Résumés des communications Juin 2010.

Comments

Transcription

Résumés des communications Juin 2010.
L’EXAMEN TRICHOLOGIQUE: APPROCHE PRATIQUE
DR PIERRE A. DE VIRAGH, CONSULTANT ET RESPONSABLE DES
CONSULTATIONS DE TRICHOLOGIE AUX SERVICES DE
DERMATOLOGIE,
HOPITAUX UNIVERSITAIRES DE BERNE ET DE LAUSANNE
Dans un cabinet de dermatologie générale, environ 4% des patients sont des femmes se plaignant
d’une chute de cheveux non-focale. Ainsi, au moins chaque deuxième jour, le dermatologue se verra
confronté à une patiente en détresse qui subjectivement voit mis en question son identité
psychosexuelle. Malgré le reflexe de dissuasion de beaucoup de médecins, banalisant une telle chute
de cheveux comme processus de vieillissement, la très grande majorité des femmes est tout à fait
capable de faire la différence entre une chute de cheveux liée à l’âge et un processus pathologique.
Une approche systématique et ciblée permet de prendre efficacement ces patientes en charge dans
le temps habituel d’une consultation dermatologique. Pour optimiser la consultation il est
recommandé que toutes les patientes se plaignant d’une chute de cheveux non-focale se présentent
pour un examen standardisé ou un trichogramme au 5ème jour après shampooing, tandis qu’en cas de
foyers alopéciques elles se présentent les cheveux fraichement lavées pour une éventuelle biopsie.
Tout commence par une anamnèse dirigée, permettant de focaliser sur les causes possibles de la
chute de cheveux. Il faut en particulier relever : troubles du cycle menstruel (ménarche tardive ou
irrégularités du cycle indiquant un problème hormonal, le plus souvent un syndrome des ovaires
polykystiques = signes cliniques ou biochimiques d'une hyperandrogénémie et oligo- resp.
amenorrhee), importance des pertes (>12 tampons/cycle = hypermennorhagie, possible carence
martiale prae/latente, cave : troubles de la CRASE), pilosité corporelle excessive (hirsutisme > 8
points sur l'échelle de Feriman-Gallway), régimes alimentaires et mode de vie (végétarisme ou
déficits nutritionnels par sport excessif), médicaments induisant fréquemment un effluvium
(inhibiteurs de la pompe à protons, bétabloquants, coumariniques, rétinoïdes, méthotrexate, antioestrogènes et anti-aromatases pour traitement de cancers de sein), anamnèse familiale. Il est de
plus grande importance d’exclure un traitement hormonal contraceptif ou substitutif par des
progestatifs à activité partielle androgénisante, comme les dérivés du noréthistérone et son acétate,
norgestrel resp. lévonorgestrel (incl. le stérilet Mirena), le désogestrel ou le tibolon ; des traitements
à activité andogénisante sont assez fréquents chez la femme ménopausée, prescrits à ‘intention de
maintenir sa libido.
Il n’y a aucune utilité de faire compter les cheveux tombés aux patientes, comme ce nombre varie
considérablement de jour en jour, entre les individus, et qu’il n’y a pas d’études fiables quant à une
valeur normale, le chiffre avancé de « 100 cheveux par jour » faisant partie de la mythologie
dermatologique (1) . En plus, cet acte fixe la patiente sur le nombre de cheveux qu'elle arrive à
collectionner par jour, rendant sa prise en charge pénible.
L’inspection du cuir chevelu par reconnaissance du « pattern » de la chute de cheveux permet de
rapidement reconnaître si une femme souffre d'une alopécie androgénétique, d'un effluvium diffus,
ou d'une autre forme de chute de cheveux (inflammatoire, focale, cicatrisante). Souvent, il y a une
1
combinaison de plusieurs causes, et le dermatologue ne doit pas essayer de coincer tous les
symptômes cliniques en un seul diagnostic, ce qui invariablement mène à l'échec thérapeutique.
Le diagnostic d'une alopécie androgénétique doit impérativement préciser type et stade, comme il
s'agit aussi chez la femme d'un processus physiologique lié à l'âge (normal: Ludwig I dès 30 ans,
Ludwig II dès la ménopause, Ludwig III dès le "troisième âge"; Hamilton-Norwood jusqu'à 3). Il y a
une indication médicale au traitement qu'en cas d'une alopécie dépassant l'habituel pour la tranche
d'âge. De même, la décision pour des éventuels investigations endocrinologiques couteuses se fera
en dépendance de l'importance de l'alopécie (voir ici-bas).
A retenir qu’une inflammation modérée du cuir chevelu ne cause pas de chute de cheveux, mais que
n’importe quelle inflammation importante peut en être responsable, passagère si rapidement
soignée, persistante par fibrose folliculaire si négligée trop longtemps. En cas d’une pathologie
cicatrisante il faut toujours procéder à une biopsie, et alors à cheval à travers la zone touchée (2/3) et
la cicatrice (1/3), en parallèle aux follicules, jusqu’à l’hypoderme.
L’examen trichologique proprement dit consiste en test de partition et test de traction qui révèlent
une éventuelle différence de la densité de cheveux respectivement du cycle pilaire entre la région
occipitale, habituellement épargnée de la calvitie constitutionnelle, et fronto-temporo-pariétale. Le
test de traction se fait, comme le trichogramme, au 5ème jour après le shampooing. En cas d'une
différence le diagnostic est celui d'une alopécie androgénétique; ceci n'exclue pas un autre processus
induisant une raréfaction des cheveux. Le test de friction révèle une fragilité pathologique des
cheveux s'il en résulte des fragments cassés, le plus souvent par abus de moyens cosmétiques
(défrisages etc.), rarement par carence nutritionnelle (2).
Mieux qu’avec le simple test de traction, le cycle pilaire est évalué par un trichogramme. L’erreur la
plus courante est d’interpréter ce test dans une fausse conception de la chute de cheveux comme
processus quasi-statique, constant. Cependant, il s’agit d’un processus ondulant, s’intensifiant par
vagues. Le trichogramme doit donc être interprété comme test dynamique: un grand nombre de
cheveux télogènes est équivalant à une diminution de leur nombre, l’intervalle normal de 15-20%
étant une zone aveugle, où il n’y a pas de chute de cheveux pathologique ou quand on ne peut pas
l’apprécier. Un nombre pathologique de télogènes en pariétal seulement est pathognomique de
l’alopécie androgénétique, en occipital et pariéto-fronto-temporale de l’effluvium diffus. Un nombre
pathologique en occipital seulement peut signer un effluvium diffus, une chute de cheveux
saisonnière, ou encore une alopécie androgénétique en extension dans l’occiput s’il y a aussi une
augmentation de cheveux miniaturisés. A première vue paradoxalement, mais expliqué par le
dynamisme de la chute de cheveux, quand les télogènes dépassent 60% il faut suspecter un
effluvium anagène (dystrophique) - en général une pelade diffuse - et quand ils dépassent 80% le
diagnostiquer.
Les examens paracliniques se font par blocs de paramètres, combinés selon la présentation clinique.
Teste de base (toutes les patientes) : ferritine, AAN, TSH. Carences nutritionnelles (patientes suivant
un régime amaigrissant ou végétarien, contraceptifs contenant l’acétate de cyprotérone) : vitamine
B12, zinc, biotine (3). Test hormonal de base (patientes âgées avec alopécie androgénétique
d’apparition soudaine et rapide) : testostérone totale, DHEAS. Test hormonal complémentaire, au
moins deux cycles après l’arrêt d'une éventuelle contraception hormonale (femmes avec alopécie
androgénétique avancée Ludwig II avant 30 ans, Ludwig III avant ménopause; femmes avec troubles
du cycle ou en cas de hirsutisme) : LH/FSH, 17-OH progestérone, androstèndione, éventuellement
2
prolactine. Pour les trois premiers il faut connaitre la phase du cycle et c’est une habitude utile
d’invariablement faire un tel examen en phase folliculaire (3-6 jour du cycle).
Des troubles hormonaux ou des maladies auto-immunes sont rares chez des patientes ne se
plaignant que d’une chute de cheveux sans hirsutisme et sans trouble du cycle ; néanmoins, on ne
veut pas les manquer. Assez courantes par contre, sont des déficiences nutritionnelles simples ou
combinées, retrouvées dans jusqu'à ¾ des patientes consultant pour une chute de cheveux
anormalement importante. La plus courante est la carence martiale pré/latente, signe d'un manque
en fer tissulaire (ferritine < 50-70 ng/ml) (3, 4), associé souvent aussi à des symptômes internistiques
(fatigue, troubles du sommeil etc.) (5). Chez ces patientes la carence, sur seuil individuel, aggrave ou
déclenche ce qui à première vue est méconnue comme chute de cheveux simple sur base
constitutionnelle et liée à l’âge (6). L'observation - importante - de l'association d'alopécies
constitutionnelles et d' "effluviums télogènes chroniques" (7) diffère de ce concept, où une
déficience en cofacteurs peut déclencher ou aggraver une alopécie androgénétique simple.
Cependant si la carence est négligée, l’échec du traitement visant l’alopécie constitutionnelle est
certain. Contrairement, la correction seule d’une carence souvent inverse une alopécie
androgénétique d’un point, souvent à atteindre une densité capillaire physiologique pour l’âge et à
pleine satisfaction de la patiente. Alors, d’autres mesures fastidieuses pour corriger une chute de
cheveux constitutionnelle ne sont pas nécessaires. La correction d’une carence nutritionnelle
implique un suivi serré afin d’assurer des conditions stables et d’éviter des mouvements de jojo des
éléments, responsables de nouvelles épisodes de chute de cheveux, autant frustrantes pour la
patiente et le médecin.
Si on réalise l’origine multifactorielle de la majorité des cas d’une chute de cheveux, et qu’on traite
les patientes soigneusement et avec suivi à long terme, on peut obtenir un taux de succès d’environ
85%, à leur grande reconnaissance.
Références :
1
Ihm CW, Lee JY: Evaluation of daily hair counts. Dermatology 1991; 182 : 67.
2
de Viragh P : Maladies des poils, des cheveux et du cuir chevelu, in: Saurat JH, Lachapelle JM,
Lipsker D, Thomas L. (eds.) Dermatologie et infections sexuellement transmissibles. Masson,
2009, 5ème ed, pp.781-798.
3
Rushton DH: Nutritional factors and hair loss. Clin Exp Dermatol 2002; 27 : 396-404.
4
Deloche C, et al.: Low iron stores: a risk factor for excessive hair loss in non-menopausal
women. Eur J Dermatol 2007; 17 : 507-512.
5
Verdon F, et. al: Iron supplementation for unexplained fatigue in non-anaemic women:
double blind randomised placebo controlled trial. Brit Med J 2003; 326 : 1124-1126.
6
Kantor J et al.: Decreased serum ferritin is associated with alopecia in women. J Invest
Dermatol 2003; 121 : 985-988.
7
Rebora A, et al.: Distinguishing androgenetic alopecia from chronic telogen effluvium when
associated in the same patient. Arch Dermatol 2005; 141 : 1243-1245.
3
DES MICROBES ET DES CHEVEUX: DU NORMAL AU PATHOLOGIQUE .
DR BRUNO MATARD
CENTRE DE SANTE SABOURAUD
HOPITAL SAINT LOUIS.
Introduction .
Le cuir chevelu héberge une microflore levurique et bactérienne normale dont le déséquilibre
écologique peut conduire à des pathologies variées.
Les spécificités microbiologiques et topographiques des follicules pileux du cuir chevelu
conditionnent l’existence de 2 ordres de maladies : des folliculites cicatricielles ou non qui posent ,
en pratique courante, le problème du diagnostic d’une pustulose du cuir chevelu et
des maladies où l’atteinte du cuir chevelu est le fait d’un tropisme particulier d’un agent infectieux
pour celui-ci.
I Le cuir chevelu normal
1-La flore normale : flore résidente et flore transitoire
Le cuir chevelu est riche en glande sébacées et donc en lipides favorisant la présence de
propionibactérium spp et Malassezia spp .La densité des germes y est d’environ 10 puissance 6
germes /cm2 .
La flore résidente du cuir chevelu est constituée principalement de levures du genre Malassezia, de
prionibactérium acnés et de staphylocoques coagulase- (dont les staphylocoques épidermitis qui
constituent 90% des germes aérobies.(1)).
Des acariens du genre démodex colonisent l’ostium folliculaire et l’abouchement des glandes
sébacés.
La flore transitoire
4
Elle est transmise au cuir chevelu par les mains .Un staphylocoque doré est retrouvé dans 20 % à
30% des cheveux de sujets normaux(2) avec d’autres pathogènes occasionnels manuportés comme
E.Coli,Streptococcus viridans,Streptococcus Beta hémolytique ,protéus,bacille pyocyanique et des
streptocoques fécaux.
2 – Les défenses immunitaires
Un système complexe de plusieurs lignes de défenses protège l’ostium folliculaire des microorganismes présents à sa surface :
- la flore commensale.
Des travaux récents (3)suggère que son équilibre est un facteur protecteur déterminant.
En effet, puisque seuls 1% des bactéries sont cultivables(4) ,le séquençage des gènes bactériens par
biologie moléculaire révèle l’existence aujourd’hui de nombreuses bactéries jusqu’alors
inconnues(3).
D’autre part, l’étude génétique de communautés bactériennes entières par biologie moléculaire
(analyse métagénomique(3) va permettre l’étude du rôle de la flore bactérienne dans son ensemble
dans des situations normales ou pathologiques (5) .
-le sébum ,par ses propriétés fongicides et bactéricides.
-Le système immunitaire avec une forte représentation dans la région ostiale des éléments
suivants:Béta défensines, macrophages,CMH classe 1, ,cellules de Langerhans (6)
2 Maladies résultant de l’invasion d’organismes habituellement non
pathogènes de la flore microbienne transitoire ou permanente
Tous les contituants de la flore commensale peuvent devenir pathogènes par invasion du follicule
pileux .Cette invasion suppose l’échec des mécanismes de défenses immunitaires qui protègent
l’ostium folliculaire.
La folliculite qui en résulte se traduira par une pustule folliculaire qui évoluera ou non selon le micro
organisme en cause vers une destruction du follicule pileux.
A Germes pyogènes : Streptocoques et Staphylocoque doré
-L’impétigo de Bockhart ou folliculite superficielle staphylococcique
Le staphylocoque doré peut être à l’origine de folliculites superficielles encore appelé impétigo de
Bockhart qui correspondent à une atteinte ostiale du follicule pileux .Fréquentes sur fesses et les
5
cuisses , elles atteignent volontiers la barbe ou les creux axillaires et sont souvent associées à la
présence d’un gite staphylococcique. Elle sont plus rares au cuir chevelu .Elles ne sont en général pas
alopéciante mais peuvent laisser une petite cicatrice cupuliforme le plus souvent transitoire parfois
définitive.Au cuir chevelu, en l’absence d’immunodépression elle ne récidivent pas après traitement
antistaphylococcique général et local bien conduit et suppression d’éventuels facteurs favorisant
(rasage,friction ,occlusion)
-L’impetigo classique dans sa forme périorificielle de l’enfant (impétigo de Tilbury Fox), d’origine
streptococcique ou staphylococcique peut également atteindre le cuir chevelu
-La Folliculite décalvante (FD):
La FD est une folliculite cicatricielle récidivante de cause inconnue survenant dans la majorité des cas
chez des adultes sans hérédité notable ni anomalie immunitaire connue .
La responsabilité du staphylocoque doré retrouvé dans la majorité des cas à la surface cutanée est
discuté : rôle direct ou simple germe de surinfection ? La théorie la souvent proposée d’un rôle
super antigénique des SD n’explique pas le caractère indéfiniment récidivant malgré l’utilisation
d’antibiotiques anti- staphylocciques le plus souvent transitoirement efficace.
B Propionibactérium acnès(PA)
Les seuls organismes anaérobies de la microflore cutanée sont les bactéries du genre
propionibacterium dont ils existe 3 espèces (p .acnes, p.avidum et p.granulosum)( 7).
Elles sont ubiquitaires sur la peau mais leur densité varie en fonction du degré d’hydratation,
d’anaérobiose et de la concentration en sébum et en sueur. P. Acnés est l’espèce la plus prévalente
et la plus nombreuse, spécialement dans les régions « huileuses », riches en sébum comme le cuir
chevelu. Le portage de P. Acnés devient beaucoup plus important chez les hommes aux alentours de
25 ans sans doute en raison du fonctionnement âge et sexe dépendant des glandes sébacées.
PA est un bacille gram plus, anaérobie, aérobie tolérant, saprophyte responsable parfois de
folliculites récidivantes. Il s’agit d’un tableau assez stéréotypé constitué par la survenue de pustules,
folliculaires le plus souvent, non alopéciantes. Leur base peut être érythémateuse.
Cette pustulose, individualisée par Maibach en 1967(8) à partir de 6 patients a été peu rapportée
puisque les quelques articles publiés depuis ne concernent que moins d’une quinzaine de
patients.(9,10,11).Ces observations permettent de dégager les caractéristiques suivantes :les
patients sont quasi exclusivement des hommes (1 seule femme sur les 13 patients rapportés) âgés de
20 et 40 ans .Les pustules sont le plus souvent parieto- occipitales et asymptomatiques mais peuvent
être prurigineuses et disparaissent spontanément en quelque jours sans traitement pour récidiver
rapidement (11) Cette évolution sur le mode poussée rémission malgré les traitements dure
souvent plusieurs années .(11,8)
6
Les cultures aérobies montre souvent la présence d’un staphylocoque doré(8 ) dont la résistance au
traitement devra faire douter du diagnostic souvent porté à tort de folliculite staphylococcique .
