larva afectan a los animales. La mosca adulta es de color gris, de 10 a 22
mm de largo, con manchas negras torácicas, cuerpo amarillo y unas piezas dentarias
rudimentarias. Su ciclo es de 2 a 28 días. El insecto encuentra condiciones favorables
para hacer los establos o pesebres su hábitat. Aunque los ciclos no son continuos,
durante ellos las moscas producen hasta 500 larvas que deposita en los ollares de las
ovejas preferentemente por ser más tranquilas y en algunas ocasiones en cabras. La
primera larva es blanca y transparente y mide 2 mm de largo siendo por lo tanto de
difícil observación, sin embargo la tercera larva es de color gris opaca y posee dos
ganchos negros en la boca, espinas ventrales con bandas transversas pigmentadas, mide
30 x 8 mm (Quiroz, 2006; Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
Su ciclo comienza con el depósito de las larvas en los ollares. La primera larva entra la
cavidad nasal alimentándose del moco. La segunda larva migra hacia los senos frontales
o maxilares, donde muda en la tercera larva. Después de 2 a 10 meses, la larva madura
regresa a los ollares donde es expulsada hacia el exterior. Esta fase se deposita en el
suelo donde se desarrolla la pupa de 27 a 36 días. La mosca hembra deposita larvas
generalmente durante todo el verano en las zonas templadas y durante todo el año en
zonas calientes (Quiroz, 2006; Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
82
En ciertas épocas del año los animales sufren de profundas descargas nasales que
dificultan su respiración, además la presencia constante de las moscas los obligan a
agruparse de frente entre ellos para protegerse de los insectos, por lo que tiene un efecto
secundario de continua actividad que afecta su producción y crecimiento (Quiroz, 2006;
Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
Los animales afectados presentan una fuerte descarga mucopurulenta con frecuentes
estornudos. Para protegerse suelen frotar sus narices con otros animales o se topean
entre si lo que facilita los traumatismos nasales que predisponen las infecciones.
Durante el tiempo que el animal contiene larvas en los senos nasales, obligatoriamente
descarga gran cantidad de exudado mucopurulento por lo que se observan con la cabeza
colgada viendo hacia el suelo. Todo este proceso dificulta la respiración inflamándose
las membranas nasales y tapando los ollares, la morbilidad es alta puede llegar al 80 %
pero en general no hay ninguna mortalidad. A la necropsia es fácil observar hasta 20
larvas en los senos maxilares y frontales de diferentes tamaños. Las larvas vivas
rápidamente se retraen hacia la cavidad nasal. Los senos con larvas vivas se ven casi
normales, pero los que las contienen muertas muestran edema, engrosamiento de las
membranas y exudado cavitario (Quiroz, 2006; Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y
Tortora, 1986).
Diagnóstico
La enfermedad se diagnostica por la presencia de las descargas nasales y la
intranquilidad del rebaño, además de ser frecuente observar círculos de animales para
buscar su mutua protección de las moscas. La observación de las larvas en los senos
nasales confirma el diagnóstico o en los cuernos de algunos caprinos que se dejan crecer
un poco como adorno (Quiroz, 2006; Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora,
1986).
83
Eliminar las moscas con desinfecciones frecuentes del establo, los animales afectados
pueden ser tratados con rafoxanida por vía oral en dosis de 7.5 mg/kg de peso vivo o
con ivermectina en dosis de 50 mg/kg, triclorfon (Neguvon) por vía subcutánea en dosis
de 40 mg/kg (Quiroz, 2006; Galina, 2003; Matthews, 1999; Pijoan y Tortora, 1986).
84
Coccidiosis
Sinonimias
Eimeriosis (Quiroz, 2006), diarrea de leche, chorro, empacho (nombre común en la
región de Cadereyta).
Definición
Es una enfermedad contagiosa de los caprinos, que se caracteriza por diarreas
hemorrágicas, depresión, debilidad, pérdida de peso y la presencia de oocistos en las
heces. Es causada por numerosas especies de coccidias pero principalmente por E.
ashata y E. ninakohlyakimovae en caprinos (Quiroz, 2006; Galina, 2003; Matthews,
1999).
