ACTUALIDADES EN EL TRATAMIENTO EN EL Shock Séptico

ACTUALIDADES EN EL TRATAMIENTO
EN EL Shock Séptico
Dr. Manuel Correa Flores
AMTIP/STIP/SMP
MONTERREY NUEVO LEON 2009
Shock Séptico
OBJETIVOS
Definición
Valoración Cardiopulmonar
Rápida
Guías de Tratamiento del
Shock Séptico
vol/picuhim
Shock, Organ Failure
DEFINITIONS
Pediatr Crit Care Med 2005 Vol. 6, No. 1
vol/picuhim
SHOCK
Definición
“Disfunción circulatoria por activación del
sistema inflamatorio, condicionando falla orgánica
en la liberación de cantidades suficientes de oxígeno
y nutrientes, para satisfacer las necesidades de los
lechos tisulares, traduciéndose como hipoxia celular”
Choque séptico
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)
Al menos 2 de 4
• Temperatura central >38.5 o <36 Oc.
• Taquicardia: FC >2 ds por arriba del normal para la edad o bradicardia <10%
para la edad.
• Taquipnea: FR >2 ds para la edad o ventilación mecánica para proceso agudo.
• Leucocitos elevados o disminuidos para la edad o >10% de bandas.
Goldstein B et al.International pediatric sepsis consensus conference:Definitions for
sepsis and
organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6:2–8
Choque séptico
Sepsis:
SRIS en presencia de o como resultado de infección probada o sospechada.
Sepsis Severa:
Sepsis + uno de los siguientes: disfunción cardiovascular o ARDS o 2 o más
de otras disfunciones orgánicas.
Choque Séptico:
Sepsis y disfunción cardiovascular.
Goldstein B et al.International pediatric sepsis consensus conference:Definitions for sepsis and
organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6:2–8
SHOCK
Conceptos erróneos:
• El shock es primariamente: • Hipotensión
• Bajo flujo
• IRVS 
• El shock es una entidad fisiopatológica única.
• Los valores normales de FC y TAM son las metas terapéuticas
apropiadas.
TIP HN CMR
El choque séptico en el adulto se asocia comúnmente a un estado hiperdinámico con
resistencias vasculares bajas, siendo la parálisis vasomotora su principal causa de
mortalidad.
El paciente adulto puede presentar una disfunción miocárdica manifiesta, con
disminución de la fracción de eyección; sin embargo el gasto cardiaco generalmente
se mantiene o se encuentra aumentado como resultado de dos mecanismos: la
taquicardia y la dilatación ventricular.
Parker MM et al.Crit Care Med 1987; 15: 923-929
Choque Séptico
El adulto incrementa la FC de 60 a 100 x min, a fin de mantener su gasto cardiaco
(GC) representaría en el lactante un aumento de 140 a 220 x min, lo que no resulta
sostenible.
Existen estudios en los que no se ha observado dilatación ventricular en niños en
shock séptico .
El choque séptico en el niño se asocia con una grave hipovolemia, que responde
bien a una resucitación agresiva con volumen.
Los niños con choque refractario a líquidos parecen tener un diferente
comportamiento hemodinámico, pues a diferencia del adulto, el GC bajo y no la baja
resistencia vascular sistémica predominan como forma de presentación
TIP HGCMR
DIAGNOSTICO TEMPRANO DE LA
SEPSIS
DISFUNCIONES ORGANICAS
DISFUNCION CARDIOVASCULAR
Posterior a infusión de bolo
solución isotónica >40ml/kg en 1
hora:
1)
Hipotensión <percentil 5
p/edad o Presión
Sistólica <2
DS
normal
p/edad.
2) Necesidad de drogas
Vasoactivas para
mantener la
TA
normal
(dopamina
>5mcg/k/min
o
dobutamina, epinefrina o
noradrenalina a cualquier
dosis)
Dos de los siguientes:
a)
b)
c)
d)
e)
Acidosis Metabólica
