5 - Asociacion Medica de Puerto Rico

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5 - Asociacion Medica de Puerto Rico
B LETIN
médico-científico de la asociación médica de puerto rico
https://www.asocmedpr.org
Año 2014 - Volumen 106 - Número 1
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Asociacion Medica de Puerto Rico
Junta de Directores 2013/2014
Dra. Wanda G. Velez Andujar
Presidente
Dr. Ricardo Marrero Santiago
Dr. Eliud López Vélez
Dr. Natalio Izquierdo Encarnación
Dr. Gonzalo González Liboy
Dr. José R. Villamil Rodríguez
Tesorero
Dr. Rolance G. Chavier Roper
Dra. Ilsa Figueroa
Dr. Luis A. Román Irizarry
Dra. Hilda Ocasio Maldonado
Dr. Rafael Fernández Feliberti
Dr. Raúl A. Yordán
Dr. Salvador Torrós Romeu
Dr. Jaime M. Díaz Hernandez
Dra. Mildred R. Arché
Dr. Benigno López López
Dr. Rubén Rivera Carrión
Presidente electo
Presidente saliente
Secretaria
Vicepres. Cámara Delegados
Delegado AMA
Delegado AMA
Delegado Alt. AMA
Vicepresidente AMPR
Vicepresidente AMPR
Delegado Alterno AMA
Pres. Distrito Este
Vicepresidente AMPR
Pres. Cámara Delegados
Pres. Distrito Central
Pres. Distrito Sur
Dr. Humberto Lugo Vicente
Presidente de la Junta Editora del Boletin
2
5
MENSAJE DEL PRESIDENTE
43
PASTEURELLA MULTOCIDA: A nightmare
for a replaced joint and the challenge to save it
Wanda G. Velez Andujar, MD
ORIGINAL ARTICLES / ARTICULOS ORIGINALES
6
OSTEOPOROSIS KNOWLEDGE IN PATIENTS WITH A FIRST FRAGILITY FRACTURE IN
PUERTO RICO
Leyda M. Díaz-Correa MD, Lilliana M. RamírezGarcía MD, Leslianne E. Castro-Santana MD, Luis M.
Vilá, Mda
12
PSYCHOSOCIAL FACTORS ASSOCIATED WITH FAILURE TO USE CONTRACEPTION
AMONG ADOLESCENTS WITH REPEAT PREGNANCIES IN PUERTO RICO
Malieri Colón MD, Rosa Martínez MD, Michelle Tulla MD,
José Pérez MD, Yadiris Santaella RN, Linda Laras MD
17
MANEJO ENDOVASCULAR DE LAS FISTULAS DURALES AL SENO CAVERNOSO
Marco Zenteno MD, Jorge Santos Franco MD, Luis Rafael Moscote-Salazar MD, Angel Lee MD
27
RISK FACTORS FOR HYSTERECTOMY
IN ABNORMAL PLACENTATION AT THE UNIVERSITY DISTRICT HOSPITAL
Mireily Rivera-Rosado, MD, Iehsus S. Flores-Pérez MD,
Keimari Méndez MD, Juana I. Rivera-Viñas MD
CASE REPORT / REPORTE DE CASOS
30 MENINGEAL MELANOCYTOMA:
Report and Literature Review
Case
Rodrigo Kraft Rovere, Carini Dagnoni, Godofredo Gomes
de Oliveira, Jaqueline Sapelli
33
SORDERA NEUROSENSORIAL Y ANEURISMA DE LA ARTERIA VERTEBRAL: Manejo Endovascular
Marco Zeneno MD, Luis Rafael Moscote-Salazar MD,
Hernando Alvis-Miranda MDb, Angel Lee MD
40
ABRUPT ONSET OF MUSCLE DYSFUNCTION AFTER TREATMENT FOR GRAVE’S DISEASE: A Case Report
José Hernán Martínez MD, Alfredo Sánchez MD, Oberto
Torres MD, Coromoto Palermo MD, Mónica Santiago MD,
Carlos Figueroa MD, Rafael Trinidad MD, Michelle Mangual MD, Madeleine Gutierrez MD, Eva González MD,
María de Lourdes Miranda MD
Felipe A. Vélez MD, Iván Enrique Laboy Ortiz MD, Reynaldo López MD, Alfredo Sánchez MD, Miguel Colón MD,
José Hernán Martínez MD
46
JUST A FLARE…The Pandora’s Box approach
Maryangely Moreno MD, Iván Enrique Laboy Ortíz MD,
Felipe A. Vélez MD , Alfredo Sánchez MD, Adolfo Rodríguez MD, Miguel Colón MDc, José Hernán Martínez MD
49
YOUNG FEMALE WITH ACROMEGALOID
FEATURES AND PITUITARY MACROADENOMA:
What is your Diagnosis?
José Hernán Martínez MD, Carlos Figueroa-Núñez MD,
Paola Mansilla-Letelier MD, Coromoto Palermo-Garofalo
MD, Mónica Santiago MD, Oberto Torres MD, Rafael Trinidad MD, Michelle Mangual-García MD, Alfredo Sánchez
MD, Madelin Gutierrez MD, María de Lourdes Miranda
MD, Eva González MD
54
AN UNUSUAL CASE OF A BORDERLINE
BRENNER TUMOR ASSOCIATED WITH BILATERAL SEROUS CYSTADENOMA AND ENDOMETRIAL CARCINOMA
I
N
D
E
X
Daniel Cruz-Galarza MD, Omar Pérez-Rodríguez MD,
Joaquín Laboy-Torres MD, Silvia Gutiérrez-Rivera MD
57
WANDERING SPLEEN TORSION CAUSING ACUTE ABDOMINAL PAIN IN A CHILD: Case
Report and Review of Literature
Carlos I. Llorens Marina, Alex Cedeño, Humberto Lugo-Vicente, Cristel Chapel, Glorimar Rivera, Antonio Diaz
REVIEW ARTICLES / ARTICULOS DE RESEÑA
60
MANEJO NEUROCRÍTICO DE LA GLICEMIA EN LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA: Revisión de la Literatura
Sandy Zuleica Navas-Marrugo, Hernando Raphael Alvis-Miranda, Luis Rafael Moscote-Salazar
69
UTERINE CURETTAGE IN POST-PARTUM PATIENTS WITH SEVERE PREECLAMPSIA:
Removal of Trophoblastic tissue can alter the progression of this condition
Alma C. Ponton MD, Iehsus S. Flores MD, Juana I. Rivera-Viñas MD, Susana Schwarz MD
Pintura de la portada:
La peste de Atenas (1652), por
Michael Sweerts
Basado en el contexto histórico
narrado por el historiador Tucídides
en el año 428 a.c.
Catalogado en Cumulative Index e Index Medicus Listed in
Cumulative Index and Index
Medicus No. ISSN-0004-4849.
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Línea para Revistas Científicas
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Oficina de Informática de la AMPR. Impreso en los talleres gráficos digitales de la Asociación Médica de Puerto Rico
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3
Nuestras Estrellas de Calidad
Felicidades doctores.
Rompieron la curva al
lograr un nivel de 4 a
5 en sus métricas de
calidad.
Dra. Ada San
Antonio Piñeiro,
Grupo Cuidado
Geriátrico Médico
Integral, San Juan
Dra. Ana Padró
Díaz, Southern
Medical Alliance,
Ponce
Dr. Antolín Padilla
Morales, Grupo
Médico Geriátrico,
Guaynabo
Dr. Baltazar
Rodríguez Cruz,
Villa los Santos
Advantage, Lares
Dr. Benjamín
Velázquez López,
East Coast Medical
Group, Fajardo
Dr. Carlos Ariza
Arias, Castellana
Physician Services
MN, San Juan
Dr. Domingo Acosta
Albino, Solidarity
Medical Group,
Mayagüez
Dr. Edwin Rodríguez
Allende, Castellana
Physician Services
SE, Aibonito
Dr. Ferdinand Marín
Rivera, Advantage
Medical Group,
Salinas
Dr. José Ayala
Berríos, Grupo
Médico Geriátrico,
Bayamón
Dr. José Colón
Gaztambide,
Castellana Physician
Services SE,
Juana Díaz
Dr. José Pastrana
Sierra, Grupo
Médico Geriátrico,
Guaynabo
Dr. Kevin Toro
Barros, Southern
Medical Alliance,
Yauco
Dra. Lynette Ortiz
Toro, Grupo
Advantage del
Oeste, Cabo Rojo
Dra. María
Hernández Morales,
Castellana Physician
Services MN,
Naranjito
El compromiso con la calidad que
tienen los proveedores de nuestra
red queda evidenciado al haber
obtenido las puntuaciones más
altas en su ejecución de medidas
de cuidado preventivo, manejo de
condiciones crónicas y tratamientos
farmacológicos para nuestros
afiliados.
En MMM y PMC establecimos estas
métricas para evaluar el desempeño
de los proveedores basado en
indicadores específicos de calidad
en una escala de uno a cinco. El
cumplimiento sobresaliente de
nuestros proveedores con estas
medidas nos ayuda a cumplir con
el Programa de Clasificación
5 Estrellas establecido a los
Medicare Advantage por
los Centros de Servicios de
Medicare y Medicaid.
Ya son sobre 190 médicos primarios
que oficialmente han alcanzado un
nivel entre 4 a 5. ¡Cada día se suman
más!
Dr. Pablo Acosta
Vélez, Southern
Medical Alliance,
Yauco
Dra. Patricia
Rodríguez Valdés,
Castellana Physician
Services E, Caguas
Dr. Radamés Marín
Vieira, Southern
Medical Alliance,
Yauco
Dr. Ramón Torrado
Frías, Island Medical
Group, Arecibo
Dr. Víctor Zapata
Guzmán, Island
Medical Group,
Bayamón
Estos 20 médicos se destacan en los primeros lugares, tomando en cuenta
la complejidad y volumen de sus respectivos paneles de pacientes.
Estamos orgullosos del
compromiso de nuestros
proveedores con nuestros
afiliados para lograr un
cuidado adecuado y el
seguimiento preventivo que
necesitan.
of Puerto Rico, Inc.
Mensaje del Presidente
5
Wanda G. Vélez Andújar MD
¡Hola!
Al igual que todos los pasados presidentes de la AMPR, estoy
trabajando para continuar dándole servicio a nuestros miembros. Entre los muchos campos que quiero atender, he centrado
mi interés en las Educaciones Médicas Continuadas (“CME” en
inglés). Cuanto más les facilitemos a nuestros médicos el mantenerse al día en sus conocimientos, cuanto mejor servicio le
brindarán a sus pacientes y por ende a todo nuestro pueblo.
Mi ambición de educación se extiende más allá de la medicina.
Por razones históricas, en este momento la generación de médicos que se levanta tiene un completo dominio del mundo cibernético. No obstante, muchos de los médicos en cuyos hombros
sigue estando la salud de Puerto Rico no necesariamente son
tan diestros en las computadoras como quisieran y/o necesitan.
Por esto, hemos incluido cursos de cómo aprovechar y disfrutar
de las computadoras. ¡Tenemos que todos llegar al siglo 21!
Para las “CME”, tenemos programadas múltiples jornadas los
sábados por la tarde, dónde presentaremos importantísimos
y variados temas de actualidad. Presentaremos conferencias
sobre el ICD-10, HIPAA, HITECH, OMNIBUS, el Récord Electrónico de Salud, entre otros. Este año ofreceremos dos mini
convenciones en nuestra Casa Sede no sólo para actualizar
a los participantes, sino que también ofreceremos “CME” para
cumplir con las educaciones exigidas por la Junta de Licenciamiento y Disciplina Médica de Puerto Rico para nuestra recertificación trienial. La Asociación Médica de Puerto Rico se tiene
que reconocer y distinguir por las educaciones.
Y, como “no sólo de pan vive el hombre”, después del verano tendremos invitados a varios artistas puertorriqueños que
expondrán sus obras en la Asociación Médica de Puerto Rico.
Ya tenemos confirmados al Sr. Wichie Torres, la señora Violeta
Guzmán Matos, el Sr. Wichie Torres Wale, el Sr. Julián Ruiz y
el Sr. Francisco García Burgos. Todos son artistas reconocidos
en Puerto Rico e internacionalmente. Prontamente les daremos
más detalles para que nos puedan acompañar durante esos
días.
Para los aficionados del Golf, ya estamos trabajando un torneo.
El Dr. Mickey Lugo de Guayama aceptó la responsabilidad de
dirigir esta actividad, la cual tenemos programada para mayo
2015. ¡A así que a practicar!
Seguiré informándoles de nuestras actividades en nuestra página cibernética www.asocmedpr.org. A los que aún no se han unido a nuestra Asociación, los invitamos a que llenen su solicitud.
6
Original Articles/Articulos Originales
OSTEOPOROSIS KNOWLEDGE
IN PATIENTS WITH A FIRST
FRAGILITY FRACTURE IN
PUERTO RICO
Leyda M. Díaz-Correa MDa, Lilliana M. RamírezGarcía MDb, Leslianne E. Castro-Santana MDa,
Luis M. Vilá, MDa*
Division of Rheumatology, Department of Medicine, University of Puerto Rico
Medical Sciences Campus, San Juan, Puerto Rico.
b
Department of Medicine, University of Puerto Rico, Medical Sciences Campus,
San Juan, Puerto Rico.
*Corresponding author: Luis M. Vilá MD - Chief and Program Director, Division of
Rheumatology
University of Puerto Rico Medical Sciences Campus, PO Box 365067, San Juan,
PR 00936-5067. E-mail: [email protected]
a
INTRODUCTION
Osteoporosis is a common disease characterized by low bone
mass and micro-architectural deterioration of bone tissue resulting
in skeletal fragility and increased risk for fractures (1). In 2002, the
National Osteoporosis Foundation estimated that 44 million people
in the United States had osteoporosis or low bone mass, accounting for 55% of the population aged 50 years or older (2). According
to the 2005-2006 National Health and Nutrition Examination Survey,
an estimated 5.3 million of older men and women in the US had osteoporosis at the femoral neck, and 34.5 million had osteopenia (3).
Osteoporotic fractures are those occurring from a fall from a standing height or less, without major trauma. In 2000 there was an estimate of nine million osteoporotic fractures worldwide, of which 1.6
million occurred in the hips, 1.7 million in the forearms, and 1.4
million in the vertebrae (4). Fractures of the hip and spine are associated with an increased morbidity and mortality, and may result
in limitation of ambulation, depression, loss of independence, and
chronic pain (5). In particular, hip fractures result in 10% to 20%
mortality within the next six months (5).
Screening for osteoporosis involves fracture risk assessment and
measurement of bone mineral density (BMD). Patients’ knowledge
about osteoporosis is essential in the evaluation and management
of patients at risk for osteoporotic fractures. Palacios et al, found
that patients with adequate knowledge about osteoporosis tend to
be more compliant with osteoporosis therapy (6). Another study
showed that patients with adequate knowledge about osteoporosis
risk factors have more confidence in performing activities of daily
living, greater lower extremity strength, and lower fall risk (7). Only
few studies have evaluated the knowledge about osteoporosis in
patients with fragility fractures (8-9). Furthermore, to date, there are
no studies evaluating the knowledge about osteoporosis in hospitalized patients with a first osteoporotic fracture. Thus, the aim of this
study was to evaluate the level of knowledge about osteoporosis
in patients with a first fragility fracture, and to determine the factors
associated with lack of knowledge.
ABSTRACT
Purpose: To determine the level of
knowledge about osteoporosis and
factors associated with low level of
knowledge in patients with a first
osteoporotic fracture. Methods:
A cross-sectional study in adult
patients with a first osteoporotic
fracture admitted to the University
Hospital of the Puerto Rico Medical
Center, San Juan, Puerto Rico was
performed.
Socio-demographic
parameters, clinical features, and
pharmacologic treatment were examined. A validated questionnaire
was used to assess subjects’ level
of knowledge about osteoporosis.
Differences between study groups
were evaluated using chi-square
and Student’s t tests, as appropriate. Results: A total of 54 patients
participated in the study. The mean
(SD) age was 73.7 (10.7) years;
77.8% were females. Overall, 61.1%
of the participants had a low level
of knowledge about osteoporosis.
Patients with low level of knowledge were more likely to have the
Puerto Rico Government health insurance, lower level of education,
and higher hip FRAX scores than
those with mid/high level of knowledge. Also, they were less likely to
receive osteoporosis counseling
by their primary care physicians
(PCP), have prior BMD measurement, receive bisphosphonates/raloxifene treatment, and to take calcium and vitamin D supplements.
Conclusions: In this population of
Hispanic patients with a first osteoporotic fracture, the majority had a
low level of knowledge about osteoporosis. Low knowledge was associated with low socio-economic
status, lack of counseling about
osteoporosis by PCP, prior BMD
measurement, and osteoporosis
treatment. Better efforts should
be undertaken to educate, identify,
and manage patients at risk for osteoporotic fractures.
Index words: osteoporosis, knowledge, patients, first, fragility, fracture,
Puerto Rico
METHODS
Study population
Level of knowledge was categorized as follows: high
level o f knowledge (score from 15 to 18), mid level
of knowledge (score from 10 to 14), and low level of
knowledge (score less than 10).
A cross-sectional study was performed in adult patients
with a first low-trauma osteoporotic fracture admitted
to the orthopedic ward of the University Hospital of the
Puerto Rico Medical Center, San Juan, Puerto Rico.
Female adult patients aged 50 years or older, and patients admitted to the orthopedic ward with their first
low-trauma osteoporotic fracture were included in the
study. Patients younger than 50 years of age, history
of previous fragility fractures, and patients with dementia or mental illness who were unable to consent were
excluded from the study. Patients were enrolled from
January 2011 to April 2012. A written informed consent
was obtained for each patient. The Institutional Review
Board of the University of Puerto Rico Medical Sciences Campus approved the study.
The Statistical Package of Social Sciences (version
14.0; SPSS, Chicago, Illinois) program was used to
perform the univariate and bivariate analyses. Differences in the socio-demographic parameters, health-related behaviors, comorbid conditions, and pharmacologic treatments were compared between patients
having low level of knowledge about osteoporosis and
those with mid to high level of knowledge. The chisquare test was used to evaluate differences between
dichotomous variables and the Student t test was used
to evaluate mean differences. A p value of <0.05 was
considered to be statistically significant.
Variables
RESULTS
A structured questionnaire was used to gather the socio-demographic parameters, health-related behaviors, comorbid conditions, and pharmacologic treatments in patients with a first osteoporotic fracture.
Socio-demographic parameters included age, gender,
ethnicity, annual income, level of education, and type
of healthcare insurance. Comorbid conditions included
overweight/obesity; diabetes mellitus, thyroid disease,
chronic kidney disease, liver disease, hyperparathyroidism, asthma, dementia, intestinal diseases, epilepsy, anxiety, depression, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, scleroderma, polymyositis/
dermatomyositis, and systemic vasculitis were determined. Pharmacological treatments for osteoporosis
and drugs that may induce osteoporosis were examined. Also, prior counseling about osteoporosis by primary care physicians (PCP) and previous BMD measurement were ascertained.
A total of 157 patients with osteoporotic fractures were
screened, but only 52 met the inclusion criteria. Of the
patients excluded, 62 had altered mental status and
were unable to consent or participate in the study, 35
had previous fragility fractures, and 6 refused to participate in the study. The mean (standard deviation, SD)
age was 73.7 (10.7) years; 42 (77.8%) were females.
Fifty-two (96.3%) patients were Puerto Ricans and 2
(3.7%) were non-Puerto Rican Hispanics. Overall, 33
(61.1%) of the participants had a low level of knowledge about osteoporosis, 12 (22.2%) had mid level
of knowledge, and 9 (16.7%) had high level of knowledge. Only 20 (37.0%) patients acknowledged having
counseling about osteoporosis by their PCP. Previous
BMD measurement was done in 14 (25.9%) patients.
Thirteen (24.1%) patients were taking calcium supplements and 13 (24.1%) were taking vitamin D supplements at the moment of the fracture. Current use of
osteoporosis therapy with either bisphosphonates or
raloxifene was reported by 3 (5.6%) patients.
The World Health Organization (WHO) Fracture Risk
Assessment (FRAX) tool was used to estimate the
major risk factors for osteoporotic fractures. Using risk
factors for osteoporosis and the femoral neck T-score,
the FRAX estimates the 10-year probability of hip fracture or major osteoporotic fractures combined (hip,
spine, shoulder, or wrist) for an untreated patient (10).
The risk factors to calculate the FRAX score includes
age, sex, body mass index, previous fracture, parental
hip fracture, current smoking, glucocorticoid use, rheumatoid arthritis, disorders strongly associated with osteoporosis, and alcohol intake. In our study, the FRAX
was calculated without the femoral T-score because
most patients did not have previous measurement of
BMD.
Subjects’ knowledge about osteoporosis and its risk
factors were determined using a validated questionnaire developed by Azoh (11). This instrument comprises 18 items in three categories. The first category
(items 1 to 8) inquires about the association of osteoporosis with fractures, the second category (items 9 to
15) ascertains knowledge about risk factors, and the
last category (items 14 to 18) pertains to preventive
measures. Each affirmative answer had a value of “1”.
Statistical analysis
Table 1 shows the socio-demographic features and
counseling about osteoporosis in patients with low and
mid/high level of knowledge. Patients with low level of
knowledge were more likely to have the Puerto Rico
Government healthcare insurance or being uninsured
(54.5% vs. 45.5%, p=0.009), and have < 12 years of
education (69.7% vs. 28.6%, p=0.003) than those with
mid/high level of knowledge. Also, they were less likely
to receive counseling about osteoporosis by their PCP
(15.2% vs. 71.4%, p<0.001). No significant differences were found for age, gender, and annual income
among the study groups.
Comorbid conditions, FRAX scores, and prior BMD
measurement are depicted in Table 2. Patients with
low level of knowledge had higher FRAX scores (mean
[SD]) for hip fracture (8.1 [8.6] vs. 4.7 [6.2], p=0.049),
and were less likely to have previous BMD measurement (15.2% vs. 42.9%, p=0.023) and have type 2 diabetes mellitus (27.3% vs. 61.9%, p=0.012) than those
with mid/high level of knowledge. No significant differences were found for overweight/obesity, osteoarthritis
or chronic kidney disease. Other comorbid conditions
7
Table 1. Socio-demographic features
and
counseling
about osteoporosis
in
patients with
low level and
mid/high level of knowledge about
osteoporosis
(n=54).
were either not present (intestinal diseases, epilepsy,
systemic lupus erythematosus, scleroderma, polymyositis/dermatomyositis, and systemic vasculitis) or present in only few patients (thyroid disease, liver disease,
hyperparathyroidism, asthma, dementia, anxiety, depression, rheumatoid arthritis); thus, group comparisons could not be performed.
Current intake of calcium supplements, vitamin D supplements, bisphosphonates and raloxifene are shown
in Table 3. Patients with low level of knowledge were
less likely to take calcium supplements (12.1% vs.
42.9%, p=0.010), vitamin D supplements (12.1% vs.
42.9%, p=0.010) and bisphosphonates / raloxifene
(0% vs. 14.3%, p=0.025) than those with mid/high level of knowledge.
DISCUSSION
In this population of Hispanic patients with a first osteoporotic fracture, most had a low level of knowledge
about osteoporosis. Low level of knowledge was associated with low socioeconomic status, lack of counseling about osteoporosis by their PCP, higher FRAX
scores for hip fracture, no prior BMD measurement,
and no current treatment for osteoporosis. Conversely,
those with mid/high level of knowledge were more likely to have type 2 Diabetes Mellitus.
Our results are in agreement with previous studies
(6-7,12). Burke-Doe and colleagues determined the
knowledge about osteoporosis risk factors in a sample of an independent living retirement community of
people aged 50 years or older, and showed that 64%
of participants had less than 50% correct response
rate (7). Also, in patients with postmenopausal osteoporosis Palacios et al found that only 22.6% had an
adequate knowledge about osteoporosis (6). Finally,
a study evaluating knowledge about osteoporosis in
women aged 50 years or older in Puerto Rico showed
that three quarters of respondents could not identify
risk factors for osteoporosis (12).
8
Osteoporosis knowledge among patients with osteoporotic fractures has been evaluated in some studies
(8-9). Giangregorio et al, reported that in a population
of patients treated for fragility fractures, 75% knew the
definition of osteoporosis (8). When compared to our
study, a higher-level knowledge was achieved in those
patients most likely because that study was conducted
within 24 months after the incident fracture, and included patients with previous fragility fracture; therefore,
it is plausible that they had received education about
osteoporosis. Conversely, a study of postmenopausal
women with minimal trauma fractures demonstrated
that most were unaware about the association between osteoporosis and minimal trauma fractures (9).
To our knowledge, no previous studies have evaluated
hospitalized patients having their first fragility fracture.
Our study revealed that patients having the Puerto
Rico Government health insurance or being uninsured
and those with low level of education were more likely
to have low level of knowledge about osteoporosis. In
order to be eligible for the Puerto Rico Government
health insurance, the annual family income must be
at or below poverty level according to US standards.
Therefore, having this insurance is an indicator of a
low socioeconomic status. Similarly, a study of Costa-Paiva et al showed that the level of education and
socioeconomic status was closely associated with the
level of knowledge about osteoporosis in postmenopausal women with osteoporosis (13). Also, Giangregorio et al, demonstrated that higher education level
was associated with the probability of an individual to
provide a correct definition of osteoporosis (8).
Patients with mid/high level of knowledge were more
likely to have type 2 Diabetes Mellitus. This finding
could be explained by the fact that patients with diabetes mellitus tend to visit more frequently their PCP and
endocrinologists and thus, are more likely to receive
counseling about osteoporosis.
According to the United States Preventive Services
Table 2. Selected
comorbid
conditions,
FRAX
score, and previous bone mineral
density measurement in patients
with low level
and mid/high level of knowledge
about osteoporosis (n=54).
Table 3. Bone
mineral density
ascertainment
and intake of calcium and vitamin
D supplements,
bisphosphonates
and
raloxifene
in patients with
low level and
mid/high level of
knowledge about
osteoporosis
(n=54).
Task Force, screening for osteoporosis is recommended for all women aged 65 years or older and in younger women whose fracture risk is equal to or greater
than that of 65-year-old white women who have no additional risk factors (14). Women older than 65 years of
age mainly comprised our study population; therefore,
most of them had a clear indication for BMD measurement. However, we found that only one fourth of our
patients had previous BMD measurement. Also, nearly
25% were using calcium and vitamin D supplements,
and only 5.6% were using either bisphosphonates or
raloxifene. Physicians could relate these findings to
lack of screening and education, as 37.0% of respondents did not receive counseling about osteoporosis
by their PCP. This observation is consistent with the
study by Cohen et al, which showed that osteoporosis
screening was conducted in only 56% of patients seen
at a large multisite primary care group practice (15).
Our study had some limitations. First, was a cross-sectional study and as such has the limitations inherent
to this type of design. Second, the study sample size
was small. Several patients were excluded because
they had altered mental status that could be related to
pain medications, Alzheimer’s disease or other types
of dementia. Nonetheless, our findings are so evident
that enrolling further patients probably would not affect
the results.
In conclusion, in this population of Hispanic patients
with a first osteoporotic fracture most had a low level
of knowledge about osteoporosis. Better efforts should
be undertaken to educate, identify and manage patients at risk for osteoporotic fractures. Group-based
multidisciplinary education programs may improve
patients’ knowledge about osteoporosis (16). Also, an
effort should be done to educate hospitalized patients
with osteoporotic fractures before discharge to continue adequate follow up and management of this condition. Orthopedic surgeons play an important role in the
management of hospitalized patients with fractures,
but some studies have demonstrated that they lack
expertise in managing osteoporosis (17-18). Therefore, other healthcare providers should be involved in
the management of hospitalized patients to ensure the
best possible patient care.
REFERENCES
1. Consensus development conference: prophylaxis and treatment
of osteoporosis. Am J Med. 1991;90:107-10.
2. National Osteoporosis Foundation. America’s Bone Health: The
State of Osteoporosis and Low Bone Mass in Our Nation. Washington, DC: National Osteoporosis Foundation; 2002.
3. Looker AC, Melton LJ 3rd, Harris TB, Borrud LG, Shepherd JA.
Prevalence and trends in low femur bone density among older US
adults: NHANES 2005-2006 compared with NHANES III. J Bone
Miner Res. 2010;25:64-71.
4. Johnell O, Kanis JA. An estimate of the worldwide prevalence
and disability associated with osteoporotic fractures. Osteoporos
Int. 2006; 17(12):1726-33.
5. Riggs BL, Melton LJ 3rd. The worldwide problem of osteoporosis: insights afforded by epidemiology. Bone 1995; 17(5 Suppl):505S-511S
6. Palacios S, Sánchez-Borrego R, Neyro JL, Quereda F., Vazquez
F, Pérez M, Pérez, M. Knowledge and compliance from patients
with post-menopausal osteoporosis treatment. Menopause Int.
2009; 15:113-9
7. Burke-Doe A, Hudson A, Werth H, Riordan DG. Knowledge of
osteoporosis risk factors and prevalence of risk factors for osteoporosis, falls, and fractures in functionally independent older
adults. J Geriatr Phys Ther 2008; 31:11-7
9
8. Giangregorio L, Thabane L, Cranney A, Adili A, deBeer J,
Dolovich L, Adachi JD, Papaioannou A. Osteoporosis knowledge
among individuals with recent fragility fracture. Orthop Nurs.
2010;29:99-107.
9. Edwards BJ, Iris M, Ferkel E, Feinglass J. Postmenopausal
women with minimal trauma fractures are unapprised of the existence of low bone mass or osteoporosis. Maturitas. 2006 ;53:2606.
10. Kanis JA, Johnell O, Oden A, Johansson H, McCloskey E.
FRAX and the assessment of fracture probability in men and women from the UK. Osteoporos Int. 2008; 19:385-97
11. Azoh BJ. Responsabilidad familiar y conocimientos sobre la osteoporosis: Un estudio de gerontología social.. Rev Salud Publica
Nutr 2002; 3(1).
12. Monsanto HA. Level of awareness about osteoporosis among
women 50 years and older in Puerto Rico. PR Health Sci J.
2010;29:54-9.
13. Costa-Paiva L, Gomes DC, Morais SS, Pedro AO, Pinto-Neto AM. Knowledge about osteoporosis in postmenopausal women
undergoing antiresorptive treatment. Maturitas. 2011;69:81-5.14.
U.S. Preventive Services Task Force. Screening for osteoporosis:
U.S. preventive services task force recommendation statement.
Ann Intern Med. 2011;154:356-64.
15. Cohen K, Maier D. Osteoporosis: evaluation of screening patterns in a primary-care group practice. J Clin Densitom.
2008;11:498-502.
16. Nielsen D, Ryg J, Nissen N, Nielsen W, Knold B, Brixen K. Multidisciplinary patient education in groups increases knowledge on
osteoporosis: a randomized controlled trial. Scand J Public Health.
2008;36:346-52.
17. Mehrpour SR, Aghamirsalim MR, Sorbi R. Are hospitalized patients with fragile fractures managed properly in relation to underlying osteoporosis? J Clin Rheumatol. 2012;18:122-24. 18. Sorbi R,
Aghamirsalim MR. Knowledge of orthopaedic surgeons in managing patients with fragility fracture. Int Orthop. 2012;36:1275-9
RESUMEN
El propósito de este estudio fue evaluar el conocimiento sobre osteoporosis y los factores asociados a un
nivel de bajo conocimiento en pacientes con su primera fractura de fragilidad. Metodología: Se llevó a
cabo un estudio transversal de los pacientes admitidos con su primera fractura de osteoporosis en el Hospital Universitario del Centro Médico de Puerto Rico,
San Juan, Puerto Rico. Se examinaron los parámetros socio-demográficos, clínicos y farmacológicos. Se
utilizó un cuestionario validado para evaluar el nivel
de conocimiento sobre osteoporosis. Las diferencias
entre los pacientes con nivel de conocimiento bajo
y mediano/alto fueron evaluadas utilizando pruebas
estadísticas significativas. Resultados: Un total de
54 pacientes participaron en el estudio. El promedio (desviación estándar) de edad fue de 73.7 (10.7)
años; 77.8% fueron mujeres. Se encontró un nivel de
conocimiento bajo sobre osteoporosis en un 61.1% de
los participantes. Los pacientes con un nivel de conocimiento bajo tenían mayor probabilidad de tener el
seguro médico del gobierno de Puerto Rico, un nivel
de educación menor y un mayor riesgo para fracturas
de cadera calculado por el FRAX que aquellos con un
nivel de conocimiento mediano/alto. Además, éstos
pacientes tenían menor probabilidad de haber recibido
orientación sobre osteoporosis por su médico primario, tener medidas previas de densidad ósea, recibir
tratamiento con bifosfonatos/raloxifeno, y de utilizar
suplementos de calcio o vitamina D. Conclusión: En
esta población de pacientes hispanos con su primera
fractura de osteoporosis la mayoría tenía un nivel bajo
de conocimiento sobre osteoporosis. Un nivel bajo
de conocimiento se asoció a un nivel socioeconómico bajo, y falta de educación sobre osteoporosis a los
pacientes por los médicos primarios, pruebas previas
de densidad ósea y de tratamiento de osteoporosis.
Se debe hacer un esfuerzo para identificar, educar y
manejar los pacientes que estén a riesgo de fracturas
por osteoporosis.
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12
PSYCHOSOCIAL FACTORS
ASSOCIATED WITH
FAILURE TO USE
CONTRACEPTION AMONG
ADOLESCENTS WITH
REPEAT PREGNANCIES
IN PUERTO RICO
Malieri Colón MDa*, Rosa Martínez MDa, Michelle
Tulla MDc, José Pérez MDa, Yadiris Santaella RNc,
Linda Laras MDa
Department of Obstetrics and Gynecology, University of Puerto Rico School of
Medicine, Medical Science Campus, San Juan, Puerto Rico.
b
Obstetrics and Gynecology, Private Practice, San Juan, Puerto Rico.
c
Clinical Researcher at the University of Puerto Rico School of Medicine, Medical
Science Campus, San Juan, Puerto Rico.
*Corresponding author: Malieri Colón, MD - Urb. Country Club QL6 Calle 533 Carolina, Puerto Rico 00982. E-mail: [email protected]
a
INTRODUCTION
Teen pregnancy in Puerto Rico presents a substantial problem for
society. Even though statistics from the United States indicate that
there has been a decrease in incidence of teen pregnancy, current
percentages reveal that conception and birth in adolescents continues to be significant.1
In Puerto Rico, the amount of research and information available
about the subject of repeat adolescent pregnancies and social circumstances is limited. In this study, our goal is to identify the common
psychosocial and motivational barriers that impede Puerto Rican adolescent mothers from effectively utilizing contraception, whether it
is lack of education, motivation or health services availability.
The project is designed as a descriptive cohort survey. Participants
were females between 12 and 19 years of age with at least one prior
pregnancy during their adolescent years who attended the obstetric
or postpartum clinics at the Adult University Hospital. A questionnaire
along with study information was given to them, which they returned
in a closed envelope after they filled it. Our goal was to identify the
common psychological and motivational barriers that impede Puerto
Rican adolescent mothers from effectively using contraception. Due
to no available statistics detailing the number of repeat teen pregnancies that are routinely seen at this clinic and postpartum clinics,
no predictions could be done regarding the number of participants.
