Aritmije-Pacing 2011 - aritmije / pacing 2013

Transcription

Aritmije / Pacing 2011
Klinični oddelek za kardiologijo
Društvo za naporedek kardiologije
ARITMIJE / PACING 2011
ARRHYTHMIAS / PACING 2011
3. znanstveno-strokovno srečanje o elektrostimulaciji srca
in motnjah srčnega ritma z mednarodno udeležbo
3rd Scientific Symposium on Cardiac Pacing and Arrhythmias with International Faculty
Zbornik prispevkov
Book of abstracts
Brdo pri Kranju, 7. in 8. oktober 2011
2
ARITMIJE / PACING 2011
Arrhythmias / Pacing 2011
3. znanstveno-strokovno srečanje o elektrostimulaciji srca in motnjah srčnega ritma z mednarodno
udeležbo
Program in zbornik prispevkov
Programme and Book of Abstracts
Urednika:
Igor Zupan, Luka Lipar.
Recenzent:
prof. dr. Marko Noč, dr. med.
Organizacijski odbor:
Andrej Pernat (predsednik), Luka Lipar, David Žižek, Jerneja Tasič, Simon Terseglav, Sabina Frlajk,
Maja Česen, Matevž Jan, Blaž Mrevlje, Irena Orel, Tanja Jalovec, Vesna Andročec, Ana Čerpnjak,
Franci Pajk, Katja Čančar.
Strokovni odbor:
Igor Zupan (predsednik), Peter Rakovec, Borut Geršak, Aleš Brecelj, Tone Gabrijelčič, Damjan
Vokač, Andrej Pernat, Mirta Koželj, Borut Kamenik, Zlatko Pehnec, Matjaž Šinkovec.
Tehnični urednik:
Luka Lipar
Izdalo in založilo:
Društvo za napredek kardiologije, Zaloška 7, Ljubljana
Tisk:
Extra Lux, d.o.o., Ljubljana, PE Celje, Tkalska 17, 3000 Celje
3
Spoštovane kolegice in kolegi,
dobrodošli na tretjem strokovnem srečanju »ARITMIJE/PACING 2011« na Brdu pri
Kranju. V letih 2007 in 2009 smo že organizirali simpozija z več kot 300
udeleženci, ki sta bila deležna številnih pohval.
Aritmologija s pomočjo elektrostimulacije in elektroterapije postaja vse
zahtevnejša in jo upravičeno lahko smatramo za subspecializacijo kardiologije.
S pomočjo natančne elektrokardiološke diagnostike lahko izvedemo niz posegov
o katerih smo pred nekaj leti lahko le sanjali. Novejši načini spodbujanja srca
izboljšujejo kvaliteto življenja in uresničujejo temeljno načelo zdravljenja –
doprinos življenja letom in ne obratno. Zdravljenje srčnega popuščanja z
biventrikularno elektrostimulacijo srca postaja nepogrešljivi del obravnave
bolnikov, zato smo tej tematiki posvetili celoten sklop predavanj. S pomočjo
nekaterih vabljenih mednarodno uveljavljenih kolegov iz tujine, ter njihovih
izkušenj upamo, da bomo dosegli čim boljšo obravnavo motenj srčnega ritma v
Sloveniji tudi v perspektivi.
Glavne teme simpozija bodo srčna resinhronizacija, srčni spodbujevalniki in
kardioverterji/defibrilatorji. Posebno pozornost bomo namenili atrijski fibrilaciji,
ob tej priložnosti bomo promovirali tudi slovensko verzijo Smernic evropskega
kardiološkega združenja za obravnavo atrijske fibrilacije. Z organizacijo
simpozija želimo strokovno javnost seznaniti s sodobnim zdravljenjem motenj
srčnega ritma, ter nekaterimi novimi načini zdravljenja srčnega popuščanja.
Na srečanju bodo sodelovali priznani domači strokovnjaki s področja
kardiologije in kardiokirurgije.
Hvala vsem avtorjem za pripravo prispevkov in sodelovanje na srečanju,
profesorju Marku Noču pa hvala za recenzijo prispevkov.
Hvala vsem sponzorjem za pomoč pri izvedbi srečanja.
prof.dr.Igor Zupan, dr.med.
predsednik strokovnega odbora
prof.dr.Mirta Koželj, dr.med.
predstojnica KO za kardiologijo
4
PROGRAM – PETEK, 7. OKTOBER
Programme – Friday, October 7
SRČNA RESINHRONIZACIJA
Cardiac Resynchronization Therapy (CRT)
Moderatorja /
Chair:
15.30 – 15.55
Peter Rakovec (Ljubljana, Slovenia)
Igor Zupan (Ljubljana, Slovenia)
Povečanje učinkovitosti CRT: pomen dissinhronije, brazgotine
in viabilnosti
Enhancing Response to CRT: Role of Dyssynchrony, Myocardial
Scar and Viability
Luis R Scott (Phoenix, AZ, USA)
15.55 – 16.20
AF in CRT pri srčnem popuščanju: Koliko in kdaj pripomore
ablacija AF?
What Does AF Substrate Ablation Add to CRT in Patients with
HF and AF?
Tobias Willich (Paderborn, Germany)
16.20 – 16.45
Optimalna implantacija CRT sistema
Optimal CRT Delivery
Antonio Curnis (Brescia, Italy)
16.45 – 17.10
Hemodinamična optimizacija pri CRT: sedanjost in pogled v
prihodnost
Haemodynamic Optimization in CRT: The Present and The
Future
Sabine Brϋckner (Berlin, Germany)
17.10 – 17.20
Razprava / Discussion
PROGRAM – SOBOTA, 8. OKTOBER
Programme – Saturday, October 8
8.00 – 8.30
Prihod in prijava udeležencev / Registration
8.45 – 9.00
Pozdravni nagovor / Welcome Address
ATRIJSKA FIBRILACIJA
Atrial Fibrillation (AF)
Moderatorja /
Chair:
9.00 – 9.20
Matjaž Šinkovec (Ljubljana, Slovenia)
Nema AF – kdaj in kako jo zdravimo?
Silent AF – When and How to Treat It?
Luis R Scott (Phoenix, AZ, USA)
9.20 – 9.40
Antiaritmiki pri zdravljenju AF: Pomen učinkovitosti in varnosti
Antiarrhythmic therapy in AF: Meaning of Efficacy and Safety
Tobias Willich (Paderborn, Germany)
9.40 – 9.55
Hibridno zdravljenje AF
Hybrid Treatment of AF
Borut Geršak (Ljubljana, Slovenia)
9.55 – 10.10
Novejši pristopi pri antikoagulantni zaščiti pri bolnikih z AF
Novel Treatment Strategies in Anticoagulation Therapy for AF
Nina Vene (Ljubljana, Slovenia)
10.10 – 10.25
Nove smernice ESC za AF – kako naprej?
New ESC Guidelines for The Treatment of AF: How to
Continue?
10.25 – 11.00
Odmor za kavo / Coffee Break
5
6
SRČNI SPODBUJEVALNIK, VSADNI KARDIOVERTER
DEFIBRILATOR, CRT
Pacemaker, implantable cardioverter defibrillator (ICD), CRT
Moderatorja /
Chair:
11.00 – 11.15
Zlatko Pehnec (Maribor, Slovenia)
Spremljanje bolezni na daljavo – seadnjost in bodočnost
Remote Disease Management – The Present and The Future
11.15 – 11.30
Ali je že čas za stimulacijo samo iz levega prekata?
Is It Time for LV pacing Only?
Borut Kamenik (Maribor, Slovenia)
11.30 – 11.45
Motnje v delovanju srčnih spodbujevalnikov zaradi
elektromagnetne interference
Electromagnetic Interference in Implantable Devices
Jerneja Tasič (Ljubljana, Slovenia)
11.45 – 12.00
CRT: napotki in nasveti pri implantaciji
CRT: Tips and Tricks Through Implantation
Damijan Vokač (Maribor, Slovenia)
12.00 – 12.15
Motnje ritma pri odraslih s prirojeni mi srčnimi napakami
Arrhythmias in Adults with Congenital Heart Diseases
Mirta Koželj (Ljubljana, Slovenia)
12.15 – 12.45
Odmor za kavo / Coffee Break
NOVI IZZIVI, NOVE PRILOŽNOSTI
New challenges, new opportunities
Moderatorja /
Chair:
12.45 – 13.00
Mirta Koželj (Ljubljana, Slovenia)
Damijan Vokač (Maribor, Slovenia)
Kaj je optimalna srčna frekvenca pri srčnem popuščanju?
What is The Optimal Heart Rate in Heart Failure?
Bojan Vrtovec (Ljubljana, Slovenia)
13.00 – 13.15
Palpitacije – znak psihične motnje?
Palpitations – Sign of a Psychological Disturbance?
Irena Rahne Otorepec (Ljubljana, Slovenia)
13.15 – 13.30
Mehanično zapiranje avrikule LA za preventivo
trombemboličnih zapletov
LA Appendix Closure for The Prevention of Trombembolic
Events
Andrej Pernat (Ljubljana, Slovenia)
13.30 – 13.45
Genetika in aritmije
Genetics and Arrhythmias
Matjaž Šinkovec (Ljubljana, Slovenia)
13.45 – 14.00
Vernakalant pri konverziji AF – prve izkušnje
Vernakalant for The Treatment of AF – First Experience
Hugon Možina (Ljubljana, Slovenia)
14.00
Zaključek / Closing Remarks
14.30
Kosilo / Lunch
7
8
Povečanje učinkovitosti CRT: pomen dissinhronije, brazgotine in
viabilnosti
Enhancing Response to CRT: Role of Dyssynchrony, Myocardial
Scar and Viability
Luis R Scott
Division of Cardiology, Mayo Clinic Hospital, Phoenix, AZ, USA
CRT is a powerful tool for the treatment of patients with congestive heart failure
secondary to left ventricular dysfunction. The classical indication to CRT is the
presence of left ventricular EF < 0.35, QRS duration of at least 120 ms and
symptoms of CHF. This treatment modality has shown not only to independently
improve heart failure symptoms, but also to significantly reduce hospitalizations
and mortality for heart failure. This magnitude of benefit is shared only by few
interventions, such as the use of beta blockers, ACE inhibitors and ARBs.
Despite the known benefits, this therapy incurs a small risk of the procedure with
periprocedure mortality of 0.3 % and a longer term risk of pro-arrhythmic effects,
device-leads complications, such as lead perforation, failure, device recalls and
inappropriate therapies in the case of ICD. In addition, the cost of CRT is not
insignificant. Therefore, ideally, only patients with likelihood of response, should
have CRT. Unfortunately, depending on the criteria utilized for assessment of
response to CRT, approximately 1 in 3 patients have either marginal benefits or
no response to this therapy.
Factors that have been implicated in the response are several:
QRS duration and morphology. Usually, the wider the QRS, the better is the
response to CRT. QRS duration > 150 ms has a better yield of response, and QRS
between 120-149 ms only marginal. Whereas LBBB patients are likely to
response, RBBB and IVCD patients are less likely.
Scar burden, measure either by MRI, nuclear medicine or estimated by
echocardiography, appears to be inversely proportional to the likelihood of
response to CRT. However, factors such as scar location, tridimensional
9
distribution and transmurality are likely to play a role beyond scar quantification
only.
Lead position. There is some evidence that placement of the LV lead in a site
close to the latest myocardium activation may result in better results. However,
this hypothesis has not been studied in larger scale control trials.
LV dyssynchrony parameters, measured by echocardiography, have been tested
prospectively as predictors of response to CRT. However, no single parameter,
at this point can be recommended as a sole predictor of response to CRT.
Loss of biventricular pacing, either by supraventricular arrhythmias, particularly
atrial fibrillation or large ventricular extrasystole burden as well as lead
dislodgement are causes of marginal response or complete lack of response to
this therapy.
New pacing leads, particularly ones with multiple poles, remote follow-up for
early intervention of detected problems may help with improving clinical
response to CRT. In addition, new imaging tools, such as speckle tracking strain
images may help with selection of patients with greater yield of response to this
therapy.
Selected Bibliography
1.
McAlister FA, Ezekowitz J, Hooton N, Vandermeer B, Spooner C,
Dryden
DM,
Page
RL,
Hlatky
MA,
Rowe
BH
JAMA.
2007;297(22):2502.
2. Potential proarrhythmic effects of biventricular pacing. Fish JM, Brugada
J, Antzelevitch C. J Am Coll Cardiol. 2005;46(12):2340.
3. Agreement is poor among current criteria used to define response to
cardiac resynchronization therapy.
4. Fornwalt BK, Sprague WW, BeDell P, Suever JD, Gerritse B, Merlino JD,
Fyfe DA, León AR, Oshinski JN. Circulation. 2010;121(18):1985.
5. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T,
Carson P, DiCarlo L, DeMets D, White BG, DeVries DW, Feldman AM,
Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Heart
Failure
(COMPANION)
2004;350(21):2140
Investigators.
N
Engl
J
Med.
10
6. Scar
burden
by
myocardial
perfusion
imaging
predicts
echocardiographic response to cardiac resynchronization therapy in
ischemic cardiomyopathy.AUAdelstein EC, Saba S.
Am Heart J.
2007;153(1):105.
7. Sukipunyaroj D, Ng DW, Srivathsan K, Altemose GT, Scott LR. Low
Burden of myocardial scar as a predictor for "super-responders" to
cardiac resynchronization therapy. Heart Rhythm Society, 28th Annual
Scientific Sessions, Denver, CO 2007
8. Optimizing hemodynamics in heart failure patients by systematic
screening of left ventricular pacing sites: the lateral left ventricular wall
and the coronary sinus are rarely the best sites. Derval N, Steendijk P,
Gula LJ, Deplagne A, Laborderie J, Sacher F, Knecht S, Wright M, Nault
I, Ploux S, Ritter P, Bordachar P, Lafitte S, Réant P, Klein GJ, Narayan
SM, Garrigue S, Hocini M, Haissaguerre M, Clementy J, Jaïs P. J Am
Coll Cardiol. 2010;55(6):566
9. Relationship of echocardiographic dyssynchrony to long-term survival
after cardiac resynchronization therapy.AUGorcsan J 3rd, Oyenuga O,
Habib PJ, Tanaka H, Adelstein EC, Hara H, McNamara DM, Saba S.
Circulation. 2010;122(19):1910.
10. Results of the Predictors of Response to CRT (PROSPECT) trial. Chung ES,
Leon AR, Tavazzi L, Sun JP, Nihoyannopoulos P, Merlino J, Abraham
WT, Ghio S, Leclercq C, Bax JJ, Yu CM, Gorcsan J 3rd, St John Sutton
M, De Sutter J, Murillo J. Circulation. 2008;117(20):2608
11. Tanaka H, Nesser HJ, Buck T, Oyenuga O, Janosi AR, Winter S, Saba S,
Gorcsan J III. Dyssynchrony by speckle-tracking echocardiography and
response to cardiac resynchronization therapy: results of the Speckle
Tracking and Resynchronization (STAR) study. Eur Heart J. 2010;31:
1690–1700.
12. Zhang Q, Yip GW, Chan JY, Fung JW, Chan W, Lam YY, Yu CM.
Incremental prognostic value of combining left ventricular lead position
and systolic dyssynchrony in predicting long-term survival after cardiac
resynchronization therapy. Clin Sci (Lond). 2009;117:397– 404.
11
Hemodinamična optimizacija pri CRT: sedanjost in pogled v
prihodnost
Haemodynamic Optimization in CRT: The Present and The Future
Sabine Brϋckner
Medtronic, Berlin, Germany
We know that from all our implanted CRT patients about 15-30 % do not have a
clinical, structural or functional improvement. The 2-year mortality is about 30%
in those patients vs. 7% in patients with >10% in EDV-reduction.
How to
optimize the device after the implant? What is the most practical way in our daily
practice?
The hemodynamic improvement depends on: Location of stimulation (RV, LV,
BV), AV-timing and inter-ventricular delay (~ VV-Interval). Those parameters can
be optimized individually in the device. The easiest and most used technique is
the echocardiography.
Considering basic condition, the programmed AV delay should not be shorter
than 80 ms and not longer than the intrinsic PQ-time 30ms.
About 65% of all patients have a programmed AV- delay of 100-110 ms in order
to get maximum of stroke volume. The assessment of the optimal programmed
parameter can be made by Echo using different techniques. 75% of all patients
can get a further improvement of stroke volume using an additional VV-delay
optimization. There are no clear guidelines how to optimize the VV-delay and
