НЕВРОСОНОЛОГИЯ NEUROSONOLOGY И МОЗЪЧНА AND CEREBRAL

Transcription

НЕВРОСОНОЛОГИЯ NEUROSONOLOGY
И МОЗЪЧНА AND CEREBRAL
ХЕМОДИНАМИКА HEMODYNAMICS
Издание на Българската асоциация
по невросонология и мозъчна
хемодинамика
Том 7/Брой 1
2011
Official Journal of the Bulgarian Society
of Neurosonology and Cerebral
Hemodynamics
Volume 7, Number 1
2011
Главен редактор
Екатерина Титянова (София)
Съредактори
Ирена Велчева (София)
Ekaterina Titianova (Sofia)
Co-Editors
Irena Velcheva (Sofia)
Емилия Христова (София)
Emilia Hristova (Sofia)
Почетен редактор
Honorary Editor
Иван Георгиев (София)
Секретар
Editor-in-Chief
Бойко Стаменов (Плевен)
Редакционен съвет
С. Андонова (Варна)
В. Божинова (София)
А. Буева (София)
E. Василева (София)
Ст. Байкушев (Пловдив)
Г. Ганева (София)
К. Гиров (София)
Г. Гозманов (Пловдив)
Л. Гроздински (София)
М. Даскалов (София)
С. Каракънева (София)
С. Кастрев (Благоевград)
И. Петров (София)
Ив. Петров (Шумен)
Л. Петров (София)
К. Рамшев (София)
П. Стаменова (София)
З. Стойнева (София)
И. Търнев (София)
Л. Хараланов (София)
С. Чернинкова (София)
Международна колегия
Ева Бартелс (Мюнхен, Германия)
Натан М. Борнщайн (Тел Авив, Израел)
Ласло Циба (Дебрецен, Унгария)
Манфред Капс (Гисен, Германия)
Курт Нидеркорн (Грац, Австрия)
Е. Бернд Рингелщайн (Мюнстер, Германия)
Дейвид Ръсел (Осло, Норвегия)
Ина Тарка (Куопио, Финландия)
Тереза Корона Васкес (Мексико сити, Мексико)
Технически секретар
Р. Димова (София)
Ivan Georgiev (Sofia)
Secretary
Boyko Stamenov (Pleven)
Editorial Advisery Board
S. Andonova (Varna)
V. Bojinova (Sofia)
A. Bueva (Sofia)
E. Vassileva (Sofia)
St. Baykushev (Plovdiv)
G. Ganeva (Sofia)
К. Guirov (Sofia)
G. Gozmanov (Plovdiv)
L. Grozdinski (Sofia)
M. Daskalov (Sofia)
S. Karakuneva (Sofia)
S. Kastrev (Blagoevgrad)
I. Petrov (Sofia)
Iv. Petrov (Shumen)
L. Petrov (Sofia)
K. Ramshev (Sofia)
P. Stamenova (Sofia)
Z. Stoyneva (Sofia)
I. Tournev (Sofia)
L. Haralanov (Sofia)
S. Cherninkova (Sofia)
International Advisery Board
Eva Bartels (Munich, Gernany)
Natan M. Bornstein (Tel Aviv, Israel)
László Csiba (Debrecen, Hungary)
Manfred Kaps (Giessen, Germany)
Kurt Niederkorn (Graz, Austria)
E. Bernd Ringelstein (Münster, Germany)
David Russell (Oslo, Norway)
Ina Tarkka (Kuopio, Finland)
Teresa Corona Vazquez (Mexico DF, Mexico)
Technical Secretary
R. Dimova (Sofia)
NEUROSONOLOGY
AND CEREBRAL
HEMODYNAMICS
НЕВРОСОНОЛОГИЯ
И МОЗЪЧНА
ХЕМОДИНАМИКА
of Neurosonology
and Cerebral Hemodynamics
по невросонология
и мозъчна хемодинамика
Том 7, 2011, Брой 1
Volume 7, 2011, Number 1
Съдържание
Contents
РЕДАКЦИОННИ
Перспективи в невросонологията
М. Капс
ОРИГИНАЛНИ СТАТИИ
Подвижен тромб във вътрешната
сънна артерия – клинични, диагностични
и терапевтични проблеми
М. Станева, Г. Кирова, И. Стайков,
В. Червенков, Б. Минкова,
М. Тодорова, А. Петрова
Интима-медия комплекс на каротидните
артерии при обструктивна сънна апнея
С. Андонова, Д. Петкова
Позитронно-емисионна томография
с 18F-FDG в диагностиката
на болестта на Алцхаймер
и лекото когнитивно нарушение
Н. Делева, И. Димитров, Б. Иванов,
А. Клисарова, П. Бочев
Тест с наклон на тялото –
индикации и възможни усложнения
Я. Симова, П. Тасовска, Ц. Кътова
НАУЧНИ ОБЗОРИ
Функционални невроизобразяващи
методи при изследване на
езиковите функции в когнитивната
неврология и в клиничната практика
Н. Делева, И. Димитров
Проучване на здравето
на работната сила в Европа
Н. Цачева, К. Любомирова
5
7
13
19
29
35
46
EDITORIAL
Perspectives in Neurosonology
M. Kaps
ОRIGINAL PAPERS
Free-floating Thrombus in the Internal
Carotid Artery – Clinical, Diagnostic
and Treatment Problems
М. Stanevа, G. Kirova, I. Staikov,
V. Chervenkoff, B. Minkova,
М. Тоdorovа, A. Petrova
Intima-Media Thickness of Carotid
Arteries in Obstructive Sleep Apnea
S. Andonova, D. Petkova
18F-FDG PET in
Diagnosis of Alzheimer’s
Disease and Mild
Cognitive Impairment
N. Deleva, I. Dimitrov, B. Ivanov,
A. Klisarova, P. Bochev
Tilt-table Testing –
Indications and Possible Complicationsal
I. Simova, P. Tasovska, T. Katova
REVIEW ARTICLES
Functional Neuroimaging
Methods in the Assessment of
Language Functions in Cognitive
Neurology and Clinical Practiceal
N. Deleva, I. Dimitrov
Labour Force
Survey in Europeal
N. Tzacheva, K. Lyubomirovaska
КОЙ КОЙ Е
Проф. Манфред Капс
53
WHO IS WHO
Univ.-Prof. Dr. med. Manfred Kaps
IN MEMORIUM
Проф. Никола Каракънев
55
IN MEMORIUM
Prof. Nikola Karakanev
Проф. Венцеслав Боснев
56
Prof. Venzeslav Bosnev
ИНФОРМАЦИИ
VII Световен конгрес по мозъчен инсулт
Д. Масларов
11 научно-практическа среща
на невролозите от Югозападна България
„Разпространение, значимост и
поведение при каротидна атеросклероза“
К. Кирилов
59
60
INFORMATIONS
VIIth World Stroke Congressal
D. Maslarov
11th Scientific-Practical Meeting
of Neurologists in Southwestern Bulgaria
on Prevalence, Significance and
Behavior in Carotid Atherosclerosis
K. Kirilov
Международен симпозиум
„Ултразвукова класификация
на каротидните стенози“.
Първи национален консенсус
за ултразвукова диагностика и поведение
при екстракраниална каротидна патология
Е. Христова
Национален консенсус за ултразвукова
диагностика и поведение при
екстракраниална каротидна патология
Под редакцията на:
Е. Титянова, П. Стаменова,
К. Гиров, И. Петров, И. Велчева
Инструкция към авторите
61
63
84
©Невросонология
по невросонология
Графичен дизайн: Елена Колева
Издател: “КОТИ” ЕООД
International Symposium on
Ultrasound Classification
of Carotid Stenoses.
First National Consensus
on Ultrasound Diagnostics and Behavior
in Extracranial Carotid Pathologya
E. Hristova
National Consensus for Ultrasound
Diagnostics and Behavior in
Extracranial Carotid Pathology
Edited by:
Е. Titianova, P. Stamenova,
K. Girov, I. Petrov, I. Velcheva
Instructions for authors
©Neurosonology
of Neurosonology and
Cerebral Hemodynamics
Graphic Design: Elena Koleva
Published by: “KOTY” Ltd.
ISSN 1312-6431
РЕДАКЦИОННИ / EDITORIAL
Перспективи в невросонологията
М. Капс
Клиника по неврология,
Университет „Justus Liebig“ – Гийсен, Германия
Perspectives in Neurosonology
M. Kaps
Clinic of Neurology,
Justus Liebig University Giessen, Germany
Съвременното развитие на невросонологията дава огромен потенциал за клинично приложение. Само преди няколко години
ултразвуковата диагностика в неврологията
беше асоциирана преди всичко с диагнозата
на стенози в мозъчно-съдовата система. Понастоящем тези възможности са многократно
увеличени чрез въвеждането на нови методи
като B-mode изобразяване на мозъчния паренхим и периферните нерви.
Ултразвуковото изобразяване се формира
на основата на специален физичен принцип,
дължащ се на различното отразяване на звуковите вълни от различни повърхности. Това е и
основната разлика на този метод от другите методи за изобразяване на тъканите, основаващи
се на магнитен резонанс или рентгеново лъчение. Бъдещето на невросонологията е в клиничното значение на тази методологична разлика.
Публикуваните в този брой статии и Национален консенсус за ултразвукова диагностика
и поведение при екстракраниална каротидна
патология ни дават представа за прогреса на
невросонологията и ни демонстрират колко
тясно са свързани техническото развитие, научното търсене и практическото приложение:
„транслационна” невросонология, термин, който понастоящем се използва в целия свят.
След години на задълбочена технологична
работа, регистрирането на емболи е методологично разработено и може да бъде приложено
клинично, вкл. и за автоматично регистриране
на емболизма, в зависимост от индикациите.
Още веднъж ACES проучването доказва, че микроемболизмът е тясно свързан със значително повишен риск от мозъчен инфаркт. Крайно
време е нашите пациенти да се възползват от
тези познания. Дори без инвазивни изследва-
Recent developments in Neurosonology
suggest an extraordinary potential for clinical
application.A few years ago, ultrasound as for
the field of Neurology was mainly associated
with finding evidence of stenosis within the
framework of cerebro-vascular questions. This
perspective has now been expanded clearly into
the direction of new application methods like the
B-mode imaging of the brain parenchyma and
peripheral nerves.
A special physical principle forms the basis
of imaging with ultrasound, due to varying
reflections of sound waves at interfaces. This
is basically different from other methods for
imaging tissue, because they physically base
on magnetic resonance or x-rays. The future of
Neurosonology lies exactly at the point of where
this specific difference appears and acquires
clinical significance.
The articles of this issue and the National
Consensus for Ultrasound Diagnostics and Behavior in Extracranial Carotid Pathology give us
an overview of the current state of progress and
demonstrate how close technical development,
clinical research and practical application are:
“translational” Neurosonology, a term presently
used all-around.
After years of technical meticulous work
the detection of embolism is methodically mature and can be applied clinically, depending
on the indication it is also valid for the automatic embolism detection. Once more the
ACES study proves that micro-embolism is
closely connected to a significantly increased
stroke risk. It is high time that our patients
benefit from this knowledge. Even without intervention studies the proof of micro embolism
can be used expediently for therapy decisions
NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 7, 2011, No. 1
5
Манфред Капс. Перспективи в невросонологията
ния, доказването на микроемболите може да
се използва за вземане на терапевтични решения в зависимост от патофизиологичните механизми, което е рутинна медицинска практика.
Статиите в това списание са предназначени да събудят интереса на специалистите. Те
трябва да ги мотивират да използват идеите,
подсказани и представени в този брой на „Невросонология и мозъчна хемодинамика”. В неврологията са останали твърде малко приложни методи, които ни дават тази възможност.
depending on pathophysiological conside
rations, this is nothing special in the everyday
medical routine.
Articles in this journal are meant to arouse
interest in the expert reader. They should
motivate the reader to try out what has been
suggested und presented in this issue of
„Neurosonology and Cerebral Hemodynamics”.
There are only few appliance methods left in
the “neurological hand” which give us this
opportunity.
Address for correspondence:
Uni.-Pror. Dr. med. Manfred Kaps
Department of Neurology
Justus-Liebig-University Giessen
Am Steg 14
D-35385, Giessen, Germany
6
НЕВРОСОНОЛОГИЯ И МОЗЪЧНА ХЕМОДИНАМИКА, том 7, 2011, бр. 1
ОРИГИНАЛНИ СТАТИИ / ORIGINAL PAPERS
Подвижен тромб във вътрешната сънна артерия –
клинични, диагностични и терапевтични проблеми*
М. Станева1, Г. Кирова3, И. Стайков2, В. Червенков1,
Б. Минкова1, М. Тодорова3, А. Петрова2
¹Клиника по съдова хирургия и ангиология, 2Клиника по неврология,
3
Отделение по образна диагностика, Токуда Болница – София
Ключови думи:
каротидна артерия,
КТ ангиография,
подвижен тромб,
цветно дуплекс-скениране
Цел: да се представят клинични случаи с подвижен тромб във вътрешната
сънна артерия (ВСА), установен с цветно дуплекс-скениране и компютърнотомографска ангиография (КТА).
Контингент и методи: Изследвани са двама мъже с исхемичен мозъчен
инсулт в басейна на средна мозъчна артерия, възникнал при наличие на подвижен тромб във ВСА. Тромбът е диагностициран с цветно дуплекс-скениране и
потвърден с КТА.
Резултати: По време на хоспитализацията болните са на лечение с антикоагулант и 2 антиагреганта. И в двата случая е проведена спешна тромбектомия
с пач пластика. Пациентите са изписани на 2-я постоперативен ден без усложнения. Предписано е лечение с аспирин и клопидогрел. Болните са проследени
лонгитутинално на 1-я и 3-я месец след тромбектомията без данни за рецидив.
Обсъждане: Установява се пълно съвпадение на резултатите от цветното дуплекс-скениране на сънните артерии и КТА. Ултразвуковото изследване позволява
да се визуализира движението на тромба синхронно със сърдечния цикъл, което
е съществено предимство пред другите образни методи на изследване. Обсъждат
се предимствата и недостатъците на отделните видове лечение при тази патология.
Free-floating Thrombus in the Internal Carotid Artery –
Clinical, Diagnostic and Treatment Problems*
М. Stanevа1, G. Kirova3, I. Staikov2, V. Chervenkoff1,
B. Minkova1, М. Тоdorovа3, A. Petrova2
¹Departmant of Vascular Surgery and Angiology, 2Departmant of Neurology,
3
Departmant of Medical Imaging, Tokuda Hospital – Sofia
Key Words:
carotid artery,
color-coded duplex
sonography,
CT angiography,
free-floating thrombus
Objective: to review clinical cases with free floating thrombus in the internal carotid
artery (ICA) detected by color-coded duplex sonography and CT angiography (CTA).
Materials and methods: Two men with ischemic stroke (IS) in the territory of the middle
cerebry artery (MCA) occurred in the presence of free-floating thrombus in ICA were examined. Thrombus was detected with color- coded duplex sonography and confirmed by CTA.
Results: During the hospitalization patients were treated with anticoagulation and
two antiaggregants. In both cases an urgent thrombectomy and endarterectomy with
patch closure was performed. Patients were discharged on the second postoperative
day without any complications. Treatment with Aspirin and Clopidogrel was prescribed.
Patients were monitored longitudinally on the first and third month after surgery with
no furtherer events.
Discussion: Complete concurrence in the results of conducted color-coded duplex
sonography and CTA of carotid artery was exposed. Duplex ultrasound examination
allows to view thrombus cyclical motion related to the cardiac cycles, which is of great
advantage over other imaging methods of examination. Advantages and disadvantages
of different modalities for treatment of this pathology are still discussed.
*Първа награда за най-добър постер на Петата юбилейна среща на Българската асоциация по невросонология и мозъчна хемодинамика с международно участие, 2–3 октомври 2010 г., София.
*First prize for „Best poster“ of the Fifth anniversary meeting of the Bulgarian Sociaty of Neurosonology and
Cerebral Hemodynamics with international participation, 2-3 October 2010, Sofia.
7
М. Станева и др. Подвижен тромб във вътрешната сънна артерия
Подвижният тромб (ПТ) в съната артерия
е независим рисков фактор за емболични
исхемични мозъчни инсулти (ИМИ) и се третира като спешно състояние. Диагностицира се с
цветно дуплекс-скениране (ЦДС) и ангиография
на супрааортални мозъчни артерии [1, 3].
Представяме собствения опит при два клинични случаи с ПТ във вътрешната сънна артерия (ВСА), установени с ЦДС и компютъртомографска ангиография (КТА) на супрааортални
мозъчни артерии.
Контингент и методи
Изследвани са двама болни (мъже на 53 и
56 г.) с исхемичен мозъчен инсулт в басейна на
средна мозъчна артерия (СМА), възникнал при
наличие на подвижен тромб във ВСА. Тромбът
е диагностициран с ЦДС и потвърден с КТА.
Резултати
Клиничен случай 1. Мъж на 56 години, постъпва в болницата по повод слабост в десните крайници и затруднен говор с давност 1 ден. Преди 4
години е преживял ИМИ в басейна на лява СМА с
пълно възстановяване. Съобщава за артериална
хипертония с добър медикаментозен контрол. От
неврологичния статус се установи десностранна
централна хемипареза и моторна афазия. Лабораторните изследвания показват дислипидемия.
Проведената ехокардиография изключи наличието на тромботични маси в сърдечните кухини. В
областта на бифуркацията на лявата обща сънна артерия (ОСА) с ЦДС се визуализира тромб,
причиняващ високостепенна стеноза и дистално
оформена опашка, разположена свободно в лумена на лявата ВСА с обща дължина на тромба
– около 4 cm (фиг. 1A). КТА на супрааортални
артерии потвърди наличието на ПТ в началния
сегмент на лявата ВСА (фиг. 1B). КТ визуализира
хиподензни зони в ляво темпоропариетално. Започна се терапия с два антиагреганта (аспирин
и клопидогрел), нискомолекулен хепарин, статин
и медикаменти, протектиращи мозъчния паренхим. Спешно се направи тромбектомия на левите ОСА и ВСА с пач пластика.
Клиничен случай 2. Представя се мъж на
53 години, който от 2 години получава рецидивиращи ИМИ в басейна на дясна СМА с
остатъчна левостранна хемипареза. Провежда лечение с антиагрегант, статин и антихипертензивни медикаменти, с които е постигнат добър контрол на артериалното налягане
и липидния профил. С ЦДС се установи тромб
в бифуркацията на дясната ОСА, обхващащ
и началния сегмент на дясна ВСА, създаващ
около 70-80% стеноза (фиг. 2A). КТА на супра8
A free-floating thrombus (FFT) in carotid
artery is an independent risk factor for embolic
ischemic strokes (IS) and should be treated on an
emergent basis. FFT is diagnosed by color-coded
duplex sonography (CCDS) and angiography of
the supraaortal arteries [1, 3].
We present our own experience in two clinical
cases with FFT in internal carotid artery (ICA),
detected by CCDS or computed tomographic
angiography (CTA) of the supraaortal cerebral
arteries.
Material and method
We examined two patients (males 53 and
56 year old) with ischemic stroke in the middle
cerebral artery (MCA) territory detected by carotid
duplex sonography and confirmed by CTA.
Results
Clinical case 1. 56-year-old male presented
at the hospital with right-sided weakness and
inability to speak for 1 day. Four years ago
he survived an IS in the left MCA territory
with a complete recovery. He reported arterial
hypertension with good medication control.
Neurologic examination revealed right central
hemiparesis, and motor aphasia. Laboratory
tests revealed dyslipidemia. Echocardiography
excluded the presence of thrombotic masses
in the cardiac chambers. Color-coded duplex
sonography showed a bifurcation thrombus with
a distal-shaped tail creating highgraded stenosis,
lying free in the lumen of the internal carotid
artery with a total thrombus length – about 4 cm
(fig. 1A). CTA of supraaortal arteries confirmed
the presence of a free floating thrombus in the
initial part of the left ICA (fig. 1B). Computed
tomography of head showed small hypodense
areas in the parenchyma of the left temporoparietal part of the brain. We began therapy
with two antiplatelets (Aspirin, Clopidogrel), low
molecular weight Heparin, statin and medications
helping protection of the brain parenchyma.An
urgent endarterectomy of the left CCA and left
ICA with patch plastic was done.
Clinical case 2. 53-year-old male presented
at the hospital with repeating IS in the area of
the right MCA with light left-sided hemiparesis.
He had been treated with antiplatelet, statin,
and antihypertensive drugs, which achieved
good control of blood pressure and lipid profile.
CCDS detected a thrombus in the bifurcation
of the right CCA, covering the initial part of the
right ICA, leading to about 70-80% stenosis (fig.
2A). CTA of supraaortal brain arteries confirmed
the presence of a free floating thrombus in
М. Stanevа at al. Free-floating thrombus in the internal carotid artery
ЛВСА
тромб
A
ЛВСА
тромб
B
C
Фиг. 1. м, 58 г. А. Дуплекс-скениране на подвижен тромб в лява ВСА, отбелязан със стрелка. В. КТА с данни за ПТ в началния
сегмент на ЛВСА. С. Дуплекс-скениране на ЛВСА след тромбектомия с пач пластика. Стрелката показва пача.
Fig. 1. 58-year-male. A. Duplex-scanning of mobile thrombus in LICA (arrow marks the thrombus). B. CTA data proving FFT in the initial
segment of LICA. C. Duplex-scanning of LICA after thrombectomy (arrow marks the patch).
аортални артерии потвърди наличието на ПТ
в началния сегмент на дясна ВСА и установи тромбоза на дясния каротиден сифон и на
дясната СМА (фиг. 2B). КТ изобрази обширно
исхемично огнище в басейна на дясна СМА.
Поради рецидивиращи ИМИ и висок риск
от емболизация в дясната офталмична артерия, при пациента се направи спешна ендартеректомия вдясно на ОСА и ВСА с пач пластика.
По време на хоспитализацията двамата
болни бяха на лечение с ниско молекулярен
хепарин и 2 антиагреганта. Изписани са на
2-ри постоперативен ден, без промяна в предоперативния неврологичен статус и на лечение с аспирин и клопидогрел.
Болните са проследени лонгитутинално на
1-я и 3-я месец след тромбектомията без данни за рецидив (фиг. 1C, фиг. 2C).
Обсъждане
the initial part of the right ICA and established
thrombosis of the right ICA to the siphon
level and of right MCA (fig. 2B). Computed
tomography of head showed an extensive
ischemic area of the right MCA. Because of
recurrent IS and high risk of embolization of
the right ophthalmic artery it was decided an
endarterectomy of the right CCA and right ICA
and patch plastic to be done.
During their stay in the hospital both patients
were treated with low molecular weight Heparin
and two antiplatelets. They were discharged on the
second postoperative day with no change in their
preoperative neurogical status and were given
therapy with Aspirin and Clopidogrel. Patients
were examined longitudinally at the end of the
first and third month after the thrombectomy with
no evidence of recurrence (fig. 1C, fig. 2C)
Една от първите известни публикации за ПТ
е на Chiari през 1905 г., описваща интрамурален
тромб с дължина 1.5 cm като причина за ИМИ
[1]. В литературата са описани единични случаи на ПТ в сънните артерии, който най-често
е свързан с рецидивиращи ИМИ. Подвижната
One of the first known publications on
FFT is by Chiari in 1905, in which postmortem
intramural thrombus with length of 1.5 cm, which
may cause IS to the patient was described [1].
In world literature single cases of free-floating
thrombus in carotid arteries connected mostly
A
B
Discussion
C
Фиг. 2. М., 53 г. А. Цветно дуплекс-скениране на подвижен тромб в ДВСА, предизвикващ високостепенна стеноза. В. КТА на
ПТ в устието на ДВСА. С. Цветно дуплекс-скениране след ендартеректомия на ДВСА с пач пластика.
Fig. 2. 53-year-men. A. Color duplex-scanning of mobile thrombus in RICA with severe stenosis. B. CTA of the FFT in the initial segment
of RICA. C. Color-duplex scanning after endarterectomy of RICA (arrow marks the patch).
9
М. Станева и др. Подвижен тромб във вътрешната сънна артерия
част на тромба се движи синхронно със сърдечния цикъл, което причинява стрес на крачето на
мобилната структура и води до дистална емболизация [4, 8, 12]. Тромбът обикновено обхваща
ОСА и ВСА [6, 10, 11]. Атеросклеротичен флеп
на артериалната стена, руптурирала плака или
интимален флеп при дисекация могат да станат
тромбогенните места, където се образува ПТ,
проминиращ в съдовия лумен [8]. Schalachetzki
и съавт. [7] описват един пациент с кардиоемболичен ИМИ с ПТ в ОСА. Cho и съавт. [4]
съобщават за болен с остър ИМИ с ПТ в ОСА
без тромби в сърдечните кухини. Ko и савт. [9]
описват двама пациенти с рецидивиращи емболични ИМИ при ПТ в бифуркацията на ОСА.
В нашите случаи се изключи кардиогенна
причина за ИМИ. Пациентите са без предхождащо сърдечно заболяване и с нормална ехокардиография. При тях ПТ е резултат от руптурирали разязвени атеросклеротични плаки, което се
установи интраоперативно. За диагностиката на
ПТ ние използувахме ЦДС и КТА на супрааортални мозъчни артерии. Дуплекс-сонографският
метод е с висока чувствителност и специфичност за изследване на морфологията на плаката и установяване на подвижни маси в лумена
на сънните артерии, което е съществено предимство пред невроизообразяващите методи
[3]. При диагностициране на ПТ в каротидните
артерии в повечето случаи се препоръчва незабавно оперативно лечение – ендартеректомия
или тромбектомия поради много висок риск от
рецидивиращи ембологенни ИМИ [1]. В редки
случаи се лекува само с антикоагулант [1, 5,
13]. Ендоваскуларна терапия се прилага изключително рядко при болни с предхождаща
каротидна ендартеректомия, поради много висок риск от емболизация перипроцедурно [1, 2].
При нашите случаи е предпочетено оперативно
лечение за отстраняване на тромба и разязвената атеросклеротична плака с цел профилактика от рецидивиращи ИМИ, НМХ по време
на хоспитализацията и продължителна двойна
антиагрегантна терапия.
to recurrent IS are described. The free part of
the thrombus is floating synchronous with the
cardiac cycle, causing stress on the foot of the
mobile structure, leading to distal embolization
[4, 8, 12]. Free-floating thrombus is usually
detected in CCA and ICA [6, 1, 11]. Degenerated
atherosclerotic flaps in the arterial wall, intimal
dissection flaps, or mobile thrombus, which may
be attached to underlying ruptured plaques,
may also be a reason for free-floating cloths
[8]. Schalachetzki et al. describe a patient with
cardioembolic ischemic stroke, with FFT in CCA
[7]. Cho et al. report a patient with severe IS
with FFT in CCA without any thrombus in cardiac
chambers [4]. Ko et al. describe two patients
with recurrent IS caused by embolization of FFT
on the bifurcation of CCA [9].
In our clinical cases we excluded any
cardiogenic cause for the embolic IS. Patients
did not have any previous heart disease and
had normal echocardiographies. In both
patients FFT were formed by ruptured ulcerated
atherosclerotic plaques, which were found
intraoperatively. We used CDS and CT of the
supraaortal arteries to diagnose FFT. Duplex
ultrasound provides a sensitive and specific
evaluation of plaque morphology and mobile
structures in the carotid artery lumen which is a
significant advantage over other neuroimaging
methods [3]. When a free-floating cloth in
carotid artery is established in most cases an
operation is recommended – urgent carotid
endarterectomy (CEA) or embolectomy because
of the great risk of repeating embolic IS [1]. In
rare cases treatment only with anticoagulants
is considered [1, 5, 13 ]. Endovascular therapy
is extremely rare in patients with prior carotid
endarterectomy, due to a very high risk of
embolization during the procedure [1, 2]. In
both our cases we preferred surgical removal
of thrombus and ulcerated atherosclerotic
plaque aiming prevention of recurrence of IS, an
anticoagulant treatment during hospitalization
and long-term double antiplatelet therapy.
КНИГОПИС / REFERENCES
1. Bhatti AF, Leon LR, Labropoulos N, Rubinas TL, Rodriguez
H, Kalman PG, Schneck M, Psalms SB, Biller J. Free-floating
thrombus of the carotid artery: Literature review and case
reports. J Vasc Surg 45, 2007:199-205.
2. Chakhtoura EY, Goldstein JE, Hobson RW. Management of
mobile floating carotid plaque using carotid artery stenting.
J Endovasc Ther 10, 2003:653-656.
3. Chan JL, Lee TH, Chen ST, Ryu SJ. Recurrent stroke onset
precipitated during carotid ultrasound examination in a case of
severe internal carotid artery stenosis with soft, moving plaques.
In: Kodaira K, editor. Recent advances in neurosonology:
proceedings of the Fourth Meeting of the Neurosonology
Research Group of the World Federation of Neurology, Hiroshima
1991. Amsterdam: Elsevier; 1992. p. 441-443.
10
4. Cho YP, Kwon TW, Kim GE. Sonographic appearance of a
free floating atheromatous plaque in a patient with acute
stroke. J Clin Ultrasound 30, 2002:317-321.
5. Combe J, Poinsard P, Besancenot J, Camelot G, Cattin F,
Bonneville JF. Free floating thrombus of the extracranial
internal carotid artery. Ann Vasc Surg 4, 1990:558-562.
6. Cross DT 3rd, Allen BT. Transient obstruction of the internal
carotid artery during angiography. AJNR Am J Neurolradiol
18, 1997:1186-1188.
7. Kemeny V, Jung DK, Devuyst G. Ultrasound characteristics
of adherent thrombi in the common carotis artery. Circulation 104, 2001:E24-E25.
8. Kimura K, Uchino M. The Intravascular mobile structure
detected with duplex carotid ultrasound in patients with
М. Stanevа at al. Free-floating thrombus in the internal carotid artery
cardioembolic carotid artery occlusion. AJNR Am J Neurolradiol 18, 1997:1390-1391.
9. Ko PT, Lin SK, Chang YJ, Ryu SJ, Chu CC. Carotid floating
plaques associated with multiple cerebral embolic strokes:
Case reports. Angiology 48, 1997:255-261.
10.Kotval PS, Barakat K. Doppler and M mode sonography of mobile carotid plaque. AJR Am J Roentgenol 153, 1989:433-434.
11.Schlachetzki F, Hoelscher T, Lange M, Kasprzak P. UltraАдрес за кореспонденция:
Доц. М. Станева, дм
Клиника по съдова хирургия и ангиология
Токуда Болница
Бул. “Н. Вапцаров” 51Б, 1407 София
Тел. (+359 2) 403 4118
e-mail: [email protected]
sound finding of a mobile atheroma in the common carotid
artery. Circulation 102, 2000:e105.
12.Stewart J, Gover J, Tridgell D, Frawley J. A mobile lesion in
the carotid artery. Aust NZJ Surg 66, 1996:639-641.
13.Szendro G, Sabetai MM, Tegos TJ, Dhanjil S, Lennox AF,
Nicolaides AN. Mobile carotid plaques: The natural history
of two asymptomatic and non-operated cases. J Vasc Surg
30, 1999:357-362.
Assoc. Prof. M. Staneva, MD, PhD
Departmant of Vascular Surgery and Angiology
Tokuda Hospital
51 B “N. Vapztarov” Blvd., 1407 Sofia
Tel. (+359 2) 403 4118
Информация за обучение по учебна програма
за квалификация по високоспециализирана дейност
“Невросонология” през 2011-2012 г.
Индивидуално обучение
с продължителност минимум един месец в следните бази:
ВМА – София, Клиника “Функционална диагностика на нервната система” и
УСБАЛ по неврология и психиатрия “Свети Наум” –
ежемесечно по 2-ма специализанти.
Краткосрочни курсове
“Теоретични основи на невросонологията”
ВМА – София, Клиника “Функционална диагностика на нервната система”
5 - 9 декември 2011 г.
“Каротидна патология – диагностични и терапевтични аспекти”
23 - 24 февруари 2012 г.
“Клинична невросонология“
26 - 30 март 2012 г.
Курсовете включват лекции и практически упражнения, съгласно единна учебна програма по невросонология.
В тях могат да участват невролози, ангиолози, общопрактикуващи лекари,
както и други специалисти с интереси в тези области.
Информация и записване
ВМА – София 1606, ул. “Георги Софийски” № 3, Учебен отдел, ет. 1, стая 4, тел.: 02 9225865 (6), 02 9222454
Ректорат на Медицински университет – София
11
Интима-медия комплекс на каротидните артерии
при обструктивна сънна апнея
С. Андонова¹, Д. Петкова²
¹Втора неврологична клиника, ²Клиника по пневмология и фтизиатрия
МБАЛ „Св. Марина“ – Варна
дуплекс-скениране,
интима-медия комплекс,
обструктивна сънна апнея
Цел: да се оцени промяната в интима-медия комплекса (ИМК) при болни със
синдром на обструктивна сънна апнея (СОСА).
Контингент и методи: Проучването е проведено при 27 болни с СОСА (средна
възраст 55.7±1.4 г.) и контролна група от 27 лица (средна възраст 56.1±1.4 г.). с рискови фактори (РФ) за мозъчносъдова болест (МСБ) без данни за СОСА Посредством
цветно дуплекс-скениране на магистралните артерии на главата е определяна морфологията на съдовата стена – дебелина на ИМК на общите сънни артерии, наличието на
атероматозни плаки, тяхната степен на изразеност, ехогенност и стабилност.
Резултати: Установява се значимо задебеляване на ИМК на общите сънни
артерии в групата с СОСА спрямо болните с РФ за МСБ без СОСА, което корелира с нивото на нощна хипоксия. Наличието на стенози на сънните артерии е
по-често при пациентите с СОСА.
Обсъждане: Проучването потвъждава наличието на значима връзка между
СОСА и развитието на каротидна атеросклероза.
Intima-Media Thickness of Carotid Arteries
in Obstructive Sleep Apnea
S. Andonova¹, D. Petkova²
¹Second Clinic of Neurology, ²Department of Pneumology and Physiary
MHAT “St. Marina” – Varna
Key Words:
duplex scanning,
intima-media thickness,
obstructive sleep apnea
Objective: to evaluate the changes of intima-media thickness (IMT) in patients with
obstructive sleep apnea (OSAS).
Material and methods: Color duplex sonography of carotid arteries was performed in
27 patients with OSAS (mean age 55.7±1.4 years) and 27 control subjects (mean age
56.1±1.4 years), with risk facktors (RF) for cerebrovascular diseases (CVD) but not OSAS.
The IMT of the common carotid arteries (CCA) was measured in B-mode at the far wall
of both arteries. Furthermore, the presence of plaques and stenoses of the extracranial
vessels was determined.
Results: In the OSAS group, CCA-IMT was significantly increased when compared
with the non-OSAS patients. Additionally, the formation of plaques was more pronounced and carotid stenoses were more common in the OSAS patients.
Discussion: These findings are in favor of an independent influence of obstructive
sleep apnea on carotid artery atherosclerosis.
Съвременни проучвания показват, че синдромът на обструктивна сънна апнея (СОСА) се
асоциира с повишен риск от поява на сърдечносъдови и мозъчносъдови заболявания поради зачестяване на рисковите фактори за тяхното възникване [13]. Епидемиологични данни
сочат, че пациентите със СОСА по-често страдат от наднормено телесно тегло и артериална хипертония, в повечето случаи са пушачи
и злоупотребяват с алкохол [7]. Апноичните
Recent studies have shown that acute
sleep apnea syndrome (OSAS) is associated
with a high risk of cardiovascular and
cerebrovascular diseases, because of the high
frequency of risk factors for their appearance
[13]. Epidemiological data say that patients
with OSAS more often suffer from overweight,
arterial hypertension, usually smoke and
abuse alcohol [7]. Apnoeic episodes can
induce cardiovascular, hemodynamic and
13
С. Андонова, Д. Петкова. Каротиден ИМК при обструктивна апнея
епизоди могат да индуцират сърдечносъдови,
хемодинамични и хемореологични промени,
които са потенциални отключващи фактори за
поява на инсулт при пациенти с рискови фактори за МСБ. Експериментални проучвания показват, че кислородната десатурация, придружаваща апноичните епизоди, може да доведе
до дегенеративни промени на съдовата стена.
Този факт предполага връзка между обструктивната сънна апнея и прогресията на мозъчната атеросклероза [11], чийто ранен маркер
е задебеляването на интима-медия комплекса
(ИМК) на каротидните артерии [6, 8].
Няколко проучвания показват промени в
ИМК при пациенти със СОСА [7]. Някой от
тях намират връзка между нивото на нощна
хипоксия, свързано с тежестта на СОСА и атеросклерозата на мозъчните съдове [14, 15].
Цел на проучването е да се измери ИМК
на пациенти с полисомнографски доказан
СОСА, като резултатите се сравнят с ИМК на
болни с РФ за МСБ без данни за СОСА.
Контингент и методи
Пациентите със СОСА, включени в проучването, са изследвани в Центъра по медицина
на съня и неинвазивна вентилация към клиниката по пневмология и фтизиатрия на Университетската болница „Св. Марина“ – Варна
посредством диагностична полисомнография.
Преди изследването всички болни са били интервюирани за наличие на симптоми, свързани с нарушения на съня – хъркане, краткотрайно спиране на дишането, прекомерна дневна
сънливост. Описани са антропометричните им
параметри и наличието на коморбидност.
Прилаган е диагностичен алгоритъм, включващ: анкетна карта на застрашените от мозъчен
инсулт (консенсус за първична профилактика
на исхемичните инсулти, 2008), подробен соматичен и неврологичен статус, рутинни лабораторни изследвания – кръвна захар (mmol/l) (по
метода GOD-POD*), холестерол (mmol/l) (чрез
ензимно колориметрично определяне), триглицериди (mmol/I) (чрез ензимно определяне),
HDL (mmol/l) (чрез имуноинхибиционен метод),
LDL (mmol/l) (по стандартна формула). Проведени са електрокардиограма, цветно дуплекс-скениране на магистралните артерии на главата.
Оценявани са следните РФ за МСБ: неизменяеми (възраст и пол) и някой изменяеми – артериална хипертония (АХ), захарен диабет (ЗД),
дислипидемия (ДЛ), ритъмни и проводни сърдечни нарушения (РПС), наднармено тегло (НТ).
Пациентите с преживян сърдечен или мозъчен
инфаркт, с централна или смесена сънна апнея
са изключени от проучването. При всички бо14
hemorrheologic changes which are potential
promoters of stroke in patients with risk factors
for CVD. Experimental studies show that the
oxygen desaturation that accompanies the
apnoeic episodes, can lead to degenerative
changes of arterial wall. That fact supposes a
connection between OSAS and the progression
of atherosclerotic cerebrovascular disease [11],
whose early marker is the thickening of the
intima media complex of the carotid arteries
[6, 8].
Some studies show changes of the IMT in
patients with OSAS [7]. Some of them find a
connection between the level of night hypoxemia,
which is connected to the severity of OSAS
and the atherosclerotic changes of the cerebral
vessels [14, 15].
The aim of this study is to measure the IMT of
patients with OSAS proven polysomnographically.
We will compare their results to the IMT of
patients, having risk factors for CVD, but with no
OSAS.
Material and methods
The patients with OSAS are examined in
the Center of Sleep Medicine and Noninvasive
Ventilation, part of the Clinic of Pneumology and
Phtysiology in University Hospital” St. Marina”Varna, using diagnostic polysomnography.
Before the examination all patients have been
interviewed for symptoms connected to sleep
disorders - snoring, short stops of breathing, daily
sleepiness. Their anthropometric characteristics
and comorbidity are also described.
The diagnostic algorithm consists of:
questioning card for patients with risk for stroke
(Consensus for Primary Prevention of Ischemic
Stroke, 2008), detailed somatic and neurologic
examination, routine laboratory tests – serum
glucose – mmol/l, total cholesterol – mmol/l
(enzyme colorimetric determination), triglycerides
- mmol/l (enzyme determination), HDL – mmol/l
(immunoinhibition method), LDL – mmol/l
(Friedewald formula). An elecrocardiogram and a
color – coded duplex sonography of the main
head arteries are performed on every patient.
The following risk factors for CVD are
estimated: non changeable (age and sex) and
some changeable – arterial hypertension (AH),
diabetes mellitus (DM), dyslipidemia (DL),
rhythmic and conductive heart disorders (RCD),
overweight. Patients with central or mixed sleep
apnea who have survived heart attack or stroke,
are excluded of the study. To all patients from the
control group the systolic (SAP) and the diastolic
(DAP) arterial pressure are registered using the
cuff method, while the usual therapy has not been
S. Andonova, D. Petkova. Carotid IMT in obstructive sleep apnea
лни и контроли са регистрирани стойностите на
систолното (САН) и диастолното (ДАН) артериално налягане по маншетния способ на фона
на обичайната за пациента медикаментозна терапия. Отчетени са давността на АХ и нейната
тежест, провеждано е лечение с липидопонижаващи медикаменти.
В деня на изследването са измервани височината (m) с монтиран на стената ръстомер и
телесното тегло (kg) с калибрирана везна. Определен е индексът на телесна маса – body mass
index БМИ (kg/m²) по стандартна формула.
Въз основа на БМИ по критерии, приети от
Световната здравна организация [1997], пациентите са класифицирани като такива с нормално тегло при БМИ от 18.5-24.9; с наднормено тегло при БМИ от > 25; със затлъстяване
при БМИ >30. Екстремно затлъстяване се приема при БМИ > 40 (затлъстяване IV по Bray).