MATERIAL AND METHODS
This is a cross sectional survey study of adolescents younger than
19 years of age with repeat pregnancy attending prenatal or post
partum clinics at the Adult University Hospital in Puerto Rico Medical Center between November 2008 and February 2009. Trained
screeners and recruiters performed initial contact to patients at the
medical clinics, just before prenatal or postpartum visit. The recruiters presented the informed consent and after participant signed it,
the survey was given. The participants answered the questionnaire
in a private room and returned it in a manila envelope to the recruiter. The survey was short, in Spanish, simple, needing only a sixth
grade scholar level to understand it. We included information related
ABSTRACT
Social, medical, psychological
and economic problems are often associated to teen pregnancy.
This is a reality worldwide; Puerto
Rico is not an exception, documented in statistics and previous
research projects. There are many
risks associated with pregnancies
among adolescents, including increased maternal morbidity and
infant morbidity. In Puerto Rico,
the adolescent repeat births reported are 22% for a second child
and 6% for a third child. Repeated
teen pregnancy has a higher than
expected incidence; therefore the
investigation of psychosocial factors associated with failure to use
contraception is needed, especially to address the intervention at
clinics with this population of different needs, mainly when these
patients with repeated teen pregnancies have been through the
health care system already. Methodology: The project is a cross
sectional survey study, seventy
participants between 12-19 years
of age who attended obstetrics
or postpartum clinics at an adult
University Hospital. A self-administered questionnaire included
some psychosocial factors that
have been associated with the
failure to use contraceptives as
well as demographics information, education, socioeconomic
status and support system. Results: Their partner’s age ranged
from 15 to 38 years of age. Most
participants lived with their partner. Their main activity at the time
of the study was housework. Most
had left school before becoming
pregnant and received government help. Of all participants, a
small number was legally married. The lack of use of contraceptive was found to be significantly
associated to partner (p < 0.05).
Conclusion: The lack of contraceptive use is a key factor in adolescent pregnancy. It is expected
that this data can be helpful for
documentation and intervention
measurements something can be
done at an educational level, family planning and medical care.
Index words: psychosocial, factors,
failure, contraception, adolescent,
repeat, pregnancy
to demographics, education, socioeconomic status,
support system, pregnancy history and reasons for not
using contraception. The data was then gathered and
analyzed using descriptive and Yates correction for X
2
.
This protocol was approved by the Institutional Review
Board.
RESULTS
Our participant population was composed of seventy
female’s ages from 12-19 years of age. Their partner’s
ages ranged from 15 to 38 years of age. Only 47%
of participants referred they wanted to get pregnant,
while 49% of partners wanted the pregnancy as well
and only 10% were married. Participant’s age: 47%
were 19 years of age, 27% were 18, 12% were 17,
13% were 16, 1% was 12 years old (see Figure 1).
Participants’ partners ages were: 46% (21-25) years
of age, 31% were less than 20 years old, 12% ranged
from 30 to 38 years old, 10% ranged from 26 to 29
years of age (see Figure 2). Only 1% of participants
reported not knowing her partners’ age. When asked
regarding reproductive history: 51% reported to be at
their second pregnancy, 19% at their third pregnancy,
7% at their fourth pregnancy, 1% at their fifth pregnancy. Upon demographics our participants came from 24
different towns in Puerto Rico, but the majority were
from San Juan.
Of the total 44% referred that they hadn’t received any
orientation regarding contraception, 91% expressed
they knew how to gain access to oral contraceptive pills
(OCP). Of the ones that reported some orientation on
contraception, 32% received it from a health service
supplier and 24% came from other sources but only
29% had used Family Planning Services. Fifty-one of
the participants referred they never used contraceptive method. Regarding living status, 57% referred living with partner, 31% with parents, 9% with other than
parents family members and 3% reported living alone.
Upon questions regarding occupation, 46% of participants referred working inside their homes, 33% reported they were students, 19% reported working outside
their homes, 2% reported working inside and outside
their homes.
Figure 1: Graphic presentation of distribution in patient’s ages.
Figure 2: Graphic distribution of participant’s partners
ages.
The psychological factors of our population included
that most participants lived with their partner. Their
main activity at the time of the study was housework.
Most had left school before becoming pregnant and
received some type of government help. Of all participants, a small number was legally married. (see Table
1 & 2 and Figure 3). The lack of use of contraceptive
was found to be significantly (p < 0.05) associated to
partner (see Table 3).
DISCUSSION
Statistics have showed that the birth rates of adolescent mothers aged between 15 and 19 in Puerto Rico
are higher when compared to the United States. In
the year 2000, they ranged from 67 per 1,000 births in
Puerto Rico vs. 49 per 1,000 births in the United
Figure 3: Distribution and comparison upon wanted
pregnancies upon participants and partners participants.
13
States.2 The most up to date statistics from the CDC,
with data up to 2011 shows a decrease in these numbers to 51.7 per 1000 births in Puerto Rico vs. 31.3 per
1000 births in the United States from mothers 15 to 19
years old.1 Even though there is a decreasing trend
still there is much to be studied to be able to reduce it
more.
Several studies have identified some of the risks associated with adolescent pregnancy. Including: increased
maternal morbidity and mortality (they are less likely
to receive regular prenatal care), as well as being at
increased risk of complications as anemia, eclampsia, pregnancy-induced hypertension, cephalopelvic
disproportion leading to cesarean section, among others.3 Studies have shown that pregnant teens have
twice the mortality rate of pregnant adults.4 Psychological differences in younger mothers has been reported in studies with higher levels of stress, depression,
and substance abuse.5,6 Infants born from adolescent
mothers have an increased morbidity as well, since
they have twice the incidence of delivering babies with
low birth weight, the neonatal death rate is three times
higher, as well as having additional health risks including those associated to prematurity, sudden infant
death syndrome, accidental trauma, and poisoning.4,5,6
Psychological consequences of teen pregnancy have
also been studied, showing a decreased rate of school
completion among teen mothers.3,4,7Although some
studies have found that a significant proportion of adolescent mothers go on to finish high school in the future, the outcome of their children remains negatively
affected as they have a greater risk of failing a grade
in school and having behavioral problems in school or
at home.3,4,5 Infants born to adolescent mothers also
have an increased incidence of developmental disabilities and cognitive deficits, as well as more aggression
and less impulse control. Researchers have suggested this might be due to poorer parenting skills by the
parents as demonstrated by a decreased frequency
of vocalization, touching, and smiling, as well as decreased acceptance of infant’s behavior and less realistic developmental expectations.8 Children born to
adolescent mothers carry certain risks into adult lives
with 31% incidence of depression, 16% incidence of
incarceration, and 25% incidence of adolescent pregnancy.3 It is important to mention that adolescent mothers are less likely to find stable, well paying jobs than
their peers and often depend on public assistance for
economic support, leading to the children being subject to the stressors of poverty. It is therefore difficult
to separate the effects of the mother’s age from the
general socioeconomic situation.5,9,10
The economic burden is remarkable considering that
the U.S. spends around $7 billion yearly in costs related to adolescent pregnancy, including money spent on
welfare, food stamps, and medical expenses. When all
the adverse consequences are taken into account, the
gross annual cost of adolescent pregnancy and parenting is estimated to be $34 billion.11,12
Most Adolescent pregnancies are unintended resulting
from not using contraception. Studies have reported
14
Table 1: Distribution of living status and our participant’s occupations at the time of the study. Most of
them lived with their partners.
Table 2: History of contraceptive methods used by
our participants and source of contraception orientation.
that teens who have gotten pregnant believed that they
would not get pregnant after having sexual intercourse
and lacked focus in taking steps to prevent it.13 A study
performed in England with 6,348 female pupils from
51 secondary schools revealed that at the moment
of first intercourse (median age of 15) 54% reported
the use of condoms only, 11% used oral contraceptive
pills (OCP’s) and condoms, 4% OCP’s only, 4% used
emergency contraception, and 21% used no effective
method. After associations were made between these
methods and rate of pregnancy, it was determined
that young teens may use OCP’s less efficiently than
condoms for pregnancy prevention.14 Among the most
frequent reasons given for first unintended pregnancy
from 15-18 years old, according to survey studies, are
concerns about parents finding out about sexual activity, followed by lack of knowledge about contraception,
unexpected sex, unwanted sex (mostly in women under 15), ambivalence about contraception, and discontinuation of methods.15
Table 3: Presents the analysis of our data using Yates correction for chi-square for possible association of factors and the lack of use of contraceptive methods among teenager
Several factors have been associated with increased
odds of discontinuation of OCP’s in a predominantly
Hispanic population: being younger than 21, not taking the first pill in the clinic, not having used it before,
being less certain about wanting the pill, intending to
use it for a year or less, and feeling happy about being
pregnant within 6 months.16 A study that included interviews to teen pregnant mothers, found that barriers to
obtaining and utilizing contraception included embarrassment in discussing the topic, concerns regarding
confidentiality and the lack of ability to obtain contraception without parental knowledge, as well as lack of
knowledge regarding the different methods available.13
These factors are important to be able to evaluate
why this is occurring and should help understand the
process and mechanisms available for adolescents to
prevent pregnancy at such an early age. This is very
worrisome.
Even more worrisome, is the significant rate of repeat pregnancies among adolescents in Puerto Rico.
Puerto Rican statistics show that every year, there are
around 12,000 births to mothers under 19 years old.
In 1998, this represented 20.4% of all births in Puerto
Rico; of these, 22% were of a second child and 6%
were of a third child. Even in the United States, this
represents a problem with a rate of 35% of births to adolescents are repeat births as quoted by the American
Academy of Pediatrics in 2001.3 A very revealing study
with a sample comprised mostly of black and Puerto
Rican adolescent mothers established that 39.6% of
the participants became pregnant again within a 12
month interval. 17
Review of articles from 1966 to 1997 concluded that
significant predictors of rapid repeat teen pregnancy
(those within a 24 month period after a pregnancy) included: younger age, low socioeconomic status, low
education of the teen’s mother or head of the house,
marriage, intended or desired first pregnancy, and the
use of contraceptives other than Norplant postpartum.18 Research published in 2001 confirmed the finding that long acting contraceptive starting immediately
after birth is needed to effectively prevent repeat pregnancies.19
In Puerto Rico, some of the reasons for lack of contraceptive use by a group of adolescents with a repeat
pregnancy found in our study were: partner related,
means by which they assess risk, and lack of education. The factor that was found that influenced the most
was having a partner over 20 years of age. Half of this
group of adolescents, in spite of having a prior pregnancy experience, didn’t think it could happen to them.
As with education, it is of utmost importance that only
31% of the adolescents reported receiving family planning education from a Heath service provider, despite
receiving medical care at Health care system at least
once. This should be started with a different approach
for medical care to this population of special psychosocial needs. Reminding always that this should be a
multidisciplinary effort, more than 50% of the participants referred to be in constant communication with
their families, therefore parenting skill programs should
be addressed as well. This study reminds us that we
must not forget the basics in the interventions that will
result in adequate family planning and in wellbeing of
15
women. Incorporate the partner and support system in
health care; educate adolescents in risk assessment
and decision-making, and adequate family planning
education.
CONCLUSION
The factors that were more prevalent are of great
concern. Adolescents with repeated pregnancy have
a partner that wants this repeated pregnancy while
still adolescents, while still uneducated, most of them
working only in their homes. While this happens, most
of teens in spite of going through a health system,
don’t get contraceptive, therefore health education
that is a concern at their stage of development. Neither variable for partner abuse are explored. Maybe
post partum care program should last a year. What is
the basis for giving all women the same postpartum
care? This study has a small population but it is in fact
an eye opener to a direction we need to address to improve adolescent well-being. More research is needed
on the psychosocial factors as they vary with social
changes, as health care system changes and in adolescent’s age subgroups.
REFERENCES
1. Births: Final data for 2010. NVSR Volume 61(1)
2. Birth to teenagers in the United States, 1940-2000.NVSR Volume 49(10)
3. American Academy of Pediatrics, Committee on Adolescence.
Care of Adolescent Parents and Their Children. Pediatrics. 2001;
107(2)
4. American Academy of Pediatrics, Committee on Adolescence.
Adolescent Pregnancy: Current Trends and Issues. Pediatrics.
1998; 103: 516-520.
5. Bondy, K and Kane M. Teen Parenting and the Care of Young
Families. Clinics in Family Practice. 2000; 2 (4)
6. Stevens-Simons C. Providing Effective Health Care and Prescribing Contraceptives for Adolescents. Pediatrics in Review.
1998; 19: 409-417
7. Carter, DM et al. When Children Have Children: The Teen Pregnancy Predicament. America Journal of Preventive Medicine.
1994; 10:108-113
8. Furstenberg FF Jr, Levine JA, Brooks-Gunn J. The Children of
Teenage Mothers: Patterns of Early Childbearing in Two Generations. Family Planning Perspective. 1990; 22: 54-61
9. Panzarine S. Teen Mothering: Behaviors and Interventions.
Journal of Adolescent Healt Care. 1988; 9: 443-448
10. East PL, Felice ME. Outcomes of parent-child relationships of
former adolescent mothers and their 12 year-old children. Journal
of Developmental & Behavioral Pediatrics. 1990; 11: 175-183
11. Maynard R.A. Kids Having Kids: A Robin Hood Foundation
Special Report on the Costs of Adolescent Childbearing, New York:
Robin Hood Foundation, 1996.
12. The National Campaign to Prevent Teen and Unplanned Pregnancies. 2013
13. Lemay, Celeste A; Cashman, Suzanne B; Elfenbein, Dianne S;
Felice, Marianne E. Adolescent Mothers’ Attitudes toward Contraceptive Use before and after Pregnancy. Journal of Pediatrics and
Adolescent Gynecology. 2007; 20: 233-240
14. Parkes A et al. Contraceptive method at first sexual intercourse
and subsequent pregnancy risk: findings from secondary analysis
of 16-year-old girls from the RIPPLE and SHARE studies. Journal
of Adolescent Health. 2005 Jan; 44(1): 55-63
15. Iuliano, A Danielle; Speizer, Ilene S; Santelli, John; Kendall,
Carl. Reasons for Contraceptive Nonuse at First Sex and Unintended Pregnancy. American Journal of Health Behavior; Jan/Feb
2006; 30, 1; ProQuest Central p. 92-102
16. Kerns, Jennifer; Westhoff, Carolyn; Morroni, Chelsea; Aikins
Murphy, Patricia. Partner Influence on Early Discontinuation of the
Pill In a Predominantly Hispanic Population. Perspectives on Sexual and Reproductive Health. 2003; 35 (6): 256-260
16
17. Linares LO et al. Predictors of repeat pregnancy outcome
among black and Puerto Rican Adolescent Mothers. Developmental & Behavioral Pediatrics. 1992; 13:89-94
18. Rigsby DC. Risk Factors for Rapid Repeat Pregnancies Among
Adolescent Mothers: A Review of Literature. Journal of Pediatric &
Adolescent Gynecology. 1998; 11: 115-126
19. Stevens-Simons, C; Keely, L; Kulick, R. A village would be nice
but…it takes a long-acting contraceptive to prevent repeat adolescent pregnancies. American Journal of Preventive Medicine. 2001;
21: 60-65
RESUMEN
Los problemas psicosociales, emocionales,
médicos y económicos están frecuentemente
asociado al embarazo durante la adolescencia.
Esto es una realidad bien documentada a nivel mundial y Puerto Rico no es la excepción.
Hay un sinnúmero de riesgos asociados con
embarazos en la adolescencia, incluyendo
morbilidad tanto materna como del infante. En
Puerto Rico, los embarazos repetidos en las
adolescentes fueron un 22% para un segundo infante, 6% para uno tercero. El embarazo
repetido durante la adolescencia ocurre más
frecuentemente de lo esperado, por lo tanto
es necesaria la investigación de los factores
psicosociales asociados con la falla en el uso
de medidas anticonceptivas efectivas. Especialmente para implementar una intervención
efectiva en las clínicas médicas que atienden
esta población con necesidades especiales;
más aún cuando las pacientes adolescentes
con embarazos repetidos ya han recibido tratamiento, orientación y cuidados en el sistema de salud. Este proyecto es un estudio de
corte transversal, donde setenta participantes
entre las edades de 12-19 años de edad que
recibieron su cuidado médico en las clínicas
obstétricas o postparto en el Hospital Universitario de Adultos se auto administraron un
cuestionario que incluía factores psicosociales que han estado relacionados con la falla
de uso de anticoncepción, tanto como información demográfica, educación, nivel socioeconómico y sistema de apoyo. La edad de
sus parejas sentimentales variaba entre 15-38
años de edad. La mayoría de las participantes
vivían con sus parejas. Su actividad principal
para el tiempo del estudio era trabajo en el hogar. La mayoría habían abandonado la escuela
antes de quedar embarazadas, tenían contacto frecuente con sus familias y las describían
como cariñosas. La mayoría recibía algún tipo
de ayuda gubernamental al momento del estudio. La falta de uso de anticoncepción estaba
estadísticamente asociada a la pareja (p<0.05).
Se espera que esta data sea de utilidad tanto
para documentación, como para el desarrollo
de medidas de intervención: a nivel de educación, planificación familiar y cuidado médico.
RESUMEN
Objetivos: Describir los resultados de
pacientes diagnosticados de fístula
carótido-cavernosa indirecta y tratados
mediante vía endovascular predominantemente por vía arterial y con material
acrílico. Diseño: Es un estudio retrospectivo de una serie de casos. Participantes: Doce pacientes con fístula dural al seno cavernoso con importante
compromiso oftalmológico, admitidos y
tratados en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía entre Febrero de
1990 y Enero del 2005. Intervención: Los
pacientes fueron tratados por vía endovascular para embolización de las fístulas. Medida de evolución: Se practicaron controles angiográficos a 24 horas
así como a 6 y 12 meses. Resultados:
67% fueron mujeres y 33% varones. La
edad media fue 44 años. 67% fueron espontáneas y 33% de origen traumático.
Todos los pacientes presentaron afección oftalmológica con proptosis (92%) y
afección de nervios oculomotores (67%).
La cefalea y el acúfeno pulsátil fueron
datos no oftalmológicos frecuentes. Todos fueron diagnosticados mediante angiografía cerebral, 33% correspondieron
al tipo C, 67% al tipo D, y ninguno al tipo
B de la clasificación de Barrow. En 17%
de los casos el robo arterial distal se
mostró severo. Predominaron los drenajes venosos anterior y superior en 83%
y 42% de los casos respectivamente. La
vía de abordaje fue arterial en 84% de los
casos, mientras que en 17% fue venosa
a través de la vena oftálmica superior. Se
utilizó cianoacrilato como único material
embolizante en 58% de los casos mientras que fue asociado al uso de balón
desprendible y partículas de polivinil-alcohol en 16% y en los casos de abordaje
venoso se utilizaron bobinas desprendibles de Guglielmi (17%). No hubo complicaciones. En controles angiográficos
a las 24 horas se apreció oclusión del
100% en los casos tratados con cianoacrilato (58%) (p 0.03). Al 42% restante
se les indicó maniobra de compresión
manual. En control angiográfico a 12
meses todos los pacientes presentaron
oclusión de 100% de la fístula carótido-cavernosa. Conclusiones: Es la segunda serie más grande del mundo con
fístulas carótido-cavernosas indirectas
tratadas por origen traumático. Se observó la curación del 100% de los casos
a largo plazo con el uso mayoritario del
abordaje transarterial y de N-butil-cianoacrilato.
Palabras índices: manejo, endovascular,
fistulas, durales, seno cavernoso
MANEJO ENDOVASCULAR
DE LAS FISTULAS DURALES
AL SENO CAVERNOSO
17
Marco Zenteno MDa, Jorge Santos Franco MDb,
Luis Rafael Moscote-Salazar MDc*, Angel Lee
MDd
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, “Manuel Velasco Suarez”, México D.F, México.
b
Centro Medico “LA RAZA” IMSS, México D.F., México.
c
Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias, Colombia.
d
Hospital Angeles del Pedregal, México D.F., México.
*Correspondencia: Dr. Luis Rafael Moscote-Salazar MD, Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias, Colombia. E-mail: [email protected]
a
INTRODUCCION
La fístula dural al seno cavernoso (FDSC) es una patología infrecuente que consiste en la comunicación anómala entre ramas
meníngeas de la arteria carótida interna (ACI) y/o carótida externa
(ACE) hacia el seno cavernoso. Estas forman parte del grupo de
las fístulas carótido-cavernosas (FCC) indirectas. A diferencia de
las FCC directas las cuales son frecuentemente evocadas por un
trauma (1-5), las FCC indirectas suelen ocurrir espontáneamente,
siendo rara la etiología traumática (5,6). La clínica sigue un curso
generalmente menos severo que las FCC directas, siendo los síntomas oftalmológicos y la presencia de drenaje superior los datos
más importantes a tener en cuenta sobretodo para una adecuada
decisión terapéutica. En la actualidad el manejo de elección es
el endovascular. En este artículo describimos las características
de una serie de pacientes con diagnóstico de fístula dural al seno
cavernoso que fueron tratados en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez” de México.
MATERIALES Y METODOS
Es un estudio retrospectivo que consistió en la revisión de los expedientes clínicos y radiológicos de 86 pacientes con diagnóstico de FCC que ingresaron al Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”, de México, en un periodo
comprendido entre Febrero de 1990 y Enero del 2005. De los 86,
se excluyeron 21 pacientes por contar con expedientes clínicos
y/o radiológicos incompletos, por lo tanto se recolectaron 65 expedientes completos. De estos, 55 fueron tratados mediante terapia endovascular, de los cuales 12 pacientes (22%) presentaban
FDSC. Se extrajeron diversas variables tales como sexo, edad,
etiología, datos clínicos oftalmológicos y no oftalmológicos. Dentro de los hallazgos angiográficos se tomaron en cuenta ciertas
características como el tipo de aferencia arterial (ramas de la ACI
y/o ACE), tipo de drenaje venoso, tipo de fístula en relación a la
clasificación de Barrow et al (7).
Todos los pacientes fueron tratados mediante terapia endovascular neurológica para la oclusión de sus fístulas. Prestamos
atención al tipo de abordaje ya sea arterial o venoso, el número de tratamientos, y el tipo de material embolizante utilizado.
La vía arterial se realizó mediante punción de la arteria femoral
con colocación de un introductor corto, y cateterización selectiva de la ACE mediante un catéter guía de 6 F (Envoy, Cordis,
Miami, FL) y superselectiva a la rama involucrada con microcatéteres de flujo que variaron de entre 1.2 a 1.5 F (Magic, Balt,
Montmorency) montados sobre microguías de 0.008 pulgadas
(Mirage, Microtherapeutics, Irving, CA), en otros casos
se utilizaron microcatéteres (Tracker Excel, Boston
Scientific, Fremont, CA) montados sobre microguías
de 0.014 pulgadas (Transend EX Platinum, Boston
Scientific, Fremont, C). El abordaje venoso mediante
la punción y colocación de un introductor corto en la
vena femoral para lograr la cateterización con catéter
guía de 6 F y luego la cateterización supraselectiva de
la vena facial y subsecuentemente de la vena oftálmica superior para luego acceder al seno cavernoso
con microcatéteres (Tracker Excel, Boston Scientific,
Fremont, CA) montados sobre microguías 0.014 pulgadas (Transend EX Platinum, Boston Scientific, Fremont, C).
Destacamos las complicaciones y el grado de oclusión
obtenido tanto en la angiografía de control a las 24
horas así como a los 6 y 12 meses del tratamiento.
Realizamos un análisis multivariado para correlacionar el tipo de material utilizado y el grado oclusión angiográfica.
RESULTADOS
Tabla 1: Principales síntomas y signos
encontrados en 12 pacientes con FDSC.
Nc: nervio craneal, AV: agudeza visual.
Ocho pacientes pertenecieron al sexo femenino (67%)
y 4 al masculino (33%). La media de edad fue 44 años.
Durante la determinación de la etiología de la FDSC
no se encontró un factor o causa desencadenante en
8 casos (67%), por lo tanto se comprendieron como
espontáneas, mientras que en 4 casos (33%) prevaleció el antecedente de traumatismo cráneo-encefálico moderado o severo.
Los signos y síntomas relevantes se anotan en la
Tabla 1. Encontramos que todos los pacientes presentaron afección neuro-oftalmológica (ver Figura 1), de
estos los signos más importantes fueron la proptosis
(92%) y la afección de alguno de los nervios oculomotores (67%), preferentemente del motor ocular común
y motor ocular externo. La cefalea y el acúfeno pulsátil
fueron datos no oftalmológicos frecuentes e importantes de destacar.
A todos los pacientes se les realizó ASD que determinó
el diagnóstico definitivo. En ocho casos (67%) la fístula presentaba un patrón mixto con participación tanto
de la ACI como de la ACE. La participación de la ACI
fue a través de ramas del tronco meningo-hipofisiario.
Dentro de las aferencias dadas por la ACE, observamos que en 10 casos presentaban participación de la
arteria meníngea media (83.33%), en uno la participación de la arteria faríngea ascendente (8.33%) y en
otro la participación tanto de la meníngea media como
de la faríngea ascendente (8.33%). En 2 casos (17%)
el robo arterial distal hacia el encéfalo se mostraba
severo debido al alto flujo de la fístula. El patrón de
drenaje venoso lo representamos en la Tabla 2, donde
se resalta el predominio de los drenajes anterior y superior en 10 (83%) y 5 casos (42%), respectivamente.
Según la clasificación de Barrow et al, encontramos
4 casos correspondientes al tipo C (33%), 8 tipo D
(67%), y ninguno tipo B. En 11 pacientes (92%) solamente se requirió de un
18
Figura 1: Paciente con una FCC tipo D. Nótese la
proptosis y el edema bipalpebral derechos (A). En
un acercamiento se logran apreciar la dilatación de
los vasos conjuntivales (B y C).
Tabla 2: Tipo de drenaje venoso
en 12 pacientes.
procedimiento terapéutico para el manejo de patología,
mientras que en solo un caso (8%) fue necesarios dos
procedimientos, es importante recalcar que este único
paciente fue tratado inicialmente fuera de nuestra institución con partículas de polivinil alcohol (PPA). La vía
de abordaje más empleada fue la arterial, en 10 casos
(84%) mientras que la vía venosa se aplicó en 2 casos
(17%).
En la Tabla 3 se detallan los materiales embolizantes
utilizados y el número correspondiente de pacientes.
Se decidió el empleo de N-butilcianoacrilato (CA) (Histoacryl, B/Braun, Tuttlingen) mezcla do con medio de
contraste oleoso (Lipiodol Ultrafluide, Guerbet, Villepinti) y polvo de tungsteno como único material embolizante en siete casos (58%) (ver Figuras 2 y 3), mientras
que fue asociado al uso de balón desprendible (Gold
Balt, Balt, Montmorency) y PPA (Boston Scientific/Target, Fremont, CA) en un caso (8%), respectivamente.
Por lo tanto el CA fue utilizado en un total de 9 casos
(75%). En los dos casos de abordaje venoso (17%), la
embolización se realizó con coils desprendibles de platino (GDC, Boston Scientific, Fremont, CA).
No se presentaron complicaciones durante el procedimiento. Se realizaron controles angiográficos 24 horas
después del tratamiento en los que se apreció una resolución del 100% de la fístula en 7 pacientes (58%) que
se trataron con CA, mientras que los pacientes tratados
con CA + otros materiales y otros materiales el rango
de oclusión fue menor a 80% (p 0.03) (Tabla 4, Grafico
1). A estos 5 pacientes (42%) se les indicó además la
aplicación de la maniobra de compresión carotídea. En
control angiográfico 12 meses después del tratamiento
endovascular, la oclusión de 100% de la fístula se evidenció en todos los pacientes.
DISCUSION
Etiología
Las FCC indirectas suelen ocurrir típicamente de forma espontánea en mujeres postmenopáusicas, aunque
pueden suceder en otros grupos etarios como consecuencia de embarazo, sinusitis o trombosis del seno
cavernoso (5,6,8). No existe una explicación universal
y convincente respecto a su génesis, sin embargo, desde que Houser et al demostraron que la trombosis del
seno lateral y sigmoideo precede a la formación de las
fístulas durales, son muchos los autores que implican a
la trombosis del seno cavernoso como el precursor natural de las FDSC, dejando de lado a la teoría propuesta previamente por Newton y Hoyt, quienes señalaron
como causa microtraumatismos sobre los delicados vasos del sifón carotídeo (8). Meyers et al reportaron su
experiencia de 15 años en el manejo de 135 pacientes
consecutivos con diagnóstico de FDSC, de los cuales
ninguno presentó etiología traumática (5). Por lo tanto,
la etiología francamente traumática de las FDSC es extremadamente rara. En nuestro estudio, cuatro casos
(33%) fueron de origen traumático, mientras que hasta
la actualidad solamente se han descrito solamente 11
casos FDSC traumáticas (Tabla 5). Berenstein et al en un
artículo publicado en 1986, de 11 casos de fístulas arteriovenosas reportan uno de FDSC de origen traumático
(9). Keltner et al, en 1987, describen un caso de FCC in
Tabla 3: Materiales para
embolización utilizados
CA: Cianoacrilato.
PPA: Partículas de polivinil-alcohol
Figura 2: Paciente con
FCC tipo C tratado con
CA. Mediante cateterización de la ACE y en
proyecciones lateral (A)
y antero-posterior (B)
se aprecia la fístula que
recibe el aporte arterial
de la arteria meníngea
media. Posteriormente
se cateteriza superselectivamente la arteria
meníngea media hacia
el punto justo del shunt
fistuloso, se aprecia le
punta del microcatéter
en la proyección lateral (C, flecha hueca) y en la proyección
antero-posterior
(E,
flecha sólida). Se realizó la instilación de
cianoacrilato mezclado
con lipiodol y polvo de
tungsteno. En la angiografía de control en
proyección lateral (F)
y antero-posterior (G)
se observa la oclusión
total de la fístula.
Además podemos evidenciar la imagen del
CA polimerizado en la
imagen antero-posterior con sustracción (G,
flechas) y en la imagen simple en proyección lateral con atención la
región selar y porción posterior de la órbita (H, flechas).
Figura 3: Paciente con
FCC tipo D tratado con
CA. Mediante inyección
de contraste a través
de la ACE derecha y en
proyección antero-posterior se aprecia paso
de contraste por la arteria meníngea media
hacia el seno coronario
y seno cavernoso izquierdo (A). Mediante la
inyección de contraste
a través de la ACI derecha y en proyección lateral se observa también
paso de contraste al
seno cavernoso (B, flecha hueca). Después de
su tratamiento endovascular por vía arterial se
realizó la inyección de
CA mezclado con lipiodol
y polvo de tungsteno a
través del punto fistuloso, observándose en la
angiografía de control en proyecciones antero-posterior (C) y lateral (D) la oclusión completa de la fístula. En la radiografía simple en
proyección lateral con atención a la región selar se puede observar
la presencia del CA polimerizado (E, flechas).
19
Tabla 4: Resultado angiográfico a 24 horas y material
utilizado.
CA: cianoacrilato.
Gráfico 1: Comparación entre material de embolización
y porcentaje de oclusión en la angiografía de control a
las 24 horas.
Tabla 5: Casos reportados en la literatura mundial en
inglés de fístulas durales al seno cavernoso de origen
traumático.
* : De entre 11 casos de FDSC.
+ : De entre 12 casos de FDSC.
Ұ : De entre 213 FCC traumáticas.
directa traumática dentro de un total de 12 FCC (10).
Higashida et al, en una revisión extensa de 213 FCC
traumáticas publicada en 1989, encontraron 7 casos
de fístula indirecta al seno cavernoso (11). Jacobson
et al, en 1996 reportaron dos casos más de FCC indirectas traumáticas (6). De la revisión de las series mencionadas, solamente encontramos que el caso único
descrito por Berenstein y colaboradores fue tratado
de manera exitosa con isobutil-2-cianoacrilato, al igual
que nuestros 4 casos (9). Cabe destacar que Jacobson y colaboradores concluyen que el reconocimiento
del origen traumático permiten una adecuada elección
de la vía y el material a utilizar, nosotros no pensamos
que el antecedente traumático sea una guía planificadora del manejo, creemos que la elección de la vía
y el material van a regirse por la cantidad y tipo de
afluentes que tenga la fístula, además del patrón del
20
drenaje venoso, consideraciones que van mucho más
de acuerdo por lo citado por otros autores (6,8,10,12).
Clínica e imagen.
Los síntomas básicamente están relacionados al tipo
de drenaje venoso de la fistula, por tanto: 1) el drenaje anterior hacia la vena oftálmica superior originará
los síntomas oftalmológicos, por ejemplo, exoftalmos
y quemosis; 2) el drenaje posteroinferior hacia el seno
petroso inferior, el plexo basilar y el plexo pterigoideo
propician el soplo, y al déficit de algunos nervios craneales; 3) el drenaje posterior hacia el seno petroso
superior origina soplo; 4) el reflujo cortical hacia el
seno esfenoparietal y a la vena cerebral media superior pueden ocasionar infarto y hemorragia; y 5) el drenaje profundo hacia la vena cerebral media profunda y
la vena uncal pueden desencadenar hemorragia (13).
Estos síntomas que afectan estructuras intracraneales
como extracraneales pueden agruparse dentro de cuatro patrones (14): a) orbitario que incluye quemosis,
exoftalmos, dolor periorbitario y edema palpebral, b)
cavernoso con ptosis, diplopia, anisocoria y oftalmoplejía, c) ocular con disminución de la agudeza visual,
incremento de la presión intraocular [>20 mmHg o una
diferencia interocular mayor de 5 mm Hg], dolor ocular
severo, glaucoma, y hemorragia retiniana; y d) cerebral que incluye congestión venosa en los núcleos de
la base, tallo cerebral o cerebelo promoviendo la presencia de epilepsia y hemorragia. La combinación de
síntomas oculares y tinitus es altamente sugestiva de
una FDSC. Los síntomas oculares se encuentran en
80 a 97% de los pacientes, mientras que el tinitus está
presente en hasta 50% de los casos. Estos síntomas
suelen ser menos dramáticos que las FCC directas y
raramente atentan contra la vida del paciente. El flujo
de las FDSC suele ser mucho más bajo que las FCC
directas, siendo esta la razón más importante para
presentar un espectro clínico menos agresivo sin embargo hay reportes de morbilidad importante tal como
ceguera e ictus (15,16). Se ha descrito que alrededor
del 30 al 40% de los casos de FCC indirectas presentan hemorragia cerebral el que se debe a la ruptura
de la venas cerebrales dilatadas a consecuencia del
drenaje retrógrado.
Ante la sospecha clínica de una FDSC debemos examinar escrupulosamente al paciente en busca de signos
confirmatorios. En presencia de un ojo con vasosingurgitados, eritema conjuntival o proptosis, es mandataria la auscultación del cráneo y del macizo facial en
búsqueda de un soplo. Usualmente el ojo afectado es
ipsilateral al de la fístula, sin embargo hay casos de
síntomas bilaterales debido al compromiso de ambos
senos cavernosos debido a la comunicación que existe entre ellos a través de los senos intercavernosos.
El método de imagen para la valoración inicial de las
FDSC es la IRM. Los hallazgos son: 1) aumento del
volumen del seno cavernoso, 2) pérdida de la interfase entre el seno cavernoso y la porción intracavernosa de la arteria carótida interna, 3) dilatación de la
vena oftálmica superior (17,18).
La ASD es el método de elección para determinar de
manera adecuada la angioarquitectura precisa de la
lesión y su drenaje. Estos datos son de vital importancia en la futura toma de la decisión terapéutica. Por
tanto, la valoración angiográfica debe proveernos de
información concreta respecto a los afluentes arteriales, el sitio preciso del cortocircuito y el patrón venoso
de drenaje. En muchos de los casos este análisis solamente puede ser completo durante la fase terapéutica. Por esto nosotros recomendamos una valoración
angiográfica que puede ser dividida en dos fases: 1)
la cateterización diagnóstica y 2) un cateterismo supraselectivo, el que puede ser realizado durante el
tratamiento de la lesión.
