Fred Nyberg Cannabis - Psykisk O

Psykisk (O)hälsa!
Stockholm 28 januari, 2015
• Miljardären, valutaspekulanten och filantropen George Soros
har länge finansierat lobbyister för legalisering av marijuana.
• Hälsoexperten Nora Volkow (NIDA) varnar för hälsoproblem
Cannabis sänker IQ
Vilka slutsatser kan vi dra av den senaste
cannabisforskningen?
Cannabis - delta-9-tetracannabinol (Δ9-THC)
Psykisk (O)hälsa Stockholm 28 januari, 2015
Hasch
Marijuana
Hasch-olja
Cannabis förekommer i olika beredningar och är även
känt som marijuana, eller ganja i växtform och som
hasch i kådform. I dessa former finns den aktiva
huvudkomponenten delta-9-tetracannabinol (Δ9-THC)
i varierande koncentrationer.
Cannabis-forskning
Före 1990-talet mitt visste vi väldigt lite om hur
cannabis påverkar hjärnan både kemiskt och strukturellt
(forskningsdata baserade på marijuana
med låga THC-halter).
Först in på 2000-talet började vi få tillräckliga verktyg
att ta reda på detta.
1
THC halten i Marijuana ökar
Vad säger den samlade forskningen idag?
Vad har forskning under de senaste 20 åren visat när det gäller
negativa effekter av cannabis?
Påverkan
Wayne Hall Addiction. 2014 Oct 7.
Ø 
Ø 
Ø 
Ø 
Ø 
SLUTSATS:
Den epidemiologiska litteraturen under de senaste 20 åren visar
att cannabisanvändning ökar risken för olyckor och kan orsaka
beroende av både cannabis och andra droger, och att det finns
tydliga kopplingar mellan frekvent cannabisanvändning och
försämrad kognition samt mental ohälsa i vuxen ålder.
Marijuana krymper hjärnan
I områden associerade med kognition minskade antalet
nervceller och påverkades i områden för motorik och
koordination. Dessutom upptäckte man att nittio procent av de
personer med schizofreni i studien som rökt marijuana, började
röka cannabis innan den mentala sjukdomen drabbat dem. Detta
tyder på att drogen kan vara en av orsakerna som utlöste
sjukdomen.
Eufori
Störd motorik
Störd kognition
Psykoser
Beroende
Source: MA ElSohly, NIDA Marijuana Project, POTENCY MONITORING PROGRAM
QUARTERLY REPORT NUMBER 119 REPORTING PERIOD: 09/16/2012 - 12/15/2012
Upptäckten av cannabis receptorer i hjärnan
har lett fram till ny kunskap!
Cannabis (THC) aktiverar CB1 receptorer i hjärnregioner
associerade med kognitiva funktioner, koordination och motorik,
mental health (psychosis) så väl som områden kopplade till
beroende, omdöme och beslutsfattande
Främre hjärnbarken Hippocampus
Amygdala M Ellgren
Lillhjärnan
2
Försämrad koordination
Främre hjärnbarken - frontalloben!
Utvecklingen av främre hjärnbarken från
tonåren till 20-25 årsåldern utgör skillnaden i
mognad mellan barn och vuxna!
Rose Marie "Rosemary"
Kennedy (September 13,
1918 – January 7, 2005)
Främre hjärnbarken Flera inblandade i två nyzeeländska
flygolyckor, 2010 och i januari i år, hade
spår av cannabis i blodet. Utredarna
kan inte säga att intag av hasch eller
marijuana orsakade olyckorna, men
uttrycker stor oro. (TT)
“Marijuana use was a contributing cause to a fatal plane crash in the
Northwest Territories 18 months ago, says the Transportation Safety
Board”.
Aktivering av CB1 receptorer i gliaceller (mikroglia) ligger
bakom en försämrad funktion i cerebellum (lillhjärnan) som fås
vid upprepat intag av cannabis.
