Antihomotoxische Behandlung der Arthrose
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Antihomotoxische Behandlung der Arthrose
Antihomotoxische Behandlung der Arthrose IAH AC Antihomotoxische Behandlung der Arthrose © IAH 2007 Das Altern der Bevölkerung in der modernen Gesellschaft hat dazu geführt, dass sich die Bevölkerungspyramide in den meisten westlichen Ländern umkehrt. Das hat zur Folge, dass degenerative Erkrankungen einen sehr großen Teil der Krankheitsbilder in der allgemeinmedizinischen Praxis ausmachen. Eines der wesentlichen Gesundheitsprobleme in einer alternden Bevölkerung ist das Krankheitsbild Arthrose, eine degenerative Veränderung des Knorpels und in späteren Stadien auch des Knochens, die zu Funktionseinschränkungen unterschiedlichen Ausmaßes der betroffenen Gelenke führt. 1 Rheumatische Erkrankungen: Klassifikation • Entzündlich-rheumatische Erkr. : Arthritis • Degenerativ-rheumatische Erkr.: Arthrose • Weichteilrheumatismus: z. B. Tendinitis • Rheumatismus des Knochens: Osteoporose • Pararheumatische Erkrankungen: Gicht © IAH 2007 2 Rheuma ist ein allgemeiner Begriff, der alle schmerzhaften Störungen der Gelenke, Muskeln und des Bindegewebes umfasst. Zu den rheumatologischen Erkrankungen gehören auch alle Krankheitsbilder, die zu krankhaften Veränderungen des Bindegewebes von verschiedenen Organen, einschließlich Herz, Lunge, Knochen, Nieren und Haut, führen. Eine rheumatische Erkrankung zeichnet sich aus durch: - Entzündung und /oder - Degeneration - Metabolische Störung der Bindegewebsstrukturen im Körper, insbesondere der Gelenke und verwandter Strukturen, einschließlich Muskeln, Schleimbeuteln, Sehnen und faserreichem Bindegewebe. Deshalb ist Rheuma bzw. Rheumatismus eine Art “Familienname“ für eine Vielzahl von Erkrankungen, die insbesondere den Bewegungsapparat betreffen. Üblicherweise werden fünf Klassen unterschieden: Entzündliche rheumatische Erkrankungen: Rheumatische Erkrankungen, bei denen die Entzündung im Vordergrund steht, wie z. B. bei der rheumatoiden Arthritis (eine Autoimmunerkrankung). Degenerative rheumatische Erkrankungen: degenerative Störungen des Bewegungsapparats wie Arthrose (das Thema dieser Vorlesung). Zelltod und Verlust von Struktur und Gewebe finden sich auf Gelenkebene, oder genauer gesagt, anfänglich auf Ebene des Knorpels, wobei im Verlauf eine Einbeziehung knöcherner Strukturen möglich ist. Weichteilrheumatismus: Krankheitsbilder wie Karpaltunnelsyndrom, Periarthritis humeroscapularis, Polymyalgia rheumatica und Fibromyalgie sind Beispiele für Weichteilrheumatismus. Rheumatismus des Knochens: degenerative Krankheitsbilder des Knochens selbst. Hier ist das Hauptbeispiel die Osteoporose. Bei den pararheumatischen Erkrankungen handelt es sich um eine Gruppe von Krankheitsbildern des Bewegungsapparats, die sich keiner der vier genannten Kategorien zuordnen lassen (z. B. Gicht). 2 • Was ist Arthrose? © IAH 2007 3 Arthrose bezeichnet eine vorzeitige und übermäßige Abnutzung der auf dem Knochen gelagerten Knorpelschichten bis hin zu vollständigem Knorpelverlust. In einfachen Fällen kann der Knorpelverlust röntgenologisch als Degeneration der Gelenkkapsel nachgewiesen werden. Die Magnet-Resonanz-Tomografie (MRT) ist sogar noch besser und genauer. Die letzten Stadien einer Arthrose werden von einer sichtbaren Deformierung des Gelenks begleitet. Aus diesem Grund bezeichnet man einige Formen der Arthrose als Arthrosis deformans. Aufgrund der Einengung der Gelenkhöhle und der knöchernen Ansammlungen an den Rändern kommt es zu einer zunehmenden Bewegungseinschränkung bis hin zu einer vollständigen Versteifung des Gelenks. Das Fortschreiten der Arthrose erfolgt im Wechsel von Verschlimmerungen und Besserungen. Während der inaktiven Phase ist das Gelenk weder geschwollen noch besonders schmerzhaft, wobei es allerdings deutlich weniger belastbar ist. Zusätzliche Verletzungen oder übermäßige Beanspruchung können einen akutentzündlichen Zustand auslösen, die aktivierte Arthrose, wobei Schwellung und