diagnóstico

Transcription

diagnóstico

CMG
MÉDICA DE APARATO DIGESTIVO
CMG
TEMA 1
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
DEFINICIÓN Y VARIANTES
“La ERGE es una condición que aparece
cuando el reflujo del contenido del estómago produce síntomas molestos y/o complicaciones.”(Montreal 2006).
La definición de Montreal (definición actualmente vigente para la enfermedad por reflujo
gastroesofágico) fue realizada por un grupo de
consenso multinacional compuesto por 44 expertos de 18 países diferentes que decidieron
establecer la enfermedad por reflujo gastroesofágico como, tal y como se dijo anteriormente: “La afección que se desarrolla cuando el
reflujo del contenido del estómago causa
síntomas molestos y/o complicaciones”. Con
esta nueva definición, la clave del diagnóstico
se basa en la severidad y frecuencia de los
síntomas y es el propio paciente quien debe
determinar si son lo suficientemente molestos
como para ver afectada su calidad de vida.
Como podemos observar, la definición hace
referencia a “manifestaciones clínicas” (que
son valoradas como tales por el paciente) y
“complicaciones” (ya que hay un porcentaje de
pacientes de que presentan complicaciones
pero no tienen síntomas).
importante ya que dependiendo de que haya
esofagitis o no el tratamiento variará. En la
ERGE CON ESOFAGITIS el tratamiento será
un tratamiento de mantenimiento, mientras
que en la ERGE SIN ESOFAGITIS el tratamiento es, generalmente, a demanda1.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Desde el punto de vista clínico, esta entidad
puede ser responsable de un amplio abanico
de manifestaciones clínicas, tanto a nivel
esofágico como extraesofágico (Tabla 1).
Síndromes Esofágicos
Sintomáticos
Con lesiones
Síndrome de Esofagitis por
Reflujo Típi- Reflujo
co
Estenosis EsofáSíndrome de gica por Reflujo
Dolor Torácico por
Esófago de
Reflujo
Barret
Síndrome de
Tos por
Reflujo
Faringitis
Síndrome de
Asma por
Reflujo
Fibrosis
Pulmonar
Sinusitis
Otitis Media Recurrente
Síndrome de
Erosiones
Dentales por
Reflujo
Es la enfermedad esofágica más frecuente.
La ERGE se puede manifestar con síntomas,
con lesiones de la mucosa esofágica o con la
presencia simultánea de síntomas y lesiones.
Tabla 1
Según los resultados de la endoscopia, la
ERGE se divide en ERGE con esofagitis (ERGE erosiva) o ERGE con endoscopia negativa
(ERGE no erosiva). Esta diferencia es muy
1
Prof. Fuenzalida
Establecidos Propuestos
Síndrome de
Adenocarcinoma Laringitis
por Reflujo
de Esófago
Con respecto a la epidemiología, indicar que
es una entidad muy prevalente pero que, del
tercio de la población que la presenta, sólo un
10% consulta al médico.
TEMA 1
Síndromes Extraesofágicos
La mayoría de los pacientes con síntomas de ERGE no
presentan lesiones esofágicas y la clínica no guarda una
buena correlación con las lesiones.
Comisionista: María Lozano
1-1
CMG
Además de factores genéticos asociados, la
obesidad, la ganancia reciente de peso independientemente del IMC, el consumo de tabaco, la presencia de una hernia hiatal por deslizamiento y dormir en posición de decúbito
lateral derecho son factores de riesgo para la
ERGE.
El ejercicio físico intenso, así como la toma de
diversos fármacos (antagonistas del calcio,
anticolinérgicos, aminofilinas, nitratos, opioides, esteroides,...) pueden empeorar los
síntomas de ERGE.
El ejercicio físico moderado, elevar la cabecera de la cama unos centímetros o la presencia
de infección por H. Pylori podrían actuar como
factores protectores.
A continuación desarrollaremos una de las
etiologías más importantes de la ERG: la hernia de hiato por deslizamiento (que es la que
se puede asociar a reflujo gastroesófágico).
HERNIA DE HIATO POR DESLIZAMIENTO (HHD)
CMG
sencia de una HHD y se correlaciona bastante
bien con la tasa de RGE patológico. Esta hipotonía podría deberse a que está situado en el
tórax en un ambiente de presión negativa o a
alteraciones intrínsecas del mismo.
FISIOPATOLOGÍA
La enfermedad por RGE surge cuando se
desequilibra el balance entre los factores
agresores (reflujo ácido, potencia del reflujo) y
los factores defensivos de la mucosa esofágica (aclaración del ácido esofágico, resistencia
de la mucosa).
Contenido Ampliado
Para comprender lo relacionado a las alteraciones en los factores defensivos debemos
recordar el importante papel antirreflujo o de
barrera que juegan el esfínter esofágico inferior, el aclaramiento esofágico y la resistencia
de la mucosa esofágica.
Al ascender al tórax la unión esofagogástrica
(UEG) ocurren dos hechos que facilitan el
RGE, ya que producen incrementos bruscos
de la presión intrabdominal:
El esfínter esofágico inferior (EEI) más que
una estructura anatómica debe ser considerado una unidad funcional donde se define un
área con características especificas de altas
presiones que hacen de la misma una zona
que impide el paso retroactivo hacia el esófago
del contenido gástrico, por tanto cualquier detalle que incida negativamente en esta adecuada funcionalidad, provocará dificultades en
este mecanismo. Por ello se pueden producir
determinadas características que alteren el
normal estado del mecanismo esfinteriano.
Ellas son:
•
El mecanismo esfinteriano del músculo
estriado de los pilares diafragmáticos
(esfínter extrínseco) está debilitado.
-
Presión en reposo del EEI menor de 8
mmHg.
•
-
Longitud del EEI menor de 2 cms.
La desaparición del EEI intraabdominal
supone que los aumentos de presión en
esta cavidad no se transmitan al EEI, con
lo que la presión gástrica superaría la presión esfinteriana posibilitando el RGE.
-
Situación inadecuada del EEI, como cuando se ubica en la posición intratorácica.
Es la causa más frecuente de ERGE y está
presente en el 75 – 90 % de los casos. Pero
hay que tener en cuenta que no siempre la
ERGE es causada por hernia de hiato por deslizamiento, ni todas las hernias de hiato por
deslizamiento producen ERGE2.
Muchas HHD no se acompañan de ERGE. La
relación causa-efecto entre HHD y ERGE no
está totalmente aclarada, ya que hay reflujo
sin hernia (15- 20%) y sobretodo muchas hernias que no se acompañan de ERGE. La hipotonía del EEI es un hecho frecuente en pre2
El Dr. Fuenzalida dijo que era muy importante que
esto quedara claro.
TEMA 1
Prof. Fuenzalida
El aclaramiento esofágico, que no es más que
la capacidad del esófago para vaciar de forma
rápida y completa el contenido gástrico refluido, está condicionado por la acción en primer
lugar de la saliva como medio de arrastre y
tamponamiento, lo cual juega un papel fundamental. A esto se une la acción de la gravedad y la normal peristalsis o actividad motora
esofágica. Cuando uno de estos factores fallan
se pone en peligro el mecanismo de aclaramiento.
1-2
CMG
La resistencia de la mucosa esofágica estará
condicionada por el balance entre diversos
factores:
Pre-epiteliales:
característico de mas de 50 episodios al día
con tiempo total de pH<4 mayor de una hora
en el día, comprobado por pHmetria.
Zollinger Ellison: Entidad en la cual a pesar de
que el mecanismo o barrera antirreflujo permanece intacto, el estado de hiperacidez mantenido favorece el daño tisular.
-
Moco, Bicarbonato.
-
Acuosa.
-
Epiteliales:
-
Membranas celulares.
-
Complejos intercelulares.
-
Uniones densas y matriz intercelular.
Patología Bronquial: Se destacan dos factores
uno es la micro aspiración continua de contenido gástrico hacia el árbol bronquial y el otro
es un mecanismo indirecto de bronconstricción
inducido por la presencia de ácido en esófago
y mediado por vía vagal.
Post epiteliales:
-
CMG
Flujo sanguíneo.
En cuanto a los mecanismos agresivos encontramos: la acción del ácido clorhídrico, la pepsina, los ácidos biliares, así como el llamado
enlentecimiento gástrico dado por un vaciamiento retardado.
En la fisiopatología de esta enfermedad se
deben considerar tres aspectos: la patogénesis del episodio de RGE, la cantidad de reflujo
y la patogénesis de la esofagitis.
1.
Esclerodermia: Patología en la cual el EEI
pierde su existencia al igual que la peristalsis
esofágica se ve dañada provocando un trastorno motor secundario definido, que favorece
la ERGE.
Episodio de reflujo gastroesofágico: Se
deben dar dos condiciones para que ocurra. La primera que el contenido gástrico
esté preparado para refluir y esto puede
verse en situaciones en las que aumenta
el volumen del contenido gástrico (postpandrial, obstrucción pilórica, gastroparesia, estados hipersecre-tores), situaciones
en las que aumente la presión intragástrica (obesidad, embarazo, ascitis, o vestir
ropas apretadas). La segunda, que haya
una alteración de los mecanismos antirreflujo, cuya integridad funcional depende
de la presión intrínseca del EEI, compresión extrínseca del EEI por las curas diafrag-máticas, la localización intraabdominal del EEI, la integridad del ligamento
frenoesofágico y el mantenimiento de un
ángulo agudo de His.
2.
Embarazo: La acción de la progesterona sobre
el EEI también está demostrada así como el
aumento de presión intraabdominal por la masa en abdomen que conlleva el embarazo.
La cantidad de reflujo: Depende de la cantidad de material refluido y la frecuencia,
del aclarado esofágico por gravedad y por
la peristalsis, y de la neutralización por la
secreción salival.
3.
Patogénesis de la esofagitis: Es una inflamación de la mucosa esofágica que puede ser debida a distintas causas como
son: bacterias, virus, etc., pero sin lugar a
duda, la causa más común es el RGE patológico. La esofagitis por RGE se diferencia de las demás en que las lesiones son
máximas en la porción distal del esófago,
Existen muchos agentes externos que pueden
inducir al fallo de los diferentes mecanismos
entre ellos se citan la ingestión de algunos
medicamentos como las benzodiacepinas,
xantinas, nitratos, anticálcicos, los cuales (al
igual que las grasas y el alcohol) pueden incidir negativamente en la función barrera del EEI
ya que lo relajan.
Algunas situaciones clínicas pueden además
alterar la fisiología de estos mecanismos de
defensa como son:
Cirugía esofágica: Donde se pierde el mecanismo antirreflujo.
Infancia: El EEI aún no ha alcanzado su madurez y complejidad lo cual provoca una tendencia al reflujo aunque para que este se considere patológico como tal debe cumplir un patrón
TEMA 1
Prof. Fuenzalida
1-3
CMG
zona que mayor tiempo permanece en
contacto con el contenido ácido procedente del estómago. El contacto del contenido
refluido con la mucosa esofágica da lugar
a una destrucción epitelial seguida de una
reepitelización. Entre las alteraciones micros-cópicas que se observan encontramos el alargamiento de las crestas e
hipertrofia de la capa basal y metaplasia
de epitelio esofágico que se transforma en
columnar3. Macroscópicamente destacamos la visión de úlceras y estenosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y COMPLICACIONES
Los síntomas típicos de ERGE son la pirosis y
la regurgitación.
El término de pirosis describe la sensación de
ardor o quemazón en el área retroesternal y el
de regurgitación, la sensación de retorno del
contenido gástrico a la boca y a la hipofaringe.
Este binomio es prácticamente diagnóstico de
ERGE en su presentación típica. No obstante,
la ausencia de pirosis y regurgitación no excluye el diagnóstico. Otros síntomas que se
pueden presentar en esta enfermedad son
dolor epigástrico y alteraciones del sueño.
La ERGE se considera potencialmente responsable de una gran variedad de otros
síntomas y entidades clínicas, algunas de origen esofágico (dolor torácico por reflujo), y
otras extraesofágicas (tos crónica, asma, laringitis, erosiones dentales, faringitis, sinusitis,
fibrosis pulmonar idiopática y otitis media). El
dolor torácico, la tos crónica y el asma son los
procesos que presentan datos más concluyentes sobre su asociación con la ERGE.
Se consideran síntomas de alarma la disfagia
persistente y/o progresiva, vómito persistente,
hemorragia gastrointestinal, anemia ferropénica, pérdida de peso no intencionada y/o una
tumoración epigástrica palpable.
La complicación esofágica más frecuente de la
ERGE es la esofagitis. La estenosis, la
hemorragia, el esófago de Barrett y el adenocarcinoma son complicaciones más raras.
3
Hablaremos de Esófago de Barrett cuando esa metaplasia columnar sea de tipo intestinal
TEMA 1
Prof. Fuenzalida
CMG
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la ERGE se basa en la combinación de una adecuada anamnesis y exploración física, con el empleo racional de
las pruebas complementarias.
La pirosis y la regurgitación son los síntomas característicos de la ERGE y, basándose
en ellos, se puede establecer el diagnóstico
clínico de ERGE en su forma de Reflujo Típico, e iniciar el tratamiento, sin necesidad de
realizar otras pruebas comple-mentarias para
confirmar el diagnóstico.
La sensibilidad y la especificidad de la pirosis
para el diagnóstico del síndrome de reflujo
típico se estima que es del 75-83% y el 5563%, respectivamente. Estos porcentajes aumentan significativamente si se asocia regurgitación.
La respuesta terapéutica a los inhibidores de
la bomba de protones (IBP) se utiliza para validar el diagnóstico de sospecha de ERGE,
aunque no lo establece o descarta de forma
totalmente concluyente.
Se debe realizar una endoscopia ante la presencia de signos y/o síntomas de alarma de
complicación de una ERGE (disfagia, vómito
persistente, hemorragia gastro-intestinal, anemia ferropénica, pérdida de peso no intencionada y/o tumoración epigástrica). Asimismo
está indicada cuando la respuesta al tratamiento no es adecuada. No obstante, no existe
una buena correlación entre las manifestaciones clínicas y los hallazgos endoscópicos.
En pacientes que no responden al tratamiento
empírico y en los que la endoscopia no demuestra lesiones de esofagitis, deberían someterse a una pH-metría para investigar la
presencia de reflujo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la ERGE tiene como objetivo
evitar o reducir la exposición ácida del esófago
y la sintomatología asociada al mismo. Los
tratamientos abarcan los consejos sobre estilos de vida y medidas higiénico-dietéticas,
fármacos y ocasionalmente cirugía. (La ERGE
tiene principalmente un tratamiento médico y
no quirúrgico.
1-4
CMG
Los consejos sobre estilos de vida y medidas
higiénico-dietéticas deben individualizarse e ir
orientados a los factores de riesgo que presente cada paciente, valorando la respuesta clínica a los cambios introducidos. Incluyen:
-
La pérdida de peso en pacientes obesos.
-
El abandono del tabaquismo.
-
Evitar comidas copiosas, ricas en grasas y
aquellas que desencadenen síntomas.
-
La práctica de ejercicio físico moderado.
-
Evitar en lo posible medicamentos favorecedores de reflujo.
-
En algunos casos, medidas posturales
como dormir sobre el lado izquierdo o elevar la cabecera de la cama 15-30 cms.
-
Algunos pacientes también pueden beneficiarse de no acostarse hasta transcurrida
una hora después de comer.
Los fármacos utilizados en el tratamiento de
la ERGE son los antiácidos (solos o asociados a alginatos), los antagonistas H2 (antiH2), los IBP y los procinéticos.
-
Los antiácidos han demostrado ser superiores a placebo en el control de los
síntomas de ERGE, y la combinación antiácidos-alginatos es más eficaz que los
antiácidos solos. Su uso actualmente
queda restringido al tratamiento de algunos episodios leves de pirosis.
-
Los antagonistas H2 han demostrado ser
más eficaces que placebo en el control de
los síntomas de ERGE y en el tratamiento
de la esofagitis por reflujo. Se pueden
considerar una opción para el tratamiento
del síndrome típico de la ERGE y de la
esofagitis por reflujo en su fase aguda
(dosis estándar) y de la de mantenimiento
(dosis estándar y/o mitad de dosis). Los
antagonistas H2 a demanda o pautados
de forma intermitente se pueden utilizar
para el control de los síntomas crónicos
de reflujo4. En la práctica han sido sustituidos por los inhibidores de la bomba de
protones (IBP).
-
CMG
•Los inhibidores de la bomba de protones
son los fármacos más efectivos en el tratamiento de la ERGE. Constituyen actualmente la mejor opción terapéutica
(pregunta MIR) tanto para la terapia continua como a demanda. Han demostrado su
eficacia en el control de los síntomas, en
la curación de la esofagitis y en la prevención de las recurrencias. Son más eficaces que los antiH2 (pregunta MIR) en todos estos supuestos.
No existen diferencias clínicas significativas entre los distintos IBP a dosis estándar. En caso de fracaso terapéutico es eficaz doblar la dosis en el caso de Omeprazol y Lansoprazol.
No se han descrito efectos secundarios
importantes de los IBP utilizados a las dosis habituales5, incluso en tratamientos
prolon-gados. La mayor preocupación actualmente se centra en su relación con la
malabsorción de minerales y el riesgo de
fractura de cadera, efecto que aumenta en
relación a los años de tratamiento.
-
Procinéticos: Tienen un papel muy limitado en el tratamiento de la ERGE. El uso
de la cisaprida queda restringido actualmente al tratamiento de algunos pacientes
concretos en el ámbito hospitalario. El resto de procinéticos (cinitaprida, metoclopramida, domperidona, cleboprida) no tienen suficientes evidencias en el tratamiento de la ERGE, aunque se sugiere que
pueden tener algún efecto beneficioso en
pacientes en los que el síntoma predominante es la regurgitación. Teóricamente
deberían ser los más eficaces (ya que su
acción consiste en el aumento del tono del
esfínter esofágico inferior) pero en la
práctica clínica no se han obtenidos buenos resultados.
En el caso de llevar a cabo un TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO (por ejemplo en pacientes
jóvenes que prefieren “atajar” definitivamente
el problema) se lleva a cabo una funduplicatura de Nissen, preferentemente por vía laparoscópica (porque es menos agresiva).
4
El Dr. Fuenzalida me comentó que en pacientes con
reflujo importante y que llevan tratamiento crónico con
IBP se les puede recomendar que, además, tomen antes
de dormir un anti-H2, y funciona muy bien.
TEMA 1
Prof. Fuenzalida
5
Esto es muy importante ya que a diferencia de los IBP,
algunos anti-H2 sí que tenían efectos secundarios tales
como la impotencia.
1-5
CMG
CMG
En el tratamiento del esófago de Barrett si se
hacen tratamientos por endoscopia, vuelve a
regenerarse el epitelio cilíndrico. En caso de
que el enfermo tuviese una displasia o una
metaplasia de alto grado (es decir, alterándose
todo el epitelio) su indicación sería quirúrgica.
Por tanto debemos señalar la importancia del
seguimiento en aquellos pacientes con Esófago de Barrett, por el riesgo asociado de adenocarcinoma. Sin embargo no se ha demostrado que este seguimiento aumente la supervivencia.
No debemos olvidar que también nos podemos encontrar, como complicación a la ERG,
una estenosis esofágica. En este caso el
tratamiento indicado es la dilatación con
balón.
TEMA 1
Prof. Fuenzalida
1-6
CMG
CMG
TEMA 2
DISPEPSIA FUNCIONAL
CONCEPTO
Causas:
La dispepsia funcional es una de las patologías más importantes a la que se debe enfrentar diariamente el especialista digestivo. De
hecho, el 5 % de las consultas médicas en
Atención Primaria y el 50% de los pacientes
que consulta a un especialista digestivo presentan alteraciones funcionales.
Enfermedad ulcerosa péptica.
Además, su importancia también es debida a:
Enfermedades metabólicas: Diabetes mellitus, uremia, hipercalcemia, IRC, enfermedad de Adisson, hipertiroidismo, hipotiroidismo.
Cáncer gástrico.
Las enfermedades bilio-pancreáticas (Litiasis biliar, pancreatitis crónica, cáncer de
páncreas…).
Enfermedad inflamatoria intestinal.
a) Alta morbilidad.
b) La alta cantidad de recursos que se consumen.
Relacionada con fármacos: AINE, antibióticos, L-Dopa, digital, antiarrítmicos, antineoplásicos, estrógenos…
c) Su diagnóstico no siempre es fácil, debido
al gran desconocimiento de los mecanismos fisiopatológicos de muchas de las dispepsias.
Alcohol.
El comité de Roma III recomienda la siguiente
definición de dispepsia:
Por tanto, como podéis observar, las causas
de dispepsia orgánica son múltiples.
“Síntoma o conjunto de síntomas que la
mayoría de médicos consideran tienen su
origen en la región gastroduodenal” teniendo los siguientes síntomas:
DISPEPSIA F UNCIONAL
•
Pesadez postpandrial
•
Saciedad precoz
•
Dolor o ardor epigástrico
Es aquélla en la que no existe una explicación
identificable de los síntomas. Más adelante
comentaremos los criterios diagnósticos.
La dispepsia funcional también ha recibido
otros nombres como dispepsia no-orgánica,
dispepsia idiopática o dispepsia esencial.
CLASIFICACIÓN
A su vez, la dispepsia funcional se clasifica en:
-
Síndrome del distress postpandrial.
Puede clasificarse en tres tipos:
-
Síndrome del dolor epigástrico.
DISPEPSIA ORGÁNICA
Es aquélla con una causa orgánica o metabólica identificada en la que si la enfermedad
mejora o se elimina, los síntomas dispépticos
también mejoran o desaparecen.
TEMA 2
Prof. Fuenzalida
DISPEPSIA NO INVESTIGADA
Es aquélla en la que no se ha realizado un
estudio (básicamente endoscópico) que permita establecer fehacientemente si existe o no
una causa orgánica de la dispepsia. Esta ca-
2-1
CMG
CMG
tegoría no es infrecuente, ya que en muchos
pacientes no será absolutamente necesario
realizar exploraciones complementarias si no
cumplen los criterios de edad ni existen
síntomas ni signos de alarma.
2.
Las características de los síntomas no son
suficientemente específicas para diferenciar la
dispepsia orgánica de la funcional y, por tanto,
es preferible etiquetarla como lo que es: dispepsia no investigada.
•
Pueden estar presentes la hinchazón en el
abdomen superior, o náuseas pospandriales, o eructos excesivos.
•
Puede coexistir el SDE (Síndrome del Dolor Epigástrico).
DISPEPSIA FUNCIONAL
•
Síntomas dispépticos inducidos por la
comida (Síndrome del Distrés Postpandrial o SDP) antiguamente denominado
“dispepsia tipo dismotilidad” debido a que
en la mayoría de los pacientes se encontraban ciertas alteraciones de la motilidad
gastroduodenal.
Dolor epigástrico (Síndrome del Dolor
Epigástrico o SDE) Esta subdivisión se
debe al hecho de que, aunque los síntomas en muchos pacientes con dispepsias
se inician o agravan con la ingesta, también los hay en los que las molestias aparecen en ayunas. El SDE antes era denominado “dispepsia no ulcerosa”
DEFINICIÓN DE DISPEPSIA FUNCIONAL
Sensación molesta de plenitud postpandrial,
saciedad precoz, dolor epigástrico o ardor
epigástrico, SIN evidencias de enfermedades
estructurales (incluida la realización de una
endoscopia digestiva alta) que puedan explicar
los síntomas.
DEFINICIÓN DE SDP
1.
Sensación molesta de plenitud postpandrial que ocurre después de las comidas
de volumen normal, al menos varias veces
por semana, o
TEMA 2
Prof. Fuenzalida
Criterios de apoyo:
DEFINICIÓN DE SDE
En su reciente publicación, el comité de Roma
III ha propuesto definir la dispepsia funcional a
dos niveles. Uno, más general para uso fundamentalmente clínico y otro más específico,
para estudios fisiopatológicos y ensayos terapéuticos, en el que se definen dos entidades
nuevas:
•
Sensación precoz que impide la terminación de una comida normal, al menos varias veces por semana.
1.
Dolor o ardor localizado en el epigastrio,
de intensidad al menos moderada, y con
una frecuencia mínima de una vez por
semana.
2.
El dolor es intermitente.
3.
No generalizado o localizado a otras regiones abdominales o torácicas.
4.
No se alivia con la defecación ni con el
ventoseo.
5.
No cumple criterios de dolor biliar.
6.
El dolor puede ser de tipo quemante (ardor) pero sin ser retroesternal.
7.
El dolor frecuentemente se induce o alivia
con la ingesta de comidas, pero puede
ocurrir en ayunas.
8.
Puede coexistir el SDP.
ESTOS CRITERIOS TIENEN QUE ESTAR
PRESENTES DURANTE LOS ÚLTIMOS 3
MESES Y HABER COMENZADO UN
MÍNIMO DE 6 MESES ANTES DEL
DIAGNÓSTICO
ETIOPATOGENIA DE LA D ISPEPSIA
FUNCIONAL
La etiopatogenia de la dispepsia funcional no
se conoce con certeza.
Antiguamente se relacionaba la dispepsia funcional con la gastritis crónica o con una hipersecreción de ácido clorhídrico, pero actualmente los estudios no avalan estas hipótesis.
2-2
CMG
También ha sido descartada la hipótesis que
relacionaba la infección por E.coli con la etiología de la dispepsia funcional
Y ¿Es el H. pylori una causa de dispepsia funcional? Éste es uno de los interrogantes que
ha generado mayor controversia en los últimos
10 años. Pero actualmente, considerando en
conjunto los numerosos ensayos terapéuticos
realizados no avalan la hipótesis que postula
que H. pylori desempeñaría un papel etiológico
en la dispepsia funcional.
Al igual que otros trastornos funcionales del
tracto gastrointestinal, la dispepsia funcional
puede ser mejor comprendida en el contexto
de un modelo biopsicosocial de enfermedad
según el cual los síntomas son consecuencia
de una interacción compleja de rasgos fisiológicos gastrointestinales anormales y factores
psicosociales. A día de hoy, se consideran
como posibles causas de dispepsia funcional.
1.
2.
3.
Alteraciones de la motilidad: En algunos
pacientes se ha observado retraso del vaciamiento gástrico, hipomotilidad astral y
relajación del fundus gástrico durante la
ingesta( y que ésta se correlaciona con la
saciedad precoz)
Alteraciones de la sensibilidad visceral:
Se demostró el aumento de la sensibilidad
visceral( hiperestesia visceral) en pacientes con dispepsia funcional y este hallazgo
no se relaciona con la presencia de alteraciones psicológicas
Alteraciones psicosociales: Se ha observado una cierta relación con la ansiedad y/ o depresión.
DIAGNÓSTICO
La prevalencia de la dispepsia es enorme, y
por tanto, es necesaria una sistemática diagnóstica racional e individualizada que permita
seleccionar a los pacientes que deban ser
estudiados con profundidad.
En primer lugar, el diagnóstico de dispepsia ha
de ser clínico; ello exige una minuciosa historia
clínica y una cuidadosa exploración física. En
la historia clínica debe constatarse cuándo se
produjo el inicio de los síntomas, la duración,
localización e irradiación del dolor, así como la
sintomatología asociada, hábitos tóxicos y uso
de medicación. Debemos tener presente que
TEMA 2
Prof. Fuenzalida
CMG
las patologías que con mayor frecuencia producen síntomas dispépticos son la úlcera
gástrica o duodenal, el cáncer gástrico y la
dispepsia funcional. Una historia previa de
síndrome constitucional, masa abdominal o
anemia nos orientará más hacia el cáncer
gástrico mientras que una historia larga de
dolores episódicos hacen más probable el diagnóstico de dispepsia funcional o úlcera péptica, siendo más frecuente esta última cuando el
dolor aumenta por la noche y se alivia con la
ingesta.
Cuando la clínica y la exploración física no
permiten un diagnóstico relativamente preciso,
el siguiente paso en el diagnóstico es la visualización del tracto digestivo superior. La endoscopia es mucho más sensible y específica
que la radiología baritada y, además, permite
la toma de biopsias. Pero:
¿A qué pacientes debemos
una endoscopia?
realizarle
Edad >45-55 años
Inicio de los síntomas en edad adulta
Signos de alarma:
o
Clínica: cuadro tóxico, disfagia, vómitos,
pérdida de peso, pérdida de apetito.
o
Exploración física: masa abdominal.
o
Datos de laboratorio: Los pacientes que
presenten anemia o den positivo en una
prueba de Sangre Oculta en Heces(
SOH).
o
Ausencia de respuesta al tratamiento
empírico (que son los casos que más se
dan).
DIAGNÓSTICO D IFERENCIAL
Es importantísimo llevar a cabo un diagnóstico
diferencial con otras posibles etiologías. La
mayoría de pacientes acuden a la consulta por
“dolor”. Y nosotros, mediante la realización de
una buena anamnesis debemos contestar a
diversas preguntas tales como cómo es ese
dolor, su duración, cuándo se presenta, cómo
se alivia, cómo se induce… para descartar
otras patologías.
2-3
CMG
CMG
Características del dolor ulceroso
Tratamiento farmacológico:
•
Es rítmico y periódico.
•
Calma con la ingesta.
Actualmente se están utilizando los siguientes
fármacos:
•
Intensidad leve o moderada.
•
Suele presentarse por la noche.
•
Metoclopramida (antagonista dopaminérgico) Primperan®.
•
Domperidona (un antagonista dopaminérgico D2) Motilium®.
•
Cinitrapida (antidopaminérgico y agonista
5-HT4) Cidine®.
Características del dolor biliar
•
Dolor en epigastrio que irradia a hipocondrio derecho.
•
Pasa de ser un dolor de intensidad baja a
una intensidad muy alta en un periodo
muy pequeño de tiempo.
•
Desciende y desaparece hasta la próxima
“crisis”.
•
Es un dolor tipo “todo o nada”.
Características del dolor dispéptico
•
Dolor moderado/ leve.
•
Se presenta varias veces a la semana.
•
La mayoría empeoran con la ingesta
(aunque hay unos pocos casos donde mejora con la ingesta).
•
Hemos de señalar que mientras el dolor
ulceroso es un dolor que el paciente te
señala a “punta de dedo”, el dolor dispéptico es un dolor “a mano desplegada”.
TRATAMIENTO
Cuando el diagnóstico es de dispepsia funcional suele plantearse un serio problema ya que,
actualmente, no existe un tratamiento que sea
verdaderamente eficaz en todos los casos. Es
importante indicar que simultánea-mente al
diagnóstico empieza el tratamiento.
Tratamiento dietético:
•
Es recomendable evitar el alcohol, el tabaco y los fármacos antiinflamatorios.
•
También debe aconsejarse comer despacio y masticar adecuadamente para favorecer el procesamiento gástrico de los
alimentos.
•
Tomar una dieta pobre en grasas y no
excederse con las legumbres.
TEMA 2
Prof. Fuenzalida
Debemos señalar que algunos de estos
fármacos presentan efectos secundarios, entre
los que destacamos alteraciones menstruales
y galactorrea en mujeres jóvenes y temblor
(tipo Parkinson) en ancianos. La Metoclopramida puede producir crisis extrapiramidales,
sobre todo si se administra IV en bolo rápido, y
más aún en niños. En caso de aparición de
esta última reacción adversa o temblor Parkinsoniano, se tratará con Biperideno (Akinetón®).
Elección del tratamiento: Dado que la dispepsia funcional es un síndrome heterogéneo
con diferentes posibilidades patogénicas, es
improbable que un único tratamiento beneficie
a todos los pacientes. El dilema se plantea en
el momento de escoger un fármaco en concreto para un determinado paciente. Desde un
punto de vista práctico, y sin apoyos conceptuales, puede seguirse la siguiente estrategia:
en caso de dispepsia funcional tipo ulceroso
(dolor epigástrico), con antecedentes de enfermedad ulcerosa (una vez erradicado el
Helicobacter pylori) o síntomas asociados de
reflujo gastroesofágico, puede iniciarse tratamiento con inhibidores de la bomba de protones. Por el contrario, si la dispepsia es de tipo
dismotilidad, se comenzará con fármacos procinéticos (Metoclopramida, domperidona y
cinitrapida).
Es muy importante recordar que muchos pacientes con dispepsia funcional no precisan de
ningún tratamiento farmacológico. Lo que necesitan es que se excluya la existencia de enfermedades orgánicas graves y se les tranquilice. Aquí, EL APOYO PSICOLÓGICO POR
PARTE DEL MÉDICO ES FUNDAMENTAL.
Dedicar un cierto tiempo a explicar el origen de
las molestias y el buen pronóstico de la enfermedad es una inversión que se verá recompensada para el paciente y para el médico.
2-4
CMG
CMG
TEMA 3 (I)
GASTRITIS Y GASTROPATÍA
CONCEPTOS BÁSICOS
Se define como gastropatía toda lesión
gástrica sin inflamación de la mucosa. En el
momento en que se aprecie inflamación, se
denominará gastritis, debiéndose reservar este
término a la inflamación histológicamente demostrada, no siendo aplicable al eritema de la
mucosa apreciable por endoscopia, ni tampoco siendo intercambiable por el término dispepsia.
La lesión gástrica no es más que un daño
epitelial acompañado de procesos de regeneración en la mucosa gástrica.
GASTROPATÍA
AGUDA
EROSIVA HEMORRÁGICA
Este cuadro se caracteriza por la presencia de
lesiones erosivas sangrantes (hemorrágicas)
en la mucosa, inducidos por:
1. Irritantes
2. Hipovolemia
-
Úlcera de Curling: en politraumatizado,
grandes quemados…
-
Sepsis.
La gastropatía se debe a agentes irritantes de
la mucosa, entre los que destacan los AINEs,
alcohol, reflujo biliar, estados de hipovolemia o
congestión crónica.
3. Mecanismos mixtos: Quimioterapia.
La gastritis, por el contrario, se clasifica en
gastritis por agentes infecciosos (Helicobacter
pylori, Treponema palidum, Micobacterias,…),
por autoinmunidad o por hipersensibilidad.
El agente agresor de la mucosa es el ácido del
estómago y la pepsina. Cuando se rompe la
barrera de moco y bicarbonato, el ácido entra
en contacto con la mucosa y lesiona los vasos,
lo que induce un estímulo neural cuyo resultado es la liberación de histamina y otros mediadores de la inflamación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
GASTROPATÍA VS GASTRITIS
DE
4. Úlcera de Cushing: Grandes daños en el
sistema nervioso central.
Los hallazgos radiológicos y endoscópicos
pueden ser similares, y con la historia clínica
no podemos predecir la presentación histológica de la mucosa. Debido a que la diferencia
entre ambas entidades diagnósticas reside en
la existencia o no de inflamación, la Biopsia
se hace imprescindible.
TEMA 3 (I)
Prof. Carballo
Comisionista: Jose
3 (I)-1
CMG
CMG
Los AINEs inhiben la producción de prostaglandinas, sobre todo de tipo PGE, cuya presencia favorece la producción de bicarbonato y
moco, agentes protectores de la mucosa, así
como también estimula el flujo sanguíneo a la
misma.
Al realizar la endoscopia, podemos observar
la presencia de múltiples petequias hemorrágicas, erosiones (rojas o negras, Fig.1), y es
frecuente hallar también las lesiones en el
duodeno de forma simultánea (gastroduodenitis, Fig. 2).
Fig. 3: Lesión por AINE´s
Fig. 4: Lesión por alcohol
En estas úlceras, la prevención y tratamiento
pasan por evitar la presencia del agente agresor (AINEs, alcohol….) e inhibir la producción
de ácido mediante inhibidores de la bomba de
protones (IBP’s), que son mucho más efectivos que la Ranitidina (Zantac®). Entre los
IBP’s tenemos el Omeprazol y toda la familia
de fármacos derivados del mismo (Lansoprazol, Pantoprazol, Desomeprazol…), con diferentes cualidades farmacocinéticas y farmacodinámicas básicamente.
Fig. 1
GASTROPATÍA
QUÍMICA
CRÓNICA
Fig. 2
En las úlceras de Curling podemos encontrar
lesiones de estrés en fundus y cuerpo, y en las
producidas por irritantes (AINEs y alcohol fundamentalmente) las veremos de forma generalizada en todo el estómago, aunque de mayor
intensidad en el antro. Histológicamente, las
lesiones de estrés no presentan inflamación,
con lo que el término gastritis es incorrecto,
siendo los mecanismos responsables de su
aparición la isquemia de la mucosa, rotura de
la barrera protectora e hipersecreción ácida.
TEMA 3 (I)
Prof. Carballo
Se caracteriza por presentar una escasa inflamación, hiperplasia foveolar variable, edema
de la mucosa, proliferación de fibras musculares en la lámina propia y dilatación vascular
con congestión.
Su causa más frecuente es el reflujo biliar intenso crónico, consumo mantenido de AINEs,
Alendronato (en el tratamiento de la osteoporosis),…
Comisionista: Jose
3 (I)-2
CMG
CMG
Por consumo crónico de AINE´s
Los AINEs inhiben la atividad de la ciclooxigenasa, bloqueando la síntesis de prostaglandinas, estando algunas de ellas implicadas en el
mantenimiento de la integridad de la protección de la mucosa gástrica (PGE2 sobre todo),
con lo cual, ésta se ve debilitada y puede ser
dañada por la acción de los jugos gástricos.
Con el consumo prolongado ocurre un efecto
de adaptación, con el que se reducen las lesiones hemorrágicas erosivas en la mucosa,
pero este mecanismo puede fallar en un 15%
de los pacientes.
Por reflujo biliar duodeno-gástrico
Puede deberse a anastomosis quirúrgicas,
incompetencia pilórica o a una alteración de la
motilidad duodenal. La lesión la producen las
sales biliares, estando favorecidas por la acción bacteriana (desconjugación), pH gástrico
y la acción conjunta de las enzimas pancreáticas.
La sintomatología es muy variable, pudiendo
cursar asintomático, o presentar dolor, vómitos
o pérdida de peso. Si ha habido una cirugía
previa de vías biliares o sobre el duodeno, el
diagnóstico se hace fácil, pues ya tenemos la
sospecha, pero si por el contrario no la ha
habido, debemos hacer una endoscopia y evidenciar el reflujo biliar, analizar el contenido
gástrico (para demostrar la presencia de sales
biliares) o realizar estudios isotópicos de medicina nuclear.
El tratamiento médico se basa en dos pilares
fundamentales, conseguir la mejoría clínica y
la mejoría histológica. Para mejorar la clínica
utilizamos el ácido ursodeoxicólico, que al entrar en la circulación enterohepática y recircular, desplaza a las otras sales biliares (que son
excretadas con las heces) y es éste el que
será excretado vía biliar, con la característica
de que es menos agresivo que los otros. Para
mejorar la histología, se utiliza el sucralfato,
que actúa como protector de la mucosa gástrica. Los tratamientos con PGE y colesteramina
han demostrado que no son eficaces.
En casos graves en los que el tratamiento
médico no sea eficaz, se puede plantear el
tratamiento quirúrgico, implantando una Y de
Roux.
TEMA 3 (I)
Prof. Carballo
Comisionista: Jose
3 (I)-3
CMG
CMG
TEMA 3 (II)
GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA POR HELICOBACTER PYLORI
CARACTERÍSTICAS
DE
LA
GASTRITIS AGUDA
Infección
Helicobacter
Esta enfermedad tiene una alta prevalencia,
siendo su inicio paucisintomático, lo que hace
difícil su diagnóstico salvo si se sufre alguna
complicación. Los hallazgos macroscópicos
son muy variados, desde una mucosa de aspecto normal hasta una mucosa sugerente de
carcinoma o linfoma. Normalmente se cronifica, a no ser que sea tratada con antibióticos.
CARACTERÍSTICAS
DE
LA
GASTRITIS CRÓNICA
Se asocia a úlcera péptica, cáncer gástrico y
linfoma MALT.
La bacteria, que tiene una alta afinidad por las
células mucosas del estómago es identificable
en biopsias. En un 80% de los casos, se localiza en antro y cuerpo, en un 8% sólo en antro
y en un 10% sólo en cuerpo, por eso, la biopsia ha de hacerse de ambas zonas.
Respecto a su asociación con el cáncer gástrico, se acepta la hipótesis de Pelayo Correa,
que describe la secuencia de eventos para el
desarrollo de adenocarcinoma según el siguiente esquema:
TEMA 3 (II)
Prof. Carballo
Respuesta huésped
Gastritis
aguda
T
I
E
M
Atrofia gástrica
Metaplasia
PR
EM
I
O!
!
P
O
Displasia
Adenocarcinoma
Gastritis
crónica
La infección por Helicobacter pylori (Hp) desencadena inflamación como respuesta por
parte del huésped (gastritis aguda), que suele
cronificarse (gastritis crónica) y causar atrofia
gástrica, metaplasia intestinal, displasia y, finalmente, adenocarcinoma. Obviamente, la
infección por Hp no es suficiente para causar
cáncer gástrico, pero crea un estado de susceptibilidad donde los factores genéticos y
ambientales pueden favorecer su aparición.
La relación entre la infección por Hp y el desarrollo del linfoma MALT ha sido demostrada
en diferentes estudios:
La inflamación aguda evoluciona a crónica,
con aumento de linfocitos, células plasmáticas
y eosinófilos. Inicialmente, puede existir una
gastritis antral difusa donde los linfocitos emigran al territorio gástrico, hasta los capilares
de la lámina propia. En el curso de la gastritis
crónica, pueden aparecer folículos linfoides y
agregados linfáticos en la base de la mucosa
gástrica, lo que constituye el llamado tejido
MALT. Este es el sustrato anatómico necesario para que se desarrolle un linfoma MALT.
Comisionista: Mariló
3 (II)-1
CMG
DIAGNÓSTICO
DE LA GAS-
TRITIS CRÓNICA
CMG
