Volume 33 - Número 2

Transcription

ISSN 0103-5355
brazilian
neurosurgery
Arquivos Brasileiros
de NEUROCIRURGIA
Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa
Volume 33 | Número 2 | 2014
ISSN 0103-5355
brazilian
neurosurgery
Arquivos Brasileiros
de NEUROCIRURGIA
Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa
Presidente do Conselho Editorial
Editor Executivo
Editores Eméritos
Manoel Jacobsen Teixeira
Eberval Gadelha Figueiredo
Milton Shibata
Gilberto Machado de Almeida
Albedi Bastos
João Cândido Araújo
Marco Antonio Zanini
Arnaldo Arruda
João Paulo Farias
Marcos Barbosa
Benedicto Oscar Colli
Jorge Luiz Kraemer
Marcos Masini
Carlos Telles
José Alberto Gonçalves
Mário Gilberto Siqueira
Carlos Umberto Pereira
José Alberto Landeiro
Nelson Pires Ferreira
Eduardo Vellutini
José Carlos Esteves Veiga
Pedro Garcia Lopes
Ernesto Carvalho
José Carlos Lynch Araújo
Ricardo Vieira Botelho
Evandro de Oliveira
José Marcus Rotta
Roberto Gabarra
Fernando Menezes Braga
José Perez Rial
Sebastião Gusmão
Francisco Carlos de Andrade
Jose Weber V. de Faria
Sérgio Cavalheiro
Hélio Rubens Machado
Luis Alencar Biurrum Borba
Sergio Pinheiro Ottoni
Hildo Azevedo
Manoel Jacobsen Teixeira
Waldemar Marques
André G. Machado
Kumar Kakarla
Peter Nakaji
Antonio de Salles
Michael Lawton
Ricardo Hanel
Beatriz Lopes
Nobuo Hashimoto
Robert F. Spetzler
Clement Hamani
Oliver Bozinov
Rungsak Siwanuwatn
Daniel Prevedello
Pablo Rubino
Volker Sonntag
Felipe Albuquerque
Paolo Cappabianca
Yasunori Fujimoto
Jorge Mura
Peter Black
Conselho Editorial
Belém, PA
Fortaleza, CE
Ribeirão Preto, SP
Rio de Janeiro, RJ
Aracaju, SE
São Paulo, SP
Porto, Portugal
São Paulo, SP
São Paulo, SP
Sorocaba, SP
Ribeirão Preto, SP
Recife, PE
Curitiba, PR
Lisboa, Portugal
Porto Alegre, RS
João Pessoa, PB
Rio de Janeiro, RJ
São Paulo, SP
Rio de Janeiro, RJ
São Paulo, SP
São Paulo, SP
Uberlândia, MG
Curitiba, PR
São Paulo, SP
Botucatu, SP
Coimbra, Portugal
Brasília, DF
São Paulo, SP
Porto Alegre, RS
Londrina, PR
São Paulo, SP
Botucatu, SP
Belo Horizonte, MG
São Paulo, SP
Vitória, ES
Lisboa, Portugal
Editorial Board
USA
USA
USA
USA
USA
USA
Chile
USA
USA
Japan
Switerzeland
Argentina
Italy
USA
USA
USA
USA
Tailand
USA
Japan
sociedade Brasileira de Neurocirurgia
Diretoria (2012-2014)
Presidente
Diretor de Formação Neurocirúrgica
Sebastião Nataniel Silva Gusmão
Benedicto Oscar Colli
Vice-Presidente
Diretor de Relações Institucionais
Jair Leopoldo Raso
Cid Célio Jayme Carvalhaes
Secretário-Geral
Diretor de Políticas
Aluizio Augusto Arantes Jr.
Luiz Carlos de Alencastro
Tesoureira
Diretor de Divulgação de Projetos
Marise A. Fernandes Audi
Eduardo de Arnaldo Silva Vellutini
Primeiro Secretário
Diretor de Recursos Financeiros
Carlos Batista A. de Souza Filho
Jânio Nogueira
Secretário Executivo
Diretor de Departamentos
José Carlos Esteves Veiga
José Fernando Guedes Corrêa
Conselho Deliberativo
Diretor de Patrimônio
Paulo Henrique Pires de Aguiar
Presidente
Cid Célio J. Carvalhaes
Secretário
Osmar Moraes
Conselheiros
Albert Vicente B. Brasil
Aluízio Augusto Arantes Jr.
Benjamim Pessoa Vale
Cid Célio J. Carvalhaes
Carlos R. Telles Ribeiro
Djacir Gurgel de Figueiredo
Evandro P. L. de Oliveira
Francisco Ricardo Borges Ribeiro
Jânio Nogueira
José Carlos Saleme
Jorge L. Kraemer
Luis Alencar B. Borba
Luis Renato G. de Oliveira Mello
Miguel Giudicissi Filho
Osmar Moraes
Paulo Andrade de Mello
Diretor de Representantes Regionais
Paulo Ronaldo Jubé Ribeiro
Diretor de Diretrizes
Diretor de Formação Neurocirúrgica Online
Fernando Campos Gomes Pinto
Presidente Anterior
José Marcus Rotta
Presidente Eleito 2014-2016
Modesto Cerioni Jr.
Presidente do Congresso de 2014
Luis Alencar B. Borba
Presidente Eleito - Congresso 2016
Márcio Vinhal de Carvalho
Secretaria Permanente
Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – Paraíso
04005-001 – São Paulo – SP
Telefax: (11) 3051-6075
Home page: www.sbn.com.br
E-mail: [email protected]
Instruções para os autores
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, publicação científica
oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia e das Sociedades
de Neurocirurgia de Língua Portuguesa, destina-se a publicar
trabalhos científicos na área de neurocirurgia e ciências afins, inéditos
e exclusivos. Serão publicados trabalhos redigidos em português, com
resumo em inglês, ou redigidos em inglês, com resumo em português.
Os artigos submetidos serão classificados em uma das categorias
abaixo:
• Artigos originais: resultantes de pesquisa clínica, epidemiológica
ou experimental. Resumos de teses e dissertações.
• Artigos de revisão: sínteses de revisão e atualização sobre
temas específicos, com análise crítica e conclusões. As
bases de dados e o período abrangido na revisão deverão ser
especificados.
• Relatos de caso: apresentação, análise e discussão de casos
que apresentem interesse relevante.
• Notas técnicas: notas sobre técnica operatória e/ou
instrumental cirúrgico.
• Artigos diversos: são incluídos nesta categoria assuntos
relacionados à história da neurocirurgia, ao exercício
profissional, à ética médica e outros julgados pertinentes aos
objetivos da revista.
• Cartas ao editor: críticas e comentários, apresentados de forma
resumida, ética e educativa, sobre matérias publicadas nesta
revista. O direito à réplica é assegurado aos autores da matéria
em questão. As cartas, quando consideradas como aceitáveis
e pertinentes, serão publicadas com a réplica dos autores.

Normas gerais para publicação
• Os artigos para publicação deverão ser enviados ao Editor, no
endereço eletrônico [email protected].
• Todos os artigos serão submetidos à avaliação de, pelo menos,
dois membros do Corpo Editorial.
• Serão aceitos apenas os artigos não publicados previamente.
Os artigos, ou parte deles, submetidos à publicação em
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia não deverão ser
submetidos, concomitantemente, a outra publicação científica.
• Compete ao Corpo Editorial recusar artigos e sugerir ou adotar
modificações para melhorar a clareza e a estrutura do texto e
manter a uniformidade conforme o estilo da revista.
• Os direitos autorais de artigos publicados nesta revista
pertencerão exclusivamente a Arquivos Brasileiros de
Neurocirurgia. É interditada a reprodução de artigos ou
ilustrações publicadas nesta revista sem o consentimento prévio
do Editor.

Normas para submeter os artigos à publicação
Os autores devem enviar os seguintes arquivos:
1. Carta ao Editor (Word – Microsoft Office) explicitando que o
artigo não foi previamente publicado no todo ou em parte ou
submetido concomitantemente a outro periódico.
2.Manuscrito (Word – Microsoft Office).
3.Figuras (Tiff), enviadas em arquivos individuais para cada
ilustração.
4.Tabelas, quadros e gráficos (Word – Microsoft Office),
enviados em arquivos individuais.
Normas para a estrutura dos artigos

