Genanvendelse af støberisand i 2010

Ulcussygdommen
Mikael Støckel
Overlæge dr. med.
Gastroenheden,
Kirurgisk sektion
Herlev Hospital
Baggrund
Mavesår er slimhindedefekter i ventriklen eller proksimale duodenum.
Under normale omstændigheder beskyttes slimhinden i ventrikel og
duodenum effektivt af slim secerneret af epitelceller. Denne slim danner en
gel der dækker slimhinden og som er uigennemtrængelig for syre og pepsin.
Slimhindens andre forsvarsmekanismer udgøres bl.a. af celler der
producerer bikarbonat, og ion-pumper som regulerer intracellulært pH.
Der består normalt en balance mellem forsvarsmekanismer og skadelige
mekanismer, men forrykkes denne balance opstår en beskadigelse af
slimhinden.
Forekomsten af ulcussygdommen er faldende parallelt med en faldende
hyppighed af H. Pylori infektion på grund af bedre levestandard. I DK vil
10% af befolkningen i løbet af livet udvikle mavesår. Det er
duodenalsårenes hyppighed der er faldende, mens ventrikelsår er svagt
stigende. Ulcussygdommen er lige hyppigt hos de to køn. Duodenalsår er
5x hyppigere end ventrikelsår.
Ætiologi
Ventrikel og duodenalsår kan skyldes:






Helicobacter Pylori (Hp)
Medikamenter
Livsstilsfaktorer
Ekstremt fysiologisk stress
Zollinger-Ellison (sjælden gastrinproducerende tumor)
Genetiske faktorer
H. Pylori: er en spirochet som udgør en central del af den skadelige triade:
syre, pepsin og Hp. Bakterien koloniserer slimhinden og udløser
inflammation (gastritis) samtidig med at infektionen svækker
forsvarsmekanismerne i slimhinden. Hp er i stand til at overleve i det
fjendtlige miljø da bakterien kan alkalisere mikromiljøet omkring sig selv
gennem produktion af urease.
Hp er hovedårsagen til mavesår, og er årsag til ca. 50% af alle sår i
ventrikel og duodenum.
I DK er ca. 20% af befolkningen, stigende med alderen, inficeret med Hp,
men andelen er faldende og kun halvdelen udvikler ulcussygdommen. 95%
af patienterne med duodenalulcus er Hp-positive mens 75% af alle med
ventrikelulcus er Hp-positive.
Medicin: NSAID og salicylater er næsthyppigste årsag (25%) til
ulcussygdommen og virker ved at ødelægge slimhindens
beskyttelsesbarriere. Den årlige risiko for livstruende mavesårsrelaterede
komplikationer hos langtidsbrugere af NSAID er 1-4% med den højeste
risiko hos de ældre patienter. NSAID’s er skyld i halvdelen af alle
perforerede mavesår og en stor andel af blødende ulcura, og disse
livstruende komplikationer ses oftest hos ældre patienter som anvender
NSAID’s eller salicylater for ledsmerter eller kardiovaskulær sygdom. Hp
virker synergistisk med NSAID så risikoen hos Hp-positive er yderligere
øget men kan nedsættes efter Hp-eradikation.
Corticosteroider alene medfører ikke øget risiko for ulcussygdommen, men
de kan i udtalt grad potentiere risikoen hos NSAID brugere.
Spironolacton og SSRI øger risikoen for øvre GI blødning, og samtidig brug
af NSAID øger risikoen yderligere.
Livsstilsfaktorer: der er en teoretisk baggrund for at tobaksrygning og
alkohol gennem en beskadigelse af mucosa skulle kunne medføre en øget
ulcus risiko, men i et meget stort befolkningsstudie kunne en øget risiko
ikke påvises. Der er dog relativ stor enighed om at tobaksrygning forsinker
ulcusheling under relevant medicinsk behandling.
Kostfaktorer og kaffe spiller ingen rolle, men lav socioøkonomisk status
øger risikoen for ulcus.
Ekstremt fysiologisk stress: forbrændinger (Curling ulcera) og
hjernetumores (Cushing ulcera) er gammelkendte årsager til ulcus. Men
ulcus ses hyppigt som komplikation hos kritisk syge patienter, også børn, i
intensiv afdelinger. Ud over forbrændinger og CNS-traume er baggrunden
alvorlig systemisk sygdom, sepsis, hypotension, respirationsinsufficiens og
komplikationer til kirurgiske indgreb.
En række tilstande medfører en øget risiko for ulcusudvikling: levercirrhose,
KOL, uræmi, Crohn, fedme, kemoterapi som 5-FU, methotrexat og
cyclophosphamid.
Genetik: spiller en rolle med en fordobling af risikoen ved forekomst af ulcus
i familien.
Diagnose af ulcussygdommen
Symptomanalyse: det er typisk at ulcussymptomer bestående af smerter i
epigastriet er meget varierende og kun periodevis til stede. Halvdelen af
patienterne beskriver lindring ved fødeindtagelse og antacida. Natlige
smerter er hyppige.
Familieanamnese. Medicinanamnese.
Alarmsymptomer: indicerer prompte gastroskopi.