При всички пациенти е проведено полисомнографско изследване, осъществено с мониторна система MEPAL (MAP, Medizin-Technologie,
Martinsried, Germany). Минималното време за
изследване е 6 часа, съответно на познатите
диагностични стандарти. Сънят се документира
чрез стандартна 16-18 канална полисомнография, включваща електроенцефалограма (EEГ:
C3–A2, C4–A1, О1-А2, О2-А1), електроокулограми (EOГ), електромиограма (EMГ) на крайници, EKГ, сърдечна честота, назален и орален
въздушен поток, торакални и абдоминални
движения, регистрация на хъркане, позиция
на тялото, кислородна сатурация (SaO2), мониторирана чрез пулсова оксиметрия и полисомнографски запис с видео-наблюдение. Стадиите на съня са анализирани мануално въз
основа на валидизирани критерии. Дишането
е регистрирано с помощта на назални вилки
и комбинирана респираторна индуктивна плетизмография, използваща сумарен сигнал и
термистор. Основни оценявани показатели са:
апнея/хипопнея индекс (AХИ), брой на епизодите на апнея и хипопнея за един час сън,
индекс на десатурация, епизоди на О2 десатурация >3% за един час сън спрямо стабилна
базова стойност. Тежестта на сънната апнея е
градирана като: лека при АХИ 5-15 епизода/час
сън; средно тежка при АХИ 16-30 епизода/час
сън и тежка при АХИ над 30 епизода/час сън.
Магистралните артерии на главата са изследвани с цветно дуплекс-скениране при използване на 7.5 MHz сонда с апарат Sonix SP
(Канада). С В-mode изобразяване в реално време е измервана дебелината на ИМК на сънните
артерии (mm) по стандартен метод с програма
за автоматично осредняване на стойностите.
Степента на стенозите е определяна посредством морфологичния метод в надлъжен и на-
stopped. The duration, severity and medication of
AH are mentioned additionally. The antidiabetic
and hypolipidemic drugs taken by the patients
are also mentioned.
On the examination day we measured the
height in meters (using a wall height meter)
and the body weight in kilograms (by calibrated
scales) of every patient and calculated the
body mass index (BMI) (kg/m²) by a standard
formula.
Using a WHO criteria [1997] the patients are
classified according their BMI in the following
groups: normal weight (BMI 18.5-24.9); overweight
(BMI> 25); obesity (BMI >30), extreme obesity
(BMI> 40 – obesity IV grade by Bray).
Sleep examination: All the patients are
polysomnographically
examined
using
a
monitoring system MEPAL (MAP, MedizinTechnologie, Martinsried, Germany). According
to the known diagnostic standards, the
minimal time for examination is 6 hours. For
documentation of the sleep we use a standard
16-18 channel polysomnography, including
electroencephalogram (C3–A2, C4–A1, О1-А2,
О2-А1), electrooculograms, electromyograms
(EMG) of left/right extremity, electrocardiogram
(ECG), heart rate, nasal and oral air flow,
thoracic and abdominal movements, registration
of snoring, position of the body, pulsoxymetry
- monitored oxygen saturation (SaO2) and a
polysomnography with video-watching. The sleep
phases are analyzed on the base of validated
criteria. All the results are analyzed manually. The
breathing is registered by nasal cannulas and
combined respiratory inductive pletismography,
which uses a composed signal and a thermistor.
The basic evaluated characteristics are: apnea/
hypopnea index (AHI), calculated as the number
of episodes of apnea and hypopnea per hour
of sleep; index of desaturation defined as
episodes of О2 desaturation >3% per hour sleep
compared to a stable basic value. The grade of
the sleep apnea is determined as: light – AHI
5-15 episodes of apnea and hypopnea per hour
of sleep; moderate - AHI 16-30 episodes of apnea
and hypopnea per hour of sleep and heavy- AHI
more than 30 episodes of apnea and hypopnea
per hour of sleep.
Neurosonographic
examination:
The
main arteries of the head are examined by
a color – coded duplex sonography using
а 7.5 MHz transduser Sonix SP (Canadа). A
real time В-mode imaging is used to measure
the thickness of the intima media complex
of the carotid arteries (mm) by a standard
method using a program for automatic value
averaging. The rate of stenoses is determined
by the morphologic method in longitudinal and
15
ОРИГИНАЛНИ
СТАТИИ
/ ORIGINAL
PAPERS
НАУЧНИ ОБЗОРИ
/ REVIEW
ARTICLES
transversal slice of the examining vessel. They
are categorized as: no observable stenosis (124%), low grade stenosis (25-49%), moderate
stenosis (50-74%), high grade stenosis (7599%) and thrombosis (100%) [3]. According
to their structure the plaques are determined
as homogeneous, heterogeneous, mixed and
calcified. Their surface is evaluated as smooth
(regular), rugged (irregular) or having cavities
(more than 2 mm concaves and ulcers).
Clinically the plaques are characterized as
stable (homogeneous, smooth and fibrose
cover) and non stable (heterogeneous, with
inner hemorrhages and cholesterol spots) [1].
пречен срез на изследвания съд. Те са категоризирани като: нестенозиращи плаки (1-24%),
нискостепенни стенози (25-49%), средностепенни стенози (50-74%), високостепенни стенози
(75-99%) и тромбози (100%) [3]. По консистенция
плаките са разделени на хомогенни, хетерогенни, смесени и калцирани, а повърхността им
е оценявана като гладка (регулярна), неравна
(ирегулярна) или кухинна (над 2 mm вдлъбнатост и разязвеност). В клиничен аспект плаките
са характеризирани като стабилни (с хомогенна
структура, гладка повърхност и фиброзно покритие) и нестабилни (с хетерогенна структура, вътрешни хеморагии и отлагане на холестерол) [1].
Results
Резултати
Clinical characteristics
The anthropometric, clinical and laboratory
examinations of the two groups of patients with
OSAS and RF for CVD, and without OSAS are
shown on table 1.
There is no significant difference between
the
anthropometric
parameters
and
the
accompanying cardiovascular and metabolic
diseases of the two groups of patients. The
patients are between 50 and 60 years old and
except for one all are overweight men. More than
66% of them suffer from arterial hypertension.
In both groups dyslipidemic smokers prevaluate
and there are more diabetics in the group with
Клинична характеристика
Антропометричните, клиничните и лабораторните изследвания при двете групи пациенти със СОСА и с РФ за МСБ, без СОСА са
представени на таблица 1.
Не се наблюдава съществена разлика между антропометричните параметри и спектъра
на съпътстващите сърдечносъдови и метаболитни заболявания между двете групи пациенти. Болните са в шестата декада от живота си.
с изключение на един пациент всички са мъже
с наднормено тегло. Повече от две трети от
тях страдат от артериална хипертония. В двете
групи преобладават пушачи с дислипидемия, а
Таблица 1.Клинична характеристик а/ Table 1. Clinical Characteristics
Показатели / Parameters
със СОСА / with OSAS
(n=27)
без СОСА / without OSAS
(n=27)
Възраст / age (years)
55.7±1.4 (52–58)
56.1±1.4 (53–59)
Мъже | жени / men | women
26/1
26/1
BMI kg•m−2
31.9±0.6 (29–34)
29.3±0.5 (28–33)
% от общия брой пациенти / % from all patients
69
60
СAH / SBP (mm Hg)
136±4 (131–142)
132±4 (127-138)
ДАН / DBP ( mm Hg)
81±3 (78–84)
80±2 (77-83)
Лечение / Treatment (%)
51
44
сърдечно заболяване / cardiac disease (%)
19
23
Тютюнопушене / Smoking (%)
37
60
14.4±3.9 (5.3–22.6)
17.0±3.3 (10.2–26.6)
20
37
HbA1c %
6.2±0.2 (5.7–6.7)
6.1±0.2 (5.7–6.4)
Лечение / Treatment (%)
14
26
69
52
общ холестерол / total holesterol (mmol/l)
5.27±1.6
5.16±1.06
LDL (mmol/1)
2.71±0.3
2.60±0.3
HDL (mmol/1)
1.54±0.5
1.56±0.1
артериална хипертония / arterial hypertension
Години / years
захарен диабет / diabetes mellitus (%)
Хиперхолестеролемия / Hypercholesterolemia (%)
САН/SBP=систолно артериално налягане/systolic blood pressure,
ДАН/DBP=диастолно артериално налягане/diastolic blood pressure
16
S. Andonova, D. Petkova. Carotid IMT in obstructive sleep apnea
Таблица 2.Сонографни показатели / Table 2. Sonographic parameters
със СОСА /
with OSAS
(n=27)
без СОСА /
without OSAS
(n=27)
1.04±0.04
(0.93-1.13)
0.80±0.02
(0.74-0.85)
<0.01
дясна ОСА / right CCA
1.03±0.04
(0.92-1.10)
0.79±0.02
(0.74-0.85)
<0.01
общо ОСА / both CCA
1.04±0.04
(0.93-1.12)
0.79±0.02
(0.74-0.85)
<0.01
Болни / Рatients
n
4
8
3
1
59%
1
5
2
30%
<0.05
<0.01
<0.05
Показатели / Parameters
ИМК / IMT (mm) лява ОСА / left CCA
Плаки / plaques
Степен на стеноза / Degree of stenosis
<29%
30-49%
50-74%
75-99%
Общо / Total number
диабетиците са по-често в групата без СОСА.
Въз основа на анализа на полисомнографията пациентите са осведомени за установените
нарушения и за необходимостта (при показания)
от започване на обучение за вентилация със
СРАР (continuous positive airway pressure)/BiPAP
(bi level positive airway pressure)/VPAP (variable
positive airway pressure), както и за продължаването му в домашни условия. Среднният АХИ на
изследваната група със СОСА бе 60.8±36.9/час
сън, което отговаря на тежка сънна апнея, средната сатурация на кислород SaO2 % бе 88.8±6.4,
минималната кислородна сатурация – 64.9±14.4,
а индексът на десатурация/h – 68.6±32.6.
Невросонографно изследване
Честотата на атеросклеротичните плаки и
средните стойности на ИМК на общите сънни
артерии при пациентите със СОСА са значимо
по-високи в сравнение с контролите (табл. 2).
Установява се значима корелация между АХИ,
степента на тежест на СОСА, и задебеляването
на ИМК – болните с по-тежка нощна хипоксия
и по-висок АХИ имат по-задебелен ИМК. Задебеляването на ИМК при болните със СОСА корелира с нарастване на АХИ (r = +0.43, р<0.05).
p
no OSAS.
According
to
the
analysis
of
the
polysomnography the patients were informed
for the disorders found and for the necessity
of starting education for ventilation with СРАР
(continuous positive airway pressure), BiPAP (bi
level positive airway pressure ) or VPAP (variable
positive airway pressure)and its continuation
at home. The mean AHI of the OSAS group is
60.8±36.9/per hour sleep, which corresponds
to heavy sleep apnea, the mean oxygen
saturation SaO2 % is 88.8±6.4, the minimum
oxygen saturation – 64.9±14.4, and the index of
desaturation – 68.63±32.61.
Neurosonographic examination
The frequency of atherosclerotic plaques and
the mean values of IMT of the common carotid
arteries in patients with OSAS are significantly
higher compared to the control group (table 2).
There is a correlation between AHI, determining
the severity of OSAS, and IMT - patients with
heavier night hypoxemia and higher AHI have
thicker IMC. The thickening of the IMC in
patients with OSAS correlates with the higher AHI
(r = +0.43, р<0.05).
Таблица 3.Дебелина на ИМК в зависимост от тежестта на сънната апнея
Table 3. IMT in patients with OSAS in relation to apnea severety
Cтепен на апнея / Apnea severity
Лека / mild
АХИ / AHI
епизоди/час
5–15
Средна / moderate
АХИ / AHI
episodes/hour
16–30
Тежка / Severe
АХИ / AHI
0.98±0.08
(0.85-1.09)
1.01±0.01
(0.90-1.10)
1.04±0.04
(0.93-1.13)
дясна ОСА / right CCA
0.95±0.11
(0.82-1.05)
0.98±0.03
(0.88-1.07)
1.03±0.04
(0.92-1.10)*
общо ОСА / both CCA
0.97±0.10
(0.83-1.07)
1.00±0.02
(0.89-1.08)
1.04±0.04
(0.93-1.12)*
ИМК / IMT (mm) лява ОСА / left CCA
> 30
*p<0=05 - значима разлика между групите / significant differeneces between groups
17
С. Андонова, Д. Петкова. Каротиден ИМК при обструктивна апнея
Обсъждане
Discussion
Проучването установява сходна честота на
РФ за МСБ в двете групи, но значимо задебеляване на ИМК на общата сънна артерия при
болните със СОСА в сравнение с контролната
групата. При болните със СОСА се наблюдава значима корелация между задебеляването
на ИМК на обща сънна артерия и тежестта на
апнеята, оценявана с индекса апнея/хипопнея,
което е в съгласие с резултатите на други автори [14]. Показано е, че хроничната интермитентна хипоксия е един от основните фактори
за поява на атеросклероза при пациенти със
СОСА [11, 15]. При тях се установява високо
ниво на циркулиращи катехоламини, повишен
оксидативен стрес [7, 14], повишени маркери на
възпаление (С-реактивен протеин и цитокини)
[11], повишена тромбоцитна агрегация и увеличен фибриноген [7]. В сравнение с контролите болните със СОСА имат по-голяма честота
на атеросклеротични плаки и високостепенни
стенози. Този факт подлежи да се изследва при
по-голяма група пациенти в бъдещо проучване.
В заключение, при болните със СОСА се
установява значимо задебеляване на ИМК на
общите сънни артерии, което корелира с нивото на нощна хипоксия. Това подкрепя тезата
за ролята на обструктивната сънна апнея като
независим РФ за възникване на МСБ.
The study establishes the same frequency
of RF for CVD in both groups, but a greater
thickening of IMC of the common carotid artery
of the OSAS patients compared to the control
group. In the patients with OSAS a significant
correlation between the thickening of IMC of
the common carotid artery and the severity of
the apnea is observed, which is in accordance
with other authors conclusions [14]. It is shown
that the chronic intermittent hypoxemia is one
of the basic factors for atherosclerosis in
patients with OSAS [11, 15]. In those patients
high serum levels of catecholamines and high
oxidative stress are determined [7, 14], high
levels of serum inflammatory markers such as
C-reactive protein and cytokines [11] and high
platelet aggregation and plasma fibrinogen
are found [7]. Compared to the controls,
patients with OSAS have a higher frequency
of atherosclerotic plaques and high grade
stenoses. This fact should be examined in a
bigger group of patients in a future study.
As a conclusion, in OSAS patients a significant
thickening of IMC of the common carotid artery
is observed, which correlates with the level of the
night hypoxemia. This supports the thesis that
the obstructive sleep apnea is an independent
risk factor for CVD.
1. Титянова Е, Велчева И, Стаменов Б, Христова Е, Стайков
И, Гроздински Л, Петров И. Алгоритъм за ултразвукова
диагностика и терапевтично поведение при каротидна патология. Консенсус на Българската асоциация по невросонография и мозъчна хемодинамика. Невросонография
и мозъчна хемодинамика 2, 2008:127-134.
2. Титянова Е , Велчева И, Каракънева С, Димитров, Христова
К, Дамянов П, Димова Р, Попов П, Рамшев К. Каротидна
патология и рискови фактори за мозъчносъдова болест: клинични, невросонографни и ехокардиографски проучвания.
Невросонография и мозъчна хемодинамика 3, 2007:77-84.
3. Титянова Е. Ултразвукова диагностика в неврологията.
КОТИ ЕООД, С, 2006.
4. Хаджиев Д, Лехнер Х, Янчева Ст, Стаменова П, Велчева И,
Манчев И, Минева П, Хаджипетрова Е, Цонева-Пенчева Л,
Шипковенска Е, Шмидт Г. Исхемичен инсулт АРСО, С, 2001.
5. Adaikkappan M, Sampath R, Felix AJW, Sethupathy S. Evaluation
of Carotid Atherosclerosis by B’Mode Ultrasonographic Study
in Hypertensive Patients Compared with Normotensive Patients.
J Radiol Imag 12, 2002:365-368.
6. Аminbakhsh A; Mancini GB. Carotid intima-media thickness
measurements: what defines an abnormality? A systematic
review. Clin-Invest-Med 22, 1999:149-157.
7. Bassetti C, Aldrich MS, Chervin RD, Quint D. Sleep apnea in
Адрес за кореспонденция:
Гл. ас. С. Андонова, дм
Катедра по неврология
УМБАЛ „Св. Марина“
Бул „Хр. Смирненски“ 1, 9010 Варна
18
patients with transient ischemic attack and stroke: a prospective
study of 59 patients. Neurology 47, 1996:1167-1173.
8. Bots ML, Mulder PG, Van Es GA. Reproducibility of carotid
vessel wall thickness measurements: the Rotterdam Study. J
Clin Epidem 47, 1994:921-930.
9. Baldassare D, Werba JP, Tremoli E. Common carotid intimamedia thickness measurement. A method to improve
accuracy and precision, Stroke 25, 1994:1588-1592.
10.Dzau VJ. Atherosclerosis and hypertension: mechanisms and
interrelationships. J Cardiovasc Pharmacol 15, 1990:559-572.
11.Gainer JL. Hypoxia and atherosclerosis: re-evaluation of an
old hypothesis. Atherosclerosis 68, 1987:263–266.
12.Heistad DD, Armstrong. Sick Vessel Syndrom: Recovery of
Atherosclerotic and Hypertensive Vessel. Hypertension 26,
1995:509-551.
13.Kiely JL, McNicholas WT. Cardiovascular risk factors in patients
with obstructive sleep apnoea syndrome. Eur Respir J 16,
2000:128-133.
14.Mohsenin V. Sleep-related breathing disorders and risk of
stroke. Stroke 32, 2001:1271-1278.
15.Palomaki H. Snoring and the risk of ischemic brain infarction.
Stroke 22, 1999:1021-1025.
16.Veller MG. Measurement of the ultrasonic intima-media complex
thickness in normal subjects, J Vasc Surg 17, 1993:719-725.
Ass. Prof. S. Andonova, MD, PhD
Department of Neurology
UMHAT “St. Marina”
1, “Hristo Smirnenski” Str., 9010 Varna
Позитронно-емисионна томография
с 18F-FDG в диагностиката на болестта на Алцхаймер
и лекото когнитивно нарушение
Н. Делева1, И. Димитров1, Б. Иванов1, А. Клисарова2, П. Бочев2
Първа клиника по нервни болести, УМБАЛ „Света Марина” – Варна
Отделение по нуклеарна медицина, УМБАЛ „Света Марина” – Варна
1
2
Болестта на Алцхаймер е най-често срещаният тип дегенеративна деменция
в повечето региони на света, в т.ч. Европа и България. Във връзка с наблюдаваните глобални тенденции за увеличаване на продължителността на живота и
застаряване на населението от една страна, а от друга – за усъвършенстване на
критериите и методите за диагностика, се очаква честотата на заболяването да
нараства. Диагностицирането на болестта на Алцхаймер (БА) в стадия на напреднала деменция не поставя съществени затруднения, но е трудно в ранните стадии, когато лечението има най-добър ефект. Позитронно-емисионната томография
с 18F-флуородеоксиглюкоза с отчитане на регионалния мозъчен метаболизъм е
утвърден метод за ранна диагноза и диференциална диагноза на БА. Статията
представя литературна справка за приложение на метода при БА, леко когнитивно нарушение и два случая, изследвани за първи път с посочената методика
в България.
болест на Алцхаймер,
деменция,
леко когнитивно
нарушение,
FDG-PET
18F-FDG PET in Diagnosis of Alzheimer’s Disease
and Mild Cognitive Impairment
N. Deleva1, I. Dimitrov1, B. Ivanov1, A. Klisarova2, P. Bochev2
1
First Clinic of Neurology, “Sveta Marina” University Hospital – Varna
Nuclear Medicine Department, “Sveta Marina” University Hospital – Varna
2
Key Words:
Alzheimer’s disease,
dementia,
mild cognitive
impairment,
FDG-PET
Alzheimer’s disease (AD) is the most frequent degenerative dementia in most
regions of the world, including Europe and Bulgaria. Accounting for the global trends
for increased life expectancy and aging of the population, and for enhancement
of diagnostic criteria and methods, an increase of prevalence is expected in the
forthcoming years. Diagnosing the disease in the stage of advanced dementia
does not pose major difficulties, but it is hard in the early stages when treatment is
most efficient. Positron emission tomography with 18F-fluorodeoxyglucose is a well
established method evaluating local tissue metabolic activity for early diagnosis of AD.
In this paper we discuss the application of the method in Alzheimer’s disease and mild
cognitive impairment. We present cases of both disorders, which were assessed by
FDG-PET for the first time in Bulgaria.
Болестта на Алцхаймер (БА) е най-често срещаната нозологична единица от групата на дегенеративните деменции в света и в България [1,
15]. Предвид глобалните тенденции за увеличаване на продължителността на живота и застаряване на населението в следващите години се
очаква повишаване на болестността от БА [15].
В днешно време диагностиката на БА е комплексна и включва невропсихологични, образни, лабораторни и други изследвания, както и
прилагане на съответни диагностични критерии.
Alzheimer’s disease (AD) is the most
frequent degenerative dementia in most
regions of the world, including Europe and
Bulgaria [1,15]. It is usually diagnosed in more
than half of all dementia cases. Accounting for
the global trends for increased life expectancy
and aging of the population, an increase of AD
prevalence is expected in the forthcoming years
[15]. Nowadays diagnostics of AD is complex
and involves neuropsychology, neuroimaging,
laboratory tests and clinical examination,
19
Н. Делева и др. 18F-FDG PET при болест на Алцхаймер
Клиничните диагностични критерии за основните типове деменции се смята, че имат ниска
чувствителност [21, 31]. Диагностицирането на
деменция в напредналите стадии обикновено не
предизвиква съществени затруднения, но често
е трудно в ранните стадии на заболяването, когато, от друга страна, лечението е по-ефективно
[3]. Обективизирането на предементните състояния е значително улеснено след въвеждането
на концепцията за лекото когнитивно нарушение (ЛКН) [20]. Все още обаче в редица случаи
е трудно да се прецени дали пациент с изолирани паметови нарушения би развил деменция.
Въпреки, че в консенсусните препоръки
за диагностика на деменциите като стандарт
са посочени образни методи – компютърна
томография (КТ) и магнитно-резонансна томография (МРТ), все по-голямо внимание се
отделя на функционалните методи, сред които е и позитронно-емисионната томография.
(PET) [27]. PET с 18F-флуородеоксиглюкоза
(FDG-PET) отчита регионалния глюкозен метаболизъм в мозъка. Приложен при лица с когнитивни нарушения, методът осигурява висока
диагностична точност, улеснява поставянето
на диагноза в предклиничните стадии и разрешаването на случаи с диференциално-диагностични трудности [17].
В настоящата статия представяме литературна справка за приложението на FDG-PET
при БА и ДТЛ и разглеждаме типични случаи на
двете заболявания, изследвани за първи път с
посочената методика в България, акцентирайки
върху методологията и характерните находки от
невроизобразяването с FDG-PET в помощ на
диагностиката и диференциалната диагноза.
Компютърната и магнитно-резонансната
томография, познати като анатомични образни методи, са незаменими при наличието на
структурни увреди на мозъка, но когато промените са само на функционално ниво често отчитат нормален образ или демонстрират
неспецифични промени [24]. Подобни промени
са установими с нуклеарно-медицински методи като PET и еднофотонна емисионна компютърна томография (SPECT) [2, 12]. Методиките
използват както неспецифични маркери за
перфузия и/или метаболизъм, така и специфични рецепторни и молекулни маркери. Последните са привлекателни с тяхната специфичност, но са по-трудно достъпни и скъпи,
а голяма част от тях все още не са одобрени
за рутинна клинична работа. Перфузионната SPECT на мозък е утвърдена методика за
диференциална диагноза на деменциите, но
предвид ниската си разделителна способност
все повече се измества от PET [11].
18F-FDG-PET се основава на детекцията на
20
as well as application of diagnostic criteria.
The latter are generally thought to have low
sensitivity [21, 31]. Diagnosing the disease in
the stage of advanced dementia does not pose
major difficulties, but it is often hard in the
early stages when treatment is most efficient
[3]. The clinical detection of predementia states
has improved significantly after the introduction
of the mild cognitive impairment (MCI) concept
[20] but in many cases it is still difficult to
predict whether a patient with isolated memory
impairment would develop dementia in the
future.
Though consensus statements and guidelines
recommend structural imaging methods such
as computed tomography (CT) and magnetic
resonance imaging (MRI) as standard techniques
in dementia, more attention is currently being
paid to functional imaging methods, including
positron emission tomography (PET). In recent
years PET is increasingly used in clinical
neurology to understand disease pathogenesis,
to aid diagnosis, and to monitor disease
progression and response to treatment [27]. PET
with 18F-fluorodeoxyglucose (FDG-PET) assesses
regional glucose metabolism in the brain. Applied
in subjects with cognitive impairment, it assures
increased diagnostic accuracy, helps to establish
the diagnosis in preclinical stages and to solve
difficult cases [17].
In this paper we present a concise review
of the application of FDG-PET in AD and MCI
and describe clinical cases with both disorders
which were assessed for the first time in
Bulgaria using the method. We accentuate on
methodology and on the characteristic findings
of FDG-PET imaging which provide aid in the
diagnostic workup.
CT and MRI, known as structural imaging
methods, are invaluable when structural brain
lesions exist. However, they often provide
normal or non-specific results when pathological
alterations are only at a functional level, which
is the case of most neurodegenerative diseases,
especially in the early stages [24]. Such alterations
can be detected by functional methods as PET
and single photon emission tomography (SPECT)
[2, 12]. These methods use either non-specific
markers for metabolism/perfusion, or specific
receptor and molecule markers. The latter are
attractive for their specificity, but expensive,
often hard to obtain, and not all are approved
for clinical use. Because of the better resolution,
PET tends to outperform perfusion SPECT in the
workup of cognitive impairment and dementia
[11].
18F-FDG-PET relies on detecting alterations
of glucose transport and hexokinase enzyme
N. Deleva at al. FDG PET in Alzheimer’s Disease
промени в глюкозния транспорт и хексокиназната ензимна активност, водещи до промени в
разпределението на 18F-FDG – глюкозен аналог, маркиран с позитронен източник [30]. При
пациенти с когнитивни нарушения и деменция
е установен понижен метаболизъм в специфични области [6]. Прилагат се и нови изотопи,
в т.ч. Pittsburgh compound-B (PiB) за директно
изобразяване на натрупания амилоид, но FDG
е най-достъпният и най-широко използван лиганд. Изследването има висока цена, но ползата от провеждането му в определени случаи е
голяма. Съобщава се, че финансовите разходи
за FDG-PET се равняват на загубите от едномесечна нетрудоспособност [25].
В литературата има голям брой проучвания
с РЕТ при деменции, демонстриращи промени
в перфузията и метаболизма, с основен акцент върху БА като заболяване с потенциал за
терапевтично повлияване, особено в ранните
етапи. БА се характеризира с хипометаболитни промени предимно темпорално, темпоропариетално, париетално, в заден цингулум
[4]. Възможно е и фронтално засягане, което
обаче е късна проява и винаги е асоциирано
с темпорален хипометаболизъм. Характерно
е запазването на първичната визуална кора
окципитално, сензомоторната кора, базалните ядра и таламусите като в по-напредналите
случаи описаните незасегнати структури рязко проминират в образа на фона на останалите хипометаболитни промени [24].
В сравнително проучване е установен
значителен хипометаболизъм в левия gyrus
supramarginalis при пациенти с ранно начало
на БА [13]. Промени са описани също в десния
gyrus temporalis medius и в левия челен дял.
Наблюдавана е и изразена междухемисферна
асиметрия с доминиране на хипометаболизма
вляво. В групата с късна БА зоните на понижен метаболизъм обхващат двустранно gyrus
parietalis inferior и gyrus temporalis inferior двустранно, както и ограничена част от левия gyrus
parahippocampalis. Друго проучване демонстрира по-високата стойност на 3D спрямо 2D сканирането в диагностиката на БА чрез PET [32].
Прогресивна редукция на глюкозния метаболизъм настъпва години преди появата на
клиничните симптоми на БА, което се доказва и патологоанатомично [9]. FDG-PET методът
може да установи метаболитни нарушения в
ранните стадии на заболяването, както и да
предостави информация за прогресията от
предементни състояния като ЛКН към БА [19].
В ранните етапи на болестта промените могат
да са едностранни, с последващи билатерални
промени при проследяване на пациентите [28].
Анализ на резултатите от проучване на Drzezga
activity that lead to changes in the distribution
of 18F-FDG, a glucose analogue marked with
a positron source [30]. Reduced metabolism
has been found in specific areas in patients
with cognitive impairment and dementia [6].
Other isotopes can also be applied, mainly
for research purposes, such as the Pittsburgh
compound-B (PiB) for direct amyloid imaging,
FDG remains the most easily accessible and
widely used ligand. The assessment has a
high cost but the benefits often exceed it. It
has been reported that the financial costs are
equal to the losses per month of incapacity for
work [25]. Literature reports of PET studies in
dementia demonstrating metabolic alterations
are numerous. Most of them are concentrated
on AD as a potentially treatable disorder,
especially in its early stages. AD is characterized
by hypometabolism predominantly in the
temporal, temporal-parietal and parietal region,
as well as in the posterior cingulum [4]. Frontal
hypometabolism can also be detected, but it is
a late manifestation which is always associated
with temporal changes. Sparing of the primary
visual cortex, sensory and motor cortex, basal
ganglia and thalamus is typical. In later stages
of the disease these spared structures stand
out compared with the advanced hypometabolic
changes [24]. A comparative study revealed
a significant hypometabolic peak in the left
supramarginal gyrus for patients with earlyonset AD [13]. Hypometabolism was also found
in the right middle temporal gyrus and left frontal
areas. There was also major interhemispheric
asymmetry, the left hypometabolism being more
pronounced than the right. Hypometabolism
in the late onset AD group mainly concerned
the inferior parietal gyrus and inferior temporal
gyrus bilaterally, as well as a circumscribed
region of the left parahippocampal gyrus.
Another PET study demonstrated that in the
assessment of AD 3D scans were superior to
2D scans [32].
Progressive reduction of glucose metabolism
can be detected years before the appearance
of clinical symptoms of AD, as verified in postmortem studies [9]. FDG-PET is therefore capable
of providing information on disease progression
from predementia states, such as MCI, to AD
[19]. In the early stages hypometabolism may
be unilateral, followed by bilateral spreading
later on [28]. Analysis of MCI subjects in a
study by Drzezga et al. revealed significantly
lower metabolism of bilateral posterior cingulate
cortex and right precuneus [8]. Entorhinal cortex
hypometabolism may also be considered a
warning sign as in elderly people with normal
cognition it can predict the progression to mild
21
и съавт. разкрива значимо по-нисък метаболизъм двустранно в задния цингулум и в десния
прекунеус [8]. Хипометаболизмът в енториналния кортекс следва също да бъде разглеждан с
внимание, тъй като може да предвиди прогресията към ЛКН или дори БА при здрави лица
[7]. Mosconi и съавт. са установили, че именно
хипометаболизмът в енториналния кортекс е
най-точният предиктор за клинична изява на
деменция, както и за ангажиране на темпоралния дял и хипокампа. Авторите обсъждат наличието на патологични изменения в „стадий
на енториналния кортекс“, които могат да се
открият при клинично здрави възрастни лица
[18]. Подобни находки свидетелстват за възможността FDG-PET да се използва при рискови групи в предклиничния стадий на БА, с цел
превенция [4]. Идентифицирането на асимптомни лица с висок риск би било още по-важно
ако в бъдеще се разполага с ефикасни невропротективни средства, способни да забавят
или предотвратят прогресията към БА [7].
Методи
Провеждането на PET на мозък с FDG
може да се извършва с PET и PET/СТ като
добавянето на КТ не е от толкова критично
значение, както в онкологията. От съществено
значение е методиката, използвана за коригиране на атенюацията, тъй като приложението
на корекционни модели от различни производители може да доведе до статистически
разлики в образите. Поради това е уместно
сравнението на образи, получени при един и
същи метод на корекция. Предпочитан метод
се явява КТ корекцията (при интегрирани системи) като най-бърза и неповлияваща се от
емисионните фотони от пациента [10, 14, 23].
Подготовката на изследваните е от критично значение за резултатите от FDG при изследване на мозъчния метаболизъм. Специално внимание следва да се обърне на нивото на
глюкоза в кръвта, особено при диабетици. Хипергликемията води до намалена акумулация
на FDG в мозъчните структури поради компетитивност с кръвната глюкоза и има за резултат влошени характеристики на образа. Пациентите следва да са в състояние на покой, в
тихо и затъмнено помещение, при избягване на
каквито и да било активности, в т.ч. говорене
и четене. По възможност се спират психотропните медикаменти за деня на изследването [5].
FDG се инжектира венозно в активности,
вариращи според типа на детекторния кристал, сензитивността на системата и типа на
регистрацията. Регистирането на образите се
осъществява най-рано 20 min след инжекти22
cognitive impairment or even AD [7]. Mosconi
et al. found decreased entorhinal cortex
glucose metabolism at baseline to be the most
accurate regional predictor of clinical change,
as well as of further neocortical temporal lobe
and hippocampal involvement, suggesting an
“entorhinal cortex” stage of brain pathology that
can be detected in normal elderly [18]. Such
findings suggest that FDG-PET may be useful
in prevention studies for individuals at risk for
dementia in the preclinical stage of Alzheimer’s
disease [4]. The identification of asymptomatic
individuals at risk could be even more important
should an effective neuroprotective agent that
can delay or prevent progression to AD become
available in the future [7].
Methods
Registration of brain FDG-PET can be done
using PET or PET/CT, either in 2D or 3D mode,
though the addition of CT is not as important
as in oncology. The attenuation correction
technique is of great importance as using
correction models from different vendors could
lead to statistical differences between images. It
is therefore appropriate to compare only images
obtained by the same correction method. CT
correction is often preferred as being the fastest
and unsusceptible to emission photons from the
patient [14, 10, 23].
Patient preparation is of great importance
for obtaining reliable results for FDG brain
metabolism. Attention should be paid to blood
glucose level, especially in diabetic patients.
Hyperglycemia leads to decreased accumulation
of FDG in the brain due to competition with
blood glucose, resulting in deteriorated image
quality. Patients should be at rest, in a quiet
and darkened room, avoiding all activities, e.g.
reading or talking. It is advisable to discontinue
psychotropic drugs temporarily on the day of
assessment [5].
FDG should be applied intravenously in
activities varying according to the detector
crystal type, the sensitivity of the system, and
the type of registration. Image registration is
performed at least 20 minutes after injection,
usually after 30 to 60 minutes. Modern sets and
algorithms allow spatial resolution of 4 mm to
be obtained [29].
Image analysis includes visual assessment
and optional quantification in comparison with
a normal database: usually age-differentiated
healthy control subjects [26].
In our study we used a Philips Gemini TF
(Time Of Flight) PET/CT, 16 slice CT, LYSO
crystal (PET) with a brain PET/CT – low dose
рането, обикновено след 30-60 min Съвременните апарати и алгоритми на реконструкция
позволяват реализиране на пространствена
разделителна способност до около 4 mm [29].
Анализът на образите включва визуална
оценка и евентуално квантификация при сравнение с нормална база данни, обикновено възрастово диференцирани здрави контроли [26].
При изследване на нашите пациенти използвахме: апарат Philips Gemini TF (Time Of
Flight) PET/CT, 16 slice CT, LYSO crystal (PET);
протокол: Вrain PET/CT – Low dose CT/3Dmode PET, single frame 10 min/frame; корекция
на атенюацията: Low dose CT; реконструкция:
Iterrative, Brain CTAC; инжектирана активност:
185mBq (възрастни); време на фиксация:
~60мин; обработка: визуална оценка, MIP,
квантификация с програма NeuroQ (v.3.0).
Клиничен случай 1: БА
Представяме клиничен случай, О.С.Б.,
жена на 70 г. От около 1.5 г. е с оплаквания
от забравяне, които прогресирали. По-късно
започнала да се затруднява при разговор,
трудно намирала думи или намесвала различни теми. Обикновено била неориентирана за
време и място, понякога се губела, не разпознавала близки хора. Някои от обичайните
й ежедневни дейности я затруднявали – понякога купувала ненужни неща, губела пари
и документи. Соматичен статус: нормален за
възрастта. Неврологичен статус: без огнищна
неврологична симптоматика.
Невропсихологичното изследване показва
умерен дементен синдром: MMSE 15/30; BNT
кратка версия 10/15; памет за списък от 10 думи
(3 опита): 0/10, 2/10, 4/10; конструктивен праксис: 8/11; отсрочено припомняне на списък от
10 думи: 1/10, с 2 интрузии; разпознаване на
списък от думи: неприложимо (не разбира задачата); литерална вербална флуентност за 1 min
(буква М): 0; 4-IADL: 4/4 т, отчетливо засягане
на способността за справяне с инструменталните ежедневни дейности. Скала за депресия
CERAD: 0 т., липсват данни за депресия.
Проведената МРТ на главен мозък (фиг. 1А)
показа корова атрофия, по-изразена в левия
темпорален дял. От направената PET/СТ на
главен мозък с FDG (фиг. 1Б) се установи хипометаболизъм темпорално и париетално, повече
вляво – типични метаболитни промени за БА.
Клиничен случай 2: ЛКН
Представяме клиничен случай, С.Т.Т., мъж
на 78 г. От около 2 г. е с оплаквания от забравяне. Паметта му се влошавала, но бавно и
почти незабележимо. Понякога не знаел точния ден или датата, но бил напълно способен
CT/3D-mode PET, single frame 10 min/frame
protocol. Attenuation correction: Low dose CT.
Reconstruction: Iterrative, Brain CTAC. Injected
activity: 185mBq (adults). Fixation time: ~60 min.
Analysis: visual assessment, MIP, quantification
with NeuroQ (v.3.0).
Clinical case 1: AD
We present the case of a 70-year-old woman,
S.T.T. About 1.5 years before the assessement
she began to complain of forgetfulness, and her
memory was worsening progressively. Later, she
began to have difficulties during conversation,
inability to find the correct word or mixing
different topics. She was often disoriented for
time and place, sometimes getting lost, or
unable to recognize familiar people. She was
unable to perform some of her usual daily
activities because of the cognitive difficulties:
sometimes buying the wrong groceries, losing
money and documents.
Clinical
examination
was
normal.
Neurological examination showed no focal
signs. Neuropsychological assessment revealed
moderate dementia: MMSE: 15/30, BNT short
version: 10/15; 10 words list recall (3 trials):
0/10, 2/10, 4/10; constructional praxis: 8/11;
10 word delayed recall: 1/10, with 2 intrusions;
word recognition: not applicable (patient unable
to understand task); literal verbal fluency for 1
min (letter М): 0; The four instrumental activities
of daily living score (4-IADL): 4/4 points, marked
impairment. CERAD depression scale: 0 points,
no depression. Brain MRI (fig. 1А) demonstrated
cortical atrophy which was prominent in the
left temporal lobe. PET/СТ with FDG (fig. 1B)
provided evidence for temporal and parietal
hypometabolism, more pronounced on the left,
suggestive of Alzheimer’s disease.
Clinical case 2: MCI
We present the case of a 78-year-old man,
S.T.T. About 2 years before the assessment he
began to complain about forgetting things. His
memory was worsening slowly. He was not always
aware of the exact date and day, but was able to
perform his usual daily activities.
Clinical
examination
was
normal.
Neurological examination showed no focal
signs. Neuropsychological assessment revealed
cognitive impairment without dementia: MMSE:
26/30, BNT short version: 14/15; 10 words list
recall (3 trials): 4/10, 6/10, 6/10; constructional
praxis: 11/11; 10 word delayed recall: 3/10,
without intrusions; word recognition: 2 errors;
literal verbal fluency for 1 min (letter М): 11; The
four instrumental activities of daily living score
(4-IADL): 0/4 points, no impairment. CERAD
23
да извършва ежедневните си дейности.
Соматичен статус: нормален за възрастта.
Неврологичен статус: без огнищна неврологична симптоматика.
Невропсихологичнота изследване установява когнитивни нарушения без деменция: MMSE
26/30; BNT кратка версия 14/15; памет за списък от 10 думи (3 опита): 4/10, 6/10, 6/10; конструктивен праксис: 11/11; отсрочено припомняне на списък от 10 думи: 3/10, без интрузии;
разпознаване на списък от думи: 2 грешки; литерална вербална флуентност за 1 мин. (буква
М): 11; 4-IADL: 0/4 т, норма. Скала за депресия
CERAD: 0 т., липсват данни за депресия.
Проведената МРТ на главен мозък (фиг.
2А) показа корова атрофия. От направената
PET/СТ на главен мозък с FDG (фиг. 2Б, 2В),
както при визуална оценка, така и при невроквантификация, се установи хипометаболизъм
двустранно темпорално и париетално, повече
вляво. Откри се зона с дискретно понижен
depression scale: 0 points, no depression. Brain
MRI (fig. 2А) demonstrated cortical atrophy.
PET/СТ with FDG (fig. 2B) provided evidence
for hypometabolism affecting the temporal
and parietal lobes bilaterally, on both visual
assessment and neuroquantification. An area
of minor hypometabolism was found in the
posterior cingulum. The findings were described
as typical of Alzheimer’s disease.
Discussion
History data for cognitive impairment
of
different
severity,
neuropsychological
assessment,
clinical
and
neurological
examination, provide enough motivation to
consider AD and MCI in our cases, according to
commonly accepted diagnostic criteria [22, 16].