Os artigos devem ser estruturados com todos os itens relacionados
a seguir e paginados na sequência apresentada:
1.Página-título: título do artigo em português e em inglês;
nome completo de todos os autores; títulos universitários
ou profissionais dos autores principais (máximo de dois
títulos por autor); nomes das instituições onde o trabalho
foi realizado; título abreviado do artigo, para ser utilizado
no rodapé das páginas; nome, endereço completo, e-mail e
telefone do autor responsável pelas correspondências com
o Editor.
2.Resumo: para artigos originais, deverá ser estruturado,
utilizando cerca de 250 palavras, descrevendo objetivo,
métodos, principais resultados e conclusões; para Revisões,
Atualizações, Notas Técnicas e Relato de Caso o resumo
não deverá ser estruturado; abaixo do resumo, indicar até
seis palavras-chave, com base no DeCS (Descritores em
Ciências da Saúde), publicado pela Bireme e disponível
em http://decs.bvs.br.
3.
Abstract: título do trabalho em inglês; versão correta do
resumo para o inglês; indicar key-words compatíveis com as
palavras-chave, também disponíveis no endereço eletrônico
anteriormente mencionado.
4. Texto principal: introdução; casuística ou material e
métodos; resultados; discussão; conclusão; agradecimentos.
5.Referências: numerar as referências de forma consecutiva
de acordo com a ordem em que forem mencionadas pela
primeira vez no texto, utilizando-se números arábicos
sobrescritos. Utilizar o padrão de Vancouver; listar todos
os nomes até seis autores, utilizando “et al.” após o sexto;
as referências relacionadas devem, obrigatoriamente, ter
os respectivos números de chamada indicados de forma
sobrescrita, em local apropriado do texto principal; no
texto, quando houver citação de nomes de autores, utilizar
“et al.” para mais de dois autores; dados não publicados
ou comunicações pessoais devem ser citados, como tal,
entre parênteses, no texto e não devem ser relacionados
nas referências; utilizar abreviatura adotada pelo Index
Medicus para os nomes das revistas; siga os exemplos de
formatação das referências (observar, em cada exemplo, a
pontuação, a sequência dos dados, o uso de maiúsculas e o
espaçamento):
Artigo de revista
Agner C, Misra M, Dujovny M, Kherli P, Alp MS, Ausman JI.
Experiência clínica com oximetria cerebral transcraniana. Arq
Bras Neurocir. 1997;16(1):77-85.
Capítulo de livro
Peerless SJ, Hernesniemi JA, Drake CG. Surgical management
of terminal basilar and posterior cerebral artery aneurysms. In:
Schmideck HH, Sweet WH, editors. Operative neurosurgical
techniques. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p. 1071-86.
Livro considerado como todo (quando não há colaboradores
de capítulos)
Melzack R. The puzzle of pain. New York: Basic Books Inc
Publishers; 1973.
Tese e dissertação
Pimenta CAM. Aspectos culturais, afetivos e terapêuticos
relacionados à dor no câncer. [tese]. São Paulo: Escola de
Enfermagem da Universidade de São Paulo; 1995.
Anais e outras publicações de congressos
Corrêa CF. Tratamento da dor oncológica. In: Corrêa CF,
Pimenta CAM, Shibata MK, editores. Arquivos do 7º Congresso
Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor; 2005 outubro 1922; São Paulo, Brasil. São Paulo: Segmento Farma. p. 110-20.
Artigo disponível em formato eletrônico
International Committee of Medial Journal Editors. Uniform
requirements for manuscripts submitted to biomedical journals.
Writing and editing for biomedical publication. Updated October
2007. Disponível em: http://www.icmje.org. Acessado em: 2008
(Jun 12).
6. Endereço para correspondência: colocar, após a última
referência, nome e endereço completos do autor que deverá
receber as correspondências enviadas pelos leitores.
7. Tabelas e quadros: devem estar numerados em algarismos
arábicos na sequência de aparecimento no texto; devem estar
editados em espaço duplo, utilizando folhas separadas para
cada tabela ou quadro; o título deve ser colocado centrado
e acima; notas explicativas e legendas das abreviaturas
utilizadas devem ser colocadas abaixo; apresentar apenas
tabelas e quadros essenciais; tabelas e quadros editados em
programas de computador deverão ser incluídos no disquete,
em arquivo independente do texto, indicando o nome e a
versão do programa utilizado; caso contrário, deverão ser
apresentados impressos em papel branco, utilizando tinta
preta e com qualidade gráfica adequada.
8. Figuras: elaboradas no formato TIF; a resolução mínima
aceitável é de 300 dpi (largura de 7,5 ou 15 cm).
9. Legendas das figuras: numerar as figuras, em algarismos
arábicos, na sequência de aparecimento no texto; editar as
respectivas legendas, em espaço duplo, utilizando folha
separada; identificar, na legenda, a figura e os eventuais
símbolos (setas, letras etc.) assinalados; legendas de
fotomicrografias devem, obrigatoriamente, conter dados
de magnificação e coloração; reprodução de ilustração já
publicada deve ser acompanhada da autorização, por escrito,
dos autores e dos editores da publicação original e esse fato
deve ser assinalado na legenda.
10.Outras informações: provas da edição serão enviadas aos
autores, em casos especiais ou quando solicitadas, e, nessas
circunstâncias, devem ser devolvidas, no máximo, em cinco
dias; exceto para unidades de medida, abreviaturas devem
ser evitadas; abreviatura utilizada pela primeira vez no texto
principal deve ser expressa entre parênteses e precedida
pela forma extensa que vai representar; evite utilizar nomes
comerciais de medicamentos; os artigos não poderão apresentar
dados ou ilustrações que possam identificar um doente; estudo
realizado em seres humanos deve obedecer aos padrões éticos,
ter o consentimento dos pacientes e a aprovação do Comitê
de Ética em Pesquisa da instituição onde foi realizado; os
autores serão os únicos responsáveis pelas opiniões e conceitos
contidos nos artigos publicados, bem como pela exatidão das
referências bibliográficas apresentadas; quando apropriados,
ao final do artigo publicado, serão acrescentados comentários
sobre a matéria. Esses comentários serão redigidos por alguém
indicado pela Junta Editorial.
Volume 33 | Número 2 | 2014
89
Microcirurgia para aneurismas intracranianos múltiplos: série de 29 casos
Microsurgery for multiple intracranial aneurysms: a review of 29 cases
Pablo Rodrigues de Carvalho, Marcelo Nery Silva, José Carlos Rodrigues Júnior, Bernardo Alves Barbosa,
Eduardo Monteiro de Oliveira, Breno Ner, Bruna Nayana Ribeiro Barbosa, Ricardo Marques Lopes de Araújo
95
Avaliação da migração do espaçador intersomático (cage) em
pacientes submetidos à artrodese lombar pela técnica TLIF
Migration assessment of interbody spacer in patients undergoing
lumbar arthrodesis by technique of TLIF
Rodrigo Rezende, Fernando Junqueira de Faria, Igor Pellucci Pinto, José Lucas Batista Júnior, Chárbel Jacob Júnior,
Igor Machado Cardoso
100
Epidemiology of traumatic spinal injuries in Brazil: systematic review
Epidemiologia do trauma raquimedular no Brasil: revisão sistemática
Ricardo Vieira Botelho, Luciana Dini Gianini Albuquerque, Rafael Bastianello Junior, Aluízio Augusto Arantes Júnior
107
Avaliação do tempo de dreno de sucção em pacientes submetidos
à artrodese lombar: estudo prospectivo randomizado
Evaluation of the suction drain time in patients undergoing lumbar
arthrodesis: prospective randomized study
Ana Carolina Xavier Milagre, Antonio Haddad Tápias Filho, Charbel Jacob Júnior, Deborah Frigini Scardua,
Igor Machado Cardoso, José Lucas Batista Júnior, Rodrigo Rezende
112
Tratamento cirúrgico da epilepsia refratária: análise de 34 casos
atendidos no Hospital das Clínicas da UFMG
Surgical treatment of refractory epilepsy: analysis of 34 cases from the
Hospital das Clínicas, Federal University of Minas Gerais
Leandro Custódio do Amaral, Eduardo Jardel Portela, Marcelo Magaldi Ribeiro de Oliveira, Marilis Tissot Lara,
Sílvio Roberto de Sousa-Pereira, Liz Custódio Souza Seabra, Marcelo Gomes de Almeida, Guilherme Marques Miranda de Menezes
115
Revisão de literatura e relato de caso de fístula arteriovenosa craniana cutânea pós-traumática
Post traumatic cutaneous cranial fístula: case report and literature review
Jefferson Rosi Junior, Eberval Gadelha de Figueiredo, Lin Tchia Yeng, Manoel Jacobsen Teixeira
119
Importância da neuroestimulação medular no tratamento da
síndrome do insucesso da cirurgia espinal
Importance of spinal cord stimulation for the treatment of failed back surgery syndrome
Isabela Palmeira Gomes, Otaviano Ottoni da Silva Netto, Rodrigo Almeida Matos, Ledismar José da Silva
125
Tratamento cirúrgico das lesões traumáticas do plexo braquial
Surgical treatment of traumatic brachial plexus injuries
Daniella Brito Rodrigues, Maria Luana Carvalho Viegas, Juvenal de Souza Rogério, Edmundo Luis Rodrigues Pereira
132
Embolia gordurosa encefálica
Cerebral fat embolism
Djalma Felipe da Silva Menéndez, Leonardo de Moura Sousa Júnior, Iuri Santana Neville, Wellingson Silva Paiva,
Almir Ferreira de Andrade, Manoel Jacobsen Teixeira
139
Chronic subdural hematoma treatment with adjustment of programmable valve
in idiopathic normal pressure hydrocephalus patient: a case report
Tratamento de hematoma subdural em paciente com hidrocefalia de pressão
normal idiopática com ajuste da válvula programável: relato de caso
Matheus Fernandes de Oliveira, Rodolfo Casimiro Reis, Fernando Campos Gomes Pinto, José Marcus Rotta
142
Intratumoral hemorrhage and deadly upward transtentorial herniation after
endoscopic third ventriculostomy in the management of posterior fossa
tumor-related hydrocephalus – Case report and literature review
Hemorragia tumoral e herniação transtentorial ascendente fatal após terceiro-ventriculostomia endoscópica para tratamento de hidrocefalia secundária a
tumor de fossa posterior – Relato de caso e revisão de literatura
Johnathan de Sousa Parreira, Adelmo Ferreira, Adriano Torres Antonucci, Natally Marques Santiago,
Roberto Parente Neto, Bruno de Azevedo Oliveira, Luiz Henrique Garcia Lopes, Pedro Garcia Lopes
147
Intramedullary non-dysraphic cervical spine lipoma – Case report
Lipoma intramedular da coluna cervical não disráfica – Relato de caso
Halisson Yoshinari Ferreira da Cruz, Dhiego Bastos, Andrei Fernandes Joaquim, Enrico Ghizoni, Helder Tedeschi
151
Intraventricular hemorrhage secondary to AVM of the septum pellucidum
Hemorragia intraventricular secundária a MAV de septum pellucidum
Luana Antunes Maranha Gatto, Renata de Angeli Corredato, Simone Cristina Zanine, João Cândido Araújo, Fernando Gustavo Diaz
155
Vertebrobasilar insufficiency caused by cervical aneurysmal bone cyst – Case report
Insuficiência vertebrobasilar causada por cisto ósseo aneurismático cervical – Relato de caso
Benjamim Pessoa Vale, Eduardo Leitão de Almeida Lima, Ana Clara Mourão Barreto, Luciano Arruda Macedo
160
XI cranial nerve cervical schwannoma – Case report
Schwannoma do nervo acessório cervical – Relato de caso
Roger Schmidt Brock, Marcelo Viana da Silva Barroso, Iuri Santana Neville, Marcos Queiroz Teles Gomes, Alberto Capel Cardoso,
Mario Augusto Taricco, Manoel Jacobsen Teixeira
164Errata
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia
Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – 04005-006 – São Paulo – SP
Telefax: (11) 3051-6075
Este periódico está catalogado no ISDS sob o
n-o ISSN – 0103-5355 e indexado na Base de Dados Lilacs.
É publicado, trimestralmente, nos meses de março, junho, setembro e dezembro.
São interditadas a republicação de trabalhos e a reprodução de ilustrações publicadas em
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, a não ser quando autorizadas pelo Editor, devendo,
nesses casos, ser acompanhadas da indicação de origem.
Pedidos de assinaturas ou de anúncios devem ser dirigidos à
Secretaria Geral da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.
Assinatura para o exterior: US$ 35,00.
Rua Anseriz, 27, Campo Belo – 04618-050 – São Paulo, SP. Fone: 11 3093-3300 • www.segmentofarma.com.br • [email protected]
Diretor-geral: Idelcio D. Patricio Diretor executivo: Jorge Rangel Gerente financeira: Andréa Rangel Comunicações médicas: Cristiana Bravo Coordenadora comercial: Izabela Teodoro Gerente editorial:
Cristiane Mezzari Coordenadora editorial: Sandra Regina Santana Revisoras: Glair Picolo Coimbra e Sandra Gasques Produtor gráfico: Fabio Rangel Cód. da publicação: 16099.6.14
Arq Bras Neurocir 33(2): 89-94, 2014
Microcirurgia para aneurismas
intracranianos múltiplos:
série de 29 casos
Pablo Rodrigues de Carvalho1, Marcelo Nery Silva2, José Carlos Rodrigues
Júnior3, Bernardo Alves Barbosa1, Eduardo Monteiro de Oliveira1, Breno Ner1,
Bruna Nayana Ribeiro Barbosa1, Ricardo Marques Lopes de Araújo1
Hospital Heliópolis, Santo Antônio, São Caetano do Sul, SP, Brasil.
RESUMO
Objetivo: Apresentar 23 pacientes com 52 aneurismas tratados cirurgicamente em uma única cirurgia
em um serviço de neurocirurgia da secretaria estadual de saúde de São Paulo, entre os anos de 2009
e 2011. Método: Análise retrospectiva dos prontuários de pacientes submetidos à clipagem de dois
ou mais aneurismas cerebrais, em uma única cirurgia, no período de janeiro de 2007 a julho de 2012.
Resultados: Vinte e nove pacientes foram submetidos à clipagem de dois ou mais aneurismas cerebrais
em uma única cirurgia – 28 por meio de uma única craniotomia e um por meio de duas craniotomias.
Desses, 20, 7, 1 e 1 foram submetidos, respectivamente, à clipagem de 2, 3, 4 e 5 aneurismas cerebrais.
Cinco eram do sexo masculino e 24 do sexo feminino, e a faixa etária esteve entre 40 e 66 anos. Oito
craniotomias à esquerda foram realizadas para abordagem de 17 aneurismas cerebrais lateralizados
à esquerda e cinco à direita, assim como três aneurismas de complexo comunicante anterior. Doze
craniotomias à direita foram realizadas para abordagem de 23 aneurismas cerebrais lateralizados à direita
e seis à esquerda, assim como 15 aneurismas de complexo comunicante anterior e um de artéria basilar.
Dos 29 pacientes, 28 evoluíram com 1-3 pts, e somente um evolui com 4-5 pts na escala de Rankin
seis meses após a cirurgia. Conclusão: Preconizamos abordagem microneurocirúrgica para a maioria
dos casos de aneurismas intracranianos múltiplos, buscando a clipagem microcirúrgica de todos os
aneurismas intracranianos, se viável, em um único estágio e uma única craniotomia.
PALAVRAS-CHAVE
Microcirurgia, aneurisma intracraniano, craniotomia.
ABSTRACT
Microsurgery for multiple intracranial aneurysms: a review of 29 cases
Objective: Present 23 patients with 52 aneurysms treated surgically in a single surgery in a neurosurgical
service of the state board of health of São Paulo between the years 2009 and 2011. Method:
Retrospective analysis of patients undergoing clipping of two or more cerebral aneurysms in a single
surgery, from January 2007 to July 2012. Results: Twenty-nine patients underwent two or more
clipping cerebral aneurysms in a single operation – 28 with a single craniotomy and one through two
craniotomies. Of these, 20, 7, 1 and 1 were submitted respectively to the clipping 2, 3, 4 and 5 cerebral
aneurysms. Five were male and 24 were female, and the age range was between 40 and 66 years old.
Eight left craniotomies were performed to approach 17 lateralized brain aneurysms to the left and five
to the right, as well as three anterior communicating complex aneurysms. Twelve craniotomies was
performed on the right to approach 23 intracranial aneurysms lateralized to the right and six on the
left, as well as 15 aneurysms complex anterior communicating and 1 on the basilar artery. Of the 29
patients, 28 evolved with 1-3 pts and only one with 4-5 pts on the Rankin scale six months after surgery.
Conclusion: We advocate microsurgical approach for most cases of multiple intracranial aneurysms
aiming the microsurgical clipping of all intracranial aneurysms if feasible through a single stage and a
single craniotomy.
KEYWORDS
Microsurgery, intracranial aneurysm, craniotomy.
1 Residente de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis, São Caetano do Sul, SP, Brasil.
2 Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis, São Caetano do Sul, SP, Brasil.
3 Médico-assistente do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis, São Caetano do Sul, SP, Brasil.
Introdução
Aneurismas intracranianos múltiplos são identificados em 15%-45% dos pacientes com diagnóstico de
hemorragia subaracnóidea1-3 e, comumente, implicam
um manejo terapêutico complexo e uma morbimortalidade significativamente superior à dos casos de
aneurisma intracraniano único.4-7
Inúmeros fatores de risco estão associados a incidência e prevalência, todavia a patogênese e, com efeito, os
mecanismos implicados na formação de aneurismas intracranianos múltiplos permanecem indeterminados.1,2,8
O estudo diagnóstico busca, principalmente, determinar o sítio da ruptura, e/ou com alto risco de ruptura,
e compreender a morfologia, localização e relações
neurais e vasculares dos aneurismas intracranianos.
O manejo terapêutico é variável na seleção da modalidade (clipagem microcirúrgica, endovascular ou multimodal), do timing (precoce ou tardio) e dos estágios
(em um estágio ou múltiplos estágios) de tratamento,
não havendo consenso na literatura sobre o tema.
O tratamento cirúrgico permanece associado a uma
alta frequência de complicações, apesar dos avanços
nas técnicas cirúrgicas e anestésicas, todavia possibilita o tratamento definitivo de virtualmente todos os
aneurismas intracranianos, frequentemente, por meio
de uma craniotomia e em um único estágio.6,8-13 Neste
trabalho, apresentamos 23 pacientes com 57 aneurismas
intracranianos tratados cirurgicamente em um único
estágio em nosso serviço hospitalar.
Método
Realizou-se um estudo retrospectivo, com base
na análise dos prontuários hospitalares pertencentes
a pacientes internados e em seguimento ambulatorial
em nosso serviço hospitalar (Hospital Heliópolis),
incluindo nesta pesquisa pacientes submetidos à clipagem de dois ou mais aneurismas cerebrais, em uma
única cirurgia, no período de janeiro de 2007 a julho
de 2012. Todas as cirurgias desta série foram realizadas/
tutoriadas pelos cirurgiões assistentes JCRJ, RO e MNS.
Este estudo foi conduzido após aprovação no comitê de
ética de nosso serviço hospitalar.
As seguintes informações foram coletadas dos
prontuários hospitalares dos pacientes incluídos neste
estudo: sexo e idade; graduação nas escalas de Hunt
e Hess14 na admissão hospitalar; graduação na escala
de Fisher et al.15 na admissão hospitalar; diagnóstico
ou não de ruptura do aneurisma cerebral; localização
e tamanho dos aneurismas cerebrais na angiografia
cerebral pré-operatória; lateralidade da craniotomia
90
utilizada; graduação na escala de Rankin seis meses
após o tratamento cirúrgico.
Técnica cirúrgica
Todos os pacientes deste estudo foram submetidos
a tomografia computadorizada de crânio e angiografia
cerebral por subtração digital dos quatro vasos, assim
como à discussão de caso por equipe constituída por
12 neurocirurgiões e um neurorradiologista, posteriormente se selecionando a modalidade de tratamento
(cirúrgica, endovascular, combinada, ou conservadora).
Em nosso serviço hospitalar, o tratamento cirúrgico
é o tratamento preconizado para aneurismas intracranianos múltiplos, e o objetivo é a clipagem de todos os
aneurismas intracranianos diagnosticados por meio de
uma craniotomia e em um único estágio. Todavia, esse
objetivo eventualmente não é exequível e, com efeito,
priorizam-se, primariamente, o acesso ipsilateral e a
clipagem do aneurisma intracraniano roto ou de maior
risco de ruptura e, secundariamente, o acesso ipsilateral e contralateral (por meio da mesma craniotomia)
ou bilateral (por meio de uma segunda craniotomia)
para clipagem dos outros aneurismas intracranianos
diagnosticados.
Resultados
Entre janeiro de 2009 e janeiro de 2011, 29 pacientes
com 82 aneurismas intracranianos foram submetidos
à clipagem de dois ou mais aneurismas cerebrais em
uma única cirurgia. Vinte pacientes foram submetidos à
clipagem de dois aneurismas; sete, à clipagem de três; e
dois, à clipagem de quatro ou mais aneurismas, em uma
única cirurgia. Cinco pacientes eram do sexo masculino
e 24, do sexo feminino. A faixa etária esteve entre 40 e
66 anos, com média de 53 anos.
Vinte cinco pacientes apresentavam diagnóstico
de hemorragia subaracnóidea; desses, à admissão, seis
estavam graduados em I na escala de Hunt e Hess, cinco
em II, 11 em III e três em IV. Da mesma forma, dois
estavam graduados em II na escala de Fisher, 13 em III
e 10 em IV. Os pacientes sem diagnóstico de ruptura de
aneurisma cerebral, por convenção, foram classificados
em 0 nas escalas de Hunt e Hess e I na escala de Fisher.
Não obstante, dos 70 aneurismas cerebrais submetidos
à clipagem, 25 foram considerados rotos13 e 57, incidentais. Doze aneurismas incidentais foram tratados
de forma conservadora (um desses, diagnosticado no
paciente nº 3, foi tratado de forma cirúrgica em um
segundo estágio).
Microcirurgia para aneurismas múltiplos
Carvalho PR et al.
Vinte e oito pacientes desta série foram submetidos
à clipagem microcirúrgica de dois ou mais aneurismas
intracranianos em um único estágio e por meio de
uma única craniotomia. Um paciente (nº 25) foi submetido à clipagem microcirúrgica de dois aneurismas
intracranianos em um único estágio por meio de duas
craniotomias. Sessenta e sete dos aneurismas cerebrais
clipados estavam localizados na circulação anterior
e três, na circulação posterior, 26 no lado direito e
23 no lado esquerdo. Onze craniotomias à esquerda
(oito pterionais, duas craniotomias fronto-orbitárias
e uma frontotemporoparietal) foram realizadas para
abordagem de 17 aneurismas cerebrais lateralizados à
esquerda e cinco lateralizados à direita, assim como três
aneurismas de complexo comunicante anterior. Dezoito craniotomias à direita (12 craniotomias pterionais,
quatro fronto-orbitárias, uma frontotemporoparietal
e uma frontal) foram realizadas para abordagem de
23 aneurismas cerebrais lateralizados à direita e seis
lateralizados à esquerda, assim como 15 aneurismas
de complexo comunicante anterior e um de artéria
basilar (Tabela 1).
Tabela 1 – Características cirúrgicas de 29 pacientes submetidos a tratamento microcirúrgico
para aneurismas intracranianos múltiplos em um único estágio
Ruptura
Não
Sim
Paciente
Nº de aneurismas
cerebrais clipados
Localização dos aneurismas cerebrais clipados
Direita
Central
01
2
02
2
03
2
04
3
ACI (Com)
AComA
05
3
ACM (M1)
AComA
AB
06
2
ACM (M1)
07
2
Craniotomia
Esquerda
ACI (Com)
ACM (M1)
Esquerda
ACI (Com)
ACI (Com)
Esquerda
ACM (M1)
ACI (Oft)
Direita
ACI (Com)
Direita
AComA
Direita
ACI (Com)
Direita
ACI (Cor)
Esquerda
08
2
ACM (M1)
AComA
Direita
09
2
ACM (M1)
AComA
Direita
10
3
ACA (A2)
11
5
ACM (M1)
ACI (Com)
12
4
13
2
ACI (Com)
ACI (Com)
Esquerda
14
2
ACI (Oft)
ACI (Oft)
Esquerda
15
2
ACI (Com)
16
2
ACM (M1)
ACM (M2)
17
2
ACI (Oft)
ACM (M1)
Esquerda
AComA
AB
ACI (Com)
Direita
AComA
AB
ACI (Com)
ACM (M1)
Esquerda
AComA
Direita
Direita
ACI (Com)
ACI (Cor)
Esquerda
ACM (M1)
Esquerda
18
2
ACM (M1)
AComA
19
3
ACI (Com)
AComA
20
2
ACM (M1)
AComA
Direita
21
3
ACM (M2)
ACM (M1)
AComA
Direita
22
3
ACM (M1)
AComA
23
2
ACI (Com)
AComA
24
2
ACI (Cor)
25
2
ACM (M1)
27
2
Direita
ACI (Oft)
Direita
ACI (Cor)
Direita
ACM (M1)
Bilateral
Direita
AComA
AComA
26
2
ACI (Com)
28
2
ACA (A2)
29
3
ACM (M1)
ACI (Cor)
Direita
AComA
Direita
ACM (M2)
AComA
Esquerda
Direita
AcomA: complexo artéria comunicante anterior; ACM: artéria cerebral média; ACI: artéria carótida interna; ACA: artéria cerebral anterior; AB: artéria basilar; Com: segmento comunicante da
artéria carótida interna; Oft: segmento oftálmico da artéria carótida interna; Cor: segmento coróideo da artéria carótida interna.
Carvalho PR et al.
91
Dos 29 pacientes tratados cirurgicamente, 28
evoluíram, seis meses após a cirurgia, com 1-3 pts na
graduação na escala de Rankin e somente 1 com 4-5 pts
nessa mesma escala. Catorze pacientes apresentaram
complicações relacionadas à hemorragia subaracnóidea
ou ao tratamento cirúrgico: sete pacientes com hidrocefalia (quatro com hidrocefalia não shunt-dependente
e três com hidrocefalia shunt-dependente), quatro
com vasoespasmo clínico, três com infarto cerebral
pós-operatório e um com ressangramento. Não houve
óbitos nesta série (Tabela 2).
Tabela 2 – Características clínicas e prognóstico clínico de
29 pacientes submetidos a tratamento microcirúrgico para
aneurismas intracranianos múltiplos em um único estágio
Ruptura
Não
Sim
Paciente
Idade
e sexo
HuntHess
Fisher
Rankin
01
54/F
0
-
1
02
50/F
0
-
0
03
59/F
0
-
0
04
46/F
0
-
0
05
49/F
2
4
1
06
50/F
1
2
0
07
60/F
3
4
0
08
49/F
2
3
1
09
49/F
3
4
1
10
42/F
3
3
3
11
46/M
3
4
2
12
53/F
3
2
1
13
40/F
1
4
1
14
66/F
3
3
2
15
53/F
3
3
1
16
62/F
1
4
2
17
53/F
3
4
1
18
42/M
4
4
1
19
43/F
1
3
0
20
65/M
1
1
0
5
21
52/M
4
4
22
46M
4
3
2
23
61/F
1
4
0
24
28/F
2
3
0
25
47/F
3
3
2
27
40/F
2
3
1
26
54/F
3
3
1
28
41/F
2
3
1
29
44/F
3
3
2
Discussão
Bigelow,16 em 1955, publicou a primeira revisão da
literatura sobre aneurismas intracranianos múltiplos,
identificando em uma série 2.237 casos de aneurismas
92
intracranianos, uma frequência de 10% de aneurismas
intracranianos múltiplos. Atualmente, essa frequência
é superior à descrita por Bigelow e calculada em torno
de 15%-45%, provavelmente devido a um aumento na
utilização, na qualidade e na quantidade de vasos estudados nas angiografias cerebrais por subtração digital
e às políticas de encaminhamento.17
Na atualidade, as duas modalidades de tratamento
mais utilizadas e eficazes no tratamento de aneurismas
intracranianos são a clipagem microcirúrgica e a embolização com coil. A decisão para se utilizar o tratamento
cirúrgico ou endovascular é baseada na morfologia do
aneurisma, na idade e no status clínico do paciente,2
assim como na técnica e experiência do neurocirurgião ou do neurorradiologista. Conforme a literatura,
o tratamento cirúrgico apresenta uma frequência de
obliteração completa superior e um risco de recanalização inferior em relação ao tratamento endovascular
e, com efeito, permanece como a modalidade terapêutica mais adequada principalmente em pacientes com
idade inferior a 50 anos e com status clínico razoável,2
todavia, não há um consenso sobre esse assunto, tendo
em vista que há aumento do número de estudos indicando morbimortalidade inferior e eficácia similar
(principalmente com o advento de novas tecnologias)
do tratamento endovascular em comparação com o
tratamento microcirúrgico.
Em nossa casuística, 24 dos 29 casos eram do sexo feminino (da mesma forma, na literatura, há predomínio
do sexo feminino nos casos de aneurismas intracranianos múltiplos),4,7,17 a faixa etária esteve entre 40 e 60 anos
(na literatura, é o grupo etário com maior incidência
de hemorragia subaracnóidea aneurismática)4,7 e, assim
como em todos os estudos revisados,7,8,10,11,15-20 a ruptura
aneurismática foi a forma de apresentação mais comum
(25 casos dos 29 pacientes), tornando a identificação
pré-operatória do aneurisma roto condição sine qua non
para a decisão e planejamento da estratégia terapêutica.
A identificação do sítio de ruptura aneurismática foi
realizada por meio de um algoritmo elaborado por
Nehls et al.,18 em 1985, com base em informações obtidas da tomografia de crânio, da angiografia cerebral
e do exame clínico de pacientes com aneurismas intracranianos múltiplos. Dos 25 casos com diagnóstico de
ruptura aneurismática, 14 pacientes foram admitidos
com comprometimento moderado a grave do status
neurológico (III e IV na escala de Hunt e Hess)14 e 14
evoluíram com complicações importantes associadas
à hemorragia subaracnóidea. Não houve óbito nesta
série, e apenas dois pacientes (caso nº 10 e 21), após seis
meses do tratamento cirúrgico, foram pontuados com
três ou mais pontos na escala de Rankin; ambos apresentavam um comprometimento de moderado a grave do
status neurológico no pré-operatório e evoluíram com
Carvalho PR et al.
complicações importantes decorrentes da hemorragia
subaracnóidea. Em consonância com a literatura, a hemorragia subaracnóidea e o status clínico e neurológico
pré-operatório são os principais fatores determinantes
do prognóstico do tratamento cirúrgico de aneurismas
intracranianos múltiplos, somados à idade do paciente
e à presença de aneurismas intracranianos gigantes,
complexos ou localizados na circulação posterior.16
Dos 29 pacientes submetidos ao tratamento cirúrgico para aneurismas intracranianos múltiplos em um
único estágio, 20 foram submetidos à clipagem de dois
aneurismas intracranianos e nove à clipagem de mais
de dois aneurismas intracranianos (somente dois foram
submetidos à clipagem de mais de três aneurismas intracranianos). Os sítios de localização mais frequentes
foram a artéria carótida interna (24 aneurismas – 14
localizados no segmento comunicante) e o complexo
comunicante anterior (18 aneurismas). Da mesma forma, a artéria carótida interna e o complexo comunicante
anterior foram os sítios de ruptura mais comuns (oito
aneurismas rotos localizados na artéria carótida interna – seis de segmento comunicante – e 11 aneurismas
rotos no complexo comunicante anterior). Considerando somente as lesões duplas, as combinações mais
frequentes foram: um aneurisma localizado na artéria
carótida interna, somado a um segundo aneurisma no
complexo comunicante anterior (cinco combinações;
desses, quatro aneurismas no segmento comunicante e
um no segmento oftálmico da artéria carótida interna);
e um aneurisma localizado na artéria carótida interna,
somado a um segundo na artéria carótida interna (cinco
combinações; desses, quatro combinações no segmento
comunicante da artéria carótida interna implicando a
disposição em espelho).
Conforme a literatura, há três formas de abordagem microcirúrgica dos aneurismas intracranianos
múltiplos em um único estágio: o acesso unilateral, o
contralateral e o bilateral.15,20 O acesso unilateral é, mais
frequentemente, utilizado para clipagem de aneurismas
intracranianos localizados central e ipsilateralmente na
circulação anterior e na parte superior da circulação
posterior; o acesso contralateral (por meio de uma única
craniotomia) e o acesso bilateral (por meio de duas
craniotomias) são, mais frequentemente, utilizados para
aneurismas localizados contralateralmente. A localização unilateral de múltiplos aneurismas intracranianos
na circulação anterior facilita a decisão pelo tratamento
cirúrgico de todos os aneurismas intracranianos e um
único estágio (aneurismas intracranianos múltiplos
localizados na circulação anterior contralateral ou na
circulação posterior).15,21 Em nosso estudo, 28 pacientes
foram submetidos ao tratamento cirúrgico de aneurismas intracranianos múltiplos por meio de uma única
craniotomia, e somente um paciente foi submetido
Carvalho PR et al.
a duas craniotomias e, portanto, ao acesso bilateral.
Utilizou-se a via contralateral para a clipagem microcirúrgica de 10 aneurismas incidentais (nove de artéria
carótida interna e um de artéria cerebral anterior distal)
localizados no hemisfério contralateral à craniotomia
(duas craniotomias fronto-orbitárias ou oito pterionais)
em 10 pacientes. O acesso contralateral é uma técnica
de microcirurgia sistematizada por Oliveira et al.20 e
Vajda et al.22 Um único acesso para clipagem de aneurismas localizados ipsi e contralateralmente, se viável, é
preconizado em todos os casos de múltiplos aneurismas
intracranianos em nosso serviço hospitalar, por proporcionar o tratamento definitivo em um único estágio e
com uma única craniotomia, consequentemente diminuindo o tempo de internação e não adicionando risco
de complicações inerentes a uma segunda craniotomia.
Doze aneurismas intracranianos incidentais referentes a 11 pacientes foram tratados de forma conservadora; desses, quatro eram de segmento cavernoso da
artéria carótida interna; um era de segmento oftálmico
da artéria carótida interna (paciente nº 3), com tamanho
de 4 mm e com sinais de trombose intraluminal e calcificação parietal; quatro eram aneurismas intracranianos
com tamanho inferior a 2 mm (1 de PICA no segmento
cortical no paciente nº 10, dois de artéria cerebral média nos pacientes nº 11 e nº 25, dois de artéria carótida
interna no segmento comunicante nos pacientes nº 15
e nº 29, e um de artéria cerebral anterior no segmento
A3 no paciente nº 21) e estavam localizados distante
ou contralateralmente ao acesso; e um aneurisma de
artéria carótida interna no segmento comunicante,
com tamanho de 4 mm, foi tratado cirurgicamente
em um segundo estágio e uma segunda internação
hospitalar, por causa de dificuldades para a clipagem
microcirúrgica no primeiro estágio. Conforme Rinne
et al.,21 apesar de uma política cirúrgica ativa, até um
terço dos aneurismas intracranianos diagnosticados
pode permanecer sem tratamento, a maioria deles em
pacientes com aneurismas intracranianos múltiplos.
Comprometimento grave a severo do status clínico,
idade avançada e relutância do paciente, assim como
aneurismas intracranianos considerados inviáveis ao
tratamento cirúrgico, seriam as principais razões para
um tratamento conservador.23
Conclusão
Em nossa casuística, 29 pacientes com aneurismas
intracranianos múltiplos foram submetidos à clipagem
microcirúrgica de dois ou mais aneurismas intracranianos (totalizando 71 aneurismas intracranianos
submetidos à clipagem microcirúrgica), incluindo 10
93
localizados na circulação anterior contralateralmente
ao acesso e três localizados na circulação posterior, em
um único estágio e por meio de uma (em 28 pacientes)
ou duas (somente em um paciente) craniotomias. Não
houve complicações importantes adicionadas pelo
tratamento cirúrgico, e apenas dois dos 29 pacientes
desta série evoluíram com comprometimento moderado
a grave do status funcional seis meses após a cirurgia,
em consequência de complicações relacionadas à hemorragia subaracnóidea. Preconizamos abordagem
microneurocirúrgica para a maioria dos casos de aneurismas intracranianos múltiplos, buscando a clipagem
microcirúrgica de todos os aneurismas intracranianos,
se viável, em um único estágio e por meio de uma única
craniotomia.
10.
Conflito de interesses
16.
Os autores declaram não haver conflito de interesses.
11.
12.
13.
14.
15.
17.
18.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
94
Ellamushi HE, Grieve JP, Jäger HR, Kitchen ND. Risk factors
for the formation of multiple intracranial aneurysms. J
Neurosurg. 2001;94(5):728-32.
Rinne J, Hernesniemi J, Puranen M, Saari T. Multiple
intracranial aneurysms in a defined population:
prospective angiographic and clinical study. Neurosurgery.
1994;35(5):803-8.
Ostergaard JR, Høg E. Incidence of multiple intracranial
aneurysms. Influence of arterial hypertension and gender.
J Neurosurg. 1985;63(1):49-55.
Inagawa T. Surgical treatment of multiple intracranial
aneurysms. Acta Neurochir (Wien). 1991;108(1-2):22-9.
Mizoi K, Suzuki J, Yoshimoto T. Surgical treatment of
multiple aneurysms. Review of experience with 372 cases.
Acta Neurochir (Wien). 1989;96(1-2):8-14.
Report of World Federation of Neurological Surgeons
Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage
Grading Scale. J Neurosurg. 1988;68(6):985-6.
Vajda J. Multiple intracranial aneurysms: a high risk
condition. Acta Neurochir (Wien). 1992;118(1-2):59-75.
Juvela S. Risk factors for multiple intracranial aneurysms.
Stroke. 2000;31(2):392-7.
Drake CG, Girvin JP. The surgical treatment of subarachnoid
hemorrhage with multiple aneurysms. In: Morley TP, editor.
Current controversies in neurosurgery. Philadelphia:
Saunders; 1976. p. 274-8.
19.
20.
21.
22.
23.
Lawton MT, Quinones-Hinojosa A, Sanai N, Malek JY, Dowd
CF. Combined microsurgical and endovascular management
of complex intracranial aneurysms. Neurosurgery.
2003;52(2):263-74.
Mckissock W, Richardson A, Walsh L, Owen E. multiple
intracranial aneurysms. Lancet. 1964;1(7334):623-6.
Molyneux AJ, Kerr RS, Birks J, Ramzi N, Yarnold J, Sneade
M, et al. Risk of recurrent subarachnoid haemorrhage,
death, or dependence and standardised mortality ratios
after clipping or coiling of an intracranial aneurysm in the
International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT): long-term
follow-up. Lancet Neurol. 2009;8(5):427-33.
Qureshi AI, Suarez JI, Parekh PD, Sung G, Geocadin R,
Bhardwaj A, et al. Risk factors for multiple intracranial
aneurysms. Neurosurgery. 1998;43(1):22-6.
Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of
intervention in the repair of intracranial aneurysms. J
Neurosurg. 1968;28(1):14-20.
Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral
vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by
computerized tomographic scanning. Neurosurgery.
1980;6(1):1-9.
Bigelow NH. Multiple intracranial arterial aneurysms; an
analysis of their significance. AMA Arch Neurol Psychiatry.
1955;73(1):76-99.
Orz Y, Osawa M, Tanaka Y, Kyoshima K, Kobayashi S.
Surgical outcome for multiple intracranial aneurysms. Acta
Neurochir (Wien). 1996;138(4):411-7.
Nehls DG, Flom RA, Carter LP, Spetzler RF. Multiple
intracranial aneurysms: determining the site of rupture. J
Neurosurg. 1985;63(3):342-8.
Vajda J, Juhász J, Orosz E, Pásztor E, Tóth S, Horváth M.
Surgical treatment of multiple intracranial aneurysms. Acta
Neurochir (Wien). 1986;82(1-2):14-23.
Oliveira E, Ribas GC, Yamashita M, Lourenzi M, Marino R Jr.
Abordagem fronto-temporo-esfenoidal para a clipagem de
aneurismas múltiplos localizados ipsi e contralateralmente.
In: 16º Congresso Brasileiro de Neurocirurgia, Rio de
Janeiro, 1986.
Rinne J, Hernesniemi J, Niskanen M, Vapalahti M.
Management outcome for multiple intracranial aneurysms.
Neurosurgery. 1995;36(1):31-7.
Vajda J, Juhász J, Pásztor E, Nyáry I. Contralateral approach
to bilateral and ophthalmic aneurysms. Neurosurgery.
1988;22(4):662-8
Bohman LE, Winn HR, LeRoux PD. Surgical decision
making for treatment of intracranial aneurysms. In: Youmans
JR. Neurological surgery. 6th ed. Philadelphia: Saunders;
2011. p. 3766-8.
Endereço para correspondência:
Pablo Rodrigues de Carvalho
Hospital Heliópolis
Av. Senador Roberto Simonsen, 403,
ap. 51-B, Santo Antônio
09530-401 – São Caetano do Sul, SP, Brasil
Telefone: (11) 98460-5085
Carvalho PR et al.
Avaliação da migração do
espaçador intersomático (cage) em
pacientes submetidos à artrodese
lombar pela técnica TLIF
Rodrigo Rezende¹, Fernando Junqueira de Faria2, Igor Pellucci Pinto2,
José Lucas Batista Júnior3, Chárbel Jacob Júnior3, Igor Machado Cardoso3
Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória, Vitória, ES, Brasil.
RESUMO
Objetivo: Avaliar a migração do espaçador intersomático (cage) em pacientes submetidos à artrodese
lombar pela técnica transforaminal (TLIF). Método: Estudo retrospectivo de 27 pacientes submetidos
à técnica TLIF nos níveis L4-L5, L5-S1 ou L4-L5 e L5-S1 para tratamento de patologia degenerativa
da coluna lombar entre julho de 2009 e julho de 2011. Os dados referentes à migração do cage foram
obtidos a partir da análise de imagens radiográficas da coluna lombar nas incidências anteroposterior
(AP) e perfil nos momentos pré e pós-operatório com 1, 6 e 12 meses. O valor utilizado como critério
de migração do cage foi determinado pelo deslocamento anterior ou posterior maior ou igual a 2 mm
quando comparado a exame radiográfico pré e pós-operatório. Resultados: Foi inserido um total de
36 cages. Dos 27 pacientes avaliados, 15 (55,5%) apresentavam algum tipo de migração do cage –
em 4 (14,8%) a migração foi para anterior e em 11 (40,7%) a migração foi para posterior. Conclusão:
Encontramos migração em 55,5% do total de pacientes, e em 40,7% a migração foi posterior, porém
sem necessidade de novas intervenções cirúrgicas.
PALAVRAS-CHAVE
Artrodese, fixadores internos, complicações pós-operatórias.
ABSTRACT
Migration assessment of interbody spacer in patients undergoing lumbar arthrodesis by
technique of TLIF
Objective: To evaluate the cage migration in transforaminal lumbar interbody fusion (TLIF). Method: We
retrospectively reviewed the records of 27 patients who had been diagnosed with degenerative lumbar
disease, and who had undergone a transforaminal lumbar interbody fusion at L4-L5, L5-S1, and L4L5/L5-S1 between July 2009 and July 2011. All data regarding the cage migration was obtained from
preoperative and postoperative radiographs including standing anteroposterior (AP) and lateral. Clinical
and radiographic assessment was performed at 1, 6 and 12 months after surgery. Cage migration was
identified if cage moved posteriorly 2 mm or more compared with previous radiographs. Results: 36
cages were inserted. Cage migration was found in 15 of 27 patients (55,5%). Four cases of anterior
displacement (14,8%) and 11 cases of posterior displacement (40,7%) were found. Conclusion: The
rate of cage migration was 55.5%. In addition, 40.7% of posterior displacement was found but without
further surgical intervention.
KEYWORDS
Arthrodesis, internal fixators, postoperative complications.
1 Chefe do Grupo de Coluna Vertebral do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória, Vitória, ES, Brasil.
2 Graduando do curso de Medicina da Escola Superior de Ciências da Saúde da Santa Casa de Misericórdia (Emescam), Vitória, ES, Brasil.
3 Ortopedista, especialista em Coluna, médico-assistente do Grupo de Coluna Vertebral do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória,
Vitória, ES, Brasil.
Introdução
A lombalgia, ou lombociatalgia, acomete de 67% a
84% da população de países industrializados em algum
momento da vida,1 e a instabilidade vertebral associada
ou não à doença discal se caracteriza como um importante fator etiológico nessa patologia.
Nos casos de pacientes portadores de lombalgia refratária ao tratamento conservador e após o diagnóstico
preciso e criterioso de instabilidade, existe indicação de
se realizar artrodese vertebral, que consiste na fusão
