Dermatologica

Transcription

Dermatologica
D
ermatologica
Helvetica
Frühjahreskollokium
SGDV
Colloque de Printemps
SSDV
Cheloïdes
Chéloïdes
Atopische Dermatitis
Dermatite atopique
Der Hautarzt ist ein
Klee-Experte
Paul Klee et le
dermatologiste
Kilimandjaro
Preliminary Program
XXX
XXX
Kilimandjaro
Preliminary Program
XXX
Annual Congress SGAI-SSAI
Spring Meeting SGDV-SSDV
XXX
Annual Congress SGAI-SSAI
Spring Meeting SGDV-SSDV
Dieses Heft wurde für die Fortbildung der
Schweizer Dermatologen dank einer Hilfe der
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Ce numéro à été réalisé grâce à une aide pour
la formation continue des dermatologues suisses de la firme:
April 19–20, 2007
Congress Center Basel
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Schweizerische
Gesellschaft
Dermatologie
Venerologie
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www.ssai-sgai.ch
3 / 2007
April 19–20, 2007
Congress Center Basel
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Dermatologica
Helvetica
RUBRIKEN DER DERMATOLOGICA HELVETICA
RUBRIQUES DE DERMATOLOGICA HELVETICA
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Journal-Klub für den Praktiker
Journal-club pour le praticien
Eine Auswahl des Journal-Klubs der Genfer Klinik für den Praktiker
Une sélection du journal-club de la Clinique de Genève pour le praticien
J.-H. Saurat (Genf/Genève)
Functional Implications of
the IL-6 Signaling Pathway in
Keloid Pathogenesis
Prepubertal Gynecomastia
Linked to Lavender and Tea
Tree Oils
M. Ghazizadeh, M. Tosa, H. Shimizu, H.
Hyakusoku, O Kawanami
Nippon Medical School, Kawasaki, Japan
Journal of Investigative Dermatology 2007,
127: 98–105
D.V. Henley, N. Lipson, K.S. Korach, C.A.
Bloch
University of Colorado, Denver, USA
New England Journal of Medicine 2007, 356:
479-85.
The molecular mechanism(s) behind keloid
pathogenesis remains unclear. Previously
by global gene expression analysis of keloid
fibroblasts (KFs), we implicated the IL-6
signaling pathway in keloid pathogenesis.
Here, we determine a functional role of IL6 signaling in keloid scars. Primary cultures
of KFs and surrounding nonlesional
fibroblasts (NFs) were subjected to
induction or inhibition of IL-6 or its specific
receptor IL-6 receptor alpha (IL-6Ra) and
detection of their effects on extracellular
matrix gene expression. The levels of
gp130 and several downstream targets
in IL-6 signaling were also examined.
IL-6 secretion was significantly higher in
KFs than NFs. Addition of IL-6 peptide
to NFs culture or inhibition of IL-6 or its
receptor IL-6Ra by their corresponding
antibodies in KFs culture revealed a
dose-dependent increase or decrease in
collagen type I alpha 2 and fibronectin
1 mRNAs, respectively. Induction of IL-6
by IL-1b peptide and stimulation by IL6 peptide in NFs, or inhibition of IL-6 or
IL-6Ra in KFs cultures demonstrated a
dose-dependent increase or decease in
procollagen I synthesis, respectively. The
mRNA and protein expressions of gp130
and several downstream targets in IL-6
signaling (JAK1, STAT3, RAF1, and ELK1)
were upregulated in KFs versus NFs. Our
results indicate that IL-6 signaling may
play an integral role in keloid pathogenesis
and provide clues for development of IL-6
receptor blocking strategies for therapy or
prophylaxis of keloid scars.
Most cases of male prepubertal
gynecomastia are classified as idiopathic.
We investigated possible causes of
gynecomastia in three prepubertal
boys who were otherwise healthy and
had normal serum concentrations of
endogenous steroids. In all three boys,
gynecomastia coincided with the topical
application of products that contained
lavender and tea tree oils. Gynecomastia
resolved in each patient shortly after the
use of products containing these oils was
discontinued. Furthermore, studies in
human cell lines indicated that the two
oils had estrogenic and antiandrogenic
activities. We conclude that repeated
topical exposure to lavender and tea
tree oils probably caused prepubertal
gynecomastia in these boys
4
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Lymphoma Risk in Psoriasis
Results of the PUVA
Follow-up Study
R.S. Stern
Center and Harvard Medical School, Boston,
USA
Archives of Dermatology 2006, 142: 1132-35
Objective: To assess the risk of lymphoma
in patients with psoriasis.
Design: Prospective cohort study that
spans 30 years and a systematic review of
the literature.
Setting: Sixteen university medical
centers.
Patients: A total of 1380 patients with
psoriasis who were initially treated with
psoralen–UV-A (PUVA) from 1975 through
1976 and who underwent periodic
interviews and physician examinations
irrespective of their use of any treatment.
Main Outcome Measure: Incidence of
lymphoma relative to that expected in the
general US population
(original primary end point of the study).
Results: The incidence of lymphoma in
patients who received PUVA and were not
exposed to high levels of methotrexate
was comparable to that expected in the
general population (incidence rate ratio,
0.85; 95% confidence interval, 0.37-1.67)
but was elevated among those exposed to
high levels of methotrexate (36 months)
(incidence rate ratio, 4.39; 95% confidence
interval, 1.59-12.06).
Conclusion: Unless exposed to high levels
of methotrexate, the risk of lymphoma
among members of the PUVA Follow-up
Study was comparable to that observed in
the general population.
Observations of Psoriasis
in the Absence of
Therapeutic Intervention
Identifies Two Unappreciated
Morphologic Variants,
Thin-Plaque and ThickPlaque Psoriasis, and their
Associated Phenotypes
T.E. Christensen, K.P. Callis, J. Papenfuss,
M.S. Hoffman, C.B. Hansen, B. Wong, J.M.
Panko, G.G. Krueger
University of Utah Health Sciences Center, Salt
Lake City, USA
Journal of Investigative Dermatology 2006,
126: 2397–403
Psoriatic plaque thickness is a clinical
measure of psoriasis severity. We have
observed that patients tend to revert
to a baseline thickness of psoriatic
plaques when in an untreated state,
and hypothesized that other features of
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Journal-Klub für den Praktiker - Journal-club pour le praticien
psoriasis could associate with this trait. Data
prospectively collected on 500 participants
in the Utah Psoriasis Initiative were used
for the study. In response to a question
assessing plaque thickness when disease
was at its worst, 144 (28.8%) reported
thick plaques, 123 (24.6%) reported
thin plaques, and 233 (46.6%) reported
intermediate thickness. For patients with
‘‘worst-ever’’ disease at enrollment (n =
122), there was significant correlation
of thickness between assessment by the
patient and the physician (r = 0.448, Pvalue 0.01). Thick plaques associated with
male gender, increased body mass index,
nail disease, psoriatic arthritis, larger
plaques, more body sites, and greater total
body surface area affected. Thin plaques
associated with eczema, guttate psoriasis,
and skin cancer. We suggest that this is
preliminary evidence that plaque thickness
is an easily measured trait that associates
with other clinical features of psoriasis,
and that stratification on this phenotype
may be useful in further defining the
genetic basis of this disease.
Altered Penetration of
Polyethylene Glycols into
Uninvolved Skin of Atopic
Dermatitis Patients
I. JAKASA, M.M. VERBERK, M. ESPOSITO, J.D.
BOS, S. KEZIC
Universiteit van Amsterdam, Amsterdam, The
Netherlands.
Journal of Investigative Dermatology 2007,
127: 129-34
Involved regions of the skin in atopic dermatitis (AD) patients have an altered barrier function. Whether uninvolved skin also
has a diminished barrier is controversial.
To assess the barrier function of uninvolved skin in AD patients, the percutaneous
penetration of polyethylene glycols (PEGs)
of various molecular sizes was determined
in vivo in AD patients and control subjects using tape stripping of the stratum
corneum (SC). The diffusion and partition
coefficients were determined using Fick’s
second law of diffusion. The SC thickness
was similar in both groups; however, the
trans-epidermal water loss was higher in
atopic skin. The apparent diffusion coefficient of PEGs through atopic skin was twice as high as through normal skin, and decreased with increasing molecular weight
(MW) in both groups. The partition coefficient in the skin of AD patients was half of
that for normal skin but as for normal skin,
there was no MW dependency. Although
atopic skin exhibited altered barrier with
respect to diffusion and partitioning, the
6
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permeability coefficients were nearly the
same for atopic and normal skin. The results support the assumption of altered
skin barrier of AD patients even in the skin
that is visibly unaffected by disease.
Effect of Neonatal
Phototherapy on Melanocytic
Nevus Count in Children
E. Matichard, A. L. He, A. Sanders, J.
Leguyadec, B. Crickx, V. Descamps
Bichat-Claude Bernard Hospital, Paris, France
Archives of Dermatology. 2006, 142: 1599604
Background: Melanocytic nevus is the
strongest risk factor for the development
of cutaneous melanoma. Fair skin
and exposure to UV light, especially
in childhood, are correlated with the
development of childhood nevi.
Objective: To assess the role of blue light
neonatal pho- totherapy used to treat
hyperbilirubinemia in nevus acquisition in
childhood.
Design: Case-control prospective study.
Setting: University hospital.
Participants: Fifty-eight children were
included in this study. Selection criteria
included the following: age, 8 to 9 years;
and skin type, less than IV by Fitzpatrick
classification (ie, brown, always tans,
rarely burns). The case group consisted
of 18 children exposed to neonatal phototherapy (mostly intensive phototherapy)
retrospectively found by review of
consecutive neonatal medical records
at Saint-Antoine Hospital, Paris, France.
The control group was composed of 40
nonexposed children con- secutively
recruited from a public school in the same
geographic area.
Main Outcome Measures: Total body
nevus count in children, phenotypic
characteristics, solar exposure,
and
demographic data were assessed by the
same dermatologist.
Results: A comparison of both groups
showed that the number of nevi larger
than 2 mm was significantly higher in the
exposed group. The mean (SD) nevus
count was 3.5 (3.05; median, 3.0) per
child in the exposed group, compared
with 1.45 (1.99; median, 1.0) per child in
the nonexposed group (Pmean = .02 and
Pmedian = .01). Multi- variate analysis
confirmed these results, with a statistically