Seule une recherche sur milieu anaérobie permettra de cultiver le p. acnés prélevé dans les pustules
(9).Histologiquement, on observe une pustule remplie de polynucléaires neutrophiles
dans lesquels et autour desquels p. acnés peut parfois être observé (8,11).
Un frottis coloré au gram réalisé sur une pustule est un examen simple qui permet d’orienter le
diagnostic en montrant de nombreux bâtonnet intra et extra cellulaire (8).
Le traitements antibiotiques locaux (érythromycine, clindamicine) sont d’efficacité inconstante.
Les tétracyclines et l’érythromycine par voie orale sont souvent efficaces mais une récidive survient
le plus souvent à l’arrêt .L’isotretinoïne per os est en générale très efficace à une dose minimale
efficace (souvent 5 mg /24h voire par 48 H(11)) mais n’a qu’une action suspensive.
3-Demodex
Démodex est un acarien commensal de la peau humaine qui colonise les follicules pileux dont Il
existe 2 espèces: demodex follicularum et demodex brevis(12)
D .follicularum est le plus long (280 microns).Il possède un long segment postérieur tubulaire, a des
œufs en forme de flèche et occupe l’infundibulum par groupe de quelques individus.
D.brevis mesure 170 micron, a un segment postérieur pointu, des œufs ovales et est présent dans la
glande sébacée de façon solitaire.
Les acariens sont revêtus d’une cuticule .Ils ont 3 segments: tête, thorax, abdomen. Des pièces
buccales en forme d’aiguilles sont utilisées pour consommer les cellules de la peau.
Les Démodex sont plus nombreux dans les zones riches en glandes sébacées comme la face, le cou,
les paupières, et la partie haute du thorax. La prévalence de l’infestation par démodex augmente
avec l’âge :après 50 ans Démodex est retrouvé chez 50 à 80 % des sujets (13)et
dans 12 % des biopsies cutanées toutes indications confondues.(14)
La responsabilité des Démodex est discutée dans plusieurs dermatoses : pytiriasis folliculorum,
rosacé classique et rosacé granulomateuse,dermatite péri orale, blépharite à démodex et folliculites
du scalp.
Il faut (15,16),pour que sa responsabilité puisse être discuté ou bien la présence de démodex en
situation intra dermique ou bien une concentration anormale de démodex c'est-à-dire : plus de 5
démodex par follicule pileux ou plus de 5 démodex par cm2 obtenus par grattage de cette surface
ou par une méthode standardisée d’arrachage de la couche cornée sur une surface de 1cm2 avec
une colle cyanoacrylique(17)).
7
Si l’existence de folliculites du visage impliquant la responsabilité des demodex parait
vraisemblable, celle d’authentiques folliculites du cuir chevelu parait moins claire.
Une douzaine d’observations a été rapportée dans la littérature(18-24,16). Toutes concernent des
cuirs chevelu chauves ou dégarnis.
Seule 2 d’entres elles sont suffisamment documentées(16,20) pour considérer le diagnostic de
folliculite à démodex probable : absence de meilleur diagnostic, négativité des prélements
bactériologiques et mycologiques, histologie compatible avec demodex en nombre important ou en
situation dermique,amélioration par traitement anti démodex.
Cette prédominance pour les cuirs chevelu chauves pourrait s’expliquer par une certaine
prédisposition de D.folliculorum et D brevis a infester les follicules duvet (14)
Les traitements disponibles sont le métronidazole topique et per os,l’ivermectine orale ( 200
microgramme/kg en dose unique ),les applications locales de permethrines ,le lindane, le benzoate
de benzyl, le crotamiton en crème
4-Pustulose à levures du genre Malassezia.
Les folliculites à levures du genre Malassezia sont fréquentes au niveau du tronc chez l’adulte
immuno compétent et plus encore en cas d’immunodépresssion .
L’atteinte du scalp n’a été qu’exceptionnellement rapporté dans la littérature (25).
2 maladies infectieuses avec tropisme particulier pour des follicules pileux.
1La syphilis
Au stade primaire la syphilis n’est pas alopéciante sauf en cas de chancre du scalp (26,27)
L’alopécie syphilitique survient le plus souvent lors de la syphilis secondaire.
Sa prévalence, à ce stade, varie de 3 à 48 % selon les études avec une prédominance chez les
hommes homosexuels (26,27,28)
Plusieurs formes cliniques d’alopécies sont possibles au stade secondaire, toutes non inflammatoires
et non cicatricielles.
La plus fréquente et la plus caractéristique est une alopécie en petites plaques réparties
irrégulièrement de façon diffuse sur le cuir chevelu conférant à la chevelure un aspect « mangé par
les mites » qui peut ressembler à une pelade en plaques diffuses .Les sourcils, la barbe et tous les
poils du corps peuvent être concernés.(26,27).
8
La seconde est une alopécie diffuse pouvant mimer un effluvium telogène.
la troisième associe la forme diffuse à des plaques circonscrites.
Rarement, des lésions papulo-squameuses du cuir chevelu accompagnent l’alopécie (28).
Lorsqu’elles sont situées à la lisière du cuir chevelu elles forment alors la classique « couronne de
Vénus »
L’alopécie accompagne le plus souvent les autres signes cutanéo- muqueux de la syphilis secondaire
Ce n’est que rarement qu’elle peut être le seul symptôme (26,27)et poser un problème de diagnostic
différentiel difficile avec la pelade . On parle alors d’alopécie syphilitique essentielle (26,27,29)
Dans la syphilis maligne, une chute de cheveux peut être associée à des lésions nodulaires ulcérées
qui peuvent affecter le scalp aussi bien que toute la surface cutané (26).
Il s’agit alors d’une vascularite nécrosante qui est observée le plus souvent chez des patients
immunodéprimés. L’atteinte du scalp peut alors être cicatricielle.
Dans l’alopécie « classique »de la syphilis secondaire , l’examen histologique montre un infiltrat
lymphocytaire péri bulbaire et perivasculaire ( 30).La présence de plasmocyte ,volontiers dispersés
dans l’infiltrat est inconstante (29,31) .Cet aspect d’infiltrat lymphocytaire peribulbaire peut faire
porter à tort le diagnostic de pelade .(28,29,32)
Le spirochète, même en utilisant des colorations spéciales (Warthin –Starry) est rarement
retrouvé.(26) . Quelques travaux ont pu mettre en évidence par immuno histochimie le tréponème
dans les follicules pileux des régions alopéciques par PCR ou immunohistochimie(29).
Au contraire Les spirochètes son nombreux dans les lésions nodulaires ulcératives de la syphilis
maligne.
Dans la syphilis tertiaire les gommes peuvent s’accompagner d’une alopécie cicatricielle (26,30)
2 -Pustulose à Candida .
Des folliculites à candida de la barbe et du cuir chevelu ont été décrites chez des patients
héroïnomanes dans les jours suivant l’injection de drogue après une phase septicémique
associant fièvre, sueurs et myalgies. L’atteinte du cuir chevelu est constante.
Le prélèvement local des pustules est le plus souvent positif alors que les hémocultures sont
souvent négatives.
Des localisations extra cutanées en particulier oculaires et osseuses sont présentes dans 50 %
des cas et conditionnent le pronostic. (33)
9
Plusieurs cas de folliculites de la barbe et du cuir chevelu ont été rapportés chez des patients non
toxicomanes non immunodéprimés mais en contexte de septicémie candidosique le plus souvent par
infection d’un cathéter central.(34)
3-Herpes virus.
Le zona céphalique est une cause possible classique d’alopécie cicatricielle lors de l’atteinte de la
branche ophtalmique du trijumeau.
Les folliculites herpétiques des manifestations rares des Herpes virus(HSV et HVZ) ,sans doutes sous
diagnostiquées ,dont environ 25 observations seulement ont été rapportées dans la littérature.(35) .
Plusieurs observations de sycosis herpétique à HSV de la barbe ont été rapportées chez des sujets
non immuno- déprimés( 36,37 ,38) .
Bien que rare, il semble que l’atteinte folliculaire soit plus fréquente dans les zonas que dans
les infections à HSV : sur 21 folliculites herpétiques une étude Par PCR a montré qu’il s’agissait de
HVZ dans 17 cas et de HSV 1 dans 4 cas (35).Un cas de folliculite du scalp à HSV 2 à été rapporté(39)
.
4- Le HIV
2 types d’atteinte du cuir chevelu sont possibles au cours de l’infection HIV :
des alopécies (environ 7% des cas (40)) et des modifications de la texture des cheveux .
Les alopécies sont le fait d’éffluvium télogènes de causes variées, le plus souvent non
spécifiques (carentielles, endocrinologiques, médicamenteuses …).
Un mécanisme spécifique, du au virus HIV, à l’origine d’une augmentation du nombre de
cellules apoptotiques dans la gaine épithéliale externe et des cellules souches folliculaires
pourrait expliquer certains de ces effluvium télogènes (40)
Des altérations dystrophiques des tiges pilaires observées en microscopie électronique
expliquent les modifications observées surtout aux stades avancés de la maladie : apparition
de cheveux fins et cassant et défrisage des cheveux crépus. (41)
10
Bibliographie
1-Cogen AL, Nizet V, Gallo RL. Skin microbiota: a source of disease or defence?
Br J Dermatol. 2008 ;158:442-55.
2-Hair as a reservoir of staphylococci.
Summers MM,Lynch P.F,Black T
J Clin Pathol. 1965 Jan;18:13-5.
3-Grice EA, Kong HH, Conlan S, Deming CB, Davis J, Young AC; Bouffard GG, Blakesley RW, Murray PR,
Green ED, Turner ML, Segre JA.
Topographical and temporal diversity of the human skin microbiome.
Science. 2009 ;324:1190-2.
4-Grice EA, Kong HH, Renaud G, Young AC; NISC Comparative Sequencing Program, Bouffard GG, Blakesley
RW, Wolfsberg TG, Turner ML, Segre JA.
A diversity profile of the human skin microbiota.
Genome Res. 2008 ;18:1043-50.
5-Peterson J, Garges S, Giovanni M, McInnes P, Wang L, Schloss JA, Bonazzi V, McEwen JE, Wetterstrand KA,
Deal C, Baker CC, Di Francesco V, Howcroft TK, Karp RW, Lunsford RD, Wellington CR, Belachew T, Wright M,
Giblin C, David H, Mills M, Salomon R, Mullins C, Akolkar B, Begg L, Davis C, Grandison L, Humble M, Khalsa J,
Little AR, Peavy H, Pontzer C, Portnoy M, Sayre MH, Starke-Reed P, Zakhari S, Read J, Watson B, Guyer M.
The NIH Human Microbiome Project.
Genome Res. 2009 ;19:2317-23.
6 – Zribi H, Descamps .V.Folliculites décalvantes du cuir chevelu/
Ann Dermatol Venereol. 2006 ;133:1021-9.
7-McGinley KJ, Webster GF, Leyden JJ.
Regional variations of cutaneous propionibacteria.
Appl Environ Microbiol. 1978;35:62-6.
11
8-Maibach HI. Scalp pustules due to Corynebacterium acnes
Arch Dermatol. 1967 ;96:453-5.
9-Hersle K, Mobacken H, Möller A. Chronic non-scarring folliculitis of the scalp.
Acta Derm Venereol. 1979;59(3):249-53.
10-Jouanique C .International Hair Newslater Ducray n°9 juin 2008.
11-Buchet S,Humbert P,Blanc D,Barale T,Fakhfakh A,Agache P.Pustulose récidivante du cuir chevelu à
Propionibacterium acnes.Nouv.Dermatol.1992 ;11 :74-78
12- Purcell SM, Hayes TJ, Dixon SL.
Pustular folliculitis associated with Demodex folliculorum.
J Am Acad Dermatol. 1986 Nov;15(5 Pt 2):1159-62.
13-Vollmer RT.
Demodex-associated folliculitis.
Am J Dermatopathol. 1996 ;18:589-91.
14-Aylesworth R, Vance JC.
Demodex folliculorum and Demodex brevis in cutaneous biopsies.
JAm Acad Dermatol. 1982 ;7:583-9.
15-Hsu CK, Hsu MM, Lee JY.
Demodicosis: a clinicopathological study.
J Am Acad Dermatol. 2009 Mar;60(3):453-62.
16- Fernandez-Flores A, Alija A. Scalp folliculitis with Demodex: innocent observer or pathogen?
12
Braz J Infect Dis. 2009 ;13:81-2.
17-Aşkin U, Seçkin D.
Comparison of the two techniques for measurement of the density of Demodex folliculorum:
standardized skin surface biopsy and direct microscopic examination.
Br J Dermatol. 2010;162:1124-6.
18-Miskjian HG
Demodicidosis (Demodex infestation of the scalp).Arch Derm Syphilol. 1951 ;63:282-3.
19-Sanfilippo AM, English JC
Resistant scalp folliculitis secondary to Demodex infestation.
Cutis. 2005 Nov;76(5):321-4.
20-Karincaoglu Y, Tepe B, Kalayci B, Seyhan M.
Pseudozoster clinical presentation of Demodex infestation after prolonged topical steroid use.
Clin Exp Dermatol. 2008 ;33:740-2.
21-Gilaberte Y, Frias MP, Rezusta A, Vera-Alvarez J.
Photodynamic therapy with methyl aminolevulinate for resistant scalp folliculitis secondary to
Demodex infestation.
J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009 ;23:718-9.
22-García-Vargas A, Mayorga-Rodríguez JA, Sandoval-Tress C.
Scalp demodicidosis mimicking favus in a 6-year-old boy.
23-J Am Acad Dermatol. 2007 ;57:19-21.
13
24-Dong H, Duncan LD.
Cytologic findings in Demodex folliculitis: a case report and review of the literature.
Diagn Cytopathol. 2006 ;34:232-4.
25-Aytimur D, Sengöz V.
Malassezia folliculitis on the scalp of a 12-year-old healthy child.
J Dermatol. 2004;31:936-8.
26-Roberts JL,DevillezRL:Infectious,physical,and inflammatory causes of hair and scalp abnormalities
in Olsen EA ed. Disorders of Hair Growth :Diagnosis and treatment .New Yor:McGraw –Hill,2003;87122
27-Ming Yang Bi , Philip R Cohen , Floyd W Robinson , James M Gray
Alopecia syphilitica-report of a patient with secondary syphilis presenting as moth-eaten , alopecia
and a review of its common mimickers Dermatology Online Journal 2009 15 (10): 6
28-Cuozzo DW, Benson PM, Sperling LC, Skelton HG: Essential syphilitic alopecia revisited:J Acad
Dermatol. 1995; 32:840-3.
29-J C Nam-Cha SH, Guhl G, Fernández-Peña P, Fraga . Alopecia syphilitica with detection of
Treponema pallidum in the hair follicle.
J.cutan Pathol. 2007 ;34:37-40.
30-De viragh P.Maladies des poils,des cheveux et du cuir chevelu. in Saurat JH et coll.Dermatologie et
infections sexuellement transmissibles Masson 4 eme édition 2004 : 777-793
31 -Jordaan HF, Louw M
The moth-eaten alopecia of secondary syphilis. A histopathological study of 12 patients.
Am J Dermatopathol. 1995 ;17:158-62.
14
32- Vafaie J, Weinberg JM, Smith B, Mizuguchi RS.
Alopecia in association with sexually transmitted disease: a review. Cutis. 2005 Dec;:361-6.
33-Leclech C, Cimon B, Chennebault JM, Verret JL [Pustular candidiasis in heroin addicts]Ann
Dermatol Venereol. 1997;124(2):157-8.
34-Feuilhade de Chauvin M, Cosnes A, Benkhraba F, Touraine R.
Folliculitis of the scalp and beard caused by Candida albicans. Septicemic localization in a non drugaddicted patient
Ann Dermatol Venereol. 1988;115:1162-4.
35-Böer A, Herder N, Winter K, Falk T.
Herpes folliculitis: clinical, histopathological, and molecular pathologic observations.
Br J Dermatol. 2006 Apr;154(4):743-6.
36- Al-Dhafiri SA, Molinari R. Herpetic folliculitis.J Cutan Med Surg. 2002 ;6:19-22.
37-Weinberg JM, Turiansky GW, James WD.
Viral folliculitis.AIDS Patient Care STDS. 1999 ;13:513-6
38-Weinberg JM, Mysliwiec A, Turiansky GW, Redfield R, James WD.
Viral folliculitis. Atypical presentations of herpes simplex, herpes zoster, and molluscum contagiosum.
Arch Dermatol. 1997;13:983-6.
39-Foti C, Calvario A, d'Ovidio R, Bonamonte D, Scarasciulli ML, Conserva A, Casulli C, Angelini
G.Recalcitrant scalp folliculitis: a possible role of herpes simplex virus type 2.
New Microbiol. 2005 ;28:157-9.
40-Barcaui CB, Gonçalves da Silva AM, Sotto MN, Genser B.
Stem cell apoptosis in HIV-1 alopecia.
15
J Cutan Pathol. 2006 ;:667-71.
41-Smith KJ, Skelton HG, DeRusso D, Sperling L, Yeager J, Wagner KF, Angritt P.
