Epstein-Barr-Virus-Infektion

Epstein-Barr-Virus-Infektion
Fachbroschüre 0024
Bisher erschienene Fachinformationen:
 3HT-Memory-Spot®
 11-β-Hydroxy-Steroiddehydrogenase Typ-1
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ADMA
Aktuelle Diagnostik renaler Störungen
Allergische Säuglingskolitis
Allergo-Screen®-Konzept
Aromatogramm
AutoVACC-Oral-E.c.
Biochemie der Entgiftung
Bor
Candida-Diagnostik
Coenzym Q10
Colostrum
COMP
Cortisol und DHEA
Depression – eine neuroinflamma-
 Diagnostik und Therapie bei Störungen
der Säure-Basen-Regulation
Endotoxinämie
Eosinophiles Protein X (EPX)
Epstein-Barr-Virus-Infektion
Erhöhte Leberwerte - was tun?
Erweiterte Prädiabetes-Diagnostik
Estronex®
Fibromyalgie
Florastatus
Gesundes Haar
Glukokortikoid-Reaktivität
Glutathion-Stoffwechsel
H2-Atemgasanalysen
Hämopyrrolurie (HPU)
Helicobacter-pylori-Infektionen
Histamin-Intoleranz (HIT)
Hormondiagnostik aus Speichel
Immunmonitoring
Individuelle und symptombezogene
Allergiediagnostik
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Intestinale Parasitosen
Intrazelluläres ATP
IP10
Komplementäre antiphlogistische
Therapie
Leaky-Gut-Syndrom
LipoMun®
Mikronährstoff-Diagnostik:
Niacin (Vitamin B3)
Nitrostress
Nitrotyrosin-Tyrosin-Index
NK-Zell-Aktivität
Omega-3-Fettsäuren in Schwangerschaft
und Stillzeit
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cPSA
Darmkrebs
Komplementäre Onkologie
Hämatokrit-korrelierte Vollblutanalytik
Blastocystis
torische Erkrankung
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Omega-3-Fettsäuren und ADHS
Omega-3-Index
Organix®-Dysbiose
Oxidativer Stress
oxLDL
p53-Autoantikörper
in der Tumordiagnostik
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Pantothensäure
Phyto-Östrogene
PLAC®-Test
Porphyrine im Urin
PräScreen Darm
PräScreen Kombi
Pregnenolon
Prostata Health
Psychosomatisch oder somatopsychisch?
Reizdarm
Reverse T3
Schwermetallbelastungen
Störungen der Bauchspeicheldrüsenfunktion
Stresshormone und Neurotransmitter
T-cellspot® Yersinien
Thiole
Thymusreserve
Titanimplantat-Unverträglichkeit
TNF-α-Hemmtest
Toleranzinduzierte Immuntherapie
Vaginalstatus
Virusbedingte Atemwegsinfektionen
Viscera® Stuhltest
Vitamin D in der Tumorprävention
Zecken-übertragbare Erkrankungen
Zelluläre Immunologie
Zink-Protoporphyrin/Hepcidin
3
Epstein-Barr-Virus-Infektion
infektiöse Mononukleose
(Pfeiffersches Drüsenfieber, Studentenkrankheit, Kissing-Disease)
Das Epstein-Barr-Virus gehört zur Gruppe der Herpesviren. Ein herausragendes Merkmal der Herpesviren ist deren
Fähigkeit, nach der Primärinfektion im Wirtsorganismus in latenter Form lebenslang zu persistieren und nach Sekundärreaktivierung rekurrierende Infektionen hervorzurufen. Im Gegensatz zu den neurotropen Herpesviren überlebt
EBV in den B-Lymphozyten des Wirts (neurotrope versus lympho-monozytäre Viren). Die Latenz ist hier allerdings
nicht im Sinne einer „stillen Integration“ im Wirt zu verstehen, sondern Ausdruck eines Gleichgewichtes zwischen
Virusreplikation in den Lymphozyten und der T-Zell-gesteuerten zytotoxischen Abwehrleistung. Im Rahmen einer
passageren oder dauerhaften Immundefizienz kann es zu einer verstärkten Replikation und zu einem Anstieg der
Viruslast kommen. Während Reaktivierungen bei neurotropen Viren durch das charakteristische klinische Bild
(z.B. Herpes-Effloreszenzen) relativ einfach zu diagnostizieren sind, führt die unspezifische Symptomatik einer EBVReaktivierung bis heute zu Unsicherheiten.
