karacġğer hġdatġk kġstlerġnġn

Comments

Transcription

karacġğer hġdatġk kġstlerġnġn
T.C.
TRAKYA ÜNĠVERSĠTESĠ
TIP FAKÜLTESĠ
RADYOLOJĠ ANABĠLĠM DALI
Tez Yöneticisi
Doç. Dr. Mehmet Ercüment ÜNLÜ
KARACĠĞER HĠDATĠK KĠSTLERĠNĠN
TĠPLENDĠRĠLMESĠNDE ULTRASONOGRAFĠ VE
DĠFÜZYON AĞIRLIKLI MANYETĠK REZONANS
GÖRÜNTÜLEME BULGULARININ
KARġILAġTIRILMASI
(Uzmanlık Tezi)
Dr. Deniz KÖKEN
EDĠRNE – 2012
1
TEġEKKÜR
Tezimin hazırlanma sürecinde tecrübesi ve
fikirleriyle beni destekleyen ve yönlendiren tez
danıĢmanım ve ana bilim dalı baĢkanımız; Doç.
Dr. M. Ercüment ÜNLÜ‟ye, uzmanlık eğitimim
boyunca bilgi ve tecrübelerinden yararlandığım
Doç. Dr. Nermin TUNÇBĠLEK‟e, Doç. Dr. Osman
TEMĠZÖZ‟e, Doç. Dr. Hakan GENÇHELLAÇ‟a,
Yrd. Doç. Dr. Bekir ÇAĞLI‟ya, Yrd. Doç. Dr.
Sedat TUNCEL‟e, istatistiksel değerlendirmede
yardımlarını esirgemeyen Yrd. Doç. Dr. Nesrin
TURAN‟a teĢekkürlerimi sunarım.
2
ĠÇĠNDEKĠLER
GĠRĠġ VE AMAÇ............................................................................................................. 1
GENEL BĠLGĠLER......................................................................................................... 3
KARACĠĞER EMBRĠYOLOJĠSĠ, HĠSTOLOJĠSĠ VE FĠZYOLOJĠSĠ .................. 3
KARACĠĞER ANATOMĠSĠ......................................................................................... 5
HĠDATĠK KĠST HASTALIĞI ...................................................................................... 8
HĠDATĠK KĠST HASTALIĞINDA GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERĠ ............. 16
MANYETĠK REZONANS GÖRÜNTÜLEME VE DĠFÜZYON
AĞIRLIKLI GÖRÜNTÜLEME ................................................................................. 28
GEREÇ VE YÖNTEMLER ....................................................................................... 35
BULGULAR ..................................................................................................................... 38
TARTIġMA ...................................................................................................................... 62
SONUÇLAR ..................................................................................................................... 77
ÖZET .................................................................................................................................. 78
SUMMARY ...................................................................................................................... 80
KAYNAKLAR................................................................................................................. 82
EKLER
3
SĠMGE VE KISALTMALAR
ADC
: Apparent Diffusion Coefficient
BT
: Bilgisayarlı Tomografi
CE
: Cystic Echinococcosis
DAG
: Difüzyon Ağırlıklı Görüntüleme
DAMRG
: Difüzyon Ağırlıklı Manyetik Rezonans Görüntüleme
EG
: Echinococcus granulosus
EPI
: Echo Planar Imaging
HCC
: Hepatosellüler karsinom
HKH
: Hidatik Kist Hastalığı
MR
: Manyetik Rezonans
MRG
: Manyetik Rezonans Görüntüleme
RF
: Radyofrekans
US
: Ultrasonografi
WHO
: World Health Organization
WHO-IWGE: World Health Organization-Informal Working Group on Echinococcosis
4
GĠRĠġ VE AMAÇ
Karaciğer benign ve malign, primer ve sekonder çeĢitli kitlesel lezyonların
görülebildiği bir organdır. Fokal kitlesel lezyonların tanısı günümüzde ultrasonografi (US)
ve/veya bilgisayarlı tomografi (BT) ile koyulmakla birlikte kitle karakterizasyonu için gerekli
durumlarda manyetik rezonans görüntüleme (MRG) yöntemine baĢvurulabilmektedir. MRG
yüksek kontrast rezolüsyonu, üç düzlemde görüntü alabilme yeteneği, iyonizan radyasyon
bulunmaması, kullanılan kontrast maddelerin iyotlu kontrast maddelerden daha güvenli
olması gibi, birçok avantajı nedeniyle kullanımı gittikçe yaygınlaĢan bir görüntüleme
yöntemidir. MRG ile kitle karakterizasyonu yapılırken genel olarak lezyon morfolojisi, sinyal
intensitesi ve kontrastlanma paterni değerlendirilir. Ancak yine de benign ve malign lezyonlar
arasında örtüĢme olabilmektedir. Dinamik kontrastlı incelemeler rutin abdomen tetkiklerinin
komponenti durumuna gelmiĢ olmakla birlikte, kullanılan kontrast maddeler maliyeti
arttırmakta ve yan etki riski taĢımaktadır (1,2).
Difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntüleme (DAMRG) incelemesi tek bir nefes
tutma süresinde elde edilebilen, kontrast madde kullanımına gerek olmayan bir teknik olup,
ilk kez nöroradyolojide inmenin erken teĢhisinde kulllanılmaya baĢlanmıĢtır (3-5). DAMRG
ilk zamanlarda kardiyak, solunumsal ve peristaltik hareketlere çok duyarlı olması nedeniyle
beyin incelemelerinde sınırlı kalmıĢ, ancak “Echo Planar Imaging” (EPI) gibi hızlı MRG
sekanslarının geliĢtirilmesi ile diğer vücut bölümlerinde de uygulama alanı bulmaya
baĢlamıĢtır. Ġlk olarak 1994 yılında Müller ve ark. (6) normal karaciğer, dalak, kas dokusu ve
karaciğerin fokal ve difüz hastalıklarında DAMRG‟i kullanmıĢlar ve anlamlı sonuçlar elde
etmiĢlerdir. Sonraki yıllarda birçok araĢtırmacı DAMRG‟nin karaciğer, böbrek ve diğer
abdominal organlardaki uygulamalarına iliĢkin çalıĢmalar yayınlamıĢtır (7-14). Bu
1
çalıĢmalarda difüzyon ağırlıklı görüntüleme (DAG) ile dokuların ve lezyonların “Apparent
Diffusion Coefficient” (ADC: Görünür difüzyon katsayısı) değeri hesaplanmıĢ ve bulunan
farklı değerlerin ayırıcı tanıda kullanılabileceği gösterilmiĢtir.
Hidatik Kist Hastalığı (HKH) etkeni olan Echinococcus granulosus (EG)‟un eriĢkinleri
köpek, kurt, çakal ve diğer bazı etçillerin ince bağırsaklarında bulunur. Larvası ise koyun, keçi,
sığır, domuz gibi birçok evcil ve yabani memelilerde ve insanda yerleĢip baĢta karaciğer ve
akciğer olmak üzere çeĢitli organ ve dokularda bulunabilmektedir. HKH insan ve hayvanlarda
yaygın olarak görülen, bazen de öldürücü olabilen bir hastalıktır. Dünyada birçok ülkede
yaygın olarak görülen bu hastalık ülkemizde de gerek insan sağlığı, gerek ekonomik açıdan
önemli bir sorun oluĢturmaktadır (15).
Bu çalıĢmamızın temel amacı; ülkemiz ve dünyada halen önemli bir sorun olmaya
devam eden HKH‟ye bağlı karaciğerde oluĢan kistlerin tanısında ve tedavi yöntemi seçilmesi
aĢamasında önemli yeri olan lezyon tiplendirilmesinde, US ile DAMRG‟nin etkinliğini
karĢılaĢtırmaktır.
2
GENEL BĠLGĠLER
KARACĠĞER EMBRĠYOLOJĠSĠ, HĠSTOLOJĠSĠ VE FĠZYOLOJĠSĠ
Embriyoloji
Ġntrauterin 3. haftanın ortalarında, embriyonik ön barsağın distal kesiminde
endodermal epitelin oluĢturduğu karaciğer taslağı görülmeye baĢlar. Hızlı çoğalan hücrelerin
oluĢturduğu bu bölge hepatik divertikül adını alır. Bu hücreler perikardiyal kavite ve yolk sak
arasındaki mezodermal tabakadan oluĢan transvers septumu penetre etmeye baĢlarlar. Hepatik
hücre kümeleri septumu penetre ederken bir yandan da hepatik divertikül ile ön barsak
(duodenum) arasındaki bağlantı daralarak safra kanalını oluĢturur (ġekil 1). Safra kanalından
safra kesesini ve sistik kanalı oluĢturmak üzere küçük bir ventral kabarıklık geliĢir. GeliĢme
süreci devam ederken, karaciğerin epitelyal hücre kordonları parankimi ve safra kanallarının
döĢeyici epitelini oluĢturur. Hematopoetik hücreler, bağ dokusu hücreleri ve Kupffer hücreleri
ise transvers septumun mezodermal hücrelerinden geliĢirler (16).
Hızlı büyümesi sonucu karaciğer abdominal kaviteye doğru uzanır. Transvers
septumun mezodermi, batın ön duvarı ve karaciğer arasında incelip gerilerek falsiform
ligamanı oluĢturur. Umblikal ven septumun mezodermi içerisindedir ve falsiform ligamanın
serbest kaudal kenarı içinde yer alır. Benzer Ģekilde karaciğer ve ön barsak arasındaki septum
mezodermi de gerilir, membranöz hale geçer ve omentum minusu oluĢturur (ġekil 1).
Omentum minusun serbest kenarında safra kanalı, portal ven ve hepatik arter bulunur.
Karaciğer yüzeyindeki mezoderm kranial yüzeyi dıĢında visseral peritona dönüĢür. Bu
bölümü transvers septumun kalan kısmı ile direkt iliĢki içindedir ve periton ile asla örtülmez;
karaciğerin çıplak alanı “bare area” adını alır (16).
3
ġekil 1. Karaciğerin embriyolojik geliĢimi (17)
Safra üretimi 12. haftada hepatik hücreler tarafından baĢlatılır. Bu sırada safra kesesi ve
sistik kanal oluĢmuĢtur. Sistik kanal hepatik kanal ile birleĢip safra kanalını oluĢturur ve
böylece safra gastrointestinal trakta ulaĢır (16).
Histoloji
Karaciğer sindirim kanalından emilen besinlerin iĢlendiği ve vücudun diğer kısımları
tarafından kullanılması için depolandığı bir organdır. Karaciğerin dolaĢım sistemindeki yeri,
metabolitlerin biriktirilip taĢınması ve toksik maddelerin nötralize ve elimine edilmesidir. Bu
eliminasyon iĢlemi ekzokrin sekresyon olan safra ile yapılır (18).
Karaciğerin asıl yapısını hepatositler oluĢturur. Karaciğer lobülü bu hepatositlerin
ıĢınsal Ģekilde gruplaĢarak oluĢturduğu yapısal birimlerdir. Lobül çevresinde portal alan adı
4
verilen içerisinde safra kanalları, lenfatikler ve kan damarlarının bulunduğu bağ dokusu alanı
bulunur (18).
Karaciğer lobüllerinde hepatositler arasında kalan boĢluklara sinüzoidler denir.
Sinüzoidler içerisinde mononükleer fagositik sistemin bir parçası olan kupffer hücreleri
bulunur.
Karaciğer kanı iki kaynaktan alır; biri portal ven, diğeri hepatik arter. Kan klasik
hepatik lobülün periferinde bulunan portal ven ve hepatik arter dallarından merkezde bulunan
ve hepatik veni oluĢturacak santral vene doğru akar.
Bu esnada karaciğer lobüllerinde
hepatositlerin arasında bulunan sinüzoidlerden geçerler. GeçiĢ sırasında hepatositler
tarafından meydana getirilen iĢlemler sonrası açığa çıkan safra ise portal alanda bulunan safra
kanalına boĢalır (18).
Fizyoloji
Hepatositlerin hem endokrin hem de egzokrin fonksiyonları vardır. Ayrıca birçok
maddenin sentezinde, depolanmasında, taĢınmasında ve detoksifiye edilmesinde rol alır. BaĢta
albumin olmak üzere protrombin, fibrinojen ve lipoprotein gibi kan proteinlerinin
sentezlenmesi ve salgılanmasından sorumludur. Lipid ve karbonhidratları trigliserid ve
glikojen Ģeklinde depolayarak açlık dönemlerinde vücudun enerji ihtiyacını karĢılar. Portal
kan akımı ile organizmaya giren maddelerin oksidasyon, redüksiyon ve konjugasyon gibi
biyokimyasal iĢlemlerle organizmaya zarar vermeyecek Ģekle dönüĢtürülmesini sağlar.
Salgıladığı safra ile lipid sindiriminde rol alır. Lipid ve aminoasitleri glukoneogenez yolu ile
glukoza çevirir. Aminoasit deaminasyonu ile üre üretiminde görev yapar (18).
KARACĠĞER ANATOMĠSĠ
Karaciğer abdomendeki en büyük organdır. Büyüklüğü ve konturları kiĢiden kiĢiye
değiĢir. Ortalama ağırlığı kadınlarda 1200-1400 gram, erkeklerde ise 1400-1600 gramdır.
Karaciğer abdominal kavite sağ üst bölümünde diyafram altına yerleĢmiĢtir. Diyafram altına
oturmuĢ olan üst yüzeyi konvekstir. Visseral yüzeyi ise düzensiz konturlu olup, özofagusun
abdominal parçası, mide, duodenum, sağ kolik fleksura, sağ böbrek, sağ sürrenal gland ve
safra kesesi ile yakın komĢuluktadır. Klasik olarak karaciğer falsiform ligaman tarafından sağ
ve sol loblarına ayrılarak incelenir. Sağ lob daha sonra safra kesesi, ligamentum teres fissürü,
vena cava inferior ve ligamentum venozum fissürü tarafından kuadrat ve kaudat loblara
5
ayrılır (ġekil 2). Ancak çalıĢmalar göstermiĢtir ki; kuadrat ve kaudat loblar aslında sol lobun
fonksiyonel bölümleridir (19).
ġekil 2. Karaciğerin anterior ve posteriordan görünümü (20)
Vena kava inferior fossası, safra kesesi fossası ve diyafragma ile direkt teması olan
“bare area” dıĢında, karaciğer periton ile sınırlıdır (21).
Karaciğerin Segmental Anatomisi
Normalde sağ ve sol karaciğer lobları arasındaki oran 3/2 dir. Karaciğer tümörlerinin
tedavisinde, özellikle evre I ve II hepatosellüler karsinomda (HCC) tümör eksizyonu veya
segmenter/subsegmenter cerrahinin uygulanması nedeniyle bu lezyonların US, BT ve MR
görüntüleme ile kesin lokalizasyonunun yapılması gerekmektedir. Karaciğerin cerrahi
anatomisi karaciğerin vasküler iskeletine göre tanımlanmaktadır (22).
Karaciğerin segmentlerinin ve subsegmentlerinin tanımlanması Couinaud tarafından
yapılmıĢ olup Bizmuth tarafindan revize edilmistir (23). Couinaud sınıflamasında, hepatik ve
portal venlerin üç boyutlu bir karaciğer içindeki dağılımları esas alınmaktadır. Orta hepatik
ven, karaciğeri sağ ve sol loblara ayırır, kaudat lob bu ayrımın dıĢında tutulur. Portal ve
hepatik venlerin dallanması esas alındığında ise kaudat lob segment I‟dir. Sağ hepatik ven sağ
lobu anterior ve posterior segmentlere, sol hepatik ven sol lobu lateral ve medial segmentlere
ayırır. Sağ ve sol portal ven dallarının transvers seyirleri esas alınarak, yukarıda tanımlanan
her bir segment superior ve inferior segmentlere bölünür. Böylece karaciğerde saat yönünde
numaralandırılmıĢ 8 segment oluĢturulmuĢ olur (ġekil 3). Bismuth ise farklı olarak segment
4'ü süperior (segment 4a) ve inferior (segment 4b) olarak ikiye ayırmıĢtır.
6
ġekil 3. Karaciğerin segmental anatomisi (24)
Portal ven dağılımı karaciğerin kesitsel planlarının ayrımında önem taĢır. Ana portal
ven kaudat lob önünde sağ ve sol portal ven olmak üzere iki ana dala ayrılır. Sağ portal ven
posterokaudal yönde seyreder ve ön ve arka olmak üzere dallanır. Ön dal segment V ve
VIII‟e, arka dal ise segment VI ve VII‟ye uzanır. Sol portal ven sağa göre daha ön ve kraniale
doğru seyreder. Laterale ayrılan dalları segment II ve III‟e gider. Sağa ayrılan asendan ve
desendan dalları segment IV‟e ulaĢır. Kaudat lob ise portal bifurkasyon, sağ ve sol portal
venden çıkan bir veya daha fazla daldan beslenir (22).
Karaciğerin Vasküler Anatomisi
Karaciğere gelen kanın yaklaĢık %30'u hepatik arter yolu ile gelir. Hepatik arter
çölyak trunkusun bir dalıdır ve portal hilusta sağ ve sol terminal dallarına ayrılır (19). Hepatik
arter tekrarlayan dallanmalar ile interlobüler arterleri oluĢturur. Ġnterlobüler arterlerin bir
kısmı portal yapıları beslerken; bir kısmı da direkt olarak sinüzoidlere dökülen arteriolleri
oluĢturur (19,25).
7
Portal ven gastrointestinal sistemden emilmiĢ olan venöz kanı karaciğere getirir. Portal
ven karaciğere gelen kanın % 75'ini taĢır. Portal ven kanı oksijen içeriği bakımından nispeten
yetersiz olmasına rağmen akım miktarının hepatik arterden fazla olması nedeniyle karaciğerin
oksijen gereksiniminin çoğunu karĢılar. Portal hilusta ayrılan sağ ve sol ana dallar tekrarlayan
dallanmalar ile interlobüler dalları ve sinüzoidlere dökülen venülleri oluĢturur. Sinüzoidler
lobüllerin merkezine doğru biraraya gelerek santral venleri oluĢturur. Santral venler birleĢip
sublobüler venleri ve bunlar da daha sonra hepatik venleri oluĢturup vena kava inferiora
dökülürler (19,25).
Karaciğer vücuttaki tüm lenf sıvısının 1/3-1/2 kadarını üretir. Lenf damarları
karaciğeri terk ederek portal hilustaki lenf nodlarına dökülürler. Bu lenf nodlarının efferent
lenfatikleri çölyak nodlara drene olur. Az sayıdaki lenfatik ise karaciğerin peritonsuz
yüzeyinden diyaframı geçerek arka mediasten lenf nodlarına drene olur (19).
Karaciğerin Sinirleri
Karaciğer çölyak pleksustaki sempatik ve parasempatik sinirler tarafından innerve
edilir. Ayrıca vagal trunkusun da direkt olarak karaciğere ulaĢan büyük bir dalı vardır (19).
HĠDATĠK KĠST HASTALIĞI
Echinococcus granulosus‟un larval (metasestod) formunun insanlarda oluĢturduğu
hastalığa HKH veya Cystic Echinococcosis (CE: Kistik Ekinokokkozis) adı verilmektedir. CE
dünyanın pek çok bölgesinde olduğu gibi ülkemizde de yaygın olarak görülmekte ve insan
sağlığı, hayvan sağlığı ve ekonomik açıdan büyük önem taĢımaktadır (26).
Köpekler parazitin eriĢkin Ģeklinin son konağıdır. Evcil geviĢ getiren hayvanlar (ör:
koyun, sığır, deve, vb.) ve insanlar metasestod evresi için ara konak görevini görürler.
Köpeklerin dıĢkısı ile atılan yumurtaların sindirim yolu ile alınması sonucu insanlarda CE
geliĢmektedir (27).
Echinococcus granulosus‟un larva evresi tarihin çok eski zamanlarından beri
tanınmaktadır. Hippocrates (MÖ. 460-377) sığır ve domuzda hidatik kistin varlığını
bildirmiĢtir (28). Galenus hayvanların karaciğerinde rastlanan içi su dolu keseleri vasicuia
aqua pleris diye tanımlamıĢ ve hidatik terimini karaciğer kisti anlamında kullanmıĢtır (29).
Philip Jacop Hartman 1694 yılında köpeklerde EG‟nin eriĢkin Ģeklini tanımlamıĢtır. Laennec;
1804 yılında yayınladığı anatomopatoloji kitabında HKH‟den söz etmiĢtir (15). Bresmer,
1821 yılında insanda görülen ilk HKH‟yi yayınlamıĢtır (30). Radyolojik olarak HKH ile ilgili
8
ilk çalıĢmalar Escudero ve Becler'e aittir (31). Thomas ve Heam 19. yüzyılda kisti ponksiyonla
boĢaltmıĢlar, Miraillie ve Mayld Mariona ise kist poĢuna antiseptik solüsyonlar vermiĢlerdir.
Hastalığın teĢhisi amacıyla 1909 yılında Weinberg kompleman fiksasyon testini, Casoni ise
1912 yılında intradermal testi kullanmıĢtır (31). Vellarda Perez-Pontana 1951 yılında tedavi
amacıyla kistektomi tekniğini uygulamıĢtır. Brugmans ve arkadaĢlarının 1971 yılında
mebendazolü antihelmintik olarak önermesiyle tedavide kolaylık sağlanmıĢtır (32,33).
Epidemiyoloji
Hidatik kist hastalığı hayvancılığın yaygın olduğu bölgelerde endemik olarak
görülmektedir. Hastalık koyun ve sığır yetiĢtiren fakat bu iĢle ilgili sağlık sorunlarını yeterli
derecede çözümleyememiĢ ülkelerde, Akdeniz ülkeleri, Orta Avrupa‟da, Güney Amerika‟da,
Ortadoğu‟da, Doğu Afrika‟da, Avustralya‟da ve Yeni Zelanda‟da oldukça yaygındır (ġekil 4)
(34). En yaygın bulunduğu Kenya'nın Turkana bölgesinde hastalığın sıklığı 100000‟de 200,
Arjantin‟de 100000‟de 10, Yunanistan‟da 100000‟de 8 ve Türkiye‟de ise 100000‟de 6.6 dır
(35).
ġekil 4. Kistik ekinokokkozisin dünyada yaygınlığı (36)
9
Hastalık ülkemiz için de son derece önemli bir sağlık sorunudur. Önceleri Orta ve
Doğu Anadolu‟da ve hayvancılık ile uğraĢan veya köpekle yakın teması olanlarda daha sık
görülmekte iken, son yıllarda büyük Ģehirlere olan yoğun göç ve yetersiz hijyen nedeniyle
artık ülkemizin her bölgesinde rastlanabilmektedir (37). Ġnsan çevresinde en önemli
enfeksiyon kaynağı köpeklerdir. Hastalığın herhangi bir bölgedeki prevalansı, o yöredeki
enfekte köpek, hastalıklı sığır ve koyun sayısı ile doğru orantılıdır (34).
Sınıflandırma
Hidatik Kist Hastalığı‟na Echinococcus cinsine bağlı değiĢik türler neden olmaktadır.
Bunların; Echinococcus granulosus, Echinococcus multilocularis, Echinococcus oligarthrus
ve Echinococcus vogeli olmak üzere dört farklı türün olduğu kabul edilmektedir (38-40);
Echinococcus granulosus (EG): En sık görülen türdür. EG‟nin farklı coğrafi
bölgelerde morfolojisi ve biyolojisi de değiĢiklikler göstermektedir. Genetik yapılar ve
biyolojik ölçütlerine göre 6 farklı EG tiplemesi yapılmıĢtır (koyun, sığır, at, deve, domuz,
geyik türü). Ġnsanları en sık enfekte eden ve ülkemizde en sık görülen tipi koyun tipi EG‟dir
(35,41).
Echinococcus multilocularis : Ana konak tilkiler, köpekgiller ve kedigillerdir. Ara
konak kemirgenler ve insanlardır. Multivezikülerdir ve karaciğere lokalize olur.
Echinococcus oligarthrus : Orta ve Güney Amerika‟da izlenir. Ana konak vahĢi
kedigiller, ara konak sıçanlardır. Polikistiktir. Kas ve karaciğere yerleĢir.
Echinococcus vogeli : Orta ve Güney Amerika‟da izlenir. Ana konak vahĢi köpek, ara
konak sıçan ve insanlardır. Polikistiktir ve karaciğere yerleĢir (41-43).
Bu türlerden en sık görülenleri CE‟ye neden olan Echinococcus granulosus ile
alveolar ekinokokkozise neden olan Echinococcus multilocularis‟tir. Echinococcus vogeli ve
Echinococcus oligarthrus polikistik ekinokokkozise neden olmakla birlikte insanlarda nadiren
hastalığa yol açar.
10
Morfoloji
EriĢkin: Parazitin boyu 2-6 mm, eni en çok 0.6 mm olup vücudu, ön tarafta çengelleri
bulunan baĢ (skoleks), boyun ve 3-4 halkadan oluĢur (ġekil 5). Skoleks, 0.26-0.36 mm çapında
ve 28-50 adet iki sıra halinde dizilmiĢ çengellere sahiptir. Boyun proliferasyonun olduğu
bölge olup çok kısadır. Strobila (halkalar) genellikle 3 halkadan oluĢur. Olgun halkanın
genital organları geliĢmiĢtir. Ovaryum halkanın ortasında yer alırken, diĢi döllenme organları
arka kısmında yer alırlar. Gebe halka olarak adlandırılan son halka, halkaların en uzunu olup
parazitin toplam uzunluğunun yarısı kadar veya daha büyüktür. Uterus halkanın içinde boylu
boyunca uzanır ve içinde 200-800 adet yumurta bulunur (15,44).
ġekil 5. EriĢkin Echinococccus granulosus (45)
Yumurta: Echinococcus yumurtaları 28-36 µm çapında, yuvarlak veya oval, kalın
çeperli, koyu kahverengi renkli olup ıĢınsal çizgileri vardır. Yumurta, kesin konaktan dıĢkı ile
dıĢarı atıldığında içinde embriyon (onkosfer) geliĢmiĢtir (ġekil 6). Yumurtalar dıĢ ortama
oldukça dayanıklıdır (26).
Metasestod (Hidatik kist): E.granulossus„un metasestodu küre Ģeklinde, içi sıvı dolu
bir yapıdır. Kist içte aseksüel tomurcuklanma ile çimlenme kapsüllerini oluĢturan germinal
tabaka (endokist), bunu destekleyen dayanıklı, elastik, farklı kalınlıklarda laminar tabaka
(ektokist) ve bunu çevreleyen konağa ait fibröz adventisyel tabakadan (perikist) oluĢmaktadır
(ġekil 7) (47).
Protoskoleks: Yuvarlağımsı oval biçimdedir. Boyu 0.14-0.16 mm, çapı 0.10-0.12
mm‟dir. Ön ucu içeriye eldiven parmağı gibi dönüktür (invajine) ve amibimsi hareketle döner.
Bir cm3 hidatik sıvıda 400.000 adet protoskoleks bulunabilmektedir (48).
11
ġekil 6. Echinococccus granulosus yumurtası (46)
ġekil 7. Hidatik kistin yapısı (46)
Hidatik sıvı: Ekinokok kistlerinin içerisinde bulunan ve antijenik özelliği yüksek olan
berrak, steril bir sıvıdır. 1971‟de Sanchez ve ark. hidatik sıvıdan tür tayini (insan, sığır ve
koyun kökenleri) konusunda oldukça kapsamlı bir çalıĢma yapmıĢtır. Bu çalıĢmada hidatik
12
sıvının içerdiği madde miktarının ve çeĢitliliğinin; kistlerin lokalizasyonuna, konak durumuna
ve de tür karakteristiklerine göre değiĢtiği ortaya koyulmuĢtur (37).
Germinatif tabaka: Kist duvarının iç tabakasıdır. Süt beyazı veya sarımsı beyaz
renkte ve 10-25 mm kalınlığında olup bu tabakanın proliferasyonu ve kapsül oluĢumunun içe
doğru olduğu, kist duvarının keselenmesiyle merkez kaviteyle bağlantılı sekonder keseler
geliĢebildiği bildirilmiĢtir (26,48).