Clinical and histopathologic features of hair loss in patients with HIV-1 infection.
J Am Acad Dermatol. 1996 ;:63-8.
16
Antibiotiques et cuir
chevelu
L’avis d’un infectiologue :
pourquoi faut-il en prescrire
moins ?
Docteur Sandra Fournier
Origine des antibiotiques
Molécules produites par des champignons ou
des bactéries, ou par synthèse. Ex:
Penicillium producteur de pénicilline,
Streptomyces producteur de streptomycine
Antibiotiques semi-synthétiques : méticilline synthétisée à partir de
la pénicilline
Fluoroquinolones produites par synthèse pure
17
Qu’est ce que le résistance bactérienne ?
Bactérie capable de se multiplier en présence d’une
concentration élevée d’antibiotique
In vivo : CMI> concentration plasmatique maximale
Résistance
soit naturelle
streptocoque et aminosides,
BG- et glycopeptides
Soit acquise
Mutation chromosomique
Plasmide, transposon
Origine des gènes de la résistance
Antibiotiques: produits naturels élaborés par
microorganismes Ex: Penicillium, Streptomyces
Microorganisme producteur synthétise, pour se
protéger, des enzymes qui inactivent l’antibiotique ou
modifient sa cible.
Serait à l’origine des gènes de résistance aux antibiotiques.
18
Résistance plasmidique aux antibiotiques
de E.coli dans des populations non
exposées aux antibiotiques
Gardner, Lancet, 1969 : 774
Habitants du N.E. de l’île Malaïta
(Archipel Salomon), "à l’abri de la civilisation
moderne sauf rares missionnaires"
(étude anthropologique, Harvard, 1968)
1/21 avait dans les selles une souche de E.coli
avec plasmide de résistance strepto. ± tétra.
Support génétique de la résistance
Gènes codant pour la résistance peuvent faire partie
du patrimoine génétique de la bactérie ou appartenir à
un élément génétique mobile (plasmide ou transposon)
Résistance acquise :
Mutation chromosomique, rare, stable, transmise aux cellules filles, peu
transférable d’une bactérie à une autre
Taux de mutation élevé pour quinolones, rifampicine, fosfomycine
Acquisition d’un élément génétique mobile: instable en l’absence de
facteurs de sélection, mais transférable d’une bactérie à une autre,
appartenant parfois à des espèces différentes.
Concerne souvent plusieurs familles d’antibiotiques
19
Sélection des bactéries résistantes sous
la pression de sélection des antibiotiques
Antibiotique
Faible proportion de
bactéries résistantes
Proportion élevée de
bactéries résistantes
Echanges connus de gènes de résistance entre
différentes espèces bactériennes (Tenover CID 2001)
Gram Pseudomonas
Enterobactéries
Vibrio cholerae
Campylobacter
Gram +
Staphylocoque
Enterocoque
Pneumocoque
Streptocoque
échange G+/G+
ou G-/Géchange G+/G-
20
Cibles d’un traitement antibiotique
Action sur le foyer infectieux = cible du traitement:
éliminer les bactéries responsables de l’infection
Risque : sélection de mutants résistants au sein d’une population
initialement sensible
Action sur la flore commensale = effet indésirable
du traitement
Sélection d’espèce naturellement résistante : ex Clostridium difficile
Sélection d’espèce ayant acquis une résistance
Flore commensale
Organisme composé de 1014 bactéries
contre 1013 cellules
Plus de 400 espèces différentes
3 réservoirs principaux
Tube digestif 109 – 1011 bactéries/g
Plusieurs centaines d’espèces
Prédominance des anaérobies
Entérobactéries et entérocoque : 108
Sphère ORL 108 bactéries/ml
Prédominance des anaérobies
Antibiotiques
Streptococcus viridans et S. pneumoniae : échanges
génétiques
Peau 102à 105/cm2
Corynébacteries, Staphylocoque coagulase négatif
Source d’infection de cathéter
21
Sélection de streptocoques buccaux
résistants aux antibiotiques après
antibioprophylaxie
Amoxicilline (3 g x 2,1 jour/semaine)
pré-prophylaxie :
1 semaine :
5 semaines :
3 semaines après fin :
Southall et al, JAC, 1983
0/9 porteur de strepto. R amox. (> 0,5 mg/l)
1/9
"
"
"
"
9/9
"
"
"
"
disparition
"
"
"
Erythromycine (1 g X 2,1 jour/semaine)
pré-prophylaxie :
2 semaines :
23 sem. après fin :
43
"
:
Harrison et al, JAC, 1985, 15 : 471
0/10 porteur de strepto. R érythro ( ≥ 1 mg/l)
10/10 "
"
"
"
encore 8/10 porteurs
encore 5/8 porteurs
Flore cutanée
Sélection in vivo de mutants résistants sous traitement par
fluoroquinolones
Hoiby, Lancet, 1997;349:167
7 volontaires sains
Ciprofloxacine 750 mgX2/j, 7 jours
Concentration dans la sueur : 2 à 2,5 mg/l
Sélection de S. epidermidis résistants (CMI > 4 mg/l) chez
les 7 volontaires
Persistance ≥ 1 mois après traitement
+ Résistance à meticilline, erythromycine, gentamycine,
trimethoprime
22
Sélection des bactéries résistantes sous
la pression de sélection des antibiotiques
Prévot et al, AAC,1986;30:945-7
Emergence d’entérobactéries résistantes au céfotaxime dans
la flore fécale de patients traités et non traités par céfotaxime
Témoins
% de patients
sans
entérobactéries
résistantes au
céfotaxime
31 patients non
traités par cefotaxime
68 patients traités par
cefotaxime
La résistance bactérienne
aux antibiotiques à l’échelle
de la population
23
Incidence des entérobactéries BLSE / 1000 JH
(« RAISIN »)
0,2
0.16
0,15
E.coli
E.coli
K.pneumoniae
0,1
E.cloacae
E.aerogenes
0,05
0.02
0
2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008
Klebsiella pneumoniae résistantes aux
céphalosporines de 3ème génération (%) - bactériémies
2%
15%
2005
2008
24
Antibiotiques et résistance
bactérienne,
le retour en arrière est-il
possible ?
Impact d’un programme de maîtrise de la
consommation d’antibiotiques sur les taux de
résistance
Nb de jours d’
d’antibiotiques
20 000
140
Nb BGN ré
résistants
160
15 000
120
79
10 000
80
5 000
40
0
Avant
Aprè
Après
0
Gruson et al. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:837-43
25
Prévenir les infections
Infection
Eviter la
transmission
croisée
Résistance
bactérienne
Antibiotique
Diminuer la
consommation
Comment prescrire
mieux ?
26
10 messages clés
Choisir un antibiotique adapté à la bactérie que l’on veut
atteindre
Spectre le plus étroit possible
Ré-évaluer la prescription à 2 jours
Durée nécessaire et suffisante : un traitement court de 7
jours suffit pour traiter la plupart des infections.
Ne traiter que les seules infections bactériennes
Ne pas traiter une colonisation
Adopter des modalités d’administration appropriées : voie
orale, posologie …
Limiter les associations d’antibiotiques
Prévenir la transmission croisée
Limiter les dispositifs invasifs
Vacciner
Limiter les associations d’antibiotiques
La monothérapie suffit pour traiter la plupart des infections courantes
Les associations ont trois objectifs :
limiter l’émergence de mutants résistants pour certains couples bactériesantibiotiques (« modèle tuberculose ») :
S. aureus et fluoroquinolones, rifampicine, fosfomycine, acide fusidique
P. aeruginosa et ß-lactamines ou fluoroquinolones
Enterobacter, Serratia et ß-lactamines
Entérobactéries et fluoroquinolones en cas de résistance à l’acide nalidixique
obtenir un effet synergique dans certaines situations où il est nécessaire
d’augmenter la bactéricidie (infection à bacille gram négatif chez le neutropénique,
infection grave à entérocoque …)
élargir le spectre en cas d’ :
incertitude sur la nature du germe responsable
infection polymicrobienne
Si une association d’antibiotiques a été débutée, l’indication de la
poursuivre doit être ré-évaluée à 48 heures, éventuellement avec
l’aide du référent en antibiothérapie de l’hôpital
27
Une autre raison de limiter
la prescription des
antibiotiques
Infections à Clostridium difficile (CD)
Responsable de 15 à 25 % des diarrhées post-antibiotiques
Incidence 1 à 10 pour 1000 admissions
Transmission croisée + AB à large spectre déséquilibre la flore
digestive, favorise l’acquisition et l’implantation de CD
AB les plus souvent responsables : Augmentin, C3G, Dalacine,
macrolides, fluoroquinolones
CD toxinogène, souche 027
Penser à la colite pseudo-membraneuse devant :
Diarrhée abondante
Douleurs abdominales
Fièvre, AEG
+ hyperleucocytose (20 000 G blancs), syndrome inflammatoire
Complication : perforation du colon
Mortalité 1%, si colite pseudo-membraneuse compliquée 40%
Diagnostic : recherche de toxine, coproculture, rectoscopie
Traitement :
Flagyl (vancomycine per os) : 1 g/j
Arrêt de l’AB responsable
Eviter ralentisseurs du transit
Récidives 20%
28
Plan national Antibiotiques
Prescrire moins
d’antibiotiques,
c’est préserver leur efficacité
29
CAS CLINIQUES DE PEDIATRIE DU CUIR CHEVELU
PROFESSEUR CHRISTINE BODEMER
HOPITAL NECKER
CALVITIES CELEBRES
REMI MAGHIA
La calvitie se définit comme l’absence partielle ou totale de cheveux, sans préjuger de la cause.
Devenir chauve, puis être chauve, est-ce un handicap, ou est-ce indifférent (« rien »), ou un atout ?
Cette dernière possibilité étant, il faut le dire, une tendance plus récente (mais il ya eu des
précurseurs en la matière).
Finalement, cette question qui est sans solution dès qu’on la formule, s’est posée dans le passé et
continuera probablement à intéresser les hommes tant qu’ils prêteront attention à leur aspect
physique, à leur présentation, voire à leur « image » comme on dit de nos jours. Question se posant
plus s’ils sont célèbres ? Probablement.
Avant l’ère des traitements actifs, médicaux et chirurgicaux, en particulier sur la cause la plus
fréquente, l’alopécie androgénétique, nos prédécesseurs célèbres en ce bas monde avaient moins de
possibilités que nous. La thérapeutique étant inexistante, il est certain que, après une phase de
« thérapie » infructueuse, l’acceptation ou la dissimulation étaient les deux alternatives habituelles.
Jules César, devenu empereur de Rome, fit voter au Sénat une loi lui permettant de porter
continuellement la couronne de laurier : pas mal !
C’est Louis XIII, roi de France, qui lance la mode des perruques pour dissimuler son alopécie ; c’est
ainsi que la perruque devient un canon de bon goût et de noblesse.
Le roi soleil Louis XIV, touché de la même disgrâce, bénéficie du fait que la perruque est devenue un
signe obligatoire de haut rang. Il se fait raser quotidiennement par son barbier, en secret, avant de
revêtir son énorme perruque. Une infection cutanée gravissime à type de méga-furoncle nucal (sous
la perruque) faillit bien lui être fatale.
Autres moyens de camouflage : le bicorne de Napoléon et le képi de Pétain, couvre-chefs leur
permettant à la fois de cacher leur calvitie et d’en imposer par leur stature militaire.
30
En France, après la deuxième guerre mondiale, la calvitie fut largement prédominante chez nos
présidents (seule exception : le président actuel…). C’est l’inverse outre-Atlantique puisque depuis
Dwight Eisenhower, aucun président élu des Etats-Unis d’Amérique ne fut chauve. Avis aux
prétendants à l’élection suprême !
Une curiosité est la répartition chauves/chevelus des dirigeants de la Russie depuis la révolution
communiste : alternance parfaite.
Le 50-50 est conservé si l’on regarde la toison des 2 dirigeants fascistes qui ont terrorisé l’Europe
sous leur régime tyrannique jusqu’à la fin de la deuxième guerre mondiale.
L’attitude des célébrités contemporaines face à la calvitie sera analysée dans sa diversité : tout est
possible : de « j’assume, je n’assume pas, j’en joue, j’en fais ma marque de distinction », à « j’en fais
un véritable atout ».
Enfin, une analyse de la calvitie dans l’art, en particulier au travers des autoportraits, prouve que
souvent les maitres de l’art pictural se sont eux-mêmes représentés chauves sans aucune concession.
31
LE TRAITEMENT HORMONAL DES ALOPECIE
ANDROGENOGENETIQUES FEMININES ?
M. FAURE, LYON.
L’alopécie dite androgénogénétique féminine ou AAG (Female Pattern Hair Loss en anglo-américain)
semble représenter la plus fréquente des causes d’alopécie féminine diffuse. Le rôle des androgènes
n’est cependant pas prouvé. Il est suspecté par analogie avec l’AAG masculine chez l’homme et
devant la possibilité d’une hyperandrogénie biologique associée. Cette dernière éventualité est loin
d’être la règle. La prise en charge de l’AAG féminine repose sur l’association d’un traitement local par
minoxidil et de la mise sous antiandrogène. L’inefficacité du finastéride chez la femme n’est enfin pas
démontrée.
Rappelons que (1) le diagnostic est clinique ; (2) que le rôle des hormones n’est pas prouvé ; (3) que
les explorations endocriniennes à la recherche d’une hyperandrogénie ovarienne, parfois
surrénalienne ne sont en fait justifiées qu’en cas d’hirsutisme « vrai », et/ou d’anomalies du cycle
associés (1-6).
La contraception hormonale doit être adaptée.
La contraception hormonale sera adaptée en cas d’AAG, en évitant les contraceptions
potentiellement androgéniques et en privilégiant les associations estroprogestatives (OP) dites
antiandrogéniques par voie orale (7). Les OP peuvent être antiandrogéniques : diminution de la
production des androgènes ovariens (effet antigonadotrope) et augmentation de la production de la
SHBG (éthinyl-estradiol). Cet effet antiandrogénique peut être cependant masqué par les propriétés
androgéniques du progestatif utilisé. Les PG peuvent, selon le progestatif, en se fixant sur le
récepteur aux androgènes (AR) exercer un effet agoniste (androgénique) ou antagoniste
(antiandrogénique). En cas d’AAG, on conseillera donc une contraception OP avec un progestatif
antiandrogénique : acétate de cyprotérone - CPA (Diane35 par exemple), acétate de
chlormadinone - CMA (Belara), dienogest (Qlaira), drospirénone (Jasmine, Jasminelle, Yaz),
norgestimate (Triafemi, Tricilest).
En revanche les progestatifs des « nouvelles » contraceptions OP par voie transdermique (patch
Evra) ou par anneau vaginal (Nuvaring) sont capables d’effets androgéniques sur la peau et le
32
système pileux.. Les contraceptions progestatives (prise orale de desogestrel (Cerazette), SIU au
lévonorgestrel (Mirena) ou l’implant à l’étonogestrel (Implanon)) doivent être considérées
comme des facteurs aggravants et ne sauraient être conseillées.
On recherchera également en cas d’AAG la prise d’hormones à activité androgénique (progestatif en
périménopause; tibolone (Livial) après la ménopause ; patch androgénique (Intrinsa).
Ceci étant, l’effet antiandrogénique des contraceptions OP dites antiandrogéniques est insuffisant
pour corriger une AAG. Il en est de même chez la femme ménopausée du traitement estrogénique
dit de ménopause. Il faut savoir avoir recours aux antiandrogènes et aux applications de minoxidil.
La prise en charge passe en fait par l’emploi des antiandrogènes …
Ils agissent essentiellement par leur fixation sur le récepteur périphérique aux androgènes (8). Aucune
des deux molécules disponibles en France n’a d’AMM dans l’alopécie féminine. Les résultats ne sont
en fait qu’aléatoires, « patiente-dépendants ».
L’acétate de cyprotérone (CPA)
Actuellement le schéma le plus utilisé associe chaque jour un comprimé d’Androcur® 50 mg à un estrogène
naturel en comprimé, en gel ou en patch, ceci 20 jours sur 28. Une alternative est l’association en cas
de prise orale d’un OP d’un comprimé par jour les 15 ou 21 premiers jours de la prise de l’OP. Elle
permet d’éviter les anomalies du cycle qui peuvent être rencontrées avec le schéma précédent. En ce
qui concerne l’hirsutisme, l’amélioration apparaît vers 6 mois de traitement. Le traitement n’est que
suspensif. Sur l’alopécie, l’effet est aussi lent, moins constant (9-11), surtout marqué en cas
d’hyperandrogénie associée (9) et nécessite la correction préalable d’une éventuelle carence
martiale (2). L’appréciation subjective par la patiente est très variable d’une femme à l’autre. Il est
préférable de ne pas prescrire le CPA seul sans estrogènes. Il ne peut donc être utilisé en cas de
contre-indication aux estrogènes (lupus, thrombophilie, cancers estrogénodépendants) et il est
difficile de l’envisager chez la femme ménopausée sans troubles climatériques, et/ou à distance
« tardive » de la ménopause.
33
La spironolactone
La spironolactone (Aldactone®), très utilisée aux USA, où le CPA n’est pas disponible, n’est pas
antigonadotrope. En plus de son effet par blocage du récepteur aux androgènes, elle inhibe la
synthèse de testostérone. Elle est prescrite à une dose de 100 à 200 mg par jour, en continu.