Gran cantidad de especies de eimeria han sido aisladas de los pequeños rumiantes, pero
se considera que las mencionadas son las que producen la enfermedad. La coccidiosis es
especie-específica, por lo tanto, no se contaminan entre especies. El ciclo de vida de las
coccidias presenta dos fases una exógena y otra endógena. La primera inicia con la
salida del oocisto en las heces hacia el exterior. En un medio favorable con la presencia
de suficiente oxígeno, humedad y temperaturas adecuadas el oocisto esporula, formando
los esporoblastos que producen las formas maduras o esporocistos, en esta fase es
cuando el parásito se vuelve inféctate (Quiroz, 2006; Galina, 2003; Matthews, 1999).
La segunda fase comienza con la ingestión por el huésped del oocisto esporulado que
contamina el agua y los alimentos, particularmente cuando se permite la defecación de
los animales afectados sobre estos elementos. De esta manera y estando en el intestino
se producen los esporocistos que penetran la mucosa del ileón. En este lugar se forman
la primera generación de esquizoontes y posteriormente en la lamina propia del órgano
se forma la segunda generación que se desarrollan en las criptas del ciego y colon. La
presencia de los protozoarios en la mucosa ocasiona lesiones ulcerativas focales (úlceras
botonosas) que sugieren la enfermedad. En caso de que la coccidia se establezca, se
85
destruyen múltiples células epiteliales provocando lesiones en la pared intestinal por la
penetración de los esquizoontes, lo que a su vez produce que los capilares desnudos
sangren hacia el lumen. Las hemorragias causan anemia e hipoproteinemia. En el colon
las bacterias aprovechan las lesiones de la eimerias y penetran principalmente a la
mucosa como el Fusobacterium necrophurum, produciendo trombos en los vasos. El
crecimiento bacteriano y los trastornos circulatorios causan necrosis focal que se
localiza, principalmente, en el epitelio intestinal
(Quiroz, 2006; Galina, 2003;
Matthews, 1999).
Estos cambios a su vez aceleran el peristaltismo y producen diarreas con perdidas de
agua y electrolitos. Durante los primeros días de la diarrea los animales pierden hasta el
12 % de su peso corporal y deshidratación, acidosis, anemia, hipoproteinemia y shock
les causan la muerte (Quiroz, 2006; Galina, 2003; Matthews, 1999).
En todos los sistemas de manejo los cabritos se infectan en etapas tempranas. Se ha
demostrado que los cabritos separados de sus madres en el segundo día después del
nacimiento y alimentados artificialmente excretan oocistos al final de la tercera semana,
lo que prueba la precocidad de la primo infestación. En la cuarta semana todos los
cabritos excretan oocistos. Durante el primer año de vida un gran número de oocistos
están presentes, sin embargo hay que agregar que no todos los tipos de eimerias son
patógenos y que una carga moderada produce una inmunoprotección adecuada. Se han
realizado conteos de más de 60000 huevecillos por gr. de heces, sin que produzcan
ningún problema aparente (Quiroz, 2006; Galina, 2003; Matthews, 1999).
La coccidiosis tiene un período de incubación de uno a tres semanas. El primer signo
de la enfermedad son heces blandas, seguidas en algunas ocasiones de heces fluidas con
o sin melena (sangre en las heces), la temperatura oscila de 40 a 42°C, se observa
depresión y anorexia, acompañada de acumulación de heces en el pelo perianal. Por lo
general los animales enfermos tienen el abdomen distendido (por acumulación de gases
en el intestino) y el pelo hirsuto. Condiciones desfavorables de
manejo en las tres
primeras semanas de vida y en el destete favorecen la infección. Al principio de la
86
enfermedad se observan grandes descargas de más de 100,000 huevecillos por g de
heces, lo cual facilita el diagnóstico (Quiroz, 2006; Galina, 2003; Matthews, 1999).