Laminer tabaka: Germinal tabakadan oluĢan bu tabaka çok sayıda kütikül katlarından
oluĢmuĢ esnek, dayanıklı, asellüler bir tabakadır. “Periodic Acid Schiff” boyası ile pozitif
boyanması tipiktir ve tanıda önemlidir. Kistin etrafını sıkıca sararak iç basınç oluĢumuna
yardım eder. Bakteriler için filtre, bazı maddeler için de ultrafiltre iĢlevini görür. Büyük
protein molekülleri, kristaloidler, bazı kolloidler, lipidler ve lesitin bu tabakadan
geçebilmektedir (26,48).
Adventisyal tabaka: Postonkosferal geliĢmenin ilk dönemlerinde oluĢmaya baĢlar.
Karaciğer endotel hücrelerinin keseyi sararak fibröz dokuya dönüĢmesi ile oluĢmaktadır.
Beyaz renkte ve mukopolisakkarit yapıdadır. Koruyucu fonksiyonunun yanında besin geçiĢine
ve artık atılımına engel olmamaktadır (48).
YaĢam Döngüsü
Echinococcus granulosus yaĢam döngüsünü evcil, yabani etobur ve otobur hayvanlar
arasında sürdürmekte olup insanlar bu halkaya rastlantısal olarak girmektedir.
Ekinokok cinsine ait türlerin evrimleri için biri kesin konak, diğeri ara konak olmak
üzere iki ayrı memeli gurubuna ait konağa ihtiyaç vardır. EriĢkin formunun geliĢtiği kesin
konağın (köpek, kurt, çakal, tilki) proksimal ince bağırsağında yaĢayan Ģeritlerin ortalama
yaĢam süreleri iki yıldır. OlgunlaĢan terminal gebe halkanın vücuttan kopması veya çatlaması
ile bağırsağa dökülen yumurtalar gaita ile dıĢarı atılırlar. Koruyucu kitin tabakası ile kaplı
olan heksakant embriyonlu yumurtalar doğa koĢullarına oldukça dayanıklıdırlar. Nemli
ortamda bir hafta, soğuk ortamda 4 aya kadar canlılıklarını koruyabilirler. Kuruma ve ısıya
karĢı oldukça duyarlı, kimyasal maddelere karĢı oldukça dirençlidirler (49). Ara konak olan
memelilere (koyun, sığır, insan) bulaĢma, hayvanın gaitası ile enfekte olmuĢ ot, sebze ve
meyvelerin yenmesi, hayvanın tüyleri üzerine yapıĢmıĢ olan yumurtaların inhalasyon yoluyla
13
alınması veya hayvan ile temas sonucu bulaĢan yumurtaların sindirim sistemine geçmesi ile
olur (50). Bu Ģekilde yutulan yumurtalar midenin asit salgısından etkilenmeden duedonuma
geçerler. Burada bulunan pankreatik enzimler yumurtaların dıĢındaki kutikula tabakasının
erimesine yol açar. Böylece onkosfer (embriyo, larva) serbest kalmıĢ olur. Serbest kalan
onkosfer çengelleri vasıtasıyla barsak mukozasına tutunarak mukozada kendine yol açar ve
venüllere varır. Buradan portal dolaĢıma geçen larvaların çoğu karaciğer sinüzoidlerinde
tutulur. Karaciğer filtresini aĢanların çoğu akciğerde tutulur, ancak bunların da bir kısmı
burayı aĢarak sistemik dolaĢıma geçerler ve dalak, böbrek, beyin, kas, kemik, göz gibi değiĢik
organlara yerleĢip kist oluĢumuna neden olurlar (51,52).
Son konaklar protoskoleks ihtiva eden kistleri yemek sureti ile enfeksiyona
yakalanmaktadır. Alınan protoskoleksler birkaç saat içerisinde ince bağırsak villusları arasına
girmekte ve buraya tutunarak eriĢkin parazitleri oluĢturmaktadır (36,53,54). ġekil 8‟de EG‟nin
yaĢam döngüsü Ģematik olarak gösterilmiĢtir.
ġekil 8. Echinococcus granulosus’un (koyun tipi) yaĢam döngüsü (55)
Yapılan araĢtırmalarda CE‟nin organ tutulum oranları karaciğer (%68.8-75.2), akciğer
(%17.2-22.4), abdominal ve pelvik kavite (%2-5.2), deri ve kaslar (%0.2-2.2), kemik (%0.20.6), böbrek (%0.4-3.7), beyin (%0.4-0.9), dalak (%1-3.3), over (%0.06-0.2) ve diğer organlar
(<%1) olarak bildirilmiĢtir (56).
14
Klinik
Kistik ekinokokkoziste son konaklarda çok yoğun enfeksiyonlarda dahi herhangi bir
klinik semptom görülmemektedir. Ara konaklardaki kistler ise yıllarca bulgu vermeyebilir.
Bunun nedeni kistlerin yavaĢ büyümesidir (yılda 1-3 cm). Kistlerin boyutu 5 cm çapa
ulaĢıncaya kadar herhangi bir belirti vermezler. Semptom oluĢturmayan kistlerde tanı
genellikle rutin bir muayene sırasında, cerrahi bir müdahale esnasında veya otopside
konulmaktadır. Kistlerin belirtileri komĢu dokuya olan basıları, komplikasyonları ya da
parazitin toksik etkilerine karĢı oluĢan allerjik reaksiyonlar Ģeklinde oluĢur. Akut semptom
oluĢturan kistler ise genellikle spontan rüptür veya travma sonucu belirti gösterir (33,57-59).
Kistler en sık karaciğerde yerleĢmekte olup hastalar genellikle sağ üst kadranda künt
ağrı ve karında ĢiĢlikten yakınırlar. En sık fizik muayene bulgusu hepatomegali ve
palpasyonla ele gelen kitledir. Ancak komplikasyon geliĢen hastalarda farklı belirtiler olabilir.
Enfeksiyon varlığında karaciğer apsesi bulguları, safra yollarına açılarak obstrüksiyon
bulguları, sarılık, pankreatit görülebilir. Tüm bu bulguların yanında kilo kaybı, halsizlik,
iĢtahsızlık ve ateĢ gibi nonspesifik bulgular görülebilir. Klinik belirtiler komplikasyonların
geliĢmesiyle daha da belirginleĢir (58).
Ani baĢlayan Ģiddetli karın ağrısı, periton boĢluğuna rüptürü düĢündürmelidir. Bu
tabloya genellikle anafilaksi bulguları da eĢlik etmektedir. Hidatik sıvısının antijenik özelliği
nedeniyle periton boĢluğuna açıldığı zaman hafif ürtikerden ağır anafilaktik Ģoka kadar
değiĢen farklı tablolar da ortaya çıkmaktadır (60).
Hastalığın diğer sık bulguları sarılık ve ateĢtir. Kist karaciğer parankimi içinde
büyüdükçe önce çevredeki safra yollarına baskı yapmakta, ardından safra yolu duvarını
aĢındırarak safra yoluna açılmaktadır. Safra yolları ile arada büyük bir iĢtirak olduğunda,
kavite içindeki kist elemanları safra yoluna açılıp sarılık ve kolanjit oluĢturmaktadır.
Semptomatik hastaların yaklaĢık %25‟inde geçici sarılık atakları görülmekte olup en sık
rastlanan etken Escherichia Coli‟dir (60).
Tanı
Echinococcus granulosus‟un son konaklardaki teĢhisinde arekolin purgasyon yöntemi,
serumda antikor tayini, dıĢkıda kaproantijenlerin ve parazit DNA'sının aranması ve nekropsi
gibi tekniklerden yararlanılırken; hastalığın ara konaklardaki teĢhisinde radyolojik
görüntüleme yöntemlerinden ve “Enzyme Linked Immunosorbet Assay”, Ġndirekt Flouresan
15
Antikor, Ġndirekt Hemaglutinasyon, Lateks Aglutinasyon Testi, Ġmmunoelektroforez,
“Western Blotting” gibi serolojik testlerden yararlanılmaktadır (36,53,61-64).
Radyolojik inceleme yöntemlerindeki geliĢmeler sonucu laboratuar tetkiklerinin tanı
değeri giderek azalsa da, serolojik testler hasta olguları saptamak, asemptomatik kist
taĢıyıcılarını belirlemek ve hastalığın toplumdaki sıklığını göstermek amacıyla kullanılabilir.
Buna ek olarak serolojik testler, olguların tedaviye verdikleri yanıtın izlenmesinde de
kullanılabilir.
Tedavi
Karaciğer hidatik kistlerinin geleneksel tedavisi cerrahidir. Ancak cerrahi sonuçlar
yüksek oranda mortalite, morbidite, postoperatif rekürrens ve uzun hastanede kalıĢ süresi
nedeniyle alternatif tedavi arayıĢlarını hızlandırmıĢtır. 1980‟li yıllarda bu arayıĢların bir
sonucu olarak, perkütan kist hidatik tedavisi “Puncture-aspiration-injection-reaspiration:
PAIR” US eĢliğinde yapılabilen bir iĢlem olarak tanımlanmıĢtır. Uzun vadeli sonuçları
itibariyle karaciğer hidatik kistlerinde perkütan tedavi etkin ve güvenilir bir yöntem olup,
seçilmiĢ vakalarda cerrahiye alternatif olarak ilk baĢvurulması gereken bir tedavi yöntemidir
(65).
Operasyon öncesi benzimidazollerden albendazol veya mebendazol ile kemoterapi
sekonder HKH riskini azaltmaktadır. HKH tedavisinde albendazol 10-15 mg/kg/gün dozda
birkaç ay boyunca 14 günlük aralarla; mebendazol ise oral dozu en az 3-6 ay olmak
Ģartıyla 45-50 mg/kg/gün uygulanmaktadır. Ayrıca tedavide benzimidazole alternatif olarak
bir isoquinoleine türevi olan praziquantel 40 mg/kg/ hafta dozunda kullanılabilmektedir (66).
HĠDATĠK KĠST HASTALIĞINDA GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERĠ
Hidatik kist hastalığının görüntüleme bulguları kistin geliĢim evresine yani; kistin
uniloküler olup olmadığına, kız kist içerip içermemesine, kısmi yada tamamen
kalsifikasyonuna bağlıdır (67).
Hidatik kistlerin % 20-30‟unda radyografilerde perikistin kalsifikasyonunu temsil eden
genellikle kurvilineer veya halkasal kalsifikasyonlar izlenir (68). Kistin doğal evriminin
iyileĢme aĢamasında kist bileĢenlerinde yoğun kalsifikasyon geliĢir. Perikistin komplet
kalsifikasyonu parazitin mutlak ölümünü göstermeyebilir (68-70).
Hidatik
kistlerin
US
görünümleri
oldukça
değiĢkendir.
Kistlerin
US‟deki
görünümlerine dayalı birçok sınıflama Ģemaları ileri sürülmüĢtür (70-72). Kist duvarı
16
hipoekojen bir tabaka tarafından ayrılmıĢ çift ekojenik çizgi Ģeklinde görülür (70). Basit
kistlerde internal yapı izlenmemesine rağmen hidatik kistlerde hidatik kumu temsil eden
multiple ekojenik fokus izlenir. Bu ekojenik fokuslar hastanın hareketi ile kistin duvarından
depandan yüzeye doğru hızla düĢüĢ hareketi yaparlar ve buna kar fırtınası iĢareti denir
(70,73).
Endokistin
perikistten
ayrıĢması
muhtemelen
intrakistik
basıncın
azalması,
dejenerasyon, konağın cevabı, travma veya tedaviye yanıt ile iliĢkilidir (68,70,71,74). Hidatik
kist; içerisinde duvardan lokalize olarak ayrıĢmıĢ ve yüzen membranlar izlenen, iyi sınırlı bir
sıvı kolleksiyonu olarak görünebilir (68,69,71,73,75). US‟de kist içindeki membranların
tümünün ayrıĢması, pulmoner kistlerin radyografilerdeki nilüfer çiçeği iĢaretine olan
benzerliği nedeniyle nilüfer iĢareti olarak anılır (68,69). US kistin içindeki membranların,
septaların ve hidatik kumun tespiti için en hassas bir yöntemdir (69).
Multiveziküler kistler, içinde kız kistlerin duvarlarını temsil eden multiseptalı bal
peteği paterninin izlendiği iyi sınırlı sıvı kolleksiyonlarıdır (71). Kız kistler, ana kist içinde
daha küçük boyutlu kistler olarak görünürler. Kız kistler hidatik matriks (karıĢık ekojeniteli
materyal) tarafından ayrıldığı zaman araba tekerleği paterni olarak isimlendirilir (76). Matriks
kız veziküllerin bozulmuĢ membranlarını, skoleks ve hidatik kum içeren kist sıvısını temsil
eder. Membranlar matriks içinde yılanvari lineer yapılar oluĢturabilir ve HKH için oldukça
spesifik bir bulgu ortaya çıkabilir (70,76).
Kist matriks tarafından tamamen doldurulduğunda bu karıĢık patern solid kitleyi taklit
eder (ġekil 9) (68,71,74). Çünkü bu lezyonun diğer hepatik kitlelerden veya apselerden
ayırımı genellikle zordur, lezyon içinde kız vezikülleri veya membranları aramak doğru bir
teĢhis yapmakta yardımcı olabilir (77).
Kist kalsifikasyonu genellikle kist duvarında görülmekle birlikte matriks içinde de
oluĢabilir. Kist duvar kalsifikasyonu US‟de koni biçimli, akustik gölgesi izlenen hiperekojen
kontur olarak görünür. Kist yoğun kalsifiye olduğunda, duvarın sadece ön kısmı görünür ve
posterior konkavite ile kalın bir kemer izlenir (71). Daha önce de belirtildiği gibi, kistin kısmi
kalsifikasyonu, her zaman parazitin ölümünü göstermez; yinede yoğun kalsifiye kistler inaktif
olarak kabul edilebilir (69,72).
1970‟lerin sonlarından beri US lezyonları tespit etmek için kullanılmıĢtır. Ultrason
zamanla hidatik kistin doğal evriminin incelenmesinde ve tedavi sonrası değerlendirilmesinde
kullanılır olmuĢtur. En son “World Health Organization” (WHO: Dünya Sağlık Örgütü)
tarafından olmak üzere son 20 yıl içinde US görünümlerine dayalı bir dizi CE sınıflaması ileri
17
sürülmüĢtür (Gharbi ve ark, 1981; Lewall & McCorkell, 1985; Caremani ve ark, 1997;
WHO/OIE, 2001) (78).
ġekil 9. Solid kitleyi taklit eden hidatik kist: A-Ultrasonografi görüntüsünde
karaciğerde mikst ekojenitede yuvarlak lezyon izlenmektedir. Matriks
içindeki yılanvari yapılar kollabe membranları (ok baĢları) temsil
etmektedir,
B-Farklı
bir
hastada
kontrastsız
bilgisayarlı
tomografi
görüntüsünde sağ hepatik lobda ekzofitik büyüme gösteren karakteristik
solid görünümlü hidatik kist dikkati çekmektedir. Kist içinde birkaç adet
hiperdens kalsifiye fokus (oklar) izleniyor (67)
Gharbi ve ark.‟ın önerdiği sınıflama insan CE‟sini karakterize etmek için kullanılan ilk
ve en kalıcı giriĢimdi. Bu sınıflama; cerrahi ile doğrulanmıĢ, 121 karaciğer CE vakasında,
lezyonların morfolojisi ve yapısının sonografik analizine dayanmakta olup hidatik kistler 5
kategoride tiplendirilmiĢtir (78);
Tip-I: Basit sıvı koleksiyonu; arka duvar ekosunda belirgin artıĢ nedeniyle anekoik bir
boĢluk Ģeklinde görünür. Yuvarlak ve iyi sınırlıdır. Duvar kalınlığı değiĢir. Hidatik kistin
belirtisi olarak, bu lokalize kalınlaĢma aranmalıdır. Küçük kistler anekoik kolleksiyon olarak
ortaya çıkar ve US‟de belirgin duvar göstermezler.
18
Tip-II: Membran ayrıĢması gösteren kistik yapı; daha az yuvarlak olup germinatif
tabaka kist boĢluğuna sarkık görünümdedir. Duvardaki bu sarkıklık kistik yapılarda daima
aranmalıdır çünkü patognomoniktir. Duvardaki çöküntü kist içi basıncın düĢmesi sonucu
membranın ayrılmasına neden olur.
Tip-III: Kız veziküller içeren kistik yapı; sıvı koleksiyonu septalarla ayrılmıĢtır. Bu
septalar oval yada yuvarlak, kalın yapılardır. Kistlerin içindeki ekolar basit veya multiple,
sekonder veziküllerin varlığını gösterir. Karakteristik olduğu zaman sekonder veziküllerin
sonografik görünümü hidatik kistlerin tanısına yardımcı olur.
Tip-IV: Heterojen eko yapısı gösteren hidatik kist (solid komponenti olan); kabaca
yuvarlak kitleler Ģeklinde ortaya çıkar. 3 tipi mevcuttur;
a. Ġnfekte olmuĢ multiloküler kist nedeniyle düzensiz ekolu hipoekoik görünüm veren
kistler
b. Arka duvar gölgesi olmaksızın hiperekoik solid görünüm veren kistler
c. Hipo ve hiperekojen görünümlerin karıĢımı Ģeklinde görülen kistler
Tip-V: Hiperekoik konturlu bir yapı olarak görünür. Koni Ģeklinde gölge verir.
Kalsifikasyon gösteren kalın bir duvar yapısı sergiler.
Tip I en sık görülen hidatik kist tipidir. Tip II, III ve IV daha az görülür. Tip V ise en
az görülen tiptir. Tip IV hidatik kistin görünümü solid tümörlerle karıĢtığı için tanısı zor
olabilir (71,79,80).
Gharbi ve ark.‟ın önermiĢ olduğu bu Kistik Ekinokokkozis ultrasonografi sınıflaması,
çoğunlukla küçük değiĢiklikler ve/veya ek kategoriler dahil edilerek yapılan sonraki
sınıflamalar için bir temel olmuĢtur (78).
Ultrasonografinin hidatik kist evrimini izlemek ve tedavi sonrası takibinde daha fazla
kullanılmasıyla daha evrensel bir sınıflama gerekli olmuĢtur. Bu amaçla, “World Health
Organization-Informal Working Group on Echinococcosis” (WHO-IWGE: Dünya Sağlık
Örgütü Ekinokokkozis ÇalıĢma Grubu), bu çeĢitli Kistik Ekinokokkozis ultrasonografi
sınıflamalarını birleĢtirmek ve basitleĢtirmek üzere standart bir sınıflama önermiĢtir
(WHO/OIE, 2001). Bu sınıflamada 6 kategori tanımlanmıĢtır (ġekil 10 ve 11) (78).
19
Görüntü
CL
Görüntü özellikleri ve notlar
Uniform anekoik içeriği bulunan, uniloküler kistik
lezyonlardır.
Kist duvarı görülmez.
Normalde yuvarlak Ģekillidir fakat oval olabilir.
Boyut: DeğiĢkendir fakat genellikle küçüktür.
Durum: Eğer Kistik Ekinokokkozis ise aktiftir.
Notlar:
Sıklıkla Kistik Ekinokokkozis‟nin erken geliĢim
evresinde oluĢtuğundan genellikle fertil değildir.
Sonografide patognomonik bulgu yoktur.
Bu kistik lezyonların ayırıcı tanısında ileri tanı yöntemleri
gerekir.
Tip CE1
Uniform anekoik içeriği olan uniloküler kist
Hidatik kum, yer değiĢtiren ince ekopartiküller olarak
izlenir ve bu görünüm kar fırtınası iĢareti olarak
isimlendirilir.
Kist duvarı görülür.
Yuvarlak ya da ovaldir.
Boyut: DeğiĢkendir.
Durum: Aktiftir.
Notlar:
Genellikle fertildir.
Sonografide kar fırtınası iĢareti ve görülebilir kist duvarı
patognomoniktir.
ġekil 10. Dünya Sağlık Örgütü Ekinokokkozis ÇalıĢma Grubu tarafından önerilen
ultrasonografik Kistik Ekinokokkozis sınıflaması (81)
CL: Kistik lezyon, CE: Kistik Ekinokokkozis.
20
Görüntü
Tip CE2
Görüntü özellikleri ve notlar
Multiveziküler, multiseptalı kistler; kistlerin septaları
tekerlek benzeri, kız kistler ise bal peteği veya rozet
benzeri yapılar olarak görülür. Kız kistler uniloküler ana
kisti kısmen yada tamamen doldurabilir.
Kist duvarı görülür.
Yuvarlak ya da ovaldir.
Boyut: DeğiĢkendir.
Durum: Aktiftir.
Notlar:
Genellikle fertildir.
Sonografik özellikleri patognomoniktir.
Tip CE3
Uniloküler kist (kız kist içerebilir)
Kist duvarından laminer membranın ayrılması anekoik
içerik ile beraber nilüfer çiçeği iĢareti olarak adlandırılır.
Bu iĢaret kalan kist sıvısı üzerinde yüzen membranları
tanımlar.
Kist içi basıncın azalmasına bağlı kist daha az yuvarlak
olabilir.
Boyut: DeğiĢkendir.
Durum: GeçiĢ dönemi.
Notlar:
GeçiĢ dönemi: Daha dejenere kistler veya kız kistlerin
geliĢimi görülebilir.
Sonografik özellikleri patognomoniktir.
ġekil 10 (Devam). Dünya Sağlık Örgütü Ekinokokkozis ÇalıĢma Grubu tarafından
önerilen ultrasonografik Kistik Ekinokokkozis sınıflaması (81)
CE: Kistik Ekinokokkozis.
21
Görüntü
Tip CE4
Görüntü özellikleri ve notlar
Heterojen hipoekojen veya hiperekojen dejeneratif içerik
(kız kistler yoktur).
Dejenere membranların bir göstergesi olan yün yumağı
iĢareti gösterebilir.
Boyut: DeğiĢkendir.
Durum: Ġnaktiftir.
Notlar:
Bu tip kistlerin çoğu fertil değildir.
Sonografik özellikleri patognomonik değildir ve tanı için
ileri tetkiklere ihtiyaç vardır.
Tip CE5
Kist kemer Ģeklinde kalın kalsifiye bir duvar ile
karakterizedir. Koni Ģeklinde bir gölge görülür.
Kalsifikasyonların derecesi değiĢken olup kısmi veya
tamamen olabilir.
Boyut: DeğiĢkendir.
Durum: Ġnaktiftir.
Notlar:
Çoğu vakada kistler fertil değildir.
Tanı belirsizdir. Sonografik özellikleri patognomonik
olmamakla birlikte Kistik Ekinokokkozis için yüksek
Ģüphe taĢır.
ġekil 10 (Devam). Dünya Sağlık Örgütü Ekinokokkozis ÇalıĢma Grubu tarafından
önerilen ultrasonografik Kistik Ekinokokkozis sınıflaması (81)
CE: Kistik Ekinokokkozis.
Dünya Sağlık Örgütü Ekinokokkozis ÇalıĢma Grubunun önerdiği bu sınıflama aynı
zamanda hidatik kistlerin boyut ve biyolojik durumunu hakkında da bilgi içermektedir.
Lezyonun boyutu < 5 cm ise küçük, 5-10 cm ise orta, > 10 cm ise büyük olarak sınıflandırılır.
22
Lezyonlar biyolojik durumuna göre ise aktif (tip CE1, tip CE2), geçiĢ (tip CE3) ve inaktif (tip
CE4, tip CE5) dönem olarak 3 sınıfa ayrılmıĢtır (ġekil 11) (78).
ġekil 11. Dünya Sağlık Örgütü Kistik Ekinokokkozis ultrasonografi sınıflaması (81)
Kistlerin morfolojileri baz alınarak yapılan bu CE sonografik sınıflaması, cerrahi ve
medikal tedavi seçiminde önemli bir yere sahip olmakla birlikte, aynı zamanda kistlerin doğal
seyri veya tedavi sonrası değiĢimleri hakkında da bilgiler verir. Önerilen tüm sınıflamalarda
laminer tabakanın ekzokistten ayrıĢması, kız kistlerin varlığı ve kist kalsifikasyonunun
üzerinde durulur. Bu değiĢiklikler dejeneratif özellik olarak kabul edilmesine rağmen kistin
tamamen cansız olduğunu göstermez. Bu konuda önemli tartıĢmalar olmasına rağmen bu
morfolojik değiĢiklikler muhtemelen doğal bir seyir olarak birbirini takip etmektedir. Gharbi
ve ark.‟ın önerdiği sınıflamada ayrıĢmıĢ laminer tabaka varlığı tip II, kız kist varlığı ise tip III
olarak tiplendirilir. Oysaki hem Caremani hem de WHO-IWGE‟nin önerdiği sınıflamalarda
ayrıĢmıĢ laminer tabaka tip CE3 ve kız kistlerin varlığı tip CE2 olarak sınıflandırılır (Tablo 1)
(78).
23
Tablo 1. Hidatik kistlerde Gharbi ve Dünya Sağlık Örgütü Ekinokokkozis ÇalıĢma
Grubu Sonografik Sınıflamaları (82)
Gharbi WHO-IWGE Sonografik özellikleri
-
CL
Uniloküler kist, anekoik, duvar yok
Tip 1
CE1
CL özellikleri + duvar + hareketli iç ekojeniteler
Tip 3
CE2
Multiveziküler, multiseptalı kist, kız kistler, bal peteği görünümü
Tip 2
CE3
AyrılmıĢ membran (nilüfer iĢareti)
Tip 4
CE4
Heterojen, hipo veya hiperekoik kist, kız vezikül yok
Tip 5
CE5
Duvarı kısmen veya tamamen kalsifiye olmuĢ kist
CL: Kistik lezyon, CE: Kistik Ekinokokkozis, WHO-IWGE: Dünya Sağlık Örgütü Ekinokokkozis ÇalıĢma
Grubu.
Bilgisayarlı tomografi, hastayla ilgili zorluklar nedeniyle US ile değerlendirilemeyen
hastalarda veya komplikasyon araĢtırılan durumlarda endikedir. Özellikle safra yolları iĢtiraki
ve enfeksiyon gibi Ģüphelenilen komplikasyonlar olmadıkça intravenöz kontrast madde
kullanımı gerekmez (83).Kist sıvısı genellikle su atenuasyonuna (3-30 Hounsfield ünite)
benzer olarak izlenir (84). ĠyileĢme sırasında kistin tüm bileĢenlerinde yoğun kalsifikasyon
oluĢabilir ve bunlar BT‟de kolaylıkla saptanır (ġekil 12, 13) (85).
ġekil 12. Kontrastlı bilgisayarlı tomografi görüntüsünde karaciğer sağ lobda yerleĢmiĢ,
perikist kalsifikasyonu izlenen uniloküler hidatik kist (67)
24
ġekil 13. Kontrastlı bilgisayarlı tomografi görüntüsünde yaygın internal kalsifikasyon
gösteren hidatik kist (85)
Hidatik kist duvarı kontrastsız BT‟de tipik olarak yüksek atenüasyon göstermekte olup
bu bulgu yalnızca kontrastsız kesitlerde izlenebilir (ġekil 14). Laminer tabakanın perikistten
ayrıĢması kist içinde lineer artmıĢ atenuasyon alanları olarak izlenebilir (ġekil 15) (70,76,86).
ġekil 14. Kontrastsız bilgisayarlı tomografi görüntüsünde hidatik kistin yüksek
atenuasyonlu duvarı izleniyor (oklar) (67)
25
ġekil
15.
Kontrastsız
bilgisayarlı
tomografi
görüntüsünde
kollabsa
uğramıĢ
hiperatenuye membranlara (oklar) sahip hidatik kist izleniyor (67)
Karaciğer hidatik kistleri BT‟de iyi tanımlanan ince veya kalın duvara sahip tek ya da
multiloküler kistler olarak görülür. Kız kistler genellikle anne kistin periferinde septalarla
ayrılmıĢ küçük kistler halinde görülürler ve tipik olarak anne kistin içinde daha düĢük bir
atenuasyon değerine sahiptirler (ġekil 16 ) (85).