L’efficacité est similaire à celle du CPA (8, 10). Sa prescription ne « nécessite » pas de traitement
estrogénique associé, contrairement à celle du CPA (cf supra).
… ou des inhibiteurs de la 5 α réductase, dont rien ne prouve vraiment l’absence d’efficacité …
Le finastéride
Le finastéride recommandé dans la prise en charge de l’AAG masculine n’est quant à lui ni une
hormone, ni un antiandrogène, puisque son action consiste en une inhibition de la transformation
enzymatique de la T en DHT. Les études initiales n’ont pas montré d’efficacité à la dose quotidienne
de 1 mg dans l’AAG post-ménopausique (12). Quelques bons résultats individuels ont cependant été
rapportés, à des posologies supérieures, mais nous manquons d’études contrôlées (13-15). De bons
résultats ont été rapportés chez la femme jeune avec une dose quotidienne de 2,5 mg, mais dans
une étude ouverte, sans contrôle, et sous contraception dite antiandrogénique (Jasmine) (16).
L’effet donc du finastéride en cas d’AAG précoce, chez la femme jeune, en période d’activité génitale
n’a donc pas été correctement évalué à l’heure actuelle et rien n’indique en fait que le finastéride est
inefficace en cas d’AAG féminine, pour lequel il n’a certes pas d’AMM (le CPA et la spironolactone
non plus d’ailleurs).
Des résultats individuels (supérieurs ?) ont pu également être rapportés sous dutastéride
(17).
… associés aux applications de Minoxidil.
Voilà plus de 10 ans que le produit a montré son efficacité dans l’AAG féminine, comme chez
l’homme. En pratique, rien ne permet de réserver la solution de minoxidil à 5 % au seul sexe masculin
d’ailleurs. Des tentatives de comparaison des efficacités relatives du minoxidil et du CPA ont été
tentées. Elles ont montré semble-t-il que le minoxidil était d’avantage efficace chez des femmes
présentant une alopécie isolée sans stigmates d’hyperandrogénie clinique ou biologique, alors que le
CPA serait plus efficace chez des femmes présentant une hyperandrogénie clinique ou biologique
avérée (11).
Cette double prise en charge doit s’accompagner d’une prise en charge psychologique adaptée, et ne
dispense parfois pas du recours à la chirurgie des microgreffes.
34
Références
1. Ludwig E. Classification of the types of androgenetic alopecia (common baldness) occuring in the female sex.
Br J Dermatol, 1977; 97: 247-54
2. Rushton DH, Ramsay ID The importance of adequate serum ferritine levels during oral cyproterone acetate
and ethinylestradiol treatment of diffuse androgen dependent alopecia in women Clin Endocrinol 1992; 36:
421-7
3. Futterweit W et coll. The prevalence of hyperandrogenism in 109 consecutive female patients with diffuse
alopecia J Ann Acad Dermatol 1988; 19: 831-6
4. Drapier-Faure E, Bremond A, Faure M Profil hormonal de 56 femmes atteintes d’alopécie dite
androgenogénétique. Nouv Dermatol 1991; 10: 307-10
5. Privat Y, Berbis P, Lassmann-Vague V, Arnaud-Jourdan A, Meignen JM, Vague P. Alopécie féminine de type
androgénique: exploration endocrinienne. A propos de 100 cas. Rev Franç Endocrinol Clin 1990; 31: 131-5
6. Vexiau P, Chaspoux C, Boudou P, Fiet J, Abramovivi Y, Rueda MJ, Hardy N, Reygagne P Role of androgens in
female-pattern androgenetic alopecia, either alone or associated with other symptoms of hyperandriogenism
Arch Dermatol Res 2000; 292: 598-604
7. Faure M, Drapier-Faure E Acné et contraception hormonale Ann Dermatol Venereol 2010 (sous presse).
8. Drapier-Faure E. Traitement hormonal des hyperandrogénies. Reproduction Humaine et Hormones, 1998;
11: 80-8
9. Dawber RPR, Sonnex T, Ralfs I. Oral antiandrogen treatment of common baldness in women Br J Dermatol
1982; 197: S22: 20
10. Sinclair R, Wewerinke m, Jolley D. Treatment of female pattern hair loss with oral antiandrogens Br J
Dermatol 2005; 152: 466-73
11. Vexiau P, Chaspoux C, Boudou P, Fiet J, Jouanique C, Hardy N, Reygagne P. Effects of minoxidil 2% vs.
cyproterone acetate treatment on female androgenetic alopecia: a controlled, 12-month randomized trial. Br J
Dermatol 2002; 146: 992-9
12. Price VH, Roberts JL, Hordinsky M, Olsen EA, Savin R, Bergfeld W, Fiedler V, Lucky A, Whiting DA, Pappas F,
Culbertson J, Kotey P, Meehan A, Waldstreicher J. Lack of efficacy of finasteride inb postmenopausal women
with androgenetic alopecia J AM Acad Dermatol 20032; 43: 768-76
13. Shum KW, Cullen DR, Messenger AG. Hair loss in women with hyperandrogenism: four cases responding to
finasteride. J Am Acad Dermatol 2002; 47: 733-9
14. Thai KE, Sinclair RD Finasteride for female androgenetic alopecia. Br J Dermatol 2002; 147: 812-3
15. Trueb RM Finasteride treatment of patterned hair loss in normoandrogenic postmenopausal wome
Dermatology 2004; 209: 202-7
16. Iorizzo M, Vincenzi C, Voudouris S, Piraccini BM, Tosti A Finasteride treatment of female pattern hair loss
Arch dermatol 2006; 142: 362-4
17. Olszewska M, Rudnicka L Effective treatment of female androgenic alopecia with dutasteride J Drugs
Dermatol 2005; 4: 637-40
35
NOUVEAUTES EN CONTRACEPTION
E.DRAPIER-FAURE (LYON)
Les choix contraceptifs se diversifient de plus en plus. Les innovations récentes et à venir sont
nombreuses.
Un passé récent: 2008-2009
La gamme des pilules à la drospirénone (DRSP)(JasmineR, JasminelleR et Jasminelle ContinuR) s’est
enrichie de YazR. Cette dernière a été approuvée par la FDA et dans de nombreux pays comme
traitement de l’acné modéré et du syndrome prémentruel avec dysphorie.
Mais la principale innovation en contraception orale estroprogestative en France, et dans de
nombreux pays européens et non européens, est la commercialisation de la première pilule à base
d’estrogène naturel, QlairaR.
La nouvelle contraception d’urgence à l’acétate d’ulipristal (PRM= Modulateur du récepteur à la
progestérone), EllaoneR ; efficace pendant les 120 h suivant un rapport sexuel, mais non remboursée
par la Sécurité Sociale.
Le présent: 2010
Le remboursement de certaines pilules EP à base de progestatifs de 3° génération (Varnoline
ContinuR et DésobelR 20 et 30 au désogestrel).
L’arrivée en France de LEELOOR Gé, la seule pilule à 20 μg d’éthinyl-estradiol (EE) avec lévonorgestrel
(progestatif de 2°génération). Elle a un statut de générique mais en France son princeps n’est pas
commercialisé.
L’Implant, ImplanonR devrait en 2010 prendre le nom de NexplanonR. Il aura un nouveau inserteur et
sera radio-opaque ce qui facilitera son repérage au moment du retrait s’il n’est pas palpable.
L’avenir: 2011-2012
La 2° pilule à base d’estrogène naturel (estradiol et acétate de nomégestrol), pilule monophasique de
24 j sur 28.
La pilule DienilleR (EE 30 μg / 2 mg Dienogest), déjà commercialisée dans de nombreux pays
européens sous le nom de ValetteR et approuvée dans certains dans le traitement de l’acné modéré.
Yaz PlusR, contiendra de l’acide folique.
Le patch hebdomadaire FidenciaR , contiendra EE et gestodène, il est plus petit qu’Evra et est
transparent
36
Un anneau vaginal diffusant EE et nestorone, progestatif inactif per os, très proche de la
progestérone micronisée. Il sera placé 21j dans le vagin, retiré pendant 7j mais réutilisé ainsi pendant
1 an.
Nouveaux dispositifs utérins (DIU) au cuivre moins volumineux, pouvant convenir aux nullipares, tels
que TCu380-NulR disponible au Mexique, le GynefixR330 et le GynefixR 200, disponibles en Belgique.
Les futurs systèmes intra-utérins au lévonorgestrel (SIU-LNG) (le Fibroplant-LNGR, le FemilisR …), et en
particulier le LCSR (Levonorgesrel Contraceptive System), conçus pour les nullipares et les petits
utérus.
Evolution de la contraception en France
Les associations estroprogestatives (EP). De loin la première méthode de contraception, elles sont
néanmoins en baisse discrète mais constante depuis 2005. Les seules à progresser chaque année
sont celles à base de drospirénone (JasmineR, jasminelleR et YazR). La prescription de pilules
génériques augmente chaque année : 22% en 2006, 27% en 2007, 29 % en 2010. QlairaR commence à
s’implanter.
Les micro-pilules progestatives pures. Elles progressent grâce à CérazetteR (75 μg désogestrel), du fait
probablement de la tolérance à l’oubli de 12h, comparable donc aux EP.
L’anneau vaginal NuvaringR progresse doucement.
Le patch EvraR est stable.
L’implant ImplanonR (étonogestrel) est stable.
La contraception d’urgence NorlevoR continue de progresser.
Les DIU-Cu et le SIU-LNG (MirenaR) ont baissé légèrement en 2009.
Progestatifs à action anti-androgénique : drospirénone et diénogest
- drospirénone : JasmineR, JasminelleR, Jasminelle ContinuR et YAZR. YAZR, quels avantages par rapport
à Jasminelle R et à Jasminelle ContinuR ?
Ces 3 associations sont identiques tant qu’à la dose d’EE (20 μg ) et à la dose de DRSP (3 mg). Ce qui
les différencie est le nombre de comprimés actifs et le schéma : 21 cp actifs pour Jasminelle R
(plaquette de 21 cp), 21 cp actifs pour Jasminelle ContinuR (mais plaquette de 28 cp, dont 7 placebo),
ce schéma à pour but d’améliorer l’observance en supprimant les oublis de reprise de plaquette).
L’intérêt de YAZR réside dans son schéma, 24 cp actifs suivis de 4 placebo seulement (plaquette de 28
cp), son objectif est triple : améliorer la tolérance, l’observance et l’efficacité.
La drospirénone est le progestatif dont le profil se rapproche le plus de celui de la progestérone
naturelle. En plus de ses activités progestomimétique et antigonadotrope, communes à tous les
progestatifs, elle possède deux autres propriétés qui en font tout son intérêt :
-
une activité anti-minéralocorticoïde, qui limite la rétention hydrosodée liée à la prise d’EE, et
donc peut améliorer la tolérance du contraceptif
37
-
une activité anti-androgène, qui la différencie des progestatifs de 3° génération et qui lui confère
une efficacité acti-acnéique, certes plus faible que celle de l’acétate de cyprotérone (antiandrogène de référence) d’après les études in vitro, mais identique en clinique.
Réduire l’intervalle libre à 4 j (au lieu de 7), avec 3 j supplémentaire de dospirénone permet une
réduction des effets secondaires tels que gonflement, mastodynies, migaines, améliorant donc la
tolérance (moins d’abandon de pilule) et augmentant la marge de sécurité contraceptive. Deux
études américaines ont montré une efficacité de cette association comparable à celle des inhibiteurs
de la recapture de la sérotonine dans le syndrome prémenstruel sévère (PMDD ou PreMenstruel
Dysphoric Disorder), maladie psychiatrique touchant 3 à 8 % des femmes). Elles ont montré des
effets bénéfiques sur les symptômes physiques et émotionnels, notamment une réduction du risque
de dépression prémenstruelle.
Ainsi au USA, YAZR a obtenu une AMM pour le traitement des troubles dysphoriques de la phase
lutéale tardive. De plus toujours aux USA, YAZR a obtenu une AMM comme traitement de l’acné
modérée, à la suite des résultats de deux grands essais multicentriques américains versus placebo.
En France l’AMM n’a pas été obtenu dans ces deux indications. Néanmoins dans le Vidal les résultats
des études concernant l’acné sont détaillés ! (Fenton C, 2007, Maloney JM, 2008)
Rapellons que JasmineR (30mg d’EE) n’a pas d’AMM pour traitement de l’acné, bien qu’une étude
comparative ait montré que son efficacité dans l’acné modérée est égale à celle de Diane 35R (van
Vloten WA, 2002)
-dienogest : QlairaR et ValetteR (qui devrait être bientôt commercialisée en France sous le nom de
DienilleR).
Le dienogest est un progestatif hybride qui combine des propriétés des norstéroïdes et des
propriétés des dérivés de la progestérone. Le remplacement du radical 17µ éthinyl par un radical
17µ cyanométhyl lui permet de se distinguer des autres dérivés de le nortestostérone par absence
d’activité androgénique. Il possède même des propriétés anti-androgéniques : absence de liaison à la
SHBG et fixation au récepteur des androgènes. Il exerce in vivo, sur la prostate et les vésicules
séminales de rat, un effet anti-androgénique, mais inférieur à celui de l’acétate de cyprotérone
(CPA). Il inhibe la prolifération en culture de cellules prostatiques humaines, plus que le CPA. Il est
dénué de toute activité estrogénique, glucocorticoïde et minéralocorticoïde. Il a une action
endométriale sélective avec un indice utérotropique supérieur à celui des autres progestatifs utilisés
en contraception estro-progestative (rapport entre la dose de progestatif nécessaire pour inhiber
l’ovulation et la dose pour transformer l’endomètre).
ValetteR (EE 30 μg / 2 mg Dienogest) est approuvée dans certains pays dans le traitement de l’acné
modérée. De bons résultats dans l’acné ont pu être rapportés, d’une part par l’observation lors d’une
étude multicentrique ouverte de 6004 femmes avec acné, de l’amélioration progressive de celle-ci
(Zimmermann T, 1999) et d’autre part par une étude multicentrique, randomisée en double aveugle
comparant l’efficacité de EE+dienogest (n=525) à EE+CPA (537) et à un placebo (n=264) chez des
femmes de 16 à 45 ans présentant une acné faciale modérée. Dans cette dernière étude l’efficacité
de l’association avec dienogest a été comparable à celle avec CPA, efficacité significativement plus
importante que le placebo (Palombo-Kinne E, 2009).
QlairaR : une association estro-progestative innovante.
38
Il s’agit de la première association estro-progestative contraceptive contenant d’une part de
l’estradiol naturel (et non de l’EE) et d’autre par du dienogest. L’estrogène naturel est du valérate
d’estradiol (ester du 17 β estradiol) actif par voie orale ; 2 mg VE2 correspond à 1,5 mg 17 βE2.
Rappelons que ce dernier est 100 fois moins puissant que l’EE. Cette différence est importante à
souligner car elle explique que la synthèse des protéines hépatiques est beaucoup plus faible avec E2
qu’avec EE. QlairaR devrait donc diminuer les risques métaboliques et cardio-vasculaires. Néanmoins
à ce jour les contre-indications de QlairaR sont absolument les mêmes que celles de toutes les autres
associations estro-progestatives. L’élévation de la SHBG est donc moindre qu’avec EE. De ce fait
l’activité anti-acnéique liée à l’effet anti-androgénique du dienogest pourrait s’en trouver diminuée.
Ainsi, il est impossible d’extrapoler pour l’instant à l’association QlairaR les effets anti-acnéiques
démontrés avec ValetteR.
Le dienogest, grâce à son puissant effet endométrial, permet un bon contrôle du cycle, ce qui a
permis l’arrivée de QlairaR. En effet les essais antérieurs avec de nombreux progestatifs (désogestrel,
acétate de noréthindrone, acétate de cyprotérone) avaient été non concluants du fait d’un mauvais
contrôle du cycle se traduisant par une fréquence non acceptable de saignements inter-menstruels.
Association 20 μg EE et 100 μg levonorgestrel (LEELOORGé)
Deux études montrent une amélioration significative de l’acné féminine sous cette association
monophasique, bien que le lévonorgestrel soit considéré comme un progestatif androgénique
(Leyden J 2002, Thiboutot D 2001). Ces résultats peuvent paraître surprenants puisque ce progestatif
est souvent responsable de la ré-apparition de signes d’hyperandrogénie (acné, alopécie, hirsutisme)
chez les femmes ayant le SIU au LVG (MirenaR), mais alors l’action androgénique du LVG n’est pas
contre-balancée par celle de l’éthinyl-estradiol.
Pour en savoir plus
Fenton C et al. Drospirenone / ethinylestradiol , 3 mg/20 μg (24/4 day regimen). A review of its use in
contraception, prementrual dysphoric disorder and moderate acne vulgaris. Drug 2007; 67: 1749-65
Maloney JM et al. Treatment of acne using 3 mg drospirenone/20 μg ethinylestradiol oral
contraceptive administered in a 24/4 regimen : a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2008;
112: 773-81
Leyden J et al. Efficacy of a low-dose oral contraceptive containing 20 μg of ethinyl estradiol and 100
μg of levonorgestrel for the treatment of moderate acné : a randomized, pkcebo-controlled trial. J
Am Acad Dermatol 2002; 47: 399-409
Palombo-Kinne E et al. Efficacy of a combined oral contraceptive containing 0.030 mg
ethinylestradiol/2mg dienogest for the treatment of papulopustular acne in comparaison with
placebo and 0.035 mg ethinylestradiol/2mg cyproterone acetate. Contraception 2009;79: 282-289.
