KRONİK PROSTATİTLİ HASTALARDA ANTİBİYOTİK TEDAVİSİNE HASTALARIN SEMPTOMLARINA VE YAŞAM KALİTELERİNE

KRONİK PROSTATİTLİ HASTALARDA ANTİBİYOTİK TEDAVİSİNE HASTALARIN SEMPTOMLARINA VE YAŞAM KALİTELERİNE

T.C.
Sağlık Bakanlığı
İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Üroloji Kliniği
Şef: Doç. Dr. Erdinç ÜNLÜER
KRONİK PROSTATİTLİ HASTALARDA ANTİBİYOTİK TEDAVİSİNE
EK OLARAK VERİLEN ALFA BLOKER VE FİNASTERİDİN,
HASTALARIN SEMPTOMLARINA VE YAŞAM KALİTELERİNE
OLAN ETKİLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI
(Uzmanlık Tezi)
Dr.Levent Türk
İSTANBUL – 2006
TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitimim boyunca bilgi ve deneyimlerinden
yararlanma
fırsatı bulduğum, her konuda desteğini bizlerden hiç esirgemeyen,her
konuda çok şey öğrendiğim, klinik şefimiz sayın Doç.Dr.Erdinç Ünlüer’e
teşekkür ederim .
Tez çalışmamda olduğu gibi, her konuda destek ve katkılarını
esirgemeyen Op.Dr.Gökhan Toktaş ve Op.Dr.Haluk Kulaksızoğlu’na
teşekkür ederim.
İhtisas
sürem
boyunca
tüm
bildiklerini
benimle
paylaşan,
yetişmemde emeği geçen kliniğimiz uzmanlarından Op.Dr.Vural Saçak,
Op.Dr.Suat
Özkan
ve
Op.Dr.Cemalettin
Murat,Op.Dr.C.Sarı’ya
teşekkürlerimi sunarım.
Yine ihtisas sürem boyunca beraber çalışmaktan büyük zevk
duyduğum kliniğimiz asistanlarından Dr.Yılmaz Fırıncıoğulları, Dr.Anıl
Atalay ,Dr Ramazan Kocaaslan, Dr.Emin Özyalvaçlı ,Dr.Çağrı Ökten,
Dr.Murat Demiray, Dr. Salim
teşekkür ederim.
Küçükpolat ,
Dr Aziz Toker’e
ayrıca
Asistanlığım süresince, rahat ve huzurlu bir çalışma ortamı
sağlamaya
çalışan
başhekimimiz
sayın
Op.Dr
Özgür
Yiğit’e
teşekkürlerimi sunarım.
Ayrıca ihtisas sürem boyunca yardım ve güleryüzlerini esirgemeyen
kliniğin tüm hemşire ve personeline teşekkür ederim.
Dr.Levent Türk
Ocak 2006 İstanbul
İÇİNDEKİLER
Sayfa
GİRİŞ VE AMAÇ...................................................................1
GENEL BİLGİLER.............................................................. 2
MATERYAL METOD..........................................................34
BULGULAR.......................................................................... 36
TARTIŞMA........................................................................... 49
SONUÇLAR............................................................................54
KAYNAKLAR.........................................................................55
KISALTMALAR*
BPH: Benign Prostat Hiperplazisi
PAF: Prostatik Asit Fosfataz
PSA: Prostat Spesifik Antijen
CP /CPPS : Chronic Prostatitis /Chronic Pain Syndrome-Kronik
Prostatit/Kronik Ağrı Sendromu
PCR:Polymerase Chain Reaction-Polimeraz Zincir Reaksiyonu
IPSS: International Prostate Symptom Score-Uluslararası Prostat Semptom
Skoru
TRUS:Transrektal Ultrason
CT: Kompüterize Tomografi
MR:.Manyetik Rezonans
TURP:Transürethral Resection Of Prostate-Prostatın Transüretral Rezeksiyonu
* metin içinde açıklaması yapılmamış olan kısaltmalar
GİRİŞ VE AMAÇ
Prostatit; tüm yaş ve etnik orijindeki erkeklerin %10-14’ ünü etkileyen bir
hastalıktır.1,2 Erkeklerin %50 ‘den fazlası hayatlarının bir noktasında prostatit atağı
geçirmektedirler.3 Prostatit,50 yaşın altındaki en sık ürolojik tanıdır ve yılda yaklaşık 2
milyon muayene başvurusuna yol açmaktadır.4Amerika Birleşik Devletleri’nde her ürolog
yılda ortalama 150-250 prostatit hastasıyla karşılaşmaktadır. Ancak tanısal inceleme süreci
karmaşık olmaya devam etmektedir.5,6 Kronik prostatitin etiyopatogenezi açık değildir. Kaldı
ki tedavi sonuçları da yeterli değildir. Hastaların çoğunda negatif kültür sonuçlarına karşın
birden fazla antibiyotik kürü uygulanır.7,8Kararsız angina pektoris,yeni miyokard enfarktüsü ,
ya da aktif crohn hastalığı bulunanlara benzer bir yaşam kalitesinin de eklenmesiyle kronik
prostatit, hastalar için moral bozucu, hekimler için de düş kırıcı bir problem olmaktadır.9
Kronik prostatitli hastalarda tipik olarak uzun süredir devam eden genitoüriner /
pelvik ağrı ve çeşitli düzeylerde irritatif ve/veya obstruktif işeme semptomları vardır. Bu
semptomlara cinsel disfonksiyon ve psikolojik problemler de sık olarak eklenmektedir.
Kronik prostatitte BPH’ ne benzer şekilde çeşitli derecelerde alt üriner sistem
obstuksiyonu bulunabilir. Obstrüktif işeme semptomları bulunan hastalarda tek başına ya da
antibiyotiklerle birlikte uygulanan alfa blokerlerin yararlı olduğu gösterilmiştir.10 Aynı
zamanda finasterid de alt üriner sistem semptomlarını başarıyla tedavi etmektedir.
Bu çalışmanın amacı kronik prostatit semptomları ile birlikte idrar akış hızı düşük olan
hastalara verilen medikal tedavi( kinolon, alfa bloker ve finasterid) sonrası tedaviye verilen
cevabı idrar akış hızı yüksek olan hastalarla karşılaştırarak, bu hastalar için uygun bir tedavi
şeması oluşturulabilir mi sorusunun cevabını aramaktır.
GENEL BİLGİLER
ANATOMİ
Prostat fetal hayatın yaklaşık üçüncü ayında proksimal üretradan kaynaklanan
uzanımlardan oluşur. İlk önce endodermal orjinli dış gland dokusu meydana gelir. Daha sonra
üretranın dorsal bölümünden epitelyal orijinli iç gland dokusu meydana gelir. Doğumda ise
çoğunluğunu stromal hücrelerin oluşturduğu duktal sisteme sahip bir gland halindedir.
Doğumdan 6-7 hafta sonrasına dek glandda belirgin duktal hiperplazi ve duktal epitelde
squamöz metaplazi oluşur. Bu değişiklik fetal dolaşımda bulunan
maternal östrojenlere
bağlanmaktadır.Bu süre sonunda puberteye kadar prostat boyutlarında yavaş fakat devamlı bir
artış gözlenir. Pubertede ise gland boyutları altı ay kadar kısa bir sürede yaklaşık iki kat artar.
Bu hızlı doku artışının nedeni glandüler dokudaki testesterona bağımlı hiperplazidir. Sonuçta
stromal elemanların prostattaki oranı azalmakta ve prostat erişkin formunu almaktadır.
Kraniokaudal boyutu yaklaşık 4 cm, ön arka boyutu yaklaşık 2,5 cm ve sağ –sol boyutu
yaklaşık 3 cm olan prostat, mesanenin inferior kısmında yerleşimli olan ve erkek üretrasının
proksimal kısmını çevreleyen fibromüsküler ve glandüler bir organdır. Şekli klasik olarak
ters çevrilmiş ve sıkıştırılmış koni olarak tarif edilir12. Anatomik olarak gerçek pelvis içinde
simfiz pubis ile rektumun ampullası arasında bulunur. Erişkinde normal ağırlığı 20 gram
kadardır.
13
Ters koni biçimindeki bezin tabanı mesane tabanına yaslanır ve bu yapı ile
devamlılık içerisindedir. Apeksi ise inferiorda, ürogenital diaframın süperior fasyası üzerine
uzanır. Prostatın posterior, anterior ve 2 adet inferolateral yüzeyi vardır. Posterior yüzey
rektum ampullası önünde bulunur ve rektumdan kendi fasyası ve denonviller fasyası ile
ayrılır.14 Posterior yüz ayrıca üst kısımda seminal veziküller ve vaz deferenslerin ampullası ile
komşuluk gösterir. Anterior yüz simfiz pubisin yaklaşık 2 cm arkasında bulunur ve bu iki yapı
arasında gevşek yağ dokusu ve zengin bir venöz pleksus bulunur. Anterior yüz apekse yakın
kısımda iki adet puboprostatik ligaman ile pubik kemiğe bağlanır. İnferolateral yüzler levator
ani kasının ön kısımları ile ilişki içindedir ve aralarında zengin venöz pleksus yapıları vardır.
Prostatın fibromüsküler stroması prostat içindeki kas elemanları ile bunlarda mesanenin kas
dokusu ile devamlılık gösterir. Fibromüsküler stroma periferde yoğunlaşarak
prostat
kapsülünü oluşturur.
Denonviller fasyası embriyolojik dönemde pelvik tabana doğru ilerleyen rektovezikal
peritoneal boşluğun daha sonra oblitere olması sonucu oluşur ve prostat ile rektum arasında
önemli bir cerrahi ve anatomik bariyer işlevi görür.12
Posterior üretra prostat içinden geçer ve yaklaşık 2.5 cm uzunluktadır. Prostat içinde
apeks ve bazis arasındaki mesafenin hemen hemen ortasında öne doğru 35 derecelik bir açı
yapar.
Seminal veziküller prostatın süperoposterior komşuluğunda mesane ve rektum
arasında yer alan bir çift yapıdır. Epididimislerin devamı olan vas deferensler, bilateral
seminal vesiküllerin medial kısımlarına birleşerek birlikte ejakulator kanalları oluştururlar.
Ejakulator kanallar prostata posteriordan girerler ve oblik bir seyirle öne ve aşağı doğru
ilerleyerek eksternal sfinkterin hemen proksimalinde veru montanumun içinden prostatik
üretraya açılırlar.13
ZONAL ANATOMİ
İlk olarak 1968 de McNeal in daha sonra 1977’de Blacklock ve Boushill’in anatomik
disseksiyon çalışmalarını yayınlamaları ile prostatın iç yapısı ile ilgili zonal anatomi kavramı
gelişmiştir. Bu sınıflama halen günümüzde yaygın olarak kullanılmaktadır.
Bu sınıflamaya göre prostat periferal zon, santral zon, transisyonel zon, anterior
fibromüsküler stroma ve preprostatik sfinkterik zondan oluşmaktadır.15,16
Periferal zon, prostat glandüler dokusunun yaklaşık %70’ini oluşturur. Periferal zon
baziste prostatın posterior bölümünü yapar. Apekse doğru ise anteriora uzanır ve apeks
hizasında üretrayı tamamen çevreler. Periferal zonun glandüler kanalları verumontanum ve
distal prostatik üretraya açılır. Prostat apeksi bu bölgede prostatik kapsülün ince oluşu ve hiç
olmayışı nedeni ile anatomik olarak zayıf bir bölgeyi oluşturur. Periferal zon prostat
kanserinin en sık kaynaklandığı zondur.
Santral zon prostat dokusunun yaklaşık %25’ini oluşturur ve prostat içerisinde seyreden
ejakulator kanalları çepeçevre sarar. Prostat kanserinin yaklaşık %10’u santral zondan
kaynaklanır. Seminal vesikül ve vas deferenslerin santral zona girdiği bölge bu alanda belirgin
bir prostat kapsülü bulunmaması nedeniyle anatomik olarak zayıf bir bölge oluşturmaktadır. 17
Üstelik santral zon içinden geçen ejakulator kanallar ile santral zon glandüler elemanları
arasında yalnızca gevşek bir bağ dokusu vardır ve bu doku periprostatik dokunun prostat
içine doğru bir girintisidir.Santral zonu periferal zondan yalnızca ince bir bağ dokusu bandı
ayırmaktadır. Bu nedenle periferal zondaki bir karsinom odağı rahatlıkla burayı geçerek
santral zona yayılım gösterebilir.
Transisyonel zon, küçük periüretral bezlerin hemen periferinde yer alan daha kompleks
yapılı glandlardan oluşur. Benign prostat hiperplazisinin esas kaynaklandığı zon olmakla
birlikte prostat kanserinin %10’u bu zondan kaynaklanmaktadır. Transizyonel zon,
komşuluğundaki periferal ve santral zondan cerrahi kapsül adı verilen fibromüsküler bir doku
ile ayrılır.
Anterior fibromüsküler stroma genellikle glandüler elemanlardan yoksun olan, kalın bir
bağ dokusu kılıfıdır. Prostatın ön yüzünü tamamen kaplar ve prostat kapsülünün anterior
kısmını oluşturur. Preprostatik sfinkter veru montanumun süperiorunda üretral düz kas
elemanlarının yoğunlaşması ile oluşur ve sfinkter mekanizmasına yardımcı olur. Bu bölüm
retrograd ejakülasyonu önlemede de görev almaktadır.12,14,16
ARTERYEL KANLANMA
Prostatın temel kan akımı inferior vezikal arterden sağlanır. Bu arter hipogastrik arterin
anterior parçasının bir dalıdır. Vezikal arter alt üretere ve vesikülo seminalislere dallar
verdikten sonra saat 4 ve 8 pozisyonunda prostata girer. Periferik ve santral olmak üzere iki
dala ayrılır. Santral dal üretraya doğru ilerler ve üretral duvarla periüretral bezleri besler.
Periferal dal ise prostatın geri kalan büyük bölümünün arteriyel gereksinimini saglar. Arteria
pudentalis interna ve arteria rektalis media da prostatın arteryel beslenmesine yardımcı olan
diğer arterlerdir.18
VENÖZ DRENAJ
Parankim içindeki venüller birleşerek prostatik venöz pleksusa (dorsal ven kompleksi)
dökülürler. Bu pleksus yapısında kapakçıklar yoktur ve puboprostatik ligamanlar arasında
yerleşimlidir. Penisin dorsal veni symphisis pubis arka ve alt bölümünde bu pleksusla birleşir.
Prostatik venöz pleksusun bir kısmı vezikal venöz pleksusa ve bu yolla internal pudental vene
dökülür. Büyük bir kısmı ise inferior vezikal venlere ve bu yolla internal iliak venlere
dökülür.14,16
LENFATİK DRENAJ
Prostattan ayrılan lenf damarları obturator, eksternal iliak ve internal iliak lenf
ganglionlarına drene olur. Bu bölgelerin drenajı ise ana iliak lenf nodları ve daha sonra
preaortik lenf nodlarına olur. Prostattan çıkan bazı az sayıda lenfatikler ise sakral ve presiatik
lenf nodlarına dökülerler.14,16
İNNERVASYON
Prostatın sinirleri inferior hipogastrik pleksustan gelmektedir. Prostat otonomik sinir
sisteminin her ikisinden de zengin sinir dağılımına sahiptir. Sempatikler tümüyle sekretuardır.
Fakat bazıları preprostatik sfinkteri de innerve ederler. Parasempatikler ise prostatın müsküler
stromasına dağılırlar ve direkt olarak mesane kasları ile devam ederler; bu sayede preprostatik
üretra için esas üriner sfinkterik fonksiyonu sağlarlar. Prostatın somatik sinirleri S2, S3 ve S4’
den kaynaklanarak pudental sinir vasıtasıyla eksternal sfinkteri innerve ederler.18
NÖROVASKÜLER DEMET
Kavernöz sinirlerin prostat ile ilişkisi cerrahi olarak önem taşır. Prostatik pleksustan
geçtikten sonra kavernöz sinirler prostat damarları ile birlikte nörovasküler demet içinde
ilerlerler. Bu demet prostatın posterolateralinde ve endopelvik fasyanın medialinde
retroperitoneal bağ dokusu içinde yer alır.14
HİSTOLOJİ
Prostat dokusu bağ ve kas dokusundan oluşan fibromüsküler stroma ve bu yapı ile içiçe
geçmiş olan epitelyal glandüler elemanlardan oluşur.Tubuloalveolar yapıdaki bez dokusu
histolojik olarak bölgeleşme gösterir. Bez epiteli esas olarak tek katlı prizmatik ise de yer yer
çok sıralı görünüş kazanır. Prostat taşlarının bulunduğu durumlarda izoprizmatik ve hatta
yassı epitel karakterine geçer. Bez içinde çoğu yerde epitelden lümene doğru villöz veya
papiller uzantılar bulunur. Glandüler yapıların belirgin bazal membranları vardır ve
birbirlerinden fibromüsküler stroma ile ayrılmışlardır. Bu epitelyal glandüler yapılar yaklaşık
25 adet ekskretuar kanalla veru montanum ve mesane boynu arasındaki bölgede prostatik
üretra tabanına açılırlar.13
Prostatın epitelyal glandüler yapısının içinde 4 temel hücre grubu vardır:
1.Prostatik sekretuar hücreler: Epitelyal hücrelerin en önemli bölümünü oluşturur.
prostatik asit fosfataz ve prostat spesifik antijenin sentezlendiği hücrelerdir. Yalnızca prostat
asinilerinde değil prostatik kanallar ve prostatik üretrada da bulunurlar. Bu hücreler granüler
veya homojen sitoplazmadan zengin, sınırları belirsiz, uzun kolumnar hücrelerdir. Keratin 8
ve 18’ e karşı pozitif antikor yanıtı verirler. Bu hücreler androjen reseptörü içermektedir.
2.Bazal hücreler: Bazal membranda bulunurlar. Sitoplazmadan fakir, iyi sınırlı, küboidal
veya kısa kolumnar hücrelerdir. Sekretuar hücreler gibi PAF ve PSA için boyanma
göstermezler. Keratin 5 ve 15 içerirler. Bu hücrelerin androjen reseptörü yoktur. Bazal
hücrelerin sekretuar hücreler ve ayrıca skuamöz, transisyonel ve müsinöz epitelyuma
dönüşme yetenekleri vardır.