how often. Present techniques for hemodynamic optimization in CRT are not
standardized, depending from the availability of high tech echo machines and
the experience of the observer.
The future of hemodynamic optimization should be clearly independent from
those parameters and be implemented in the device itself using intra-cardiac
parameters.
12
Nema AF – kdaj in kako jo zdravimo?
Silent AF – When and How to Treat It?
Luis R Scott
Division of Cardiology, Mayo Clinic Hospital, Phoenix, AZ, USA
Atrial fibrillation (AF) is the most common tachyarrhythmia in the world. The
projected US prevalence of AF 2010 is of 2.66 million people (1 in
112 or 0.88% of US population). In Europe it is estimated to affect 1% of the
population.
The morbidity, particular stroke and peripheral thromboembolism, and mortality
associated with AF are enormous. Death rate extrapolations in the USA (2006)
account for 11,438 per year, 953 per month, and 32 per day. Hospitalizations
for AF in 2006 were 461 000 or 1280 per day, 53 per hour. In 2006 the cost for
only inpatient care with AF was $3.1 billion ($7783 per discharge, based on
Medicare hospital payment with primary diagnosis of AF).
These data are believed to underestimate the true incidence of AF due to
asymptomatic patients with (“silent”) AF.
With the aging of the world
population, as well as the poorly controlled risk factors, particularly hypertension
and obesity, it is expected that there will be a significant increase in incidence
and prevalence of AF in the upcoming years. Consequently, the cost-burden for
society and the clinical complications related to this problem for the patients are
likely o rise significantly.
The current methods most commonly used to diagnose AF, are the 12-lead ECG
and 24-hour Holter monitors, or telemetry strips, usually attained during an
episode of care with a health care professional. They are known to have low
sensitivity
when
compared
to
methods
using
either
continuous
electrocardiographic monitors, or surrogates, such as implantable cardiac
devices
(loop
defibrillators).
recorders,
pacemakers
and
implantable
cardioverter
13
The observation of atrial high-rate episodes or “mode switches” noted in current
pacemaker and ICDs have high reliability to diagnose AF. The burden of this
arrhythmia, associated with the individual patient risk profile, is likely to provide
a powerful tool to make decisions regarding patient care, particularly regarding
the use of anticoagulation.
With remote follow up and the possibility of
automatic warnings, we are likely to be entering a new phase in the
management of patients with “silent” AF, or even the patients with a high-risk
profile to develop AF.
Selected Bibliography
1.
Heart Disease and Stroke Statistics 2010 Update: A Report From the
American Heart Association. (Circulation. 2010;121:e46-e215.)
2. Glotzer TV, Hellkamp AS, Zimmerman J, Sweeney MO, Yee R,
Marinchak R et al. Atrial high rate episodes detected by pacemaker
diagnostics predict death and stroke: report of the Atrial Diagnostics
Ancillary Study of the MOde Selection Trial (MOST). Circulation
2003;107:1614–9.
3. Wann LS, Curtis AB, January CT, Ellenbogen KA, Lowe JE, Estes NA III et
al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the management of
patients with atrial fibrillation (updating the 2006 guideline): a report of
the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association
Task
Force
on
Practice
Guidelines.
Circulation
2011;123:104–23.
4. Dorian P, Guerra PG, Kerr CR, O‟Donnell SS, Crystal E, Gillis AM et al.
Validation of a new simple scale to measure symptoms in atrial
fibrillation: the Canadian Cardiovascular Society Severity in Atrial
Fibrillation scale. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009;2:218–24.
5. Capucci A, Santini M, Padeletti L, Gulizia M, Botto G, Boriani G et al.
Monitored atrial fibrillation duration predicts arterial embolic events in
patients suffering from bradycardia and atrial fibrillation implanted with
antitachycardia pacemakers. J Am Coll Cardiol 2005;46:1913–20.
6. Israel CW, Gronefeld G, Ehrlich JR, Li YG, Hohnloser SH. Long-term risk
of recurrent atrial fibrillation as documented by an implantable
14
monitoring device: implications for optimal patient care. J Am Coll
Cardiol 2004;43:47–52.
7. Liao J, Khalid Z, Scallan C, Morillo C, O‟Donnell M. Noninvasive
cardiac monitoring for detecting paroxysmal atrial fibrillation or flutter
after acute ischemic stroke: a systematic review. Stroke 2007;38:2935–
40.
8. Jabaudon D, Sztajzel J, Sievert K, Landis T, Sztajzel R. Usefulness of
ambulatory 7-day ECG monitoring for the detection of atrial fibrillation
and flutter afteracute stroke and transient ischemic attack. Stroke
2004;35:1647–51.
9. Stahrenberg R, Weber-Kruger M, Seegers J, Edelmann F, Lahno R,
Haase B et al. Enhanced detection of paroxysmal atrial fibrillation by
early and prolonged continuous holter monitoring in patients with
cerebral ischemia presenting in sinus rhythm. Stroke 2010;41:2884–88.
10. Kirchhof P. Can we improve outcomes in atrial fibrillation patients by
early therapy? BMC Med 2009;7:72.
11. Sinha AM, Diener HC, Morillo CA, Sanna T, Bernstein RA, Di Lazzaro V
et al. Cryptogenic Stroke and underlying Atrial Fibrillation (CRYSTAL AF):
design and rationale. Am Heart J 2010;160:36–41 e1.
12. Botto GL, Padeletti L, Santini M, Capucci A, Gulizia M, Zolezzi F et al.
Presence and duration of atrial fibrillation detected by continuous
monitoring: crucial implications for the risk of thromboembolic events. J
Cardiovasc Electrophysiol 2009;20:241–8.
13. Glotzer TV, Daoud EG, Wyse DG, Singer DE, Ezekowitz MD, Hilker C et
al. The relationship between daily atrial tachyarrhythmia burden from
implantable device diagnostics and stroke risk: the TRENDS study. Circ
Arrhythm Electrophysiol 2009;2:474–80.
14. Healey J, Connolly S, Gold MR, Cappucci A, Israel C, van Gelder IC et
al. The relationship between atrial high-rate episodes and stroke: the
asymptomatic stroke and atrial fibrillation evaluation in pacemaker
patients (ASSERT) trial. Abstract 21838. Circulation 2010;122:2220–21.
15. Boriani G, Botto G, Padeletti L, Santini M, Capucci A, Gulizia M et al.
Improving
stroke
risk
stratification
using
the
CHADS2
and
15
CHA2DS2VASc risk scores in paroxysmal atrial fibrillation patients by
continuous arrhythmia burden monitoring. Stroke 2011;42:1768–70.
16. Glotzer TV, Hellkamp AS, Zimmerman J, Sweeney MO, Yee R,
Marinchak R, Cook J, Paraschos A, Love J, Radoslovich G, Lee KL,
Lamas GA: Atrial high rate episodes detected by pacemaker
diagnostics predict death and stroke. Circulation 2003;107:1614-1619.
17. Lim HS, Lip GY: Asymptomatic atrial fibrillation on device interrogation.
J Cardiovasc Electrophysiol 2008;19:891-893.
18. Rowan
SB,
Bailey
DN,
Bublitz CE,
Anderson
RJ:
Trends
in
anticoagulation for atrial fibrillation in the U.S.: An analysis of the
national ambulatory medical care survey database. J Am Coll Cardiol
2007;49:1561-1565.
19. Fetsch T, Bauer P, Engberding R, et al: Prevention of atrial fibrillation
after cardioversion: Results of the
PAFAC
trial Eur. Heart J
2004;25:1385-1394
20. Israel CW, Gronefeld G, Ehrlich JR, Li YG, Hohnloser SH: Longterm risk
of recurrent atrial fibrillation as documented by implantable monitoring
device: Implications for optimal patient care. J Am Coll Cardiol
2004;43:47-52.
21. Orlov MV, Ghali JK, Araghi-Niknam M, et al: for the Atrial High Rate
Trial Investigators. Asymptomatic atrial fibrillation in pacemaker
recipients: Incidence, progression and determinants based on the atrial
high rate trial. Pacing Clin Electrophysiol 2007;30:404-411.
22. Management
of
alert
messages
in
the
remote
monitoring
Europace, Volume 13, Issue 9, September 2011, Pages 1281-1291
23. Clinical
characteristics
of
patients
with
asymptomatic
AF...
American Heart Journal, Volume 162, Issue 2, August 2011, Pages 382389
24. Huxley RR. Lopez FL. Folsom AR. Agarwal SK. Loehr LR. Soliman EZ.
Maclehose R. Konety S. Alonso A. Absolute and attributable risks of
atrial fibrillation in relation to optimal and borderline risk factors: the
Atherosclerosis
Risk
in
Communities
123(14):1501-8, 2011 Apr 12.
(ARIC)
study.
Circulation.
16
Hibridno zdravljenje AF
Hybrid Treatment of AF
Borut Geršak
Klinični oddelek za kardiovaskularno kirurgijo, UKC Ljubljana
The Convergent procedure is the simultaneous creation of a surgeon‟s epicardial
ablation pattern and electrophysiologist‟s endocardial ablation pattern.
A 2 to 3-cm incision is made 3 cm below the xyphoid and extended into the
peritoneum under direct visualization. Two, 5-mm laparoscopic ports are placed
in the left and right subcostal areas, another 10-mm port is placed in the midline
incision and the abdomen is insufflted with CO2 to 12 mmHg. Using a 5 or 10mm laparoscope, and utilising standard laparoscopic scissors and electrocauter
in the 5 mm ports, the central diaphragmatic tendon is opened longitudinally 2
cm, the pericardium is visualized and opened longitudinally as well, providing
access to the posterior region of the heart.
The 10-mm port is removed and paracardioscopic cannula (nContact Surgical,
Morrisville, NC) is positioned through the midline incision, through the defect in
the diaphragm and into the pericardium by use of a 5mm laparoscope within the
cannula itself providing direct visualization and access to the regions which will
be ablated. A guidewire, incorporated at the tip of the cannula, provides a
platform over which the VisitraxTM (nContact Surgical, Morrisville, NC) ablation
device can be positioned. Because the ablation lines created by the device are
clearly visible on the epicardial surface, a contiguous ablation pattern can be
created. Utilizing the cannula and associated guidewire, ablation lines are
created from the atrial side of the coronary sinus to the left inferior pulmonary
vein; behind the left pulmonary veins cephalad to the posterior pericardial
reflction; along the reflction from the left superior pulmonary vein to the right
superior pulmonary vein; along the posterior right pulmonary veins; along the
coronary sinus from the right to the left inferior pulmonary veins; from the right
inferior pulmonary vein onto the inferior vena cava and to the inferior right atrium
17
near the Thebesian valve. The cannula is moved anteriorly over the IVC into the
space between the right atrium and right pericardium.
In this location, an
ablation line is created along the anterior surface of the right pulmonary veins
from the top of the superior pulmonary vein to the oblique sinus. A second line of
ablation is created upon the fat in Waterston‟s groove.
The cannula is
repositioned behind the left atrium where the left inferior pulmonary vein is again
identifid. From here, the cannula is directed along the anterior left pulmonary
veins as far cephalad as possible to identify the base of the left atrial appendage
and the Ligament of Marshall. The Ligament of Marshall is thoroughly ablated
and an ablation line is extended from the highest point on the left superior
pulmonary vein along the antrum to the fist ablation line on the inferior left
pulmonary vein.
Prior to creating epicardial lesions, an esophageal temperature probe should be
positioned under the atria using floroscopy. The upper alarm limit should be set
to 38.0°C. During ablation about 10 – 20
ml of saline with 4.0°C is
administered through the cannula, until the temperature in the esophagus is
36.0°C. If the esophageal temperature increases 1°C over this temperature,
more aggressive cooling with water is used, if the temperature is reaching
38.0°C, then RF energy delivery should be stopped until the temperature returns
below 37.0°C.
Generaly speaking not more than 15 – 20 epicardial lesions are used to create a
necessary lesion pattern, however in the learning curve period maybe more may
be needed.
Upon the completion of the epicardial, surgical portion of the procedure, the
electrophysiologist begins the endocardial portion of the hybrid procedure.
Upon completion of the endocardial portion of the Convergent procedure the
patient receives Reveal XT holter (Medtronic) and is generally extubated in the
operating room and usually ready for discharge in 24-36 hours.
Under
subcutaneous heparin bridge, Warfarin therapy is initiated the night of the
procedure and continued at least 3 months. After the epicardial procedure and
prior to discharge (2 – 3 days after the epicardial procedure) the patient should
undergo an esophagoscopy to reveal any potential esophageal lesion. Patients
should take proton pump inhibitors and H2 blockers one week prior to procedure
18
and for 6 weeks after the epicardial procedure; Sucralfate (1,000 mg PO QID)
and Omeprazole (20 mg PO BID) or equivalent may be administered to prevent
ulcers and reduce esophageal reflx. Anti-arrhythmic medications are initiated at
the discretion of the electrophysiologists but are generally discontinued by 3
months. The patients are evaluated every month for the period of one year with
data collection from Reveal XT holter, together with routine ECG evaluation and
transthoracic Echo evaluation.
This convergence of technologies and expertise provides or allows for: 1.the
creation of a complete, bi-atrial, endocardial and epicardial ablation pattern
without a chest incision or cardiopulmonary bypass; 2.intra-operative metrics to
confim procedural success; 3.encourages integrated patient care by cardiology
and cardiac surgery; and 4.potentially decreases length of hospital stay and the
number of repeat ablation procedures.
19
Novejši pristopi pri antikoagulantni zaščiti pri bolnikih z AF
Novel Treatment Strategies in Anticoagulation Therapy for AF
Nina Vene
Klinični oddelek za žilne bolezni, UKC Ljubljana
Eden od najpomembnejših zapletov atrijske fibrilacije (AF) je možganska kap, ki
je pri teh bolnikih kar 5-krat pogostejša kot pri bolnikih v sinusnem ritmu.
Možganske kapi pri bolnikih z AF so obsežnejše, povzročajo hujšo nevrološko
prizadetost in večjo umrljivost, kot kapi pri bolnikih s sinusnim ritmom. Pri večini