significant correlation with nevus count,
especially with nevi 2 to 5 mm in greatest
diameter. The association between
neonatal phototherapy and nevus count
was not significant for nevi smaller than 2
mm or larger than 5 mm. Solar exposure,
especially during vacations, was strongly
associated with total nevus count and all
nevus sizes (2-5 mm, 2 mm, and 5 mm).
At univariate analysis, hair color was
significantly associated with nevus size
smaller than 2 mm (Pmean = .03).
Conclusions:
Intensive
neonatal
phototherapy is a strong risk factor
for nevus development in childhood.
While childhood development of nevi is
correlated with fair skin and solar light
exposure, and having many nevi is a
recognized risk factor in persons with
melanoma, we must be careful not to
equate childhood nevi development in
response to neonatal phototherapy with an
individual’s risk of developing melanoma.
The treatment of hyperbilirubinemia
remains neonatal phototherapy. Exposed
children should undergo dermatologic
preventive measures and surveillance for
the development of melanoma.
Early Cutaneous Gene
Transcription Changes in
Adult Atopic Dermatitis and
Potential Clinical Implications
D.A. PLAGER, A.A. LEONTOVICH, S.A. HENKE,
M.D.P. DAVIS, M.T. MCEVOY, G.F. SCIALLIS,
M.R. PITTELKOW
Mayo Clinic and Foundation, Rochester, USA
Experimental Dermatology 2007, 16: 28–36.
Atopic dermatitis (AD) is a common pruritic dermatitis with macroscopically non-lesional skin that is often abnormal. Therefore, we used high-density oligonucleotide
arrays to identify cutaneous gene transcription changes associated with early AD
inflammation as potential disease control
targets. Skin biopsy specimens analysed
included normal skin from five healthy
non-atopic adults and both minimally lesional skin and nearby or contralateral
non-lesional skin from six adult AD patients. Data were analysed on an individual gene basis and to identify biologically
relevant gene networks. Transcription levels of selected genes were also analysed
by quantitative PCR. Differential transcription occurring early in AD skin was indicated for (i) individual genes such as C-C
chemokine ligand (CCL)18, CCL13, and
interferon-a2 (IFNa2), (ii) genes associated with peroxisome proliferator-activated
receptor (PPAR)a- and PPARc-regulated
transcription, and possibly for (iii) immunoglobulin J-chain and heavy chain isotype transcripts. These data suggest that
local changes in immunoglobulin-associa-
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Journal-Klub für den Praktiker - Journal-club pour le praticien
ted transcription may favour IgE over secretory immunoglobulin (multimeric IgM
and IgA) expression in AD skin. Decreased
PPAR activity appears common to both
AD and psoriasis, and reduced cutaneous
IFNa2 transcription also appears characteristic of AD. Identification of these genes
and pathways will direct future research
towards controlling AD.
Efalizumab for Severe Atopic
Dermatitis: A Pilot Study
in Adults
R. TAKIGUCHI, S. TOFTE, B. SIMPSON, E.
HARPER, A. BLAUVELT, J. HANIFIN, E. SIMPSON
Portland, Oregon, USA
Journal of the American Academy of Dermatology 2007, 56: 222-7
Background: Severe atopic dermatitis
(AD) often cannot be adequately controlled with topical agents. The continuous
use of current systemic therapies for AD
is limited by end-organ toxicities. A safe
and effective systemic therapy for patients
with recalcitrant AD is greatly needed.
Objective: To evaluate the potential safety
and efficacy of efalizumab, an inhibitor of
T cell activation and migration, in adults
with severe AD.
Methods: An investigator-initiated, prospective, open-label, pilot study was
conducted involving ten subjects with
severe AD. Subjects received an initial
conditioning subcutaneous dose of efalizumab of 0.7mg/kg followed by 1.0 mg/kg
weekly for another 11 weeks for a total of
12 doses. The primary efficacy outcome
was the change in the mean Eczema Area
and Severity Index (EASI) score from baseline as measured at week 12. Monitoring
of adverse events continued for 8 weeks
after discontinuation of therapy.
Results: EASI scores improved from a
mean baseline score of 37.1 6 13.5 to
17.6 6 14.5 at week 12 (52.3% improvement; P\.0001). Six out of ten subjects
reached at least a 50% improvement in
EASI score by week 12. Pruritus levels decreased from 6.9 cm 6 1.8 cm to 4.9 cm
6 2.5 cm utilizing a visual analogue score
(P \.015). Overall, efalizumab was well
tolerated. There were three significant
adverse events during the course of this
study, including thrombocytopenia, viral
gastroenteritis, and a subject with worsening of disease beyond baseline levels
after drug discontinuation.
Limitations: It is difficult to apply these
findings to larger populations of patients
with AD because this study lacked a
control group and involved a small number of subjects with very severe disease.
Long-term efficacy and safety of efalizumab in this population is not known.
Conclusions: Efalizumab therapy resulted
in significant clinical improvements in six
of ten subjects with severe AD. Efalizumab
may serve as a good alternative to current systemic immunosuppressants used
for AD; however, double-blind placebocontrolled studies are needed to test its
efficacy and safety.
Evidence of a marked 25-hydroxyvitamin D deficiency
in patients with congenital
ichthyosis
S. INGEN-HOUSZ-ORO, P. BOUDOU, C. BERGOT, F. IBRAHIM, J.C. SOUBERBIELLE, L. DUBERTRET, C. BLANCHET-BARDON
Saint-Louis Hospital, Paris, France
Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 2006, 20: 947-52
Background: Vitamin D is essential for
bone mineralization, and its deficiency
may be the cause of skeletal fractures
and osteomalacia. Geographical or ethnic factors may modulate the cutaneous
synthesis of vitamin D. We hypothesized
that major changes in keratinization may
similarly alter the cutaneous synthesis of
vitamin D.
Objectives : To explore calciotrophic hormones, parameters of bone remodelling
and bone mineral density (BMD) in nine
patients with non-bullous congenital
ichthyosis.
Patients and methods: Six patients were
European, three were North African. Four
had received acitretin over a long period
of time. A complete biological investigation, including serum and urinary calcium
and phosphorus, calciotrophic hormones
[intact parathyroid hormone (iPTH), 25hydroxyvitamin D (25-(OH)D) and 1,25dihydroxyvitamin D (1,25-(OH) 2 D)],
bone formation and resorption markers,
was performed on all patients during the
winter season and repeated among four
patients after summer. BMD was measured in all patients.
Results : All patients had a marked 25(OH)D deficiency, clearly below the deficiency threshold of 25 nmol/L. Patients
from North Africa had a greater deficiency
than European patients, perhaps because
of the difference in skin pigmentation.
iPTH remained normal in European patients but was elevated among the North
Africans. After sun exposure, an improve-
ment in vitamin status was visible in only
one patient. Bone formation and resorption markers remained normal. Femoral
neck osteodensitometry indicated values
near the osteopaenic threshold in two
young North African females. No deleterious effect of retinoids on vitamin D metabolism was observed.
Conclusion: Patients, and in particular pigmented patients, with congenital ichthyosis present a severe deficiency in vitamin
D. Care provided to protect the skeletal future of these patients involves measuring
BMD and prescribing supplementation.
«There is more than
knowing what to do: the
patient must know how to
do it.»
Shelley, Walter B. «Advanced
Dermatologic Diagnosis» W.B.
Saunders 1992
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7
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Neues aus der SGDV - Nouvelles de la SSDV
Der Hautarzt ist ein Klee-Experte
Am «Dies academicus» der Uni Bern wurde dem Dermatologen
Hans Suter die Würde eines Ehrendoktors verliehen.
bj. Er verbindet Haut und Kunst. Der Thuner Dermatologe
Dr. med. Hans Suter ist Facharzt für Haut- und
Geschlechtskrankheiten. Sein Spezialgebiet schlägt die Brücke
zu Paul Klee: Seit 27 Jahren beschäftigt sich Hans Suter mit
der Erkrankung des Malers; die Symptome deutet er als
Systemsklerose, eine chronische autoimmunologisch bedingte
Erkrankung mit Fibrosierungen der Haut. Diese Recherchen
liegen als Monografie vor. Die Kunst begleitet Hans Suter
schon seit Jahren – er und seine Frau Marlis Trächsel haben
eine umfangreiche Sammlung von Schweizer Kunst des
20. Jahrhunderts zusammengetragen. Im Wichterheer-Gut
Oberhofen gestaltet das Ehepaar thematische Ausstellungen.
Seine Praxis in Thun führte der heute 76-jährige Suter bis
2004. Über 30 Jahre lang engagierte sich der Dermatologe in
der Berner Dermatologischen Uniklinik im Unterricht, verfasste
Lehrmittel und veranstaltete praxisbezogene Repetitorien. Die
Medizinische Fakultät verleiht Hans Suter die Würde eines
Ehrendoktors.
Herr Suter, Haut und Kunst: In der Dermatologie geht
es um Hautkrankheiten, oft um unschöne Bilder. Wie
landet ein Hautarzt mitten in den schönen Künsten?
Ehrendoktor der Universität Bern:
Der Thuner Arzt Hans Suter. (Bild:zvg)
Die Dermatologie ist ein visuelles Fachgebiet. Wir Hautärzte und
Hautärztinnen stellen unsere Diagnosen in erster Linie durch eine
gründliche Beobachtung der vorliegenden Hauterscheinungen.
Es verwundert daher nicht, dass unter uns verhältnismässig
viele an der bildenden Kunst interessiert sind, sei es aktiv als
Zeichner, Maler, Mitwirkende in Kunstvereinen, Sammler oder
passiv als eifrige Museums- und Ausstellungsbesucher. Ich
empfand und empfinde die Beschäftigung mit den schönen
Künsten stets als bereichernd und erholsam.
Da Klees Hände glücklicherweise von der Krankheit verschont
blieben, konnte er bis zuletzt unbehindert zeichnen und
malen. Im Gegensatz zum Beispiel zu Jawlensky, der an einer
Polyarthritis litt und in dessen Werken die Krankheit durch die
Verkrüppelung der Hände gestalterisch sichtbar wird, trifft dies
bei Klee nicht zu. Ein Teil seiner Zeichnungen und Gemälde
aus der Krankheitszeit weisen aber auf Seelenzustände hin, die
zweifellos in einen Zusammenhang mit seinem Leiden gebracht
werden können. In einigen Porträts lassen sich zudem die für
die Systemsklerose typischen starren Gesichtszüge erkennen.
Sie haben über Paul Klees Erkrankung recherchiert
und sogar eine Diagnose gestellt. Lässt sich die
Krankheit in den Bildern des Künstlers erkennen?
Quellenverweis: «uniaktuel», Uni Bern.
Tarmed-Änderungen - Modifications Tarmed
Liebe Kollegen und Kolleginnen
Chers et Chères Collègues,
