2002 - ARHIF - Rapport AVC - Urgentologue

Transcription

République Française
AGENCE REGIONALE DE L’HOSPITALISATION D’ILE-DE-FRANCE
Rapport du groupe de travail sur les
accidents vasculaires cérébraux
Octobre 2002
SOMMAIRE
INTRODUCTION
• Le groupe de travail
• Généralités
• Objectifs et limites du rapport
EVALUATION DES BESOINS
•
Données épidémiologiques
I – Mortalité
II – Incidence
III – Prévalence
IV – Institutionnalisation
V – Résumé
Références
•
Données de la science sur la prise en charge des AVC
I - Prévention
II - Phase aiguë
III - Récupération et séquelles
• Conclusion et perspectives
OFFRE DE SOINS
•
Court séjour
I – Méthodologie
II – Pathologies
III – Structure des établissements
IV – Répartition géographique des établissements
V – Commentaires
VI - Annexes
•
Soins de suite ou de réadaptation (SSR)
I – Méthodologie
II – Répartition régionale des établissements SSR
III – Activité pour les AVC
IV – Commentaires
V - Annexes
•
Conclusion
ADEQUATION ENTRE L’OFFRE ET LA DEMANDE
z
Dysfonctionnements
z
Propositions d’amélioration
CONCLUSION
ANNEXES
CARTES (Ile-de-France)
z
Accueil et traitement des urgences : les SAU
z
Etablissements totalisant au moins 50 séjours “ AVC ” en 1999 (par
département)
z
SROS II : soins de suite et réadaptation (par département)
Sommaire
ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX
INTRODUCTION
• LE GROUPE DE TRAVAIL
• GÉNÉRALITÉS
•
OBJECTIFS
Sommaire
COMPOSITION DU GROUPE DE TRAVAIL
EXPERTS
- Pr M-G. Bousser, Présidente
Neurologie
Hôpital Lariboisière, Paris – 75
- Pr P. Azouvi
Réadaptation
Hôpital R. Poincaré, Garches, 92
- Dr A. Baulon
Gérontologie
Hôpital Sainte Perrine, Paris - 75
- Dr M. Bray
Urgences
Centre hospitalier Sud Francilien, Corbeil - 91
- Dr F. Cajfinger
Médecine générale
Verneuil s/Seine – 78
- Mme M-A. Caillaux
Assistante sociale
Hôpital R. Poincaré, Garches – 92
- Dr F. Chedru
Neurologie
Centre hospitalier de Meaux, Meaux – 77
- Pr A. Cohen
Cardiologie
Hôpital Saint-Antoine, Paris –75
- Dr J-F. Conso
DIM
- Dr P. David
Neurochirurgie
Hôpital Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre – 94
- Dr T. de Broucker
Neurologie
CH Saint Denis, Saint Denis – 93
- Dr H. Dechy
Neurologie
Versailles – 78
Sommaire
- Dr Demelle
Cardiologie libérale
Paris – 75
- Dr D. Guedj
Cardiologie libérale
Paris – 75
- Mme L. Josse
Kinésithérapie
Hôpital Avicenne, Bobigny – 93
- Dr P. Lagarde
Médecine interne
CH de Lagny, Lagny – 77
- Pr C. Marsault
Radiologie
Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris –75
- Dr K. Milojevic
SAMU
CH Versailles, Le Chesnay – 78
- Dr P. Niclot
Neurologie
- Dr O. Riou
Gériatrie
Hôpital Casanova, Paris –75
- Mr J-F. Spieler
Economie de la santé
Hôpital Lariboisière, Paris - 75
- Dr F. Woimant
Neurologie
REPRESENTANTS DE L’ARH
- Dr N. de Vernejoul, chef de projet
DRASSIF
- Mme J. Fatgris
CRAMIF
- Mme A-M. Gomond
CRAMIF
- Dr S. Torre
SMAMIF
Sommaire
AVEC LA PARTICIPATION DE
- Dr H. Henon
Neurologue, Lille
- Dr V. Olagnier
DRASSIF
- Dr F. Corrias
SMAMIF
- Mr B. Bertrand
CRAMIF
SECRETARIAT
- Mme J. Ruffié
- Mme J. Sourdet
- -Mme S. Hello
Hôpital Lariboisière, Paris - 75
Sommaire
LE GROUPE DE TRAVAIL SUR LES AVC
A. Historique
Le SROS 1999-2004 arrêté le 23 juillet 1999 a retenu les pathologies cardiaques et vasculaires
comme nouveau domaine prioritaire, avec la périnatalogie, la cancérologie et la chirurgie. En juin
1999 a été présenté le rapport du Schéma régional de l’Organisation Sanitaire SROS II, volet
cardiologie. Ce schéma a initialement concerné le seul domaine des pathologies cardiaques,
essentiellement l’insuffisance coronaire et l’insuffisance cardiaque. L’extension de la réflexion aux
autres domaines de la pathologie vasculaire non couverts dans ce rapport initial était annoncée. La
prise en charge des accidents vasculaires cérébraux (AVC) a été jugée prioritaire car cette pathologie
pose des problèmes majeurs de santé publique en raison de sa fréquence et de sa gravité.
Des groupes de travail spécifiques ont donc été mis en place en octobre 1999 dans les
domaines non traités initialement, dont les accidents vasculaires cérébraux. Compte tenu de l’ampleur
du sujet, le groupe a souhaité scinder son travail en deux parties. Dans un premier temps, il s’est
attaché au problème spécifique de la prise en charge des sténoses carotidiennes. Le rapport sur les
STENOSES ATHEROSCLEREUSES DE L’ORIGINE DE L’ARTERE CAROTIDE INTERNE
CERVICALE ET DE LA BIFURCATION CAROTIDIENNE a été validé par le Comité Technique
Régional Cardiovasculaire en décembre 2000. Il est à la disposition des professionnels. D’octobre
2000 à mars 2002, le groupe a préparé le rapport sur les AVC.
B. Constitution du groupe
Un groupe d’experts pluridisciplinaire réunissant neurologues, médecins de médecine
physique et de réadaptation, neuroradiologues, médecins des urgences, médecins du SAMU,
cardiologues, gériatres, médecins internistes, médecins généralistes, chirurgiens vasculaires et
neurochirurgiens, masseurs-kinésithérapeutes, assistantes sociales, s’est réuni une fois par mois
d’octobre 2000 à octobre 2001. La composition de ce groupe a été volontairement diversifiée en terme
de catégories juridiques d’établissements et de répartition géographique, associant CHU et CHG,
public et privé, avec une répartition géographique la plus large possible à l’intérieur de l’Ile de France.
La neurologie vasculaire impliquant des professionnels de spécialités diverses et n’étant pas
individualisée en tant que spécialité, il est apparu particulièrement difficile de regrouper l’ensemble
des acteurs concernés par la prise en charge des AVC.
C. Méthodologie
1. Evaluation des besoins
1.1. Données épidémiologiques
Les éléments démographiques reposent sur les données INSERM et celles du recensement
INSEE de 1999 (ou sur une extrapolation du recensement de 1990 lorsqu’elles ne sont pas
disponibles). Les directions générales de l’INSEE réalisent le recensement général de la population et
suivent le mouvement naturel de la population par département et par domicile.
Afin de préciser les besoins, le groupe a tenté de définir quelles étaient les données
épidémiologiques disponibles en matière de prise en charge des accidents vasculaires cérébraux, dans
la région ou plus souvent dans l’hexagone ou dans les pays industrialisés, les chiffres de l’Ile de
France étant alors obtenus par extrapolation. En l’absence d’étude épidémiologique française
consacrée au sujet, les données scientifiques sont quasi exclusivement constituées d’études
américaines ou européennes.
Sommaire
1.2. Recherches bibliographiques
L’évolution prévisible des techniques médicales et les données actuelles de la science ont été
obtenues grâce à l’expertise des membres du groupe. Les sources d’information ont été :
-Medline (jusqu’en août 2001)
-Cochrane Library
-Interrogation des principales revues de Neurologie et Neuroradiologie (Stroke, Neurology, Annals of
Neurology, Archives of Neurology, American Journal of Neuroradiology, etc.) et des revues
généralistes (New England Journal of Medicine, Lancet, JAMA, British Medical Journal).
-Sites web Cardiosource, Centerwatch, et Current Controlled Trial pour les essais en cours.
2. Offre de soins
L’analyse de l’activité et des structures de soins repose avant tout sur le PMSI dont certains
éléments ont été recoupés avec les données fournies par les établissements et par des enquêtes menées
par la Société Française Neuro-Vasculaire.
2.1. PMSI
L’étude est menée à partir des fichiers PMSI de l’année 1999 de l’ensemble des établissements
de l’Ile de France (à l’exception des hôpitaux militaires et pénitenciaires, des établissements privés
non conventionnés et de quelques hôpitaux locaux).
Les établissements ont été séparés en 4 catégories principales :
-AP-HP : Assistance Publique - Hôpitaux de Paris
-Etablissements publics de santé (EPS)
-Etablissements PSPH : établissements privés participant au service public hospitalier
-Privés : établissements privés à but lucratif
• Actes
Il n’y a pas d’actes classants dans cette pathologie, en dehors des interventions sur le système
vasculaire pré-cérébral (GHM 05) et de la chirurgie des artères carotides (K57), très rarement
pratiquées.
• Diagnostics
Les séjours correspondant à certaines pathologies, repérées par leur diagnostic principal DP,
chez les sujets de 16 ans et plus, ont été comptabilisés.
-Accidents ischémiques cérébraux transitoires (AIT) et syndromes apparentés (G45)
-Affections du système nerveux avec comorbidité associée sévère CMAS (GHM 40) dans le groupe
AIT
-Affections du système nerveux avec CMAS (GHM 40) dans le groupe sténose des artères carotides
-Infarctus cérébral (I63)
-Accidents vasculaires cérébraux aigus AVC (G46, I61, I62, I63, I64, I67, I68)
Ce regroupement de diagnostics a été définis par le groupe Accidents Vasculaires Cérébraux.
-Syndromes vasculaires cérébraux au cours de maladies cérébro-vasculaires
Ont été étudiés l’âge et le sexe des patients, leur origine géographique, les modes d’entrée et
de sortie de l’établissement, la durée moyenne de séjour ainsi que les actes effectués.
Pour chaque groupe de pathologie, ne figurent que les seuls établissements comptant au moins
20 séjours correspondant à ces pathologies. Toutefois, un récapitulatif a été fait sur l’ensemble des
établissements avec le nombre de séjours dans chacun des groupes. Les calculs sur la provenance et la
destination en cas de transfert ainsi que sur la durée moyenne de séjour et l’âge des patients n’ont été
effectués que si les effectifs étaient supérieurs ou égaux à 5 unités.
2.2. Enquête SFNV
La Société Française Neuro-Vasculaire (SFNV) a réalisé au mois de Mars 1999 trois enquêtes
déclaratives sur la prise en charge des AVC en France. La Société Francophone d’Urgences
Médicales, l’Association des Urgentistes de l’Hospitalisation Privée et la Société Française de
Rééducation Fonctionnelle, Réadaptation et Médecine Physique y ont été associées.
. L’enquête « urgences » est une enquête « un jour donné » effectuée dans les centres
d’urgences. Sur les 556 centres avec service d’urgences qui ont été contactés, 345 (62 %) ont
répondu : 34 CHU, 205 hôpitaux généraux, 75 établissements privés dont 26 PSPH. Pour l’Ile de
France, le taux de réponses était de >65 %.
Sommaire
. L’enquête « Neurologie » a été réalisée dans les hôpitaux disposant d’un service ou d’une
Unité Fonctionnelle de Neurologie, à partir des données PMSI 1998. Sur les 140 unités ainsi
contactées, 93 ont répondu (66 %), le taux de réponse en IDF étant légèrement supérieur (73 %).
. L’enquête « Rééducation » est une enquête « un jour donné » effectuée dans 258
établissements (135 privés, 123 publics) correspondant à 54 % des établissements contactés (41 %
pour l’IDF).
Un résumé de ces 3 enquêtes figure en Annexe 1. Les résultats concernant l’Ile de France y
ont été privilégiés.
D. Avertissement
! Une très abondante littérature concernant les AVC fait référence aux « Stroke Units ». Ce
terme générique désigne un ensemble de lits consacrés aux patients ayant un AVC et dont la prise en
charge est effectuée par une équipe spécialisée. Il recouvre en fait une grande variété de structures et
de modalités organisationnelles qui possèdent des dénominations propres dans la littérature
anglosaxone mais qui n’ont pas toutes leur contrepartie en français. Il existe ainsi :
1) Les « Intensive Stroke care unit », généralement situées dans des services de neurologie,
de neurochirurgie ou de réanimation neurologique. Certaines disposent de la ventilation assistée. Leur
caractéristique principale est d’accueillir les patients dès les premières heures de l’AVC, d’assurer leur
surveillance 24 h. sur 24, d’effectuer le bilan étiologique et de mettre en route les traitements tels que
la thrombolyse. La durée de séjour est de quelques jours.
2) Les « acute stroke units » sont des structures géographiquement individualisées dédiées à
la prise en charge des AVC par une équipe multidisciplinaire spécialisée. Elles peuvent admettre les
patients directement ou après un passage en « intensive care ». Elles ont un rôle diagnostique et
thérapeutique (traitement aigu et mise en route de la prévention secondaire) et ne gardent les patients
que quelques jours.
3) Les « subacute stroke units » aussi dénommées « rehabilitation stroke units » prennent
en charge les patients après la phase aiguë. Le séjour est consacré à la rééducation et peut durer des
semaines, voire des mois. Ces Stroke Units correspondent aux soins de suite ou de réadaptation.
4) Les « combined acute and rehabilitation stroke units » associent les 2 types de structures
et assurent une continuité de soins que ne permet pas la distinction française entre court séjour MCO
et soins de suite ou de réadaptation.
Toutes ces unités sont regroupées sous le terme de « Stroke Units » qui sera utilisé dans toute
la partie consacrée à l’analyse de la littérature, sauf lorsque le type de Stroke Unit y est spécifiquement
indiqué.
! Le terme français proposé pour « Stroke Unit » est unité neurovasculaire. La Société
Française Neuro-Vasculaire (SFNV) en distingue 2 variétés :
1) Les unités de soins intensifs neuro-vasculaires (USI-NV) dont la structure et les buts sont
proches de ceux des intensive care stroke units sans leur être tout à fait superposables.
2) Les unités neuro-vasculaires (UNV), qui fonctionnent en coordination avec les USI-NV
sont situées sur le même site et sont gérées par une équipe spécialisée en neurologie vasculaire. Leur
fonctionnement est proche de celui des « acute stroke units ».
Les dénominations françaises seront utilisées dans les parties de ce document consacrées à
l’offre de soins, aux dysfonctionnements et aux propositions. Notons qu’il n’existe pas d’équivalent
français des « rehabilitation stroke units ». Le terme « d’unité de rééducation neuro-vasculaire » peut
être proposé mais il n’existe pas, à ce jour, de recommandations françaises concernant la création de
telles unités.
! La littérature anglo-saxonne fait référence à des « Stroke teams » que l’on peut traduire par
« équipes mobiles ». La création de telles équipes n’a pas fait l’objet de recommandations en France.
Il existe 2 types de stroke team :
- les « acute stroke teams » réunissant médecins et infirmières à même d’assurer une prise en
charge experte des AVC dès leur arrivée à l’hôpital, notamment en vue d’une thrombolyse dans les 3
heures. Elles constituent une sorte de « pont » entre les services d’urgence et les stroke units.
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- les « mobile stroke teams » réunissent médecins et infirmières qui se déplacent dans les
divers services de l’hôpital et parfois même au domicile pour guider la prise en charge des AVC.
La SFNV a publié des recommandations pour la création des unités neuro-vasculaires*.
Soulignons dès maintenant que quatre lits de soins de suite ou de réadaptation sont considérés comme
nécessaires pour un lit d’USI-NV, et que seule une excellente adéquation entre les capacités de soins
aigus et de soins de suite permet une prise en charge optimale des patients victimes d’AVC.
*
Woimant F et al. Recommandations pour la création d’Unités Neuro-Vasculaires. Rev Neurol (Paris) 2001 ;
157 : 11, 1447-1456
Sommaire
GENERALITES
A. Les accidents vasculaires cérébraux : un problème considérable de santé publique
! La fréquence, la gravité et le coût des accidents vasculaires cérébraux (AVC) en font un
problème de santé publique considérable. Troisième cause de mort après l’infarctus du myocarde et
les cancers, les AVC constituent la première cause de handicap acquis chez l’adulte, la deuxième
cause de démence (après la maladie d’Alzheimer avec laquelle ils sont fréquemment intriqués et dont
ils aggravent les manifestations cliniques) et une cause majeure de dépression tant chez les patients
que dans leur entourage. Les estimations effectuées à partir du registre de Dijon (Lemesle 1999) et des
registres d’autres pays développés (Hankey 1999, Thorvaldsen 1995) suggèrent que chaque année en
France, environ 120 000 personnes sont victimes d’un AVC, dont schématiquement 30 000 vont
mourir dans les jours ou mois qui suivent, 60 000 vont garder un handicap de sévérité variable et 30
000 vont récupérer sans séquelles. Parmi les survivants, 50 % vont avoir une dépression dans l’année,
25 % seront déments dans les 5 ans qui suivent et 40 % seulement des actifs reprendront leur travail
(Kapelle, 1994, Sacco 1997).
! Compte tenu de leur fréquence et de la gravité de leurs séquelles, les AVC sont parmi les
affections les plus coûteuses qui existent. Leur coût est estimé à environ 70 000 dollars US comme
coût direct moyen d’un premier AVC jusqu’à la mort dans les pays scandinaves (Asplund 1993), allant
jusqu’à 225 000 dollars US si l’on prend en compte la perte de productivité (Taylor 1996).. De plus, le
vieillissement de la population laisse envisager une augmentation de coûts hospitaliers de 1,5 % par
an (Isard et al.1992 ; Bergman et al 1995).
! L’amélioration de la prise en charge des AVC constitue un impératif majeur de santé
publique
Encadré 1 : Les AVC :
- Première cause de handicap chez l’adulte
- Deuxième cause de démence
- Troisième cause de mort
- Cause majeure de dépression
- Coût socio-économique considérable
B. L’AVC, une constellation de pathologies
L’accident vasculaire cérébral (AVC) est, selon la définition internationale, « un déficit
neurologique soudain d’origine vasculaire ». Tout AVC comporte donc d’une part une lésion cérébrale
responsable du déficit neurologique, d’autre part une lésion vasculaire sous-jacente, qui est la cause
immédiate de l’accident et en explique la soudaineté. Contrairement à ce que pourrait laisser supposer
le terme AVC, il ne s’agit pas d’« accidents » mais de complications brutales de maladies chroniques
des vaisseaux évoluant souvent depuis des années, voire des décennies. En revanche, les complications
vasculaires des traumatismes crâniens (hématomes extra et sous-duraux) sont exclues du champ des
AVC ainsi que les lésions cérébrales des arrêts cardiaques, quelle qu’en soit la cause.
Le terme d’AVC ne s’applique donc pas à une affection donnée, mais à un ensemble
d’affections définies par la nature des lésions cérébrales et vasculaires en cause. Le vaisseau impliqué
est presque toujours une artère, qui peut soit se rompre et provoquer une hémorragie, soit s’occlure et
entraîner un défaut d’irrigation et d’oxygénation qualifié d’ischémie. Ainsi sont schématiquement
définies quatre grandes variétés d’AVC :
• L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA), lorsque le saignement se fait dans les méninges
• L’hémorragie cérébrale (HC), lorsque le saignement se produit dans le parenchyme cérébral
Sommaire
•
L’accident ischémique transitoire (AIT) dans lequel le déficit neurologique régresse en moins de
24 heures
• L’infarctus cérébral (IC), (encore appelé accident ischémique constitué) caractérisé par la nécrose
d’une zone de parenchyme cérébral responsable d’un déficit neurologique qui dure plus de 24
heures.
Les fréquences respectives de ces quatre types d’AVC varient selon les régions du globe :
dans le pays développés à population caucasienne, les accidents ischémiques sont 4 fois plus fréquents
que les accidents hémorragiques : HSA : 5 % , HC : 10-15 % , AIT 10-20 % , IC : 65-70 %. Dans les
pays asiatiques, la fréquence des HC est proportionnellement plus élevée.
Pour importante qu’elle soit, cette classification des AVC en quatre variétés ne doit pas
masquer une réalité beaucoup plus complexe encore : une hémorragie, notamment une HSA, peut se
compliquer d’une ischémie cérébrale ; les hémorragies siègent souvent à la fois dans le parenchyme
cérébral et les méninges (hémorragie cérébro-méningées) ; certains AIT, en particulier de durée
supérieure à une heure, correspondent anatomiquement à de petits infarctus cérébraux ; de nombreux
infarctus subissent spontanément une transformation hémorragique d’importance variable. Enfin,
certaines maladies artérielles peuvent être responsables à la fois d’accidents hémorragiques et
d’accidents ischémiques.
Outre ces accidents d’origine artérielle, il existe une cinquième variété d’AVC définie par la
présence d’une thrombose au sein du système veineux cérébral, les thromboses veineuses cérébrales
(TVC). Elles sont rares, représentant 0,5 à 1% de l’ensemble des AVC. Leurs conséquences au niveau
du parenchyme cérébral sont variables, allant de l’œdème à l’hémorragie en passant par tous les degrés
de l’ischémie.
La complexité des AVC ne s’arrête pas à l’existence de ces 5 catégories et à leur éventuelle
interpénétration : au sein même de chacune d’elle, il existe de nombreuses variétés en fonction de la
localisation et de la taille de la lésion cérébrale (qui vont conditionner la présentation clinique et le
pronostic), et surtout en fonction de la cause de la lésion vasculaire (qui va en grande partie orienter le
traitement). Cette diversité concerne essentiellement les infarctus cérébraux dont les causes sont
extrêmement nombreuses, dominée par 3 grandes étiologies : l’athérosclérose (20% des infarctus
cérébraux), les cardiopathies emboligènes (20%), les maladies des petites artères cérébrales (30%).
Viennent ensuite les hémopathies, les dissections et une multitude de causes rares qui représentent
environ 5% des causes, puis environ 25 à 40% dont la cause exacte demeure indéterminée
(Bogousslavsky 1988, Sacco 1989a).
Enfin, bien que ce rapport soit consacré aux AVC, ceux-ci ne résument pas l’ensemble de la
pathologie vasculaire cérébrale et les problèmes de prise en charge qu’elle soulève : citons à titre
d’exemple les sténoses carotides asymptomatiques et la place, encore débattue, de leur traitement
chirurgical. (voir le rapport ARHIF), les malformations vasculaires cérébrales, qui ne se manifestent
pas toujours, beaucoup s’en faut, par une hémorragie et dont le dépistage soulève de difficiles
problèmes organisationnels et éthiques, certaines maladies des petites artères cérébrales telles que
CADASIL, qui peuvent se manifester par une démence progressive sans AVC (Chabriat 1995).
Encadré 2 : Les 5 variétés d’AVC :
- Hémorragies sous-arachnoïdiennes : 5%
- Hémorragies cérébrales : 10-15%
- Accidents ischémiques transitoires 10- 20%
- Infarctus cérébraux : 65-70 %
- Thromboses veineuses cérébrales : 0,5-1%
(% dans pays développés à population caucasienne)
NB : les AVC ne résument pas la pathologie vasculaire cérébrale
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C. Complexité et difficultés de la prise en charge : une nécessaire spécialisation
Ainsi, derrière ce terme « AVC » (« attaque » du langage populaire, « stroke » des anglosaxons), se cache une constellation de situations cliniques, avec deux conséquences majeures au plan
de la prise en charge :
• La frontière est étroite, au niveau du cerveau, entre l’ischémie et l’hémorragie, puisque l’ischémie
devient fréquemment hémorragique et qu’une hémorragie peut se compliquer d’ischémie. Il en résulte
une marge de manœuvre étroite au plan thérapeutique : qu’il s’agisse de prévention ou de traitement à
la phase aiguë, tout traitement destiné à lutter contre le caillot qui risque d’occlure l’artère ou qui
l’occlut déjà comporte un risque de saignement, qui est d’autant plus important que le traitement est
puissant. A l’inverse, tout geste chirurgical ou par voie endovasculaire destiné à occlure une
malformation vasculaire qui risque de saigner ou qui s’est déjà rompue, comporte un risque
d’ischémie cérébrale.
• La complexité des AVC rend compte des difficultés de la prise en charge à tous les niveaux de la
filière :
1) Avant l’AVC, c’est la multiplicité des cibles de la prévention et des partenaires impliqués tant dans
le grand public que dans le système de soins.
2) Au moment de l’AVC, ce sont :
- La diversité des symptômes avec lesquels la population n’est pas familiarisée.
- La nécessité de reconnaître l’AVC au sein de cette diversité et d’écarter d’autres affections
neurologiques qui pourraient donner les mêmes symptômes.
- Le recours indispensable à un large plateau technique permettant d’évaluer à la fois le parenchyme
cérébral et le système cardiovasculaire.
- L’application au cas par cas de mesures thérapeutiques à la fois générales et spécifiques.
3) Après l’AVC (et le plus tôt possible), c’est la rééducation des fonctions altérées : motricité, langage,
vision, mémoire, etc. et la prise en charge psychologique du patient et de son entourage, démuni face à
cette catastrophe qui va laisser des séquelles dans la majorité des cas.
Cette complexité des AVC rend compte de la nécessité d’une prise en charge spécialisée : un
AVC – même un infarctus cérébral – ne se traite pas comme un infarctus du myocarde ; un patient qui
a une hémiplégie avec aphasie ou négligence ne se rééduque pas comme celui qui a une fracture du col
du fémur et, même en matière de prévention, il existe des mesures spécifiques ou plus appropriées aux
AVC. Enfin, parmi les AVC eux-mêmes, certains comme les HSA requièrent une prise en charge
hautement spécialisée.
D. L’AVC : une urgence
La fragilité du parenchyme cérébral et la brutalité de l’agression qu’il subit font de l’AVC une
urgence extrême. Les données scientifiques actuelles permettent d’affirmer que l’élément clef du
pronostic de l’ischémie cérébrale est sa durée et que plus la levée de l’occlusion artérielle est rapide,
plus le patient aura de chances de récupérer sans séquelle (« Time is Brain »). On verra que d’autres
éléments plaident aussi en faveur d’une prise en charge urgente de l’ensemble des patients victimes
d’AVC et pas seulement de ceux qui ont un accident ischémique.
Encadré 3 : LES AVC :
- Fréquents
- Graves
- Complexes
- Urgents
" nécessité d’une prise en charge urgente et spécialisée
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OBJECTIFS ET LIMITES DU RAPPORT
A. Objectifs
Depuis une vingtaine d’années, la communauté médicale a pris conscience de l’ampleur du
problème de santé que représente la pathologie vasculaire cérébrale. Ceci s’est traduit par la création
de sociétés consacrées à cette pathologie tant au plan international (International Stroke Society)
qu’européenne (European Stroke Conference) ou français (Société Française Neuro-Vasculaire), par le
développement de revues scientifiques spécialisées (Stroke, Cerebro-Vascular Diseases…), par la
multiplication d’ouvrages consacrés à cette pathologie et par une réflexion sur les aspects
organisationnels de la prise en charge de patients ayant un AVC. De très nombreuses revues générales,
méta-analyses (Cochrane notamment), et recommandations ont été publiées.
L’objectif de ce rapport est de mettre en perspective les données les plus pertinentes de la
littérature en matière de prise en charge des AVC avec ce que l’on sait de l’offre de soins en Ile de
France, afin de formuler des propositions visant à améliorer l’organisation de cette prise en charge.
B. Limites
• De nombreux aspects de la pathologie vasculaire cérébrale ne sont pas abordés dans ce rapport,
bien que certains soulèvent également d’importants problèmes de prise en charge, en particulier celui,
du dépistage des lésions vasculaires asymptomatiques, sporadiques ou familiales. Les AVC ne sont
ainsi que la partie émergée de cet iceberg que constitue la pathologie vasculaire cérébrale.
• Un autre aspect crucial, celui de la recherche en pathologie vasculaire cérébrale, est hors du champ
de ce travail. Disons simplement qu’en France, comme en Angleterre et aux USA, le budget consacré
à la recherche est dérisoire (Rothwell 2001).
• Au sein même des AVC, le groupe de travail a décidé d’écarter pour des raisons diverses des HSA
et les AIT et de se concentrer sur les hémorragies cérébrales et les infarctus cérébraux.
1. Les hémorragies sous-arachnoïdiennes (HSA)
Les HSA ont été exclues car l’organisation de leur prise en charge est univoque en Ile de
France (ce qui ne veut pas dire qu’elle soit uniforme) : elle est assurée par 6 services de neurochirurgie (Pitié-Salpêtrière, Lariboisière, Beaujon, Henri Mondor, Bicêtre, Sainte-Anne) et,
notamment en ce qui concerne les urgences, par la grande garde mise en place il y a 40 ans. Les
données PMSI 1998 signalent sur les 5 établissements AP-HP 671 séjours pour HSA soit en moyenne
130 par service. Si l’on admet le même chiffre pour Sainte-Anne dont les données n’étaient pas
recueillies au PMSI, environ 800 séjours ont eu lieu en 1998 pour HSA en Ile de France. Un calcul
très grossier permet de penser que ce chiffre est proche de ce qui est attendu compte tenu des données
épidémiologiques : incidence de 10 à 20/100 000 dans les populations caucasiennes avec une mortalité
de 50% avant même l’arrivée à l’hôpital (van Gin 2001), soit pour l’Ile de France 500 à 1000 cas qui
devraient arriver vivants à l’hôpital. Cette relative concordance entre les nombres attendus et observés
ne doit pas masquer les insuffisances qui persistent dans la prise en charge de cette pathologie. Ainsi,
l’expérience récemment acquise au centre d’urgence céphalées de l’hôpital Lariboisière révèle un
nombre non négligeable d’HSA qui n’avaient pas été diagnostiquées initialement soit parce que le
patient n’avait pas consulté, soit parce que les examens appropriés n’avaient pas été effectués ou
l’avaient été trop tard.
Ces constatations rejoignent les données publiées : ainsi dans des urgences non spécialisées, le
diagnostic d’HSA n’est pas porté dans 23 à 51% des cas (Edlow 2000). Dans une étude multicentrique
anglaise portant sur 148 HSA confirmées, 49% seulement des patients ont eu une suspicion clinique
d’HSA, ce qui a abouti à un retard majeur dans la réalisation des explorations : 43% des patients ont
eu un scanner dans les trois heures suivant leur arrivée dont 3% seulement dans la première heure
(Thomson 2001). Ce retard est préjudiciable comme l’ont montré plusieurs études dans lesquelles
l’état clinique des patients s’est aggravé avant le diagnostic exact et la prise en charge effective
Sommaire
(Edlow 2000). La principale cause d’aggravation, souvent mortelle, est la récidive hémoragique dont
le risque est maximal dans les premières heures (Roos 2000, Okhuma 2001), soulignant la nécessité
absolue d’une orientation d’urgence en neurochirurgie afin de rechercher la présence d’un anévrisme
(en cause dans 80 % des cas) et de le traiter par chirurgie ou par voie endovasculaire. Cependant,
même lorsque le diagnostic est fait, le traitement médical est souvent inadapté : seulement 26% des
patients ont reçu des apports liquidiens, 18% de la nimodipine et 32% des antalgiques (Thomson
2001).
Les difficultés diagnostiques que soulève l’HSA et l’efficacité du traitement d’urgence
impliquent une éducation du public et des médecins sur la symptomatologie de cette affection et
l’organisation de filières pour une prise en charge urgente et spécialisée (on verra que ces 2
implications essentielles s’appliquent à tous les AVC) mais le cas particulier de l’HSA - spécifique par
son orientation initiale vers la neurochirurgie – ne sera plus abordé.
Encadré 4 : Les hémorragies sous-arachnoïdiennes
- 5% des AVC, 50% de décès, un tiers de séquelles
- Révélation par une céphalée brutale atroce mais nombreuses formes trompeuses
- Rupture d’anévrisme dans 80% des cas
- Efficacité du traitement chirurgical ou endovasculaire
- Efficacité de la nimodipine est efficace dans la prévention de l’ischémie secondaire
# Nécessité d’une prise en charge neurochirurgicale en urgence
2. Les accidents ischémiques transitoires
Les AIT sont définis par une perte focale de fonction cérébrale ou oculaire, d’origine
ischémique, dont les symptômes régressent sans séquelle en moins de 24 heures (Feinberg 1994)).
Véritables signes avant coureur de l’infarctus cérébral, ils en multiplient le risque par 14. Après un
AIT, l’incidence de l’infarctus cérébral est de 6 à 8% dans les premiers mois, de 5% par an dans les 3
années suivantes, puis de 3% au delà (Amarenco 1993). L’AIT est aussi un facteur de risque de décès
avec un taux moyen de mortalité annuelle multiplié par 3 (6% contre 2% attendus). Les principales
causes de décès sont l’infarctus cérébral dans les 6 premiers mois et l’infarctus du myocarde au-delà.
A cinq ans le risque cumulé d’infarctus du myocarde et de décès d’origine cardiaque est identique au
risque d’infarctus cérébral, mortel on non (Heyman 1984).
Les AIT sont fréquents (10 à 20% des AVC) et ils ont effectivement représenté en Ile de
France, d’après le PMSI 1999, 3622 séjours.
En dépit de leur signification pronostique capitale et de leur grande fréquence, les AIT n’ont
pas été retenus en tant que tels dans la suite de ce rapport en raison d’une part de la grande
difficulté de leur diagnostic et d’autre part, de la nécessité d’attendre la disparition des symptômes
pour les qualifier de « transitoires », ce qui est un non sens dans un climat d’urgence. Le risque
d’erreur diagnostique est de l’ordre de 15% pour les neurologues (Kousdtaal 1986) et de 50% pour les
médecins urgentistes ou généralistes (Ferro 1996). Les principaux diagnostics différentiels sont les
auras migraineuses, les crises d’épilepsie partielles, les vertiges paroxystiques positionnels bénins, les
ictus amnésiques, les syncopes et les chutes chez les personnes âgées (Amarenco 1993).
Par ailleurs, si le patient arrive dès les toutes premières heures à l’hôpital, rien ne permet de
savoir si son déficit sera transitoire ou non. La conduite à tenir est donc celle de tout AVC, le
diagnostic d’AIT n’intervenant qu’à posteriori et ayant alors un intérêt majeur pour la prévention
secondaire. Il est démontré que le risque d’infarctus cérébral au décours d’un AIT est maximal dans
les 48 heures suivantes (Claiborne Jonhston 2000). Ce risque peut être réduit par un traitement
préventif spécifique (endarterectomie d’une sténose carotide > 70 % par exemple). La nécessité de
reconnaître précocement les AIT afin d’instaurer une prévention adaptée urgente constitue un
argument supplémentaire pour une prise en charge urgente et spécialisée de tous les AVC.
Sommaire
Encadré 5 : Accidents ischémiques transitoires
• Fréquents : 10 à 20 % des AVC
• 3 622 séjours en Ile de France en 1999
• Diagnostic difficile (erreurs par excès et par défaut)
• Signe avant coureur d’infarctus cérébral (risque x 14) : 6–8% la première année puis
5% par an ensuite
• Triplement du risque ultérieur de décès (AVC, IDM)
• Efficacité d’une prévention secondaire adaptée à l’étiologie
# Nécessité d’une prise en charge urgente et spécialisée
3. Les thromboses veineuses cérébrales
Les (TVC) n’ont pas fait l’objet d’une étude spécifique en raison de leur rareté (< 1 % des
AVC) et de la difficulté à les répertorier, certaines se manifestant non pas par un déficit neurologique
soudain mais par une hypertension intracrânienne progressive ou des céphalées isolées. Là encore, les
difficultés du diagnostic et la nécessité d’un traitement urgent (Bousser 1997) font des TVC, malgré
leur rareté, un des éléments justifiant l’urgence de leur prise en charge.
Encadré 6 : Thromboses veineuses cérébrales
- Rares : 0,5 à 1 % des AVC, à tous âges
- Extrême polymorphisme clinique : évolutif et étiologique
- Neuro-imagerie et angiographie nécessaires au diagnostic
- Pronostic d’autant meilleur que traitement précoce et adapté
#Nécessité d’une prise en charge urgente et spécialisée
Le présent rapport envisagera les trois grandes étapes de la prise en charge des AVC,
c’est-à-dire avant (la prévention), au moment (la phase aiguë) et après (la récupération et les
éventuelles séquelles), d’abord quant aux données de la science, puis quant à l’offre de soins en
privilégiant la phase aiguë et ses suites puisqu’il n’existe aucune donnée concernant la façon
dont s’effectue en Ile de France (comme d’ailleurs dans l’ensemble de la France) la prévention
des AVC.
Sommaire
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Sommaire
EVALUATION
DES
BESOINS
Sommaire
• DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
I - MORTALITE
II - INCIDENCE
III - PREVALENCE
IV – INSTITUTIONNALISATION
V – EN RESUME
• DONNEES DE LA SCIENCE SUR LA PRISE EN CHARGE DES AVC
I - PREVENTION
I. Introduction
II. Prévention primaire
A. Prévention globale : Facteurs de risque et facteurs protecteurs
B. Prévention ciblée
C. Perspectives : nouveaux facteurs de risque et facteurs débattus
III. Prévention secondaire
A. Prévention globale : facteurs de risque
IV. Faisabilité de la prévention
II - PHASE AIGUE
I. Phase pré-hospitalière
II. Mesures générales communes à tous les AVC
III. Traitements spécifiques
A. Hémorragies cérébrales
B. Infarctus cérébraux
1. Antiplaquettaires
2. Anticoagulants
3. Thrombolytiques
4. Thrombolyse intra-artérielle
5. Agents défibrinants
IV. Unités neurovasculaires (« stroke units »)
V. Explorations neurologiques et cardiologiques à la phase aiguë
III - RECUPERATION ET SEQUELLES
I. Rééducation
II. Dépression post-AVC
III. Démence post-AVC
CONCLUSION
Sommaire
EVALUATION DES
BESOINS
DONNÉES
ÉPIDÉMIOLOGIQUES
Sommaire
DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
De très nombreuses études ont été consacrées à l’épidémiologie des accidents vasculaires
cérébraux (AVC), la plus importante étant l’étude MONICA de l’OMS (Asplund et al 1995, Bonita
1992). Il existe peu d’études françaises en dehors du registre de Dijon (Giroud et al 1991, Lemesle et
al 1999) et il n’existe aucune étude spécifique de l’Ile de France. Force est donc pour notre région
d’effectuer des estimations à partir des données provenant d’autres régions et pays.
L’interprétation de ces données est délicate, notamment en ce qui concerne les évolutions
temporelles, en raison des changements intervenus au fil des années dans les outils diagnostiques
(apparition du scanner, puis de l’IRM), les pratiques vis à vis de l’hospitalisation, les modes de vie de
la population et les modification de prise en charge des facteurs de risque. Par ailleurs, il est essentiel
de tenir compte des flux de population car la fréquence des AVC et leur type (hémorragique ou
ischémique) varient notablement d’un pays à l’autre et selon l’origine ethnique, sans d’ailleurs que la
part des facteurs génétiques et des facteurs d’environnement soit établie (Bonita 1992).
Nous nous limiterons dans ce qui suit à quelques données d’épidémiologie générale, les
différents types d’AVC et leur répartition ayant été abordés dans l’introduction et les facteurs de
risque étant envisagés avec la prévention.
I - MORTALITÉ
Encadré 7 : Mortalité par AVC
- 2ÈME cause de mort dans le monde
- en diminution depuis 50 ans
- mortalité dans 1er mois : 20-25 %
- surmortalité à long terme (X 3)
Dans l’étude internationale « Global Burden of diseases study » (Murray 1996), les AVC
constituent la 2ème cause de mort dans le monde après l’infarctus du myocarde (et la 3ème si l’on
regroupe tous les cancers en une seule entité). Les AVC représentent 10 % des causes de décès dans
les pays industrialisés. Les taux de mortalité sont variables d’un pays à l’autre, allant de 63,5/100 000
en Suisse chez les hommes en 1992 à 273,4/100 000 en Russie chez les femmes en 1991 (Sudlow
1997). En France, on estime le taux de décès à 130/100 000 soit 78 000 décès par an pour une
population de 60 millions, dont moins de 14 000 en IDF, région où le niveau de mortalité par maladies
vasculaires cérébrales est le plus faible, pour une population de 11 millions.
Il n’y a pas de différence de taux de décès entre les sexes, mais du fait de leur plus grande
longévité, les femmes meurent plus d’AVC (1 sur 6) que les hommes (1 sur 11).
La mortalité due aux AVC est en baisse depuis 50 ans dans tous les pays industrialisés (Bonita
et al 1990, Mc Govern et al 1992, Brown et al 1996, Bonita 1992, Sarti 2 000) sans que cela puisse
s’expliquer entièrement par une baisse d’incidence (voir ci-dessous). Il est probable que cette baisse
est due, au moins en partie, aux progrès effectués dans la prise en charge des patients à la phase aiguë
mais on ne peut exclure un biais lié à l’identification plus aisée, grâce à la neuro-imagerie, d’infarctus
de petite taille et donc de meilleur pronostic.
La mortalité dans le premier mois oscille entre 15 et 50 % avec un pic de décès entre le 2ème et
le 6ème jour. Elle était en moyenne de 30 % il y a 20 ans et s’établit actuellement à 20-25%. Dans
l’année qui suit l’AVC, le taux de décès est de 6,5 % essentiellement par accident cardiaque ou nouvel
AVC. Les survivants ont 2 à 5 fois plus de risque de décès que la population générale de même âge.
Le taux de survie 5 ans après un AVC varie de 39 % à 60 % (à l’exception d’une étude effectuée à
Moscou où le taux de survie n’est que de 28 %). L’excès de risque de décès persiste des années après
la survenue de l’AVC (Schmidt et al 2000).
Sommaire
II - INCIDENCE
Encadré 8 : Incidence des AVC
- nette diminution au cours des 50 dernières années
- stabilisation de l’incidence globale
- 2 fois plus élevée chez l’homme
- augmente exponentiellement avec l’âge
L’incidence des AVC varie selon les pays de 100 à 300/100 000/an. Elle est particulièrement
faible à Dijon où le nombre de nouveaux cas était de 80 000 par an dans l’étude de Giroud et al en
1989. Dans toutes les régions, l’incidence est 2 fois plus élevée chez l’homme que chez la femme
(Bonita 1992, Wolf 1992, Thorvaldsen et al 1999, Di Carlo et al 2000).
Le principal déterminant de l’AVC est l’âge : globalement, l’incidence double par tranche de
10 ans et après 65 ans, elle double par tranche de 5 ans. L’âge moyen de survenue d’un AVC se situe
vers 70 ans mais les AVC existent aussi chez l’adulte jeune (5 % des cas surviennent avant 45 ans) et
même chez l’enfant. L’AVC est donc le plus souvent une affection du sujet âgé avec toutes les
implications que cela comporte : la plus grande longévité des femmes (de l’ordre d’une décennie)
explique qu’en dépit d’une incidence plus faible, davantage de femmes que d’hommes décèdent
d’AVC, sont handicapées, déprimées ou deviennent démentes après un AVC. Les AVC touchent donc
des sujets âgés isolés socialement en nombre croissant. L’isolement des patients entraîne un retard à
l’hospitalisation (Wester 1999), et un allongement de la durée de séjour. Après un AVC, les sujets
âgés sont également plus dépendants dans la vie quotidienne (Ween 1996).
Les études épidémiologiques ont toutes montré que l’incidence des AVC dans leur ensemble,
et celle des AVC fatals en particulier, avait diminué entre 1950 et 1980 dans l’ensemble des pays
développés (Whisnant 1996, Sarti 2000). Cette diminution est aujourd’hui terminée (Petty 1998,
Thorvaldsen 1999). La principale explication en est le vieillissement de la population : l’incidence par
tranche d’âge des AVC diminue encore, sans doute grâce à une meilleure prise en charge des facteurs
de risque, mais le risque d’AVC augmentant exponentiellement avec l’âge, l’incidence globale reste
stable (tableau 1). Dans certains pays, y compris semble-t-il en France, l’incidence des AVC serait
même en augmentation, d’environ 3 % par an chez l’homme et 4 % chez la femme (Lemesle 1999).
Cette stabilisation, voire augmentation d’incidence (qui intéresse notamment les femmes jeunes) est de
constatation trop récente pour être acceptée comme un fait acquis, en raison des biais méthodologiques
déjà indiqués ; néanmoins le fait qu’elle soit objectivée simultanément dans plusieurs pays suggère
qu’elle est réelle et doit inciter à la vigilance quant au contrôle des facteurs de risque, voire à
l’émergence de facteurs de risque nouveaux.
Pour la France, on a vu que les estimations effectuées à partir du registre de Dijon (Lemesle
1999) et d’autres registres européens (Thorvaldsen 1999, Di Carlo 2 000, Hankey 1999) aboutissait à
un chiffre de 120 000 AVC par an, en se basant sur une incidence de 200/100 000, incluant les
premiers AVC et les récidives d’AVC. Cette estimation qui pourrait paraître excessive au vu des
seules données dijonnaises est probablement conservatrice si l’on se base sur les données américaines
les plus récentes (259/100 000) ou sur les estimations d’Hankey et Warlow (1999) qui aboutissent à
une incidence de 240/100 000. Pour l’Ile de France, une incidence de 200/100 000 signifie 22 000
AVC par an.
On note une baisse significative de l’incidence par tranche d’âge de 3% par an, sans
modification nette de l’incidence annuelle globale . Du fait du vieillissement de la population, reflété
par l’élévation de l’âge de survenue de l’AVC durant la période étudiée (+ 3 ans chez l’homme et +
2,2 ans chez la femme), les tranches d’âge > 65 ans et surtout >85 ans prennent un poids déterminant.
Sommaire
Tableau 1. Influence de l’âge sur l’incidence des AVC : projet Monica (Glostrup, Danemark,
1982-1991). (pour 100 000 personnes)
Age
Hommes
35-44
45-54
55-64
65-74
75-84
≥85
Tous
Femmes
35-44
45-54
55-64
65-74
75-84
≥85
Toutes
1982-83
1984-85
1986-87
1988-89
1990-91
48
176
358
754
1460
1738
211 (192-232)
36
151
357
763
1706
2106
223 (203-245)
27
167
288
832
1518
2677
227 (207-249)
25
141
334
678
1538
2136
221 (201-242)
36
123
314
553
1200
1863
201 (182-221)
36
78
181
514
1504
2189
181 (163-200)
39
75
128
514
1211
3204
182 (165-201)
26
79
179
372
1407
3014
193 (175-213)
31
67
165
367
1255
2423
188 (170-207)
25
71
122
393
1020
2295
176 (159-195)
III - PREVALENCE
Encadré 9 : Prévalence des AVC
- en augmentation récente
- plus élevée chez la femme (longévité plus grande)
- augmente avec l’âge
La prévalence globale est de 4 à 8 pour 1 000 habitants dans les pays occidentaux soit environ
360 000 cas en France. Comme l’incidence, la prévalence augmente exponentiellement avec l’âge.
Ainsi dans la tranche d’âge de 65 à 84 ans, la prévalence moyenne dans plusieurs pays d’Europe de
l’ouest était de 4,84 % et, après 75 ans, de 7,06 % (Di Carlo et al 2000). La prévalence augmente dans
les 2 sexes jusqu’à 89 ans (où elle atteint 9,9 % chez l’homme et 8,3% chez la femme). Au-delà, elle
diminue chez les hommes (6,3 %) et se stabilise chez les femmes (8,4 %) (Di Carlo et al 2000).
En appliquant à la France le taux de prévalence de 7 % observé après 75 ans, la population
atteinte dans cette tranche d’âge est de 315 000 pour 4,5 millions. Ceci suggère que le nombre total
d’AVC obtenu plus haut par estimation (360 000) était sous évalué.
En Ile de France, sur près de 11 millions de franciliens recensés en 1999, 635 992 personnes
sont âgées de 75 ans ou plus, soit 5,81 %, ce qui est moins que pour la France entière (7,70 %). Le
nombre de patients ayant fait un AVC en Ile de France dans cette tranche d’âge est donc d’environ 45
000, ce qui suggère un chiffre total d’au moins 50 000.
IV – INSTITUTIONNALISATION
Les AVC sont la première cause de handicap dans le monde (Bonita 1992, Murray 1996).
Dans les suites d’un AVC, deux tiers des patients gardent des séquelles physiques, cognitives ou
psychologiques (cf. les chapitres correspondants ci-dessous).
Dans une analyse regroupant les données de 4 études européennes (Pays-Bas, Italie, Suède,
Autriche (Schmidt et al 2000), le handicap lié aux séquelles multiplie par près de 3 le risque d’être
« institutionnalisé » après un AVC.
Le pourcentage de personnes institutionnalisées augmente exponentiellement après 75 ans : 30
% des sujets ayant eu un AVC sont institutionnalisés, soit 2 fois plus que ceux qui n’ont pas eu d’AVC
(16 %). Le risque est plus élevé chez la femme.
Si l’on applique ce chiffre de 30 % à la population de 75 ans ou plus d’Ile de France, ce sont
environ 15 000 personnes (en très grande majorité des femmes) institutionnalisées du fait d’un AVC,
Sommaire
soit probablement un peu plus pour l’ensemble de la population. Les données de la littérature ne
permettent pas de savoir quel pourcentage de patients institutionnalisés sont en services de soins de
longue durée (SLD ou EHPAD) ou en hébergement pour personnes âgées dépendantes.
V – EN RÉSUMÉ
Les estimations effectuées à partir des données de Dijon et de l’Europe de l’ouest sont pour les AVC
et IDF :
nombre/an : 22 000
mortalité dans le premier mois : 5 500
séquelles physiques ou cognitives : 11 000
nombre de patients ayant fait un AVC : 50 000
institutionnalisation : 15 000.
Encadré 10 : AVC : données épidémiologiques, tendances évolutives
- diminution d e la mortalité
- stabilisation, de l’incidence
- augmentation de la prévalence (et donc du coût)
- augmentation du recours aux structures de soins de longue durée
Sommaire
RÉFÉRENCES (Epidémiologie)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
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Programme Régional de Santé : Personnes Agées. Phase I : Etat des lieux ; avril 2001
Recensement INSEE 1999
Sommaire
DONNÉES DE LA SCIENCE
SUR LA PRISE EN CHARGE
DES ACCIDENTS VASCULAIRES
CÉRÉBRAUX (AVC)
Sommaire
DONNÉES DE LA SCIENCE
______
I - PRÉVENTION
DES
ACCIDENTS VASCULAIRES
CÉRÉBRAUX
Sommaire
I – I – INTRODUCTION
La prévention des AVC est justifiée par l’existence de mesures dont l’efficacité est largement
démontrée. La prévention est un moyen très efficace pour éviter la mort, le handicap et les souffrances
induites par les AVC. La prévention primaire vise à empêcher la survenue d’un premier AVC. Ainsi
définie, elle peut concerner des sujets indemnes de tout événement vasculaire comme d’autres ayant
déjà fait un autre événement comme par exemple un infarctus du myocarde. Cette éventualité est
fréquente puisque l’âge de survenue des AVC est d’environ 10 ans plus élevé que celui de l’infarctus
du myocarde et que leurs facteurs de risque sont en partie communs. Environ 20% des AVC ont un
antécédent d’infarctus du myocarde. La prévention secondaire vise à empêcher une récidive d’AVC
chez les sujets en ayant déjà fait un. Elle vise également à prévenir les événements vasculaires
systémiques, qui représentent la cause de 25% des décès des patients survivants à un AVC (Petty
1998). Enfin, elle a comme objectif la prévention des démences post-AVC.
Depuis 20 ans, les études épidémiologiques et les essais thérapeutiques se sont multipliés,
faisant progresser de manière remarquable nos connaissances dans la prévision du risque d’AVC et sur
les moyens de les prévenir. Ces études connaissent néanmoins certaines limites ou particularités
méthodologiques :
- absence fréquente de distinction entre hémorragie et infarctus, regroupés sous le terme
d’AVC (stroke),
- absence très fréquente de distinction entre les différentes variétés d’infarctus cérébral
(athérosclérose, embolies d’origine cardiaque, maladies des petites artères, etc…)
- variation selon les études, et parfois dans le temps, des critères de définition de certains
facteurs de risque
- regroupement de l’ensemble des événements vasculaires (AVC, infarctus du myocarde, mort
vasculaire), pertinent en terme de risque global mais obligeant à des analyses par sous-groupes pour
connaître le risque d’AVC
- sous représentation du sexe féminin alors que la prévalence des AVC est plus élevées chez la
femme que chez l’homme
-rareté des études françaises obligeant à extrapoler à partir de données obtenues dans d’autres
pays, alors qu’il existe des différences considérables en fonction de l’origine géographique et
ethnique, de l’âge et du mode de vie.
Certains facteurs de risque ne sont pas modifiables comme l’âge (facteur de risque majeur
avec doublement du risque par tranche de 10 ans), le poids et la taille à la naissance, les antécédents
familiaux, l’origine ethnique (les sujets d’origine asiatique ou africaine ont un risque accru d’AVC).
Les facteurs modifiables sont les plus nombreux et leur addition chez un même sujet a un effet
multiplicatif. Ceci explique que chez un sujet donné la prévention des AVC comporte souvent deux
types de mesures complémentaires :
- La prévention globale, qui vise à réduire certains facteurs de risque potentiellement
impliqués dans la majorité voire tous les types d’AVC ; le bénéfice s’étend souvent aux autres
pathologies vasculaires. L’exemple type en est la correction de l’hypertension artérielle, qui favorise
aussi bien les hémorragies cérébrales que les infarctus et parmi ceux-ci tous les sous-types
étiologiques, tout en étant un facteur de risque d’insuffisance cardiaque et de mort vasculaire. Cette
prévention globale relève d’une stratégie de « masse ».
- La prévention ciblée a pour but la réduction du risque spécifique conféré par un facteur
donné : par exemple l’endartérectomie carotidienne réduit le seul risque d’infarctus cérébral en aval de
la sténose, mais non celui conféré par d’autres localisations de l’athérosclérose. Cette prévention
relève d’une stratégie individuelle.
Sommaire
I - II - PREVENTION PRIMAIRE
A - Prévention globale : facteurs de risque et facteurs protecteurs
1. Hypertension artérielle (HTA)
L’HTA est le plus important des facteurs de risque modifiable d’AVC dans les deux sexes et
quel que soit l’âge : elle multiplie le risque d’infarctus cérébral par 4 et d’hémorragie par 10 (Sacco
1997). Elle est présente chez 40 à 85 % des patients faisant un infarctus et chez 72 à 81 % de ceux
faisant une hémorragie cérébrale (Sacco 1997). La relation précise entre la pression artérielle et le
risque d’AVC est discutée, certaines études plaidant pour un modèle linéaire (Mac Mahon 1990) et
d’autres pour un modèle à seuil (Port 1999). Le meilleur prédicteur du risque d’AVC est également
incertain puisque les quatre paramètres (pression diastolique, systolique, pulsée et moyenne) ont été
incriminés dans des études différentes (MacMahon 1990, Domanski 1999).
Encadré 11 : Hypertension artérielle et AVC
• Principal facteur de risque pour toutes les variétés d’AVC (risque relatif 3 à 10)
• risque attribuable important en raison da prévalence élevée
• l’HTA est présente dans environ 75 % des HC et 65 % des infarctus cérébraux
• augmentation linéaire du risque d’AVC avec la pression artérielle
L’efficacité du traitement anti-hypertenseur en prévention des AVC a été démontrée chez des
sujets hypertendus (au sens habituel du terme) par de nombreux essais randomisés et confirmée par
plusieurs méta-analyses. Dans la méta-analyse faite par Collins (1990) à partir des essais effectués
chez des sujets d’âge < 65 ans porteurs d’une HTA diastolique (définie par une PAD > 95 mm Hg),
une baisse de la PAD de seulement 5 à 6 mm Hg sur 5 ans s’accompagne d’une diminution de 42 %
du nombre d’AVC (p < 0,0001). Une méta-analyse consacrée au traitement de l’hypertension
systolique pure du sujet âgé de plus de 60 ans, définie comme une PAS > 160 mm Hg et une PAD <
95 mm Hg, a montré une réduction tout aussi remarquable du risque d’AVC (Staessen 2000). Une
autre méta-analyse a confirmé l’efficacité du traitement après 80 ans mais sur un petit nombre de
patients (Gueyffier 1999) et une nouvelle étude est en cours spécifiquement consacrée aux sujets de
plus de 80 ans (Hyvett).
Le bénéfice du traitement sur les différents type d’AVC est mal connu. Dans l’étude SHEP
consacrée à l’HTA systolique de sujets de plus de 60 ans, la réduction relative de risque était de 36 %
pour l’ensemble des AVC et pour les IC. et de 54 % pour les HC. Au sein des infarctus, le bénéfice
était significatif pour le les maladies des petites artères (réduction de 47 %) mais pas pour
l’athérosclérose et les embolies d’origine cardiaque, résultat à considérer avec précaution puisqu’il
s’agit d’une analyse par sous-groupes sur des effectifs relativement faibles
Le niveau optimal de pression artérielle (PA) à atteindre n’est pas connu mais il existe un
consensus pour que la PAS soit inférieure à 140 mm Hg et la PAD inférieure à 90 mm Hg (Joint
National Committee 1997, Ramsay 1999, WHO Guidelines Subcommittee 1999, ANAES 2000). Pour
l’HTA systolique pure, l’étude SHEP indique un bénéfice accru pour une PAS < 150 mmHg. Pour
l’HTA diastolique, l’étude HOT a évalué le bénéfice d’une baisse de la PAD à trois niveaux
différents : < 90 mm Hg, 85-90 mm Hg et < 80 mm Hg. Il n’existait pas de différence entre ces 3
groupes (Hansson 1999). D’autres résultats incitent à la prudence dans la réduction des chiffres
tensionnels : dans l’étude SHEP, où les patients avaient une PAD à l’entrée < 90 mmHg, il a été
observé pour toute diminution de 5 mm Hg de la PAD une augmentation significative du risque
d’AVC (Somes 1999). Dans une étude de cohorte de plus de 6000 sujets de plus de 55 ans suivis
pendant 4 ans, le risque d’AVC augmentait chez les hypertendus traités ayant une PAD < 65 mm Hg
de manière significative par rapport à ceux ayant une PAD plus élevée (Voko 1999). Par ailleurs,
l’étude d’une cohorte américaine de 11 707 personnes suivies pendant 7,9 ans a montré que
l’hypotension orthostatique (chute > 20 mm Hg pour PAS et 10 pour PAD) était un facteur de risque
indépendant d’infarctus cérébral : (RR : 2.0 ; 1.2 – 3.2), y compris chez les hypertendus traités
Sommaire
(Eigenbrodt 2000). En résumé, les objectifs tensionnels scientifiquement fondés dans la population
générale sont de 150 mm Hg pour la PAS et 90 mm Hg pour la PAD. Il persiste une inconnue quant à
l’intérêt d’une baisse plus marquée de la diastolique, qui pourrait même être délétère pour des valeurs
< 65 mm Hg.
Le niveau de pression artérielle à atteindre est plus bas chez le diabétique de type 2. Ainsi,
l’essai UKPDS a démontré qu’un contrôle strict de la pression artérielle (pression artérielle 144/82
mm Hg) permettait de diminuer de 44 % le risque d’AVC par rapport à un traitement « standard » (
pression artérielle de 154/87 mm Hg) (UKPDS Group 1998 a). Par ailleurs, une analyse en sousgroupe des patients diabétiques inclus dans l’essai HOT a montré que les évènements vasculaires dans
leur ensemble (infarctus du myocarde, AVC et mort vasculaire) étaient 2 fois moins fréquents dans le
groupe visant une PAD < 80 mm Hg par rapport à celui visant une PAD < 90 mm Hg (Hansson 1999).
En présence de facteurs de risque et d’un antécédent vasculaire (infarctus du myocarde,
artérite des membres inférieurs principalement) ou d’un diabète, l’administration d’un inhibiteur de
l’enzyme de conversion peut diminuer le risque d’évènements vasculaires de façon plus importante
que ce qui serait attendu d’après le seul abaissement des chiffres de PA. C’est ce qu’a montré l’étude
HOPE, consacrée à la comparaison ramipril placebo chez 9297 patients de plus de 55 ans ayant un
antécédent de maladie artérielle ou de diabète et un autre facteur de risque vasculaire (HOPE
Investigators 2000 a-b). A 5 ans, il y avait une diminution significative du critère combiné (infarctus
du myocarde, AVC, mort vasculaire), de chacun de ses composants et de la mortalité, la réduction de
risque allant de 32 % pour les AVC à 16 % pour la mortalité. Cette réduction, également constatée
dans le sous-groupe de 3577 diabétiques, ne peut pas s’expliquer par la seule diminution de 3 mm Hg
de pression artérielle observée sous ramipril. Elle suggère que le ramipril possède une action directe au
niveau des tissus cibles, indépendante de son effet hypotenseur (Francis 2000).
Le choix du médicament antihypertenseur est l’objet de débats. A ce jour, diurétiques et bétabloquants ont l’efficacité la mieux établie par rapport au placebo avec une diminution significative du
risque d’AVC, respectivement de 50 % et 30 % dans une méta-analyse de 18 essais (Psaty 1997). Les
inhibiteurs calciques ont diminué le risque d’AVC de 42 % au cours d’un essai effectué chez des
sujets âgés ayant une HTA systolique pure (Staessen 1997). Il n’existe pas d’étude démontrant
l’efficacité des IEC sur le risque d’AVC dans la population générale des sujets hypertendus. En
revanche, dans une large catégorie de sujets à haut risque à pression artérielle normale, le ramipril
diminue significativement le risque d’AVC (HOPE Investigators 2000 a). De nombreux essais
randomisés ont comparé les anti-hypertenseurs entre eux et ont fait l’objet de diverse méta-analyses.
La méta-analyse récente des essais publiés depuis 1995 (BPLT trialists collaboration 2000) montre
que, par rapport au traitement de référence béta-bloquants / diurétiques, les inhibiteurs calciques
diminuent significativement le risque d’AVC : OR 0,87 [0,77 – 0,99], mais augmentent celui de
cardiopathie ischémique : OR : 1,12 [1 - 1,26] et que les IEC ne modifient pas significative-ment le
risque. Quant à la comparaison entre diurétiques et bêta bloquants, elle ne fait pas apparaître de
différence chez le sujet jeune (Mac Mahon 2000) alors qu’après 65 ans les diurétiques ont une
efficacité supérieure sur la réduction de la PA et du risque vasculaire ; le risque d’AVC diminué de 39
% sous diurétiques et de 25 % sous bêta bloquants (Messerli 1998). Globalement, il n’y a pas à ce jour
de preuve formelle qu’un traitement anti-hypertenseur soit, à niveau tensionnel égal et dans la
population générale, supérieur à un autre, que ce soit dans la prévention des AVC, des infarctus
cérébraux, d’évènements vasculaires ou de mort vasculaire (BPLT Trialists collaboration 2000). Des
différences peuvent cependant exister dans des groupes particuliers. Dans l’état actuel des
connaissances, le choix d’un médicament anti-hypertenseur est fonction de l’existence de contreindications, de comorbidités, des effets secondaires potentiels et de l’âge du sujet. Il est à noter que
dans l’essai HOT, 30 % de sujets ont eu besoin de 3 médicaments associés pour obtenir une PAD à 90
mm Hg (Hansson 1998), ce qui montre la difficulté à atteindre un objectif tensionnel strict.
L’efficacité des mesures hygiéno-diététiques (diminution d’apports en sel, en alcool et en
graisse animales, perte du poids, augmentation de l’activité physique, des apports en potassium, fruits
et légumes) est démontrée sur l’abaissement des chiffres de PA (Kotchen 1998, Krauss 2000) mais
leur bénéfice à long terme sur le risque vasculaire cérébral n’est pas établi.`
Sommaire
Encadré 12 : Traitement de l’HTA et prévention primaire des AVC
• La baisse de PAD de 5 mm Hg sur 5 ans : baisse de 40 % des AVC
• Traiter 167 patients ayant une PAD < 110 mm Hg pendant 5 ans évite 1 AVC
• Traiter 13 patients ayant une PAD < 115 mm Hg pendant 5 ans évite 1 AVC
• Chiffres recommandés : PAS < 140, PAD < 90 mm Hg
• En l’absence d’antécédents vasculaires, pas de preuves de la supériorité d’une classe
ou d’un médicament
En résumé, il ne fait aucun doute que, compte tenu de sa forte prévalence et de la
magnitude du risque qu’elle confère, l’HTA constitue la première cible de la prévention des AVC.
L’efficacité démontrée des traitements fait de la prise en charge correcte de l’HTA l’objectif
prioritaire de toute stratégie de prévention des AVC.
2. Hyperlipidémies
Le cholestérol total n’apparaît pas comme un facteur de risque d’AVC, d’après une métaanalyse de 45 études totalisant 450 000 sujets (Prospective Study Collaboration (1995). Ce résultat
négatif peut s’expliquer par plusieurs facteurs :
L’infarctus cérébral survenant en moyenne 10 ans après l’infarctus du myocarde, les sujets
ayant les taux les plus élevés de cholestérol pourraient être décédés auparavant de cardiopathie
ischémique.
Les études incluses dans la méta-analyse ont pris en compte essentiellement les AVC fatals et
ne distinguaient pas les hémorragies des infarctus. Or, certaines études ont trouvé une relation inverse
entre le risque d’hémorragie cérébrale et la cholestérolémie, multiplié par 2,57 pour un cholestérol >
2,8 g/l par rapport à < 1,6 g/l (Iso 1989, Benfante 1994).
L’élévation du cholestérol total ou du LDL cholestérol pourrait être un facteur de risque de
certaines variétés seulement d’infarctus cérébraux, tels que les accidents liés à l’athérosclérose et les
lacunes (Hachinski 1996, Elbaz 2000).
Le taux de HDL cholestérol est inversement corrélé au risque d’infarctus cérébral fatal, avec
un risque relatif de 1,17 (1,02-1,36) pour une baisse de 0,1 g/l (Tanne 1997). La baisse du HDL
cholestérol qui accompagne souvent l’élévation des triglycérides constitue un facteur de confusion
dans l’étude de la relation entre élévation des triglycérides et AVC. Plusieurs études ont néanmoins
montré une augmentation du risque d’infarctus cérébral avec le taux de triglycérides, mais celle-ci est
modérée (RR < 1,5) présente seulement chez la femme et limitée aux accidents liés à l’athérosclérose
(Wittrup 2000).
Encadré 13 : Lipides et AVC
• Cholestérol total : augmentation du risque d’infarctus cérébral et peut-être relation
inverse avec le risque d’hémorragie cérébrale
• HDL cholestérol : facteur de risque d’infarctus cérébral fatal
• Triglycérides : facteur de risque indépendant probable mais faible
Les essais randomisés consacrés aux hypolipémiants n’ont pas à ce jour objectivé de baisse du
risque d’AVC chez les sujets indemnes de tout accident vasculaire. En revanche, dans les trois essais
effectués avec la simvastatine et la pravastatine après infarctus du myocarde (4 S 1994, CARE 1998,
LIPID 1998) il existe une réduction significative non seulement des récidives d’infarctus du myocarde
et de décès, mais aussi du risque d’AVC de 19 à 32 %. Ce résultat est du à la baisse du risque
d’infarctus cérébral sans augmentation significative du taux d’hémorragie, bien que la cholestérolémie
obtenue ait été relativement basse. Des résultats plus contradictoires ont été observés avec les fibrates
après infarctus du myocarde : diminution significative du risque d’infarctus cérébral d’origine
athéroscléreuse (Bloomfield 2001) et du nombre d’endarterectomies carotides avec le gemfibrozil
Sommaire
dans l’essai VAHITS (Bloomfield 1999) mais pas de diminution de risque avec le bezafibrate dans
l’essai BIP (BIP Study Group 2000). Les divergences observées entre ces études pourraient
s’expliquer par la différence de profils lipidiques des patients inclus. Actuellement, l’indication d’un
traitement hypolipémiant repose sur l’existence d’une coronaropathie associée à un taux de LDL
cholestérol > 1,2 g/l en privilégiant les statines (pravastatine et simvastatine) d’efficacité démontrée
dans la prévention des infarctus du myocarde et en y associant les mesures hygiéno-diététiques
habituelles (régime pauvre en graisses saturées et activité physique régulière). L’intérêt des statines
dans la prévention primaire de l’infarctus cérébral est limité : il faut traiter 1000 patients pendant 6
ans pour éviter 9 AVC (LIPID Investigators 1998). Comme seulement 15-20% des patients faisant un
infarctus cérébral ont un antécédent d’infarctus du myocarde, l’impact prévisible des statines sur
l’incidence des infarctus cérébraux est donc relativement faible.
Encadré 14 : Hypolipémiants et AVC
• Hypercholestérolémie ou cholestérolémie normale isolée : pas de bénéfice
• Post-infarctus du myocarde : baisse du risque d’AVC par les statines et le gemfibrozil
• Réduction de risque absolue faible : traiter 1000 patients pendant 6 ans évite 9 AVC
• Pas d’augmentation démontrée du risque d’hémorragie cérébrale
3. Tabac
Longtemps débattu, le rôle favorisant du tabac sur le risque d’AVC a été établi par une métaanalyse de 32 essais qui montre un risque relatif d’AVC de 1,51 (1,45-1,58) et d’infarctus cérébral de
1,9 (Shinton 1989). L’augmentation de risque est particulièrement marquée chez les sujets de moins de
55 ans (RR : 3), chez les femmes, et pour les sténoses carotidiennes : OR 2.81, chez l’homme et 3.07
chez la femme (Fine-Edelstein 1994). Le rôle favorisant du tabac est moins clair en ce qui concerne les
accidents hémorragiques (HSA et HC). Dans une étude portant sur des hommes hawaïens d’origine
japonaise, le risque d’HC était 2,5 fois plus élevé chez les fumeurs que chez les non fumeurs (Abbott
1986).. Le rôle du tabagisme passif est en cours d’évaluation. Les difficulté de quantification de ce
facteur rendent toute conclusion définitive hasardeuse, mais si les résultats préliminaires disponibles
se confirment, le risque attribuable du tabagisme serait de 36% en comptabilisant les fumeurs actuels,
les anciens fumeurs et les fumeurs passifs (Goldstein 2001).
Le bénéfice de l’arrêt du tabac n’a pu être étudié dans des essais randomisés mais il a été mis
en évidence par des études de cohortes, tant chez l’homme (Wannamethee 1995) que chez la femme
(Kawachi 1993). Par comparaison avec les fumeurs actuels, le risque d’AVC diminue de moitié dans
les deux à cinq suivant le sevrage, mais il reste supérieur à celui des non fumeurs : RR : 2,2 (1,1–4,3)
(Wannamethee 1995). Le bénéfice de l’arrêt du tabac est maximal chez le hommes hypertendus : un
AVC est évité pour 67 hypertendus ayant arrêté de fumer pendant 5 ans (Wannamethee 1995) et il est
également démontré pour les sténoses carotides et pour le risque d’HSA. Toutefois, le sevrage
tabagique reste difficile en dépit de stratégies multiples (conseils pratiques donnés par un médecin,
psychothérapie individuelle ou de groupe, substitutions nicotiniques) (Lancaster 2000). Compte tenu
de cette difficulté, du risque induit chez les fumeur passifs et du risque persistant chez les anciens
fumeurs, la prévention du tabagisme devrait être prioritaire. Malheureusement, de plus en plus de
sujets jeunes et de femmes fument et ce, à un âge de plus en plus précoce, ce qui explique, au moins en
partie, la récente remontée de l’incidence des AVC chez la femme jeune.
Encadré 15 : Tabac et AVC
• Tabagisme actif : facteur de risque établi pour l’infarctus cérébral et l’hémorragie sousarachnoïdienne
• Tabagisme passif : facteur de risque probable
• Risque attribuable global estimé à 36%
• L’arrêt du tabac chez 67 hommes pendant 5 ans évite un AVC
Sommaire
4. Diabète
Le diabète est un facteur de risque majeur d’infarctus cérébral dont il multiplie la fréquence
par un facteur de 2 à 5 (Burchfiel 1994, Wolf 1978, Stegmayr 1995). Le risque d’AVC chez le
diabétique est de 1 à 1,5 % par an (Stegmayr 1995, Haffnere 1998). Chez le diabétique les infarctus
cérébraux surviennent à un âge plus jeune (en moyenne 3 ans) et sont plus souvent mortels (Jorgensen
1994, Stegmayr 1995). Par ailleurs l’hyperglycémie à la phase aiguë accroît le risque de progression
du déficit neurologique et la mortalité (Sacco 1994).
La normalisation glycémique diminue le risque de survenue de complications liées à la microangiopathie diabétique (néphropathie, rétinopathie, neuropathie), mais n’a pas d’effet démontré sur la
prévention des AVC. Celle-ci repose essentiellement sur le contrôle optimal des facteurs de risque
associés, principalement l’HTA (UKPDS group 1998 b), mais aussi le tabac qui double le risque
d’évènements vasculaires dans cette population (Grundy 1998) et les hyperlipidémies..
Encadré 16 : Diabète et AVC
• Risque d’infarctus cérébral multiplié par 2 à 5
• Survenue à un âge plus jeune, sévérité accrue, pronostic péjoratif
• Baisse du risque d’AVC si la pression artérielle est < 135/80 mm Hg
• Pas de bénéfice de la normalisation glycémique sur le risque d’AVC
5. Alcool
La relation entre consommation d'alcool et risque d'AVC est complexe. Une forte
consommation augmente le risque de toutes les variétés d'AVC : HSA, HC et IC, alors qu'une
consommation faible serait protectrice vis à vis de l’IC.
La relation entre fortes doses d'alcool et AVC est étroite et indiscutable. Ainsi, dans le
"Honolulu Heart Program", les risques d'HSA et sont respectivement multipliés par 6 et 4 chez les
grands buveurs par rapport aux non-buveurs (Donahue 1986). L'effet favorisant de l’alcool apparaît
dès les 24 heures suivant l’ingestion et persiste pendant une semaine (Juvela 1995). La synthèse de 62
études épidémiologiques montre une augmentation linéaire du risque d’HC avec la consommation
d'alcool (Camargo 1989). L'augmentation du risque est également constatée pour les IC. Dans une
étude cas-témoins, une consommation > 7 verres par jour triplait le risque: OR : 2.96 (1.05-8.29)
(Sacco 1999). Ces résultats sont corroborés par une étude de cohorte suivie 5 ans qui a montré que
pour une consommation > 50 g/jour il existait une augmentation du risque d'apparition d'une sténose
carotidienne proportionnelle à la quantité d'alcool consommée (Kiechl 1998). Comme pour les
accidents hémorragiques, un risque immédiat à court terme, s'ajoute au risque à long terme : ainsi, une
étude cas-témoins a montré qu'une consommation d'alcool > 40 g dans les 24 heures précédentes ou >
150 g dans la semaine précédente était associée à une augmentation du risque d’IC : RR 4,19 (2,247,81) (Hillborn 1999). Cette augmentation de risque était particulièrement marquée pour les infarctus
cardio-emboliques : RR : 4,75 (1,23-18,4). L'augmentation du risque d'AVC avec une forte
consommation d'alcool est attestée par la constatation, dans une cohorte d'écossais consommant plus
de 5 verres par jour, d'un doublement du risque d'AVC fatals : RR 1,98 (1,09-3,58) (Hart 1999).
Le rôle protecteur de l'alcool à faibles doses sur le risque d’IC a été évoqué dans une métaanalyse (Camargo 1989) et étayé depuis lors par d'autres observations : dans la Physician's Health
Study, une consommation modérée d'alcool (2 à 4 fois par semaine) diminuait de 25% le risque d'IC
par rapport aux sujets abstinents : RR 0,75 (0,58-0,96) (Berger 1999). Dans l'étude de Manhattan, une
prise ≤ 2 verres de vin par jour était associée à une risque d’IC de 50% (OR 0,55 ; 0,42-0,72) (Sacco
1999). Le risque d'apparition d'une sténose carotide est également moindre si la consommation est <
50 g/jour (Kiechl 1998). Ces résultats doivent être interprétés avec prudence :
• La définition des sujets comme buveurs ou abstinents reposant sur l'interrogatoire, il est possible
que le groupe des abstinents comporte d’anciens buveurs ou des sujets niant leur intoxication.
• La quantification de la consommation est variable selon les études et les seuils qui définissent les
groupes de consommateurs sont arbitraires (Kiechl 1998). Ainsi, le regroupement en une catégorie de
Sommaire
sujets ayant une consommation aussi différente que 2 verres par jour et moins d'un verre par mois est
arbitraire (Hommel 1999).
• Pour une consommation identique, les concentrations sanguines d'éthanol peuvent être très
différentes selon le métabolisme du sujet (Kiechl 1998).
• Même si cette réduction existe, on ne peut exclure qu’elle soit liée à d'autres facteurs
(alimentaires, mode de vie).
En résumé, il ne fait aucun doute que l'alcool à fortes doses augmente le risque d'AVC. Il est
possible mais non prouvé qu'une consommation faible (équivalente à moins de 2 verres de vin par jour
et 1 chez la femme ) exerce un effet protecteur. Dans toutes les études , c'est la teneur en alcool qui est
le facteur déterminant et il n'y a, à ce jour , aucune preuve de la supériorité d'un alcool sur un autre ou
d'un vin sur un autre. Bien qu'aucune étude n'ait évalué l'évolution du risque d'AVC après sevrage
alcoolique, la prévention de l'alcoolisme est une mesure évidente dans la stratégie de prévention des
AVC, compte-tenu de la fréquence de l’alcoolisme et de l'importance du risque qu'il confère, sans
mentionner ses autres effets délétères.