óssea entre duas vértebras.
Historicamente, a primeira artrodese lombar foi
descrita, em 1911, por Russel Hibbs e Fred Albee para
prevenção de deformidade progressiva da coluna vertebral, sendo realizada in situ com enxerto autólogo.2-4 Na
década de 1970, popularizou-se a utilização de parafusos
pediculares nas artrodeses vertebrais,5,6 e o aparecimento
desses novos materiais contribuiu para diminuir a taxa
de pseudoartrose encontrada em fusões in situ.7
Apesar de a artrodese posterolateral com utilização
de parafusos pediculares ter representado um grande
avanço na cirurgia de coluna, complicações como pseudoartrose, soltura e quebra do material de síntese ainda
persistiam. Por isso, visando diminuir cada vez mais essas
complicações, a partir de 1998 associou-se a artrodese
posterolateral à artrodese anterior, podendo esta ser realizada pela técnica ALIF (fusão lombar via anterior), PLIF
(fusão lombar via posterior) e TLIF (fusão lombar via
transforaminal), porém essas técnicas não são isentas de
complicações e podem levar à necessidade de nova intervenção cirúrgica se não forem realizadas adequadamente.
As complicações mais frequentes descritas com a
técnica de TLIF são: falha no alívio da dor, infecção,
lesão vascular, lesão neurológica, pseudoartrose e migração pós-operatória do cage.
Entre as complicações citadas, a migração do cage
talvez seja a mais temida pelos cirurgiões, pois, quando
migrado para posterior, pode comprimir as estruturas
nervosas, levando à recidiva dos sintomas pré-operatórios
e à necessidade de uma nova intervenção cirúrgica – nem
sempre fácil por causa do posicionamento do espaçador
intersomático –, podendo causar lesões neurológicas irreversíveis no momento de sua retirada ou reposicionamento.
Devido à falta de trabalhos na literatura que estabeleçam critérios quantitativos de migração do cage em
cirurgia de coluna,8 objetivamos, nesta pesquisa, avaliar
a migração do cage em pacientes submetidos à artrodese
lombar pela técnica TLIF.
Materiais e métodos
Foi realizado um estudo clínico e radiográfico,
retrospectivo, envolvendo inicialmente 72 pacientes
96
submetidos à fusão intersomática lombar transforaminal, dos quais 27 preencheram os critérios de seleção,
no período compreendido entre julho de 2009 e julho
de 2011 (Figura 1), autorizado previamente pelo Comitê
de Ética e Pesquisa da Escola Superior de Ciências da
Saúde da Santa Casa de Misericórdia de Vitória sob o
parecer número 84407.
72 pacientes submetidos
à artrodese lombar transforaminal
34 pacientes excluídos
devido à artrodese em níveis
L1, L2 ou L3
38 pacientes com
artrodese nos níveis
L4-L5, L5-S1 ou L4-L5/L5-S1
7 pacientes excluídos por
falta de acompanhamento
27 pacientes incluídos
no estudo
2 pacientes excluídos
por reoperação local
2 pacientes excluídos por
falta de controle radiográfico
Figura 1 – Diagrama para inclusão no estudo.
Foram incluídos no presente estudo pacientes refratários ao tratamento conservador, de ambos os sexos,
sem distinção de idade ou raça, portadores de patologias
degenerativas, com instabilidade da coluna lombar nos
níveis L4-L5, L5-S1 ou L4-L5/L5-S1, diagnosticadas por
meio de exame clínico, radiográfico e ressonância magnética. Consideramos como critério de instabilidade
vertebral a angulação do platô vertebral maior ou igual
a 10º (dez graus) ou escorregamento vertebral maior
que 3 mm (três milímetros) aferidos na radiografia
dinâmica, como definido por Dupuis et al.9
Os critérios de exclusão foram pacientes submetidos
a tratamento conservador adequado com melhora, pacientes submetidos à nova intervenção cirúrgica local,
pacientes submetidos à artrodese lombar envolvendo
os níveis L1, L2 ou L3 e aqueles cujo acompanhamento
pós-operatório não foi realizado pela mesma equipe
cirúrgica responsável.
Os dados referentes às complicações foram obtidos
a partir da revisão dos protocolos estabelecidos pelo
grupo, assim como da análise de imagens radiográficas
da coluna lombar nas incidências anteroposterior (AP)
e perfil nos momentos pré e pós-operatório tardio. A
análise pós-operatória foi realizada com radiografias
nas primeiras 24 horas de cirurgia, assim como em
avaliações sucessivas com um, seis e 12 meses por equipe
Migração do cage após artrodese lombar pela técnica TLIF
Rezende R et al.
cirúrgica em sessões clínicas, formada por quatro médicos ortopedistas e especialistas em cirurgia da coluna.
Os valores obtidos pela análise de imagens radiográficas foram alcançados por meio de software (Surgimap
Spine® versão 1.1.2.169, 2011-2012), medindo-se a
distância entre o ponto mais posterior do marcador
radiopaco do cage e uma linha tangente à cortical posterior do corpo vertebral situado imediatamente acima
do espaçador intersomático. A distância encontrada
deveria ser perpendicular à linha referencial supracitada
e foi mensurada em milímetros (Figura 2).
O valor utilizado como critério de migração do
cage foi determinado pelo deslocamento anterior ou
posterior maior ou igual a 2 mm comparado a exame
radiográfico prévio.
Ao final, todos os dados foram transcritos em protocolo desenvolvido pelo serviço de cirurgia da coluna
do referido hospital, tabulados no software Microsoft
Excel® 2010 (v.14) incluído no Office® 2010 e salvos em
banco de dados.
Resultados
Dos 27 pacientes envolvidos no estudo, 14 (51,85%)
pertenciam ao sexo masculino. A média de idade para
ambos os sexos foi de 48,4 anos, com variação mínima
e máxima de 23 e 68 anos, respectivamente. O período
médio de sintomatologia dos pacientes previamente à
cirurgia foi de 24,37 meses.
Do total da amostra estudada, 15 pacientes (55,55%)
foram submetidos à artrodese em um nível, L4-L5 ou
L5-S1, e 12 pacientes (44,45%), em dois níveis vertebrais,
L4-L5/L5-S1 (Tabela 1).
Tabela 1 – Níveis de artrodese
Nível de
artrodese
L4-L5
L5-S1
L4-L5/
L5-S1
Total
6
9
12
27
N
n: número de indivíduos.
O tempo de cirurgia variou de 120 a 240 minutos,
com uma média de 176 minutos nas intervenções de
um ou dois níveis.
Apresentamos uma taxa de complicações intraoperatórias de 14,81%, o que corresponde a um total de
quatro complicações em pacientes distintos. As complicações observadas foram sangramento devido a lesão
de vasos epidurais, lesão dural, quebra do cage durante
sua introdução e dor associada a alterações parestésicas
em membros inferiores.
O tempo médio de internação pós-operatória foi de
5,4 dias, e o menor tempo de internação foi de três dias
e o maior tempo, de oito dias.
Foi utilizado um total de 36 cages; em 18 indivíduos
foi inserido apenas um cage e em nove foram inseridos
dois cages. Dos 27 pacientes avaliados, 15 (55,5%) apresentavam algum tipo de migração do cage, e em quatro
(14,8%) a migração foi para anterior e em 11 (40,7%) a
migração foi para posterior (Tabela 2).
Tabela 2 – Pacientes com migração de cages
Total de
pacientes com
cages inseridos
27 (100%)
Figura 2 – Método utilizado para avaliar a migração do cage.
Rezende R et al.
Total de
pacientes com
migrações
Pacientes com
migração
anterior
Pacientes com
migração
posterior
15 (55,5%)
4 (14,8%)
11 (40,7%)
Quando analisamos os resultados específicos dos 18
pacientes que receberam apenas um cage, observamos
que oito (44,5%) apresentaram algum tipo de migração
do espaçador; desses, cinco (27,8%) apresentaram migração posterior e três (16,7%) apresentaram migração
anterior (Tabela 3).
97
Tabela 3 – Pacientes com inserção de um cage
Total de
pacientes que
receberam
1 cage
Total de
pacientes com
migração
Pacientes com
migração
anterior
Pacientes com
migração
posterior
8 (44,5%)
3 (16,7%)
5 (27,8%)
18 (100%)
Dos nove indivíduos que receberam dois cages, sete
(77,8%) apresentaram algum tipo de migração do espaçador; desses, cinco pacientes (55,6%) apresentaram
migração em apenas um cage e dois (22,2%) apresentaram migração em ambos os cages (Tabela 4).
Tabela 4 – Pacientes com inserção de dois cages
Total de
pacientes que
receberam
2 cages
Total de
pacientes com
migração
Pacientes com
migração de
apenas 1 cage
Pacientes com
migração
de 2 cages
7 (77,8%)
5 (55,6%)
2 (22,2%)
9 (100%)
Discussão
As artrodeses da coluna lombar têm sido utilizadas
para tratamento de várias condições patológicas, no
entanto os procedimentos cirúrgicos não são isentos
de complicações.
Com o advento da instrumentação pedicular, a taxa
de fusão se tornou mais elevada, mas não atingindo
ainda níveis aceitáveis como apresentado por Harms e
Jeszensky10 e Whitecloud et al.11 Glazer et al.12 relatam
que 80% da carga transmitida para o segmento lombar
passam pela coluna anterior, enquanto 20% passam
pela coluna posterior. Devido a esse fato, as artrodeses
anteriores associadas às posterolaterais vêm ganhando
cada vez mais espaço entre os cirurgiões.
Em nosso trabalho, todos os pacientes foram abordados pela via posterior, conforme técnica cirúrgica da
fusão intersomática lombar por abordagem transforaminal (360º). A técnica TLIF, popularizada por Harms
e Jeszensky10 em 1998, permite amplo acesso ao espaço
intervertebral através da abertura de um neuroforame,
reduzindo o número de complicações quando comparada a outras técnicas.13
A incidência geral de eventos adversos ou complicações em cirurgias da coluna vertebral é desconhecida,14
e muitos fatores contribuem para essa divergência de
resultados, uma vez que nem mesmo a definição de
complicação é consenso.14,15
Por esse motivo, resolvemos em nosso trabalho
analisar apenas a presença ou não da migração do cage
nas artrodeses intersomáticas pela técnica TLIF, talvez
por essa ser a complicação mais temida pelos cirurgiões
de coluna.
98
Entretanto, avaliar a migração de cage como complicação se torna tarefa difícil, uma vez que não se encontram critérios quantitativos na literatura que definam
a migração do espaçador. Em 2005, Chen et al.8 apresentaram seu estudo de migração de cage em pacientes
tratados pela técnica PLIF e na ocasião utilizaram como
medida-padrão o deslocamento maior ou igual a 2 mm.
Abbushi et al., em 2009, avaliando a migração do cage
influenciada pelo posicionamento e o tipo de espaçador
em pacientes tratados também pela técnica PLIF, utilizaram como critério de migração o valor de 3 mm.16
Por não existirem na literatura estudos que revelem critérios quantitativos que definam a migração
do espaçador intersomático, tampouco relacionados
à técnica TLIF, utilizamos neste trabalho os valores
estabelecidos por Chen et al.8, ou seja, 2 mm, como
presença de migração.
Encontramos migração em 17 cages de um total de
36 inseridos. Essas migrações ocorreram em 55,5% dos
pacientes submetidos à artrodese transforaminal em um
ou dois níveis. Desse total, 14,8% foram de migrações
anteriores, o que não gera nenhum risco ao paciente, e
40,7% foram de migrações para posterior. Quando comparamos nossa taxa de migração com outros trabalhos
– Chen et al.8 revelaram taxa de 16,7% e Abbushi et al.16
apresentaram taxa de 30% de migração –, ela permanece
elevada, porém em nenhum caso foi necessária uma
reabordagem cirúrgica.
A elevada taxa de migração encontrada no presente
estudo talvez se deva ao fato de utilizarmos como critério de migração o valor de 2 mm, ou seja, uma margem
pequena de deslocamento, que pode ocorrer por causa
da acomodação do material no espaço intersomático.
Por fim, julgamos que a utilização da técnica TLIF
se apresenta como alternativa viável nas artrodeses
vertebrais, permitindo elevada taxa de consolidação
óssea quando comparada a outras técnicas, devendo
o cirurgião estar sempre alerta para o posicionamento
ideal do espaçador intersomático, a fim de evitar complicações neurológicas indesejadas.
Conclusão
Encontramos migração em 55,5% do total de pacientes, e em 40,7% a migração foi posterior, porém sem
necessidade de novas intervenções cirúrgicas.
Os autores declaram inexistência de conflito de
interesses na realização deste trabalho.
Rezende R et al.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Fourney DR, Andersson G, Arnold PM, Dettori J, Cahana A,
Fehlings MG, et al. Chronic low back pain: a heterogeneous
condition with challenges for an evidence-based approach.
Spine (Phila Pa 1976). 2011;36(Suppl 21):1-9.
Moon MS. Development in the management of tuberculosis
of the spine. Cur Orthop. 2006;20:132-40.
Heary RF, Madhavan K. The history of spinal deformity.
Neurosurgery. 2008;63(Suppl 3):5-15.
Young PM, Berquist TH, Bancroft LW, Peterson JJ.
Complications of spinal instrumentation. Radiographics.
2007;27(3):775-89.
Hu SS, Pashman RS. Spinal instrumentation. Evolution and
state of the art. Invest Radiol. 1992;27(8):632-47.
Kabins MB, Weinstein JN. The history of vertebral screw
and pedicle screw fixation. Iowa Orthop J. 1991;11:127-36.
Etminan M, Girardi FP, Khan SN, Cammisa FP Jr. Revision
strategies for lumbar pseudarthrosis. Orthop Clin North
Am. 2002;33(2):381-92.
Chen L, Yang H, Tang T. Cage migration in spondylolisthesis
treated with posterior lumbar interbody fusion using BAK
cages. Spine (Phila Pa 1976). 2005;30(19):2171-5.
Dupuis PR, Yong-Hing K, Cassidy JD, Kirkaldy-Willis
WH. Radiologic diagnosis of degenerative lumbar spinal
instability. Spine (Phila Pa 1976). 1985;10(3):262-76.
Harms JG, Jeszensky D. The unilateral, transforaminal
approach for posterior lumbar interbody fusion. Orthop
Traumatol. 1998;6:88-99.
Whitecloud TS 3rd, Roesch WW, Ricciardi JE. Transforaminal
interbody fusion versus anterior-posterior interbody fusion
Rezende R et al.
12.
13.
14.
15.
16.
of the lumbar spine: a financial analysis. J Spinal Disord.
2001;14(2):100-3.
Glazer PA, Colliou O, Lotz JC, Bradford DS. Biomechanical
analysis of lumbosacral fixation. Spine (Phila Pa 1976).
1996;21(10):1211-22.
Faundez AA, Schwender JD, Safriel Y, Gilbert TJ, Mehbod
AA, Denis F, et al. Clinical and radiological outcome of
anterior-posterior fusion versus transforaminal lumbar
interbody fusion for symptomatic disc degeneration: a
retrospective comparative study of 133 patients. Eur Spine
J. 2009;18(2):203-11.
Nasser R, Yadla S, Maltenfort MG, Harrop JS, Anderson
DG, Vaccaro AR, et al. Complications in spine surgery. J
Neurosurg Spine. 2010;13(2):144-57.
Ratliff JK, Lebude B, Albert T, Anene-Maidoh T, Anderson
G, Dagostino P, et al. Complications in spinal surgery:
comparative survey of spine surgeons and patients
who underwent spinal surgery. J Neurosurg Spine.
2009;10(6):578-84.
Abbushi A, Cabraja M, Thomale UW, Woiciechowsky C,
Kroppenstedt SN. The influence of cage positioning and
cage type on cage migration and fusion rates in patients
with monosegmental posterior lumbar interbody fusion and
posterior fixation. Eur Spine J. 2009;18(11):1621-8.
Endereço para correspondência
Rodrigo Rezende
Serviço de Coluna Vertebral do Hospital
Santa Casa de Misericórdia de Vitória
Rua Doutor João Santos Neves, 143, Vila Rubim
29018-180 – Vitória, ES, Brasil
Telefone: (27) 3389-0305
99
Epidemiology of traumatic spinal
injuries in Brazil: systematic review
Ricardo Vieira Botelho1, Luciana Dini Gianini Albuquerque2,
Rafael Bastianello Junior2, Aluízio Augusto Arantes Júnior3
ABSTRACT
Prevention remains the most effective way to reduce the burden of spinal injuries (SI). Estimating the
incidence and causes of SI is essential for the development of prevention programs. To reveal the
current state of Brazilian ST epidemiology. To evaluate the current state of Brazilian SI epidemiology,
we performed an electronic search using the Lilacs database (Latin American and Caribbean Health
Sciences Literature). Fifteen papers and one unsubmitted ongoing study (BH project) reported the
epidemiologic status of ST in Brazil. The mean age of SI patients was 34,75 years, and 84% of patients
were male. The most commonly affected segment was the cervical spine (36.65%). The incidence
ranged from 16 to 26 patients per million per year (average 21 per million per year). The average rate
of complete spinal cord injury among five papers was 34%. The average mortality in four papers was
11.58%. Analyzing published national epidemiological data enables the estimation of the current state
of Brazilian SI epidemiology.
KEYWORDS
Epidemiology, spinal cord injuries, spinal fractures.
RESUMO
Epidemiologia do trauma raquimedular no Brasil: revisão sistemática
A prevenção continua a ser a forma mais eficaz de reduzir o ônus das lesões na coluna vertebral (TRM).
A estimativa da incidência e das causas do TRM é essencial para o desenvolvimento de programas de
prevenção. Para revelar os dados epidemiológicos do TRM no Brasil, foi realizada uma busca eletrônica
utilizando o banco de dados Lilacs (Literatura do Caribe em Ciências da Saúde da América Latina e
Caribe). Quinze artigos publicados em um estudo em andamento (projeto BH) relataram a situação
epidemiológica do TRM no Brasil. A idade média dos pacientes foi de 34,75 anos; 84% dos pacientes
eram do sexo masculino. O segmento vertebral mais afetado foi a coluna cervical (36,65%). A incidência
variou de 16 a 26 pacientes por milhão por ano (média de 21 por milhão por ano). A média de lesão
medular completa entre cinco trabalhos que descreveram a variável foi de 34%. A média de mortalidade
em quatro trabalhos foi de 11,58%. A análise dos trabalhos permite estimar os dados epidemiológicos
nacionais, revelando sua distribuição e gravidade, possibilitando comparações com estudos futuros.
PALAVRAS-CHAVE
Epidemiologia, traumatismos da medula espinal, fraturas de coluna vertebral.
1 Professor, permanent advisor, Post-Graduation Program in Health Sciences – Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual
(Iamspe), São Paulo, SP, Brazil.
2 Fellow, Programa Institucional de Bolsas de Iniciação Científica/Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (Pibic/
CNPq), Post-Graduation Program in Health Sciences – Iamspe, São, Paulo, SP, Brazil.
3 Professor, Medicine School, Minas Gerais Federal University (UFMG), Belo Horizonte, MG, Brazil.
Introduction
Traumatic spinal and spinal cord injuries (SI) are
important causes of morbidity and mortality and a
major cause of loss of independence and self-esteem
in young adults.1 Prevention remains the most effective
way to reduce the SI burden. The causes of trauma
depend on the types of housing present in large urban
centers as well as the population’s habits and education
level.1 Estimating the incidence and causes of SI is
essential for the development of prevention programs.2
No recent studies have detailed SI epidemiology
across Brazil. However, it is possible to pool the data
from several published reports from different cities to
estimate the country’s epidemiological status.1-15 The
objective of this study was to reveal the current state of
Brazilian SI epidemiology.
Methods
To evaluate Brazilian SI epidemiology, we performed
an electronic search using the Lilacs database (Latin
American and Caribbean Health Sciences Literature),
between January 1964 to October 2012. The search
strategy involving MeSH terms and Portuguese
keywords was as follows: “Traumatismos da medula
espinal” (“spinal cord injuries”) AND “estudos de
incidência” (“incidence studies”) OR “estudos de
prevalência” (“prevalence studies”) OR “epidemiologia”
(“epidemiology”) OR “epidemiologia da fratura da
coluna espinal” (“spine fracture epidemiology”) OR
“trauma da coluna” (“spinal trauma”).
Data from ongoing unpublished epidemiological
studies were included with the permission of the authors.
Studies that described series of cases from isolated
institutions that were not of a strictly epidemiological
nature were excluded.
Results
Fifteen papers and one unsubmitted ongoing study
in the city of Belo Horizonte (BH project) yielded
data on the epidemiologic status of SI in Brazil. The
majority of the papers were based on regional hospital
registry data. One paper was based on the responses
to a questionnaire administered to all hospitals in the
National Public Health system.2 Another was a crosssectional study detailing the prevalence of hospitalized
SCI patients.3 One paper specifically described the
Brazilian spinal injury epidemiology
Botelho RV et al.
epidemiology related to diving in shallow water in
the city of Ribeirão Preto.4 Another study described
the epidemiology of SI by fire arm projectiles (FAP)
in a hospital in Curitiba.5 Data from these works, due
to their specificity, were not pooled together with the
other papers.
Studied regions
Geographically and economically, Brazil is divided
into five regions: southeast, south, middle west, north
and northeast. We identified at least one SI study from
each region (Figure 1).
Southeast region: six studies reported SI epide
miology data from the southeast region, five in the state
of São Paulo,1,6-9 and one (BH project) in the state of
Minas Gerais, in the capital, Belo Horizonte.*
Middle west region: one study described SI
epidemiology in the state of Goiás, city of Goiânia.10
North region: Two papers were published about the
same city (Belém) in the state of Pará.11 Another study
was performed in São Luís, in the state of Maranhão.
Northeast region: three papers were performed in
the northeastern states of Piauí,12 Pernambuco13 and
Sergipe.14
Nationally based papers: two papers were based on
national information. One was based on patients with
spinal cord injuries who were treated in the hospitals
belonging to the National Public Health System (SUS),2
whereas the other was based on SI rehabilitation
hospitals throughout the country.3
Gender and age
Data from five studies and the BH project1-3,10,13
revealed a mean age of 34,75 years for SI patients.
Eighty-four percent of patients were male.
Incidence of spinal injuries
In three hospital-based studies and the BH project,
the population of the city was provided, permitting
estimates of SI incidence.1,6,12 In Piauí, the incidence was
16 SI cases per million inhabitants per year. In the region
of Francisco Morato, the incidence was approximately
20 cases per million inhabitants, and in the northern
city of São Paulo, the incidence of serious cervical SI
was approximately 11 per million per year. Because
cervical traumas comprised half of all injuries discussed
in that study, the estimated incidence was 22 per million
per year. The BH project counted 224 injured patients
* Data from this study were kindly supplied by Dr. Aluizio
Arantes (personal communication).
101
of the habitation types in the suburbs of large Brazilian
urban centers. The rooftop is often compatible with leisure
activities. As a result, falls from rooftops are relatively
frequent. For this reason, rooftop falls have become a
national public health problem. The rates and distributions
of SI causes are described in table 1 and figure 1.
In Belo Horizonte and Aracaju, the main cause of
SI was car accidents (39.8% and 40.8%, respectively). In
one of the national studies,3 the main cause was motor
vehicle accidents (41.7%).
Injuries by firearm projectile (FAP) caused 4.76% of
traumas in Recife, 13% in Goiás, 36.7% in the central city
of São Paulo (4) (1990), 8.1% in Heliópolis (south part of
São Paulo), 18% in Santo André, 11.9% in Teresina and
27.5% in Sergipe. In Belém (2002), 13% of traumas were
described as caused by violence at work. In the national
study by da Paz et al.,3 26.9% were caused by FAP.
over eight months. Eighteen percent (18.3%) of these
patients were from Belo Horizonte. The city’s estimated
population in 2010 was 2,238,526 citizens, making the
annual incidence 26 per million per year (25.57).
In these studies, the incidence ranged from 16 to 26
patients per million per year, with an average of 21 per
million per year. The national studies2,3 were considered
cross-sectional studies of admitted patients with spinal
cord injuries.
Causes
In nine studies (Recife, Goiânia, Belém, northern
São Paulo, Francisco Morato, southern São Paulo, of São
Paulo, Santo André, São Luís and Teresina), the most
frequent cause of injury was a fall from a height, mainly
from rooftops (Table 1). This is a unique consequence
Boa Vista
Amapá
Roraima
Macapá
São Luís
Belém
Fortaleza
Manaus
Amazonas
Maranhão
Teresina
Pará
Rio Grande
do Norte
Natal
Paraíba
João Pessoa
Pernambuco
Recife
Alagoas
Maceió
Sergipe
Aracaju
Ceará
Piauí
Acre
Rio Branco
Porto Velho
Rondônia
Palmas
Tocantins
Mato Grosso
Bahia
Salvador
Cuiabá
Goiás
Mato Grosso
do Sul
Distrito
Federal
Brasília
Minas Gerais
Goiânia
Espírito Santo
Vitória
Belo Horizonte
Campo Grande
São Paulo
Paraná
Rio Grande
do Sul
Curitiba
Santa
Catarina
São Paulo
Rio de Janeiro
Rio de Janeiro
Florianópolis
Porto Alegre
Figure 1 – Regional distribution of Spinal trauma among Brazilian states/cities.
102
Botelho RV et al.
Table 1 – Causes of SI injuries organized by states/cities in studies based on direct hospital database samples
State/City
Falls
Auto
Motorcycle
Gunshot
Diving
Other
Pernambuco/Recife
1.91
4.76
19.05
4.76
–
9.5
31
44
17
Goiás/Goiânia
13
9
8
26.9
9.3
–
São Paulo/São Paulo (Downtown)
14.8
Pará/Belém (2002)
41.2
23.1
23.7
5
13
Pará/Belém (2003)
39.6
8.4
24.4
7.12
3.6
São Paulo/Francisco Morato
45.1
18.7
São Paulo/São Paulo (South)
63
10
39.6
24.4
São Paulo/Santo André
47
14
São Paulo/São Paulo (North)
39
20
4
Sergipe/Aracaju
44
18.5
11.2
Minas Gerais/Belo Horizonte
34.8
39.8
–
Maranhão/São Luís
42.6
24.2
17.2
Piauí/Teresina
14
10
18
–
–
24.4
7.12
3.6
18
–
–
2.3
10
24.7
16.3
24.5
15.2
9.5
2.9
6.6*
12.6
3.4
* Unpublished epidemiological study.
Affected spine segments
The most commonly affected spinal segment was
the cervical spine (Table 2). In ten studies, injuries in
the cervical spine occurred at a mean rate of 36.65%
(ranging from 26.4 to 62.9%) (Table 2).
Recife13 (this paper analyzed only thoracic and lumbar
lesions, with 2.3% being complete lesions) and data
from the north zone of the city of São Paulo1 (this
paper analyzed only cervical lesions). The average
rate of complete spinal cord injury in the remaining
five papers was 34%.
Table 2 – Percentage of cervical spine lesions by city
City
% patients with
lesions in the
cervical spine
Aracaju
48.3
Belo Horizonte
62.9*
Teresina
51
Santo André (spinal cord injuries)
50
Belém (2003)
30.4
Belém (2002)
36.25
Goiânia
45
Francisco Morato
36.1*
São Paulo (South)
39.5
São Luís
26.4
* Pooled cervical and cervico-thoracic injuries.
Complete SI rates
The percentage of patients with complete neuro
logical lesions (tetraplegia or paraplegia, with
complete sensitivity deficits) are presented for each
city (Table 3). The studies carried out in Recife,
Goiânia, Francisco Morato, Teresina and Belo
Horizonte described the percentage of patients with
complete spinal cord injuries. Data based on spinal
cord injury papers were excluded, as were data from
Botelho RV et al.
Table 3 – Percentage of complete spinal cord injuries
City
Goiânia
Belém (2002)
Francisco Morato
% ASIA A
43
26
26.1
Teresina
50
Belo Horizonte
23
Mean
34
Mortality rates
Three papers and the BH project reported their
in-hospital mortality rates. Barros et al.,7 Santos et al.1
and Pereira et al.13 reported rates of 21%, 15.2% and
10%, respectively. The BH study reported a mortality
rate of 13.8%. The average mortality among the four
papers was 11.58%.
Epidemiology in the State of São Paulo
The greatest number of studies (five) were performed
in the southeastern state of São Paulo.1,6-9 Three of these
studies were based on hospitals located in three different
regions of the capital, São Paulo.1,7,8 Two other papers
were conducted in the metropolitan area around São
Paulo city.6,9
103
Epidemiology of severe cervical SI
Discussion
One study was prospectively conducted over 10
years in northern São Paulo.1 This study selected for
analysis only unstable or neurologically damaged
patients with cervical spine lesions. All patients with
severe cervical SI in northern São Paulo were included.
In this study, 217 hospitalized patients were
evaluated. An average of 21.6 cases were seen annually,
or 1.8 cases per month. The mean patient age was 36.75
years. The 20 to 40-year-old age bracket had the highest
rate of injury, corresponding to 52.6% of all patients.
Patients were predominantly male: 191 male (88.01%)
vs. only 26 female patients (11.99%). The ratio of men
to women was 7.35:1. Injuries in the craniocervical
region were reported in 43 (19.8%) cases, whereas
subaxial injuries in the cervical region were observed
in 174 (80.2%) cases. The latter were associated with
more severe neurological lesions. In addition, 40.6% of
patients presented with complications in other organ
systems. Several patients presented with multiple
complications, and 33 (15.02%) patients died. Of the
hospitalized patients, 4 patients presenting Grade A
on the American Spinal Injury Association (ASIA)
scale evolved to Grade C, 1 patient presenting at ASIA
Grade A evolved to Grade B, and 2 patients evolved to
Grade E. Two patients who had been admitted without
neurological lesions evolved to ASIA Grade C (1 patient
post-surgery and 1 patient post-traction). Two patients
initially presenting at ASIA Grade E evolved to Grade D,
and another developed the clinical symptoms of central
cord syndrome. On average, patients with incomplete
lesions improved one ASIA grade in classification
during hospitalization.
Brazil has almost 200 million inhabitants and is
the fifth largest country in the world. Brazil contains
26 states spread over an area of 876.599 km² and has
regions of both high (southeast) and lower population
density (north).
Epidemiological patterns are expected to differ
between states according to the socioeconomic
distribution. The age of the population has changed
in recent years, with a smaller proportion of people
younger than 25 years old and a greater proportion of
people older than 65 years old (7.4%).16 Spinal trauma
is not a notifiable condition, which makes it difficult
to collect concrete data regarding the incidence or
prevalence in certain states.11 Epidemiological studies
aiming to study SI find it difficult to represent reality
due to the inability to determine whether the known
cases correctly account for a large area. An ideal
way to perform an epidemiological study is to use
an enclosed area and have accurate counts of the
population and events without interference from
external factors. However, this theoretical system is
difficult to reproduce.1
The first Brazilian hospital survey on the prevalence
of SI was published in 1992. One conclusion of this
study was that 8.6% of hospital beds were occupied
by Brazilian patients with spinal cord injuries.2 In the
present study, we calculated incidences and estimated
SI causes by pooling data from all known Brazilian SI
epidemiological studies. Data were not stratified by
publication date. As missing data can easily alter real
data, we can only provide gross estimates.
The two main causes of SI in Brazil were falls and
car accidents. Fall from slab represented the most
common cause of spinal trauma in most parts of the
country.
The disorganized growth of populations in large
urban areas, coupled with the lack of infrastructure for
leisure and recreation, were associated with increased
incidence of falls and SI.9
In the majority of countries, the incidence varies
from 15 to 50 new cases per year. Prevalence rates
vary between 11 and 112 cases per million persons
per year.1 In this review, the incidence was estimated
to fall between 16 and 26 cases per million inhabitants
per year. The Brazilian incidence of SCI was therefore
similar to the previously published incidences in other
countries.
Trauma to the cervical spine is associated with the
highest rates of mortality and morbidity among all
types of spinal trauma.1 Among the surveyed studies,
an average of 36,5% of SI cases occurred in the cervical
spine.
National studies
In 2001, Masini2 conducted a one-year study based
on the national public health information system
(Datasus). Only SCI patients were studied, and data
were collected from 92 patients. A total of 23% of the
872 hospitals responded to the questionnaire. In 1992,
da Paz et al.3 conducted a study based on hospitalized
patents interviewed by nurses, which revealed the
prevalence of hospitalized SCI patients.14 The average
patient age was 30.3 ± 1.1 (6-56), and 80.6% were
male. In this group, 87% had complete cord lesions
(ASIA A), with 61 paraplegic and 33 quadriplegic
patients. Among the 138 patients, spinal injuries
were most frequently caused by traffic accidents
(41.7%), gunshot wounds (26.9%), falls from heights
(14.8%) and shallow diving (9.3%). This was an inhospital SI prevalence study. Epidemiological data are
summarized in table 4.
104
Botelho RV et al.
Table 4 – Summary of all studies
Author
Place
Segment
Methods
Gender
%male
Causes
Neurologic impairment
(ASIA/Frankel scale)
Francisco
Morato
C0C3: 1.4%; C3-C7:
34.7%; T: 14.4%;
TL: 40.5%;
L: 8.6%
Hospitalbased
73
Fall from rooftop: 36.4%;
car accident: 11.6%;
fall from height: 8.7%;
motorcycle: 7.2%
E = 56.5%
A = 26.1%
BH project*
Belo Horizonte
C: 57.1%; cervicothoracic: 5.8%;
T: 11.6%; Tl: 2.2%;
L: 7.1%; unknown: 16%
Prospective
study
35
86.6
Auto = 39.8%; fall
= 34.8%; roll over =
7.2%; shallow diving
= 2.9%; stab wound =
0.8%; other = 5.8%
A = 23%; B = 2%; C =
3%; D = 2%; E = 70%
Barros e
Basso, 200510
Goiás
TL = 51%
C = 45%
SCIWORA = 3%
Hospitalbased
27
86.2
Auto: 26%; motorcycle:
19%; fall: 31%;
gunshot: 13%; diving:
9%; other: 8%
e: 44%; tetraplegia:
17%; paraplegia:
26%; tetraparesis:
4%; paraparesis:
2%; other: 7%
Barros et
al., 19907
São Paulo
Only cervical spine lesions
Hospitalbased
91.8
Gunshot: 36.7%;
traffic accident: 26.9%;
fall: 22.4%; diving:
7.7%; other: 2.3%
Only cord injuries
Campos et
al., 20088
São Paulo
south
C = 36%
TL = 64%
Hospitalbased
86
Fall = 40%; auto = 25%;
gunshot = 7%; diving
= 3%; violence = 2%
_
Gonçalves
et al., 20079
Santo André
C = 30 > 4
Hospitalbased
83
Fall = 47%; motorcycle
= 14%; FAF = 18%;
auto = 10%
_
Souza Junior
et al., 200211
Belém
C = 36.25
T = 38.75
L=25%
Hospitalbased
prospective
83.75
Fall = 33; auto = 19;
violence = 13; diving
= 4; other = 10
A = 26; B = 7; C =
13; D = 11; E = 23
Leal Filho et
al., 200812
Teresina
C = 48.3%
T = 25.8%
L = 25.8%
Hospitalbased
86.3
Fall = 38.3%; auto =
22%; gunshot = 11.9%;
motorcycle = 9.1%; diving
= 6.5%; local diving =
6.2%; run over = 3.9%;
physical aggression =
1.3%; knife = 0.8%
A = 50%; B = 3.4%;
C = 16.3%; D =
14.8%; E = 15.5%
Masini, 20012
Brasil
Only cord injuries
Data sus and
questionary
90
Transit accident: 30%;
fall: 21%; gunshot: 20%
sports = 2%
Only cord injuries
Paz et al.,
19923
Brazil
80.6
Traffic accident = 41.7%;
firearm = 26.9%;
fall from height = 14.8%;
shallow diving = 9.3%;
knife wounds = 0.9%;
work accident = 21.3%
Only cord injuries
A = 87% (61 paraplegic
and 33 quadriplegic)
Pereira et
al., 200913
Recife
L1: 38.9%; T12:
18.5%; L2: 11.1%
Hospitalbased
39
73.8
Fall from height = 61.9%;
motorcycle = 19.05%;
auto = 4.76%; gunshot =
4.76%; other = 9.52%
A = 2.38%; B =
4.76%; C = 2.38%; D
= 4.76%; E = 85.7%
Pereira e
Jesus, 201114
Sergipe
C = 48.3
T = 25.8
L = 25.9
Hospitalbased
34.5
88.3
Auto = 40.8%;
gunshot = 27.5%;
fall = 23.3%; stab
wound = 4.2%; shallow
diving = 3.3%; physical
aggression = 0.8%
São Paulo
(north)
Only cervical spine
Hospitalbased
36.5
80.01
Belém
C = 32%; T = 35.6;
L = 34.8; TL = 7.6
Hospitalbased
Anderle et
al., 20106
Santos et
al., 20091
Souza Junior
et al., 200315
Transversal
study
Age
30.4
30.3
89.2
A = 28%; B = 5%; C =
6%; D = 10%; E = 43%;
central cord = 6%
Fall 39.6%; violence
24.4; car accident 8.4%;
diving 7.2%; other 3.2%
A = 41.6%; B = 6%;
C = 10.8%; D =
14.8%; E = 26.8%
* Personal communication. Segments: C0C3: occipitoatlantoaxial injuries; C = cervical spine; T: thoracic spine; TL: thoracolumbar spine; L: lumbar spine.
Botelho RV et al.
105
Conclusion
In conclusion, although there are several limitations
related to using data from different studies for
epidemiological research, the reports from individual
states/cities enable estimation of the true state of SI
epidemiology in Brazil. Regional studies with periodic
updates have great potential to reveal the epidemiology
of this important morbidity.
References
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
106
Santos EA, Filho WJ, Possatti LL, Bittencourt LR, Fontoura
EA, Botelho RV. Epidemiology of severe cervical spinal
trauma in the north area of São Paulo City: a 10-year
prospective study. Clinical article. J Neurosurg Spine.
2009;11(1):34-41.
Masini M. Estimativa da incidência e prevalência de lesão
medular no Brasil. J Bras Neurocirurg. 2001;12(2):97-100.
Paz AC, Beraldo PS, Almeida MC, Neves EG, Alves CM,
Khan P. Traumatic injury to the spinal cord. Prevalence in
Brazilian hospitals. Paraplegia. 1992;30(9):636-40.
Silva CLC, Defino HLA. Estudo epidemiológico das fraturas
da coluna cervical por mergulho na cidade de Ribeirão
Preto-SP. Medicina Ribeirão Preto. 2002;35:41-7.
Araújo Júnior FA, Heinrich CB, Cunha MLV, Veríssimo DCA,
Rehder R, Pinto ASP, et al. Traumatismo raquimedular
por ferimento de projétil de arma de fogo: avaliação
epidemiológica. Coluna/Columna. 2011;10(4):290-2.
Anderle DV, Joaquim AF, Soares MS, Miura FK, Silva FL,
Veiga JCE, et al. Avaliação epidemiológica dos pacientes
com traumatismo raquimedular operados no Hospital
Estadual Professor Carlos da Silva Lacaz. Coluna/Columna.
2010;9(1):58-61.
Barros TEP, Taricco MA, Oliveira RP, Greve JMA, Santos
LCR, Napoli MMM. Estudo epidemiológico dos pacientes
com traumatismo da coluna vertebral e déficit neurológico,
internados no Instituto de Ortopedia e Traumatologia do
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.
Rev Hosp Clin Fac Med S Paulo. 1990;45(3):123-6.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Campos MF, Ribeiro AT, Listik S, Pereira CAB, Sobrinho
JA, Rapaport A. Epidemiologia do traumatismo da coluna
vertebral. Rev Col Bras Cir. 2008;35(2):88-93.
Gonçalves AMT, Rosa LN, D’Ângelo CT, Savordelli CL,
Bonin GL, Squarcino IM, et al. Aspectos epidemiológicos da
lesão medular traumática na área de referência do Hospital
Estadual Mario Covas. Arq Med ABC. 2007;32(2):64-6.
Barros MN, Basso RC. Trauma raquimedular – perfil
epidemiológico dos pacientes atendidos pelo serviço
público do estado de Goiás nos anos de 2000 a 2003.
Fisioter Bras. 2005;6(2):141-4.
Souza Júnior MF, Bastos BPR, Jallageas DN, Medeiros AAA.
Perfil epidemiológico de 80 pacientes com traumatismo
raquimedular, internados no Hospital do Pronto-Socorro
Municipal de Belém, PA, no período de janeiro a setembro
de 2002. J Bras Neurocirurg. 2002;13(3):92-8.
Leal-Filho MB, Borges G, Almeida BR, Aguiar Ade A, Vieira
MA, Dantas Kda S, et al. Spinal cord injury: epidemiological
study of 386 cases with emphasis on those patients
admitted more than four hours after the trauma. Arq
Neuropsiquiatr. 2008;66(2B):365-8.
Pereira AFF, Portela LED, Lima GDA, Carneiro WCG,
Ferreira MAC, Rangel TAM, et al. Avaliação epidemiológica
das fraturas da coluna torácica e lombar dos pacientes
atendidos no Serviço de Ortopedia e Traumatologia do
Hospital Getúlio Vargas em Recife/PE. Coluna/Columna.
2009;8(4):395-400.
Pereira CU, Jesus RM. Epidemiology of spinal injury
in Aracaju. A prospective series. J Bras Neurocirurg.
2011;22(2):26-31.
Souza Junior MF, Neves ACA, Medeiros AAA, Jallageas DN.
Características epidemiológicas do trauma raquimedular
na Amazônia: análise prospectiva de 250 casos. J Bras
Neurocirurg. 2003;14(3):97-104.
IBGE – Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística.
Sinopse do senso demográfico 2010: evolução demográfica
1950-2010. Disponível em: <http://www.ibge.gov.br/home/
presidencia/noticias/imprensa/ppts/0000000403.pdf>.
Acesso em: 5 abril 2014.
Correspondence address
Rua Tuim, 585 (122-A), Moema
04514-102 – São Paulo, SP, Brazil
Phone: (55 11) 98111-8157
Botelho RV et al.
Avaliação do tempo de dreno de
sucção em pacientes submetidos
à artrodese lombar: estudo
prospectivo randomizado
Ana Carolina Xavier Milagre¹, Antonio Haddad Tápias Filho¹, Charbel Jacob Júnior²,
Deborah Frigini Scardua¹, Igor Machado Cardoso², José Lucas Batista Júnior²,
Rodrigo Rezende³
Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória, Vitória, ES, Brasil.
RESUMO
Objetivo: Avaliar o tempo mais adequado para o uso do dreno de sucção no pós-operatório de artrodese
lombar. Métodos: Estudo descritivo, comparativo, randomizado, com uma amostra de 40 pacientes, dos
quais 20 utilizaram o dreno de sucção por três dias de pós-operatório e outros 20 utilizaram o dreno de
sucção por cinco dias de pós-operatório. Foram avaliadas e comparadas as complicações surgidas no
pós-operatório dos pacientes de ambos os grupos e a Escala Visual Analógica da dor. As complicações
avaliadas foram seroma, infecção superficial e deiscência de sutura. Resultados: Entre os 40 pacientes
avaliados, encontramos 10% de complicações da ferida operatória no pós-operatório, sendo as mais
frequentes o seroma e a infecção superficial, não havendo necessidade de reintervenção cirúrgica.
Conclusão: Apesar de a utilização do dreno de sucção por cinco dias ter levado a um menor número de
complicações e a um menor índice de dor no pós-operatório, esta não foi estatisticamente significante
quando comparada com o grupo em que o dreno foi retirado no terceiro dia de pós-operatório.
PALAVRAS-CHAVE
Artrodese, região lombossacral, fusão vertebral, drenagem, cuidados pós-operatórios, descompressão
cirúrgica, seroma.
ABSTRACT
Evaluation of the suction drain time in patients undergoing lumbar arthrodesis: prospective
randomized study
Objective: Evaluation of the most appropriate time to use suction drain in the postoperative period
of lumbar arthrodesis. Methods: A descriptive, comparative and randomized study, with a sample of
40 patients, 20 used the suction drain during three days of the postoperative and 20 used the suction
drain during five days of the postoperative. The complications and the Visual Analogue Pain Scale were