En la necropsia la mayoría de las lesiones se localizan en el tracto digestivo, la enteritis
y colitis es manifiesta en el intestino grueso, las lesiones histopatológicas de úlceras
(botonosas) son patognomónicas de la enfermedad. Los raspados de la mucosa
comúnmente contienen los oocistos, en el examen posmortem se observan fosas de
necrosis ulcerativa y hemorrágicas con o sin trombos intestinales en el ciego con la
destrucción de las vellosidades. Las lesiones se circunscriben al intestino grueso,
particularmente en su zona ileocecal (Quiroz, 2006; Galina, 2003; Matthews, 1999).
Diagnóstico
El diagnóstico clínico de la coccidiosis se elabora con base en la observación de muerte
súbita, diarrea, vientre distendido, emaciación y presencia de gran número de oocistos
de las especies patógenas de coccidias en los animales afectados. Generalmente durante
ciertas fases de la diarrea hay una gran cantidad de oocistos por dos a tres días, después
disminuyen. Por esta razón en teoría no se puede diagnosticar la enfermedad basándose
únicamente en los exámenes coproparasitoscopicos. La observación de los signos
clínicos y lesiones ulcerativas digestivas posmortem confirman el diagnóstico además
del examen de los protozoarios en el tejido afectado (Quiroz, 2006; Galina, 2003;
Matthews, 1999).
La prevención consiste en tomar una serie de medidas higiénicas de manejo que
impidan la contaminación del alimento y particularmente del agua por los animales
infectados. Aunque se ha sugerido el tratamiento preventivo en el alimento y el agua se
han observado resultados insatisfactorios debido a que es difícil predecir el volumen de
agua que consumen los pequeños rumiantes, por lo tanto establecer una dosis adecuada
(Quiroz, 2006; Galina, 2003; Matthews, 1999).
En general en un programa preventivo se sugieren 2 tratamientos uno a la primer
semana de vida y otro en el momento del destete, sin embargo nuevas evidencias
87
sugieren un tercer tratamiento a los 3 meses de edad (Quiroz, 2006; Galina, 2003;
Matthews, 1999).
El empleo de sulfonamidas ha dado buenos resultados en el tratamiento de coccidiosis.
Aunque las infecciones clínicas terminan en una semana sin el empleo de fármacos, el
uso de un medicamento reduce las perdidas y acortan el ciclo del proceso. Se pueden
administrar diferentes sulfas como la sulfaguanidina en dosis de 1.5 a 2 mg por 10 kg de
peso durante tres o cuatro días, sulfametazina 120 mg/kg de peso seguida de 60 mg/kg
de peso por cuatro días. Sin embargo en pequeños rumiantes la sulfaquinoxalina 12
mg/kg de peso por vía oral durante tres a cinco días ha dado mejores resultados
Las combinaciones de sulfas, como la trisulfa son el fármaco de elección para controlar
el padecimiento, se aplican en dosis de 1 ml/5 kg de peso en animales jóvenes o adultos
durante tres o cuatro días. Se recomienda administrar dos aplicaciones del fármaco en
las dosis señaladas una durante la primera semana de vida y la segunda al destete
Los fármacos anticoccidianos y coccidiostaticos son: amprolio, monenzin, nitrofurazona
y las sulfas. El amprolio se utiliza en dosis de 10 a 14 mg/kg en el agua para bebida
durante cinco a veintiún días, o una sola dosis de 50 mg/kg La dosis en el agua es más
efectiva debido al ciclo del parásito. El uso continuo del amprolio produce deficiencia
de tiamina (vitamina B1). El monenzin (tóxico fuera de las dosis recomendadas) se
utiliza en dosis de 15 mg/ton de alimento. Los nitrofuranos son razonablemente útiles
como cocidiostatos en dosis de 7 a 10 mg/kg en una o dos aplicaciones (Quiroz, 2006;
Galina, 2003; Matthews, 1999).