Sichere Diagnostik durch differenzierte Serologie
und Immunfunktionstests
Die infektiöse Mononukleose kann klinisch leicht mit einer
Zytomegalie, Toxoplasmose oder Hepatitis verwechselt
werden. Da ein Direktnachweis des Virus außerordentlich
schwierig ist, dienen serologische Parameter routinemäßig
zur Diagnosestellung. Da die EBV-Infektion sowie deren
immunologische Beantwortung in unterschiedlichen Phasen stattfindet und darüber hinaus das Immunsystem auf
verschiedene EBV-Antigene mit einer differenzierten Antikörperproduktion reagiert, lassen sich Immunglobuline
gegen drei verschiedene EBV-Antigene detektieren. Die
parallele Bestimmung der unterschiedlichen Antikörper
sowie die Beurteilung ihrer Bindungsfähigkeit ermöglicht
nicht nur eine Differenzierung zwischen einer akuten bzw.
abgelaufenen EBV-Infektion, sondern lässt auch Aussagen
über eine Reaktivierung zu.
Mit Hilfe des neuartigen Immunfunktionstest T-cellspot®
(Enzyme Linked Immunospot Assay) kann die Freisetzung
von Zellbotenstoffen (Zytokine) durch T-Zellen nach Kontakt mit EBV-Antigen erfasst werden, wodurch die Diagnostik in der Frühphase der Infektion deutlich verbessert wird.
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Serologie
3-Phasen-Diagnostik
Die Immunantwort auf eine EBV-Infektion findet in drei
Phasen statt:
1. Das Immunsystem reagiert auf eine EBV-Infektion
zunächst mit der Bildung von Antikörpern der Klasse IgM
und danach der Klasse IgG gegen Bestandteile des Eiweißmantels des Virus, das EBV-Capsid-Antigen (EBV-CA).
1.) EBV-CA: EBV-Capsid-Antigen
(Eiweißmantel des Virus)
Nicht-Struktur-Proteine.
2.) Anti-EBV-EA: Epstein-BarrVirus Early-Antigen
(Komplex viraler nichtStruktur-Proteine).
2. Die sog. Early-Antikörper richten sich gegen in der infizierten Zelle gebildete Proteine, die vor der DNA-Replikation des Virus und zu Beginn der Infektion entstehen. EarlyAntigene sind weniger immunogen als Capsid-Antigene, so
dass die dagegen induzierten Antikörper die Primärinfektion später anzeigen. Reaktivierungen werden dagegen
regelmäßig früh angezeigt.
3.) EBNA 1–6: Epstein-Barr-Virus
Nuclear Antigen (Komplex
viraler Zellkernproteine).
Capsid-Antigene oder -Early-Antigene, doch werden sie
dem Immunsystem erst nach Zerstörung der virusinfizierten B-Zellen präsentiert. Aus diesem Grund sind die EBVCA- und EBV-EA im zeitlichen Verlauf vor den EBNA-Antikörpern detektierbar.
3. Im weiteren Verlauf der Erkrankung werden Antikörper
auch gegen andere Strukturen des Erregers gebildet.
Beachtenswert: Zwar werden EBV-Nuclear-Antigene (oder
abgekürzt EBNA-1 bis -6) früher synthetisiert als z.B. EBV-
frŸhe Phase
spŠte Phase
CA (IgM)
CA (IgG)
EBNA (IgG)
Anitkšrpertiter
EA (IgG)
Reaktivierung
Anti-VCA p22 (IgG)
CA
(IgA, IgM)
EA (IgG)
-5
0
Wochen
5
10
5
Monate
Krankheitsverlauf
Fachbroschüre 0024
10
15
20
25
5
EBV-Antikörper
Anti-EBV-CA IgM/IgG (CA = Capsid, Hülle)
Antikörper, die sich gegen den Eiweißmantel des
Virus, das EBV-Capsid-Antigen, gebildet haben.
CA-Antikörper der Klasse IgM werden früh im Verlauf der
Infektion und teilweise auch bei Reaktivierungen gebildet;
CA-Antikörper der Klasse IgG werden dagegen in niedrigavide und hoch-avide Antikörper differenziert.
Anti-EBV-EA-IgG (EA = Early-Antigen, Frühantikörper) Marker für frische Infektion (Prävalenz: 72 %) bzw.
IgG-Antikörper, die sich gegen das Frühantigen,
Reaktivierungen (Prävalenz: 68 %)
einem regulatorischen Protein, welches vor der
DNA-Replikation von EBV gebildet wird, richten.