bolnikov je možganska kap embolična z izvorom strdkov v levem preddvoru,
oziroma v njegovi avrikuli.
Novost v preprečevanju trombemboličnih zapletov pri bolnikih z AF v zadnjih
dveh letih predstavljajo: posodobitev točkovnika za oceno tveganje za
trombemebolijo, točkovnik za oceno tveganje za krvavitev in izsledkih raziskav z
novimim antikoagulacijskimi zdravili.
Ocena tveganja za trombembolični dogodek pri bolnikih z AF
Značilnosti bolnikov z AF in nekatere pridružene bolezni, ki so se v raziskavah
pokazale kot pomembne za nastanek možganske kapi imenujemo dejavniki
tveganja. Najpomembnejša dejavnika tveganja sta prebolela možganska kap,
TIA ali sistemska embolija (S2= stroke) in starost (A= age), ostali klinično
pomembni dejavniki pa: srčno popuščanje ali oslabljena sistolična funkcija
levega prekata (C= congestive heart failure), arterijska hipertenzija (H=
hypertension),
sladkorna
bolezen
(D=
diabetes).
Za
oceno
tveganja
posameznega bolnika se je uveljavil enostavni točkovni sistem imenovan
CHADS2. Vsi bolniki z, ki imajo ≥ 2 točki imajo veliko tveganje za možgansko kap
in potrebujejo antikoagulacijsko zdravljenje.
20
V zadnjih letih se je izkazalo, da je skupina bolnikov z majhnim in zmernim
tveganjem (CHADS2 =0-1) zelo heterogena in da je pri mnogih izmed teh
bolnikov antikogulacijsko zdravljenje bolj učinkovito kot antiagregacijsko. Poleg
tega z uporabo novih antikoagulacijskih zdravil pričakujemo širšo uporabo
antikoagulacijskih
zdravil
tudi
pri
bolnikih
z
manjšim
tveganjem
za
trombembolijo. Zato da bi natačneje opredelili tveganja so v najnovejših
smernicah, ki jih je izdalo Evropsko kardiološko združenje točkovnik CHADS 2
razširili v CHA2DS2-VASc točkovnik. Ta kot dodatne dejavnike upošteva še žilno
bolezen (V=vascular disease), starost med 65 in 75 let (A=age), ženski spol
(S=sex). Starost nad 75 let prinese dve točki (A2).
Po najnovejših priporočilih pri vseh bolnikih, ki imajo prisotna najmanj 2
dejavnika tveganja po točkovniku CHA2DS2-VASc izberemo antikoagulacijsko
zdravljenje (CHA2DS2-VASc2). Pri tistih, ki imajo le 1 dejavnik tveganja pa
lahko izbiramo med antikoagulacijskim in antiagregacijskim zdravljenjem. Kadar
je CHA2DS2-VASc=0 se za protitrombotično zdravljenje sploh ne odločimo.
Ocena tveganja za krvavitev ob antikoagulacijskem zdravljenju
Ob antikoagulacijskem zdravljenju utrpi pomembno krvavitev 2–3 % bolnikov
letno. Najpomembnejši zaplet antikoagulacijskega zdravljenja je možganska
krvavitev, ki ima visoko umrljivost. Ob zdravljenju z varfarinom jo utrpi 0,4–0,7
% bolnikov.
Medtem ko doslej nismo imeli priporočenega načina za ocenjevanje tveganja za
krvavitev, so nedavno objavljene smernice Evropskega kardiološkega združenja
priporočile nov, enostaven točkovnik imenovan HAS-BLED . Bolnik dobi po eno
točko za vsakega izmed pomembnih dejavnikov tveganja za krvavitev:
neurejena
arterijska hipertenzija
- sistolični
krvni
tlak
> 160
mmHg
(H=hypertension); ledvična odpoved – dializno zdravljenje ali vrednost
serumskega kreatinina >200 mol/l in/ali jetrna okvara (sočasna prisotnost - 2
točki); (A=abnormal renal/liver function); prebolela možganska kap (S=stroke);
predhodna velika krvavitev ali nagnjenost k krvavitvam (B=bleeding);
slabo
urejeno antikoagulacijsko zdravljenje (L= labile INR); starost ≥ 65 let (E = eldery);
jemanje zdravil, ki povečujejo tveganje za krvavitev – protitrombocitnih zdravil,
nesteroidnih antirevmatikov in/ali uživanje alkohola (D – drugs/alcohol)
21
(sočasna prisotnost - 2 točki). Pri izbiri, nadzorovanju in prilagajanju
protitrombotičnega zdravljenja moramo biti posebno previdni pri bolnikih s HASBLED3.
Nova antikoagulacijska zdravila
Antikoagulacijsko zdravljenje z zaviralci vitamina K, ki so bili doslej edino
razpoložljivo peroralno zdravilo zmanjša tevganje za možgansko kap za 68% in
pomembno manjša umrjivost bolnikov. Kljub izjemni učinkovitosti pa ima tovrstno
zdravljenje številne pomanjkljivosti, zaradi katerih je zdravljenje zahtevno in ni
dostopno ter primerno za vse bolnike, ki bi tovrstno zdravljenje potrebovali.
Pomanjkljivosti zdravljenja so ozko terapevtsko okno, dolga razpolovna doba,
interakcije z zdravili in hrano ter nujne redne laboratorijske kontrole. Poleg tega
pri mnogih bolnikih prihaja do pomembnih nihanj v vrednostih INR kar zmanjšuje
učinkovitost in varnost zdravljenja.
Zato se je v zadnjih letih preizkušalo več novih protitrombotičnih zdravil. Med
njimi so v ospredju predvsem peroralni neposredni zaviralci trombina (dabigtran
eteksilat) in zaviralci faktorja X (rivaroksaban, apiksaban), katerih učinkovitost in
varnost je bila nedavno potrjena v velikih kliničnih raziskavah. Nova
antikoagulacijska
zdravila
imajo
krajšo
razpolovno
dobo,
predvidljivo
delovanje, zaradi česar redne laboratorijske kontrole niso potrebne in manj
interakcij z zdravili.
Dabigatran eteksilat je bil pri bolnkih z AF v raziskavi RE-LY preizkušen v dveh
odmerkih. Odmerek 2x150 mg je bil v preprečevanju možganskih kapi bolj
učinkovit od varfarina ob podobnem tveganju za velike krvavitve, učinkovitost
odmerka 2x110 mg je bila podobna varfarinu, vendar pa je bilo ob tem odmerku
pomembno manj velikih krvavitev. Ker sta bila v raziskavi preizkušena dva
odmerka,
nam
podatki
omogočajo,
da
antikoagulacijsko
zdravljenje
prilagodimo posameznemu bolniku. Zdravilo je bila za preprečevanje
možganskih kapi in sistemskih embolij nedavno registrirano v Evropi. Ker se
zdravilo izloča pretežno preko ledvic se zdravljenje z dabigatranom odsvetuje
pri bolnikih s hudo ledvično okvaro (očistek kreatinina <30 ml/min). Pri bolnikih z
očistkom kreatinina <50 ml/min je potrebna posebna previdnost in uporaba
manjšega odmerka. Manjši odmerek je potrebno uporabiti tudi pri bolnikih ki
22
prejemajo verapamil, previdnost pa je potrebna tudi pri sočasnem zdravljenju z
amiodaronom.
Nedavno objavljeni raziskavi sta potrdili tudi učinkovitost in varnost zaviralcev
faktorja X – rivarokasabana in apiksabana. V raziskavi ROCKET-AF se je
rivaroksaban v odmerku 20 mg dnevno izkazal kot enako učinkovit in varen kot
zdravljenje z varfarinom. V raziskavi ARISTOTLE pa je apiksaban v odmerku 2x5
mg preprečil več možganskih kapi in je povzročal manj krvavitev kot zdravljenje
s kumarini. Zdravljenje z apiksabanom se je pred tem že izkazalo kot bistveno
bolj učinkovito hkrati pa enako varno kot zdravljenje z aspirinom v raziskavi
AVERROES. Zdravili za preprečevanje možganskih kapi pri bolnikih z AF še nista
registrirani.
Pomemben izsledek vseh razsikav z novimi antikoagulacijskimi zdravili je
bistveno
manjše
število
možganskih
antikoagulacijskega zdravlenja. Število
krvavitev
–
najhujšega
zapleta
možganskih krvavitev se ob novih
antikoagulacijskih zdravilih v primerjavi s kumarini zmanjša za 35 do 70 %.
Zaradi učinkovitosti,varnosti, enostavnega zdravljenja in predvidljivega učinka
pričakujemo, da bo mogoče zdraviti več bolnikov z AF, ki antikoagulacijsko
zdravljenje
potrebujejo.
Kljub
temu
bo
potrebna
previdnost.
Nova
antikoagulacijska zdravila zaenkrat nimajo specifičnih antidotov. Zaenkart
nimamo standardiziranih in široko dostopnih laboratorijskih koagulacijskih testov,
s katerimi bi izmerili njihov vpliv na hemostazo, kakor tudi ne izkušenj z ukrepi ob
zapletih (krvavitev, trombembolija). Zelo pomembno bo tudi sodelovanje
bolnika. Ker imajo zdravila kratko razpolovno dobo, bo vsako opuščanje
odmerkov pri bolnikih lahko povzročilo usodne zaplete kot so možganska kap ali
življensko ogrožujoča krvavitev. Da bi zagotovili učinkovito in varno zdravljenje,
bo zato potrebno zdravljenje bolnikov z AF z novimi antikoagulacijskimi zdravili
skrbno spremljati.
Priporočena literatura
1.
Camm AJ, Kirchhof , Lip GY, Schotten U, Savelieva I, et al. Guidelines
for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the
23
Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology
(ESC). Eur Heart J 2010; 31: 2369–429.
2. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, Eikelboom J, Oldgren J, et al; the
RE-LY Steering Committee and Investigators. Dabigatran versus
Warfarin in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2009; 361:
1139–51.
3. Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, Pan G, Singer DE, et al; ROCKET AF
Investigators. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial
fibrillation. N Engl J Med 2011; 365: 883–91.
4. Granger CB, Alexander JH, McMurray JJ, Lopes RD, Hylek EM, et al;
the ARISTOTLE Committees and Investigators. Apixaban versus Warfarin
in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2011 Aug 27. [Epub
ahead of print]
24
Nove smernice ESC za AF – kako naprej?
New ESC Guidelines for The Treatment of AF: How to Continue?
Igor Zupan
Klinični oddelek za kardiologijo, UKC Ljubljana
Uvod
Atrijska fibrilacija (AF) je najpogostejša obstojna aritmija (1). Pojavi se lahko pri
strukturno normalnem srcu, pogosteje pa se javlja pri boleznih, kot je
hipertenzija, srčno popuščanje in bolezen srčnih zaklopk. Atrijska fibrilacija je
bolezen, ki se pojavlja v starejšem obdobju življenja. Približno polovica bolnikov
je starejših od 75 let, od katerih je lahko precejšen delež tudi asimptomatskih. Z
naraščajočo starostjo je ne glede na spol
enak delež asimptomatskih in
simptomatskih bolnikov. Kljub današnjemu zdravljenju atrijske fibrilacije
naraščata tako smrtnost zaradi atrijske fibrilacije in tudi pogostnost hospitalizacij
(2, 3).
Novejša spoznanja o patofiziologiji AF
Eden največjih prispevkov k razumevanju AF v zadnjih letih je spoznanje, da AF
sama po sebi spremeni električne lastnosti preddvorov na način, ki nadalje
omogoča
ponavljanje
in
vzdrževanje
aritmije.
Proces
so
poimenovali
remodeliranje. Osnovni dražljaj za remodeliranje kot posledico AF je hitra
aktivacija preddvorov. Identične spremembe lahko povzroči tudi hitro vzdraženje
preddvorov
na
živalskem
modelu.
Mehanizem
remodeliranja
zajema
spremembe v elektrofiziologiji preddvora, ki so posledica spremenjenih ionskih
tokov v celični membrani. Najpomembnejši je znižan pretok skozi tip L-kanalov
2+
za Ca , ki skrajša dolžino trajanja akcijskega potenciala in onemogoča
prilagoditev akcijskega potenciala glede na srčno frekvenco. Remodeliranje
preddvora je verjetno vzrok za številna dogajanja
v klinični praksi, katerih
natančni mehanizmi prej niso bili znani. Sem lahko prištevamo moteno delovanje
preddvorov po kardioverziji, neučinkovitost zdravljenja pri dolgotrajni AF,
25
povezavo AF z drugimi nadprekatnimi tahiaritmijami in nagnjenost prehoda
paroksizmalnega migetanja v kronično (4).
Možni pristopi k obravnavi atrijske fibrilacije
Zdravljenje atrijske fibrilacije je dandanes večdimenzionalno.V prvi vrsti moramo
upoštevati osnovno bolezen in stopnjo tveganja trombembolije. Na voljo sta dve
strategiji: vzdrževanje sinusnega ritma ali vzdrževanje primerne srčne frekvence
(frekvence prekatov ob AF). Oba načina služita enemu cilju, t.j. preprečevati
remodeliranje preddvorov ali celo obrniti tok patološkega procesa (reverzna
remodelacija) dogajanja. Nove smernice Evropskega združenja za kardiologijo
(ESC) prinašajo nekatere spremembe in dopolnitve pri obravnavi atrijske
fibrilacije (5, 6). Spremembe se nanašajo na natančnejšo opredelitev simptomov
(EHRA točkovnik), tveganja trombembolij (CHADS VASC točkovnik), tveganja
krvavitev (HAS-BLED točkovnik), kot tudi na uporabo nekaterih novih
antiaritmikov (dronedaron).
Novejši antiaritmiki
Zdravilo dronedaron predstavlja eno od pomembnejših terapevtskih novosti za
zdravljenje bolnikov z atrijsko fibrilacijo. V do sedaj največji raziskavi z
antiaritmikom pri teh bolnikih (raziskava ATHENA) so ugotovili, da so bolniki ob
zdravljenju s tem zdravilom potrebovali manj bolnišičnega zdravljenja, imeli
manj srčno-žilnih zapletov ter imeli manjšo umrljivost (7). To je pomembna
novost, saj so v dosedanjih raziskavah spremljali učinkovitost zdravljenja z
zdravili v smislu preprečevanja ponovitev napadov AF oziroma zmanjšanja
hitrosti bitja srca. Tokrat pa so prvič postavili bolnika kot celoto v središče ter
rajši zasledovali, kako zdravljenje z dronedaronom poleg standardnega
zdravljenja vpliva na njegovo preživetje in obolevnost. Glede na nekatere
nejasnosti pri uporabi zdravila (možna okvara jeter, predčasna prekinitev
raziskave Pallas pri bolnikih s permanentno AF in NYHA III ali IV) svetujejo
previdnost in upoštevanje veljavnih smernic in navodil (8, 9).
26
Dileme pri obravnavi smernic
- možno je, da bi
sistematično snemanje EKG (kot presejalna metoda)
pripomoglo k zgodnejši diagnostiki neme AF, s tem bi preprečili zaplete, ki so
posledica AF. Diagnostični pomen strategije monitoriranja AF zaenkrat ni
poznan. Zaenkrat ni dokazov, da antiaritmiki upočasnjujejo napredovanje same
AF. Vloga vsadnih loop rekorderjev pri detekciji AF , zlasti glede specifičnosti, še
ni potrjena.
- vloga novih antikoagulacijskih zdravil je zaenkrat znana le iz randomiziranih
raziskav, v klinični praksi pa še ni večjih izkušenj.
- ni jasna vloga antiaritmikov pri povečanju uspešnosti elektrokonverzije. Ni
jasno, ali bodo novi antiaritmiki, selektivni na nivoju preddvorov, povečali
učinkovitost v primerjavi z blokatorji natrijevih kanalčkov.
-
vloga ablacije AV vozla na prognozo pri nadzoru srčne frekvence pri
simptomatskih bolnikih z AF ni poznana
-
dolgoročna uspešnost ablacije LA pri preprečevanju AF trenutno še ni
dokumentirana, prav tako ni znana dolgoročna učinkovitost ablacije LA na
preživetje in hospitalizacije.
Zaključek
Namen zdravljenja atrijske fibrilacije je prekinitev aritmije in preprečevanje
ponovitve. Kljub napredku v razumevanju patogeneze, elektrofizioloških
mehanizmov in prožilcev te bolezni, smo od tega cilja še vedno precej oddaljeni.
Danes je zdravljenje atrijske fibrilacije večinoma usmerjeno v antikoagulantno
profilakso ter antiaritmično terapijo za vzdrževanje sinusnega ritma po
kardioverziji ali nadzor srčne frekvence ob doživljenski antikoagulantni terapiji.
Prospektivne klinične preiskave, ki so primerjale vzdrževanje ritma in vzdrževanje
srčne frekvence, niso pokazale prednosti ene ali druge strategije. V bodočnosti
pričakujemo napredek v zdravljenju atrijske fibrilacije z ablacijo, kot tudi prihod
novih in varnejših antiaritmikov.
27
Literatura
1.
Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju
PM.
Prevalence
of
atrial
fibrillation
in
elderly
subjects
(the
Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol 1994;74(3):236-41.
2. Wattigney
WA,
Mensah
GA,
Croft
JB.
Increasing
trends
in
hospitalization for atrial fibrillation in the United States, 1985 through
1999: implications for primary prevention. Circulation 2003;108(6):7116.
3. Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB. Increased atrial fibrillation
mortality: United States, 1980-1998. Am J Epidemiol 2002;155(9):81926.
4. Ehrlich JR, Kaluzny M, Baumann S, Lehmann R, Hohnloser SH.
Biomarkers of structural remodelling and endothelial dysfunction for
prediction of cardiovascular events or death in patients with atrial
fibrillation. Clin Res Cardiol. 2011 Jul 3.
5. Fuster V, Ryden LE, Cannom JE, Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo JL,
Wann S; Task Force on Practice Guidelines, American College of
Cardiology/American Heart Association; Committee for Practice
Guidelines, European Society of Cardiology; European Heart Rhythm
Association; Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for
the management of patients with atrial fibrillation- executive summary: a
report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on practice guidelines and the European Society
of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to
Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients with Atrial
Fibrillation). Eur Heart J 2006:1979-2030.
6. European Heart Rhythm Association; European Association for CardioThoracic Surgery, Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I,
Ernst S, Van Gelder IC, Al-Attar N, Hindricks G, Prendergast B,
Heidbuchel H, Alfieri O, Angelini A, Atar D, Colonna P, De Caterina R,
De Sutter J, Goette A, Gorenek B, Heldal M, Hohloser SH, Kolh P, Le
Heuzey JY, Ponikowski P, Rutten FH; ESC Committee for Practice
Guidelines, Vahanian A, Auricchio A, Bax J, Ceconi C, Dean V,
28
Filippatos G, Funck-Brentano C, Hobbs R, Kearney P, McDonagh T,
Popescu BA, Reiner Z, Sechtem U, Sirnes PA, Tendera M, Vardas PE,
Widimsky P; Document Reviewers, Vardas PE, Agladze V, Aliot E,
Balabanski T, Blomstrom-Lundqvist C, Capucci A, Crijns H, Dahlöf B,
Folliguet T, Glikson M, Goethals M, Gulba DC, Ho SY, Klautz RJ, Kose
S, McMurray J, Perrone Filardi P, Raatikainen P, Salvador MJ, Schalij
MJ, Shpektor A, Sousa J, Stepinska J, Uuetoa H, Zamorano JL, Zupan I.
Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for
the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of
Cardiology (ESC). Europace. 2010 Oct;12(10):1360-420. No abstract
available. Erratum in: Europace. 2011 May;32(9):1172.
7. Torp-Pedersen C, Crijns HJ, Gaudin C, Page RL, Connolly SJ, Hohnloser
SH; ATHENA Investigators. Impact of dronedarone on hospitalization
burden in patients with atrial fibrillation: results from the ATHENA study.
Europace. 2011 Aug;13(8):1118-26. Epub 2011 May 15.
8.
http://www.cardiovascular-sciences.org/2011/07/14/pallas-trialsuspended-due-to-increased-cv-events/
9. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm240011.htm
29
Spremljanje bolezni na daljavo – seadnjost in bodočnost
Remote Disease Management – The Present and The Future
Peter Rakovec
Telemedicina je uporaba telekomunikacijske tehnologije za nudenje zdravstvenih
storitev na daljavo. Biološke podatke lahko prenašamo v analogni ali digitalni
obliki od bolnika k zdravniku (telemonitoriranje), bolnikove podatke pa lahko tudi
prenašamo od zdravnika do zdravnika (telematika).
Prvi začetki telemedicine so se pojavili že pred desetletji iz nuje, ko je bilo npr.
potrebno spremljati stopnjo izrabljenosti spodujevalnikove baterije pri bolniku,
živečem v oddaljenem in težko dostopnem kraju. O tem so npr. poročali hrvaški
kolegi, ki so skrbeli za bolnike, živeče na jadranskih otokih. Uporabljali so
transtelefonični prenos podatkov. V današnjem času globalizacije uporabljajo
telemedicino tudi takrat, kadar kake medicinske indikacije za to ni, obstaja pa
interes zmanjševanja stroškov in racionalizacije poslovanja. Tako npr. poteka
živahna menjava med Veliko Britanijo in Indijo, zlasti na področju radiologije in
patologije. Na to menjavo ugodno vpliva velika razlika v cenah, časovna
razlika, uporaba istega (angleškega) jezika itd. Angleži vidijo prednosti zlasti v
zmanjševanju stroškov in povečani učinkovitosti, Indijci pa v večjem zaslužku,
izboljševanju zdravstvenega sistema in boljši reputaciji svoje države. Težave
lahko nastanejo zaradi težje kontrole kakovosti, problemov v zvezi z varnostjo
podatkov, ugovorov javnosti, regulatornih problemov ipd. (1).
Telemedicina se uveljavlja v različnih vejah medicine. Kardiologija je prav
gotovo ena od specialnosti, kjer se uporaba telemedicina sama od sebe ponuja,
tako pri slikovnih in elektrofizioloških diagnostičnih preiskavah kot pri spremljanju
in nadzoru vsadnih aparatur
Ker delovanje srčnih spodbujevalnikov in vsadnih defibrilatorjev uravnavajo
vanje vgrajene računalniške sestavine, se ponuja možnost telemedicine pri
kontroli teh naprav (2). Že pri prvih srčnih spodbujevalnikih, ki so delovali z
30
nespremenljivo frekvenco, je bilo treba kontrolirati vsaj stopnjo izrabljenosti
baterije.
Danes so pri vsadnih napravah možne številne pomebne nastavitve delovanja,
hkrati pa te naprave sporočajo mnoge diagnostične podatke. Ko pride bolnik na
kontrolni pregled, vse te podatke pregledamo in po potrebi nastavitve
prilagodimo. Telemedicina omogoča vpogled v podatke tudi v obdobju med
kontrolnimi pregledi.
Resinhronizacijski
spodbujevalniki
za
zdravljenje
srčnega
pešanja
z
biventrikularnim spodbujanjem dajejo še več podatkov o svojem delovanju kot
običajni spodbujevalniki in vsadni defibrilatorji. Ker te naprave spodbujajo še
dodatno levi prekat in ker je zaželeno, da je odstotek spobujanja čim večji (da
ima torej bolnik čim manj lastnega ritma), porabljajo več električne energije in je
podatek o stanju baterije še nekoliko pomembnejši. Pri pešajočem srcu je
pričakovati več motenj ritma, zlasti življenje ogrožujočih, zato se vse pogosteje
odločamo za vsaditev defibrilatorja (CRT-D) in ne samo spodbujevalnika (CRTP). Tako dobivamo mnogo podatkov ne samo o motnjah ritma, ampak tudi o
uspešnosti antitahikardne stimulacije in morebitnih električnih udarcih (šokih).
Novejše naprave imajo še dodatne diagnostične možnosti. Stanje srčne
kompenzacije preverjajo z meritvami pljučne impedance, ki napovejo morebitni
zastoj tekočine v pljučih. Drug način je primerjanje podatkov dveh aktivnostnih
tipal, mehaničnega (akcelerometer) in fiziološkega (minutna ventilacija). Ko
dobimo tako informacijo, lahko s pravočasnim terapevtskim ukrepanjem
preprečimo poslabšanje bolnikovega stanja.
Resinhronizacijski spodbujevalniki delujejo optimalno le v primeru, da je časovna
nastavitev spodbujanja pravilna. Gre za atrioventrikularni časovni interval in za
morebitni časovni zamik med spodbujanjem obeh prekatov. Potrebe po
natančnih nastavitvah se lahko sčasoma spreminjajo. Nekatere najnovejše
naprave imajo vgrajeno tipalo, ki omogoča samodejno prilagajanje nastavitev.
Vse običajne in opisane dodatne informacije lahko danes dobimo na daljavo.
Proizvajalci naprav pri teh sistemih izkoriščajo možnosti komunikacij od klasičnih
telefonskih linij do brezžične telefonije in interneta. Vsak od proizvajalcev razvija
svoj sistem, tako da se nujno srečujemo s prednostmi in pomanjkljivostmi
posameznih sistemov. Ti sistemi so: Home Monitoring® (Biotronik), CareLink®
31
Medtronic, Latitude® (boston Scientific), Merlin™ Patient Care System, St Jude
Medical, Smartview® Sorin. V prihodnosti bi bila zaželena medsebojna
povezljivost sistemov različnih proizvajalcev.
Obilica informacij pa odpira nova vprašanja. Najbolj pereče vprašanje je, kako
ločiti pomembne informacije od manj pomembnih. Naslednje vprašanje je, kako
zagotoviti dovolj strokovnega osebja, ki bo obvladovalo in koristno uporabilo
vse pritekajoče informacije.
Ker ta vprašanja v kratkem času niso rešljiva, se je vsaj v začetku treba
osredotočiti na tiste skupine bolnikov, ki jim je stalni nadzor nad pritekajočimi
informacijami najbolj potreben.
Uravnavanje naprav na daljavo bi bilo sicer tehnično izvedljivo, a s sedanjimi
aparati ni možno; vprašljivo je, ali bi bilo zaželeno in varno. Izjema bi lahko bile
nastavitve, ki nikakor ne bi mogle škodljivo vplivati na bolnika.
Za sistem Home Monitoring® (Biotronik) je bilo ugotovljeno, da zmore
napovedati poslabšanje srčnega pešanja in zaslediti morebitne disfunkcije
naprav (3). Tudi sistem CareLink® (Medtronic) je omogočil zgodnjo razpoznavo
napredovanja srčne dekompenzacije in pravočasno telefonsko svetovanje
bolnikom (4). V teku je nadaljnja raziskava z velikim številom vključenih bolnikov
(5).
V nekaterih državah (npr. v Nemčiji) lahko storitev telemedicinskega spremljanja
zaračunavajo zavarovalnici, kar omogoča ovrednotenje dodatnih storitev.
Priporočena literatura
1.
Álvarez MM, Chanda R, Smith RD. How is telemedicine perceived? A
qualitative study of perspectives from the UK and India. Globalization
and Health 2011;7:17-23
2. Schuchert A. Telemedizin in der Schrittmachertherapie und Nachsorge.
Herzschr Elektrophys 2009;20:164-172
3. Hauck M, Bauer A, Voss F, Weretka S, Hugo A. Katus HA, Becker R.
„„Home monitoring‟‟ for early detection of implantable cardioverterdefibrillator failure. A single-center prospective observational study. Clin
Res Cardiol 2009;98:19–24
32
4. Massimo Santini M, Ricci RP,
Lunati M, Landolina M, Perego GB,
Marzegalli M, Schirru M, Belvito C, Brambilla R, Guenzati G, Gilardi S,
Valsecchi
S.
Remote
monitoring
of
patients
with
biventricular
defibrillators through the CareLink system improves clinical management
of arrhythmias and heart failure episodes. J Interv Card Electrophysiol
2009;24:53–61
5. Burri H, Quesada A, Ricci RP, Boriani G, Davinelli M, Favale S, Da
Costa A, Kautzner J, Moser R, Navarro X, Santini M. The MOnitoring
Resynchronization dEvices and CARdiac patiEnts (MORE-CARE) study:
Rationale and design. Am Heart J 2010;160:42-8.
33
Ali je že čas za stimulacijo samo iz levega prekata?
Is It Time for LV Pacing Only?
Borut Kamenik
Oddelek za intenzivno interno medicino, UKC Maribor
Uvod
Endokardialno srčno spodbujanje desnega srca je
danes standarden način
srčnega spodbujanja v primeru bradikardnih motenj srčnega ritma, ki mu je v
primeru srčnega popuščanja dodano epikardialno spodbujanje levega prekata.
Najbolj fiziološki način srčnega spodbujanja je vsekakor spodbujanje desnega
atrija, vendar to večini bolnikov ne zadošča.
Ker je endokardialno spodbujanje desnega prekata, v primeru nepotrebnega
spodbujanja, lahko razlog za predčasni razvoj srčnega popuščanja, je težnja k
izogibanju nepotrebnemu spodbujanju razumljiva, obenem pa je prisotno iskanje
ustreznejšega mesta spodbujanja.
Endokardialno srčno spodbujanje levega prekata se je sprva pojavljalo kot
posledica pomote pri vstavitvi elektrode v desni prekat, ko je elektroda pasirala
foramen ovale in se vgnezdila v desnem prekatu. V zadnjem času pa prihajajo
poročila o bistveno bolj učinkovitem spodbujanju v primeru levostranskega
endokardialnega spodbujanja
(1,2). Ta so spodbudila intenzivnejše raziskave o tehnikah vstavitve elektorde v
levi prekat, učinkovitosti in zapletih.
Tehnike vstavitve levostranske endokardialne elektrode.
Najpogosteje uporabljena metoda je transseptalna preko odprtega ovalnega
okenca ali s punkcijo atrijskega septuma (3). Prednost je uveljavljen način
punkcije septuma zaradi izolacije pulmonalnih ven v zdravljenju atrijske
fibrilacije. Lažje je izvedljiva iz femoralnega pristopa, zato so v razvoju
pripomočki za pristop skozi notranjo jugularno veno in veno subklavijo.
34
Kirurški pristop je bil sprva povezan s formiranjem okna v perikardu in punkcijo
konice levega prekata z uvedbo uvajala in nastavitvijo elektrodnega katetra z
aktivno fiksacijo. Metoda je bila razvita do punkcije perikarda in stene levega
prekata brez odpiranja perikarda (4). Metoda je trenutno v uporabi v enem
centru in potrebuje dodatno potrditev.
Poskušan je bil tudi arterijski pristop s punkcijo arterie subklavije in nastavitvijo
elektrodnega katetra skozi aortno zaklopko (5). Metoda je še v eksperimentalni
fazi, prvi podatki pa ne kažejo za prizadetost aortne zaklopke ali povečano
število trombemboličnih zapletov.
Noben od naštetih pristopov ni v splošni uporabi in vsi potrebujejo dodatne
izboljšave v tehniki in klinična preverjanja.
Prednosti endokardialnega spodbujanja levega prekata
Prvi podatki kažejo, da endokardialno spodbujanje levega prekata ni povezano
s padcem kontraktilnosti, kot se to dogaja pri dolgotrajnem desnostranskem
spodbujanju, ampak se oslabljena kontraktilnost celo nekoliko izboljša (6).
Izboljšana kontraktilnost je dokumentirana še po letu dni, daljših študij pa
trenutno še ni (7). Ob endokardialnem spodbujanju je hitrost širjenja
depolarizacije večja, kar ustvarja homogeno polje repolarizacije. Pričakovati je
manj aritmogenega učinka srčnega spodbujanja, ki je bilo opaženo pri
epikardialnem spodbujanju levega prekata. Prvi rezultati kažejo, da je že samo
levostransko endokardialno srčno spodbujanje lahko dovolj za resinhronizacijo
miokarda. V primeru, da je potrebno natančno umeščanje elektrode za dosego
resinhronizacije, je to z endokardialno elektrodo mogoče, z elektrodo v vejah
koronarnega sinusa pa le pogojno, v odvisnosti od anatomskega položaja srčnih
ven. Z endokardialno elektrodo je mogoče doseči nizek prag draženja,
spodbujanju n frenikusa pa se je moč z lahkoto izogniti, saj nastopa izjemoma.
Omejitve za endokardialno spodbujanje levega prekata
Vse metode za nastavitev endokardialne elektrode v levi prekat so povezane s
trombemboličnimi zapleti. Za razliko desnostranskega srčnega spodbujanja, kjer
prihaja do pljučnih embolij, so v primeru levostranskega endokardialnega
spodbujanja prisotne trombembolije centralnega živčnega sistema in ledvic ob
35
ostalih sistemskih embolijah. Po nekaterih podatkih je takih zapletov pri do 40%
bolnikov, brez antikoagulantne zaščite. Podatki so nenatančni, ker temeljijo na
predvidevanjih ob nenamernih vstavitvah elektrodnih katetrov v levi prekat (8).