ġekil 16. Kontrastlı bilgisayarlı tomografi görüntüsünde büyük multiloküler hidatik kist
izleniyor. Kist periferinde çok sayıda kız kist mevcut (85)
26
Karaciğer hidatik kistleri MRG‟de T2 ağırlıklı görüntülerde hipointens rime sahip
olabilirler. Bu bulgu, HKH‟nin karakteristik bir iĢareti olarak öne sürülmüĢtür. Bu görünüm
muhtemelen kollajenden zengin olan ve konak tarafından oluĢturulan hidatik kistin dıĢ
tabakası (perikist)‟nı temsil eder (87). Kız kistler T1 ağırlıklı görüntülerde kist sıvısına göre
göreceli hipointens ve T2 ağırlıklı görüntülerde hiperintens olarak izlenen germinal tabaka ile
iliĢkili kistik yapılar olarak görünürler. MRG‟de kollapsa uğramıĢ parazitik membranlar kist
içinde bükülmüĢ lineer yapılar olarak izlenir. Kist duvarı kalsifikasyonu BT‟de daha net bir
Ģekilde saptanmasına rağmen, MRG kenar düzensizliğini göstermekte daha üstündür. Bu
düzensizlikler muhtemelen membranların yeni baĢlamıĢ olan dekolmanını temsil eder (ġekil
17) (87).
ġekil 17. Nonkalsifiye hidatik kist: Aksiyel Spin Eko T1 Ağırlıklı görüntüde karaciğer
sağ lobda 2 adet büyük kistik lezyon izleniyor. Anteriordaki kist muhtemelen
kist sıvının su içeriğinin azalmasına bağlı olarak hiperintens olarak izleniyor.
Kist içinde kız kistleri temsil eden birkaç adet nodüler yuvarlak Ģekilli düĢük
sinyal intensitesinde görünüm (ok baĢları) izleniyor. Ana kistin çeperinde
karakteristik olarak hipointens görünüm izleniyor (içi dolu oklar). Posteriorda
izlenen homojen düĢük sinyal özelliğindeki kistte 2 halka yapısı izleniyor.
DıĢtaki hipointens halka (içi boĢ oklar) perikisti, kısmi düzensiz olarak izlenen
içteki ara sinyal intensitesindeki halka ise parsiyel ayrıĢmayı gösteriyor (kıvrık
ok) (67)
27
MANYETĠK REZONANS GÖRÜNTÜLEME VE DĠFÜZYON AĞIRLIKLI
GÖRÜNTÜLEME
Manyetik Rezonans Görüntüleme
Manyetik Rezonans Görüntüleme; manyetik bir alanda elekromanyetik radyo
dalgalarının vücuda gönderilmesi ve geri dönen sinyallerin görüntüye dönüĢtürülmesi
temeline dayanan bir görüntüleme yöntemidir (88). Yüksek kontrast rezolüsyonu, iyonizan
radyasyon içermemesi ve istenilen yönde kesitlerin elde olunabilmesi, yeni görüntüleme
yöntemleri ile insan vücudunda anotomik yapıların yanı sıra fizyolojik, fizyopatolojik ve
biyokimyasal değiĢikliklerin de gösterilebilmesi bugün MRG„yi en önemli görüntüleme
yöntemi yapmaktadır (89).
MRG'de sinyal kaynağı olarak tek sayıda nükleon içermesi ve biyolojik yapılarda fazla
miktarda bulunması nedeniyle hidrojen atomu (H+) kullanılır. Normalde dokularda rastgele
dağılmıĢ olan H+ dipolleri güçlü bir manyetik alana yerleĢtirildiklerinde, dıĢ manyetik alana
paralel ve antiparalel dizilim gösterirler (ġekil 18). Paralel dizilim daha az enerji gerektirdiği
için, atomlardan biraz fazlası bu dizilimi antiparalel dizilime tercih eder ve böylelikle net
manyetik vektör ana manyetik alana paralel olur (88,90). Buna longitudinal manyetizasyon
denir. Protonlar kendi etraflarındaki spin hareketine devam ederken, bir yandan da dıĢ
manyetik alanın gücü ile orantılı olarak bu manyetik vektörün aksı etrafında salınım
(precession) hareketi yaparlar. Salınım hareketinin frekansı Larmour denklemi ile
belirtilmiĢtir.
f = γ. Bo
f = salınım frekansı (MHz/sn), γ = gyromanyetik sabite (MHz/Tesla), Bo = manyetik
alanın gücü (Tesla)
ġekil 18. Protonların dizilimleri: A-Serbest ortamda rastgele dizilim, B-Bo manyetik
alanına konulduğunda manyetik alan yönüne paralel ve antiparalel dizilim
(91)
28
Dokunun net manyetik vektörü (longitudinal manyetizasyon) dıĢ manyetik alana
paralel olduğu için ondan sinyal alamayız. Sinyal alabilmek için manyetik vektörün 90°
radyofrekans (RF) pulsu ile transvers plana yatırılması gerekir (ġekil 19). RF pulsu ana
manyetik alan gücünde ve dokuya özgü Larmour frekansı ile uygulanır (88). OluĢturulan yeni
durum transvers manyetizasyon adını alır ve RF pulsu kesildiğinde protonlar önceki düĢük
enerjili durumlarına dönmeye baĢlarlar. Bu sırada protonların transvers manyetizasyon
sağlandığında gösterdikleri faz uyumu da bozulmaya baĢlar ve longitudinal manyetizasyon
tekrar artar. Bu değiĢim “free induction decay” adını alır ve sinyal kaydı bu sırada
gerçekleĢtirilir. Alıcı sargılar tarafından algılanan sinyaller alternatif akıma ve sonra da
bilgisayar yardımıyla görüntüye dönüĢtürülür (88,90).
ġekil 19. Z ekseninde görülen longitudinal manyetizasyona dik oluĢan Y eksenindeki
transvers manyetizasyon (91)
Doksan derece (90°) RF pulsu verildikten sonra, ana manyetik alan yönündeki
longitudinal manyetizasyonun %63'ünün yeniden kazanılması için gereken süre T1
relaksasyon zamanı olarak isimlendirilir ve bu süre ana manyetik alanın gücü ile dokuların iç
yapı özelliklerine göre değiĢir. T1 süresi hızlı olan dokular (yağ gibi) parlak (hiperintens ), T1
süresi uzun olan dokular ise, beyin omurilik sıvısı gibi, düĢük intensitede (hipointens)
görülürler (88).
Doksan derece (90°) RF pulsu verilmesinden hemen sonra transvers manyetizasyonun
gücü, 90° pulstan önceki longitudinal manyetizasyonun gücüne eĢittir. Aynı zamanda
protonlar arasında faz uyumu “in phase” oluĢmuĢ durumdadır. RF pulsu kesildikten hemen
29
sonra ise protonlar arası etkileĢimler sonucu faz birlikteliği bozulur ve faz kaybı “out of
phase” oluĢmaya baĢlar. Transvers manyetizasyon azalır ve baĢlangıç değerinin %37'si
seviyesine inmesine kadarki süre T2 relaksasyon zamanı olarak adlandırılır. T2 süresi iç ve
dıĢ manyetik alan inhomojenitelerinden etkilenir, dıĢ manyetik alan gücünden bağımsızdır.
Gerçek T2 süresi sadece dokuların fiziksel özelliklerinden etkilenir. Hem dıĢ alan manyetik
inhomojenitelerinden, hem de dokuların fiziksel özelliklerinden kaynaklanan relaksasyona
T2* relaksasyon denir (88,90).
Difüzyon Manyetik Rezonans Görüntüleme
Difüzyon, moleküllerin termal enerjileri ile oluĢan geliĢigüzel hareketidir. Basit bir
fizik prensip olmasına rağmen fizyolojik fonksiyonlar açısından oldukça önemlidir. Hücre
içine glukoz ve oksijen gibi önemli metabolitlerin giriĢi, kapillerlerden hücreye doğru sıvı
ortamda gerçekleĢen difüzyonel harekete bağlıdır. Difüzyonel hareket moleküllerin intrensek
kinetik enerjileri sonucu geliĢen randomize moleküler hareket sonucu oluĢur. Bu hareket
dokunun ısısına bağlı olarak baĢlangıçtaki lokal yüksek konsantrasyonlu bölgeden, çevredeki
düĢük konsantrasyonlu bölgeye doğru gerçekleĢir. Net difüzyon yönü suda çözünen
moleküller için konsantrasyon gradienti yönünde; konsantrasyon gradienti bulunmayan su
molekülleri için randomize olarak gerçekleĢir. MRG suyun bu hareketini değerlendirebilmek
için ideal bir görüntüleme yöntemidir, çünkü difüzyonel hareketi etkilemeden hidrojen atomu
nükleuslarının manyetizasyonu manipüle edilebilmektedir (92). Normal Ģartlarda difüzyon
her yöne doğru gerçekleĢebilir (serbest difüzyon) ancak biyolojik dokularda su moleküllerinin
difüzyonu serbest değildir.
Dokulardaki hücre içi ve hücreler arası yapılarca (örneğin:
makromoleküller, membranlar, organeller, myelinize dokularda myelin liflerinin Ģekilleri,
sıklığı ) sınırlandırılmıĢtır (kısıtlanmıĢ difüzyon) (93-96).
Hücresel düzeydeki sıvı hareketi izotropik ya da anizotropik olabilir. Ġzotropik
difüzyon, mikroyapıları rastgele dizilmiĢ ya da moleküllerin hareketine düzenli engeller
göstermeyen dokularda difüzyon her yöne doğru eĢit olur. Anizotropik difüzyon hareketi ise
mikroyapıları belirli bir düzenle yerleĢmiĢ olan dokularda difüzyon bir yönde diğer yönlere
göre daha fazla olabilir (97).
Biyolojik dokulardaki su difüzyonu kısıtlanmasının derecesi hücre membranlarının
sağlamlığı ve doku sellüleritesi ile orantılıdır (98,99). Su moleküllerinin hareketi çok sayıda
intakt hücrelere sahip dokularda fazla kısıtlanmaktadır (örneğin tümör dokusu). Lipofilik
hücre membranları hem intraselüler hem ekstraselüler su moleküllerinin hareketine bariyer
30
olarak rol oynamaktadır. DüĢük sellüleriteye veya hasarlı hücre membranına sahip alanlarda
su moleküllerinin difüzyonu daha az kısıtlanmaktadır. DüĢük sellüleriteli çevre, su
moleküllerinin difüzyonu için daha geniĢ ekstraselüler mesafe oluĢturmaktadır ve bu
moleküller ekstaselüler alandan intraselüler alana defektif hücre membranlarını kullanarak
serbestçe geçmektedir (ġekil 20) (100).
ġekil 20. Su moleküllerinin difüzyonu: A-KısıtlanmıĢ Difüzyon; Sellülarite ve intakt
hücre
membranları.
ġekilde
Difüzyon
Ağırlıklı
Görüntüleme
ile
değerlendirilen bir dokunun hücre ve damarlarını içeren tek vokselini
temsil etmektedir. Yüksek hücresel çevreye bağlı ekstraselüler alanın
daralması
ve
hücre
membranlarının su hareketine bariyer oluĢturması
nedeniyle su difüzyonu kısıtlanmaktadır, B-Serbest Difüzyon; DüĢük
sellülerite ve defektif hücre membranları. DüĢük hücresel çevre artmıĢ
ekstraselüler mesafeye ve böylece serbest su difüzyonuna neden olmaktadır.
Defektif hücre membranları intraselüler ve ekstraselüler alan arasındaki su
moleküllerinin hareketine izin vermektedir (100)
Difüzyonun temel fiziksel yönü baĢlı baĢına parçacıkların rastgele devinimleri ile
değiĢen manyetik alanların salınım fazlarının açılması (defaze) ve sinyal kaybına neden
olması ile iliĢkilidir. Ancak difüzyonun bu etkisi standart görüntülerde fark edilemeyecek
kadar azdır. Difüzyonun bu etkisini belirginleĢtirebilmek için uygun bir sekansı difüzyona
duyarlılaĢtıran güçlü gradientler kullanılır (88,101). Difüzyon ölçümü ilk defa 1965 yılında
Stejskal-Tanner‟ in yöntemi ile mümkün olmuĢtur. Bu yöntemde standart spin eko sekansını
31
difüzyona hassaslaĢtırmak amacıyla 180° RF pulsundan önce ve sonra güçlü gradientler
kullanılmıĢtır (ġekil 21) (102).
ġekil 21. Stejskal-Tanner’e göre Spin Echo-Echo Planar Difüzyon Ağırlıklı manyetik
rezonans görüntülemede gradyant veri kazanım Ģeması. 180 derece refokus
pulse’ların her iki yanına yerleĢtirilen difüzyon hassaslaĢtırıcı gradyenlere ve
hızlı imaj kazanımına yardımcı olan echo-planar okuma görülmektedir (101)
Bu sekans bir yönde, belli zamandaki net su deviniminin ölçümüne olanak
sağlamaktadır (88,101). Dokunun voksel baĢına sinyal yoğunluğu aĢağıdaki formülle
hesaplanabilir;
SI = SI0 x exp (-b x D)
(SI0: T2 ağırlıklı görüntedeki sinyal intensitesi, D: Su molekülünün difüzyon
katsayısı, b: Difüzyon duyarlılık faktörü)
b: ġu formül ile hesaplanır; b (sn/mm2) = γ2G2 δ2 (Δ – δ/3)
(γ=gyromagnetik oran, G=difüzyon gradyan büyüklüğü, δ=gradyan difüzyon
uzunluğu, Δ= difüzyon zamanı)
Bu denklemde sinyalin difüzyon ağırlığını yani b değerini uygulanan ekstra gradient
pulsunun gücü ve süresi belirler. Difüzyon ağırlıklı bir görüntü elde edebilmek için uygulanan
gradientler yüksek amplitüdlü ve kısa uygulama süreli olmalıdır (103). ĠliĢki Stejskal ve
32
Tanner tarafından kesin olarak tanımlanmıĢtır. Sinyal kaybının derecesi, fizikçilerin D ile
gösterdikleri difüzyon sabitinin üssü ve Stejkal ve Tanner‟in b adını verdikleri kodlama
gradiyentinin gücü ve süresi ile doğru orantılıdır (104).
Görüntüler değiĢtirilebilen güçlü gradiyentler ile (değiĢen b değerleri) elde edilerek
ADC değerleri hesaplanabilir. ADC patofizyolojik olaylara çok duyarlıdır. Membran
geçirgenliğindeki bozulma sonucu ortaya çıkan hücre ĢiĢmelerinde ilk olarak ADC
etkilenmektedir. ADC‟nin belirlenebilmesi için en az iki b değeri gereklidir. Çünkü görüntü
difüzyon ağırlıklı olmakla birlikte, görüntünün kontrastının bir kısmı diğer mekanizmalarla
(T2 relaksasyon) oluĢmaktadır. b:0 sn/mm²‟de görüntü T2 etkisi ile oluĢmakta olup b değeri
düĢtükçe görüntünün difüzyon etkisi azalmakta ve daha çok T2 etkisi ortaya çıkmaktadır.
Ancak b değeri arttıkça görüntüde difüzyonun etkisi artmaktadır. Difüzyon ağırlıklı
görüntülerdeki sinyal intensitesi sadece doku içindeki suyun difüzyon özelliklerinin bir
sonucu olmayıp, aynı zamanda T2 uzaması gibi diğer özelliklere de bağımlıdır. Ġncelenen
dokudaki difüzyon ağırlıklı görüntülerde izlenebilen fakat ADC haritasında görülmeyen T2
uzamasının ek katkısına T2 parlama etkisi denir.
Görünür difüzyon katsayı görüntüleri T2 etkisinden arındırılmıĢ olup difüzyon
kısıtlaması ile T2 parlama etkisini ayırt etmektedir. T2 parlaması sorununu önlemek için
DAG‟daki T2 etkisini ortadan kaldırmak gerekir. Her voksel için T2 etkisini ortadan kaldıran
matematiksel hesaplamalar yapılarak ADC haritası elde edilir (104,105). ADC haritası
sinyalini oluĢturan yalnızca difüzyon büyüklüğü olduğu için bu harita difüzyon yönü ve T2
etkisinden bağımsızdır. ADC haritası, ölçülen difüzyon büyüklüğünün mutlak değerini
gösterir; yani kısıtlanmıĢ difüzyon ; düĢük ADC değeri-düĢük sinyal, hızlı difüzyon; yüksek
ADC değeri-yüksek sinyal olarak izlenir. ADC haritası sinyal değerlerinin DAG‟ın tam tersi
olduğuna dikkat edilmelidir; yani kısıtlanmıĢ difüzyon DAG‟da yüksek, ADC haritasında
düĢük sinyalli, hızlı difüzyon DAG‟da düĢük, ADC haritasında yüksek sinyalli izlenir (105).
Uygulamada DAG‟ın, T2 ağırlıklı görüntü ve ADC haritası ile birlikte yorumlanması
yararlıdır.
Difüzyon ağırlıklı görüntüleme, görüntünün oluĢumunda difüzyonun yönü ve
büyüklüğünün yanısıra T2 sinyalinin de rol aldığı yöntemdir. Her dokuda difüzyon her yöne
serbest değildir (Anizotropik difüzyon). Difüzyonu belli yönlerde kısıtlayan mikroyapı
dizilimleri ile uygulanan gradiyent yönüne göre difüzyonda hızlanma yada kısıtlanma söz
konusudur. Uygulanan gradiyente paralel seyreden liflerde difüzyon hızlı iken, buna dik
33
olanlarda difüzyon kısıtlıdır. Bu durum myelinizasyon geliĢimi takibi gibi durumlarda olanak
sağlamaktadır (88).
Trace DAG her yöndeki (x, y, z) difüzyon vektörlerinden elde edilen sinyallerin
“postprocessing” iĢleme tabi tutularak ortak bir sinyalin elde edildiği difüzyon yöntemidir. Bu
yöntemde difüzyonun yön bağımlılığı ortadan kalkmaktadır. Bu durumda görüntülerde sinyali
oluĢturan difüzyonun büyüklüğü ve T2 sinyalidir (88).
Yüksek hareket duyarlılığı, difüzyon ağırlıklı sekansların genel problemidir. Bu
sekanslar mikroskopik su difüzyon hareketine duyarlı olduğu için, görüntülenen objenin
makroskopik hareketine de oldukça duyarlıdır. Tetkikin uzadığı durumlarda daha sık rastlanan
hasta hareketi yanında kalp atımı, BOS veya solunum nedeniyle olan ufak hareketler bile
görüntünün bozulmasına sebep olabilir. Bu nedenlerle DAG‟da çekim süresini kısaltan,
yeterli sinyal kazanımına izin verecek stabil ve güçlü gradiyent pulsları sağlayabilen
donanımlara ihtiyaç vardır (106-109).
Difüzyon ağırlıklı MRG; “Spin Echo”, “Turbo Spin Echo”, “Steady-state free
precession” gibi puls sekansları ile uygulanabilse de günümüzde en yaygın olarak “Single
Shot Echo-Planar Imaging” ile kullanılmaktadır (88). EPI yaklaĢık 100 ms‟de bir tam görüntü
elde edebilen hızlı bir DAG tekniğidir (101,110). Bu nedenle EPI sekansı hareket
artefaktlarına daha az duyarlıdır. Bu sekansa gerektiğinde solunum ve ve/veya kalp atımını
gözleyen navigatör ekoların ve uygun zaman parametrelerinin eklenmesiyle daha kaliteli
imajlar elde edilebilir. Ayrıca paralel görüntü kazanım teknikleri de eklenmesiyle sekans
süresi, “Time Echo” daha da kısaltılabilir ve belli bazı artefaktları da elimine ederek imajların
kalitesi daha da artırılabilir (111).
Günümüzde DAG lezyonların karakterizasyonunda, kistik ve ödematöz değiĢikliklerin
ayrımında, tedaviye yanıtın belirlenmesi amacı ile tümör çalıĢmalarında, hiperakut dönemde
inme tanısını koymada kullanılmaktadır. Ayrıca beyaz cevher myelinizasyonunun
belirlenmesinde,
dismyelinizan
ve
demyelinizan
hastalıkların
değerlendirilmesinde
anizotropik difüzyon ve difüzyon tensor incelemenin yeri araĢtırılmaktadır (92).
34
GEREÇ VE YÖNTEMLER
ÇalıĢmamız Mayıs 2010 ile Mayıs 2011 tarihleri arasında Trakya Üniversitesi Tıp
Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı‟nda prospektif olarak yürütülmüĢtür. ÇalıĢmamıza,
hastanemizde yeni karaciğer hidatik kisti tanısı almıĢ veya hidatik kist tanısı olup tedavi
görmemiĢ (medikal, cerrahi veya perkutan tedavi yöntemleri ile) 54 hasta dahil edilmiĢ ve
toplam 92 lezyon incelenmiĢtir.
ÇalıĢmamızda yaĢları 18‟den büyük, bilinci açık, koopere 22‟si erkek ve 32‟si kadın,
toplam 54 gönüllü hastaya üst batın US, MRG ve DAG incelemeleri yapıldı. Karaciğer HKH
dıĢında, baĢka hastalığı bulunan veya hidatik kist tedavisi görmüĢ olgular, 18 yaĢ altındaki
bireyler, genel durumu bozuk ve solunum kooperasyonu kurulamayan hastalar ve MRG
tetkiki için uygunsuz durumu olan (Klostrofobisi olan, MR uyumsuz protez veya kardiak pil
taĢıyan vb.) hastalar çalıĢmaya alınmadı. ÇalıĢmamıza, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi
Dekanlığı Bilimsel AraĢtırma Değerlendirme Komisyonu‟ndan onay alınarak baĢlanmıĢ olup
etik kurul kararı (Ek-1) ve gönüllü bilgilendirme ve onam formu (Ek-2) ekte sunulmuĢtur.
Olguların görüntülemesi tedavi veya biyopsiden önce gerçekleĢtirilmiĢtir. HKH tanısı;
biyopsi (kist sıvısında skoleks veya kancaların görülmesi) ve/veya serolojik testin pozitifliği
(hemaglütinasyon inhibisyonunun 1/160 titrede pozitif olması) ile doğrulanmıĢ ve/veya
karakteristik radyolojik görünümlerine göre konulmuĢtur.
Tüm hastaların üst batın US incelemeleri renkli doppler ultrasonografi özelliğine sahip
ultrason cihazı (Siemens/Accuson X 300, Erlangen, Germany) ile gerçekleĢtirildi. Hastalara
aç olmaları dıĢında önceden herhangi bir hazırlık iĢlemi uygulanmadı.
Ġncelemede 5
Megahertz konveks ve 10 Megahertz lineer problar kullanılarak hidatik kistler B mode US‟de
WHO-IWGE Sınıflamasına göre tiplendirildi.
35
Tüm hastaların konvansiyonel üst batın MRG ve DAG incelemeleri 1.5-Tesla süper
iletken mıknatıslı Magnetik Rezonans (MR) aleti (GE MEDĠCAL SYSTEMS Signa HDxt
GEHCGEHC Excite II) ile gerçekleĢtirildi. MR cihazının maksimum gradiyent gücü
(maximum gradient strength) 32 mTesla/m ve gradient güç ivmelenmesi (slew rate)
120mT/m/sn idi. Hastalara T1 ve T2 ağırlıklı konvansiyonel MRG sekanslarına ek olarak 3
farklı b değerinde (50, 500, 1000) DAG yapıldı. T1 ve T2 ağırlıklı görüntülerin tümü aksiyel
ve koronal planda uygulandı.
Difüzyon ağırlıklı sekans parametreleri; TR/TE: 4800/68 ms; yatıĢ açısı: 90°; kesit
kalınlığı: 5,5 mm; FOV: 430 mm; NEX: 128x128/4.00; 8 Coil body upper/ flip aksiyal
planda; “Single-shot echo-planar” sekansa; her 3 yönde (x,y,z) difüzyon duyarlı gradiyentler
uygulanarak elde olundu. Sekansın görüntü kümesindeki ilk seriyi “Echo-planar-spin echo”
T2 ağırlıklı görüntüler (b:0), sonraki 3 seriyi ilk seriye x, y ve z yönlerinde her biri için ayrı
ayrı difüzyon duyarlı gradiyentler uygulanmıĢ görüntüler ve 3 yöndeki difüzyon vektörlerinin
izdüĢümü hesaplanarak elde edilen izotropik görüntüler oluĢturmaktaydı. Ġzotropik görüntüler
x, y, z yönlerinde ölçülen sinyal intensitelerinin çarpımının küp kökü alınarak cihaz
tarafından oluĢturulan ve yöne bağlı sinyal değiĢikliklerini ortadan kaldıran görüntülerden
ibaretti. Hastalardan elde edilen görüntüler ayrı bir çalıĢma istasyonu Advantage Workstation
4.1‟e (GE MEDICAL SYSTEMS) aktarıldı. ADC haritaları, görüntü iĢleme yazılımı
(Functool) ile oluĢturuldu. Üç farklı b değerinde (50, 500, 1000) elde edilen DAG‟dan her
lezyonun ADC haritası çıkarıldı. Sayısal değerlendirme için, ölçümler T2 ağırlıklı görüntüler
rehberliğinde çevre vasküler yapılar ve normal dokulardan uzak kalacak Ģekilde, lezyonların
santraline yerleĢtirilen ve lezyonun en az 2/3'ünü kapsayacak dairesel “Region of interest”
(ROI) ile yapıldı. Her lezyon için en az 3 ardaĢık kesite ait ADC ölçümlerinin ortalaması
alınarak o lezyon için 3 farklı b değerinde ortalama ADC değerleri hesaplandı. ADC değerleri
Ģu eĢitlikteki algoritmaya göre hesaplanmıĢtır: ADC (mm²/s) = 1/b2-b1 x ln[IS(b1)/IS(b2)]
(112). Sonrasında tiplendirilen hidatik kist gruplarının herbirisi için o gruba ait tüm
lezyonların hesaplanan ADC değerlerinin; 3 farklı b değerinde ortalaması alınmıĢtır. Daha
sonra hidatik kist tiplerinin hesaplanan ortalama ADC değerleri kantitatif olarak
karĢılaĢtırılmıĢtır.
Ayrıca hidatik kistlerin 3 farklı b değerinde elde edilen DAG‟daki sinyal intensiteleri
karaciğer parankimine göre kalitatif olarak 3 farklı grupta (izointens, ılımlı hiperintens ve
belirgin hiperintens) sınıflandırıldı.
36
ÇalıĢmada elde edilen bulguların istatistiksel analizleri 10240642 lisans numaralı
SPSS 19.0 istatistik programı kullanılarak yapıldı. Ölçülebilen verilerin normal dağılıma
uygunlukları tek örnek Kolmogorov Smirnov testi ile bakıldıktan sonra normal dağılım
göstermediği için gruplar arası kıyaslamalarda Kruskal-Wallis varyans analizi ve Mann
Whitney U testi kullanıldı. Niteliksel veriler sayı ve yüzdelerle verildi. Tanımlayıcı
istatistikler olarak median, minimum, maksimum değerleri ve aritmetik ortalama±standart
sapma verildi. Tüm istatistikler için anlamlılık sınırı p<0.05 olarak seçildi. Kruskal Wallis
varyans analizi sonrasında anlamlı fark çıktığı için Bonferroni düzeltmesi yapılarak anlamlılık
sınırı 0.005 olarak alındı.
37
BULGULAR
ÇalıĢmamızda 32‟si kadın ve 22‟si erkek olmak üzere toplamda 54 olgudaki 92 lezyon
değerlendirildi (ġekil 22). ÇalıĢmaya alınan hastaların yaĢı 21 ile 83 arasında değiĢmekte olup
ortalama yaĢ 51.63±16.09 olarak hesaplanmıĢtır. Hastaların 31 tanesinde (%57) tek lezyon
bulunurken, 23 hastada (%43) multiple lezyon (maksimum 7 adet) saptanmıĢtır. Lezyonların
çapları 20.58 mm ile 216.66 mm arasında değiĢmekte olup ortalama çap 72.53±36.24 mm
olarak bulunmuĢtur.