Recientemente, algunos autores han hecho énfasis
de la importancia de otras modalidades no invasivas,
tales como la angiografía mediante tomografía helicoidal (angioTC) y la angiografía por resonancia magnética (angioRM), las cuales, se supone, caracterizan
la angioarquitectura de la lesión (18). Sin embargo, incluso con la visualización de los vasos aferentes y de las
venas de drenaje, solamente la ASD nos orienta en el
análisis de como los diferentes compartimentos involucrados se encuentran relacionados entre sí, y nos ayuda al entendimiento de la hemodinámica de la lesión,
permitiendo un mejor abordaje terapéutico. Por esto, la
ASD permanece todavía como el estándar de oro en la
evaluación de las FDSC. Barrow et al (7) propusieron
una clasificación angiográfica para las FCC, revalidada por Debrun et al (8), y ampliamente utilizada por
diversos autores. En la revisión de nuestra casuística
en FDSC, notamos que 67% de los casos correspondieron al tipo D, 33% fueron tipo C, mientras que no se
encontraron del tipo B. Estos hallazgos concuerdan
con lo reportado por Viñuela et al (12) y Debrun et al
(8) en cuyas series predominaron las del tipo D, y no
encontraron ninguna tipo B, sin embargo Barrow et al,
en una serie de 14 FCC espontáneas contabilizaron 5
del tipo B (7). De 11 casos, Klish et al encontraron 3 de
tipo B, 7 tipo D y ninguna de tipo C (19). No obstante,
en la revisión de la literatura persiste la tendencia de
predominio de las FCC del tipo D sobre las del tipo C,
siendo verdaderamente extraordinarias las del tipo B.
Por qué y cuando tratar una FDSC.
Se ha determinado que de todas las fístulas durales,
alrededor del 10 al 60% pueden presentar resolución
espontánea, y de todas las fístulas durales, de 25 a
50% son al seno cavernoso, por lo tanto presentan un
curso mucho más benigno que las FCC directas con
una historia natural que puede llevar a la curación espontánea (7,15,16,10,19-21). No es rara la curación
ocurrida al poco tiempo de la realización de la angiografía diagnóstica. Muchos pacientes experimentan
un periodo de empeoramiento de los síntomas, sobre
todo oftalmológicos, durante el proceso de curación
espontánea (12,22). Por tal motivo la decisión sobre
el manejo de las FDSC ha generado controversias.
Keltner, et al trataron por vía endovascular solamente
a 1 de los 10 casos reportados, mientras que a 7 se
les ofreció manejo solamente oftalmológico con tratamiento para el glaucoma, reportando buen control,
por lo tanto concluyen que estos casos no deben ser
sometidos a tratamiento definitivo (10). Actualmente
se consideran como indicaciones para el manejo de
las FDSC: 1) el deterioro rápidamente progresivo de
la función visual, 2) la evidencia angiográfica de drenaje venoso cortical anormal, 3) las consecuencias
hipóxicas en retina y nervio óptico, y 4) la queratitis
isquémica. (5,11,12,19). Dentro de los mecanismos
implicados en el empeoramiento de las fístulas durales están: 1) la estenosis o trombosis del efluente,
2) el incremento del flujo arterial, y 3) la aparición de
una nueva fístula o extensión del cortocircuito ya existente (20,23) Los pacientes de nuestra serie, llegaron
a nuestra institución con datos de deterioro visual rápidamente progresivo, además de que en 5 de ellos el
drenaje superior era importante. Es probable que las
FDSC de origen traumático requieran ser tratadas de
forma no conservadora, todos los pacientes de estas
características en nuestra serie, el único caso de la
serie de Kletner et al, requirieron manejo endovascular por presentar síntomas de mayor severidad (10).
21
En los casos en que no es posible aprovechar adecuadamente la vía venosa, la vía arterial puede ser útil
(11,12) Pensamos que el CA es el material de elección
en la vía arterial, ya que podemos más o menos controlar el tiempo y grado de polimerización modificando su dilución con el medio de contraste lipídico sin
necesidad de iniciar con un sacrificio total de la circulación del seno cavernoso, situación que lo convierte
en un material más controlable que las partículas de
PVA. Nosotros preferimos no utilizar la vía transvenosa
justamente por la probabilidad de estas complicaciones
además de que resulta oneroso por el número de bobinas que generalmente se requieren para ocluir el seno
cavernoso, situación que en nuestro medio se convierte en un factor limitante importante al momento de
la toma de decisiones. En este estudio solamente tratamos a dos pacientes con oclusión con CDG del seno
cavernoso mediante abordaje de la vena oftálmica superior debido al flujo alto que presentaban además de
los múltiples tributarios arteriales con vasos de escaso
calibre, situación que impidió un cateterización adecuada de los mismos.
Una limitante de la vía arterial es el tratamiento parcial
de la fístula, particularmente en caso de las de tipo D
en que solamente se trataron los pedículos fistulosos
de un solo eje. Esto, en teoría, perpetúa la fístula e incluso puede incrementar el flujo en otros componentes,
sin embargo nuestro porcentaje de éxito y de curación
inmediata y a largo plazo es alto. Pensamos que esto
se debe a la decisión de embolizar los pedículos de
mayor flujo, además de permitir el paso del material
embolizante a propio nido de la malformación lo que
podría inducir una trombosis progresiva del o los segmentos comprometidos del seno cavernoso, trombosis
que se ve además promovida por la combinación con la
maniobra de compresión manual de la arteria carótida.
Por lo tanto evitamos la lesión de los nervios craneales
oculomotores o un deterioro oftalmológico que pueden
observarse con la vía venosa, además de ser un método mucho menos oneroso. Satomi et al, en un trabajo
reciente, han demostrado que el tratamiento parcial de
las FDSC, a lo que ellos han denominado como manejo paliativo, induce a cambios progresivos en el patrón
del drenaje venoso del seno cavernoso con tendencia
a una evolución muy benigna con escaso compromiso
oftalmológico y casi nula dilatación de venas corticales
(23). Otra ventaja que observamos de la vía arterial es
la utilización de catéteres guiados por flujo, con lo que
evitamos en lo posible la utilización de microguías, las
cuales son las culpables de lesión vascular en caso del
acceso venoso. Dentro de las complicaciones de la vía
trans-arterial Viñuela et al (12) reportan la migración de
parte del cianoacrilato hacia ramas dístales de la arteria cerebral media, afortunadamente sin mucha implicación clínica en los pacientes, además del incremento
transitorio del dolor retro-ocular de un paciente. Dentro
de nuestra casuística no encontramos ninguna complicación inherente al procedimiento.
Material de embolización]
Viñuela et al concluyeron que los materiales más adecuados para la embolización de las FDSC son el CA
y las PPA (12). El uso del CA se encuentra en la ac-
22
tualidad ampliamente difundido para el manejo de las
malformaciones arterio-venosas, situación contraria
acontece con las FDSC con pocos reportes o series
pequeñas. El cianoacrilato fue por primera vez utilizado
como manejo de las FCC directas en un caso tratado
por Bank et al (38) y en tres casos manejados por Kerber et al (39) reportados en 1978 y 1979, respectivamente en los que se destaca la conservación del flujo
carotídeo lo que se constituyó en una situación realmente alentadora en una época en que la mayoría de
las técnicas endovasculares y quirúrgicas tenían como
objetivo la oclusión del flujo sanguíneo de la ACI. Cabe
mencionar que la experiencia de los últimos autores
se realizó cuando aún en territorio norteamericano el
acrílico no había sido aprobado por la FDA para su uso
en humanos. Por lo tanto fue criticado y considerado
peligroso, además que los tres casos descritos por Kerber et al presentaron algún tipo de déficit derivado de
la migración de la sustancia o por la aplicación en la
técnica de microcatéter y balón no desprendible que
utilizaron para administrarlo, a pesar de que el déficit
fue transitorio y la evolución de los pacientes fue buena
a corto y mediano plazo (39). Algunos autores como
Pierot et al (40), Luo et al (3) y Wang et al (41) reportan
su experiencia exitosa con CA en el manejo de FCC
directas de origen traumático parcialmente tratadas o
recurrentes. Fueron Berenstein et al quienes por primera vez utilizaron el cianoacrilato en el manejo de una
FDSC, que a su vez fue de origen traumático (9). De
10 casos descritos por Keltner et al, solamente trataron
a uno mediante técnica endovascular con pegamento,
justamente su único caso secundario a trauma (10).
Viñuela et al describieron una serie de 16 FDSC espontáneas que recibieron tratamiento, de los cuales trataron 4 con CA, 1 con CA y cirugía, 1 con CA y partículas y 3 sólo con partículas (12). De todos los casos
solamente uno fue determinado como de curación “inadecuada”. Estos autores concluyen que el CA y las
partículas deben ser consideradas como el tratamiento
de elección en las FDSC ya que permiten una oclusión
superselectiva y más distal de los vasos tributarios cercanos al nido de la fístula arteriovenosa, y consideran
que esta oclusión puede ser suficiente para promover
la trombosis en el seno cavernoso con la consiguiente
oclusión total de la lesión. Debrun et al reportaron 132
casos de FCC, de los cuales 32 fueron FDSC, y de ellos 13 casos fueron tratados solamente con CA, y en
el resto se utilizaron PPA o una mezcla de ambos (8).
Se obtuvo curación en 16 pacientes, mientras que de
los pacientes que no presentaron pronta curación, algunos mejoraron progresivamente, mientras que otros
se perdieron del seguimiento. Es menester hacer hincapié que en dicho estudio la mayoría de las fístulas
indirectas fueron del tipo D (28 de 32 casos) y que los
autores concluyen en que son las más difíciles de tratar debido al mayor número de ramas comprometidas,
que son tanto de la ACI como de la ACE, de allí que
la obliteración adecuada fuera más difícil de alcanzar,
más aún si se considera que la oclusión de solamente
el flujo otorgado por la ACE puede acarrear un incremento de la participación de ramos meníngeos de la
ACI con un manejo mucho más difícil en estadios ulteriores (8). En nuestro estudio la curación fue del 100%
al año, considerando que el 67% de las fístulas fueron
del tipo D y 33% del C, con utilización de solamente
cianoacrilato en 58% de los casos, cianoacrilato +
balón o partículas de PPA en 16%, solamente partículas de PPA en 8% y bobinas en 8%. Es menester destacar que los 7 casos tratados solamente con CA
presentaron oclusión del 100% en la angiografía de
control a 24 horas mientras que los tratados con CA +
otros materiales u otros materiales solamente presentaron una oclusión parcial (p 0.03) (tabla 4 y gráfico
1). No ignoramos que el número de casos de nuestra
casuística es menor a la mitad de la de Debrun et al y
que una comparación no es equiparable, sin embargo,
pensamos que el desarrollo tecnológico de los microcatéteres y la experiencia obtenida en el uso del CA
para el manejo de las MAVs pueden ser importantes
directrices para este excelente resultado. A pesar de
lo mencionado, no dejamos de estar de acuerdo con
que las fístulas del tipo D son más laboriosas, requieren además de un mayor ejercicio mental y pueden
ser decepcionantes para el especialista endovascular.
Por tal motivo algunos autores han considerado a la
radiocirugía como una opción de tratamiento en casos
seleccionados, ya sea combinada con la embolización
o incluso sin tratamiento previo (42-46), no obstante
hace falta una mayor experiencia con resultados a largo plazo para determinar su eficacia y seguridad.
CONCLUSIONES
A pesar de ser una casuística no muy grande, el
número de pacientes tratados es el más amplio en
latino-América, además de que es la segunda serie
más grande del mundo en el manejo de FDSC de origen traumático. Exponemos buenos resultados con
curación del 100% de los casos a largo plazo con el
uso del abordaje transarterial, a pesar que la tendencia actual en el mundo es la oclusión y trombosis del
seno cavernoso a partir de la vía venosa. Nosotros
proponemos esta última vía de abordaje en FDSC con
un flujo muy alto, o con presencia de múltiples arterias tributarias de calibre muy pequeño, y lógicamente,
cuando existe la posibilidad de un adecuado acceso
hacia el seno cavernoso. Además destacamos la aplicación de cianoacrilato como material embolizante
para promover una adecuada y controlada trombosis
del nido fistuloso con bajo costo.
REFERENCIAS
1. Kahara VJ, Seppanen S, Kuurne T, Lassonen EM. Endovascular
treatment of carotid-cavernous fistulae. Acta Neurol Scand. 1998;
98:254–8.
2. Lewis A, Tomsick TA, Tew JM Jr. Magenegement of 100 Consecutive Direct Carotid-Cavernous Fistulae: Results of treatment with
detachable ballons. Neurosurgery 1995; 37:239-45.
3. Luo CB, Teng MM, Yen DH, Chang FC, Lirng JF, Chang CY. Endovascular embolization of recurrent traumatic carotid-cavernous
fistulas managed previously with detachable balloons. J Trauma.
2004; 56:1214 –20.
4. Luo CB, Teng MM, Chang FC, Lirng JF, Chang CY. Endovascular management of the traumatic cerebral aneurysms associated
with traumatic carotid cavernous fistulas. AJNR Am J Neuroradiol
2004; 25:501-5.
5. Meyers PM, Halbach VV, Dowd CF, Lempert TE, Malek AM,
Phatouros CC, Lefler JE, Higashida RT. Dural carotid carvernous
fistula: definitve endovascular management and long-term follow-up. Am J Ophthalmol 2002;134: 85-92.
6. Jacobson BE, Nesbit GM, Ahuja A, Barnwell SL. Traumatic Indirect Carotid-Cavernous Fistula: Report of Two Cases. Neurosurgery 1996;39:1235-8.
7. Barrow DL, Spector RH, Braun IF, Landman J, Tindall SC, Tindall GT. Classification and treatment of spontaneous carotid cavernous fistulas. J Neurosurg 1985;62:248-56.
8. Debrun G, Viñuela F, Fox AJ, Davis KR, Ahn HS. Indications
for treatment and classification of 132 traumatic carotid-cavernous
fistulas. Neurosurgery 1988;22:285-9.
9. Berenstein A, Scott J, Choi IS, Persky M. Percutaneous embolization of arteriovenous fistulas of the external carotid artery. AJNR
Am J Neuroradiol 1986;937-42.
10. Keltner JL, Satterfield D, Dublin AB, Lee BCP. Dural and carotid cavernous fistulas: Diagnosis management, and complications.
Ophthalmology 1987;94:1585-600.
11. Higashida RT, Halbach VV, Tsai FY, Norman D, Pribranm HF,
Mehringer CM, Hieshima GB. Interventional neurovascular treatment of traumatic carotid and vertebral artery lesions: Results in
234 cases. AJR Am J Roegtgenol 1989;153:577-82.
12. Viñuela F, Fox A, Debrun G, Perles S, Drake C. Spontaneous
carotid-cavernous fistulas: Clinical, radiological, and therapeutic
considerations. J Neurosurg 1984;60:976-84.
13. Kiyosue H, Hori Y, Okahara M, et al. Treatment of Intracranial
Dural Arteriovenous Fistulas: Current Strategies Based on Location and Hemodynamics, and Alternative Techniques of Transcatheter Embolization. Radiographics 2004;24:1637-1653.
14. Suh DC, Lee JH, Kim SJ, et al. New Concept in Cavernous
Sinus Dural Arteriovenous Fistula: Correlation With Presenting
Symptom and Venous Drainage Patterns. Stroke 2005;36:11341139.
15. Lasjaunias P, Chiu M, Brugge KT el al. Neurological manifestations of intracraneal arteriovenous malformations. J Neurosurg
1986; 64:724-730.
16. Palestine AG, Younge BR, Piepgras DG. Visual prognosis in
carotid cavernous fistula. Arch Ophthalmol 1981;678-92.
17. Kwon BJ, Han MH, Kang H-S, Chang K-H. MR Imaging Findings of Intracranial Dural Arteriovenous Fistulas: Relations with
Venous Drainage Patterns. AJNR Am J Neuroradiol 2005;26:25002507.
18. Tsai YF CL, Su CT, Lu TN, Wu CC, Kuo CJ. Utility of source images of three-dimensional time-of-flight magnetic resonance angiography in the diagnosis of indirect carotid-cavernous sinus fistula.
J Neuroophthalmol 2004;24:285-289.
19. Klisch J, Huppertz HJ, Spetzger U, Hetzel A, Seeger W,
Schumacher M. Transvenous treatment of carotid cavernous and
dural arteriovenous fistulae: Results for 31 patients and review of
the literature. Neurosurgery 2003;53:836-57.
20. Satomi J, Satoh K, Matsubara S, Nakajima N, Nagahiro S. Angiographic changes in venous drainage of cavernous sinus dural
arteriovenous fistulae after palliative transarterial embolization or
observational management: A proposed stage classification. Neurosurgery 2005, 56:494-02.
21. Makiuchi T, Takasaki M, Oda H, Todoroki K, Atsuchi M, Kadota
K. A case of sigmoid sinus dural arteriovenous fistula after treated cavernous dural arteriovenous fistula. Interv Nauroradiol 1998;
4:219-22.
22. Sergott RC, Grossman RI, Savino PJ, Bosley TM, Schatz NJ.
The syndrome of paradoxical worsening of dural cavernous arteriovenous malformations. Ophthalmology 1987; 94:205-12.
23. Satomi J, van Dijk JM, ter Brigge KG, Willinsky RA, Wallace
MC. Benign craneal dural arteriovenous fistulas: Outcome of conservative management based on the natural history of the lesion. J
Neurosurg 2002; 97:767-70.
24. Cheng KM, Chan CM, Cheung YL. Transvenous embolization
of dural carotid-cavernous fistulas by multiple venous routes: a series of 27 cases. Acta Neurochir 2003;145:17-29.
25. Houdart E S-MJ, Chapot R, Ditchfield A, Blanquet A, Lot G,
Merland JJ. Transcranial approach for venous embolization of dural arteriovenous fistulas. J Neurosurg 2002;97280-6:280-286.
26. Urtasun F, Biondi A, Casaco A, et al. Cerebral dural arteriovenous fistulas: percutaneous transvenous embolization. Radiology
1996;199:209-217.
27. Cognard C, Gobin YP, Pierot L, et al. Cerebral dural arteriovenous fistulas: clinical and angiographic correlation with a revised
classification of venous drainage. Radiology 1995;194:671-680.
28. Hosobuchi Y. Electrothrombosis of carotid-cavernous fistula. J
Neurosurg 1975;42:76-85.
29. Mullan S. Treatment of carotid-cavernous fistulas by cavernous
sinus occlusion. J Neurosurg 1979; 50:131-44.
30. Teng MMH, Guo WY, Juang CI, Wu CC, Chang T. Occlussion of
arteriovenous malformation of the cavernous sinus via the superior
ophthalmic vein. AJNR Am J Neuroradiol 1988; 9:539-46.
31. Yamashita K, Taki W, Nishi S, Sadato A, Nakahara I, Kikuchi H, Y
23
fonekawa Y. Transvenous embolization of dural caroticocavernous
istulae: technical considerations. Neuroradiology 1993; 35:475-9.
32. Berkmen T, Troffkin NA, Wakhloo AK. Transvenous sonographically guided percutaneous access for treatment of an indirect carotid cavernous fistula. AJNR Am J Neuroradiol 2003;24: 1548-51.
33. Bellon RJ, Liu AY, Adler JR, Norbash AM. Percutaneous transfemoral embolization of an indirect carotid-cavernous fistula with
cortical venous access to the cavernous sinus. Case report. J Neurosurg 1999; 90:959-63.
34. Kubota Y, Ueda T, Kaku Y, Sakai N. Development of dural arteriovenous fistula around the jugular valve after transvenous embolization of cavernous dural arteriovenous fistula. Surg Neurol 1999;
51:174-6.
35. Kurl S, Vanninen R, Saari T, Hernesniemi JA. Development
of right transverse sinus dural arteriovenous malformation after
embolization of similar lesion on the left. Neuroradiology 1996;
38:386-8.
36. Nakagawa H, Kudo S, Nakajima Y, Izumoto S, Fujita T. Shifting of dural arteriovenous malformation from the cavernous sinus
to the sigmoid sinus alter transvenous embolization. Surg Neurol
1992; 37:30-8.
37. Yamashita K, Taki W, Nakahara I, Nishi S, Sadao A, Kikuchi H.
Development of sigmoid dural arteriovenous fistula. AJNR Am J
Neuroradiol 1993; 14:1106-8.
38. Bank WO, Kerber CW, Drayer BP, Troost BT, Maroon JC. Carotid cavernous fistula: Endarterial cyanocrylate occlusion with
preservation of carotid flow. J Neuroradiol 1978;5:279-85.
39. Kerber CW, Bank WO, Cromwell LD. Cyanocrylate occlusion
of carotid-cavernous fistula with preservation of carotid artery flow.
Neurosurgery 1979;4:210-5.
40. Pierot L, Moret J, Boulin A, Castaings L. Endovascular treatment of posttarumatic complex carotid-cavernous fistulas, using
the arterial approach. J Neuroradiol 1992; 19:79-87.
41. Wang D, Ling F, Li M, Zhang H, Miu Z, Song Q, Li X, Hao M.
Refractory carotid-cavernous fistula: causes and countermeasures
[In Chinese]. Zhonghua Wai Ke Za Zhi 1999;37:754-6.
42. Hasuo K, Mizushima A, Matsumoto S, Uchino A, Uehara S,
Miyoshi M, Mihara F, Ohmagari J, Ohnishi Y, Masuda K. Type D
dural carotid-cavernous fistula. Results of combined treatment with
irradiation and particulate embolization. Acta Radiol 1996;4:294-8.
43. Bitoh S, Hasegawa H, Fujiwara M, Nakao K. Irradiation of spontaneous carotid-cavernous fistulas. Surg Neurol 1982;17:282-6.
44. Hidaka H, Terashima H, Tsukamoto Y, Nakata H, Matsuoka S.
Radiotherapy of dural arteriovenous malformation in the cavernous
sinus. Radiat Med 1989;7:160-4.
45. Pierot L, Poisson M, Jason M, Pontvert D, Chiras J. Treatment
of type D dural carotid-cavernous fistula by embolization followed
by irradiation. Neuroradiology 1992:34:77-80.
46. Guo WY, Pan DH, Wu HM, Chung WY, Shiau CY, Wang LW,
Chiou HJ, Yen MY, Teng MM. Radiosurgery as a treatment alternative for dural arteriovenous fistulas of the cavernous sinus. AJNR
Am J Neuroradiol 1998;19:1081-7.
ACRONIMOS UTILIZADOS EN EL TEXTO:
FDSC: Fístula dural al seno cavernoso.
ACI: Arteria carótida interna.
ACE: Arteria carótida externa.
FCC: Fístula carótido-cavernosa.
PPA: Partículas de polivinil-alcohol.
CA: Cianoacrilato.
CDG: Coils desprendibles de Guglielmi.
24
ABSTRACT
Objective: Describe the outcomes of patients
diagnosed with indirect carotid- cavernous
fistula treated by endovascular methods. Design: A retrospective case series. Participants:
Twelve patients with dural cavernous sinus
fistula with important ophthalmologic involvement admitted and treated at the National Institute of Neurology and Neurosurgery between
February 1990 and January 2005. Intervention:
Patients were managed by endovascular embolization for all fistulas. Outcome measures:
Angiographic controls to 24 hours and at 6
and 12 months were performed. Results: 67 %
were female and 33 % male. The mean age was
44 years. 67 % were spontaneous and 33% of
traumatic origin. All patients had eye involvement with proptosis (92%) and involvement
of the oculomotor nerve (67%). Headache and
pulsatile tinnitus were not frequent ophthalmologic data. All were diagnosed by cerebral angiography, 33 % were type C, type D 67 %, and
none of the type B classification Barrow. In 17
% of cases the distal arterial robbery showed
severe. Predominance of anterior and superior
venous drainage in 83 % and 42 % of cases occurred respectively. The surgical approach was
arterial in 84% of cases, while in 17 % venous
through the superior ophthalmic vein. Cyanoacrylate embolization material was used in 58
% of the cases, as it was associated with the
use of removable ball with polyvinyl alcohol
particles in 16 % in of venous approach cases.
17% detachable coils were utilized. There were
no complications. After angiographic controls
at 24 hours 100% occlusion was seen in patients treated with cyanoacrylate (58%) (p =
0.03). The remaining 42% were prescribed maneuver of manual compression. At 12-months
angiography all patients had 100% occlusion
of the carotid-cavernous fistula. Conclusions:
This is the world's second largest series with
indirect carotid- cavernous fistulas treated after trauma. 100 % of cases were cured with the
use of a transarterial-controlled approach and
N-butyl- cyanoacrylate after long-term observation.
Malnutrición:
Más cerca de lo que imagina
Por: Lcda. Militza Rodríguez Díaz
E
l problema de la malnutrición no
se limita a niños en países
pobres y lejanos. Sucede en nuestra
sociedad también. Según datos
recientes, de los pacientes
admitidos a un hospital, de un
35-55% tienen algún tipo de
malnutrición y otro 25-30%
podrían desarrollarla durante su
estadía en el hospital
(Escott-Stump, 2012).
El problema es que un paciente
malnutrido tiene más posibilidades
de desarrollar infecciones y úlceras
por presión, requiere más
medicamentos, experimenta
pérdida de masa muscular y por
consiguiente su estadía en
hospitales es más larga (Barker,
Gout & Crowe, 2011 y Chima et al,
1997).
grasa y/o músculo y se
divide en tres categorías:
1. Malnutrición
relacionada a
inanición
2. Malnutrición
relacionada a
enfermedades
crónicas o
condiciones de salud
3. Malnutrición
relacionada a
enfermedades o
lesiones agudas
Pero, ¿qué es la malnutrición?
Hasta hace poco, la desnutrición
podía definirse como una
deficiencia primaria de kilocalorías,
proteínas o ambas (Manual Merck,
2008). Sin embargo, antes, asuntos
relacionados a la facturación de
servicios por tratamiento en
hospitales, los profesionales y
especialistas en el tema, han estado
trabajando en el desarrollo de una
nueva definición para la malnutrición
en pacientes hospitalizados.
Se propone que para
presentar un diagnóstico
de malnutrición, el
paciente por lo menos
presente dos
características clínicas,
entre las cuales se
encuentran:
• Pérdida no intencional
de peso
• Cambios en los
indicadores de
funcionalidad (Ej. Fuerza de
agarre)
• Pérdida de grasa subcutánea
• Pérdida de masa muscular
• Acumulación localizada o
generalizada de fluídos
• Ingesta estimada de energía
menor a lo recomendado
Entonces, las Asociaciones y
Colegios Profesionales están de
acuerdo en definir la malnutrición
como la ingesta inadecuada de
proteína y/o energía por periodos de
tiempo prolongados, resultando en
la pérdida de los almacenes de
También existen otras
características que pueden ayudar a
identificar y diagnosticar estos
pacientes como: el valor del índice
de masa corporal (BMI, en sus
siglas en inglés), retraso en el
desarrollo, ganancia inadecuada de
Colaboración del Colegio de Nutricionistas y Dietistas de Puerto Rico
© 2013 Abbott Laboratories APR-130066 Litho en PR
peso durante el embarazo, historial
clínico, entre otras (AND, 2012 &
White et al., 2012).
Se ha visto un gran interés por parte
de los especialistas en identificar y
tratar a los pacientes malnutridos.
La nueva información y estudios
surgidos pueden ser de utilidad a
médicos, nutricionistas, dietistas y
profesionales de la salud para
desarrollar protocolos de salud que
ayuden a estos fines. Ésto, con la
idea de poder ofrecer y dirigir mejor
los servicios de salud y beneficiar
no sólo al paciente, sino también a
los profesionales e instituciones que
ofrezcan los mismos.
Para una Buena Nutrición en los Pacientes
La función crítica de la nutrición en el mejoramiento
de la calidad del cuidado: Una llamada a la acción interdisciplinaria
para atender la malnutrición en adultos hospitalizados
El modelo
interdisciplinario de seis
pasos para un cuidado
nutricional busca:
Optimizar un
cuidado de
calidad general
Mejorar los
resultados clínicos
Reducir los costos
hospitalarios
EXTRACTO
La era actual del ofrecimiento del cuidado
de la salud, centrado en proveer cuidado
de alta calidad de forma asequible, presenta muchos desafíos para los profesionales
de la salud que llevan a cabo su labor en
hospitales. La prevención y el tratamiento
de la malnutrición en el hospital ofrecen
una gran oportunidad para optimizar la
calidad general del cuidado del paciente,
mejorar los resultados clínicos y reducir
costos. Desafortunadamente, la malnutrición sigue sin reconocerse y sin tratarse
en muchos pacientes hospitalizados. Este
escrito representa un llamado a la acción
de la marca interdisciplinaria Alianza para
el Avance de la Nutrición del Paciente
(Alliance to Advance Patient Nutrition) para
resaltar la función crítica de la intervención
nutricional en el cuidado clínico y para
sugerir maneras prácticas de diagnosticar
y tratar de forma pronta a pacientes con
malnutrición y aquellos a riesgo de malnutrición. Recalcamos la importancia de una
estrategia multidisciplinaria para atender la
malnutrición tanto en el hospital como en
la fase poshospitalaria aguda. Se conoce
bien que la malnutrición está relacionada
a resultados clínicos adversos. Aunque los
datos varían entre los estudios, la evidencia
Escanee este código para
leer la versión completa.
© 2013 Alianza Para una Buena Nutrición en
los Pacientes APR-130132 LITHO en P.R.
www.malnutrition.com
Para una Buena Nutrición en los Pacientes
disponible muestra que una intervención
nutricional temprana puede reducir la incidencia de complicaciones, la duración de la
estadía en el hospital, las tasas de readmisión, la mortalidad y los costos del cuidado.
La clave es identificar de forma sistemática
a pacientes con malnutrición o a riesgo e
intervenir de forma rápida. Presentamos
un modelo de cuidado novel para guiar hacia una mejoría, enfatizando los siguientes
6 principios:
1) crear una cultura institucional en la cual
las partes interesadas valoren la nutrición,
2) redefinir el rol del personal clínico para
que incluya el cuidado nutricional,
3) reconocer y diagnosticar a todos los
pacientes con malnutrición y aquellos a
riesgo,
4) implementar de forma rápida intervenciones nutricionales amplias y una monitorización continua,
5) comunicar los planes de cuidado nutricional y
6) desarrollar un plan amplio de cuidado
nutricional y de educación al momento
del alta.
Journal of Parenteral and Enteral
Nutrition
ABSTRACT
The aim of this research was
to study the relationship of
abnormal placentation and
cesarean hysterectomy risk
factors at the University
District Hospital. Method:
A retrospective study was
conducted using 60 medical
records of patients in the
University District Hospital
from 2001 to 2008 with a diagnosis of abnormal placentation. Descriptive statistics
and chi square for associations were used for statistical analysis. Results: The
mean age in our population
was 29 years and mean BMI
was 29.6. 45 % of the patients had a previous history
of cesarean, 1.7 % of placenta previa and 26.7% of uterine curettage. We found that
33.3% had a cesarean hysterectomy and 41.7% had
post-partum
hemorrhage.
Also 51.7 % received blood
transfusion. The mean hospital stay was 18.1 days. The
probability of cesarean hysterectomy in patients with
placenta previa was eleven
times higher in patients with
history of previous cesarean sections (OR 11, CI: 1.2997.9, p value=0.01). There
was no statistically significant difference in cesarean
hysterectomy rate between
obese (BMI>30) and nonobese patients (OR 3.8 CI:
0.69-20.5, p value=0.11).
Conclusion: The probability
of cesarean hysterectomy in
patients with abnormal placentation was significantly
increased in patients with
previous cesarean sections.
By decreasing the rate of
cesarean section we can decrease the incidence of cesarean hysterectomy and its
comorbidities.
Index words: risk, factors,
hysterectomy,
abnormal,
placentation
27
RISK FACTORS FOR
HYSTERECTOMY IN ABNORMAL
PLACENTATION AT THE
UNIVERSITY DISTRICT HOSPITAL
Mireily Rivera-Rosado MDa, Iehsus S. Flores-Pérez MDa,
Keimari Méndez MDa, Juana I. Rivera-Viñas MDa*
Department of Obstetric and Gynecology, University of Puerto Rico School of Medicine,
Puerto Rico Medical Sciences Campus, San Juan Puerto Rico.
*Corresponding author: Juana I. Rivera-Viñas MD – Department of Obstetrics and Gynecology, UPR School of Medicine, PR Medical Science Campus, Rio Piedras, Puerto Rico 00936.
E-mail: [email protected]
a
INTRODUCTION
Abnormal placentation is a general term that includes placenta accreta, increta, or percreta. Placenta accreta occurs when the placenta becomes abnormally attached to the uterine wall. There is direct attachment of the chorionic
villi to the underlying myometrium. Placenta increta occurs when the placenta
invades into the myometrium. Finally, placenta percreta occurs when the placenta penetrates the uterine serosa or invades into surrounding organs. 1
Obstetric hemorrhage is the most important cause of maternal mortality worldwide, accounting for 30% of all maternal deaths. Approximately 150,000 women die each year of obstetric hemorrhage.2 In the United States, hemorrhage
remains the second most common cause of pregnancy related mortality and
accounts for 17% of all maternal death.1 Although the risk of death is low in
the United States, hemorrhage is still associated with significant morbidity.2
The leading cause of postpartum hemorrhage is abnormal placentation. 1
Y. Gielchinskya et al. reported that previous caesarean sections, advanced
maternal age, high gravity and parity, multiple abortions with curettage, placenta previa, and anterior low location of the placenta are significant risk factors for abnormal placentation. 3
The rising number of cesarean deliveries has increased maternal morbidity.
The majority of the morbidities are attributable to the associated higher risk
for placenta accreta and/or the need for hysterectomy. Cystostomy, ureteral
injuries, pulmonary embolus, surgical re-exploration, endometritis and admission to the Intensive Care Unit were comorbidities found by Robert M. Silver
et al. 4
In Puerto Rico there is no statistical information available regarding abnormal
placentation. This research intended to find the relationship between abnormal placentation and cesarean hysterectomy risk factors due to the lack of
publications available in our population.
MATERIAL AND METHODS
This retrospective case study was conducted using 60 medical records of
female patients in the University District Hospital, at the Puerto Rico Medical
Center from 2001 to 2008. The inclusion criterion was abnormal placentation,
which included a total or marginal placenta previa with or without prenatal
suspicion of placenta accreta, increta or percreta.
The study variables (risk factors and maternal outcomes) were: age,
gravidity, parity, history of previous cesarean section, history of placenta previa, history of uterine surgery, history of uterine curettage, obesity, length of hospital stay, blood transfusion, hysterectomy, surgical re-exploration, maternal death, pulmonary embolism, cystostomy
and ureteral injuries. Patients were identified
from the cesarean cases book at the Labor
Room and data was obtained from review of
medical records. Logistic regression was used
for data analysis. The study was approved by
our institution review board (Research Protocol
A8540110).
RESULTS
In our population the average age was 29.3 y/o
(see Figure 1), average BMI was 29.6, history of
previous cesarean was 45% (n=27) (see Figure
2), history of placenta previa was 1.7 %( N=1)
and of uterine curettage was 26.7% (N=16) (see
Figure 3). No need for surgical re-exploration,
maternal death, pulmonary embolism or cystostomy was documented. One patient developed
pulmonary edema. We found that 33.3% (N=20)
of our population had a cesarean hysterectomy
and 41.7% (N=25) had post partum hemorrhage.
