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Il Torace del Gatto, ATOVELP, AC Hotel Pisa, 17 Novembre 2013
L’ESAME CLINICO DEL GATTO CON PROBLEMI CARDIORESPIRATORI
È spesso difficile riconoscere un gatto affetto da problemi respiratori e distinguerlo da uno
affetto da problemi cardiaci. La tradizionale classificazione che distingue malattie
respiratorie da malattie cardiache risulta alquanto limitata. Infatti, alcuni segni clinici (es.
dispnea) sono aspecifici e possono rappresentare la conseguenza sia di una patologia
primaria del tratto respiratorio che di una disfunzione cardio-circolatoria. Secondo un
approccio clinico orientato al problema, un paziente affetto da una malattia cardiaca (C) o
respiratoria (R) può essere presentato alla visita per la presenza di uno o più dei seguenti
segni clinici:
(R)
scolo nasale (o oculo-nasale)
(R)
stridore
(R)
deformità della faccia
(R)
starnuto o starnuto inverso
(R)
tosse (accompagnata o meno da rigurgito o vomito)
(C-R) dispnea e/o tachipnea
(C-R) cianosi
(C-R) intolleranza all’esercizio fisico e/o sincope
(C-R) astenia e/o letargia
(C)
paralisi del treno posteriore (tromboembolismo nel gatto con cardiomiopatia)
(C-R) inappetenza e perdita di peso
(C-R) aumento di dimensione dell’addome
(C)
cecità improvvisa (ipertensione sistemica)
Tutti questi segni clinici possono essere riferibili a malattia respiratoria e/o cardiaca (anche
se problemi di origine neurologica, metabolica or musculo-scheletrica devono essere tenuti
in considerazione) ed è spesso difficile (se non impossibile) identificare la precisa eziologia
senza l’aiuto di indagini diagnostiche specifiche (es. profilo ematochimico,
elettrocardiografia, radiografia del torace, etc). Talvolta, l’indagine diagnostica di casi
cardio-respiratori risulta lunga e indaginosa e può richiedere l’impiego di tecnologie non
sempre accessibili in un ambulatorio veterinario (es. ecocardiografia, broncoscopia, etc). In
questi casi, la possibilità di riferire il paziente presso un centro veterinario specializzato
dovrebbe essere presa in considerazione come possibile opzione.
Dispnea e tachipnea: compaiono generalmente a seguito di un’aumentata richiesta di
ossigeno o quando non vi è adeguata ventilazione e/o perfusione a livello polmonare. La
dispnea è una respirazione difficoltosa o dolorosa, accompagnata da una sensazione di
malessere o ansia (più facilmente valutabile nell’uomo, ma facilmente riconoscibile anche
nel gatto); la tachipnea è definita invece come un respiro rapido e frequente. Dispnea e
tachipnea possono comparire simultaneamente: (iperpnea). Quando il paziente presenta
una respirazione difficoltosa, a bocca aperta, con la testa estesa sul collo e gli arti anteriori
divaricati con gomiti abdotti, o assumendo un decubito sternale, si parla di “ortopnea”. È
importante però riconoscere la tachipnea fisiologica da quella patologica. Durante
l’esercizio, l’eccitazione o lo stress, infatti, l’organismo richiede una maggiore quantità di
ossigeno per far fronte all’aumentato fabbisogno metabolico. Un altro tipo di tachipnea
fisiologica può comparire a seguito della rarefazione dell’ossigeno ambientale ad elevate
altitudini e in ambienti chiusi, o per meccanismi di termoregolazione.
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La dispnea può essere classificata in base alla patofisiologia in “dispnea restrittiva” e
“dispnea ostruttiva”. Nel primo caso la carenza di ossigeno può essere causata da un
processo restrittivo cui consegue una ridotta espansione del polmone (versamento pleurico,
edema polmonare interstiziale) o da un processo ostruttivo (corpo estraneo a livello di
laringe o trachea, paralisi laringea, broncospasmo, muco bronchiale, edema polmonare
alveolare). La dispnea cardiaca può essere causata, nelle fasi iniziali, da un rallentamento del
circolo periferico con conseguente acidosi e ipossia che inducono stimolazione dei centri
respiratori bulbari (respiro periodico o di Cheyne-Stokes). Nelle forme cardiache congestizie,
la presenza di fluido negli spazi alveolari (edema polmonare) o nel cavo pleurico
(versamento pleurico) causa dispnea per riduzione degli scambi gassosi e per ridotta
elasticità del parenchima. Altre cause di dispnea sono rappresentate dall’anemia (dispnea
circolatoria), cheto-acidosi diabetica (respiro di Kussmaul) e lesioni cerebrali (respiro di
Biot). In questi ultimi casi la dispnea può anche comparire con diminuzione della frequenza
respiratoria.
Cianosi: è una colorazione bluastra della pelle o delle mucose dovuta a un eccesso di
emoglobina ridotta nel sangue. La cianosi può originare da patologie polmonari che causano
ipossiemia arteriosa (es. disturbi della ventilazione e perfusione) o da shunt cardiaci (dotto
di Botallo con flusso da destra a sinistra, tetralogia di Fallot, difetto del setto ventricolare
con ipertensione polmonare e conseguente flusso da destra a sinistra –sindrome di
Eisenmenger)
Intolleranza all’esercizio fisico, collasso, astenia e letargia sono tutti segni clinici
potenzialmente riferibili ad ipossia conseguente ad una patologia respiratoria.
Paralisi del treno posteriore: è un segno caratteristico del tromboembolismo aortico del
gatto, potenzialmente correlato a cardiomiopatia.
Inappetenza e perdita di peso: sono segni aspecifici ma frequentemente presenti nel gatto
con problemi cardio-respiratori.
Aumento di volume dell’addome: può essere indicativo di epatomegalia ed ascite
secondarie a insufficienza cardiaca destra, a sua volta possibile conseguenza di malattie
cardiache o polmonari (ipertensione polmonare). L’addome può apparire dilatato anche in
caso di iperadrenocorticismo o ipotiroidismo nel cane, endocrinopatie spesso accompagnate
da tachipnea.
HANDS OFF! (Importanti valutazioni cliniche che precedono l’esame fisico)
Segnalamento
Alcune patologie del torace possono avere una predisposizione di età, razza o sesso. La
conoscenza di questi dati può essere particolarmente utile nella corretta stesura della
diagnosi differenziale.
Età: segni clinici riferibili a malattie cardio-respiratorie in gattini giovani suggeriscono la
possibilità di una malattia congenita, soprattutto se esiste un concomitante ritardo nella
crescita. Gatti non vaccinati sono inoltre predisposti a malattie infettive del tratto
respiratorio. Malattie neoplastiche, invece, sono più frequenti nei gatti adulti, così come
malattie degenerative (es. cardiomiopatie, degenerazioni valvolari, paralisi laringea),
endocrinopatie (es. ipertiroidismo) e ipertensione sistemica.