inexplicable: Déficit Base
>5
mEq/L.
Lactato Arterial elevado > 2
veces su límite normal.
Oliguria: <0.5 mL/kg/hr.
Llenado Capilar prolongado:
>5 seg.
Diferencial temperatura
central/periférica >3ºC
DIAGNOSTICO TEMPRANO DE LA SEPSIS
DISFUNCIÓN RESPIRATORIA
1) PaO2/FIO2 <300 en ausencia de enfermedad
Cardiaca congénita o enfermedad. Pulmonar
pre-existente.
2) PaCO2 ≥65 torr o 20 mm Hg sobre la línea de
PaCO2.
3) Necesidad de FiO2 mayor al 50% para
saturación ≥ 92%.
base
mantener
4) Necesidad no electiva de ventilación Mecánica
invasiva o no invasiva.
Shock, Falla Organica
DEFINICIONES
Disfunción
Mitocondrial
Disfunción
Falla Orgánica Múltiple
Coagulación
Microvascular
Trombosis
Muerte
vol/picuhim
SHOCK
Hipovolémico
Cardiogénico
Shock
Distributivo
Obstructivo
Choque
Tipos de Shock / Frecuencia TIP HGCMR(2003)
8%
S.Cardiogénico
10%
S. Mixto
32%
S. Hipovolémico
50%
S. Séptico
Total
0
50
100
No. de Casos
150
200
250
300
Choque Séptico
Una Mezcla de mecanismos fisiopatológicos
1.-Hipovolemia (Disminución del llenado cardiaco):
• Fuga capilar (Hipovolemia absoluta).
• Vasodilatación (Hipovolemia relativa).
2.-Cardiogénico:
•  de la contractilidad.
3.-Obstructivo:
•  RVP.
4.-Distributivo ( Hipoperfusión, a pesar de GC  o ):
• Macrovascular ( Flujo sanguineo esplácnico)
• Microvascular ( Cortos-circuitos ).
5.-Citotóxico: (Incapacidad celular para utilizar O2,a pesar de un aporte adecuado)
140
Líquidos IV comerciales
120
100
Catéteres IV de polivinilo
80
Cuidado Intensivo
60
40
20
0
1960
1965
1975
1985
1991
2001
Disminución de la mortalidad infantil 100000/ en EU por choque hipovolémico
Trabajo VENTILATORIO
APARIENCIA
CIRCULACION
Manejo:
Personal Médico:
EVALUACION GENERAL: (De una mirada)
A. Apariencia, Tono muscular, Interacción,
llanto, mirada, y MOVIMIENTOS TIPO
B Ventilación, retracciones, periódica, apnea,
dificultad respiratoria, ruidos respiratorios anormales
C: Circulación: Coloración de la piel, cianótico,
marmóreo o pálido o normal
Valoración Cardiopulmonar Rápida:
Clasificación del Estádio Fisiológico
Dificultad Respiratoria:
Insuficiencia Respiratoria:
Manejo:
Personal Médico:
EVALUACION PRIMARIA: (ABCDE) (observación, auscultación)
A: Vía Aérea, Movimientos del Pecho,
auscultar sonidos respiratorios,
Limpia
Se sostiene con posición o aplicación de O2,
aspiración, abrir la vía aérea
No se puede mantener sin intubación
B: ventilación: Frecuencia Respiratoria
Esfuerzo inspiratorio
Volumen corriente
Sonidos de Vía aérea y pulmones
Oximetría de pulso
Taquipnea
Bradipnea
Respiración superficial
Apnea
Shock, Organ Failure
¿Porque se ve así?
¿Que podemos hacer por ella?
¿Podemos salvarla?
vol/picuhim
Clasificación del estadio Fisiológico Cardio Respiratorio
Estable
MONITORIZACION
Dificultad Respiratoria
APORTE DE O2
Insuficiencia Respiratoria
INTUBACION SEC RAPIDA
Shock
—
—
Compensado (Temprano)
Descompensado (Tardío)
Insuficiencia Cardio Respiratoria
LIQUIDOS
LIQUIDOS /AMINAS
R.C.P.
EVALUACION SECUNDARIA: (ABCDE) (observación, auscultación)
F: Fundamentar
Historia, SAMPLE
S: Signos y síntomas al inicio del
padecimiento y duración
A: Alergias a medicamentos
M: Medicamentos ultima dosis
P: Padecimientos previos
L: Líquidos y alimentas ultima hora
E: Evento que la llevo al estado actual
Exploración Física: Explore al niño de pies a
cabeza una vez resueltas las urgencias
SHOCK
Variedades hemodinámicas
Hiperdinámico
Hipodinámico
G.C.