Anæmi
Vægttab
Tiltagende dysphagi/odynophagi
Recidiverende opkastning
Anoreksi
Komplikationer
 Blødning. Viser sig ved anæmi eller akut ved hæmatemese/melæna
 Perforation. Akut opståede svære abdominalsmerter.
 Retention. Opkastninger pga. passageproblemer.
Differentialdiagnoser
 Ventrikel cancer
 Pancreaslidelse
 Galdevejs/leverlidelse
 Reflukssygdommen
Undersøgelser
 Gastroskopi (ptt. >45 år; alarmsymptomer; usikker klinik)
 Hp-test (ptt. <45 år før behandling indledes)
Behandling
Er sår i ventrikel eller duodenum diagnosticeret og er patienten inficeret
med Hp startes standard triple-behandling i 7 dage:
1. PPI i standarddosis x 2
2. Clarithromycin 500 mg x 2
3. Amoxicillin 1 g x 2 – ved pc-allergi metronidazol 500 mg x 2
Er NSAID involveret: ophør med NSAID om muligt.
Rygere tilrådes rygestop.
Er ulcus lokaliseret i ventriklen: husk biopsisvar på biopsier fra ulcus og
husk uanset benigne svar kontrolgastroskopi 6-8 uger efter behandlingen.
Det er ikke nødvendigt at kontrollere ukomplicerede ulcus duodeni patienter
som kan afsluttes hvis de efter 4 uger er symptomfrie.
Svigt af eradikationsbehandlingen (ulcusrecidiv og Hp-positiv) skyldes
hyppigst compliance-problemer. Derfor kan første re-behandling være
standardkuren hvor patienten indskærpes vigtigheden af indtagelse af hver
eneste tablet i kuren.
Ved fortsat positiv Hp-test anvendes sekundær triple-behandling i 14 dage:
1. PPI i standarddosis x 2
2. Metronidazol 500 mg x 2
3. Tetracyclin 500 mg x 2
Recidiv kan også skyldes resistensudvikling, og resistensundersøgelse kan
gøres efter fornyet gastroskopi hvis eradikation ikke kan gennemføres.
Behandling af NSAID ulcera
Undgå unødvendigt brug af NSAID.
Alle patienter som starter langtids NSAID behandling: først Hp-status og evt.
eradikation.
Hvis patienten tidligere har haft ulcus, og NSAID eller salicylat er nødvendig,
bør patienten tilbydes profylakse.
Overvej profylakse hos:
 Patienter med tidligere NSAID-udløst ulcus hvor langtids-NSAID er
nødvendig.
 Patienter med anamnestisk ulcus eller ulcuskomplikation hvor
langtids-NSAID er nødvendig.
 Patienter ældre end 60 år.
 Patienter som også er i behandling med steroid eller er i AKbehandling.
Profylakse består af:
1. Omeprazol 20-40 mg po dgl.
2. Lansoprazol 15-30 mg po dgl.
3. Misoprostol 0,2 mg 2-4 x dgl.