evaluated and compared in postoperative patients of both groups. The complications included seroma,
superficial infection and wound dehiscence. Results: Among the 40 patients, we found 10% of wound
complications in the postoperative period, the most common being seroma and superficial infection,
with no need for surgical intervention. Conclusion: Although the use of the suction drain for five days
has led to fewer complications and a lower rate of postoperative pain, this was not statistically significant
when compared with the group where the drain was removed on the third day of the postoperative.
KEYWORDS
Arthrodesis, lumbosacral region, spinal fusion, drainage, postoperative care, decompression surgical,
seroma.
1 Graduando do Curso de Medicina da Escola Superior de Ciências da Saúde da Santa Casa de Misericórdia (Emescam), Vitória, ES, Brasil.
2 Médico-assistente do Grupo de Coluna Vertebral do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória, Vitória, ES, Brasil.
3 Grupo de Coluna Vertebral do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória, Vitória, ES, Brasil. (in memoriam)
Introdução
A artrodese é um procedimento amplamente realizado no tratamento cirúrgico de diversas patologias
vertebrais, e sua indicação tem aumentado exponencialmente nas últimas duas décadas.1,2 Sua indicação
ocorre principalmente nos casos de lombociatalgia
refratária ao tratamento conservador adequado, em
que nas radiografias dinâmicas se observam sinais de
instabilidade segmentar vertebral associada ou não ao
colapso do espaço discal observado na ressonância magnética,3-5 sendo o seu objetivo o alívio do quadro álgico
incapacitante, gerado pelas doenças degenerativas.3
A técnica de artrodese vertebral mais frequentemente utilizada atualmente é a artrodese intersomática,
que consiste na fusão tanto posterior quanto anterior,
elevando, dessa maneira, a taxa de fusão vertebral. Embora essa técnica seja a de melhor resultado clínico e a
mais utilizada, ela não é isenta de complicações, sendo
infecção, seroma, lesão neurológica e pseudoartrose as
mais frequentes.6-9
Sabe-se que a utilização do dreno de sucção no pós-operatório de cirurgia da coluna pode, muitas vezes,
ser decisiva na redução do risco dessas complicações,
que podem variar desde as mais simples, como seromas, até as mais temidas pelos cirurgiões, que são as
compressões medulares causadas pelos hematomas
epidurais.10,11 Portanto, a utilização do dreno de sucção
é preconizada em cirurgias com grande descolamento
tecidual e quando há extensa ressecção. Seu mecanismo
de ação funciona por pressão negativa, e essa aspiração
contínua previne o acúmulo de coleções e a formação
de coágulos no espaço de drenagem ou no interior do
próprio dreno.
A utilização do dreno de sucção em cirurgia de
coluna já é bem estabelecida pela literatura, porém
não está determinado qual o melhor momento para se
retirar o dreno de sucção com máxima segurança, pois
que sua retirada precoce pode resultar em seromas e
hematomas e sua retirada tardia resulta em aumento
da taxa de infecção.12-17 Portanto, a finalidade de nosso
trabalho é tentar esclarecer essa dúvida existente na
literatura, contribuindo sobremaneira com o resultado
pós-operatório das cirurgias de coluna.
Material e métodos
Foi realizado um estudo prospectivo e randomizado no Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória
(HSCMV), no qual se avaliaram 40 pacientes com
diagnóstico de estenose de canal lombar secundária
à doença discal degenerativa, sendo esses submetidos
108
à descompressão do canal medular associada à artrodese posterolateral ou intersomática de até dois níveis
lombares.
No pré-operatório, foram documentados a idade, o
sexo e o diagnóstico, sendo realizada uma randomização
dos pacientes, por meio de um sorteio realizado por
um integrante da equipe cirúrgica que não está entre
os autores do trabalho. Havia 40 cartões em uma urna,
sendo 20 com o número 1 e 20 com o número 2. Após
cada sorteio, o cartão retirado da urna foi descartado.
Nos pacientes do grupo 1, o dreno foi utilizado no pós-operatório por 72 horas (três dias), enquanto nos do
grupo 2 foi utilizado por 120 horas (cinco dias), não se
considerando o volume drenado para a retirada desse
dreno. Independentemente do resultado do sorteio,
todos os pacientes receberam alta hospitalar no quinto
dia de pós-operatório.
No pós-operatório, utilizou-se a Escala Visual Analógica (EVA) como forma de mensuração da dor na ferida operatória e analisou-se a presença de complicações
no sítio cirúrgico como seroma, infecção superficial e
deiscência da ferida operatória no momento da retirada
do dreno, no dia da alta, após 10 a 15 dias da alta (primeiro retorno) e após três a quatro semanas do último
retorno (segundo retorno). Para manejo da dor no
pós-operatório, foi utilizada uma analgesia-padrão para
todos os pacientes com anti-inflamatórios e opioides.
O critério de inclusão foi pacientes com quadro de
lombociatalgia associada à claudicação neurogênica secundária à estenose de canal lombar, sem melhora com
no mínimo 20 sessões de fisioterapia adequada, em que
se visualizaram na radiografia lombar dinâmica sinais
de instabilidade em até dois níveis vertebrais.
O critério de exclusão foi pacientes com instabilidades em mais de dois níveis, ou artrodese em outros
segmentos vertebrais, sem sinais de instabilidade lombar
na radiografia dinâmica, em que se optou pela discectomia simples.
Para análise do índice de complicações surgidas
no pós-operatório de cada grupo, utilizamos o teste de
qui-quadrado, e para análise da dor no pós-operatório
em cada grupo, utilizamos o teste não paramétrico de
Friedman na retirada do dreno, na alta hospitalar, entre
10 e 15 dias (primeiro retorno) e após três a quatro
semanas do último retorno (segundo retorno).
Resultados
Foram avaliados 40 pacientes, sendo 15 do sexo
masculino, com média de idade de 40 anos, mínimo de
30 anos e máximo de 65 anos. Nesse total de pacientes,
encontramos quatro complicações da ferida operatória
Avaliação do tempo de dreno de sucção em pacientes submetidos à artrodese lombar
Milagre ACX et al.
no pós-operatório, sendo as mais frequentes o seroma
e a infecção superficial. Apesar das complicações citadas, em nenhuma houve necessidade de reintervenção
cirúrgica.
Ao analisarmos separadamente as complicações
nos dois grupos, encontramos que no grupo em que
o dreno permaneceu por três dias (grupo 1) houve
dois seromas e uma infecção superficial, enquanto no
grupo em que o dreno permaneceu cinco dias (grupo 2)
ocorreu apenas uma complicação, que consistiu em um
seroma (Tabela 1).
Ao realizarmos a análise estatística, utilizamos o
teste de qui-quadrado, por se tratar do mais indicado
para nossos resultados, o qual indicou que não há associação entre os períodos de retirada do dreno (terceiro
e quinto dia) e a existência de complicações, tanto para
o grupo observado entre 10 e 15 dias da alta hospitalar
(primeiro retorno), com p-valor de 0,292, quanto para
o grupo de três a quatro semanas do último retorno
(segundo retorno), com p-valor de 0,756.
Em relação à dor no pós-operatório, a média da
Escala Visual Analógica (EVA), em geral, foi semelhante
nos dois grupos, embora tenhamos observado grande
diminuição da EVA na última avaliação realizada com
três a quatro semanas no grupo 2 (Tabela 2).
Utilizamos o teste não paramétrico de Friedman
para análise estatística dos resultados referentes à dor
pós-operatória nos dois grupos, e ele revelou que não
houve diferença significativa para a retirada do dreno
no terceiro ou no quinto dia e tampouco quando considerados esses dois grupos juntos, com p-valor de 0,711,
0,229 e 0,380, respectivamente.
Discussão
Diversos fatores interferem direta ou indiretamente
no resultado da cirurgia de coluna. Um importante fator
a ser considerado é o tempo de utilização do dreno de
sucção no período pós-operatório, sendo as possíveis
complicações de sua não utilização extremamente prejudiciais para a cirurgia, como surgimento de hematomas epidurais, deiscência de sutura e, frequentemente,
seromas que podem aumentar a taxa de infecção do sítio
cirúrgico.10,11 Por outro lado, a sua utilização prolongada acarreta aumento do tempo de internação, maior
sangramento e, consequentemente, maior número de
transfusões sanguíneas.18 Portanto, sabemos da importância da utilização do dreno no pós-operatório da
cirurgia de coluna lombar, porém o que se discute na
literatura é qual o melhor momento para sua retirada,
pois tanto a retirada precoce como a tardia podem levar
a complicações indesejadas.
Alguns autores utilizam como critério de retirada
do dreno o volume de drenagem em 24 horas.10,18
Um dos problemas da utilização desse método é que
alguns pacientes continuam drenando grande volume
mesmo após um longo tempo de pós-operatório, e a
manutenção do dreno nesses casos poderia facilitar
o aparecimento de complicações, como infecção do
sítio cirúrgico. Em nosso trabalho, desconsideramos
o volume drenado e adotamos como critério único o
tempo pós-operatório. Não encontramos na literatura
nenhum trabalho semelhante ao nosso, em que se analisaram as complicações pós-operatórias em dois grupos
de pacientes independentes que realizaram a mesma
Tabela 1 – Complicações pós-operatórias
Grupo 1 (3 dias)
Grupo 2 (5 dias)
20
20
40
Seroma
2 (10%)
1 (5%)
3 (7,5%)
Infecção superficial
1 (5%)
0
1 (2,5%)
Deiscência
0
0
0
Deiscência com secreção purulenta
0
0
0
3 (15%)
1 (5%)
4 (10%)
Total de pacientes
Total de complicações
Total
Tabela 2 – Comparações da intensidade de dor (EVA) entre os períodos de três e cinco dias
Grupo 1 (EVA)
Grupo 2 (EVA)
Significância p
Na retirada do dreno
0,3
0,55
0,738
Na alta
0,5
0,55
0,799
Entre 10 e 15 dias
0,55
0,85
0,947
Entre 3 e 4 semanas
0,55
0,2
0,718
Total
0,475
0,537
Milagre ACX et al.
109
cirurgia, sendo a diferença entre os grupos apenas o
tempo de utilização do dreno.
Kanayama et al.10 e Brown e Brookfield,12 em seus
estudos, compararam dois grupos de pacientes; em um
utilizaram o dreno de sucção e no outro não utilizaram
o dreno em nenhum momento no pós-operatório. No
trabalho de Brown e Brookfield,12 apenas se observou
aumento de temperatura da ferida pós-operatória no
grupo que não utilizou o dreno, não sendo observada
diferença entre os dois grupos quanto a infecção e hematoma epidural. Já no trabalho de Kanayama et al.,10
houve maior taxa de hematoma pós-operatório no grupo que utilizou o dreno, porém tal fato não influenciou
no resultado do tratamento.
Em nosso estudo, observamos maior taxa de complicações nos pacientes que utilizaram o dreno por menor
tempo, sendo mais frequentes os casos de seroma que,
apesar de não colocarem em risco o procedimento
cirúrgico realizado, acarretam uma série de preocupações tanto para a equipe médica como para o paciente
e seus familiares. Julgamos que a maior presença de tais
complicações tenha acontecido devido ao fato de não ter
ocorrido tempo suficiente para o fechamento adequado
da ferida operatória.
Aono et al.19 encontraram nos resultados de seu
estudo que metade dos pacientes submetidos à cirurgia
de coluna lombar apresentou sintomas, como dor nos
membros inferiores ou disfunção vesical, relacionados
à formação de hematoma epidural após a remoção do
dreno de sucção, utilizado por pelo menos 48 horas
após a cirurgia. Observamos em nosso trabalho que,
no grupo em que o dreno foi utilizado por tempo mais
prolongado, a média geral do EVA foi menor, principalmente após três a quatro semanas de pós-operatório.
Apesar de a necessidade de utilização do dreno de
sucção no pós-operatório encontrar-se bem estabelecida
na literatura, a dúvida sobre qual é o melhor momento
para sua retirada ainda permanece. Julgamos que ainda
devemos levar em consideração diversos fatores, como o
volume drenado, as condições locais da ferida e o tempo
de utilização do dreno de sucção, para a decisão sobre
qual o melhor momento para interromper a drenagem
no pós-operatório.
Os autores declaram a inexistência de conflito de
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Conclusão
Apesar de a utilização do dreno de sucção por cinco
dias ter levado a um menor número de complicações e
a um menor índice de dor no pós-operatório, esta não
foi estatisticamente significante quando comparada com
o grupo em que o dreno foi retirado no terceiro dia de
pós-operatório.
110
14.
15.
16.
Olivares LMR, Vaca JC, Martínes VPM, Aguirre AA, ReyesSánches AA. Desarrollo de enfermedad del segmento
adyacente em arthrodesis circunferencial lumbar: cuatro
años de seguimiento. Coluna/Columna. 2006;5(1):13-8.
Gillet P. The fate of the adjacent motion segments after
lumbar fusion. J Spinal Disord Tech. 2003;16(4):338-45.
Vaccaro AR, Betz RR, Zeidman SM. Cirurgia da coluna:
princípios e prática. 2ª ed. Rio de Janeiro: Di Livros; 2007.
Avanzi O, Chih LY, Meves R, Silber MF. Tratamento da
instabilidade lombar com parafusos pediculares. Acta Ortop
Bras. 2005;13(1):5-8.
Kim TY, Kang KT, Yoon DH, Shin HC, Kim KN, Yi S, et
al. Effects of lumbar arthrodesis on adjacent segments:
differences between surgical techniques. Spine (Phila Pa
1976). 2012;37(17):1456-62.
Di Lauro L, Poli R, Bortoluzzi M, Marini G. Paresthesias
after lumbar disc removal and their relationship to
epidural hematoma. Report of two cases. J Neurosurg.
1982;57(1):135-6.
Lawton MT, Porter RW, Heiserman JE, Jacobowitz R,
Sonntag VK, Dickman CA. Surgical management of spinal
epidural hematoma: relationship between surgical timing
and neurological outcome. J Neurosurg. 1995;83(1):1-7.
Morse K, Weight M, Molinari R. Extensive postoperative
epidural hematoma after full anticoagulation: case
report and review of the literature. J Spinal Cord Med.
2007;30(3):282-7.
Koutsoumbelis S, Hughes AP, Girardi FP, Cammisa FP Jr,
Finerty EA, Nguyen JT, et al. Risk factors for postoperative
infection following posterior lumbar instrumented
arthrodesis. J Bone Joint Surg Am. 2011;93(17):1627-33.
Kanayama M, Oha F, Togawa D, Shigenobu K, Hashimoto
T. Is closed-suction drainage necessary for single-level
lumbar decompression?: review of 560 cases. Clin Orthop
Relat Res. 2010;468(10):2690-4.
Khan MH, Rihn J, Steele G, Davis R, Donaldson WF 3rd,
Kang JD, et al. Postoperative management protocol for
incidental dural tears during degenerative lumbar spine
surgery: a review of 3,183 consecutive degenerative lumbar
cases. Spine (Phila Pa 1976). 2006;31(22):2609-13.
Brown MD, Brookfield KF. A randomized study of closed
wound suction drainage for extensive lumbar spine surgery.
Spine (Phila Pa 1976). 2004;29(10):1066-8.
Payne DH, Fischgrund JS, Herkowitz HN, Barry RL, Kurz
LT, Montgomery DM. Efficacy of closed wound suction
drainage after single-level lumbar laminectomy. J Spinal
Disord. 1996;9(5):401-3.
Beer KJ, Lombardi AV Jr, Mallory TH, Vaughn BK. The
efficacy of suction drains after routine total joint arthroplasty.
J Bone Joint Surg Am. 1991;73(4):584-7.
Ritter MA, Keating EM, Faris PM. Closed wound drainage
in total hip or total knee replacement. A prospective,
randomized study. J Bone Joint Surg Am. 1994;76(1):35-8.
Cobb JP. Why use drains? J Bone Joint Surg Br.
1990;72(6):993-5.
Milagre ACX et al.
17.
18.
19.
Scuderi GJ, Brusovanik GV, Fitzhenry LN, Vaccaro AR.
Is wound drainage necessary after lumbar spinal fusion
surgery? Med Sci Monit. 2005;11(2):CR64-6.
Diab M, Smucny M, Dormans JP, Erickson MA, Ibrahim K,
Lenke LG, et al. Use and outcomes of wound drain in spinal
fusion for adolescent idiopathic scoliosis. Spine (Phila Pa
1976). 2012;37(11):966-73.
Aono H, Ohwada T, Hosono N, Tobimatsu H, Ariga K, Fuji
T, et al. Incidence of postoperative symptomatic epidural
hematoma in spinal decompression surgery. J Neurosurg
Spine. 2011;15(2):202-5.
Milagre ACX et al.
Charbel Jacob Júnior
Serviço de Coluna Vertebral do
Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória
Rua Doutor João Santos Neves, 143, Vila Rubim
29018-180 – Vitória, ES, Brasil
111
Tratamento cirúrgico da
epilepsia refratária: análise de
34 casos atendidos no Hospital
das Clínicas da UFMG
Leandro Custódio do Amaral1, Eduardo Jardel Portela2, Marcelo Magaldi Ribeiro de
Oliveira3, Marilis Tissot Lara4, Sílvio Roberto de Sousa-Pereira2, Liz Custódio Souza
Seabra5, Marcelo Gomes de Almeida6, Guilherme Marques Miranda de Menezes6
Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Belo Horizonte, MG, Fundação Benjamin Guimarães,
Hospital da Baleia, Belo Horizonte, MG, Brasil.
RESUMO
Objetivo: Apresentar dados estatísticos referentes a uma série de casos submetidos ao tratamento
cirúrgico da epilepsia refratária no Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais
(HC-UFMG), no período entre 23/11/2007 e 7/12/2010. Métodos: Estudo retrospectivo com análise
de prontuários de 34 pacientes e classificação do controle de crises pós-operatório utilizando a Escala
de Engel. Resultados: Dos pacientes, 70,5% apresentaram início das crises antes dos 15 anos, sendo
o tipo de crise mais comum as crises parciais complexas com generalização secundária, presente em
55% dos casos. Esclerose mesial temporal foi o diagnóstico de base em 79,4% dos pacientes. Houve
complicações cirúrgicas em 23,5% dos casos, sendo as mais frequentes as alterações de campo visual
(8,8% dos casos). Conclusão: O controle de crises foi compatível com Engel menor ou igual a III em
64,7% dos casos. O tratamento cirúrgico revelou-se eficiente para melhorar o controle de crises em
pacientes portadores de epilepsia refratária ao tratamento medicamentoso.
PALAVRAS-CHAVE
Epilepsia/cirurgia, epilepsia/complicações, epilepsia do lobo temporal, esclerose.
ABSTRACT
Surgical treatment of refractory epilepsy: analysis of 34 cases from the Hospital das Clínicas,
Federal University of Minas Gerais
Objective: Presenting statistical data on a series of cases undergoing surgical treatment of epilepsy
at the Hospital das Clínicas, Universidade Federal de Minas Gerais (HC-UFMG) in the period between
11/23/2007 and 12/7/2010. Methods: Retrospective analysis with charts of 34 patients and classification
of seizure control postoperatively using the Engel Scale. Results: 70.5% of the patients had the onset
of seizures before 15 years old and the most common type of seizure was complex partial seizure with
secondary generalization, presented in 55% of cases. Mesial temporal sclerosis was the underlying
diagnosis in 79.4% of patients. There were surgical complications in 23.5% of cases, the most frequent
visual field changes (8.8% of cases). Conclusion: Seizure control was consistent with Engel III or less
in 64.7% of cases. Surgical treatment has proved effective in improving seizure control in patients with
medically refractory epilepsy.
KEYWORDS
Epilepsy/surgery, epilepsy/complications, epilepsy temporal lobe, sclerosis.
1
2
3
4
5
6
Residente de Neurocirurgia da Fundação Benjamin Guimarães, Hospital da Baleia, Belo Horizonte, MG, Brasil.
Médico do Serviço de Neurologia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Belo Horizonte, MG, Brasil.
Professor adjunto do Departamento de Cirurgia da UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
Preceptora da Residência Médica de Neuropediatria do Hospital das Clínicas da UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
Residente de Pediatria do Hospital das Clínicas da UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
Acadêmico de Medicina da Faculdade de Medicina da UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
Introdução
A epilepsia afeta cerca de 0,5% a 1% da população
mundial,1 acometendo mais de 50 milhões de pessoas.2
Dessas, cerca de 25% a 30% apresentam crises epiléticas
refratárias à terapia medicamentosa.3 Boa parte desses
pacientes apresenta crises parciais complexas consequentes à esclerose mesial temporal, constituindo o
maior contingente passível de tratamento cirúrgico.2
As crises epilépticas mal controladas podem acarretar danos físicos, cognitivos, psicológicos e sociais para
os pacientes.2,4,5 Por isso, a indicação cirúrgica criteriosa,
ao permitir eficiente controle de crises, pode contribuir
positivamente para a qualidade de vida dos pacientes
com epilepsia refratária.2
Objetivos
Obter dados estatísticos referentes a uma série de
casos de pacientes submetidos ao tratamento cirúrgico
para tratamento de epilepsia refratária no Hospital das
Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais, no
período entre 23/11/2007 e 7/12/2010.
Analisar os dados apurados de forma a permitir
comparação dos resultados obtidos no HC-UFMG com
aqueles constantes na literatura e viabilizar a implementação de melhorias no atendimento aos pacientes.
Estudo retrospectivo com análise de prontuários de
34 pacientes submetidos à neurocirurgia para tratamento de epilepsia no HC-UFMG. Para avaliar e comparar
os resultados cirúrgicos com relação ao controle de
crises, foi utilizada a escala de Engel6 (Tabela 1).
Tabela 1 – Escala de Engel
I.
II.
III.
IV.
Livre de crises incapacitantes
Crises incapacitantes raras
Melhora evidente
Sem melhora evidente
Adaptada de: Engel J Jr. Surgery for seizures. N Engl J Med. 1996;334(10):647-52.
Resultados
Dos 34 pacientes incluídos no estudo, 20 (58,8%)
eram do sexo feminino e 16 (47%) deles apresentavam
história familiar positiva para epilepsia.
Tratamento cirúrgico da epilepsia refratária
Amaral LC et al.
No que se refere à idade de início das crises epilépticas, nota-se que a imensa maioria começou a apresentar
crises na infância ou na adolescência. Vinte e quatro
pacientes (70,5%) tiveram a primeira crise antes dos 15
anos e 10, entre 16 e 50 anos. Portanto, nenhum deles
teve a primeira crise epiléptica na idade adulta avançada
ou na terceira idade.
Quanto ao tipo de crise epiléptica, 26 pacientes
(76,5%) apresentaram crises parciais complexas, sendo
esse o tipo mais comum. Porém, 19 pacientes (55,8%)
evoluíram com generalização secundária dessas crises.
Em um número menor de pacientes, cinco deles (14,7%),
houve apenas crises tônico-clônicas generalizadas.
Dos pacientes incluídos no estudo, nove pacientes
(26,5%) faziam uso de monoterapia, 13 (38,2%), de politerapia com duas medicações, 11 (32,4%), de politerapia
com três medicações e um (2,9%) usava cinco fármacos.
Em relação ao tempo de tratamento farmacológico
prévio, constatou-se que 20 pacientes (58,8%) estavam
em tratamento há mais de 20 anos. Uma minoria dos
pacientes (32,5%) estava em uso de terapia farmacológica por período entre 5 e 20 anos.
O diagnóstico etiológico mais comum é a esclerose
mesial temporal, presente em 28 pacientes (82,4%).
Desses, 12 pacientes (42,9%) apresentavam lesão do
hipocampo esquerdo e 14 (50%), do hipocampo direito;
2 (7,1%) tinham lesão bilateral.
Apenas quatro pacientes (11,76%) apresentaram
queixas cognitivas pré-operatórias. Contudo, durante
avaliação neuropsicológica, 24 pacientes (70,6%) foram
diagnosticados com algum déficit de memória. Entre
esses, um paciente (4,16%) tinha apenas déficit de memória verbal, 17 (70,84%), apenas déficit de memória
não verbal e seis (25%), déficit de ambas.
A maior parte dos pacientes (70,6%) foi submetida ao
procedimento cirúrgico entre 16 e 50 anos. Outros cinco
pacientes (14,7%) foram operados com mais de 50 anos
e apenas quatro (11,76%), em idade inferior a 15 anos.
A grande maioria dos pacientes, 26 deles (76,6%), foi
submetida à amígdalo-hipocampectomia, sendo essa a
cirurgia mais comumente realizada. Um paciente (2,9%)
foi submetido à lobectomia temporal padrão, quatro
(11,8%), à lesionectomia, dois (5,8%), à calosotomia e
um (2,9%), à técnica indeterminada.
Houve complicações pós-operatórias em oito pacientes (23,5%). Em dois deles (25%) a complicação foi
de origem infecciosa; outros dois (25%) apresentaram
déficit motor e três (37,5%) tiveram alterações de campo
visual. Em um paciente (12,5%) a complicação não foi
determinada.
Cinquenta por cento dos pacientes ficaram livres de
crises epilépticas incapacitantes após a cirurgia (Engel
I); um paciente (2,9%) manteve apenas crises incapacitantes raras (Engel II); nove pacientes (26,5%) obtiveram
melhora significativa das crises com a cirurgia (Engel
113
III); três pacientes (8,8%) não puderam ser classificados de acordo com a escala de Engel; e apenas quatro
pacientes (11,8%) evoluíram sem melhora significativa
dos sintomas (Engel IV).
pequenos defeitos de campo visual, ou seja, apresentaram baixa morbidade.
Conclusão
Discussão
Uma grande variedade de estratégias cirúrgicas tem
sido utilizada no tratamento das epilepsias refratárias à
terapêutica medicamentosa; a lobectomia temporal é o
procedimento mais utilizado nesses casos.2 Uma variedade de métodos é utilizada para planejar a extensão da
ressecção e as diferentes abordagens cirúrgicas, mas o
resultado no controle de crises tem sido excelente nos
pacientes com epilepsia de lobo temporal que foram
adequadamente selecionados. Aproximadamente, 60%
a 80% desses pacientes ficam livres das crises epilépticas
no longo prazo7 quando comparados a menos de 10%
daqueles que continuaram a ser manejados conservadoramente. Já as epilepsias cujos focos se localizam fora
do lobo temporal representam maior desafio cirúrgico.
Esse grupo heterogêneo de doenças exige avaliação pré-operatória mais extensa e apresenta pior resultado no
que se refere ao controle de crises.8 Dessa forma, mesmo quando os focos epileptiformes são localizados em
áreas não eloquentes, apenas 50% a 60% dos pacientes
submetidos a ressecções extratemporais ficam livres de
crises. O pior resultado no controle de crises do grupo
estudado em relação ao observado na literatura pode
ser explicado pela heterogeneidade do grupo estudado,
já que 17,6% dos pacientes apresentavam epilepsia extratemporal, pela perda de seguimento de três pacientes (8,8% do total) que não puderam ser classificados
segundo a escala de Engel e também pelo curto tempo
de segmento de alguns pacientes, visto que alguns deles
foram seguidos apenas por poucos meses. Vale destacar
que novas formas de avaliar os resultados cirúrgicos
têm sido desenvolvidas, uma vez que mesmo pacientes
Engel IV podem apresentar uma redução de até 70% na
frequência de crises, porém sem melhora expressiva na
qualidade de vida, a qual pode ser prejudicada mesmo
por um número pequeno de crises por ano.
No que se refere às complicações pós-operatórias,
as taxas classicamente descritas têm sido algo entre
10% e 20%,1,2 porém esses valores são bastante variáveis
conforme a frequência de cada procedimento cirúrgico.
Dessa forma, a taxa de complicações pós-operatórias do
estudo em questão foi apenas discretamente superior a
esperada. Contudo, no que se refere às complicações
infecciosas, elas foram completamente resolvidas, e
os déficits motores evoluíram com melhora ao menos
parcial. As complicações visuais foram principalmente
114
O tratamento cirúrgico das epilepsias refratárias ao
tratamento medicamentoso revelou-se eficiente na medida em que permitiu melhora importante no controle
de crises com baixa morbimortalidade, tendo em vista a
reversibilidade de várias complicações pós-operatórias.
Os autores declaram não haver conflito de interesses.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Meneses MS, Rocha SB, Kowacs PA, Andrade NO,
Santos HL, Narata AP, et al. Surgical treatment of temporal
lobe epilepsy: a series of forty-three cases analysis. Arq
Neuropsiquiatr. 2005;63(3A):618-24.
Alvarenga KG, Garcia GC, Ulhôa AC, Oliveira AO, Mendes
MFSG, Cesarini IM, et al. Epilepsia refratária: a experiência
do núcleo avançado de tratamento das epilepsias do
Hospital Felício Rocho (NATE) no período de março de
2003 a dezembro de 2006. J Epilepsy Clin Neurophysiol.
2007;13(2):71-4.
Wieser HG, Ortega M, Friedman A, Yonekawa Y. Long-term
seizures outcomes following amygdalectomy. J Neurosurg.
2003;98:751-63.
Garriga-Canut M, Schoenike B, Qazi R, Bergendahl
K, Daley TJ, Pfender RM, et al. 2-deoxy-D-glucose
reduces epilepsy progression by NRSF-CtBP-dependent
metabolic regulation of chromatin structure. Nat Neurosci.
2006;9(11):1382-7.
Levin R, Banks S, Berg B. Psychosocial dimensions of
epilepsy: a review of the literature. Epilepsia. 1988;29(6):80516.
Engel JJ. Surgery for seizures. N Engl J Med. 1996;
334(10):647-52.
Bingaman W, Najm I. Standard temporal lobectomy. In:
Winn HR, editor. Youmans neurological surgery. 6th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. p. 767-73.
Leiphart JW, Fried I. Surgery for extratemporal lobe epilepsy.
In: Winn HR, editor. Youmans neurological surgery. 6th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. p. 754-66.
Leandro Custódio do Amaral
Rua Grão Pará, 638, ap. 600, Bairro Santa Efigênia
30150-341 – Belo Horizonte, MG, Brasil
Telefone: (31) 3214-0771
Tratamento cirúrgico da epilepsia refratária
Amaral LC et al.
Revisão de literatura e relato
de caso de fístula arteriovenosa
craniana cutânea pós-traumática
Jefferson Rosi Junior1, Eberval Gadelha de Figueiredo2,
Lin Tchia Yeng3, Manoel Jacobsen Teixeira4
Divisão de Clínica Neurocirúrgica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HC-FMUSP).
RESUMO
Os autores descrevem o caso de um doente de 34 anos que, após agressão sofrida em 2008, detectou
o surgimento de tumoração no mesmo local em que sofrera a agressão, onde surgiu uma fístula
arteriovenosa cutânea pós-traumática, documentada por meio de angiografia digital. Tanto o doente
quanto a equipe médica optaram por conduta não cirúrgica, e o doente segue assintomático no
seguimento ambulatorial, sem modificação da fístula desde seu diagnóstico.
PALAVRAS-CHAVE
Aneurisma, fístula arteriovenosa, angiografia cerebral, embolização terapêutica, traumatismos
craniocerebrais.
ABSTRACT
Post traumatic cutaneous cranial fístula: case report and literature review
The authors describe a 34 years old men with cutaneous vascular disorder after a cranial injury
suffered three months ago. Subsidiary investigation by angiography showed a cutaneous arteriovenous
malformation. The men asymptomatic, have a non-surgical conduct and he is very well after three years.
KEYWORDS
Aneurysm, arteriovenous fistula, cerebral angiography, embolization terapeuthics, craniocerebral trauma.
1
2
3
4
Neurocirurgião do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, SP, Brasil.
Chefe do Grupo de Neurovascular e Supervisor da Divisão de Neurocirurgia do HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.
Chefe do Ambulatório de Dor em Fisiatria do HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.
Professor titular de Neurocirurgia do HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.
Introdução
Aneurisma cirsóideo, aneurisma serpentinum e
angioma plexiforme são sinonímias da fístula arteriovenosa cutânea, que consiste em má-formação
vascular do couro cabeludo drenada por dilatadas e
tortuosas veias.
As fístulas arteriovenosas cutâneas podem ter origem congênita ou traumática, e os homens são mais
acometidos por elas.1,2
Os autores descrevem um doente com fístula arteriovenosa cutânea traumática (FAVCT) e discutem
as possibilidades de abordagem terapêutica dessa
condição.
Relato de caso
Paciente, 34 anos, sofreu agressão por paulada
desferida contra sua fronte em novembro de 2008.
Três meses após observou o surgimento de pequeno
tumor na região e resolveu procurar atendimento
especializado.
Sem déficits neurológicos e sem quaisquer outras
queixas de saúde, apresentava, em fevereiro de 2009,
somente o pequeno tumor na fronte, com frêmito
palpável e sensação semelhante à do palpar de uma
fístula arteriovenosa criada em membro superior para
hemodiálise.
Realizou tomografia computadorizada cranioencefálica sem alterações.
Realizou ultrassonografia com Doppler da região
paramediana frontal direita, que detectou presença de
fístula arteriovenosa no plano subcutâneo, junto à tábua
óssea craniana externa, com extensão medida de 2,8 cm,
sem comprometimento de planos mais profundos, e
angiografia digital, como apresentado nas figuras 1, 2
e 3, demonstrando opacidade precoce de veia cefálica
extracraniana por laceração de ramo subcutâneo da
região frontal paramediana direita, que se opacifica
pelo ramo frontal da artéria oftálmica direita e por
anastomoses pelo homônimo oposto e pelas artérias
temporais superficiais, com drenagem efetuada em
direção às veias faciais.
Avaliada a possibilidade de extirpação cirúrgica da
lesão, o doente se negou a realizar o procedimento, visto
que não desejava uma cicatriz na região, bem como não
aderiu à ideia de embolização por temer haver necrose
do couro cabeludo.
Desse modo, permanece sendo visto no consultório
de neurocirurgia vascular anualmente, assintomático
até o momento e sem haver aumento da lesão (Figuras
1, 2 e 3).
116
Figura 1 – Angiografia de artéria carótida interna direita em
anteroposterior demonstrando FAVCT.
Figura 2 – Angiografia em perfil, já na fase venosa, mostra
persistência do meio de contraste na FAVCT.
Figura 3 – Angiografia em perfil da artéria carótida mostra a
FAVCT.
Fístula arteriovenosa
Rosi Junior J et al.
Discussão
As FAVCT costumam acometer com semelhante
frequência as regiões frontal, temporal e parietal, e
os doentes com FAVCT queixam-se da existência de
massa pulsátil e deformante no couro cabeludo, alguns
se queixando de cefaleia também.
O exame físico permite a palpação de tumor pulsátil,
de frêmito e eventualmente a ausculta de sopro.
Uma vez feita a suspeita clínica de FAVCT, torna-se imperativa a realização de angiografia, que fornece
informações sobre localização, tamanho, número de
artérias nutridoras, padrão de drenagem venosa, além
de afastar uma eventual comunicação da FAVCT com
vasos intracranianos.3-8
Tomografia computadorizada cranioencefálica ou
ressonância do encéfalo também devem ser realizadas
com objetivo de afastar a coexistência de outras doenças
intracranianas.9,10
A ultrassonografia com Doppler permite estudo
dinâmico e não invasivo da FAVCT, sendo, assim, de
grande praticidade e utilidade.1
A perda de continuidade na parede do vaso ocorrida no traumatismo e o extravasamento do sangue
podem levar a uma reparação normal do vaso, ou
eventualmente o surgimento de uma FAVCT,1,11 o que
pode ocorrer tanto por conta da reparação anormal
dos vasos quanto por uma proliferação de brotos endoteliais a partir da vasa vasorum dos vasos lesados
pelo traumatismo.9,11
As FAVCT são conexões de ramos periféricos da
artéria carótida externos com veias no couro cabeludo.6,12-14 Embora o couro cabeludo se envolva na maioria
dos traumatismos cranioencefálicos (TCE), o surgimento de FAVCT é uma raridade, e os homens tradicionalmente mais expostos ao TCE são mais acometidos.
Sendo o transplante de cabelo e as próprias incisões para craniotomia formas de traumatismo sobre o
couro cabeludo, as FAVCT potencialmente podem ter
origem também nessas condições, como já descrito pela
literatura.1,3,6,7,12-21
O tratamento da FAVCT pode ser realizado por meio
de excisão cirúrgica, ligadura dos vasos nutridores da
FAVCT, embolização e eletrotrombose. Há necessidade,
na cirurgia, de excisão completa da fístula por ligadura
de todos os ramos que a nutrem, pois do contrário há
a possibilidade de recidiva.3,4,7,17-19,22-24
Outras complicações em potencial da cirurgia são
necrose do couro cabeludo e infecção.4,6,16
A terapia endovascular é alternativa ao tratamento cirúrgico clássico das FAVCT, podendo ser usada
como método único ou em combinação com a cirurgia
clássica. A embolização, como adjuvante à terapêutica
cirúrgica, reduz a perda sanguínea na cirurgia.3,9,15,25,26
As FAVCT são lesões de alto débito, nutridas pelas
artérias temporal superficial, occipital e meníngea média. A embolização por punção direta pode ser realizada
sob sedação e anestesia local por injeção de N-butil-cianoacrilato (NBCA) misturado a lipiodol. Deve-se
tomar cuidado, pois há a possibilidade de embolia do
material para a circulação pulmonar, fato evitado por
compressão mecânica das veias de drenagem da FAVCT
através de anel metálico.
Embolização transarterial realizada por microcateterismo femoral com cateter-guia na carótida externa,
sendo utilizado também o NBCA misturado a lipiodol,
constitui-se em outra modalidade terapêutica via endovascular, em que micromolas e álcool absoluto também
podem ser usados para embolizar.10,27
O uso de cateter-guia com balão oclusor para controle de fluxo proximal é fundamental para evitar embolias a distância, se escolhida essa técnica.3-5,7,8,11,16,17,20
As FAVCT devem ter diagnóstico diferencial com
o do sinus pericranii, que consiste em coleção de vasos
sanguíneos venosos aderidos à tábua externa do crânio,
comunicados com algum seio venoso intracraniano por
meio de veias diploicas.8.10,25,26,28
Os autores declaram inexistência de conflito de
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Aranda G, González R, Preto R, de Górriz L, Cobhan
M, Lombardo M. Arteriovenous fistula of the superficial
temporal artery. Rev Med Panama. 1991;16(3):211-4.
Badejo L, Rockwood P. Traumatic arteriovenous fistula
of the scalp. Case report. J Neurosurg. 1987;66(5):773-4.
Barnwell SL, Halbach VV, Dowd CF, Higashida RT, Hieshima
GB. Endovascular treatment of scalp arteriovenous fistulas
associated with a large varix. Radiology. 1989;173(2):533-9.
Bitoh S, Hasegawa H, Fujiwara M, Nakata M. Traumatic
arteriovenous fistula between the middle meningeal artery
and cortical vein. Surg Neurol. 1980;14(5):355-8.
Duncan IC, Fourie PA. Circumferential flow reduction during
percutaneous embolotherapy of extracranial vascular
malformations: the “cookie-cutter” technique. AJNR Am J
Neuroradiol. 2003;24(7):1453-5.
Fisher-Jeffes ND, Domingo Z, Madden M, de Villiers JC.
Arteriovenous malformations of the scalp. Neurosurgery.
1995;36(4):656-60.
Jimenez JP, Goree JA. Traumatic arteriovenous fistula of
the superficial temporal artery. Report of a case. Am J
Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1969;106(2):279-81.
117
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
118
Vinas FC, Valenzuela S, Zuleta A. Literature review: sinus
pericranii. Neurol Res. 1994;16(6):471-4.
Gurkanlar D, Gonul M, Solmaz I, Gonul E. Cirsoid aneurysms
of the scalp. Neurosurg Rev. 2006;29(3):208-12.
Lanzino G, Passacantilli E, Lemole GM Jr, McDougall C,
Spetzler RF. Scalp arteriovenous malformation draining into
the superior sagittal sinus associated with an intracranial
arteriovenous malformation: just a coincidence? Case
report. Neurosurgery. 2003;52(2):440-3.
Han MH, Seong SO, Kim HD, Chang KH, Yeon KM, Han
MC. Craniofacial arteriovenous malformation: preoperative
embolization with direct puncture and injection of n-butyl
cyanoacrylate. Radiology. 1999;211(3):661-6.
LaHaye PA, Lawner PM. Cortical arteriovenous fistula
associated with skull fracture. Case report. J Neurosurg.
1984;60(1):192-5.
Rosi Junior J. Neurônio: perguntas e respostas em
neurocirurgia. São Paulo: Scortecci; 2011.
Souder DE, Bercaw BL. Arteriovenous fistula secondary
to hair transplantation. N Engl J Med. 1970;283(9):473-4.
Kasdon DL, Altemus LR, Stein BM. Embolization of a
traumatic arteriovenous fistula of the scalp with radiopaque
Gelfoam pledgets. Case report and technical note. J
Neurosurg. 1976;44(6):753-6.
Khodadad G. Familial cirsoid aneurysm of the scalp. J
Neurol Neurosurg Psychiatry. 1971;34(6):664-7.
Komatsu Y, Narushima K, Kobayashi E, Nose T, Maki Y.
Congenital arteriovenous malformation of the scalp--case
report. Neurol Med Chir (Tokyo). 1989;29(3):230-4.
Lanzieri CF, Sacher M, Som PM, Haimov M. Arteriovenous
fistula after hair transplantation. AJNR Am J Neuroradiol.
1985;6(1):111-2.
Morioka T, Nishio S, Hikita T. Traumatic arteriovenous
fistulae of the scalp at the area of previous craniotomy.
Surg Neurol. 1988;30(5):406-7.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
Shenoy SN, Raja A. Scalp arteriovenous malformations.
Neurol India. 2004;52(4):478-81.
Williams LR, Robinson JK, Yao JS. Hair transplantation
producing arteriovenous fistulization. Ann Vasc Surg.
1986;1(2):241-3.
Mourao GS, Hodes JE, Gobin YP, Casasco A, Aymard A,
Merland JJ. Curative treatment of scalp arteriovenous fistulas
by direct puncture and embolization with absolute alcohol.
Report of three cases. J Neurosurg. 1991;75(4):634-7.
Nagasaka S, Fukushima T, Goto K, Ohjimi H, Iwabuchi S,
Maehara F. Treatment of scalp arteriovenous malformation.
Neurosurgery. 1996;38(4):671-7.
Ogawa Y, Inoue K. Electrothrombosis as a treatment of
cirsoid angioma in the face and scalp and varicosis of the
leg. Plast Reconstr Surg. 1982;70(3):310-8.
Madan Rao V, Feig SA. Traumatic arteriovenous fistulae of
the scalp. Rev Interam Radiol. 1980;5(1):17-20.
Marks MW, Argenta LC, Dingman RO. Traumatic
arteriovenous malformation of the external carotid arterial
system. Head Neck Surg. 1984;6(6):1054-8.
Heilman CB, Kwan ES, Klucznik RP, Cohen AR. Elimination
of a cirsoid aneurysm of the scalp by direct percutaneous
embolization with thrombogenic coils. Case report. J
Neurosurg. 1990;73(2):296-300.
Marotta TR, Berenstein A, Zide B. The combined role of
embolization and tissue expanders in the management
of arteriovenous malformations of the scalp. AJNR Am J
Neuroradiol. 1994;15(7):1240-6.
Jefferson Rosi Junior
Rua Turiaçu 2237, ap. 71, bloco B, Pompéia
05005-001 – São Paulo, SP, Brasil
Telefone: (11) 9647-8000
Importância da neuroestimulação
medular no tratamento da síndrome
do insucesso da cirurgia espinal
Isabela Palmeira Gomes¹, Otaviano Ottoni da Silva Netto2,
Rodrigo Almeida Matos2, Ledismar José da Silva3
Pontifícia Universidade Católica de Goiás (PUC-Goiás), Goiânia, GO, Brasil.
RESUMO
Eletrodos vêm sendo utilizados desde 1967 para estimulação da coluna espinal (em inglês, spinal cord
stimulation – SCS) no tratamento de dor crônica refratária em uma série de distúrbios dolorosos, entre
eles a síndrome do insucesso da cirurgia espinal (em inglês, failed-back surgery syndrome – FBSS),
caracterizada por dor persistente após cirurgias de coluna, principalmente laminectomia. Neste artigo,