Encadré 17 : Alcool et AVC
• Facteur de risque pour toutes les variétés d'AVC si consommation régulière > 50 g/j
• Risque immédiat pour toutes les variétés d'AVC si consommation aiguë massive
• Rôle protecteur incertain d’une consommation ≤ 1-2 verres par jour
6. Obésité
Le rôle de l'obésité comme facteur de risque d’IC a été démontré au cours d'études
prospectives à la fois chez l'homme (Abbott 1994) et chez la femme (Rexrode 1997) avec un risque
relatif voisin de 2. Le rôle d'une augmentation du poids corporel est également démontré : chez la
femme, une prise de poids de 11 à 20 kg est associée à un risque relatif de 2,52 (1,80-3,52) (Rexrode
1997). L'excès de risque dû à l'obésité est essentiellement dû aux facteurs de risque associés :
hypertension artérielle, diabète, hypercholestérolémie (Rexrode 1997).
Bien qu'il n'existe pas d'étude prouvant qu'une baisse de poids diminue le risque d'AVC, cela
est vraisemblable puisqu'une baisse de 3,5 kg est suffisante pour abaisser la PA et supprimer un
éventuel traitement anti-hypertenseur (Whelton 1998). Une réduction pondérale modérée est
également capable de corriger les anomalies du LDL et HDL cholestérol. Compte tenu des difficultés
à obtenir une normalisation pondérale durable chez les obèses (Basdevant 1998), il serait souhaitable,
de développer des stratégies de prévention de l'obésité (promotion de l'activité physique, diminution
des boissons alcoolisées, des aliments riches en graisse, suivi médical du poids corporel, etc.)
(Williamson 1999).
Encadré 18 : Obésité et AVC
• Risque d'infarctus cérébral multiplié par 2, essentiellement du aux facteurs associés
• Traitement des facteurs de risque associé plus difficile
Tableau 2 : Facteurs de risque (FDR) d’infarctus cérébral et bénéfice des interventions
Facteur de risque
HTA
Risque
relatif
4-7
Risque *
attribuable
40-70 %
Réduction de
risque relatif
40 %
Remarques
Bénéfice obtenu si PAD >90 mmHg ou
PAS >160 et après 5 ans de trt
Tabac
2
12 %
50 %
Bénéfice obtenu après 2-5 ans de sevrage
Hypercholestérolémie
2
?
20 %
Bénéfice observé après infarctus du
myocarde
Diabète
1,8-3
2-5 %
Non
Bénéfice du trt anti-HTA démontré mais
pas celui du contrôle glycémique
Alcool
2-4
?
?
Risque démontré si >50 g par jour ou
alcoolisation aiguë massive
Obésité
1,5 – 2
15-25 %
?
Risque surtout du aux autres FDR
* : risque approximatif en raison de la variabilité des populations étudiées et de la définition des FDR
Sommaire
7. Contraceptifs oraux
On estime à 78,5 millions les femmes utilisant les contraceptifs oraux (CO) à travers le monde
(United Nations 1999). De nombreuses études ont été consacrées aux relations entre CO et AVC ;
elles comportent toutes des biais méthodologiques rendant leur analyse difficile (Bousser 2000).
- Il s’agit d’études cas-témoin ou de cohortes qui ne permettent aucune certitude si une relation est
établie.
- Il existe des variations dans le type d'oestrogène, la voie d'administration, la dose (initialement plus
importante qu'actuellement), le type de progestatifs associés
- L'évaluation de la prise du traitement n'est pas identique (utilisation actuelle versus utilisation passée
; ou versus jamais d’utilisation).
- Enfin, les facteurs de risque associés, notamment l'hypertension artérielle et le tabagisme, ne sont pas
toujours pris en compte, de même que les différents types d'AVC.
Ces études montrent néanmoins que l'utilisation des CO est associée à une augmentation du
risque d'IC, d'autant plus importante que la dose d'oestrogène est élevée (> 50 microg) : il est alors
multiplié par 5. Le risque augmente en cas d'âge supérieur à 35 ans ou si la prise de CO est associée à
d'autres facteurs de risque. Pour les CO faiblement dosés, le risque reste débattu. Le mauvais contrôle
des autres facteurs de risque (HTA et tabagisme notamment) augmente le risque de façon importante
'(WHO 1996 a et b). Une méta-analyse récente portant sur 16 études a montré que l'utilisation de CO
est associée à une augmentation du risque relatif d’IC de 2,75 (Gillum 2000). Le risque persiste,
multiplié par 2 (RR 1,93) pour les pilules faiblement dosées. Néanmoins, le risque absolu est faible : 1
infarctus cérébral supplémentaire pour 24 000 femmes.
Les CO sont un facteur de risque démontré des thromboses veineuses cérébrales (RR : 3),
particulièrement en association à une thrombophilie congénitale (de Bruijn 1998).
Pour les AVC artériels, il n'y a pas de preuve de différence de risque selon le type de CO. Pour
les TVC, 2 études récentes incriminent davantage les CO de 3e génération (de Bruijn et al 1998,
Martinelli et al 1998).
Encadré 19 : Contraceptifs oraux et AVC
• Risque relatif d'infarctus cérébral x 2 mais risque attribuable faible (1/34000 femme)
• Risque augmenté si taux d'oestrogènes élevé, âge > 35 ans, facteurs de risque associés
• Risque relatif de TVC x 3
8. Facteurs protecteurs
- Activité physique : une activité physique régulière est associée à une diminution du risque
d’IC (Lindenstrom 1993, Kiely 1994, Lee 1998, Evenson 1999,). Cet effet protecteur est d’autant plus
important que la durée de l’exercice est prolongée (Sacco 1998) alors que l’intensité de l’effort
physique ne semble pas jouer de rôle (Kiely 1994, Wannamethe 1992, Shinton 1994).
- Facteurs nutritionnels : ils sont encore peu connus et aucune recommandation pour la
population générale ne peut actuellement être retenue. Néanmoins, plusieurs études ont observé que
l’augmentation de la consommation de potassium est par contre associée à une diminution du risque
d’IC, (Khaw 1987, Ascherio 1998). La consommation de fruits et légumes verts pourrait également
entraîner une diminution de risque (Joshipura et al 1999), de même que celles des céréales (Liu 2000).
En revanche la prise de vitamine E ou vitamine C n’entraîne pas de diminution du risque d’infarctus
cérébral (Ascherio et al 1999).
B - Prévention ciblée
1. Les anti-thrombotiques.
L’aspirine est le seul anti-thrombotique étudié dans la prévention primaire des infarctus
cérébraux. Quatre études prospectives randomisées ont été réalisées chez des sujets sans antécédent
vasculaire. Elles ont toutes objectivé une réduction du risque d’infarctus du myocarde sans
modification du risque d’AVC. Une méta-analyse récente regroupant ces mêmes essais cliniques et
Sommaire
une autre concernant des patients diabétiques a confirmé que le risque d’IC n’est pas modifié par
l’aspirine à des doses variant de 75 à 650 mg/jour (RR 1,08 [0,95– 1,24] alors que celui d’infarctus du
myocarde est significativement diminué : RR = 0,74 (0,68-0,82) (Hart 2000). En revanche, dans une
étude récente chez des sujets ayant au moins un facteur de risque vasculaire (Primary Prevention
Project 2001) l’aspirine a diminué la fréquence de tous les événements vasculaires : baisse de 33 % du
risque d’AVC et de 31 % du risque d’infarctus du myocarde ; cette diminution n’était cependant
significative que pour l’ensemble des événements cardiovasculaires : RR : 0.77 (0.62 – 0.95). Comme
le risque absolu d’événement vasculaire dans ces différentes études est faible (Patrono 2001), et que
par ailleurs il existe une augmentation significative du risque d’hémorragie digestive, non dépendante
de la dose (Derry 2000), et une augmentation modeste mais certaine du risque d’hémorragie cérébrale
de 0,12% en risque absolu (He 1998), la prescription d’aspirine en prévention primaire chez le sujet
sain est très discutée (Barnett 2000). En revanche, elle est raisonnable chez les sujets ayant plusieurs
facteurs de risque vasculaire ou une localisation asymptomatique de l’athérosclérose, telle qu’une
sténose carotide asymptomatique dont on sait qu’elle s’accompagne d’un risque accru d’infarctus du
myocarde.
2. Chirurgie des sténoses athéromateuses
Les sténoses carotidiennes asymptomatiques > 60 % confèrent un risque d’infarctus cérébral
homolatéral de 2% par an environ. La chirurgie a été trouvée bénéfique dans un essai (ACAS 1995) ;
toutefois ce bénéfice est encore discuté ce qui explique qu’un autre essai soit en cours (ACST). Pour
les sténoses de degré inférieur, la chirurgie n’a pas d’intérêt. Les sténoses carotidiennes et leur
traitement ont fait l’objet d’un rapport séparé (Il est à noter qu’aucun essai thérapeutique contrôlé n’a
évalué l’efficacité de la chirurgie dans les autres localisations de l’athérosclérose telles que les
sténoses de l’artère vertébrale.
Encadré 20 : Chirurgie des sténoses athéromateuses en prévention primaire
- bénéfice modeste et place débattues pour les sténoses carotides cervicales
- aucune étude pour les autres sténoses
3. Prévention des embolies cérébrales d’origine cardiaque ou aortique
Les séries cliniques convergent pour rattacher à une cause cardio-embolique, dominée par la
fibrillation auriculaire, 17 à 46 % des accidents ischémiques cérébraux (Caplan 1983, Joubert 1991,
Petty 2000). L’objectif de la détection d’une source cardiaque d’embolie est la mise en place d’un
traitement adapté, anticoagulant le plus souvent, dont la durée et les modalités restent l’objet de
discussions et controverses, liées au faible nombre d’études randomisées et au surcroît de risque
hémorragique en particulier cérébral, en particulier chez le sujet âgé. Le tableau 3 liste les principales
sources cardiaques d’embolies cérébrales et les indications du traitement anticoagulant, adaptées et
modifiées d’après les recommandations de l’ACCP.
Sommaire
Tableau 3. Sources cardiaques potentielles « majeures » d’embolie cérébrale et indication du
traitement anticoagulant (modifié d’après Kapral 1999 et ACCP 2001).
Source d’embolie
Taux d’évènement emboliques (%)
Indication du tt
anticoagulant
INR
Flutter auriculaire
1-12 %/an
Patients à risque élevé (SPAF)
Patients à risque faible (SPAF)
1-8 %/an
+ (IA)
0 (aspirine)
+ (IIC)
2,5 (2-3)
2,5 (2-3)
Thrombus OG
1-35 %/an
+ (IIA)
-
Thrombus VG
1-10 %/an
2,5 (2-3)
Myxome de l’oreillette
30-40 %/an
+ (IIA)
durée limitée 3 mois
0
0 (IC)
-
+ (IIC)
+ (IC)
+ (IC)
0
+ (IC)
0
2,5 (2-3)
2,5 (2-3)
2,5 (2-3)
2,5 (2-3)
-
Fibrillation auriculaire
Rythme sinusal, OG < 55mm :
8-10 %/an
Sténose mitrale
OG ≥ 55mm : 10-14 %/an
Fibrillation auriculaire: 31 %/an
Antécédent embolique: 31-65 %/an
Isolée
Insuffisance mitrale
FA ou antécédent embolique
Prolapsus valvulaire mitral 1-2 %/an
-
Calcifications annulaires mit 1-5 %/an
0
FA ou antécédent embolique
+ (IC)
Mécaniques (sauf cage), position aortique: 1.5%/ + (IC)
Prothèses valvulaires
Mécaniques (sauf cage) position mitrale: 3 %/an + (IC)
Mécaniques (cage ou FdR)
+ (IIA) et aspirine 0
Bioprothèses, rythme sinusal : 1 %/an
Infarctus myocardique récen 1-10%/an
+ (IIa)
2,5 (2-3)
2,5 (2-3)
2,5 (2-3)
3,0 (2,5-3,5
Endocardite infectieuse
0 (aspirine)
-
Endocardite et syndrome des ?
Endocardite marastique
4-16 %/an
+ (IC)
+ (IIC)
2,5 (2-3)
2,5 (2-3)
Cardiomyopathie dilatée
+ (IIB)*
2,5 (2-3)*
Athérome de la crosse aortiq Infarctus cérébral : 12 %/an
Evènement cardio-vasculaire : 26 %/an
≥ 4 mm
+ (IIC)**
2,5 (2-3)**
Foramen ovale perméable (F Infarctus cérébral : 0,5-2 %/an
Anévrisme du septum intera Récidive(s) sous AAP
0 (II)
+ (IIB) ou fermeture (I 2,5 (2-3)
4%/an
1-4%/an
*Pas de recommandations ACCP. **Cette attitude n’est pas recommandée par l’auteur (sauf association à une fibrillation auriculaire) en l’absence d’étude randomisée et du fait des résultats discordants de la littérature qui ne portent que sur des études
rétrospectives. AAP : antiagrégants plaquettaires ; Fdr : facteurs de risque ; APL : antiphospholipides
Sommaire
Encadré 21 : Prévention primaire des embolies cérébrales d’origine cardiaque :
- traitement spécifique de la cardiopathie causale
- anticoagulants si risque embolique prouvé et élevé
- aspirine si risque embolique faible ou anticoagulants contre-indiqués
Seule la fibrillation auriculaire sera détaillée car elle est de loin la première cause cardiaque
d’embolie cérébrale et car elle est la seule à avoir fait l’objet de grands essais randomisés.`Les études
de prévention primaire ont montré une réduction importante du risque d'infarctus cérébral chez les
patients traités par anticoagulants oraux avec une INR entre 2 et 3. La réduction du risque atteint 62
% (IC : 48 % à 72 %), avec une réduction du risque absolu de 2.7 % par an, alors que la réduction du
risque par l'Aspirine n'est que de 22 % (intervalle de confiance à 95 % : 2 % à 38 %), correspondant à
une réduction du risque absolu de 1.5 % par an en prévention primaire. Le traitement anticoagulant est
donc plus efficace que l’Aspirine, avec une réduction du risque entre les 2 traitements de 36 % (IC : 14
% à 52 %) (Hart 1999).
Le risque d’accident ischémique cérébral global lié à la fibrillation auriculaire est de l’ordre
de 5 % par an. Cependant, les modalités de prescription du traitement anticoagulant et de l'aspirine
dépendent de la prise en compte de facteurs cliniques et échocardiographiques, qui permettent de
stratifier le risque embolique en faible (près de 1 % par an), intermédiaire (2 à 4 % par an) ou élevé (≥
6 % par an). Les facteurs suivants augmentent le risque embolique : sexe féminin, âge > 75 ans,
diabète, antécédents d'insuffisance cardiaque congestive, antécédent d'hypertension artérielle,
antécédents thrombo-emboliques artériels, dilatation de l'oreillette gauche, dysfonction systolique
ventriculaire gauche, dilatation et réduction de la fonction contractile de l'auricule gauche, présence
d'un contraste spontané ou d'un thrombus dans l'auricule ou l'oreillette gauche et présence d'un
athérome aortique protrusif ≥ 4 mm dans l'aorte thoracique (SPAF 1992, 1998, Zabalgoitia 1998,
Asinger 1999).
Les patients présentant au moins un facteur de risque clinique et/ou échographique sont les
candidats idéaux pour un traitement anticoagulant au long cours alors que ceux qui n’ont aucun facteur
de risque sont justiciables d'un traitement par aspirine voire d’aucun traitement (tableau 4).
Encadré 22 : Fibrillation auriculaire et prévention primaire des embolies cérébrales
- 1ère cause d’EC d’origine cardiaque
- anticoagulants oraux très efficaces (RRR : 62 %)
- aspirine moins efficace (RRR : 22 %)
- nécessité d’une stratification selon le risque :
. d’embolie liée à la cardiopathie
. d’hémorragie lié aux anticoagulants.
Sommaire
Tableau 4 : Fibrillation auriculaire : risque d’infarctus cérébral et thérapeutiques
recommandées.
Type de fibrillation auriculaire
Risque annuel
d’infarctus cérébral
Thérapeutiques
recommandées
(Hart 2000)
Fibrillation auriculaire isolée*
<1%
Aspirine / rien
Nombre de patients à
traiter par AVK à la
place de l’aspirine
pendant un an pour
prévenir un accident
ischémique cérébral
(Hart 1998)
-
Faible risque**
1%
Aspirine
200
Risque modéré***
(2 à 4 %) 3.5 %
AVK > aspirine
(intérêt de l’ETO")
70
Haut risque****
(≥ 6 %) 8 %
AVK
Très haut risque (fibrillation auriculaire
avec antécédent d’accident ischémique
cérébral) *****
12 %
AVK
20
* Pas de facteurs de haut risque ni d’antécédent d’hypertension artérielle et âge < 60 ans avec échocardiographie normale.
** Pas de facteurs de haut risque ni d’antécédent d’hypertension artérielle.
*** Antécédent d’hypertension artérielle.
**** Pression artérielle systolique supérieure à 160 mm Hg, dysfonction ventriculaire gauche, femme de plus de 75 ans,
antécédent d’infarctus cérébral ou d’accident ischémique transitoire.
***** Prévention secondaire
4. Prévention ciblée des hémorragies cérébrales
4.1. Alcoolisme. La première mesure pour prévenir les hémorragies cérébrales (HC) est la prévention
et le traitement de l’alcoolisme, cause importante d’HC (voir supra)
4.2. Malformations vasculaires
Les HC ou sous-arachnoïdiennes peuvent être prévenues par le traitement d’une malformation
vasculaire (anévrisme artériel, malformation artério-veineuse…) effectué avant la rupture. Cette
attitude est envisagée lorsque la malformation est découverte devant une autre symptomatologie
(céphalée, crise d’épilepsie). Le risque de survenue d’une hémorragie en présence de l’une de ces
malformations étant mal connu et les diverses thérapeutiques envisageables non dénuées de risque, il
n’existe pas de consensus sur leur traitement avant la survenue d’une hémorragie en l’absence
d’études contrôlées. La question se pose également -avec des problèmes éthiques évidents- à propos
du dépistage et du traitement des anévrysmes et des cavernomes dans les formes familiales de ces
affections.
4.3. Prévention du risque lié aux traitement anti-thrombotiques
Le risque d’HC sous anticoagulants oraux est estimé à 1% par an environ en cas de
traitement chronique. Le pronostic péjoratif de ces hémorragies (60% de mortalité) justifie leur
prévention. Le premier facteur de risque d’hémorragie est une élévation excessive de l’INR
(Cannegieter 1995, Gorter 1999). Il est vraisemblable que d’autres facteurs interviennent : l’âge du
sujet (Gorter 1999), une leucoraïose (Gorter 1999) et sans doute la pression artérielle, un alcoolisme
associé, un antécédent d’accident vasculaire cérébral. La diversité des populations étudiées rend
cependant les études difficilement comparables. Plusieurs mesures pourraient minimiser le risque
hémorragique : instauration correcte du traitement (le risque hémorragique étant augmenté dans les
premières semaines), maintien du traitement pendant la durée requise, INR cible (par exemple 2,5) au
lieu d’une fourchette (2-3), traitement correct d’une hypertension artérielle associée et organisation de
cliniques d’anticoagulants.
Sommaire
Le risque d’HC sous thrombolytiques au cours du traitement de l’infarctus du myocarde est
dans les essais randomisés inférieur à 1%. Il est augmenté par la dose (au moins pour le rt-PA), avec
des chiffres élevés de pression artérielle, l’âge et le poids corporel. Sa minimisation passe
vraisemblablement par l’utilisation de scores prédictifs, permettant d’exclure du traitement les sujets
cumulant plusieurs de ces facteurs.
La prise d’aspirine au long cours entraîne un faible risque d’hémorragie cérébrale. Dans une
méta-analyse de 16 études totalisant plus de 55 000 sujets d’âge moyen 59 ans, l’aspirine était associée
à une augmentation significative de 12 hémorragies cérébrales pour 10000 patients traités (IC : 5-20)
(He et al 1998). Il n’existe pas de données comparables concernant les sujets âgés, les plus à risque
d’hémorragie cérébrale. La prescription de l’aspirine au long cours devrait donc suivre les résultats des
essais randomisés et ne pas être banalisée.
Encadré 23 : Prévention primaire des hémorragies cérébrales
- Prévention et traitement de l’alcoolisme
- Dépistage et traitement des malformations vasculaires, pas d’études contrôlées
- Indication et utilisation optimales des antithrombotiques.
C – Perspectives : nouveaux facteurs de risque et facteurs débattus
1. Nouveaux facteurs de risque
L’homocystéine plasmatique : Dans l'étude NHANES III, le risque d’IC augmente avec
l’élévation de l’homocystéine plasmatique : OR : 2,3 (IC : 1,2-4,6) pour un taux plasmatique élevé (>
12,1 µmoles/l) par rapport à un taux faible (< 7,4 µmoles/l) (Giles 1998). Dans l'étude de Framingham,
le risque relatif d'AVC est de 1,82 (IC : 1,14-2,91) (Bostom 1999). Néanmoins, d’autres études n'ont
pas retrouvé cette augmentation de risque et il n'est pas exclu que l'hyperhomocystéinémie soit une
conséquence de l'ischémie cérébrale ou de la maladie athéroscléreuse, comme le suggère
l'augmentation du taux plasmatique après l'infarctus cérébral (Meiklejohn 2000). Il est établi qu'une
supplémentation en folates, vitamines B6 et B12 réduit le taux plasmatique d'homocystéine mais il
n'est pas démontré que ceci s'accompagne d'une diminution du risque d'AVC. Des études randomisées
sont en cours, tant en prévention primaire que secondaire.
L’augmentation de l’épaisseur intima média de la carotide commnune est un facteur
prédicteur indépendant du risque d’infarctus cérébral (OLeary 1999). Il s’agit d’un facteur de risque
réversible sous traitement par statine ou inhibiteur de l’enzyyme de conversion. Les difficultés de
standardisation des mesures et de reproductibilité font que ce n’est pas encore un outil adpté à la
pratique quotidienne.
D’autres marqueurs sont en cours d’évaluation : L’index de pression bras-cheville, l’étude de
la vasoréactivité endothéliale, l’imagerie de la plaque d’athérosclérose pourraient faciliter
l’identification des sujets à haut risque vasculaire dépourvus des facteurs de risque classiques
(Greenland 2000).
2. L’hormonothérapie substitutive de la ménopause (HTSM)
L’HTSM aurait figuré, il y a quelques années encore, parmi les facteurs protecteurs d’AVC
mais l’ensemble des données actuellement disponibles ne permet plus d’affirmer cet effet bénéfique.
Comme pour les CO, ces données proviennent d’études d’observation et d’études cas-témoins avec les
mêmes difficultés méthodologiques : type de traitement, voie d’administration, évaluation de la prise
du traitement (Kittner et Bousser 2000). Un autre biais s’ajoute qui est celui de la « femme en bonne
santé ». Enfin, les différents types d’AVC ne sont pas toujours individualisés, de même que les
facteurs de risque vasculaires.
Depuis 1980 et à ce jour, au moins 18 études concernant l’HTSM en population générale et le
risque d’AVC ont été publiées. En dehors de l’étude de Framingham retrouvant un risque relatif de 2,6
pour les AIC d’origine athérothrombotique, le risque relatif de stroke parmi les utilisatrices varie entre
0,23 et 1,46 (voir Kittner et Bousser 2000). Une revue détermine un effet nul avec un RR de 0,96
(Grady et al 1992). Dans « Nurses Health Study » (Grodstein et al 1996, Grodstein et al 1995)
Sommaire
consacrée à 59 337 femmes dont l’âge au moment de l’inclusion était de 30 à 55 ans, l’HTSM est
associée à un risque relatif d’IC de 1,4 (1,02 – 1,9) alors que celui d’AVC de tout type est de 1,0 (0,8 –
1,3). Le risque d’événements coronariens est par contre diminué de façon significative, suggérant un
effet biologique différent de l’HTSM sur l’infarctus du myocarde et l’infarctus cérébral.
Pour la prévention primaire des infarctus cérébraux, mais chez des femmes coronariennes, des
données très récentes sont disponibles. L’étude HERS (Simon et al 2001) randomisée en double
aveugle a testé l’intérêt d’une association progestérone (medroyoprogestérone 2,5 mg) + œstrogène
(0,625 mg) versus placebo chez 2763 femmes ménopausées âgée de moins de 80 ans ayant présenté un
infarctus du myocarde ou un angor instable. Après un suivi moyen de 4,1 ans, il n’y avait pas de
différence concernant le risque d’infarctus du myocarde ou de décès cardiovasculaire malgré une
augmentation significative du risque au cours de la 1ère année. Le risque de thromboses veineuses était
significativement plus élevé. Le risque d’IC n’était pas significativement modifié (RR 1,18 [0,85 et
1,67].
En résumé, la place de l’HTSM en prévention primaire reste mal connue. Il n’y a pas de
preuve à ce jour d’un bénéfice ou d’un risque certain, que les femmes aient ou n’aient pas
d’antécédent cardiaque. La prescription de ce traitement doit donc tenir compte des autres effets, sur
l’ostéoporose et le cancer du sein par exemple. Une étude randomisée est en cours (étude WHI) sur 27
000 femmes âgées de 50 à 79 ans avec un suivi prévu de 9 ans. Elle devrait permettre d’apporter une
réponse claire quant à l’effet de l’HTSM sur la prévention primaire des AVC (Women’s Health
Initiative 1998).
I - III – PREVENTION SECONDAIRE
A. Prévention globale : facteurs de risque
1. Abaissement de la pression artérielle
Le bénéfice du traitement anti-hypertenseur en prévention secondaire des AVC a été moins
étudié qu’en prévention primaire. Une méta-analyse sur données individuelles a montré que le
traitement réduisait de 28% (IC : 15-39) le risque de récidive d’AVC (INDANA Project Collaborators
1998).
L’étude PROGRESS a inclus 6 105 patients, hypertendus ou non, ayant eu un accident
ischémique transitoire ou un AVC dans les 5 ans précédents. Ils ont été traités en double insu soit par
le perindopril seul ou associé à l’Indapamide soit par le placebo. Après un suivi moyen de 4,1 ans, la
PA a baissé sous traitement actif de 9 mm de Hg pour la systolique et de 4 pour la diastolique. Ceci
s’est accompagné d’une réduction de 28 % du risque d’AVC (13.8 % sous placebo versus 10 % sous
traitement actif, P < 0.0001). Cette réduction était significative pour les 2 grandes variétés d’AVC
mais plus importante pour les accidents hémorragiques (50 %) que pour les accidents ischémiques (24
%). Elle était également significative pour les accidents invalidants et non invalidants et que les sujets
aient été hypertendus ou normotendus à l’entrée. Le traitement actif a également diminué de manière
significative (baisse de 26 %) le risque d’événement vasculaire majeur, y compris les accidents
coronariens. Le risque de démence et de troubles cognitifs sévères liés à un nouvel AVC est également
significativement diminué. La baisse de PA était plus marquée avec l’association des deux
médicaments (12 mm Hg pour la PAS, 5 pour la PAD) et s’accompagnait d’une réduction de risque
encore plus importante, de 43 % pour les AVC et de 40 % pour l’ensemble des événements cardiovasculaires majeurs. La tolérance a été bonne dans les deux groupes avec un pourcentage d’arrêt de
traitement de 23 % sous traitement actif et 21 % sous placebo.
L’étude PROGRESS est ainsi la première à démontrer le bénéfice d’une baisse de la pression
artérielle en prévention secondaire des AVC. Elle est aussi la première à démontrer que ce bénéfice
s’étend aux sujets normotendus et concerne l’ensemble des événements cardiovasculaires majeurs.
Sommaire
2. Autres facteurs de risque
Contrairement à celle de la pression artérielle, la modification des autres facteurs de risque n’a
pas fait l’objet d’essais thérapeutiques randomisés en prévention secondaire des AVC. Plusieurs
études sont en cours pour tester l’efficacité des hypolipémiants après un premier infarctus cérébral.
D’autres études sont en cours chez les diabétiques avec des médicaments qui réduisent la résistance à
l’insuline, tels que les glitazones.
En dépit de l’absence de preuve de bénéfice du traitement des facteurs de risque en prévention
secondaire, il est hautement vraisemblable que cette approche est efficace. Elle constitue en pratique
une recommandation majeure associant le traitement des maladies favorisantes (HTA, diabète, etc.) à
des modifications de styles de vie : arrêt du tabac, arrêt des contraceptifs oraux oestro-progestatifs,
modifications diététiques visant à réduire l’obésité, pratique d’une activité physique régulière,
consommation faible d’alcool, etc.
En ce qui concerne l’HTSM, les résultats de l’étude WEST en prévention secondaire des
infarctus cérébraux ont été présentés tout récemment mais ne sont pas encore publiés. Cette étude
randomisée en double aveugle comparant 17 beta estradiol et placebo a inclus 652 femmes
ménopausées ayant présenté un IC mineur ou un AIT dans les 3 mois précédents. Après un suivi
moyen de 2,7 ans, il n’existait pas de différence significative entre les 2 groupes pour le risque d’IC et
de décès malgré, à nouveau, une augmentation du risque d’infarctus cérébral à 6 mois (RR 2,58).
Malgré cette augmentation initiale du risque, ces résultats sont insuffisants pour considérer
l’HTSM comme formellement contre-indiquée après un premier AVC.
Encadré 24 : Facteurs de risque et prévention secondaire des AVC
- bénéfice prouvé pour l’abaissement de la pression artérielle
- bénéfice non étudié (mais vraisemblable) pour les autres facteurs de risque
- contraceptifs oraux oestroprogestatifs contre-indiqués
- pas de bénéfice et peut-être effet délétère précoce de l’HTSM
1.
Accidents ischémiques cérébraux liés à l’athérosclérose
a – Les antiplaquettaires
Les antiplaquettaires (AP) constituent une des principales approches thérapeutiques d’efficacité
démontrée dans la prévention secondaire des IC. Dans la méta-analyse de l’ATT collaboration
regroupant plus de 70 000 patients à haut risque vasculaire, les AP diminuent de 27 % le risque
combiné de mortalité vasculaire d’IC et d’IDM. La réduction de risque après AIT ou AIC est de 22 %
(ATTC 1994). La plupart des études ont concerné l’aspirine, mais plusieurs études récentes ont aussi
montré l’efficacité de 3 autres substances : ticlopidine, clopidogrel et dipyridamole, surtout associé à
l’aspirine. (Albers et al 2001)
- L’aspirine dans la méta-analyse de l’ATTC diminue de 25 % le risque combiné de mortalité
vasculaire, IC et IDM . La réduction de risque n’est que de 13 % dans une mini-meta-analyse
consacrée aux 10 études ayant évalué le bénéfice de l’aspirine seule après AIT ou IC mineurs
(Algra 1996). Le bénéfice clinique de l’aspirine versus placebo a été montré pour des doses allant
de 50 mg à 1,3 g. La comparaison directe de différentes doses quotidiennes d’aspirine n’a pas
montré de différence significative du risque de décès vasculaire, AVC ou infarctus du myocarde
entre 30 et 283 mg et entre 300 mg et 1,2 g. En ce qui concerne la tolérance, le risque
hémorragique n’est pas lié à la dose, existant même à 30 mg. La toxicité gastro-intestinale (ulcère
gastrique ou hémorragie digestive) est, par contre, dose-dépendante, augmentant avec la posologie
d’aspirine. La prise d’aspirine entraîne une hémorragie digestive pour 100 patients traités pendant
28 mois (Derry 2000). Les doses actuellement recommandées se situent entre 50 et 325 mg/jour.
Si l’efficacité de l’aspirine dans la prévention secondaire des infarctus cérébraux et affirmée
depuis de nombreuses années, ce n’est que récemment que 2 études (IST et CAST) concernant
chacune près de 20 000 patients ont montré l’intérêt de débuter ce traitement dès la phase aiguë de
l’infarctus cérébral, pour empêcher les récidives précoces. La méta-analyse de ces essais et de
Sommaire
l’étude de thrombolyse MAST-I a ainsi montré une diminution de 9 décès ou récidives emboliques
cérébrales non fatales pour 1000 patients traités.
Encadré 25 : Antiplaquettaires et prévention secondaire des infarctus cérébraux liés à
l’athérosclérose
- Aspirine :
. réduction de 25 % du risque combiné d’IC, IDM, et mort vasculaire
. dose recommandée : de 75 à 325 mg
. intérêt démontré d’une prévention instaurée dès la phase aiguë
. le meilleur rapport coût/efficacité/tolérance
- Autres antiplaquettaires d’efficacité modestement supérieure à celle de l’aspirine :
Ticlopidine, Clopidogrel, association aspirine (50 mg) + dipyridamole LP 400 mg.
-
La ticlopidine a été étudiée dans 2 grands essais CATS et TASS. L’étude CATS « Canadian
American Ticlopidine Study » a comparé ticlopidine (500 mg) et placebo chez 1072 sujets ayant
présenté un IC dans les 4 mois précédents (Gent et a 1989) et a montré une réduction significative
de 33 % du risque d’AVC et de 30 % de celui d’IC, d’infarctus du myocarde ou de décès
vasculaires. Dans l’étude TASS « Ticlopidine Aspirin Stroke Study », la ticlopidine a été
comparée à l’aspirine (1,3 g) chez 3069 patients ayant eu un AIT ou un IC mineur (Hass et al
1989). Dans le groupe sous ticlopidine, le risque d’AVC était diminué de 21 %, celui d’AVC ou
de décès de 12 %. Les effets secondaires sont essentiellement des troubles digestifs à type de
diarrhées, des manifestations cutanées (prurit, urticaire ou érythème) et surtout un risque de
cytopénies graves qui oblige à surveiller l’hémogramme durant les 3 premiers mois du traitement.
- Le Clopidogrel, dérivé de la ticlopidine, a été étudié dans « CAPRIE » qui a comparé l’aspirine
(325 mg) et le clopidogrel (75 mg) chez près de 20 000 patients ayant présenté un accident
artériel : IC, infarctus du myocarde ou artériopathie symptomatique des membres inférieurs
(CAPRIE steering committee 1996). Par rapport à l’aspirine, le clopidogrel a entraîné une
diminution du critère combiné « IC, infarctus du myocarde et décès vasculaire » de 8,7 % en
intention de traitement et de 9,4 % en analyse sous traitement. Le clopidogrel a également entraîné
une diminution du risque relatif d’environ 7 %, (mais non significative) pour 3 autres critères
prédéfinis - l’association AIC, infarctus du myocarde, amputation et décès vasculaire -, la
mortalité vasculaire -, l’association AVC, infarctus du myocarde ou décès. En ce qui concerne les
effets secondaires, le risque hémorragique (9,2 %) était identique à celui de l’aspirine. Par contre,
les hémorragies digestives (2,66 %) et les ulcères gastriques (1,15 %) étaient plus fréquents sous
aspirine, les rashs cutanés (6 %) et les trouble digestifs à type de diarrhée (4,46 %) sous
clopidogrel. Le risque leuconeutropénique n’était pas augmenté sous clopidogrel. L’efficacité du
clopidogrel s’apparente donc à celle de la ticlopidine, avec une tolérance meilleure et notamment
sans le risque d’agranulocytose, mais avec aussi quelques cas de purpura thrombotique
thrombopénique .
- Le dipyridamole a fait l’objet de plusieurs études où il était toujours inefficace jusqu’à l’ESPS2
« Second European Stroke Prevention Study » . L’aspirine à petites doses (50 mg) le
Dipyridamole à fortes doses (400 mg, forme LP) et l’association de ces 2 traitements ont été
comparés au placebo chez des patients ayant eu un AIT ou un IC. Cette étude a montré une
réduction significative par rapport au placebo des 2 critères principaux : l’association d’AVC et de
décès et les AVC. Le risque d’AVC était diminué de 18 % sous aspirine seule, de 16 % sous
dipyridamole seul et de 37 % sous l’association aspirine-dipyridamole. La différence était
significative versus placebo pour les 3 groupes et en faveur de l’association par rapport à chaque
agent utilisé seul. Trois études avaient précédemment comparé l’association aspirine-dipyridamole
à l’aspirine seule. Dans ces 3 études où l’aspirine était utilisée à doses fortes (900 mg à 1,3 g) et le
dipyridamole à doses plus faibles (150 à 300 mg), le bénéfice de l’association n’avait pas été mis
en évidence.
Ainsi, outre l’aspirine, 3 antiplaquettaires (ticlopidine, clopidogrel et dipyridamole) ont une
efficacité démontrée dans la prévention secondaire des AICLA. Le clopidogrel et l’association
aspirine-dipyridamole représentent des alternatives thérapeutiques intéressantes à l’aspirine davantage
Sommaire
que la ticlopidine en raison de son risque hématologique et que le dipyridamole seule, d’efficacité
moindre. Pour chacun d’entre eux, une seule étude a démontré cette efficacité et ceci de façon
relativement récente, comparée à celle de l’aspirine vérifiée au cours de plusieurs études et depuis
plus de 20 ans. Compte-tenu de son meilleur rapport coût-efficacité-tolérance, l’aspirine reste
donc pour beaucoup le traitement de première intention dans cette indication, à la dose la plus
habituelle de 100 à 300 mg.
b – Les anticoagulants
Les anticoagulants oraux (ACO) ont été comparés à l’aspirine dans la prévention secondaire
des AICLA sans démontrer de bénéfice. Avec une INR > 3, les ACO sont même délétères, puisque, on
l’a vu, l’étude SPIRIT a du être arrêtée prématurément en raison du risque hémorragique accru sous
ACO. Dans l’étude WARSS qui visait une INR entre 1,4 et 2,8,(avec une INR observée moyenne de
2.1), aucune différence n’a été constatée entre les ACO et l’aspirine quel que soit le sous-groupe
d’infarctus cérébral (AICLA, petites artères, infarctus de cause indéterminée). Il y avait même une
tendance à la supériorité de l’aspirine sauf dans le groupe indéterminé (Mohr 2001). Quelques études
rétrospectives portant sur de petits effectifs suggèrent une efficacité des ACO dans quelques
localisations athéromateuses particulières : athérome aortique avec thrombus mobile (Dressler et al
1998), sténoses intra-crâniennes (Chimowitz et al 1995) tronc basilaire dolichoectasique, mais ces
données très fragmentaires demanderaient à être étayées par des essais prospectifs contrôlés. Une autre
étude est encore en cours comparant ACO et AP dans la prévention secondaire des AICLA : ESPRIT
qui comporte 3 groupes de traitement. (1) AVK (INR entre 2 et 3 (2) association aspirine (50 à 325
mg) et dipyridamole (400 mg) (3) aspirine seule (30 à 325 mg) (Gorter et al 1998). En attendant les
résultats de cette étude, il n’y a aucune raison scientifique de recourir aux ACO dans la prévention des
AICLA qui reste basée sur les antiplaquettaires.
Encadré 26 : Anticoagulants oraux et AICLA
- aucune supériorité prouvée par rapport à l’aspirine
- délétère si INR > 3 (risque d’hémorragie cérébrale)
c – La chirurgie :
La seule intervention dont le bénéfice soit prouvé est l’endartérectomie carotidienne sur
laquelle nous ne reviendrons pas puisqu ’elle a fait l’objet d’un rapport séparé. En résumé, le bénéfice
est majeur et incontesté pour les sténoses symptomatiques ≥ 70 %, la chirurgie évitant un IC
homolatéral en 2 ans pour 6 sujets opérés. Le bénéfice est plus inconstant (absent chez la femme et en
cas d’évènement qualifiant rétinien) dans les sténoses symptomatiques comprises entre 50 et 69 %, la
chirurgie évitant alors un IC homolatéral pour 19 sujets opérés (Nascet). Ces données concernent les
sténoses mesurées à l’angiographie selon la méthode NASCET et ne sont valables que si le risque
opératoire est < 6 %.
Encadré 27 : Chirurgie carotide et prévention secondaire des AICLA
Sténoses symptomatiques : bénéfice absolu
- majeur si sténose ≥ 70 %
- inconstant et faible si sténose entre 50 et 69 %
- absent si sténose < 50 %
L’angioplastie carotide constitue une alternative possible à l’endartérectomie. Elle est
actuellement en évaluation dans plusieurs études randomisées par rapport à la méthode de référence
qu’est la chirurgie. En attendant les résultats de ces études, elle n’a pas à être effectuée chez les
patients qui peuvent bénéficier d’un geste chirurgical (voir le rapport ARH/IDF)
Aucune étude prospective randomisée n’a été consacrée à l’effet préventif des interventions
(chirurgie ou angioplastie) chez les patients ayant une sténose – qu’elle soit asymptomatique ou
symptomatique – dans le territoire vertébro-basilaire.
Sommaire
Quant aux anastomoses extra/intra-crâniennes, malgré des bases logiques et des observations
spectaculaires, elles n’ont conféré aucun bénéfice significatif dans la seule grande étude qui leur ait été
consacrée (EC/IC by-pass study group 1985 )
Encadré 28 : Autres interventions et prévention des AICLA
- angioplastie en cours d’étude
- territoire vertébro-basilaire : aucune étude
- anastomose extra-intra-crânienne : une étude négative
En résumé, la prévention des AICLA repose sur le traitement des facteurs de risque vasculaire
et les antiplaquettaires auxquels s’ajoute, dans certains cas, la chirurgie carotide. En l’absence d’essais
spécifiques, la lutte contre les facteurs de risque et les AP sont également utilisés dans la prévention
des IC liés aux maladies des petites artères et de cause indéterminée qui ont été inclus dans les AICLA
dans la majorité des études envisagées ci-dessus.
2. Prévention des embolies d’origine cardiaque
Quelle que soit la cardiopathie causale, le risque de récidive embolique est plus élevé que celui
de première embolie : l’indication des anticoagulants y est donc encore plus forte. Ainsi, dans la
fibrillation auriculaire (FA), le risque de récidive est de 12 % par an (tableau 4 supra) et le bénéfice
des ACO est majeur (réduction du risque absolu de 8.4 % par an) (EAFT). Le bénéfice de l’aspirine
est moindre, (réduction de 2.5 % du risque absolu).
Contrairement à la FA, il n’existe pas d’études prospectives randomisées en prévention
secondaire des embolies cérébrales provenant des autres cardiopathies emboligènes listées au tableau 1
(sauf pour les prothèses valvulaires.
En cas de FOP isolé, le risque embolique étant faible, il existe un consensus en faveur de
l’aspirine. En cas d’association FOP et anévrysme du septum, le risque annuel de 4 % justifie
probablement le recours aux ACO. En cas d’athérome aortique sévère la présence d'un thrombus
aortique mobile reste une indication raisonnable du traitement anticoagulant initial jusqu'à
disparition de cet élément mobile, relayé par un traitement anti-agrégant plaquettaire. Ces attitudes
purement empiriques devront être confirmées par des études prospectives contrôlées, et confrontées
aux données d'histoire naturelle, qui restent encore peu disponibles.
3. Accidents ischémiques cérébraux et anticorps antiphospholipides
Il s'agit d'un groupe d'anticorps associé à la survenue de thromboses artérielles (notamment
IC) ou veineuses et/ou de fausses couches spontanées à répétition.
Le problème majeur dans la recherche de ces anticorps est l'absence de standardisation des
tests et de définition exacte du seuil de positivité. Leur présence est ainsi associée à un risque d’IC
variable selon les études.
Par ailleurs, de multiples biais méthodologiques rendent difficile l'interprétation des résultats :
variabilité des critères d'inclusion (patients jeunes, infarctus cérébral de cause inexpliquée, patients
sans ou avec autre pathologie associée) et absence ou inadéquation des groupes contrôles.
Leur présence est enfin parfois associée à l'existence même de facteurs de risque
cardiovasculaires.
En dehors d'un syndrome primaire ou secondaire des antiphospholipides, dûment documenté
(où l'indication des anticoagulants oraux est recommandée), la conduite à tenir chez un patient qui a un
taux élevé d'aPL au décours d'un infarctus cérébral reste discutée. Un taux élevé sur au moins 2
prélèvements séparés de plus de 6 semaines conduit habituellement aussi à la mise sous
anticoagulants. L'étude en cours du groupe APASS permettra de savoir si cette attitude est justifiée ou
non.
Sommaire
I - IV - FAISABILITE DE LA PREVENTION
L’analyse de la littérature montre donc qu’il existe des mesures très efficaces de prévention.
Le problème essentiel qui se pose alors est celui de l’application des résultats des essais randomisés
en pratique quotidienne.
Encadré 29 : La prévention des AVC en pratique
- Il existe des mesures préventives efficaces et des recommandations
- La prévention requiert une double stratégie
- de masse
- individuelle
- Les mesures préventives sont sous utilisées
1. Stratégies possibles
En terme de santé publique, les stratégies possibles pour contrôler les facteurs de risque et
ainsi baisse le risque d’AVC sont de deux ordres : la stratégie de masse vise à réduire dans l’ensemble
de la population les facteurs augmentant le risque d’AVC (par exemple, la consommation de sel, le
tabagisme) et à promouvoir les facteurs le diminuant. La stratégie des groupes à haut risque, requiert
le dépistage et la correction de facteurs de risque spécifiques (comme le diabète ou l’hypertension
artérielle). Ces deux approches sont complémentaires.
La pratique clinique devrait elle prendre en compte le risque absolu d’AVC tel qu’il peut
être calculé à partir d’équations comme celle de Framingham. Il est ainsi possible de calculer son
risque individuel : pour un sujet de 60 ans, le risque d’AVC à 10 ans est ainsi de 3% chez l’homme et
1,3% chez la femme ; en présence d’une HTA, il monte respectivement à 8,4% et 3,5% ; si l’on ajoute
le tabac à 11% et 7%, le diabète à 17% et 16% et l’infarctus du myocarde à 25% chez l’homme et 22%
chez la femme. Ces tables sont limitées parce qu’elles ne peuvent s’appliquer à des sujets différents de
ceux chez qui elles ont été évaluées : ainsi les sujets afro-américains ou asiatiques, ont un risque
d’AVC mal évalué par la table de Framingham.
2. Recommandations
Les recommandations européennes concernant les facteurs de risque sont les suivantes
(EUSI 2000)*
1° La mesure de la pression artérielle est un acte essentiel au cours de la visite médicale. La
pression artérielle doit être maintenue à des valeurs normales (140/85 mmHg) au moyen de
modifications du style de vie et/ou d’un traitement pharmacologique (niveau I)
2° Bien qu’il ne soit pas démontré que le contrôle strict de la glycémie chez le diabétique, ou
du niveau de cholestérol diminue le risque d’AVC, il doit être encouragé du fait du bénéfice qu’il
apporte en prévention d’autres complications (niveau III). Chez les patients coronariens, le traitement
par une statine réduit le risque d’AVC (niveau II). Les statines (pravastatine, simvastatine) doivent être
prescrites aux patients qui ont une maladie coronaire et un niveau de cholestérol élevé ou modérément
élevé. Le bénéfice des statines concerne probablement les patients atteints d’AVC et qui ont un niveau
de cholestérol élevé
3° Il est recommandé d’arrêter de fumer des cigarettes (niveau II)
4° Une consommation excessive d’alcool doit être évitée, mais l’on peut permettre une
consommation faible (NT : traduction française de moderate) (niveau II)
5° Une activité physique régulière est recommandée (niveau II)
6° Il n’est pas conseillé d’arrêter un traitement hormonal substitutif de la ménopause, car il
(NDT : pourrait) diminuer le risque de maladie coronaire (niveau III). L’effet du traitement hormonal
substitutif sur l’incidence des AVC est incertain.
*
M. Kaste, T. Skyhoj Olsen, J.M. Orgogozo, J. Bogousslavsky, W. Hacke. Organisation des soins, Education,
unités de soins neurovasculaires et rééducation. La lettre du Neurologue – Suppl. au n° 3 – Vol V – mars 2001
Sommaire
3. Résultats : la pratique
Les études réalisées montrent que le contrôle des facteurs de rique dans la population
générale est insuffisant. Même chez les sujets coronariens, l’équilibration de la pression artérielle,
l’arrêt du tabac, l’équilibre de la glycémie sont insuffisants.
Il est établi que parmi les AVC hypertendus, le contrôle de la PA avant l’AVC était moins
bon que chez les hypertendus ne faisant pas d’AVC. Le défaut d’utilisation des anticoagulants chez les
sujets en fibrillation auriculaire est également associé à un risque accru d’infarctus cérébral. A titre
d’exemple, figurent au tableau 5, les taux observés de prescription de warfarine chez des patients ayant
une fibrillation auriculaire et n’ayant pas de contre-indications aux ACO. La sous utilisation de ce qui
est pourtant un traitement d’efficacité préventive majeure est évidente. Il est amplement démontré que
la situation est identique pou le traitement de l’HTA ou l’utilisation d’aspirine.
Quels que soient les déterminants de cet échec, il démontre que l’application des essais
randomisés demande à être évaluée précisément dans la pratique quotidienne. Il s’agit là d’une
nécessité car l’augmentation des facteurs de risque (tabagisme chez les jeunes, obésité et diabète à
l’âge moyen, fibrillation auriculaire et insuffisance cardiaque chez les sujets âgés) pourrait aboutir à
une augmentation de l’incidence des AVC dans les prochaines décennies.
Des efforts considérables sont nécessaires pour combler le fossé qui sépare les essais
thérapeutiques et la pratique quotidienne (« evidence to practice gap »).
Tableau 5 : Taux rapportés de prescription de warfarine chez les patients n’ayant pas de contreindication.
Référence
Albers (1997)
Effectif
(nombre de patients
avec contre indication
aux anticoagulants)
171 (60)
Prescription de
Population
warfarine :
nombre (%)
FA et accident vasculaire cérébral, âge
22 (19.8)
moyen 75 ans
Antani (1996)
98
FA, âge moyen 76 ans
36 (36.7 %)*
Bath (1993)
95 (20)
FA, âge 32-100 ans
22 (29.3)
Beyth (1996)
189
FA non valvulaire
(24) */**
Brass (1997)
488 (184)
FA, âge ≥ 65 ans, 54 % entre 65 et 74
117 (38.4)
ans
Gottlieb (1994)
238 (40)
FA, âge moyen 69 ans
156 (78.8)
Gurwitz (1997)
413
FA, 66 % ≥ 85 ans
130 (31.5)
Hendry (1994)
131 (52)
FA non valvulaire, âgés de 53 à 95 ans
12 (15.2)
Lip (1997)
111
FA, âgés de 50 à 105 ans
27 (22.3)
Lip (1994)
170 (49)
40 (36.0)
Munschauer (1997)
651 (42)
FA chronique
232 (38.1)
O’Connell (1996)
91 (22)
FA, âge moyen de 77 ans
14 (24.1)
Stafford (1996)
3.1 x 106 consultations
(32.0)**
Sudlow (1998)
207
FA, âge ≥ 65 ans
44 (23)
Investigateurs du CQIN
3575
852 (23.8)
172
76 (44.1)
(1998)
Whittle (1997)
FA : fibrillation auriculaire. CQIN : Clinical Quality Improvement Network. * Patients dont le traitement anticoagulant est
jugé efficace, ** nombre exact de patients non disponible.
Sommaire
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Sommaire
DONNEES DE LA SCIENCE
_______
II - PHASE AIGUE
DES
CEREBRAUX (AVC)
Sommaire
La prise de conscience depuis une vingtaine d’années de l’importance des AVC en terme
de santé publique a conduit à la réalisation de très nombreuses études consacrées aux divers aspects de
leur prise en charge à la phase aiguë. Comme pour la prévention, ces travaux ont débouché sur des
recommandations tant américaines qu’européennes concernant aussi bien les thérapeutiques ellesmêmes que les aspects organisationnels de la prise en charge.
I.
II.
III.
IV.
V.
Nous résumerons successivement les principales données actuelles concernant :
La prise en charge pré-hospitalière.
Les mesures générales qui s’appliquent à tous les AVC.
Les traitements spécifiques aux hémorragies et aux infarctus cérébraux.
Les « stroke units »
Les explorations neurologiques et cardiologiques.
L’objectif de ce rapport étant de contribuer à l’amélioration de l’organisation de la prise
en charge des AVC en IDF, une place privilégiée sera consacrée aux aspects organisationnels de cette
prise en charge, en particulier aux unités spécialisées (stroke units).
II – I - PHASE PRE-HOSPITALIERE
La première question qui se pose à propos de la prise en charge des AVC est celle de la
pertinence de l’hospitalisation par rapport à une prise en charge à domicile qui aurait l’intérêt d’éviter
une rupture avec le milieu familial, de permettre une continuité dans les soins notamment dans la
rééducation et d’être moins onéreuse (Young 1994). Une telle attitude n’est envisageable que si une
équipe mobile spécialisée est en mesure de se déplacer au domicile du patient pour effectuer les soins
et les examens nécessaires. Elle ne peut concerner que les patients ayant des AVC de sévérité
modérée, ne nécessitant pas un nursing et une surveillance continue. Une étude randomisée a été
effectuée à la phase aiguë (AVC < 3 jours) chez 450 patients modérément dépendants (ne requérant
pas une nutrition entérale ou, un drainage des urines par exemple), comparant ce type d’organisation à
domicile avec une prise en charge hospitalière en Stroke Unit (Kalra 2000). Les résultats sont en
faveur de l’hospitalisation puisque le risque de décès ou d’institutionnalisation à un an est
significativement moindre dans le groupe hospitalisé (14%) que dans le groupe traité à domicile (24%)
(p = 0.03) ; de plus, près de 30% des patients ont du être hospitalisés secondairement.
L’hospitalisation en Stroke Unit des AVC est donc indispensable, quelle que soit la gravité de l’AVC.
La deuxième question concerne le degré d’urgence de l’hospitalisation. Là aussi, le
bénéfice d’une prise en charge spécialisée dès les premières heures est démontré : une prise en charge
neurologique avant la 6ème heure est associée à une réduction de la dépendance (Davalos 1995). Ceci
soulève la question de la reconnaissance des symptômes par le malade et son entourage.
Tableau 6 :Présentations les plus fréquentes de l’AVC. Survenue soudaine de l’un des
symptômes suivants :
$ Faiblesse, paralysie, engourdissement, perte de la sensibilité, incoordination de la face,
du bras ou de la jambe d’un côté du corps.
$ Diminution ou perte de la vision d’un œil ou des deux yeux, ou diminution partielle du
champ visuel.
$ Perte soudaine de la parole, ou difficulté pour parler ou comprendre ce qui est dit,
trouble de l’articulation.
$ Instabilité de la marche inexpliquée ou chute soudaine, trouble de l’équilibre, maladresse
ou difficulté de la marche en particulier en association avec l’un des symptômes
précédents.
$ Trouble de conscience, stupeur ou coma, confusion ou agitation, crise d’épilepsie (rare).
$ Vertige, vision double, perte unilatérale de l’audition (rare), nausée, vomissement,
céphalée (surtout si elle est inhabituelle).
Sommaire
Les enquêtes réalisées dans la population générale montrent un niveau de connaissance
sur l’AVC extrêmement faible : moins de 10% de la population identifie une hémiplégie comme un
signe d’AVC. Plusieurs études ont montré que cette absence de reconnaissance des symptômes
constituait un des éléments du retard à l’hospitalisation. Ainsi dans une étude, 40% des patients
hospitalisés pour AVC étaient incapables de citer le moindre symptôme ou signe d’AVC (Kothari
1997). Dans une autre étude, seulement 25% des patients hospitalisés étaient capables d’interpréter
correctement leurs symptômes et une majorité d’entre eux les jugeaient modérés et non urgents
(Mayer–Reinchenauer 1999). Cette absence de reconnaissance tient à plusieurs facteurs : grande
diversité des symptômes, absence fréquence de douleur, altération cognitive entraînant une
inconscience du trouble, évolution parfois régressive des symptômes qui incite le patient à rester chez
lui « en attendant que ça se passe » (Barsan 1993, Bratina 1995, Fogelholm 1996, Jorgensen 1996,).
En revanche, la présence d’une hémiplégie ou d’un coma est habituellement perçue comme grave par
l’entourage et justifiant un transfert d’urgence à l’hôpital (Jorgensen 1996, Wester 1999).
La non reconnaissance des symptômes initiaux de l’AVC n’est pas le seul facteur qui
retarde l’admission ; d’autres facteurs entrent en jeu : la survenue nocturne de l’AVC, l’isolement du
patient qui se trouve dans l’incapacité de prévenir quelqu’un, l’appel à un médecin pour une visite à
domicile, le recours à un moyen de transport inadapté (Fogelholm 1996, Jorgensen 1996, Broderick
1997). Un antécédent d’AVC ne réduit pas le délai d’hospitalisation : l’éducation de la population
devrait non seulement concerner la reconnaissance des symptômes mais aussi sur l’existence de
traitements efficaces à effectuer en urgence.
Encadré 30 : Phase préhospitalière
• Hospitalisation impérative pour tous les AVC, quelle que soit leur gravité
• Amélioration du pronostic par une prise en charge spécialisée dès les premières heures
• Délais d’hospitalisation trop longs du fait de la méconnaissance des symptômes d’AVC
dans la population et de l’absence d’organisation des moyens de transport
• Transport médicalisé nécessaire pour une minorité de patients requérant un traitement
symptomatique
Ces données soulignent l’importance fondamentale d’un travail d’éducation sur les AVC
notamment par des campagnes médiatiques dont l’efficacité a été bien démontrée (Alberts et al 1992,
Barsan 1993-1994-: éducation du grand public, et particulièrement des sujets à risque, sur les
symptômes et signes des AVC et sur la nécessité d’appeler immédiatement le SAMU ou les pompiers
(centre 15) :
- Education de tous les acteurs de la filière : médecins, ambulanciers, pompiers, pharmaciens,
etc, sur la gravité de l’urgence des AVC.
- Diffusion aux équipes concernées de la liste des hôpitaux spécialisés dans la prise en charge
des AVC.
- Formation du personnel d’accueil au SAU pour réduire le délai intra-hospitalier.
L’AVC doit être considéré avec le même degré d’urgence que l’infarctus du myocarde bien que
contrairement à celui ci, aucun traitement antithrombotique ne puisse être instauré avant l’arrivée à
l’hôpital, puisqu’il faut d’abord différencier hémorragie cérébrale (HC) et infarctus cérébral (IC). Il est
également contre indiqué de faire baisser la pression artérielle, ceci pouvant être délétère dans certains
infarctus cérébraux.
Encadré 31 : L’AVC avant l’hôpital
• Maintien à domicile déletère
• Symptomes mal connus et souvent difficiles à identifier
• Traitements antithrombotiques et hypotenseur potentiellement dangereux
• Nécessité d’une imagerie cérébrale
Sommaire
II - II - MESURES GENERALES COMMUNES AUX AVC
A. DIAGNOSTIC
La prise en charge correcte des AVC suppose que le diagnostic soit établi avec certitude
ce qui requiert l’installation brutale de la perte d’une ou plusieurs fonctions cérébrales (motricité et
langage, le plus fréquemment). L’hémiplégie et l’aphasie sont ainsi les signes dominants, mais de très
nombreux autres déficits peuvent être observés réalisant des tableaux cliniques très variés.
Tableau 7 : Signes cliniques les plus communément rencontrés dans les AVC
• Hémisphère cérébral gauche (dominant)
Aphasie, hémiparésie droite, anesthésie ou diminution de la sensibilité à droite, hémianopsie
latérale homonyme droite, déviation spontanée des yeux à gauche, troubles de la lecture, de
l’écriture ou du calcul...
• Hémisphère cérébral droit (non dominant)
Négligence spatiale gauche, anosodiaphorie (indifférence au trouble), anosognosie (négation
du trouble), hémiasomatognosie (négation et non reconnaissance de son hémicorps),
hémiparésie gauche, anesthésie ou diminution de la sensibilité à gauche, hémianopsie latérale
homonyme gauche, déviation spontanée des yeux à droite, extinction sensitive gauche…
• Tronc cérébral / cervelet / hémisphère cérébral postérieur
Paralysie ou perte de la sensibilité des quatre membres, atteinte des nerfs crâniens,
incoordination des membres, ataxie en position debout et de la marche, dysarthrie, excursion
des yeux non conjuguée, nystagmus, amnésie, trouble bilatéral du champ visuel.
• Petit infarctus profond (hémisphère ou tronc cérébral)
Atteinte motrice ou sensitive pure de l’hémicorps.
1. La diversité des symptômes et des signes possibles explique que dès ce stade de la prise en charge,
un avis neurologique spécialisé peut aider à réaliser d’emblée les examens pertinents et à éviter ceux
qui sont inutiles (Hillen 1996). En effet, de nombreuses affections neurologiques (tumeur, sclérose en
plaque, méningo-encéphalite…) ou systémiques (trouble métabolique, prise de toxique…) peuvent
mimer l’AVC. Dans un service d’urgence américain, le diagnostic d’AVC a été porté par excès dans
environ 19% des cas (Libman 1995) et dans une étude réalisée aux urgences de Besançon dans 23,5%
des cas (Moulin 2000). De même le diagnostic d’AIT a été porté par excès dans 31% des cas dans une
étude réalisée aux urgences de l’hôpital de Lisbonne (Ferro 1996). Inversement, le diagnostic d’AVC
peut rester méconnu aux urgences dans près d’un quart des cas (Moulin 2000).
2. La neuro-imagerie est indispensable au diagnostic de certitude de l’AVC et permet seule de
distinguer infarctus cérébral et hémorragie cérébrale.
Le scanner cérébral est utilisé dans la majorité des centres. Il permet le diagnostic
d’hémorragie cérébrale et parfois celui d’infarctus cérébral si le patient est vu tard (après 24 heures) et
que l’accident est relativement étendu. Le scanner est donc insuffisamment performant pour une
majorité des patients vus aux urgences :
les accidents ischémiques vus précocement (dans les premières heures), les infarctus de petite taille,
les infarctus sous-tentoriels
De plus, l’interprétation du scanner peut être difficile : dans une étude américaine, 50%
seulement des médecins urgentistes ont identifié correctement une hémorragie ou un infarctus cérébral
présent au scanner (Schriger 1998). La recherche de signes précoces d’ischémie (dans les 6 premières
heures) est très peu reproductible, même pour des spécialistes (Kalafut 2000). Enfin le diagnostic
différentiel de nombreuses pathologies cérébrales aiguës ne peut pas être fait au scanner : affections
démyélinisantes, tumeur cérébrale infiltrante, encéphalite, etc. L’IRM de diffusion montre
immédiatement des anomalies qui permettent un diagnostic de certitude d’accident ischémique
cérébral (voir le chapitre consacré aux explorations).
Sommaire
Encadré 32 : Le diagnostic d’AVC
• déficit neurologique focal de début brutal
• visualisation de la lésion ischémique ou hémorragique sur l’imagerie cérébrale
• 20% d’erreurs par défaut ou par excès pour un non spécialiste disposant du scanner cérébral
• réduction du nombre d’erreurs diagnostiques et des délais de traitement par l’expertise
neurologique et l’IRM en urgence
B. MESURES GENERALES
La prise en charge en urgence des AVC implique que, parallèlement à la démarche
diagnostique de l’AVC soient appréciée la gravité de l’accident, fonction de la sévérité du déficit
neurologique et de l’existence de comorbidité associées. Ainsi les complications de décubitus (maladie
veineuse thrombo-embolique, encombrement bronchique, pneumopathie d’inhalation et escarres) sont
responsables de 35 à 50 % des décès à la phase aiguë (Silver 1982, Bamford 1990, Johnston 1998),
surtout chez le sujet âgé. La mortalité est 2 fois plus élevée après 80 ans qu’avant 65, essentiellement
du fait des complications de décubitus, en cause dans 50 % de cas après 80 ans et 25 % avant 65
(Bamford 1990).
Il existe des mesures générales qui s’appliquent à tous les AVC et qui constituent la
base du traitement à la phase aiguë permettant de diminuer la mortalité et d’améliorer le pronostic
(voir les recommandations européennes (EUSI 2000)*
1. Liberté des voies aériennes et fonction respiratoire
La grande majorité de patient victimes d’AVC ne requiert ni intubation ni assistance
ventilatoire. Ces mesures sont nécessaires chez les patients qui ont des troubles de ventilation de cause
curable : compression des centres respiratoires du tronc cérébral par un AVC cérébelleux ,
pneumopathie d’inhalation sur un AVC de bon pronostic, etc. (Adams 1994, Grotta 1995). La
ventilation assistée pour des AVC présentant des troubles de conscience à seule fin de protéger les
voies aériennes d’une inhalation n’est pas démontrée comme efficace. Sa réalisation est fréquente aux
Etats-Unis où elle concerne 10% des AVC. Elle est beaucoup plus rarement effectuée en France.
Certains recommandent chez tout AVC la surveillance continue de la saturation en
oxygène (Hacke 1995) ; l’administration d’oxygène (2 à 4 litres/min) par sonde nasale est impérative
en cas d’hypoxémie mais n’apporte pas de bénéfice en son absence.
2. La déglutition et les pneumopathies d’inhalation
La recherche de troubles de la déglutition, du réflexe nauséeux, d’une dysphonie et
l’étude de l’efficacité de la toux sont à effectuer dès l’arrivée du patient, la moitié des pneumopathies
d’inhalation survenant dans les 48 premières heures (Davenport 1996). En cas de troubles de la
déglutition, tout apport solide ou liquide est proscrit. L’hydratation se fait par voie veineuse et,
l’alimentation par sonde nasogastrique. Toute pneumopathie requiert une antibiothérapie par voie
veineuse et une kinésithérapie respiratoire.
3. Equilibre hydroélectrolytique et nutrition
Il est essentiel d’assurer un bon équilibre hydroélectrolytique (Adams 1994). L’existence
d’une hyperosmolarité sanguine est en effet un facteur de mortalité accru à la phase aiguë.
L’importance du maintien d’un état nutritionnel correct a longtemps été sous estimée ; il s’agit
pourtant d’un élément pronostique important. Dans un essai randomisé effectué chez des sujets
hémiplégiques dénutris (albuminémie < 30g/l) avec troubles de déglutition, la mortalité était
significativement diminuée chez les patients recevant une nutrition par gastrostomie (12 %) par
rapport à ceux recevant une nutrition par sonde naso-gastrique (57 %), (p < 0,05) (Norton 1996). Cette
différence pourrait tenir à une correction de la dénutrition initiale ou à une réduction des
pneumopathies d’inhalation.
*
M. Kaste, T. Skyhoj Olsen, J.M. Orgogozo, J. Bogousslavsky, W. Hacke. Organisation des soins,Education,
unités de soins neurovasculaires et rééducation. La lettre du Neurologue – Suppl. au n° 3 – Vol V – mars 2001
Sommaire
4. Glycémie
Expérimentalement, l’hyperglycémie est associée à une taille plus grande d’infarctus
cérébral. Il est démontré qu’un niveau élevé de glycémie à l’admission est associé à un plus mauvais
pronostic (Jorgensen 1994). Il n’y a cependant pas d’essai thérapeutique disponible ayant évalué
l’effet du contrôle de la glycémie à la phase aigu d’un AVC (de tels essais sont en cours). Néanmoins,
il est recommandé de traiter toute hyperglycémie > 10 mmol/l après un AVC. L’hyperglycémie doit
être contrôlée par de petites doses d’insuline intra veineuse ; les solutés glucosés sont à éviter à la
phase aiguë des AVC.
5. Température corporelle
La fièvre est rare dans les premières heures d’un AVC et sa présence oriente vers une
cause infectieuse (endocardite par exemple) ou vers une pneumopathie de déglutition précoce. Une
fièvre d’origine « centrale » est possible notamment dans les HC mais beaucoup plus fréquemment,
une complication infectieuse (urinaire, pulmonaire ou autre) est en cause. Il est démontré que la fièvre
augmente la taille de l’infarctus cérébral et influence négativement le pronostic (Reich 1996, Castillo
1998). Il est recommandé de traiter toute hyperthermie > 37°5 par des antipyrétiques et toute infection
documentée par antibiotiques (Adams 1994, EUSI 2000). L’intérêt d’un traitement préventif,
administré dès l’arrivée du patient, et celui d’une hypothermie (bénéfique au plan expérimental), sont
en cours d’évaluation.
6. Pression artérielle (PA)
La conduite à tenir vis à vis de la pression artérielle est controversée, ce qu’illustre bien le
fait que se mettent en route des essais randomisés visant les uns à monter la PA, les autres à l’abaisser.
La plupart des patients ont une PA élevée pendant les premières heures d’un AVC
(Powers 1993). Cette élévation est multifactorielle : hypertension pré existante, présence de nausées,
vomissements, stress, anxiété, mécanisme compensatoire destiné à maintenir une pression de perfusion
correcte en cas d’ischémie cérébrale (Adams 1994). Par ailleurs, les conséquences de variations
tensionnelles pourraient différer suivant le type d’accident : en cas d’HC, l’hypertension pourrait
théoriquement favoriser la poursuite du saignement (Adams 1994), alors qu’en cas d’ischémie, toute
baisse de la PA peut être délétère, provoquant une extension de la zone infarcie (Hacke 2000).
Actuellement, il existe un consensus pour ne pas baisser la PA à la phase aiguë des IC, d’autant qu’elle
redescend spontanément dans les heures et jours qui suivent chez la majorité des patients (Powers
1993).
Chez certains patients, on constate une hypotension. Elle peut être une menace en cas de
sténose ou d’occlusion artérielle cérébrale. La cause de cette hypotension est souvent une dépletion
volémique. La correction de la volémie est au mieux effectuée par des solutés hypertoniques associés.
L’intérêt d’une élévation de pression artérielle par des amines pressives afin d’améliorer le déficit
neurologique est en cours d’évaluation .
7. Surveillance cardiaque
Elle est indiquée pour plusieurs raisons : 1) 20 à 30 % des IC sont dus à une embolie
d’origine cardiaque (cf prévention) et la surveillance peut permettre d’identifier cette cause 2) une
cardiopathie est fréquente et source de complications ultérieures. L’insuffisance cardiaque est en effet
un facteur de risque démontré de mortalité en phase aiguë (Sacco 1994). 3) Des troubles du rythme
cardiaque, des modifications du segment ST et de l’onde T, et une élévation des enzymes cardiaques
peuvent être la conséquence de l’AVC (Kaste 1978, Norris 1983) et occasionner des morts subites.
8. Infections urinaires
Elles sont fréquentes et se compliquent dans 5 % des cas de septicémie. La recherche
d’un globe vésical est systématique, en particulier chez un patient agité ou confus. Une évaluation du
résidu post-mictionnel ou du contenu vésical doit être effectuée régulièrement. En cas de rétention,
l’acidification des urines et le sondage intermittent diminuent le risque d’infection et permettent
d’éviter les antibiotiques. La sonde à demeure, parfois nécessaire est à éviter autant que possible.
Sommaire
9. Soins cutanés
Les escarres sont dans 21 % des cas lors d’une étude prospective de 311 patients
hospitalisés en unité spécialisée (Langhorne 2000 a). Leur prévention relève d’un ensemble de
mesure : matelas anti-escarres, surveillance étroite de l’état cutané, changement de position du patient
toutes les trois heures et des draps en cas de souillure, cerceau pour éviter le poids des draps, etc. Ces
mesures nécessitent un personnel important.
10. Mobilisation précoce
Dans plusieurs études randomisées, la mobilisation du patient dès les 24 premières
heures était associée à une amélioration pronostic vital et fonctionnel (Ronning 1998, Indredavik
1999). Le bénéfice est probablement lié à la réduction de certaines complications de décubitus
(inhalation, escarres, phlébites, rétractions tendineuses et algodystrophies). (voir le chapitre
rééducation)
Tableau 8 : Mesures générales à la phase aiguë (recommandations européennes)
• Assurer la liberté des voies aériennes et donner de l’oxygène en cas d’hypoxémie,
même transitoire
• Surveiller étroitement l’état neurologique et les fonctions vitales
• Surveiller la glycémie et traiter une hyperglycémie > 10 mmol/l
• Surveiller la température et traiter une hyperthermie > 37°5
• Détecter et corriger les désordres électrolytiques
• Respecter l’hypertension dans les IC sauf comorbidité le requérant (œdème
pulmonaire…)
• Traiter les infections par antibiothérapie adaptée
• Détecter les troubles de déglutition et prévenir les pneumopathies d’inhalation
• Mobiliser précocement les patients pour prévenir les complications de décubitus
11 - Thromboses veineuses et embolies pulmonaires
Les thromboses veineuses profondes (TVP) et les embolies pulmonaires (EP) sont des
complications fréquentes des AVC : le risque de TVP est de 30 % et il augmente avec la sévérité du
déficit moteur des membres inférieurs. Les EP sont responsables de 15% des décès (Landi 1992).
Plusieurs essais randomisés et une meta-analyse récente (Bath 2000) ont montré l’efficacité de
l’héparine et des HBPM dans la prévention de ces complications chez les patients ayant un déficit
moteur du membre inférieur. Pour les HBPM, la méta analyse montre une réduction significative du
risque de TVP : OR 0,27 (IC : 0,08–0,96) et d’EP symptomatique : OR 0.34 (IC : 0.17–0.69) (Bath
2000). Cet effet préventif a surtout été étudié dans les IC, mais une étude a été effectuée chez des
patients ayant une HC et traités dès le 2ème jour avec une diminution du risque d’EP sans aggravation
neurologique par rapport aux patient traités plus tardivement (4ème au 10ème jour) (Boeer 1991).
L’intensité de la prophylaxie est encore incertaine, mais il existe un consensus en faveur
de l’utilisation de HBPM à doses préventives fortes, comme en chirurgie orthopédique (Samama
1997). La durée de la prophylaxie n’a pas pu être déterminée dans les essais randomisés, le traitement
n’excédant habituellement pas 15 jours. La prophylaxie est habituellement poursuivie tant que
l’immobilisation persiste.
En cas de contre indication aux anticoagulants, le consensus recommande la compression
pneumatique intermittente et le port de bas de contention (Albers 2001) bien que ceux ci n’aient pas
fait la preuve de leur efficacité dans un essai contrôlé (Muir 2000).
Encadré 33 : Prévention des thromboses veineuses et embolies pulmonaires dans les AVC
• Administration d’héparine ou d’héparine de bas poids moléculaire à dose prophylactique
efficace chez les patients immobilisés après un AVC
• Risque accru de saignement intracrânien
Sommaire
•
Rapport bénéfice /risque en faveur du traitement si patient immobilisé
12 - Traitement médical des complications neurologiques
L’hypertension intracrânienne (HIC) est la principale complication des IC de grande
taille et surtout des HC dans lesquelles elle est particulièrement précoce et rapide. C’est la principale
cause de décès précoce (Ropper 1984). De nombreuses études ont été consacrées à l’utilisation des
anti-œdémateux pour diminuer la pression intracrânienne (PIC) dans les IC et seulement 4 dans les
HC. Dans les infarctus, aucun des traitements suivants n’a fait la preuve de son efficacité : mannitol (5
essais randomisés), glycérol (8 essais), corticoïdes (7 essais). Il s’agit souvent d’études anciennes,
datant parfois d’avant l’ère du scanner et de méthodologie insuffisante. Plus récemment,
l’hyperventilation, les barbituriques et l’hypothermie (Schwab 1996, Schwab 1997) ont été étudiés
sans démontrer de véritable efficacité. Dans les hémorragies cérébrales, les corticoïdes (2 essais), le
glycérol (1 essai) et l’hémodilution (1 essai) n’ont pas été trouvés supérieurs au placebo. Il n’y a donc
aucun argument scientifique en faveur de l’utilisation d’anti-œdémateux à la phase aiguë d’AVC.
Malgré cette absence de preuve, l’utilisation du Mannitol, qui permet une réduction rapide de la PIC,
se justifie dans les situations d’urgence en particulier après une crise d’épilepsie ou chez les patients
qui seront ensuite traités chirurgicalement.
Les crises d’épilepsie compliquent environ 5 % des AVC (Shinton 1988, Kilpatrick
1990). Leur relative rareté explique qu’un traitement antiépileptique systématique ne soit pas justifié.
En revanche après une crise le risque élevé de récidive justifie un traitement. le traitement d’un état de
mal épileptique est impératif du fait de l’aggravation du pronostic vital et fonctionnel qu’il entraîne.
Encadré 34 : Complications neurologiques des AVC : recommandations européennes
• L’administration préventive d’antiépileptiques lors d’un AVC récent n’est pas recommandé.
• L’administration d’antiépileptique est fortement recommandée après une crise pour éviter les
récidives.
• L’osmothérapie est recommandée chez les patients qui s’aggravent à la suite d’une
augmentation de la pression intracranienne ou de signes d’engagement cérébral.
13. Prise en charge psychologique
Toutes les mesures thérapeutiques mentionnées ci-dessus, qu’elles soient générales ou
neurologique n’ont de sens qu’accompagnées d’une prise en charge psychologique visant à diminuer
l’angoisse, le stress et la dépression suscités par la survenue de l’AVC. Cette prise en charge s’adresse
au malade et, à son entourage, tant sont graves sur l’environnement familial les conséquences des
AVC (voir infra, le chapitre sur la dépression)
II - III - TRAITEMENTS SPECIFIQUES
A – HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES
Les HC représentent 10 à 15% des AVC et sont la variété la plus grave, avec un taux de
décès dans le premier mois de 35 à 52% et seulement 20% de sujets indépendants à 6 mois (Counsell
1995, Broderick et al 1999). Les facteurs associés à un risque accru de mortalité ou de dépendance
après une HC sont la présence de troubles de conscience, la sévérité du déficit neurologique, le volume
de l’hématome et l’hémorragie intra-ventriculaire ainsi que la progression du volume de l’hématome
au cours des 24 premières heures (Brott 1997, Schwartz 2000, Qureshi 2001).