Schmerzen vorherrschen – manchmal sogar in Ruhe. 3 • Arthrose macht 70% aller rheumatischen Erkrankungen aus © IAH 2007 4 Innerhalb der Gruppe der rheumatischen Erkrankungen liegt die Häufigkeit der Arthrose in den Ländern der westlichen Welt bei ungefähr 70%. Neben der hohen Prävalenz führt sie auch zu einer starken Belastung des Gesundheitsbudgets in diesen Gesellschaften. Die schulmedizinische Behandlung der Arthrose ist primär symptomatisch ausgerichtet und konzentriert sich auf die Behandlung der Schmerzen und der Entzündung. Abgesehen von einigen wenigen knorpelprotektiven (z. B. Hyaluronsäureinjektionen) und chirurgischen Maßnahmen (z. B. Prothese) ist die übliche Behandlung der Arthrose langfristig nicht effektiv. 4 Hauptmerkmale & Symptome • Steifigkeit • Anlaufschmerz • Bewegungsschmerz, insbesondere bei Belastung • Entzündung mit Latenzperioden • Knorpeldegeneration • Knochendeformierungen auf Gelenkebene © IAH 2007 5 Zu den bei Arthrose auftretenden Symptomen gehört das Gefühl der Gelenksteifigkeit, insbesondere bei Bewegungsbeginn (z. B. Gehen nach Liegen). Häufig tritt auch ein sogenannter “Anlaufschmerz“ zu Beginn der Bewegung auf. Diese Schmerzen lassen nach einer gewissen Zeit nach, da die Bewegung eine "Schmierwirkung" auf das Gelenk zu haben scheint. Bewegungen, die mit Gewichtsbelastung einhergehen (z. B. Tragen einer schweren Tasche oder Treppensteigen), sind schmerzhafter als normale Bewegungen. Bei der aktivierten Arthrose sind die entzündlichen Prozesse klar zu erkennen. Neben den degenerativen Aspekten der Arthrose besteht oft auch gleichzeitig eine akute arthritische Reaktion. 5 • Bei Arthrose besteht ein Ungleichgewicht zwischen der Degeneration des Knorpels und der Regeneration durch die Synovialzellen und Chondrozyten. Das Gleichgewicht ist in Richtung der degenerativen Prozesse verschoben. © IAH 2007 6 Man kann Arthrose als ein quantitatives Ungleichgewicht zwischen neu gebildetem Knorpel, der durch die Zusammenarbeit von Synovialzellen (Hyaluronsäure) und Chondrozyten (Kollagen und Proteoglykane / Glykosaminoglykane) entsteht, und der Degeneration des Knorpels durch Abnutzung und verschiedene enzymatische Prozesse betrachten. In der Jugend ist das Gleichgewicht in Richtung Knorpelbildung verschoben. Aus diesem Grund findet sich bei jungen Menschen für gewöhnlich keine Arthrose. Bei Erwachsenen verändert sich das Gleichgewicht ganz allmählich in Richtung Degeneration des Knorpels, so dass sich das Krankheitsbild der Arthrose entwickelt. Im Endstadium, wenn der Knorpel völlig zerstört ist und der subchondrale Knochen auf beiden Seiten des Gelenks in direkten Kontakt kommt, werden Deformierungen der Knochenenden offenkundig. 6 Die 4 klinisch-radiologischen Stadien der Arthrose (1): • Stadium I: Auftreten geringgradiger klinischer Symptome. In der Röntgenaufnahme des betroffenen Gelenks zeigt sich eine diskrete Sklerose, Gelenkspalt und Gelenkkopf bleiben intakt. • Stadium II: Die Gelenkbeweglichkeit nimmt bedingt durch den Schmerz bei Bewegungsbeginn und die Steifigkeit des Gelenks ab. Im Röntgenbild können kleine Zysten und Osteophyten zu erkennen sein. © IAH 2007 7 Radiologisch kann man Arthrose in 4 aufeinander folgende Stadien einteilen. Im Stadium 1 beginnt die Arthrosebildung. Abgesehen von einer diskreten Sklerose gibt es im Röntgenbild nicht viel zu sehen. Die klinischen Symptome sind wenig ausgeprägt und kommen und gehen mit mehr oder weniger starker Belastung bei Bewegungen und Aktivitäten. Hierbei ist wichtig zu wissen, dass die klinischen Symptome je nach Gebrauch des Gelenks unterschiedlich stark ausgeprägt sein können, und dass, anders als man gemeinhin annimmt, Bewegungen ohne Belastung (Gehen, Schwimmen,… ) eine heilungsfördernde, den Zustand des Gelenks verbessernde Wirkung haben können. Im Stadium 2 finden sich erste Anzeichen einer Einschränkung der Beweglichkeit. Die Steifigkeit, die nach Ruhe bei Bewegungsbeginn auftritt, nimmt zu. Es finden sich auch Anlaufschmerz und Kraftverlust (Treppensteigen, Aufstehen vom Knien etc.). Röntgenologisch zeigen sich die ersten Osteophyten und möglicherweise auch kleine subchondrale Zysten. 