Laura Cutando et al. 2013 J Clin Invest 123:2816-2831.
Ungdomar kombinerar cannabis
med alkohol (CAN, 2014)
Cannabis & schizofreni!
308
J. Ceccarini et al. / NeuroImage 79 (2013) 304–312
Svenska mönstringsstudien n 
•  50 000 mönstrande män följdes upp e=er 15, 25 och 37 år Nästan alla som använt cannabis dricker också
alkohol (98 %).
n 
Alkoholkonsumtionen är högre bland de som
använt cannabis.
n  3 liter bland de som inte använt cannabis
n  5 liter bland de som testat cannabis
n  13 liter bland de som använt cannabis 20+ ggr
n 
Andelen som använt cannabis ökar inte bland de
som inte dricker alkohol.
Andreasson S. et al. 1987, Zammit et al 2002, Manrique-­‐Garcia E. et al 2012 •  Personer som rökt cannabis >50 gånger vid mönstringen löpte tre gånger större risk aH utveckla schizofreni under de närmaste 15-­‐25 åren än de som inte rökt alls. •  Andreasson S. et al. Lancet 1987
2(8574):1483-6
Fig. 1. Average modified standard uptake value mSUV parametric images of global CB1 receptor (CB1R) binding for controls (CON), treated (SCZ-T) and antipsychotic-free (SCZ-F)
patients. The color bar indicates [18F]MK-9470 binding (mSUV) index.
Compared to controls, we found a widespread moderate increase in
CB1 receptor binding in the whole group of SCZ patients. This may sug-
the NuAc, without dopaminergic participation (Soria et al., 2005). Additionally, we found a relevant CB1 receptor alteration in the ACC of SCZ
that the CB receptor is involved in the pathophysiology of SCZ and/
patients. Based on its rich interconnections with prefrontal, limbic and
• Increased
ventral striatalorgestCB-1
binding
to negative
dopaminergic
brain areas, the ACC region is involved in normal cogniin the neuralreceptor
mechanisms underlying
its symptoms is
(Deanrelated
et al.,
1
2001; Newell et al., 2006; Zavitsanou et al., 2004). The upregulation of
the CB1 receptor binding was statistically significant in the parietal
and mesotemporal lobe, inferior frontal gyrus, and especially in selected
mesocorticolimbic brain areas such as the NuAc, insula and ACC. The
NuAc is an important key region of the mesolimbic system involved in
both psychosis and substance use disorders (Chambers et al., 2001). It
has been suggested that dopamine release in the NuAc caused by cannabinoids and other drugs used by patients, is a final common mechanism for the reinforcing effects of psychostimulants and other drugs
(Di Chiara and Imperato, 1988). Nevertheless, it is of interest that the
antipsychotic effects of the CB1 receptor inverse agonist rimonabant in
animal models are due to changes in glutamatergic transmission in
tion, particularly in relation to attention and motivation. Impairments
of cognitive functioning in these areas have been seen in long-term cannabis users (Solowij et al., 2002) and similar cognitive impairments also
resemble core negative/cognitive symptoms of SCZ. Therefore, changes
in CB1 receptor in the ACC may be of relevance in SCZ, principally in relation to negative/cognitive symptoms.
Our findings are in line with previous reports that in SCZ an increased CB1 receptor binding is observed, either by autoradiography,
especially in the cingulate cortex and DLPFC (Dalton et al., 2011;
Dean et al., 2001; Jenko et al., 2012; Newell et al., 2006; Zavitsanou
et al., 2004), or in vivo where significant elevated CB1 receptor binding of [ 11C]OMAR was found in the pons of SCZ patients (Wong et al.,
symptoms in drug-free patients with schizophernia (Ceccarini et al., 2013)
Fig. 2. Regional differences in CB1 receptor (CB1R) binding between treated (SCZ-T) and antipsychotic-free (SCZ-F) patients and controls (CON). Sup Fr = superior frontal; Inf
Fr = inferior frontal; Tp = temporal cortex; Mtp = mesotemporal lobe; Pa = parietal cortex; Oc = occipital cortex; Ins = insula; CC = cingulate cortex; Pu = putamen;
CN = caudate nucleus; NuAc = nucleus accumbens; Th = thalamus; Cbl = cerebellum. *p b 0.05 versus CON (post-hoc tests). Error bars represent one SD.