Serfaty D. Evolution du marché de la contraception en France en 2009. Genesis, 147, Mars 2010
Serfaty D. Actualités et perspectives de la contraception en France. Profession gynécologique nov
2009
39
Sitruk-Ware R. Pharmacological profile of progestins. Maturitas 2008; 61: 151-7
Thiboutot D et al. A randomized controlled trial of a low dose contraceptive containing 20 μg of
ethinylestradiol and 100 μg of levonorgestrel for acne treatment. Fertil Steril 2001; 76: 461-8
Van Vloten WA et al. The effect of 2 combined oral contraceptives containing either drospirenone or
cyproterone acetate on acne and seborrhoea. Cutis 2002; 69: S4: 2-15
40
Prise en charge de la pelade en 2010
Dr Philippe Assouly
Centre Sabouraud
Hôpital Saint Louis
Paris
La pelade est une pathologie qui évolue par épisodes, ou qui peut rester active de manière
permanente, laissant alors un cuir chevelu voire un corps glabre. Il n’est pas rare qu’un patient, au
cours d’un nouvel épisode ou montrant son alopécie totale pose la question : alors docteur, pour ma
pelade, rien de neuf ?... Si nous nous empressons de déclarer que les publication sont nombreuses, la
recherche est active et des protocoles présents nos prescriptions ont dans la majeure partie des cas
peu évolué. Certes les bolus de methylprednisolone et le méthotrexate ont élargi notre palette de
prescriptions mais leur utilisation dans la pelade reste restreinte à des cas bien particuliers. Notons
que lorsque le patient pose de cette manière cette question, il en refusera la prescription.
Quelles sont les nouveautés dans la prise en charge de la pelade ?
D’un point de vue clinique deux formes ont été décrites ces dernières années : la pelade à type
d’Alopecia Areata Incognita qui pour certains est une forme de pelade diffuse caractérisée par des
critères notamment dermatoscopiques (cheveux dystrophiques, points jaunes) et pour d’autres ne
serait qu’un effluvium télogène aiguë apparaissant sur une alopécie androgénétique plus ancienne.
La différence entre cette supposée forme de pelade et une pelade diffuse aiguë est subtile et on doit
surtout retenir qu’un effluvium intense doit être observé au dermatoscope et faire éventuellement
l’objet d’un trichogramme pour ne pas passer à côté d’une pelade. La pelade aiguë diffuse de
pronostic favorable est aussi décrite comme une entité particulière puisqu’à court terme elle est très
alopéciante (passage éventuel par un stade décalvant) mais semble repousser spontanément et
totalement en quelques mois.
L’examen en dermatoscopie donne des arguments importants sur le diagnostic et le stade évolutif
d’une pelade. Les Points Jaunes parfois avec une zone centrale gris poussiéreuse, disposés de
manière régulière sont une des pierres angulaires du diagnostic dermatoscopique ; on trouvera aussi
des cheveux dystrophiques sous forme de points d’exclamation ou de points noirs (cheveux
cadavérisés). Des auteurs ont envisagé comme signe prédictif d’activité des cheveux effilés à leur
base qui leur donne une tendance à être coudés sous leur poids ou une faible pression. Les duvets,
les cheveux intermédiaires apparaissent lors de la repousse. Des modifications de couleur
(disparition ou réapparition du pigment) peuvent aussi apparaître sous le dermatoscope.
41
Les vraies nouveautés thérapeutiques sont peu nombreuses. Le méthotrexate (MTX), associé ou non
à une corticothérapie orale est un apport notable, à réserver à des épisodes sévères, compte tenu du
caractère chronique de la maladie-pelade qui peut évoluer par épisodes durant toute une vie. Les
patients doivent être informés du caractère suspensif du traitement. Il semble souvent délicat de
cesser les corticoïdes lors d’une association thérapeutique. Les bolus de methylprednisolone (Bmp)
font partie de l’arsenal classique lors d’une pelade aiguë très extensive, mais à ce jour aucune étude
autre qu’ouverte n’a été publiée. L’association Bmp et MTX a fait l’objet d’une étude ouverte dont
les résultats préliminaires ont été présentés aux JDP 2009 ; la part de l’un et de l’autre traitement est
difficile à apprécier.
Malheureusement à ce jour aucun médicament issu des biotechnologies n’apporte un bénéfice dans
le traitement de la pelade : après l’efalizumab, l’adalimumab, l’infliximab et l’etanercept l’alefacept
est le plus récent échec. Les analogues de la prostaglandine F2α n’apportent pas de bénéfice dans la
pelade des cils. Le Bexarotène pourrait peut être amener un effet positif dans les pelades
décalvantes mais ce fait reste faible et incertain (repousse de 12% des patients sur le côté traité et de
16% des deux côtés). Les inhibiteurs de la calcineurine topiques (tacrolimus et pimecrolimus) sont
sans effet. La capsaïcine semble apporter quelques résultats très modérés dans une étude ouverte
qui mériterait confirmation. L’hypnose améliorerait l’humeur sans modifier la repousse. La
Photothérapie dynamique confirme son absence d’effet. Certains antihistaminiques (fexofenadine,
ebastine) font l’objet d’études dont les résultats sont discutables sur des patients…ou sur des souris
C3H/HeJ, un modèle animal incertain.
Qu’est-ce qui n’est pas nouveau mais reste d’actualité pour la prise en charge d’un patient
présentant une pelade ?
Après l’examen clinique prenant en compte aussi les poils du visage et du corps, les ongles et la
palpation de la thyroïde, après le temps de l’écoute et des explications, vient le temps d’une
proposition de traitement si le patient est demandeur. L’effet de ce traitement sera jugé en 4 à 8
semaines pour des injections de corticoïde retard, le plus souvent en 3 mois pour les autres
traitements. Une prise en charge psychothérapique ne sera proposée qu’en cas de trouble associé ou
de retentissement psychologique important, déstabilisant de l’alopécie. Nous savons les lourds
effets négatifs de la pelade sur la qualité de vie, l’image de soi, et l’humeur.
Nos outils thérapeutiques restent les dermocorticoïdes (effet démontré unilatéral du propionate de
clobetasol) ; les corticoïdes retard injectés in situ (effet local attestant l’efficacité), une étude récente
propose de traiter jusqu’à 50 à 95% de la surface du cuir chevelu avec ces injections ; le
dioxyantranol ; la photothérapie (PUVA le plus souvent en l’absence d’étude sérieuse sur les UVB
TL01) ; l’immunothérapie de contact que nous réservons à des cas sévères et rebelles ; le
méthotrexate dont nous attendons une étude de plus grande envergure pour une meilleure
évaluation. Restent les traitements discutés que sont l’isoprinosine, le zinc, la sulfasalazine. Le
minoxidil ne peut qu’épaissir une repousse, il ne la déclenchera pas. Le laser ou la lampe Excimer 308
nm sont en pratique d’emploi anecdotique en regard des autres traitements.
Chez l’enfant les traitements locaux (dermocorticoides, dioxyantranol, minoxidil) restent le plus
souvent seuls envisageables : les UVB ont une indication exceptionnelle, les bolus de
methylprednisolone peuvent être discutés dans les cas de pelade très extensive, l’indication du MTX
ne parait pas justifiée.
42
Nos perspectives d’avenir se tournent vers des outils variés, qui peuvent être pragmatiques ou
pourront être des éclaireurs sur des pistes surprenantes : de nouveaux médicaments issus de
biotechnologies l’ustékinumab, des probiotiques et autres moyens d’immunomodulation, la vitamine
D, certains lasers,…voire des gestes chirurgicaux.
REFERENCES
1. Lew BL, Shin MK, Sim WY. Acute diffuse and total alopecia: A new subtype ofalopecia areata with a
favorable prognosis. J Am Acad Dermatol. 2009
2. Tosti A, Whiting D, Iorizzo M, Pazzaglia M, Misciali C, Vincenzi C, Micali G. The role of scalp
dermoscopy in the diagnosis of alopecia areata incognita. J Am Acad Dermatol. 2008 Jul;59(1):64-7.
3. Rakowska A, Slowinska M, Kowalska-Oledzka E, Olszewska M, Czuwara J, Rudnicka L. Alopecia areata
incognita: true or false? J Am Acad Dermatol. 2009 Jan;60(1):162-3.
4. Inui S, Nakajima T, Nakagawa K, Itami S. Clinical significance of dermoscopy in alopecia areata:
analysis of 300 cases. Int J Dermatol. 2008 Jul;47(7):688-93. Jan;60(1):85-93
5. Inui S, Nakajima T, Itami S. Coudability hairs: a revisited sign of alopecia areata assessed by
trichoscopy. Clin Exp Dermatol. 2010 Jun;35(4):361-5.
6. Garg S, Messenger AG. Alopecia areata: evidence-based treatments. Semin Cutan Med Surg. 2009
Mar;28(1):15-8
7. Alkhalifah A, Alsantali A, Wang E, McElwee KJ, Shapiro J. Alopecia areata update: part II. Treatment. J
Am Acad Dermatol. 2010 Feb;62(2):191-202
8. Alkhalifah A, Alsantali A, Wang E, McElwee KJ, Shapiro J. Alopecia areata update: part I. Clinical
picture, histopathology, and pathogenesis. J Am Acad Dermatol. 2010 Feb;62(2):177-88.
9. Assouly P. Traitement de la pelade in Thérapeutique Dermatologique, Dubertret et al. 2001 mise à
jour 2008 http://www.therapeutique-dermatologique.org/article.php?article_id=258
10. Chang KH, Rojhirunsakool S, Goldberg LJ. Treatment of severe alopecia areata with intralesional
steroid injections. J Drugs Dermatol. 2009 Oct;8(10):909-12.
43
11. Hubiche T, Léauté-Labrèze C, Taïeb A, Boralevi F. Poor long term outcome of severe alopecia areata
in children treated with high dose pulse corticosteroid therapy. Br J Dermatol. 2008
May;158(5):1136-7
12. Ito T, Aoshima M, Ito N, Uchiyama I, Sakamoto K, Kawamura T, Yagi H, Hashizume H, Takigawa M.
Combination therapy with oral PUVA and corticosteroid for recalcitrant alopecia areata. Arch
Dermatol Res. 2009 Jun;301(5):373-80.
13. Delamere FM, Sladden MM, Dobbins HM, Leonardi-Bee J. Interventions for alopecia areata. Cochrane
Database Syst Rev. 2008 Apr 16;(2)
14. Droitcourt C, Milpied F., Akpadjan F, Hubiche T, et al Association de bolus de methylprednisolone et
methotrexate pour la prise en charge thérapeutique de la pelade sévère. Ann Dermatol Venereol
2009 136S : A97.
15. Royer-Begyn M, Bodemer C, Barbarot S, Vabres P et al. Utilisation du methotrexate dans la pelade
sévère de l’enfant (étude rétrospective de 13 cas) Ann Dermatol Venereol 2009 : 136S A97.
16. Strober BE, Menon K, McMichael A, Hordinsky M, Krueger G, Panko J, Siu K, Lustgarten JL, Ross EK,
Shapiro J. Alefacept for severe alopecia areata: a randomized, double-blind, placebo-controlled
study. Arch Dermatol. 2009 Nov;145(11):1262-6.
17. Hernández MV, Nogués S, Ruiz-Esquide V, Alsina M, Cañete JD, Sanmartí R. Development of alopecia
areata after biological therapy with TNF-alpha Blockers: description of a case and review of the
literature. Clin Exp Rheumatol. 2009 Sep-Oct;27(5):892-3
18. Kirshen C, Kanigsberg N. Alopecia areata following adalimumab. J Cutan Med Surg. 2009 JanFeb;13(1):48-50.
19. Ochoa BE, Sah D, Wang G, Stamper R, Price VH. Instilled bimatoprost ophthalmic solution in patients
with eyelash alopecia areata. J Am Acad Dermatol.2009 Sep;61(3):530-2
20. Roseborough I, Lee H, Chwalek J, Stamper RL, Price VH. Lack of efficacy of topical latanoprost and
bimatoprost ophthalmic solutions in promoting eyelash growth in patients with alopecia areata. J Am
Acad Dermatol. 2009 Apr;60(4):705-6.
21. Talpur R, Vu J, Bassett R, Stevens V, Duvic M. Phase I/II randomized bilateral half-head comparison of
topical bexarotene 1% gel for alopecia areata. J Am Acad Dermatol. 2009 Oct;61(4):592.e1-9
22. Ohyama M, Shimizu A, Tanaka K, Amagai M. Experimental evaluation of ebastine, a secondgeneration anti-histamine, as a supportive medication for alopecia areata. J Dermatol Sci. 2010
May;58(2):154-7
44
23. Inui S, Nakajima T, Toda N, Itami S. Fexofenadine hydrochloride enhances the efficacy of contact
immunotherapy for extensive alopecia areata: Retrospective analysis of 121 cases. J Dermatol. 2009
Jun;36(6):323-7.
24. Yoo KH, Lee JW, Li K, Kim BJ, Kim MN. Photodynamic therapy with methyl 5-aminolevulinate acid
might be ineffective in recalcitrant alopecia totalis regardless of using a microneedle roller to
increase skin penetration. Dermatol Surg. 2010 May;36(5):618-22
25. Willemsen R, Haentjens P, Roseeuw D, Vanderlinden J. Hypnosis in refractory alopecia areata
significantly improves depression, anxiety, and life quality but not hair regrowth. J Am Acad
Dermatol. 2010 Mar;62(3):517-8.
26. Yoo KH, Kim MN, Kim BJ, Kim CW. Treatment of alopecia areata with fractional photothermolysis
laser. Int J Dermatol. 2009 Jul 13
27. Ehsani AH, Toosi S, Seirafi H, Akhyani M, Hosseini M, Azadi R, Noormohamadpour P, Ghanadan A.
Capsaicin vs. clobetasol for the treatment of localized alopecia areata. J Eur Acad Dermatol Venereol.
2009 Dec;23(12):1451-3.
45
CUIR CHEVELU : QUOI DE NEUF EN 2009-2010 ?
DR PASCAL REYGAGNE
CENTRE SABOURAUD
HOPITAL SAINT LOUIS
2009 a vu se poursuivre de nombreuses descriptions dermatoscopiques et vidéomicroscopiques au
niveau du cuir chevelu et du cheveu.et les principaux congrès de dermoscopie intègrent
actuellement une session consacrée à la dermoscopie du cuir chevelu. La dermoscopie fait
maintenant partie de l’examen clinique du cuir chevelu permettant d’affiner le diagnostic
étiologique, l’évaluation du pronostic, et l’évolution sous traitement des différentes alopécies.
En matière de pelades, les résultats obtenus avec les nouveaux biologiques indiqués dans
la polyarthrite rhumatoïde et les psoriasis sévères restent toujours décevants. Les anti TNF
confirment leur absence d’efficacité et l’aléfacept également.
Pas d’avancée spectaculaire concernant le traitement de l’alopécie androgénétique. Le
dutastéride a demandé une AMM en Corée pour le traitement des alopécies androgénétiques
masculines (AAGM), mais il n’est pas recommandé actuellement dans le traitement de l’AAGM ni
en Europe ni aux Etats-Unis. Finastéride et dutastéride n’ont pas fait l’objet d’études nouvelles
suffisamment convaincantes chez la femme et leur efficacité n’est donc toujours pas démontrée
dans l’AAGF.
Surveillance et méthode d’évaluation d’une alopécie:
La vidéomicroscopie et la dermoscopie prennent un rôle important dans le diagnostic étiologique des
maladies du cuir chevelu. La dermoscopie fait maintenant partie de l’examen clinique standard du
cuir chevelu et de nouvelles images sont décrites cette année.
Les points rouges folliculaires sont des structures concentriques de 0,15 à 0,50 mm de diamètre,
érythémateuses et régulièrement distribuées (Tosti 2009). Ils correspondent à des ostia folliculaires
dilatés contenant un bouchon corné et entourés de vaisseaux et d’érythrocytes. Ces points rouges
folliculaires semblent spécifiques du lupus érythémateux chronique (LEC), et dans une revue
rétrospective avec relecture en aveugle des images dermoscopiques de 155 patients avec une
alopécie cicatricielle, ces points rouges n’ont été mis en évidence que dans 5 cas correspondants tous
les 5 à un diagnostic de LEC.
46
Rappelons que dans la pelade s’observent des cheveux cadavérisés, des cheveux dystrophiques
pseudo-comédoniens, des cheveux duvets, des cheveux dépigmentés, et la présence de taches
jaunes très régulières correspondants à des ostiums dilatés contenants des débris de kératine. Plus
récemment ont été décrits des cheveux sténosés à leur base ou au dessus, variante de cheveux
peladiques ayant probablement continué à pousser après une poussée inflammatoire incomplète. En
examinant une série de 100 patients peladiques à Osaka, au Japon, Inui observe d’autant plus
fréquemment ces cheveux sténosés à la base que la pelade est active (Inui 2009a).