Razza: alcune razze feline sembrano essere predisposte a particolari patologie cardiache, in
particolare Maine Coons, Ragdolls, Bengals, Persiani, NewForest.
Sesso: la presenza di metastasi polmonari rappresenta una frequente complicazione del
carcinoma mammario nella gatta.
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Impressioni generali
I gatti non sono buoni viaggiatori. Spesso si stressano terribilmente durante il viaggio nel
loro trasportino tra casa e ambulatorio. Caldo, rumori del traffico, sale d’attesa frequentate
da altri animali (in particolare cani che abbiano!) aggiungono ulteriore stress. È importante
quindi osservare attentamente l’animale prima di iniziare l’esame fisico per evitare ulteriore
stress. Se il paziente è già in una condizione di aumentata pressione atriale, la stimolazione
simpatica e il rilascio di catecolamine circolanti causati da stress, inducono ulteriore
vasocostrizione sistemica, aumento della pressione arteriosa sistolica, aumento del
postcarico e della pressione atriale sinistra. Questi animali, posso pertanto divenire
scompensati solamente a seguito dello stress legato alla visita dal veterinario. Se il gatto
presenta quadri di scompenso al suo arrivo, l’anamnesi, l’esame fisico e gli esami collaterali
dovrebbero essere rimandati, mentre il paziente dovra’ ricevere tutti gli interventi necessari
per la sua stabilizzazione (es, sedazione, riposo, somministrazione di ossigeno,
toracocentesi, diuretici per via endovenosa, ecc). L’esistenza di cliniche dedicate
esclusivamente al gatto, o perlomeno con una sezione dedicata ai felini, offre proprio il
vantaggio di ridurre lo stress in questi pazienti.
Anamnesi
Come in tutte le indagini cliniche, l’anamnesi di un gatto affetto da malattie cardiorespiratorie dovrebbe essere raccolta in maniera completa e meticolosa. A tal fine, l’impiego
di questionari prestampati può rivelarsi molto utile, permettendo l’acquisizione di
importanti informazioni in modo completo e standardizzato. Spesso, alcuni dei quesiti che
inizialmente sembrano irrilevanti possono fornire successivamente informazioni
fondamentali per una corretta diagnosi ed un corretto intervento terapeutico.
Una volta individuati i problemi del gatto, è necessario riconoscere per ciascun problema la
sua modalità d’insorgenza, il suo corso, la sua durata e la sua frequenza. Se due o più segni
clinici sono contemporaneamente presenti, è importante determinare quali possono essere
ricondotti allo stesso problema e quali possono derivare da condizioni diverse.
HANDS OFF! (L’esame fisico del paziente)
Prima di concentrare l’attenzione sul sistema cardio-respiratorio, è necessario eseguire un
esame generale completo del gatto. Anche in questo caso, l’uso di moduli prestampati può
essere d’aiuto nell’eseguire l’esame in maniera standardizzata e diminuire il rischio di
omettere importanti valutazioni cliniche. In presenza di un soggetto con problemi cardiorespiratori può risultare spesso istintivo iniziare la visita dall’auscultazione del torace.
Tuttavia, l’auscultazione dovrebbe essere eseguita solamente dopo un esame generale del
paziente. L’esame iniziale si basa sulla valutazione soggettiva dello stato di nutrizione del
soggetto, della sua conformazione corporea, delle condizioni del pelo, degli atteggiamenti
comportamentali, dello stato del sensorio. Segue l’esame fisico, che comprende:
§
mucose: colore, umettazione, presenza di ulcere o petecchie, tempo di riempimento
capillare
§
cute: colore, elasticità e temperatura (soprattutto a livello delle estremità corporee)
della pelle
§
sottocute: presenza di edema o versamenti di altra natura
§
polso: frequenza, ritmo ed amplitudine
§
linfonodi esplorabili: forma e volume, consistenza, presenza di adesioni o dolorabilità
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§
addome: percussione, auscultazione, e palpazione degli organi interni
§
valutazione dei movimenti del torace: frequenza, profondità, ritmo e tipo di
respirazione
§
temperatura corporea
Percussione del torace
La percussione del torace permette di rilevare il bordo caudale del polmone e di valutare in
misura indiretta la quantità di gas presente nelle sottostanti strutture respiratorie. Tale
tecnica viene eseguita semplicemente colpendo con un dito della mano destra il dito medio
sinistro (tra la seconda e la terza falange) appoggiato sulla parete toracica a livello degli
spazi intercostali (percussione diretta o digito-digitale).
La percussione del torace andrebbe eseguita per linee orizzontali e verticali in modo da
delineare l’espansione dei campi polmonari. Alla percussione, il suono di un polmone sano
viene definito come “chiaro” per la giusta combinazione di aria e parenchima nel tratto di
torace percosso. Una diminuita sonorità del torace (suono ottuso) può suggerire la presenza
di un’area polmonare consolidata (es. atelettasia, massa tumorale) o di fluido (versamento
pleurico). Al contrario, un rilievo iperfonetico (suono timpanico) può indicare la presenza di
un eccesso di aria nelle strutture sottostanti (es. enfisema, bolle, pneumotorace).
Ascoltazione del torace
Per una auscultazione ideale, la stanza di consultazione dovrebbe essere silenziosa. Tuttavia,
grugniti, miagolii, fusa e proprietari loquaci rendeno spesso difficile, se non impossibile,
l’auscultazione del torace. Il sistema internazionale di classificazione dei suoni respiratori è
ormai universalmente utilizzato anche in campo veterinario. I suoni respiratori sono prodotti
dal movimento di aria attraverso le vie respiratorie e possono essere classificati in suoni
normali e suoni patologici.
I suoni normali sono rappresentati da:
Suono laringeo e tracheale: sonoro, inspiratorio ed espiratorio e udibile a livello di trachea e
laringe;
Suono broncovescicolare: udibile tra trachea e polmoni, inspiratorio ed espiratorio con la
fase inspiratoria generalmente più lunga della fase espiratoria.
suono vescicolare: a bassa sonorità e udibile su tutto il campo polmonare; tende a diminuire
o scomparire a seguito di enfisema, versamento pleurico o pneumotorace;
I suoni patologici sono rappresentati da:
Rantoli a piccoli bolle (o crackles o rales): suono fine, non musicale, schioppettante e
discontinuo udibile soprattutto in fase inspiratoria. Si dice che siano generati dal movimento
dell’aria attraverso un mezzo liquido (es. edema polmonare). Tuttavia, la pressione a livello
alveolare o di bronchioli respiratori (1-2 mmH2O) non è sufficiente a muovere fluido.
Pertanto i crackles sono udibili in assenza di fluido (es. fibrosi polmonare interstiziale,
polmonite) verosimilmente a seguito della brusca apertura e chiusura degli alveoli durante
l’alternanza di pressioni positive e negative intratoraciche che si osservano nelle diverse fasi
respiratorie.
Rantoli a grosse bolle (o rhonchi): simili ai crackles ma udibili nelle vie aeree più di maggior
calibro (bronchi) e pertanto più sonori. Originano dal passaggio d’aria attraverso secrezioni
fluide (es. asma felina).