Cinsiyet dağılımı
41%
59%
Kadın (n= 32)
Erkek (n= 22)
ġekil 22. Hastaların cinsiyet dağılım oranları
38
Hastaların yaĢı bakımından lezyon tipleri arasında istatistiksel yönden anlamlı bir fark
olup olmadığı Kruskal-Wallis varyans analizi ile değerlendirilmiĢ olup bir fark
bulunamamıĢtır (p=0.66). Lezyon tipi bakımından cinsiyetler arasında fark olup olmadığının
değerlendirilmesinde ise Pearson ki-kare analizi kullanılmıĢ olup anlamlı bir fark
bulunamamıĢtır (p=0.41). Lezyon tiplerinin cinsiyetlere ve yaĢa göre dağılımlarına iliĢkin
veriler Tablo 2 ve 3‟de gösterilmiĢtir.
Tablo 2. Lezyon tiplerinin hastaların cinsiyetleri göre dağılımları
Kadın
Erkek
Toplam
Sayı (Yüzde)
Sayı (Yüzde)
Sayı (Yüzde)
Tip CE1
9 (36.00)
16 (64.00)
25 (100.00)
Tip CE2
11 (55.00)
9 (45.00)
20 (100.00)
Tip CE3
4 (44.40)
5 (55.60)
9 (100.00)
Tip CE4
6 (30.00)
14 (70.00)
20 (100.00)
Tip CE5
5 (27.80)
13 (72.20)
18 (100.00)
Toplam
35 (38.00)
57 (62.00)
92 (100.00)
Lezyon Tipleri
p*
0.41
CE: Kistik Ekinokokkozis.
* Pearson ki-kare analizi.
Tablo 3. Lezyon tiplerinin hastaların yaĢlarına göre dağılımları
Lezyon Tipi
Ortalama yaĢ ± SS
Ortanca yaĢ
p¥
(Min-Maks)
Tip CE1
49.52±15.67
50 (23-78)
Tip CE2
52.95±20.29
60 (21-83)
Tip CE3
46.22±22.57
39 (21-78)
Tip CE4
50.20±12.62
48 (27-83)
Tip CE5
54.56±15.12
50 (23-80)
SS: Standart sapma, Min: Minimum, Maks: Maksimum.
¥
Kruskal-Wallis varyans analizi.
39
0.66
Lezyonlar US‟de WHO-IWGE Sınıflamasına göre tiplendirilmiĢ olup en sık tip CE1
(n=25) ve en az tip CE3 (n=9) saptanmıĢtır. Lezyon tiplerine iliĢkin veriler ġekil 23‟de
gösterilmiĢtir.
18
25
Tip CE1 (%27.2)
Tip CE2 (%21.7)
Tip CE3 (%9.8)
Tip CE4 (%21.7)
20
Tip CE5 (%19.6)
20
9
ġekil 23. Dünya Sağlık Örgütü Ekinokokkozis ÇalıĢma Grubu Sınıflamasına göre
lezyon tiplerinin dağılımı
Lezyonların farklı difüzyon değerlerindeki ADC ölçümlerine iliĢkin detaylı bilgi
Tablo 4, 5 ve 6‟da verilmiĢtir.
Tablo 4. Lezyonların b:50 difüzyon değerinde görünür difüzyon katsayı değerlerine
iliĢkin tanımlayıcı istatistik bilgileri
Lezyon Tipi
Ortalama ADC
Ortanca ADC
Min-Maks ADC
Değeri
Değeri
Değeri
± Standart Sapma
Tip CE1
3.26±0.65 x10-3
3.46 x10-3
1.64-4.27 x10-3
Tip CE2
3.38±0.47 x10-3
3.46 x10-3
2.48-4.20 x10-3
Tip CE3
2.99±0.58 x10-3
2.95 x10-3
2.12-4.19 x10-3
Tip CE4
2.23±0.74 x10-3
2.17 x10-3
0.48-3.53 x10-3
Tip CE5
2.06±0.60 x10-3
2.13 x10-3
0.44-3.04 x10-3
CE: Kistik Ekinokokkozis, ADC: Apparent Diffusion Coefficient, Min: Minimum, Maks: Maksimum.
40
Tablo 5. Lezyonların b:500 difüzyon değerinde görünür difüzyon katsayı değerlerine
iliĢkin tanımlayıcı istatistik bilgileri
Ortalama ADC Değeri
Ortanca ADC
Min-Maks ADC
± Standart Sapma
Değeri
Değeri
Tip CE1
3.05±0.34 x10-3
3.16 x10-3
2.12-3.86 x10-3
Tip CE2
3.11±0.40 x10-3
3.14 x10-3
2.32-3.75 x10-3
Tip CE3
2.93±0.37 x10-3
3.05 x10-3
2.27-3.39 x10-3
Tip CE4
2.44±0.42 x10-3
2.40 x10-3
1.55-3.38 x10-3
Tip CE5
2.04±0.58 x10-3
2.10 x10-3
0.77-2.75 x10-3
Lezyon Tipi
CE: Kistik Ekinokokkozis, ADC: Apparent Diffusion Coefficient, Min: Minimum, Maks: Maksimum.
Tablo 6. Lezyonların b: 1000 difüzyon değerinde görünür difüzyon katsayı değerlerine
iliĢkin tanımlayıcı istatistik bilgileri
Ortalama ADC Değeri
Ortanca ADC
Min-Maks ADC
± Standart Sapma
Değeri
Değeri
Tip CE1
2.96±0.35 x10-3
3.05 x10-3
2.12-3.39 x10-3
Tip CE2
2.97±0.29 x10-3
3.04 x10-3
2.15-3.34 x10-3
Tip CE3
2.66±0.36 x10-3
2.67 x10-3
2.14-3.39 x10-3
Tip CE4
2.33±0.46 x10-3
2.37 x10-3
1.26-3.25 x10-3
Tip CE5
1.96±0.61 x10-3
2.03 x10-3
0.61-2.68 x10-3
Lezyon Tipi
CE: Kistik Ekinokokkozis, ADC: Apparent Diffusion Coefficient, Min: Minimum, Maks: Maksimum.
Lezyon tiplerinin ADC değerleri b:50 difüzyon değerinde karĢılaĢtırıldığında
istatistiksel yönden anlamlı bir fark bulundu (p=0.001). Yapılan ikili kıyaslamalarda ise tip
CE1 ile CE2 ve CE3 arasında (sırasıyla p=0.784, p=0.094), tip CE2 ile CE3 arasında
(p=0.044), tip CE3 ile CE4 arasında (p=0.011) ve tip CE4 ile CE5 arasında istatistiksel
yönden anlamlı bir fark saptanmadı (p=0.654). Tip CE1 ile CE4 ve CE5 arasında (sırasıyla
p=0.001, p=0.001), tip CE2 ile CE4 ve CE5 arasında (sırasıyla p=0.001, p=0.001), tip CE3 ile
CE5 arasında istatistiksel yönden anlamlı bir fark saptanmıĢtır (p=0.001) (Tablo 7).
41
Lezyon tiplerinin ADC değerleri b:500 difüzyon değerinde karĢılaĢtırıldığında
istatistiksel yönden anlamlı bir fark bulundu (p=0.001). Yapılan ikili kıyaslamalarda ise Tip
CE1 ile CE2 ve CE3 arasında (sırasıyla p=0.508, p=0.447), tip CE2 ile CE3 arasında
(p=0.258), tip CE3 ile CE4 arasında (p=0.011) ve tip CE4 ile CE5 arasında istatistiksel
yönden anlamlı bir fark saptanmadı (p=0.087). Tip CE1 ile CE4 ve CE5 arasında (sırasıyla
p=0.001, p=0.001), tip CE2 ile CE4 ve CE5 arasında (sırasıyla p=0.001, p=0.001), tip CE3 ile
CE5 arasında istatistiksel yönden anlamlı bir fark saptanmıĢtır (p=0.001) (Tablo 7).
Lezyon tiplerinin ADC değerleri b:1000 difüzyon değerinde karĢılaĢtırıldığında
istatistiksel yönden anlamlı bir fark bulundu (p=0.001). Yapılan ikili kıyaslamalarda ise Tip
CE1 ile CE2 ve CE3 arasında (sırasıyla p=0.873, p=0.021), tip CE2 ile CE3 arasında
(p=0.024), tip CE3 ile CE4 arasında (p=0.063) ve tip CE4 ile CE5 arasında istatistiksel
yönden anlamlı bir fark saptanmadı (p=0.084). Tip CE1 ile CE4 ve CE5 arasında (sırasıyla
p=0.001, p=0.001), tip CE2 ile CE4 ve CE5 arasında (sırasıyla p=0.001, p=0.001), tip CE3 ile
CE5 arasında istatistiksel yönden anlamlı bir fark saptanmıĢtır (p=0.001) (Tablo 7).
Tablo 7. Üç farklı b difüzyon değerinde (50, 500, 1000) lezyonların görünür difüzyon
katsayı değerleri
b:50 ADC Değeri
b:500 ADC Değeri
b:1000 ADC Değeri
(Ortalama±SS)
(Ortalama±SS)
(Ortalama±SS)
CE1 (n=25)
3.26±0.64 x10-3*
3.05±0.34 x10-3*
2.96±0.35 x10-3*
CE2 (n=20)
3.38±0.47 x10-3§
3.11±0.40 x10-3§
2.97±0.29 x10-3§
CE3 (n=9)
2.99±0.58 x10-3†
2.93±0.37 x10-3†
2.66±0.36 x10-3†
CE4 (n=20)
2.23±0.74 x10-3
2.44±0.42 x10-3
2.33±0.46 x10-3
CE5 (n=18)
2.06±0.60 x10-3
2.04±0.58 x10-3
1.96±0.61 x10-3
Lezyon Tipi
CE: Kistik Ekinokokkozis, n: Sayı, SS: Standart Sapma,
ADC: Apparent Diffusion Coefficient (Görünür Difüzyon Katsayısı ).
*: Tip CE1 ile tip CE4 ve CE5 karĢılaĢtırıldığında p=0.001 düzeyinde istatistiksel yönden anlamlı
§
: Tip CE2 ile tip CE4 ve CE5 karĢılaĢtırıldığında p=0.001 düzeyinde istatistiksel yönden anlamlı
†: Tip CE3 ile CE5 karĢılaĢtırıldığında p=0.001 düzeyinde istatistiksel yönden anlamlı
Lezyonların DAG‟daki görünümleri karaciğer parankimine göre b:50, b:500 ve b:1000
difüzyon değerlerinin her birisi için izointens, ılımlı hiperintens ve hiperintens olarak 3 ayrı
kategoride kalitatif olarak sınıflandırıldı. b:50 difüzyon değerinde lezyonların %4.3‟ü ılımlı
42
hiperintens, %95.7‟si hiperintens olarak izlenmiĢ olup izointens lezyon saptanmamıĢtır. b:500
difüzyon değeri için lezyonların %3.3‟ü karaciğer parankimine göre izointens, %35.9‟u ılımlı
hiperintens ve %60.9‟u hiperintens olarak izlenmiĢtir. b:1000 difüzyon değeri için lezyonların
%53.3‟ü karaciğer parankimine göre izointens, %29.3‟ü ılımlı hiperintens ve %17.4‟ü
hiperintens olarak izlenmiĢtir (Tablo 8, 9, 10).
Lezyon tipi
Tablo 8. b:50 değerli difüzyon ağırlıklı görüntülerde lezyonların intensiteleri
Ġzointens (n/%)
Ilımlı hiperintens (n/%)
Hiperintens (n/%)
CE1
0 (%0.0)
0 (%0.0)
25 (%27.2)
CE2
0 (%0.0)
1 (%1.1)
19 (%20.6)
CE3
0 (%0.0)
1 (%1.1)
8 (%8.7)
CE4
0 (%0.0)
2 (%2.1)
18 (%19.6)
CE5
0 (%0.0)
0 (%0.0)
18 (%19.6)
0 (%0.0)
4 (%4.3)
88 (%95.7)
Toplam
CE: Kistik Ekinokokkozis, n: Sayı.
Lezyon tipi
Tablo 9. b:500 değerli difüzyon ağırlıklı görüntülerde lezyonların intensiteleri
Ġzointens (n/%)
Ilımlı hiperintens (n/%)
Hiperintens (n/%)
CE1
0 (%0.0)
14 (%15.1)
11 (%11.9)
CE2
1 (%1.1)
8 (%8.7)
11 (%11.9)
CE3
2 (%2.2)
1 (%1.1)
6 (%6.6)
CE4
0 (%0.0)
8 (%8.7)
12 (%13.1)
CE5
0 (%0.0)
2 (%2.2)
16 (%17.4)
3 (%3.3)
33 (%35.8)
56 (%60.9)
Toplam
CE: Kistik Ekinokokkozis, n: Sayı.
43
Lezyon tipi
Tablo 10. b:1000 değerli difüzyon ağırlıklı görüntülerde lezyonların intensiteleri
Ġzointens (n/%)
Ilımlı hiperintens (n/%)
Hiperintens (n/%)
CE1
19 (%20.7)
5 (%5.4)
1 (%1.1)
CE2
13 (%14.1)
4 (%4.3)
3 (%3.3)
CE3
3 (%3.3)
1 (%1.1)
5 (%5.4)
CE4
10 (%10.9)
8 (%8.7)
2 (%2.2)
CE5
4 (%4.3)
9 (%9.8)
5 (%5.4)
49 (%53.3)
27 (%29.3)
16 (%17.4)
Toplam
CE: Kistik Ekinokokkozis, n: Sayı.
ÇalıĢmaya dahil edilen hastaların demografik verileri Tablo 11‟de ve olgu örnekleri
ġekil 24-28‟de gösterilmiĢtir.
44
OLGU ÖRNEKLERĠ
ġekil 24. Karaciğer sağ lobda yerleĢmiĢ homojen iç yapıda uniloküler tip 1 Kistik
Ekinokokkozis (CE) örneği: A-Ultrasonografide uniform kalın duvara sahip
homojen, uniloküler anekoik kist izleniyor, B-Aksiyal T2 ağırlıklı manyetik
rezonans görüntüsünde lezyon düzgün konturlu homojen iç yapıda
hiperintens olarak izleniyor, C-b:50 değerinde difüzyon ağırlıklı görüntüde
lezyon karaciğer parankimine göre belirgin hiperintens olarak izleniyor, Db:50 değerinde lezyonun görünür difüzyon katsayısı 2.82 x10-3 mm²/s olarak
ölçüldü.
45
ġekil 24 (Devam). E-b:500 değerinde difüzyon ağırlıklı görüntüde lezyon karaciğer
parankimine göre belirgin hiperintens olarak izleniyor, F-b:500
değerinde lezyonun görünür difüzyon katsayısı 2.80 x10-3 mm²/s
olarak ölçüldü, G-b:1000 değerinde difüzyon ağırlıklı görüntüde
lezyon karaciğer parankimine göre izointens olarak izleniyor, Hb:1000 değerinde lezyonun görünür difüzyon katsayısı 2.87 x10-3
mm²/s olarak ölçüldü.
46
ġekil 25. Karaciğer sol lobda ekzofitik yerleĢimli tip 2 ve buna eĢlik eden sağ lob
yerleĢimli tip 3 ve kubbe yerleĢimli tip 1 Kistik Ekinokokkozis (CE) örneği:
A-Sol lob yerleĢimli multiloküler tip 2 hidatik kistin ultrasonografide kız
kistlerin oluĢturduğu patognomonik araba tekerleği görünümü, B-Aksiyal T2
ağırlıklı manyetik rezonans görüntüsünde tip 2 ve 3 hidatik kistlerin
patognomonik görünümleri izlenmekte olup sonografiye benzer Ģekilde tip 2
hidatik kistte kız kistlerin oluĢturduğu araba tekerleği görünümü ve tip 3’de
ayrıĢmıĢ membranların oluĢturduğu nilüfer iĢareti izleniyor, C-Tip 3 hidatik
kistte ultrasonografide yoğun içerikli kist sıvısı ve ayrıĢmıĢ membranlar
(nilüfer iĢareti) izleniyor, D-Koronal T2 ağırlıklı manyetik rezonas
görüntüsünde aynı hastada eĢ zamanlı bulunan tip 1, 2 ve 3 hidatik kistler
izlenmekte olup tip 1 ve 3’de yoğun içeriğe bağlı hiperintensitede azalma
izleniyor.
47
ġekil 25 (Devam). E-b:50 değerinde difüzyon ağırlıklı görüntüde lezyonlar karaciğer
parankimine göre belirgin hiperintens olarak izleniyor, F-b:50
değerinde sol lob yerleĢimli tip 2 hidatik kistin görünür difüzyon
katsayısı 3.15 x10-3 mm²/s olarak ölçüldü, G-b:500 değerinde
difüzyon ağırlıklı görüntüde lezyonlar karaciğer parankimine göre
belirgin hiperintens olarak izleniyor, H-b:500 değerinde sol lob
yerleĢimli tip 2 hidatik kistin görünür difüzyon katsayısı 3.92 x10-3
mm²/s ve sağ lob yerleĢimli tip 3 hidatik kistin görünür difüzyon
katsayısı 3.11x10-3 mm²/s olarak ölçüldü.
48
ġekil 25 (Devam). I-b:1000 değerinde difüzyon ağırlıklı görüntüde lezyonlar karaciğer
parankimine göre belirgin hiperintens olarak izleniyor, J-b:1000
değerinde sol lob yerleĢimli tip 2 hidatik kistin görünür difüzyon
katsayısı 3.11 x10-3 mm²/s ve sağ lob yerleĢimli tip 3 hidatik kistin
görünür difüzyon katsayısı 2.88 x10-3 mm²/s olarak ölçüldü.
49
ġekil 26. Karaciğer sağ lobda yerleĢmiĢ tip 3 Kistik Ekinokokkozis (CE) örneği: AUltrasonografide lümeninde ayrıĢmıĢ membranlar (nilüfer iĢareti) bulunan
yoğun içerikli hidatik kist izleniyor, B-Aksiyal T2 ağırlıklı manyetik rezonans
görüntüsünde sonografi ile benzer bulgular izleniyor, C-b:50 değerinde
difüzyon ağırlıklı görüntüde lezyon karaciğer parankimine göre belirgin
hiperintens olarak izleniyor, D-b:50 değerinde lezyonun görünür difüzyon
katsayısı 2.64 x10-3 mm²/s olarak ölçüldü.
50
ġekil 26 (Devam). E-b:500 değerinde difüzyon ağırlıklı görüntüde lezyon karaciğer
parankimine göre belirgin hiperintens olarak izleniyor, F-b:500
değerinde lezyonun görünür difüzyon katsayısı 2.50 x10-3 mm²/s
olarak ölçüldü, G-b:1000 değerinde difüzyon ağırlıklı görüntüde
lezyon karaciğer parankimine göre belirgin hiperintens olarak
izleniyor, H-b:1000 değerinde lezyonun görünür difüzyon katsayısı
2.24 x10-3 mm²/s olarak ölçüldü.
51
ġekil 27. Karaciğer sağ lob posteriorda yerleĢmiĢ tip 4 Kistik Ekinokokkozis (CE)
örneği: A-Ultrasonografide solid kitleyi taklit eden heterojen hipoekojen
lezyon (hidatik matriks ile dejenere membranların neden olduğu yün yumağı
görünümü
izleniyor),
B-Aksiyal
T2
ağırlıklı
manyetik
rezonans
görüntüsünde sonografi ile benzer bulgular izleniyor, C-b:50 değerinde
difüzyon ağırlıklı görüntüde lezyon karaciğer parankimine göre belirgin
hiperintens olarak izleniyor, D-b:50 değerinde lezyonun görünür difüzyon
katsayısı 0.86 x10-3 mm²/s olarak ölçüldü.
52
ġekil 27 (Devam). E-b:500 değerinde difüzyon ağırlıklı görüntüde lezyon karaciğer
parankimine göre ılımlı hiperintens olarak izleniyor, F-b:500
değerinde lezyonun görünür difüzyon katsayısı 2.82 x10-3 mm²/s
olarak ölçüldü, G-b:1000 değerinde difüzyon ağırlıklı görüntüde
lezyon karaciğer parankimine göre ılımlı hiperintens olarak
izleniyor, H-b:1000 değerinde lezyonun görünür difüzyon katsayısı
2.86 x10-3 mm²/s olarak ölçüldü.
53
ġekil 28. Karaciğer sağ lob posteriorda yerleĢmiĢ tip 5 Kistik Ekinokokkozis (CE)
örneği: A-Ultrasonografide konveks hiperekojen difüz çeper kalsifikasyonu
ve buna bağlı yoğun posterior akustik gölgesi izlenen lezyon görülmekte olup
posterior akustik gölge nedeniyle lezyonun iç yapısı değerlendirilemiyor, BAksiyal T2 ağırlıklı manyetik rezonans görüntüsünde içerisinde yılanvari
kurvilineer dejenere membranların ve çeperinde kalsifikasyonla uyumlu
hipointens rimin izlendiği iyi sınırlı izointens lezyon görülüyor, C-b:50
değerinde difüzyon ağırlıklı görüntüde lezyon karaciğer parankimine göre
belirgin hiperintens olarak izleniyor, D-b:50 değerinde lezyonun görünür
difüzyon katsayısı 3.87 x10-3 mm²/s olarak ölçüldü.
54
ġekil 28 (Devam). E-b:500 değerinde difüzyon ağırlıklı görüntüde lezyon karaciğer
parankimine göre ılımlı hiperintens olarak izleniyor, F-b:500
değerinde lezyonun görünür difüzyon katsayısı 1.63 x10-3 mm²/s
olarak ölçüldü, G-b:1000 değerinde difüzyon ağırlıklı görüntüde
lezyon karaciğer parankimine göre ılımlı hiperintens olarak
izleniyor, H-b:1000 değerinde lezyonun görünür difüzyon katsayısı
1.79 x10-3 mm²/s olarak ölçüldü.
55
Tablo 11. ÇalıĢmaya dahil edilen hastaların demografik verileri
Sıra
Hasta Adı
Protokol
Cinsiyet
YaĢ
Ve Soyadı
Lezyon
Lezyon
Difüzyon
Difüzyon
Difüzyon
Ort. ADC
Ort. ADC
Ort. ADC
Boyutu
Tipi
Ġntensitesi
Ġntensitesi
Ġntensitesi
Değeri
Değeri
Değeri
b:50
b:500
b:1000
b:50
(mm)
b:500
-3
b:1000
-3
2.49 x10-3
1
N. B
428062
Kadın
71
70.41
CE5
Hiperintens
Hiperintens
Hiperintens
2.03 x10
2
E. A-1
383333
Kadın
78
57.19
CE3
Ġzointens
Ġzointens
3.10 x10-3
3.31 x10-3
2.83 x10-3
3
E. A-2
383333
Kadın
78
86.11
CE2
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
Ġzointens
2.58 x10-3
3.70 x10-3
3.25 x10-3
4
E. A-3
383333
Kadın
78
69.55
CE2
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
Ġzointens
3.72 x10-3
3.35 x10-3
3.28 x10-3
5
E. A-4
383333
Kadın
78
97.76
CE1
Hiperintens
Ġzointens
3.61 x10-3
3.22 x10-3
307 x10-3
6
H. D-1
425359
Erkek
83
135.32
CE4
2.66 x10-3
2.26 x10-3
H. D-2
425359
Erkek
83
143.76
CE2
3.52 x10-3
2.48 x10-3
2.65 x10-3
8
T. D
257141
Kadın
63
26.61
CE5
2.42 x10-3
2.40 x10-3
2.17 x10-3
9
F. B
395355
Kadın
59
49.92
CE4
Hiperintens
2.16 x10-3
2.25 x10-3
2.56 x10-3
10
L. G-1
429738
Erkek
21
159.49
CE3
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ġzointens
1.68 x10-3
7
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
Hiperintens
2.85 x10-3
3.11 x10-3
2.83 x10-3
11
L. G-2
429738
Erkek
21
83.49
CE2
Hiperintens
Hiperintens
Hiperintens
3.63 x10-3
3.49 x10-3
3.34 x10-3
12
L. G-3
429738
Erkek
21
35.18
CE2
Hiperintens
Hiperintens
Hiperintens
2.63 x10-3
2.32 x10-3
2.15 x10-3
13
L. G-4
429738
Erkek
21
76.53
CE2
Hiperintens
Hiperintens
Hiperintens
3.14 x10-3
3.49 x10-3
3.18 x10-3
14
L. G-5
429738
Erkek
21
124.60
CE3
Hiperintens
Hiperintens
Hiperintens
2.95 x10-3
2.88 x10-3
2.67 x10-3
15
E. Ö
430055
Kadın
55
78.71
CE1
Hiperintens
Ġzointens
3.57 x10-3
3.27 x10-3
3.22 x10-3
16
S. O
344877
Kadın
45
64.53
CE5
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
Hiperintens
1.57 x10-3
0.93 x10-3
0.75 x10-3
ADC: Apparent Diffusion Coefficient, CE: Kistik Ekinokokkozis.
56
2.45 x10
Tablo 11 (Devam). ÇalıĢmaya dahil edilen hastaların demografik verileri
Sıra
Hasta Adı
Protokol
Cinsiyet
YaĢ
Ve Soyadı
Lezyon
Lezyon
Difüzyon
Difüzyon
Difüzyon
Ort. ADC
Ort. ADC
Ort. ADC
Boyutu
Tipi
Ġntensitesi
Ġntensitesi
Ġntensitesi
Değeri
Değeri
Değeri
b:50
b:500
b:1000
b:50
(mm)
17
ġ. G
94212
Kadın
68
43.78
CE5
Hiperintens
Hiperintens
18
H. Y
172926
Kadın
64
41.15
CE2
Hiperintens
19
H. A
412232
Kadın
80
58.13
CE5
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
20
N. G-1
397605
Kadın
61
50.02
CE4
Hiperintens
Hiperintens
21
N. G-2
397605
Kadın
61
96.94
CE4
Hiperintens
22
E. E-1
334444
Kadın
50
29.47
CE4
Hiperintens
23
E. E-2
334444
Kadın
50
20.58
CE4
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
24
E. E-3
334444
Kadın
50
37.62
CE1
Hiperintens
Hiperintens
25
E. E-4
334444
Kadın
50
26.55
CE1
Hiperintens
Hiperintens
26
T. T-1
430862
Erkek
39
72.81
CE3
Hiperintens
27
T. T-2
430862
Erkek
39
39.25
CE4
28
A. T. M-1
414618
Kadın
69
71.09
29
A. T. M-2
414618
Kadın
69
30
A. T. M-3
414618
Kadın
31
H. K-1
420834
32
H. K-2
420834
b:500
-3
b:1000
-3
2.06 x10-3
Ilımlı
hiperintens
Ġzointens
1.57 x10
2.48 x10-3
2.46 x10-3
3.21 x10-3
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ġzointens
2.91 x10-3
1.91 x10-3
2.30 x10-3
1.74 x10-3
2.34 x10-3
2.41 x10-3
1.71 x10-3
2.21 x10-3
2.25 x10-3
1.77 x10-3
2.43 x10-3
1.88 x10-3
1.87 x10-3
2.22 x10-3
2.01 x10-3
3.10 x10-3
2.73 x10-3
2.53 x10-3
2.20 x10-3
2.76 x10-3
2.44 x10-3
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
2.43 x10-3
2.42 x10-3
2.30 x10-3
Hiperintens
Hiperintens
Hiperintens
2.01 x10-3
1.81 x10-3
1.50 x10-3
CE2
Hiperintens
Hiperintens
Ġzointens
4.09 x10-3
3.30 x10-3
3.08 x10-3
113.79
CE3
Hiperintens
Hiperintens
3.39 x10-3
3.07 x10-3
2.40 x10-3
69
62.97
CE1
Hiperintens
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ġzointens
3.68 x10-3
3.86 x10-3
3.39 x10-3
Kadın
41
50.34
CE5
Hiperintens
Hiperintens
1.77 x10-3
2.56 x10-3
2.58 x10-3
Kadın
41
39.15
CE5
Hiperintens
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
1.92 x10-3
2.67 x10-3
2.36 x10-3
ADC: Apparent Diffusion Coefficient, CE: Kistik Ekinokokkozis.