Structural neuroimaging findings correspond to
degenerative etiology. The characteristic FDGPET findings not only support the diagnosis of
A
B
Фиг. 1. Невроизобразяващи изследвания при клиничен случай 1 (БА): А. МРТ; B. PET.
Fig. 1. Neuroimaging, clinical case 1 (AD): А. MRI; B. PET.
24
A
B
метаболизъм в заден цингулум. Метаболитните промени са оценени като типични за БА.
Обсъждане
Данните от анамнезата за когнитивни нарушения с различна степен на тежест, невропсихологичното изследване, нормалните соматичен и неврологичен статус, дават достатъчно
клинично основание за обсъждане на диагнозите болест на Алцхаймер и леко когнитивно
нарушение в двата представени случая, съобразявайки се с общоприети критерии [16, 22].
Резултатите от структурните невроизобразяващи изследвания съответстват на дегенеративно
заболяване. Характерните находки от FDG-PET
не само подкрепят диагнозата БА в първия случай, а позволяват да се обсъжда бъдещ преход
от ЛКН към БА при втория пациент.
Методът на изследване на глюкозния мета-
C
Фиг. 2. Невроизобразяващи изследвания при клиничен случай 2 (MCI): А. МРТ; B. PET/CT; C. Квантификация (NeuroQ).
Fig. 2. Neuroimaging, clinical case 2 (MCI): А. MRI; B.
PET/CT; C. Quantification (NeuroQ).
25
болизъм на мозъка с 18F-FDG PET е утвърден
в клиничната неврология, експерименталната и
клиничната дементология. Представените случаи на пациенти с БА и ЛКН илюстрират неговите характеристики и възможности за първи път
в България. Независимо от относително високата цена на изследването и все още ограниченото му приложение в клиничната практика, то
се отличава с добра поносимост, висока чувствителност и специфичност. Методът позволява
решаване на конкретни атипични или трудни за
диагностициране клинични случаи. Както личи
от представените данни от литературата, изследването на глюкозния метаболизъм на главния мозък има широк спектър от приложения.
Съществен е приносът на метода в когнитивната невронаука и в клиничната практика за идентифициране на предклинични и ранни стадии на
заболяванията, протичащи с деменция.
AD in the first case, but allow us to suspect a
conversion from MCI to AD in the second patient
and discuss early treatment.
FDG-PET assessment of brain glucose metabolism is renowned in neurology, experimental and clinical dementology. The described
cases of patients with AD and MCI illustrate its
characteristics and potential for the first time in
Bulgaria. Regardless of its high cost and yet
limited clinical application, the method stands
out with good tolerability, high sensitivity and
specificity. It helps resolving difficult or atypical
clinical cases. As demonstrated by the literature review, FDG-PET has a wide spectrum of
applications. It contributes significantly to the
progress of cognitive neuroscience and clinical practice for identifying preclinical and early
stages of dementia and for evaluation of progression.
1. Димитров И. Деменции и леки когнитивни нарушения:
невроепидемиологични и диагностични аспекти. Актуална
медицина. Варна, 2010.
2. Миланов И, Топалов Н. SPECT изобразяване с радиолиганди
в неврологичната практика. Двигателни нарушения 1,
2004:23-26.
3. Трайков Л. Ранна диагноза при болестта на Алцхаймер и
съдовата деменция. София, 2006.
4. Alexander GE, Chen K, Pietrini P, Rapoport SI, Reiman EM.
Longitudinal PET Evaluation of Cerebral Metabolic Decline in
Dementia: A Potential Outcome Measure in Alzheimer‘s Disease
Treatment Studies. Am J Psychiatry 159, 2002:738-745.
5. Boellaard R, O‘Doherty MJ, Weber WA, Mottaghy FM, Lonsdale
MN, Stroobants SG, Oyen WJ, Kotzerke J, Hoekstra OS, Pruim J,
Marsden PK, Tatsch K, Hoekstra CJ, Visser EP, Arends B, Verzijlbergen FJ, Zijlstra JM, Comans EF, Lammertsma AA, Paans AM,
Willemsen AT, Beyer T, Bockisch A, Schaefer-Prokop C, Delbeke
D, Baum RP, Chiti A, Krause BJ. FDG PET and PET/CT: EANM
procedure guidelines for tumour PET imaging: version 1.0. Eur
J Nucl Med Mol Imaging 37, 2010:181-200.
6. Caserta MT, Bannon Y, Fernandez F, Giunta B, Schoenberg
MR, Tan J. Normal brain aging clinical, immunological, neuropsychological, and neuroimaging features. Int Rev Neurobiol 84, 2009:1-19.
7. de Leon MJ, Convit A, Wolf OT, Tarshish CY, DeSanti S,
Rusinek H, Tsui W, Kandil E, Scherer AJ, Roche A, Imossi
A, Thorn E, Bobinski M, Caraos C, Lesbre P, Schlyer D, Poirier J, Reisberg B, Fowler J. Prediction of cognitive decline
in normal elderly subjects with 2-[(18)F]fluoro-2-deoxy-Dglucose/poitron-emission tomography (FDG/PET). Proc Natl
Acad Sci U S A 98, 2001:10966-10971.
8. Drzezga A, Lautenschlager N, Siebner H, Riemenschneider
M, Willoch F, Minoshima S, Schwaiger M, Kurz A. Cerebral
metabolic changes accompanying conversion of mild cognitive impairment into Alzheimer‘s disease: a PET follow-up
study. Eur J Nucl Med Mol Imaging 30, 2003:1104-1113.
9. Durand-Martel P, Tremblay D, Brodeur C, Paquet N Autopsy
as gold standard in FDG-PET studies in dementia. Can J
Neurol Sci 37, 2010:336-342.
10.Facey K, Bradbury I, Laking G, Payne E. Overview of the clinical effectiveness of positron emission tomography imaging
in selected cancers. Health Technol Assess 11, 2007:iii-267.
11.Fontaine S, Nordberg A. Brain Imaging. In: Gauthier S. (ed).
Clinical Diagnosis and Management of Alzheimer‘s Disease.
Martin Dunitz. London, 1996, 83-106.
26
12.Jelic V, Nordberg A. Early diagnosis of Alzheimer disease with
positron emission tomography. Alzheimer Dis Assoc Disord
14 Suppl 1, 2000:S109-S113.
13.Kalpouzos G, Eustache F, la Sayette V de, Viader F, Chetelat
G, Desgranges B. Working memory and FDG-PET dissociate
early and late onset Alzheimer disease patients. J Neurol
252, 2005:548-558.
14.Khurshid K, Berger KL, McGough RJ. Automated PET/CT brain
registration for accurate attenuation correction. Conf Proc
IEEE Eng Med Biol Soc 2009:5805-5808.
15.Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, Andersen K, Di Carlo A,
Breteler MM, Copeland JR, Dartigues JF, Jagger C, MartinezLage J, Soininen H, Hofman A. Prevalence of dementia and
major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 54, 2000:S4-S9.
16.McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D,
Stadlan EM. Clinical diagnosis of Alzheimer‘s disease: report
of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of
Department of Health and Human Services Task Force on
Alzheimer‘s Disease. Neurology 34, 1984:939-944.
17.Mosconi L, Mistur R, Switalski R, Tsui WH, Glodzik L, Li Y,
Pirraglia E, De SS, Reisberg B, Wisniewski T, de Leon MJ.
FDG-PET changes in brain glucose metabolism from normal
cognition to pathologically verified Alzheimer‘s disease. Eur J
Nucl Med Mol Imaging 36, 2009:811-822.
18.Mosconi L, Tsui WH, De SS, Li J, Rusinek H, Convit A, Li Y,
Boppana M, de Leon MJ. Reduced hippocampal metabolism
in MCI and AD: automated FDG-PET image analysis. Neurology 64, 2005:1860-1867.
19.Panegyres PK, Rogers JM, McCarthy M, Campbell A, Wu JS.
Fluorodeoxyglucose-positron emission tomography in the
differential diagnosis of early-onset dementia: a prospective,
community-based study. BMC Neurol 9, 2009:41.
20.Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivnik RJ, Tangalos EG,
Kokmen E. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Arch Neurol 56, 1999:303-308.
21.Piguet O, Halliday GM, Creasey H, Broe GA, Kril JJ. Frontotemporal dementia and dementia with Lewy bodies in a
case-control study of Alzheimer‘s disease. Int Psychogeriatr
21, 2009:688-695.
22.Portet F, Ousset PJ, Visser PJ, Frisoni GB, Nobili F, Scheltens
P, Vellas B, Touchon J. Mild cognitive impairment (MCI) in
medical practice: a critical review of the concept and new
diagnostic procedure. Report of the MCI Working Group of
the European Consortium on Alzheimer‘s Disease. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 77, 2006:714-718.
23.Saif MW, Tzannou I, Makrilia N, Syrigos K. Role and cost
effectiveness of PET/CT in management of patients with cancer. Yale J Biol Med 83, 2010:53-65.
24.Silverman DH. Brain 18F-FDG PET in the diagnosis of neurodegenerative dementias: comparison with perfusion SPECT
and with clinical evaluations lacking nuclear imaging. J Nucl
Med 45, 2004:594-607.
25.Silverman DH, Small GW, Phelps ME. Clinical Value of Neuroimaging in the Diagnosis of Dementia. Sensitivity and Specificity of Regional Cerebral Metabolic and Other Parameters
for Early Identification of Alzheimer‘s Disease. Clin Positron
Imaging 2, 1999:119-130.
26.Suotunen T, Hirvonen J, Immonen-Raiha P, Aalto S, Lisinen I,
Arponen E, Teras M, Koski K, Sulkava R, Seppanen M, Rinne JO.
Visual assessment of [(11)C]PIB PET in patients with cognitive
impairment. Eur J Nucl Med Mol Imaging 37, 2010:1141-1147.
27. Tai YF, Piccini P. Applications of positron emission tomogАдрес за кореспонденция:
Д-р И. Димитров, дм
Катедра по неврология,
УМБАЛ „Света Марина”
ул. Хр. Смирненски № 1, Варна 9010
raphy (PET) in neurology. J Neurol Neurosurg Psychiatry 75,
2004:669-676.
28. The Alzheimer‘s Association Neuroimaging Workgroup. The use of
MRI and PET for clinical diagnosis of dementia & investigation of
cognitive impairment. A Consensus Report. http://www alz org/
Research/Papers/Imaging_consensus_report pdf. 2004.
29. Townsend DW. Combined positron emission tomographycomputed tomography: the historical perspective. Semin Ultrasound CT MR 29, 2008:232-235.
30. Varrone A, Asenbaum S, Vander BT, Booij J, Nobili F, Nagren K,
Darcourt J, Kapucu OL, Tatsch K, Bartenstein P, Van LK. EANM
procedure guidelines for PET brain imaging using [(18)F]FDG,
version 2. Eur J Nucl Med Mol Imaging 36, 2009:2103-2110.
31. Yokota O. Frontotemporal lobar degeneration and dementia
with Lewy bodies: clinicopathological issues associated with
antemortem diagnosis. Psychogeriatrics 9, 2009:91-102.
32. Yuan X, Shan B, Ma Y, Tian J, Jiang K, Cao Q, Wang R. Multicenter study on Alzheimer‘s disease using FDG PET: group
and individual analyses. J Alzheimers Dis 19, 2010:927-935.
I. Dimitrov, MD, PhD
Department of Neurology,
“Sveta Marina” University Hospital
1 Hr. Smirnenski Str., 9010 Varna, Bulgaria
Информация за обучение по учебна пограма
за квалификация по високоспециализирана дейност
„Диагностика на автономната нервна система“ през 2011/2012 г.
Индивидуално обучение се провежда в следните бази:
СБАЛНП “Св. Наум” – София
по 2-ма специализанти през месеците
ноември 2011 г., април и юни 2012 г.
ВМА – София
Клиника “Функционална диагностика на нервната система”
по 2-ма специализанти през месеците
ноември и декември 2011 г., април и май 2012 г.
УМБАЛ “Св. Иван Рилски” – София
Кабинет по клинична невровегетология при
Клиника по професионални заболявания
целогодишно
За повече информация се обръщайте към
Ректората на Медицински университет – София.
27
VIMPAT филмирани таблетки
50 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg
Добавете VIMPAT® с увереност, когато монотерапията не е достатъчна
Подобрен контрол на пристъпите, независимо от настоящата или предшестваща терапия
с антиепилептични лекарства 1
Висока степен на дългосрочно задържане към лечението – Ефикасността се запазва 1,2
Лесен за употреба – с нисък потенциал за фармакокинетични лекарствени взаимодействия
Нов механизъм на действие 3,4 *
Показан за допълваща терапия при лечението на парциални пристъпи със
или без вторична генерализация при пациенти с епилепсия над 16-годишна възраст.
*Точният механизъм на антиепилептичния ефект на VIMPAT® (lacosamide)
при хора все още не е напълно изяснен.
Увереност, когато монотерапията не е достатъчна
Увереност, когато монотерапията не е достатъчна
Съкратена информация за продукта. Име на лекарствения продукт: VIMPAT (lacosamide). Лекарствена форма:
Филмирани таблетки, съдържащи 50 mg, 100 mg,150 mg или 200 mg lacosamide, сироп съдържащ 15 mg/ml lacosamide и
инфузионен разтвор, съдържащ 10 mg/ml lacosamide. Терапевтични показания: VIMPAT е показан за допълваща терапия
при лечението на парциални пристъпи със или без вторична генерализация при пациенти с епилепсия над 16-годишна
възраст. VIMPAT инфузионен разтвор е алтернатива за пациентите, когато пероралното приложение е временно
невъзможно. Дозировка и начин на приложение: VIMPAT трябва да се приема два пъти дневно. Препоръчваната начална
доза е 50 mg два пъти дневно, която след една седмица трябва да бъде повишена до началната терапевтична доза от 100
mg два пъти дневно. В зависимост от индивидуалния отговор на пациента, поддържащата доза може да бъде допълнително
повишавана с 50 mg два пъти дневно, всяка седмица, до препоръчваната максимална дневна доза от 400 mg (200 mg два
пъти дневно). VIMPAT може да се приема със или без храна. Бъбречно увреждане: Не е необходимо адаптиране на дозата
при пациенти с леко до умерено бъбречно увреждане (CLCR >30 ml/min). При пациентите с тежко бъбречно увреждане
(CLCR ≤30 ml/min) и терминална бъбречна недостатъчност, препоръчваната максимална доза е 250 mg дневно. При
пациенти на хемодиализа се препоръчва добавянето на до 50% от определената дневна доза, непосредствено след
приключване на хемодиализата. Противопоказания: Свръхчувствителност към активното вещество или някое от помощните
вещества. Данни за втора или трета степен на атриовентрикуларен (АV) блок. Специални предупреждения и предпазни
мерки при употреба: Лечението с лакозамид е свързано с появата на замаяност, което може да повиши честотата на
случаите на случайно нараняване или падане. Ето защо пациентите трябва да бъдат особено внимателни, докато разберат
напълно потенциалните ефекти на лекарствения продукт. По време на клиничните проучвания е наблюдавано удължаване
на PR-интервала при прилагане на лакозамид. Лакозамид трябва да се прилага с повишено внимание при пациенти с
проводни нарушения или с тежки сърдечни заболявания като инфаркт на миокарда или сърдечна недостатъчност. Повишено
внимание е необходимо особено при лечение на пациенти в старческа възраст, тъй като те могат да бъдат изложени на
повишен риск от сърдечни заболявания, или когато лакозамид се използва в комбинация с продукти, за които е известно, че
водят до удължаване на PR-интервала. При пациенти, лекувани с антиепилептични лекарства по различни показания са
съобщавани суицидна идеация и поведение. Мета анализ на рандомизирани, плацебо-контролирани изпитвания на
антиепилептични лекарства също показва малък, но повишен риск от суицидна идеация и поведение. Механизмът на този
риск не е ясен и наличните данни не изключват възможността за повишен риск при лакозамид. Затова пациентите трябва да
бъдат проследявани за признаци на суицидна идеация и поведение и трябва да се предприеме сътветното лечение. На
пациентите (и хората, които се грижат за тях) трябва да се обърне внимание да потърсят лекарски съвет, в случай, че се
появят признаци на суицидна идеация и поведение. VIMPAT сироп съдържа натриев метил парахидроксибензоат (E219),
който е възможно да причини алергични реакции (вероятно от забавен вид). Една доза (200 mg лакозамид) сироп съдържа
3,7 g сорбитол (E420), съответстващ на 9,7 kcal като калорична стойност. Пациенти с редки наследствени заболявания като
непоносимост към фруктоза не трябва да приемат това лекарство. Сиропът съдържа аспартам (E951), който е източник на
фенилаланин, коeто е възможно да навреди на пациенти с фенилкетонурия. VIMPAT сироп и инфузионен разтвор съдържат
натрий. Това трябва да се вземе в предвид при пациенти на диета с контролиран прием на натрий. Ефекти върху
способността за шофиране и работа с машини: Vimpat може да окаже слабо до умерено влияние върху способността за
шофиране и работа с машини. Лечението с Vimpat се свързва с поява на замаяност или замъглено зрение. Пациентите
трябва да бъдат съветвани да не шофират или работят с други потенциално опасни машини, докато не опознаят напълно
ефектите на Vimpat върху способността им за извършването на подобни дейности. Взаимодействие с други лекарствени
продукти и други форми на взаимодействие: Лакозамид трябва да се използва с повишено внимание при пациенти,
лекувани с лекарствени продукти, свързани с удължаване на PR-интервала (напр. карбамазепин, ламотрижин, прегабалин)
и при пациенти, лекувани с антиаритмични лекарства от клас І. Анализът по подгрупи при клиничните изпитвания не
установява повишено удължаване на PR-интервала при съвместна употреба на карбамазепин или ламотрижин. Мощните
ензимни индуктори като рифампицин или жълт кантарион (Hypericum perforatum) могат умерено да намалят системната
експозиция на лакозамид. Започването или спирането на лечение с тези ензимни индуктори трябва да се извършва с
внимание. Антиепилептици: По време на проучванията за лекарствени взаимодействия лакозамид не повлиява значително
плазмените концентрации на карбамазепин и валпроева киселина. Плазмените концентрации на лакозамид също не се
повлияват от карбамазепин и валпроева киселина. Популационният РК анализ установява, че едновременното лечение с
други антиепилептични лекарства, известни като ензимни индуктори (карбамазепин, фенитоин и фенобарбитал в различни
дози) понижава с 25% общата системна експозиция на лакозамид. Перорални контрацептиви: По време на проучване за
лекарствени взаимодействия не са наблюдавани клинично значими взаимодействия между лакозамид и пероралните
контрацептиви етинилестрадиол и левоноргестрел. Концентрациите на прогестерон не са повлияни при съвместното
приложение на лекарствените продукти. Други: Проучванията върху лекарствените взаимодействия показват, че лакозамид
не оказва влияние върху фармакокинетиката на дигоксин. Няма клинично значими взаимодействия между лакозамид и
метформин. Няма данни за взаимодействие на лакозамид с алкохол. Лакозамид има нисък потенциал на свързване с
плазмените протеини (по-малко от 15%). Поради това не се очакват клинично значими взаимодействия с други лекарствени
продукти по механизма на конкурентно свързване с плазмените протеини. Бременност: Няма достатъчно данни относно
употребата на лакозамид при бременни жени. Потенциалният риск при хора не е установен. Лакозамид не трябва да се
прилага по време на бременност, освен в случаите на абсолютна необходимост (ако ползата за майката категорично
превишава потенциалния риск за плода). В случай на решение на жената да забременее употребата на този продукт трябва
да бъде внимателно преоценена. Кърмене: Не е известно дали лакозамид се отделя в човешката кърма. От съображения за
сигурност по време на лечението с лакозамид, кърменето трябва да бъде преустановено. Нежелани лекарствени реакции:
Най-често съобщаваните нежелани лекарствени реакции (>10%) при лечението с лакозамид са замаяност, главоболие,
гадене и диплопия. Тези реакции обикновено са леки до умерени по тежест. Някои от тях са доза-зависими и може да бъдат
облекчени чрез намаляване на дозата. Честотата и тежестта на нежеланите лекарствени реакции от страна на централната
нервна система и стомашно-чревния тракт обикновено намаляват с времето. Други чести нежелани лекарствени реакции
(1-10%) са депресия, нарушение на равновесието, нарушение на координацията, увреждане на паметта, когнитивни
нарушения, сомнолентност, тремор, нистагъм, замъглено зрение, вертиго, тинитус, повръщане, запек, метеоризъм, сърбеж,
обрив, мускулни спазми, нарушение на походката, астения, умора, падане и нараняване на кожата. Употребата на
лакозамид е свързана с дозозависимо удължаване на PR-интервала. Възможна е появата на свързаните с удължаването на
PR-интервала нежелани ефекти (напр. AV-блок, синкоп, брадикардия). Предозиране: Клиничният опит при предозиране с
лакозамид при хора е ограничен. Клиничните симптоми след прилагането на дози от 1200 mg дневно са предимно от страна
на ЦНС и стомашно-чревния тракт и преминават след адаптиране на дозата. Най-високата прилагана доза по време на
програмата за клинично разработване на лакозамид е 12 g, приета едновременно с токсични дози от множество други
антиепилептични лекарствени продукти. Първоначално пациентът изпада в кома, като по-късно напълно се възстановява,
без трайни последствия. Няма специфичен антидот в случай на предозиране с лакозамид. Лечението при предозиране с
лакозамид включва предприемането на общоприетите поддържащи мерки, като при необходимост може да включва
хемодиализа. По лекарско предписание. Моля, прочетете кратката характеристика на продукта преди да
предпишете VIMPAT. Дата на последно одобренa КХП: 10.01.2011.
Vimpat 15 mg/ml сироп и Vimpat 10 mg/ml инфузионен разтвор не се предлагат в България.
Референции: 1.UCB Data on file. 2. Cross. S.A et al. Drugs 2009; 69 (4): 449-459. 3. Beyreuther BK et al. CNS Drug Rev 2007;
13 (1): 21-42. 4. Errington AC et al. Mol Pharmacol 2008; 73: 157-169.
А 75/21.03.2011
За допълнителна информация: Ю СИ БИ България ЕООД
1407 София, кв. Лозенец, ул. Любата 15, ап. 10-11
тел.: (02) 962.30.49, 962.99.20; факс: (02) 962.30.51
Тест с наклон на тялото –
индикации и възможни усложнения
Я. Симова1, П. Тасовска2, Ц. Кътова1
¹Отделение по неинвазивна функционална и образна диагностика,
Отделение по спешна кардиология, Национална кардиологична болница – София
2
асистолия,
синкоп,
тест с наклон на тялото
Синкопът е често състояние в общата популация, което влошава качеството
на живот на пациента, а в определени случаи е свързано и с лоша прогноза.
Провеждането на тест с наклон на тялото е част от диагностичния алгоритъм при
пациентите със синкоп.
С настоящата публикация се посочват индикациите и протоколите за провеждане на тест с наклон на тялото. Обобщава се собствен опит и се описва клиничен случай, демонстриращ възникване на застрашаващо живота на пациента
усложнение по време на провеждане на този тест.
Tilt-table Testing –
Indications and Possible Complications
I. Simova1, P. Tasovska2, T. Katova1
¹Department of Noninvasive Cardiovascular Imaging and Functional Diagnostic,
2
Intensive Care Unit, National Cardiology Hospital – Sofia, Bulgaria
Key Words:
asystole,
syncope,
tilt-table test
Syncope is common in general population and significantly impairs patients’
quality of life. Performing tilt-table test is part of the diagnostic algorithm in patients
with syncope.
The article deals with indications and protocols of tilt-table testing, describes
the personal experience and then turns the readers’ attention to a case report,
demonstrating a life-threatening complication during tilt-table testing.
Синкопът се дефинира като преходна загуба на съзнание в резултат на обща мозъчна хипоперфузия, характеризираща се с бързо начало, краткотрайна продължителност и
спонтанно пълно възстановяване [4]. Според
осъвременените ръководства за диагноза и
поведение при синкоп от 2009 г. [4], синкопът
се класифицира като рефлекторен (с подгрупи: вазо-вагален, ситуационен, от каротидния
синус и атипични форми), синкоп в резултат
на ортостатична хипотония (при първична и
вторична автономна недостатъчност, лекарствено-индуцирана хипотония и ниско-обемни
състояния) и синкоп в резултат на сърдечни
заболявания (нарушения на сърдечния ритъм
и проводимост и структурни заболявания). В
общата популация синкопът е с честота от 18
до 40 на 1000 души население [4]. Прогнозата
при пациентите варира значително в зависимост от етиологията. Рецидивиращите синкопи
повлияват в значителна степен качеството на
Syncope is defined as a transient loss of
consciousness due to transient global cerebral
hypoperfusion characterized by rapid onset, short
duration and spontaneous complete recovery
[4]. According to the guideline for the diagnosis
and management of syncope, version 2009 [4],
syncope classification includes reflex syncope
(with subgroups vasovagal, situational, carotid
sinus syncope and atypical forms), syncope
due to orthostatic hypotension (primary and
secondary autonomic failure, drug-induced
orthostatic hypotension and volume depletion)
and cardiovascular syncope (rhythm-conduction
disturbances or structural diseases). Syncope is
common in the general population with occurrence
of 18 to 40 per 1000 individuals [4]. Prognosis
in patients with syncope varies considerably with
etiology. Recurrences have a great impact on
quality of life.
Differential diagnosis of patients with syncope
includes a number of neurological conditions,
29
Я. Симова и др. Тест-провокиран синкоп
живот на пациента.
В диференциалната диагноза при пациентите със синкоп влизът редица неврологични
заболявания като недостатечност на автономната нервна система (първичните и вторични
форми), мозъчносъдова болест („феномен на
открадването” при стеноза на arteria subclavia
и транзиторна исхемична атака във вертебробазиларната система) и епилепсия.
Тестът с наклон на тялото (tilt-table test
– TTT) е въведен в клиничната практика за
оценка синкопи с неуточнена етиология през
1986 г. от Kenny и съавт. [3]. Целта на провеждането му е възпроизвеждане на рефлекторно-медииран синкоп в лабораторна обстановка. ТТТ допринася за диагнозата рефлекторен
синкоп и за диференциална диагноза с други
видове синкопи или епилепсия.
При ТТТ се използват два вида протоколи:
с ниска доза интравенозен изопротеренол –
предизвиква увеличение на сърдечната честота с 20-25% или със стандартна доза (едно
впръскване)
сублингвален
нитропрепарат
след 20-минутна пасивна фаза.
Според реакцията на артериалното налягане (АН) и сърдечната честота (СЧ) се дефинират 3 типа положителен отговор по време
на ТТТ: кардиоинхибиторен, вазодепресорен и
смесен тип реакция.
Обикновено ТТТ е част от диагностичния
алгоритъм при пациенти със синкоп [4] с високи чувствителност и специфичност за диагноза и диференциална диагноза на рефлекторните вазовагални синкопи от синкопите с
друга етиология [2, 3]. До сега в литературата
не е описан смъртен случай по време на ТТТ
[4], поради което този неинвазивен метод заема предно място в диагностичния алгоритъм
при пациентите със синкоп.
Отделението по Неинвазивна функционална
и образна диагностика към Националната кардиологична болница е едно от малкото клинични
звена, провеждащи ТТТ, с обем около 50 теста
годишно. От проведените досега 320 ТТТ нямаме регистрирани сериозни усложнения. Като
усложнения се отбелязват по-продължителните
пост-синкопални възстановителни реакции при
малка част от пациентите, налагащи наблюдение на пациента в рамките на няколко часа
след провеждане на теста. По време на един от
проведените при нас ТТТ (представен подробно
по-долу) наблюдавахме екстремна кардиоинхибиторна реакция, потенциално застрашаваща
живота на пациента.
Клиничен случай.
Преставяме болен на 50 г. с исхемична болест на сърцето – стабилна стенокардия, на30
such as primary and secondary autonomic
dysfunction, cerebro-vascular diseases (“steal
phenomenon” with subclavian artery stenosis and
transitory ischemic attack in the vertebro-basilar
system) and epilepsy.
Tilt-table test (TTT) was introduced in clinical
practice in 1986 from Kenny et al. [3] for evaluation
of patients with syncope of unknown etiology. The
study aims to reproduce reflex-mediated syncope
in controlled laboratory conditions. Thus TTT
contributes in establishing the diagnosis reflex
syncope and in differentiating between this and
other kinds of syncope or epilepsy.
Two kinds of protocols are generally
used during TT testing: low-dose intravenous
isoproterenol which leads to an increase of heart
rate with 20-25%, or standard dose sublingual
nitro-compound after 20 min passive standing.
Blood pressure (BP) and heart rate (HR)
response define 3 types of positive reactions
during TTT: cardio-inhibitory, vaso-depressive and
mixed type of response.
Performing TTT is part of the diagnostic
algorithm regarding patients with syncope [4].
According to literature data the test has high
sensitivity and specificity for the diagnosis and
differencial
diagnosis
of
neurally-mediated
vasovagal syncope from syncopal episodes of
other etiology [2, 3]. Recent analysis of available
data reports no mortality during TTT [4] and this
is one of the reasons the noninvasive head-up tilt
testing to held a leading place in the diagnostic
algorithm in patients with syncope.
The Department of Noninvasive Cardiovascular
Imaging and Functional Diagnostic, National
Cardiology Hospital is one of the few clinical units
in Bulgaria performing TTT with a test volume of
50 tests per year. From 320 TTT, performed till
the present publication, we do not have serious
complications during the diagnostic test; as a nonserious complication that deserves mentioning we
consider the prolonged post-syncopal recovery
reaction in a small number of patients, requiring
surveillance of the patient for a few hours after
the test. With the present clinical case of a patient
with an extreme cardioinhibitory reaction during
tilting we would like to pay attention to some of
the possible complications during TTT.
Case Report.
We present a 50-years-old man with known
history of coronary artery disease – stable
angina pectoris from 2 years, selective coronary
arteriography in September 2009 which revealed
one-vessel coronary involvement. Percutaneous
coronary intervention was performed on the
left anterior descending coronary artery with
implantation of one bare-metal stent. After the
I. Simova at al. Tilt-table testing syncope
ложила провеждане на селективна коронарна
ангиография с данни за едноклонова коронарна
болест и имплантация на стент на лява предно
десцендентна артерия през месец септември
2009 г., след което пациентът е без рецидив на
стенокардна симптоматика. Пациентът е с артериална хипертония и захарен диабет II тип, известни от 5 години, дислипидемия, известна от
1 година, дългогодишен пушач, с персистиращо
предсърдно трептене с десен бедрен блок и ляв
преден хеми-блок, известни от 2 години, преживян исхемичен мозъчен инсулт в басейна на
дясна средна мозъчна артерия през 2006 г., аорто-бифеморален байпас по повод на синдром
на Лериш през месец декември 2009 г. От месец
юни 2010 г. е с чести (над 15 досега) синкопи,
предшествани от тежест в корема, причерняване пред очите. Тези епизоди не са свързани
с конкретна ситуация, появяват се в покой и
при физическо усилие. Загубата на съзнание е
от 10 до 20 s. Двукратно при подобни синкопи
е наблюдавано изпускане на тазовите резервоари – тогава са наблюдавани от близките и
тонично-клонични гърчове. През юли 2010 г. е
проведена холтер ЕКГ, която установява предсърдно трептене с променлив блок без патологични паузи. В началото на месец август 2010 г.
след електроенцефалограма е приета диагноза
епилепсия и е започнато лечение с Convulex 2 х
300 mg, на фона на който пристъпите зачестили
и се удължили.
Проведените неинвазивни изследвания
преди ТТТ установяват: ЕКГ данни за предсърдно трептене с блок 3:1 и камерна честота
75 удара/min, десен бедрен блок, ляв преден
хемиблок; Холтер ЕКГ с данни за предсърдно
трептене с променлив блок 2:1 до 4:1 и камерен
отговор от 50 до 104 удара/min без регистриция на камерна ектопия и патологични паузи;
ехокардиография, обективираща изразена концентрична хипертрофия на лява камера (ЛК)
с по-изразено засягане на септума, запазени
ЛК размери, обеми и систолна функция. ЛК диастолна дисфункция по типа на нарушена релаксация. Увеличен индекс на левопредсърден
обем. Лекостепенна аортна стеноза. Запазени
размери на десните сърдечни кухини.
Тестът с наклон на тялото установява: изходни стойности на артериално налягане (АН)
128/78 mm Hg и сърдечна честота (СЧ) 57 удара/min. Веднага след заемане на изправено
положение (60°) се регистрира ранна ортостатична хипотония с АН до 80/60 mm Hg при СЧ
от 70 до 80 удара/min, която пациентът понесе добрe и без пресинкопална симптоматика.
Прилаганият според протокола Изокет спрей
на 20-та минута от теста в конкретния случаи
не беше приложен, поради персистиране на
procedure the patient had no recurrent episodes
of angina pectoris. He had arterial hypertension
and diabetes mellitus from 5 years, dyslipidemy
– from 1 year, long-standing and current smoker,
with persistent atrial flutter, right bundle branch
block (RBBB) and left anterior fascicular block
(LAFB), known from 2 years, with cerebrovascular disease – ischemic stroke 4 years
ago and aorto-bifemoral bypass surgery due to
Lerish syndrome in September 2009. Since June
2010 he had frequent (more than 15 up till now)
syncopal episodes, preceded by upper abdominal
heaviness, lightheadedness and fainting. These
episodes could not be connected to a certain
situation; they appeared at rest (but not in supine
position), as well as during physical exertion.
The loss of consciousness was from 10 to 20
s. There had been incontinence during 2 of the
episodes and in these situations the relatives
observed jerking motions. 24-hour ambulatory
ECG monitoring was performed in July 2010, which
revealed atrial flutter with a variable degree of
atrio-ventricular block, without significant pauses.
In the beginning of August 2010 he underwent
an electroencephalogram, the diagnosis Epilepsy
was accepted and an antiepileptic treatment
initiated (Convulex 2 x 300 mg) which resulted
in increasing the frequency and duration of the
syncopal episodes.
Results of the noninvasive diagnostic tests
before TTT showed: ECG - atrial flutter with atrioventricular block 3:1 and ventricular rate 75 beats/
min, RBBB, LAFB; 24-hour ECG monitoring: atrial
flutter with a variable degree of atrio-ventricular
block 2:1 to 4:1 and ventricular rate from 50 to
104 beats/min, without ventricular ectopy and
significant pauses; Echocardiography: marked
concentric left ventricular (LV) hypertrophy,
more prominent in the septal region; preserved
LV dimensions, volumes and systolic function;
LV diastolic dysfunction – impaired relaxation;
increased left atrial volume index; mild degenerative
aortic stenosis; preserved dimensions of the right
heart chambers.
Upright-tilt table test: baseline blood pressure
(BP) of the patient was 128/78 mm Hg, the heart
rate (HR) – 57 beats/min. During the test BP
was measured with inflatable cuff (rather than
continuously) at 5-minute intervals per protocol and
whenever symptoms occured or the investigator
deemed it necessary. At the beginning of the
upright phase we registered an early orthostatic
reaction with a fall in BP to 80/60 mm Hg, HR
70-80 beats/min, which was well tolerated by the
patient, without presyncopal symptoms. According
to the current practice our TTT protocol includes
administration of sublingual Isosoride dinitrate
(Isoket spay) 400 µgr, which however was withhold
31
Я. Симова и др. Тест-провокиран синкоп
хипотонията. На 33-та минута от ТТТ пациентът
съобщи за прилошаване с болка в корема и
причерняване пред очите и след броени секунди загуби съзнание. В този момент на монитора
се регистрира камерна асистолия при наличие
на предсърдна активност, не се измерваше АН.
Възстановено беше бързо супинационно положение, асистолията продължи 45 s, появиха се
тонични гърчове, след което пациентът спонтанно възстанови съзнание с камерна честота
около 20 удара/min и все още неизмерващо се
АН (фиг. 1). По време на кардио-пулмоналната ресусцитация (включваща и приложение на
during the present test because of the persisting
arterial hypotonic reaction. At the 33th min of the
test the patient complained of upper abdominal
heaviness, lightheadedness and fainting and in
a few seconds he lost consciousness. At that
moment there was ventricular asystole and only
atrial electrical activity present on the monitor,
BP could not be detected. Supine position was
immediately restored. Asystole persisted for 45
sec during which jerking motions appeared.
After that the patient regained consciousness
with a ventricular rate of 20 beats / min and
still non-detectable BP (fig. 1). Cardio-pulmonary
A
B
C
D
E
F
G
H
Фиг. 1. Електрокардиографски запис по време на теста с наклон на тялото. A. Записи на 20-та, 25-та и 30-та min от
теста; B, C, D. Камерна асистолия с наличие само на предсърдна активност с продължителност 45 s и начало на 33-та
min; E. Възстановяване на камерната активност – предсърдно трептене с блок 2:1; F, H. Нови периоди на камерна асистолия с забавена предсърдна активност; G. Брадиаритмия.
Fig. 1. ECG recording during tilt table testing. A. Recordings at the 20th, 25th and 30th min of the test; B, C, D. Ventricular asystole
starting at 33th min and lasting 45 s - only atrial activity is present; E. Ventricular activity is restored – atrial flutter with 2:1 block; F,
H. New episodes of ventricular asystole and slowing of the atrial rate; G. Bradyarrhythmia.
32
I. Simova at al. Tilt-table testing syncope
атропин, адреналин и вливания), която продължи 22 min до превеждане на пациента, се регистрираха многократни епизоди на асистолия
с продължителност от 10 до 20 s и придружени
от краткотрайна загуба на съзнание. Пациентът
беше преведен в отделение по спешна кардиология, където след продължаване на кардиопулмоналната ресусцитация и имплантация на
временен кардиостимулатор беше подготвен за
имплантация на постоянен кардиостимулатор.
ТТТ беше интерпретиран като положителен, с
кардиоинхибиторен тип на реакция.
Обсъждане
resuscitation (CPR), including administration of
Atropin, Adrenalin and infusions lasted for 22
min untill the transfer of the patient. During the
CPR we registered repeated episodes of asystole
lasting from 10 to 20 sec and accompanied by
transient loss of consciousness. The patient was
transferred to the Intensive Care Unit, where
CPR was continued, a temporary transvenous
pacemaker was implanted and he was prepared
for a permanent pacemaker implantation. The
TTT was interpreted as positive, with extreme
cardioinhibitory reaction.
Discussion
При описания пациент с известна исхемична
болест на сърцето, ритъмно-проводни нарушения, мозъчносъдова и периферносъдова болест
(пациент с висок риск) провеждането на ТТТ
след изключване на сърдечна генеза на синкопите е с индикация клас I според „Ръководството
за поведение при синкоп“ [4]. Въпреки липсата
по литературни данни на съобщение за смъртен
случай по време на ТТТ и липсата на усложнения
при ТТТ, провеждан с нитропрепарат [4] (какъвто
е и нашия протокол), в конкретния случай наблюдавахме екстремна и репетитивна кардиоинхибиторна реакция, създала реална опасност за
живота на пациента. Това потвъждава необходимостта от наличие на добре обурудван спешен
шкаф в отделенията, провеждащи ТТТ, както и
готовност за провеждане на кардио-пулмонална
ресусцитация в пълен обем. Наличието на отделение по спешна кардиология или реанимационно отделение в непосредствена близост до
звеното, занимаващо се с този тип диагностичен
тест, е желателно, ако не и необходимо условие
за безопасността на пациента.
With regard to our patient with coronary artery
disease, rhythm and conductance disturbances,
cerebrovascular and peripheral artery disease (i.e.
a patient with an increased risk) the performance
of TTT, after structural or functional heart disease
has been excluded as an etiological factor for
syncope, is a class I indication according to the
Guidelines for the diagnosis and management
of syncope [4]. Although, according to published
data, no mortality has been connected with TTT
performance and although no complications
have been described during TTT with nitrocompounds [4], in this case we have witnessed a
potentially life-threatening extreme and repetitive
cardioinhibitory reaction. This supports the need
for a fully equipped emergency kit on standby
in the clinical units performing TTT, as well as
medical staff trained in full-volume CPR. The
presence of Intensive Care Unit or an Emergency
Department in close proximity to the clinical
unit performing this kind of noninvasive testing,
is highly advisable, if not a mandatory term for
patient safety.
1. Ganzeboom K, Mairuhu G, Reitsma J, Linzer M, Wieling W,
van Dijk N. Lifetime cumulative incidence of syncope in the
general population: a study of 549 Dutch subjects aged
35-60 years. J cardiovasc Electrophysiol 17, 2006:11721176.
2. Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, Blanc J, Bloch
Thomsen P, van Dijk J, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek
J, Kapoor W, Kenny R, Kulakowski P, Masotti G, Moya A,
Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W;
Task Force on Syncope, European Society of Cardiology.
Guidelines on management (diagnosis and treatment) of
Д-р Яна Симова, дм
Отделение по неинвазивна функционална
и образна диагностика
Национална кардиологична болница
ул. „Коньовица“ № 65, 1309 София
email: [email protected]
syncope—update 2004. Europace 6, 2004:467-537.
3. Kenny RA, Ingram A, Bayliss J, Sutton R. Head-up tilt: a
useful test for investigating unexplained syncope. Lancet 1,
1986:1352-1355.
4. Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blank J, Brignole M, Dahm
J, Deharo J, Gajek J, Gjesdal K, Krahn A, Massin M, Pepi
M, Pezawas T, Granell R, Sarasin F, Ungar A, van Dijk J,
Walma E, Wieling W for the Task Force for the Diagnosis and
Management of Syncope of the European Society of Cardiology
(ESC). Guidelines for the diagnosis and management of
syncope (version 2009). EHJ 30, 2009:2631-2671.
