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Gram-negative Kokken, Kokkobazillen und Stäbchen
Gram-negative Kokken, Kokkobazillen und Stäbchen Dr. Dóra Szabó Gram-negative pyogene Kokken Aerobe Kokken – Moraxella catarrhalis – Neisseria meningitidis Neisseria gonorrhoeae Apathogene Neisserien – – Anaerobe Kokken – Veillonella sp. Moraxella Morphologie – Züchtung – – G- Kokken in Paaren, mit Kapsel Auf Blutagar oder Kochblutagar, mit 5-10% CO2 Nicht hemolisierende Kolonien Biochemie – Oxidase +, Kohlenhydrat Abbau -, DN-ase + Moraxella catarrhalis Moraxella catarrhalis Rachen Kolonisation Mittelohrentzündung Nasennebenhöhlen Entzündung Bronchopneumonia Sepsis, Endocarditis, Meningitis Moraxella Infektionen Schleimhaut schwellung Verstopfung der Nebenhöhlen Chronische Entzündung Prominente Trommelfell Moraxella Bronchopneumonie Neisserien In der Neisseria Gattung sind viele Arten – Die normale Rachen-und Naseflora Bakterien – Neisseria gonorrhoeae – Wachst nur auf Kochblutagar Neisseria meningitidis Wachsen auf Nähragar Wachst auf Blutagar auch Morphologie: G- bohnenförmige Kokken in Paaren Normale Rachenflora Neisseria sicca Neisseria flava Neisseria subflava Neisseria flavescens Neisseria cinerea Neisseria mucosa Neisseria perflava Neisseria lactamica Neisseria polysaccharea Neisseria waeveri (Normalflora des Tieres in den Mund) Apathogene, Bisswunde Infektionen Neisseria meningitidis Morphologie – G- bohnenförmige Kokken in Paaren mit Kapsel Neisseria meningitidis Züchtung – – Auf Blutagar nicht hemolisierende kleine Kolonien 5-10% CO2 Biochemische Leistungen – – – Oxidase+, abbaut Maltose abbaut Dextrose Neisseria meningitidis Antigene und Virulenzfaktoren: Kapsel Polysaccharide 12 Serotyp (A, B, C, W135, Y) A Afrika B sporadisch C epidemisch Pili/Fimbriae IgA-Proteasen Outer Membrane Proteine (OMP) LOS (Mimikri, sialisiert ist Serum resistent!) Neisseria meningitidis Infektionsquelle – – Übertragung, Eintrittspforte – – – Menschen – Keimträger (erkrankte, gesund) 5% der Einwohnerschaft tragen sie im Rachen ohne Symptomen Direkt, Tröpfcheninfektion Nasen-, Rachenraum Sie kolonisieren die Nasopharynx und von dort hematogen streuen Krankheitsbilder: – – – – Pharyngitis Arthritis Meningitis cerebrospinalis epidemica ALLGEMEININFEKTION!! Sepsis = Waterhouse-Friderichsen Syndrom Waterhouse-Friderichsen Syndrom Sepsis – – Bakteremie Erhöchte Immunantwort – Erhöchte Zitokin Produktion Disseminierte intravasculare Koagulopathie Haut, Schleimhaut und Nebenniere Bluterguß Schwere nekrotizierende Läsionen Akute meningococcaemia. Die Größe der Läsionen sind unterschiedlich, einige der Veränderungen sind offensichtlich Purpura, andere Makula oder papulöse Schleimhaut Bluterguß auf dem Bulba Gangrän der Extremitäten nach einem beinahe tödlichen Krankheit mit Hypotonie. Petechien am harten Gaumen Gangrän beider Beine in einem schwarzen Mann mit akuten Meningokokken-Infektion. Bilaterale unterhalb des Knies amputiert wurden später erforderlich. Der charakteristische Hautausschlag von Meningokokken-Sepsis, verursacht durch Neisseria meningitidis Waterhouse- Friderichsen Syndrome: schwere nekrotisierende Hautläsionen bei Meningokokkensepsis mit Verbrauchskoagulopathie (R. E. Rieger, Univ.