Also, 51.7 % (N=31) received blood transfusions
(see Figure 4). The hospital stay was of 4 days
or more in 93.3% of the patients, with an average hospital stay of 18.1 days ± 1.1.
Figure 1: Age distribution of patients with abnormal placentation
The probability of cesarean hysterectomy in a
patient with placenta previa was eleven times
higher if the patient had a history of previous
cesarean sections (OR 11, CI: 1.29-97.9, p value=0.01). There was no statistically significant
difference in cesarean hysterectomy rate between obese (BMI>30) and non obese (BMI<30)
patients (OR 3.8 CI: 0.69-20.5, p value=0.11).
DISCUSSION
The probability of cesarean hysterectomy in patients with placenta previa with or without accreta
was significantly increased in patients with previous cesarean sections. By decreasing the rate of
cesarean section we can decrease the incidence
of cesarean hysterectomy and its comorbidities.
General population awareness about realities of
cesarean sections without indication is improving, with the help of public interest campaigns
undertaken by different groups and the government.
We need to decrease the rate of cesarean sections without indication due to obstetrician choice
and patient demand, but more importantly, decrease the rate of unintended pregnancies in patients with multiple previous cesarean sections.
This last goal can be achieved with increased
patient education during the final weeks of the
pregnancy, thus increasing the rates of surgical
sterilization or placement of long acting reversible contraception methods. The practice of vaginal trial of labor after cesarean section should
also be encouraged in the appropriate setting
and low risk population. This can decrease the
need of a second cesarean section, which leads
to a marked increase in complications during future pregnancies.
28
Figure 2: Number of Previous Cesarean Sections
Figure 3: Risk factors in abnormal placentation
REFERENCES
1. Bauer, Samuel T. & Bonanno, Clarissa (2009). Abnormal Placentation.
Seminar Perinatology 33: 88-96
2. Devine, Patricia C (2009). Obstetrics Hemorrhage. Seminar Perinatology 33: 88-96.
3. Gielchinsky, Y., Rojansky, N. Fasouliotis, S.J. & Ezra, Y (2002). Placenta Accreta- Summary of 10 years: A
survey of 310 cases. Elsevier Science
23:210-214.
4. Silver RM, Landon MB, Rouse DJ,
Leveno KJ, Spong CY, Thom EA, …
Mercer BM (2006). Maternal Morbidity
Associated with Multiple Repeat Cesarean Deliveries. Obstetrics and Gynecology 107: 1226-1232.
Acknowledgement
This study was supported by the UPR
School of Medicine Endowed Health
Services Research Center, Grants
5S21MD000242 and 5S21MD000138,
from the National Center for Minority
Health and Health Disparities, National Institutes of Health (NCMHD-NIH).
Its contents are sole the responsibility
of the authors and do not necessarily
represent the official views of NCMHDNIH.
Figure 4: Complications in patients with abnormal placentation
RESUMEN
El propósito de esta investigación fue estudiar la relación
entre placentación anormal y los factores de riesgos para
una histerectomía durante cesáreas en el Hospital Universitario de Adultos. Métodos: Este estudio retrospectivo se
llevó a cabo utilizando 60 expedientes médicos de pacientes féminas en el Hospital Universitario de Adultos entre el
2001 y 2008. Como criterio de inclusión se utilizó placentación anormal y los casos fueron obtenidos de las libretas
de registro de casos en Sala de Partos. Se utilizó regresión
logística para el análisis de la data. Resultados: En nuestra
población la media para la edad fue de 29.3 años y para el
BMI de 29.6. 45% tenía historial de cesáreas previas (N=27),
1.7% de placentas previas (N=1) y 26.7% de raspes uterinos (N=16). Encontramos que al 33.3%(N=20) de nuestra población se le hizo una histerectomía durante la cesárea y que
el 41.7%(N=25) tuvo hemorragia postparto. También, encontramos que el 51.7%(N=31) recibió transfusiones de sangre.
La estadía promedio en el hospital fue de 18.1 días. La probabilidad de tener una histerectomía durante la cesárea en
una población con placenta previa fue once veces mayor
en los pacientes con historial de cesáreas previas (OR 11,
CI: 1.29-97.9, p value=0.01). No hubo diferencia estadísticamente significativa en la frecuencia de histerectomías entre
pacientas obesas (BMI>30) y no obesas (BMI<30) (OR 3.8
CI: 0.69-20.5, p value=0.11). Conclusión: La probabilidad de
tener una histerectomía durante la cesárea en una población
con placenta previa aumentó significativamente (p=0.01) en
pacientes con historial de cesáreas previas. Si logramos
disminuir el número de cesáreas podríamos reducir la incidencia de las histerectomías y sus comorbilidades.
29
30
Case Report/Reporte de Casos
MENINGEAL MELANOCYTOMA:
Case Report and Literature
Review
Rodrigo Kraft Roverea*, Carini Dagnonia,
Godofredo Gomes de Oliveiraa, Jaqueline Sapellia
Department of Oncology, Santo Antonio Hospital, Blumenau, Santa Catarina,
Brazil.
*Corresponding author: Rodrigo Kraft Rovere: Department of Medical Oncology, Santo Antonio Hospital, Santa Catarina, Blumenau, Brazil. E-mail: [email protected]
a
INTRODUCTION
Melanocytic tumors of the central nervous system are rare and
generally represent metastatic disease (1, 2). Meningeal melanocytoma (MM) was first reported by Limas and Tio in 1972 as a
primary melanocytic lesion from the leptomeninges with benign
clinical and pathologic features (1, 3, 4).
The tumor originates from the melanocyte (1, 3, 4), and comprises a spectrum of primary pigmented lesions of the central
nervous system, ranging from leptomeningeal
melanocytosis to malignant melanoma (1, 4).
MM are mass lesions and present with focal
neurological signs associated with their location, intracranial hypertension or hemorrhage,
neuropsychiatric symptoms, spinal cord compression or seizures (5).
Diffuse leptomeningeal melanocytosis, meningeal melanocytoma and primary central
nervous system melanoma are rare tumors
which present a diagnostic and management
challenge for the modern neurosurgeon and
neuro-oncologist, because of MRI and CT
non-specific features (5-7).
Case History
A 54-year-old female presented with chronic pain in her lower extremity that had started
forty years before, but in the last months she
complained of worsening pain that swiftly progressed to paraplegia and loss of function of
the anal sphincter.
MRI cervical-thoracic spine revealed an
expansive solid intradural and intramedullar lesion, located at the T6 to T9 levels, apparently extending to the posterior epidural space, with intense contrast
enhancement (see Figure 1). There was also syringohydromyelia in the spinal segments adjacent to the lesion, especially in the upper thoracic
ABSTRACT
We report a case of a 54-year-old female with progressive chronic pain in
lower extremity, paraplegia and loss
of function of the anal sphincter. MRI
revealed an expansive solid intradural
and intramedullar lesion located at the
T6 to T9 levels. Histology of the lesion
showed melanocytes with the results
of immunohistochemistry consistent
with a melanocytoma. Melanocytic tumors are rare tumors which present a
diagnostic and management challenge
for the modern neurosurgeon and
neuro-oncologist since MRI and CT
features are non-specific and there is
scant data to standardise best strategic therapy.
Index words: melanocytoma, case, report, literature review
segment, which extended from C5 to T6.
The patient underwent biopsy of the lesion, which
showed melanocytic neoplasm whose diagnostic possibilities were metastatic melanoma, pigmented epithelioid dural melanocytoma and pigmented schwannoma
(see Figure 2). For further investigation, the surgical
specimen was sent to immunohistochemistry and the
result was consistent with melanocytoma.
No atypical pigmented lesions were found in the dermatological consult. Besides, intraocular melanocytic
lesions were not seen in ophthalmologic assessment.
The patient was referred to neurosurgery for possible
resection of the lesion, but was discovered to have leptomeningeal carcinomatosis. She was then submitted
to radiotherapy as the neurological symptoms continued to worse, falling short of obtaining any meaningful
clinical benefit. Currently she’s on best supportive care
alone.
DISCUSSION
Meningeal melanocytoma is a rare primary pigmented
neoplasm that affects the central nervous system and
develops in the cranial and spinal leptomeninges (1, 3,
6).
MM is a member of the group of primary leptomeningeal melanocytic proliferations, which may be diffuse or
focal. The diffuse proliferations are usually a manifestation of neurocutaneous melanosis syndrome, a congenital neuroectodermal dysplasia involving the neural
crest. The focal proliferations are the benign melanocytoma and the primary leptomeningeal melanoma.
Besides these primary melanocytic lesions, meningiomas, medulloblastomas, neurofibromas, astrocytomas,
pituitary tumors and schwannomas may be heavily pigmented and enter into the clinical and pathological differential diagnosis of pigmented extra axial tumors (1,
5, 6).
Melanocytomas occur throughout the neuraxis and
thus, may be intracranial or spinal. They most commonly occur in the cervical and thoracic spine as intradural, extramedullary lesions (5, 6). Rarely, the tumor
may present as an intramedullary lesion (1).
Depending on its location, leptomeningeal melanocytoma may present as myelopathy, radiculopathy, cranial
nerve deficits, chronic basal meningitis, seizures, and
frequently hydrocephalus (2).
Figure 1: MRI cervical-thoracic spine revealed an expansive
solid intradural and intramedullar lesion, located
at the T6 to T9 levels, apparently extending to the
posterior epidural space,
with intense contrast enhancement.
Determination of the incidence of primary melanocytic neoplasms of
the central nervous system has been limited by
a paucity of data and
lack of strict diagnostic
criteria. The incidence
of melanocytoma is estimated to be one case
per 10 million, while for
Figure 2: Histology of the Melanocytic neoplasm
showing pigmented epithelioid dural melanocytoma
and pigmented schwannoma.
primary central nervous system melanoma it is 0.005
per 100,000 (5, 6).
Most commonly, the tumor occurs in adult population,
whereas only 6% of reported cases are in the pediatric
age group (1). The age at diagnosis ranges from 9 to
73 years with a peak incidence in the fifth decade and
a slight female preponderance (5, 6).
On computed tomography scans, meningeal melanocytomas appear as well defined, isodense to slightly
dense masses with homogeneous enhancement of
contrast medium (6, 7). The appearance of meningeal
melanocytoma on magnetic resonance imaging is influenced by the effects of melanin, causing shortening
of T1 (high signal intensity) and T2 (diminished signal
intensity) relaxation times, with contrast enhancement
(1, 5, 6).
Radiological studies are of limited value in the diagnosis of the lesion and in differentiating it from other pigmented tumors stemming from the leptomeninges. The
accurate diagnosis is made on histological appearance
31
and immunohistochemistry, and rarely requires electron microscopy (3, 6).
Macroscopically, MM appears as a localized, solitary,
encapsulated black or dark brown nodule that tends
to attach to the dura mater and may locally invade the
neural structures (3, 7).
There are no well-substantiated treatment recommendations in the literature. Complete tumor resection
is considered as the best strategy (1, 5). The role of
radiotherapy, which has been used for both residual
and recurrent tumors, remains unclear given the small
number of cases reported (5, 7). Concomitant intrathecal methotrexate has been reported in recurrent
spinal melanocytoma, with uncertain effect (5).
Although it is known as a relatively benign tumor,
some recurrences and malignant transformation to
malignant melanoma have been reported, (2, 4, 6)
thus the prognosis remains uncertain (1, 4). The time
to recurrence for cerebral melanocytoma ranges from
seven months to five years, with 71% recurrence within five years, and is shorter with malignant transformation (5).
Postoperative follow-up helps the detection of a local
regrowth of the tumor or leptomeningeal dissemination concerning the prognosis (1, 5). In case of local
recurrence, therapeutic options include a second operation and/or radiotherapy or radiosurgery (1, 6).
REFERENCES
(1) El-Khashab M, Koral K, Bowers DC, Johnson-Welch S, Swift D, Nejat F. Intermediate grade
meningeal melanocytoma of cervical spine. Childs
Nerv Syst 2009 Apr;25(4):407-10.
(2) Gempt J, Buchmann N, Grams AE,
Zoubaa S, Schlegel J, Meyer B, et al. Black brain:
transformation of a melanocytoma with diffuse melanocytosis into a primary cerebral melanoma. J Neurooncol 2011 Apr;102(2):323-8.
(3) Vreto G, Rroji A, Xhumari A, Leka
L, Rakacolli M, Petrela M. Meningeal melanocytoma of the cerebellopontine angle as the unusual
cause of superficial siderosis. Neuroradiology 2011
Nov;53(11):927-30.
(4) Wang F, Qiao G, Lou X, Song X, Chen
W. Malignant transformation of intracranial meningeal
melanocytoma. Case report and review of the literature. Neuropathology 2011 Aug;31(4):414-20.
(5) Liubinas SV, Maartens N, Drummond
KJ. Primary melanocytic neoplasms of the central nervous system. J Clin Neurosci 2010 Oct;17(10):122732.
(6) Beseoglu K, Knobbe CB, Reifenberger
G, Steiger HJ, Stummer W. Supratentorial meningeal melanocytoma mimicking a convexity meningioma.
Acta Neurochir (Wien ) 2006 Apr;148(4):485-90.
(7) Eun SS, Kim HS, Lee SH, Liu WC,
Lee JH. Spinal meningeal melanocytoma in the S-1
nerve root sheath with paraspinal extension mimicking
schwannoma. World Neurosurg 2011 Feb;75(2):3036.
32
RESUMEN
Se presenta un caso de una
mujer de 54 años de edad con
dolor crónico progresivo de las
extremidades inferiores, que
desarrolló paraplejia y pérdida de función del esfínter anal.
Se sometió a una resonancia magnética, que reveló una
lesión intradural y intramedular sólido expansiva, situada
en los niveles de T6 a T9. La
histología de la lesión mostró
melanocitos y el resultado de
la inmunohistoquímica salió
consistente con melanocitoma. Los tumores melanocíticos son poco frecuentes y presentan un desafío diagnóstico
y de conducta para el neurocirujano moderno y neuro-oncólogo, ya que los hallazgos
por imágenes son inespecíficos y hay pocos datos para establecer la mejor estrategia de
tratamiento.
RESUMEN
La sordera neurosensorial y
el vértigo tienen diversas etiologías entre las cuales se
incluyen, alteraciones inmunológicas, vasculares e infecciosas. Las causas vasculares
de sordera neurosensorial son
inusuales y entre ellas se encuentran los aneurismas de
la arteria vertebral. El conocimiento por parte de neurocirujanos, neurointervencionistas y otorrinolaringólogos de la
participación de aneurismas en
el desarrollo de sordera neurosensorial es fundamental para
establecer y determinar una terapéutica dirigida. Presentamos
el caso de un adulto manejado
con técnicas neuroendovasculares y revisamos la literatura
actual de casos similares.
Palabras indices: sordera, neurosensorial, aneurisma,vertebral,
endovascular
33
SORDERA NEUROSENSORIAL
Y ANEURISMA DE LA ARTERIA
VERTEBRAL: Manejo Endovascular
Marco Zeneno MDa, Luis Rafael Moscote-Salazar
MDb*, Hernando Alvis-Miranda MDb, Angel Lee MDc
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, “Manuel Velasco Suarez”, México
D.F. Mexico.
b
Universidad de Cartagena, Colombia.
c
Hospital Ángeles del Pedregal
México D.F, México
*Correspondencia: Dr. Luis Rafael Moscote-Salazar. Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias, Colombia. E-mail: [email protected]
a
INTRODUCCIÓN
La sordera neurosensorial es una patología frecuente. Su presentación
clínica es variable, desde síntomas mínimos hasta una discapacidad
severa. La prevalencia aumenta con la edad. Alrededor del 5% de los
mayores de 45 años tiene hipoacusia y se estima que más del 60% de
70 años tiene problemas audiológicos. Entre las causas tratables de
sordera neurosensorial son la enfermedad de Meniere, la hipoacusia
autoinmune y entre las secundarias se encuentra la otoesclerosis, por
otro lado entre las causas menos frecuentes se encuentran las vasculares, entre ellas los aneurismas vertebrales. Presentamos un caso
de un paciente que presento un aneurisma de la arteria vertebral y
sordera neurosensorial manejado por métodos neuroendovasculares.
Reporte de Caso
Paciente masculino de 63 años de edad, diestro, de
oficio desempleado, trabajaba como mecánico automotor. Tabaquismo positivo por 40 años, 2 cajetillas a día,
suspendido hace 10 años. Etilismo ocasional de manera social sin llegar a la embriaguez. Tuberculosis renal
(1971), con resolución de la misma. El 14 de mayo 1999
presentó infarto agudo de miocardio con reperfusión mediante angioplastia coronaria y colocación de ‘stent’, actualmente en tratamiento con diltiazem, Ezetimiiba/Zimbastatina, ácido acetilsalicílico + clopidrogel. NYHA clase
I. Sin otros factores de riesgo cardiológicos y cerebrovasculares. El cuadro clínico inicia en julio 2007 con latero
pulsión indistinta acompañado de sensación de mareo.
En Octubre del 2008 presentó disminución de la audición
derecha y acúfeno ipsilateral de tonalidad aguda, siendo
valorado por el servicio de otorrinolaringología. Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral: sordera neurosensorial (III-V) de origen central. Se solicitó estudio
por resonancia magnética de encéfalo demostrando la
presencia de aneurisma fusiforme de V4 izquierdo. NC.VIII Maniobra de Weber con lateralización a la izquierda,
Rinne positivo bilateral. Schwabach sin alteraciones. Cerebelovestibular: Sin alteraciones. Se realizaron estudios
imagenológicos por resonancia magnetica cerebral (ver
Figuras 1 A,B,C y d) angiografía (ver Figuras 2 A, B y C)
y con base en la clasificación de Yasargil, se estableció
como aneurisma grande (12-25 mm). Se realiza manejo
mediante terapia endovascular y se coloco ‘stents’ neuroform (Figuras 3 A y B) . El paciente presentó evolución posoperatoria satisfactoria. Se realizaron controles
angiográficos posoperatorios (Figura 4). Fue dado de alta
a los cinco días. En los controles posoperatorios angiográficos se evidencia resolución angiográfica del aneurisma.
(Figura 5).
DISCUSIÓN
Los aneurismas de la arteria vertebral no disecantes son
una causa rara de sordera; la disección no aneurismática
de la arteria vertebral, es una etiología más frecuente respecto a la primera, sin embargo, ambas son relativamente
raras. A nuestro conocimiento y como resultado de revisión
de la literatura, nuestro caso es el primer reporte de un aneurisma fusiforme no disecante de arteria vertebral como
causa de sordera neurosensorial y vértigo.
Eliminar aneurismas de gran tamaño, es decir, aquellos
clasificados como “grandes” o gigantes” es dificultoso debido a su muy frecuente morfología fusiforme, la cual previene o impide el mantenimiento o la reconstrucción del vaso
principal, dejando como única opción la oclusión proximal
del vaso principal, hecho referido en la literatura como
“ligadura Hunteriana”.
A diferencia de los aneurismas saculares, en los que es
fácilmente reconocible un cuello, en los aneurismas fusiformes el vaso se expande por completo.
Se ha reportado dentro de la patogénesis de los aneurismas fusiformes una forma particular de arteriosclerosis, en
Figura 1: A,B,C D. Resonancia magnética cerebral que evidencia lesión en territorio de arteria vertebral.
la que el evento inicial es el depósito lipídico en la íntima, alterando las capas elásticas, promoviendo así la infiltración y
fribrosis de la media, llevando al vaso a un continuum de
dilatación y tortuosidad; Estudios de patología evidencian atenuación de la capa de musculo liso de la pared
arterial con fragmentación de la lámina o capa elástica. En algunos aneurismas se ha logrado documentar cambios inflamatorios agudos y crónicos junto con
degeneración ateromatosa de las paredes vasculares.
Todo este fenómeno suele ser potenciado por la frecuente asociación con hipertensión arterial. Las anteriores pero también ocurren cambios reológicos al
interior del vaso dilatado, tal diámetro luminal incrementado conlleva al enlentecimiento de la circulación
promoviendo además trombosis de la pared vascular y
cambios adicionales como fibrosis y rigidez, todo esto
cierra un círculo vicioso que suscita la persistencia de
la dilatación vascular. La clínica derivará del efecto intravascular (reología y afección del aporte sanguíneo)
y de compresión al parénquima cerebral.
34
En general, los aneurismas fusiformes comprenden en
1% de los aneurismas de la circulación vertebrobasilar en algunas series reportadas . La sordera neurosensorial en un complejo patológico influenciado por
las interacciones entre múltiples factores causativos
entres los que se suele citar al ruido, la genética y al
medioambiente, infecciones, alteraciones óticas vasculares, ototoxicidad, trauma, enfermedades autoinmunes, neoplasias y por último alteraciones centrales
. Dentro de las afecciones centrales se suelen mencionar la enfermedad cerebrovascular y la esclerosis
múltiple. La evidencia muestra que hay una alta prevalencia de sordera neurosensorial en individuos que
comparten las siguientes características: sexo masculino, raza caucásica, edad adulta, antecedente de
diabetes mellitus, de hipertensión arterial, y ser tabaquista de más de 20 paquetes/año . En nuestro caso
las dos manifestaciones cardinales fueron la sordera
neurosensorial izquierda y el vértigo, que propiciaron
una investigación exhaustiva luego de no encontrar
Figura 2 A y B: Angiografía cerebral diagnostica y 3D que evidencia lesión aneurismática
fusiforme en arteria vertebral, en segmento V4.
35
Figura 2 A y B: Angiografía
cerebral diagnostica y 3D que
evidencia lesión aneurismática
fusiforme en arteria vertebral,
en segmento V4.
Las técnicas endovasculares han
ganado un rol importante en el
manejo de los aneurismas intracraneales. El test de oclusión temporal con balón permite evaluar
el flujo colateral más allá del aneurisma, lo cual ayuda a predecir
las consecuencias hemodinámicas de la oclusión del vaso fuente,
sin embargo no ofrece predicción
del riesgo tromboembólico. La
oclusión permanente usando balones o coils desacoplables son
de gran utilidad al ser métodos
menos invasivos de alcanzar la
oclusión del vaso principal, y no
necesariamente comprometen u
ocluyen ramas vasculares de importancia. El grado de oclusión
vascular debe limitarse al mínimo,
pues el tratamiento endovascular
puede ocluir ramas perforantes finas que no pueden ser visualizadas con técnicas imagenológicas
como angiografía intraquirúrgica
con substracción digital, sin embargo se considera que los coil
son superiores a los balones desacoplables como material de embolización; sin embargo los coils
desacoplables son menos útiles
en aneurismas parcialmente trombosados debido a la tendencia a
quedar inmersos dentro del trombo intra-aneurismático, permitiendo recanalización .
Alteraciones distintas a la sordera
neurosenoria o al vértigo como el
espasmo hemifacial secundario a
compresión aneurismática, también ha sido tratadas a través de
técnicas endovasculares con gran
éxito .
CONCLUSIÓN
datos positivos otorrinolaringológicos, teniendo en cuenta que en esos órganos se engloban las principales etiologías de ambas manifestaciones. El
hallazgo del aneurisma se realiza a través de resonancia magnética, la cual
evidenció un aneurisma fusiforme, grande no disecante vertebral izquierdo.
Como se ha mencionado el efecto compresivo de estos aneurismas de
gran tamaño sobre el parénquima y pares craneales es lo que origina las
manifestaciones clínicas.
Diversas estrategias neuroquirúrgicas se han intentado para el manejo de
estas alteraciones vasculares intracraneales, las cuales incluyen el empaquetamiento con diversos materiales para reforzar al vaso, la oclusión
de la arteria vertebral (uni o bilateral), oclusión de la arteria basilar, resección del aneurisma con reconstrucción de la arteria basilar y atrapamiento
del aneurisma (oclusión del vaso fuente proximal o distal). Otras técnicas
cerebrovasculares incluyen el bypass extracraneal-intracraneal seguido de
oclusión endovascular diferida de la arteria fuente
36
Cuando se establece el diagnóstico de aneurisma de arteria vertebral como el generador de una
sordera neurosensorial y vértigo,
se debe realizar en manejo multidisciplinario, de esta manera, el
considerar los riesgos y beneficios
del abordaje endovascular, la colocación de stents por manos expertas es una estrategia curativa
y resolutiva que mejorara la calidad de vida de nuestros pacientes, convirtiendo a los abordajes
neurointervencionistas en una
excelente alternativa en la actualidad.
Figura 4: Panangiografia pre operatoria y
posoperatoria comparativa, donde se evidencia la corrección del aneurisma mediante la colocación de los stents.
Figuras 3 A,B C: Procedimiento endovascular
donde se evidencia la colocación de Stents telescopados.
BIBLIOGRAFIA
1. Agrawal, Y., Platz, E. A., & Niparko, J. K.
. Prevalence of hearing loss and differences
by demographic characteristics among US
adults: data from the National Health and
Nutrition Examination Survey, 1999-2004.
Arch Intern Med 2008; 168(14), 1522–30.
2. Bradac, G. B.. Cerebral Angiography.
Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg. 2011
3. Chau, J. K., Cho, J. J. W., & Fritz, D. K.
. Evidence-based practice: management of
adult sensorineural hearing loss. Otolaryngol Clin N Am 2012; 45(5), 941–58.
4. Drake, C. G., & Peerless, S. J. Giant fusiform intracranial aneurysms: review of
120 patients treated surgically from 1965 to
37
1992. Journal of neurosurgery 1997; 87(2),
141–62.
5. Gruber, A., Killer, M., Bavinzski, G., &
Richling, B. Clinical and angiographic results of endosaccular coiling treatment of
giant and very large intracranial aneurysms:
a 7-year, single-center experience. Neurosurgery 1999;, 45(4), 793–803; discussion
803–4.
6. Horii, A., Okumura, K., Kitahara, T., &
Kubo, T. Intracranial vertebral artery dissection mimicking acute peripheral vertigo.
Acta Otolaryngol 2006; 126(2), 170–3.
7. Omahen, D. A., & Findlay, J. M. A giant fusiform basilar aneurysm treated by bilateral
vertebral artery occlusion. Journal of Clinical Neuroscience 2004; 11(3), 324–328.
8. Pia, H. W. Classification of vertebro-basilar aneurysms. Acta neurochirurgica 1979;
, 47(1-2), 3–30.
9. Sato, K., Ezura, M., Takahashi, A., &
Yoshimoto, T. Fusiform aneurysm of the vertebral artery presenting hemifacial spasm
treated by intravascular embolization: Case
Figura 5: Panangiografía control donde se evidencia corrección report. Surgical Neurology 2001; 56(1),
52–55.
del aneurisma de arteria vertebral en su totalidad.
ABSTRACT
Sensorineural deafness and vertigo have different causes among them immunological, vascular and infectious. Vascular causes of sensorineural hearing loss are unusual and among
them are the vertebral artery aneurysms. Knowledge by neurosurgeons, neurointerventional
and otolaryngologists aneurysms involving the development of sensorineural hearing loss is
critical to establishing and determining a targeted therapeutics. We report the case of an adult
handled with endovascular techniques and review the current literature of similar cases.
Porque es más cómodo
y protegemos al medio ambiente
38
se publica en versión digital
PRMA
Focused in the New
Guides for Therapy of
Diabetes Mellitus,
Dyslipidemia and
Obesity
ABRUPT ONSET OF MUSCLE 40
DYSFUNCTION AFTER
TREATMENT FOR GRAVE’S
DISEASE: A Case Report
José Hernán Martínez MDa, Alfredo Sánchez
MDa*, Oberto Torres MDa, Coromoto Palermo MDa,
Mónica Santiago MDa, Carlos Figueroa MDa, Rafael Trinidad MDa, Michelle Mangual MDa, Madeleine Gutierrez MDa, Eva González MDa, María de
Lourdes Miranda MDa
Endocrinology and Internal Medicine Department, San Juan City Hospital, San
Juan, Puerto Rico.
*Corresponding author: Alfredo Sánchez MD - Segovia 89, Belmonte, Mayaguez
PR 00680 email: [email protected]
a
INTRODUCTION
Acute myopathy during the hypothyroid state and following treatment of Grave’s disease with radioiodine therapy is rarely found in
adults (1). Grave’s disease is the most common cause of spontaneous hyperthyroidism in patients younger than forty years of age.
The use of radioiodine ablation is one of the most commonly used
therapies. Although the therapeutic goal of I131 is to induce euthyroidism, the incidence of hypothyroidism is significant during the first
year or two after treatment, regardless of how the dose is calculated
(2). Myopathy is a known complication of hypothyroidism, commonly characterized by an elevation in Creatine Kinase (CPK) due to
increased capillary permeability and proportional to the hypothyroid
state.
We present a patient with an abrupt onset of muscle involvement
during a transient hypothyroid state following radioiodine therapy for
Grave’s disease, an unusual and rare clinical manifestation.
Case History
ABSTRACT
Myopathy is a known complication of hypothyroidism,
commonly characterized by
an elevation in Creatine Kinase (CPK) due to increase
capillary permeability proportional to the hypothyroid state.
Thyroid hormone is important
for the expression of fast myofibrillar proteins in the muscle. In hypothyroidism the
expression of these proteins
are deficient and there is an
increase accumulation of slow
myofibrillar proteins. A rapid
or abrupt descend in thyroid
hormones caused by radioiodine therapy after prolonged
hyperthyroidism can lead to
local hypothyroid state within
the muscle tissue, resulting in
CPK elevation and hypothyroid myopathy. Hormone replacement leads to resolution
of symptoms and normalization of muscle enzymes serum
levels.
Index words: abrupt, onset,
muscle, dysfunction, grave’s,
disease
Case of a 24-years-old-female diagnosed with Grave’s disease four
months before arrival to our institution, with initial complaints of profuse
sweating, weakness, edema and dysphagia,
accompanied by goiter and proptosis. Initial Table 1. Thyroid function tests and CPK levels over time
Thyroid Function Tests revealed TSH=<0.015
IU/ml, T4=>24.9 ug/dL, T3 uptake 56.60%, and
FTI=14.09 ug/dL (see Table 1). Thyroid scan
and uptake (see Figures 1 & 2) were consistent with Graves’ disease. Patient presented
to the urgency room (UR) three months after
being treated with radioactive iodine (I-131)
complaining of proximal muscle cramps and
weakness, starting one month before initial
evaluation and unable to tolerate physical activity since two weeks before management.
Symptoms were so severe that she was mostly housebound. She was partially treated with
Methimazole 10 mg twice a day but only took
it for two weeks. No history of previous viral infections or recent traveling. On physical examination most relevant findings were decreased
strength in lower extremities, increased relaxation phase of Achilles tendon reflexes, hard
non-pitting edema in both legs, and proximal
muscle tenderness. Laboratory evaluation
showed TSH: 0.285 mIU/mL (N
= .350-3.0), FT4 of 0.41ng/dL (N
= 0.9-2.4), T4 of 2.60 mcg/dL (N
= 5-12), CPK of 3,783 U/L, and
Anti-TPO >1,000 IU/ML. There
was no evidence of renal failure or
rhabdomyolysis during initial laboratory evaluation. Admitted for
aggressive intravenous hydration
with normal saline that resulted in
temporary improvement of symptoms. CPK decreased to 1,169
U/L and the patient was discharge
home with follow up at the endocrinology outpatient clinic.
After seven days symptoms relapsed. Patient reported similar
complaints as in previous admission (severe muscle cramps) and
physical evaluation revealed exquisite muscle tenderness to palpation more prominent in lower ex- Figure 1: Thyroid ultrasound Showing increased gland vascularity, no domtremities. Initial laboratories values inant nodules.
CPK 4,169 U/L, FT4= 0.43 ng/dL and TSH=6.03
mIU/mL. Again readmitted and Levothyroxine 25
mcg PO daily was started but due to the severity
and lack of resolution of symptoms Levothyroxine
100 mcg IV was initiated. CPK levels reached as far
as 4,536 U/L and TSH=13.959 mIU/mL. After three
days of therapy CPK levels decreased with improvement of symptoms. Discharged on Synthroid
137 mcg PO with follow up at the endocrinology
service. During multiple hospital admissions several differential diagnosis were considered including,
inflammatory; infectious, inclusion, or drug induced
myopathy, Systemic Lupus Erythematosus, Glycogen storage diseases and hyperthyroid myopathy.
Dermatomyositis and Polymyositis were also considered. Although ANA was positive, dsDNA and
anti histone antibodies were negative., Electromyography (EMG) performed at the right rectus femoris, right iliopsoas, an right deltoid muscle revealed
no myopathic pathology. A Magnetic resonance
imaging (MRI) of the inferior extremities was also
performed showing normal results. Four months
after discharge patient developed tremors, tachycardia and laboratory data revealed: FT4=1.16,
TSH=0.01, TBII=45.9% (N < 16%), and TSI=240%
(N < 140%). Propranolol and Methimazole were
started and Synthroid was discontinued, with no
new symptoms suggestive of myopathy. When last
seen patient was biochemically and clinically euthyroid.
DISCUSSION
Both hyper and hypothyroidism can cause muscular symptoms, predominantly proximal myopathy.
Stiffness, cramps, and muscle pain are common
with activity. Myopathy is a known complication of
hypothyroidism, commonly characterized by an elevation in Creatinine kinase (CK) due to increased
capillary permeability (6) and proportional to the
hypothyroid state (3). Although the pathogenesis
of hypothyroid myopathy is not yet well understood
Figure 2: Thyroid Scan consistent with Graves’ disease.
Enlarged thyroid gland with increased radiotracer uptake.
Visual index of thyroid uptake is elevated in relationship to
the salivary glands compatible with diffuse toxic goiter or
Grave’s disease.
41
several mechanisms have been proposed. Thyroid
hormone is important for the expression of fast myofibrillar proteins in the muscle. In hypothyroidism the
expression of these proteins are deficient and there
is an increased accumulation of slow myofibrillar proteins (7). The experimental evidence therefore indicates that the changes in muscle contractile properties
in prolonged hypothyroidism are due to changes both
in fiber type proportions and in the properties of the
muscle contractile properties (7). Other mechanisms
are abnormal glycogenolysis, metabolic disturbances
in mitochondrial oxidative metabolism and triglyceride
turnover with muscle function impairment (2), as evident in muscle biopsies results reported by McKeran
et al, which revealed non-specific changes, including
type II (fast-twitch) fiber atrophy.
Several cases of acute myopathy in Grave’s disease
have been reported after treatment with anti thyroid
medications, but few after treatment with I-131 . Initially reported in an adult who presented with muscle
cramps and CK elevation after Methimazole treatment,
with resolution of symptoms after correction of the hypothyroid state (2). Other two cases were reported in
pediatric patients, which also resolved after correction
of hypothyroidism. Complete recovery usually takes
several weeks or months.
As reported in patients with abnormal increase in serum CK elevation during treatment with antithyroid
medications, a rapid or abrupt descend in thyroid hormones caused by I-131 after prolonged hyperthyroidism can lead to a local hypothyroid state within the
muscle tissue, resulting in CK augmentation.
In our patient the hyperthyroid state was sustained for
a prolonged period before treatment was initiated, the
abrupt decrease in thyroid hormone was enough to
trigger a relative hypothyroid state in the peripheral
tissue resulting in elevation of CK levels. Another possible explanation is the effect that excessive thyroid
hormone has in reducing the efficiency of cAMP-dependent regulation of Ca2+-active transport through
sarcoplasmic reticulum (SR) vesicles (4). This results
in impairment of contracting-relaxing mechanism of
muscle fibers and decrease in the mean diameter
of motor-end plates (4). Hormone replacement by
levothyroxine, as recommended by Susuki et al (5),
leads to resolution of patient complaints. Although histopathologic confirmation is important, muscle biopsy
was not required as there was resolution of symptoms
after treatment with thyroid supplementation.
