Rückenschmerzen

Polyneuropathie | Erkrankung des peripheren Nervensystems (Rückenschmerzen)
Bei Polyneuropathie handelt es sich um eine Erkrankung des peripheren Nervensystems (PNS). Dies ist das
Nervensystem Außerhalb des zentralen Nervensystem (Gehirn, Rückenmark).
Man könnte diese Krankheit auch als Viel-Nerven-Krankheit bezeichnen. Die
Polyneuropathie äußert sich zuerst häufig durch beispielsweise Kribbeln,
Sensibilitätsstörungen und Brennen. Außerdem kommt es zu einer veränderten
Wahrnehmung von Reizen. So spüren betroffene Patienten Kälte- oder
Wärmereize, bzw. Verletzungen an betroffenen Stellen erst sehr spät. Später
kommt es zu Schmerzen.
Häufigster Auslöser sind Alkoholismus, Urämie (schwere
Nierenfunktionsstörung) und Diabetes mellitus. In sehr seltenen Fällen kann
eine Polyneuropathie angeboren sein oder von einer Infektionskrankheit, von
Umweltgiften oder von Vitaminmangel ausgelöst werden. Alle Ursachen
zerstören auf unterschiedliche Art periphere Nerven. So gehen bei
fortgeschrittenen Diabetes mellitus die Nerven zugrunde, da sie nicht mehr
ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden. Dies liegt an der Makro- bzw.
Mikroangiopathie, durch die die versorgenden Blutgefäße zerstört werden. Bei
einer Polyneuropathie, die durch Alkoholismus entsteht wird dagegen das
Rückenmark geschädigt, wodurch die Reizleitung des peripheren
Nervensystems gestört wird.
Zur Förderung der Regeneration von geschädigten Nerven und zur Minderung von Schmerzen hilft
die Gabe von Vitamin B.
Die einzelnen B-Vitamine
Vitamin B1 ist Thiamin. Es besteht aus zwei heterozyklischen Ringen, einem Pyrimidin-Ring und einem
Thiazol-Ring, die durch eine Methylengruppe miteinander verbunden sind. Die aktive Form des Vitamin B1
ist das Thiamindiphosphat (auch Thiaminpyrophosphat, TPP), das als Koenzym bei der Übertragung von
Hydroxyalkyl-Resten (aktiven Aldehyd-Gruppen) mitwirkt. Die wichtigsten Reaktionen dieser Art sind die
oxidative Decarboxylierung von 2-Oxosäuren und die Transketolase-Reaktion im Hexose-monophosphatWeg. Thiamin wurde vor etwa 100 Jahren als erstes Vitamin entdeckt. Ein Mangel an Vitamin B1 führt zu
Beriberi, einer Erkrankung, die durch neurologische Störungen, Herzinsuffizienz und Muskelatrophie
gekennzeichnet ist. Zudem kann ein Mangel an Vitamin B1 das Korsakow-Syndrom verursachen, eine bei
Alkoholikern häufig beobachtete Form der Amnesie (Gedächtnisstörung).
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Vitamin B2 ist Riboflavin.
Vitamin B3, auch Vitamin P, ist Nicotinsäure (Niacin).
Vitamin B5 ist Pantothensäure.
Vitamin B6 ist eine Sammelbezeichnung für Pyridoxin, Pyridoxamin,
und Pyridoxal. Die aktive Form dieser Verbindungen ist
Pyridoxalphosphat, das wichtigste Coenzym des AminosäureStoffwechsels. Fast alle Umwandlungsreaktionen von Aminosäuren
benötigen Pyridoxalphosphat, darunter Trans-aminierungen,
Decarboxylierungen, Dehydratisierungen u. a. Auch
Glycogenphosphorylase, ein Enzym des Glycogen-Abbaus, enthält
Pyridoxalphosphat als Kofaktor. Ein Vitaminmangel ist selten.
Vitamin B7, auch Vitamin H ist Biotin.
Vitamin B9, auch Vitamin B11 oder Vitamin M ist Folsäure bzw. Folat.
Vitamin B12 ist Cobalamin. Es ist einer der komplexesten
niedermolekularen Naturstoffe. Den Kern des Moleküls bildet ein
Tetrapyrrol-System (Corrin) mit einem Cobalt-Ion als Zentralatom. Das Vitamin wird ausschließlich
von Mikroorganismen synthetisiert. Es findet sich besonders in Leber, Fleisch, Eiern, Milch und
Algen, dagegen kaum in Pflanzenprodukten (Vorkommen). Die Darmflora des menschlichen
Dickdarms synthetisiert zwar Vitamin B12, was jedoch an dieser Stelle nicht mehr aufgenommen
werden kann und wertlos ausgeschieden wird. Somit sollten strikte Veganer das Vitamin künstlich
zuführen und ihren Wert regelmäßig überprüfen lassen. Cobalamin kann im Dünndarm nur resorbiert
werden, wenn die Magenschleimhaut den sog. intrinsischen Faktor sezerniert, ein Glycoprotein,
welches Cobalamin (den extrinsischen Faktor) bindet und dadurch vor dem Abbau schützt. Im Blut
ist das Vitamin an ein besonderes Protein, das Transcobalamin, gebunden. Die Leber kann Vitamin
B12 in Mengen speichern, die für mehrere Monate ausreichen. Ein Mangel an Vitamin B12 beruht
meist auf dem Fehlen des intrinsischen Faktors und der dadurch ausgelösten Resorptionsstörung.