7 Die 4 klinisch-radiologischen Stadien der Arthrose (2): • Stadium III: Die Gelenkbeweglichkeit ist wesentlich beeinträchtigt. Es kann zu sekundären akuten Entzündungen kommen. Im Röntgenbild können sich subchondrale Zysten zeigen. Unregelmäßige Gelenkspaltverschmälerungen werden sichtbar. • Stadium IV: Schwere Gelenkdeformierung: Zystische Degeneration, Osteophyten, extrem schmaler Gelenkspalt. Knochen auf Knochen. © IAH 2007 8 Im Stadium 3 finden sich Zeichen der starken Bewegungshemmung, zum einen durch Steifigkeit und Anlaufschmerzen, zum anderen durch physikalische Veränderungen wie verschmälerter Gelenkspalt und beginnende Gelenkdeformierung. Die Muskelkraft ist eingeschränkt und eine das Krankheitsbild komplizierende Entzündung kann auftreten. Radiologisch finden sich üblicherweise Osteophyten und Zysten. Stadium 4 In diesem Endstadium ist die Flexibilität des Gelenks verloren gegangen. Der Patient kompensiert die aufgehobene Beweglichkeit des Gelenks stark. Es finden sich rezidivierende Entzündungen und muskuläre Dekompensation. Röntgenologisch zeigen sich Osteophyten und Zysten und der Gelenkspalt ist extrem verschmälert oder fehlt gänzlich (subchondraler Knochenkontakt). 8 ARTHROSE © IAH 2007 9 Da es sich bei Arthrose um ein degeneratives Krankheitsbild handelt, das sich in erster Linie durch Gewebeverlust und Zelltod (Chondrozyten) auszeichnet, ist sie rechts vom Regulations-/Kompensations-Schnitt in der 5. Phase der Krankheitsevolutionstabelle, der Degenerationsphase, zu finden. Da sich Knochen und Gelenke aus dem mesodermalen Keimblatt differenzieren, ist die Arthrose auf der mesodermal-cavodermalen Ebene der Tabelle angesiedelt. Somit handelt es sich aus homotoxikologischer Perspektive bei Arthrose um eine cavodermale degenerative Veränderung. Wie es für Krankheitsbilder in der Inflammationsphase typisch ist, zeichnet sie sich durch Entzündung und überschießende Reparaturprozesse (Osteophyten) aus. 9 Konsequenzen • Unbehandelt kommt es im Verlauf oft zur Verschlechterung des Krankheitsbilds. • Entzündliche Muster sollten als ein Versuch der regressiven Vikariation interpretiert werden. Der Organismus versucht endogene Homotoxine über eine Entzündung zu beseitigen (aktivierte Arthrose) • Eine unterdrückende Therapie wird die Entwicklung eines chronischen Zustands begünstigen. © IAH 2007 10 Aus der Position der Arthrose in der 5. Phase der Krankheitsevolutionstabelle (KET) ergeben sich einige klinische und therapeutische Besonderheiten. Die Zeit arbeitet gegen den Arthrosepatienten, denn im Erkrankungsverlauf kommt es zu einer Verschlechterung des Zustands. Es gibt keine Spontanregeneration des betroffenen Gelenkes, und das Voranschreiten der Degeneration kann sich aufgrund von Gewichtsbelastung und allgemeinen das Gelenk strapazierenden Faktoren beschleunigen. Es können vorübergehende und eingeschränkte spontane Besserungen auftreten, aber die Entwicklung der Erkrankung erfolgt progressiv. Bei der aktivierten Arthrose treten entzündliche Prozesse auf, die man, im Gegensatz zum schulmedizinischen Ansatz als Versuche des Organismus verstehen sollte, eine Art irritierenden Faktor oder Gift (Homotoxin) aus der Gelenkhöhle durch den Entzündungsprozess zu beseitigen. Obwohl die Entzündung aufgrund der damit verbundenen enzymatischen Prozesse den Knorpel weiter schädigt, beseitigt sie kurzfristig irritierende Faktoren wie Knorpelfragmente und andere “Homotoxine“. Aus diesem Grund ist langfristig eine Unterdrückung dieser Entzündungsprozesse anstelle der Regulation der Entzündung (Immunmodulation) nicht die beste Strategie. Eine unterdrückende Therapie führt letztlich beim Patienten ein Rebound-Phänomen und einen beschleunigten chronisch-degenerativen Prozess herbei. 