La dermoscopie aide également au diagnostique d’AAGM ou d’AAGF ; l’examen dermoscopique de
50 AAGM et de10 AAGF retrouve une hétérogénéité des diamètres (plus de 20% de cheveux fins)
dans tous les cas et un halo péri folliculaire dans 66% des AAGM et 20% des AAGF, ce dernier chiffre
plus bas que dans la population caucasienne pouvant s’expliquer par un contraste de couleur plus
difficile à observer sur peau asiatique. Des points jaunes moins nombreux et moins réguliers que
pour les pelades sont observés dans 26% des AAGM et 10% des AAGM (Inui 2009b).
Chez l’enfant, le diagnostic différentiel entre aplasie congénitale et hamartome sébacé peut être
difficile car les hamartomes vus précocement sont souvent plans, lisses et peu colorés. Ici encore la
dermoscopie peut aider en visualisant des glandes sébacées sous forme de points jaunes clairs,
brillants et non associés à des follicules. Le suivi dans le temps de ces images permet de voir
apparaître les structures sébacées plus visibles au fur et à mesure que l’enfant grandit et que
l’hamartome s’épaissit. En contraste l’aplasie cutanée apparaît homogène et translucide en
dermoscopie sans aucune structure visible (Neri 2009).
Le Trichoscan™ est un logiciel Allemand entièrement automatisé qui permet de faire des
phototrichogrammes entièrement automatisé avec mesure de la densité totale, des nombres et des
pourcentages de cheveux anagènes et télogène, du nombre et du pourcentage de duvets, et enfin du
diamètre moyen. Il a été validé récemment et ses mesures peuvent donc être utilisées comme
critères principaux et objectifs de suivi au cours d’études de l’efficacité de produits anti-chute
(Gassmueller 2009).
Alopécie androgénétique (AAG) :
Le nouveau test génétique Hair DX qui permet de dépister précocement la prédisposition à
développer une AAG intègre maintenant le nouveau locus de prédisposition à l’AAGM identifié en
2008 sur le chromosome 20, en 20p11.22. Cela augmente chez l’homme les pouvoirs prédictif positif
et négatif qui sont de 70 à 80%. Ce test comptabilisait initialement uniquement le nombre de
répétitions des séquences CAG situées à l’extrémité du gène du récepteur aux androgènes impliqué
dans la survenue d’une AAG. Plus ce nombre est faible plus la sensibilité des récepteurs est grande et
plus la prédisposition à faire une AAG est importante. Chez la femme si le nombre de répétition est
inférieur ou égal à 15 il existe une alopécie androgénétique sévère dans 97% des cas. Une variante de
ce test, le Hair DX RxR a été commercialisée aux USA en 2009 ; elle permet de prédire l’efficacité du
finastéride chez l’homme : peu d’efficacité si il y a plus de 24 répétitions et bonne efficacité si il y a
47
moins de 22 répétitions. Le test coute 190 USD et il est pratiqué sur un simple frotti endobuccal de la
muqueuse jugale envoyé dans un milieu spécial au laboratoire pour analyse génétique. Ce test
pourrait permettre de débuter des traitements précocement ou de rassurer des personnes peu
exposées à développer une véritable AAG. Il est commercialisé en Belgique et en Italie et devrait
l’être bientôt en France.
Le finastéride était connu pour donner dans un faible nombre de cas des gynécomasties, parfois chez
des patients prédisposés ayant déjà fait des poussées antérieures. Le finastéride inhibe la
transformation de la testostérone en DHT. La DHT est diminuée d’environ 60% avec une faible
augmentation de la testostérone de 15 à 20% et une augmentation de l’œstradiol du même ordre
avec un ratio testostérone/œstradiol inchangé. Depuis la commercialisation du finastéride et
jusqu’en Novembre 2009, 50 cas de cancer du sein ont été rapportés dans le monde entier chez
l’homme, essentiellement à la dose de 5mg/jour chez des hommes âgés traités pour une
hypertrophie bénigne prostatique (Finastéride 2009). Seuls 3 cas ont été rapportés pour la dose de
1mg/jour ce qui n’est pas en faveur d’une augmentation du risque connu spontanément qui est de
1/100 000 hommes par an. Aucun cas n’a été signalé au cours des études cliniques à la dose de
1mg/jour. Au cours des études cliniques contrôlées et prolongées au delà de 1 an à la dose de
5mg/jour il n’a pas été observé d’augmentation significative chez les patients traités : 7,8 / 100 000
patient-an pour les patients exposés (IC=3,7-11,9) versus 3,8 / 100 000 patient-an pour les non
exposés (IC=1,2-11,9).
Au nom du principe de sécurité l’agence européenne de pharmacovigilance a décidé d’ajouter dans
le RCP et sur la notice patient que des cas de cancer du sein ont été rapportés chez des hommes
utilisant le finastéride à la dose de 1 et de 5mg/jour. Le rapport bénéfice / risque restant favorable
dans les indications 5 et 1 mg, les indications ne sont pas modifiées. Ces modifications prendront
effet en Septembre 2010.
De nombreux articles dans la littérature urologique confirment l’efficacité, la bonne tolérance et la
réduction du risque de cancer de prostate chez les patients utilisant le finastéride au long cours à la
dose de 5mg/jour préconisée pour les hypertrophies bénignes prostatiques (Fitzpatrick 2009). Les
éléments nouveaux de l’étude PCPT qui avait démontré l’efficacité préventive du finastéride à la
dose de 5mg/jour sur le cancer de prostate mettent en évidence que non seulement le finastéride
réduit le risque de cancer de prostate de 25%, y compris les cancers de haut grade, mais qu’en plus il
augmente les possibilités de détection et de dépistage en augmentant la sensibilité des dosages de
PSA et des biopsies trans-rectales (Reed 2009). Dans une étude multicentrique en double aveugle
versus placebo incluant 6 729 hommes âgés de 50 à 75 ans le dutastéride prescrit à la dose de
0,5mg/jour pendant 4 ans réduit également le risque de cancer de prostate de 22,8% (Andriole
2010).
48
Le minoxidil en mousse à 5% est disponible aux Etats-Unis depuis plus de 2 an pour le traitement des
alopécies androgénétiques masculines (Rogaine 5% foam®). Cette forme galénique nouvelle pour le
minoxidil est en cours de développement en europe pour les alopécies androgénétique masculine et
féminine avec espoir d’une seule application par jour chez la femme. Cette mousse doit être
appliquée à raison d’ ½ bouchon à chaque application à répartir avec des doigts secs sur la zone à
traiter. La structure de la mousse casse au contact de la chaleur du cuir chevelu permettant une
bonne répartition du produit actif avec moins de dépôt et moins d’irritation.
Psoriasis du cuir chevelu :
50% des patients ayant un psoriasis ont une atteinte du cuir chevelu. Le psoriasis du cuir chevelu
est gênant essentiellement en raison du prurit d’une part et des dépôts incessants de pellicules sur
les vêtements d’autre part. Le psoriasis du cuir chevelu reste une maladie chronique nous posant
essentiellement des problèmes de traitement au long cours Les demandes des patients se tournent
vers des traitements locaux appliqués une seule fois par jour. Les biologiques peuvent être
indiqués dans les formes étendues et rebelles aux traitements usuels. Cependant les traitements
locaux restent les plus utiles au niveau du cuir chevelu.
Depuis un an nous avons une expérience de deux nouveaux traitements locaux du psoriasis du cuir
chevelu: le shampooing au propionate de clobétasol à 0,05% (Clobex®) disponible depuis décembre
2008 et le gel associant calcipotriol et dipropionate de bétaméthasone (Xamiol®) commercialisé
depuis septembre 2009.
Le Clobex® est utilisé tous les jours pendant 4 semaines sur cuir chevelu sec en contact bref de 15 mn
avant de faire mousser et de rincer. Le Clobex®, contrairement au propionate de clobétasol en gel
(Dermoval gel®), n’entraine pas d’atrophie cutanée, ne supprime pas l’axe hypothalamohypophysaire
et est ophtalmologiquement très bien toléré. L’efficacité du Clobex® en monothérapie est
équivalente à celle du clobétasol en gel (Dermoval gel®) utilisé une seule fois par jour, et supérieure à
celle du calcipotriol en solution (Daivonex lotion®) utilisé 2 fois par jour. Le shampooing Clobex® est
conseillé en monothérapie dans les psoriasis légers à modérés, et en association dans les psoriasis
plus sévères. Cette année sont publiés les résultats à long terme. Les patients ayant répondu à un
traitement de 4 semaines par Clobex® ont été randomisés pour, soit poursuivre les applications du
shampooing actif 2 fois par semaine, soit utiliser seulement le véhicule du shampooing (Poulin
2009a, Poulin 2009b). La première récidive a été beaucoup plus rapide dans le groupe véhicule que
dans le groupe placebo avec surtout absence d’effet secondaire corticodépendant. Après 3 mois
44,3% des patients traités n’avaient pas rechuté tandis qu’ils n’étaient que 15,5% dans le groupe
placebo Après 6 mois 31% des patients traités n’avaient pas rechuté tandis qu’ils n’étaient que 8,1%
dans le groupe placebo. En cas de rechute les patients reprenaient les applications quotidiennes
jusqu’à ce que l’amélioration soit suffisante pour reprendre un traitement d’entretien 2 fois par
semaine. Au vu de ces résultats l’utilisation sur une année complète de ce shampooing semble sûre
49
et efficace. Une application 3 fois par semaine mériterait d’être essayée chez les patients qui
rechutent rapidement.
Le gel Xamiol® doit être appliqué tous les soirs pendant 2 à 8 semaines et il doit être rincé avec un
shampooing le matin. Le gel Xamiol® est commercialisé depuis septembre 2009.L’étude princeps à
3 bras en double aveugle a démontré que l’association calcipotriol et dipropionate de
bétaméthasone était plus efficace que le calcipotriol seul et que le dipropionate de bétaméthasone
seul (Van De Kerkhof 2008, Kragballe 2009). L’action est rapide puisque le traitement est un succès
pour 49% des patients en 2 semaines versus 38% sous bétaméthasone et 16% sous calcipotriol.
Aprés 8 semaines, 68,4% des patients n’ont plus de psoriasis ou un psoriasis très modéré, versus
43% sous calcipotriol.
Cette année une étude randomisée s’intéresse à la qualité de vie des patients traités par l’association
une seule fois par jour (n=207) ou par le calcipotriol seul deux fois par jour. (n=105). Les scores de
qualité de vie SF 36v2 et Skindex-16 s’améliorent significativement dans les 2 groupes mais
l’amélioration est significativement plus importante pour l’association (Ortonne 2009). Au total, le
gel Xamiol® est un traitement efficace et bien toléré. Surtout l’amélioration de la qualité de vie est
réelle et n’est pas perturbée par la nécessité d’applications quotidiennes le soir et de shampooing le
lendemain pendant les périodes d’attaque.
Le shampooing Clobex® et le gel Xamiol® rendent de vrais services à nos patients car au niveau du
cuir chevelu, d’une part ceux-ci préfèrent les produits à une seule application par jour, et d’autre
part ils préfèrent les mousses, les shampooings, les lotions et les gels aux crèmes et aux
pommades.
Dans les psoriasis les moins sévères, tout comme dans les dermites séborrhéiques,
l’utilisation d’un shampooing actif ne contenant pas de corticoïdes peu suffire à améliorer les
symptômes locaux et la qualité de vie des patients (Seité 2009).
Récemment des experts européens ont établi un consensus spécifique pour la prise en charge
thérapeutique des psoriasis du cuir chevelu avec un traitement d’attaque conseillé 2 à 4 semaines en
fonction des produits et de la sévérité du psoriasis (Ortonne 2009). Ce traitement d’attaque peut
utiliser des shampooings, des lotions à base de dérivés de la vitamine D, des corticoïdes en lotion ou
shampooing, des associations, et des crèmes ou onguent dans les formes plus sévères Dans les cas
les plus sévères et/ou en cas d’autres localisations le justifiant les traitements systémiques seront
associés aux traitements locaux.
Les traitements d’entretien seront plus simples avec soit espacement des applications ou des
shampooings, soit traitement séquentiel adapté à l’évolutivité du psoriasis et à la demande des
patients.
50
Pelade:
Une exploration du registre américain des patients peladiques (National Alopecia Areat Registry) a
permis d’isoler 19 paires de jumeaux monozygotes et 31 paires de jumeaux dizygotes avec un niveau
de concordance pour la pelade de 42% (8/19) chez les jumeaux monozygotes et de 10% (3/31) chez
les jumeaux dizygotes (Rodriguez 2010). Ce taux est proche des taux de 55% et de 0% déjà mis en
évidence par la même équipe.en1998. Chez les jumeaux monozygotes, l’âge médian de début de la
pelade est de 13 ans, et 7 couples sur 8 vivent sous le même toit. 7 fois sur 8 les formes cliniques de
pelade sont identiques chez les deux jumeaux: pelade en plaque pour 2 paires de jumeaux et pelade
totale ou universelle pour 5
paires. Le délai moyen de déclenchement de la pelade entre deux jumeaux monozygote est de 4,85
ans. Les auteurs ont recherché sans succès une corrélation entre le début de la pelade et les
sérologies EBV ou CMV. Leurs données suggèrent que la pelade n’est pas purement génétique car le
niveau de concordance attendu serait de 100%. De plus, le fait que les jumeaux homozygotes atteints
partagent le même toit suggère que les facteurs environnementaux puissent être importants.
Des résultats préliminaires avaient en 2006 suggéré la possible efficacité de l’hypnose dans les
pelades rebelles. Cette équipe belge a étudié anxiété, qualité de vie et dépression chez 20 patients
développant une pelade de plus de 30% depuis au moins 3 mois versus 21 patients témoins
bénéficiant d’un traitement classique (Willemsen 2010). Le suivi a duré 6 mois avec 2 séances
d’hypnose par mois suggérant la repousse et développant la relaxation et la confiance en soi. Une
autoséance quotidienne était conseillée. Dépression et anxiété ont été mesurées au début et à 6
mois avec une échelle SCL 90 et la qualité de vie avec le skindex 17 et le 36 item short form (SF-36). A
6 mois, aucune repousse supérieure à 50% n’a été observée mais les scores de depression et
d’anxiété ont diminué de 28,8 à 22,8 et de 16,3 à 14,15 dans le groupe hypnose et ne se sont pas
améliorés dans le groupe traitement conventionnel, les améliorations étant statistiquement
significatives. Au total même si elle ne fait pas repousser les cheveux, l’hypnose peut aider certains
patients à mieux vivre avec leur pelade.
51
Les injections intra-lésionelles de corticoides sont habituellement recommandées en première
intention au cours des pelades en plaques de moins de 50%. De la surface du cuir chevelu. Une étude
récente nous propose d’étendre cette indication à des pelades plus sévères touchant 50 à 95% du
cuir chevelu (Chang 2009). L’acétonide de triamcinolone dilué à 5 ou 10 mg/ml a été injecté toutes
les 4 à 6 semaines chez 10 patients avec un succès dans 60% des cas et une atrophie cutanée
modérée dans 30% des cas. Les facteurs de bonne réponse étaient la présence de cheveux
peladiques et l’existence d’un test à la traction positif, ces deux signes traduisant une inflammation
aigue et une pelade active. L’amélioration a été visible après un mois, 5 fois et après 4 mois, 1 fois. Il
faut donc arrêter s’il n’y a pas d’amélioration après 2 ou 3 séries d’injections. Une anesthésie locale
sous occlusion mise en place 1 heure avant les injections minimise les douleurs.
Nous attendons avec impatience les résultats à moyen et à long terme de l’association méthotrexate
– prednisone per os dans la prise en charge des pelades sévères. Une nouvelle étude rapportée cette
année aux JDP s’intéresse à l’association bolus i/v de méthylprednisolone (500mg/jour, 3 jours de
suite/mois pendant 3 mois) et méthotrexate per os (15 à 20 mg/semaine, 18 mois) (Droitcourt 2009).
20 patients ayant une pelade en plaque modérée à sévère (n=8), une pelade ophiasique (n=2), une
pelade decalvante totale (n=6), ou une pelade universelle (n=2) évoluant depuis en moyenne 31 mois
ont été suivis 6 à 37 mois avec 4 repousses totales (20%) et 16 repousses partielles avec un délai
moyen de repousse de 5 mois (1 à 12 mois). Ces résultats préliminaires traduisent une efficacité
certaine de ce schéma de traitement. Il n’est cependant pas possible de savoir si les bolus de
méthylprednisolone ont ici un intérêt et il est encore plus difficile de les comparer à une faible dose
de prednisone per os. Des résultats à plus long terme et des études comparatives sont nécessaires
pour mieux préciser la place du méthotrexate avec ou sans corticoïde per os ou en bolus i/v dans la
prise en charge des pelades sévères.
Le méthotrexate seul ne semble pas un bon traitement de la pelade sévère de l’enfant car les
repousses durables supérieures à 70% sont rares : 3/13 dont 1/13 après arrêt du méthotrexate dans
la série de Royer-Begyn rapportée aux JDP 2009 (RoyerBegyn 2009). Les résultats suggèrent une
efficacité du méthotrexate utilisé seul chez l’enfant, inférieure à celle observée chez l’adulte. Ces
résultats ne permettent pas actuellement de retenir un rapport bénéfice/risque favorable dans cette
indication chez l’enfant.
La pelade est une maladie auto immune médiée par les lymphocytes T. La physiopathologie de la
pelade a des points communs avec le vitiligo ou le psoriasis. A des stades précoces les cytokines de
type 1 sont exprimées au niveau des lésions de pelade. C’est pour ces raisons que les inhibiteurs de
52
la calcineurine et les nouveaux biologiques utilisés dans les PAR et dans les psoriasis sévères ont
été testés dans la pelade. Les résultats actuels sont décevants.