Sibili (o wheezes): suoni musicali continui, sonori, simili ad uno squittio, udibili soprattutto in
fase espiratoria. Sono causati dal restringimento (costrizione o spasmo) delle vie aeree
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inferiori in assenza di materiale fluido essudativo (es. asma felina, fibrosi polmonare,
polmonite).
Stridori (o stridors): sono suoni inspiratori rumorosi, simili al “russare”, generalmente udibili
anche senza l’ausilio dello stetoscopio e associabili ad un processo ostruttivo delle vie aeree
superiori (es polipi naso-faringei).
Rumori di sfregamento (friction rub): sono suoni prodotti da zone di adesione tra la pleura
parietale e la pleura viscerale in corso di pleurite. Appaiono generalmente intermittenti
nelle forme lievi di pleurite e simili ai crackles (ma udibili sia in inspirazione che in
espirazione). L’auscultazione del torace dev’essere infine completata con un’attenta
auscultazione del cuore per poter rilevare l’eventuale presenza di soffi, aritmie o altre
anomalie (es. sdoppiamento dei toni cardiaci, ritmi di galoppo) riconducibili a patologie
cardiache. La classifica differenziazione di aree auscultatorie (aorta, polmonare, mitrale e
tricuspide) ha scarsa utilita’ in cardiologia felina. A causa delle dimensioni del paziente e
della conformazione anatomica del torace nel gatto si preferisci semplificare le aree in
parasternale destra e parasternale sinistra. Tal volta anche il riconoscimento dell’origine di
un soffio a destra o a inistra può risultare difficile!
Il primo suono cardiaco (S1 o “lub”) indica la chiusuradelle valvole atrio-ventricolari.
Il secondo suono cardiaco (S2 o “dub”) indica la chiusura delle valvole semilunari.
Il terzo (S3) e quarto (S4) suono cardiaco rappresentano rispettivamente le fasi diastoliche di
riempimento ventricolare “passivo” e di contrazione atriale. Questi ultimi due suoni non
sono udibili nel paziente normale perchè la loro frequenza non raggiunge la soglia di
udibilita’ dell’orecchio umano. Tuttavia, in caso di aumentata rigidita’ ventricolare
(cardiomiopatia, processi infiltrativi e tachicardia) ianche S3 e/o S4 diventano udibili,
determinando unsuono cardiaco a tre o quattro tempi. Tale suono viene definito “galoppo”.
IL GATTO CON SOFFIO CARDIACO
Soffi cardiaci sono generati da turbolenze del flusso sanguigno, generalmente a ivello delle
camere cardiache. I soffi possono essere generati sia in sistole che in diastole. Tuttavia, nel
gatto, soffi diastolici sono assai rari e il loro riconoscimento richiede un battito cardiaco
lento che, nella maggior parte dei gatti, non è presente durante un esame fisico. I soffi
cardiaci nel gatto possono originare a vari livelli. Il piu’ comune è generato da un movimento
anomalo del lembo settale della valvola mitrale (systolic anterior motion) spesso, ma non
necessariamente, associato a cardiomiopatia. Un altro anomalia frequente nel gatto è il
difetto del setto ventricolare. In questo caso il soffio è generato da un flusso anomalo
(shunt) dal ventricolo sinistro al ventricolo destro attraverso il difetto. Soffi sistolici sono
anche presente in difetti congeniti meno frequenti, tra cui la displasia della valvola mitrale o
tricuspide e la stenosi aortica o polmonare.
Un altro soffio sistolico generalmente osservabile nel paziente anziano e con una maggiore
soronita’ sul lato destro del torace è causato da una ostruzione dinamica del ventricolo
destro (dynamic right ventricular outflow obstruction) ed è associato ad una prognosi
favorevole.
Un soffio continuo (sistolico + distolico) può essere individuato nei rari casi di persistenza
del dotto di Botallo, in associazione con iper-dinamicita’ dei polsi femorali.
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S1
S4
S2
S3
Systole
Diastole
Atrial
contraction
Ventricular
filling
IL GATTO DISPNOICO
Il gatto dispnoico è molto fragili, e puo’ andare incontro ad arresto cardiaco se non viene
maneggiato con molta cura. Test diagnostici sono quindi potenzialmente pericolosi.
Fortunatamente, l'osservazione è di grande valore per determinare la causa di dispnea.
Prima di un esame fisico dettagliato è sempre preferibile spostare il gatto in un ambiente
arricchito di ossigeno (gabbia a ossigeno / incubatrice). Ridurre lo stress è di vitale
importanza. Può essere opportuno prendere in considerazione la sedazione se il gatto è
molto angosciato. Alcuni gatti presentano aumento della frequenza respiratoria / sforzo con
lo stress, senza evidenti cambiamenti patologici; gatti ipertiroidei possono respirare a bocca
aperta senza alcuna evidenza di compromissione respiratoria.
Patterns respiratori
Questa è la parte più importante della valutazione del gatto dispnoica, come l'osservazione
del respiro che può essere effettuata mentre il gatto è in un ambiente arricchito di ossigeno
(gabbia a ossigeno).
Malattie respiratorie restrittive (versamento pleurico, malattie parenchimali come l'edema
polmonare) causano rapidi movimenti respiratori. Patologie ostruttive (asma), risultatono
invece in respirazione lenta e profonda. Maggiore sforzo espiratorio, prolungamento del
tempo espiratorio e fatica addominale alla scadenza suggerisce malattia cronica delle vie
aeree inferiori. Si noti che alcuni gatti con malattia infiammatoria delle vie aeree sarà
presente sia iperpnea e tachipnea. Ostruzione delle vie aeree superiori risultati di ispirazione
prolungata e faticosa e rumorosa.
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Breathing pattern
Localisation
Differential diagnosis
Prolonged inspiration with
normal resp rate
Upper airway noise on inspiration
Dynamic upper airway obstruction
Nasopharyngeal polyp
Inflammatory laryngitis
Normal resp rate with noise on
inspiration and expiration
Fixed upper airway obstruction
Tracheal obstruction (neoplasia,
FB)
Normal resp rate with cough,
wheezes
Prolonged expiration
Intrathoracic trachea or lower
airway disease.
Asthma
Chronic bronchitis
Mass lesion affecting intrathoracic
airways
Rapid resp rate with pulmonary
crackles
Pulmonary parenchymal disease
Rapid resp rate with quiet breath
sounds
Pleural disease
Pulmonary oedema
Pulmonary contusions
Neoplasia
Pulmonary thromboembolism
(Pneumonia)
Pleural effusions
CHF
Neoplasia
Pyothorax
FIP
Chylothorax
Haemothorax
Pneumothorax
Diaphragmatic hernia
Una volta che il gatto è più stabile, si puo procedere all’ esame fisico.
Impressione generale
I gatti con malattie cardiache sono generalmente in buone condizioni corporee, a meno che
l'insufficienza cardiaca non sia avanzata (cachessia cardiaca). I gatti con ipertiroidismo
possono aver segnato la perdita di peso, e alcuni gatti con grave cardiopatia congenita
possono avere difficolta’ della crescita.