3
Stockholm den 28 januari, 2015
Psykisk ohälsa
Cannabis vs Kognitiva funktioner (IQ)
Cannabis påverkar kognition (minne & inlärning)
Hjärnan krymps av marijuana:
I de områden i hjärnan som svarar för minne och
inlärning ser man en minskning av nervceller – volymen
minskar!
Stockholm den 28 januari, 2028
Dunedinstudien:
Tidigare har man visat att frekvent och långsiktig
cannabisanvändning har negativa effekter på tankeförmågan,
dvs IQ.
Detta bekräftas och förstärks av denna studie. Frekvent
användande gav störst skada
Madeline H Meier et al., PNAS 2012
Psykisk (O)hälsa Den longitudinella studien i Dunedin
Age
Year
Numbe
r
Percent
Birth
1972-73
3
5
1975-76
1,037
100%
1977-78
991
96%
7
1979-80
954
92%
9
1980-82
955
92%
11
1983-84
925
90%
13
1985-86
850
82%
15
1987-88
976
95%
18
1990-91
993
97%
21
1993-94
992
97%
26
1998-99
980
96%
32
2004-05
972
96%
38
2010-12
957
95%
Stockholm 28 januari, 2015
Dunedinstudien:
Beror nedsättning av IQ (kognitiv förmåga) på
cannabisanvändning eller av andra orsaker än cannabis?
En framåtblickande studie av 1.037
ungdomar (på Nya Zeeland) som följts
sedan 3-4 års åldern och sedan c:a vartannat
eller vart tredje år har följt upp med
intervjuer upp till 38 års åldern. De testades
med avseende på IQ i 13-års åldern (1985 –
1986) och sedan när de fyllt 38 år (2005 –
2006). Från 18-årsåldern diagnostiserades
de för cannabisberoende.
Madeline H Meier et al., PNAS 2012
I denna studie har man lyckats sortera bort sådana
faktorer (sjuklig sårbarhet, tobak, alkohol, narkotika)
4
Psykisk ohälsa Stockholm den 28 januari, 2015
Dunedinstudien: Sänkt IQ (8 enheter) hos den som
rökt marijuana frekvent under tonåren och fått beroendediagnos redan vid 18 års ålder.
Stockholm 28 januari, 2015
Dunedinstudien:
Är det särskilda områden i tankeförmågan som störs?
- Beror ej på predisposition (att skadan fanns innan)
- Beror ej på användning av andra droger
- Beror ej på olika sociala situationer
- Beror ej på olika utbildningslängd
- Kvarstår månader, år efter avslutad användnig
Studien pekar på att det är en helhet av IQ som störs,
inkluderande
• arbetsminnet (att i nuet lagra och bearbeta information)
• hastighet för genomförande av tankeprocesser,
• varseblivning
• resonemang
• verbal fattningsförmåga
Psykisk (O)hälsa Ungdomar är mest utsatta
Stockholm 28 januari, 2015
Dunedinstudien:
Är det särskilt riskfullt att börja i unga år?
Studien bekräftar att frekvent användning i unga år
(tonåren) ger större risk för framtida IQ-försämring
De flesta debuterar i unga år!
% hos vilka
ett beroende
Debuterar
vid en given
ålder (enligt
DSM-IV)
- Större IQ-sänkning hos de som börjar!
före 18 år!
! - Större IQ-sänkning hos de som före 18 år !
var beroende !
