Behandlung des Diabetes

Programm und Übersicht
Referenten der Veranstaltung:
Dr. med. Frank Merfort und Dr. med. Simone van Haag
Diabetologische Schwerpunktpraxis Grevenbroich
Praktische Diabetologie im Krankenhaus
15. - 16. MÄRZ 2013
Samstag, 16.03.2013
08:30 – 10:00 Uhr
Behandlung des Diabetes mellitus
- Stellenwert oraler Antidiabetika
- Neue Therapieansätze:
Ein fortgesetzter Paradigmen-Wechsel:
Inkretinkonzept und SGLT-2-Inhibitoren
- Blutzuckereinstellung unter Berücksichtigung
aktueller Diabetes-Studien
10:00 – 10:30 Uhr
Kaffeepause
10:30 – 12:00 Uhr
Behandlung des Diabetes mellitus mit Insulin
- Wann wird eine Insulintherapie erforderlich?
- Insuline: Ängste–Chancen–Vorteile-Nachteile
- Umgang mit Insulin, Insulintherapiestrategien
- Welche Insulin-Therapie ist die beste?
(4T-Studie)
12:00 – 13:00 Uhr
Mittagspause (Diabetogene Phase)
13:00 – 16:00 Uhr
Anhand ausgewählter Fallbeispiele werden
Szenarien des Klinikalltags bearbeitet und
diskutiert
- Erstmanifestation des Diabetes u. andere Fälle
- Probleme der stationären Behandlung.
Welcher Diabetiker ist ein stationärer Patient?
- Diabetologische Notfälle
Behandlung der Hypo- und Hyperglykämie
Behandlung des Diabetikers auf der Intensivstation
Freitag 15.03.2013
bis 17:00
Anreise und Einchecken
17:30 – 18:00 Uhr
Kleiner Imbiss
18:00 – 20:00 Uhr
Begrüßung
Einstieg in das Thema:
Definition, Diagnose, Physiologie und
Pathophysiologie des Diabetes mellitus
Typ 1-, Typ 2-Diabetes
Leitliniengerechte Therapie des T2D
20:00 Uhr
Abendessen
Programm und Übersicht
Praktische Diabetologie im Krankenhaus
15. - 16. MÄRZ 2013
Referenten der Veranstaltung:
Dr. med. Frank Merfort und Dr. med. Simone van Haag
Diabetologische Schwerpunktpraxis Grevenbroich
Samstag, 16.03.2013
08:30 – 10:00 Uhr
Freitag 15.03.2013
bis 17:00
Anreise und Einchecken
17:30 – 18:00 Uhr
Kleiner Imbiss
Behandlung des Diabetes:
•18:00
Stellenwert
oraler Antidiabetika
– 20:00 Uhr Begrüßung
• Neue Therapieansätze:
10:00 – 10:30 Uhr
Behandlung des Diabetes mellitus
- Stellenwert oraler Antidiabetika
- Neue Therapieansätze:
Ein fortgesetzter Paradigmen-Wechsel:
Inkretinkonzept und SGLT-2-Inhibitoren
- Blutzuckereinstellung unter Berücksichtigung
aktueller Diabetes-Studien
Kaffeepause
Einstieg in das Thema:
Ein fortgesetzter
ParadigmenWechsel:
Inkretinkonzept
und Uhr
10:30 – 12:00
Definition, Diagnose,
Physiologie
und
SGLT-2-Inhibitoren
Pathophysiologie des Diabetes mellitus
Typ 1-, Typ 2-Diabetes
• Blutzuckereinstellung
unter Berücksichtigung
Leitliniengerechte Therapie des T2D
aktueller Diabetesstudien
20:00 Uhr
Abendessen
Behandlung des Diabetes mellitus mit Insulin
- Wann wird eine Insulintherapie erforderlich?
- Insuline: Ängste–Chancen–Vorteile-Nachteile
- Umgang mit Insulin, Insulintherapiestrategien
- Welche Insulin-Therapie ist die beste?
(4T-Studie)
12:00 – 13:00 Uhr
Mittagspause (Diabetogene Phase)
13:00 – 16:00 Uhr
Anhand ausgewählter Fallbeispiele werden
Szenarien des Klinikalltags bearbeitet und
diskutiert
- Erstmanifestation des Diabetes u. andere Fälle
- Probleme der stationären Behandlung.
Welcher Diabetiker ist ein stationärer Patient?