Mucose: le mucose sono ispezionati per pallore, cianosi e policitemia in relazione alla
malattia cardiaca o respiratoria. Pallore può indicare anemia, ma può anche essere associata
a grave vasocostrizione periferica nel ridotto output o condizioni di elevato tono simpatico.
La cianosi è più spesso osservata nell’ ipossiemia severa derivante da malattie respiratorie
(incluso edema polmonare o versamento pleurico con insufficienza cardiaca congestizia),
ma può anche essere visto con un destro-sinistro shunt congenito.
Vene giugulari: le vene giugulari consentono la valutazione della pressione venosa sistemica.
In assenza di una massa mediastinica craniale o ostruzione della vena cava craniale,
distensione delle vene giugulari sopra il livello dell'atrio destro (RA) indica elevazione di
pressione atriale destra. I gatti possono anche avere distensione giugulare con versamento
pleurico e ipervolemia associate con un eccesso di somministrazione di fluidi per via
endovenosa.
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Polsi femorali: qualità del polso è più difficile da valutare nei gatti che nei cani. Gli impulsi
possono essere assenti con tromboembolismo sistemico, anche se il flusso di sangue può
tornare nel giro di poche ore a pochi giorni dalla embolizzazione acuta.
La palpazione addominale: reni piccoli e di superficie irregolare possono essere associati a
ipertensione sistemica, e cio’ dovrebbe indurre il monitoraggio della pressione arteriosa.
L’ascite è rara con insufficienza cardiaca congestizia nei gatti, ma può essere presente con
l'avanzata malattia cardiaca biventricolare.
Percussione toracica / palpazione
Ad alcuni gatti non piace la percussione toracica, ma l'ottusità ventrale può essere un segno
utile di versamento pleurico. La palpazione del mediastino craniale può rivelare la perdita
elasticita’ causata da una massa del mediastino craniale.
Auscultazione
L'auscultazione dei toni cardiaci e suoni polmonari è molto importante, ma la presenza di un
soffio è un riscontro meno utile di quel che si tende a credere, perché tanti gatti normali,
così come tanti esseri umani, hanno un soffio. La valutazione della frequenza cardiaca e del
ritmo è importante, e la presenza di un suono galoppo o aritmia sono verosimilmente più
associati a malattia cardiaca.
Suoni polmonari anormali (Vd sopra)
Frequenza cardiaca: a differenza dei cani, la frequenza cardiaca non è utile per distinguere la
malattia cardiaca da una malattia respiratoria. Anche se tachicardia (> 200/min) è stata
associata ad una prognosi peggiore in uno studio, questo non è stato supportato da studi
successivi. Un gatto con gravi segni di bassa gittata cardiaca può effettivamente essere
bradicardico. I gatti con persistente blocco atrioventricolare di terzo grado possono essere
solo moderatamente bradicardici, e un ECG dovrebbe sempre essere registrato nei gatti con
una frequenza cardiaca <130/min.
Cuore ritmo: il ritmo deve essere sempre regolare nei gatti. Aritmia sinusale può essere
normale in alcuni gatti, ma di solito indica anormalmente elevato tono vagale nei gatti
coscienti. Battiti prematuri sono difficili da rilevare, ma possono essere identificati dalla
pausa che li segue. La fibrillazione atriale è comune, ed i suoni sono tipicamente caotici.
Suoni di galoppo
Un suono di galoppo è una specifica indicazione di malattia del miocardio o insufficienza
cardiaca. La presenza di un suono galoppo in un gatto con distress respiratorio giustifica
inizio del trattamento dell'insufficienza cardiaca. Un suono galoppo è prodotto da maggiori
pressioni atriali, o da un ventricolo che ha perso elasticità. Il rilassamento ventricolare
ritardato può essere responsabile di un suono di galoppo in alcuni gatti anziani senza
evidente malattia cardiaca strutturale.
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Test diagnostici
Radiografia
Il test più utile per la conferma della causa della dispnea è probabilmente la radiografia del
torace, ma questo può anche essere il più rischioso. I gatti con insufficienza respiratoria
grave non devono essere sottoposti a radiografia. L'esame fisico e / o ecografia sono
probabilmente più sicuri. L’edema polmonare cardiogene è estremamente variabile in
distribuzione nei gatti e non c'è nessun modello radiografico caratteristico.
Ecocardiografia
L'ecografia è estremamente utile per l'identificazione di versamenti pleurici nei gatti
instabili, anche se l'esame fisico dovrebbe essere sufficiente per destare sospetti.
L'ecocardiografia è anche utile per identificare dilatazione atriale sinistra, che quasi sempre
accompagna insufficienza cardiaca sinistra nei gatti.
La gestione del gatto con distress respiratorio dovuta a CHF
Questi gatti sono fragili, e non tollerano la manipolazione molto bene. Idealmente, si
sospetterà CHF dall'esame fisico, ma l'ecografia è meno stressante di radiografie per
l'identificazione di versamento pleurico. Tachipnea e dispnea con suoni di galoppo sono
fortemente indicativi di edema polmonare. Presenza di dilatazione atriale sinistra è
un'indicazione per la gestione terapeutica aggressiva di scompenso.
Migliorare l'ossigenazione
Sedazione: può essere ancora più importante nei gatti che nei cani; i gatti dispnoici spesso
sono in stato di profonda ansia (butorfanolo o buprenorfina funzionano molto bene)
Somministrare O2: i gatti sono abbastanza piccoli e le gabbie a ossigeno funzionano perci’
molto bene.
Furosemide IV ad effetto: dose iniziale deve essere inferiore rispetto ai cani (max 2 mg / kg)
con dosi successive di 1-2mg/kg ogni 45-60 minuti fino a quando diminuisce la frequenza
respiratoria.
Toracocentesi: versamenti pleurici sono frequenti nei gatti con insufficienza cardiaca
congestizia, e questi dovrebbero essere drenati rapidamente causando il minor stress
possibile (generalmente con una cannula a farfalla). L’ecografia, se disponibili, aiuta ad
evidenziare localizzazione ideale per l’intervento.
Aumentare la gittata cardiaca?
Difficile! Se la pressione sanguigna è normale, basta trattare i segni di insufficienza
congestizia.
• pimobendan (0.625mg a 1.25mg PER GATTO PO) può essere somministrato nei gatti
ipotensivi, a condizione che non sia presente un ostruzione dinamica
• Dobutamina (1-5 mcg / kg / min CRI), può anche questa essere considerata in gatti
ipotensivi, con ipotermia e bradicardia come misura a breve termine (di solito produce un
effetto entro le prime ore 6-12 e quindi può essere ridotta)
• Il riscaldamento passivo è utile anche per ipotermia gatti bradicardia.
EVITARE LIQUIDI IV, in quanto è improbabile che aumentare la gittata cardiaca, e destinata a
peggiorare CHF.