Auf den 1.4.2007 tritt die Tarmed-Version 1.04 in Kraft. Einige La nouvelle version Tarmed 1.04 entre en vigueur le 1.4.2007.
Änderungen betreffen uns Dermatologen und Allergologen.
Quelques changements concernent les dermatologues et les
allergologues.
Mehrfachexzisionen werden in Zukunft möglich sein
ohne Eröffnen neuer Sitzungen.
Des excisions multiples dans la même séance seront
possibles
Es betrifft dies die Positionen 04.0540 und 04.0580.
Il s’agit des positions 04.0540 et 04.0580.
Werden mehrere solcher Exzisionen in der gleichen
Sitzung durchgeführt, so können sie neu mit der
Si plusieurs excisions doivent être faites dans la même
Tarifposition 04.0541 bzw. 04.0581 verrechnet
session, les nouvelles positions 04.0541 resp. 04.0581
werden.
pourront être facturées.
Sind Umlagerungen zwischen den einzelnen Eingriffen
notwendig, so können diese wiederum neu mit der
Si des repositionnements entre deux excisions seront
nécessaires, les nouvelles positions 04.0542 resp.
8
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Neues aus der SGDV - Nouvelles de la SSDV
Tarifposition 04.0542 bzw. 04.0582 in Rechnung
gestellt werden.
04.0582 pourront être facturées:
Exemples:
Beispiele:
•
•
•
•
•
Die Exzision von 3 Naevi (ausserhalb des Gesichts)
wird zukünftig wie folgt verrechnet:
1× 04.0580 (1. Exzision)
2× 04.0581 (2. und 3. Exzision)
2× 04.0582 (Umlagerung des Patienten)
Die Positionen 04.0540, 04.0541 und 04.0542 verhalten
sich gleich für den Bereich Gesicht.
Die Ganzkörperfotographie
zur Überwachung der Melanomentwicklung bei Risikopatienten erhält eine neue eigene Tarifposition 04.0185
•
•
•
L’excision de 3 naevus (sur localisations autres
que visage) se fera donc de la façaon suivante:
1× 04.0580 (1ère excision)
2× 04.0581 (2ème et 3ème excisions)
2× 04.0582 (repositionnement du patient)
Au niveau du visage c’est identique avec les positions
04.0540, 04.0541 et 04.0542.
La photographie du corps entier
reçoit la nouvelle position tarifaire 04.0185 pour
la surveillance des mélanomes pour des patients à
risque.
Die digitalisierte Dermatoskopie
zur Überwachung von Pigmentflecken neu mit der
Tarifposition 04.0186
Allergietests
La dermatoscopie digitalisée
reçoit la nouvelle position tarifaire 04.0186 pour la
surveillance des taches suspectes.
Ersetzt werden die Tarifpositionen betreffend individuellem
Testmaterial (04.0070, 04.0120, 04.0150).
Neu wird unterschieden zwischen Applikation als
Grundleistung (Tarifpositionen 04.0075, 04.0125,
04.0155) und Aufbereitung
des
individuellen
Testmateriales (Tarifposition 04.0076), welche als
Zuschlagsleistung allen 3 Grundleistungen «angehängt»
werden kann.
Les positions (04.0070, 04.0120, 04.0150) concernant
le matériel de test individuel seront remplacées.
La nouvelle version du Tarmed différencie
les applications prestation de base (04.0075,
04.0125, 04.0155) et préparation du matériel
de test individuel (04.0076), la dernière peut être
ajoutée aux positions prestations de bases.
Beispiele:
Exemples:
•
•
•
•
04.0070 wird ersetzt durch 04.0075 und kann nur
einmal fakturiert werden
04.0120 wird ersetzt durch 04.0125 und kann nur
einmal fakturiert werden
04.0150 wird ersetzt durch 04.0155 und kann nur
einmal fakturiert werden
Diese Positionen können max.12 Mal pro Sitzung durch
die Tarifposition 04.0076 ergänzt werden, entsprechend
der Zeit für die Untersuchung und der Aufbereitung des
Testmaterials.
Wer sich im Detail für diese Änderungen interessiert; findet
sie unter www.tarmedsuisse.ch, weitere allgemeine Informationen zu Tarmed unter www.tarmed.ch.
Tests d’allergie
•
•
04.0070 est remplacé par 04.0075 FACTURABLE
1 SEULE FOIS PAR SEANCE
04.0120 est remplacé par 04.0125 FACTURABLE
1 SEULE FOIS PAR SEANCE
04.0150 est remplacé par 04.0155 FACTURABLE
1 SEULE FOIS PAR SEANCE
La position 04.0076 pourra être ajoutée max. 12 fois
par séance en fonction du temps de recherche et de
préparation des tests.
Veuillez trouver les explications détaillées sur le site www.
tarmedsuisse.ch. En outre nous vous encourageons à
visiter le site www.tarmed.ch pour y découvrir les autres
nouveautés.
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Weiter- und Fortbildungskurs - Cours de formation postgraduée et continue
Cours de Dermatochirurgie du Groupe de
Travail de Dermatochirurgie (ADC/GDC)
SSDV
Swiss
Society of
Dermatology and
Venereology
16. juin 2007 BERN
c
DC Dermatochirurgie
DC Dermato-Chirurgie
DC Dermatochirurgia
09.30 Introduction
W. Bayard/A.M. Skaria
09.35 Sutures material and technique
M. Adatto
10.00
Anatomy and dynamics of skin flaps
A.M. Skaria,
10.45 Coffee break
11.00 Surgery of the mucosa
Prof. E. Haneke
11.45
12.15 Phlebectomias of the face
Dr. A.A. Ramelet
13.00
16.00
Practical course / Pig head course
Suture techniques and flaps
End
M. Adatto, W. Bayard, A. Bezzola,
J. Hafner, M. Hess, B. Noël,
A.M. Skaria
Parallel Lectures
13.00
Local anesthesia and nerf blocs
M. Hess
13.45 Management of complications
A. Bezzola, W. Bayard, J. Hafner
15.00 Antibiotics in dermatologic surgery
W. Bayard
15.30 Round table about flaps
All tutors and teachers
Lunch Break
Einschreibung per FAX 021 / 925 48 01 - Inscription par FAX 021 / 925 48 01
Der Kurs findet am Lindenhofspital in Bern am 16. Juni von 9.30 bis 16.30 statt.
Le cours se déroulera de 9.30 à 16.30 à l’Hôpital Lindenhof de Bern
Dem Kurs werden 8 Punkte Fortbildung angerechnet.
8 points de formation continue sont accordés
Der praktische Teil des Kurses ist auf 50 Teilnehmer beschränkt.
Le nombre de places pour le cours pratique est limité à 50 participants.
Einschreibung für den praktischen Teil Einschreibung nur für die Vorlesungen
Inscription pour le cours pratique Inscription seulement pour les présentations
Preis - Prix 250.- CHF
Name - Nom :……………………...............................................Vorname - Prénom :…………………………………….......
Adresse :………………………………………………………………………………….............................................................
……………………………………………………………………………………………..............................................................
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Tel. :…………………………………………...................................Fax :………………………………………........................
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E-mail :……………………………………………………………………………………............................................................
Gesponsert – Sponsorisé par OM Pharma, Johnson & Johnson et Tyco Healthcare
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Weiter- und Fortbildungskurs - Cours de formation postgraduée et continue
Welcome to Basel, soyez les bienvenus à Bâle,
herzlich willkommen in Basel
Liebe SGDV-Mitglieder,
Chers membres de la SSDV,
Vom 19. – 20. April 2007 findet im Congress-Center Basel
das “SGAI Annual Congress – SGDV Spring Meeting” statt
– eine von der SGAI und der SGDV gemeinsam organisierte
Veranstaltung.
Dieses gelungene Jointventure bietet einerseits ein breites
Spektrum an Vorträgen mit namhaften Referenten und
andererseits eine ideale Plattform für den Austausch zwischen
Dermatologen und Allergologen.
Le “SGAI Annual Congress – SGDV Spring Meeting” aura lieu
du 19 au 20 avril 2007 au centre de congrès de Bâle. Cet
événement est organisé par la SSAI et la SSDV.
Ce joint-venture offre d’une part des conférences de grands
orateurs et d’autre part une plate-forme idéale pour l’échange
entre les dermatologues et les allergologues.
Mehr Informationen finden Sie unter
www.ctlag-congress.ch
Ich freue mich, Sie zahlreich in Basel begrüssen zu können.
Prof. Dr. Peter Itin
Präsident SGDV
Pour de plus amples informations, rendez-vous :
www.ctlag-congress.ch
J’espère vous voir nombreux lors de cet évènement.
Prof. Dr. Peter Itin
Président SSDV
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Weiter- und Fortbildungskurs - Cours de formation postgraduée et continue
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Weiter- und Fortbildungskurs - Cours de formation postgraduée et continue
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Tribune libre - Freies Forum
KILIMANDJARO CHRISTIAN MEDICAL CENTER (KCMC),
REGIONAL DERMATOLOGICAL TRAINING CENTER (RDTC)
UND AMANI CHILDREN’S HOME IN MOSCHI, TANZANIA
Béatrice SIMONA-HUBER
MD, Dermatologie und Venerologie FMH
In den sechziger Jahren bat die Regierung von Tansania
die protestantischen Kirchen in Nordtansania ein nationales
Spital zur Ausbildung von Ärzten und Krankenschwestern
zu bauen. Unter der Leitung der lutheranischen, der
anglikanischen und der moravianischen Kirche wurde die
Good Samaritan Foundation (GSF) gegründet. Der GSF
organisierte Geld aus der ganzen Welt zu um das Spital
zu erbauen. Im Jahre 1971 wurde dieses eröffnet und
Kilimanjaro Christian Medical Centre (KCMC) genannt.
Das Spital befindet sich am Fusse des Kilimanjaro 7 km
ausserhalb der Stadt Moshi auf 950 m Höhe, 870 km
nordwestlich von Dar-Es-Salaam. Das KCMC wurde
nach seiner Gründung von der tansanischen Regierung
übernommen, doch diese war nicht in der Lage das Projekt
alleine weiterzuführen und deshalb wurde das Spital im
August 1992 dem GSF zurückgegeben.
Im Jahre 1997 wurde zusätzlich eine dermatologische
Abteilung gebaut, das RDTC Regional Dermatological
Training Centre. Dieses wurde von der International
Foundation of Dermatology (IFD) und der von der WHO
anerkannten International League of Dermatological
Societies (ILDS) gegründet. Der Bau wurde durch die ILDS,
die IFD, die UNESCO und private Spenden finanziert. Das
RDTC ist eine eigenständige Institution, unabhängig vom
KCMC. Pro Jahr studieren am RDTC bis zu 30 Studenten.
Im Jahre 1997 wurde dann das Kilimanjaro Christian
Medical College eröffnet, welches zur Tumaini Universität
gehört und seither ist das KCMC ein Zentrum für
Lehre und Forschung. Das Universitätsspital hat 500
Betten mit den Abteilungen Innere Medizin, Pädiatrie,
Chirurgie, Orthopädie, Urologie, Anaesthesie, Gynäkologie
und Geburtshilfe, Ophthalmologie, Otorhinolaryngologie,
Zahnmedizin so wie Schulen für Krankenpflege, Physiotherapie und Ergotherapie. Zudem gibt es ein Laboratorium,
ein Pathologisches Institut, eine Abteilung für Radiologie
und eine Apotheke.
Das KCMC ist für 11 Millionen Menschen im Norden
Tansanias zuständig und hat ein Einzugsgebiet bis nach
Kenya, Uganda und Zaire. 16
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KCMC von Süden
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Tribune libre - Freies Forum
Infekte wie Impetigo, Erysipel und Ekthyma verursacht
durch Staphylo- und Streptokokken, Tuberkulose, Lepra,
Geschlechtskrankheiten wie Syphilis und Gonorrhoe und
,