EBNA-1-IgG (EBNA = EBV-Nuclear-Antigene,
EBV-Zellkern-Antigen)
IgG-Antikörper, die sich gegen Strukturen des
Virus-Zellkerns richten.
charakteristischer Spätmarker der Infektion, der bei einer
überwundenen Infektion, aber auch bei einer Reaktivierung
nachweisbar ist. Abgelaufene Infektion: Prävalenz 99 %,
Reaktivierungen: Prävalenz 92 %. In einigen Fällen nicht
nachweisbar (sog. Anti-EBNA-1-Verlust).
Relativer-Aviditäts-Index (RAI)
Der Begriff Avidität beschreibt die Bindungskraft
der Antikörper. Im Laufe der Infektion nimmt die
Passgenauigkeit und damit die Bindungskraft
der AK-Bindungsstellen permanent zu.
Niedrig-avide IgG-AK: RAI < 40 = frische Infektionen
Hoch-avide IgG-AK: RAI > 60 = abgelaufene Infektion oder
Reaktivierung
RAI 40–60 = Graubereich
VCA p22
charakteristischer Spätmarker der Infektion
Sichere Diagnostik des Infektionsstatus
Infektionsstatus
Anti-VCA (IgG)
Anti-VCA (IgM)
Anti-EBNA-1 (IgG) Anti-VCA p22 (IgG) Anti-EA-D (IgG)
negativ
–
–
–
–
–
frische Infektion
+
+
–
–
+
abgelaufene Infektion
+
–
+
+
–
Reaktivierung
+
+/–
+
+
+
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Avidität
Der Ausbruch der AIDS-Epidemie in den 80-iger Jahren
führte zu einer sprunghaften Erweiterung und Verbesserung der labordiagnostischen Verfahren im Bereich der
Infektionsserologie. Heute werden in Ergänzung der klassischen Serologie die qualitativen Unterschiede der Bindungsfähigkeit der IgG-Antikörper beurteilt. Der Begriff
Avidität beschreibt die Bindungskraft der Antikörper: Niedrig-avide Antikörper weisen eine verhältnismäßig geringe
Bindungskraft aus. Das Immunsystem kann bei Erstkontakt
mit einem Infektionserreger zunächst einmal keine exakt
passenden Antikörper bilden. Ein sehr kleiner Anteil der
immunkompetenten Zellen weist aber durch „Zufall“
bereits eine sehr schwache Affinität zu dem bisher unbekannten Erregerantigenen auf und wird durch sie angeregt,
sich in den Lymphknoten der Region des Infektionsherdes
bzw. der Erregereintrittspforte anzusiedeln und zu proliferieren. Im Laufe der Infektion werden dann immer wieder
diejenigen B-Lymphoyzten bevorzugt zur Zellteilung
stimuliert, deren spezifische Determinante1 jeweils am
genauesten den Antigenen des Erregers entsprechen. Infolge dieses Reifungsprozesses bilden die Plasmazellen dem
Erreger immer exakter angepasste Antikörper: Die Anfangs
1
Info
Das Immunsystem reagiert auf eine Infektion zunächst
mit der Bildung niedrig-avider Antikörper. Mit fortschreitender Krankheitsdauer werden die Bindungsstellen der Antikörper immer passgenauer. Antikörper mit
niedriger Avidität werden durch Antikörper mit hoher
Avidität ersetzt. Mit der Darstellung niedrig-avider Antikörper der Klasse IgG kann eine frische Infektion aufgedeckt werden und ohne großen Aufwand von Rezidiven
und Reinfekten unterschieden werden.
niedrige Avidität des spezifischen IgG nimmt um mehrere
Potenzen zu. Die Antikörper vom Typ IgM besitzen übrigens
von Anfang an eine höhere Avidität als IgG.
So gehört die Bestimmung der Avidität heute zum unverzichtbaren Bestandteil des diagnostischen Repertoires der
modernen Infektionsserologie. Durch die Untersuchung
der Avidität kann festgestellt werden, ob eine positive
Reaktion im IgG von einer aktuellen Infektion herrührt oder
ob eine sog. Serumnarbe durch eine abgelaufene Infektion
vorliegt.