- Les anti TNF ont confirmé leur non efficacité et même un rôle potentiellement aggravant ou
déclenchant (éthanercept, infliximab, adalimumab)
- Le leflunamide utilisé pour les polyarthrites rhumatoïdes réfractaires ne semble pas efficace sur la
pelade chez l’homme.
- Cette année une étude en double aveugle incluant 45 patients versus placébo démontre l’absence
d’efficacité de l’aléfacept dans la pelade (Strober 2009).
- Au total les différents biologiques actuellement essayés dans la pelade ont tous été des échecs ;
reste de nouveaux candidats tels que les anti IL 12 et IL 23 ; des associations de biologiques entre
eux sont également possibles.
Alopécies cicatricielles :
Ici encore la dermoscopie du cuir chevelu est une aide au diagnostic ; elle permet de mieux
visualiser la disparition des ostiums folliculaires et le caractère cicatriciel de l’alopécie (Harries
2009) ; elle permet aussi de différentier plus facilement lichen plan pilaire et folliculite décalvante
en mettant en évidence des cheveux en touffe plus facilement en bordure des plaques.
L’alopécie frontale fibrosante (AFF) reste à la mode et a fait l’objet de plusieurs articles. Le fait qu’il
s’agisse d’une forme clinique de lichen plan pilaire n’est plus discuté (Assouly 2009). Deux études
prospectives non contrôlées, l’une italienne en 2005 puis l’autre espagnole en 2007 ont mis en
avant d’une efficacité du finastéride associé à du minoxidil à 2 ou à 5%. Après avoir rapporté une
observation anecdotique en 2008 (Katoulis 2008), une équipe Grecque a rapporté des résultats
intéressants avec le dutastéride (Georgala 2009). 13 femmes de 55 à 72 ans ont été traitées 12
mois par dutastéride, 0,5mg/jour. Après 6 mois, 6 patientes (46,1%) étaient en rémission complète
et 2 en rémission partielle. Cette étude reste une étude ouverte et l’innocuité à long terme du
dutastéride chez la femme n’est pas démontrée.
Le lichen plan pilaire (LPP) est une alopécie cicatricielle inflammatoire lymphocytaire d’évolution
chronique, irréversible, d’étiologie inconnue et de traitement difficile.
Vera Price met a mis au point dans le LPP un score d’évolutivité clinique appelé LPP Activity
Index (LPPAI) (Chiang 2010). Ce score composite variant de 0 à 10 comporte :
- 3 signes fonctionnels (brûlures, douleurs, prurit) cotés de 0 à 3 (0=absent, 1=léger, 2=modéré et
3=sévère) additionnés puis divisés par 3.
53
- 3 symptômes cliniques (érythème diffus, érythème périfolliculaire et desquamation péripilaire)
cotés également de 0 à 3 additionnés puis divisés par 3.
- un test de traction coté 2,5 si la traction de 10 à 20 cheveux entre pouce et index à la périphérie des
plaques rapporte au moins un cheveu anagène et coté zéro sinon
- l’évolutivité appréciée par le patient, cotée zéro si stabilité des lésions, 0,75 si doute et 1,5 si
extension des lésions.
- le LPPAI est obtenu en additionant ces 4 scores
40 patients adultes avec un diagnostic clinique et histologique de LPP (n=29), d’alopécie frontale
fibrosante (AFF=) (n=7) ou à la fois de LPP et d’AFF (n=4) ont été traités par hydroxychloroquine à
400 mg/jour pendant 12 mois entre 2004 et 2007 et suivis grâce au LPPAI. Arbitrairement un patient
était considéré répondeur complet (RC) si le LPPAI diminuait de 85 %, répondeur partiel (RP) si le
LPPAI diminuait de 25 à 85% et échec sinon. L’évolution du LPPAI ainsi définie était dans cette étude
corrélée à l’appréciation globale de l’investigateur (bien contrôlé, modérément contrôlé, pas
contrôlé). Après 6 et 12 mois les RC étaient 3% (1/38) et 23% (9/40) et les RP 66% (25/38) et 60%
(24/40). Les non répondeurs avaient tous un LPPAI initial compris entre 6,7 et 8,7, à comparer au
score moyen initial de 4,5 sur l’ensemble de la population.
Au total les auteurs considèrent l’hydroxychloroquine comme un traitement efficace du LPP.
Cependant cette étude reste une étude ouverte avec un critère de jugement composite et subjectif
et le taux de réponse complet très bas à 6 mois (3%) et modeste à 12 mois (23%) ne permet pas
d’éliminer un effet placebo ou une évolution spontanée de la maladie (Sperling 2010). De plus les LPP
les plus actifs donc nécessitant le plus d’être traités ne semblent pas bon répondeurs. Enfin, nous
avons traité 12 patients ayant un LPP ou une pseudopelade de Brocq pendant 6 mois à la même dose
d’hydroxychloroquine sans succès, avec une surveillance comportant des photographies globales
standardisées et un compte de cheveux sur une zone repérée par microtatouage. Le LPPAI est un
nouveau score qui peut être cliniquement intéressant mais qui doit encore être validé ; il ne peut pas
à lui seul permettre de mesurer l’efficacité thérapeutique au cours du LPP qui reste une maladie
chronique évoluant parfois à bas bruit. Une surveillance objective par compte de cheveux et
photographies standardisées est nécessaire.
Une autre étude analyse rétrospectivement les 16 patients adultes (âge moyen=51,5 ans) avec un
diagnostic clinique et histologique de LPP qui ont été traités à l’université de San Francisco par
54
mycophénolate mofétil 12 mois entre 2003 et 2007 et suivis grâce au score LPPAI (Cho 2010). Tous
ces patients avaient été auparavant traités sans succès par hydroxychloroquine (n=15), cyclosporine
(n=7), ou corticoïdes locaux (n=11) ou corticoïdes intralésionnels (n=7). 4 patients avaient un lichen
associé en dehors du cuir chevelu, soit muqueux (n=1), soit cutané (n=3). La dose de mycophénolate
mofétil utilisée était de 2 g/jour. 12 patients ont pu être traités entre 6 mois et un an, et 4 ont arrêté
en raison d’effets secondaires. Arbitrairement un patient était considéré répondeur complet (RC) si
le LPPAI diminuait de 85 %, répondeur partiel (RP) si le LPPAI diminuait de 25 à 85% et échec sinon.
Après 6 mois les RC étaient 42% (5/12) et les RP 42% (5/12). Les 2 non répondeurs (16%) avaient un
LPPAI initial élevé (7,0) une fois et faible (2,8) une fois.
Au total les auteurs considèrent le MMF comme un traitement efficace du LPP possible après échec
des corticoïdes locaux et de l’hydroxychloroquine. La tolérance du MMF est meilleure que celle de la
ciclosporine et ce traitement peut être prolongé plus facilement pendant 1 à 2 ans si nécessaire.
Cependant cette étude reste une étude ouverte avec un critère de jugement composite et subjectif
et elle mériterait d’être confirmée par une étude avec compte de cheveux et/ou photographies
standardisées et avec un suivi à plus long terme. Nous avons traité 5 patients pendant 2 à 8 mois à la
même dose de MMF de 2 g/jour avec succès complet dans 40% (2/5), sur la base d’une surveillance
comportant des photographies globales standardisées et un compte de cheveux sur une zone
repérée par microtatouage.
Certaine études ont mis en évidence une perte des récepteurs nucléaires activateurs de la
prolifération des peroxydes gamma (PPARdans les glandes sébacées au cours des alopécies
cicatricielles. Cette perte de récepteurs pourrait entraîner une anomalie du métabolisme des lipides
avec apparition de lipides pro-inflammatoires, inflammation et destruction des follicules et
notamment du bulge, siège des cellules souches et proche de l’abouchement des glandes sébacées.
Des souris knock-out pour PPAR développent des alopécies cicatricielles ce qui pourrait confirmer
cette hypothèse. Les agonistes de PPAR utilisés dans le diabète deviennent alors des possibles
traitements des alopécies cicatricielles (pioglitazone, rosglitazone) (Mirmirani 2010). Dans cet article
une femme de 47 ans développait un LPP confirmé histologiquement et évolutif malgré des
traitements par prednisone orale, hydroxychloroquine, doxycycline 200 mg/jour, mycophénolate
mofétil, tacrolimus topique et corticoïdes locaux en lotion ou en shampooing (Mirmirani 2010). Un
traitement par pioglitazone hydrochloride, 15mg/jour en une prise a permis une régression du prurit
55
en 1 mois, des signes locaux en 2 mois, et de l’inflammation histologique en 6 mois avec une
rémission complète stable 1 an après l’arrêt du traitement. Il s’agit d’une observation unique et le
LPP peut évoluer vers une rémission spontanée. La pioglitazone peut entrainer rétention
hydrosodée, insuffisance cardiaque et prise de poids, elle est dégradée par le cytochrome P450 et
peut entraîner des interactions médicamenteuses. Nous devrons attendre les résultats d’études
actuellement en cours avant de savoir si cette nouvelle approche thérapeutique a de l’avenir.
La pustulose érosive du cuir chevelu est une dermatose inflammatoire rare se développant chez les
patients âgés, souvent sur des cuirs chevelus insolés ou traumatisés. Le traitement classique repose
sur une corticothérapie locale forte qui n’est pas toujours efficace. De nombreux autres traitements
incluant tacrolimus, pinécrolimus, sels de zinc, isotrétinoïne ont pu être proposés. Cette année nous
apporte un nouveau traitement par photothérapie dynamique (Meyer 2010). Restons prudents car
l’an dernier un autre article nous apprenait que la photothérapie dynamique pouvait être une cause
de déclenchement de pustulose érosive du cuir chevelu (Guarneri 2009.
Une étude randomisée en double aveugle de 8 semaines démontre chez 15 patients porteurs d’une
hidradénite suppurée modérée à sevère traitée par infliximab (5mg/kg) une meilleure amélioration
de l’hidradénite suppurée severity index (HSSI) que chez 23 patients traités par placebo (Grant A
2010). Ils étaient 26% à améliorer leur score HSSI de plus de 50% versus 5% dans le groupe placebo
sans effet secondaire notable. Par ailleurs étaient également améliorés de façon statistiquement
significative la qualité de vie (DLQI), la douleur, et biologiquement la VS et la CRP. La
physiopathologie de la cellulite disséquante du cuir chevelu (CDCC) est proche de celle de
l’hidradénite suppurée avec dans les 2 cas une occlusion folliculaire profonde et des associations
fréquentes. Un autre anti TNF, l’adalimumab a été utilisé avec succès dans trois observations isolées
de CDCC rebelles à de nombreux traitement dont l’isotrétinoïne et la dapsone, avec cependant
rechute à l’arrêt de l’adalimumab, peut être secondaire à une occlusion folliculaire persistante
(Navarini 2010). Les anti TNF sont peut être un traitement prometteur des CDCC résistantes à
l’isotrétinoïne per os. L’isotrétinoïne per os reste le traitement de référence actuel des CDCC.
Une étude cas témoin pratiquée à Détroit chez des femmes afro-américaines porteuses d’alopécie
centrale centrifuge cicatricielle du vertex (ACCCV) (n=51) met en évidence versus témoins non
alopéciques (n=50) une nette augmentation de la pratique de tissages (p<0,04), de tresses et
56
d’extension (p<0,03) et surtout d’épisodes de douleurs ou d’inflammation après la pratique de
tissages de tresses ou d’extension (Gathers 2009). Dans cette étude et contrairement à une croyance
répandue, une corrélation avec la pratique de défrisage à chaud ou à froid n’a pas pu être mise en
évidence. Les défrisages au fer chaud ont d’ailleurs quasiment disparu aux Etats-Unis et en Europe.
Cette étude apporte une pierre supplémentaire à la théorie mécanique de l’ACCCV.
La fragilité des cheveux défrisés est bien connue et mise en relation avec la rupture des ponts
disulfures. Une étude récente de Khumalo a été faite sur les cheveux africains de 30 volontaires de
18 à 26 ans ayant des cheveux crépus non défrisés (n=10), des cheveux défrisés sains (n=10) ou des
cheveux défrisés abîmés (n=10). Le taux de cystine est homogène tout au long du cheveu naturel
(14mg/g). Le taux de cystine est très abaissé en partie proximale des cheveux défrisés sains (7,5mg/g)
et encore plus en partie distale (3,3mg/g). Les cheveux défrisés les plus abîmés voient leur taux de
cystine encore plus bas au niveau proximal. La baisse de ce taux comparable à ce qui peut s’observer
au cours des trichothiodystrophies peut alors expliquer la fragilité de ces cheveux défrisés. Les autres
dosages mettent en évidence une baisse des taux de citrulline et d’arginine et une élévation de la
glutamine (Khumalo 2010).
Tumeurs :
Un tableau de lichen plan pilaire du cuir chevelu hypopigmenté ou une alopécie cicatricielle en
plaques hypopigmentées ou squameuses doivent faire discuter les diagnostics de MF classique, de
sarcoïdose, mais aussi de lymphome ou MF pilotrope ou ichtyosiforme, ou encore de lymphome à
cellules T syringotrope caractérisé par une infiltration des glandes sudorales eccrines (Jacob 2009).
Une radiothérapie locale peut donner de très bons résultats dans les formes précoces et localisées
57
BIBLIOGRAPHIE:
Andriole GL, Bostwick DG, Brawley OW, Gomella LG, Marberger M, Montorsi F, Pettaway CA,
Tammela TL, Teloken C, Tindall DJ, Somerville MC, Wilson TH, Fowler IL, Rittmaster RS; REDUCE Study
Group. Effect of dutasteride on the risk of prostate cancer. N Engl J Med. 2010;362:1192-202.
Assouly P, Reygagne P. Lichen planopilaris: update on diagnosis and treatment. Semin Cutan Med
Surg. 2009;28:3-10.
Chang KH, RojhirunsakoolS, Goldberg LJ. Treatment of severe alopecia areata with intralesional
steroid injections. J Drugs Dermatol.2009.8:909-12.
Chiang C, Sah D, Cho BK, Ochoa BE, Price VH. Hydroxychloroquine and lichen planopilaris: efficacy
and introduction of Lichen Planopilaris Activity Index scoring system. J Am Acad Dermatol.
2010;62:387-92.
Cho BK, Sah D, Chwalek J, Roseborough I, Ochoa B, Chiang C, Price VH. Efficacy and safety of
mycophenolate mofetil for lichen planopilaris. J Am Acad Dermatol. 2010;62:393-7.
Droitcout C, Milpied B, Akpadjan, Hubiche T, Lalanne N, Taieb A. Association de bolus de
méthylprednisolone et méthotrexate pour la prise en charge de la pelade sévère. Ann Dermatol
Vénéréol. 2009;136S:A96-7.
Finasteride: potential risk of male breast cancer. Drug safetyupdate. 2009(Dec);3(5):3.
Fitzpatrick JM, Schulman C, Zlotta AR, Schröder FH. Prostate cancer: a serious disease suitable for
prevention. BJU Int. 2009;103:864-70.
Gassmueller J, Rowold E, Frase T, Hughes-Formella B. Validation of TrichoScan (R) technology as a
fully-automated tool for evaluation of hair growth parameters. Eur J Dermatol. 2009;19:224-31.
58
Gathers RC, Jankowski M, Eide M, Lim HW. Hair grooming practices and central centrifugal cicatricial
alopecia. J Am Acad Dermatol. 2009;60:574-8.
Georgala S, Katoulis AC, Befon A, Danopoulou I, Georgala C. Treatment of postmenopausal frontal
fibrosing alopecia with oral dutasteride.J Am Acad Dermatol. 2009;61:157-8.
Grant A, Gonzalez T, Montgomery MO, Cardenas V, Kerdel FA. Infliximab therapy for patients with
moderate to severe hidradenitis suppurativa: a randomized, double-blind, placebo-controlled
crossover trial. J Am Acad Dermatol. 2010;62:205-17.
Guarneri C, Vaccaro M. Erosive pustular dermatosis of the scalp following topical
methylaminolevulinate. J Am Acad.2009 ;60 :521-2.
Harries MJ, Trueb RM, Tosti A, Messenger AG, Chaudhry I, Whiting DA, Sinclair R, Griffiths CE, Paus R.
How not to get scar(r)ed: pointers to the correct diagnosis in patients with suspected primary
cicatricial alopecia. Br J Dermatol. 2009;160:482-501.
Inui S, Nakajima T, Itami S. Scalp dermoscopy of androgenetic alopecia in Asian people. J Dermatol.
2009;36:82-5.
Inui S, Nakajima T, Itami S. Coudability hairs:a revisited sign of alopecia areata assessed by
trichoscopy. Clin Exp Dermatol. 2009 Oct 23. [Epub ahead of print].
Jacob R, Scala M, Fung MA. A case of syringotropic cutaneous T-cell lymphoma treated with local
radiotherapy. J Am Acad Dermatol. 2009;60:152-4.
Katoulis AC, Alevizou A, Bozi E, Georgala S, Mistidou M, Kalogeromitros D, Stavrianeas NG. Biologic
agents and alopecia areata. Dermatology. 2009;218:184-5.