um virale Infektionen durch H. simplex H. zoster, HPVViren und pockenartige Viren (mollusca contagiosa) und
andere. Dazu kommen Infektionen durch Protozoen, z.B.
die Leishmanien. Ektoparasitosen sind nicht selten. Zu
nennen sind die Scabies, Flöhe, Läuse, aber auch durch
die “Nairobi fly”, welche Cantharidin absondert, das die
Haut angreift. Patienten sind auch oft mit wurmartigen
Erregern infiziert. Bedeutend sind dabei die Larva migrans,
die Myiasis, die Onchocerciasis, die Filariasis und die
Bilharziose.
Albino-Knaben
Es sind “medical officers”, die vorher ein 4 jähriges
Medizinstudium mit Diplom in Afrika abgeschlossen haben.
Sie spezialisieren sich in einem 2 jährigen “postgraduate”
Studium in Dermatologie. Die Studenten kommen aus
dem ganzen anglophonen Raum südlich der Sahara,
d.h. aus Tansania, Uganda, Kenia, Aethiopien, Somalia,
Mali, Simbabwe, Sambia und Ghana. Sie erhalten alle ein
Stipendium aus dem Ausland, da sie das Studium selbst
nicht finanzieren könnten. Vor der Gründung des RDTC’s
gab es in diesem Gebiet nur ca. 15 Dermatologen. Dank
dem RDTC sind es heute über 100 geworden. Eine gute
Ausbildung in Dermatologie ist im tropischen Afrika äusserst wichtig, weil mindestens 40 % der Krankheiten in
Afrika Dermatosen sind. Das RDTC besteht aus einer Poliklinik, einer Bettenabteilung,
dem Hörsaal, einem Laboratorium, einer Röntgen- und
PUVA-Abteilung und Bureaus. Dazu kommt ein Haus mit
Schlafräumen für die Studenten. Die histologischen Schnitte
der Biopsien und Exzisionen werden auf der pathologischen
Abteilung des KCMC beurteilt.
Albinismus ist im Kilimanjarogebiet häufig. Es handelt
sich um den oculocutanen rezessiv vererbten Typ OAC
2 mit einer Prävalenz von 1:1400. Durch die massive
UV-Bestrahlung in der Nähe des Äquators bilden sich
rasch Spinalzellkarzinome mit Metastasen, was zum
vorzeitigem Tod der Patienten führen kann. Im Jahre
1993 haben die Engländerin Frau Prof. Barbara Leppard
und der Amerikaner Prof. Donald Lookingbill ein AlbinoProgramm ins Leben gerufen, um die Lebensbedingungen
der Albinos zu verbessern. Seither werden Menschen, die
an Albinismus leiden, ausgebildet um sich vor der Sonne
zu schützen. Sie werden instruiert langärmlige Kleider,
lange Hosen und breitkrempige Hüte zu tragen und sie
erhalten Sonnencrèmen und Sonnenbrillen. Diese wurden
uns von Firmen aus der Schweiz und Italien zu einem
Spezialpreis geliefert. Es werden zudem Massnahmen
zur sozialen Integration der Albinos ergriffen indem die
ehemals abergläubischen Menschen darüber aufgeklärt
werden, dass es sich um eine Erbkrankheit handelt. Das
“Mobile Albino Project” ist zur Zeit unter der Leitung von
Dr. Alfred Naburi. Jährlich werden bis zu 50 Dörfer mit Landrovern besucht
und die Patienten in sogenannten “Dispensories”
durchgecheckt. Diese befinden sich auch in abgelegenen
Gebieten, wo zum Teil noch Hexerei praktiziert wird. Prof. Henning Grossmann aus Hamburg war bis im Januar
2006 der Leiter des RDTC. Anfangs dieses Jahres trat er
in den Ruhestand und der Tansanianer Dr. John Masenga
wurde seine Nachfolger.
In den Jahren 2001/2002 war ich während 6 Monaten
als Oberärztin am RDTC tätig und kam mit einem breiten
Spektrum von Krankheiten in Kontakt. Seither bin ich
jedes Jahr nach Tansania zurückgekehrt um im Januar an
der “RDTC International CME Conference and Reunion”
teilzunehmen.
90 % der am RDTC hospitalisierten Patienten leiden an AIDS
mit dessen multiplen Komplikationen wie generalisiertem
Herpes simplex, Herpes zoster und dem Kaposisarkom,
das als endemische Form swar relativ harmlos ist, in seiner
epidemischen Form jedoch schnell zum Tode führt. Auch
kutane Infektionskrankheiten sind in Ostafrika häufig. Es
handelt sich dabei sowohl um Mykosen verursacht durch
Tinea, Candida, Malassezia furfur, Histoplasmosma und
Phialophora (Chromoblastomycosis) als auch um bakterielle
Albino-Frau mit Spitaliomen im Gesicht
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Tribune libre - Freies Forum
In Folge der AIDS Epidemie wurde im Jahre 200l von ein
paar Tansanianern und der amerikanischen nGO *Peace
House Foundation» ein Waisenhaus zur Aufnahme
von AIDS-Waisen und Street-Children gegründet, das
“Amani Children’s Home”. “Amani” bedeutet auf Suaheli
“Frieden”. In den folgenden Jahren konnten wir durch
Freiwilligenarbeit und Spenden aus vielen Ländern das
Projekt erweitern. Dank der Mithilfe verschiedener
Schweizer Organisationen (Lions Club Locarno, Circolo
medico di Locarno, Rotary Club Lausanne) und privaten
Spenden konnte im Jahre 2004 Land gekauft werden. Die
Finanzierung des neuen Waisenhauses wurde durch die
internationale Zusammenarbeit privater Organisationen
und Sponsoren aus den USA, Kanada, Schweden, England
und der Schweiz gewährleistet. Das Projekt ist ein Erfolg,
das neue Amani Children’s Home wird im Februar 2007
fertig sein.
Neues Amani Children’s Home im Bau
Altes Amani Children’s Home
Im Rahmen «SGDV und die Dermatologie in
Entwicklungsländern» hat sich die SGDV an
der Finanzierung der Wasserversorgung des
neuen Amani Children’s Home mit CHF 3000.beteiligt. Mit diesem Engagement hat sie ihre
Verantwortung bei der Hilfe des Aufbaus einer
dermatologischen Versorgung in DrittweltLändern erneut wahrgenommen.
Weitere Informationen sind zu finden
unter:
www.kcmc ac.tz
www.amanikids.org
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QUIZZZZZZZ
Monika HARMS
Eine 32-jährige Frau stellt sich wegen Hautveränderungen vor, die sich seit der Pubertät langsam über grosse
Hautareale ausgebreitet haben. Die Patientin ist in ausgezeichnetem Gesundheitszustand, ist aber ästhetisch
sehr beeinträchtigt. Sie kann im Gesicht die Läsionen
nicht mehr kosmetisch abdecken und ist durch die ständige Zunahme und Ausbreitung der Hautveränderungen
beunruhigt.
Dermatologischer Status:
Zahlreiche, hellbraune Papeln von dichter Konsistenz
und glatter Oberfläche finden sich im Gesicht, am Hals,
am Stamm und auch an den Extremitäten. Die Vorderseite des Körpers ist mehr befallen als die Rückseite. Es
bestehen keinerlei subjektive Beschwerden.
Frage:
Wie lautet ihre Diagnose und welche Behandlung schlagen sie vor?
Une jeune femme de 32 ans consulte pour une éruption
qui s’est installée progressivement depuis la puberté. Elle
jouit d’une excellente santé mais est très gênée du point
de vue esthétique. Sur son visage, elle n’arrive plus à
cacher les “boutons” avec le maquillage et l’extension de
la maladie sur le cou, le tronc et les membres l’inquiète
beaucoup.
Status dermatologique:
De très nombreuses papules fermes, lisses, de couleur
brun clair couvrent le visage, le cou, le tronc et les membres. La face antérieure du corps est plus atteinte que la
face postérieure. Aucun symptôme subjectif.
Question:
Quel est votre diagnostic et que proposez-vous comme
traitement?
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QUIZZZZZZZ
Antwort: Eruptive ekkrine Syringome
Réponse: Syringomes eccrines éruptifs
Differentialdiagnose: Mastozytose
Diagnostic différentiel: Mastocytose
Die Syringome der Augenlider sind eine häufige dermatologische Veränderung. Die eruptive Variante ist
selten. Sie wird eher beim weiblichen Geschlecht beobachtet. Der Beginn ist bereits in der Pubertät anzusetzen und betrifft vorerst das Gesicht. Familiäre Anhäufungen wurden beschrieben sowie ein gehäuftes
Vorkommen bei der Trisomie.
Les syringomes localisés aux paupières sont fréquents. La variante éruptive démontrée ici, par contre,
est rare. Elle se voit le plus souvent chez la femme,
débute généralement à la puberté et se manifeste
d’abord au visage. Les cas familiaux sont décrits et
l’affection semble être plus fréquente chez les sujets
trisomiques.
Behandlung:
Traitement :
Eine voll zufrieden stellende Behandlung ist schwer zu
erreichen.
Es wird von erfolgreicher Behandlung mit Laser berichtet allerdings haben die Autoren zusätzlich Trichloressigsäure angewendet.
Exzisionen mit der “Mikroschere” scheinen noch die
besten Resultate zu ergeben.
Difficile et souvent peu satisfaisant !
Il existe des rapports faisant état d’une bonne réponse
au traitement par laser; mais les mêmes auteurs admettent d’y adjoindre des applications d’acide trichloracétique!
L’excision avec micro-ciseaux parait être encore la
meilleure attitude.
Literatur: D. Metze et al. «Familiäre Syringome» - Hautarzt 2001
52: 1045-48
Littérature: D. Metze et al. «Familiäre Syringome» - Hautarzt 2001
52: 1045-48
Histologie:
Benigner Tumor der ekkrinen Schweissdrüsen ausgehend vom Acrosyringium
oder dem intra-epithelialem Anteil des Schweissdrüsenkanals.
Tumeur bénigne des glandes sudorales eccrines issue de l’acrosyringium ou
portion intra-épithéliale du canal sudoral.
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Visible. Perceptible. Durable.
Information médicale abrégée –Enbrel® (Etanercept). Indications: Polyarthrite rhumatoïde active (RA), arthrite psoriasique (PsA), et arthrite chronique juvénile (JCA) lorsqu’un traitement standard
antérieur par antirhumatismaux de fond (DMARD) a été insuffisant, le traitement des adultes avec une progression de la polyarthrite sévère sans traitement précédant avec méthotrexate, la
spondylarthrite ankylosante (AS) en cas de réponse inadéquate au traitement conventionnel, ainsi que le traitement des adultes atteint du psoriasis (PsO) de sévérité moyenne à grâve. Posologie:
Adultes: 25 mg 2x par semaine par injection sous-cutanée. PR: 50 mg 1x par semaine. Enfants et adolescents (4–17 ans): 0.4 mg/kg poids (max. 25 mg par injection) 2x par semaine par injection souscutanée. Contre-indications: Hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients. Septicémie ou risque de septicémie. Un traitement par Enbrel® ne devrait pas être initié chez les patients
ayant des infections évolutives. Précaution: infections, insuffisance cardiaque, réactions allergiques, troubles de l’hématopoïèse, anomalies du SNC. Grossesse/Allaitement: l’utilisation d’Enbrel®
chez la femme enceinte et pendant l’allaitement n’est pas recommandée. Effets indésirables: Infections (y compris infections des voies respiratoires & infections graves), tumeurs malignes,
autoanticorps. Depuis la mise sur le marché quelques cas de démyélinisation et dyscrasie sanguine ont été rapportés. Réactions minimes au site d’injection. Interactions: Le méthotrexate n’a pas
d’effet sur la pharmacocinétique de l’étanercept. Présentation: 4 flac-amp. à 25 mg. 2 flac-amp. à 50 mg. Enbrel® doit être conservé entre 2–8 °C. Catégorie de vente B. Admis par les caisses-maladie.
Pour des informations détaillées, se reporter au Compendium Suisse des Médicaments® ou sur www.documed.ch. 05/06