Do emboličnih zapletov lahko pride že ob vstavitvi katetra, kar zahteva
antikoagulacijo že med posegom, kar pomeni zahtevnejšo hemostazo. Ob
nastavitvi skozi mitralno zaklopko se poraja nevarnost endokarditisa na mitralni
zaklopki in mitralne regurgitacije. Ob sedanjih dimenzijah elektrodnih katetrov
do sedaj ni bilo poročil o pomembni mitralni regurgitaciji, zaskrbljenost pa je
večja za endokarditis mitralne zaklopke. Zaradi nevarnosti sistemskih embolizacij
vegetacij z razvojem abscesov, je rizik mnogo večji kot pri endokarditisu
trikuspidalne zaklopke. Popolnoma neraziskano in neznano je, področje
odstranitve inficiranih ali okvarjenih elektrodnih katetrov iz levega prekata.
Prednosti in slabosti endokardialnega spodbujanja desnega prekata
Metoda je rutinska, v vsakdanji praksi se je pokazala za najučinkovitejši način
zdravljenja v kardiologiji. Povprečna starost bolnikov, pri primoimplantaciji je
okoli 75 let in večina jih umre zaradi ekstrakardialnih vzrokov. Če je ob
primoimplantaciji prisotna normalna kontraktilnost, vzrok za implantacijo pa je
motnja AV prevajanja s simptomatsko bradikardijo ni dokazov o zmanjšanju
kontraktilnosti zaradi učinka srčnega spodbujanja. Drugače je pri bolezni
sinusnega vozla, kjer je s sodobnimi načini izogibanja nepotrebnemu
spodbujanju v večini primerov to mogoče zmanjšati pod kritično mejo 45%.
Metode za odstranjevanje vnetih ali okvarjenih elektrodnih katetrov so postale
rutinske, čeprav jih še vedno spremlja povečana nevarnost težjih zapletov.
Zaključek
Endokardialno spodbujanje desnega srca je tehnično dovršena, standardizirana
in učinkovita metoda srčnega spodbujanja za večino bolnikov, ki potrebujejo
srčno spodbujanje zaradi bradikardnih oblik motenj srčnega ritma. Število
zapletov je majhno, preverjene so vse metode njihovega reševanja. Neglede na
podatke, da za nekatere bolnike to ni idealen način zdravljenja, je še vedno
metoda izbora za veliko večino bolnikov. Ob podatkih o neugodnem učinku
spodbujenja desnega prekata na kontraktilnost je za nekatere bolnike s srčnim
36
popuščanjem in potrebo po srčnem spodbujanju
lahko endokardialno
spodbujanje levega prekata boljši način srčnega spodbujanja. Glede na
trenutno stopnjo razvoja tehnologije in
načinov implantacije ter potrebo po
trajnem antikoagulantnem zdravljenju, ter nejasnosti kako obvladati poškodbe in
vnetje endokardialnih levoprakatnih elektrodnih katetrov, mora biti morebitna
odločitev zanjo izrazito prilagojena bolniku.
Literatura
1.
van Deursen C, van Geldorp IE, Rademakers LM, et al. Left ventricular
endocardial pacing improves resynhroniyation therapy in canine left
bundle-branch hearts. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009;2 580-7
2. Derval N, Steendijk P, Gula LJ, et al. Optimizing hemodynamics in heart
failure patients by systematic screening of left ventricular pacing sites the
lateral left ventricular wall and the coronary sinus are rarely the best
sites. J Am Coll Cardiol 2010;55 566-75.
3. Lau EW. Achieving Permanent Left Ventricular Pacing-Options and
Choice. Pace 2009;32 1466-1477.
4. Kassai I, Foldesi C, Szekely A, et al.Alternative method for Cardiac
Resynhronization
Transapical Lead Implantation. Ann Thorac Surg
2009;87 650-652
5. Reinig M, White M, Levine M, et al. Left Ventricular Endocardial Pacing
A transarterial approach. Pacing Clin Electrophysiol 2007;30 14641468.
6. BordacharP, Derval N, Ploux S, et al. Left Ventricular Endocardial
Stimulation for Severe Heart Failure. JACC 2010;56 747-53
7. Mihalcz A, Kassai I, Foldesi C, et al. Sustained benefit at one year
follow-up from transapical left ventricular endocardial pacing for end
stage heart failure. JACC 2010;55 issue 10A;
8. van Gelder BM, Bracke FA, Oto A, et al.Diagnosis and management of
inadvertently placed pacing and ICD leads in the left ventricle
multicenter
experience
and
review
Electrophysiol 2000;23 877-883.
of
literature.
Pacing
A
Clin
37
Motnje v delovanju srčnih spodbujevalnikov zaradi
elektromagnetne interference
Electromagnetic Interference in Implantable Devices
Jerneja Tasič
Elektromagnetna interferenca (EMI) je motnja v delovanju električnega vezja
zaradi elektromagnetne indukcije ali sevanja, ki ga oddaja zunanji vir (npr.
druga elektronska naprava) v območju radiofrekvenčnega spektra. Motnja lahko
prekine, ovira ali omeji delovanje električnega vezja. EMI, ki nastane zaradi
sevanja, delimo v dve skupini: na ozko in široko pasovno. Ozko pasovna
interferenca izvira iz oddajnikov, mobilnih telefonov, radijskih ali televizijskih
postaj in zavzema zelo majhen del radijskega spektra. Široko pasovna motnja iz
naključnih oddajnikov radijske frekvence lahko zavzema energijo več sto mega
Hz. Ta tip signala sestavljajo kratki ozki impulzi, ki se lahko pojavljajo prehodno,
v presledkih ali kontinuirano. Primeri široko pasovnih motenj so emisije iz
telekomunikacijskih oddajnikov, radarjev, električnih stikal, računalnikov, itd.
Elektromagnetno sevanje sestavljata električno in magnetno polje. Katerakoli
sprememba v magnetnem polju povzroči spremembo v električnem polju in
obratno, kar povzroči nastanek elektromagnetnega valovanja.
Srčni spodbujevalniki (PM) so tehnično zelo izpopolnjene naprave, vendar so
kljub temu pod vplivom številnih dejavnikov. Pri bolnikih s srčnimi spodbujevalniki
je mnogo potencialno škodljivih vplivov EMI. Le-ti ponavadi minejo, ko se bolnik
umakne iz tega področja, lahko pa kasneje povzročijo hude motnje v
programskih nastavitvah. Večina naprav, ki so v našem okolju, oddaja šibko
elektromagnetno polje. V kolikor so naprave v dobrem tehničnem stanju in
pravilno ozemljene, ne vplivajo na delovanje PM.
EMI deluje na srčne spodbujevalnike na različne načine. Povzroči lahko motnjo
zaznavanja (oversensing), asinhrono stimulacijo, nastanek aritmije ali zavre
38
delovanje
srčnega
spodbujevalnika
zaradi
sprememb
v
programskih
nastavitvah. Prav tako lahko pride do mehanske poškodbe spodbujevalnika
zaradi segrevanja baterije ali zaradi navora, poškodujejo se posamezne
komponente spodbujevalnika, posledica je lahko prekinitev tokokroga. Elektroda
je
v
elektromagnetnem
polju
podvržena
segrevanju,
in
sicer
se
v
elektromagnetnem polju jakosti 0,5 T lahko spremeni temperatura na konici
elektrode za 23,5° C, v polju jakosti 1,5 T pa za 63,1°C, kar lahko povzroči
perforacijo miokarda, motnje zaznavanja in stimulacije. Elektromagnetno polje
lahko povzroči tudi premik elektrode ali mehansko poškodbo baterije in
elektrode.
Pogosti viri EMI so številne naprave, za katere niso znane interakcije s srčnimi
spodbujevalci, pri drugih je potrebna previdnost, nekaterim izmed njih pa se
morajo bolniki s srčnimi spodbujevalniki izogibati. Uporaba mobilnih telefonov,
varnostnih detektorjev, zvočnikov, anten, oddajnikov in daljnovodov zahteva
previdnost. V medicinskem okolju so najpogostejši viri EMI elektrokavterizacija,
radiofrekvenčna ablacija, uporaba magnetne resonance (MRI) in radioterapija.
Varnost
bolnikov
elektrokavterizacijo
s
ali
PM,
ki
potrebujejo
radioterapijo,
lahko
radiofrekvenčno
ablacijo,
zagotovimo
pravilnim
s
programiranjem spodbujevalnika ter z varnim vodenjem posega.
Pri bolnikih s PM je bila uporaba MRI do sedaj absolutna kontraindikacija.
Opravljenih je bilo več raziskav o vplivih MRI na delovanje spodbujevalnikov,
kjer so ugotovili pojavljanje sprememb programskih nastavitev, beležili so pa so
tudi pomembne motnje ritma, ki so povzročile smrt bolnikov.
Magnetna resonanca je pomembna metoda pri diagnostiki bolezni centralnega
živčnega sistema, mišično-skeletnih in onkoloških obolenj. 50-75% bolnikov z
vsadnimi napravami potrebuje vsaj enkrat diagnostiko z MRI, 17% bolnikov pa
potrebuje preiskavo že v prvem letu po vstavitvi PM.
Glede na porast indikacij za MRI preiskave, je vedno več bolnikov, ki so zaradi
implantiranega spodbujevalnika zavrnjeni, zato je nastala potreba po posebno
oblikovanih spodbujevalnikih. Težavo v elektromagnetnem polju lahko povzroči
reed stikalo v spodbujevalnikih, ki se nekontrolirano vklaplja, zato so ga
zamenjali s Hallovim senzorjem, ki je v takih pogojih varen. Spodbujevalnik mora
39
imeti zaščito pred EMI, omogočiti mora različne načine delovanja za različne
skupine bolnikov ter imeti elektrode z manj radiofrekvenčne indukcije, da ne
pride do sprememb temperature na konicah. Razvoj tehnologije je v zadnjih letih
omogočil pogojno varne MRI spodbujevalnike, ki jih lahko izpostavimo magnetni
resonanci ob določenih izpolnjenih zahtevah. Trenutno so v uporabi pogojno
varni MRI srčni spodbujevalniki primerni za preiskavo glave in predela pod
kolkoma (proizvajalec Biotronic) ter srčni spodbujevalniki, ki dovoljujejo
preiskovanje celotnega telesa brez omejitev (proizvajalca Medtronic, St. Jude
Medical). Celoten sistem baterije in elektrode mora biti sprejemljiv za MRI.
Preiskava je mogoča 6 tednov po implantaciji srčnega spodbujevalnika. Pragi
stimulacije na elektrodah morajo biti < 2.0 V pri 0.4 ms in impedanca elektrode
med 200 in 1500 ohmov. Spodbujevalniki morajo biti pravilno programirani.
Izpolnjeni morajo biti tudi določeni pogoji na MRI aparatu: preiskave lahko
delamo pri 1,5 T, SAR (specific absorption rate) celotnega telesa mora biti pod 2
W/kg, glave pod 3,2 W/kg, gradient polja ≤200T/m/s. Ob izpolnjenih pogojih
je MRI preiskava varna.
Prihodnje raziskave bodo sledile razvoju srčnih spodbujevalnikov, ki bodo
varnejši pred vplivi EMI, in bodo omogočili MRI preiskave tudi pri večjih jakostih
magnetnega polja (3 T).
Naslednja
stopnja
pa
je
razvoj
kardioverter-defibrilatorjev
(ICD)
in
biventrikularnih spodbujevalcev (CRT), ki bodo varni za preiskave z magnetno
resonanco.
Literatura
1.
Erdogan O. Electromagnetic interference on pacemakers. Indian Pacing
Electrophysiol J. 2002; Jul-Sep; 2(3): 74–78.
2. Del Ojo JL, Moya F, Villalba J et al. Is magnetic resonance imaging safe
in cardiac pacemaker recipients? Pacing Clin Electrophysiol. 2005;
Apr;28(4):274-8.
3. Nazarian S, Roguin A, Zviman MM et al. Clinical Utility and Safety of a
Protocol for Noncardiac and Cardiac Magnetic Resonance Imaging of
40
Patients With Permanent Pacemakers and Implantable-Cardioverter
Defibrillators at 1.5 Tesla. Circulation.2006;114: 1277-1284.
4. Levine, Gomes, Arai et al. Safety of Magnetic Resonance Imaging in
Patients With Cardiovascular Devices. Circulation. 2007; Nov; 19; pp910; online pub.
5. Sutton R, Kanal E, Wilkoff BL et al. Safety of magnetic resonance
imaging of patients with a new Medtronic EnRythm MRI SureScan
pacing system: clinical study design. Open Access article; online pub;
http://trialsjournal.com/content/9/1/68
41
CRT: napotki in nasveti pri implantaciji
CRT: Tips and Tricks Through Implantation
Damijan Vokač
Oddelek za kardiologijo in angiologijo, UKC Maribor
Uvod
Resinhronizacijska terapija (CRT) srčnega popuščanja je uveljavljena metoda
zdravljenja bolnikov z srčnim popuščanjem kjer ne dosežemo zadostnega
odgovora z standardno optimalno medikamentno terapijo. Velike multcentrične
klinične raziskave so dokazale izboljšanje kvalitete življenja in tudi zmanjšanje
mortalitete pri bolnikih zdravljenih z CRT. CRT zelo uspešno izboljša akutne in
kronične hemodinamske parametre zaradi resinhronizacije septuma in lateralne
stene pri bolnikih s srčnim popuščanjem levo kračnim blokom ter izboljšanjem
ekonomije srčne kontrakcije. Zaradi teh ugodnih parametrov je uporaba te
terapija pri bolnikih z srčnim popuščanjem nasploh v velikem porastu.
Izbira bolnikov
CRT se v klinični praksi uporablja pri bolnikih z napredovalim srčnim
popuščanjem in levo kračnim blokom z širino QRS kompleksa > 130 msec ter
sinusnim ritmom. Pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo in širokimi QRS kompleksi je
terapija enako uspešna zaželena je le AV-his ablacija po opravljeni implantaciji.
Izbira CRT pri desno kračnem bloku obstaja kontroverzna kljub omejenim
raziskavam in posamezno opisanih primerov. Še zmeraj ostaja nekaj nejasnih
kliničnih situacij pri uporabi CRT: kot je uporaba levo ventrikularne (LV)
stimulacije brez desno ventrikularne (RV) elektrode, riziko pri kirurškem
epikardialnem pristopu implantacije LV elektrode nasproti interventnemu in
uporaba CRT pri bolniku razreda NYHA IV na intravenski terapiji z inotopi.
Implantacija LV elektrode
42
V klinični praksi obstaja možnost aplikacije levo ventrikularne elektrode
epikardialno z pomočjo kardio-kirurške procedure ali pa z interventno
kardiološkim pristopom vstavitve elektrode v koronarni sinus in eno od stranskih
ven tega sistema. Slednja procedura je manj invazivna enostavnejša in
spremljana z veliko manj proceduralnimi zapleti kakor kirurška. Kljub temu, da
koronarni sinus lahko v večini primerov enostavno kaniliramo iz desnega
preddvora lahko od primera do primera pride do zelo zapletene in dolgotrajne
procedure bodisi zaradi anatomskih variacij, neizkušenosti in predvsem
nepoznavanja anatomije, ki jo lahko spremljajo številni zapleti kot so disekcija
koronarnega sinusa z perforacijo ali brez, okluzija in ponavljajoče izpadanje
levo ventrikularne elektrode. Zaradi tega je pred procesom implantacije CRT in
vstavitve LV elektrode potrebno dobro poznavanje anatomije koronarnega
sinusa z vsemi možnimi variacijami in tudi poznavanje vseh sosednjih struktur.
Pred vstavitvijo CRT je potrebna zelo natančna analiza bodisi kasne venske faze
koronarne angiografije, okluzivne ali neokluzivne angiografije koronarnega
sinusa v tipičnih LAO 45, AP in LAO 45 projekcijah in priprava na implantacijo
glede na dano anatomijo. Pri bolnikih po CABG in ali po EPS ali RF ablaciji je
najenostavnejši
pristop
direktna
retrogradna
okluzivna
ali
neokluzivna
angiografija koronarnega sinusa v enakih projekcijah. Pri bolnikih ki se
nadgrajujejo v CRT in imajo že vstavljen RV stimulator ali ICD je indicirana še
predhodna angiografija vene subklavije. Sama procedura implantacije se opravi
v enakih projekcijah z uporabo različnih prikazanih metod kanulacije
koronarnega sinusa. Med implantacijo je potrebna pozornost pri prehodu
tipičnih zaklopk v koronarne sinusu in tudi izogibanje atrijskim vejam venskega
sistema. Pri bolnikih po predhodni implataciji predstavljajo velik problem okluzije