Les causes des HC sont nombreuses, largement dominées par l’hypertension artérielle
Sommaire
Tableau 9 : Facteurs prédisposants ou causes d’hémorragies cérébrales
• Hypertension artérielle (première cause)
• Alcoolisme chronique
• Troubles de l'hémostase et traitements antithrombotiques
• Malformations vasculaires (anévrysmes, malformations AV, cavernomes)
• Angiopathie amyloïde
• Toxiques (héroïne, amphétamines, cocaïne, phenylpropanolamine,
pseudoéphedrine)
• Tumeurs cérébrales (gliomes malins, métastases, etc...)
• Artérites cérébrales primitives ou secondaires
• Moya-Moya
• Thromboses veineuses cérébrales
• Angiopathie cérébrale du post-partum
éphedrine
et
Le diagnostic d’HC repose sur le scanner ou l’IRM, qui permettent un diagnostic de
certitude immédiat. Le diagnostic étiologique nécessite d’autres explorations, dont la réalisation n’est
pas codifiée et repose sur l’analyse du contexte de survenue de l’hémorragie, les signes associés, le
siège et l’aspect de l’hémorragie.
Au cours des 24 premières heures, l’hématome s’expand de plus du tiers de son volume
dans au moins 38% des cas (Brott 1997). Cette progression de l'hématome est associée à une
détérioration clinique et constitue un facteur de mauvais pronostic (Brott 1997). La poursuite du
saignement ne semble pas associée à l’élévation de la pression artérielle mais pourrait l’être dans des
études rétrospectives à la présence d’une extravasation (Becker 1999). Une couronne d'oedème
périlésionnel apparaît dans les premiers jours, sous la forme d'une hypodensité au scanner autour de
l'HC. Du fait de la progression de l'hématome et de la couronne d'oedème périlésionnel, l'hypertension
intracrânienne développée par une HC peut persister durant deux semaines.
Le traitement de l’HC est essentiellement symptomatique. Il est démontré qu’une prise en
charge en Stroke Unit améliore le pronostic vital (Ronning 2001). En cas d’hémorragie par trouble de
l’hémostase, sa correction permet d’éviter la poursuite du saignement et semble associée à un meilleur
pronostic (Fredricksson 1992). Les stratégies thérapeutiques visent à lutter contre l'hypertension
intracrânienne n’ont pas d’efficacité démontrée.
Aucune étude randomisée n'a jusqu'à ce jour pu démontrer le bénéfice d'une évacuation
chirurgicale en cas d’hématome supra-tentoriel. Les différentes techniques proposées sont
l'évacuation par craniotomie à ciel ouvert ou par voie endoscopique sous contrôle stéréotaxique pour
les HC supra-tentoriels, et la craniectomie sous-occipitale ou le drainage ventriculaire externe pour les
HC infra-tentoriels. Trois revues systématiques des essais randomisés comparant l'évacuation
chirurgicale des HC supra-tentoriels par rapport au traitement médical ont été publiées (Hankey 1997,
Parsad 1999, Fernandes 2000). Leurs résultats sont comparables avec une augmentation non
significative du risque de décès ou dépendance à 6 mois dans le groupe chirurgical : (OR : 1,23; IC:
0,77-1,98). L'analyse séparée des patients opérés par craniotomie ou évacuation endoscopique (une
seule étude) ne montre pas de bénéfice significatif de la chirurgie.
Plusieurs études ont évalué la faisabilité d’une chirurgie précoce, faite dans les 12 premières heures de
l’HC : un essai a randomisé 20 patients entre traitement médical et chirurgical ; les patients du groupe
chirurgie ont été opérés à la 8ème heure de l’hémorragie; il n’existait pas de différence entre les deux
groupes (Zucarello 1999). Dans un autre essai évaluant chez 35 patients l’évacuation chirurgicale par
craniectomie avant la 12ème heure contre le traitement médical, il n’existait pas davantage de différence
entre les deux groupes (Morgenstein 1998). La craniectomie a été évaluée par le même groupe dans
une délai encore plus bref (< 4 heures) au cours d’une étude ouverte de 11 patients, dans l’espoir
qu’une intervention ultraprécoce éviterait les resaignements. L’étude a été arrêtée car 40% des patients
opérés ont resaigné en post-opéatoire, un chiffre plus élevé que ce qui est observé lorsque la chirurgie
est plus tardive. Il est possible que la combinaison d’une évacuation stéréotaxique avec l'injection
locale répétée d'un thrombolytique soit plus efficace et mieux tolérée. Elle a été évaluée chez 12
patients, dans les 48 heures d’un HC supra-tentorielle. La diminution du volum de l’hématome a été
Sommaire
rapide et n’a été suivie d’un resaignement que dans un cas (8%) (Montes 2000). Compte tenu de ces
résultats, l'évacuation chirurgicale d'un hématome supratentoriel est actuellement discutée au cas par
cas et elle est plutôt réservée aux sujets jeunes ayant un HC de siège lobaire et s’aggravant
cliniquement malgé les mesures symptomatiques.
En cas d'hydrocéphalie aiguë consécutive à une hémorragie intraventriculaire, une
intervention de dérivation ventriculaire est souvent proposée en raison du pronostic spontané grave
(jusqu'à 80% de mortalité) (Coplin 1998). Les résultats de cette chirurgie ne sont pas toujours
convaincants, l'étude de Sanzerla (1984) notamment montrait un intérêt de la dérivation ventriculaire
pour prolonger la survie mais sans effet sur la mortalité globale. De même l'étude rétrospective de
Coplin montre une mortalité hospitalière de 66.7% des hémorragies intraventriculaires liées à
l'hypertension artérielle traitées par dérivation ventriculaire. Dans cette même étude, 22 patients ont
été traités par une thrombolyse intraventriculaire par urokinase en plus de la dérivation ventriculaire
dans le but d'accélérer la résorption de l'hématome. Le critère d'inclusion était basé sur la détérioration
neurologique malgré la mise en place d'une dérivation ventriculaire. Alors que la mortalité hospitalière
était réduite à 31.8% (6/22) dans le groupe ayant reçu le traitement adjuvant par thrombolyse, il n'y
avait pas de bénéfice significatif pour ce qui concerne le critère de jugement combiné "mort ou état
végétatif". Comme il ne s'agissait pas de groupes randomisés, il est possible que le groupe ayant reçu
le traitement thrombolytique ait un pronostic spontané plus sombre que le groupe non traité par
urokinase. Il est à noter qu'une seule complication hémorragique liée à l'utilisation de l'urokinase était
rapportée.
Pour les hématomes cérébelleux, il existe un consensus en faveur de la chirurgie dans les
hématomes compliqués de signes de compression du tronc cérébral ou d’hydrocéphalie bien qu’il n’y
ait pas de preuve basée sur des études randomisées (Rieke 1993). Cette évolution défavorable survient
dans 75% des cas (Auer et al 1986, Mathew et al 1995). La chirurgie consiste en une évacuation de
l’hématome et/ou une dérivation ventriculaire. Dans la série ouverte d’Auer (1986), 9/10 patients
opérés par évacuation chirurgicale ont survécu dont 4 sans séquelles alors que 1/2 traités par
dérivation ventriculaire externe a survécu avec un handicap résiduel modéré. Plusieurs observations de
patients comateux du fait d’une hydrocéphalie par un hématome compressif du cervelet très
rapidement améliorés après drainage ventriculaire ont été rapportées (Seelig 1981). La rapidité de la
décompensation secondaire dans les hématomes du cervelet justifie la surveillance de ces patients en
unité spécialisée de soins intensifs.
Encadré 35: Traitement des hémorragies cérébrales (hors malformations vasculaires)
• Réduction de la mortalité par une prise en charge en Stroke Unit
• Evacuation chirurgicale bénéfique pour les hématomes cérébelleux compressifs
• Pas de bénéfice démontré de la chirurgie dans les hématomes sus-tentoriels (essais en
cours)
• Application des mesures générales communes aux AVC
B. INFARCTUS CÉRÉBRAUX
A la phase aiguë de l’infarctus cérébral, en plus du traitement symptomatique, trois
stratégies thérapeutiques complémentaires peuvent être envisagées :
• La reperfusion cérébrale et la prévention des récidives ischémiques par les agents antithrombotiques.
• La neuro-protection.
• Le traitement des complications cérébrales de l’ischémie et principalement de l’oedème cérébral.
Seuls, à ce jour, les agents antithrombotiques ont fait la preuve de leur efficacité dans des
études randomisées. Rappelons qu’ils comportent tous un risque d’HC et qu’ils ne peuvent être utilisés
qu’après avoir exclus une HC, ce qui souligne d’emblée la nécessité absolue de disposer 24h sur 24 de
l’accès à la neuro-imagerie pour prendre en charge les IC. Trois grands types d’anthrombotiques ont
Sommaire
été étudiés : les antiplaquettaires, les anticoagulants et les thrombolytiques dont on peut rapprocher les
agents défibrinants.
1. Anti-thrombotiques
1.1 Anti plaquettaires (aspirine)
L’aspirine est le seul anti-plaquettaire étudié à ce jour à la phase aiguë de l’infarctus
cérébral dans des essais de phase III. Elle a été testée dans deux essais pragmatiques ayant inclus près
de 40 000 patients : les essais CAST et IST
L’étude CAST, réalisée en Chine, a porté sur 20 000 patients recevant en double aveugle
160 mg d’aspirine ou un placebo (CAST Collaborative Group 1997). Le traitement était débuté dans
les 48 premières heures de l’accident. L’essai a montré une diminution significative de 5 décès pour
1000 patients traités à la fin du traitement (2p=0,04). Il n’existait pas de diminution du nombre de
décès ou de dépendance à la sortie de l’hôpital (30,5% sous aspirine contre 31,6% sous placebo,
2p=0,08). Le risque de nouvel AVC sous traitement n’était pas significativement réduit, parce que la
baisse significative des récidives d’infarctus cérébral de 5 pour 1000 patients traités (2p=0,01) était
compensée par une augmentation de 2 hémorragies cérébrales pour 1000 patients traités. Les
hémorragies systémiques graves étaient accrues de 2 pour 1000 patients traités par aspirine (2p=0,02).
L’essai IST bâti en plan factoriel et conduit en ouvert, a inclus 20 000 patients (IST Study
Group 1997). L’aspirine était évaluée à la posologie de 300 mg contre placebo. Dans les deux groupes,
les patients recevaient également soit un placebo, soit de l’héparine sous-cutanée à la posologie de
5000 UI/12h, soit de l’héparine sous-cutanée à la posologie de 12500 UI/12h. Le traitement était
débuté dans les 48 heures suivant l’accident. Seulement 67% des patients ont eu un scanner avant
l’inclusion. Lorsque les patients recevant de l’aspirine sont comparés à ceux n’en recevant pas, l’essai
est négatif : il n’existe ni réduction du nombre de décès à 14 jours ni réduction du nombre de décès ou
de dépendance à 6 mois (IST Study Group 1997). Les récidives d’AVC (critère secondaire de l’essai)
sont significativement réduites de 9 pour 1000 patients traités (2p < 0,01) du fait d’une baisse de 10
récidives d’IC pour 1000 patients traités (2p < 0,01) et malgré une augmentation de 1 HC pour 1000
patients traités. Il existe un excès d’hémorragies systémiques graves de 5 pour 1000 patients traités,
difficile à interpréter puisqu’une partie des patients recevait conjointement de l’héparine.
La méta analyse de ces 2 essais (Chen 2000) montre une réduction de la mortalité de 4
pour 1000 patients traités (p=0.05), des décès ou dépendance de 12 ‰ (2p=0.01) et une augmentation
significative de 2 pour 1000 du risque d’hémorragie systémique grave (2p<0.001). Ces essais,
résolument pragmatiques, prêtent le flan à de nombreuses critiques :
- Bénéfice observé seulement dans l’étude CAST, réalisée en Chine (où les sous-types d’IC diffèrent
des pays occidentaux) et dans laquelle la faible mortalité (3,6% à 1 mois) suggère un biais de
sélection
- Evaluation grossière et à des temps différents dans les deux essais de la dépendance
- Non prise en compte de 15 à 20% des AVC survenus sous traitement (car non caractérisés comme
hémorragique ou ischémique en l’absence de scanner
De nouveaux antiplaquettaires (antagonistes des récepteurs GPIIb/IIIa en intraveineux) sont à l’étude.
Un essai pilote de recherche de dose a été consacré à l’Abciximab, sans survenue d’HC
symptomatique et avec une tendance en faveur du traitement.
Encadré 36 : Antiplaquettaires à la phase aigüe des infarctus cérébraux
• Bénéfice significatif mais marginal de l’aspirine sur les risques de :
- décès et dépendance
- récidives précoces d’infarctus cérébral
• Anti GPIIb/IIIa par voie veineuse à l’étude
1.2. Anticoagulants : héparines et héparinoides
Les essais consacrés aux héparines à la phase aiguë de l’IC sont tous des essais
pragmatiques dont aucun n’a démontré de bénéfice du traitement.
Sommaire
L’étude la plus importante est IST qui a randomisé 20 000 patients en deux groupes
« héparine » (consistant en 5000 UI/12h ou 12500 UI/12h par voie sous-cutanée) et « pas d’héparine »,
sachant que la moitié des patients de chaque groupe recevait 300 mg d’aspirine. Lorsque les groupes
« héparine » et « absence d’héparine » sont comparés, il n’existe aucune différence de mortalité à 14
jours (9% contre 9,3%) ou de mortalité ou dépendance à 6 mois (62,9% dans les deux groupes). A 14
jours, il existe une diminution du risque de récidive d’infarctus cérébral sous héparine (2,9% contre
3,8%; 2p=0,005) mais ce bénéfice est annulé par un excès d’hémorragies cérébrales sous traitement
(1,2% contre 0,4%) et d’hémorragies systémiques graves. Cet essai a été sévèrement critiqué (Bousser
1997, Devuyst 1999, Chamorro 2001) :
- L’étude n’a pas été conduite en aveugle ;
- Le scanner n’a été fait que chez 70% des patients;
- L’activité anticoagulante n’était pas contrôlée
- le recrutement était très hétérogène
- Les sous-types d’IC, hétérogènes quant au risque de récidive, n’ont pas été pris en compte.
Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) ont été évaluées dans différents essais,
avec l’hypothèse qu’elles exposeraient à un moindre risque hémorragique que l’héparine non
fractionnée. Une méta-analyse de 11 essais randomisés totalisant 3048 patients a montré qu’il
n’existait pas de réduction significative du risque de décès ou de dépendance mais une augmentation
dose dépendante du risque d’hémorragies cérébrales et extracérébrales. L’absence de bénéfice des
HBPM pour l’ensemble des IC n’exclut pas qu’elles puissent être efficaces dans certains sous groupes
: ainsi, dans l’essai TOAST évaluant le danaparoïde sodique, le groupe des infarctus liés à
l’athérosclérose recevant le traitement a eu plus fréquemment une évolution favorable orale à trois
mois : 68,1% contre 54,7% n’a pas été confirmée par la méta-analyse des HBPM (Bath 2000). Par
ailleurs, un essai norvégien non inclus dans la méta-analyse a comparé à l’aspirine la dalteparine
administrée à la posologie de 100UI/kg/12h, dans les 30 heures suivant l’infarctus, durant 14 jours,
chez 449 patients ayant un infarctus cérébral et une fibrillation auriculaire (Berge 2000). Il n’existait
pas de bénéfice sur le critère de jugement principal qui était la réduction des récidives d’infarctus
cérébral : 8,5% sous dalteparine contre 7,5% sous aspirine à 14 jours (OR 1,13 ; IC: 0,57-2,24).
Ces résultats négatifs ont conduit certains experts à dire que les HBPM, comme l’héparine,
ne devraient pas être utilisées à la phase aiguë de l’infarctus cérébral (Swanson 1999, Bath 2000,
Sandercock 2001). Cette conclusion est excessive car: d’une part il existe un bénéfice démontré des
HBPM et de l’héparine dans la prévention des phlébites et embolies pulmonaires, d’autre part les
cardiopathies à haut risque emboligène (infarctus du myocarde récent, rétrécissement mitral
rhumatismal, prothèses valvulaires mécaniques) exclues de ces essais restent des indications admises
aux anticoagulants, à condition que l’infarctus cérébral soit de taille modérée. Enfin, l’héparine est
indiquée dans les dissections artérielles cervicales et les thromboses veineuses cérébrales.
Encadré 37 : Héparine, héparines de bas poids moléculaire et infarctus cérébral
• A doses préventives : diminution significative des TVP et EP
• A fortes doses : augmentation du risque hémorragique cérébral et systémique sans
bénéfice clinique
• Indications consensuelles: cardiopathies à haut potentiel emboligène, dissections
artérielles, thromboses veineuses cérébrales
• Nécessité d’explorations spécifiques en Stroke Unit pour confirmer ces diagnostics et
instaurer le traitement
1.3. Thrombolyse intraveineuse
1.3.1. Essais randomisés
Essayés il y a plus de 20 ans dans l’infarctus cérébral puis abandonnés en raison de leur
risque hémorragique, les thrombolytiques ont effectué un retour en force depuis 5 ans en raison de leur
efficacité inégalée sur le nombre de patients récupérant sans séquelles, qui en fait le traitement
absolument prioritaire aux Etats-Unis et au Canada (Albers 2001). Cette efficacité concerne
actuellement essentiellement l’activateur tissulaire du plasminogène (rt-PA) puisque les trois études
Sommaire
consacrées à la streptokinase (MAST-I group 1995 - MAST-E Study Group 1996, Donnan 1996) ont
été arrêtées prématurément du fait d’un excès de mortalité précoce expliqué par un excès
d’hémorragies intracrâniennes.
Le rt-PA intra veineux (IV) a été étudié récemment dans 4 grandes études randomisées
dont une seule, l’étude américaine NINDS est positive.
ECASS I a inclus 620 patients traités par rt-PA I-V (1.1 mg/kg) ou placebo dans les 6
heures du début des symptômes (Hacke 1995). La négativité de cette étude (sur les scores de Barthel et
de Rankin) a été mise sur le compte d’une dose trop forte de rt-PA et/ou d’un nombre important de
violations de protocole avec inclusion de patients ayant un infarctus sévère.
ECASS II a inclus 800 patients traités par rt-PA I.V (0,9 mg/kg) ou placebo dans les 6
premières heures (Hacke 1998). Le critère principal était le pourcentage de patients ayant une
évolution favorable (échelle de Rankin ≤1) à 3 mois. Celui-ci n’était pas différent selon les groupes:
40,3% avec le rt-PA 36.6% avec le placebo (p = 0,27). En revanche, les HC étaient plus fréquentes
sous rt-PA (8-8%) que sous placebo (3.4%).
ATLANTIS a également testé le rt-PA à la dose de 9 mg/kg dans les 6 premières heures. A
la suite des résultats positifs de l’autre essai américain, l’inclusion a été limitée à une fenêtre de 3 à 5
heures après le début des symptômes (Clarck 1999). L’analyse a porté sur 547 patients traités entre 3
et 5h et n’a pas constaté de supériorité du rt-PA quant au pourcentage de bonne récupération
neurologique : 32% versus 34% sous placebo. Le taux d’HC était plus élevé avec le rt-PA (7% vs
1,1%; p <0.001).
L’essai du NINDS est à ce jour la seule étude positive d’un thrombolytique à la phase
aiguë de l’IC (NINDS Study Group 1995). Après une soigneuse étude de recherche de dose, 624
patients ont été traités par rt-PA I.V (0,9 mg/kg) ou placebo dans les 3 heures du début des
symptômes. Dans une première partie de l’étude, l’efficacité à 24 heures étudiée chez 291 patients
était la même dans les 2 groupes. Dans une deuxième partie, le bénéfice fonctionnel a été évalué à 3
mois par diverses échelles. Une différence significative en faveur du rt-PA est apparue sur toutes les
échelles fonctionnelles OR=1.7 (1.2-2.6) (p=0.008) constatée également dans une analyse post hoc des
patients de la 1ere partie de l’étude (tableau 9). Le bénéfice absolu est de 11 à 13% : le nombre de
patients guéris est augmenté d’un tiers. Traiter 8 patients permet de guérir un patient de plus par
rapport à l’évolution spontanée. Le bénéfice du traitement est plus élevé avant 90 minutes qu’entre 90
et 180 minutes (Marler 2000) et il est conservé un an plus tard (Kwiatowski 1999). Cependant ces
résultats remarquables ont été obtenus au prix d’une augmentation significative des HC
symptomatiques dont le taux est multiplié par dix (6% contre 0,6% sous placebo). La moitié de ces
hémorragies étaient fatales. En revanche, il n’y a pas eu de différence entre les deux groupes
concernant les hémorragies systémiques. La mortalité n’était pas augmentée sous rt-PA : 17% sous rtPA et 21% sous placebo (p=0,3). Ce résultat montre que dans ces conditions d’utilisation,
l’augmentation du risque de décès par hémorragie due au rt-PA est compensée par une diminution du
risque de décès lié à l’infarctus.
Plusieurs méta-analyses de ces 4 études ont été effectuées (Wardlaw 1997, 1999) qui
confirment que le rt-PA IV donné dans les 3 heures du début des symptômes d’IC augmente
significativement le nombre de patients guérissant sans séquelle au prix d’un excès d’HC
symptomatique sans changement de la mortalité globale. Si la mort et la dépendance sont regroupées,
il y a un bénéfice net du rt-PA dans les 3 heures : OR 0.55 (0.42-0.73) et même dans les 6 heures: OR
0.79 (0.68-0.92).
Sommaire
Tableau 10. Evolution à trois mois dans la deuxième partie de l’essai NIHSS rt-PA.
Echelle
Evolution favorable placebo
Evolution favorable rt-PA
NIHSS 0-1
20%
31%
Index de Barthel 95-100
38%
50%
Score de Rankin 0-1
26%
39%
Glasgow Outcome Scale 1
32%
44%
1.3.2. Faisabilité de la thrombolyse intraveineuse
Le bénéfice du rt-PA a conduit à l’octroi rapide d’une autorisation de mise sur le marché
aux USA puis au Canada avec des recommandations le mettant en première position des traitements
de l’IC (Adams 1996, Albers 2001). L’AMM, toujours en discussion au niveau européen, pourrait être
accordée en 2002. En France, la SFNV a publié ses propres recommandations*. De nombreuses études
de faisabilité ont été publiées à ce jour.. Dans la majorité d’entre elles, les résultats de l’essai NINDS
ont été reproduits à la fois en terme d’efficacité et de risque hémorragique cérébral. Ainsi, sur plus de
2200 patients traités, le taux d’hémorragies cérébrales symptomatiques est de 5,5%.. Une étude fait
notablement exception, avec un taux de 15% d’hémorragies cérébrales symptomatiques (Katzan
2000). Elle se distingue des autres par un taux très élevé de violations de protocoles (50%), sans doute
du à l’absence de formation des médecins impliqués car dans l’ensemble des études où celle-ci a été
mise en place, les violations de protocole sont moins nombreuses (Akins 2000). L’importance du
respect de la procédure de traitement est soulignée par deux études où une relation significative a été
mise en évidence entre ces violations et la survenue d’une complication hémorragique (Buchan 2000,
Lopez-Yunez 2001). Les principales violations au protocole concernent le délai (> 3 H) du traitement,
l’utilisation dans les 24 H du traitement, d’ anticoagulants ou d’antiplaquettaires, une PA trop élevée
(> 180-110) ou un TP/TCA anormal.
La mise à disposition du rt-PA I.V. en Amérique s’est accompagnée de l’organisation de
réseaux hospitaliers permettant de traiter les patients à distance d’un centre spécialisé notamment en
utilisant la télémédecine. Plusieurs des études de faisabilité ont été réalisées dans des hôpitaux ruraux,
travaillant en collaboration avec des centres spécialisés : la thrombolyse était effectuée localement
puis le patient transféré en service de neurologie pour la suite du traitement (Chiu 1998, Wang 2000).
Dans une étude réalisée dans le sud de l’Ontario, région rurale du Canada, 10% des accidents
ischémiques ont pu être thrombolysés dans les délais, (Riopelle 2001).
-
1.3.3. Les limites de la thrombolyse
Malgré le côté encourageant de ces essais de faisabilité, il existe des limites à l’utilisation de la
thrombolyse intra-veineuse sont claires :
- le risque d’hémorragie cérébrale (HC) reste élevé . Ses facteurs de risque figurent au
tableau 11. Les principaux sont la sévérité du déficit neurologique initial, l’âge élevé et les signes
d’ischémie précoce au scanner
- le faible pourcentage (2 à 10 %) de patients traités, lié en grande partie aux contraintes
d’utilisation, notamment la nécessité de traiter dans les 3 heures. Ceci suppose une arrivée à l’hôpital
moins de 2 heures avant le début des symptomes puisqu’il existe un délai incompressible d’une heure
entre l’arrivée et le début du traitement (scanner, dosage du fibrinogène et des plaquettes)
- nécessité d’une formation médicale spécifique pour limiter les violations du protocole et
les risques qu’elles comportent
*
Larrue V et al. Recommandations pour l’utilisation du traitement thrombolytique intra-veineux dans l’accident
ischémique cérébral. Rev Neurol (Paris) 2000 ; 156 : 12, 1178-1185
Sommaire
-
l’inconnue
qui
persiste
quant
à
l’efficacité
dans
tous
les
sous-groupes
étiopathogéniques d’AIC. Certains (Caplan 1997) pensent que ceci est important, dans la mesure où
il est possible, et même vraisemblable, que le rapport bénéfice/risque du traitement ne soit pas le
même dans les différents groupes, par exemple entre les embolies d’origine cardiaque chez le sujet
jeune et les lacunes chez le sujet âgé, ou selon que l’artère est encore occluse ou déjà reperméabilisée.
D’autres pensent que cette distinction n’a pas d’importance, l’essai NINDS n’ayant pas montré de
différences dans les divers sous-groupes (Lyden 2001). La question reste donc ouverte.
- l’inégalité d’accès aux soins, entre les pays où toutes les conditions d’administration
peuvent être respectées et ceux où celà est impossible.
Tableau 11 : Facteurs de risque d’hémorragie intracrânienne identifiés par analyse multivariée
dans les essais de thrombolyse (odds ratio)
Etude
MAST-E
ECASS I
Trt
SK
1,5M
< 6h
t-PA
1,1 mg/kg
< 6h
ECASS II
t-PA
0,9mg/kg
< 6h
NINDS
t-PA
0,9 mg/kg
< 3h
Infarctus hémorragique
Hématome intrainfarctus
-
Ischémie scanner (3,0)
Transformation
hémorragique
symptomatique
Diabète (3,7)
Hypovigilance (2,7)
Score neurologique (2,5)
Age (1,3)
-
-
Ischémie TDM (2,64)
Insuf cardiaque (2,57)
PAS (1,02)
Age (1,04)
Insuf cardiaque (3,71)
Age (1,04)
Score NIH (1,6)
Score NIH (1,8)
En conclusion, la thrombolyse intra-veineuse dans l’IC, à défaut d’être la panacée, est
une véritable révolution. Elle montre que la clef de la guérison passe par la levée de l’occlusion
artérielle. Ceci a radicalement modifié la perception de l’urgence de l’IC (et de l’AVC en général
puisque l’HC doit être exclue) et souligne l’importance d’une expertise neurovasculaire, compte-tenu
de ses contraintes d’utilisation. Néanmoins, d’autres études sont nécessaires pour mieux stratifier le
risque et le bénéfice de ce traitement. De plus, il ne s’agit que d’une première étape, ouvrant la voie à
des méthodes de désobstruction artérielle comportant un risque hémorragique moindre, une fenêtre
d’utilisation plus longue et des critères d’inclusion moins restrictifs.
Encadré 38 : Rt-PA intra-veineux dans l’infarctus cérébral
- le traitement le plus efficace sur la guérison (NNT : 8)
- risque d’HC symptomatique multiplié par 10 : 6 %
- améliore significativement mortalité + dépendance à 3 mois
- contraintes extrêmes d’utilisation : < 3 heures
- prescription restreinte : environ 5 %
1.4. Thrombolyse intra-artérielle
% La pro-urokinase intra-artérielle (pro-UK-TIA) a été étudiée dans 2 essais (PROACT I et II)
(Del Zoppo 1998, Furlan 1999) chez des patients ayant une occlusion de l’artère cérébrale moyenne
(ACM) documentée à l’angiographie et traités < 6 H après le début des symptômes. La première étude
a montré la faisabilité du traitement et l’efficacité sur la recanalisation (58 % vs 14 %). La seconde
étude a inclus 181 patients (proUK 121) qui recevaient tous un bolus d’héparine.. Les résultats vont
dans le même sens que ceux du rt-PA : efficacité sur la récupération fonctionnelle (Rankin ≤ 2 à 90
jours) (différence absolue de 15% (p = 0.04), augmentation significative des HC symptomatiques et
pas de différence sur la mortalité. L’allongement à 6 H de la fenêtre d’administration est un avantage
Sommaire
majeur par rapport au rt-PA IV mais la nécessité d’une angiographie et le groupe restreint de patients
concernés en limitent l’utilisation pratique. Des études sont en cours combinant thrombolyse IV et IA
avec des résultats favorables dans un essai pilote (Ernst 2000).
% La thrombolyse IA dans le territoire vertébro-basilaire n’a concerné que des cas isolés ou
des petits essais en ouvert dans des occlusions du tronc basilaire, avec des récupérations parfois
spectaculaires chez le sujet jeune (Hacke 1988, Brandt 1996, de Witte 1997).
1.5. Agents défibrinants
L’Ancrod (protease provenant du venin de serpent) est un agent défibrinant étudié dans 2
grandes études STAT (Sherman 2000) et ESTAT. STAT a inclus 500 patients avec un traitement
débuté dans les 3 heures mais poursuivi sur 5 jours, la posologie étant ajustée sur le taux de
fibrinogène. Les résultats s’apparentent à ceux des thrombolytiques : amélioration significative du
pronostic fonctionnel (p < 0.04), pas de différence de mortalité, augmentation des HC (5.2 % vs 2 %, p
= 0.06). Ces résultats confirment l’efficacité de la reperfusion précoce, mais l’utilité de l’Ancrod parait
moindre que celle du rtPa du fait d’un bénéfice absolu moindre (8 % vs 12 %) et de modalités
d’administration plus compliquées. De plus et surtout, l’essai européen ESTAT a été interrompu après
une analyse intermédiaire portant sur 673 patients ne faisant apparaître aucun bénéfice.
1.6. Conclusion concernant les antithrombotiques à la phase aiguë des infarctus cérébraux
Les essais thérapeutiques consacrés aux antihrombotiques permettent de conclure que :
1 - l’aspirine a un bénéfice marginal mais un risque hémorragique faible et une utilisation
potentielle large
2 - l’héparine n’a pour bénéfice démontré que la prévention des TVP et EP
3 - le rtPA IV dans les 3 heures a le bénéfice le plus important, mais un risque hémorragique
notable (x 10) et une applicabilité actuellement restreinte (5 % de IC)
Encadré 39 : Antithrombotiques à la phase aiguë de l’infarctus cérébral
• Aspirine (300 mg) :bénéfice démontré mais marginal
Risque hémorragique faible
Utilisation large
• Héparine : pas de bénéfice démontrésauf prévention des thromboses veineuses
et embolies pulmonaires
Utilisation restreinte à quelques indications consensuelles
• R-TPA IV : bénéfice important si administré avant 3 H
Risque d’HC symptomatique x 10
Utilisation restreinte
• Pro-Urokinase IA : bénéfice dans occlusions sylviennes < 6 H
Utilisation très restreinte ; encore en évaluation
• Agents défibrinants : pas d’utilisation
2. Autres traitements de l’infarctus cérébral
% Nous ne reviendrons ni sur l’efficacité démontrée des mesures générales ni sur l’échec des
antioedemateux. Nous nous limiterons à la neuroprotection et à la chirurgie.
2.1. Neuroprotection
L’intérêt d’un traitement neuroprotecteur visant à éviter le passage de la pénombre ischémique
à la nécrose a été évalué dans plusieurs dizaines d’essais avec des résultats constamment négatifs,
contrastant fortement avec les étude positives réalisées chez l’animal (Dyker 1998). Les inhibiteurs
calciques ont été les médicaments les plus évalués. Une méta-analyse de 29 essais totalisant 7665
patients a conclu à leur absence de bénéfice, et ce quel que soit le délai de traitement, la voie
d’administration et la classe médicamenteuse utilisée (Horn 2001). Plusieurs raisons peuvent expliquer
cet échec des neuroprotecteurs (Dyker 1998) : leur toxicité (effet hypotenseur des antagonistes
calciques, effet neurotoxique des anti NMDA) une fenêtre thérapeutique trop longue, une durée du
traitement peut-être insuffisante, l’inefficacité possible en cas d’occlusion artérielle persistante et
Sommaire
surtout l’impossibilité d’apprécier la pénombre ischémique par le scanner. Des études pilotes sont en
cours avec l’hypothermie qui est une autre forme de neuroprotection.
2.2 Traitement chirurgical
Sa place est très restreinte dans la prise en charge des IC : il concerne certains infarctus
oedémateux du cervelet ou du territoire l’artère cérébrale moyenne (ACM).
Environ 20 % des infarctus cérébelleux s’accompagnent d’un oedème cérébral responsable
d’une compression du tronc cérébral, d’une hydrocéphalie et finalement d’un engagement cérébral
fatal (Amarenco 1993). Les infarctus les plus susceptibles d’avoir cette évolution ont un volume au
moins égal au tiers d’un hémisphère cérébelleux. Cette détérioration clinique survient le plus
souvent entre le deuxième jour et le septième d’évolution (Hornig 1994) mais elle peut être plus
précoce, dès le premier jour (Amarenco 1993). L’observation à l’IRM d’un effet de masse sur le tronc
cérébral et le quatrième ventricule ou d’une hydrocéphalie sont des critères importants sans toutefois
que leur absence permette d’exclure la survenue d’une détérioration clinique ultérieure. De
nombreuses études ouvertes ont montré qu’en cas de troubles de conscience la réalisation d’une
dérivation ventriculaire ou d’une craniectomie occipitale (Heros 1992, Chen 1992, Jauss 1999)
permettait d’éviter l’issue fatale (Sypert 1975). De plus, la récupération neurologique est satisfaisante
à condition qu’il n’existe pas de lésions associées du tronc cérébral (Chen 1992, Amarenco 1993).
Bien que non fondée sur des essais randomisés, cette attitude est unanimement admise, les seuls points
en suspens concernant l’intérêt de la chirurgie en cas de troubles de conscience débutants ou
transitoires (Jauss 1999) et le type d’intervention à effectuer (craniectomie sous occipitale et/ou
dérivation ventriculaire). Il résulte de ces données que tout patient ayant un infarctus cérébelleux doit
être exploré par IRM afin de déterminer la présence d’un effet de masse et qu’en cas d’infarctus
étendu ou d’effet de masse identifié une surveillance médicale spécialisée continue 24 heures sur 24
en SU est impérative.
Les infarctus sylviens malins sont de volumineux infarctus hémisphériques secondaires à une
occlusion de l’ACM ou de la carotide interne et s’accompagnant d’un oedème majeur entraînant la
mort dès les premiers jours par engagement et compression du tronc cérébral. Des signes
radiologiques prédictifs de cette évolution ont été décrits au scanner (étendue de l’ischémie sylvienne
précoce, déplacement > 4 mm de la pineale) (Hacke 1996, Pullicino 1997, von Kummer 1994, 1997)
et en IRM de diffusion (volume d’infarctus > 145 cm3 avant la 14e heure) (Oppenheim 2000). Dans
des séries historiques, la mortalité de ces infarctus est de 80 % (Hacke 1994). L’hémicraniectomie
décompressive (volet osseux hémisphérique étendu associé à une ouverture de la dure-mère)
s’accompagne d’une mortalité de 16 à 35 %, (Rengachary 1981, Kondziolka 1988, Rieke 1995,
Schwab 1998), les résultats étant meilleurs chez les patients opérés moins de 24 H après l’infarctus
(Schwab 1998). Malgré ces résultats, il n’existe pas de consensus quant au bien fondé de cette
intervention car :
- Les résultats sont inconstants, en particulier après 60 ans (Holtkamp 2001).
- Les critères de sélection des patients sont encore imprécis.
- La comparaison avec les séries historiques n’est pas valide
- La pertinence de cette intervention doit être étayée par des études démontrant qu’une survie sans
handicap majeur est possible. En effet,.la perspective d’un handicap important est considérée par
certains patients comme équivalente au décès, voire pire (Solomon 1994).
Plusieurs études randomisées sont en cours pour évaluer le bénéfice vital et fonctionnel de
cette intervention, en sachant qu’elle ne concernerait qu’un nombre restreint d’IC, inférieur à 1%.
Sommaire
Encadré 40: La chirurgie dans les infarctus cérébraux
• Place très restreinte < 1 % des infarctus cérébraux
• Infarctus cérébelleux oedémateux
Surveillance médicale spécialisée 24h sur 24 nécessaire
Intervention si détérioration clinique ou radiologique
Pas de consensus sur la méthode : craniectomie et/ou dérivation ventriculaire
• Infarctus sylviens oedémateux
Surveillance médicale spécialisée 24h sur 24 nécessaire
Place de la chirurgie en évaluation
II - IV UNITES NEURO-VASCULAIRES (STROKE UNITS)
Les premières unités neurovasculaires ont été créées au début des années 1970 et les premières
études randomisées montrant leur bénéfice datent du milieu des années 1980 ; puis les études se sont
multipliées autorisant la réalisation de méta-analyses qui ont apporté des résultats favorables, très
robustes sur le plan statistique (Langhorne 1993, Stroke Units Trialist’Collaboration 1997 a).
A - META-ANALYSES
Tableau 12 : Bénéfice apporté par les Stroke Units
Etudes
Nb patients
/ Essais
Critères de jugement
Résultats
Méta-analyse
Langhorne
1993
1586
/ 10 essais
décès à 3 mois
décès à 1 an
OR 0,72 (0,56-0,92)
OR 0,79 (0,63-0,99)
Méta-analyse
Langhorne
1997
3249
/ 19 essais
décès à 1 an
décès ou institutionnalisation à 1 an
décès / dépendance à 1 an
OR 0,83 (0,69-0,98)
OR 0,75 (0,65-0,87)
OR 0,69 (0,59-0,82)
Ronning
1998
802
/ 1 essai
décès à 10 jours
décès à 1 mois
décès à 18 mois
RR 0,72 (0,59-0,89)
RR 0,76 (0,64-0,90)
RR 0,88 (0,78-0,98)
OR : Odds ratio ; RR : risque relatif
1.Caractéristiques des unités et des patients évalués
Les études incluses dans ces méta-analyses concernaient des stroke units définies comme des
unités géographiquement dédiées ou des unités mobiles hospitalières (« mobile stroke team »). Leurs
caractéristiques de fonctionnement sont la coordination des soins, mise en œuvre par une équipe
multidisciplinaire spécialisée (neurologues ou stroke physicians, infirmières, kinésithérapeutes…),
soumise à une formation continue grâce à des staffs réguliers. La participation des patients et des
familles à la rééducation est une autre caractéristique de ces unités. Les stroke units effectuent les
explorations diagnostiques, les traitements médicaux, une rééducation précoce et intensive et mettent
en œuvre une prévention secondaire adaptée.
Les patients inclus dans les essais avaient des AVC de sévérité variable ; cependant, les IC
mineurs et les accidents avec troubles de conscience étaient peu ou pas représentés.
La comparaison était effectuée avec une unité de médecine générale ou de gériatrie où les soins
habituels étaient administrés sans organisation particulière. Les critères de jugement étaient la
Sommaire
mortalité, l’institutionnalisation et la dépendance dans la vie quotidienne, 3 mois et un an après
l’AVC.
2. Résultats globaux:
Une première méta-analyse réunissant 10 essais et 1586 patients a montré une diminution
significative de la mortalité à trois mois : (OR 0,72 IC : 0,56-0,92) et à 1 an : OR 0,79 ; IC : 0,630,99) (Langhorne 1993) après hospitalisation en stroke units.
Une seconde méta-analyse portant sur 19 essais et 3249 patient a élargi le bénéfice apporté par les
stroke units, tout en permettant d’effectuer des analyses par sous-groupes (Stroke Units Trialist’
Collaboration 1997a) : Le bénéfice des SU a été observé sur la mortalité : OR 0,83 (IC : 0,69-0,98), la
mortalité ou la dépendance : OR 0,69 (IC : 0,59-0,82) et la mortalité ou l’institutionnalisation : OR
0,75 (IC : 0,65-0,87). Il existe pour tous les types d’AVC et de patients et il est démontré quel que soit
le type de stroke unit.
Globalement la prise en charge en stroke unit permet d’éviter un décès à un an pour 25 patients
traités et un décès ou dépendance pour 20 patients traités (Langhorne P, 1999). Il a été calculé que
si, sur un million d’habitants, tous les sujets victimes d’AVC étaient hospitalisés en stroke unit, 107
décès ou états de dépendance seraient évités chaque année (Hankey et Warlow 1999).
B. ESSAIS RANDOMISÉS ULTÉRIEURS
1. Le bénéfice des stroke units concerne les AVC ischémiques et hémorragiques
La majorité de patients inclus dans les essais étaient des IC mais le bénéfice des STROKE
UNITS concerne aussi les HC. Les HSA n’ont pas été incluses dans ces essais en raison de leur prise
en charge neurochirurgicale (voir introduction). Ainsi, dans un essai randomisé récent (Ronning 2001)
126 patients avec HC ont été traités en stroke units aiguë ou en médecine. La mortalité à 30 jours était
de 39 % en SU contre 63 % en médecine (p = 0.007) et à un an de 52 % et 69 % (p= 0.013).
2. Le bénéfice des SU existe quelle que soit la gravité de l’AVC
Les récidives après un IC sont responsables d’une majoration de la dépendance et des décès.
Leur prévention est d’autant plus pertinente que les accidents sont mineurs ou qu’il s’agit d’AIT et elle
doit être effectuée d’emblée car leur fréquence est maximale dans les premiers jours, aussi bien pour
les AIT que pour les IC (Sacco 1989). La prévention secondaire qui requiert l’identification de la
cause de l’infarctus, est au mieux effectuée en Stroke Unit. Pour les AVC graves, les résultats obtenus
pour les HC et les études d’observation (Jorgensen 2000) montrent également le bénéfice des stroke
units.
3. Le bénéfice des stroke units existe quel que soit l’âge du patient
Les méta-analyses manquaient de puissance pour établir sans réserve le bénéfice des stroke
units chez les sujets les plus âgés. Celui-ci a été confirmé par un essai randomisé finlandais où 243
patients d’âge supérieur à 65 ans (âge moyen 73 ans) ont été inclus. L’hospitalisation en stroke units
permettait une diminution de 13% du nombre de patients dépendants (p = 0,01) et de 11% du nombre
de patients placés en institution (p = 0,03) par rapport à l’hospitalisation non spécialisée (Kaste 1995).
Il n’existait pas de réduction de la mortalité. En revanche, un essai suédois effectué chez 249 sujets de
plus de 70 ans (âge moyen 80 ans) n’a pas montré de différence significative sur la survie ou sur
l’institutionnalisation, tant à 3 mois qu’à 12 mois (Fagerberg 2000). Ce résultat négatif pourrait
cependant s’expliquer par un biais de sélection : les sujets inclus étaient totalement indépendants avant
l’AVC et avaient un déficit modéré. De plus, il n’existait pas dans cet essai d’évaluation des récidives
d’AVC et de l’efficacité de la prévention secondaire.
Malgré ce résultat, l’ensemble des données disponibles indique que les SU diminuent le risque de
dépendance ou d’institutionnalisation indépendamment de l’âge.
4. Le bénéfice des stroke units est durable
Sommaire
Plusieurs études ont montré que le bénéfice observé à 1 an se maintenait sur des périodes de
suivi de 5 ans (Indredavik 1997, Lincoln 2000) et 10 ans (Indredavik 1999). Concrètement, 10 ans
après l’AVC, les risques de décès, de dépendance dans la vie quotidienne ou d’institutionnalisation
sont diminués de moitié (Indredavik 1999). La qualité de vie des patients hospitalisés en SU est
significativement améliorée par rapport à celle des patients hospitalisés en médecine générale
(Indredavik 1998).
5. Les stroke units confèrent un bénéfice supérieur à celui des équipes mobiles
Dans les méta-analyses, le terme de SU désignait à la fois des unités géographiquement
dédiées et des équipes mobiles. La comparaison entre ces deux types de structures a été réalisée dans
un essai prospectif randomisé ayant inclus 304 AVC vus dans les 72 premières heures, de sévérité
moyenne (Kalra 2000). La proportion à 1 an de patients décédés ou institutionnalisés était plus élevée
parmi ceux traités par une équipe mobile que parmi ceux admis en stroke units (30% contre 14%, p <
0,001) ; le nombre de patients lourdement dépendants (score de Rankin > 3) était également supérieur
de 18% (p < 0,001). Il est vraisemblable que la quantité de rééducation proposée dans une unité
géographiquement dédiée a joué un rôle dans la réduction de la dépendance, mais, elle ne suffit pas à
expliquer la diminution de mortalité qui est observée dès le troisième mois OR 0,33 (IC 0,14-0,77). La
prise en charge médicale (dépistage et traitement des complications) et paramédicale (infirmières) par
une équipe spécialisée est en grande partie à l’origine de ce bénéfice.
Encadré 41 : bénéfice des stroke units sur mortalité et dépendance
- Observé quel que soit l’âge du patient
quelle que soit la sévérité de l’AVC
- Supérieur à celui des équipes mobiles
- Obtenu dès les premiers jours de l’AVC
- Maintenu au moins 10 ans après l’AVC
- Associé à une amélioration de la qualité de vie
C. EXPLICATIONS DU BÉNÉFICE DES STROKE UNITS
Les éléments de la prise en charge en stroke units responsables du bénéfice qu’elles confèrent
sont essentiels à connaître pour généraliser les résultats obtenus dans les essais randomisés à la
pratique quotidienne.
La précocité de la prise en charge est essentielle. Une analyse secondaire de la méta-analyse
des 19 essais randomisés a montré que la diminution des décès dans les stroke units apparaît entre la
première et la quatrième semaine d’hospitalisation et n’augmente plus après ce délai (Stroke Units
Trialist’Collaboration 1997b). Un essai norvégien a confirmé ce résultat : 802 patients de plus de 60
ans ont été randomisés dans les 24 premières heures de l’AVC entre stroke units et service non
spécialisé. Il existait une diminution de mortalité statistiquement significative dès le 10e jour entre la
SU (8,2 %) et l’unité non spécialisée (15,1 %) (p = 0,0019) (Ronning 1998a). Cette différence de
mortalité précoce expliquait entièrement le bénéfice sur la mortalité à un an (29,4 % contre 35,4 % p =
0,026) et à 18 mois (34,9 % contre 42 % p = 0,021).
Une part essentielle du bénéfice tient à la diminution des complications liées à
l’immobilisation. En effet, dans la méta-analyse précitée ni la mortalité directement liée à l’AVC ni la
mortalité cardiovasculaire OR 0,72 (IC : 0.43-1.09) ne sont diminuées de manière significative. En
revanche, il existe une réduction de près de 40 % des décès dus aux complications de décubitus : OR
0,62 (IC : 0,39-0,97) qui expliquent 30 à 50 % des décès à la phase aiguë des AVC (Silver 1982,
Bamford 1990). Deux essais randomisés ont montré une relation directe entre la réduction de la
mortalité et la mobilisation précoce des patients, dès les 24 premières heures de l’AVC (Ronning 1998
B, Indredavik 1999).
Le traitement médical est un autre élément susceptible d’intervenir dans le bénéfice des stroke
units. L’hyperosmolarité sanguine (Ballha 2000), l’hyperthermie (Castillo 1998), l’hyperglycémie
(Sacco 1994), l’hypotension artérielle (Jorgensen 1994) sont des facteurs de risque démontrés
d’aggravation du déficit neurologique, de dépendance, et de mortalité. Plusieurs essais randomisés ont
Sommaire
montré que les stroke units corrigeaient de manière significativement plus fréquente ces anomalies
(Ronning 1998 b, Indredavik 1999) et que cette correction était associée au bénéfice observé
(Indredavik 1999). Il est vraisemblable que là aussi, la précocité d’intervention est déterminante : la
valeur pronostique de l’hyperthermie est en effet manifeste pendant les 24 premières heures (Castillo
1998) et l’élévation tensionnelle est protectrice contre le risque de détérioration neurologique dans les
24 premières heures (Jorgensen 1994).
La rééducation joue un rôle important. Elle doit être précoce et prolongée comme l’a montré
une méta-analyse consacrée exclusivement aux subacute Stroke Units (Langhorne 2000 b). Les risques
de décès à un an : OR 0,66 (IC : 0,49-0,88) et de décès ou de dépendance : OR : 0,68 (IC : 0,53-0,86)
étaient significativement diminués.
Sommaire
D - LE BENEFICE DES STROKE UNITS EN DEHORS DES ESSAIS
Les essais démontrant le bénéfice des SU ont été réalisés dans les années 1980. Depuis, la
prise en charge médicale des AVC a évolué : il est possible que certains traitements potentiellement
délétères (anti-hypertenseurs, anticoagulants) soient moins utilisés et que la qualité du nursing et de la
kinésithérapie se soit améliorée dans l’ensemble des hôpitaux, réduisant d’autant la différence entre
SU et services non spécialisés. Par ailleurs, les patients inclus dans les essais auraient pu être l’objet
d’une sélection, les AVC les plus graves étant exclus. Ces objections potentielles ont conduit à vérifier
l’efficacité des Stroke Units en pratique quotidienne. La comparaison entre SU et médecine non
spécialisée a été faite après ajustement pour les facteurs pronostiques connus (âge, niveau de
dépendance antérieur à l’AVC, troubles de conscience…).
Un audit national a été réalisé en Suède concernant 14300 AVC hospitalisés durant l’année
1996, correspondant à environ 75 % des AVC pour cette année (Stegmayr 1999). La majorité (60,4 %)
ont été hospitalisés en SU. Un bénéfice significatif a été constaté en terme de mortalité, diminuée de
13 % à la fin du séjour (RR 0,87 ; IC : 0,85-0,98) et de 10 % du nombre de patients institutionnalisés
(RR 0,90 ; IC : 0,83-0,97). Ce bénéfice est cependant moindre que dans les essais : traiter 1000
patients en SU évite 13 décès, permet un retour au domicile de 35 patients supplémentaires (50 dans
les méta-analyses) et évite l’institutionnalisation de 16 patients (10 dans les méta-analyses). Cette
étude a également comparé les hôpitaux où plus de 85 % des AVC étaient hospitalisés en médecine
(c’est-à-dire ceux dépourvus de SU) et ceux où plus de 85 % des AVC vont en SU. Le bénéfice des
SU est alors encore plus important avec une diminution de 28 % des décès (RR 0,72 ; IC : 0,60-0,86)
et de 20 % du risque d’institutionnalisation (RR 0,79 ; IC : 0,63-0,99). De façon similaire une étude
allemande a montré que les hôpitaux généraux dépourvus de service de neurologie effectuaient une
prise en charge très variable et suboptimale des AVC, tant au plan diagnostique que thérapeutique
(Handschu 2001).
Une étude danoise a comparé le pronostic de 1241 AVC non sélectionnés hospitalisés dans
deux hôpitaux différents de la banlieue de Copenhague : 936 patients ont été admis dans un hôpital au
sein d’une SU et 305 en service de médecine dans l’autre hôpital (Jorgensen 2000). Il n’existait
aucune différence de répartition des différents facteurs pronostiques à l’entrée dans l’étude. Les
risques de décès et de décès ou d’institutionnalisation à la fin de l’hospitalisation, à 1 an et à 5 ans
étaient réduits pour l’ensemble des patients hospitalisés en SU. Le risque de décès à 5 ans était
également significativement diminué en cas d’âge supérieur à 75 ans : OR 0,57 (IC : 0,35-0,95) et de
comorbidités : OR 0,53 (IC : 0,31-0,90). Les sujets ayant des troubles de conscience avaient une
diminution significative du risque de décès à 1 an mais pas à 5 ans. Cette étude montre donc qu’en
pratique quotidienne, la prise en charge en SU est bénéfique pour tous les AVC y compris les plus
âgés, ceux porteurs de comorbidités ou de troubles de conscience.
Ceci est encore confirmé par une étude espagnole (Davalos 1994) dans laquelle
l’évaluation de 721 patients consécutifs durant l’année 1994 a montré que la prise en charge par un
neurologue dans les six premières heures était associée à une amélioration du pronostic (p < 0,001).
E. L’URGENCE DE LA PRISE EN CHARGE NEURO-VASCULAIRE
La question de la précocité de la prise en charge en stroke units n’a pas été abordée en tant que
telle dans les essais randomisés et les méta-analyses. Toutefois, de nombreuses études ont objectivé les
éléments rendant nécessaire la prise en charge immédiate et spécialisée de l’ensemble des AVC :
- Il existe 15 à 20 % d’erreurs initiales quant au diagnostic d’AVC lui même.
- Les accidents les plus sévères, qui arrivent le plus rapidement aux urgences (Davalos 1994,
Jorgensen 1996), requièrent une évaluation urgente et ciblée car la gravité du déficit neurologique
initial est le plus puissant facteur prédictif du pronostic à long terme (Censori 1992, NINDS 1997a).
- Dans les accidents ischémiques, 1 - le rt-PA a démontré son efficacité dans les trois heures
suivant le début de troubles, ce qui nécessite une structuration de la filière de soins, afin de raccourcir
tous les délais de prise en charge hospitalière (NINDS rt-PA Study Group 1997b). 2 - en cas
d’accident spontanément régressif, une aggravation survient dans les 24 premières heures chez 16 %
des patients et peut être traitée (ou prévenue) par des mesures hémodynamiques spécifiques
Sommaire
(Alexandrov 2000). les infarctus cérébelleux et sylviens étendus doivent être identifiés et surveillés
étroitement pour ne pas laisser passer l’heure d’une intervention décompressive.
- Dans les hémorragies cérébrales, une aggravation survient dans 25 % des cas dans les 4
premières heures et dans 40 % des cas dans les 24 premières heures (Brott 1997), pouvant justifier une
thérapeutique spécifique (évacuation chirurgicale d’un hématome cérébelleux par exemple).
- Le diagnostic d’hémorragie sous-arachnoïdienne aux urgences est suspecté dans seule-ment
50% des cas par les urgentistes et peut être manqué dans 32% des cas environ Le risque de récidive
hémorragique étant maximal dans les premières heures et aggravant considérablement le pronostic
(van Gijn 2001), tout retard diagnostique est une perte de chance pour le patient.
- Les patients présentant une thrombose veineuse cérébrale doivent être traités par anticoagulants
en urgence, ce qui nécessite des investigations spécifiques (IRM, angiographie par résonance
magnétique, angioscanner hélicoïdal) (Bousser 1999).
- Les patients ayant un AIT ont un risque d’infarctus cérébral de10% et d’événement vasculaire
de 25% à trois mois mais la moitié des infarctus cérébraux survient dans les 48 heures et la moitié des
événements vasculaires dans les 4 jours (Claiborne Johnston 2000). L’identification de ces patients, la
mise en œuvre d’un bilan étiologique et d’une prévention adaptée doivent donc être effectués
d’emblée. La prévention est particulièrement urgente en cas d’AIT crescendo, correspondant dans
50% des cas à une sténose carotide sévère justiciable d’un traitement chirurgical d’urgence (Roderick
1988).
L’efficacité d’une prise en charge diagnostique et thérapeutique immédiate des patients
suspects d’AVC est donc bien établie. Cependant, en pratique, elle est difficilement réalisable en
raison de l’énorme charge de travail des SAU. Dans une étude française réalisée au CHU de Besançon,
le délai entre l’arrivée du patient et son évaluation initiale par les médecins urgentistes était de 68
minutes en moyenne (Moulin 2000). Le délai entre l’appel du neurologue et son arrivée était de 32
minutes en moyenne, ce qui aboutit à un délai d’environ 1 heure 40 pour obtenir un avis spécialisé.
Ces délais peuvent être raccourcis par la mise en place d’ « acute stroke team » (AST). Ainsi, dans une
enquête américaine portant sur 45 centres, 41 % des AST arrivaient auprès du patient en moins de 5
minutes et 78 % en < 10 minutes (Alberts 1998) ; ces équipes fonctionnaient 24 heures sur 24 dans 98
% des cas. Dans une étude allemande, l’entrainement acquis en 2 ans a permis à l’AST de ramener le
délai entre l’arrivée du patient et le début de la thrombolyse de 96 à 73 minutes, permettant
d’augmenter le nombre de patients traités de 1.9 à 4.1 par mois (Koennecker 2001). Les AST
permettent en outre d’éviter certains gestes potentiellement délétères tels que l’administration d’un
hypotenseur ou de solutés hypotoniques effectués respectivement chez 18 % et 66 % des patients
arrivant aux urgences de 7 hôpitaux au Texas (Bratina 1995). Les AST constituent donc un
complément d’efficacité prouvée aux SU qu’elles ne sauraient cependant remplacer puisque leur rôle
se limite aux toutes premières heures de l’AVC.
Encadré 42: La prise en charge des AVC dès les premières heures
• Améliore le pronostic, quel que soit le type et la gravité de l’AVC
• Réalisée au mieux par une «acute stroke team »
- lien organique entre SAU et stroke units
- raccourcit les délais de diagnostic,
- permet de débuter en urgence les traitements
- oriente les malades de manière adaptée
F. NÉCESSITÉ DE SOINS MÉDICAUX CONTINUS
Deux éléments principaux justifient la permanence d’une présence médicale spécialisée :
d’une part la nécessité de prendre en charge les patients sans délai; d’autre part la surveillance et les
traitements requis pour certains patients :
- Les IC traités par thrombolyse (NINDS Study Group 1995).
Sommaire
- Les IC de mécanisme hémodynamique dont le mauvais pronostic (Bladin 1994) justifie des mesures
thérapeutiques spécifiques (Rordorf 1997).
- Les sténoses ou occlusions artérielles intracraniennes qui comportent un risque élevé d’aggravation
(Alexandrov 2000).
- Les infarctus cérébelleux oedémateux et sylviens malins qui peuvent s’aggraver d’une heure à l’autre
et justifer un traitement chirurgical. Une telle aggravation n’est prévisible ni sur les données cliniques
(Hornig 1994) ni à l’imagerie (Widjicks 2000), d’où la nécessité d’une surveillance constante
- Les AVC compliqués de crises d’épilepsie, qui justifient un traitement anticonvulsivant parentéral
afin de prévenir un état de mal épileptique.
- Les AVC avec comorbidité sévère : infarctus du myocarde ou insuffisance cardiaque notamment,
facteurs de risque établis de décès en phase aiguë (Sacco 1994).
- Les IC à risque élevé de troubles du rythme ventriculaire, du fait d’une cardiopathie ischémique
associée ou d’une localisation particulière (infarctus insulaire).
- Les IC avec hyperthermie (Castillo 1998) ou hyperglycémie aiguë (Bruno 1999) pour lesquelles un
traitement antipyrétique ou insulinique est indiqué.
L’ensemble de ces patients correspond à environ 20-30 % de l’ensemble des AVC vus en
phase aiguë (Hacke 1994). Le type de surveillance (monitoring du rythme cardiaque, de la
saturométrie, de l’hémodynamique intracrânienne…) et la nécessité de traitements immédiats font que
ces patients doivent être hospitalisés dans cette variété particulière de SU aiguë dénommée « intensive
stroke care unit » (unité de soins intensifs neuro-vasculaires : USI-NV) (voir supra). Cette proposition
fait l’objet d’un consensus tant en Europe (European Ad Hoc Consensus 2000) qu’aux Etats-Unis
(Adams 1994) et en France (Société Française de Neurologie Vasculaire 2001).
Encadré 43 : AVC et soins médicaux continus
• 20 à 30% des AVC à la phase aigue requièrent :
- des traitements spécifiques
- et/ou une surveillance médicale 24 h sur 24
ces soins sont effectués au mieux en unités de soins intensifs neuro-vasculaires
•
La place de la ventilation assistée n’a été évaluée que dans des études effectuées
monocentriques et rétrospectives. Lorsque ces études ont évalué l’ensemble des AVC recevant une
ventilation assistée quelle qu’en soit l’indication, les résultats sont décevants, avec un taux de décès de
57 à 80 % en phase aiguë (Grotta 1995, Gujar 1998). Dans une étude américaine de 510 AVC, 10 %
ont été ventilés artificiellement ; parmi ceux-ci 65 % sont décédés et 4 % seulement des survivants
étaient indépendants dans la vie quotidienne après 1 an (Mayer 2000).
Dans une étude prospective consacrée aux infarctus sylviens vus dans les 6 premières
heures, 24 % des patients ont été ventilés (Berrouschot 2000) (dans 90 % des cas pour l’apparition de
troubles de conscience et dans 10 % pour une complication cardio-pulmonaire). Plus de 80 % des
patients ventilés sont décédés. Les survivants avaient un niveau de dépendance variable : 20 % (4 %
des patients ventilés) avaient un score de Rankin ≤ 2. Dans une étude rétrospective consacrée aux
infarctus du tronc cérébral, plus de 90 % des patients ventilés sont décédés (Widjicks 1996).
Les indications de la ventilation assistée sont les complications potentiellement curables
de l’AVC neurologiques (état de mal épileptique) et systémiques (insuffisance cardiaque…) (Widjicks
1997). En cas de troubles de conscience, la ventilation assistée est impérative si un traitement curatif
peut être effectué (chirurgie d’un infarctus oedémateux du cervelet par exemple). En l’absence de
traitement curatif, son intérêt apparaît limité (Berrouschot 2000). Il est possible que sa place devienne
plus importante si certains traitements actuellement en évaluation dans les infarctus sylviens
oedémateux (craniectomie, hypothermie) s’avèrent efficaces. La rareté de ce type d’infarctus fait que
la ventilation assistée des AVC en phase aiguë peut être organisée par convention avec un service de
réanimation polyvalente. Bien qu’exceptionnel, le recours à la réanimation justifie que les USI-NV
soient mises en place dans des hôpitaux disposant de lits de réanimation.
Encadré 44 : Ventilation assistée des AVC
- rarement indiquée à la phase aiguë des AVC
Sommaire
-
indiquée en cas de complication
peut se faire en réanimation polyvalente ou neurochirurgicale
Sommaire
G. DEVENIR APRES LES SOINS CONTINUS
Le devenir des 20-30 % de patients nécessitant des soins continus est variable :
- passage par une acute stroke unit pour poursuite du bilan, rééducation, mise en place de la
prévention secondaire et attente de la possibilité soit d’un retour au domicile soit d’un passage en
structure de suite.
- passage direct en structure de suite, très rarement possible en France compte-tenu des délais
d’admission et de la structure des établissements de suite qui ne permet pas l’hospitalisation de
malades non “stabilisés”
- sortie rapide au domicile en cas de récupération complète ou de déficit mineur.
L’intérêt d’une sortie rapide avec rééducation au domicile d’un déficit même sévère
(« early supportive discharge ») a été évaluée dans trois essais thérapeutiques qui ont été soumis à une
méta-analyse (Cochrane Library 2000). Par comparaison avec les patients hospitalisés en stroke units,
les patients pris en charge au domicile ne présentaient pas d’excès de mortalité, de dépendance ou
d’institutionnalisation. Leur séjour hospitalier était raccourci de 9 jours en moyenne. Une étude
randomisée récente a même montré la supériorité du retour rapide au domicile quant au nombre de
patients indépendants à 6 mois : 65 % contre 52 % pour la SU (p = 0,017) (Indredavik 2000). Cette
stratégie nécessite toutefois une équipe spécialisée hospitalière assurant la coordination des soins, un
réseau de professionnels disponibles pour assurer au domicile le niveau de rééducation requis pour le
patient, un entourage familial coopérant et une situation socio-économique favorable.
Encadré 45 : Après l’hospitalisation en “stroke unit”
Le bénéfice d’une filière spécialisée est démontré
La sortie rapide avec rééducation au domicile est envisageable sous réserve d’une prise en
charge par une équipe multidisciplinaire spécialisée
H. SPÉCIALISATION DES MÉDECINS EXERÇANT EN STROKE UNITS
Les stroke units incluses dans les méta-analyses étaient dirigées par des médecins issus de
diverses spécialités : neurologie, gériatrie, rééducation, médecine interne mais ayant comme activité
exclusive ou essentielle la prise en charge des AVC(Langhorne 1994). Cette pluralité d’origine
s’explique par la diversité des systèmes de santé des pays concernés. Compte tenu de l’importance
d’un diagnostic précoce et de la nécessité d’un monitoring neurologique, il paraît hautement
souhaitable – et pour certains indispensables - que des neurologues soient impliqués dans les stroke
units.
K. CONCLUSION
Les données de la science démontrent le bénéfice en terme de réduction de mortalité
et de dépendance d’une prise en charge en stroke units.`
Sommaire
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Sommaire
II – V - EXPLORATIONS NEUROLOGIQUES ET CARDIOLOGIQUES
A LA PHASE AIGUE DES AVC
Tout patient suspect d’AVC doit être soumis à une batterie d’examens afin d’exclure
d’autres pathologies, de différencier IC et HC de fournir des éléments pronostiques, de préciser le
mécanisme de l’accident et parfois sa cause, d’identifier une comorbidité, de dépister des
complications.
Les recommandations européennes sont résumées ci-dessous; les textes qui suivent
montrent qu’elle sont minimalistes quant à la place, absolument cruciale, de l’imagerie par résonance
magnétique (IRM) qui a profondément modifié la prise en charge des AVC. Nous nous limiterons à la
neuro-imagerie cérébrale et artérielle, la neurosonologie et au plateau technique cardiologique.
Tableau 13 : Tests diagnostiques à faire en urgence devant un AVC
(recommandations européennes)
• Scanner cérébral
• Electrocardiogramme (ECG) et radiographie thoracique
• Examens biologiques : numération sanguine et plaquettaire, taux de prothrombine,
INR, TCA, ionogramme, créatininémie, glycémie, protéine C réactive, Vitesse de
sédimentation, gaz du sang, en cas de suspicion d’hypoxie, bilan hépatique.
• Saturation en oxygène
• Ponction lombaire (uniquement en cas de suspicion d’hémorragie méningée lorsque le
scanner est négatif)
• Echo-doppler et Doppler transcrânien
• EEG si une crise d’épilepsie est suspectée
• IRM et ARM dans certains cas, angioscanner
• IRM de diffusion et de perfusion dans certains cas
• Echocardiographie transthoracique et transoesophagienne dans certains cas
& A la fois par les délais nécessaires de mise en œuvre de l'imagerie, par l'existence de circuits
différents et par les objectifs également différents, il est indispensable de bien distinguer les
hémorragies méningées des accidents vasculaires cérébraux.
& Pour les hémorragies méningées, la présentation et les circuits de prise en charge sont très différents
de ceux des AVC. L'imagerie apporte une importante contribution dans le diagnostic positif, le
diagnostic étiologique, la prise en charge thérapeutique et enfin le diagnostic des complications.
Aujourd'hui, l'exploration scanographique est l'examen de première intention, permettant de visualiser
l'hyperdensité spontanée du sang dans les espaces sous-arachnoïdiens et ce n'est que relativement
rarement que l'on est amené à pratiquer une ponction lombaire pour confirmer le diagnostic
d'hémorragie méningée. En région Ile de France, les explorations scanographiques diagnostiques sont
habituellement réalisées dans l'hôpital d'accueil des patients, avant le transfert en neurochirurgie dans
le cadre de la grande garde. Il faut également noter qu'une hémorragie sous-arachnoïdienne datant de
quelques jours est très facilement reconnue en imagerie par résonance magnétique, en particulier sur
les séquences FLAIR ou les séquences T1.
% Le diagnostic étiologique (anévrysme, malformation artérioveineuse…) repose de plus en plus sur
les explorations vasculaires non invasives de type angioscanner ou angioIRM.
% Les explorations angiographiques ont toute leur place dans la prise en charge thérapeutique et plus
particulièrement en neuroradiologie interventionnelle.
% Le diagnostic des complications (vasospasme, hydrocéphalie, resaignement …) repose sur
différentes méthodes d'imagerie et sont pris en charge dans des protocoles appliqués dans l'ensemble
des services de neurochirurgie et de neuroradiologie.
Sommaire
Les patients présentant une hémorragie méningée non traumatique sont pris en charge essentiellement
dans le cadre de la grande garde de neurochirurgie de la région Ile de France, et n’entrent pas dans le
cadre des propositions des nouvelles modalités d'imagerie des accidents ischémiques cérébraux.
& Concernant les AVC, l'imagerie va aider, voire même permettre, le diagnostic différentiel entre
accident ischémique et hémorragie cérébrale. Là encore, nous n'insisterons que sur le chapitre le plus
évolutif actuellement et qui représente un potentiel thérapeutique important si le diagnostic est fait en
extrême urgence, celui de l'ischémie cérébrale. Un premier chapitre portera sur les modalités
d'exploration du parenchyme cérébral, essentiellement dans le cadre des accidents ischémiques. Deux
autres chapitres concerneront la recherche de l'étiologie des AVC en envisageant plus particulièrement
la place des ultrasons dans l'exploration des carotides et de la pathologie cardiaque.
A - MODALITES D’EXAMENS DU PARENCHYME CEREBRAL
Nous avons repris les données récentes de la littérature concernant le diagnostic
d'accident ischémique aigu au scanner (les derniers articles datent de 1997 et 1998) et, l'apport de
l'imagerie de diffusion – perfusion en IRM. De plus, nous avons repris les guidelines publiés sous la
direction de The American Heart Association en 1997 dans Stroke, ainsi qu'une revue de l'état de l'art
publié par l'Association Canadienne de Radiologie en 1999.
Encadré 46 :les objectifs de l'imagerie
• Diagnostic positif d'accident ischémique artériel
• Diagnostic différentiel - entre ischémie et hémorragie, - avec d’autres affections:
thrombophlébite cérébrale, tumeurs, traumatismes…
• Visualisation de l'occlusion artérielle
• Aide à la recherche de la cause de l'occlusion artérielle
• Aide aux choix thérapeutiques en visualisant la pénombre ischémique et en surveillant
la vélocimétrie artérielle intracrânienne
1. SCANNER
Tous les auteurs rappellent le rôle majeur du scanner pour éliminer un accident
hémorragique. Ils rappellent également que le scanner peut montrer, très précocement, dans les
premières heures, des signes d'ischémie artérielle. Cependant, tous insistent sur leurs difficultés à être
observés et sur le fait que le scanner ne peut pas mettre en évidence des accidents ischémiques de petit
volume. De plus, le scanner est particulièrement médiocre, voire mauvais, dans l'exploration des
accidents vasculaires vertébro-basilaires. (Tormura et al 1988, Truwit et al 1990, von Kummer et al
1997).
Encadré 47 : Le scanner dans les AVC
• Permet le diagnostic différentiel entre hémorragie et ischémie.
• Peut faire le diagnostic d'œdème cytotoxique précoce, (mais difficile à voir).
• Très médiocre dans les explorations de la fosse postérieure.
• Faisabilité et intérêt d’études de la perfusion en cours
% A l’avenir, le développement des scanners multi-barrettes peut apporter une amélioration
importante des angioscanners aussi bien des artères à destinée encéphalique que surtout des artères
intracrâniennes. De plus, ces nouveaux scanners peuvent permettre des études de perfusion (Russel
1997). Cependant, dans tous les cas, ces techniques nécessitent une injection d'une quantité importante
de produit de contraste iodé, posant des problèmes chez des patients diabétiques ou insuffisants
rénaux.
Sommaire
Enfin, bien que les techniques de mesure de perfusion soient potentiellement de très bonne qualité en
scanner, le changement de machine risque de poser des problèmes en terme de délai de la prise en
charge des patients. Il apparaît donc plus probable que les mesures de perfusion se développeront plus
en urgence au niveau de l'IRM.
2. IRM (et en particulier les séquences de diffusion, perfusion et l'angioIRM en urgence)
Aujourd'hui, en particulier dans les guidelines (datant de 1997), cette technique n'est pas
recommandée, uniquement à cause des difficultés d'accessibilité dans tous les lieux d'accueil des
urgences. Cependant, tous les auteurs insistent sur le fait que c'est la meilleure technique d'imagerie
pour le diagnostic positif, et pour choisir les modalités de la prise en charge d'un accident
ischémique aigu, puisque la technique de diffusion – perfusion peut montrer à la fois l'infarcissement
du parenchyme et la zone de pénombre Warach 1994, 1996, Yuh 1991, Nogushi 1997, Koroshetz
1997, Baird 1997, Rodorf 1998, Sorensen 1996, Bryan 1998, Gonzalez 1999). De plus, l'angioIRM
peut mettre en évidence l'occlusion artérielle intracrânienne.
Dans le cadre de l'urgence, les séquences T1 et T2 classiques n'apportent pas
d'information présentant un intérêt fondamental, puisqu'elles ne peuvent pas répondre correctement
aux questions posées à l'imagerie dans le cadre d'un accident ischémique artériel. Par contre, la
séquence FLAIR, qui est très pondérée T2, mais avec une annulation du signal du liquide céphalorachidien, peut montrer des signes très précoces en rapport avec un œdème cytotoxique et, de plus, elle
révèle un hypersignal intravasculaire en cas de ralentissement circulatoire. Enfin, cette séquence peut
aider au diagnostic différentiel entre hémorragie et ischémie.
Si les séquences en écho de spin ne permettent pas le diagnostic d'hémorragie, une étude (Radiology
1993) met en évidence une sensibilité de 100% des séquences en écho de gradient pour faire le
diagnostic d'hémorragie dès les premières minutes, l'oxyhémoglobine étant quasi immédiatement
transformée en déoxyhémoglobine dans un hématome Amas et al 1998, Linfante et al 1999, Bradley
1993).
Les séquences de diffusion, avec une constante b égale à 1000, voire supérieure à
1000, sont maintenant disponibles sur toutes les machines du marché et ces séquences ne durent
qu'une vingtaine de secondes, pour explorer l'ensemble de l'encéphale.
Des progrès sont encore à réaliser, non pas sur les séquences de perfusion elles-mêmes,
mais sur les logiciels de traitement afin de pouvoir mieux évaluer la fonction d'entrée artérielle, qui
permettra des mesures de volume et de débit sanguin locaux. Aujourd'hui, les logiciels disponibles
montrent seulement une courbe en valeur relative, qui permet cependant la superposition des images
de diffusion et perfusion et donc de visualiser ce qui est probablement la pénombre ischémique.
Enfin, des séquences rapides d'angioIRM en temps de vol permettent l'étude des artères
intracrâniennes.
La totalité des séquences IRM peut être effectuée en moins de 10 minutes :
- fast FLAIR : 3 mn 40
- diffusion : 23 s
- perfusion : 1 mn
- angioIRM : 2 mn
En cas de doute sur un accident hémorragique, il convient de rajouter une séquence en
écho de gradient.
Différentes études de faisabilité ont montré que l'IRM était réalisable en urgence chez
90% des patients, les 10% restant correspondant aux contre-indications de l'IRM (pacemaker
cardiaque…) ou aux patients trop agités pour pouvoir même réaliser une séquence en mode rapide ou,
enfin, aux patients nécessitant une surveillance importante du fait de troubles respiratoires ou de
troubles de la déglutition.
% A l’avenir : L'amélioration des techniques de diffusion, et surtout de perfusion, devraient permettre
la catégorisation des patients, en urgence, en superposant ces deux données afin de connaître les
bonnes indications des différentes thérapeutiques et en particulier de la thrombolyse. Pour cela, les
mesures précises du coefficient apparent de diffusion, aussi bien au niveau de la zone ischémiée, qu’au
niveau du parenchyme adjacent (libération de glutamate) associées aux techniques de perfusion et à la
visualisation de l'occlusion artérielle éventuelle doivent permettre l'évaluation du parenchyme cérébral
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qui peut être sauvé par la thrombolyse. Il faut aussi insister sur la formation des radiologues
concernant ces techniques, tout en sachant qu'elles sont faciles à standardiser et que les logiciels de
traitement sont simples à utiliser.
Ainsi, au schéma d’explorations actuellement le plus répandu (scanner, parfois suivi d’IRM) va
se substituer peu à peu le recours à la seule IRM en urgence. Ceci est déjà actuellement le cas
dans les pays où les IRM sont en quantité suffisante avec une accessibilité 24h/24.
Encadré 48 – L’IRM dans l’ischémie cérébrale :
• Visualise l’ischémie (IRM diffusion)
• Permet d’évaluer le pronostic (IRM de diffusion – perfusion)
• Différencie ischémie et hémorragie (écho de gradient)
• Peut montrer l’occlusion artérielle (angio-IRM)
• Intérêt à l’étude pour guider la thrombolyse
3. TEP et SPECT
Aujourd'hui, le SPECT manque de résolution spatiale et de plus l'examen est relativement long.
La Tomographie à Emission de Positons (TEP)) permet d'accéder aux paramètres de perfusion et de
métabolisme (Wise 1983 ; Sette 1989 ; Marchal 1993, 1995 ; Schumann 1998) mais il s’agit d’une
technique quasi inaccessible, en particulier en urgence, et qui ne se développera sans doute pas dans ce
domaine.
B . ULTRASONOGRAPHIE EN URGENCE
1. Intérêt
Les arguments conduisant à réaliser une exploration vasculaire en urgence dans la prise
en charge des accidents ischémiques cérébraux sont les suivants :
• Certaines situations cliniques sont fréquemment en rapport avec une sténose artérielle sévère
dont la reconnaissance permet une prise en charge thérapeutique spécifique dès l’admission du
patient : AIT crescendo, AIT posturaux, accident ischémique en évolution (Caplan 1976, Rothrock
1988, Bladin 1994).