Iana Simova, MD, PhD
Department of Noninvasive Cardiovascular Imaging
and Functional Diagnostic
National Cardiology Hospital
65 Koniovitsa Str., Sofia 1309, Bulgaria
email: [email protected]
33
Предстоящи научни форуми
Forecoming Scientific Events
2011
16th Meeting of the European Society of
Neurosonology and Cerebral Hemodynamics
21-24 May, 2011
Munich, Germany
www.neurosonology2011.de
XXV International Symposium on Cerebral
Blood Flow, Metabolism and Function
24-28 May, 2011
Barcelona, Spain
www.kenes.com/brain
20th European Stroke Conference
24-27 May 2011
Hamburg, Germany
www.eurostroke.eu
MDS 14th International Congress of Parkinson‘s
Disease and Movement Disorders
5-9 June, 2011
Toronto, Canada
www.movementdisorders.org
15th Congress of International
Headache Society
23-26 June, 2011
Berlin, Germany
5th International Dystonia Symposium
20-22 October, 2011
Barcelona, Spain
www.internationaldystoniasymposium.org
ENRC 1st European
Neurorehabilitation Congress
20-22 October, 2011
Meran, Italy
www.enrc2011.eu
Seventh International Congress
on Vascular Dementia
20-23 October, 2011
Riga, Latvia
www.kenes.com/vascular
American Academy of Physical
Medicine and Rehabilitation (AAPM&R)
Annual Assembly
11-17 November, 2011
Orlando, FL, USA
www.aapmr.org
20th World Congress of Neurology
12-17 November, 2011
Marrakesh, Morocco
www.wcn-neurology.org
2012
EFNS Budapest 2011
10-13 September 2011
Budapest, Humgary
www.efns.org/efns2011
World Congress on Huntington Disease
11-14 September, 2011
Melbourne, Australia
www.worldcongress-hd2011.org
International Conference
on Heart & Brain
1-3 March, 2012
Paris, France
www.kenes.com/heart-brain
Asia Pacific Stroke Conference
29 September - 1 October, 2011
Colombo, Sri Lanka
www.apsc2011.com
7th World Congress of
NeuroRehabilitation
16-19 May, 2012
Melbourne, Australia
www.dcconferences.com.au/wcnr2012/
6th Meeting of Bulgarian Society
of Neurososnology and Cerebral Hemodynamics
October 2011
Sofia, Bulgaria
www.neurosonology-bg.com
13th Asian Oceanian Congress
of Neurology
4-8 June, 2012
Melbourn, Australia
www.aocn2012.com
15th NSRG Meeting
14-16 October, 2011
Beijing 2011, China
www.bjfriendshiphotel.com
8th World Stroke Congress
10-13 October 2012
Brazil, Brasilia
www.stroke2012-congress.com
34
НАУЧНИ ОБЗОРИ / REVIEW ARTICLES
Функционални невроизобразяващи методи
при изследване на езиковите функции
в когнитивната неврология и в клиничната практика
Н. Делева, И. Димитров
Катедра по неврология, Медицински университет – Варна
езикови функции,
когнитивни нарушения,
функционални
невроизобразяващи
методи
Приложението на функционалните невроизобразяващи методи в изучаването
и изследването на езиковите функции е важна стъпка в усилията за преодоляване ограниченията на структурните невроизобразяващи методи, в напредъка
не само на теоретичната невронаука, но и в клиничната неврология. Чрез предоставяне на информация за състоянието и динамиката на общите и регионални
нива на хемоперфузия, метаболизъм или мозъчна активност, те намират широко
приложение в изследването на когнитивните и в частност на езиковите функции.
Те са в основата на прогреса, постигнат през последните години в изясняването
на структурно-функционалните мозъчни корелати на езиковите функции в норма.
Особено интензивно се прилагат в диагностиката и проследяването на различни
заболявания, водещи до езикови нарушения. Познаването на специфичните възможности на всеки от функционалните невроизобразяващи методи (еднофотонна
емисионна компютърна томография, позитронна емисионна томография, функционална магнитнорезонансна томография, ултразвуково невроизобразяване и
функционална транскраниална доплерова сонография) позволява създаване на
адекватни диагностични схеми при конкретните клинични случаи.
Functional Neuroimaging Methods in the Assessment
of Language Functions in Cognitive Neurology
and Clinical Practice
N. Deleva, I. Dimitrov
Department of Neurology, Medical University – Varna
Key Words:
cognitive disturbances,
functional neuroimaging,
language functions
The application of functional neuroimaging methods for assessment of language
functions is an important step in the progress of theoretical and practical neuroscience
towards overcoming the limitations of structural imaging. Providing information about the
state and dynamics of general and local perfusion, metabolism, or cerebral activity, they
are widely applied for evaluation of cognitive and more specifically, language functions.
They are the basis of the recent progress in clarifying the structural and functional brain
correlates of normal language functions. They are largely applied in diagnostics and
follow-up of disorders leading to language disturbances. Understanding the specific
values of every functional neuroimaging method (single photon emission tomography,
positron emission tomography, functional magnetic resonance tomography, ultrasound
neuroimaging and functional transcranial Doppler ultrasound) enables the creation of
adequate diagnostic patterns for specific clinical cases.
Приложението на функционалните невроизобразяващи методи (ФНМ) в изучаването и
изследването на езиковите функции е важна
стъпка в усилията за преодоляване ограниченията на структурните невроизобразяващи методи, в напредъка на теоретичната невронаука
и клиничната неврология. Чрез информация за
състоянието и динамиката на общите и регио-
“Looking at how the brain works is not the same thing as
looking at how the mind works”
“Imaging will tell us where something is happening, but in
itself, it does not tell us how or why”
Trevor A. Harley
35
Н. Делева, И. Димитров. Функционални невроизобразяващи методи в когнитивната неврология
нални нива на хемоперфузия, метаболизъм или
мозъчна активност, те намират широко приложение в изследването на когнитивните и в
частност – езиковите функции. Те са в основата на прогреса в изясняването на структурнофункционалните мозъчни корелати на езиковите функции в норма. Прилагат се интензивно в
диагностиката и проследяването на различни
заболявания с езикови нарушения. Следвайки
традицията, най-често се изследват феномените в афатична реч при съдови мозъчни лезии,
но все повече внимание се отделя и на езиковата патология, част от когнитивното състояние
при други мозъчни заболявания като дегенеративни, демиелинизиращи и неопластични.
Естествен обект на тяхното приложение, дегенеративните и мозъчносъдовите заболявания
в днешно време разширяват своите граници,
включвайки все повече нозологични единици,
които доскоро и на пръв поглед не са характеризирани с езикова или друга когнитивна патология [1, 2, 14, 15, 24, 26, 29, 39, 45, 63, 66, 80, 82].
С новите данни от ФНМ се потвърждават
схващанията за етапите, локусите и механизмите, участващи в продуцирането и възприемането на нормална, вариантна, девиантна и
най-вече патологична реч. Неотменим компонент на проучванията е морфологичният анализ
на словоформи от спонтанна или провокирана
реч на пациенти от конкретни клинични случаи.
Невролингвистичните анализи се реализират и
върху лексикална продукция на пациенти от
различни групи по нозология. Този комплексен
подход допълва знанията за анатомо-функционалните корелати на процесите и субпроцесите
на лексикално продуциране със съществения
принос на данните от събитийно-свързаните
потенциали и други неврофизиологични методи
[34, 35, 36, 40, 41, 70]. Невроизобразяващите
проучвания на когнитивния контрол при пациенти с фокални мозъчни лезии допринасят за
задълбочаване на знанията за принципите на
функциониране на когнитивните мозъчни системи. Идентифицирани са две отделни мрежи
с дисоциируеми патерни на свързване в покой.
При хетерогенно увреждане на тези мрежи се
демонстрира независимост на мрежата предвид двойната дисоциация на локализацията на
лезията при две различни измерения на интегритета на мрежата: едното – на функционалните корелации сред нодусите на мрежата и
другото – на вътренодални качества на мрежата. По този начин се изяснява, че въздействието на анатомичното увреждане се разпростира
извън полето на лезията, но остава в рамките
на съществуващите връзки на мрежата [61].
Предоставя се информация за характеризиране на видовете когнитивна патология и съще36
The application of functional neuroimaging
methods (FNM) for assessment of language
functions is an important step in the progress
of theoretical and practical neuroscience
for overcoming the limitations of structural
imaging. Providing information about the state
and dynamics of general and local perfusion,
metabolism, or cerebral activity, they are widely
applied in evaluation of cognitive and, more
specifically, language functions. They are the
basis of the recent progress in clarifying the
structural and functional brain correlates of
normal language functions. They are largely
applied in the diagnostics and follow-up of
disorders leading to language disturbances.
Conforming to established traditions, aphasic
speech phenomena in vascular cerebral
lesions are subject to routine assessment but
attention toward language pathology in other
brain disorders (degenerative, demyelinating,
neoplastic, etc.) is increasing. The spectrum
of degenerative and cerebrovascular diseases
nowadays tends to broaden its boundaries
including disorders which have not been
characterized by language or other cognitive
pathology so far [1, 2, 14, 15, 24, 26, 29, 39, 45,
63, 66, 80, 82].
Data obtained by functional neuroimaging
confirm and elucidate in detail the conception
of stages, loci and mechanisms taking part
in the production and perception of normal,
variant, deviant, and mainly pathological speech.
Morphological analysis of word forms from
spontaneous or provoked speech of patients
remains an important component of studies.
Neurolinguistic analysis is also realized on the
basis of lexical production of patients from different
nosological groups. Such complex approach
allows the knowledge of anatomic-functional
correlates of the processes and subprocesses
of lexical production to be expanded by the data
obtained from event-related potentials and other
neurophysiological methods [34, 35, 36, 40, 41,
70]. Neuroimaging studies of cognitive control
in patients with focal brain lesions contribute to
the understanding of brain cognitive systems
functioning. Two distinct networks with dissociable
resting state connectivity patterns have been
identified. The independence of the network due
to a double dissociation of lesion location in two
different measures of network integrity can be
demonstrated in patients with heterogeneous
impairment of the networks: one, of functional
correlations among the nods of the network, and
the other, of within-node qualities of the network.
It is thus becoming clear that the influence of
anatomical impairment spreads out of the lesion
field but remains within the existing network
N. Deleva, I. Dimitrov. Functional Neuroimaging in Cognitive Neurology
временно за проверка на теоретичните модели
за езиково продуциране и обработване. Именно ФНМ разширяват обсега на базираните на
доказателства дискусии, целящи да приближат
невробиологичните постулати за клетъчната
основа на езиковите процеси с общоприетите
психо- и невролингвистични схващания [9, 32].
Сред утвърдените и най-широко прилагани
ФНМ са еднофотонната емисионна компютърна
томография (СПЕКТ), позитронната емисионна
томография (ПЕТ), функционалната магнитнорезонансна томография (фМРТ), ултразвуковото
невроизобразяване и функционална транскраниална доплерова сонография (фТДС).
СПЕКТ е един от най-рано въведените
функционални невроизобразяващи методи.
Той се прилага не само за документиране на
трайни картини на хипоперфузия при хипофункция или атрофия в специфични зони, но
и за установяване на промени в кръвотока
в резултат на провокирана невронна активност, предвид способността да регистрира
промените в мозъчния кръвоток. Доказана е
технически и практически допустима мозъчна
активация при стандартни невропсихологични условия при здрави участници [5]. В клиничната дементология са описани характерни
зони на хипоперфузия при различни видове
деменция. През последните години степента
на хипоперфузия във фронтотемпоралните области, установена чрез СПЕКТ, е използвана
и като референтен показател за оценка на
тежестта на деменцията и за приложимостта
на модифицираната от Консорциума на Майо
клиниката и Центъра за фронто-темпорална
деменция на Калифорнийския университет
скала за клинична оценка на деменция [10].
Съвместно с невропсихологично и МРТ изследване, СПЕКТ се прилага и в изучаването
на първичната прогресивна афазия (ППА) [71].
При случаи с фронто-темпорална деменция
(ФТД), представена с афазия с неологизми и
нарушения на семантичната памет, и амиотрофична латерална склероза (АЛС), развита
2-3 години по-късно, СПЕКТ показва хипоперфузия двустранно челно и понякога в предна
темпорална област [68, 81].
СПЕKТ има принос и към изясняване на механизмите, стоящи в основата на когнитивната
патология, наблюдавана при мозъчна атрофия,
мозъчен инфаркт в територията на горната
малкомозъчна артерия или неоплазми в задна черепна ямка. Хипоперфузия се наблюдава
в малкомозъчните хемисфери и в контралатералния челен дял. Допуска се значението на
функционалното прекъсване на церебеларноцеребралните пътища, свързващи малкия мозък с челните полета, обслужващи вниманието
connections [61]. Information on characterizing
the types of cognitive pathology and verification
of the theoretical models of language production
and processing has been provided. FNM broaden
the scope of evidence-based discussions
bringing closer the neurobiological postulates for
the cellular basis of language processes and the
common psycho- and neurolinguistic conceptions
[9, 32].
Single photon emission tomography (SPECT),
positron emission tomography (PET), functional
magnetic resonance imaging (fMRI), ultrasound
neuroimaging and functional transcranial Doppler
ultrasound are among the well established and
widely applied FNM.
Single photon emission tomography is
one of the earliest FNM put into practice. It
is used not only to document static images
of hypoperfusion in hypofunction or atrophy
of specific areas, but also to demonstrate
blood flow changes as a result of provoked
neuronal activity. Technically and practically
admissible brain activation has been registered
in standard neuropsychological conditions in
healthy individuals [5]. Characteristic areas
of hypoperfusion have been described in
different dementias. The level of frontotemporal
hypoperfusion on SPECT has recently been
used as a reference for the assessment of
dementia severity and feasibility of the modified
clinical dementia rating scale for fronto-temporal
lobar degeneration by the Consortium of Mayo
Clinic and University of California FTLD-centers
[10]. SPECT has been applied for studying
primary progressive aphasia (PPA) together
with neuropsychological assessment and MRI
[71]. In cases of frontotemporal dementia (FTD)
presenting with aphasia with neologisms and
semantic memory impairment, and amyotrophic
lateral sclerosis, developed 2 to 3 years
later, SPECT would show bilateral frontal and
sometimes anterior temporal hypoperfusion [68,
81].
Single photon emission tomography plays a
role in clarifying the mechanisms of cognitive
pathology seen in brain atrophy, infarction in
the territory of the superior cerebellar artery
or posterior fossa neoplasms. Hypoperfusion is
noted not only in the cerebellar hemispheres,
but in the contralateral frontal lobe as well. A
functional interruption of cerebello-cerebral
tracts connecting the cerebellum with the
frontal areas handling attention and planning
processes is suspected. Hypoperfusion in
specific areas, detected through SPECT,
supports the hypothesis for a crossed cerebellocerebral diaschisis [23, 54, 59].
Activation of positron emission tomography
37
и процесите на планиране. Установената чрез
СПЕКТ хипоперфузия в определените мозъчни
области подкрепя хипотезата за кръстосана
церебеларно-церебрална диасхиза [23, 54, 59].
ПЕТ с активационни тестове позволява
определяне на структурно-функционалните мозъчни корелати на различни етапи и процеси
на намиране на дума като се приема, че локалните промени са показател и за локална синаптична активност. Намирането на думата се
свързва с дорзолатералната и медиална части
на левия челен дял, а задната част на левия
темпорален дял около Силвиевата бразда – с
лексикалното обработване. Установено е участие на долнолатералните части на темпоралната кора и на задно-долната част на париеталния дял в достигането до семантичните полета.
Налице са данни за влиянието на малкомозъчните лезии върху фонемните аспекти на стратегиите за търсене на думите, при запазване
на семантичните механизми [51, 83].
ПЕТ има призната роля в клиничната практика, потвърдена и в ретроспективно проучване, доказващо значимото намаляване на броя
на атипичните и неясни случаи в диагностиката на болестта на Алцхаймер (БА), с което се
осигурява възможност за ранно започване на
лечение [50]. Разпределението на хипометаболизма е в подкрепа на клиничното категоризиране на флуентността, разграничаването на
апраксията на говора от прогресивната нефлуентна афазия [44]. Установено е, че профилът
на когнитивния дефицит и на глюкозния хипометаболизъм може да се различава при пациенти с ранно и късно начало на леко когнитивно нарушение (ЛКН). При амнестична форма
на ЛКН се изяснява участието на определени
зони на левите латерални и на десните медиални полета на челния дял с приложение на
нов невропсихологичен набор [46, 49].
Съществен е приносът на информацията,
предоставена от ПЕТ при определяне метаболитните характеристики на невродегенеративни
заболявания, проявени не само с когнитивни,
но и с двигателни нарушения, както за изясняване спецификата на промените, така и в помощ на диференциалната диагноза [12, 56, 79].
Мозъчната хипоперфузия се разглежда
като централен феномен в съдовата хипотеза за БА. Това обуславя интереса към приложението на ПЕТ за изследване на връзката
между мозъчния кръвоток и бъдещ когнитивен упадък [47]. Визуалният анализ позволява идентифицирането на абнормни находки, а
компютризираното класифициране на ЛКН на
базата на подобни на БА метаболитни образци има потенциал да определи и пациентите,
при които ще се развие БА [64].
38
allows the structural and functional brain
correlates of different stages and processes of
word finding to be determined. It is assumed that
local changes are indicative of local synaptic
activity. Word finding is related to the dorsolateral
and medial parts of the left frontal lobe, and
lexical processing, to the posterior part of the
left temporal lobe around the Sylvian fissure.
The lower lateral areas of the temporal cortex
and lower-posterior parietal lobe also take part
in the process of reaching the semantic areas.
Cerebellar lesions are believed to influence
phonemic aspects of word finding strategies
while semantic mechanisms are spared [51, 83].
The role of positron emission tomography
in clinical practice was demonstrated again in
a retrospective study documenting a significant
reduction of atypical and unclear cases in the
diagnostic process of Alzheimer’s disease (AD)
assuring an early initiation of treatment [50].
The distribution of hypometabolism supports
the clinical categorization of fluency and the
differentiation of speech apraxia from progressive
non-fluent aphasia [44]. Profiles of cognitive deficit
and reduced glucose metabolism could differ in
mild cognitive impairment (MCI) with early and
late onset. The involvement of specific left lateral
and right medial frontal areas in amnestic MCI
clarified through a novel neuropsychological
battery [46, 49].
Positron emission tomography contributes
significantly to determining the metabolic
characteristics of neurodegenerative disorders
manifested not only with cognitive but also with
motor impairment, thus helping to clarify the
character of changes and to rule out possible
differentials [12, 56, 79].
Cerebral hypoperfusion is considered an
essential phenomenon in the vascular hypothesis
of AD. The application of positron emission
tomography for assessment of the relation
between cerebral blood flow and imminent
cognitive decline is therefore subject to major
interest [47].
Visual analysis allows abnormal findings to
be identified and computerized classification of
MCI on the basis of AD-like metabolic patterns
has the potential to recognize the patients who
would develop AD in the future [64].
The elaboration of methods for image
analysis expands significantly the options for
evaluation of single clinical cases. Standardized
automatic analysis of FDG-PET could provide
data supporting the clinical diagnosis in early
dementia. The assessment of the individual
metabolic state correlating with clinical findings
improves significantly after statistical parametric
mapping [58, 60, 85].
Усъвършенстването на методите за анализ
на образите повишава значително възможностите за оценка на клиничните случаи. Стандартизираният автоматизиран анализ на образите,
получени чрез ПЕТ с 18F-FDG, предоставя обективни данни в подкрепа на ранна деменция.
Определянето на индивидуалния метаболитен
статус, корелиращ с клиничната находка, се подобрява значително с приложение на статистическо параметрично картиране [58, 60, 85].
Чрез фМРТ е изследвана кортикалната активност в запазените мозъчни полета,
асоциирана с речевите грешки при афазия.
Специфични речеви грешки са свързани с
разпространена корова активност при афазия от различен тип и тежест. Продукцията на
фонемни грешки обхваща левите задни перилезионна, окципитална и темпорална зони, а
подобен вид активност, но в дясна хемисфера
е свързана със семантични грешки [30]. Перфузионната МРТ, позволяваща изобразяване
на полетата на хипоперфузия, свързани с дадена дисфункция, допринася за изясняване
на характера и произхода на речеви грешки,
свързани с прекъсване на достъпа до семантиката или до лексикалните представителства.
Доказва се връзката на семантичния дефицит
с дисфункция или инфаркт в 22-ро поле по
Бродман, а на семантичните грешки, породени от дефицит в лексикалния достъп – с хипоперфузия или инфаркт в лявата задно долна
темпорална гънка, 37-мо поле по Бродман [14].
фМРТ при пациенти с езиков дефицит след
инсулт предоставя информация за зоните,
участващи в процеса на възстановяване на
езиковите функции като се доказва използването на перилезионните полета [16,77].
Благодарение на интензивното приложение на фМРТ в проучванията на мозъчната реорганизация, развиваща се за приспособяване към увреденото езиково функциониране, са
изяснени редица въпроси относно динамиката
на речевите процеси при афазия. Доказано е,
че при малки лезии обикновено се наблюдава
добро възстановяване, подкрепено от механизми на лявата хемисфера. Когато са увредени
твърде много езиково значими корови участъци, в основата на възстановяването на езика
стоят структури на дясната хемисфера [16].
фМРТ допринася за изучаването на мозъчната пластичност след инсулт и за картиране
на мозъчната реорганизация. Картината на
мозъчната активност в хода на възстановяване на някои когнитивни функции подпомага
изясняването на модификациите на мозъчните
функции [3].
Уточнени са мозъчните зони, в които се
припознава локализацията на конкретни
Functional magnetic resonance imaging
allows assessment of cortical activity in nonlesioned brain areas associated with speech
errors in aphasia. Specific speech errors are
connected a spread cortical activity in aphasia
of different type and severity. The production of
phonemic errors is attributed to the left posterior
perilesional, occipital and temporal areas,
while similar activity in the right hemisphere
is related to semantic errors [30]. Perfusion
MRI areas depicts of hypoperfusion due to a
specific dysfunction. The character and origin of
speech errors related to interruption of access
to semantics or lexical representations can thus
be clarified. Relationship exists between the
semantic deficit and the dysfunction or stroke
of Broadmann area (BA) 22, as well as between
semantic errors due to lexical access deficit
and hypoperfusion or stroke in the left inferior
temporal gyrus, BA 37 [14].
in patients with post-stroke language deficit
reveals the areas taking part in the recovery of
language functions and demonstrates the use of
perilesional zones [16,77].
Many questions concerning the dynamics
of language processes in aphasia have been
answered thanks to the intensive use of fMRI
in studies of brain reorganization developed for
Bulgaria to the impaired language functioning.
When lesions are small, recovery is usually
good and supported by mechanisms of the left
hemisphere. When much language eloquent
cortex is damaged, structures of the right
hemisphere take part in the recovery [16].
Functional magnetic resonance imaging could
also contribute to the study of brain plasticity
after stoke by mapping the dynamics of brain
reorganization. The illustration of brain activity
in the process of recovery of some cognitive
functions facilitates the clarification of brain
function modifications [3].
Brain areas have been identified where
specific functional language loci and the main
components of the lexical semantic system
are situated (automatic activation of semantic
representations, their strategic attainment and
inhibition of competitors), the corresponding
areas of activation being pointed out by
functional magnetic resonance imaging [17,
33].
Complementary activation in the fusiform
and precentral gyrus, and intraparietal sulcus
has been identified in PPA with impaired word
finding. It is related to a compensatory spread
of language-related neuronal activity or to
unsuccessful suppression in areas which are
normally inhibited during language tasks [74].
39
функционални езикови локуси и главните компоненти на лексикално-семантичната система: автоматично активиране на семантичните
представителства, стратегическо достигане до
тях и инхибиция на конкурентите. Чрез фМРТ
се посочват кореспондиращите зони на активация [17, 33].
При ППА с нарушено намиране на думите е установена допълнителна активация във
фузиформения и в прецентралния гируси и в
интрапариеталната бразда, която се свързва
с компенсаторно разпространение на свързаната с езика невронна активност или с неуспешна супресия в полета, нормално инхибирани по време на езиковите задачи [74].
Чрез събитийно свързано функционално
магнитнорезонансно изследване, което предоставя данни за значителни разлики в активирането от визуално предоставени думи и
от подобни на думи „не-думи“ са определени
невралните корелати на достъпа до специфична словесна информация [7].
Подкрепя се хипотезата, че при пациенти с афазия наличието на активация в дясно челно може да се асоциира с трудността
за назоваване и свръхактивацията отразява
неефективно усилие при недостатъчен ресурс
на лявата перилезионна зона. Допуска се, че
при хронична афазия срещуположните на лезията полета продължават да играят роля в
дисфункцията, а не компенсаторно [65].
Чрез дискриминационен и линейно-регресионен анализ на резултати от МРТ-дифузионни и перфузионни изобразявания на различни
степени на хипоперфузия в определени таргетни зони са установени нови доказателства за
тезата, че назоваването се поддържа от мрежа
от мозъчни региони. За отделните когнитивни
процеси или представителства, стоящи в основата на комплексните задачи, са необходими
отделни компоненти на тази мрежа [24].
За първи път с помощта на дифузионнотензионна трактография се демонстрира, че
медиатор на свързаните с възрастта промени на когнитивния перформанс е целостта на
специфични пътища в бялото вещество [53].
С усъвършенстване на съвременните невроизобразяващи техники се увеличава потенциалът за изследване на невралните механизми на моторния контрол на говора, моторните
говорни разстройства и говорното двигателно
развитие. Използвайки паузи или тихи интервали при методика за получаване на обема
и при блок дизайн, може да се получи силна
активация без артефакти от движения, които
маскират активацията на търсените сигнали.
Този подход е ефикасен за изучаване на невралната основа на говорната езикова продук40
Neural correlates of access to specific verbal
information have been determined through
event-related fMRI demonstrating significant
differences in the activation from visually
provided words and similar “non-words” [7].
A hypothesis states that in aphasic patients
the presence of activation in the right frontal
region could be associated with naming
difficulties, and the overactivation reflects an
ineffective effort due to insufficient resources of
the left perilesional zone. It is believed that in
chronic aphasia areas contralateral to the lesion
keep playing their role, also in disfunction no
compensatory [65].
New evidences of the thesis that naming is
supported by a network of brain regions have
been found through discriminant and linear
regression analysis of diffusion and perfusion
MRI showing varying degrees of hypoperfusion
in specific target areas. Different components of
this network are required for different cognitive
processes and representations of complex tasks
[24].
It is first demonstrated by diffusion tensor
tractography that the integrity of specific white
matter pathways is a mediator of age-related
changes of cognitive performance [53].
The potential for assessment of the neural
mechanisms of motor speech control, motor
speech disturbances, and motor speech
development is increasing along with the
perfection
of
contemporary
neuroimaging
techniques. Applying pauses or silent intervals in
volume acquisition or block design, a pronounced
activation can be obtained without complementary
movements which could mask the activation of
sought signals. This approach is effective for
studying the neural basis of speech production
and the effects of speech and language disorders
by fMRI [37].
Functional magnetic resonance imaging is
widely applied in the assessment of language
functions in patients with epilepsy. Areas of
atypical language lateralization or reorganization
are registered [84].
has provided data demonstrating the complex
reorganization of neural networks for speech
production in normal aging. Changes of
activation in particular areas of the articulophonologic network have been documented [75].
Assessment of the hemispheric dominance
of language before carotid endarterectomy is
another important application of fMRI [73].
The efficacy of fMRI follow-up of neuronal
activity
changes
in
continuous
speech
rehabilitation has been shown [31, 55].
The assessment of brain perfusion in order
ция и на ефектите от говорните и езикови разстройства при използване на фМРТ [37].
фМРТ се прилага широко за изследване
на езиковите функции при пациенти с епилепсия като се регистрират областите, в които е
налице атипична езикова латерализация или
реорганизация на езиковите мозъчни системи
[84].
Чрез фМРТ са получени данни, доказващи
комплексната реорганизация на невралните
мрежи за продуциране на говор при нормално стареене като са документирани промени
в активацията в отделни области на артикулофонологичната мрежа [75].
Друго важно приложение на фМРТ в клиничната практика е изследването на езиковата хемисферна доминантност при предстояща
каротидна ендартеректомия [73].
Доказва се ефективността на проследяване чрез фМРТ на величината на промяна на
невронната активност при продължаваща говорна рехабилитация [31, 55].
Подчертава се ползата от изследване на
мозъчната перфузия за оценка на лезията и
когнитивното състояние в острата фаза на
мозъчно-съдовите инциденти [62]. Насоченото
изследване на мозъчния кръвоток при пациенти с преживян мозъчен инсулт е важно, тъй
като регионалната хипоперфузия във видимо
интактни области може да увреди когнитивните функции [11].
Невроонкологичната практика също е не
само мотиватор, но и реципиент на достиженията в изследването на езиковите функции
чрез ФНМ. фМРТ е утвърден неинвазивен метод за предоперативно картиране на говорните мозъчни полета. Възможността за точно
локализиране на отговорни за отделните езикови функции мозъчни зони има особено значение при прецизно определяне на топиката
на неоплазмата и за целите на максимално
щадящо третиране при стратегическа локализация в говорните зони. За преценка на говорната латерализация и за визуализация на
коровите полета се тестуват две парадигми:
назоваване на глагол, подходящ за дадено
съществително и генериране на думи, съдържащи дадена буква. При тези две условия се
получават резултати, визуализиращи челните
и слепоочните говорни полета, като се определя доминантната хемисфера [4, 27, 69, 76].
Предоперативната фМРТ е оптимален метод за локализиране на специфични мозъчни
функции, контролиращи двигателната, сетивната и езиковата сфери [48]. За важни хирургични решения обаче не се препоръчва самостоятелното предоперативно фМРТ изследване
на езиковите зони и функции, без директно
to evaluate the lesion and cognitive state in
the acute phase of stroke has certain benefits
[62]. Focused measurement of cerebral blood
flow in stroke survivors is important as regional
hypoperfusion in apparently intact regions can
impair cognitive functions [11].
Neuro-oncological practice is not only a
motivator out also a recipient of the attainments
of language function assessment through FNM.
fMRI is a renowned non-invasive technique for
preoperative mapping of language areas. The
possibility of precise localization of brain areas
responsible for language functions is especially
important when a precise identification of the
neoplasm site is needed or when it affects
strategic language areas and treatment should
be extremely conservative. Two paradigms
have been tested for estimation of speech
lateralization and for visualization of cortical
areas: naming a verb, appropriate to a given
noun, and generation of words containing a
given letter. These conditions provide results
visualizing frontal and temporal speech areas,
determining the dominant hemisphere [4, 27,
69, 76].
Preoperative fMRI is optimal for localizing
specific brain functions controlling the motor,
sensory and language spheres [48]. Such
assessment of language areas and functions
alone, without direct brain mapping is though
not recommended if important surgical decisions
are to be made [67, 76].
Ultrasound
functional
neuroimaging
methods
Ultrasound
methods
(color
duplex
scanning and transcranial Doppler ultrasound)
are increasingly applied for several reasons
including the vascular hypothesis for AD, the
importance of modifiable vascular factors
for AD and vascular dementia, and the role
of the decrease of cerebral perfusion with
age for the development of cognitive deficit.
They are able to detect vascular pathology
causing chronic hypoperfusion decades
before the onset of cognitive impairment,
and help together with echocardiography, to
screen cognitively intact middle-aged persons
and ones with mild memory complaints. The
assessment of intima-media complex is of
special interest [18, 20, 19, 21, 22, 28, 43, 57],
as are the detection of microembolic signals,
impaired vasomotor reactivity of the basal
cerebral arteries, etc.
From another point of view, brain
autoregulation can be normal in patients with
AD, but relatively insufficient, due to exreme
fluctuations of blod pressure. The variability of
41
мозъчно картографиране [67, 76].
Ултразвукови функционални невроизобразяващи методи
Приложението на ултразвуковите методи
нараства през последните години във връзка
със съдовата хипотеза за БА, значението на
променливите съдови рискови фактори за БА и
съдова деменция и ролята на понижаващата се
със стареенето мозъчна перфузия за поява на
когнитивен дефицит. Те се прилагат за откриване на съдова патология, обуславяща появата
на хронична хипоперфузия десетилетия преди
началото на когнитивните нарушения и заедно
с ехокардиографията спомагат за скриниране
на когнитивно интактни лица в средна възраст
и на лица с леки паметови оплаквания. Специален интерес се отделя на оценката на интима-медия комплекса [18, 20, 19, 21, 22, 28, 43,
57], откриването на микроемболични сигнали,
нарушена вазомоторна реактивност на базалните мозъчни артерии и др.
Акцентира се и върху факта, че при БА мозъчната авторегулация може да е нормална,
но поради по-големи флуктуации на кръвното
налягане изискванията към нея са повишени.
Вариабилността на скоростта на мозъчния
кръвоток се намалява и в резултат на увеличената вазоконстрикция [6, 13].
Функционалната ТДС с приложение на различни тестове е допълнително невроизобразяващо средство за оценка на промените в
мозъчната перфузия, дължащи се на невронна активация по време на когнитивно тестуване. фТДС се базира на тясна връзка между
промените в мозъчния кръвоток и невронната
активност. Методът осигурява много по-добра
времева резолюция чрез продължително мониториране на промените в скоростта на кръвния
ток се в сравнение с другите невроизобразяващи техники. Сред другите предимства на метода са малка зависимост от артефакти, свързани с двигателна активност, лесна приложимост,
включително при деца и при намалена кооперативност на пациента, както и неинвазивен
характер. Намира приложение за определяне
на мозъчната латерализация на езиковите и
други когнитивни функции. фТДС спектроскопия осигурява много по-разбираема картина
на промените, свързани с въздействието на
даден умствен стимул [25, 52].
Изследвайки реактивността на задните мозъчни артерии чрез ТДС при зрителна стимулация се установява увреждане на вазоневронната активност при болест на Алцхаймер [38].
фТДС като събитийно свързан изобразяващ метод, който мониторира промените в
скоростта но кръвотока в средните мозъчни
артерии, може да се използва за определяне
42
blood flow is also diminished as a result of
increased vasoconstriction [6, 13].
Functional transcranial Doppler ultrasound
(fTDU) with application of different tests is a
complementary neuroimaging tool evaluating
changes of blood perfusion caused by neuronal
activation during cognitive assessment. Like
other neuroimaging methods, sensitive to
perfusion, such as PET and fMRI, fTDU is based
on the close relationship between changes of
cerebral blood flow and neuronal activity. This
method assures much better temporal resolution
compared to other neuroimaging techniques.
Other advantages include low dependence
on motion artifacts, easy application even
in children and in uncooperative patients,
and noninvasiveness. As an event-related
neuroimaging method monitoring blood flow
changes in middle cerebral arteries it has been
applied for determining the brain lateralization
of language and other cognitive functions.
A significant increase in velocity has been
registered in the dominant hemisphere during
a cognitive task [8, 42]. At the same time, fTDU
spectroscopy assures a more understandable
picture of changes related to the influence of a
given mental stimulus [25, 52].
The assessment of posterior cerebral arteries
through TDU in visual stimulation is capable of
detecting an impairment of vasoneuronal activity
in AD [38].
Changes in the reactivity of brain blood
vessels may be important for reduction of
cognitive capacity related to the hemisphere
ipsilateral to carotid stenosis. Indications for
surgical treatment of asymptomatic carotid
stenosis should therefore be specified more
precisely [72, 78].
This short review of the contemporary
assessment of language functions and their
impairment FNM demonstrates several trends.
The application of these methods has increased
for the last years. New indications have been
approved and new conceptions for the presented
disorders of the central nervous system have
been formulated or confirmed. The specific
advantages of every FNM would allow adequate
diagnostic schemes to be created in specific
clinical situations, but their application is still
limited.
A new experimental direction for modeling
of normal, deviant or pathological word and
speech production through the creation of
artificial neural networks grants novel options
for evaluating theories and for solving specific
tasks. This direction is expected to contribute to
the perfection of diagnostics and rehabilitation
of speech disorders.
на мозъчната латерализация. По време на изпълнение на когнитивна задача се регистрира
значимо нарастване на скоростта в доминантната хемисфера [8, 42].
Промените в реактивността на мозъчните
съдове са от значение за редуциране на някои когнитивни способности, свързани с хемисферата на страната на налична каротидна
стеноза, което допринася за по-точно определяне на индикациите за ревазкуларизация
при асимптомна каротидна стеноза [72, 78].
Представеният кратък преглед на съвременните насоки на приложение на ФНМ за
изследване на езиковите функции и на болестните състояния, при които те биват нарушавани, демонстрира няколко тенденции.
В последните години тяхното приложение се
разширява, доказват се нови показания и се
формулират или потвърждават нови концепции в представените групи заболявания на
ЦНС. Познаването на специфичните възможности на всеки от ФНМ позволява създаване
на адекватни диагностични схеми при конкретните клинични случаи, но все още приложението им е ограничено.
Нови възможности предоставя експерименталното направление за моделиране на нормално, девиантно или патологично слово- и
речеобразуване чрез създаване на изкуствени
невронни мрежи. Очаква се то да има принос и
за усъвършенстване на диагностиката и рехабилитацията на говорните нарушения.
1. Титянова Е. Клинично приложение на невросонографията
при някои неврологични заболявания. В: Ултразвукова
диагностика в неврологията. КОТИ. София, 2006, 177209.
2. Титянова Е. Функционална невросонография. В: Ултразвукова диагностика в неврологията. КОТИ. София 2006,
143-176.
3. Altamura C, Reinhard M, Vry MS, Kaller CP, Hamzei F, Vernieri
F, Rossini PM, Hetzel A, Weiller C, Saur D. The longitudinal
changes of BOLD response and cerebral hemodynamics
from acute to subacute stroke. A fMRI and TCD study. BMC
Neurosci 10, 2009:151.
4. Arbizu J, Dominguez P, Diez-Valle R, Vigil C, Garcia-Eulate R,
Zubieta JL, Richter JA. Neuroimaging in brain tumors. Rev
Esp Med Nucl 2011, epub.
5. Audenaert K, Brans B, Van LK, Lahorte P, Versijpt J van HK,
Dierckx R. Verbal fluency as a prefrontal activation probe:
a validation study using 99mTc-ECD brain SPET. Eur J Nucl
Med 27, 2000:1800-1808.
6. Bellapart J, Fraser JF. Transcranial Doppler assessment of
cerebral autoregulation. Ultrasound Med Biol 35, 2009:883893.
7. Binder JR, McKiernan KA, Parsons ME, Westbury CF, Possing
ET, Kaufman JN, Buchanan L. Neural correlates of lexical
access during visual word recognition. J Cogn Neurosci 15,
2003:372-393.
8. Bishop DV, Watt H, Papadatou-Pastou M. An efficient and
reliable method for measuring cerebral lateralization during
speech with functional transcranial Doppler ultrasound.
Neuropsychologia 47, 2009:587-590.
9. Bormann T, Kulke F, Wallesch CW, Blanken G. Omissions and
semantic errors in aphasic naming: is there a link? Brain
Lang 104, 2008:24-32.
10.Borroni B, Agosti C, Premi E, Cerini C, Cosseddu M, Paghera
B, Bellelli G, Padovani A. The FTLD-modified Clinical Dementia
Rating scale is a reliable tool for defining disease severity
in frontotemporal lobar degeneration: evidence from a brain
SPECT study. Eur J Neurol 17, 2010:703-707.
11.Brumm KP, Perthen JE, Liu TT, Haist F, Ayalon L, Love T.
An arterial spin labeling investigation of cerebral blood
flow deficits in chronic stroke survivors. Neuroimage 51,
2010:995-1005.
12.Claassen DO, Parisi JE, Giannini C, Boeve BF, Dickson DW,
Josephs KA. Frontotemporal dementia mimicking dementia
with Lewy bodies. Cogn Behav Neurol 21, 2008:157-163.
13.Claassen JA, Diaz-Arrastia R, Martin-Cook K, Levine BD,
Zhang R. Altered cerebral hemodynamics in early Alzheimer
disease: a pilot study using transcranial Doppler. J Alzheimers
Dis 17, 2009:621-629.
14. Cloutman L, Gottesman R, Chaudhry P, Davis C, Kleinman
JT, Pawlak M, Herskovits EH, Kannan V, Lee A, Newhart M,
Heidler-Gary J, Hillis AE. Where (in the brain) do semantic
errors come from? Cortex 45, 2009:641-649.
15.Corbett F, Jefferies E, Ehsan S, Lambon Ralph MA. Different
impairments of semantic cognition in semantic dementia and
semantic aphasia: evidence from the non-verbal domain.
Brain 132, 2009:2593-2608.
16 Crosson B, McGregor K, Gopinath KS, Conway TW, Benjamin
M, Chang YL, Moore AB, Raymer AM, Briggs RW, Sherod
MG, Wierenga CE, White KD. Functional MRI of language in
aphasia: a review of the literature and the methodological
challenges. Neuropsychol Rev 17, 2007:157-177.
17.Davis C, Kleinman JT, Newhart M, Gingis L, Pawlak M, Hillis
AE. Speech and language functions that require a functioning
Broca‘s area. Brain Lang 105, 2008:50-58.
18.de la Torre JC. Alzheimer‘s disease prevalence can be lowered
with non-invasive testing. J Alzheimers Dis 14, 2008:353359.
19. de la Torre JC. Pathophysiology of neuronal energy crisis in
Alzheimer‘s disease. Neurodegener Dis 5, 2008:126-132.