G.C.

IRVS

IRVS

Dif.a-vO2

EO2%

Dif.a-vO2 
EO2%

Variables cardiovasculares que afectan la
perfusión sistémica
Precarga
Gasto
Cardíaco
Presión Arterial
Resistencia
Vascular
Sistémica
Volumen
latido
Contractilidad
del Miocardio
Frecuencia
Cardíaca
Postcarga
Shock Temprano
• La función de los órganos vitales de mantiene gracias a los
mecanismos regulatorios intrínsecos que sostienen la P.A.
dentro de los normal, aunque exista una demanda metabólica
de oxígeno y nutrientes no satisfecha, que por lo general se
localiza en el lecho esplácnico.
Shock Tardío
• La habilidad del sistema cardiovascular para regular el flujo
sanguineo se pierde y se presenta hipotensión, hipoperfusión
tisular e hipoxia celular.
Clasificación del estado fisiopatologico del shock
•

•
•
•
•
•
•
Signos tempranos.
Frecuencia cardiaca.
Pobre perfusión sistémica.
Signos tardíos( descompensado )
Pulsos centrales débiles.
Alteración del estado mental.
Hipotensión.
Oliguria.
Choque séptico
Surviving Sepsis Campaign guidelines .(Adultos con recomendaciones pediátricas)
vs
Guías de manejo y tratamiento del choque Séptico en pacientes pediátricos. Carcillo.
SHOCK
Shock Tardio
SHOCK
Diagnostico
Gasto cardiaco
• FC.
• TAM.
• PVC.
Resistencias Periféricas
• Pulsos centrales y
periféricos.
• Llenado capilar.
• Coloración distal.
• Dif. Temperaturas.
• Dif. Hematocritos.
Entrega y/o Consumo de O2
•• Dif.a-Vo
P .
•• Lactato.
EO %.
2
50
2
SHOCK
Célula en Shock
Reticulo
endoplasmico
Aparto
de Golgi
Acidosis
metabólica
Fosforilación
Lactato
AMPc
X
Síntesis
proteica
K+
ATP
Ca++
Bomba
Na+- K+
ATP asa
Na+
2
AT
P
Piruvato
Glucosa
AA
Ac. grasos
O2
Nucleo
38
ATP
Ac Co A
>
<
C
Krebs
ß oxidación
Edema IC
Lisosoma
ATP
..
.. ..
. .. ..
Na+
H2 O
Fosfolipasa A2
Ac Araquidónico
Mitocondria
Ca++
Prostaglandinas
Ca++
Choque séptico
Surviving Sepsis Campaign guidelines .(Adultos con recomendaciones pediátricas)
vs
Guías de manejo y tratamiento del choque Séptico en pacientes pediátricos. Carcillo.
Prioridades de tratamiento en choque séptico
1.-Valoración rápida de la condición del paciente
2.-Lograr una rápida estabilidad cardiopulmonar
Estrategia VIC:
V= Ventilación. Mantener una ventilación adecuada (O2).
I=Infusión de líquidos (Acceso vascular).
C=Cardiovascular. Apoyo cardiovascular (Catecolaminas).
SHOCK
Metas en la reanimación de shock hipotensivo
••
•
A = Via Aérea:(Establecer vía aérea permeable).
B = Respiración:(Ventilación pulmonar efectiva).
C = Circulación:(Corregir hipovolemia y optimizar función
cardiaca para mejorar perfusion tisular).
• FC < 120 x min.
• PAS >100 ó TAM >70mmHg.
• Gasto urinario >1.c.c/Kghr.
• Extremidades calientes.
• pH normal.
SHOCK
Metas en la reanimación de shock compensado
•
D = Liberación de O2 tisular (Asegurar la liberación de O2
a un nivel capaz de alcanzar las demandas metabólicas
incrementadas,después de P.O., postrauma o sepsis).
.
Se evalúa a través de:
• DO2 ( >600ml/min/m2 ).
• SvO2 (70%).
• Presión tisular / Subcutanea de O2( 60mmHg).
• Lactato sérico.
• Tonometria gástrica.
SHOCK
Metas en la reanimación de shock compensado
•
E = Extracción y utilización de O2 (Asegurar que la extracción
y utilización de O2 sea suficiente para alcanzar las
demandas metabólicas incrementadas).
Se evalúa a través de:
.• DO /.VO ?
2
2
• pH arterial.
• Lactato sérico.
• Tonometría gástrica ( Ideal ).
Choque séptico
Dx. Choque Séptico( Antibióticos )
Remite el choque
Vigilancia
ABC
5-10min
ABC
Bolos de cristaloides / Coloides
20cc/kg/20min.---60cc/kg/ una hora
Corregir: Ca++ e hipoglucemia
Paciente que no responden rápidamente
a los líquidos o con reserva fisiológica insuficiente:
Monitoreo Invasivo: PVC 10mmHg y/o PWP 12 a 15 mmmHg.
20-60 min
Monitoreo Nivel III
Oxímetro de pulso.
PA
Temperatura
Gasto urinario
Glucosa y Calcio iónico
0-5 Minutos
Reconocer la disminución del estado de alerta y de la perfusión
.
Iniciar con Oxígeno a flujos altos.
Establecer Acceso vascular IV / IO.
Vía Aérea y apoyo ventilatorio
Adecuada Oxigenación y ventilación
1.-O2 a flujos y FiO2 elevados.
2.-Intubación y ventilación mecánica:
-↓ el trabajo respiratorio y el VO2, mejora la oxigenación.
-Maximiza la compensación respiratoria de la Acidosis metabólica.
-Asegura la vía aérea en pacientes con depresión del estado de alerta.
MANEJO
Dieckman R. Pedia Emerg&Critical Care Procedures:220-223;1999.
SHOCK
• Terapéutica con líquidos
• Estimulación
adrenérgica
Precarga
Frecuencia cardíaca
• Substancias Depresoras.
• Edema Miocárdico.
• Alt. del Manejo del Calcio.
• Disminución del aporte de O
2
Contractilidad
Postcarga
• Tono
vacular
disminuido
5-15 Minutos
Reanimación inicial:
Bolos de SS o coloide 20cc/kg hasta 60c/kg/hr. o >.
Hasta Mejoría de la perfusión
o desarrollo de estertores alveolares o hepatomegalia.
Corregir Hipoglucemia e Hipocalcemia. Empezar antibióticos
Iniciar inotrópicos ( 2º.acceso vascular)
CONTROVERSIAS CRISTALOIDES O
COLOIDES

RECOMENDACIONES SOBRE EL USO DE LIQUIDOS EN LA
REANIMACION INICIAL .Uso de líquidos terapia inicial en los pacientes con compromiso de la
perfusión tisular
.