primir el tratamiento quince días antes de la
prueba.
Histología
TÉCNICAS NO INVASIVAS
Requiere el procesamiento y la tinción anatomopatológicos.
Serología
Determinación de anticuerpos IgM o IgG contra Hp en suero.
Esta prueba es barata y cómoda. Tiene una
sensibilidad de alrededor del 90%, pero después de tratar la infección, los títulos de anticuerpos siguen altos por tiempo prolongado y,
por tanto, no es útil para comprobar su erradicación.
Cultivo
Lleva tiempo, es cara, y depende de la experiencia. Permite determinar la sensibilidad a
los AB.
GASTRITIS
CRÓNICA:
HALLAZGOS
HISTOLÓGICOS
Prueba de la urea en aliento
EN LA MUCOSA
Consiste en suministrar urea marcada con C13
y medir a continuación, el CO2 marcado con el
isótopo radiactivo en el aire espirado. Hp tiene
actividad ureasa, y degrada la urea dejando
libre el C13, que llega al aliento. Es una prueba simple y rápida y con una sensibilidad del
90%. A diferencia de la anterior, sí es útil para
el seguimiento precoz, pero puede dar falsos
negativos con tratamiento reciente con inhibidores de la bomba de protones (IBP).
En general, hay un aumento de la actividad
antral, gastritis superficial aguda y crónica y
folículos linfoides, que están relacionados con
el desarrollo del linfoma.
Determinación de Antígeno fecal
De elevada sensibilidad también, son apropiadas para el seguimiento siempre que se realice con un intervalo de ocho semanas después
de realizado el tratamiento, aunque su uso no
está muy extendido.
PRUEBAS INVASIVAS
Prueba de la ureasa rápida
Introducción de la biopsia en un medio rico en
urea, que permite detectar la presencia de la
enzima ureasa en la muestra. Es el método de
elección de entre los invasivos y posee sensibilidad y especificidad altas. Con el empleo
reciente de IBP, antibióticos (AB) o compuestos de bismuto puede dar falsos negativos.
Es importante destacar que tras la erradicación de Hp, desaparece el componente agudo,
pero no el crónico. Es decir, se detiene el progreso de la infección aguda y los neutrófilos
desaparecen rápidamente. La desaparición de
linfocitos y eosinófilos es más lenta, y aún más
la de los folículos linfoides. La mucosa con
metaplasia y atrofia no se resuelven tras la
erradicación.
CITOTOXINA ASOCIADA
GEN A (CAGA)
A
La citotoxina más conocida de las producidas
por las cepas de Hp es la CagA. Se correlaciona con la intensidad de la gastritis: su presencia implica más Hp, más inflamación aguda
y crónica, más daño epitelial, mayor probabilidad de desarrollar una úlcera y de desarrollar
atrofia, metaplasia y adenocarcinoma. Está
presente en el 60% de las cepas.
Los IBP debilitan a la bacteria haciéndola menos visible en biopsias y reduciendo su capacidad de metabolizar urea y romper la unión
con el C13. Es por esto que puedan dar falsos
negativos estos métodos. La solución es su-
TEMA 3 (II)
Prof. Carballo
3 (II)-2
CMG
GASTRITIS
CRÓNICA
ME-
TAPLÁSICA Y ATRÓFICA
Este tipo de gastritis está asociada a adelgazamiento mucoso, pérdida glandular y cambios
en el tipo de las células epiteliales (metaplasia). Es un factor de riesgo para el desarrollo
de enfermedad.
G ASTRITIS ATRÓFICA METAPLÁ-
CMG
G ASTRITIS ATRÓFICA METAPLÁSICA “ AMBIENTAL”
Está asociada a factores como la dieta (componentes nitrosos) y a Hp.
No hay anticuerpos frente a células parietales
y factor intrínseco.
No existe hipoclorhidria tan marcada como en
la gastritis autoinmune y la gastrina conserva
sus valores normales. Pueden existir úlceras y
cáncer gástrico (metaplasia intestinal).
SICA AUTOINMUNE
De carácter autosómico dominante, está asociada a los haplotipos HLA b-8 y DR-3. En
cuanto a la epidemiología, afecta a la población del Norte de Europa, siendo más frecuentemente en mujeres (3:1). Puede asociarse a
tiroiditis autoinmune (Hasimoto).
La inflamación, la metaplasia y la atrofia afectan al cuerpo y al fundus gástrico.
La autoinmunidad se produce frente a las células parietales y el factor intrínseco mediante la
producción de anticuerpos contra la ATPasa
de H+-K+, lo que produce una disminución de
la secreción y de la capacidad de absorción de
la vitamina B12, generando hipoclorhidria y un
alto riesgo de anemia perniciosa.
G ASTRITIS GRANULOMATOSA
Un granuloma es una agrupación de células
gigantes y macrófagos (ver AP).
La gastritis granulomatosa puede darse de
forma idiopática o secundaria a otras enfermedades como la de Crohn y la sarcoidosis.
Otras causas de este tipo de gastritis son la
tuberculosis, la histoplasmosis, la enfermedad
de Whipple, la sífilis, la enfermedad de Anisaki
y Hp. También puede generarse por tumores
(linfoma o adenocarcinoma), cuerpos extraños
y vasculitis (enfermedad de Wegener).
La mala absorción de la vitamina B12 por déficit de factor intrínseco produce neuropatía.
Esta afecta más a piernas que a brazos y se
caracteriza por parestesias, ataxia, espasticidad, y en fases más avanzadas, paraplejia e
incontinencia.
La hipoclorhidria produce una hiperplasia de
las células G. En consecuencia, hay hipergastrinemia, se generan nódulos hiperplásicos y
aumenta el riesgo de padecer tumor carcinoide.
El riesgo de adenocarcinoma gástrico también
aumenta de 3 a 18 veces. Por eso, se debe
realizar endoscopia con resección de nódulos
y valoración de los mismos (también aplicable
para carcinoide). Si los nódulos no se extirpan
o si la displasia es significativa, ha de hacerse
un seguimiento estrecho. En caso contrario, la
revisión se hará cada cinco años.
TEMA 3 (II)
Prof. Carballo
3 (II)-3
CMG
CMG
TEMA 4
ÚLCERA PÉPTICA
CONCEPTO
CLASIFICACIÓN SEGÚN LOCALI-
Párrafo texto normal. Enfermedad de origen
multifactorial que se caracteriza por la existencia de una o más lesiones situadas en el
estómago y/o duodeno, que alcanzan al menos la muscular de la mucosa. Está asociada a
Hp y a los AINEs.
ZACIÓN:
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE
RIESGO
La epidemiología ha sufrido cambios significativos en las últimas décadas. El riesgo de infección por Hp ha disminuido considerablemente en los países desarrollados. Sin embargo, el consumo de AINEs ha aumentado progresivamente y, en consecuencia, también las
úlceras causadas por este tipo de fármacos.
Otros factores que influyen en el desarrollo de
la úlcera péptica son la agregación familiar, el
tabaco y el alcohol. Dieta, café, estrés o personalidad no quedan aún demostrados como
factores de riesgo.
ANATOMÍA P ATOLÓGICA
CONCEPTOS PREVIOS
“Erosión” es la afectación de la mucosa exclusivamente.
“Úlcera aguda” es también una afectación superficial, pero que llega a alcanzar la muscular
de la mucosa.
“Úlcera crónica” alcanza la submucosa y la
muscular.
TEMA 4
Prof. Carballo
1. ÚLCERA GÁSTRICA: de tipo I (cuerpo
gástrico), II (cuerpo gástrico asociada a
úlcera duodenal), III (prepilórica).
Las úlceras gástricas pueden ser malignas o benignas. Las benignas suelen localizarse en el antro, don raras en el fundus e histológicamente, guardan semejanza con las duodenales
2. ÚLCERA DUODENAL : más relacionada con
Hp. Asienta sobre todo en la primera
porción del duodeno en los primeros 3
cm. siguientes al píloro. Habitualmente,
es menor de 1 cm. de diámetro. Está claramente delimitada y tiene una profundidad que en ocasiones alcanza la muscular propia. La base de la úlcera suele estar formada por necrosis eosinófila con
fibrosis circundante. Las úlceras duodenales malignas son extraordinariamente
raras.
ETIOPATOGENIA
La úlcera se produce por desequilibrio entre
los mecanismos de agresión y de defensa.
La agresión la produce la secreción ácidopéptica y las sales biliares.
La secreción de ácido tiene lugar en condiciones basales y estimuladas, cuando ingerimos
alimentos. La producción basal sigue un
patrón circadiano, con niveles máximos durante la noche y primeras horas de la mañana. Se
estimula a través del vago (estímulo colinérgico) y a partir de fuentes locales gástricas (histaminérgico).
4-1
CMG
¿C UÁLES SON LOS COMPONENTES DEFENSIVOS?
CMG
¿CUÁLES SON LOS AGENTES PATOGÉNICOS ?
Helicobacter pylori
Barrera Pre-epitelial
Formada por la capa de moco y bicarbonato
que producen las células epiteliales de la superficie gastroduodenal. El moco es un compuesto de agua, lípidos y glucoproteínas que
forma una capa hidrófoba con los ácidos grasos que impide la difusión de iones y moléculas como la pepsina. El bicarbonato forma un
gradiente que oscila entre 1 y 2 en la superficie gástrica y 6 y 7 en la superficie celular epitelial; su secreción es estimulada por el calcio,
las prostaglandinas, la acción colinérgica y la
acidificación de la luz.
Barrera Epitelial
Compuesta por las células epiteliales de la
superficie que se encargan de la producción
de moco, transportadores iónicos que mantienen el pH intracelular y la producción de bicarbonato y poseen estrechas uniones intracelulares.
Si la barrera preepitelial es superada, las células epiteliales que bordean la lesión pueden
migrar para restituir una región dañada. Este
proceso tiene lugar independientemente de la
división celular, requiere un flujo ininterrumpido
y un pH alcalino en el medio circundante, y es
regulado por diversos factores de crecimiento.
Cuando los defectos son de gran tamaño y no
pueden repararse mediante restitución, exigen
proliferación celular, que es regulada por prostaglandinas y factores de crecimiento.
Produce gastritis antral fundamentalmente por
la citotoxina CagA o VacA. Aumenta la secreción mediada por la hipergastrinemia y esto
favorece la acidificación duodenal y la metaplasia gástrica en duodeno. Además, su actividad ureasa genera NH3, y es capaz de lesionar las células epiteliales; produce factores
quimiotácticos de neutrófilos y monocitos que
contribuyen a la lesión; proteasas y lipasas
que rompen el componente mucoso; y adhesinas, que facilitan la fijación de la bacteria a las
células epiteliales del estómago.
La reacción inflamatoria del huésped frente a
la infección por Hp contribuye a la lesión. La
respuesta de neutrófilos es intensa tanto en la
infección aguda como en la crónica. Los linfocitos T y las células plasmáticas están presentes en la inflamación crónica, lo que apoya la
implicación de las respuestas celular de Ag y
humoral. Diversas citocinas y quimiocinas son
producidas por las células epiteliales y las inmunorreguladoras (TNF, IL, IFN, etc.) en respuesta a Hp.
AINE´s
Inhiben la producción de prostaglandinas, especialmente las de tipo E. Estas son protectoras de la mucosa gástrica mediante la estimulación de la producción de bicarbonato y moco
y manteniendo el flujo sanguíneo de la mucosa.
Barrera Subepitelial
CLÍNICA
Proporcionada por el sistema microvascular de
la submucosa gástrica. Suministra HCO3-,
neutraliza la secreción ácida de las células
parietales, proporciona el aporte adecuado de
oxígeno y nutrientes y elimina los productos
tóxicos metabólicos.
Lo más característico es el dolor epigástrico
quemante, que cursa con ritmo horario y estacional (recidivante), exacerbado por el ayuno y
que mejora con la ingesta.
TEMA 4
Prof. Carballo
También disminuye el apetito, hay pérdida de
peso, náuseas y vómitos y síntomas dispépticos.
4-2
CMG
DIAGNÓSTICO
CMG
creatitis, mientras que las gástricas tienden a
hacerlo hacia el lóbulo hepático izquierdo.
También se han descrito fístulas gastrocólicas
asociadas con úlceras gástricas.
ENDOSCOPIA
Además de permitir la visualización directa de
la mucosa, permite hacer biopsias de los tejidos para descartar lesiones malignas o infección Hp.
El estudio de una úlcera es iniciado con radiografía con bario habitualmente, pero hasta el
8% de las úlceras gástricas de aspecto radiológico benigno son en realidad malignas en
endoscopia o cirugía. Por ello, a continuación
de los estudios radiológicos que demuestran la
presencia de una úlcera gástrica es necesario
realizar una endoscopia con biopsia. También
es útil para identificar lesiones demasiado pequeñas como para ser detectadas en la exploración radiológica o para determinar si una
úlcera es el origen de una hemorragia.
QUIMISMO
GÁSTRICO Y DETERMINACIONES DE GASTRINA Y PEPSINÓGENO
Actualmente en desuso
ESTENOSIS PILÓRICA
Es la complicación menos frecuente. Puede
ser secundaria a la inflamación y el edema
provocados por la úlcera y resolverse cuando
la esta cicatrice. También es posible que exista una obstrucción mecánica fija secundaria a
la cicatrización en las áreas peripilóricas. En
este caso, es necesario realizar una endoscopia para proceder a una dilatación con globo o
resolverla quirúrgicamente.
TRATAMIENTO
Se basa fundamentalmente en la inhibición
ácida potente:
Inhibidores de la bomba de protones
(IBP´s)
DIAGNÓSTICO DE HP
Omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol.
(Ver tema anterior)
Es la complicación más frecuente de la úlcera
péptica. Se producen en aproximadamente el
15% de los pacientes, y con mayor frecuencia
en mayores de 60 años, por ser este grupo de
edad el que más consume AINE.
Son los fármacos inhibidores de ácido más
potentes conocidos y los más utilizados en el
tratamiento de las úlceras. Se unen de forma
covalente e inhiben irreversiblemente la bomba de protones. Los pacientes que toman IBP
presentan una hipergastrinemia leve o moderada, que se resuelve entre una y dos semanas después de interrumpir el tratamiento.
Como sucede con cualquier fármaco que produce hipoclorhidria significativa, pueden interferir en la absorción de fármacos como el ketoconazol, la ampicilina, el hierro y la digoxina.
PERFORACIÓN
Sucralfato
Es la segunda complicación más frecuente de
la úlcera y, como la hemorragia, su incidencia
en ancianos es más elevada a causa del empleo de AINE. Una forma de perforación es la
penetración, en la que el lecho ulceroso tuneliza hasta un órgano adyacente. Las úlceras
duodenales tienden a penetrar en dirección
posterior, hacia el páncreas, provocando pan-
Fármaco citoprotector que contiene hidróxido
de aluminio y sulfato. Es insoluble en agua y
se convierte en una pasta viscosa en el estómago y duodeno, uniéndose principalmente a
los lugares de ulceración activa. El hidróxido
de aluminio se disocia en medio gástrico, liberando el anión sulfato, que se puede unir a las
proteínas cargadas positivamente que están
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA DIGESTIVA
TEMA 4
Prof. Carballo
4-3
CMG
en el lecho ulceroso, proporcionando una barrera fisicoquímica que impide que prosiga la
lesión del tejido por los ácidos y la pepsina.
También puede inducir un efecto trófico al
unirse a factores de crecimiento, estimulando
la síntesis de prostaglandinas, provocando la
secreción de moco y bicarbonato, y favoreciendo la defensa y reparación de la mucosa.
La toxicidad por este fármaco es rara, y el
efecto secundario más frecuente es el estreñimiento.
CMG
(400mg./6h.), tetraciclina o amoxicilina
(500mg./6h.).
Esta terapia no es menos eficaz pero sí
más compleja y difícil de cumplir. Por eso,
suele empezarse con la anterior.
Prostaglandinas
Los análogos de las prostaglandinas potencian
la secreción de bicarbonato en el moco, estimulan el flujo sanguíneo de la mucosa y disminuyen el recambio celular. Pero provocan
diarrea frecuentemente y otros efectos tóxicos
importantes como las hemorragias y las contracciones uterinas.
Antagonistas de los receptores H 2
Cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina.
Inhiben significativamente la secreción ácida
basal y estimulada. Actualmente, se utilizan
para el tratamiento de úlceras activas (durante
4 a 6 semanas) en combinación con los antibióticos para la erradicación de Hp. La cimetidina puede tener efectos secundarios antiandrogénicos leves que causan ginecomastia e
impotencia, principalmente en pacientes tratados con dosis altas durante periodos prolongados.
Tratamiento antibiótico contra Hp
1. PRIMERA LÍNEA : OCAX7
DÍAS
Omeprazol u otro IBP, claritromicina
(500mg.) y amoxicilina (1g.) cada 12 horas
(1-0-1).
Es posible sustituir uno de los dos antibióticos por metronidazol (400mg./12 h.) o tinidazol (500mg./12h.).
2. SEGUNDA
LÍNEA :
CUÁDRUPLE
TERAPIA X
7
DÍAS
Omeprazol u otro IBP (1-0-1), subcitrato de
bismuto11(120mg./6h.),
metronidazol
1
Los preparados con bismuto inducen la cicatrización de
la úlcera por mecan ismos que no están claros. Se ha
TEMA 4
Prof. Carballo
dicho que la recubren, evitan que prosiga la lesión ind ucida por la pepsina y el ácido, se unen a la pepsina y
estimulan la secreción de prostaglandinas, bicarbonato y
moco. Los efectos secundarios a largo plazo son raros,
mientras que cuando se utilizan a largo plazo pueden
producir neurotoxicidad.
4-4
CMG
CMG
TEMA 4
ÚLCERA PÉPTICA
CONCEPTO
Enfermedad de origen multifactorial que se
caracteriza por la existencia de una o más
lesiones situadas en el estómago y/o duodeno,
que alcanzan al menos la muscular de la
mucosa. Está asociada a Hp y a los AINEs.
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE
RIESGO
La epidemiología ha sufrido cambios
significativos en las últimas décadas. El riesgo
de infección por Hp ha disminuido
considerablemente
en
los
países
desarrollados. Sin embargo, el consumo de
AINEs ha aumentado progresivamente y, en
consecuencia, también las úlceras causadas
por este tipo de fármacos.
Otros factores que influyen en el desarrollo de
la úlcera péptica son la agregación familiar, el
tabaco y el alcohol (gastritis). Dieta, café,
estrés o personalidad no quedan aún
demostrados como factores de riesgo.
Clasificación según localización:
1. ÚLCERA GÁSTRICA: de tipo I (cuerpo
gástrico), II (úlcera antral asociada a
úlcera duodenal), III (prepilórica).
Las úlceras gástricas pueden ser
malignas o benignas. Las benignas
suelen localizarse en el antro, son raras
en el fundus e histológicamente guardan
semejanza con las duodenales
2. ÚLCERA DUODENAL: más relacionada con
Hp. Asienta sobre todo en la primera
porción del duodeno, en los primeros 3
cm siguientes al píloro. Habitualmente,
es menor de 1 cm de diámetro. Está
claramente delimitada y tiene una
profundidad que en ocasiones alcanza la
muscular propia. La base de la úlcera
suele estar formada por necrosis
eosinófila con fibrosis circundante. Las
úlceras duodenales malignas son
extraordinariamente raras.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
ETIOPATOGENIA
CONCEPTOS PREVIOS
La úlcera se produce por desequilibrio entre
los mecanismos de agresión y de defensa.
“Erosión” es la afectación de la mucosa
exclusivamente.
“Úlcera aguda” es también una afectación
superficial, pero que llega a alcanzar la
muscular de la mucosa.
“Úlcera crónica” alcanza la submucosa y la
muscular, e incluso puede penetrar órganos
vecinos.
TEMA 4
Prof. Carballo
La agresión la produce la secreción ácido
péptica y las sales biliares.
La defensa es a cargo del moco y el
bicarbonato.
La secreción de ácido tiene lugar en
condiciones basales, y estimuladas cuando
ingerimos alimentos. La producción basal
4-1
CMG
sigue un patrón circadiano, con niveles
máximos durante la noche y primeras horas de
la mañana. Se estimula a través del vago
(estímulo colinérgico) y a partir de fuentes
locales gástricas (estímulo histaminérgico).
CMG
parietales, proporciona el aporte adecuado de
oxígeno y nutrientes y elimina los productos
tóxicos metabólicos.
¿CUÁLES SON LOS AGENTES PATOGÉNICOS?
¿CUÁLES
SON
LOS
COMPONENTES
Helicobacter pylori
DEFENSIVOS?
Barrera Pre-epitelial
Formada por la capa de moco y bicarbonato
que producen las células epiteliales de la
superficie gastroduodenal. El moco es un
compuesto de agua, lípidos y glucoproteínas
que forma una capa hidrófoba con los ácidos
grasos que impide la difusión de iones y
moléculas como la pepsina. El bicarbonato
forma un gradiente que oscila entre 1 - 2 en la
superficie gástrica y 6 - 7 en la superficie
celular epitelial; su secreción es estimulada
por el calcio, las prostaglandinas, la acción
colinérgica y la acidificación de la luz.
Barrera Epitelial
Compuesta por las células epiteliales de la
superficie que se encargan de la producción
de moco, de transportadores iónicos que
mantienen el pH intracelular, de la producción
de bicarbonato y poseen estrechas uniones
intracelulares.
Si la barrera preepitelial es superada, las
células epiteliales que bordean la lesión
pueden migrar para restituir una región
dañada.
Este
proceso
tiene
lugar
independientemente de la división celular,
requiere un flujo ininterrumpido y un pH
alcalino en el medio circundante, y es regulado
por diversos factores de crecimiento. Cuando
los defectos son de gran tamaño y no pueden
repararse
mediante
restitución,
exigen
proliferación celular, que es regulada por
prostaglandinas y factores de crecimiento.
Produce gastritis antral fundamentalmente por
la citotoxina CagA o VacA. Aumenta la
secreción mediada por la hipergastrinemia y
esto favorece la acidificación duodenal y la
metaplasia gástrica en duodeno. Además, su
actividad ureasa genera NH3, y es capaz de
lesionar las células epiteliales; produce
factores quimiotácticos de neutrófilos y
monocitos que contribuyen a la lesión;
proteasas y lipasas que rompen el
componente mucoso; y adhesinas, que
facilitan la fijación de la bacteria a las células
epiteliales del estómago.
La reacción inflamatoria del huésped frente a
la infección por Hp contribuye a la lesión. La
respuesta de neutrófilos es intensa tanto en la
infección aguda como en la crónica. Los
linfocitos T y las células plasmáticas están
presentes en la inflamación crónica, lo que
apoya la implicación de las respuestas celular
y humoral. Diversas citocinas y quimiocinas
son producidas por las células epiteliales y las
inmunorreguladoras (TNF, IL, IFN, etc.) en
respuesta a Hp.
AINE´s
Inhiben la producción de prostaglandinas,
especialmente las de tipo E. Éstas son
protectoras de la mucosa gástrica mediante la
estimulación de la producción de bicarbonato y
moco y el mantenimiento del flujo sanguíneo
de la mucosa.
CLÍNICA
Barrera Subepitelial
Proporcionada por el sistema microvascular de
la submucosa gástrica. Suministra HCO3-,
neutraliza la secreción ácida de las células
TEMA 4
Prof. Carballo
Lo más característico es el dolor epigástrico
quemante, que cursa con ritmo horario y
estacional (recidivante), exacerbado por el
ayuno y que mejora con la ingesta.
4-2
CMG
CMG
PERFORACIÓN
También disminuye el apetito, hay pérdida de
peso, náuseas y vómitos, y síntomas
dispépticos.
DIAGNÓSTICO
ENDOSCOPIA
Además de permitir la visualización directa de
la mucosa, permite hacer biopsias de los
tejidos para descartar lesiones malignas o
infección por Hp.
El estudio de una úlcera es iniciado con
radiografía con bario habitualmente, pero
hasta el 8% de las úlceras gástricas de
aspecto radiológico benigno son en realidad
malignas en endoscopia o cirugía. Por ello, a
continuación de los estudios radiológicos que
demuestran la presencia de una úlcera
gástrica es necesario realizar una endoscopia
con biopsia. También es útil para identificar
lesiones demasiado pequeñas como para ser
detectadas en la exploración radiológica o
para determinar si una úlcera es el origen de
una hemorragia.
Es la segunda complicación más frecuente de
la úlcera y, como la hemorragia, su incidencia
en ancianos es más elevada a causa del
empleo de AINE. Una forma de perforación es
la penetración, en la que el lecho ulceroso
tuneliza hasta un órgano adyacente. Las
úlceras duodenales tienden a penetrar en
dirección posterior, hacia el páncreas,
provocando pancreatitis, mientras que las
gástricas tienden a hacerlo hacia el lóbulo
hepático izquierdo. También se han descrito
fístulas gastrocólicas asociadas con úlceras
gástricas.
ESTENOSIS PILÓRICA
Es la complicación menos frecuente. Puede
ser secundaria a la inflamación y el edema
provocados por la úlcera y resolverse cuando
ésta cicatrice. También es posible que exista
una obstrucción mecánica fija secundaria a la
cicatrización en las áreas peripilóricas. En este
caso, es necesario realizar una endoscopia
para proceder a una dilatación con globo o
resolverla quirúrgicamente.
TRATAMIENTO
QUIMISMO
GÁSTRICO
Y
DETERMINACIONES DE GASTRINA
Y PEPSINÓGENO
Se basa fundamentalmente en la inhibición
ácida potente:
Actualmente en desuso
Inhibidores de la bomba de protones
(IBP´s)
DIAGNÓSTICO DE HP
Omeprazol,
pantoprazol,
rabeprazol, esomeprazol.
(Ver tema anterior)
COMPLICACIONES
Es la complicación más frecuente de la úlcera
péptica. Se produce en aproximadamente el
15% de los pacientes, y con mayor frecuencia
en mayores de 60 años, por ser este grupo de
edad el que más consume AINE.
TEMA 4
Prof. Carballo
lansoprazol,
Son los fármacos inhibidores de ácido más
potentes conocidos y los más utilizados en el
tratamiento de las úlceras. Se unen de forma
covalente e inhiben irreversiblemente la
bomba de protones. Los pacientes que toman
IBP presentan una hipergastrinemia leve o
moderada, que se resuelve entre una y dos
semanas
después
de
interrumpir
el
tratamiento. Como sucede con cualquier
fármaco
que
produce
hipoclorhidria
significativa, pueden interferir en la absorción
de fármacos como el ketoconazol, la
ampicilina, el hierro y la digoxina.
4-3
CMG
Sucralfato
CMG
Tratamiento antibiótico contra Hp
Fármaco citoprotector que contiene hidróxido
de aluminio y sulfato. Es insoluble en agua y
se convierte en una pasta viscosa en el
estómago
y
duodeno,
uniéndose
principalmente a los lugares de ulceración
activa. El hidróxido de aluminio se disocia en
medio gástrico, liberando el anión sulfato, que
se puede unir a las proteínas cargadas
positivamente que están en el lecho ulceroso,
proporcionando una barrera fisicoquímica que
impide que prosiga la lesión del tejido por los
ácidos y la pepsina. También puede inducir un
efecto trófico al unirse a factores de
crecimiento, estimulando la síntesis de
prostaglandinas, provocando la secreción de
moco y bicarbonato, y favoreciendo la defensa
y reparación de la mucosa. La toxicidad por
este fármaco es rara, y el efecto secundario
más frecuente es el estreñimiento.
1. PRIMERA
LÍNEA:
CAOX72
DÍAS
Claritromicina (500mg.), omeprazol u
otro IBP y amoxicilina (1g.) cada 12
horas (1-0-1).
Es posible sustituir uno de los dos
antibióticos
por
metronidazol
(400mg./12
h.)
o
tinidazol
(500mg./12h.).
2. SEGUNDA LÍNEA: CUÁDRUPLE TERAPIA X
7 DÍAS
Omeprazol u otro IBP (1-0-1),
subcitrato de bismuto3(120mg./6h.),
metronidazol (400mg./6h.), tetraciclina
o amoxicilina (500mg./6h.).
Esta terapia no es menos eficaz pero sí
más compleja y difícil de cumplir. Por
eso, suele empezarse con la anterior.
Prostaglandinas
Los análogos de las prostaglandinas potencian
la secreción de bicarbonato en el moco,
estimulan el flujo sanguíneo de la mucosa y
disminuyen el recambio celular. Pero provocan
diarrea frecuentemente y otros efectos tóxicos
importantes como las hemorragias y las
contracciones uterinas.
Antagonistas de los receptores H2
Cimetidina, ranitidina1, famotidina y nizatidina.
Inhiben significativamente la secreción ácida
basal y estimulada. Actualmente, se utilizan
para el tratamiento de úlceras activas (durante
4 a 6 semanas) en combinación con los
antibióticos para la erradicación de Hp. La
cimetidina puede tener efectos secundarios
antiandrogénicos
leves
que
causan
ginecomastia e impotencia, principalmente en
pacientes tratados con dosis altas durante
periodos prolongados.
2
1
El profesor dijo que nos olvidáramos de la Ranitidina
porque tiene bajísima eficacia, por lo que casi no se
utiliza ya
TEMA 4
Prof. Carballo
RECORDAR QUE AL HP HAY QUE DEJARLO
K.O!!!! (Muy bueno Cristina!! ;))
3
Los preparados con bismuto inducen la cicatrización de
la úlcera por mecanismos que no están claros. Se ha
dicho que la recubren, evitan que prosiga la lesión
inducida por la pepsina y el ácido, se unen a la pepsina y
estimulan la secreción de prostaglandinas, bicarbonato y
moco. Los efectos secundarios a corto plazo son raros,
mientras que cuando se utilizan a largo plazo pueden
producir neurotoxicidad.
4-4
CMG
CMG
TEMA 5
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
SIGNOS
DE SOSPECHA
2) Una fase absortiva de captación mucosa y
reesterificación, y
Diarrea
Pérdida de peso o desnutrición
Signos o síntomas de déficits específicos, como la anemia.
Aunque son datos que nos pueden orientar en
la sospecha, no siempre se presentan con
tanta claridad que nos permita hacer un diagnóstico fácil de malabsorción.
CONCEPTO
En sentido amplio, la malabsorción es la dificultad para incorporar los nutrientes desde
el tubo digestivo. Puede deberse a mala
digestión intraluminal, a un defecto en la
absorción a nivel de la célula intestinal o a
dificultades en el transporte a la circulación.
La malabsorción puede ser global o parcial,
dependiendo de la localización del problema y
del tipo de defecto. La global se da cuando no
se absorbe ningún tipo de nutrientes, y la parcial cuando no se absorbe un determinado
nutriente (ej.: defecto en el tramo donde se
absorbe vitamina B12 y sales biliares).
CLASIFICACIÓN
3) Una fase postabsortiva que comprende la
formación de quilomicrones y su salida
desde las células epiteliales intestinales a
través de los linfáticos.
Dicho esto, lo importante es tener en cuenta que un defecto en cualquiera de estas
fases es causa de malabsorción de grasas
y que su consecuencia es la esteatorrea
(como todos sabemos, presencia de grasas en
exceso en las heces). La esteatorrea se asocia
a menudo a un déficit de vitaminas liposolubles, lo que puede hacer necesaria una suplementación con preparados hidrosolubles.
¿CUÁLES SON ESOS DEFECTOS?
1) En la fase digestiva.
La alteración de la lipólisis se produce por una
disminución de la secreción de lipasa, por
ejemplo, por una pancreatitis crónica. Y la alteración de la formación de micelas responde a
una disminución de ácidos biliares infraduodenales.
2) En la fase absortiva.
La captación y reesterificación en la mucosa
es alterada por una disfunción en la misma,
como la que aparece en el esprue celíaco.
MALABSORCIÓN DE GRASAS
3) En la fase postabsortiva.
En primer lugar, un repaso al proceso global
de digestión y absorción de lípidos. Puede
dividirse en tres fases:
La formación de quilomicrones se ve comprometida si hay ausencia de lipoproteínas beta
(ej.: abetalipoproteinemia); y la salida del intestino, por anormalidades de los linfáticos (ej.:
linfangiectasia intestinal).
1) Una fase digestiva que comprende la lipólisis y la formación de micelas, y que precisa
de la presencia de lipasa pancreática y de
ácidos biliares conjugados en el duodeno;
TEMA #
Prof. Miras
Comisionista: Diego
5-1
CMG
MALABSORCIÓN DE G LÚCIDOS
Los carbohidratos en la dieta están presentes
en forma de almidón, disacáridos (sacarosa,
lactosa,…) y glucosa. Únicamente son absorbidos en el intestino delgado, y sólo en forma
de monosacáridos. Por tanto, antes de su absorción, el almidón y los disacáridos deben ser
digeridos por la amilasa pancreática y las disacaridasas del borde en cepillo intestinal a
monosacáridos.
Entendido esto, una malabsorción de hidratos de carbono puede producirse, pues, por
una insuficiencia pancreática, una lesión de
la célula intestinal o un déficit de disacaridasas. Las consecuencias son diarrea y
malnutrición calórica.
MALABSORCIÓN DE PROTEÍNAS
Las proteínas están presentes en los alimentos casi exclusivamente como polipéptidos, por
lo que es necesario que se sometan a una
extensa hidrólisis hasta dipéptidos, tripéptidos
y aminoácidos antes de poder absorberlos. La
proteólisis ocurre tanto en el estómago como
en el intestino delgado; es mediada por la
pepsina secretada en forma de pepsinógeno
por las células principales gástricas, y por la
tripsina, secretada en forma de tripsinógeno y
otras peptidasas por las células acinares pancreáticas.
Los trastornos de la digestión y absorción de
proteínas o aminoácidos son raros en clínica,
incluso en presencia de extensa inflamación
de la mucosa del intestino delgado. Pueden
deberse a insuficiencia pancreática y lesión de
la célula intestinal.
Las consecuencias son diarrea y malnutrición.
CMG
mento del tiempo de protrombina), por déficit
de vitamina K; enfermedad ósea metabólica,
por déficit de vit.D; etc.
PRUEBAS
PARA
DE
LA
DIAGNÓSTICAS
MALABSORCIÓN
GRASAS
TEST DE VAN K AMER:
Grasa cuantitativa en heces.
Se da una dieta con un contenido conocido de
grasas (70-100g.) y se recogen las heces de 3
días para ver qué cantidad se ha absorbido y
qué se ha eliminado. En condiciones normales, se eliminan menos de 6g. en heces al día,
es decir, no se absorbe menos del 94% de las
grasas ingeridas.
GRASA CUALITATIVA EN HECES
Tinción de Sudán, Esteatocrito,…
OTROS MÉTODOS
Test NIRA: (near infrared reflectance analysis), mediante infrarrojos.
Prueba del aliento 14C-Trioleína.
Prueba del aliento 13C-Triglicéridos: Es
una prueba emergente en los últimos años.
Se hace ingerir al paciente triglicéridos
unidos a Carbono 13, y se mide en el aliento la eliminación de 13C, de forma que obtenemos una curva indirecta de absorción
de los triglicéridos. Cuanto mayor sea la
curva, mayor será la absorción.
MALABSORCIÓN DE VITAMINAS,
MINERALES Y O LIGOELEMENTOS
Este tipo de malabsorción también puede ser
causada por una insuficiencia pancreática y
por una lesión de la célula intestinal, global o
parcial.
Las consecuencias dependerán de la vitamina
u oligoelemento que no se absorba: anemia
macrocítica, por malabsorción de cobalamina
o ácido fólico; trastornos coagulativos (incre-
TEMA #
Prof. Miras
Comisionista: Diego
5-2
CMG
PRUEBAS
PARA
DE
LA
DIAGNÓSTICAS
MALABSORCIÓN
CARBOHIDRATOS
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
Permite valorar la función de la mucosa del
intestino delgado proximal. La absorción de la
D-xilosa, una pentosa, tiene lugar casi exclusivamente en el intestino delgado proximal, sin
requerir la secreción exocrina pancreática. Por
tanto, una prueba anormal de la D-xilosa nos
permite localizar la causa de la malabsorción.
Se realiza mediante la ingesta de 25g de Dxilosa y la cuantificación en suero y orina a las
5 horas. Lo normal es que haya más de 6g en
orina y más de 20mg/dl en suero de D-xilosa.
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA
L ACTOSA
Sólo se realiza para confirmar un diagnóstico
de déficit selectivo de disacaridasas.
Se hace ingerir este disacárido y se mide la
cantidad de glucosa en suero y en aliento (la
lactosa es digerida por la lactasa del borde en
cepillo a sus dos monosacáridos constituyentes, glucosa y galactosa).
En suero, si la lactosa se absorbe correctamente, obtendremos una curva de glucosa que
refleja la presencia de esta en la sangre. Si la
lactosa no se absorbe, no habrá glucosa en
sangre y la línea será plana.
En aliento, ocurre lo contrario. Si obtenemos
una curva de aumento en la medición de la
glucosa querrá decir que la lactosa no ha sido
absorbida y difunde más de lo normal. Si no
hay alteraciones de la absorción, esta medición nos dará una línea plana.
Esta prueba también puede hacerse para la
fructosa y la sucrosa (disacárido artificial presente en chicles y caramelos sin azúcar), aunque son menos frecuentes.
Prof. Miras
OTRAS PRUEBAS PARA EL
DIAGNÓSTICO DE LA MALABSORCIÓN
PRUEBA DE LA D-X ILOSA
TEMA #
CMG
Prueba del aliento de Hidrógeno (habitualmente con glucosa y lactulosa). La lactulosa no es absorbible. Por tanto, cuando
se metaboliza y aparece hidrógeno en el
aliento, es por sobrecrecimiento bacteriano
en el colon.
La glucosa se absorbe muy bien. Pero un
aumento precoz de hidrógeno en aliento
después de su ingesta indica una capacidad de metabolización aumentada por sobrecrecimiento bacteriano. El aumento de
hidrógeno más tardío en aliento es debido
a malabsorción.
En cualquier caso, los resultados de esta
prueba no deben ser suficientes porque
genera muchos falsos positivos y negativos.
Prueba del aliento
13
C-D-Xilosa: Se
usa menos.
TEST DE SCIHLLING
Se realiza para determinar la causa de la malabsorción de cobalamina, administrándola
marcada y recogiendo la orina de 24 h.
Ampliación
La cobalamina de la dieta se une en el estómago a la proteína captadora de R, que es
sintetizada tanto en el estómago como en las
glándulas salivales. Para la absorción de cobalamina es imprescindible la presencia de factor
intrínseco, sintetizado y liberado por las células parietales gástricas, que permite su captación por los enterocitos del íleon. Las proteasas pancreáticas rompen el complejo cobalamina-proteína transportadora de R para liberar
la cobalamina en el intestino delgado proximal,
donde esta se une al factor intrínseco.
Comisionista: Diego
5-3
CMG
Como consecuencia, la absorción de cobalamina puede ser anormal en los siguientes procesos:
1) Anemia perniciosa, por ausencia de secreción de factor intrínseco;
2) pancreatitis crónica, como consecuencia
de déficit de proteasas pancreáticas que
rompan el complejo cobalamina-proteína
captadora de R;
3) Aclorhidria o ausencia de otro factor secretado con el ácido que se encargue de separar la cobalamina de las proteínas alimentarias en que se encuentra;
4) Síndromes de sobrecrecimiento bacteriano, que conlleva déficit de cobalamina por
la utilización que de ella hacen las bacterias;
5) Disfunción ileal (como consecuencia de
inflamación o resección intestinal previa),
debida a un trastorno del proceso de captación de cobalamina-factor intrínseco por
las células epiteliales del íleon.
PRUEBAS DE INSUFICIENCIA PAN-
CMG
Ampliación
La cápsula endoscópica es un dispositivo de
reducidas dimensiones que, a través de la
ingestión oral, permite la obtención de imágenes de todo el tubo digestivo durante su recorrido fisiológico a través de éste. El sistema
completo consta del dispositivo endoscópico
en forma de cápsula, un videograbador que el
paciente porta durante el tránsito intestinal de
la cápsula y un ordenador externo que procesa
las imágenes obtenidas. El enteroscopio de
doble balón (EDB) está compuesto por un enteroscopio de calibre fino, que se acopla a un
sobretubo especial flexible, ambos con un
balón de presión monitorizada en el extremo
distal. El sobretubo (ST) y el endoscopio (E)
avanzan mediante movimientos alternativos de
pulsión y tracción, ayudados por el inflado y
desinflado secuencial de sus respectivos balones que permite que el intestino delgado quede replegado por fuera de ST y E. Es una
técnica diagnóstica y terapéutica que permite
acceder a la totalidad del intestino delgado y
realizar toma de biopsias y otras acciones terapéuticas.
CREÁTICA
Directa: Mide las enzimas pancreáticas
que hay en el duodeno directamente desde su interior.
Indirecta en sangre y/o orina: En suero,
se mide la isoamilasa pancreática y la
tripsina inmunorreactiva.
Indirecta en heces: Se mide la elastasa
fecal o quimiotripsina fecal. Una disminución de estas enzimas indica una lesión
pancreática.
PRUEBAS RADIOLÓGICAS
Las pruebas radiológicas sólo son sugerentes
si hay una afectación extensa. En cualquier
caso, no son concluyentes.
BIOPSIA INTESTINAL
La forma más habitual de tomar una muestra
intestinal es la endoscopia. Pero en enfermedades más raras donde el diagnóstico se
complica se realizan otras pruebas como la
cápsula endoscópica y la enteroscopia de doble balón que, si bien muy invasiva, está dando muy buenos resultados.
TEMA #
Prof. Miras
Comisionista: Diego
5-4
CMG
CMG
AMPLIACIÓN
ESQUEMA DE LAS CAUSAS
MÁS FRECUENTES DE LA
MALABSORCIÓN
Fibrosis quística (la causa número uno en
los Estados Unidos).
Pancreatitis crónica.
Intolerancia a la lactosa.
Enfermedad celíaca.
Enfermedad de Whipple.
Síndrome de Shwachman-Diamond (una
enfermedad genética que afecta al páncreas y la médula ósea).
Intolerancia a la proteína de la leche de
vaca.
Intolerancia a la proteína de la leche de
soja.
Atresia biliar.
Abetalipoproteinemia.
Malabsorción de vitamina B-12 debida a:
o
Infestación por Diphyllobothrium latum
o
Anemia perniciosa juvenil
o
Parásitos