apresenta-se uma revisão sistemática da literatura sobre o estudo da neuromodulação no tratamento
da FBSS, utilizando-se as plataformas dos portais virtuais PubMed e MedLine, com o objetivo de
levantar evidências que corroborem a eficácia e a segurança desse procedimento para dor crônica
lombar decorrente de FBSS. A seleção dos estudos, publicados no período entre janeiro de 2003 e
janeiro de 2013, envolveu critérios de análise de eficácia (melhora da dor, com redução de 50% ou mais,
utilizando a Escala Visual Analógica – VAS – ou outras similares) e de segurança (quando complicações
foram citadas). Foram inicialmente identificados 186 artigos, entre os quais nove foram selecionados
por preencherem os critérios de inclusão/exclusão, totalizando 313 pacientes. Em todos os trabalhos
selecionados, observou-se melhora considerável da dor após os procedimentos neuromodulatórios.
Conclui-se que, quando bem indicada, a SCS é mais eficaz do que a reoperação ou qualquer outro
tipo de terapia conservadora no tratamento de dor crônica lombossacral.
PALAVRAS-CHAVE
Neurocirurgia, medula espinal, dor crônica, dor neuropática.
ABSTRACT
Importance of spinal cord stimulation for the treatment of failed back surgery syndrome
Electrodes have been used since 1967 for spinal cord stimulation (SCS) for the treatment of chronic
pain in a series of painful conditions, such as failed-back surgery syndrome (FBSS), characterized by
persistent pain after surgical procedures in the spinal column, mainly laminectomy. In this article, a
systematic review of the literature is presented about the study of neuromodulation for the treatment
of FBSS using data available at PubMed and MedLine, aiming to assess evidences that corroborate
the efficacy and safety of this procedure for the treatment of low back chronic pain due to FBSS. The
selection of the articles, published from January 2003 to January 2013, involved criteria of efficacy analysis
(pain relief, with reduction by 50% or more, using the visual analogue scale – VAS or other similar ones)
and safety (when complications were mentioned). Initially, 186 articles were identified, among which,
nine were selected because they fulfilled the inclusion/exclusion criteria, in a total of 313 patients. In
all the articles selected, considerable pain relief was observed after neuromodulation procedures. We
conclude that, when correctly indicated, SCS is more efficient than a new surgery or any other type of
conservative therapy for the treatment of low back chronic pain.
KEYWORDS
Neurosurgery, spinal cord, chronic pain, neuropatic pain.
1 Graduando em Medicina pela Pontifícia Universidade Católica de Goiás (PUC-Goiás), Goiânia, GO, Brasil.
2 Médico, clínico geral, pela PUC-Goiás, Goiânia, GO, Brasil.
3 Neurocirurgião, professor da PUC-Goiás, Goiânia, GO, Brasil.
Introdução
O uso de estimulação elétrica por meio de eletrodos
foi introduzido em 1967, por Shealy et al.,1 os quais
utilizaram a neuroestimulação espinal dorsal para tratamento de dor crônica refratária. A partir de então, a
técnica vem sendo utilizada no tratamento de diversos
distúrbios dolorosos, como aracnoidite,2 dor de membro fantasma,3 esclerose múltipla,3,4 doença vascular
periférica,5 tumores,3,6 lesões de plexo braquial,3,7 neuralgia pós-herpética,5,8 dor por isquemia periférica,9,10
síndrome da dor complexa regional (em inglês, complex
regional pain syndrome – CRPS),11 neuropatia diabética12
e síndrome do insucesso da cirurgia espinal.13
De acordo com a International Association for the
Study of Pain (IASP, Associação Internacional de Estudo
da Dor), a síndrome do insucesso da cirurgia espinal
(em inglês, failed-back surgery syndrome – FBSS), também chamada por alguns autores de síndrome pós-laminectomia (SPL), é definida como dor lombar espinal de
origem desconhecida que persiste na mesma localização
da dor original, apesar das intervenções cirúrgicas, ou
que se instala após as cirurgias.14 A lombalgia pode ou
não se associar à dor referida ou irradiada.
Nesses casos, o alívio da dor pode ser propiciado
por meio de impulsos elétricos em fibras que podem
inibir a condução de sinais dolorosos para o cérebro, de
acordo com a Teoria do Portão proposta por Melzack
e Wall9. O efeito simpaticolítico da estimulação da coluna espinal (em inglês, spinal cord stimulation – SCS)
é considerado responsável pela eficácia do tratamento
modulatório, geralmente por não haver eliminação da
dor, mas modificação de sua percepção.13
Estima-se que entre 60% e 85% das pessoas em geral
experimentarão dor lombossacral pelo menos uma vez
na vida, e em 10% a 20% desses casos a dor lombar se
tornará crônica, necessitando de algum tipo de intervenção prolongada. 15,16 Avalia-se que haja a realização
de mais de 300 mil laminectomias por ano nos Estados
Unidos, com taxa de insucesso de 20% a 40%.17
Considerando o número expressivo de pacientes
que desenvolvem a FBSS, os crescentes gastos públicos e privados com tratamentos decorrentes disso e
a repercussão negativa na qualidade de vida desses
indivíduos, entendeu-se ser necessária uma revisão da
literatura com o intuito de avaliar a segurança e a eficácia
da neuroestimulação medular no tratamento da FBSS.
publicações pertinentes sobre a temática pesquisada, por
intermédio da plataforma dos portais virtuais PubMed
e MedLine, no período de janeiro de 2003 a janeiro de
2013. Foram considerados como sujeitos desta pesquisa
pacientes submetidos à técnica de estimulação da coluna
espinal (em inglês, spinal cord stimulation – SCS) para
tratamento de dor crônica lombar decorrente de FBSS.
A seleção dos artigos pertinentes iniciou-se com a
busca nas referidas plataformas utilizando os seguintes
descritores em português, bem como suas combinações
e os respectivos termos em inglês: “dor crônica”; “dor
crônica refratária”; “terapia de estimulação elétrica”;
“estimulação elétrica da coluna espinal”; “implante
de gerador de pulso/estimuladores”; “síndrome pós-laminectomia (SPL)”; “laminectomia”; “síndrome do
insucesso da cirurgia espinal (FBSS)”; “tratamento de
dor crônica”.
Para a utilização dos dados obtidos, as publicações
foram submetidas a filtros de inclusão e exclusão,
atendendo a critérios preestabelecidos de segurança e
eficácia. Não foram analisadas neste estudo técnicas,
posicionamento, localização do implante de eletrodos
ou modelos específicos de neuroestimuladores.
Para serem incluídos, os artigos deveriam preencher os seguintes critérios: ser publicados em inglês
ou português; abordar casos de pacientes com dor em
coluna lombar após intervenção cirúrgica; apresentar
porcentagens e/ou estatísticas relatadas pelos autores e
disponíveis; apresentar avaliação da eficácia e/ou segurança do SCS; disponibilizar avaliação da dor realizada
por meio de escala visual analógica (VAS) ou outras
escalas símiles, apresentando 50% ou mais de redução
da dor em uma escala de pontos; declarar o número de
pacientes estudados; executar follow-up após SCS de
pelo menos seis meses.
Foram excluídos da avaliação artigos: sobre revisão
sistemática de literatura; que não especificassem número
de pacientes ou resultados claros e específicos da FBSS
ou SPL; que incluíssem outras espécies que não a humana; que incluíssem pacientes que receberam implantes
no período entre 2003 e 2013.
Empregando a sequência descrita, inicialmente
foram identificados 186 artigos, dos quais apenas nove
preencheram todos os critérios de inclusão e exclusão.
Dessa maneira, foi incluído neste estudo um total de
313 pacientes submetidos à SCS para tratamento da
FBSS (Tabela 1).
Resultados
Para a consecução deste trabalho, foi realizada revisão sistemática da literatura internacional, abarcando
Para a análise da segurança e eficácia da neuroestimulação medular no tratamento da FBSS, foram
120
Neuroestimulação medular
Gomes IP et al.
Tabela 1 – Importância da neuroestimulação no tratamento da FBSS – Revisão
Ano de
publicação
Local
Participantes
(nº)
Design do
estudo
Idade (anos)
Tempo de
follow-up
(meses)
Melhoria da
intensidade
da dor – VAS1
(mais de 50%)
Satisfação do
paciente – QOL2
(6 meses)
Blond et al.19
2004
França
(multicêntrico)
53 pacientes
RCT3
50,7 (32-78)
6 a 24
6 meses: redução
60,9%; 24 meses:
60%; VAS
melhora de 70%
(inicial 7,99/10,
final 3,12/10)
Geral 40%
North et al.18
2005
Estados Unidos
SCS4 – 19
pacientes
Controle – 26
RCT
50,2 (36-65)
6 a 36
SCS 9/19 (48%);
Controle 3/26
(11,5%)
SCS 5/24
(21%); controle
14/26 (54%)
Kumar et al.20
2007
Austrália
e Europa
(multicêntrico)
SCS – 50
pacientes
Controle – 44
RCT
52 (42-63)
6 a 12
SCS 24/50 (48%);
controle 4/44 (9%)
SCS 33/50
(66%); controle
8/44 (18%)
Coleman e
Mackey26
2009
Estados Unidos
SCS – 48
pacientes
CMM5 – 48
pacientes
RCT
Não
declarado
6
SCS (48%);
controle CMM
(9%) (p < 0,001)
SF-36 - 7 de 8**
Vonhögen
et al.27
2011
Holanda
20 pacientes
Retrospectivo
52,15 (33-81)
6 a 12
SCS – 45,7%
(dor lombar);
55% (MMII);6
clinicamente – 85%
66% satisfação
geral; 70%
melhora clínica
Kinfe et al.21
2012
Alemanha
81 pacientes
Prospectivo
57 (27-82)
6 a 12
73% VAS 2.3
(preop 8.4)
Não declarado
Rigoard
et al.28
2012
França
11 pacientes
Observacional
49,9 (31-72)
6
SCS 9/11 (81,8%).
VAS global: 2,22
(8,2 pre-op);
VAS lombar:
1,5 (7,8 pre-op);
VAS MMII: 0,5
(7,6 pre-op)
80% satisfação
geral
De Andres
et al.17
2013
Espanha
10 pacientes
Relato de caso
53,6 (28-78)
12
71,40%
Não declarado
Logé et al.29
2013
Bélgica
21 pacientes
Prospectivo
57 (33-76)
6 a 40
FU-17 e FU-2 –
62,52%
VAS – 75,79%
85,3% satisfação
geral
Estudo
VAS: Escala Visual Analógica; QOL: qualidade de vida; RCT: ensaio randomizado controlado; SCS: estimulação da coluna espinal; CMM: tratamento médico convencional; MMII: membros
inferiores; FU: follow-up.
selecionados para o presente estudo nove artigos, os
quais incluíram 313 resultados de pacientes com dor
crônica por FBSS. Foram observados resultados em
seis meses de follow-up e, quando possível, em períodos
posteriores.
As características de todos os estudos incluídos estão
descritas na tabela 1. Entre os nove artigos selecionados,
quatro são ensaios randomizados controlados, entre os
quais dois são estudos multicêntricos, um é estudo observacional, um é estudo retrospectivo, dois são estudos
prospectivos e um é relato de caso.
Observou-se predomínio do sexo feminino nos artigos avaliados, alcançando um total de 53% dos pacientes
incluídos nos estudos em que o sexo foi declarado. A
média de idade foi de 52,46 anos, havendo pacientes
entre 19 e 83 anos de idade.
Na análise de intensidade da dor, utilizando-se a
VAS comparativa entre o momento de definição e o
Gomes IP et al.
rastreamento para a intervenção e dos primeiros seis
meses após o implante, todos os estudos evidenciaram
melhora significativa do padrão da dor previamente
apresentada. No estudo espanhol de De Andres et al.17,
com 10 pacientes, entre os quais sete apresentaram
um percentual de 60% de satisfação e melhoria da
dor superior a 50% no VAS, apenas três pacientes não
apresentaram melhora significativa e foram exatamente
os que apresentavam dor irradiada em região perineal,
confirmando dados da literatura levantada – Hunter et
al.16 citaram que não há melhora significativa da dor
crônica em região pélvica.
No estudo de North et al.18, os pacientes submetidos
à SCS foram significativamente menos propensos à
reintervenção cirúrgica do que o grupo controle (5 dos
24 pacientes versus 14 dos 26 controles, p > 0,02). Ainda
no mesmo estudo, foram avaliadas as descrições sobre
satisfação dos pacientes, em que os padrões apresenta121
dos foram superiores a 21%, sendo o único dado abaixo
de 40% entre todos os estudos avaliados.
Nos casos de estudo controle, quando comparados
os grupos de intervenção modulatória, a taxa média de
satisfação ultrapassou a do controle, sendo significativamente maior (p > 0,001) e apontando uma percepção
com resposta significativa na qualidade de vida por parte
dos pacientes, bem como casos de retorno a atividades
laborais.
Embora não tenha sido parte dos objetivos deste
trabalho e de a maior parte dos estudos avaliados não
ter relatado complicações, por não fazer parte do escopo
do estudo ou por não ter ocorrido, mas apenas como
adendo, as complicações relatadas encontradas no
pós-operatório foram: migração do eletrodo, infecção,
hemorragia peridural, seroma, hematoma, perda de
liquor, paralisias e parestesias, dor no local do implante,
falha da estimulação, reações alérgicas, erosão da pele,
mau funcionamento do estimulador (falha de software,
hardware ou bateria) e fios/cabos soltos ou deslocados.
O estudo de Blond et al.19 mostrou que a intensidade
geral da dor em VAS diminuiu. Em termos de intensidade da dor neuropática (unilateral ou bilateral ciática),
os níveis de alívio obtidos foram bons (em média, de
64,8% em seis meses, 55,6% em 12 meses e 60% em 24
meses). A intensidade da dor foi reduzida de forma
muito significativa (p < 0,01), apresentando taxa de
sucesso, em percepção dos pacientes, de 70% em seis
meses e de 50% em 24 meses.
No estudo de Kumar et al.20, comparando a SCS e o
tratamento por meio de medicamentos, 24 pacientes do
grupo de SCS (48%) e quatro do grupo de tratamento
medicamentoso exclusivo (9%) obtiveram resultados
primários de 50% de alívio da dor (p < 0,001), evidenciando que a SCS é mais eficaz. Na análise após 12
meses, houve resposta positiva de 34% dos pacientes
submetidos a SCS em comparação com 7% do grupo
de tratamento medicamentoso exclusivo (p = 0,005),
mantendo o padrão de maior eficácia da SCS.
Os dados mais positivos mostraram resultados
clínicos para melhor cobertura da parestesia em 87%
entre 81 pacientes e uma média considerável de redução
da dor de 73% (pré-operatório VAS 8,4 e VAS pós-operatório 2,3 nos 12 meses de follow-up), no trabalho de
Kinfe et al.21.
Discussão
Vários estudos concluíram que existem algumas
evidências de efeitos positivos do tratamento por meio
da SCS em alguns diagnósticos de dor crônica, embora ainda exista necessidade de conduzir mais estudos
122
randomizados.22-24 Em todos os estudos incluídos no
presente trabalho, os autores relataram melhora na
dor.17,19-21,25-29 Os resultados mostrados pela série de
casos, contudo, são mais positivos do que os resultados
de ensaios clínicos randomizados.
O estudo de Kumar30 forneceu evidências sobre os
efeitos da SCS em melhoria da qualidade de vida e estado funcional dos pacientes. A SCS parece oferecer mais
perspectiva de retorno às atividades laborais (15% para
SCS e 0% para o grupo controle), o que também afeta
a relação custo-benefício dos resultados.24,31 O impacto
da SCS sobre a depressão foi relatado em apenas uma
série de casos e mostrou melhorias significativas entre
antes e após o procedimento.20
Os ensaios clínicos randomizados de Turner et al.24
e Kumar et al.31 mostraram maior satisfação do paciente
com a SCS do que com o tratamento controle, seja em
termos de satisfação com o alívio da dor, seja pela avaliação por meio da escala de qualidade de vida (QOL)
realizada pelos pacientes.
Alguns estudos relataram certas complicações, em
sua maioria, problemas técnicos associados com o mau
funcionamento dos eletrodos, deslocamento ou outra
falha de hardware e infecções.23,24,32
O relatório da Health Technology Assessment (HTA
– Canadá) resume os resultados de diversos estudos:
problemas com o eletrodo foram relatados a partir de
4% a 42,8%; problemas relacionados com o gerador de
pulso, de 1,6% a 6%; problemas de extensão do cabo, de
10%; reoperação, de 11% a 50%; dissecção subcutânea
de bolso para o gerador, de 8,3%; infecçã,o de 1,4% a
11,7%; e fístula liquórica, de 0,3% a 7%.25
De acordo com a literatura, complicações biológicas (principalmente infecções) são mais comuns nos
primeiros três meses após o implante de eletrodos medulares, embora geralmente pequenas e reversíveis.33,34
Embora o número de estudos controlados como
a temática específica seja restrito, bem como uma
compreensão do mecanismo exato pelo qual a SCS
produz o seu efeito, esta se tornou uma terapêutica
indispensável. Constitui ferramenta promissora para o
tratamento de muitas condições de dor crônica e tem
muitas vantagens sobre outras terapias propostas para
o tratamento de FBSS.
Os eletrodos da SCS podem ser removidos a qualquer momento, se necessário, causando pouco desconforto para o paciente, diferente das técnicas ablativas.
Em longo prazo, em contraste com os inúmeros efeitos
colaterais sistêmicos de medicamentos orais, não existem efeitos secundários em decorrência da utilização
da SCS.23,25,35
A má indicação de intervenção espinal é a maior
responsável pela FBSS, podendo ter até 30% de falha.23
Deve-se lembrar que, apesar do sucesso evidenciado
Gomes IP et al.
em todos os estudos analisados quanto ao tratamento
da FBSS com o uso da SCS, os pacientes geralmente
não deixam de utilizar medicamentos para alívio da
dor, embora haja diminuição significativa tanto das
doses quanto das quantidades de drogas empregadas
nesse controle.23,34,36
6.
7.
8.
9.
10.
Considerações finais
Como evidenciado nos estudos levantados, a SCS
é mais eficaz do que a reoperação como tratamento
para a dor crônica lombossacral ou do que qualquer
outro tratamento conservador, quando bem indicada.
Observou-se que 61,4% dos pacientes submetidos à
SCS apresentaram resultados considerados positivos,
com melhora superior a 50% na avaliação da VAS após
intervenção modulatória nos primeiros seis meses.
Houve evidência de melhora significativa, de acordo
com a satisfação dos pacientes submetidos à SCS, bem
como na qualidade de vida analisada, algumas vezes
recuperando o potencial laborativo dos indivíduos. Por
intermédio do QOL, 63,61% dos pacientes submetidos à
SCS consideraram que houve melhoria da sua qualidade
de vida após a intervenção.
A neuromodulação mostrou-se eficaz em doentes
que apresentaram dor radicular. Entretanto, deve ser
limitada no tratamento da dor perineal, provavelmente
devido a limitações anatômicas, pois a inervação local
tem caráter diferenciado, bem como as limitações técnicas para atingir essa cadeia nervosa.
Conclui-se que há resultados satisfatórios para o
uso da SCS no tratamento da FBSS. Contudo, devem
ser conduzidos mais estudos para determinar sua efetividade em médio e longo prazos.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
Shealy CN, Mortimer JT, Reswick JB. Electrical inhibition
of pain by stimulation of the dorsal columns: preliminary
clinical report. Anesth Analg. 1967;46(4):489-91.
de la Porte C, Siegfried J. Lumbosacral spinal fibrosis
(spinal arachnoiditis). Its diagnosis and treatment by spinal
cord stimulation. Spine (Phila Pa 1976). 1983;8(6):593-603.
Kumar K, Wyant GM, Ekong CE. Epidural spinal cord
stimulation for relief of chronic pain. Pain Clin. 1986;1(2):91-9.
Long DM, Erickson DE. Stimulation of the posterior columns
of the spinal cord for relief of intractable pain. Surg Neurol.
1975;4(1):134-41.
Meglio M, Cioni B, Rossi GF. Spinal cord stimulation in
management of chronic pain. A 9-year experience. J
Neurosurg. 1989;70(4):519-24.
Gomes IP et al.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Ray CD, Burton CV, Lifson A. Neurostimulation as used
in a large clinical practice. Appl Neurophysiol. 1982;45(12):160-6.
Siegfried J, Lazorthes Y. Long-term follow-up of dorsal
cord stimulation for chronic pain syndrome after multiple
lumbar operations. Appl Neurophysiol. 1982;45(1-2):201-4.
Young RF. Evaluation of dorsal column stimulation in the
treatment of chronic pain. Neurosurgery. 1978;3(3):373-9.
Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory.
Science. 1965;150(3699):971-9.
Cook AW, Oygar A, Baggenstos P, Pacheco S, Kleriga E.
Vascular disease of extremities. Electric stimulation of spinal
cord and posterior roots. N Y State J Med. 1976;76(3):366-8.
Kemler MA, Barendse GA, van Kleef M, de Vet HC, Rijks
CP, Furnée CA, et al. Spinal cord stimulation in patients
with chronic reflex sympathetic dystrophy. N Engl J Med.
2000;343(9):618-24.
Tesfaye S, Watt J, Benbow SJ, Pang KA, Miles J, MacFarlane
IA. Electrical spinal-cord stimulation for painful diabetic
peripheral neuropathy. Lancet. 1996;348(9043):1698-701.
North RB, Kidd DH, Lee MS, Piantodosi S. A prospective,
randomized study of spinal cord stimulation versus
reoperation for failed back surgery syndrome: initial results.
Stereotact Funct Neurosurg. 1994;62(1-4):267-72.
Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain:
descriptions of chronic pain syndromes and definitions of
pain terms. 2nd ed. Seattle: International Association for the
Study of Pain; 1994.
Martin BI, Mirza SK, Comstock BA, Gray DT, Kreuter W,
Deyo RA. Are lumbar spine reoperation rates falling with
greater use of fusion surgery and new surgical technology?
Spine (Phila Pa 1976). 2007;32(19):2119-26.
Hunter C, Davé N, Diwan S, Deer T. Neuromodulation
of pelvic visceral pain: review of the literature and case
series of potential novel targets for treatment. Pain Pract.
2013;13(1):3-17.
De Andres J, Perotti L, Villaneuva-Perez VL, AsensioSamper JM, Fabregat-Cid G. Role of lumbosacral
retrograde neuromodulation in the treatment of painful
disorders. Pain Physician. 2013;16(2):145-53.
North RB, Kidd DH, Farrokhi F, Piantadosi SA. Spinal cord
stimulation versus repeated lumbosacral spine surgery for
chronic pain: a randomized, controlled trial. Neurosurgery.
2005;56(1):98-106.
Blond S, Buisset N, Dam Hieu P, Nguyen JP, Lazorthes Y,
Cantagrel N, et al. Cost-benefit evaluation of spinal cord
stimulation treatment for failed-back surgery syndrome
patients. Neurochirurgie. 2004;50(4):443-53.
Kumar K, Taylor RS, Jacques L, Eldabe S, Meglio M,
Molet J, et al. Spinal cord stimulation versus conventional
medical management for neuropathic pain: a multicentre
randomised controlled trial in patients with failed back
surgery syndrome. Pain. 2007;132(1-2):179-88.
Kinfe TM, Schu S, Quack FJ, Wille C, Vesper J. Percutaneous
implanted paddle lead for spinal cord stimulation: technical
considerations and long-term follow-up. Neuromodulation.
2012;15(4):402-7.
Mailis-Gagnon A, Furlan AD, Sandoval JA, Taylor R. Spinal
cord stimulation for chronic pain. Cochrane Database Syst
Rev. 2004;(3):CD003783.
Cameron T. Safety and efficacy of spinal cord stimulation
for the treatment of chronic pain: a 20-year literature review.
J Neurosurg. 2004;100(3 Suppl Spine):254-67.
Turner JA, Loeser JD, Deyo RA, Sanders SB. Spinal cord
stimulation for patients with failed back surgery syndrome
or complex regional pain syndrome: a systematic review
123
25.
26.
27.
28.
29.
30.
124
of effectiveness and complications. Pain. 2004;108(12):137-47.
Middleton PM, Simpson B, Maddern G. Spinal cord
stimulation (neurostimulation): an accelerated systematic
review. ASERNIP-S Report nº 43. Adelaide: ASERNIP-S;
2003.
Coleman SD, Mackey S. Spinal cord stimulation compared
with medical management for failed back surgery syndrome.
Curr Pain Headache Rep. 2009;13(1):1-2.
Vonhögen LH, Vancamp T, Vanneste S, Pollet W, Dirksen
R, Bakker P, et al. Percutaneously implanted plates in
failed back surgery syndrome (FBSS). Neuromodulation.
2011;14(4):319-24.
Rigoard P, Delmotte A, D’Houtaud S, Misbert L, Diallo B,
Roy-Moreau A, et al. Back pain: a real target for spinal cord
stimulation? Neurosurgery. 2012;70(3):574-84.
Logé D, Vanneste S, Vancamp T, Rijckaert D. Long-term
outcomes of spinal cord timulation with percutaneously
introduced paddle leads in the treatment of failed back
surgery syndrome and lumboischialgia. Neuromodulation.
2013;16(6):537-45.
Kumar K. Spinal cord stimulation versus conventional
medical management: a multicentre randomised controlled
trial of patients with failed back surgery syndrome
(PROCESS study). In: Conference Proceedings of 5th
Congress of the European Federation of the International
Association for the Study of Pain (IASP) Chapters (EFIC).
Pain in Europe V. Istanbul, Turkey September 13-16, 2006.
(Abstract nº 458).
31.
32.
33.
34.
35.
36.
Kumar K, Malik S, Demeria D. Treatment of chronic pain with
spinal cord stimulation versus alternative therapies: costeffectiveness analysis. Neurosurgery. 2002;51(1):106-15.
Taylor RS, Van Buyten JP, Buchser E. Spinal cord stimulation
for chronic back and leg pain and failed back surgery
syndrome: a systematic review and analysis of prognostic
factors. Spine (Phila Pa 1976). 2005;30(1):152-60.
North R, Shipley J, Prager J, Barolat G, Barulich M, Bedder
M, et al. Practice parameters for the use of spinal cord
stimulation in the treatment of chronic neuropathic pain.
Pain Med. 2007;8(Suppl 4):200-75.
Kumar K, Buchser E, Linderoth B, Meglio M, Van Buyten
JP. Avoiding complications from spinal cord stimulation:
practical recommendations from an international panel of
experts. Neuromodulation. 2007;10(1):24-33.
Kumar K, Wilson JR. Factors affecting spinal cord stimulation
outcome in chronic benign pain with suggestions to improve
success rate. Acta Neurochir Suppl. 2007;97(Pt 1):91-9.
Carter ML. Spinal cord stimulation in chronic pain: a review
of the evidence. Anaesth Intensive Care. 2004;32(1):11-21.
Rodrigo Almeida Matos
Rua Florianópolis, quadra 12/13, 428, ap. 1104
Edifício Monte Castelo Setor Alto da Glória
75815-770 – Goiânia, GO, Brasil
Telefones: (62) 3204-6325/(62) 8450-7000
Gomes IP et al.
Tratamento cirúrgico das lesões
traumáticas do plexo braquial
Daniella Brito Rodrigues1, Maria Luana Carvalho Viegas2, Juvenal
de Souza Rogério3, Edmundo Luis Rodrigues Pereira3
Universidade do Estado do Pará (UEPA), Hospital Metropolitano de Urgências e Emergências (HMUE), Belém, PA, Brasil.
RESUMO
As lesões do plexo braquial são frequentemente causadas pela avulsão de raízes nervosas após
acidentes automobilísticos de alta energia e geralmente afetam homens jovens, resultando em déficits
neurais com elevado potencial de incapacidade grave e permanente. O presente estudo tem como
objetivo revisar a literatura pertinente ao tratamento cirúrgico das lesões traumáticas do plexo braquial,
ressaltando as principais técnicas e indicações. São discutidas as quatro técnicas cirúrgicas mais
comumente utilizadas: reparação direta nas lacerações agudas, neurólise externa, enxertos de nervos
e transferência de nervos. Além disso, são analisados a anatomia, a fisiopatologia e os fatores que
influenciam a recuperação funcional: idade, intervalo entre a lesão e cirurgia, estado dos dois sítios
de coaptação, enxertos de nervos longos, tecido cicatricial, isquemia e grau de lesão da raiz nervosa.
A reparação direta é mais utilizada em lacerações agudas, e a transferência de nervos tem se mostrado
a técnica cirúrgica mais eficaz, principalmente em combinação com os enxertos de nervos.
PALAVRAS-CHAVE
Plexo braquial, transferência de nervo, traumatismos dos nervos periféricos, plexo braquial/cirurgia.
ABSTRACT
Surgical treatment of traumatic brachial plexus injuries
The brachial plexus injuries are frequent caused by nerve roots avulsion after high-energy traffic
accidents and generally affect young males, resulting in neural deficits with high potential for permanent
disability. The present study has an objective to perform a review the literature concerning the surgical
treatment of traumatic lesions of the brachial plexus, emphasizing the key techniques and indications. It
discusses the four most commonly used surgical techniques: direct repair in acute lacerations, external
neurolysis, nerve grafts and nerve transfers. Furthermore, analyzes the anatomy, pathophysiology and
the factors that influence the functional recovery: age, the interval between injury and surgery, the state
of coaptation of the two sites, nerve grafts, scarring, ischemia and the degree of lesion nerve root. A
direct reparation is most used in acute lacerations and the nerve transfer have been shown the most
effective treatment, especially in combination with the nerve grafts.
KEYWORDS
Brachial plexus, nerve transfer, peripheral nerve injuries, brachial plexus/surgery.
1 Acadêmica de Medicina da Universidade do Estado do Pará (UEPA), Belém, PA, Brasil.
2 Residente de Neurocirurgia do Hospital Ophir Loyola, Belém, PA, Brasil.
3 Neurocirurgião do Hospital Metropolitano de Urgências e Emergências (HMUE), Belém, PA, Brasil.
Introdução
O plexo braquial é um conjunto de nervos que
emergem da medula espinhal cervical entre C5 e T1.
Responsáveis pelos movimentos e sensibilidade dos
membros superiores, frequentemente sofrem lesões
por estiramento ou avulsão durante acidentes automobilísticos, levando a déficits neurais significativos, com
elevado potencial de sequelas definitivas.1-5 O manejo
de tais lesões requer conhecimento apropriado de
anatomia, fisiologia e da história natural dessas lesões,
cuja frequência tende a aumentar proporcionalmente
ao crescimento de vias públicas e do uso de veículos
automotores.4-7
toracodorsal e subescapular inferior e dois ramos terminais que originam os nervos axilar e radial.
O nervo axilar recebe fibras de C5 e C6, tem como
trajeto a face posterior do braço juntamente com a artéria circunflexa posterior do úmero, através do espaço
quadrangular, origina o nervo cutâneo lateral do braço
e é responsável pela inervação dos músculos redondo
menor e deltoide.
O nervo radial é o maior ramo do plexo braquial,
recebe fibras provenientes de C5 a T1, tem trajeto
posterior à artéria axilar e anterior aos músculos subescapular, redondo maior e latíssimo do dorso; percorre
o sulco do nervo radial do úmero juntamente com a
artéria braquial profunda, onde fica vulnerável à lesão
quando há fratura de úmero. Inerva os músculos tríceps
braquial, braquiorradial e extensores do antebraço.
Anatomia
Fascículo medial
Responsáveis pela inervação dos membros superiores, suas raízes formam três troncos: superior (C5 e
C6), médio (C7) e inferior (C8 e T1). Tais troncos estão
localizados na fossa supraclavicular e dividem-se em
dois ramos, um anterior e um posterior, que, por sua
vez, formam os fascículos, situados em torno da artéria
axilar, a qual está associada também à nomenclatura
desses fascículos, isto é, fascículo lateral, porque está
situado lateralmente à artéria axilar. Os ramos anteriores
dos troncos superior e médio formam o fascículo lateral;
o ramo anterior do tronco inferior forma o fascículo
medial; e os ramos posteriores dos três troncos formam
o fascículo posterior. Esses fascículos se subdividem
nos ramos terminais (nervo radial, nervo axilar, nervo
mediano, nervo ulnar e nervo músculo-cutâneo) do
plexo braquial na borda inferior e lateral do músculo
peitoral menor.8
Conduz as fibras de C8 e T1 e possui cinco ramos:
três ramos laterais que originam os nervos peitoral
medial, cutâneo medial do braço e cutâneo medial do
antebraço e dois ramos terminais que dão origem ao
nervo ulnar e à raiz medial do nervo mediano.
O nervo ulnar recebe fibras de C8 e T1, às vezes, de
C7 também; tem como trajeto a face medial do braço,
onde não emite nenhum ramo, e depois percorre posteriormente o epicôndilo medial para entrar no antebraço. Inerva os músculos flexor ulnar do carpo, metade
ulnar do flexor profundo dos dedos, adutor do polegar
e parte profunda do flexor curto do polegar, músculos
da região hipotenar, terceiro e quarto lumbricais e todos
os interósseos.
O nervo mediano é lateral à artéria axilar e é formado por duas raízes (lateral e medial), originadas do
fascículo lateral e do fascículo medial. As fibras que se
originam do cordão lateral inervam a sensibilidade da
eminência tenar (C6), polegar (C6), indicador (C6-C7)
e dedo médio (C7) e a motricidade dos músculos pronador redondo e flexor radial do carpo. As fibras que se
originam do cordão medial inervam a sensibilidade da
metade lateral do dedo anelar (C7-C8) e a motricidade
de todos os outros músculos inervados pelo mediano.
O nervo mediano emite diversos ramos ao longo de seu
trajeto, o nervo interósseo anterior é um ramo exclusivamente motor do nervo mediano, responsável pela
inervação dos músculos flexor profundo para o II e III
dedos, flexor longo do polegar e pronador quadrado;
seu primeiro ramo sensorial é o nervo cutâneo palmar
emitido no antebraço distal, este passa externamente
ao túnel do carpo para inervar a eminência tenar na
face palmar da mão. Após cruzar o túnel do carpo, o
nervo mediano inerva através de seu ramo recorrente
tenar os músculos abdutor curto do polegar, oponente
Fascículo lateral
Transporta fibras originalmente de C5 até C7 e
possui três ramos: um ramo lateral, que origina o nervo
peitoral lateral, e dois ramos terminais, que originam o
nervo musculocutâneo e a raiz lateral do nervo mediano. O nervo musculocutâneo supre todos os músculos
do compartimento anterior do braço (coracobraquial,
bíceps braquial e braquial) e continua como nervo
cutâneo lateral do antebraço; sua lesão está associada
com a abolição do reflexo bicipital.
Fascículo posterior
Conduz as fibras de C5 a T1, possui cinco ramos:
três ramos laterais que formam os nervos subescapular,
126
Cirurgia – plexo braquial
Rodrigues DB et al.
do polegar e a porção superficial do flexor curto do
polegar.8 Além disso, o nervo mediano emite ramos
digitais sensoriais terminais para a face palmar do polegar, indicador, dedo médio e metade lateral do dedo
anelar e inerva a porção dorsal das falanges distais dos
dedos indicador e anelar.
Classificação das lesões
Para Seddon,9 as lesões nervosas podem ser em três
níveis: na neuropraxia há preservação da estrutura do
nervo, mas pode haver paralisia com perda temporária da função motora e preservação da sensibilidade;
a axonotmese apresenta degeneração walleriana com
ruptura axonal, podendo haver nela recuperação conforme o nível da lesão; a mais grave é a neurotmese, na
qual ocorre a descontinuidade da estrutura nervosa,
não ocorrendo recuperação espontânea e requerendo
intervenção cirúrgica.
Ademais, lesões do plexo podem ser divididas em
aberta, fechada (tração), após radiação e paralisia perinatal.10 Quanto mais energia tiver o trauma, maiores
serão as lesões e estruturas anatômicas envolvidas como
vasos, tendões e ossos.1-3 As lesões abertas geralmente
estão associadas a múltiplas fraturas ósseas e articulares
e requerem intervenção cirúrgica imediata; as lesões
fechadas são as mais frequentes e estão comumente
relacionadas a traumas de alta energia como acidentes
motociclísticos; enquanto a paralisia perinatal do plexo
braquial mais comum é a superior de Erb, que é uma
lesão obstétrica do tronco superior C5-C6 e possui resolução espontânea em grande parte dos casos.2,10 As lesões
de piores prognósticos são aquelas que se comunicam o
gânglio estrelado e as de avulsão radicular da medula,
em que a dor é incontrolável e de difícil manejo; o sinal
de Horner é identificado por miose, anidrose, enoftalmia e ptose palpebral ipsilateral, por avulsão de C8-T1.
Entretanto, a presença do sinal de Tinel, isto é, choque
à percussão digital sobre o trajeto anatômico do nervo,
indica lesão mais periférica com melhor prognóstico.11
Epidemiologia
Diversos autores apontaram como características
epidemiológicas importantes: acometimento de indivíduos jovens, decorrentes de mecanismos de tração
sobre as estruturas nervosas, sendo os acidentes motociclísticos os mais envolvidos, com avulsão radicular
como principal mecanismo de injúria.2,4,5 Moran et al.6
Rodrigues DB et al.
destacam como aspecto epidemiológico o acometimento de homens, com idade entre 15 e 25 anos; autores
como Narakas et al.,7 após 10 anos de experiência,
analisaram que 70% das lesões do plexo braquial são
secundárias a acidentes de veículos, e desses, 70% terão
outras lesões graves associadas. Em nosso país, Silva
et al.2 consideram os acidentes motociclísticos como
os principais responsáveis pelo aumento do número
de pacientes com essa patologia, devido ao número
crescente de motociclistas.
Indicações para o
tratamento cirúrgico
Cerca de dois terços dos pacientes com lesão do
plexo braquial têm recuperação espontânea ao longo
dos primeiros meses, portanto a necessidade de tratamento cirúrgico dependerá do grau de recuperação do
paciente, devendo somente ser realizado na ausência de
evidência clínica ou eletrofisiologicamente comprovada
de recuperação ou quando a recuperação espontânea
for impossível por causa a avulsões mais graves como
a neurotmese.12 Teoricamente, todos os pacientes sem
recuperação espontânea podem se beneficiar da intervenção microcirúrgica do plexo braquial. Os principais
objetivos da cirurgia para lesão do plexo braquial são
a restauração dos movimentos e a resolução de dor.13
Para Siqueira e Martins14, o tratamento cirúrgico
deve estabelecer como prioridades: preservação do
movimento de flexão de cotovelo, estabilização do
ombro e consequente recuperação de abdução e rotação externa, porque um ombro instável impedirá o
uso da extremidade; a seguir, a extensão do cotovelo, a
abdução do braço contra o peito, extensão do dedo e do
pulso e, por último, as estruturas inervadas pelo nervo
ulnar, por causa do mau prognóstico funcional. Além
disso, devem-se priorizar os músculos mais proximais,
porque eles têm maior capacidade de reinervação em
comparação com os mais distais.12
Para diversos autores13-17 a intervenção cirúrgica
ideal deve ser realizada entre o terceiro e o quarto mês
após o trauma, quando se pode observar se há recuperação espontânea ou se a lesão é irreversível, além de ser
um tempo adequado para a recuperação dos músculos
que serão reinervados; do sexto ao décimo segundo mês
a cirurgia ainda é possível, mas os resultados pioram
progressivamente, e depois de um ano a cirurgia só é
realizada em casos especiais. Consenso, entretanto, é
que o melhor momento para a intervenção cirúrgica
depende do mecanismo da lesão.
127
Cirurgia na fase aguda
Cirurgia precoce é indicada principalmente em lesões abertas, em pacientes com forte evidência de uma
lesão pré-ganglionar, com paralisia total, aumento do
déficit neurológico, em que há suspeita de hematoma e
fístula, ferimentos por arma de fogo e/ou lesões vasculares graves associadas. A primeira conduta para as lesões
do plexo por estiramento é a observação clínica. Deve-se
aguardar a possível recuperação espontânea, sempre
com acompanhamento de fisioterapia e avaliação eletrofisiológica periódica, entretanto o seguimento clínico
prolongado tem seus riscos, como o desenvolvimento
de atrofia muscular; o contrário acontece nas lesões
abertas dilacerantes, que devem ser operadas dentro
das primeiras 72 horas.18 A reparação direta por meio
da neurorrafia término-terminal é a principal técnica
utilizada nas lacerações agudas do plexo braquial.
Técnicas cirúrgicas
A via anterior é a mais comumente utilizada para a
cirurgia do plexo braquial e, dependendo do tipo e da
extensão da lesão, a abordagem pode ser supraclavicular,
infraclavicular ou combinada. Quatro técnicas cirúrgicas são mais comumente utilizadas:
Reparação direta
Por meio da neurorrafia término-terminal sem
tensão na linha de sutura. É geralmente utilizada em
lacerações agudas, entretanto o retorno da função não
pode ser garantido, especialmente para alvos desnervados que estão mais distantes da localização primária
da lesão. Entretanto, é considerada eficaz em reparos
primários para lacerações, com prognóstico favorável,
principalmente em lesões parciais, desde que seja estabelecida precocemente.18,19
Neurólise externa
É a liberação de nervos intactos do tecido cicatricial,
retirando as aderências fibróticas em torno do nervo; a
neurólise é indicada quando há intensa reação fibrótica
perineural, geralmente desencadeada por hematoma
pós-traumático ou trauma por estiramento.19-22 Segmentos de nervos são libertados circunferencialmente
e nas direções proximal e distal de cada lado do segmento lesado. É considerada por alguns autores22 como
um procedimento controverso, cujos resultados são
incertos, mas que pode ser indicado em casos de neu128
ropraxia, se esta não se resolver espontaneamente ou se
a resolução for demasiado lenta. É importante ressaltar
que a neurólise pode ser realizada em todas as cirurgias
em que se identifica reação fibrótica perineural, isolada,
ou associada às demais técnicas. A neurólise interna é
um procedimento raro, de difícil execução, com resultados incertos.
Enxerto de nervo
Quando há uma ruptura grave pós-ganglionar ou
uma lesão em continuidade, o elemento lesionado deve
ser ressecado. A grande diferença interneural geralmente
persiste, e os cotos retraídos não podem ser reunidos
sem tensão significativa. Nessa situação, a interposição
de autoenxertos é necessária, a fim de reduzir os cotos
e permitir o reparo fascicular quando há perda de substância e descontinuidade anatômica.2 Entretanto, colas
biológicas como tissucol têm sido cada vez mais utilizadas.23 Na maioria dos enxertos, é utilizado o nervo sural.
Os enxertos podem ser vascularizados ou livres, curtos
ou longos. Enxertos curtos (5-7 cm de comprimento) são
usados para reparar lesões menores, do tronco superior;
enquanto lesões extensas necessitam de enxertos mais
longos (10-15 cm); enxertos vascularizados têm apresentado bons resultados e são utilizados para facilitar a
progressão axonal, principalmente em lesões extensas.24,25
Transferência de nervo/neurotização
A utilização de um nervo íntegro como fonte de
axônios para reinervação de elementos distais do plexo
braquial modificou os resultados pós-operatórios em
lesões graves e até nas avulsões de raízes nervosas.26,27
Pode ser feita por meio da transferência simples de
nervos de fora do plexo ou oriundos do plexo, isto é,
intra ou extraplexuais, ou até por meio da interposição de enxertos.28 Tradicionalmente, as transferências
nervosas foram reservadas para reparação de lesões
irreparáveis por avulsão do plexo braquial, para o tratamento de lesões pré-ganglionares.29 Entretanto, por
causar redução no tempo necessário para estabelecer
a reinervação, diminuindo a distância entre o local
da reparação do nervo e do órgão final, sua indicação