3.Transizyonel epitel: Ekskretuar kanallarda ve üretrada bulunur
4.Endokrin-parakrin hücreler:Normal prostatta az sayıdadır. Serotonin, kalsitonin ve
somatostatin gibi çok sayıda peptidin yapılmasından sorumludur.
FİZYOLOJİ
Prostat glandı içeriğinde sitrat, çinko, kalsiyum, kolesterol, spermin, asit fosfataz ve
başka bazı proteazlar içeren ince, sütsü, alkalen bir sıvı salgılar. Emisyon sırasında vaz
deferensteki kasılmalarla birlikte prostat kapsülünde de kasılmalar olur ve bu sıvı semen
sıvısına katılır. Prostat salgısının alkalen yapısı fertilizasyonda önemli görev taşır. Prostat
salgısındaki elemanların yapısı net olarak bilinmemekle beraber işlevleri konusunda çeşitli
fikirler mevcuttur. Örneğin sitrat ozmotik dengenin sağlanmasında rol oynar. Çinkonun
bakteriostatik işlevi olduğu düşünülmektedir. PAF’ın semendeki görevi net olarak
bilinmemekle beraber metastatik prostat kanseri hücreleri bu enzimi kana salgıladıkları için
klinik önemi vardır. PSA prostatik epitelyumdan salgılanan ve ejakulatın seminal plazmasında
bulunan bir proteinaz olup molekül ağırlığı 29 kilodaltondur. PSA hem tripsin benzeri hem de
kimotripsin benzeri enzimatik etkiye sahiptir. PSA’nın biyolojik işlevi ejakulat pıhtısını
eritmek ise de bu mekanizmanın fertilizasyondaki etkisi tam bilinmemektedir. Ancak
günümüzde prostat kanseri tanı , tedavi ve takibinde kullanılan çok önemli bir markerdır.
Prostat bezi androjen metabolizmasında da önemli rolü olan bir organdır. Plazmadaki
serbest testesteron prostatik hücrelere diffüzyon yolu ile girdikten sonra prostatik enzimler
aracılığı ile diğer steroidlere metabolize olur. Testesteronun önemli bir kısmı 5 alfa redüktaz
enzimi aracılığı ile en önemli prostatik androjen olan dihidrotestesterona (DHT) geri
dönüşümsüz olarak çevrilir.DHT, prostatın embriyolojik gelişiminde önemli bir etkiye
sahiptir ve erkek dış genital organlarının farklılaşmasını sağlar.
PROSTATİTLER
TANIM
Prostatit, prostatın inflamasyonu demektir.19 Prostatitler, erişkin erkeklerde sıklıkla alt
abdominal ve perineal belirtilerle karakterize olan enfeksiyöz veya nonenfeksiyöz nedenlerle
kendini gösteren , farklı klinik belirtilere ve komplikasyonlara neden olabilen sendromlar
grubu olarak tarif edilebilir. Prostatit sendromu , semptomlara ek olarak Meares ve Stamey’in
tanımladığı prostata özgün sekresyonların kültürü , mikroskopisi ve segmental idrar
örnekleri ile tanımlanan ve sınıflanan bir sendromdur.20
.
EPİDEMİYOLOJİ , PREVALANS , İNSİDANS VE DEMOGRAFİK FAKTÖRLER
1992-1996 yılları arasında hekimlerin prostatit teşhisinin toplam prevalansı %11
bulunmuştur.21 5000 pratisyen hekim ve 545 üroloğun katıldığı bir Kanada
çalışmasında toplam prevalans %9,7 olarak bulunmuştur.2 Daha önce prostatit tanısı
konmuş hastalarda sonraki prostatit atağı için kümülatif insidans 40, 60 ve 80 yaşlarında
sırasıyla %40, %60, %80 bulunmuştur.2
Kuzey Finlandiya’da yapılan epidemiyolojik bir çalışmada toplam prevalans %14.2
olarak bulunmuş olup bunların %27’sinin en az bir yıl önce prostatit atağı geçirdiği ve %16
oranında süregelen semptomları olduğu bildirilmiştir.1
Prostatitle ilgili yapılan demografik bir çalışmada ortalama yaş 42, semptom
süresi ortalama 6.9 yıl bulunmuştur. 36-65 yaş arası tanı konan hastalar, 18-35 yaş grubundan
belirgin olarak fazladır.Yaşa spesifik insidans oranları akut prostatit için 2.ve 5. dekad
arasında en yüksek, kronik prostatit içinse 5. dekadın ortasına kadar düşük bulunmuştur
Ayrıca beyazlarla siyahlar arasında prostatit sıklığı açısından anlamlı fark
saptanmamıştır. Düşük gelir ve düşük eğitim düzeyi daha şiddetli semptom indeksi ile ilişkili
bulunmuştur. Yaş, ırk ve yaşam statüsü toplam semptom skoruyla ilişkili bulunmamıştır 22
ETİYOLOJİ
AKUT PROSTATİT
Akut prostatit tüm prostat glandının iyi bilinen patojenlerle oluşan akut yaygın
infeksiyonudur.23 Aynı bakteriler semptomatik sistoüretrit ve sıklıkla bakteriyemi ve hatta
septisemi ile ilgilidirler. Prostat enfeksiyonunun olası bulaşma yolları: 1)Üretradan asendan
yol 2) Posterior üretraya boşalan prostat kanalları içine infekte idrarın reflüsü
3)Bakterilerin rektumdan doğrudan veya lenfojen yolla yayılımı 4) Hematojen yol
şeklindedir. Asendan enfeksiyon ve enfekte idrarın prostat kanallarına reflüsü olasılıkla en sık
rastlanan prostat enfeksiyonu yayılım yoludur25
Akut bakteriyel prostatit eğer tedavi edilmezse hayatı tehdit eden septisemi veya prostat
absesine neden olabilir. Bunların her ikisi de hasta için yıkıcı olabilir.24
KRONİK PROSTATİT
Çeşitli kronik prostatit sendromlarının patogenezi , infeksiyon ve prostatik
inflamasyonla ilişkili olabilir. Prostata spesifik sekresyonlarda(masajla elde edilen prostat
sıvısı-expressed prostatic secretion-EPS, prostat masajı sonrası idrarı-post-M veya prostat
masajı sonrası alınan idrar -voiding bladder 3 -VB3 ,veya ejekulat) bakteri
varlığı ve lökositoz olarak görülür.23 Kronik prostatit aynı zamanda bakteriyel infeksiyon veya
gösterilebilir prostatik inflamasyon kanıtı olmadan da oluşabilir.24
Kronik prostatitin etiyoloji ve patogenezinde birkaç mekanizma vardır:
Disfonksiyonel yüksek basınçlı işeme
Birçok araştırmacı prostatit semptomlarıyla ilgili ağrı ve sonradan gelen irritatif ve
obstruktif işeme semptomlarının anatomik veya fizyolojik alt üriner trakt obstrüksiyonu
nedeni ile oluşabileceğini varsaymaktadırlar.26,27,28
Bu defekt bir mesane boynu problemi gibi basit olabildiği gibi, üretral
striktür, detrussor sfinkter inkoordinasyonu da olabilirken daha güç farkedilen
disfonksiyonel işeme paterni de olabilir.24
İntraprostatik duktal reflü
Birçok araştırmacı prostatitli hastalarda (özelllikle inflamatuar kategori) intraprostatik
duktal reflü bulmuşlardır.29,30,31 Bu gözlem prostatta histolojik olarak kömürsü partiküllerin
ve radyolojik olarak radyoopak boyanın bulunması ve prostatik sekresyonda indirekt olarak
idrar komponentinin saptanmasıyla doğrulanmıştır.Yüksek basınçlı turbulan işemenin
anatomik bir varyasyonla kombinasyonu intraprostatik duktal refluye izin verir. Bu konsept
henüz onaylanmamıştır.24
Mikroorganizma temelli etiyoloji
Bakteri , prostatik sekresyonlarda (EPS,VB3/postM,ve ejekulat), ilk idrar (VB1) ve
orta idrardakinden (VB2 veya masaj öncesi spesimen- pre M ) daha yüksek konsantrasyonda
gösterilebilir.23 Bakteriler aynı zamanda prostat biyopsi spesimenlerinde32,33,34 ve
moleküler biyolojik testlerle de gösterilebilirler.35 E.coli gibi bilinen üropatojenlere bağlı
prostatitte bile mikrobiyal tedaviye değişken cevapların alınması primer etiyolojik faktörün
bakteri olmayabileceğini düşündürmektedir.
Bilinen sık rastlanan prostat patojenleri: Gram negatif üropatojenler36,37 (enterik bakteriler;
e.coli, klebsiella, pseudomonas suşları) ,Gr + enterokoklar (ve stafilokokkus aureus) 36,38
Olası prostat patojenleri:Koagulaz negatif stafilokoklar36,38,39 , chlamidia 40,41,
üreoplazma42, anaeroplar43 , mantar(candida) 44 , trichomonas 45 .
Bilinen prostat nonpatojenleri: Difteroidler, lactobacilli , corynebacterium suşları.46
Kriptik, kültürde üretilemeyen organizmalar : Biofilm bakteriler47, virüsler48(herpes simplex
tip1 ve 2, cytomegalovirüs ) , hücre duvarı defektli bakteriler 46
Sık Rastlanan Organizmaların Rolü
E coli ve diğer gram negatif bakteriler prostatik sıvıda lokalize edilebilir ve rekürren
üriner infeksiyon nedenleri olarak bakteriyel prostatit nedenleridir. Bu hastaların bazılarında
ejekulatta da (bakteriyospermi) anlamlı düzeyde kolonizasyon gösterilebilir49. E.coli
hem akut hem kronik bakteriyel prostatitten sorumludur. Diğer enterik bakterilerden
klebsiella, serratia, enterobacter, proteus ve pseudomonas daha az raslanan
bakterilerdir.Enterokok ve stafilokoklar prostatta lokalize edilebilmelerine karşın prostatitteki
yerleri kuşkuludur ve kronik pelvik ağrı sendromu ile ilgili olabilirler50. Yapılan bir çalışmada
enterobakteriyel kolonizasyon saptanan vakalarda her büyük büyütme alanında ortalama 44
lökosit saptanmış, gram pozitif kolonizasyonda ise prostatik sıvıda lökosit sayımı normal
çıkmıştır51. Diğer bir çalışmada Staphyloccocus saphrophyticus prostatik sekresyonlardan
izole edilmiş ve bu hastalar antibiyotik tedavisine cevap vermişlerdir.39
Seyrek Rastlanan Organizmaların Rolü
Kronik prostatitli hastaların çoğunda belirgin klinik bulgular olmasına karşın prostatta
bakteriyel kolonizasyon ya da infeksiyon kanıtına rastlanamaz.52 Bu hastalara uygulanan
antibioterapi çoğu zaman geçici fayda sağlar.53 Bu hastalar seksüel aktivite ile şikayetlerin
başladığını ifade ederler ve sıklıkla bir üretrit epizodu geçirmişlerdir. Bu organizmalar
kültürde üretilemediklerinden dolayı yol açtıkları prostatit sendromu “Kronik
Prostatit/Kronik Pelvik Ağrı Sendromu (CP/CPPS) “ olarak tanımlanır.53 Yukarıda sayılan
organizmalar kültürde üretilebilen ve sık raslanan bakterilere benzer şekilde üriner infeksiyon
yaparlar ve asendan yolla kolonize olurlar.Yine benzer olarak inflamasyona sebep olurlar ve
antimikrobiyal tedaviden yarar görebilirler.53 Bu organizmaların çoğu üretrit ile ilgilidir.53 Bu
mikroorganizmaların normal üretral floranın bir parçası olarak barınmasına bağlı rolü hala net
değildir.54 Yapılan bir çalışmada çalışmaya katılan nongonokoksik üretritli
hastaların tümünde ve kronik prostatit /kronik pelvik ağrı sendromu (CP/CPSS) olan
hastaların %50’ sinde üretral lökosit saptanmıştır.55 Diğer bir çalışmada üretritin
dışlandığı 135 CP/CPSS’li hastaya PCR analizi yapılmış ve hastaların %8’inde PCR pozitif
bulunmuştur. Bu hastalarda M.genitalium, U.urealyticum, C trachomatis izole edilmiştir.
Ayrıca penil rahatsızlık hissi, sık idrar yapma, disüri semptomları her iki hastalıkta
benzerdir.53 Üretrit klinik bulgularla ve spesifik laboratuvar testleriyle prostatitten
ayrılmalıdır.
Anaerobik bakterilerle ilgili eski literatür kronik prostatitle ilgili olabileceğini
söylemektedir.53 Yapılan bir çalışmada tedaviye dirençli kronik bakteriyel
prostatitli bazı vakalarda bu bakterilerin rolü olabileceğini belirtmektedir.56
Kültürü zor corynebacteriumlar, prostatik sıvıda rRNA temelli yaklaşımla
saptanabilir.57 Krieger ve Riley, 16s ribozomal DNA’ yı değerlendirerek yaptıkları çalışmada
EPS ‘de inflamasyonu olan hastaların kontrollere göre prostatik sıvılarında belirgin olarak
yüksek düzeyde bakteriyel DNA varlığını ortaya koymuşlardır.58
Otoimmun Mekanizma
Birçok araştırıcı mikroorganizmalara bağlı gibi görünmeyen nonbakteriyel prostatitte
immunolojik süreci araştırmıştır.59,60 Kronik prostatit bazı bilinmeyen antijenlere
bağlı olarak immunolojik aracılıklı inflamasyona sekonder veya otoimmun bir sürece
bağlı olabilir.
Kimyasal Mekanizma
Araştırmacılar, idrar ve metabolitlerinin(ürat) prostatik duktuslara basit reflüsünün
asinilerde inflamasyona yol açabileceğini ileri sürmektedirler.61
Nöromüsküler Mekanizma
Birçok araştırmacı inflamatuar ve non inflamatuar prostatitte nöromüsküler bir
etiyolojiyi öne sürmektedir.62,63 Bu sendromlarla ilgili kronik ağrı kesinlikle nöropatik
karakterdedir.Bir hipoteze göre noninflamatuar prostatit sendromu, refleks sempatik
distrofinin bir tipi olarak ortaya çıkabilir. Bu görüş eğer perine/pelvik duvar bir distal
ekstremite gibi düşünülürse değerlendirilebilir. Noninflamatuar prostatitli hastaların hepsinin
semptomları bir kolu etkilenmiş refleks sempatik distrofili hastaların semptomları ile çok
benzerdir.Bu görüş ileri düzeyde araştırma ve onaylama gerektirmektedir.64
KLİNİK BULGULAR
Akut bakteriyel prostatitin tanısı ve klinik değerlendirmesi basittir. Hastalarda alt
abdominal, perineal, pelvik ağrı, ağrılı ve zor işeme şikayeti ve değişik derecelerde alt üriner
sistem obstruksiyonu vardır. Akut idrar retansiyonu bile gelişebilir. Bu semptomlar
ateş, bulantı, kusma, erken septisemi bulguları(hipotansiyon gibi) sistemik bulgularla
birliktedir. Rektal tuşede prostat şiş ve hassastır. 24 Prostat masajı bakteriyemi
riskinden dolayı kontrendikedir.25 Laboratuar bulgusu olarak hemogramda lökositoz ve sola
kayma gözlenir. İdrarda pyüri, bakteriüri, mikroskopik ya da makroskopik hematüri
görülebilir.Tanı klinik bulgular, fizik muayene,tam idrar tahlili ve orta akım idrar kültürü ile
konur.24 Akut idrar retansiyonu, prostat absesi gelişimi ve bunların üretra, rektum ya da
perineye açılması, sistit, pyelonefrit, epididimoorşit gelişebilir. En tehlikeli komplikasyon ise
septik şoktur.65
Kronik bakteriyel prostatit; klasik olarak tekrarlayan üriner sistem
infeksiyonları ile karakterizedir. Bu hastaların çoğu,antimikrobiyal terapi sonrası yeni
prostatit atağına kadar asemptomatik kalmaktadır.Semptomların inip çıkan tarzda ve epizodik
olmasına rağmen sıklıkla uzun bir zaman dilimi içerisinde ortaya çıkar ve genitoüriner ağrı ve
değişken obstruktif ,irritatif işeme bulgularını içerir. Kronik prostatit ile ilgili ağrı çoğunlukla
perineal ve derin pelvik lokalizasyondadır. Fakat penis, testisler,inguinal bölge,suprapubik
bölge, sırtta ve ejekulasyon sırasında da ağrı sık görülür. İşeme semptomları genelde BPH’ne
benzer şekilde sıkışma hissi, pollakiüri, noktüri, disüri, yavaş idrar akışı, idrarı başlatmada
zorlanma(hesitancy) ,mesanenin yetersiz boşaltımı şeklindedir. Fizik muayene bulguları
değişkendir ve spesifik değildir. Bazı hastalarda anal sfinkter spazmı vardır. Prostatın
palpasyonunda hafiften şiddetliye kadar değişen derecelerde hassasiyet vardır. Hassasiyet bazı
hastalarda prostat glandının dışında pelvik tabanda lokalizedir.24 Rektal muayenede prostat
normal olabilir. Ödem veya endurasyon gösterebilir. Büyük prostat taşları mevcut ise
krepitasyon alınabilir. Hematüri, hemospermi, üretral akıntı nadiren görülebilir. Birlikte
bazen epididimit görülebilir.65 Prostat muayenesi , prostata spesifik sıvı, EPS ve prostat
masajı sonrası idrar elde etmede yardımcıdır. Ayrıca rektal muayene prostat ağrısının
miktarını saptamada yardımcıdır24.