Giardia lamblia

Strongyloides stercoralis

Necator americanus (anquilostoma)
TEMA #
Prof. Miras
Comisionista: Diego
5-5
CMG
ENFERMEDAD CELIACA
CMG
ANATOMÍA P ATOLÓGICA
La celiaquía es una enteropatía autoinmune
inducida por la ingestión de gluten, en individuos genéticamente predispuestos. Se
caracteriza por una atrofia vellositaria de
intensidad variable y predominantemente en el
intestino proximal, y por una regresión histológica una vez que se retira el gluten.
OJO: Si bien se da en individuos genéticamente predispuestos, NO es una enfermedad
hereditaria. Para confirmar el diagnóstico de
la enfermedad, YA NO se exige la comprobación de recaída, basta con que las lesiones
preatróficas desaparezcan tras retirar el gluten.
La lesión característica, aunque no patognomónica, de la celiaquía es la siguiente:
Atrofia vellositaria total o subtotal, con
localización referentemente proximal.
Hipertrofia críptica.
Alteraciones
epiteliales:
enterocitos
aplanados y cuboides, a menudo descamados, e hiperlinfocitosis intraepitelial.
Hipercelularidad de la lámina propia
(linfocitos, cel. plasmáticas, eosinófilos).
Según cómo esté de avanzada la lesión, se
distinguen 4 tipos histológicos:
Enfermedad celíaca:
ETIOPATOGENIA
Factores extrínsecos: alimentos que contienen gluten (harinas de trigo, centeno, avena y
cebada).
Tipos histológicos
Factores intrínsecos o genéticos: HLA II (se
ha encontrado DQ2 en el 95% de los celíacos
y DQ8 en el 5% restante) y antecedentes familiares de primer grado (mayor prevalencia).
La transglutaminasa tisular (TGt) es el autoantígeno más importante en la enfermedad
celíaca. Produce determinantes antigénicos
(neoepítopos) al reaccionar con la gliadina del
trigo en sujetos genéticamente predispuestos
(esto es, presentan HLA DQ2 y HLA DQ8).
TGt es procesada por las células presentadoras de antígenos (linfocitos B, macrófagos y
células dendríticas) y desencadena la activación de los linfocitos T CD+, que son los causantes del daño tisular.
EPIDEMIOLOGÍA
Como se ha dicho, es más prevalente en personas con predisposición genética y con antecedentes familiares de primer grado.
Hay entre 5 y 10 casos no diagnosticados por
cada caso diagnosticado. En España se ha
pasado de una cifra de 14/100000 a 1/300.
Es más frecuente en mujeres respecto a hombres (2:1), y tiene dos picos de incidencia: de 9
meses a 3 años y en la 3ª o 4ª década de la
vida.
TEMA #
Prof. Miras
Tipo 0 o Preinfiltrativo
Tipo 1 o Infiltrativo
Tipo 2 o Hiperplásico
Tipo 3 o Destructivo
Tipo 4 o Hipoplásico
MANIFESTACIONES C LÍNICAS
En la infancia suele presentarse con retraso
del crecimiento; palidez, apatía, anorexia; atrofia muscular, hipotonía; distensión abdominal;
heces blandas, voluminosas y claras; dolor
abdominal; vómitos.
En el adulto tenemos dos posibles presentaciones:
Hay formas establecidas con afectación
extensa de la mucosa: esteatorrea, debilidad, astenia, pérdida de peso, intolerancia
a la lactosa, lesiones bucales, tetania, lesiones cutáneas y hemorrágicas, anemia…
Formas con afectación menos extensa:
anemia, osteopenia e infertilidad.
Comisionista: Diego
5-6
CMG
CMG
Presencia de Ac + infiltración linfocitaria, pero ausencia de atrofia: se retira el
gluten de la dieta y se sigue la evolución
del paciente. Si mejora, podremos confirmar la existencia de enfermedad.
ENFERMEDADES A SOCIADAS
Dermatitis herpetiforme: erupción cutánea pruriginosa y ampollosa en la que existe depósito de IgA anular en la unión dermoepidérmica. Responde a la retirada de
gluten.
Si no hay anticuerpos, pero hemos hecho
una biopsia por los motivos expuestos y
encontramos una pequeña infiltración de
linfocitos: actuaremos de la misma forma
que en el caso anterior, retirando el gluten
y siguiendo la evolución.
Diabetes Mellitus.
Afectación hepática: hepatitis C, cirrosis
en vía biliar primaria, colangitis esclerosante primaria.
Alveolitis esclerosante primaria.
OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Colitis (ulcerosa o microscópica).
-
Radiología: tránsito intestinal. Sólo es útil
en fases tardías de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO
-
Videocapsuloendoscopia.
Los pacientes con enfermedad celíaca pueden
ser asintomáticos (en este sentido, aún no
queda demostrada la eficacia de un screening); oligosintomáticos o sintomáticos atípicos, con dispepsia, anemia, etc; y sintomáticos
típicos, que cursan con síndrome de malabsorción.
-
Enteroscopia.
-
Lesiones malignas: linfoma T, carcinomas
epiteliales, adenocarcinomas.
Cuando hay síndrome de malabsorción, el
diagnóstico no es específico y se basa en observar la evolución de la malabsorción y sus
consecuencias. La principal diana de diagnóstico específico son los pacientes con
síntomas atípicos, pues el objetivo es evitar su
evolución a un síndrome de malabsorción.
-
Yeyuno-ileítis ulcerativa.
-
Esprue colágeno.
El estudio comienza con la serología. Podemos medir anticuerpos antigliadina (Ig G o Ig
A), anticuerpos antiendomisio (Ig A) y anticuerpos antitransglutaminasa (Ig A), pero son
éstos últimos los que presentan mayor sensibilidad y especificidad, y por tanto, los que habitualmente se miden.
Si no hay Ac, no se requiere seguir con el estudio de la morfología, a excepción de que se
trate de un paciente de elevado riesgo y/o tenga síntomas que nos hagan seguir sospechando de la enfermedad.
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
El tratamiento es la exclusión completa y definitiva del gluten de la dieta. Puede tolerarse
arroz y maíz.
Si no hay respuesta, es probable el incumplimiento. Pero hay casos refractarios: falta de
respuesta clínica a los seis meses o falta de
respuesta histológica a los 12 meses. En este
caso, valorar tratamiento corticoideo o inmunosupresor.
Tratamiento de sostén.
Si los Ac son positivos, se pasa al estudio de
la morfología mediante biopsia intestinal. En
ella podemos encontrar atrofia vellositaria y/o
infiltración de linfocitos.
Presencia de Ac + atrofia: confirmación
de enfermedad celíaca.
TEMA #
Prof. Miras
Comisionista: Diego
5-7
CMG
CMG
TEMA 5 (II)
SD DE MALABSORCIÓN
HIPOGAMMAGLOBULINEMIAS EN EL ADULTO
Las células T presentan alteraciones fenotípicas y funcionales de la subpoblación
CD4+, probablemente secundarias a las de los
linfocitos B.
CONCEPTO
Clínicamente los pacientes presentan infecciones bacterianas de repetición de inicio
precoz (en los primeros 6-9 meses de vida),
que en muchas ocasiones determinan el ingreso hospitalario por su gravedad; el curso
de la enfermedad puede complicarse seriamente debido a la infección por Mycoplasma,
cuya manifestación más grave es la artritis,
que es dolorosa, de difícil resolución y de la
que se han conseguido algunas remisiones
parciales con dosis altas de gammaglobulina.
Consiste en un déficit selectivo de Ig A. Es
relativamente frecuente, de 1/500 a 1/1000
individuos afectados. Generalmente es silente
y la histología intestinal suele ser normal.
AGAMMAGLOBULINEMIA INFANTIL LIGADA AL CROMOSOMA X
Su herencia está ligada al cromosoma X,
afecta por lo tanto a varones; las mujeres de la
familia pueden ser portadoras sanas de la enfermedad y suelen existir antecedentes familiares de procesos infecciosos de repetición y
muertes prematuras.
Los niveles de IgG son siempre bajos, inferiores a 250 mg/dL, y los de IgA e IgM, ausentes o muy disminuidos.
La respuesta de anticuerpos es nula y los
linfocitos B maduros (CD19, CD20) periféricos
están ausentes, rasgo característico de la enfermedad.
Por el contrario, en la médula ósea1 se observa un número normal de linfocitos pre-B, lo
cual indica que el defecto radica en un bloqueo
selectivo del desarrollo de los linfocitos B, ya
que las demás poblaciones linfocitarias son
normales.
El gen causante de la enfermedad, pertenece a la familia de los protooncogenes src y
codifica una tirosincinasa expresada en células
B.
1
Las infecciones del aparato digestivo
son frecuentes y habitualmente están causadas por G. lamblia, Campylobacter, Yersinia y
Cryptosporidium. La respuesta a antibióticos
es muy pobre.
El diagnóstico precoz y el tratamiento con
dosis elevadas de gammaglobulina intravenosa han mejorado mucho la calidad y expectativa de vida de estos pacientes, que han empezado a superar la segunda y la tercera décadas de la vida.
INMUNODEFICIENCIA
COMÚN VARIABLE
La inmunodeficiencia común variable, conocida también como hipogammaglobulinemia
adquirida, es un síndrome heterogéneo caracterizado por niveles bajos de inmunoglobulinas del suero (anticuerpos) y una mayor
susceptibilidad a infecciones. Prevalece en la
tercera y cuarta década de la vida y su incidencia es similar en ambos sexos.
Por lo general, la suma de IgA, IgG e IgM
es inferior a 500 mg/dL.
Tienen mayor riesgo de presentar linfomas y leucemias.
TEMA 5 (II)
Dr. Carballo
5(II)-1
CMG
CMG
Existe una pobre o nula respuesta de los
anticuerpos frente a las infecciones bacterianas de repetición que se producen, especialmente respiratorias y digestivas.
Se observa de forma predominante en varones de raza blanca, entre la cuarta y la
séptima décadas de la vida.
La presencia de autoanticuerpos sin traducción clínica es frecuente, así como una
mayor incidencia de procesos neoplásicos,
en especial, carcinoma gástrico y linfomas.
HISTOLOGÍA
Algunos pacientes presentan trastornos
gastrointestinales tales como dolor abdominal, indigestión, náuseas, vómito, diarrea y
pérdida de peso. Una evaluación cuidadosa de
los órganos digestivos puede revelar una pobre absorción de grasas y ciertos azúcares. Si
se obtiene una biopsia de mucosa intestinal,
se podrán observar atrofia vellositaria intestinal. Estos cambios son de gran ayuda para
diagnosticar y tratar el problema.
La histología demuestra un infiltrado de la
lámina propia del intestino delgado por macrófagos, que se colorean de rojo con la técnica
del PAS. Estos gránulos PAS-positivos son
glicoproteínas de los restos de la pared celular
de los bacilos fagocitados por los macrófagos.
Estos macrófagos, con gránulos PAS-positivos
en su interior, se observan en la mayoría de
los tejidos afectos, como corazón, hígado, bazo, pulmones, riñones, ganglios linfáticos y
SNC.
En algunos pacientes con problemas digestivos, se ha identificado Giardia lamblia, en
las biopsias y muestras fecales. La erradicación de estos parásitos por medio de medicamentos puede eliminar los síntomas gastrointestinales. Puede existir también,
Desde el punto de vista anatomopatológico
se observan unas paredes intestinales edematosas y engrosadas.
Los vasos linfáticos de la mucosa y de la
submucosa están dilatados y traducen la obstrucción linfática causada por los nódulos linfáticos mesentéricos engrosados.
El tratamiento consiste en:
1. Antibióticos (entre otros, el metronidazol).
2. Gammaglobulina intravenosa.
3. Dieta sin gluten.
4. Corticoides.
ENFERMEDAD DE WHIPLLE
CONCEPTO
Es una rara enfermedad sistémica de origen infeccioso, que puede involucrar a cualquier órgano del cuerpo, pero que afecta fundamentalmente al intestino delgado (cursando
con malabsorción), al sistema nervioso central
y a las articulaciones.
CLÍNICA
1. Síntomas generales:
El agente causal es la bacteria Tropheryma
whippelii, perteneciente al grupo de las Actinobacterias2.
2
Las actinobacterias son bacterias Gram +, no esporuladas, anaerobias, con distribución amplia, que forman
parte de la flora habitual de los aparatos respiratorio,
digestivo y genital femenino.
TEMA 5 (II)
Dr. Carballo
a. Astenia.
b. Anorexia.
c. Fiebre: en ocasiones, la fiebre es el
único síntoma durante cierto tiempo,
por lo que debe de hacerse un diagnóstico diferencial de la fiebre de origen desconocido.
d. Adelgazamiento.
5(II)-2
CMG
2. Afectación articular: alrededor de dos tercios de los pacientes presentan síntomas
articulares. La artritis no es deformante,
suele ser migratoria, y afecta al mismo
tiempo articulaciones pequeñas y grandes,
es especial de miembros inferiores y se
acompaña de signos inflamatorios.
3. Diarrea con esteatorrea (80%): es el
síntoma más frecuente. Suele acompañarse de dolor cólico abdominal.
4. Afectación:
a. Neurológica: destacan las parestesias
debidas a neuropatía periférica y la tetania causada por hipocalcemia o
hipomagnesemia.
CMG
DIAGNÓSTICO
1. ANÁLISIS DE LABORATORIO
Está relacionado con la malabsorción, hay:
a. Hipolipemia.
b. Hipocalcemia.
c. Hipoproteinemia.
d. Hipoprotrombinemia.
e. Anemia ferropénica y, en ocasiones, macrocítica.
f.
Esteatorrea.
g. Absorción de la D-xilosa está disminuida.
b. Pulmonar.
2. RADIOLOGÍA
c. Ocular.
d. Hematológica: aparece la púrpura secundaria a alteraciones de la coagulación
e. Cardiaca.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Revela los hallazgos relacionados con malabsorción pronunciada:
1.
Disminución de peso.
2.
Hipotensión.
3.
Linfadenopatías.
4.
Hiperpigmentación cutánea.
5.
Fiebre.
6.
Edemas periféricos.
7.
Glositis.
8.
Sensibilidad abdominal incrementada.
9.
Abdomen distendido y sensible a la palpación.
TRATAMIENTO
Penicilina I.V (intravenosa) + Estreptomicina
I.V durante 10-14 días, seguido de Trimetropin
– Sufametoxazol oral durante 1 año.
10. Pueden palparse masas abdominales mal
definidas debidas a linfadenopatías mesentéricas.
11. Ascitis.
12. Esplenomegalia.
TEMA 5 (II)
Se realiza una endoscopia en la que se ve
la mucosa tapizada con un punteado fino, irregular y concluyente, de color blanco amarillento. La confirmación de esta enfermedad se
realiza mediante biopsia intestinal, en el que
comprobamos la presencia de gránulos PASpositivos en los macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal. Idénticas lesiones
pueden encontrarse en cualquiera de los tejidos afectados. Los bacilos intracelulares pueden demostrarse mediante microscopia
electrónica.
El tratamiento utilizado hasta la actualidad
proporciona una rápida mejoría clínica, lográndose la curación al cabo de 1-3 meses de iniciado. En todos los casos se obtiene la pronta
desaparición de los síntomas digestivos y extradigestivos en esta enfermedad, que era
siempre mortal antes de descubrirse la eficacia
de los antibióticos.
Una vez interrumpido el tratamiento los pacientes deben controlarse periódicamente,
pues puede haber recidivas y es posible que
aparezcan síntomas neurológicos aún en ausencia de enfermedad intestinal o articular.
Dr. Carballo
5(II)-3
CMG
GASTROENTERITIS
EOSINOFÍLICA
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
CONCEPTO
CMG
Vómitos.
Diarreas.
Pérdida de peso.
Dolor abdominal cólico.
Síndrome de malabsorción.
Anemia.
Enteropatía perdedora de proteínas.
Es una enfermedad rara, caracterizada por
la infiltración por leucocitos eosinófilos maduros de la mucosa del tracto digestivo, fundamentalmente de estómago e intestino delgado,
asociada por lo general a hipereosinofilia sanguínea periférica.
2.
La afectación de la muscular se manifiesta
como:
a. Estenosis pilórica intermitente.
b. Obstrucción intestinal incompleta.
FISIOPATOLOGÍA
3.
Aunque la patogenía es desconocida, se
piensa que puede tener alguna relación con
reacciones alérgicas alimentarias, a parásitos
o a fármacos, puesto que se observa:
La afectación predominantemente serosa
puede presentarse como una ascitis exudativa con eosinofilia.
AMPLIACIÓN:
1. Asociación con síntomas alérgicos sistémicos.
DIAGNÓSTICO:
1.
En la forma de predominio mucoso el diagnóstico
se establece mediante biopsia de la zona afecta. En
estos casos el diagnóstico diferencial debe hacerse
con:
a.
Infecciones parasitarias.
b.
Linfangiectasia intestinal.
c.
Enfermedad de Crohn.
d.
Síndrome de hipereosinofilia.
e.
Enfermedades del tejido conjuntivo.
2.
La forma de predominio muscular se diagnostica
radiológicamente con contraste baritado, al poner
de manifiesto la zona de estenosis.
El diagnóstico histológico suele efectuarse con una
biopsia quirúrgica de toda la pared del intestino.
El diagnóstico diferencial se plantea, sobre todo,
con la enfermedad de Crohn.
3.
El diagnóstico de la forma serosa se realiza por el
hallazgo de proteínas elevadas y eosinofilia importante (12-95% de eosinófilos) en el líquido ascítico.
En la laparotomía se aprecia una serosa engrosada
con infiltración eosinófila subserosa y ganglios mesentéricos con eosinófilos.
El diagnóstico diferencial se plantea principalmente
con el linfoma y la panarteritis nudosa.
2. Concentraciones elevadas de IgE.
3. Respuesta al tratamiento con glucocorticoides.
FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS Y CLÍNICA
Se han descrito tres formas anatomopatológicas, según la localización preferente del
infiltrado:
1.
La forma más común es la localización
mucosa (60%).
2.
Con menor frecuencia, el infiltrado eosinófilo se localiza en la capa muscular (30%),
ocasionando engrosamiento del intestino.
3.
La forma más rara de presentación (10%)
es la infiltración eosinófila de la serosa.
Sea cual fuere la forma de presentación, en
el 40-50% de los casos los pacientes refieren
una historia de alergia o intolerancia alimentaria, aunque no hay que descartar la alergia a
parásitos o a fármacos. Sin embargo, la sintomatología depende de la forma de afectación
predominante, así tenemos:
1.
La forma mucosa se caracteriza por la
aparición de:
a. Náuseas.
TEMA 5 (II)
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
El pronóstico es generalmente favorable,
con tendencia a las remisiones, pero la enfermedad es crónica y de larga duración. La mortalidad es rara y suele ser consecuencia de las
complicaciones.
Dr. Carballo
5(II)-4
CMG
En cuanto al tratamiento:
-
La eliminación de determinados antígenos
de la dieta sólo consigue una mejoría
transitoria de los síntomas.
-
Si hay sospecha de que la enfermedad
está producida por un parásito, hay que
dar el correspondiente tratamiento antiparasitario: Mebendazol 100 mg, dos veces
al día durante 3 días.
-
También se pueden dar corticoides y azatioprina.
LINFANGIECTASIA INTESTINAL
5.
Edemas, en general
miembros inferiores.
6.
En fases avanzadas:
a. Anasarca.3
b. Ascitis quilosa en la mitad de los casos. En estadios posteriores las adherencias creadas por las ascitis pueden provocar una oclusión intestinal.
2.
Cualquier entidad que determine una
oclusión de los linfáticos intestinales o una
hipertensión de la vía principal de drenaje
linfático (conducto torácico) o una dificultad crónica para el retorno venoso (Insuficiencia Cardiaca Congestiva) puede causar una linfangiectasia intestinal adquirida o secundaria, como TBC intestinal,
linfoma abdominal, enfermedad de Crohn,
pancreatitis crónica y cáncer pancreático,
pericarditis constrictiva, fibrosis o tumores
retroperitoneales y sarcoidosis.
en
ANÁLISIS DE LABORATORIO:
1.
Moderada esteatorrea, aunque en ocasiones puede
ser muy intensa.
2.
El hallazgo característico es la hipoproteinemia con
niveles bajos de albúmina, debido a un aumento de
pérdidas proteicas intestinales, secundario a hiperpresión en el interior de los vasos linfáticos intestinales que provoca su disrupción y el paso de su
contenido a la luz intestinal.
3.
Niveles séricos disminuidos de:
- Inmunoglobulinas.
- Transferían.
- Ceruloplasmina.
- Calcio.
- Vitamina B12.
4.
Linfocitopenia.
Existen dos tipos de linfangiectasia intestinal:
La linfangiectasia intestinal primaria, es
una enfermedad de tipo genético caracterizada por producir malabsorción de grasa
y pérdida intestinal de proteínas, debido a
un bloqueo del sistema linfático intestinal
por dilatación. El cuadro clínico aparece
inmediatamente después del nacimiento y
existe con frecuencia linfedema periférico
y el antecedente familiar de diarreas e
hipoproteinemia.
asimétricos,
AMPLIACIÓN:
CONCEPTO
1.
CMG
RADIOLOGÍA:
La radiología del intestino delgado muestra un engrosamiento de los pliegues, por el edema existente, y
signos de dilución de la papilla, dada la hipersecreción en
la luz intestinal.
Puede observarse dilatación de las asas y nodularidad discreta.
La linfografía pone de manifiesto estasis, distorsión y
reflujo en los linfáticos abdominales.
DIAGNÓSTICO
Se llega a través de un diagnóstico de
sospecha, al excluir otras causas de enteropatía exudativa y tras la realización de una
biopsia intestinal, que muestra dilatación de
los vasos linfáticos de la lámina propia con
macrófagos cargados de lípidos.
CLÍNICA
Se manifiesta con:
1.
2.
3.
4.
Diarrea esteatorreica.
Debilidad.
Náuseas.
Malestar abdominal.
TEMA 5 (II)
3
Edema generalizado que se caracteriza por una excesiva colección líquida en el espacio extravascular (intersticial).
Dr. Carballo
5(II)-5
CMG
TRATAMIENTO
No es específico, sino que se limita a una
dieta pobre en lípidos, con suplementos de
triglicéridos de cadena media y aporte de vitaminas liposolubles.
Cuando la linfangiectasia es secundaria a
una enfermedad inflamatoria o neoplásica, su
tratamiento específico puede restablecer el
flujo linfático y limitar la pérdida intestinal de
proteínas.
SOBRECRECIMIENTO
BACTERIANO
medio alcalino intestinal y ya no pueden participar de forma eficaz en la solubilización micelar de los lípidos.
Además, las bacterias
fijan el complejo vitamina B12-factor intrínseco, impidiendo así la absorción de vitamina
B124.
La flora anormal del intestino delgado puede también metabolizar los azúcares de la
dieta (y por tanto, la D-xilosa). De este modo,
el sobrecrecimiento bacteriano intestinal puede
determinar esteatorrea, por lo general leve,
malabsorción acentuada de vitamina B12 y
una prueba de la D-xilosa en el límite de la
normalidad o definitivamente anormal.
AMPLIACIÓN:
CLÍNICA:
PATOGENÍA
La flora del intestino delgado, en condiciones normales, es la siguiente:
1.
Intestino delgado proximal:
a. Es estéril en 1/3 de las personas.
b. Los 2/3 restantes de personas, presentan una baja concentración de lactobacilos, enterococos y anaerobios
Gram +.
2.
Intestino delgado distal: zona de transición
entre ileon (baja concentración de flora
microbiana) y colon (alta concentración de
flora microbiana).
Los factores que condicionan el sobrecrecimiento bacteriano son:
1.
Secreción ácida gástrica deficitaria.
2.
Secreción de inmunoglobulinas.
3.
Peristaltismo: cualquier anomalía estructural o funcional del intestino delgado que
determina estasis local o recirculación del
contenido intestinal puede acompañarse
de una proliferación intraluminal de microrganismos, con flora variada similar a
la colónica en la que predominan las bacterias y lactobacilos anaerobios.
La patogenía de la malabsorción está relacionada con las propiedades metabólicas de la
flora bacteriana. Los gérmenes son capaces
de desconjugar y deshidroxilar los ácidos biliares; los ácidos biliares libres precipitan en el
TEMA 5 (II)
CMG
Las manifestaciones clínicas varían considerablemente y dependen, en parte, de la enfermedad de base
que causa el sobrecrecimiento bacteriano (como la enfermedad de Crohn, enfermedades de la pared intestinal,
diverticulosis yeyunal, lesiones postquirúrgicas, entre
otras).
Sea cual fuere la causa de sobrecrecimiento bacteriano, las consecuencias para el paciente son las mismas:
1.
Diarrea con esteatorrea.
2.
Pérdida de peso.
3.
Anemia megaloblástica, es secundaria a la deficiencia de vitamina B12 y puede cursar con síntomas neurológicos.
4.
Puede observarse osteomalacia, deficiencia de
vitamina K e incluso tetania hipocalcémica.
5.
Hipoproteinemia, es una manifestación frecuente, y
a veces, suficientemente importante para causar
edemas. Su etiología es multifactorial, pudiendo resultar de la hipocaptación de aminoácidos por la
mucosa intestinal alterada secundariamente, la digestión intraluminal de péptidos por las bacterias o
una enteropatía perdedora de proteínas.
DIAGNÓSTICO
Esta entidad debe considerarse en el diagnóstico diferencial del paciente que presenta
diarrea, esteatorrea, pérdida de peso o anemia
macrocítica, en particular si se trata de un anciano o existen antecedentes de cirugía abdominal.
4
Los niveles séricos de vitamina B12 están por debajo de lo normal, mientras que los de ácido fólico tienden a
estar elevados.
Dr. Carballo
5(II)-6
CMG
1.
2.
3.
Métodos directos:
a. El cultivo de aspirado yeyunal es diagnóstico si revela concentraciones de
bacterias superiores a 105/mL; sin
embargo, la técnica para el cultivo intestinal debe ser muy cuidadosa y es
poco factible en la práctica habitual.
Aunque se utilice poco, la detección
de ácidos biliares libres en el jugo yeyunal tiene un gran valor diagnóstico.
Métodos indirectos: las exploraciones más
comúnmente utilizadas para confirmar el
diagnóstico son:
a. Prueba del aliento de D-xilosa5 o lactulosa C14.
b. Prueba de aliento de hidrógeno con
D-xilosa, lactulosa o glucosa.
Empírico con tratamiento antibiótico.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es la reducción o
la eliminación de la flora bacteriana del intestino delgado y consiste en la administración oral
de antibióticos o, si es posible, la corrección
quirúrgica de la anomalía responsable de la
estasis intestinal.
El antibiótico principal que se utiliza es:
Amoxicilina clavulánico, 875 mg / 12 h, durante
10 días.
También hay otras alternativas como las cefalosporinas, metronidazol, tetraciclinas o ciprofloxacino.
El soporte nutricional es importante y puede
ser necesario a pesar de la eficacia de los antibióticos. La supresión de la lactosa de la dieta, los triglicéridos de cadena media y la administración parenteral de vitamina B12 y otros
nutrientes son medidas útiles.
CMG
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
CONCEPTO
El intestino delgado posee una extensa
superficie de absorción, muy superior a la necesaria para mantener una nutrición suficiente.
Sin embargo, cuando se realizan resecciones
quirúrgicas extensas o existen lesiones inflamatorias amplias se reduce de forma notable
la superficie absortiva y puede aparecer un
cuadro clínico de malabsorción, cuya gravedad
dependerá de dos factores:
1.
La longitud de la resección (mayor del
80%).
2.
La zona anatómica resecada.
Ésta es importante si se tiene en cuenta la
especialización funcional de los distintos segmentos intestinales (absorción de hierro, calcio
y folatos en el duodeno y el yeyuno proximal, y
de ácidos biliares y vitamina B12 en el íleon).
ETIOLOGÍA
1.
Enfermedad de Crohn.
2.
Enfermedades que comprometen la vascularización mesentérica, como: infarto intestinal, trombosis venosa mesentérica,
isquemia mesentérica no oclusiva, trombosis y embolias de la arteria mesentérica
superior, entre otras.
3.
Cáncer.
4.
Enteritis post radiación.
5.
Vólvulos y hernias estranguladas del intestino delgado.
ETIOPATOGENÍA Y CLÍNICA:
Mayor gravedad de la enfermedad si:
1.
La diarrea y las consecuencias metabólicas de las resecciones ileales amplias
entrañan mayor gravedad que las resecciones yeyunales.
2.
Se agravan cuando además se extirpan la
válvula ileocecal y el colon derecho,
pues éste pierde la capacidad absortiva,
5
Prueba del aliento con xilosa-14C: la aparición de
14CO2 en el aire espirado dentro de los primeros 60 min.
de la ingesta de 1 g de xilosa-14C, es diagnóstica de
sobrecrecimiento bacteriano.
TEMA 5 (II)
Dr. Carballo
5(II)-7
CMG
disminuye el tiempo de tránsito intestinal y
puede aparecer sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado restante.
Cuando se efectúa una resección ileal se
rompe el círculo enterohepático de los ácidos biliares. Se pueden dar 2 situaciones:
1.
2.
Si la resección ileal es pequeña (menos
de 100 cm), la síntesis hepática de ácidos
biliares experimenta un aumento compensatorio de las pérdidas fecales excesivas,
que permite una concentración y una absorción prácticamente normales de los
lípidos. Como contrapartida, en el colon se
alcanza una elevada concentración de
ácidos biliares, cuyas propiedades catárticas determinan una diarrea coleriforme,
que puede eliminarse con colestiramina.
Si la resección ileal es superior a 100 cm,
existe malabsorción de ácidos biliares y el
aumento de la síntesis hepática no es suficiente para compensar las pérdidas fecales, por lo que disminuyen sus niveles intraluminales y se compromete la solubilización micelar de las grasas. En estas
condiciones predomina la esteatorrea y no
es tan importante el efecto catártico de los
ácidos biliares sobre el colon por estar diluidos en un gran volumen intraluminal de
bajo pH. Por otra parte, la malabsorción
de grasa determina que los ácidos grasos
que entran en el colon sean hidroxilados
por la flora bacteriana, con lo cual tiene el
efecto de inhibir la absorción y estimular la
secreción colónica, con el consiguiente
empeoramiento de la esteatorrea.
Por lo explicado, deducimos que la clínica
que presenta es de malabsorción.
parados predigeridos de nutrición entera,
triglicéridos de cadena media, abundante
aporte vitamínico y mineral y/o nutrición
parenteral total prolongada, y a veces
permanente, en régimen ambulatorio.
3.
La diarrea coleriforme responde uniformemente a la administración oral de colestiramina, 4 g con las comidas.
4.
Triglicéridos de cadena media.
5.
Transplante intestinal (en estudio).
ABETALIPOPROTEINEMIA
CONCEPTO
Es una rara afección que se hereda con
carácter autosómico recesivo, caracterizada
por la incapacidad para sintetizar la apoproteína B, necesaria para la formación de los quilomicrones (lipoproteínas ricas en triglicéridos),
por parte de intestino delgado e hígado.
CLÍNICA
1.
Malabsorción exclusiva de grasa con estatorrea (que generalmente es leve), esto es
debido a que los triglicéridos se acumulan
en las células epiteliales intestinales y, al
no formarse quilomicrones, pasan con dificultad a la linfa. A pesar de un ayuno
prolongado, la biopsia intestinal revela
grandes cantidades de grasa intraepitelial,
como si se acabara de ingerir una comida
rica en triglicéridos.
2.
Existe una acusada hipolipemia, con cifras
de colesterol inferiores a 100 mg/dL y de
triglicéridos por debajo de 30 mg/dL.
3.
El suero de estos pacientes carece de:
a. Quilomicrones.
b. Lipoproteínas de baja densidad (LDL).
c. Lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL).
d. No pueden detectarse apoproteínas B.
4.
La dislipemia determina alteraciones de la
función de las membranas celulares, que
se manifiestan con síntomas neuromusculares secundarios a la desmielinización
TRATAMIENTO
1.
2.
Los pacientes que han sido sometidos a
bypass del intestino delgado para tratamiento de la obesidad o han sufrido anastomosis quirúrgicas defectuosas son candidatos a la cirugía con el objetivo de restablecer la integridad del tubo digestivo.
En las resecciones intestinales amplias e
irreversibles es básico el soporte nutricional que comprende dietas selectivas, pre-
TEMA 5 (II)
CMG
Dr. Carballo
5(II)-8
CMG
CMG
selectiva, en particular de los haces posteriores de la médula espinal. Esto causa
pérdida de los reflejos osteotendinosos y
ataxia sensorial cerebelosa.
cosagalactosa, o ser secundaria a una enfermedad intestinal, la cual puede motivar
disfunción de más de una disacaridasa,
además del mecanismo de transporte.
5.
Retinitis pigmentaria atípica, por la disfunción de las membranas oculares, con poca pérdida visual.
6.
La alteración de la membrana lipídica de
los hematíes conduce a acantocitosis y
anemia hemolítica por destrucción prematura de los hematíes. La enfermedad se
manifiesta dentro del primer año de vida
en un niño nacido presuntamente sano,
pero que no se desarrolla con normalidad
y presenta: anorexia, diarrea y distensión
abdominal.
Los hidratos de carbono no absorbidos se
acumulan en la luz intestinal y determinan la
secreción de agua y electrólitos por un mecanismo osmótico, lo que causa distensión de
asas y dolor cólico asociado a borborigmos. El
tránsito se acelera y el contenido intestinal
pasa rápidamente al colon, donde los hidratos
de carbono son fermentados por las bacterias
con producción de ácidos grasos de cadena
corta, que disminuyen el pH, y gases (H2, CO2
y metano). El bajo pH intracolónico altera la
absorción de agua y electrólitos, y esta secuencia de acontecimientos se traduce en diarrea hídrica y flatulencia.
DIAGNÓSTICO
INTOLERANCIA A LA LACTOSA
Durante la niñez aparecen alteraciones
neurológicas, y en la adolescencia, retinitis
pigmentaria atípica.
Es la causa más frecuente de malabsorción de
los hidratos de carbono. Puede ser:
1.
Primaria:
a. Congénita: manifestándose en el recién nacido.
b. Adquirida: se presenta en el adulto
por un mecanismo hereditario.
2.
Secundaria: debido a enteropatías.
Las pruebas de laboratorio demuestran
malabsorción selectiva de las grasas (la prueba de la D-xilosa es normal) e hipolipemia.
El diagnóstico se confirma mediante la
biopsia intestinal, que muestra unas vellosidades normales con enterocitos repletos de gotas de grasa, la cual está ausente de la lámina
propia de la submucosa.
TRATAMIENTO
El tratamiento es empírico, con una dieta
de bajo contenido graso y suplementos de
triglicéridos de cadena media y vitaminas liposolubles como la vitamina E (que sirve para el
control de la retinitis y la ataxia).
Existen importantes diferencias raciales en
cuanto a su incidencia (en adultos de raza
blanca es alrededor del 5%, mientras que la
raza negra, bantúes y razas orientales es del
60 al 90%).
CLÍNICA:
1.
Distensión abdominal.
2.
Borborigmos6.
3.
Retortijones.
4.
Diarrea osmótica acuosa que aparece de
30 minutos a 2 horas después de la ingesta de leche o derivados.
INTOLERANCIA A HIDRATOS DE CARBONO
La malabsorción o intolerancia a los hidratos de carbono puede deberse a una anomalía constitucional, que altera una disacaridasa
específica o el mecanismo de transporte glu-
TEMA 5 (II)
6
Ruidos intestinales.
Dr. Carballo
5(II)-9
CMG
CMG
DIAGNÓSTICO:
Estos síntomas no se deben a fenómenos
alérgicos producidos por las proteínas de la
leche, lo cual se demuestra:
1.
Prueba de lactosa en sangre: administrando al paciente 0,75-1,5 g de lactosa/kg
de peso corporal y practicando una prueba de tolerancia con determinación de las
concentraciones de glucosa en sangre.
Normalmente deben aumentar más de 20
mg/100 mL (un 20%) respecto a los valores de la glucemia en ayunas. Los valores
inferiores sugieren la existencia de una
deficiencia de lactasa.
2.
Prueba del aliento de H2 tras la ingesta
de lactosa.
3.
Provocación de los síntomas tras dieta.
4.
En la práctica, por lo general es suficiente
con comprobar el efecto sobre los síntomas de la eliminación de leche y derivados.
TRATAMIENTO:
Consiste en excluir de la dieta la leche y
los productos lácteos con excepción del yogur,
que es una fuente de lactosa autodigerida. Los
pacientes con deficiencia de lactasa secundaria a otras enteropatías (por ejemplo en la enfermedad celíaca) pueden reintroducir la leche
en la dieta una vez resuelta la enfermedad
primaria.
TEMA 5 (II)
Dr. Carballo
5(II)-10
CMG
CMG
TEMA 6
DIARREAS AGUDAS Y CRÓNICAS
INTRODUCCIÓN
CLASIFICACIÓN
La diarrea afecta a todas las edades y etnias, constituyendo una causa importante de
morbilidad y mortalidad mundial.
En España, la diarrea es el síntoma más
frecuente que se consulta en Atención Primaria, hasta un 20% de las personas que acuden
al médico lo hacen por esta patología.
1. Desde un punto de vista cronológico, es
decir, en función del tiempo que dure la diarrea. Es la clasificación más importante ya
que nos orientará hacia la etiología de la
enfermedad, puesto que no será la misma
causa la que produzca una diarrea de 7
días de evolución que otra de 30 días.
Las podemos dividir en:
En este tema analizaremos el concepto y
clasificación de diarrea, los aspectos clínicos
más relevantes en la evaluación del paciente
con diarrea, las pruebas diagnósticas disponibles y los principios generales del tratamiento
de las diarreas.
DIARREAS
Aguda: evolución de menos de 14
días o 2 semanas.
b.
Persistente: dura entre 14 y 30 días.
c.
Crónica: dura más de 30 días o 4 semanas.
2. Desde un punto de vista clínico: se fundamenta en las características de las
heces:
CONCEPTO
La diarrea es un signo que revela una alteración fisiopatológica de una o varias funciones del intestino (secreción, digestión, absorción o motilidad) y que, en último término, indica un trastorno del transporte intestinal de
agua y electrólitos.
La diarrea consiste en una disminución de
la consistencia de las heces con más de 3
deposiciones/día.
Consideramos normal:
Hasta 3 deposiciones/día de consistencia normal.
Hasta 1 deposición cada 3 días.
Cuando se superan estos límites habrá:
a. Diarrea: si hay más de 3 deposiciones/día con disminución de la consistencia de las heces.
b. Estreñimiento: si el periodo de tiempo
entre dos deposiciones es superior a 3
días.
TEMA 6
a.
a. Acuosa: son heces líquidas sin productos patológicos.
b. Inflamatoria: cuando la diarrea se
acompaña de moco o sangre.
Este punto de vista nos da una aproximación subjetiva, puesto que depende de cómo
pregunte el médico, las preguntas que realice
al paciente y de las características del mismo.
Por ejemplo: puede ocurrir que un anciano
que no vea bien, refiera tener heces negras
(melenas) cuando en realidad son normales; o
bien, que tenga heces negras porque toma
hierro, pero el médico no le pregunte sobre
eso y lo asocie a hemorragia digestiva. Otras
veces, puede pasar que el paciente diga que
tiene hebras de sangre en heces debido a su
alimentación (porque ha comido tomate o pimiento) y nosotros podemos pensar que tiene
una diarrea inflamatoria y que hay que dar
antibióticos.
Dr. Pons
1
CMG
2.
Desde un punto de vista fisiopatológico
(se aleja más de lo clínico), se clasifican
en:
a. Osmótica: producida por un aumento
de sustancias hiperosmolares de las
heces que arrastran agua a la luz intestinal. Ocurre en la enfermedad celiaca, laxantes osmóticos con magnesio y en el SD de malabsorción.
4.
AMPLIACIÓN:
Las CAUSAS más frecuentes de diarrea osmótica son:
a.
b.
c.
La ingestión excesiva de hidratos de carbono poco
absorbibles (tratamiento con lactulosa, ingesta de
fructosa, sorbitol o manitol utilizados como sustitutos del azúcar en alimentos de régimen).
La ingestión de antiácidos o laxantes ricos en sulfato de magnesio o laxantes que contienen aniones
poco absorbibles (sulfato sódico o fosfato sódico).
La malabsorción de hidratos de carbono (síndrome
de malabsorción, déficit de dis acaridasas, malabsorción congénita de fructosa y glucosa-galactosa).
5.
6.
CMG
de receptores en la membrana de las células epiteliales. Otros mediadores celulares, como neurotensina, serotonina, sustancia P y secretina, ejercen un
efecto paracrino (la hormona actúa sobre células
vecinas) estimulando receptores de membrana que
aumentan la secreción de líquidos y electrólitos. Finalmente, mediadores celulares, como prostaglandinas, histamina, factor activador de las plaquetas,
bradicinina e interleucina 1, actúan estimulando directamente la secreción de células epiteliales o, de
forma secundaria, estimulando neuronas sensoriales y motoras del intestino.
Sustancias que actúan desde la luz intestinal, como
enterotoxinas bacterianas, laxantes y ácidos grasos
o sales biliares mal absorbidos.
Adenoma velloso gigante (> 4 cm.) localizado en la
región rectosigmoidea. La elevada secreción del
tumor y la escasa superficie de mucosa disponible
distalmente para reabsorber líquidos y electrólitos
hacen que el volumen de las heces alcance hasta
3.000mL al día en algunos pacientes. En estos casos se asocian deshidratación, hiponatremia, hipocloremia, hipopotas emia y acidosis metabólica.
Enfermedades hereditarias raras.
Desde el PUNTO DE VISTA CLÍNICO la diarrea osmótica se caracteriza por:
Las principales CARACTERÍSTICAS CLÍNIC AS de la
diarrea secretora son:
a) Las heces suelen ser voluminosas (> 1 L/día).
a)
b)
b)
c)
d)
Cesar con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible.
El volumen de las heces es generalmente inferior a
1 L/día.
El pH fecal suele ser bajo debido a la fermentación
bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos.
c.
Existe tendencia a la hipernatremia.
b. Secretora: sin que haya sustancias
hiperosmolares hay un aumento de la
secreción de agua y electrolitos. Está
provocada por bacterias enterotoxígenas.
AMPLIACIÓN:
Las principales CAUSAS de diarrea secretora son:
1. Enfermedad intestinal difusa con destrucción importante de células epiteliales (por ejemplo: enferm edad celíaca, enfermedad inflamatoria crónica intestinal, gastroenteritis eosinófila, etc.).
2.
Resección intestinal. La diarrea que sigue a la resección del íleon terminal o hem icolectomía derecha es multifactorial.
3.
Factores humorales con efecto endocrino o paracrino. Tumores productores de hormonas circulantes
(serotonina, polipéptido intes tinal vasoactivo, calcitonina) pueden inducir diarrea mediante el estímulo
TEMA 6
La diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h. Aunque la mayoría de las diarreas secretoras cumplen
estos criterios, existen algunas excepciones. Ciertas diarreas secretoras ceden con el ayuno. Ello s ucede en la diarrea por malabsorción de ácidos grasos o por ingesta subrepticia de laxantes.
Grasa: esteatorrea, producida en los
SD de malabsorción.
d. Inflamatoria: debida a infecciones
enteroinvasivas o por procesos inflamatorios intestinales como la colitis ulcerosa y la enfermedad de
Crohn.
AMPLIACIÓN:
Las CAUSAS más frecuentes de diarrea exudativa son:
a) La enfermedad inflamatoria crónica intestinal (colitis
ulcerosa y enfermedad de Crohn).
b) Infecciones por microorganismos invasivos o citotoxinas (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Mycobacterium tuberculosis, Entamoeba histolytica, Clostridium difficile).
c)
d)
Dr. Pons
Colitis isquémica.
Enteritis actínica.
2
CMG