- Diabetologische Notfälle
Behandlung der Hypo- und Hyperglykämie
Behandlung des Diabetikers auf der Intensivstation
Programm und Übersicht
Praktische Diabetologie im Krankenhaus
15. - 16. März 2013
Referenten der Veranstaltung:
Dr. med. Frank Merfort und Dr. med. Simone van Haag
Diabetologische Schwerpunktpraxis Grevenbroich
Samstag, 16.03.2013
08:30 – 10:00 Uhr
Freitag 15.03.2013
bis 17:00
Anreise und Einchecken
17:30 – 18:00 Uhr
Kleiner Imbiss
Behandlung des Diabetes:
•18:00
Stellenwert
oraler Antidiabetika
– 20:00 Uhr Begrüßung
• Neue Therapieansätze:
10:00 – 10:30 Uhr
Behandlung des Diabetes mellitus
- Stellenwert oraler Antidiabetika
- Neue Therapieansätze:
Ein fortgesetzter Paradigmen-Wechsel:
Inkretinkonzept und SGLT-2-Inhibitoren
- Blutzuckereinstellung unter Berücksichtigung
aktueller Diabetes-Studien
Kaffeepause
Einstieg in das Thema:
Ein fortgesetzter
ParadigmenWechsel:
Inkretinkonzept
und Uhr
10:30 – 12:00
Definition, Diagnose,
Physiologie
und
SGLT-2-Inhibitoren
Pathophysiologie des Diabetes mellitus
Typ 1-, Typ 2-Diabetes
• Blutzuckereinstellung
unter Berücksichtigung
Leitliniengerechte Therapie des T2D
aktueller Diabetesstudien
20:00 Uhr
Abendessen
Behandlung des Diabetes mellitus mit Insulin
- Wann wird eine Insulintherapie erforderlich?
- Insuline: Ängste–Chancen–Vorteile-Nachteile
- Umgang mit Insulin, Insulintherapiestrategien
- Welche Insulin-Therapie ist die beste?
(4T-Studie)
12:00 – 13:00 Uhr
Mittagspause (Diabetogene Phase)
13:00 – 16:00 Uhr
Anhand ausgewählter Fallbeispiele werden
Szenarien des Klinikalltags bearbeitet und
diskutiert
- Erstmanifestation des Diabetes u. andere Fälle
- Probleme der stationären Behandlung.
Welcher Diabetiker ist ein stationärer Patient?
- Diabetologische Notfälle
Behandlung der Hypo- und Hyperglykämie
Behandlung des Diabetikers auf der Intensivstation
Patientenfall
Uwe R., 55 Jahre alt, verheiratet, Elektriker, Nichtraucher
ƒ
Anamnese:
Diabetes mellitus bisher nicht diagnostiziert („der Zucker war früher schon mal etwas erhöht“)
Fettstoffwechselstörung seit 4 Jahren bekannt
Übergewicht seit 15 Jahren, bisher erfolglose Versuche der Gewichtsreduktion,
Hypertonie bisher nicht bekannt
ƒ
Untersuchungsbefund:
176 cm, 86 kg, BMI 28, BU 104 cm
RR 145/90 mm Hg
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Laboruntersuchungen:
HbA1c 7,2%, Nü-BZ-Werte 120 – 140 mg/dl; pp-BZ-Werte bis 220 mg/dl
Chol. 235 mg/dl, HDL 40 mg/dl, LDL 168 mg/dl, Triglyceride 186 mg/dl
Creat. 0,96 mg/dl, Microalbumine neg.
Diabetische Folgeschäden: keine
Bisherige Therapie: Simvastatin 20 mg 0-0-1
Eingeleitete Therapie:
Praxis 1: Metformin / Ernährungsberatung / Diabetikerschulung
Praxis 2: SH / Metformin
Praxis 3: Normalinsulinsulin 3x / Metformin
Praxis 4: SH und Basalinsulin zur Nacht
Praxis 5: Sitagliptin und Basalinsulin
Praxis 6: Ernährungsberatung / Diabetikerschulung
Nicht β-zytotrope
Substanzen
β-zytotrope
Substanzen
Welche Antidiabetika gibt es?
Sulfonylharnstoffe
Glibenclamid = Euglucon®
Glimepirid = Amaryl®
Glinide
Repagnilide = NovoNorm ®
Nateglinide = Starlix ®
Inkretin-Mimetika, Inkretin-Analoga
Exenatide = Byetta®
Exenatide QW = Bydureon®
Liraglutide = Victoza ®
Lixisenatide = Lyxumia®
DPP-4-Inhibitoren
Sitagliptin = Januvia®, Xelevia®
Vildagliptin = Galvus®
Saxagliptin = Onglyza®
Linagliptin = Trajenta®
Biguanide
Metformin = Glucophage®
Glukosidase-Hemmer
Acarbose = Glucobay®
Miglitol = Diastabol®
Glitazone, Thiazolidin-Derivate,
Insulin-Sensitizer
Pioglitazon = Actos®
Natrium-Glukose-Cotranstranporter-2-Inhibitoren
SGLT-2-Inhibitoren
Dapagliflozin = Forgixa®
Ballaststoffe
Guar = Glucotard®
Insuline
Antihyperglykämische Therapie des Typ2-Diabetes
Evidenzbasierte Diabetes-Leitlinien DDG 2008
Aussagen in der Präambel:
„Der HbA1c-Zielbereich wird mit 6,5 % empfohlen.“
„Der Vermeidung unerwünschter Nebenwirkungen wie schwerer
Hypoglykämien und ausgeprägerter Gewichtszunahme kommt eine
essentielle Bedeutung zu.“
Probleme der Antidiabetika
Sulfonylharnstoffe
β-zytotrope
Substanzen
Glinide
Glibenclamid = Euglucon®
Hypoglykämie,
Glimepirid = Amaryl®Gewichtszunahme, Hyperinsulinämie
Repagnilide = NovoNorm ®
Hypoglykämie,
Gewichtszunahme, Hyperinsulinämie
Nateglinide = Starlix ®
Inkretin-Mimetika, Inkretin-Analoga
Exenatide = Byetta®
Exenatide QW = Bydureon®
Liraglutide = Victoza®
Lixisenatide = Lyxumia®
DPP-4-Inhibitoren
Sitagliptin = Januvia®, Xelevia®
Vildagliptin = Galvus®
Saxagliptin = Onglyza®
Linagliptin = Trajenta®
Metformin
= Glucophage® (Übelkeit, Diarrhoe),Laktatazidoseig
Gastrointestinale
Nebenwirkungen
fäh
s
g
n
Glukosidase-Hemmer
Acarbose = Glucobay®
on: stattu
z
a
t
r
Miglitol
= Diastabol®
Gastrointestinale
Nebenwirkungen
(Flatulenz, Diarrhoe)
e
gl i
Pio t mehr
Glitazone, Thiazolidin-Derivate,
Pioglitazon = Actos®
ich
n
1
Gewichtszunahme,
Ödeme,
Herzinsuffizienz
Insulin-Sensitizer
1
.20
4
0
.