57
1.78 x10
Tablo 11 (Devam). ÇalıĢmaya dahil edilen hastaların demografik verileri
Sıra
Hasta Adı
Protokol
Cinsiyet
YaĢ
Ve Soyadı
Lezyon
Lezyon
Difüzyon
Difüzyon
Difüzyon
Ort. ADC
Ort. ADC
Ort. ADC
Boyutu
Tipi
Ġntensitesi
Ġntensitesi
Ġntensitesi
Değeri
Değeri
Değeri
b:50
b:500
b:1000
b:50
(mm)
b:500
-3
b:1000
-3
3.27 x10-3
33
A.T
433175
Erkek
27
81.91
CE2
Hiperintens
Hiperintens
Ġzointens
4.20 x10
34
T. E-1
156759
Erkek
47
82.23
CE1
Hiperintens
Hiperintens
1.64 x10-3
2.27 x10-3
2.22 x10-3
35
T. E-2
156759
Erkek
47
21.19
CE4
Hiperintens
Hiperintens
0.48 x10-3
1.55 x10-3
1.26 x10-3
36
T. E-3
156759
Erkek
47
70.29
CE1
Hiperintens
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
1.93 x10-3
2.12 x10-3
1.92 x10-3
37
S. S
61531
Erkek
60
22.76
CE5
Hiperintens
Ġzointens
1.81 x10-3
2.47 x10-3
1.97 x10-3
38
M. Ç
434174
Kadın
44
80.60
CE2
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
3.43 x10-3
2.82 x10-3
2.72 x10-3
39
F. G
176637
Kadın
71
59.70
CE1
Hiperintens
Hiperintens
3.93 x10-3
3.23 x10-3
3.15 x10-3
40
A.N.C
434933
Erkek
56
216.66
CE1
Hiperintens
Hiperintens
3.35 x10-3
2.92 x10-3
2.93 x10-3
41
E. B
127647
Kadın
51
53.84
CE4
2.42 x10-3
2.32 x10-3
N. E-1
434860
Kadın
23
58.49
CE1
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
1.33 x10-3
42
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ġzointens
Ġzointens
3.80 x10-3
2.93 x10-3
3.03 x10-3
43
N. E-2
434860
Kadın
23
42.63
CE1
Hiperintens
Hiperintens
Ġzointens
3.80 x10-3
3.11 x10-3
3.07 x10-3
44
H. G-1
435470
Erkek
66
62.83
CE2
Hiperintens
Ġzointens
3.47 x10-3
3.19 x10-3
3.09 x10-3
45
H. G-2
435470
Erkek
66
68.36
CE2
Hiperintens
Ġzointens
3.46 x10-3
3.24 x10-3
2.91 x10-3
46
H. G-3
435470
Erkek
66
58.81
CE2
Hiperintens
Ġzointens
3.55 x10-3
3.10 x10-3
2.99 x10-3
47
H. G-4
435470
Erkek
66
80.96
CE2
Hiperintens
Ġzointens
3.65 x10-3
3.28 x10-3
3.09 x10-3
48
H. Y-1
333495
Kadın
60
142.68
CE4
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
Hiperintens
2.20 x10-3
2.35 x10-3
2.18 x10-3
ADC: Apparent Diffusion Coefficient, CE: Kistik Ekinokokkozis.
58
3.52 x10
Tablo 11 (Devam). ÇalıĢmaya dahil edilen hastaların demografik verileri
Sıra
Hasta Adı
Protokol
Cinsiyet
YaĢ
Ve Soyadı
Lezyon
Lezyon
Difüzyon
Difüzyon
Difüzyon
Ort. ADC
Ort. ADC
Ort. ADC
Boyutu
Tipi
Ġntensitesi
Ġntensitesi
Ġntensitesi
Değeri
Değeri
Değeri
b:50
b:500
b:1000
b:50
(mm)
b:500
-3
b:1000
-3
2.52 x10-3
49
H. Y-2
333495
Kadın
60
62.86
CE2
Hiperintens
Ġzointens
Ġzointens
2.66 x10
50
A.A
412663
Kadın
32
86.40
CE1
Hiperintens
Ġzointens
3.55 x10-3
3.21 x10-3
3.20 x10-3
51
K. C
365650
Kadın
47
98.87
CE2
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
Ġzointens
3.35 x10-3
2.98 x10-3
2.93 x10-3
52
B. Ö-1
440173
Erkek
38
75.60
CE3
Hiperintens
Ġzointens
Ġzointens
2.91 x10-3
3.39 x10-3
3.39 x10-3
53
B. Ö-2
440173
Erkek
38
128.69
CE1
Hiperintens
Ġzointens
3.82 x10-3
3.20 x10-3
3.15 x10-3
54
B. Ö-3
440173
Erkek
38
147.22
CE1
Hiperintens
Ġzointens
3.50 x10-3
2.84 x10-3
3.01 x10-3
55
N. B
250245
Kadın
30
127.15
CE1
Hiperintens
Ġzointens
4.27 x10-3
3.16 x10-3
3.05 x10-3
56
C. Y
444772
Erkek
48
100.41
CE4
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
Ġzointens
2.60 x10-3
2.87 x10-3
2.59 x10-3
57
H. Y-1
427231
Kadın
54
98.20
CE1
Hiperintens
Ġzointens
3.68 x10-3
3.26 x10-3
3.13 x10-3
58
H. Y-2
427231
Kadın
54
36.69
CE1
Hiperintens
Ġzointens
3.17 x10-3
3.14 x10-3
3.03 x10-3
59
M. E
445450
Erkek
50
75.84
CE2
Hiperintens
Ġzointens
3.63 x10-3
2.95 x10-3
2.68 x10-3
60
E. Y
441688
Erkek
51
119.66
CE1
Hiperintens
Ġzointens
2.60 x10-3
2.85 x10-3
2.75 x10-3
61
A.Ç
221722
Erkek
74
102.66
CE5
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
Hiperintens
1.58 x10-3
0.77 x10-3
0.61 x10-3
62
R. K-1
305542
Kadın
64
88.74
CE1
Hiperintens
Ġzointens
3.47 x10-3
3.30 x10-3
3.19 x10-3
63
R. K-2
305542
Kadın
64
82.33
CE1
Hiperintens
Ġzointens
2.99 x10-3
3.32 x10-3
3.38 x10-3
64
R. K-3
305542
Kadın
64
78.94
CE1
Hiperintens
Ġzointens
3.21 x10-3
3.26 x10-3
3.21 x10-3
ADC: Apparent Diffusion Coefficient, CE: Kistik Ekinokokkozis.
59
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
2.73 x10
Tablo 11 (Devam). ÇalıĢmaya dahil edilen hastaların demografik verileri
Sıra
Hasta Adı
Protokol
Cinsiyet
YaĢ
Ve Soyadı
Lezyon
Lezyon
Difüzyon
Difüzyon
Difüzyon
Ort. ADC
Ort. ADC
Ort. ADC
Boyutu
Tipi
Ġntensitesi
Ġntensitesi
Ġntensitesi
Değeri
Değeri
Değeri
b:50
b:500
b:1000
b:50
(mm)
65
R. K-4
305542
Kadın
64
83.23
CE1
Hiperintens
66
G. K
418318
Erkek
28
88.20
CE1
Hiperintens
67
F. Ç
136867
Erkek
27
32.21
CE4
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
68
C. P
322364
Erkek
47
31.32
CE1
Hiperintens
Hiperintens
69
B. T-1
236746
Kadın
49
49.27
CE5
Hiperintens
Hiperintens
70
B. T-2
236746
Kadın
49
26.17
CE4
Hiperintens
71
F. U
366691
Kadın
36
50.06
CE4
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
72
A. K
449141
Kadın
40
42.63
CE4
Hiperintens
Hiperintens
73
L. M-1
445661
Kadın
53
49.72
CE5
Hiperintens
Hiperintens
74
L. M-2
445661
Kadın
53
44.88
CE5
Hiperintens
Hiperintens
75
Ġ. A
415517
Erkek
69
48.94
CE4
Hiperintens
76
N. Y
354651
Kadın
76
95.19
CE3
77
F. Ü-1
263547
Kadın
42
61.61
78
F. Ü-2
263547
Kadın
42
79
F. Ü-3
263547
Kadın
80
F. Ü-4
263547
Kadın
b:500
-3
b:1000
-3
3.21 x10-3
Ġzointens
3.10 x10
Ġzointens
2.56 x10-3
2.84 x10-3
2.85 x10-3
Ilımlı
hiperintens
Ġzointens
1.91 x10-3
2.14 x10-3
2.61 x10-3
3.17 x10-3
3.08 x10-3
3.05 x10-3
Ilımlı
hiperintens
Ġzointens
2.24 x10-3
2.65 x10-3
2.62 x10-3
3.53 x10-3
2.61 x10-3
2.34 x10-3
3.37 x10-3
2.11 x10-3
2.03 x10-3
2.19 x10-3
2.39 x10-3
2.41 x10-3
2.25 x10-3
1.73 x10-3
1.32 x10-3
2.39 x10-3
1.55 x10-3
1.58 x10-3
2.25 x10-3
2.94 x10-3
2.83 x10-3
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ġzointens
Hiperintens
4.19 x10-3
2.92 x10-3
2.61 x10-3
CE4
Hiperintens
Hiperintens
Ġzointens
3.29 x10-3
2.45 x10-3
3.25 x10-3
39.03
CE4
Hiperintens
Hiperintens
Ġzointens
2.76 x10-3
3.38 x10-3
2.42 x10-3
42
75.02
CE4
Hiperintens
Hiperintens
Ġzointens
2.89 x10-3
2.61 x10-3
2.58 x10-3
42
68.15
CE5
Hiperintens
Hiperintens
Ġzointens
2.70 x10-3
2.55 x10-3
2.58 x10-3
ADC: Apparent Diffusion Coefficient, CE: Kistik Ekinokokkozis.
60
3.19 x10
Tablo 11 (Devam). ÇalıĢmaya dahil edilen hastaların demografik verileri
Sıra
Hasta Adı
Protokol
Cinsiyet
YaĢ
Ve Soyadı
Lezyon
Lezyon
Difüzyon
Difüzyon
Difüzyon
Ort. ADC
Ort. ADC
Ort. ADC
Boyutu
Tipi
Ġntensitesi
Ġntensitesi
Ġntensitesi
Değeri
Değeri
Değeri
b:50
b:500
b:1000
b:50
(mm)
b:500
-3
b:1000
-3
2.95 x10-3
81
F. Ü-5
263547
Kadın
42
46.36
CE2
Hiperintens
Hiperintens
Ġzointens
3.81 x10
82
F. Ü-6
263547
Kadın
42
43.91
CE5
Hiperintens
Hiperintens
Ġzointens
3.04 x10-3
2.75 x10-3
2.68 x10-3
83
F. Ü-7
263547
Kadın
42
40.55
CE5
Hiperintens
Hiperintens
Hiperintens
2.47 x10-3
2.00 x10-3
2.02 x10-3
84
N. Y
230611
Kadın
48
49.61
CE4
Hiperintens
Ġzointens
2.93 x10-3
3.17 x10-3
3.02 x10-3
85
F. Ö
338981
Erkek
70
51.79
CE5
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
Hiperintens
0.44 x10-3
1.58 x10-3
1.60 x10-3
86
S. B
452804
Erkek
60
51.21
CE2
Hiperintens
Hiperintens
3.34 x10-3
3.75 x10-3
3.16 x10-3
87
S. E
453759
Kadın
44
137.08
CE3
Hiperintens
3.05 x10-3
3.05 x10-3
2.85 x10-3
88
H. Ç
455016
Erkek
23
42.79
CE5
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ġzointens
1.80 x10-3
1.84 x10-3
1.70 x10-3
89
H. A
91108
Erkek
65
52.70
CE5
Hiperintens
2.35 x10-3
2.20 x10-3
2.00 x10-3
90
Y. O-1
465706
Kadın
30
143.73
CE2
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Ġzointens
3.28 x10-3
3.08 x10-3
3.00 x10-3
91
Y. O-2
465706
Kadın
30
103.59
CE3
Hiperintens
Hiperintens
Ilımlı
hiperintens
Hiperintens
2.12 x10-3
2.27 x10-3
2.14 x10-3
92
M. K
263547
Erkek
41
97.36
CE1
Hiperintens
Hiperintens
Ġzointens
3.86 x10-3
3.21 x10-3
3.05 x10-3
ADC: Apparent Diffusion Coefficient, CE: Kistik Ekinokokkozis.
61
2.99 x10
TARTIġMA
Manyetik rezonans görüntüleme manyetik bir alanda elektromanyetik radyo
dalgalarının vücuda gönderilmesi ve geri dönen sinyallerin görüntüye dönüĢtürülmesi esasına
dayanan bir görüntüleme yöntemidir. MRG, yumuĢak doku kontrast çözümleme gücü en
yüksek olan radyolojik görüntüleme tekniğidir. Bu özelliği ile baĢta santral sinir sistemi
olmak üzere vücuttaki tüm yumuĢak dokuların incelenmesinde kullanılır(88).
Difüzyon, su moleküllerinin randomize mikroskopik hareketlerine verilen isimdir.
Mikroskopik düzeyde doku karakterizasyonunda difüzyonun duyarlı bir parametre olduğu
bilinmektedir. Difüzyonun in vivo olarak ölçülmesi günümüzde DAMRG ve ADC ölçümleri
ile mümkündür (113). Güçlü bipolar gradiyent pulslarının spin eko ya da gradiyent eko
sekansa eklenmesi ile MRG, dokulardaki suyun difüzyonuna hassas hale getirilebilmekte ve
difüzyon ağırlıklı görüntüleme yapılabilmektedir. Böylece dokudaki su moleküllerinin
mobilitesi ve viskozitesi değerlendirilebilmekte ve bu sayede intraselüler ve ekstraselüler
kompartmanlardaki su dengesi gösterilebilmektedir (114).
Difüzyon ağırlıklı MRG‟nin birçok teknik kısıtlamaları olup; fizyolojik olan
solunumsal, kardiyak ya da peristaltik hareketler, harekete duyarlı olan bu sekansta görüntü
kalitesini ve değerlendirmeyi belirgin Ģekilde zorlaĢtırmaktadır. Bu nedenle hızlı MRG
tekniklerinin geliĢtirilmesine kadar olan dönemde, DAG yalnızca beyin görüntülenmesinde
sınırlı kalmıĢtır. Hızlı MRG yöntemlerinden olan EPI‟nın geliĢtirilmesi ile konvansiyonel
sekanslardaki uzun çekim süreleri ve buna bağlı artefaktlar ortadan kalkmıĢ ve DAMRG,
abdominal organların değerlendirilmesinde de kullanılabilir hale gelmiĢtir (115).
Fonksiyonel MRG incelemelerinden biri olan DAMRG görüntü kontrastını farklı
dokulardaki protonların (primer olarak sudaki protonlar) mobilite derecelerindeki
62
farklılıklarından yola çıkarak yaratır. Oldukça sellüler dokularda (örneğin tümör dokuları),
ekstrasellüler boĢlukların çok tortuyoz olduğu ve hidrofobik hücre membranlarının daha
yoğun olduğu durumlarda su moleküllerinin hareketi sınırlanır. Böyle ortamlarda su
difüzyonu kısıtlanmıĢ denir. Tersine kistik veya nekrotik dokularda su difüzyonu nispeten
serbesttir. Dolayısıyla DAMRG kendine özgü olarak doku sellüleritesini ve mikrostriktürünü
yansıtmaktadır (100). ADC (görünür difüzyon katsayısı) DAG‟dan elde edilen difüzyonun
kantitatif parametresidir.
Günümüzde birçok nedenle DAG teknolojik geliĢimlerle birlikte çekici bir yöntem
haline gelmiĢtir. DAMRG çabuk (tek nefes tutumunda uygulanabilen) ve var olan
protokollere çabucak entegre edilebilen kontrastsız bir tetkiktir, dolayısıyla tekrarı kolaydır
ve renal disfonksiyonu veya nefrojenik sistemik fibroz riski olan hastalarda oldukça yararlıdır
(116). Bazı çalıĢmalarda DAG ile dokuların ve lezyonların ADC değerleri hesaplanmıĢ ve
bulunan farklı değerlerin lezyonların ayırıcı tanısında kullanılabileceği gösterilmiĢtir.
Difüzyon ağırlıklı MRG, güçlü bipolar gradiyent pulslarının spin eko ya da gradiyent
eko sekansa eklenmesi ile MRG dokulardaki suyun difüzyon hareketine hassas hale
getirilerek yapılmaktadır (88,101). Hareket eden su molekülleri ilk difüzyon sensitize edici
sinyal ile faz Ģift kazanırlar ve tümöral dokulardan farklı olarak difüzyonun rahat olduğu
(serbest difüzyon) dokularda hareket nedeniyle ikinci gradient ile tamamıyle eski faza
gelemezler. Dolayısıyla serbest su difüzyonunun varlığı DAG‟da sinyal kaybı olarak, “trace”
imajlarda izointens ya da hipointens ve ADC haritalamasında ise artmıĢ sinyal olarak izlenir.
Tersine kısıtlanmıĢ difüzyon paterni “trace” imajlarda sinyal artıĢı, ADC haritalamasında ise
sinyal azalması olarak izlenir (101). Görsel değerlendirmenin yanı sıra ADC haritaları
üzerinden su mobilite derecesi yani ADC (görünür difüzyon katsayısı) istenilen bölgelerden
ölçülebilir.
Görünür difüzyon katsayısı, DAG‟dan elde edilen kantitatif bir parametre olup kapiller
perfüzyon etkisi ve mikroçevre ile modifiye olan suyun difüzyon özelliklerini kombine eder
(117). Yamada ve ark.‟ın (118) yaptıkları çalıĢmada abdominal organların ve hepatik
lezyonların perfüzyondan bağımsız difüzyon katsayıları (D) ve görünür difüzyon katsayısı
değerleri ölçülmüĢ ve D değerlerinin ADC değerlerinden daha düĢük olduğunu bildirilmiĢtir.
Buna sebep olarak da in vivo dokulardaki kapiller perfüzyonun, difüzyon ağırlıklı
görüntülerdeki sinyali etkilemesini göstermiĢlerdir. Yalnızca vaskülaritesi olmayan kistik
lezyonlarda, perfüzyon etkisi olmadığı için görünür difüzyon (ADC) ve gerçek difüzyon (D)
katsayılarının eĢit olduğunu bildirmiĢlerdir. Biyolojik dokularda perfüzyon, ısı değiĢiklikleri,
63
manyetik duyarlılık ve dokudaki hareket difüzyon ölçümünü etkilemektedir. Ancak bunların
katkısıyla ortaya çıkan ADC ölçümleri de, lezyon karakterizasyonunda anlamlı sonuçlar
vermektedir.
Dokulardaki hücre yoğunluğunun artıĢı ile diffüzyon hızı azalır (101). Lyng ve ark.
(119) yüksek hücre yoğunluğuna sahip tümörlerin yüksek metastatik kapasiteye sahip
olduklarını göstermiĢlerdir. DüĢük ADC eğrileri hipersellülarite ve/veya malignite
göstergesidir. Bu nedenle DAG histopatolojik doku karakterlerinin tanımlamada yararlıdır ve
literatürde de birçok yazar çeĢitli malign lezyonlarda düĢük ADC değerleri bildirmiĢlerdir
(120-122).
Yüksek hareket duyarlılığı, difüzyon ağırlıklı sekansların genel problemidir. Bu
sekanslar mikroskopik suyun difüzyon hareketine duyarlı olduğu için, kalp atımı, BOS veya
solunum nedeniyle olan ufak hareketler bile görüntünün bozulmasına sebep olabilir
(107,108). Ayrıca moleküler difüzyon mesafesinin saptanabilen en küçük uzaklığı gradiyent
pulslarının gücüne bağlıdır. Bu nedenlerle difüzyon ağırlıklı görüntülemede çekim süresini
kısaltan, yeterli sinyal kazanımına izin verecek stabil ve güçlü gradiyent pulsları sağlayabilen
donanımlar geliĢtirilene ve batında kullanılabilecek düzeye gelinceye dek uzun yıllar boyunca
sadece beyinde inme görüntülemesi için kullanılmıĢtır. DAG, zamanla birçok beyin
görüntüleme uygulamaları için fonksiyonel MR görüntüleme tekniğine evrimleĢmiĢtir.
Örneğin sinir liflerinde (anizotropik doku) su molekülleri molekül hareketini sınırlayan
engeller nedeniyle bazı yönlerde daha çok hareket etme ve bazı yönlerde de hareket edememe
(anizotropik kısıtlanmıĢ difüzyon) eğiliminde olmalarından dolayı su moleküllerinin hareket
yönleri üzerinde çalıĢarak sinir fiber traselerini belirlemek günümüzde Diffusion Tensor
MRG ile mümkün olmuĢtur (123).
Difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntülemenin baĢlıca kullanım alanı, en
önemli mortalite ve morbidite nedenlerinden biri olan inmenin görüntülenmesidir. Difüzyon
MR iskemiyi erken dönemde tanıyabilmektedir. Deneysel çalıĢmalarda iskemik hasarı
izleyen birkaç dakika içerisinde, konvansiyonel MRG dahil tüm görüntüleme yöntemleri
normal iken, ADC değerlerinde belirgin azalma olduğu gösterilmiĢtir (124). Difüzyondaki bu
azalmanın intra ve ekstraselüler mesafe arasındaki sıvı dengesi değiĢikliğine bağlı olduğu
düĢünülmektedir. Ġskemi sonrası hücre içerisine masif iyon ve su giriĢi olur (sitotoksik ödem)
(125). Ġntraselüler kompartman hacmi artarken ekstraselüler kompartman hacmi azalır. Bu
değiĢiklik nedeniyle ekstraselüler kompartmandaki su moleküllerinin hareketi zorlaĢır
64
(kısıtlanmıĢ difüzyon). Ġnfarktın kronik döneminde ise hücre ölümü ve büzüĢmesi sonucu
ekstraselüler mesafe geniĢler; dolayısıyla difüzyon hızlanır (hızlanmıĢ difüzyon).
Ġskemik hasar sonrası T2 sinyal artıĢı en erken 6 saat sonra ortaya çıkar. Halbuki bu
dönemde DAG'da belirgin sinyal artıĢı (ADC azalması) ile infarkt kolayca tanınır (126).
DAMRG akut dönemde infarktların farkedilebilirliklerini artırdığı gibi standart T2 inceleme
ile dikkati çekmeyen küçük infarktların da belirlenmesini sağlar (127).
Difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntülemenin bir diğer yararı T2 hiperintens
bir lezyonun ekstraselüler kompartmandaki geniĢlemeye mi (vazojenik ödem), intraselüler
kompartmandaki geniĢlemeye mi (sitotoksik ödem) bağlı olduğunu belirlemesidir. Yaygın
kronik iskemik değiĢiklikleri olan bir hastada T2 ağırlıklı görüntüler ile ayırt edilemeyen akut
/subakut infarkt DAMRG ile saptanır (128). DAMRG, perfüzyon MRG ile birlikte
kullanıldığında henüz hücre ölümü gerçekleĢmemiĢ, ancak risk altındaki dokuları belirlemeye
yararlıdır.
Nöroradyolojide
difüzyonda
kısıtlanmanın
en
sık
görüldüğü
durumlar
hiperakut/akut/subakut infarkt (sitotoksik ödem), bazı ensefalit türleri (ör, Herpes simpleks
ensefaliti) ve bazı metabolik hastalıklardır. HızlanmıĢ difüzyonun en sık görüldüğü durumlar
kronik infarkt, vazojenik ödem, bazı ensefalit türleri ve bazı metabolik hastalıklardır.
Difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntülemenin nöroradyolojide pediatrik
popülasyondaki
baĢlıca
kullanım
alanları
neonatal
infarkt
ve
hipoksik
iskemik
ensefalopatinin erken tanısı, beyaz cevher maturasyonunun değerlendirilmesidir. Bu yöntem
metabolik hastalıkların incelenmesinde de rol oynayabilir (129).
Difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntüleme ile epidermoid kist araknoid kistten
ayrılabilir (130). Araknoid kist, difüzyon dahil tüm sekanslarda BOS ile izointensdir.
Epidermoid kist ise T1 ve T2'de BOS ile yaklaĢık eĢ sinyali iken DAG'da hiperintens olarak
görünür yani kısıtlanmıĢ difüzyon paterni gösterir.
Neoplastik dokularda suyun moleküler difüzyonunun kısıtlanması; interselüler
boĢlukların geniĢliğinde kalıcı azalma ve ultrastrüktürel değiĢiklikler eĢliğinde yaratılan
yüksek neoplastik replikasyon içeriği ve dokudaki büyük hücresel yoğunlukla iliĢkilidir.
Beyin tümörlerinde peritümöral vazojenik ödem tümör dokusundan ayrılır. DAMRG ile
nekrotik ya da kistik beyin tümörleri apseden ayırt edilebilir (131). Apse kavitesi DAG'da
belirgin yüksek sinyal gösterirken tümörlerin kistik ya da nekrotik kesimleri beyin
parankimine göre düĢük sinyallidir. Özellikle apselerin malign kistik tümörlerden ayrımında
DAG'ın güvenilir olduğunu bildirir birçok çalıĢma bulunmaktadır. Genel olarak apse
65
kavitesinde yoğun viskozite nedeniyle ADC değeri azalmakta, kistik ve nekrotik beyin
tümörleri ise apselere göre daha seröz yapıda olduğundan ADC değerleri daha yüksek
olmaktadır. Ancak beyin tümörleri enfekte olduğunda ya da içerisinde hemorajik elemanlar
bulunduğunda apselerle aynı intensite özellikleri gösterebilmektedir. Ayrıca, bazı metastatik
tümörlerin ve radyasyon nekrozunun radyolojik bulgularının apselerle karıĢabildiği
bildirilmiĢtir (132).
Konvansiyonel MR incelemelerinde saptanan ve halka tarzı kontrast tutan lezyonların
ayırıcı tanısında DAMRG duyarlı ve rutin olarak kullanılması gereken basit bir yöntemdir.
Ġntrakranial malign nekrotik tümörlerin apselerden ayrımında ADC değerleri mutlaka
ölçülmelidir. ADC değerlerinde belirgin azalma apseler için çok anlamlı bir bulgudur (133).
Multipl skleroz plaklarında ADC değerinin arttığı gösterilmiĢtir. Akut plaklarda,
kronik plaklara göre daha yüksek ADC değerleri ölçülmüĢtür (134). Bazı yazarlar DAG'ın
hastalığın aktivitesinin değerlendirilmesinde kontrastlı görüntülerin yerini alabileceğini
belirtmiĢlerdir (135).
Difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntülemenin lökomotor sistemde de yararlı
olduğunu gösteren çalıĢmalar vardır. Normal kas, kemik iliği ve yağ dokusunun farklı
difüzyon özelliğine sahip olduğu bildirilmektedir. Aynı zamanda neoplazmlar, tedavi sonrası
yumuĢak doku değiĢiklikleri ve inflamatuar değiĢiklikler DAG ile birbirinden ayrılabilir.
Eklem çalıĢmalarına bakılırsa, teknik zorluklar olmasına rağmen yapılan bazı
çalıĢmalarda dejeneratif ve inflamatuar efüzyonlar arasında belirgin bir ADC farkı
bulunmuĢtur. Ġnflamatuar efüzyonda hyalüronidaz aktivitesinin bir sonucu olarak, hyalüronik
asit ve buna bağlı olarak viskozite azalmasına neden olur. Diz eklemindeki sıvının
karakterizasyonunun (dejeneratif yada inflamatuar) yapılabildiği gösterilmiĢtir (136).
Malignitesi olan yaĢlı osteoporotik hastalarda vertebranın akut osteoporotik
kompresyon kırığının malign kompresyon kırığından ayırt edilmesi konvansiyonel MR ile her
zaman kolay değildir. Difüzyon görüntülemenin Ģüphesiz en umut verici uygulamalarından
biri olarak çeĢitli çalıĢmalarda osteoporotik nedenli vertebral kollapslarda vertebra
korpusunda yüksek ADC ve neoplastik nedenli vertebral kollapslarda ise vertebra korpusunda
düĢük ADC saptanmıĢtır. Bu nedenle vertebral kompresyon kırıklarında DAG ile benignmalign ayrımı yapılabileceği bildirilmiĢtir (137). Difüzyon ağırlıklı “Steady-state free
precession” sekansı tanısal açıdan akut, benign ve malign nedenli vertebral fraktürlerin ayırt
edilmesinde önemli bilgiler sağlar.