Physicians should be aware that hypothyroidism
should be consider as an etiology in patients with
muscular symptoms such as pain, stiffness, cramps
and weakness and that in subjects with prolonged
hyperthyroid state an abrupt decrease in circulating
thyroid hormone levels can lead to hypothyroid myopathy. These symptoms can develop even when serum hormones levels are only low normal or slightly
decreased and before the serum TSH concentration
has risen. To our knowledge this is the fourth reported
case of hypothyroid myopathy following radioiodine
therapy and the second in an adult patient.
42
REFERENCES
[1] V.C. Benavides and S.A. Rivkees, “Myopathy Associated with Acute
hypothyroidism following radiodione therapy for graves disease in an
adolescent” International journal of pediatric endocrinology, Vol 2010
2010:717303.
[2] S. Melhed Williams Textbook of Endocrinology. Mandel S., Larsen P.
Davies T,
Thyrotoxicosis. Edition 12; Philadelphia, Saunders 2011:394
[3] A.W.C. Kung et al. “Myopathy in acute hyperthyroidism” Post graduate
Medical Journal (1987) 63, 661-663.
[4] V.M. Kazakov, G.S. Katinas, A.A. Skorometz “Pathogenesis of Experimental Thyrotoxic Myopathy” European Neurology (1986) 25:212-224.
[5] Tatsuo Ito et al. “A Case of Elevation of Serum Creatine Kinase with
Antithyroid Medications for Graves’ Disease”. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2012;2(6):244-247.
[6] G. George. “Hypothyroidism Presenting as Puzzling Myalgias and
Cramps in 3 Patients” Journal of Clinical Rheumatology.2007; Vol. 13(5):
273-275
[7] F.L. Mastalgia, V.J. Ojeda, H.B. Sarnat, B.A. Kakulas “Myopathies Associated with Hypothyroidism: A Review Based Upon 13 Cases” Australian and New Zealand Journal of Medicine: 1988(18):799-806.
[8] D. Shaheen and C. S. Kim “Myositis associated with the decline of
thyroid hormone levels in thyrotoxicosis: A syndrome?” Thyroid: 2009(12):
1413-1417
[9] Johnson MA, Mastaglia FL, Montgomery AG. “Changes in myosin light
chains in the rat soleus after thyroidectomy.” FEBS Lett 1980;110:230-5
[10] M. Cakir, N. Samanci, N. Balci, and M.K. Balci, “Musculoskeletal manifestation in patients with thyroid disease,” Clinical endocrinology, Vol.59,
no.2 pp.162-167, 2003.
Acknowledgments
The authors would like to thanks Dr. Yanira Vazquez MD, of
the department of Physical and Rehabilitation medicine, San
Juan City Hospital for her clinical evaluation and Electromyography studies done on this patient.
RESUMEN
La miopatía es una complicación conocida del hipotiroidismo, caracterizada comúnmente por elevación de la creatinina quinasa proporcional a la
severidad del estado hipotiroideo y causado por un
aumento en la permeabilidad capilar. La hormona
tiroidea es importante en la expresión de las miofibrillas rápidas en el músculo. En hipotiroidismo
la expresión de estas proteínas resulta deficiente
y produce un aumento en la acumulación de miofibrillas lentas del músculo. Un descenso abrupto o
rápido en los niveles de hormona tiroidea causado
por terapia de iodo radioactivo después de un estado prolongado de hipertiroidismo puede llevar a un
estado de hipotiroidismo local dentro del músculo,
resultando en la elevación de creatinina quinasa
y miopatía hipotiroidea. Terapia de reemplazo de
hormona tiroidea produce resolución de estos síntomas y normalización de los niveles de enzimas
musculares.
43
PASTEURELLA MULTOCIDA:
A nightmare for a replaced
joint and the challenge to save it
ABSTRACT
Pasteurella multocida a small
gram-negative coccobacilli is
primarily found as normal flora
of cats and dogs. These organisms can cause a variety of infections in humans, usually the
result of scratches, bites and
licks by percutaneous inoculation of the organism. Most cases
of septic arthritis involve a cat
or dog bite distal to the involved
joint without direct penetrating
injury to the joint. On scenarios were Pasteurella infection is
suspected within a prosthetic
joint, aggressive surgical debridement and/or removal of the
prosthesis with intravenous antibiotics is recommended. Prosthetic joint infections secondary
to animal bites are an extremely
rare complication and few cases
have been reported in the literature. This is a case report of a
patient that suffered a cat’s bite
of his right prosthetic knee and
against all odd was able to save
it without surgical intervention.
Index words: pasteurella, multocida, replace, joint, challenge
Felipe A. Vélez MDa, Iván Enrique Laboy Ortiz
MDa*, Reynaldo López MDa, Alfredo Sánchez MDa,
Miguel Colón MDb, José Hernán Martínez MDc
Department of Internal Medicine, San Juan City Hospital.
Department of Infectious Diseases, San Juan City Hospital and Hospital Auxilio
Mutuo.
c
Department of Endocrinology San Juan City Hospital.
*Corresponding author: - Ivan E. Laboy Ortiz Internal Medicine Department, San
Juan City Hospital, CMMS #79 P.O. BOX 70344, San Juan, Puerto Rico 009368344. E-mail: [email protected]
Winner Award: 2nd place in Poster Presentation American College of Physicians,
Puerto Rico Chapter, 2011.
a
b
INTRODUCTION
Pasteurella multocida is a Gram-negative, nonmotile, penicillin-sensitive coccobacillus belonging to the Pasteurellaceae family. Strains
belonging to the species are currently classified into five serogroups
(A, B, D, E, F) based on capsular composition and 16 somatic serovars (1). This organism causes a wide range of diseases in mammals and birds most frequently isolated from dog and cat bites, 50
and 75 %, respectively (2,3,4). It can also cause a zoonotic infection
in humans, which typically is a result of bites or scratches from domestic pets, however prosthetic joint infections secondary to animal
bites are an extremely rare complication.
Prosthetic joint infections secondary to animal bites are an extremely rare complication and few cases have been reported in the literature. This is a case report of a patient that suffered a cat’s bite of his
right prosthetic knee and against all odd was able to save it without
surgical intervention.
Case History
Figure 1: Redness with indistinct borders, warmth,
swelling of the skin, tenderness at palpation and movement.
This is the case of a 75-year-old male patient with
past medical history of right knee prosthetic joint
replacement secondary to osteoarthritis sixteen
months prior to the events. The patient was admitted
to the hospital by his orthopedic surgeon complaining of right knee pain after suffering a cat’s bite six
weeks prior to admission. Two days after the incident, the patient sought medical attention and was
admitted in another hospital with diagnosis of septic
arthritis. He was treated with intravenous antibiotics for two weeks and then discharged on oral antibiotics, though the patient was not compliant with
this therapy. After discharge he visited his orthopedic surgeon office however no clinical improvement
seen on the affected knee and for this reason the
patient was admitted to our hospital. At evaluation
of the anterior right knee we found redness with indistinct borders, warmth, swelling of the skin and
tenderness at palpation and movement (See Figure
1). The knee had cellulitis encompassing an area of
10.9 x 9 cm (see Figure 2).
presents with a background of trauma to affected joint
or history of a bleeding disorder. Bursitis, which is inflammation of the bursa under any bony articulation, is
most commonly seen in patients with a past medical
history of gout, rheumatoid arthritis, sepsis, or continuous repetitive use of an articulation, not present in this
patient.
Figure 2: In this view, we can appreciate the cellulitis
area, which measured approximately 10.9 cm long
and 9 cm wide.
Synovial fluid analysis was consistent with septic arthritis (White Blood Cells: 93000/cm2, polymorphonuclear: 92%). Synovial fluid culture resulted in no
growth after 72 hours. One day afterwards, a late
growth of Pasteurella multocida was reported.
A patient with history of prosthetic joint replacement
who develops inflammatory changes in the knee,
an important diagnosis that has to consider as soon
as possible is prosthetic joint infection, since early treatment prevents serious complications. Prosthetic joint infections within the first three months of
prosthesis implantation are known as early onset
infection and are most commonly caused by Staphylococcus aureus and Streptococcus sp., hence,
initial antimicrobial therapy must cover these microorganisms. Within the third and 12th month of
implantation, if an infection occurs, is considered a
delayed onset infection and the bacteria isolated are
usually coagulase negative Staphylococcus aureus
and gram-negative aerobes. Late onset infection
occurs after 12th month of prosthesis implantation,
and usually developed by hematogenous spread in
patients with infections in another body site such as
catheters, urinary tract infection and soft tissue infections (5,6).
In our case, the infection occurred sixteen months
after implantation of knee prosthesis so is considered a late onset infection. In patients with history
of animal bites near to implanted joint, especially by
cats or dogs, a bacteria that has to be present in the
differential diagnosis is Pasteurella multocida, as is
commonly found in the normal oral flora of cats and
dogs, 75 and 50 percent, respectively (2,3,4).
Other diagnoses to consider that may present with
a very similar clinical presentation are pseudogout,
gout and psoriatic arthritis. Although, they all have
clinical differences, at times may be indistinguishable and need fluid analysis for the final diagnosis.
Hemarthrosis needs to be ruled out, but usually
44
The patient was managed with interspacer exchange,
debridement of the prosthetic device and intravenous
ampicillin/sulbactam. He received 28 days of systemic
antibiotics showing marked clinical improvement and
decreasing levels of C-reactive protein (9.2 on admission and 1.8mg/dL on pre-discharge). Once discharged,
the patient completed six months of amoxicillin/clavulanate, aimed at salvaging the prosthesis.
The patient responded successfully to antibiotic and
surgical debridement of the knee. No complications
surged. Patient was discharged home with oral antibiotic amoxicillin/clavulanate and with periodic visits to
primary care physician. The goal of salvaging his knee
prosthesis was achieved.
DISCUSSION
Pasteurella multocida is small, gram-negative coccobacillus that is primarily found as a normal flora of cats
and dogs. The infectious process usually occurs after
cat bites, cat scratches, or dog’s bites (4,7,8,9,10), but
may also occur following cat or dog licks of non-intact
skin (7,11,12).
Pasteurella multocida wound infections characteristically have a very rapid development of an intense inflammatory response. Most patients develop symptoms
within 24 hours of the initial injury, and as early as three
hours after a cat bite (7).
Pain and swelling are prominent. Purulent drainage
is noted in about 40 percent of patients, lymphangitis
in about 20 percent, and regional adenopathy in 10
percent. Cellulitis often occurs within 24 to 48 hours
(8,13,14).
Most cases of septic arthritis caused by Pasteurella
multocida involve a cat or dog bite distal to the involved
joint without direct penetrating injury to the joint. In such
cases, hematogenous spread is the most likely form of
joint infection. There is a predilection for involvement of
prosthetic joints or joints damaged by rheumatoid arthritis or degenerative joint disease (15,16,17,18).
Few cases of Pasteurella multocida related prosthetic
joint infection have been described in the literature. In
the last thirteen years, approximately 60-70% of similarly affected cases had their prosthesis removed with
reimplantation at a later time especially those patients
with delayed-onset infections. Undergoing prosthetic
joint replacement by two-stage revision, which involves
removal of the prosthesis, parenteral antibiotics for up
to six weeks and later the reimplantation of the prosthesis, is a tough endeavor for any patient, as it requires
a considerable convalescence period along with long
sessions of physical therapy. (19,20,21,22).
In our case, it was a challenging decision as patient
wish was to save the prosthesis with medical treatment in order to avoid surgery. Although the most important goal for any physician is to save and protect
the patient’s life, is also important to establish a treatment plan that takes in consideration the patient wishes after explaining the risk and benefits of alternative
treatments.
Learning points
Consider infection by Pasteurella multocida after lesions (bites, scratches) produced by cats or dogs.
Consider empirical antibiotic treatment with ampicillin/
sulbactam and prophylaxis against tetanus.
Patients with prosthetic joint infection caused by/or
suspected to be due to Pasteurella multocida should
undergo knee arthrocentesis for fluid analysis.
An important factor to consider with prosthetic joint infection is time of onset of infection after prosthesis insertion in order to provide adequate coverage against
antibiotics and also adequate surgical treatment options.
RESUMEN
Pasturella multócida es un organismo cocobacilo gram-negativo que se encuentra
principalmente en la flora de los gatos y perros. Estos organismos pueden causar una
variedad de infecciones en los humanos,
usualmente como resultado de arañazo de
gato, mordedura de gato o perro, y lamedura causando inoculación percutánea de
los organismos. Muchos de los casos de
artritis séptica envuelven mordedura de
gato o perros distal a la articulación afectada sin lesión penetrante directo a la articulación. En el escenario donde infección
por Pasturella se sospecha en una prótesis,
se recomienda desbridamiento quirúrgico
agresivo y/o remoción de la prótesis y antibióticos intravenosos. Infección de prótesis secundario a mordedura de animales
son extremadamente raro y pocos casos se
han reportado en la literatura. Este es un
caso clínico de un paciente que sufrió una
mordedura de un gato en la rodilla prostética derecha y que contra todo pronóstico se
salvó sin ninguna intervención quirúrgica.
REFERENCES
1. Azmat J. Mahrukh K. Shahzad M. Qaiser J. Mubashir H. Antibiotic Susceptibility and Molecular Analysis of Bacterial Pathogen Pasteurella Multocida Isolated from Cattle. Journal of Applied Pharmaceutical Science. 2013. Vol. 3.106-110.
2. Talan DA, Citron DM, Abrahamian FM, et al. Bacteriologic analysis of infected dog and cat bites. Emergency Medicine Animal Bite
Infection Study Group. N Engl J Med 1999; 340:85.
3. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines
for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis 2005; 41:1373.
4. Westling K, Farra A, Cars B, et al. Cat bite wound infections: a
prospective clinical and microbiological study at three emergency
wards in Stockholm, Sweden. J Infect 2006; 53:403.
5. Zimmerli W, Trampuz A, Ochsner PE: Prosthetic-joint infections.
N Engl J Med. 2004;351(16):1645
6. Zimmerli W, Trampuz A, Ochsner PE: Prosthetic-joint infections.
N Engl J Med. 2004;351(16):1645.
7. Chang K, Siu LK, Chen YH, Lu PL, Chen TC, Hsieh HC, Lin
CL: Fatal Pasteurella multocida septicemia and necrotizing fasciitis
related with wound licked by a domestic dog. Scand J Infect Dis.
2007;39(2):167.
8. Weber D, Wolfson J, Swartz M, Hooper D: Pasteurella multocida
infections. Report of 34 cases and review of the literature. Medicine
(Baltimore). 1984;63(3):133.
9. Weber DJ, Hansen AR: Infections resulting from animal bites.
Infect Dis Clin North Am. 1991;5(3):663.
10. Hamamoto Y, Soejima Y, Ogasawara M, Okimura H, Nagai K,
Asagami C: Necrotizing fasciitis due to Pasteurella multocida infection. Dermatology. 1995;190(2):145.
11. Perrin I, Blanc P, Karam T, Carbajal R: Meningitis and osteitis
caused by Pasteurella multocida in a three-month-old infant. Arch
Pediatr. 2003;10(5):439
12. Chun ML, Buekers TE, Sood AK, Sorosky JI: Postoperative
wound infection with Pasteurella multocida from a pet cat. Am J
Obstet Gynecol. 2003;188(4):1115.
13. Westling K, Bygdeman S, Engkvist O, Jorup-Rönström C: Pasteurella multocida infection following cat bites in humans. J Infect.
2000;40(1):97.
14. Nseir W, Giladi M, Moroz I, et.al.: A retrospective six-year national survey of P. multocida infections in Israel. Scand J Infect Dis.
2009;41(6-7):445-9.
15. Heym B, Jouve F, Lemoal M, Veil-Picard A, Lortat-Jacob A,
Nicolas-Chanoine MH: Pasteurella multocida infection of a total
knee arthroplasty after a "dog lick". Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc. 2006;14(10):993.
16. Spagnuolo PJ: Pasteurella multocida infectious arthritis. Am J
Med Sci. 1978;275(3):359.
17. Mehta H, Mackie I: Prosthetic joint infection with Pasturella
multocida following cat scratch: a report of 2 cases. J Arthroplasty.
2004;19(4):525.
18. Heydemann J, Heydemann JS, Antony S: Acute infection of a
total knee arthroplasty caused by Pasteurella multocida: A case report and comprehensive review of the literature in the last 10 years.
International Journal Of Infectious Diseases. 2010, 1: 242-245.
19. Mehta H, Mackie I: Prosthetic joint infection with Pasteurella
multocida following cat scratch: a report of 2 cases. J Arthroplasty.
2004;19(4):525-527.
20. D.J. Weber, A. Hansen: Infections resulting from animal bites.
Infect Dis Clin North Am, 5 (1991), pp. 663–680.
21. G. Polzhofer, J. Hassenpflug, W. Petersen: Arthroscopic treatment of septic arthritis in a patient with posterior stabilized total
knee arthroplasty.J Arthroscop Rel Surg, 20 (2004), pp. 311–313.
22. R.E. Windsor, J.N. Insall, W.K. Urs, D.V. Miller, B.D. Brause:Twostage reimplantation for the salvage of total knee arthroplasty complicated by infection. J Bone Joint Surg Am, 72 (1990), pp. 272–278.
45
46
JUST A FLARE…The Pandora’s
Box approach
Maryangely Moreno MDa, Iván Enrique Laboy Ortíz
MDa*, Felipe A. Vélez MDa , Alfredo Sánchez MDa, Adolfo Rodríguez MDb, Miguel Colón MDc, José Hernán
Martínez MDd
Department of Internal Medicine, San Juan City Hospital, San Juan, Puerto Rico.
Department of Rheumatology, San Juan City Hospital, San Juan, Puerto Rico.
c
Department of Infectious Diseases, San Juan City Hospital and Hospital Auxilio Mutuo.
d
Department of Endocrinology San Juan City Hospital, San Juan, Puerto Rico.
*Corresponding author: Iván E. Laboy Ortíz MD - Internal Medicine Department, San Juan
City Hospital, CMMS #79 P.O. BOX 70344, San Juan, Puerto Rico 00936-8344. E-mail:
[email protected]
Presented at the Annual Meeting American College of Physicians, Puerto Rico Chapter,
2011.
a
b
INTRODUCTION
Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic inflammatory autoimmune disease characterized by autoantibodies specific for highly conserved nuclear antigens, such as double-stranded DNA, histones and
ribonuclear proteins. The course of the disease is unpredictable and nine
times more common in females.
Systemic lupus erythematosus can affect the skin, joints, kidneys, lungs,
nervous system, serous membranes, and/or other organs of the body.
Immunologic abnormalities, especially the production of a number of antinuclear antibodies, are another prominent feature of the disease.
Neurologic symptoms are reported to occur in ten to 80 percent of patients either prior to the diagnosis of systemic lupus erythematosus or
during the course of their illness (1-5). SLE may affect the nervous system at multiple levels, with differing neuropathology. The American College of Rheumatology established case definitions for nineteen central
and peripheral nervous system syndromes (6).
We present a case of a patient that suffered of central nervous system
(CNS) manifestation of severe active lupus, with emphasis on the clinical
presentation, biochemical findings, and therapy.
Case History
This is the case of a 18 year-old-female recently diagnosed with Systemic Lupus Erythematosus (SLE) who
came to our institution complaining of unquantified fever, dry cough, dyspnea, orthopnea, arthralgia, and
malar rash of one week of evolution. She denied any
neurological or gastrointestinal signs. Upon evaluation
the patient was found with fever and tachycardia. No
neurological deficit was identified but decreased bilateral breath sounds on bases and diminish vocal fremitus were noticed. Initial work up was ordered. EKG
showed low voltage and sinus tachycardia. Bilateral
pleural effusions were evident on chest x-ray films.
Chest CT-Scan confirmed pericardial effusion and the
results of thoracentesis revealed an exudate. Patient
was admitted to the intensive care unit and high dose
steroids therapy initiated. Due to poor progression,
pulse steroid therapy was given for three days.
ABSTRACT
Systemic lupus erythematosus is a chronic inflammatory autoimmune
disease characterized by
autoantibodies
specific
for highly conserved nuclear antigens, such as
double-stranded
DNA,
histones and ribonuclear proteins. The course
of the disease is unpredictable and nine times
more common in females.
Among the neurological
manifestations of collagen vascular diseases is
the most commonly recognized and better studied
disease. Central nervous
system lupus is a serious
and potentially treatable
illness presenting as difficult diagnostic challenge.
This is a case report of a
patient that suffered central nervous system manifestations of severe active
lupus. Early recognition
of this entity is essential
to expedite appropriate
treatment and avoid future
complications.
Index words: flare, Pandora, box, approach
Laboratory work up was remarkable for low serum
complement (C3: 77.7mg/dl, C4: 5.7mg/dl), ANA titer
>320 Dils with a homogenous pattern, and anti-dsDNA >300 IU/ml, (See Table 1).
On day five of admission the patient developed
right-sided hemiparesis, hyperreflexia, urinary incontinence, unsteady gait, and positive Romberg. Head
CT-Scan revealed multiple foci of white matter lesion
of low density that in the clinical setting of collagen
vascular disease was compatible with vasculitis (See
Figures 1 & 2). MRI reported left motor cortex ischemic
microinfarcts, which explained patient’s symptomatology. Neurology service was consulted who diagnosed
an acute ischemic stroke, most likely due to vasculitis
or emboli. Following rheumatology recommendations
cyclophosphamide was initiated with resolution of
symptoms in forty-eight hours. She underwent continued monthly intravenous cyclophosphamide (500mg/
m2) doses for a six months induction
period. Patient was transfer to ward and
subsequently discharge home.
DISCUSSION
Nervous system involvement in SLE was
initially thought to be due to a vasculitis
process. This idea was challenged, how- Table 1: Laboratory work up was remarkable for low serum compleever, by investigators who found that true ment (C3,C4), ANA titer >320 Dils with a homogenous pattern, and
vasculitis was a rare finding in patients high levels of anti-dsDNA .
with SLE with neurologic symptoms (7).
Incidences in postmortem studies do not reach 10% (8). Evidence of
active lupus is usually demonstrable (e.g., hypocomplementemia and
elevated anti-DS-DNA antibody), and abnormal MRI finding with focal
defects as our case. Neurological findings in SLE can be related to
direct CNS involvement, probably due to abnormal endothelial-white
blood cell interactions that allow proteins or cells access to the central nervous system, secondary to another organ damage, or as an
adverse effect to the therapy for disease control (9). Also, is commonly seen in patients with SLE who receive inappropriate and/or inadequate treatment (10). Studies have showed that most CNS events are
self-limited and not associated with poor outcome unless accompanied by multi system disease. Corticosteroids do not appear to offer
substantial benefit. Autoantibodies may play a role because they had
been associated with strokes syndromes and abnormal MRI findings
but not with the vascular disease itself. Patient with lupus have higher
risk for all strokes subtypes, and premature death due to cerebrovascular disease. Strokes have been reported in up to 19% of patients
with SLE (11,12). Accelerated atherosclerosis may contribute to the
risk of stroke in patients with SLE (13). In an observational study of
2688 Canadian patients with SLE, the risk of death due to stroke or
other cerebrovascular disease was doubled when compared with nonSLE controls (14).
Physician should be aware that neurologic manifestations, especially strokes, represent a poor outcome in young patients with lupus. Compared to the general population they are more likely to be
hospitalized for the risk of ischemic stroke and intra cerebral hemorrhages. (15) Vasculitis of the CNS is an inflammation of the brain’s
blood vessels due to lupus activity. It is one of the most serious of
the CNS syndromes associated with lupus. It was also the first one
to be described and is one of the only two CNS syndromes, (the other being psychosis) which fulfill criteria for defining lupus. This case
demonstrates that a prompt intervention with immunosuppressant’s
can change and improve the outcome of an otherwise poor prognostic event, also primary and secondary stroke prevention measures, particularly treatment of hyperlipidemia and hypertension,
are needed to prevent serious morbidity and neurological disability.
Figure 1: Head CT Scan showing foci
of low density in the centrum semiovale (arrow).
In conclusion, this case serves us to be alert for early management
when patient with history of SLE exhibit acute onset of severe neurologic symptoms to prevent serious morbidity and neurological disability. With appropriate treatment the neurological features of SLE
respond favorably.
Figure 2: Head Ct-Scan showing foci
of low density in the periventricular
white matter (arrow).
47
REFERENCES:
1. Sibley JT, Olszynski WP, Decoteau WE, Sundaram MB: The incidence and prognosis of central nervous system disease in systemic
lupus erythematosus. J Rheumatol. 1992;19(1):47.
2. Wong KL, Woo EK, Yu YL, Wong RW: Neurological manifestations of systemic lupus erythematosus: a prospective study. J Med.
1991;81(294):857.
3. Bruyn GA: Controversies in lupus: nervous system involvement.
Ann Rheum Dis. 1995;54(3):159.
4. Futrell N, Schultz LR, Millikan C: Central nervous system disease in patients with systemic lupus erythematosus. Neurology.
1992;42(9):1649
5. Joseph FG, Lammie GA, Scolding NJ: CNS lupus: a study of 41
patients. Neurology. 2007;69(7):644.
6. The American College of Rheumatology nomenclature and case
definitions for neuropsychiatric lupus syndromes. Arthritis Rheum.
1999 Apr; 42(4):599-608
7. The neurological manifestations of systemic lupus erythematosus: The neurological manifestations of systemic lupus erythematosus. Medicine (Baltimore). 1968;47(4):337.
8. A. T. Rowshani, P. Remans, A. Rozemuller, P. P. Tak: Cerebral
vasculitis as a primary manifestation of systemic lupus erythematosus. Anal of Rheumathology Dis 2005;784-786.
9. Muscal E, Brey R: Neurological Manifestations of Systemic Lupus Erythematosus in
Children and Adults. Neurol Clin. 2010 February ; 28(1): 61–73
10. Khare S. Profilr of neurological manifestations in Systemic Lupus Erythematosus. Indian Journal of Rheumathology. 2010 june
volume 5, number 2; pp59-65
11. Futrell N, Millikan C: Frequency, etiology, and prevention of
stroke in patients with systemic lupus erythematosus. Stroke. 198
9;20(5):583.
12. Mikdashi J, Handwerger B, Langenberg P, Miller M, Kittner S:
Baseline disease activity, hyperlipidemia, and hypertension are predictive factors for ischemic stroke and stroke severity in systemic
lupus erythematosus. Stroke. 2007;38(2):281.
13. Selzer F, Sutton-Tyrrell K, Fitzgerald SG, Pratt JE, Tracy RP,
Kuller LH, Manzi S: Comparison of risk factors for vascular disease
in the carotid artery and aorta in women with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2004;50(1):151.
RESUMEN
El lupus eritematoso sistémico es una
enfermedad inflamatoria autoinmune
crónica que se caracteriza por auto-anticuerpos específicos contra antígenos
nucleares tales como ADN de doble
cadena, histonas y proteínas ribonucleares. El curso de la enfermedad es
impredecible siendo nueve veces más
común en las féminas. Entre las manifestaciones neurológicas de las enfermedades vasculares del colágeno la
más conocidas y mejor estudiada es el
lupus eritematoso sistémico. Lupus del
sistema nervioso central es una enfermedad grave pero potencialmente tratable, el cual causa un reto de difícil diagnóstico. Este es un caso clínico de una
paciente que presentó manifestaciones
del sistema nervioso central debido a la
enfermedad del lupus activa . El reconocimiento temprano de esta entidad es
fundamental para un tratamiento adecuado y evitar complicaciones futuras.
14. Bernatsky S, Clarke A, Gladman DD, et.al. : Mortality related to
cerebrovascular disease in systemic lupus erythematosus. Lupus.
2006;15(12):835.
15. Krishnam, E. Stroke subtypes among young patient with systemic lupus erythematosus. The American Journal of medicine (2005)
Dec;118(12): 1415.
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48
ABSTRACT
Pseudoacromegaly is an
extremely rare condition
previously described and
characterized by acromegaloid changes, tissue overgrowth, without elevations
in insulin-like growth factor or growth hormone as
seen in Acromegaly. We
present the case of a young
female seen initially with
acromegaloid features and
a pituitary microadenoma.
After work-up the patient
was diagnosed as insulin-mediated pseudoacromegaly. Only a few cases
of pseudoacromegaly has
been reported and should
always
be
considered
when evaluating patients
for acromegaloid features
with negative biochemical
and hormonal levels.
Index words: female, acromegaloid, features, pituitary, microadenoma, pregnancy
49
YOUNG FEMALE WITH
ACROMEGALOID FEATURES
AND PITUITARY MACROADENOMA:
What is your Diagnosis?
José Hernán Martínez MDa, Carlos Figueroa-Núñez
MDa*, Paola Mansilla-Letelier MDa, Coromoto Palermo-Garofalo MDa, Mónica Santiago MDa, Oberto Torres MDa, Rafael Trinidad MDa, Michelle Mangual-García MDa, Alfredo Sánchez MDa, Madelin
Gutierrez MDa, María de Lourdes Miranda MDa, Eva
González MDa
Endocrinology Department, San Juan City Hospital, San Juan, Puerto Rico.
*Corresponding author: Carlos Figueroa-Núñez MD – 5102 Urb. Serenna Los Prados,
Caguas, Puerto Rico 00727-3308. E-mail: [email protected]
a
INTRODUCTION
Characteristics of acral and soft tissue overgrowth in combination with
specific facial features suggest the working diagnosis for Acromegaly.
Excessive secretion of growth hormone (GH) and subsequent elevation
of insulin-like growth factor 1 (IGF-1) are characteristics of this condition
most commonly caused by a growth hormone secreting adenoma of
the anterior pituitary. In a few cases the workup for acromegaly may not
confirm the diagnosis despite patient’s phenotype and characteristics
and other conditions should be suspected. Here we report the case of
a patient with acromegaloid features ultimately compatible with insulin-mediated pseudoacromegaly. This is a rare condition with only a few
cases reported and should be taken into consideration when patients
manifest acromegaloid features but negative biochemical and hormonal
evaluation (IGF-1, GH).
Case History
32 years-old-female G2P1A0 seen at our clinic
by July 2004 complaining of persistent, continuous, menstrual irregularities due to an elevated
prolactin value. Head MRI performed at the time
revealed a pituitary microadenoma. Unfortunately
the patient refused treatment.
Once more, patient was lost to follow-up and on April 2012
she visited our endocrinology clinic on her 24th week gestation with history of progressive hands and feet enlargement. Her family history was unremarkable, especially for
acromegaloid features.
The patient was lost to follow-up, seen again at
our clinic in July 2008 complaining of recurrent
episodes of headaches. Repeated Head MRI
showed a pituitary macroadenoma (see Figure
1 left figure) with further prolactin elevation. Bromocriptine was started but she was unable to tolerate it due to severe gastrointestinal side effects.
Early in 2010, episodes of severe headaches recurred. She was not taking any medications at
this time. Another Head MRI was compatible with
a pituitary macroadenoma grossly unchanged
from the previous ones. Prolactin levels were still
elevated for which Carbegoline treatment was initiated achieving a good medical response, producing disappearance of clinical symptoms and
improvement of pituitary adenoma size (see Figure 1 right figure)
Figure 1: Left figure - Brain MRI Scan showing a pituitary
macroadenoma (arrow) meassuring 1.4cm. Right figure Adenoma decreased in size after treatment with carbegoline.
Physical examination at that time showed stable vital
signs, however she presented a prominent mandible, prognathism, large hands and feet with increase
in ring and shoe size, acanthosis nigricans over her
posterior neck area and hirsutism with a male pattern
distribution. Her visual fields were normal. Cardiovascular, respiratory and neurological examinations
were unremarkable. The diagnosis of acromegaly was
suspected. Frontal and side views facial photography
(see Figure 2) was taken at the clinic while the patient
was standing in front of a white wall. Patient hands
were also photographed (see Figure 2). Pictures were
sent to Dr. Schneider from the University of Munich,
Germany through FIDA (Facial Image Diagnostic Aid
software). Results were compatible with acromegaly.
In view of patient’s pregnancy, Carbegoline was discontinued. Progressive prolactin and IGF-1 elevations
during her pregnancy were evident (see Table 1), however no visual compromise was seen and she delivered a healthy baby without any complications. After
six-months post-partum, laboratories were repeated and basal and 2 hr. insulin (see Table 2) showed
marked elevation, increased Homeostatic model assessment (HOMA) index, and normal IGF-1 and GH
values. Thus, the diagnosis of Insulin-Mediated Pseudoacromegaly was confirmed.
The term “Insulin-mediated pseudoacromegaly” was
first used in 1993 by Flier JS et al. describing a 19
year-old-female patient with insulin resistance, excessive acral growth and changes in fat and muscle tissue
secondary to hyperinsulinemia.2 The term enclosed
presence of acromegaloid features in the absence of
growth hormone (GH) or insulin-like growth factor (IGF1) elevations. After studying cultures dermal fibroblasts
from insulin resistant patients with PA, they proposed
that in these patients a mitogenic pathway, which mediates the growth effects of insulin, is preserved but,
that the metabolic pathway, which is involved in nutrient metabolism was the one impaired at some level.
In 1998 Karim Dib et al, confirmed previous observation of normal mitogenic pathway in insulin resistant PA
patient’s fibroblasts providing support to the concept of
a selective post receptor defect which involves impairment of the Phosphoinositide 3-kinase were insulin receptor and its substrate IRS-1 conserve their function
and structure (see Diagram 1).3-4
Marked elevated levels of insulin produces overstimulation of growth through mitogenic signaling producing changes in fat and muscle composition seen in
patients with PA .4 In 1999 this was re-confirmed by
Figure 2: A. Frontal picture of the patient on 2002. B. Frontal and side picture of the patient on 2012.
DISCUSSION
Pseudoacromegaly (PA) is an extremely rare condition
previously described and characterized by acromegaloid changes, tissue overgrowth, without elevations in
IGF-1 or GH as seen in Acromegaly. Several reports in
the past have shown the relationship between insulin
resistance and acral hypertrophy with acromegaloid
features. Frandkin, JE et al. proposed that high levels
of plasma insulin could activate IGF-1 receptor causing
agromegaloid features.1 However it was later seen that
in patients with insulin receptor mutations no phenotypic characteristics were observed despite integrity of
IGF-1 receptor.2
50
Kausch et al. in a 64 year-old-male patient with the
same characteristics.5 Although multiple hypothesis
on the mechanism of the disease has been formulated
more studies need to be performed in order to explore
other possibilities. Since Flier et al, first described of
this condition, around eight more cases have been
documented in the literature.6-9 This review is intended to familiarize the physician with this pathology that
is sometimes misdiagnosed. Acromegaloid features
may not always mean acromegaly, and there are several clinical and biochemical features that should be
taken into account when workup for Acromegaly is not
diagnosed (see Table 3).
Figure 3: Patient hands.
Diagram 1. Diagram showing post-receptor defect first proposed by Karim
Dib et al. with preservation of Insulin receptor and IGF-1 .The signal mediated by PI 3-kinase is disrupted, a signal generated by the compensatory
hyperinsulinemia is diverted toward the mitogenic pathway, potentiating the
effects of insulin and other growth factors. ( Taken from Diabetes Mellitus: A
Fundamental and clinical text 3rd edition)
Table 1: Prolactin, TSH, Total T4, Cortisol, GH, IGF-1 and
ACTH levels from 2004 to 2012.