• La présence d’une occlusion artérielle intracrânienne et son siège sont des éléments pronostiques
majeurs (Molina 2001) qui vont orienter les décisions thérapeutiques.
• Les dissections carotidiennes et vertébrales extra-crâniennes sont une cause fréquente d’accident
ischémique chez les sujets d’âge < 50 ans (10 à 20% des cas), Ces accidents ischémiques ont la
particularité de succéder dans 80% des cas à des signes cliniques mineurs (céphalées, compression des
nerfs crâniens de voisinage) dont la présence doit conduire à déclencher les explorations vasculaires
sans délai, l’aggravation clinique étant impossible à prédire sur les seules données cliniques (Biousse
1995). Ces explorations sont particulièrement urgentes, l’infarctus cérébral survenant généralement
dans les heures ou jours suivant les premiers symptômes, et ce de manière imprévisible.
• Il n’est pas possible de dépister la présence d’une sténose carotide athéroscléreuse sans
explorations complémentaires (Mead 1999). En effet, la présentation clinique des accidents
ischémiques d’origine athéroscléreuse n’est pas spécifique et la présence d’un souffle cervical est un
signe rare et non spécifique, insuffisant pour le diagnostic de ces lésions (Bogousslavsky 1986). Or la
présence d’une sténose athéroscléreuse accroît le risque de récidive précoce (Sacco 1989) et justifie
des mesures thérapeutiques spécifiques, comme par exemple une chirurgie carotide. Celles ci peuvent
être particulièrement urgente en cas d’AIT crescendo (Rothrock 1988).
• Au moins 10% des patients ont des causes multiples d’accidents ischémiques cérébraux
(Moncayo 2000). Ne pas s’arrêter à une cause apparente mais réaliser rapidement un bilan étiologique
complet est indispensable pour mettre en place une prévention adaptée.
Les explorations ultrasonores permettent une évaluation atraumatique des vaisseaux
cervicaux et intracrâniens au lit du malade. Elles n’ont aucune contre-indication et ne requièrent
qu’une coopération minimale. Il s’agit de la seule exploration apportant des informations
hémodynamiques précises en temps réel sur la circulation extra et intracrânienne. Pour toutes ces
Sommaire
raisons, elles sont adaptées au dépistage des sténoses ou occlusions artérielles et constituent
l’instrument idéal pour le monitoring de la circulation extra et intracrânienne à la phase aiguë de
l’accident ischémique cérébral. Toutefois, quelle que soit la technique utilisée, l’acquisition et
l’interprétation des données sont subjectives. La fiabilité de l’exploration est donc largement
dépendante de l’expérience de l’opérateur.
2 - . Doppler continu et analyse spectrale
Le doppler continu mesure les vitesses circulatoires sur les axes carotidiens et vertébraux.
Sur l’axe carotidien, sa sensibilité permet le dépistage d’une sténose > 60-65%, devant une
accélération localisée et des modifications du spectre de fréquence (Spencer 1979). Il n’existe
cependant pas d’étude d’envergure ayant comparé le doppler continu aux autres méthodes
diagnostiques (angiographie notamment). La normalité de l’examen permet d’exclure formellement
une sténose carotidienne sévère. L’appréciation du degré de la sténose se fait sur des signes indirects :
en cas de sténose > 80%, des signes d’aval (diminution d’amplitude, annulation, inversion de l’artère
ophtalmique à l’angle interne de l’œil) et d’amont (élévation des index de résistance sur l’artère
carotide primitive) sont observés (Nuzzaci 1999). Dans les dissections carotidiennes, le doppler
continu est anormal dans près de 90% des cas (Sturzenegger 1995).
Les limites du doppler continu tiennent à plusieurs facteurs 1) Absence de seuils de
vitesse validés permettant d’affirmer et de quantifier l’existence d’une sténose 2) Absence de détection
des sténoses modérées (inférieures à 60% sur l’axe carotidien) et des sténoses calcifiées 3) Difficulté à
affirmer le diagnostic d’occlusion carotidienne. 4) Existence de faux positifs devant une accélération
isolée (boucle vasculaire…) 5) Impossibilité d’affirmer la nature de la lésion.
Les sténoses de l’ostium vertébral peuvent être identifiées devant une accélération
localisée et leur retentissement en aval évalué au triangle de Tilleaux. Il n’existe pas de seuil
permettant d’identifier une sténose avec certitude. Un obstacle hémodynamique sur une artère
vertébrale au niveau cervical permet de dépister une sténose sévère de l’artère vertébrale
intracrânienne ou du tronc basilaire.
3. Echotomographie-doppler pulsé
L’échotomographie permet la visualisation en temps réel des parois vasculaires et de leur
contenu. Elle permet le diagnostic des plaques et des sténoses athéroscléreuses, en particulier des
sténoses modérées < 60% où la vitesse circulatoire est normale. Le doppler pulsé permet d’analyser
une fenêtre limitée dont le volume et la profondeur sont délimités par l’explorateur. Il facilite ainsi
l’identification des vaisseaux repérés en échographie. L’utilisation d’un codage couleur du flux
circulant permet de coupler l’image échographique de la paroi à l’information dynamique sur le flux
sanguin. La délimitation de l’interface paroi / sang circulant et l’analyse morphologique des plaques et
des sténoses est ainsi améliorée. L’utilisation du doppler énergie permet une meilleure appréciation
des sténoses serrées de géométrie complexe que le doppler couleur (Steinke 1997) et facilite le
diagnostic de sténose pseudo-occlusive (Furst 1999).
Les limites de l’exploration d’une sténose carotidienne athéroscléreuse en
échotomographie sont : 1) l’existence de calcifications qui peut conduire à sous-estimer le degré de
sténose 2) les bifurcations carotidiennes hautes, difficiles à analyser 3) l’absence de critères
vélocimétriques universellement admis pour identifier une sténose carotidienne. En pratique, il est
donc nécessaire pour mesurer précisément le degré de sténose d’associer l’écho doppler pulsé à une
autre méthode d’exploration non invasive comme l’angiographie par résonance magnétique (Young
1994) ou l’angioscanner hélicoïdal. Le couple échographie / doppler couleur fait le diagnostic
d’occlusion carotidienne avec une plus grande fiabilité que le doppler continu. Toutefois, des faux
positifs sont possibles et d’autres méthodes d’exploration sont donc souvent requises pour confirmer
ce diagnostic.
L’échographie peut identifier formellement une dissection carotidienne ou vertébrale
cervicale en visualisant directement l’hématome dans la paroi artérielle (Touboul 1987, Sturzenegger
1995). Le recours à d’autres explorations complémentaires, en particulier invasives, peut ainsi être
évité dans nombre de cas.
Sommaire
Encadré 49 : Doppler continu et échotomographie Doppler-pulsé dans les accidents
ischémiques cérébraux
• Examens atraumatiques
• Informations hémodynamiques et morphologiques
• Dôppler continu : dépistage en urgence d’une sténose ou occlusion carotidienne
• Échotomo-Döppler pulsé :
- aide à différencier sténose très serrée et occlusion
- précise la nature des lésions : athérome, dissection, thrombose
4. Doppler transcrânien
Le doppler pulsé transcrânien permet à l’aide d’une sonde de basse fréquence (2 MHz)
d’enregistrer par des fenêtres spécifiques les différentes artères intracrâniennes. Il permet d’évaluer la
qualité des suppléances anastomotiques (polygone de Willis) en aval d’une sténose carotidienne en
évaluant son retentissement hémodynamique sous la forme d’un amortissement des flux dans l’artère
cérébrale moyenne (Kelley 1993, Can 1997, Wilterdinck 1997). Le doppler transcrânien dépiste les
sténoses intracrâniennes sous la forme d’une élévation localisée de la vitesse circulatoire. Des critères
quantitatifs ont été validés par comparaison avec l’angiographie intra-artérielle pour les sténoses du
siphon carotidien, de l’artère cérébrale moyenne et du tronc basilaire (Ley-Pozo 1990). La validité de
l’examen pour le diagnostic d’occlusion du tronc basilaire est moindre du fait d’un nombre élevé
d’occlusions distales, non accessibles à l’exploration (Brandt 1999).
En phase aiguë de l’accident ischémique cérébral, une sténose ou une occlusion artérielle
est plus fréquemment identifiée en cas d’aggravation hémodynamique du déficit neurologique (Bladin
1994) ce qui nécessite une surveillance neurologique rapprochée et peut justifier des modifications
thérapeutiques spécifiques comme un traitement vasopresseur (Rodorf 1997).
Le diagnostic d’occlusion du premier segment de l’artère cérébrale moyenne ou
d’occlusions distales multiples des branches de cette artère par doppler transcrânien a été validée de
manière prospective par rapport à l’angiographie intra-artérielle (Zanette 1989). Plusieurs études
prospectives ont démontré que la présence d’une occlusion artérielle (Toni 1998, Baracchini 2000),
son siège proximal (Molina 2001) et sa durée (Ringelstein 1992, Christou 2000) ont une valeur
pronostique péjorative, alors qu’une recanalisation précoce a une valeur pronostique favorable
(Ringelstein 1992, Toni 1998). Ces observations effectuées sur des accidents ischémiques tout venant
ont également été faites chez des patients ayant un déficit neurologique modéré ou régressif : une
sténose ou d’une occlusion intracrânienne augmente le risque d’aggravation clinique dans les heures
suivantes (Alexandrov 2000). Ces résultats permettent de guider les décisions thérapeutiques et
participent à l’orientation des patients ayant des anomalies au doppler transcrânien vers une USI-NV .
Dans 10 à 15% des cas, l’absence de fenêtre ne permet pas d’enregistrement.
L’adjonction de l’échographie avec doppler couleur et d’agents de contraste intraveineux permet
l’observation directe des vaisseaux du polygone de Willis et réduit le nombre d’examens non
contributifs à 7% (Gerriets 2000). En sus d’augmenter la sensibilité de l’exploration des vaisseaux
intra-crâniens, l’échographie trans-crânienne est particulièrement pertinente pour évaluer le
déplacement de la ligne médiane dans les infarctus œdémateux de l’artère cérébrale moyenne (Gerriets
2001). La simplicité de cette surveillance pourrait améliorer la détection d’un effet de masse et
permettre un traitement anti-œdémateux plus précoce.
Des signaux transitoires de haute intensité (HITS), correspondant à des micro embolies
peuvent être détectés à la phase aiguë par un monitoring continu de l’artère cérébrale moyenne. Leur
présence est corrélée à l’existence d’une sténose carotide athéroscléreuse (Valton 1998, Kaposzta
1999). Au cours des dissections carotidiennes, leur présence augmente le risque de récurrence et leur
persistance permet d’adapter le traitement anti-thrombotique (Molina 2000). Il est possible que leur
détection uni ou bilatérale aide au diagnostic étiologique de l’infarctus en orientant vers une source
cardiaque ou artérielle d’embolies (Kaposzta 1999).
L’étude de la réactivité de la circulation cérébrale repose sur la mesure de
l’augmentation des vitesses de l’artère cérébrale moyenne après diverses stimulations (respiration
forcée, inhalation de C02, injection d’acétazolamide). Ces méthodes ne sont pas exactement
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comparables entre elles et leurs résultats ne sont pas corrélés aux variations du débit sanguin cérébral
(Dahl 1994). Leur place à la phase aiguë de l’infarctus cérébral reste à préciser.
La détection de shunt droit-gauche par le doppler transcranien avec contraste a une
sensibilité au moins égale à celle de l’échographie cardiaque (Droste 1999) qu’il pourrait donc
remplacer dans cette indication.
Encadré 50 : Doppler transcrânien et accidents ischémiques cérébraux
• dépiste les sténoses et occlusions intra-crâniennes
• évalue le retentissement hémodynamique cérébral
des sténoses et occlusions des carotides et du tronc basilaire
• détecte de signaux de microembolies
• permet d’évaluer la vaso-réactivité
C. PLACE DE DIVERSES EXPLORATIONS ARTERIELLES DANS LE BILAN
ETIOLOGIQUE DES ACCIDENTS ISCHEMIQUES CEREBRAUX
Nous avons repris la littérature comparant ces différentes techniques notamment en ce qui
concerne la carotide, et parallèlement les recommandations de l'ANAES (anciennement ANDEM)
datant de juillet 1997, ainsi que la stratégie diagnostique déjà présentée au SROS Ile de France dans le
cadre du groupe de travail pathologie artérielle périphérique. Des biais relativement importants
existent, car l'angiographie est presque toujours utilisée comme exploration de référence.
L'exploration échodoppler apparaît comme l'examen de base du diagnostic en pratique
quotidienne. La stratégie ultérieure dépend des circonstances cliniques et de l'appréciation de l'état du
parenchyme cérébral par scanner ou mieux par IRM.Sans rentrer dans le débat entre les références
européennes et nord-américaines, l'échodoppler est très performant pour les sténoses très serrées ou
très peu serrées. De plus, les ultrasons permettent une assez bonne étude de la plaque elle-même.Pour
certaines sténoses à la limite de l'indication chirurgicale, il s'avère souvent nécessaire de réaliser
d'autres explorations.
L'artériographie présente des risques (1 % d’accidents ischémiques) (Heiserman 1994, ACAS
1995). Bien qu'étant encore souvent l'examen de référence, elle doit donc être remplacée par des
techniques moins invasives.
Pour l'étude de la bifurcation carotidienne, l'angioscanner (Marro 1998, Leclerc 1995) est sans
doute l'exploration la plus précise en complément de l'échographie, mais il nécessite un traitement
d'images de grande qualité, une injection de produit de contraste (attention à l'insuffisance rénale, au
diabète…) et il ne permet pas une exploration satisfaisante de l'origine des troncs supra-aortiques.
L'angioIRM, en particulier en écho de gradient avec injection de gadolinium, permet l'étude de
la crosse de l'aorte jusqu'aux siphons carotidiens et un complément d'examen peut permettre également
l'étude intracrânienne. (Kim 1998, Leclerc 1998, Krinsky 1998, Calzolari 1997, Slosman 1998).
Cependant, il existe encore des images d'artefacts pouvant parfois entraîner une surestimation des
sténoses et il ne permet pas à ce jour d’analyser la plaque elle-même.
Encadré 51: L’exploration en urgence des carotides:
• L'échographie doppler, avec le doppler transcrânien et doppler continu, est l'examen
de base du diagnostic.
• L'angioscanner permet une bonne étude des bifurcations carotidiennes.
• L'angioIRM permet une étude globale de l'origine des troncs supra-aortiques jusqu'en
intracrânien,
• Les techniques précédentes doivent pouvoir se substituer à l’artériographie
diagnostique
Sommaire
D – EXPLORATIONS CARDIOLOGIQUES
% Les études cliniques suggèrent que 6 à 23 % des infarctus cérébraux, tout âge confondu
sont d’origine cardiaque (Cardiogenic Brain Embolism 1989). Cependant, en l’absence de critère
diagnostique d’embolie à point de départ cardiaque, le diagnostic est le plus souvent établi sur une
présomption ; par ailleurs, près de 30 % des patients ayant une cause cardiaque potentielle ont une
athérosclérose carotidienne associée (Tableau 14). La reconnaissance d'une source potentielle
d'embolie cardiaque est impérative du fait des implications thérapeutiques et pronostiques,
globalement plus sévères que celui des accidents ischémiques d'origine non cardio-embolique, du fait
d'une morbi-mortalité cardio-vasculaire plus élevée.
% Il est commode de classer les sources cardiaques d'embolie en fonction du risque
emboligène, en se basant sur la force du lien d'imputabilité et en différenciant les sujets âgés de moins
de 45 ans et ceux âgés de plus de 55 ans, en respectant une zone "grise" entre 45 et 55 ans. Les
cardiopathies à risque élevé sont la fibrillation auriculaire, la maladie rythmique auriculaire, les
prothèses valvulaires et le rétrécissement mitral, l'infarctus aigu du myocarde, la thrombose
ventriculaire gauche, les tumeurs des cavités cardiaques gauches, les végétations valvulaires et les
cardiomyopathies dilatées. Les sources cardiaques d’embolie à risque modéré sont les calcifications
annulaires mitrales, le rétrécissement aortique calcifié, le contraste spontané intra-auriculaire gauche,
l'anévrisme du septum inter-auriculaire et le foramen ovale perméable. Enfin, les anomalies cardiaques
et vasculaires associées à un risque indéterminé, sont le prolapsus valvulaire mitral, la
cardiomyopathie hypertrophique, l'athéro-thrombose aortique et les filaments valvulaires (Cohen
1996).
% Une autre classification peut être proposée, basée sur les données les plus récentes
concernant le diagnostic des sources potentielles par échocardiographie transœsophagienne, et la
description de l'histoire naturelle de ces anomalies cardiaques et aortiques. La distinction de sources
cardiaques majeures d'embolie, associées à un risque élevé d'embolie artérielle, d'accident vasculaire
ischémique cérébral et d'évènement cardio-vasculaires est en effet pertinente car elle prend en compte
les données d'histoire naturelle de ces anomalies morphologiques. Les sources cardiaques mineures
d'embolie regroupent le plus souvent les cardiopathies et anomalies qui étaient classées jusque là en
cardiopathies à risque faible à modéré et/ou à risque indéterminé.
% Parmi les examens disponibles pour identifier une source cardiaque d’embolie, seules
l’échocardiographie transthoracique et l’écho-cardiographie transoesophagienne ont fait l’objet de
travaux récents.
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Tableau 14. Classification des sources cardiaques d’embolie (SCE) en fonction de leur risque emboligène
et en différenciant les sujets jeunes et les sujets âgés.
SCE majeures
SCE mineures
Risque élevé
Risque modéré
Risque indéterminé ou
intermédiaire
Maladie de l’oreillette
Calcifications annulaires mitrales
Prolapsus valvulaire mitral
Prothèses valvulaires
Rétrécissement aortique calcifié
Cardiomyopathie hypertrophique
Rétrécissement mitral
Contraste spontané auriculaire gauche
Infarctus du myocarde récent
Anévrisme du septum inter-auriculaire
Réseau de Chiari ?
Thrombus ventriculaire gauche
Foramen ovale perméable
Filaments valvulaires (strands)
Tumeurs des cavités gauches
Vulnérabilité auriculaire
Végétations
Athérome aortique
source cardiaque d’embolie prédominant chez le sujet âgé (≥ 55 ans)
source cardiaque d’embolie prédominant chez le sujet jeune (< 50-55 ans)
source cardiaque d’embolie trouvée indifféremment chez les sujets jeunes et âgés.
Encadré 52 : Examens cardiologiques dans les accidents ischémiques cérébraux (en
gras les examens systématiques)
• Examen clinique
• ECG 12 dérivations
• Enregistrement Holter-ECG sur 24 et 48 heures (indépendamment de la surveillance
continue dans l’Unité d’accueil des Urgences NeuroVasculaires)
• Echocardiographie transthoracique avec épreuve de contraste
• Echocardiographie transœsophagienne avec épreuve de contraste
• Exploration électrophysiologique à la recherche d’une vulnérabilité auriculaire
• Recherche de potentiels tardifs auriculaires
1 - Examen Clinique
L’examen clinique à la recherche d’une cardiopathie sous-jacente est systématique. Il
constitue un temps important de l’exploration d’un patient adressé pour infarctus cérébral. En effet, la
rentabilité diagnostique des différents examens complémentaires est déterminée en partie par la
présence d’une cardiopathie sous-jacente, surtout s’il s’agit d’une affection associée à un risque
embolique élevé (valvulopathie mitrale, dilatation de l’oreillette gauche, fibrillation auriculaire,
infarctus aigu du myocarde, anévrisme ventriculaire gauche, dysfonction systolique ventriculaire
gauche sévère, thrombose intra-cavitaire gauche, tumeur cavitaire ou valvulaire gauche, endocardite
infectieuse). L’orientation des examens complémentaires est également dépendante de la présence
d’une cardiopathie sous-jacente. La description de palpitations précédant l’infarctus cérébral est une
indication à répéter les enregistrement Holter-ECG, pour documenter une arythmie auriculaire. La
description d’une douleur thoracique d’allure angineuse chez un patient présentant des facteurs de
risque vasculaires est une indication à répéter des électrocardiogrammes et des dosages enzymatiques
(CPK, CPK-MB, troponines) pour documenter un infarctus du myocarde, avant que
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l’échocardiographie ne caractérise l’asynergie segmentaire, sa taille et son étendue étant des
déterminants importants du risque de thrombose, favorisé par la stase cavitaire.
2. Electrocardiogramme 12 dérivations
L’électrocardiogramme fait partie de l’examen systématique recueilli dès l’admission du
patient, avant la mise en place de la surveillance continue. L’ECG peut détecter certaines anomalies
qui peuvent orienter vers la présence d’une cardiopathie sous-jacente : hypertrophie auriculaire gauche
ou troubles de la conduction intra-auriculaire en faveur d’une arythmie auriculaire, hypertrophie
ventriculaire gauche en faveur d’une hypertension artérielle ancienne, ou d’une hypertrophie
ventriculaire gauche primitive ou secondaire, hyper-excitabilité supra-ventriculaire isolée ou soutenue,
en faveur d’une arythmie auriculaire soutenue, tachycardie auriculaire, quelque soit sa cause,
modification de la repolarisation du segment ST, parfois difficile à interpréter en l’absence de contexte
clinique. En effet, les infarctus cérébraux peuvent s’accompagner d’anomalies non spécifiques de la
repolarisation, qu’il faut différencier d’une authentique ischémie myocardique par la répétition des
tracés électrocardiographiques, et les dosages enzymatiques.
3. Electrocardiogramme longue durée (Holter ECG)
L’apport diagnostique de l’enregistrement Holter-ECG a été discuté de longue date. Dans
le travail de Tonet (Tonet 1981), 100 patients ayant un infarctus cérébral ou une embolie suspectés ont
été explorés par Holter-ECG. Tous les patients étaient en rythme sinusal, l’ECG de surface montrait
une hyper-excitabilité ventriculaire dans 4 cas et une hyper-excitabilité supra-ventriculaire dans 4 cas
en l’absence de traitement anti-arythmique. L’enregistrement Holter-ECG a été réalisé dans le mois
suivant l’infarctus cérébral pour la moitié des patients et au delà pour les autres. Une arythmie
cardiaque a été décelée chez 36 patients : 16 avaient plus de 10 extrasystoles auriculaires par heure, 13
des salves de tachycardie supra-ventriculaire, un patient un épisode de fibrillation auriculaire. Aucun
des patients n’a présenté de palpitations pendant l’enregistrement. Ces résultats sont à confronter aux
enregistrements Holter-ECG effectués chez des patients appariés pour l’âge ; ils ne permettent pas
d’établir l’intérêt diagnostique de la prescription d’un enregistrement Holter-ECG en l’absence de
symptomatologie évocatrice (palpitations) ou de cardiopathie sous-jacente, cliniquement décelée ou
découverte de l’examen échocardiographique.
L’indication doit donc être ciblée (palpitations, anomalies électrocardiographiques du rythme
cardiaque ou de la conduction)
4. Echocardiographie transthoracique avec épreuve de contraste
L’échocardiographie transthoracique (ETT) donne accès à l’étude des fonctions
ventriculaires, détecte une thrombose ou une tumeur intra-cardiaque et permet l’appréciation
morphologique et fonctionnelle des valvulopathies. Cet examen est indispensable dans l’évaluation
d’un infarctus cérébral dont la cause est présumée embolique. Sa rentabilité diagnostique est
cependant diversement appréciée, en fonction de la population étudiée (tableau 15).
Sommaire
Tableau 15 : Méthodologie et résultats synthétiques sur l’apport de l’échocardiographie
transthoracique et transœsophagienne dans l’exploration des AVC (Cohen 1996).
Auteurs
n
Pop 1990
72
Méthodologie de l'étude
Patients non sélectionnés
Hoffmann 1990
84
Pearson 1991
SCE en ETO SCE en ETT
(%)
(%)
14
4
Epreuve de contraste réalisée ; relecture aveugle et multiple
-
20
79
Epreuve de contraste réalisée ; relecture aveugle
-
14
Cujec 1991
63
Epreuve de contraste réalisée
41
14
De Belder 1992
131
Epreuve de contraste réalisée ; relecture aveugle
53
27
Shyu 1994
94
Patients non sélectionnés ; relecture aveugle et multiple
4
Jones 1993
135
Patients non sélectionnés ; Epreuve de contraste réalisée
68
-
Labovitz 1993
270
51
-
Comess 1994
145
45
-
Leung 1993
824
49
-
SCE : source cardiaque d’embolie ; ETT échocardiographie transthoracique ; ETO échocardiographie transœsophagienne
En l’absence de cardiopathie sous-jacente et de fibrillation auriculaire, cet examen
n’apporte que peu d’information dans l’exploration des cavités auriculaires, en particulier les auricules
et dans l’examen de l’aorte thoracique. De plus, les anomalies morphologiques de petite taille,
inférieures à 5 mm, ne sont pas accessibles à une description anatomique précise, source d’erreur
diagnostique par excès ou par défaut. Ainsi, cet examen était responsable de la description d’une
association entre le prolapsus valvulaire mitral et le risque d’infarctus cérébral, secondairement
infirmé, devant le caractère imparfait des critères échocardio-graphiques.
Les sources d’embolie décelées par ETT sont en général des végétations valvulaires dans
un contexte évocateur, ou un thrombus ventriculaire gauche au cours de l’exploration d’un infarctus
du myocarde. La réalisation d’une épreuve de contraste détecte un shunt à l’étage auriculaire, en
faveur d’un foramen ovale perméable. Celui-ci est particulièrement fréquent chez les patients ayant un
anévrisme du septum interauriculaire (50 à 75 % des anévrismes sont associés à un foramen ovale
perméable décelé par échocardiographie de contraste) et un infarctus cérébral de cause indéterminée,
en particulier avant l’âge de 50 ans. Dans les études cas-témoins initiales, une association a été trouvée
entre la présence d’un foramen ovale perméable et le risque d’infarctus cérébral (Lechat 1988).
Cependant, la cloison interauriculaire étant une structure postérieure, proche de l’œsophage, elle est
souvent mal explorée par ETT, conduisant à des erreurs par défaut dans le diagnostic d’anévrisme du
septum interauriculaire, qui peut être méconnu jusque dans 2/3 des cas.
Les limites techniques de l’ETT (voir supra), expliquent la diffusion et l’intérêt croissant
pour l’ETO. Les limites de l’ETT avec épreuve de contraste sont connues : moindre sensibilité que
l’ETO, moindre faisabilité, sous-estimation de l’incidence de l’anévrisme du septum interauriculaire.
Cependant, l’impossibilité de recommander la pratique systématique de l’ETO transœsophagienne,
examen semi-invasif et l’indication licite d’une ETT systématique plaident pour la recommandation
« raisonnable » de pratiquer l’épreuve de contraste dans le même temps que l’ETT..Ainsi, l’attitude
préconisée par les équipes américaines de ne réaliser qu’une ETO, sans l’étape de l’ETT n’est pas
logique et ne correspond pas aux habitudes françaises.
Sommaire
5. Echocardiographie transœsophagienne avec épreuve de contraste
% En utilisant l’œsophage comme fenêtre ultrasonore, les structures postérieures et vasculaires
sont accessibles à l’ETO (Cohen 1996). La détection de phénomène de contraste cavitaire est rendue
possible grâce à l’utilisation de sondes ultrasonores de haute fréquence. Toutes les études comparant la
rentabilité diagnostique de l’ETO et de l’ETT concluent à la supériorité de la première technique, qui
multiplie par deux la performance diagnostique.
Encadré 53 : Rentabilité de l’échographie transoesophagienne (ETO) versus
transthoracique (ETT) dans la détection de sources cardiaques d’embolies cérébrales
- performance diagnostique multipliée par 2
- supériorité de l’ETO pour
$ athérome de la crosse aortique
$ pathologie de la cloison interauriculaire
$ thrombus de l’oreillette ou de l’auricule gauche
$ contraste spontané
% Cette supériorité diagnostique concerne là encore surtout les patients ayant une cardiopathie
sous-jacente. Elle est en partie expliquée par une détection de l’athéro-thrombose de la crosse aortique
et de l’aorte ascendante (Amarenco 1994) et de la pathologie de la cloison interauriculaire (Cabanes
1993). L’anévrisme du septum interauriculaire est facilement diagnostiqué par l’approche
œsophagienne ; de même, l’examen précis de la région de la fosse ovale est rendu possible, permettant
d’authentifier la présence d’un foramen ovale perméable. Le tableau 16 résume l’apport de l’ETO
dans l’exploration des accidents ischémiques cérébraux.
Tableau 16 : Résultats de la littérature sur l’apport de l’échocardiographie trans-œsophagienne
dans l’exploration des accidents vasculaires ischémiques cérébraux (Cohen 1996)
Echocardiographie transœsophagienne
Auteurs
Pop 1990
Hoffmann 1990
Pearson 1991
Cujec 1991
De Belder 1992
Shyu 1994
Jones 1993
Labovitz 1993
Comess 1994
Leung 1993
Moyenne
pondérée
n
Age
moyen
Patients
avec FA
(%)
Antécédents
cardiaques
(%)
Thrombus
OG/aur G
(%)
Contraste
spontané
(%)
ASA
(%)
FOP
ou CIA
(%)
SCE
(%)
Athérome
Aortique
(%)
72
84
79
63
131
94
135
270
145
824
-
60
42
59
63
57
60
67
60
61
63
62
33
14
30
12
22
22
22
12
29
26
26
30
52
38
40
36
37
4
14
5
17
7
17
3
7
8
6
19
14
21
9
24
14
16
26
21
7
3
1
3
15
21
1
5
12
3
21
9
8
14
23
13
12
14
41
53
4
68
51
45
49
53
44
2
0
0
53
4
12
13
12
-
62
18
32
6
17
11
16
46
26
N = 1 887
Moyenne
pondérée
N = 446
FA : fibrillation auriculaire ; OG : oreillette gauche ; Aur G : auricule gauche ; Asa : anévrisme du septum auriculaire ; FOP :
foramen ovale perméable ; CIA : communication interauriculaire ; SCE : source cardiaque d’embolie ; Ao : aortique. Ather :
atherome
% L’échographie transœsophagienne est cependant une technique semi invasive, du fait de la
nécessité d’introduire un endoscope, sous anesthésie locale. Bien que ses indications soient encore
discutées, elle paraît licite chez les patients ayant un infarctus cérébral de cause inexpliquée, ou dont la
topographie ne peut être expliquée par une lésion artérielle. Par ailleurs, elle donne accès à
l’exploration des co-morbidités, particulièrement fréquentes chez les patients de plus de 60 ans, en
Sommaire
particulier lorsqu’ils présentent une fibrillation auriculaire (FA). En effet, plusieurs études, dont
l’étude SPAF III (SPAF III 1998, 1998, Zabalgoitia 1998), ont montré la fréquence de détection des
anomalies cardiaques ou vasculaires associées à la FA: thrombus dans l’oreillette ou l’auricule
gauches, contraste spontané, dysfonction de l’auricule gauche, calcifications annulaires mitrales mais
également athéro-thrombose aortique. Ainsi, la réduction du risque d’infarctus cérébral chez les
patients ayant une fibrillation auriculaire, traitée par antivitamines K, est particulièrement marquée
dans le groupe de patients ayant une plaque protrusive de l’aorte ascendante ou de la crosse aortique ≥
4 mm. L’ETO est donc un examen particulièrement utile dans la stratification du risque des patients
ayant un infarctus cérébral. Sa réalisation précoce permettait d’augmenter encore sa rentabilité
diagnostique, en détectant en particulier les thromboses auriculaires gauches, qui peuvent disparaître
en quelques heures à quelques jours après institution du traitement anti-coagulant (Cohen 1996)
% L'influence sur le traitement n'a été que peu envisagée. Même s'il apparaît évident que la
découverte d'une thrombose intra-cavitaire conduit à la prescription d'un traitement anti-coagulant, il
s'agit en fait le plus souvent de patients en fibrillation auriculaire, pour lesquels l'indication avait été
retenue dès le diagnostic électrocardiographique de l'arythmie auriculaire. En reprenant l'ensemble des
données de la littérature, une modification thérapeutique induite par les données de l'échographie
transthoracique est décrite dans 4 à 10 % des cas (Comess 1994, Hata 1993, Lethen 1997, Labovitz
1999). En utilisant l’ETT, une modification du traitement est décrite en fonction de la sélection de la
population dans 5 à 20 % des cas.
Certaines indications de l’ETO sont consensuelles : échec de l’ETT, cardiopathie sous-jacente
suspectée, infarctus cérébral de cause indéterminée, facteurs de risque cardio-vasculaire, accidents
ischémiques cérébraux itératifs dans des territoires vasculaires différents. Des propositions plus
affinées figurent au tableau 17.
6. Exploration électrophysiologique à la recherche d’une vulnérabilité auriculaire
Chez les patients ayant, à l’issue d’une investigation comprenant ETT et ETO, un infarctus
cérébral de cause indéterminée, il a été proposé de réaliser une exploration électrophysiologique, à la
recherche d’une vulnérabilité auriculaire, marqueur du risque de FA paroxystique. A la suite des
travaux initiaux d’Attuel, plusieurs publications ont établi que la vulnérabilité auriculaire était décelée
de façon anormalement fréquente chez les patients ayant un infarctus cérébral de cause inexpliquée, en
particulier lorsqu’il s’agissait de patients de moins de 50 ans. Un travail récent (Berthet 2000) a
montré que le risque d’infarctus cérébral était majoré chez les patients ayant une vulnérabilité
auriculaire induite lors de l’exploration électrophysiologique, en particulier lorsqu’ ils présentaient un
anévrisme du septum interauriculaire ou un foramen ovale perméable.
Il ne paraît cependant pas licite de proposer cette exploration de façon systématique dans les
infarctus cérébraux de cause indéterminée. Il reste à démembrer les facteurs de risque associés et
déterminer si la vulnérabilité auriculaire est une cause ou une conséquence de l’infarctus cérébral. Des
études longitudinales sont indispensables avant de confirmer un éventuel lien d’imputabilité, et aboutir
à une recommandation sur la prise en charge thérapeutique, (traitement anti-arythmique et/ou anticoagulant).
7. Electrocardiogramme à haute amplification
L’enregistrement de l’électrocardiogramme à haute amplification a été également été proposée
par certains auteurs. Gencel 1994 a montré que le moyennage de l’onde P pouvait être un examen de
dépistage avec une valeur prédictive négative de 88 % et une valeur prédictive positive pour la
présence d’une vulnérabilité auriculaire de 78 %. L’intérêt de cet examen dans l’exploration des
infarctus cérébraux reste à évaluer.
Sommaire
Tableau 17. l’ETO dans les accidents ischémiques cérébraux après ETT avec contraste
Source d’embolie
Taux d’évènement emboliques (%)
ETO*
1-12 %/an
+ (IIb)
Flutter auriculaire
1-8 %/an
+ (IIb)
Thrombus OG
Thrombus VG
Infarctus myocardique récent
Myxome de l’oreillette
Sténose mitrale
0-35 %/an
1-10 %/an
1-10%/an
30-40 %/an
Rythme sinusal: 8-14%/an
Fibrillation auriculaire: 31 %/an
Antécédent embolique: 31-65 %/an
+ (I)
(III)
+ (III)
+ (IIa)
+ (I)
Insuffisance mitrale
Prolapsus valvulaire mitral
Calcifications annulaires mitrales
Prothèses mécaniques
(sous traitement anti-coagulant)
?
1-2 %/an
Rythme sinusal : 1-5 %/an
Position aortique: 1.5%/an
Position mitrale: 3 %/an
Bioprothèses, rythme sinusal : 1 %/an
+ (I)
III sauf bilan pré-op
III
+ (I)
Endocardite infectieuse
Endocardite et syndrome des antiphospholipides
Endocardite marastique
4%/an
?
+ (I)
+ (IIb)
4-16 %/an
+ (IIb)
1-4%/an
+ (IIb)
Athérome de la crosse aortique
Infarctus cérébral : 12 %/an
Evènement cardio-vasculaire ; 26%/an
+ (IIa)
Foramen ovale perméable (FOP)
Anévrisme du septum interauriculaire (ASA)
Infarctus cérébral : 0,5-2 %/an
+ (IIa)
I : recommandations consensuelles pour une procédure ou une modalité
II : recommandations raisonnables pour une procédure ou une modalité ; a : basées sur des études , b : empiriques
III : Procédure ou modalité non recommandée
Conclusion
La proximité et la disponibilité d’un service de Cardiologie sont indispensables au bon
fonctionnement d’un centre neurologique prenant en charge les infarctus cérébraux. L’examen
clinique et l’ECG doivent être réalisés dès l’admission du patient, pour documenter une source
potentielle d’infarctus cérébral. L’ETT avec épreuve de contraste est également indiquée de façon
précoce. L’ETO est un examen clef du fait de sa supériorité sur l’ETT pour déceler les sources
d’embolies. Ses indications sot encore discutées mais l’ETO est en tout cas indispensable dans les
infarctus cérébraux de cause inexpliquée, quelque soit l’âge du patient. Sa réalisation précoce et
l’expérience de l’opérateur augmentent sa rentabilité diagnostique. Enfin, les indications de
l’exploration électrophysiologique et de l’exploration rythmologique en particulier restent à
déterminer. La faible rentabilité de l’enregistrement Holter-ECG, en l’absence de cardiopathie sousjacente. est bien établie. L’exploration électrophysiologique doit être réservée, dans l’état actuel des
connaissances, à des sous-groupes de patients très sélectionnés, d’âge jeune, ayant un infarctus
cérébral de cause inexpliquée. Cette attitude pourrait être modifiée dans l’avenir, si les études castémoin en cours, et les études de suivi, confirmaient le lien d’imputabilité entre vulnérabilité
auriculaire et infarctus cérébral.
Sommaire
REFERENCES (explorations neurologiques et cardiologiques)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
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Sommaire
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
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42.
43.
44.
45.
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47.
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Sommaire
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
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Sommaire
DONNEES DE LA SCIENCE
_______
III - RECUPERATION
ET
SEQUELLES
Sommaire
III – I - REEDUCATION
A – INTRODUCTION
Cope (1995) posait récemment de façon provocante (à propos du traumatisme crânien, mais la même
question peut se poser pour l'hémiplégie vasculaire) la question de l'efficacité de la rééducation : "La
rééducation est-elle quelque chose de plus qu'un accompagnement informé et bien intentionné en attendant
la récupération spontanée ? N'est-elle en fait qu'un charlatanisme bienveillant ? Un certain scepticisme
persiste sur l'utilité de la rééducation, pour plusieurs raisons. L'une d'elles est le relativement faible nombre
d'études contrôlées de qualité. La rééducation n'est pas considérée comme une discipline prioritaire par les
organismes de recherche et les universités, ni par l'industrie pharmaceutique. Par ailleurs, l'effet de la
rééducation ne peut pas se mesurer simplement par la modification d'une fonction clinique ou biologique. Il
est nécessaire de prendre en compte des variables plus complexes, telles que l'autonomie, la réinsertion
familiale, sociale ou professionnelle, l'adaptation psychologique au handicap, ou encore la qualité de vie. Il
est également vraisemblable que l'efficacité d'un traitement rééducatif ne dépende pas uniquement des
techniques pratiquées. Des facteurs extrinsèques difficilement contrôlables tels que la motivation du patient
et du thérapeute, la qualité de leur relation interpersonnelle, l'environnement familial et social, ou encore les
possibilités de compensation financière sont susceptibles d'influer sur le bénéfice thérapeutique. Cette
complexité est probablement un des facteurs ayant découragé les acteurs traditionnels de la recherche
médicale.
Un modèle conceptuel. Malgré ces difficultés, de nombreuses études contrôlées de rééducation ont
été publiées depuis une vingtaine d'années. Ces études ont été possibles grâce au développement d'outils
d'évaluation validés, basés sur un modèle conceptuel de la rééducation. Il s'agit du modèle proposé dans la
Classification Internationale des Déficiences, Incapacités et Handicaps (CIDIH) (OMS, 1988). Il distingue
quatre niveaux dans l'expression d'une maladie. La pathologie correspond à la perturbation biologique,
anatomique ou physiologique d'un organe ou d'une fonction :
- Les déficiences correspondent aux symptômes et signes extériorisés, objectivables par la
sémiologie médicale traditionnelle (une hémiplégie, une aphasie).
- Les incapacités sont les conséquences fonctionnelles de la maladie, c'est à dire la perte
d'autonomie dans la vie quotidienne (par exemple, incapacité à communiquer, à s'habiller, à
monter des escaliers).
- Le handicap, ou désavantage social, correspond à la perte du rôle social de l'individu; il
s'exprime donc au niveau de l'interaction entre le sujet et la société (par exemple, perte de
travail, modifications des rôles familiaux).
Dans ce cadre conceptuel, le but essentiel de la rééducation est de diminuer les incapacités mais aussi, en
partenariat avec les institutions médico-sociales, le handicap (c'est le rôle de la réadaptation).
B - PROBLEMES METHODOLOGIQUES
La recherche en rééducation pose quelques difficultés méthodologiques spécifiques.
1. Les outils d'évaluation.
Il est nécessaire, pour évaluer l'efficacité de la rééducation, d'utiliser des échelles d'incapacités et de
handicap. Les plus utilisées pour les activités élémentaires de la vie quotidienne sont l'index de Barthel
(Mahoney & Barthel, 1965) ou la Mesure de l'Indépendance Fonctionnelle (MIF). Ces échelles, très utiles à
la phase initiale, sont limitées par un effet plafond après quelques mois d'évolution. Des échelles évaluant les
actes plus élaborés de la vie quotidienne (faire les courses, prendre les transports en commun, gérer son
budget...) sont alors nécessaires si l'on veut mettre en évidence des progrès. Une échelle globale de
handicap, telle que l'échelle de Rankin, très utilisée à des visées épidémiologiques, manque de sensibilité
pour détecter des progrès fins. De nombreuses autres échelles plus spécifiques ont été proposées, telles que
des échelles de communication pour aphasiques (Lincoln, 1982), ou des échelles étudiant le comportement
de négligence dans la vie quotidienne (Azouvi et al., 1996), ou encore des échelles de qualité de vie. Il est
essentiel de choisir une échelle adaptée au traitement évalué et à la période évolutive.
Sommaire
2. L'absence de double aveugle contre placebo.
Les études randomisées en double aveugle contre placebo sont le "gold standard" en matière de
recherche pharmacologique. Or, cette méthode ne peut s'appliquer à la rééducation. Seule une évaluation en
simple aveugle peut-être envisagée, dans laquelle l'examinateur ne connaît pas le groupe auquel appartient le
patient. De plus, il est difficile d'imaginer ce que pourrait être un placebo en rééducation.
3 La récupération spontanée
Il importe de distinguer ce qui revient à l'intervention thérapeutique de ce qui est lié à la
récupération spontanée. Un moyen d'éviter cet écueil est d'étudier les patients à un stade de chronicité (après
6 mois ou un an). Cela a toutefois plusieurs inconvénients. Il est difficile éthiquement de laisser les patients
plusieurs mois sans traitement. De plus, ce n'est pas au stade chronique que les rééducations sont réalisées
habituellement, et il est possible que l'effet de la rééducation soit plus net précocement. Les résultats obtenus
à un stade tardif ne seront donc pas nécessairement transposables à la phase initiale.
4. Effet spécifique ou global
Si une rééducation démontre un effet, celui-ci est-il dû à la nature des traitements ou simplement à
un effet non spécifique de prise en charge et de stimulation du patient ? Autrement dit, l'important est-il
simplement de faire "quelque chose, plutôt que de ne rien faire" ? Cette question est importante d'un point de
vue scientifique, mais aussi économique : pourrait-on se contenter de programmes à faible coût par des
professionnels peu qualifiés ou des bénévoles entraînés ?
5. La généralisation des acquis
C'est un point crucial. Les progrès observés lors des séances de rééducation vont-ils être transférés à
des situations et des contextes différents, et seront-ils utiles dans la vie de tous les jours ? Cette question est
en particulier importante en rééducation neuropsychologique. Un corollaire est la nécessité de disposer
d'outils d'évaluation permettant de mettre en évidence les progrès du patient en dehors du contexte étroit de
la séance de rééducation (évaluation "écologique").
6. Le problème de la boîte noire.
Les traitements administrés dans une équipe de rééducation sont très variés. Ils comprennent à la
fois un entraînement pour ré-acquérir des compétences, l'utilisation de moyens techniques de compensation
(orthèses, prothèses, fauteuils roulants), et aussi une prise en charge psycho-sociale, voire comportementale,
familiale, ou encore une assistance médico-légale. La plupart des études ne font pas la part de ces différents
aspects, considérant la rééducation comme une "boîte noire" appliquant un traitement global.
C - SCHEMAS EXPERIMENTAUX
Différents schémas expérimentaux sont utilisables (Seron & De Partz, 1997).
1 - Groupe traité vs non-traité
Ce type de méthodologie n'est plus guère employé. Il est difficile, sur un plan éthique, de laisser des
patients sans aucun traitement. De plus, si un effet est démontré, il ne sera pas possible de savoir si le
bénéfice est dû à la nature du traitement ou à un effet non spécifique de prise en charge. De tels paradigmes
ont toutefois été utilisés pour comparer des groupes de patients aphasiques qui pour des raisons pratiques
(éloignement du centre, motivation familiale par exemple) pouvaient ou ne pouvaient pas se rendre aux
séances de rééducation (Basso et al., 1975). Ces études ont surtout un intérêt descriptif, les biais de sélection
étant inévitables.
2 - Comparaison de structures
Une variante souvent utilisée consiste à comparer des patients adressés dans un centre de
rééducation spécialisé vs un service de médecine générale. D'autres travaux ont comparé la rééducation
Sommaire
d'aphasiques par des orthophonistes entraînés vs des bénévoles informés ou non sur l'aphasie. Il faut
toutefois s'assurer que la répartition a été randomisée. Ces études ont un grand intérêt sur un plan médicoéconomique (quel traitement est le plus efficace et à quel coût ?). Cependant, si elles démontrent une
efficacité, elles ne donnent que peu de renseignements sur l'origine de cette efficacité.
3. Comparaison de deux méthodes différentes de rééducation
Cette méthode évite les biais des paradigmes précédents. On compare deux groupes de patients, l'un
recevant une méthode A, l'autre une méthode B. La répartition randomisée et l'égalité de durée de traitement
entre les deux groupes sont des conditions indispensables pour éviter des biais. L'inconvénient est que la
motivation des thérapeutes n'est souvent pas identique pour chacune des deux techniques. L'évaluation en
aveugle est donc essentielle ici.
4. Les paradigmes temporels
La comparaison de deux groupes de patients pose toujours des difficultés liées à la nécessité d'avoir
des groupes homogènes de taille suffisante. Les paradigmes temporels permettent de contourner ces
difficultés, puisque chaque patient est ici son propre contrôle. Il n'y a qu'un seul groupe, qui passe par
plusieurs périodes successives (paradigme AB, ABA, ABAB, ou ABCA, où A= ligne de base, B= un
traitement, C= un deuxième traitement). Un biais possible vient de la possibilité d'effet retardé ou rémanent.
Ainsi, l'effet d'un traitement appliqué pendant une période donnée peut continuer lors de la période de ligne
de base qui suit si le patient continue, consciemment ou non à appliquer ce qu'il a appris lors de la première
période. De même, si un traitement appliqué en second paraît plus efficace que le traitement appliqué en
premier (B), cela ne signifie pas obligatoirement sa supériorité. Il est possible que son effet soit conditionné
par le premier traitement, ou encore il peut s'agir simplement d'un effet de nouveauté. Il faudrait dans l'idéal
faire varier l'ordre des périodes selon les patients de façon aléatoire.
Une variante est la comparaison de deux groupes, l'un recevant la rééducation précocement, l'autre
de façon retardée. Si l'amélioration coïncide dans chaque groupe avec l'introduction du traitement, cela en
démontre l'efficacité.
5. Les études de cas uniques
Elles sont surtout utilisées en rééducation neuropsychologique, par les partisans d'une approche
cognitive (Seron & De Partz, 1997; Wilson, 1987). Les principes sont les suivants : a) Les études qui
comparent les différences moyennes entre des groupes de patients ne renseignent pas sur le nombre de
patients qui répondent ou ne répondent pas au traitement. b) Des patients ayant des manifestations cliniques
en apparence identiques (par exemple une aphasie de Broca, ou un manque du mot) peuvent avoir un déficit
sous-jacent différent dans l'architecture cognitive. Il serait illusoire d'espérer traiter de la même façon ces
patients. Le premier temps de ce type de traitement est donc une analyse détaillée des déficits, en référence à
un modèle théorique modulaire du fonctionnement cognitif. Une fois le "siège" (en terme fonctionnel et non
anatomique) du déficit identifié, il faut essayer de trouver des stratégies thérapeutiques.
Différents schémas expérimentaux sont possibles. Le plus simple est un schéma de traitement
alterné de type ABAB. Une autre méthodologie fait appel aux lignes de base multiples. Il peut s'agir d'une
ligne de base multiple selon les comportements (multiple baseline across behaviours). Le principe est de
mesurer plusieurs variables, correspondant à des fonctions différentes, certaines traitées spécifiquement
(variables "cibles"), d'autres non traitées et n'étant donc pas supposées progresser. L'amélioration des
variables cibles sans modification des variables non-cibles témoignerait d'un effet spécifique de la
rééducation. Une autre possibilité est une ligne de base multiple selon les patients (multiple baseline across
subjects). Il ne s'agit pas réellement d'une méthode de cas unique, mais plutôt d'une méthode utilisable sur
des petits groupes (moins de 10 sujets). Le traitement est introduit pour chaque patient successivement avec
un décalage temporel. Par exemple, un patient commence le traitement après une ligne de base d'une
semaine, un autre patient une semaine plus tard, et ainsi de suite. C'est la durée de la ligne de base qui varie
de façon aléatoire entre les patients. L'amélioration est supposée pour chaque sujet coïncider avec le début
de la thérapeutique.
Le grand intérêt des méthodes de cas uniques est de permettre une étude fine de l'effet du traitement
sur différentes variables chez un sujet. Elles ont également l'avantage de s'appuyer sur des bases théoriques
Sommaire
précises. Un certain nombre de critiques ont toutefois été faites à ces méthodes. La principale concerne la
difficulté à généraliser les résultats obtenus sur un patient.
6. Les méta-analyses
Un dernier moyen d'étudier l'efficacité de la rééducation, à un niveau cette fois macroscopique, est
l'utilisation de méta-analyse. Le principe est d'analyser de façon quantitative plusieurs études en mesurant
l'importance des différences entre patients traités et non traités. En effet, les études habituelles comparent les
moyennes de deux groupes de patients (traités vs non-traités) au moyen de tests statistiques permettant de
dire si la différence entre les deux groupes est significative ou non. Le fait qu'une différence soit
significative statistiquement ne renseigne cependant pas sur la signification clinique de l'effet. Une
différence minime, sans valeur clinique, peut devenir significative si le nombre de sujets est suffisamment
grand. Inversement, une différence importante cliniquement pourra ne pas atteindre la significativité si la
taille de l'échantillon est trop faible. Les méta-analyses mesurent pour chaque étude la taille de l'effet (effect
size), par la différence des moyennes entre les deux groupes, divisée par la déviation standard moyenne. Un
effet de taille 1 signifie que les patients du groupe traité diffèrent en moyenne d'une déviation standard du
groupe non-traité. Cette taille de l'effet peut être moyennée sur plusieurs études différentes.
Encadré 54: Bénéfice de la rééducation post AVC
- difficile à étudier (problèmes méthodologiques)
- démontré pour l’hémiplégie, l’aphasie et l’héminégligence
- augmenté si rééducation précoce, intensive, prolongée
- observé même en cas d’AVC sévère
- supérieur dans des unités de rééducation spécialisée
(réhabilitation stroke units)
D - REEDUCATION DE L'HEMIPLEGIE
1 Résultat d'une méta-analyse
Dans une méta-analyse sur 36 essais cliniques, portant sur 3717 patients vasculaires, Ottenbacher &
Jannell (1993) ont trouvé un effet de taille moyenne de 0,40, signifiant qu'un patient rééduqué progressait en
moyenne mieux que 65 % des patients non traités. L'effet de la rééducation semble donc globalement réel,
même s'il est d'une importance modérée. Cet effet était plus important si la rééducation était débutée
précocement (corrélation significative entre la taille de l'effet et le délai depuis l'accident vasculaire : r = 0,32). Il était également plus important chez les patients jeunes (corrélation avec l'âge : r = - 0,41). L'effet de
la rééducation dépendait aussi du type de variable considérée. Il était plus important sur l'autonomie dans les
actes de la vie quotidienne, puis sur les fonctions visuo-perceptives. L'effet était moins important sur les
variables motrices et cognitives ou langagières.
Un résultat important de ce travail était la constatation d'une différence significative de la taille de
l'effet en fonction de la méthodologie de l'essai et du mode de recueil des données. Si le recueil des données
était réalisé en aveugle, l'effet était significativement inférieur (0,34) à celui observé en situation non
aveugle (0,51). De plus, les essais de type pré expérimental, ne comprenant qu'un seul groupe avec une
comparaison avant/ après thérapie, et les essais quasi expérimentaux, ne comportant pas de randomisation
des sujets (par exemple comparant deux groupes traités dans deux centres différents), obtenaient des effets
significativement plus importants que les essais expérimentaux vrais, basés sur une randomisation des
individus. Enfin, une interaction était constatée entre mode de recueil des données et schéma expérimental :
en cas de recueil aveugle des données, la taille de l'effet ne dépendait pas du type de protocole utilisé, avec
ou sans randomisation des sujets; en revanche, ce protocole devenait important si les données n'étaient pas
obtenues en aveugle. On peut supposer que, en l'absence d'un véritable schéma randomisé, un recueil des
données en ouvert introduit un biais préférentiel de l'examinateur en faveur du traitement évalué. Cela
souligne l'importance du recueil aveugle des données surtout dans un schéma non randomisé.
Sommaire
2. Effet des unités de rééducation spécialisées ("rehabilitation stroke unit")
Plusieurs travaux ont montré que les patients traités en unités de rééducation spécialisées avaient une
meilleure évolution que des patients pris en charge en service non spécialisé. Le bénéfice portait sur une
meilleure indépendance dans les actes de la vie quotidienne, une durée de séjour à l'hôpital plus courte et
un taux de retour à domicile plus élevé (Kalra et al., 1993). Les premiers résultats obtenus par Kalra et al.
(Kalra et al., 1993), suggéraient que l'effet du centre spécialisé soit limité aux cas de gravité modérée.
Toutefois, un travail plus récent du même groupe (Kalra & Eade, 1995) a montré que, même en cas
d'hémiplégie sévère, un bénéfice pouvait être obtenu dans une unité spécialisée (taux de mortalité plus bas et
durée de séjour à l'hôpital plus courte). Cela souligne l'importance de ne pas exclure des programmes de
rééducation des patients sur la base d'une atteinte trop sévère. Indredavik et collaborateurs (Indredavik et al.,
1998; Indredavik et al., 1999; Indredavik et al., 1997) ont récemment étudié le devenir à long terme (jusqu'à
10 ans) de patients répartis initialement de façon randomisée soit en centre spécialisé soit en médecine
générale. Ils ont constaté une différence significative en faveur du centre spécialisé pour la mortalité, le
maintien à domicile, l'indépendance pour les activités élémentaires et élaborées de la vie quotidienne, ainsi
que pour une échelle de qualité de vie. Dans cette étude, l'effet du centre spécialisé n'était toutefois pas
uniquement dû à la rééducation, car celui-ci incluait également la prise en charge à la phase aiguë. Ces
données convergent pour suggérer qu'une prise en charge dans une équipe pluridisciplinaire spécialisée et
organisée spécifiquement pour la rééducation de l'hémiplégie vasculaire soit supérieure à celle proposée
dans une structure non spécialisée. L'origine de cette différence reste discutée. De nombreux facteurs sont
susceptibles d'intervenir, tels que la nature des traitements, mieux coordonnés et plus orientés vers la
récupération de l'autonomie, une meilleure prévention des complications, une plus forte motivation des
thérapeutes, un meilleur soutien psycho-social du patient et de sa famille.
3. Effet de l'intensité du traitement
Le rôle de l'intensité du traitement rééducatif est une question peu abordée dans la littérature.
Kwakkel et al. (Kwakkel et al., 1997) ont récemment analysé neuf études portant sur 1051 patients dans une
méta-analyse sur ce sujet. Un effet modéré mais statistiquement significatif de l'intensité du traitement a été
constaté. La taille de l'effet (différence entre traitement intensif et non intensif) était de 0,28 pour les scores
d'autonomie dans les actes de la vie quotidienne. Toutefois, les auteurs signalaient plusieurs biais
méthodologiques dans certaines des études retenues. Une étude randomisée récente (Kwakkel et al., 1999) a
montré qu'un traitement plus intensif focalisé soit sur le membre inférieur soit sur le membre supérieur
permettait d'obtenir une efficacité thérapeutique supérieure, spécifique de la fonction particulièrement
entraînée.
4. Traitement à domicile
Quelques études ont porté sur le traitement à domicile, comparé avec une prise en charge en hôpital
de jour. Young & Forster (Young & Forster, 1992), ont réalisé une étude randomisée sur 108 patients, qui a
conclu en faveur de la kinésithérapie à domicile. Les patients traités chez eux récupéraient plus souvent les
déplacements en dehors du domicile et la capacité à monter les escaliers. D'autres études plus récentes ont
également montré qu'une prise en charge organisée à domicile pouvait être efficace, avec toutefois le risque
de faire peser sur les proches un fardeau plus important (Anderson et al., 2000). Une étude récente a
toutefois conclu en faveur de la prise en charge hospitalière, au moins en phase précoce(Kalra et al., 2000).
L'efficacité de la prise en charge à domicile dépend de la possibilité d'apporter à domicile une prise en
charge coordonnée multidisciplinaire d'une qualité comparable à celle que peuvent recevoir les patients à
l’hôpital Ainsi, Walker et al. ont montré récemment dans une étude randomisée l'intérêt de réaliser une
rééducation ergothérapique à domicile (Walker et al., 1999).
5. Date de début de la rééducation
Peu d'études ont été consacrées à ce sujet. La méta-analyse d'Ottenbacher et Jannell (Ottenbacher &
Jannell, 1993) concluait à une efficacité supérieure si la rééducation est débutée précocement. Une étude
contrôlée récente va également dans ce sens (Paolucci et al., 2000). Les auteurs ont montré que les patients
débutant la rééducation dans les 20 premiers jours répondaient mieux au traitement que ceux dont la
rééducation débutait plus tardivement.
Sommaire
La question de l'utilité d'une rééducation tardive est parfois posée. Il semble qu'un traitement même
tardif puisse entraîner une amélioration. Wade et al. (Wade et al., 1992) ont ainsi réalisé une étude
randomisée avec cross-over sur 94 patients soumis durant trois mois à une rééducation spécifique de la
marche plus de deux ans après l'accident vasculaire. Le traitement entraîna une amélioration significative de
la vitesse de marche. Toutefois, l'effet disparut après l'arrêt du traitement. Cette étude souligne l'importance
de la poursuite de la prise en charge, même à un stade tardif.
6. Comparaison de différentes techniques
L'efficacité spécifique de la rééducation sur un symptôme déficitaire précis est plus discutée.
Sunderland et al. (Sunderland et al., 1994; Sunderland et al., 1992) ont réalisé une étude randomisée sur 132
patients de l'efficacité d'une rééducation intensive précoce ciblée sur le membre supérieur. A six mois, une
amélioration significative était constatée chez les patients traités. Malheureusement, cet effet disparaissait
sur l'évaluation de suivi à un an. Quelques études ont cherché à comparer entre elles différentes techniques
de rééducation. La plupart ont porté sur des groupes de taille modeste, et ont eu des résultats négatifs.
Récemment toutefois, certaines techniques spécifiques semblent avoir fait preuve d'une certaine efficacité,
tels que le bio-feedback par électromyographie, ou la rééducation de la marche avec support partiel du poids
du corps et tapis roulant (Hesse et al., 1995; Visintin et al., 1998). Visitin et al. (Visintin et al., 1998) ont
étudié cent patients répartis de façon randomisée en deux groupes, l'un recevant une rééducation de la
marche sur tapis roulant avec support partiel du poids du corps, et l'autre sans support du poids du corps.
Après un entraînement de 6 semaines, les paramètres de marche étaient significativement supérieurs dans le
groupe avec support. L'efficacité se maintenait sur l'évaluation de suivi trois mois plus tard.
E - REEDUCATION DE L'APHASIE
Plusieurs revues détaillées récentes (Albert, 1998; Joseph, 1998; Robey, 1994; Robey, 1998)
convergent pour affirmer l'efficacité de la rééducation de l'aphasie, à condition toutefois que celle-ci soit
assez longue (au moins trois mois) et intensive. Wertz et al. (Wertz et al., 1986) ont réalisé une étude
contrôlée importante sur un groupe de 121 patients, randomisés en trois groupes : un groupe recevant durant
12 semaines une rééducation orthophonique en milieu hospitalier, un groupe recevant un traitement à
domicile par des volontaires entraînés, et un groupe ne recevant pas de traitement durant les 12 premières
semaines, puis débutant de façon retardée une rééducation orthophonique hospitalière. Le principal résultat
était qu'à douze semaines, le groupe rééduqué par des orthophonistes obtenait une meilleure récupération
que le groupe non traité. Le groupe traité tardivement rattrapait son retard, démontrant que le traitement
garde son efficacité même s'il est entrepris plus tardivement. Les patients traités par volontaires à domicile
ne différaient pas statistiquement des deux autres groupes. Robey (1994) a retenu 21 publications dans une
méta-analyse, et a calculé la taille de l'effet dans trois situations : patients non traités, patients traités, et
comparaison entre un groupe traité et un groupe non traité. L'amélioration des patients rééduqués en phase
précoce était en moyenne deux fois plus importante que celle des patients non traités. En phase tardive
(après quatre mois), alors que les patients non traités ne progressaient plus, les patients traités présentaient
une amélioration modérée mais significative (taille de l'effet : 0,52). Dans les études ayant comparé des
patients traités et non traités, la différence entre les deux groupes était de 0,68 en cas de traitement précoce
et de 0,31 en cas de traitement tardif. Ces données confirment bien l'efficacité de la rééducation, surtout à un
stade précoce, mais également en phase chronique.
Joseph (1998) a souligné l'importance de la durée et de l'intensité du traitement. Dans sa revue, il
note que les études ayant proposé des rééducations de une à deux heures par semaine sont quasiment toutes
négatives (Lincoln et al., 1984). En cas de durées de rééducation hebdomadaires de 3 à 5 heures ; les
résultats sont variables. En revanche, toutes les études comportant au moins 6 heures de rééducation par
semaine ont été positives. Une question souvent posée est la comparaison de rééducations par des
orthophonistes spécialisées à une prise en charge par des volontaires ayant reçu une brève formation (par
exemple des bénévoles, des membres de la famille ou des personnels soignants de moindre qualification).
Bien que les données soient parfois contradictoires, plusieurs études ont trouvé un bénéfice pour le
traitement par des professionnels (Shewan & Kertesz, 1984).
Sommaire
F - REEDUCATION DE LA NEGLIGENCE UNILATERALE
Le nombre de travaux sur la rééducation de la négligence gauche est moins important. Les revues
récentes (Azouvi, 1997; Diller & Riley, 1993; Robertson et al., 1993) suggèrent une efficacité des
techniques de ré-entraînement de l'exploration visuelle (Diller & Weinberg, 1977), à condition toutefois que
ce traitement soit suffisamment intensif. Les études négatives (Bergego et al., 1997; Robertson et al., 1990)
ont utilisé des durées de traitement courtes, alors que les études ayant utilisé un traitement d'au moins vingt
heures ont rapporté des résultats positifs (Pizzamiglio et al., 1992; Weinberg et al., 1977; Weinberg et al.,
1979). Le principal problème reste le transfert des acquis de la rééducation aux situations de la vie
quotidienne. Certains patients apprennent à compenser la négligence dans des situations contrôlées de test ou
de rééducation mais continuent à présenter un comportement de négligence dans la vie quotidienne. Ces
dissociations pourraient être en rapport avec un déficit spécifique de l'orientation automatique de l'attention,
l'orientation volontaire étant relativement préservée (Seron et al., 1989). Les études ayant cherché à évaluer
le transfert des acquis ont fourni des résultats contradictoires. Bergego et al. (Bergego et al., 1997) dans une
étude utilisant une rééducation informatisée avec un paradigme de ligne de base multiple selon les sujets ont
constaté que l'effet était strictement limité aux tâches proches de celles travaillées en rééducation. Des
résultats plus encourageants ont été rapportés par un groupe italien (Antonucci et al., 1995; Paolucci et al.,
1996) avec des durées de rééducation plus importante (deux mois de traitement). Ces auteurs ont constaté
une amélioration parallèle sur une échelle de négligence dans la vie quotidienne, et sur l'autonomie à l'index
de Barthel. Toutefois, il est indiscutable que certains patients continuent à présenter malgré la rééducation,
une négligence invalidante dans la vie de tous les jours. Dans de telles situations, des stratégies palliatives
ont été proposées, telles que l'utilisation d'un appareil émettant à intervalles aléatoires des signaux sonores
alertant le sujet et lui signalant la nécessité de regarder du côté gauche (Seron et al., 1989). Dans une étude
de cas, ce type de dispositif a été la seule solution permettant à un patient de compenser le comportement de
négligence dans la vie quotidienne.
Plus récemment, d'autres stratégies de rééducation ont été proposées, basées sur la modulation des
afférences sensorielles ou sur des manipulations de l'attention (Beis et al., 1996; Ladavas et al., 1994;
Robertson et al., 1995; Rossetti et al., 1998; Wiart et al., 1997). Elles ont l'intérêt de s'appuyer sur des
modèles théoriques modernes de la négligence, mais leur intérêt demande à être confirmé sur une plus
grande échelle. L'indiçage spatio-moteur est une technique très prometteuse, basée sur l'utilisation des
capacités motrices résiduelles de l'hémicorps gauche (Robertson et al., 1992). Cette technique est basée sur
la mobilisation volontaire par le patient de son hémicorps controlésionnel. Cette activation permettrait, du
fait de l'interaction étroite entre circuits perceptifs et prémoteurs, d'améliorer le traitement des informations
visuelles (Rizzolatti & Craighero, 1998). Dans une étude de cas récente, Samuel et al. (Samuel et al., 2000)
ont constaté que cette technique améliorait le comportement de négligence dans la vie quotidienne chez deux
patients présentant une négligence rebelle aux traitements usuels.
G - CONCLUSION
En conclusion, on peut admettre que la rééducation des troubles moteurs et cognitifs d'origine
vasculaire possède une efficacité incontestable. L'importance de l'effet thérapeutique reste toutefois
relativement modérée. Cet effet dépend de plusieurs facteurs, et en particulier de l'intensité et de la durée du
traitement, ainsi que de sa précocité. Toutefois, la rééducation reste susceptible d'apporter un bénéfice même
en cas de début tardif. Si les traitements paraissent plus efficaces en cas de déficit de gravité modérée, les
patients atteints d'un déficit grave bénéficient également de la thérapeutique. Il n'est donc pas justifié de
refuser à certains patients l'accès à la rééducation sous le prétexte d'un déficit trop important. De nombreuses
questions sont encore en suspens. Quels sont les vrais "principes actifs" dans la boite noire de la
rééducation? Une technique est-elle supérieure aux autres ou bien les traitements sont-ils tous équivalents ?
Doit-on proposer le même traitement à tous les patients ou bien faudra-t-il adapter les thérapeutiques aux
caractéristiques du patient ? Combien de temps poursuivre une rééducation et à quelle intensité ? Voici
quelques-unes des questions auxquelles nous aurons à essayer de répondre dans les années qui viennent.
Sommaire
III - II - LA DEPRESSION POST- ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL
(DPAVC)
La dépression post-accident vasculaire cérébral (DPAVC) est une complication fréquente et grave
des accidents vasculaires cérébraux. Pourtant, cette affection a longtemps été méconnue, puisqu'elle n'a été
individualisée qu'à partir des travaux de l'équipe de Robinson à Baltimore, au début des années 80.
A – EPIDEMIOLOGIE
La fréquence de survenue des DPAVC est discutée, variant selon les études de 21% à 79%. Cette
diversité tient en partie à des problèmes méthodologiques, liés au mode de sélection des patients (inclusion
ou non de patients présentant un trouble sévère du langage) et aux critères diagnostiques utilisés. L'incidence
de la DPAVC est certainement supérieure à celle de la dépression dans une population de contrôle du même
âge (aux alentours de 9%), ou chez des patients hospitalisés pour une maladie organique non neurologique.
Dans les études du groupe de Robinson (Robinson & Price, 1982; Robinson et al., 1984b; Robinson &
Szetela, 1981), l'incidence d'une dépression mineure ou majeure, selon les critères de la DSM-III, était de
44% à la phase aiguë et de 60% six mois après l'accident vasculaire. Ces auteurs ont de plus montré que la
DPAVC était durable, puisque, en l'absence de traitement, 95% des patients déprimés lors de la première
évaluation l'étaient encore à six mois. Inversement, 29% des patients indemnes de dépression à la phase
initiale devenaient déprimés à six mois. Les patients ont enfin été revus deux ans après l'accident vasculaire
cérébral, et le taux de dépression était encore très élevé, 27% de patients présentant les critères d'une
dépression majeure, et 20% d'une dépression mineure.
Un travail plus récent (Herrmann et al., 1998) a montré un taux d'incidence plus faible de la
DPAVC. Sur un groupe de patients évalués par deux échelles standardisées, l'échelle de Zung et l'échelle de
Montgomery-Asberg (MADRS), 22% à 27% (selon l'échelle utilisée) étaient déprimés à 3 mois, et 21% à
22% à un an (sur un échantillon de 136 sujets).
B - PHYSIOPATHOLOGIE
La DPAVC résulte vraisemblablement de l'intrication de facteurs organiques "neurogènes" et
psychologiques réactionnels.
1. Facteurs favorisants.
Plusieurs facteurs ont été trouvés statistiquement associés à la survenue d'une DPAVC. Le rôle de
l'âge a été évoqué. Par exemple, Sharpe (Sharpe, 1994) a constaté que l'incidence de la DPAVC était de
9,1% avant 75 ans, et de 29,6% après 75 ans. Selon Robinson, le lien avec l'âge n'existerait toutefois qu'à la
phase initiale. L'effet du sexe est plus discuté. Wade et al. (Wade et al., 1987) ont constaté une fréquence de
dépression plus élevée chez la femme, mais cet effet ne fut pas confirmé dans une analyse multivariée par
Kotila et al. (Kotila et al., 1999). L'existence d'antécédents dépressifs personnels ou familiaux pourrait
également être un facteur favorisant, mais Robinson et al. (Robinson et al., 1984b) ont constaté que cet effet
n'était significatif que chez les patients présentant une lésion hémisphérique droite. Enfin, la sévérité du
déficit moteur et/ ou cognitif serait également un facteur favorisant. Les travaux de Robinson ont montré que
la corrélation entre DPAVC et déficit neurologique augmentait avec le temps. Dans l'analyse multivariée de
Kotila et al. (Kotila et al., 1999), le score moteur initial était le plus fort facteur prédictif de la survenue
d'une dépression à 3 mois.
2. Corrélations anatomo-cliniques.
Les corrélations anatomo-cliniques de la DPAVC ont fait couler beaucoup d'encre depuis les travaux
de l'équipe de Robinson (Robinson et al., 1984a; Robinson & Szetela, 1981). Ces derniers ont proposé un
modèle anatomo-étiopathogénique selon lequel il conviendrait de distinguer deux formes différentes de
DPAVC. La forme précoce (< 6 mois) serait essentiellement neurogène. Elle serait associée plus
spécifiquement aux lésions de l'hémisphère gauche, surtout dans sa partie antérieure (alors qu'un gradient
inverse existerait au sein de l'hémisphère droit). Cette dépression précoce serait en rapport avec une
Sommaire
réduction du taux de sérotonine sur les récepteurs S2 corticaux. En revanche, la forme tardive de la DPAVC,
serait essentiellement réactionnelle. Elle n'aurait pas de support anatomo-clinique particulier, et serait
secondaire à la situation de handicap.
Toutefois, ce modèle a été remis en question récemment, à la suite de travaux n'ayant pas mis en
évidence de corrélation anatomo-clinique claire lorsque tous les facteurs de biais étaient contrôlés (en
particulier l'aphasie) (Gainotti et al., 1997; Herrmann et al., 1998; Kotila et al., 1999). La question reste donc
débattue aujourd'hui.
C - DIAGNOSTIC
1 Symptômes cliniques
Le diagnostic de la DPAVC est difficile car les critères diagnostiques habituels de la dépression sont
ici d'interprétation difficile. Cette difficulté diagnostique explique vraisemblablement les retards
diagnostiques et la sous-évaluation fréquente de cette affection.
Certains signes somatiques peuvent faire croire à tort à une dépression, alors qu'ils sont en réalité la
conséquence de l'atteinte neurologique (ralentissement, fatigue, difficultés de concentration, labilité de
l'humeur avec pleurs spasmodiques).
Mais le principal problème est surtout de ne pas méconnaître le diagnostic de dépression, qui peut
être masquée par les déficits neurologiques. En cas de lésion de l'hémisphère droit, la tristesse de l'humeur
peut être difficile à détecter du fait de l'anosognosie et de l'apparente indifférence du patient, souvent
associées à une amimie et une aprosodie. Les plus grandes difficultés se rencontrent chez les patients
aphasiques qui ne peuvent exprimer verbalement leur souffrance morale. Chez ces patients, le diagnostic
doit être évoqué devant des modifications du comportement telles que des gestes de découragement, une
mauvaise participation à la rééducation, une perte de l'appétit, des troubles du sommeil, une irritabilité, un
ralentissement global, des pleurs, ou encore une régression inexpliquée de l'autonomie. Ces signes ne sont
pas toujours faciles à mettre en évidence, pouvant être rattachés à tort à "de la fatigue", ou à "un manque de
motivation". Il faut donc s'attacher à les rechercher systématiquement, auprès du personnel soignant ou de
rééducation, ainsi qu'auprès de la famille et des proches du patient.
2 Critères "objectifs"
Les critères de la DSM-IV restent la référence en psychiatrie, tout en connaissant les difficultés
évoquées plus haut. Il existe par ailleurs de nombreuses échelles quantitatives, dont l'objectif est de suivre
l'évolution des symptômes. Certaines d'entre elles ont été validées chez des patients souffrant d'une lésion
cérébrale. Il s'agit soit d'échelles d'auto-évaluation (échelle de Zung, Beck Depression Inventory, Echelle
Visuelle Analogique), soit d'hétéro-évaluation (les deux plus utilisées ici étant l'échelle de Hamilton et la
MADRS).
D - PRONOSTIC
En l'absence de traitement, la DPAVC n'a pas tendance à s'améliorer spontanément. Nous avons cité
plus haut l'étude de Robinson et al. (Robinson & Price, 1982) ayant montré que 95% des patients déprimés à
la phase initiale l'étaient encore six mois plus tard en l'absence de traitement. Le risque suicidaire est mal
connu dans cette pathologie. Une étude épidémiologique récente a constaté un taux de suicide de 3,6 pour
1000 AVC, ce qui est supérieur à celui de la population générale.
Il semble par ailleurs que la DPAVC ait une incidence péjorative sur la récupération fonctionnelle.
Andersen et al. (Andersen et al., 1994b) ont montré, sur un groupe de près de 200 patients étudiés cinq ans
après l'AVC, que le pourcentage de patients autonomes pour les actes élémentaires de la vie quotidienne ou
ayant récupéré la marche était significativement plus faible en cas de DPAVC. La DPAVC a également été
trouvée associée à une surmortalité et à une moindre qualité de vie. Ces arguments rendent donc
indispensables le traitement de la DPAVC, dès que le diagnostic en a été posé.
E - TRAITEMENT
Le nombre d'études sur le traitement des DPAVC reste relativement faible. Il semble cependant que,
globalement, la DPAVC réponde aux antidépresseurs classiques de la même façon que les dépressions
Sommaire
"traditionnelles", et que la pharmacothérapie soit souvent efficace. L'adjonction d'un médicament
antidépresseur est même parfois proposé à titre de test diagnostic et thérapeutique dans les cas où le
diagnostic est hésitant, en particulier chez les patients gravement aphasiques.
Parmi les médicaments ayant fait l'objet d'études contrôlées, citons certains tricycliques, la
nortryptiline (Motival*) et l'amitryptiline (Laroxyl*), et parmi les antidépresseurs de nouvelle génération la
Fluoxetine (Prozac*) (Wiart et al., 2000) et le Citalopram (Seropram*) (Andersen et al., 1994a). Comme
dans les dépressions "classiques", le taux de sujets répondeurs semble aux alentours de 70 à 80% quel que
soit le médicament. Le choix entre ces médicaments est donc en pratique surtout déterminé par la tolérance
clinique. C'est la raison pour laquelle la tendance actuelle favorise en première intention les antidépresseurs
de dernière génération, inhibiteurs de la recapture de sérotonine, dont les effets secondaires sont moindres,
en particulier sur le plan cardio-vasculaire mais aussi urinaire, chez des patients fragiles et souvent âgés. Si
le choix se porte sur les tricycliques, il est recommandé de choisir les produits les moins sédatifs, les moins
anticholinergiques, et à demi-vie brève, en utilisant une augmentation progressive des doses. Dans tous les
cas, il ne faut pas oublier que les antidépresseurs abaissent le seuil épileptogène.