66
Baur ve ark.‟ın (137) 22 benign ve 17 malign vertebra çökme kırıklarında 39 olguda
yaptıkları çalıĢmada, tüm akut çökmeler T1 ağırlıklı görüntülerde izo-hipointens, yağ baskılı
sekansta ise hiperintens izlenmiĢtir. Malign çökmelerin hepsi DAG incelemede hiperintens
iken, benign çökmeler izo/hipointens olarak saptanmıĢtır. Malign çökmelerin ayrımında
%100 spesifite bildirilen bu çalıĢmada, benign gruba yalnızca travmatik yada osteoporotik
olgular alınmıĢtır.
Abanoz ve ark. (138) osteoporotik (n=23), malign (n=30), travmatik (n=7) ve
enfeksiyöz (n=3) nedenli toplam 63 adet vertebra fraktürü olan 43 olguyu “Steady-state free
precession” sekansı kullanarak DAG ile değerlendirmiĢler. Benign nedenli akut osteoporotik
veya travmatik fraktürler DAG'da serbest su proton hareketinin artmasına bağlı olarak hipoizointens iken malign nedenli çökme fraktürleri ise kemik iliği infiltrasyonu nedeniyle serbest
su proton hareketinin azalmasına bağlı olarak hiperintens bulunmuĢtur. Bu çalıĢmanın
duyarlılığı %94, özgüllüğü ise %96 olarak bildirilmiĢtir.
Castillo ve ark.‟ın (139) yaptıkları çalıĢmada DAG'ın metastaz taramasındaki
duyarlılığının konvansiyonel sekanslara üstün olmadığını belirtmiĢlerdir. Bu çalıĢma
vertebralarda çökme fraktürlerine yönelik olmayıp, litik ve sklerotik görünümlü tüm vertebral
metastazların taranması niteliğindedir. Litik ve sklerotik görünümlü tüm vertebral
metastazların difüzyon görüntüleri, çökme fraktürleriyle aynı fizyopatolojik temele
dayanmakla birlikte, vertebralarda çökme olmadan da malign hücre infiltrasyonu bulunabilir.
Ancak bu durumun DAG'a malign çökme fraktürlerinde olduğu gibi yansımaması ilginçtir.
Wang J. ve ark. (140) baĢ ve boyun lezyonu olan toplam 97 olguda difüzyon ağırlıklı
MRG ile yaptıkları çalıĢmada ADC değerlerinin malign ve benign solid kitleleri birbirinden
ayırmada %91 özgüllükte, %84 duyarlılıkta ve %86 doğrulukta olduğunu bulmuĢlardır.
Ortalama ADC değerleri malign lenfomalı 23 olguda 0.66 x10-3 mm2/s, karsinomlu 36 olguda
1.13±0.43 x10-3 mm2/s, benign solid tümörlü 22 olguda 1.56±0.52 x10-3 mm2/s ve benign
kistik lezyonlu 10 olguda 2.05 x10-3 mm2/s olarak bulunmuĢtur.
Ġnan ve ark. (141) DAMRG ile plevral efüzyonların karakterizasyonunu araĢtırdıkları
58 hastalık çalıĢmalarında, eksudaların sinyal yoğunluğu değerlerini, transudalardan belirgin
derecede yüksek (p<0.001 ve p=0.04) bulmuĢlardır. Bu çalıĢmada b:500 ile b:1000 s/mm 2
değerlerine sahip DAG‟da transuda mayilerin çoğunu izointens ve eksuda mayilerinin çoğunu
hiperintens olarak saptamıĢlardır. Ayrıca eksudaların ADC değerlerini transudalardan belirgin
derecede düĢük bulmuĢlardır. ADC değerlerindeki bu farklılıkların mayi içeriklerindeki
farklılıklardan kaynaklanabileceği bildirilmiĢ olup; parapnömonik, malign efüzyon ve
67
tüberküloz plörit protein içeriği ve hücre sayısından zengin olduğundan, Ģilotoraksta ise lipid
düzeyleri yüksek bulunduğundan bu mayilerin ADC değerleri düĢüktür. Tersine transudaların
viskozitesini düĢük, dolayısıyla ADC değerlerini yüksek bulmuĢlardır.
Retroperitoneal bölge hareket artefaktlarından daha az etkilenir ve difüzyon
görüntüleme için uygun bir bölgedir. Irie ve ark. (142) intraduktal musin üreten pankreas
tümörlerini pankreasın diğer kistik lezyonlarından ayrımında DAMRG‟nin etkinliğini
araĢtırdıkları çalıĢmalarında; musin üreten intraduktal tümörlerin (n=19) ortalama ADC
değerlerini 2.8 x10-3 mm2/s, psödokistlerin (n=9) ortalama ADC değerlerini 2.9 x10-3 mm2/s,
kronik pankreatite bağlı ana pankreatik kanal dilatasyonunun (n=5) ortalama ADC değerlerini
3.3 x10-3 mm2/s ve seröz kistadenomaların (n=2) ortalama ADC değerlerini 2.3 x10-3 mm2/s
bulmuĢlardır. Bu çalıĢmada sonuç olarak musin üreten tümörler ile diğer kistik lezyonların
ADC değerleri birbirine benzerlik göstermekte olup bu lezyonları ADC değerleri göz önüne
alınarak ayırt etmenin zor olduğunu belirtmiĢlerdir.
Taouli ve ark. (143) renal lezyonların karakterizasyonunda kontrastlı konvansiyonel
MRG ve DAMRG‟i karĢılaĢtırıldıkları çalıĢmada; 81 benign, 28 renal hücreli karsinomdan
oluĢan 109 renal lezyon, farklı difüzyon (b:0, b:400, b:800) değerlerinde incelenmiĢ olup en
yüksek ADC değerini basit böbrek kistlerinde (Bosniak tip I), 2. en yüksek ADC değeri
Bosniak tip II ve II-F‟de ve kompleks kistik lezyonların (Bosniak tip III-IV) ise 3. en yüksek
ADC değerlerine sahip olduğunu saptamıĢlardır. Basit kistler ile tüm Renal hücreli
karsinomların ADC değerlerini karĢılaĢtırdıklarında anlamlı Ģekilde istatistiksel fark elde
etmiĢlerdir. Orta düzey kompleks kistler (Bosniak tip II ve IIF lezyonları) ile kompleks kistik
lezyonlar (Bosniak tip III ve IV lezyonları) arasında anlamlı fark saptamamıĢlardır. Renal
hücreli karsinomların ortalama ADC değerlerini (1.41±0.61 x10-3 mm²/sn) tüm benign
lezyonlardan (2.23±0.87x 10-3 mm²/sn) anlamlı derecede düĢük bulmuĢlardır (p<0.001).
Squillaci ve ark. (144) renal lezyonlu 15 olguda b:500 değerli DAG kullanarak
yaptıkları çalıĢmada lezyonlar histopatolojik olarak doğrulanmıĢ olup; bu lezyonların 10'u
renal hücreli karsinom, 2'si onkositom ve 3'ü anjiomyolipom tanısı almıĢtır. Bu çalıĢmada
tümör selüleritesinin derecesi ile ADC değerleri karĢılaĢtırıldığında benign renal tümörlerin,
malign tümörlerden daha yüksek ADC değerlerine ve kistik renal lezyonların ise benign solid
renal tümörlerden daha yüksek ADC değerlerine sahip olduğunu belirtmiĢlerdir.
Difüzyon ağırlıklı görüntülemenin karaciğerde kullanımındaki en önemli sınırlaması,
bu sekansın yüksek hareket duyarlılığıdır. Bu sekanslar mikroskopik harekete duyarlı olduğu
için, görüntülenen objenin makroskopik hareketine de oldukça duyarlıdır. Uzun çekim
68
sürelerinden doğan hasta hareketlerinin yanı sıra, kalp atımı, solunum ve barsak peristaltizmi
gibi fizyolojik hareketler bile görüntünün bozulmasına sebep olabilir. Hızlı MRG
yöntemlerinden olan eko planar görüntüleme yöntemlerinin geliĢtirilmesi ve yüksek
performanslı gradiyent donanımlar ile konvansiyonel sekanslardaki uzun çekim süreleri ve
buna
bağlı
artefaktlar
ortadan
kalkmıĢ
ve
DAMRG,
abdominal
organların
değerlendirilmesinde de kullanılabilir hale gelmiĢtir (145,146). Hareket duyarlılığı yanında
DAMRG‟nin günümüzde halen devam eden sorunu imaj kalitesinin yetersizliğidir. “Echo
Planar-Single Shot Spin Echo” DAMRG; zayıf SNR, sınırlı uzaysal rezolüsyon ve echoplanar görüntüleme tekniğinin kendisine ait artefaktlar (distorsiyon, hayalet artefaktı ve
bulanıklaĢma) nedeniyle günümüzde de hala sınırlı imaj kalitesine sahiptir. Ġmaj kalitesini
iyileĢtiren bir takım stratejiler denenebilir. Örneğin “susceptibility” artefaktlarını azaltmak,
eko zamanını azaltmak ve SNR değerini artırmak için paralel görüntüleme sistematik olarak
kullanılmalıdır (101). Biz de görüntü kalitesini artırmak için kliniğimizde DAG‟da paralel
görüntüleme yöntemlerinden biri olan “Array Spatial Sensitivity Encoding Technique”
opsiyonunu kullanmaktayız.
Karaciğer ve üst batın MRG incelemeleri için çok sayıda farklı görüntüleme sekansları
uygulanabilmekte olup kliniğimizde kullandığımız “Echo Planar-Single Shot Spin Echo”
tekniğinin yağ supresyonu ile kombinasyonu en sık kullanılan tekniktir (146).
Uygulanan kontrast maddenin karaciğerde DAG‟a kayda değer etkisi olmadığı Chiu
ve ark.‟ın (147) çalıĢmasında gösterilmiĢ olsa da böbrek üzerindeki ADC ölçümlerini
etkileyebileceği hayvan deneylerinde gösterilmiĢtir (148,149). Bu nedenle merkezimizde de
DAG rutinde IV kontrast uygulama öncesinde yapılmaktadır.
Görüntü kazanımı, hareketin etkilerini azaltmak için nefes tutumlu, solunum
tetiklemeli yöntemlerle veya multipl sinyal kazanımı ile serbest solunumda yapılabilir.
Solunum tetikleme ile görüntü kazanımlarında ortalama ADC değerlerinde daha az
saçılma olsa da (101), Nasu ve ark.‟ın (148) 59 karaciğer lezyonunu inceledikleri
çalıĢmalarında, dikkate değer biçimde serbest solunum ve solunum tetikleme yöntemleri ile
elde edilen ortalama ADC değerlerinde anlamlı farklılık saptamamıĢlardır. Bizim
merkezimizde DAG multipl sinyal kazanımı ile serbest solunumla elde edilmekle birlikte çok
düzensiz solunumu olan bazı hastalarda solunum tetikli çekimler de gereğinde yapılmakta
olup çalıĢmaya dahil edilen 8 hastada bu Ģekilde DAG yapılmıĢtır.
Difüzyon ağırlıklı görüntülemeye solunum tetiklemenin eklenmesi ile imaj kazanımı
solunum siklusunun yalnızca bir kısmında yapıldığından inceleme zamanını artırır (yaklaĢık
69
5-6 dakika). Daha uzun kazanım zamanı hastanın cihaz içinde hareket etme olasılığını da
artırır. Ayrıca solunum tetikleyici ile birlikte, özellikle de nonsirotik karaciğerde ADC
hesaplamasında bozulmalara neden olan psödoanizotropi artefaktı riskinin daha da yüksek
olduğu Nasu ve ark.‟ın (111) çalıĢmasında gösterilmiĢtir.
Genel kanı, karaciğerde DAMRG‟de teknik seçiminin MRG platformu, yerel tecrübe,
fiziksel destek ve elde olan inceleme zamanına göre değiĢtiğidir (101).
Normal karaciğer parankiminin nispeten kısa T2 relaksasyon zamanı nedeniyle
klinikte DAG‟da kullanılan b değerleri tipik olarak 1000 sn/mm2 den daha küçüktür. Bundan
daha yüksek b değerleri genellikle daha uzun eko zamanı ile daha uzun difüzyon gradyan puls
sekansları gerektirir. Bu durumda da T2 bozunum ve Eko planar görüntüleme tekniğinin
kendisiyle iliĢkili imaj distorsiyonu, artan b değerleri ile daha da artma eğilimindedir; ayrıca
imaj sinyalinde kayba yatkınlık mevcuttur (7). Bununla birlikte bazı yazarlar karaciğer
lezyonlarının kendisinin T2 relaksasyon süresi daha yüksek ve T2 ağırlıklı görüntülerde
hiperintens göründüklerinden ve asıl amaç lezyon karakterizasyonu olduğundan ve daha
yüksek b değerlerinde kapiller perfüzyon etkisinden daha uzak kalınacağından ve böylece de
ADC değerleri (görünür difüzyon katsayısı) D‟ye (perfüzyondan bağımsız difüzyon
katsayısına) daha yakın olacağından b:1000‟den daha yüksek değerlerde çalıĢmaların
yapılabileceğini önermiĢlerdir (9).
Literatürde
çeĢitli
çalıĢmalarda
(6,7,118,120,150-153)
malign
lezyonlar
ile
karĢılaĢtırıldığında benign hepatik lezyonların ADC değerleri değiĢken derecelerde örtüĢme
ile birlikte genellikle daha yüksektir. Literatürde malign lezyonların tanısında sensitivite %74100 ve spesifite %77-100 ile birlikte farklı ADC eĢik değerleri (1.4-1.6 x10-3 mm2 /sn)
açıklanmıĢtır (101).
Taouli ve ark.‟ın (151) 43 hastada yaptıkları çalıĢmada; 15 metastaz, 9 HCC, 12 fokal
nodüler hiperplazi, 3 hepatik adenom olmak üzere toplam 52 fokal hepatik lezyonun ADC
ölçümlerini değerlendirmiĢlerdir. Bu çalıĢmada en düĢük ADC değerleri metastaz ve
HCC‟lerde, en yüksek ADC değerleri hemanjiom ve hepatik kistlerde saptanmıĢtır. Kist,
hemanjiom, benign hepatosellüler lezyonlar (Fokal nodüler hiperplazi ve adenomlar), HCC ve
metastaz gruplarının ortalama ADC değerleri sırasıyla: 3.63±0.56 x10-3 mm2/sn, 2.95±0.67
x10-3 mm2/sn, 1.75±0.46 x10-3 mm2/sn, 1.33±0.13 x10-3 mm2/sn, 0.94± 0.60 x10-3 mm2/sn
olarak saptanmıĢ olup bulgular lezyonların benign-malign ayrımında ADC ölçümlerinin
yararlı olduğuna iĢaret etmiĢtir.
70
Sun ve ark. (154) 3 cm'den küçük karaciğer lezyonlarını DAMRG ile
değerlendirdikleri çalıĢmalarında; 97 karaciğer lezyonunun (22 HCC, 21 metastatik tümör, 28
hemanjiom, 26 kist ) ortalama ADC değerlerini, HCC'de 0.91±0.07 x10-3 mm2/s, metastatik
tümörlerde 1.13±0.27 x10-3 mm2/s, kavernöz hemanjiomlarda 1.94±0.37 x10-3 mm2/s ve
kistlerde 3.26±0.30 x10-3 mm2/s olarak saptanmıĢ olup hepatik lezyonların tanısında bu
kantitatif değerlendirme anlamlı bulunmuĢtur.
Kim ve ark.‟ın (7) yaptıkları çalıĢmada; DAMRG‟de normal karaciğer, dalak, böbrek
parankimlerinin ortalama ADC değerleri ile 49 malign karaciğer lezyonu (33 HCC, 15
metastatik karaciğer tümörü ve 1 kolanjioselüler karsinom) ve 30 benign lezyonun (17 kist,
12 hemanjiom ve 1 anjiomyolipom) ortalama ADC değerlerini karĢılaĢtırmıĢtır. Benign
lezyonların ortalama ADC değerleri 2.49 x10-3 mm2/s ve malign lezyonların ortalama ADC
değerleri 1.01 x10-3 mm2/s olarak hesaplanmıĢ olup bu değerlerin karaciğerin malign ve
benign lezyonlarını ayırmada duyarlılığı %98, özgüllüğü ise %80 olarak belirtilmiĢtir.
Yamada ve ark. (118) 77 karaciğer lezyonu olan 78 hastada yaptıkları çalıĢmalarında
karın içi organlar ve karaciğer lezyonlarından aldıkları ortalama ADC değerleri; karaciğerde
0.72 x10-3 mm /s, dalakta 0.80 x10-3 mm2/s, böbrekte 1.38 x10-3 mm2/s, safra kesesinde 2.82
x10-3 mm2/s, HCC'de 1.02 x10-3 mm2/s, metastatik lezyonlarda 1.16 x10-3 mm2/s,
hemanjiomlarda 1.31 x10-3 mm2/s ve kistlerde 3.03 x10-3 mm2/s olup karaciğer lezyonlarının
karakterizasyonunda ortalama ADC değerlerinin faydalı olduğu belirtilmiĢtir.
Namimoto ve ark. (9) 41 malign tümör, 9 hemanjiom ve 9 kisti içeren 59 karaciğer
lezyonunu inceledikleri çalıĢmalarında b:30 ve b:1200 değerli DAG kullanmıĢ olup ortalama
ADC değerleri malign kitlelerde 1.04 x10-3 mm2/sn, benign kitlelerde 1.95 x10-3 mm2/sn ve
kistlerde 3.05 x10-3 mm2/sn olarak saptanmıĢtır. Kistik metastatik tümörleri dıĢlayarak
yaptıkları analizde ise fokal karaciğer kitlelerinin karakterizasyonunda DAMRG'nin faydalı
olduğunu belirtmiĢlerdir. Difüzyon ağırlıklı imajlarda düĢük b değerinde (yani difüzyon
ağırlığı azken) tüm kitleler hiperintens izlenirken, yüksek b değerindeki görüntülerde (yani
difüzyon ağırlığı fazla iken) kistlerin sinyali kaybolmuĢ, hemanjiomların sinyali ise belirgin
olarak azalmıĢtır. Aksine solid tümörlerde difüzyon kısıtlılığı olduğu için, difüzyon ağırlıklı
görüntülerde yüksek b değerinde de hiperintens olarak izlenmiĢlerdir.
Gourtsoyianni ve ark. (152) 15 kist, 7 hemanjiom, 2 HCC, 13 metastazı inceledikleri
çalıĢmalarında; incelemeler solunum tetikli olarak gerçekleĢtirilmiĢ olup b:0, b:50, b:500 ve
b:1000 s/mm2 değerlerini kullanarak her bir lezyon için ADC ölçümleri elde ettiler.
Hemanjiom ve kistlerin b:1000 değerlerinde difüzyon “trace” imajlarda belirgin sinyal
71
kaybına uğradıklarını, kesitlere denk gelen tüm ADC haritalamalarında ise artmıĢ ADC
değeri ve yüksek sinyal saptadırlar. Metastatik lezyonlar bütün b değerlerinde kısıtlanmıĢ
difüzyon ile uyumlu olacak Ģekilde yüksek sinyalde izlenmiĢlerdir. ÇalıĢmalarında kistlerin,
hemanjiomların, metastazların ve HCC‟lerin ortalama ADC değerlerini sırasıyla 2.55 x10-3
mm2/sn, 1.9 x10-3 mm2/sn, 0.99 x10-3 mm2/sn ve 1.38 x10-3 mm2/sn olarak bulmuĢlardır.
Demir ve ark. (120) toplam 41 karaciğer lezyonuna sahip 30 hastada yaptıkları
çalıĢmalarında; 6 basit kist, 14 hemanjiom, 2 hidatik kist, 2 apse, 4 HCC, 4 kolanjiosellüler
karsinom, 1 safra kesesi adenokarsinomu ve 8 metastaz lezyonunun b:0 ve b:1000 değerleri
kullanılarak ADC ölçümlerini değerlendirdiler. ÇalıĢmalarında lezyonların ortalama ADC
değerlerini; kistler için 3.05±0.26 x10-3 mm2/sn, hemanjiomlar için 2.46±0.21 x10-3 mm2/sn,
metastazlar için 0.79±0.11 x10-3 mm2/sn, HCC için 0.90±0.10 x10-3 mm2/sn, kolanjiosellüler
karsinom için 0.95±0.13 x10-3 mm2/sn ve safra kesesi tümörü için 0.87±0.10 x10-3 olarak
hesaplamıĢlardır. Piyojenik apsede ortalama ADC değeri 1.09±0.32 x10-3 mm2/sn ile düĢük
olarak çıkmıĢ olup yazarlar bunu apsenin yoğun viskoz içeriğine bağlı olarak
değerlendirmiĢlerdir. Amip apsesinde ise ADC değeri 1.83±0.28 x10-3 mm2/sn olarak
ölçmüĢlerdir. ÇalıĢmaya dahil edilen 2 kist hidatik olgusunun ise ADC değerleri 3.03±0.22
x10-3 mm2/sn ve 2.95±0.26 x10-3 mm2/sn olarak ölçülmüĢ olup bu değerler bizim
çalıĢmamızla benzerdir. Beklenenin aksine bu değerler kist içeriğine bağlı bir viskozite
artıĢını göstermemekte ve basit kistlerden anlamlı bir farklılık göstermediği bildirilmiĢtir.
Bununla birlikte hidatik kistlerin tipleri belirtilmemiĢ olup lezyonlardan birisi histopatolojik,
diğeri ise serolojik ve radyolojik özellikleri ile tanı almıĢtır. ÇalıĢmada kist ve hemanjiomlar
en yüksek ADC değerlerine sahipken, malign kitlelerin ADC değerlerini düĢük olarak
bulmuĢlardır. Malign kitleler içinde en düĢük ADC değerinin metastazlara ait olduğunu
bildirmiĢlerdir. Bu çalıĢmada yazarlar benign ve malign lezyonların ortalama ADC ölçümleri
arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunduğunu (p<0.01) belirtmiĢlerdir.
Ġnan ve ark.‟ın (155) yaptıkları çalıĢmada 15 hastada (5 kadın, 10 erkek) çapı en az 1
cm olan ve kalsifikasyon bulunmayan, 41 ekstrahepatik hidatik kisti DAMRG ile incelemiĢtir.
Bu kistlerin 2‟si splenik, 3‟ü pankreatik, 12‟si renal, 1‟i adrenal, 5‟i peritoneal, 2‟si
retroperitoneal, 6‟sı pulmoner, 1‟i skrotal, 4‟ü kemik, 3‟ü yumuĢak doku, 1‟i diyafragmatik ve
1‟i kardiyak yerleĢimli idi. Bu hastalardan 12 tanesinde eĢ zamanlı hepatik lezyon saptanmıĢ
ve lezyonların tümü WHO-IWGE Sınıflamasına göre tip CE1, CE2 ve CE3‟den oluĢmaktadır.
DAG‟da (b:1000 s/mm2) ADC değerleri hesaplanmıĢ ve kistlerin sinyal yoğunluğu üç puanlık
bir skala kullanılarak kasın sinyal yoğunluğu ile karĢılaĢtırılmıĢtır (0=izointens; 1=orta
72
derecede hiperintens; 2=belirgin hiperintens). 6‟sı dıĢında tüm hidatik kistler DAG‟da orta
veya ileri derecede hiperintens olarak gözlemlenmiĢtir (Belirgin hiperintens=8 (%20), orta
derecede hiperintens=27 (%66), izointens=6 (%14) ). Lezyonların ortalama ADC değerleri ise
2.8±0.5 x10-3 mm2/s olarak bildirilmiĢtir. ÇalıĢmaya tip CE4 ve CE5 hidatik kistler dahil
edilmemekle birlikte diğer tipler için elde edilen ortalama ADC değerleri bizim çalıĢmamıza
benzer olup çalıĢmamızda bu 3 grubun ortalama ADC değeri 2.86±0.33 x10-3 mm2/s olarak
hesaplanmıĢtır. Fakat lezyonların b:1000 değerindeki görsel saptanabilirlikleri bizim
çalıĢmamıza göre belirgin yüksek olarak bildirilmiĢ olup bizim çalıĢmamızda aynı b
değerinde lezyonların %53.3‟ü karaciğere göre izointens olarak izlenmiĢtir.
Oruç ve ark.‟ın (82) DAMRG‟nin karaciğer hidatik kistlerinin sınıflandırılmasındaki
ve basit kistler ile apselerden ayrımındaki rolünü araĢtırdıkları çalıĢmalarında; 22 hastada
toplam 30 lezyon değerlendirilmiĢ olup bunların 27‟si hidatik kist, 5‟i apse ve 5‟i basit kist
idi. Hidatik kistler Gharbi sınıflandırmasına göre tip 1 (n=10), tip 2 (n=1), tip 3 (n=5), tip 4
(n=5) ve tip 5 (n=6) Ģeklinde ayrılmıĢtır. Tip 2 ve tip 5 hidatik kistler çalıĢma dıĢında
tutulmuĢtur. Hastaların dördünde birden fazla lezyon olduğu belirtilmiĢtir. Normal karaciğer
parankiminin ADC değeri 0.82 x10-3 mm2/s hesaplanmıĢtır. Basit kistlerin ortalama ADC
değeri 3.08±0.17 x10-3 mm2/s, tip 1 hidatik kistlerinki 2.84±0.38 x10-3 mm2/s, tip 3 hidatik
kistlerinki 3.05±0.17 x10-3 mm2/s, tip 4 hidatik kistlerinki 1.78±0.44 x10-3 mm2/s ve
apselerinki 1.26±0.41 x10-3 mm2/s olarak bulunmuĢtur. Bu çalıĢmada basit kistler ile hidatik
kistlerin ADC değerleri arasında istatisiksel açıdan anlamlı bir fark saptanmamıĢtır (p>0.05).
Apseler, hidatik kistler ve basit kistlerin ADC değerleri arasında istatistiksel açıdan anlamlı
bir fark saptanmıĢ (p=0.003) olup apselerin ADC değerleri, hidatik kistler ve basit kistlerden
anlamlı derecede düĢük bulunmuĢtur (sırasıyla; p=0.001 ve p=0.008). Ancak apselerle tip 4
hidatik kistlerin ADC değerleri arasında anlamlı bir fark gözlenmemiĢtir (p>0.05). Farklı
tipteki hidatik kistlerin ADC değerleri arasında istatistiksel açıdan anlamlı fark vardır
(p=0.006). ÇalıĢmada bir adet tip 2 hidatik kist olduğundan analize dahil edilmemiĢtir. Tip 4
hidatik kistlerin ADC değerleri tip 1 ve 3 hidatik kistlerden anlamlı derecede düĢük
bulunmuĢtur. Tip 1 ve tip 3 hidatik kistlerin ADC değerleri arasında istatistiksel açıdan
anlamlı bir fark saptanmamıĢtır (p>0.05). DAMRG‟nin karaciğer hidatik kistlerinin alt
tiplerinin belirlenmesindeki tanısal performansı ROC analizi ile değerlendirilmiĢtir. DAMRG
tip 4 hidatik kistleri diğer hidatik kist tiplerinden baĢarıyla ayırt ettiği saptanmıĢtır (AUC,
0.987; %95 güvenlik aralığı, 0.816–1.000). ÇalıĢmada ortalama ADC değerleri açısından tip 1
hidatik kistler ile basit kistler arasında ayrım yapılmasını sağlayacak istatistiksel açıdan
73
anlamlı bir fark saptanmamıĢtır (AUC, 0.705; %95 güvenlik aralığı, 0.495–0.865). DAMRG
hidatik kistleri apselerden baĢarıyla ayırt ettiği (AUC, 0.952; %95 güvenlik aralığı, 0.789–
0.994) ve hidatik kist ayrımı için en yüksek doğruluk ADC > 1.76 x10-3 mm2/s iken elde
edildiği bildirilmiĢtir. Sonuç olarak DAMRG tip 4 hidatik kistleri diğer kist ve apselerden, tip
1, 2 ve 3 hidatik kistlerden ayırt etmede yardımcı olduğu ve tip 1 hidatik kistlerin ADC
değerleri ile basit kistlerden ayırt edilemeyeceği vurgulanmıĢtır.
