Marcus Ståhlberg – Programmeringsstrategier(PDF, 0.4

Transcription

Marcus Ståhlberg – Programmeringsstrategier(PDF, 0.4
Innehållet i denna fil får endast användas för privat
bruk. Kopiering eller annan användning kräver
tillstånd från Marcus Ståhlberg, Karolinska
Universitetssjukhuset
Programmeringsstrategier för
basfrekvens och AV-tid hos CRT
patienten
Marcus Ståhlberg, MD, PhD
Institutionen för Medicin, Solna
Avdelning för kardiologi
Karolinska Institutet
CRT
 ESC (2007): ”CRT rekommenderas för att reducera morbiditet och
mortalitet hos selekterade hjärtsviktspatienter i NYHA III-IV (Class I, Level
A)” 1
CARE-HF
COMPANION
Time to endpoint
Time to endpoint
CRT: HR 0.81 (0.69 to 0.96),
p=0.014
CRT-D: HR 0.80 (0.68 to 0.95),
p=0.010
CRT
CRT-D
OPT
CRT
OPT
HR 0.63 (0.51 to 0.77), p<0.001
1) Vardas, Europace, 2007
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
3
Totalt # CRT / miljon
CRT, växande antal implantationer
van Veldhuisen, Eur J Heart Fail, 2009
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
4
”Non-responders”
 Rapporteras till 30-40 % i kliniska studier
 Bättre selektion?
 Individuellt skräddarsydd behandling genom
programmeringsstrategier?
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
5
CRT-programmerbara parametrar
 Atrioventrikulärt delay (AVD)
 Interventrikulärt delay
 Bashjärtfrekvens
 Rate response, mode switch, upper tracking limit
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
6
Vad avgör programmeringsstrategi?
 Effekten av optimering
 Akut / långtidsuppföljning
 Hemodynamisk- / klinisk effekt
 Tidsåtgång/kostnad
 Säkerhet
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
7
En ”optimal programmeringsstrategi”…..
…..ger en varaktig positiv klinisk effekt, med hög patientsäkerhet,
utan att belasta sjukvården med hög tidsåtgång/kostnad.
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
8
AVD, vilka patienter ska vi optimera?
 Alla?
 Ingen?
 ”Non-responders” till CRT?
 Kan vi välja ut patienter på andra sätt?
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
9
AVD, akuta hemodynamiska effekter
Auricchio, Circulation, 1999
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
10
Kliniska effekter av AVD optimering
Referens
n=
Optimiserings
metod
Variabel
Effekt
p
Morales, PACE, 2006
41
Eko (dP/dt)
NYHA
-0.9
<0.01
Sawhney, Heart
Rhythm, 2004
40
Eko (VTI)
NYHA
-0.6
0.01
Reinsch, PACE, 2010
24
Gasåterandning
Respons/non- 63 % vs.
respons
88%
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
11
Vilken metod ska vi använda ?
Metod
Invasiv dP/dt
Ekokardiografi
Impedans
NIBP
gasåterandning
Automatiska
algoritmer
Marcus Ståhlberg
Effekt
Hemodynamisk
klinisk
+
+
+
+
+
+
+/+/-
Tidsåtgång
Säkerhet
+
+
+
+
+
+
4 februari 2011
12
AVD, vilka patienter ska vi optimera?
 Alla?
 Ingen?
 ”Non-responders” till CRT?
 Kan vi välja ut patienter på andra sätt?
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
13
Stora individuella skilnader
Ståhlberg, Europace, 2009
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
14
Hemodynamisk effekt och LAD
Mean diff CO (L/min)
r=0.61, R2=0.38, p<0.05
LAD (mm)
Ståhlberg, Europace, 2009
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
15
Studierna bakom guidelines
Marcus Ståhlberg
Studie
AVD
MUSTIC
EKO (”Ritter”)
PATH-CHF
Invasiv dP/dt
PATH-CHF II
Invasiv dP/dt
COMPANION
EKG, EGM
CARE-HF
EKO (”Ritter”)
REVERSE
EKO (”Ritter”)
MADIT-CRT
valfri metod
4 februari 2011
16
Programmeringsstrategi i klinisk praxis
 Optimerar ni rutinmässigt CRT-devicer ?
a
Ing
a
al d
Utv
Al l a
%
Ståhlberg, data on file
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
17
Sammanfattning, AVD
 Stora akuta hemodynamiska effekter vid olika AVD
programmeringar
 Evidens för klinisk nytta av AVD optimering är begränsad till
mindre single-center studier
 Ingen ”gold-standard” metod
 Data indikerar att det finns stora individuella skillnader mellan
patienter i graden av hemodynamisk respons på förändringar av
AVD
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
18
CRT-programmerbara parametrar
 Atrioventrikulärt delay (AVD)
 Interventrikulärt delay
 Bashjärtfrekvens
 Rate response, mode switch, upper tracking limit
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
19
Hög spontan hjärtfrekvens som riskfaktor
n=3264
Böhm, Lancet, 2010
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
20
Hjärtfrekvens per se eller samvarierande
faktor ?