Les autres thérapeutiques antidépressives ont été encore moins étudiées. Certaines études ont
constaté que le Methylphenidate (Ritaline*), un psychostimulant, aurait un effet comparable à celui des
antidépresseurs, mais plus rapide. Il s'agit toutefois d'études rétrospectives non randomisées et de petite
taille, donc à prendre avec précaution. La psychothérapie n'a pas été évaluée par des études contrôlées. Elle
est rendue difficile en cas de troubles cognitifs (aphasie, anosognosie). De même, la sismothérapie, parfois
utilisée dans les formes graves et chimio-résistantes, n'a pas fait l'objet d'études contrôlées dans cette
indication, et est d'usage délicat en cas de risque de crise comitiale.
F – CONCLUSION
La dépression post-AVC (DPAVC) est une complication fréquente (environ 50% des cas) des
accidents vasculaires cérébraux. Son diagnostic est difficile en cas de troubles cognitifs associés (aphasie en
particulier). Il faut donc y penser systématiquement et rechercher, auprès de l'entourage et des soignants, les
modifications du comportement qui témoigneraient de la survenue d'un syndrome dépressif. Une DPAVC
doit impérativement être traitée efficacement, comme toute dépression. Cette règle de bon sens n'est
malheureusement pas toujours respectée, la DPAVC restant vraisemblablement encore aujourd'hui sousestimée et sous-traitée.
Encadré 55 : la dépression post AVC
- fréquente (environ 50 % des cas) et durable
- en partie liée à la sévérité du déficit
- difficile à diagnostiquer, surtout en cas d’aphasie
- aggrave le pronostic vital et fonctionnel de l’AVC
- requiert un traitement antidépresseur
III – III - DÉMENCE POST-AVC
L’association pathologie vasculaire cérébrale – démence est fréquente et se rencontre soit lors du
bilan étiologique chez des patients consultants pour un trouble de la mémoire, soit dans le suivi de patients
ayant présenté un accident vasculaire cérébral. Le terme de “démence post-AVC” recouvre toute démence
diagnostiquée dans les suites d’un AVC, quelque soit sa cause (Pasquier et Leys, 1997). Il existe non pas
« une » mais « des démences post-AVC » qui ont fait l’objet de nombreuses recherches au cours des 10
dernières années (Censori et al., 1996; Kokmen et al., 1996; Inzitari et al., 1998; Tatemichi et al., 1990,
1992, 1993, 1994; Loeb et al., 1992; Pohjasvaara et al., 1997, 1998; Hénon et al., sous presse).
Sommaire
A - EPIDEMIOLOGIE DES DEMENCES POST-AVC
1. Prévalence
La prévalence de la démence post-AVC varie en fonction de la population étudiée, des critères utilisés
pour porter le diagnostic de démence et de l’intervalle de temps séparant AVC et évaluation
neuropsychologique. Dans l’étude de population de Zhu et al. (1998), le risque relatif de démence chez les
patients ayant présenté un AVC, comparativement à des sujets contrôles, était de 3,6. Ce risque relatif était
encore plus élevé dans l’étude de population de Prencipe et al. (1997) atteignant 5,8. Dans d’autres études
menées sur des cohortes de patients hospitalisés pour un AVC, la prévalence oscillait entre 13,6% (Censori
et al., 1996) et 31,8% (Pohjasvaara et al., 1997) (tableau 1).
2.Incidence
L’étude de Rochester (Kokmen et al., 1996) conduite sur une période de 25 ans est la seule étude de
population qui a évalué l’incidence des démences post-AVC; l’incidence cumulée était de 7% à 1 an et
atteignait 48% à la fin de la période d’observation de 25 ans; le risque relatif de démence était de 8,8 un an
après l’AVC et de 2 à la fin de la période de suivi (Kokmen et al., 1996). D’autres études ont été conduites
chez des patients ayant été hospitalisés pour un AVC. L’incidence était 28,5% dans les 3 ans suivant l’AVC
dans l’étude de Hénon et al. (sous presse), de 33,3% après 52 mois de suivi avec un risque relatif de 5
comparés à des contrôles dans l’étude de Tatemichi et al. (1994a), et de 32% dans les 5 ans dans l’étude de
Bornstein et al. (1996).
B - MECANISMES DES DEMENCES POST-AVC
1. Influence des lésions vasculaires
De nombreuses données concernant l’influence des lésions vasculaires sont disponibles mais elles
sont essentiellement issues d’études portant sur la démence vasculaire et non sur les démences post-AVC.
Les lésions cérébrales associées aux démences post-AVC peuvent être des lésions de grande taille, des
lésions vasculaires touchant des zones stratégiques, des lésions lacunaires multiples avec anomalies de la
substance blanche.
Chez les patients ayant de multiples lésions vasculaires de grande taille, la survenue d’une démence
dépend essentiellement du volume total (Erkinjuntti et al., 1988), du nombre et de la topographie des lésions
(De Reuck et al., 1981). Il n’y a cependant pas de valeur seuil concernant le volume lésionnel pouvant
induire une démence chez un individu.
Certaines localisations corticales et sous-corticales sont considérées dans la littérature comme
pouvant être à l’origine d’une démence. Ces localisations “stratégiques” (gyrus angulaire gauche,
localisations temporale inferointerne et frontale interne, thalamus, genou de la capsule interne gauche, noyau
caudé) ont été rapportées sous forme de cas ou de petites séries (Benson et al., 1982; Alexander et Freeman,
1984; Ott et Saver 1993; Bhatia et Marsden, 1994; Barth et al., 1995). Cependant, pour ces cas cliniques où
étaient utilisés les scanners de première génération, on ne peut exclure la présence d’autres lésions
vasculaires pouvant interférer avec le profil neuropsychologique (Godefroy et al., 1994). De plus, chez les
sujets âgés chez qui il n’y a pas eu de suivi clinique, des lésions associées de maladie d’Alzheimer ne
peuvent être exclues (Pasquier et Leys, 1997; Snowdon et al., 1997; Pasquier et al., 1998). Le concept
d’infarctus stratégique devrait être revu en utilisant les nouvelles techniques d’imagerie et un plus long suivi
clinique.
Otto Binswanger a décrit une maladie caractérisée par une démence, des infarctus récidivants et des
anomalies de la substance blanche à l’autopsie (Binswanger, 1894), maladie qui pourrait représenter le stade
terminal de l’état lacunaire (Leys et al., 1992; Pantoni et Garcia, 1995). Cependant, l’existence de la maladie
de Binswanger en tant qu’étiologie spécifique de démence vasculaire reste sujette à controverse (Pantoni et
Garcia, 1995). La plupart des cas d’infarctus lacunaires multiples avec anomalies de la substance blanche en
fait sont dus à la lipohyalinose des artères perforantes, conséquence d’une hypertension artérielle chronique
(Fisher, 1965; Fisher, 1969). La démence n’est pas constante chez les patients ayant des lacunes multiples.
Des maladies dûment identifiées, comme l’angiographie amyloïde ou le CADASIL sont des causes à
la fois d’AVC (plus souvent ischémiques qu’hémorragiques) et de démence. CADASIL est ne variété
Sommaire
particulièrement intéressante de démence vasculaire car d’une part sa fréquence est loin d’être négligeable
(plus de 400 familles identifiées dans le monde) et d’autre part son gène est identifié. Il s’agit de Notch 3,
gène qui code pour un récepteur transmembranaire dont la partie extracellulaire s’accumule le long de la
membrane des cellules musculaires lisses de la paroi des petites artères (Tournier-Lasserve 1993, Joutel et al
1996 ; Joutel et al 2000)
2. Influence de la maladie d’Alzheimer
De nombreuses données suggèrent que les liens entre pathologie vasculaire cérébrale et maladie
d’Alzheimer sont plus étroits que ne le voudrait le hasard (Pasquier et Leys, 1997). Certaines démences
survenant après un AVC ont une installation et une évolution progressive suggérant une étiologie
dégénérative (Tatemichi, 1990; Pasquier et al., 1995). Les sujets âgés sans antécédent d’AVC mais avec un
déclin cognitif ont un risque augmenté d’AVC (Ferrucci et al., 1996). Les lésions Alzheimer et vasculaires
coexistent fréquemment à l’autopsie de cerveau de sujets âgés (Jellinger et al., 1990; Victoroff et al., 1995;
Ince et al., 1995). Les patients souffrant de maladie d’Alzheimer ont des modifications de la paroi des
vaisseaux, avec une angiopathie amyloïde (Yamada et al., 1987) pouvant entraîner des hémorragies ou des
infarctus cérébraux (Ellis et al., 1996; Premkumar et al., 1996), et un épaississement fibrohyalin nonspécifique de la paroi des artères perforantes de petit calibre (Brun et Englund, 1986; Rezek et al., 1987;
Leys et al., 1991) pouvant entraîner des lacunes (Fisher, 1969) et des anomalies de la substance blanche
(Rezek et al., 1987; Leys et al., 1992). L’existence de facteurs de risque communs à la pathologie vasculaire
cérébrale et à la maladie d’Alzheimer pourraient expliquer leur occurrence chez un même patient. A côté de
l’âge, l’allèle 4 de l’apolipoprotéine E (Saunders et Roses, 1993; Frisoni et al., 1994; Gerdes, 1994; Terry
et al., 1996), dont la présence est associée à un risque augmenté d’infarctus cérébral et de pathologie
coronarienne (Gerdes, 1994; Wilson et al., 1994) et probablement également à un risque augmenté de
maladie d’Alzheimer (Pedro-Botet et al., 1992; Saunders et Roses, 1993; Frisoni et al., 1994), pourrait être
l’un de ces facteurs de risque communs. L’hypertension artérielle, la tabagisme et l’augmentation de
l’épaisseur intima-media de la carotide commune sont également des facteurs de risque communs pour les 2
pathologies (Blots et al., 1996; Hofman et al., 1997).
3. Influence des anomalies de substance blanche
Les anomalies de substance blanches sont associées aux AVC et aux facteurs de risque vasculaire.
Chez les patients, elles sont plus fréquemment observées en cas de démence vasculaire. Elles se rencontrent
également chez les patients souffrant de maladie d’Alzheimer, surtout dans les formes à début tardif, même
après exclusion des sujets ayant des facteurs de risque vasculaire. Chez les sujets âgés sains, elles sont
associées à des troubles neuropsychologiques et comportementaux discrets (Skoog et al., 1996; TarvonenSchröder et al., 1996): les sujets ayant des anomalies de la substance blanche ont des troubles des fonctions
exécutives, de l’attention et de la mémoire verbale à long terme (Breteler et al., 1994; DeCarli et al., 1995).
Les anomalies de la substance blanche pourraient contribuer à le démence chez les sujets ayant présenté un
AVC car elles sont associées à un risque augmenté de récidives (Inzitari et al., 1995) et entraînent des
troubles neuropsychologiques pouvant s’additionner aux conséquences de l’AVC et aux conséquences
d’éventuelles lésions Alzheimer associées (Leys et al., 1998). Il a d’ailleurs récemment été montré que les
patients de plus de 40 ans ayant présenté un AVC avaient un risque augmenté de démence post-AVC avec
une incidence de la démence qui augmentait avec la sévérité des anomalies de substance blanche (Hénon et
al., sous presse).
4. L’origine multifactorielle des démences post-AVC
D’un point de vue clinique, la démence est probablement la conséquence directe des lésions
vasculaires: (i) chez les patients jeunes devenant déments dans les suites immédiates d’un ou plusieurs
AVC; (ii) quand le médecin est certain que le fonctionnement cognitif du patient était normal avant l’AVC,
altéré immédiatement après, sans aggravation voire avec une discrète amélioration avec le temps; (iii) quand
les lésions vasculaires ont une topographie stratégique chez un sujet jeune; et (iv) quand une pathologie
vasculaire spécifique connue comme entraînant une démence (comme le CADASIL) est prouvée par les
données anatomo-pathologiques ou par un marqueur spécifique.
De nombreux cas de démences post-AVC sont néanmoins probablement la conséquence de l’effet
cumulé des lésions vasculaires, des lésions Alzheimer et des anomalies de la substance blanche. Même
Sommaire
quand l’effet de chaque type de lésions n’est pas suffisant pour entraîner une démence, l’effet cumulé des
différentes lésions peut atteindre le seuil lésionnel requis pour entraîner une démence (Pasquier et Leys,
1997). Quand un AVC, des anomalies de la substance blanche, ou les 2, surviennent chez un patient ayant
une maladie d’Alzheimer asymptomatique, la période infraclinique de la maladie d’Alzheimer pourrait être
raccourcie (Pasquier et Leys, 1997). Dans l’étude de Snowdown, parmi les 61 patients qui avaient les
critères neuropathologiques de maladie d’Alzheimer, ceux qui avaient des infarctus cérébraux avaient un
déclin cognitif plus marqué et une prévalence plus élevée de la démence, alors que parmi les 41 patients qui
n’avaient pas les critères neuropathologiques de maladie d’Alzheimer, la présence d’infarctus cérébraux
n’étaient que faiblement associée à la sévérité du déclin cognitif et à la prévalence de la démence (Snowdon
et al., 1997). Les lésions vasculaires pourraient jouer un rôle important dans la présence et la sévérité des
symptômes cliniques de maladie d’Alzheimer (Snowdon et al., 1997). Chez les patients inclus dans l’étude
SYST-EUR, un effet bénéfique du traitement antihypertenseur sur le risque de déclin cognitif et de maladie
d’Alzheimer a été mis en évidence (Forette et al., 1998): le traitement pendant 5 ans de 1000 patients de 60
ans et plus a permis de prévenir 19 cas de démence, démence vasculaire comme maladie d’Alzheimer. Cet
effet pourrait être la conséquence d’une réduction de l’incidence des infarctus liée à la réduction des chiffres
de pression artérielle, avec donc une réduction de l’incidence des démences vasculaires mais aussi de la
maladie d’Alzheimer (Leys et Pasquier, 1999).
Enfin, dans certains cas, les démences post-AVC pourraient en fait correspondre à des démences
préexistantes non diagnostiquées avant l’AVC (Hénon et al., 1997).
C - FACTEURS DE RISQUE DES DEMENCES POST-AVC
1. Caractéristiques du patient
L’âge est un facteur de risque de déclin cognitif (House et al., 1990; Downhill et Robinson, 1994) et
de démence (Tatemichi et al., 1990, 1992, 1993, 1994a, Andersen et al., 1996, Pohjasvaara et al., 1997,
1998; Barba et al., 2000) post-AVC. Les données concernant l’influence du niveau d’éducation (Downhill et
al. 1994; Tatemichi et al., 1990, 1993, 1994a; Pohjasvaara et al., 1997, 1998) et du sexe restent discutées: le
risque de démence post-AVC était plus élevé chez les hommes dans l’étude de population de Rochester
(Kokmen et al., 1996), plus élevé chez les femmes dans l’étude d’Inzitari et al. (1998), aucune influence du
sexe n’était observée dans l’étude de Tatemichi et al. (1990, 1993, 1994a). Les pathologies intercurrentes
pouvant être responsables d’hypoxie comme les crises convulsives, les troubles du rythme cardiaque, les
décompensations cardiaques ou respiratoires, étaient associées à un risque augmenté de démence post-AVC
(Moroney et al., 1996).
2. État fonctionnel pré-AVC
L’état fonctionnel pré-AVC a une influence sur le risque de démence post-AVC. Andersen et al.
(1996) ont mis en évidence une relation entre score de Barthel pré-AVC et score de Mattis (Mattis, 1976) 6
mois après l’AVC. Dans l’étude de Tatemichi et al. (1990), il existait une relation entre score de Barthel
pré-AVC et prévalence de la démence diagnostiquée 7 à 10 jours après l’AVC. Cette relation entre état
fonctionnel préexistant à l’AVC et risque de démence post-AVC a été confirmé par Inzitari et al. (1998) qui
a mis en évidence une relation entre score de Rankin pré-AVC et prévalence de la démence 1 an après
l’AVC.
3. Déclin cognitif préexistant à l’AVC
Les troubles cognitifs préexistants à l’AVC sont fréquents. Dans les travaux consacrés à la
prévalence et à l’incidence des démences post-AVC (Zhu et al. 1998; Kokmen et al., 1996; Andersen et al.
1996; Tatemichi et al., 1990, 1992; Pohjasvaara et al., 1997, 1998 Inzitari et al., 1998), 6,1% à 12,2% des
patients étaient exclus en raison d’une démence préexistante. Dans une étude consacrée aux démences préAVC utilisant un questionnaire standardisé, la prévalence atteignait 16% (Hénon et al., 1996; 1997).
Cependant, même si on exclut les patients ayant une démence préexistante, les troubles cognitifs nondémentiels préexistants à l’AVC sont un facteur de risque de démence post-AVC (Barba et al., 2000 ; Hénon
et al., sous presse).
Sommaire
4. Caractéristiques de l’AVC
Le risque et la sévérité des troubles cognitifs survenant après un AVC ne semblent pas influencés
par la nature ischémique ou hémorragique de l’AVC (Mori et al., 1994; Hochstenbach et al. 1998, Barba et
al., 2000 ; Hénon et al., sous presse). La sévérité de l’AVC joue un rôle, avec un risque augmenté de
démence post-AVC en cas de déficit neurologique initial plus sévère (Tatemichi et al., 1993; Pohjasvaara et
al., 1998; Inzitari et al., 1998 ; Hénon et al., sous presse) et chez les patients ayant des lésions vasculaires de
grande taille (House et al., 1994; Andersen et al., 1996; Censori et al., 1996, Kase et al., 1998). L’influence
de la topographie des lésions vasculaires reste quant à elle mal connue, même si une influence de
l’hémisphère gauche a été suggéré dans certaines études (Tatemichi et al., 1993 ; Censori et al., 1996;
Pohjasvaara et al., 1997 ; 998; Kase et al., 1998). Enfin, l’influence de l’étiologie présumée de l’AV reste
également mal connue : dans l’étude de Tatemichi et al. (1990, 1993), la prévalence de la démence postAVC était moins élevée chez les patients ayant présenté un infarctus lacunaire et plus élevée chez les
patients ayant présenté un infarctus d’origine athéromateuse ; néanmoins, ces résultats qui portent sur la
prévalence doivent être interprétés avec prudence dans la mesure où la mortalité est en général moins élevée
chez les patients ayant présenté un infarctus lacunaire.
5. Facteurs de risque vasculaire
L’influence limitée des facteurs de risque vasculaire bien connus comme l’hypertension artérielle et
l’hypercholestérolémie est importante à souligner. Bien que l’hypertension artérielle soit un facteur de risque
de démence vasculaire et de maladie d’Alzheimer, l’hypertension artérielle n’est pas un facteur prédictif de
démence dans une population de patients ayant présenté un AVC (Skoog et al., 1996). La contribution de
l’hypertension artérielle est en effet probablement masquée par sa très forte prévalence dans les populations
de patients ayant présenté un AVC. Il est néanmoins intéressant de constater que dans l’étude PROGRESS
(2001) de prévention des rechutes d’AVC par un traitement hypotenseur (Perindopril ± indapamide), le
groupe traité a une réduction du risque de démence post AVC de 34 % (OR 0.66 ; IC : 0.45-0.97). En
revanche, en l’absence de rechute d’AVC, le risque de démence est identique dans le groupe traité et le
groupe placebo. L’effet est donc différent de celui observé dans Syst.Eur où le risque de démence
d’Alzheimer était diminué en prévention primaire dans le groupe d’hypertendus traités.
Le diabète apparaît cependant comme un facteur de risque de démence post-AVC (Censori et al.,
1996; Tatemichi et al., 1993 ; Hénon et al., sous presse).
De nombreuses études ont montré que les performances neuropsychologiques étaient diminuées
chez les sujets en fibrillation auriculaire (Ott et al., 1997; Kilander et al., 1998). L’influence de la fibrillation
auriculaire sur le risque de démence post-AVC reste néanmoins controversée : la fibrillation auriculaire est
considérée comme un facteur de risque de démence post-AVC dans certaines études (Censori et al., 1996;
Moroney et al., 1996; Inzitari et al., 1998; Barba et al., 2000), mais pas dans d’autres (Tatemichi et al.,
1990, 1993 ; Hénon et al., sous presse).
Dans la population générale, les antécédents d’AVC augmentent le risque de démence (Breteler et
al., 1994): dans l’étude de population de Rotterdam (Breteler et al., 1994), la proportion de sujets ayant
développé une démence était de 25,6% chez les sujets ayant des antécédents d’AVC contre 13,5% chez les
sujets sans antécédent d’AVC. Leur influence sur le risque de démence post-AVC reste discutée, retrouvée
par certains auteurs (Tatemichi et al., 1990; 1993; Loeb et al., 1992; Pohjaasvara et al., 1998) et pas par
d’autres (Hochstenbach et al., 1998; Barba et al., 2000 ; Hénon et al., sous presse).
6. Récidives d’AVC
Dans l’étude de population de Rochester (Kokmen et al., 1996) comme dans les études menées sur
des cohortes de population hospitalisés (Pohjaasvara et al., 1998; Inzitari et al., 1998), la survenue de
récidives augmente le risque de démence. Cependant, cette influence des récidives pourrait dépendre de
l’étiologie de la démence, le risque paraissant augmenté en cas de démence vasculaire et non en cas de
démence dégénérative (Tatemichi et al., 1993). De plus, aucune influence des récidives n’a été mise en
évidence sur le risque de démence s’installant plus de 3 mois après l’AVC (Moroney et al., 1997).
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7. Données radiologiques
7.1. Infarctus silencieux
Dans la première étude ayant évalué les relations entre démence post-AVC et infarctus silencieux
(Tatemichi et al., 1990), la fréquence de la démence augmentait avec le nombre et la taille des infarctus
silencieux. La présence d’infarctus silencieux est également apparue comme un facteur prédictif indépendant
de démence post-AVC dans l’étude menée à Lille (Hénon et al., sous presse). Seule l’étude de Bornstein et
al. (1996) n’a pas mis en évidence de relation entre infarctus silencieux et démence post-AVC, mais il n’y
avait pas dans cette étude de critère d’exclusion stricte des démences pré-AVC et l’incidence des démences
post-AVC était faible.
7.2. Atrophie cérébrale
L’atrophie cérébrale corticale est associée à un risque augmenté de démence post-AVC (Tatemichi et al.,
1990; Loeb et al., 1992; Gorelick et al., 1992; Liu et al., 1992 ; Hénon et al., sous presse). L’atrophie
temporale interne est plus fréquente chez les patients ayant une démence préexistante à l’AVC (Hénon et al.,
1998; Pohjasvaara et al., 1999) mais également observée chez des patients ayant présenté un AVC mais qui
n’ont pas de démence préexistante (Hénon et al., 1998). L’hypothèse selon laquelle ces patients auraient un
risque augmenté de démence post-AVC est plausible mais reste à démontrer.
7.3. Anomalies de la substance blanche
Les anomalies de la substance blanche jouent probablement un rôle dans le développement des
démences post-AVC (House et al., 1990; Tatemichi et al., 1990; Andersen et al., 1996; Leys et al., 1998;
Pohjasvaara et al., 1999). Andersen et al. (1996) ont montré que le score à l’échelle de Mattis (Mattis, 1976)
6 mois après l’AVC était plus bas chez les patients ayant des anomalies de la substance blanche. Tatemichi
et al. (1990) ont montré que la prévalence et l’incidence des démences post-AVC étaient augmentées chez
les patients ayant des anomalies de la substance blanche mais les données scanographiques n’étaient
disponibles que pour un petit nombre de patients. Cette influence des anomalies de la substance blanche sur
le risque de démence post-AVC a été retrouvée dans l’étude menée à Lille (Hénon et al., sous presse), avec
cependant un biais possible lié aux effets de l’atrophie cérébrale dont la sévérité est corrélée de manière très
étroite à la présence d’anomalies de la substance blanche. Par ailleurs, les anomalies de la substance blanche
pouvant elles-mêmes être la conséquence d’une artériolopathie, il est impossible dans ce cas de différencier
ce qui revient à la leucoencéphalopathie de ce qui résulte de l’atteinte artérielle. De telles
leucoencéphalopathies artériolaires caractérisent le CADASIL, la maladie de Binswanger et certaines
variétés d’angiopathie amyloïde.
D - ETIOLOGIE DES DEMENCES POST-AVC
Peu de données sont disponibles concernant l’étiologie des démences post-AVC. Elles suggèrent
néanmoins toutes que les démences post-AVC ne sont pas toujours d’origine vasculaire. Dans l’étude de
Rochester (Kokmen et al., 1996), après exclusion des patients ayant une démence préexistante à l’AVC,
l’incidence de la maladie d’Alzheimer 1 an après l’AVC était 9 fois supérieure chez les patients ayant
présenté un AVC comparés à des contrôles; au-delà de la première année, l’incidence de la maladie
d’Alzheimer restait augmentée d’environ 50% chez les patients ayant présenté un AVC. Parmi les patients
ayant une démence post-AVC et pour qui les données étaient disponibles dans l’étude menée par l’équipe de
New York (Tatemichi et al., 1990), 39% ont reçu le diagnostic de démence en relation avec l’AVC, 36% de
maladie d’Alzheimer et 25% d’autre démence, ceci incluant les démences mixtes.
Trois études prospectives se sont intéressé à l’étiologie des démences post-AVC: dans l’étude de
Tatemichi et al. (1994a), 36% des patients déments après l’AVC recevaient le diagnostic de « maladie
d’Alzheimer + AVC » car les troubles de mémoire existaient avant l’AVC, 54% recevaient le diagnostic de
démence vasculaire. Dans l’étude de Pohjasvaara et al. (1998), les démences post-AVC étaient considérées
comme étant d’origine vasculaire pour 81% des patients déments 3 mois après l’AVC alors qu’une
participation dégénérative apparaissait probable pour les 19% restant. Cependant, dans ces études, un biais
est possible dû à l’absence de critères stricts d’exclusion des patients ayant une démence préexistante non
diagnostiquée. Dans l’étude menée à Lille (Hénon et al., sous presse), 2/3 des démences post-AVC étaient
des démences vasculaires et 1/3 des maladies d’Alzheimer, même après exclusion stricte des patients ayant
une démence préexistante. Le plus souvent la démence s’installait immédiatement au décours de l’AVC.
Aucun cas de maladie d’Alzheimer n’a été diagnostiquée à distance de l’AVC, apportant des arguments en
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faveur de l’hypothèse selon laquelle l’AVC pourrait en fait révéler une maladie d’Alzheimer infraclinique
sous-jacente.
E - INFLUENCE DE LA DEMENCE POST-AVC SUR LE PRONOSTIC
1. Syndrome confusionnel à la phase aiguë de l’AVC
La survenue d’une confusion mentale est fréquente à la phase aiguë des AVC. Dans l’étude menée à Lille
(Hénon et al., 1999), un syndrome confusionnel survenait à la phase aiguë chez un quart des patients de plus
de 40 ans hospitalisés pour un AVC et la démence préexistante à l’AVC était un facteur prédictif
indépendant de confusion mentale en phase aiguë. Un syndrome confusionnel était cependant parfois
observé chez des patients sans démence préexistante: l’association confusion mentale-démence post-AVC
reste à déterminer.
2. Mortalité
Les études de population (Aevarsson et al., 1998; Baldereschi et al., 1999) comme les études menées sur
des populations de patients hospitalisés (Roth, 1955) ont montré que les patients déments avaient un risque
augmenté de décès, indépendamment des effets de l’âge et de la comorbidité (Aevarsson et al., 1998). Bien
que la démence soit fréquente dans les suites d’un AVC, son impact sur le pronostic vital reste mal connu
(Woo et al., 1992). Les données disponibles suggèrent cependant que la survenue d’une démence post-AVC
est associée à une augmentation du risque de décès. Woo et al. (1992) ont montré que le risque de décès
dans les 20 mois suivant l’AVC était augmenté chez les patients ayant un score bas au MMS 3 mois après
l’AVC. Tatemichi et al. (1994a) ont montré que le risque de décès était multiplié par 3 chez les patients
déments 3 mois après l’AVC, comparés aux patients non-déments, après ajustement sur les variables
démographiques, les pathologies cardiaques associées, la sévérité de l’AVC et la survenue de récidives.
3. Récidives d’AVC
Le risque de récidives est augmenté chez les patients déments 3 mois après l’AVC, comparés aux
patients non-déments (Moroney et al., 1997). Ceci peut en partie s’expliquer par le fait que la démence est le
signe d’une pathologie vasculaire plus sévère avec donc un risque augmenté de récidives (Moroney et al.,
1997). Néanmoins, une prise en charge moins efficace des patients ayant des troubles cognitifs, et les
problèmes d’observance thérapeutique chez ces patients, contribuent probablement également à cette
augmentation du risque de récidives (Moroney et al., 1999).
Encadré 56: Les démences post AVC
- fréquentes (7 à 10 % par an), risque x 5
- multifactorielles (lésions cérébrales, vasculaires, Alzheimer associé .)
- aggravent le pronostic vital et fonctionnel de l’AVC`
- risque diminué par le traitement préventif des AVC
III - IV - RECOMMANDATIONS CONCERNANT LA PRISE
EN CHARGE CLINIQUE APRES UN AVC
A partir des données de la littérature, l’agence américaine pour la politique des soins et de la
recherche (Agency for Health Care Policy and Research) a, en 1995, établi des recommandations
concernant la période aiguë, la rééducation et l’institutionnalisation des personnes victimes d’AVC ;
ce travail est fondé sur l’analyse de 1900 travaux et publications en langue anglaise recensés entre
1946 et 1994. Au préalable, les auteurs soulignent quatre objectifs :
− identifier les patients susceptibles de bénéficier d’une rééducation,
− déterminer les modalités, l’intensité et la durée de la rééducation en fonction des malades,
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− déterminer les traitements associés qui vont aider à réduire le handicap ou l’incapacité à effectuer
certaines fonctions,
− développer et valider des protocoles permettant de suivre la rééducation et la réinsertion.
Selon ce rapport, 50% des malades âgés victimes d’AVC ne reçoivent pas la rééducation dont ils
auraient besoin, sachant qu’il faut choisir avec soin les patients qui peuvent bénéficier d'une
rééducation intensive : en effet, les atteintes mineures ne nécessitent que peu ou pas de rééducation, et,
pour des raisons inverses, les atteintes massives ne bénéficient pas non plus de la rééducation.
Ainsi, le document final rassemble 67 recommandations spécifiques (AHCPR, 1995). Elles
concernent : la définition des malades pouvant bénéficier d’une rééducation, le choix des orientations
de soins, la conduite de la rééducation, la réinsertion du malade âgé. De nombreuses recommandations
concernent la participation du malade et de sa famille aux prises de décision de soins et de réinsertion.
Parmi ces recommandations, seules 34% bénéficient d'un niveau de preuve satisfaisant (A, B ou C) et/
ou d'un consensus d'experts d'au moins 90%. Parmi celles-ci :
− 8 % des recommandations sont sous-tendues par un critère d’évidence de niveau A,
− 4 % des recommandations sont sous-tendues par un critère d’évidence de niveau B,
− 22 % des recommandations sont sous-tendues par un critère d’évidence de niveau C.
La liste des recommandations (avec niveau de preuve) figure ci-dessous pour la période de
rééducation et d’institutionnalisation.
% Période de rééducation
1 - La rééducation doit suivre des principes et méthodes d’apprentissage reconnues et efficaces. (C)
2 - Les malades, leurs familles et autres proches doivent être précisément informés et prévenus afin
qu’ils connaissent les causes et les conséquences de l’AVC, ainsi que les objectifs, les modalités et le
pronostic de la rééducation afin d’être un support effectif pour le malade. Les membres de la famille et
les aidants potentiels doivent recevoir une formation précise dans la connaissance des techniques et la
résolution des problèmes devant lesquels ils risquent de se trouver confrontés. (B)
3 - La persistance de l’incontinence urinaire après un AVC doit être évaluée pour déterminer son
étiologie et un traitement étiologique spécifique doit être mis en route.(C)
4 - Une prise en charge du transit intestinal doit être prescrite chez les malades souffrant d’une
constipation persistante ou d’une incontinence digestive (B)
5 - Les malades souffrant de déficit fonctionnel et qui gardent un minime contrôle des mouvements
volontaires du bras ou de la jambe atteinte doivent être encouragés à utiliser ce membre au cours du
travail fonctionnel et des exercices qui leurs seront imposés. Ils seront également encouragés au cours
de la rééducation à améliorer le contrôle de la force et de la motricité ainsi qu’à réapprendre les
perceptions sensitivo-motrices dans le but d’améliorer leurs performances fonctionnelles.(C)
6 - L’apparition de lésions de l’épaule doit être prévenue par un positionnement adapté, la mise en
place d’un support et la prévention de tout mouvement et de toute rééducation inopportuns. (C)
7 - Un état dépressif, ou son apparition progressive, doivent être systématiquement recherchés. Le
diagnostic de dépression dépend dans un premier temps de l’examen clinique, aidé si nécessaire par
l’utilisation d’une échelle de dépression spécifique.(A)
Ces différentes recommandations soulignent la pluridisciplinarité de la prise en charge et du
suivi du malade âgé victime d’un AVC en unité de Soins de Suite de Gériatrie : médecins
(gériatre, rééducateur, neurologue) ainsi que d’une équipe paramédicale spécialisée et efficiente :
(kinésithérapeute, ergothérapeute, orthophoniste, psychologue, psychomo-tricien) : enfin, il doit être
possible de faire appel à un spécialiste, notamment un psychiatre ou un urodynamicien.
% En institution
1 - Les médecins doivent être attentifs aux effets indésirables de la prise en charge du malade sur le
fonctionnement familial et sur la santé de l’aidant. Ils doivent travailler avec le malade et les soignants
pour éliminer les aspects négatifs de la situation, favoriser l’analyse des problèmes qui ont une
solution et faciliter la réintégration du patient dans ses valeurs familiales et son rôle social. (B)
2 - La prévision des chutes chez le malade ayant survécu à un AVC et retournant en institution passe
par la connaissance globale du patient et de ses difficultés, son traitement et la diminution des facteurs
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de risques tant au niveau de son environnement que des modalités de la marche et de la nature de ses
déplacements. (C)
3 - Une priorité absolue doit être donnée à la prévention, tant de la récidive d’un nouvel accident que
des complications de l’accident qui a eu lieu ainsi qu’à la rigueur de la prise en charge sanitaire
globale du survivant de l’AVC lorsqu’il retourne dans sa résidence communautaire. (A)
4 - Les activités de loisirs adaptées doivent être identifiées, encouragées et favorisées (C)
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Sommaire
CONCLUSION ET PERSPECTIVES
Les AVC constituent la première cause de handicap chez l’adulte, la deuxième cause de
démence, la troisième cause de mort, une cause fréquente de dépression et leur coût tant à l’échelon
individuel qu’à celui de la société est considérable
En Ile de France, bien que la population soit plus jeune que celle du reste de la France, il
est peu probable que l’incidence et surtout la prévalence diminuent dans la décennie à venir. En ce qui
concerne l’incidence, les deux principaux facteurs qui sont susceptibles de contribuer à son
augmentation sont le vieillissement de la population et l’amélioration du pronostic vital des infarctus
du myocarde, les coronariens étant une population à haut risque d’AVC. En raison de l’allongement de
la durée de vie et de l’amélioration de la survie à court terme après AVC, l’augmentation de
prévalence concerne essentiellement des sujets âgés (souvent des femmes), vivant seuls, et ayant gardé
un handicap physique ou cognitif incompatible avec un maintien à domicile .
En IDF comme dans le reste de la France, l’amélioration de la prise en charge des
AVC constitue donc un impératif majeur de santé publique. Cette amélioration est possible
compte-tenu des données de la science, tant en matière de prévention que de traitement à la phase
aiguë et lors de la récupération.
1 - La seule stratégie pour diminuer la fréquence des AVC est la prévention qui
repose sur un certain nombre de mesures d’efficacité scientifiquement établie, dont les plus
importantes sont :
- le traitement de l’HTA en prévention primaire et secondaire
- la prévention et/ou l’arrêt du tabac
- les traitements antiplaquettaires dans la prévention secondaire des accidents ischémiques liés
à l’athérosclérose (AICLA)
- les anticoagulants oraux dans la prévention primaire et secondaire des embolies d’origine
cardiaque
- l’endartérectomie des sténoses carotides symptomatiques serrées (≥ 70 %)
De nouvelles approches préventives sont en cours d’évaluation, telles que l’utilisation de
statines, de vitamines ou de nouveaux antithrombotiques. Il est impossible actuellement d’en prévoir
l’impact en terme de population. Même s’il s’agissait de mesures très efficaces, le problème persisterait
de la sous-utilisation en pratique quotidienne des thérapeutiques d’efficacité démontrée dans les essais
cliniques. Ainsi, si l’on appliquait à une très large échelle les mesures d’efficacité actuellement
démontrée, on pourrait probablement diminuer de moitié l’incidence des AVC. Or on a vu à quel point
ces mesures – même les plus simples et les moins onéreuses – étaient peu ou mal appliquées.
2- A la phase aiguë, la mesure essentielle, car d’efficacité importante et scientifiquement
démontrée, est l’hospitalisation d’urgence dans des unités neuro-vasculaires qui permet de
répondre au mieux aux impératifs diagnostiques et thérapeutiques requis par les AVC :
- diagnostic de l’AVC lui-même, de son type (hémorragie cérébrale ou méningée,
infarctus, AIT, TVC) et de son étiologie. Cette étape diagnostique est d’abord clinique puis elle
nécessite la réalisation en urgence d’une neuro-imagerie (au mieux IRM avec séquences de diffusionperfusion, à défaut un scanner) et d’explorations artérielles et cardiaques, ultrasonores en particulier
- traitement, c’est-à-dire mesures générales et prévention des complications, recours
éventuels (et rare) à la chirurgie, utilisation des antithrombotiques : aspirine d’efficacité faible mais
applicable à un grand nombre d’AIC, thrombolyse par rt-PA intra-veineux beaucoup plus efficace mais
ne s’adressant (actuellement) qu’à un petit nombre de patients en raison notamment de la nécessité de
l’administrer moins de 3 heures après le début des symptomes ;
% Des changements sont à prévoir dans le diagnostic et le traitement à la phase aiguë :
& généralisation de l’utilisation de l’IRM dans toutes ses modalités, permettant de mieux
évaluer le pronostic et surtout d’adapter le traitement,
Sommaire
& désobstruction en urgence de l’artère par diverses méthodes (thrombolyse, antiGP II B
III A, méthodes physiques …) chez un nombre de plus en plus élevé de patients,
& amélioration des techniques d’exploration cardiaque
& administration conjointe de neuroprotecteurs et d’une levée précoce de l’occlusion,
% Quels que soient les résultats de ces changements, les données de la science suggèrent
qu’il persistera deux invariants :
1 – La faible résistance des neurones à l’ischémie justifiant l’urgence extrême de la prise
en charge, condition sine qua non de tout progrès thérapeutique ;
2 – L’efficacité des stroke units (unités neurovasculaires) tant en terme de mortalité que de
dépendance et ce quel que soit le type d’AVC.
% Les besoins à la phase aiguë sont donc clairs, du moins en théorie : disposer d’un
nombre suffisant d’unités neuro-vasculaires pour admettre en urgence tous les AVC et d’un accès au
plateau technique de neuro-imagerie et de cardiologie nécessaire au diagnostic étiopathogénique et aux
orientations thérapeutiques
3 - Compte-tenu de la fréquence des séquelles, il ne peut y avoir d’amélioration de la
prise en charge des AVC sans optimisation des filières de suite tant hospitalières qu’en alternatives
à l’hospitalisation. L’efficacité de la rééducation des troubles moteurs et de l’aphasie est démontrée et,
à nouveau, elle est plus grande dans des unités de rééducation spécialisée où seront au mieux pris en
charge les troubles cognitifs, les troubles sphinctériens, la si fréquente dépression et où sera poursuivie
et éventuellement adaptée la stratégie de prévention secondaire. Cette rééducation neurologique
spécialisée s’adresse à tous les types d’AVC et à tous les patients quel que soit leur âge. Il est difficile
de savoir là encore quel sera l’impact des nouvelles approches thérapeutiques actuellement à l’étude
telles que les greffes cérébrales, ou les nouvelles molécules susceptibles d’accélérer la récupération.
Il est néanmoins vraisemblable que, comme à la phase aiguë il persistera une double
nécessité : la précocité et la spécialisation de la rééducation.
4 - En conclusion, il existe des mesures d’efficacité démontrée pour prévenir les AVC
et en améliorer le pronostic à court et à long terme. L’ère du fatalisme et de l’abstention
thérapeutique devrait être close face à une pathologie aussi fréquente et sévère.
Lors de la survenue d’un AVC, la stratégie «de masse » (c’est à dire applicable à tous les
AVC) la plus efficace au plan vital et fonctionnel est la prise en charge en unités
neurovasculaires, et la stratégie « ciblée » la plus efficace au plan fonctionnel est la thrombolyse,
d’impact toutefois limité en raison notamment de la fenêtre de 3 heures et du risque hémorragique.
L’amélioration du pronostic vital et fonctionnel des AVC passe donc par la mise en oeuvre de ces 2
stratégies complémentaires. Elle n’a cependant de sens que si sont développées parallèlement d’une
part des stratégie de prévention, d’autre part des structures permettant d’effectuer de façon optimale
(en hospitalisation et à domicile) la rééducation et la prise en charge des séquelles.
Encadré 57 : Evaluation des besoins pour la prise en charge des AVC
• Prévention : efficacité démontrée pour diminuer la fréquence des AVC
• Stroke Units (Unités neuro-vasculaires)
' Efficacité démontrée pour diminuer la mortalité et la dépendance
' S’adressent à tous les AVC
• Thrombolyse intra-veineuse (rt-PA)
' Efficacité démontrée pour augmenter le nombre de patients récupérant
sans séquelles
' S’adresse à un petit nombre d’AVC < 5 %
• Rééducation : efficacité démontrée
• Efficacité de l’individualisation d’une filière de prise en charge spécialisée
Sommaire
CEREBRAUX
OFFRE DE SOINS
Sommaire
OFFRE DE SOINS
• COURT SEJOUR
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Méthodologie
Pathologies
Structure des établissements
Caractéristiques des établissements par département
Commentaires
Annexes (listes 1 et 2)
• SOINS DE SUITE OU DE READAPTATION
I.
II.
III.
IV.
V.
Méthodologie
Offre de soins globale
Offre de soins pour AVC
Commentaires
Annexes
• CONCLUSION
Sommaire
OFFRE DE SOINS
COURT SEJOUR
Sommaire
I - METHODOLOGIE
A – PMSI
% A partir des fichiers PMSI/MCO de l’année 1999 de l’ensemble des établissements d’Ile de
France ont été recensés chez les sujets de plus de 16 ans les séjours correspondant aux pathologies
suivantes, identifiées par les diagnostics principaux :
- G 46 : syndromes vasculaires cérébraux au cours des maladies cérébro-vasculaires
- I 61 : hémorragie intra-cérébrale
- I 62 : autres hémorragies intracrâniennes non traumatiques
- I 63 : infarctus cérébral
- I 64 : accident vasculaire cérébral, non précisé comme étant hémoragique ou par
infarctus
- I 67 : autres maladies cérébrovasculaires
- I 68 : troubles cérébrovasculaires au cours de maladies classées ailleurs
- I 69 : séquelles de maladies cérébrovasculaires
Il est à noter que
1 – les RSA codés I 69 ne représentent que 2,92 % du total des RSA
2 – Les codes G 45, I 65 et I 66 n’ont pas été pris en compte car ils ont été analysés dans un
précédent travail de l’ARH Ile de France (sténose athéroscléreuse de l’origine de l’artère carotide interne
cervicale et de la bifurcation carotidienne validé par le Comité technique régional de cardiologie et des
pathologies vasculaires le 6 Décembre 2000). Ces codes correspondent respectivement aux AIT (G 45 :
3622 RSA en 1999) et aux occlusions et sténoses des artères pré-cérébrales et cérébrales (I 65 : 2578 RSA
en 1999)
% Les établissements ont été séparés en 4 catégories principales :
- Assistance Publique – Hôpitaux de Paris (AP-HP)
- Etablissements publics de santé (EPS)
- Etablissements Privés participant au service public hospitalier (PSPH)
- Etablissements privés à but lucratif (PL)
B - Autres sources
& Enquêtes réalisées par la société française neuro-vasculaire : trois enquêtes « urgences »,
« services de neurologie » et « services de rééducation » centrées sur la prise en charge des AVC ont été
effectuées (annexe 1).
& Chiffres du SAMU 78 concernant les AVC
& Données démographiques INSEE 1999
& Données déclaratives provenant de divers services de neurologie
II - PATHOLOGIES
A - NOMBRE DE SEJOURS (RSA)
& Un total de 14 298 RSA a été recensé en Ile de France pour l'année 1999 par le PMSI-MCO.
Il peut être discuté de plusieurs points de vue : - RSA ne veut pas dire patient, car un patient peut
avoir été comptabilisé plusieurs fois en cas de transfert vers un autre établissement si le diagnostic
principal est resté le même. Si on élimine du recensement l'ensemble des séjours ayant compris un
transfert en mode d'entrée le chiffre total de RSA est de 12 864 (mode d'entrée : domicile). – mais par
ailleurs un certain nombre de patients n'ont probablement pas fait l'objet d'un codage AVC en diagnostic
principal pour des raisons diverses. On peut estimer que ces deux sources d'imprécisions se compensent ;
les analyses ci-après ont donc utilisés les chiffres globaux de RSA.
Si l’on raisonne en terme d’hospitalisation en urgence, il faut ajouter à ce chiffre de 14 298 AVC
constitués celui des AIT (3 622) car lorsque le malade arrive en urgence après l'installation des
Sommaire
symptômes, il est impossible de différencier un AIT d'un AVC. La réflexion en matière d'offre de soins
aigus des AVC en Ile de France doit donc se baser sur un chiffre d’au moins 18 000 par an.
& Le chiffre d’environ 18 000 AVC par an est inférieur à celui de 22 000 estimé à partir des
données épidémiologiques de la littérature. Cette différence s’explique en partie par les AVC non
hospitalisés dont le nombre est inconnu. Il existe des patients ayant eu un AVC mineur dont le bilan est
intégralement effectué en ambulatoire, comme en témoigne un sondage effectué auprès d’un échantillon
de neurologues libéraux d’IDF (annexe 3). Sur une trentaine de malades vus par un neurologue chaque
année pour AVC ou AIT, un peu plus de la moitié, les plus bénins, sont explorés en ambulatoire. A
l’inverse, des patients âgés mourant à domicile dans les heures ou jours qui suivent leur AVC. En
l’absence de chiffres concernant de telles situations, le nombre de 20 000 AVC parait constituer une
approximation raisonnable et sera utilisé pour les propositions ultérieures. Il est à noter que ce chiffre
est très inférieur à celui de 35 090 dérivé des données de Hankey et Warlow (1999) qui se basent sur 31
900 AVC à prendre en charge par million d’habitants et par an en comptant AVC, AIT et 10 % d’erreurs
diagnostiques. Nous y reviendrons car c’est ce dernier chiffre qui a été retenu par la SFNV pour ses
recommandations.
• Nous envisagerons successivement les caractéristiques des patients et de leurs séjours (14
298 RSA) puis les caractéristiques des établissements les ayant accueillis. La répartition des 14298 RSA
par établissement figure à la fin de ce chapitre (liste 1). Dans ce qui suit, l’analyse des caractéristiques
des patients et séjours a été effectuée à partir des séjours ayant eu lieu dans les établissements ayant
accueilli plus de 50 RSA en 1999. Ces établissements sont au nombre de 59 et ils ont totalisé 12423
RSA, soit 87 % de l’ensemble des RSA. Compte-tenu de ce pourcentage élevé, il est hautement
vraisemblable que ces 12423 RSA sont représentatifs de l’ensemble des patients et séjours pour AVC.
B - CARACTERISTIQUES GENERALES DES PATIENTS
% Age et sexe
Tableau 58
AGE ET SEXE DES PATIENTS SUR LES 62 ETABLISSEMENTS AYANT PLUS DE 50 RSA EN 1999
Nb de RSA
Nb de RSA
hommes
nb de RSA femmes
1er quartile
hommes
2e quartile
hommes
3e quartile
hommes
1er quartile
femmes
2e quartile
femmes
3e quartile
femmes
12423
6338
6085
61
71
79
68
79
85
L'analyse des chiffres globaux pour l'Ile de France confirme que les AVC concernent
essentiellement les sujets âgés avec une proportion d’hommes et de femmes sensiblement identique.
L'âge médian des hommes est de 8 ans plus jeune que celui des femmes. Cette différence s’explique
par la plus grande longévité des femmes et par la survenue plus précoce des AVC chez l’homme.
% Répartition selon l’âge et le sexe et le département d’hospitalisation
TABLEAU 59. Distribution des âges par département d'hospitalisation
DEPT
1er quartile
hommes
2e quartile
hommes
3e quartile
hommes
1er quartile
femmes
2e quartile
femmes
3e quartile femmes
75
58
69
78
65
76
84
77
64
74
80
73
81
87
78
64
73
82
74
81
88
91
60
71
80
71
80
86
92
60
71
79
66
79
86
93
60
70
77
68
77
85
94
63
73
81
67
80
86
95
60
70
78
67
78
85
Sommaire
La comparaison des répartitions des groupes d'âges en fonction du département de
recensement des RSA montre une différence entre Paris et le reste de l'Ile de France. La population
hospitalisée à Paris est légèrement plus jeune que la population hospitalisée dans les autres
départements. La répartition selon le sexe varie en fonction des départements : elle est équilibrée
dans le 77, le 91, le 92, le 94, et le 95. En revanche, il y a légèrement plus de femmes hospitalisées
dans le 78 (sex-ratio 0,85) et inversement plus d'hommes dans le 75 (sex-ratio 1,17) et le 93 (sex-ratio
1,22).
% Modes d’entrée des patients
La très grande majorité des patients (90.1 %) vient du domicile, sans variation notable de
cette proportion d’un département à l’autre. Les autres modes d’hospitalisation sont principalement les
transferts et mutations en provenance d’une autre structure MCO.
Encadré 58 : Caractéristiques des patients ayant au moins un séjour pour AVC :
- sujets âgés
- sex ratio proche de 1
- femmes plus âgées d’en moyenne 8 ans
- sujets un peu plus jeunes à Paris
C - REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES RSA ET FLUX DE PATIENTS
Tableau 60
Tableau 61
REPARTITION DE LA POPULATION PAR
DEPARTEMENT
REPARTITION DES RSA PAR DEPARTEMENT
TOTAL 75
4276
31,60%
TOTAL 75
2 125 246
19,32%
TOTAL 92
1805
13,34%
TOTAL 92
1 428 881
12,99%
TOTAL 93
1120
8,28%
TOTAL 93
1 382 861
12,57%
TOTAL 94
1552
11,47%
TOTAL 94
1 227 250
11,16%
TOTAL 77
1241
9,17%
TOTAL 77
1 193 767
10,85%
TOTAL 78
1389
10,26%
TOTAL 78
1 354 304
12,31%
TOTAL 91
1176
8,69%
TOTAL 91
1 134 238
10,31%
TOTAL 95
973
7,19%
TOTAL 95
1 105 464
10,05%
TABLEAU 62: croisement des origines géographiques et des départements d'hospitalisation des AVC
Département
d'hospitalisation
ORIGINE GEOGRAPHIQUE DES PATIENTS
HOSPITALISES (%)
75
77
78
91
92
93
94
95
55 %
4
3
3
8
9
5
3
10
100%
1
87 %
0
1
0
1
1
0
8
100%
78
5
0
82 %
0
5
0
0
2
6
100%
91
3
2
1
79
1
1
7
0
5
100%
92
12
2
7
2
66 %
2
2
1
6
100%
93
4
3
0
0
2
81 %
3
2
4
100%
94
7
5
1
9
4
8
61 %
1
5
100%
95
1
0
1
0
2
2
0
84 %
8
100%
75
77
hors IDF TOTAL
Sommaire
TABLEAU 63 : Différentiel entre site d'hospitalisation et domicile par département
Département
Lieu de domicile
75
2844
4276
77
1405
1241
78
1427
1389
91
1259
1176
92
1723
1805
93
1479
1120
94
1343
1552
95
1064
973
Lieu d'hospitalisation
Ces quatre tableaux montrent :
- la répartition des RSA en fonction de leur provenance géographique (tableau 60)
- la répartition de la population (tableau 61)
- la concordance entre l’origine géographique et le lieu d’hospitalisation (tableau 62)
- le différentiel en nombre de RSA ente l’origine géographique et le lieu d’hospitalisation (tableau 63).
Il apparaît clairement d’une part une inégalité de répartition géographique des sites
d’hospitalisation, d’autre part des flux de patients qui se font essentiellement vers Paris. Ainsi, Paris
qui représente 19.3 % de la population d’IDF concentre un tiers (31.6 %) des hospitalisations. Parmi
celles-ci seules 55 % concernent des patients de Paris, 35 % venant du reste de l’IDF et 10 % d’en
dehors de l’IDF. Il existe donc une incontestable “attractivité” de Paris.
A l’inverse, les départements 77, 78, 91, 93 et 95 ont un pourcentage d’hospitalisations
inférieur de 1 à 4 % à ce que représente leur population en IDF. Les établissements de ces
départements prennent en priorité les patients provenant du même département (de 79 % dans les 91 à
87 % dans le 77). Ils ont donc essentiellement un rôle d’établissement de proximité.
Les départements 92 et 94 ont une répartition de RSA qui correspond à peu près à celle de
leur population mais ils exercent aussi une attractivité notable puisque respectivement 34 % (pour le
92) et 39 % (pour le 94) proviennent d’autres départements.
Encadré 59 : Répartition géographique des séjours
• Attractivité de Paris
- accueille un tiers des séjours
- 45 % des séjours viennent d’autres départements
• Hospitalisation essentiellement de proximité pour les départements 77, 78, 91, 93, 95
D - MODES D'ARRIVEE AUX URGENCES : ROLE DES SAMU/SMUR
Tableau 64. Régulation et intervention du SAMU/SMUR dans les AVC (données SAMU 78)
AVC qui échappent à la régulation (estimés à environ 2/3 des AVC)
66%
AVC régulés sans SMUR engagé
22%
patients initialement laissés sur place (à l’intention d’un médecin libéral)
2%
transports d’emblée à l’hôpital (sur avis SAMU, sans SMUR engagé)
20%
AVC régulés avec SMUR engagé (et transports systématiques)
transports par ambulances simples ou sapeurs-pompiers sans SMUR
transports assurés par équipes SMUR vers le service des urgences
transports assurés par équipes SMUR directement en service spécialisé
12%
4%
4%
4%
Sommaire
Tableau 65 : Décisions SAMU/SMUR dans les AVC régulés (données SAMU 78)
Décision SAMU
SAMU + SMUR
Médecine libérale engagée*
Transport vers Scanner
Transport vers les Urgences
Transport en Réanimation
Neurochirurgie / Cérébrovasculaire
TOTAL
destination = secteur hosp. public
destination = hors secteur ou privé
TOTAL
(SMUR non engagé)
(22% des AVC)
(SMUR engagé)
(12% des AVC)
Régulé
(34% des AVC)
12 %
3%
1%
69 %
24 %
3%
100 %
72 %
25 %
8,5 %
0,5 %
81,5 %
8,5 %
1%
100 %
75 %
16,5 %
88 %
100 %
77 %
11 %
* Transport à l’hôpital différé et organisé par le médecin libéral
Sur les 18 000 à 20 000 cas annuels d’AVC en Ile de France, 2 000 concernent le
département des Yvelines, soit 12,5% des AVC de la région. Le codage exhaustif de l’activité du
SAMU 78 permet de connaître la part des AVC sur la totalité de l’activité SAMU-SMUR du
département ainsi que les décisions prises concernant la prise en charge de ces patients.
L’extrapolation de ces données annuelles à l’ensemble de l’Ile de France paraît acceptable.
% On estime que deux tiers des AVC échappent à la régulation du SAMU-Centre 15. Il s’agit
vraisemblablement des cas les moins graves (sans détresse vitale). Ils sont le plus souvent hospitalisés
après un transport non médicalisé. Les AVC motivant un appel au SAMU-Centre 15 représentent
environ 1/3 des AVC. Le SAMU sollicité pour un AVC engage le SMUR environ 1 fois sur 3 : au
total seul 1 AVC sur 9 est pris en charge par une équipe SMUR.
% Parmi les 34 % d’AVC régulés par le SAMU (tableau 65), le SMUR n’est pas engagé dans
la majorité (22 %), mais un transport immédiat non médicalisé a lieu dans 88 % de cas (77 % dans
l’hôpital de secteur, 11 % ailleurs). Dans 12 % des cas, un médecin libéral est engagé. Lorsque le
SMUR est engagé (12 % des AVC), les AVC les plus graves vont directement en réanimation (24 %),
la majorité des autres (69 %) étant dirigés vers les urgences.
% Ces données sont concordantes avec les résultats de l’enquête de la SFNV (Annexe 1) dans
laquelle, en Ile de France, 15 % des AVC (essentiellement avec troubles de la vigilance) arrivent aux
urgences par le SMUR. Les autres (85 %) se répartissent comme suit : ambulance privée : 52 %,
propres moyens : 22 %, pompiers : 11 %. Tous les patients sont hospitalisés mais 25 % d’entre eux
dans un autre hôpital (11 % pour la France entière). Cette enquête fournit d’autres renseignements
(non accessibles par le PMSI) sur la phase préhospitalière :
- délai moyen entre les premiers symptomes et l’arrivée aux urgences de 28 heures en IDF
(contre 16 pour la France entière), la moitié des patients arrivant dans les 4 premières heures en IDF,
contre 3 pour la France entière
- 39 % des patients vivent seuls avant l’AVC contre 26 pour la France entière avec des âges
moyens respectifs de 74 et 73 ans
% L’enquête SFNV et les données du SAMU 78 montrent donc que le délai d’arrivée à
l’hôpital demeure long et qu’il existe une absence de structuration des modalités de transport à
l’hôpital, ce qui constitue l’un des facteurs essentiels conduisant à ce retard. L’enquête de la SFNV
suggère en outre que les délais sont plus longs en IDF que dans les reste de la France.
Encadré 60 : L’arrivée aux urgences
• Pas de structuration des modalités de transport
' 2 AVC sur 3 échappent à la régulation SAMU
' 1 AVC sur 9 est pris en charge par un SMUR
• Long délai d’arrivée
' 50 % arrivent dans les 4 heures (mais délai moyen de 28 H)
' délai plus long en IDF que dans les autres régions
Sommaire
E - MODES DE SORTIE
Tableau 66 : Modes de sortie et transferts sur les 59 établissements (≥50 RSA)
MODES DE SORTIE
nb de RSA
DOMICILE
MUTATION
DECES
TRANSFERT*
11422
6012
757
1530
3120
52,64%
6,63%
13,40%
27,32%
REPARTITION DES SORTIES PAR TRANSFERT
Transfert
Transfert MCO
Transfert SSR
3120
1569
1264
Transfert LS
275
27,32 %
13,74 %
11,07 %
2,41 %
% Les données du tableau 66 proviennent des chiffres du PMSI 1999 fournis par la CRAMIF.
% L’autre source de données est l’enquête « Neurologie » de la SFNV : en IDF, le devenir à court
terme des AVC était le suivant : retour à domicile : 63 %, décès : 7 %, transfert en SSR : 19 %,
transfert direct en long séjour gériatrie : 3 %, transfert MCO : 8 %. Les chiffres correspondants pour la
France entière sont : domicile : 64 %, décès : 9 %, transfert en SSR : 24 %, transfert MCO : 7 %. Il
existe donc une homogénéité entre l’IDF et le reste de la France dans le devenir des patients à la fin de
la phase aiguë.
% Il existe un disparité notable en ce qui concerne les transferts en SSR fournis par l’enquête SFNV
(22 à 27 %) et le PMSI (13 %) : cette disparité pourrait s’expliquer par le fait que les patients
hospitalisés en Neurologie (seuls recensés par l’enquête SFNV) seraient plus souvent adressés en SSR
que les patients hospitalisés en médecine, mais elle s’explique plus probablement par des inexactitudes
de codage liées à ce qu’une partie des transferts étiquetés MCO par le PMSI sont en fait des transferts
vers des services de réadaptation fonctionnelle : le pourcentage réel de transferts vers des structures de
soins de suite et réadaptation fonctionnelle est donc vraisemblablement compris entre 15% (chiffre
AP-HP) et 24% (chiffre SFNV-IDF), concernant entre 1650 et 5000 patients par an (cf. partie SSR de
l'analyse de l'offre de soins). La vérification des chiffres réels pratiquée à Lariboisière sur une période
de 4 semaines a abouti à 23,2 % de transferts vers le SSR et 7 % en MCO alors que les chiffres PMSI
correspondant faisaient état de 25,4% de transferts MCO et de seulement 4,8% de transferts SSR en
1998 (rapport sur la prise en charge des AVC à l'AP-HP, groupe de travail DPM-CME, Avril 2000).
Le pourcentage de transferts MCO obtenu par le PMSI est donc largement surévalué au
détriment des transferts en SSR. Si l’on se base sur le chiffre de 20 % qui parait une approximation
raisonnable, ce sont environ 2860 séjours MCO qui se poursuivent par un transfert en SSR.
Encadré 61 : Modes de sortie
$ domicile 52 à 63 %
$ décès 9 à 14 %
$ transfert SSR
• sous-évalué par le PMSI
• de l’ordre de 20 %
$ transfert MCO
• surévalué par le PMSI
• de l’ordre de 7 %
Sommaire
F - DUREE MOYENNE DE SEJOUR
Tableau 67 : Durées moyennes de séjour en fonction du mode de sortie (données PMSI)
DMS en fonction du Mode de
Sortie
TOTAL (sans service de
neurologie)
TOTAL (avec service de
neurologie)
Pour
l'ensemble
Sortie vers
le domicile
Sortie par
décès
Sortie par
transfert
Sortie par
transfert
vers SSR
14,90
13,16
13,79
17,35
21,16
14,57
11,59
13,22
19,26
21,35
% La durée moyenne de séjour est de près de 15 jours pour l'ensemble des RSA. Elle est moindre de 3
à 4 jours en cas de sortie vers le domicile ou de décès. Elle est par contre allongée de près de 10 jours
par rapport à une sortie vers le domicile en cas de sortie par transfert vers un service de SSR
% Ces données sont à confronter avec celles de l’enquête SFNV (Annexe 1) : la DMS en IDF comme
pour la France entière, est de 10 jours. Elle s’allonge à 22 jours en cas de transfert en SSR (contre 19
pour la France) et à 23 pour le transfert en SSR- gériatrie (contre 20 pour la France): il existe donc à
nouveau un allongement de la DMS d’environ 9 jours pour les patients sortant vers un service de SSR
par rapport à ceux sortant au domicile. La situation en IDF est à cet égard plus mauvaise que dans le
reste de la France avec une fréquente situation de blocage des lits aigus par manque de disponibilité
des lits d’aval. Ceci est confirmé par une enquête un jour donné effectuée chaque mois dans le service
de neurologie de l’hôpital Lariboisière. : sur l’année 2000, un quart des lits (12 sur 50) étaient en
permanence occupés par des patients en attente d’une structure de suite, avec un délai moyen entre la
1e demande et le transfert, de 20 jours. (il est à noter que ce délai a augmenté de 1999 à 2000 et plus
encore de 2000 à 2001, témoignant d’une préoccupante aggravation de la situation).
Encadré 62 : Durée des séjours pour AVC en Ile de France (PMSI)
$ moyenne : 15 jours (si retour au domicile : 12 jours, si transfert SSR : 21 jours)
$ en cas de transfert en SSR
• séjour allongé de 9 jours par rapport aux séjours avec retour au domicile
• délai d’attente plus long en IDF que dans le reste de la France
III - STRUCTURE DES ETABLISSEMENTS
A - ENSEMBLE DES ETABLISSEMENTS : NOMBRE DE RSA
Les 14 298 RSA recensés en Ile de France pour 1999 sont répartis sur plus de 200
établissements. La liste exhaustive des établissements ayant au moins 1 RSA en 1999 figure à la fin de
ce chapitre (Liste 1)
Le nombre d’établissements totalisant moins de 20 RSA par an est de 106 et 34 établissements
totalisent de 20 à 50 RSA/an. Il y a donc 140 établissements à moins de 50 RSA/an. Néanmoins, ces
140 établissements ne correspondent qu’à 13 % des RSA. Il existe donc une grande dispersion d’un
petit nombre de patients sur un très grand nombre d’établissements. En revanche, il existe une relative
concentration des autres patients puisque 87 % des RSA (12423) proviennent de 59 structures qui
accueillent > 50 RSA par an. Il est à noter que les 140 établissements à moins de 50 RSA ne disposent
ni de SAU ni de structure de neurologie individualisée.
Ces établissements ne seront plus envisagés dans la suite de l’analyse de l’offre de soins qui
se concentrera sur les établissements à plus de 50 RSA/an.
Sommaire
B - ETABLISSEMENTS AYANT EU PLUS DE 50 SEJOURS (RSA) PAR
AN (TABLEAU 68)
Tableau 68
Département
ETABLISSEMENT
CATEGORIE
urgences
nb de
RSA
IRM
Statut
75
HOPITAL PITIE SALPETRIERE*
AP-HP
SAU
1001
3
75
HOPITAL LARIBOISIERE*
AP-HP
SAU
977
1
75
CENTRE HOSPITALIER STE ANNE*
PSPH
412
1
75
HOPITAL TENON*
AP-HP
SAU
411
1
75 (2)
HOPITAL BICHAT
AP-HP
SAU
272
1
75
HOPITAL SAINT JOSEPH*
PSPH
SAU
220
75
HOPITAL SAINT ANTOINE*
AP-HP
SAU
198
1
75
HOPITAL BOUCICAUT (HEGP)
AP-HP
SAU
109
1
75
HOPITAL COCHIN
AP-HP
SAU
108
1
75
FONDATION OPHTALMO ROTHSCHILD*
PSPH
105
1
75
HOPITAL SAINT MICHEL
PSPH
58
75
HOPITAL HOTEL DIEU
AP-HP
75
HOPITAL LEOPOLD BELLAN*
PSPH
75
HOPITAL BROUSSAIS (HEGP)
AP-HP
SAU
50
1
77
CH MEAUX*
Public
SAU
305
1
77
CH MELUN
Public
SAU
201
1
77
CH LAGNY-MARNE LA VALLEE
Public
SAU
197
1
77
CH FONTAINEBLEAU
Public
UP
150
77
CH PROVINS
Public
UP
112
77
CH MONTEREAU
Public
UP
75
77
CH COULOMMIERS
Public
78
CH POISSY SAINT-GERMAIN*
Public
SAU
428
1
78
CH VERSAILLES*
Public
SAU
294
1
UP
54
53
65
Sommaire
78
CH MANTES-LA-JOLIE*
Public
78
CLINIQUE DE LA PORTE VERTE
PSPH
78
CH RAMBOUILLET
Public
SAU
89
78
CH MEULAN
Public
UP
54
91 (1)
CH ORSAY* (+ LONGJUMEAU)
Public
**
372
1
91
CH SUD FRANCILIEN (CORBEIL/EVRY)
Public
SAU
307
1
91
HOPITAL PRIVE DU VAL D'YERRES
Privé
91
C H PUBLIC DE JUVISY SUR ORGE
Public
UP
92
91
CH ARPAJON
Public
UP
89
91
CH ETAMPES
Public
UP
74
92
CENTRE MEDICO-CHIRURGICAL FOCH*
PSPH
SAU
406
1
92 (2)
HOPITAL BEAUJON*
AP-HP
SAU
287
1
92
HOPITAL AMBROISE PARE
AP-HP
SAU
277
92
HOPITAL ANTOINE BECLERE
AP-HP
SAU
160
92
HOPITAL LOUIS MOURIER
AP-HP
UP
133
92
CH NEUILLY COURBEVOIE
Public
UP
122
92
CASH DE NANTERRE
Public
SAU
100
92
HOPITAL RAYMOND POINCARE
AP-HP
UP
98
1
93
CH ST DENIS*
Public
SAU
257
1
93
CH AULNAY*
Public
SAU
201
1
93
HOPITAL AVICENNE*
AP-HP
SAU
196
1
93
CH LE RAINCY-MONTFERMEIL
Public
SAU
169
1
93
CH MONTREUIL
Public
SAU
79
1
93
HOPITAL EUROPEEN DE PARIS LA ROSERAIE
Privé
UP
64
1
93
HOPITAL JEAN VERDIER
AP-HP
UP
61
1
94
HOPITAL HENRI MONDOR*
AP-HP
SAU
506
1
*
SAU
177
1
170
1
110
1
Sommaire
94
HOPITAL BICETRE*
AP-HP
SAU
402
94
HOPITAL ST CAMILLE
PSPH
SAU
183
94
CH VILLENEUVE-ST-GEORGES
Public
SAU
160
94
CH CRETEIL*
Public
SAU
139
94
HOPITAL CHARLES FOIX
AP-HP
95
CH EAUBONNE MONTMORENCY
Public
95
CH ARGENTEUIL*
Public
95
CH GONESSE*
Public
95
CH PONTOISE*
Public
95
CH BEAUMONT
Public
*
SAU AVEC NEUROLOGIE
SAU SANS NEUROLOGIE
TOTAL
2
1
85
SAU
265
1
SAU
225
1
SAU
217
1
SAU
163
1
UP
79
24
7965
12
4458
12423
(1) Orsay n'est pas SAU mais a formé un syndicat interhospitalier avec le SAU de Longjumeau
(2) En 1999, il y avait un service de Neurologie à Beaujon. Il a fermé au profit de Bichat le 1e Septembre 2001
(3) IRM autorisées en date de Mars 2001. L’IRM d’HEGP inclut Broussais et Boucicaut
Le tableau 68 concerne uniquement les 59 établissements qui ont eu plus de 50 séjours AVC
en 1999. Pour chaque établissement figurent son département, sa catégorie, son statut vis à vis de
l’accueil des urgences, le nombre de séjours, l’existence ou non d’un service de neurologie et la
présence d’une autorisation d’IRM en Mars 2001.
1 - Catégories
Sur les 59 établissements seuls 2 sont privés, totalisant moins de 200 RSA. La quasi
totalité des AVC en IDF est donc prise en charge à la phase aiguë dans des établissements publics,
dont près de la moitié à l’AP-HP.
2 –Présence d’un SAU
Les 59 établissements qui accueillent plus de 50 AVC sont en grande majorité avec SAU : 78
% des séjours (9 736) se font dans des établissements avec SAU. Ce chiffre rapporté à l’ensemble des
RSA d’IDF (14 298) indique que 68 % des AVC d’IDF vont dans des établissements avec SAU.
Huit des 59 établissements ne sont ni SAU ni UP. Certains comme Sainte-Anne ou Orsay
travaillent avec un SAU voisin (respectivement Cochin-HEGP et Longjumeau) et accueillent des
malades par transfert de ces SAU. D’autres comme la clinique de la porte verte, Charles Foix et
Raymond Poincaré sont essentiellement des structures de suite. Il existe pour ces 3 établissements des
problèmes de codage (MCO au lieu de SSR).
3 – Présence d’une structure de neurologie
On voit dans le tableau 68 que 24 des 59 établissements (40.6 %) disposent d’un
service de neurologie et qu’ils accueillent 7965 (soit 64 %) séjours AVC. Rapporté à l’ensemble des
RSA d’IDF (14298), le pourcentage est de 56 %. Toutefois, les séjours AVC ne se font pas tous en
neurologie puisque, d’après l’enquête effectuée par le groupe de travail de l’AP-HP, dans les hôpitaux
avec service de neurologie, un peu plus du tiers des séjours AVC se fait ailleurs qu’en neurologie. Si
l’on admet que 2/3 des séjours sont en neurologie, cela représente 5310 séjours. Ce chiffre, rapporté à
l’ensemble des RSA de l’IDF (14 298) indique que seulement 37 % des AVC d’IDF sont hospitalisés
Sommaire
en neurologie. Ceci pose la question du nombre, de la taille et de l’activité des services de neurologie
en Ile de France.
Le tableau ci-dessous recense à partir d’une enquête déclarative, les structures hospitalières
disposant d'une unité individualisée d'hospitalisation de neurologie (à noter l'absence d'unité
d'hospitalisation neurologique dans les structures d'hospitalisation privées non PSPH). Le nombre de lits
total est de 993, dont 208 à la Salpêtrière. La taille moyenne des unités de neurologie se situe entre 25 et
35 lits d'hospitalisation complète.
Tableau 69. Structures hospitalières disposant d’unité d'hospitalisation de neurologie (enquête déclarative 2001)
Département
AP-HP
CHG
PSPH
75
Lariboisière (50)
Fondation Rothschild (30)
Pitie-Salpêtrière (208)
Leopold Bellan (23)
Tenon (30)
Sainte Anne (50)
Saint Antoine (19)
Saint Joseph (36)
Bichat*
92
Beaujon* (30)
Foch (34)
93
Avicenne (30)
94
Bicêtre (50)
Henri Mondor (60)
Aulnay/Bois (40)
Saint Denis (26)
Créteil (23)
77
Meaux (35)
78
Poissy/Saint Germain (20)
Mantes La Jolie (28)
Versailles (28)
Corbeil/Evry (23)
Orsay (29)
Gonesse (30)
Pontoise (30)
Argenteuil (30)
91
95
*Beaujon a fermé son service de neurologie et Bichat a ouvert le sien le 1e Septembre 2001 avec, à terme, un nombre de lits
équivalent.
Le domaine d’activité de ces lits est le plus souvent général regroupant l’ensemble de la
pathologie neurologique : AVC, démences (dont la maladie d'Alzheimer), maladie de Parkinson et autres
maladies neurodégénératives, épilepsies, sclérose en plaques, neuro-oncologie, pertes de connaissance,
céphalées, neuropathies périphériques, etc.. Le tableau suivant (service de neurologie CHG Saint-Denis)
illustre à la fois cette diversité et la première place (et la place croissante) occupée par les AVC (tableau
70). On voit donc que la capacité actuelle des services de neurologie est incompatible avec la prise en
charge de l’ensemble des AVC d’Ile de France.
Tableau 70. Exemple de répartition des principaux groupes de pathologies hospitalisées dans un
service de neurologie de CHG (Saint-Denis, fichier interne 1997 et PMSI 2000)
Groupe de pathologies
1997
%
26.54
2000
%
35**
Epilepsies
15
18
Démences
6
14
Sclérose en plaques
9
11
5,5
6
Tumeurs primitives du système nerveux
4
6
Céphalées
3
3
Pathologie vasculaire cérébrale
Maladie de parkinson, autres maladies extrapyramidales
Sommaire
4 – Présence d’un SAU et d’un service de neurologie
Parmi les 24 établissements qui disposent d’un service de neurologie, trois ne sont pas SAU.
Ce sont la Fondation Rothschild et Léopold Bellan qui ne sont ni SAU ni UP et Sainte-Anne qui
fonctionne en collaboration avec Cochin et l'HEGP. Par ailleurs 13 SAU n'ont pas de structure de
neurologie : Saint-Camille, Lagny-Marne-la-Vallée, Melun, Antoine Béclère, Ambroise Paré,
Nanterre, Beaujon, Montfermeil-Le Raincy, Montreuil, Rambouillet, Dourdan, Villeneuve St-Georges,
Eaubonne-Montmorency.
5 - Présence d’une structure de neurologie vasculaire
Trois établissements (tous les 3 dans Paris intra-muros) se sont spécialisés entièrement ou en
partie dans la pathologie neurovasculaire, totalisant 29 lits d’USI – NV avec garde sur place : 12 à
Lariboisière au sein d’un service de neurologie générale, 9 à la Salpêtrière dans un service spécifiquement
dédié à la pathologie vasculaire cérébrale et 8 à Sainte-Anne dans un service de neurologie générale, à
proximité d’un service de neurochirurgie mais sans SAU dans l’établissement. On peut remarquer que ces
lits représentent 4,5 % des lits de neurologie de l'AP-HP et environ 2,9 % de l'ensemble des lits de
neurologie d'Ile de France.
Ces 3 établissements totalisent 2390 RSA, soit 16,7 % des RSA d’IDF. A nouveau environ un
tiers des RSA se localisent ailleurs que dans les services à orientation vasculaire (neurochirurgie pour les
3 établissements, médecine pour Lariboisière, autres services de neurologie et médecine pour la PitiéSalpêtrière). Ne sont donc actuellement accueillis dans les 3 services spécialisés que 11 à 12 % de
l’ensemble des RSA d’IDF et, dans les 29 lits d’USI-NV, 8 à 9 %. Cette situation est en train d’évoluer à
l’AP-HP qui depuis 2 ans a fait des AVC une de ses priorités stratégiques. Des USI-NV viennent d’être
crées à Tenon et à Bichat et une autre est programmée en 2003 à Henri-Mondor.
Encadré 63 : Localisation des séjours AVC en 1999
$ en quasi totalité dans des établissements publics
$ pour 87 % dans 59 établissements qui accueillent plus de 50 RSA
$ en majorité dans des établissements SAU (78 %)
$ pour un peu plus de la moitié (56 %) dans des établissements avec neurologie
$ pour un peu plus d’un tiers (37 %) dans les services de neurologie
$ pour une minorité (16.7 %) dans des établissements avec unité neuro-vasculaire
$ pour 11 à 12 % dans les services disposant d’une unité neuro-vasculaire
$ pour 8 % en unité de soins intensifs neuro-vasculaire
6 – Présence d’un plateau d’imagerie neurologie et cardio-vasculaire
Les 59 établissements qui totalisent plus de 50 RSA n’ont que 37 IRM atorisées en mars 2001
(les seuls établissements à en avoir 2 étant la Salpêtrière et Bicêtre). Il existe une concordance entre la
présence d’une structure de Neurologie et celle d’une IRM, à l’exception de Saint-Joseph, Léopold Bellan
et du CH Créteil qui ont un service de Neurologie sans IRM. Plusieurs établissements n’ont ni neurologie
ni IRM, tels que Ambroise Paré, Saint-Michel, Fontainebleau … Ils totalisent environ 1600 RSA soit plus
de 10 % de l’ensemble des RSA d’IDF.