Biz de çalıĢmamızda hidatik kistlerin ADC değerlerini 3 farklı b değerinde (b:50,
b:500, b:1000) karĢılaĢtırmıĢ olup yapılan ikili kıyaslamalarda; Tip CE1 ile CE2 ve CE3
arasında, tip CE2 ile CE3 arasında, tip CE3 ile CE4 arasında ve tip CE4 ile CE5 arasında
istatistiksel yönden anlamlı bir fark olmadığını saptadık (p>0.005). Tip CE1 ile CE4 ve CE5
arasında, tip CE2 ile CE4 ve CE5 arasında, tip CE3 ile CE5 arasında istatistiksel yönden
anlamlı fark olduğunu tespit ettik (p=0.001) (Tablo 7).
Tip CE3 ve CE4‟nin ortalama ADC değerleri arasında çalıĢmamızda istatistiksel
yönden anlamlı bir fark saptanmamakla beraber bu sonucun çalıĢmamızın tek sınırlaması olan
tip CE3 lezyon sayısının diğer gruplara göre az olmasından kaynaklandığını düĢünmekteyiz.
ÇalıĢmamızın bulguları ve literatür bilgileri ıĢığında tip CE4 ve CE5‟in ADC değerlerinin
diğer tiplere göre daha düĢük olmasını; kız veziküllerin bozulmuĢ membranlarından,
skolekslerden ve hidatik kumdan oluĢan hidatik matrikse bağlı kistin artmıĢ viskozitesine
bağlı olduğunu düĢünmekteyiz.
Ġnan ve ark.‟ın (156) karaciğer basit kistleri ile hidatik kistlerinin ayrımında
DAMRG‟nin rolünü araĢtırdıkları çalıĢmalarında 43 basit kist ve 39 hidatik kist olmak üzere
toplam 82 lezyon incelenmiĢtir. Hidatik kistler WHO-IWGE Sınıflamasına göre tiplendirilmiĢ
olup çalıĢmaya tip CL, CE1, CE2 ve CE3‟ler dahil edilmiĢtir. b:1000 s/mm2 değerinde elde
ettikleri DAG‟da ADC değerleri elde edilmiĢ ve ayrıca lezyonların DAG‟daki görünümleri
karaciğer parankim intensitesine göre izointens, hafif hiperintens ve belirgin hiperintens
olarak gruplandırılmıĢtır. DAG‟da hidatik kistlerin çoğu (37/39, %95) karaciğere göre
hiperintens ve basit kistlerin çoğu (40/43, %93) izointens olarak izlenmiĢtir. Lezyonların
ortalama ADC değerleri sırasıyla; basit kistler için 3.5±0.5 x10-3 mm2/s, tip CL için 3.0±0.6
x10-3 mm2/s, tip CE1 için 2.5±0.9 x10-3 mm2/s, tip CE2 için 3.1±0.5 x10-3 mm2/s ve tip CE3
için 2.8±0.2 x10-3 mm2/s olarak hesaplanmıĢtır. Ayrıca çalıĢmada hidatik kist tipleri arasında
ADC karĢılaĢtırılması yapılmadan bütün lezyonların ortalama ADC değeri 2.9±0.6 x10-3
mm2/s olarak saptanmıĢtır. Sonuç olarak hidatik kistlerin ADC değerlerini basit kistlerden
istatiksel olarak anlamlı düĢük bulmuĢlardır (p<0.001). Hidatik kistlerin bu çalıĢmada
74
bildirilen ADC değerleri bizim çalıĢmamıza benzerdir. ÇalıĢmamızda basit kistler
incelenmemekle birlikte tip CE1, CE2 ve CE3 hidatik kistlerin ADC değerlerinin literatürde
bildirilen karaciğer basit kistlerinin ADC değerlerine benzer olduğunu gözlemledik. Ve bu
bilgiler ıĢığında tip CE1, CE2 ve CE3 hidatik kistler ile basit kistler arasında anlamlı bir ADC
değer farklılığı bulunmayabileceği kanısındayız.
Biyolojik
dokularda
ADC
sadece
su
difüzyonundan
değil
kapiller
mikrosirkülasyondan da (perfüzyon) etkilenir. Küçük difüzyon gradientlerinde (düĢük b
değerinde) difüzyona bağlı sinyal atenuasyonu minör bir rol oynar. Dolayısıyla küçük b
değerlerinde ADC perfüzyondan güçlü biçimde etkilenir ve küçük b değerleri ile hesaplanan
ADC değerleri yüksek çıkar (117,118,157-159). Bu da literatürde yalnızca düĢük b değerleri
kullanılarak yapılan ADC ölçümlerinin, daha yüksek b değerleri kullanılarak yapılan ADC
ölçümlerinden niçin daha yüksek olduğunu açıklar (101).
Bizim çalıĢmamızda hidatik kistlerin vaskülaritesi olmayan kistik lezyonlar olması ve
bu nedenle DAG‟da perfüzyon etkisi olmadığı için 3 farklı b değerinde de benzer ADC
değerleri saptanmıĢtır (Tablo 7).
Ichikawa ve ark.‟ın (8) çalıĢmasında b değerleri 1.6, 16 ve 55 gibi oldukça düĢük
değerlerde olup, abdominal organlara ait ADC ölçümleri yüksek olarak ölçülmüĢtür.
ÇalıĢmalarında b değerleri düĢük tutulduğunda perfüzyon ve T2 zamanı gibi faktörlerin, ADC
ölçümlerini nispeten daha fazla etkilediğini ve abdominal difüzyon çalıĢmaları için 400
s/mm2‟nin üzerindeki değerlerin ADC ölçümlerini daha doğru olarak yansıtabileceğini
belirtmiĢlerdir.
ġu vurgulanmalıdır ki DAMRG yüksek kalite performansı sağlayabilmek için hala
sıklıkla çeĢitli derecelerde optimizasyonu gerektiren bir tekniktir. Optimizasyon sürecine
klinik bilim adamı, fizikçi ve MR sağlayıcıların uygulama uzmanlarının ortaklaĢa çalıĢması
önerilmektedir (101). Ayrıca ADC ölçümleri kullanılan donanımlarla da farklılıklar
gösterebilir. Aynı MR sistemi kullanıldığında dahi DA MR imajları, hesaplanan ADC
değerlerinde farklılıklara neden olan, yapısal olarak düĢük SNR değerlerine sahiptir; ve bir
takım artefaktlara yatkındır.
Küçük b değerine (<100-150 s/mm2) sahip DAG intrahepatik vasküler sinyali sıfırlar
ve siyah kan imajları olarak adlandırılan imajları yaratır; bu da fokal karaciğer lezyonlarının
saptanmasını kolaylaĢtırır (150,160-162). Bazı çalıĢmalarda (160,163-165) lezyon saptama
yönünden DAMRG ile T2 ağırlıklı seriler karĢılaĢtırılmıĢ olup genellikle difüzyon ağırlıklı
görüntüleme ile lezyon saptamanın daha iyileĢtiği bildirilmiĢtir.
75
Biz de çalıĢmamızda konvansiyonel sekanslarda izlenen lezyonların DAG‟da ayırt
edilebilirliğinin, düĢük b değerli imajlarda (b:50) en yüksek olarak saptamıĢ olup b değerinin
yükselmesi ile lezyonlarının görünebilirliğinin belirgin azaldığını gözlemledik. ÇalıĢmamızda
difüzyon ağırlıklı görüntülerde lezyonların sinyal intensiteleri karaciğer parankimine göre
karĢılaĢtırılmıĢ olup; b:50 difüzyon değerinde lezyonların %4.3‟ü karaciğer parankimine göre
ılımlı hiperintens, %95.7‟si hiperintens olarak izlenmiĢ olup izointens lezyon saptanmamıĢtır.
b:500 difüzyon değeri için lezyonların %3.3‟ü karaciğer parankimine göre izointens, %35.9‟u
ılımlı hiperintens ve %60.9‟u hiperintens olarak izlenmiĢtir. b:1000 difüzyon değeri için
lezyonların %53.3‟ü karaciğer parankimine göre izointens, %29.3‟ü ılımlı hiperintens ve
%17.4‟ü hiperintens olarak izlenmiĢtir (Tablo 8, 9, 10).
76
SONUÇLAR
ÇalıĢmamız Mayıs 2010 ile Mayıs 2011 tarihleri arasında Trakya Üniversitesi Tıp
Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı‟nda prospektif olarak yürütülmüĢtür. 54 hastada toplam 92
karaciğer hidatik kisti incelenmiĢ olup hidatik kistlerin tiplendirilmesinde US ve DAG‟ın
etkinliği karĢılaĢtırılmıĢtır. Lezyonların US tiplendirilmesi WHO-IWGE sınıflamasına göre
yapılmıĢtır. DAG‟da ise 3 farklı b değerinde (b:50, b:500, b:1000) elde edilen ADC
ölçümlerinin lezyonların tiplendirilmesindeki katkısını araĢtırdık. ÇalıĢmamızda elde edilen
sonuçlar aĢağıda açıklanmıĢtır:
1. US‟de tip CE1, CE2 ve CE3 hidatik kistler, kalın duvar yapısı, hidatik kum, araba
tekerleği ve nilüfer iĢareti gibi patognomonik görünümleri ile kolaylıkla tanı almaktadır. Tip
CE4 ve CE5 hidatik kist tanısında çoğu zaman BT veya MRG gibi ileri radyolojik
görüntüleme tetkiklerine ihtiyaç duyulur.
2. Difüzyon ağırlıklı MRG özellikle US ile optimal değerlendirilemeyen obez veya
derin yerleĢimli lezyonu bulunan olgularda konvansiyonel MRG ile birlikte tanıda etkili
olabilir.
3. DAG‟da düĢük b değerlerinde (b:50) lezyonların saptanabilirliği en fazla iken b
değerinin artmasıyla bu saptanabilirlik belirgin derecede düĢmektedir. Tip CE4 ve CE5
hidatik kistlerin ADC değerleri diğer tiplere göre düĢük olup bu farklılık hidatik kistlerin
ayırıcı tanısında kullanılabilir. Tip CE1, CE2 ve CE3 hidatik kistler tedavi endikasyonu
göstermektedir. DAMRG, HKH‟da tedavi edilecek hastaların seçiminde ve tedavi yönteminin
(medikal, cerrahi veya perkutan) belirlenmesinde önemli kriterlerden biri olan; hidatik
kistlerin tiplendirilmesi aĢamasında US veya konvansiyonel MRG‟ye ek yararlı bulgular
sağlayabilir.
77
ÖZET
ÇalıĢmamızda radyolojik ve/veya histopatolojik olarak karaciğer hidatik kist tanısı
alan, 54 olguda toplam 92 lezyon prospektif olarak değerlendirilmiĢtir. Bu çalıĢmada hidatik
kist tipleri ayırımında, literatürde kullanımına dair sınırlı sayıda veri bulunan difüzyon
ağırlıklı manyetik rezonans görüntülemenin yararlılığını saptamayı amaçladık.
ÇalıĢmamızda
tüm
lezyonlar
önce
ultrasonografide,
Dünya
Sağlık
Örgütü
Ekinokokkozis ÇalıĢma Grubu‟nun önerdiği sınıflandırmaya göre tiplendirilmiĢ olup
sonrasında bu lezyonlara yönelik yapılan üst batın manyetik rezonans görüntülemede
konvansiyonel sekanslara ek olarak farklı değerlerde (b:50, b:500, b:1000) difüzyon ağırlıklı
görüntüler alındı.
Difüzyon ağırlıklı görüntüler üzerinden görüntü iĢleme yazılımı ile görünür difüzyon
katsayısı haritaları oluĢturulup sayısal ölçümler yapıldı. Difüzyon ağırlıklı görüntülerde, b:50
değerinde lezyonların tama yakın kısmı karaciğer parankimine göre belirgin hiperintens iken
b:500 ve özellikle b:1000 değerlerinde lezyonlar giderek izointens görünüm kazanmaktadır.
Hidatik
kist
tiplerinin
ortalama
görünür
difüzyon
katsayısı
değerleri
karĢılaĢtırıldığında, tüm difüzyon b değerlerinde; Kistik Ekinokokozis Tip 1 ile 2 ve 3, tip 2
ile 3, tip 3 ile 4 ve tip 4 ile 5 arasında istatistiksel yönden anlamlı bir fark olmadığını saptadık.
Tip 1 ile 4 ve 5, tip 2 ile 4 ve 5, tip 3 ile 5 arasında istatistiksel yönden anlamlı fark tespit
ettik.
Kistik Ekinokokozis tip 4 ve 5 hidatik kistlerin görünür difüzyon katsayısı değerleri
diğer tiplere göre düĢük olup bu farklılık tip 4 ve 5‟in diğer tiplerden ayırıcı tanısında
78
kullanılabilir. Böylece difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntüleme, hidatik kistlerin
tiplendirilmesindeki bu yararı ile Hidatik Kist Hastalığı‟nın tedavi seçiminde faydalı olabilir.
Anahtar kelimeler: Karaciğer, hidatik kist, difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans
görüntüleme, görünür difüzyon katsayısı, ultrasonografi
79
THE COMPARISON OF THE DIFFUSION WEIGHTED MRI AND
THE ULTRASONOGRAPHY FINDINGS IN THE CLASSIFICATION OF
THE LIVER HYDATID CYSTS
SUMMARY
Radiologically and/or histopatologically diagnosed 92 hydatic cysts lesions in 54
patients assesed prospectively in this study. We tried to evaluate the value of the diffusion
weighted imaging in the classification of the hydatic cysts, in which limited data available in
the literature.
In this study, all cyst hydatid lesions first ultrasonographically classified according to
the classification recommended by the World Health Organization Informal Working Group
on Echinococcosis then upper abdominal magnetic resonance imaging performed. Diffusion
weighted imaging in different b values added to the conventional magnetic resonance imaging
sequences.
The apparent diffusion coefficient maps were created from diffusion weighted
images by
using
image
processing
software
and numerical
apparent
diffusion
coefficient measurements done. While almost all lesions were hyperintens in diffusion
weighted images obtained with b:50 value, as the b values increased (b:500 and b:1000) the
more the lesions become isointens to the liver.
In all b values, there were no statistical difference in measured apperent diffusion
coefficients between the Cystic Echinococcosis type 1 and the types 2-3, the type 2 and the
type 3, the type 3 and the type 4, the type 4 and the type 5. Statistically significant differences
80
found between the type 1 and the types 4-5, the type 2 and the types 4-5, the type 3 and the
type 5.
The measured apparent diffusion coefficient values of the types 4 and 5 were
significantly lower than the other types; and this can be used to differentiate the type 4 and 5
from other types and thereby the diffusion weighted imaging can be helpful in the choise of
the treatment options of the Hydatid Cyst Disease.
Key words: Liver, hydatid cyst, diffusion weighted magnetic resonance imaging,
apparent diffusion coefficient, ultrasonography
81
KAYNAKLAR
1. Tello R, Fenlon HM, Gagliano T, de Carvalho VL, Yucel EK. Prediction rule for
characterization of hepatic lesions revealed on MR imaging: estimation of malignancy.
Am J Roentgenol 2001;176(4):879-4.
2. Semelka RC, Shoenut JP, Kroeker MA, Greenberg HM, Simm FC, Minuk GY, et al.
Focal liver disease: comparison of dynamic contrast-enhanced CT and T2-weighted fatsuppressed, FLASH, and dynamic gadolinium-enhanced MR imaging at 1.5 T. Radiology
1992;184(3):687-4.
3. Warach S, Chien D, Li W, Ronthal M, Edelman RR. Fast magnetic resonance diffusionweighted imaging of acute human stroke. Neurology 1992;42(9):1717-3.
4. Back T, Hoehn-Berlage M, Kohno K, Hossmann KA. Diffusion nuclear magnetic
resonance imaging in experimental stroke. Correlation with cerebral metabolites. Stroke
1994;25(2):494-500.
5. Lutsep HL, Albers GW, DeCrespigny A, Kamat GN, Marks MP, Moseley ME. Clinical
utility of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in the assessment of ischemic
stroke. Ann Neurol 1997;41(5):574-80.
6. Muller MF, Prasad P, Siewert B, Nissenbaum MA, Raptopoulos V, Edelman RR.
Abdominal diffusion mapping with use of a whole-body echo-planar system. Radiology
1994;190(2):475-3.
7. Kim T, Murakami T, Takahashi S, Hori M, Tsuda K, Nakamura H. Diffusion-weighted
single-shot echoplanar MR imaging for liver disease. AJR Am J Roentgenol 1999;173(2):
393-8.
8. Ichikawa T, Haradome H, Hachiya J, Nitatori T, Araki T. Diffusion-weighted MR
imaging with a single-shot echoplanar sequence: detection and characterization of focal
hepatic lesions. AJR Am J Roentgenol 1998;170(2):397-2.
82
9. Namimoto T, Yamashita Y, Sumi S, Tang Y, Takahashi M. Focal liver masses:
characterization with diffusion-weighted echo-planar MR imaging. Radiology 1997;
204(3):739-4.
10. Stahlberg F, Brockstedt S, Thomsen C, Wirestam R. Single-shot diffusion-weighted
echo-planar imaging of normal and cirrhotic livers using a phased-array multicoil. Acta
Radiol 1999;40(3):339.
11. Amano Y, Kumazaki T, Ishihara M. Single-shot diffusion-weighted echo-planar imaging
of normal and cirrhotic livers using a phased-array multicoil. Acta Radiol 1998;39(4):
440-2.
12. Moteki T, Ishizaka H, Horikoshi H, Matsumoto M. Differentiation between
hemangiomas and hepatocellular carcinomas with the apparent diffusion coefficient
calculated from turbo FLASH MR images. J Magn Reson Imaging 1995;5(2):187-1.
13. Ries M, Jones RA, Basseau F, Moonen CT, Grenier N. Diffusion tensor MRI of the
human kidney. J Magn Reson Imaging 2001;14(1):42-9.
14. Namimoto T, Yamashita Y, Mitsuzaki K, Nakayama Y, Tang Y, Takahashi M.
Measurement of the apparent diffusion coefficient in diffuse renal disease by diffusionweighted echo-planar MR imaging. J Magn Reson Imaging 1999;9(6):832-7.
15. Merdivenci M, Aydınoğlu K. Hidatidoz. Ġstanbul: Ġstanbul Üniversitesi CerrahpaĢa Tıp
Fakültesi Yayını, 1982:2972-7.
16. Sadler TW. Digestive System. In: Langman J (Eds). Langman's medical embryology. 6th
ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 1990. p.242-5.
17. http://www.ultratwistersgym.com/Resources/Digestive/Digestive.html
18. Junqueira LC, Carneiro J, Kelley RO. Sindirim Kanalına Bağlı Bezler (çeviri: S. Ġnce).
Aytekin Y. (Editör). Temel histoloji‟de. Ġstanbul: BarıĢ Kitabevi; 1993. s.380-5.
19. Snell RS. Clinical anatomy by regions. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins;
2007. p.203-6.
20. http://www.britannica.com/EBchecked/media/68633/Anterior-and-posterior-views-of-theliver
21. Greenway CV, Stark RD. Hepatic vascular bed. Physiol Rev 1971;51:23-45.
22. Oğuz M. Ultrasonografi. Adana: Nobel Tıp Kitabevi; 1997. s.25-47.
23. Bismuth H. Surgical anatomy and anatomical surgery of the liver. World J Surg
1982;6:39.
24. http://www.aboutcancer.com/Segmental_anatomy_of_liver.jpg
25. ġimĢek Ġ. Karaciğer Tümörleri. Ġliçin G, Biberoğlu K, Süleymanlar G, Ünal S (Editörler).
Ġç hastalıkları‟nda. 2. Baskı. Ankara: GüneĢ Kitabevi; 2003. s.1766-1.
83
26. Pawlowski ZS, Eckert J, Vuitton DA, Ammann RW, Kern P, Craig PS et al.
Echinococcosis in humans: clinical aspects, diagnosis and treatment. In: WHO/OIE
Manual on Echinococcosis in Humans and Animals: A Public Health Problem of Global
Concern, Eckert J, Gemmell MA, Meslin F-X, Pawlowski ZS (editors), Geneva: World
Health Organisation, 2001;20-71.
27. Thompson RC. The taxonomy, phylogeny and transmission of Echinococcus. Exp
Parasitol 2008;119(4):439-6.
28. Yüksel M, Kalaycı G. Akciğer kist hidatiğinin cerrahi tedavisi. Kalaycı G, Yüksel M
(Editörler). Göğüs Cerrahisi‟nde. 1. baskı. Ġstanbul: Bilmedya Grup; 2001. s.647-58.
29. Solak H. Göğüs Cerrahisi. 2. baskı, Konya: Kuzucular Ofset; 1993. s.108-14.
30. Kılınçer L. Bilateral Akciğer Kist Hidatiklerinde Median Sternotomi (tez). Ġzmir: Ege
Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı; 1995.
31. Göçmen A, Toppare MF, Kiper N. Treatment of hydatid disease in childhood with
mebendazole. Eur Respir J 1993;6:253-7.
32. Woolf DC. Presentation of echinococcus infection as lung abscess. Trop Geogr Med
1991;43:297-9.
33. Gülgösteren M. Akciğer Kist Hidatiklerinde Preoperatif Perforasyonun ve Süpürasyonun
Cerrahi Tedaviye ve Morbiditeye Etkileri (tez). Gaziantep: Gaziantep Üniversitesi Tıp
Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı; 2006.
34. Pearson M, Le TH, Zhang LH, Blair D, Dai THN, McManus DP. Molecular taxonomy
and strain analysis in Echinococcus. In P. Craig and Z. Pawlowski (ed), Cestode
zoononoses: echinococcosis and cysticercosis, an emergent and global problem. IOS
Press, Amsterdam, The Netherlands. 2002;205-19.
35. Thompson RCA, McManus DP. Towards a taxonomic revision of the genus
Echinococcus. Trends Parasitol 2002;18:452-7.
36. McManus DP, Zhang W, Li J, Bartley PB. Echinococosis. The Lancet 2003;362:1295-4.
37. Siracusano A, Bruschi F. Cystic
echinococcosis:
progress
and
epidemiology and immunodiagnosis. Parassitologia 2006;48(1-2):65-6.
limits
in
38. Gottstein B. Molecular and immunological diagnosis of echinococcosis. Clinical
Microbiology Reviews 1992;5:248-61.
39. Ralph T, Bryan K, Merrc D, Schantz P, Vernic M, Simpson D, et al. Parasitic Diseases
Branch, Division of Parasitic Diseases, Center for Infectious Diseases, Centers for
Disease Control, Public Health Service, US Department of Health and Human Services.
Atlanta 1989;30333.
40. Thatcher VE, Sousa OE. Echinococcus oligarthrus from a Panamian jaguar. J Parasitol
1967;53:1040-5.
84
41. Thompson RCA. Biology and Systematics of Echinococcus, Thompson RCA, lymbery
AJ (Eds.). Echinococcus and hydatid disease, Guilford: Biddles Ltd, 1995; p.1-37.
42. AltıntaĢ N, Tınar R, Çoker A. Echinococcosis. Hidatidoloji Derneği Yayım, Yayın No:1.
Ġzmir: Ege Üniversitesi Matbaası; 2004.
43. Frayha GJ, Haddad R. Comparative chemical composition of protoscolices and hydatid
cyst fluid of Echinococcus granulosus (Cestoda). Int J Parasitol 1980;10(5-6):359-64.
44. Unat EK. Tıp Parazitolojisi. Ġstanbul: Ġstanbul Üniversitesi CerrahpaĢa Tıp Fakültesi
Yayınları, No:3044/113, 1982;430-99.
45. http://dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/ImageLibrary/Echinococcosis_il.htm
46. Thompson RCA: Biology and Systematics of Echinococcus. In: Thompson RCA,
Lymbery AJ (eds). Echinococcus and Hydatid Disease. Wallingford: CAB International;
1995. p.1-50.
47. Çetin E.T, Ang Ö, Törci K. Tıbbi Parazitoloji. 5. baskı, Ġstanbul: Ġ.Ü. basımevi; 1995.
s.248-7.
48. Amman R, Eckert J. Cestodes: Echinococcus. Gastroenterology Clinical N American
1996;25:655-89.
49. McManus DP. A biochemical study of adult and cystic stages of Echinococcus
granulosus of human and animal origin from Kenya. J Helminthol 1981; 55(1):21-7.
50. El-On J, Khaleel E, Malsha Y, Nahmias J, Schantz P, Sneir R, et al. Echinococcus
granulosus : a seroepidemiological survey in notrhern Israel using an enzyme-linked
immunosorbent assay. Transactions of The Royal Society of Tropical Medicine and
hygiene 1997;91:529-2.
51. Carmona C, Perdomo R, Carbo A, Alvarez C, Monti J, Grauert R, et al. Risk factors
associated with human cystic echinococcosis in Florida, Uruguay: results of a mass
screening study using ultrasound and serology. Am J Trop Med Hyg 1998;58(5):599-5.
52. Moro PM, Bonifacio N, Gilman RH, Lopera L, Silva B, Takumoto R, et al. Field diagnosis
of Echinococcus granulosus infection among intermediate and definitive hosts in endemic
focus of human cystic echinococcosis. Transactions of The Royal Society of Tropical
Medicine and Hygiene 1999;93:611-5.
53. Amman RW, Eckert J. Clinical diagnosis and treatment of Echinococcosis in humans.
Echinococcus and Hydatid Disease. Thompson RCA, Lymbery AJ (editors). Wallingford:
Cab International, 1995;411-63.
54. Thompson RCA, Lymbery AJ. The nature, extent and significance of variation within the
genus Echinococcus. Adv Parasitol 1988;27:209-58.
55. http://www.unbc.ca/nlui/wildlife_diseases_bc/Echinococcus_life_cycle.gif
56. Pawlowski ZS, Eckert J, Vuitton D, et al. Echinococcosis in humans: clinical aspects,
diagnosis and treatment. In: Eckert J, Gemmell MA, Meslin FX, Pawlowski Z (editors).
85
WHO/OIE Manual on Echinococcosis in Humans and Animals: A Public Health Problem
of Global Concern. World Organization for Animal Health and World Health
Organisation. Paris, 2001:47-59.
57. Yazar S. Karaciğer Kist Hidatiklerinde Perkutan Drenaj ve Açık Cerrahi Sonrasi Kist
PoĢunun Ultrasonografi ve Bilgisayarlı Tomografi ile Takibi (tez). ġanlıurfa: Harran
Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi Anabilim Dalı; 2008.
58. Sayek Ġ. Kist hidatik hastalığı; Klinik yönleri. AltıntaĢ N, Tınar R, Çöker A (Editörler).
Echinococcosis. Ġzmir, Hidatidoloji Derneği Yayın No: 1, 2004;141-7.
59. Özcel MA. Özcelin Tıbbi Parazit Hastalıkları. Ġzmir: Türkiye Parazitoloji Derneği
Yayınları No:22, Meta Basım Matbaacılık Hizmetleri 2007;541-60.
60. Kalaycı G. Genel Cerrahi. Cilt II, Ġstanbul: Nobel Tıp Kitabevi; 2002. s.1103-9.
61. Üttük AE. Echinococcus Granulosus'un Doğu ve Güney Doğu Anadolu Bölgesi
Ġzolatlarının Moleküler Ayrımı (tez). Elazığ: Fırat Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü,
Parazitoloji Anabilim Dalı; 2008.
62. ġimĢek S, Köroğlu E, Dumanlı N, AktaĢ M, ġaki CE, Altay K, et al. Seroprevalance of
cattle hydatidosis in some countries of East Anatolian Region of Turkey. Turk J Vet
Anim Sci 2005;29:1305-10.
63. ġimĢek S, Köroğlu E, Ütük AE, Altay K. Eosinofilik sığırlarda hidatidosis seropozitifliği.