vene subklavije kakor pri bolnikih po CABG okluzije koronarnega sinusa. V
prispevku prikazujem omenjen postopen pristop kanulacije koronarnega sinusa in
vstavitve CRT sistema skupaj s specifičnimi primeri različnih variacij struktur, ki so
potrebne za uspešno in varno implantacijo. Predstavljeno je tudi nekaj specifičnih
kliničnih primerov.
43
Zaključek
Z predstavljenim postopnim pristopom implantacije CRT je po naših izkušnjah
možna implantacija CRT pri skoraj vseh bolnikih (uspeh 98%) brez komplikacij.
Epikardni pristop implantacije levo ventrikularne elektrode je indiciran samo pri
bolniku z kompletno ostialno okluzijo koronarnega sinusa, ki ima klas I. indikacijo
za CRT ali pa v sklopu drugega posega na odprtem srcu.
Literatura
1.
Scharf C, Krasniqi N, Hellermann J, et al. Electrical activation in the
coronary sinus branches as a guide to cardiacresynchronisation therapy:
rationale for a coordinate system. PLoS One. 2011;6(8):e19914. Epub
2011 Aug 8
2. Giraldi F, Cattadori G, Roberto M, et al. Long-term effectiveness of
cardiac resynchronization therapy in heart failure patients with
unfavorable cardiac veins anatomy comparison of surgical versus
hemodynamic procedure. J Am Coll Cardiol. 2011 Jul 26;58(5):483-90
3. Morgan JM, Delgado V. Lead positioning for cardiac resynchronization
therapy: techniques and priorities. Europace. 2009 Nov;11 Suppl
5:v22-8
4. Delarche N, Bader H, Lasserre R, et al. Importance of anterograde
visualization of the coronary venous network by selective left coronary
angiography prior to resynchronization. Pacing Clin Electrophysiol.
2007 Jan;30(1):70-6
5. Stockburger M. Strategies to avoid complications and to solve technical
problems during the implantation of CRT and CRT-D systems.
Herzschrittmacherther Elektrophysiol. 2006;17 Suppl 1:I20-7
44
Motnje ritma pri odraslih s prirojeni mi srčnimi napakami
Arrhythmias in Adults with Congenital Heart Diseases
Mirta Koželj
Uvod
Napredek v kardiologiji in kirurgiji srca je prinesel veliko izboljšanje v preživetju
otrok s prirojenimi srčnimi napakami (PSN). Pogostnost pojavljanja PSN je okrog
8 do 10 na 1000 živorojenih otrok. 85 % otrok s PSN preživi do odraslega
obdobja (1, 2,). Ta odstotek se iz leta v leto povečuje in tako lahko pričakujemo,
da bo odraslih bolnikov s PSN vse več.
Zaradi srčne napake same, hemodinamičnih obremenitev, pooperativnih
brazgotin in hipoksije se pri teh bolnikih pojavljajo številne različne motnje
srčnega ritma in motnje prevajanja.
Bradikardne motnje srčnega ritma
Najpogostejši bradikardni motnji srčnega ritma sta bolezen sinusnega vozla in
atrioventrikularni blok.
Bolezen sinusnega vozla srečamo najpogosteje pri bolnikih po MustardSenningovi operaciji (»atrial switch« operacija pri kompletni transpoziciji velikih
arterij) in po Fontanovi operaciji. Izguba sinusnega ritma se pojavlja tudi pri
drugih anomalijah ali stanjih po operaciji zaradi brazgotinjenja. Izguba
sinusnega ritma pa pospešuje nastanek paroksizmalnih atrijskih tahikardij.
Kračni blok, posebej še desnokračni blok, je zelo pogost pojav po operacijah na
srcu zaradi PSN. Najpogosteje to vidimo pri bolnikih, ki so imeli popolno
popravo tetralogije Fallot. Pooperativni kompletni blok se pojavlja redko.
Spontano pa se pojavlja pri bolnikih s kongenitalno korigirano transpozicijo
velikih arterij ali atrioventrikularnim septalnim defektom. Atrioventrikulatni blok in
bolezen sinusnega vozla zahtevata vstavitev srčnega spodbujevalnika.
45
Atrijske tahikardije
Atrijska undulacija se pojavlja predvsem pri prizadetosti desnega preddvora,
atrijska fibrilacija pa pri prizadetosti levega preddvora.
Atrijska undulacija je večinoma netipična in jo označujemo kot intraatrijsko
krožečo tahikardijo. Pojavljati se začne kasno po operaciji in pozorni moramo
biti na pojav trombov v atrijih ali tunelih znotraj atrijev (npr. po Mustard
Senningovi operaciji), kar je še posebej pomembno pred načrtovano
elektrokonverzijo.
Zdravljenje z zdravili je redko dolgotrajno uspešno in nezaželeno zaradi
stranskih proaritmičnih in negativno inotropnih učinkov. Vsekakor pa je pri
bolnikih z atrijskimi tahikardijami indicirana antikoagulacijska zaščita.
Ablacijsko zdravljenje je dokaj uspešno, a dolgoročno le v 50 %. Za kirurško
zdravljenje se odločamo redko zaradi dokajšnjega operativnega tveganja pri
teh bolnikih.
Atrijska fibrilacija se pojavlja pri bolnikih z nepopravljeno napako in pri tistih s
preostalo obstrukcijo v iztoku iz levega prekata. Atrijsko fibrilacijo obravnavamo
po smernicah zdravljenja atrijske fibrilacije pri drugih boleznih (3).
Akscesorne poti
Pogostnost tahikardij zaradi akscesornih poti je pri PSN enaka kot v ostali
populaciji. Pomembne izjema pa je Ebsteinova anomalija. Kar 20 % bolnikov z
Ebsteinovo anomalijo ima WPW sindrom in polovica od teh ima več akscesornih
poti. Akscesorne poti se pojavljajo tudi pogosteje pri kongenitalno korigirani
transpoziciji velikih arterij, še posebej pri varianti z Ebsteinovo anomalijo.
Zdravljenje izbora tovrstnih tahikardij je ablacija. Pogosto pa je to trd oreh
zaradi spremenjenih anatomskih razmer in številnih poti.
Ventrikulatne tahikardije
Pogostnost pojavljanja ventrikularnih tahikardij (VT) pri PSN narašča s starostjo.
VT so lahko v direktni povezavi z brazgotinami v srcu npr. po ventrikulotomijah
ali všitju krp za zapiranje defektov v srcu (makrokrožeče ventrikularne
tahikardije). VT pa se pojavljajo še pri srčnem popuščanju in hudi hipertrofiji
46
prekatov. Tovrstne tahikardije so tudi najpogostejši vzrok nenadne srčne smrti pri
odraslih s PSN.
Najbolj proučevane VT pri PSN so po popolni popravi tetralogije Fallot, saj se
pojavljajo od 3 do 14 % in pojav nenadne srčne smrti je poprečno 2 % na deset
let, odstotek je manjši pri mladih in večji pri starejši populaciji.
Dejavniki tveganja za pojav VT pri odraslih s tetralogijo Fallot so: večja starost
pri popravi napake, predhodne paliativne operacije, popuščanje desnega
prekata zaradi rezidualne pulmonalne regurgitacije, popuščanje levega
prekata, povečana prekatna ektopična aktivnost, kompleks QRS daljši od 180
ms, sinkope in omotice.
Najpomembneje je, da se odpravi hemodinamična motnja, najpogosteje
rezidualna pulmonalna regurgitacija, kar pa še ni zagotovilo da se VT ne bo
pojavila. Priporoča se vsekakor nefarmakološki način zdravljenja VT, običajno
kombinacija ablacije in vstavitve vsadnega kardioveter defibrilatorja (ICD).
Srčni spodbujevalniki
Indikacije za vstavitev srčnega spodbujevalnika so enake kot pri vseh ostalih
boleznih srca (4). Seveda je zaželena atrioventrikularna sinhronija. Pri bolnikih z
intrakardialnimi šanti je povečana možnost embolične možganske kapi.
Odločitev o načinu stimulacije in o mestu stimulacije (intrakardialno ali
epikardno) je pogosto individulalna glede na anatomske posebnosti napake.
Bolniki s PSN tudi pogosteje potrebujejo preglede z magnetno resonanco, zato
je, vsaj za nekatere napake, primeren srčni spodbujevalnik, ki dopušča tovrstne
preiskave.
Atrioventrikularni blok se spontano pojavlja v vseh starostnih obdobjih pri
kongenitalno korigirani transpoziciji
velikih
arterij
in atrioventrikularnem
septalnem defektu.
Bolezen sinusnega vozla najpogosteje srečamo po atrijski popravi kompletne
transpozicije, pri kongenitalno korigirani transpoziciji velikih arterij in po
Fontanovi operaciji. Včasih se pojavi tudi po operaciji atrijskega septum defekta
tipa sinus venosus.
47
Vsadni kardioverter defibrilator
Nenadna srčna smrt zaradi motenj srčnega ritma je za srčnim popuščanjem
najpogostejši vzrok smrti pri odraslih s PSN. Obstojna VT in srčni zastoj sta
absolutni indikaciji za vstavitev ICD za sekundarno zaščito pred nenadno srčno
smrtjo. Manj jasne so indikacije za vstavitev ICD kot primarna zaščita (5).
Presoditi je treba potencialno korist in neugodne učinke. Korist je vsekakor
preprečevanje nenadne srčne smrti, boljša kakovost življenja in zmanjša se
potreba po antiaritmikih. Po drugi strani pa obstaja možnost neadekvatnega
šoka zaradi zaznavanja drugih vrst tahikardij ali poškodbe elektrode. Pri zelo
ogroženih bolnikih kot so bolniki z zapletenimi PSN je tudi možnost operativnih
zapletov večja. Pristop je lahko perkutani ali epikardni, odvisno od anatomskih
posebnosti srčne napake, možnosti tromboz v srcu ali sočasne operacije na srcu.
Resinhronizacijsko zdravljenje
Povsem novo področje pri PSN je tudi resinhronizacijsko zdravljenje pri srčnem
popuščanju. Srčno popuščanje pri odraslih bolnikih s PSN je redkejše kot npr. pri
ishemični bolezni srca ali kardiomiopatijah. Srčno popuščanje pri PSN je
pogosto posledica popuščanja anatomsko in funkcijsko desnega prekata ali
sistemskega desnega prekata. Pri PSN gre pogosto za podaljšanje kompleksa
QRS zaradi desnokračnega bloka. Pri nekaterih napakah je koronarni sinus
slabše razvit ali težko dosegljiv.
Študije zaenkrat zajemajo še manjše število bolnikov, kažejo na ugoden vpliv na
potek bolezni (6). Težavna je tudi ocena tovrstnega zdravljenja.
Zaključki
Motnje srčnega ritma so pri odraslih s PSN najpogostejša težava. Pričakujemo,
da bo v prihodnje manj bolnikov z motnjami srčnega ritma zaradi uporabe
izboljšanih kirurških tehnik v smislu čim manjše poškodbe tkiva. Pri starejših
bolnikih z že prisotnimi vzroki aritmij pa prihaja v zdravljenju v poštev predvsem
ablacijsko zdravljenje in vstavitev srčnih spodbujevalnikov in ICD.
48
Literatura
1.
Warnes CA, Liberthson R, Danielson GK, Dore A, Harris L, Hoffman JIE
et al. Task Force 1: The changing profile of congenital heart disease in
adult life. J Am Coll Cardiol 2001;37:1170–5.
2. Stocker FP. Adults with congenital heart disease - the important role and
obligation of paediatric cardiologist and the general paediatrician. Eur J
Pediatr 1995;154 (suppl 3):S82–S84.
3. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S et al.
Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for
the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of
Cardiology (ESC).Eur Heart J. 2010: 19; 2369-429.
4. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H et al.
Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.
The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization
Therapy of the European Society of Cardiology. Europace. 2007: 10;
959-98.
5. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, e
tal. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with
ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a
report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force and the European Society of Cardiology
Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop
Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and
the Prevention of Sudden Cardiac Death). J Am Coll Cardiol. 2006:
48;e247-34.
6. Janousek J, Gebauer RA, Abdul-Khaliq H, Turner M, Kornyei L,
Grollmuss O et al. Cardiac resynchronisation therapy in paediatric and
congenital heart disease: differential effects in various anatomical and
functional substrates. Heart. 2009: 14; 1165-71.
49
Palpitacije – znak psihične motnje?
Palpitations – Sign of a Psychological Disturbance?
Irena Rahne Otorepec
Psihiatrična klinika Ljubljana
Uvod
Palpitacije, v splošnem opisane kot subjektivno zavedanje o bitju srca ki so po
značaju neprijetne ter povzročajo, da se na bitje srca začne bolnik čedalje bolj
osredotočati. V praksi so palpitacije pogost klinični simptom, ki sam po sebi
seveda ni dovolj za postavitev diagnoze aritmije; aritmija se lahko pojavi tudi
brez tega simptoma. Ker palpitacije pogosto spremljajo še trajajoče psihične
težave, lahko predstavljajo za bolnike veliko duševno stisko in pomembno
zmanjšujejo kvaliteto življenja. Palpitacije so tudi pogost simptom psihiatrične
motnje, zlasti anksioznih motenj, somatoformne motnje, hipohondrične motnje,
pa tudi depresije.
Etiologija palpitacij
Palpitacije so najpogosteje (več kot 40%) povezane z motnjami ritma in
boleznimi srca. Med kardiološko pogojenimi palpitacijami se benigne palpitacije
(nastale zaradi bolnikovega zavedanja sinusnega ritma ali posameznih
ekstrasistol) pojavljajo v 25%. Ta tip palpitacij se pogosteje pojavlja pri mlajših
ženskah, običajno so pridruženi psihološki simptomi, ne nujno v obsegu za
postavitev diagnoze psihiatrične motnje. Pogosti so v anamnezi prisotni tudi
panični napadi. Pri tej skupini bolnikov je tudi depresija pogostejša v primerjavi z
bolniki, ki imajo ugotovljeno aritmijo. Tudi glede delovanja srca so ti bolniki
pretirano zaskrbljeni.
Na drugem mestu po pogostnosti (več kot 30%) pa so palpitacije, ki so simptom
psihiatrične motnje (anksiozne motnje, depresija, stresne reakcije, spekter
somatoformnih motenj,…), ostalo pa je mešana ali neugotovljena etiologija (med
50
njimi pogosteje metabolni vzroki – npr. tireotoksikoza, zloraba psihoaktivnih
snovi - alkohol, kokain, kofein, nikotin, amfetamini ter raba določenih zdravil).
Stroga delitev vzrokov na kardiološke in psihiatrične se je izkazala za
neustrezno, saj imajo lahko tudi bolniki z aritmijo komorbidno psihiatrično
motnjo. Kadar so pri bolniku izraženi psihološki dejavniki, ti vplivajo na njegovo
razlago doživljanja fizioloških in patoloških dogajanj na področju srca in ožilja.
Psihiatrične motnje lahko sprožijo bodisi sinusno tahikardijo ali modificirajo
bolnikovo subjektivno percepcijo bitja srca, ki je fiziološko. Oseba z
adrenergično hiperaktivnostjo, ki je povezana z doživljanjem močnih čustev ali
anksioznostjo, naj bi bila bolj nagnjena k pojavu supraventrikularne aritmije.
Osebnostne značilnosti bolnikov
Somatosenzorno ojačevanje (amplifikacija) označuje nagnjenost osebe k
doživljanju fizioloških telesnih senzacij kot intenzivnih, neprijetnih, motečih in
škodljivih – z eno besedo patoloških. Tako ojačevanje ima pomembno vlogo
tako pri somatskih kot psihiatričnih boleznih: lahko je ključni patogeni mehanizem
pri hipohondrični motnji, ali pa nespecifičen spremljevalni simptom pri panični
motnji ali depresiji. S tem mehanizmom lahko razložimo tudi raznolikost
somatskih simptomov pri ne-psihiatričnih motnjah. Med telesnimi senzacijami, ki
se običajno ojačujejo, so tudi spremembe srčnega ritma.
Za ojačevanje so značilni trije elementi, preko katerih oseba naredi »napačno«
kognitivno oceno ogroženosti :