Table 2: Laboratory data after delivery demonstrating elevation in basal and 2hr Insulin levels.
Table 3. Clinical and Biochemical features in Insulin-mediated Pseudoacromegaly.
51
Patients presenting acromegaloid
features may have other underlying causes that may not be related to pseudoacromegaly. Here we
describe several other conditions,
which should also be considered
in the differential diagnosis:
Ascher’s Syndrome (See Figure
4):
Presents as combination of blepharochalasis, double lip and occasionally euthyroid goiter. The
syndrome generally occurs within
the first 20 years of life. 12
Sotos Syndrome or cerebral gigantism (see Figure 5):
Is a rare genetic disorder characterized by excessive physical
growth during the first 2 to 3 years
of life. The disorder may be accompanied by autism, mild mental
retardation, delayed motor, cognitive, and social development,
hypotonia (low muscle tone), and
speech impairments. 10
Acromegaloid Facial Appearance
(see Figure 6):
Acromegaloid facial appearance
was first described in 1985 by
Hughes as a condition with thick
lips, prominent rugae and frenula
inside the mouth, blepharophimosis, high arched eyebrows, bulbous nose, and large hands and
feet. The pattern of inheritance
suggested autosomal dominant
inheritance. 11
Pachydermoperiostosis (see Figure 7):
Autosomal Dominant disorder
first described in 1868. This diagnosis is made after excluding the
secondary form of hypertrophic
osteoarthropathy that is associated with a variety of disorders,
including intrathoracic malignancies, lung disease, and congenital heart disease. PDP is characterized by digital clubbing, pain,
and swelling with enlargement of
the digits. Skin changes include
seborrhea and hyperhidrosis, undulating grooved and thickened
scalp (cutis verticis gyrata, or "bull
dog scalp"), coarsening of the facial features similar to acromegaly, and pachydermia, (thickening
of the facial skin). 13
Multiple Neuromas
(see Figure 8):
52
Syndrome
Figure 4: Ascher’s Syndrome.
Figure 6: Acromegaloid Facial Appearance.
Figure 5: Sotos Syndrome (or cerebral gigantism).
Figure 8: Multiple Neuromas Syndrome.
Figure 7: Pachydermoperiostosis.
A syndrome seen in young persons and characterized
by multiple submucosal neuromas or neurofibromas
of the tongue, lips, and eyelids, sometimes accompanied by tumors of the thyroid or adrenal medulla or by
subcutaneous neurofibromatosis. 14,15
10. Sogaard M, Tümer Z, Hjalgrim H, Hahnemann J, Friis B, Ledaal P, Pedersen VF, Baekgaard P, Tommerup N, Cingöz S, Duno
M, Brondum-Nielsen K. Subtelomeric study of 132 patients with
mental retardation reveals 9 chromosomal anomalies and contributes to the delineation of submicroscopic deletions of 1pter,
2qter, 4pter, 5qter and 9qter. BMC Medical Genetics 2005, 6:21
CONCLUSION
11. Adline Ghazi, Shikha Khosla, and Kenneth Becker, Acromegaloid Facial Appearance: Case Report and Literature Review,
Case Reports in Endocrinology, vol. 2013, Article ID 970396, 4
pages, 2013
The complexity of this case involved a patient presenting with a pituitary macroadenoma, elevated
prolactin levels diagnosed previous to her pregnancy and despite this, she had an uneventful pregnancy and delivery. Of interest was the elevated IGF-1
level during pregnancy most likely due to placental
production, not pituitary in origin as confirmed post
partum when IGF-1 levels normalized. Repeated laboratories six-months post partum showed basal and
2-hours Insulin elevation, increased HOMA index, but
suppressed GH and IGF-1 levels. Thus, this patient
presents an unusual combination of pseudoacromegaly in the presence of insulin resistance, a macroadenoma and an uncomplicated pregnancy.
Although more research is needed in order to better
understand pseudoacromegaly this review may help
the clinician to better direct the evaluation of patients
presenting to the clinic with characteristics similar to
the ones seen in our patient.
12. Ramesh BA. Ascher Syndrome: Review of literature and case
report. Indian Journal of Plastic Surgery. 2011, Vol 44 Issue 1:
147-149
13. P. Karthick: Pachydermoperiostosis - A Rare Syndrome With
Rare Surgical Associations. The Internet Journal of Endocrinology. 2011 Volume 6 Number 2
14. C. Berthelot, S. Hymes: Multiple Endocrine Syndrome Type
2B Associated with Keloids. The Internet Journal of Dermatology.
2007 Volume 6 Number 1
15. Harald J. Schneider, Robert P. Kosilek, Manuel Günther, Josefine Roemmler, Günter K. Stalla,Caroline Sievers, Martin Reincke, Jochen Schopohl, and Rolf P. Würtz
A Novel Approach to the Detection of Acromegaly: Accuracy
of Diagnosis by Automatic Face Classification JCEM 2011 96:
2074-2080
REFERENCES
1. Fradkin, J.E., R.C. Eastman, M.A. Lesniak, and J. Roth. 1989.
Specificity spillover at the hormone receptor—exploring its role in
human disease. N. Engl. J. Med. 320:640–645.
2. Flier JS, Moller DE, Moses AC, O’Rahilly S, Chaiken RL, Grigorescu F, Elahi D, Kahn BB, Weinreb JE, Eastman R1993 Insulinmediated pseudoacromegaly: clinical and biochemical characterization of a syndrome of selective insulin resistance. J Clin
Endocrinol Metab 76:1533–1541
3. Dib K, Whitehead JP, Humphreys PJ, et al. Impaired activation
of PI 3-kinase by insulin in fibroblasts from patients with severe
insulin resistance and pseudoacromegaly. J Clin Invest. 1998;
101:1111-20
4. Derek Le Roith, Simeon I. Taylor, M.D., Jerrold M. Olefsky
(2004). Diabetes Mellitus: A Fundamental and Clinical Text 3rd
Edition 3rd edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
5. Kausch C, Bergemann C, Hamann A, Matthaei S, 1999 Insulin-mediated pseudoacromegaly in a patient with severe insulin
resistance: association of defective insulin-stimulated glucose
transport with impaired phosphatidylinositol 3-kinase activity in
fibroblasts. Exp Clin Endocrinol Diabetes 107: 148-154
6. Kumar S, Durrington PN, O’Rahilly S, et al. Severe insulin resistance, diabetes Mellitus, hypertriglyceridemia, and pseudoacromegaly. J Clin Endocrinol Metab. 1996; 81:3465-8
7. Yaqub A, Yaqub N. Insulin-mediated pseudoacromegaly: a
case report and review of the literature. W V Med J. 2008;104:125.
RESUMEN
La seudoacromegalia es una condición
extremadamente rara previamente descrita y caracterizada por cambios acromegaloides, sobre crecimiento de tejido
blando sin elevación de factor de crecimiento asociado a la insulina o hormona del crecimiento como acromegalia
clásica. Discutimos el caso de una mujer joven inicialmente evaluada por presentar facciones acromegaloides y un
microadenoma de la pituitaria. Luego de
un extenso trabajo diagnostico el paciente se le diagnostico seudoacromegalia mediada por insulina. Muy pocos
casos se han reportados en la literatura
de esta condición y se debe considerar este diagnóstico cuando un paciente
presenta facciones acromegaloides con
niveles séricos bioquímicos y hormonales negativos.
8. A. Agha, M.A. AlHumaidi, O. Isitiyiah, A. Shehri. A Rare Case
Of Pseudoacromegaly With
Insulin Resistance. The Internet Journal of Endocrinology. 2010
Volume 6 Number 1. p4
9. Amir H. Sam, Tricia Tan, Karim Meeran. Case Report: Insulin
mediated “pseudoacromegaly”. Hormones 2011,10(2):156-161
53
54
AN UNUSUAL CASE OF A
BORDERLINE BRENNER
TUMOR ASSOCIATED WITH
BILATERAL SEROUS
CYSTADENOMA AND
ENDOMETRIAL CARCINOMA
Daniel Cruz-Galarza MDa*, Omar Pérez-Rodríguez MDa, Joaquín Laboy-Torres MDa, Silvia
Gutiérrez-Rivera MDb
Department of Obstetrics and Gynecology, St Luke’s Hospital, Ponce, Puerto
Rico.
b
Department of Pathology, St Luke’s Hospital, Ponce, Puerto Rico.
*Corresponding author: Daniel Cruz-Galarza MD -Caminos Verdes 6501 Carr.
844 Apto. 310, San Juan, Puerto Rico 00926. Email: [email protected]
Presented at Dr. Américo Serra Annual Scientific Congress, Ponce, Puerto
Rico, April 5, 2013
a
INTRODUCTION
Brenner tumors (BT) account for 1.5 to 2.5% of all
ovarian tumors. Nearly all of these BT are benign and
comprise approximately 3.1% of the ovarian epithelial
neoplasms; about 1% are malignant. Borderline malignancy tumors are infrequent and fewer than 25 cases have been reported in the literature. BT cell type
histologic pathology resembles transitional epithelial
cell from the urothelium. It has been hypothesized that
the origin of these tumors is in the coelomic epithelium
through a process of transitional metaplasia. Histologically, 20% of BT appears as a small, firm nodule in the
wall of a mucinous cystadenoma (1).
BT can produce hormones originating from fibroblasts
of its stromal components that morphologically resemble theca cells of a normal ovary. It has been reported
that BT can reveal itself with abnormal uterine bleeding and sometimes can be associated to endometrial
polyposis, hyperplasia and adenocarcinoma. However, it is not well understood if this abnormalities could
be caused by estrogenic hormone activity produced by
a BT or by tissue sensitization by the tumor itself (2).
Tamoxifen is a non-steroid antiestrogen medication
use as adjuvant therapy for breast carcinoma that is
positive for estrogen receptors. The use of Tamoxifen increases two- to three folds the risk of developing endometrial histological changes and endometrial
cancer by having an unopposed estrogenic effect on
the endometrium after prolonged treatment. This risk
increases linearly with the duration of therapy and accumulative dose (3).
Our case concerns a unilateral BT reflecting a borderline malignancy uncommonly associated to a serous
cystadenofibroma. The patient past medical history
was positive for breast cancer treated with Tamoxifen
for two years and incidentally diagnosed with adenocarcinoma on the distal tip of an endometrial polyp after a total abdominal hysterectomy and bilateral salpingoophorectomy. The diagnosis was established by
ABSTRACT
Brenner tumor accounts for 1.5 to
2.5% of ovarian tumors. Nearly all are
benign and 1% malignant. Less than
twenty-five cases of borderline Brenner tumor have been reported worldwide. Our case is the first one related
to a bilateral ovarian serous cystadenofibroma and endometrioid adenocarcinoma. This unusual case increases the limited data for borderline
Brenner tumors.
Index words: Brenner, tumor bilateral,
serous cystadenoma, endometrium,
carcinoma
macroscopic, microscopic and immunohistochemical
findings.
Case History
This is the case of a 47-years-old premenopausal
woman that presents to the clinic in 2005 with a chief
complain of right breast mass. She was referred and
evaluated by a general surgeon who excised the
mass. The mass was sent for pathologic examination
with a final diagnosis of infiltrating duct carcinoma. A
right mastectomy was performed that included axillary
lymph nodes dissection. A total of twenty nodes including a sentinel node were sent for pathologic evaluation; and the result were negative for metastasis.
Biopsy from the contralateral breast was negative for
neoplasm. Bone scanning was done during the follow
up period, which was negative for metastasis. The patient was started on Tamoxifen therapy.
Two years after continuous Tamoxifen treatment the
patient complained of vaginal spotting. An endovaginal ultrasound was performed showing a thickened
endometrial lining with possibility of a hyperplastic or
proliferative process. A cervical dilation with uterine
curettage was done, with a pathologic report of proliferative endometrium with fragments of a large endometrial polyp.
Follow-up endovaginal ultrasound three years later revealed normal endometrial findings with a large follicular cyst in the right ovary. One year later the follow up
endovaginal sonogram showed a right adnexal mass
with a cystic component that measures 10.8 x 8.1
cm and the endometrial thickness was 1.4 cm. PET/
CT scan showed the large cyst at the right adnexal
and cholelithiasis. The CA- 125 levels were increased
(61.0 U/mL). The patient’s Pap smear test was normal.
The patient underwent an exploratory laparotomy with
cholecystectomy and a radical total abdominal hysterectomy due to a highly suspected malignancy of the
right ovary. The pathology examination showed a right
ovarian serous cystadenofibroma with atypical stromal
epithelial nest consistent with a BT. The patient has
been followed and there is no evidence of malignant recurrence from the ovary, endometrium or breast.
The tumor was macroscopically, histologically and immunohistochemically examined. Hematoxylin & eosin
and PAS staining were carried out for histomorphological
evaluation. Immunohistochemical investigations were
performed using stains like AE1/AE3, Cam5.3, CK7,
CK20, P16, P53, ER, Mammaglobin, GCDFP, NSE and
Chromogranin. Macroscopic evaluation showed that the
right ovary was a solid grayish and nodular mass with
several cysts. The largest cyst diameter was approximately 5 cm. One cyst contained a grayish, papillary,
crumbly piece of tissue measuring 4.5 cm. Other cysts
had smooth linings and were filled with mucinous fluid.
The attached right fallopian tube as well as the left ovary
and fallopian tube showed no abnormalities. The uterus
weighted 262 gm and measured 12 x 9 x 4 cm. The endometrium was pink and had a measurement of 0.1 cm
in thickness. A reddish polyp measuring 3.5 x 3 x 1.5 cm
was also found at the posterior wall of the uterine cavity.
The histological examination of the right ovary showed
multiple nests of epitheloid cells having oval nucleus
with occasional small nuclei and few mitotic figures (see
Figures 1 & 2). The nests were surrounded by a dense
fibrous tissue (see Figure 3). Also, multiple cystic spaces
were visualized adjacent and within stromal tissue filled
with serous type fluid. One to 2 layers of epithelial cells
with locally found papillary differentiation lined the cystic
spaces. Staining for NSE was positive in the BT nests
only, while AE1/AE3, Cam5.3, CK7, ER, were positive
in cystadenoma. The CK20, P16, P53, Mammaglobin,
GCDFP, and Chromogranin were negative for both.
Figure 1: Brenner Tumor. Photomicrograph shows
transitional cell epithelial nests set in fibrous stroma.
The histology of the endometrial polyp reported focal
atypical complex hyperplasia (endometrioid adenocarcinoma, FIGO grade I) (see Figure 4). Also endometrial
hyperplasia with atypia was reported.
DISCUSSION
Brenner tumor (BT) can be classified into benign, borderline, or a malignant neoplasm (4). Borderline BT
of the ovary was first described in 1971 by Roth and
Sternberg (4). Borderline BT is a separate category
because is intermediate in its histologic appearance
and aggressiveness as compared with the benign and
malignant variants (5). Borderline BT is characterized
as predominantly cystic and more often multilocular
than unilocular. The cysts are lined by a thin and velvety layer of transitional cells and contain papillary or
polypoid masses lined by proliferating cells of the transitional type. The tumor cells show mild to moderate
cellular atypia with mild to moderate mitotic activity.
The cells lining the lumens range from flat to columnar and often contain mucin. The stromal component
of the Brenner tumor has the appearance of an ovarian fibroma or thecoma. Tumor cells are usually polygonal or ovoid and have clear cytoplasm with glycogen.
The nuclei are oval and occasionally have grooves,
giving them a coffee-bean appearance (1). A proliferative BT tumor is classified as one of low malignant potential with atypical or malignant epithelial features but
lacking obvious stromal invasion, although some can
Figure 2: Brenner Tumor. Higher magnificationshows
transitional cell epithelial nest with atypia and one mitotic figure.
Figure 3: Serous adenofibroma. Photomicrograph
shows glandular spaces in a dense fibrous stroma.
55
exhibit stromal microinvasion defined here as stromal
infiltration less than 10 mm. A benign BT component is
typically present but may be small. Histologically, the
association with mucinous tumors is a classic combination observed in previous studies. Nevertheless,
this discovery does not alter patient management (6).
Considering that BT of different type has common
features it is suggested that the proliferative and malignant variants derive from their benign counterpart
by cellular proliferation and malignant transformation.
Thus a BT is potentially malignant and must be excised completely. Adequate therapy includes excision of the tissue that must be subjected to thorough
pathological examination and avoid missing small,
malignant foci that might already have been present
in the benign variant. However, the vast majority of the
cases consist of benign and proliferative BT, which is
adequately managed by removing the affected ovary
(only 7% of BT occurs bilaterally). In terms of malignant BT, the surgical procedure has to be extended
as in other epithelial ovarian malignancies, particularly including omentectomy and removal of retroperitoneal lymph nodes for proper staging. A precise diagnosis is essential to avoid unnecessary risky surgery
as well as under treatment of a malignant neoplasm
(4). During the management of a borderline ovarian
BT, peritoneal staging surgery is not required because
all patients except one reported in study series had
stage I disease (6). The prognosis of a borderline BT
is excellent. In one series of 10 cases of borderline
BT, there was no evidence of recurrence or metastases up to eight years after removal.
The possibility that hormone-producing BT may give
rise to endometrial disorders is being discussed.
It has been reported that 50% of BT might produce
hormones in a study performed by Jaluvka et al, emphasizing that their estrogenic production is not always considerably supported by objective data. Furthermore, even in a study performed by Sasano et
al, they showed p450 aromatase activity with immunoenzymatic assay in nine out of 23 BT, coming to the
conclusion that such activity would not be intensive
enough to justify endometrial disorders, except in the
presence of particularly large tumors. The endometrial
polyp adenocarcinoma may be primary associated to
Tamoxifen but the possibility of a hormone-producing
BT cannot be excluded. The synergistic effect of the
combination of Tamoxifen and a hormone producing
BT has to be considered.
Although endometrial pathology was more likely to
be diagnosed in gynecological symptomatic postmenopausal women and premenopausal women with
breast carcinoma treated with Tamoxifen, in the literature, one endometrial disorder (hyperplasia) was
reported. This suggests that ‘‘staging’’ of the endometrium should be included for borderline ovarian BT.
Endometrial curettage in cases of conservative management in young patients, and hysterectomy in case
of radical treatment is recommended.
Since there is a high association between a mucinous
cystadenoma and BT, is advisable to screen patients
56
Figure 4: Endometrial carcinoma. Endometroid pattern, well differentiated, arising in a polyp. Photomicrograph shows glandular crowding with confluent glands
without intervening stroma.
with this type of ovarian lesions to rule out the presence of BT (6). It is also recommended to exclude any
endometrial pathology when a BT is diagnosed, in particular with Tamoxifen has been used. An adequate interdisciplinary follow-up aided in diagnosis and prompt
management of these three primary neoplasms in early stages on the same patient.
REFERENCES
1. Kaku T, Ogawa S, Kawano Y, Ohishi Y, Kobayashi H, Hirakawa
T, et al. Histological classification of ovarian cancer. Med Electron
Microsc 2003; 36: 9–17.
2. Indraccolo U, Cingolani N. Bilateral Brenner tumor with endometrial adenocarcinoma in a postmenopausal woman. Eur J Gynaec
Oncol 2007; 6: 233.
3. Negoiţă M, Terinte C, Mihailovici MC. Tamoxifen and endometrial pathology. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi 2010; 114(4):1114-7.
4. Hermanns B, Faridi A, Rath W, Füzesi L, Schröder W. Differential Diagnosis, Prognostic Factors, and Clinical Treatment of
Proliferative Brenner Tumor of the Ovary. Ultrastructural Pathology
2000; 24: 191-196.
5. Takahama J, Ascher SM, Hirohashi S, Takewa M, Ito T, Iwasaki
S, et al. Borderline Brenner tumor of the ovary: MRI Findings. Abdom Imaging 2004; 29:528–530.
6. Uzan C, Dufeu-Lefebvre M, Fauvet R, Gouy S, Duvillard P, Darai
E, et al. Management and Prognosis of Borderline Ovarian Brenner Tumors. Int J Gynecol Cancer 2012; 22: 1332-1336.
RESUMEN
Los tumores de Brenner comprenden el 1.5 a
2.5% de los tumores de ovario. La mayoría de
estos son benignos pero alrededor de un 1%
son malignos. Menos de 25 casos de tumores
de Brenners limítrofes han sido reportados a
nivel mundial. Nuestro caso es el primer reporte de un cystadenofibroma ovárico bilateral y un adenocarcinoma de endometrio. Este
caso aumenta la información actual sobre los
tumores de Brenner limítrofes.
ABSTRACT
Wandering spleen is a rare
occurrence where the spleen
normal fixation to the abdominal wall is lost and thus allowed to change in position.
We report a case of a child
who presented with acute abdominal pain secondary to a
wandering spleen complicated by torsion of its vascular
pedicle. The diagnosis was
promptly made using computed tomography and managed with splenectomy.
Key
words:
wandering,
spleen, ectopic spleen, torsion, abdominal, pain, pediatric
57
WANDERING SPLEEN TORSION
CAUSING ACUTE ABDOMINAL
PAIN IN A CHILD: Case Report and
Review of Literature
Carlos I. Llorens Marina*, Alex Cedeñob, Humberto Lugo-Vicenteb, Cristel Chapelc, Glorimar Riverad, Antonio Diaze
Department of Radiology, UPR School of Medicine, Puerto Rico Health Science Center,
San Juan, Puerto Rico.
b
Department of Surgery and Section of of Pediatric Surgery, UPR School of Medicine,
Puerto Rico Health Science Center, San Juan, Puerto Rico.
c
Department of Pediatrics, UPR School of Medicine, Puerto Rico Health Science Center,
San Juan, Puerto Rico.
d
Department of Pathology, Manatí Medical Center, Manatí, Puerto Rico.
e
Department of Radiology, Manatí Medical Center, Manatí, Puerto Rico.
*Corresponding author: Carlos I. Llorens Marin MD - University of Puerto Rico, Department of Radiology: Medical Sciences Campus 8th floor, San Juan, Puerto Rico, 009365067. E-mail: [email protected]
a
INTRODUCTION
Case History
Wandering spleen (WS) is a rare occurrence in which
the spleen normal fixation to the abdominal wall is lost
and thus allowed to change in position. Although it
may be asymptomatic and go unnoticed, when complicated by torsion it becomes a life threatening condition. Unfortunately, physical exam and symptoms of
WS are non-specific and therefore, its detection relies
heavily on radiologic imaging findings. Herein, we report a case of a child who presented with acute abdominal pain secondary to a wandering spleen complicated by torsion of its vascular pedicle.
This is a 3-year-old girl without prior history of illness, who presented with a two-day history of fever
and abdominal pain. She had two episodes of emesis, associated with symptomatic improvement. The
patient had initially been managed with supportive
care for suspected viral illness but due to persistent
abdominal pain, the patient was sent to the emergency department for further evaluation. Physical
examination was remarkable for low-grade fever of
38 C, hypoactivity, decreased urine output, abdominal distension and voluntary guarding. Initial laboratory workup was remarkable for mild leukocytosis. A
computed tomography (CT) scan of the abdomen and
pelvis without intravenous contrast was performed.
CT scan was relevant for an abnormally positioned
spleen in the mid upper abdomen associated to a
vascular pedicle swirl or whorl (see Figures 1 to 3).
Figure 1: Scout film shows a soft tissue density structure in the mid
abdomen surrounded by gas filled bowel loops. Figure 2: Coronal
reconstructed image of abdomen and pelvis CT with PO but without IV contrast. Arrow points to a torsed vascular pedicle (swirl or
whorl sign), inferior to which the ectopic spleen can be observed.
Figure 3: Sagittal reconstructed image of abdomen and pelvis CT
with PO but without IV contrast. This time the arrow points to the
abnormally located spleen.
The diagnosis of wandering spleen torsion was made
and the patient was referred for urgent surgical management. An initial surgical laparoscopic approach
was undertaken, however operative view was occluded by dilated bowel loops and procedure had to be
converted to an open surgical approach. The spleen
had three and a half turns (1260° of torsion), was ischemic and not viable (see Figure 4) for which splenectomy was performed. The spleen measured 12 cm x 6
cm x 5 cm (see Figure 5) and pathology confirmed a
hemorrhagic infarction.
The patient tolerated the procedure well; there were
no intraoperative complications. She had postoperative ileus that resolved after 48 hrs. The patient received pertinent vaccines, was started on prophylactic antibiotics and was then subsequently discharged
home on post-operative day five.
DISCUSSION
Wandering spleen (WS), also called ectopic, malposition, drifting, floating or ptotic spleen; was first described in an adult patient in 1667 by Johannes van
Horne, who discovered it incidentally during the autopsy (1). However, it wasn’t until 1854 that Jozef Dietl
presented the first case in a child (2). Since WS may
be asymptomatic, its true incidence remains unknown.
Nevertheless, it is known that one third of cases present in the pediatric population (3, 4). During the first
year of life it is more commonly diagnosed in males
(5), has a similar male to female distribution between
the years of one through 10 and after that it is more
often seen in females, especially between the second
to fourth decade of life (6, 7).
There are six splenic ligaments and two other ligaments in its vicinity (see Figure 6), which provide the
spleen anchoring and stability. Agenesis, laxity or
rupture of these ligaments (the more commonly implicated being the gastrosplenic, splenorenal and colophrenic ligaments) can result in splenic ectopia (8).
Multiple causes may be implicated, some congenital
while others acquired. When the cause is congenital,
it is due to failed fusion of the dorsal mesogastrium
and the posterior abdominal wall during embryogenesis (2). Likewise, other conditions with abnormal intra
abdominal fixation, such as congenital diaphragmatic
hernia, gastric volvulus, diaphragmatic eventration,
renal agenesis and prune-belly syndrome have been
reported to be associated with wandering spleen.
When acquired, multiple causes have been associated with WS; the more common is ligamentous laxity
secondary to hormonal (pregnancy related) effects
(6, 7, 9). Other acquired etiologies include, trauma,
hypermobility caused by generalized connective tissue diseases (e.g. Marfan’s syndrome), IgA deficiency
and splenomegaly (2, 6, 10).
Regardless of the cause, the resulting ligamentous instability allows for splenic mobility and rotation which
in turn leads to the most common and threatening
complication of wandering spleen; splenic torsion.
This presents with non-specific symptoms that may include nausea, vomiting, fever, leukocytosis and most
58
commonly abdominal pain. These symptoms may be
chronic and colicky or acute and severe depending on
the degree of torsion and whether torsion-detorsion
phenomenon occurs (4, 10). Clinical findings are also
non-specific, such as palpable abdominal or pelvic
mass, peritoneal signs or even a benign examination.
If left untreated, torsion may lead to splenic infarction,
abscess formation, local peritonitis, intestinal obstruction, variceal hemorrhage, necrosis of the pancreatic
tail and potentially death (2, 6).
Fortunately, imaging findings are characteristic and allow for a prompt detection and management. CT scan
is the most sensitive modality and a commonly used
imaging tool due to the non-specific symptoms presented and is usually prescribed in search for other
causes of abdominal pain. The classing findings are
that of an ectopic spleen with a whorl sign, defined
as a twisted splenic pedicle intermingled with fat and
ectopic pancreatic tissue, resulting in alternating density circular bands observed with CT (11). Abdominal
ultrasound can also be an accessible and effective
tool with the added benefit of no radiation exposure
to patient and has an estimated sensitivity of 54.9
% (11), which may improve or worsen depending on
operator experience. Other diagnostic tools like Magnetic resonance Imaging (MRI) and scintigraphy, although helpful, are not usually feasible or available in
the emergency setting. An abdomen radiograph may
suggest abnormal splenic location, but it has low sensitivity and specificity.
The management of wandering spleen is surgical in
nature. The viability of the splenic tissue will dictate
whether splenopexy, partial or total splenectomy is
warranted (12). The preferred surgical approach is
laparoscopy to accomplish this task (13).
In conclusion, wandering spleen is a challenging entity with a non-specific presentation that, when complicated by torsion, can become a life threatening illness. Rapid identification and surgical management
are crucial to minimizing patient morbidity and mortality. We presented a case of a child with wandering
spleen complicated by torsion. Our patient presented
with non-specific symptomatology and was promptly
diagnosed by abdomen and pelvis CT scan and successfully treated with splenectomy.
REFERENCES
1) Ndour O. et al; Acute gastric volvulus and wandering spleen: A
rare association; J Ped Surg Case Reports 1 (2013) 337-339
2) Samarasinghe R., Protyniak B., Bethel C.; Wandering spleen
and splenic torsion associated with upper respiratory tract infection; J Ped Surg Case Reports 1 (2013) 129-131
3) Elya A. et al; Familial wandering spleen: a first instance; Journal
of Pediatric Surgery (2008) 43, E23–E25
4) Wallace S. et al; A Wandering Spleen Unusual Cause of a Pelvic Mass; Obstet Gynecol. 2008 Aug;112(2 Pt 2):478-80
5) Arleo E. et al; Multimodality imaging of a neonatal wandering
spleen; Clinical Imaging 34 (2010) 302–305
6) Crostaa I. et al; Abdominal pain and wandering spleen in young
children: the importance of an early diagnosis; Journal of Pediatric
Surgery (2009) 44, 1446–1449
7) Anyfantakis D. et al; Acute torsion of a wandering spleen in a
post-partum female: A case report; International Journal of Surgery Case Reports 4 (2013) 675–677
Figure 4: Intraoperative photograph shows a non-viable spleen whose vascular pedicle had 1260° of torsion. Figure 5: Photograph presents the splenic specimen after resection.
8) Allen K., Gay B., Skandalakis J.; Wandering spleen: anatomic and radiologic considerations; South Med J. (1992)
Oct; 85(10): 976-84.
9) Sanchez R. et al; Wandering spleen causing gastric outlet obstruction and pancreatitis; Pediatr Radiol (2010) 40
(Suppl 1): S89–S91
10) Kapan M. et al; Wandering Spleen Presenting as an
Acute Abdomen: Case Report; The Journal of Emergency
Medicine (2012) Vol. 43, No. 5, pp. e303–e305
11) Lombardi R. et al; Wandering spleen in children: a report of 3 cases and a brief literature review underlining the
importance of diagnostic imaging; Pediatr Radiol (2014) jan
10; epub ahead of print/DOI 10.1007/s00247-013-2851-6
12) Rasheed B. et al; Wandering spleen with tortion leading to infarction
; European Journal of Radiology Extra 77
(2011) e5–e7
13) Carmona J, Lugo Vicente H: Laparoscopic splenectomy
for infarcted splenoptosis in a child: a case report. Bol Asoc
Med P R. 2010 Apr-Jun;102(2):47-9.
Figure 6: Abstract representation of the splenic anchoring system. Legend: spleen = purple octagon; stomach = blue square; pancreas = green
rectangle; left kidney = yellow diamond; transverse colon = red oval; left
diaphragm = orange curved line; 1 = splenophrenic ligament; 2 = splenorenal ligament; 3 = pancreaticosplenic ligament; 4 = gastrosplenic ligament; 5 = presplenic fold (peritoneal layer anterior to spleen and stomach); 7 = splenocolic ligament; 8 = phrenocolic ligament.
RESUMEN
El bazo errante es una condición rara en el que la fijación normal del bazo a la pared abdominal
se pierde y por lo tanto este puede cambiar de posición. Se presenta un caso de un paciente
pediátrico que presenta con dolor abdominal agudo secundario a un bazo errante complicado
por la torsión de su pedículo vascular. El diagnóstico se realizó con prontitud mediante tomografía computarizada y fue manejado con esplenectomía.
59
60
Review Articles/Articulos de Reseña
MANEJO NEUROCRÍTICO DE LA
GLICEMIA EN LA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA:
Revisión de la Literatura
Sandy Zuleica Navas-Marrugoa, Hernando Raphael Alvis-Mirandaa, Luis Rafael Moscote-Salazara*
Universidad de Cartagena, Colombia.
*Correspondencia: Dr. Luis Rafael Moscote – Universidad de Cartagena, Colombia. E-mail: [email protected]
a
INTRODUCCION
La hemorragia intracerebral espontánea (HIE) es una devastadora
e incapacitante enfermedad y representa un riesgo alto de morbilidad y mortalidad (1-. Es la segunda forma más común de accidente cerebrovascular, lo que representa el 10-30% de los accidentes
cerebrovasculares . Su incidencia general en todo el mundo es de
24.6 por 100.000 personas-año, con aproximadamente 40,000 a
67,000 casos por año en los Estados Unidos , aproximadamente
la mitad de estas muertes se produce dentro de las primeras 24
horas, poniendo de relieve la importancia fundamental de un tratamiento precoz y eficaz .
El efecto perjudicial de los trastornos metabólicos como la hiperglucemia ha sido estudiado desde Claude Bernard cuando describió la relación entre la hiperglucemia y la lesión cerebral a través de
la medicina experimental; Bernard se percató de la producción de
hiperglucemia y glicosuria que era posible en el piquete del piso
del cuarto ventrículo, encima del nacimiento del noveno par craneal, al nivel del bulbo raquídeo (10), a lo cual denominó "diabetes
artificial" y al procedimiento "picûre diabétique"(11). Cabe anotar
que la aparición de la hiperglucemia es un fenómeno reconocido
en diversos tipos de lesión cerebral aguda .
Una alta proporción de pacientes, alrededor de un 60%, puede
desarrollar hiperglucemia, incluso en ausencia de una historia previa de diabetes (16). El aumento de la glucosa en sangre en la
fase aguda de la hemorragia intracerebral es probablemente una
respuesta al estrés y la gravedad de la hemorragia per se, y puede
persistir hasta 72 horas después del inicio de la misma (16,17).
La disminución de los valores de glucosa después de una hemorragia intracerebral se asocian con un menor riesgo de expansión
del hematoma y un peor pronóstico, lo que sugiere que el control
temprano de glucosa puede mejorar los resultados (18). Muchos
estudios han demostrado que el aumento de la glucosa en suero
en el momento admisión se asocia con un mayor tamaño de hematoma, aumento del edema peri-lesional, muerte celular y extensión
intraventricular (19), y un mayor riesgo de un resultado desfavorable (12, 13, 16, 20, 21), además, es un potente predictor de mortalidad de 30 días en los pacientes diabéticos y no diabéticos con
hemorragia intracerebral, así como un predictor independiente de
mortalidad temprana y peor resultado funcional en pacientes no
diabéticos con hemorragia intracerebral (13, 21, 22).
RESUMEN
La Hemorragia cerebral espontánea o hemorragia intracraneal representa entre un 10 y
15% de todas los eventos vasculares cerebrales. La hemorragia
intracerebral es mucho menos
frecuente que el ictus isquémico,
pero conlleva una mayor morbilidad y mortalidad, siendo una de
las principales causas de discapacidad grave. Se han identificado
diversas alteraciones en el ámbito
de una hemorragia intracerebral,
entre ellas las del sistema endocrino; estos mecanismos mediados por el estrés exacerban la
lesión secundaria. El conocimiento profundo de las lesiones que
están directamente involucradas
en las alteraciones de la glucosa
en el contexto de una hemorragia
intracerebral, ofrece una visión de
cómo la citotoxicidad, la muerte
neuronal y las alteraciones metabólicas alteran el pronóstico de
los pacientes con hemorragia intracerebral espontánea.