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EVITARE I beta-bloccanti (come atenololo), in quanto peggiorano la gittata cardiaca e i segni
di CHF.
IL GATTO ARITMICO
Le aritmie sono probabilmente meno comuni nel gatto che nel cane, e sono probabilmente
maggiormente associate a malattie cardiache. La reale prevalenza di aritmie feline non è
nota, ma sono in genere un segno prognostico negativo.
Possibili sintomi nei gatti con aritmie
• Sincope (si noti che i segni possono imitare convulsioni)
• CHF, spesso accompagnati da complessi prematuri, fibrillazione atriale o aritmie
ventricolari
• tromboembolismo arterioso (ATE)-spesso accompagnati da complessi prematuri,
fibrillazione atriale o aritmie ventricolari, e iperkaliemia può anche causare aritmie multiple
• possono essere un reperto accidentale ad un esame di routine
Indagine di aritmia felina
Un ECG è essenziale per determinare il tipo di aritmia e dovrebbe essere eseguito ogni volta
che un’aritmia è osservata all’auscultazione. Non è essenziale per i gatti devono essere
posizionati in decubito laterale per l'identificazione del ritmo, anche se la posizione
influenza dell'onda R. Pad possono essere usati al posto di pinze, che possono migliorare la
tollerabilita’ del paziente.
Anormalità degli elettroliti deve sempre essere esclusa, come ipokalemia che da sola può
essere responsabile di alcuni aritmie ventricolari.
L'ecocardiografia è anche sempre indicata per poter evidenziare anomalie cardiache
strutturali spesso accompagnate da aritmie. L’ecocardiografia è anche utile per la
valutazione del rischio di CHF (in particolare con la valutazione della dimensione atriale).
Registrazione ECG Holter è più difficile che nel cane, ma i registratori Holter possono essere
utilizzati per documentare disturbi del ritmo più di 24 ore. In genere i gatti sono ricoverati in
ospedale, mentre indossano il monitor.
Loop recorder impiantabili possono anche essere utilizzati nei gatti, soprattutto quando vi
sono segni clinici intermittenti possibilmente associati ad aritmie.
Bradiaritmie
Aritmia sinusale
Aritmia sinusale è rara nei gatti normali in un ambiente clinico, anche se probabilmente è
comune nel gatto che riposa in un ambiente domestico. È causata da un aumento del tono
vagale, e una ricerca occorre prevedere una possibile causa. Esempi tipici includono la
malattia del rinofaringe e ostruzione delle vie aeree. Nessun trattamento è richiesto, oltre
ad identificare una causa sottostante.
Blocco Atrio-ventricolare (AV)
Il blocco AV di terzo grado dev’essere sospettato in ogni gatto asintomatico con un
rallentamento del battito cardiaco (<120/min). Il blocco AV di terzo grado può essere
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persistente o intermittente, ed è relativamente comune. E 'particolarmente comune nei
gatti anziani, e puo’ essere associati con ipertiroidismo. Una malattia miocardica primaria
può anche essere associato ad un blocco AV. I gatti hanno una frequenza di escape
ventricolare rispetto ai cani (spesso> 100/min), e possono essere asintomatici anche con
blocco AV completo persistente.
Blocco AV completo persistente
Blocchi AV completi ma intermittenti si possono verificare anche per lunghi periodi, spesso>
6 secondi di onde P non condotte, prima della ripresa del ritmo sinusale (o, più
comunemente, tachicardia sinusale). Questi blocchi non sono rari nei gatti con sincope o
almeno nella fase presincopale. Gatti sintomatici con blocco AV completo intermittente
possono presentare episodi di simil-epilettici, che sono spesso scambiati per problemi
neurologici primari. I gatti con blocco cardiaco sembrano essere a più basso rischio di morte
improvvisa dei cani.
Blocco AV completo intermittente
Management
Gatti con segni clinici associati al blocco complete persistente o intermittente, dovrebbero
essere trattati. Alcuni farmaci simpaticomimetici possono essere provati, e a volte
forniscono un adeguato controllo dei segni clinici:
• Terbutaline 0,625-1,25 mg / gatto q8-12h PO
• Teofillina 15-19 mg / kg PO q24h
Se la terapia medica non funziona e non ci sono altre controindicazioni, l’impianto di
pacemaker dovrebbe essere considerato. Sembra che ci sia un aumento del rischio di
chilotorace con il posizionamento transvenoso, percio’ e’ meglio usare cavi epicardici. Per
questo, l'approccio è transdiaframmatico attraverso un'incisione addominale, e il
generatore di impulsi può essere collocato in addome.
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Hyperkalemia
Atrial standstill secondario a iperkalemia
L'iperkaliemia può essere responsabile di una serie di ritmi anomali. Le cause più comuni di
iperkaliemia nei gatti sono ostruzioni urinarie e di riperfusione ischemica tromboembolica
aortica del tessuto. Il classico reperto ECG in corso di iperkaliemia grave è l’atrial standstill
con perdita di onde P e spesso escape di origine ventricolare. Infatti il miocardio atriale non
è in grado di depolarizzazione con iperpotassiemia, e cosi’ gli impulse che nascono dal nodo
del seno origine vengono cancellati.
Management
L’approccio è quello di correggere la causa di iperkaliemia (di solito ostruzione urinaria).
Generalmente ciò richiede fluido terapia IV con soluzione di NaCl 0,9% o con gluconato di
calcio aggiunto, se necessario.
Tachiaritmie
Le tachiaritmie sono generalmente associate a malattia primaria del miocardio, e
l'ecocardiografia in questi casi è sempre indicata.
Fibrillazione Atriale
La fibrillazione atriale è meno comune nei gatti che nei cani, e di solito accompagna malattie
gravi del miocardio con grave dilatazione atriale. Alcuni gatti con FA sono gravemente
tachicardici (> 300/min), ma molti hanno frequenze cardiache relativamente normali.
Management
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Diltiazem o atenololo sono spesso utilizzati nei gatti gravemente tachicardici, ma devono
essere utilizzati con cautela nei gatti con insufficienza cardiaca congestizia. I risultati di uno
studio recentemente riportato di gatti con malattia miocardica ha suggerito che atenololo
potrebbe avere un effetto sfavorevole sulla progressione della malattia, quindi alcuni medici
preferiscono diltiazem nei gatti che hanno un anamnesi di insufficienza cardiaca congestizia.
La digossina è difficile da utilizzare nei gatti, anche se potrebbe essere considerato per il
controllo della frequenza cardiaca in gatti con disfunzione sistolica.
• Diltiazem 10mg/cat q8-12h PO
• Atenololo 0,5-3 mg / kg ogni 12-24h PO (o 6,25 mg - 12.5mg/cat q12-24h PO, ma da non
usare nei gatti con CHF)
Tachicardia sopraventricolare
Tachicardia sopraventricolare (SVT) è riscontrata a volte come ritmo causato da malattia del
miocardio; a volte invece compare come anomalia primaria. I gatti con tachicardia
sopraventricolare sono a rischio di sviluppare disfunzione sistolica.