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Wyeth Pharmaceuticals SA
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www.wyeth.ch
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Neues aus der Industrie - Nouvelles de l’industrie
L’utilisation pratique de l’éfalizumab:
Recommandations du groupe d’experts suisses
Prof. Dr. méd. Trüeb, Dr. méd. Dommann, Dr. méd. Gabbud, Dr. méd. Izakovic, Dr. méd. Laffitte,
Dr. méd. Mainetti, Dr. méd. Perroud, Prof. Dr. méd. Yawalkar
Introduction
Le psoriasis est une affection cutanée
chronique à médiation immunitaire qui
touche environ 2% de la population
générale [1]. L’impact du psoriasis sur
la qualité de vie est comparable à celui
d’autres maladies majeures comme le
cancer, le diabète et la dépression [2].
Le psoriasis est une maladie chronique,
qui reste incurable à ce jour, et qui
nécessite souvent un traitement à long
terme. Actuellement, le traitement
des formes modérées à sévères de
psoriasis, comprend la photothérapie
et les traitements pharmacologiques
systémiques tels que le méthotrexate,
la ciclosporine et l’acitrétine. Bien que
les traitements systémiques classiques
soulagent efficacement les symptômes, ils
sont souvent associés à une importante
toxicité organique liée au traitement [3]
excluant par conséquent tout traitement à
long terme comme le maintien du contrôle
adéquat de la maladie l’exigerait. Pour
tenter de minimiser la toxicité cumulative,
on a adopté différentes stratégies
incluant des schémas thérapeutiques
rotationnels, séquentiels, intermittents
ou des associations thérapeutiques, mais
ce type de prise en charge donne lieu à
des rechutes périodiques à l’origine d’une
altération de la qualité de vie.
Le traitement idéal du psoriasis serait un
traitement qui agirait rapidement et qui
serait pratique, sûr et efficace pour une
utilisation à long terme, tout en améliorant
la qualité de vie, en particulier pour les
patients atteints des formes modérées à
sévères de psoriasis [4]. La nécessité de
disposer d’un tel traitement et les progrès
réalisés en matière de compréhension de
l’immunopathogenèse du psoriasis et de
la technologie moléculaire ont tous deux
conduit au développement de traitements
biologiques disposant de mécanismes
d’action plus sélectifs susceptibles d’être
associés à une sécurité plus importante.
De récents rapports d’experts de
conférences de consensus ont proposé
que des traitements biologiques tels
qu’aléfacept, éfalizumab, etanercept et
infliximab soient considérés, au même
titre que les traitements systémiques
classiques, comme des traitements de
première intention du psoriasis de modéré
à sévère [5–7].
Étant donné les différences qui existent
22
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entre les traitements biologiques et les
traitements antipsoriasiques classiques,
il est important que les patients et les
médecins comprennent comment les
traitements biologiques fonctionnent,
comment les administrer et comment les
surveiller.
Le premier traitement biologique autorisé
dans le traitement du psoriasis et
commercialisé en Suisse en 2004 était
l’éfalizumab
(Raptiva®).
L’éfalizumab
représente un nouveau concept dans
le modèle thérapeutique du psoriasis
depuis qu’il est utilisé en mode continu,
empêchant les rechutes et la détérioration
de la qualité de vie.
Un groupe d’experts suisses s’est
réuni en avril 2006 pour un échange
d’opinions et pour discuter de la prise en
charge la plus appropriée des patients
traités par éfalizumab. En s’appuyant
sur des données publiées à partir de
résultats d’études, sur des données de
pharmacovigilance et sur leur propre
expérience clinique avec l’éfalizumab dans
le traitement du psoriasis, les experts se
sont risqués à définir le profil du patient
remplissant les conditions requises pour
un traitement par éfalizumab, comment
instaurer, surveiller et poursuivre le
traitement et gérer les effets indésirables.
Ce sont les Dr. Selenko-Gebauer, une
experte autrichienne en immunologie et
dermatologie de l’hôpital universitaire de
Vienne, et le professeur Trüeb, spécialiste
FMH en dermatologie et en immunologie
clinique et professeur associé dans le
département de dermatologie de l’hôpital
universitaire de Zurich, qui ont intégré
l’expérience pratique la plus vaste en
matière de prise en charge de patients
traités par éfalizumab.
Éfalizumab (Raptiva)
L’éfalizumab est un anticorps (immunoglobuline de type IgG1), monoclonal
humanisé recombinant qui se lie spécifiquement au CD11a, la sous-unité alpha
du LFA-1 (antigène-1 associé à la fonction
leucocytaire). C’est par ce mécanisme que
l’éfalizumab inhibe différentes étapes à
médiation leucocytaire dans la cascade
immunologique dont on sait qu’elles
sont impliquées dans la pathogenèse et
le maintien du psoriasis en plaques, y
compris l’activation des lymphocytes-T, la
migration des leucocytes dans la peau et
la réactivation des lymphocytes-T dans la
peau [8].
L’efficacité et la sécurité de l’éfalizumab
dans le traitement du psoriasis, de modéré
à sévère, ont été examinées dans le cadre
de quinze essais cliniques. Ces essais ont
montré que l’éfalizumab entraînait une
réduction rapide et très importante des
symptômes chez des patients atteints
des formes modérées à sévères de
psoriasis en plaques, permettant ainsi une
amélioration considérable de la qualité de
vie. Dans le cadre d’une étude ouverte
de phase III, conduite sur trois ans
et qui est à ce jour l’étude avec la plus
longue période d’utilisation en continu
d’un traitement biologique du psoriasis
quel qu’il soit, le bénéfice clinique était
maintenu ou même amélioré tout au long
du traitement continu par éfalizumab. De
plus, des données de sécurité issues de
ces études, y compris celles portant sur le
traitement continu par éfalizumab sur une
période de trois ans, ont mis en évidence
une incidence faible d’effets indésirables
cliniquement importants et n’ont révélé
aucune preuve de toxicité cumulative ou
organique [9].
L’éfalizumab est administré une fois par
semaine sous forme d’une injection souscutanée [8] qui peut facilement être autoadministrée. Dans le cadre d’un essai
clinique, ce mode d’administration a été
jugé de « beaucoup plus pratique » à
« plus pratique » comparé à d’autres
traitements antipsorisasiques et ce pour
une grande majorité de patients. De plus,
la plupart des patients ont déclaré que
l’auto-administration de l’éfalizumab était
d’apprentissage facile [10].
Étant donné que le psoriasis a un impact
important sur la qualité de vie et sur le
bien-être des patients, le traitement
par éfalizumab a amélioré de manière
significative tous les critères d’évaluation
rapportés par les patients dans l’ensemble
des études de phase III [11].
Associé à la simplicité d’administration
de l’éfalizumab, le nombre important de
données relatives à son efficacité, à sa
sécurité et à la qualité de vie procurée, en
font un précieux atout comme traitement
potentiel de première intention dans
l’arsenal thérapeutique actuel de la prise
en charge des formes modérées à sévères
de psoriasis en plaques [9]. En s’appuyant
sur sa facilité d’emploi et sur son profil
de sécurité avantageux, l’éfalizumab a
également été recommandé par le groupe
d’experts suisses comme traitement
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Neues aus der Industrie - Nouvelles de l’industrie
biologique
intention.
potentiel
de
première
Quels sont les patients éligibles
pour un traitement par éfalizumab ?
D’après les recommandations consensuelles publiées, les traitements
biologiques peuvent être utilisés comme
traitement de première intention des
formes modérées à sévères de psoriasis
en plaques chez les patients qui
remplissent les conditions nécessaires à
la prise de traitements systémiques. Les
traitements biologiques sont de plus en
plus privilégiés par rapport aux autres
thérapies systémiques grâce aux données
de sécurité rendues disponibles après
une expérience clinique de relative courte
durée [5–7].
L’éfalizumab est adapté aux patients
adultes atteints de psoriasis en plaques
stable, de modéré à sévère, candidats
à un traitement systémique et qui ne
présentent aucune hypersensibilité connue
à l’éfalizumab ou à l’un de ses excipients
[8, 12].
En s’appuyant sur le profil de sécurité
avantageux de l’éfalizumab, le groupe
d’experts suisses est arrivé à la conclusion
que les patients psoriasiques souffrant
de comorbidités telles qu’insuffisance
cardiaque, tuberculose latente, affection
démyélinisante ou hépatite chronique
B ou C, excluant d’autres traitements
biologiques comme les inhibiteurs du TNFalpha, peuvent également bénéficier de
l’éfalizumab sans inquiétude majeure sur
le plan de la sécurité. Il faut cependant
s’assurer d’un suivi rapproché, l’expérience
actuelle étant encore limitée.
Comment instaurer un traitement
par éfalizumab?
Le groupe d’experts suisses a indiqué
qu’avant l’instauration d’un traitement par
éfalizumab, il est nécessaire d’informer
correctement le patient sur le fait que le
psoriasis est une maladie permanente
qui reste incurable à ce jour, et que
pour contrôler la maladie, l’éfalizumab
doit être utilisé en continu. De plus, le
groupe d’experts suisses recommande
d’attirer l’attention du patient sur le fait
qu’il ne faut pas arrêter le traitement sans
avoir préalablement consulté le médecin
traitant. Il est également recommandé
d’expliquer aux patients les options
thérapeutiques dont on dispose au cas où
le traitement par éfalizumab devrait être
arrêté. En s’appuyant sur l’expérience
clinique dont on dispose, les approches
suivantes
relatives
à
l’instauration
d’un traitement par éfalizumab ont été
publiées : commencer le traitement
avec éfalizumab après une période de
« washout » complète de 4 semaines pour
les traitements systémiques et la PUVA
ou de 2 semaines pour les traitements
topiques et UVB [13]; faire en sorte que
les traitements se chevauchent pendant 4
à 6 semaines et diminuer progressivement
le traitement systémique antérieur pour
éviter toute exacerbation [14]. Une autre
possibilité d’instauration du traitement
par éfalizumab consiste à arrêter
brutalement le traitement antérieur,
suivi de l’instauration de l’éfalizumab et
de l’administration concomitante d’un
traitement par corticoïdes topiques [15].
Bien qu’il n’existe aucun consensus en
ce qui concerne la transition, toutes ces
méthodes ont été utilisées avec succès
dans la pratique clinique.
Avant d’instaurer un traitement par
éfalizumab, il est important de stabiliser la
maladie chez les patients qui présentent
une poussée de psoriasis. Les patients
peuvent être stabilisés par l’utilisation de