Palabras claves: neurocrítico, glicemia, hemorragia, intracerebral,
espontanea, revisión
La glucosa y la fisiología del cerebro (23-50)
La función cerebral requiere del 15% del
gasto cardíaco, consume el 20% del oxígeno y el 25% del total de glucosa del organismo; tiene una alta tolerancia al déficit de combustible temporal, ya que sólo
consume aproximadamente el 33% del
oxígeno disponible y un 10% de la glucosa
total. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es
el suministro de fuentes energéticas, en
una media de 50mL/100g/min, con un consumo de oxígeno del cerebro de 50cm3/
min, y una producción similar de dióxido
de carbono, con un cociente respiratorio
cerca de 1, lo cual indica que los hidratos
de carbono son los principales sustratos
para el metabolismo oxidativo del cerebro
(51).
Todos los diferentes tipos de células en el sistema
nervioso central (neuronas, glía y células vasculares)
muestran una tasa de consumo metabólico diferente
de glucosa. Prácticamente, el único combustible metabólico del cerebro es la glucosa; bajo condiciones
aeróbicas esta molécula se somete a la glucólisis por
la adenosina trifosfato (ATP) y piruvato. El piruvato
se convierte en acetil-CoA a través del ciclo de Krebs
para generar equivalentes de ATP y reducir de esta
forma aeróbica produciendo 30 moles de ATP. Existe
otra manera de convertir la glucosa en ATP, la forma
anaerobia, pero es ineficiente, sólo hace 2 moles de
ATP a través de la producción de ácido láctico.
La glucosa entra al cerebro a través de la familia
GLUT de transportes de hexosa; los astrocitos expresan GLUT1, GLUT2 y GLUT4, las neuronas expresan
GLUT3, GLUT4 y GLUT8 (52). No obstante, todavía
está en debate si las neuronas, preferentemente acceden a la glucosa directamente desde el fluido intersticial del cerebro o si el metabolismo de la glucosa
a lactato por los astrocitos es un paso necesario (53,
54).
Así como el cerebro necesita glucosa, y es este también quien controla los niveles de esta en la integración
de la información desde los receptores periféricos (55).
Se ha establecido que la insulina en el cerebro juega
un papel crucial en la regulación del metabolismo, aumentando la captación de glucosa por los astrocitos
(56). Los estudios que utilizan la tecnología SPECT
han sugerido que el transporte de glucosa y el metabolismo en el cerebro humano son dependientes del
suministro de sangre. Se ha demostrado aumentos de
insulina en la tasa media global de la utilización de
glucosa en el cerebro, lo que sugiere que la insulina
puede desempeñar algún papel en la regulación de
la glucosa cerebral, especialmente en la corteza (57).
de la membrana mitocondrial durante injurias de tipo
hipóxicas e hiperglucémicas, las células en el área
perihemorrágicas son incapaces de metabolizar el exceso de glucosa, lo cual ocurre específicamente en la
hemorragia intracerebral, y son este tipo fenómenos
los cuales nos permitirán comprender el porqué del
carácter lesivo de la de hipo e hiperglucemia en el
establecimiento de una lesión cerebral aguda.
Metabolismo de la glucosa durante la lesión
Durante el evento hemorrágico, se produce una alteración de la fosforilación oxidativa, ya sea presión
arterial de oxígeno más baja, disfunción mitocondrial
o lesiones cerebrales, la glucólisis se desvía a la forma anaeróbica, la producción de ácido láctico y los
iones de hidrógeno, generando acidosis tisular y especies reactivas de oxígeno, respectivamente. Cuando esto tiene lugar, puede provocar efectos nocivos
en las células neuronales, activación de la entrada de
calcio a las células, liberación de ácidos grasos libres
citotóxicos y neurotransmisores excitotóxicos tales
como glutamato. Aunque los metabolitos intermedios
de la degradación de la glucosa, piruvato y lactato, en
algunas circunstancias pueden sostener la demanda
de energía de la actividad neuronal, tanto falta la capacidad de cruzar la barrera sangre-cerebro. En los
estados patológicos, también se utilizan como sustratos metabólicos de los órganos cetónicos.
La hiperglucemia durante hemorragia intracerebral: Importancia, fisiopatología y mecanismos lesionales
Las alteraciones de las acciones de la insulina en el
cerebro están involucradas en enfermedades metabólicas. En la actualidad, los mecanismos por los
cuales las neuronas sensibles a glucosa detectan
cambios en la glucemia y alteran su patrón de disparo,
aún son motivo de investigación. Por una parte, se
conoce que en el proceso de detección de la glucosa participan las mismas proteínas de señalización de
control de la glucosa en las células beta del pancreáticas (58), es decir, el GLUT2, la enzima glucoquinasa
y el canal de potasio sensible a ATP y en la respuesta
a la hipoglucemia participan la proteína quinasa activada por AMP (59).
Las consecuencias de alteraciones en los estados
hiperglucémicos pueden ser catastróficas; y los mecanismos lesionales pueden ser variables, además
tener factores asociados; gran número de pacientes
de neurocirugía pueden tener diabetes no establecida
o desarrollar hiperglucemia relacionada con el estrés
en el período perioperatorio. Los pacientes con diabetes presentan mayor riesgo perioperatorio de complicaciones y permanencia hospitalarias más larga que
los no diabéticos. El sostenimiento de la euglucemia
a través de la terapia intensiva de insulina (IIT) sigue
investigándose como una alternativa terapéutica para
contrarrestar la morbilidad y mortalidad asociadas con
alteraciones en el metabolismo de la glucosa debido
a la cirugía. Un control perioperatorio ineficiente de la
glucosa puede significar un aumento de la morbilidad,
la mortalidad y exacerbar las enfermedades de base
(62).
Por otra parte, está el glucógeno del cerebro, alojado
principalmente en los astrocitos (60). En un modelo
animal de diabetes mellitus tipo 2, en el que se estudió el metabolismo del glucógeno, se demostró su
importancia para apoyar la homeostasis glutamatérgica y GABAérgica, y el mantenimiento de una relación
adecuada entre los neurotransmisores excitatorios e
inhibitorios (61). Diferentes estudios en animales y humanos han evidenciado un metabolismo de la glucosa alterado y significativamente comprometido en el
contexto de lesiones cerebrales traumáticas, isquemia y la hemorragia cerebral. Debido a la disfunción
Las neuronas tienen una gran demanda de glucosa,
a diferencia de las células musculares que no pueden
adecuar la captación de glucosa episódica bajo la influencia de la insulina. La captación de glucosa neuronal depende de la concentración extracelular de la
glucosa, y la lesión celular puede producirse después
de estados de hiperglucemia persistente lo cual se
conoce como neurotoxicidad de glucosa (63). Esto se
traduce en que el metabolismo cerebral depende absolutamente del suministro de glucosa. Se alude también que el cerebro en el escenario de la injuria aguda es privativamente sensible a la hipoglucemia, que
61
puede inducir una crisis metabólica. Mientras tanto,
los pacientes de cuidado neurocrítico tienen una alta
prevalencia de hiperglucemia, y su aparición se asocia con un mal resultado después del accidente cerebrovascular isquémico agudo, hemorragia intracraneal (ICH), hemorragia subaracnoidea (SAH) y trauma
craneoencefálico TBI. No está claro si esta asociación
se debe dirigir a efectos perjudiciales ejercidos por la
hiperglucemia o simplemente representa un marcador
de lesión cerebral grave.
Ahora bien, respecto al mecanismo de la lesión, se
sabe que en la fase aguda de Sich se desarrolla una
respuesta inespecífica, programada y de adaptación
a la tensión que inducen la activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y la posterior liberación de
hormonas hiperglucémicas (64-67), la activación
del sistema nervioso autónomo y los cambios en el
comportamiento; se ha descrito todo como parte de
la respuesta metabólica-hormonal al estrés y para el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).
En el contexto de una lesión, independientemente de
su naturaleza, el mecanismo que conduce a una hiperglucemia de estrés son el aumento de la gluconeogénesis y la resistencia a la insulina, la tarde, puede
ser resultado del deterioro de la unión al receptor de
la insulina y la transducción de la señal, el aumento de
la producción de glucosa hepática, y la disminución la
captación de glucosa periférica (68).
La diabetes acrecienta el riesgo de enfermedades
neurológicas, no obstante es poca la información que
se tiene sobre los mecanismos por los que lo logra.
El factor neurotrófico Derivado del cerebro (BDNF)
es secretado por las células endoteliales microvasculares (EC) en el cerebro, este funciona como un
neuroprotector a través de la activación del receptor neurotrófico de la tirosina quinasa (TRKB). En
un patrón experimental de ratas con hiperglucemia
inducida por estreptozotocina, se halló que la activación de MMP9 (matrix metalopeptidasa) afectó las
rutas de señalización TRKB-trófico dependientes por
medio de la degradación de TRKB en las neuronas.
En el tratamiento de la microvasculatura cerebral con
endoproducto de glicación avanzada (AGE), un metabolito comúnmente elevado en los pacientes diabéticos, aumentó la activación de MMP9, similar a
resultados in vivo. La MMP9 humana recombinante
degrada el ectodominio TRKB en cultivos neuronales
primarios, lo que alude que el TRKB perfectamente
podría ser un sustrato para la proteólisis de MMP9. En
consecuencia, los medios de comunicación endoteliales AGE acondicionados con elevada actividad MMP9
degradaron el ectodominio TRKB y en tanto que impidieron la capacidad del endotelio para resguardar
a las neuronas contra el daño hipóxico. Los resultados de este estudio experimental demostraron que
la función trófica neuronal del TRKB es ablacionada
por la degradación mediada por MMP9 en el cerebro
diabético, interrumpiendo trófico acoplamiento trófico
cerebrovascular y dejando al cerebro vulnerable a las
lesiones.
La disfunción vascular en la diabetes generalmente
62
es asociada con elevaciones en los productos finales
de glicación avanzada (AGE). Por consiguiente Navaratna y col. se preguntaron si el extensión de la actividad endotelial de MMP9 podría estar relacionada
con AGE en nuestros sistemas modelo. (69)
El gran efecto final, un estado de hiperglucemia inducida por el estrés, constituye un factor agravante
de la lesión. También se ha demostrado una relación
independiente entre el tipo y la gravedad de la lesión
neurológica (70, 72). Los procedimientos quirúrgicos
también contribuyen a activar una respuesta neuroendocrina que predisponen al paciente a desarrollar hiperglucemia y cetoacidosis debido a su acción antagonista
sobre la actividad de la insulina (61, 65). Otros efectos
bien documentados de la hiperglucemia inducida por el
estrés son la disfunción de las células endoteliales, aumento del estrés oxidativo, efectos cardiovasculares y
lesiones en otras áreas específicas del cerebro (73-74).
Una vez establecido, el estado hiperglucémico desempeña una serie de mecanismos deletéreos en el
cerebro lesionado, a través del aumento del estrés oxidativo, citoquinas inflamatorias, la inducción de la excitotoxicidad [por ejemplo, la estimulación del receptor
de N-metil-Daspartate (NMDA)] potencia la entrada de
calcio a las células, altera el metabolismo cerebral y por
lo tanto la perfusión (75-76). Debido a la neurotoxicidad
por encima de la glucosa.
La concentración de glucosa excesiva en el microambiente de las lesiones induce la peroxidación lipídica,
carbonilación proteínas, y daños en el ADN. A medida
que el superóxido se neutraliza el óxido nítrico, la vasodilatación está deteriorada (78,79). Como resultado
de las producciones de las especies reactivas de oxígeno (RSO), a continuación, se activa una respuesta
inflamatoria que conduce a la atracción de las células
inmunes y, a continuación, el aumento de la producción
de ERO. También se concentra el ácido láctico, por lo
que es una manera fácil de convertir acidóticas a las
células de la neurona. Esta acidosis altera la función
mitocondrial (80, 81).
En los modelos de rata de hemorragia intracerebral
(82-84) se han demostrado que los acontecimientos fisiopatológicos mencionados a mayor tamaño suceden
de la hemorragia en los grupos de ratas hiperglucémicas. En un experimento reciente se observó que, en
respuesta a la lesión hemorragia intracerebral, se observó un aumento significativo de la albúmina en los
cerebros de ratas normoglucémicas pero no en los
cerebros de ratas hiperglucémicas. En el último grupo,
la apoptosis neuronal más importante se encuentra en
las regiones perihematoma de ratas hiperglucémicas,
lo que sugiere un papel de protección de la albúmina en
la etapa aguda de la hemorragia intracerebral, el cual
puede depender de diferentes niveles de azúcar en la
sangre (85).
Hipoglucemia y el IPCE
Se define como el nivel de glucosa en plasma <50mg/
dl (<2,8 mmol / L) con / sin síntomas (51). Actualmente
los datos sobre el metabolismo cerebral de la glucosa
en sujetos humanos con hemorragia intracerebral espontánea son escasos, sin embrago, se ha demostrado que la hipoglucemia, la otra cara de la moneda,
también empeora el resultado de los pacientes con
enfermedad crítica. En la lesión cerebral aguda, esta
entidad puede ser particularmente perjudicial.
El "umbral de glucosa en la lesión neurológica" varía
según factores propios de cada paciente, es decir, la
historia de la diabetes mellitus, la velocidad de la caída
de nivel de la glucosa, la duración del evento de hipoglucemia y el flujo sanguíneo cerebral, etc En los pacientes con hemorragia subaracnoidea pobres de grado
las reducciones agudas en la glucosa sérica, incluso a
niveles dentro del rango normal, podrían generar crisis
metabólica energía del cerebro y del cociente lactato /
piruvato elevación (86). Cuando se altera la autorregulación del metabolismo del cerebro, hay partes ares de
ellos especialmente más susceptibles que otros (8790), cuando el nivel de glucosa podría ser considerado
como "suficiente" en muchos otros pacientes, para los
que padecen una lesión cerebral aguda esto puede ser
insuficiente, incluso perjudicial. Los sistemas de compensación del cerebro (liberación, control y regulación
de hormonas aumentan el flujo sanguíneo cerebral, el
uso de los depósitos de glucógeno) en la glicopenia
son limitados (90-91). El gran problema con un estado
de hipoglucemia es que está asociado con la despolarización aberrante en el tejido perilesional que conduce
a un estado de perpetuación de agotamiento de la
glucosa, como se ha demostrado en la lesión cerebral
traumática (34, 94)
Alteraciones de la glucemia durante Sich:
evidencia clínica
Como se ha dicho en otros artículos de esta revisión, la
hiperglucemia que se mide en sangre periférica es a la
vez un marcador de la gravedad de la lesión y del mal
resultado, una relación que ha capturado la atención
de los médicos en los últimos años. Los estudios que
evaluaron la asociación de trastornos de glicemia y
Sich son escasos (12, 16), en comparación con otros
tipos de accidente cerebrovascular, las investigaciones
posteriores utilizan neuromonitorización multimodal
con catéteres intracerebral, microdiálisis, monitores de
oxígeno del cerebro y las mediciones tanto periférica
como cerebral de glucosa en sangre.
Kimura y sus colegas con un diseño de estudio observacional prospectivo de 100 pacientes con hemorragia
aguda supratentorial Intracerebral, evaluaron las características clínicas y de glucosa en plasma. Se midió
el Volumen de la ICH al ingreso CT (b 24 h) y el seguimiento de CT (b48 h). Los pacientes fueron divididos
en dos grupos: el grupo de la muerte, que murió dentro
de los 14 días del inicio, y el grupo de supervivencia.
Utilizando la curva característica de funcionamiento
del receptor (ROC). Los valores de corte que predijeron la muerte temprana fueron 150 mg / dl para el
nivel de glucosa y N20 ml para el volumen inicial de
HIV, concluyen que la hiperglucemia al ingreso puede
aumentar de forma independiente el riesgo de muerte
prematura en la hemorragia intracerebral espontánea
aguda (12).
Godoy y colegas por su parte, realizaron un estudio
prospectivo de 250 pacientes con un diagnóstico bien
definido de Sich admitidos en 24 h en tres centros mencionados primarios. Los pacientes tuvieron un seguimiento exhaustivo de los valores de glucosa en sangre (BG) y aquellos con valores de BG> 8,29 mmol / l
(150 mg / dl) recibieron una dosis intravenosa de insulina variable para mantener las concentraciones de BG
durante la primera 72 h después de la sich entre 8.29
y 3,32 mmol / l (60 -150 mg / dl) utilizando la insulina
pre-especificado de dosificación protocolo previsto, y
con un valor de corte de> 164mg/dL, ellos concluyeron
que la hiperglucemia es una condición común después
sich que podría empeorar el pronóstico y el tratamiento
temprano de insulina no mejora el pronóstico, también
muestra un mayor riesgo de malos resultados y muerte
(16).
También la Hiperglucemia de estrés es un hallazgo frecuente en pacientes con hemorragia intracerebral. Es
un marcador de mala evolución y la mortalidad más
alta, más aún en pacientes sin historia conocida de la
diabetes (95). A través de los años ICH se ha informado que tienen una tasa de mortalidad entre 35-52% y
un peor pronóstico funcional de los supervivientes, con
sólo un 10-20% la vida independiente a los 30 días (96100) La literatura ha reportado Glasgow Coma Scale
(GCS) en llegada, la presión arterial en la presentación,
el volumen de la hemorragia, hemorragia intraventricular concomitante, ictus isquémico, y los Institutos Nacionales de Salud Stroke Scale (NIHSS) Puntuación como
predictores de mortalidad temprana en pacientes con
HIC (13).
Precisamente, para la evaluación de alteraciones de
glucemia en condiciones médicas no específicas, se
estudiaron los pacientes en estado crítico, esto para
valorar la mortalidad ajustada por riesgo en comparación cuando los pacientes fueron ingresados ​​a una terapia intensiva quirúrgica en 4 años. Los pacientes fueron
divididos en grupos de glucemia: HYPER (≥ 1 episodio>
180 mg / dl, ninguna <60), HYPO (≥ 1 episodio <60 mg
/ dl, cualquier> 180), ambos (≥ 1 episodio <60 y ≥ 1 episodio > 180 mg / dL), NORMO (todos los episodios 60
a 180 mg / dL), Hyper-Only (≥ 1 episodio> 180, ninguna
<60 mg / dl) y HYPO-Only (≥ episodio <60, ninguno>
180 mg / dl). Las tasas de mortalidad (O / E) se estudiaron mediante la fisiología aguda esperada y evaluación (APACHE) III crónico para la salud. El número de
eventos adversos glucémico se comparó con la mortalidad, la hipoglucemia y la hiperglucemia se produjeron
en 18 por ciento y 50 por ciento de los pacientes.
La mortalidad fue del 12,4 por ciento (S / E = 0.88).
Ambos tenían la mayor proporción de O / E (1.43) con
HYPO la segunda más alta (1,30). Grupos en los cuales
se excluyó la hipoglucemia (NORMO y Hyper-only) tuvieron los O / E ratios más bajos: 0,56 y 0,88. El aumento del número de episodios de hipoglucemia se
asoció con aumento de la relación O / E: 0,69 O / E
de ningún evento, 1,19 acontecimientos por 1-3, 1.35
de 4-6 eventos, 1,9 acontecimientos por 7-9 y 3.13 de>
/ = 10 acontecimientos. Como resultado se observó
que se necesitaba diez o más eventos hiperglucémicos
para asociarse significativamente con peor mortalidad
63
(O / E 1,53), y la hiper / hipoglucemia aumentan la mortalidad en comparación con la categoría APACHE III de
mortalidad esperada, con un riesgo de mortalidad más
elevada, si ambos están presentes. En este estudio,
la hipoglucemia se asoció con un peor riesgo, por lo
que los autores recomiendan que puede ser necesario
aflojar el control de glucosa para prevenir la hipoglucemia y reducir la variabilidad de la glucosa (101).
Siguiendo con lo anterior, en un estudio que evaluó
el pronóstico y el resultado de un accidente cerebrovascular agudo en un hospital Universitario de Nigeria, se estableció la edad por encima de 39 años, sexo
masculino, hipertensión arterial, aparición temprana
tras un accidente cerebrovascular, y la presencia de
comorbilidades se asociaronn con un peor pronóstico
de ictus, el 78,8% de todos los subtipos de accidente
cerebrovascular correspondió a la hemorragia intracerebral (102).
Los efectos de los parámetros como la elevación del
recuento de leucocitos (WBC), proteína C-reactiva
(CRP), y la glucosa en sangre (BG) concentración en
la presentación se tradujo en mal pronóstico en pacientes sich que fueron estudiados por Di Napoli y
sus colegas, quienes concluyeron que el aumento de
glóbulos blancos, CRP y BG se asocian con una mayor mortalidad en los pacientes sich, y también fundó
que sólo elevación de PCR augura mayor riesgo de
muerte, independientemente de otros indicadores de
la gravedad sich (103).
En el Estudio de Análisis de sangrado cerebral aguda, un estudio coreano para evaluar los efectos de la
concentración de glucosa en la mortalidad temprana y
largo plazo después de una hemorragia intracebrebral,
se observó una tasa de mortalidad a largo plazo del
21,1% tras un seguimiento medio de 434.3 + / - 223.2
día y se encontró que aumentar de forma significativa
con el cuartil de glucosa (p <0,001).
Por una parte, el nivel de glucosa a la entrada era un
factor de riesgo independiente para la mortalidad precoz (HR ajustado 1,10 [IC del 95% 1.1 a 1.19]), pero no
para la mortalidad a largo plazo. Por otra parte, cuando
el análisis se restringió a los pacientes sin diabetes,
no se encontró que el nivel de glucosa fuera un factor
de riesgo independiente para la mortalidad después
de la ICH (n = 1 119; CR ajustado 1,10 [IC del 95%
1.3 a 1.17]) y tuvo una importancia secundaria para la
primera ( p = 0,053) y la mortalidad a largo plazo (p =
0,09). De lo anterior es concluyente de que los niveles
de glucosa de admisión están asociados con la mortalidad temprana después de la hemorragia intracerebral.
En los pacientes sin diabetes, los niveles de glucosa al
ingreso se asociaron con la mortalidad a largo plazo
(21).
Kimura y sus colegas establecieron una asociación
entre la hiperglucemia en la admisión, alteraciones de
tipo endocrinas y un mayor riesgo de muerte temprana
(12). Otra preocupación acerca de la evaluación de la
mortalidad en sich es que, en comparación con otras
enfermedades cerebrovasculares, no hay escalas
prognósticas de clasificación utilizados rutinariamente
en sich en todo el mundo.
64
Control de glucemia y guías de práctica
clínica
En una revisión Cochrane, se menciona que las "infecciones del campo quirúrgico" acarrean peores resultados en los pacientes en general. Los estudios
anteriores propusieron que un control estricto de la
glucemia, es decir, mantenerla en un margen estrecho
bajo, en el período perioperatorio, podría significar un
reducción de las infecciones y mejores resultados. No
obstante, las preocupaciones respecto a los efectos
secundarios la hipoglucemia, como las crisis convulsivas y el aumento del riesgo de mortalidad, han restringido el uso generalizado de esta estrategia.
Únicamente hay cinco estudios que comparan estrategias de control estricto de glucemia con estrategias
convencionales para controlar los valores solamente
cuando estos se encuentran aumentados. Estos ensayos varían considerablemente respecto a las características de los pacientes, los valores deseados de
glucemia, tratamiento farmacológico y los métodos
empleados para reducir los valores de glucemia, así
como los resultados evaluados. Asimismo, los estudios individuales que fueron deficientes, no arrojaron
una disminución importante en las infecciones del
campo operatorio.
No existen datos consistentes a favor de implementar
la rutina de un control perioperatorio estricto de la glucemia para evitar las infecciones del campo quirúrgico
(104).
Control glucémico: Intensivo o permisivos
Incluso hasta ahora, la hiperglicemia no se da como
un control de rutina en la unidad de cuidados intensivos, excepto en pacientes con una diabetes mellitus
diagnosticada previamente (68). Se ha planteado la
hipótesis, por lo tanto, que el estricto control de la glucemia podría tener un impacto favorable en la evolución de los pacientes En consecuencia, el aumento de
interés ha evolucionado para el control de la glucemia
estricto uso de la terapia intensiva de insulina (IIT) en
pacientes neurocríticos. Este control estricto ha sido
definido como la glucosa dentro de un margen de 80
a 110 mg / dl (4,40-6,10 mmol / L). Sin embargo, los
datos más recientes sugieren posibles efectos nocivos de la IIT en el tejido cerebral. Hasta la fecha, no
existe evidencia clínica consistente que justique la IIT
en pacientes neurocríticos (103).
Kao L, y colaboradores, en una revisión Cochrane,
describieron la hiperglucemia como producto del estrés quirúrgico, incluso tras una cirugía programada
no complicada, y que ésta puede elevar el riesgo de
complicaciones de tipo infeccioso. Por medio de la hiperglucemia se estimula la liberación de agentes proinflamatorios y aplaca el sistema inmunitario, lo que se
traduce en un aumento a la propensión a infecciones
bacterianas En los pacientes gravemente enfermos
que demandan cuidado intensivo, hay pruebas de la
disminución de infecciones y mejores resultados por
medio del tratamiento de la hiperglucemia con infusiones intravenosas de insulina. El ensayo controlado
aleatorio más desarrollado (más de 1500 pacientes)
de control estricto de la glucemia para conservar los
valores de glucemia por debajo de 110 mg/dl comparado con valores inferiores a 200 mg/dl en pacientes gravemente enfermos (ensayo Leuven) arrojó una
reducción de las infecciones del torrente sanguíneo
y una disminución de la mortalidad en pacientes con
control estricto de la glucemia. Las ICQ no se midieron
como un resultado, no obstante la mayoría de los pacientes eran de cirugía cardíaca. Sin embargo no unificación de un criterio de implementación del control
estricto de la glucemia en pacientes quirúrgicos, ya
que se caben dudas respecto a la reproducibilidad de
los resultados del ensayo de Leuven así como a la
generalizabilidad a otros grupos de pacientes.
CONCLUSIONES
A pesar de que los mecanismos respecto a la gama
de eventos que conllevan a un daño tisular o eventos hipóxicos por medio de alteraciones metabólicas
en el paciente de neurocirugía no son descritos de
manera rigurosa, la visión a la que se debe apuntar
es a lograr una máxima reducción posible de este
tipo de alteraciones en el evento quirúrgico, traducida
una disminución de los niveles séricos de glicemia y
prevención de hipoglucemia. Las diferencias respecto
a esto por medio de un control óptimo de la glucemia
en sangre del paciente de neurocirugía. Las diferencias en el metabolismo de la glucosa cerebral versus
sistémicos, el curso de tiempo de respuesta a la lesión
cerebral, y la multiplicidad de la fisiopatología en las
poblaciones de pacientes de neurocirugía son consideraciones importantes a la hora de la evaluación de
los riesgos y beneficios de la terapia intensiva de insulina. Mientras que los extremos de los niveles de glucosa se ​​deben evitar, hay pocos datos para apoyar un
nivel óptimo de glucosa en sangre o recomendar un
uso específico del terapia intensiva de insulina para el
mantenimiento euglucemia en el manejo perioperatorio de los pacientes neuroquirúrgicos. El tratamiento
individualizado debe basarse en el control del nivel
sérico de glucosa, el régimen de tratamiento ambulatorio, la presencia de complicaciones, la naturaleza
del procedimiento quirúrgico, y el tipo de anestesia
administrada (62).
REFERENCIAS
1. Bhatia R, Singh H, Singh S, Padma M V, Prasad K,
Tripathi M, et al. A prospective study of in-hospital mortality and
discharge outcome in spontaneous intracerebral hemorrhage.
Neurology India [Internet]. 2013 [cited 2013 Aug 11];61(3):244–8.
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23860142
2. Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo
H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral hemorrhage. The New
England journal of medicine [Internet]. 2001 May 10 [cited 2013
Aug 8];344(19):1450–60. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/11346811
3. Flaherty ML, Haverbusch M, Sekar P, Kissela B, Kleindorfer D, Moomaw CJ, et al. Long-term mortality after intracerebral
hemorrhage. Neurology [Internet]. 2006 Apr 25 [cited 2013 Aug
22];66(8):1182–6. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/16636234
4. Balami JS, Buchan AM. Complications of intracerebral
haemorrhage. Lancet neurology [Internet]. 2012 Jan [cited 2013
Aug 19];11(1):101–18. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/22172625
5. Aguilar MI, Freeman WD. Spontaneous intracerebral
hemorrhage. Seminars in neurology [Internet]. 2010 Nov [cited
2013 Aug 22];30(5):555–64. Available from: http://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pubmed/21207348
6. Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D, Kase C,
Krieger D, et al. Guidelines for the management of spontaneous
intracerebral hemorrhage in adults: 2007 update: a guideline from
the American Heart Association/American Stroke Association
Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the
Quality of Care and Out. Circulation [Internet]. 2007 Oct 16 [cited
2013 Aug 17];116(16):e391–413. Available from: http://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/17938297
7. Broderick JP, Brott T, Tomsick T, Miller R, Huster G, Aguilar MI, et al. Spontaneous intracerebral hemorrhage. Seminars in
neurology [Internet]. 1993 Nov [cited 2013 Aug 22];78(5):188–91.
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21207348
8. Van Asch CJ, Luitse MJ, Rinkel GJ, Van der Tweel I, Algra A, Klijn CJ. Incidence, case fatality, and functional outcome
of intracerebral haemorrhage over time, according to age, sex,
and ethnic origin: a systematic review and meta-analysis. Lancet
neurology [Internet]. 2010 Feb [cited 2013 Aug 22];9(2):167–76.
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20056489
9. Elliott J, Smith M. The acute management of intracerebral hemorrhage: a clinical review. Anesthesia and analgesia [Internet]. 2010 May 1 [cited 2013 Aug 15];110(5):1419–27. Available
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20332192
10. Bernard C. Chiens rendus diabétiques. Comptes rendues de
la Société de Biologie 1849;1:60.
11.
Bernard C. Influence de la section des pédoncules cérébelleux moyens sur la composition de l´urine. Comptes rendus de la
Société de Biologie 1849;1:14.
12. Kimura K, Iguchi Y, Inoue T, Shibazaki K, Matsumoto N,
Kobayashi K, et al. Hyperglycemia independently increases the
risk of early death in acute spontaneous intracerebral hemorrhage. Journal of the neurological sciences [Internet]. 2007 Apr
15 [cited 2013 Aug 22];255(1-2):90–4. Available from: http://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17350046
13. Stead LG, Jain A, Bellolio MF, Odufuye A, Gilmore RM,
Rabinstein A, et al. Emergency Department hyperglycemia as a
predictor of early mortality and worse functional outcome after
intracerebral hemorrhage. Neurocritical care [Internet]. 2010 Aug
[cited 2013 Aug 22];13(1):67–74. Available from: http://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/20390379
14. Alberti O, Becker R, Benes L, Wallenfang T, Bertalanffy
H. Initial hyperglycemia as an indicator of severity of the ictus in
poor-grade patients with spontaneous subarachnoid hemorrhage.
Clinical neurology and neurosurgery [Internet]. 2000 Jun [cited
2013 Aug 22];102(2):78–83. Available from: http://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pubmed/10817893
15. Passero S, Ciacci G, Ulivelli M. The influence of diabetes and hyperglycemia on clinical course after intracerebral
hemorrhage. Neurology [Internet]. 2003 Nov 25 [cited 2013 Aug
22];61(10):1351–6. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/14638954
16. Godoy DA, Piñero GR, Svampa S, Papa F, Di Napoli M. Hyperglycemia and short-term outcome in patients with spontaneous
intracerebral hemorrhage. Neurocritical care [Internet]. 2008 Jan
[cited 2013 Aug 22];9(2):217–29. Available from: http://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/18300001
17.
Fogelholm R, Murros K, Rissanen A, Avikainen S. Admission blood glucose and short term survival in primary intracerebral haemorrhage: a population based study. J Neurol Neurosurg
Psychiatry [Internet]. 2005 Mar [cited 2013 Aug 22];76(3):349–53.
Available from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1739544&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
18.
Anderson CS, Huang Y, Arima H, Heeley E, Skulina C,
Parsons MW, et al. Effects of early intensive blood pressure-lowering treatment on the growth of hematoma and perihematomal edema in acute intracerebral hemorrhage: the Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial (INTERACT).
Stroke [Internet]. 2010 Feb [cited 2013 Aug 22];41(2):307–12.
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20044534
19. Appelboom G, Piazza MA, Hwang BY, Carpenter A,
Bruce SS, Mayer S, et al. Severity of intraventricular extension
correlates with level of admission glucose after intracerebral hemorrhage. Stroke; a journal of cerebral circulation [Internet]. 2011
Jul [cited 2013 Aug 22];42(7):1883–8. Available from: http://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2163682220.
20
Broderick JP, Diringer MN, Hill MD, Brun NC, Mayer SA,
Steiner T, et al. Determinants of intracerebral hemorrhage growth:
65
an exploratory analysis. Stroke [Internet]. 2007 Mar [cited 2013
Aug 22];38(3):1072–5. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/17290026
21.
Lee SH, Kim BJ, Bae HJ, Lee JS, Lee J, Parque BJ, et al.
Efectos de la concentración de glucosa en la mortalidad temprana
ya largo plazo después de una hemorragia intracerebral: el Estudio de Análisis de sangrado cerebral aguda. Diabetología. 2010
Mar, 53 (3) :429-34. PubMed PMID: 20091021. Epub 2010/01/22.
eng.
22. Bejot Y, Aboa-Eboule C, M Hervieu, Jacquin A, Osseby GV,
Rouaud O, et al. El efecto nocivo de la hiperglucemia al ingreso en
la supervivencia y el resultado funcional en pacientes con hemorragia intracerebral. Stroke, un diario de circulación cerebral. 2012
Jan; 43 (1) :243-5. PubMed PMID: 21940959. Epub 2011/09/24.
eng.
23. Bullock R, Zauner A, Woodward JJ, Myseros J, Choi SC, Ward,
JD, et al. Factores que afectan a la liberación de aminoácidos excitadores después de una lesión grave en la cabeza. Journal of
Neurosurgery. 1998 Oct; 89 (4) :507-18. PubMed PMID: 9761042.
Epub 10/07/1998. eng.
24. De Salles AA, Muizelaar JP, Young HF. La hiperglucemia,
acidosis láctica líquido cefalorraquídeo, y el flujo sanguíneo cerebral en pacientes gravemente con lesiones cefálicas. Neurocirugía. Julio 1987, 21 (1) :45-50. PubMed PMID: 3614603. Epub
1987/07/01. eng.
25. Frykholm P, Andersson JL, Langstrom B, L Persson, Enblad
P. hemodinámica y alteraciones metabólicas en la etapa aguda
de la hemorragia subaracnoidea demostrado por PET. Acta neurologica Scandinavica. 2004 Jan; 109 (1) :25-32. PubMed PMID:
14653847.
26. JJ Harris, Attwell D. La energética de la materia blanca del
SNC. El Diario de la neurociencia: la revista oficial de la Sociedad
para la Neurociencia. 2012 04 de enero, 32 (1) :356-71. PubMed
PMID: 22219296. PubMed Central PMCID: 3272449.
27. Él Y, Liu W, Koch LG, Britton SL, Mantenga RF, Xi G, et al. La
susceptibilidad a la segrega lesión cerebral inducido por hemorragia intracerebral con baja capacidad aeróbica en ratas. Neurobiología de la enfermedad. 2012 Aug 24; 49C :22-8. PubMed PMID:
22939993.
28. Hertz L. Bioenergética de la isquemia cerebral: la perspectiva
celular. Neurofarmacología. 2008 Sep; 55 (3) :289-309. PubMed
PMID: 18639906.
29. Illanes S, Liesz A, dom L, Dalpke A, Zorn M, Veltkamp R.
tamaño del hematoma importante como modulador del sistema
inmune celular después de la hemorragia intracerebral experimental. Cartas Neuroscience. 2011 03 de marzo, 490 (3) :170-4.