Sommaire
7 – Répartition par âge selon les établissements
Tableau 71 Répartition des RSA selon l'âge, le sexe, et la présence d'une unité de neurologie
dans les structures avec SAU
HOMMES
quartiles
Sexe
FEMMES
quartiles
Total RSA
RSA hommes
RSA
femmes
1er
2e
3e
1er
2e
3e
22 CH avec
+ NEUROLOGIE
7378
(GHM40 :
23 %)
3973
(53,8%)
3405
(46,2%)
53,8
64,3
73,3
60,8
72,1
80,1
14 CH
sans NEUROLOGIE
2471
(GHM40 :
17 %)
1157
(46,8%)
1314
(53,2%)
63,2
73,3
81,6
73,1
82,0
87,7
La répartition des RSA par groupe d’âge est différente selon que le établissements
disposent ou non d’une structure de neurologie. Globalement les patients hospitalisés dans une
structure qui possède un SAU et des lits individualisés de neurologie sont plus jeunes de 10 ans par
rapport à ceux hospitalisés dans une structure SAU sans neurologie. On retrouve de même une
inversion du sex-ratio hommes/femmes qui est >1 dans les SAU avec neurologie et <1 dans les SAU
sans neurologie. Ces 2 observations sont probablement liées. Il y a plus de patients présentant une
complication ou morbidité associée (GHM 40) dans les SAU avec neurologie (23 %) que dans les
SAU sans neurologie (17 %). Une partie de cette différence est possiblement à mettre sur le compte de
l'influence de l'activité des services de neurochirurgie dans certains SAU avec neurologie. De la même
façon, l’enquête de l’AP-HP et celle de la SFNV montrent toutes deux que, dans les hôpitaux avec
neurologie, les patients hospitalisés en neurologie sont de 4 à 10 ans plus jeunes que ceux qui sont
hospitalisés en médecine.
8 – Répartition par sévérité selon les établissements
La répartition des AVC sévères (GHM 40 complications et comorbidité) est très
variable d’un établissement à un autre. Le nombre de GHM 40 par établissement figure à dans la liste
à la fin de chapitre. Six établissements ont plus de 40 % de GHM 40 : Lariboisière (41 %), Bichat (50
%), Poissy Saint-Germain (41 %), Aulnay (66 %), Avicenne (40 %), Charles Foix (41 %). Trente huit
établissements ont moins de 20 % de GHM 40 et 15 ont un % de GHM 40 compris entre 20 et 39.
L’analyse de ces différences de répartition des GHM 40 est très délicate car elle dépend
évidemment des habitudes de codage, dont on sait qu’elles sont très différentes d’un établissement à
l’autre. On a déjà vu que la présence d’un service de neurologie allait de pair avec un % de GHM 40
plus élevé (23 %) que celui des établissements sans neurologie (17 %). Par ailleurs, il est intéressant
de constater que parmi les centres disposant d'une USINV et recevant le plus grand nombre de
patients, le GHM40 représente 41% à Lariboisière, 20% à la Salpêtrière, et 8% à Sainte Anne. Ces
différences ne s'expliquent pas par la présence d'un service de neurochirurgie puisqu'il est présent sur
les trois sites, mais tient peut-être en partie à la situation du centre au sein d'un SAU (présent à la
Salpêtrière et à Lariboisière mais seulement dans un hôpital proche (Cochin) pour Saint Anne), et
d'autre part à la situation socio-économique de la population du bassin de vie local. Ces mêmes
facteurs pourraient aussi rendre compte de la sévérité des RSA de Bichat, Aulnay et Avicenne.
D'autres facteurs peuvent aussi entrer en ligne de compte tels que les situations particulières comme
l'intérêt affiché de longue date du service de réanimation de Poissy pour les AVC.
Encadré 64 : Caractéristiques des patients selon les établissements et les services
Grande disparité d’âge et de sévérité :
$ âge plus jeune mais sévérité plus grande dans les établissements avec neurologie que
sans neurologie
$ âge plus jeune mais sévérité moins grande dans les services de neurologie que de
médecine
Sommaire
IV - CARACTERISTIQUES DES ETABLISSEMENTS PAR
DEPARTEMENT
Les tableaux suivants (72 à 79) rassemblent les établissements par département classés par
ordre décroissant de RSA. Le statut SAU ou UP a été indiqué ainsi que la disponibilité d'un plateau
technique IRM et que l'existence d'une structure de neurologie individualisée.
TABLEAU 72 : Etablissements de Paris (75) totalisant plus de 50 RSA
75
(14 établissements)
Nombre de RSA
SAU-UP
Service
NEURO
IRM
% du total
départemental
%
cumulé
3
22,6%
22,6%
HOPITAL PITIE SALPETRIERE
1001
HOPITAL LARIBOISIERE
977
22,0%
44,6%
CENTRE HOSPITALIER STE ANNE
412
9,3%
53,9%
HOPITAL TENON
411
9,3%
63,2%
HOPITAL BICHAT
272
6,1%
69,3%
HOPITAL SAINT JOSEPH
220
5,0%
74,3%
HOPITAL SAINT ANTOINE
198
4,5%
78,8%
HOPITAL BOUCICAUT
109
2,5%
81,3%
HOPITAL COCHIN
108
2,4%
83,7%
FONDATION OPHTALMO ROTHSCHILD
105
2,4%
86,1%
58
1,3%
87,4%
HOPITAL HOTEL DIEU
54
1,2%
88,6%
HOPITAL LEOPOLD BELLAN
53
1,2%
89,8%
HOPITAL BROUSSAIS
50
1,1%
90,9%
**
**
**
**
**
**
** hôpitaux restructurés HEGP
Commentaire : Ces 14 établissements totalisent 90,9 % de l’ensemble des RSA de la ville de Paris.
Parmi ceux-ci, 6 établissements ont 200 RSA ou plus, et disposent d'une structure de neurologie ;
Saint Joseph ne dispose pas d'IRM, Sainte Anne n'est pas SAU (mais fonctionne en synergie avec les
SAU de Cochin et de l’HEGP). Saint-Michel et l’Hôtel-Dieu n’ont ni service de neurologie ni IRM.
Broussais, Boucicaut et Laënnec (43 RSA) totalisaient plus de 200 RSA. Ils ont été fermés lors de
l’ouverture de l’HEGP qui dispose d’un SAU et d’une IRM mais pas de service de neurologie.
Sommaire
TABLEAU 73 : Etablissements du 77 totalisant plus de 50 RSA
77
(7 établissements)
Nombre de RSA
SAU-UP
Service
NEURO
% du total
%
IRM départe-mental cumulé
CH MEAUX
305
23,3%
23,3%
CH MELUN
201
15,3%
38,6%
197
15,0%
53,6%
CH FONTAINEBLEAU
150
11,4%
65 %
CH PROVINS
112
8,5%
73,5%
CH MONTEREAU
75
5,7%
79,2%
CH COULOMMIERS
65
5,0%
84,2%
Commentaire : ces 7 établissements totalisent 84.2 % des RSA de la Seine et Marne. 3 sites ont
environ 200 RSA ou plus représentant 53.6 % de RSA, mais seul Meaux dispose d'une structure de
neurologie. Lagny est à proximité géographique de Meaux. Par contre Melun avec 201 RSA ne
dispose pas d'unité de neurologie et se trouve isolé au sud du département.
TABLEAU 74. Etablissements des Yvelines (78) totalisant plus de 50 RSA
Service
NEURO
% du total
%
départecumulé
mental
78 (6 établissements)
Nombre de RSA
CH POISSY SAINT-GERMAIN
428
29,2%
29,2%
CH VERSAILLES
294
20,0%
49,2%
CH MANTES-LA-JOLIE
177
12,1%
61,3%
170
11,6%
72,9%
CH RAMBOUILLET
90
6,1%
79,0%
CH MEULAN
54
3,7%
82,7%
SAU-UP
IRM
Commentaire : ces 6 établissements totalisent 82.7 % de RSA des Yvelines. 3 sites ont un nombre de
RSA d'environ 200 RSA ou plus, Poissy et Mantes disposent d'une unité de neurologie et Versailles a
un projet de service de neurologie autonome à court terme. Le CH de Poissy Saint-Germain accueille à
lui seul près de 30 % des RSA du département. La clinique de la Porte Verte est un cas particulier de
centre gériatrique ne disposant ni de neurologie ni d'IRM et n'est pas SAU.
Sommaire
TABLEAU 75 : Etablissements de l’Essonne ( 91) totalisant plus de 50 RSA
% du total
départemental
%
cumulé
307
24,4%
24,4%
CH LONGJUMEAU
211
16,8%
41,2%
CH ORSAY
161
12,8%
54,0%
110
8,8%
62,8%
92
7,3%
70,1%
CH ARPAJON
89
7,1%
77,2%
CH ETAMPES
74
5,9%
83,1%
Nombre de RSA
CH SUD-FRANCILIEN (CORBEIL/EVRY)
SAU-UP
Service
NEURO
IRM
Commentaire : Ces 7 établissements totalisent 83.1 % du total des RSA de l’Essonne. 2 sites
(Corbeil/Evry et Longjumeau ont 200 RSA ou plus. Les sites de Longjumeau et d'Orsay (où se trouve
un service de neurologie) fonctionnent en syndicat interhospitalier pour le SAU. Les 4 structures qui
accueillent le moins grand nombre de RSA n’ont ni neurologie ni IRM.
TABLEAU 76 : Etablissements des Hauts de Seine (92) totalisant plus de 50 RSA
Service
NEURO
% du total
départemental
%
cumulé
Nombre de RSA
CENTRE MEDICO-CHIRURGICAL FOCH
406
21,7%
21,7%
HOPITAL BEAUJON
287
15,4%
37,1%
277
14,8%
51,9%
160
8,6%
60,5%
133
7,1%
67,6%
122
6,5%
74,1%
CASH DE NANTERRE
100
5,4%
79,5%
98
5,2%
84,7%
SAU-UP
IRM
Commentaire : Ces 8 établissements accueillent 84.7 % des RSA des Hauts de Seine. 3 établissements
ont 200 RSA ou plus. Le service de neurologie de Beaujon a fermé au 1/9/2001 (remplacé au sein du
CHU Bichat-Beaujon par l'ouverture d'un service à Bichat). Ambroise Paré ne dispose actuellement ni
d'IRM ni d'unité individualisée de neurologie malgré un nombre important d’AVC (277). Une
réflexion est engagée par A. Paré, R. Poincaré et Foch pour une structuration de la filière AVC dans ce
secteur.
Sommaire
TABLEAU 77 : Etablissements de Seine Saint-Denis (93) totalisant plus de 50 RSA
Service
neuro
% du total
% cumulé
départe-mental
Nombre de RSA
CH ST DENIS
257
20,7%
20,7%
CH AULNAY
201
16,2%
36,9%
HOPITAL AVICENNE
196
15,8%
52,7%
169
13,6%
66,3%
CH MONTREUIL
79
6,4%
72,7%
HOPITAL EUROPEEN DE PARIS LA
ROSERAIE
64
5,2%
77,9%
61
4,9%
82,8%
SAU-UP
IRM
Commentaire : Ces 7 établissements accueillent 82.8 % de RSA de la Seine Saint-Denis. 3 sites (2
CHG et un AP-HP) ont environ 200 RSA ou plus et disposent d'un service de neurologie et d'une IRM.
TABLEAU 78 : Etablissements du Val de Marne (94) totalisant plus de 50 RSA
94
(6 établissements)
Nombre de RSA
SAU-UP
Service
NEURO
IRM
% du total
% cumulé
départe-mental
HOPITAL HENRI MONDOR
506
31,0%
31,0%
HOPITAL BICETRE
402
24,7%
55,7%
HOPITAL ST CAMILLE
183
11,2%
66,9%
160
9,8%
76,7%
CH CRETEIL
139
8,5%
85,2%
85
5,2%
90,4%
Commentaire : Ces 6 établissements totalisent 90 .4 % de RSA du Val de Marne. Henri Mondor et
Bicêtre ont plus de 200 RSA, un service de neurologie et une IRM. Le CH Créteil (139 RSA) possède
des urgences, un service de neurologie et une IRM. L’Hôpital Henri Mondor totalise à lui seul 31 %
des RSA du département. L’AP-HP y a prévu l’implantation d’une unité neurovasculaire en 2003.
TABLEAU 79 : Etablissements du Val d’Oise (95) totalisant plus de 50 RSA
Nombre de RSA
SAU-UP
Service
NEURO
IRM
% du total départe% cumulé
mental
265
24,5%
24,5%
CH ARGENTEUIL
225
20,8%
45,3%
CH GONESSE
217
20,1%
65,4%
CH PONTOISE
163
15,1%
80,5%
CH BEAUMONT
79
7,3%
87,8%
Sommaire
Commentaire : Ces 5 établissements totalisent 87.8 % des RSA du Val d’Oise. La fusion d'Eaubonne
et de Montmorency en fait le premier site du 95 en nombre de RSA (24.5 %) mais ce groupe n'a pas
d'unité individualisée de neurologie. Le CH de Pontoise dispose de l'ensemble des équipements,
(SAU, neurologie et IRM) mais n’a totalisé que 163 RSA en 1999.
V – COMMENTAIRES SUR l’OFFRE DE SOINS EN COURS
DE SEJOUR
A – Une pathologie fréquente et grave
Les données du PMSI/MCO de l’année 1999 en Ile de France sont globalement en accord avec
les données de la littérature concernant les AVC : pathologie fréquente, grave, touchant
essentiellement les sujets âgés des 2 sexes.
Il s’agit d’une pathologie fréquente, avec 18 000 séjours pour AVC constitués et AIT, chiffre,
on l’a vu, légèrement inférieur à celui de 22 000 estimé d’après les données de la littérature et très
inférieur à celui de 31900 obtenu par Hankey et Warlow (1999). Il paraît raisonnable, pour réfléchir
sur les besoins en Ile de France, de se baser sur le chiffre de 20 000 auxquels il faut ajouter pour la
prise en charge en urgence 10 % d’erreurs diagnostiques (soit 22 000)
Il s’agit d’une pathologie grave comme en témoignent la mortalité de 13 %, la fréquence du
GHM 40 (20 % en moyenne), le nombre élevé de transferts en SSR (de l’ordre de 20 %) et la longue
DMS : 15 jours en moyenne et 21 jours en cas de transfert en SSR.
Il s’agit enfin d’une affection du sujet âgé, avec un âge moyen de 70 ans pour les hommes et
de 78 ans pour les femmes, le nombre de RSA étant sensiblement identique dans les 2 sexes. 39 % des
patients vivent seuls avant l’AVC (contre 26 % pour la France entière) et nécessiteront des soins de
suite en cas de handicap résiduel.
Notons enfin que, en tenant compte de l’âge, il n’y a pas de différence entre les départements
d’Ile de France quant à l’incidence des AVC.
Encadré 65 : Les AVC en Ile de France
$ fréquents : environ 20 000 accidents constitués et transitoires
$ graves en terme de décès et de handicap
$ hospitalisations longues, se poursuivant dans un cas sur 5 en structure de suite
$ surviennent chez des sujets âgés, vivant souvent seuls
B – Une prise en charge éparpillée, hétérogène et le plus souvent non
spécialisée
La prise en charge des AVC est éparpillée puisque les RSA recensés sont répartis sur plus de
200 établissements dont 140 ont moins de 50 RSA/an. En dépit de cet éparpillement, il existe une
relative concentration puisque les 59 structures qui accueillent plus de 50 RSA/an regroupent 87 % des
RSA.
Un tiers des hospitalisations a lieu dans Paris qui exerce une attractivité sur les départements
voisins puisque 35 % des hospitalisations à Paris proviennent d’autres départements de l’Ile de France
(et 10 % hors IDF).
La prise en charge des AVC est assurée en quasi totalité par des établissements publics, dont
près de la moitié à l’AP-HP.
La très grande majorité (51/59) des établissements qui accueillent plus de 50 RSA sont SAU
ou UP, ce qui paraît indispensable pour une pathologie d’urgence. Ces établissements concentrent 68
% des AVC en Ile de France. En revanche seulement la moitié de ces établissements dispose d’une
structure de neurologie et trois d’une USI-NV avec garde 24 H/24. Il en résulte une prise en charge
hétérogène et peu spécialisée : environ 56 % des AVC sont hospitalisés dans des établissements avec
Sommaire
neurologie, 37 % dans un service de neurologie, 12 % dans un des 3 services à orientation
neurovasculaire, que l’on peut assimiler à des UNV et de l’ordre de 8 % en USI-NV proprement dite.
Les patients non hospitalisés en neurologie sont essentiellement en médecine (médecine interne ou de
spécialité). Ils sont plus âgés de 10 ans en moyenne et ont plus souvent une comorbidité associée.
La répartition géographique des unités spécialisées est très inégale puisque les 3 USI-NV
existantes (Pitié-Salpêtrière, Lariboisière, Sainte-Anne) sont toutes dans Paris intra muros et que les
USI-NV en cours de création à l’AP-HP (Tenon – Bichat) le sont également. Une unité est toutefois
prévue en 2003 dans le 94 (Henri Mondor).
C – Un accès insuffisant au plateau technique
Outre le SAU et une structure de neurologie vasculaire, le 3e élément déterminant de la qualité
de la prise en charge des AVC est l’accès à l’IRM ; il n’existe actuellement que 37 IRM autorisées
pour les 59 établissements à plus de 50 RSA . Plus de 10 % des RSA AVC proviennent
d’établissements qui n’ont ni neurologie (sans parler de neurologie vasculaire) ni IRM.
D - Des filières mal organisées
L’enquête de la SFNV et les données du SAMU 78 montrent que le délai d’arrivée à l’hôpital
est long (28 heures en moyenne, - dont 50 % dans les 4 heures - alors qu’il devrait être < 90 minutes
pour envisager la thrombolyse intra-veineuse) et que les modalités de transports ne sont pas
structurées, le SAMU n’étant sollicité qu’une fois sur 3 et le transport n’étant assuré par le SMUR
qu’une fois sur 9. La situation en IDF à cet égard est pire que celle du reste de la France.
Après l’AVC, il existe une « stagnation » en MCO des malades nécessitant des soins de suite
ou de réadaptation : la DMS pour les 20 % des AVC nécessitant un transfert en Réadaptation est de
22 jours et, pour les transferts en Soins de Suite de 23 jours. Ce délai est supérieur de 3 jours à ce qui
est observé pour la France entière. Les données recueillies auprès de certains établissements comme
Lariboisière suggèrent que ce dysfonctionnement est allé en s’aggravant de 1999 à 2001.
E – Un nombre insuffisant de lits de neurologie et d’unités neurovasculaires
En terme de journées d’hospitalisation MCO, les AVC totalisent environ 210 180 journées/an
représentant un nombre de lits MCO de 677 avec un taux d’occupation de 85 %. Les services de
neurologie d’Ile de France représentent 997 lits et peuvent générer 308 078 journées
d’hospitalisation/an. Or ces services (voir supra) doivent prendre en charge l’ensemble de la
pathologie neurologique (démences, sclérose en plaques, épilepsie, tumeurs etc …). Dans l’état actuel
du nombre de lits, les services de neurologie d’IDF ne peuvent donc pas prendre en charge à la fois les
AVC et le reste de la neurologie.
Quant aux lits d’unités neuro-vasculaires (29 actuellement), ils ne représentent que 2,9 % du
total des lits de neurologie d’IDF (chiffre qui va incessamment passer à 3,9 % avec l’ouverture en
cours de Tenon et Bichat) et ils n’assurent la prise en charge que de 8 % des malades.
Encadré 66 : La prise en charge des AVC à la phase aiguë en Ile de France
$ éparpillée, hétérogène, le plus souvent non spécialisée
$ une arrivée trop tardive à l’hôpital avec un SAMU/SMUR peu sollicité
$ très peu d’unités neurovasculaires, permettant d’accueillir <10 % des AVC
$ un accès limité à l’IRM
$ un nombre insuffisant de lits de neurologie
$ une longue attente pour les transferts en SSR
Sommaire
VI - ANNEXES Offre de soins court séjour
• LISTE 1 : établissements ayant au moins un RSA en 1999 en Ile de
France
750100125
750100042
940100027
780001236
750140014
750100273
920000650
940100043
910110097
770700185
780800256
920100039
920100013
750100232
950013870
930110051
950110015
750150120
950110049
910110055
930110069
770110054
750100091
770170017
930100037
940150014
780110011
780150066
930018486
950110080
910110063
940110042
920100021
770110021
940110018
920100047
920110038
770110070
910300300
750100190
750100166
750150229
920110020
920100054
910805712
780110052
910110014
940100035
950110023
930110036
770000164
910813385
770110013
930300025
930100045
750150195
780002697
750100018
750150146
750100141
780300075
920110079
780110037
HOPITAL TENON
HOPITAL BICETRE
CH SUD FRANCILIEN (CORBEIL-EVRY)
CH MEAUX
CH VERSAILLES
HOPITAL BEAUJON
HOPITAL BICHAT
CH ST DENIS
CH ARGENTEUIL
CH GONESSE
CH LONGJUMEAU
CH AULNAY
CH MELUN
HOPITAL AVICENNE
HOPITAL ST CAMILLE
CH MANTES-LA-JOLIE
CH PONTOISE
CH ORSAY
CH FONTAINEBLEAU
CH CRETEIL
CH PROVINS
HOPITAL BOUCICAUT
HOPITAL COCHIN
FONDATION OPHTALMO ROTHSCHILD
CASH DE NANTERRE
CH RAMBOUILLET
CH ARPAJON
CH BEAUMONT
CH MONTREUIL
CH MONTEREAU
CH ETAMPES
CH COULOMMIERS
CH MEULAN
HOPITAL HOTEL DIEU
HOPITAL BROUSSAIS
CENTRE MEDICAL D'EVECQUEMONT
CH SEVRES
HOPITAL PLAISIR-GRIGNON
1001
977
506
428
412
411
406
402
307
305
294
287
277
272
265
257
225
220
217
211
201
201
198
197
196
183
177
170
169
163
161
160
160
150
139
133
122
112
110
109
108
105
100
98
92
89
89
85
79
79
75
74
65
64
61
58
54
54
53
50
49
45
43
Sommaire
750100034
940300288
920711223
750301137
920711512
920110061
920000643
940100068
770130052
780300422
910110030
930300645
750150237
750100067
910150028
930300124
910803543
910300060
780130035
750100075
770300176
770130011
930300066
950110064
770300135
750300766
750150138
770790707
750100083
780000436
920300423
950807982
780300414
750300154
770300010
750301145
750150377
750100299
910300144
930300629
930100011
750150104
750801441
950300152
950300277
930300595
940300023
770300093
920300258
950300038
780150017
940300494
780150058
930300413
930300082
910100015
950300244
780300224
930300116
750100208
940100050
920300043
940300411
930300652
930300553
910300219
950300095
910100023
910100031
770150019
HOPITAL LAENNEC
CLINIQUE DE L'ORANGERIE
CLINIQUE BOIS VERRIERES
CLINIQUE ALLERAY-LABROUSTE
CLINIQUE DES HAUTS DE SEINE
CH ST CLOUD
HOPITAL NOTRE-DAME DU PERPETUEL SECOURS
HOPITAL PAUL BROUSSE
CH NEMOURS
HOPITAL PRIVE OUEST PARISIEN
CH DOURDAN
CENTRE CARDIOLOGIQUE DU NORD
HOPITAL DE LA CROIX ST SIMON
HOPITAL FERNAND WIDAL
CENTRE MEDICO CHIRURGICAL BLIGNY
CLINIQUE GALLIENI
CENTRE HOSPITALIER PRIVE CLAUDE GALIEN
CLINIQUE GERIATRIE LES VALLEES
HOPITAL. LOCAL JOUARS-PONCHARTRAIN
HOPITAL SAINT LOUIS
CLINIQUE LA FRANCILIENNE
HOPITAL LOCAL DE BRIE-COMTE-ROBERT
CLINIQUE D'AULNAY
CH DU VEXIN
CLINIQUE LES FONTAINES
CLINIQUE G.BIZET
HOPITAL NOTRE-DAME DE BON SECOURS
CLINIQUE DE TOURNAN
HOPITAL ROTHSCHILD
CENTRE HOSPITALIER DES COURSES
CENTRE CHIRURGICAL DE L'OUEST
CLINIQUE CLAUDE BERNARD
CENTRE MEDICO-CHIRURGICAL DE L'EUROPE
CLINIQUE TURIN
CLINIQUE CHANTEREINE
CLINIQUE DU MONT LOUIS
HOPITAL HENRY DUNANT
HOPITAL STE PERINE-LAGACHE
CMC OBSTETRICAL D'EVRY
CLINIQUE DE LA DHUYS
HOPITAL RENE MURET
INSTITUT MUTUALISTE MONTSOURIS
HOPITAL BROCA
CLINIQUE MIRABEAU MONT EAUBONNE
HOPITAL PRIVE NORD PARISIEN
HOPITAL PRIVE DU VERT GALANT
CLINIQUE JULIETTE DE WILS
POLYCLINIQUE DE LAGNY
CLINIQUE DES FAUVETTES
CLINIQUE HELOISE
CLINIQUE MEDICALE DE LA MGEN
POLYCLINIQUE VILLENEUVE ST GEORGES
CENTRE GERIATRIQUE FORESTIER
CENTRE MEDICO CHIRURGICAL FRANKLIN
CLINIQUE FLOREAL
HOPITAL CLEMENCEAU
CLINIQUE SAINTE MARIE
CENTRE HOSPITALIER PRIVE DES YVELINES
HOPITAL PRIVE DE LA SEINE ST DENIS
HOPITAL NECKER
HOPITAL EMILE ROUX
HOPITAL PRIVE D'ANTONY
CLINIQUE MARCELIN BERTHELOT
CLINIQUE DU BOIS D'AMOUR
CLINIQUE DE L'ESTREE
CLINIQUE DE MASSY
POLYCLINIQUE DU PLATEAU
HOPITAL JOFFRE
HOPITAL DUPUYTREN
CENTRE MEDICAL DE FORCILLES
43
41
41
40
39
39
38
36
36
36
35
35
34
34
33
33
33
31
28
27
27
26
25
24
24
24
24
23
22
21
20
19
19
19
19
18
18
17
17
17
17
17
16
16
16
15
15
15
15
14
14
14
13
13
13
13
13
13
12
12
11
11
11
11
10
10
9
9
9
9
Sommaire
920300936
950100016
780300455
920803798
910300136
770300275
770000222
750300915
940160013
940300163
750150260
750300287
780300406
750150286
910300177
920100062
930300660
950300301
920300753
770300242
920150083
750160012
930300538
910300235
910300326
780300166
750100216
940300031
930300686
750300030
780300430
920150091
940300338
920300597
770300028
940300270
750300071
750150310
750300139
950300350
750100109
950300202
910300045
940300445
950300053
940100019
930300363
910150036
780300273
770300218
750300733
930300165
750301152
930300231
940300452
770300143
920300050
940300601
780300208
770300283
920300415
950300137
750300857
940300379
780300083
940150022
770300192
CENTRE CHIRURGICAL VAL D'OR
HOPITAL CHARLES RICHET
CENTRE HOSPITALIER DU MONTGARDE
CLINIQUE DE LA DEFENSE
CLINIQUE DU VAL DE JUINE
POLYCLINIQUE DE LA FORET
HOPITAL LOCAL DE TOURNAN
CLINIQUE INTERNATIONALE PARC MONCEAU
INSTITUT GUSTAVE ROUSSY
CLINIQUE DE L' HAY LES ROSES
HOPITAL DES DIACONESSES
CENTRE MEDICO CHIRURGICAL DE VINCI
CENTRE MEDICO-CHIRURGICAL PARLY 2
CENTRE CHIR PORTE DE PANTIN
CLINIQUE DE L'YVETTE
HOPITAL CORENTIN CELTON
CLINIQUE SAINT MARTIN
CLINIQUE MEDICALE DU PARC
CENTRE CHIRURGICAL AMBROISE PARE
CLINIQUE LES CHATAIGNIERS
HOPITAL FRANCO-BRITANNIQUE
INSTITUT CURIE
POLYCLINIQUE LES JASMINS
CLINIQUE MEDICALE LES CHALOUETTES
CLINIQUE PASTEUR
CLINIQUE DU MESNIL
HOPITAL VAUGIRARD
CLINIQUE CHIRURGICALE DE CHAMPIGNY
CLINIQUE DU PRE GENTIL
CLINIQUE BACHAUMONT
CLINIQUE DU VAL FOURRE
CENTRE CHIRURGICAL LANNELONGUE
CENTRE CHIRURGICAL DE SUCY
CLINIQUE DE MEUDON
CLINIQUE DE CHELLES
HOPITAL PRIVE ARMAND BRILLARD
CLINIQUE GEOFFROY ST HILAIRE
CENTRE PASTEUR VALLERY RADOT
CLINIQUE DE L'ALMA
CLINIQUE DU PARISIS
HOPITAL TROUSSEAU
CLINIQUE CONTI
INSTITUT MEDICAL EPIDAURE
CLINIQUE DU SUD
POLYCLINIQUE D'ORGEMONT
HOPITAL ALBERT CHENEVIER
CLINIQUE DE NEUILLY SUR MARNE
CENTRE HOSPITALIER DE LA CRF
CLINIQUE MARIE-THERESE
CLINIQUE DE THORIGNY
MAISON DE SANTE MOZART
CLINIQUE CHIRURGICALE MICHELET
CENTRE CHIRURGICAL MARCADET
CLINIQUE LES PRESLES
POLYCLINIQUE DE DIETETIQUE
POLYCLINIQUE SAINT JEAN
CENTRE CHIRURGICAL ASNIERES
CLINIQUE CHATEAU DE VINCENNES
CLINIQUE SAINT LOUIS
CLINIQUE CHIRURGICALE DE L'ERMITAGE
CLINIQUE LAMBERT
CLINIQUE DE LONGPRE
MAISON DE SANTE REMUSAT
CLINIQUE GASTON METIVET
CLINIQUE MEDICALE DE GOUSSONVILLE
CH PNEUMOLOGIE CHEVILLY-LARUE
CLINIQUE SAINT BRICE
TOTAL
14298
9
9
9
8
8
8
8
7
6
6
6
6
5
5
5
5
4
4
4
4
4
4
4
4
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Sommaire
•
LISTE 2 : Nombre de GHM 40 dans les établissements recevant plus de 50 RSA par
an
Départeme
nt
75
75
75
75
75
75
75
75
75
75
75
75
75
75
77
77
77
77
77
77
77
78
78
78
78
78
78
91
91
91
91
91
91
92
92
92
92
92
92
92
92
93
93
93
93
93
93
93
94
94
94
94
94
94
95
95
95
95
NOM
HOPITAL PITIE SALPETRIERE*
HOPITAL LARIBOISIERE*
CENTRE HOSPITALIER STE ANNE*
HOPITAL TENON*
HOPITAL BICHAT*
HOPITAL SAINT JOSEPH*
HOPITAL SAINT ANTOINE*
HOPITAL BOUCICAUT (HEGP)
HOPITAL COCHIN
FONDATION OPHTALMO ROTHSCHILD*
HOPITAL HOTEL DIEU
HOPITAL LEOPOLD BELLAN*
HOPITAL BROUSSAIS (HEGP)
CH MEAUX*
CH MELUN
CH FONTAINEBLEAU
CH PROVINS
CH MONTEREAU
CH COULOMMIERS
CH POISSY SAINT-GERMAIN*
CH VERSAILLES*
CH MANTES-LA-JOLIE*
CH RAMBOUILLET
CH MEULAN
CH ORSAY* (+ LONGJUMEAU)
CH SUD FRANCILIEN (CORBEIL/EVRY)*
CH ARPAJON
CH ETAMPES
CENTRE MEDICO-CHIRURGICAL FOCH*
HOPITAL BEAUJON
CASH DE NANTERRE
CH ST DENIS*
CH AULNAY*
HOPITAL AVICENNE*
CH MONTREUIL
HOPITAL HENRI MONDOR*
HOPITAL BICETRE*
HOPITAL ST CAMILLE
CH CRETEIL*
CH ARGENTEUIL*
CH GONESSE*
CH PONTOISE*
GHM 40 RSA GHM40/total
204
401
32
83
135
53
35
27
20
8
8
8
4
2
42
13
37
11
18
12
5
177
45
28
64
18
4
31
57
12
4
7
8
70
45
33
33
41
11
20
13
62
133
79
34
9
9
10
127
91
20
38
22
35
37
27
21
53
20%
41%
8%
20%
50%
24%
18%
25%
19%
8%
14%
15%
8%
4%
14%
6%
19%
7%
16%
16%
8%
41%
15%
16%
38%
20%
7%
8%
19%
11%
4%
8%
11%
17%
16%
12%
21%
31%
9%
20%
13%
24%
66%
40%
20%
11%
14%
16%
25%
23%
11%
24%
16%
41%
14%
12%
10%
33%
Sommaire
95
CH BEAUMONT
TOTAL
12
SAU AVEC NEUROLOGIE 1930
SAU SANS NEUROLOGIE 768
2698
15%
23%
17%
21%
Sommaire
OFFRE DE SOINS
SOINS DE SUITE
OU DE READAPTATION (SSR)
Sommaire
I – METHODOLOGIE
A – Sources
L'objectif de ce travail est de réaliser un état des lieux de l’offre de Soins de Suite ou de
Réadaptation (SSR) en Ile de France, centré sur l’identification des lits et places dédiés à la prise en
charge des patients ayant subi un accident vasculaire cérébral. Ce travail a été réalisé grâce aux
documents fournis par :
- La caisse régionale d’assurance maladie d’Ile de France (Direction des Affaires
Hospitalières/Direction des Relations avec les Etablissements de santé et service médical de
l’assurance maladie d’Ile de France)
- La Direction Régionale des Affaires Sanitaires et Sociales
- Le ministère de l’emploi et de la solidarité, secrétariat d’état à la santé
- L’Institut National de la Statistique et des Etudes Economiques.
Ce travail est basé essentiellement sur les bases de données issues du PMSI, généralisé à
tous les établissements pour le MCO et mis en place seulement en 1998 et limité aux établissements
sous dotation globale pour le SSR.
B – PMSI
Nous avons cherché à évaluer l'activité liée à la prise en charge des AVC en services de SSR
sur l'Ile-de-France pour les établissements sous dotation globale (80 % des capacités d’hospitalisation)
à partir des données PMSI–SSR. Le secteur privé a été exclu de l’analyse car il n’effectue pas de
recueil PMSI-SSR.
Les données du second semestre 1999 ont été analysées en individualisant l’activité
neurologique pour les patients de 16 ans et plus. Elle sont exprimées en nombre de Résumés
Hebdomadaires Anonymisés (RHA), c'est à dire le nombre de semaines passées dans un service de
SSR du fait d'un AVC, en journées et en séjours. Il n'est pas possible d'extrapoler à partir de ce chiffre
le nombre de patients concernés du fait de la construction du PMSI, car les séjours n’ayant pas débuté
pendant le semestre sont exclus par définition ; en cas de passage d’une hospitalisation complète à une
hospitalisation de jour (6% pour les journées franciliennes), un nouveau séjour est débuté.
Dans la base de données PMSI, la recherche a porté en priorité sur le code "hémiplégie", en
tant que "manifestation morbide principale" ou en tant que "diagnostic associé significatif". Toutefois,
d'autres modes de codage étant possibles pour les AVC, la recherche a été élargie à d'autres codes
définis à dire d’experts.
• Code "hémiplégie": G 810 hémiplégie flasque, G 811 hémiplégie spastique et G
819 hémiplégie sans autre indication.
• Codes plus rarement utilisés en pathologie vasculaire cérébrale: aphasie isolée, ..
• Accidents vasculaires du cervelet et du tronc cérébral
Ces chiffres permettent de dégager des tendances en période initiale d’utilisation du PMSISSR dans les établissements sous dotation globale. La fiabilité de l’analyse nécessite toutefois qu’il y
ait un codage adapté ce qui n'est pas toujours vérifié. Par exemple, la majorité des accidents
vasculaires cérébraux en PMSI-SSR sont codés comme “ hémiplégie ” (G 811), or ce code peut
également correspondre à une hémiplégie non vasculaire (sclérose en plaques, traumatisme crânien).
On peut à partir du nombre de semaines d'hospitalisation (RHA), estimer le nombre de lits
consacrés à des AVC en SSR durant la période considérée. Ce calcul ne peut toutefois être considéré
que comme une estimation, s'appuyant sur un taux d'occupation des lits en SSR habituellement évalué
à 90%. Le calcul a été fait selon la formule suivante :
Nombre de lits = Nombre de journées
0,9 X 184
(184 = nombre de jours du 2è semestre 1999)
Sommaire
La distinction entre établissements de Soins de Suite et établissements de Réadaptation repose
sur les autorisations administratives (source : bilan régional de l’offre en Soins de Suite ou de
Réadaptation en Ile-de-France – Juin 2000 – ARHIF).
Encadré 67 : Offre de soins en SSR pour AVC : difficultés méthodologiques
- non exhaustivité
- Privé exclu (pas de recueil PMSI-SSR)
- Utilisation d’un seul semestre
- pas de codage AVC pour PMSI-SSR
- part inconnue de la rééducation au domicile
II – REPARTITION REGIONALE DES ETABLISSEMENTS
A - Terminologie
1 - Les Soins de Suite ou de Réadaptation (SSR)
- Le code de santé publique définit les missions des établissements de santé. Dans l’article
L 6111-2 (ordonnance n° 2000-548 du 15 juin 2000) il précise que ces établissements dispensent en
Soins de Suite ou de Réadaptation un traitement ou une surveillance médicale à des malades requérant
des soins continus dans un but de réinsertion. Leur mission (circulaire ministérielle) est de permettre
aux personnes soignées :
• de réintégrer leur milieu de vie habituel
• de réacquérir un niveau d’activité aussi proche que possible de leur niveau habituel
• de bénéficier de la plus grande autonomie personnelle professionnelle et sociale.
- La nomenclature de codification 1997 (BO-90-13 bis et 91-7 bis), définit la discipline
d’équipement (DE) de Soins de Suite ou de Réadaptation. Cette discipline d’équipement comprend les
disciplines d’équipement moyen séjour indifférenciés, convalescence, rééducation fonctionnelle et
réadaptation. Elle sert à définir les tarifications de l’ensemble des établissements de santé.
- Les capacités d’hospitalisation sont soumises à indice. Cet indice de carte sanitaire est en
SSR de 1,7 lits pour 1000 habitants avec un sous indice de 1,2 lits pour 1000 habitants en soins de
suite et de 0,5 lits pour 1000 habitants en réadaptation . (arrêté de l’ARH du 23 juillet 1999).
Les soins de suite ou de réadaptation englobent :
- les soins de suite à orientation gériatrique ou polyvalents
- la médecine physique et réadaptation
2 - Les établissements de soins de longue durée et le secteur médico-social
Les patients ne pouvant pas réintégrer leur domicile sont hébergés en unités de soins de longue
durée (sanitaire) ou en établissements médico-sociaux.
•
Secteur sanitaire
Les soins de longue durée sont définis par l’article L 6111.2 (ordonnance n° 2000-548 du 15 juin
2000) pour des personnes n’ayant pas leur autonomie de vie et dont l’état nécessite une surveillance
médicale constante et des traitements d’entretien. Ils s’adressent à des patients de plus de 60 ans et
l’admission de personnes plus jeunes y est très difficile (dérogation d’âge), avec des conditions
d’hospitalisation souvent inadaptées à leur âge.
Sommaire
• Secteur médico-social
( Trois types de structures accueillent les personnes non autonomes de moins de 60 ans (lois
75-534 et 535 du 30 juin 1975 et circulaire n° 26.6 du 14 février 1986) :
−
Les maisons d’accueil spécialisées (MAS) financées par l’Assurance Maladie et dont l’admission
se fait sur décision de la COTOREP (2ème section), avec l’accord de l’établissement concerné.
−
Les foyers de vie (ou occupationnels), financés par l’aide sociale départementale et les résidents
qui perçoivent en principe l’allocation adulte handicapé (AAH) et l’allocation logement. A la
différence des MAS ces personnes ne nécessitent pas des soins constants. L’admission nécessite une
orientation COTOREP (2ème section).
−
Les foyers à double tarification (FDT) financés par l’aide sociale départementale (prix de journée
hébergement) et par l’Assurance Maladie (forfait soins comprenant les charges de personnels
paramédicales et les médicaments). L’admission est identique à celle des MAS.
A partir du 1 Janvier 2002, une réforme de la tarification va concerner tous les
Etablissements d’Hébergement pour Personnes Agées Dépendantes (EHPAD). A cette date, la
procédure de mise en place de l’Allocation Personnalisée à l’Autonomie (APA) va se traduire par une
présentation du coût de séjour selon trois sections tarifaires – soins – dépendance – hébergement – qui
devrait permettre une modulation en fonction de l’importance des prestations fonctionnelles
(rééducation à poursuivre, orthophonie, psychomotricité …) et/ou soins lourds (trachéotomie, sonde
d’alimentation …) Quelles que soient les modifications administratives, la typologie de la population
hébergée dans ces structures restera dépendante (GIR 1 et GIR 2). Là aussi, à l’image des soins de
suites polyvalents à dominante gériatrique, les unités de Soins de Longue Durée n’ont pas les moyens
humains suffisants pour prendre en charge correctement les invalidités spécifiques séquellaires
d’AVC.
• D’autres modes d’hébergements existent, ils appartiennent au secteur privé, seuls les soins
médicaux sont remboursés aux patients sur la base tarifaire de la sécurité sociale.
B - Offre globale de Soins de Suite et de Réadaptation en Ile-de France
La source des données correspond à la mise à jour de l’inventaire régional de l’offre de soins
de suite ou de réadaptation effectué sous l’égide de l’Agence Régionale d’Hospitalisation d’Ile de
France (ARHIF septembre 2001). Il s’agit des lits et places autorisés dont certains ne sont pas installés
de manière effective.
- Lits et places autorisés : 16 294, dans 198 établissements
- dont 11 096 lits et 75 places de soins de suite
- dont 4 352 lits et 771 places de réadaptation
ces chiffres donnent une capacité moyenne de 82 lits autorisés de SSR par établissement (de
66 dans les Hauts-de-Seine à 148 dans le Val-de-Marne).
- Lits et places installés : 13 711, dans 168 établissements
- dont 9 043 lits et 60 places de soins de suite
- dont 3 953 lits et 655 places de réadaptation
La population d’Ile de France au 01 janvier 1999 était de 10 952 011 habitants.
La comparaison entre les besoins théoriques fixés par l’arrêté du 23 Juillet 1999 (1,7 lits
pour 1000 habitants avec un sous-indice de 1,2 lits pour 1000 habitants en soins de suite et de 0,5
pour 1000 habitants en réadaptation) et les capacités autorisées actualisées au 03 août 2001 fait
apparaître un déficit en lits et places de Soins de Suite ou de Réadaptation.
Sommaire
SSR
Indice
théorique
(au 23/7/99)
1,7/1000 hab
Besoins
théoriques
Lits et places
autorisés
Ecart entre
besoins théoriques
et autorisations
16 294
2 324
réadaptation
0,5/1000 hab
5 476
5 123
353
soins de suite
1,2/1000 hab
13 142
11 171
1 971
18 618
Lits et places installés
13 711
4 608
( dont 655 places)
9 103
(dont 60 places)
Source : inventaire CRAMIF/DRASSIF septembre 2001
Comparaison des capacités autorisées et des taux d’équipement pour l'ensemble des lits et places de SSR
Taux d’équipement régional
Dont Soins de Suite
Dont Réadaptation
1,49 pour un indice de 1,7
C - Répartition départementale des lits et places de Soins de Suite ou de
Réadaptation
La répartition géographique en Ile de France de l’offre de lits et places de SSR a été analysée
en distinguant trois zones géographiques :
• Paris intra muros (75)
• la petite couronne : Hauts de Seine (92), Seine Saint- Denis (93) et Val de marne (94)
• la grande couronne : Seine et marne (77), Yvelines (78), Essonne (91) et Val d’Oise (95)
Tableau 80 : Lits et places autorisés en SSR en Ile de France au 03 août 2001
PARIS
Soins de Suite
Réadaptation
Total SSR
Population au
01/01/1999
Lits/places autorisés
1 446
727
2 173
2 125 246
Lits/places installés
801
496
1 297
Petite couronne
Soins de suite
Réadaptation
Total SSR
92- Lits/places autorisés
1 209
651
92-Lits/places installés
799
556
1 355
1 163
303
1 466
93- Lits/places installés
896
176
1 072
1555
821
2 376
1 350
814
2 154
TOTAL autorisé
3 927
1 775
5 702
TOTAL installé
3 045
1 546
4 581
Population au
1/01/1999
1 428 881
1 382 861
1 227 250
4 038 992
Sommaire
Gr couronne
Soins de Suite
Réadaptation
Total SSR
1058
770
1 828
1 054
806
1 860
1543
734
2 277
1 373
734
2 107
1750
471
2 221
1 450
423
1 873
1447
646
2 093
1 380
603
1 983
TOTAL autorisé
5798
2621
8 419
TOTAL installé
5 257
2 566
7 823
Population au
01/01/1999
1 193 767
1 354 304
1 134 238
1 105 464
4 787 773
% Paris intra muros
La capacité en SSR de 2173 lits et places autorisés est répartie sur 29 établissements ce qui représente
une moyenne de 75 lits par établissement. C’est l’AP-HP qui a les plus grandes capacités autorisées.
Le nombre de lits/places installés est nettement inférieur au nombre autorisé.
% Petite couronne
Dans les Hauts de Seine (92) la capacité en SSR de 1860 lits et places autorisés est répartie sur
28 établissements ce qui représente une moyenne de 66 lits par établissement. C’est le secteur privé
lucratif qui a le plus de capacités autorisées.
Dans la Seine Saint Denis (93) la capacité en SSR de 1466 lits et places autorisés est répartie
sur 19 établissements ce qui représente une moyenne de 77 lits par établissement. C’est le secteur
privé lucratif qui a le plus de capacités autorisées.
Dans le Val de Marne (94) la capacité en SSR de 2376 lits et places autorisés est répartie sur
16 établissements ce qui représente une moyenne de 148 lits par établissement. C’est l’AP-HP qui a le
plus de capacités autorisées.
Le nombre de lits/places installés est nettement inférieur au nombre autorisé, notamment dans
le 92 et le 93.
% Grande couronne
En Seine et Marne (77) la capacité en SSR de 1828 lits et places autorisés est répartie sur 19
établissements ce qui représente une moyenne de 77 lits par établissement. C’est le secteur privé
lucratif qui a le plus de capacités.
Dans les Yvelines (78) la capacité en SSR de 2277 lits et places autorisés est répartie sur 31
établissements ce qui représente une moyenne de 73 lits par établissement. Ce sont les établissements
publics de santé qui ont le plus de capacités.
Dans l’Essonne (91) la capacité en SSR de 2221 lits et places autorisés est répartie sur 28
participants au service public hospitalier qui ont le plus de capacités.
Dans le Val D’Oise (95) la capacité en SSR de 2093 lits et places autorisés est répartie sur 25
publics de santé qui ont le plus de capacités.
La différence entre le nombre de lits/places autorisés et installés est nettement inférieur à celui
observé pour Paris et la petite couronne.
Nous avons également étudié la répartition des lits et places en SSR selon le statut des
établissements, classés en 4 catégories juridiques principales(source CRAMIF, avril 2001)
- Etablissements de l’Assistance Publique – Hôpitaux de Paris (AP-HP)
Sommaire
- Etablissements publics (EPS)
- Etablissements participant au service public hospitalier (PSPH)
- Etablissements privés lucratifs (PL)
Les établissements des armées de par leur statut particulier ne sont pas pris en compte.
Ces données figurent en annexe.
Sommaire
III – ACTIVITE POUR LES AVC
A – Pathologies
Le nombre de semaines (RHA) en SSR après AVC pour le second semestre 1999 est :
• Code "hémiplégie": Nombre de RHA : 16 866 ; Nombre de journées : 96 161
Les hémiplégies représentent 6,3% de l'ensemble des semaines (RHA) en services de SSR d'Ile-deFrance.
• Codes plus rarement utilisés en pathologie vasculaire cérébrale : 3 108 RHA ; 15 540
journées
• Accidents vasculaires du cervelet et du tronc cérébral : 449 RHA ; 2 514 journées
L'activité liée à la prise en charge de pathologies liées ou aggravées par l’hémiplégie ("hémiplégie"
étant ici codé comme diagnostic associé) correspond à des patients présentant une hémiplégie mais
hospitalisés en SSR pour une autre raison : Nombre de RHA : 3 545 ; Nombre de journées : 20 561
B - Estimation du nombre de lits en SSR consacrés aux AVC
Le nombre de lits consacrés à des AVC en SSR, durant la période considérée, a été estimé, en
supposant un taux d'occupation des lits en SSR de 90%.
- Nombre de lits dédiés à la prise en charge des hémiplégies proprement dites : 580 lits
- Nombre de lits dédiés à la prise en charge d'AVC en dehors du code "hémiplégie" (aphasie,
accidents du tronc ou du cervelet…) : 105 lits
Le nombre total de lits en soins de suite ou de réadaptation (SSR) consacrés durant le 2è
semestre 1999 à des patients présentant un AVC peut donc être estimé à 685. Il n’est pas possible
de distinguer sur cette base les lites de soins de suite des lits de réadaptation.
C - Etablissements prenant en charge des AVC
1 - Répartition géographique
% La répartition géographique des RHA correspondant au code "hémiplégie" est la suivante
75
77
78
91
92
93
94
95
RHA hémiplégie
2 449
1 634
1 173
1 966
1 326
2 146
4 206
1 966
Activité (en %)
14,52
9,68
6,95
11,65
7,86
12,73
24,93
11,65
tableau 81
Ces chiffres montrent une disparité importante selon les départements, le 94 à lui seul réalisant
environ un quart de l’activité totale pour une population qui représente 11% de l’Ile de France. Le 78
est le département le moins pourvu. L'activité du 92, qui semble faible, est sous-évaluée car la majorité
des lits de rééducation de l'Hôpital Raymond Poincaré (Garches, AP-HP) sont classés en court séjour
et non en SSR, leur activité n'apparaissant pas ici. En ce qui concerne le 75, l’activité (14,5%) est
inférieure à la part que représente la population parisienne au sein de l’Ile de France (19%) alors que
l’âge moyen de la population y est plus élevé que dans les autres départements.
% Répartition par code géographique de domicile
Tableau 82
RHA hémiplégie
75
77
78
91
92
93
94
95
3 770
1 406
1 229
1 433
1 718
2 448
2 349
1 705
Autres
808
Sommaire
La comparaison entre la localisation de l'établissement et la localisation du domicile laisse
penser qu'un grand nombre de patients sont pris en charge hors de leur département de domicile,
notamment à Paris puisque le nombre de RHA correspondant à des patients domiciliés à Paris (3770)
est nettement supérieur à celui recensé dans des établissements situés intra muros (2449), soit
respectivement 31,6 % et 14,5 %.
Par ailleurs, certains patients d’IDF sont en rééducation en dehors de l’IDF. Ainsi, à l’hôpital
maritime de Berck qui accueille le plus grand nombre d’AVC de tous les services SSR de l’AP-HP
(130 séjours et 1934 RHS en 2000), 62.3 % des patients étaient domiciliés en IDF. Il en est
probablement de même des autres services (hors AP-HP) de Berck. Il est vraisemblable que cet
éloignement du domicile relève d’une nécessité plus que d’un choix notamment pour les sujets jeunes
ayant un AVC très sévère que les services de Berck sont presque seuls à prendre en charge.
% Tableau 83 : Répartition du RHA hémiplégie par type d'établissement
Etablissements
de Réadaptation
Etablissements
de Soins de Suite (SS)
4 307
25 %
Etablissements avec unité de
réadaptation et SS
6 653
39 %
5 906
35 %
Source inventaire Drassif du 16 octobre 2000
% Répartition du RHA hémiplégie par localisation et type d’établissement
Tableau 84
Etablissements de réadaptation
75
77
78
91
92
93
94
95
1 329
529
417
292
39
1 070
-
1 356
Etablissements de Soins de Suite
320
228
492
1 168
990
418
2 619
244
Etablissements avec unité de
réadaptation et SS
800
877
264
506
297
658
1 587
366
Source inventaire Drassif du 16 octobre 2000
Dans les établissements avec unité de réadaptation (MPR) et de soins de suite (SS), il n'est
possible de connaître la proportion de patients hospitalisés en réadaptation ou en Soins de Suite. Il est
donc difficile de savoir comment les AVC se répartissent entre les deux catégories de services. On
peut toutefois estimer, selon la connaissance des établissements et le bilan de l’offre de soins, la
répartition suivante des AVC entre les catégories SS : 10823 RHA et réadaptation (MPR) : 6043 RHA.
% Répartition du RHA hémiplégie par statut d’établissement
- 6 787 pour l’AP-HP
- 10 079 pour les autres établissements sous dotation globale
Les établissements privés ne sont pas inclus puisqu’ils ne renseignent pas le PMSI SSR, mais
leur rôle semble modeste.
2 - Répartition du RHA hémiplégie par département
Au second semestre 1999, le dénombrement des RHA fait apparaître les éléments suivants :
% La prise en charge de la rééducation des patients hémiplégiques dans Paris intra muros
représente 15,12 % du total des prises en charge en Ile de France. L’hôpital de la Salpétrière (AP-HP)
assure à lui seul 1/3 de ces prises en charges.
% La petite couronne assure 42,24 % des prises en charge.
Les Hauts de Seine (92) représentent 6,87 % des RHA considérés d’Ile de France. La clinique
de la Cité des Fleurs a le plus grand nombre de RHA (43,60% du total des RHA de ce département et
2,99 % du total de l’Ile de France). L'activité de l'Hôpital Raymond Poincaré (AP-HP, Garches) cotée
en MCO est sous-estimée ici.
Sommaire
La Seine Saint Denis (93) représente 12,25 % des RHA, le centre hospitalier de Saint Denis
assure le plus grand nombre de prises en charge avec 28,27% des RHA du département et 3,46 % du
total de l’Ile de France.
Le Val de Marne (94) représente 23,12 % des RHA l’hôpital Albert Chenevier (AP-HP)
représente 32,79 % des RHA du département et 7,58 % de l’Ile de France.
% La grande couronne assure 42,64 % des prises en charge.
La Seine et Marne (77) représente 9,66 % des RHA.
Le CRRA de Coubert a le plus grand nombre de RHA du département (31,63 %), soit 3, 05 % de l’Ile
de France.
Les Yvelines (78) représentent 7,56 % des prises en charge.
Le CHI Meulan Les Mureaux totalise 23,29 % des prises en charge du département, soit 1,76 % de
l’Ile de France.
L’Essonne (91) représente 13,06 % des RHA d’Ile de France.
L’hôpital Dupuytren assure 19,70 % de ces RHA pour le département, soit 2,57 % de l’Ile de France.
Le Val D’Oise (95) représente 12,36 % des RHA d’Ile de France.
Le centre hospitalier du Vexin assure 23,47 % des prises en charge du département, soit 2,90 % de
l’Ile de France.
En terme de prise en charge de proximité, il y a une discordance entre le faible pourcentage
d’accidents vasculaires cérébraux d’Ile de France pouvant être pris en charge en rééducation dans
certains départements (92, 93, 78) qui sont pourtant les plus peuplés. Par ailleurs, les lits/places en
SSR ne sont pas proportionnés aux nombre de lits MCO accueillant des AVC dans chaque
département. Ainsi, Paris intra muros, dont la population est de 19,32% de la population régionale,
regroupe 31,60% des lits MCO et seulement 14,52% des lits SSR accueillant des AVC.
Encadré 68 : Offre de soins SSR pour AVC : inégalité de répartition géographique
- déficit d’offre dans Paris par rapport à la population
- 25 % de l’offre SSR est située dans le Val-de-Marne (94)
- flux centrifuge des patients hors Ile de France (Berck)
- rééducation souvent loin du domicile et de l’hospitalisation en aigu
D - Répartition selon le type d'activité
Le codage PMSI-SSR permet d'évaluer la nature de l'activité de deux façons. La première
concerne le niveau de dépendance des patients, qui donne une idée de la gravité de la pathologie et de
la charge de travail du personnel soignant. Celle-ci est évaluée sur une échelle comportant six items
(habillage, alimentation, locomotion, continence, comportement et communication). Le score maximal
est de 16, un score de12 indiquant une dépendance importante. La deuxième concerne l'intensité et la
complexité de la rééducation. On distingue ainsi les patients relevant d'une "Procédures de rééducation
réadaptation " (PRR) et ceux relevant d'une "Procédures de rééducation réadaptation complexes"
(PRRC). Le nombre d'heures et la diversité des rééducations proposées déterminent le classement dans
l'une ou l'autre de ces catégories.
Les chiffres issus de l’analyse des accidents vasculaires cérébraux pris en charge en SSR à
l’AP-HP pour l’année 2000 nous donnent les résultats suivants :
En réadaptation : la part des RHS comportant AVC en diagnostic principal ou associé avec
PRR est de 31,2% et avec PRRC de 28,6%
En ce qui concerne les soins de suite polyvalents à dominante gériatrique, la part des RHS
comportant AVC en diagnostic principal ou associé avec PRR est de 14,6% et avec PRRC de 1,3%
Le nombre de RHA correspondant à une activité dite PRR est de 4 872 (28,9 %) dont 1998
(41%) en soins de suite et 2 874 (59%) en MPR, celui correspondant à une activité dite PRRC est de 2
533 (15 %) dont 571 (22,5%) en soins de suite et 1 962 (77,5%) enréadaptation. Ces chiffres sont tous
les deux, comme on pouvait s'y attendre, plus élevés dans des services de réadaptation qu'en Soins de
Suite, mais ne permettent pas à eux seuls d’obtenir le reflet exact de l’intensité de la rééducation
Sommaire
pratiquée. Il faut nécessairement tenir compte du temps moyen hebdomadaire de rééducation et de la
dépendance.
A l’AP-HP (source bilan PMSI-SSR 1999 et 2000), dans les services de soins de suite
polyvalents à orientation gériatrique et dans les services de réadaptation, l’analyse des temps
hebdomadaires moyens de rééducation individuelle, hors bilans, physiothérapie, réadaptation /
réinsertion nous donne les indications suivantes :
Réadaptation
Soins de suite à dominante
gériatrique
1999
2h20 - 9h25
5mn – 2h20
2000
1h55 – 10h00
10mn – 2h10
Le rapport des temps de prise en charge de rééducation va de 1 en soins de suite polyvalents à
orientation gériatrique à 4 en réadaptation.
Le score de dépendance, marqueur de la lourdeur de l’état du patient, a pour maximum 16. Le
chiffre seuil de 12 a été retenu pour classer les patients dans un groupe homogène de journée à
dépendance particulière. Le pourcentage des RHS dans les 16 CMC dont le score est supérieur à 12
est:
1999
2000
Réadaptation
29,3 %
27,5 %
Soins de suite à dominante gériatrique
35,7 %
39,2 %
Ces données montrent bien un profil d'activité très différent entre la réadaptation et les
soins de suite. Le score de dépendance des patients tend à être plus élevé en soins de suite. En
revanche, l'intensité et la diversité des actes de rééducation sont beaucoup plus importantes en
réadaptation. Comme on va le voir, ces différences s'associent, de façon non surprenante, à un
profil de patients différent et à une grande inégalité de moyens humains entre les deux types de
structures.
E – Prise en charge en Réadaptation ou en Soins de Suite polyvalents à dominante
gériatrique : données de l'AP-HP
Une enquête réalisée à l'AP-HP à partir des données PMSI de 1998 avait permis en 2000 de
mieux individualiser la typologie des patients pris en charge dans chacun de ces deux types de
structures. Ces données sont résumées sur le tableau 85. Elles font apparaître des différences
importantes :
Les patients hospitalisés en Soins de Suite sont nettement plus âgés, ont un taux de mortalité
plus élevé, un taux de retour à domicile plus faible (35% vs 72%), et, inversement, un taux
d'institutionnalisation plus élevé. La prise en charge des AVC est une activité minoritaire dans les
services de Soins de Suite polyvalents à dominante gériatrique (12%), alors qu'elle représente une
activité centrale des services de réadaptation (60%), tout au moins à l'Assistance Publique – Hôpitaux
de Paris (AP-HP).
La comparaison du temps moyen hebdomadaire de rééducation à l’AP-HP pour les patients
ayant un AVC, mentionné dans cette étude, montre la différence de prise en charge liée au nombre et à
la qualité des intervenants de rééducation : 142 minutes en gériatrie et 345 minutes en rééducation
réadaptation. Il est à noter que les moyens humains disponibles en soins de suites polyvalents à
dominante gériatrique sont particulièrement réduits : pour le personnel soignant d’une unité de 30 lits :
2 médecins (1 gériatre, un résident) ; 1,5 kinésithérapeute ; < 0,5 orthophoniste, psychologue,
ergothérapeute ; 0,8 cadre infirmier, 5 IDE et 13 aides-soignantes.
Sommaire
Tableau 85 : Essai de caractérisation des populations hospitalisées en SS à l’AP-HP (chiffres PMSI, 1998)
Soins de Suites polyvalents à dominante gériatrique
Réadaptation (médecine physique et de réadaptation, MPR)
- Age moyen : 80,4 ans
- 3272 lits
- AVC : 12 % de l’activité
- 910 séjours par an (MSI 1998)
- DMS : 74,5 jours
- Sortie des malades :
- domicile : 35,2 %
- soins de longue durée : 19,1 %
- maison de retraite 12 %
- décès 12,8 %
- Autres (dont réhospitalisations en aigu) : 20,9 %
- Pluripathologie
- Prise en charge “ globale ”
- Difficultés de communication, démences
- Pronostic incertain
- “ Tri préalable ” défavorable
- Recrutement “ effet circuit ” : services de Médecine
- Aval généralement sur place (soins de longue durée)
- Age moyen : 58,8 ans
- 611 lits (services accueillant les A.V.C.)
- AVC : 60 % de l’activité
- 680 séjours par an (MSI 1998)
- DMS : 84,6 jours
- Sortie des malades :
- domicile : 71,6 %
- soins de longue durée : 1,8 %
- maison de retraite 2,6 %
- décès 1,4 %
- Autres (dont réhospitalisations en aigu) : 22,6 %
- Monopathologie
- Rééducation spécifique
- Bonne coopération
- Pronostic favorable à priori
- “ tri préalable ” favorable
- Recrutement “ effet circuit ” : services de Neurologie
- Problème d’aval : les soins de longue durée,
institutions médico-sociales
Encadré 69 : structures et activités SSR pour AVC à l’AP-HP
- AVC : 6,3 % de l’activité totale des services SSR
- prise en charge à 60 % en soins de suite
à 40 % en réadaptation
- pas d’unités dédiées à la rééducation neurovasculaire
- peu de patients âgés en réadaptation
- monopathologie
- retour à domicile 71,6%
- patients âgés et plus sévèrement atteints en soins de suite
- polypathologie
- institutionnalisation fréquente
- moins de moyens, moins de rééducation en soins de suite qu’en réadaptation
F - Devenir après le service de SSR en cas de retour impossible au domicile
a – Personnes de plus de 60 ans
Près de 20 % des patients se trouvent dans l’impossibilité de retourner à leur domicile à l’issue de leur
séjour en SSR et relèvent d’une hospitalisation définitive en unité de Soins de Longue Durée (SLD).
Ces unités hospitalières prennent en charge les malades âgés qui nécessitent de façon continue et
quotidienne des soins et une aide à la vie. Le nombre de place limité en SLD est source d’un
allongement parfois important des durées d’hospitalisation en SSR et donc aussi en service de court
séjour.
Actuellement, une enquête faite à l’AP-HP sur 321 dossiers en attente d’entrée dans un service
parisien SLD a montré qu’une proportion importante (68 soit 21,2 %) concerne les suites d’AVC. Le
délai d’attente est long puisqu’il est en moyenne de plus de 3,7 mois pour les hémiplégies et encore
plus long pour les démences vasculaires où il atteint 6,1 mois.
b – Personnes de moins de 60 ans
Pour cette population, lorsque le retour à domicile est impossible, quelle qu’en soit la raison, il est très
difficile de trouver des solutions en raison du manque de place en aval, ces patients n’étant pas pris en
SLD. Ceci constitue une cause importante de « blocage » au sortir des services de réadaptation.
Sommaire
IV - COMMENTAIRES
1 – La méthodologie est imparfaite mais conduit à des résultats concordants
% Cette étude présente d’importantes limites méthodologiques
•
La base de données régionale PMSI n'est pas exhaustive, sa mise en place est récente et elle ne
concerne pas l’hospitalisation privée.
• L’extrapolation du nombre de malades et de la DMS à partir des RHA conduit inévitablement à de
approximations
•
les données disponibles ne tiennent pas compte du nombre de patients (actuellement inconnu)
qui échappent aux filières de rééducation et sont adressés directement à leur domicile, faute de
places disponibles dans les structures adaptées. Ceci entraîne vraisemblablement une perte de
chance puisqu’il n’existe pas en IDF d’équipes multidisciplinaires spécialisées de rééducation à
domicile (rappelons en outre qu’actuellement les structures d’HAD ne prennent pas en charge ces
patients).
% Ces résultats sont comparables au rapport du Groupe de Travail soins de suite ou de
réadaptation en neurologie (décembre 2001)
Le présent rapport a utilisé les données PMSI du 2ème semestre 1999 plutôt que de l’année
entière car l’expertise acquise par les responsables du codage (3ème semestre de production) fiabilise
les données du semestre.
Les données de l’année 2002 ont, par contre, été analysées par le Groupe de Travail soins de
suite ou de réadaptation en neurologie, en individualisant l’activité neurologique pour les patients de
16 ans et plus.
Parmi les 12 catégories les diagnostics d’entrée de la CMC neuro-musculaire (CMC 12)
identifiées, les pathologies vasculaires cérébrales représentent 42 365 RHA, soit 40 % des RHA de la
CMC 12 (104 939 RHA) et 9% du total des RHA (495 028). Au sein de ces pathologies, les
hémiplégies représentent 69 % des RHA, soit 29 232 RHA.
Les flux et taux de couverture départementale sont proches de ceux observés pour l’ensemble
de la neurologie, avec une situation particulièrement défavorable à Paris et dans les hauts-de-Seine.
Ainsi les données 2000, en année pleine, avec une meilleure pratique du codage des
établissements mais une moins bonne exhaustivité, donne des résultats voisins malgré une
méthodologie un peu différente:
$ 16 866 RHA hémiplégie pour le 2ème semestre 1999 (extrapolation année pleine : 33
732) vs 29 232 pour l’année 2000 (exhaustivité inférieure), à partir de la CMC 12.
$ 23 968 RHA pathologies vasculaire cérébrale (20 423 RHA hémiplégies, autres et
accidents du cervelet et du tronc cérébral +3 545 RHA en diagnostics associés) pour
le 2ème semestre 1999 (extrapolation année pleine : 47 936) vs 42 365 pour l’année
2000(exhaustivité inférieure), à partir de la CMC 12.
2 - Les lits SSR consacrés à la réadaptation des AVC sont inadaptés
% Le nombre de lits SSR consacrés aux AVC est insuffisant
Les AVC représentent 6,3% de l'activité des services de SSR. Une estimation grossière fait
apparaître que le nombre lits en Ile-de-France consacrés à la prise en charge en SSR est d'environ 685.
Si l’on repart de l’hypothèse de 20 000 AVC par an dont 20 % (4000) requièrent une hospitalisation en
SSR de 2 à 3 mois, ce sont de 666 à 1000 lits qui seraient nécessaires, soit un déficit compris entre 0 et
300 lits.
% Il n’existe pratiquement pas de lits de réadaptation dédiés à la prise en charge des suites
d’AVC (équivalent au “rehabilitation stroke units” de la littérature), la majorité des patients étant pris
en charge dans des services de réadaptation polyvalents ou de soins de suite à dominante gériatrique
Sommaire
dans lesquels les AVC ne représentent qu’une très faible proportion de l’activité. Cinq à sept services
ou unités de rééducation à l’AP-HP accueillent aujourd’hui majoritairement (80 %) des AVC
(Salpétrière, Avicenne, Fernand Widal, Raymond Poincaré, Charles Foix-Jean Rostand, Albert
Chenevier, et hors Ile de France : Berck). Une seule, qui vient d’ouvrir, est strictement réservée à cette
prise en charge (Rothschild). D’autres sont prévues à l’AP-HP (Fernand Widal, Charles Richet …).
% L’orientation en réadaptation ou en soins de suite dépend des capacités d’accueil des
servcies de réadaptation qui n’accueillent actuellement que des sujets jeunes.
Environ 60% des hémiplégiques sont actuellement pris en charge en soins de suite et 40% en
réadaptation. Or, les soins dispensés sont très différents dans les deux types de structure. La fiabilité
de la classification en procédure de rééducation réadaptation simple ou complexe (PRR et PRRC),
correspondant à l'association de deux activités de rééducation avec une intensité différente, n'est pas
parfaite. Néanmoins, l'intensité de la prise en charge est clairement supérieure dans les services de
réadaptation comparativement aux services de soins de suite polyvalents à dominante gériatrique. Les
données de l'AP-HP indiquent également une typologie de patients et un devenir après l'hospitalisation
très différents (les Soins de Suite accueillant des patients plus âgés, dont le pronostic vital à court
terme est moins bon et qui sont moins susceptibles de retourner à leur domicile).
% Les chiffres ne rendent pas compte des données qualitatives liés à la lourdeur de la prise en
charge des patients. En effet, on peut penser que les patients les moins sévèrement atteints bénéficient
le plus souvent d’une orientation adaptée, certains patients posent problème : les patients les plus
graves avec des déficits sévères et des complications (troubles de déglutition, troubles sphinctériens,
patients porteurs d’une sonde d’alimentation ou d’une trachéotomie, détérioration intellectuelle). Ces
patients sont fréquemment refusés par la plupart des services de réadaptation du fait de l’absence de
solution d’aval.
3 – L’orientation en soins de suite est limitée par l’accès aux soins de longue durée
% Le nombre de lits de SLD nécessaires pour les AVC est élevé.
Parmi les 4000 patients pris en charge chaque année en SSR pour AVC, 60 % (2 400) sont pris
en charge en soins de suite polyvalents à orientation gériatrique ; parmi ceux-ci, 20% (480) ne
relèveront d’une hospitalisation définitive en SLD.
Il existe des « blocages » à la sortie du SSR, notamment pour les patients nécessitant un
placement en institution ou posant un problème social. Le nombre exact n’en est pas connu mais, on a
vu que 21 % des dossiers en attente d’admission dans un service SLD parisien correspondaient à des
AVC. La DMS en SLD étant actuellement de 2,5 à 3 ans, on peut estimer le besoin de lits de SLD
pour AVC compris entre 1 200 et 1 440.
Par ailleurs, certains patients pourraient relever de structures de ville légères qui seraient une
alternative à l’hospitalisation en SLD.
4 - L’analyse géographique objective des inégalités importantes de la répartition de
l’offre de soins.
La répartition de l’offre de soins SSR est inégale selon les départements avec un flux de patients du
centre vers la périphérie de l’Ile de France. Ainsi quatre départements ont une capacité d'accueil
supérieure au nombre d'hémiplégiques habitant dans ces départements (77-91-95 et 94) sans, pour
autant, accueillir de façon préférentielle les patients résidant dans le département. Trois départements
ont une capacité d'accueil inférieure au nombre d'hémiplégiques qui y sont domiciliés (75-92-93). Le
Val de Marne (94) réalise 25% de l’activité.
EN RESUME, ces données suggèrent qu’il existe en Ile de France une carence en nombre de
lits dédiés aux accidents vasculaires cérébraux, notamment en réadaptation pour les patients chez
lesquels le retour à domicile est possible, mais aussi en soins de suite et en SLD.
Il s’y ajoute :
Sommaire
- une inégalité de répartition géographique des lits de SSR obligeant de nombreux patients à
être rééduqués en dehors de leur département d’origine, en particulier en dehors de Paris.
- une discrimination selon l’âge, les patients les plus âgés ne bénéficiant souvent pas d’une
prise en charge en réadaptation
- une insuffisance de l’alternative à l’hospitalisation traditionnelle (HDJ, HAD), tant pour la
rééducation que pour la prise en charge au long cours des séquelles.
- la nécessité d’améliorer les possibilités de prise en charge d’aval dans le secteur sanitaire et
médico-social
- la nécessité d’un meilleur fléchage des filières pour la prise en charge des AVC, entre l’aigu,
les services de médecine physique et de réadaptation, les services de Soins de Suite polyvalents à
orientation gériatrique et les Soins de Longue Durée.