Grassi, J Hypertension, 1998
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
21
Pacad hjärtfrekvens
 Spontan hjärtfrekvens ≠ pacad hjärtfrekvens
Hemodynamik
Metabolism
Elektrofysiologi
Batteriets livslängd
Marcus Ståhlberg
VDD 30
DDD 70
+
+
+
+
-
4 februari 2011
22
Akut effekter av ökad pacad hjärtfrekvens I
Vollmann, Circulation, 2006
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
23
Akut effekter av ökad pacad hjärtfrekvens II
%-change vs. 60 bpm
Cardiac output
*
ePAD
*
*
*
*
70
80
90
*
mmHg
*
100
110
120
Ståhlberg, Europace, 2010
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
24
Akut effekter av ökad pacad hjärtfrekvens III
%-change vs. 60 bpm
 n=16, beat to beat blodtryck/slagvolym och MSNA
*
*
*
*
TPR
*
*
*
*
Sympathetic
Activity
*: p<0.05 vs. 60bpm
Hjärtfrekvens
Ståhlberg, ESC, 2010
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
25
Längre tid, ambulatoriska patienter
 n=10, 12 dagar cross-over studie 60 vs. 80
Cardiac output
ePAD
4.6
4.4
BiV 80
mmHg
L/min
5.0
4.8
4.2
4.0
3.8
3.6
3.4
p=0.01
Dag efter programmering
BiV 60
p=0.023
Dag efter programmering
Ståhlberg, submitted, 2010
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
26
Kliniska långtidseffekter av olika basfrekvenser I
n=49
AVB III
FU: 14 M
Variabel
80 /min
60 /min
P
∆ LVEF (%)
- 4.5
+ 2.2
0.02
∆ LVEDV (ml)
+8
- 65
0.01
Thackray, Am Heart J, 2006
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
27
Kliniska långtidseffekter av olika basfrekvenser II
n=13
AVB III
FU: 2 M
Rao, J Card Fail, 2007
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
28
Kliniska långtidseffekter av olika basfrekvenser III
n=12
CRT=8
FU=3 M
Logeart, Eur J Heart Fail, 2009
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
29
Långtidseffekter, läkemedel
BEAUTIFUL
Fox, Lancet, 2008
Marcus Ståhlberg
SHIFT
Swedberg, Lancet, 2010
4 februari 2011
30
Studierna bakom guidelines
Marcus Ståhlberg
Studie
Bas-HF (s/min)
MUSTIC
40
PATH-CHF
30
PATH-CHF II
40
MIRACLE
30
MIRACLE-ICD
35
COMPANION
< SR
CARE-HF
60
REVERSE
35
MADIT-CRT
40
4 februari 2011
31
Programmeringsstrategi i klinisk praxis
 Vilken bashjärtfrekvens brukar ni programmera ?
%
< SR
30
40
50
s/min
Marcus Ståhlberg
60
70
> 70
Ståhlberg, data on file
4 februari 2011
32
Ska alla CRT-patienter ha samma
hjärtfrekvens?
 DCM vs. ICM
 Diastolisk dysfunktion / AF+his-abl
 Arrytmibenägna patienter (PVCs)
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
33
Sammanfattning, hjärtfrekvens
 Spontant hög hjärtfrekvens är en etablerad riskfaktor för
patienter med hjärtsvikt men samvarierar med sympatisk
aktivitet
 Ökad pacad hjärtfrekvens leder till akuta hemodynamisk
förbättring och minskad sympatisk aktivitet
 Långtidseffekter av ökad frekvenser hos CRT-patienter är okänd
 Läkemedelsstudier indikerar gynnsamma kliniska effekter av
hjärtfrekvenssänkning över tid
 Bäst dokumentation finns för basfrekvens ≤ 60 s/min
 Experimentella data indikerar att en högre pacad hjärtfrekvens
kan övervägas under en begränsad tid i vissa kliniska
situationer
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
34
Konklusion
 Vetenskapligt dokumenterad optimal programmeringsstrategi för
CRT patienter saknas vad gäller AV-timing och hjärtfrekvens
programmering.
 I brist på optimala strategier bör åtminstone selekterade
patienter optimeras (”non-responders”).
 Mer forskning behövs för att dokumentera kliniskt effektiva,
säkra och enkla metoder att optimera CRT-behandlingen.
Marcus Ståhlberg
4 februari 2011
35