Kronik abakteriyel prostatitte ise üriner infeksiyon hikayesi yoktur. Bunun
dışında klinik bulguları kronik bakteriyel prostatitle aynıdır.65
HİSTOLOJİK BULGULAR
Histopatolojik incelemede prostat glandının tümün veya bir kısmını tutmuş
inflamasyon görülür. Asiniler içinde ve çevresinde çok sayıda lökosit bulunur. İntraduktal
deskuamasyon, selluler nekroz ve çeşitli derecelerde lenfosit, plazma hücresi ve makrofaj ile
doku invazyonu tespit edilir. Stromada diffuz ödem ve hiperemi de vardır. Erken safhada
mikroabseler oluşabilir.65
Kronik prostatitte histolojik bulgular nonspesifiktir. Enflamatuar reaksiyon akut
prostatite göre daha az yoğun ve daha fokaldir. Asiniler çevresinde, içinde ve stromada
plazma hücreleri, makrofaj ve lenfosit infiltrasyonu tipiktir.65
SINIFLAMA
Prostatitler geleneksel olarak: 1)Akut bakteriyel prostatit 2) Kronik bakteriyel
prostatit 3)Kronik abakteriyel prostatit 4)Prostatodini olarak sınıflandırılmışlardır.66 Bu
sınıflama kullanışlı ancak yanıltıcıdır. Bu nedenle Uluslararası Sağlık Enstitüsü(National
İnstitutes of Health – NIH) ve Uluslarası Böbrek, Sindirim ve Diabet Hastalıkları
Enstitüsü(National İnsitute of Diabetes and Digestive Kidney Disease-NIDDK) Aralık 1995’te,
Bethesta, Maryland’de toplandı. 67Alt üriner sistem lokalizasyon testi sonuçları temel
alınarak yapılan bu yeni sınıflama Tablo 1’ de özetlenmiştir. Bu sınıflamadaki hastaların
çoğu kronik pelvik ağrı sendromu (Kategori 3) olan hastalardır. Kronik pelvik ağrı sendromu,
inflamatuar (kategori3A) ve non inflamatuar(kategori 3B) olarak ikiye ayrılmıştır. Bu
ayrımın tedavi seçimi açısından anlamlı olduğu düşünülmektedir.24
Tablo-1: NIH’ ın Prostatit Sınıflandırması 68
KATEGORİ- 1
Akut bakteriyel prostatit
KATEGORİ- 2
Kronik bakteriyel
prostatit
KATEGORİ -3
Kronik pelvik ağrı
sendromu(KPAS)
Prostat glandının akut
infeksiyonu
Prostat glandının kronik
infeksiyonu.Yineleyen
üriner infeksiyon
En az 3 aydır süren
genito-üriner ağrı ile
KATEGORİ- 3A
Enflamatuar KPAS
KATEGORİ-3B
Enflamatuar olmayan
KPAS
KATEGORİ- 4
Asemptomatik
Enflamatuar ProstatitAEP
birlikte değişken işeme
semptomları ve cinsel
semptomlar.Prostata
lokalize üropatojen
gösterilemiyor
Semen, EPS’ de veya
VB3’te anlamlı sayıda
lokosit var
Semen, EPS’ de veya
VB3’te anlamlı sayıda
lokosit yok
Biyopsi,semen,EPS
VB3’te enflamasyon
bulguları ; semptom yok
. EPS= expressed prostatic secretion;masajla elde edilen prostat sıvısı; VB3= voiding
bladder 3 ; masaj sonrası üçüncü ilk idrar örneği
ALT ÜRİNER SİSTEM LOKALİZASYON TESTLERİ
Tüm ürologların bildiği Meares Stamey dört bardak alt üriner sistem lokalizasyon
tekniği prostatitli hastaların değerlendirilmesinde kullanılmaktadır.i7(Şekil1). Test sırasında
sünnetsiz hastalarda prepisyum retrakte edilmeli ve glans cildi temizlenmelidir. Hastanın steril
tüplere alınan 10 cc’ lik ilk idrar örneği(VB1-voiding bladder 1) , orta akım idrarı veya ikinci
işenen idrar(VB2) örnekleri sırasıyla üretra ve mesane lokalizasyonlarını gösterir. Prostat
masajı sırasında EPS(expressed prostatic secretion-masajla elde edilen prostat sıvısı) toplanır
ve sonrasında işenen 10 ‘cc lik idrar örneği (VB3)alınır. Bu son iki örnek prostat
lokalizasyonunu gösterir. Örneklerin tümü kültüre gönderilir. Elde edilen bu materyaller ayrı
ayrı Mc Conkey besiyeri ve kanlı agara ekilerek 24-48 saatlik inkübasyon sonrası oluşan
kolonilerin sayısı değerlendirilir. Ayrıca santrifüje edilmiş VB1, VB2, VB3 ve EPS, mikroskopla
40’lık büyütme altında incelenir. Kültürde üretral örneğin bakteri sayımı, prostatik
örneklerdeki sayımı anlamlı derecede (en az 10 katı) aşarsa organizmalar üretrada
lokalizedir. Aksi doğru ise enfeksiyon prostatta lokalizedir.65 Mikroskopta büyük büyütme
alanında 10 veya 10’ dan daha fazla lökositin görülmesi anlamlıdır.66 VB1’ de yoğun
enflamatuar hücre bulunması durumunda üretrit, VB2’de inflamasyon durumunda sistit, EPS
ve/veya VB3’ te inflamasyon bulunması halinde prostat kaynaklı inflamasyon
düşünülür. Ayrıca lipid yüklü makrofajların görülmesi prostatik inflamasyonun varlığıyla iyi
bir korelasyon gösterir.65
Halen altın standart olarak kabul edilmesine rağmen çok az ürolog rütinde bu testi
kullanmaktadır.8 Kronik prostatiti olan ve olmayan hastaların prostata özgü örneklerinde aynı
oranda (%8) üropatojenik bakteri bulunmuştur.69 Bu testin zahmetli ve pahalı oluşu da
kullanım oranını düşürmüştür.8 Bu test yerine basit , pratik ve klinikte yararlı bir yöntem
önerilmektedir70. Bu alt üriner sistem lokalizasyon testinde en iyi sonuç, ilk başvuruda henüz
antibiyotik uygulamadan önce alınmaktadır. Bununla birlikte klinik üretrit belirtisi
bulunmayan hastalarda da antibiyotik kesildikten 4 ile 6 hafta sonra da test uygulanabilir.70
Pre ve post masaj testi (PPMT)’de; (şekil 1) prostat masajından önce orta idrar örneği
alınır(pre-M). Kuvvetli bir prostat masajının hemen ardından ilk idrar örneği alınır(post-M).
Her iki örneğin bir bölümü kültür için gönderilir. Bir bölümüyle de santrifüjle elde edilen
sediment lökosit açısından incelenir.Masaj öncesi idrar örneğine göre masaj sonrası idrar
örneğinde üropatojen bakteri sayısının önemli ölçüde arttığı hastalarda kategori 2 prostatitten
kuşkulanılır.Tanıyı doğrulamak için bu hastalara klasik bir 4 bardak testi yapılır.Ya da basit
ilk idrar ya da üretral sürüntü kültürü yapılarak üretral kontaminasyon ile prostat
kolonizasyonu ayırt edilir. Doğrulama gerektiren hasta oranının %5’ten az olduğu
sanılmaktadır.70 Pre ve post masaj testi (PPMT) Tablo 2’de yorumlanmaktadır.71
Şekil-1: Meares Stamey dört bardak testi ve Pre /Post masaj testi(PPMT)
Tablo-2: Pre ve post masaj testi(PPMT) yorumu
Kategori
NIH kategori 2
NIH kategori 3a
NIH kategori 3b
Lökosit
Kültür
Lökosit
Kültür
Lökosit
Kültür
Pre -M
±
±
-
Post-M
+
+
+
+
-
KRONİK PROSTATİTLİ HASTALARIN DEĞERLENDİRİLMESİ
Akut ve kronik bakteriyel prostatitin tanısı klinik bulgular ve lokalizasyon testleri
kolaylıkla konurken , kategori 3 kronik prostatit/kronik pelvik ağrı sendromunun tanısı altta
yatan olası nedenler dışlanarak konur.72 Bu yüzden 3 aşamalı bir değerlendirme sistemi
geliştirilmiştir.72(Tablo3) Tüm hastalara yapılması gereken basit testler; anamnez, rektal
tuşeyi de içeren fizik muayene ve tam idrar tahlilidir.
İleri değerlendirme tedavinin uygulanması ve tanımı için önerilir ancak zorunlu
değildir. Semptom indeksi, alt üriner sistem lokalizasyon testi, idrar akım hızı ölçümü ve
rezidü idrar ölçümünü içerir.
Bazı değerlendirmeler seçilmiş hastalarda yapılmalıdır. İdrar sitolojisi makroskopik
veya belirgin mikroskopik hematürisi olanlarla, irritatif işeme semptomları ve/veya idrarda
yanma şikayeti olanlarda endikedir.73Semen analizinin klinik değeri çok azdır. İnfertilite ile
ilgili hastalarda önemi olabilir. Üretral sürüntü kültürü üretral inflamasyonu ortaya
çıkarır. Ancak prostatit üretral inflamasyonla beraber olabilir.74Üretral sürüntü kültürü prostatit
benzeri semptomlarla birlikte üretral rahatsızlık ve/veya disüri veya şüpheli cinsel ilişki
tanımlayan hastalarda endikedir. Ürodinami, mesane çıkım obstruksiyonu, mesane boynu
hipertrofisi, detrussor –sfinkter dissinerjisi düşünülen hastalarla , tedaviye yanıt vermeyen
veya idrar akım hızı /rezidü idrar miktarı anormal olan hastalara yapılabilir.
Sistoskopi, irritatif ve obstruktif işeme semptomları veya anormal ürodinamik bulguları
olan ve özellikle hematürili hastalara yapılmalıdır.75Transrektal ultrason, medikal tedaviye
yanıtsız akut prostatitli olgulara prostat absesi tanısı koymak için olduğu kadar seminal vezikül
anomalileri, duktus ejekulatorius kistleri, orta hat kistleri olan kategori 3 prostatit
hastalarında yapılabilir74.Prostat kalsifikasyonunun tanımlanmasının önemi açık değildir.
Prostat , seminal veziküller, duktus ejekülatoriuslarda patoloji düşünülen hastalara pelvik
US, CT veya MR çekilebilir75. PSA, kategori 1 ve kategori 2 bakteriyel prostatitte yükselir.
Kategori 3 prostattitte de bazen yükselebilir, ancak nedeni ve sıklığı
bilinmemektedir.77 Rektal muayenede anormal bulgusu olan veya PSA taraması gerektiren
yaşı ileri olan hastalara yapılmalıdır.78
Tablo 3
Kronik pelvik ağrılı hastaların değerlendirilmesi
Basit Testler
Hikaye,
Fizik muayene,rektal tuşeyi de içeren,
Tam idrar tahlili ve orta akım idrar kültürü
İleri Testler
NIH-CPSI semptom indeksi
Alt üriner sistem lokalizasyon testi-mikroskopik ve kültür.
İdrar akım hızı
Rezidü idrar miktarı tayini
Seçilmiş Hastalar
Klinik
Uluslararası prostat semptom skoru(IPSS)
Laboratuar
İdrar sitolojisi
Üretral değerlendirme-VB1 veya kültür için sürüntü materyali
Semen analizi ve kültürü
Prostat spesifik antijen(PSA)
İnvaziv çalışmalar
Ürodinamik değerlendirme
Basınç akım çalışmaları
Videoürodinami(akım ve EMG’ yi de içeren)
Sistoskopi
Görüntüleme
TRUS
Abdominal/Pelvik Ultrason
CT
MRI
SEMPTOM SKORU
Hastanın semptomlarını başlangıçta ve tedavi sırasında değerlendirmek önemlidir. NIH’ın
sponsor olduğu Kronik Prostatit Klinik Araştırma Ağı ,(Chronic Prostatitis Clinical Research
Network) otörlerin katılımı ile kronik prostatitli erkeklerin hayat kaliteleri ve semptomları ile
ilgili güvenilir ve onaylanmış bir indeks geliştirilmiştir.24(Şekil 2). Planlanmış bir literatür
taramasını takiben hastalar ve uzmanlardan oluşan bir merkez grubunun değerlendirmesiyle
yapılan çalışmalar sonucunda özgün bir NIH kronik prostatit semptom indeksi ( National
İnstitutes of Health- Chronic Prostatitis Symptom İndex, NIH-CPSİ) sonuçlandırıldı ve
Onaylandı.79 Dokuz sorudan oluşan bu indekste hastalıkla ilgili 3 alan araştırılmaktadır:
Ağrı ,(lokalizasyonu, sıklık ve şiddeti) işeme semptomları (irritatif ve obstruktif) ve
semptomların hayat kalitesine etkisi. Bu alanların her biri ayrı ayrı hesaplanır. Ağrı için skor
0-21 arasında, işeme semptomları için 0-10 arasında, hayat kalitesi için 0-12 arasında
hesaplanır. 3 ölçüm toplanarak bulunan total skor 0-43 arasında değişir. Kolayca
uygulanabilen bu indeks, hasta ile hekim ilişkisini basitleştirip yönlendirerek, gerek klinik
uygulamada , gerekse araştırma koşullarında klinisyenlerin hastalarını değerlendirip
izlemeleri için son derece yararlı bir araç olabilir. Başlangıç değerlendirmesi ve tedaviye
cevabın ölçülmesi açısından önerilmektedir.
Şekil 2
NIH- Kronik Prostatit Semptom İndeksi (NIH-CPSI)
Ağrı ya da rahatsızlık hissi
6. Son bir hafta içinde idrara çıktıktan sonraki 2 saat
içinde yeniden idrar yapma ihtiyacını hangi sıklıkta
duydunuz?
1.Son hafta içinde şu bölgelerden herhangi birinde
ağrı ya da rahatsızlık hissettiniz mi?
Evet
hayır
a.makatla testisler arasındaki
1
0
bölge(perine)
b)testisler
1
0
c)penisin ucu(idrar yapmayla
1
0
ilişkili değil)
d)bel altında ,pubis ya da
1
0
mesane bölgesinde
2. Son hafta içinde şunları hissettiniz mi?
Evet
hayır
a.idrar yapma sırasında ağrı
1
0
ya da yanma?
b.cinsel doruk(boşalma)
1
0
esnasında ağrı yada rahatsızlık
hissi?
3.Son bir hafta içinde şu bölgelerden herhangi
birinde hangi sıklıkla ağrı yada rahatsızlık
hissettiniz?
0
1
2
3
4
5
5
6
7
8
9
10
hayal edebileceğiniz
en şiddetli ağrı
İdrar yapma
5. Son bir hafta içinde idrarınızı yaptıktan sonra
mesanenizin tam olarak boşalmadığı duygusunu
hangi sıklıkla yaşadınız?
0
1
2
3
4
5
7.Son bir hafta içinde bu belirtiler normalde yaptığınız
şeyleri yapmanızı ne ölçüde önledi?
0
1
2
3
hiç
çok az
biraz
çok
8. Son bir hafta içinde bu belirtiler aklınıza ne kadar
takıldı?
hiç
çok az
biraz
çok
Yaşam kalitesi
4. Son bir hafta içinde hissettiğiniz ORTALAMA
ağrı ya da rahatsızlığı en iyi tanımlayan sayı hangisidir?
4
Semptomların etkisi
0
1
2
3
Asla
çok seyrek
bazen
sık sık
çoğu zaman
her zaman
1 2 3
ağrı yok
0 hiçbir zaman
1 beş kereden birnde
2 yarısından azında
3 yaklaşık yarısında
4 yarısından çoğunda
5 hemen her zaman
hiçbir zaman
beş kereden birinde
yarısından azında
yaklaşık yarısında
yarısından çoğunda
hemen her zaman
9. Yaşamınızın kalan bölümünü aynen son bir haftadaki
gibi bu belirtilerle yaşasanız, ne hissederdiniz?