Determinante: der Teil des Antigen-Moleküls, der mit dem spezifischen Antikörper reagiert. Oft sind mehrere Determinanten vorhanden, was die Möglichkeit zur Bildung
verschiedener Antikörper bietet.
niedrig-avider
Antikörper
hoch-avider
Antikörper
+ Harnstoff
virus antigen
Unterscheidung zwischen niedrig-aviden und hoch-aviden Antikörpern durch Inkubation mit einer Harnstofflösung, durch die sich niedrig-avide Antikörper wieder von den
Antigenen ablösen. Zur Objektivierung wird aus den erhaltenen Messwerten mit und ohne Harnstoff-Behandlung der relative Aviditätsindex (RAI) berechnet und in Prozent
ausgedrückt. Ein RAI unter 50 % spricht für eine frische Infektion (Primärinfektion).
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Immunfunktionstest
T-cellspot® EBV
Der T-cellspot® basiert auf dem Nachweis einer antigenspezifischen Zytokinsekretion durch reaktive Lymphozyten. TLymphozyten werden durch ein interessierendes Antigen,
z.B. von EBV, stimuliert. Führt dies zu einer antigenspezifischen Freisetzung von Zytokinen, werden diese durch
monoklonale Antikörper, die den Boden des Reaktionsgefäßes irreversibel bedecken, gebunden und durch einen weiteren Sekundärantikörper sichtbar gemacht. Die Anzahl
und Intensität der hierbei entstehenden Spots ist ein Maß
für die Reaktivität der Lymphozyten und erlaubt eine Aussage darüber, ob die untersuchten T-Lymphozyten bereits
Kontakt mit dem interessierenden Antigen hatten.
Die EBV-Diagnostik wird durch den T-cellspot® EBV ergänzt.
Sowohl die latente als auch die lytische Phase einer EBVInfektion kann hiermit identifiziert werden, da eine Kombination aus Antigenen zum Einsatz kommt, welche für die
latente bzw. lytische Phase charakteristisch sind.
Info
Während der lytischen Phase vermehrt sich das Virus
und wird in großen Mengen freigesetzt. Insbesondere
infizierte Epithelzellen der Rachenschleimhaut treten
in die lytische Phase ein. Daher scheidet eine infizierte
Person lebenslang infektiöse Viren mit dem Speichel
aus. Die lytische Phase führt ebenfalls zur Expression
bestimmter Antigene (BMLF1, BZLF1), die von
T-Zellen erkannt werden können.
Während der latenten Phase überdauert das Virus in
der infizierten Zelle. In dieser Phase ruht die in die
Wirtszelle, hauptsächlich B-Lymphozyten, eingeschleuste Viren-DNA und es werden nur wenige neue Viren
gebildet. Dennoch kommt es zur Synthese virenspezifischer Proteine (z.B. EBNA1-6, LMP1-2), deren Fragmente an der Zelloberfläche den T-Zellen präsentiert
werden.
Beispiel eines EBV-T-cellspots®: unstimulierte Negativkontrolle (links).
Positives Ergebnis nach Kontakt mit EBV-Antigenen (rechts).
Fachbroschüre 0024
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weiterführende Diagnostik im Falle einer Reaktivierung
EBV-Reaktivierungen sind stets Ausdruck einer supprimierten Immunlage. Erworbene immunologische Schwächen
durch Umweltbelastungen, Disstress oder chronische
Mikronährstoff-Defizite haben in den letzten Jahrzehnten
erheblich zugenommen. Die individuellen Auswirkungen
dieser Noxen lassen sich durch die zelluläre Immundiagnostik erkennen und abschätzen.
auf humoralem Niveau anzeigen, was beachtenswerterweise auch häufig bei Patienten, die unter Disstress leiden,
nachweisbar ist. Da die Immunkompetenz in engem
Zusammenhang mit spezifischen Mikronährstoffen steht,
sollte die labordiagnostische Beurteilung des Versorgungszustandes ebenfalls in das Diagnoseregime einbezogen
werden.
Von besonderem Interesse hinsichtlich viraler Infektionen
sind die B-Lymphozyten sowie die NK-Zellen, denen eine
primäre Rolle in der Abwehr von Viren zukommt. Ein Abfall
des Relativanteils der B-Lymphozyten kann Immundefizite
Ein auf Labordaten gestütztes immunmodulierendes Therapieregime ermöglicht sinnvolle und kontrollierbare Maßnahmen, die zu einer nachhaltigen Stärkung der körpereignen Abwehr führen.