20. de la Torre JC. Carotid artery ultrasound and echocardiography
testing to lower the prevalence of Alzheimer‘s disease. J
Stroke Cerebrovasc Dis 18, 2009:319-328.
21.de la Torre JC. The vascular hypothesis of Alzheimer‘s
disease: bench to bedside and beyond. Neurodegener Dis 7,
2010:116-121.
22.de la Torre JC. Vascular risk factor detection and control may
prevent Alzheimer‘s disease. Ageing Res Rev 9, 2010:218225.
23.De Smet HJ, Baillieux H, Wackenier P, De PM, Engelborghs
S, Paquier PF, De Deyn PP, Marien P. Long-term cognitive
deficits following posterior fossa tumor resection: a
neuropsychological and functional neuroimaging follow-up
study. Neuropsychology 23, 2009:694-704.
24. DeLeon J, Gottesman RF, Kleinman JT, Newhart M, Davis C,
Heidler-Gary J, Lee A, Hillis AE. Neural regions essential for
distinct cognitive processes underlying picture naming. Brain
130, 2007:1408-1422.
25. Demarin V, Kes VB, Morovic S, Zavoreo I. Evaluation of aging
vs dementia by means of neurosonology. J Neurol Sci 283,
2009:9-12.
26. Dien J, Franklin MS, Michelson CA, Lemen LC, Adams CL,
Kiehl KA. fMRI characterization of the language formulation
area. Brain Res 1229, 2008:179-192.
27. Essig M, Giesel F, Stieltjes B, Weber MA. [Functional imaging
for brain tumors (perfusion, DTI and MR spectroscopy)].
Radiologe 47, 2007:513-519.
28.Ferrer I. Cognitive impairment of vascular origin:
neuropathology of cognitive impairment of vascular origin. J
Neurol Sci 299, 2010:139-149.
29. Festa JR, Schwarz LR, Pliskin N, Cullum CM, Lacritz L, Charbel
FT, Mathews D, Starke RM, Connolly ES, Marshall RS, Lazar
43
RM. Neurocognitive dysfunction in adult moyamoya disease.
J Neurol 257, 2010:806-815.
30. Fridriksson J, Baker JM, Moser D. Cortical mapping of naming
errors in aphasia. Hum Brain Mapp 30, 2009:2487-2498.
31.Fridriksson J, Kjartansson O, Morgan PS, Hjaltason H,
Magnusdottir S, Bonilha L, Rorden C. Impaired speech
repetition and left parietal lobe damage. J Neurosci 30,
2010:11057-11061.
32. Garagnani M, Shtyrov Y, Pulvermuller F. Effects of attention
on what is known and what is not: MEG evidence for
functionally discrete memory circuits. Front Hum Neurosci
3, 2009:10.
33. Gold BT, Balota DA, Jones SJ, Powell DK, Smith CD, Andersen
AH. Dissociation of automatic and strategic lexical-semantics:
functional magnetic resonance imaging evidence for differing
roles of multiple frontotemporal regions. J Neurosci 26,
2006:6523-6532.
34. Goldrick M. Does like attract like? Exploring the relationship
between errors and representational structure in connectionist
networks. Cogn Neuropsychol 25, 2008:287-313.
35. Goldrick M, Folk JR, Rapp B. Mrs. Malaprop‘s Neighborhood:
Using Word Errors to Reveal Neighborhood Structure. J Mem
Lang 62, 2010:113-134.
36. Gonzalez-Darder JM, Gonzalez-Lopez P, Talamantes F, Quilis
V, Cortes V, Garcia-March G, Roldan P Multimodal navigation
in the functional microsurgical resection of intrinsic brain
tumors located in eloquent motor areas: role of tractography.
Neurosurg Focus 28, 2010:E5.
37. Gracco VL, Tremblay P, Pike B. Imaging speech production
using fMRI. Neuroimage 26, 2005:294-301.
38. Gucuyener DO, Yenilmez C, Ayranci U, Ozdemir F, Uzuner N,
Ozkan S, Kaptanoglu C, Ozdemir G. An analysis of changes
in cerebral blood flood velocities in depressive pseudodementia and Alzheimer disease patients. Neurologist 16,
2010:358-363.
39.Hauk O, Johnsrude I, Pulvermuller F. Somatotopic
representation of action words in human motor and premotor
cortex. Neuron 41, 2004:301-307.
40.Hoffman P, Jefferies E, Lambon Ralph MA. Ventrolateral
prefrontal cortex plays an executive regulation role
in comprehension of abstract words: convergent
neuropsychological and repetitive TMS evidence. J Neurosci
30, 2010:15450-15456.
41.Holland R, Lambon Ralph MA. The anterior temporal lobe
semantic hub is a part of the language neural network:
selective disruption of irregular past tense verbs by rTMS.
Cereb Cortex 20, 2010:2771-2775.
42.Illingworth S, Bishop DV. Atypical cerebral lateralisation
in adults with compensated developmental dyslexia
demonstrated using functional transcranial Doppler
ultrasound. Brain Lang 111, 2009:61-65.
43.Jiwa NS, Garrard P, Hainsworth AH. Experimental models
of vascular dementia and vascular cognitive impairment: a
systematic review. J Neurochem 115, 2010:814-828.
44. Josephs KA, Duffy JR, Fossett TR, Strand EA, Claassen DO,
Whitwell JL, Peller PJ. Fluorodeoxyglucose F18 positron
emission tomography in progressive apraxia of speech
and primary progressive aphasia variants. Arch Neurol 67,
2010:596-605.
45.Kim HJ, Chu K, Lee KM, Kim DW, Park SH. Phonological
agraphia after superior temporal gyrus infarction. Arch
Neurol 59, 2002:1314-1316.
46.Kim SH, Seo SW, Yoon DS, Chin J, Lee BH, Cheong HK, Han
SH, Na DL. Comparison of neuropsychological and FDGPET findings between early- versus late-onset mild cognitive
impairment: A five-year longitudinal study. Dement Geriatr
Cogn Disord 29, 2010:213-223.
47.Kitagawa K. Cerebral blood flow measurement by PET in
hypertensive subjects as a marker of cognitive decline. J
Alzheimers Dis 20, 2010:855-859.
48. Kozub J, Urbanik A, Chrzan R, Karcz P [Presurgical functional
brain examination MR (fMRI)]. Przegl Lek 67, 2010:326-329.
49. Kume K, Hanyu H, Murakami M, Sato T, Hirao K, Kanetaka H,
44
Sakurai H, Iwamoto T. Frontal Assessment Battery and brain
perfusion images in amnestic mild cognitive impairment.
Geriatr Gerontol Int 11, 2011:77-82.
50.Laforce R Jr, Buteau JP, Paquet N, Verret L, Houde M,
Bouchard RW. The value of PET in mild cognitive impairment,
typical and atypical/unclear dementias: A retrospective
memory clinic study. Am J Alzheimers Dis Other Demen 25,
2010:324-332.
51. Leggio MG, Silveri MC, Petrosini L, Molinari M. Phonological
grouping is specifically affected in cerebellar patients: a
verbal fluency study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 69,
2000:102-106.
52. Lohmann H, Ringelstein EB, Knecht S. Functional transcranial
Doppler sonography. Front Neurol Neurosci 21, 2006:251260.
53.Madden DJ, Spaniol J, Costello MC, Bucur B, White LE,
Cabeza R, Davis SW, Dennis NA, Provenzale JM, Huettel SA.
Cerebral white matter integrity mediates adult age differences
in cognitive performance. J Cogn Neurosci 21, 2009:289302.
54. Marien P, Baillieux H, De Smet HJ, Engelborghs S, Wilssens
I, Paquier P, De Deyn PP. Cognitive, linguistic and affective
disturbances following a right superior cerebellar artery
infarction: a case study. Cortex 45, 2009:527-536.
55. Meltzer JA, Postman-Caucheteux WA, McArdle JJ, Braun AR.
Strategies for longitudinal neuroimaging studies of overt
language production. Neuroimage 47, 2009:745-755.
56.Miyazawa N, Shinohara T, Nagasaka T, Hayashi M.
Hypermetabolism in patients with dementia with Lewy
bodies. Clin Nucl Med 35, 2010:490-493.
57.Modrego PJ, Rios C, Perez Trullen JM, Garcia-Gomara MJ,
Errea JM. Carotid intima-media thickness as a predictor of
response to cholinesterase inhibitors in Alzheimer‘s disease:
an open-label trial. CNS Drugs 23, 2009:253-260.
58. Mosconi L, Tsui WH, Herholz K, Pupi A, Drzezga A, Lucignani
G, Reiman EM, Holthoff V, Kalbe E, Sorbi S, Diehl-Schmid J,
Perneczky R, Clerici F, Caselli R, Beuthien-Baumann B, Kurz
A, Minoshima S, de Leon MJ. Multicenter standardized 18FFDG PET diagnosis of mild cognitive impairment, Alzheimer‘s
disease, and other dementias. J Nucl Med 49, 2008:390-398.
59.чMurdoch BE. The cerebellum and language: historical
perspective and review. Cortex 46, 2010:858-868.
60.Nakano S, Matsuda H. [Brain functional imaging of
frontotemporal lobar degeneration]. Brain Nerve 61,
2009:1275-1284.
61.Nomura EM, Gratton C, Visser RM, Kayser A, Perez F,
D‘Esposito M Double dissociation of two cognitive control
networks in patients with focal brain lesions. Proc Natl Acad
Sci USA 107, 2010:12017-12022.
62. Ochfeld E, Newhart M, Molitoris J, Leigh R, Cloutman L, Davis
C, Crinion J, Hillis AE. Ischemia in broca area is associated
with broca aphasia more reliably in acute than in chronic
stroke. Stroke 41, 2010:325-330.
63.Pappata S, Tavitian B, Traykov L, Jobert A, Dalger A, Mangin
JF, Crouzel C, DiGiamberardino, L. In vivo imaging of human
cerebral acetylcholinesterase. J Neurochem 67, 1996:876-879.
64. Pardo JV, Lee JT, Kuskowski MA, Munch KR, Carlis JV, Sheikh
SA, Surerus C, Lewis SM, McCarten JR, Fink H, McPherson
S, Shah HH, Rottunda S, Dysken MW. Fluorodeoxyglucose
positron emission tomography of mild cognitive impairment
with clinical follow-up at 3 years. Alzheimers Dement 6,
2010:326-333.
65.Postman-Caucheteux WA, Birn RM, Pursley RH, Butman JA,
Solomon JM, Picchioni D, McArdle J, Braun AR. Single-trial
fMRI shows contralesional activity linked to overt naming
errors in chronic aphasic patients. J Cogn Neurosci 22,
2010:1299-1318.
66.Rohrer JD, Paviour D, Bronstein AM, O‘Sullivan SS,
Lees A, Warren JD. Progressive supranuclear palsy
syndrome presenting as progressive nonfluent aphasia: a
neuropsychological and neuroimaging analysis. Mov Disord
25, 2010:179-188.
67. Roux FE, Boulanouar K, Lotterie JA, Mejdoubi M, LeSage JP,
Berry I. Language functional magnetic resonance imaging in
preoperative assessment of language areas: correlation with
direct cortical stimulation. Neurosurgery 52, 2003:1335-1345.
68. Rusina R, Ridzon P, Kulist‘ak P, Keller O, Bartos A, Buncova
M, Fialova L, Koukolik F, Matej R. Relationship between
ALS and the degree of cognitive impairment, markers of
neurodegeneration and predictors for poor outcome. A
prospective study. Eur J Neurol 17, 2010:23-30.
69. Sanghvi DA. Recent advances in imaging of brain tumors.
Indian J Cancer 46, 2009:82-87.
70. Schwartz MF, Kimberg DY, Walker GM, Faseyitan O, Brecher
A, Dell GS, Coslett HB. Anterior temporal involvement in
semantic word retrieval: voxel-based lesion-symptom
mapping evidence from aphasia. Brain 132, 2009:34113427.
71. Serrano C, Martelli M, Harris P, Tufro G, Ranalli C, Taragano
F, Tamaroff L, Allegri RF. [Primary progressive aphasia: its
clinical variability: an analysis of 15 cases]. Rev Neurol 41,
2005:527-533.
72. Silvestrini M, Paolino I, Vernieri F, Pedone C, Baruffaldi R, Gobbi
B, Cagnetti C, Provinciali L, Bartolini M. Cerebral hemodynamics
and cognitive performance in patients with asymptomatic
carotid stenosis. Neurology 72, 2009:1062-1068.
73. Smits M, Wieberdink RG, Bakker SL, Dippel DW. Functional
Magnetic Resonance Imaging to Determine Hemispheric
Language Dominance Prior to Carotid Endarterectomy. J
Neuroimaging 2010, epub.
74.Sonty SP, Mesulam MM, Thompson CK, Johnson NA,
Weintraub S, Parrish TB, Gitelman DR. Primary progressive
aphasia: PPA and the language network. Ann Neurol 53,
2003:35-49.
75.Soros P, Bose A, Sokoloff LG, Graham SJ, Stuss DT. Agerelated changes in the functional neuroanatomy of overt
speech production. Neurobiol Aging 2009:
76.Spena G, Nava A, Cassini F, Pepoli A, Bruno M, D‘Agata F,
Cauda F, Sacco K, Duca S, Barletta L, Versari P. Preoperative
and intraoperative brain mapping for the resection of
Доц. Н. Делева, дм
Ръководител направление “Нервни болести”
УМБАЛ „Света Марина“
ул. Хр. Смирненски № 1
Варна 9010
eloquent-area tumors. A prospective analysis of methodology,
correlation, and usefulness based on clinical outcomes. Acta
Neurochir 152, 2010:1835-1846.
77. Szaflarski JP, Eaton K, Ball AL, Banks C, Vannest J, Allendorfer
JB, Page S, Holland SK. Poststroke Aphasia Recovery
Assessed With Functional Magnetic Resonance Imaging and
a Picture Identification Task. J Stroke Cerebrovasc Dis 2010:
78. Sztriha LK, Nemeth D, Sefcsik T, Vecsei L. Carotid stenosis
and the cognitive function. J Neurol Sci 283, 2009:36-40.
79.Takahashi R, Ishii K, Shimada K, Ohkawa S, Nishimura
Y. Hypoperfusion of the motor cortex associated with
parkinsonism in dementia with Lewy bodies. J Neurol Sci
288, 2010:88-91.
80.Traykov L, Tavitian B, Jobert A, Boller F, Forette F, Crouzel
C, Giamberardino L, Pappata, S. In vivo PET study of
cerebral [11C] methyl- tetrahydroaminoacridine distribution
and kinetics in healthy human subjects. Eur J Neurol 6,
1999:273-278.
81.Vercelletto M, Belliard S, Wiertlewski S, Venisse T, Magne
C, Duyckaerts C, Damier P. [Neuropsychological and
scintigraphic aspects of frontotemporal dementia preceding
amyotrophic lateral sclerosis]. Rev Neurol 159, 2003:529542.
82. Vigneau M, Beaucousin V, Herve PY, Duffau H, Crivello F,
Houde O, Mazoyer B, Tzourio-Mazoyer N. Meta-analyzing
left hemisphere language areas: phonology, semantics, and
sentence processing. Neuroimage 30, 2006:1414-1432.
83. Warburton E, Wise RJ, Price CJ, Weiller C, Hadar U, Ramsay S,
Frackowiak RS. Noun and verb retrieval by normal subjects.
Studies with PET. Brain 119, 1996:159-179.
84. Wilke M, Pieper T, Lindner K, Dushe T, Staudt M, Grodd W,
Holthausen H, Krageloh-Mann I. Clinical functional MRI of
the language domain in children with epilepsy. Hum Brain
Mapp 2010, epub.
85. Yuan X, Shan B, Ma Y, Tian J, Jiang K, Cao Q, Wang R. Multicenter study on Alzheimer‘s disease using FDG PET: group
and individual analyses. J Alzheimers Dis 19, 2010:927-935.
Assoc. Prof. N. Deleva, MD, PhD
Head of Neurology Division
“Sveta Marina” University Hospital
1 Hr. Smirnenski Str.
9010 Varna, Bulgaria
45
НАУЧНИ ОБЗОРИ / REVIEW ARTICLES
Проучване на здравето на работната сила в Европа
Н. Цачева, К. Любомирова
Катедра „Трудова медицина”, Факултет по обществено здраве,
Медицински университет – София
България,
ЕВРОСТАТ,
здравни стратегии,
работната сила
Проучването на работната сила и факторите, водещи до намаляване на работоспособността и увеличаване на заболяемостта на населението, е съществено
за икономическото развитие на страните. Това налага в Европейският съюз (ЕС)
да се приемат Стратегии за непрекъснато подобряване на здравето и благосъстоянието при работа. Сред важните задачи на Стратегията 2007-2012 г. са непрекъснато намаляване на злополуките при работа и честотата на професионалните
заболявания.
Част от дейностите по изпълнение на Стратегията е Проучването на работната сила в Европа, което се състои от последователни и допълващи се модули за
анализ на честотата на трудовите злополуки, свързаните с труда заболявания и
сравнимостта на данните между страните членки на ЕС.
Labour Force Survey in Europe
N. Tzacheva, K. Lyubomirova
Department “Occupational health”, Faculty of Public Health, Medical University – Sofia
Key Words:
Bulgaria,
EUROSTAT,
health strategies,
labor force survey
The study of the work force and factors decreasing the work ability and increasing
the prevalence of occupational diseases among the population is of a great importance
for the economic development of the countries. This is the reason for implementation
of different Strategies in EC for continuing improvement of health and well-being at
work. Among the main objectives of the 2007–2012 Strategy are continuous reduction
of accidents at work and illnesses.
Labour Force Survey is a part of the activities in implementation of the Strategy.
It consists of consecutive and complement modules for analyses of the prevalence
of accidents and work related diseases and comparability of the data among the
countries.
Икономическото развитие на една страна
или общност от страни, каквато е Европейският
съюз (EС), до голяма степен зависи от здравето и работоспособността на населението. През
2002 г. Европейската Комисия дефинира нова
Стратегия на ЕС за периода 2002-2006 г., чиято
цел е да се осигури непрекъснато подобряване на здравето и благосъстоянието при работа.
Сред важните задачи на Стратегията са непрекъснатото намаляване на злополуките при работа и професионални заболявания. Това, както и
приемането и прилагането през последните десетилетия на голям брой нормативни документи
(политика, базирана на член 137 от договора на
ЕС) доведе до значително подобряване на условията на труд в страните членки и съответно до
намаляване на броя на злополуките при работа
и честотата на професионалните заболявания.
Въпреки постигнатите успехи, необходимостта
46
Economic development of a country or of
a consortium of counties as it is the European
union, depends on the health and work ability of
its citizens. In 2002 the Commission defined a
new Community strategy for the period 2002–2006.
The objective of this Strategy was to bring about
a continuing improvement in well-being at work.
Important objectives were a continuous reduction
in accidents at work and illnesses. Furthermore,
the adoption and application in recent decades
of a large body of Community laws (Policy
based on Article 137 of the EC Treaty) led to a
considerable improvement of working conditions
in the EU Member States and reduction in the
incidence of work-related accidents and illness.
In spite of the progress achieved, there are
several reasons to continue the promotion of
health and safety at work. Results of the fourth
European Working Conditions Survey (EWCS)
N. Tzacheva, K. Lyubomirova. Labour Force Survey in Europe
от продължаване на дейностите по промоция
на здравето и безопасността при работа трябва да продължат по няколко причини. Резултатите от Четвъртото европейско проучване на
условията на труд (European Working Conditions
Survey – EWCS), показват, че все още много от
работещите в Европа възприемат работата си
като заплаха за здравето им. Намаляването на
професионалните вредности не се извършва по
унифициран начин и някои категории работещи,
определени фирми и производства все още са
изложени на повишен здравен риск при работа
(млади и стари работещи, малки и средни предприятия, селско стопанство). Други трудности,
които срещат страните членки, засягащи здравето и безопасността при работа са: застаряване на работещото население, нови тенденции
в заетостта, поява на нови видове професии,
нови и по-големи потоци на емигранти към Европа, увеличаване на броя на работещи жени
и др.
В същото време, трябва да се отбележи и
промяната на естеството на професионалните
рискове, поради иновации на производствата, поява на нови рискови фактори (например
насилие при работа) и промяна на работния
модел (работата става все по-фрагментирана).
Ето защо, ЕК дефинира нова стратегия за периода 2007-2012 г. с цел продължаване на промоцията на здраве и безопасност при работа
в следващите 5 години.
Основна цел на Стратегията 2007–2012 г.
е продължаващо, устойчиво и унифицирано
намаляване на трудовите злополуки и професионалните заболявания. Крайната цел е
да се постигне намаление на общата честота
на злополуки на 100000 работещи в страните
членки с 25% за 5 годишния период.
Друга политическа задача, свързана с изпълнението на Стратегията, е формулирана в
Социалната програма на ЕС (Social Agenda)
за периода 2005–2010 г. В тази програма ЕС е
фиксирал като своя стратегическа цел да предоставя повече и по-добра работа и да предлага равни възможности на всички свои граждани. Тази политика се основава на две отделни
програми на Общността, които са обединени в
една рамкова програма „PROGRESS”.
Главната цел на PROGRESS е финансова
подкрепа на дейностите на ЕС по отношение
на заетостта и социалната политика, както е
посочено в Социалната програма, и по този начин да се допринесе за постигане на целите
от Лисабонската конвенция в тези области. Поконкретно това е осъществено чрез 5 законодателни сектора, които възнамеряват да подобрят:
1. Заетостта
2. Социалната защита и включване
for instance show that many workers in Europe
still perceive their job as a threat to their health
or safety. In addition, occupational hazards are
not reduced in a uniform way and categories
of workers, companies and sectors are still
overexposed (e.g. young and older workers,
SMEs, agriculture). Furthermore, European
Member States face a number of important
challenges regarding health and safety at work
(e.g. ageing of the working population, new
employment trends, new and larger flows of
migrants towards Europe, and the number of
women at work).
At the same time the nature of occupational
hazards is changing due to innovation, the
emergence of new risk factors (e.g. violence
at work) and changing work patterns (work life
becoming more fragmented). Therefore, the
European Commission defined the Community
strategy 2007–2012 to continue the promotion of
health and safety at work during the next five
years.
The primary objective of the Community
strategy 2007–2012 is an ongoing, sustainable
and uniform reduction in accidents at work and
occupational illnesses. The aim is to achieve
an overall reduction in the total incident rate
of accidents at work per 100,000 workers in the
EU27 of 25% during this period.
Another policy objective related to the
execution of this project is formulated in the
Social Agenda (2005–2010). In this Agenda, the
European Union has fixed as its overall strategic
goal to promote more and better jobs and to offer
equal opportunities for all citizens. Implementation
of this policy relies on two distinct Community
programmes that are now integrated into one
framework programme: PROGRESS.
The overall aim of PROGRESS is to financially
support the implementation of the objectives of
the European Union in the employment and social
affairs area, as set out in the Social Agenda,
and thereby contribute to the achievement of the
Lisbon Strategy goals in these fields.
More specifically this is worked out in five
policy sections which intend to improve:
1. Employment
2. Social protection and inclusion
3. Working conditions
4. Antidiscrimination and Diversity
5. Gender Equality.
As a part of the Strategy’s activities The
Labour Force Survey (LFS) was performed. It
consists of a rotating random sample survey
of persons in private households. It provides
population estimates for the main labour market
characteristics and is organized in thirteen
modules, covering demographic background,
47
Н. Цачева, К. Любомирова. Проучване на здравето на работната сила в Европа
3. Работните условия
4. Антидискриминацията и разнообразието
5. Равнопоставеността на половете.
Като част от тези програми е проведено проучване на работната сила (Labour Force Survey
(LFS), състоящо се от няколко модула, които засягат основните цели на двете стратегии чрез
предоставяне на статистически анализи. Чрез
модула, завършил през 2007 г., се дава възможност да се откроят секторите, професиите и работещите в риск. Получената информация може
да бъде използвана за определяне на бъдещи
задачи и оценка на ефективността на предприетите законодателни мерки, свързани със злополуките, професионалните болести и експозицията на вредните фактори. Тя посочва видовете
производства и икономическите сектори, които
могат да кандидатстват за прилагане на превантивни програми за намаляване на здравния
риск и подобряване на условията на труд.
Проведеното през 2007 г. проучване на работната сила представлява наблюдение на хора
от различни домакинства на принципа на ротационна рандомизирана извадка. Това дава
оценка на населението по отношение на основните характеристика (качества), важни за пазара на труда. Проучването се състои от 13 раздела, включващи демографски данни, работен
статус, характеристики на основната професия,
работно време, характеристика на допълнителна работа (ако работещият извършва), търсене
на работа, образование и квалификация, предишна работа, която е изпълнявал човек, който
понастоящем е безработен, доход и технически
данни, свързани с интервюто. Чрез този проект
се е събрала и анализирала годишната информация за заетост на населението и свързаните
с това променливи в страните членки на ЕС.
Проучването на работната сила за 2007 г.
обхваща 27 страни членки от ЕС, Република
Хърватска, Македония, Турция, Исландия, Норвегия и Швейцария. Проучването разделя населението на ЕС на възраст над 15 години на три
групи: работещи, безработни и неактивни.
Основна цел на проучването е да предоставят описателни и обяснителни данни за всяка от тези три категории хора.
Участващите в проучването са включени в
една от трите групи въз основа на обективна
информация, получена чрез специализиран въпросник и се отнася за тяхната действителна
активност, към съответен период. От 1999 г. отделни специални модули са прибавени към въпросника на проучване на работната сила. През
1999 г. и 2007 г. е добавен модул, състоящ се от
11 въпроса, свързани със злополуките при работа, професионалните заболявания и експозиция
на вредни фактори. Целите на този модул са:
48
labour status, employment characteristics
of the main job, hours worked, employment
characteristics of the second job, time-related
underemployment, search for employment,
education and training, previous work experience
of persons not in employment, situation one year
before the survey, main labour status, income
and technical items relating to the interview.
It provides annual information on employment
and related variables in EU Member States. The
LFS 2007 covers the 27 Member States of the
European Union, Croatia, Macedonia, Turkey,
Iceland, Norway and Switzerland. The ad hoc
module covers the EU27, Croatia, Norway and
Iceland.
The EU Labour Force Survey divides the
population of the European Union of working age
(15 years and above) into three mutually exclusive
and exhaustive groups: persons in employment,
unemployed persons and inactive persons.
The main goal of this survey is to provide
descriptive and explanatory data on each of
these categories. Respondents are assigned to
one of these groups on the basis of the most
objective information possible obtained through
the survey questionnaire, which principally relates
to their actual activity within a particular reference
week.
Since 1999 ad hoc modules with questions on
specific subjects are added to the questionnaire
of LFS.
In 1999 and 2007 an ad hoc module with
eleven questions on accidents at work, workrelated diseases and hazardous exposures was
added.
The aims of this module are:
1. To collect harmonized statistical data on
those work-related health problems (including
exposures) which are not covered by the
administrative data collection methodologies
(ESAW and EODS), and
2. To be able to analyze the health and safety
at work data according to Labour Market related
variables available in the LFS but not included in
ESAW and EODS.
The module and the entire database of the
LFS provide for a rich source of survey data that
can give important additional policy information
that is not available in national registrations.
Accident and disease data collected by
means of the module can be related to a
multitude of other labour market and sociodemographic variables in the survey. And at
an aggregate level this information can also
be related to the information in other types of
research and registration databases collected
under EC responsibility.
With the introduction in the preceding
1. Да се съберат хармонизирани статистически данни по тези свързани с труда здравни
проблеми (включително експозиция), които не са
обхванати чрез административно събиране на
данни по европейската статистика при работа
(ESAW – European statistics at work) и Европейската статистика на професионалните заболявания
(EODS – European occupational diseases statistics).
2. Да се анализират данните за здравето и
безопасността при работа според свързаните
с пазара на труда променливи.
Този модул, както и цялата база данни на
„Проучването на работната сила” (LFS) представлява богат източник на данни, които могат
да дадат важна допълнителна информация на
законодателите, която не е включена в националните регистри.
Данните за трудовите злополуки и за професионалните заболявания, събрани чрез методите на проучването, са свързани с множество социално-демографски променливи и
характеристики на пазара на труда.
Анализът и публикациите от „Проучването на
работната сила” модул 2007 допълват и обогатяват европейската традиция за анализ и публикуване на сравними и свързани бази от данни.
Главна цел на проучването е да извърши задълбочен статистически анализ с описателен и
множествен вариационен анализ на данните за
здравето и безопасността при работа, получени
от модула от 2007 г., за сравняване на честотата на работни злополуки, свързаните с труда
заболявания и експозицията на вредни фактори
според различни параметри, характеризиращи
работещия, работното място и работната среда.
В отговор на някои непълноти на завършилия през 2007 г. модул на проекта, както и
поради трудности при сравняване на данните
между различните страни-участници, проучването на работната сила продължава с модул за
изследване на свързаните с труда злополуки и
здравословни проблеми. В разработването на
въпросника и обяснителните бележки към него
участват представители на България, Кипър,
Чехия, Франция, Унгария, Ирландия, Италия,
Холандия, Швеция и Великобритания. В специално формирана работна група са включени
експерти от екипа „Наблюдение на работната
сила” към Евростат и специалисти по статистика на здравето и безопасността при работа.
Целта на настоящия модул е да направи описание на честотата на трудови злополуки и свързани с труда здравни проблеми и по-специално:
• да проучи броя на случаите и загубените
трудодни поради злополука, както и броят на
случаите и загубените трудодни поради други
(различни от злополуки) здравословни проблеми, свързани с труда;
paragraphs it was illustrated that analysis and
publication of the LFS 2007 ad hoc module
results takes place in an enduring and rich
European tradition of analysis and publication of
comparable and related datasets. The main goal
of the study was: “To perform a sophisticated
statistical analysis, including descriptive and
multivariate analysis, of the HSW data provided
by the LFS 2007 ad hoc module, in order to
compare the occurrence of accidents at work,
work-related diseases and harmful exposures
according to various parameters describing the
characteristics of the worker, workplace and
employment situation.”
The previous module on work related
accidents and health problems was executed
in 2007. A concern was expressed about
cross-country comparability issues on some
variables
The draft explanatory notes and the draft
model questionnaire for the 2013 Labour Force
Survey module on work related accidents and
health problems are the results of the discussions
within a dedicated Task Force composed of
members from Bulgaria, Cyprus, the Czech
Republic, France, Hungary, Ireland, Italy, the
Netherlands, Sweden, the United Kingdom as
well as EUROSTAT and DG EMPL. The Task
Force included both experts of LFS and experts
of health and safety at work statistics.
The previous module on work related
accidents and health problems was executed
in 2007. A concern was expressed about
cross-country comparability issues on some
variables
The aim of the LFS 2013 module is to provide
a description of the occurrence of accidents at
work and work-related health problems and in
particular:
• to know the number of cases and days lost
because of accidents at work and the number of
cases and days lost because of non-accidental
work-related health problems;
• to analyze the differences in the occurrence
of these accidents and health problems by
factors linked to the employment characteristics
of the worker and factors linked to the employer’s
characteristics;
• to know about the occurrence of factors at
work that can adversely affect health;
• to analyze the evolution since 2007.
The 2013 LFS module gives clear additional
value compared to the administrative data
collections ESAW (European statistics at work)
and EODS (European occupational diseases
statistics).
In comparison to the LFS 2007 AHM the policy
users emphasized the growing need for data on
49
Н. Цачева, К. Любомирова. Проучване на здравето на работната сила в Европа
• да анализира различието в честотата на
тези злополуки и здравни проблеми според факторите на работната среда и някои характерни
особености на работещия и на работодателя;
• да проучи факторите на работната среда, които могат да доведат до отрицателни
здравни ефекти;
• да анализира еволюцията от 2007 г. до днес.
Модулът, стартиращ през 2013 г., има значително по-голяма допълнителна стойност в
сравнение с данните на ESAW и EODS.
В сравнение с модула от 2007 г. законодателите подчертават необходимостта от наличието на данни за експозицията на фактори, които нарушават благосъстоянието, значението на
правилното измерване на загубените трудодни
и подкрепата на ЕС за проучване на мускулоскелетните увреждания. Изследваната популация е същата както при модула от 2007 г.:
• За променливата „злополуки” таргетна
популация са всички на възраст над 15 години, които работят или са работили през последните 12 месеца.
• За променливата „свързани с труда
здравни проблеми” таргетна популация са
всички на възраст над 15 години, които работят или са работили някога.
• За променливите, свързани с факторите
на работната среда, които могат да увредят
физическото или психично здраве са всички
на възраст над 15 години, които работят.
Разработен е списък с 11 променливи. Спрямо 2007 г. са направени малко промени, целящи
да гарантират сравнимостта на данните и да
улеснят измерването на тенденциите, да подпомогнат по-доброто разбиране на въпросите,
което ще доведе до по-сравнимо приложение
на въпросника, адаптиране към новите политически нужди или ще допълни информацията от
други проучвания, напр. Европейско проучване
на условията на труд. В обяснителните бележки
към разработения въпросник, всяка променлива е представена със съответния филтър, валидни кодове, цел, дефиниция и обяснения.
Предполага се, че новият модел на въпросника ще бъде внедрен лесно в глобалния проект по проучването на работната сила. Ревизираният въпросник взема в предвид настоящият
опит и практика за това как е било извършено
проучването през 2007 г. в страните участници.
Приложимостта на въпросника за 2013 е
подобрена. Основният проблем при данните
от 2007 г. е ограничената сравнимост на резултатите между страните, поради използване на
различни изрази и термини във включените въпроси, произхождащи от спецификата на различните езици. За да се избегне този проблем,
страните членки строго са помолени да използ50
exposure to factors which affect well-being, the
importance of a correct measurement of the days
lost and the support for EU initiatives on MSD.
The target population is the same as in the
2007 AHM:
• For the variables on accidents the target
population is everybody aged 15 or more and
who is working or has worked during the past 12
months.
• For the variables on work related health
problems the target population is everybody aged
15 or more and who is working or has worked.
• For the variables on factors at work that can
adversely affect the person‘s mental well-being or
physical health the target population is everybody
aged 15 or more and who is working.
A list of 11 variables had been developed.
Compared to the 2007 AHM a number of very
limited changes appear to guarantee the
comparability and trend measurement, enable a
better understanding that may result in a more
comparable implementation, increase coherence,
adapt to new policy needs or increase consistency
with other surveys e.g., the European Working
Condition Survey.
Each variable is presented with the respective
filter, the valid codes, its objective, definition
and explanations. The annex differs from its
June 2010 version by using the same variable
code names as the LFS 2007 module as well
as some small changes in the list of categories
and proposed definitions for the most critical
variables.
Because of the above listed improvements,
the new model questionnaire seems to be well
suited to be easily implemented in the LFS. The
revised questionnaire took also into account
actual practices and experiences on how the AHM
2007 was carried out within the countries. As such
the feasibility of the 2013 model questionnaire is
clearly improved. In conclusion, it was evident from the above,
the there is a necessity for improvement of
the working conditions and work ability of the
European population. It is performed by different
large scale projects, including continuous study
of the prevalence and factors of the work related
accidents and occupational diseases. The
statistical analyses from these studies support
future tasks and effectiveness assessment of the
applied measures for improvement the health of
the populations and as a result- the improved
work ability and economy prosperity.
1. COMMISSION REGULATION (EC) No 341/2006 of 24 February
2006 adopting the specifications of the 2007 ad hoc module
ват думите, така както са включени в новия въпросник. Това е задължително за успешно продължение на проучването в тази област.
В заключение, на европейско ниво е осъзната необходимостта от подобряване на условията на труд и работоспособността на населението. Това се осъществява чрез различни
мащабни програми, включващи продължаващо и допълващо се проучване на честотата
и причините, водещи до трудови злополуки
и професионални заболявания. Свързаните с
тези проучвания статистически анализи допринасят за определяне на бъдещи задачи и
оценка на ефективността на предприетите законодателни мерки за подобряване на здравето на населението, а от там – и на работоспособността и на икономическия просперитет.
Проф. д-р Невена Цачева, дм
Катедра Трудова медицина
Факултет по обществено здраве
Медицински университет – София
ул. Бяло море 8, 1527 София
on accidents at work and work-related health problems
provided for by Council Regulation (EC) No 577/98 and
amending Regulation (EC) No 384/2005.
2. COMMISSION REGULATION (EU) adopting the specifications
of the 2013 ad hoc module on accidents at work and
other work-related health problems provided for by Council
Regulation (EC) No 577/98.
3. Eurostat/F2/LAMAS/41/10.LABOUR MARKET STATISTICS
WORKING GROUP Preparation of the 2013 ad hoc module
onAccidents at work and other work-related health problems.
4. Health and safety at work, Results of the Labour Force
Survey 2007 ad hoc module on accidents at work and workrelated health problems031.12873/01.03
5. REGULATION (EC) No 1338/2008 OF THE EUROPEAN
PARLIAMENT AND OF THE COUNCIL of 16 December 2008
on Community statistics on public health and health and
safety at work.
Prof. Nevena Tzacheva, MD, PhD
Department Occupational Health
Faculty of Public health
Medical University Sofia
8 Bialo more str., 1527 Sofia
51
КОЙ КОЙ Е / WHO IS WHO
Проф. д-р
Манфред Капс
Univ.-Prof. Dr. med.
Manfred Kaps
Date of Birth:April 19th, 1954
Academic Education
1989 Habilitation, Medical Faculty JLU
Giessen.
1986 Board Certification, Medical
Faculty JLU Giessen.
1979 Promotion, Medical Faculty JLU
Giessen.
Professional and academic career
1999 „C4” Professorate, Chair of the
Department of Neurology, JLU
Giessen.
1994 „C3“ Professorate, Medical
University Lübeck.
1991 „C2“ Professorate, JLU Giessen.
1987 „C1” Postdoctoral Lecturing
Qualification, JLU Giessen.
Main Research Areas
Neuroscience, Cerebrovascular
Research, Clinical research,
Neurosonology.
Main Funded Projects (ongoing)
Since 2001 The research groups of the
Department of Neurology raise
more than 500.000 € each year of
external funds incl. DFG funds.
Management Experience and Service
to the Profession
Since 1999 Chairman of the Department
of Neurology of the University
Hospital of the JLU.
Coordinator of the global activities of 330 scientists from 46
countries as Chairman of the
Neurosonology Research Group of
the World Federation of Neurology.
Dean of Research of the Medical
Faculty.
Editor and Co-Editor/
Advisory Editor and Editorial Board
Since 2001 Cerebrovascular Diseases.
Since 1990 Reviewer in numerous international
research journals.
Awards/Grants/Honors
2005-2006President der Deutschen
Gesellschaft für Klinische
Neurophysiologie.
since 2006 Chairman of the Neurosonology
Research Group of the World
Federation of Neurology.
Experiences in supervising doctoral
researchers and research management
Since 1999 Promotion of 10 researchers for
postdoctoral lecture qualification
(“Habilitation”), more than 20 docto
ral students and postdoctoral fellows.
“Promotionskolleg Medizin” for
Medical Students and Quality
improvement of medical dissertations as a Dean of Research of
the Medical Faculty.
Speaker of the Neuroscience section of the International Giessen
Graduate School for the Life
Sciences (GGL).
53
Кой кой е. Проф. д-р Манфред Капс
Most Relevant Publications
(in Stroke and Neurosonology only)
Personal H-Index amounts to 27.
1. Nedelmann M, Ritschel N, Doenges S, Langheinrich AC,
Acker T, Reuter P, Yeniguen M, Pukropski J, Kaps M, Mueller
C, Bachmann G, Gerriets T. Combined contrast-enhanced
ultrasound and rt-PA treatment is safe and improves
impaired microcirculation after reperfusion of middle
cerebral artery occlusion. J Cereb Blood Flow Metab 30,
2010:1712-1720.
2. Gerriets T, Walberer M, Nedelmann M, Doenges S, Ritschel
N, Bachmann G, Stolz E, Kaps M, Urbanek S, Urbanek P,
Schoenburg M. A rat model for cerebral air microembolisation.
J Neurosci Methods 190, 2010:10-13.
3. Gerriets T, Schwarz N, Bachmann G, Kaps M, Kloevekorn
WP, Sammer G, Tschernatsch M, Nottbohm R, Blaes F,
Schönburg M. Evaluation of methods to predict early longterm neurobehavioral outcome after coronary artery bypass
grafting. Am J Cardiol 105, 2010:1095-1101.
4. Hao Q, Wong LK, Lin WH, Leung TW, Kaps M, Rosengarten
B. Ethnic influences on neurovascular coupling: a pilot study
in whites and Asians. Stroke 41, 2010:383-384.
5. Nedelmann M, Stolz E, Gerriets T, Baumgartner RW,
Malferrari G, Seidel G, Kaps M. TCCS Consensus Group.
Consensus recommendations for transcranial color-coded
duplex sonography for the assessment of intracranial
arteries in clinical trials on acute stroke. Stroke 40,
2009:3238-3244.
6. Gerriets T, Schwarz N, Sammer G, Baehr J, Stolz E, Kaps M,
Kloevekorn WP, Bachmann G, Schönburg M. Protecting the
brain from gaseous and solid micro-emboli during coronary
artery bypass grafting: a randomized controlled trial. Eur
Heart J 31, 2010:360-368.
7. Stolz E, Cioli F, Allendoerfer J, Gerriets T, Del Sette M, Kaps M.
Can early neurosonology predict outcome in acute stroke?: a
metaanalysis of prognostic clinical effect sizes related to the
vascular status. Stroke 39, 2008:3255-3261.
8. Rosengarten B, Auch D, Kaps M. Effects of initiation and
acute withdrawal of statins on the neurovascular coupling
mechanism in healthy, normocholesterolemic humans.