0 mutlu olurdum
1 memnun olurdum
2 çoğunlukla hoşnut olurdum
3 ikisi de(aynı ölçüde hoşnut olurdum ve
hoşnut olmazdım}
4 mutsuz olurdum
SEMPTOM İNDEKS ALANLARININ PUANLANMASI
ağrı: 1a ,1b, 1c, 1d , 2a, 2b , 3 ve 4 ‘ün toplamı:
üriner semptomlar: 5 ve 6’ nın toplamı:
yaşam kalitesi üzerine etki: 7,8 ve 9’ un toplamı:
toplam puan:
PROSTATİTLERDE TEDAVİ
ANTİMİKROBİYAL TEDAVİ
Akut bakteriyel prostatitte parenteral bakterisidal antibiyotikler, örneğin geniş
spektrumlu penisilin deriveleri, 3. Kuşak sefalosporinle beraber veya beraber olmayan
aminoglikozidler verilir.80Hastanın semptomları yatışınca kültüre göre oral antibiyotiğe
geçilir. Bu amaçla kinolonlar 2-4 hafta verilir.81 Kategori 2 kronik bakteriyel prostatitte ve
kategori 3A kronik inflamatuar pelvik ağrı sendromunda eskiden beri kullanılan Cotrimoxazole ‘ün kür oranları kronik bakteriyel prostatitte %15-60 arasında bildirilmiştir.82,83,84
Co-trimoxazole ‘ün trimetoprime karşı bir avantajı yoktur ve ciddi yan etki riski de olduğu
için önerilmez.85 Norfloksasin, ciprofloksasin, ofloksasin, lomefloksasini içeren kinolon
tedavisinin sonuçları daha iyi görünmektedir ve bakteri eradikasyon oranı daha fazladır.8
0
(Tablo 4). Ancak uzun dönemde rekurrens fazladır.24 Yapılan bir çalışmada kronik
bakteriyel prostatitli hastalara 28 gün ciprofloksasin verilmiş, %89 oranında eradikasyon elde
edilmiştir. Ancak eradike edilmiş hasta oranı dokuz ay sonra %59’a düşmüştür.86 Daha yeni
florokinolonlar olan levofloksasin gatifloksasin gibi ajanlar atipik patojenlere karşı daha
aktiftirler. Ancak henüz güvenilir klinik çalışmalarla test edilmemiştir.80Oral kinolonlar
kronik bakteriyel prostatitte 4-6 hafta kullanılmalıdır. Hastalar tedavi sonrası periyodik olarak
takip edilmeli ve uygun tedavi verilmelidir. Nispeten yüksek dozlar gereklidir ve oral tedavi
tercih edilir.80 Kronik bakteriyel prostatitte gram-negatif etkinliği iyi olmasına rağmen
aminoglikozidler önerilmemektedir. Çünkü sadece parenteral formu vardır. Doza bağımlı
toksisite oluşur ve iki veya üç dozdan sonra monitorizasyon gerektirir. Ayrıca gram-pozitif
bakterilere karşı etkinliği azdır. Oral β laktam antibiyotikler prostata iyi penetre
olamadıklarından ve onlara karşı alerjisi olan hastalarda kontrendike olduklarından dolayı
önerilmez. İntraprostatik antibiyotik injeksiyonu sadece anektodal raporlarla desteklendiği
için önerilmemektedir.Eğer bir intrasellüler bakteri saptandıysa ya da şüpheleniliyorsa
tetrasiklin veya eritromisin verilmelidir.81
Kategori 3A kronik prostatit kronik pelvik ağrı sendromu antibiyoterapiye iyi cevap
verir.87 Bir oral flourokinolon 2 hafta boyunca verilmelidir. Sonra hasta tekrar
değerlendirilmeli ve eğer olumlu sonuç alındı ise tedaviye devam edilmelidir. Toplam tedavi
süresi olarak 4-6 hafta önerilmektedir.80 Kategori 2 kronik bakteriyel prostatitte ve kategori
3A kronik inflamatuar pelvik ağrı sendromunda önerilen antibiyotikler, avantajları ve
dezavantajları tablo 5’te listelenmiştir. 85
Kategori 3B non inflamatuar kronik pelvik ağrı sendromunda ve kategori 4
asemptomatik inflamatuar prostatitte antibiyotiklerin rolüyle ilgili görüş birliği yoktur.80
Tablo 4 80
Kronik bakteriyel prostatite kullanılan flourokinolonların en az 6 aylık izlemleri
Kinolon
Günlük
dozaj(mg)
Norfloksasin
800
Ciprofloksasin 400-800
Ciprofloksasin 400
Ciprofloksasin 1000
Ciprofloksasin 1000
Ciprofloksasin 1000
Ciprofloksasin 1000
Ciprofloksasin 1000
Lomefloksasin 400
Terapi süresi
(gün)
28
174
14
14
28
60-150
28
28
28
hasta sayısı
(n)
14
42
21
15
16
7
34
78
75
bakteriyolojik izlem
eradikasyon süresi(ay)
64
6
60
8
67
12
60
12
63
21-36
86
12
76
6
72
6
63
6
ANTİİNFLAMATUAR TEDAVİ
Non steroid antiinflamatuar ajanlar, kronik prostatit/kronik pelvik ağrı sendromunun
tedavisinde sıklıkla önerilmektedir. Siklooksijenaz enzimini inhibe ederek prostaglandin
yapımını azaltırlar. Tedavi edici dozda semende ve idrarda prostaglandin miktarı
azalır. Prostaglandin E1 ve E2’ nin ödem yaptığı bilinse de vasküler geçirgenliği ve lökosit
Tablo-5 Kronik prostatitte kullanılan antibiyotikler(Bjerklund Johansen ve ark’dan
adapte edilmiştir.
migrasyonunu artırdıkları şüphelidir. Nötrofil fonksiyonlarını inhibe ederek
Antibiyotik
Avantajları
Florokinolonlar
Farmakokinetiği
uygun
Prostata
mükemmel
penetrasyon
Biyoyararlanımı iyi
Oral ve parenteral
farmakokinetiği
eşdeğer
Tipik ve atipik
patojenlere ve
Pseudomonas’a
karşı iyi aktivite
İyi güvenlik profili
Prostata iyi
penetrasyon
Oral ve parenteral
formu mevcut
Göreceli olarak
ucuz
Monitorizasyon
gereksiz
Sık rastlanan
patojenlere kaşı
aktif
Ucuz
Oral ve parenteral
formu mevcut
Chlamydia ve
Mycoplasma’ ya
karşı iyi aktivite
Trimetoprim
Tetrasiklinler
Dezavantajları
Öneriler
Materyale bağımlı olarak:
İlaç interaksiyonları
Fototoksisite
Santral sinir sisteminde
oluşan yan etkiler
Önerilir
Pseudomonas,bazı
enterokoklar,bazı
enterobakterilere karşı
aktivitesi yok
Göz önünde
tutulmalı
Pseudomonas
Özel endikasyonlar
aeruginosa’karşı aktif
için saklanmalı
değil.
Stapylococcus,Escherichia
coli,diğer enterobakteriler
ve enterokoklara karşı
güvenilmez aktivite
Böbrek ve karaciğer
yetmezliğinde kontrendike
Cilt hassasiyeti riski
Makrolidler
Gram-pozitif
Destekleyici klinik çalışma Özel endikasyonlar
bakterilere karşı
bilgisi az
için saklanmalı
makul aktivite
Gram-negatif bakterilere
Chlamydia’ya karşı karşı güvenilmez aktivite
aktif
Prostata iyi
penetrasyon
Göreceli olarak
toksik değil
siklooksijenaz dışındaki enzimleri de bloke ederler. Prostaglandinler ağrı reseptörlerini
duyarlılaştırırlar. Bunların inhibisyonu ağrıyı azaltır.ii8
Allopürinolün nonbakteriyel prostatitte iyileştirici etkisi rapor edilmiştir.89 Prostatik
duktuslara idrar reflüsünün inflamasyon ve ağrıya neden olduğu hipotezine
dayandırılmıştır. Allopurinol, idrar ve EPS ‘de ürat konsantrasyonunu plaseboya göre
anlamlı şekilde düşürmektedir. Fakat bu çalışmada iki grup arasında lökosit sayısı arasında
anlamlı fark bulunamamıştır.90
Geleneksel olmayan herbal kökenli deriveler popülarite kazanmıştır. Quercetin, bir
bioflavanoid olup kategori 3A ve 3B prostatitte kullanımıyla semptomlarda anlamlı düzeyde
iyileşme gözlenmiştir.91 Qercetin, tirozin kinaz ve nitrik oksit inhibisyonu yapar.
Antiinflamatuar ve antioksidan aktivite gösterir.92
Polen özü Cernilton’ un kronik pelvik ağrı sendromunda etkin olduğu bulunmuştur. İn
vitro çalışmalarda siklooksijenaz inhibisyonu yaptığı ve düz kas gevşetici etkiye sahip olduğu
bulunmuştur.93
Birkaç çalışmada sitokinlerin rolü araştırılmıştır.94 IL-1β ve TNF-α, EPS ve semende
kategori 3A hastalarda , kategori 3B hastalardan daha yüksek bulunmuştur.Fakat sitokinler ve
lökosit sayıları arasında korelasyon bulunmamıştır.94Proinflamatuar sitokinler olan IL-8 ve
ENA -78 , lökosit miktarı 10‘un üzerinde olan hastalarda yüksek oranda bulunmuştur.95 Bu
bilgiler sitokinlerin teşhis için yeni bir klinik parametre olabileceğini göstermektedir.
.
ALFA BLOKERLER
Normal işeme süreci sırasında mesane kasılmaları başlamadan önce eksternal sfinkter
seviyesinde intraüretral basınç aniden düşer. 1983’te yapılan bir çalişmada prostatodini
(NIH Kategori 3B) hastalarında ürodinamide maksimum üretral kapanma basıncının
arttığı, maksimum ve averaj akımların azaldığı saptanmıştır.96Bunun sebebi olarak lokal
veya uzak faktörlerin sebep olduğu adrenerjik stimulasyonun, üretral içeriğin prostatın
öncelikle periferik zonuna yaptığı reflü ve bu nedenle oluşan kronik nonspesifik prostatit
olduğu düşünülmektedir. Bu hastalarda üretral hipertoni mevcuttur. Üretra , hipertoniyi
yansıtarak pelvik ağrı veya rahatsızlık oluşturur. Prostatta ağrı oluşmaz97 Bu hastalara alfa
bloker verildiğinde ürodinamide maksimum üretral kapanma basıncının azaldığı,
maksimum ve averaj akımların arttığı ve semptomların düzeldiği görülmüştür. Alfa
blokerler ile yapılan kontrollü çalışmalarda %48 -80 arasında klinik iyileşme rapor
edilmiştir.24
Alfa blokerler kronik prostatitin tüm formlarında etkilidir. Yalnızca semptomları
iyileştirmekle kalmaz , pozitif EPS kültürleri ile tanımlanan rekürrensi de azaltır.10 Alfa
blokerlerin kısa bir zaman periyodu için verilmesi durumunda semptomlar ve ürodinamik
bulguların tekrarladığı gözlenmiştir. Böylece idame tedavisi olarak semptomsuz periyotta en
az 6 -8 ay önerilmektedir. Böylece doğru terapotik doza ulaşılması sağlanır.Alfa blokerler uzun
dönemde alfa-1A reseptör down regulasyonu ile bu reseptörlerin ekspresyonunu azaltabilir.97
5-ALFA REDÜKTAZ İNHİBİSYONU
Glandüler epitelle ilişkili prostatik inflamasyon kısmen bazı hormonların kontrolü
altında gibi görünmektedir. Prostatta glandüler ve duktal dokunun gerilemesini sağlayan 5-α
reduktaz inhibisyonu (finasterid gibi) ile işeme parametrelerinde , intraprostatik reflünün
azaltılmasında ve belki de inflamasyonun azaltılmasında bile düzeltici potansiyele
sahiptir.11Yapılan sınırlı sayıdaki kontrollü çalişmalarda finasteridin kategori 3A ile ilgili
inflamasyon, ağrı ve işeme zorluklarına olumlu etkisi olduğunu desteklemektedir.98,99
TEKRARLAYAN PROSTAT MASAJLARI
Uzun yıllardır prostat masajı prostatit tedavisinde kullanılmıştır. Ancak mikrobiyolojide
kaydedilen ilerlemeler neticesi 1960'lardan sonra bu yöntem hemen hemen terk edilmiştir.
Ancak son yıllarda, kronik prostatitli hastaların standart medikal tedavilerden fayda
görmemeleri nedeniyle bu yöntem tekrar gündeme gelmeye başlamıştır. Tedavi edici etkisinin
tıkanmış prostat kanallarının drenajını sağlaması, sirkülasyonunu ve antibiyotik
penetrasyonunu düzeltmesi olduğu düşünülmektedir.100
PENTOSANPOLYSULFATE
Kadınlardaki interstisiyel sistit ile erkeklerdeki kronik prostatit arasındaki benzerlik
bazı araştırıcılar tarafından kronik prostatitin yanlış tanı konmuş interstisiyel sistit olguları
olduğu şeklinde yorumlanmasına yol açmıştır.101 Bir çalışmada da pentosanpolysulfate
kullanılan kronik prostatitli olgularda başarılı olunduğu bildirilmiştir.102
MİYORELAKSANLAR
Diazepam ve baclofen gibi ilaçlar kategori 3B kronik pelvik ağrı sendromu grubu
olgularda, özellikle sfinkter dissinerjisi veya pelvis tabanı/perineal kas spazmı bulunan
hastalarda, bu amaçla kullanılabilir.103Yine de detaylı araştırma sonuçları daha kesin
fikir verecektir.
FİTOTERAPİ
Fitoterapinin etkisi genel olarak 5-alfa-redüktaz inhibisyonu, antiinflamatuar etki, işeme
parametreleri üzerine etki ya da plasebo şeklinde olabilir. Etkin oldukları saptanan Quercetin
ve Cernilton’un dışında bir palmiye türünün çekirdeğinden elde edilen saw palmetto üzerinde
yoğunlaşılmıştır. Saw palmetto ile finasteridin karşılaştırıldığı bir çalışmada bir yıl sonunda
finasteridin anlamlı etkisine karşılık saw palmetto grubunda anlamlı bir iyileşme
izlenmemiştir.104 Bunların rutin kullanıma girmesi için geniş çaplı prospektif çalışmalara ihtiyaç
bulunmaktadır.
ISI TEDAVİSİ
Transrektal hipertermi ve transuretral termoterapi yolu ile prostata ısı uygulanması
bazı hastalarda uzun dönem takiplerde başarılı sonuçlar vermiştir.105,106 Ancak problem bu
invaziv yöntemden fayda görecek hasta grubunun seçimidir. Isı tedavisi kronik inflamasyonun
(fibrozis gibi) doğal iyileşme sürecini hızlandırıyor veya prostatik sinirleri etkileyerek adeta
bir intraprostatik sempatektomi yaratıyor olabilir.24
CERRAHİ UYGULAMALAR
Spesifik bir endikasyonu yoksa, kronik prostatit sendromunun tedavisinde cerrahinin
önemli bir etkisi yoktur. Ürodinamik olarak mesane boynu obstrüksiyonu bulunduğu ortaya
konan olgularda mesane boynunun transuretral insizyonu faydalı bir uygulamadır.107 Prostat
glandının transuretral balonla dilatasyonu da denenmiştir.108 Transuretral prostat rezeksiyonu
ve hatta radikal prostatektomi (özellikle enfekte taş bulunanlarda) bile önerilmiş olmakla
birlikte böyle invaziv tedavilerin faydaları konusunda yeteri kadar kanıt bulunmamaktadır.109
ALTERNATİF YAKLAŞIMLAR
Biofeedback, gevşeme egzersizleri, yaşam tarzı değişiklikleri(diet değişikleri
v.s), akupunktur, masaj tedavisi, meditasyon, hatta simit minderlere oturmak gibi
uygulamaların semptomların azaltılmasında, en azından hastanın hastalığı ile birlikte
yaşamaya alışmasında önemli rolü vardır.24
Özellikle kadınlarda iyi tanımlanmış olan kronik pelvik ağrı sendromundan yola çıkılarak
Anderson ve arkadaşları myofasial gevşetme tedavisini kategori 3 kronik prostatit hastalarına
uygulamışlar ve olumlu sonuç almışlardır.110
Bu tedavileri uygulamadan önce hastalardan. psikolojik komorbidite ve diğer
fonksiyonel somatik sendromları sorgulayan hikaye alınmalıdır. Gereğinde psikiyatri
konsultasyonu istenebilir. Fizik muayene alt üriner sistem semptomlarına yol açan diğer
nedenleri dışlamak için gereklidir. Hasta litotomi pozisyonunda yatırılarak pelvik taban
incelenir. Rektal muayene sırasında pelvik duvar yapıları sistemli olarak palpe edilir. Anal
sfinkter koordinasyonuna da bakılır. Son olarak prostat palpe edilir. Bu yaklaşım özellikle
yansıyan bir ağrı veya noktasal bir hassasiyet varsa, rahatsızlığın kaynağının ortaya
çıkmasında yardımcı olur.111
Eğer fizik muayenede spesifik tetik nokta veya kas gerilmesi bulunduysa hastaya kas
germe ve güçlendirme egzersizleri verilmelidir.Bu hastalarda aerobik aktivitenin arttığı ve
kan katekolamin seviyelerinin arttığı gösterilmiştir..Bunun depresyon, fibromiyalji ve kronik
yorgunluk sendromu olan hastalarda faydalı olduğu gösterilmiştir.111
Biofeedback, otonomik vücut fonksiyonları üzerinde bireysel kontrola imkan veren bir
eğitim tekniğidir. Hasta artmış cilt ısısı gibi (termal biofeedback) spesifik bir düşünce
kompleksi gösteren bilgileri kullanarak eğitilir ve gevşeme ile ilgili istenen psikolojik cevap
meydana getirilir. Biofeedback eğitimi için elektromiyografik ölçüm kullanıldığı zaman
iskelet kası aktivitesi ölçülebilir ve benzer tarzda hasta eğitimi için ipucu olarak
kullanılabilir. Bu teknikler aynı zamanda başağrısı , disfonksiyonel işeme paterni olan
pediatrik ürolojik hastalar ve ürodinamide psödodissinerjisi olan erişkin erkeklerde de
kullanılmaktadır.112,113
PRATİK BİR TEDAVİ PLANI 114
KATEGORİ 1- AKUT BAKTERİYEL PROSTATİT
Kategori I prostatit olguları en kolay tanı konan, ancak akut özelliği nedeniyle son
derece ciddi sonuçları olabilen ve tedavisi nispeten en kolay grubu oluşturur. Ciddi
obstrüksiyon bulguları varsa ya da rezidü idrar tespit edilmişse travmatize etmeden bir foley
kateter takılarak drenaj sağlanır.Hastanın rahatsız olması durumunda suprapubik sistostomi
takılmalıdır. 24-36 saat sonra kateter çıkarılır. Derhal, enterokok ve stafilokok gibi gram
pozitif bakterileri ve akut prostatitin en sık nedeni olan gram negatif bakterileri de içine alan
geniş spektrumlu parenteral antibiyotiklere başlanır. Ampisilin ve gentamisin bu amaçla
tavsiye edilmiştir. Ancak diğer rejimler de kullanılabilir.
Çoğu olguda 36-48 saat içerisinde ateş düşer. Düşmeyen ateş olgularında prostat
absesinden şüphelenilmelidir. Antibiyotik tedavisine yanıt alınmaması ve prostatta flüktuan
bir kitlenin hissedilmesi, bunun da transrektal ultrasonografi ile teyid edilmesi abse tanısını
akla getirmelidir. Eğer abse tanısı konursa anaerobik etkili antibiyotikler eklenmeli ve derhal
abse drene edilmelidir. Transuretral yolla drene etmek daha etkili görülmektedir. Ancak çoğu
olguda abse gelişmez ve ateş düşerek hasta oral antibiyotikler verilerek taburcu edilir.
Kullanılan antibiyotikler kültür antibiyograma göre düzenlenmelidir. Fluoroquinolonlar
(siprofloksasin, ofloksasin v.b) veya Trimethoprim-sulfamethoxazole 4 hafta süreyle
yazılmalıdır. Akut bakteriyel prostatit olguları fazladan tedavi edilebilir ama kesinlikle tedavi
yetersiz kalmamalıdır.