traitements systémiques de relais comme
le méthotrexate ou la ciclosporine ou par
des UVB, et on peut adopter l’approche
qui consiste à faire en sorte que les
traitements se chevauchent et diminuer
progressivement le traitement systémique,
tout en instaurant le traitement par
éfalizumab.
Comment traiter et surveiller
le patient sous éfalizumab?
Après avoir choisi l’éfalizumab pour
le patient, le traitement débute par
l’injection sous-cutanée unique d’une dose
d’éfalizumab de 0,7 mg/kg pour réduire
le risque d’éventuels effets secondaires
aigus. La dose initiale est suivie
d’injections hebdomadaires de 1,0 mg/kg.
Les membres du groupe d’experts suisses
ont souligné que le dosage en fonction
du poids corporel constituait un avantage
du traitement par éfalizumab dans la
pratique clinique, car il permettait de
garantir également aux patients obèses
l’administration d’une dose exacte.
La réponse du patient doit être déterminée
après les 12 premières semaines de
traitement et le « Psoriasis Area and
Severity Index » (PASI) doit alors avoir
diminué d’au moins 50% (PASI 50). Pour
les répondeurs – c’est-à-dire les patients
ayant obtenu une réduction PASI d’au
moins 50% ou dont l’état a été jugé
« bon » ou « amélioré » selon l’évaluation
du médecin en semaine 12 (critère PGA
- « Physician’s Global Assessment ») – il
est conseillé de poursuivre le traitement
par éfalizumab afin d’en maintenir ou d’en
améliorer les effets. Les dermatologues
et les patients ne devraient pas réduire
la dose ou élargir la fenêtre d’injection,
car cela pourrait diminuer l’efficacité et
favoriser l’apparition d’effets secondaires
cutanés [16]. Pendant le traitement par
éfalizumab, il est nécessaire d’effectuer
des contrôles réguliers de la numération
plaquettaire (à un rythme mensuel au
cours des 3 premiers mois, puis tous les 3
mois) et de la formule leucocytaire (tous
les 3 mois) [8].
Maintien de l’efficacité
thérapeutique à long terme
Plusieurs essais cliniques de phase III
ont montré que la majorité des patients
souffrant de psoriasis bénéficiaient d’un
traitement par éfalizumab, ce qui a été
confirmé par les experts suisses. D’après
les données des études de phase III
qui ont été publiées, jusqu’à 82% des
patients traités par éfalizumab ont atteint
un PASI-50 après les trois premiers mois
de traitement continu [13, 17, 18]. Ces
résultats à court terme sont confirmés
par ceux obtenus lors d’un essai ouvert
de phase III conduit sur 36 mois [9]. Les
résultats de cette étude à long terme sont
particulièrement importants, car on ne
dispose que d’un nombre limité de preuves
relatives à la sécurité et à l’efficacité à
long terme des traitements classiques
du psoriasis. Ces preuves proviennent
d’essais cliniques randomisés, qui sont
pour la plupart de courte durée, avec une
durée médiane de 7 semaines [19].
Quels sont les effets indésirables
susceptibles de survenir pendant
un traitement par éfalizumab et
comment doivent-ils être pris en
charge?
Tout au long des tests exhaustifs auxquels
éfalizumab a été soumis dans le cadre
d’essais cliniques et post-enregistrement,
et qui ont globalement inclus plus de
30’000 patients sous éfalizumab, le
médicament a révélé un profil de sécurité
constant et a été généralement bien
toléré par les patients atteints des formes
modérées à sévères de psoriasis en
plaques. Les effets indésirables les plus
fréquents étaient des réactions aiguës
telles que céphalées, fièvre, frissons,
nausées ou myalgie, apparaissant dans les
48 heures après l’injection. Ces réactions
étaient toutefois d’intensité légère à
modérée et généralement limitées à la
première ou aux deux premières doses
et diminuaient en fréquence par la suite
[20].
Les autres effets indésirables susceptibles
de survenir au cours d’un traitement
par éfalizumab sont associés ou non au
psoriasis.
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Effets indésirables associés au
psoriasis
Deux types d’effets indésirables associés
au psoriasis ont été décrits dans les
comptes-rendus qui ont été publiés, et
ils ont également été observés par les
experts suisses dans le cadre de leur
pratique clinique : une éruption papulaire
localisée transitoire et une exacerbation
inflammatoire généralisée. Les deux types
d’effets indésirables se différencient par
leur localisation, leur aspect, leur sévérité
et leur prise en charge thérapeutique.
Éruptions papulaires localisées
transitoires
Les éruptions localisées transitoires (fig.
1) apparaissent de manière caractéristique
chez environ 1/4 à 1/3 des patients [21]
au cours des 4 à 8 premières semaines
de traitement et sont de type papulaire
[22]. Les éruptions papulaires transitoires
n’impliquent généralement pas les plaques
existantes, sont principalement localisées
sur le cou, le torse ou dans les plis de
flexion et surviennent tant chez les patients
répondeurs que chez les patients nonrépondeurs. En s’appuyant sur l’expérience
clinique avec des patients répondeurs, les
éruptions papulaires localisées peuvent
être efficacement traitées par l’adjonction
d’un traitement topique au traitement
continu par éfalizumab et elles ont un
impact clinique minime. Chaque patient
doit être informé de l’éventualité de
voir apparaître des éruptions papulaires
localisées et doit être encouragé à
consulter un médecin le cas échéant.
Les éruptions papulaires ne sont pas le
signe du développement d’exacerbations
inflammatoires généralisées.
Exacerbations inflammatoires
généralisées
Les
exacerbations
inflammatoires
généralisées sont un effet indésirable
lié à la peau survenant chez environ 1 à
3% des patients traités par éfalizumab
et elles sont caractérisées par des
lésions érythémateuses et œdémateuses
étendues. Alors que de telles exacerbations
se manifestent généralement au cours
des 6 à 10 premières semaines de
traitement chez des non-répondeurs, on
a pu également en observer chez des
patients répondeurs lors du traitement à
plus long terme. Pendant la poussée, les
plaques existantes sont atteintes avec ou
sans nouvelles lésions. On peut traiter les
exacerbations inflammatoires généralisées
par
un
traitement
antipsoriasique
systémique de relais de courte durée.
Après avoir stabilisé la poussée, la
posologie du traitement antipsoriasique
24
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Fig 1. Éruptions papulaires localisées transitoires chez un patient
psoriasique sous traitement par éfalizumab (adapté de [21, 22]): (a)
agrandissement d’une image de la zone axillaire; (b) éruptions en
semaine 12 après le début du traitement; (c) pratiquement pas d’éruption
en semaine 24.
systémique peut être progressivement
diminuée et le traitement par éfalizumab
pourra se poursuivre. Mais s’il n’est pas
possible de réduire progressivement la
dose, ou si le psoriasis sous-jacent ne s’est
pas amélioré, il faut arrêter le traitement
par éfalizumab et faire passer le patient
à un traitement de relais systémique ou
biologique, généralement un inhibiteur du
TNF-alpha (Fig. 2).
Arthralgie
L’arthralgie constitue un autre type
d’effet indésirable lié au psoriasis.
Alors qu’on estime que 40 à 50% de
patients psoriasiques souffrent déjà
d’une arthralgie sous-jacente avant
la pharmacothérapie [23, 24], il a été
rapporté que certains médicaments
agissant sur le système immunitaire,
tels que les immunosuppresseurs ou les
cytokines thérapeutiques, pouvaient être à
l’origine d’une arthralgie [25]. Étant donné
que l’éfalizumab est un modulateur des
lymphocytes T ciblant des composants du
système immunitaire, il est parfaitement
possible qu’il déclenche des douleurs
articulaires chez les patients arthrosiques.
Une méta-analyse regroupant les données
relatives à l’apparition d’effets indésirables
de type arthropathie, issues de cinq études
randomisées, contrôlées contre placebo
et de quatre études ouvertes, incluant
un total de 3394 patients traités soit par
placebo soit par Raptiva® a montré que par
rapport au placebo, Raptiva® ne semblait
pas augmenter le risque de développer des
effets indésirables de type arthropathie.
Des études à long terme indiquent que
l’incidence des effets indésirables de type
arthropathie reste faible et stable pendant
une durée totale de trois ans de traitement
en continu [26].
Lorsque l’on considère la survenue d’une
arthralgie comme un effet indésirable
lié au médicament, il ne faut pas oublier
qu’environ 30% des patients psoriasiques
souffrent également de rhumatisme
psoriasique [27]. C’est pourquoi, chez les
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Neues aus der Industrie - Nouvelles de l’industrie
patients qui développent une arthralgie
sous éfalizumab, il convient d’établir
avec grande précaution un diagnostic
différentiel entre rhumatisme psoriasique
et simple arthralgie. Les patients souffrant
d’une simple arthralgie peuvent suivre un
traitement symptomatique avec des antiinflammatoires non stéroïdiens [28], alors
que les patients souffrant de rhumatisme
psoriasique devraient consulter un
rhumatologue qui décidera alors du
traitement à suivre.
Effets indésirables non associés au
psoriasis
Les traitements biologiques ont suscité
de nombreuses questions de sécurité,
en particulier en ce qui concerne les
infections, les affections malignes et la
toxicité organique.
Infections
D’une manière générale, il convient de
surveiller les patients qui développent
une infection pendant le traitement
par éfalizumab. Conformément aux
recommandations des experts suisses,
le traitement par éfalizumab doit être
interrompu en cas d’infections graves,
c’est-à-dire lorsqu’une antibiothérapie
parentérale s’avère nécessaire. Par
exemple, une interruption d’une semaine
ne devrait pas entraîner de rechute de la
maladie. De l’avis du groupe d’experts
suisses, les patients traités par éfalizumab
semblent présenter un risque plus faible
de développer des infections que ceux
sous inhibiteurs du TNF.
Affections malignes
Les
patients
atteints
des
formes
d’arrêter le traitement par éfalizumab au
cas où une affection maligne surviendrait
pendant le traitement [8,12].
Leucocytose
Une élévation transitoire et dosedépendante du nombre de globules
blancs pouvant atteindre 3,5 fois la
limite supérieure de la normale survient
chez environ la moitié des patients
psoriasiques traités par éfalizumab [12].
Cette leucocytose réversible résulte du
mécanisme d’action de l’éfalizumab qui
empêche les leucocytes de migrer des
vaisseaux sanguins jusque dans la peau.
Cette modification hématologique fréquente est cliniquement asymptomatique
et les valeurs anormalement élevées se
normalisent généralement après arrêt du
 