-
-
RECOMENDACIONES SOBRE EL USO DE CRISTALOIDES Y
COLOIDES
.
No hay evidencia que demuestre el beneficio de uno sobre el otro.
POR DISPONIBILIDAD ,COSTOS Y POCOS EFECTOS ADVERSOS
LOS CRISTALOIDES PODRIAN SER LA PRIMERA ELECCIÓN
I A
CONTROVERSIAS SOBRE EL USO DE LIQUIDOS

Solo hay un estudio aleatorizado
,controlado, comparando el uso
de cristaloides vs coloides en la
resucitación (Dengue).Todos
sobrevivieron .

En pediatría difícil los accesos
venosos ( Pediatric Emergency
Care 2008;24:50)
Choque Séptico
Los niños con choque séptico tienen grandes déficits de volumen
Se inicia con bolos de 20 ccxkg en 10 a 15min
Vigilando Uresis, FC, Edo de conciencia, TA ?
Requieren de ≥40 a 60cc/kg/hr. Hasta:…………..
Hepatomegalia
Ingurgitación de las yugulares
↑ del tamaño del corazón o datos de congestión pulmonar
en la Rx. de tórax.
La PVC permanece como el estándar de oro?
TIP HNCMR
Choque Séptico
SAFE ( Saline vs. Albumin Fluid Evaluation)
Estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego Efecto de albúmina vs. Salina en
la mortalidad a 28 días en población adulta heterogénea de la UTI.
6997 pacientes ( 3497 albúmina 4% vs. 3500 Salina N). ( 1:1.4 )
Tasas de mortalidad equivalentes por cualquier causa en ambos grupos (28 días)
Ventilación mecánica, terapias de reemplazo renal, estancia en la UTI y nuevas
fallas orgánicas equivalentes en ambos grupos a los 28 días.
Finfer S et al.NEJM 2004;350:2247-2256
Choque Séptico
Probabilidad de supervivencia
Mortalidad
20.9%
21.1%
Albúmina
Salina
SAFE
Días
Finfer S et al.NEJM 2004;350:2247-2256
CyC
Cochrane Injuries Group.BMJ. Group Reviewers.1998;317:235-240.
Las indicaciones aceptadas para el uso de albúmina son: Tx. de choque, Tx. agudo de
quemaduras y situaciones críticas asociadas a hipoalbuminemia.
El riesgo de muerte en el grupo tratado con albúmina fue mayor que el grupo comparativo.
El riesgo relativo de todos los pacientes Tx. con albúmina fue de 1.69 (95 % de IC 1.26 a
2.23 ). La diferencia cumulada en el riesgo de muerte fue de 6% ( 3 a 9% ) o 6 muertes
adicionales por c/100 pacientes tratados.
Consideramos que el uso de la albúmina humana en pacientes criticamente enfermos debe
ser revisado.
Líquidos en reanimación
Antes
30cc / kg / 1 hora
70-80´s
Ahora
20cc / kg / 20 min.
60cc / Kg / 1 hr.
90´s
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UMAE HGCMN LA RAZA
CONTROVERSIAS CONTROL DE
FUENTES DE INFECCION
Iniciar antimicrobianos de acuerdo a edad, patología y
susceptibilidad hospitalaria
 Revalorar 48 – 72 hrs,de tener resultados, enfocar a
monoterapia.
 Duración de 7 – 14 días . En Pacientes
inmunocomprometidos dar doble esquema
 Utilizar intervenciones dirigidas a controlar el foco
infeccioso
 Las vías de acceso vascular son la fuente potencial
 deben ser removidas.
I B
Diagnóstico Microbiológico en Sepsis
Klebsiella
Enterobacter
Serratia
E. Coli
34%
Otras
Candida A.
Virus.
19%
10%
35%
Staphylococcus
Coagulasa Neg.
2%
Pseudomonas
Aeruginosa
Staphylococcus
Epidermitis.
2000
Dx. Choque Séptico( Antibióticos )
ABC
Remite el choque
5-10min
Bolos de cristaloides / Coloides
20cc/kg/20min.---60cc/kg/ una hora
Corregir: Ca++ e hipoglucemia
20-60 min
Vigilancia
ABC
Choque refractario a líquidos
PVC-TA-Dobutamina-Dopamina
Metas
Perfusión normal
SvO2 > 70%
IC > 3.3 y < 6.0 L/ min / m2
Presión de perfusión Nl.
(TAM-CVP)
No es útil  DO2 más allá del VO2 meseta.
5-60 Minutos
Choque Refractario a Líquidos:
Iniciar Inotrópicos IV/IO.
Usar Atropina/Ketamina IV/IO/IM para obtener acceso venoso central y vía Aéreas
si es necesario.
Revertir el choque frío con Dopamina ó Epinefrina
Revertir el choque caliente con NE.
Dopa hasta 10mcg/kg/min??
NE 0.05-0.3 de 10mcg/kg/min
Los Infantes y los niños tienen una insensibilidad específica relacionada con la edad a la dopamina.
Apoyo Cardiovascular
Restaurar Flujo sanguíneo Tisular:
GC adecuado
Perfusión de Organos Vitales
TA Sistémica normal
Frecuencia y ritmo cardiaco. ( Hipoxia, acidosis y alteraciones. Electrolíticas)
Precarga (Líquidos)
Contractilidad (Corregir hipocalcemia y catecolaminas)
Poscarga (Vasodilatadores, Inodilatadores + cargas de volumen)
TIP HNCMR
CONTROVERSIAS SOBRE
VASOPRESORES .
Se recomienda iniciar en aquellos pacientes ,quién
a pesar de un adecuado reemplazo de volumen
PVC de 8 – 12 no se consigue mantener una
adecuada PAM.
 Se recomienda soporte adrenérgico para mejorar
la hipotensión , sin embargo no hay evidencia que
mejore la mortalidad.