Stroke 38, 2007:3193-3197.
9. Jauss M, Wessels T, Trittmacher S, Allendörfer J, Kaps M.
Embolic lesion pattern in stroke patients with patent foramen
ovale compared with patients lacking an embolic source.
Stroke 37, 2006:2159-2161.
10. Markus HS, Droste DW, Kaps M, Larrue V, Lees KR, Siebler
M, Ringelstein EB. Dual antiplatelet therapy with clopidogrel
and aspirin in symptomatic carotid stenosis evaluated using
doppler embolic signal detection: the Clopidogrel and Aspirin
for Reduction of Emboli in Symptomatic Carotid Stenosis
(CARESS) trial. Circulation 111, 2005:2233-2240.
Проф. Е. Титянова връчва на проф. М. Капс диплома за „Почетен лектор“ на БАНМХ,
11 март 2011 г., София.
Prof. Е. Titianova gives to Prof. M. Kaps a diploma “Honorary Lecturer” of the BSNCH,
11 March 2011, Sofia.

54
IN MEMORIUM
Проф. Никола
Каракънев, дмн
На 12 март 2011 г. си отиде от нас един достоен
лекар, учен, изследовател и преподавател!
Проф. Никола Ангелов Каракънев е роден на 26
декември 1928 година в град Брацигово. Завършва
ВМИ – Пловдив през 1954 г. започва работа в системата на Министерството на отбраната, където
изминава целия си трудов път до пенсионирането си
през 1991 г. От 1955 г. до 1960 г. е началник на Военен
санаториум – гр. Белово към Общоармейската болница в София. Тук организира отделение за логоневрози, с което полага началото на логопедичната
помощ в Българската армия. От 1960 г. е на работа
в Неврологичното отделение (по-късно клиника) на
Общоармейската болница в София (понастоящем
Военномедицинска академия). Бил е началник на
неврологичен кабинет, асистент, старши преподавател и началник отделение. От 1984 г. до пенсионирането си е началник на Клиниката по неврология при
ВМА – София.
През 1963 г. д-р Никола Каракънев придобива специалност по неврология, а през 1976 г.
защитава дисертационен труд за присъждане на
научна и образователна степен “доктор” на тема
”Проучвания върху белтъчния състав на ликвора, на
кръвната плазма и секрецията на кортизола, соматотропния хормон и инсулина при остри закрити
черепно-мозъчни травми”. Избран е за доцент през
1977 г. От 1990 г. е професор по неврология.
Проф. Никола Каракънев е бил главен невролог на Българската армия, член на Академичния
съвет и на Научно-клиничния съвет на ВМА, член
на Специализирания съвет по неврология, психиатрия и неврохирургия при ВАК. Бил е член на
Редакционния съвет по неврология при издателство
“Медицина и физкултура”. Няколкократно е избиран
за член на ръководството на Републиканското дружество по неврология в България.
Проф. Каракънев е съавтор на монографиите
“Диференциална диагноза на неврологичните заболявания” и “Неврози и неврозоподобни състояния”.
Съавтор е на учебник по неврология. Прилага за
първи път у нас хипербарна оксигенна терапия при
остри разстройства на мозъчното кръвообращение.
Дълбок поклон пред живота и дейността му,
които остават трайна следа в историята на българската неврология, военната медицина, паметта на
неговите ученици и последователи!
Prof. Nikola
Karakanev, MD, DSc
On March 12th 2011 Prof. Nikola Karakanev, MD,
DSc, closed his eyes forever. One respected physician, scientist, researcher and teacher departed from
this life.
Prof. Nikola Angelov Karakanev was born on 26 of
December 1928 in Bratzigovo. He graduated from the
Higher Medical Institute – Plovdiv in 1954. He started
his professional career in the Ministry of Defense,
where he worked until his retirement in 1991. Since
1955 to 1960 he was Head of the Military SanatoriumBelovo, part of the Military Hospital-Sofia. Here he
organized a ward for logoneuroses and was the first
who developed the logopedic methods in the Bulgarian Army. Since 1960 he worked at the Department of
Neurology of the Military Hospital in Sofia (at present
Military Medical Academy). Since 1984 to 1991 he was
Head of the Clinic of Neurology.
In 1963 prof. Karakanev was acknowledged a
specialty in neurology. In 1976 he acquired the Ph.D.
degree with the topic “Studies on the protein components of liquor and blood plasma and secretion
of Cortisol, CTH and Insulin in acute covered brain
traumas”. He was assigned for Associate Professor in
1977 and for Professor of Neurology – in 1990.
Prof. Nikola Karakanev has been elected for
Chief Consulting Neurologist of the Bulgarian Army.
He used to be a member of the Academic and Scientific Clinical Committees of the Military Medical Academy, member of the specialized Council of Neurology,
Psychiatry and Neurosurgery at the High Testimonium
Board, member of the Editorial Board of the publishing company “Medicine and Physical Culture”, member of the Bulgarian Society of Neurology.
Prof. Karakanev is a co-author of the monographies: “Diferential diagnosis of the neurological diseases” and “Neurosis and neurosis-like conditions”.
He is also co-author of one manual of Neurology.
Prof. Karakanev is the first in Bulgaria to apply
the hyperbaric oxygen therapy for treatment of acute
vascular cerebral diseases.
We stay with great respect to his life and activities, which will leave behind a lasting trace in the history of Bulgarian Neurology, Military Medicine and the
memory of his students and followers.
От редакционният съвет
By Editorial Board
55
IN MEMORIUM
Проф. Венцеслав
Боснев, дмн
На 24 януари 2011 г. след кратко боледуване си
отиде от живота видният български учен, невролог
– невровегетолог проф. д-р Венцеслав Боснев, дм,
дмн.
Проф. Боснев завършва Медицинския факултет
в София. Професионалното му развитие започва от
лекар на село, преминава през основател и ръководител на Лаборатория по клинична невровегетология към Клиника по неврология в Александровска
болница през 1978 г. и ръководител на Клиниката
по професионални заболявания от пренапрежение
на нервната и мускулно-скелетната система в Университеска болница „Св. Иван Рилски“. Цялото му
практическо и научно израстване e свързано с Медицинския университет – София. Бил дългогодишен
национален консултант по професионални заболявания, председател на Централната диагностичноекспертна комисия, член на специализирани научни
съвети на Висшата атестационна комисия.
Популярен е сред колегите и възпитаниците си със своите професионални интереси върху
проблемите на невровегетологията и граничните й
състояния, болестите на ръката, професионалните
болести на нервната и мускулно-скелетната система, паркинсонизма, болката и невралната терапия
в медицината. Известни са неговите монографии
„Рамо-ръка синдром“, „Невровегетативна патология
на ръката“, „Клинична невровегетология и гранични
проблеми“, участия и редакторство на „Болести на
ръката“, „Болест на Паркинсон“. Автор е на над 260
научни труда, от които 6 монографии и 28 колективни монографии, оценени с множество български и международни отличия и награди за научна
и творческа дейност от американски, европейски,
руски, български научни общества и редакционни
колегии. Бил е научен редактор на списание Scripta
periodica, Acta Medica Bulgarica, член на редколегии
на редица медицински журнали, визитиращ професор и консултант е в Японския университет в Китакюшу, гост-професор в Американската Академия по
термодиагностика и в Американското научно дружество по микроциркулация.
Той отдаде много сили и време за обществена
56
Prof. Venzeslav
Bosnev, MD, PhD, DSc
On the 24th of January, 2011 after brief illness we
parted in our worldly life with the prominent and beloved
Bulgarian scientist and physician, prof. Wenzeslav
Bosnew, MD, Ph.D., D.Sc.
Prof. Bosnew graduated Sofia Medical faculty
in Bulgaria. His vocational development started
as a general practitioner in the provinces, passed
through a founder and head of the Laboratory of
Clinical Neurovegetology of the Clinic of Neurology at
Alexandrovska University Hospital in 1978 and head of
the Clinic of Occupational Diseases of the Nervous and
Musculoskeletal Systems in St. Ivan Rilsky University
Hospital in Sofia. His whole practical and scientific
growth was connected with the Medical University in
Sofia. For many years prof. Bosnew was a national
consultant on occupational pathology, president of the
Central Diagnostic Commission of Experts, member
of specialized scientific boards of the High Attestation
Commission.
He was well known among his colleagues and
graduates with his vocational interests on the problems
of neurovegetology and border conditions, diseases
of the hand, occupational diseases of the nervous
and musculoskeletal systems, parkinsonism, pain
and neural therapy in medicine. His monographs
Shoulder-hand Syndrome, Neurovegetative Pathology
of the Hand, Clinical Neurovegetology and Border
Problems as well as his participations and editorship
in Diseases of the Hand, Parkinson’s Disease are of
renown and popularity. He is an author of more than
260 scientific works, 6 of them monographs and 28
collective books of great merit, appreciated with many
Bulgarian and international distinctions and rewards for
scientific and creative activity by American, European,
Russian, Bulgarian scientific societies and editors.
He was a scientific editor of Scripta periodica, Acta
Medica Bulgarica and a member of the editorial staff
of many other medical journals. He was also a visiting
professor and consultant in the Japanese University of
Kitakyushu, guest professor in the American Academy
of Thermodiagnostics and in the American Scientific
Society of Microcirculation.
Prof. Bosnew devoted much talent and energy to
In Memorium. Prof. Borislav Ivanov Yordanov
дейност. През 1997 г. основава и става президент
на Атланто-Евро-Средиземноморската Академия на
Медицинските Науки (АЕС АМН). Бил е Заместник
председател на Фондацията по паркинсонизъм
в България, член на Научния съвет на Европейската асоциация по паркинсонова болест, на Научния европейски съвет по неврална терапия, на
Европейското общество по микроциркулация, на
Българската национална академия по медицина,
дългогодишен редовен член на Съюза на ученита
в България, организатор и ръководител беше на
редица научни прояви, конференции и симпозиуми,
научно-изследователски национални и международни проекти.
Със своя рядък дар за човешко общуване и организационен ентусиазъм в науката създаде и сплоти
около себе си редица съмишленици и колеги, сред
които видни професори и учени от България и чужбина. Тези свои усилия отдаде за популяризиране
на българската медицинска наука и практика, за
съдействие и връзки между учените в областта на
медицината, медико-биологичните и граничните им
науки.
Със своите високо човешки и професионални
качества проф. Боснев, любим на своите ученици
и последователи, дълбоко уважаван от колегите и
пациентите си, ще остане вечно в паметта им.
social activities. In 1997 he founded and became the
president of Atlanto-Euro-Mediterranean Academy of
Medical Sciences (АЕM АМS). He was a vice-president
of the Bulgarian Parkinsonism Foundation, a member
of the Scientific Council of the European Parkinson’s
Disease Association, of the Scientific European
Neural Therapy Council, of the European Society for
Microcirculation, of the Bulgarian National Medical
Academy, a regular member of the Union of Scientists
in Bulgaria for many years, organizer and leader of
many scientific meetings, scientific and research
national and international projects.
With his exceptional talent for human communication
and organizational enthusiasm in science he created
and rallied round himself numerous followers and
colleagues among whom outstanding scientists and
researchers from Bulgaria and abroad. He devoted his
endeavours to the popularisation of Bulgarian medical
science and practice, to co-operation, assistance,
relations and contacts between scientists in the field
of medicine, medico biological and border research
and knowledge.
With his highly humane and vocational qualities
prof. Bosnew – the man, person and scientist, beloved
by his students and followers, deeply reputable by his
colleagues and patients, will remain forever in their
memory.
Доц. З. Стойнева, дм
Член на БАНМХ и председател
на Контролния съвет
Assoc. Prof Z. Soyneva, MD, PhD
Member of BSNCH and Chair
of the Supervisory Board

57
ИНФОРМАЦИИ / INFORMATIONS
13-16 октомври 2010 г.
Сеул, Корея
13-16 October 2010
Seoul, Korea
VII Световен конгрес
по мозъчен инсулт
VIIth World Stroke
Congress
Седмият световен конгрес по мозъчен инсулт се проведе от 13 до 16 октомври 2010 г. в
Сеул, красивата столица на Южна Корея.
Научната програма на конференцията включваше дванадесет пленарни сесии, на които бяха
изнесени 152 пленарни доклада и бяха представени повече от 1000 постера. Сред участниците в конференцията се открояваха имената на:
Bo Norving, Vladimir Hachinski, Natan Bornstein,
Geoffrey Donnan, Michael Hennerici, Michael
Brainin, Graeme Hankey, Marc Fisher, Philip Bath,
Stephen Davis, Peter Rothwell и др. Броят на делегатите надминаваше 1500 души от 78 държави.
Проведени бяха шест обучителни курса: поведение при остър инсулт, невроизобразяващи
техники, методология на клиничните проучвания,
клинични синдроми при инсулт, рехабилитация,
първична и вторична профилактика.
Основните теми на пленарните сесии бяха:
каротидни заболявания, алтернативна медицина при остър инсулт, проблеми на първичната профилактика, субкортикални инсулти,
нови възможности пред невроизобразяването,
исхемичен инсулт в Азия, организация на медицинската помощ при остър инсулт, съдови когнитивни нарушения, остра реваскуларизация,
„АВС” - обучителни програми, публични дискусии
и неправителствени организации, неруптурирали аневризми и AV малформации, остри животозастрашаващи състояния, интердисциплинарни
проблеми при остър инсулт, живот след инсулта,
генетика, рядко срещани синдроми при инсулт,
рехабилитация и компютри. По всички основни
теми бяха представени актуални резултати от
клинични проучвания и метаанализи.
България беше представена от проф. Е. Титянова, доц. Д. Масларов, доц. И. Стайков и д-р М.
Иванов. По време на Конгреса проф. Титянова
взе участие в годишната научна среща на Азиат-
ската група по невросонология към Изследователската група по невросонология на Световната федерация по неврология.
Представени бяха два български постера:
РО20160 „Correlation between ABCD(2) score, cerebral
vascular territory and dyslipidemia in patients with
transient ischemic attack“ с автори Д. Дренска и Д.
Масларов, и Р010352 „Importance of elevated plasma
homocysteine levels and methylentetrahydrofolate
reductase C677T polymorphism for ischemic stroke
development“ с автори М. Иванов, Б. Стаменов,
П. Иванов, Р. Комса-Пенкова, С. Гечева, М. Симеонова, К. Ковачева и А. Стоянова.
По време на Конгреса беше приета темата на
кампанията, посветена на Световния ден на инсулта
29 октомври 2010. Нейното мото е „Един от шест“ –
всеки шест секунди някъде по света умира човек от
мозъчен инсулт. Кампанията цели за две години да
намали заболеваемостта и смъртността от мозъчен
инсулт чрез спазването на шест прости правила:
1. Оценка на собствените рискови фактори високо артериално налягане, захарен диабет и
висок холестерол.
2. Редовни физически упражнения.
3. Избягване на наднормено тегло чрез спазване на здравословна диета.
4. Намаляване консумацията на алкохол.
5. Избягване на тютюнопушенето.
6. Обучение за това кои са първите белези
на мозъчен инсулт и какви мерки трябва да бъдат взети.
Пълен набор от конгресните материали са на
разположение при участниците.
Доц. Д. Масларов, дм
Член на БАНМХ
Ass. Prof. D. Maslarov, MD, PhD
Member of BSNCH
59
КЛИНИЧНИ ДНИ НА НЕВРОЛОГИЯТА
11 научно-практическа
среща на невролозите
от Югозападна България
„Разпространение, значимост
и поведение при
каротидна атеросклероза“
8-11 април 2011 г.
Огняново, България
На 8-11 април 2011 г. в минералния курорт
край с. Огняново, община Гърмен се проведе
традиционната 11 среща на невролозите от
Югозападна България, организирана с любезното съдействие на фирма Гедеон Рихтер. Гостлектор на срещата бе проф. д-р Екатерина Титянова, дмн – ръководител на Клиника „Функционална диагностика на нервната система“
при Военномедицинска академия – София,
председател на Българската асоциация по невросонология и мозъчна хемодинамика. В срещата взеха участие 42 невролози от Благоевградска, Кюстендилска и Пернишка област, д-р
Мария Радойкова – изпълнителен директор на
Общинската болница в град Гоце Делчев и д-р
Благой Титянов – основател на неврологичната
помощ в Гоцеделчевския регион.
Форумът бе посветен на диагностиката
и поведението при каротидни стенози, които са водещ рисков фактор за развитие на
исхемичен мозъчен инсулт. Беше представен
първият национален Консенсус, регламентиращ принципите на поведение в зависимост
от локализацията и тежестта на атеросклерозата, ангажираща шийните артерии. Бяха
60
CLINICAL DAYS OF NEUROLOGY
11th Scientific-Practical
Meeting of Neurologists
in Southwestern Bulgaria
„Prevalence, Significance
and Behavior in
Carotid Atherosclerosis“
8-11 April 2011
Ognyanovo, Bulgaria
разяснени показанията и противопоказанията за каротидна реваскуларизация и ролята на невролозите от региона за нейното
приложение. Дискутираха се особеностите
в медикаментозната терапия при наличие на
каротидна атеросклероза и ролята на високоефективните статини в нейната профилактика и лечение.
Срещата бе съпроводена от културна програма, включваща посещение на историческите и туристическите забележителностите в региона, сред които с. Ковачевица и до днес е
запазило автентичния си вид от 18-19 век. Невролозите имаха възможност да се възползват и от благотворното и лечебно влияние на
естествените минерални извори, с които село
Огняново е известно от най-дълбока древност.
д-р К. Кирилов
Член на Контолния съвет
на БАНМХ
K. Kirilov, MD
Member of the Supervisory Board
of BSNCH
МЕЖДУНАРОДЕН СИМПОЗИУМ
INTERNATIONAL SYMPOSIUM
„Ултразвукова класификация
на каротидните стенози“
„Ultrasound Classification of
Carotid Stenoses“
Първи национален консенсус
за ултразвукова диагностика
и поведение при екстракраниална
каротидна патология
First National Consensus
on Ultrasound Diagnostics
and Behavior in Extracranial
Carotid Pathology
11 март 2011
хотел “Кемпински-Зографски”
София
11 March 2011
Kempinski Hotel Zografski
Sofia
Модератори на симпозиума. Отляво надясно: проф. М. Капс, проф. Е. Титянова,
доц. К. Гиров, доц. В. Червенков, доц. И. Велчева и доц. М. Станкев.
Moderators of the Simposium. Left to right: Prof. M. Kaps, Prof. E. Titianova,
Assoc. Prof. K. Guirov, Assoc. Prof. V. Chervenkov, Assoc. Prof. I. Velcheva and Assoc. Prof. M. Sankev.
По инициатива на Българската асоциация
по невросонология и мозъчна хемодинамика
на 11 март 2011 г. в хотел “Кемпински Зографски”, София се проведе международен симпозиум на тема: „Ултразвукова класификация
на каротидните стенози – има ли проблем?” с
гост-лектор проф. Манфред Капс – президент
на Изследователската група по невросонология към Световната федерация по неврология.
По време на симпозиума беше приет първият “Национален консенсус по ултразвукова
диагностика и поведение при екстракраниална
каротидна патология”. Инициативата за това е
на Българската асоциация по невросонология
и мозъчна хемодинамика с председател проф.
Е. Титянова, д.м.н., Българското дружество по
неврология с председател проф. П. Стаменова, д.м.н., Българското национално дружество
по ангиология и съдова хирургия с председател доц. К. Гиров, д.м., Българското дружество
по ендоваскуларна терапия с председател
доц. И. Петров, д.м. и Фондация „Предпазва-
At the iniciative of the Bulgarian Society of
Neurosonology and Cerebral Hemodynamics on
March 11, 2011 in Sofia Kempinski Hotel Zografski
an Iinternational symposium entitled: „Ultrasound
classification of carotid stenoses - is there a
problem?“ was held. The guest lecturer was Prof.
Manfred Kaps - President of the Neurosonology
Research Group of the World Federation of
Neurology.
During the symposium the “First National
Consensus on the Ultrasound Diagnostics and
Behavior in Extracranial Carotid Pathology” was
accepted. It was organized by Bulgarian Society
of Neurosonology and Cerebral Hemodynamics
(chaired by Prof. E. Titianova, MD, DSc);
Bulgarian Society of Neurology (chaired by Prof.
P. Stamenova, MD, DSc); Bulgarian National
Society of Angiology and Vascular Surgery
(chaired by Assoc. Prof. K. Girov, MD, PhD),
Bulgarian Society of Endovascular Therapy
(chaired by Assoc. Prof. I. Petrov, MD, PhD) and
Stroke Prevention Foundation (chaired by Assoc.
61
не от мозъчни инсулти” с председател доц. И.
Велчева, дм.
Консенсусът регламентира ултразвуковата
диагностика на различни видове каротидна патология и принципите на диагностично и терапевтично поведение в зависимост от нейната
локализация, вид, тежест и клинична характеристика. Той е практическо ръководство за
ранна диагноза, адекватна профилактика, избор на правилен терапевтичен подход и дългосрочно проследяване на болните с каротидни
стенози. Прилагането му от различни медицински специалисти допринася за оказване на високо качество на диагностични, лечебни и профилактични здравни услуги във всички звена
на доболничната и болничната помощ. Алгоритъмът е съобразен с нивото на компетентност
на всяко здравно заведение и индивидуалната
характеристика на съдовата патология.
Пълният текст на Консенсуса е публикуван в интернет-сайта на Асоциацията www.
neurosonology-bg.com.
Prof. I. Velcheva, MD, PhD).
The Consensus regulates the ultrasound
diagnostics of different types of carotid pathology
and principles of diagnostic and therapeutic
approach depending on its location, type, severity
and clinical characteristics. It is a practical guide
for early diagnosis, prevention, right therapeutic
approach and long-term monitoring of patients
with carotid pathology. Its application by different
medical specialists contribute to the high quality
of diagnostic, therapeutic and preventive health
services in all units of outpatient and inpatient
care. The algorhitm is consistent with the level of
competence of each hospital and the individual
characteristics of vascular pathology.
The full text of the Consensus is published on the
website of the Society www.neurosonology-bg.com.
Проф. Е. Христова, дм
Зам.-председател на БАНМН
Prof. E. Hristova, MD, PhD
Vice President of BANMN
Участниците в първия Национален консенсус за ултразвукова диагностика и поведение
при екстракраниална каротидна патология.
Participants in the First National Consensus for Ultrasound Diagnostics and Behavior
in Extracranial Carotid Pathology.

62
НАЦИОНАЛЕН КОНСЕНСУС
NATIONAL CONSENSUS
for Ultrasound Diagnostics and Behavior
in Extracranial Carotid Pathology
Под редакцията на:
Проф. Е. Титянова, дмн
Председател на Българската асоциация
по невросонология и мозъчна хемодинамика
Проф. П. Стаменова, дмн
Председател на
Българското дружество по неврология
Edited by:
Prof. Е. Titianova, MD, PhD, DSc
President of the Bulgarian Society
of Neurosonology and Cerebral Hemodynamics
Prof. P. Stamenova, MD, PhD, DSc
President of
the Bulgarian Society of Neurology
Доц. К. Гиров, дм
Assoc. Prof. K. Girov, MD, PhD
Доц. И. Петров, дм
Assoc. Prof. I. Petrov, MD, PhD
Доц. И. Велчева, дм
Assoc. Prof. I. Velcheva, MD, PhD
Председател на Българското национално
дружество по ангиология и съдова хирургия
Председател на Българското дружество
по ендоваскуларна терапия
Председател на фондация
„Предпазване от мозъчни инсулти”
По инициатива на:
Българска асоциация по невросонология
Българско дружество по неврология
Българско национално дружество
по ангиология и съдова хирургия
Българско дружество по ендоваскуларна терапия
Фондация „Предпазване от мозъчни инсулти”
11 март 2011 г.
София
President of the Bulgarian National Society
of Angiology and Vascular Surgery
President of the Bulgarian Society
of Endovascular Therapy
President of the Bulgarian
Stroke Prevention Foundation
At the initiative of:
Bulgarian Society of Neurosonology
Bulgarian Society of Neurology
Bulgarian National Society of Angiology
and Vascular Surgery
Bulgarian Society of Endovascular Therapy
Bulgarian Stroke Prevention Foundation
11 March 2011
Sofia
63
Национален консенсус при екстракраниална каротидна патология
Национален консенсус
Експертна група:
Е. Титянова1,2,4,5, П. Стаменова2, К. Гиров3,5, И. Петров4, И. Велчева1,2,5, Л. Гроздински4,
М. Станкев3, B. Червенков3,4, Е. Христова1, Б. Стаменов1,2, С. Каракънева1,2, И. Стайков2,
М. Даскалов2, Е. Василева2, Ю. Петрова2, В. Божинова2, М. Станева4, В. Велчев4,
З. Стойнева1,2, Г. Гозманов1,2, Н. Делева2, С. Андонова1,2, Ив. Петров1,2, С. Кастрев1,2,
И. Миланов2, Л. Трайков2, И. Търнев2, Л. Хараланов2, М. Клисурски2, Т. Захариев3, П. Кенаров
Българска асоциация по невросонология и мозъчна хемодинамика, 2Българско дружество по неврология,
3
Българско национално дружество по ангиология и съдова хирургия,
4
Българско дружество по ендоваскуларна терапия, 5Фондация „Предпазване от мозъчни инсулти”
1
ендоваскуларна терапия,
каротидна патология,
каротидна
ендартеректомия,
консенсус,
медикаментозно лечение,
ултразвукова диагностика
По инициатива на Българската асоциация по невросонология и мозъчна хемодинамика, Българското дружество по неврология, Българското национално
дружество по ангиология и съдова хирургия, Българското научно дружество по
ендоваскуларни терапия и фондация „Предпазване от мозъчни инсулти” на 11
март 2011 г. в град София се прие първия Национален консенсус за ултразвукова
диагностика и поведение при екстракраниална каротидна патология.
Консенсусът регламентира неинвазивната ултразвукова диагностика на
каротидната патология и принципите на поведение в зависимост от нейната локализация, вид, тежест и функционална характеристика. Той служи за практическо
ръководство на поведение, което е предпоставка за ранна диагноза, адекватна
профилактика, избор на правилен терапевтичен подход и дългосрочно проследяване на застрашените от мозъчен инсулт рискови контингенти. Прилагането му от
различни специалисти допринася за оказване на високо качество на диагностични, лечебни и профилактични здравни услуги във всички звена на доболнична и
болнична помощ, които са съобразени с нивото на компетентност на здравното
заведение и индивидуалната характеристика на конкретната съдова патология.
Консенсусът включва препоръки, базиращи се на резултати от мултицентрови рандомизирани клинични проучвания или мета-анализи (ниво на доказателства А), едноцентрови или нерандомизирани проучвания (ниво на доказателства
В) и експертни препоръки или терапевтични стандарти (ниво на доказателства
С). Терапевтичните и процедурни препоръки са градирани като задължителни
(клас I), препоръчителни (клас II) и без ефект (клас III).
National Consensus
for Ultrasound Diagnostics and Behavior
in Extracranial Carotid Pathology
Panel of experts:
E. Titianova1,2,4,5, P. Stamenova2, K. Guirov3,5, I. Petrov4, I. Velcheva1,2,5, L. Grozdinski4,
M. Stankev3, V. Chervenkov3,4, E. Hristova1, B. Stamenov1,2, S. Karakaneva1,2, I. Staikov2,
M. Daskalov2, E. Vassileva2, J. Petrova2, V. Bojinova2, M. Staneva4, V. Velchev4,
Z. Stoyneva1,2, G. Gozmanov1,2, N. Deleva2, S. Andonova1,2, Iv. Petrov1,2, S. Kastrev1,2,
I. Milanov2, L. Traikov2, I. Tournev2, L. Haralanov2, M. Klisurski2, T. Zahariev3, P. Kenarov
Bulgarian Society of Neurosonology and Cerebral Hemodynamics, 2Bulgarian Society of Neurology,
Bulgarian National Society of Angiology and Vascular Surgery, 4Bulgarian Society of Endovascular Therapy,
5
Bulgarian Stroke Prevention Foundation
1
3
Key Words:
carotid pathology,
carotid endarterectomy,
consensus, drugs,
endovascular treatment,
ultrasound diagnosis
64
At the initiative of the Bulgarian Society of Neurosonology and Cerebral Hemodynamics, the Bulgarian Society of Neurology, the Bulgarian National Society of Angiology
and Vascular Surgery, the Bulgarian Society of Endovascular Therapy and Bulgarian
Stroke Prevention Foundation on March 11, 2011 in Sofia was accepted the First National
Consensus for Ultrasound Diagnostics and Behavior in Extracranial Carotid Pathology.
National Consensus in Extracranial Carotid Pathology
The consensus regulates noninvasive ultrasound diagnosis of carotid pathology
and principles of behavior depending on its location, type, severity and functional
characteristics. It serves as a practical guide for early diagnosis, adequate prevention,
choosing the right therapeutic approach and long-term monitoring of threatened stroke
risk population. Its application by different professionals contribute for high quality
diagnostic, therapeutic and preventive health services in all units of outpatient and
hospital care that are consistent with the level of competence of the hospital and the
individual characteristics of the vascular pathology. The Consensus includes recommendations based on results of multicenter randomized clinical trials or meta-analysis
(level of evidence A), single-center or non-randomized studies (level of evidence B)
and expert advice or therapeutic standards (level of evidence C). Therapeutic and
procedural recommendations are graded as required (class I), recommended (Class
II) and no effect (Class III).
Каротидната патология е добре документиран самостоятелен значим рисков фактор (РФ)
за възникване на мозъчносъдова болест (МСБ),
което определя нейната висока социална значимост. Тя представлява интердисциплинарен проблем, ангажиращ различни медицински специалисти (невролози, ангиолози, съдови хирурзи,
едноваскуларни терапевти, кардиолози, рентгенолози, общопрактикуващи лекари, неврорехабилитатори и др.).
Настоящият консенсус регламентира неинвазивната ултразвукова диагностика на екстракраниалната каротидна патология и принципите
на поведение в зависимост от нейната локализация, вид, тежест и функционална характеристика. Той служи за практическо ръководство
на поведение, което е предпоставка за ранна
диагноза, адекватна профилактика, избор на
правилен терапевтичен подход и дългосрочно
проследяване на застрашените от мозъчен инсулт рискови контингенти. Прилагането му от
различни специалисти допринася за оказване
на високо качество на диагностични, лечебни и
профилактични здравни услуги във всички звена
на доболнична и болнична помощ, които са съобразени с нивото на компетентност на здравното заведение и индивидуалната характеристика
на конкретната съдова патология.
Консенсусът включва препоръки, базиращи
се на резултати от мултицентрови рандомизирани клинични проучвания или мета-анализи (ниво
на доказателства А), едноцентрови или нерандомизирани проучвания (ниво на доказателства В)
и експертни препоръки или терапевтични стандарти (ниво на доказателства С). Терапевтичните и процедурни препоръки са градирани като
задължителни (клас I), препоръчителни (клас II)
и без ефект (клас III) [4, 5, 7, 8, 9, 10, 12].
Консенсусът съдържа три раздела. Те се
отнасят до информация за видовете екстракраниална каротидна патология, правилата за
ултразвукова диагностика и принципите на поведение в зависимост нейната локализация,
вид и тежест.
РАЗДЕЛ I.
ВИДОВЕ ЕКСТРАКРАНИАЛНА
КАРОТИДНА ПАТОЛОГИЯ
1.1. Вродена патология
Отнася се до анатомични варианти на развитие на каротидните артерии, чиято честота варира в широк диапазон – от казуистика до 4%-66%.
Класифицира се като:
1.1.1. Аплазия
1.1.2. Хипоплазия
1.1.3. Елонгации и бримки
1.1.4. Аневризми
1.1.5. Варианти в отделянето и хода на каро
тидните артерии
Елонгациите на общата (ОСА) и вътрешната
(ВСА) сънна артерия са най-чести и достигат до
30% от населението. Проявата им като kinking
(прегъване) или coiling (спираловидно усукване) може да бъде изолирано или в съчетание с
други заболявания (най-често атеросклероза и
фибромускулна дисплазия) като изявата им напредва с възрастта. Въз основа на ангиографски
проучвания те се класифицират като:
• тип 1 – С- или S-образна елонгация,
• тип 2 – увиване или засукване на артерията,
• тип 3 – заострено двойно пречупване на на
чалният сегмент на ВСА.
В клиничен аспект елонгациите са по-често
асимптомни. Когато те са симптомни, лечението
им е само хирургично – прилага се резекция и
интерпозиция (end-to-end), транспозиция (end-toside) към здрав участък на ОСА или заместване
с протеза на засегнатия участък.
Вариантите на отделянето и хода на
каротидните артерии са разнообразни. В 10%
каротидната бифуркация се разполага над (на
нивото на 5-ти шиен прешлен) или под (на нивото на 2-ри шиен прешлен) обичайното ниво.
В 10-13% външната сънна артерия (ЕСА) се
разполага латерално от ВСА. Редки варианти
са: агенезия на дясна ОСА или отделянето й
директно от аортната дъга, разположение на
Използвани съкращения: БМА – базални мозъчни артерии, ВСА – вътрешна сънна артерия, ЕСА – външна сънна артерия, ДОТ – доплеров
офталмичен тест, ДСА – дигитална субтракционна ангиография, ЗД – захарен диабет, ИМИ – исхемичен мозъчен инсулт, КТА – компютърнотомографска ангиография, КЕ – каротидна ендартеректомия, КС – каротидно стентиране, ЛНП – липопротеини с ниска плътност,
МАГ – магистрални артерии на главата, МСБ – мозъчносъдова болест, МРА – магнитнорезонансна ангиография, ОСА – обща сънна артерия,
РФ – рискови фактори, САК – субарахноиден кръвоизлив, ДИ – диастоличен индекс, СИ – систоличен индекс, ТИА – транзиторна исхемична
атака, ТДС – транскраниална доплерова сонография, ТО – трансорбитален достъп, ТТ – транстемпорален достъп, ХАНК – хронична артериална недостатъчност на крайниците.
65
брахиоцефалният трункус медиално от средната линия, излизане на двете ОСА директно от
възходящата аорта, отделяне на лявата ОСА от
брахиоцефалния трункус или от общ ствол с
дясната ОСА когато дясната субклавийна артерия излиза директно от аортата. Много рядко
каротидната бифуркация отсъства – ВСА излиза от ЕСА, двете артерии излизат директно от
аортната дъга, ОСА не се разклонява или от
нея излизат тиреоидните и вертебралните артерии.
Посочените анатомични вариации на сънните
артерии се съчетават с други съдови аномалии,
което затруднява тяхната идентификация. Някои
от тях са трудно достъпни за ултразвукова диагностика и се доказват само с ангиографски
методи.
1.2.Придобита патология
Свързана е с развитие на атеросклероза,
дисекации, аневризми, артерио-венозни съустия,
травматични разкъсвания и екстравазални компресии. Причините са полиетиологични - съдови,
възпалителни, генетични, автоимунни, травматични, туморни и ятрогенни патогенетични механизми.
1.2.1. Каротидна атеросклероза
Каротидната атеросклероза е най-честата
причина за каротидна патология. Тя е постоянно действащ фактор, може да засегне всички
артериални съдове и да се усложни с атеро
тромбоза. Мастни петна могат да се наблюдават
още по време на феталното развитие, особено
при майки с хиперхолестеролемия. Аутопсионни
проучвания демонстрират, че 45-77% от младите мъже (средна възраст 20-25 г.) имат белези
на атеросклероза. Популационни ултразвукови
изследвания установяват асимптомни каротидни
стенози (>50%) в 5-8% от населението над 49 г.,
което корелира с наличието на артериална хипертония и каротисни шумове. Лонгитудинални
(22 месеца) проучвания показват прогресия на
високостепенните (>70%) асимптомни каротидни
стенози до тромбози в 29% от болните, като 60%
от тях са симптомни.
В наши дни каротидната атеросклероза е добре документиран самостоятелен РФ за МСБ,
чиято величина зависи от степента на стеноза,
съчетанието й с други РФ и друга локализация
на атеросклерозата. Показано е, че релативният
риск от исхемичен мозъчен инсулт (ИМИ) при
асимптомни каротидни стенози над 50% е 2.0,
а годишният риск от инсулт нараства до 5-6%
при стенози над 75%. Асимптомните каротидни
стенози над 50% с или без други признаци на
атеросклероза се приемат за еквивалент на коронарна болест.
Резултатите от проучването North American
Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET)
[11] сочат, че при симптомните каротидни стенози
над 70% рискът от ипсилатерален мозъчен инфаркт в следващите две години е 26%. Проучването European Carotid Surgery Trial (ECST) [14] от
своя страна показва, че коронарната сърдечна
смърт при такива болни достига до 30% за пери66
од от 10 години.
Каротидната атеросклероза често се съчетава и с друга локализация на атеросклероза.
По данни на регистъра REACH (Reduction of
Atherothrombosis for Continued Health) при около
40% от болните с МСБ се установява мултифокалност на съдовия процес, клинично проявен с
исхемична болест на сърцето и/или артериална недостатъчност на крайниците. Преживелите
исхемичен съдов инцидент имат повишен риск
от прогресия на атеротромбозата и поява на усложнения – рискът нараства с увеличаване на
броя на неконтролираните съдовите РФ (артериална хипертония, захарен диабет, нестабилни
каротидни плаки, хиперхолестеролемия и др).
Посочените данни потвърждават високата социална значимост на каротидната атеросклероза,
която е приоритет във всички национални програми за борба с мозъчносъдовите заболявания.
Ултразвуковото изследване е най-бързия, евтин и високо информативен метод за откриване
на каротидна атеросклероза още преди появата
на клинична симптоматика, когато профилактиката и лечението са най-ефективни. Поведението
се определя от вида и броя на РФ, локализацията, вида, тежестта и клиничната характеристика
на съдовия процес и вида на мозъчното увреждане. Има научни доказателства, че адекватната
първична профилактика намалява значимо риска от инсулт през всички възрасти, а вторичната профилактика (след прекарано мозъчно заболяване) намалява рецидивите, снижава риска от
инвалидизация и повишава качеството на живот
и в случаите с трайна инвалидност.
1.2.2. Каротидни дисекации
Дисекациите на сънните артерии са
най-честият РФ за мозъчен инсулт в млада възраст. Те са резултат от разслояване на съдовата
стена поради проникване на кръв между нейните слоеве. Разделят се на два вида – спонтанни
и травматични.
➢ Спонтанните каротидни дисекации са
сравнително редки. Честотата им варира от 2.6
до 2.9 на 100 000 души население. Обичайно възникват в средна възраст – през петото десетилетие на живота еднакво често при двата пола.
Могат да бъдат интракраниални, но по-често се
локализират екстракраниално. Причините за
тяхната поява са непълно изяснени. Приема се,
че механични фактори (травми, шийни увреди,
резки изпъвания на шията и др.) на фона на
неконтролирано артериално налягане, предразполагащи артериопатии и системни заболявания
на съединителната тъкан (синдром на Marfan,
васкулит на Ehlers-Danlos, автозомно-доминантна поликистоза на бъбреците, pseudoxanthoma
elasticum, фибромускуларна дисплазия и тип I
на osteogenesis imperfecta) играят ключова роля
в патогенезата на тяхното възникване. Появява
се т. нар. “сълзене” между интимата и медията
или между медията и адвентицията на съдовата
стена поради разкъсване на vasa vasorum. Може
да се образува интрамурален хематом, който да
предизвика локална стеноза, тромбоза, псевдоаневризма или тромбемболизъм. Често е налице анамнеза за инсулти във фамилията и пред-
разполагащи фактори към микротравматизъм
– йога, гимнастика, силна кашлица и др.
➢ Травматичните каротидни дисекации
също са редки. Честотата им е приблизително
1/1000 (0.1%) от общия травматизъм. Диагностицират се обикновено късно – едва след поява на
клинични симптоми от басейна на травмирания
съд. Травми на сънните артерии с дисекация и/
или псевдоаневризма се съобщават в 76% от болните с шиен травматизъм. При тях честотата на
мозъчносъдовите усложнения достига до 80%, а
смъртността – до 40% от пострадалите. Свързват
се с рязка хиперекстензия или ротация на главата и врата, което изпъва, травмира и дисецира
артерията. Процесът е динамичен, може да бъде
обратим, симптомен или напълно асимптомен.
Клничната характеристика на каротидните
дисекациите е разнообразна и променлива. Те
могат да бъдат напълно асимптомни при добро
колатерално кръвообращение или да се усложнят с атеротромбоза, която е потенциален източник на емболи към мозъка. Възникналата
тромбоза може бързо да премине в артериална
стеноза и да настъпи спонтанно подобрение. В
20% от болните дисекациите дебютират с ИМИ
без предхождащи симптоми и/или с общомозъчна симптоматика. В 60% от случаите с невроизобразяващи методи се откриват исхемични промени в мозъчния паренхим.
Диагнозата се поставя въз основа на насочена анамнеза, клинично изследване, провеждане на ултразвукови и изобразяващи изследвания. Инструменталните методи имат различна
диагностична стойност в зависимост от вида на
дисекацията, качеството на използваната апаратура и опита на изследователя. Ултразвуковите
методи са с ниска чувствителност за скрининг на
травматични каротидни дисекации – от 38.5% до
86% при използване на висок клас дуплекс-системи. Дигиталната субтракционна ангиография
(ДСА) е с висока диагностична стойност, но
поради своята инвазивност, висока цена и 1%
риск от компликации се прилага само при определени индикации. Компътърнотомографската
спираловидна ангиография (КТА) е предпочитан
метод при травми на шията, но е с по-малка
диагностична стойност в сравнение с ДСА и магнитнорезонансната ангиография (МРА). Ако не
се използва контраст, се търсят индиректни белези за каротидна дисекация – оток на меките
тъкани, хематом в близост до ВСА, периваскуларни инфилтрати, съседни фрактури и др. Магнитнорезонансната ангиография с използване
на 3-измерна реконструкция е с най-висока информативна стойност, но е значително по-скъпа.