Ålder
[NIDA]
5
Does Cannabis-Associated Neuropsychological Impairment Translate
2 Diagnoses
into Functional Problems in Daily Life? Informant reports of study
members’ neuropsychological functioning were also obtained at
age 38 y. Study members nominated people “who knew them
well.” These informants were mailed questionnaires and asked to
complete a checklist, including whether the study members had
problems with their attention and memory over the past year.
Table 5 shows mean informant-reported cognitive problems,
adjusted for childhood IQ, as a function of persistent cannabis
dependence. Informants reported observing significantly more
attention and memory problems among those with more persistent cannabis dependence.
1 Diagnosis
Used, Never Diagnosed
Psykisk ohälsa Psykisk ohälsa Never Used, Never Diagnosed
Stockholm 28 januari, 2015
-0.7
-0.6
-0.5
-0.4
-0.3
-0.2
-0.1
0
0.1
Stockholm 28 januari, 2015
0.2
Full Birth Cohort (n=874)
Excluding Those with Persistent Hard-Drug Dependence (n=7)
Excluding Past-24-Hour Cannabis Users (n=38)
Excluding Those with Persistent Alcohol Dependence (n=53)
Excluding Past-Week Cannabis Users (n=89)
Excluding Those with Schizophrenia (n=28)
Dunedinstudien:
Excluding Those with Persistent Tobacco Dependence (n=126)
Fig. 1. Ruling out alternative explanations. Shown is change in full-scale IQ (in SD units) from childhood to adulthood as a function of the number of study
waves between ages 18 y and 38 y for which a study member met criteria for cannabis dependence. Change scores are presented for the full birth cohort and
the cohort excluding (i) past 24-h cannabis users, (ii) past-week cannabis users, (iii) those with persistent tobacco dependence, (iv) those with persistent harddrug dependence, (v) those with persistent alcohol dependence, and (vi) those with lifetime schizophrenia. Persistent tobacco, hard-drug, and alcohol dependence were each defined as dependence at three or more study waves. IQ decline could not be explained by other factors. Error bars = SEs.
Är det inte kortare erfarenhet av studier och
utbildning som gör skillnaden i IQ?
sizes, representing within-person IQ change as a function of
persistent cannabis dependence, remained virtually the same and
remained statistically significant (see Table S2 for IQ subtests).
Furthermore, a multivariate regression of the effect of persistent
cannabis dependence on full-scale IQ decline, controlling for
past 24-h cannabis use, persistent substance dependence (the
number of study waves for which study members diagnosed with
Are Adolescent Cannabis Users Particularly Vulnerable? Adolescentonset users, who diagnosed with cannabis dependence before age
18 y, tended to become more persistent users, but Fig. 2 shows
that, after equating adolescent- and adult-onset cannabis users
on total number of cannabis-dependence diagnoses, adolescentonset users showed greater IQ decline than adult-onset cannabis
users. In fact, adult-onset cannabis users did not appear to experience IQ decline as a function of persistent cannabis use.
Because it might be difficult to develop cannabis dependence
before age 18 y, we also defined adolescent-onset cannabis use in
terms of weekly use before age 18 y [the correspondence between cannabis dependence before age 18 y and weekly use
before age 18 y was not perfect (κ = 0.64)]. Results of this
analysis (Fig. S1) were similar.
persistent users. This effect was concentrated among adolescentonset cannabis users, a finding consistent with results of several
studies showing executive functioning or verbal IQ deficits
among adolescent-onset but not adult-onset chronic cannabis
users (8, 10, 14, 15), as well as studies showing impairment of
learning, memory, and executive functions in samples of adolescent cannabis users (11–13, 32).