inicial foi expandida de tal modo que agora é também
usada para os casos de recuperação lenta.30,31 Os nervos
mais comuns para a transferência incluem o acessório
espinhal distal, nervo intercostal e nervo peitoral medial; os fascículos funcionantes do mediano e ulnar,
ramos do nervo radial e frênico, cervical profundo e o
hipoglosso têm sido utilizados menos comumente.14 A
transferência de nervos para a raiz ventral da medula
espinhal é um procedimento que pode ser realizado
quando há avulsões proximais completas.
Rodrigues DB et al.
Discussão
O tratamento cirúrgico para as lesões do plexo
braquial é complexo e exige avaliações minuciosas
relacionadas ao mecanismo de trauma e a possível
recuperação funcional para a escolha da técnica mais
adequada.32 Muitos fatores influenciam a recuperação
funcional após o tratamento cirúrgico de lesões do plexo braquial, tais como a idade do paciente, o intervalo
entre a lesão e a cirurgia (período de desnervação), o
estado dos dois sítios de coaptação, enxertos de nervos
longos, tecido cicatricial, isquemia e o grau de lesão da
raiz nervosa.2,14 Pacientes jovens, com períodos curtos
de denervação (menos de seis meses) e lesões pós-ganglionares, geralmente apresentam melhor resultado do
que pacientes com avulsão de raiz medular. Dor persistente (com duração de mais de seis meses) é um sinal
de mau prognóstico para a recuperação neurológica,
independentemente da localização.33-35
Kandenwein et al.36 acreditam que as lesões traumáticas do plexo braquial têm resultado geralmente
satisfatório, do ponto de vista funcional, especialmente
quando realizadas entre três e cinco meses após o trauma, e consideram que a escolha das diferentes técnicas
cirúrgicas deve ser adaptada de forma individualizada
para o paciente e que o monitoramento eletrofisiológico e o acompanhamento intensivo com a fisioterapia
tanto no pré quanto no pós-operatório são essenciais
para a recuperação. O tratamento cirúrgico das lesões
crônicas é demasiado controverso, e há poucos relatos
de bons resultados nesta fase; entretanto, Souza et al.37
avaliaram os resultados da transposição do tríceps para
a flexão do cotovelo em pacientes portadores de lesão
crônica e completa do tronco superior do plexo braquial
e encontraram que a transposição anterior do músculo
tríceps proporcionou satisfação dos pacientes em todos
os casos e que essa técnica é viável na lesão crônica do
tronco superior do plexo braquial.
Haninec et al.13 destacam que, apesar das evoluções
no contexto das técnicas microcirúrgicas, os resultados são considerados favoráveis somente em 60% dos
pacientes. Esses autores ressaltam, ainda, a dificuldade
no tratamento daqueles pacientes com avulsão de raizes nervosas, porque a reparação direta é impossível
e a neurotização é a base do tratamento, persistindo a
discussão acerca de quais nervos devem ser utilizados,
tendo em vista os resultados controversos. De modo
geral, eles consideram que os resultados da reparação
direta do plexo braquial são melhores do que os resultados da neurotização. Para Gepp et al.,5 a realização de
transferências nervosas modificou o tratamento cirúrgico das lesões graves, com avulsão de raízes nervosas,
e é considerada a forma preferencial de tratamento das
lesões de plexo braquial para vários autores.
Rodrigues DB et al.
Para Flores1, o tratamento cirúrgico possui resultados geralmente satisfatórios para reinervação da musculatura proximal do membro superior, no entanto os
mesmos bons resultados não são observados na reinervação da mão. A técnica de enxerto de nervo espinhal
proximal, assim como a transferência de nervo, é eficaz
para a reinervação do plexo braquial; no entanto, a associação de transferência e reparo do nervo, assim como
a transferência de tendão para a reabilitação da mão,
é a melhor alternativa para aumentar a recuperação
funcional após paralisia total. Disso discordam autores
como Tung e Mackinnon,38 que defendem a técnica
cirúrgica restrita a transferência de nervo, devendo-se
evitar a associação com enxerto de nervo. Siqueira e
Martins14 concordam com Flores1 quanto aos melhores
resultados obtidos com a associação entre enxertos e
transferências de nervos; similarmente, a reinervação
dos músculos intrínsecos da mão não é esperada pelas
técnicas convencionais, enquanto a reinervação sensorial do nervo mediano pode ser conseguida em até 80%
dos casos. A questão primordial não é a estratégia escolhida, se simples ou combinada, e sim que a obtenção de
melhores resultados cirúrgicos parece ser determinada
pelo potencial de um nervo doado como uma fonte de
axônios motores.1
Sulaiman et al.26, ao estudarem durante 10 anos os
resultados de transferência de nervos, na Universidade
de Louisiana, concluíram que a maior vantagem da
transferência de nervo em comparação com o enxerto
é a capacidade que a transferência tem de converter
uma lesão nervosa de elevada gravidade em uma lesão
nervosa de menor gravidade, com maior recuperação
funcional, principalmente para a flexão do cotovelo e a
abdução do ombro, principais objetivos da cirurgia. Para
esses autores, a transferência de nervos é mais eficaz do
que os enxertos, e a reparação cirúrgica direta deverá
ser realizada sempre que possível e pode ser associada
com os procedimentos de transferência de nervo, dependendo do grau da lesão.
Oberlin et al.39 publicaram uma técnica de neurotização que consiste na dissecção de dois fascículos do
nervo ulnar, que são anastomosados no nervo motor
do bíceps, ramo do nervo musculocutâneo lesado, para
restauração da flexão do cotovelo, e tem apresentado
resultados satisfatórios no pós-operatório quanto à
recuperação de flexão do cotovelo, sem déficit funcional
da mão pela dissecção do nervo ulnar. Para Sedain et
al.27, a transferência de nervo distal (Oberlin) pode ser
uma opção valiosa para restaurar a função do bíceps
em pacientes cujo tratamento será tardio, ou após
falhas no tratamento por reparação direta e enxertos.
A recuperação funcional pôde ser observada em 78%
dos pacientes operados após seis meses de lesão. Para
esses autores, as transferências de Oberlin obtiveram
129
uma taxa de sucesso de 100% nos pacientes operados
dentro de 12 meses após a lesão. A técnica conhecida
como Oberlin II disseca fascículos dos nervos ulnar e
mediano e transfere-os aos ramos motores dos músculos
bíceps e braquial, o que potencializa a flexão do cotovelo
devido à recuperação do músculo braquial. Essa técnica
foi considerada como procedimento-padrão nas lesões
altas do plexo braquial em pacientes com até seis meses
de lesão.40,41
Batista e Araújo18 consideram que as técnicas de
reparo com neurorrafia término-terminal epineural e
a interposição de enxertos de nervo são as que apresentam os melhores resultados. Ainda que os resultados do
emprego de enxertos não sejam totalmente satisfatórios,
essa técnica é considerada por alguns autores42,43 como
padrão-ouro das reconstruções tardias, devido à baixa
morbidade. Martins et al.44 apresentaram uma técnica
de transferência de nervo utilizando um novo fascículo
saudável do cordão posterior para a reconstrução do
nervo supraescapular e obtiveram bons resultados. Eles
concluíram que essa nova transferência de nervo intraplexual poderia ser aplicada em pacientes com lesão
isolada do tronco superior e lesão concomitante dos
nervos doadores extraplexuais normalmente utilizados
para a reinervação do nervo supraescapular.
Para Siqueira e Martins,14 o enxerto de nervo apresenta bons resultados em 75% das lesões supraclaviculares. Entre as lesões infraclaviculares, o bom prognóstico
do enxerto de nervo depende da proximidade do nervo,
isto é, o nervo musculocutâneo, com o músculo desinervado, podendo-se obter resultados favoráveis em até
80% dos casos, enquanto as lesões das raizes do tronco
médio e inferior apresentam prognóstico mais desfavorável. Para esses autores, a reinervação do punho e do
flexor digital e extensor pode ser esperada em 50%-60%
dos casos, mas a reinervação dos músculos intrínsecos
da mão não é um resultado esperado. Embora possa
haver retorno dos movimentos do punho e do dedo, a
restauração funcional da mão ainda é rara. Além disso,
esses autores também consideram a utilização de combinações de enxertos de nervos e transferências nervosas
como uma opção terapêutica importante, atrelada a
resultados mais satisfatórios.
em politraumatizados. A transferência de nervo tem
se mostrado a mais eficaz nas intervenções tardias,
principalmente em combinação com os enxertos de
nervos. A transferência de Oberlin é uma importante
ferramenta em cirurgias seis meses após o evento traumático; entretanto, a recuperação funcional da mão
ainda é deficiente após essas técnicas cirúrgicas, sendo
indicada a transferência de tendão nesses casos.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Considerações finais
As lesões do plexo braquial possuem indicação cirúrgica precoce restrita, sendo a maior parte dos casos
reservada para tratamento cirúrgico entre três e quatro
meses após o trauma. Esse tratamento possui diversas
técnicas, sendo a reparação direta mais utilizada em
lacerações agudas, em tratamentos cirúrgicos precoces
130
14.
15.
16.
Flores LP. Epidemiological study of the traumatic brachial
plexus injuries in adults. Arq Neuropsiquiatr. 2006;64(1):8894.
Silva JLB, Silva PG, Gazzalle A. Lesões do plexo braquial.
Rev AMRIGS. 2010;54(3):344-9.
Yeng LT, Kasiyama HHS, Teixeira MJ. Síndromes dolorosas
dos membros superiores. Rev Med. 2001;80:317-34.
Mélega JM, editor. Cirurgia plástica fundamentos e arte:
cirurgia reparadora de troncos e membros. Rio de Janeiro:
Guanabara-Koogan; 2004.
Gepp RA, Couto JMC, Cardoso MM, Neri EA, Silva RT.
Abordagem posterior para transferência nervosa do nervo
acessório para o nervo supraescapular. Arq Bras Neurocir.
2011;30(3):89-93.
Moran SL, Steinmann SP, Shin AY. Adult brachial plexus
injuries: mechanism, patterns of injury, and physical
diagnosis. Hand Clin. 2005;21(1):13-24.
Narakas A, Allieu Y, Alnot JY. Neurotisation par le nerf spinal
dansles lesions du plexus brachial. In: Alnot JY, Narakas A,
editors. Les paralysies du plexus brachial. Paris: Expansion
Scientifique Française; 1989. p. 191-9.
Moore KL, Dalley II, Agur AF, Anne MR. Anatomia orientada
para a clínica. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan;
2011.
Seddon HJ. Surgical disorders of the peripheral nerves. 2nd
ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1975.
Kim DH, Murovic JA, Tiel RL, Kline DG. Mechanisms of
injury in operative brachial plexus lesions. Neurosurg Focus.
2004;16(5):E2.
Andersen J, Watt J, Olson J, Van Aerde J. Perinatal brachial
plexus palsy. Paediatr Child Health. 2006;11(2):93-100.
Wood MB, Murray PM. Current Concepts in the surgical
management of brachial plexus injuries. Northeast
Florida Medicine. 2006;57(3). Disponível em: <http://
www.researchgate.net/publication/228911777_Current_
Concepts_in_the_Surgical_Management_of_Brachial_
Plexus_Injuries>.
Haninec P, Sámal F, Tomás R, Houstava L, Dubovwý P.
Direct repair (nerve grafting), neurotization, and end-to-side
neurorrhaphy in the treatment of brachial plexus injury. J
Neurosurg. 2007;106(3):391-9.
Siqueira MG, Martins RS. Surgical treatment of adult
traumatic brachial plexus injuries: an overview. Arq
Neuropsiquiatr. 2011;69(3):528-35.
Terzis JK, Vekris MD, Soucacos PN. Outcomes of brachial
plexus reconstruction in 204 patients with devastating
paralysis. Plast Reconstr Surg. 1999;104(5):1221-40.
Nagano A. Treatment of brachial plexus injury. J Orthop
Sci. 1998;3(1):71-80.
Rodrigues DB et al.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
Krishnan KG, Martin KD, Schackert G. Traumatic lesions
of the brachial plexus: an analysis of outcomes in primary
brachial plexus reconstruction and secondary functional
arm reanimation. Neurosurgery. 2008;62(4):873-85.
Batista KT, Araújo HJ. Microcirurgia das lesões traumáticas
de nervo periférico do membro superior. Rev Bras Cir Plast.
2010;25(4):708-14.
Sedel L. Management of supraclavicular lesions: clinical
examination, surgical procedures and results. In: Terzis J,
editor. Microreconstruction of nerve injuries. Philadelphia:
Saunders; 1987. p. 385-92.
Leechavengvongs S, Witoonchart K, Uerpairojkit C,
Thuvasethakul P, Malungpaishrope K. Combined nerve
transfers for C5 and C6 brachial plexus avulsion injury. J
Hand Surg Am. 2006;31(2):183-9.
Moiyadi AV, Devi BI, Nair KP. Brachial plexus injuries:
outcome following neurotization with intercostal nerve. J
Neurosurg. 2007;107(2):308-13.
Colbert SH, Mackinnon SE. Nerve transfers for brachial
plexus reconstruction. Hand Clin. 2008;24(4):341-61.
Merle M, Becker C, Pankovic C, Bagot d’Arc M. Microsurgical
repair of peripheral nerves and vessels using Tissucol.
Clinical and experimental study. Rev Laryngol Otol Rhinol
(Bord). 1987;108(1):13-4.
Samii A, Carvalho GA, Samii M. Brachial plexus injury:
factors affecting functional outcome in spinal accessory
nerve transfer for the restoration of elbow flexion. J
Neurosurg. 2003;98(2):307-12.
Ochiai N, Nagano A, Sugioka H, Hara T. Nerve grafting in
brachial plexus injuries. Results of free grafts in 90 patients.
J Bone Joint Surg Br. 1996;78(5):754-8.
Sulaiman OA, Kim DD, Burkett C, Kline DG. Nerve transfer
surgery for adult brachial plexus injury: a 10-year experience
at Louisiana State University. Neurosurgery. 2009;65(Suppl
4):A55-62.
Sedain G, Sharma MS, Sharma BS, Mahapatra AK.
Outcome after delayed Oberlin transfer in brachial plexus
injury. Neurosurgery. 2011;69(4):822-7.
Garg R, Merrell GA, Hillstrom HJ, Wolfe SW. Comparison
of nerve transfers and nerve grafting for traumatic upper
plexus palsy: a systematic review and analysis. J Bone Joint
Surg Am. 2011;93(9):819-29.
Midha R. Nerve transfers for severe brachial plexus injuries:
a review. Neurosurg Focus. 2004;16(5):E5.
Midha R. Emerging techniques for nerve repair: nerve
transfers and nerve guidance tubes. Clin Neurosurg.
2006;53:185-90.
Amr SM, Essam AM, Abdel-Meguid AM, Kholeif AM,
Moharram AN, El-Sadek R. Direct cord implantation in
brachial plexus avulsions: revised technique using a single
stage combined anterior (first) posterior (second) approach
and end-to-side side-to-side grafting neurorrhaphy. J
Brachial Plex Peripher Nerve Inj. 2009;4:8.
Rodrigues DB et al.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
Sulaiman OA, Gordon T. Cellular and molecular interactions
after peripheraland central injury. Rev Biomed. 2003;14:5162.
Leffert R. Brachial plexus injuries. Edinburgh: Churchill
Livingstone; 1986.
Narakas AO. Brachial plexus injuries. In: McCarthy JG,
editor. Plastic surgery: the hand. Philadelphia: Saunders;
1990. p. 4776-815.
Sulaiman OA, Gordon T. Transforming growth factor-beta
and forskolin attenuate the adverse effects of long-term
Schwann cell denervation on peripheral nerve regeneration
in vivo. Glia. 2002;37(3):206-18.
Kandenwein JA, Kretschmer T, Engelhardt M, Richter HP,
Antoniadis G. Surgical interventions for traumatic lesions
of the brachial plexus: a retrospective study of 134 cases.
J Neurosurg. 2005;103(4):614-21.
Souza FI, Saito M, Kimura LK, Mattar Júnior R, Zumiotti AV.
Transferência do músculo tríceps para bíceps em pacientes
com lesão crônica do tronco superior do plexo braquial.
Rev Bras Ortop. 2010;45(4):409-12.
Tung TH, Mackinnon SE. Nerve transfers: indications,
techniques, and outcomes. J Hand Surg Am. 2010;35(2):33241.
Oberlin C, Béal D, Leechavengvongs S, Salon A, Dauge
MC, Sarcy JJ. Nerve transfer to biceps muscle using a part
of ulnar nerve for C5-C6 avulsion of the brachial plexus:
anatomical study and report of four cases. J Hand Surg
Am. 1994;19(2):232-7.
Oberlin C, Durand S, Belheyar Z, Shafi M, David E,
Asfazadourian H. Nerve transfers in brachial plexus palsies.
Chir Main. 2009;28(1):1-9.
Liverneaux PA, Diaz LC, Beaulieu JY, Durand S, Oberlin C.
Preliminary results of double nerve transfer to restore elbow
flexion in upper type brachial plexus palsies. Plast Reconstr
Surg. 2006;117(3):915-9.
Birch R, Raji AR. Repair of median and ulnar nerves. Primary
suture is best. J Bone Joint Surg Br. 1991;73(1):154-7.
Kotwal PP, Gupta V. Neglected tendon and nerve injuries of
the hand. Clin Orthop Relat Res. 2005;431:66-71.
Martins RS, Siqueira MG, Heise CO, Teixeira MJ. Transfer
of a fascicle from the posterior cord to the suprascapular
nerve after injury of the upper roots of the brachial plexus:
technical case report. Neurosurgery. 2009;65(4):E823-5.
Daniella Brito Rodrigues
Rua Silva Castro, 559, Guamá
66075-104 – Belém, PA, Brasil
Telefone: (91) 8815-7806
131
Djalma Felipe da Silva Menéndez1, Leonardo de Moura Sousa Júnior1, Iuri Santana Neville1,
Wellingson Silva Paiva2, Almir Ferreira de Andrade3, Manoel Jacobsen Teixeira4
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, SP, Brasil.
RESUMO
A embolia gordurosa é constituída pela presença de glóbulos de gordura dentro da microcirculação
periférica e pulmonar, com ou sem quadro clínico. Há uma fase precoce, representada por uma obstrução
mecânica, e uma fase tardia, representada por um fenômeno inflamatório, que se inicia aproximadamente
48 a 72 horas após a obstrução mecânica. O diagnóstico clínico da síndrome de embolia gordurosa
pode ser auxiliado pelos critérios de Gurd-Wilson e deve ser suspeitado em doentes com traumatismo
e fraturas de ossos longos e deterioração neurológica de forma inexplicada. É necessário no mínimo
um critério maior (insuficiência respiratória, sinais neurológicos não relacionados ao traumatismo
craniano e manifestações dermatológicas) e quatro menores ou dois maiores. Exames complementares
são geralmente inespecíficos. A tomografia de crânio pode estar normal. A ressonância magnética de
encéfalo pode mostrar áreas puntiformes que costumam desaparecer em 20 dias, sugerindo que a lesão
pode ser predominantemente inflamatória, e não necrótico-isquêmica. Um tratamento específico para
a síndrome de embolia gordurosa não existe. Ele consiste no suporte cardiopulmonar e neurológico,
além de prevenção e diagnóstico precoce, auxiliando nos cuidados com o doente.
PALAVRAS-CHAVE
Embolia gordurosa, traumatismos encefálicos, terapia intensiva.
ABSTRACT
Cerebral fat embolism
Fat embolism is constituted by the presence of fat globules in the peripheral microcirculation and lung
with or without symptoms. There is an early stage, represented by a mechanical obstruction, and a
late phase, represented by an inflammatory process, which begins approximately 48-72 hours after
the mechanical obstruction. The clinical diagnosis of the syndrome of fat embolism can be aided by
the criteria of Gurd-Wilson, and must be suspected in patients with trauma and long bone fractures
and unexplained neurological deterioration. It is necessary at least one major criteria (respiratory
failure, neurological signs unrelated to head trauma and skin lesions) and four small or two larger ones.
Additional tests are usually nonspecific. CT scan may be normal. MRI may show punctate areas that
usually disappear in 20 days, suggesting that the inflammatory lesion may be predominantly necrotic
and non-ischemic. Specific treatment for fat embolism syndrome does not exist. It is the neurological
and cardiopulmonary support, and prevention and early diagnosis, assisting in patient care.
KEYWORDS
Embolism fat, brain injuries, intensive care.
1 Médico-residente da Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP),
São Paulo, SP, Brasil.
2 Médico-assistente do Pronto-Socorro de Neurocirurgia do HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.
3 Diretor técnico do Pronto-Socorro de Neurocirurgia do HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.
4 Professor titular da Divisão de Neurocirurgia do HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.
Introdução
Teoria mecânica
A embolia gordurosa (EG) é constituída pela presença
de glóbulos de gordura dentro da microcirculação periférica e pulmonar, com ou sem quadro clínico. A síndrome
da EG é uma grave manifestação da EG que envolve uma
cascata de sinais clínicos, que são: petéquias cutaneomucosas, piora do estado mental e insuficiência respiratória
progressiva, iniciadas 12 a 72 horas, geralmente após uma
fratura pélvica ou de osso longo.1-5
A grande quantidade de informações na literatura
não somente ilustra a necessidade sobre conhecimento
da patogênese da EG, mas também reflete o sentimento
de impotência do médico, que, diante de um simples
evento, é confrontado por complicações pulmonares
e cerebrais, ou mesmo a morte precoce de um jovem
doente, com fratura pélvica ou de osso longo isolada.1
O diagnóstico clínico dessa síndrome, que requer
dois dos três principais referidos sintomas, possui
incidência de 0,5% a 3% dos doentes que apresentam
uma simples fratura de osso longo. Em doentes com
traumatismo multissistêmico, há uma incidência acima
de 30%.6,7 Embora a evidência de glóbulos de gordura
na circulação após fratura de fêmur possa chegar a 62%,
a incidência de EG sintomática é bem menor.3,8 A série
contemporânea mais abrangente mostrou incidência
de EG sintomática em 0,9% de todos os doentes com
fratura de osso longo; estes foram submetidos à fixação
precoce da fratura e a cuidados intensivos, apresentando
mortalidade de 7%-10%.9,10
Nas crianças, a incidência é 100 vezes menor que
no adulto, por apresentar medula óssea predominantemente com tecido hematopoiético em detrimento
a tecido gorduroso e em virtude de a composição da
gordura ser constituída de ácidos graxos insaturados,
menos viscosos.11-13
Embora a EG tenha sido inicialmente tratada
como uma complicação mecânica de um traumatismo,
atualmente há referência na literatura do fenômeno na
ausência de fraturas, o que chama maior atenção para
essa grave complicação sistêmica.14
Nesta revisão, temos como objetivo o diagnóstico
clínico e por neuroimagem do acometimento cerebral
por embolia gordurosa.
Por mais de um século tem sido postulado que
fraturas ósseas, implicando a ruptura de células adiposas e sinusoides venosos, que, juntos, formam o
compartimento ósseo intramedular, permitem acesso
da gordura à circulação venosa. Partículas do osso
esponjoso e grandes glóbulos de gordura bloqueiam
os menores ramos da circulação pulmonar, enquanto
pequenos glóbulos de gordura (7-10 mm de diâmetro)
podem passar através dos capilares pulmonares e entrar
na circulação sistêmica, alcançando o sistema nervoso e
a pele. Na literatura, evidências convincentes fornecem
suporte para essa teoria.1,3,4,15,16
Teoria bioquímica
Entretanto, a hipótese mecânica é inadequada
para explicar a EG em situações não traumáticas,
tais como alcoolismo, envenenamento, queimaduras,
lipocirurgias e transplante renal. Assim, surge a teoria
bioquímica, que se baseia na alteração do metabolismo
dos lipídeos, com liberação de catecolaminas, levando
a uma emulsão dos quilomícrons no sangue e ácidos
graxos, livres na circulação sanguínea ou formados
no sistema pulmonar, com capacidade de causar lesão
endotelial e de ser diretamente tóxicos aos pneumócitos.1,3,14,17
Meeke et al.18 afirmam que, após o lançamento
de gordura no sangue, há uma coalescência dessas
partículas, que se rompem secundariamente à perda
da estabilidade lipídica. Essa ruptura, por sua vez,
causaria estresse neuro-humoral e acúmulo de ácidos graxos livres no sangue. Estes últimos teriam a
capacidade, juntamente com os glóbulos de gordura,
de ocluir os capilares e causar agregação plaquetária,
liberação de catecolaminas e produção de coagulopatia, gerando, em última análise, áreas de microinfarto
e hemorragia. Desse modo, temos uma fase precoce,
representada por uma obstrução mecânica, e uma fase
tardia, representada por um fenômeno inflamatório,
que se inicia aproximadamente 48 a 72 horas após a
obstrução mecânica.1,14,18
Quadro clínico e diagnóstico
Fisiopatologia
No momento, existem duas principais teorias na
literatura que indiferentemente refletem a natureza
complexa da síndrome de EG.
Menéndez DFS et al.
O diagnóstico clínico da síndrome de EG pode ser
auxiliado pelos critérios de Gurd e Wilson19 (Tabela 1)
e deve ser suspeitado em doentes com traumatismo e
fraturas de ossos longos e de deterioração neurológica
de forma inexplicada.5,20
133
Tabela 1. Critérios de Gurd e Wilson19 para diagnóstico da síndrome de EG
Critérios maiores
Sintomas respiratórios, sinais ou alterações radiológicas
Sinais neurológicos sem relação com traumatismo cranioencefálico ou outras condições
Rash petequial
Critérios menores
Taquicardia (> 120 bpm)
Renal: anúria ou oligúria
Febre > 38,5 ºC
Laboratório:
Trombocitopenia; anemia; VHS ↑;
macroglobulinemia adiposa
Alterações na retina
Icterícia
Diagnóstico: no mínimo 1 critério maior + 4 menores ou 2 maiores
Insuficiência respiratória
Caracterizada por taquipneia, dispneia e, algumas
vezes, cianose, acompanhada por diminuição da pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2) e aumento da
pressão parcial arterial de gás carbônico (PaCO2). Sinais
pulmonares estão presentes em 75% dos pacientes; uma
minoria, 10%, desenvolve insuficiência respiratória que
requer ventilação mecânica.1,21,22
gia,31 epilepsia32 e cegueira,33 tem sido atribuída a EG
cerebral, mas a incidência é baixa. Está claro que, em
pacientes com múltiplas lesões ósseas e que também
sofreram traumatismo cranioencefálico, a origem dos
sinais neurológicos se torna mais difícil de ser estabelecida. Entretanto, um intervalo assintomático inicial
pode ajudar a fazer o diagnóstico diferencial.1
Manifestações dermatológicas
Manifestações neurológicas
não relacionadas ao
traumatismo cranioencefálico
Ocorrem em 86% dos casos.23 Os doentes podem
mostrar ampla variação de sintomas clínicos: confusão
mental, sonolência, torpor, convulsão e coma.24,25 Confusão mental e desorientação são os mais comuns, mas
déficit motor e incontinência urinária também podem
fazer parte do quadro, e na maioria das vezes são transitórios. Entretanto, não é raro o edema cerebral levar
ao coma profundo e à morte. Hemorragias retinianas
podem estar presentes, determinando a retinopatia de
Purtscher.14
Síndromes psicopatológicas podem refletir alterações da consciência. Semelhante às manifestações
pulmonares, o doente pode ficar assintomático por 24
horas. Os primeiros sintomas clínicos podem incluir
delirium, sonolência ou confusão mental. Como os
processos fisiopatológicos continuam, isso pode evoluir
para estupor ou coma. Embora se tente atribuir qualquer
sinal neurológico causado pela hipóxia da insuficiência
respiratória, o envolvimento cerebral grave tem sido
descrito em doentes com pouco ou nenhum envolvimento pulmonar.1,26
Na maioria dos casos, há uma completa recuperação
cerebral. Contudo, vários trabalhos19,27,28 descreveram
efeitos sutis tardios nas funções corticais superiores,
como mudança de personalidade e presença da síndrome de estresse pós-traumático. Disfunção neurológica
grave, como afasia, alterações pupilares,5,29,30 tetraple134
Petéquias nas membranas mucosas, conjuntiva
ocular (Figura 1) e palato mole, e pele da porção anterolateral do tronco, pescoço e axilas (Figura 2) são
observadas em 20%-50% dos doentes com EG e podem
surgir do segundo ao nono dia, fechando praticamente
o diagnóstico.1,5,14,25
Os sinais clínicos não aparecem durante o intervalo
de pelo menos 6 a 12 horas, após o acidente. Os sinais
maiores aparecem, em 60% dos casos, dentro de 24
horas, e em 85%, dentro de 48 horas. Manifestações
clínicas precoces são possíveis, mas raras. O início
após 72 horas tem sido descrito em casos excepcionais. Ocasionalmente, a síndrome de EG de início
tardio mimetiza um tromboembolismo pulmonar
maciço.1,34,35
Figura 1 – Petéquias conjuntivais.
Figura 2 – Petéquias em região axilar.
Outros (sinais menores)
Febre precoce maior que 38,5 ºC, diminuição do
valor da hemoglobina/hematócrito no primeiro dia,
ainda na sala de emergência, trombocitopenia, icterícia,
alteração renal e taquicardia devem ser de importância
crucial em refletir o início do distúrbio fisiopatológico,
porque frequentemente precedem os sintomas pulmonares e neurológicos.1,22
Figura 3 – TC normal, sem lesões patológicas visíveis.
Neuroimagem e diagnóstico
O diagnóstico de EG baseia-se fundamentalmente
no quadro clínico, pois os exames complementares são
geralmente inespecíficos. A tomografia computadorizada de crânio (TC) geralmente não revela alterações que
justifiquem o quadro neurológico (Figura 3) ou pode
revelar uma tumefação cerebral difusa.3,14,36-38
A ressonância magnética (RM) mostra um padrão
de múltiplas áreas puntiformes, que não ultrapassam
1 cm, de hipossinal em T1 (Figura 4) e hipersinal em
T2 (Figuras 5, 6 e 7) e restrição a difusão, localizadas
especialmente na substância branca subcortical, mas
também no tronco encefálico, cerebelo, tálamo, núcleos
da base, cápsula interna e corpo caloso. Entretanto, as
lesões em cérebro e cerebelo estão localizadas caracteristicamente ao longo de áreas de transição dos principais
territórios vasculares. Essa localização característica
pode ser induzida por uma condição cerebral hipóxica
na EG, uma vez que numerosos glóbulos de gordura
podem bloquear os capilares. Essa característica é útil
para diferenciar síndrome de EG de lesões primárias
intra-axiais em doentes com trauma multifocal. Essas
lesões costumam desaparecer cerca de 20 dias após o
início do quadro e tornam o exame de controle normal,
sugerindo que a lesão pode ser predominantemente inflamatória, e não necrótico-isquêmica, e as alterações na
RM representariam áreas de edema citotóxico.3,5,14,37,39,40
Figura 4 – RM T1 com lesões puntiformes hipointensas na
substância branca subcortical.
135
Single Photon Emission
Computed Tomography (SPECT)
– Tomografia isotópica encefálica
Pode ser usado para confirmar o diagnóstico quando
a tomografia de crânio não revela alterações sugestivas
de E, por meio do tecnécio (Tc) 99m – hexametil-amino-proprileno-oxima (HMPAO), que se conjuga
com a glutationa, determinando a permanência do Tc
intracelular, cuja radiação será captada pelo aparelho.
Desse modo, o exame mostra a perfusão vascular e
celular encefálico (Figura 8).41
Figura 5 – RM T2 com lesões puntiformes hiperintensas na
substância branca subcortical.
Figura 8 – SPECT – hipocaptação do radiofármaco córticosubcortical difuso.
Figura 6 – RM T2 lesões puntiformes hiperintensas em face
medial do hemisfério cerebral e mesencéfalo-pontino, associado a
contusão frontal.
Figura 7 – RM T2 lesões hiperintensas em hemisfério e vermis
cerebelar.
136
Tratamento
Na fase pré-hospitalar e na sala de emergência,
as fraturas de ossos longos devem ser manuseadas
com grande cuidado, com o mínimo de movimento
e correção da fratura o mais rápido possível, evitando
mobilização da gordura.1
A analgesia e a sedação tornam-se importantes
para limitar a resposta simpatomimética, diminuindo a
liberação de ácidos graxos livres que poderiam acelerar
a lipólise, contribuindo com a síndrome de EG. Porém,
devem ser realizadas cuidadosamente para aperfeiçoar o
conforto do doente enquanto é preservada a capacidade
para o exame neurológico.42,43
Durante o período hospitalar, a monitoração da
função respiratória é de fundamental importância. Ao
primeiro sinal de acometimento respiratório, deve-se
ofertar oxigênio suplementar, seja por cateter nasal,
máscara de ventilação ou até mesmo intubação e ventilação mecânica. Este último procedimento ocorre
em 10% dos casos. Em média de três a cinco dias há
recuperação da função pulmonar.
Quando em coma, o paciente deverá ser mantido
sob cuidados intensivos, com suporte cardiopulmonar.
Em pacientes em coma com tumefação cerebral difusa,
recomendamos a monitoração da pressão intracraniana,
de preferência ventricular, com drenagem contínua do
liquor cefalorraquiano por até cinco dias.
Um tratamento específico para síndrome de EG
não existe. A administração de medicamentos e/ou
infusões de fluidos especiais sempre foi controversa,
como o uso de heparina, ácido acetilsalicílico, infusões
de soluções alcoólicas, realizadas no passado e que hoje
não têm mais respaldo na literatura, e os corticosteroides. Esta última classe de droga mostra-se como a
única que poderia ter efeito positivo na prevenção e
tratamento da lesão pulmonar, mas recentes trabalhos
não confirmaram qualquer benefício nem a redução de
morbimortalidade, com a desvantagem de aumentar o
risco de complicações sépticas. Assim, o tratamento da
síndrome de EG consiste no suporte cardiopulmonar e
neurológico, além de prevenção, diagnóstico precoce e
adequado manuseio da síndrome de EG.1,42-45
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
ten Duis HJ. The fat embolism syndrome. Injury.
1997;28(2):77-85.
Akhtar S. Fat embolism. Anesthesiol Clin. 2009;27(3):53350.
Rughani AI, Florman JE, Seder DB. Clinical and radiographic
improvement following cerebral fat emboli. Neurocrit Care.
2011;15(1):190-3.
Talbot M, Schemitsch EH. Fat embolism syndrome: history,
definition, epidemiology. Injury. 2006;37(Suppl 4):3-7.
Metting Z, Rödiger LA, Regtien JG, van der Naalt J. Delayed
coma in head injury: consider cerebral fat embolism. Clin
Neurol Neurosurg. 2009;111(7):597-600.
Rokkanen P, Lahdensuu M, Kataja J, Julkunen H. The
syndrome of fat embolism: analysis of thirty consecutive
cases compared to trauma patients with similar injuries. J
Trauma. 1970;10(4):299-306.
Peltier LF. Fat embolism. A current concept. Clin Orthop
Relat Res. 1969;66:241-53.
Müller C, Rahn BA, Pfister U, Meinig RP. The incidence,
pathogenesis, diagnosis, and treatment of fat embolism.
Orthop Rev. 1994;23(2):107-17.
Bulger EM, Smith DG, Maier RV, Jurkovich GJ. Fat embolism
syndrome. A 10-year review. Arch Surg. 1997;132(4):435-9.
Fulde GW, Harrison P. Fat embolism: a review. Arch Emerg
Med. 1991;8(4):233-9.
Deland FH. Bone marrow embolism and associated fat
embolism to the lungs [thesis]. Minnesota: School University
of Minnesota; 1956.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
James ES. Fat embolism. Can Med Assoc J. 1950;62(6):54850.
Peltier LF. An appraisal of the problem of fat embolism. Surg
Gynecol Obstet.1957;104(4):313-24.
Andrade AF, Bacheschi LA, Miura FK, Neves, VD.
Ressonância magnética no traumatismo craniencefálico.
In: Magalhães ACA. Ressonância magnética do sistema
nervoso central. São Paulo: Atheneu; 1999. p. 161-4.
Meek RN, Woodruff B, Allardyce DB. Source of fat
macroglobules in fractures of the lower extremity. J Trauma.
1972;12(5):432-4.
Van den Bergen CJ, d‘Hollander AA, Malmendier CL.
The chemical composition of circulating fat emboli
released during total hip prosthesis. Surg Gynecol Obstet.
1976;142(2):189-92.
Baker PL, Pazell JA, Peltier LF. Free fatty acids,
catecholamines, and arterial hypoxia in patients with fat
embolism. J Trauma. 1971;11(12):1026-30.
Meeke RI, Fitzpatrick GJ, Phelan DM. Cerebral oedema
and the fat embolism syndrome. Intensive Care Med.
1987;13(4):291-2.
Gurd AR, Wilson RI. The fat embolism syndrome. J Bone
Joint Surg Br. 1974;56(3):408-16.
Cheatham ML, Block EF, Nelson LD. Evaluation of acute
mental status change in the nonhead injured trauma patient.
Am Surg. 1998;64(9):900-5.
Gossling HR, Donohue TA. The fat embolism syndrome.
JAMA. 1979;241(25):2740-2.
Chang RN, Kim JH, Lee H, Baik HJ, Chung RK, Kim
CH, et al. Cerebral fat embolism after bilateral total
knee replacement arthroplasty: a case report. Korean J
Anesthesiol. 2010;59(Suppl):207-10.
Moylan JA, Birnbaum M, Katz A, Everson MA. Fat emboli
syndrome. J Trauma. 1976;16(5):341-7.
Robert JH, Hoffmeyer P, Broquet PE, Cerutti P, Vasey H.
Fat embolism syndrome. Orthop Rev. 1993;22(5):567-71.
Gossling HR, Pellegrini VD Jr. Fat embolism syndrome: a
review of the pathophysiology and physiological basis of
treatment. Clin Orthop Relat Res. 1982;(165):68-82.
Font MO, Nadal P, Bertran A. Fat embolism syndrome with
no evidence of pulmonary involvement. Crit Care Med.
1989;17(1):108-9.
Neuegaber W. Uber zerebrale Spatfolgen nach Fetembolie
und Luftembolie. Dtsch Z Gerichtl Med. 1959;49(4):638-44.
Sakamoto T, Sawada Y, Yukioka T, Yoshioka T, Sugimoto
T, Taneda M. Computed tomography for diagnosis and
assessment of cerebral fat embolism. Neuroradiology.
1983;24(5):283-5.
Gombar S, Dey N, Deva C. Pupillary signs in fat embolism
syndrome. Acta Anaesthesiol Scand. 2005;49(5):723.
Jacobson DM, Terrence CF, Reinmuth OM. The neurologic
manifestations of fat embolism. Neurology. 1986;36(6):847-51.
Salazar JA, Romero F, Padilla F, Arboleda JA, Fernández
O. Neurological manifestations of fat embolism syndrome.
Neurologia. 1995;10(2):65-9.
Bortone E, Bettoni G, Giorgi C, Murgese A, Stocchetti M,
Mancia D. Adult postanoxic “erratic” status epilepticus.
Epilepsia. 1992;33(6):1047-50.
Adams CB. The retinal manifestations of fat embolism.
Injury. 1971;2(3):221-4.
Sevitt S. Fat embolism. London: Butterworth; 1962.
Baltensweiler J. Fettemboliesyndrom, klinik und prophylaxe.
Bern Stuttgart Wien: H Huber; 1977.
Satoh H, Kurisu K, Ohtani M, Arita K, Okabayashi S,
Nakahara T, et al. Cerebral fat embolism studied by magnetic
137
37.
38.
39.
40.
138
resonance imaging, transcranial Doppler sonography, and
single photon emission computed tomography: case report.
J Trauma. 1997;43(2):345-8.
Butteriss DJ, Mahad D, Soh C, Walls T, Weir D, Birchall
D. Reversible cytotoxic cerebral edema in cerebral fat
embolism. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27(3):620-3.
Meyer N, Pennington WT, Dewitt D, Schmeling GJ. Isolated
cerebral fat emboli syndrome in multiply injured patients:
a review of three cases and the literature. J Trauma.
2007;63(6):1395-402.
Parizel PM, Demey HE, Veeckmans G, Verstreken F, Cras P,
Jorens PG, et al. Early diagnosis of cerebral fat embolism
syndrome by diffusion-weighted MRI (starfield pattern).
Stroke. 2001;32(12):2942-4.
Suzuki S, Hayashi T, Ri K, Hashimoto T, Matsui S,
Kitanosono T, et al. Brain CT and MRI findings in fat
embolism syndrome. Nihon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi.
1996;56(6):390-8.
41.
42.
43.
44.
45.
Livigni S, Campana M, Balagna R. SPECT in cerebral fat
embolism. Report of a clinical case. Minerva Anestesiol.
1994;60(3):135-7.
Ratanalert S, Chompikul J, Hirunpat S. Talked and
deteriorated head injury patients: how many poor outcomes
can be avoided? J Clin Neurosci. 2002;9(6):640-3.
Habashi NM, Andrews PL, Scalea TM. Therapeutic aspects
of fat embolism syndrome. Injury. 2006;37(Suppl 4):68-73.
White T, Petrisor BA, Bhandari M. Prevention of fat
embolism syndrome. Injury. 2006;37(Suppl 4):59-67.
Weisz GM. Fat embolism. Curr Probl Surg. 1974:1-54.
Djalma Felipe da Silva Menéndez
Av. Dr. Enéas Carvalho Aguiar, 255, Cerqueira César
05403-000 – São Paulo, SP, Brasil
Chronic subdural hematoma treatment
with adjustment of programmable
valve in idiopathic normal pressure
hydrocephalus patient: a case report
Matheus Fernandes de Oliveira1, Rodolfo Casimiro Reis1,
Fernando Campos Gomes Pinto1, José Marcus Rotta1
Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, São Paulo, Brazil.
ABSTRACT
Chronic subdural hematoma (CSDH) is a common entity in daily neurosurgical practice. It is considered a
benign condition. Idiopathic normal pressure hydrocephalus (INPH) is characterized by gait disturbance,
dementia and/or urinary incontinence added to dilation of ventricular system due to disturbance
of cerebrospinal fluid (CSF) circulation with normal CSF pressure. We describe an experience of a
conservative treatment of subdural hematoma based in the physiopathology and ability to control the
pressure in programmable valves. The adjustment of programmable valves in the treatment of INPH
allow us the therapeutic control of hydrocephalus and an important tool to manage complications,
especially overshunting and undershunting.
KEYWORDS
Hydrocephalus, hematoma/complications, hematoma subdural.
RESUMO
Tratamento de hematoma subdural em paciente com hidrocefalia de pressão normal
idiopática com ajuste da válvula programável: relato de caso
O hematoma subdural crônico é uma entidade neurocirúrgica comum, podendo ocorrer como
complicação da derivação ventricular em pacientes com hidrocefalia de pressão normal idiopática.
Descrevemos nossa experiência de tratamento conservador de hematoma subdural em paciente com
derivação ventriculoperitoneal. O ajuste da pressão da válvula permite tanto a otimização terapêutica de
pacientes com hidrocefalia de pressão normal idiopática quanto o manejo não invasivo de complicações
de menor gravidade, principalmente hipodrenagem e hiperdrenagem.
PALAVRAS-CHAVE
Hidrocefalia, hematoma/complicações, hematoma subdural.
1 Neurosurgeons, Department of Neurosurgery, Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, São Paulo, SP, Brazil.
Introduction
Chronic subdural hematoma (CSDH) is one of the
most common entities in daily neurosurgical practice.
It is considered a benign condition, often affecting the
elderly population.1 Hematomas which are symptomatic
or present a thickness greater than 1 centimeter should
be conducted with surgical management, usually
performed by frontal and/or parietal burr holes,
while asymptomatic ones with thickness lesser than 1
centimeter can be managed conservatively.1
Idiopathic normal pressure hydrocephalus (INPH)
is a condition characterized by gait disturbance,
dementia and/or urinary incontinence without causative
disorders added to dilation of ventricular system due
to disturbance of cerebrospinal fluid (CSF) circulation
with normal CSF pressure.2,3 Ventricular CSF shunting
is the main operative procedure in the management
of INPH, and shunting with programmable valves is
indicated, once the drainage pressure can be measured
and controlled.2,3
However, the surgical approach to INPH may cause
complications, especially undershunting, infections,
seizures, and overshunting. When the valve pressure is
too low, there is excessive drainage, creating negative