telesna hipervigilanca – povečano samopregledovanje in povečana
usmerjena pozornost k neprijetnim telesnim senzacijam,

nagnjenost osebe, da izbira in se osredotoči na določene redke senzacije,

nagnjenost osebe k ocenjevanju visceralnih in površinskih senzacij kot
abnormnih, patoloških in nadaljnje interpretiranje kot simptomov bolezni.
Pogostnost palpitacij pri psihiatričnih bolnikih
V raziskavi ambulantnih bolnikih s palpitacijami, ki so bili napoteni na Holter
EKG preiskavo, so ugotavljali prevalenco psihiatričnih motenj v primerjavi s
asimptomatskimi bolniki. Skoraj polovica (45%) simptomatskih bolnikov je vsaj
enkrat v življenju imela anksiozno ali depresivno motnjo, četrtina bolnikov (25%)
51
pa aktualno psihiatrično motnjo, trajajočo vsaj mesec dni. Panična in
somatizacijska motnja sta bili pri skupini bolnikov s palpitacijami signifikantno
bolj pogostni. Petina bolnikov (18,6%) je imela panične napade mesec dni pred
Holter preiskavo. Bolniki z diagnozo psihiatrične motnje so imeli tudi pogosteje
palpitacije tudi med preiskavo, pogosteje so opisovali simptome kot butanje
srca, tožili zaradi omotice ter vrtoglavice. Tudi svoje zdravstveno stanje so ti
bolniki subjektivno ocenjevali slabše.
Diagnostika palpitacij
Ker bolniki opisujejo palpitacije na raznolike načine, je potrebno vedeti tudi za
okoliščine, v katerih se pojavljajo, kako začnejo in kako se končajo. Postopen
začetek običajno kaže na benigno etiologijo (npr. sinusna tahikardija med
fizičnim naporom ali pri anksioznosti). Sprožilni dejavniki so tudi pomembni:
pojav palpitacij pri večjem fizičnem naporu je običajno normalen pojav,
palpitacije že pri minimalnem stresu pa so verjetneje znak patologije (npr.
miokardna ishemija, kongestivna srčna bolezen, atrijska fibrilacija, anemija,
tireotoksikoza).
Palpitacije pogosto spremljajo še drugi simptomi kot so omotica, vrtoglavica,
bolečina v prsih ter simptomi anksioznosti (občutek cmoka v grlu, občutek
mravljinčenja v rokah in obrazu, hudo vznemirjenje, atipična prsna bolečina,
blaga dispneja). Trajajoče palpitacije se navadno pojavljajo pri osebah, ki so
poudarjeno senzibilne na telesne senzacije in tudi izkusijo dnevno večje število
manjših stresov.
Strokovnjaki priporočajo, naj bi pri vsakem bolniku s palpitacijami postavitev
diagnoze potekala po 3 oseh:
1.) EKG ugotovitve (aritmija, zavedanje sinusnega ritma, ekstrasistole)
2.) pridružena bolezen srca
3.) psihološki status - rutinsko (v pomoč je tudi poseben vprašalnik, s katerim naj
bi zdravnik med bolniki s palpitacijami prepoznal tiste z verjetno panično motnjo,
kar bi dodatno pomagalo pri odločitvi za Holter preiskavo).
52
Psihoterapevtska obravnava bolnika s palpitacijami
Priporočen je koncept terapevtske obravnave v 3 korakih:
1.
Zagotovitev razlage etiologije palpitacij je osnova učinkovitega
zdravljenja, kar naj bi bilo dostopno vsem bolnikom, a glede na njihove
individualne potrebe in nivo njihove zaskrbljenosti. Spodbujali bi
bolnikovo samo-učinkovitost pri obvladovanju tesnobe.
2. Krajše strukturirane psihološke intervence za korekcijo napačnih stališč
glede telesnih senzacij – za bolnike z ugotovljeno pretirano pozornostjo
glede bitja srca, prav tako pa bolnike z ugotovljeno psihiatrično motnjo.
3. Kognitivno - vedenjska psihoterapija – poglobljena psihoterapija zlasti
za bolnike z anksiozno motnjo.
Značilnosti anksioznih motenj
Čeprav je tendenca, da gre pri anksioznih motnjah za družinsko pogojenost, na
njihovo pojavnost vplivajo tudi dejavniki okolja. Po ameriški klasifikaciji duševnih
motenj DSM IV – TR je definiranih 5 tipov: socialna fobija, panična motnja,
obsesivno-kompulzivna motnja (OKM), generalizirana anksiozna motnja in
potravmatska anksiozna motnja. Panični napadi, ki predstavljajo ekstremno
obliko anksioznosti, se lahko pojavijo v povezavi s katerokoli od anksioznih
motenj, ne samo izključno pri panični motnji.
Življenjska prevalenca za anksiozne motnje je med 3% (OKM) in 12% (socialna
fobija) približno 2× pogostejša so pri ženskah. Panična motnja prizadene 5%
populacije tekom življenja.Glavna značilnost so ponavljajoči, nepričakovani
panični napadi, neprestana zaskrbljenost, strah pred posledicami (izguba
kontrole, srčna odpoved, duševna bolezen). Sam panični napad pa ima kopico
simptomov, med katerimi so prav palpitacije najpogostejše, poleg tega pa še
znojenje, tremor, občutek kratkega diha, občutek dušenja, prsna bolečina,
navzeja, omotica, parestezije, redkeje pa psihiatrični simptomi derealizacije,
depersonalizacije. Bolniki s panično motnjo običajno obiščejo več specialistov,
preden se postavi prava diagnoza, so tudi pogostejši uporabniki zdravstvenih
storitev. Posledice panične motnje so večji absentizem, manjša delovna
produktivnost ter večja morbiditeta.
53
V patofiziologiji anksiozne motnje so amigdalna jedra v možganih primarni
modulator odgovora na dražljaje, ki sprožijo strah ali anksioznost; kar v kaskadi
reakcij vodi v hiperaktivnost avtonomnega živčevja. Hiperaktivna je tudi
hipotalamus-hipofizno-adrenalna
os.
Od
nevrotransmiterjev
sta
zlasti
pomembna serotonin in GABA.Ugotovili so, da je raven GABA-e v korteksu pri
bolnikih s panično motnjo znižana.
Terapevtske možnosti pri anksioznih motnjah
Običajno se pri anksioznih motnjah najprej odločimo o uvedbi enega od
benzodiazepinov (spodbujajo prenos GABA-e). Kadar potrebujemo takojšno
anksiolizo in kadar je bistveno porušen ritem spanja, izberemo kratkodelujoči
visokopotentni benzodiazepin, katerega učinek se pojavi v urah. Zdravljenje z
benzodiazepini priporočamo nekaj tednov, nato se jih postopoma ukinja, ker
kronična raba benzodiazepina lahko vodi v pojav zlorabe in odvisnosti.
Za dolgoročno zdravljenje anksiozne motnje je zdravilo prvega izbora
antidepresiv, najpogosteje iz skupine SSRI (zaviralci ponovnega privzema
serotonina): npr. sertralin, paroksetin, citolopram, escitalopram) – na ta način se
stimulira hipokampalne 5-HT receptorje in spodbuja nevroprotektivnost in
anksiolizo. Ker se učinek antidepresiva razvija postopoma, najprej v 1-2 tednih,
lahko šele v mesecu dni, se priporoča uvedba antidepresiva že ob uvedbi
anksiolitične terapije. Večinoma je potrebno po nekaj tednih odmerek
antidepresiva podvojiti, da dosežemo optimalen učinek.
Ker so anksiozne motnje običajno trdovratne in dolgotrajne, je umestna še
dodatna kognitivno-vedenjska terapija, usmerjena na spreminjanje napačnih
stališč, ki »ustvarjajo in ohranjajo« simptome anksioznosti.
Zaključek
Ker se palpitacije zelo pogosto simptom anksiozne motnje, je zelo umestno v
diagnostiko vključiti tudi psihološko oceno bolnika. Tudi pri ugotovljeni aritmiji je
smiselna psihofarmakoterapija; kratkoročno zdravljenje z benzodiazepini,
dolgoročno pa z antidepresivi. Poleg tega bi bili primerni tudi kratki psihološki
ukrepi, saj imajo tudi ti bolniki pogosto spremljajoče simptome anksioznosti.
54
Literatura
1.
Yalamanchili M, Khurana A, Smaha L. Evaluation of palpitations:
Etiology and diagnostic methods. Hospital Physician 2003; 53- 58.
2. Mayou R, Sprigings D, Birkhead J, Price J. Characteristics of patients
presenting to a cardiac clinic with palpitation. Q J Med 2003; 96:115123.
3. Raviele A et al. Management of patients with palpitations: a position
paper from the European Hearth Rhythm Association. Europace 2011;
13:920-934.
4. Barsky AJ, Delamater BA, Clancy SA, Antman EM, Ahern DK. Somatized
psychiatric disorder presenting as palpitations. Arch Intern Med 1996,
27; 156(10):1102-8.
5. Barsky AJ. Amplification, somatization and the somatoform disorders.
Psychosomatics 1992; 33:28-34.
6. Barsky AJ, Ahern DK, Bailey ED, Delamater BA. Predictors of persistent
palpitations and continued medical utilization. J Fam Pract 1996;
42(5):465-472.
7. Mendlowicz MV, Stein MB. Quality of life in individuals with anxiety
disorders. Am J Psychiatry 2000; 157:669-682.
8. Nutt DJ. Overview of diagnosis and drug treatment of anxiety disorders.
CSN Spectr 2005;10:49-56.
9. Yates WR. Phenomenology and epidemiology of panic disorder. Annals
of Clinical Psychiatry 2009;21(2):95-102.
10. Dabrowski R, Smolis-Bak E, Kowalik I, Kazimierska B, Wojcicka M,
Szwed H. Quality of life and depression in patients with different
patterns of atrial fibrillation. Kardiol Pol 2010; 68,10:1133-1139.
11. Glassman AH et al. Sertraline treatment of major depression in patients
with acute MI or unstable angina. JAMA 2002;288:701-709.
12. Barsky AJ, Cleary PD, Coeytaux RR, Ruskin JN. Psychiatric disorders in
medical outpatients complaining of palpitations. J Gen Intern Med
1994;9(6):306-313.
13. Roy-Byrne PP, Craske MG, Stein MB. Panic disorder. Lancet 2006; 368
(9540):1023-1232.
55
14. Black DW. Efficacy of combined pharmacotherapy and psychotherapy
versus monotherapy in the treatment of anxiety disorders. CSN Spectr
2006;11(Suppl 12):29-33.
15. Lang PJ, McTeague LM. The anxiety disorder spectrum: Fear imagery,
physiological reactivity and differential diagnosis. Anxiety Stress Coping
2009; 22(1):5-25.
16. Weber, BE, Kapoor, WN. Evaluation and outcomes of patients with
palpitations. Am J Med 1996; 100:138.
17. Shelton CI. Diagnosis and management of anxiety disorders. JAOA
2004; 104 (suppl 3): 52-55.
18. Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders, 4th ed. Text
revision. Washington, DC: American Psychiatric Association;
2000:429-430.
56
Mehanično zapiranje avrikule LA za preventivo trombemboličnih
zapletov
LA Appendix Closure for The Prevention of Trombembolic Events
Andrej Pernat
Atrijska fibrilacija je najpogostejši vzrok kardioembolične možganske kapi.
Ocenjuje se, da je 15 % vseh možganskih kapi posledica trombemboličnega
zapleta atrijske fibrilacije. Bolniki z atrijsko fibrilacijo imajo do 5 krat večje
tveganje za pojav možganske kapi od ljudi, ki nimajo te aritmije. Letno tveganje
za nasttanek možganske kapi pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo znaša od 1 % letno
pri bolnikih z majhnim tveganjem, pa vse do 25 % pri bolnikih z največjim
tveganjem. Dejavniki tveganja za nastanek možganske kapi ob atrijski fibrilaciji
so predvsem starost > 75 let, prisotnost nekaterih obolenj, kot je arterijska
hipertenzija, srčno popuščanje, sladkorna bolezen. Tveganje močno poveča
anamneza prebolele možganske kapi ali TIA v preteklosti. Najučinkovitejše
preprečevanje možganske kapi ob atrijski fibrilaciji predstavlja antikoagulantna
zaščita z antagonisti vitamina K, predvsem varfarinom. Žal je ta način
preprečevanja omejen s pogostim nihanjem učinkovitosti začite in posledičnimi
pogostimi kontrolami protrombinskega časa v ambulantah. Ugotovili so, da je v
povprečju PČ/INR ob zdravljenju z varfarinom v terapevtskem območju manj
kakor 70 % časa. To pomeni, da imajo bolniki pogosto premajhno zaščito s
posledičnim
povečanim
tveganjem
trombemboličnega
zapleta,
ali
pa
prekomerno antikoagulantno aktivnost s povečano možnostjo krvavitve. Najhujši
zaplet antikoagulantne preventive je intracerebralna krvavitev. Incidenca
inracerebralne krvavitve ob zdravljenju z varfarinom je med 0,4 do 0,6 % letno.
Če upoštevamo še preostale kontraindikacije za zdravljenje z varfarinom, kot so
znana intracerebralna anevrizma, aktivna ulkusna bolezen prebavil, hemoraška
diateza, približno 50 % bolniov z AF ne prejema tromboprofilakse, čeprav bi jo
potrebovali.
57
Izvor tromba pri bolnikih z AF je v 95 % avrikula levega preddvora. Zato so se
razvile tudi nefarmakološke metode preprečevanja trombemboličnih zapletov ob
atrijski fibrilaciji. Prvi podatki o možnosti preprečevanja kardioembolične kapi
izhajajo iz retrospektivnih opazovanj pri bolnikih, ki so jim ob operativni korekciji
mitralne zaklopke prešili levo aurikulo. Pri teh bolnikih se je incidenca kapi
zmanjšala v primerjavi s tistimi, ki jim ob operaciji leve aurikule niso prešili. Med
operacijo na srcu tako levo aurikulo zaprejo s šivi ali sponkami. Poročajo, da naj
bi navkljub temu opazovali nepopolno zaporo aurikule pri 35 % - 55 % bolnikov.
Ker je kirurški način invaziven, se uporablja kot pridružen poseg kadar bolnik z
AF potrebuje operativni poseg na srcu zarad drugih razlogov. V zadnjem času
so se razvile tudi manj invazivne kirurške metode s pomočjo torakoskopije.
V zadnjih letih sose razvile metode, ki omogočajo neinvazivno zaporo leve
aurikule s pomočjo perkutanih traskateterskih tehnik. Vsem je skupen enak
princip. S pomočjo transseptalne punkcije po vodilnem katetru do ustja leve
aurikule privedejo posebno žično strukturo, ki se, ko jo potisnejo iz vodilnega
katetra razširi in zagozdi v ustju leve aurikule. Na ta način zapre pretok krvi v in
iz aurikule. Ključno je dobro sodelovanje z ehokardiografistom, ki med posegom
preveri, da je ustje popolnoma zaprto.
Prva izmed metod, ki je dokazala izvedljivost perkutane zapore leve aurikule je
uporabljala žično strukturo z mrežico (PLAATO). Ker se je pojavilo kar nekaj
zapletov, se ni obdržala v klinični uporabi. Trenutno sta za klinično uporabo
odobrena dva sistema.

Watchman. Gre za zapiralo iz tanih žičk, na katere je razpeta mrežica in je
izpeljanka Plaato sistema. Zapiralo se po vstavitvi v 2 mesecih endotelizira
in takrat je možno prekiniti zaščito z varfarinom. Učinkovitost in varnost
metode je bila preizkušena v raziskavi PROTECT AF, ki je primerjala
mehanični način preventive z antikoagulantnim zdravljenjem z varfarinom.
Metoda se je izkazala za učinkovito. V primerjavi z varfarinom se je
incidenca možganske kapi, srčnožilne smrti in perifernih trombemboličnih
dogodkov zmanjšala za 32 %. Varnost metode: V primerjavi z varfarinom je
bilo v raziskavah nekoliko več zapletov, večinoma je šlo za perikardni izliv
58
povezan s transseptalno punkcijo. Pojavila se je pri 2,6 % bolnikih.
Nobeden od bolnikov ni zaradi tega zapleta umrl. Drug možen zaplet je
embolizacija zapirala. Ta zaplet so opažali pri prvi inačici zapirala, po
modifikaciji pa tovrstnega zapleta niso opažali. Incidenca vseh zapletov je
bila v tej raziskavi 5 %. V nadaljnjem sledenju se je s povečanimi izkušnjami
zmanjšala na okoli 1 %.