Die Folge ist eine Störung der Blutbildung, die sog. perniziöse Anämie. Derivate des Cobalamins
sind im tierischen Stoffwechsel vor allem an Umlagerungsreaktionen beteiligt. Sie fungieren z. B. als
Koenzym der Umwandlung von Methylmalonyl-CoA zu Succinyl-CoA und der Bildung von Methionin
aus Homocystein. In Prokaryoten wirken Cobalamin-Derivate auch bei der Reduktion von
Ribonukleotiden mit.
Vitamin B15 ist eine vitaminähnliche Substanz namens Natrium Pangamat
(Natriumpangamat), dem Natriumsalz der Pangamsäure. Natriumpangamat wurde
nur früher zu den Vitaminen gerechnet. Die physiologischen Wirkmechanismen sind
nicht eindeutig geklärt. Natriumpangamat findet unter dem Handelsnamen OYO
Verwendung zur angeblichen Verbesserung der Zell-Sauerstoffversorgung und deren
Mangelbehebung. Trinken ja, Saufen nein!
Ihr Willi Ehrlich
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Polyneuropathy | disease of the peripheral nervous system (spinal pain)
Polyneuropathy is a disease of the peripheral nervous system (PNS). This is the nervous system outside the
central nervous system (brain, spinal cord). You could call this disease also multi-nerve disease. The
polyneuropathy often manifests itself first for example by tingling, paresthesia and burning. In addition, there
is an altered perception of stimuli. Thus, affected patients feel heat or cold stimuli, or injury to affected areas
very late. Later, it becomes painful.
The most common triggers include alcoholism, uremia (severe renal impairment), and diabetes mellitus. In
very rare cases, a polyneuropathy is congenital or caused by an infectious disease, environmental toxins or
vitamin deficiency. All causes damage a variety of peripheral nerves. So in advanced diabetes mellitus the
nerves are harmed, as they are no longer adequately supplied with oxygen. This is due to the macro- and
microangiopathy, through which the supplying blood vessels are destroyed. In a polyneuropathy, caused by
alcoholism, however, the spinal cord is damaged, so that the conduction of the peripheral nervous system is
disturbed.
To promote the regeneration of damaged nerves and the reduction of pain the use of vitamin B helps.
The individual B vitamins
Vitamin B1 is thiamine. It consists of two heterocyclic rings, a pyrimidine ring and a thiazole ring, which are
connected to one another by a methylene group. The active form of vitamin B1 is thiamine (also thiamine
pyrophosphate, TPP), which participates (active aldehyde groups) as a coenzyme in transferring
hydroxyalkyl residues. The main reactions of this type are the oxidative decarboxylation of 2-oxo acid and
the transketolase reaction in the hexose monophosphate pathway. Thiamine was discovered about 100
years ago as the first vitamin. A deficiency in vitamin B1 leads to beriberi, a disease which is characterized
by neurological disorders, congestive heart failure, and muscle atrophy. In addition, a lack of vitamin B1, the
Korsakoff's syndrome's cause, is frequently observed with alcoholics in form of amnesia (memory
disturbance).
• Vitamin B2 is riboflavin.
• Vitamin B3, vitamin P, is nicotinic acid (niacin).
• Vitamin B5 is pantothenic acid.
• Vitamin B6 is a collective name for pyridoxine, pyridoxamine and pyridoxal. The active form of these
compounds is pyridoxal phosphate, the coenzyme of the most important amino acid-metabolism.
Almost all conversion reactions of amino acids require pyridoxal phosphate, including
transamination, decarboxylation, dehydration, among other things. Also glycogen phosphorylase, an
enzyme of glycogen degradation, pyridoxal phosphate as a cofactor. A vitamin deficiency is rare.
• Vitamin B7, also vitamin H Biotin.
• Vitamin B9, also vitamin B11 or folic acid or vitamin M is folate.
• Vitamin B12 is cobalamin. It is one of the most complex small-molecule natural products. The core
of the molecule forms a tetrapyrrole system ( corrin ) with a cobalt ion as the central atom. Vitamin is
synthesized exclusively by micro-organisms. It is found especially in liver, meat, eggs, milk and
algae, on the other hand hardly in plant products (deposits). Although the intestinal flora of human
colon synthesizes vitamin B12, which, however, at this point can not be absorbed and is excreted
worthless. Thus, strict vegans should make the vitamin artificial and check its value at regular
intervals. Cobalamin can only be absorbed in the small intestine when the stomach lining is secreted
the so-called intrinsic factor, a glycoprotein which cobalamin (the extrinsic factor) binds to, and
thereby protects against degradation. In the blood the vitamin is bound to a particular protein, the
transcobalamin. The liver can store vitamin B12 in amounts sufficient for several months. A
deficiency of vitamin B12 is usually based on the absence of intrinsic factor and thus triggered
malabsorption. The result is a disruption of blood formation, the so-called pernicious anemia.
Derivatives of cobalamin are involved in animal metabolism especially in rearrangement reactions.
They act as a coenzyme, for example, the conversion of methylmalonyl-CoA to succinyl-CoA, and
the formation of methionine from homocysteine. In prokaryotes, cobalamin derivatives interact in the
reduction of ribonucleotides.
Vitamin B15 is a vitamin-like substance called sodium Pangamat (natriumpangamat), the sodium
salt of Pangamic acid. Natriumpangamat was only previously calculated to vitamins. The
physiological mechanisms of action are not clear. Natriumpangamat is sold under the trade name
OYO and is used for alleged improving cell oxygenation and the removal of defects.