pressure inside skull, sometimes causing rupture of
veins in subdural space, creating nontraumatic subdural
hematomas or hygromas.4,5
We describe an experience of a conservative
treatment of subdural hematoma based in the
physiopathology and ability to control the pressure in
programmable valves.
Case description
We describe the case of a 83-year-old man with
history of progressive dementia for 2 years associated
to urinary incontinence and gait disturbance, being
followed in Neurosurgery department, proceeding
to diagnosis and treatment of INHP. He presented
at computadorized tomography communicant
hydrocephalus (Figure 1).
Before shunting, his physical examination revealed
a Mini Mental Status of 15/30, Time up and GO of 41
seconds and Japanese Normal Pressure Hydrocephalus
Grading Scale-revised (JNPHGS-R) of 3. After
performing Tap test, he improoved his Mini Mental to
19, his Time Up and Go to 30 seconds and remained
with the same urinary complaints. The CSF pressure
was 200 mmHg.
He was then elected for programmable valve
shunting with Strata® Regular Valve, without any clinical
140
or immediate complication in the postoperative period.
The settled valve pressure was then 110 mmHg.
After three months performing clinical follow-up,
no change in valve pressure had been done and he
referred moderate headache, being investigated with
a new computadorized tomography, which revealed
bilateral fronto-parietal hematomas (Figure 1). He was
promptly admitted in Neurosurgery department and
screened to access his clinical profile. The valve pressure
was then 20 mmHg.
Once the patient was clinically stable, awake, without
no other neurological deficits and under continuous
monitoring, we chose to adjust the valve to a higher
setting (140 mmHg) and observe the evolution of the
subdural hematoma, although the common decision in
this situation should be the surgical evacuation of the
clot with bilateral burr holes.
He spent ten days in hospital performing tomographic control, revealing an impressive recovery of
ventricular volume and brain complacency (presence
of sulci and gyri) (Figure 1). The headache was then
fully controlled.
He was discharged to continue follow up in a routine
basis.
Discussion
A nontraumatic subdural hematoma or hygroma
was seen in 14 (9.5%) of 147 patients with INPH in
one study.5 Other larger series showed an incidence of
subdural hematomas or hygromas of between 4 and
16% after shunting in patients with NPH.1
The ability to treat subdural fluid collection in
patients with NPH by adjusting the valve to a higher
setting is a clear advantage of adjustable valves. Once
fluid collection has been resorbed, the opening pressure
can slowly be lowered in response to symptoms and
signs of underdrainage and to minimize the risk of the
redevelopment of a hematoma or a hygroma.3
It is clear, however, that the advantage of adjusting
valves should be analized together with patient clinical
status, once volumous subdural collections causing
altered counciousness or neurological deficits must be
promptly surgically drained.
In selected cases, nevertheless, the capacity of
reprogramming the valve give us a valuable tool in the
conduction of these shunting complications, avoiding
aditional surgical procedures and anesthesic injuries.
The adjustment of programmable valves in the
treatment of INPH allow us not just the therapeutic
control of hydrocephalus, but also an important tool
to manage complications, especially overshunting and
undershunting.
Subdural hematomas in INPH
Oliveira MF et al.
Figure 1 – Skull computadorized tomography of the subject before shunting (column A), in the admission with moderate headache due to
bilateral chronic subdural hematomas (column B) and before discharge, with remarkable recovery of sulci and gyri (column C).
The treatment of chronic subdural hematomas
by adjusting the shunting valve and avoiding extra
surgical procedures, thus lowering morbidity, although
already known and described in literature, represents a
pertinent picture in daily neurosurgical management,
given the increased number of shunting surgeries for
the treatment of INPH.
2.
3.
4.
Conflicts of interest
The authors declare no conflicts of interest.
References
1.
Santarius T, Kirkpatrick PJ, Kolias AG, Hutchinson PJ.
Working toward rational and evidence-based treatment
Subdural hematomas in INPH
Oliveira MF et al.
5.
of chronic subdural hematoma. Clin Neurosurg. 2010;57:
112-22.
Carmel PW, Albright AL, Adelson PD, Canady A, Black
P, Boydston W, et al. Incidence and management of
subdural hematoma/hygroma with variable- and fixedpressure differential valves: a randomized, controlled study
of programmable compared with conventional valves.
Neurosurg Focus. 1999;7(4):e7.
Zemack G, Romner B. Adjustable valves in normal-pressure
hydrocephalus: a retrospective study of 218 patients.
Neurosurgery. 2002;51(6):1392-400.
Kamano S, Nakano Y, Imanishi T, Hattori M. Management
with a programmable pressure valve of subdural hematomas
caused by a ventriculoperitoneal shunt: case report. Surg
Neurol. 1991;35(5):381-3.
Samuelson S, Long DM, Chou SN. Subdural hematoma as
a complication of shunting procedures for normal pressure
hydrocephalus. J Neurosurg. 1972;37(5):548-51.
Matheus Fernandes de Oliveira
Rua Pedro de Toledo, 1800, Vila Clementino
141
Intratumoral hemorrhage and deadly
upward transtentorial herniation after
endoscopic third ventriculostomy in
the management of posterior fossa
tumor-related hydrocephalus – Case
report and literature review
Johnathan de Sousa Parreira1, Adelmo Ferreira2, Adriano Torres Antonucci3, Natally Marques Santiago3,
Roberto Parente Neto3, Bruno de Azevedo Oliveira1, Luiz Henrique Garcia Lopes1, Pedro Garcia Lopes1
University Hospital of Northern Paraná, Londrina, PR, Brazil and Neurosurgical and Neurological Institute of Western Amazon,
INAO, Porto Velho, RO, Brazil.
ABSTRACT
The management of hydrocephalus associated with posterior fossa tumors in children has always been controversial.
Studies show that 71%-90% of children with posterior fossa tumors already presented hydrocephalus on admission.
Of these cases, 10%-62% will have persistent hydrocephalus after surgical treatment of the tumor. The shunt,
although it is an important alternative for preoperative treatment in these cases is not without complications. Among
the numerous complications identified by the literature, we highlight the most rare, intratumoral hemorrhage, upward
transtentorial herniation and dissemination of neoplastic cells by the peritoneum. Medulloblastoma is considered
the most common malignant pediatric tumor, comprising 15%-20% of all intracranial tumors in childhood. In
addition, 5%-6% of primary or recurrent medulloblastomas may be associated with spontaneous bleeding and rapid
deterioration. The bleeding presents with tumor swelling, extending to the ventricular system through the tumor
capsule, increased intracranial pressure and upward transtentorial herniation. Tumoral hemorrhage associated with
ventricular drainage for treatment of hydrocephalus in patients with medulloblastoma represents an extremely rare
phenomenon. The endoscopy third-ventriculostomy (ETV) is known to be very useful in the treatment of intracranial
hypertension preoperatively and prevent persistent postoperative hydrocephalus in cases associated with posterior
fossa tumors, with efficacy superior to traditional ventricular shunts. We describe a case of intratumoral hemorrhage
and upward transtentorial herniation associated with endoscopic third-ventriculostomy (ETV).
KEYWORDS
Ventriculostomy, third ventricle, hemorrhage.
RESUMO
Hemorragia tumoral e herniação transtentorial ascendente fatal após terceiro-ventriculostomia
endoscópica para tratamento de hidrocefalia secundária a tumor de fossa posterior – Relato de caso
e revisão de literatura
O manejo da hidrocefalia associada a tumores de fossa posterior em crianças sempre foi controverso. Trabalhos
mostram que 71%-90% das crianças com tumores de fossa posterior já se apresentam hidrocefálicos na admissão.
Desses casos, 10%-62% terão hidrocefalia persistente após o tratamento cirúrgico do tumor. A derivação ven
tricular, embora consista em importante alternativa de tratamento pré-operatório nesses casos, não está isenta
de complicações. Dentre as inúmeras complicações apontadas pela literatura atual, particularmente nos casos
de meduloblastoma que necessitaram de derivação ventricular por hidrocefalia, destacamos as mais raras:
hemorragia tumoral, herniação transtentorial ascendente e disseminação de células neoplásicas pelo peritônio. O
meduloblastoma é considerado o tumor pediátrico maligno mais comum, compreendendo 15%-20% de todas as
neoplasias intracranianas na infância. Além disso, 5%-6% dos meduloblastomas primários ou recorrentes podem
estar associados à hemorragia espontânea e rápida deterioração. A hemorragia cursa com aumento de volume do
tumor, extravasamento para o sistema ventricular através da cápsula tumoral, aumento da pressão intracraniana
e herniação transtentorial ascendente. Hemorragia tumoral associada à drenagem ventricular, para tratamento
de hidrocefalia em portadores de meduloblastoma, representa um fenômeno extremamente raro. A terceiroventriculostomia endoscópica (TVE) é reconhecida por ser bastante útil no tratamento da hipertensão intracraniana
no pré-operatório e por prevenir a hidrocefalia persistente pós-operatória nos casos associados a tumores de fossa
posterior, com eficácia superior às derivações ventriculares tradicionais. Descrevemos um caso de hemorragia
tumoral e herniação transtentorial ascendente associados a terceiro-ventriculostomia endoscópica (TVE).
PALAVRAS-CHAVE
Ventriculostomia, terceiro ventrículo, hemorragia.
1 Neurosurgeon of the Neurosurgical and Neurological Institute of Western Amazon, INAO, Porto Velho, RO, Brazil.
2 Neurosurgeon and Instructor of the University Hospital of Northern Paraná, Londrina, PR, Brazil.
3 Neurosurgery-resident of the University Hospital of Northern Paraná, Londrina, Paraná, Brazil.
Introduction
Intratumoral hemorrhage is observed in various
brain tumors, mainly medulloblastoma, glioblastoma,
pituitar y adenoma and oligodendroglioma. 1
Medulloblastoma is the most common malignant
tumor, accounting for 15%-20% of all intracranial
tumors in childhood and 5%-6% of medulloblastomas
may have spontaneous intratumoral hemorrhage with
rapid deterioration.2 Upward transtentorial herniation
associated with posterior fossa tumors represent the
rarest complication. Anatomically implies rostral
displacement of the upper vermis through the tentorial
notch. The early radiological signs of herniation are:
disappearance of the cistern and compression of the
quadrigeminal plate, resulting in compression of
the Sylvius aqueduct and acute hydrocephalus. The
management of hydrocephalus associated with posterior
fossa tumors in childhood has always been problematic.
Although most of these patients do not require
permanent cerebrospinal fluid (CSF) shunt valve, those
undergoing this treatment seem to suffer with higher
postoperative complications.3 In the past, they used to
proceed with the shunt routinely preoperatively however
technological advances have enabled early diagnosis
in anticipation of definitive surgical intervention.4
Currently, one third of patients will eventually require
CSF shunt,3 decreasing dramatically the incidence
of complications associated with the procedure
like infections, intratumoral hemorrhage and the
rarest of them, upward transtentorial herniation.
Factors associated with the need for shunt include:
age less than 10 years, tumors in the midline, partial
resection of the tumor, shunt-related infections and
persistent pseudomeningocele.5 We report a rare case
of intratumoral hemorrhage and upward transtentorial
herniation after endoscopic third ventriculostomy
(ETV) for the treatment of hydrocephalus secondary
to posterior fossa medulloblastoma.
the lower aspect of the vermis, measuring 6.1 x 3.3 x
3.7 cm, showing component insinuating itself through
mesencephalic aqueduct, showing heterogeneous
appearance, with cystic areas inside, and intense
enhancement after contrast agent with supratentorial
ventricular dilatation associated with CSF transudation
(Figures 1 and 2).
Based on the clinical outcome and imaging tests, we
programmed primarily ETV for treatment of obstructive
hydrocephalus and microsurgical resection oh the
tumor in a second intervention. Endoscopic surgery was
Figure 1 – Axial MRI showing solid tumor occupying the entire
fourth ventricle.
Case report
Female, 9 years old, presenting unmotivated
vomiting for a month and progressive headache
that becoming refractory to opioids. On physical
examination, we observed left hemiparesis, sixth nerve
palsy, dysmetria and dysdiadocokinesia. Computed
tomography (CT) without contrast, showed expansive
formation inside the fourth ventricle, causing dilation
of the supratentorial ventricular system. Magnetic
resonance imaging (MRI) of the brain confirmed bulky
lesion within the fourth ventricle, apparently infiltrating
Figure 2 – Coronal MRI showing dilatation of the supratentorial
ventricular system caused by the tumor in the posterior fossa.
Intratumoral hemorrhage and upward transtentorial herniation after endoscopic third ventriculostomy
Parreira JS et al.
143
performed by burr hole in front of the coronal suture on
the mid-pupillary line. Fenestration is performed at the
tuber cinereum at the midway between the infundibular
recess and the intermamillary point using a Fogarty
catheter. The patient was awakened in the operating
room and was referred for observation in the intensive
care unit (ICU), where she was admitted with mild
drowsiness. Sixty minutes after the ETV, the patient
developed apnea, bradycardia followed by cardiac
arrest. Was promptly resuscitated, presenting in coma
since then, assisted ventilation, with fixed-medium
pupils and absence of other brainstem reflexes, with
need for vasoactive drugs to maintain hemodynamic
patterns. The patient was referred for urgent CT scan,
which showed extensive bleeding inside the third
ventricle, with signs of upward transtentorial herniation.
Facing up the severe clinical picture, we adopted
conservative treatment and following the protocol of
brain death. The patient died two days after the ETV.
The patient was referred for performing autopsy, which
showed extensive subarachnoid and intraventricular
hemorrhage with upward herniation of the brainstem
and cerebellum by the tentorial notch. Histological
study of the tumor confirms medulloblastoma with
numerous intratumoral hemorrhagic foci.
Discussion
The ETV has been accepted as the procedure
of choice for treatment of non-communicating
hydrocephalus. This procedure is considered fast and
efficient. It is recognized as having effect in relieving
intracranial hypertension preoperatively and prevent
persistent postoperative hydrocephalus in cases
associated with posterior fossa tumors, with efficacy
superior to traditional ventricular shunts, reducing the
incidence of hydrocephalus persistent postoperative
from 27% to 6%, with a success rate of 70%-80%
in the resolution of obstructive hydrocephalus and
complication rate of 6%-9%. However, studies seeking
the lifting of the complications of such treatment
modality are still scarce. In literature, work focused
on complications of procedures neuroendoscopic,
published by Teo et al.5 evaluated 173 cases, of which
55 were ETVs. In these patients, the authors found a
clinically significant complication rate of 9%. Most data
of severe complications of ETV was published as case
reports. Lethal complications or permanent deficits have
rarely been reported.5-8 However, it is believed that the
rate of complications of the TVE is overestimated.9,10
A fatal complication most commonly reported in the
literature is bleeding due to injury of basilar artery or
144
perforating arteries.5 Transient complications are also
cited, namely: hemiparesis, meningitis, ventriculitis,
subdural hematoma, seizures, memory impairment,
cerebrospinal fluid leak, diabetes insipidus, amenorrhea,
sixth nerve palsy.5 Schroeder et al.11 published a study on
complications occurred in 193 EVTs performed in 188
patients from 1993 to 2001 at a single institution, with
an average age of 39 years, with 2 deaths (1% mortality)
caused by hemorrhage secondary to artery basilar injury
and sepsis secondary to meningitis. Other complications
were reported: severe venous hemorrhage preventing
the procedure (1 case); significant venous bleeding
controlled endoscopically through copious irrigation (2
cases), subdural hematoma (3 cases); thalamic injury (1
case); cortical hemorrhage in place puncture (1 case);
permanent deficit described as mental confusion,
oculomotor palsy and diabetes insipidus (3 cases) –
permanent morbidity rate of 1.6%; deficit described as
transient meningitis (4 cases), cerebrospinal fluid leak
(3 cases), herniation syndrome (2 cases), confusion
(2 cases), decreased level of consciousness (1 case),
oculomotor nerve palsy (2 cases) and loss of feeling
thirsty (one case) – transient morbidity 7, 8%.
The association of posterior fossa tumors with
hydrocephalus represents a potentially lethal condition
that requires urgent surgical treatment.12,13 The best
option for the surgical management of hydrocephalus
in these cases is still controversial. Neuroimaging
technological improvements allow for the early
diagnosis of neoplasms and other conditions related to it
such as, for example, hydrocephalus. Allying themselves
with this knowledge about possible complications of
ventricular shunting (infection, malfunction of the
system, tumor hemorrhage and upward transtentorial
herniation) made possible the initial adoption of
conservative measures, questioning the need to perform
routine shunt.14-16 The result was the choice of alternative
therapies, such as corticosteroids and early surgery to
remove the tumor, with the completion of external
ventricular drainage only when necessary during
surgery, keeping it postoperatively for 24 to 48 hours
only.17-19 It is noteworthy that, although theoretically
attractive, external ventricular drainage preoperative
is not without risks, with fatal complications already
well described in the literature. 20 Consequently,
several authors3,21 have attempted to identify patients
with increased risk of requiring placement of a shunt
postoperatively. Younger age at diagnosis proved to be
important for most authors (aged below 10 years), as
well as the location of the tumor in the midline, the
incomplete removal of the same, the use of grafts of dura
mater during the closure. Tumor size and the need to
use external ventricular drainage pre-and intraoperative
not appear to have direct influence.
Parreira JS et al.
Intracranial tumors are recognized as rare causes
of intracranial hemorrhage, accounting for 6%-10% of
them.22 In malignant tumors, such as medulloblastoma,
the pathophysiological mechanism of tumor bleeding
would be described as spontaneous secondary to
immaturity, fragility and structural abnormalities of
the vessels of the tumor as well as necrotic changes,
leading to rupture by stretching the vessel.2 In a series of
144 patients with medulloblastoma, published by Park
et al.,23 8 of them showed spontaneous intratumoral
hemorrhage, 1 patient died suddenly while 4 had sudden
neurologic deterioration. In 3 patients, we detected a
recurrent medulloblastoma. Spontaneous intratumoral
hemorrhage in medulloblastoma, secondary to
ventricular shunting procedures are particularly rare.24,25
Elgamal et al. 20 have published case in which
there acute internal hemorrhage, followed by upward
transtentorial herniation in case of medulloblastoma,
upon insertion of an external ventricular drainage.
The first case would have been published by Vaquero
et al.,24 together with a fatal bleeding after external
ventricular drainage in a case of cerebellar astrocytoma.
Santi et al.26 published a case report in which a male
patient, 14 years of age, was admitted to the emergency
room with sudden severe headache with progressive
worsening for 1 day. Computed tomography without
contrast, revealed that it was a hemorrhagic tumor in the
posterior fossa. The patient was immediately intubated
and underwent external ventricular drainage. Magnetic
resonance imaging (MRI) revealed a large tumor with
hemorrhagic upward transtentorial herniation. The
patient died in two days despite aggressive therapeutic
measures. Necropsy and lesion analysis were performed
and showed treating medulloblastoma.
Regarding the details of the technique used in the
case reported here, we have not seen any complications
that may have influenced the outcome of the case.
We used routinely Fogarty catheter for dilation of the
stoma in tuber cinerium as described in the literature.27
However, in our patient, the tumor in forth ventricle or
ETV maybe have created a large pressure gradient and
precipitated upward herniation. If this reasoning is true,
perhaps the use of refinements to the measurement of
intracranial pressure in third ventricle or making of a
smaller stoma can help.
Conclusion
The literature review showed that a minority of primary or recurrent medulloblastomas may be associated
with spontaneous bleeding and rapid deterioration.
The hemorrhage progresses with increase of tumor,
extravasation into the ventricular system through the
capsule, increased intracranial pressure and upward
transtentorial herniation. Tumor hemorrhage associated
with ventricular drainage for the treatment of hydrocephalus in patients with medulloblastoma represents
an extremely rare phenomenon. The management of
hydrocephalus associated with posterior fossa tumors
in children has always been controversial. The shunt is
an important alternative for preoperative treatment in
these cases but is not without complications. Among the
many complications reported in the literature in cases of
medulloblastoma who required shunt for hydrocephalus, highlight the rarest: tumor haemorrhage, ascending
transtentorial herniation and spread of cancer cells by
peritoneum. ETV is very useful in reducing intracranial
hypertension preoperatively and prevent the persistent postoperative hydrocephalus in cases associated
with posterior fossa tumors, with efficacy superior to
traditional ventricular shunts, reducing the incidence
of hydrocephalus persistent postoperative from 27%
to 6%, with a success rate of 70-80% in the resolution
of obstructive hydrocephalus, however can also cause
serious complications such as reported here.
Competing interests
The authors declare no conflict of interest.
References
1.
Byard RW, Bourne AJ, Hanieh A. Sudden and unexpected
death due to hemorrhage from occult central nervous
system lesions. A pediatric autopsy study. Pediatr
Neurosurg. 1991-1992;17(2):88-94.
2.
Zimmerman RA, Bilaniuk LT. Computed tomography of acute
intratumoral hemorrhage. Radiology. 1980;135(2):355-9.
3.
Lee M, Wisoff JH, Abbott R, Freed D, Epstein FJ.
Management of hydrocephalus in children with
medulloblastoma: prognostic factors for shunting. Pediatr
Neurosurg. 1994;20(4):240-7.
4.
Albright L, Reigel DH. Management of hydrocephalus
secondary to posterior fossa tumors. J Neurosurg.
1977;46(1):52-5.
5.
Teo C, Rahman S, Boop FA, Cherny B. Complications of
endoscopic neurosurgery. Childs Nerv Syst. 1996;12(5):24853.
6.
Jones RF, Kwok BC, Stening WA, Vonau M. The current
status of endoscopic third ventriculostomy in the
management of non-communicating hydrocephalus. Minim
Invasive Neurosurg. 1994;37(1):28-36.
7.
McLaughlin MR, Wahlig JB, Kaufmann AM, Albright
AL. Traumatic basilar aneurysm after endoscopic
Parreira JS et al.
145
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
146
third ventriculostomy: case report. Neurosurgery.
1997;41(6):1400-3.
Schroeder HW, Warzok RW, Assaf JA, Gaab MR.
Fatal subarachnoid hemorrhage after endoscopic third
ventriculostomy. Case report. J Neurosurg. 1999;90(1):1535.
Abtin K, Thompson BG, Walker ML. Basilar artery perforation
as a complication of endoscopic third ventriculostomy.
Pediatr Neurosurg. 1998;28(1):35-41.
Buxton N, Punt J. Cerebral infarction after neuroendoscopic
third ventriculostomy: case report. Neurosurgery.
2000;46(4):999-1001.
Schroeder HW, Niendorf WR, Gaab MR. Complications
of endoscopic third ventriculostomy. J Neurosurg.
2002;96(6):1032-40.
Raimondi AJ, Tomita T. Hydrocephalus and infratentorial
tumors. Incidence, clinical picture, and treatment. J
Neurosurg. 1981;55(2):174-82.
Stein BM, Tenner MS, Fraser RA. Hydrocephalus following
removal of cerebellar astrocytomas in children. J Neurosurg.
1972;36(6):763-8.
Epstein F, Murali R. Pediatric posterior fossa tumors:
hazards of the “preoperative” shunt. Neurosurgery.
1978;3(3):348-50
Forrest DM, Cooper DGW: Complications of ventriculo-atrial
shunts. A review of 455 cases. J Neurosurg. 1968;29:50612.
McLaurin RL. Disadvantages of the preoperative shunt in
posterior fossa tumors. Clin Neurosurg. 1983;30:286-92.
Muszynski CA, Laurent JP, Cheek WR. Effects of ventricular
drainage and dural closure on cerebrospinal fluid leaks
after posterior fossa tumor surgery. Pediatr Neurosurg.
1994;21(4):227-31.
Rappaport ZH, Shalit MN. Perioperative external ventricular
drainage in obstructive hydrocephalus secondary to
infratentorial brain tumours. Acta Neurochir (Wien).
1989;96(3-4):118-21.
Shalit MN, Ben Ari Y, Eynan N. The management of
obstructive hydrocephalus by the use of external
continuous ventricular drainage. Acta Neurochir (Wien).
1979;47(3-4):161-72.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
Elgamal EA, Richards PG, Patel UJ. Fatal haemorrhage
in medulloblastoma following ventricular drainage. Case
report and review of the literature. Pediatr Neurosurg.
2006;42(1):45-8.
Culley DJ, Berger MS, Shaw D, Geyer R. An analysis
of factors determining the need for ventriculoperitoneal
shunts after posterior fossa tumor surgery in children.
Neurosurgery. 1994;34(3):402-7.
Yokota A, Kajiwara H, Matsuoka S, Kohchi M, Matsukado Y.
Subarachnoid hemorrhage from brain tumors in childhood.
Childs Nerv Syst. 1987;3(2):65-9.
Park TS, Hoffman HJ, Hendrick EB, Humphreys RP,
Becker LE. Medulloblastoma: clinical presentation and
management. Experience at the hospital for sick children,
toronto, 1950-1980. J Neurosurg. 1983;58(4):543-52.
Vaquero J, Cabezudo JM, de Sola RG, Nombela L.
Intratumoral hemorrhage in posterior fossa tumors after
ventricular drainage. Report of two cases. J Neurosurg.
1981;54(3):406-8.
Wakai S, Yamakawa K, Manaka S, Takakura K. Spontaneous
intracranial hemorrhage caused by brain tumor: its incidence
and clinical significance. Neurosurgery. 1982;10(4):437-44.
Santi M, Kadom N, Vezina G, Rushing EJ. Undiagnosed
medulloblastoma presenting as fatal hemorrhage in a
14-year-old boy: case report and review of the literature.
Childs Nerv Syst. 2007;23(7):799-805.
Pople IK, Edwards RJ, Aquilina K. Endoscopic methods
of hydrocephalus treatment. Neurosurg Clin N Am.
2001;12(4):719-35.
Johnathan de Sousa Parreira
Instituto de Neurocirurgia e Neurologia
da Amazônia Ocidental (INAO)
Rua Rafael Vaz e Silva, 1663,
Nossa Senhora das Graças
76804-140 – Porto Velho, Rondônia, Brasil
Phone: (+55 69) 9947-4048
Parreira JS et al.
Intramedullary non-dysraphic
cervical spine lipoma – Case report
Halisson Yoshinari Ferreira da Cruz1, Dhiego Bastos1, Andrei
Fernandes Joaquim2, Enrico Ghizoni2, Helder Tedeschi3
University of Campinas (Unicamp), Campinas, SP, Brazil.
ABSTRACT
Intramedullary lipomas correspond to about 1% of the intramedullary tumors. These lesions are commonly
associated with spinal dysraphisms and midline defects. Non-dysraphic lipomas are quite rare lesions,
potentially located at any site of the spinal cord. Here we present the case history of an intramedullary
non-dysraphic cervical spine lipoma.
KEYWORDS
Lipoma, spinal cord neoplasms, cervical vertebrae.
RESUMO
Lipoma intramedular da coluna cervical não disráfica – Relato de caso
Lipomas intramedulares correspondem a aproximadamente 1% dos tumores intramedulares. Essas
lesões são comumente associadas com disrafismos e defeitos da linha média. Lipomas não disráficos
são lesões muito raras, potencialmente localizadas em qualquer local da medula espinhal. Neste trabalho
apresentamos o caso de um lipoma intramedular da coluna cervical não disráfica.
PALAVRAS-CHAVE
Lipoma, neoplasias da medula espinal, vértebras cervicais.
1 Resident of Neurosurgery, Neurosurgery Division, State University of Campinas (Unicamp), Campinas, SP, Brazil
2 Assistant neurosurgeon, Neurosurgery Division, Unicamp, Campinas, SP, Brazil.
3 Assistant professor, PhD, head of Neurosurgery Division, Unicamp, Campinas, SP, Brazil.
Introduction
Intramedullary lipomas correspond to about 1%
of the intramedullary tumors.1-4 These lesions are
commonly associated with spinal dysraphisms and
midline defects. Non-dysraphic lipomas are quite rare
lesions, potentially located at any site of the spinal cord.5
Here we present the case history of an intramedullary
non-dysraphic cervical spine lipoma.
signs of the intradural lesion. One month later, some
neurological improvement was achieved, with partial
recovery of his muscular strength and improvement
in walking ability. In his six months follow up, the
patient had a grade IV+ muscular strength on all four
limbs with residual spasticity. No sensory recover was
achieved, but he presented a steadier gait despite his
sensory ataxia. The six months cervical MRI showed
no signs of compression with only a hyperintense line
on the dorsal surface of the medulla at T1 sequence,
without signal suppression at the fat suppression
sequence and no expansive lesion figure 4.
Case report
A fifty-eight-year-old man was referred to our
institution with a history of eight years progressive
reduction in the muscular strength of his inferior left
limb. This weakness progressed to his superior left limb
during the last two years. He had also complained of
numbness in his four limbs and some difficulty with
walking, but no history of pain, or paresthesia. There
was no history of sphincter or sexual dysfunction. His
past medical history included alcohol abuse and heavy
smoking. On examination, a spastic tetraparesis was
noted, with an upper limbs grade IV muscular strength
and grade III in the lower limbs. Global hyperreflexia,
bilateral positive Babinski sign, bilateral positive
Trömner and Hoffman sign. He also had a four limbs
decreased light touch and vibratory sensibility, worse
in his left side, with proprioceptive impairment and
sensory ataxia. Radiological investigation with a cervical
Magnetic Resonance Image (MRI) (Figure 1) showed
a cervical spinal cord compression secondary to an
intradural, intramedullary lesion, located in the rear
portion of the spinal cord, extending from C3 to C7.
The lesion was hyperintense at T1 sequence, with signal
suppression at the fat suppression sequence.
The patient underwent a C3-7 non expansible
laminoplasty. A dura mater enlargement could be
notice. After dural opening, an expansible dorsal
yellow lesion could be clearly seen at the spinal cord,
as shown in figure 2. A cleavage plan between this
yellow fatty tissue and the spinal cord was not present,
as expected. Some dorsal nerve roots were inside the
lesion. Microsurgical debulking, using concomitant
ultrasonic aspiration was performed, until the neural
tissue could be seen figure 3. After dural closure, the
laminae were replaced.
The patient was referred to the intensive care unit.
Immediately after surgery, he sustained the same
preoperative neurological status. After two days he
developed a delirium, with full recovery in the following
day, leaving the hospital on the fourth day after surgery.
A postoperative computed tomography scan showed no
148
Figure 1 – Preoperative T1 sagittal MRI, showing a hyperintense
lesion compressing the spinal cord.
Figure 2 – An intraoperative picture showing a large fatty tissue
mass in the dorsal portion of the spinal cord.
Intramedullary non-dysraphic cervical spine lipoma
Cruz HYF et al.
Discussion
Figure 3 – An intraoperative picture showing the surgical site after
lypoma debulking.
Figure 4 – Postoperative T1 sagittal MRI showing a residual
hypersignal at the dorsal portion of the spinal cord, without
compression.
Cruz HYF et al.
Non-dysraphic lipomas are essentially intradural
lesions, without subcutaneous spreading, located in
the dorsal portion of the spinal cord. Their incidence
is about 0.45%-0.6% of all intramedullary tumors.1-5
Many theories have been proposed to explain their
origin. Some authors considered them as hamartomas,
because of their midline location and their same
metabolic profile those normal adipocytes, suggesting
a non neoplastic nature, although true lipomas had
been reported. One of the theories to propose their
origin is that a mistake in the mesenquimal cells
migration inside the neural tube occurs, differentiating
then in adipocytes. Another theory proposes that the
mesenquimal cells that originate the vessels suffer
metaplasia, resulting in adipocytes inside the neural
tube.6,7
Regarding their location, although they can be found
at any site of the spinal cord, the most common location
is the thoracic spine.4 Histologically, they are a highly
vascularized fatty tissue, most of them not true lipomas,
but normal fatty tissue, strengthening the theory that
they are hamartomas instead of real tumors, suffering
the effects of gain or loss of weight.
Clinical presentation depends on its size and
location, frequently with signs of progressive cord
compression, with some relapse or worsening due to
loss or gain of weight. The most common affect age is
young adult, in the second decade of life.4
The diagnosis is based on MR findings, with a
posterior intramedullary lesion hyperintense at T1
sequence, decrease signal intensity at T2 and suppressed
sign intensity in the fat suppression techniques.
Surgical treatment is accepted in patients with
cord compression. However, aggressive removal of
the lesion can lead to a worsening of the neurological
status.8 Some authors suggested that partial resection
or dural expansion can improves outcomes. Surgery
in asymptomatic patients is controversial, these
patients or those with mild symptoms without
neurological deficits can be followed clinically and
radiologically; obese patients should be advised to
lost weight.9,10
The great surgical risk is associated to a lack of a clear
cleavage plan between the fatty tissue and the spinal
cord. A partial resection can stabilize the neurological
status or even improve it.
Prognosis is closely related to preoperative
neurological status. Motor deficits can have a better
prognosis than sphincter dysfunction. Surgery options
included laminectomy with duraplasty, partial resection
or aggressive debulking. We believe that partial resection
is safe and effective, as shown in our case.
149
Competing interests
5.
6.
7.
References
1.
2.
3.
4.
150
Akyuz M, Goksu E, Tuncer R. Spontaneous decrease in the
size of a residual thoracic intradural lipoma. Br J Neurosurg.
2005;19(1):53-5.
Caram PC, Carton CA, Scarcella G. Intradural lipomas of the
spinal cord; with particular emphasis on the intramedullary
lipomas. J Neurosurg. 1957;14(1):28-42.
Ehni G, Love J. Intraspinal lipomas: report of cases; review
of the literature, and clinical and pathologic study. J Nerv
Ment Dis. 1945;102:520-1.
Giuffrè R. Intradural spinal lipomas. Review of the literature
(99 cases) and report of an additional case. Acta Neurochir
(Wien). 1966;14(1):69-95.
8.
9.
10.
Bhatoe HS, Singh P, Chaturvedi A, Sahai K, Dutta V, Sahoo
PK. Nondysraphic intramedullary spinal cord lipomas: a
review. Neurosurg Focus. 2005;18(2):ECP1.
Rogers HM, Long DM, Chou SN, French LA. Lipomas of the
spinal cord and cauda equina. J Neurosurg. 1971;34(3):349-54.
McCormick PC, Stein BM. Intramedullary tumors in adults.
Neurosurg Clin N Am. 1990;1(3):609-30.
Lee M, Rezai AR, Abbott R, Coelho DH, Epstein FJ.
Intramedullary spinal cord lipomas. J Neurosurg.
1995;82(3):394-400.
Razack N, Jimenez OF, Aldana P, Ragheb J. Intramedullary
holocord lipoma in an athlete: case report. Neurosurgery.
1998;42(2):394-6.
Lunardi P, Missori P, Ferrante L, Fortuna A. Long-term results
of surgical treatment of spinal lipomas. Report of 18 cases.
Acta Neurochir (Wien). 1990;104(1-2):64-8.
Halisson Yoshinari Ferreira da Cruz
Departamento de Neurologia
Cidade Universitária Zeferino Vaz, Barão Geraldo
13083-970 – Campinas, SP, Brazil
Telefax: (55 19) 35217905/Telefone: (55 19) 9118-5656
Cruz HYF et al.
Intraventricular hemorrhage secondary
to AVM of the septum pellucidum
Luana Antunes Maranha Gatto1, Renata de Angeli Corredato2, Simone
Cristina Zanine3, João Cândido Araújo4, Fernando Gustavo Diaz5
Department of Neurosurgery, Hospital de Clínicas of Curitiba, Federal University of Paraná (HC-UFPR), Curitiba, PR, Brazil.
ABSTRACT
Arteriovenous malformations (AVMs) of the brain include congenital vascular lesions that represent about
2% of all hemorrhagic strokes. Despite the relative rarity of the disease (with a detection rate estimated
at approximately 1/100.000 person-years), AVMs represent a significant neurological problem. Affected
patients are mostly young and healthy. AVMs located in the medial region of the cerebral hemisphere
and the limbic system comprise a special group with difficult access and consequent difficulties of
resection. Furthermore, there is a high incidence of intracranial hemorrhage resulting from a complex
venous drainage, sometimes directed to the superficial veins, but mostly to the deep venous system.
The present case report illustrates a patient with an AVM centered on the septum pellucidum, whose
initial clinical resulted from an intra-ventricular hemorrhage.
KEYWORDS
Arteriovenous malformations, vascular malformations, cerebral hemorrhage.
RESUMO
Hemorragia intraventricular secundária a MAV de septum pellucidum
Malformações arteriovenosas (MAVs) encefálicas são lesões vasculares congênitas que representam
cerca de 2% de todos os acidentes vasculares hemorrágicos. Embora se tratando de uma doença
relativamente rara (com prevalência estimada em aproximadamente 1/100.000 pessoas-ano), MAVs
representam um problema neurológico significativo. Os pacientes afetados são na maioria jovens e
hígidos. MAVs localizadas na região medial do hemisfério cerebral e no sistema límbico correspondem
a um grupo especial pela dificuldade de acesso e consequente dificuldade de ressecção. Além disso,
possuem alta incidência de hemorragia intracraniana resultante de uma drenagem venosa complexa,
por vezes direta às veias superficiais, mas na maioria para os sistemas venosos profundos. O caso
relatado a seguir ilustra um paciente com uma MAV centrada no septum pellucidum, cuja apresentação
clínica inicial resultou de uma hemorragia intraventricular.
PALAVRAS-CHAVE
Malformações arteriovenosas, malformações vasculares, hemorragia cerebral.
1 Neurosurgeon; Fellow of Interventional Neuroradiology in the Hospital Universitário Cajuru da Pontifícia Universidade Católica do Paraná
(HUC PUC-PR), Curitiba, PR, Brazil.
2 Resident of Neurosurgery in Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (HC-UFPR), Curitiba, PR, Brazil.
3 Assistant physician of Neurosurgery in HC-UFPR, Curitiba, PR, Brazil.
4 Chief of Neurosurgery in HC-UFPR, Curitiba, PR, Brazil.
5 Professor Neurosurgery, Oakland University William Beaumont SOM, Michigan, USA.
Introduction
Cerebral arteriovenous malformations are benign
lesions composed of a tangle of dilated blood vessels,
which are characteristically cerebral arteries that drain
directly into the veins.
These are sporadic and congenital abnormalities
that usually manifest clinically by seizures (epilepsy)
or intracranial hemorrhage, the latter with a risk of 4%
per year, cumulative throughout life.1,2
Although the clinical presentation can occur at any
period of life, the highest incidence is concentrated
between the second and fourth decade of life.1 There
is a slight predominance of incidence in females, but
without statistic significance.2
Recent advances in diagnostic techniques,
microsurgery, endovascular therapy, and stereotactic
radiosurgery have significantly improved the treatment
outcome of vascular malformations of the central
nervous system. Better information regarding the
natural history of the various types of lesions has allowed
to weigh the natural risk of the untreated disease, versus
the morbidity and mortality of different treatment
options.2 The ultimate goal of treatment should be the
prevention of future complications from the lesion,
while minimizing the therapeutic risk to the patient. In
most patients this is best achieved by total elimination of
the lesion. In certain instances, however, only palliative
treatment or expectant medical management is the least
risky alternative for a given patient.
Below is a rare case of MAV septum pellucidum,
addressing clinical and therapeutic aspects.
Case report
RP, male, white, 36 years old, presented with a
history of three episodes of subarachnoid hemorrhage
A
B
(SAH) without investigation in the city of origin. The
first one occurred 12 years prior to admission, with
sudden headache accompanied by neck stiffness and
vomiting, a positive lumbar puncture and remaining
asymptomatic since. One month prior to admission
he developed a new episode of intense and sudden
holocranial headache, leading to four days in coma,
requiring external ventricular drainage (EVD) and cares
in the intensive care unit (ICU) due to panventricular
hemorrhage. The patient recovered well and was
discharged without sequelae, but a week later he had
a new episode of headache and a repeat computarized