PubMed PMID: 21130839.
30. Kawamura S, Sayama I, Yasui N, Uemura K. cambios secuenciales en el flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo en pacientes con hemorragia subaracnoidea. Acta neurochirurgica. 1992,
114 (1-2) :12-5. PubMed PMID: 1561932.
31. Kinoshita K, T Moriya, Utagawa A, Sakurai A, Mukoyama T,
Furukawa, M, et al. Cambio de la glucosa en el cerebro después
de la nutrición enteral en la hemorragia subaracnoidea. El Diario
de la investigación quirúrgica. 2010 Aug; 162 (2) :221-4. PubMed
PMID: 19815233.
32. Marsh WR, Anderson RE, Sundt TM, Jr. Efecto de la hiperglucemia en los niveles de pH del cerebro en las áreas de isquemia cerebral focal incompleta en monos. Journal of Neurosurgery.
Noviembre 1986, 65 (5) :693-6. PubMed PMID: 3772458. Epub
11/01/1986. eng.
33. Oertel MF, Schwedler M, Stein M, D Wachter, Scharbrodt W,
Schmidinger A, et al. Falta de la energía cerebral después de la
hemorragia subaracnoidea: el papel de hyperglycolysis relativa.
Diario de neurociencia clínica: revista oficial de la Sociedad de
Neurocirugía de Australasia. 2007 Oct; 14 (10) :948-54. PubMed
PMID: 17669657.
34. Parkin M, S Hopwood, DA Jones, Hashemi P, H Landolt, Fabricius M, et al. Los cambios dinámicos de la glucosa en el cerebro
y el lactato en zonas pericontusional de la corteza cerebral humana, bajo la supervisión de muestreo rápido on-line microdiálisis:
relación con los eventos despolarización similares. Diario del flujo
sanguíneo cerebral y el metabolismo: revista oficial de la Sociedad Internacional del flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo.
2005 Mar, 25 (3) :402-13. PubMed PMID: 15703701.
35. Rehncrona S, Hauge HN, Siesjo BK. Mejora de hierro catalizada por la formación de radicales libres por la acidosis en homogeneizado de cerebro: diferencias en el efecto de ácido láctico y
CO2. Diario del flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo: revista
oficial de la Sociedad Internacional del flujo sanguíneo cerebral
66
y el metabolismo. Febrero 1989, 9 (1) :65-70. PubMed PMID:
2492027. Epub 02/01/1989. eng.
36. Siesjo BK, Wieloch T. metabolismo cerebral en la isquemia:
base neuroquímica de la terapia. Revista británica de la anestesia. Ene 1985; 57 (1) :47-62. PubMed PMID: 3917676. Epub
1985/01/01. eng.
37. Smith ML, von Hanwehr R, Siesjo BK. Los cambios en el pH
extracelular e intracelular en el cerebro durante y después de
la isquemia en hiperglucémico y en ratas moderadamente hipoglucémicos. Diario del flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo:
revista oficial de la Sociedad Internacional del flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo. 1986 Oct; 6 (5) :574-83. PubMed PMID:
3760041. Epub 01/10/1986. eng.
38. Statler KD, Janesko KL, Melick JA, Clark RSB, Jenkins LW,
Kochanek PM. Hyperglycolysis se agrava después de una lesión
cerebral traumática con anestesia fentanilo vs isoflurano en ratas.
La investigación del cerebro. 2003; 994 (1) :37-43.
39. Antonow-Schlorke I, Ebert M, Muller T, Schubert H, Gschanes
A, OW Witte, et al. Proteínas transportadoras de glucosa GLUT1
y GLUT3 como inmunorreactividades en el cerebro fetal ovejas no
son reducidos por el tratamiento betametasona materna. Cartas
Neuroscience. 2006 07 de agosto, 403 (3) :261-5. PubMed PMID:
16782269.
40. Nehlig A, Rudolf G, Leroy C, Rigoulot MA, Simpson IA, Vannucci SJ. Estado de mal epiléptico inducido por pentilentetrazol
hasta regula la expresión de los ARNm transportadoras de glucosa, pero no las proteínas en el cerebro de ratas inmaduras.
La investigación del cerebro. 2006 12 de abril, 1082 (1) :32-42.
PubMed PMID: 16516869.
41. Vorbrodt AW, Dobrogowska DH, Tarnawski M. Inmunoelectrónica estudio de proteínas transportadoras de unión asociados
a la glucosa y interendoteliales durante la maduración postnatal
de la barrera sangre-cerebro de ratón. Journal of Neurocytology.
Agosto 2001, 30 (8) :705-16. PubMed PMID: 12118158.
42. Tsukamoto H, Hamada Y, Wu D, Boado RJ, Pardridge WM.
GLUT1 transportador de glucosa: la transcripción génica diferencial y la unión a proteínas citosólicas y polisomas en el cerebro
y tejidos periféricos mRNA. Investigación de la investigación del
cerebro Molecular del Cerebro. 1998 15 de julio, 58 (1-2) :170-7.
PubMed PMID: 9685631.
43. Vannucci SJ, Maher F, Simpson IA. Proteínas transportadoras
de glucosa en el cerebro: la entrega de la glucosa a las neuronas y glía. Glia. Septiembre 1997, 21 (1) :2-21. PubMed PMID:
9298843.
44. Vannucci SJ, marinero LB, Brucklacher RM, RC Vannucci.
El transporte de glucosa en el desarrollo de cerebro de rata: las
proteínas transportadoras de glucosa, constantes de velocidad
y la utilización de la glucosa cerebral. Bioquímica molecular y
celular. 1994 23 de noviembre, 140 (2) :177-84. PubMed PMID:
7898489.
45. Maher F, Vannucci SJ, Simpson IA. Proteínas transportadoras
de glucosa en el cerebro. FASEB Journal: publicación oficial de la
Federación de Sociedades Americanas para la Biología Experimental. 1994 Oct; 8 (13) :1003-11. PubMed PMID: 7926364.
46. Goodman JR, Gamble D, Kay MM. Distribución y la función
de múltiples proteínas transportadoras de aniones en líneas de
células tumorales cerebrales en relación con el transporte de glucosa. Brain Research Bulletin. 1994; 33 (4): 411-7. PubMed PMID:
8124579.
47. Kainulainen H, Schurmann A, Vilja P, Joost HG. En vivo la
captación de glucosa y proteínas transportadoras de glucosa
GLUT1 y GLUT3 en el tejido cerebral de ratas diabéticas por estreptozotocina. Acta physiologica Scandinavica. 1993 Oct; 149 (2)
:221-5. PubMed PMID: 8266811.
48. Maher F, Simpson IA, Vannucci SJ. Las alteraciones en las
proteínas transportadoras de glucosa del cerebro, GLUT1 y
GLUT3, en ratas diabéticas por estreptozotocina. Los avances en
la medicina y la biología experimental. 1993; 331:9-12. PubMed
PMID: 8333352.
49. Maher F, S Vannucci, Takeda J, Simpson IA. Expresión de
ratón-GLUT3 y las proteínas transportadoras de glucosa humana-GLUT3 en el cerebro. Comunicaciones investigación bioquímica y biofísica. 1992 31 de enero, 182 (2) :703-11. PubMed PMID:
1734877.
50. Huang Y, Lei L, Liu D, Jovin I, Russell R, Johnson RS, et al. La
captación de glucosa normal en el cerebro y el corazón requiere
una función de HIF-1 alfa por células dependiente endotelial específico. Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados
Unidos de América. 2012 Oct 23; 109 (43) :17478-83. PubMed
PMID: 23047702. PubMed Central PMCID: 3491491.
[Optimal management of blood glucose levels in neurocritical
patients]. Rev Neurol. [Internet]. 2010 Dec 16 [cited 2013 Aug
22];51(12):745–56. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/21157737
52. Qutub AA, Hunt CA. Glucose transport to the brain: a systems
model. Brain Res Brain Res Rev [Internet]. 2005 Nov [cited 2013
Aug 19];49(3):595–617. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/16269321
53. Chih CP, Roberts Jr EL. Sustratos energéticos para las neuronas durante la actividad neuronal: una revisión crítica de la
hipótesis de transporte de lactato astrocito-neurona. Diario del
flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo: revista oficial de la Sociedad Internacional del flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo. 11 2003, 23 (11) :1263-81. PubMed PMID: 14600433. Epub
2003/11/06. eng.
54. Forsyth R, Fray A, Boutelle M, Fillenz M, Middleditch C,
Burchell A. El papel de los astrocitos en la entrega de la glucosa a
las neuronas? La neurociencia del desarrollo. 1996, 18 (5-6) :36070. PubMed PMID: 8940607. Epub 01/01/1996. eng.
55. Yarkov A, Montero S, M Lemus, Roces de Álvarez-Buylla E,
Alvarez-Buylla R. La arginina-vasopresina en el núcleo del tracto solitario induce hiperglucemia y la retención de glucosa en el
cerebro. La investigación del cerebro. 2001 01 de junio, 902 (2)
:212-22. PubMed PMID: 11384615.
56. Kum W, Zhu SQ, SK Ho, Young JD, Cockram CS. Efecto de
la insulina sobre la glucosa y el metabolismo del glucógeno y la
incorporación de leucina en la proteína en astrocitos de ratón en
cultivo. Glia. 1992; 6 (4) :264-8. PubMed PMID: 1464458.
57. Bingham EM, Hopkins D, Smith D, A Pernet, Hallett W, L Reed,
et al. El papel de la insulina en el metabolismo de la glucosa cerebro humano: un estudio de tomografía por emisión de positrones
18fluoro-desoxiglucosa. La diabetes. 2002 dic, 51 (12) :3384-90.
PubMed PMID: 12453890.
58. Marty N, Dallaporta M, Thorens B. detección del cerebro, la
contrarregulación de glucosa, y la homeostasis energética. Fisiología (Bethesda, MD). Agosto 2007; 22:241-51. PubMed PMID:
17699877. Epub 2007/08/19. eng.
59. Minokoshi Y, Alquier T, Furukawa N, Kim YB, Lee A, B Xue,
et al. AMP-quinasa regula la ingesta de alimentos por responder
a las señales hormonales y de nutrientes en el hipotálamo. Naturaleza. 2004 01 de abril, 428 (6982) :569-74. PubMed PMID:
15058305. Epub 03/04/2004. eng.
60. Cataldo AM, Broadwell RD. Identificación citoquímico de
glucógeno cerebral y actividad de la glucosa-6-fosfatasa en condiciones normales y experimentales. II. Plexo coroideo y epitelios
ependimarias, endotelios y pericitos. Journal of Neurocytology.
Agosto 1986, 15 (4) :511-24. PubMed PMID: 3018177.
61. Sickmann HM, Waagepetersen HS, Schousboe A, Benie AJ,
Bouman SD. Glucógeno cerebral y su papel en el apoyo a la homeostasis del glutamato y GABA en un modelo de rata 2 diabetes tipo. Neuroquímica internacional. 2012 Feb; 60 (3) :267-75.
PubMed PMID: 22244844.
62. Godoy DA, Di Napoli M, Biestro A, Lenhardt R. control de la
glucosa perioperatoria en pacientes neuroquirúrgicos. La investigación y la práctica de la Anestesiología. 2012; 2012:690362.
PubMed PMID: 22400022. PubMed Central PMCID: 3286889.
63. Tomlinson DR, Gardiner NJ. Glucose neurotoxicity. . Nat. Rev.
Neurosci [Internet]. 2008 Jan [cited 2013 Aug 7];9(1):36–45. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18094705
64. Godoy DA, Di Napoli M, Rabinstein AA. El tratamiento de la
hiperglucemia en pacientes neurocrítico: beneficios y peligros.
Cuidado Neurocríticos. Diciembre 2010, 13 (3) :425-38. PubMed
PMID: 20652767.
65. Nylen ES, Muller B. Cambios endocrinos en enfermedades
críticas. Diario de la medicina de cuidados intensivos. 2004 MarApr, 19 (2) :67-82. PubMed PMID: 15070518. Epub 2004/04/09.
eng.
66. McCowen KC Malhotra A, Bistrian BR. Hiperglucemia inducida
por el estrés. Clínicas de cuidados críticos. 2001 Jan; 17 (1) :10724. PubMed PMID: 11219223. Epub 24/02/2001. eng.
67. Gearhart MM, Parbhoo SK. La hiperglucemia en el paciente
crítico. Aspectos clínicos AACN. 2006 Ene-Mar; 17 (1) :50-5.
PubMed PMID: 16462409.
68. Robinson LE, van Soeren MH. Resistencia a la insulina y la
hiperglucemia en enfermedades críticas: el papel de la insulina
en el control glucémico. Aspectos clínicos AACN. 2004 Ene-Mar;
15 (1) :45-62. PubMed PMID: 14767364. Epub 02/10/2004. eng.
69. Navaratna D, Fan X, Leung W, Lok J, Guo S, Xing C,
et al. Cerebrovascular degradation of TRKB by MMP9 in the
51. Godoy DA, Rabinstein A, Videtta W, Murillo-Cabezas F. diabetic brain. J Clin Invest [Internet]. 2013 Aug 1 [cited 2013 Aug
24];123(8):3373–7. Available from: http://www.pubmedcentral.nih.
gov/articlerender.fcgi?artid=3726155&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
70. Garg R, Chaudhuri A, Munschauer F, Dandona P. hiperglucemia, la insulina, y el accidente cerebrovascular isquémico agudo:
una justificación mecanicista de un ensayo de la terapia de infusión
de insulina. Stroke, un diario de circulación cerebral. Ene 2006; 37
(1): 267-73. PubMed PMID: 16306459. Epub 2005/11/25. eng.
71. McCormick MT, Muir KW, Gray CS, Walters MR. Manejo de
la hiperglucemia en el ictus agudo: cómo, cuándo y para quién?
Stroke, un diario de circulación cerebral. 2008 Jul. 39 (7) :217785. PubMed PMID: 18436889. Epub 2008/04/26. eng.
72. Harada S, Fujita-Hamabe W, Tokuyama S. Efecto de la orexina-A en la post-isquémica intolerancia a la glucosa y el daño neuronal. Diario de las ciencias farmacológicas. 2011, 115 (2): el 15563. PubMed PMID: 21258173. Epub 2011/01/25. eng.
73. Allport LE, Carnicero KS, Baird TA, MacGregor L, Desmond
PM, Tress BM, et al. Insular isquemia cortical se asoció de forma independiente con la hiperglucemia de estrés agudo. Stroke,
un diario de circulación cerebral. Agosto 2004, 35 (8) :1886-91.
PubMed PMID: 15192241. Epub 12/06/2004. eng.
74. Simpson IA, Appel NM, Hokari M, Oki J, Holman GD, Maher
F, et al. Barrera hematoencefálica transportador de glucosa: efectos de la hipoglucemia y la hiperglucemia revisados. Diario de la
neuroquímica. 1999 Jan; 72 (1) :238-47. PubMed PMID: 9886075.
Epub 01/14/1999. eng.
75. Tomlinson DR, NJ Gardiner. Neurotoxicidad glucosa. Naturaleza Reviews Neuroscience. 2008 Jan; 9 (1) :36-45. PubMed
PMID: 18094705.
76. Molz S, Decker H, IJ Oliveira, Souza DO, Tasca CI. La neurotoxicidad inducida por el glutamato en glucosa-privadas rebanadas de hipocampo de rata se evita por las BPF. Investigación neuroquímica. 2005 Jan; 30 (1) :83-9. PubMed PMID: 15756936.
77. Annetta MG, Ciancia M, M Soave, Proietti R. diabética e hiperglucemia no diabética en la UCI. Anestesia actual y Cuidados
Críticos. 2006; 17 (6) :385-90.
78. Shah GN, PRECIO A, Bancos WA, Morofuji Y, Kovac A, Ercal N, et al. La inhibición farmacológica de anhidrasas carbónicas mitocondriales Protege ratón Pericitos cerebral de alto estrés
oxidativo inducida por glucosa y la apoptosis. El diario de la farmacología y la terapéutica experimental. 2012 17 de diciembre
PubMed PMID: 23249625. Epub 20/12/2012. Eng.
79. Higashi Y, Noma K, M Yoshizumi, Kihara Y. La función endotelial y el estrés oxidativo en las enfermedades cardiovasculares.
Revista Circulation: revista oficial de la Sociedad de la Circulación
japonés. 2009 Mar, 73 (3): 411-8. PubMed PMID: 19194043.
80. Anderson RE, Tan WK, Martin SA, FB Meyer. Efectos de la
glucosa y la modulación de la PaO2 en la acidosis intracelular
cortical, estado redox NADH, y de miocardio en la penumbra isquémica. Stroke, un diario de circulación cerebral. 1999 Jan; 30
(1): el 160-70. PubMed PMID: 9880405.
81. Wang JW, Liu JY, Yan PH, Wang J, Wang H. [Efectos de lactato en la lesión de células en cultivos primarios de neuronas
corticales de rata durante la hipoxia / reoxigenación]. Zhongguo
ying yong sheng li za xue zhi = Zhongguo YINGYONG shenglixue
Zazhi = Chinese Journal of Applied Physiology. 2008 Nov; 24 (4)
:434-8. PubMed PMID: 21158145. Epub 2008/11/01. chi.
82. Wu G, Bao X, Xi G, Mantenga RF, Thompson BG, Hua Y.
lesión cerebral después de la hemorragia intracerebral en ratas
espontáneamente hipertensas. Journal of Neurosurgery. 2011
Jun; 114 (6) :1805-11. PubMed PMID: 21294617. PubMed Central
PMCID: PMC3107381. Epub 2011/02/08. eng.
83. Krafft PR, Bailey EL, Lekic T, Rolland WB, Altay O, Tang J, et
al. Etiología del ictus y la elección de los modelos. Revista internacional de accidente cerebrovascular: revista oficial de la International Stroke Society. 2012 Jul; 7 (5) :398-406. PubMed PMID:
22712741. Epub 2012/06/21. eng.
84. Mantenga RF, Hua Y, Xi G. Hemorragia intracerebral: mecanismos de lesión y dianas terapéuticas. The Lancet Neurology.
2012 8 / /; 11 (8) :720-31.
85. Chiu CD, Chen TY, Chin LT, Shen CC, Huo J, Ma SY, et al.
Investigación del efecto de la hiperglucemia en la hemorragia intracerebral por enfoques proteómicos. Proteómica. 2012 Jan; 12
(1) :113-23. PubMed PMID: 22065606. Epub 2011/11/09. eng.
86. Helbok R, Schmidt JM, Kurtz P, Hanafy KA, Fernández L, Stuart RM, et al. Glucosa sistémico y el metabolismo energético del
cerebro después de la hemorragia subaracnoidea. Cuidado Neurocríticos.
67
2010 Jun; 12 (3) :317-23. PubMed PMID: 20135362. Epub
2010/02/06. eng.
87. Perantie DC, Wu J, Koller JM, Lim A, Warren SL, Negro KJ,
et al. Diferencias de volumen del cerebro regionales asociados
a la hiperglucemia y la hipoglucemia grave en los jóvenes con
diabetes tipo 1. Cuidado de la diabetes. 2007 Sep; 30 (9) :2331-7.
PubMed PMID: 17575089. Epub 2007/06/19. eng.
88. Bingham EM, Dunn JT, Smith D, Sutcliffe-Goulden J, Reed LJ,
Marsden PK, et al. Cambios diferenciales en el metabolismo de la
glucosa cerebral durante la hipoglucemia acompañan a la pérdida
de la conciencia de la hipoglucemia en los hombres con diabetes
mellitus tipo 1. Un [11C] estudio PET-3-O-metil-D-glucosa. Diabetología. 2005 Oct; 48 (10) :2080-9. PubMed PMID: 16143864.
Epub 2005/09/07. eng.
89. Berbel-García A, Porta-Etessam J, Martínez-Salio A, Ballesta
F, Saiz Diaz-RA, Pérez-Martínez, DA, et al. [Edema cerebral transitoria asociada a la hipoglucemia]. Revista de Neurología. 01 al
15 diciembre 2004, 39 (11) :1030-3. PubMed PMID: 15597265.
Epub 2004/12/15. Edema cerebral Transitorio Asociado una hipoglucemia. spa.
90. MacLeod KM, Gold AE, Ebmeier KP, Hepburn DA, IJ Deary,
Goodwin GM, et al. Los efectos de la hipoglucemia aguda en la
distribución del flujo sanguíneo cerebral relativo en los pacientes
con el tipo I (dependiente de insulina), la diabetes y la hipoglucemia alteración de la conciencia. Metabolismo: clínica y experimental. Agosto 1996, 45 (8) :974-80. PubMed PMID: 8769355. Epub
08/01/1996. eng.
91. Choi IY, Seaquist ER, Gruetter R. Efecto de la hipoglucemia en
el metabolismo del glucógeno cerebral in vivo. Diario de la investigación en neurociencias. 01 de abril 2003, 72 (1) :25-32. PubMed
PMID: 12645076. PubMed Central PMCID: PMC1471897. Epub
2003/03/20. eng.
92. Onza g, Kumar A, JP Rao, Kodl CT, Chow L, Eberly LE, et al.
Metabolismo del glucógeno cerebro humano durante y después de
la hipoglucemia. La diabetes. 2009 Sep; 58 (9) :1978-85. PubMed
PMID: 19502412. PubMed Central PMCID: PMC2731528. Epub
2009/06/09. eng.
93. Oz G, PG Henry, Seaquist ER, Gruetter R. directa, la medición
no invasiva del metabolismo del glucógeno cerebral en los seres
humanos. Neuroquímica internacional. 2003 Sep-Oct; 43 (4-5)
:323-9. PubMed PMID: 12742076. Epub 05/14/2003. eng.
94. Feuerstein D, Manning A, P Hashemi, Bhatia R, Fabricius M,
Tolias C, et al. Respuesta metabólica dinámico a múltiples despolarizaciones propagación en pacientes con lesión cerebral aguda:
un estudio de microdiálisis en línea. Diario del flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo: revista oficial de la Sociedad Internacional del flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo. 2010 Jul; 30
(7) :1343-55. PubMed PMID: 20145653. PubMed Central PMCID:
2949215.
95. Samiullah S, Qasim R, Imran S, Mukhtair J. Frecuencia de la
hiperglucemia de estrés y su 'influencia en la evolución de los pacientes con hemorragia intracerebral espontánea. JPMA El Diario
de la Asociación Médica de Pakistán. 2010 Aug; 60 (8) :660-3.
PubMed PMID: 20726199. Epub 2010/08/24. eng.
96. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. Un
estudio prospectivo de la enfermedad cerebrovascular aguda en
la comunidad: el Proyecto de Carrera Comunidad Oxfordshire 1981-1986. 2. Incidencia, letalidad y el resultado global al año
de infarto cerebral, hemorragia intracerebral y subaracnoidea
primaria. Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría. 1990
Jan; 53 (1) :16-22. PubMed PMID: 2303826. PubMed Central PMCID: PMC1014091. Epub 01/01/1990. eng.
97. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Warlow C, Jones L,
McPherson K, et al. Un estudio prospectivo de la enfermedad
cerebrovascular aguda en la comunidad: el Oxfordshire Community Stroke Project 1981-1986. 1. Metodología, la demografía y el
incidente de los casos de derrame cerebral por primera vez. Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría. Noviembre 1988,
51 (11): 1373-80. PubMed PMID: 3266234. PubMed Central PMCID: PMC1032805. Epub 01/11/1988. eng.
98. Douglas MA, Haerer AF. El pronóstico a largo plazo de la hemorragia intracerebral hipertensiva. Stroke, un diario de circulación
cerebral. 1982 Jul-Aug; 13 (4) :488-91. PubMed PMID: 7101349.
99. Helweg-Larsen S, W Sommer, Strange P, J Lester, Boysen G.
El pronóstico de los pacientes tratados de forma conservadora
para hematomas intracerebrales espontáneas. Stroke, un diario
de circulación cerebral. 1984 Sep-Oct; 15 (6) :1045-8. PubMed
PMID: 6506116.
100. Kojima S, T Omura, Wakamatsu W, Kishi M, Yamazaki T,
Iida M, et al. El pronóstico y la discapacidad de los pacientes con
68
accidente cerebrovascular después de 5 años en Akita, Japón.
Stroke, un diario de circulación cerebral. 1990 Jan; 21 (1) :72-7.
PubMed PMID: 2300993. Epub 01/01/1990. eng.
101. Chi A, Lissauer ME, Kirchoffner J, Scalea TM, Johnson SB.
Efecto del estado de la glucemia en la mortalidad hospitalaria en
pacientes quirúrgicos críticamente enfermos. El cirujano americano. 2011 Nov; 77 (11) :1483-9. PubMed PMID: 22196662. Epub
12/27/2011. eng.
102. Obiako OR, Oparah SK, Ogunniyi A. El pronóstico y el resultado de un accidente cerebrovascular agudo en el University
College Hospital de Ibadan, Nigeria. Nigeria diario de la práctica
clínica. 2011 Jul-Sep; 14 (3): 359-62. PubMed PMID: 22037085.
Epub 2011/11/01. eng.
103. Di Napoli M, Godoy DA, Campi V, del Valle M, Pinero G,
Mirofsky M, et al. Medición del nivel de proteína C-reactiva mejora
la predicción de mortalidad cuando se añade a la puntuación hemorragia intracerebral espontánea. Stroke, un diario de circulación
cerebral. 2011 May; 42 (5) :1230-6. PubMed PMID: 21474813.
Epub 2011/04/09. eng.
104. Kao L, Meeks D, Moyer A, Lally K. Regímenes de control preoperatorio de la glucemia para prevenir las infecciones del campo
quirúrgico en adultos [Internet]. The Cochrane Library. 2009 [cited 2013 Aug 28]. p. 1–31. Available from: http://www.update-software.com/BCP/BCPGetDocument.asp?DocumentID=CD006806
ABSTRACT
Spontaneous cerebral hemorrhage or intracranial hemorrhage represents between 10 and
15% of all cerebrovascular events. Intracerebral hemorrhage is far less frequent than ischemic stroke, but leads to increased morbidity
and mortality, one of the leading causes of
severe disability. Several changes have been
identified in the field of intracerebral hemorrhage, including endocrine. These stress-mediated mechanisms exacerbate secondary injury. Deep knowledge of the injuries that are
directly involved in the alterations of glucose
in the context of an intracerebral hemorrhage,
offers a vision of how the cytotoxicity, neuronal death and metabolic disturbances alter the
prognosis of patients with spontaneous intracerebral hemorrhage.
ABSTRACT
Reviewing the literature to evaluate the effect of postpartum uterine
curettage in the maternal recovery
time of patients with refractory severe preeclampsia determined that
uterine curettage can be of benefit in select cases and should be
included in hospital protocols to
avoid further maternal complications.
Index words: uterine, curettage,
post-partum, preeclampsia, throphoblast
69
UTERINE CURETTAGE IN
POST-PARTUM PATIENTS
WITH SEVERE PREECLAMPSIA:
Removal of Trophoblastic
tissue can alter the
progression of this condition
Alma C. Ponton MDa, Iehsus S. Flores MDa, Juana I. Rivera-Viñas MDa*, Susana Schwarz MDa
Obstetrics and Gynecology Department, University of Puerto Rico School of
Medicine, Puerto Rico Medical Sciences Campus, San Juan, Puerto Rico.
*Corresponding author: Juana I. Rivera-Viñas, MD – Department of Obstetric
and Gynecology, UPR School of Medicine, PR Health Science Center, Rio
Piedras, Puerto Rico, 00936. E-mail: [email protected]
a
INTRODUCTION
Preeclampsia is a specific syndrome that affects almost 4% of all gestations characterized by the acute
onset of hypertension and proteinuria after the 20th
week of pregnancy. It is associated to increased maternal morbidity and mortality with serious complications such as abruption placenta, pulmonary edema,
hepatic hemorrhage and rupture, hemolytic anemia,
elevated liver enzymes, thrombocytopenia, disseminated intravascular coagulation and intra-cerebral
hemorrhage. Preeclampsia is considered an endothelial cell disorder and its only treatment is removal
of the placenta and its supporting decidua, after which
patients usually recover quickly (1). The purpose of
this investigation is to review the literature to evaluate
the effect of postpartum uterine curettage in the maternal recovery time from patients with refractory severe
preeclampsia and determine whether this procedure
should be included in protocols of Obstetric services
that manage patients with this condition.
MATERIAL AND METHODS
We performed a review of literature using PubMed
and Cochrane searches. It was restricted to articles
published between 1990 and 2011 in the English
language. The search terms used were severe preeclampsia and postpartum uterine curettage. Four articles were selected for review and analysis; one case
report, and 3 randomized clinical trials.
Severe preeclampsia was defined as the presence of
the following factors:
1) Systolic blood pressure above 160 mmHg or diastolic blood pressure above 110 mmHg on two occasions at least six hours apart,
2) proteinuria of 5 gm in 24 hours or 3+ dipstick,
3) urinary output of <400 ml in 24 hours,
4) persistent cerebral edema, or visual disturbances,
5) persistent epigastric pain or right upper quadrant
pain,
6) pulmonary edema and cyanosis,
7) HELLP (Hemolysis, elevated Liver enzymes, Low
Platelets) syndrome, or
8) fetal growth retardation (1).
RESULTS
133 pregnant women with the diagnosis of severe
preeclampsia, and 2 with eclampsia were studied. At
admission the following values were evaluated: mean
arterial pressure (MAP), hemoglobin and hematocrit,
urine dipstick, platelet count, lactic dehydrogenase
(LDH), serum aspartate transferase (AST), serum alanine transferase (ALT), and uric acid (2-6). Sixty-four
were submitted to uterine curettage. At cesarean section the uterus was curetted with a large banjo and at
vaginal delivery the uterus was curetted under ultrasonographic guidance after appropriate sedation. All curetted material underwent histopathologic evaluation.
In the post-partum period, all subjects were observed
in the obstetric recovery room for 24 hours or until remission occurred. Patients were monitored with hourly
MAP, hourly urine output, hemoglobin, hematocrit and
platelets levels every six hours, liver enzymes and lactate dehydrogenase levels every 12 hours. All patients
received magnesium sulfate by IV infusion.
At the initial evaluation, all patients presented with a
mean arterial pressure (MAP) of > 110. There were no
complications from the curettage procedure in any of
the groups evaluated. The pathologic reports showed
decidua with minimal placental tissue. Results of the
clinical trials showed decrease of MAP, mostly after
6-16 hours postpartum. There was improvement in
platelet counts after 12-18 hours postpartum and urine
output after 4-20 hours postpartum allowing for quicker discharge from observation in the recovery room.
In Magann EF, et al 75% of patients that were treated
with uterine curettage postpartum were discharged
from recovery room at 24 hours (4). In Matsuo K, et
al there was a rapid recovery of two patients suffering
from refractory late post-partum eclampsia (2). These
patients showed no seizures after uterine curettage,
showing improvement of MAP, liver enzymes as well as
headache, and visual disturbances. Eclamptic patients
usually require multiple doses of medication to prevent
seizure episodes.
DISCUSSION
In our service, preeclampsia, eclampsia, and HELLP
(hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets) syndrome still remain conditions that affect a large percentage of women resulting in maternal and perinatal morbidities. After making the appropriate diagnosis, patients
can be triaged according to the severity of the condition.
This is a heterogeneous syndrome and it is possible to
prevent further deterioration and morbidity if the appropriate treatment can be instituted in time.
In general, most women will have a classical presentation of preeclampsia (hypertension and proteinuria)
at more than twenty weeks gestation and less than 48
hours postpartum. However, women who develop preeclampsia refractory to treatment in the post-partum period may continue to require care that in instances is
intensive. Respiratory distress, acute renal failure, liver
rupture has all been described (1, 7). The purpose of
this review is to increase awareness of the use of uterine curettage at the time of vaginal delivery, cesarean
section or in severe refractory cases in order to diminish
the morbidity and mortality. This intervention can alter
the progression of the disease as viewed in the patient
that stopped convulsing only after uterine curettage was
performed.
There was clearly a significant improvement in the group
that underwent uterine curettage. There was an increase
in urine output and increasing platelet count within the
first 16-20 hours as compared to the non-curettage
group. This allowed for faster recovery and discharge
from the recovery room and less need for medication
(6). The major benefit seems to be with patients that are
refractory to treatment and continue to require medication to avoid convulsions (2). Patients with pulmonary
edema compromising respiratory function, decreased
urine output with pre-renal failure or other severe complications including refractory thrombocytopenia and
multi-organ failure would benefit from curettage.
70
A simple procedure can prevent further morbidity by
decreasing or removing remaining trophoblast that is
responsible for an enigmatic entity that has baffled
civilization and caused untold suffering for women
(8,9,10). Referring to this entity as Severe Post-Partum Trophoblastic Hypertension may better describe
this condition. Further studies should be done in order
to develop specific instances where curettage may be
employed in protocols to improve outcomes.
REFERENCES
1. Sibai BM. Etiology and management of postpartum hypertension-preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 2012;206(6):470-5
2.Matsuo K, Kooshesh S, Dinc M, Sun CC, Kimura T, Baschat
AA. Late Postpartum eclampsia: report of two cases managed
by uterine curettage and review of the literature. Am J Perinatol
2007;24(4):257-66
3. Alkan A, Tugrul S, Oral O, Uslu H, Kose D, Catakli FT. Effects
of Postpartum Uterine Curettage on maternal well-being in severe
preeclamptic patients. Clin. Exp. Obst. & Gyn 2006;1:55
4. Magann EF, Martin JN, Isaacs JD, Perry KG, Martin R, Meydrech EF. Immediate Postpartum Curettage: Accelerated Recovery From Severe Preeclampsia. Obstet & Gynecol 1993;81: 502-6
5. Fejgin MD, Charles AG, Magann EF. Immediate Post-Partum
curettage: Accelerated Recovery From Severe Preeclampsia. Obstet & Gynecol 1993;82;163-4.
6. Magann EF, Bass JD, Chauhan SP, Perry KG Jr, Morrison JC,
Martin JN, Jr. Accelerated recovery from Severe Preeclampsia:
Uterine Curettage versus Nifedipine. J Soc Gynecol Investig
1994;1(3):210-4.
7. Magann EF, Martin JN, Jr. Complicated postpartum preeclampsia-eclampsia. Obstet Gynecol Clin North Am 1995;22(2):337-56.
8. Gallegos R, Sanguinetti R. Treatment of the residual gestosis of
the puerperium by curettage evacuation of the decidua. Prensa
Med Argent 1961;48:2596-9
9. Alicino R. The therapy of arterial hypertension of the pregnancy toxemia by means of post-partum uterine curettage. Riv Ostet
Ginecol Prat 1962;44:876-81
10. Hupuczi P, Sziller I, Hruby E, Rigó B, Szabó G, Papp Z. The
rate of maternal complications in 107 pregnancies complicated
with HELLP syndrome. Orv Hetil 2006;147(29):1377-85
RESUMEN
Revisamos la literatura para evaluar el efecto que
tiene el curetaje uterino post parto en el tiempo
de recuperación materno en pacientes con preeclampsia severa refractoria y se determinó que
el curetaje uterino en estos casos puede ser beneficioso y debería ser incluído en protocolos de
hospitales para evitar mayores complicaciones
maternas.
Table
1:
Literature
Results of
Post-Partum
Curettage
vs No Curettage.
1902
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DIA
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MES
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Ha sido su licencia para practicar la medicina limitada, suspendida o revocada, en cualquier jurisdicción, en los últimos 5 años?
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Certifico que la información arriba brindada es cierta y completa.
____de ____________________________de________
72
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