Management
Diltiazem è probabilmente il trattamento di scelta, sebbene atenololo o sotalolo potrebbe
anche essere considerata.
Diltiazem 10mg/cat q8-12h PO
atenololo 0,5-3 mg / kg ogni 12-24h PO (o 6,25 mg - 12.5mg/cat q12-24h PO
Sotalolo 10-20 mg / gatto PO ogni 12 ore
Aritmie Ventricolari
Le aritmie ventricolari sono spesso secondarie a malattia del miocardio, anche se a volte
sono viste come un reperto accidentale. Le aritmie ventricolari sono comuni nei gatti
ipertiroidei. Il rischio di morte improvvisa nei gatti con aritmie ventricolari non è noto.
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Management
Complessi ventricolari prematuri (VPC)
Generalmente VPC singoli non sono trattati. A causa della potenziale tossicità di molti
farmaci antiaritmici nei gatti, antagonisti beta-adrenergici sono generalmente considerati la
prima scelta per aritmie ventricolari gravi. La lidocaina può essere somministrato IV in forme
acute di tachicardia ventricolare emodinamicamente significativa.
• Lidocaina 0,25-0,75 mg / kg in bolo più di 3 minuti
• Atenololo 6,25 a 12.5mg PER CAT q12-24h PO
• Sotalolo 10-20mg ogni 12 ore PO PER GATTO
IL GATTO IPERTIROIDEO
Introduzione
Gli ormoni tiroidei sono importanti regolatori della funzione cardiaca e dell'emodinamica. Di
conseguenza, disfunzioni della tiroide hanno importanti effetti sul sistema cardiovascolare.
Le note seguenti spiegano il ruolo degli ormoni tiroidei nella regolazione delle funzioni
cardio-vascolari in condizioni normali, nonché le manifestazioni cardiache di ipertiroidismo
nel gatto.
Effetti cardiovascolari di ormone tiroideo
Triiodotironina (T3) aumenta il consumo di ossigeno e le richieste metaboliche dei tessuti
periferici, provocando un aumento secondario nella contrattilità cardiaca; l'ormone
aumenta anche la contrattilità cardiaca mediante un meccanismo diretto. Il T3 causa
rilassamento delle cellule muscolari lisce vasali e quindi diminuisce le resistenze vascolari
sistemiche e aumenta la gittata cardiaca. Come risultato della diminuzione della resistenza
vascolare sistemica, il volume effettivo di riempimento arterioso scende, provocando un
aumento del rilascio di renina e attivazione del angiotensina-aldosterone asse (RAAS).
Questo, a sua volta, stimola il riassorbimento renale di sodio, determinando un aumento del
volume del plasma. L'ormone tiroideo stimola anche la secrezione di eritropoietina. L'effetto
combinato di queste due azioni è un aumento del volume del sangue e del precarico, che
aumenta ulteriormente la gittata cardiaca.
Attività biologica di ormone tiroideo a livello delle cellule miocardiche
L'ormone tiroideo entra nella cellula miocardica tramite un meccanismo di trasporto
specifico, e si lega ai recettori nucleari T3. Il complesso si lega ad elementi di risposta
dell'ormone tiroideo dei geni che codificano la sintesi si diversi componenti cellulari e regola
la trascrizione di questi geni, compresi quelli per:
 Ca2 +-ATPasi e fosfolamban (reticolo sarcoplasmatico)
 miosina
 beta-adrenergici
 ciclasi
 guanina-nucleotide-binding proteins
 Na + / Ca2 + scambiatore
 Na + / K +-ATPasi
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
canali del potassio voltaggio-dipendenti
Cambiamenti dell’ attività tiroide causano alterazioni dei vari componenti della cellula
miocardica, quali beta-recettori, proteine regolatrici guanina nucleotide e ciclasi. Quindi, gli
effetti sono simile ad un aumento dell'attività adrenergica (aumento della frequenza
cardiaca [HR] e della contrattilità), nonostante le concentrazioni seriche normali o bassi
livelli di catecolamine. Tuttavia, l'effetto netto delle modifiche su vari componenti del
complesso recettore adrenergico (up-regulation e down-regulation) è che la sensibilità del
cuore alla stimolazione adrenergica rimane normale nell’ ipertiroidismo.
Infine, diversi trasportatori ionici plasma-membrana, quali Na + / K +-ATPasi, Na + / Ca2 + e
canali K +, che interessano le risposte elettromeccaniche del miocardio, sono regolati sia a
livello trascrizionale e post-trascrizionale dall’ ormone tiroideo.
Regulation of genes coding for cardiac proteins by thyroid hormone
Positive Regulation
Negative regulation
Alpha-myosin heavy chain
Beta-myosin heavy chain
2+
SR Ca -ATP-ase
Phospholamban
Beta1-adrenergic receptors
Adenyl-cyclase (type V and VI)
Guanine nucleotide-regulatory proteins
T3 nuclear receptor alpha-1
+
+
+
Na /K -ATPase
+
Na /Ca exchanger
+
Voltage-gated K channels
Effetti cardiovascolari di ipertiroidismo
Come accennato in precedenza, un aumento della produzione e il rilascio degli ormoni
tiroidei (tireotossicosi) influisce sulla contrattilità e sulla frequenza cardiaca (HR) e, infine,
sulla gittata sistolica (SV) e sulla gittata cardiaca (CO).
Tachicardia: questo è un segno ben documentato di ipertiroidismo, sia nelle persone che nei
piccoli animali (cani e gatti). Il meccanismo fisiologico che porta ad una variazione della
frequenza cardiaca non è completamente nota, ma possono risultare da entrambe aumento
di tono simpatico e diminuzione del tono parasimpatico. Questo porta a tachicardia sinusale
(fibrillazione atriale è anche spesso documentata negli esseri umani). Un basso tasso di
aritmia atriale e ventricolare e anomalie della conduzione intraventricolare può essere visto
anche nei gatti.
Nei pazienti umani con ipertiroidismo, la gittata cardiaca è del 50 (fino al 300) per cento
superiore a quello nei soggetti normali. Questo aumenta per effetto combinato di una
diminuzione della resistenza vascolare sistemica, un aumento della frequenza cardiaca a
riposo, aumenta nel ventricolo sinistro (LV) frazione contrattilità ed espulsione, e un
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aumento del volume del sangue. Un aumento della frazione di accorciamento ventricolare
sinistro è stato anche dimostrato nei gatti ipertiroidei.
La somministrazione di β-bloccanti (ad esempio, propranololo) per gli esseri umani
ipertiroidei rallenta la frequenza cardiaca ma non influisce sulla prestazione sistolica o
diastolica, a conferma che il T3 agisce direttamente sul muscolo cardiaco. Pertanto, βbloccanti dovrebbero ridurre HR senza influenzare gli effetti inotropi diretti di T3. Sia gli
esseri umani e gatti con ipertiroidismo cronica può eventualmente sviluppare segni di
insufficienza cardiaca congestizia (CHF). Un aumento del rapporto LA:AO è stato visto in
diversi studi di cardiologia felina. Alcune persone e gatti con ipertiroidismo di lunga data
presentano ridotta funzionalità sistolica, ridotto cardiac output e segni di CHF. Questa può
essere una conseguenza di cardiomiopatia indotta da tachicardia sostenuta
(tachycardiomyopathy).