10 Pathophysiologie © IAH 2007 Welcher pathophysiologische Prozess führt zur Arthrose? Wir werden sehen, dass dieser Prozess von der Schulmedizin und der antihomotoxischen Medizin unterschiedlich beurteilt wird. 11 • Knorpel ist dichte Matrix • keine Blutgefäße • keine Nervenendigungen • keine Lymphgefäße © IAH 2007 12 Der Knorpel ist einer „komprimierten“ Matrix sehr ähnlich. Die Hauptbestandteile der Matrix sind Kollagen, Glykosaminoglykane und Hyaluronsäure. Die Chondrozyten produzieren die Matrixstruktur unter Verwendung von Hyaluronsäuremolekülen, die von den Synovialzellen bereitgestellt werden. Durch Belastung und Entlastung aufgrund von Druck und Bewegung des Gelenks - man spricht hier vom so genannten „Schwammeffekt” - können Nährstoffe und Bausteine in die Knorpelstruktur aufgenommen werden. Während der Druckentlastungsphase werden Nebenprodukte des Stoffwechsels und Homotoxine ausgetrieben. Deshalb sind Bewegung und Übungen so wichtig im Rahmen der Vorbeugung und/oder Reduzierung des Beginns der degenerativen Prozesse, insbesondere bei Menschen, bei denen möglicherweise eine entsprechende Prädisposition besteht. Diese sollten mit frühzeitigen Entgiftungsprogrammen unterstützt werden. Knorpel enthält weder Blutgefäße noch Lymphgefäße. Auch finden sich in der Knorpelstruktur keine Nervenendigungen. Alle Nährstoffe, Abwehrzellen und andere benötigte Substanzen werden von der Synovialmembran über die Synovialflüssigkeit bereitgestellt. Gifte, die die Matrix erreichen oder verlassen, müssen den selben Weg nehmen. Dies trifft auch für Medikamente zu. 12 • Wie bei Goldfischen im Aquarium hängt die Qualität der Knorpelernährung direkt von der Qualität der Synovialflüssigkeit ab, die den Knorpel umgibt. © IAH 2007 13 Man kann den Knorpel mit einem Goldfisch im Aquarium vergleichen. Bei den Goldfischen hängt die Lebensqualität völlig von der Reinheit des Wassers ab, in dem sie schwimmen. Der Knorpel ist völlig abhängig von den Bestandteilen in der ihn überziehenden Synovialflüssigkeit. 13 • Knorpel wird mit Nährstoffen aus der Synovialflüssigkeit versorgt, wobei die Flüssigkeit durch Kompression und Dekompression im Rahmen von Gelenkbewegungen in die Knorpelstruktur hin und aus dieser heraus strömt. © IAH 2007 14 Belastungsfreie Bewegung ist für das arthrotische Gelenk gesund, da Druck- und Entlastungsmechanismen den „Schwammeffekt” aktivieren und so dem Erhalt der lokalen Homöostase dienen. 14 Kollagenstruktur im Knorpel • Die basale Zone: Eine sklerosierte Zone, die der Verbindung zum subchondralen Knochen dient • Die vertikale Zone: Die Kollagenfasern sind senkrecht zum subchondralen Knochen ausgerichtet • Die flexible Zone: Die vertikale Zone endet in horizontaler Richtung und geht in • die horizontal Zone über, die parallel zur Oberfläche verläuft © IAH 2007 15 Die Kollagenfasern sind im Knorpel nicht chaotisch verteilt, sondern weisen eine sehr geordnete Struktur auf, um so eine Grundebene zu schaffen, in die die feineren Strukturen der Proteoglykane eingebaut sind. Das Kollagen weist vier Strukturzonen auf, um so zum einen eine glatte Knorpeloberfläche, zum anderen eine elastische und puffernde Eigenschaft der mittleren Zone und letztlich eine gut eingebettete Verbindung zum subchondralen Knochen zu gewährleisten. 15 Knorpelstruktur © IAH 2007 16 In der Abbildung auf der linken Seite sehen wir die 4 Zonen der Kollagenstruktur. Die Absorption von Stößen und Druck ist sowohl für vertikale als auch horizontale Krafteinwirkungen möglich. Zwischen den Kollagenfasern sorgt ein feines Netzwerk aus Proteoglykanen für die hydrophile Struktur, die für den Erhalt der Feuchtigkeit und Flexibilität des Knorpels notwendig ist. Ausgetrockneter Knorpel bricht bei der kleinsten Druckbelastung. Gut geschmierter Knorpel ist extrem flexibel. 