The present study advances knowledge in five ways. First, by
investigating the association between persistent cannabis use and
neuropsychological functioning prospectively, we ruled out premorbid neuropsychological deficit as an explanation of the link
between persistent cannabis use and neuropsychological impairment occurring after persistent use. Second, we showed that the
impairment was global and detectable across five domains of
neuropsychological functioning. Third, we showed that cannabisassociated neuropsychological decline did not occur solely because cannabis users completed fewer years of education. Fourth,
we showed that impairment was apparent to third-party informants and that persistent cannabis use interfered with everyday
cognitive functioning. Fifth, we showed that, among adolescentonset former persistent cannabis users, impairment was still evident after cessation of use for 1 y or more. Collectively, these
findings are consistent with speculation that cannabis use in adolescence, when the brain is undergoing critical development,
may have neurotoxic effects.
The study’s results must be interpreted in the context of its
limitations. First, although we were able to rule out a set of
plausible alternative explanations for the association between
persistent cannabis use and neuropsychological functioning, such
as premorbid neuropsychological deficit and hard-drug and alcohol dependence among persistent cannabis users, our data
cannot definitively attest to whether this association is causal.
For example, there may be some unknown “third” variable that
could account for the findings. The data also cannot reveal the
mechanism underlying the association between persistent cannabis dependence and neuropsychological decline. One hypothesis is that cannabis use in adolescence causes brain changes
that result in neuropsychological impairment. Several lines of
evidence support this possibility (24–31, 33, 34). First, puberty is
a period of critical brain development, characterized by neuronal
maturation and rearrangement processes (e.g., myelination,
synaptic pruning, dendritic plasticity) and the maturation of
neurotransmitter systems (e.g., the endogenous cannabinoid
system), making the pubertal brain vulnerable to toxic insult
(33). Second, cannabis administration in animals is associated
with structural and functional brain differences, particularly in
hippocampal regions, with structural differences dependent on
age and duration of exposure to cannabinoids (33). Third,
studies of human adolescents have shown structural and functional brain differences associated with cannabis use (26, 29, 35).
Alternatively, persistent cannabis users may experience greater
neuropsychological decline relative to nonusers because they
receive less education. Our results suggest that cannabis-associ-
tobacco, hard-drug, or alcohol dependence), and schizophrenia
remained statistically significant (t = −2.20, P = 0.0282).
Is Impairment Apparent Even After Controlling for Years of Education?
Studien visar att försämringen är oberoende av
utbildningslängden
The linear effect of persistent cannabis dependence on change in
full-scale IQ was significant before controlling for years of education (t = −4.45, P < 0.0001; Table 2, top row) and remained
Table 4. IQ decline after holding education constant
What Is the Effect of Cessation of Cannabis Use? Given that adolescent-onset cannabis users exhibited marked IQ decline and
given speculation that this could represent a toxic effect of
cannabis on the developing brain, we examined the cessation
effect separately within adolescent-onset and adult-onset cannabis users. Fig. 3 shows that, among adolescent-onset persistent
cannabis users, within-person IQ decline was apparent regardless
of whether cannabis was used infrequently (median use = 14 d)
or frequently (median use = 365 d) in the year before testing. In
contrast, within-person IQ decline was not apparent among
adult-onset persistent cannabis users who used cannabis infrequently (median use = 6 d) or frequently (median use = 365 d)
in the year before testing. Thus, cessation of cannabis use did not
fully restore neuropsychological functioning among adolescentonset former persistent cannabis users.
Dunedinstudien:
Personer som känner de utfrågade och hade haft med
studieobjekten att göra under en längre tid (t ex lärare) och
har ingått i studien och även de har oberoende noterat en
försämrad kognitiv förmåga hos de frekventa användarna
Discussion
Persistent cannabis use over 20 y was associated with neurosom decline,
ingick
i studien
psychological
and greater
decline was evident for more
Table 5.