II C
CONTROVERSIAS DOPAMINA O
NOREPINEFRINA ?.
Se recomienda el uso de Dopamina o
Norepinefrina como primera línea en la
hipotensión en choque séptico ( catéter central )
 La dopamina es de primera elección para
pacientes con hipotensión refractaria a
resucitación con líquidos.
 El choque refractario a dopamina, puede
II
revertirse con norepinefrina.

C
Choque séptico
La combinación de NE + Dobutamina parece ser más predecible y más apropiada a las metas de la
terapéutica en choque séptico.
Estudios recientes han demostrado que la Dp. puede alterar la respuesta inflamatoria en choque
séptico al ↓ la liberación de un gran número de hormonas, especialmente la prolactina.
Bailey AR et al.Br J Anaesth 1997; 78:97–99
Van den Berghe G et al. J Clin Endocrinol Metab 1994; 79:1141–1146
Van den Berghe G et al: Clin Endocrinol 1994;41:563–569
Van den Berghe G et al.Clin Endocrinol 1994; 41:731–737
Van den Berghe G et al: Clin Endocrinol 1995; 43:457–463
Choque séptico
Resumiendo los resultados de los estudios de Ep. en choque séptico:
La Epinefrina no debe ser usada como vasopresor de primera línea en el tratamiento
del choque séptico.
La Epinefrina ↓ el flujo sanguíneo esplácnico, ↑ la producción de PCO2 en la mucosa
y ↓ pHi, sugiriendo que altera el aporte de O2 en la circulación esplácnica.
La Epinefrina ↑ los niveles de Lactato por su efecto sobre el metabolismo de los
Carbohidratos.
Wilson W et al.Anaesth Intensive Care 1992; 20:470–474
Day NPJ et al.Lancet 1996;348:219–223
Levy B et al.IntensiveCare Med 2003; 29:292–300
Shock séptico
Cardiomiodepresión / Terapéutica:
 1.-Reanimación inicial.
 2.-Precargar adecuadamente (PVC/PWP)
 3.-Inotrópicos / Vasopresores.
 4.-Antibióticos.
 5.-Inhibición de mediadores.
Brunell E et al.Clinic Chest Med 1996;17:237-248.
Choque séptico
II C
Metas terapéuticas:
• Llenado capilar < 2 seg.
• Presión de pulso normal sin Δ
• pulsos centrales y periféricos.
• Extremidades calientes.
• Gasto urinario >1 mL/kg/hr
• Estado mental normal.
• Disminución del lactato y de BE.
• SvO2 mezclada >70%
• Cateter de SW: IC 3.3 -6.0 L/min/m2 con presión de perfusión normal.
R. Phillip Dellinger et al Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe
sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004;32:858-873.
Algoritmo de tratamiento del shock hipovolémico
Shock hipovolémico
Reposición de volumen
Coloides Haes / albúmina 6%
o P.G. 10-20cc/Kg
20cc/Kg/ 20 min.
Hartmann o fisiológico
Reponer
líquidos
Vol. a vol.
Persisten datos
de shock?
Si
Líquidos de
mantenimiento
altos
No
Si
20cc/Kg/ 20 min.
Hartmann o fisiológico
Persisten datos
de shock?
Si
Localizar sitio
de hemorragia
P.G. 10-20cc/Kg
No
20cc/Kg/ 20 min.
Hartmann o fisiológico
Perdida de
líquidos
continua ?
Persisten datos
de shock?
Hemorragia oculta
No
Hemorragia oculta?
Otro tipo de shock?
Otro tipo de shock
Dx.
Coloides
y/o aminas
CONTROVERSIAS DEL
TRATAMIENTO DEL CHOQUE
 CAMPAÑA
PARA
SOBREVIVIR A
LA SEPSIS :
GUIAS PARA EL
MANEJO DE
SEPSIS SEVERA
Y CHOQUE
SEPTICO 2008.
Crit Care Med 2008; 36:296-327.
Clin Ped Emerg Med 2007;8:165-175
CONTROVERSIAS DEL
TRATAMIENTO DEL CHOQUE.