KATEGORİ 2- KRONİK BAKTERİYEL PROSTATİT
Bu kategorideki hastaların prostat sekresyonlarında (EPS, VB3 veya Post-M, ya da
ejakulatta) bol patojen bakteri ve kan sayımlarında lökositoz bulunur. Uzun süreli ve tam doz
antibiyotik tedavisi gerekir. Tercih edilen antibiyotikler Fluoroquinolonlar (siprofloksasin,
ofloxacin vd) veya Trimethoprim-sulfamethoxazole'dir. Tedavi süresi olarak 4 - 12 hafta
arasında değişik bildiriler olmuşsa da, çoğu hastada optimum süre olarak 12 hafta
önerilmektedir. Eğer semptomlar düzelmezse, antibiyotiğe devam etmek ve ilave olarak
prostat masajları yapmak, orta derecede başarılı bir uygulama olarak önerilmiştir. Antibiyotik
tedavisine rağmen semptomlar artarak devam ederse, uzun süreli supresif doz antibiyotiğe
başlanılır. Rekürrens gelişenlerde ise profilaktik amaçlı düşük doz antibiyotik verilir.
Cerrahi tedavi sadece mesane boynu problemi ya da uretra darlığı olanlarda
önerilmelidir. TURP ve radikal prostatektomi için en uygun hastalar prostat sekresyonunda
hep aynı bakterinin ürediği hastalardır. Bakterinin gerçekten prostattan ürediğini ortaya
çıkarmak için prostat biyopsisi yapılmalıdır. Kronik ve persisten bakteri bulunan prostat
taşlarında da radikal TUR-P veya total prostatektomi düşünülebilir. Ancak hastaya bu
girişimlerin olası morbiditeleri (inkontinans ve empotans gibi) ile semptomların
iyileşememesi durumları ayrıntılı olarak izah edilmelidir.
KATEGORİ 3A- ENFLAMATUAR KRONİK PELVİK AĞRI SENDROMU
Bu kategorideki hastaların prostat araştırmasında (EPS, VB3, Post-M, ejakulat
incelemeleriyle) bir üropatojen ya da patojen bakteri ürememiştir ama Pre-M örneğe göre
belirgin lökositoz bulunmaktadır. Ancak, tanımlanmamış etyolojisi ve olası bir patojene ya da
kriptik kültüre edilemeyen bir mikroorganizmaya bağlı olma olasılığı göz önüne alınarak,
antibiyotik tedavisi gerekir. 6 haftalık bir deneme idealdir. Eğer tedaviye yanıt alınırsa bir 6
hafta daha uzatılmalıdır. Klamidya ve ureaplasmayı da kapsayacak şekilde, kategori 2 için
verilen antibiyotikler uygulanabilir. Tedaviye yanıt alınamaması durumunda, obstrüktif
semptomları olanlarda alfa-blokerler, anti-inflamatuarlar ve tekrarlayan prostat masajları ile
devam edilmelidir. Masaj yapılacak olgularda kriptik bakterilerin ortama çıkma olasılığına
karşı antibiyotik proflaksisi mutlaka eklenmelidir. Finasterid, fitoterapi, pentosanpolysulfate
ve yaşam tarzında düzenlemelerden de bazı hastalar fayda görebilirler. Cerrahi girişimlerin
faydası olmadığı gibi, morbiditeye ve ağrının devam etmesine yol açabilirler. Morbiditesi ve
bir faydası olamayabileceği anlatılan olgularda son çare olarak transuretral yolla termoterapi
tedavisi de uygulanabilir.
KATEGORİ 3B- NONENFLAMATUAR KRONİK PELVİK AĞRI SENDROMU
Bu hastaların toplanan örneklerinde prostata ait ne patojen mikroorganizma ne de
lökosit bulunmamaktadır. Her ne kadar bu grupta mikrobiyolojik bir etken geniş çapta söz
konusu değilse de, 4 haftalık bir antibiyotik kullanılması denenebilir. Yanıt alınamaması
durumunda, prostat glandı ile ilgili olmayan nonbakteriyel nedenlere yönelik tedaviler
verilmelidir. Kategori IIIB prostatiti bulunan hastalara üçlü tedavi yaklaşımı tavsiye
edilmektedir. Bu tedavilerin bir arada uygulanması gerekir. Üçlü tedavi yüksek doz alfa
blokerler (prostata selektivitesi daha az olanlar), analjezikler (kullanım süresi sınırlandırılmış
narkotik analjezikler) ve miyorelaksanlardan (diazepam gibi) oluşur. Hastanın hospitalize
edilmesi gerekmez ama 2 hafta süreyle evde istirahat etmesi önerilir. Semptomların
hafiflemesini takiben narkotik analjeziklerin yerine nonsteroid antiinflamatuvar analjeziklere
(kodein ve ibuprofen / acetominophen kombinasyonu gibi) geçilir ve diazepam dozu
azaltılarak birkaç hafta sonra kesilir. Alfa blokerlere ise 3 ay ya da daha uzun süre devam
edilir. Eğer düzelme sağlanamazsa, biofeedback, relaksasyon ekzersizleri, psikoterapi ve
yaşam tarzında düzenlemeler (diyet, sportif faaliyetlerin düzenlenmesi, yumuşak yastıkta
oturma gibi) şeklinde konservatif destekleyici tedavi başlanmalıdır. Hasta ve hekim
bilmelidirler ki, kategori 3B prostatit olgularında tedaviden öte semptomlarda azalma ve
yaşam kalitesinde iyileşme hedeflenmektedir.
KATEGORİ 4- ASEMPTOMATİK ENFLAMATUAR PROSTATİT
Klinik olarak prostatit semptomları olmayan bu erkeklerden alınan prostata ait
örneklerde (ejakulat, biyopsi ya da ameliyat materyallerinde) sıklıkla inflamasyon
bulunmaktadır. Asemptomatik olguların çoğunda tedavi gerekmez. PSA yüksekliği nedeni ile
biyopsi yapılıp biyopsi materyalinde inflamasyon gözlenen bazı olgularda biyopsiyi
tekrarlamadan önce bir dönem antimikrobiyal tedavi verilmesi gerekebilir. BPH veya prostat
kanserli erkeklerde prostat inflamasyonu gösterilmiş ise de endoskopik yöntemler ya da
cerrahi uygulamadan önce profilaktik antibiyotik verilmesi konusu tartışılabilir.
Asemptomatik olup semende inflamasyon saptanan infertil erkeklerde bir dönem antibiyotik
kullanılması önerilmektedir.
MATERYAL VE METOD
Mart 2003-Ekim 2004 yılları arasında kronik prostatit şikayetleri ile başvuran
hastalar değerlendirildi.Tüm hastalardan ayrıntılı anamnez alındı. Ayrıntılı fizik muayene
yapıldıktan sonra tam idrar analizi yapıldı. Tüm hastalara kronik prostatit semptom indeksiNational Insitutes Of Health –Chronic Prostatitis Symptom Index-(NIH-CPSI) dolduruldu.
İndekste yer alan ağrı alanı, üriner semptomlar alanı , hayat kalitesi alanı ayrı ayrı
kaydedildikten sonra toplanarak toplam NIH-CPSI skoru kaydedildi. Üroflovmetri ile idrar
akım hızları ölçüldü.
Dahil etme kriterleri:Şikayetleri 3 aydan daha uzun süredir devam eden ve NIH-CPSİ skoru
15’in üzerinde olan 18-45 yaş arasındaki erkek hastalar çalışmaya dahil edildi.
Dışlama kriterleri:Tam idrar tahlilinde anlamlı lökositüri(>10/hpf) ve/veya anlamlı
hematüri(>3/hpf) olanlar, rektal tuşede sertlik veya nodül saptanan hastalar, kronik prostatit
nedeniyle halen medikal tedavi alanlar, üriner sistem taş hastalığı, üretra darlığı, benign
prostat hiperplazisi, ürogenital tümörü olan hastalar, pelvik radyoterapi alanlar, transüretral
endoskopik cerrahi girişim uygulananlar, mesaneye intrakaviter uygulama yapılanlar, son bir
ay içinde üriner retansiyon hikayesi olan hastalar, kinolon ve alfa blokerlere karşı alerjisi
olanlar, postural hipotansiyon hikayesi bulunanlar, önemli kardiak, endokrin , nörolojik
hastalığı olanlar çalışma dışında bırakıldı.
Toplam 77 hasta çalışmaya dahil edildi. Çalışmaya dahil edilen hastaların üroflovmetri
sonuçlarına göre Qmaks değerleri 15 ve 15’in üzerinde olanlar (1.grup ) ve Q maks değerleri
15’ in altında olanlar (2. grup ) şeklinde 2 gruba ayrıldı. 1.grupta 57 hasta , 2.grupta 25 hasta
vardı. Her iki gruba da ciprofloksasin 500 mg tablet sabah akşam birer doz şeklinde başlandı.
Tüm hastalara ilk 3 günde 2 mg’ lık doz ayarlaması sonrasında yatarken tek doz şeklinde
terazosin 5 mg başlandı. Altıncı hafta sonunda tüm hastalar çağırılarak tedavi sonrası NIHCPSİ skorlarına bakıldı. İndekste yer alan ağrı alanı, üriner semptomlar alanı , hayat kalitesi
alanı ayrı ayrı kaydedildi. Son olarak toplam NIH-CPSİ skoru kaydedildi. Her iki gruptaki
hastalarda altıncı hafta sonunda ciprofloksasin tablet kesildi. Her iki grupta da toplam NIHCPSİ skoru anlamlı olarak düşen hastalara sadece terazosin 5 mg tek doz 3 ay daha verildi.
Her iki grupta da tedaviye cevap vermeyen hastalara ise 3 ay terazosin 5 mg tek doz ve
finasterid 5 mg tablet verildi. 3 ay sonunda hastalar çağırılarak NIH –CPSİ skorlarına
bakıldı.
İstatiksel analiz: SPSS for Windows 10.0 istatistik paket programında verilerin
değerlendirilmesinde Student’s T, Mann Whitney U, Wilcoxon signed rank test, Ki kare
Fischer exact test ve Pearson korelasyon analizi kullanıldı. P<0,5 anlamlı kabul edildi.
BULGULAR
Hastaların ortalama yaşı 1. ve 2. grupta sırasıyla 33,54 ± 7,02 ve 37,48 ± 7,01
idi.2.gruptaki hastaların yaş ortalaması 1. gruba göre anlamlı derecede yüksek olarak
saptandı.(p<0.05). (Tablo 1). Hastaların ortalama semptom süresi 1. ve 2. grupta sırasıyla
27,85 ± 33,32 ve 69,36 ± 98,9 ay idi.2.grubun ortalama semptom süresi 1. gruba göre
anlamlı olarak uzun saptandı.(p<0.01). (Tablo-1).
Tablo-1:Her iki gruptaki ortalama yaş ve semptom süreleri.
1.Grup
Ortalama
2.Grup
Standart
Ortalama
Standart
sapma
p
sapma
Yaş
33,54
7,02
37,48
7,01
0,024
Semptom
27,85
33,32
69,36
98,90
0,008
süresi(ay)
İki grup arasında başlangıç, 6.hafta ve 3.ay NIH -CPSİ ağrı skorları bakımından
anlamlı bir farklılık yoktu.(p>0.05) (Tablo-2).
Tablo-2 :Her iki gruptaki hastaların NIH- CPSİ ağrı skorlarının karşılaştırılması.
Ağrı skoru
1.Grup
Ortalama
2.Grup
Standart
Ortalama
sapma
Standart
p
sapma
Başlangıç
10,83
3,62
9,32
4,38
0,115
6.hafta
7,81
4,17
6,80
4,83
0,349
3.ay
6,85
4,47
6,44
3,84
Her iki grup arasında başlangıç,6.hafta,3.ay NIH- CPSİ üriner semptomlar skorları
bakımından anlamlı bir farklılık yoktu.(p>0,05).(Tablo-3).
Tablo-3: Her iki gruptaki hastaların NIH -CPSİ üriner semptomlar skorlarının
karşılaştırılması.
0,700
Üriner
semptomlar
1.Grup
Ortalama
2.Grup
Standart
Ortalama
Standart
sapma
skoru
p
sapma
Başlangıç
6,23
2,63
6,48
2,92
0,708
6.hafta
4,56
3,18
4,80
2,77
0,746
3.ay
3,69
2,78
4,60
3,21
0,207
İki grup arasında başlangıç, 6.hafta ve 3.ay yaşam kalitesi skorları bakımından anlamlı
bir farklılık yoktu.(p>0.05) (Tablo-4).
Tablo-4:Her iki gruptaki hastaların yaşam kalitesi alanı skorlarının karşılaştırılması.
Yaşam kalitesi
skoru
1.Grup
Ortalama
2.Grup
Standart
Ortalama
Standart
sapma
p
sapma
Başlangıç
7,71
1,73
7,56
1,89
0,728
6.hafta
5,69
2,63
4,72
2,89
0,146
3.ay
4,92
2,90
4,80
3,10
0,865
İki grup arasında başlangıç, 6.hafta ve 3.ay toplam NIH-CPSİ skorları bakımından
anlamlı bir farklılık yoktu.(p>0.05) (Tablo-5).
Tablo-5:Her iki gruptaki hastaların toplam NIH-CPSİ skorlarının karşılaştırılması.
Toplam NIHCPSİ Skoru
1.Grup
Ortalama
2.Grup
Standart
Ortalama
sapma
Standart
p
sapma
Başlangıç
24,77
5,50
23,36
7,31
0,348
6.hafta
18,06
8,63
16,32
9,10
0,419
3.ay
15,50
8,55
15,80
9,02
0,888
Ciprofloksasin ve terazosin tedavisi sonrası 6 .haftada toplam NIH-CPSİ skorlarında
1.ve 2 .grupta sırasıyla %69,2 (52/36) ve %84,0(25/21) oranında anlamlı düşüş saptandı.
Ancak iki grup arasında anlamlı bir fark saptanmadı.(p>0.05) (Tablo-6).
Tablo-6:Her iki gruptaki hastaların 6.hafta sonunda toplam NIH-CPSİ skorlarının
karşılaştırılması.
6.hafta ek
tedavi
1.grup
2.grup
n
%
n
%
Ki-kare
p
Yok
36
69,2
21
84,0
1,34
0,231
Var
16
30,8
4
16,0
1,91
0,166
1.grupta 6. haftada total
NIH-CPSİ skoru anlamlı olarak düşen ve ek tedavi
verilmeyecek hastalarda ağrı alanı, üriner semptomlar alanı ve yaşam kalitesi alanı skorları
anlamlı derecede düşmüştü.(p<0.001) (Tablo-7).
Tablo-7:1.grupta ek tedavi verilmeyecek hastaların 6.hafta sonunda ağrı alanı, üriner
semptomlar alanı ve yaşam kalitesi alanı skorlarının tedavi öncesiyle karşılaştırılması.
1.grup- ek
tedavi
Başlangıç
Ortalama
almayanlar
6.hafta
Standart
Ortalama
Standart
sapma
p
sapma
Ağrı alanı
10,89
3,72
5,83
3,01
0,001
Üriner
6,42
2,52
3,42
2,71
0,001
7,83
1,75
4,67
2,43
0,001
semptomlar
alanı
Yaşam kalitesi
alanı
1.grupta 6. haftada toplam NIH-CPSİ skoru anlamlı olarak düşen ve ek tedavi
verilmeyecek hastalarda total NIH-CPSİ skorundaki düşme ile ağrı , üriner semptomlar ve
yaşam kalitesi skorlarındaki düşme arasında orta derecede anlamlı bir korelasyon
saptandı.(sırasıyla r;0,828 , r;0,786 , r;0,812).Ancak bu korelasyon bir alan için belirgin
olarak anlamlı değildi.(Tablo-8).
Tablo-8:1.grupta 6. haftada ek tedavi verilmeyecek hastalarda total NIH-CPSİ skorundaki
düşme ile ağrı ,üriner semptomlar ve yaşam kalitesi skorlarındaki düşme arasındaki
korelasyonlar
1.grup- ek tedavi almayanlar
(n:36)
Tedavi öncesi -6.hafta ağrı skoru farkı
Tedavi öncesi -6.hafta toplam NIH- CPSİ
skoru farkı
r:0,828
Tedavi öncesi-6.hafta üriner semptomlar skoru
r:0,786
farkı
Tedavi öncesi -6.hafta yaşamkalitesi skor fark
r:0,812
1. grupta 6. haftada total NIH-CPSİ skoru anlamlı olarak düşmeyen ve ek tedavi
verilecek hastalarda toplam NIH-CPSİ skorundaki değişim ile ağrı skorlarındaki değişim
arasında anlamlı bir korelasyon saptandı..(r:0.74) (Tablo-9)
.Tablo-9: 1. grupta 6. haftada ek tedavi verilecek hastalarda toplam NIH-CPSİ skorundaki
değişim ile ağrı , üriner semptomlar ve yaşam kalitesi skorlarındaki değişim arasındaki
korelasyonlar.
1.grup- ek tedavi alanlar
Başlangıç-6.hafta toplam NIH-CPSİ skoru
farkı
n:16
Tedavi öncesi -6.hafta ağrı skoru farkı
r:0,740
Tedavi öncesi-6.hafta üriner semptomlar skoru
r:0,565
farkı
Tedavi öncesi -6.hafta yaşam kalitesi skoru
r:0,347
farkı
2.grupta NIH CPSİ skorları düşen ve ek tedavi almayan hastalarda 6.haftada ağrı,
üriner ve yaşam kalitesi skorları anlamlı derecede düştü.(p<0.001) (Tablo-10).
Tablo-10:2.grupta ek tedavi verilmeyecek hastaların 6.hafta sonunda ağrı , üriner
semptomlar ve yaşam kalitesi skorlarının tedavi öncesiyle karşılaştırılması.