Effekte von Mikronährstoff-Defiziten im Immunsystem
Se
Zn
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Zytokine
Í
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Ig-Synthese
Í
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Lymphozyten-Proliferation
Í
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T-Lymphozyten
Fe
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Lymphozytenzahl
Í
Komplement
Mg
Í
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Bakterizidie
Fachbroschüre 0024
Cu
Í
Í
Í
Phagozytose
Vit. E
Í
Aminosäuren Vit. A Vit. B 6 Vit. B 5 Vit. C Folsäure
9
Hintergrund-Information
Das Epstein-Barr-Virus (EBV) ist der Erreger der infektiösen
Mononukleose, die in der Kindheit gewöhnlich subklinisch
verläuft und bei Heranwachsenden bzw. Erwachsenen in
30–50 % der Fälle symptomatisch wird. Die Infektion verläuft
selbstlimitierend und dauert selten länger als 3 Wochen.
Allerdings sind postinfektiös länger anhaltende Erschöpfungszustände möglich. Komplikationen sind selten, jedoch
besteht Rezidivneigung. Sekundärreaktivierungen treten
vorzugsweise in immunsupprimierten Lebensphasen auf
und können sich in Form unspezifischer Beschwerden
äußern, wobei Müdigkeit und Leistungsschwäche im
Vordergrund stehen. In diesem Zusammenhang spielen
ausgeprägte Leistungseinbrüche durch EBV-Reaktivierungen auch bei Sportlern eine Rolle, da durch ungünstige Trainingsbedingungen immunologische Dysbalancen provoziert werden.
Eine EBV-Infektion steht mit der Pathogenese des BurkittLymphoms2 und des Nasopharynx-Carcinoms3 sowie mit
dem Auftreten von Lymphomen bei HIV-Infektion oder
nach Organtransplantationen in Zusammenhang. Die
Pathogenese ist dabei nicht abschließend geklärt. Diskutiert wird eine Zelltransformation durch EBV oder durch die
Einwirkung von Zytokinen wie Interleukin-6 bei prädisponierten (immunsupprimierten) Patienten. Aktuelle Erkenntnisse lassen auch Zusammenhänge zwischen Magenkarzinomen und EBV erkennen. So finden sich Epstein-BarrViren bei 10 % der Magen-Ca-Patienten im Tumorgewebe.
Info
Nach einer Inkubationszeit von 8–21 Tagen entwickelt
sich hohes Fieber und es kommt zu allgemeinen oder
regionären Lymphknotenschwellungen, was oftmals von
einer ausgeprägten Angina begleitet ist. Eine Exanthembildung ist möglich. Im Sinne einer systemhaften reaktiven Hyperplasie des retikulohistiozytären Systems zeigt
sich im weiteren Verlauf der Infektion eine Milz- und
Lebervergrößerung. Im Blutbild ist eine Leukozytose
mit massenhaft lymphomonozytoiden Zellen nachweisbar. Exantheme und Enantheme können auftreten.
Der Begriff „EBV-Hepatitis“ ist auf eine interkurrente
Leberbeteiligung mit Transaminasenerhöhung bzw.
LDH-Anstieg zurückzuführen.
Die Viren werden über Speichel übertragen, was die
fast 100 %ige Durchseuchungsrate erklärt. Im Alter von
4 Jahren sind etwa 50 % der Kinder infiziert. Ab dem
20. Lebensjahr liegt die Durchseuchungsrate bei 90 %,
ab dem 50. Lebensjahr bei 99 %. Deshalb gilt der
Nachweis von EBV-Antikörpern als Normalbefund.
Nach erfolgter Immunisierung besteht gegenüber einer
akuten EBV-Infektion lebenslange Immunität.
Darüber hinaus besteht der Verdacht, dass EBV auch bei der
Entstehung der Multiplen Sklerose eine Rolle spielen könnte. Untersuchungen aus Lübeck haben gezeigt, das MSPatienten signifikant höhere EBV-Titer aufweisen als Gesunde und im Falle eines Schubes eine erhöhte virale Aktivität
aufweisen (Neurology 55, 2000, 178).
2
Burkitt-Lymphom: ein zunächst in Zentralafrika (u. dort – im Gegensatz zu anderen Gebieten – fast nur bei Kindern) beobachtetes großzelliges lymphoblastisches Sarkom
3
Nasopharynx-Carcinom: lymphoepithelialer Tumor. Häufigste Entartung im Bereich des Nasen-Rachen-Raums mit sehr raschem Wachstum, frühzeitiger Metastasierung,
großer Strahlenempfindlichkeit. In Süd-Ost-Asien durch EBV endemisch vorkommend.
Fachbroschüre 0024
10
Häufig gestellte Patienten-Fragen
EBV in der Schwangerschaft:
Eine Gefahr für das Kind – auch im Falle einer Reaktivierung – besteht nicht.