16 Arthritis, Knorpeldegeneration und Schmerz Strain > Strain limit Das fehlende Gleichgewicht der Kräfte führt zu Muskelschmerzen Knorpelabrieb: freie Teilchen Entzündung der inneren Synovialmembran Entzündung des Gelenks; Funktionseinschränkungen Schmerzbedingt werden Lasten ungleichmäßig verteilt © IAH 2007 17 Ab einem gewissen Alter können Gelenkbelastungen zur Knorpelabnutzung führen, wobei sich Fragmente von der Knorpeloberfläche lösen und in der Synovialflüssigkeit “umherschwimmen“. Bewegungen verschieben die Fragmente in die Außenzonen des Gelenks, wo sie die Synovialmembran irritieren. Diese Irritation löst häufig einen Entzündungsprozess aus, der von der Freisetzung typischer Enzyme begleitet wird, die der Auflösung der Fragmente dienen sollen. Da sich die Knorpeloberfläche aus denselben Bestandteilen zusammensetzt wie das Knorpelfragment schädigen die Enzyme, die auf das Fragment einwirken sollten, auch die Knorpeloberfläche. Wenn die für eine Regeneration des geschädigten Knorpels notwendige Erholungszeit nicht eingehalten wird, führen wiederholte Belastungen zu einem Teufelskreis, der zu einer fortschreitenden Degenerierung der Knorpelstruktur führt. Überlastung, Entzündung und Rezidiv sind die 3 Hauptfaktoren, die zu einer beständigen Progression der Arthrose beitragen können. 17 Freie Knorpelstückchen im Gelenk sind endogene Homotoxine Die physiologischen Prozesse, durch die die abgeriebenen Stückchen beseitigt wurden, sollten als sinnvolle Abwehr betrachtet werden © IAH 2007 Aus Sicht der Homotoxikologie handelt es sich bei den Knorpelfragmenten in der Gelenkhöhle um endogene Homotoxine. Obwohl die Fragmente aus körpereigenem Gewebe bestehen, stören sie die normale Gelenkfunktion. Die Beseitigung der Fragmente durch enzymatische, entzündungsbegleitende Prozesse ist ein biologisch sinnvoller Abwehrmechanismus und sollte auf jeden Fall respektiert, unterstützt und/oder kontrolliert werden. Die Therapiestrategie sollte deshalb auf Immunmodulation und Organunterstützung basieren und zu einer Verbesserung der Lebensqualität des Patienten beitragen, ohne den Eliminationsprozess zu blockieren. Auch sollte sie die vorhandenen Regenerationsmechanismen so gut es geht fördern (Verbesserung der Funktion der Synovialzellen und Chondrozyten). 18 Die enzymatische Zerstörung des Knorpels: Metalloproteasen • Mukopolysaccharidase: Mukopolysaccharide (GAGs) werden vom Trägerprotein getrennt • Protease: Die Träger- und Bindungsproteine werden verbunden • Hyaluronidase: Hyaluronsäuremoleküle werden aufgelöst. Da diese Moleküle ein Bindefaktor für die verschiedenen Proteoglykane darstellen, kommt es zu einer deutlichen Schwächung der Struktur. (Bakterien können die Matrix mittels Hyaluronidase schädigen. Dazu produzieren sie ein Enzym, das die Hyaluronsäure auflöst. • Kollagenase: Schädigt die von den Kollagenfasern gebauten Brücken © IAH 2007 19 The vier Hauptkomponenten des Knorpels (Bausteine) können die Freisetzung der vier entsprechenden Enzyme auslösen. Diese Enzyme werden Matrix-Metalloproteasen (MMPs) genannt. Einer der Auslöser für die Freisetzung von MMPs sind die entzündungsfördernden Zytokine. Mukopolysaccharidase - katalysiert die Hydrolyse der Glykosaminoglykane (auch Mukopolysaccharide genannt) Protease - katalysiert die Spaltung der Proteinstrukturen in kleinere Peptide und in Aminosäuren Kollagenase - hydrolysiert die Kollagenfasern Hyaluronidase baut Hyaluronsäure ab (ein geleeartiges Aminoglykan) Der hyaline Knorpel der Gelenke enthält hauptsächlich Kollagen, während elastischer Knorpel im Bereich von Ohr und Glottis zu finden ist. 19 Alter Knorpel Normaler Knorpel Chondroitinsulfat Arthrotischer Knorpel Kernprotein Keratansulfat Hyaluronatbindende Region See der HAbindenden Region Größe des PGMonomers Größe des Ch-S normal klein normal (-) normal normal normal Ch-S-Gehalt normal niedrig normal (+) KS-Gehalt normal hoch normal (+) Proteingehalt normal hoch niedrig + - Aggregations + -fähigkeit • Veränderungen des Anteils der Proteoglykan-Bestandteile mit zunehmendem Alter und durch degenerative Prozesse. 