1.2.3. Каротидни аневризми
Аневризмата се дефинира като ограничено
разширение на артерията с образуване на аневризмен сак поради нарушаване на структурата
на съдовата стена. Те биват вродени и придобити, истински и лъжливи (псевдоаневризми). Стените на истинските аневризми се изграждат от
всички слоеве (макар и изтънени) на съдовата
стена. Псевдоаневризмите имат свръхтънка стена, състояща се само от адвентиция, околосъдови тъкани и кръвни елементи.
По форма аневризмите се разделят на вретеновидни (фузиформени), торбовидни (сакциформени) и дисекиращи. Фузиформените аневризми
са по-чести при възрастни пациенти с атеросклероза и обичайно засягат вертебробазиларната система. Сакциформените аневризми се локализират предимно в областта на каротидния
сифон. Дисекиращите аневризми са редки и се
асоциират с травматични увреждания.
Причините за придобитите каротидни аневризми са различни – дегенеративни промени в
съдовата стена, атеросклероза в съчетание с хипертония и наличие на предразполагащи фактори – наследствени (синдром на Марфан, глюкозидазен дефицит, алфа1-антитрипсинов дефицит,
поликистозна болест на бъбреците, фибромускулна дисплазия) и придобити – облитерация на
ваза вазорум, хронични микротравми, възпалитени процеси (сифилис, болест на Takayasu,
болест на Behcet, болест на Kawasaki, панартериитис нодоза, лупус еритематодес, септичен
ендокардит, микотични инфекции и др.), тютюнопушене, алкохолизъм, употреба на наркотици,
тумори, оперативни интервенции.
Според клиничните прояви каротидните
аневризми се класифицират като: асимптомни, симптомни и усложнени. Асимптомните
каротидни аневризми се откриват случайно или
се диагностицират след поява на клинична симптоматика. Симптомните аневризми са обикновено по-големи и растящи, могат да предизвикат
перианевризмален възпалителен процес и/или
компресия върху съседни структури. При екстракраниална локализация палпаторно се установява пулсираща формация, усилен артериален
пулс и проведени шумове. Аневризмите могат да
се усложнят с руптура, стеноза или тромбоза.
Стенотичните и тромбозиралите аневризми са
с висок риск от дистална емболизация, транзиторни исхемични атаки (ТИА) или ИМИ.
Ултразвуковото дуплекс-скениране е основен скринингов метод за диагностициране на
екстракраниални каротидни аневризми. Те се
потвърждават с ангиографски методи.
1.2.4. Екстравазални компресии
Причиняват се от възпалителни инфилтративни и абсцедиращи процеси в шийната област, тумори, травматични и ятрогенни периартериални
хематоми, оперативни интервенции, интубации и
др. В зависимост от локализацията и големината
на екстравазалния процес, формациите могат да
променят хода на каротидните артерии, да стенозират лумена им чрез външна компресия, да инфилтрират артерията по съседство или да предизвикат дисекация. Каротидната компресия може
да бъде асимптомна или симптомна. Патологията
се диагностицира лесно с ултразвукови изобразяващи методи и/или КТ/МРТ с ангиография.
РАЗДЕЛ II.
УЛТРАЗВУКОВА ДИАГНОСТИКА
Изборът на диагностичен и терапевтичен подход при каротидна патология се основава на редица рандомизирани проучвания, въз основа на
67
които са приети международни консенсуси и са
създадени конкретни указания. Диагнозата на
каротидната патология се базира на подробна
анамнеза, соматичен статус, щателно неврологично изследване, провеждане на допълнителни кардиологични и параклинични изследвания, прилагане на неинвазивни (невросонографски, КТА и МРА)
и инвазивни (ДСА) съдовоизобразяващи методи,
както и по време на реваскуларни процедури.
Макар, че ангиографските методи все още се
приемат в някои страни за „златен стандарт” при
определяне на степента на каротидна стеноза, в
Европейския съюз ултразвуковите методи са първи избор за скрининг, диагноза и лонгитудинално
прослeдяване на магистрална съдова патология.
Те са безвредни, лесно приложими, имат висока
чувствителност и специфичност, дават комплексна информация за морфологията и хемодинамиката на съдовата патология, могат да се прилагат
многократно и имат ниска себестойност. Сред ултразвуковите методи на изследване съчетанието
на В-скениране в реално време и пулсова доплерова сонография, наречено дуплекс-скениране,
намира най-широко приложение за доказване на
каротидна патология. То позволява едновременна
оценка на локализацията, вида, тежестта, предилекцията, еволюцията и функционалната характеристика на съдовата лезия и дава информация
за ефективността на колатералното кръвообращение. Точността на получените резултати зависи
в голяма степен от апаратурата, качеството на
изследване и опита на изследователя. При неопитен изследовател и некачествена апаратура
изследването не се препоръчва или може да се
приложи само като скрининг за разграничаване
на нормален от патологичен доплеров сигнал. В
тези случаи резултатът е несигурен и трябва да
се използват други диагностични методи за поставяне на правилна диагноза.
2.1.Цели
2.1.1. Провеждане на периодична ултразвукова оценка на състоянието на мозъчните артерии за:
➢ Идентификация на магистралните съдове
на главата и горните крайници (каротидни, вертебрални, субклавийни, брахиални, супратрохлеарни и офталмични артерии и вени) и базалните
мозъчни артерии;
➢ Оценка на съдовата морфология и нейната
функционална характеристика чрез определяне на:
• Интима-медия комплекс (ИМК);
• Диаметър на съдовия лумен;
• Скоростни показатели на кръвния ток
и индекси;
• Характеристика на съдовата патология
– локализация, вид, тежест, повърхност, стабилност;
• Степен на каротидна стеноза и нейния
хемодинамичен ефект;
• Оценка на интракраниалната хемодинамика и ефективността на колатералното кръвообращение – провеждане на доплеров офталмичен тест (ДОТ) и други компресивни проби.
➢ Откриване на микроемболични сигнали и
68
идентифициране на техния източник;
➢ Оценка на вазомоторната реактивност на
мозъчните артерии с или без невронавигация;
➢ Лонгитудинално проследяване на еволюцията на съдовия процес;
➢ Периодична оценка на ефекта от приложеното лечение.
2.1.2. Идентифициране на лица с каротидна
патология, тяхното диспансеризиране и проследяване.
2.1.3. Насочване на болни за ангиография
(КТА, МРА и ДСА).
2.1.4. Избор на терапевтичен подход
➢ консервативен (медикаментозен);
➢ реконструктивен – каротидна ендартеректомия (КЕ) или каротидно стентиране (КС).
2.1.5. Терапевтично въздействие чрез сонотромболиза с или без тъкънен рекомбинантен
плазминогенен активатор.
2.2.Индикации за ултразвуково изследване
2.2.1. Задължителни
➢ Цервикални шумове;
➢ Пулсиращи формации в шийна област;
➢ Amaurosis fugax;
➢ Хемисферен инсулт;
➢ Транзиторни исхемични атаки;
➢ Вертебробазиларна недостатъчност –
dropp attacks;
➢ Синкопи;
➢ Васкулити;
➢ Фибромускулна дисплазия;
➢ Шийни травми;
➢ Болни с доказана каротидна атеросклероза;
➢ Болни, подлежащи на каротидна реваскуларизация – предоперативно, интраоперативно и
постоперативно;
➢ За оценка на лечебния ефект;
➢ Съмнение за стил-синдроми;
➢ Съмнение за дисекация на артериалните
съдове;
➢ Съмнение за вродена или придобита съдова аномалия;
➢ Наличие на множествени РФ за атеросклероза;
➢ Доказана друга локализация на атеросклероза – коронарна, абдоминална, периферна и др.
2.2.2. Препоръчителни
➢ Възраст над 40 г.;
➢ Лица с изменяеми РФ без МСБ – артериална хипертония, тютюнопушене, захарен диабет,
предсърдно мъждене и други сърдечни заболявания, каротидни стенози, постменопаузна хормонотерапия, хипервискозитет хиперхомоцистеинемия, хиперлипидемия, затлъстяване, застоял
живот, злоупотреба с алкохол и др.;
➢ Наследствена предразположеност за
МСБ;
➢ Профилактични прегледи.
2.3.Човешки ресурс и обучение
Диагностичната стойност на ултразвуковото изследване зависи от вида на използвана-
та техника, квалификацията на изследователя
и качеството на инсониране. Това налага да се
спазват определени технически, методични и
квалификационни изисквания, което да гарантира високо качество на изследване и пълна безопастност за пациента.
2.3.1. Човешки ресурс
Ултразвуковото изследване при каротидна
патология се провежда от предварително подготвени специалисти с достатъчно теоретични
познания, професионален опит и практически
умения:
➢ лекар със специалност по нервни болести
и професионална квалификация по “невросонология”;
➢ лекари с една от специалностите – ангиология, кардиология или съдова хирургия и професионална квалификация „ултразвукова съдова
диагностика”;
➢ В лабораториите работят медицински сестри или лаборанти, преминали специализиран
курс на обучение.
2.3.2. Обучение
Обучението за придобиване на професионална квалификация за извършване на високоспециализираните дейности „невросонология” и
„ултразвукова съдова диагностика” се провежда
по единни учебни програми с полагане на държавен изпит. Конкретните условия са посочени
в действащите нормативни разпоредби в системата на здравеопазването.
2.4. Техническо оборудване
2.4.1. Базисно оборудване (първо ново).
Включва комбиниран доплеров сонограф за
изследване на магистралните и базалните мозъчни артерии и вени, принтер.
2.4.2. Специализирано оборудване (второ
ниво). Включва апарат за цветно дуплекс-скениране на артериалното и венозното мозъчно
кръвообращение, принтер и видео.
2.4.3. Високотехнологично
оборудване
(трето ниво). Включва мултимодален дуплекссонограф, окомплектован с различни изобразяващи методи, мултидиапазонен транскраниален
доплеров сонограф, ултразвукова ангиография,
система за мониториране на микроемболични
сигнали, вазомоторна реактивност и мозъчна
перфузия, принтер, видео.
2.5.Обем на изследване
2.5.1. Първо ниво: Стандартна доплерова
сонография
➢ Провеждане на екстракраниална доплерова сонография за изследване на ОСА, ВСА сънни и
вертебралните артерии с регистриране на сонограми със цветен спектрален анализ, определяне на
скоростни показатели, индекс на Пурцело (RP) и
Пулсативен индекс (PI). Прилага се задължително
ДОТ. При наличие на стил-синдроми се изследват
субклавийните и брахиалните артерии.
➢ Провеждане на транскраниална доплерова сонография (ТДС) за изследване на базалните
мозъчни артерии (БМА) – средна, предна и задна
мозъчни артерии, базиларна и вертебрални артерии при използване на транстемпорален, трансорбитален и субокципитален достъп. Регистрират
се сонограми със спектрален анализ, определят
се скоростните показатели на кръвния ток, пулсативният и трансмисивен пулсативен индекси.
2.5.2. Второ ниво: Дуплекс-скениране на
съдовата система на мозъка
➢ Провеждане на екстракраниална и транскраниална доплерова сонография от първо ниво.
➢ Цветно дуплекс-скениране на екстракраниалните артерии – определяне на съдов лумен,
дебелина на ИМК, характеристика на плаките по
локализация, вид, тежест и стабилност, процент
на луменна стеноза, оценка на ефективността на
колатералното кръвообращение.
➢ Цветно дуплекс-скениране на БМА – изобразяване на вилизиевия кръг, идентифициране
на артериите, определяне на скоростта на кръвотока, оценка на проходимостта на комунициращите артерии и ефективността на колатералната
циркулация, изобразяване на съдовата патология (стенози, аневризми, артерио-венозни малформации, каверноми).
➢ Използване на ехо-контрастни материи
за подобряване на качеството на изобразяване.
2.5.3. Трето ниво: Функционална невросонология и ултразвуково невроизобразяване
➢ Провеждане на стандартна доплерова
сонография и цветно дуплекс-скениране от второ
ниво.
➢ Ултразвукова ангиография, изобразяване
на мозъчни структури, венозни синуси и вени.
➢ Мониториране на скоростните показатели на кръвния ток за изследване на мозъчната
вазомоторна реактивност, регистриране на микроемболични сигнали, определяне на критичното перфузионно налягане, оценка на ефекта на
различни медикаменти.
➢ Сонотромболиза.
2.6.Нива на компетентност
Нивото на компетентност се определя от
нивото на обучение на човешкия ресурс и техническото оборудване на ултразвуковите лаборатории, следвайки указанията на националните
стандарти и Европейската федерация на ултразвуковите дружества в медицината и биологията
(European Federation of Societies for Ultrasound in
Medicine and Biology).
При липса на квалифициран персонал и качествена апаратура ултразвуково изследване не
се провежда или се прилага само като скрининг
за разграничаване на норма от патология.
2.6.1. Първо (скринингово) ниво – извършва се от лекар, преминал първи модул на обучение по доплерова сонография в лаборатории от
първо или второ ниво. Задължително се провежда скринингов ДОТ. При съмнение за каротидна
патология болният се насочва към дуплекс-скениране на магистралните и мозъчните артерии
и/или КТА/МРА/ДСА.
2.6.2. Второ (специализирано) ниво – извършва се от лекар с необходимата професионална квалификация в лаборатории от второ
69
ниво. При необходимост болният се насочва за
високотехнологично ултразвуково изследване и/
или ангиографско изследване.
2.6.3. Трето (високотехнологично) ниво –
извършва се от лекар с необходимата професионална квалификация в лаборатории от трето ниво. Ангиографско изследване се провежда
при определени индикации. При предстояща
каротидна ендартеректомия се препоръчва изследването да се провежда съвместно със съдов хирург за избягване на ангиография.
2.7.Общи принципи на ултразвукова диагностика
2.7.1. Безопастност
Клиничното невросонографско изследване
следва принципите за безопастност и сигурност,
регламентирани от Европейския комитет за безопастност на медицинския ултразвук, пета версия от 2008 г. (European Committee of Medical
Ultrasound Safety – ECMUS) [6]:
➢ Ултразвуково изследване се прилага само
от компетентни специалисти в сертифицирани лаборатории, които са преминали специализирано обучение и могат да работят безопасно със сонографска апаратура (клас I, ниво на доказателства C).
➢ За избягване на увреждащи термични и
механични въздействия при използване на микросферни контрастни материи термалният (Thermal
index – TI) и механичният (Mechanical index – MI)
индекси се проследяват периодично. Ползват се
най-ниските им нива при спазване на принципа
„ALARA” (As Low As Reasonable Achievable). При
невъзможност да се поддържат ниски стойности
на посочените показатели времето на изследване трябва да се скъси максимално. Препоръчва
се строг контрол на индексите при изследване
на жени в ранна бременност за предпазване на
ембриона (очи, сърце и мозъчни структури).
➢ Риск от повишено затопляне на тъканите
има при използване на пулсов спектрален анализ,
цветно доплерово и мощностно изобразяване. Механичният индекс може да се повиши при прилагане на хармонично (Tissue harmonic imaging) и
4-измерно изобразяване. За намаляване на риска се препоръчва скъсяване на изследването и
паузи по време на провеждането му.
➢ Използването на контрастни материи, съдържащи микровезикули, трябва да се ограничи
максимално при болни с остри коронарни синдроми и нестабилна стенокардия поради опасност от
преждевременна вентрикулна контракция.
➢ Употребата на контрастни субстанции
трябва да се избягва 24 часа преди екстра-корпорални лечебни въздействия.
2.7.2. Предимства и недостатъци на ултразвуковата диагностика
➢ Предимства:
• Тя е неинвазивна, бърза и безопасна;
• Възможност за портативност, преносимост и изследване до леглото на болния;
• Относително евтина;
• Дава едновременно информация за
морфологията и функционалната характеристика
на съдовата патология в реално време;
70
• Високотехнологичните методи позволяват 3/4–измерно изобразяване в различни
равнини и ултразвукова ангиография;
• Висока чувствителност и специфичност
за откриване на каротидна патология (90-99%).
➢ Недостатъци:
• Зависимост от опита на изследователя
и качеството на апаратурата;
• Регистриране на артефакти, причинени
от анатомичния ход на съдовете, калцификати и
др.;
• Риск от хипер- или хиподиагностика;
• Ниска чувствителност при филиформени стенози;
• Липса на единни ултразвукови критерии за класификация на патологията;
• Липса на единен стандарт за производство на ултразвукова апаратура;
• По-ниска чувстителност при вертебрална патология;
• Технически ограничения при шийни
травми.
2.7.2. Техника на изследване
➢ Позиция на тялото – легнало положение с
максимален достъп до шията, може и друга позиция при определени индикации.
➢ Ползване на контактна паста за намаляване на кожното съпротивление.
➢ Всяка артерия се инсонира на референтни места, посочени в т. 2.8.
• Артериите се проследяват по целия
им достъпен ход, в посока от проксимално към
дистално, винаги симетрично за сравняване на
хомоложни участъци – асиметрия извън физиологичните граници може да е белег за патология.
• Целият диаметър на съда се включва
в обхвата на ултразвуковата емисия – локализацията на пробния обем повлиява спектралния
анализ на доплеровия сигнал.
• При каротидна стеноза изследването
се провежда задължително преди, във и след
стенотичния участък.
➢ Използване се оптимален ъгъл на инсониране от 45-60% – нарастването му с 30° води до намаляване на доплеровото честотно изместване с 13%.
➢ Посоката на доплеровия сигнал се определя от посоката на ултразвуковата емисия спрямо кръвния ток – той е ортограден при насочване
на ултразвука срещу кръвотока, ретрограден –
по-посока на кръвотока и бидирекционален – от
местата на бифуркация.
➢ Прилагане на компресионни тестове за
идентификция на артериите и оценка на ефективността на колатералната циркулация.
➢ Комплициране на сонографската находка
при съчетана съдова патология и варианти на вилизиевия кръг.
➢ Зависимост на ултразвуковата диагностика от квалификацията на изследователя и вида на
използваната апаратура.
➢ Повишаване на точността на резултатите
чрез едновременна оценка на доплерови и недоплерови показатели и използване на система
за качествен контрол чрез сравнителни КТА/
МРА/ДСА изследвания.
➢ Ползване на изследователски протокол и
регистрация.
• Задължителна информация:
− Име, пол и възраст на пациента;
− Дата на провеждане на изследването;
− Име на лекаря извършил изследването;
− Вид на ултразвуковото изследване;
− Описание на находката;
− Посочва се методът, използван за
изчисляване на процента на стеноза;
− Сравняване на резултата от пред
ходни изследвания;
− Мотивирано заключение;
− Архивиране на изследването.
• Препоръчителна информация:
− Насочваща диагноза;
− Кратка анамнеза и неврологичен
статус;
− Измерване на артериалното налягане на двете ръце и сърдечната честота;
− Регистриране на РФ за атеросклероза;
− Регистриране на изследването на
хартиен, електронен и/или видео
носител.
2.7.4. Избор на сонди
➢ Постоянновълнова и пулсова доплерова
сонография – ползва стандартни едночестотни
сонди за изследване на:
• Каротидни и вертебрални артерии –
4 МHz.
• Супратрохлеарни и супраорбитални
артерии – 8 МHz.
• Базални мозъчни артерии – 2 МHz.
➢ Дуплекс-скениране – ползва едночестотни или мултичестотни линеарни или специализирани сонди за изследване на:
• Каротидни и вертебрални артерии –
честотен диапазон 4-8 МHz.
− Провеждане на доплерова сонография – сонди под 7 MHz.
− Оценка на ИМК и характеристиката
на плаките – сонди над 7 MHz;
− При дълбоко разположени съдове в
шийната област могат да се използват допълнително конвексни сонди
с честота под 7 MHz.
− 3/4–измерно изобразяване – специализирани сонди с честота 5-7
MHz.
− Ултразвукова ангиография – сонди
със специализиран софтуер.
• Супратрохлеарни и супраорбитални
артерии – честотен диапазон 8-12 МHz.
• Базални мозъчни артерии – честотен
диапазон 1- 2.8 МHz.
• Микроциркулация – честотен диапазон
16-20 МHz
• Невронавигация – специализирани
сонди за интраоперативна диагностика
2.7.5. Индикации за контрастно усилване
на сигнала
➢ За повишаване на ехогенността на образа;
➢ При лош темпорален прозорец;
➢ Дълбоко разположени съдове;
➢ За по-добра оценка на морфологията на
атероматозната плака;
➢ За разграничаване на оклузия от филиформена стеноза;
➢ За оценка на интракраниалната мозъчна
перфузия (трето ниво).
2.8.Идентификация на каротидните артерии
Ултразвуковата идентификация на каротид
ните артерии се основава на [3, 13]:
1.Място на инсониране.
2.Визуален и спектрален анализ на сонограмите.
3.Посока на кръвния ток.
4.Промяна в доплеровия сигнал след
компресия на ОСА и по време на периодична
компресия на крайните разклонения на ЕСА (повърхностната темпорална артерия).
5.Зависимост на доплеровия сигнал от
сърдечния цикъл.
6.Познаване на анатомичните варианти на
магистралните артерии.
2.8.1. Обща сънна артерия (ОСА)
➢ Разполага се латерално от трахеята, хранопровода и щитовидната жлеза и е добре фиксирана. В дясно излиза от truncus brahiocephalicus
на височината на стерноклавикуларната става, а
вляво – директно от аортната дъга. Дясната ОСА
е с 4-5 cm по-дълга от лявата. Двете ОСА имат
прав ход, разположени са повърхностно и могат
да се изледват по цялото си протежение до нивото на каротидната бифуркация (С3-С5).
➢ Използва се ултразвукова емисия с честотен диапазон 4-7 MHz, насочена краниално под
ъгъл от 45°.
➢ Сондата се разполага в основата на врата
пред предния ръб на m.sternocleidomastoideus и на
бифуркацията (на нивото на щитовидния хрущял).
➢ Доплеровата крива има висока систолна,
ниска диастолна скорост и добре очертан спектрален прозорец.
➢ Луменът на ОСА се проследява с В-скениране в реално време и/или дуплекс-скениране.
Стените на нормалнaтa ОСА са с гладки и резки
очертания. Кръвният ток се кодира с червен
цвят, а прилежащата вена се оцветява в синьо.
➢ Диференциална диагноза се прави с други артерии в шийната област със сходна спектрална характеристика – a. thyreoidea superior, клонове
на truncus thyreocervicalis и проксималния отдел
на ВА. Натискът на сондата прекъсва кръвния
ток в повърхностно разположените артерии, а
ВА се разпознава чрез периодични компресии
в дисталния й сегмент зад мастоидния израстък.
2.8.2. Вътрешна сънна артерия (ВСА)
➢ ВСА се отделя от ОСА на нивото на
каротидната бифуркация. Тя има почти праволинеен ход до черепната основа и в около 25% може да
бъде прегъната. В екстракраниалната си част тя
е латерално разположена спрямо ЕСА (90%), в
10% се разполага медиално от нея. Сондата се
разполага латерално от ЕСА под челюстния ъгъл.
➢ ВСА влиза в черепа през canalis caroticus.
Интракраниалните й (иВСА) сегменти (интракоста-
71
лен, кавернозен и мозъчен) са достъпни за изследване само с ТДС или дуплекс-сонография при използване на субмандибуларен, трансорбитален
(TO) и транстемпорален (TТ) достъп. Сонографските критерии за идентификация на иВСА са:
• дълбочина на изследване 55-75 mm;
• при ТО достъп сигналът от субклиновидната част е ортограден, от супраклиноидната
– ретрограден, от коляното на сифона – бидирекционален;
• под 40 mm се регистрира сигнал от офталмичната артерия, а над 70 mm – от прекомунициращия сегмент на хомолатералната предна
мозъчна артерия;
• Компресията на хомолатералната ОСА
спира кръвотока в иВСА.
➢ ВСА има относително характерен сонографски патерн – висока диастолна скорост,
ниско съдово съпротивление, слаба систолна модулация и добре очертан спектрален прозорец.
Скоростта на кръвния ток се запазва висока и
във фазата на диастола, което обуславя типичен
артериален звук. За разграничаването й се използва периодична компресия на повърхностните
клонове на ЕСА, които не прекъсват кръвотока
във ВСА. С В-скениране или дуплекс-скениране
артерията се проследява по целия ход в екстракраниалния сегмент в лонгитудинален или напречен план.
➢ Сонографското разграничаване на ВСА
може да се затрудни при варианти в анатомичния
й ход. В тези случаи артерията се търси чрез промяна на мястото и ъгъла на инсониране. Понякога ВСА е покрита от вена, която пречи на инсонирането й. Чрез локален натиск на сондата
венозният кръвен ток се отстранява и артерията
става достъпна за сонографско изследване.
➢ Ултразвуковото изобразяване е с ограничен обхват и е най-информативно в областта на
каротидната бифуркация.
2.8.3. Външна сънна артерия (ЕСА)
➢ Външната сънна артерия има големи анатомични вариации. В 90% тя е разположена медиално от ВСА и в 10% – латерално от нея, ходът й
често е нагънат. На нивото на ъгъла на долната
челюст тя се разделя на основните си клонове –
a. temporalis superficialis и a. occipitalis.
➢ Сондата се разполага медиално от бифуркацията под мандибулата.
➢ ЕСА се характеризира с висока систолна и
ниска (нулева или ретроградна) диастолна скорост,
която зависи от съдовото съпротивление. Звукът от
нея е характерен – отсечен, плющащ с изразена
звукова компонента по време на систола. Тя се
идентифицира чрез периодична и бърза компресия на хомолатералната повърхностна темпорална артерия, която предизвиква ондулиране на
звуковия сигнал, синхронни пресичания и ретроградни зъбци в скоростната крива.
➢ ЕСА е основен колатерален източник при
хемодинамично значима каротидна патология.
В тези случаи скоростта на кръвотока нараства
значително, а сонограмата може да наподобява
тази на ВСА.
➢ С конвенционални доплерови и дуплексскениращи методи могат да се идентифицират кло72
новете на ЕСА – a. thyreoidea superior, a. lingualis, a.
facialis, a. occipitalis, a. temporalis superfacialis. Те
имат характеристика на периферен съд и лесно
се компресират, което се използва за разграничаването им от ВСА. Понякога горната тиреоидна артерия, която кръвоснабдява паренхимен орган, има висока диастола, ниско съдово
съпротивление и част от ходът й е краниално
насочен. Тя се разпознава чрез притискане на
щитовидната жлеза, което намалява кръвния ток
в нея. Окципиталната артерия се открива в областта на мастоидния израстък. Тя е в непосредствена близост с ВА и играе роля на колатерална артерия при вертебрална патология.
2.8.4. Периорбитални артерии и доплеров
офталмичен тест (ДОТ)
➢ Изследването на периорбиталните артерии
– a.supratrochlearis и a.supraorbitalis се използва за
провеждане на доплеров офталмичен тест. Те се
инсонират с линейни 8-12 MHz сонди, локализирани във вътрешния ъгъл на орбитата след нанасяне
на контактен гел. Супратрохлеарната артерия се
изследва по-лесно. Двете артерии имат нагънат
ход и различен калибър, поради което се отвежда
асиметричен доплеровия сигнал.
➢ Нормалният кръвен ток в периорбиталните артерии е с посока от ВСА към ЕСА и се записва над изолинията. Компресията на крайните
разклонения на ЕСА (повърхностната темпорална, максиларната и лицевата артерии) намалява
налягането в системата на ЕСА и скоростта на
кръвния ток от ВСА се засилва. В тези случаи
доплеровият офталмичен тест е негативен.
➢ При високостепенните стенози или тромбози на ВСА налягането в артерията след обструкцията спада и кръвният ток започва да тече през
колатералните пътища – през ЕСА към ВСА и Вилизиевия кръг. ДОТ се позитивира при компресия на крайните разклонения на ЕСА – кръвотокът в периорбиталните артерии се снижава до
нулевата линия или се обръща, което се определя
от градиента в налягането между ВСА и ЕСА.
➢ При липса на градиент между ЕСА и ВСА
и ефективно колатерално кръвообращение ДОТ
може да е негативен независимо от наличието на
хемодинамично значима каротидна патология.
Среща се при асимптомни хронични каротидни
стенози и тромбози.
➢ ДОТ има висока диагностична чувствителност и специфичност за скрининг и диагноза на
значими екстракраниални каротидни стенози и
тромбози.
➢ Офталмичната артерия се изследва с
всички ултразвукови методи. Отвежда се слаб сигнал с характеристика на периферен съд.
2.9. Честота на изследване
Тя се определя индивидуално въз основа на
целите на изследване, наличието на РФ, характеристиката на каротидната патология, лечебния
подход и мотивацията на пациента [2]. Първото
сонографско изследване, проведено с дуплексскениране, се приема за базисно. То позволява да
се идентифицират следните групи от населението:
➢ здрави лица без РФ и каротидна патология;
➢
➢
➢
➢
➢
лица с РФ без каротидна патология;
лица с РФ с каротидна патология;
болни с МСБ без каротидна патология;
болни с МСБ с каротидна патология;
болни с мултифокална атеросклероза без
тежестта, вида и клиничната характеристика на
каротидната патология, но не по-малко от 2 пъти
годишно.
➢ болни с мултифокална атеросклероза с
МСБ.
2.9.1. Нормална сонографска характеристика на каротидните артерии
➢ Без РФ – веднъж на всеки 5 години; при
поява на РФ за МСБ – веднъж годишно.
➢ С РФ и/или задебеляване на ИМК – веднъж годишно.
2.9.2. Нестенозиращи плаки
➢ Стабилни плаки – минимум веднъж годишно.
➢ Нестабилни плаки – минимум 2 пъти годишно.
2.9.3. Каротидни стенози под 50%
➢ Стабилни плаки – минимум 2 пъти годишно.
➢ Нестабилни плаки – минимум на 3 месеца.
2.9.4. Каротидни стенози 50%-70%
➢ Стабилни плаки – минимум 2 пъти годишно
при асимптомни стенози, на 3 месеца или по-често
при симптомни каротидни стенози.
➢ Асимптомни нестабилни плаки – минимум
на 3 месеца.
➢ Симптомни каротидни стенози - честотата
се определя индивидуално.
2.9.5. Каротидни стенози над 70%
➢ Стабилни плаки – минимум на 3 месеца.
➢ Нестабилни плаки – честотата се определя индивидуално.
➢ При противопоказания за реваскуларизация и провеждане на медикаментозно лечение
честотата на изследване се определя индивидуално, но не по-малко от 3-4 пъти годишно.
2.9.6. Каротидни тромбози
➢ Минимум веднъж годишно при нормална
контралатерална ВСА, на 3 месеца при патология
на контралатералната ВСА.
➢ При симптомна контралатерална стеноза
на ВСА над 50% – честотата се определя индивидуално до провеждане на КЕ иили КС.
➢ Задължително се оценява ефективността
на колатералното кръвообращение.
➢ Остър период – ежедневно изследване
за оценка на еволюцията на дисекацията. При
медикаментозно лечение – честотата се определя индивидуално в зависимост от еволюцията и клиничната симптоматика. Препоръчва се
транскраниално мониториране за регистрация
на микроемболични сигнали.
➢ При медикаментозно лечение и след КС –
в края на 1-я месец от терапията, след което на
всеки 3 месеца през първата година.
➢ При консервативно лечение – на всеки 6
месеца.
➢ След оперативна или ендоваскуларна
терапия – на 1, 6 и 12 месец през първата година,
след което веднъж годишно.
2.9.9. Съчетана каротидна патология
➢ Честотата на изследването се определя
индивидуално в зависимост от локализацията,
2.10.1. Диаметър на артериалния лумен
➢ Измерва се с В-скениране в реално време
и/или М-mode изобразяване в надлъжен размер
като разстояние между интимата на съдовата стена поотделно в систола и диастола.
2.10.2. Дебелина на ИМК
➢ Измерва се в mm в В-mode и М-mode изобразяване. Измерванията се провеждат на поотдалечената от сондата съдова стена в няколко
участъка. Препоръчва се да се използват специализирани програми.
2.10.3. Скоростни показатели на кръвния
ток и индекси
➢ За ОСА измерванията се провеждат на
1 cm проксимално от бифуркацията, за ВСА – непосредствено след bulbus caroticus, при наличие
на патология – в участъка, преди и след нея.
Регистрират се:
• максимална систолна (СС), средна
(СрС) и крайна диастолна (ДС) скорост;
• систоличен (СИ) и диастоличен (ДИ)
индекси – съотношение на скоростните показатели на ВСА/ОСА;
• индекс на Пурцело (RP) и пулсативен
индекс (PI).
➢ При използване на пулсов доплеров сигнал скоростта на кръвния ток се измерва в cm/s
при разположение на пробния обем в центъра на
съда и при ъгъл на инсониране от 45-60о след задължителна корекция на ъгъла на инсониране.
➢ При използване на постоянновълнова
доплерова емисия скоростта се измерва с KHz
при сонда под ъгъл приблизително 45о спрямо артерията.
2.10.4. Морфология на атероматозната
плака
Оценява се посредством В-скениране в реално време или дуплекс-скениране. Отчитат се
следните характеристики:
➢ Ехогенност (плътност)
• анехогенна – стандартизирана спрямо
кръвта;
• изоехогенна – стандартизирана спрямо
мастоидния мускул;
• хиперехогенна – стандартизирана спрямо костта.
➢ Повърхност
• гладка (регулярна) – ИМК комплексът е
непрекъснат и без неравности;
• неравна (ирегулярна) – ИМК е прекъснат и неравен;
• кухинна – над 2 mm вдлъбнатост;
• разязвена – повърхостта е неравна, кухинна, с излив на липидни субстанции и кръв.
➢ Консистентност
• хомогенна – плаката предизвиква почти еднакъв ехогенен ефект, най-често е с гладка
повърхност;
• хетерогенна – плаката предизвиква
различна ехогенност, на места с тъмни и светли
МСБ;
2.10. Оценявани ултразвукови показатели
73
участъци. ИМК може да бъде гладък или с неравен контур. Може да има остри кръвоизливи;
• смесена – съчетание от горните две;
• калцирана – съдържание на калций в
плаката, предизвикващо хиперехогенен сигнал и
“засенчващ ефект” в сонограмата.
➢ Форма
• концентрична
• продълговата
• ексцентрична
• на краче
➢ Размери
• точковидни
• къси
• дълги
➢ Брой
• единични
• множествени
• конфлуиращи
➢ Давност
• oстри
• подостри
• хронични
➢ В клиничен аспект
• стабилна – плаката е с хомогенна
структура, гладка повърхност и добро фиброзно
покритие;
• нестабилна – плаката е с хетерогенна
структура, вътрешни хеморагии и отлагане на холестерол без покритие от фибротична субстанция, с висок риск за емболизиране.
2.10.5.Степен на обструкция
Използват се два метода за измерване на
каротидните обструкции – скоростен и морфологичен. Най-точни резултати се получават при
тяхното комбиниране.
2.10.5.1. Скоростен метод
➢ Прилага се при използване на конвенционални доплерови методи като скрининг за разграничаване на каротидни стенози под и над 50%.
➢ Базира се на линейна корелация между
процента на стеноза и ускорението на максималната систолна скорост в участъка й, която е найизразена при каротидни стенози 50-80%.
➢ Степента на стеноза се определя по индиректни критерии въз основа на хемодинамичните
й ефекти върху локалния кръвен ток и колатералното кръвообращение, които се класифицират
като:
• Първични (на мястото на стенозата)
– обективират се с повишаване на скоростните
показатели, снижаване на съдовото съпротивление и поява на характерен шум.
• Вторични (преди и след стенотичния
участък):
− Престенотични – предизвикват повишаване на индексите за оценка на
съдовото съпротивление, снижаване
на систолната скорост и поява на
асиметрия в хомоложни сонограми;
− Постстенотични – предизвикват деформиране на скоростната крива,
турбуленция, изпълване на спектралния прозорец, характерен шум.
• третични (при въвличане на колатералното кръвообращение) – предизвикват позитиви74
ране на ДОТ и/или поява на стил-синдроми.
➢ Класификация на каротидните стенози
(критериите са стандартизирани само за ВСА и са
посочени на таблица 1):
• нискостепенни (<50%)
− Проксимално от стенозата кръвотокът е ламинарен, доплеровата
крива е с нормална форма, ранодиастоличната инцизура на ОСА се
изглажда;
− В участъка на стеноза систолната скорост се повишава, но под 125 cm/s;
− Дистално от стенозата спектралният
прозорец е изпълнен;
− Регистрира се патологично съотношение А/В в сонограмата на хомолатералната супратрохлеарна артерия;
− ДОТ е отрицателен;
− Транскраниалната доплерова сонография е нормална.
• средностепенни (50-75%)
− Проксимално от стенозата кръвотокът е ламинарен, но със снижени
скоростни показатели;
− В участъка на стеноза скоростните
показатели се повишават (СС над
125 cm/s, ДС под 110 cm/s), индексът на Пурцело и PI се снижават;
− Дистално от стенозата е налице
турбуленция, върхът на доплеровата крива се разширява и нацепва,
спектралният прозорец се изпълва,
звуковият сигнал е груб и прекъснат
− ДОТ е отрицателен;
− Сонографската характеристика на
БМА е нормална.
• високостепени (>75%)
− Критериите за средностепенна сте
ноза остават валидни до достигане
на филиформена стеноза;
− В стенотичния участък СС нараства
над 230 cm/s, а ДС над 110 cm/s;
− ДОТ се позитивира;
− Систоличният индекс нараства над
4.0;
− Филиформените стенози деформират
скоростните криви, предизвикват нетипични промени, което затруднява
тяхната сонографска диагноза;
− Регистрира се характерен патерн на
БМА с провокиране на кръвен ток
през комунициращите артерии на
вилизиевия кръг;
− Нараства интрахемисферната асиметрия в скоростните показатели на
хомоложните артерии;
− Трансмисивният пулсативен индекс
се снижава под 0.92;
• тромбози (обтурации) (100%)
− критериите
за
високостепенни
стенози са валидни;
− липсва сигнал от тромботичния
участък;
− разграничаването между тромбоза
и филиформена стеноза е затрудне-
Таблица 1.Критерии за стеноза на ВСА, базиращи се на скоростните показатели и индекси [9].
Максимална СС
(cm/s)
Крайна ДС
(cm/s)
Систоличен
индекс ВСА/ОСА
ДОТ
Степен на стеноза
Отрицателен
< 50%
< 125
< 40
< 2
> 125-230
< 110
> 2
Отрицателен
50-75%
> 230
> 110
> 4
Положителен
75-95%
Променлива
Променлива
Неприложим
95-99%
Липсва кръвен ток
Липсва кръвен ток
Неприложим
Тромбоза
но – препоръчва се провеждане на
ултразвукова или друг вид.
➢ Недостатъците на метода.
• Липса на информация за ъгъла на инсониране.
• Повлияване на скоростните параметри
от външни фактори – хематологични, сърдечни
заболявания, аритмии, промени в общата хемодинамика, интракраниални стенози, стил-синдроми, локални извивки и др.
• Невъзможност за доказване на нестенозиращи плаки.
• Общите въздействия не променят СИ,
който се използва за разграничаване на стенози
от други процеси, предизвикващи ускоряване на
кръвния ток.
• Критериите са стандартизирани само
за стенози на ВСА.
2.10.5.2. Морфологичен метод
➢ Прилага се при изобразяващите недоплерови методи – В-скениране в реално време и дуплекс-скениране.
➢ Базира се на изобразяване на съдовата
морфология и патологичния процес, измерване на
остатъчния лумен в надлъжен и напречен срез на
артерията и изчисляване на процента на луменна стеноза.
➢ Не съществува единен стандарт за морфологично ултразвуково измерване и документиране на степента на каротидна стеноза. В практиката са наложени измерващи методи, прилагани
в ангиографската диагностика:
• „локален”, използван в European
Carotid Surgery Trial (ECST) – съотношение между
диаметъра на остатъчния лумен към целия диаметър на артерията в участъка на стеноза;
• „дистален”,
използван
в
North
American Symptomatic Carotid Endarterectomy
Trial (NASCET) – съотношение между диаметъра на остатъчния лумен в стенотичния участък
към дисталния диаметър на артерията. Използва се от Европейската организация за мозъчен
инсулт за определяне на степента на каротидна
стеноза. За критична се приема стеноза ≥70%,
при която е показана реваскуларизация.
• Процентът на стеноза, измерен по
двата метода, е различен, поради което посочването на начина на измерване е задължително
в крайния резултат.
• Препоръчва се измерване на диаметъра на ОСА на 3 cm проксимално от бифуркацията.
• Съотношението между диаметрите на
ВСА и ОСА е относително постоянно – възлиза
на 1.2 в 96% от случаите.
➢ Класификация на каротидните стенози по
морфологичния метод:
• нестенозиращи (<20-30%) – диаметърът в участъка на стеноза е по-голям или равен
на дисталния диаметър;
• нискостепенни (<49%);
• средностепенни (50-70%);
• високостепени (70-95%);
• филиформени (над 95%);
• тромбози (100%).
➢ Недостатъци на морфологичния метод:
• Технически – наслагване на цветния
кръвоток върху черно-бялото изображение, което може да маскира плаката.
• Анатомични – артефакти от акустично
засенчване при калцирани плаки, елонгации,
бримки, филиформените стенози и др.