DIARREAS AGUDAS
CONCEPTO
Rotavirus.
Adenovirus.
c. Parásitos:
 Giargia lamblia.
 Criptosporidium.
 Amebas.
Disminución de la consistencia de las
heces con más de 3 deposiciones/día durante
menos de 14 días o dos semanas.
2. No infecciosa: producida por:
a. Fármacos, como el uso de antibióticos.
b. Tóxicos como el alcohol.
c. Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
que pueden debutar con un cuadro de
diarrea.
d. Diarrea crónica.
ETIOLOGÍA
1.
CMG
Infecciosa: producida por:
a. Bacterias: las más frecuentes son:
 Staphylococcus.
 Salmonella.
 Shigella.
 Campilobacter.
 E. coli.
b. Virus:
 Norwalk 1 (es un norovirus y es el
más frecuente)
1
El virus Norwalk pertenece a la familia de los Calciviridae y
provocan cuadros de gastroenteritis. Su transmisión es fecooral o a través de alimentos contaminados. Sus síntomas se
presentan de manera brusca, y son: náuseas, vómitos, diarrea,
cólicos, cefaleas, fiebre, escalofríos y dolores musculares.
Estas manifestaciones suelen aparecer 1 a 2 días después de
la exposición al virus y, en la mayoría de los casos, a las 48
TEMA 6
horas remiten. No existe un tratamiento específico para la
infección por NLV. El NLV no puede tratarse con antibióticos
pero las personas suelen mejorar sin atención médica en 1 ó 2
días. Implica riesgo de deshidratación debido a los vómitos y la
diarrea, por lo que es importante beber abundante cantidad de
líquidos).
Dr. Pons
3
CMG
De las infecciosas, la causa más frecuente de
diarrea aguda se produce por el virus Norwalk
en adultos y Rotavirus en niños. Seguido de
las bacterias, como segunda causa más frecuente. Los parásitos constituyen la causa
etiológica más frecuente en países en vías
de desarrollo o subdesarrollados.
De las no infecciosas, la causa más habitual es por fármacos como los antibióticos.
Estas diarreas se producen en un 10% de los
pacientes que los han consumido, y de éstos,
en un 99% se presentan como diarreas autolimitadas y leves, y el 1% restante son colitis
pseudomembranosas producidas por la toxina de Clostridium difícile.
CAUSA
Diarrea infecciosa
Infección viral
Infección bacteriana
Parásitos
(NOTA: La enterotoxina A (atrae leucocitos al foco y
produce inflamación) es la que induce principalmente la
clínica, siendo la B (efecto lítico contra la actina de las
células) un elemento que actúa sinérgicamente con la
anterior. Las manifestaciones clínicas oscilan desde una
diarrea leve a una colitis pseudomembranosa. Este
clostridio es causante de una proporción significativa de
las diarreas asociadas a antibióticos, ya que aprovecha
el desplazamiento de la flora normal afectada por los
antibióticos para colonizar el tubo digestivo. El diagnóstico se lleva a cabo demostrando la citotoxina en
un infiltrado de heces. Los antibióticos para luchar contra el clostridios son el metronidazol y la vancomicina.)
CARACTERÍSTICAS
TRATAMIENTO
Disminuyen la consistencia de las Ninguno, por lo
heces, fiebre de bajo grado.
general, se resuelve
en
48
horas.
Fiebre (temperatura> 38,4 ° C), Ninguna.
puede haber sangre en heces.
No es común en los países des- Antibióticos.
arrollados.
Diarrea no infecciosa
Antibióticos
Disminuyen la consistencia de las
heces, comienza al iniciar tratamiento con antibióticos y remite
pocos días después de su detención.
Intolerancia alimentaria Diarrea, dolor abdominal, y / o de
(por ejemplo, intoleran- gas después de consumir alimencia a la lactosa)
tos
Enfermedad inflamatoria Llagas en la boca, diarrea, dolor
intestinal
abdominal, pérdida de peso y fiebre.
Síndrome de colon irri- Dolor abdominal crónico, diarrea y
table
/ o estreñimiento
La enfermedad celíaca Diarrea, pérdida de peso, dolor
(sensibilidad al gluten)
abdominal.
TEMA 6
CMG
Dr. Pons
Ninguno.
Determinar si la
comida es la causa de intolerancia.
Evaluación de la
gravedad y tratamiento.
Tratamiento sintomático
Evitar la ingesta
de trigo, centeno,
cebada
4
CMG
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA
DIARREA.
E SCENARIOS MÁS
3.
Diarrea del viajero: diarrea que se produce cuando se viaja a países en vías de
desarrollo. Está producida por:
a. E.coli enterotoxígena (la más frecuente).
b. Shigella.
c. Campilobacter.
4.
Diarrea del inmunocomprometido: se
produce en pacientes que son VIH positivos o trasplantados. La primera causa de
diarrea es la bacteriana, pero también se
ha de pensar en Criptosporidium, Isosporas y Mycobacterium avium intracelular
(MAI) 3.
5.
Diarrea nosocomial: es la producida en
hospitales con un 20% de frecuencia. En
estos pacientes, prevalece la enfermedad
de base y a la diarrea no se le da mucha
importancia. Se produce por (en orden de
importancia):
a. Antibióticos.
b. Nutriciones generalmente enterales.
c. Por infecciones asociadas al uso de
antibióticos, en estos pacientes, hay
que descartar la colitis pseudomembranosa.
FRECUENTES
Hay una serie de características de la diarrea que nos van a orientar hacia la etiología
de la misma:
1.
Diarrea disenteriforme: diarrea que se
presenta con dolor abdominal + fiebre +
moco o sangre en las heces. Lo suele
producir:
a. E. coli.
b. Shigella.
c. Salmonella.
d. Campilobacter.
Siendo las dos primeras las más frecuentes. Claramente, es una diarrea infecciosa,
bacteriana, producida, principalmente, por
estas dos bacterias y podemos poner tratamiento empírico.
2.
Toxiinfección alimentaria2: suele producirse por:
a. Staphylococcus aureus: presente en
cremas y tartas…el periodo de incubación es menor de 6 horas.
b. Salmonella: periodo de incubación
de más de 6 horas y en general mayor a 14 horas.
c. Otras: Campilobacter, Shigella y
E.coli.
CMG
ACTITUD FRENTE A ANA DIARREA
AGUDA
No hay que estudiar todas las diarreas
que nos lleguen. Un 20% de pacientes acuden al médico por diarrea; de éstos, en un
80% no se investigará la causa de la diarrea,
a excepción de aquellas que presenten mayor
gravedad.
3
2
El S. Aureus provoca intoxicación alimentaria, un alimento
se contamina por la bacteria, ésta se multiplica en el alimento
y libera las toxinas en él. Aunque se cocine el alimento, en él
persisten las enterotoxinas pues son termoestables, por lo que
son ingeridas y siguen produciendo la intoxicación. No suele
haber fiebre directa ya que no hay pirógenos bacterianos, pero
puede haberla a causa de la deshidratación.
La salmonella, entre otros, produce toxiinfección alimentaria,
que se da cuando una persona ingiere un alimento con una
bacteria y ésta se multiplica dentro de ella; mientras que en la
intoxicación alimentaria la multiplicación se produce en el
alimento y no se ingiere la bacteria, sino la toxina. El efecto
de la intoxicación se produce en el momento, mientras que la
toxiinfección necesita un tiempo para la multiplicación bacteriana y además puede dar fiebre.
TEMA 6
M AI es un patógeno oportunista presente en inmunocomprometidos. Esta bacteria se encuentra en el aire, polvo, agua,
tierra y en los alimentos que ingerimos. La bacteria M AI
puede afectar todos los órganos del cuerpo como también
localizarse solamente en uno, siendo el intestino el más afectado. Es difícil de detectar y tiene el poder de causar otras
infecciones, es uno de los principales causantes del "Síndrome
de des gaste relacionado con el VIH". Para su diagnóstico es
necesario su aislamiento en sangre o biopsia de ganglios,
médula ósea. Síntomas: Fiebre continua, diarrea, pérdida de
peso, escalofríos, sudoración nocturna, Adenopatía, dolor
estomacal y Anemia, entre otros. Prevención y tratamiento: Se
utilizan: la Claritromicina o Azitromicina son los agentes
profilácticos preferidos. El tratamiento no está perfectamente
establecido dándose Claritromicina sola o combinada con
Etambutol y Rifabutina.
Dr. Pons
5
CMG
CMG
Algoritmo a seguir:
F ÁRMACOS QUE SE USAN EN EL
1.
TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICOS
2.
Historia clínica: preguntar por el número
de deposiciones, si hay sangre o no en
heces, si ha viajado al extranjero, si está
tomando antibióticos, qué ha cenado el
día anterior…
Tratamiento. Ha de empezar siempre
con el paciente sintomático:
a. Dieta astringente: que en función de
la gravedad puede empezar siendo
líquida. Dar limonada alcalina 4.
b. Espasmolíticos para el dolor.
c. Sólo se usan fármacos que disminuyan la motilidad intestinal como el
Fortasec que es Clorhidrato de loperamida o el Tanagel que es Tanato
de gelatina. Estos fármacos se usan
en pacientes con diarreas leves no
disenteriformes y que no ceden con
tratamiento dietético, pero no se
pueden usar siempre, puesto que, en
el caso de que el paciente tenga una
diarrea infecciosa va a empeorar.
d. También se pueden dar bebidas como el Acuarius sin sabor y la isotónica de Mercadona, ya que están bastante equilibradas.
3.
Tratamiento empírico con antibióticos:
a.
Diarrea disenteriforme con sangre y
moco.
b.
Fiebre mantenida y dolor abdominal.
c.
Diarrea que dura + de 6 días.
d.
Diarrea con + de 6 deposiciones/día.
e.
Personas ancianas.
EMPÍRICO
CON
Se usan quinolonas como el ciprofloxacino, ya que cubre todas las bacterias. La única
que no podría cubrir es Campilobacter y por
ello usamos macrólidos como eritromicina o
azitromicina. En adultos, como Campilobacter
no es la causa más frecuente, no se usan
como primera opción los macrólidos, dándose
quinolonas. Sin embargo en niños sí se dan
macrólidos, puesto que Campilobacter es la
causa de diarrea más habitual.
Si no hay mejoría, se pueden usar métodos endoscópicos como la colonoscopia para
encontrar el proceso inflamatorio y tomar
muestras para biopsiarlas. Pero lo más frecuente, si no cesa, es que la diarrea sea de
causas inflamatorias y se trate de colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn.
DIARREAS CRÓNICAS
CONCEPTO
Disminución de la consistencia de las
heces con más de 3 deposiciones/día durante
más de 30 días o 4 semanas.
Se produce en un 5% de la población que
consulta en Atención Primaria. Sus causas
son muy diversas.
Este tratamiento hay que utilizarlo después
de pedir un coprocultivo y parásitos en
heces.
4
La limonada alcalina se hace con: 30 gr. de cloruro sódico,
30 gr. de bicarbonato, 1gr. de cloruro potásico, 30-40 gr. de
azúcar y limón.
TEMA 6
Dr. Pons
6
CMG
CMG
DIARREA CRÓNICA DESDE UN PUNTO DE VISTA FISIOLÓGICO
DIARREA OSMÓTICA
1. Ingestión de
Mg, fosfatos, sulfatos
2. SD malabsorción de hidratos
de carbono
DIARREA GRASA
1. SD Malabsorción
a. Enfermedades
de la mucosa
b. SD de intestino
corto
c. Isquemia mesentérica
d. Postresection
diarrea
e. Small bowel bacterial overgrowth
2. Maladigestión
a. Insuficiencia
pancreática exocrina
b. Secreción inadecuada de ácidos
biliares
DIARREA INFLAMATORIA
1. Enfermedad Inflamatoria Intestinal
a. Colitis ulcerosa
DIARREA SECRETORA
1.
Abusos
de
laxantes
b. Enfermedad de
Crohn
c. Diverticulitis
3. SD Congénitos
4. Toxinas Bacterianas
a. Malabsorción de
ácidos biliares
b. Enfermedad Inflamatoria Intestinal
5. Vasculitis
d. Yeyunoileitis ulcerativa
2. Enfermedades
Infecciosas
a. Colitis pseudomembranosa
b. Infecciones bacte- 6. Drogas y Venenos
rianas
c. Infecciones Virales
7. Alteraciones en
la Motilidad
d. Infecciones Parasitarias
3. Colitis Isquémica
4. Colitis por radiación
5. Neoplasias
a. Cáncer de colón
a. Diarrea postvagal
b. Diarrea postsimpática
c. Neuropatía diabética
d. Hipertiroidismo
e. SD de intestino
irritable
8. Tumores Neuroendocrinos
a. Gastrinoma
b. VIPoma
c. Somatostinoma
d. Mastocitosis
e. SD Carcinoide
f. Cáncer de tiroides
9. Neoplasias
a. Carcinoma de
colón
b. Linfoma
c. Adenoma velloso
10.
Enfermedad
de Addison
b. Linfoma
TEMA 6
2. Colecistectomia
Dr. Pons
7
CMG
C AUSAS DE DIARREA CRÓNICA
Varían mucho en función del país en el
que se presentan:
1. Países en vías de desarrollo: la causa
más frecuente es la infección por:
a. Bacterias.
b. Tuberculosis.
c. Parásitos: lo más frecuente, y entre
ellos las Amebas (lo más frecuente
según la zona), Giargia lamblia y
Criptosporidium.
2. Países desarrollados: las causas más
frecuentes son: (Cada enfermedad la veremos en su tema correspondiente)
a. Síndrome de intestino o colon irritable (ya no se llama colon irritable).
Es frecuente en estudiantes. Sus
síntomas principales son el dolor abdominal y una alteración en los hábitos intestinales (diarrea o estreñimiento), pero no hay una causa
identificable.
ya que la clínica de las enfermedades digestivas es muy variada. Hay que ver la diarrea
según el contexto del paciente, es decir, si se
trata de una chica joven con anemia sin más
síntomas asociados, no pensaremos en una
diarrea crónica, pero si es un paciente que
está bien, y de repente empieza con una diarrea aguda que se le cronifica, acompañada
de estos síntomas, lo deberemos sospechar.
DIAGNÓSTICO DE LA DIARREA
AGUDA
1.
Historia clínica: síntomas acompañantes,
exploración física anómala (artritis, adenopatias, etc.) dirigida a descartar estas
enfermedades.
2.
Mucho menos valor tienen los análisis de
heces, pero sí las analíticas de sangre,
en las que veremos:
a. Hemograma: para ver si hay anemia.
b. Bioquímica: para ver si hay hipoproteinemia, ya que la disminución de
albúmina significa SD de malabsorción.
b. Enfermedad inflamatoria intestinal:
- Colitis ulcerosa.
- Enfermedad de Crohn.
c. SD de malabsorción: lo más frecuente es la intolerancia a la lactosa y la
enfermedad celiaca, la cual es muy
sutil en el adulto y los síntomas que
presentan son: personas que no engordan a pesar de comer mucho,
con anemias leves, caída de pelo,
uñas frágiles, etc…No se caracteriza
por los síntomas típicos de los SD de
malabsorción
CLÍNICA
1.
Diarrea de más de 30 días.
2.
Síntomas de organicidad o de alarma:
más allá de un trastorno funcional es un
trastorno orgánico. Se ha de pensar
cuando hay pérdidas de peso, anemia,
fiebre y hemorragias en heces oculta o
manifiesta (rectorragia).
CMG
c. Anticuerpos:
- Antiendomisio.
- Antitransglutaminasa.
- Antigliadina.
Estos anticuerpos van a ser muy
sensibles para el diagnóstico de la
enfermedad celiaca.
Cuando no son suficientes las pruebas anteriores porque son normales, podemos asumir
que es un intestino irritable siempre que cumpla los criterios.
Pero si tiene síntomas acompañantes o de
alarma, ha de hacerse una colonoscopia para
descartar colitis ulcerosa o enfermedad de
Crohn.
Si tiene SD de malabsorción, hay que ver la
grasa en heces y estudiar el intestino delgado
por radiología o biopsia.
Ante estos síntomas, se ha de pensar en
una enfermedad orgánica, pero no siempre,
TEMA 6
Dr. Pons
8
CMG
CMG
TRATAMIENTO
Aquí el tratamiento ya no es empírico,
porque la diarrea crónica no es amenazante
para la vida y es de larga evolución, y hay
que esperar el diagnóstico para que el tratamiento sea específico de la enfermedad.
TEMA 6
Dr. Pons
9
CMG
CMG
TEMA 7A
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)
agrupa básicamente a dos enfermedades, la
enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, que
cursa con inflamación intestinal crónica, de
causa desconocida, presentando brotes y remisiones.
EPIDEMIOLOGÍA
La EII es más frecuente en el norte de Europa
y EEUU que en los países meridionales (aunque debemos señalar que en nuestro medio
está aumentando la incidencia de EII).
Es más frecuente en blancos y en raza judía.
La edad para el comienzo de la enfermedad
está situada entre los 15-30 años. Se produce
un segundo pico entre los 60 y 80 años (concretamente las edades más frecuentes de aparición son entre los 15 y 34 años para la enfermedad de Crohn y de 25 a 54 años para la
colitis ulcerosa).
Se ha observado que hay cierto agrupamiento
familiar para EII con mayores concordancias
en Crohn que en colitis ulcerosas. De hecho,
en un porcentaje elevado de pacientes con
Enfermedad de Crohn (10-20 %) existen antencedentes familiares de EII.
La colitis ulcerosa es más frecuente que la
enfermedad de Cronh (2:1)
La incidencia es de 8 casos nuevos por cada
100.000 habitantes en la colitis ulcerosa frente
a los 5.5 casos nuevos por cada 100.000 habitantes en la enfermedad de Cronh.
Prof. Fuenzalida
Se ha descrito la EEI como entidad clínica
pero no se han definido sus causas ni su patogenia.
Sin embargo, se han barajado como posibles
causas:
Factores genéticos: es una enfermedad
donde hay agregación familiar.
La incidencia de la enfermedad inflamatoria
intestinal varía entre las diferentes zonas geográficas.
TEMA 7A
ETIOPATOGENIA
Factores infecciosos: no demostrados.
Factores inmunológicos: Se ha visto que
guarda relación con enfermedades donde
hay alteración de la inmunidad.
Factores psicológicos: fueron relacionados con esta enfermedad pero actualmente
no se acepta dicha hipótesis.
ENFERMEDAD DE C ROHN
En la enfermedad de Crohn la afectación es
DISCONTINUA, es decir, puede afectar a
cualquier segmento o combinación de ellos del
tracto digestivo desde la boca hasta el ano,
aunque la más frecuente es la afectación del
íleon terminal y colon derecho. A diferencia de
lo que sucede en la colitis ulcerosa, en la que
siempre está implicado el recto, esta región
puede estar indemne en la enfermedad de
Crohn.
La mucosa ileal o colónica puede aparecer
normal o mostrar erosiones redondeadas superficiales, pequeñas y puntiformes. Estas
úlceras se denominan “úlceras aftoides o aftosas”. La combinación de úlceras longitudinales y transversales en una mucosa edematosa es la responsable del aspecto macroscópico característico en empedrado.
7A-1
CMG
Las úlceras aftosas, el patrón en empedrado y
la presencia de úlceras irregulares desde pequeñas a grandes en una mucosa por otro
lado de aspecto normal son característicos de
la Enfermedad de Crohn (aunque las úlceras
aftosas se pueden ver también en algunas
infecciones).
Siendo una enfermedad transmural, la pared
del intestino se encuentra engrosada con afectación de la submucosa, la muscular propia, la
subserosa y la masa mesentérica. Los senos y
las úlceras profundas que generan fisura (que
alcanzan la muscular de la mucosa) pueden
dar lugar a abscesos o fístulas (comunicaciones anormales) entre los segmentos afectos y
los órganos adyacentes o las asas cercanas
no afectadas.
La enfermedad de Crohn activa se caracteriza
por inflamación focal y trayectos fistulosos que
se resuelven con fibrosis y estenosis del intestino. La pared intestinal aumenta de grosor y
su luz se vuelve estrecha y fibrótica, provocando obstrucciones intestinales cróni-cas y
recurrentes. Las proyecciones del mesenterio
engrosado encapsulan el intestino y la inflamación de la serosa y el mesenterio favorecen
las adherencias y la formación de fístulas.
Los cambios histológicos consisten en una
inflamación de las criptas, formando microabscesos de neutrófilos con las consiguientes
ulceraciones, pero a diferencia de la colitis
ulcerosa, la inflamación es más profunda, invade la lámina propia por agregados linfoides
y macrofágicos que producen una inflamación
transmural inespecífica, aunque en un 50% de
los casos conducen a la formación, en cualquier capa de la pared, en el mesenterio o en
los ganglios linfáticos, de granulomas no caseificantes muy característicos de la enfermedad. Los granulomas no caseificantes (que
pueden verse en ganglios linfáticos, mesenterio, peritoneo, hígado y páncreas) constituyen
una manifestación patognomónica de Crohn,
pero rara vez se identifica en las biopsias de
mucosa. La infamación puede extenderse por
todo el espesor de la pared, provocando fístulas.
CMG
un 20% de los pacientes con colitis, los
hallazgos no permiten una clara diferenciación
entre las dos enfermedades, considerándose
como colitis indeterminada, aunque generalmente con la evolución van marcándose las
diferencias.
COLITIS ULCEROSA
La lesión en la colitis ulcerosa es siempre
CONTINUA, de forma que no hay zonas sanas
dentro del área afectada, aunque la intensidad
de la inflamación no tiene por qué ser
homogénea.
La colitis ulcerosa siempre afecta al recto y se
extiende en sentido proximal hasta abarcar
todo o parte del colon. La extensión proximal
se produce en contigüidad, sin dejar áreas de
mucosa indemne (como hemos dicho anteriormente).
Ampliación
Cuando todo el colon está afectado, la inflamación se extiende 1 a 2 cm. en el íleon Terminal en 10-20% de los pacientes. Es la denominada ileítis por reflujo.
En los casos de inflamación leve se observa
una mucosa hiperémica, edematosa y granular. A medida que la inflamación se torna más
severa, la mucosa pasa a ser hemo-rrágica y
aparecen úlceras puntiformes y pequeñas que
a menudo son irregulares y socavadas y son
las responsables de la imagen en “botón de
camisa” observada en los estudios baritados.
En la enfermedad de larga evolución, puede
observarse pólipos inflamatorios (pseudospólipos) que se encuentran en colon, y no en
recto.
A diferencia de lo observado en la Enfermedad de Crohn, la fibrosis es un hallazgo infrecuente y la enfermedad crónica de larga evolución rara vez se asocia con la formación de
estrecheces regulares.
Generalmente se puede distinguir entre colitis
ulcerosa y enfermedad de Crohn , en base a
que en el Crohn se halla afectación segmentaria o discontinual, transmural, aftas o úlceras
lineales, fisuras, fístulas, afectación perianal y
en intestino delgado. Sin embargo, hasta en
TEMA 7A
Prof. Fuenzalida
7A-2
CMG
Diferencias Macroscópicas entre Crohn
y Colitis Ulcerosa
Colitis Ulcerosa
Crohn
Recto afectado
Recto puede estar indemne
Ileon rara vez afectado
(Ileitis por reflujo)
Afectación
íleon
Lesión contínua
Lesión discontínua
Pseudopólipos frecuentes
Pseudopólipos infrecuentes
Estenosis luminar rara
Estenosis luminar frecuente
común
del
CMG
La intensidad de los síntomas depende en
gran medida de la extensión de la enfermedad.
Como es de esperar, en aquellos pacientes
que presentan afectación de todo el marco
cólico (pancolitis) el estado general será peor.
Según el perfil evolutivo, la colitis ulcerosa se
puede clasificar en:
Leve: menos de cuatro deposiciones diarias, con escasa sangre en heces y sin alteraciones sistémicas.
Moderada: más de cuatro deposiciones
diarias pero con alteraciones sistémicas
mínimas. Ésta es la forma de presentación
más frecuente.
Grave: más de seis deposiciones diarias
con sangre y evidencias de trastornos
sistémicos que pueden manifestarse con
fiebre, taquicardia o anemia.
CLÍNICA
COLITIS ULCEROSA
Los principales síntomas de la colitis ulcerosa
son:
Diarrea en general sanguinolenta.
Según la extensión de la enfermedad nos podemos encontrar con:
a) Rectitis
b) Proctosigmoiditis
Rectorragia, que es muy habitual ya que
la fragilidad de la mucosa provoca que
sangre con facilidad.
c) Colitis izquierda
d) Pancolitis
Tenesmo rectal.
Secreción de moco.
Dolor abdominal, que suele ser leve, tipo
cólico o “retortijón” y se alivia con la defecación.
En la enfermedad de Crohn (EC), la sintomatología depende del lugar de afectación.
Astenia.
Pérdida de peso.
Dolor abdominal: El dolor abdominal es
más importante en la enfermedad de
Crohn que en la colitis ulcerosa y es bastante invalidante. Puede tener un origen
multifactorial, siendo la causa y la localización anatómica de la enfermedad de Crohn
la que determinará las características del
mismo.
Fiebre.
Anemia. La anemia es secundaria a la
pérdida de sangre, pero también puede
contribuir con supresión medular ósea resultante de la inflamación crónica; en los
que reciben tratamiento también deben tenerse presentes posibles efectos relacionados con los fármacos.
En general el síntoma o signo más frecuente
es la diarrea sanguinolenta.
Cuando aumenta la severidad de la inflamación es más probable la aparición de síntomas
sistémicos como fiebre, malestar, náuseas y
vómitos.
TEMA 7A
Prof. Fuenzalida
Los síntomas ante los que nos podemos encontrar son:
Diarrea: En la afectación de Crohn, la emisión de sangre en heces es más habitual
en la afectación cólica, si bien en estos casos la rectorragia es menos frecuente que
en la colitis ulcerosa.
Pérdida de peso: La pérdida de peso es
mucho más frecuente en la EC que en la
colitis ulcerosa. Es debida a la propia acti-
7A-3
CMG
vidad inflamatoria de la enfermedad (incremento del catabolismo), a fenómenos
de malabsorción cuando existe afección
de intestino delgado, a la anorexia coexistente en una importante proporción de pacientes, a la diarrea y al temor a comer
presente en estos pacientes.
Estos tres síntomas (diarrea, dolor abdominal
y pérdida de peso) son los síntomas clásicos
de la Enfermedad de Crohn. Sin embargo,
esta triada clásica sólo se presenta en el 25 %
de los casos en el momento del diagnóstico.
También es frecuente que estos pacientes
presenten fiebre (de bajo grado). Constituye
otro de los síntomas de la enfermedad de
Crohn, aunque sólo suele presentarse en casos de afección inflamatoria grave o como
consecuencia de complicaciones (abscesos,
perforación,…), de forma que va acompañada
habitualmente de otros síntomas. A veces nos
encontramos ante FOD (fiebre de origen desconocido) siendo la enfermedad de Crohn una
entidad incluida en el diagnóstico diferencial
de FOD.
Desnutrición
A veces, cuando hay afectación ileal (ileitis de
Crohn) se presenta como dolor en fosa iliaca
derecha con una masa a ese nivel y puede
cursar con un cuadro típico de apendicitis
aguda.
La presencia de masa o plastrones es propia
de esta entidad, como reflejo de la inflamación
transmural, que se pueden abscesificar.
La enfermedad perianal en forma de abscesos
y fístulas perianales o fisuras anales de localización atípica (fuera de la línea media) están
presentes en un 5-10% en el debut de la enfermedad y puede preceder a la aparición de
los síntomas digestivos. La enfermedad perianal aparece en aproximadamente el 20% de
los pacientes con enfermedad de Crohn a lo
largo de su evolución y es más frecuente
cuando existe afección de colon.
TEMA 7A
Prof. Fuenzalida
CMG
COMPLICACIONES
Las complicaciones típicas son nutricionales,
por disminución de la ingesta (debido al dolor
que conlleva) y por malabsorción. Son pacientes que presentan pérdida de peso y estado
carencial de vitaminas. Más adelante pueden
desarrollarse fístulas y abscesos, que conllevan complicaciones inflamatorias, pudiendo
llegar a producir sepsis. En tal caso se hace
necesaria la intervención quirúrgica. También
se producen estenosis, que pueden deberse a
reacciones inflamatorias o cicatriciales, siendo
éstas complicaciones típicas de la enfermedad
de Crohn. Éstas pueden llegar a afectar completamente el tránsito intestinal, ocasionando
un cuadro completo de íleo mecánico. Los
pacientes con enfermedad de Crohn presentan, a su vez, mayor incidencia de litiasis biliar
(por la interrupción del circuito enterohepático)
y de litiasis renal (por la mayor absorción de
oxalatos).
Como complicación tardía, puede aparecer un
carcinoma de colon, pero es poco frecuente.
COLITIS ULCEROSA
Entre las complicaciones de la colitis ulcerosa
figuran, en primer término, las hemorragias
gastrointestinales bajas y el llamado “megacolon tóxico”.
El megacolón tóxico se diagnostica con la
presencia de dilatación mayor de 6 cm en colon transverso (radiografía simple de abdomen).
Finalmente aparece fiebre séptica, fuertes dolores abdominales y, en la radiografía simple
de abdomen, un colon lleno de gas, con peligro agudo de perforación.
Existe un aumento del riesgo de presentar
adenocarcinoma colorrectal en los pacientes
con colitis ulcerosa de años de evolución (sobre todo a partir de 10 años). El riesgo se relaciona con el tiempo y con la extensión de las
lesiones (mientras que en la enfermedad de
Crohn, si bien puede aparecer carcinoma
colónico, lo más frecuente es que la neoplasia
aparezca en segmentos aislados por cirugía
resectiva parcial o por fístulas).
7A-4
CMG
Una característica importante del cáncer asociado a la colitis es su aparición a una edad
temprana, con una media de aproximadamente 25-30 años menos que la del cáncer colorrectal en la población sin colitis. Los cánceres
colorrectales de entre 20 y 30 años, que
prácticamente no se dan en la población general, no son raros en el marco de la colitis ulcerosa.
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE LA EII
Espondilitis que no se relaciona con la
extensión ni con la localización de la enfermedad inflamatoria intestinal. Evoluciona de forma independiente a la enfermedad.
Sacroileitis.
MANIFESTACIONES D ERMATOLÓGICAS
Eritema nodoso: El eritema nodoso es la
causa más habitual de nódulos inflamatorios en las extremidades inferiores. Se caracteriza por la aparición brusca de nódulos subcutáneos múltiples, bilaterales,
simétricos, calientes, dolorosos y de color
rojoviolácea. Estas lesiones aparecen más
a menudo en la cara anterior de la pierna,
pero también pueden verse en las pantorrillas, el tronco o en la cara.
Aunque la enfermedad inflamatoria intestinal
afecta sobre todo al tracto gastrointestinal,
tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de
Crohn deben considerarse como trastornos
sistémicos, ya que con frecuencia aparecen
síntomas extraintestinales que no siempre
coinciden con la actividad de la enfermedad
intestinal de base. Los órganos afectados con
mayor frecuencia son las articulaciones, la
piel, los ojos y la vía biliar.
La afectación extraintestinal en la enfermedad
inflamatoria intestinal depende de varios factores y, a veces, es difícil distinguir las verdaderas manifestaciones extraintestinales de la
enfermedad (afectación sistémica primaria), de
las complicaciones extraintes-tinales de la
misma, secundarias a inflamación crónica,
malnutrición o efectos adversos. Algunas manifestaciones extraintestinales (por ejemplo,
colangitis esclerosante primaria, espondilitis
anquilosante) tienen un curso independiente
de la enfermedad, pero en general, las manifestaciones extraintestinales siguen el curso
de la enfermedad de base y pueden tener un
impacto importante en la calidad de vida, la
morbilidad y la mortalidad de estos pacientes.
MANIFESTACIONES ARTICULARES
Pioderma gangrenoso: es una dermatosis
neutrofílica grave de carácter no infeccioso. Es más frecuente en la colitis ulcerosa.
Aftas bucales: Sobre todo se observan en
enfermedad de Crohn y pueden preceder
al diagnóstico de esta última.
MANIFESTACIONES O CULARES
Las manifestaciones oculares de la enfermedad inflamatoria intestinal son infrecuentes (se
encuentran en menos del 10% de los casos),
pero con frecuencia son ignoradas o confundidas con trastornos banales frecuentes, a pesar que pueden comportar problemas graves,
incluida la ceguera. Los síntomas oculares
más frecuentes, que suelen ir paralelos a la
afectación intestinal, en la enfermedad inflamatoria intestinal son:
a)
Artralgias
Artritis periféricas de grandes articulaciones (rodillas, codos , tobillos) que suele
ir paralela a la inflamación intestinal; se trata de una artritis asimétrica, poliarticular y
migratoria, no deformante y seronegativa,
respondiendo al tratamiento de la inflamación.
CMG
Conjuntivitis.
b) Uveítis. La uveítis anterior es la manifestación extraintestinal ocular más frecuente. Se presenta con dolor ocular, visión
borrosa, y fotofobia, aunque también puede ser asintomática y preceder al diagnóstico de EII. Su curso clínico suele coincidir con la actividad de la EII.
c)
Episcleritis.
d) Iritis.
TEMA 7A
Prof. Fuenzalida
7A-5
CMG
MANIFESTACIONES HEPATOBILIARES
Colangitis esclerosante primaria: caracterizada por inflamación y fibrosis de los
conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos, y con frecuencia desemboca en cirrosis biliar e insuficiencia hepática . La
complicación más temible de la colangitis
esclerosante primaria es
el colangiocarcinoma. No se conocen bien los factores de riesgo para la presentación del colangio-carcinoma. Se ha sugerido una relación estrecha con el tabaquismo y algunos
estudios apuntan a una cierta coincidencia
entre colangiocarcinoma y displasia o
cáncer colorrectal en pacientes con colitis
ulcerosa.
Pericolangitis: es una forma particular de
colangitis esclerosante primaria. Está confinada a los conductos biliares pequeños y
habitualmente es benigna.
Otras alteraciones hepáticas descritas en
la EII son la esteatosis hepática, la
hepatomegalia y la colelitiasis.
DIAGNÓSTICO
PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS
Es necesario realizar una colonoscopia. Con
esta prueba no sólo podremos diagnosticar la
colitis ulcerosa, sino que también podremos
valorar su extensión y, en algunos casos, facilitar la diferenciación con la enfermedad de
Crohn. Es preciso señalar que la colonoscopia
debe realizarse con muchas precauciones en
un brote agudo de la enfermedad debido al
riesgo de perforación intestinal.
La colonoscopia también se debe realizar en
aquellos pacientes con sospecha de ileitis de
Crohn o colitis de Crohn.
El cuadro endoscópico típico en la enfermedad
de Crohn es el de una inflamación segmentaria con lesiones aftosas, extensas ulceraciones geográficas y, a veces, estenosis y
fístulas. La mucosa presenta el característico
aspecto en “empredado”.
En la colitis ulcerosa se aprecia una afectación uniforme desde la zona distal a la proximal con enrojecimiento difuso, mucosa
friable (al menor roce la mucosa sangra),
hemorragias difusas y ulceraciones mal delimi-
TEMA 7A
Prof. Fuenzalida
CMG
tadas. Más tarde se forman los denominados
pseudopólipos; las haustras pueden haber
desaparecido por completo.
Como alternativa a la colonoscopia podríamos hacer un enema opaco con el inconveniente de que no nos dejaría realizar biopsias.
PROCEDIMIENTOS R ADIOLÓGICOS
Clásicamente se ha realizado el tránsito intestinal para valorar el intestino. De hecho, la
radiología con contraste del intestino delgado
está indicada para comprobar signos de afectación del intestino delgado, de una estenosis
o para poner de manifiesto la existencia de
fístula.
En la enfermedad de Crohn aparece el denominado relieve en empedrado en la mucosa.
El enema opaco de colon actualmente sólo
se realiza en caso de que la colonoscopia
sea impracticable, a efectos de descartar
extensas alteraciones de carácter grosero. En
caso de una colitis ulcerosa de larga evolución, el colon toma la forma de un neumático
rígido desapareciendo las haustras (forma en
“neumático de bicicleta”).
El tránsito intestinal en algunos casos proporciona un diagnóstico de alta certeza de la enfermedad de Crohn pero a veces no es suficiente por lo que disponemos de otras alternativas:
a)
La enteroscopia.
b) La cápsula endoscópica, siendo ésta una
prueba sencilla para el paciente. Antes de
realizarla debemos saber con seguridad
que el paciente no tiene una estenosis a
nivel intestinal y ésta es la razón por la
que, previamente a la cápsula endoscópica, se realiza un tránsito.
OTRAS PRUEBAS
ECO y TC.
La TC es más útil en la enfermedad de Crohn
que en la colitis ulcerosa. La TC no revela
detalles de la mucosa pero es una prueba muy
valiosa para la definición de los detalles extramurales, por lo que puede ser útil para
detectar la presencia de abscesos, fístulas y
tractos sinusales. Por tanto, la TC es el estudio
7A-6
CMG
diagnóstico de elección para identificar las
complicaciones piógenas de la enfermedad de
Crohn (como abscesos intraabdominales y
retroperitoneales).
En los pacientes con una crisis grave de colitis
ulcerosa es necesaria la radiología simple de
abdomen en bipedestación. Cuando la enfermedad es grave, la pared del colon se vuelve edematosa e irregular. El engrosa-miento
del colon y la dilatación tóxica (megacolón
tóxico) pueden observarse con esta sencilla
imagen radiológica.
Ante un paciente con diarrea, fiebre y rectorragia del que sospechamos una EII debemos
hacer diagnóstico diferencial con una gastroenteritis enteroinvasiva.
Si el paciente sólo presenta rectorragia, debemos descartar hemorroides y/ o cáncer de
recto.
En el caso de la enfermedad de Crohn el diagnóstico diferencial es mucho más amplio y
más variado: pérdida de peso por otras etiologías, paciente con obstrucción intestinal por
otras causas, FOD (fiebre de origen desconocido) o apendicitis aguda (señalar que la
apendicitis aguda presenta un curso clínico
más agudo) entre otras.
Muchas veces el diagnóstico de EC se confunde con el de colon irritable.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial es el tratamiento médico.
El tratamiento quirúrgico se reserva para ciertas situaciones. Mientras que el tratamiento
conservador medicamentoso de la enfermedad
de Crohn y el de la colitis ulcerosa no se diferencian considerablemente, el tratamiento
quirúrgico es distinto. En la enfermedad de
Crohn el tratamiento quirúrgico NO ES DEFINITIVO; la cirugía en la enfermedad de Crohn
NO ES CURATIVA y sólo se utiliza en el caso
de tratar complicaciones que no responden a
tratamiento médico; son frecuentes las recidivas en las zonas de resección. Por el contrario, en la colitis ulcerosa, se dispone de un
método curativo mediante una colectomía
TEMA 7A
Prof. Fuenzalida
CMG
completa con conservación del esfínter mediante anastomosis ileoanal.
Una vez hechas estas aclaraciones, desarrollaremos el tratamiento médico.
TRATAMIENTO F ARMACOLÓGICO
Preparados 5-ASA
El tratamiento medica-mentoso está basado
en los preparados del ácido 5-aminosalicílico
(5-ASA) o MESALAZINA, que han desplazado
a los antiguos preparados de compuestos de
sulfonamidas (que presentaban toxicidad a
largo plazo).
Se presentan en distintas fórmulas farmacológicas en función del lugar en que se liberan las sustancias en el intestino. Ejercen una
buena acción antiinflamatoria.
Pueden presentar complicaciones como el
fracaso renal.
La dosis es de 2-3 gramos por día vía oral o
de 0,5-1 gramos por vía rectal (en forma de
supositorio o espuma).
Corticoides
En el brote agudo grave (tanto en la colitis
ulcerosa como en la enfermedad de Crohn) es
necesario un tratamiento con corticoides que
se instaura al principio a dosis elevadas para ir
reduciéndose en las semanas siguientes.
Es importante señalar que los corticoides no
son eficaces en el tratamiento de sostén de la
colitis ulcerosa ni en la enfermedad de Crohn;
una vez que se ha inducido la remisión clínica
se deben retirar de manera gradual ya que
presentan numerosos efectos secundarios
tales como aumento de peso (por la retención
de líquidos), hiperglucemmia, osteonecrosis
(osteoporosis), miopatías, estrías abdominales
y alteraciones cutáneas, trastornos emocionales y síntomas de supresión ( hay pacientes
que son corticodependientes).
Inmunosupresores
Que están desplazando a los corticoides en
muchos casos.
AZATIOPRINA (Inmurel®) se ha utilizado con
éxito en lugar de los glucocorticoides hasta en
7A-7
CMG
dos tercios de los pacientes con enfermedad
de Crohn y colitis ulcerosa en los que no había
sido posible suprimir los esteroides. Existe
entusiasmo por el uso de estos fármacos inmunorreguladores en el tratamiento de sostén
tanto de la EC como en la CU y para tratar la
enfermedad perianal activa y las fístulas en la
enfermedad de Crohn.
Debemos señalar que este inmunosupresor
tarda en actuar: la eficacia del tratamiento se
observa a las tres o cuatro semanas.
Aunque la azatioprina suele tolerarse bien, en
un porcentaje bajo de pacientes (3 o 4%) ocurre pancreatitis. Otros efectos secundarios
son náuseas, fiebre, exantema y hepatitis.
Además uno de cada 300 individuos carece de
la metiltransferasa de tiopurina (TPMT), la enzima responsable de la metabolismo del
fármaco y otro 11% de la población es heterocigoto, con actividad intermedia de la enzima.
Ambas poblaciones tienen mayor riesgo de
toxicosis a causa de la acumulación de los
metabolitos de la tioguanina. Por lo que antes
de instaurar la azatioprina pediremos análisis
del nivel de esta enzima del paciente para así
poder adecuar la dosis.
CMG
TRAT AMIENTO DE COLITIS ULCEROSA
Exige un tratamiento indefinido con 5-ASA,
que disminuye el número de recaídas. La excepción sería el paciente con rectitis que responde bien y se decide quitar el tratamiento
indefinido.
En las recaídas añadimos esteroides según la
intensidad del brote. Cuando la afectación es
severa o extensa los usamos vía parenteral; si
por el contrario la afectación es distal y leve
utilizaremos esteroides vía local.
TRAT AMIENTO DEL CROHN
Tratamiento de mantenimiento con 5-ASA,
pero no está tan clara como en la colitis ulcerosa la evidencia de que reduzca las recaídas.
En los brotes: cada día va quedando más clara
la utilización de inmunosupresores que de corticoides (como se ha comentado anteriormente). Es la llamada “inversión de la pirámide”.
TRAT AMIENTO DE COMPLICACIONES
COLITIS ULCEROS A: tratamiento con inmuno-
supresores del megacolon tóxico.
ENFERMEDAD DE CROHN: en la afectación
CICLOSPORINA Se utiliza en el “rescate” de
pacientes con colitis ulcerosa grave. Actúa
como un potente inhibidor de las respuestas
mediadas por las células T. A diferencia de la
azatioprina no se ha demostrado su eficacia
como tratamiento de sostén, sin embargo tiene
un comienzo de acción más rápido que ésta.
Terapia biológica
El infliximab es un anticuerpo monoclonal antiTNF muy útil en la enfermedad de Crohn con
patrón inflamatorio o fistuloso refractario a inmunosupresores. Sin embargo no es útil para
la enfermedad de Crohn estenosada.
La terapia biológica también es útil en la colitis
ulcerosa refractaria
Antibióticos
Se utilizan en la afectación perianal de la enfermedad de Crohn. Los antibióticos que se
utilizan son el metronidazol y el ciprofloxacino
y se deben utilizar durante periodos prolongados.
TEMA 7A
Prof. Fuenzalida
perianal utilizaremos antibióticos (también utilizados como tratamiento de base).
En caso de estenosis, normalmente nutrición
enteral, dilatación con tratamiento endoscópico
o finalmente cirugía (como última opción).
Decir que tanto en Crohn como en colitis ulcerosa en caso de necesitar nutrición artificial (en
un ingreso hospitalario) es preferible utilizar la
nutrición enteral que la parenteral por el riesgo
de tromboflebitis de esta última.
EII Y GESTACIÓN
Las mujeres con colitis ulcerosa o Crohn tienen índices normales de fecundidad.
En casos leves o quiescentes de EC y CU el
pronóstico fetal es casi normal. Aumentan los
índices de abortos espontáneos, óbitos fetales
y defectos al intensificarse la actividad de la
enfermedad pero no por acción de fármacos.
La evolución de EC y CU durante el embarazo
más bien se relaciona con la actividad de la
enfermedad en la fecha de la concepción. Las
pacientes deben estar en fase de remisión
durante 6 meses antes de concebir.
7A-8
CMG
CMG
TEMA 8
SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE (SII)
CONCEPTOS BÁSICOS
DEFINICIÓN DEL SII
Conocido comúnmente con el clásico nombre