20 © IAH 2007 Es bestehen einige wesentliche Unterschiede zwischen der Zusammensetzung von altem Knorpel (bzw. dem Knorpel von alten Menschen) und arthrotischem Knorpel. Die Hauptunterschiede finden sich im Protein- und Chondroitinsulfatgehalt. Bestandteile: Alter Knorpel: Arthrotischer Knorpel: Chondroitinsulfat niedriger Gehalt normaler Gehalt Proteoglykane (Größe) kleiner normal groß Proteingehalt hoch niedrig Der Gehalt an Chondroitinsulfat (Glykosaminoglykan bzw. GAG) ist niedrig bei altem Knorpel, aber normal bei arthrotischem Knorpel. Die Größe der Proteoglykane in altem Knorpel ist eher gering, bleibt aber normal bei arthrotischem Knorpel. Der Proteingehalt in altem Knorpel ist hoch, wohingegen er in arthrotischem Knorpel niedrig ist. Alle diese Vergleiche haben den normalen Knorpel als Bezugsbasis. Obwohl es einige charakteristische Veränderungen im arthrotischen Knorpel gibt, wird die Knorpelschädigung in erster Linie durch Enzymwirkungen verursacht, die die entzündlichen Prozesse begleiten und nach wiederholter Überbeanspruchung und Belastung des Gelenkes zum Tragen kommen. 20 Die schulmedizinische Behandlung der Arthrose © IAH 2007 Bevor wir uns dem antihomotoxischen Therapieansatz zuwenden, zunächst einige Erklärungen zum schulmedizinischen Denken und Ansatz bei der Arthrosebehandlung. 21 Der schulmedizinische Ansatz • Nichtsteroidale Antirheumatika (NSARs) wurden zur Behandlung der akuten Entzündung entwickelt. Die Anwendung von NSARs hatte ein kurzfristiges Ziel. Das Ausmaß des Auftretens von Nebenwirkungen ist von der Dauer der Anwendung abhängig und steht zu dieser in einem proportionalen Verhältnis. © IAH 2007 22 Die wichtigsten Medikamente zur Behandlung der aktivierten Arthrose gehören zur Klasse der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSARs bzw. engl. NSAIDs). Es handelt sich um eine Klasse von unterschiedlichen Molekülen (Salicylate, Ibuprofen, Paracetamol, Oxicame, Cox-2-Inhibitoren etc.), die meist als nicht-selektive Inhibitoren auf der Ebene des Enzyms Cyclooxygenase ansetzen und die Produktion von entzündungsfördernden Prostaglandinen hemmen. Die NSARs wurden zur Behandlung von akuten entzündlichen Erscheinungen entwickelt und ganz gewiss nicht für chronisch-degenerative Krankheitsbilder, selbst wenn diese mit einer begleitenden Entzündung einhergehen sollten. Die Vielfalt der Nebenwirkungen, die bei einer Langzeitanwendung von NSARs beobachtet werden, wird allgemein als normal akzeptiert. Wie bei den meisten schulmedizinischen Medikamenten hängt die Nebenwirkungshäufigkeit direkt von der verabreichten Dosis und der Dauer der Anwendung ab. Bei der Arthrose handelt es sich um ein CHRONISCH-degeneratives Krankheitsbild, weshalb NSARs notwendigerweise langfristig gegeben werden, was zu einer Langzeitunterdrückung der Regulationsmechanismen und einem gesteigerten Risiko der Entwicklung von schwerwiegenden Nebenwirkungen führt. Diese Kritik ist sowohl bei der ersten Generation der NSARs (Prostaglandinsynthesehemmer), als auch bei der zweiten Generation (COX-II-Hemmer) berechtigt. 22 Der schulmedizinische Ansatz • Der Fehler ist erkennbar: • Arthritis-Medikamente werden für Arthrose verwendet © IAH 2007 23 NSARs wurden für die Behandlung von akuten Entzündungen entwickelt und ihr Einsatz erfolgt deshalb auch im Rahmen der Behandlung einer akuten Arthritis (die eine akute Entzündungsreaktion darstellt). Wir können aber leicht feststellen, dass es ein Fehler ist, diese zur Behandlung der Arthritis bestimmten Medikamente auch bei der Behandlung der Arthrose einzusetzen (die kein akutentzündlicher, sondern ein chronisch-degenerativer Prozess ist, auch wenn manchmal einige Zeichen einer akuten Entzündung vorhanden sein können). Aus Sicht der Homotoxikologie ist dieses Vorgehen kaum zu akzeptieren, da Arthritis der cavodermalen Inflammationsphase (zweite Phase in der KET) und Arthrose der Degenerationsphase (fünfte Phase in der KET) zugeordnet ist. Diese Diskrepanz zeigt für sich allein genommen schon den Nutzen und die Bedeutung der KET. 23 Der schulmedizinische Ansatz • Da Arthrose zumeist beim älteren Menschen auftritt, geht die alleinige schulmedizinische Behandlung wegen der Nebenwirkungen der Medikamente mit gewissen Risiken einher. • Herabgesetzte Thrombozytenaggregation • Wassereinlagerung • Magen-Darm-Erkrankungen • Leber- und