Encadré 70 : La prise en charge après AVC en Ile de France
- non spécialisée
- insuffisance de lits dédiés en réadaptation neurologique
- répartition géographique inégale et non cohérente avec celle de la phase aiguë
- discrimination « de facto » selon l’âge
- implication insuffisante du secteur social
- insuffisance des alternatives à l’hospitalisation traditionnelle
Sommaire
V - Annexe Offre de soins SSR
1 - lits par département
PARIS INTRA MUROS
AUTORISES
75
AP-HP
EPS
PSPH
PNL
PL
Total
Soins de
Suite
Réadaptation
708
0
531
22
185
1446
285
0
370
42
30
727
INSTALLES
ECART
SSR Soins de
Suite Réadaptat
ion
SSR
Soins de
Suite
Réadaptation
SSR
993
0
901
64
215
2173
712
0
573
12
0
1297
182
0
256
22
185
645
99
0
72
30
30
231
281
0
328
52
215
876
526
0
275
0
0
801
186
0
298
12
0
496
AP-Hp : Assistance publique-Hôpitaux de Paris ; EPS ; Etablissements publics de Santé ; PSPH : établissements privés Participant
au Service Public Hospitalier ; PL : établissements Privés Lucratifs ; PNL : établissements Privés Non Lucratifs
PETITE COURONNE
AUTORISES
92
AP-HP
EPS
PSPH
PNL
PL
Total
INSTALLES
Soins de Réadaptation SSR Soins
Suite
de Réadapt
Suite
ation
140
200
340 110
200
289
106
395 200
71
213
219
432
98
219
197
0
197 197
0
370
126
496 194
66
1209
651
1860 799
556
SSR
310
271
317
197
260
1355
ECART
Soins de Réadaptation
Suite
30
89
115
0
176
410
0
35
0
0
60
95
SSR
30
124
115
0
236
505
AP-Hp : Assistance publique-Hôpitaux de Paris ; EPS ; Etablissements publics de Santé ; PSPH : établissements privés Participant
au Service Public Hospitalier ; PL : établissements Privés Lucratifs ; PNL : établissements Privés Non Lucratifs
93
AUTORISES
INSTALLES
AP-HP
EPS
PSPH
PNL
PL
Total
Suite
de Réadapt
Suite
ation
243
23
266 220
23
309
110
419 258
73
128
80
208 128
80
48
0
48
48
0
435
90
525 242
0
1163
303
1466 896
176
AP-HP
EPS
PSPH
PNL
PL
Suite
de Réadapt
Suite
ation
1032
251
1283 1032
251
195
285
480 185
285
65
95
160
65
95
0
190
190
0
183
263
0
263
68
0
AUTORISES
94
SSR
243
331
208
48
242
1072
ECART
Suite
23
51
0
0
193
267
INSTALLES
SSR
1283
470
160
183
68
0
37
0
0
90
127
SSR
23
88
0
0
283
394
ECART
Suite
0
10
0
0
195
0
0
0
7
0
SSR
0
10
0
7
195
Sommaire
Total
1555
821
2376 1350
814
2164
205
7
212
Sommaire
GRANDE COURONNE
AUTORISES
77
INSTALLES
AP-HP
EPS
PSPH
PNL
PL
Total
Suite
de Réadapt
ation
Suite
0
0
0
0
0
344
24
368 344
24
619
446
1065 637
500
30
80
110
30
80
65
220
285
43
202
1058
770
1828 1054
806
AP-HP
EPS
PSPH
PNL
PL
Total
Suite
de Réadap
Suite tation
0
0
0
0
0
792
228
1020 780
228
295
157
452 280
157
106
129
235 106
129
350
220
570 207
220
1543
734
2277 1373
734
AP-HP
EPS
PSPH
PNL
PL
Total
Suite
de Réadap
Suite tation
544
0
544 539
0
196
75
271 154
75
582
169
751 563
169
80
0
80
80
0
348
227
575 114
179
1750
471
2221 1450
423
AUTORISES
78
AUTORISES
91
95
AP-HP
EPS
PSPH
PNL
PL
Total
AUTORISES
SSR
0
368
1137
110
245
1860
ECART
Suite
0
0
-18
0
22
4
INSTALLES
SSR
0
1008
437
235
427
2107
539
229
732
80
293
1873
0
12
15
0
143
170
SSR
225
736
391
213
418
1983
0
0
0
0
0
0
SSR
0
12
15
0
143
170
ECART
Suite
5
42
19
0
234
300
INSTALLES
Suite
de Réadap
Suite tation
225
0
225 225
0
437
324
761 425
311
311
80
391 311
80
106
107
213 106
107
368
135
503 313
105
1447
646
2093 1380
603
0
0
-72
0
40
-32
ECART
Suite
INSTALLES
SSR
0
0
-54
0
18
-36
SSR
0
0
0
0
48
48
SSR
5
42
19
0
282
348
ECART
Suite
0
12
0
0
55
67
0
13
0
0
30
43
SSR
0
25
0
0
85
110
Sommaire
2 - RHA et journées d’hospitalisation par département et par établissement
PARIS INTRA MUROS
FINESS
750100125
750100067
750825184
750150146
750801441
750100299
750100216
750150252
750150138
750150344
750000507
750100083
750100232
NOM
HOPITAL PITIE-SALPETRIERE
HOPITAL FERNAND WIDAL
CENTRE READAPT LA CHATAIGNERAIE
HOPITAL BROCA
HOPITAL STE PERINE LAGACHE
HÔPITAL VAUGIRARD
CENTRE MEDICAL EDOUARD RIST
HOPITAL NOTRE-DAME BON SECOURS
HOPITAL PRIVE COGNACQ-JAY
CENTRE DE REEDUCATION SAINTE MARIE
HOPITAL ROTHSCHILD
HOPITAL BICHAT
nb de RH nb jours
1063
6609
548
3257
479
1170
250
511
220
1350
212
1384
100
645
44
152
36
190
31
198
15
100
13
74
1
7
PETITE COURONNE
FINESS
920150075
920100062
920710654
920100054
920000635
920700044
920110053
920110038
920000593
920300985
920300464
NOM
CLINIQUE CITE DES FLEURS
HOPITAL CORENTIN CELTON
FONDATION ROGUET
Hopital SUISSE
CRF ADAPT ST CLOUD
CH DEPARTEMENTAL STELL
CHI COURBEVOIE-NEUILLY
CH PUTEAUX
HOPITAL NORD 92
HOPITAL SAINT-JEAN
nb de RH nb jours
597
3836
233
1413
181
795
157
490
50
299
39
243
37
212
34
212
21
107
17
102
3
17
930110051
930100037
930100011
930110069
930700018
930110028
930500012
930420039
CH DE ST-DENIS
HOPITAL AVICENNE
HOPITAL RENE MURET
C.H. ROBERT BALLANGER
CENTRE J. MOULIN
CENTRE GERIATRIQUE LES ORMES
ETAB. DE CURE STE-MARIE
MAISON CONVAL. CURE ST-VINCENT
690
516
434
400
220
81
58
41
3544
2987
2809
2365
541
519
361
259
940100019
940100035
940100050
940100076
940000581
940100043
HOPITAL ALBERT CHENEVIER
HOPITAL EMILE ROUX
HOPITAL JEAN ROSTAND
HOPITAL NATIONAL DE ST MAURICE
HOPITAL DE BICETRE
1511
871
797
481
357
230
9090
5537
5137
2941
1601
1491
Sommaire
940100068
940110018
940000615
940700040
HOPITAL PAUL BROUSSE
CHI DE CRETEIL
CH LES MURETS
CRFF DE VILLIERS
178
82
79
21
1163
510
481
88
GRANDE COURONNE
FINESS
770700011
770700185
770150043
770110070
770300291
770150027
770510030
770170017
770130011
770110013
770150019
770130052
770420024
770000164
770420081
770110021
NOM
CRRA DE COUBERT
CH DE MEAUX
CTRE MEDICAL RESIDENCE DU PARC
CH LEON BINET
CENTRE READAP GERIATRIQUE
CMPA DE NEUFMOUTIERS
CRPF DE NANTEAU
C.H. LAGNY-MARNE LA VALLEE
HOPITAL LOCAL DE BRIE COMTE ROBERT
C.H. DE COULOMMIERS
CENTRE MEDICAL DE FORCILLES
CH DE NEMOURS
MAISON DE CONVAL. LE PRIEURE
CH DE MONTEREAU
MAISON REPOS CONVAL ST-JOSEPH
CH DE FONTAINEBLEAU
nb de RH nb jours
609
3233
311
1891
263
1561
146
908
112
701
84
389
83
528
82
500
58
373
50
337
47
278
19
104
19
118
18
103
15
104
9
49
780002697
780825816
780110094
780110011
780150017
780110060
780110078
780110037
780150066
780150058
780420022
CHI MEULAN-LES MUREAUX
CRF CHATEAU DE RICHEBOURG
HOPITAL LE VESINET
CH DE MANTES-LA-JOLIE
CLINIQUE MEDICALE DE LA M.G.E.N
CHI POISSY-ST-GERMAIN
CH DE VERSAILLES
HOPITAL PLAISIR GRIGNON
CENTRE DE GERIATRIE DENIS FORESTIER
MAISON CONVALESCENCE LE TERRIER
351
312
147
133
117
112
95
92
63
49
36
2206
1925
853
840
729
710
561
555
366
296
222
910100031
910100023
910110055
910100015
910700020
910150069
910150028
910150077
910500040
910000678
910811322
910110014
910110030
HOPITAL DUPUYTREN
HOPITAL JOFFRE
CH DE LONGJUMEAU
HOPITAL CLEMENCEAU
CENTRE DU CHATEAU
CTRE GERIATRIE LES MAGNOLIAS
CMC DE BLIGNY
CMP VARENNES-JARCY
SANATORIUM DES CHEMINOTS
CENTRE READAPT. ALBERT CALMETTE
LA MARTINIERE
CH D'ARPAJON
CH DE DOURDAN
513
432
333
323
254
103
96
95
91
71
57
50
41
3285
2869
1961
2102
1403
646
597
508
569
416
358
301
236
Sommaire
910110063
910420017
910150010
910813385
910150036
910150085
CH D'ORSAY
MAISON ACCUEIL STE-GENEVIEVE
CENTRE HOSPITALIER MANHES
CH D'ETAMPES
CH DE LA CROIX ROUGE
MAISON SANT MED CHEMINOT
35
33
26
21
18
11
192
207
172
130
107
66
950110064
950013870
950150052
950100016
950110015
950110049
950700021
950110023
950100024
950110080
950500033
950420059
950000703
CH DU VEXIN
CHI EAUBONNE-MONTMORENCY
CMP J. ARNAUD
HOPITAL CHARLES RICHET
CH VICTOR DUPOUY
CH DE GONESSE
CRRF LA CHATAIGNERAIE
CH FRITSCHI-BEAUMONT
LA ROCHE GUYON
CH RENE DUBOS
CENT. MED. FERNAND BEZANCON
MAISON DE CONVAL ST-BRICE
HOPITAL LE PARC
578
554
417
208
204
156
154
76
52
39
12
11
1
3495
3244
1912
1342
1262
768
754
477
341
248
74
63
3
Sommaire
OFFRE DE SOINS
CONCLUSION
Il est très difficile d’analyser de façon précise et détaillée l’offre de soins pour les AVC
en IDF à partir du PMSI. Ceci est vrai pour la phase aiguë, durant laquelle des séjours et non des
patients sont comptés, mais bien plus encore pour les suites : en effet, en SSR l’absence de code
spécifique AVC et la comptabilité en résumés hebdomadaires anonymisés (RHA) rendent impossibles
l’obtention de données aussi fondamentales que le nombre exact d’AVC pris en charge en SSR, la
répartition entre réadaptation et soins de suite et la DMS. De plus, le codage lui même est l’objet
d’erreurs telles que le codage « MCO » au lieu de « SSR » d’un pourcentage important de sorties par
transfert après la phase aiguë, ou d’aberrations telles que le classement « historique » en court séjour et
non en SSR de la majorité de lits de rééducation de l’hôpital Raymond Poincaré à Garches. L’absence
non exceptionnelle de données précises oblige à recourir souvent à des approximations qui peuvent
être importantes du fait des biais méthodologiques indiqués ci-dessus.
Certaines caractéristiques de la prise en charge des AVC en IDF peuvent néanmoins être
dégagées :
1 - une très grande prépondérance du secteur public dans la prise en charge
A la phase aiguë moins de 3 % des AVC sont pris en charge dans le secteur privé. Après
l’AVC le chiffre est inconnu puisque le secteur privé n’effectue pas de recueil PMSI-SSR. Au sein du
secteur public, l’AP-HP prend en charge près de la moitié des AVC en phase aiguë et 40 % en SSR.
2 - une grande disparité de répartition géographique selon les départements et entre
la phase aiguë et les suites
Ainsi, à la phase aiguë, il existe une attractivité de Paris intra muros puisque le 75, dont la
population représente 19.3 % de celle de l’IDF, recueille 31.6 % des RSA. C’est l’inverse pour les
structures de suite puisque seuls 14.5 % des RHA « hémiplégie » sont recensés dans le 75 alors que 22
% proviennent d’un domicile parisien. Le département 78 est globalement le moins bien pourvu
puisque pour une population qui représente 12.3 % de l’IDF, les RSA « aigus » ne représentent que
10,26 % et les RHA « hémiplégie » 6,95 %. En revanche, le département 94 a un pourcentage de RSA
(11,47 %) qui correspond à celui de sa population (11,16 %) et un pourcentage des RHA
« hémiplégie » nettement supérieur (24.9 %). Il existe donc un flux centripète de patients à la phase
aiguë et un flux centrifuge à la phase de rééducation.
L’interprétation de ces données est rendue difficile par l’impossibilité de connaître le
cheminement des patients derrière les chiffres de séjours et résumés hebdomadaires. Il est ainsi
impossible de savoir si les patients originaires d’un département donné et venant à Paris à la phase
aiguë retournent dans leur département d’origine pour le SSR.
3 - un nombre très insuffisant de structures spécialisées à toutes les étapes de la prise
en charge
A la phase aiguë, le nombre global de lits MCO est suffisant, puisque presque tous les
patients sont hospitalisés pour leur AVC. En revanche, il existe un déficit majeur en lits spécialisés
puisqu’environ 56 % de séjours se font dans un établissement comportant des lits de neurologie, 37 %
dans un service de neurologie, 12 % dans un service de neurologie à orientation vasculaire et
seulement 8 % en USI-NV. La rareté des unités spécialisées accentue les inégalités de répartition
géographique puisque toutes les USI-NV (les 3 existantes et les 2 en cours d’ouverture) sont situées
dans Paris intra-muros.
Sommaire
En SSR, il y a à la fois une insuffisance du nombre de lits autorisés (de 0 à 300) et plus
encore installés et une quasi absence de structures dédiées à la réadaptation neurologique et
notamment des AVC (une seule unité MPR actuellement en IDF).
En SLD il existe également un déficit en lits, plus difficile à chiffrer mais
vraisemblablement important eu égard aux blocage à la sortie des soins de suite polyvalents et aux
longs délais d’attente pour les admissions pour les AVC et plus encore pour les démences vasculaires.
4 – Une inégalité de prise en charge selon l’âge
A la phase aiguë, les patients hospitalisés en médecine sont plus âgés, ont un AVC plus
sévère et ont plus de comorbidités associées que ceux qui sont hospitalisés en neurologie.
Il en est de même pour les patients dans les suites d’AVC, les patients âgés trouvant
difficilement une place en réadaptation MPR alors qu’ils pourraient en bénéficier.
Les AVC hospitalisés en soins de suite polyvalents à dominante gériatrique ont moins de
personnel spécialisé pour la prise en charge des AVC que les services de neurologie et de réadaptation
et ne peuvent assurer une réadaptation neurologique adaptée.
5 - Un grand retard à toutes les étapes de la prise en charge
& en urgence : pas d’organisation spécifique des systèmes de transport, délai moyen
d’arrivée à l’hôpital de 28 heures, délais à l’intérieur des établissements entre SAU et service
spécialisé ; tous ces délais sont délétères pour le patient et constituent un frein à une éventuelle
thrombolyse IV qui ne pourrait être que très précoce
& durant la phase aiguë : longueur de la DMS du fait des difficultés d’accès au plateau
technique, IRM notamment, et surtout en raison de l’attente pour une place en réadaptation ou en SS,
la DMS atteignant alors 21 jours
& après les soins de suite ou la réadaptation, lorsque le patient ne peut regagner son
domicile pour des raisons médicales ou sociales.
Les données de l’enquête nationale effectuée par la SFNV indiquent qu’à toutes ces étapes les
délais sont plus longs en IDF que dans le reste de la France.
En résumé, la prise en charge des AVC en IDF est assurée de façon très prépondérante
par le secteur public. Elle est caractérisée par une absence majeure de structuration avec un
nombre très faible d’unités neurovasculaires (actuellement 3 et, d’ici fin 2001, 5 unités aiguës et
pas de lits identifiés dans les unités de rééducation), des délais anormaux à toutes les étapes de la
filière de soins et une répartition géographique incohérence (avec un flux vers Paris à la phase
aiguë et hors Paris pour la rééducation).
Encadré 71 : Les insuffisances de la prise en charge des AVC en Ile de France
- absence de structuration de la filière de prise en charge
o entrainant des retards à toutes les étapes
o absence de cohérence géographique
- à toutes les étapes de la filière (MCO, Réadaptation, SS et SLD) :
. carence en nombre de structures spécialisées à la phase aiguë
. accueil insuffisant en unité de réadaptation, notamment pour les personnes âgées
. carence en SS, HAD et SLD
Sommaire
ADEQUATION ENTRE
L’OFFRE
ET LA DEMANDE
I - LES DYSFONCTIONNEMENTS
II – PROPOSITIONS D’AMÉLIORATION
Sommaire
DYSFONCTIONNEMENTS
En l’absence de données épidémiologiques fiables, le nombre exact d’AVC survenant chaque
année en IDF n’est pas connu. D’après le PMSI, le chiffre de 20 000 parait une approximation
raisonnable (incluant AVC et AIT) mais était très en deça du chiffre de 35 090 estimé par Hankey et
Warlow (1999) d’après une analyse des données de la littérature (incluant AVC, AIT et 10 % d’erreurs
diagnostiques). Cette divergence est à garder en mémoire car les recommandations de la SFNV sont
basées à l’instar de celles d’autres pays européens sur les chiffres proposés par Hankey et Warlow.
Quelque soit le nombre exact, il s’agit d’une pathologie grave (mortalité en aigu de 13 % ,
GHM 40 : 20 % , transfert en SSR : 20 %), frappant le plus souvent des sujets âgés des deux sexes qui,
dans 40 % des cas, vivent seuls. Les données épidémiologiques suggèrent que, pour les années à venir,
que la prévalence ira en augmentant en raison d’une part du vieillissement de la population (même s’il
est moins marqué en IDF que dans le reste de la France), d’autre part, de la diminution de la mortalité
précoce, malgrès la réduction de l’incidence constatée.
A- LES PRINCIPAUX DYSFONCTIONNEMENTS
La comparaison des données de la science avec ce que l’on sait de la prise en charge des AVC
en IDF fait apparaître de graves dysfonctionnements :
1 – Prévention insuffisante
L’absence d’action incitative forte en matière de prévention est d’autant plus à déplorer
qu’il existe des mesures d’efficacité démontrée, tant en prévention primaire qu’en prévention
secondaire, mais qui sont sous-utilisées, telles que le traitement de l’hypertension artérielle, la
prévention ou l’arrêt du tabac, ou l’administration ciblée des antithrombotiques. Le problème de la
prévention déborde largement du cadre de ce travail et celui de l’Ile de France, mais le groupe a tenu à
souligner la carence qui existe en ce domaine.
2 – Carence en structures spécialisées
Le très petit nombre de structures spécialisées dans la prise en charge des AVC, (c’est à
dire d’unités neurovasculaires UNV) constitue le dysfonctionnement majeur dans la prise en charge
des patients victimes d’un AVC.
! Le bénéfice de ces structures en terme de baisse de mortalité et d’amélioration du pronostic
fonctionnel des AVC, (réduction de 30 % de la mortalité ou dépendance), est largement établi dans la
littérature (essais randomisés et méta-analyses). Il existe quelque soit le type d’AVC, sa sévérité et
l’âge du patient. Il concerne toute la filière de prise en charge, en court séjour et dans les suites.
! Actuellement, en Ile de France, il n’existe fin 2001 que 3 USI-NV (toutes dans Paris)
totalisant 29 lits et accueillant environ 8 % des AVC, 5 services qui affichent une orientation
neurovasculaire et que l’on peut assimiler à des UNV et qui accueillent environ 12 % des AVC et une
seule structure de rééducation (de 16 lits actuellement) dédiée aux AVC qui vient d’être créée à
l’Hôpital Rothschild. Deux nouvelles USI-NV sont en cours de création (Tenon, Bichat) et une autre
est programmée par l’AP-HP en 2003 à Henri Mondor, Créteil (94).
! Le calcul du nombre de lits nécessaires ne peut être que très approximatif, tant en ce qui
concerne les USI-NV que les UNV ou les structures de suite d’AVC (réadaptation ou SS). La Société
Française NeuroVasculaire a estimé que, pour 100 000 habitants, il fallait 3 lits d’USI-NV (avec une
DMS de 3 jours et un coefficient d’occupation de 90 %). Elle a par ailleurs indiqué que, pour chaque
lit d’USI-NV, étaient nécessaires en aval 3 à 4 lits d’UNV et 4 lits de structures de suite*
Pour les 11 Millions d’habitants de l’Ile de France, ceci correspond à :
- pour les USI-NV : 330 lits
- pour les UNV : 990 à 1320 lits
*
157 : 11, 1447-1456
Sommaire
- pour les SSR 1320 lits.
Pour les lits d’USI-NV, le chiffre ainsi obtenu est très proche de celui qui découle de
constatations effectuées à l’offre de soins : les 29 lits actuels accueillant 8 % des AVC, 362 lits
seraient nécessaires pour tous les AVC.
Ce chiffre d’environ 350 lits d’USI-NV obtenu d’après les 2 modes d’estimation ci-dessus est
nettement supérieur à celui calculé à partir du nombre de 20 000 AVC que nous avons obtenu d’après
le PMSI : 181 lits d’USI-NV pour une DMS de 3 jours et un taux d’occupation de 90 %. En ajoutant
les 10 % nécessaires pour les erreurs diagnostiques, le chiffre est de 197, que l’on peut arrondir à 200,
ce qui correspond à 600-800 lits d’UNV et 800 lits de SSR (Tableau 86).
De la même façon, le chiffre de 1320 lits de SSR est nettement supérieur à la fourchette
calculée plus haut (666 à 1000) selon l’hypothèse de 20 000 AVC par an dont 20 % (4000) requièrent
une hospitalisation en SSR de 2 à 3 mois.
Quelque soit le mode de calcul, il existe une inadéquation importante quant au nombre
de lits dédiés à la prise en charge des AVC entre la demande et l’offre, à toutes les étapes de la
prise en charge des AVC. Pour l’aigu (actuellement 29 lits spécialisés d’USI-NV), le déficit va
donc de 168 (à partir de 197) à 301 (à partir de 330) et pour le SSR (actuellement 685) de 103 (à
partir de 788) à 635 (à partir de 1320 (tableau 86), sans que les besoins en réadaptation par
rapport au SS ne puissent être déterminés avec précision.
%Tableau 86 : Nombre de lits nécessaires pour les AVC en Ile de France
Nb estimé d’AVC
Nb de patients à prendre en charge (1)
USI-NV(2)
UNV(3)
SSR(4)
D’après la SFNV D’après le PMSI
31 900
20 000
35 090
22 000
330
197
990-1320
591-788
1320
788
1 – En tenant compte de 10 % d’erreurs de diagnostic
2 – Avec DMS de 3 jours et taux d’occupation de 90 %
3 – Sur la base de 3 à 4 lits d’UNV pour 1 lit d’USI-NV (recommandations SFNV*)
4 – Sur la base d’un lit de SSR par lit d’UNV (recommandations SFNV*)
3 – Longueur des délais
Un troisième dysfonctionnement, qui découle en très grande partie du précédent, est la
longueur des délais à toutes les étapes de la prise en charge des AVC.
. Les données de la science montrent le bénéfice tant d’une prise en charge en urgence dès les
toutes premières heures de l’AVC que d’une rééducation précoce et intensive.
. Actuellement, en Ile de France :
- les délais entre les premiers symptomes et l’arrivée à l’hôpital sont longs (4 heures
pour 50 % mais 28 heures en moyenne), ce qui retarde le diagnostic et le traitement et rend, en
particulier, exceptionnellement possible l’administration d’un thrombolytique,
- la DMS est longue, même en cas de retour à domicile (12 jours), probablement en
partie en raison de difficultés d’accès à l’ensemble du plateau technique, IRM en particulier.
- le délai d’attente avant le transfert en SSR est long (DMS 21 jours), soit une
majoration de la durée d’hospitalisation d’une dizaine de jours liée à l’attente d’une place en
SSR.
- Il existe des délais d’attente parfois très longs entre SS et soins de longue durée pour
les patients dont les séquelles sont trop importantes pour autoriser un retour au domicile.
4 – Inégalité de répartition géographique
Celle-ci concerne aussi bien la phase aiguë que les structures de suite d’AVC (Réadaptation ou
SS). Elle est illustrée, à titre d’exemple, par la situation de Paris intra-muros dont la population
représente 19,3 % de celle de l’IDF et 22 % des AVC et qui accueille 31,6 % des AVC en aigu mais
*
157 : 11, 1447-1456
Sommaire
seulement 14,5 % en période de réadaptation, entraînant donc nécessairement un flux centripète de
patients en aigu et centrifuge dans les suites. Il peut arriver qu’un patient du 78 (le moins bien pourvu
en SSR) soit hospitalisé dans Paris (où se trouvent actuellement toutes les USI-NV) à la phase aiguë
de son AVC et soit contraint d’effectuer sa rééducation dans le 94, qui accueille à lui seul 25 % des
RHA « hémiplégie ». La filière de soins est particulièrement incohérente pour les sujets jeunes
lourdement handicapés (trachéotomisés, états végétatifs, locked-in syndromes) qu’il est assez souvent
nécessaire de transférer en réadaptation à Berck, avec des problèmes inextriquables d’hébergement
ultérieur du fait de l’absence de structures dédiées en IDF.
5 – Inégalité de prise en charge selon l’âge
Il existe une discrimination « de facto » selon l’âge, qui s’exerce essentiellement au
détriment des sujets les plus âgés qui, à la phase aiguë, sont hospitalisés plus souvent en médecine
qu’en neurologie et, en phase de rééducation, plus souvent en soins de suite à orientation gériatrique
qu’en réadaptation. Or il existe dans les services de médecine interne et de gériatrie une insuffisance
encore plus grande qu’en neurologie et en réadaptation en moyens humains adaptés à la prise en
charge spécifique des AVC (aides-soignantes, kinésithérapeutes, orthophonistes…). Ceci est d’autant
moins acceptable que l’âge à lui seul n’intervient que très peu dans l’amélioration des mesures
d’indépendance fonctionnelle lors des programmes de rééducation*.
Un deuxième type de discrimination selon l’âge concerne les sujets de moins de 60 ans
gardant un handicap trop sévère pour retourner au domicile après la phase de rééducation. Il existe une
carence majeure en structures dédiées à ces cas rares, habituellement non admis en SLD.
6 – Insuffisance des alternatives à l’hospitalisation en SSR
L’analyse de l’offre de soins pour les suites d’AVC en IDF conduit à constater une carence
importante en alternatives à l’hospitalisation complète en SSR (HDJ, HAD). Il n’était pas dans les
objectifs de ce rapport d’étudier ce problème, mais il nous a paru essentiel de le soulever compte tenu
de la prévalence élevée et croissante des AVC chez les sujets très âgés, dont beaucoup ont un
handicap modéré ne justifiant pas une hospitalisation en SLD mais ne permettant pas non plus un
retour au domicile notamment pour les personnes vivant seules. Une réflexion est indispensable quant
aux types d’organisation de ville à même d’assurer la prise en charge de tels patients
En résumé, il n’existe aucune structuration de la prise en charge des AVC en IDF. Ceci est
sous-tendu par l’insuffisance quantitative et qualitative en lits dédiés à la prise en charge des
AVC, que ce soit en urgence, en post-urgence et dans les suites. Ce dysfonctionnement est d’autant
plus à déplorer et à combattre que la prise en charge en unités neuro-vasculaires à toutes les étapes
de la filière est la seule à être à la fois efficace au plan vital et fonctionnel et applicable à tous les
AVC.
Encadré 72 : Principaux dysfonctionnements dans la prise en charge des AVC en Ile de
France
- Prévention insuffisante
- Carence en structures adaptées à toutes les étapes
o lits spécialisés d’USI-NV et d’UNV
o lits dédiés à la neurologie (principalement AVC) en Réadaptation (MPR)
o déficit en SS et SLD
o manque d’alternatives à l’hospitalisation en SSR
- Longueur des délais
- Inégalité de répartition géographique
- Absence de filières géographiquement cohérentes
*
Stephen Bagg, Alicia Paris Pombo, Wilma Hopman. Effect of Age on Functional Outcomes After Strake
Rehabilitation. 2002 American Heart Association, Inc
Frank Kai-Hoi Sze, Eric Wong, Xiang Yi, Jean Woo. Does Acupuncture Have Additional Value to Standard
Poststroke Motor Rehabilitation ? 2002 American Heart Association, Inc
Sommaire
-
Inégalité de prise en charge selon l’âge
B- LES PRINCIPALES RAISONS
DYSFONCTIONNEMENTS
QUI
SOUS
TENDENT
CES
Les dysfonctionnements constatés ci-dessus ne sont pas l’apanage de l’Ile de France, même si
certains y sont particulièrement sévères. Ils existent également dans d’autres régions et dans d’autres
pays car ils sont sous tendus par une profonde méconnaissance du problème des AVC, résultant
elle-même de multiples facteurs dont les principaux sont, la complexité de la pathologie, sa gravité,
son âge habituel de survenue et la multidisciplinarité qu’impose sa prise en charge (Hommel 2001).
1- La méconnaissance de la maladie est flagrante dans le grand public, qui connaît
« l’attaque cérébrale » mais pense que « l’infarctus » concerne toujours le coeur, et qui a parfois
entendu parler de « l’hémiplégie » mais sans savoir que la première cause en est l’AVC. La
communication sur le sujet est difficile, car même en parlant « d’attaque » au lieu d’ « AVC », il est
difficile de faire comprendre que « l’attaque » peut être due soit à une hémorragie cérébrale, soit à un
infarctus cérébral et que l’un comme l’autre connaissent de nombreuses causes qui vont souvent
requérir des traitements différents. Par ailleurs il existe une infinie variété de symptômes et de signes,
associée à une extrême variété de profils évolutifs. On est donc bien loin de la douleur de poitrine qui
fait immédiatement craindre l’infarctus du myocarde.
2- La méconnaissance des AVC concerne aussi les professionnels de santé qui ont
longtemps sous-estimé l’ampleur du problème de l’AVC et qui ne sont pas au fait des progrès
survenus dans leur prévention et leur traitement, même s’il est vrai que nombre de ces progrès sont
relativement récents – tels que la démonstration de l’efficacité des « stroke units » ou de la (demande
d’AMM actuellement en cours en France).
3- La carence de la communication sur les AVC ne résulte cependant pas que de leur
complexité. L’image de celui qui communique n’est pas nette : Dans l’esprit du public, le neurologue
s’occupe des « nerfs » et pas des vaisseaux, et, au plus haut niveau scientifique, les AVC ne font
traditionnellement pas partie du champ prestigieux des « neurosciences ». D’ailleurs, la prise en
charge des AVC, avec ses contraintes liées à l’urgence diffère de la pratique habituelle de la
neurologie. De plus, on l’a vu, celle-ci s’est elle-même spécialisée, surtout à Paris, avec des services
dédiés à la sclérose en plaques, à l’épilepsie, ou Parkinson etc... La prise en charge des AVC s’est
donc souvent effectuée en dehors de la neurologie, en médecine notamment. C’est l’analyse de cette
situation qui a conduit à l’émergence, depuis une vingtaine d’année et plus récemment en France,
d’une nouvelle discipline, la neurologie vasculaire (stroke neurology) qui se consacre à tous les
aspects de la pathologie vasculaire cérébrale.
4- L’efficacité des unités neurovasculaires basée sur les soins dispensés au quotidien par une
équipe pluridisciplinaire médicale et paramédicale est un message peu porteur. Ceci devrait changer
avec l’arrivée de la thrombolyse dont on a vu qu’elle serait dispensée au mieux dans les USI-NV et
dont l’efficacité peut être communiquée par un message simple et valorisant « le médicament qui
débouche l’artère », et peut donc sauver le patient.
5- La tranche d’âge principalement concernée par l’AVC (> 65 ans) n’a longtemps pas été
une cible prioritaire en matière de santé (Detsky 1990, Welch 1991). Il s’agit là d’un problème
d’éthique et de société qui dépasse le cadre de ce rapport. Il ne doit pas occulter le fait que 20 % des
patients ont moins de 60 ans et 15 % des victimes d’AVC ont encore une activité professionnelle
lorsqu’ils en sont atteints (Hommel 2001).
6- La crainte d’un surcoût dû à une activité vécue comme nouvelle a probablement
contribué aux dysfonctionnements identifiés ci-dessus. Cependant, les ressources sont de toutes façons
consommées puisque presque tous les patients ayant un AVC sont déjà hospitalisés dans les
Sommaire
établissements publics (Hommel 2001). De plus, il a été démontré que la prise en charge en unité
neurovasculaire était source d’économies, en diminuant la durée de séjour, et surtout en réduisant le
handicap résiduel (Hommel 1991, Kalra 1994, Wentworth 1996, Kaste 1998, Langhorne 1999).
7- La prise en charge des AVC implique un partenariat entre de nombreux services (SAU,
neurologie, médecins, cardiologie, radiologie, hématologie, rééducation, gériatrie, etc...) et souvent des
établissements différents. Cette notion de partenariat inter services et inter-établissements n’est encore
que peu développée dans la culture médicale française et continue de se heurter parfois à des
résistances culturelles (Hommel 2001).
Encadré 73 : Les principales raisons des dysfonctionnements
- méconnaissance générale du problème des AVC car
• complexité de la maladie
• pas de message thérapeutique clair (en l’absence de thrombolyse à la phase
aigue)
• image confuse des rapports entre neurologue et AVC
• affection touchant essentiellement les sujets âgés
- crainte d’un surcoût lié à une activité nouvelle
- nécessité d’un partenariat entre des spécialités différentes
Sommaire
PROPOSITIONS D’AMELIORATION
Le principal dysfonctionnement objectivé par la comparaison de l’offre et de la
demande en matière de prise en charge de l’AVC étant une absence de structuration sous-tendue
par une insuffisance quantitative et qualitative en lits dédiés, les propositions d’amélioration
seront centrées sur ce thème. Nous ne reviendrons donc pas sur les améliorations requises
concernant la prévention et la prise en charge après retour au domicile.
A – PHASE AIGUE
Les estimations concernant le nombre de lits nécessaires à la prise en charge des AVC à
la phase aiguë sont (tableau 86) :
- pour les USI-NV de 197 à 330 lits/places
- pour les UNV de 591 à 1 320 lits/places
Les chiffres les plus bas venant de l’analyse du PMSI, nos propositions se sont
essentiellement basées sur ces chiffres (soit 200 lits d’USI-NV et 800 lits d’UNV). Il s’agit donc de
propositions minimales, bien en deçà des recommandations de la SFNV.
1 – USI-NV et UNV
La prise en charge des AVC à la phase aiguë est au mieux assurée dans les USI-NV et les
UNV dont les missions, l’organisation et le fonctionnement ont été définis par la SFNV* et ne seront
que brièvement résumés ici. La mise en place de ces USI-NV et UNV au sein de filières structurées
constitue la base de toute action visant à améliorer l’organisation de la prise en charge des AVC.
1.1 – USI-NV
% L’USI-NV est une structure apte à prendre en charge 24 heures sur 24, d’une part
tous les AVC (ou suspicions d’AVC) vus dans le premières heures de façon à confirmer en urgence le
diagnostic, déceler les complications immédiates et éventuellement administrer un traitement
thrombolytique, d’autre part tous les patients requerrant une surveillance neurologique ou générale
permanente du fait de l’instabilité de leur état et/ou de la sévérité de l’AVC (c’est à dire, on l’a vu, 20
% des AVC). Cette double mission d’accueil et de surveillance justifie la présence d’une garde
médicale de nuit ou, au minimum, d’une astreinte opérationnelle avec nécessité de parvenir sur le site
en moins de 60 minutes (la SFNV recommande la généralisation de la garde dès 2005).
% L’USI-NV fonctionne avec une équipe pluridisciplinaire médicale et paramédicale
formée à la prise en charge des AVC. Elle doit donc être située dans un établissement disposant soit
d’un service de neurologie, soit d’un service de médecine comportant une orientation neurovasculaire.
Elle dispose de locaux individualisés dans ces services ou à proximité. Elle peut aussi être intégrée à
une USC plus polyvalente.
% L’équipement de l’USI-NV comporte les matériels nécessaires à une surveillance
cardiaque et tensionnelle continue, un environnement de type USC, et un appareil de doppler continu
avec module transcrânien.
% L’USI-NV doit disposer d’un accès prioritaire à l’imagerie (scanner, IRM au
mieux) 24 heure sur 24, d’un accès rapide (24 heures) à l’échodoppler cervical et à l’échographie
cardiaque, à l’unité de réanimation, et à l’UNV. Elle doit disposer aussi (sur place ou par convention)
d’un accès en urgence à l’angiographie numérisée, éventuellement interventionnelle, aux services de
neurochirurgie, de chirurgie vasculaire, de soins de suite et de réadaptation.
*
157 : 11, 1447-1456
Sommaire
Encadré 74 : Caractéristiques des USI-NV
& Structure individualisé dédiée aux AVC avec
' 4 à 10 lits + monitoring cardiaque et tensionnel
' Döppler continu et transcrânien
' Garde médicale spécialisée (ou, à défaut astreinte opérationnelle)
& Equipe pluridisciplinaire spécialisée, médicale et paramédicale
& Accès prioritaire ou rapide aux explorations nécessaires
& Prise en charge 24 H/24 des AVC
' Récents (début des symptomes < 4-6 heures)
' Nécessitant une surveillance médicale continue
1.2 – UNV
% L’UNV est située sur le même site que l’USI-NV. Elle fonctionne en coordination
avec l’USI-NV. Elle accueille les AVC ne nécessitant pas une surveillance médicalisée 24 heures sur
24, c’est-à-dire soit après le séjour en USI-NV, soit directement s’il s’agit d’AC non récents. La SFNV
ne précise pas la notion d’AVC « récent », mais, compte-tenu du caractère imprévisible de l’évolution
des symptomes dans les premières heures de l’AVC, plus celui-ci a été vu plus tôt (ce qui serait
souhaitable), plus l’hospitalisation en USI-NV est justifiée, l’UNV prenant ensuite le relais.
% L’UNV doit disposer de locaux individualisés et d’une équipe médicale et
paramédicale spécialisée (médecins, infirmières, aide-soignantes, kinésithérapeutes, orthophonistes,
psychologues, assistante sociale).
Encadré 75 : Caractéristiques de l’UNV
Structure individualisée dédiée aux AVC
•
- située sur le même site que l’USI-NV
- 3 à 4 lits par lit d’USI-NV (soit 12 à 40)
Equipe pluridisciplinaire, spécialisée, médicale et paramédicale
•
Prise en charge des AVC
•
- Non récents ou après l’USI-NV
- Ne nécessitant pas de surveillance médicale continue
- Avant retour au domicile ou passage en SSR
1.3 – Nombre de lits par USI-NV et UNV
% La Société Française NeuroVasculaire SFNV n’indique pas de nombre optimal de
lits par unité mais on a vu qu’elle estimait nécessaire d’avoir 3 à 4 lits d’UNV par lit d’USI-NV sur
la base de DMS respectives de 9 jours et 3 jours. Cette nécessité de disposer de 3 à 4 fois plus de lits
d’UNV sur le même site oblige à ne pas sur-dimensionner les USI-NV. Ainsi, une USI-NV de 8 lits
implique une UNV de 24 à 32 lits, ce qui correspond à la totalité des lits actuels des services de
neurologie. A l’inverse, descendre au dessous de 4 lits d’USI-NV (soit 12 à 16 lits d’UNV) ne parait
guère raisonnable si l’on veut optimiser les moyens.
% Le décret réanimation du 5 avril 2002 prévoit les conditions techniques de
fonctionnement pour les unités de soins intensifs cardiologiques USIC et les soins continus. Les USINV n’y sont pas explicitement prévues mais elles entrent dans ce cadre.
% Une USI-NV de 6 lits avec une UNV de 18 à 24 lits constitue une solution
intermédiaire raisonnable permettant d’accueillir avec un taux d’occupation de 90 %, 395 patients si
la DMS et de 5 jours et 654 si elle est de 3 jours. Avec une DMS de 9 jours et un taux d’occupation
de 90 %, l’UNV correspondante peut accueillir 656 patients si elle est de 18 lits et 875 si elle est de
24 lits.
1.4 – Personnel médical et paramédical nécessaire
% Le fonctionnement des USI-NV et UNV repose sur l’existence d’une équipe
médicale et paramédicale multidisciplinaire qualifiée, dédiée à la prise en charge des AVC. Le décret
Sommaire
réanimation du 5 avril 2002 prévoit pour les soins intensifs les personnels médicaux et paramédicaux
nécessaires. La SFNV a publié des recommandations concernant la densité de personnel, densité que
par la nature même de la pathologie, du handicap qu’elle provoque et des fréquentes co-morbidités
ne saurait être inférieure, pour les USI-NV, à celle des USI cardiologiques : présence effective d’une
IDE et d’une AS pour 4 patients le jour et pour 8 la nuit. Pour les UNV, la présence effective
recommandée par la SFNV est celle d’une IDE et 2 AS pour 10 lits le jour et 20 lits la nuit.
% Ainsi, pour une unité de 30 lits comportant 6 lits d’USI-NV et 24 d’UNV, la SFNV
recommande
- au moins 3 neurologues équivalents temps plein
- de jour, la présence effective de 3.9 IDE et 6.3 AS
- de nuit, la présence effective de 2 IDE et 3.15 AS
- 2 kinésithérapeutes
- 1 orthophoniste
- 1 neuropsychologue et 1 psychologue
- au minimum 1/2 assistante sociale
- un secrétariat dédié
% La formation en nombre suffisant de médecins et de paramédicaux à la prise en
charge des AVC est donc indispensable. Ceci est une gageure à une époque où le nombre d’internes
de spécialité va en diminuant, où il devient de plus en plus difficile d’assurer les gardes et où les
difficultés de recrutement d’infirmières sont considérables (sans parler de la réduction du temps de
travail). La SFNV a créé un DIU neurovasculaire pour former de jeunes médecins (neurologues ou
non) à la neurologie vasculaire, mais il faudra plusieurs années pour qu’il y en ait assez pour assumer
la responsabilité de diriger une USI-NV, et pour assurer l’ensemble des gardes des USI-NV. Ces
contraintes liées à la démographie médicale et infirmière obligent à une progressivité,
nécessairement étalée sur plusieurs années, dans la création d’USI-NV et d’UNV.
2
- Caractéristiques des établissements développant un accueil spécialisé des AVC
% L’amélioration des la prise en charge des AVC nécessite donc la création d’unités
spécialisées (USI-NV et UNV). Compte-tenu des données de la littérature, les établissements où
seraient implantées ces unités doivent pouvoir assurer :
- L’accueil de tous les patients suspects d’AVC quel que soit leur âge et leur sévérité 24 H/24,
7 jour sur 7
- L’évaluation diagnostique clinique et paraclinique en urgence, ce qui nécessite un médecin
neurovasculaire 24 H/24, la disponibilité du scanner ou, mieux, de l’IRM 24 H/24, une surveillance
clinique médicalisée de type USC/USI, des explorations cardiaques (ETT, ETO) et vasculaires
(échodoppler, ARM) sur site
- La mise en route des mesures thérapeutique adaptées au diagnostic et à l’état du patient,
comprenant notamment l’adaptation des mesures symptomatiques à chaque cas particulier mais aussi
la thrombolyse intraveineuse, la réanimation si nécessaire, etc …
- La disponibilité en lits pour l’urgence c’est à dire un dimensionnement suffisant des
capacités de la filière AVC: USI-NV, UNV permettant d’assurer la fluidité de l’ensemble du circuit
- Le transfert rapide en structures de suite, ce qui implique des filières d’aval
organisées
% Les établissements répondant à ces impératifs sont les SAU, plus particulièrement
ceux disposant d’une IRM et d’une structure individualisée de neurologie. Ces sites accueillent d’ores
et déjà un nombre important d’AVC. Il devrait donc leur être plus aisé de proposer une organisation
mieux adaptée à la prise en charge de ces patients.
% Les centres hospitaliers disposant déjà d’une structure individualisée de
neurologie sont probablement les plus disposés à élaborer un projet d’accueil AVC et à déployer les
moyens nécessaires. Certains centres ne disposant pas de neurologie structurée peuvent néanmoins
élaborer un projet « AVC » sous réserve de la constitution d’une équipe compétente en pathologie
neurovasculaire.
Sommaire
% La prise en charge diagnostique et thérapeutique en urgence ainsi que le nombre
important de lits nécessaires au sein d’une filière complète et cohérente impose un nombre et une
répartition des établissements qui tienne compte des contraintes démographiques et géographiques. La
fréquence de cette pathologie et la nécessité d’une prise en charge précoce imposent un maillage
efficace des établissements développant la filière neurovasculaire en Ile de France.
Encadré 76 : Caractéristiques des établissements organisant une prise en charge
spécialisée des AVC :
• SAU, réanimation, cardiologie
• Structure de neurologie (ou à défaut de médecine vasculaire)
• IRM accessible à l’urgence
• Taille suffisante pour accueillir au minimum
- 4 lits d’USI-NV
- 12 lits d’UNV
• Filières d’aval structurées
3– Nombre global de lits pour les AVC en IDF :
On a vu que le nombre de lits nécessaires à l’accueil de tous les AVC d’IDF (tableau
86) sur la base de 20 000 AVC serait de 788 à 985 (197 lits d’USI-NV et 591 à 788 lits d’UNV) et que
ceci constituait une évaluation minimale, très inférieure aux recommandations de la SFNV. Les AVC
occuperaient ainsi la quasi-totalité des 997 lits de neurologie d’IDF alors qu’ils n’en occupent
actuellement que 200 à 250, les autres lits étant consacrés à toutes les autres pathologies
neurologiques. Il apparaît donc clairement que la capacité actuelle de services de neurologie ne leur
permet pas de prendre en charge tous les AVC. Toutefois, le nombre de lits requis existe dans les
hôpitaux d’IDF puisque presque tous les AVC sont hospitalisés. Il y a donc une nécessité, pour
chaque établissement de répertorier les AVC, de le réorienter, et de les regrouper au sein de
structures dédiées.
Cette reconfiguration de lits ne peut se faire que dans la durée, en tenant compte de
chaque situation locale et surtout de la motivation des équipes.
4 – Nombre d’établissements nécessaires pour accueillir les AVC en IDF
Le calcul du nombre d’établissements à même de développer des structures d’USINV et d’INV doit tenir compte des prérequis internes au site (SAU/neurologie/IRM) et de la
répartition géographique afin d’assurer une couverture satisfaisante en terme d’accès à l’urgence. Il
doit également permettre de satisfaire les besoins exprimés ci-dessus en nombre de lits, selon un
dimensionnement gérable pour les établissements.
% Une première solution aurait pu être un regroupement massif sur les sites qui
accueillent déjà plus de 400 ou 300 RSA. Cependant, à plus de 400 RSA, il y aurait 8 centres dont 4 à
Paris mais aucun dans les départements 77, 91, 93 et 95. A plus de 300 RSA, il y aurait 10 centres
mais toujours aucun dans les départements 93 et 95. De plus, que ce soit avec 8 ou 10 centres, il
faudrait de très grosses USI-NV et UNV capables de prendre en charge près de 2000 patients par an,
ce qui, on l’a vu, n’est ni souhaitable ni faisable, les grosses unités actuellement existantes à la
Salpêtrière et à Lariboisière en prenant « seulement » 1000 chacune.
% Une deuxième solution serait le regroupement sur les 13 centres qui accueillent
actuellement plus de 250 RSA et qui disposent d’un service de Neurologie (tableau 87) ; mais là
encore, il y aurait une forte inégalité de répartition géographique puisqu’il n’y aurait aucun site dans le
95 et seulement un dans des départements aussi peuplés et vastes que les 77, 91, 92 et 93. De plus,
chaque établissement devrait accueillir plus de 1500 AVC/an, ce qui ne serait pas gérable.
Sommaire
Tableau 87 : Etablissements totalisant plus de 250 RSA
Département
2
75
RSA
1
1001
2
977
75
3
412
75
4
HOPITAL TENON
411
75
5
HOPITAL BICHAT
272
75
6
CH MEAUX
305
77
7
428
78
CH VERSAILLES
294
78
8
CH SUD-FRANCILIEN
(CORBEIL+EVRY)
307
91
9
CENTRE MEDICO-CHIRURGICAL
FOCH
406
92
HOPITAL BEAUJON
287
92
10
277
11
CH ST DENIS
257
93
12
506
94
13
HOPITAL BICETRE
402
94
14
265
TOTAL RSA
6807
SAU-UP Neuro
IRM
NOM
92
95
Sommaire
Une troisième solution plus réaliste serait de se baser sur les 25 sites qui
accueillent actuellement près ou plus de 200 RSA (tableau 88) : tous sauf Sainte-Anne sont SAU,
tous sauf Saint-Joseph et Ambroise Paré ont une IRM et seuls 5 d’entre eux n’ont pas de Service de
Neurologie : Melun, Lagny-Marne La Vallée, Beaujon, Ambroise Paré et Eaubonne-Montmorency.
Sur cette base de départ, quelques situations particulières mériteraient d’être évoquées :
- Paris intra muros (75).
L’HEGP ne figure pas au tableau 88. S’il prend en charge les AVC de Broussais-BoucicautLaennec, il accueillera plus de 200 AVC. La question se posera alors de la création d’USI-NV et
d’UNV malgré l’absence de service de neurologie, à moins que les AVC d’HEGP puissent tous être
accueillis, avec ceux de Cochin, à l’Hôpital Sainte-Anne, ce qui signifierait un quasi-doublement du
nombre d’AVC actuellement hospitalisés dans cet établissement qui, par ailleurs, n’est pas SAU.
Le service de neurologie de Saint-Antoine étant très petit (19 lits), il pourrait être envisagé soit
de l’agrandir, soit que les AVC soient pris en charge à Tenon qui vient de créer une USI-NV mais dont
il faudrait alors augmenter la capacité.
- Seine et Marne (77) : compte-tenu de la répartition de la population dans ce département, il
parait justifié d’envisager de créer 2 centres, l’un dans le nord et l’autre dans le sud du département .
Toutefois, les deux établissements totalisant le plus grand nombre de RSA sont situés dans le nord du
département (Meaux et Lagny) où un seul site semble souhaitable.
- Yvelines (78) : un constat identique à celui du 77 suggère d’ajouter à Poissy-Saint-Germain
et Versailles Mantes la Jolie qui ne figure pas au tableau 90 mais a accueilli en 1999 177 RSA et qui
dispose d’un SAU, d’une IRM et d’un service de neurologie.
- Essonne (91) : il existe deux établissements qui accueillent plus de 300 AVC et devraient
donc doubler leur capacité. Les deux regroupés (Longjumeau + Orsay et le CH Sud Francilien)
disposent d’un SAU, d’un service de neurologie et d’une IRM.
- Hauts de Seine (92) : La situation dans ce département pose problème puisque seul le CMC
Foch possède un service de neurologie et que le nombre d’AVC recensés dans le département dépasse
1500 (tableau 68). Les AVC de Beaujon (qui a fermé son service de neurologie au profit du service de
neurologie vasculaire de Bichat) devraient pris en charge à Bichat, mais Foch n’a pas une capacité
suffisante pour prendre tous les autres AVC du 92. Une réflexion parait donc nécessaire sur les autres
établissements de ce département.
- Seine Saint Denis (93) : les 3 établissements (CH Aulnay, CH Saint-Denis et Avicenne)
disposent d’un SAU, d’une IRM et de services de neurologie et doivent pouvoir prendre en charge les
AVC du département.
- Val de Marne (94) : il paraîtrait logique d’organiser rapidement l’accueil des AVC dans les 2
établissements (Bicêtre et Henri Mondor) qui accueillent déjà plus de 400 AVC par an, sont SAU, ont
le plateau technique et de « gros » services de neurologie. De plus, le 94 est, on l’a vu, le mieux
pourvu en lits de SSR. L’AP-HP a prévu pour 2003 l’ouverture d’une UNV à Henri Mondor.
- Val d’Oise (95) ; les établissements d’Argenteuil et Gonesse disposent des prérequis.
Eaubonne-Montmorency accueille le plus grand nombre d’AVC du département malgré l’absence de
service de neurologie. L’organisation de la prise en charge des AVC dans ce département devrait aussi
tenir compte du CH de Pontoise qui ne figure pas au tableau 90 mais a accueilli 163 RSA/AVC en
1999 et dispose d’un SAU, d’une IRM et d’un service de neurologie.
Sommaire
Tableau 88: Etablissements totalisant près ou plus de 200 RSA/an
NOM
RSA
1
75
1001
2
75
977
3
75
412
4
75
HOPITAL TENON
411
5
75
HOPITAL BICHAT
272
6
75
220
7
75
198
8
77
CH MEAUX
305
9
77
CH MELUN*
201
10
77
CH LAGNY-MARNE LA VALLEE*
197
11
78
428
12
78
CH VERSAILLES
294
13
91
CH SUD-FRANCILIEN (CORBEIL+EVRY)
307
14
91
CH LONGJUMEAU + ORSAY
372
92
406
16
92
HOPITAL BEAUJON
287
17
92
HOPITAL AMBROISE PARE*
277
18
93
CH ST DENIS
257
19
93
CH AULNAY
201
20
93
HOPITAL AVICENNE
196
21
94
506
22
94
HOPITAL BICETRE
402
23
95
CH EAUBONNE MONTMORENCY*
265
24
95
CH ARGENTEUIL
225
25
95
CH GONESSE
217
15
TOTAL RSA
8569
SAU-UP
NEURO
IRM
3
*
Sommaire
En résumé, sur les 25 établissements du tableau 88, 5 possèdent des unités neuro-vasculaires
déjà fonctionnelles ou en cours de création, mais toutes dans Paris intra-muros (Pitié-Salpêtrière,
Lariboisière, Saine-Anne, Tenon et Bichat). Si l’on enlève Saint-Antoine et Beaujon pour les raisons
citées ci-dessus, ce serait un total de 18 nouvelles unités qu’il faudrait organiser sur l’IDF. Si l’on
ajoutait l’HEGP, Mantes la Jolie, Louis Mourier (et/ou Nanterrre) et Pontoise, ce chiffre serait de 22.
Une telle structuration requèrerait l’individualisation de 6 nouvelles unités de neurologie (HEGP,
Melun, Lagny –Marne la Vallée, Ambroise Paré Eaubonne-Montmorency et Louis Mourier-Nanterre).
Cette proposition de 22 nouvelles unités neurovasculaires en IDF répondrait à la nécessité
d’un maillage géographique à peu près correct de la région, maillage quasi identique à celui des SAU
dont la répartition obéit à des impératifs de rapidité d’accès aux soins. Cette proposition est
cependant absolument minimale pour satisfaire le besoin de 200 lits d’USI-NV exprimé ci-dessus.
En effet, la création de 22 USI-NV correspondrait à celle de 132 lits sur la base de 6 lits par USI, et à
176 sur la base de 8 lits par unité, qui viendraient s’ajouter aux 29 lits existants (avec des chiffres
correspondants pour les UNV de respectivement 18-24 et 24-32).
L’application des recommandations de la SFNV aboutirait, elle, à la création de 330 lits
d’USI-NV, soit 55 USI de 6 lits ou 41 de 8 lits.
5 – La mise en place des USI-NV et UNV
La mise en place des USI-NV et des UNV constitue un vrai projet d’établissement,
nécessitant une motivation collective compte-tenu de la redistribution de lits et de moyens qu’elle
requiert, de l’augmentation d’activité du SAU et de nombreux autres services qu’elle implique, et de la
nécessité que l’établissement structure ses filières d’aval. Cette mise en place ne peut-être que
progressive et peut s’envisager schématiquement de plusieurs façons en fonction de l’état des lieux :
% Le site dispose déjà d’une USI-NV
Il faudra assurer la mise en adéquation des personnels et des moyens ainsi que le
développement du rôle éventuel de centre de référence tant en ce qui concerne certaines techniques de
prise en charge (neuroradiologie interventionnelle et neurochirurgie notamment) qu’en ce qui
concerne les activités de recherche et d’enseignement. Ces unités ont en effet un rôle capital à jouer
dans la formation du personnel médical et paramédical des futures unités, dans l’initiation et la
coordination de protocoles de recherche, dans la communication vis-à-vis des professionnels de santé
et du grand public, et dans la gestion des cas particulièrement difficiles tant au plan diagnostique que
thérapeutique. De plus, le trois USI qui fonctionnent actuellement sont situées dans des établissements
qui disposent de services de neurochirurgie et de neuro-radiologie interventionnelle. Ils sont donc à
même de prendre en charge les rares patients chez lesquels sont envisagés soit une intervention
chirurgicale soit un traitement endovasculaire. Ceci s’appliquera de la même façon aux futures USINV situés dans des établissements ayant les mêmes disponibilités, tels que Henri-Mondor, Bicêtre ou
Foch.
Une régulation médicale du SAMU, avec moyen de transport adapté et admission directe en
IRM, après accord des neurologues, se met en place dans certains centres disposant d’une USI-NV
avec radiologue de garde en IRM.
% Le site dispose d’une structure de neurologie, mais sans USI-NV ni UNV
La création d’USINV-UNV doit passer par plusieurs phases :
& constitution d’une équipe médicale et paramédicale motivée pour prendre en
charge les AVC : des moyens médicaux (PH) et paramédicaux (cadre infirmier, IDE, AS,
orthophoniste, kinésithérapeute, psychologue, neuropsychologue, ergothérapeute, assistante sociale)
devront être attribués spécifiquement à cette activité nouvelle. Le volume des moyens attribués sera
fonction de l’importance numérique du centre en sachant que chaque nouvelle individualisation d’une
unité neurovasculaire s’accompagnera de l’augmentation (par concentration locale) de son volume
d’activité.
& Intervention de cette équipe au SAU et dans les éventuels autres sites d’accueil
des AVC.
Sommaire
&Contractualisation de l’activité neurovasculaire avec l’ensemble des structures
extra et intra-hospitalières concernées : SAMU – centre 15, médecins de ville, autres structures de
soins accueillant des urgences, SAU, services d’imagerie et d’explorations vasculaires,
services de soins de suite et de réadaptation, services sociaux intra et extrahospitaliers, structures de
prise en charge à domicile des patients dépendants etc …
& Elaboration du projet local d’accueil des AVC avec redistribution de lits vers la
structure neurovasculaire en fonction de l’analyse locale de l’activité PMSI-AVC des différents
services, et dimensionnement de l’USI-NV et de l’UNV par multiples de la plus
petite unité d’hospitalisation homogène (2 lits d’USI-NV + 6 à 8 lits d’UNV) la structure
neurovasculaire pourrait être située :
- en un site unique USI-NV et UNV, au mieux, dans le service de neurologie,
- ou en un site double : USI-NV dans une unité de soins continus, éventuellement partagée avec
d’autres disciplines nécessitant un même type d’accueil de pathologies lourdes mais avec exigence de
la spécificité de la prise en charge, et UNV dans le service de neurologie.
& Mise en adéquation des personnels et des matériels en fonction du décret du 5
avril 2002 relatif aux établissements de santé publics et privés pratiquant la réanimation et modifiant le
code de la santé publique et des recommandations des sociétés savantes (SFNV)
& Création d’une garde ou initialement d’une astreinte opérationnelle en fonction
des capacités locales
% Le site ne dispose pas de structure de neurologie : Il est possible d’envisager la création
d’une unité neurovasculaire, sous réserve de constituer d’une équipe médico-paramédicale à
orientation neurovasculaire et de satisfaire toutes les conditions listées ci-dessus. Néanmoins, il faut
être conscient que le simple fait de créer une telle structure au sein d’un SAU conduit nécessairement
à l’accueil d’autres pathologies neurologiques requerrant la présence d’une compétence neurologique
sur le site. La création d’une unité de neurologie dans les SAU désignés pour accueillir une structure
neurovasculaire est donc hautement souhaitable. Les conditions géographiques peuvent néanmoins
permettre la création d’une unité neurovasculaire dans un établissement sans unité de neurologie mais
avec la collaboration d’un service de neurologie installé dans un site proche et sous réserve d’un
fonctionnement conforme aux recommandations.
Sommaire
B - SOINS DE SUITE OU READAPTATION
1 – Augmentation du nombre de lits
On a vu (tableau 86) que le déficit en nombre de lits nécessaires pour les suites d’AVC
allait de 103 à 635. Il paraît donc justifié d’augmenter le nombre de lits destinés à accueillir les
AVC qui ne peuvent retourner directement au domicile. La proposition de 200 lits de réadaptation
supplémentaires parait raisonnable, afin de pouvoir accueillir 60 % des AVC aigus en réadaptation
contre 40% actuellement ,selon l’extrapolation des données AP-HP.
2 –Création de lits de réadaptation et amélioration de la prise en charge en soisn de suite
%Plusieurs arguments plaident fortement en faveur de la création de lits de
réadaptation :
a - Il n’existe aucun argument scientifique permettant de penser que les patients les plus
âgés ne tirent pas de bénéfice d’une rééducation spécialisée et il existe même des données montrant
que l’âge n’intervient que très peu dans l’amélioration de l’indépendance fonctionnelle pendant la
rééducation*
b - Il serait donc absurde, si l’on augmente la capacité d’accueil pour les patients après la
phase aiguë, d’aggraver une situation d’inégalité de fait entre ceux qui auront la chance de bénéficier
d’une prise en charge dont l’efficacité a été démontrée et les autres.
c - On peut espérer que l’augmentation de l’offre de soins en lits de réadaptation dans les
suites d’AVC permette une régulation plus rationnelle de l’orientation des patients après la phase
aiguë, permettant à tous les patients susceptibles d’en bénéficier de recevoir une prise en charge
adaptée. L’âge ne doit pas être le seul critère d’orientation. Seuls les patients dont le potentiel de
récupération est très faible (déments, grands vieillards avec déficit neurologique massif) ou n’étant pas
capable de suivre une rééducation intensive (polypathologie, état général précaire, fatigabilité
importante…) devraient être orientés de première intention en soins de suite. Les autres devraient être
adressés de préférence en réadaptation, quite à être transférés secondairement en soins de suite en
l’absence de récupération.
% En annexe 2 figurent les recommandations de l’Agency of Health Care Policy and
Research (AHCPR, 1995) proposant un schéma décisionnel pour l’orientation du patient après la
phase aiguë. Il apparaît que l’âge est certes un élément intervenant dans la décision d’orientation, mais
certainement pas le seul. Les autres critères à prendre en considération sont les suivants :
• La stabilité de l’état médical
• L’existence d’une gêne fonctionnelle
• La capacité du patient à faire des apprentissages
• La fatigabilité, la possibilité pour le patient de rester assis au fauteuil durant au moins une
heure et à participer activement à la rééducation
• Le niveau d’autonomie pour les actes élémentaires et plus complexes de la vie quotidienne
(préparation des repas, utilisation du téléphone, capacité à se déplacer en dehors du
domicile).
• La capacité à supporter une rééducation intensive (trois heures ou plus par jour).
•
La nécessité d’un environnement familial et social permettant d’aider le patient à
domicile.
3 – Individualisation d’unités de réadaptation neurologique, accueillant principalement
des AVC avec des moyens adaptés
*
Stephen Bagg, Alicia Paris Pombo, Wilma Hopman. Effect of Age on Functional Outcomes After Strake
Rehabilitation. 2002 American Heart Association, Inc
Frank Kai-Hoi Sze, Eric Wong, Xiang Yi, Jean Woo. Does Acupuncture Have Additional Value to Standard
Poststroke Motor Rehabilitation ? 2002 American Heart Association, Inc
Sommaire
% S’il est important d’augmenter quantitativement le nombre de lits disponibles pour les suites
d’AVC, il est tout aussi important d’améliorer qualitativement la prise en charge. Cela passe par
l’individualisation d’unités de réadaptation neurologique accueillant les suites d’AVC, quelque
soit leur âge, avec des moyens humains adaptés. En effet, de même que l’efficacité des unités
neurovasculaires a été bien démontrée à la phase aiguë, le bénéfice des « rehabilitation stroke unit » a
également été largement confirmé. De telles unités offrent une prise en charge pluridisciplinaire
permettant de diminuer le handicap séquellaire et la durée d’hospitalisation, et d’augmenter les
chances de retour à domicile.
% La taille de telles unités pourrait être comprise entre 10 et 15 lits regroupés
géographiquement, avec un personnel dédié. Les moyens humains devraient être alignés au
minimum sur les recommandations préconisées par la DRASSIF (voir Annexe 1) pour les services de
réadaptation polyvalente (en sachant que les services de réadaptation neurologique nécessitent plus de
personnel que les services polyvalents).
% Ces unités doivent disposer de personnel médical et non médical conformes aux
recommandations élaborées par la DRASSIF en 1996. Ces recommandations concernant les
services MPR ont prévu des personnels supplémentaires pour la rééducation neurologique.
% De telles unités devraient s’intégrer dans une filière de soins organisée avec les services
d’aigu, en fonction des secteurs géographiques.
% Certaines unités de soins prolongés doivent pouvoir accueillir des AVC très sévères du
sujet jeune (locked-in syndromes, patients trachéotomisés) pour lesquels il n’existe que très peu de
structures adaptées en IDF.
4 – Amélioration de la répartition géographique
L’augmentation du nombre de lits et l’individualisation de lits dédiés doit essayer
d’aboutir à une meilleure répartition géographique afin de pouvoir offrir aux patients une prise en
charge dans leur département d’origine, ce qui n’est souvent pas le cas actuellement. On a vu en effet
que certains départements (94) sont suréquipés alors que d'autres sont sous-dotés en lits de SSR.
5 – Développement d’alternatives à l’hospitalisation traditionnelle
L'hospitalisation de nombreux patients est parfois prolongée inutilement en aigu ou
en SSR du fait de l'insuffisance d'alternatives à l'hospitalisation traditionnelle (hôpital de jour
ou hospitalisation à domicile). S'il existe quelques places d'hôpital de jour de réadaptation dans
certains centres, leur nombre est vraisemblablement très insuffisant.
Quant à l'hospitalisation à domicile, elle est actuellement quasiment inaccessible pour des
suites d'AVC (absence de lits d’HAD de réadaptation). Pourtant, les études menées à l'étranger, en
particulier dans les pays scandinaves, montrent qu'une prise en charge coordonnée multidisciplinaire à
domicile peut avoir une efficacité comparable à celle de l'hospitalisation traditionnelle, avec un coût
bien moindre. Il est difficile de chiffrer précisément aujourd'hui les besoins, mais il nous semble
indispensable de développer les possibilités de prise en charge en hôpital de jour et/ou en
hospitalisation à domicile pour réadaptation dans les suites d'AVC. Ce type de prise en charge pourrait
être coordonnée à partir des unités de réadaptation neuro-vasculaire précédemment évoqués. Elle
permettrait de raccourcir les durées de séjour en SSR et d’offrir une prise en charge à la fois efficace et
moins couteuse que l’hospitalisation traditionnelle.
6 – Une prise en charge adaptée en soins de suite
L’orientation en soins de suite doit concerner avant tous les patients souffrant de
polypathologies nécessitant une prise en charge adaptée et les patients dont l’état ne permet pas
d’envisager une rééducation intensive. Elle est aujourd’hui souvent une orientation « par défaut »,
faute de place disponible en réadaptation et est alors vécue par les médecins, les patients, et leurs
familles, comme une solution ne donnant pas au patient toutes ses chances. L’AHCPR a édité des
Sommaire
recommandations sur l’orientation des patients après la période aigue d’un AVC en 1995 qui peuvent
aider la prise de décision.
L’aval des soins de suite pose un problème crucial, qui explique une grande partie
des blocages actuels du système. En effet, la difficulté à trouver des solutions de sortie pour certains
patients entraîne un engorgement des services de réadaptation, qui retentit en amont sur les services
d'aigu. Ces difficultés sont encore plus criantes pour les patients jeunes et très handicapés (porteurs
d'une canule de trachéotomie, locked-in syndromes, états végétatifs…). Trouver une solution de sortie
pour ces patients lorsque leurs familles ne peuvent pas les reprendre est d'une extrême difficulté, se
traduisant par des durées d'hospitalisation prolongées de nombreux mois, voire années (il n'est pas rare
de voir des durées d'hospitalisation atteignant deux ans pour de tels patients). Ces difficultés
retentissent également sur les services d'aigu, car les services de SSR connaissant ces problèmes, sont
très réticents à prendre en charge ces patients.
Une réflexion sur l'aval du SSR pour les patients très handicapés, quelque soit leur
âge, est donc indispensable si l'on veut pouvoir améliorer le fonctionnement de l'ensemble de la
filière.
Encadré 78 : Propositions pour les soins de suite et la réadaptation
• Individualisation d’environ 200 lits de réadaptation neurologiques prenant en charge les
suites d’AVC
• Organisation par unités spécialisés de 10-15 lits
- sans sélection sur le seul âge
- en filière avec USI-NV et UNV
• Développement des soins de suite
• Développement des soins de longue durée, y compris pour sujets jeunes
• Développement des alternatives à l’hospitalisation (HAD de réadaptation, HDJ, …)
Sommaire
C - EN CONCLUSION
1) L’amélioration de la prise en charge des patients victimes d’AVC requiert en priorité
une structuration de l’ensemble de la filière depuis la phase aiguë jusqu’aux structures de longue
durée et médico-sociales lorsqu’elles sont nécessaires. Cette structuration repose sur
l’individualisation et le regroupement de lits dédiés à cette pathologie tant en aigu que pour les
soins de suite.
% La structuration de 22 nouvelles unités aiguës (USI-NV d’une moyenne de 8 lits et UNV
d’une moyenne de 24-32 lits) dans les hôpitaux SAU, qui reçoivent déjà près ou plus de 200 AVC
possèdent une IRM et un service de neurologie (sauf 6 d’entre eux) constitue une proposition
minimale réaliste qui permettrait un maillage efficace de toute l’IDF et contribuerait à diminuer les
inégalités d’accès aux soins et les délais anormaux de prise en charge qui existent actuellement. Une
telle structuration constitue pour les établissements concernés un vrai projet d’établissement basé sur
une motivation collective compte-tenu de la redistribution de lits qu’elle requiert. Elle suppose aussi
une mise à niveau en moyens humains, médicaux et non médicaux concernant toutes les composantes
de l’équipe multidisciplinaire sur laquelle reposent les unités aiguës.
%Pour la structuration des soins après la phase aiguë il est nécessaire que :
! soient individualisés des unités de réadaptation neurologiques prenant en charge les AVC
dans les structures de réadaptation dans les suites d’AVC obéissant aux mêmes contraintes de maillage
de la région, avec une augmentation du nombre de lits de réadaptation neurologique d’environ 200 et
en permettant l’accès à la rééducation post-AVC chez les personnes âgées.
! soient développés les soins de suite et de longue durée pour les patients ne relevant pas de la
réadaptation
! soient développées des alternatives à l’hospitalisation traditionnelle, telles que HDJ et HAD
de réadaptation
! soient renforcées les possibilités d’accueil en structures médicales ou médico-sociales
d’aval pour les personnes, quel que soit leur âge, qui ne peuvent retourner au domicile
% Une telle structuration de la filière AVC répond à un double objectif de qualité des soins
pour le plus grand nombre et d’utilisation rationnelle des ressources de soins. Ces propositions de
structuration restent néanmoins très inférieures à ce qui est recommandé par la SFNV. Elles
impliquent par ailleurs la formation du personnel médical et paramédical spécialisé.
2) L’amélioration de la prise en charge des AVC ne peut relever d’une approche
purement hospitalière. La prévention et le suivi après le retour au domicile relèvent de la médecine
de ville. La rapidité d’arrivée à l’hôpital est fonction du degré d’information des professionnels de
santé et surtout du public lui-même. Le secteur social joue un rôle important dans la réinsertion des
patients. Les familles assurent une charge considérable lorsque le patient rentre chez lui avec des
séquelles définitives. L’AVC implique donc de multiples acteurs au sein et en dehors des
établissements hospitaliers.
3) Ceci nous paraît justifier la constitution d’un réseau AVC formalisé dont certaines des
missions seraient :
& la coordination et la mise en oeuvre de la structuration hospitalière et extra-hospitalière de la
filière AVC
& l’élaboration de référentiels de bonne pratique (en partenariat avec l’ANAES et les sociétés
savantes)
& la tenue d’un registre des patients thrombolysés
& la collecte et l’analyse des données portant sur l’efficience de la filière et la qualité des soins
& la formation des professionnels de santé et du public
& l’harmonisation avec les actions conduites dans d’autres régions françaises.
Sommaire
4) L’ampleur du travail à accomplir pour structurer la filière AVC et créer un réseau AVC
jointe à la durée nécessairement longue dans laquelle s’inscrit cette double démarche justifient la
constitution, dans une région de l’importance de l’Ile de France, d’un Groupe de Travail permanent
chargé de mettre en application le schéma ainsi proposé pour l’organisation des soins pour les AVC
en Ile de France.
Sommaire
Annexe 1
Recommandations concernant les moyens humains en services de MPR
Les recommandations suivantes ont été élaborées à partir d'un document publié par la Direction
Régionale des Affaires Sanitaires et Sociales (DRASSIF) en 1996 : Recommandations sur le plateau technique
d’une unité de Médecine Physique et de Réadaptation polyvalente en Ile de France. Elles concernent une unité
de 30 lits de MPR polyvalente. Il faut toutefois préciser qu'il ne s'agit là que de recommandations, qui sont
probablement loin d'être appliquées dans tous les services de MPR recevant des AVC.
# Personnel médical
Deux équivalents temps plein (ETP) dont au moins un qualifié en MPR (plus un par tranche de 30 lits
supplémentaires).
Ce chiffre ne comprend pas les internes, ni les consultants externes (psychiatre, neurologue, …) ni les médecins
MPR nécessaires pour des missions externes au service, ni les besoins nécessaires pour assurer la continuité des
soins (week-end et jours fériés, nuit).
# Personnel non médical (effectif réellement présent au chevet du patient)
! Personnel Soignant
1 cadre soignant (1 cadre supérieur au-delà de 30 lits)
- De jour, matin et après midi pendant la semaine
2 infirmiers diplômés d’état,
3 aides soignantes,
1 brancardier le matin,
1 agent hospitalier le matin,
Pour un service de rééducation neurologique il conviendrait d’ajouter 1 infirmier et 1 aide soignant.
- En week-end et jours féries pendant la journée
1 infirmier diplômé d’état
2 aides soignantes
1 agent hospitalier
- De nuit
1 infirmier diplômé d’état
1 aide soignante
1 agent hospitalier
Pour mémoire : pour obtenir l’effectif réel nécessaire il faut totaliser les équipes de jour et multiplier le chiffre
par 1,8 ( pour les équipes de nuit le coefficient multiplicateur est de 2,5).
Pour l’ensemble des locaux techniques pendant leur fonctionnement :
- Agents hospitaliers ou brancardiers pour l’aide à la manutention des patients
! Rééducateurs
1 cadre masseur-kinésithérapeute à partir de 30 lits
Masseurs-Kinésithérapeutes: 1 pour 8 patients 5 jours sur 7 (plus 1 pour 30 lits le samedi et éventuellement le
dimanche et les jours fériés)
Ergothérapeutes: 1 pour 15 patients 5 jours sur 7
Orthophonistes: 1 pour 10 patients 5 jours sur 7
! Autres personnels
Psychologues : 0,5 ETP
Neuro psychologues :
0,5 pour 30 lits 5 jours sur 7
Travailleurs sociaux : 1 pour 30 lits 5 jours sur 7
Secrétaire médicale : 1 pour 30 lits 5 jours sur 7
Autres (diététiciens, pédicures podologues, psychomotriciens, orthoptistes, orthésistes-prothésistes, éducateurs
spécialisés, AMP, agents chargés de l'insertion,… ) : en fonction des nécessités des patients et des orientations
du service.
1 Sommaire
Annexe 2
non
Le patient est cliniquement stable
Remettre à plus tard la
décision de
rééducation jusqu’à
stabilité clinique.
Oui
Le patient a-t-il un déficit fonctionnel ?
(d’après les recommandations de l’AHCPR,
1995)
non
Ne nécessite pas de
rééducation
Oui
Le patient est-il capable
d’apprendre ?
non
Soins d’aide avec
services adaptés : SS,
institution médicalisée,
SLD
Oui
Le patient a-t-il l’endurance pour
participer activement à la rééducation
pendant une heure au moins ?
non
Soins de rééducation
peu intenses : SS,
domicile
Oui
Prise en charge adaptée à
un niveau plus bas :
- en service de soins : SS
- au domicile : HAD
Non
Le patient peut-il
supporter une
rééducation intensive
(3 h ou + par jour) ?
Aide modérée
à
totale
De quelle aide a besoin le patient
pour se mouvoir ou dans ses activités
de la vie quotidienne
(AVQ) ?
indépendant
Oui
Oui
Prise en charge au niveau
adapté avec une couverture
médicale :
- en service de soins : MPR,
SS
- au domicile : HAD
Non
Le patient nécessite-il une
surveillance médicale ou
des soins 24h/24 ?
Non
Avec une surveillance
et un minimum d’aide.
Rééducation
- en HDJ
- au domicile
Oui
Le patient peut-il faire face
aux AVQ y compris repas,
téléphone, mobilité.
Une rééducation à domicile est-elle
possible ?
L’aide estelle
suffisante
au
domicile ?
Sommaire
Annexe 3
J.O. Numéro 82 du 7 Avril 2002 page 6187
Textes généraux
Ministère de l'emploi et de la solidarité
Décret no 2002-465 du 5 avril 2002 relatif aux établissements de
santé publics et privés pratiquant la réanimation et modifiant le
code de la santé publique (deuxième partie : Décrets en Conseil
d'Etat)
NOR : MESH0220982D
Le Premier ministre,
Sur le rapport de la ministre de l'emploi et de la solidarité,
Vu le code de la santé publique ;
Le Conseil d'Etat (section sociale) entendu,
Décrète :
Art. 1er. - I. - L'article R. 712-2 du code de la santé publique est ainsi modifié :
Au I, il est ajouté un 7 ainsi rédigé :
« 7. Réanimation ».
II. - L'article R. 712-7 du même code est ainsi modifié :
1. Le b du 1 est ainsi rédigé :
« b) Pour l'activité de soins visée au 5o du III de l'article R. 712-2 ; »
2. Le a du 3 est ainsi rédigé :
« a) Pour la réanimation et les soins de suite et de réadaptation ; »
3. Le c du 3 est ainsi rédigé :
« c) Pour les activités de soins énumérées aux 6o à 10o, à l'exception dans le 9o de
l'activité obstétrique qui s'apprécie au niveau du secteur sanitaire, et au 12o du III
de l'article R. 712-2. »
III. - L'article R. 712-48 du même code est ainsi modifié :
Au I, il est inséré un d ainsi rédigé :
« d) Les installations correspondant à la discipline mentionnée au 7 du I de l'article
R. 712-2. »
Art. 2. - Au livre VII du code de la santé publique (deuxième partie : Décrets en
Conseil d'Etat), titre Ier, chapitre II, section IV, est insérée, après l'article R. 71289, une sous-section 3 ainsi rédigée :
« Sous-section 3
« Réanimation
« Art. R. 712-90. - Les soins de réanimation sont destinés à des patients qui
présentent ou sont susceptibles de présenter plusieurs défaillances viscérales
aiguës mettant directement en jeu le pronostic vital et impliquant le recours à des
méthodes de suppléance.
Sommaire
« Art. R. 712-91. - L'activité de soins de réanimation est exercée dans les
établissements de santé comprenant une ou plusieurs unités organisées à cette fin,
pouvant assurer la mise en oeuvre prolongée de techniques spécifiques, l'utilisation
de dispositifs médicaux spécialisés ainsi qu'une permanence médicale et
paramédicale à la disposition exclusive de l'unité.
« Art. R. 712-92. - L'unité de réanimation est organisée :
« 1o Dans les établissements publics de santé, en unité fonctionnelle, service,
département ou fédération ;
« 2o Dans les établissements de santé privés, en unité individualisée.
« Art. R. 712-93. - L'unité de réanimation comporte au minimum huit lits. A titre
dérogatoire, après analyse des besoins de la population et lorsque l'éloignement de
l'établissement pratiquant la réanimation impose des temps de trajets excessifs à
une partie significative de la population, le directeur de l'agence régionale de
l'hospitalisation peut fixer cette capacité minimale à six lits.
« Art. R. 712-94. - L'autorisation prévue par le 3o de l'article L. 6122-1 nécessaire à
un établissement de santé pour exercer l'activité de soins de réanimation
mentionnée au b du III de l'article R. 712-2 ne peut lui être accordée que :
« a) S'il dispose en hospitalisation complète d'installations de médecine et de
chirurgie ou d'installations de chirurgie. Toutefois, à titre dérogatoire, l'autorisation
d'exercer l'activité de soins de réanimation peut être délivrée à un établissement de
santé ne disposant que d'installations de médecine en hospitalisation complète s'il a
conclu avec un ou plusieurs établissements de santé disposant d'installations de
chirurgie une convention organisant le transfert des patients dans ces
établissements ;
« b) S'il comporte au moins une unité de surveillance continue ;
« c) S'il est en mesure soit d'accueillir lui-même les patients dans une unité de soins
intensifs, soit de les faire transférer dans un établissement disposant d'une telle
unité avec lequel il a passé une convention.