2.grup- ek
tedavi
Başlangıç
Ortalama
almayanlar
6.hafta
Standart
Ortalama
sapma
Standart
p
sapma
(n:21)
Ağri skoru
9,43
4,26
6,10
4,25
0,001
Üriner
6,57
2,98
4,38
2,77
0,001
7,57
1,96
4,29
2,85
0,001
semptomlar
skoru
Yaşam kalitesi
skoru
2.grupta 6. haftada toplam NIH-CPSİ skoru anlamlı olarak düşen ve ek tedavi
verilmeyecek hastalarda toplam NIH-CPSİ skorundaki düşme ile ağrı ,üriner semptomlar ve
yaşam kalitesi alanı skorlarındaki düşme arasında orta derecede korelasyon
saptandı.(sırasıyla: r: 0,577, r:0,614 , r: 0,667).Ancak bu korelasyon bir alan için belirgin
olarak anlamlı değildi.(Tablo-11).
Tablo-11:2.grupta 6. haftada ek tedavi verilmeyecek hastalarda toplam NIH-CPSİ
skorundaki düşme ile ağrı ,üriner semptomlar ve yaşam kalitesi skorlarındaki düşme
arasındaki korelasyonlar
2.grup- ek tedavi almayanlar (n:21)
Tedavi öncesi -6.hafta toplam NIH- CPSİ
skoru farkı
Tedavi öncesi -6.hafta ağrı skoru farkı
r:0,577
Tedavi öncesi-6.hafta üriner semptomlar skoru
r:0,614
farkı
Tedavi öncesi -6.hafta yaşam kalitesi skoru
r:0,667
farkı
2. grupta total NIH-CPSİ skoru anlamlı olarak düşmeyen ve ek tedavi verilecek
hastalarda 6. haftada total NIH-CPSİ skorundaki değişim ile ağrı , üriner semptomlar ve
yaşam kalitesi alanı skorlarındaki değişim arasında anlamlı bir korelasyon saptanmadı.(Vaka
sayısının çok az olmasından dolayı).(sırasıyla: r :0,827 ,r;-0,471, r;-0,58).(Tablo-12).
Tablo-12: 2. grupta 6. haftada ek tedavi verilecek hastalarda toplam NIH-CPSİ skorundaki
değişim ile ağrı, üriner semptomlar ve yaşam kalitesi skorlarındaki değişim arasındaki
korelasyonlar.
2.grup- ek tedavi alanlar (n:4)
Başlangıç-6.hafta toplam NIH-CPSİ skoru
farkı
Tedavi öncesi -6.hafta ağrı skoru farkı
r:0,827
Tedavi öncesi-6.hafta üriner semptomlar skoru
r:-0,471
farkı
Tedavi öncesi -6.hafta yaşamkalitesi skor fark
r:-0,058
1. grupta ek tedavi alan hasta grubunda 3. ayda total NIH-CPSİ skorunda 6.haftaya
göre istatiksel açıdan anlamlı bir fark anlamlıydı.(p<0.001) (Tablo-13). Bu grupta 3.ayda ağrı
ve üriner semptom skorları 6.haftaya göre anlamlı olarak düşük bulundu(p<0.01). Ancak
yaşam kalitesi skorları arasında anlamlı bir farklılık saptanmadı.(p>0.05) (Tablo-13). Bu
gruptaki hastalarda toplam NIH-CPSİ skorundaki düşme ile ağrı ,üriner semptomlar ve
yaşam kalitesi alanı skorlarındaki düşme arasında orta derecede korelasyon
saptandı.(sırasıyla: r: 0,658, r:0,628 , r: 0,661). Ancak bu korelasyon bir alan için belirgin
olarak anlamlı değildi.(Tablo-14)
Tablo -13:1.grupta 6.hafta ek tedavi başlanan hastaların ağrı ,üriner semptomlar ,yaşam
kalitesi , toplam NIH-CPSİ skorlarının 3. ay sonundaki değerlerle karşılaştırılması
1.grup- ek
tedavi alanlar
6.hafta
Ortalama
n :16
3.ay
Standart
Ortalama
Standart
sapma
p
sapma
Ağrı skoru
12,25
2,74
9,44
3,81
0,006
Üriner
7,13
2,68
5,06
3,00
0,007
8,00
1,26
6,94
2,43
0,122
27,38
4,50
21,50
6,96
0,001
semptomlar
skoru
Yaşam kalitesi
skoru
Toplam NIHCPSİ skoru
Tablo-14: 1.. grupta 6. haftada ek tedavi alan hastalarda 3.ay sonunda toplam NIH-CPSİ
skorundaki değişim ile ağrı ,üriner semptomlar ,yaşam kalitesi skorlarındaki değişim
arasındaki korelasyonlar.
1.grup- ek tedavi alanlar (n:16)
6.hafta-3.ay total NIH-CPSİ skoru farkı
6.hafta -3.ay ağrı skoru farkı
r:0,658
6.hafta -3.ay üriner semptomlar skoru farkı
r:0,628
6.hafta-3.ay yaşam kalitesi skoru farkı
r:0,661
1.grupta ek tedavi almayan hasta grubunda total NIH-CPSİ skorlarında 3. ayda 6.
haftaya göre anlamlı derecede bir farklilik yoktu.(p>0,05).Bu hastalarda ağrı ,üriner
semptomlar ve yaşam kalitesi alanlarındaki skorlarda 6. haftaya göre anlamlı bir farklılık
saptanmadı.(p>0.05).(Tablo-15). Bu gruptaki hastalarda total NIH-CPSİ skorundaki fark ile
ağrı ,üriner semptomlar ve yaşam kalitesi alanı skorlarındaki fark arasında orta derecede
korelasyon saptandı..(sırasıyla: r: 0,804 , r: 0,769, r:0,788 ). Ancak bu korelasyon bir alan için
belirgin olarak anlamlı değildi.(Tablo-16).
Tablo-15: 1.grupta 6.haftada ek tedavi almayan hastaların ağrı,üriner semptomlar ,yaşam
kalitesi , toplam NIH-CPSİ skorlarının 3. ay sonundaki değerlerle karşılaştırılması .
1.grup- ek
tedavi
6.hafta
Ortalama
almayanlar
3.ay
Standart
Ortalama
sapma
Standart
p
sapma
n:36
Ağrı skoru
5,83
3,01
5,69
4,30
0,817
Üriner
3,42
2,71
3,08
2,49
0,310
4,67
2,43
4,03
2,66
0,157
13,92
6,52
12,83
7,88
0,321
semptomlar
skoru
Yaşam kalitesi
skoru
Toplam NIHCPSİ skoru
Tablo-16: 1. grupta 6. haftada ek tedavi almayan hastalarda 3.ay sonunda toplam NIH-CPSİ
skorundaki değişim ile ağrı ,üriner semptomlar ,yaşam kalitesi skorlarındaki değişim
arasındaki korelasyonlar.
1.grup- ek tedavi almayanlar (n:36)
6.hafta-3.ay toplam NIH-CPSİ skoru farkı
6.hafta -3.ay ağrı skoru farkı
r:0,804
6.hafta -3.ay üriner semptomlar skoru farkı
r:0,769
6.hafta-3.ay yaşam kalitesi skoru farkı
r:0,788
2.grupta ek tedavi alan hasta grubunda 3. ayda total NIH-CPSİ skorunda 6.haftaya
göre istatiksel açıdan anlamlı bir fark yoktu.(p>0,05 ). Bu hastalarda ağrı ,üriner semptomlar
ve yaşam kalitesi alanlarındaki skorlarda 6. haftaya göre anlamlı bir farklılık
saptanmadı..(p>0.05).(Tablo17). Bu gruptaki hastalarda toplam NIH-CPSİ skorundaki fark
ile ağrı ,üriner semptomlar ve yaşam kalitesi alanı skorlarındaki fark arasında orta derecede
korelasyon saptandı..(sırasıyla: r: 0,959 , r: 0,944, r:0,921 ). Ancak bu korelasyon bir alan için
belirgin olarak anlamlı değildi.(Tablo-18).
Tablo-17: 2.grupta 6.haftada ek tedavi alan hastaların ağrı ,üriner semptomlar ,yaşam kalitesi
, toplam NIH-CPSİ skorlarının 3. ay sonundaki değerlerle karşılaştırılması
2.grup ek
tedavi alanlar
6.hafta
Ortalama
n:4
3.ay
Standart
Ortalama
Standart
sapma
p
sapma
Ağrı skoru
10,50
6,66
8,25
2,06
0,580
Üriner
7,00
1,63
4,75
2,75
0,370
7,00
2,16
6,00
1,83
0,353
24,50
9,81
19,00
5,72
0,450
semptomlar
skoru
Yaşam kalitesi
skoru
Toplam NIHCPSİ skoru
Tablo-18: 2. grupta 6. haftada ek tedavi alan hastalarda 3.ay sonunda toplam NIH-CPSİ
skorundaki değişim ile ağrı ,üriner semptomlar ,yaşam kalitesi alanı skorlarındaki değişim
arasındaki korelasyonlar
2.grup- ek tedavi alanlar (n:4)
6.hafta-3.ay toplam NIH-CPSİ skoru farkı
6.hafta -3.ay ağrı skoru farkı
r:0,959
6.hafta -3.ay üriner semptomlar skoru farkı
r:0,944
6.hafta-3.ay yaşam kalitesi skoru farkı
r:0,921
2. grupta ek tedavi almayan hasta grubunda toplam NIH-CPSİ skorlarında 3. ayda 6.
haftaya göre anlamlı derecede bir farklılık yoktu. (p>0,05) .(Tablo-19). Bu hastalarda ağrı,
üriner semptomlar ve yaşam kalitesi alanlarındaki skorlarda 6. haftaya göre anlamlı bir
farklılık saptanmadı.(p>0.05). Bu gruptaki hastalarda toplam NIH-CPSİ skorundaki fark ile
ağrı , üriner semptomlar ve yaşam kalitesi alanı skorlarındaki fark arasında orta derecede
korelasyon saptandı. (sırasıyla: r: 0,711 , r: 0,758, r:0,740 ). Ancak bu korelasyon bir alan için
belirgin olarak anlamlı değildi.(Tablo-20).
Tablo-19:2.grupta 6.haftada ek tedavi almayan hastaların ağrı ,üriner semptomlar ,yaşam
kalitesi , toplam NIH-CPSİ skorlarının 3. ay sonundaki değerlerle karşılaştırılması.
2.grup ek
tedavi
6.hafta
Ortalama
almayanlar
3.ay
Standart
Ortalama
Standart
sapma
p
sapma
n:21
Ağrı skoru
6,10
4,25
6,10
4,15
1,00
Üriner
4,38
2,77
4,57
3,36
0,713
4,29
2,85
4,57
3,26
0,679
14,76
8,31
15,19
9,51
,751
semptomlar
skoru
Yaşam kalitesi
skoru
Toplam NIHCPSİ skoru
Tablo-20: 2. grupta 6. haftada ek tedavi almayan hastalarda 3.ay sonunda toplam NIH-CPSİ
skorundaki değişim ile ağrı ,üriner semptomlar ,yaşam kalitesi skorlarındaki değişim
arasındaki korelasyonlar.
2.grup- ek tedavi almayanlar (n:21)
6.hafta-3.ay toplam NIH-CPSİ skoru farkı
6.hafta -3.ay ağrı alanı farkı
r:0,711
6.hafta -3.ay üriner semptomlar alanı farkı
r:0,758
6.hafta-3.ay yaşam kalitesi alanı farkı
r:0,740
1.grup ve 2. grupta ağrı skorları başlangıca göre 6.hafta ve 3.ayda anlamlı derecede
düştü.(sırasıyla,p<0.01 ve p<0.001). Ancak 6.hafta ve 3.ay arasında anlamlı bir farklılık
yoktu.(p>0.05) (Tablo21 ve Grafik-1).
Tablo-21:Gruplara ve dönemlere göre NIH-CPSİ ağrı skoru ortalama değerlerinin
karşılaştırılması
Ağrı skoru
1.grup
2.grup
Başlangıç-6.hafta
0,00
0,001
Başlangıç-3.ay
0,00
0,005
6.hafta-3.ay
0,207
1,00
Grafik-1: Gruplara ve dönemlere göre NIH-CPSİ ağrı skoru ortalama değerleri.
12
10
8
6
Grup 1
4
Grup 2
2
0
Başlangıç
1.grupta üriner semptomlar
6.hafta
3.ay
skorları başlangıca göre 6.hafta ve 3.ayda anlamlı
derecede düştü.(p<0.01 ve p<0.001). Ayrıca 3.ayda da 6.haftaya göre anlamlı derecede
düştü.(p>0.05).2. grupta üriner semptomlar skorları başlangıca göre 6.hafta ve 3.ayda
anlamlı derecede düştü.(p<0.01). Ancak 6.hafta ve 3.ay arasında anlamlı bir farklılık
saptanmadı.(p>0.05).(Tablo-22 ve Grafik-2)
Tablo-22:Gruplara ve dönemlere göre NIH-CPSİ üriner semptomlar skorları ortalama
değerlerinin karşılaştırılması.
1.grup
2.grup
Başlangıç-6.hafta
0,004
0,018
Başlangıç-3.ay
0,001
0,029
6.hafta-3.ay
0,027
1,00
Üriner
semptomlaralanı
Grafik-2: Gruplara ve dönemlere göre NIH-CPSİ üriner semptomlar alanı skorlarının
ortalama değerleri.
7
6
5
4
Grup 1
3
Grup 2
2
1
0
Başlangıç
6.hafta
3.ay
1.grup ve 2.grupta yaşam kalitesi skorları başlangıca göre 6.hafta ve 3.ayda anlamlı
derecede düştü.(p<0.01 ve p<0.001). Ancak 6.hafta ve 3.ay arasında anlamlı bir farklılık
yoktu.(p>0.05).(Tablo-23 ve Grafik-3).
Tablo-23:Gruplara ve dönemlere göre NIH-CPSİ yaşam kalitesi skoru ortalama
değerlerinin karşılaştırılması.
2.grup
1.grup
Başlangıç-6.hafta
0,001
0,01
Başlangıç-3.ay
0,001
0,01
6.hafta-3.ay
0,117
1,00
Yaşam kalitesi
alanı
Grafik-3: Gruplara ve dönemlere göre NIH-CPSİ yaşam kalitesi skorlarının ortalama
değerleri.
8
6
Grup 1
4
Grup 2
2
0
Başlangıç
6.hafta
3.ay
1.grupta toplam NIH-CPSİ skorları başlangıca göre 6.hafta ve 3.ayda anlamlı derecede
düştü.(p<0.001). Ayrıca 3.ayda da 6.haftaya göre anlamlı derecede düştü.(p>0.05). 2.grupta
toplam NIH-CPSİ skorları başlangıca göre 6.hafta ve 3.ayda anlamlı derecede
düştü.(p<0.001). Ancak 6.hafta ve 3.ay arasında anlamlı bir farklılık yoktur.(p>0.05).(Tablo24 ve Grafik-4)
Tablo-24:Gruplara ve dönemlere göre toplam NIH-CPSİ skoru ortalama değerlerinin
karşılaştırılması.
Toplam NIH-
1.grup
2.grup
0,001
0,001
CPSİ skoru
Başlangıç-6.hafta
Başlangıç-3.ay
6.hafta-3.ay
0,001
0,021
0,001
1,00
Grafik-4: Gruplara ve dönemlere göre toplam NIH-CPSİ skorlarının ortalama değerleri
25
20
15
Grup 1
10
Grup 2
5
0
Başlangıç
6.hafta
3.ay
TARTIŞMA
Kronik prostatit tedavisinde günümüzde kinolon türevi antibiyotikler, alfa
blokerler, finasteridler sık olarak kullanılmaktadır. Ancak bu ilaçların hangi durumlarda, ne
sürede ve hangi dozda kullanılacağı konusunda bir görüş birliği yoktur .Bu nedenle birçok
hasta gereksiz yere uzun süre antibiyotik tedavisi almakta , alfa bloker ve finasteridlerin yan
etkilerine maruz kalmakta veya tam tersine bu ilaçları yetersiz sürede kullanmaktadır. Bu da
nüksleri beraberinde getirmekte ve hastalara çoğu zaman tekrar aynı ilaçlar verilmektedir.
Selektif alfa blokerlerin farmakolojik etkisi BPH’ li hastalarda mesane boynunda
prostat bezinin içinde ve kapsülündeki düz kasların tonusunu düşürmektir. Bu etki sonucunda
BPH ‘li hastaların semptomlarında düzelme görülmektedir. Benzer şekilde alfa blokerlerin
kronik prostatitle beraber olan işeme semptomlarının düzeltilmesinde etkisi vardır. 115
Cheah ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada kronik prostatit/kronik pelvik ağrı
sendromunda terazosinin etkisi randomize, plasebo kontrollü bir çalışmayla araştırılmıştır. 2050 yaş arasındaki 43 hastaya terazosin 5 mg verilmiş , 43 hastaya ise plasebo
uygulanmıştır.14. hafta sonunda terazosin grubundaki hastaların %56’sında NIH-CPSI ‘daki
yaşam kalitesi alanında anlamlı düzelme saptanmış ve bu düzelme plaseboya üstün
bulunmuştur.(p=0,03). Terazosin grubundaki hastaların %60’ında NIH-CPSI ağrı skoru %50’
nin üzerinde düşmüştür. Bu oran plasebo grubunda %37 olup istatiksel açıdan anlamlı
bulunmuştur.(P=0,03). Toplam NIH CPSI skorunda terazosin grubunda %57 oranında azalma
saptanırken, plasebo grubunda bu oran %37 olmuştur.(p<0,05). Ağrı ,üriner semptomlar ve
yaşam kalitesi skorları da plaseboya göre anlamlı düzeyde düşmüştür.116(P<0,05).