Nieren-Erkrankungen © IAH 2007 24 Anders als allgemein angenommen sind die mit der Langzeitanwendung von NSARs assoziierten Nebenwirkungen nicht als geringfügig anzusehen. Insbesondere bei älteren Menschen besteht tatsächlich ein erhöhtes Risiko, dass solche Nebenwirkungen zu Komplikationen führen, da Herz, Leber oder Nieren häufig bereits vorgeschädigt sind. Thrombozytenaggregationsstörungen (schnellere und verlängerte Blutungen), Wasserretention (Herzinsuffizienz), Magen-Darm-Störungen (Gastritis durch Verätzung, Ausbildung von Geschwüren) und eingeschränkte Leberfunktion und/oder Nierenfunktionsstörungen bedingen für diese älteren Patienten ein sehr hohes Risiko. Ist es da noch nötig, die Probleme mit COX-2-Hemmern in jüngster Zeit und die Wirkung der NSARs auf die Gesundheit des Knorpels zu kommentieren? 24 NSARs und Nebenwirkungen • 20% aller der US-Aufsichtsbehörde FDA gemeldeten Fälle mit Verdacht auf Nebenwirkungen beziehen sich auf NSARs • 400.000 schwere unerwünschte Ereignisse und • 20.000 Todesfälle aufgrund von NSARs bei Krankenhauspatienten in den USA im Jahr 1994 © IAH 2007 25 Die US-amerikanische Aufsichtsbehörde FDA (Food and Drug Administration), die als einer der ernstesten und kritischsten Beobachter des Pharma-Marktes in Hinblick auf Patientenschutz bekannt ist, hat wiederholt vor dem Gebrauch bzw. Missbrauch von NSARs gewarnt. Nach Schätzungen der FDA traten ca. 20% aller vermuteten unerwünschten Ereignisse in Zusammenhang mit NSARs auf. 400.000 schwere unerwünschte Ereignisse wurde im Jahr 1994 gemeldet und Schätzungen zufolge starben allein in den USA ca. 20.000 Menschen aufgrund des Gebrauchs von NSARs. Innerhalb dieser Gruppe stellten Magen-DarmBlutungen die Hauptursache für den Tod nach NSARs-Gebrauch/-Missbrauch dar. 25 Die homotoxikologische Behandlung der Arthrose © IAH 2007 Der Arthrosebehandlungsansatz in der Homotoxikologie unterscheidet sich deutlich von dem in der Schulmedizin. Da es sich bei der Arthrose um ein chronisch-degeneratives Krankheitsbild handelt, sollten alle Strategien der drei Säulen der antihomotoxischen Therapie zum Einsatz kommen. 26 Die antihomotoxische Behandlung • Reinigung des Terrains des Patienten • Regulierung des Entzündungsprozesses am Anfang der Entzündungskette (keine Unterdrückung) • Erhalt des betroffenen Gewebes • Regeneration, soweit möglich • Verbesserung der Lebensqualität des Patienten © IAH 2007 27 Der Kombinationsansatz mit der 3-Säulen-Strategie der antihomotoxischen Behandlung der Arthrose sorgt für: - Eine „Reinigung des Terrains”. Das extrazelluläre Umfeld wird gereinigt, um den Transport von Nährstoffen, Mediatoren etc. zu verbessern, aber auch, um die Beseitigung von Stoffwechselnebenprodukten und anderen möglichen Giften zu erleichtern. - Der Entzündungsprozess wird so reguliert, dass dessen physiologische Besonderheiten erhalten bleiben, aber die destruktiven und negativen Aspekte auf ein Minimum reduziert werden. Durch eine solche Regulation beseitigen wir die ursächlichen Homotoxine, wobei aber auch die Symptome eingedämmt werden. - Das geschädigte Gewebe wird unterstützt. Es werden Bedingungen geschaffen, in denen besser funktionierende Synovialzellen und Chondrozyten in ihren physiologischen Funktionen unterstützt werden. Eine bessere regenerative Funktion des Knorpels trägt zur Hemmung der degenerativen Effekte im Rahmen des Fortschreitens der Arthrose bei und versucht die schädigenden Prozesse zu verlangsamen oder zu reduzieren. 