de “colon irritable” o “colon espástico” (estas
definiciones no deben emplearse actualmente,
al considerar que no sólo se afecta el colon,
sino también el intestino delgado), el síndrome
del intestino irritable o SII es una anomalía
funcional del aparato digestivo que se caracteriza por una asociación de dolor abdominal
con alteración del hábito intestinal normal, con
ausencia de anormalidades estructurales. La
prevalencia de esta entidad en España es del
10% aproximadamente, y presenta una frecuencia de 2-4 veces mayor en el sexo femenino. Cabría destacar que presenta similar
frecuencia a cualquier edad, quizás ligeramente inferior en ancianos.
El síndrome del intestino irritable es una patología con una clínica similar a la dispepsia funcional (en el 50% de los casos), de carácter
crónico, con baja capacidad terapéutica, asociado con frecuencia a enfermedades subyacentes, y con un alto consumo de recursos
sanitarios.
Requiere una gran habilidad por parte del profesional médico tanto en su diagnóstico como
en su seguimiento, así como una estrecha
relación de comprensión y empatía con el paciente al acarrear problemas psicológicos tales
como desmotivación, además de limitaciones
importantes de la vida diaria, y un tratamiento
sintomático, no curativo.
Como “punto a su favor” podríamos afirmar
que consta de una morbimortalidad nula en
todos los casos.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El SII consta de una serie de criterios o pautas
básicos que permiten elaborar un diagnóstico,
basado en aspectos clínicos de la patología.
De esta forma, actualmente se emplean los
criterios de Roma III, teniendo como precursor
primigenio los criterios de Manning (Ampliación: criterios de Roma: simposio internacional
en la 7a Semana Europea Unida de Gastroenterología, Roma, Italia, noviembre 1999 se
establecen una serie de pautas básicas a la
hora de diagnosticar determinadas enfermedades como el SII, enfermedad de Crohn o
colitis ulcerosa). Por tanto, el diagnóstico del
SII se apoya en:
1. Dolor abdominal que debuta al menos 3
días/mes, en asociación con al menos dos
de los tres aspectos siguientes:
- Alivio con la defecación.
- Comienzo del dolor con cambio de
consistencia en las heces.
- Comienzo del dolor con cambio en la
frecuencia de las deposiciones.
2. Historia con inicio de los síntomas al menos desde los últimos 6 meses, con presencia clínica destacable durante al menos los 3 últimos meses.
TIPOS DE SII
Podemos encontrar varios subtipos de esta
entidad, también aceptados en el tercer simposio de Roma III:
1. Con predominancia de diarrea
2. Con predominancia de estreñimiento
3. Combinado (combinación de diarrea y
estreñimiento
4. De patrón alternante
5. Inclasificable
TEMA 8
Prof. Pons Comisionista: Diego
8-1
CMG
Para diferenciar los subtipos combinado y alternante podríamos considerar que el SII combinado se caracteriza por diarreas y estreñimiento que se manifiestan al mismo tiempo,
mientras que el segundo se determina por
épocas transitorias con sólo diarreas seguidas
de otras sólo de estreñimiento, o viceversa.
tos factores que explicarían el origen de esta
enfermedad, como son:
-
Alteración funcional del tracto intestinal (delgado y grueso) sin anomalía estructural alguna (se acepta actualmente
como causa más que probable del SII)
-
Trastornos psicológicos o psiquiátricos: clásicamente se ha considerado al
SII como una entidad psicosomática asociada a individuos con problemática psiquiátrica o psicológica (ansiedad, trastornos obesivo-compulsivos, stress...), aunque actualmente existe cierta controversia
en este aspecto. Hoy en día hay una tendencia a considerar que tales trastornos
pueden desencadenar un SII cuando existe combinación con otros factores de marcado carácter etiológico. Cabría destacar
que sí se ha observado una amplia prevalencia de estos trastornos en individuos
que padecen SII. Por su parte, ya fuera de
la etiopatogenia, el SII por sí mismo puede
dar lugar a trastornos psicológicos tales
como fobias a determinadas situaciones
(viajes largos, atascos, etc...).
-
Alteración de la motilidad, que por si
sola no explica suficient ement e la patología.
-
Sensibilidad visceral alterada: aumento
de la sensibilidad visceral, sobretodo a nivel de recto y sigma. Es muy común.
-
Infecciones: cabe considerar la existencia
de un intestino irritable postinfeccioso que
tiene su origen en infecciones severas, tales como gastroenteritis provocadas por
Shigella, Campylobacter o Salmonella. Se
ha observado que pacientes que padecen
infecciones intestinales tienen más probabilidad de desarrollar intestino irritable. El
estudio anatomopatológico microscópico
revela la existencia de microinflamación
mucosa que altera la motilidad y flora
normal intestinales.
-
Factores ambientales: a pesar de que se
tratan de simples suposiciones y no hay
estudio alguno que lo avale, el SII podría
tener origen en la dieta o en patologías intestinales tales como celiaquía, alergias
intestinales o intolerancia a fructosa/lactosa.
CONSISTENCIA DE LAS HECES
La escala de Bristol permite determinar la consistencia de las heces en siete grados de orden decreciente:
1. Bolitas duras y separadas (tránsito lento)
2. Bolitas duras y agrupadas
3. Heces como salchichas con la superficie
cuarteada
4. Heces como salchicha blanda y lisa
5. Heces semipastosas
6. Heces pastosas
7. Heces líquidas (tránsito rápido)
1
2
3
4
5
6
7
ETIOPATOGENIA
El origen del SII no es bien conocido en la actualidad, de hecho se podría considerar como
una entidad idiopática. Podemos barajar cier-
TEMA 8
CMG
8-2
CMG
CMG
CLÍNICA
-
Comienzo de intestino irritable en mayores
de 50 años.
Debemos incidir en el aspecto de que el SII es
una patología de carácter crónico cuyos
síntomas presentan una historia clínica de
larga evolución.
-
Hematoquecia: sangre viva y de color rojo
en heces, proveniente de cualquier punto
del tracto intestinal, lo que la diferencia de
la rectorragia (origen rectal).
-
-
Síntomas nocturnos.
-
Diarrea grave y persistente combinada
con pérdida de peso no explicada (destacar en este punto la importancia de la
anamnesis, puesto que la pérdida de peso, hecho nunca asociado a esta patología, puede deberse a la autolimitación alimentaria del propio paciente con la intención de aliviar la sintomatología).
-
Antecedentes de patología digestiva: como celiaquía, cáncer colorrectal...
-
Dolor cólico: síntoma fundamental y
básico de esta enfermedad. Puede debutar frecuentemente como sensación difusa
de malestar, pesadez o distensión, en
hemiabdomen inferior normalmente, más
comúnmente en la mitad izquierda. Se trata de un dolor leve/moderado, siempre
diurno, con cronicidad y que alivia con
ventoseo/defecación.
Alteración del hábito intestinal normal:
bien diarrea, bien estreñimiento o una
combinación de ambos en patrones combinado o alternante. En el caso de la diarrea, suele ser explosiva, diurna, asociada comúnmente a tenesmo rectal y evacuación de moco con las heces, en ningún
caso sangre (nunca rectorragia o hematoquecia).
-
Polaquiuria, nicturia.
-
Dolor de espalda y cefaleas como
síntomas acompañantes.
-
Destaca especialmente la ausencia de
síntomas tales como malestar general,
malnutrición, pérdida de peso... que normalmente suelen ocurrir como consecuencia de la dierrea, debido a la pérdida
extrema de nutrientes.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del intestino irritable se basa en
la clínica fundamentalmente (cambio de hábitos intestinales + síntomas prolongados en el
tiempo + dolor) y en la anamnesis al paciente
(carácter crónico de la patología).
En ocasiones el intestino irritable puede enmascarar una patología subyacente que es
necesario abordar, y cuya sospecha se iniciará
en caso de que el paciente presente alguno de
los síntomas siguientes (“síntomas de alarma”), los cuales nunca se asocirían a la manifestación clásica de esta enfermedad:
-
Por otra parte, es importante establecer un
diagnóstico diferencial con diversas patologías
en función de las características del paciente y
sus síntomas: celiaquía (que cursa con diarreas), hipotiroidismo (cursa con diarreas), hipertiroidismo (cursa con estreñimiento), CCR (cursa con estreñimiento+rectorragia), diversas
parasitosis... También tener en cuenta la edad
del paciente a la hora de diferenciar el SII con
otras patologías que debutan en determinados
momentos de la vida como:
-
Cáncer colorrectal: suele aparecer en ancianos
-
Enfermedad de Crohn y celiaquía: más
común en jóvenes
TRATAMIENTO
El tratamiento del SII no es en ningún caso
curativo, únicamente sintomático. Dicho tratamiento se fundamenta en dos puntos esenciales:
1. Dieta: no está demostrada su utilidad. El
tratamiento mediante una dieta específica
está especialmente enfocado a individuos
con trastornos metabólicos de índole digestiva tales como intolerancia a la lactosa,
al sorbitol o a la fructosa.
Síntomas análogos a la dispepsia.
TEMA 8
8-3
CMG
CMG
2. Tratamiento farmacológico: se centra en
tres grandes aspectos:
-
Dolor: se emplean antiespasmódicos
(anticolinérgicos) y antidepresivos
tricíclicos (los cuales administrados a
dosis muy bajas de 10-25 mg alivian
el dolor abdominal además de disminuir la motilidad intestinal en pacientes con diarrea).
-
Diarrea: Antidiarreicos (Aloperamida,
p. ej.).
-
Estreñimiento: con los laxantes sintéticos no irritantes o fibra vegetal (esta
última provoca meteorismo).
TEMA 8
8-4
CMG
CMG
TEMA 8
SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE (SII)
CONCEPTOS BÁSICOS
DEFINICIÓN DEL SII
Conocido comúnmente con el clásico nombre
de “colon irritable” o “colon espástico” (estas
definiciones no deben emplearse actualmente,
al considerar que no sólo se afecta el colon,
sino también el intestino delgado), el síndrome
del intestino irritable o SII es una anomalía
funcional del aparato digestivo que se
caracteriza por una asociación de dolor
abdominal con alteración del hábito intestinal
normal, y ausencia de anormalidades
estructurales. La prevalencia de esta entidad
en España es del 10% aproximadamente, y
presenta una frecuencia de 2-4 veces mayor
en el sexo femenino. Cabría destacar que
presenta similar frecuencia a cualquier edad,
quizás ligeramente inferior en ancianos.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El SII consta de una serie de criterios básicos
que permiten elaborar un diagnóstico, basado
en aspectos clínicos de la patología. De esta
forma, actualmente se emplean los criterios de
Roma III, teniendo como precursor primigenio
los criterios de Manning, y posteriormente
Roma I y Roma II (Ampliación: criterios de
Roma: simposio internacional en la 7a
Semana Europea Unida de Gastroenterología,
Roma, Italia, noviembre 1999 se establecen
una serie de pautas básicas a la hora de
diagnosticar
determinadas
enfermedades
como el SII, enfermedad de Crohn o colitis
ulcerosa). Por tanto, el diagnóstico del SII se
apoya en:
El síndrome del intestino irritable es una
patología con una clínica similar a la dispepsia
funcional (en el 50% de los casos), de carácter
crónico, con baja capacidad terapéutica,
asociado con frecuencia a enfermedades
subyacentes, y con un alto consumo de
recursos sanitarios.
1. Dolor1 o molestia abdominal que debuta
al menos 3 días/mes, en asociación con
al menos dos de los tres aspectos
siguientes:
Requiere una gran habilidad por parte del
profesional médico tanto en su diagnóstico
como en su seguimiento, así como una
estrecha relación de comprensión y empatía
con el paciente al acarrear problemas
psicológicos tales como desmotivación,
además de limitaciones importantes de la vida
diaria, y un tratamiento sintomático, no
curativo (al menos hasta hoy en día).
-
Alivio con la defecación.
-
Comienzo del dolor con cambio de
consistencia en las heces.
-
Comienzo del dolor con cambio en la
frecuencia de las deposiciones.
2. Historia con inicio de los síntomas al
menos desde los últimos 6 meses, con
presencia clínica destacable durante al
menos los 3 últimos meses2.
Como “punto a su favor” podríamos afirmar
que consta de una morbimortalidad nula en
todos los casos.
1
2
TEMA 8
IMPORTANTE
IMPORTANTE
8-1
CMG
CMG
1
TIPOS DE SII
Podemos encontrar varios tipos de esta
entidad, también aceptados en el tercer
simposio de Roma III:
2
3
1. Con predominancia de diarrea
2. Con predominancia de estreñimiento
4
3. Combinado (combinación de diarrea
y estreñimiento)
5
4. De patrón alternante
5. Inclasificable
6
Para diferenciar los tipos combinado y
alternante podríamos considerar que el SII
combinado se caracteriza por diarreas y
estreñimiento que se manifiestan al mismo
tiempo, mientras que el segundo se determina
por épocas transitorias con sólo diarreas
seguidas de otras sólo de estreñimiento, o
viceversa.
7
CONSISTENCIA DE LAS HECES
La escala de Bristol permite clasificar la
consistencia de las heces en siete grados de
orden decreciente:
1. Bolitas duras y separadas (tránsito lento);
heces caprinas
2. Bolitas duras y agrupadas
3. Heces como salchichas con la superficie
cuarteada
4. Heces como salchicha blanda y lisa (heces
normales)
5. Heces semipastosas
6. Heces pastosas
7. Heces líquidas (tránsito rápido)
ETIOPATOGENIA
Actualmente se acepta como causa más
probable del SII, un trastorno funcional del
I. Delgado y Grueso SIN alteración
estructural detectable (hasta ahora). El
origen del SII no es bien conocido en la
actualidad, de hecho se podría considerar
como una entidad idiopática. Podemos barajar
ciertos factores que explicarían el origen de
esta enfermedad, como son:
- Trastornos psicológicos o psiquiátricos:
clásicamente se ha considerado al SII como
una entidad psicosomática asociada a
individuos con problemática psiquiátrica o
psicológica (ansiedad, trastornos obesivocompulsivos, estrés...), aunque actualmente
existe cierta controversia en este aspecto. Hoy
en día hay una tendencia a considerar que
tales trastornos pueden desencadenar un SII
cuando existe combinación con otros factores
de marcado carácter etiológico3. Cabría
destacar que sí se ha observado una amplia
prevalencia de estos trastornos en individuos
que padecen SII. Por su parte, ya fuera de la
3
Nota de la revisora: Yo entendí en clase que se
consideraba un sesgo en la muestra de pacientes que
consultan y que en realidad la prevalencia es igual que en
la población general. Cristina.
TEMA 8
8-2
CMG
etiopatogenia, el SII por sí mismo puede dar
lugar a trastornos psicológicos tales como
fobias a determinadas situaciones (viajes
largos, atascos, etc...)
- Alteración de la motilidad intestinal, pero por
si sola no explica suficientemente la patología.
- Sensibilidad visceral alterada: aumento de la
sensibilidad visceral, sobretodo a nivel de
recto y sigma. Es muy común4.
- Infecciones: cabe considerar la existencia de
un intestino irritable postinfeccioso que tiene
su origen en infecciones más o menos
severas, tales como gastroenteritis provocadas
por Shigella, Campylobacter o Salmonella. Se
ha observado que pacientes que padecen
infecciones
intestinales
tienen
más
probabilidades de desarrollar intestino irritable.
El estudio anatomopatológico microscópico de
una pieza de biopsia revela la existencia de
microinflamación mucosa que altera la
motilidad y flora normal intestinales.
- Factores ambientales y genéticos: a pesar
de que se trata de simples suposiciones y no
hay estudio alguno que lo avale, el SII podría
tener origen en la dieta o en patologías
intestinales tales como celiaquía, alergias
alimentarias o intolerancia a fructosa/lactosa5.
CLÍNICA
Es necesario incidir en el carácter crónico de
esta patología, cuyos síntomas presentan una
historia clínica de larga evolución.
- Dolor: síntoma fundamental y básico de esta
enfermedad. Puede ser cólico o sordo.
Puede
debutar
frecuentemente
como
sensación difusa de malestar, pesadez o
distensión,
en
hemiabdomen
inferior
normalmente, más comúnmente en la mitad
izquierda. Se trata de un dolor leve/moderado,
siempre diurno, con cronicidad y que alivia con
ventoseo/defecación6.
- Alteración del hábito intestinal normal: bien
diarrea, bien estreñimiento o una combinación
4
Ej: hipersensibilidad a la distensión visceral.
En general hay muy poca correlación con la ingesta.
Por supuesto habría que descartar celiaquía e intolerancia
a fructosa antes de diagnosticar SII.
6
El profesor dijo que no es un dolor tan fuerte como para
despertarte de noche, y no debería ser motivo para ir a
urgencias.
5
TEMA 8
CMG
de ambos en patrones combinado o
alternante. En el caso de la diarrea, suele ser
explosiva, diurna, asociada comúnmente a
tenesmo rectal y evacuación de moco con las
heces, en ningún caso sangre (nunca
rectorragia o hematoquecia7)
- Polaquiuria, nicturia
- Dolor de espalda, cefaleas y dismenorrea
en mujeres, como síntomas acompañantes
- Destaca especialmente la ausencia de
síntomas tales como malestar general,
malnutrición, defectos de absorción, pérdida
de peso o defectos carenciales, que
normalmente
suelen
ocurrir
como
consecuencia de la diarrea puntual y
ocasional (fuera del SII), consecuencia de la
pérdida extrema de nutrientes.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del intestino irritable se basa en
la clínica fundamentalmente (cambio de
hábitos intestinales + síntomas prolongados en
el tiempo + dolor) y en la anamnesis al
paciente (carácter crónico de la patología).
En ocasiones el intestino irritable puede
enmascarar una patología subyacente que es
necesario abordar, y cuya sospecha se iniciará
en caso de que el paciente presente alguno de
los síntomas siguientes (“síntomas de
alarma”), los cuales nunca se asociarían a la
manifestación clásica del SII.
Los síntomas de alarma que nos permiten
sospechar patología orgánica son:
- Comienzo de síntomas en mayores de 50
años
- Hematoquecia: sangre viva y de color rojo en
heces, proveniente de cualquier punto del
tracto intestinal, lo que la diferencia de la
rectorragia (origen rectal)
- Síntomas nocturnos que te despiertan
- Diarrea grave y persistente combinada con
pérdida de peso no explicada (destacar en
este punto la importancia de la anamnesis,
puesto que la pérdida de peso, hecho nunca
asociado a esta patología, puede deberse a la
7
Deposición intestinal sanguinolenta, rojo menos
intenso, que NO te asegura que provenga del recto.
8-3
CMG
autolimitación alimentaria del propio paciente
con la intención de aliviar la sintomatología)
- Antecedentes personales y/o familiares de
patología digestiva: como celiaquía, cáncer
colorrectal...
Por otra parte, es importante establecer un
diagnóstico diferencial con diversas patologías
en función de las características del paciente y
sus síntomas: celiaquía (que cursa con
diarreas),
hipotiroidismo
(cursa
con
estreñimiento), hipertiroidismo (cursa con
diarreas),
CCR8
(cursa
con
pancreatitis
estreñimiento+rectorragia),
crónica
con
malabsorción
(diarrea+
alcoholismo), diversas parasitosis... También
tener en cuenta la edad del paciente a la hora
de diferenciar el SII con otras patologías que
debutan en determinados momentos de la vida
como:
- Cáncer
ancianos
colorrectal: suele aparecer
CMG
antidepresivos tricíclicos (los cuales
administrados a dosis muy bajas de 1025 mg alivian el dolor abdominal además
de disminuir la motilidad intestinal en
pacientes con diarrea)
- Diarrea: Antidiarreicos (Aloperamida, p. ej.);
ADT en dosis bajas en pacientes de
predominio diarreico
- Estreñimiento: con los laxantes sintéticos
no irritantes (lactulosa) o fibra vegetal
(esta
última
provoca
meteorismo
intestinal, por lo que se debe dar en
dosis graduales para evitar la
intolerancia)
en
- Enfermedad de Crohn y celiaquía: más
común en jóvenes
TRATAMIENTO
El tratamiento del SII no es en ningún caso
curativo, únicamente sintomático.
Dicho
tratamiento se fundamenta en dos puntos
esenciales:
1. Dieta: no está demostrada su utilidad. El
tratamiento mediante una dieta específica está
especialmente enfocado a individuos con
trastornos metabólicos de índole digestiva
tales como intolerancia a la lactosa, al sorbitol
o a la fructosa9.
2. Tratamiento farmacológico: se centra en
tres grandes aspectos:
- Dolor: se emplean antiespasmódicos a
demanda
(anticolinérgicos)
y
8
Cáncer Colo-Rectal.
En la mayoría no existe correlación síntomasalimentación; y en los que sí parece haberlas
seguramente se trata de gente obsesiva. Se aconseja dieta
normal.
9
TEMA 8
8-4
CMG
CMG
TEMA 9
TUMORES DE INTESTINO DELGADO
ESTE TEMA (JUNTO CON LA SEGUNDA PARTE DE
LOS
SÍNDROMES
DE
MALABSORCIÓN
Y
EL
CÁNCER DE COLON) FUE DADO POR EL DR . CARBALLO EN UNA CLASE…COMO OS PODEIS IMAGINAR LO DIO SUPER RÁPIDO…EN CLASE SÓLO SE
EXPLICÓ LOS TIPOS MÁS FRECUENTES, PERO HE
HECHO UNA INTRODUCCIÓN GENERAL (BASADA
EN LA COMISION DE CX DIGESTIVA ) SOBRE EL
TEMA PARA QUE SE ENTIENDA MEJOR CADA TIPO
DE TUMOR DESPUÉS.
3. De la localización en éste órgano.
4. De la tendencia a la necrosis o ulceración.
Hay que pensar en la posibilidad diagnóstica
de que exista un tumor de intestino delgado en
las siguientes situaciones:
1. Episodios recidivantes e inexplicables de
dolores cólicos abdominales.
2. Brotes intermitentes de obstrucción intestinal, sobre todo en ausencia de enfermedad inflamatoria intestinal o de cirugía abdominal previa.
MIRIAM
3. Invaginación o cuadros de perforación intestinal.
INTRODUCCIÓN
4. Signos de hemorragia intestinal crónica.
El intestino delgado ocupa el 75% de la
longitud del tubo digestivo, sin embargo, los
tumores que en él se originan no suponen más
del 5% de toda la patología neoplásica.
Los tumores benignos del intestino delgado
suelen ser asintomáticos y su diagnóstico se
realiza en la mayoría de las ocasiones de forma accidental a través de laparotomía, endoscopia o estudio necrópsico. Cuando ocasionan
síntomas, se deberán a tumores malignos en
más del 80% de los casos.
Su incidencia es similar en varones y mujeres y pueden diagnosticarse a cualquier edad,
aunque es más frecuente que se detecten a
edades avanzadas, probablemente porque
estos pacientes son sometidos más a menudo
a exploraciones diagnósticas por otros motivos.
5. Presentar un efecto de masa abdominal
palpable.
6. Síndrome general neoplásico: astenia,
anorexia, pérdida de peso…
Estos tumores suelen ser de difícil diagnóstico, y pueden pasar inadvertidos en la
exploración radiológica convencional, sobre
todo si no son de gran tamaño; si bien, ésta
nos puede orientar a la existencia de un tumor
del ID. Las exploraciones radiológicas que
podemos usar son:
1.
El tránsito intestinal con bario constituye
un buen examen de detección para las lesiones mucosas (ulceración, irregularidad
mucosa o estenosis); pero a menudo, omite los tumores benignos o aquellos que se
encuentran en un estadio temprano. Por
este motivo, ha sido reemplazado en parte
por el estudio de enteroclisis, que permite
evaluar con más precisión los pliegues intestinales.
2.
Mediante gastrosduodenoscopia podemos
llegar hasta duodeno y localizar tumores
en el duodeno.
Los síntomas que originan, van a depender:
1. Del tamaño del tumor.
2. De su situación en la pared intestinal (endoluminales o exoluminales).
TEMA 9
Dr. Carballo
1
CMG
3.
La colonoscopia no suele ofrecer buenos
resultados.
4.
La TC abdominal suele ser de ayuda para
estudiar molestias abdominales inespecíficas e intermitentes, pero a veces no localiza bien la lesión.
5.
6.
La capsuloendoscopia o capsulografía
tiene como gran inconveniente que no se
pueden realizar biopsias.
TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO, ADENOMAS :
Los adenomas forman entre el 25-40% de
los tumores benignos intestinales. Pueden ser
únicos o múltiples y se suelen encontrar en
duodeno e íleon.
Se pueden diferenciar en 3 tipos:
1. Pólipo adenomatoso: Tiene origen en
las células epiteliales de la mucosa, tanto
de la superficie como de las glándulas intestinales. Clínicamente, tienen un comportamiento relativamente uniforme, presentando síntomas como ictericia, anemia11 y obstrucción e invaginación intestinal. El diagnóstico se realiza mediante:
endoscopia, radiografía de abdomen y
cápsula endoscópica. El tratamiento es
endoscópico y quirúrgico.
Un método más novedoso es la enteroscopia de doble balón, que permite ver
desde la boca a la válvula ileocecal o desde el ano al duodeno. Al contrario que la
capsuloendoscopia si se pueden tomar
muestras, incluso realizar algunas acciones terapéuticas.
TUMORES DE INTESTINO DELGADO
2. Adenoma Velloso: Constituye un
hallazgo excepcional, pero tienen mayor
potencial malignizante.
A. Benignos
3. Adenoma de las Glándulas de Brunner: Son los más frecuentes hallados en
intestino y son formas localizadas de
hiperplasia 2.
1. Tumores derivados de epitelio: adenomas.
2. Tumores no epiteliales o mesenquimatosos:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
Leiomioma.
Lipoma.
Neurofibroma.
Angioma.
Hamartoma.
Fibroma.
B. Malignos
1.
1
El examen hematológico permite confirmar anemia ferropénica
consecutiv a a hemorragias (ocultas o vis ibles). En caso de
darse éstas, la ausencia de lesiones gástric o cólicas nos hará
sospechar una lesión en el intestino delgado.
Primarios:
a.
b.
c.
d.
Adenocarcinomas.
Tumores carcinoides.
Linfomas.
Tumores estromales.
2
2. Secundarios.
TIPOS FRECUENTES
Los adenomas, leiomiomas y lipomas son
los tumores benignos de intestino delgado más
frecuentes.
TEMA 9
CMG
Las glándulas de Brunner se concentran fundamentalmente
en la submucosa y la mucosa duodenal, disminuyendo gradualmente en número desde el píloro hacia la ampolla de Vater, no
observándose posterior al ligamento de Treitz. Sus funciones
son:
Secreción de un fluido alcalino rico en mucina
que neutraliza la acidez del contenido gástric o,
de manera que protege el epitelio duodenal.
La producción de factores de crecimiento
epidérmico.
Las teorías señalan que la hiperestimulación (acidez gástrica) o
el aumento de la actividad vagal o irritación local, serían las
responsables de desencadenar un crecimiento desmedido del
número de glándulas, del tejido conectivo y del músculo liso,
determinando de esta manera la formación de estructuras lobuladas pedunculadas y sésiles, que serán llamados comúnmente
como hiperplasias de glándulas de Brunner 1
Dr. Carballo
2
CMG
TUMORES NO EPITELIALES O MESENQUIMATOSOS:
1. LEIOMIOMA.
Los leiomiomas son los tumores benignos
más frecuentes del intestino delgado (2030%). Estos tumores derivan de la capa de
músculo liso del intestino y crecen de forma
intramural erosionando a veces la mucosa y
provocando hemorragias digestivas.
Se encuentran en yeyuno e íleon, de manera exoluminal o endoluminal. Es frecuente
en estos tumores la necrosis o la ulceración, lo
que justifica uno de sus síntomas más constantes, la hemorragia digestiva reiterada, que
da lugar a anemia. Otro rasgo clínico frecuente
es la presencia de molestias abdominales pero
de características inespecíficas. El diagnostico
se realiza con cirugía y cápsula. El tratamiento
es quirúrgico.
CMG
Los tumores vasculares pueden también
adoptar la forma de hemangiomas aislados,
sobre toso en el yeyuno. La angiografía, especialmente durante un episodio de hemorragia,
es el procedimiento de elección para diagnosticar este tipo de lesiones.
5. H AMARTOMA.
Los hamartomas suelen estar asociados a
la poliposis de Peutz – Jeghers 4 y son más
frecuentes en la porción distal.
6. FIBROMA.
Los fibromas se encuentran en íleon, pueden ser exo o endoluminales y pueden provocar obstrucción o invaginación.
2. LIPOMA.
Los lipomas representan el 8-20% de todos
los tumores benignos del intestino delgado, y
se encuentran con mayor frecuencia en la porción distal del íleon y en la válvula ileocecal.
Tienen un característico aspecto transparente,
son intramurales y, en general, asintomáticos
aunque a veces pueden producir obstrucción,
invaginación o hemorragias.
3. NEUROFIBROMA.
El neurofibroma se encuentra en yeyuno o
íleon, puede ser único o múltiple, presentarse
de manera exoluminal o endoluminal, y provocar hemorragias. De todos ellos, un 10% puede degenerar a formas malignas.
4. ANGIOMA.
Aunque no son verdaderas neoplasias, estas lesiones son importantes debido a la frecuencia con que provocan hemorragias intestinales. Se encuentran múltiples telagientasias
intestinales en una forma no hereditaria limitada al tubo digestivo o formando parte del
síndrome hereditario de Osler – Rendu Weber3
3
El s índrome de Osler - Weber-Rendu se caracteriza por telangiectasias vasculares y malformaciones arterio venosas en la
nariz, la piel, los pulmones, el cerebro y el tracto digestivo. Las
vénulas y los capilares de la piel y las membranas mucosas
están dilatados y enrevesados y pueden sangrar espontáneamente o como resultado de un pequeño trauma.
TEMA 9
La manifestación más frecuente de esta enfermedad es la epistaxis y ocurre en la mayoría de los pacientes antes de los 21
años. Las hemorragias digestiv as recurrentes del estómago,
intestino delgado y colon se manifiestan, sobre todo a partir de
los 50 años y solo en una minoría de los pacientes. Las hemorragias se pueden detectar endoscópicamente en diversas
partes del tracto digestiv o, desde el paladar, las encías y los
labios hasta el estómago, el intestino delgado y el colon. Ta mbién pueden encontrarse telangiectasias en los pulmones y, en
el 30% de los pacientes también el hígado está afectado aunque
este último no causa por regla general ningún problema serio.
Durante la adolescencia, suelen aumentar de tamaño as emejándose a las telangiectasias de la cirrosis hepátic a. Estas
lesiones ocasionan molestias por su tendencia a sangrar. En la
edad adulta, las epistaxis o las hemorragias gástric as pueden
llegar a producir anemia.
4
El s índrome de Peutz -Jeghers es un proceso hereditario
autosómico dominante. Consiste en el desarrollo de pólipos
hamartomatosos que afectan fundamentalmente al intestino
delgado y pueden extenderse a colon y estómago. Se asocia
con lesiones mucocutáneas de pigmentación melánica (en
labios, mucosa oral, etc.…). La his toria natural de la enfermedad
demuestra que no es una enfermedad benigna. Se estima que
el riesgo de estos pacientes de padecer cáncer es 18 veces
mayor que el resto de la población, por lo que el screening con
gastro y colonoscopia se recomienda a partir de los 20 años, y
posteriormente de forma periódica cada tres años.
Dr. Carballo
3
CMG
CMG
TEMA 10
CÁNCER DE COLON
PÓLIPOS INTESTINALES
TIPOS HISTOLÓGICOS
CONCEPTO
Los pólipos intestinales se dividen en dos
grandes grupos:
Se denomina pólipo intestinal a todo tumor
circunscrito que protruye desde la pared a la
luz intestinal.
1.
Neoplásicos: pueden clasificarse en:
a.
Según la superficie de fijación a la pared
intestinal, los pólipos pueden ser: plano, sesil,
semipediculados o pediculados.
Benignos: adenomas: se trata de tumores de epitelio neoplásico benigno,
pero con degeneración maligna potencial, raros en el intestino delgado y
muy frecuentes en el colon.
Los adenomas colónicos pueden ser
únicos o múltiples; cuando se localizan en el rectosigma suelen ser más
grandes y con mayor tendencia a la
malignidad.
Existen tres tipos histológicos de adenoma:
En el tracto digestivo pueden hallarse pólipos únicos a cualquier nivel, desde el estómago hasta el recto, o bien pólipos múltiples1
afectando el estómago, el intestino delgado y/o
el colon en forma difusa.
Prevalencia de pólipos por edades en la
población general:
-
Los adenomas tubulares suelen
tener un tamaño inferior a 1 cm y
la probabilidad de hallar focos de
carcinoma en ellos es baja.
-
Los adenomas tubulovellosos tienen un tamaño algo mayor y una
incidencia de transformación cancerosa de aproximadamente el
10%.
-
El 50-60% de los adenomas vellosos tienen un tamaño superior
a los 2 cm y alrededor del 40%
presenta transformación maligna.
b. Malignos: adenocarcinoma in situ o
invasivo.
2.
1
No neoplásicos: incluyen pólipos mucosos
(Peutz-Jeghers), hiperplásicos (10-30%),
juveniles e inflamatorios (seudopólipo).
Cuando hay más de 100 se denomina poliposis.
TEMA 10
Dr. Carballo
1
CMG
CMG
2. Tipo histológico: los adenomas vellosos
son los que tienen mayor probabilidad
de transformación maligna. Seguido de
los túbulos-vellosos y el tubular.
3. Grado de displasia: se distingue en alto, moderado y bajo grado.
4. Número de pólipos: mayor probabilidad
cuantos más pólipos existen.
5. Pólipo plano.
La mayor parte de los cánceres se desarrollan de pólipos: esta afirmación tiene evidencias escasas directas, sin embargo indirectas si que las tiene, puesto que se ha visto:
1. Pólipo y cáncer colorrectal tienen
igual distribución anatómica.
2. Raramente se ven cánceres en ausencia de pólipos.
3. Claros factores de riesgo en dependencia del tipo de pólipo.
4. Pacientes con poliposis hereditaria
desarrollan cánceres.
5. Extirpación de pólipos se asocia a
reducción de mortalidad por cáncer
colorrectal.
Como contrapartida, pocos pólipos progresan a cáncer:
1. 2,5 pólipos por cada 1000 y año.
2. El tiempo de evolución es largo:
a.
Diferencia de edad desde que
se descubren los pólipos, hasta
que se descubren los cánceres
es diferente, de 18 años.
b.
Observaciones directas sugieren 10-15 años.
c.
Experiencias directas sugieren
que un pólipo rara vez es maligno en un intervalo de menos de
3 años.
d.
Los programas de screening
sugieren un efecto protector en
10 años.
e.
Estimación de inicio de síntomas desde que se hace maligno
es de 4,8 años.
La probabilidad de que un pólipo desarrolle
cáncer, depende de varios factores:
1. Tamaño:
a. Menos del 1% de los pólipos menores de 1 cm son malignos.
b. Más del 10% de los pólipos de más
de 1 cm son malignos.
TEMA 10
Dr. Carballo
2
CMG
CMG
Variantes de la PAF son el SD de Turcot
(es una enfermedad hereditaria autosómica
recesiva, que consiste en la asociación de
poliposis adenomatosa cólica y tumores del
SNC. El número de adenomas suele ser menor que en los casos de poliposis cólica famiPOLIPO MALIGNO
liar) y el SD de Gardner (se trata de una entidad familiar que se manifiesta por la presencia
•Escision
•Escision difusa de pólipos adenomatosos en el tracto
Completa Incompleta gastrointestinal, tumoraciones de tejidos blan•Criterios
•Criterios dos y osteomas en diferentes localizaciones.
Favorables DesfavorablesLas lesiones extraintestinales más frecuentes
son osteomas de mandíbula, cráneo y huesos
largos, tumores desmoides, fibromatosis mesentérica y cavidades quísticas subdentarias).
ESQUEMA SEGUIMIENTO TRAS
POLIPECTOMIA + COLONOSCOPIA
POLIPO BENIGNO
MULTIPLE
ó > 1CM
UNICO
REVISION AÑ
AÑO
REVISION 3 AÑ
AÑOS
CIRUGIA
Variantes del PAF
POLIPOSIS ADENOMATOSA
FAMILIAR (PAF)
 Forma atenuada de PAF (Mutaciones en 5’-codon
158, 3’-codon 1596) se asocian a formas menos
severas:
 Menos pólipos
 Inicio más tardío
 Desarrollo de cáncer 12 años más tarde
 Más lesiones en tracto digestivo superior
 Mutación APC I1307K que lleva a mutaciones
somáticas del otro alelo y a un riesgo aumentado
de CCR. En población judía con alta incidencia de
CCR. (6% población judía de origen europeo).
Se trata de una enfermedad hereditaria
autosómica dominante (consiste en una mutación germinal del gen APC situado en el
cromosoma 5) que se caracteriza por la presencia de numerosos pólipos adenomatosos (más de 100) a lo largo de todo el intestino grueso2.
El diagnóstico suele hacerse entre la segunda y la cuarta décadas de la vida. Esta
enfermedad presenta un 100% de riesgo de
cáncer a los 40 años, y la esperanza de vida
en aquellos pacientes no tratados es de 42
años.
La poliposis adenomatosa familiar es una
enfermedad con un alto potencial de malignización, de manera que si el diagnóstico se ha
realizado a partir de síntomas causados por la
presencia de los pólipos en el intestino, el porcentaje de pacientes con carcinoma en el momento inicial del diagnóstico es de alrededor
del 75%.
Alrededor del 40% de los pacientes presentan lesiones gastroduodenales asociadas,
cáncer gástrico, duodenal, pancreático, de la
vía biliar, del tiroides y del SNCentral, y es
muy frecuente la existencia de lesiones hiperpigmentadas de la retina, así como lesiones no
malignas de la piel.
2
Constituye un 1% de nuevos casos de cáncer colorrectal, 1 caso cada 8300-14025 nacimientos.
TEMA 10
OTRAS POLIPOSIS FAMILIARES
1. SD de Peutz - Jeghers. El síndrome de
Peutz - Jeghers es un proceso hereditario
autosómico dominante (cromosoma 19q).
Consiste en el desarrollo de pólipos
hamartomatosos que afectan fundamentalmente al intestino delgado y pueden extenderse a colon y estómago. Se asocia
con lesiones mucocutáneas de pigmentación melánica (en labios, mucosa oral,
etc.…). La historia natural de la enfermedad demuestra que no es una enfermedad
benigna. Se estima que el riesgo de estos
pacientes de padecer cáncer es 18 veces
mayor que el resto de la población, por lo
que el screening con gastro y colonoscopia se recomienda a partir de los 20 años,
y posteriormente de forma periódica cada
tres años.
Dr. Carballo
3
CMG
2. SD de Cowden: Es un síndrome de poliposis hereditario (herencia autosómica
dominante, con mutación del gen PTEN
situado en el cromosoma 10q) caracterizado por la presencia de múltiples hamartomas en piel y mucosas. Los pólipos intestinales (lesiones digestivas en un 70%)
son de tipo hamartomatoso y no sufren
transformación maligna, pero la enfermedad se asocia con relativa frecuencia a
cáncer de tiroides y enfermedad fibroquística y cáncer de mama.
3. Poliposis juvenil: consiste en una mutación del gen DPC4 40% situado en el
cromosoma 18q, que se caracteriza por la
presencia de pólipos de probable origen
hamartomatoso que afectan invariablemente el recto y a veces el colon de los
niños. Los pólipos presentan un tamaño
en general superior a 2 cm y se caracterizan por contener glándulas con dilatación
quística y por cierto grado de infiltración
inflamatoria de la lámina propia. Los
síntomas, que pueden deberse a invaginación, hemorragia o prolapso del pólipo
por el ano, suelen manifestarse a partir de
los 5 años de edad.
CMG
CÁNCER COLORRECTAL
EPIDEMIOLOGÍA
Aunque las neoplasias malignas de pulmón
y mama sean las más frecuentes en los sexos
masculino y femenino, respectivamente, el
adenocarcinoma de colon y recto es la neoplasia interna más frecuente que afecta a ambos
sexos y, como tal, la primera causa de muerte
por cáncer en los países occidentales.
CÁNCER COLORRECTAL:INCIDENCIA MAXIMA
4. Neurofibromatosis o SD de los nevos de
células basales: esta enfermedad sistémica puede afectar el tracto gastrointestinal
con presencia de neurofibromas submucosos susceptibles de degenerar.
OTRAS POLIPOSIS NO FAMILIARES
1.
SD de Cronkhite – Canada: se trata de
una enfermedad rara, no familiar, caracterizada por poliposis gastrointestinal difusa,
hiperpigmentación cutánea, onicodistrofia
y alopecia. Se manifiesta en la edad media de la vida con anorexia, pérdida de
peso, dolor abdominal, diarrea, que puede
contener moco y sangre, y un cuadro de
malabsorción con esteatorrea y pérdida
proteica por heces que determina hipoalbuminemia y edemas.
2.
Poliposis linfoide.
3.
Poliposis hiperplásica.
4.
Poliposis lipomatosa.
TEMA 10
Dr. Carballo
4
CMG
CMG
Los factores genéticos son:
1. Adenoma colónicos esporádicos.
2. Síndromes familiares hereditarios:
a. Poliposis familiar adenomatosa (AFP).
b. Síndrome hereditario del cáncer colorrectal no ligado a poliposis (HNPCC).
3. Colitis ulcerosa (UCAN).
4. Cáncer de ovario y de endometrio.
5. Portador de cáncer colorrectal previo.
6. Antecedentes familiares de cáncer colorrectal.
ADENOMAS ESPORÁDICOS
En España la incidencia de cáncer colorrectal parece ir en aumento en los últimos
años, como sucede en general en todos los
países industrializados.
Alto riesgo de degeneración:
1. si el tamaño es mayor de 1,5 cm.
2. sesil o plano.
3. displasia grave (severa).
4. metaplasia escamosa.
5. velloso (alrededor del 40).
6. pólipos múltiples.
Bajo riesgo de degeneración:
1. si el tamaño es menor de 1 cm.
2. pediculado.
3. displasia leve/moderada.
4. sin áreas de metaplasia.
5. tubular.
6. pólipo único.
FACTORES DE RIESGO3
Existen múltiples evidencias que apoyan la
participación de factores tanto genéticos como
ambientales en la patogenia del cáncer colorrectal.
3
Otro factor de riesgo es la edad. Antes de los 40 años
el riesgo de padecer cáncer colorrectal en personas sin
predisposición para esta neoplasia es bajo. Después de
los 40 años el riesgo aumenta progresivamente, duplicándose la incidencia con cada década y alcanzando
un pico entre los 75 y los 80 años.
En grupos de elevado riesgo (los que explicamos a continuación) es alta la posibilidad de desarrollar cáncer en
edades más tempranas.
TEMA 10
Dr. Carballo
5
CMG
SÍNDROMES FAMILIARES HEREDITARIOS
1. Poliposis familiar adenomatosa (AFP):
a. Herencia dominante.
b. Penetrancia casi completa.
c. Historia familiar previa de cáncer
colorrectal.
d. Mutación del gen APC Cr 5.
e. Cientos y miles de pólipos.
f.
CMG
En general, todo el tema el profesor lo
dio a modo de “recordatorio”, y fue
bastante rápido (por si os tranquiliza,
Andrés G.L tiene copiado una cara de
folio). A partir de aquí, el profesor fue
pasando diapositivas, en la única que
se detuvo un poco fue en la del cribado del cáncer de colon…Pongo las
diapositivas para que os las miréis, por
si acaso preguntara algo…Miriam
Cáncer alrededor de los 35 años.
2. Síndrome hereditario del cáncer colorrectal
no ligado a poliposis (HNPCC):
a. Herencia dominante.
b. Aparece, en especial, en colon derecho.
c. Historia familiar de cáncer colorrectal.
CANCER COLORRECTAL
RAZONES PARA EL DIAGNÓSTICO
PRECOZ
Notable incidencia y mortalidad
Estadios tardíos en el diagnóstico
Lesiones premalignas detectables
Curable en estadios precoces
d. Mutación: inestabilidad de microsatélites.
e. No obligado pólipos.
f.
Cáncer antes de los 50 años.
COLITIS ULCEROSA
CONCEPTO DE SCREENING EN CÁNCER
Alto riesgo de degeneración:
1. Duración de la enfermedad superior
a 10 años.
Uso de té
écnicas de
ttécnicas
intervenció
ón para descubrir
intervenci
intervención
c
á
nceres
así
íntomá
ntomáticos o
cánceres as
asíntomáticos
estados precancerosos
2. Gran extensión.
3. Displasia.
4. Colangitis esclerosante primaria.
5. Historia familiar de cáncer.
Spratt,
Spratt, 1984
1984
6. Presencia de adenomas.
Bajo riesgo de degeneración:
1. Corta duración.
2. Sólo proctitis.
3. No displasia.
4. No colangitis esclerosante.
5. No historia familiar de cáncer colorrectal.
6. No presencia de adenoma.
TEMA 10
Dr. Carballo
6
CMG
CMG
CÁNCER COLORRECTAL ALTERNATIVAS
EN TÉCNICAS DE SCREENING II
CONDICIONES DEL SCREENING
 TACTO RECTAL
Problema de salud pú
pública