-Kinderklinik Marburg) Nekrotizierende meningitis Akute Nebenniereninsuffizienz Diagnose Untersuchungsmaterialen – Liquor - Lumbalpunction – Blut – Keimträger: Rachenabstrich Nachweis des Erregers Mikroskopische Untersuchung – – Liquor Blutkultur Direkt Ag Nachweis! – – Liquor Latex-agglutination Kultur – – – Liquor Blut Rachen Diagnose Biochemische Leistungen Therapie UNVERZÜGLICH ZU BEGINNEN Penicillin G β-laktam Resistenz kommt sehr selten vor Aber die Krankheiten sind sehr gefährlich Wir müßen die Empfindlichkeit beobachten 3.Gen. Cefalosporinen - Ceftriaxone, Kinolonen Blut-Hirn-Schranke Prophylaxe Aktive Immunisierung Polivalent Kapsel Ag Schutzimpfung gegen A,C,Z,W135 Serotypen – Risikogruppen – Reisender Meningitisgürtel Chemoprophylaxe Rifampicin, Kinolonen – Kontakte Meningitisgürtel Europa Neisseria meningitidis B serotyp Sporadische Erkrankungen Keine Schutzimpfung Chemoprofilaxe – – Rifampin Kinolone Neisseria gonorrhoeae Morphologie: – G- bohnenförmige Kokken in Paaren ohne Kapsel Züchtung Nur auf Kochblutagar, mit 5-10 % CO2 , und in 37 °C Nach der Beziehung der Untersuchungsmaterial sofort impfen auf vorgewärmtes Nährmedium Transportnährmedium mit 5-10 % CO2 Selektive Nährmedium – Thayer-Martin Kochblutagar vancomycin, colistin, amphotericin B, trimethoprim Biochemische Leistungen Oxidase+, abbaut nur Dextrose Antigenität 6 typen von Lipopolisacharid Ag-en Fimbria Ag-en haben sehr viele Typen, und während der Krankheit der Erreger kann diese Ag-en wechseln Virulenzfaktoren Pili (Haftpili)/Fimbrien – – IgA-Proteasen OPA outer membrane protein – Antigenvariationen Adhäsion Adhäsion LOS – Toxische Wirkung Pili/ Fimbrien Gonococcus-Lymphozyt Interaktion Die Erreger des Trippers (Neisseria gonorrhoeae, hier blau) werden von fingerförmigen Fortsätzen auf der Zelloberfläche (grün) umschlossen. Im weiteren Verlauf der Infektion dringen die Bakterien dann in die Zelle ein. Pathogenese Gonorrhea = Gonorrhö = Tripper Infektionsquelle – Übertragung – erkrankte Menschen Direkter (sexueller) Kontakt Krankheitsbilder – – – – – Urethritis Colpitis, Cervicitis, PID Proctitis Rachenentzündung Augeninfektionen – Ophthalmoblenorrhea neonatorum Erwachsene Generalisation 1% Arthritis Meningitis, Sepsis (AIDS) „Bonjour” Tröpfen Entzündung des Schleimhautes Colpitis, Cervicitis Hornhautgeschwüren durch Gonokokken sind sehr destruktiv und haben eine Tendenz, die Hornhaut zu perforieren Arthritis Diagnose Direkt Abstricht Methylenblau Gram Diagnose Direkt Immunoflueroscenz (DIF) Diagnose PCR Multiplex PCR – – Neisseria gonorrhoeae Erregers des Postgonorrhoeal urethritis Chlamydia trachomatis Ureaplasma sp. Mycoplasma sp. Diagnose Kultur: – – Identifizierung: – – – „bedside” Thayer-Martin medium und Kochblutagar, 5% CO2 ox+, glu+, mal- Antigennachweis: – Latex-agglutination Gonorrhoe Therapie: – – – Prophylaxe: – – – – Ceftriaxone (3. Generation Cephalosporin) Azythromycin (Makrolid) Spectinomycin (Aminocyclitin) Vermeidung infektiöser Kontakte (safe sex) Sanierung aller Infektionsquelle (Kontaktsuche) Frühe Diagnose und Behandlung Keine Schutzimpfung (Antigenvarianten) Ophthalmia neonatorum: – Applikation von 1% Silbernitrat in Conjunctivasack Kleine Gramnegative Stäbchen Gattung Art Haemophilus H. influenzae H. parainfluenzae H. aegyptius H. ducreyi Bordetella B. pertussis B. parapertussis Haemophilus influenzae Morphologie • • G-, kleine, bekapselte Kokkobazillen Antigenität: • • • aufgrund der Kapselpolysacharid werden in die Serovar a→f unterteilt b Serovare verursacht die meisten human Infekte Züchtung • • • Sie brauchen X(Hämin) und V(NAD) Faktoren→allein nur auf Kochblutagar Neben Staphylococcus aureus als Satelliten auf Blutagar Haemophilus influenzae Haemophilus influenzae Satellitenphänomen, „Ammenphänomen” Haemophillus influenzae Virulenziafaktoren • • • • Kapsel Fimbrien für Adhäsion IgA Protease Krankheit • • • • Im oberen Luftwege leben sie als Schleimhautparasit bei 30-50 % Gesunder Nach einer viralen Infekte werden sie