27 ZEEL © IAH 2007 28 Obwohl eine direkte Korrelation zwischen den Koordinaten auf der KET und einem Medikament prinzipiell nicht möglich ist, wurde sie für Zeel nachgewiesen. Degenerative Gelenkerkrankungen finden sich in der Tabelle nur in der cavodermalen Degenerationsphase, und Zeel wird spezifisch bei diesen Indikationen eingesetzt. Allerdings reicht eine alleinige Behandlung mit Zeel bei Arthrose nicht aus. 28 Die 3 Säulen der antihomotoxischen Arthrosebehandlung 1. Ausleitung und Entgiftung: Entgiftungsset 2. Immunmodulation: Traumeel 3. Spezifische Zell- und Organunterstützung: Zeel © IAH 2007 Wir sollten die Behandlung mit einer allgemeinen Reinigung der ECM beginnen, also nicht nur auf der Ebene des betroffenen Gelenks. Hierbei ist das Entgiftungsset die geeignetste Therapie (siehe IAH AC Ausleitung und Entgiftung). Bei der aktivierten Arthrose wird Traumeel zur Immunmodulation eingesetzt. Für Traumeel wurden viele korrigierende Wirkungen nachgewiesen, u.a.: Hemmung der entzündungsfördernden Mediatoren IL-1, TNF-alpha und IL-8, um nur einige zu nennen. Traumeel steigert auch die Freisetzung von TGF-beta durch T regulierende Zellen (Th-3-Zellen). Durch diesen Mediator werden die entzündungsfördernden Th1- und Th2-Zellen gehemmt. Zeel T enthält einige entzündungsregulierende Pflanzenextrakte sowie SuisOrganextrakte, die in Beziehung zu dem Gelenk stehen. Darüber hinaus steigern die in dem Präparat enthaltenen unentbehrlichen Katalysatoren die Zelloxygenierung der Synovialzellen und Chondrozyten. In Ländern, in denen Zeel T nicht erhältlich ist, kann Zeel comp. N mit Coenzyme compositum für die Zell- und Organunterstützung ergänzt werden. Coenzyme compositum enthält die wichtigsten Katalysatoren des Krebs-Zyklus und wird zur Steigerung der Stoffwechselfunktionen der Synovialzellen und Chondrozyten eingesetzt. 29 Zusammenfassung • In den ersten zwei Wochen: Traumeel S + Zeel T Injektion (*) + orale Verabreichung von Traumeel S Tabletten. Entzündung herrscht vor. • Beginn der Ausleitung und Entgiftung am ersten Tag der Therapie (Entgiftungsset) • Von der 3. Woche an: Zeel T Injektion + oral Zeel T Tabletten. • Lokale Anwendung von Traumeel S Creme während der ersten zwei Wochen, dann Zeel Creme. (*) Verwenden Sie Zeel comp. N und ergänzen Sie dies mit Coenzyme compositum, falls Zeel T in Ihrem Land nicht erhältlich ist © IAH 2007 30 Die Zusammenfassung eines Therapieüberblicks für die Behandlung der Arthrose sollte so aussehen wie auf der obigen Folie. (Zeel T ist nicht in allen Ländern erhältlich). Dieses Präparat wird als periartikuläre, intramuskuläre oder subkutane Injektion verabreicht, da die i.a.-Verabreichung sowohl für Zeel T als auch Zeel comp. N vom Markt genommen wurde. 30 Andere Präparate, die in Betracht kommen • Coenzyme compositum • Ubichinon compositum • Dulcamara-Homaccord • Colocynthis-Homaccord • Ferrum-Homaccord • Gelsemium-Homaccord •… © IAH 2007 • Die speziellen Merkmale des Patienten entscheiden 31 Selbstverständlich können andere Präparate je nach Begleiterkrankungen und vorhandenen Symptomen individuell hinzugefügt werden. Coenzyme compositum und Ubichinon compositum fördern die zelluläre Energie. Das jeweilige Präparat enthält die Katalysatoren bzw. Chinone, die dazu erforderlich sind. Dulcamara-Homaccord wird verabreicht, wenn die Verschlimmerung der rheumatischen Erkrankung vom Wetter abhängig ist (eine Verschlimmerung bei nasskaltem Wetter findet sich häufig bei Arthrose-Patienten). Die folgenden Homaccorde weisen spezifische Tropismen oder topografische Eigentümlichkeiten auf: Colocynthis-Homaccord bei Beschwerden im Bereich der LWS, Lendenschmerzen oder lumbale Spondylose. Ferrum-Homaccord bei Periarthritis humeroscapularis und Schulter-Arm-Syndrom. GelsemiumHomaccord bei Nackenschmerzen und Hinterhauptschmerzen (Schleudertrauma der HWS) Andere Medikamente können nach dem jeweiligen individuellen Krankheitsbild des Patienten zusätzlich eingesetzt werden. Diese werden in speziellen antihomotoxischen Vorlesungen besprochen. 31 • Als ein biologisches Wesen hat der Mensch einen biologischen Ansatz verdient © IAH 2007 32 Die biologische Therapie bietet eine umfassende Behandlung der Arthrose, zu der auch Immunregulation und Organstärkung gehören. Durch die Hinzunahme von Katalysatoren, die die Energiebildung in der Zelle steigern, erhält der Knorpel weitere Unterstützung. Angesichts der zahlreichen Nebenwirkungen, über die bei der Verwendung von schulmedizinischen NSARs berichtet wird, bietet die antihomotoxische Behandlung eine sinnvolle Alternative. 32