88
ANÁLISIS Y DISCUSIÓN
Estos programas de gobierno nos facilitan la transferencia de tecnología para el
enriquecimiento de los sistemas de producción, con las diferentes técnicas que se
transmiten a los productores, buscando como objetivo, mejorar la producción de las
explotaciones caprinas en nuestro país, teniendo como línea fundamental el aprendizaje
de las técnicas transferidas a partir de instituciones académicas, con las cuales se haga
un vinculo, ya sea por medio del promotor o directamente con el productor,
estableciendo esa unión de los actores sociales o dependencias de gobierno, productor e
instituciones educativas.
El problema que se tiene con estos programas gubernamentales, es que no se da el
seguimiento necesario, ni se da la continuidad entre programas que sigan las líneas de
trabajo que se implantaron desde un principio, terminando la asesoría en tres años
promedio, dejando a los productores en un dilema al no tener el asesoramiento necesario
para poder formar una pequeña empresa en forma, y continuar con el otro nivel de
asesoramiento, que brindan otros programas, y así llevar acabo comercializaciones de
mayor nivel con exportaciones e integración a cadenas comerciales mas grandes.
89
RECOMENDACIONES
Se trata de hacer conciencia en los productores para que recurran al asesoramiento
técnico, ya sea con apoyo gubernamental o por sus propio medios, ya que es una
necesidad el hacer crecer sus explotaciones, para que así ellos tengan una mejor calidad
de vida.
Se debe convencer al productor, para que ubique los problemas productivos,
nutricionales, reproductivos y genéticos, así como sanitarios, que se pudieran encontrar
presentes en su hato, y así hacer más rentable y eficiente su producción, además de
evitar problemas de zoonosis.
La solución que se busca aplicar a estos problemas es la de integrar a los programas
como el Desarrollo de Proyectos Agropecuarios Integrales (DPAI) con la siguiente
asesoria que sería el programa de Fortalecimiento de Empresas y Organización Rural
(PROFEMOR) el cual incorpora a las Unidades de Producción Rural (UPR) y grupos
prioritarios en forma organizada a la apropiación del valor agregado en ambos sentidos
de la cadena productiva, para promover sinergias entre las organizaciones, redes
económicas y de servicios financieros rurales, así como fortalecer procesos de
participación y autogestión, que permitan un mayor poder de negociación y
posicionamiento
de
sus
empresas
y
organizaciones.
(www.queretaro.gob.mx/sedea/Programas/anexos.htm).
90
CONCLUSIONES
El trabajo desarrollado en las comunidades de Querétaro, es una de las líneas prioritarias
para el gobierno de ese estado, motivo por el cual los programas de la alianza que se
basan en el desarrollo agropecuario, deben de ser bien analizados y coordinados con los
comités de ganadería regionales (COTEGAN) y estatales ya designados por la
SAGARPA y la SEDEA, marcando las líneas de trabajo de cada técnico, dando
seguimiento a las reglas de operación, que en algunos casos se desvían un poco de los
objetivos reales del programa, ya que por las mismas condiciones de pobreza y alta
marginación, muchas de las veces es imposible llevar acabo.
El desempeño de estas actividades es muy satisfactorio y enriquecedor en la vida
profesional de los técnicos, ya que las personas que conforman los grupos se integran de
una manera amistosa y familiar a las tareas recomendadas por el promotor, formando un
equipo técnico-productor muy solidó, recayendo en la amistad y la confianza, lo cual
llega a brindar un aprendizaje reciproco, aumentando por un lado los conocimientos de
las diferentes tecnologías que se transfieren a ellos, poniéndolas aprueba, declarando y
registrando los resultados de estas para poderlas cambiar y adaptar al entorno donde
ellos se desenvuelven, y poder así enriquecer la información que se tenia de ellas.
Esta interacción es una de las bases para el desarrollo de la industria agropecuaria en
nuestro país, ya que al productor solo le falta la asesoria para poder competir con los
nuevos mercados que se abren día con día, y solo con calidad de producción se logra
empatar o acercarse a este tipo de competencia.
Por otro lado la satisfacción que deja en los técnicos este empleo, es el de saber los
logros que se alcanzaron con sus productores mejorando su producción individual, y en
consecuencia la del país, además de la amistad que se forma en esta interacción, dejando
como persona esa riqueza humana que poco se encuentra en nuestros días.
91
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