tomography (CT) scan revealed new bleeding. The
patient developed paresis of the left lower limb with
full recovery.
On admission, the patient was in good general
condition, without neurological signs. Magnetic
resonance imaging (MRI)-angiography showed a deep
AVM along the midline in the septum pellucidum
(Figures 1A, 1B, 1C). Angiography confirmed an AVM
centered on the septum pellucidum, nourished by the
septal branches of the anterior cerebral arteries and with
little involvement of right posterior choroidal artery,
with deep venous drainage into the internal cerebral
vein (Figures 2A, 2B).
The first embolization resulted in the occlusion of
the feeding pedicle through selective catheterization of
the right internal carotid artery and the basal frontal
midline AVM, with occlusion of 40% of the total volume
of the nidus. A second embolization was completed a
month later with the closure of approximately 60% of
the total volume of the AVM.
The lesion was resected one week later through
an anterior transcallosal approach with resection of
the septum pellucidum AVM with microsurgical and
endoscopic support and placement of EVD to control
intracranial pressure. The patient recovered fully after
surgery without neurological deficits.
C
Figures 1A, 1B and 1C – Angio resonance imaging brain: coronal, axial and sagittal sections, respectively, showing deep arteriovenous
malformation, along the midline.
152
AVM of the septum pellucidum
Gatto LAM et al.
A
B
Figures 2A and 2B – Selective angiography of the right internal carotid artery in anteroposterior and lateral projections, respectively,
confirming the arteriovenous malformation centered on the septum pellucidum.
Post-operative cerebral angiography two months
later showed resolution of the AVM, transverse and
right sigmoid sinus occlusion (Figure 3). Follow-up MRI
showed postoperative changes involving the anterior
segment of the corpus callosum, with no evidence
of residual AVM. On four year follow-up the patient
remains without clinical or neurological sequelae.
Figure 3 – The same angiographic projection in profile of the
right internal carotid artery after two months of surgery and
two sessions endovascular embolization shows resolution of
the arteriovenous malformation, with thrombosis of the right
transverse and sigmoid sinuses.
Gatto LAM et al.
Discussion
Using the classification proposed by Stein,3 this case
can be classified as affecting the region F, namely an
AVM located in the region the fronto-medial septum.
In Stein’s series with 164 cases, only 15% of all AVMs
were located in the limbic or medial hemisphere and, of
these, only two cases presented with lesions in the region
F, confirming the rarity of this localization.
The clinical presentation of the patient reported
conforms to the literature, wherein approximately half of
all cases of cerebral AVMs presents with an intracranial
hemorrhage.1,4 The annual risk of bleeding is about
2% to 4% per year.2,5 Hartmann et al.6 in a series of
115 patients presenting with intracranial hemorrhage
secondary to AVM, found the following distribution:
30% SAH, intraparenchymal hemorrhage 25%, 16%
intraventricular and 31% combined hemorrhage. In the
same series Hartmann et al.6 found a higher association
of focal neurological deficits in parenchymal hemorrhage
(51.9%), followed by SAH (41.2%) and, finally, exclusively
intraventricular bleeding (27.8%). In our case, despite
recurrent episodes of bleeding, presenting over 20
years between them, the patient had no definitive
neurological sequelae probably because the hemorrhage
was predominantly intraventricular. Furthermore, the
younger age of patients with AVMs may explain the better
recovery when compared with aneurismal subarachnoid
hemorrhage; as proposed by Hartmann et al.6
The angioarchitecture and the location of the AVM
may have also influenced the type of hemorrhage
153
observed in the present case. Turjman et al.7 correlated
six parameters of the vascular architecture predicting the
type of hemorrhage. Among these, two characteristics
were demonstrated by angiographic studies of this
patient: midline feeding perforating branches and the
deep venous drainage.8,9 Turjman et al.,7 reported that the
fact that the AVM is located in the septum pellucidum is
considered a risk factor for intraventricular hemorrhage.
The main reason to treat AVMs is prophylaxis
against bleeding. Multiple techniques exist currently
to treat intracranial AVMs, and each modality has its
own complications.10-12 Surgical treatment is safe and
a more efficient to protect the majority of patients
with low grade AVMs from the disastrous effects of a
rupture.13-18 However, Stein3 said AVMs located on the
medial surface of the cerebral hemisphere represent a
major challenge for the neurosurgeon to get a proper
and complete resection exposure. Currently, the most
accepted concept is to individualize therapy modality
for AVMs based on patient age, lesion location, the
angioarchitecture and current medical conditions. Thus,
is formulated that the best treatment option applies to
each patient to maximize clinical benefit, minimize
neurological sequelae and optimize their quality of life.
A combination therapy was selected to treat this
patient based on the concepts listed above. The rational
employed directed the initial use of the endovascular
approach with preoperative embolization to minimize
the operative risk. Spetzler and Martin18 classified AVMs
based on three parameters: the size of the AVM, the
venous drainage and involvement of eloquent areas.
The risk to the patient increases with the size of the
malformation, deep venous drainage, and location in an
eloquent area. In the present case, the malformation was
located deep in the midline of the cerebral hemispheres,
had deep venous drainage into the internal cerebral vein,
and was located adjacent to the midline hemispheric
and septal areas. It was thus necessary to reduce the risk
of a surgical approach, by the immediate reduction in
blood flow to the AVM by endovascular intervention,
decreasing the intracranial hypertension by external
ventricular drainage, softening the brain, and limiting
subsequent surgical catastrophic sequela.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Competing interests
References
1.
154
Mast H, Young WL, Koennecke HC, Sciacca RR, Osipov A,
Pile-Spellman J, et al. Risk of spontaneous haemorrhage
17.
18.
after diagnosis of cerebral arteriovenous malformation.
Lancet. 1997;350(9084):1065-8.
Ondra SL, Troupp H, George ED, Schwab K. The natural
history of symptomatic arteriovenous malformations of
the brain: a 24-year follow-up assessment. J Neurosurg.
1990;73(3):387-91.
Stein BM. Arteriovenous malformations of the medial
cerebral hemisphere and the limbic system. J Neurosurg.
1984;60(1):23-31.
Martin NA, Vinters HV. Arteriovenous malformations. In:
Carter LP, Spetzler RF, Hamilton MG, editors. Neurovascular
Surgery. New York: McGraw-Hill Publishing; 1994.
p. 875-903.
Brown RD Jr, Wiebers DO, Forbes G, O’Fallon WM, Piepgras
DG, Marsh WR, et al. The natural history of unruptured
intracranial arteriovenous malformations. J Neurosurg.
1988;68(3):352-7.
Hartmann A, Mast H, Mohr JP, Koennecke HC, Osipov A,
Pile-Spellman J, et al. Morbidity of intracranial hemorrhage
in patients with cerebral arteriovenous malformation. Stroke.
1998;29(5):931-4.
Turjman F, Massoud TF, Viñuela F, Sayre JW, Guglielmi G,
Duckwiler G. Correlation of the angioarchitectural features of
cerebral arteriovenous malformations with clinical presentation
of hemorrhage. Neurosurgery. 1995;37(5):856-60.
Marks MP, Lane B, Steinberg GK, Chang PJ. Hemorrhage
in intracerebral arteriovenous malformations: angiographic
determinants. Radiology. 1990;176(3):807-13.
Miyasaka Y, Yada K, Ohwada T, Kitahara T, Kurata A,
Irikura K. An analysis of the venous drainage system as a
factor in hemorrhage from arteriovenous malformations. J
Neurosurg. 1992;76(2):239-43.
Flickinger JC, Kondziolka D, Pollock BE, Maitz AH, Lunsford
LD. Complications from arteriovenous malformation
radiosurgery: multivariate analysis and risk modeling. Int J
Radiat Oncol Biol Phys. 1997;38(3):485-90.
Gobin YP, Laurent A, Merienne L, Schlienger M, Aymard
A, Houdart E, Casasco A, et al. Treatment of brain
arteriovenous malformations by embolization and
radiosurgery. J Neurosurg. 1996;85(1):19-28.
Guo WY, Wikholm G, Karlsson B, Lindquist C, Svendsen
P, Ericson K. Combined embolization and gamma knife
radiosurgery for cerebral arteriovenous malformations. Acta
Radiol. 1993;34(6):600-6.
Morgan MK, Sekhon LH, Finfer S, Grinnell V. Delayed
neurological deterioration following resection of
arteriovenous malformations of the brain. J Neurosurg.
1999;90(4):695-701.
Nussbaum ES, Heros RC, Camarata PJ. Surgical treatment
of intracranial arteriovenous malformations with an analysis
of cost-effectiveness. Clin Neurosurg. 1995;42:348-69.
Pikus HJ, Beach ML, Harbaugh RE. Microsurgical
treatment of arteriovenous malformations: analysis and
comparison with stereotactic radiosurgery. J Neurosurg.
1998;88(4):641-6.
Schaller C, Schramm J. Microsurgical results for small
arteriovenous malformations accessible for radiosurgical or
embolization treatment. Neurosurgery. 1997;40(4):664-72.
Sisti MB, Kader A, Stein BM. Microsurgery for 67 intracranial
arteriovenous malformations less than 3 cm in diameter. J
Neurosurg. 1993;79(5):653-60.
Spetzler RF, Martin NA. A proposed grading system for
arteriovenous malformations. J Neurosurg. 1986;65(4):476-83.
Luana Antunes Maranha Gatto
Rua São José, 300, Cristo Rei
80050-350 – Curitiba, PR, Brazil
Telefone: (41) 9234-5775
Gatto LAM et al.
Vertebrobasilar insufficiency
caused by cervical aneurysmal
bone cyst – Case report
Benjamim Pessoa Vale1, Eduardo Leitão de Almeida Lima2,
Ana Clara Mourão Barreto3, Luciano Arruda Macedo3
Department of Neurosurgery and Hemodynamic at São Marcos Hospital; Federal University of Piauí (UFPI); Instituto de
Neurociências, Teresina, PI, Brazil.
ABSTRACT
Aneurysmal bone cysts (ABC) are benign bone tumors of relatively rare occurrence. Most of the
lesions occur at long bones, vertebrae and flat bones. However, the cervical vertebrae involvement is
uncommon. Occasionally, the ABCs compress the spinal cord and nerve roots. Depending on the level
of involvement and the extent of spinal cord compression, a wide variety of neurological symptoms
and signs may be noted later, ranging from mild radiculopathy to complete paraplegia or tetraplegia.
A case of aneurysmal bone cyst involving the second and third cervical vertebrae in a 15 years old
patient, causing compression of the right vertebral artery and subsequent vertebrobasilar insufficiency
is reported. We also discuss the clinical manifestations of the vertebrobasilar insufficiency, of the spinal
compression, and the surgery treatment performed in this case.
KEYWORDS
Bone cysts aneurysmal, vertebral artery, vertebrobasilar insufficiency.
RESUMO
Insuficiência vertebrobasilar causada por cisto ósseo aneurismático cervical – Relato de caso
Cistos ósseos aneurismáticos são tumores ósseos benignos de ocorrência relativamente rara. A
maior parte dessas lesões ocorre em ossos longos, nas vértebras e nos ossos planos. No entanto, o
envolvimento das vértebras cervicais é incomum. Ocasionalmente, o cisto ósseo aneurismático pode
comprimir a medula espinhal e as raízes nervosas. Dependendo do grau de envolvimento e extensão
da compressão da medula espinhal, uma ampla variedade de sintomas e sinais neurológicos pode
ser observada posteriormente, variando de radiculopatia suave a completa paraplegia ou tetraplegia.
Relatamos um caso de cisto ósseo aneurismático envolvendo a segunda e a terceira vértebra cervical em
um paciente de 15 anos, causando compressão da artéria vertebral direita e consequente insuficiência
vertebrobasilar. Também discutimos as manifestações clínicas da insuficiência vertebrobasilar e da
compressão espinhal e o tratamento cirúrgico realizado no caso em questão.
PALAVRAS-CHAVE
Cistos ósseos aneurismáticos, artéria vertebral, insuficiência vertebrobasilar.
1 Neurosurgeon and neuroradiologist at São Marcos Hospital and Instituto de Neurociências, Teresina, PI, Brazil.
2 Medicine student at Federal University of Piauí (UFPI), Teresina, PI, Brazil.
3 Medicine student at Faculdade Integral Diferencial (FACID), Teresina, PI, Brazil.
Introduction
Aneurysmal bone cysts (ABCs) are benign osteolytic
and expansile lesions comprising thin-walled cysts with
soft tissue septa inside filled with blood.1,2 They occur
predominately in children and adolescents, with the
peak incidence in those aged 16 years with slight female
preponderance.3
The cervical vertebrae involvement is uncommon.
When seen in this location, the lesion involves initially
the posterior arch and pedicles, with bone destruction
and cortical expansion.4,5
Vertebrobasilar insufficiency may be caused by
many types of lesions. However intrinsic lesions, such
as atherosclerosis, are usually held responsible. Extrinsic
lesions are less common.6 Vertebrobasilar insufficiency
may cause as symptoms dizziness, vertigo, diplopia,
ataxia, dysarthria, visual disturbance, numbness,
and motor weakness due to transient ischemia of the
brainstem or cerebellum.7
The treatment of ABCs of the spine presents unique
challenges due to the risk of vertebral destabilization,
pathological fracture, vertebral body collapse and
neurological compromise.8
Case report
A 15 year-old boy presented pain in the right
cervical region with duration of 15 days, which began
after abrupt deceleration of the neck in a soccer
match. The pain became intense with movement
and palpation of the neck and decreased with rest.
The initial suspicion was stiff neck, but there was no
improvement with the use of painkillers and muscle
relaxants. Endoscopic examinations were performed
and biochemical investigation, both with no alteration.
After evaluation of head and neck the patient was taken
to the Department of Neurosurgery at São Marcos
Hospital for neurological examination.
The patient developed right dimidius weakness and
change in level of consciousness. Physical examination
revealed palpable nodules in the right cervical region
and pain with limited range of motion in lateral
rotation, flexion and extension of the neck. Neurological
examination showed right motor deficit, with no signs
of low cranial nerve involvement. The Computed
tomography (CT) scans revealed an expansive
osteolytic lesion in C2 and C3, with destruction on
its right pedicles and direct compression of the spinal
cord (Figure 1). Cerebral angiography revealed a
vascularized lesion in the right cervical region and
extraluminal compression of right vertebral artery (VA)
156
with significant stenosis and distal hypoflow (Figure 2).
Cervical lymph node biopsy and paravertebral cyst
capsule revealed histopathological diagnosis compatible
with aneurysmal bone cyst.
Initial treatment consisted of right vertebral artery
angioplasty with stent and tumor embolization with
particles of poly-vinyl-alcohol (PVA) (Figures 3 and 4).
Based on the location of the lesion, anterior surgical
resection with reconstruction and internal stabilization
was considered the best approach. This process consisted
of en bloc total resection of the bone injury at C2-C3
Figure 1 – Computed tomography scan of the cervical spine
revealing an expansive osteolytic lesion in C3, with destruction on
its right pedicle and direct compression of the spinal cord.
Figure 2 – Cerebral angiography revealed a vascularized lesion
in the right cervical region and extraluminal compression of
right vertebral artery. Observe the main feeding arteries tumor
and the tumoral blush.
Cervical aneurysmal bone cyst
Vale BP et al.
and right vertebral artery levels, followed by anterior
instrumentation of the cervical spine with bone plates
and screws, performing cervical fusion of C2-C4. The
radiographic image confirmed the proper placement of
instruments in the cervical region (Figure 5). The patient
was neurologically intact after surgery and his recovery
progressed uneventfully. In 24 months of follow-up, the
patient had no pain in the neck and normal movement
of cervical region, without right motor deficit, absence
of cervical spine instability and no recurrence of the
tumor.
Figure 5 – Radiographic image presenting the anterior
instrumentation of the cervical spine with C2-C4 fusion.
Discussion
Figure 3 – Angiographic image showing stent implanted in the
right vertebral artery, before the tumor resection.
Figure 4 – Right vertebral artery angiography after selective
lesion’s arterial embolization, showing considerable reduction in
tumor vasculature.
Vale BP et al.
Vertebrobasilar insufficiency is a clinical condition
presenting symptoms such as dizziness, vertigo, diplopia,
ataxia, dysarthria, visual disturbance, numbness,
and motor weakness due to transient ischemia of
the brainstem or cerebellum.7 It is usually caused by
intrinsic lesions of the VA, such as atherosclerosis and
thromboembolism. On the other hand, compression of
the VA by osteophytes, tumors, or other musculoskeletal
factors can also cause this syndrome, which could be
induced or exacerbated with head rotation toward the
compressed side.9,10 In our case, the vertebrobasilar
insufficiency was caused by extrinsic compression of
the right vertebral artery by an aneurysmal bone cyst,
located in C2 and C3 regions.
ABCs are benign and highly vascular lesions,
characterized by expansile blood-filled cystic cavities,
comprising thin-walled cysts with soft tissue septa
inside.1,11 ABCs are relatively rare lesions that occur
more commonly among patients in the first and second
decades, mainly in women.4 It is located on the spine
in 6%-20% of cases. The posterior elements and the
pedicles are usually affected first, and in 60%-70% of
cases the lesion extends into the vertebral body.12
The cervical vertebrae involvement is uncommon.
When seen in this location, the lesion involves
initially the posterior arch and pedicles, with bone
destruction and cortical expansion. Occasionally, the
ABCs compress the spinal cord and nerve roots.4,5
In the present case, there was an osteolytic lesion
157
with destruction of C2 and C3 pedicles, with tumor
expansion and compression of the right vertebral
artery, which justified the blood hypoflow diagnosed
in cerebral angiography. Besides bone destruction,
tumor caused spine cord compression, provoking right
motor deficits.
A typical magnetic resonance imaging (MRI) of
an ABC depicts tumor masses with smooth margins
and osseous destruction. Inside the tumor there are
multiple cysts, commonly with fluid levels.3 Computed
tomography (CT) typically reveals as a characteristic
soap-bubble appearance, which represents a ballooning,
multilocular lytic lesion. Common findings include
pathologic fracture or partial vertebral body collapse
(or even sometimes complete). Preoperative CT imaging
is helpful for assessing pedicle and vertebral body
integrities in anticipation of instrumented fusion.12
In our case we can observe the destruction of C2 and
C3 pedicles in the images of CT, but with no vertebral
body collapse.
The differential diagnosis must rule out other benign
spine tumors and malignant tumors. In increasing order
of frequency, bone tumors in children are eosinophilic
granulomas, osteoblastomas, and osteoid osteoma.13
Conventional treatment has been directed at the
surgical removal of either the entire lesion or as much
of it as possible. Recurrence is seen in 10%-44% of
cases, with 90% recurring within two years.7 Selective
arterial embolization can be considered as the primary
isolated treatment or as adjuvant therapy for reducing
intraoperative bleeding. However, the most difficult
of this option is that the feeding artery cannot always
be identified.14 Inadequate embolization of the feeder
may result in recurrence or residual lesion. Moreover,
in consideration of spine stabilization and neurologic
decompression, embolization alone seems not feasible.1
Cases of mortality and serious complications also
have been reported.14 Lesions are usually treated with
curettage and bone grafting. More aggressive treatment
reserved for large lesions, or those compressing
the spinal cord or nerve roots, and for recurrences.
Stabilization with osteosynthesis is usually performed
next. Nevertheless, in young patients it is important to
preserve the spine alignment and permit harmonious
development until growth terminates.12 En bloc total
resection is associated with the lowest recurrence
rate, although surgical resection may not be possible
without significant risk and morbidity. A combined
posterior and anterior approach with stabilization may
be required.15 In our case, we opted for en bloc resection
of the lesion with anterior approach and spinal fusion
with anterior cervical spine instrumentation (plate and
screws). Before surgical resection, it was performed a
right vertebral artery angioplasty with stent placement,
158
to reconstruct the blood flow to the vertebrobasilar
system. We opted not to occlude the vertebral artery
through embolization due vertebrobasilar insufficiency
signs presented by the patient throughout the disease.
Conclusion
ABCs of cervical spine are rare injuries, but can
present rapid expansion, pain, spinal compression and
pathologic fracture. Treatment is challenging because
the tumor shows aggressive behavior causing risk of
destabilization of the spine. Complete resection of the
lesion is the treatment of choice, especially when the
patient has a neurologic deficit. In extensive lesions
with involvement of the vertebral artery preoperative
angiography may be necessary to evaluate the occlusion
possibility of that artery. A suitable instrumentation is
important for prevention of unstable cervical spine after
resection of the lesion.
Competing interests
References
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Boriani S, De Iure F, Campanacci L, Gasbarrini A, Bandiera
S, Biagini R, et al. Aneurysmal bone cyst of the mobile spine:
report on 41 cases. Spine (Phila Pa 1976). 2001;26(1):27-35.
Levy WM, Miller AS, Bonakdarpour A, Aegerter E.
Aneurysmal bone cyst secondary to other osseous lesions.
Report of 57 cases. Am J Clin Pathol. 1975;63(1):1-8.
Dahlin DC, McLeod RA. Aneurysmal bone cyst and other
nonneoplastic conditions. Skeletal Radiol. 1982;8(4):24350.
Mankin HJ, Hornicek FJ, Ortiz-Cruz E, Villafuerte J,
Gebhardt MC. Aneurysmal bone cyst: a review of 150
patients. J Clin Oncol. 2005;23(27):6756-62.
Garg S, Mehta S, Dormans JP. Modern surgical treatment
of primary aneurismal bone cyst of the spine in children and
adolescents. J Pediatr Orthop. 2005;25(3):387-92.
Takeuchi S, Kawaguchi T, Nakatani M, Isu T. Hemorrhagic
infarction originating from vertebral artery stenosis caused
by an osteophyte at the C5 superior articular process.
Neurol Med Chir (Tokyo). 2009;49(3):114-6.
Kransdorf MJ, Sweet DE. Aneurysmal bone cyst: concept,
controversy, clinical presentation, and imaging. AJR Am J
Roentgenol. 1995;164(3):573-80.
Codd PJ, Riesenburger RI, Klimo P Jr, Slotkin JR, Smith
ER. Vertebra plana due to an aneurysmal bone cyst of the
Vale BP et al.
9.
10.
11.
12.
13.
lumbar spine. Case report and review of the literature. J
Neurosurg. 2006;105(Suppl 6):490-5.
Bakay L, Leslie EV. Surgical treatment of vertebral artery
insufficiency caused by cervical spondylosis. J Neurosurg.
1965;23(6):596-602.
George B, Laurian C. Impairment of vertebral artery flow
caused by extrinsic lesions. Neurosurgery. 1989;24(2):20614.
Jaffe H, Lichtenstein L. Solitary unicameral bone cyst
with emphasis on the roentgen picture, the pathologic
appearance, and the pathogenesis. Arch Surg.
1942;44:1004-25.
Benayada B, Allali N, Sefiani S, Arkha Y, Dafiri R. Aneurysmal
bone cyst: a rare cause of medullary compression and
painful scoliosis in children. Presse Med. 2010;39(78):837-40.
Fender P, Clavert JM, Sengler J, Soutter JW, Ligier JN,
Perrin S. Scoliose douloureuse du petit enfant: à propos
Vale BP et al.
14.
15.
d’un cas de kyste anivrysmal osseux lombaire (corps de L4
et arc posterieur). Ann Readapt Med Phys. 1995;38:443-6.
Fay LY, Wu JC, Huang WC, Shih YH, Cheng H. One-stage
posterior resection is feasible for a holovertebral aneurysmal
bone cyst of the axis: a case report and literature review.
Surg Neurol. 2009;7(Suppl 2):80-5.
Peraud A, Drake JM, Armstrong D, Hedden D, Babyn P,
Wilson G. Fatal ethibloc embolization of vertebrobasilar
system following percutaneous injection into aneurysmal
bone cyst of the second cervical vertebra. AJNR Am J
Neuroradiol. 2004;25(6):1116-20.
Eduardo Leitão de Almeida Lima
Av. Ferroviária, 2872, Ilhotas
64014-080 – Teresina, Piauí, Brazil
Telephone: (55 86) 8828-5118
159
XI cranial nerve cervical
schwannoma – Case report
Roger Schmidt Brock1, Marcelo Viana da Silva Barroso2, Iuri Santana Neville3, Marcos Queiroz
Teles Gomes4, Alberto Capel Cardoso5, Mario Augusto Taricco6, Manoel Jacobsen Teixeira7
Division of Neurosurgery, Clinics Hospital, University of Sao Paulo, Sao Paulo, SP, Brazil.
ABSTRACT
Cisternal spinal accessory schwannoma are still a rare condition without neurofibromatosis with only 32
cases reported so far. We describe a cisternal accessory schwannoma presented in a 36-year-old woman
with posterior cervical pain and cervical mieolopaty, defined by grade IV tetraparesia. A suboccipital
craniectomy with C1 posterior arch resection was performed. During microsurgical dissection together
with electrophysiological monitoring and nerve stimulation tumor was identified as having the spinal
accessory root as its origins. Carefully intraneural dissection was then performed with complete lesion
removal, histopatological examination confirmed the hypothesis of schwannoma. The patient was free
from pain and improved her neurological status with no accessory nerve palsy. Complete surgical
resection is indicated for such lesions and can be achieved with good outcome.
KEYWORDS
Neurilemmoma, accessory nerve diseases, microsurgery.
RESUMO
Schwannoma do nervo acessório cervical – Relato de caso
O schwannoma do ramo espinhal do nervo acessório em sua porção cisternal, quando não associado
à neurofibromatose, é uma condição rara, com apenas 32 relatos de caso na literatura. O diagnóstico
diferencial da lesão deve ser atentado, principalmente no que diz respeito à preservação da função
motora do nervo acessório. Este é um relato de caso de uma paciente do sexo feminino de 36 anos com
queixa de cervicalgia associada à mielopatia cervical compressiva secundária à lesão expansiva intradural,
extramedular, estendendo-se do forame magno até a porção superior da lâmina de C2. A paciente
foi submetida a uma craniectomia de fossa posterior e ressecção do arco posterior de C1. Durante
exploração cirúrgica, auxiliada por monitoração eletrofisiológica e estimulação neural, foi identificado
que a lesão tinha origem no ramo espinhal do nervo acessório direito. Foi então ressecada de forma
completa com preservação dos fascículos íntegros do nervo de origem. O exame anatomopatológico
confirmou a hipótese de schwannoma. A paciente evoluiu sem dor e com melhora do quadro neurológico,
sendo preservada a função do nervo acessório. O schwannoma do ramo espinhal do nervo acessório é
uma condição rara. A ressecção cirúrgica total é o tratamento de escolha para esses pacientes e pode
ser alcançada sem lesões neurológicas significativas secundárias ao ato cirúrgico.
PALAVRAS-CHAVE
Neurilemoma, doenças do nervo acessório, microcirurgia.
1 Coordinator of the Spine and Spinal Cord Pathology Group, Division of Neurosurgery, Clinics Hospital, University of Sao Paulo (USP), Sao
Paulo, SP, Brazil.
2 Neurosurgeon, fellow of the Spine and Spinal Cord Pathology Group, Division of Neurosurgery, Clinics Hospital, USP, Sao Paulo, SP, Brazil.
3 Medical-resident of the Division of Neurosurgery, Clinics Hospital, USP, Sao Paulo, SP, Brazil.
4 Assistant physician of the Division of Neurosurgery, Clinics Hospital, USP, Sao Paulo, SP, Brazil.
5 Neurosurgeon. Contributor physician of the Spine and Spinal Cord Pathology Group. Division of Neurosurgery, Clinics Hospital, University
of Sao Paulo , Sao Paulo, SP, Brazil.
6 Neurosurgeon and professor of the discipline of Neurosurgery, Medical School of the USP, Sao Paulo, SP, Brazil.
7 Professor and chairman, Division of Neurosurgery of the Department of Neurology, Clinics Hospital, Medical School of the USP, Sao Paulo,
SP, Brazil.
Introduction
A
Intracranial neurinomas represent less than 10%
of all primary brain tumors and usually arise from the
vestibular and trigeminal nerves;1,2 less than 22% of all
intracranial schwannomas are “non-acoustic”.3 Rarely
originated from pure motor nerves,4 especially in the
absence of neurofibromatosis, the accessory nerve
schwannomas account for an extremely rare condition
with only 32 cases described in the literature so far. It’s
location other than the jugular foramen, in the cervical
cisternal space is even more rare with only two other
reports in the literature.
The differential diagnosis and the suspicious of such
lesions are important in surgery planning and nerve
function preservation.
Case report
A 36-years-old woman presented with a six months
history of posterior neck pain aggravated during
Valsalva maneuver and the lifting of the head; she felt
little better with regular pain medication. She also
referred, when questioned, a light difficult handling
objects with her left hand.
Her neurological exam revealed a spastic tetraparesis,
muscular strength grade IV; deep miotactic reflexes
exacerbated in both superior and inferior members;
Hoffman and Babinski signs was positive bilaterally.
She presented normal static and dynamic balance as
well as proprioception and artrestesy; also, there was
no alteration in tactile, thermic and painful sensitivity.
Magnetic resonance imaging (MRI) of the cervical
spine showed an intradural, extramedullary mass at the
postero-lateral aspect of cervical spinal canal at C1-C2
level, compressing the spinal cord to the front and to the
right. The well-defined tumor was hypointense on the
T1-weighted image, hyperintense on the T2-weighted
image and homogeneously enhanced after intravenous
administration of gadolinium-diethylenetriaminepentaacetic-acid (Figures 1A and B).
The surgical procedure was carried out with
intraoperative electrophysiological monitoring with
both somato-sensitive evoked potential and motor
evoked potential for a safer approach with most
complete resection, under general anesthesia and prone
positioned. We utilized a suboccipital craniectomy with
resection of the posterior arch of C1 for better exposure
of the dura-mater in the region of the magna cistern.
After opening of the dura large lesion posterior and to
the left of the spinal cord was well visualized dislocating
it to the right and anteriorly (Figures 2A and B).
Schwannoma do nervo acessório
Brock RS et al.
B
Figure 1 – A (T1) Weighted sagittal plane MRI showing the lesion,
enhanced after administration of gadolinium. B (T2) – Weighted
axial plane MRI.
The lesion presented with a grayish pattern with
no area of dural implantation, thus favoring the
diagnostic hypothesis of schwannoma. After complete
microsurgical resection with the opening of the tumor
and its debulking, through the arachnoid plane, it
was separated from the impaired cranial nerve, which
was confirmed to be the cervical root of the accessory
nerve by contraction of the trapezius muscle during
electrophysiological stimulation (Figure 3).
The lesion was completely removed with preservation
of the nerve root. The patient presented with no new
deficit in the immediate post-operatory and there was
improvement of the spasticity and muscular strength
in her one-year follow-up. During this period, postop the MRI confirmed total resection with no tumor
recurrence (Figures 4A and B).
161
A
A
B
B
Figure 2A-B – A lesion with well-defined margins was seen after
the opening of the dura-mater.
Figure 3 – Electrophysiological stimulation confirming the
accessory nerve location.
Discussion
Even with the advances in MRI technology making
possible to detect smaller3 and, sometimes, asymptomatic
neurinomas, the ones located in the foramen magnum
are still extremely rare. The vast majority of these lesions
arise from the vestibulocochlear nerve. The ones of
lower cranial nerves usually come from the jugular
foramen being mostly from the glossopharyngeal or
vagal nerve. The accessory nerve is the least common
site of origin.5-8 The correct nerve origin is almost
162
Figure 4A-B (T1) – Weighted sagittal plane and T2-weghted axial
plane MRI, respectively, showed complete resection.
impossible to diagnose prior to surgery due to crowding
of the lower cranial nerves7-10 and, even during surgery,
in up to 65% of the cases, the site of origin cannot be
accurately identified.9-11 Schwannomas arising from
the accessory nerve are classified by their anatomical
location as intrajugular, intracisternal (the majority)
and cervical (2 cases).1,12 They usually present with neck
pain, headache, nausea, vomiting and, the intrajugular
kind, with hearing disturbances, cerebellar dysfunction,
myelopathy, different combinations of 5th to 12th cranial
nerve palsies and jugular foramen syndrome (loss of taste
Brock RS et al.
in the posterior third of the tongue, vocal cord paralysis,
dysphagia, weakness of sternocleidomastoid and
trapezius muscles).7,10,13,14 On computed tomographic
scan (CT), the accessory nerve schwannoma are hypo
or isodense, eventually enlargement of the jugular
foramen is seen and rarely calcified component.7,13,15-17
The MRI findings are typically regularly shaped
contour, low T1, high T2 signals, different degrees of
homogenous contrast enhancement, lack of edema
and may present solid or with cystic degeneration (in
larger tumors).7,9,12-14,18-24 Total surgical resection is the
recommended standard treatment for such lesions as
it is considered curative.7,13,20 There is scarce literature
regarding radiosurgical option for these tumors but a
regrowth rate of 25% is seen in some series.25 Surgical
removal can be achieved by suboccipital uni or
bilateral craniotomy/craniectomy with or without C1
laminectomy for most intracysternal accessory nerve
schwannomas.4,10,12,18,20,23,26-32 And, even though the spinal
accessory nerve is commonly sacrificed, there are low
rates of postoperative deficits.13 We believe that intraop eletcrophysiological monitoring helps in identifying
nerve function and that a carefully intra-arachnoidal
plane dissection and nerve preservation with complete
tumor removal is feasible.
Competing interests
References
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Hatashita S, Mitsuhashi T, Kurosu A, Ueno H. Schwannoma
of the spinal accessory nerve: case report. Neurol Med Chir
(Tokyo). 2003;43(10):501-4.
Sarma S, Sekhar LN, Schessel DA. Nonvestibular
schwannomas of the brain: a 7-year experience.
Neurosurgery. 2002;50(3):437-48.
Takumi I, Isayama K, Osamura RY, Kobayashi S, Teramoto
A. Intracisternal neurinoma of the C1 posterior root. Acta
Neurochir (Wien). 2005;147(11):1189-92.
Caputi F, de Sanctis S, Gazzeri G, Gazzeri R. Neuroma of
the spinal accessory nerve disclosed by a subarachnoid
hemorrhage: case report. Neurosurgery. 1997;41(4):946-50.
Fink LH, Early CB, Bryan RN. Glossopharyngeal
schwannomas. Surg Neurol. 1978;9(4):239-45.
Hakuba A, Hashi K, Fujitani K, Ikuno H, Nakamura T, Inoue Y.
Jugular foramen neurinomas. Surg Neurol. 1979;11(2):83-94.
Jung TY, Jung S, Kim IY, Kang SS. Intracisternal
schwannoma of the spinal accessory nerve: a case report.
Skull Base. 2006;16(3):175-9.
Pluchino F, Crivelli G, Vaghi MA. Intracranial neurinomas of
the nerves of the jugular foramen. Report of 12 personal
cases. Acta Neurochir (Wien). 1975;31(3-4):201-21.
Iwasaki K, Kondo A. Accessory nerve neurinoma
manifesting with typical jugular foramen syndrome.
Neurosurgery. 1991;29(3):455-9.
Shiroyama Y, Inoue S, Tsuha M, Abiko S, Aoki H. [Intracranial
neurinomas of the jugular foramen and hypoglossal canal].
No Shinkei Geka. 1988;16(3):313-9.
Brock RS et al.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
Fukui S, Miyazawa T, Okawa H, Ishihara S, Terahata S,
Tamai S, et al. [A case of jugular foramen neurinoma
originating from glossopharyngeal nerve]. No Shinkei Geka.
1997;25(1):47-51.
Julow J. Neurinoma of spinal accessory nerve. Report of
two cases. Acta Neurochir (Wien). 1983;69(3-4):219-24.
Kurokawa R, Tabuse M, Yoshida K, Kawase T. Spinal
accessory schwannoma mimicking a tumor of the fourth
ventricle: case report. Neurosurgery. 2004;54(2):510-4.
Ortiz O, Reed L. Spinal accessory nerve schwannoma
involving the jugular foramen. AJNR Am J Neuroradiol.
1995;16(Suppl 4):986-9.
Solymosi L, Wassmann H, Bonse R. Diagnosis of neurinoma
in the region of the jugular foramen – a case report.
Neurosurg Rev. 1987;10(1):41-6.
Sugawara A, Kowada M, Nishino K, Sakamoto T. [Jugular
foramen neurinoma – report of a case (author’s transl)]. No
Shinkei Geka. 1981;9(7):829-33.
Suzuki S, Yamaguchi K, Sakai H, Tanji H, Higa K.
[Intracranial neurinoma of jugular foramen – report of a case
and reference, its clinical manifestations (author’s transl)].
No Shinkei Geka. 1977;5(4):379-84.
Fransen P, Dooms G, Mathurin P, Thauvoy C, Stroobandt
G. [Juxtabulbar neurinoma of the spinal accessory nerve].
Neurochirurgie. 1992;38(3):173-8.
Kaynar MY, Hanci M, Sarioglu AC. Intraspinal schwannoma
of the accessory nerve. Br J Neurosurg. 1999;13(4):429-31.
Lanotte M, Massaro F, Scienza R, Faccani G. Intracisternal
schwannoma of the spinal accessory nerve presenting as a
normal pressure hydrocephalus syndrome. Case report and
review of the literature. Neurosurg Rev. 1994;17(3):225-7.
Lee SK, Park K, Kong DS, Cho YS, Baek CH, Nam DH, et al.
Surgical tactics and outcome of treatment in jugular foramen
schwannomas. J Clin Neurosci. 2001;8(Suppl 1):32-9.
Matsushima T, Fukui M, Matsunaga M, Kitamura K, Hasuo
K. Accessory nerve neurinoma mimicking a brain stem
tumor on angiography: report of a case. Neurosurgery.
1985;16(6):839-42.
Soo SJ, Irie K, Fujiwara T, Kuyama H, Nagao S. [A case of
accessory nerve neurinoma presenting an intracisternal
tumor]. No Shinkei Geka. 1995;23(8):723-6.
Uchino A, Hasuo K, Fukui M, Matsushima T, Tamura S,
Yasumori K. Computed tomography of jugular foramen
neurinomas – report of four cases. Neurol Med Chir (Tokyo).
1987;27(7):628-32.
Pollock BE, Kondziolka D, Flickinger JC, Maitz A,
Lunsford LD. Preservation of cranial nerve function after
radiosurgery for nonacoustic schwannomas. Neurosurgery.
1993;33(4):597-601.
Aksik I. Microneural decompression operations in the
treatment of some forms of cranial rhizopathy. Acta
Neurochir (Wien). 1993;125(1-4):64-74.
Chang KC, Huang JS, Liu KN, Tsai CS, Chen TY. Neurinoma
of the spinal accessory nerve: report of a case. J Formos
Med Assoc. 1990;89(7):593-7.
Christoferson LA, Leech RW, Grossman M. Intracranial
neurilemoma of the spinal accessory nerve. Surg Neurol.
1982;18(1):18-20.
Lesoin F, Destee A, Vaneecloo JF, Lozes G, Rousseaux
M, Delandsheer JM, et al. [Radicular and truncal
neurinoma of the spinal accessory nerve. 3 cases]. Rev
Otoneuroophtalmol. 1984;56(4-5):455-61.
Nishiura I, Koyama T. Neurinoma of the spinal accessory
nerve. A case report. Neurochirurgia (Stuttg). 1984;27(5):154-7.
Tsuchiya K, Machida T, Maehara T, Iio M. [Case of accessory
nerve neurinoma]. Rinsho Hoshasen. 1982;27(12):1375-8.
Tsukamoto H, Hikita T, Takaki T. Cerebellopontine angle
meningioma associated with cranial accessory nerve
neurinoma – case report. Neurol Med Chir (Tokyo).
1994;34(4):225-9.
Roger Schmidt Brock
Rua Enéas Aguiar, 255, 5º andar, Pinheiros
163
Arq Bras Neurocir 33(2): 164, 2014
Errata
Facial reanimation by hypoglossal-facial neurorrhaphy
Yvens Barbosa Fernandes, Ricardo Ramina, Hélio Sérgio Fernandes Cyrino, Marcílio Silva Prôa Júnior
Onde se lê:
Table 2 – Clinical summary and results of 12 patients treated by hypoglossal-facial neurorrhaphy
Case
Age, Sex
Duration of palsy (months)
Pre-op grade*
Post-op grade*
1
62, F
36
VI
III
2
65, F
12
VI
III
3
53, F
18
VI
III
4
45, F
30
VI
IV
5
51, F
3
VI
III
6
29, M
96
VI
VI
7
45, F
6
VI
III
8
46, M
8
VI
III
9
19, F
3
VI
III
10
59, F
3
VI
III
11
46, F
6
VI
III
12
55, F
3
VI
III
*Pre-operative and post-operative.
Leia-se:
Table 2 – Clinical summary and results of 12 patients treated by hypoglossal-facial neurorrhaphy
Case
Age, Sex
Duration of palsy (months)
Pre-op grade*
Post-op grade*
1
62, F
36
I
III
2
65, F
12
I
III
3
53, F
18
I
III
4
45, F
30
I
IV
5
51, F
3
VI
III
VI
6
29, M
96
I
7
45, F
6
I
III
8
46, M
8
I
III
9
19, F
3
I
III
10
59, F
3
I
III
11
46, F
6
I
III
12
55, F
3
I
III
*Pre-operative and post-operative.
164
CURSOS SOCIEDADE BRASILEIRA NEUROCIRURGIA
BENEFICÊNCIA PORTUGUESA – 2014
33 25, 26 Jul 33 15, 16 Ago 33 4, 5, 6 Set 33 21, 22 Nov 33 5, 6 Dez 17o Curso SBN-BP: Fibras
18o Curso SBN-BP: Tronco e Cerebelo
19o Curso SBN-BP: Sulcos e Giros
20o Curso SBN-BP: Fibras
21o Curso SBN-BP: Tronco e Cerebelo
Informações
Alexia Alam
[email protected]
31-3658-3235
www.sbn.com.br: Cursos SBN-BP

Volume 33 - Número 2

Transcription

Similar documents

Volume 29 - Número 3 - Setembro, 2010

File - Wholearthmedia

arquitetura - PUC-Rio

a voz da fundação - Portuguese Canadian Seniors Foundation

Caderno de questões - Tipo I - Tarde

transplante autólogo de células

Refractive errors in Möbius sequence Contact lenses after

O PICTURAL E O ICONOTEXTO EM PICKMAN`S MODEL, DE H. P.

ammaia - Radio-Past

Cost and effectiveness of non-penetrating deep sclerectomy

(Aves, Cardinalidae) in the state of Pernambuco, Brazil

Ângelo Raimundo da Silva Neto Influência das variantes

lesão dos nervos periféricos

Controle Neural da função renal