Tratamiento aceptable


Historia natural y “punto crí
crítico”
tico”




Costes screening / costes tratamiento
Amplia disponibilidad
Cáncer de Próstata
Hasta 13% de lesiones
Dudosa aceptabilidad
tardí
tardío
Test aceptable
EN TÉCNICAS DE SCREENING III
4
 HEMORRAGIAS OCULTAS EN HECES
Detectable
Terminal


Letal


a
b
c
d
e


Ventana
Tiempo


Test más utilizado Hemoccult II
Variables Sensibilidad, Especificidad y Valor
Predictivo
Apto para screening de masas
Eficacia / Reducción de mortalidad
de control
Cambio
maligno
EN TÉCNICAS DE SCREENING I

 TACTO
TACTO RECTAL
RECTAL

 HEMORRAGIAS
HEMORRAGIAS OCULTAS
OCULTAS EN
EN HECES
HECES

 RX
RX ENEMA
ENEMA OPACO
OPACO

 ULTRASONOGRAFÍA
ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA
ENDOSCÓPICA

 TAC
TAC HELICOIDAL
HELICOIDAL CON
CON RECONSTRUCCIÓN
RECONSTRUCCIÓN EN
EN 3D
3D

 ENDOSCOPIA
ENDOSCOPIA
4
Cribado del cáncer de colon:
a. totalmente negativo.
b. Cambio maligno que no lo puedo detectar.
c. Se detecta.
d. Terminal.
e. Letal.
Ventana de control: se tiene que tratar de diagnosticar y
es vital. Los mejores screening: endoscopia y HOS.
TEMA 10
Dr. Carballo
7
CMG
CMG
EN TÉCNICAS DE SCREENING V
 ULTRASONOGRAFÍA INTESTINAL
Identifica pólipos >7 mm en el 90% de los
casos

 Sensibilidad 94% / Especificidad 100%

 ¿Aplicable en el futuro al screening?