Amplatzer Cardiac Plug. Gre za zapiralo iz gosto prepletene tanke žičke in
poliesterske membrane, ki so ga razvili iz zapiral, ki jih uporabljajo za
zapiranje defektov atrijskega septuma in odprtih ovalnih okenc. Za to
zapiralo trenutno obstajajo le retrospektivni podatki iz registrov. Nedavno
so bili objavljeni podatki o izkušnjah iz Evropskih centrov. Pri 137 bolnikih so
zapiralo uspešno vstavili v 96 % primerov.. Periproceduralno so zabeležili
resne zaplete v 7 %: 3 bolniki so doživeli ishemično možgansko kap, pri
dveh je prišlo do embolizacije zapirala in pri petih do večjega
perikardnega izliva. Dolgoročnih podatkov o incidenci kapi po vstavitvi
zapirala še ni.
Izkušnje s perkutanimi načini so še začetne. Trenutno so v razvoju in fazi testiranja
na živalskem modelu ali zgodnji klinični fazi preizkušanj še vsaj štirje sistemi.
Kdo je kandidat za perkutani način zapore leve aurikule? Glede na to, da pri
vstavitvi obstaja možnost resnih zapletov (1 % do 7 %, glede na vrsto zapirala in
izkušenost operaterja) je potrebno skrbno pretehtati indikacije. Opozoriti velja,
da tudi pri bolnikih z zapiralom kasneje še zmeraj lahko pride do možganske
kapi. Pri uporabi zapirala Watchman je incidenca kapi v 18 mesecih znašala 3
%, pri uporabi Amplatzer zapirala pa že periproceduralno 2 %. Zato ta metoda
očitno ni primerna za bolnike z AF, ki imajo majhno tveganje trombemboličnih
zapletov. Za tovrstni način preprečevanja so primerni bolniki s povečanim
tveganjem trombemboličnih zaletov ob nevalvularni AF (CHADS 2 ali več), ki
imajo kontraindikacije za dolgotrajno jemanje varfarina, zaplete ob zdravljenju z
varfarinom, ali se pri njih zaradi aktvnega načina življenja poveča možnost
poškodb s posledičnimi velikimi krvavitvami.
59
Genetika in aritmije
Genetics and Arrhythmias
Matjaž Šinkovec
S tem kratkim prispevkom želim na kratko predstaviti pomen hitro rastočega
področja genetskega testiranja na področju aritmologije. Predstavil bom
najnovejša priporočila ameriškega in evropskega aritmološkega združenja
(HRS/EHRA) za smotrno klinično rabo genetskega testiranja(1).
V tabeli 1 prikazujem najpogostejše genske okvare pri srčnih kanalopatijah in
kardiomiopatijah(1). Kanalopatije so vzrok primarnih aritmij, druge pa vzrok
primarnih in sekundarnih - zaradi strukturnih sprememb v miokardu. Navedeni so
tudi okvarjeni proteini in odstotek bolnikov, pri katerih dokažemo okvaro
določenega gena. Okvarjeni protein nam kaže na patofiziološki mehanizem, ki
je udeležen pri nastanku povečane aritmogenosti. Genetsko testiranje ni
smotrno, kadar je določena genska okvara udeležena pri manj kot 5% bolnikov.
V tabeli 2 so navedena priporočila prvega razreda za genetsko testiranje pri
najpogostejših genetskih aritmoloških sindromih. Na nekaterih spletnih straneh so
na voljo izčrpni podatki s tega področja (2, 3).
Tudi v Sloveniji bo potrebno načrtno pristopiti k genetskemu testiranju bolnikov z
aritmijami. V genetskem laboratoriju Pediatrične klinike v Ljubljani opravljajo
analize naslednjih genov: KCNQ1, KCNH2, KCNJ2, SCN5A, LMNA in TAZ.
.
60
Tabela 1. Najpogostejše genske okvare pri srčnih kanalopatijah in
kardiomiopatijah, ki so jih ugotovili pri vsaj 5% bolnikov z bolezenskim
fenotipom(1)
Gen*
Lokus
Protein
% populacije
bolnikov
Sindrom dolgega intervala QT
(LQTS)
11p15.5
Alfa podenota Ks
30-35%
KCNQ1 (LQT1)
7q35-
kanalčka (Kv7.1)
25-40%
KCNH2 (LQT2)
q36
Alfa podenota Kr
kanalčka (Kv11.1 ali
SCN5A (LQT3)
3p21
5-10%
hERG)
Alfa podenota Na
kanalčka (NaV1.5)
Kateholaminergična polimorfna
VT
1q42.1-
Rianodinski
RYR2 (CPVT1)
q43
receptor 2
3p21
Alfa podenota Na
60%
Brugada sindrom
SCN5A
20-30%
kanalčka (NaV1.5)
Napredujoča bolezen
prevodnega sistema
SCN5A
3p21
Alfa podenota Na
5%
kanalčka (NaV1.5)
Sindrom kratkega intervala QT
Nihče od treh genov, ki so bili
ugotovljeni pri bolezni ne presega 5%
populacije bolnikov
< 5%
61
Atrijska fibrilacija
Nihče od genov, ki so bili ugotovljeni pri
bolezni ne presega 5% populacije
< 5%
bolnikov
Hipertrofična kardiomiopatija
MYBPC3
11p11.2
Miozin vezalni protein
20-
MYH7
14q11.2-
C
45%
TNNT2
q12
Beta-miozinska težka
15-
TNNI3
1q32
veriga
20%
19q13.4
Troponin T – tip 2
1-7%
Troponon I – tip 3
1-7%
Aritmogena
displazija/kardiomiopatija
25-
desnega ventrikla
12p11
Plakofilin 2
40%
PKP2
18q12.1
Desmoglein 2
5-
DSG2
6p24
Desmoplakin 2
10%
DSP
18q12.1
Desmokolin 2
2-
DSC2
12%
2-7%
Dilatacijska kardiomiopatija
(DCM)
< 5%
Nihče od > 25 genov, ki so bili
ugotovljeni pri bolezni ne
presega 5% populacije bolnikov
DCM in bolezen prevodnega
sistema
3p21
Alfa podenota Na
5-
SCN5
1q22
kanalčka (NaV1.5)
10%
Lamin A/C
5-
LMNA
10%
Nekompakcijska
kardiomiopatija LV
10q22.2-
LBD3
q23.3
Restrikcijska kardiomiopatija
LIM vezalna domena
~ 5%
62
MYH7
14q11.2-
Beta-miozinska težka
~ 5%
TNNI3
q12
veriga
~ 5%
19q13.4
Troponin I – tip 3
smrti
1q42.1-q43
Rianodinski receptor 2
10-
RYR2
11p15.5
Alfa podenota Ks
15%
KCNQ1
7q35-q36
kanalčka (Kv7.1)
5-
Alfa podenota Kr
10%
kanalčka (Kv11.1 ali
~ 5%
Sindrom nenadne nepojasnjene
KCNH2
hERG)
Sindrom nenadne smrti otroka
SCN5A
3p21
Alfa podenota Na
kanalčka (NaV1.5)
*V genetskem laboratoriju Pediatrične klinike v Ljubljani opravljajo analize
naslednjih genov: KCNQ1, KCNH2, KCNJ2, SCN5A, LMNA in TAZ.
3-5%
63
Tabela 2. Priporočila za genetsko testiranje (razred I)(1)
Sindrom dolgega intervala QT
Osebna in družinska anamneza, 12-kanalni EKG, obremenitveni test ali
kateholaminski test so povedni.
Nesimptomatska oseba s podaljšanim QTc* > 480 ms (pred puberteto); QTc >
500 ms (pri odraslih), ob odsotnosti sekundarnih vzrokov.
Družinski člani osebe z dokazanim sindromom dolgega intervala QT.
Kateholaminergična polimorfna ventrikularna tahikardija
Osebna in družinska anamneza, obremenitveni test ali kateholaminski test so
povedni.
Družinski člani osebe z dokazano kateholaminergično polimorfno ventrikularno
tahikardijo.
Brugada sindrom
Osebna in družinska anamneza sta povedni in tip-1 Brugada vzorec v 12kanalnem EKG v mirovanju ali pri ajmalinskem testu.
Družinski člani osebe z dokazanim Brugada sindromom.
Genetsko testiranje je odsvetovano pri izoliranem tipu-2 in -3 Brugada vzorcu v
EKG.
Dilatacijska kardiomiopatija in napredujoča bolezen prevodnega sistema
Družinski člani osebe z dokazano napredujočo boleznijo prevodnega sistema.
Sindrom kratkega intervala QT
Družinski člani osebe z dokazanim sindromom kratkega QT.
Atrijska fibrilacija
Genetsko testiranje je odsvetovano.
64
Preživeli po srčnem zastoju izven bolnišnice
Genetsko testiranje je priporočljivo glede na klinični sum, še posebej je
pomembno pri družinskih članih.
Rutinsko genetsko testiranje brez kliničnega suma je odsvetovano.
Posmrtno genetsko testiranje pri nenadni nepojasnjeni smrti ali nenadni smrti
otroka
Pri vseh je priporočen odvzem vzorca krvi (5-10 ml EDTA, kartice za analizo) ali
zmrznjenih vzorcev tkiva srca, jeter ali vranice.
Družinski člani žrtve z dokazano genetsko okvaro.
*QTc izračunamo po Bazettovi formuli: QTc=QT/RR
1/2
(ms/s)
Literatura
1.
Ackerman MJ, et al. HRS/EHRA Expert Consensus Statement on the
State of genetic Testing for the Channelopathies and Cardiomyopathies.
Heart Rhythm 2011; 8:1308-1339.
2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1116/
3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim?TabCmd=Limits
65
Vernakalant pri konverziji AF – prve izkušnje
Vernakalant for The Treatment of AF – First Experience
Hugon Možina, Petra Kaplan
Internistična prva pomoč, UKC Ljubljana
Uvod
Atrijska fibrilacija je zelo pogosta motnja srčnega ritma in bi jo po izračunih našli
pri 6 milijonih Evropejcev in pa 2.3 milijona Američanov (1, 2). Konverzija
nedavno nastale atrijske fibrilacije v sinusni ritem je svetovan poseg pri večini
bolnikov. Na ta način se hitro olajšajo bolnikove težave, bolniki se izognejo
zapletom dolgotrajne atrijske fibrilacije, izognejo pa se tudi hospitalizaciji (1, 3,
4). V evropskih državah se za konverzijo nedavno nastale atrijske fibrilacije z
zdravili (farmakološko konverzijo) največkrat uporabljata intravenski obliki
amiodarona in propafenona. Manj uporabljana sta ibutilid in flekainid (1). Za
hitro prekinjanje nedavno nastale atrijske fibrilacije je primerna intravenska
oblika antiaritmikov in pri nas sta bila v taki obliki na voljo le amiodaron in
propafenon.
Amiodaron je antiaritmik skupine III in je v intarvenski obliki namenjen bolj za
zdravljenje prekatnih aritmij, pri nas pa se pogosto uporablja tudi za zdravljenje
preddvornih aritmij. Njegovo delovanje počasno in uspeh skromen. Propafenon
(antiatimik iz skupine IC) deluje sorazmerno hitro, žal pa ni primeren za
zdravljenje bolnikov s koronarno boleznijo ali s pomembnejšimi strukturnimi
boleznimi srca. Dodatna ovira pri uporabi antiaritmikov za zdravljenje atrijske
fibrilacije je vedenje o proaritmogenih učinkih teh zdravil, saj njihov učinek ni
omejen le na preddvore. Zaradi vsega tega je v nekaterih evropskih državah
zelo priljubljeno zdravljenje napadov preddvornih aritmij s sinhroniziranim
sunkom električnega toka enosmerne napetosti (kardioverzija, elektrokonverzija).
Za uporabo te metode je kar nekaj praktičnih ovir. Bolnik mora biti tešč, poseg je
možen le globoki sedaciji in analgeziji, kar lahko povzroča dodatne zaplete,
poseg zahteva dodatno opremo in je tudi kadrovsko bolj zahteven (1, 3, 4).
66
Antiaritmik, ki deluje le na preddvore
Pri razvijanju novih antiaritmičnih zdravil so se v zadnjem obdobju usmerili v
preddvorno specifične antiaritmike. Novi antiaritmiki bi morali delovati le na
ionske kanalčke, ki jih najdemo samo v preddvornem, ne pa tudi prekatnem
mišičju. Tako se je mogoče izogniti morebitnemu proaritmičnemu delovanju v
prekatih, ki je lahko življensko nevarno. Prvi predstavnik teh atrijsko specifičnih
antiaritmikov je vernakalant. Deluje zlasti na Kv 1.5 kalijeve kanalčke in
podaljšuje refraktarno dobo atrijev. Dosedanje raziskave kažejo, da se Kv 1.5
kanalčki nahajajo predvsem v preddvornih človeških miocitih (5).
Dosedanje klinične raziskave in uvrstitev v evropske smernice za zdravljenje
atrijske fibrilacije
Učinek vernakalanta pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo so ocenili v treh
randomiziranih, dvojno slepih, s placebom kontroliranih raziskavah (ACT I, ACT II
in ACT III) (5) ter v primerjavi z intravenskim amiodaronom v raziskavi AVRO (6).
V vseh študijah so bolniki dobili 10-minutno infuzijo 3,0 mg/kg vernakalanta,
temu pa je sledilo 15-minutno obdobje opazovanja. Če je imel bolnik na koncu
15-minutnega obdobja opazovanja atrijsko fibrilacijo ali atrijsko undulacijo, je
bila uporabljena druga 10-minutna infuzija 2,0 mg/kg vernakalanta (tovarniško
ime Brinavess). Učinkovitost so raziskali pri skupaj 390 hemodinamsko stabilnih
odraslih bolnikih s kratkotrajno atrijsko fibrilacijo (ACT I, ACT III). Prehod iz
atrijske fibrilacije v sinusni ritem se je pojavil hitro (pri odzivnih bolnikih je bil
mediani čas do prehoda 10 minut od začetka prve infuzije), pogosto (51% proti
placebu 4%, p<0001) in se je ohranil v obdobju 24 ur (97 %). Učinkovitost pri
bolnikih z atrijsko fibrilacijo po kardiokirurškem posegu (ACT II) so raziskali pri
150 bolnikih. Vernakalant je učinkovito dosegel prehod v sinusni ritem pri 47,0 %
(placebo 14,0 %, vrednost p = 0,0001). Tudi tu je bil učinek hiter (mediana 12
minut) (5).
Raziskava AVRO je zajela 116 bolnikov z nedavno nastalo atrijsko fibrilacijo. V
raziskavo niso bili vključeni bolniki s srčnim popuščanjem NYHA III/IV. Bolnike so
randomizirali v skupino, ki je bila zdravljena z vernakalantom ali v tisto
zdravljeno z amiodaronom. Pri zdravljenju z vernakalantom je prehod v sinusni
67
ritem v obdobju do 90 minut doseglo 51,7 % bolnikov, z amiodaronom pa 5,2
%, pri čemer je pri zdravljenju z vernakalantom značilno hitreje prišlo do
prehoda iz atrijske fibrilacije v sinusni ritem v prvih 90 minutah kot pri zdravljenju
z amiodaronom (p < 0,0001). Glede na rezultate zadnje preiskave je bilo
zdravilo uvrščeno v smernice za zdravljenje atrijske fibrilacije Evropskega
kardiološkega združenja (7). V študiji ACT II in ACT III je bilo vključenih nekaj
bolnikov z značilno atrijsko undulacijo in za vernakalant ni bilo ugotovljeno, da
bi učinkovito konvertiralo atrijsko undulacijo (5).
Prve izkušnje zdravljenja z vernakalantom na Internistični prvi pomoči UKC
Ljubljana
V mesecu juniju 2011 smo predstavili možnost uporabe novega zdravila na
strokovnem kolegiju Interne klinike UKC Ljubljana. S podporo strokovnega
kolegija smo nato pripravili dokumentacijo za Komisijo za zdravila UKC Ljubljana
in komisija nam je dobavo in uporabo že registriranega zdravila sredi julija
odobrila. Tako smo zdravilo Brinavess podjetja MSD počakali že pripravljeni do
začetka avgusta 2011. Prvič smo vernakalant uporabili 16. avgusta. Do 13.
septembra smo ga uporabili 12-krat. Uspešen je bil v 10 primerih. Do preskoka v
sinusni ritem je prišlo hitro (najhitreje v 4 minutah od začetka infuzije, mediana 9
minut). Pri bolnikih nismo opazili stranskih učinkov. Drugo infuzijo zdravila smo
potrebovali le pri 4 bolnikih (od teh tudi oba neuspešno zdravljena).
Spoznanja iz prakse

Ker je propafenon kontraindiciran pri bolnikih s strukturnimi boleznimi srca
(torej le »zdravi« bolniki), pride v poštev največkrat amiodaron, ki pa ga ne
smemo dajati pri bolnikih z obolenji ščitnice – torej moramo pred infuzijo
amiodarona najprej preveriti TSH, kar poseg običajno zadrži za 3 ure,
preiskavo TSH pa laboratorij izvaja le dopoldne ob delavnikih. Vsekakor bi
vernakalant prišel v poštev prav v tej skupini bolnikov, saj ga lahko dajemo
pri koronarnih bolnikih in serumskega TSH pred infuzijo zdravila ni bi bilo
potrebno izmeriti (prihranek časa in denarja).

Kadar se pri bolnikih odločimo za elektrokonverzijo, morajo biti zaradi
predvidene globoke sedacije in analgezije tešči. Sicer moramo čakati 6 ur
68
od zadnjega obroka. Parenteralni vernakalant sicer ni tako uspešen kot
kardioverzija, je pa pri konverziji atrijske fibrilacije v sinusni ritem precej
uspešnejši od amiodarona. Bolnikom, ki prejmejo vernakalant, ni potrebno
biti tešč. Tako lahko ponovno prihranimo več ur časa in se izognemo
možnim težavam v zvezi z globoko sedacijo (zastoj dihanja, aspiracija).

Bolnike, ki pri zdravljenju nimajo zapletov, običajno odpustimo domov že
po nekaj urah (1-3 ure). Tudi za bolnike, ki so prejeli vernakalant,
priporočajo le dve uri opazovanja.

Če je bolnik pred tem prejel amiodaron ali druge antiaritmike, je bolj
smiselna EK (časovni prihranek)

Uradna navodila za pripravo raztopine za infuzijo so komplicirana, zato
smo jih nadomestili s svojimi, ki so bolj preprosta. Najprej izračunamo
količino zdravila, ki ga bomo uporabili (3 mg x telesna teža). Dobljeno
delimo z 20 (raztopina v viali vsebuje 20 mg zdravila na mililiter) in tako
izračunamo potrebno prostornino nerazredčenega zdravila. Iz 100 ml
stekleničke fiziološke raztopine odstranimo izračunano prostornino fiziološke
raztopine in jo nadomestimo z odmerjenim nerazredčenim zdravilom.
Hitrost infuzije nastavimo na 600 ml/h in tako bo pripravljena raztopina
stekla v 10 minutah.
Zaključek
Začeli smo z uporabo intravenske oblike vernakalanta pri bolnikih z nedavno
nastalo atrijsko fibrilacijo. Zdravilo je bilo varno in je v tem začetnem obdobju
celo preseglo naša pričakovanja, kar pa pripisujemo skrbni izbiri bolnikov.
Literatura
1.
Camm AJ, Kirchhof P, Lip GYH, et al. Guidelines for the management of
atrial fibrillation: the task force for the management of atrial fibrillation of
the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010; 31 (19):
2369-429.
2. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial
fibrillation in adults: national implications for rhythm management and
69
stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial
Fibrillation (ATRIA) study. JAMA 2001; 285: 2370-5.
3. Kowey PR, Marinchak RA, Rials SJ, Filart RA. Acute treatment of atrial
fibrillation. Am J Cardiol 1998; 81: 16C–22C.
4. Wakai A, O‟Neill JO. Emergency management of atrial fibrillation.
Postgrad Med J 2003; 79: 313–9.
5. Duggan ST, Scott LJ. Intravenous vernakalant. A review of its use in the
management of recent-onset atrial fibrillation. Drugs 2011; 71: 237-52.
6. Camm AJ, Capucci A, Hohnloser SH, Torp-Pedersen C, Van Gelder IC,
Mangal B, Beatch G. A randomized active-controlled study comparing
the efficacy and safety of vernakalant to amiodarone in recent-onset
atrial fibrillation. JACC 2011; 57:313–21
7. Smernice za zdravljenje atrijske fibrilacije Evropskega kardiološkega
združenja
2010.
http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-
guidelines/Pages/atrial-fibrillation.aspx , stran 2393.
70
SPONOZRJI
Glavni sponzor
Medtronic
Sponzorji in razstavljalci
Berlin Chemie Menarini
Biotronik
Boehringer Ingelheim
CardioMedical / Saint Jude Medical
Glaxo Smith Kline
Impakta Medical
Krka
Mark Medical / Abbott
MSD
Newport
Pfizer
Pro-Gem
Sanofi Aventis
Servier
71
72
73
74
75
76
77
78
79
Beležke
81
82
Na svidenje
prvi vikend oktobra 2013!

Aritmije-Pacing 2011 - aritmije / pacing 2013

Transcription

Similar documents

klinična študija

Srce in dusa 2014 program:Layout 1.qxd

Dokoncni program

Starostnik 2015 program:Layout 1.qxd

Antibiotično zdravljenje okužb v trebušni votlini.pdf

žepni vodnik za obravnavo nujnih stanj

celovito zdraviliško zdravljenje

y - Plazmocitom.si