LAS RECOMENDACIONES TIENE DISTINTOS
GRADOS BASADOS EN LA METODOLOGÍA DE
MEDICINA BASADA EN EVIDENCIA.
La supervivencia de 28 a 30 días fue la medida de
resultado estándar empleado para evaluar el beneficio en
el resultado clínico .
CONTROVERSIAS DOPAMINA O
NOREPINEFRINA ?.
Se recomienda el uso de Dopamina o
Norepinefrina como primera línea en la
hipotensión en choque séptico ( catéter central )
 La dopamina es de primera elección para
pacientes con hipotensión refractaria a
resucitación con líquidos.
 El choque refractario a dopamina, puede
II
revertirse con norepinefrina.

C
CONTROVERSIAS INOTROPICOS
En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de
adecuada resucitación, la DOBUTAMINA puede
emplearse para aumentar el gasto cardíaco.
 Si se asocia con TA baja, debe combinarse con
un VASOPRESOR .
 BASES RACIONALES .
 Inotrópico de primera elección
II C

Catecolaminas
Dopamina (5g / kg / min)
Actúa como diurético.
No modifica la depuración de creatinina.
No modifica el pH de la mucosa gástrica.
Aumenta el flujo sanguíneo sin modificar resistencias.
Dobutamina (5g / kg / min)
No aumenta la uresis.
Mejora la depuración de Creatinina.
↑↑ TAM ↑↑ GC.
Normaliza el pH de la mucosa gástrica.
Aumenta las resistencias sin modificar el flujo.
Olson D et al.Am J Respir Crit Care Med 1996;154:1664-1670
Duke JG et al.Crit Care Med 1994;22:1919-1925
CONTROVERSIAS INOTROPICOS
En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de
adecuada resucitación, la DOBUTAMINA puede
emplearse para aumentar el gasto cardíaco.
 Si se asocia con TA baja, debe combinarse con
un VASOPRESOR .
 BASES RACIONALES .
 Inotrópico de primera elección
II C

CONTROVERSIAS DOPAMINA A
DOSIS BAJA: PROTECCION RENAL
?
 Un estudio aleatorizado y

un meta – análisis
comparando dopamina a
dosis baja con placebo en
pacientes críticos, no
encontró diferencia en
creatinina, necesidad de
terapia de reemplazo
renal, gasto urinario,
tiempo de recuperación de
función renal,
ni supervivencia
CONTROVERSIAS TERAPIAS DE
REEMPLAZO RENAL

NO HAY GRADO DE
RECOMENDACIÓN

NO SIN INDICACIONES
RENALES
Se recomienda en presencia de
sobrecarga de volumen,
acidosis metabólica
,oliguria/anuria.
No hay suficientes estudios
controlados,aleatorizados
grandes


Utilizacion de terapia
de Reemplazo renal
 Hemodiafiltracion
 Ultrafiltracion
 Hemodiafiltracion
 Hemodialisis
 Dialisis Peritoneal

60 Minutos
Choque Refractario a Catecolaminas :
Iniciar Hidrocortisona si existe riesgo de Insuficiencia adrenal absoluta?
Monitorizar PVC ,Línea arterial ,EKG, Taller de Gases,en UCIP
Lograr Presión de Perfusión Normal (PAM-PVC)
SvO2 > 70
60 minutos
Shock Resistente a Catecolaminas

Monitorización integral en la UTIP
PVC, Línea arterial, Taller de Gases, EKG ,
 ScvO2 >70%

CONTROVERSIAS : USO DE
ESTEROIDES ?
Reservado a niños con resistencia a catecolaminas y
sospecha de insuficiencia suprarrenal.
 PACIENTES DE RIESGO :
- Uso de esteroide crónico ( asmáticos, quimioterapia).
- Púrpura
- Anomalías pituitarias .

CONTROVERSIAS: DOSIS DE
ESTEROIDE ?
Hidrocortisona en 3 a 4 dosis divididas o en infusión
continua.
 NO se recomienda el uso de esteroides a dosis altas ( 30
mg/kg/dosis) por un período corto ( 24 – 48 hrs) porque
puede aumentar la mortalidad.
 El tiempo de tratamiento debe ser de 5 – 7 días o
mientras permanezca con vasopresores.
II C
Arch. Dis. Child. 2007;92:165
Choque
Probabilidad de reversión del shock(%)
Estimación de Kaplan-Mier a 28 días
100
Hidrocortisona( 8 )
90
80
70
60
50
Sin esteroide( 12 )
40
30
Tasa de riesgo 1.71
95% de intervalo de confianza 1.59-2.64
P=0.001
20
10
0
ERGG
Bolo 2mg/Kg
Infusion 0.18mg/Kg/hora
X 5 días.
2
4
6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26
Días después de la inclusión
28
TIP HGCMR
CONTROVERSIAS PROTEINA C Y
PROTEINA C ACTIVADA?
NO SE RECOMIENDA EN NIÑOS.
 Debido al incremento de sangrado
 Un estudio de 399 pacientes se incremento la
mortalidad al día 28 , se paro el estudio por
recomendaciones del comité.