Türkiye Parazitol Derg 2005;29:93-6.
64. ġimĢek S, Ütük AE, Köroğlu E. Hidatik kist sıvısından antijen B (Agb)'nin kısmi
purifikasyonu ve koyun hidatidosisinin tanısındaki etkinliği. Fırat Üniversitesi Sağlık
Bilimleri Dergisi 2006;20:337-40.
65. Akhan O, Dinçer A, Gököz A. Percutaneous treatment of abdominal hydatid cyst with
hypertonic saline and alcohol an experimental study in sheep. Invest Radiol 1993;28:1217.
66. Kılıçturgay K (2004) Echinococcosisde tedavi. In: Echinococcosis. AltıntaĢ N, Tınar R,
Çöker A (Editörler) 249-257, Hidatidoloji derneği, Yayın No1, Ege Üniversitesi Matbaası
Bornova, Ġzmir.
67. Pedrosa I, Saiz A, Arrazola L, Ferreiros J, Pedrosa CS. Hydatid disease: radiologic and
pathologic features and complications. Radiographics 2000;20:795-17.
68. Beggs I. The radiology of hydatid disease. AJR Am J Roentgenol 1985;145:639-8.
69. Lewall DB. Hydatid disease: biology, pathology, imaging and classification. Clin Radiol
1998;52:863-74.
70. Moguillanski SJ, Gimenez CR, Villavicencio RL. Radiología de la hidatidosis abdominal.
In: Stoopen ME, Kimura K, Ros PR (Eds). Radiología e imagen diagnósticay terapeútica:
abdomen. Vol 2. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams and Wilkins, 1999;47-72.
86
71. Gharbi HA, Hassine W, Brauner MW, Dupuch KD. Ultrasound examination of the
hydatic liver. Radiology 1981;139:459-3.
72. Lewall DB, McCorkell SJ. Hepatic echinococcal cyst: sonographic appearance and
classification. Radiology 1985;155:773-5.
73. Marti-Bonmati L, Menor Serrano F. Complications of hepatic hydatid cysts: ultrasound,
computed tomography, and magnetic resonance diagnosis. Gastrointest Radiol 1990;
15:119-5.
74. Bezzi M, Teggi A, De Rosa F. Abdominal hydatid disease: US findings during medical
treatment. Radiology 1987;162:91-5.
75. Lewall DB, McCorkell SJ. Rupture of echinococcal cysts: diagnosis, classification, and
clinical implications. AJR Am J Roentgenol 1986;146:391-4.
76. Von Sinner WN. New diagnostic sign in hydatid disease: radiography, ultrasound, CT
and MRI correlated to pathology. Eur J Radiol 1990;12:150-9.
77. El Hajjam M, Essadki O, Chikhaoui N, Kadiri R. Ultrasound signs of pseudoneoplastic
forms of hepatic hydatid cysts: a prospective analysis of 50 cases. Ann Radiol (Paris)
1996;39:172-1.
78. Wang Y, Zhang X, Bartholomot B, Liu B, Luo J, Li T, et al. Classification, follow-up and
recurrence of hepatic cystic echinococcosis using ultrasound images. Trans R Soc Trop
Med Hyg. 2003 Mar-Apr;97(2):203-1.
79. Örmeci N. Kist Hidatik‟de Tanı. Türkiye Klinikleri Cerrahi Dergisi 1998;3:187-98.
80. Caremani M, Benci A, Maestrini R, Accorsi A, Caremani D, Lapini L. Ultrasound
imaging in cystic echinococcosis. Proposal of a new sonographic classification. Acta
Tropica 1997;67:91-105.
81. WHO Informal Working Group. International classification of ultrasound images in
cystic echinococcosis for application in clinical and field epidemiological settings. Acta
Trop 2003;85:253-1.
82. Oruç E, Yıldırım N, Topal NB, Kılıçturgay S, Akgöz S, Savcı G. The role of diffusionweighted MRI in the classification of liver hydatid cysts and differentiation of simple
cysts and abscesses from hydatid cysts. Diagn Interv Radiol 2010;16:279-7.
83. de Diego J, Lecumberri FJ, Franquet T, Ostiz S.Computed tomography in hepatic
echinococcosis. AJR Am J Roentgenol 1982;139:699-2.
84. Scherer V, Weinzierl M, Sturm R. Computed tomography in hydatid disease of the liver:
a report on 13 cases. J Comput Assist Tomogr 1978;2:612-7.
85. Lee JKT, Sagel SS, Stanley RJ, Heiken JP. Computed Body Tomography With MRI
Correlation. 4th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2006: p.890.
86. Pumarola A, Rodriguez-Torres A, García-Rodriguez JA, Piédrola-Angulo G.
Microbiología y parasitología médica. 2nd ed. Barcelona, Spain: Salvat, 1990: p.212-5
87
87. Davolio SA, Canossi GC, Nicoli FA. Hydatid disease: MR imaging study. Radiology
1990;175:701-6.
88. Gülsoy UK, Oyar O. Tıbbi Görüntüleme Fiziği. Ankara: Rekmay Basımevi 2003; s.281414.
89. Balcı P, PabuĢçu Y. Temel radyoloji fiziği (geniĢletilmiĢ II. baskı). Türk Radyoloji
Derneği Ġzmir ġubesi 2008;135-85.
90. Grossman CB. Physical Principles of Computed Tomography and Magnetic Resonance
Imaging. In: Grossman CB. Magnetic Resonance Imaging and Computed Tomography of
the Head and Spine. 2nd edition. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins 1996;10-58.
91. Balçık Ç. Parotis Bezi Tümörlerinin Benin-Malin Ayrımında Ve Benin Olanların
Sınıflandırılmasında Difüzyon Ağırlıklı Manyetik Rezonans Görüntülemenin Katkısının
Değerlendirilmesi (tez). Samsun: Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi, Radyoloji
Anabilim Dalı; 2010.
92. Edelman R, Zlatkin MB, Hesseluk JR. Clinic Magnetic Resonance Imaging. In:
Principles of Diffusion and Perfusion MRI. Buxton R.B, Lawrence R.F, Pottumarthı V.P.
p.233-49. WB Saunders Company, Philadepphia, 1996, 2nd edition.
93. Doran M, Hajnal JV, Van Brugjen N, King MD, Young IR, Bydder GM. Normal and
abnormal white matter tracts shown by MR imaging usind directional diffusion weighted
sequences. J Comput Assist Tomogr 1990;14:865-3.
94. Engelbrecht V, Scherer A, Rassek M, Witsack J.H, Mödder U. Diffusion-weighted MR
Imaging in the Brain in Children: Findings in the Normal Brain and in the Brain with
White Matter Disease. Radiology 2002(222):410-8.
95. Naganawa S, Sato K, Ktagiri T, Mimura T, Ishigaki T. Regional ADC values of the
normal brain: differences due to age, gender, and laterality. Eur Radiol 2003(13):6-11.
96. Helenius J, Soinne L, Perkiö J, Salonen O, Kangasmaki A, Kaste M, et al. DiffusionWeighted MR Imaging in Normal Human Brains in Various Age Groups. Am J
Neuroradiol 2002(23):194-9.
97. Gelal F. Difüzyon MR görüntüleme “Türk Radyoloji Derneği, Temel Radyoloji Fiziği”.
Sempozyum Bildiri Kitabı. Meta basım, Ġzmir, 2008;246-3.
98. Guo Y, Cai YQ, Cai ZL. Differentiation of clinically benign and malignant breast lesions
using diffusion- weighted imaging. J Magn Reson Imaging 2002;16:172-8.
99. Lang P, Wendland MF, Saeed M. Osteogenic sarcoma: noninvasive in vivo assessment of
tumor necrosis with diffusion-weighted MR imaging. Radiology 1998; 206:227-5.
100.Koh DM, Collins DJ. Diffusion-weighted MRI in the body: applications and challenges
in oncology. AJR Am J Roentgenol 2007;188(6):1622-35.
101.Taouli B, Koh DM. Diffusion-weighted MR imaging of the liver. Radiology
2010;254(1):47-66.
88
102.Stejskal EO, Taner JE. Spin diffusion measurements: spin echoes in the presence of a
time depandat field gradyent. J Chem Phys 1965; 42:288-2.
103.Le Bihan D. Moleculer diffusion nuclear magnetic resonance imaging. Magn Reson Q
1991;7(1):1-30.
104.Shaefer PW, Grant PE, Gonzalez RG. Diffusion weighted MR imaging of the brain.
Radiology 2000;217(2):331-45.
105.Patel MR, Siewert B, Warach S, Edelman RR. Diffusion and perfusion imaging
echniques. MRI Clin North Am 1995;3(3):425-38.
106.Nasu K, Kuroki Y, Nawano S, Kuroki S, Tsukamoto T, Yamamoto S, et al. Hepatic
metastases: diffusion-weighted sensitivity encoding versus SPIO-enhanced MR Imaging.
Radiology 2006;239(1):122-30.
107.Kwee TC, Takahara T, Koh DM, Nievelstein RA, Luijten PR. Comparison and
reproducibility of ADC measurements in breathhold, respiratory triggered, and freebreathing diffusion-weighted MR imaging of the liver. J Magn Reson Imaging
2008;28(5):1141-8.
108.Murtz P, Flacke S, Traber F, Brink JS, Gieseke J, Schild HH. Abdomen: diffusionweighted MR imaging with pulse-triggered single-shot sequences. Radiology
2002;224(1):258-4.
109.de Bazelaire CM, Duhamel GD, Rofsky NM, Alsop DC. MR imaging relaxation times of
abdominal and pelvic tissues measured in vivo at 3.0 T:preliminary results. Radiology
2004;230(3):652-9.
110.Bammer R, Fazekas F. Diffusion imaging of the human spinal cord and the vertebral
column. Top Magn Reson Imaging 2003;14(6):461-76.
111.Nasu K, Kuroki Y, Fujii H, Minami M. Hepatic pseudo-anisotropy: a specific artifact in
hepatic diffusion-weighted images obtained with respiratory triggering. MAGMA
2007;20(4):205-11.
112.Tozaki M, Maruyama K. Diffusion-Weighted Imaging for Characterizing Breast Lesions
Prior to Biopsy. Women‟s Health Clinical 2009; Magnetom Flash (2):67-1.
113.Le Bihan D, Turner R, Douek P, Patronas N. Diffusion MR imaging: clinical
applications. AJR Am J Roentgenol 1992;159:591-9.
114.Hagmann P, Jonasson L, Maeder P, Thiran JP, Wedeen VJ, Meuli R. Understanding
diffusion MR imaging techniques: from scalar diffusion-weighted imaging to diffusion
tensor imaging and beyond. Radiographics 2006;26:205-23.
115.Reimer P, Saini S, Hahn PF, Brady TJ, Cohen MS. Clinical application of abdominal
echoplanar imaging (EPI): optimization using a retrofitted EPI system. J Comput Assist
Tomogr 1994;18:673-9.
116.Thomsen HS, Marckmann P, Logager VB. Update on nephrogenic systemic fibrosis.
Magn Reson Imaging Clin N Am 2008;16(4):551-60.
89
117.Le Bihan D, Breton E, Lallemand D, Aubin ML, Vignaud J, Laval-Jeantet M. Separation
of diffusion and perfusion in intravoxel incoherent motion MR imaging. Radiology 1988;
168(2):497-5.
118.Yamada I, Aung W, Himeno Y, Nakagawa T, Shibuya H. Diffusion coefficients in
abdominal organs and hepatic lesions: evaluation with intravoxel incoherent motion
echoplanar MR imaging. Radiology 1999;210(3):617-3.
119.Lyng H, Haraldseth O, Rofstad EK. Measurement of cell density and necrotic fraction in
human melanoma xenografts by diffusion weighted magnetic resonance imaging. Magn
Reson Med 2000;43(6):828-6.
120.Demir OI, Obuz F, Sagol O, Dicle O. Contribution of diffusion-weighted MRI to the
differential diagnosis of hepatic masses. Diagn Interv Radiol 2007;13(2):81-6.
121.Kiryu S, Watanabe M, Kabasawa H, Akahane M, Aoki S, Ohtomo K. Evaluation of super
paramagnetic iron oxide-enhanced diffusion-weighted PROPELLER T2-fast spin echo
magnetic resonance imaging: preliminary experience. J Comput Assist Tomogr
2006;30(2):197-200.
122.Coenegrachts K, Matos C, ter Beek L, Metens T, Haspeslagh M, Bipat S et al. Focal liver
lesion detection and characterization: comparison of non-contrast enhanced and SPIOenhanced diffusion-weighted single-shot spin echo echo planar and turbo spin echo T2weighted imaging. Eur J Radiol 2009;72(3):432-9.
123.http://www.imaios.com/en/e-Courses/e-MRI/Diffusion-Tensor-Imaging/diffusionweighted-sequences
124.Moseley ME, Cohen Y, Kucharczyk J, Mintorovitch J, Asgari HS, Wendland MF, et al.
Diffusion-weighted MR imaging of anisotropic water diffusion in cat central nervous
system. Radiology 1990;176(2):439-5.
125.Sevick RJ, Kanda F, Mintorovitch J, Arieff AI, Kucharczyk J, Tsuruda JS, et al.
Cytotoxic brain edema: assesment with diffusion-weighted MR imaging. Radiology
1992;185:687-90.
126.Gonzalez RG, Schaefer PW, Buonanno FS, Schwamm LH, Budzik RF, Rordorf G, et al.
Diffusion-weighted MR imaging: diagnostic accuracy in patients imaged within 6 hours
of stroke symptom onset. Radiology 1999;210(1):155-2.
127.Gelal FM, Grant PE, Fischbein NJ, Henry RG, Vigneron DB, Barkovich AJ. The role of
isotropic diffusion MRI in children under 2 years of age. Eur Radiol 2001;11(6):1006-4.
128.Fitzek C, Tintera J, Muller FW, Urban P, Thomke F, Fitzek S, et al. Differentiation of
recent and old cerebral infarcts by diffusion-weighted MRI. B J Radiol 1998;
71(846):612-20.
129.Wimberger DM, Roberts TP, Barkovich AJ, Prayer LM, Moseley ME, Kucharczyk J.
Identification of “premyelinization” by diffusion-weighted MRI. J Comput Assist
Tomogr 1995;19(1):28-3.
90
130.Tsuruda JS, Chew WM, Moseley ME, Norman D. Diffusion-weighted MR imaging of
the brain: value of differentiating between extraaxial cysts and epidermoid tumors. AJNR
1990;11(5):925-1.
131.Park SH, Chang KH, Song IC, Kim YJ, Kim SH, Han MH. Diffusion-weighted MRI in
cystic or necrotic intracranial lesions. Neuroradiology 2000;42(10):716-72.
132.Hartmann M, Jansen O, Heiland S, Sommer C, Munkel K, Sartor K. Restricted diffusion
within ring enhancement is not pathognomonic for brain abscess. AJNR Am J
Neuroradiol 2001;22(9):1738-2.
133.Hakyemez B, Ergin N, Uysal S, IĢık I, Kılıç E. Beyin apsesi ile nekrotik tümör
ayırımında difüzyon ağırlıklı MRG. Tanı Girisim Radyol 2004;10(2):110-8.
134.Horsfield MA, Larsson HB, Jones DK, Gass A. Diffusion magnetic resonance imaging
in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;64(Suppl 1):80-4.
135.Tsuchiya K, Yoshino A,Katase S, Hachiya J. Evaluation of multiple sclerosis disease
activity by diffusion-weighted MR imaging: preliminary results of comparison with
contrast-enhanced MR imaging. American Society of Neuroradilogy 36th Annual
Meeting, May 17-21, 1998, Philadelphia, USA.
136.Eustace S, DiMasi M, Adams J, Ward R, Caruthers S, McAlindon T. In vitro and in vivo
spin echo diffusion imaging characteristics of synovial fluid: potential noninvasive
differentiation of inflammatory and degenerative arthritis. Skeletal Radiol
2000;29(6):320-3.
137.Baur A, Stabler A, Bruning R, Bartl R, Krodel A, Reiser M, et al. Diffuison weighted
MR imaging of bone marrow: Differentiation of benign versus pathologic compression
fractures. Radiology 1998;207(2):349-6.
138.Abanoz R, Hakyemez B, Parlak M. Diffusion-weighted imaging of acute vertebral
compression: Differential diagnosis of benign versus malignant pathologic fractures. Tanı
Girisim Radyol 2003;9(2):176-3.
139.Castillo M, Arbalaez A, Simith JK, Fisher LL. Diffusion-weighted MRI offers no
advantage over routine non contrast MR imaging in the detection of vertebral metastases.
Am J Neuroradiol 2000;21(5):948-3.
140.Wang J, Takashima S, Takayama F, Kawakami S, Satio A, Matsushita T, et al. Head and
neck lesions: characterization with diffusion-weighted echo-planar MR imaging.
Radiology 2001;220(3):621-30.
141.Inan N, Arslan A, Akansel G, Arslan Z, Elemen L, Demirci A. Diffusion-weighted MRI
in the characterization of pleural effusions. Diagn Interv Radiol 2009;15(1):13-8.
142.Irie H, Honda H, Kuroiwa T, Yoshimitsu K, Aibe H, Shinozaki K, et al. Measurement of
the apparent diffusion coefficient in intraductal mucin producing tumor of the pancreas
by diffusion-weighted echo-planar MR imaging. Abdom Imaging 2002;27(1):82-7.
91
143.Taouli B, Thakur RK, Mannelli L, Babb JS, Kim S, Hecht EM, et al. Renal Lesions:
Characterization with Diffusion-weighted Imaging versus Contrast-enhanced MR
Imaging. Radiology 2009;251(2):398-7.
144.Squillaci E, Cova M, Guglielmo M. Diffüsion-weightted MR imaging in the evaluation
of renal tumors. Program and abstracts of the 89th Scientific Assembly and Annual
meeting of the Radiological Society of North of America; November 30-December 5,
2003;Chicago, Illinois. Abstract 38.
145.Stehling MK, Turner R, Mansfield P. Echoplanar imaging: magnetic resonance imaging
in a fraction of a second. Science 1991; 254(5028):43-50.
146.Butts K, Riederer SJ, Ehman RL, Felmlee JP, Grimm RC. Echo-planar imaging of the
liver with a standard MR imaging system. Radiology 1993;189(1):259-4.
147.Chiu FY, Jao JC, Chen CY, Liu GC, Jaw TS, Chiou YY, et al. Effect of intravenous
gadolinium-DTPA on diffusion-weighted magnetic resonance images for evaluation of
focal hepatic lesions. J Comput Assist Tomogr 2005;29(2):176-80.
148.Nasu K, Kuroki Y, Sekiguchi R, Nawano S. The effect of simultaneous use of respiratory
triggering in diffusion-weighted imaging of the liver. Magn Reson Med Sci 2006;
5(3):129-6.
149.Kwee TC, Takahara T, Ochiai R, Nievelstein RA, Luijten PR. Diffusion-weighted
wholebody imaging with background body signal suppression (DWIBS):features and
potential applications in oncology. Eur Radiol 2008;18(9):1937-52.
150.Parikh T, Drew SJ, Lee VS, Wong S, Hecht EM, Babb JS, et al. Focal liver lesion
detection and characterization with diffusion-weighted MR imaging: comparison with
standard breath-hold T2-weighted imaging. Radiology 2008;246(3):812-22.
151.Taouli B, Vilgrain V, Dumont E, Daire JL, Fan B, Menu Y. Evaluation of liver diffusion
isotropy and characterization of focal hepatic lesions with two single-shot echo-planar
MR imaging sequences: prospective study in 66 patients. Radiology 2003;226(1):71-8.
152.Gourtsoyianni S, Papanikolaou N, Yarmenitis S, Maris T, Karantanas A, Gourtsoyiannis
N. Respiratory gated diffusion-weighted imaging of the liver: value of apparent diffusion
coefficient measurements in the differentiation between most commonly encountered
benign and malignant focal liver lesions. Eur Radiol 2008;18(3):486-2.
153.Vossen JA, Buijs M, Liapi E, Eng J, Bluemke DA, Kamel IR. Receiver operating
characteristic analysis of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in
differentiating hepatic hemangioma from other hypervascular liver lesions. J Comput
Assist Tomogr 2008;32(5):750-6.
154.Sun XJ, Quan XY, Liang W, Wen ZB, Zeng S, Huang Fh, et al. Quantitative study of
diffusion weighted imaging on magnetic resonance in focal hepatic lesions less than 3cm.
Zhonghua Zhong Liu Za Zhi 2004;26(3):165-7.
155.Inan N, Akhun N, Akansel G, Arslan A, Ciftci E, Demirci A. Conventional and diffusionweighted MRI of extrahepatic hydatid cysts. Diagn Interv Radiol 2010;16:168-4.
92
156.Inan N, Arslan A, Akansel G, Anik Y, Sarisoy HT, Ciftci E, et al. Diffusion-weighted
imaging in the differential diagnosis of simple and hydatid cysts of the liver. AJR Am J
Roentgenol 2007;189(5):1031-6.
157.Dixon WT. Separation of diffusion and perfusion in intravoxel incoherent motion MR
imaging: a modest proposal with tremendous potential. Radiology 1988;168(2):566-7.
158.Luciani A, Vignaud A, Cavet M, Nhieu JT, Mallat A, Ruel L, et al. Liver cirrhosis:
intravoxel incoherent motion MR imaging–pilot study. Radiology 2008 Dec;249(3):8919.
159.Le Bihan D. Intravoxel incoherent motion perfusion MR imaging: a wake-up call.
Radiology 2008;249(3):748-2.
160.Okada Y, Ohtomo K, Kiryu S, Sasaki Y. Breath-hold T2-weighted MRI of hepatic
tumors: value of echo planar imaging with diffusion-sensitizing gradient. J Comput
Assist Tomogr 1998;22(3):364-1.
161.Hussain SM, De Becker J, Hop WC, Dwarkasing S, Wielopolski PA. Can a singleshot
black-blood T2-weighted spin-echo echo-planar imaging sequence with sensitivity
encoding replace the respiratory-triggered turbo spin-echo sequence for the liver? An
optimization and feasibility study. J Magn Reson Imaging 2005;21(3):219-29.
162.Dong Q, Welsh RC, Chenevert TL, Carlos RC, Maly SP, Gomez HDM, et al. Clinical
applications of diffusion tensor imaging. J Magn Reson Imaging 2004;19(1):6-18.
163.Coenegrachts K, Delanote J, Ter Beek L, Haspeslagh M, Bipat S, Stoker J, et al.
Improved focal liver lesion detection: comparison of single-shot diffusion-weighted
echoplanar and single-shot T2 weighted turbo spin echo techniques. Br J Radiol
2007;80(955):524-31.
164.Bruegel M, Gaa J, Waldt S, Woertler K, Holzapfel K, Kiefer B, et al. Diagnosis of
hepatic metastasis: comparison of respiration-triggered diffusion-weighted echoplanar
MRI and five t2-weighted turbo spin-echo sequences. AJR Am J Roentgenol
2008;191(5):1421-9.
165.Zech CJ, Herrmann KA, Dietrich O, Horger W, Reiser MF, Schoenberg SO. Black-blood
diffusion-weighted EPI acquisition of the liver with parallel imaging: comparison with a
standard T2-weighted sequence for detection of focal liver lesions. Invest Radiol
2008;43(4):261-6.
93
EKLER
94
EK-1
95
EK-2
BĠLGĠLENDĠRĠLMĠġ GÖNÜLLÜ OLUR FORMU
AraĢtırmanın Adı: Karaciğer hidatik kistlerinin tiplendirilmesinde ultrasonografi ve
difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntüleme bulgularının karĢılaĢtırılması
AraĢtırmanın Konusu: Kist hidatik hastalığına bağlı karaciğerde oluĢan kistlerin
tiplendirilmesinde kullanılan ultrasonografi (USG) ve difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans
görüntüleme (MRG) sonuçlarının karĢılaĢtırılması
AraĢtırmanın Amacı: Bu çalıĢmamızda amacımız; kist hidatik hastalığına bağlı karaciğerde
oluĢan kistlerin tiplendirilmesinde kullanılan radyolojik görüntüleme yöntemlerinden
ultrasonografi ve difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntüleme sonuçlarının
karĢılaĢtırılarak tanıya katkısını saptamaktır.
AraĢtırmanın Süresi: 30 dakika
AraĢtırmaya Katılması Planlanan Gönüllü Sayısı: 40
AraĢtırmada Ġzlenecek Yöntem: Bu çalıĢmamızda karaciğer hidatik kistlerinin öncelikle B
mode ultrasonografide boyut ölçümüyle birlikte Gharbi ve Dünya Sağlık Örgütü (WHO)
Sınıflamalarına göre ayrı ayrı tiplendirilmesi yapılacaktır. Sonrasında bu lezyonlara yönelik
planlanan üst batın MRG'de konvansiyonel sekanslara ek olarak difüzyon ağırlıklı MR
sekansı uygulanacaktır. Bu MRG incelemesinde 1.5 Tesla MR cihazında aksiyal planda,
single shot echo-planar spin eko sekansı ile her 3 yönde (x ,y, z), 3 farklı b değerinde ( b=50,
b=500 ve b=1000 s/mm²) difüzyon duyarlı gradiyentler kullanılarak elde edilen diffüzyon
ağırlıklı görüntülerde hidatik kistlerinin karaciğer parankimine göre kalitatif olarak 3 farklı
grupta (0: izointens , 1: ılımlı hiperintens, 2: belirgin hiperintens) sinyal intensiteleri
saptanacak ve daha sonra diffüzyon ağırlıklı görüntüler üzerinden ADC (Apparent diffusion
coefficient) haritaları elde edilecek ve bu haritalar üzerinden ortalama ADC değerleri
ölçülecektir. Ölçümler çevre vasküler yapılar ve normal dokulardan uzak kalacak Ģekilde,
lezyonların santraline yerleĢtirilen ve lezyonun en az 2/3'ünü kapsayacak dairesel "region of
interest" (ROI) ile yapılacaktır. Her lezyon için 3 ardaĢık kesite ait ADC ölçümlerinin
ortalaması alınarak o lezyon için ortalama ADC değeri belirlenecektir. Sonrasında sonografik
olarak belirlenen hidatik kist tiplerinin kantitatif olarak ADC değerleri karĢılaĢtırılacaktır.
AraĢtırma Sırasında KarĢılaĢılabilecek Riskler: Beklenen herhangi bir risk ve rahatsızlık
söz konusu değildir.
AraĢtırma Süresince 24 Saat UlaĢılabilecek KiĢi Adı / Soyadı / Telefonu:
Dr.Deniz KÖKEN 02842357641/1060 - 05057671530
96
BilgilendirilmiĢ Gönüllü Olur Formundaki tüm açıklamaları okudum. Bana, yukarıda konusu
ve amacı belirtilen araĢtırma ile ilgili yazılı ve sözlü açıklama aĢağıda adı belirtilen hekim
tarafından yapıldı. AraĢtırmaya gönüllü olarak katıldığımı, istediğim zaman gerekçeli veya
gerekçesiz olarak araĢtırmadan ayrılabileceğimi ve kendi isteğime bakılmaksızın araĢtırmacı
tarafından araĢtırma dıĢı bırakılabileceğimi biliyorum.
Söz konusu araĢtırmaya, hiçbir baskı ve zorlama olmaksızın kendi rızamla katılmayı kabul
ediyorum.
Gönüllünün Adı / Soyadı / Ġmzası / Tarih
Açıklamaları Yapan KiĢinin Adı / Soyadı / Ġmzası / Tarih
Gerekiyorsa Yasal Temsilcinin Adı / Soyadı / Ġmzası / Tarih
97

Similar documents

TEMEL SAĞLIK HİZMETLERİ GENEL MÜDÜRLÜĞÜ ZOONOTİK

TEMEL SAĞLIK HİZMETLERİ GENEL MÜDÜRLÜĞÜ ZOONOTİK bir gece inkübasyonu yeterlidir. Klinik örnek dışında kalan materyellerden; toprak, toz, kıl gibi, B. anthracis izolasyonu amacı ile selektif besi yerleri kullanılmalıdır. Bu amaçla “polymyxinlizoz...

More information