59
Katoulis A, Georgala, Bozi E, Papadavid E, Kalogeromitros D, Stavrianeas N. Frontal fibrosing alopecia:
treatment with oral dutasteride and topical pimecrolimus. J Eur Acad Dermatol Venereol.
2009;23:580-2.
Khumalo NP, Stone J, Gumedze F, McGrath E, Ngwanya MR, de Berker D. 'Relaxers' damage hair:
evidence from amino acid analysis. J Am Acad Dermatol. 2010;62:402-8.
Kragballe K, Hoffmann V, Ortonne JP, Tan J, Nordin P, Segaert S. Efficacy and safety of calcipotriol
plus betamethasone dipropionate scalp formulation compared with calcipotriol scalp solution in the
treatment of scalp psoriasis: a randomized controlled trial. Br J Dermatol. 2009;161:159-66.
Meyer T, López-Navarro N, Herrera-Acosta E, Jose A, Herrera E. Erosive pustular dermatosis of the
scalp: a successful treatment with photodynamic therapy. Photodermatol Photoimmunol Photomed.
2010 ;26:44-5.
Mirmirani P, Karnik P. Lichen planopilaris treated with a peroxisome proliferator-activated receptor
gamma agonist. Arch Dermatol. 2009;145:1363-6.
Navarini AA, Trüeb RM. 3 Cases of Dissecting Cellulitis of the Scalp Treated With Adalimumab:
Control of Inflammation Within Residual Structural Disease. Arch Dermatol. 2010 Mar 15. [Epub
ahead of print].
Neri I, Savoia F, Giacomini F, Raone B, Aprile S, Patrizi A. Usefulness of dermatoscopy for the early
diagnosis of sebaceous naevus and differentiation from aplasia cutis congenita. Dermatol.
2009;34:e50-2.
Ortonne JP, Ganslandt C, Tan J, Nordin P, Kragballe K, Segaert S. Quality of life in patients with scalp
psoriasis treated with calcipotriol/betamethasone dipropionate scalp formulation: a randomized
controlled trial. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009;23:919-26.
60
Ortonne J, Chimenti S, Luger T, Puig L, Reid F, Trüeb RM. Scalp psoriasis: European consensus on
grading and treatment algorithm. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009;23:1435-44.
Poulin Y, Papp K, Bissonnette R, Guenther L, Tan J, Lynde C, Kerrouche N, Villemagne H; CalePso
Study Team. Clobetasol propionate shampoo 0.05% is efficacious and safe for long-term control of
scalp psoriasis.Cutis. 2010;85 :43-50.
Poulin Y, Papp K, Bissonnette R, Barber K, Kerrouche N, Villemagne H. Clobetasol propionate
shampoo 0.05% is efficacious and safe for long-term control of moderate scalp psoriasis. J
Dermatolog Treat. 2010 Feb 4. [Epub ahead of print].
Reed AB, Parekh DJ. The utility of 5-alpha reductase inhibitors in the prevention and diagnosis of
prostate cancer. Curr Opin Urol. 2009;19:238-42.
Rodriguez TA, Fernandes KE, Dresser KL, Duvic M; National Alopecia Areata Registry. Concordance
rate of alopecia areata in identical twins supports both genetic and environmental factors. J Am Acad
Dermatol. 2010;62:525-7.
Royer-Begyn M, Bodemer C, Barbarot S, Vabres P, Paul C, Mazereeuw-Hautier J. Utilisation du
méthotrexate dans la pelade sévère de l’enfant (étude rétrospective de 13 cas). Ann Dermatol
Vénéréol. 2009;136S:A97.
Seité S, Paries J, Reygagne P, Hamidou Z, Jouanique C, Perez-Pala G, Rougier A. A lipohydroxyacidcontaining shampoo improves scalp condition and quality of life in patients with seborrheic
dermatitis and light-to-moderate scalp psoriasis. J Cosmet Dermatol. 2009 ;8:108-13.
Sperling LC, Nguyen JV. Commentary: treatment of lichen planopilaris: some progress, but a long way
to go. J Am Acad Dermatol. 2010;62 :398-401.
61
Strober BE, Menon K, McMichael A, Hordinsky M, Krueger G, Panko J, Siu K, Lustgarten JL, Ross EK,
Shapiro J. Alefacept for severe alopecia areata: a randomized, double-blind, placebo-controlled
study. Arch Dermatol. 2009;145:1262-6.
Tosti A, Torres F, Misciali C, Vincenzi C, Starace M, Miteva M, Romanelli P. Follicular red dots: a novel
dermoscopic pattern observed in scalp discoid lupus erythematosus. Arch Dermatol. 2009;145:14069.
Van de Kerkhof PC, Hoffmann V, Anstey A, Barnes L, Bolduc C, Reich K, Saari S, Segaert S, Vaillant L. A
new scalp formulation of calcipotriol plus betamethasone dipropionate compared with each of its
active ingredients in the same vehicle for the treatment of scalp psoriasis: a randomized, doubleblind, controlled trial. Br J Dermatol. 2009;160:170-6.
Willemsen R, Haentjens P, Roseeuw D, Vanderlinden J. Hypnosis in refractory alopecia areata
significantly improves depression, anxiety, and life quality but not hair regrowth. J Am Acad
Dermatol. 2010;62:517-8.
62
LA TEIGNE, Y PENSER : PRÉSENTATIONS INHABITUELLES ET TRAITEMENTS
MARTINE FEUILHADE DE CHAUVIN
PARIS
-Y penser !
La méconnaissance du diagnostic de cette dermatophytose du cuir chevelu demeure un réel
problème. Trop de teignes du cuir chevelu ne sont pas reconnues et la prescription d’une
corticothérapie locale transforme ces teignes banales en teigne inflammatoire ou kérion.
Les teignes inflammatoires primaires parfois accompagnées d’ides posent aussi un problème du
diagnostic et d’une conduite thérapeutique souvent inadaptée
C’est l’infection fongique la plus fréquente chez l’enfant avant la puberté.
Le diagnostic de teigne du cuir chevelu doit être évoqué en premier devant tout état squameux,
croûteux, pustuleux du cuir chevelu d’un enfant et doit être confirmé par un prélèvement
mycologique dans un laboratoire expérimenté dans les prélèvements mycologiques cutanés.
Mais c’est aussi une infection de la femme adulte surtout si elle a vécu en zone endémique
comme l’Afrique Noire, le Maghreb et le Moyen Orient. Toute lésion du cuir chevelu chez une femme
adulte venue de zone endémique ou présentant une affection du cuir chevelu, persistante ou
s’aggravant, doit faire évoquer le diagnostic de teigne et justifie un prélèvement mycologique.
La teigne du cuir chevelu demeure très rare chez l’homme adulte qui présente plus volontiers
une infection de la barbe.
- Le traitement d’une teigne du cuir chevelu doit impérativement associer un traitement systémique,
un traitement local et des mesures additives.
Le médicament systémique de première intention demeure la griséofulvine prescrite à une
dose de 20 mg/kg/ jour (recommandations internationales) voir plus si l’agent responsable est un
dermatophyte du genre Microsporum ou s’il s’agit d’une teigne inflammatoire
Les mesures additives sont nécessaires pour l’obtention d’une guérison. Dans les teignes
microsporiques, il faut dégager aux ciseaux les plaques jusqu’en zone cutanée indemne. De même
dans les kérions, il est très utile d’épiler les cheveux car leur persistance sur la zone infectée majore
la réaction inflammatoire par incarnation des cheveux dans la peau. Il faut défaire les coiffures
nattées « afros » des femmes et des petites filles, prescrire un kératolytique dans les teignes
croûteuses afin que les antifongiques pénètrent bien. Il est capital de désinfecter les bonnets,
capuches, casquettes, perruques.. et surtout tous les instruments de coiffure, brosses, peignes,
63
tondeuses, source d’auto-contamination et de transmission intra-familiale en particulier dans les
teignes anthropophiles.
Pourquoi faut-il reconnaître et traiter une teigne du cuir chevelu ?
Les teignes du cuir chevelu provoquées par des dermatophytes anthropophiles sont contagieuses
au sein de la famille ou de la communauté essentiellement par l’utilisation commune des
instruments de coiffure utilisés pour raser les petits garçons ou natter les petites filles et leurs
mères. De plus, Trichophyton tonsurans, dermatophyte dont la transmission d’un individu à l’autre
est particulièrement facile, représente aujourd’hui le 3ème agent responsable de teigne du cuir
chevelu et a déjà provoqué plusieurs épidémies dans des crèches et des maternelles. Le diagnostic
d’une teigne provoquée par un dermatophyte zoophile permet le traitement de l’animal
responsable afin d’éviter de nouveaux cas. L’absence de traitement d’une teigne, souvent due à
T.violaceum, peut aboutir à une alopécie définitive.
La loi en France
Les recommandations du ministère de la santé sont les suivantes depuis 2003 :
Eviction scolaire: oui, sauf si présentation d’un certificat médical attestant d’une consultation et de la
prescription d’un traitement adapté.
Il est recommandé à la famille de l’enfant atteint de consulter pour un dépistage familial.
(Guide des conduites à tenir en cas de maladies transmissibles dans une collectivité d’enfants. CSHPF
du 14/03/2003. www.sante.gouv.fr)
64
NODULES ALOPECIANTS ET ASPETIQUES DU SCALP (NAAS) :
Etude prospective de 17 cas
Dr Sami ABDENNADER Centre Sabouraud, Paris
Collaborateurs :
Dr Marie-Dominique VIGNON -PENNAMEN,
Dr Pascal REYGAGNE, Dr Jean HATCHUEL
Introduction :
Les nodules alopéciants et aseptiques du scalp (NAAS) représentent une nouvelle entité clinique
décrite au Japon en 1992 sous le terme « pseudokyste du scalp » (1). En 2009, nous avons proposé la
dénomination NAAS (2) pour mieux décrire cette entité. Seules des études rétrospectives ont été
publiée au Japon (1,3) et en France (2,4).
Objectifs :
1. Décrire les signes cliniques et anatomo-pathologiques des NAAS,
2. évaluer la réponse à la doxycycline,
3. et comparer les résultats à ceux obtenus chez des patients ayant une cellulite disséquante du
scalp (CDS)
Méthodes :
•
•
•
Etude prospective au Centre Sabouraud du 1er janvier 2008 au 31 octobre 2009
Inclusion de 17 patients consécutifs ayant un NAAS, et d’une cohorte comparative de 7
patients ayant une CDS
Examen clinique : âge, sexe, ethnie, durée évolution, signes fonctionnels (gêne, douleur,
prurit), retentissement sur qualité de vie, traitement(s) antérieur(s), nombre de nodules,
taille, aspect, siège, consistance, type d’alopécie associée
65
•
•
•
•
•
Ponction avec une aiguille de moyen calibre (n=16)
Cultures à visée mycologique, bactériologique et mycobactériologique
Biopsie (HE, PAS, ZIEHL) et étude en lumière polarisée (n=16)
Doxycycline (100mg/j) pendant 3 mois
Suivi à M1 et M3
Résultats :
1. Résultats cliniques chez les patients ayant un NAAS (n=17) :
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Age moyen 30,8 ans (18-49)
prédominance masculine (16 hommes, 1 femme)
12 caucasiens, 5 noirs
Durée : 28 mois (2-72)
14 sont symptomatiques
7 ont un retentissement sur la qualité de vie
7 (41%) : 1 nodule, 6 (35,2%) : 2 nodules, 4 : plus de 2 nodules, 7
Taille : 8 à 40 mm (15,9)
Surtout région occipitale haute (16/17 au moins un nodule sur région occipitale) – 1
cas de nodule de la barbe
Fermes (13/17), un peu fluctuants (4/17)
Alopécie toujours non cicatricielle
Nodules en dôme, cuir chevelu autour normal
Ponction négative 11/16 (68,7%) et positive 5 fois
Liquide purulent : 2 cas, hémorragique : 1 cas, jaunâtre citrin : 1 cas
+++ matériel ponction toujours aseptique avec négativité des cultures mycologique,
bactériologiques et mycobactériologiques
2. Résultats anatomo-pathologiques (n=16) :
Infiltrat inflammatoire dans derme réticulaire et profond
7/16 : granulome avec cellules multi-nucléés, polynucléaires neutrophiles,
lymphocytes, histiocytes et rarement plasmocytes
• 7/16 : inflammation lymphohistiocytaire non spécifique
• 2 /16 : image de kyste épidermique avec une réaction inflammatoire
+++ Négativité de PAS, ZIEHL et étude en Lumière polarisée
•
•
+++ Absence de cavité pseudokystique
3. Suivi et réponse à la doxycycline :
66
15 revus à M1 et 14 à M3
A M1
→ 8/12 (66%) sont devenus asymptomatiques, 3 sont restés
asymptomatiques, 4 sont restés symptomatiques (dont 2 avec moins de gêne
et de prurit)
→ 8 ont eu une repousse partielle
A M3
→ 7/14 sont guéris
→ 7/14 ont eu une bonne réponse (affaissement des nodules et repousse
partielle)
4. Cohorte de patients ayant une CDS (n=7) :
• Age moyen 29, 4 ans (19-35)
• 7 hommes, aucune femme
• 3 noirs, 4 caucasiens
• Plus de 10 nodules dans 3 cas, 6 nodules dans un cas
• Nodules oblongs, fluctuants
• 5/7 : vertex et région occipitale
• Alopécie cicatricielle 4/7 (57, 1%)
• Cuir chevelu inflammatoire, au maximum cérébriforme
• Ponction positive 5/7 (4 fois hémorragique) – bactériologie négative
• Infiltrat inflammatoire diffus (+++), plus destructif
• Granulome 5/7, fibrose (4/7)
• Malgré amélioration, aucune guérison à M3
Discussion :
La prévalence des NAAS est inconnue. Nous avons observé 17 cas de NAAS parmi 20 000
patients qui ont consulté durant cette période pour un problème de cuir chevelu. En tout, nous
avons observé 35 cas durant une période de 15 ans. Il s’agit donc d’une entité rare.
La survenue chez des patients asiatiques, caucasiens et noirs indique que les facteurs
génétiques ne sont probablement pas impliqués et que cette entité est certainement méconnue
dans les pays autres que le Japon et la France.
Les NAAS touchent surtout les adultes jeunes, avec dans notre expérience des extrêmes
allant de 12 à 61 ans, (18 à 49 ans dans la présente étude). Ceci est comparable à ce qui est observé
chez les patients ayants une CDS.
L’aspect clinique est caractéristique avec la présence d’un ou plusieurs nodule(s) en dôme, associé(s)
à une alopécie non cicatricielle de bon pronostic, et un cuir chevelu autour normal.
67
Le principal diagnostic différentiel est la CDS dont la présentation clinique est différente : nodules
multiples, oblongs, coalescents, cuir chevelu autour inflammatoire, association à une alopécie
potentiellement cicatricielle. Un autre diagnostic différentiel est représenté par le kyste trichilemmal
enflammé, habituellement non alopécique, dont le matériel est particulier et l’histologie spécifique.
La doxycycline à la dose de 100 mg/j pour une durée de 3 mois est efficace. Elle agit
probablement par le biais d’une action anti-inflammatoire (6). Toutefois il s’agit d’une étude ouverte,
non contrôlée. En outre, une résolution spontanée des NAAS est possible en particulier après une
ponction (4), voire une biopsie (6). Une alternative thérapeutique est l’injection in situ de corticoïdes
(1,6)
. Ce traitement, justifié du fait du caractère aseptique des nodules, devrait être réservé, à notre
avis, aux cas résistants à la doxycycline pour une durée minimale de 3 mois. L’exérèse chirurgicale (3)
est une option qui nous parait agressive du fait de la taille des nodules pouvant atteindre 50 mm, de
la résolution spontanée possible et de l’efficacité de la doxycycline.
L’étiologie des NAAS est inconnue. Il s’agit probablement d’une forme particulière de
folliculite profonde. L’alopécie est non cicatricielle car l’infiltrat inflammatoire est profondément
situé, sous le bulge (2,5). Des études ultérieures sont nécessaires pour élucider les mécanismes
pathogéniques en cause : facteurs locaux avec une occlusion folliculaire ou un corps étranger, ou
processus immunologique comme dans la pelade.
Conclusions :
L’aspect particulier des nodules, l’alopécie non cicatricielle réversible, l’infiltrat inflammatoire
profond et l’efficacité de la doxycycline confèrent une spécificité aux NAAS.
La ponction suivie d’un traitement par doxycycline pendant 3 mois sont efficaces.
Les cliniciens doivent connaître cette entité, probablement méconnue, pour éviter une approche
agressive.
68
REFERENCES
1. Iwata T, Hashimoto T, Nimura M. Pseudocyst of scalp
Jap J Clin Dermatol 1992; 46: 96-16Tsuruta D, Hayashi A, Kobayashi H, Nakagawa K,
Furukawa M. Pseudocyst of the scalp. Dermatology 2005; 210:333-335
2. Abdennader S, Reygagne P. Alopecic and aseptic nodules of the scalp. Dermatology 2009;
218:86
3. Chevallier J. Abcès non infectieux et alopeciques du cuir chevelu: nouvelle entité ? Nouv
Dermatol 1998 ; 17 : 181
4. Ross E, Tan E, Shapiro J. Update on primary cicatricial alopecias. J Am Acad Dermatol
2005; 53: 1-37
5. Tsuruta D. Reply. Dermatology 2009; 218:87
69