Ipertrofia; l’ ipertrofia concentrica o eccentrica del ventricolo sinistro è una caratteristica
importante di ipertiroidismo sia in pazienti umani e animali. Essa può derivare da
sovraccarico di volume costante e maggiore lavoro cardiaco ed è un adattamento
compensatorio che porta alla sintesi proteica nei cardiomiociti terminalmente differenziati.
Negli esseri umani, l’ipertrofia concentrica sinistra è comunemente osservata. Viceversa, nei
gatti, si osserva più frequentemente un aumento del diametro ventricolare non
accompagnato da cambiamenti dello spessore della parete. Altre anomalie cardiache
osservati nei gatti ipertiroidei sono la fibrosi interstiziale e dell'endocardio con
disorganizzazione dei miociti. In alcuni pazienti umani con ipertiroidismo cronico, lesioni
ischemiche sono comunemente descritte.
I livelli di tiroxina più elevati sono associati anche a più alti livelli di troponina I cardiaca
(cTnI). Questa scoperta suggerisce che l'esposizione cronica ed eccesso di ormoni tiroidei
può indurre danni dei miociti di gravità tale da aumentare la concentrazione sierica di cTnI
in alcuni gatti. Il livello di cTnI si risolve a seguito di un ritorno allo stato di eutiroidismo.
Ipertensione: l’ipertiroidismo è spesso citato come una causa importante di ipertensione
sistemica nel gatto. Tuttavia, gli studi di gatti affetti da ipertensione hanno dimostrato che
pochi gatti con ipertiroidismo sono contemporaneamente ipertesi, suggerendo che
l'aumento estremo della pressione arteriosa può essere relativamente poco frequenti in
questa condizione. Allo stesso modo, gli esami eseguiti in un'ampia casistica di gatti
ipertiroidei non ha evidenziato modifiche associate all’ ipertensione. Altri studi di
misurazione della pressione sanguigna nei gatti ipertiroidei suggeriscono che questi pazienti
siano particolarmente sensibili agli effetti di ipertensione da 'camice bianco' (white coat
effect). Questi risultati indicano che l'ipertensione è meno comune nei gatti con
ipertiroidismo di quanto sia stato precedentemente dato a intendere.
È interessante notare che una percentuale di gatti sembrano sviluppare ipertensione dopo il
trattamento per l'ipertiroidismo. Indicazioni iniziali sono che questo si verifica in circa il 2025% dei casi. Questo dato deve essere motivato seguendo la pressione sanguigna di un
numero maggiore di gatti durante il trattamento per l'ipertiroidismo. Non è chiaro se questo
cambiamento sia associato con il declino della funzione renale che si verifica quando
l’eutiroidismo è raggiunto. Negli esseri umani con ipertiroidismo, ipertensione diastolica è
raro, ma l'aumento della pressione arteriosa sistolica si verifica ed è più marcata (rispetto ai
controlli eutiroidei) nelle fasce di età più giovani. A seguito del trattamento per
ipertiroidismo, l'ipertensione viene risolta piu’ comunemente nei pazienti giovani, mentre
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persiste nei pazienti anziani che presumibilmente hanno ipertensione primaria (essenziale)
concomitante. Paradossalmente, l’ipotiroidismo è anche associato allo sviluppo di
ipertensione nell'uomo. Questo è principalmente associato ad un aumento della resistenza
periferica totale nello stato ipotiroideo.
Soffio cardiaco: la genesi di soffi cardiaci nei gatti con ipertiroidismo non è chiara. Soffi
possono provenire dal tratto di efflusso del ventricolo sinistro dovuta a velocità di efflusso
aumentati o del tratto di efflusso destro come conseguenza di una ostruzione del flusso
dinamico.
Diagnosi
Anche se la presentazione clinica può essere fortemente indicativa di ipertiroidismo, esami
di laboratorio specifici sono spesso necessari per confermare la diagnosi. Questi test
includono:
• Aumento della T4 totale (preferibile) e T3
• Aumento della T4 libera (quando T4 totale è soppressa nel range di riferimento da
malattie non tiroidee)
• test di funzionalità dinamiche della tiroide (TSH risposta, risposta TRH, soppressione T3)
(vari limiti diagnostici e pratici da prendere in considerazione)
• captazione tiroidea di radionuclidi con imaging (ad alta sensibilità, e in grado di
determinare la posizione dell'attività ipertiroidea)
Terapia
Se il gatto si presenta in insufficienza cardiaca congestizia (CHF), cio’ rappresenta una
minaccia per la vita e la CHF deve essere trattata di conseguenza:
• I gatti con palese CHF possono richiedere la sedazione, riposo in gabbia e
somministrazione di ossigeno.
• Versamento pleurico significativo dev’essere drenato prontamente.
• Furosemide rappresenta la prima linea di intervento per ridurre l'edema polmonare.
• Aritmie potenzialmente fatali devono essere attentamente esaminate.
Remissione spontanea di ipertiroidismo non si verifica e il mancato trattamento può
provocare ulteriore progressione della manifestazioni cardiovascolari. Tuttavia, diverse
opzioni terapeutiche devono essere considerate con molta attenzione e proposte solo dopo
la stabilizzazione del paziente. Il trattamento per l'ipertiroidismo felino comprende:
Thioureylene farmaci antitiroidei (propiltiouracile, metimazolo, carbimazolo)
Tiroidectomia chirurgica (complicazioni potenziali, come l'ipotiroidismo e ipoparatiroidismo,
devono essere considerati)
Trattamento con iodio radioattivo: questo rappresenta probabilmente la terapia più sicura
ed efficace per l'ipertiroidismo. Servizi dedicati, licenze speciali per la salute e la sicurezza
rappresentano alcune importanti limitazioni.
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IL GATTO CON SINCOPE
La sincope descrive una perdita improvvisa, inattesa, e non provocata dello stato di
coscienza. Il soggetto interessato perde il controllo posturale e continua a non rispondere
durante l'evento. Si tratta di una condizione transitoria, che dura solo pochi secondi ed è
sempre seguita dal recupero spontaneo e completo. Questo differisce ovviamente da
"morte improvvisa", che potrebbe essere definito come un "sincope irreversibile". Pertanto,
l'unica differenza tra la morte improvvisa e la sincope è che nella sincope l’individuo si
risveglia. Il meccanismo di base è una transitoria ipoperfusione cerebrale globale. La
lipotimia (o pre-sincope) è invece una condizione in cui i pazienti presentano sintomi di
allarme dicendo loro che sono sul punto di svenire. Questo permette ai pazienti di
"prepararsi" per la caduta senza danni fisici.