I B
CONTROVERSIAS ADMINISTRACION
DE PRODUCTOS SANGUINEOS ?



-
NO HAY GRADO DE RECOMENDACIÓN
SOLO TRANSFUNDIR SI LA Hb ES < DE 10 g/dL, SI LA SvO2 < 70%,
CORREGIDO HIPOVOLEMIA Y LA HIPOTENSION .
PLASMA FRESCO CONGELADO (10 ml/kg) SI :
Sangrado activo
Alteración de factores de coagulación
Procedimientos quirúrgicos.
CONTROVERSIAS ADMINISTRACION
DE PRODUCTOS SANGUINEOS ?

-
-
SE RECOMIENDA LA TRANSFUSION DE PLAQUETAS SI :
Plaquetas < de 5000/mm3
Plaquetas entre 5000 y 50,000/mm3 y el paciente está sangrando o
tiene riesgo inminente de sangrado
( petequias )
Plaquetas > 50,000 /mm3 como preparación para procedimiento
quirúrgico.
I C
VENTILACIÓN MECÁNICA CONVENCIONAL
PROTECCIÓN PULMONAR
Meta
• Presión < 40 cmH20
I B
VC
Controlar
Ventilación
Límite Volumen
An Pediatr (Barc) 2003
• 4-8ml/kg, hipercapnea
• potencial lesión inducida por ventilador
VS
Ventilación
Límite Presión
VENTILACION MECÁNICA CONVENCIONAL
PROTECCIÓN PULMONAR
PEEP
Objetivos
gasometricos
An Pediatr (Barc) 2003

Suficiente para PaO2 > 60 mmHg
o Sat > 90%, con FiO2 < 0.6

Hipercapnea permisiva, limite de
seguridad no definido
CONTROVERSIAS : SEDACION ,
ANALGESIA ?



EL ESTÁNDAR DE CUIDADO
DE LOS NIÑOS CON
VENTILACION MECÁNICA ES
LA ADMINISTRACIÓN DE
ANALGESIA Y SEDACION .
No hay datos que sustenten el
uso de drogas o regímenes
particulares.
Deben utilizarse protocolos
I B
CONTROVERSIAS ; BLOQUEO
NEUROMUSCULAR ?
SE DEBEN DE EVITAR AL MAXIMO LOS
BNM debido al riesgo de bloqueo prolongado.
 Si se utilizan administrarlos en bolos
intermitentes o infusión continua con evaluación
clínica o tren de 4.
I
 No hay datos para recomendar un BNM

B
Choque Séptico
Efectos deletéreos de la hiperglucemia
• Alteración de la respuesta inmunológica a la infección.
• Alteración de la motilidad gastrointestinal.
• Incremento del tono vascular.
• Alteración de la cicatrización de heridas.
Brown G et al.Crit Care Med 2001;29:1714-1719.
Choque Séptico
•1101 pacientes( 557 Tx. Convencional ) ( 544 Tx. Intensivo ):
-Reducción de la mortalidad en la UCI de un 8% con Tx. Convencional a 4.3% con Tx.
Intensivo.(p< 0.04).
-El Tx. Intensivo reduce:+ La mortalidad hospitalaria a 34%.
+ Hemocultivos positivos en 46%.
+ IRA y requerimiento de diálisis en 41%.
+ La necesidad de PG en 50%.
+ Polineuropatía aguda en 44%.
Van den Berghe G et al. NEJM 2001;345:1359-1367
CONTROVERSIAS : CONTROL DE
GLUCEMIA

NO HAY GRADO DE RECOMENDACIÓN
CONTROL DE L HIPERGLUCEMIA , CON INFUSION CON INSULINA
BASES RACIONALES

Factor pronóstico de morbilidad y mortalidad

Asegurar un aporte de glucosa continuo ( MB) para disminuir riesgo de
hipoglucemia.