Sample
Never used,
never diagnosed
Used, never
diagnosed
1 diagnosis
2 diagnoses
3+ diagnoses
Linear trend
t test*
P
Full sample
High-school education or less
0.05 (n = 242)
−0.03 (n = 59)
−0.07 (n = 479)
−0.14 (n = 130)
−0.11 (n = 80)
−0.16 (n = 43)
−0.17 (n = 35)
−0.25 (n = 20)
−0.38 (n = 38)
−0.48 (n = 26)
−4.45
−3.36
<0.0001
0.0009
Mean change in full-scale IQ from childhood to adulthood is presented in SD units as a function of the number of study waves between ages 18 y and 38 y
for which a study member met criteria for cannabis dependence. These change scores can be interpreted as effect sizes, with values of 0.20, 0.50, and 0.80
reflecting small, medium, and large effects, respectively. Change scores are presented for the full sample and for the sample of study members with a highschool education or less. Persistent cannabis dependence was associated with IQ decline in the full sample and the sample of study members with a highschool education or less.
*To test for a dose–response effect, we conducted an ordinary least-squares regression, estimating the linear trend controlling for sex.
4 of 8 | www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1206820109
Meier et al.
Informant-reported attention problems†
Informant-reported memory problems†
Man såg ingen större skillnad mellan de som
hade slutat 24 tim., en vecka, månader eller år
Never used,
never diagnosed,
n = 228
Used, never
diagnosed,
n = 457
1 diagnosis,
n = 71
2 diagnoses,
n = 31
3+ diagnoses,
n = 35
Linear trend
t test*
P
−0.21
−0.27
−0.07
−0.03
0.31
0.38
0.64
0.78
0.96
0.75
7.74
7.65
<0.0001
<0.0001
Shown are informant reports of cognitive problems at age 38 y as a function of the number of study waves between ages 18 y and 38 y for which study
members met criteria for cannabis dependence. Scores are standardized means adjusted for baseline (childhood) full-scale IQ assessed before the onset of
cannabis use. These means can be interpreted as effect sizes, with values of 0.20, 0.50, and 0.80 reflecting small, medium, and large effects, respectively.
Cognitive problems among persistent cannabis users were apparent to the “naked-eye.”
*To test for a dose–response effect, we conducted an ordinary least-squares regression, estimating the linear trend controlling for childhood full-scale IQ and sex.
†
Higher score indicates worse everday problems.
PNAS Early Edition | 5 of 8
Meier et al.
Psykisk ohälsa Vad händer om man slutar med att använda cannabis?
Cognitive problems outside the laboratory
Age 38 y informant reports
Psykisk ohälsa Stockholm 28 januari, 2015
Dunedinstudien:
PNAS PLUS
significant after controlling for years of education (t = −3.41, P =
0.0007). Moreover, although fewer persistent cannabis users
pursued education after high school (χ2 = 63.94, P < 0.0001),
among the subset with a high-school education or less, persistent
cannabis users experienced greater IQ decline (Table 4).
PSYCHOLOGICAL AND
COGNITIVE SCIENCES
3+ Diagnoses
Stockholm 28 januari, 2015
Dunedinstudien:
Sammanfattningsvis drar forskarna slutsatsen att deras fynd
förstärker hypotesen att användning av cannabis under
ungdomsåren, när hjärnan inte är färdigutvecklad, kan ge
upphov till neurotoxiska effekter. I sin slutkommentar ger de
tyngd åt betydelsen av att ge tydlig information om dessa
skadeverkningar inte minst när det gäller drogens effekter på
neuropsykologiska funktioner som IQ.
6
Man märker det inte själv!
Slutsatserna av Dunedin studien
Vilka slutsatser kan man dra?
McClure EA, Lydiard JB, Goddard SD, Gray KM. Objective and
subjective memory ratings in cannabis-dependent adolescents.
Am J Addict. 2014 Nov 6.