•RECONSTRUCCIÓN EN 3D TAC HELICOIDAL
–Sensibilidad 80% con baja Especificidad
– Escala de grises
TEMA 10
Dr. Carballo
8
CMG
CMG
TEMA 11
HEPATITIS AGUDA
DEFINICIÓN
La hepatitis vírica es una inflamación aguda, ocasionada por virus y otras causas, en
personas con hígado sano.
1. Inflamación, pero sin polimorfonucleares.
La inflamación suele disponerse en los espacios porta y en los sinusoides: luz y espacio de Disse (subendotelial). Hay predominio de mononucleares (linfocitos y
monolitos), no obstante, puede haber eosinófilos y polimorfonucleares de manera
secundaria.
2. Necrosis hepatocitaria: el agente lesivo
atrae a los linfocitos hacia los hepatocitos,
y junto a la inflamación aparece también
necrosis.
3. Colestasis: alteración de la excreción biliar
de bilirrubina y sales biliares, fosfatasa alcalina y gamma GT. Es debida a la acumulación de pigmento biliar en el hepatocito,
no se debe confundir con la ictericia.
MANIFESTACIONES
TRAHEPÁTICAS
EX-
1.
Son frecuentes las linfadenomegalias.
2.
Pueden aparecer también linfopenia y
leucopenia, por la emigración hacia los
hepatocitos que linfocitos y leucocitos llevan a cabo, y porque estos pueden ser
destruidos directamente por los agentes
lesivos. En especial en hepatitis C, en la
fase tardía de la enfermedad, puede surgir
anemia aplásica (ausencia de producción
de hematíes en la médula ósea).
TEMA 11
Dr. Pons
CAUSAS
AGUDA
DE
HEPATITIS
1. VÍRICA: puede estar causada por los llamados virus hepatotropos: VHA, VHB,
VHC, VHD, VHE, VHG; o por virus no
hepatotropos: virus de Ebstein Baar (mononucleosis infecciosa), virus del Herpes
Simple y Varicela Zoster, Adenovirus, Parotiditis, etc.
2. POR FÁRMACOS: los medicamentos pueden
inducir hepatitis aguda por dos mecanismos:
a. Toxicidad directa del fármaco: se
manifiesta de manera predecible en los
individuos expuestos al agente nocivo y
depende de la dosis.
El periodo de latencia entre la exposición al agente tóxico y la lesión
hepática suele ser corto (horas), aunque las manifestaciones clínicas tardan
a veces hasta 24 o 48 h.
El medicamento que con más frecuencia aparece como responsable de
hepatitis por este mecanismo es el paracetamol (se estima que se requieren
entre 6 y 7g. para inducir hepatitis aguda, aunque en alcohólicos bastaría con
3 o 4g.), que es la primera causa de
hepatitis fulminante, normalmente por
suicidio. También pueden causar hepatitis aguda el halotano y el tetracloruro
de carbono.
b. Toxicidad inmunoalérgica (reacción
idiosincrásica): entre las reacciones
idiosincrásicas por medicamentos, la
hepatitis suele ser infrecuente e impredecible, la respuesta no guarda relación con la dosis y puede suceder en
cualquier momento durante la exposición, o al poco tiempo después de ella.
Comisionistas: Mariló y Miriam
1
CMG
Además de la dificultad de predecir
o identificar la hepatotoxicidad idiosincrásica a fármacos, está la aparición
de incrementos leves y transitorios no
progresivos de aminotransferasas séricas, que muestran resolución si se continúa el uso del fármaco (“adaptación”).
En alrededor de la cuarta parte de
los pacientes con reacciones hepatotóxicas idiosincrásicas a medicamentos se producen manifestaciones extrahepáticas de hipersensibilidad, como
erupción cutánea, fiebre, leucocitosis y
eosinofilia; este hecho, junto con la imposibilidad de predecir la hepatotoxicidad idiosincrásica de los medicamentos, refuerza la hipótesis de que este
tipo de reacciones inducidas por
fármacos son mediadas inmunitariamente. Los medicamentos que destacan en este grupo son los antibióticos
(amoxicilina+clavulánico), los AINEs,
las estatinas y los tuberculostáticos.
3. POR TÓXICOS: el alcohol es el más frecuente. No sólo puede ser víctima de hepatitis
aguda el alcohólico crónico, sino también
en el alcohólico agudo, “el del fin de semana”.
4. TRASTORNO
HEMODINÁMICO
(ISQUEMIA
HEPÁTICA): para que se produzca hepatitis
aguda por esta causa debe tener lugar un
proceso dramático como un shock cardiogénico o hipovolémico.
5. ENFERMEDAD BILIAR: por ejemplo, una obstrucción que cause reflujo biliar al hepatocito puede causar hepatitis aguda.
6. METABÓLICA Y OTRAS CAUSAS MÁS RARAS.
FORMAS CLÍNICAS DE LA
HEPATITIS AGUDA
1. FORMA CLÁSICA: ICTÉRICA O ANICTÉRICA: en
la forma ictérica se distinguen tres fases:
a. La primera es la fase de pródromos,
que se caracteriza por un cuadro pseudogripal, con febrícula, malestar general, etc., aunque también pueden apa-
TEMA 11
Dr. Pons
CMG
recer también síntomas digestivos como náuseas, vómitos o diarrea. Comienza entre 2 y 4 semanas antes.
b. La siguiente es la fase clínica, en la
que aparecen de forma secuencial
coluria, heces hipocólicas e ictericia.
Cuando aparece la ictericia, que es
síntoma de alarma, suelen disminuir los
síntomas generales prodrómicos.
c. La última fase es la de convalecencia,
en la que aparece astenia y una recuperación progresiva.
La forma anictérica es asintomática y se
diagnostica de forma casual. Se caracteriza por un aumento de las transaminasas y
aparece en un poco menos de la mitad de
las hepatitis agudas. Las crónicas, en una
amplia mayoría, son precedidas, aunque
muchos años atrás, por una hepatitis aguda anictérica.
2. FORMA COLESTÁSICA: empieza con ictericia
y prurito. Es la forma clínica más frecuente
de la hepatitis A.
3. FORMA RECURRENTE: debuta con la forma
clásica de hepatitis, y tras la recuperación
vuelve a aparecer la enfermedad, con un
cuadro de astenia que puede durar muchos meses. Está relacionada con el ejercicio, el incumplimiento del reposo que se
prescribe. Aparece más frecuentemente en
la hepatitis A.
4. FORMA FULMINANTE: sólo un 1% de las
hepatitis agudas son de esta forma. Sus
características son trastorno grave de la
coagulación y/o encefalopatía hepática,
que aparecen entre la primera y la octava
semana después de la hepatitis.
Con frecuencia se confunde con la
clásica; para distinguirlas, debemos echar
mano del estudio de la coagulación. En la
forma clásica, la colestasis puede causar
una disminución de los niveles de vitamina
K y una alteración de la coagulación, alteración que remite sin problemas con la reposición de la vitamina K. En la forma fulminante, en cambio, el trastorno de la
coagulación no responde a la vitamina K.
2
CMG
CMG
La clasificación de hepatitis fulminante
más usada se basa en el tiempo ictericiaencefalopatía:
a. Hiperaguda: 1-7 días.
b. Aguda: 8-28 días.
c. Subaguda: 5-26 semanas.
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN FÍSICA:
En el 70% de los casos encontraremos
hepatomegalia, esplenomegalia en un 30% e
ictericia en un 50%. Es frecuente palpar adenopatías.
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS:
(medición de transaminasas, fosfatasa alcalina
y bilirrubina en suero).
Un aumento de las transaminasas de tres
veces su valor normal nos permite diagnosticar
una hepatitis aguda.
La fosfatasa alcalina no suele aumentar
más de tres veces salvo en la colestasis.
En cuanto a la bilirrubina, aumenta de
forma variable en un 50% de los casos. La
ictericia se hace visible cuando la bilirrubina
supera la cifra de 1’6 mg/dl. En orina se determina la bilirrubina directa y el urobilinógeno.
VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA)
VIROLOGÍA Y ETIOLOGÍA
El virus de la hepatitis A es un virus RNA
que pertenece al género hepadnavirus, con 27
nm de diámetro, sin cubierta.
El ARN codifica una poliproteina de 2227
aas, de las que derivan las 4 proteínas de la
nucleocápside (VP1, VP2, VP3, VP4, estas proteínas son contra las que se dirigen los anticuerpos cuando el virus entra en el organismo)
y varias proteínas estructurales.
TEMA 11
Dr. Pons
El virus de la hepatitis A sólo se reproduce
en el hígado, pero está presente en hígado,
bilis, heces y sangre durante la fase final
del período de incubación, que dura cuatro
semanas, y en la fase aguda preictérica de
la enfermedad.
La presencia del virus en heces se puede
detectar desde dos semanas antes de la aparición de la clínica y hasta diez días después
de la misma.
El aislamiento del paciente no debe durar
más de estos diez días, porque con la aparición de la clínica desaparece el riesgo de contagio (las personas que han estado expuestas
al enfermo durante ese periodo deberán someterse a profilaxis).
A pesar de la persistencia del virus en el
hígado, su paso a las heces y a la sangre disminuye rápidamente una vez que la ictericia se
hace evidente.
MARCADORES SEROLÓGICOS
Se pueden detectar IgG anti-VHA durante
la fase aguda, cuando está elevada la actividad de las aminotransferasas séricas y aún
hay virus en las heces. Esta respuesta precoz
se mantiene durante varios meses, normalmente entre 6 y 12 meses.
Durante la convalecencia, sin embargo, los
anticuerpos anti-HVA que predominan son de
tipo IgG. Por tanto, el diagnóstico de hepatitis A durante la fase aguda de la enfermedad se basa en la demostración de antiHVA de tipo IgM. Una vez superada la enfermedad aguda, los anti-HVA de tipo IgG se
detectan toda la vida y los pacientes con antiHVA son inmunes a la reinfección.
3
CMG
CMG
La mayoría de las hepatitis se contagian en
la edad infantil, de manera que el 50% de la
población adulta está inmunizado frente a la
hepatitis A.
EPIDEMIOLOGÍA
Se transmite casi exclusivamente por la
vía fecal-oral. La diseminación del HVA de
una persona a otra aumenta con la higiene
personal deficiente y el hacinamiento, y se han
detectado brotes epidémicos así como casos
individuales en relación con alimentos, agua,
leche, frambuesas, fresas congeladas y mariscos.
También es frecuente la diseminación intrafamiliar e intrainstitucional (cárceles, residencias de ancianos, colegios, militares, etc.).
La prevalencia de anticuerpos en la población, es distinta según sean países desarrollados o no. Esta gráfica nos va a medir de manera indirecta el grado de desarrollo de un
país, este seria el caso de España.
En la población general, la prevalencia del
anti-HVA, un marcador excelente de infección
previa por el HAV se incrementa con la edad y
la precariedad socioeconómica. En los países
en vías de desarrollo, la infección y la consiguiente inmunidad son casi universales en la
infancia. Conforme disminuye en los países
desarrollados la frecuencia de infecciones
subclínicas en la infancia, emerge una cohorte
de adultos predispuestos.
PROFILAXIS
Se dispone de inmunización pasiva con
inmunoglobulina (Ig) y de inmunización activa
con una vacuna de virus muertos.
Cuando la Ig se administra antes de la exposición o durante la fase inicial del período de
incubación, previene la hepatitis A clínicamente manifiesta.
Para la profilaxis postexposición de contactos íntimos (en hogar, instituciones o relaciones sexuales) de personas con hepatitis A, la
administración de Ig debe hacerse tan pronto
como sea posible, pues es eficaz hasta dos
semanas después de la exposición.
La vacuna contra la hepatitis A confiere
protección al cabo de cuatro semanas de la
primera dosis. Si puede administrarse al menos cuatro semanas antes de que se vaya a
producir una posible exposición, como un viaje
a una zona endémica, la vacuna constituye el
método de elección para la inmunoprofilaxis
preexposición.
TEMA 11
Dr. Pons
4
CMG
CMG
VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)
VIROLOGÍA
El virus de la hepatitis B es un virus DNA
bicatenario con una estructura genómica muy
compacta basada en cuatro genes superpuestos: S, C, P y X; que le permite codificar la
síntesis de múltiples proteínas.Tiene forma
redondeada, de 42 nm.
Existen diferentes partículas virales: grandes y esféricas (partículas de DANE),
con forma tubular, es el virus completo.
Tiene envoltura externa de carácter lipídico, Partículas cilíndricas con trozos de
Ag Australia1, que es el Ag de superficie
(HBs Ag).
Cápside icosaédrica (nucleocápside),
HBcAg (anti core).
En su interior tiene ADNpolimerasas.
El gen S codifica la proteína “mayor” de la
envoltura, el antígeno de superficie (HBsAg).
Antes del gen S se encuentran los genes preS, que codifican los productos génicos pre-S,
entre los que figuran los receptores de superficie del VHB para la albúmina sérica humana
polimerizada y para las proteínas de la membrana del hepatocito.
La región pre-S está constituida por dos
componentes, pre-S1 y pre-S2. Dependiendo
de dónde se inicie el proceso de traducción del
gen pueden sintetizarse tres productos diferentes del gen HBsAg. El producto proteínico del
gen S es el HBsAg (proteína mayor), el producto de la región S más la región adyacente
pre-S2 es la proteína intermedia, y el producto
de las regiones pre-S1 más pre-S2 más S es
la proteína grande.
El gen C codifica la síntesis de dos proteínas de la nucleocápside: HBcAg y HBeAg. El
antígeno central del virus de la hepatitis B
(HBcAg) es el antígeno que se expresa en la
superficie de la nucleocápside. El antígeno e
del virus de la hepatitis B es una proteína soluble de la nucleocápside que no forma partículas y que difiere inmunológicamente del
HBcAg.
1
Fue el primero que se descubrió y lo hizo Blumberg en
Filadelfia en 1965, con el suero de dos hemofílicos politransfundidos, lo mezcló con suero de un aborigen australiano y había precipitación. Había un Ag Australia (por
el aborigen) que luego se vio que era un Ag de superficie.
TEMA 11
Dr. Pons
Mientras las partículas de HBcAg permanecen el hepatocito y no pasan al suero, las de
HBeAg sí se secretan y constituyen un marcador cualitativo conveniente y fácilmente detectable de multiplicación del VHB y del grado de
infecciosidad relativa.
5
CMG
El gen P es el más grande de los genes
del VHB y codifica la síntesis de la polimerasa
de DNA. Esta enzima posee actividades de la
polimerasa de DNA dependiente de DNA y de
transcriptasa inversa dependiente de RNA.
El cuarto gen es el X, que codifica la síntesis de una proteína pequeña que no forma
partículas, antígeno x de la hepatitis B, y que
ha mostrado su capacidad de estimular la
transcripción inversa de VHB y la réplica de
DNA de VHB.
MARCADORES SEROLÓGICOS
Tras la infección por el VHB, aproximadamente dos semanas después, HBsAg es el
primer marcador vírico detectable en el
suero.
La presencia de HBsAg circulante precede
a las elevaciones de la actividad de aminotransferasas séricas y a los síntomas clínicos,
y se sigue detectando durante toda la fase
ictérica o sintomática de la hepatitis B aguda e
incluso después.
En los casos típicos, el HbsAg (IgM) deja
de detectarse al cabo de uno o dos meses
(puede llegar a tres) de la aparición de la ictericia y raras veces persiste más de seis meses
(en tal caso, hablaríamos de hepatitis crónica).
Una vez que desaparece el HBsAg, se detecta
en el suero el anticuerpo contra HBsAg (antiHBs), que a partir de entonces persiste indefinidamente y es el anticuerpo (IgG) protector
contra la reinfección.
CMG
ca de infección actual o reciente por VHB. No
obstante, debido en parte a que la sensibilidad
de los inmunoanálisis para HBsAg y anti-HBs
ha mejorado, este período ventana es raro en
la actualidad. La diferenciación entre infección
reciente o antigua por el VHB puede lograrse
determinando el tipo de inmunoglobulina que
constituye el anti-HBc.
La IgM anti-HBc predomina más o menos
los seis primeros meses después de producida
la infección aguda, mientras que la IgG antiHBc es el tipo predominante de anti-HBc
transcurrido este período. Por tanto, los pacientes con hepatitis B actual o reciente,
incluidos los que están en periodo ventana,
tienen IgM anti-HBc en el suero. En aquellos
pacientes que se recuperaron de hepatitis B
en un pasado lejano y en los portadores de
infección crónica por el VHB, el anti-HBc es
sobre todo de tipo IgG.
El HBeAg es detectable al mismo tiempo o
poco después que el HBsAg. Su aparición
coincide en el tiempo con tasas elevadas de
multiplicación vírica y refleja la presencia de
viriones íntegros y de DNA de VHB circulantes. En la infección aguda deja de detectarse
antes de 10 semanas, de lo contrario nos encontraríamos ante una infección crónica, y a
continuación aparece el anti-HBe, coincidiendo
con un periodo de infecciosidad relativamente
más baja.
Dado que el HbcAg está enclaustrado dentro de una cubierta de HBsAg, no se detecta
con los métodos habituales en el suero de los
pacientes con infección por el VHB.
Sin embargo, el anti-HBc sí es fácilmente
detectable en el suero al cabo de una o dos
semanas de la aparición de HBsAg, y semanas o meses antes de que existan concentraciones detectables de anti-HBs. Dado que
existe variabilidad en el momento de aparición
de anti-HBs tras la infección por el VHB, en
ocasiones hay un espacio de varias semanas,
o mayor, entre la desaparición del HBsAg y la
aparición de anti-HBs.
Durante este periodo, llamado “ventana”, el
anti-HBc puede constituir una prueba serológi-
TEMA 11
Dr. Pons
6
CMG
MANIFESTACIONES
HEPÁTICAS
EXTRA-
El síndrome prodrómico que se observa en
la hepatitis B aguda responde, al parecer, al
depósito de inmunocomplejos circulantes de
HBsAg-anti-HBs en las paredes de los vasos
sanguíneos de los tejidos, lo cual activa el sistema del complemento y disminuye sus valores séricos.
Los pacientes con hepatitis B crónica pueden sufrir otras enfermedades por inmunocomplejos. Ocasionalmente se detecta glomerulonefritis. En un porcentaje más bajo (menor
del 1%), también aparece poliarteritis. Otras
manifestaciones extrahepáticas son la crioglobulinemia mixta esencial2, la mialgia reumática
y la polineuropatía de Guillain-Barré.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la infección, sus modos
de transmisión y la conducta humana conforman patrones geográficos diferentes desde el
punto de vista epidemiológico de la infección
por VHB.
Para entender la magnitud del problema,
es muy prevalente en países subsaharianos
(10-20% de prevalencia de portadores) y en
países del Este (6% de prevalencia en rumanos, rusos, ucranianos por transmisión perinatal). En China hay mucha incidencia, pero con
la vacuna está disminuyendo.
En los países desarrollados, Estados Unidos y Europa occidental, la hepatitis B es fundamentalmente una enfermedad de la adolescencia y de las primeras etapas de la vida
adulta, periodos de la vida en que suelen ser
más frecuentes los contactos sexuales y la
exposición percutánea recreacional o laboral.
En España, los principales mecanismos de
transmisión son: transfusión y vía sexual y en
drogadictos.
CMG
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
La profilaxis contra la hepatitis B preexposición se basa en la vacuna recombinante de
forma universal. Se realizan tres inyecciones
intramusculares de vacuna en los meses cero,
uno y seis.
Para la profilaxis postexposición se recomienda una combinación de gammaglobulina (para obtener rápidamente títulos elevados
de anti-HBs circulante) y de vacuna (para conseguir inmunidad duradera y aprovechar su
eficacia frente a la enfermedad clínica en caso
de administrarse tras el contagio).3
En cuanto al tratamiento de la fase aguda
de la enfermedad, no es necesario aplicarlo.
Esto es debido a que el 99% de los adultos
previamente sanos que presentan un cuadro
clínico evidente de hepatitis aguda se recuperan del todo, y es poco probable que el tratamiento antivírico mejore las tasas de recuperación.
No está definido que se haya que poner interferon, hay que esperar y si a los 6 meses no
ha desaparecido pone.
Hay que administrar una dosis recuerdo a
los 5 años. Para saber la efectividad de la vacuna se hace una serología y si tenemos mas
de 100 UI de antiS o 10% UI/mg de anti S,
estamos bien vacunados. Es efectiva en el
90% de la población.
La hepatitis B se puede cronificar:
-
Si se adquiere por vía perinatal, la probabilidad de cronificación es del 90%.
-
Si se adquiere a la edad adulta, es del
10%.
Embarazos: no se transmite por vía placentaria en los primeros meses de gestación,
pero conforme se acerca el momento del parto
hay más riesgo de infección, por lo que al niño
hay que vacunarlo nada mas nacer y poner
globulina en los primeros 15 días.
3
2
Se caracteriza por fiebre, artritis y erupción cutánea.
TEMA 11
Dr. Pons
La vacuna se pone una dosis basal, otra al mes y la
última a los 6 meses.
7
CMG
CMG
VIRUS DE LA HEPATITIS C (VHC)
GENERALIDADES
El virus de la hepatitis C es un virus RNA.
Se trata de un virus de la familia flaviridae de
60 nm de diámetro, envuelto. El ARN codifica
a una poliproteina precursora de la que se
derivan por fragmentación enzimática 2 proteínas estructurales y 5 no estructurales.
Su diagnóstico en fase aguda se basa en
la detección del RNA del virus y del anticuerpo
anti-VHC en suero. El RNA desaparece antes
de los seis meses, si no, hablaríamos de una
hepatitis crónica.
Hay un 10% de pacientes que presenta anti-VHC pero no tiene VHC. La causa es que
estos pacientes han sufrido una hepatitis C
aguda en el pasado y el anti-VHC ha permanecido.
La hepatitis C cronifica entre un 50 y 80%.
Si a partir de los tres meses no desaparece el
RNA, debe aplicarse tratamiento con interferón
alfa, pues reduce considerablemente la tasa
de cronicidad.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico del RNA y del anti-VHC
se usan dos métodos:
-
Método ELISA: contiene una mezcla de
péptidos sintéticos o recombinantes, o
una combinación de ambos, frente a los
que se miden los anticuerpos IgG que
tiene el suero de la muestra. Cuando se
indica que un suero es reactivo con este
método se está afirmando que tiene anticuerpos frente a alguno o todos los antígenos empleados en la prueba, pero no
sabemos frente a cuál o cuáles.
-
Método RIBA (radio inmuno blooth):
se emplea para conocer qué antígenos
virales son los responsables de la reactividad obtenida mediante una prueba de
ELISA convencional, es decir, pone de
manifiesto frente a qué péptidos existen
anticuerpos.
TEMA 11
Dr. Pons
8
CHC
Profilaxis
Portador
Hep. fulminante
Infec. Crónica
No
Ig vacuna
No
0,1%
Picornavirus
15-45
(2sem.-6sem.)
+++
Rara
?
Leve
generalmente
No
Familia
P. Incubación (días)
Si
Ig vacuna
1-10% (90%
neonatos)
Si
1%
42
DNA
3,2
Orthohepadnavir
us
Hepadnavirus
30-180
(1m- 6m)
+++
++
+++
Moderada
27
RNA
7,5
Hepatovirus
Transmisión Feco-oral
Percutánea
Sexual
Parenteral
Clínica
Gravedad
VHB
VHA
Tamaño
Ác. Nucleico
Longitud genoma
Clasif.
Género
VHC
Si
No
Raro
Raro
40-80%
Like Flavivirus
15-160
(2sem.-5m)
+++
Poco frecuente
Poco frecuente
Leve
55 (40-60)
RNA
9,4
Hepacivirus
?
Vacuna VHB
Si
Si sobrinfec. 20%
Satélite
21-140
(2sem.-5m)
+++
++
+
Posiblemente
grave
Frecuente
36
RNA
1,7
Deltavirus
VHD
No
Embarazada
si 10-20%
No
No
Calcivirus
14-63
(2sem.-2m)
+++
Leve
generalmente
No
32
RNA
7,5
Sefavirus
VHE
?
No
Si
?
Si
?
++
?
?
Leve
?
?
RNA
9,4
Flavivirus
VHG
CMG
CMG
TEMA 12
HEPATITIS CRÓNICA
CONCEPTO DE HEPATITIS
CRÓNICA
El concepto de hepatitis crónica incluye diversas alteraciones hepáticas de etiología y gravedad variables caracterizadas en su conjunto
por inflamación y necrosis hepática que tienen
una persistencia superior a seis meses. Algunas formas leves no experimentan progresión
o lo hacen lentamente, en tanto que las formas
graves suponen una cicatrización y reorganización estructural que culminan en cirrosis.
Encontramos tres grandes tipos de hepatitis
crónica según su etiología1: víricas, inducidas
por fármacos y autoinmunitarias. Seguidamente se procederá a explicar en este tema las
hepatitis crónicas de origen viral, que incluyen
las hepatitis crónicas de los tipos B y C.
mecanismo de transmisión es tanto vertical
(durante el parto) como sexual y percutáneo. Este virus presenta numerosos genotipos (A, B, C, D, E,
F, G, H) y serotipos
con importancia a la
hora del tratamiento y
de la seroconversión.
Es importante mencionar la existencia de una
distribución geográfica de los distintos genotipos del HBV, que se puede observar en la
siguiente tabla:
A
ByC
HEPATITIS CRÓNICAS VÍRICAS
Los datos clínicos y serológicos permiten diferenciar entre dos grandes tipos de hepatitis
vírica crónica, como son las hepatitis crónicas
B y C. Cabe destacar no obstante la existencia
de un tercer tipo de hepatitis crónica, D (delta),
que no se desarrollará en esta lección.
Como dato informativo debemos conocer la
existencia de dos formas de hepatitis víricas,
de transmisión enteral, que presentan sin embargo un carácter agudo, como son las hepatitis agudas A y E, que curan de manera espontánea y que en ningún caso se cronifican.
HEPATITIS B CRÓNICA (HBC)
Se trata de un tipo de hepatitis crónica vírica
causada por el “virus de la hepatitis B” (VHB)
de la familia Hepadnaviridae, virus ADN cuyo
1
Las hepatitis crónicas se pueden clasificar también en
función de criterios histológicos o grados y de su nivel
de progresión o estadio.
TEMA 12
Prof. Miras
D
E, F, G, H
Noroeste de Europa y
América del Norte
Asia
Lejano Oriente
No definida
Si consideramos su epidemiología, esta patología afecta a unos 400 millones de personas
en todo el mundo; presenta una alta prevalencia en latitudes en vías de desarrollo tales como África, el Sudeste Asiático o Sudamérica,
de alrededor del 8%, (afectando fundamentalmente a recién nacidos y niños pequeños),
lugares donde la forma de transmisión más
común es la perinatal. La prevalencia en Europa, concretamente en el Sur del continente,
aunque menor (1-7%, con afectación más frecuente en adolescentes y jóvenes), está en
aumento debido a la inmigración creciente. La
prevalencia de la hepatitis crónica B es baja
(<1%) en países desarrollados como EE UU,
Canadá o Suecia. Haciendo referencia a España, la prevalencia es relativamente baja,
cerca del 2%.
Comisionista: Diego
12-1
CMG
Anatomía Patológica
Las lesiones morfológicas de todos los tipos
de hepatitis víricas son similares, y consisten
en un infiltrado panlobulillar de células mononucleares, necrosis hepatocitaria, fibrosis, hiperplasia de las células de Kupffer y grados
variables de colestasis, junto con regeneración
hepatocitaria e infiltrado mononuclear de predominio linfocitario. Concretamente, en la infección crónica por VHB se pueden observar
hepatocitos grandes con citoplasma de aspecto similar al vidrio esmerilado.
A través de una biopsia hepática podemos
realizar el diagnóstico diferencial de la HBC, la
cual permite determinar simultáneamente la
magnitud de la necrosis y de la fibrosis, dos de
las lesiones más características de esta entidad. Actualmente contamos con diversos sistemas de gradación de la lesión anatomopatológica de la hepatitis crónica B (Knodell, Metavir, Ishak, planimetría) que cuantifican la
dimensión de necrosisfibrosis en una escala 010 en base a la biopsia
hepática. No obstante,
dichos sistemas están en
detrimento, siendo el
“fibroscan”, técnica de
imagen no-invasiva y
fiable (el aparatejo de la
imagen de la derecha),
un procedimiento empleado en nuestros días
y que ha sustituido a la
biopsia a la hora de
cuantificar el grado de
fibrosis.
Clínica
El espectro de las manifestaciones clínicas de
esta patología es amplio y va desde la infección asintomática hasta una enfermedad debilitante que puede terminar incluso en una insuficiencia hepática terminal y fatal. El comienzo
de la enfermedad suele ser insidioso, con excepciones de hepatitis crónica derivada de una
hepatitis aguda debido a un fracaso en la curación. La probabilidad de que una hepatitis B
aguda se vuelva crónica depende de la edad y
del estado inmune, de tal forma que la infección se cronificará en un 90% de los casos de
RN infectados por el HBV, pero sólo en un 1%
en jóvenes inmunocompetentes.
TEMA 12
Prof. Miras
CMG
Esta patología suele ser asintomática en un
95% de los casos, en otros suele ocasionar
molestias vagas en hipocondrio derecho. Los
síntomas más frecuentes son astenia e ictericia (continua o intermitente). Los síntomas de
una HBC avanzada son complicaciones de la
cirrosis, como ascitis, edema, varices gastroesofágicas, coagulopatías... y suelen ser motivo
de consulta del paciente por vez primera.
Aunque en casos excepcionales, la HBC puede asociarse a depósitos de inmunocomplejos
en articulaciones, riñón y vasos, complicando
hacia artralgias y artritis, glomerulonefritis
membranosa y vasculitis generalizada, respectivamente.
Historia Natural de la Enfermedad
La hepatitis B crónica evoluciona hacia una
cirrosis hepática en alrededor del 2-5% de los
enfermos al año; el avance de la enfermedad
depende de muchos factores, entre los cuales
destacan el SIDA, alcoholismo, toxicidad hepática... A su vez, la cirrosis hepática puede progresar mediante dos vías diferentes:
a) Hepatocarcinoma, CHC2 o carcinoma
hepatocelular: aparece en el 3-5% de los
enfermos por cirrosis/año. La cirrosis es
un factor de riesgo para el desarrollo del
tumor.
b) Otras complicaciones: tales como insuficiencia hepática y descompen-sación, ascitis, hemorragias, encefalo-patía... en el
3-5% de los enfermos por cirrosis/año.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la HBC contamos con
diversas pruebas, de entre las cuales cabe
destacar la analítica de marcadores; esta
prueba consiste en la detección sérica de
marcadores víricos del VHB y de la carga
viral, y permite distinguir las diferentes cepas
del virus (cepas salvaje, mutante o precore,
seroconversión e inactiva) en los enfermos por
HBC y en los portadores del VHB (la cepa es
inactiva en portadores). A continuación se adjunta un cuadro que relaciona las distintas cepas del VHB con la detección o no de los marcadores víricos y con la carga viral (cuadro
MUY IMPORTANTE, posible pregunta de
examen!!!):
2
No confundir las siglas CHC de carcinoma hepatocelular con HCC de hepatitis C crónica
Comisionista: Diego
12-2
CMG
CMG
b) En pacientes HbeAg -:
ALT normal
ADN –
Podemos categorizar la respuesta del paciente
al tratamiento mediante el empleo de diversas
técnicas que se comentan a continuación; de
esta forma, la respuesta al tratamiento será
buena en caso de que:
a) Bioquímica: ALT normal.
b) Histológica: mejoría de lesiones necroinflamatorias.
Es importante señalar que la cepa del VHB
mutante o precore es la más frecuente en la
Región de Murcia.
Otros métodos diagnósticos de la HBC son:
-
Serología
-
Alfa-fetoproteína: su utilidad fundamental
es descartar hepatocarcinoma
-
ECO
-
Biopsia: su realización no está exenta de
controversia
Tratamiento
Para el tratamiento de la HBC se suele utilizar
una combinación de interferón pegilado con
análogos de nucleósidos, que son antivirales
puros cuyo mecanismo de actuación evita la
replicación viral (como lamivudina, adefovir,
entecavir y telbivudina).
El tratamiento de esta entidad patológica se
aplicará siempre que exista una hepatitis grave
o evolución hacia cirrosis, pero no será necesario en los casos en que el individuo sea
portador del HBV o en hepatitis leves. En
casos de HBC moderadas, el tratamiento será
individualizado.
La definición de una buena respuesta al tratamiento por parte del paciente debe ser:
a) En pacientes HBeAg +:
ALT3 normal
ADN –
Anti-HBe +
3
c) Virológica: el ADN disminuye progresivamente hasta hacerse negativo
Existirá curación completa si se cumplen y
mantienen los resultados anteriores junto con
el cumplimiento y mantenimiento de un resultado negativo en la detección del HbsAg.
HEPATITIS C CRÓNICA (HCC)
Es una enfermedad infecciosa que afecta al
hígado, causada por la infección del “virus de
la hepatitis C” o HCV, virus ARN + perteneciente a la familia Flaviviridae, cuyos genotipos
más comunes son 1, 2, 3 y 4. Alrededor del
50-85% de las hepatitis C agudas cronifican
hacia una HCC.
Epidemiología
El VHC presenta una distribución mundial,
afectando en mayor medida al continente africano. El periodo de incubación es siempre de
aproximadamente 6 meses. Si nos referimos a
los mecanismos de transmisión:
1. Transmisión sanguínea: es la forma de
transmisión clásica, y la más importante. El
VHC se transmite mediante el contacto con
la sangre de individuos infectados. Explicaría la mayor prevalencia de HCC en
UDVP (usuarios de drogas por vía parenteral), en hemodializados, trasfundidos (bien
por trasfusión sanguínea o de factores de
coagulación) o trasplantados. Otras situaciones que se relacionan con este mecanismo de transmisión son determinadas
prácticas tales como la ablación, entre
otras, o la realización de body piercing.
Las enzimas ALT son más conocidas clásicamente
como SGOT y SGPT
TEMA 12
Prof. Miras
Comisionista: Diego
12-3
CMG
CMG
2. Transmisión sexual: actualmente existe
cierta controversia respecto a la validez de
este mecanismo de transmisión para la infección por el VHC al no haberse podido
demostrar con certeza. La posibilidad de
transmisión tanto sexual como perinatal es
del 5%, muy inferior a las que se observan
en infecciones por VIH o VHB.
3. Transmisión perinatal: coincidiendo con la
transmisión sexual, aún no se conoce con
exactitud la posibilidad de la transmisión
perinatal del agente.
En España aprox. unas 800.000 personas padecen esta enfermedad, de las cuales únicamente un 20% están diagnos-ticadas. Como
dato interesante cabe señalar que en nuestro
país le corresponden, a cada médico de atención primaria, 40 enfermos por HCC.
Las lesiones anatomopatológicas de la HCC
son muy similares a las ya anteriormente comentadas lesiones generales de las hepatitis
víricas. Si bien la HCC se caracteriza a menudo por la escasa presencia de inflamación, el
marcado incremento de la activación de las
células del revestimiento sinusoidal, la presencia de cúmulos linfoides y grasos, y, en ocasiones, lesiones de los conductos biliares.
La HCC se caracteriza por una velocidad de
evolución, bien lenta o bien rápida, que puede
variar en función de determinados agentes
conocidos como “factores de progresión”. Dichos factores pueden ser:
a) Propios del virus: carga viral en la infección, genotipo viral...
b) Propios del huésped: sexo (masculino o
femenino), edad de infección...
c) Externos.
Historia Natural de la Enfermedad
Como se ha indicado anteriormente, la aparición de HCC viene condicionada casi en todos
los casos (50-85%) por una hepatitis C aguda
previa de 6 meses de evolución (y sin resolución de la infección, evidentemente), independientemente del mecanismo de adquisición de
la infección. La HCC, a lo largo del tiempo,
puede progresar hacia cirrosis hepática en el
2-20% de los afectados. De hecho, la complicación hacia cirrosis es común incluso en pacientes leves desde el punto de vista clínico o
en aquellos que tienen HCC compensada. A
pesar de ello, el pronóstico a largo plazo suele
ser benigno en la mayoría de los enfermos.
Sin tratamiento eficaz, esta cirrosis puede
descompensarse (6% de los casos), y desembocar en un hepatocarcinoma o ser fatal.
A continuación se expone un cuadro que explica la historia natural de la HCC desde el
momento de la infección por el agente vírico
hasta los tres finales posibles: infección autolimitada, hepatocarcinoma o muerte.
TEMA 12
Prof. Miras
Continuando con lo comentado, hay factores
que favorecen la evolución rápida de la patología (menos de 20 años de desarrollo) tales
como coinfección por VIH, alcoholismo, fibrosis hepática, o infección por VHC después de
los 40; como factores de progresión lentos
(más de 30 años de desarrollo) podemos señalar infección en edad temprana o el hecho
de pertenecer al sexo femenino.
Comisionista: Diego
12-4
CMG
CMG
del VHC (1, 2, 3 ó 4) y en coinfección
VHC+VIH:
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la HCC son
similares a las descritas para la HBC. En general, la astenia es el síntoma más frecuente,
siendo rara la ictericia. Las com-plicaciones
extrahepáticas de la HCC son menos comunes
que las de la HBC, aunque podemos destacar
vasculitis generalizada, liquen plano, porfiria
cutánea tarda, glomerulo-nefritis por inmunocomplejos o sialoadenitis, entre otras.
Diagnóstico
Para establecer un diagnóstico correcto de la
HCC debemos seguir los pasos siguientes:
Analítica: determinación de transminasas
(pueden ser normales), ALT (suelen ser
normales), pruebas de función hepática,
anticuerpos frente al VHC, carga viral, genotipo y viremia (suele ser positiva).
Técnicas de imagen: destacando el empleo de la ecografía.
Biopsia hepática o fibroscan.
Por último, para confirmar el diagnóstico de
HCC, hemos de establecer un diagnóstico
diferencial con otras patologías hepáticas, fundamentalmente HBC y hepatitis autoinmune.
Tratamiento
El tratamiento actual de la HCC consiste en
una combinación de interferón pegilado y
ribavirina (RBV), y suele tener una duración
de entre 6 y 12 meses. A continuación se adjunta un cuadro con el tratamiento a aplicar
(dosis, duración del tratamiento y duración del
seguimiento) dependiendo de los genotipos
TEMA 12
Prof. Miras
Una de las principales características del tratamiento de la HCC es su baja aceptabilidad,
al ser ciertamente radical, con aparición de
complicaciones severas. Su objetivo primordial
es la eliminación total del virus, o, en el caso
de no lograrlo, intentar detener/impedir su progresión para evitar la aparición de cirrosis o de
hepatocarcinoma. Actualmente el tratamiento
para la enfermedad se aplica a la totalidad de
los pacientes afectos, incluso si tienen ALT
normales o cirrosis compensada.
El PCR debe ser negativo en dos determinaciones consecutivas realizadas en los últimos
6 meses para considerar curación completa.
La tasa de curación de la HCC, considerando
los cuatro genotipos VHC en conjunto, es del
60%. La curación de los genotipos 1 y 4 es del
52% en un tratamiento de 12 meses de duración, y del 84% en los genotipos 2 y 3 en un
tratamiento de 6 meses de duración.
En la actualidad está en auge la posibilidad de
recurrir a nuevos tratamientos contra la infección por el virus VHC:
a) Fármacos que potencian el tratamiento actual: terapias basadas en el empleo
de
interferón, incluyendo así:
Albuferon.
ANA 245.
Omega.
b) Análogos de la ribavirina o
res de monofosfato
genasa.
inhibidodeshidro-
c) Fármacos con dianas moleculares:
Inhibidores de la proteasa.
Inhibidores de la polimerasa.
Fármacos que minimizan la fibrosis
hepática.
Comisionista: Diego
12-5
CMG
CMG
TEMA 13
HEPATOPATÍAS METABÓLICAS Y AUTOINMUNES
INTRODUCCIÓN
Dentro de la patología hepática general, las
dos entidades patológicas más frecuentes en
la población son la cirrosis hepática y la hepatitis. Seguidamente, son las hepatopatías metabólicas y autoinmunes las que ocupan el
segundo lugar en frecuencia. A continuación
se explicarán brevemente las enfermedades
más importantes englobadas en los dos conjuntos anteriores:
1.
Hepatopatías metabólicas:
- Enfermedad de Wilson (degeneración
hepatolenticular progresiva)
- Hemocromatosis hereditaria
2.
Hepatopatías autoinmunes:
- Cirrosis biliar primaria (CBP)
- Hepatitis autoinmune
- Colangitis esclerosante primaria
(CEP) --- no explicada
HEPATOPATÍAS METABÓLICAS
ENFERMEDAD DE WILSON
También conocida con el nombre de “degeneración hepatolenticular progresiva”, se trata de
una patología hereditaria de carácter autosómico recesivo definida por un trastorno en el
metabolismo del cobre, concretamente en su
excreción biliar intrahepática., con una prevalencia de 1/30000 habitantes.
Patogenia
La enfermedad de Wilson se caracteriza por
una acumulación excesiva de cobre en el
hígado y otros tejidos (principalmente SNC y
córnea), como consecuencia de la ausencia de
función metabólica de una enzima de mem-
TEMA 13
brana transportadora de cobre anómala del
tipo P-ATPasa, encargada de movilizar dicho
metal desde el interior del hepatocito hasta la
vía biliar. Dicha enzima transportadora se encuentra codificada por el gen ATP7B del brazo
largo del cromosoma 13, cuyas múltiples mutaciones pueden derivar en multitud de enzimas ATPasas alteradas diferentes, siendo
todas ellas completamente afuncionales (destacar la mutación H1069Q del gen). Cabe enfatizar en el importante papel patogénico de
una cuproproteína del tipo alfa2-globulina, la
ceruloplasmina (con misión de transporte del
cobre en la circulación sanguínea), cuyo déficit
actúa de forma conjunta con la alteración de la
ATPasa en el desarrollo de la enfermedad.
(Ampliación de interés: metabolismo del cobre:
el cobre es un metal que se halla en cantidades ínfimas en el organismo humano, aunque
es imprescindible para la correcta funcionalidad de determinados sistemas enzimáticos.
Tras su ingesta, es transportado vía portal
hasta el hígado unido a la proteína albúmina,
lugar donde puede alcanzar dos vías diferentes: bien regresar al torrente sanguíneo unido
a ceruloplasmina, o bien ser metabolizado por
enzimas lisosomales en el interior del hepatocito para luego ser eliminado vía biliar. Actualmente se explica la fisiopatología de la
enfermedad de Wilson como un error de
transporte del cobre desde el interior del lisosoma hepatocitario hacia la vía biliar intrahepática, con la consecuente acumulación del
metal en el interior de la célula hepática)
De esta forma, la ausencia de excreción biliar
del cobre y la disminución de los niveles
plasmáticos de ceruloplasmina determinan la
acumulación progresiva y lesiva de este metal
a nivel del hígado en primera instancia. Cuando el hepatocito se encuentre saturado, el cobre escapará a la circulación sanguínea, acu-
13-1
CMG
mulándose en el resto de los tejidos periféricos, pero con especial tropismo por el SNC,
hematíes, riñón y membrana de Descemet
corneal.
tectable a simple vista, sino que requiere
el uso de la lámpara de hendidura. (Fig. 1)
4.
Riñón: nefrolitiasis, hematuria microscópica, y quizás fosfaturia, aminoaciduria y
glucosuria por alteración de la reabsorción
tubular renal. Clínica dependiente de acidosis tubular renal.
5.
Sangre: es común la anemia hemolítica
por toxicidad de cobre, así como hiperuricemia.
6.
Hueso: la alteración del recambio óseo
condiciona una desmineralización progresiva que puede desencadenar osteopenia
y osteoporosis.
Clínica
Los síntomas de la enfermedad de Wilson se
deben a la toxicidad del cobre derivada de su
acumulación, y varían en función del estadio
de evolución en el que se encuentre, así como
de los territorios dañados por el depósito del
metal. A continuación se exponen los principales órganos afectados, recordando la predominancia de sintomatologías hepática, nerviosa y
oftalmológica:
1.
2.
Hígado: los síntomas hepáticos son los
más importantes y predominantes. La lesión hepática siempre está presente a pesar de que no ocurra manifestación clínica
inicial de la enfermedad, o de que ésta
debute con síntomas por lesión de otros
órganos distintos. La acumulación de cobre condiciona cuadros muy variados de
patología hepática secundaria, siendo el
más común la hepatitis crónica asintomática con transaminasas elevadas, o bien
hepatitis aguda y fulminante o cirrosis
hepática, estos últimos menos frecuentes.
SNC: la sintomatología puede ser de
carácter neurológico y neuropsiquiátrico.
-
-
3.
Manifestaciones neurológicas: ataxia
por afectación cerebelosa, y distonía
(rigidez), incoordinación, atetosis y
temblor por afectación de los núcleos
de la base. Temblor y rigidez son las
más típicas. Existe gran afectación
del SNC debido a la gran sensibilidad
del mismo. En un Wilson no suele
haber enfermedad neurológica sin enfermedad hepática. Es más, cuando
llega el daño al SNC ya tiene normalmente Cirrosis hepática.
Manifestaciones neuropsiquiátricas:
retraso escolar, depresión, trastornos
de la personalidad, hiperactividad,
pérdida de inhibición sexual, demencia…
Córnea: el depósito cúprico en la membrana de Descemet da lugar a una imagen
anular de color amarillo-azul denominada
“anillo de Kayser-Fleischer”, que no es de-
TEMA 13
CMG
Fig. 1: en la imagen se aprecia el anillo de
Kayser-Fleischer, señalado por las flechas, en
el limbo esclero-corneal.
Diagnóstico
El diagnóstico de esta entidad patológica se
fundamenta casi totalmente en las pruebas
analíticas de laboratorio, aunque hay susceptibilidad de realizar una biopsia hepática para
complementar o confirmar dicho diagnóstico.
-
Analítica hepática: se observará siempre
un aumento de transaminasas séricas,
acompañado de elevación de fosfatasa alcalina y bilirrubina únicamente cuando se
acompañe de cuadros de cirrosis o de
hepatitis agudas.
-
Metabolismo del cobre: conectando directamente con la patogenia de la enfermedad, los niveles séricos de cobre libre o
no ligado a ceruloplasmina se encontrarán
aumentados; por otra parte, los niveles de
cobre unidos a ceruloplasmina estarán
disminuidos por disminución de los niveles
plasmáticos de ceruloplasmina. Estos
hechos determinan una disminución de los
niveles totales de cobre. Las pruebas más
13-2
CMG
importantes dentro de este grupo son el
cobre total y la ceruloplasmina sérica, cuya disminución por debajo de 20 mg/dl es
de sospecha diagnóstica, aunque puede
ser normal en un pequeño porcentaje de
la población (el 90 % de la población puede tenerlo por encima de 20mg/dl y el otro
10 % aproximadamente aún teniendo niveles inferiores al 20mg/dl y resulta ser un
hallazgo totalmente normal).
-
-
Análisis de orina: es otra de las pruebas
más importantes en el diagnóstico de la
enfermedad de Wilson. Habrá una sospecha muy alta de esta entidad en el caso
de que los niveles de cobre en 24 horas
en orina sean superiores a 100 microgramos, con sospecha si son mayores de 50
microgramos (casi certeza).
Biopsia hepática: se realizará en último
lugar para confirmar el diagnóstico. La
muestra de parénquima hepático se analiza mediante un espectrómetro de masas
para determinar la cantidad de cobre por
gramo de tejido hepático, que debe ser
superior a 250 microgramos por gramo de
tejido hepático para el diagnóstico de certeza.
Tratamiento
Al no poder actuar aún sobre el gen, el tratamiento de la enfermedad de Wilson se basa en
la eliminación del cobre depositado, a través
de diversas estrategias:
-
Dieta: se debe restringir de forma considerable la ingesta de determinados alimentos ricos en cobre tales como frutos
secos, mariscos, setas o carne roja.
-
Empleo de sales de zinc: estos compuestos constituyen el tratamiento de
elección en la enfermedad de Wilson asintomática, pues si misión es disminuir la
absorción cúprica intestinal. Suele emplearse el acetato de zinc, el cual, en el borde en cepillo del enterocito, induce a una
mayor actividad de la proteína metalotioneína, que se une sólidamente a metales
entre ellos el cobre, el cual quedará depositado en el interior celular. La continua
descamación de la mucosa intestinal asegura la eliminación del cobre ligado a la
proteína junto con las heces.
TEMA 13
CMG
-
Quelantes de cobre: se trata de sustancias que ligan el cobre para aumentar su
eliminación renal por la orina. Los más
comúnmente utilizados son la trientina
(dosis de 750 mgr-1 gramo/día) y la Dpenicilamina (dosis de 1-1-„5 gramos/día).
La D-penicilamina es de elección por su
rápido efecto, aunque puede producir manifestaciones clínicas no deseadas semejantes a las de la enfermedad del suero
(exantema, artritis, fiebre...).
-
Trasplante hepático: sólo indicado en
casos de cirrosis hepática evolucionada o
afectación neurológica en estadios tempranos con presencia de inflamación (para
así minimizar las lesiones nerviosas por
depósito de cobre, que pueden ser muy
graves y limitantes en estadios avanzados, donde ya existe necrosis irreversible).
También se indica en casos de hepatitis
fulminante.
Los dos últimos puntos, sólo se utilizan en
caso de grave enfermedad hepática y/o
neurológica.
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA
Supone un trastorno hereditario de carácter
autosómico recesivo con alteración severa del
metabolismo del hierro, en la que tiene lugar
una excesiva absorción de este metal en intestino delgado. La génesis de esta entidad patológica se halla en la mutación génica más
frecuente en la población general (mutación
C282Y del gen HFE), aunque dicha mutación
no implica el desarrollo de la enfermedad, al
ser la hemocromatosis una patología multifactorial y no unifactorial. Aproximadamente 1/400
personas tienen esta mutación, y aunque se
trate de un homocigoto (2 alelos mutados) la
aparición de la enfermedad depende además
de otros factores.
Patogenia
La hemocromatosis hereditaria se caracteriza
por un depósito progresivo, masivo y tóxico de
hierro en el parénquima visceral, provocado
por un aumento anormal de la absorción de
este metal en el intestino delgado. Esta acumulación excesiva de hierro condiciona lesión
hística de las células parenquimatosas y trastornos funcionales viscerales.
13-3
CMG
El aumento de la capacidad de absorción intestinal se puede producir por multitud de mutaciones del gen HFE, localizado en el brazo
corto del cromosoma 6. La mutación más
común de este gen, presente en el 90% de los
individuos afectados, es la C282Y (además de
ser la mutación general más común de la población), seguida de la H63D.
-
Afectación cardiaca: miocardiopatía
hipertró-fica, IC congestiva, arritmias cardiacas
-
Afectación hepática: el hígado suele ser
el primer órgano afectado, detectándose
hepatomegalia en el 95% de pacientes
sintomáticos. Como patologías derivadas
cabe mencionar la hepatitis crónica y la cirrosis. El desarrollo de cirrosis hepática
secundaria a hemocromatosis primaria es
un factor de riesgo que predispone en alto
grado a la aparición de hepatocarcinoma.
Normalmente el diagnóstico se realiza en
fase de inflamación, en la que aún no hay
fibrosis. Si el diagnóstico se retrasa o no
se hace, es cuando se hace más frecuente encontrar ya cirrosis hepática.
Los depósitos de hierro en los órganos ocurren
en forma de hemosiderina, molécula formada
por la unión de cuatros proteínas ferritina, conocido almacén de este metal.
Cabe diferenciar la “hemocromatosis hereditaria o primaria” de las formas secundarias de
hemocromatosis, las cuales se deben a patologías varias tales como anemias hemolíticas,
talasemias, anemias sideroblásticas, o incluso
aumento de ingesta de hierro, pero nunca con
etiología genética.
Clínica
El hierro se suele depositar en hígado fundamentalmente, y también en la piel, órganos
endocrinos (testículos, ovarios, páncreas, tiroides, timo...), articulaciones y miocardio. Las
manifestaciones generales más comunes de
esta enfermedad son:
-
Hiperpigmentación cutánea: debido al
depósito del metal en los macrófagos, y
secundariamente por la estimulación de la
síntesis de melanina, provocada por la estimulación de la ACTH, indirectamente en
su síntesis conjunta con la MSH, debido a
una insuficiencia de la corteza suprarrenal. Además, la propia cirrosis puede estimular la hiperpigmentación debido al
aumento de los estrógenos (diabetes
bronceada, ¿recordáis de la AP?)
-
Hipogonadismo:
que
desencadena
pérdida de la líbido, impotencia, infertilidad, amenorrea.
-
Diabetes mellitus: el depósito pancreático de hierro conlleva la destrucción de los
islotes de Langerhans. El desarrollo de este cuadro junto con la hiperpigmentación
cutánea ha provocado que se conozca a
la hemocromatosis hereditaria como “diabetes bronceada”.
-
Artropatías degenerativas, y artritis.
TEMA 13
CMG
Diagnóstico
Encontramos diversos métodos analíticos válidos para cuantificar el depósito parenquimatoso de hierro que, junto con los datos clínicos,
permiten confirmar el diagnóstico de hemocromatosis primaria:
-
Indice de saturación de la transferrina
(IST): la transferrina es una proteína del
tipo globulina encargada del transporte y
almacenamiento del hierro circulante. En
individuos sanos, el porcentaje de transferrina plasmática que se satura al fijarse
con este metal es de 22-46 %, rango por
encima del cual se establecen los niveles
patológicos. Se considera patológico si
IST > 45%). El IST es el test más sensible
para el diagnóstico de HH, al ser la anomalía fenotípica más precoz de esta enfermedad.
-
Concentración sérica de ferritina: los
niveles plasmáticos de ferritina se encontrarán elevados en esta enfermedad, por
encima de 1000 microgramos/dl. Se trata
de un indicador fiable de hemocromatosis,
aunque puede encontrarse elevada en
otras patologías hepáticas (como hepatopatía alcohólica). (Nota a pie de página:
en la práctica clínica, la medición combinada del porcentaje de saturación de
transferrina y de la concentración sérica
de ferritina constituyen el método más
sencillo para la detección de hemocromatosis).
13-4
CMG
-
Índice hepático de hierro (IHH): el cálculo de los niveles de hierro hepáticos se
realiza en una muestra de biopsia. Los enfermos de hemocromatosis hereditaria
presentan un nivel superior de 1‟9 de hierro hepático, cuya fórmula es:
[Fehepático]
Edad x Pm
Tratamiento
El tratamiento de esta patología consiste en
eliminar el exceso de hierro corporal y en el
soporte de los órganos lesionados. La manera
óptima de eliminar hierro consiste en realización de flebotom ías (sangrías) de 300-500 ml
una o dos veces por semana, pudiendo observar una disminución progresiva de los niveles
plasmáticos de ferritina hasta niveles normales
de menos de 50 microgramos/dl.
El empleo de agentes quelantes, como la desferrioxamina, permite una disminución reducida de los niveles de hierro corporales en comparación con la fracción de hierro eliminada en
una flebotomía, constituyendo un método poco
eficaz aunque de elección en casos de anemia
o hipoproteinemia graves que impiden proceder mediante sangrías.
Por último destacar que la dieta restrictiva no
consigue disminuir en ningún caso los niveles
de hierro.
HEPATOPATIAS AUTOINMUNES
HEPATITIS AUTOINMUNE
Esta entidad patológica constituye la enfermedad hepática inmune más frecuente, y tiende a
evolucionar hacia hepatitis crónica, cirrosis e
insuficiencia hepática. Se trata de un trastorno
crónico (y por tanto una forma de hepatitis
crónica según la clasificación clínica y serológica) caracterizado por necrosis hepatocelular
sostenida e inflamación, con frecuencia de
fibrosis, y más frecuente en el sexo femenino.
Podemos encontrar tres tipos analíticos de
hepatitis autoinmune diferentes según el tipo
de marcador (anticuerpo plasmático con valor
diagnóstico) que presenten cada uno de ellos:
-
H. autoinmune tipo I: es la forma más
frecuente de esta enfermedad. Sus marcadores fundamentales son ANA (anti-
TEMA 13
CMG
cuerpos antinucleares) y SMA (anticuerpos anti músculo liso). Este último es imprescindible que esté.
-
H. autoinmune tipo II: presenta como
marcador fundamental el AcLKM (anticuerpo antimembrana de hígado y riñón).
-
H. autoinmune tipo III: es la forma más
infrecuente de esta patología, cuyo marcador principal es AcSLA (anticuerpo contra el antígeno específico hepático).
En todas hay una elevación crónica de las
transaminasas.
Clínica
Destacar como manifestaciones fundamentales astenia, malestar general, artritis frecuente, ictericia o edemas por complicación de
cirrosis, encefalopatía y hepatoesplenomegalia.
Tratamiento
La base fundamental del tratamiento de la
hepatitis autoinmune son los inmunosupresores esteroideos con respuesta terapéutica en
un 80% de los pacientes, aunque no suele
evitar la evolución final hasta la cirrosis u otra
patología hepática grave. El tratamiento esteroideo puede combinarse con azatioprina, cuya ventaja es la reducción de la incidencia de
las complicaciones derivadas del uso de esteroides.
Cabe destacar la ausencia de patrones de
duración del tratamiento, lo cual significa que
puede mantenerse de por vida, aunque se
aconseja retirarlo a los dos años con la subsiguiente observación para descartar recidivas
(que se presentan en el 60% de los pacientes);
en el caso de que se produzcan, no se volverá
a retirar el tratamiento.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Se conoce con el nombre de “cirrosis biliar
primaria” a una forma autoinmune de cirrosis
hepática caracterizada por lesión del parénquima hepático como consecuencia de la inflamación crónica, destrucción epitelial y obliteración fibrosa de los conductillos biliares intralobulares. El 90% de los casos de CBP ocurren en mujeres, y es una entidad patológica
de etiología desconocida.
13-5
CMG
CMG
Diagnóstico
Clínica
La CBP se caracteriza por la presencia del
marcador específico AMA (anticuerpo antimitocondrial) como dato fundamental de laboratorio, aunque cabe señalar que su detección
no es patogénica de la enfermedad, sólo presenta valor diagnóstico (puede dar falsos positivos o verdaderos negativos). Más concretamente, suele determinarse la detección del
marcador AMA M2, que reconoce la subunidad
E2 de la piruvatodeshidrogenasa de la membrana mitocondrial interna. Parece ser que en
el epitelio biliar se expresan Ag similares a E2
y el organismo genera Ac.
La mayor parte de los enfermos afectados por
esta patología se mantienen asintomáticos
durante largos periodos de tiempo, si bien la
mayoría terminan por presentar lesión hepática progresiva. Las manifestaciones clínicas
más frecuentes son:
1.
PRURITO : es a menudo el síntoma inicial, y
puede ser bien generalizado o bien localizado a nivel de plantas y palmas de las
extremidades. Debido a la ictericia.
2.
OSTEOPENIA : con predisposición a frácturas atraumáticas. (De hecho, la preexistencia de osteopenia al momento del
transplante hepático se ha convertido en
el factor de riesgo más importante). El
equilibrio formación/reabsorción ósea está
alterado. Aunque se desconoce el mecanismo que conduce a estos pacientes a la
osteoporosis, se sabe que participan
múltiples factores de riesgo generales:
malnutrición, malabsorción, cambios hormonales… También ocurre en otras enfermedades hepáticas crónicas.
3.
ESTEATORREA Y MALABSORCIÓN GRASA :
manifestaciones tempranas de la CBP.
4.
XANTOMAS , XANTELASMAS: estos signos
característicos se deben a la elevación
prolongada de los lípidos séricos, que se
acumulan alrededor de los ojos (xantelasma) o sobre articulaciones y tendones
(xantoma).
5.
ICTERICIA : se trata de una manifestación
que aparece en estadios intermedios.
6.
COLESTASIS : definida como la disminución
o carencia del flujo biliar normal, se produce por la lesión y obliteración de los
conductillos biliares, acompañada de disminución de la excreción biliar. Lo más
común es que no muestre síntomas,
acompañándose de elevación sérica de la
enzima fosfatasa alcalina. Lo más habitual, mujer asintomática con resultado en
analítica casual de aumento de la fosfatasa alcalina
7.
CIRROSIS : tal y como se comentó en los
estadios anatomopatológicos de la CBP,
la evolución final e inevitable de esta enfermedad es una cirrosis hepática grave
con trasplante hepático como solución
única.
Fig. 2: Representación de un hígado cirrótico.
Pregunta de examen: Los AMA no tienen
valor patogénico (no causan la enfermedad)
aunque sí diagnóstico.
La CBP se clasifica en cuatro estadios evolutivos según los hallazgos morfológicos:
1. ESTADIO I: denominada “colangitis destructiva no-supurativa”, se caracteriza por
inflamación y necrosis de los espacios
porta.
2. ESTADIO II: esta fase viene definida por
inflamación y necrosis tanto portal como
periportal.
3. ESTADIO III: además de las lesiones anteriores, encontramos fibrosis periportal
con red cicatricial de tejido conjuntivo.
4. ESTADIO IV: etapa final de la evolución
de la CBP que se identifica por el establecimiento de una cirrosis hepática, bien
macronodular, bien micronodular.
El profesor dijo que era importante la presencia de granulomas en los espacios Porta, ya
que es característico (¿¿¿posible pregunta de
examen???).
TEMA 13
13-6
CMG
CMG
Tratamiento
Aunque no existe ningún tratamiento específico para la CBP, se ha comprobado que el empleo de UDCA (ursodiol o ácido ursodesoxicólico) alivia los síntomas de la patología y puede prolongar la supervivencia de los enfermos,
en particular la supervivencia sin trasplante
hepático; no obstante, el empleo de UDCA no
evita la evolución final de la CBP hacia cirrosis, cuya solución única es dicho trasplante.
El ursodiol se administra con alimentos, y sólo
se precisa de una dosis diaria. Su mecanismo
de actuación consiste en disminuir la capacidad lesiva de las sales biliares, aumentando
también su excreción.
CUADRO RESUMEN
DIAGNÓSTICO
TEMA 13
DEL
13-7
CMG
CMG
TEMA 14
CIRROSIS HEPÁTICA
DEFINICIÓN
La cirrosis hepática fue descubierta por Laennec en 1826 en una autopsia. La llamó “scirrhus” (naranja o ámbar oscuro).
Se define como un proceso difuso caracterizado por la fibrosis y conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos de estructura anómalos. Este proceso refleja un daño
crónico e irreversible en el parénquima
hepático.
La cirrosis hepática puede clasificarse por características morfológicas, etiología, estado
evolutivo, actividad de la enfermedad y complicaciones.
Clasificación morfológica:
-
Cirrosis micronodular
-
Cirrosis macronodular
-
Cirrosis mixta
Clasificación etiológica de cirrosis
TEMA 14
El grado de actividad de la enfermedad hace
referencia a la destrucción hepatocelular y a la
infiltración inflamatoria. No obstante, la infiltración inflamatoria puede no existir y la analítica de un cirrótico puede ser normal. Por otro
lado, la alteración de las enzimas hepáticas
puede constituir un marcador, pero suele ser
baja.
Al hablar de evolución, se distingue entre la
clínica, la bioquímica y la histológica.
CLASIFICACIÓN
Alcohol
Hepatitis víricas
Obstrucción biliar
• Cirrosis biliar primaria
• Cirrosis biliar secundaria
Enfermedad metabólica congénita
• Hemocromatosis
• Enfermedad de Wilson
• Deficit de alfa-1-antitripsina
• Fibrosis quistica
• Galactosemia
• Glucogenosis tipo III y IV
• Tirosinemia
• Intolerancia hereditaria a la fructosa
• Telangiectasia hereditaria familiar
Enfermedad metabolica adquirida
• Esteatohepatitis no alcoholica
Causa vascular
• Higado de estasis crónico
• Enfermedad veno-oclusiva del hígado
Hepatitis autoinmune