Akute EBV-Infektion und Betreuung kleiner Kinder:
Der Erreger wird sicherlich auf das Kind übertragen, was
allerdings im Laufe des Lebens ohnehin passieren wird.
Eine Übertragung im Kleinkindalter ist günstig, da die Infektion symptomlos verläuft.
EBV und Kindergarten, Schule, Arbeitsplatz:
Das Verhalten richtet sich nach dem Wohlbefinden bzw. der
Klinik des Patienten. Es besteht keine prinzipielle Notwendigkeit, zu Hause zu bleiben. Ein Kontakt zu immungeschwächten Patienten sollte allerdings unbedingt vermieden werden.
EBV und das Risiko der Entstehung von
Tumorerkrankungen:
EBV ist tatsächlich – teilweise – eine Ursache für die Entstehung bestimmter Tumore. Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass fast 100 % der Menschheit den Virus trägt, handelt es sich allerdings um ein extrem seltenes Geschehen. Es
sind keine speziellen Kontrolluntersuchungen notwendig.
Fachbroschüre 0024
EBV und lang anhaltende Erschöpfung:
Mit Ausnahme des Kleinkindalters, in dem die Infektion
stumm verläuft, führt eine EBV-Infektion wie bei allen Virusinfektionen zu Erschöpfungssymptomen, die durchaus
einige Wochen oder sogar Monate anhalten können. Bei
EBV-Reaktivierungen können die Erschöpfungszustände
aber auch sehr viel länger anhalten. Prinzipiell sollte in
diesen Fällen nach immunologischen Schwächen gesucht
werden und das Abwehrsystem mit Hilfe immunmodulierenden Maßnahmen (z. B. im Sinne der Orthomolekularen
Therapie) unterstützt werden.
EBV und chronisches Müdigkeitssyndrom:
Bei den Betroffenen kann man zwar häufig erhöhte Antikörper-Titer gegen EBV nachweisen, doch wird das heute
eher als Folge einer mit der chronischen Müdigkeit einhergehenden immunologischen Schwächung interpretiert.
Aus diesem Grund lassen sich häufig auch erhöhte Titer
gegen andere Viren nachweisen, ohne dass eine Reaktivierung der Infektion vorliegt. EBV ist wahrscheinlich weder
die Ursache noch der Auslöser der chronischen Müdigkeit.
11
Übersicht über die empfohlenen labormedizinischen
Untersuchungen bei Verdacht auf eine EBV-Infektion.
Laboruntersuchungen zur Abklärung einer
EBV-Infektion
Laboruntersuchungen zur Abklärung der
individuellen immunologischen Situation
Bogen F
Bogen C
5802
EBV
6270
VCA-IgG-AK, Avidität, VCA-IgM-, EA-, EBNA-AK
2267
kleiner Immunstatus
CD4+-T-Zellen, CD8+-T-Zellen, B-Zellen,
NK-Zellen, CD4/CD8-Quotient,
CD4+ CD8+-T-Zellen, CD4- CD8--T-Zellen,
gr. Blutbild
T-cellspot® EBV
indikationsbezogene Immundiagnostik
T-Zell-Aktivierungsstatus
6256
CD4+-T-Zellen, prolif. T-Zellen,
aktiv. T-Zellen, CD4+-„inducer“-T-Zellen
2203
NK-Zell-Funktion
natürliche tumorspezifische NK-Zytotoxizität
Bogen D
5319
Mikronährstoff-Profil
Vitamin B6, Calcium, Eisen, Kalium, Kupfer,
Magnesium, Mangan, Molybdän, Selen, Zink,
kl. Blutbild
Literaturangaben
Linde A. Diagnosis of Epstein-Barr virus-related diseases. Scand J Infect Dis 1996; Suppl 100: 83-88.
Andersson A, Vetter V, Kreutzer L, Bauer G. Avidities for IgG directed against viral capsid antigen or early antigen: useful markers for significant Epstein-Barr virus serology. J Med Virol 1994; 43: 238-244.
Bauer G. Simplicity through complexity: immunoblot with recombinant antigens as the new gold standard in Epstein-Barr virus serology. Clin Lab 2001; 47: 223-230.
Hess RD. Routine Epstein-Barr virus diagnostics from the laboratory perspective: still challenging after 35 years. J Clin Microbiol 2004; 42(8): 3381-3387.
Doerr HW, Gerlich WH. Medizinische Virologie (Grundlagen, Diagnostik und Therapie virologischer Krankheitsbilder). Thieme-Verlag 2002, 1. Auflage.
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