Natrium-Glukose-Cotranstranporter-2-Inhibitoren Dapagliflozin = Forgixa®
b1
A
Harnwegs- und Genitalinfekte
Nicht β-zytotrope
Substanzen
Biguanide
SGLT-2-Inhibitoren
Ballaststoffe
Guar = Glucotard®
Insuline
Gewichtszunahme mit zunehmender
Diabetesdauer
UKPDS
Gewichtszunahme bis
zu 8 kg über 12 Jahre
8
Change in weight (kg)
7
6
5
• ADOPT study
Gewichtszunahme
mit Rosiglitazon
4.8 kg über 5 Jahre
4
3
2
1
0
0
3
6
9
Years from randomisation
12
Conventional treatment (n=411)*
Insulin (n=409)
Glibenclamide (n=277)
Metformin (n=342)
*Diet initially then sulphonylureas, insulin and/or metformin if FPG >15 mmol/l
UKPDS 34. Lancet 1998:352:854–865. n=at baseline; Kahn et al, (ADOPT), NEJM 2006
8
Pathophysiologische Organ-Fehlfunktion bei
Diabetes mellitus – Ursache der Hyperglykämie
↓ Inkretin-Effekt
↑ Lipolyse
↓ Insulin-Sekretion
freie Fettsäuren ↑
Insel-BetaZelle
↑ Glucagon-Sekretion
IsletAlpha-Zelle
Hyperglykaemie
↑ GlukoseReabsorption
↑ hepatische
Glukose-Produktion
↓ GlucoseAufnahme
↓ Hunger ↑ Sättigungsgefühl
Adapted from: DeFronzo RA. Diabetes 2009;58:773–95. ©Wolters Kluwer Health
Pathophysiologische Organ-Fehlfunktion bei
Diabetes mellitus – Ansätze der Therapeutika
Inkretine
Verlangsamung der
Magenentleerung
↓ Inkretin-Effekt
Glukosidase-Hemmer
↓ Insulin-Sekretion
Enzym-Hemmung
↑ Thiazolidinedione, Insulin
Lipolyse
freie
Fettsäuren ↑ FFA‐Freisetzung
↑ Glukose‐Aufnahme ↓
Insel-BetaZelle
Inkretine, DPP-4-Inhibitoren
↑ Insulin-Sekretion
↓ Glucagon-Sekretion
Sulphonylharnstoffe
↑ Glucagon-Sekretion
↑ Insulin-Sekretion
IsletAlpha-Zelle
Hyperglykaemie
Metformin
Thiazolidinedione
↑ hepatische
Insulin
Glukose-Produktion
SGLT-2Inhibitoren
↑ Glukose↑ GlukoseReabsorption
Ausscheidung
Metformin
↓ GlucoseThiazolidinedione, Insulin
Aufnahme
↓ Glucose-Produktion
↑ Glukose‐Verwertung
↓ Hunger ↑ Sättigungsgefühl
Inkretine
Adapted from: DeFronzo RA. Diabetes 2009;58:773–95. ©Wolters Kluwer Health
Zentrale Wirkung auf Hungerund Sättigungsgefühl
Grenzen bisheriger Therapien:
Unzureichende Wirkung auf die Inselzelldysfunktion
Insulinresistenz
(beeinträchtigte Insulinwirkung)
Metformin
Glitazone
Glukose-Ausscheidung
Dysfunktion der Pankreasinselzellen
Unzureichende
GlukagonSuppression
(AlphazellDysfunktion)
Unzureichende
Insulinsekretion
(Betazelldysfunktion)
Inkretinbasierte
Therapie
Sulfonylharnstoffe
Fortschreitende
Abnahme der
Betazellfunktion
?
gesteigerte
renale GlukoseRückresorption
SGLT-2-Inhibitoren
Glinide
Modifiziert nach DeFronzo RA. Br J Diabetes Vasc Dis. 2003; 3(suppl 1): S24–S40.