« Art. R. 712-95. - Les unités de réanimation :
« a) Assurent vingt-quatre heures sur vingt-quatre, tous les jours de l'année,
l'accueil et la prise en charge diagnostique et thérapeutique ainsi que la surveillance
des patients visés à l'article R. 712-90 ;
« b) Assurent la sécurité et la continuité des soins en organisant le retour et le
transfert des patients dans les unités de surveillance continue ou toute autre unité
d'hospitalisation complète dès que leur état de santé le permet. A cet effet, les
établissements exerçant les activités de réanimation passent des conventions avec
d'autres établissements possédant ces unités afin de définir les modalités
permettant d'y transférer les patients. »
Art. 3. - Les schémas régionaux d'organisation sanitaire en vigueur à la date de la
publication du présent décret devront être révisés, en ce qui concerne la
réanimation, dans un délai de dix-huit mois à compter de cette date afin de tenir
compte des dispositions des articles R. 712-90 à R. 712-95 du code de la santé
publique.
Art. 4. - Tout établissement souhaitant exercer ou continuer à exercer l'activité de
soins de réanimation mentionnée au 6 du III de l'article R. 712-2 du code de la
santé publique est tenu de solliciter l'autorisation prévue par le 3o de l'article L.
6122-1 du même code. La première période pendant laquelle les établissements de
santé devront déposer des demandes d'autorisation mentionnées à l'article R. 71238 de ce code sera ouverte, par dérogation aux dispositions de l'article R. 712-39 du
même code, par arrêté du ministre chargé de la santé au terme du délai prévu à
Sommaire
l'article 3 ci-dessus pour la révision des schémas régionaux d'organisation sanitaire.
Cette période sera de six mois. La date de clôture de cette période fait courir le
délai de six mois prévu au troisième alinéa de l'article L. 6122-10 de ce code.
Art. 5. - L'autorisation nécessaire pour exercer l'activité de soins de réanimation
pourra être accordée à un établissement de santé pratiquant la réanimation à la
date d'ouverture de la période prévue à l'article 4 ci-dessus et ne satisfaisant pas
encore aux dispositions des articles R. 712-90 à R. 712-95 du code de la santé
publique à condition que cet établissement se mette en conformité avec ces
dispositions dans un délai de cinq ans à compter de la date de publication du
présent décret.
Art. 6. - Les unités de réanimation spécialisées en activité médicale ou chirurgicale
et rattachées à des services de médecine ou de chirurgie à la date de publication du
présent décret pourront obtenir l'autorisation mentionnée à l'article R. 712-94 du
code de la santé publique dans les conditions énoncées ci-après :
1o Pour les unités de réanimation spécialisées en activité médicale, seules pourront
être autorisées les unités rattachées à un service de médecine agréé pour la
formation pratique du diplôme d'études spécialisées de réanimation médicale ;
2o Pour les unités de réanimation spécialisées en activité chirurgicale, seules
pourront être autorisées les unités rattachées à un service ou à un département de
chirurgie et placées sous la responsabilité d'un médecin répondant aux conditions
énumérées au 1o de l'article D. 712-108 du code de la santé publique et désigné
avec l'accord conjoint des chefs de service ou de département de chirurgie et
d'anesthésie-réanimation concernés.
Art. 7. - La ministre de l'emploi et de la solidarité et le ministre délégué à la santé
sont chargés, chacun en ce qui le concerne, de l'exécution du présent décret, qui
sera publié au Journal officiel de la République française.
Fait à Paris, le 5 avril 2002.
Lionel Jospin
Par le Premier ministre :
La ministre de l'emploi et de la solidarité,
Elisabeth Guigou
Le ministre délégué à la santé,
Bernard Kouchner
Sommaire
Décret no 2002-466 du 5 avril 2002 relatif aux conditions
techniques de fonctionnement auxquelles doivent satisfaire les
établissements de santé pour pratiquer les activités de
réanimation, de soins intensifs et de surveillance continue et
modifiant le code de la santé publique (troisième partie : Décrets
simples)
NOR : MESH0220983D
Le Premier ministre,
Sur le rapport de la ministre de l'emploi et de la solidarité,
Vu le code de la santé publique ;
Vu le décret no 2002-465 du 5 avril 2002 relatif aux établissements de santé publics
et privés pratiquant la réanimation et modifiant le code de la santé publique
(deuxième partie : Décrets en Conseil d'Etat) ;
Vu l'avis du Comité national de l'organisation sanitaire et sociale en date du 8
février 2001 ;
Après avis du Conseil d'Etat (section sociale),
Décrète :
Art. 1er. - Au livre VII du code de la santé publique (troisième partie : Décrets
simples), titre Ier, chapitre II, section III, sont insérées, après l'article D. 712-103,
les sous-sections 5 à 7 ainsi rédigées :
« Sous-section 5
« Conditions techniques de fonctionnement
relatives à la réanimation
« Art. D. 712-104. - L'unité de réanimation dispose de locaux distribués en trois
zones :
« 1o Une zone d'accueil, située en amont de la zone technique et de la zone
d'hospitalisation, permettant le contrôle des flux entrants de personnels, de
malades, de visiteurs et de matériels ;
« 2o Une zone d'hospitalisation ;
« 3o Une zone technique de nettoyage, de décontamination et de rangement de
matériel.
« Art. D. 712-105. - L'unité de réanimation dispose d'une pièce, en son sein ou à
proximité immédiate, permettant aux médecins d'assurer la permanence médicale
sur place vingt-quatre heures sur vingt-quatre, tous les jours de l'année.
« Art. D. 712-106. - Dans toute unité de réanimation, la permanence médicale est
assurée par au moins un médecin membre de l'équipe médicale dont la composition
est définie à l'article D. 712-108. Dans les établissements de santé publics et les
établissements privés participant au service public hospitalier, elle peut être assurée
en dehors du service de jour par un interne en médecine dans des conditions fixées
par arrêté du ministre chargé de la santé. Dans ce cas, un médecin de l'équipe
médicale mentionnée à l'article D. 712-108 est placé en astreinte opérationnelle.
« Art. D. 712-107. - Le responsable d'une unité de réanimation pour adultes est
titulaire, selon l'orientation médicale, chirurgicale ou médico-chirurgicale de l'unité,
de l'un des diplômes ou qualifications mentionnés aux 1o et 2o de l'article D. 712108.
« Le responsable d'une unité de réanimation pédiatrique est :
« - qualifié spécialiste en pédiatrie lorsque l'unité est à orientation médico-
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chirurgicale ou médicale ;
« - qualifié spécialiste ou compétent en anesthésie-réanimation ou qualifié
spécialiste en anesthésiologie-réanimation chirurgicale lorsque l'unité est à
orientation chirurgicale.
« Art. D. 712-108. - L'équipe médicale d'une unité de réanimation comprend ;
« 1o Un ou plusieurs médecins qualifiés compétents en réanimation ou titulaires du
diplôme d'études spécialisées complémentaire de réanimation médicale lorsqu'il
s'agit d'une unité à orientation médicale ou médico-chirurgicale ;
« 2o Un ou plusieurs médecins qualifiés spécialistes ou compétents en anesthésieréanimation ou qualifiés spécialistes en anesthésiologie-réanimation chirurgicale
lorsqu'il s'agit d'une unité à orientation chirurgicale ou médico-chirurgicale ;
« 3o Le cas échéant, un ou plusieurs médecins ayant une expérience attestée en
réanimation selon des modalités précisées par arrêté du ministre chargé de la
santé.
« L'équipe médicale d'une unité de réanimation pédiatrique comprend, en outre, un
ou plusieurs médecins qualifiés spécialistes en pédiatrie.
« Art. D. 712-109. - Sous la responsabilité d'un cadre infirmier, l'équipe
paramédicale d'une unité de réanimation comprend au minimum :
« - deux infirmiers pour cinq patients ;
« - un aide-soignant pour quatre patients.
« L'équipe paramédicale d'une unité de réanimation pédiatrique comprend, en
outre, au moins une puéricultrice.
« Art. D. 712-110. - L'établissement de santé doit être en mesure de faire intervenir
en permanence un masseur-kinésithérapeute justifiant d'une expérience attestée en
réanimation et doit disposer, en tant que de besoin, d'un psychologue ou d'un
psychiatre et de personnel à compétence biomédicale.
« Art. D. 712-111. - L'activité de réanimation ne peut être autorisée que si
l'établissement de santé dispose sur place vingt-quatre heures sur vingt-quatre,
tous les jours de l'année :
« 1o Des équipements mobiles permettant de réaliser, éventuellement dans les
chambres de l'unité de réanimation lorsque les conditions de prise en charge du
patient le justifient, des examens de radiologie classique, d'échographie et
d'endoscopie bronchique et digestive ;
« 2o D'un secteur opératoire organisé de façon à mettre à la disposition de l'unité au
moins une salle aseptique et des moyens de surveillance post-interventionnelle
répondant aux conditions fixées par les articles D. 712-45 à D. 712-50 ;
« 3o De moyens techniques permettant de pratiquer les examens en scanographie,
angiographie et imagerie par résonance magnétique ;
« 4o D'un laboratoire en mesure de pratiquer des examens de bactériologie,
hématologie, biochimie ainsi que ceux relatifs à l'hémostase et aux gaz du sang.
« Les établissements ne disposant pas des moyens prévus aux 2o à 4o ci-dessus
peuvent passer une convention avec un établissement en disposant.
« Lorsque la prestation est assurée par convention, elle doit l'être dans des délais
compatibles avec les impératifs de sécurité.
« Sous-section 6
relatives aux soins intensifs
« Paragraphe 1er
« Conditions générales
« Art. D. 712-112. - Les soins intensifs sont pratiqués dans les établissements de
santé comprenant une ou plusieurs unités organisées pour prendre en charge des
patients qui présentent ou sont susceptibles de présenter une défaillance aiguë de
l'organe concerné par la spécialité au titre de laquelle ils sont traités mettant
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directement en jeu à court terme leur pronostic vital et impliquant le recours à une
méthode de suppléance.
« Art. D. 712-113. - Le fonctionnement d'une unité de soins intensifs doit être
organisé de façon à ce qu'elle soit en mesure d'assurer la mise en oeuvre
prolongée de techniques spécifiques, l'utilisation de dispositifs médicaux spécialisés
ainsi qu'une permanence médicale et paramédicale permettant l'accueil des
patients et leur prise en charge vingt-quatre heures sur vingt-quatre, tous les jours
de l'année.
« L'unité de soins intensifs doit pouvoir assurer le transfert des patients visés à
l'article D. 712-112 vers une unité de surveillance continue ou une unité
d'hospitalisation dès que leur état de santé le permet, ou dans une unité de
réanimation si leur état le nécessite.
« Art. D. 712-114. - L'unité de soins intensifs ne peut fonctionner qu'au sein d'un
établissement disposant, selon la nature de la spécialité concernée, d'installations
de médecine ou de chirurgie en hospitalisation complète.
« Paragraphe 2
« Conditions particulières aux soins intensifs cardiologiques
« Art. D. 712-115. - L'unité de soins intensifs cardiologiques est organisée :
« 1o Dans les établissements publics de santé, en unité fonctionnelle, service,
département ou fédération ;
« 2o Dans les établissements de santé privés, en unité individualisée.
« Art. D. 712-116. - L'unité de soins intensifs cardiologiques comporte au minimum
six lits. Elle ne peut fonctionner que dans un établissement exerçant des activités de
cardiologie.
« Art. D. 712-117. - Dans toute unité de soins intensifs cardiologiques, la
permanence médicale est assurée par au moins un médecin membre de l'équipe
médicale définie à l'article D. 712-119. Dans les établissements de santé publics et
les établissements privés participant au service public hospitalier, elle peut être
assurée, en dehors du service de jour, par un interne en médecine dans des
conditions fixées par arrêté du ministre chargé de la santé. Dans ce cas, un
médecin de l'équipe médicale mentionnée à l'article D. 712-119 est placé en
astreinte opérationnelle.
« Art. D. 712-118. - Le responsable de l'unité de soins intensifs cardiologiques est
titulaire de l'une des qualifications mentionnées à l'article D. 712-119.
« Art. D. 712-119. - L'équipe médicale est composée de médecins qualifiés
spécialistes ou compétents en cardiologie et médecine des affections vasculaires
ou qualifiés spécialistes en pathologie cardio-vasculaire.
« Art. D. 712-120. - Sous la responsabilité d'un cadre infirmier, l'équipe
paramédicale de l'unité de soins intensifs cardiologiques comprend :
« - de jour, un infirmier et un aide-soignant pour quatre patients ;
« - de nuit, au moins un infirmier pour huit patients.
« Lorsque, pour huit patients présents la nuit, un seul infirmier est affecté à l'unité,
doit être en outre prévue la présence d'un aide-soignant.
« Art. D. 712-121. - L'établissement doit être en mesure de faire intervenir en
permanence un masseur-kinésithérapeute et doit disposer, en tant que de besoin,
d'un psychologue ou d'un psychiatre et de personnel à compétence biomédicale.
« Art. D. 712-122. - L'établissement dispose vingt-quatre heures sur vingt-quatre,
tous les jours de l'année :
« 1o Sur place :
« - des moyens techniques permettant de pratiquer les examens de radiologie
conventionnelle ;
« - d'un écho-doppler avec mode M et sonde transoesophagienne.
« 2o Sur place ou par convention avec un autre établissement en disposant :
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« - des moyens techniques permettant de pratiquer des scintigraphies, des
examens en scanographie, en imagerie par résonance magnétique et des
angiographies pulmonaires et vasculaires ;
« - d'un laboratoire en mesure de pratiquer des examens de bactériologie,
hématologie, biochimie ainsi que ceux relatifs à l'hémostase et aux gaz du sang.
« Lorsque la prestation est assurée par convention, elle doit l'être dans des délais
compatibles avec les impératifs de sécurité.
« Art. D. 712-123. - L'unité de soins intensifs cardiologiques ainsi que l'unité de
médecine de la spécialité à laquelle elle est rattachée doivent avoir accès, vingtquatre heures sur vingt-quatre, au sein de l'établissement d'implantation ou, en
dehors de celui-ci par voie de convention, à une salle de coronarographie
diagnostique et interventionnelle.
« Art. D. 712-124. - L'établissement de santé dans lequel fonctionne une unité de
soins intensifs cardiologiques passe une convention précisant les conditions de
transfert des patients avec des établissements de santé disposant d'une unité de
réanimation.
« Sous-section 7
relatives à la surveillance continue
« Art. D. 712-125. - La surveillance continue est pratiquée dans les établissements
de santé comprenant une ou exceptionnellement plusieurs unités, si la taille de
l'établissement le justifie, organisées pour prendre en charge des malades qui
nécessitent, en raison de la gravité de leur état, ou du traitement qui leur est
appliqué, une observation clinique et biologique répétée et méthodique.
« Art. D. 712-126. - L'unité de surveillance continue peut fonctionner dans un
établissement de santé ne disposant ni d'unité de réanimation, ni d'unité de soins
intensifs s'il a conclu une convention précisant les conditions de transfert des
patients avec des établissements disposant d'une unité de réanimation ou de soins
intensifs. »
Art. 2. - Par dérogation, les médecins chefs de service de réanimation des
établissements publics de santé qui, à la date de la publication du présent décret,
ne sont pas titulaires des qualifications prévues à l'article D. 712-107 peuvent être
maintenus dans leurs fonctions jusqu'à l'expiration de leur mandat en cours.
Art. 3. - A titre transitoire, les établissements de santé dont les installations ne
satisfont pas, à la date de la publication du présent décret, aux conditions
techniques de fonctionnement prévues aux articles D. 712-104 à D. 712-126 du
code de la santé publique disposent d'un délai de cinq ans à compter de cette date
pour se conformer à ces dispositions.
Art. 4. - La ministre de l'emploi et de la solidarité et le ministre délégué à la santé
sont chargés, chacun en ce qui le concerne, de l'exécution du présent décret, qui
sera publié au Journal officiel de la République française.
Fait à Paris, le 5 avril 2002.
Lionel Jospin
Par le Premier ministre :
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La ministre de l'emploi et de la solidarité,
Elisabeth Guigou
Le ministre délégué à la santé,
Bernard Kouchner
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CONCLUSION
I- LES ACCIDENTS VASCULAIRES ET LEUR PRISE EN CHARGE :
DONNEES FONDAMENTALES
1 - Les accidents vasculaires cérébraux, un problème considérable de santé publique
% La fréquence, la gravité et le coût (individuel et au niveau de la société) des accidents
vasculaires cérébraux (AVC) en font un problème de santé publique considérable. Troisième de cause
de mort après l’infarctus du myocarde et les cancers, les AVC constituent la première cause de
handicap acquis chez l’adulte, la deuxième cause de démence et une cause majeure de dépression tant
chez les patients que dans leur entourage. Les estimations effectuées à partir des registres de Dijon et
d’autres pays européens suggèrent que chaque année en Ile de France au moins 20 000 personnes
sont victimes d’un AVC dont schématiquement 5 000 meurent dans les jours ou semaines qui
suivent, 11 000 gardent des séquelles, et 5 000 seront déments dans les 5 années qui suivent. Le
nombre d’AVC en Ile de France est d’environ 50 000, dont 15 000 sont en institution en raison des
conséquences de l’AVC. Ces chiffres sont nettement inférieurs à ceux obtenus par la Société Française
Neuro-Vasculaire dans ses recommandations pour la création d’unités neuro-vasculaires, qui sont de
2 900 par million d’habitants soit 31 900 pour l’Ile de France.
% L’âge moyen de survenue des AVC est de 70 ans, avec une incidence 2 fois plus élevée
chez l’homme que chez la femme, mais une prévalence plus forte chez la femme en raison de sa
longévité plus grande de 10 ans, d’ou le risque d’une véritable épidémie d’AVC chez la femme. Bien
qu’en Ile de France la population soit plus jeune que celle du reste de la France, il est vraisemblable
que la prévalence aille en augmentant, avec le problèmes soulevés par la prise en charge de sujets âgés
handicapés, vivant souvent seuls.
% L’amélioration de la prise en charge des AVC constitue donc un impératif majeur de
santé publique. L’objectif de notre groupe de travail – et donc du présent rapport – a été de mettre en
perspective les données les plus pertinentes de la littérature en matière de prise en charge des AVC
avec ce que l’on sait de l’offre de soins en Ile de France afin de formuler les propositions visant à
améliorer l’organisation de cette prise en charge dans notre région.
2 - Les accidents vasculaires cérébraux : une constellation de pathologies
% Le terme d’AVC ne s’applique pas à une affection donnée, mais à un ensemble d’affections
définies par la nature des lésions cérébrales (hémorragie ou ischémie) et vasculaire (rupture ou
occlusion) en cause. Il existe ainsi schématiquement 5 variétés d’AVC : les hémorragies sousarachoïdiennes (5 %), les hémorragies cérébrales (10 à 15 %), les accidents ischémiques transitoires
(10 à 20 %), les infarctus cérébraux (65 à 70 %) et les thromboses veineuses cérébrales (0,5 à 1 %).
% La complexité des AVC ne se limite pas à l’existence de ces 5 catégories : au sein
même de chacune d’elles il existe de nombreuses variétés en fonction de la localisation et de la taille
de la lésion cérébrale (qui conditionnent la présentation clinique et le pronostic) et surtout en
fonction de la cause de la lésion vasculaire qui oriente en grande partie le traitement..
% Parmi les AVC, le groupe de travail a décidé de se concentrer sur les deux variétés les
plus fréquentes : les hémorragies cérébrales et les infarctus cérébraux, en écartant délibérément les
trois autres variétés :
- les hémorragies sous-arachnoïdiennes car l’organisation de leur prise en charge est
univoque en Ile de France, assurée par les 6 services de neuro-chirurgie
- les accidents ischémiques transitoires (AIT) en raison d’une part de la grande difficulté
de leur diagnostic, et d’autre part de la nécessité d’attendre la disparition des symptomes pour pouvoir
effectivement les qualifier de transitoires. Ceci est un non sens dans un climat d’urgence, et il est clair
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que les AIT requièrent la même prise en charge d’urgence que les autres AVC. Les AIT ont représenté
3622 séjours en Ile de France en 1999, nombre qui doit être ajouté à celui des accidents constitués
pour estimer le nombre total d’AVC à prendre en charge en urgence en Ile de France
- les thromboses veineuses cérébrales, en raison de leur rareté et de la difficulté à les
répertorier, certaines ne se manifestant pas par un AVC.
% Bien que ce rapport soit consacré aux AVC, ceux-ci ne résument pas l’ensemble des
problèmes de prise en charge que soulève la pathologie vasculaire cérébrale : citons, à titre d’exemple,
les sténoses carotides auxquelles nous avons consacré un précédent rapport, les malformations
vasculaires cérébrales dont le dépistage, lorsqu’elles sont asymptomatiques soulève de difficiles
problèmes organisationnels et éthiques, et certaines maladies des petites artères cérébrales qui peuvent
ne se manifester que par une démence progressive, sans AVC.
% Par ailleurs, de nombreux autres aspects n’ont pas été abordés, notamment celui,
pourtant essentiel, de la recherche en pathologie vasculaire cérébrale qui ne dispose en France que
d’un budget dérisoire.
3 - Les accidents vasculaires cérébraux : une urgence diagnostique et thérapeutique
% La fragilité du parenchyme cérébral et la brutalité de l’agression qu’il subit, font de
l’AVC une urgence extrême . Ceci est particulièrement vrai pour l’ischémie cérébrale dont le
pronostic est fonction de la durée : plus la levée de l’occlusion artérielle responsable est rapide, plus le
patient a des chances de récupérer sans séquelle.
% L’urgence est diagnostique puisqu’il faut préciser le type d’AVC (hémorragie,
infarctus artériel, thrombose veineuse cérébrale etc …) et son étiologie. Ceci repose sur la clinique et
sur la réalisation en urgence de diverses explorations cérébrales (dont la principale est l’IRM avec
séquences de diffusion-perfusion) et cardio-vasculaires ultrasonores en particulier.
% L’urgence est également thérapeutique :
- administration d’anti-thrombotiques : aspirine d’efficacité démontrée mais faible,
applicable à un grand nombre d’infarctus cérébraux, héparine de moins en moins utilisée (sauf dans
quelques indications consensuelles) car d’efficacité non démontrée sauf sur la prévention des phlébites
et embolies pulmonaires
- prévention des complications,
- recours éventuel (mais rare) à la chirurgie …
- administration d’un thrombolytique. La thrombolyse (rt-PA intraveineux) constitue une
révolution dans le traitement de l’infarctus cérébral car elle est la seule à augmenter d’un tiers le
pourcentage de malades qui guérissent sans séquelle. Toutefois, d’une part, elle n’a pas encore en
France (et en Europe) d’autorisation de mise sur le marché dans cette indication, d’autre part ses
contraintes d’utilisation (moins de 3 heures après le début des symptomes et nombreux critères
d’exclusion) en limitent l’utilisation à moins de 5 % des patients. Un des objectifs majeurs de la
structuration des soins pour AVC est néanmoins d’augmenter l’accessibilité à la thrombolyse.
4 - La prise en charge des accidents vasculaires cérébraux : une nécessaire spécialisation
% L’extrême complexité des AVC rend en partie compte de la méconnaissance dont ils
sont l’objet et des difficultés de leur prise en charge à toutes les étapes :
- avant l’AVC, c’est la multiplicité des cibles de la prévention et des partenaires
impliqués tant dans le grand public que dans le système de soin
- au moment de l’AVC, ce sont la diversité des symptomes et la nécessité de reconnaître,
au sein de cette diversité, mais néanmoins en extrême urgence, l’AVC et son type avec les
implications thérapeutiques envisagées plus haut.
- après l’AVC (et le plus tôt possible) c’est la rééducation des fonctions altérées :
motricité, langage, vision, mémoire etc … et la prise en charge psychologique du patient et de son
entourage.
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% Cette complexité des AVC explique la nécessité d’une prise en charge spécialisée :
un AVC – même un infarctus cérébral – ne se traite pas comme un infarctus du myocarde ; un patient
qui a une hémiplégie avec une aphasie ou une négligence ne se rééduque pas comme celui qui a une
fracture du col du fémur.
5 - La prise en charge des AVC : une filière de soins
% La prise en charge des AVC ne se réduit pas au diagnostic et au traitement d’urgence :
au décours de l’AVC, que le patient soit retourné au domicile ou qu’il soit en structure de suite, la
rééducation neurologique, le traitement d’une éventuelle dépression, la mise en place de la prévention
secondaire, la prise en charge des séquelles ou d’une éventuelle démence, sont autant d’éléments tout
aussi essentiels et en totale continuité avec la phase aiguë constituant ainsi une véritable filière de
soins.
% Il ne peut y avoir de bonne prise en charge des AVC sans structuration de cette
filière, tant à l’hôpital qu’en alternative à l’hôpital.
6 - L’unité neuro-vasculaire (stroke unit) : structure fondamentale autour de laquelle
s’articule la prise en charge
% Ensemble des lits dédiés aux AVC et gérée par une équipe multidisciplinaire médicale
et paramédicale spécialisée, les unités neuro-vasculaires ont une efficacité scientifiquement démontrée
avec une diminution significative de la mortalité et de la dépendance liées aux AVC. Ces unités
comportent pour la phase aiguë deux types de structure synergiques et complémentaires : l’USI neurovasculaire (USI-NV) qui s’adresse aux patients vus dans les premières heures et/ou nécessitant une
surveillance continue, et l’unité neuro-vasculaire (UNV) qui s’adresse à tous les autres patients selon
un ratio d’un lit pour l’USI-NV et 3 ou 4 pour l’UNV. Cet environnement spécialisé permet
notamment l’administration dans des conditions optimales de la seule thérapeutique efficace (mais
potentiellement dangereuse) qu’est la thrombolyse.
% La même spécialisation a démontré son efficacité en matière de rééducation au point
qu’ont été développés à l’étranger des rehabilitation stroke unit, c’est-à-dire des unités de rééducation
neuro-vasculaire.
II- LES CARACTERISTIQUES DE L’OFFRE DE SOINS POUR AVC
EN ILE DE FRANCE
1 - Difficultés méthodologiques
Il est très difficile d’analyser de façon précise l’offre de soins pour les AVC à partir du PMSI,
notamment au niveau des structures de suite en raison du caractère récent du codage en SSR et de son
absence de spécificité étiologique. De plus, le nombre de patients victimes d’AVC mais non
hospitalisés n’est pas connu. Ces difficultés méthodologiques obligent à recourir à des approximations
grossières, telles que la fourchette de 20 000 à 31900 AVC/an en IDF citée plus haut. Certaines
grandes caractéristiques de la prise en charge des AVC peuvent néanmoins être dégagées.
2 – Caractéristiques de la prise en charge des AVC en IDF
1 – Absence d’action incitative en matière de prévention
Ceci est d’autant plus à déplorer que des progrès remarquables sont intervenus dans ce
domaine, avec une réduction du nombre d’AVC qui dépasserait 50 % si les 4 mesures suivantes
étaient appliquées :
• Dépistage et traitement optimal de l’hypertension artérielle
• Prévention du tabagisme
• Prise d’aspirine chez les patients ayant une localisation symptomatique de
l’athérosclérose (coronaires, artères cérébrales, artères des membres inférieurs)
• Anticoagulants oraux dans les cardiopathies à haut risque embolique
2 - Grande prépondérance du secteur public à la phase aiguë
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97 % des AVC sont pris en charge dans le public à la phase aigue. Après l’AVC, le
chiffre est inconnu puisque le secteur privé n’effectue pas de recueil de PMSI – SSR.
3 - Disparité de répartition géographique selon les départements
Ceci est illustré par la situation de Paris dont la population représente 19,3 % de celle l’Ile
de France et le nombre d’AVC 22 %, mais qui recueille 31,6 % des patients à la phase aiguë contre
14,5 % en soins de suite. Il existe donc un flux centripète de patients à la phase aiguë et centrifuge à la
phase de rééducation.
4- Très faible nombre de structures spécialisées
Il n’existe actuellement que trois USI-NV qui totalisent 29 lits et ne permettent
d’hospitaliser que 8 % de l’ensemble des AVC (2 autres USI-NV sont en en cours de création dans des
établissements parisiens de l’AP-HP).
En soins de suite, le déficit est moindre quantitativement, mais il est qualitativement important
puisque 60 % des patients sont hospitalisés en soins de suite polyvalents et seulement 40% en service
de réadaptation. Cette carence quantitative et qualitative retentit particulièrement sur la prise en charge
des sujets âgés et aboutit à une inégalité de prise en charge selon l’âge, non justifiée par les données
scientifiques concernant les possibilités de récupération fonctionnelle chez les sujets âgés.
5 - Grand retard à toutes les étapes de la prise en charge
Ceci et vrai, que ce soit en urgence pour arriver à l’hôpital, durant l’hospitalisation en
phase aiguë, (DMS longue, du fait des difficultés d’accès à l’IRM et de l’attente pour transfert en
SSR) ou en structures de suite, lorsque le patient ne peut regagner son domicile pour des raisons
médicales ou sociales.
6 - Absence de structuration des filières de prise en charge
Il n’existe en particulier, pour beaucoup de patients, pas de filière géographiquement
cohérente entre l’aigu, les soins de suite et le domicile.
7 – Absence d’organisation des soins à domicile (alternatives aux soins de suite)
personnes handicapées nécessitant une rééducation spécialisée.
pour
En résumé, en Ile de France, l’offre de soins est en grande inadéquation par rapport à la
demande à toutes les étapes de la filière de prise en charge des AVC.
III- PROPOSITIONS D’AMELIORATION
1 - Développer la prévention
La prévention des AVC repose pour l’essentiel sur les mêmes mesures que celles de la
pathologie cardio-vasculaire dans son ensemble : traitement des facteurs de risque (hypertension
artérielle, tabac, cholestérol etc ) et utilisation raisonnée des antithrombotiques tels
qu’antiplaquettaires et anti-coagulants. La mise en place de stratégies incitatives fortes dans le
domaine de la prévention est en Ile de France comme en France en général une priorité urgente de
santé publique qui dépasse le cadre de ce rapport, mais que nous avons tenu à souligner.
2 – Favoriser la formation, l’information et la communication
Un des facteurs majeurs qui sous-tend nombre des dysfonctionnements constatés dans la prise
en charge des AVC est la méconnaissance quasi générale dont ils sont l’objet, tant de la part du grand
public que des professionnels de santé. Cette méconnaissance est elle-même liée à une carence de
formation, d’information et de communication
Combler cette carence dépasse largement les missions de l’ARH, mais celle-ci a néanmoins un
rôle crucial à jouer au niveau des établissements hospitaliers.
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3 – Améliorer le recueil des informations et le codage PMSI
% Nous avons souligné à toutes les étapes de l’analyse de l’offre de soins les difficultés
méthodologiques rencontrées pour connaître avec précision la demande quantitative en matière
d’AVC, en particulier après la phase aiguë. Quant aux donnée qualitatives, elles sont quasi
inexistantes, hormis la distinction des divers grands type d’AVC (hémorragies cérébrales, hémorragies
sous-arachnoïdienne, AIT, infarctus cérébral …)
% L’amélioration du recueil d’information suppose notamment
- une homogénéisation du codage PMSI des infarctus cérébraux
- l’introduction d’un critère de sévérité
- la possibilité d’une « traçabilité » du cheminement du patient entre domicile #
hôpital # USI-NV # UNV # SSR # domicile
- le classement correct des établissements avec suppression du classement MCO de
certains SSR.
4 - Structurer l’ensemble de la filière hospitalière et extra-hospitalière de prise en
charge
a – A la phase aiguë
% Créer (essentiellement par redéploiement et sur la base de l’estimation de 20 000
AVC/an) un minimum de 22 unités neurovasculaires qui s’ ajouteront aux 5 unités existantes (3
anciennes et les 2 nouvelles, créées par l’AP-HP à Bichat et Tenon).
% Ces 22 unités comprennent des UNV de 24 à 32 lits en moyenne. Elles devraient
comporter à terme chacune une USI-NV d’en moyenne 6 lits, sur le même site,. Elles doivent être
organisées prioritairement dans les hôpitaux SAU qui reçoivent déjà près de ou plus de 200 AVC,
possèdent une IRM et, (sauf 6 d’entre eux), une structure de neurologie ceci permettrait un maillage
efficace de toute l’IDF.
% Appliquer les normes du décret réanimation du 5 avril 2002 ou les recommandations
de la SFNV pour la mise à niveau des moyens humains, médicaux et non médicaux nécessaires pour le
fonctionnement de ces unités. Ceci suppose d’une part une augmentation en nombre de personnel
concernant toutes les composantes de l’équipe multidisciplinaire, d’autre part la formation de
personnel spécialisé concernant là encore tous les postes impliqués.
% Réfléchir à tous les moyens à mettre en oeuvre pour que les victimes d’AVC arrivent
en extrême urgence à l’hôpital afin de démarrer au plus tôt les traitements et augmenter les chances de
récupérer sans séquelles, notamment en administrant la thrombolyse à bon escient à la minorité de
malades qui peut en bénéficier dès que l’AMM sera octroyée.
b – Après la phase aiguë
% Augmenter d’environ 200 lits la capacité d’accueil en réadaptation neurologique, en
l’organisant en unités d’une quinzaine de lits spécialisés en neurologie.
% Développer les alternatives à l’hospitalisation traditionnelle, notamment HDJ et HAD
orientées vers la réadaptation.
% Renforcer les possibilités d’accueil en structures médicales ou médico-sociales d’aval
pour les personnes – quelque soit leur âge – qui ne peuvent retourner au domicile.
c – Tout au long de la filière
% Améliorer la cohérence géographique entre le domicile, l’unité neuro-vasculaire et le
lieu de réadaptation
% Raccourcir les délais à toutes les étapes en les évaluant régulièrement et en testant
l’efficacité, sur la rapidité de la prise en charge, de mesures ciblées. Ceci implique à nouveau une
information de tous les acteurs concernés : familles, patients, généralistes, SAMU, pompiers,
radiologues etc …
Sommaire
5– Créer un réseau AVC formalisé :
Ce réseau aurait notamment pour mission :
% La mise en oeuvre et la coordination de la structuration de la filière
% La formation du public et des professionnels de santé
% La tenue d’un registre des patients thrombolysés en IDF en collaboration avec les
autres partenaires éventuellement impliqués, tels que la Société Française Neurovasculaire ou
l’ANAES.
% L’harmonisation avec les actions conduites dans d’autres régions
6 – Instaurer un groupe de travail permanent AVC/ARHIF :
L’inadéquation majeure que nous avons constatée, d’une part entre l’offre et la demande, d’autre
part entre la situation française et celle de ses voisins européens montre que beaucoup reste à faire
pour organiser la prise en charge des AVC en IDF. L’ampleur du travail à accomplir et la durée
nécessairement longue dans laquelle cette démarche s’inscrit justifie l’instauration d’un groupe de
travail permanent chargé de mettre en application le schéma ainsi proposé pour l’organisation
des soins pour AVC en Ile de France.
Sommaire
ANNEXE 1
PRISE EN CHARGE DES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
EN ILE DE FRANCE.
DONNEES DES TROIS ENQUETES NATIONALES.
France Woimant - Hôpital Lariboisière - Paris pour le groupe de travail de la Société Française Neuro-Vasculaire :
Organisation des structures de soins dans la pathologie neuro-vasculaire.
La Société Française Neuro-Vasculaire en association avec la Société Francophone
d’Urgences Médicales, l’Association des Urgentistes de l’Hospitalisation Privée et la Société
Française de Rééducation Fonctionnelle, de Réadaptation et de Médecine Physique a réalisé,
au mois de Mars 1999, trois enquêtes sur la prise en charge des accidents vasculaires
cérébraux (AVC) en France : enquête dans les services d’urgences, enquête dans les hôpitaux
ayant un service de neurologie et enquête dans les services de rééducation - réadaptation
fonctionnelle. L’analyse a été effectuée pour la France métropolitaine et pour 5 grandes
régions : l’Ile de France, le Sud Est, le Sud Ouest, le Nord Ouest, le Nord Est.
METHODOLOGIE
$ L’enquête « urgences » est une enquête « jour donné ». Les centres d’urgences ont été
sélectionnés à partir de l’annuaire du Rosenwald 1999, et de listings fournis par la Société
Francophone d’Urgences Médicales et l’Association des Urgentistes de l’Hospitalisation
Privée. Le questionnaire adressé aux chefs de service comportait des items concernant le
type d’établissement, le nombre d’urgences et d’AVC reçus le jour donné ; une fiche
signalétique devait être remplie pour tout patient souffrant d’un AVC (âge du patient,
sexe, mode et délai d’admission, examens réalisés aux urgences, hospitalisation).
$ L’enquête « neurologie » s’adressait aux hôpitaux disposant d’un service ou d’une unité
fonctionnelle de Neurologie. Le questionnaire a été adressé au chef de service ou d’unité
fonctionnelle de neurologie, à partir du répertoire du collège des enseignants en
neurologie et du collège national des neurologues des hôpitaux généraux. Les données
recueillies concernaient les caractéristiques de l’hôpital en nombre de lits, le nombre
d’AVC hospitalisés en 1998 (établi à partir des données MSI), le service d’hospitalisation
et le devenir des AVC à la sortie du service de neurologie; ont été retenus pour cette
enquête les codes I 63 (accident ischémique constitué), G 45 (accident ischémique
transitoire) et I 61 (hémorragie cérébrale).
$ L’enquête « rééducation » est une enquête « jour donné ». Elle a été adressée aux chefs de
service de rééducation et réadaptation fonctionnelle répertoriés dans l’annuaire des
spécialistes de médecine physique et réadaptation des établissements de rééducation
réadaptation fonctionnelle. Les items concernaient les caractéristiques de l’établissement,
le nombre d’AVC hospitalisés le jour donné, le délai entre la date de survenue de l’AVC
et le jour de l’admission dans le service de rééducation. Une seconde partie du
questionnaire devait être complétée à partir des rapports d’activité 1998 et concernait le
nombre d’AVC hospitalisés en 1998, la durée moyenne de séjour et le devenir au décours
du séjour en rééducation.
Sommaire
ENQUETE URGENCES
FRANCE
Six cent soixante-dix établissements français ont été contactés. Cent quatorze établissements
n’avaient pas ou plus de services d’Urgences. Sur les 556 centres restants, 345 ont répondu
(taux de réponses : 62 %) : 239 établissements publics (34 CHU et 205 hôpitaux généraux), et
75 établissements privés (dont 26 participant au service public hospitalier).
$ Les établissements privés participent peu à la prise en charge en urgences de AVC.
Presque la moitié des centres publiques ont reçu une ou plusieurs urgences le jour donné,
et seulement 10 % des établissements privés.
$ L’âge moyen des patients adressés aux urgences pour AVC était de 73 ans ; 26 % des
patients vivaient seuls avant l’AVC.
$ Le délai moyen entre les premiers symptômes et l’arrivée aux urgences était de 16 heures,
mais 50 % des patients étaient arrivés au cours des trois premières heures.
$ Le scanner cérébral a été effectué dans 80 % des cas aux urgences, avec un délai
d’obtention moyen de 3 heures.
$ Quatre-vingt dix-huit pour cent des AVC ont été hospitalisés, mais 11 % des patients ont
du être dirigés vers d’autres hôpitaux.
$ Le premier service d’hospitalisation a été pour 39 % des AVC un service de neurologie
(dont 4 % une Unité Neuro-Vasculaire), pour 42 % les urgences porte ou un service de
médecine et pour 6 % un service de cardiologie.
ILE DE FRANCE,
Sur les 114 centres contactés, 74 ont répondu (taux de réponses : 65 %) ; il s’agissait de 41
établissements publics dont 15 hôpitaux de l’AP-HP et de 33 établissements privés. Les
principales particularités des AVC adressés aux urgences en Ile de France sont les suivantes :
$ 91 % des centres privés n’ont pas reçu d’urgences le jour donné
$ 30 AVC ont été vus le jour donné
$ âge moyen : 74 ans,
$ 39 % des patients vivaient seuls avant l’AVC (nécessitant donc une hospitalisation en
soins de suite en cas de persistance d’un handicap),
$ délai moyen entre les premiers symptômes et l’arrivée aux urgences : 28 heures, 50 % des
patients arrivant dans les 4 premières heures,
$ mode d’arrivée aux urgences :
− ambulance privée : 52 %
− propres moyens : 22 %
− SMUR : 15 % (essentiellement les AVC ayant des troubles de la vigilance)
− pompiers :11%
$ scanner réalisé aux urgences dans 85 % des cas, délai moyen d’obtention 3 heures,
$ 100 % des patients sont hospitalisés, 25 % sont dirigés vers un autre hôpital,
$ le premier service d’hospitalisation est pour 15 % des patients un service de neurologie
(dont 4 % une unité neuro-vasculaire) ; 50 % sont hospitalisés en médecine interne, 24 %
aux urgences porte et 2 % en cardiologie.
Sommaire
ENQUETE « NEUROLOGIE »
FRANCE
Sur les 155 services ou unités fonctionnelles de Neurologie contactés en France, quinze
n’avaient pas d’unité d’hospitalisation de neurologie et n’étaient donc pas concernés par cette
enquête ; 93 ont répondu (taux de réponses : 66 %).
$ D’après les données MSI de l’année 1998, 56 585 séjours pour AVC ont été recensés
dans les hôpitaux français avec service de Neurologie, ayant répondu à l’enquête. Plus
de la moitié des séjours étaient motivés par des accidents ischémiques constitués,
environ un tiers par des accidents ischémiques transitoires et un sixième par des
hémorragies cérébrales.
$ Seulement la moitié des AVC étaient hospitalisés en Neurologie.
$ L’âge moyen des accidents ischémiques constitués ou transitoires était respectivement
de 70 et 67 ans pour les patients hospitalisés dans les services de neurologie, et de 73
et 72 ans pour les patients hospitalisés dans les autres services.
$ Soixante pour cent des patients ont regagné leur domicile dans un délai moyen de 10
jours, 24 % ont été dirigés vers des services de soins de suite - rééducation dans un
délai moyen de 19 jours, 9 % sont décédés durant l’hospitalisation et 7 % ont été
transférés vers d’autres services de soins aigus.
ILE DE FRANCE
En Ile de France, 33 hôpitaux ont reçu le questionnaire, 3 n’étaient pas concernés, et 22 ont
répondu (taux de réponses : 73 %).
$ d’après les données MSI 1998, 6 498 AVC ont été recensés dans les hôpitaux ayant
répondu
$ dans ces hôpitaux ayant un service de neurologie
− 70 % des séjours des AIC ont lieu en neurologie
− 45 % des séjours des AIT
− 44 % des séjours des hémorragies ( la prise en charge neuro-chirurgicale est
considérée comme hors neurologie)
$ les accidents ischémiques hospitalisés en neurologie sont plus jeunes que ceux hospitalisés
dans d’autres services de l’hôpital
− AIC 67 ans vs 71 ans
− AIT 64 ans vs 71 ans
− HIC 68 ans vs 67 ans
$ Devenir des AVC
− 63 % des AVC regagnent leur domicile ; la durée moyenne d’hospitalisation est de
10 jours (comparable à celle de la France)
− 19 % sont dirigés en soins de suite –rééducation ; la DMS est de 22 jours (plus
3 jours par rapport à la France)
− 3 % en long séjour (DMS : 23 jours vs 20 jours en France),
− 7% décèdent
Sommaire
ENQUETE « REEDUCATION »
FRANCE
Sur les 585 centres contactés, 110 n’étaient pas concernés par l’enquête : centres
d’appareillage, centres d’accueil pour infirmes moteurs cérébraux …. Deux cent cinquantehuit établissements, 135 privés et 123 publics, ont répondu (taux de réponses : 54 %).
$ Le jour donné, 2 197 AVC ont été recensées en rééducation, également répartis dans les
deux types de structures (publiques ou privées).
$ L’âge moyen des patients était de 65 ans.
$ Le délai entre l’AVC et l’admission en rééducation était supérieur à 26 jours pour la
moitié des patients.
$ D’avis médical, 20 % des patients hospitalisés en lits conventionnels de rééducation
auraient pu être pris en charge en hôpital de jour et 18 % étaient en attente de placement.
$ D’après les rapports d’activité,
− la durée moyenne de séjour était de 55 jours,
− 23 % des patients ne pouvaient regagner leur domicile à la fin du séjour de
rééducation et devaient être dirigés vers d’autres structures.
ILE DE FRANCE
92 questionnaires ont été adressés. Douze étaient sans objet. Trente trois centres ont répondu.
$ 240 AVC étaient hospitalisés en service de rééducation, le jour donné
$ l’âge moyen des AVC dans les services de rééducation de l’Ile de France était de 61 ans
(moins 4 ans par rapport à la France et moins 13 ans par rapport aux AVC se
présentant aux urgences en Ile de France)
$ le délai entre l’AVC et l’admission en rééducation était supérieur à 38 jours pour la
moitié des patients (+ 12 jours par rapport à la France)
$ 19 % des AVC étaient en attente de placement et 29 % auraient pu être rééduqués en
hôpital de jour
$ D’après les rapports d’activité,
− la durée moyenne de séjour était de 54 jours
− 15 % des patients ne pouvaient regagner leur domicile à la fin du séjour de rééducation
EN CONCLUSION.
A partir de l’étude épidémiologique réalisée dans la ville de Dijon et l’âge de la population
d’Ile de France, on peut estimer le nombre d’AVC à 16 400 par an en Ile de France, soit 45
AVC par jour. Le jour de l’enquête « urgences » en Ile de France, 30 AVC ont été vus aux
urgences (64 % des centres d’urgences ayant répondu à l’enquête) . Les données des 3
enquêtes nationales montrent que c’est en Ile de France que:
$ les délais entre les premiers symptômes et l’arrivée aux urgences sont les plus longs,
$ le nombre de patients souffrant d’AVC et vivant seuls avant l’accident est le plus élevé,
$ les transferts inter-hospitaliers sont les plus nombreux,
$ le délai d’admission en soins de suite-rééducation est le plus élevé,
$ l’âge des AVC admis en rééducation est le plus bas,
$ le nombre de patients hospitalisés en rééducation et étant en attente d’autres structures ou
pouvant être pris en charge en hôpital de jour est le plus élevé.
Sommaire
ANNEXE 2
APPORT DE L'IMAGERIE DANS LES QUESTIONS POSEES
DEVANT UN ACCIDENT ISCHMIQUE CEREBRAL
I.
DIAGNOSTIC POSITIF : l'œdème cytotoxique
-
IRM de diffusion : la chute du coefficient apparent de diffusion apparaît dans
les minutes qui suivent l'obstruction artérielle et sa spécificité est proche de
100 %. L'image apparaît sous la forme d'un hypersignal facile à reconnaître et
la mesure du coefficient apparent de diffusion en valeur absolue, est également
facile.
-
IRM séquence FLAIR : l'hypersignal de l'œdème cytotoxique apparaît un peu
plus tardivement qu'en imagerie de diffusion (de une heure à cinq – six
heures). Cette séquence est cependant beaucoup plus sensible que les
séquences classiques pondérées T2.
-
Scanner : dès la sixième heure, le scanner peut reconnaître la dédifférenciation
substance blanche – substance grise, en particulier au niveau du ruban cortical
insulaire ou à la limite externe du putamen. Cependant, ces signes sont
relativement difficiles à reconnaître et lorsqu'ils sont précoces, ils traduisent
l'existence d'un volumineux accident ischémique.
: l'IRM de diffusion est la technique de choix pour la reconnaissance
de l'œdème cytotoxique.
CONCLUSION
II.
L'OBSTRUCTION VASCULAIRE INTRACRANIENNE
a) Les acquisitions non-angiographiques :
L'hypersignal visible en IRM sur les séquences FLAIR des artères intracrâniennes traduit
l'existence soit d'un ralentissement circulatoire, soit de l'obstruction vasculaire.
Parfois, le scanner peut reconnaître une hyperdensité spontanée, en particulier au niveau de
l'artère cérébrale moyenne, traduisant la présence de l'obstruction vasculaire.
b) Les méthodes angiographiques non-invasives :
-
l'angioIRM 3D TOF intracrânienne : méthode pouvant être réalisée en
même temps que les autres séquences d'IRM, elle visualise facilement
l'obstruction artérielle.
Sommaire
-
-
l'angioscanner : comme la méthode précédente, l'angioscanner peut visualiser
l'obstruction artérielle. Cependant, il nécessite l'utilisation d'une injection d'une
quantité importante de produit de contraste iodé, d'utilisation délicate chez les
patients diabétiques ou insuffisants rénaux.
le doppler transcrânien : méthode totalement non-invasive, son utilisation
nécessite une fenêtre osseuse de qualité et son interprétation peut être plus
délicate que les deux méthodes précédentes.
: pouvant être réalisée en même temps que l'IRM de diffusion,
l'angioIRM 3D TOF peut montrer l'obstruction vasculaire.
CONCLUSION
III.
IMAGERIE DE LA PENOMBRE ISCHEMIQUE
-
Les méthodes de médecine nucléaire : ces méthodes, quasi inaccessibles en
urgence, ne sont pas aujourd'hui appropriées pour ce chapitre diagnostic.
-
Superposition de l'imagerie de diffusion et de perfusion en IRM : il s'agit
de la méthode la plus simple, avec, de plus, des outils informatiques faciles
d'utilisation pour réaliser la superposition entre l'imagerie de diffusion et la
perfusion et donc mettre ainsi en évidence la zone de pénombre ischémique.
Cependant, l'imagerie de perfusion en IRM nécessite encore aujourd'hui
l'utilisation de gadolinium et retardera donc de quelques heures la possibilité
de réaliser une angioIRM des troncs supra-aortiques avec gadolinium.
CONCLUSION : l'association IRM de diffusion et de perfusion permet la mise en
évidence de la pénombre ischémique.
IV.
DIAGNOSTIC DIFFERENCIEL ENTRE ISCHEMIE ET HEMORRAGIE
-
scanner : c'est la méthode de choix et la plus facile pour le diagnostic
différentiel entre hémorragie et ischémie.
-
IRM écho de gradient (T2*) : bien que plus difficile à interpréter que le
scanner, cette méthode peut être intégrée dans le protocole d'exploration en
IRM des patients et, si l'imagerie de diffusion est négative, le scanner peut
éventuellement venir le compléter.
CONCLUSION
intention.
: l'IRM est la technique d'exploration du cerveau à réaliser en première
Sommaire
V.
AUTRES DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
-
Thrombophlébite : aujourd'hui, la plupart des explorations débutent par
l'IRM, qui est positive, avec un diagnostic relativement aisé, après la 48ème
heure, en montrant sur les séquences classiques un hypersignal des sinus
veineux. De plus, elle peut apprécier le retentissement sur le parenchyme
cérébral. Les séquences d'angioIRM (2D TOF) ne sont pas toujours faciles à
interpréter en particulier au niveau des sinus transverses et doivent être
comparer aux images natives. L'angioscanner est adopté par d'assez
nombreuses équipes, surtout dans les premières heures et permet de mieux
connaître les thromboses des veines corticales.
-
Les autres diagnostics différentiels : l'IRM constitue la méthode de choix, du
fait de sa très grande sensibilité.
VI.
RECHERCHE D'UNE CAUSE VASCULAIRE (en particulier sténose
carotidienne…)
-
L'échographie – doppler : c'est la méthode la plus utilisée en première
intention.
-
L'angio-IRM : elle peut permettre aujourd'hui avec les séquences en écho de
gradient après injection de gadolinium une bonne étude des troncs supraaortiques. Son temps d'acquisition court (une vingtaine de secondes) peut
permettre sa réalisation dès la première exploration du patient. Cependant, la
question principale concerne la réalité de l'accident ischémique.
Sommaire
ANNEXE 3
PRISE EN CHARGE DES AVC
PAR LES NEUROLOGUES LIBERAUX D'ILE DE FRANCE
Un sondage a été réalisé auprès de 50 neurologues libéraux exerçant la neurologie en cabinet
individuel ou de groupe en Ile de France :
25
2
4
1
11
2
3
2
dans le 75
dans le 77
dans le 78
dans le 91
dans le 92
dans le 93
dans le 94
dans le 95
Le questionnaire a été renvoyé par 31 neurologues.
AUCUN
- DE 5
- DE 10
Nombre d'accidents vasculaires cérébraux
ischémiques vus par mois
2
22
7
hémorragiques vus par mois
14
15
2
8
17
4
PAS DE REPONSE
traités en 1ère intention vus par mois
2
PAS DE REPONSE
OUI
NON
Prise en charge en ambulatoire
1
18
11
Hospitalisation suivant gravité
1
27
3
Hospitalisation systématique
1
7
23
6
25
11
19
17
14
Acceptez-vous de participer à des Unités NeuroVasculaires sous forme de vacations hospitalières
existantes ou à créer
Acceptez-vous de prendre une astreinte téléphonique
à votre cabinet pour conseiller l'urgentiste
Pour voir un patient dans les 24 heures
1
Accueil et traitement des Urgences : les SAU
Capacité MCO dont Neurologie : ILE-DE-FRANCE
Sommaire
N
N
N
N
N
N
N
Nombre d' habitants au Km²
N
N
N
N
moins de 50
entre 50 et 100
entre 100 et 150
entre 150 et 200
entre 250 et 400
entre 400 et 700
entre 700 et 1 100
entre 1 100 et 1 800
N
N
N
N
N
N
N
N
entre 1 800 et 3 000
N
N
N
Lits en Neurologie
Etb. Public de Santé
AP-HP
Etb. PSPH
N
N
N
N
N
N
N
N
Source : SROS II Urgences (1999-2004)
Agence Régionale de l' Hospitalisation de l' Ile-de-France 2000
© 2000 CRAM Ile-de-France , tous droits réservés
ASNIERES-SUR-SEINE
Louis Mourier
Hôpital Européen La Roseraie
BOIS-COLOMBES
AUBERVILLIERS
Département : PARIS (75)
SAINT-OUEN
BOBIGNY
LA GARENNE-COLOMBES
Avicenne
Etablissements totalisant au moins
50 séjours "AVC" en 1999
Beaujon
BONDY
Jean
Verdie
CLICHY
COURBEVOIE
PANTIN
NANTERRE
Bichat
LEVALLOIS-PERRET
CH Neuilly-Coubevoie
Sommaire
PARIS 18ème
NOISY-LE-SEC
PARIS 17ème
PARIS 19ème
NEUILLY-SUR-SEINE
LE PRE-SAINT-GERVAIS
ROMAINVILLE
PUTEAUX
LES LILAS
Lariboisière
ROSNY-SOUS-BO
PARIS 9ème
PARIS 10ème
PARIS 8ème
SURESNES
BAGNOLET
PARIS 2ème
Tenon
Foch
MONTREUIL
CH Montreuil
PARIS 3ème
PARIS 1er
PARIS 16ème
PARIS 11ème
PARIS 20ème
PARIS 7ème
PARIS 4ème
Hôtel-Dieu
FONTENAY-SOUS-BOIS
PARIS 6ème
VINCENNES
Saint-Antoine
PARIS 5ème
SAINT-MANDE
OUD
PARIS 15ème
Rothshild
La Pitié-Salpétrière
PARIS 12ème
NOGENT-SUR-MARNE
Cochin Port-Royal
Ambroise Paré
Léopold Bellan
BOULOGNE-BILLANCOURT
PARIS 14ème
PARIS 13ème
ISSY-LES-MOULINEAUX
VANVES
VRES
Sainte-Anne
St Joseph
UP
CHARENTON-LE-PONT
MALAKOFF
SAINT-MAURICE
MONTROUGE
SAU
JOINVILLE-LE-PONT
Autres
Service Neuro
GENTILLY
IVRY-SUR-SEINE
IRM
LE KREMLIN-BICETRE
MAISONS-ALFORT
ARCUEIL
MEUDON
Antoine Beclère
Bicêtre
CHATILLON
ALFORTVILLE
BAGNEUX
CLAMART
AP-HP
Etb. PSPH
Etb. Privé lucratif
SAINT-MAUR
CHI Créteil
VILLEJUIF
CACHAN
FONTENAY-AUX-ROSES
© Caisse Régionale d'Assurance Maladie d'Ile-de-France 2002
VITRY-SUR-SEINE
Département : SEINE-ET-MARNE (77)
Etablissements totalisant au moins 50 séjours "AVC" en 1999
Sommaire
CH Meaux
CH Lagny
CH Coulommiers
CH Provins
CH Melun
CH Fontainebleau
CH. Montereau
UP
SAU
Autres
Service Neuro
IRM
AP-HP
Etb. PSPH
Département : YVELINES (78)
CH. Meulan
CH Mantes-la-Jolie
CHI Poissy / Saint-Germain
Sommaire
CH Versailles
CH. Rambouillet
UP
SAU
Autres
Service Neuro
IRM
AP-HP
Etb. PSPH
Département : ESSONNE (91)
CH Orsay
CH Longjumeau
CH Croix-Rouge
CHI Sud Francilien
CH Arpajon
CH Etampes
Sommaire
UP
SAU
Autres
Service Neuro
IRM
AP-HP
Etb. PSPH
EPINAY-SUR-SEINE
MAISONS-LAFFITTE
CH Aulnay
ARGENTEUIL
DUGNY
CHI Poissy / Saint-Germain
Département : HAUTS-DE-SEINE (92)
CH Argenteuil
SAINT-GERMAIN-EN-LAYE
AULNAY-SOUS-BOIS
LE BLANC-MESNIL
SEV
SARTROUVILLE
LE BOURGET
VILLENEUVE-LA-GARENNE
L'ILE-SAINT-DENIS
GENNEVILLIERS
SAINT-DENIS
LA COURNEUVE
LE MESNIL-LE-ROI
HOUILLES
DRANCY
BEZONS
CH Saint-Denis
COLOMBES
LIVRY-G
ASNIERES-SUR-SEINE
BOIS-COLOMBES
CARRIERES-SUR-SEINE
MONTESSON
AUBERVILLIERS
Louis Mourier
Sommaire
SAINT-OUEN
BOBIGNY
LA GARENNE-COLOMBES
Beaujon
CLICHY
COURBEVOIE
CHATOU
LES PAVILLONS-SOUS-BOIS
Avicenne
PANTIN
NANTERRE
LE RAINCY
LEVALLOIS-PERRET
LE VESINET
Jean Verdier
Bichat PARIS 18ème
LE PECQ
CH Neuilly-Coubevoie
NOISY-LE-SEC
PARIS 17ème
CASH
FOURQUEUX
PARIS 19ème
NEUILLY-SUR-SEINE
PUTEAUX
MAREIL-MARLY
LE PORT-MARLY
C
BONDY
VILLEMOMBLE
ROMAINVILLE
LES LILAS
CROISSY-SUR-SEINE
Lariboisière
PARIS 10ème
ROSNY-SOUS-BOIS
PARIS 9ème
SURESNES
PARIS 8ème
L'ETANG-LA-VILLE
BAGNOLET
PARIS 2ème
MARLY-LE-ROI
RUEIL-MALMAISON
BOUGIVAL
NEUIL
MONTREUIL
Foch
Tenon
PARIS 3ème
PARIS 1er
LOUVECIENNES
PARIS 11ème
NEUILLY-PLAISANCE
CH Montreuil
PARIS 16ème
PARIS 20ème
PARIS 7ème
PARIS 4ème
FONTENAY-SOUS-BOIS
Hôtel-Dieu
PARIS 6ème
LA CELLE-SAINT-CLOUD
VINCENNES
GARCHES
NOISY-LE-ROI
PARIS 5ème
SAINT-CLOUD
SAINT-MANDE
LE PERREUX-SUR-MARNE
Saint-Antoine
PARIS 15ème
BRY-SUR-MARNE
Raymond Poincaré
ROCQUENCOURT
RothshildPARIS 12ème
Cochin Port-Royal
Léopold Bellan
PARIS 14ème
PARIS 13ème
Ambroise Paré
VAUCRESSON
BAILLY
LIN
MARNES-LA-COQUETTE
LE CHESNAY
NOGENT-SUR-MARNE
Hôpital Saint-C
ISSY-LES-MOULINEAUX
VANVES
SEVRES
VILLE-D'AVRAY
NAY-LE-FLEURY
CHARENTON-LE-PONT
St Joseph Sainte-Anne
MALAKOFF
SAINT-MAURICE
MONTROUGE
GENTILLY
CHAMPIGNY-SUR-MARNE
JOINVILLE-LE-PONT
IVRY-SUR-SEINE
LE KREMLIN-BICETRE
SAINT-CYR-L'ECOLE
EUX
ARCUEIL
VERSAILLES
VIROFLAY
CHATILLON
MEUDON
Bicêtre
Antoine Beclère
FONTENAY-AUX-ROSES
Autres
VITRY-SUR-SEINE
VELIZY-VILLACOUBLAY
CHEN
UP
CHISAU
Créteil
VILLEJUIF
CACHAN
CH Versailles
SAINT-MAUR-DES-FOSSES
ALFORTVILLE
BAGNEUX
CLAMART
LE PLESSIS-ROBINSON
Service Neuro
BOURG-LA-REINE
CRETEIL
SCEAUX
L'HAY-LES-ROSES
GUYANCOURT
GNY-LES-HAMEAUX
IRM
Henri Mondor
BUC
BONNEUIL-SUR-MARNE
CHATENAY-MALABRY
CHEVILLY-LARUE
JOUY-EN-JOSAS
CHOISY-LE-ROI
LES LOGES-EN-JOSAS
AP-HP
Etb. PSPH
THIAIS
BIEVRES
-BRETONNEUX
PELLE
MAISONS-ALFORT
CHAVILLE
VALENTON
FRESNES
ANTONY
VERRIERES-LE-BUISSON
RUNGIS
BOISSY-SAINT-L
LIMEIL-BREVANNES
TOUSSUS-LE-NOBLE
ORLY
CHATEAUFORT
IGNY
SACLAY
VAUHALLAN
VILLENEUVE-SAINT-GEORGES
VILLENEUVE-LE-ROI
ANDILLY
LE THILLAY
SAINT-BRICE-SOUS-FORET
MARGENCY
NAN
VAUDHERLAND
Département : SEINE-SAINT-DENIS (93)
CHIEM
MONTMORENCY
EAUBONNE
COMPANS
ONT
SARCELLES
SOISY-SOUS-MONTMORENCY
GONESSE
ARNOUVILLE-LES-GONESSE
GROSLAY
CH Gonesse
MITRY-MORY
TREMBLAY-EN-FRANCE
OIS
DEUIL-LA-BARRE
SAINT-GRATIEN ENGHIEN-LES-BAINS
MONTMAGNY
Sommaire
GARGES-LES-GONESSE
MESSY
GRESSY
BONNEUIL-EN-FRANCE
PIERREFITTE-SUR-SEINE
VILLEPINTE
STAINS
VILLETANEUSE
EPINAY-SUR-SEINE
CH Aulnay
IL
DUGNY
CLAYE-SOUILLY
AULNAY-SOUS-BOIS
LE BLANC-MESNIL
VILLEPARISIS
SEVRAN
LE BOURGET
L'ILE-SAINT-DENIS
GENNEVILLIERS
VAUJOURS
SAINT-DENIS
LA COURNEUVE
DRANCY
CH Saint-Denis
ANNE
LIVRY-GARGAN
ASNIERES-SUR-SEINE
COUBRON
COURTRY
BOIS-COLOMBES
LE PIN
AUBERVILLIERS
VILLEVAUDE
SAINT-OUEN
BOBIGNY
Beaujon
Avicenne
CLICHY-SOUS-BOIS
CARNETIN
BONDY
CLICHY
MONTFERMEIL
RBEVOIE
PANTIN
LE RAINCY
LEVALLOIS-PERRET
Bichat
Jean Verdier
THO
CHI Le Raincy - Montfermeil
PARIS 18ème
Coubevoie
BROU-SUR-CHANTEREINE
NOISY-LE-SEC
PARIS 17ème
POMPONNE
PARIS 19ème
EUILLY-SUR-SEINE
VILLEMOMBLE
GAGNY
ROMAINVILLE
CHELLES
LES LILAS
Lariboisière
ROSNY-SOUS-BOIS
PARIS 9ème
PARIS 10ème
L
PARIS 8ème
VAIRES-SUR-MARNE
BAGNOLET
PARIS 2ème
NEUILLY-SUR-MARNE
MONTREUIL
Tenon
PARIS 3ème
PARIS 1er
CH Montreuil
PARIS 16ème
PARIS 11ème
SAINT-THIBAULT-DES-VIGNES
NEUILLY-PLAISANCE
GOURNAY-SUR-MARNE
UP
PARIS 20ème
PARIS 4ème
CHAMPS-SUR-MARNE
FONTENAY-SOUS-BOIS
Hôtel-Dieu
TORCY
PARIS 6ème
NOISIEL
VINCENNES
PARIS 5ème
SAINT-MANDE
Saint-Antoine
PARIS 15ème
NOISY-LE-GRAND
NOGENT-SUR-MARNE
LOGNES
Hôpital Saint-Camille
VILLIERS-SUR-MARNE
St Joseph
EMERAINVILLE
CHARENTON-LE-PONT
Sainte-Anne
BUSSY-SAINT-MARTIN
IRM
SY-LES-MOULINEAUX
MALAKOFF
Service Neuro
BRY-SUR-MARNE
Rothshild
PARIS 12ème
Cochin Port-Royal
Léopold Bellan
PARIS 13ème
PARIS 14ème
VANVES
GOUVERNES
SAU
Autres
PARIS 7ème
SAINT-MAURICE
JOINVILLE-LE-PONT
AP-HP
Etb. PSPH
COLLEGIEN
CHAMPIGNY-SUR-MARNE
CROISSY-BEAUBOURG
MONTROUGE
GENTILLY
IVRY-SUR-SEINE
LE KREMLIN-BICETRE
MAISONS-ALFORT
ARCUEIL
CHATILLON
Bicêtre
LE PLESSIS-TREVISE
VAIRES SUR MARNE
BAGNOLET
PARIS 2ème
NEUILLY-SUR-MARNE
MONTREUIL
Tenon
PARIS 3ème
PARIS 1er
CH Montreuil
RIS 16ème
PARIS 11ème
NEUILLY-PLAISANCE
SAINT-THIBAULT-DES-VIGNES
Département : VAL-DE-MARNE (94)
GOURNAY-SUR-MARNE
PARIS 20ème
GOUVERNES
PARIS 7ème
PARIS 4ème
CHAMPS-SUR-MARNE
FONTENAY-SOUS-BOIS
Hôtel-Dieu
TORCY
PARIS 6ème
NOISIEL
VINCENNES
PARIS 5ème
BUSSY-SAINT-MARTIN
SAINT-MANDE
Saint-Antoine
PARIS 15ème
BRY-SUR-MARNE
Rothshild
PARIS 12ème
Cochin Port-Royal
Léopold Bellan
PARIS 13ème
PARIS 14ème
NOISY-LE-GRAND
NOGENT-SUR-MARNE
Sommaire
LOGNES
Hôpital Saint-Camille
COLLEGIEN
VILLIERS-SUR-MARNE
ES-MOULINEAUX
VANVES
MALAKOFF
EMERAINVILLE
CHARENTON-LE-PONT
Sainte-Anne
St Joseph
SAINT-MAURICE
CHAMPIGNY-SUR-MARNE
JOINVILLE-LE-PONT
CROISSY-BEAUBOURG
MONTROUGE
GENTILLY
IVRY-SUR-SEINE
LE KREMLIN-BICETRE
MAISONS-ALFORT
LE PLESSIS-TREVISE
ARCUEIL
CHATILLON
Bicêtre
eclère
ALFORTVILLE
PONTCA
CHENNEVIERES-SUR-MARNE
BAGNEUX
VILLEJUIF
CHI Créteil
CACHAN
ROISSY-EN-BRIE
PONTAULT-COMBAULT
FONTENAY-AUX-ROSES
ORMESSON-SUR-MARNE
VITRY-SUR-SEINE
SIS-ROBINSON
BOURG-LA-REINE
CRETEIL
LA QUEUE-EN-BRIE
SCEAUX
L'HAY-LES-ROSES
Henri Mondor
NOISEAU
BONNEUIL-SUR-MARNE
-MALABRY
SUCY-EN-BRIE
CHEVILLY-LARUE
OZOIR-LA-FERRIERE
CHOISY-LE-ROI
THIAIS
VALENTON
FRESNES
ANTONY
SSON
LESIGNY
RUNGIS
BOISSY-SAINT-LEGER
LIMEIL-BREVANNES
ORLY
MAROLLES-EN-BRIE
SANTENY
FEROLLES-ATTILLY
VILLENEUVE-LE-ROI
WISSOUS
CH Villeneuve-Saint-Georges
MASSY
ABLON-SUR-SEINE
PARAY-VIEILLE-POSTE
UP
VILLECRESNES
SERVON
YERRES
Service Neuro
ATHIS-MONS
CHILLY-MAZARIN
VIGNEUX-SUR-SEINE
CHAMPLAN
CHEVRY-COSSIGNY
SAU
Autres
CROSNE
IRM
MANDRES-LES-ROSES
MORANGIS
PERIGNY
BRUNOY
MONTGERON
CH Longjumeau
LONGJUMEAU
JUVISY-SUR-ORGE
BOUSSY-SAINT-ANTOINE
BRIE-COMTE-ROBERT
EPINAY-SOUS-SENART
SAVIGNY-SUR-ORGE
X-LES-CHARTREUX
VARENNES-JARCY
AP-HP
Etb. PSPH
GRISY-SUISNES
DRAVEIL
QUINCY-SOUS-SENART
EPINAY-SUR-ORGE
BALLAINVILLIERS
VIRY-CHATILLON
CH Croix-Rouge (SS)
Département : VAL-D'OISE (95)
Sommaire
CHI Beaumont
CH Pontoise
CHIEM
CH Argenteuil
CH Gonesse
UP
SAU
Autres
Service Neuro
IRM
AP-HP
Etb. PSPH
SROS II : Soins de Suite et Réadaptation
Bilan des prises en charge "A.V.C"
Nombre de journées : 75 - PARIS
102
BICHAT
Sommaire
PARIS 18
PARIS 19
PARIS 17
2987
PARIS 09
FERNAND WIDAL (LARIBOISIERE)
PARIS 10
PARIS 08
PARIS 02
344
Ctre Edouard Rist
PARIS 03
PARIS 01
PARIS 20
PARIS 11
PARIS 16
PARIS 07
PARIS 04
225
PARIS 06
HOP COGNACQ JAY
PARIS 05
4665
PARIS 15
PARIS 12
750
1372
CR Châtaigneraie
Hôp Léopold Bellan
4
926
LA PITIE-SALPETRIERE
BROCA
23
PARIS 14
PARIS 13
BROUSSAIS
218
ROTHSCHILD
Hôp ND de Bon Secours
54
CR Sainte-Marie
AP-HP
Etb. PSPH
Etb. Privé à but non lucratif
Etb. Privé à but lucratif
Nombre de journées : 77 - SEINE ET MARNE
1180
Sommaire
CH de Meaux
387
CH de Lagny
231
1379
CH. de Coulommiers
Ctre Médical du Parc
Ctre Méd Forcilles
875
156
Ctre Cure Les Lycéens
600
454
621
H. Local de Brie Comte Robert 2335
CH de Provins
CRG Coubert
CRRA Coubert
23
CH. de Melun
99
101
MECSS Marcel Martin
Dom Méd des Roches
654
CH. de Fontainebleau
258
106
CH Montereau
Mais Conv Le Prieuré
AP-HP
85
CH de Nemours
Etb. PSPH
298
CRF Nanteau-sur-Lunain
Nombre de journées : 78 - YVELINES
Sommaire
417
2422
CH de Mantes la Jolie
CHI de Meulan les Mureaux
672
942
Cli Méd MGEN
CHG de St Germain en Laye
773
H. du Vesinet
2
CR Aveugles Récents
1312
285
857
Cli Porte-Verte
I.M.E. Richebourg
H. Gérontologique Plaisir
681
CH de Versailles
238
Ctre Géria La Verrière
118
Mais Conv Le Terrier
200
Ctre Pédiatrique Bullion
AP-HP
Etb. PSPH
Nombre de journées : 91 - ESSONNE
279
Mais Santé La Martinière
Mais Repos Ste-Genviève
CH de Longjumeau
76
Hôp Joffre
508
CH Yerres
1337
277
2068
CH d'Orsay
2974
94
901
CH Croix-Rouge
Hôp Privé Les Magniolias
Hôp Dupuytren
Ctre Cure Varennes-Jarcy
Sommaire
309
519
1393
Mais Réadap Le Château - Soisy-sur-Seine
Maison Santé Champrosay
58
Hôp Privé F.H. MANHES
493
944
Maison Santé Médicale
CMC Bligny
477
CH d'Arpajon
451
CH de Dourdan
1924
Hôp Clémenceau
101
CH d'Etampes
AP-HP
Etb. PSPH
GENNEVILLIERS
51
Hôp Nord 92
21
Nombre de journées : 92 - HAUTS DE SEINE
Hôp Saint-Jean
COLOMBES
BOIS-COLOMBES
ASNIERES-SUR-SEINE
LA GARENNE-COLOMBES
Sommaire
CLICHY
COURBEVOIE
MS Cité desLEVALLOIS-PERRET
Fleurs
515
Ctre de Clichy
NANTERRE
283
2739
NEUILLY-SUR-SEINE
CH Puteaux
PUTEAUX
153
440
CH de Neuilly sur Seine
CH RUEIL-MALMAISON
SURESNES
RUEIL-MALMAISON
252
GARCHES
1380
VAUCRESSON
CRF Saint-Cloud
SAINT-CLOUD
RAYMOND-POINCARE
MARNES-LA-COQUETTE
ISSY-LES-MOULINEAUX
1471
SEVRES
VILLE-D'AVRAY
305
VANVES
CORENTIN-CELTON
Hôp Privé Suisse
MALAKOFF
MONTROUGE
CHAVILLE
CHATILLON
MEUDON
CLAMART
BAGNEUX
FONTENAY-AUX-ROSES
LE PLESSIS-ROBINSON
BOURG-LA-REINE
SCEAUX
CHATENAY-MALABRY
AP-HP
Etb. PSPH
ANTONY
Nombre de journées : 93 - SEINE SAINT DENIS
TREMBLAY-EN-FRANCE
Sommaire
179
PIERREFITTE-SUR-SEINE
Etab Hosp Sainte-Marie
VILLETANEUSE
EPINAY-SUR-SEINE
VILLEPINTE
2465
DUGNY
STAINS
CHI Aulnay sous Bois
ILE-SAINT-DENIS
3906
AULNAY-SOUS-BOIS
3384
LE BOURGET
RENE-MURET
LE BLANC-MESNIL
CH de St Denis
LA COURNEUVE
VAUJOURS
SEVRAN
SAINT-DENIS
DRANCY
LIVRY-GARGAN
COUBRON
SAINT-OUEN
AUBERVILLIERS
2980
BOBIGNY
CLICHY-SOUS-BOIS
187
AVICENNE
Maison Convalescence St-Vincent-de-Paul
605
PANTIN
489
BONDY
LE RAINCY
Les Ormes Montfermeil
MONTFERMEIL
MRF Jean-Moulin
NOISY-LE-SEC
VILLEMOMBLE
ROMAINVILLE
LES LILAS
GAGNY
ROSNY-SOUS-BOIS
11
Mais Santé Les Floralies
BAGNOLET
NEUILLY-PLAISANCE
GOURNAY-SUR-MARNE
MONTREUIL
NEUILLY-SUR-MARNE
AP-HP
Etb. PSPH
NOISY-LE-GRAND
Nombre de journées : 94 - VAL DE MARNE
FONTENAY-SOUS-BOIS
VINCENNES
SAINT-MANDE
BRY-SUR-MARNE
Sommaire
NOGENT-SUR-MARNE
68
VILLIERS-SUR-MARNE
CHARENTON-LE-PONT
CRF Villiers-sur-Marne
4001
JOINVILLE-LE-PONT
4761
GENTILLY
1526
IVRY-SUR-SEINE
3692
CHAMPIGNY-SUR-MARNE
SAINT-MAURICE
Hôp National Saint-Maurice
CHARLES-FOIX
BICETRE
JEAN-ROSTAND
LE KREMLIN-BICETRE
ARCUEIL
LE PLESSIS-TREVISE
MAISONS-ALFORT
VILLEJUIF
ALFORTVILLE
CHENNEVIERES-SUR-MARNE
8092
CACHAN
1386
PAUL-BROUSSE
ORMESSON-SUR-MARNE
ALBERT-CHENEVIER
VITRY-SUR-SEINE
LA QUEUE-EN-BRIE
CRETEIL
191
L'HAY-LES-ROSES
BONNEUIL-SUR-MARNE
CHI de Creteil
NOISEAU
37
610
CH Pneumologie Chevilly la rue
CHS Les Murets
SUCY-EN-BRIE
CHEVILLY-LARUE
VALENTON
CHOISY-LE-ROI
THIAIS
FRESNES
LIMEIL-BREVANNES
RUNGIS
BOISSY-SAINT-LEGER
ORLY
6425
MAROLLES-EN-BRIE
VILLENEUVE-LE-ROI
EMILE-ROUX
SANTENY
ABLON-SUR-SEINE
VILLECRESNES
AP-HP
Etb. PSPH
MANDRES-LES-ROSES
PERIGNY
Nombre de journées : 95 - VAL D' OISE
Sommaire
3049
CH du Vexin
406
CH Beaumont sur Oise
521
Centre Médical F. Bezancon
422
190
Clin. Méd. Ennery
Hop La Roche-Guyon
1957
189
CH de Cergy-Pontoise
1013
53
Ctre Méd J. Arnaud - Bouffemont
Mais Repos Maison Blanche
66
CRF Bois de l'Orient - Menucourt
1526
Ctre Thérap de Margency
88
3261
CHARLES RICHET
Mais Conv Saint-Brice
CHI Eaubonne Montmorency
795
CH de Gonesse
AP-HP
Etb. PSPH

2002 - ARHIF - Rapport AVC - Urgentologue

Transcription

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