Nelle persone, indipendentemente dalla precisa causa sottostante di sincope, una
improvvisa cessazione del flusso sanguigno cerebrale per 6-8 s e / o una riduzione della
pressione arteriosa sistolica a 60 mm Hg ha dimostrato di essere sufficiente a causare la
perdita completa della coscienza. Valori critici fisiologici che possono indurre sincope nei
gatti non sono disponibili, ma è realistico credere che possono essere simili a quelle
riportate nelle persone. Le cause di sincope sono principalmente cardiovascolari, anche se
alcune condizioni non-cardiovascolari debbano essere considerate nella diagnosi
differenziale. Una sintesi delle potenziali cause di sincope è riportata nella tabella seguente.
Cardiac
Non-Cardiovascular
Anatomical outflow obstruction (severe SAS o PS, heart base
or intracardiac tumours)
Cardiac tamponade (pericardial effusion)
Obstructive HCM
Myocardial ischemia
Bradycardia (eg. AV block, Atrial standstill, asystole)
Tachycardia (SVT, VT)
Neurological (eg seizure disorder, head
trauma, hepatic encephalopathy)
Metabolic (hypoglycaemia)
Psychological (anxiety, panic) (? Cats)
Iatrogenic (ACP, hydralazine, amlodipine,
nitrates, etc)
Vascular
Orthostatic hypotension (venous pooling) (? Cats)
Pulmonary thromboembolism
Pulmonary hypertension
Neurocardiogenic (vasovagal) (? Cats)
Hypovolaemia/ dehydration
Situational (straining during coughing, defecation, micturition,
swallowing)
Miscellaneous (e.g. pacemaker failure)
Con l'eccezione degli opossum e di alcuni serpenti, che sono famosi per "fare il morto"
quando si sentono minacciati, la sincope psicologica non è comunemente descritta in
medicina veterinaria. Invece la dilatazione arteriosa iatrogena può verificarsi comunemente
dopo la somministrazione di farmaci che inducono vasodilatazione, come il nitroprussiato,
acepromazina, o amlodipina. Tutte le anomalie sopra elencate possono potenzialmente
indurre ipoperfusione cerebrale e infine perdita di coscienza. Tuttavia, alcuni animali
possono cadere, apparire deboli o presentare segnali di pre-sincope quando si verificano
eventi più lievi.
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Nella letteratura veterinaria, i casi di sincope nei gatti sono stati associati a periodi
prolungati di arresto di attivita’ del nodo del seno, ostruzione di efflusso a destra secondaria
a filariosi, aumento della pressione intra-toracica e intra-addominale con conseguente
ritorno venoso ridotto durante la defecazione. Blocco atrio -ventricolare (AV) parossistico
con standstill ventricolare, tachicardia ventricolare, cardiomiopatia aritmogenica del
ventricolo destro (ARVC) o tachicardia parossistica sopraventricolare (SVT). Un episodio di
"crisi tetanica" eventualmente associato a tachicardia atriale parossistica è stato descritto in
un gatto persiano; tuttavia, in questo caso, una convincente associazione tra sincope e
tachicardia non è stata riportata.
La natura transitoria di episodi e la risoluzione spontanea di segni clinici rappresentano una
vera sfida diagnostica. Nelle persone, quando non ci sono anomalie riportate all’anamnesi o
all'esame clinico, la diagnosi non viene raggiunta in circa il 50% dei casi. Cifre simili sono
riportate nella clinica dei piccoli animali. La comprensione dell’efficacia e dell'utilità degli
strumenti sperimentali per la sincope è quindi necessario al fine di istituire una gestione
adeguata rapido ed efficiente. Infatti, una scelta errata di test sequenziali può provocare
scarsa resa diagnostica e costi superflui, mentre una diagnosi ritardata può portare alla
morte improvvisa.
Una anamnesi completa, seguito da un esame fisico completo, rappresenta il sistema più
importante della valutazione di un paziente con sincope. Ogni sforzo dovrebbe essere fatto
per distinguere tra vera sincope con perdita di coscienza da sincope apparente, anche se
una sovrapposizione tra i due può ancora esistere. Le informazioni ottenute dal proprietario
del gatto dovrebbero includere: storia di malattia cardiaca o farmaci che possono indurre
aritmie o ipotensione, il numero e la frequenza degli episodi in dettaglio, l'identificazione di
fattori precipitanti, tra cui descrizione dettagliata di attività fisica, l'ora del giorno,
ambientale condizioni, il grado di eccitazione, ecc E 'importante quantificare tipo e durata
della manifestazione e ottenere informazioni sul colore delle mucose e battito cardiaco
durante le fasi. La registrazione video della manifestazione ottenuto con una videocamera, o
con un telefono un cellulare provvisto di sistema video, è estremamente utile. Cambiamenti
comportamentali e disorientamento dopo gli eventi, assenza di membrane mucose pallide o
cianotica, bava alla bocca, letargia dopo l'evento e incoscienza di durata oltre il minuto
suggerisce più un quadro epilettico che di sincope. Anche se la minzione e / o defecazione
possono verificarsi durante la sincope, questo è più comunemente associata a una crisi
epilettica. L'esame obiettivo dovrebbe essere condotto in modo completo e coerente.
Particolare attenzione deve essere prestata al l'esame del sistema cardiovascolare
(compresa la misurazione della pressione arteriosa), livello di idratazione, e la presenza di
significative anomalie neurologiche o del muscolo-scheletrico.
Gli esami del sangue di base (ematologia e biochimica) hanno un basso valore diagnostico.
L'ecocardiografia dovrebbe essere considerata in caso di risultati anomali durante la prova
fisica (cioè soffio al cuore, aritmie, ecc) o in caso di storia familiare / predisposizione di
malattia cardiaca. ECG a riposo può identificare la causa della caduta in una piccola
percentuale di pazienti. La registrazione 24h ECG (Holter) ha un valore diagnostico molto
basso, soprattutto quando gli episodi si verificano sporadicamente. L'unica eccezione per
giustificare l'analisi Holter in questi casi è per i frequenti episodi (più di una volta al giorno).
Viceversa, i registratori di eventi possono fornire un rendimento diagnostico molto più
elevato e la cifra aumenta notevolmente se viene impiegato un registratore impiantabile
(ILR, Reveal). Recentemente, l'affidabilità e la precisione dei loop recorder impiantabili è
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stato riportata in letteratura veterinaria con ottimi risultati sia nei cani che nei gatti. Questi
studi dimostrano che nei cani e nei gatti con inspiegabili episodi sincopali, l'ILR attivato
manualmente in grado di fornire preziose informazioni diagnostiche e prognostiche in quasi
tutti i pazienti, permettendo di confermare o smentire l'associazione tra sincope e aritmia.
Altre indagini (ad esempio, radiologia, ecografia addominale, TAC, RM, EM, EEG, ecc)
possono essere considerate nel caso in cui tutti i test elencati sopra abbiamo portato a
risultato inconcludenti.
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© Luca Ferasin
p.20

© Luca Ferasin www.cardiospecialist.co.uk p.1 L`ESAME CLINICO

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