LA CIFRA DE GLUCEMIA PARA INICIAR INSULINA ES DE 150mg/dL


CONTROVERSIAS
INMUNOGLOBULINAS EN SEPSIS
SE RECOMIENDA LA INMUNOGLOBULINA
EN LA SEPSIS SEVERA EN NIÑOS
 En un estudio reciente aleatorizado la
inmunoglobulina policlonal reduce la mortalidad
y las complicaciones,especialmente la
coagulación intravascular
 UTIL EN SEPSIS GRAVE EN NEONATOS II C

Shock Séptico
Inmunomodulación
• FEC-GM (Leucomax)
• FEC-G (Neupogen)
+ Antibiótico
Choque frío con TA Nl.
1ª. Meta. Graduar Ep.
SvO2 >70% Hb>10gr7dl
2ª. Meta. + vasodilatadores
Nitrovasadilatadores
Milrinona
Imrinona
Con carga de Volumen
Considerar Levosimendan
Choque frío con TA ↓.
1ª. Meta. Graduar Ep.
SvO2 >70% Hb>10gr7dl
2ª. Meta. + NE o Db
Si SvO2 <70%
Considerar:
Milrinona
Enoximona
Levosimendan
Choque caliente con TA ↓.
1ª. Meta. Graduar NE.
SvO2 >70%
2ª. Considerar:
Vasopresina
Terlipresin o
Angiotensina
+ Db o dosis bajas de Ep.
si la SvO2 <70%
Choque resistente a catecolaminas/ Excluir y Corregir:
Derrame pericárdico.
Neumotórax
PIA > 12mmHg
CAP, Monitor PICCO o FATD o Doppler para guiar el Tx. Con líquidos, inotrópicos, vasopresores,
Vasodilatadores y Tx. Hormonal.
Metas: IC > 3.3 y < 6.0L/min/m2
El choque ha revertido?
CONTROVERSIAS : VASOPRESINA
EN CHOQUE REFRACTARIO ?
Puede considerarse después de resucitación adecuada con
líquidos y dosis altas de vasopresores.
 NO SE RECOMIENDA COMO REEMPLAZO DE
DOPAMINA O NOREPINEFRINA.
 BASES RACIONALES .
- Efectiva para aumentar TA,aunque no hay datos de
resultados actualmente.
- Vasoconstrictor directo sin efectos inotrópicos o
cronotrópicos
- Disminuye volumen latido, PRECAUCION
PACIENTES CON DISFUNCION CARDIACA.

DESPUES DE 60 MINUTOS
Resistente al manejo de Catecolaminas:
 Corregir Pericardiocentesis, Neumotorax &
Presión Intraabdominal>12 mmHg (Hs y Ts)
 Cateter Swan Ganz,PICCO,Ecocardiograma:
Manejo de liquidos,aminas y terapia hormonal
 Metas IC >3.3 <6.0L/min/m2 .
 ECMO (110ml/kg/min)

CONTROVERSIAS ECMO

UTIL EN CHOQUE REFRACTARIO O FALLA
RESPIRATORIA QUE NO RESPONDA AL
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
II C
Dx. Choque Séptico( Antibióticos )
5-10min
ABC
Remite el choque
Vigilancia
ABC
Bolos de cristaloides / Coloides
20cc/kg/20min.---60cc/kg/ una hora
Corregir: Ca++ e hipoglucemia
20-60 min
Choque refractario a líquidos
PVC-TA-Dobutamina-Dopamina
Choque refractario a Dobutamina / Dopamina
Norepinefrina GC , RVS 
Epinefrina GC , RVS 
Insuficiencia adrenal
Hidrocortisona Bolo 2mg/Kg.
Infusión 0.18mg/Kg/hr. x 5 días
Disminuir 0.08mg/kg/hr x 5 días
Choque refractario a Catecolaminas
TA nl. GC , SvO2<70%,  RVS
Vasodilatador
Milrinona, Vol.
Suficiencia adrenal
Catéter de SW
Choque refractario
Vol. y NE
Vasopresina
Angiotensina
Hormonas tiroideas
Plsmaferesis
Hemodiafiltración
ECMO
SHOCK
Nuevos tratamientos
 Agentes que neutralizan o aumentan el aclaramiento de LPS:
1- Ac’s humanos policlonales contra el core de la LPS.
2- Ac´s monoclonales murinos y humanizados contra lípido A de la LPS.
3- Moléculas que ligan LPS.
 Antagonistas de citoquinas:
1- Ac´s monoclonales contra FNT..
2- Proteínas recombinantes( IL-1ra, receptor soluble de IL-1).
3- Proteínas de fusión( Inmunoadhesinas, fragmento fc del FNT )..
Choque séptico
6ml/kg TV
10%
Control Intenso de glucosa
Reducción
Absoluta de
Mortalidad
10%
Reanimación temprana
dirigida por metas
16%
PCA
Apache >24
13%
Todas las intervenciones
49%
Mortalidad global resultante por sepsis
-10%
-20%
0%
20%
40%
60%
R. Phillip Dellinger et al Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe
sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004;32:858-873.
Sepsis-Septic Shock
CONCLUSIONES
Mas de la mitad de los pacientes en UTIP con sepsis /shock
septico no son inmunocompetentes
Shock frio es mas comun
La tasa de mortalidad es mas alta en el shock frio
Existe menor respuesta al manejo aminergico en el shock
frio
Existe deficiencia en el apego alas guias terapeuticas
Disminuye hasta en un 10% la mortalidad al apegarse alas
guias
vol/picuhim
Hola Gracias