• Endast 10% uppger att de har allvarliga minnesförluster
• De som uppgav “allvarliga minnesproblem” skiljde sig inte
i minnestester från de som uppgav “inga problem”
§  Den THC-halt som fanns i den cannabis som tonåringar rökte
på 1985 – 1995 ger upphov till sänkt IQ "
§  Ett antal andra faktorer, som man ofta skyller på (andra droger,
predisposition, etc) kunde sorteras bort"
§  Legalisering skulle ta inte bort drogens skade-effekter"
§  Legalisering med åldersgräns (t ex 18 år) skull skapa en ny
mycket sårbar målgrupp för den illegala handeln"
§  Legalisering (med ökad tillgänglighet för de yngre) skulle
kunna passivisera en hel generation och kapa toppförmågorna"
• Minnesfunktionen påverkades av cannabis beroende på både
dos och tidslängden för användning
Vilka är U-FOLD?!
Hur ser framtiden ut….?!
7
• Miljardären, valutaspekulanten och filantropen George Soros
har länge finansierat lobbyister för legalisering av marijuana.
• Hälsoexperten Nora Volkow (NIDA) varnar för hälsoproblem
If Marijuana Were Legal I Would Be More Likely to Use It.
(Percent of High School Students Reporting They Agree Strongly or Somewhat, 2012)
Agree Somewhat
Agree Strongly
100%
Percent
Agree
(Strongly or
Somewhat)
78%
80%
65%
60%
20%
0%
67%
38%
40%
4%
16%
12%
Never Used
Marijuana
(n=2,109)
27%
11%
Lifetime
Marijuana User
(n=1,769)
Heavy
Marijuana User*
(20+ per month)
(n=270)
CESAR FAX
“Medicinsk marijuana” i USA
“Medicinsk marijuana” (Minnesota,. USA)
Hur ser det ut för de som får medicinsk marijuana?!
Individer kan söka ”medical card” (M-card) för att få
marijuana förskrivning!
!
!
!§  Oftare intagna till akutmottagningar "
!§  De flesta anger att de sökt licens för smärt besvär"
!§  Missbruk av andra droger vanligare hos M-card (c:a hälften
! av patienter med M-card missbrukar andra droger)"
!§  Behov och förskrivning av psykofarmaka större hos M-card"
!"
Marijuana förskrivning i Los Angeles:!
!
•
•
•
•
De flesta hade börjat med marijuana i tonåren
Nästan hälften hade riskbruk av alkohol
Yngre (< 30) rökte tobak mer frekvent
Två tredjedelar rapporterad stressymptom under
senaste år
!
!
!
!
8
En utmaning för trafiksäkerheten:
Marijuana involvement in drivers who died within 1 hour of a crash
Patienter med MS som röker cannabis uppvisar en
mer påtaglig minnesförsämring än de MS-patienter
som inte röker!
Colorado
Non-medical marijuana states
Patients with MS who smoke cannabis are more cognitively impaired than
nonusers
Pavisian B, MacIntosh BJ, Szilagyi G, Staines RW, O'Connor P, Feinstein A: .
Neurology. 2014 May 27;82(21):1879-87
Stockholm den 28 januari, 2015
Läkemedel mot cannabisskador på gång
Hormonet Pregnelolon fungerade som hjärnans eget
försvar mot THC (tetrahydrokannabinol) – den
substans som ger cannabis sin drogeffekt.
Salomonsen-Sautel S, Min SJ(2), Sakai JT, Thurstone C, Hopfer C. Trends in fatal motor
vehicle crashes before and after marijuana commercialization in Colorado. Drug Alcohol
Depend. 2014 Apr 23.
Stockholm den 28 januari, 2015
Läkemedel mot cannabisskador på gång
Pregnenolone Can Protect the Brain from
Cannabis Intoxication
.
Forskarna såg dessutom att de möss och råttor som fick
extra tillsatt Pregnelolon i kroppen återfick sitt
försämrade minne och blev mindre sugna på att få mer
droger efter cannabisanvändning.
9
Stockholm den 28 januari, 2015
Läkemedel mot cannabisskador på gång
Pregnenolone Can Protect the Brain from
Cannabis Intoxication
.
10