• Самостоятелното му прилагане може
да доведе до неточни резултати.
• Използване на различни методи на измерване, които не са съизмерими.
• Липса на международен стандарт.
➢ Доказват се с дуплекс-скениране и ултразвукова ангиография.
➢ Визулизира се разслояване на съдовата
стена, ундулираща клапа и поява на „фалшив” лумен, от който се отвежда доплеров сигнал с обратна посока на основния кръвен ток.
➢ В напречен срез се изобразява двоен лумен в участъка на дисекацията.
➢ Понякога се установява интрамурален
тромб.
➢ Проксимално от дисекацията се регистрира значително повишено съдово съпротивление
➢ Диагнозата се подпомага с КТА/МРА.
➢ Аневризмите в екстракраниалния сегмент
на ВСА са най-често фузиформени и обхващат устието на ВСА в областта на бифуркацията. Техният
лумен е значително разширен, което снижава
кръвния ток и предизвиква локална турбуленция.
➢ Изпълнените с кръв аневризми са анехогенни при В-скениране и полихромни при цветно
кодиране на кръвния ток. Доказват се с всички ултразвукови изобразяващи методи.
➢ Източници на грешки и фалшивоотрицателни резултати се получават при:
• частично или пълно тромбозирали аневризми – те са анехогенни, от тромбозиралите
участъци не се отвежда доплеров сигнал;
• съчетание с елонгации и бримки на
ВСА;
• стеноза в аневризмата.
75
➢ Диагностичната чувствителност на ултразвуковата диагностика се повишава след контрастно усилване и прилагане на ултразвукова
ангиография.
➢ При несигурни резултати се провежда
КТА, МРА или ДСА
2.10.8. Варианти на развитие
Доказват се с различна чувствителност с
цветно дуплекс-скениране. Конвенционалните
доплерови методи не са надеждни.
➢ Елонгации – kinking и coiling
• Сигналът от коляното е бидирекционален.
• Скоростта на кръвния ток варира от
нормална до ускорена в низходящото рамо.
• Промяната в ъгъла на инсониране променя посоката на кръвния ток от ортоградна в
ретроградна и обратно в зависимост от мястото
на изследване – възходящо или низходящо рамо
на извивката.
• При наслагване на двата сигнала може
да възникне локална турбуленция.
• Диагнозата се затруднява от анатомични ориентации и неблагоприятни условия на
инсониране.
➢ Хипоплазия
• Намален диаметър на лумена на артерията, гладки и резки очертания на съдовата
стена, снижени скоростни показатели.
• Значима асиметрия в сонографските
показатели на хомоложните артерии.
• Болните са адаптирани към патологията и често са асимптомни.
• Може да се съчетава с друга патология.
➢ Аплазия
• Не се отвежда доплеров сигнал.
• Не се визуализира съдов лумен.
2.10.9. Локализация на патологията
Посочва се анатомичното разположение на
каротидната патология.
➢ Обща сънна артерия – проксимално, дистално, срединно, по целия ход.
➢ Каротидна бифуркация – патологията ангажира дисталния сегмент на обща сънна артерия
и пропагира към проксималния сегмент на ВСА и/
или ЕСА.
➢ Вътрешна сънна артерия – устие, булбус,
проксимален или дистален екстракраниален сегмент, каротиден сифон (супра- и субклиноидно).
➢ Множественост – патологията засяга много участъци на изследваната артерия.
➢ Мултифокалност – засягане на няколко
артерии в различни участъци на тялото – глава,
сърце, крайници.
2.10.11. Еволюция на каротидната патология
➢ без промяна
➢ прогрес
➢ регрес
➢ руптура на плаката
➢ стабилизиране
➢ дисекация
➢ емболизация
➢ поява на нови плаки
➢ атеротромбоза
➢ мултифокалност
➢ рецидив след КА или КС
76
➢ поява на други усложнения.
2.11. Източници на грешки
2.11.1. Обективни
➢ Лоши условия за инсониране – къс врат,
високо разположена бифуркация, силно нагънати
артерии, екстремно затлъстяване, трахеостомия,
интубация, тежка шийна спондилоатроза, оперативни шевове, постоперативни хематоми, поставяне на бандаж, некооперативност на пациента,
тежка дихателна и сърдечна недостатъчност.
➢ Технически ограничения – нисък клас на
използваната апаратура, неправилно зададени
технически параметри.
➢ Характеристика на съдовата патология –
остра (пресна) тромбоза, филиформена стеноза,
засенчващ ефект над 1 cm при циркумферентни
калцирани плаки, съчетана каротисно-каротисна,
каротисно-вертебрална, каротисно-интракраниална патология.
2.11.2. Субективни
➢ Неопитност на изследователя.
➢ Грешна интерпретация на резултатите.
➢ Невъзможност за разграничаване на артефакти – некоригиран ъгъл на инсониране, феномен “аliasing” и др.
➢ Грешен подбор на сонда.
➢ Неправилна експлоатация на апаратурата.
➢ Ползване на различни критерии при диагноза на патологията.
2.12. Диагностичен алгоритъм при каро
тидна атеросклероза
2.12.1. Асимптомни каротидни стенози
➢ Дуплекс-сонографско изследване
• провежда се от квалифициран специалист, работещ в сертифицирана лаборатория,
като първи диагностичен тест за откриване на
хемодинамичнозначими каротидни стенози (клас
I, ниво на доказателства C).
• Показания:
– каротисни шумове (клас IIa, ниво на
доказателства C);
– Асимптомни ХАНК, коронарна болест, аортна аневризма или мултифокална атеросклероза (клас IIb,
ниво на доказателства C);
– Наличие на повече от 2 РФ – артериална хипертония, хиперлипидемия, тютюнопушене, фамилна обремененост от ранна атеросклероза
и мозъчен инсулт (клас IIb, ниво на
доказателства C);
– Ежегоден сонографски контрол при
асимптомни каротидни стенози над
50%.
• Не се препоръчва сонографско изследване (клас III, ниво на доказателства C):
– За рутинен скрининг при асимптомни лица без РФ за атеросклероза;
– При неврологични и психични заболявания, несвързани със съдова
етиология;
– За многократно проследяване при
ДСА
лица без РФ за атеросклероза и с
нормална сонографска находка при
базовото изследване.
➢ Изобразяващи изследвания – КТА, МРА или
• Показания:
– невъзможност за дуплекс-сонографско изследване;
– неубедителни ултразвукови резултати;
– за качествен контрол на ултразвуковата диагностика;
– по желание на пациента.
2.12.2. Симптомни каротидни стенози
➢ Дуплекс-сонографско изследване
• Провежда се от квалифициран специалист, работещ в сертифицирана лаборатория,
като първи диагностичен тест за откриване на
хемодинамичнозначими каротидни стенози (клас
I, ниво на доказателства C).
• Показания (клас I, ниво на доказателства С)
– При преходни зрителни или неврологични симптоми, суспектни за
каротидна патология;
– болни с неврологична симптоматика
от басейна на сънните артерии;
– при пациенти с неспецифични неврологични симптоми, които се
предполага, че са резултат от мозъчна исхемия;
– при съмнение за кардиоемболизъм
се провежда допълнително ехокардиография.
➢ Изобразяващи изследвания – КТА, МРА или
ДСА
• Показания (клас IIа, ниво на доказателства С)
– При неубедителни резултати от ултразвуковото изследване;
– Когато не се открива екстракраниална причина при наличие на зрителни или хемисферни исхемични
симптоми;
– При съмнение за трансторакални
или интракраниални съдови лезии,
недостъпни за ултразвукова диагностика и предстояща каротидна реваскуларизация;
– При технически ограничения и противопоказания за провеждане на
ултразвуково изследване;
– При субтотални стенози или пълни
тромбози на ВСА, установени с дуплекс-скениране, ако се обсъжда
реваскуларизация (Клас IIb, ниво на
доказателства С);
– За контрол на качеството на ултразвуковата лаборатория чрез сравнителна оценка на резултатите от няколко изобразяващи методи (клас I,
ниво на доказателства С).
• Специфични изисквания
– Препоръчва се използване на МРТ
системи с висококачествено изображение;
– При болни с бъбречна недостатъчност или обширни съдови калцификати се прилага МРА без контраст;
– При противопоказания за МРА поради клаустрофобия, имплантиран
пейсмейкър или други несъвместими устройства каротидните артерии
се изследват с КТА;
– При болни с нарушена бъбречна
функция се използва селективна
ангиография за ограничаване на нефротоксичното действие на контраста;
РАЗДЕЛ III.
ТЕРАПЕВТИЧНО ПОВЕДЕНИЕ
3.1.Цел
Да се редуцира рискът от мозъчен инсулт
и свързаната с него смъртност и инвалидност
като резултат от каротидна патология посредством индивидуална първична и вторична профилактика на мозъчносъдова болест (МСБ),
съобразено с вида и тежестта на каротидната
патология, коморбидните заболявания, вида и
честотата на придружаващите РФ [2].
3.2. Видове
3.2.1. Медикаментозно лечение
3.2.2. Ревскуларизация
➢ Каротидна ендартеректомия (КЕ)
➢ Каротидно стентиране (КС)
3.2.4. Немедикаментозно и медикаментозно модифициране на РФ за МСБ
3.3.Показания за медикаментозно лечение
3.3.1. Пациенти с каротидна атеросклероза и нисък риск от мозъчен инсулт
➢ задебеляване на ИМК
➢ асимптомни каротидни стенози <70%
➢ симптомни каротидни стенози <50%
3.3.2. Пациенти с каротидна атеросклероза, висок риск от мозъчен инсулт и противопоказания за реваскуларизация
➢ асимптомни каротидни стенози >70% и над
3% периоперативен или интервенционален риск.
➢ симптомни каротидни стенози >50% след
транзиторна исхемична атака или исхемичен мозъчен инсулт и над 6% периоперативен или интервенционален риск.
3.4.Профилактика при каротидна
атеросклероза
Първичната и вторичната профилактика при
наличие на каротидна атеросклероза следва
указанията на Националния консенсус за профилактика, диагноза, лечение и рехабилитация на
мозъчносъдовите заболявания [1]. В настоящия
консенсус са посочени особеностите на медикаментозното лечение при симптомни и асимптомни каротидни обструкции.
77
3.4.1. Немедикаментозно модифициране
на РФ за МСБ
➢ Хранителен режим
• Диета, богата на плодове, зеленчуци,
ниско съдържание на наситени мастни киселини.
• Намален прием на сол (<2.34 g/d), повишен прием на калий (4.7 g/d) и на витамини В.
➢ Физическа активност – умерена 30-45 min
дневно.
➢ Поддържане на оптимално телесно тегло (ИТМ 18.5-24.9kg/m2) и обиколка на талията
101.6 cm за мъже и 88.9 cm за жени.
➢ Отказ от тютюнопушене, избягване на пасивно такова.
➢ Силно редуцирана консумация на алкохол
до 1-2 питиета/дневно.
3.4.2. Особености на медикаментозното
лечение при каротидна атеросклероза
➢ Контрол на дислипидемията
• При липса на противопоказания с цел
стабилизиране на атероматозните плаки и подобряване на ендотелната функции при всички пациенти с каротидна атеросклероза се препоръчва
лечение с високоефективни статини до таргетни
нива на ЛНП-холестерола под 100 mg/dL (2.58
mmol/l) при асимптомна каротидни стенози и под
70 mg/dL (1,8 mmol/l) при симптомни каротидни
обструкции (ниво на доказателства В).
➢ Контрол на захарния диабет
➢ При болни със ЗД и каротидни стенози
лечението със статини цели достигане на таргетни нива на ЛНП-холестерола под 70 mg/dL (1.8
mmol/l) (ниво на доказателства В).
➢ Антиагреганти
• Aцетизал 75-325 mg дневно при наличие на каротидна атеросклероза (ниво на доказателства А).
• При противопоказания за аспирин
(риск от кървене, алергия) е уместно използване
на клопидогрел 75 mg дневно (ниво на доказателства С). Комбинирано лечение с двата медикамента се прилага при определени индикации.
➢ Антикоагуланти – вж. Национален консенсус за профилактика, диагноза, лечение и рехабилитация на мозъчносъдовите заболявания [1].
➢ Невропротекция – вж. Национален консенсус за профилактика, диагноза, лечение и рехабилитация на мозъчносъдовите заболявания [1].
3.5.Реваскуларизация
3.5.1. Критерии за реваскуларизация (КЕ
или КС)
➢ наличие на неврологични симптоми.
➢ степен на каротидната стеноза, определена по дисталния метод (NASCET критерии).
➢ наличие на съпътстващи заболявания
и тяхната тежест – за висок коморбиден риск се
приема застойна сърдечна слабост, тежка левокамерна дисфункция, необходимост от сърдечна
хирургия в предстоящите 6 седмици, пресен миокарден инфаркт, нестабилна стенокардия, тежка белодробна болест, съчетанието между посочените заболявания се счита за значително
повишен коморбиден риск.
➢ оценка на риска по АSА.
78
тема.
➢ анатомични особености на съдовата сис-
➢ морфология на каротидната плака – оценява се задължително преди реваскуларизацията
с ултразвуков или друг изобразяващ метод.
➢ степен на периоперативен или перипроцедурен риск.
➢ очаквана преживяемост.
➢ личните предпочитания на пациента.
3.6.Каротидна ендартеректомия
По настоящем КЕ е основен метод за реваскуларизация, с който се сравнява ендоваскуларната терапия.
3.6.1. Показания
➢ Асимптомни каротидни стенози над 70% и
периоперативен риск от ИМИ и смърт под 3% при
пациенти на възраст под 75 г. с очаквана преживяемост над 5 години.
➢ Абсолютни при симптомни каротидни
стенози (след ТИА или ИМИ) над 70%, определени с дуплекс-скениране (Клас I, ниво на доказателства A) и препоръчителни при каротидни
стенози 50-69% (Клас Ib, ниво на доказателства
A) (NASCET критерии) при периоперативен риск
от ИМИ и смърт под 6%.
➢ При симптомни пациенти (след ТИА или
ИМИ) без противопоказания за ранна реваскуларизация се препоръчва КЕ в 2-седмичен срок от
последните симптоми (Клас IIа, ниво на доказателства В).
3.6.2. Противопоказания
➢ Разположение на каротидната стеноза над
нивото на С2 шиен сегмент или под нивото на клавикулата (Клас IIа, ниво на доказателства В).
➢ Друга хирургична интервенция или
радиотерапия в шийната област, затрудняващи
хирургичния достъп.
➢ Висок коморбиден риск (Клас I, ниво на
доказателства C).
➢ Каротидна стеноза под 50% (Клас III, ниво
на доказателства C).
➢ Хронична каротидна тромбоза (Клас III,
ниво на доказателства C).
➢ Тежък неврологичен дефицит след инсулт
(Клас III, ниво на доказателства C).
3.6.3. Усложнения
➢ Кардиоваскуларни
• вазовагален и вазодепресорен синкоп
• миокарден инфаркт
➢ Неврологични
• мозъчен инфаркт
• мозъчен кръвоизлив
• хиперперфузионен синдром
• епилептични гърчове
• лезии на черепномозъчни нерви
➢ Локални
• инфекция
• хематом около оперативната рана
➢ Лезии на каротидните артерии
• дисекация
• тромбоза
• рецидив на стенозата
➢ Летален изход.
3.6.4. Перипроцедурно поведение
➢ Препоръчва се лечение с аспирин 80-325
mg дневно преди КЕ, което продължава постоперативно за неопределено време (клас І, ниво на
доказателство А).
➢ Нискомолекуларен хепарин в постоперативния период.
➢ Един месец след КЕ се започва лечение с
аспирин 80-325 mg дневно или клопидогрел 75 mg
дневно за профилактика на миокарден инфаркт или
мозъчен инсулт (клас І, ниво на доказателство В).
➢ Преди и след КЕ се препоръчва антихипертензивно лечение за контрол на кръвното налягане (клас І, ниво на доказателство С).
➢ В рамките на 24 часа преди и след КЕ трябва да се документират резултатите от неврологичен преглед (клас І, ниво на доказателство С).
➢ Пач ангиопластика може да бъде полезна
за приключване на КЕ (клас ІІ; ниво на доказателство В).
➢ При болни с КЕ се препоръчва лечение
със статини независимо от нивото на серумните
липиди (клас ІІ, ниво на доказателство В).
➢ След КЕ се препоръчва ултразвукова
или друга неинвазивна образна диагностика на
каротидните артерии за оценка на тяхната проходимост на 1-я, 6-я и 12-я месец след оперативната
процедура. Интервалите на сонографски контрол могат да се удължат при установяване на
дълготрайна стабилност (клас ІІ, ниво на доказателство С).
3.6.5. Принципи на сонографски контрол
след КЕ
➢ Изследването се провежда по стандартен
протокол. Започва се с черно-бяло В-скениране
в реално време, след което се прилага цветно дуплекс-скениране и доплерови изобразяващи методи.
➢ След КЕ с/или без пач сънните артерии се
проследяват двустранно по цялата им дължина.
Задължително се изследват участъците в оперативната област, които са с повишен риск от рестенози.
• След КЕ с директен шев без пач
каротидната артерия е с нормален диаметър.
• При използване на пач пластика
след КЕ диаметърът на каротидната артерия е
по-голям от изходния.
• Синтетичният пач предизвиква типичен хиперехогенен образ в артериалната стена
като не се наблюдава интима.
3.6.6. Предимства на КЕ пред КС
➢ При недостъпна за КС анатомия и голяма
извитост на аортната дъга.
➢ При големи атеросклеротични плаки в
аортната дъга и суплааорталните артерии поради
риск от перипроцедурна емболизация.
➢ Отсъствие на достъп до каротидната артерия за КС.
➢ Подвижен тромб в каротидните артерии.
➢ Тежка бъбречна недостатъчност.
➢ Противопоказания за лечение с антиагреганти.
➢ Симптомни каротидни извивки и бримки
при определение индикации – неврологични и не
неврологични.
➢ Свръхчувствителност към контрастни ма-
терии.
➢ Изразени калцификати в областта на
каротидната стеноза, предизвикващи висок процент на остатъчна стеноза поради невъзможност
за дилатация.
➢ КЕ е с доказани най-добри дългосрочни
резултати.
3.7.Каротидно стентиране
3.7.1. Показания
➢ Като алтернатива на КЕ при симптомни
пациенти с висок, умерен или нисък риск от усложнения, свързани с ендоваскуларната интервенция, когато диаметърът на ВСА е редуциран
над 70%, документирано с неинвазивни образни
методи, или с повече от 50% при използване
на катетър-ангиографско изследване, и очаквана честота на перипроцедурен инсулт или смърт
под 6% (Клас І, ниво на доказателство В).
➢ Подборът на асимптомни пациенти за
каротидна реваскуларизация трябва да бъде ръководен от оценка на придружаващите заболявания,
очакваната продължителност на живота и други
индивидуални фактори и трябва да включва задълбочено обсъждане на риска и ползите от процедурата и да е съобразен с предпочитанията на
пациента (Клас І, ниво на доказателство В).
➢ Уместно е да се предпочете КС пред КЕ
при пациенти с шийна аномалия, неподходяща
за каротидна хирургия (клас ІІа, ниво на доказателство В).
➢ При симптомни пациенти (с ИМИ или ТИА)
без противопоказания за ранна реваскуларизация е уместна ендоваскуларна интервенция в рамките на 2 седмици от индексното събитие (клас
ІІа, ниво на доказателство В).
➢ КС може да се обсъжда при силно селектиране пациенти с асимптомна каротидна стеноза
(над 60%, определена с ангиография и над 70% установена с дуплекс-скениране), но ефективността му в сравнение с медикаментозната терапия
не е добре документирана (клас ІІb, ниво на доказателство В).
➢ При симптомни и асимптомни пациенти с
висок риск от перипроцедурни усложения, ефективността на КС спрямо медикаментозната терапия не е добре установена (клас ІІb, ниво на доказателство В).
3.7.2. Противопоказания
➢ Неврологични
• Тежък когнитивен и огнищен неврологичен дефицит след инсулт (Клас III, ниво на доказателства С).
➢ Анатомични и съдови:
• отсъствие на сигурен достъп до
каротидната артерия;
• голяма извитост на аортната дъга, общата или вътрешната сънна артерия;
• интракраниална аневризма или артерио-венозна малформормация, налагаща хирургично лечение;
• каротидна стеноза под 50% (Клас III,
ниво на доказателства А);
• хронична каротидна тромбоза (Клас
III, ниво на доказателства C).
79
➢ Други – хронична бъбречна недостатъчност, непоносимост към аспирин, клопидогрел и
други антиагреганти, свръхчувствителност към
контрастни материи, очаквана преживяемост
под 5 г.
➢ Несъгласие от страна на пациента.
3.7.3. Усложнения
➢ Кардиоваскуларни:
• синкоп;
• миокарден инфаркт.
➢ Каротидни:
• дисекация;
• тромбоза или перфорация на каро
тидната артерия;
• преходен вазоспазъм.
➢ Неврологични:
• транзиторна исхемична атака;
• мозъчен инфаркт;
• мозъчен кръвоизлив;
• хиперперфузионен синдром;
• епилептични гърчове.
3.7.4. Перипроцедурно поведение
➢ Преди и най-малко 30 дни след КС се препоръчва комбинирано лечение с аспирин 80-325
mg и клопидогрел 75 mg дневно (клас І, ниво на
доказателство С).
➢ Преди и след КС се препоръчва антихипертензивно лечение за контрол на кръвното налягане (клас І, ниво на доказателство С).
➢ В рамките на 24 часа преди и след КС
трябва да се документират резултатите от неврологичен преглед (клас І, ниво на доказателство С).
➢ При ниск риск от съдово нараняване разгръщането на устройство за дистална мозъчна протекция по време на КС може да снижи риска от мозъчен инсулт (клас ІІ, ниво на доказателство С)
➢ Неинвазивна образна диагностика на
екстракраниалните каротидни артерии с цел оценка на тяхната проходимост след реваскуларизация
се препоръчва на 1-я, 6-я и 12-я месец след процедурата. Интервалите на сонографски контрол могат да се удължат при установяване на дълготрайна стабилност (клас ІІ, ниво на доказателство С).
3.7.5. Принципи на сонографски контрол
след КС
➢ Изследването започва с черно-бяло Вскениране в реално време (стентът предизвиква
типичен артефакт), след което се прилагат доплерови изобразяващи методи.
➢ Задължително се инсонира проксималната и дисталната част на стента в областта на прехода му към артерията.
➢ Изследват се няколко участъка по хода на
стента в зависимост от позицията и дължината му.
Следва се правилото: поне 3 участъка при преход
на стента от ОСА към ВСА (проксимален, среден
и дистален), поне 2 участъка при локализацията
му в устието на ВСА (проксимален и дистален)
или повече при съмнение за стеноза. Препоръчва се изследване по хода на целия стент и поне
2 cm проксимално и дистално от него.
3.7.6. Предимства на КС пред КЕ
➢ При болест на Takayasu.
➢ При пациенти след предшестваща хирургия на шията или след лъчетерапия.
➢ При каротидна дисекация.
80
➢ При пациенти с висок риск от периоперативни усложнения.
➢ Балонната каротидна ангиопластика се
препоръчва при симптомни пациети с високостепенна каротидна стеноза, дължаща се на фибромускулна дисплазия.
➢ При високо разположена или интраторакално разположена каротидна бифуркация или
други анатомични особености, затрудняващи хирургичното лечение.
➢ При пациенти с коронарна болест на сърцето и сърдечна недостатъчност.
➢ При неусложнени аневризми на каро
тидните артерии – показание за имплантиране
на покрит стент (стент-графт).
➢ При вродени артериовенозни малформации на ЕСА или ВСА с показания за ендоваскуларно лечение – имплантиране на покрит стент, койлове или емболизационни партикули.
3.8. Поведение при рестеноза след КЕ или
КС
3.8.1. Показания за реваскуларизация посредством КЕ или КС
➢ Рецидивираща симптомна каротидна
рестеноза при спазване на същите критерии, както при първоначалната реваскуларизация (виж.
3.6.1.) (клас ІІа, ниво на доказателства С).
➢ Бързо прогресираща рестеноза и висок
риск от пълна тромбоза, установени с ултразвуков или друг изобразяващ метод (клас ІІа, ниво на
доказателства С).
➢ Рецидивираща асимптомна каротидна
стеноза при спазване на същите критерии, както при първоначалната реваскуларизация (виж
3.6.1.) (клас ІІb, ниво на доказателства С).
3.8.2. Противопоказания за реваскуларизация
➢ Асимптомна каротидна стеноза под 70%,
която е стабилна във времето (клас ІІІ, ниво на доказателства С).
3.9. Специални групи пациенти
3.9.1. Препоръки за поведение преди кардиохирургия
➢ Скринингово
дуплекс-скениране
на
каротидните артерии се препоръчва преди коронарен байпас при пациенти над 65-годишна
възраст, при стеноза на лявата коронарна артерия, артериална недостатъчност на крайниците,
анамнеза за тютюнопушене, мозъчен инсулт,
ТИА или каротиден шум (клас IIа, ниво на доказателство С).
➢ Каротидна реваскуларизация чрез КЕ
или КС с протектор срещу емболизация преди
или едновременно с миокардна реваскуларизация се препоръчва при пациенти със симптомна
каротидна стеноза над 80% и давност на прекаран ипсилатерален исхемичен мозъчен инцидент
до 6 месеца (клас IIа, ниво на доказателства С).
➢ Не е добре установена безопасността и
ефикасността на каротидната реваскуларизация
преди или едновременно с миокардна реваскуларизация при асимптомни каротидни стенози,
независимо от тяхната тежест (клас IIb, ниво на
3.9.2. Препоръки за поведение при фибромускулна дисплазия на каротидните артерии
➢ Препоръчва се ежегодно дуплекс-сонографско изследване на каротидните артерии
за оценка на тежестта на заболяването, (клас IIа,
➢ Използването на тромбоцитни антиагреганти е оправдано, но не са установени оптимален медикамент и дозировка (клас IIа, ниво на доказателства С).
➢ Провеждане на каротидна ангиопластика
с или без стентиране е приемливо при пациенти с
ретинални или хемисферни неврологични симптоми на страната на фибромускулната дисплазия,
но не са налични сравнителни данни по отношение на методите за реваскуларизация. (клас IIа,
➢ Не се препоръчва реваскуларизация при
пациенти с асимптомна каротидна фибромускулна
дисплазия, независимо от тежестта на стенозата.
(клас ІІІ, ниво на доказателства C).
3.9.3. Препоръки за поведение при
каротидна дисекация
➢ Контрастна КTA, МРА и дигитална субстракционна ангиография са полезни за диагностика на каротидната дисекация (клас I, ниво на
➢ При симптомна каротидна дисекация се
препоръчва парентерално приложение на нефракциониран или нискомолекулен хепарин, следвани
от орален антикоагулант или използване на орален антикоагулант без предшестващ хепарин в
продължение на 3 до 6 месеца с последваща
антиагрегантна терапия с аспирин (80 до 325 mg
дневно) или клопидогрел 75 mg дневно) (клас ІІа,
➢ Каротидна ангиопластика и стентиране
след остра каротидна дисекация може да се обсъжда при липса на противопоказанияр, когато
исхемичните неврологични симптоми не са се
повлияли от антикоагулантното лечение (клас
IIb, ниво на доказателства С).
➢ Безопасността и ефективността на терапията с бета-адренергични антагонисти, АСЕ – инхибитори или недихидропиридинови антагонисти
на калциевите канали (верапамил или дилтиазем), за пониживане на кръвното налягане до
нормални граници не са добре установени (клас
ІІb, Ниво на доказателства С).
3.10. Оценка на терапевтичния ефект
3.10.1. Клинично изследване
3.10.2. Цветно дуплекс-скениране – метод на първи избор за оценка на терапевтичния
ефект върху морфологията, еволюцията и функционалната характеристика на каротидната патология.
3.10.3. Други изобразяващи методи
➢ МРА, КТА и ДСА – не се използват рутинно.
Прилагат се при невъзможност за ултразвуково
изследване, при неубедителни сонографски резултати или по желание на пациента.
3.11. Консултации с други специалисти
➢ ендокринолог – при наличие на ендокринно заболяване.
➢ кардиолог – при наличие на сърдечни заболявания.
➢ неврохирург – при интракраниални аневризми на ВСА и травми в шийната област.
➢ съдов хирург – при обсъждане на КЕ.
➢ ендоваскуларен специалист – при обсъждане на КС.
➢ рентгенолог – за провеждане на невроизобразяващи изследвания.
➢ физиотерапевт – за назначаване на специализирана неврорехабилитация.
➢ диетолог – за избор на диетичен режим.
➢ социален работник.
➢ други специалисти – съобразно съпътстващите заболявания.
3.12. Диспансеризация
При всички болни с каротидна патология се
препоръчва диспансеризация и лонгитудинално
наблюдение съгласно посочения алгоритъм.
3.13. Трудово-експертна оценка
Провежда се от лекарските консултативни
комисии (ЛКК), териториалните експертни лекарски комисии (ТЕЛК) и Националната експертна лекарска комисия (НЕЛК).
3.14. Социални грижи
Оказват се от съответните социални служби
съгласно нормативните разпоредби.
1. Национален консенсус за профилактика, диагноза, лечение и рехабилитация на мозъчносъдовите заболявания.
Велико Търново, 2001.
2. Титянова Е, Велчева И, Стаменов Б, Христова Е, Каракънева С, Стайков И, Гроздински Л, Петров И. Алгоритъм за
ултразвукова диагностика и терапевтично поведение при
каротидна патология. Консенсус на Българската асоциация
по невросонология и мозъчна хемодинамика. Невросонография и мозъчна хемодинамика 4, 2008, 2:127-134.
3. Титянова Е. Ултразвукова диагностика в неврологията.
КОТИ ЕООД, С, 2006.
4. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/
SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS Guideline on the Management
of Patients With Extracranial Carotid and Vertebral Artery
Disease. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines, and the American Stroke Association,
American Association of Neuroscience Nurses, American
Association of Neurological Surgeons, American College
of Radiology, American Society of Neuroradiology, Congress of Neurological Surgeons, Society of Atherosclerosis Imaging and Prevention, Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, Society of Interventional
Radiology, Society of NeuroInterventional Surgery, Society
for Vascular Medicine, and Society for Vascular Surgery.
Stroke 57, 2011:16-94.
81
5. Bates E. et al. ACCF/SCAI/SVMB/SIR/ASITN 2007 Clinical
Expert Consensus Document on Carotid Stenting. Vasc Med
12, 2007:35-83.
6. Еuropean Federation Committee of Medical Ultrasound Safety. EFSUMB Clinical Safety Statement for Diagnostic Ultrasound – 2008. (www.efsumb.org)
7. ESVS Guidelines. Invasive Treatment for Carotid Stenosis:
Indications, Techniques. Liapis CD, PRF Bell, Mikhailidis D,
Sivenius J, Nicolaides A, Fernandes J e Fernandes, Biasi G,
Norgren L, on behalf of the ESVS Guidelines Collaborators Eur
J Vasc Endovasc Surg 37, 2009:S1-S19.
8. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. European Stroke Organisation
(ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Cerebrovasc Dis. 25, 2008; 5, 457-507.
9. Grant EG, Benson CB, Moneta GL, et al. Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler ultrasound diagnosis—Society of
Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. Radiology
229, 2003:340–346.
10.Guidelines for patient selection and performance of carotid
artery stenting. The Carotid Stenting Guidelines Committee.
DOI: 10.1111/1445-2197.2010.05330.x© 2010 Journal
compilation © 2010 Royal Australasian College of Surgeons.
11.North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
(NASCET) Group. Long-term prognosis and effect of endarterectomy in patients with symptomatic severe carotid stenosis and contralateral carotid stenosis or occlusion: results
from NASCET. J Neurosurg 83, 1995:778–782.
12.The Neurosonology Research Group of the World Federation
of Neurology. Guidelines Update – 2010.
13.Titianova E, Niederkorn K, Christova E (Eds) Atlas of Neurosonology. COTY Ltd., Sofia, 2008.
14.Warlow CP. Symptomatic patients: the European Carotid Surgery Trial (ECST). J Mal Vasc 18, 1993: 198–201.
Приложение 1
КРИТЕРИИ ЗА ИЗБОР НА ПОВЕДЕНИЕ
ПРИ КАРОТИДНИ ОБСТРУКЦИИ,
ДОКАЗАНИ С УЛТРАЗВУКОВО ДУПЛЕКС-СКЕНИРАНЕ
Степен на стеноза
нискостепенна
<50%
средностепенна
50-69%
Контрол на РФ
Медикаментозно
лечение
82
Клинична характеристика
високостепенна
70-99%
Кандидати за
КЕ или КС
тромбоза
100%
Контрол на ВСА
контралатерално
Асимптомни
стенози
Симптомни
стенози
Първична
профилактика
Вторична
профилактика
Приложение 2
Алгоритъм за ултразвукова диагностика
и терапевтично поведение при екстракраниална каротидна патология
Ултразвуков скрининг
1
2
1
Дуплекс-скениране на МАГ
Задебелен ИМК
Нестенозиращи
плаки
Без РФ - ДС на 5 г.
с РФ и при поява
на РФ - ДС на 1г.
МЛ и НМЛ
- Хранителен
режим
- Физ. aктивност
- Оптимален ИТМ
- Без тютюнопушене
- Ниски дози
алкохол
- Лечение на АХ,
ДЛП, ЗД, ПМ
Стенози
под 50%
Стенози
50 - 69%
ДС на 1 г.
при зaдебелен
ИМК и стабилни плаки
ДС на 6 мес.
при стабилни плаки
ДС на 6 мес.
при стабилни плаки
ДС на 6 мес.
при нестабилни
плаки
ДС на 3 мес.
при нестабилни плаки
ДС на 3 мес.
при нестабилни плаки
Контрол
на РФ
Контрол
на РФ
МЛ
МЛ
МЛ
Стенози
70 - 99%
Тромбози
ДУПЛЕКС-СКЕНИРАНЕ
ТДС, КТА, МРА или КА
ДС на 3 мес. при
стабилни плаки
ДС индивидуално при нестабилни плаки
МЛ
КЕ или КС
при подбрани
пациенти
ДС на 1-ви,
6-ти, 12-ти
мес.
ДС минимум
1/годишно
при нормална
контралатерална ВСА
ДС минимум
на 3 мес. при
обструкция на
контралатералната ВСА
МЛ
АСИМПТОМНИ КАРОТИДНИ СТЕНОЗИ
Нормална ДС
находка без/с
РФ за МСБ
Доплерови методи
ПЪРВИЧНА ПРОФИЛАКТИКА
Легенда на алгоритъма:
АХ – артериална хипертония
ВСА – вътрешна сънна артерия
ДС – дуплекс скениране
ЗД – захарен диабет
ИТМ – индекс на телесна маса
КА – каротидна ангиопластика
КЕ – каротидна енартеректомия
КС – каротидно стентиране
МАГ – магистрални артерии на главата
МЛ – медикаментозно лечение
НМЛ – немедикаментозно лечение
ПМ – предсърдномъждене
РФ – рискови фактории
ТДС – транскраниална доплерова сонография
В остър период
ДС с ТДС
ежедневно
при МЛ ДС индивидуално
КА или КС при
подбрани
пациенти
ДС контрол на
1, 3, 6 и 12 мес.
Стенози
50-69%
ДС на 6 мес. при
стабилни плаки и
индивидуално при
нестабилни плаки
Стенози
70-99%
ДС минимум на
3 мес. при
стабилни плаки
ДС индивидуално
при нестабилни
плаки
МЛ
КЕ или КС
при подбрани
пациенти
1, 6 и 12 мес.
МЛ
КЕ или КС при
отсъствие на
противопоказания
1, 6 и 12 мес.
СИМПТОМНИ КАРОТИДНИ СТЕНОЗИ
Каротидни
дисекации
Тромбози
ДС минимум
1/годишно при
нормална контралатерална ВСА
ДС индивидуално
при симптомна
контралатерална
стеноза над 50%
ТДС за оценка на
ефективността
на колатералното кръвообращение и риска от
емболизация
ВТОРИЧНА ПРОФИЛАКТИКА
83
Указания към авторите
Списанието “Невросонология и мозъчна хемодинамика” е официален орган на Българската асоциация по невросонология и мозъчна хемодинамика. То публикува оригинални статии в областта на
ултразвуковата диагностика в неврологията, неонатологията и ангиологията, както и интересни и актуални проучвания върху мозъчната хемодинамика
и други, свързани с тях проблематики. Списанието
съдържа следните рубрики:
- редакционна статия, възложена от редколегията.
- оригинални статии - до 6–8 страници, включително таблици, фигури, книгопис.
- кратки научни съобщения – до 4 страници.
- обзорни статии – до 10 страници, включително
книгопис.
- информации за научни форуми.
- рецензии на нови книги.
- кой кой е – представяне на изтъкнати учени и
организации.
Статиите (с изключение на редакторските) от
български автори трябва да бъдат написани на български и английски език. Те се адресират до главния редактор и се изпращат на електронен носител
и разпечатка в два екземпляра на адрес:
Проф. Екатерина Титянова, дмн
Катедра по неврология и неврохирургия
Военномедицинска академия
Бул. “Георги Софийски” 3
1606 София, България
Препоръчително е да бъдат изпратени и по
електронен път на адрес:
Е-mаil: [email protected]
Статиите трябва да съдържат заглавна страница, резюме, ключови думи, същинско експозе и
книгопис.
1. Заглавна страница – съдържа пълно заглавие, имена и инициали на авторите, академични
степени, месторабота (институция, град, държава).
Отбелязва се името и точен адрес, телефон и e-mail
на автора, отговарящ за кореспонденцията. Посочва се съкратено заглавие на български и английски
език.
2. Резюме – на български и английски език, не
повече от 500 думи, последвано от ключови думи
(до 6), подредени по азбучен ред.
3. Експозе – оригиналните статии и кратките
научни съобщения съдържат увод, цели, контингент
и методи, резултати, обсъждане. Ако се включват
таблици и илюстрации, те се представят на отделен лист, номерирани, с кратък обяснителен текст.
Всички мерителни единици се дават в SI система,
без използване на римски цифри, десетичният знак
се обозначава с точка.
4. Книгопис – представя се на отделен лист.
Авторите се подреждат по азбучен ред, заглавията
се посочват изцяло, съкращенията и имената на
списанията се представят както в Index Medicus.
Авторите, които са цитирани, се отбелязват с поредния им номер от книгописа.
Примери:
[1] Aaslid R, Huber P, Nornes H. Evaluation of
cerebrovascular spasm with transcranial Doppler
ultrasound. J Neurosurg 60,1984:37-41.
[2] Ringelstein E, Otis S. Physiological testing of
vasomotor reserve. In: Newell D, Aaslid R (eds). Transcranial Doppler. Raven Press. New York, 1992, 83-99.
За справки:
Д-р Р. Димова
Ръкописи, неприети за печат, не се връщат.
84
Instructions for authors
“Neurosonology and cerebral hemodynamics” is
the official journal of the Bulgarian Society of Neurosonology and Cerebral Hemodynamics. The journal
will publish original papers on the ultrasound diagnosis in neurology, neonatology and angiology, as well
as interesting articles on the cerebral hemodynamics
and related problems. It contains the following categories:
- editorials, assigned by the Editorial Board.
- original papers - up to 6-8 pages, including tables,
figures and references.
- short reports - up to 4 pages.
- review articles - up to 10 pages, including references.
- information for different scientific forums.
- new books reviews.
- who is who - presentation of outstanding scientists
and organizations.
The papers (with exception of editorial) should
be written in Bulgarian and English for bulgarian authors, or English for authors from other countries.
They should be submitted on electronic carrier with
two printouts, and be sent to the following address:
Prof. Ekaterina Titianova, MD, PhD, DSc
Department of Neurology and Neurosurgery
Military Medical Academy
Blvd “Georgi Sofiiski” 3
1606 Sofia, Bulgaria
It is recommended that the papers be sent also to
the e-mail address: [email protected]
The papers should contain a title page, abstract,
key words, original report, references.
1. Title page - consists of full title (followed by a
short title in Bulgarian and English), names and initials
of the authors, their academic degrees, institution of
work (institution, city, country). It should contain also
the name, address, phone number and e- mail address of the author, responsible for the correspondence.
2. Abstract - written in Bulgarian and English, containing up to 500 words, followed by key words, arranged alphabetically.
3. The original papers and short scientific reports
include introduction, objective, material and methods,
results, discussion. The tables and illustrations should
be presented on a separate sheet of paper, numbered,
with a short explanation. All measurements should be
in international units, using a decimal point and with
no use of Roman numerals.
4. References - presented on a separate sheet
of paper, with authors’ names arranged in alphabetical order, full titles, abbreviations and journals’ names
mentioned as in Index Medicus. The authors, cited in
the text are indicated by their number from the reference list:
Examples:
[1] Aaslid R, Huber P, Nornes H. Evaluation of
cerebrovascular spasm with transcranial Doppler
ultrasound. J Neurosurg 60, 1984:37-41.
[2] Ringelstein E, Otis S. Physiological testing
of vasomotor reserve. In: Newell D, Aaslid R (eds).
Transcranial Doppler. Raven Press. New York, 1992,
83-99.
For more information please do not hesitate to
contact:
R. Dimova, MD
Manuscripts not approved for publishing, are not
returned to the authors.

НЕВРОСОНОЛОГИЯ NEUROSONOLOGY И МОЗЪЧНА AND CEREBRAL

Transcription

Similar documents

Journal Ñïèñàíèå of the Bulgarian Society íà Áúëãàðñêîòî äðóæåñòâî