Shen B ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada kronik prostatitli 80 hasta iki gruba
ayrılmış, 1.gruba 6 hafta boyunca terazosin 2 mg ve levofloksasin(0,2 bid ) verilirken diğer
gruba sadece levofloksasin (0,2 bid) verilmiştir. 1. grupta toplam NIH- CPSİ skoru 6. hafta
sonunda 31,8± 7,4’ ten 15.5 ±6,6 ‘ya gerilerken , 2.grupta 30.9 ± 7.1 ‘den 21.4 ± 6.2 ‘ye
gerilemiştir.İki grup arasında anlamlı fark bulunmuştur.(p<0,05). Hastalara üroflovmetri
yapılmış, q max değerleri 1.grupta 16.5 ± 6.3 ml/s’den 20.4 +/- 4.6 ml/s’ye çıkmış, 2.grupta
ise 16.1 ±5.8 ml/s‘den 17.3 ± 6.8 ml/s’ye çıkmıştır. İki grup arasında anlamlı fark
bulunmuştur.(p < 0.05). Maksimum üretral basınç 1.grupta 92.5 ±15.3 cm H2O’ dan 72.5±
13.4 cm H2O’ ya düşmüşken, 2.grupta 93.2 ± 14.8 cm H2O’ dan 91.7 ±13.6 cm H2O ‘ya
gerilemiş ve 2 grup arasında anlamlı bir fark saptanmıştır(p<0,05).Araştırmacılar sonuç olarak
alfa blokerlerin intraüretral basıncı azaltarak prostata idrar reflüsünü önlediği ve kronik
prostatitte kombinasyon tedavisinin etkin olduğu sonucuna varmışlardır.117
Lopatkin ve arkadaşlarının yaptığı diğer bir çalışmada 28 kronik nonbakteriyel
prostatitli hastaya 2-3 hafta terazosin verilmiş, hastaların % 96 ‘sında semptomatik düzelme
elde edilmiştir. Hastaların %82 ‘sinde disüri ve %93’ünde ağrı azalmıştır. 1 ay sonra
hastaların %33’ünde disüri tekrarlamış, %58 ‘inde ise ağrı nüks etmiştir. Ancak tekrarlayan
semptomların şiddetinin daha hafif olduğunu bildirilmiştir.118
Gül ve arkadaşlarının yaptığı diğer bir çalışmada kronik pelvik ağrı sendromu tanısı
konan 91 hasta 2 gruba ayrılmış, 1.gruba 2mg/gün terazosin verilmiş(47 hasta), 2. gruba ise
(42 hasta) plasebo verilmiştir. 3 ay sonra hastalara IPSS formu doldurulmuş ve sonuçlar
karşılaştırmıştır. 1.grupta IPSS 9.61 ± 1.61’den 6.25 ±1.60’e düşmüştür. Plasebo
grubunda IPSS 9.27 1±.88 iken, tedavi sonrası 8.81 2±.66’ ya düşmüştür. İki grup arasında
anlamlı fark saptanmıştır.(p<0,001). Sonuç olarak araştırmacılar terazosinin etkili bir tedavi
olduğunu, ancak 3 aylık tedavinin yetersiz olduğu sonucuna varmışlardır.119
Barbalias ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada kronik abakteriyel prostatit tanısı
konan 134 hasta(1.grup), prostatodini tanısı konan 72 hasta(2.grup), bakteriyel prostatit tanısı
konan 64 hasta (3.grup) çalışmaya alındı. 1.ve 2 gruptaki hastaların hepsinde yüksek
üretral kapanma basıncı mevcuttu ve masaj sonrası prostat sıvısında enflamatuar bulgular
mevcuttu. Bu hastaların tümüne alfa bloker verildi. 3.gruptaki hastaların %50 ‘sine
alfa bloker verildi. 3.gruptaki tüm hastalara ve abakteriyel prostatitli ve pozitif EPS kültürlü
hastaların yarısına antibiyoterapi uygulandı. Hastalar ortalama 22 ay boyunca izlendi.Alfa
bloker verilen bakteriyel prostatitli hastalarda rekürrens oranının anlamlı şekilde düştüğü ve
semptomların birkaç ayda düzeldiği görüldü. Abakteriyel prostatitte sadece alfa bloker verilen
grupta kombinasyon grubuna göre daha düşük semptom rekürrensi görüldü.Barbalias ve
arkadaşları sonuç olarak alfa blokerlerin kronik bakteriyel prostatitte ve kronik abakteriyel
prostatitte kullanılabileceğini ve EPS pozitif hastalarda rekürrens oranlarını da düşürdüğünü
ortaya koydular.10
Mehik ve arkadaşlarının alfuzosin ile yaptığı bir çalışmada 6 ay boyunca bir gruba
alfuzosin 10 mg verilmiş(17 hasta), bir gruba plasebo verilmiş(20 hasta), diğer gruba da
antiinflamatuar verilmiştir.(29 hasta). 6.ay sonunda alfuzosin grubunda, plasebo ve kontrol
gruplarında toplam NIH –CPSİ skorunda sırasıyla 9,9 , 3,8 ve 4,3 puanlık azalma olmuş ve
bu azalmanın alfuzosin grubu için anlamlı olduğu bulunmuştur.(p=0,01). Özelikle ağrı
skorundaki azalmanın diğer 2 gruba göre anlamlı olduğu bulunmuştur.(P=0,01) Fakat üriner
semptomlar ve yaşam kalitesi alanlarında 3 grup arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır.120
Nickel ve arkadaşlarının tamsulosin ile yaptığı çalışmada,kronik prostatit/kronik
pelvik ağrı sendromlu 58 hastanın 30’ una tamsulosin 0,4mcg günde tek doz verilmiş , diğer
hastalara da plasebo verilmiştir. Hastaların tedavi öncesi, 15. ve 45. günlerde NIH-CPSİ
skorlarına bakılmıştır.Toplam NIH-CPSİ skoru 45.günde tamsulosin grubu lehinde anlamlı
olarak düşmüştür(ortalama -3,6 ,p<0,01). Ağrı skoru(-2,3), üriner semptomlar skoru(-2,3) ve
yaşam kalitesi skoru(-2,1) da plasebo grubuna göre anlamlı olarak düşmüştür. Ancak 15.
günde iki grup arasında anlamlı bir fark olmamıştır.121
Bizim çalışmamızda iki grup arasında tedavi öncesi , 6. hafta ve 3.ayda NIH-CPSİ
skorları arasında anlamlı bir farklılık gözlenmedi.(P>0,05). (Tablo2, tablo3 , tablo4 ve
tablo5). Bu bulgu tedavi cevabı açısından üroflowmetrinin öngörüsel bir parametre olmadığını
göstermektedir. Antibiyotik ve alfa bloker tedavisi sonrası 6.haftada her iki grupta da toplam
NIH-CPSİ skorunda anlamlı düzelme izlendi. (1.grupta %69 ve 2. grupta %84, tablo-6).Bu
bulgular Barbalias ve arkadaşlarının elde ettiği sonuçlarla uyumludur. Her iki grupta da
toplam NIH-CPSİ skorları düşen hastalarda NIH-ağrı skoru, üriner semptom skoru, yaşam
kalitesi skoru anlamlı şekilde düşmüştür .Ancak bu skorlardan hiçbirindeki düşme
diğerlerinden daha belirgin değildir.(Tablo7, tablo8, tablo10, tablo11). Bu bulgular indekste
yer alan semptomların ve bu semptomlardaki düzelmenin birbirinden bağımsız olmadığını
ortaya koymaktadır.
Bizim çalışmamızda 1.grupta NIH-CPSİ skoru anlamlı olarak düşen hastalarda
antibiyotik kesilerek sadece terazosin 5 mg tb şeklinde tedaviye devam edildi.3.ayda total
NIH-CPSİ skorlarında 6. haftaya göre anlamlı derecede bir farklılık yoktu.(p>0,05). Ayrıca
ağrı skoru, üriner semptomlar skoru, yaşam kalitesi skorlarında da anlamlı farklılık
saptanmadı.(p<0,05). Bu bulgular terazosinin 6. haftadan sonra semptom düzelmesine ek
katkısının olmadığını göstermektedir.
2. grupta da aynı şekilde NIH-CPSİ skoru anlamlı olarak düşen hastalarda antibiyotik
kesilerek sadece terazosin 5 mg tb şeklinde tedaviye devam edildi. Toplam NIH-CPSİ
skorlarında 3. ayda 6. haftaya göre anlamlı derecede bir farklılık saptanmadı (p>0,05)
.(Tablo-19). Ayrıca ağrı skoru, üriner semptomlar skoru, yaşam kalitesi skorlarında da
anlamlı farklılık saptanmadı.(p>0,05). Bu veriler terazosinin idrar akım hızı düşük olan grupta
da 6. haftadan sonra semptom düzelmesine ek katkısının olmadığını göstermektedir.
Finasteridin kronik prostatiteki iyileştirici mekanizması hala açık değildir. Basınç
hissini ve ödemi azattığı,prostat volümünü azaltarak ,antiinflamatuar etki gösterdiği ileri
sürülmüştür.11
Leskinen ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada kronik prostatit/kronik pelvik ağrı
sendromlu 41 hastanın 31’ ine 12 ay finasterid 5 mg verilmiş, 10’una ise plasebo
verilmiştir. Prostatit semptom şiddeti indeksi (Prostatitis Symptom Severity İndex-SSİ) ve
IPSS finasterid grubunda plaseboya göre anlamlı olarak düşmüştür.(p<0,001 ve p<0,05).
Vizuel analog skala ile ağrı düzeyine bakılmış ve iki grup arasında anlamlı bir fark
saptanmamıştır.122
Nickel ve arkadaşlarının yaptığı diğer bir çalışmada ise kronik prostatit /kronik pelvik
ağrı sendromlu hastaların bir kısmına 6 ay finasterid verilmiş,bir kısmına da plasebo
uygulanmıştır. 6.ay sonunda finasterid grubunda % 74 oranında hafif, %54 oranında
belirgin sübjektif düzelme elde edilirken bu oranlar plasebo grubunda % 44 ve % 27
olmuştur.Sonuçta araştırmacılar finasteridin bu hastalarda faydalı olduğunu, ancak sonuçların
finasteridin monoterapi olarak önerilmesi için yetersiz olduğunu savunmuşlardır.123
Çalışmamızda, 1.grupta toplam NIH-CPSI skoru anlamlı olarak düşmeyen hastalarda
antibiyotik(ciprofloksasin) kesilerek terazosin 5mg tb ve finasterid 5mg tb başlandı. 3.ay
sonunda toplam NIH-CPSİ skorunda 6. haftaya göre anlamlı düşüş saptandı.(p<0.01).
(Tablo13). Ayrıca ağrı skorunda ve üriner semptomlar skorunda anlamlı düşüş izlenirken
yaşam kalitesi skorunda anlamlı bir düşüş izlenmedi.(p <0,01, p <0,01,p >0,05). Bu bulgular
finasteridin idrar akım hızı normal olan ve tedaviye cevap vermeyen veya yetersiz cevap
veren hastalarda yararlı olduğunu ortaya koymaktadır.
2 grupta da aynı şekilde NIH-CPSİ skoru anlamlı olarak düşmeyen hastalarda
antibiyotik(ciprofloksasin) kesilerek terazosin 5 mg tb ve finasterid 5 mg tb başlandı .3. ayda
toplam NIH-CPSİ skorunda 6.haftaya göre istatiksel açıdan anlamlı bir fark yoktu.(p>0,05)
.Ancak bu alt grupta hasta sayısı az olduğu için (4 hasta) net bir değerlendirme yapmak
zordur.
Bizim çalışmamızda kronik prostatit semptomları ile birlikte idrar akış hızı düşük olan
grubun ortalama yaşı daha yüksek ve semptom süresi daha uzun bulunmuştur.Maksimum
idrar akım hızının yaşlanmaya bağlı olarak azaldığı bilinmektedir.124Maksimum idrar akım
hızında 5 yılda yaklaşık 1-2 ml /sn azalma olmaktadır.125 Bizim çalışmamızda benzer şekilde
kronik prostatit semptomları uzun süredir devam eden olan hastalarda maksimum idrar
akım hızı düşüklüğü daha çok görülmektedir. Bu konuda daha ileri düzeyde çalışmalara
ihtiyaç vardır.
SONUÇLAR
1)Kronik prostatit semptomları ile beraber idrar akım hızı düşük olan hastaların yaşı ve
semptom süreleri idrar akım hızı normal olanlara göre daha fazladır.
2) Her iki grupta da 6 haftalık ciprofloksasin + terazosin tedavisi faydalı olmaktadır.
3) Finasterid+terazosin tedavisi tedaviye cevap vermeyen veya yetersiz cevap veren, idrar
akım hızı normal hastalarda yararlıdır.Hasta sayısı yetersiz olduğu için idrar akım hızı düşük
grupta net bir değerlendirme yapmak zordur.
4) Her iki grupta da 6. hafta sonunda semptomları belirgin olarak düzelen hastalarda 3 aylık
terazosin tedavisi ek bir yarar sağlamamaktadır.
KAYNAKLAR
1) Mehik A,Hellstrom P,Lukkarinen O,Sarpola A,Jarvelin M. Epidemiology of
prostatitis in Finnish men :A population- based cross sectional study.BJU 2000:86:443-8
2) Nickel JC, Downey J,Hunter D, Clark J. Prevance of prostatitis like symptoms in a
population based study using the National İnstitutes of Health chronic prostatitis
symptom index.J.Urol.2001;165:842-5
3) Stamey T. Urinary tract infections in males. In: Stamey T, Editor. Pathogenesis and
treatment of ürinary tract infections.Baltimore: Williams and Wilkins;1980.P.342-429
4) Collins MM, Stafford RS, O’leary MP,et al. How common is prostatitis? A national
survey of physician visits J. Urol.1998;159(4):1224-1228.
5) Moon TD.Questionnaire survey of urologists and primary care physicians diagnostic
and treatment practices for prostatitis. Urology.1997;50(4):543-547
6) Nickel JC,Nigro M,Valiquette L,et al.Diagnosis and treatment of prostatitis in
Canada.Urology1998:52(5):797-802
7) Nickel JC.Prostatitis :Myths and realities.Urology 1998;51(3):362-366
8) Mcnaughton -Collins M,Barry MJ,Fowler FJ Jr et al. Diagnosing and treating chronic
prostatitis:Do urologists use the four glass test?. J.Urol1999;161(suppl 4):31
9) Wenninger K ,Heiman JR,Rothman I,et al. Sickness impact of chronic nonbacterial
prostatitis and its collerates.J Urol 1996;155 (3):965-968
10) Barbalias GA, Nikiforidis G,Liatsikos EN.Alpha-blockers for the treatment of chronic
prostatitis in combination with antibiotics. J Urol. 1998 Mar;159(3):883-7.
11 ) Nickel JC .5 -alpha reductase therapy for chronic prostatitis.In Nickel JC(ed):Textbook
of Prostatitis London ISIS ,1999
12) Tanagho EA. Anatomy of the lower urinary tract. Wa!sh PC, Retik AB, Stamey
TA, Vaughan ED Jr. (eds): Campbell's Urology, ed 6, Philadelphia, W.B. Saunders
Co., 1992, vol 1, pp 40-69.
13) Tanagho EA. Anatomy of the genitourinary tract; in Tanagho TA, McAninch
JE (eds): Smith's General Urology, ed 14, Nonvalk, Appleton & Lange, 1995, pp 1-16
14) Hinman F Jr.Atlas of Urosurgical Anatomy, Philadelphia, W.B Saunders Co, 1993
15) McNeal JE. The prostate and prostatic urethra: A morphologic study.J Urol
1972;107:1008-1016.
16) Coffey D.The Molecular Biology, endocrinology,and physiology of the prostate and
seminal vesicles; in Walsh PC,Retik AB,Stamey TA,Vaughan ED Jr.(Eds):Campbell’s
Urology Ed 6, Philadelphia , W B Saunders Co ,1992 Vol 1,pp 221-226
17) Mc Neal JE. Normal anatomy of the prostate gland. axial and sagittal planes presented
in TRUS of the prostate : A practical course of urologist.Stanford University School
of Medicine Postgraduate Medical Education Course,Palo alto California, January,1985
18) Baydinç C.Ürogenital organların anatomik ve histolojik yapısı; Temel Üroloji. Güneş
kitabevi Ltd Şti, Ankara 1998
19) Pfau A. A continuing enigma.Urologıc Clinics of North America. 13:695,1986
20) Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis
and üretritis. İnvest Urol 1968;5:492-518
21)Roberts R,Lieber M,Bostwick DG,Jacobsen SJ. Prevalence of a physician-assigned
diagnosis of prostatitis:The Olmsted County Study of Urinary Semptoms and Health
Status Among Men.Urology1998;51:578-84
22) Schaeffer AJ,Knauss JS, Landis JR, Propert KJ, Alexender RB, Litvin MS, et
al. Demographic and clinical charasteristics of men with chronic prostatitis.The NIH
Chronic Prostatitis Cohort(CPC) Study.J.Urol 2002;168:593-8
23)Nickel JC,Bruce AW,Reid G.Pathogenesis and treatment of the prostatitis
syndromes.İn Krane RJ,Siroky MB (eds):ClinicalUrology.Phıladephia,Lippincott,1994,
p925.