L’analyse des essais de


phase III disponibles
indique que l’incidence

des
infections
chez

les
patients
traités


par
éfalizumab
est


comparable
à
celle



observée
avec
un


placebo et ne semble pas 


augmenter lors d’une
utilisation à long terme.

Au cours du traitement


initial de 12 semaines,

l’incidence globale des

infections
enregistrée
chez
les
patients
traités par éfalizumab
était semblable à celle

   
enregistrée chez les

patients sous placebo
(28,6% vs. 26,3%), et

0,4% des patients traités



par
éfalizumab
ont
souffert d’une infection
grave contre 0,1% dans
Fig 2. Directives de prise en charge thérapeutique des patients par éfalizumab
le groupe sous placebo. Le traitement à
(adapté de [22]). * La fourchette représente le pourcentage de patients
long terme n’a pas augmenté le risque qui ont obtenu une réduction d’au moins 50% au score PASI (PASI-50) en
d’infections. Dans le cadre de l’étude à
semaine 12 dans le cadre de données regroupées à partir de trois essais de
long terme, le taux global d’infections
phase III, randomisés, contrôlés (59%) et d’un essai de phase III, ouvert,
au mois 27 d’un traitement continu était
de 21,8%, c’est-à-dire comparable à modérées à sévères de psoriasis en traitement. À ce jour, aucune conséquence
celui observé après 12 ou 24 semaines plaques présentent un risque plus élevé à long terme d’une leucocytose induite par
de traitement. L’incidence des infections de développer des affections malignes éfalizumab n’a été rapportée [12, 26].
graves était inférieure à 1% au cours de cutanées ou systémiques [30]. On sait
la période de traitement de 12 semaines que les traitements immunosuppresseurs
Thrombocytopénie
et restait faible < 1% au cours de chaque tels que la ciclosporine, le méthotrexate
période d’extension de traitement de 12 et le PUVA peuvent potentiellement Dans de rares cas, une thrombocytopénie
semaines, et ce pendant 27 mois. Dans augmenter le risque d’affections malignes peut survenir pendant le traitement par
le cadre d’une étude à long terme, on [31-34]. Cependant, on ne sait pas si éfalizumab et elle peut être associée
n’a enregistré aucun cas de tuberculose, l’éfalizumab peut augmenter le risque à des signes cliniques. Pendant les
de pneumonie à Pneumocystis carinii, d’affections malignes et de syndromes essais cliniques, on a observé une
d’histoplasmose ou de toxoplasmose [29]. lymphoprolifératifs. Il convient néanmoins thrombocytopénie avec une numération
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25
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plaquettaire inférieure à 52 000 per µl
chez 0,3% des patients. C’est pourquoi il
est conseillé de vérifier régulièrement la
numération plaquettaire, p. ex. tous les
mois à l’instauration du traitement par
éfalizumab, puis tous les trois mois lors
de la poursuite du traitement [8,12]. Dans
l’éventualité d’une thrombocytopénie, il
faut arrêter le traitement par éfalizumab.
Enzymes hépatiques
Des essais contrôlés et randomisés
publiés, destinés à évaluer la sécurité
et l’efficacité de l’éfalizumab chez des
patients psoriasiques, indiquent que
des élévations des enzymes hépatiques,
transitoires mais sans répercussion sur le
plan clinique, surviennent chez un nombre
limité de patients. On ne dispose toutefois
d’aucune donnée suggérant l’existence
d’une association entre l’élévation des
enzymes hépatiques à l’instauration du
traitement par éfalizumab et des groupes
particuliers de patients psoriasiques [18,
35, 36].
Que faut-il faire si un patient ne
répond pas à un traitement par
éfalizumab ?
Il est peu probable que des patients ne
présentant aucune amélioration clinique
trois mois après l’instauration du traitement
profitent d’un traitement continu par
éfalizumab. Ces patients non-répondeurs
Rechute
Rebond
systémique de relais le cas échéant.
Que faut-il faire en cas de rechute
ou de rebond ?
Rechute
Le psoriasis étant une maladie chronique
et incurable, un très grand nombre de
patients font une rechute (Tab. 1) après
avoir arrêté le traitement [37]. Dans le
cadre d’essais cliniques, 86% des patients
traités par éfalizumab ayant atteint une
réponse PASI 75 en semaine 12 de la
période de suivi, ont fait une rechute par
la suite, avec un délai médian de 67 jours
entre la dernière dose d’éfalizumab et la
rechute [21]. Dans la mesure du possible,
il est par conséquent préférable de ne pas
arrêter le traitement par éfalizumab, mais
si une interruption s’avérait nécessaire, il
faudrait surveiller le patient après l’arrêt
du traitement et instaurer un traitement si
la maladie s’aggravait. On peut réinstaurer
un traitement par éfalizumab chez des
patients chez qui on a précédemment
enregistré une réponse positive à ce
traitement biologique [10].
Rebond
Après l’arrêt du traitement, on observe
un effet rebond chez certains patients
(Tab. 1). Une analyse rétrospective de
données regroupées à partir de plusieurs
essais cliniques relatifs à l’éfalizumab a
survenue de nouvelles morphologies
psoriasiques. D’autres analyses ont montré
qu’une grande majorité des patients
subissant un effet rebond étaient des
non-répondeurs (72%) qui n’avaient pas
réussi à obtenir une réponse PASI-50 au
cours de la période de traitement initiale.
En revanche, seul un petit pourcentage de
patients atteignant un PASI-50 et un PASI75, soit respectivement 18% et 10%, lors
du traitement initial par éfalizumab, ont
présenté un effet rebond (Tab. 2) [40].
Après l’arrêt du traitement par éfalizumab,
il est important de surveiller le patient, et si
la maladie s’aggrave chez un patient ayant
précédemment répondu à l’éfalizumab, on
peut recommencer le même traitement,
alors qu’il faut choisir un autre traitement
dans le cas d’un patient qui a arrêté le
traitement par éfalizumab en raison d’un
manque d’efficacité. L’effet rebond pouvant
être évité, il est important de recommencer
le traitement dès l’apparition de signes
d’aggravation de la maladie. Un grand
nombre de traitements antipsoriasiques
courants peuvent être utilisés pour éviter
un effet rebond [21].
Comment et quand faut-il arrêter le
traitement par éfalizumab ?
Au cours du traitement continu, il se
peut qu’un patient ait temporairement
besoin d’interrompre le traitement. Cette
interruption temporaire peut être due à
une grossesse, des projets de vacances
ou de voyages de longue durée, mais
Définition du National Psoriasis
Foundation Medical Advisory Board
Essais cliniques avec éfalizumab
Perte de 50% du bénéfice initial obtenu en termes
de PASI chez les patients qui obtiennent une
réponse cliniquement significative
Perte de 50% et plus du bénéfice obtenu en
termes de PASI entre le début de l’étude et la
semaine 12 chez des patients qui présentaient
une réponse cliniquement significative
>125% du PASI initial ou nouveau psoriasis
pustuleux,
érythrodermique
ou
plus
inflammatoire généralisé, survenant dans les
3 mois après l’arrêt du traitement
>125% du PASI initial non défini de manière
prospective ou tout effet indésirable psoriasique
grave ou tout effet indésirable grave de type
érythrodermique, inflammatoire ou pustuleux
survenant au cours des 12 semaines après
l’arrêt du traitement par éfalizumab
Tab. 1. Définition du National Psoriasis Foundation Medical Advisory Board de rechute et de rebond
(adaptée de [38, 39]).
sont les patients qui ont un risque le
plus élevé de connaître une aggravation
de la maladie pendant le traitement du
psoriasis ou un effet rebond par la suite. Il
est important que les médecins surveillent
étroitement de tels patients et soient
préparés à les changer de traitement et à
les mettre sous traitement antipsoriasique
26
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montré qu’un effet rebond survenait chez
14,3% de l’ensemble des patients qui
avaient brutalement arrêté l’éfalizumab,
contre 11% chez les patients traités par
placebo, et que le temps médian écoulé
jusqu’à l’effet rebond était de 36 jours.
La majorité des épisodes de rebond ont
été attribués au PASI-125 plutôt qu’à la
également à une intervention chirurgicale
programmée et à des vaccinations par
des vaccins à virus vivants ou à virus
vivants atténués. Si une interruption
temporaire du traitement par éfalizumab
s’avère nécessaire, le patient devrait en
informer le dermatologue traitant qui
doit alors surveiller étroitement le patient
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Réponses
Parmi les patients avec effet
rebond (n=188)
Tous les patients
(n=1316)
Non-répondeurs
72%
10.3%
PASI-50
18%
2,6%
PASI-75
10%
1,4%
Tab. 2. Pourcentage de patients ayant subi un effet rebond en fonction du statut de répondeur objectivé
par le PASI
après l’arrêt du traitement. Les résultats
d’une étude ouverte de phase III ont
montré que l’efficacité et la sécurité d’un
re-traitement par éfalizumab chez des
patients atteints des formes modérées à
sévères de psoriasis en plaques étaient