Erregern b Serotyp verursacht: Meningitis, Epyglottitis, Sepsis,Pneumonia, Arthritis, Ethmoiditis Nicht b Serotypen: Otitis media, Sinusitis, Mastoiditis, Bronchitis HIB Ethmoiditis HIB Sepsis Ein Säugling mit schweren Vaskulitis mit disseminierten intravaskulären Gerinnung (DIC) mit Gangrän der Hand sekundäre Haemophilus influenzae Typ b Sepsis - vor der Verfügbarkeit des Hib-Impfstoffes. HIB Epiglottitis Nicht B Serotypen Diagnose Untersuchungsmaterial – – LIQUOR! (CSF) Proben aus Infektionsort (Nase, Rachen, Sputum etc.) Erregernachweis: – – – Mikroskopie Züchtung Kapsel Ag detektion (Latex-agglutination) Haemophilus influenzae Therapie – – – Gegen die Stamme die Tem1β-laktamase produziert Ampizillin+ Sulbactam oder 2. gen. Cephalosporin, in Meningitis 3.gen. Ceph. Kinolon, Makrolid In Epiglottitis Steroid noch dazu Prophylaxe – Schutzimpfung von H.infl. B Kapsel Ag→ActHib HiB Konjugat-Vakzine (Polysaccharide + Protein) Haemophilus parainfluenzae Morph:G- Kokkobazillen ohne Kapsel Züchtung: brauchen nur NAD→auf einfachem Agar neben S. aur. Vermehrt sie sich als Satelliten Krankheiten : – – – sie leben in kleiner Menge in Rachen normalen Flora sie verursachen meistens mildere Krankheiten Selten Endocarditis, Otitis media, Konjunktivitis H. Parainfluenzae X-Hem, V-NAD H. influenzae Haemophilus ducrey Morphologie – Züchtung – G- Kokkobazillen liegen wie ein Fisch-schwarm auf speziellem Blutagar, in mikroaerophil Millieu Krankheit: – Ulcus molle = weicher Schanker – Eine Geschlechtskrankheit in den Tropen – Schmerzhaftes, leicht blutendes Geschwür im genitalbereich – Die regionale Lymphknoten sind stark geschwollen, Bubo dolens Therapie: Erythromicin,Cefotaxim, Ciprofloxacin Haemophilus ducrey Ulcus molle Ulcus molle Ulcus molle Ulcus molle Haemophilus aegyptius Konjunktivitis „pink eye” Brasilianische livide Fieber, akuten septischen fulminanten Erkrankung von Kindern Bordetella pertussis Morphologie :G-, unbewegliche Kokkobazillen Bordetella pertussis Züchtung – – Auf Bordet-Gengou selektiven Blutagar in aerober Athmosphäre während 3-4 Tagen Kartoffel-Extrakt – – – – Stickstoff und Vitamine absorbiert Fettsäuren Glycerin Kohlenstoffquelle Antibiotikum :Cephalexin Nicotinamid. Kohlenstoffquelle Antigene und Virulenzfaktoren Morfologische Faktoren Kapsel Fimbriae filamentöses Haemagglutinin Outer Membrane Proteine (OMP) LPS Pertactin( adhesine) Extrazelluläre Toxine: Pertussis Toxin Adenylatzyklase Toxin Tracheales Zytotoxin Dermatonekrotisches Toxin Virulenzfaktoren Bordetella pertussis Pathogenese, Infektion: Infektionsquelle: Kranke – in prodromalen und katarrhalischen Stadium Eintrittspforte: Respirationstrakt Übertragung: Tröpfcheninfektion sensitive 55C; 30’ Virulenzfaktoren Die Bindung von Pertussis-Toxin an den Zellmembranen Die Synergie zwischen der Pertussis-Toxin und dem filamentösen Hämagglutinin in Bindung an bewimperten Epithelzellen der Atemwege. Adhäsion Keuchhusten / Pertussis Krankheitsbild: – Peribronchial Entzündung, Interstiziale Pneumonie) 4-Phasen: – – – – Prodromalen, Katarrhalische, dauert 1-2 Wochen, mit katarrchalischer Husten Paroxysmalen, dauert 2-3 Wochen mit den typischen krampfartigen Hustenanfällen Konvalescent, dauert viele Wochen, der Patient ist auf dem Wege der Erholung Pertussis Paroxismale Phase Diagnose: Lymphocytose, Bronchopneumonie Diagnose Anzucht – – – Serologie: – Bordet – Gengou Direkt Anhusten Charcoal Medium IgM, IgA, IgG Nachweis PCR Bordetella pertussis Therapie: – Makrolide Prophylaxe: – Aktive Immunisierung – azelluläre Vakzine DaPT Toxoid FH/Pilus Pertactin (DPT = DiPerTe – abgetötete B. pertussis)