24)Nickel JC. Prostatitis. Evolving Management Strategies. The Urologıc Clınıcs of
North Amerıca ,İnfectıons in Urology: Nov.1999 p:737-751
25)Tanagho EA, McAninch JW. Smıth Genel Üroloji 1999 . p: 229-234
26)Barbalias GA,Meares EM, Sant GR.Prostatodynia: Clinical and ürodynamic
characteristics. J Urol.130:514,1983
27)Blacklock NJ.Urodynamic and psychometrıc observations and their implıcation in the
management of prostatodynia.İn Weidner W, Brunner H, Krause W, Rothague
CF,(eds):Therapy of prostatitis. Munich, Zuckswerdt Verlag,1986,p:201
28)Hellstrom W, Schmıdt RA,Lue TF, et al. Neuromuscular dysfunction in nonbacterial
prostatititis.Urology 30 :183,1987
29) Blacklock NJ.The anatomy of the prostate : Relationshıp with prostatic
infection.Infection 19(suppl 1): 111,1991
30) Blacklock NJ. Anatomical factors in prostatitis. Br J Urol 46: 47, 1974
31) Kirby RS, Lowe D,Bultitude MI,et al.Intraprostatic ürinary reflux : An aetiological
factor in abacterial prostatitis.Br J Urol 121:729,1982
32) Berger RE,Krieger JN,Rothman I,et al.Bacteria in the prostate tissue of men with
idiopathic prostatic inflamation.J Urol 157:863,1997
33) Nickel JC,Costerton JW.Coagulase-negative staphylococcus in chronic prostatitis.J
Urol 147:398, 1992
34) Nickel JC,Costerton JW.Bacterial localization in antibiotic-refractory chronic bacterial
prostatitis.Prostate 23:107, 1993
35) Krieger JN,Riley DE,Roberts MC,et al.Prokaryotic DNA sequences in patients with
chronic idiopathic prostatitis. J Clin Microbiol 34:3120, 1996
36) Drach GW.Prostatitis ; Man’s hidden infection.Urol. Clın North Am 2:499,1975
37) Meares EM,Stamey TA.Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and
ürethritis Invest Urol 5:492,1968
38) Bergman B. On the relevance of gram positive bacteria in prostatitis.İnfection 22)(suppl
22),1994
39) Nickel JC,Costerton JW: Coagulase negative staphylococcus in chronic prostatitis J.Urol
147:398,1992
40) Poletti F,Medici MC et al. Isolation of chlamidia trachomatis from the prostatic cells in
patients affected by nonacute abacterial prostatitis J.Urol 134:691,1985
41) Shurbaji MS,Gupta PK,Myers J.İmmunohistochemical demonstration of chlamidial
antigens in association with prostatitis Mod Pathol 1:348,1998
42) Fish DN,Danziger LH: Antimicrobial treatment for chronic prostatitis as a means of
defining the role of Ureoplasma Urealyticum.Urol Int 51:129,1993
43) Nielsen ML,Justesen J.Studies on the patology of prostatitis: A search for prostatic
infections with obligate anaerobes in patients with chronic prostatitis and ürethritis. Scand J
Urol Nephrol 8:1,1974
44) İndudhara R,Singh SK,Vaidnanthan S et al.İsolated invasive candidal prostatitis Urol Int
48:362,1992.
45) Gardner W,Jr,Culberson D,Bennett B. Trichomonas vaginalis in the prostate gland.Arch
Pathol Lab Med 110:430,1996
46) Domingue GJ, Human LG, Hellstrom WJ. Hidden microorganizms in abacterial
prostatitis/prostatodynia.J.Urol 157:243, 1997.
47) Nickel JC,Costerton JW,Mclean RJ,et al.Bacterial biofilms:İnfluence on pathogenesis
diagnosis and treatment of urınary tract ınfectıons. J Antimicrob Chemother
33:41(suppl),1994
48) Doble A,Harris JR,Taylor- Robinson D: Prostatodynia and herpes simplex
infection.Urology 38:247,1991
49) Weidner W,Ludwig M,Brahler E,,Schiefer HG.Outcome of antibiotic therapy with
ciprofloxacin in chronic bacterial prostatitis. Drugs 1999;58(suppl2):103-6
50) Drach GW.Problems in diagnosis of bacterial prostatitis: Gram negative, gram positive
and mixed infections.J.Urol 1974;11;630-6
51)Krieger JN,Mcgonagle LA.Diagnostic considerations and interpretation of microbiological
findings for evaluation of chronic prostatitis.J.Clin Microbiol 1989;27:2240-4
52) Alexander RB,Trissel D.Chronic prostatitis:results of an Internet survey.
Urology.1996;48(4):568-74
53) Krieger JN,Takahashi S,Riley E.Chronic Prostatitis:Role of uncommon organisms.
European Urology suppl 2 2003, P:19-21
54) Weidner W,Krause W,Ludvig M.Relevance of male accessory gland infection for
subsequent fertility with special focus on prostatitis.Hum Reprod Update 1999;5:421-32
55)Schaffer AJ,Knauss JS, Landis JR,Propert KJ,Alexander RB,Litwin MS et al. The Chronic
Prostatit Collaberative Research Network Study Group.Leukocyte and bacterial counts do not
corratlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis.The National İnstitutes
Of Health Chronic Prostatitis Cohort Study.J Urol 2002 ;168(3):1048-53
56) ) Weidner W,Krause W,Ludvig M.Relevance of male accessory gland infection for
subsequent fertility with special focus onprostatitis.Hum Reprod Update 1999;5421-32
57)Tanner MA,Shoskes D,Shaded A,Pace NR.Prevalance of corynebacterial 16 S rRNA
sequences in patients with bacterial and nonbacterial prostatitis.J Clin Microbiol
1999;37:1863-70
58) Krieger JN,Riley DE. Bacteria in the chronic prostatitis –chronic pelvic pain syndrome :
Molecular approaches to critical research questions.J.Urol 2002;167:2574-83
59) Alexander RB,Brady F,Ponniah S.Autoimmune prostatitis: Evidence of T cell reactivity
with normal prostatic proteins in men with a history of prostatitis.J.Urol 157;S934,1997
60) Nickel JC,Olson MB,Barabas et al. Pathogenesis of chronic bacterial prostatitis in an
animal model. Br J Urol 66:47,1990
61) Persson BE,Ronquist G.Evidence for a mechanistic association between nonbacterial
prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion.J.Urol
155;958,1996
62) Andersen JT. Treatment of prostatodynia.ln Nickel JC(Ed):Textbook of Prostatitis
.London ISIS,1999
63)Egan KJ,Krieger JL.Chronic abacterial prostatitis-a urological chronic pain syndome? Pain
69:213,1997
64) Nickel JC. Prostatitis. Evolving Management Strategies. The Urologıc Clınıcs of
North Amerıca ,İnfectıons in Urology: Nov.1999 p:740
65) Meares EM.Prostatitis and related disorders. Campbell’s urology Seventh Edition Vol 1
.p.615-630
66) Drach GW,Fair WR,Meares EM, et al: Classification of benign diseases associated with
prostatic pain:Prostatitis or Prostatodinia? J. Urol 120;266,1978
67) Workshop Comittee of the National İnsitute of Diabetes and Digestive and Kidney
Disease (NIDDK).Chronic Prostattis Workshop,Bethesda,MD 7-8 December1995
68) Krieger JN, Nyberg L,Nickel JC. NIH consensus definition and classification of
prostatitis.JAMA.1999;282(3):236-237
69) Nickel JC, Alexander RB ,Schaffer AJ,Knauss JS, Landis JR,Propert KJ. CPCRN Study
group.Leukocyte and bacteria localization comparisons in men with chronic prostatitis in
asymptomatic men: A case control study J Urol 2002;167(suppl): 24 (abstract 96)
70) Nickel JC.The pre and post massage test(PPMT) a simple screen for prostatitis.Tech
Urol.1997 ;3(1):38-43
71 ) Nickel JC.Prostatitis: lessons from the twentiest century.BJU İnternational.2000;85;179185
72) Nickel JC.Clinical evaluation of the Patient Presenting with Prostatitis.İnternational
Consensus Conference on Advances in the Diagnosis and Treatment of Prostatitis. European
Urology Suppl Vol 2 No 2 March 2003 p.11-12
73) Nickel JC.Cytologic evaluation of the ürine is important in the evaluation of chronic
prostatitis.Urology2002;60.225-7
74) Nickel JC.Detecting urethral and prostatic inflamation in patient with chronic
prostatitis.An editorial commentary Urology 2000;186:191-2
75) Nickel JC. Prostatitis and related conditions.In.Walsh P, et al,editors,Campbell’s
Urology,8th ed.Philadelphia:WB Saunders Co;2002 p.603-30
76) De La Rosette JJ,Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with
non bacterial prostatitis Urol Int1992;48:323-6
77) Letran JL,Brawer MK.Prostate spesific antigen in prostatitis.In:Nickel JC,editor.Textbook
of Prostatitis .Oxford:ISIS Medical Media;1999.p.241-45
78) Nickel JC.Treatment of chronic prostatitis lowers serum prostate spesific antigen.Editorial
comment.J Urol;2002;167:1726.
79) Litwin MS,Mcnaugton-Collins M,Fowler FJ Jr,Nickel FC,Calhoun EA,Pontari MA et al.
National İnstitutes of Health Chronic Prostatitis Symptom İndex:Development and validation
of new outcome measure.J.Urol 1999;162:369-375
80) Naber KG. Antimicrobial Treatment of Bacteral Prostatitis. European Urology Suppl Vol
2 No 2 March 2003 p.23-26
81) Naber KG.,Bergman B,Bishop MC,Bjerklund TE et al.EAU guidelines on urinary and
male genital tract infections Nijmegen(The Netherlands): European Association of Urology
2001 p.1-75
82) Drach GW. Trimetoprim sulfamethoxazole therapy of chronic bacterial prostatitis .J Urol
111-637,1974
83) Mc Guire EJ,Lytton B:Treatment with Trimetoprim- sulfamethoxazole. Urology
7:499,1976
84) Meares EM.Long term therapy of chronic bacterial prostatitis with Trimetoprimsulfamethoxazole. Can Med Assoc J 112:22 Spec,1975
85) Bjerklund Johansen TE,Grüneberg RN, Guibert J et al. The role of antibiotics in the
treatment of chronic prostatitis: a consensus statement Eur Urol 1998;34:457-466
86) Naber KG,Busch W,Focht J. Ciprofloxacin treatment of chronic bacterial prostatitis: a
prospective ,noncomparative multicentre clinical trial with long term follow up.Int J
Antimicrob. Agents 2000 14:143-149
87) De La Rosette JJ,Hubregste MR,Meuleman EJH et al. Diagnosis and treatment of 409
patients with prostatitis syndromes.Urology 1993,41:301-7
88) Nickel JC.Antiinflammatory Therapies for Chronic Prostatitis Prostatitis.İnternational
Consensus Conference on Advances in the Diagnosis and Treatment of Prostatitis. European
Urology Suppl Vol 2 No 2 March 2003 p.30-32
89) Nickel JC.Siemens DR,Lundie MJ. Allopurinol for prostatitis: where is the evidence?
Lancet. 1996 Jun 22;347(9017):1711-2.
90)Persson BE, Ronquıst G, Ekblom M. Ameliorative effect of allopurinol on nonbacterial
prostatitis: a parallel double-blind controlled study. J Urol. 1996 Mar;155(3):961-4.
91) Shoskes DA,Zeitlin SI,Shahed A,et al.Quercetin in men with category III chronic
prostatitis: a preliminary prospective, double-blind, placebo-controlled trial.
Urology. 1999 Dec;54(6):960-3.
92) Shoskes DA. Effect of bioflavonoids quercetin and curcumin on ischemic renal injury: a
new class of renoprotective agents. Transplantation. 1998 Jul 27;66(2):147-52.
93) Rugendorff EW,Weidner W,Ebeling L et Al. Results of treatment with pollen extract
(Cernilton N) in chronic prostatitis and prostatodynia. Br J Urol. 1993 Apr;71(4):433-8
94) Nadler RB,Koch AE,Calhoun EA et al .IL-1beta and TNF-alpha in prostatic secretions are
indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis. J Urol. 2000 Jul;164(1):214-8.
95) Hochreiter WW,Nadler RB,Koch AE.Evaluation of the cytokines interleukin 8 and
epithelial neutrophil activating peptide 78 as indicators of inflammation in prostatic
secretions. Urology. 2000 Dec 20;56(6):1025-9.
96) Barbalias GA, Blaivas JG.Neurologic implications of the pathologically open bladder
neck. J Urol. 1983 Apr;129(4):780-2.
97) Barbalias GA, Why Alfa Blockers in Prostatitis.İnternational Consensus Conference on
Advances in the Diagnosis and Treatment of Prostatitis. European Urology Suppl Vol 2 No 2
March 2003 p.27-29
98) Holm M ,Meyoff HH.Chronic prostatic pain. A new treatment option with finasteride?
Scand J Urol Nephrol. 1997 Apr;31(2):213-5.
99) Olavi L, Make L,Imo M. Effects of finasteride in patients with chronic idiopathic
prostatitis:a double blind placebo controlled study .Eur Urol33:24,1998
100) Hennenfent BR,Feliciano AE Jr. Changes in white blood cell counts in men undergoing
thrice-weekly prostatic massage, microbial diagnosis and antimicrobial therapy for
genitourinary complaints. Br J Urol. 1998 Mar;81(3):370-6.
101) Miller JL Rothman I Bavendam TG. Prostatodynia and interstitial cystitis: one and the
same? Urology. 1995 Apr;45(4):587-90.
102) Wedren H. Effects of sodium pentosanpolysulphate on symptoms related to chronic nonbacterial prostatitis. A double-blind randomized study. Scand J Urol Nephrol. 1987;21(2):818.
103) Osborn DE, George NJR,Rao PN Prostatodynia--physiological characteristics and
rational management with muscle relaxants. Br J Urol. 1981 Dec;53(6):621-3.
104) Kaplan SA,Michael A,Volpe and Alexis E,TE. A prospective, 1-year trial using saw
palmetto versus finasteride in the treatment of category III prostatitis/chronic pelvic pain
syndrome. J Urol. 2004 Jan;171(1):284-8.
105) Kamihria O,Sahasmi M,Yamada S et al. Transrectal hyperthermia for chronic prostatitis
Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi. 1993 Jun;84(6):1095-8. Japanese
106) Choi NG,Sos H,Yoon TH.Clinical experience with transurethral microwave
thermotherapy for chronic nonbacterial prostatitis and prostatodynia. J Endourol. 1994
Feb;8(1):61-4.
107) Kaplan SA,Te AE,Jacobs BZ. Urodynamic evidence of vesical neck obstruction in men
with misdiagnosed chronic nonbacterial prostatitis and the therapeutic role of endoscopic
incision of the bladder neck. J Urol. 1994 Dec;152(6 Pt 1):2063-5.
108) Lapaten WB, Vivas C, Marytnik M et al.Retrograde transurethral balloon dilation of
prostate: innovative management of abacterial chronic prostatitis and prostatodynia.
Urology. 1990 Dec;36(6):508-10.
109) Barnes RW,Hadley HI.O’Donoghue EPN. Transüretral resection of the prostate for
chronic bacterial prostatitis .Prostate 3:215,1982
110) Anderson RU.Management of chronic prostatitis –chronic pelvic pain syndrome .Urol
Clin North Am 2002 ;29:235-9
111) Nickel JC.Alternative approaches to the management of prostatitis. .İnternational
Consensus Conference on Advances in the Diagnosis and Treatment of Prostatitis. European
Urology Suppl Vol 2 No 2 March 2003 p.34-37
112) Combs AJ,Glassberg AD, Gerdes D .Biofeedback therapy for children with
dysfunctional voiding. Urology. 1998 Aug;52(2):312-5.
113) Kaplan SA, Santarosa RP, D’alisera PM,et al. Pseudodyssynergia (contraction of the
external sphincter during voiding) misdiagnosed as chronic nonbacterial prostatitis and the
role of biofeedback as a therapeutic option. J Urol. 1997 Jun;157(6):2234-7
.
114) Nickel JC.Schaffer AJ et al. Diagnosis and management of prostatitis .American
Urological Association Inc Annual Meeting Handout,1999;with permission.
115) Datta NS.Role of alpha-blockers in the treatment of chronic prostatitis.
Urology. 2002 Dec;60(6 Suppl):27-8; discussion 28. Review.
116) Cheah PY, Yuen KH ,Teh CL et al.Terazosin therapy for chronic prostatitis/chronic
pelvic pain syndrome: a randomized, placebo controlled trial.J Urol. 2003 Feb;169(2):592-6.
117) Shen B,Jinx, Cai S, Chen J et al .Effect and mechanism of alpha1-adrenoceptor blocker
combined with antibiotics for chronic prostatitis] Zhonghua Nan Ke Xue. 2004 Jul;10(7):51820. Chinese.
118) Lopatkin NA,Apollikhin OI,Sivkov AV et al .Results of monotherapy with terazosin
(kornam) in chronic infectious prostatitis patients .Urologiia. 2002 Sep-Oct;(5 Suppl):37-52.
Russian.
119) Gul O,Eroğlu M,Ozok U.Use of terazosine in patients with chronic pelvic pain syndrome
and evaluation by prostatitis symptom score index. Int Urol Nephrol. 2001;32(3):433-6.
120) Mehik A,Alas P,Nickel JC,Sarpola A et al. Alfuzosin treatment for chronic
prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a prospective, randomized, double-blind, placebocontrolled, pilot study. Urology. 2003 Sep;62(3):425-9.
121) Nickel JC,Narayan P,McKay J,Doyle C.Treatment of chronic prostatitis/chronic pelvic
pain syndrome with tamsulosin: a randomized double blind trial. J Urol. 2004
Apr;171(4):1594-7
122) Leskinen M,Lukkarinen O, Martilla T. Effects of finasteride in patients with
inflammatory chronic pelvic pain syndrome: a double-blind, placebo-controlled, pilot
study.Urology. 1999 Mar;53(3):502-5.
123) Nickel JC,Downey J, Pontari MA,Shoskes DA, Zeitlin SI. A randomized placebocontrolled multicentre study to evaluate the safety and efficacy of finasteride for male chronic
pelvic pain syndrome (category IIIA chronic nonbacterial prostatitis). BJU Int. 2004
May;93(7):991-5.
124) Drach GW,Layton TN,Binard WJ . Male peak urinary flow rate: relationships to volume
voided and age.J Urol. 1979 Aug;122(2):210-4.
125) Ball AJ,Feneley RCL,Abrams PH. The natural history of untreated "prostatism".Br J
Urol. 1981 Dec;53(6):613-6.
1
3
5
7
9
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
1
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
3
3
3
3
3
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
5
5
3
5
5
5
5
5
5
5
5
5
5
5
5
5
6
6
6
2
2
2
6
2
6
2
6
6
6
6
6
2
6
i
6
6
6
8
6
8
7
7
7
7
7
7
7
7
7
7
7
7
7
2
7
8
8
8
8
8
2
8
8
8
8
8
8
8
8
8
ii
8
9
9
9
9
9
9
9
9
9
2
1
9
1
9
1
1
1
1
1
1
2
1
1
1
2
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1