comparables à celles observées lors du
traitement initial par éfalizumab. C’est
pourquoi, la réadministration d’éfalizumab
peut être une méthode utile pour traiter
le psoriasis de patients répondeurs qui,
pour quelque raison que ce soit, arrêtent
momentanément le traitement par
éfalizumab [10].
Conclusion
L’éfalizumab a été étudié de manière
exhaustive dans le cadre de nombreux
essais cliniques incluant des patients
atteints des formes modérées à
sévères de psoriasis en plaques. Les
résultats des essais ont montré qu’une
majorité de patients présentaient une
amélioration significative de leur maladie.
En général, l’amélioration clinique se
maintenait sous traitement continu par
éfalizumab [13].
L’éfalizumab peut donner de l’espoir
à de nombreux patients psoriasiques
cherchant à contrôler leur maladie
de manière durable et ininterrompue.
En raison de son avantageux profil
d’efficacité et de sécurité à long terme, et
de la constance de sa posologie avec un
schéma d’administration hebdomadaire à
domicile, l’éfalizumab doit être considéré
comme une option de première intention
pour le traitement continu des patients
atteints des formes modérées à sévères
de psoriasis en plaques.
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Medizinische Terminologie - Terminologie de médecine
Poliklinik oder Polyklinik
Policlinique ou Polyclinique?
Polis = πολισ = Stadt
Polys = πολυσ = viel
Polis = πολισ = ville
Polys = πολυσ = beaucoup
Also was soll diese Bezeichnung bedeuten? Eine
Klinik in der viele Patienten behandelt werden
oder ist es eine Klinik, die sich in der Stadt
befindet. Beide Bedeutungen sind plausible,
aber es ist die zweite, die richtig ist. Tatsächlich
stellt die Poliklinik im Gegensatz zum Spital die
Institution dar, in der die nicht hospitalisierten
Patienten behandelt werden.
Le terme veut-il dire: une clinique où beaucoup
de patients se rendent pour être traités ou une
clinique qui se trouve dans la ville ?
Les deux significations semblent plausibles
mais c’est la deuxième explication qui est
correcte. En fait, dans la policlinique, par
opposition à l’hôpital sont traités les malades
non hospitalisés, donc ceux de la ville.
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Salbe 0,03% oder 0,1% auf die Hautläsionen auftragen.Kinder ab 2 Jahren und Jugendliche:2x täglich eine dünne Schicht Salbe 0,03% auf die Hautläsionen auftragen.Die Behandlung ist auf die Hautläsionen zu beschränken.
Eine kontinuierliche Langzeitanwendung sollte vermieden werden.KI: Patienten mit bekannter Überempfindlichkeit auf Tacrolimus oder auf einen der Hilfsstoffe der Salbe.VM: Protopic®-Salbe ist an Kindern unter 2 Jahren
nicht geprüft worden. Übermässige UV-Exposition (UVA- oder UVB-Strahlen) der behandelten Hautpartien, z.B. Sonne oder Solarium, ist während der ganzen Behandlungsdauer zu vermeiden. Geeignete Sonnenschutzmassnahmen sind vom Arzt zu empfehlen.Gleichzeitig mit Protopic® können Emollienzien angewendet werden,wobei zwischen den Applikationen der beiden Präparate auf derselben Hautpartie mindestens 2 Stunden liegen
sollten. Schwangerschaft, Stillzeit: Schwangerschafts-Kategorie C. UW: Hautreizungen an der Applikationsstelle: Hautbrennen, Pruritus,Wärmegefühl, Hautrötung, Schmerz, Reizung, Follikulitis, Akne, Alkoholunverträglichkeit,Herpesvirus-Infektionen,Parästhesien und Dysästhesien.IA: Da Tacrolimus nicht durch die Haut metabolisiert wird,besteht kein Risiko einer perkutanen Interaktion,die den Metabolismus von Tacrolimus beeinträchtigen
könnte. P: Salbe 0,1% 10 g, 30 g und 60 g, Salbe 0,03% 10 g, 30 g und 60 g. Verkaufskategorie: B, kassenpflichtig. Vor der Verschreibung konsultieren Sie bitte das Arzneimittel-Kompendium der Schweiz.
Astellas Pharma AG, Grindelstrasse 6, 8304 Wallisellen.
Referenz: 1. Koo JY, Fleischer AB Jr, Abramovits W, Pariser DM, McCall CO, Horn TD, Gottlieb AB, Jaracz E, Rico MJ.«Tacrolimus ointment is safe and effective in the treatment of
atopic dermatitis:Results in 8000 Patients» J.Am.Acad Dermatol.2005 Aug.; 53(2):S195-205.
* Tacrolimus-Salbe ist indiziert zur Behandlung akuter Exazerbationen von mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis als
«Second-Line»-Therapie, falls die herkömmliche Behandlung nicht genügend wirksam ist oder Nebenwirkungen auftreten.
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Neues aus der Industrie - Nouvelles de l’industrie
Interview mit Herrn Professor Dr. Brunello Wüthrich, Zürich
Behandlung von atopischer Dermatitis
eine entsprechende Testung könnte man prophylaktische
Massnahmen ergreifen und vielen Kindern eine “AllergikerKarriere” mit Pollenallergie und/oder allergischem Asthma
ersparen.
Studiendaten belegen die hohe Wirksamkeit und
das gute Sicherheitsprofil von Protopic®. Können
Sie das aufgrund Ihrer Erfahrungen bestätigen?
Prof. Wüthrich: Aufgrund der in Studien dokumentierten
Effekte war ich von der Wirksamkeit topischer Immunmodulatoren überzeugt und fand diese Erwartungen in
meiner Praxis bestätigt.
Prof. Brunello Wüthrich, Spezialist für
Dermatologie und Allergologie
Welchen Stellenwert hat Protopic® für Sie im
Rahmen des therapeutischen Managements eines
Patienten mit atopischer Dermatitis (AD)?
Prof. Wüthrich: Die Einführung von topisch wirksamen
Immunmodulatoren, zu denen auch Protopic® (Tacrolimus)
gehört, hat neue Perspektiven eröffnet im Hinblick auf
eine steroidfreie, wirksame und sichere AD-Therapie.
Die Calcineurin-Inhibitoren besitzen antiinflammatorische
und juckreizstillende Eigenschaften und entfalten einen
modulatorischen Effekt auf das Immunsystem der Haut.
Da es sich bei der Neurodermitis um eine immunologische
Erkrankung handelt, ist dieser Aspekt besonders bedeutsam. Selbst bei längerer Anwendung kommt es nicht zur
Hautatrophie, einer gefürchteten Steroid-Nebenwirkung.
Dies ist besonders in der Pädiatrie relevant, da bei Kindern
häufig die empfindliche Haut von Gesicht und Hals betroffen
ist. Protopic® hat bei den zugelassenen Indikationen einen
bedeutenden Stellenwert erlangt.
Welches Vorgehen empfehlen Sie bei Kindern – und
wie unterscheidet sich die Therapie von derjenigen
bei Erwachsenen?
Prof. Wüthrich: Die erfolgreiche Therapie der AD
mit Protopic® bei Kindern wurde in mehreren Studien
über Monate und Jahre sorgfältig dokumentiert. Ein
grosses Problem sind Kinder unter zwei Jahren, bei
denen die Therapieoptionen äusserst limitiert sind. Die
Schwierigkeiten bei pädiatrischen Patienten liegen oft
weniger in der therapieresistenten AD begründet, als
vielmehr in der Steroidphobie der Mütter. Auch hier haben
wir mit Protopic® eine vielversprechende Option zur
Verfügung*.
Leider werden die Chancen und Möglichkeiten der frühzeitigen Allergieabklärung viel zu selten genutzt. Durch
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Die letzte Jahresversammlung der Schweizerischen
Gesellschaft für Dermatologie und Venerologie
stand
unter
dem
Motto:
“Evidenzbasierte
Dermatologie”. Wie evidenzbasiert ist die Therapie
der AD?
Prof. Wüthrich: Bei der AD gehen EBM, Empirie und
Erfahrungsmedizin Hand in Hand. Entscheidend ist die
konsequente Basispflege, die sich am aktuellen Zustand
der Haut orientieren muss. Im akuten Schub sind kurzzeitig
Steroide indiziert, auch wenn dies bei vielen Patienten
eine enorme Überzeugungsarbeit braucht. Sobald die
Entzündung abgeklungen ist, kann man einschleichend
mit Protopic® beginnen und weiterbehandeln, bis das
Hautbild einwandfrei ist; danach ist wieder die Basispflege
angesagt. Durch den einschleichenden Therapiebeginn
lässt sich das bei manchen Patienten auftretende Brennen
der Haut umgehen.
Protopic® ist erstklassig dokumentiert-mit Langzeitdaten bis zu 4 Jahren- und erfüllt somit die EBMKriterien. Welchen Stellenwert hat diese Tatsache
für Sie im Rahmen der AD-Behandlung?
Prof. Wüthrich: Ich kann auf 40 Jahre Erfahrung in der
AD-Therapie zurückblicken, die meine Entscheidungen
prägt. Beim individuellen Patienten muss man gelegentlich
auch auf Teerpräparate oder Farbstofflösungen zurückgreifen, für die evidenzbasierte Daten fehlen. Bei den
Immunmodulatoren verfügen wir über eine exzellente
Datenlage und können davon ausgehen, dass weitere
Langzeitdaten gesammelt und publiziert werden. Bei
meinen Patienten mit mittelschwerer und schwerer AD
und jahre- bis jahrzehntelanger Leidensgeschichte komme
ich praktisch immer wieder an den Punkt, wo ich topische
Immunmodulatoren mit Erfolg einsetze.
Die Fragen stellte Frau Dr. Renate Weber
__________
* Tacrolimus-Salbe ist indiziert zur Behandlung akuter Exazerbationen
mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis als «Second-Line»Therapie, falls die herkömmliche Behandlung nicht genügend wirksam
ist oder Nebenwirkungen auftreten. Die Anwendung von Protopic® wurde
bei Kindern unter 2 Jahren nicht geprüft. Protopic® sollte daher bei dieser
Patientengruppe nicht eingesetzt werden.
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