Drogas y toxinas
Actividad y evolución:
Sifilis
Sarcoidosis
Bypass yeyuno-ileal
Hipervitaminosis A
Criptogenetica
EPIDEMIOLOGÍA
Se desconoce con exactitud la prevalencia de
la cirrosis, aunque se sabe que la causa más
frecuente es la alcohólica.
Se estima que hay un 30% de cirróticos asintomáticos y no diagnosticados, en los que la
enfermedad se descubre por casualidad en
una intervención quirúrgica o en una autopsia.
Es tres veces más frecuente en hombres que
en mujeres.
CLÍNICA
CIRROSIS COMPENSADA (30/40%)
Se caracteriza por febrícula o deterioro general
con astenia, anorexia o pérdida de peso, o por
hiperesplenismo.
CIRROSIS NO COMPENSADA
Es la cirrosis avanzada, que presenta insuficiencia hepática e hipertensión portal y sus
consecuencias principales son la ascitis, ictericia, encefalopatía y hemorragia digestiva.
También suele cursar con complicaciones
Prof. Miras
Comisionista: Mariló Jiménez
14-1
CMG
hematológicas tales como la anemia y alteraciones de la coagulación.
Complicaciones endocrinas como la feminización, hipogonadismo, diabetes, hipoglucemias.
Complicaciones pulmonares como el síndrome
hepatopulmonar, hipertensión pulmonar.
Cálculos biliares y ulcus péptico.
PRINCIPALES
COMPLICA-
CIONES
En clase se habló muy por encima. La mayor
parte del texto es contenido ampliado.
ASCITIS
CMG
expresarse con manifestaciones dispépticas,
seguidas de distensión o sensación abdominal
de peso. Mediante la palpación, con una mano
colocada sobre un hemiabdomen, puede percibirse la ola líquida al golpear con la otra mano el lado opuesto. La percusión descubre
matidez en los flancos que cambia según la
posición del enfermo y ocupa las porciones
más declives. Si hay organomegalias, la presión con una mano sobre ese órgano hace
descender y rebotar el órgano aumentando el
tamaño (signo del témpano). La eco y la TC
completan el diagnóstico.
Por último, los derrames pleurales asociados a
ascitis se producen por movimiento directo del
líquido a través de los pequeños orificios del
diafragma hacia el espacio pleural. Suelen
producirse en el lado derecho y frecuentemente son lo bastante grandes como para producir
disnea grave.
Parece que es una manifestación de la hipertensión portal.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con
neoplasias, como el cáncer de ovario, y con
infecciones como la tuberculosis.
Se asocia a derrame pleural en un 5-10%.
Contenido Ampliado
Como sabemos, la ascitis es la acumulación
excesiva de líquido libre dentro de la cavidad
peritoneal. Representa una situación de exceso corporal total de sodio y agua, pero no se
conoce con exactitud el acontecimiento que
pone en marcha este desequilibrio. Parece
que la hipertensión portal origina una vasodilatación arteriolar esplácnica, mediada por el
óxido nítrico, produciéndose un hiperaflujo de
sangre al territorio venoso portal que contribuye al mantenimiento de la hipertensión portal a
pesar de que escape sangre por las colaterales. Esta vasodilatación arteriolar esplácnica
determina un llenado insuficiente del espacio
vascular arterial (hipotensión) y provoca un
estímulo mediado por barorreceptores del sistema renina-angiotensina, del tono simpático y
de la liberación de hormona antidiurética, con
lo que aumenta la retención de líquidos.
ICTERICIA
Es una manifestación de insuficiencia hepatocelular grave.
La bilirrubina que aumenta es predominantemente conjugada.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con:
hemólisis, insuficiencia renal funcional, infecciones bacterianas, hepatitis alcohólica, litiasis
biliar, neoplasia y pancreatitis crónica.
Contenido Ampliado
La ictericia por daño hepatocelular es causada
por las hepatitis agudas y por la cirrosis en
fase avanzada. En este tipo de ictericia, se
producen trastornos en la captación y eliminación de la bilirrubina, mientras que la conjugación no se afecta de forma significativa en las
enfermedades adquiridas. La bilirrubina conjugada que no puede ser eliminada a la vía biliar, pasa a la sangre, donde tiende a ser recaptada por el hepatocito, compitiendo con la
bilirrubina no conjugada, que por tanto también
aumenta en sangre.
En cuanto al diagnóstico, son claves la historia
clínica (antecedentes de alcoholismo u otros
tóxicos hepáticos, de hepatitis o de tuberculosis), la exploración física y las pruebas complementarias. Clínicamente, la ascitis suele
TEMA 14
Prof. Miras
14-2
CMG
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Es una manifestación de insuficiencia hepática
e hipertensión portal.
Es manifestación de hipertensión portal.
Puede ser espontánea, o como consecuencia
de un factor desencadenante como por ejemplo una hemorragia digestiva, infecciones bacterianas, medicamentos (diuréticos, benzodiacepinas), proteínas (aminoácidos aromáticos),...
Contenido Ampliado
La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por altera-ciones
de la consciencia y de la conducta, cambios de
la personalidad, signos neuro-lógicos fluctuantes, asterixis y alteraciones electroencefalográficas características. Es secundario a la pérdida de la función hepática, ya sea porque el
parénquima hepático esté gravemente dañado
o porque existan comunicaciones portosistémicas intra o extrahepáticas. En ambos casos,
deter-minadas sustancias tóxicas de procedencia sobre todo intestinal, escapan del paso
por el hígado y por tanto, eluden su desintoxicación, actuando a nivel sistémico, penetrando
en el SNC a través de la barrera hematoencefálica. El amonio es la sustancia que más se
ha visto implicada en la patogenia de la encefalopatía hepática.
Puede ser espontánea o, como suele ocurrir
en cirróticos, consecuencia de un factor desencadenante. El más común es la hemorragia
gastrointestinal, que produce un aumento de
amoniaco y otras sustancias nitrogenadas que
se absorben a continuación (por un aumento
de las proteínas en la luz del tubo digestivo,
que pasa a contener gran cantidad de sangre).
El aumento de las proteínas de la dieta también puede desencadenar encefalopatía por
aumento de la generación de productos nitrogenados por las bacterias del colon. El uso
excesivo de diuréticos puede causar encefalopatía por alcalosis hipopotasémica; y las benzo-diacepinas, por depresión del SNC.
CMG
Puede producirse por tres causas: rotura de
varices esofágicas o gástricas, gastropatía
hipertensiva y ulcus duodenal.
Contenido Ampliado
La causa más frecuente de hemorragia digestiva es la rotura de varices esofágicas o gástricas. En los pacientes con hipertensión portal,
el bloqueo de la circulación portal condiciona
la apertura de comunicaciones llamadas portocavas o porto-sistémica. Las de mayor interés
clínico, por las graves consecuencias que
pueden desencadenar, son las denominadas
comunicaciones porta-ácigos, que se crean en
la unión esofagogástrica originando unas dilataciones venosas varicosas en la submucosa.
Estas son las denominadas varices esofagogástricas que, en función de su tamaño y
del grado de hipertensión portal, pueden romperse y ocasionar una grave hemorragia digestiva alta.
La gastropatía hipertensiva se trata de una
congestión de la mucosa gástrica motivada por
la dificultad del retorno venoso gástrico, ya que
la vena coronaria estomáquica es tributaria de
la porta. Dicha congestión produce pequeñas
dilataciones venulares, que también pueden
ser causa de hemorragia.
Por último, en pacientes con comunicaciones
porto-cava, parece que hay una tendencia a la
hiperclorhidria como consecuencia del déficit
de inactivación hepática de la histamina circulante. Esto favorece la aparición de ulcus
péptico, y una de sus complicaciones es la
hemorragia digestiva.
INFECCIONES BACTERIANAS
Aparecen en el 30-40% de los casos de cirrosis hepática y conllevan una alta mortalidad
(30%).
La más grave es la peritonitis bacteriana primaria (PBP). Siempre debemos tenerla en
mente para procurar que no aparezca, y para
ello, es útil evitar es uso de antibióticos nefro y
hepatotóxicos en estos pacientes.
Otras infecciones que pueden aparecer son
las urinarias, respiratorias y dermatológicas.
TEMA 14
Prof. Miras
14-3
CMG
Contenido Ampliado
La PBP (sin origen manifiesto de contaminación) se relaciona con mayor frecuencia con
cirrosis hepática y afecta prácticamente a todos los pacientes con ascitis. Parece que consiste en una disemi-nación hematógena de
microorganismos que, junto con un hígado
enfermo y una circulación portal alterada, provoca una alteración de la función de filtro normal de este órgano. Además, el líquido ascítico es un buen medio de cultivo para la multiplicación de micro-organismos. La manifestación más frecuente es la fiebre, por eso, en
cualquier cirrótico con ascitis y fiebre, es esencial tomar una muestra de líquido peritoneal.
Otros síntomas claves son el dolor abdominal,
el comienzo agudo de los mismos y la irritación peritoneal. Pero el diagnóstico de PBP no
es fácil y se basa en la exclusión de una fuente intraabdominal de infección.
COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS
Básicamente, la anemia y alteraciones de la
coagulación.
Contenido Ampliado
El hiperesplenismo (consecuencia de la esplenomegalia congestiva, que es otra complicación frecuente en los pacientes con hipertensión portal grave) contribuye a la trombocitopenia o pancitopenia. En alcohólicos, el etanol
ejerce a veces efecto depresor de la médula
ósea. Y por otro lado, la disminución de la
síntesis proteínica es capaz de reducir la producción de fibrinógeno, protrombina y otros
factores de la coagulación.
COMPLICACIONES ENDOCRINAS
Son el hipogonadismo, que se caracteriza por
impotencia, atrofia testicular, amenorrea e infertilidad; y la diabetes (a veces existe intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina
endógena, sin embargo, la diabetes clínicamente manifiesta es rara).
TEMA 14
Prof. Miras
CMG
COMPLICACIONES PULMONARES
Síndrome hepatopulmonar. Se caracteriza por
hipoxemia secundaria a vasodilatación microvascular pulmonar. Hay alteración de la relación V/Q, disminución de la difusión y desaturación de oxígeno. Es indicación de trasplante
hepático, siempre en casos que todavía no se
han complicado con hipertensión pulmonar
avanzada, con el que se consigue restaurar la
pO2.
Hipertensión portopulmonar. Es el aumento de
la presión en la arteria pulmonar en el contexto
de una hipertensión portal. La obstrucción del
flujo sanguíneo produce un aumento de las
resistencias vasculares pulmonares. También
puede requerir trasplante.
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Aparece en un 10-25% de los pacientes con
cirrosis.
Los factores de riesgo que predisponen al desarrollo de carcinoma hepatocelular son la
infección crónica por VHB y VHC, la hemocromatosis y el etanol, y en definitiva, todos los
factores que contribuyen al daño crónico de la
célula hepática y a la mitosis, pues hacen que
el DNA del hepatocito sea más susceptible a
las alteraciones genéticas.
DIAGNÓSTICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS
A menudo los síntomas tienen un comienzo
gradual y son lentamente progresivos.
La anorexia y la malnutrición originan pérdida
de peso y decremento de la masa muscular. El
paciente notará debilidad creciente y astenia y
aparición de equimosis con facilidad.
En un momento dado, se presentan las manifestaciones propias de la disfunción celular y la
hipertensión portal: ictericia progresiva, hemorragia digestiva, ascitis y encefalopatía.
Un signo precoz de la enfermedad suele ser la
palpación no dolorosa de un hígado duro y
nodular, cuyo tamaño puede ser normal o estar disminuido.
14-4
CMG
Otros signos frecuentes son ictericia, eritema
palmar, angiomas en araña, aumento de tamaño de las glándulas parótidas y lagrimales,
acropaquias y esplenomegalia. Los varones
pueden presentar disminución del vello corporal, o ginecomastia y atrofia testicular, debidas,
lo mismo que las alteraciones cutáneas, a trastornos del metabolismo hormonal. En las mujeres hay ocasionalmente signos de virilización o
irregularidades menstruales. La contractura de
Dupuytren, debida fibrosis de la fascia palmar
y que origina contractura en flexión de los dedos, es consecuencia del alcoholismo, pero no
es específica de la cirrosis.
CMG
De la cirrosis compensada: hepatitis crónica,
fibrosis hepática congénita, esquistosomiasis
hepática e hiperplasia nodular regenerativa.
De la cirrosis no compensada: síndrome de
Budd Chiari, que presenta obstrucción de las
venas suprahepáticas que desencadena hipertensión portal y ascitis; y enfermedad venooclusiva.
HALLAZGOS ANALÍTICOS
CLASIFICACIÓN DE CHILEPUGH
Anemia, como consecuencia de pérdidas gastrointestinales, hiperesplenismo o por el efecto
mielosupresor del alcohol sobre la médula
ósea.
Permite obtener información sobre la gravedad
y el pronóstico de un paciente con cirrosis. La
clase A es una cirrosis compensada; la clase B
es indicación de trasplante hepático.
Hiperbilirrubinemia, generalmente asociada
con aumentos variables de la fosfatasa alcali5
na sérica.
Concentraciones elevadas de AST (aminotransferasa de aspartato).
Tiempo de protrombina aumentado, reflejo
de la menor síntesis hepática de proteínas de
la coagulación.
Albúmina disminuida, normalmente, debido
también a la afección de la síntesis de proteínas.
Actualmente, hay otra clasificación (MELD)
que se usa para priorizar a los pacientes en
lista de espera para trasplante. Tiene en cuenta la evolución de los enfermos a lo largo de
un mes basándose en tres parámetros: IRN,
bilirrubina y creatinina.
Child-Pugh
Puntaje
1
Ascitis
Ausente
Encefalopatía
TÉCNICAS DE IMAGEN
Albúmina (g/L)
Ecografía, TC, RMN, arteriografía, endoscopia
y laparoscopia.
BIOPSIA HEPÁTICA
La biopsia hepática con aguja percutánea
puede ser útil para diferenciar a los pacientes
con hepatopatía menos avanzada de aquellos
que ya tienen cirrosis, para excluir otros tipos
de lesión hepática, como la hepatitis vírica, y
para valorar a los pacientes con clínica sugerente de hepatopatía alcohólica que niegan el
consumo de alcohol.
TEMA 14
Prof. Miras
Bilirrubina (mg/dL)
No
2
3
Leve
Moderada
Grado 1 a
Grado 3 a 4
2
>3.5
2.8 - 3.5
<2.8
<2
2-3
>3
(En enf. colestásicas)
(<4)
(4-10)
(>10)
T. Protrombina %
ó INR
>50
<1.7
30 - 50
1.8-2.3
<30
>2.3
Clase Puntaje Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años
A
5-6
100
85
B
7-9
80
60
C
10-15
45
35
14-5
CMG
CMG
TRATAMIENTO
Cuando la cirrosis es compensada, basta con
medidas generales como evitar el alcohol y los
fármacos con hepatotoxicidad.
Cuando aparecen las complicaciones, éstas se
tratan en el hospital. Estos enfermos deben
llevar un seguimiento por parte del médico
para evitar que empeoren.
El tratamiento definitivo es el trasplante ortotópico hepático.
TEMA 14
Prof. Miras
14-6
CMG
CMG
TEMA 15 (I)
HIPERTENSIÓN PORTAL
CONCEPTO
La hipertensión portal, clínicamente significativa y con potencial para producir complicaciones, se define como el incremento de la
presión hidrostática en el interior del sistema
venoso portal. Este incremento determina que
el gradiente de presión entre la vena porta y la
vena cava se eleve por encima del rango normal (2-5 mmHg), sobreviniendo las complicaciones cuando el rango es mayor de 10
mmHg.
El flujo sanguíneo hepático, en condiciones
normales, es de alrededor 1500 ml/ minuto
(25% del Gasto Cardiaco). La arteria hepática
(procedente del tronco celiaco), aporta
aproximadamente el 30% del flujo sanguíneo
hepático y el 50% de oxígeno utilizable por el
hígado; el resto lo suministra la vena porta. La
arteria hepática se ramifica en el interior del
hígado. La vena porta es el tronco final formado por la unión de las venas esplénica y la
mesentérica, y conduce al hígado toda la sangre procedente del bazo, el páncreas, el estómago, el duodeno, el intestino y el mesenterio.
Este aumento sostenido de la presión portal, ocasiona el desarrollo de circulación colateral, que deriva una parte del flujo sanguíneo
portal a la circulación sistémica sin pasar por
el hígado (shunt portosistémico), y que incluye
las varices esofágicas.
La trascendencia de este síndrome, muy
frecuente en el curso de las enfermedades
crónicas del hígado, está determinada por sus
graves consecuencias: hemorragia digestiva
por rotura de varices esofagogástricas, ascitis
y encefalopatía hipertensiva, entre otras.
Para comprender las consecuencias fisiopatológicas y la clínica es necesario conocer
un poco la anatomía y fisiología esplácnica,
que iremos viendo a continuación.
ANATOMIA HEPÁTICA
El hígado es el único órgano de la cavidad
abdominal que tiene un doble sistema de aporte de sangre (vena porta y arteria hepática). La
sangre procedente de ambos sistemas se
mezcla en los sinusoides hepáticos. El retorno
venoso del hígado es recogido por las venas
suprahepáticas que desembocan en la vena
cava inferior, cerca del diafragma.
TEMA 15 (I)
Dr. Miras
1
CMG
AMPLIACIÓN
FORMACIÓN DE LAS COLATERALES PORTOSITÉMICAS
Cuando existe hipertensión portal (“cuando hay un
obstáculo en sentido literal o figurado”), una proporción
sustancial del flujo portal no llega al hígado puesto que
es derivado a la circulación sistémica a través de una
extensa red de colaterales.
El aumento de la presión portal promueve la form ación de esta circulación colateral porto-sistémica, por la
dilatación de las comunicaciones preexistentes pero
funcionalmente cerradas .
Hay varios sistemas anastomóticos entre el territorio
portal y el de la vena cava. Los más importantes son:
1.
CMG
Luego, un aumento del flujo portal o de la
resistencia vascular en cualquiera de estos
niveles provocará un incremento de la presión
de perfusión efectiva en el sistema portal (el
gradiente de presión entre la vena porta y cava) y podrá dar lugar a hipertensión portal.
La resistencia, a su vez, depende proporcionalmente de diferentes factores como la
viscosidad de la sangre, la longitud del vaso e
inversamente proporcional del radio del vaso.
Los radiculares, constituidos por:
a.
El pedículo porto-cava superior, colaterales
ascendentes que a partir de la vena coronaria
estomática y venas gástricas cortas originan
varices esofágicas y drenan a la vena ácigos.
b.
El pedículo porto-cava inferior, colaterales
descendentes que, a través de la vena mesentérica inferior y plexo hemorroidal, drenan
en la vena cava inferior.
c.
El pedículo posterior o sistema de Retzius, colaterales posteriores, que a través de venas
retroperitoneales, drenan en las venas renales
y ca va inferior.
2.
Derivado de los remanentes de la circulación fetal.
3.
Venas portas accesorias o venas de Sappey, que
pueden conducir sangre portal al hígado cuando
existe un bloqueo mecánico en el tronco de la vena
porta. Estás últimas se acompañan con frecuencia
del desarrollo de varices esofágicas.
FISIOPATOLOGÍA HEPÁTICA
La circulación portal se rige, básicamente,
por los principios que determinan el flujo de
fluidos en cualquier sistema hidrodinámico, es
decir,
P=QxR
P = Gradiente de presión entre los dos extremos de un vaso, es decir, sería el gradiente
de presión entre la vena porta y las venas suprahepáticas.
Q = Flujo sanguíneo que circula a través de un
vaso, en este caso, sería el flujo sanguíneo
portal.
R = Resistencia que se opone a este flujo, es
decir, la resistencia vascular al flujo portal
ejercida por la vena porta, las vénulas hepáticas terminales y las venas suprahepáticas.
TEMA 15 (I)
Una pequeña disminución del calibre de
los vasos puede provocar un aumento acusado de la resistencia vascular y del gradiente de
presión si no se acompaña de una reducción
simultánea del flujo sanguíneo.
En condiciones normales, la circulación
hepática tiene una elevada distensibilidad, por
lo que amplios cambios en el flujo sanguíneo
sólo originan pequeñas variaciones en la presión de perfusión, pero un aumento de la resistencia vascular, es el factor inicial que provoca
la aparición de hipertensión portal en la mayor
parte de los casos.
Una vez que se ha producido la elevación
de la presión portal y el desarrollo de la circulación colateral secundaria, se desarrolla un
aumento del flujo sanguíneo por el sistema
venoso portal, que impide que la presión portal
disminuya, a pesar del mecanismo compensatorio, que es la circulación colateral.
Ahora, a su vez el aumento del flujo sanguíneo, se puede deber, a una vasodilatación
esplácnica, probablemente promovida por factores endógenos, de origen endotelial y humorales, como la excesiva producción de:
1. Óxido nítrico que origina vasodilatación
esplácnica que eleva el flujo sanguíneo y la
presión portal y también sistémica que
disminuye la presión arterial y promueve la
retención de sodio.
2. Prostaciclina.
3. Glucagón.
4. Factor natriurético auricular que también
originan una vasodilatación.
Dr. Miras
2
CMG
La excesiva producción de vasodilatadores
endógenos explica la reducción de la sensibilidad vascular a vasoconstrictores endógenos
observada en la hipertensión portal.
En la hipertensión portal se asocia constantemente la presencia de hipovolemia, esta-
blecida por la retención de sodio y agua ocasionada por la vasodilatación periférica. Esta
hipovolemia contribuye a elevar la presión portal, que disminuye de forma significativa con
dieta hiposódica y administración de espironolactona.
a.
AMPLIACIÓN
ETIOLOGÍA
1
Numerosas enfermedades pueden causar hipertensión portal. Esta se clasifica según la localización de la
lesión que la origina y los resultados del cateterismo de
las venas suprahepáticas. Las causas más importantes
son:
1.
1
HT presinusoidal: es aquella que cursa con una
PSE (presión suprahepática enclavada) normal. A
su vez se distinguen dos subtipos:
Esta ampliación, la pongo “a modo de curiosidad”…
b.
Prehepáticas: la lesión asienta en el eje esplenoportal (aumento de presión en el bazo y
en el segmento de la vena porta anterior a la
lesión). Ejemplos:
-
Malformaciones portales como la hipoplasia portal.
-
Trombosis esplenoportal, que suele ser
secundaria a casos de pancreatitis,
neoplasias pancreáticas y de otros
órganos intraabdominales.
Intrahepática: originada por enfermedades
hepáticas que afectan las ramificaciones intrahepáticas de la vena porta, sin distorsionar
la circulación por los sinusoides. Ejemplos:
-
TEMA 15 (I)
CMG
Dr. Miras
Esquistomatosis.
3
CMG
-
Enfermedades difusas del hígado en las
que la lesión afecta casi exclusivamente
a los espacios portales.
-
Hipertensión portal idiopática o esencial.
-
mmHg. La presión portal es idéntica o sólo ligeramente superior (1 mmHg) a la PSE. Este tipo de
hipertensión portal es el más frecuente, puesto
que es el que se observa en la cirrosis hepática,
sobre todo en la de etiología alcohólica. también la
originan, como la hepatitis alcohólica y algunas
hepatopatías por fármacos.
Hiperplasia nodular regenerativa.
-
Intoxicación por arsénico, sulfato de cobre y cloruro de vinilo.
-
Fibrosis hepática congénita. Enfermedades venoclusivas.
-
Cirrosis no alcohólicas. Hepatits alcohólicas y no alcohólicas.
-
Hepatocarcinomas. Tumores metastáticos.
-
Esteatosis hepática del embarazo.
2.
HT mixta (sinusoidal y presinusoidal).
3.
HT sinusosoidal: ésta es siempre de origen intrahepático y cursa con una PSE elevada y una PSL
normal, de forma que existe un gradiente de presión en las venas suprahepáticas superior a 6
TEMA 15 (I)
CMG
4.
Dr. Miras
Ht postsinusoidal: el aumento de la presión portal
se debe a una obstrucción a la salida de sangre
del hígado. En estos casos, la PSL está elevada,
al igual que la PSE y la presión portal, y todos
ellos cursan con un cuadro histológico de congestión pasiva del hígado. Según la localización del
obstáculo puede ser intrahepática, cuyo paradigma es la trombosis de las venas suprahepáticas
(síndrome de Budd-Chiari), o posthepática, cuyo
paradigma lo constituyen la pericarditis constrictiva
y los casos de malformaciones congénitas y de
trombosis de la vena cava inferior en su segmento
torácico. Estos dos tipos de hipertensión portal
postsinusoidal (intrahepática o posthepática) cursan con una presión sinusoidal elevada, y producen una ascitis importante.
4
CMG
TEMA 15 (I)
Dr. Miras
CMG
5
CMG
CONSECUENCIAS DE LA
HIPERTENSIÓN PORTAL
4.
Alteraciones de la hemodinámica sistémica: consiste en un aumento del gasto
cardiaco y una disminución de la presión
arterial, con una reducción muy acentuada de la resistencia vascular sistémica e
hipervolemia.
Estos pacientes presentan, una circulación hiperdinámica, con una intensa vasodilatación arteriolar, responsables de
algunas manifestaciones clínicas de la
enfermedad como taquicardia o la piel
caliente.
Estas manifestaciones desencadenan
una serie de respuestas humorales dirigidas a mantener la presión arterial en
niveles normales, como la activación del
SNSimpático y del sistema ReninaAngiotensina.
5.
Esplenomegalia e hiperesplenismo: el
aumento de la presión portal determina
que con mucha frecuencia aumente el
tamaño del bazo y se asocie a menudo a
trastornos hematológicos (trombocitopenia y leucopenia).
6.
Circulación colateral abdominal: en ocasiones la formación de colaterales se
efectúa también por la pared anterior del
abdomen, dando lugar a venas subcutáneas dilatadas, que constituyen la denominada circulación colateral abdominal.
La existencia de hipertensión portal determina la aparición de alteraciones anatómicas, fisiológicas y hemodinámicas, que condicionan las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Las manifestaciones de la hipertensión
portal dependen en parte del nivel del territorio portal en el que se localice la lesión que
ocasiona la hipertensión. En general, son
más numerosas cuanto más alta sea la lesión.
1.
Varices esofágicas y hemorragia digestiva: la hipertensión portal promueve la
apertura de vasos, que comunican el sistema porta con las venas cavas superior
e inferior. Las varices esofágicas son las
colaterales más relevantes, puesto que la
hemorragia digestiva por rotura de varices, es la principal complicación de la hipertensión portal.
2.
Ascitis: la hipertensión portal es un factor
sine qua non para la formación de ascitis.
Sin embargo, sólo aparece cuando la hipertensión portal es de origen intrahepático o posthepático.
3.
Derivación porto-sistémica2: la derivación
de la sangre portal a la circulación sistémica (shunt porto-sistémico) tiene importantes consecuencias fisiológicas y
hemodinámicas, no sólo por la disminución de la cantidad de sangre portal que
perfunde el hígado que puede ocasionar
atrofia hepática, sino que al no existir el
filtro por parte del hígado, numerosas
sustancias que se metabolizan en este
órgano pasan a la circulación sistémica.
Esto último repercute en la fisiopatología
de la encefalopatía hepática, en la aparición de bacteriemias y en el aumento de
las concentraciones en sangre periférica
de algunas hormonas (como la insulina) y
de fármacos administrados por vía oral.
MÉTODOS DE EXPLORACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
En general, la exploración de la hipertensión portal exige utilizar una combinación de
varias técnicas:
1.
2
El cortocircuito porto-sistémico interviene directa o
indirectamente, en la patogenía del aumento del flujo
sanguíneo esplácnico, que se observa en la hipertensión portal avanzada.
TEMA 15 (I)
CMG
Dr. Miras
Medición de la presión portal:
a.
Presión esplénica: consiste en medir
la presión de los sinusoides esplénicos mediante la punción percutánea
del bazo.
b.
Cateterismo de la vena porta: dentro
de las variantes que tiene esta técnica, la que más se utiliza es la punción transhepática de la vena portal.
6
CMG
c.
d.
2.
Cateterismo de las venas suprahepáicas: es la técnica más simple y con
menor riesgo en la evaluación
hemodinámica de la hipertensión
portal. Consiste en la cateterización
bajo control fluoroscópico de una vena suprahepática, mediante punción
de la vena yugular interna o de la
vena femoral. Con la punta del catéter libre dentro de la vena suprahepática se registra la presión suprahepática libre (PSL); cuando se
hace avanzar el catéter hasta enclavarlo, se registra la presión suprahepática enclavada o PSE. La diferencia entre ambas es el gradiente
de presión en las venas suprahepáticas. La PSE refleja la presión en los
sinusoides hepáticos, por lo que
también se denomina presión sinusoidal.
Por su simplicidad, ausencia de riesgo y la riqueza de la información que
aporta, el cateterismo de las veas
suprahepáticas debe ser siempre la
primera técnica empleada en el estudio hemodinámico de un paciente
con hipertensión portal. También
permite expresar los resultados en
forma de gradiente de presión.
3.
CMG
Determinación del flujo sanguíneo hepático, portal y colateral.
a.
Flujo sanguíneo hepático.
b.
Flujo sanguíneo portal.
c.
Flujo sanguíneo de la vena ácigos.
d.
Medición el grado de cortocircuitos
portosistémicos.
Medición de la presión de las varices
esofágicas.
Visualización del sistema porto-colateral.
a.
Angiografía.
b.
Endoscopia: es esencial la práctica
de una esofagogastroscopia, ya que
permite además efectuar una valoración cuantitativa de la extensión y el
volumen de las varices esofagogástricas.
c.
Ecografía: la ecografía es la primera
técnica que se ha de utilizar para el
estudio de la hipertensión portal,
pues permite observar con un alto
grado de precisión si existen o no
malformaciones o trombosis en el eje
esplenoportal; al mismo tiempo permite obtener información sobre el
tamaño del bazo, la presencia de ascitis y de colaterales y, si existe o no
una hepatopatía asociada.
TEMA 15 (I)
Dr. Miras
7
CMG
CMG
TEMA 15 (II)
COMPLICACIONES DE LA HTP
HEMORRAGÍA DIGESTIVA
La causa más frecuente de hemorragia digestiva en pacientes con hipertensión portal es
la rotura de varices esofágicas, siendo por
otra parte la complicación más grave de la
misma. Además, es una de las causas de
muerte más comunes en pacientes cirróticos.
HISTORIA
NATURAL DE LAS VARICES
ESOFÁGICAS
1.
Otras causas de hemorragia digestiva en
pacientes con hipertensión portal son:
1.
2.
3.
Suelen formarse en la unión gastroesofágica (trayecto submucoso) y dicha formación se ve favorecida por los siguientes
factores:
Gastropatía de la HTP: se caracteriza por
una ectasia difusa de los vasos de la mucosa gástrica que no presenta signos inflamatorios. En la patogenia de esta lesión
se hallan implicados los trastornos humorales y de la hemodinámica esplácnica
provocados por la hipertensión portal.
Erosiones agudas de la mucosa gástrica:
los pacientes cirróticos descompensados,
en particular los que presenta ascitis e insuficiencia renal, peritonitis bacteriana espontánea e insuficiencia respiratoria aguda, padecen con frecuencia hemorragias
por erosiones agudas de la mucosa
gástrica (gastritis erosiva hemorrágica).
Rara vez es masiva.
a.
b.
c.
d.
2.
Varices ectópicas, es decir, aunque la
localización habitual es en región esófagogástrica, pueden desarrollarla en otros lugares inusuales Ej. Vaginales, vesicales,
bronquiales, coledocales y vesiculares.
En este tema, desarrollaremos la hemorragia digestiva a consecuencia de varices esofagogástricas, por su mayor importancia.
TEMA 15 (II)
Formación de las varices esofágicas: el
factor responsable del desarrollo de varices esofágicas es el aumento de la presión portal por encima de 10-12 mmHg1
(aunque no todos los pacientes con un
gradiente de presión portal superior a 12
mmHg tienen varices).
Ausencia de tejido de sostén.
Presión negativa intratorácica.
El efecto de succión durante la inspiración.
La existencia de venas perforantes
que comunican las varices con las colaterales periesofágicas y que actúan
en forma similar a las venas comunicantes.
Dilatación de las varices esofágicas: una
vez formadas las varices, éstas crecen por
dos motivos: un aumento de la presión en
su interior y por el mantenimiento de un
elevado flujo sanguíneo porto-colateral.
1
Lo subrayado, tengo puesto en los apuntes que es
¡¡básico!! También es básico:
1.
Si, por efecto del tratamiento o espontáneamente, el
GPVH se reduce por debajo de 12 mmHg el riesgo
de hemorragia es prácticamente nulo.
2.
Si, por efecto del tratamiento o espontáneamente, el
GPVH se reduce >20% respecto al valor basal, el
riesgo de recidiva disminuye en forma muy acentuada.
Dr. Miras
1
CMG
3.
Mecanismo de rotura de las varices. Aquí
existen dos teorías:
CMG
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGÍA ACTIVA
a. Teoría de la erosión: las varices se
rompen por erosión de su frágil pared,
promovida por la existencia de reflujo
gastroesofágico y por el traumatismo
mecánico que acompaña la deglución
de alimentos sólidos.
HDA por varices esofá
esofágicas
SMT/terlipresina
Al ingreso
Esclerosis o ligadura
(continuar durante 5 días
Con tratamiento farmacológico)
b. Teoría de la explosión: como consecuencia de una excesiva presión
hidrostática en su interior. Aunque hay
que tener en cuenta que el factor más
importante en esta teoría no es el aumento de la presión de la variz per se,
sino la tensión excesiva a la que se
halla sometida su pared. De acuerdo
con la ley de Laplace, la tensión de la
pared de las varices se expresa por la
ecuación:
Fracaso
Control
Considerar
Esclerosis o
Ligadura de
rescate
Tratamiento
electivo
Gradiente de presión
transmural x Radio
Control
Fracaso
TIPS/Cirugía derivativa
de rescate
Tensión =
Grosor de la pared
Esta ecuación destaca un hecho importante: el aumento de tamaño (y el adelgazamiento
de la pared) multiplica el efecto deletéreo del
incremento de la presión de la variz acercando
la tensión de la pared al punto de rotura. Ello
explica el hecho de que las varices grandes
sangran con mayor frecuencia que las pequeñas y de que la presencia en la pared de las
varices de signos endoscópicos que traducen
un menor grosor de la pared (signos rojos) se
acompaña de un mayor riesgo de hemorragia.
El tratamiento debe perseguir:
1.
La reposición de la volemia se efectúa con
transfusiones (hasta que el hematocrito
esté entre el 25-30%) y con la perfusión
simultánea de expansores plasmáticos,
para mantener una presión arterial sistólica superior a 90 mmHg, una frecuencia
cardíaca inferior a 100 lat/min y una presión venosa central superior a 5 cm H2O.
DIAGNÓSTICO
El mejor método de diagnóstico en la
hemorragia digestiva es la gastroscopia de
urgencia. Con ésta prueba se podrá confirmar
si la hemorragia digestiva corresponde a varices (sangrado activo, coágulo sangre o fibrina
sobre variz) o descartarlo, así como determinar el punto sangrante.
la reposición de la volemia: requiere un
catéter para medir la presión venosa central y una cánula intravenosa de grueso
calibre, que permita la transfusión rápida
si ésta es necesaria.
2.
la profilaxis de las complicaciones secundarias a la hemorragia: las más importantes son:
a.
Las relacionadas con el shock hipovolémico (insuficiencia renal y respiratoria).
b.
La encefalopatía hepática en los pacientes cirróticos (lactulosa lactilol por
vía oral, eliminación de sangre del tubo digestivo, enemas de limpieza).
TRATAMIENTO
En el tratamiento de la hipertensión portal
deben distinguirse varias fases:
1. Tratamiento de la hemorragia activa.
2. Prevención de la recidiva hemorrágica.
3. Tratamiento profiláctico.
TEMA 15 (II)
Dr. Miras
2
CMG
c.
3.
La aparición de infecciones por
gérmenes entéricos, que pueden prevenirse con antibióticos.
Técnicas complementarias de la HDA:
1.
Escleroterapia endoscópica de urgencias: el uso de esta técnica unida o no a
otros procedimientos hemostáticos, permite reducir los episodios de recidiva y la
necesidad de cirugía de urgencia. Debido
a las complicaciones graves suele reservarse para cuando falla el tratamiento
farmacológico.
2.
Ligadura endoscópica de las varices mediante bandas elásticas, con la idea de
reducir el riesgo asociado a la escleroterapia.
3.
Derivación porto-sistémica percutánea
intrahepática (TIPS): por vía yugular se
crea una comunicación entre un brazo de
la vena porta y una vena suprahepática,
colocando una prótesis metálica que se
expande en el trayecto parenquimatoso
creado.
La hemostasia de la lesión sangrante.
Tratamiento Farmacológico en la HDA2:
La vasopresina y sus derivados sintéticos
es la sustancia que más se ha utilizado. La
vasopresina es un potente vasoconstrictor,
sobre todo en el territorio vascular esplácnico,
por lo que ocasiona reducción del flujo sanguíneo de las colaterales gastroesofágicas, puesto en evidencia por la medición del flujo sanguíneo de la vena ácigos.
La vasopresina reduce significativamente
la presión de las varices esofágicas. Este efecto vasoconstrictor se manifiesta también en el
territorio sistémico, ocasionando un aumento
de la presión arterial y un descenso del gasto
cardiaco, del flujo sanguíneo coronario y de la
frecuencia cardiaca. El principal inconveniente
de este tratamiento se da en paciente cardiacos, contraindicado en hipertensos.
Junto con la vasopresina, administramos
nitroglicerina, fármaco con acción vasodilatadora sobre todo venosa, permite reducir los
efectos adversos de la vasopresina.
La terlipresina, es un derivado sintético de
la vasopresina con acción prolongada y tiene
menos efectos secundarios que la combinación anteriormente expuesta. Es el único
fármaco con el que se ha demostrado una
disminución de la mortalidad asociada a la
hemorragia por varices.
La somatostatina sustancia que inhibe la
secreción de hormonas del crecimiento y de la
mayoría de hormonas gastrointestinales, tiene
la propiedad de disminuir el flujo sanguíneo y
la presión portal sin presentar los efectos adversos de la vasopresina; luego, se puede
administrar durante periodos más largos.
2
CMG
Permite un mayor descenso de la
presión portal y es más eficaz para detener la hemorragia y para prevenir nuevos
episodios de sangrado, aunque la mortalidad quirúrgica asociada y el riesgo de
encefalopatía y de empeorar la evolución
de la cirrosis son sus grandes complicaciones.
Las indicaciones aceptadas para la
utilización de esta técnica son:
a.
Hemorragia por varices esofagogástricas que no ha cesado con tratamiento médico y endoscópico.
b.
Fracaso del tratamiento para prevenir la recidiva hemorragica y presentan dos o más recidivas significativas a pesar del tratamiento farmacológico o endoscópico.
c.
Recidiva hemorrágica por varices
esofagogástricas en pacientes portadores de una derivación portosistémica.
d.
Prevención de la recidiva hemorrágica por varices esofagogástricas.
e.
Ascitis refractaria o recidivante.
Hemorragía Digestiva Aguda
TEMA 15 (II)
Dr. Miras
3
CMG
Esta técnica la realiza el radiólogo intervencionista, y el enfermo ha de estar
en buen estado general, estadio A de
Child-Pugh, con una hipertensión portal
muy evolucionada y con poca probabilidad de presentar encefalopatía hepática (ya que ésta es una contraindicación del tratamiento).
CMG
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
El objetivo del tratamiento profiláctico es el
de prolongar la supervivencia de los pacientes
eliminando la mortalidad asociada al primer
episodio hemorrágico.
Profilaxis del primer episodio
de hemorragia
Derivació
Derivación portosistemica percutanea intrahepatica (TIPS)
Gastroscopia
Control
1-2 años
Control
2-3 años
Varices
esofágicas
Pequeñas
< 5 mm
Sin varices
Grandes > 5 mm
y/o signos rojos
Tratamiento farmacologico
Con beta-bloqueantes
PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA
Ligadura endoscopica
Prevenció
Prevención recidiva hemorrá
hemorrágica
Los mejores resultados del tratamiento se
obtienen en los pacientes con elevado riesgo
de sangrado, que se correlaciona con:
¿Tratamiento previo con beta-bloqueantes
Para profilaxis primaria?
SI
Añadir tratamiento
Endoscópico (ligaduras)
Mantener beta-bloqueantes
NO
Beta-bloqueantes y/o
nitritos
1.
El tamaño de las varices.
2.
La presencia de “signos rojos”.
3.
El grado de insuficiencia hepática3.
4.
La presión y el índice de tensión de la
pared de las varices esofágicas.
Recidiva
A efectos prácticos, los pacientes con varices mayores y menores de 5 mm, deben considerarse candidatos para el tratamiento profiláctico4.
Recidiva
Menor
Seguir ligadura y
fármacos
Mayor
TIPS/cirugía
3
Recidiva
Derivación portosistemica percutanea intrahepatica TIPS
El riesgo de hemorragia es variable de acuerdo con la
presencia de factores de riesgo. Los principales factores
de riesgo de presentar la primera hemorragia por varices
son el tamaño de las varices, la presencia de signos
rojos y el grado de insuficiencia hepática.
4
El tamaño de las varices es el mejor parámetro pronóstico, con un riesgo de hemorragia de alrededor del 10% a
los 2 años en los pacientes con varices de pequeño
tamaño y superior al 30% en los pacientes con varices de
gran tamaño.
TEMA 15 (II)
Dr. Miras
4
CMG
Tratamiento farmacológico en la profilaxis:
CMG
Se utilizan beta bloqueantes (propranolol)
para prevenir el primer episodio de hemorragia
por rotura de varices esofágicas.
MEDIDAS
COMPLEMENTARIAS
QUE CONTRIBUYEN A DISMINUIR
LA MORBILIDAD ASOCIADA A LA
HDA POR HTP
El tratamiento reduce el riesgo de sangrado y de fallecer por hemorragia en cualquier
subgrupo de pacientes: alcohólicos y no alcohólicos, con ascitis o sin ésta, etc.
1.
Evitar una sobreexpansión excesiva de la
volemia.
2.
Disminuir el riesgo de broncoaspiración.
3.
Profilaxis de la infección entérica, para
evitar bacteriemias.
4.
Profilaxis de la encefalopatía.
5.
Evitar
el riesgo de descompensación
hidrópica, ya que puede provocar aumento de la ascitis, reteniendo agua y sodio.
6.
Disminuir el riesgo de fallo renal.
7.
Profilaxis de la deprivación alcohólica en
alcohólico activo.
El único dato que permite predecir la eficacia del tratamiento es la medida del gradiente
de presión en las venas suprahepáticas: los
estudios han demostrado que ninguno de los
pacientes cuyo gradiente se había reducido a
menos de 12 mmHg sangraron; asimismo, se
comprobó una disminución significativa del
tamaño de las varices esofágicas y una prolongación de la supervivencia en dichos pacientes. Estos datos sugieren que es conveniente efectuar controles hemodinámicos para
valorar la respuesta de la presión portal al tratamiento con beta bloqueantes; cuanto más se
reduce la presión portal, más eficaz es el tratamiento, por lo que si se consigue potenciar la
reducción de la presión portal, por ejemplo,
mediante la terapéutica combinada, es posible
que se pueda mejorar aún más la eficacia del
tratamiento.
Conducta frente a pacientes sin varices o con
varices poco evolucionadas:
Estos pacientes no tienen un riesgo significativo de presentar complicaciones por su hipertensión portal y, por lo tanto, no requieren
un tratamiento inmediato. Sin embargo, ello no
significa que estén libres de desarrollar varices
voluminosas y de sangrar en el futuro, lo cual
obliga a instaurar un seguimiento.
ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
CONCEPTO
El shunt portosistémico y la insuficiencia
hepática5 producen una disfunción reversible
de la función cerebral, responsable de síntomas neuropsiquiátricos.
Es importante destacar que si el gradiente
de presión portal es inferior a 12 mmHg, el
paciente no desarrollará varices a corto plazo,
por lo que es posible diferir una nueva evaluación hemodinámica-endoscópica hasta 2-3
años.
En caso de que existan varices pequeñas
ya en el examen inicial, el riesgo de que se
desarrollen y sangren es mucho más alto: alrededor del 40% tiene varices grandes al año,
y el 70% a los 2 años. Por consiguiente, en
estos pacientes es prudente efectuar estudios
endoscópicos-hemodinámicos de seguimiento
con intervalos más cortos.
TEMA 15 (II)
5
La aparición de encefalopatía hepática depende, como
factor imprescindible, de la existencia de insuficiencia
hepática, aunque con esto no se excluyen el resto de
factores.
Dr. Miras
5
CMG
de la tirosina (por hiperconsumo de tirosina-hidroxilasa) desviándolo de su vía
normal
(tirosina-dopa-dopaminanoradrenalina), para la cual aquella enzima es imprescindible, hacia la síntesis de
tiramina y octopamina. Esta última sustancia se comporta como un falso neurotransmisor, bloqueando las sinapsis e interfiriendo así en la acción de los neurotransmisores fisiológicos (dopamina y noradrenalina).
Pueden considerarse:
1. Factores predisponentes.
2. Factores determinantes.
3. Factores desencadenantes.
FACTORES PREDISPONENTES
La existencia de un grado más o menos
avanzado de insuficiencia hepática, es un factor prácticamente imprescindible para que se
produzca encefalopatía hepática, junto con la
existencia
de
shunt
portosistémico.
El hígado insuficiente6 no puede depurar
sustancias con potencial tóxico para el cerebro
o dejar de sintetizar otras necesarias para el
metabolismo normal de Sistema Nervioso
Central.
FACTORES DETERMINANTES Y PATOGENIA7
CMG
3.
Benzodiacepinas.
4.
GABA.
En resumen, cualquiera de estas sustancias provoca las alteraciones del metabolismo
energético cerebral y de la neurotransmisión y
el incremento de la permeabilidad de la membrana hematoencefálica (a través de una inhibición de la actividad Na/ K ATPasa).
Patogenia de la encefalopatía hepática
Varias son las sustancias nitrogenadas potencialmente tóxicas para el SNC incriminadas
en la patogenia de la encefalopatía hepática.
Muchas de ellas tienen su origen principal en
el colon, por acción de la flora proteolítica sobre las proteínas de la alimentación y, en condiciones normales, son metabolizadas por el
hígado. En presencia de los factores predisponentes, se las halla en concentraciones elevadas en suero y en SNC.
Incremento de la permeabilidad
De la barrrera hematoencefalica
Shunting
Hiperamoniemia
Aminoacidos aromaticos
Benzodiacepinas
GABA
Alteración de neurotransmisores
Acumulo de manganeso
Estas sustancias son:
1.
2.
Amoniaco, que se produce en el estómago por hidrólisis de la urea gracias a las
ureasas gástricas y en el riñón (amoniogénesis renal), es normalmente utilizado por el hígado para la síntesis de urea.
La toxicidad cerebral del amoniaco es bien
conocida, aunque su mecanismo permanece oscuro.
Aumento de aminoácidos aromáticos (fenilalanina y tirosina particularmente) en
detrimento de aas de cadena ramificada
(valina, leucina, isoleucina). Este desequilibrio alteraría el metabolismo intracerebral
6
Cuando la función hepática es normal, aún existiendo
hipertensión portal y anastomosis portosistémicas, la
encefalopatía es excepcional.
Trastorno del ciclo de la urea
Degradación de productos nitrogenados en el intestino
FACTORES
DESENCADENANTES
O
PRECIPI-
TANTES
En gran proporción de casos de encefalopatía hepática es posible identificar una situación
clínica previa que ha actuado como factor desencadenante.
Pueden actuar como factor desencadenante
todas las circunstancias que, de alguna manera, aumentan la producción intestinal de sus-
7
Aquí pongo la patogenia para no repetir lo mismo dos
veces…
TEMA 15 (II)
Dr. Miras
6
CMG
tancias nitrogenadas. Las causas más frecuentes son:
1.
Hemorragia digestiva.
2.
Estreñimiento, por la prolongada permanencia de las heces en el colon y la ingesta abundante de proteínas animales provocan un aumento en la producción intestinal de sustancias nitrogenadas y actúan
como factor desencadenante de encefalopatía.
3.
Uso de sedantes, que requieren ser transformados en el hígado.
4.
Uso de diuréticos en pacientes cirróticos
con ascitis sin el debido control pueden
producir trastornos electrolíticos ácido–
base e insuficiencia renal funcional.
5.
Hipopotasemia.
6.
Infecciones.
7.
Disfunción hepática aguda e insuficiencia
renal.
8.
Alcalosis metabólica.
9.
Uso de antihistamínicos.
10. Derivación portosistémica
TIPS o espontánea.
CUADRO CLÍNICO
Es un síndrome complejo en el que no hay
un síntoma concreto, sino que el diagnóstico
se realiza en base al conjunto de síntomas y
signos. Vamos a diferenciar:
1. Encefalopatía aguda.
2. Encefalopatía crónica.
A su vez y en cada una de ellas se aprecian:
a.
b.
quirúrgica
/
Para todos estos síntomas puede establecerse una gradación. La clasificación de Trey
es la más utilizada:
Grado I. Euforia-depresión. Desorientación temporo-espacial. Dificultad en el
habla. Dificultad en el habla. Insomnio
nocturno- somnolencia diurna. Irritabilidad.
Déficit de atención.
Grado II. Acentuación de los signos del
Grado I. Trastornos del comportamiento.
Somnolencia intensa. Cambio marcado de
personalidad. Gran dificultad para realizar
tareas mentales.
Grado III. Pérdida de conciencia (somnolencia constante y profunda, respondiendo
sólo a estímulos intensos). Lenguaje incomprensible. Agitación psicomotriz. Amnesia. Desorientación temporo-espacial.
AMPLIACIÓN8
ENCEFALOPATÍA AGUDA
Puede aparecer en el curso de una necrosis hepática masiva o, con mayor frecuencia, en forma de brotes
agudos en la cirrosis hepática.
Suele iniciarse con cambios de personalidad a los
que siguen trastornos del comportamiento con cambios
bruscos en el humor (iras repentinas y euforias injustificadas), con frecuencia se asocian trastornos del sueño,
con somnolencia diurna e insomnio nocturno.
En otras ocasiones aparece una sintomatología
esquizoide (síndrome paranoico, hipomaniaco, alucinatorio o megalomaniaco).
Entre los signos neurológicos, el flapping tremor o
temblor aleteante es el más frecuente. Puede observarse
además de en las manos, en los pies, en la lengua, y en
casos extremos en otros músculos sometidos a tensión.
Este signo aunque muy característico no es patognomónico de encefalopatía hepática, ya que puede observarse
también en las encefalopatías anóxica (cor pulmonare,
policitemia) y urémica. La hiperreflexia y el signo de
Babinski unilateral o bilateral son también frecuentes,
sobre todo este último, en la fase de coma.
Signos muy característicos son la disgrafía y la
apraxia de construcción.
ENCEFALOPATÍA CRÓNICA
Los síntomas neuropsiquiátricos de la encefalopatía
se instauran de manera lenta y progresiva con posibles
exacerbaciones a menudo puramente psiquiátricas, y su
curso es crónico y rebelde.
Pueden desarrollarse cuadros neurológicos orgánicos irreversibles: paraplejía espástica sin afección sensitiva por desmielinización de los cordones laterales de la
médula, síndrome Parkinsoniano sintomático por afectación de los ganglios basales, síndrome de focalidad cerebral y ataques epilépticos.
Este tipo de encefalopatía se presenta en enfermos
con función hepatocelular conservada relativamente pero
con importantes comunicaciones portosistémicas espontáneas o quirúrgicas.
8
TEMA 15 (II)
Síntomas neuropsiquiátricos.
Síntomas neuromusculares.
Disminución de la capacidad intelectual (memoria y
concentración), y desorientación temporo-espacial.
ESTADIOS CLÍNICOS DE LA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Grado IV. Coma profundo.
CMG
Esta ampliación es a modo de curiosidad…
Dr. Miras
7
CMG
En anatomía patológica en el caso de la encefalopatía aguda y dado que inicialmente es un trastorno funcional, no suelen existir lesiones orgánicas cerebrales. En
los casos crónicos, o agudos recidivantes hay proliferación difusa y agrandamiento de los astrocitos protoplásmicos, en la sustancia gris del cerebro y del cerebelo, así
como en el putamen y el núcleo pálido, sin grandes alteraciones visibles en las neuronas.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1.
2.
3.
Análisis de Laboratorio: proporcionan datos pocos
específicos. La amoniemia arterial o venosa es un
parámetro poco fidedigno, ya que sus variaciones
no siempre son paralelas al grado de encefalopatía.
El LCR suele mostrar un aumento de las proteínas,
del ácido glutámico y de la glutamina. Las pruebas
funcionales hepáticas estarán alteradas en relación
a la hepatopatía de base. Lo más importante de la
analítica es para administrar si existen alteraciones
electrolíticas, que hay que corregir para el control
de la terapéutica de reanimación.
PRONÓSTICO
La encefalopatía hepática es siempre un
índice de insuficiencia hepática grave. El significado pronóstico a corto plazo no es, sin embargo, el mismo en todos los casos, dependiendo del factor patogénico predominante.
TRATAMIENTO
De todas las terapéuticas propuestas, las
que han sido verdaderamente útiles según la
experiencia son las encaminadas a disminuir
la producción intestinal de sustancias nitrogenadas y aquellos tratamientos de mantenimiento. Ambos los podemos englobar en:
EEG: constituye el parámetro más fiel para detectar
una encefalopatía hepática y valorar su curso. Sus
alteraciones, aunque inespecíficas por ser comunes
a otros sufrimientos cerebrales metabólicos son
constantes y precoces. Provocan un enlentecimiento de la frecuencia (pasa del ritmo alfa normal, a un
ritmo delta no modificable por estímulos). En la fase
de coma, el trazado tiene las mismas características, con un mayor enlentecimiento.
Índice de encefalopatía: combinando datos clínicos,
biológicos y electroencefalográficos se ha confeccionado este parámetro para cuantificar la encefalopatía con fines de investigación clínica. Para ello
se puntúan de 0 a 4 los resultados de las pruebas
de conexión numérica, las diferentes intensidades
de flapping tremor, la frecuencia de las alteraciones
EEG, la cifra de amoniemia plasmática y, por último, el estado mental según la clasificación de Trey;
con la peculiaridad de que los valores correspondientes a este último dato se multiplican por tres. La
puntuación máxima es de 28 puntos.
A. Control de los factores precipitantes.
1. Monitorizar los efectos de los diuréticos.
2. En caso de hemorragia digestiva,
aspiración nasogástricas, enemas
de limpieza, profilaxis de las infecciones.
3. Evitar la deshidratación.
4. Reposición adecuada de electrolitos.
5. Cierre o reducción de shunt portosistémico.
B. Reducción de la producción intestinal
de amonio.
1. Dieta. En el caso de E. Aguda 2000
cal/ día, suspender proteínas; en el
caso de E. Crónica, reducir proteínas de 1.2 -1.5 g/ día, proteínas
vegetales /aas ramificados.
2. Fármacos. Disacáridos no absorbibles (lactulosa o cactitol), antibióticos no absorbibles, enemas de limpieza.
Diagnostico diferencial
Anamnesis
Semiologia
Laboratorio
Alcohol
Hepatopatia previa
Shunt portosistemico
Uso de sicotropos
Uso de diureticos
Transgresion dietetica
Cefalea intensa previa
Traumatismo cerebral
Fiebre
Focalidad neurológica
Rigidez de nuca
Insuficiencia respiratoria
Signos de cirrosis
Signos septicos
Signos de hemorragia
Signos deshidratación
Asterixis
Foetor hepático
Hemograma:
Trombopenia, anemia
TEMA 15 (II)
CMG
Tiempo de protrombina
Iones
Bioquimica
Liquido ascitico
Dr. Miras
C. Efectos de las sustancias nitrogenadas
sobre el cerebro. Flumazemil (eficaz en
la fase aguda y en la encefalopatía
precipitada por sedantes e hipnóticos).
D. Transplante.
8
CMG
CMG
TEMA 16
ASCITIS
INTRODUCCIÓN
3.
La ascitis es la complicación más frecuente
de la cirrosis. Hasta un 50% de los pacientes
cirróticos la desarrollan en un periodo de 10
años. En general, las complicaciones más frecuentes de las cirrosis son:
PATOGENIA
1. Ascitis.
2. Encefalopatía hepática.
3. Hemorragia digestiva.
Las causas más frecuente de ascitis son:
a.
En un 75% de los casos, es debida a la
cirrosis.
b. En el 25% restante, se debe a otras causas como son:
Insuficiencia cardiaca.
Pancreatitis.
Neoplasias.
El que aparezca la ascitis en un paciente
cirrótico tiene consecuencias desde un punto
de vista pronóstico, ya que a partir de su presencia la mediana de vida de estos pacientes
es de 2 años. La aparición de ascitis es una
indicación de transplante hepático.
La cirrosis determina cambios importantes
en la microcirculación hepática (alteración
de la arquitectura hepática con formación de
nódulos de regeneración, capilarización de los
sinusoides hepáticos con depósito de colágeno en el espacio de Disse, etc.) y esplácnica
(vasodilatación con pérdida de los mecanismos de autorregulación de la presión capilar),
que favorecen la formación de líquido intersticial que, al no ser drenado en su totalidad por los vasos linfáticos (conducto torácico)
se acumula en la cavidad peritoneal.
Al mismo tiempo los pacientes con cirrosis
hepática e hipertensión portal presentan cambios importantes en la circulación sistémica,
que consisten en:
1. Aumento del volumen plasmático y del
gasto cardíaco.
2. Reducción de las resistencias vasculares
sistémicas.
3. Activación de los sistemas vasoconstrictores que tienden a mantener constante
la presión arterial.
ASCITIS
Se denomina ascitis a la acumulación de
líquido en la cavidad peritoneal.
CLASIFICACIÓN
1.
Grado I ó mínima, aquella que se detecta
porque en la ecografía se ve un poco de
líquido.
2.
Grado II ó moderada, se puede detectar
por la exploración física, debido a la distensión del abdomen del paciente.
TEMA 16
Grado III ó severa, gran distensión o que
el abdomen, que se encuentra a tensión
(barriga como en el embarazo).
Esta circulación hiperdinámica se desarrolla cronológicamente antes de que aparezca
la ascitis, empeora con la progresión de la
enfermedad y desempeña un papel clave en la
patogenia de los trastornos de la función renal
que se observan en los pacientes con cirrosis
y ascitis.
La causa de la disminución de las resistencias vasculares se debe a la marcada vasodilatación esplácnica que se observa en pacientes cirróticos con hipertensión portal.
Dr. Pons
1
CMG
Transplante Hepático
CMG
CIRROSIS
Resistencia vascular intrahepática
DPPI o TIPS
HTPortal
VD esplácnica
VC
VD esplácnica
Hipervolemia arterial
Incapacidad cardiaca para compensar la
de la precarga
Presión arterial periférica
Estímulos sistemas vasoconstricción
(SNSimpático, SRAA, ADH)
DIURÉTI
COS
Retención Na +
Retención H2O
VC Renal
PG E2
Ascitis y Edemas
Hiponatremia dilucional
En pacientes cirróticos hay un aumento de
los niveles plasmáticos de las sustancias vasodilatadoras, como: glucagón, péptido intestinal vasoactivo, prostaglandinas, sustancia P,
péptido relacionado con el gen de la calcitonina y el factor activador de las plaquetas.
Pero, el mediador más importante de la
vasodilatación arterial en la cirrosis es el óxido
nítrico (NO). El NO es una sustancia vasodilatadora muy potente, que es sintetizada en el
endotelio vascular por la enzima NO-sintetasa
a partir del aminoácido L-arginina.
En pacientes cirróticos con ascitis:
1.
Está aumentada la síntesis vascular de
NO.
2.
La concentración de NO en el plasma está
aumentada, comparado con sujetos sanos.
3.
La concentración de NO es mayor en
sangre portal que en sangre venosa periférica, lo que sugiere que la producción
de NO está aumentada sobre todo en la
circulación esplácnica.
TEMA 16
4.
VC
SD. HR
Por último, los pacientes cirróticos tienen
niveles séricos elevados de nitratos y nitritos, que son los metabolitos del NO, y
aumento de la concentración de NO en el
aire exhalado.
En la patogenia de los trastornos de la función renal1 en la cirrosis, participan diversos
sistemas neurohumorales y sustancias endógenas con propiedades vasoactivas y actividad
sobre el transporte renal de sodio y agua.
SISTEMAS EXTRARRENALES2:
El
sistema
renina-angiotensinaaldosterona, que estimula la reabsorción de
sodio en el túbulo distal y colector, y el sistema nervioso simpático, que activa la reabsorción de sodio en el túbulo proximal, el asa
de Henle y los túbulos distal y colector y la
hormona natriurética (ADH) están estimulados en la cirrosis con ascitis y, en particular,
en la insuficiencia renal funcional.
1
Ahora, vamos a empezar a hablar de la “segunda parte”
del esquema.
2
Que, su actuación, da lugar a la ascitis y edemas e
hiponatremia dilucional.
Dr. Pons
2
CMG
El trastorno de la función renal más característico de los pacientes cirróticos con ascitis
es la retención de sodio. La importancia de
esta alteración, queda demostrada por el
hecho de que la ascitis puede desaparecer en
algunos pacientes reduciendo la cantidad de
sodio en la dieta o bien, en otros, aumentando
la excreción renal de sodio mediante la administración de diuréticos.
La intensidad de la retención de sodio en la
cirrosis con ascitis varía de unos pacientes a
otros. Estas diferencias en la retención de sodio tienen trascendencia terapéutica y pronóstica. Los pacientes con intensa retención de
sodio requieren en general dosis elevadas de
diuréticos, presentan con relativa frecuencia
una ascitis resistente al tratamiento diurético y
tienen una supervivencia corta. Por el contrario, los pacientes con retención moderada de
sodio suelen responder muy fácilmente al tratamiento diurético y tienen una supervivencia
prolongada.
En la mayoría de los casos la retención renal de sodio en la cirrosis se debe a un aumento de la reabsorción tubular de este ion,
puesto que ocurre en presencia de un filtrado
glomerular normal. En los pacientes cirróticos
con insuficiencia renal, la intensidad de la retención de sodio suele ser mayor que en los
enfermos sin insuficiencia renal puesto que,
además de estar aumentada la reabsorción
tubular, existe una disminución de la cantidad
de sodio filtrada.
En la cirrosis hepática con ascitis suele existir
también una alteración de la capacidad renal
de excretar agua. Las consecuencias clínicas
de esta anomalía son un aumento de la cantidad total de agua corporal y, en casos extremos, hiponatremia dilucional. La intensidad
del trastorno de excreción de agua en la cirrosis es variable de unos pacientes a otros. En
algunos pacientes el trastorno es tan intenso
que son incapaces de eliminar el agua que
ingieren de forma normal con la dieta y presentan hiponatremia e hiposmolaridad espontáneas. La hiponatremia se denomina dilucional puesto que ocurre en el contexto de un
aumento de la cantidad de agua corporal. La
hiponatremia también es paradójica, dado
que se asocia a retención de sodio y aumento
de la cantidad total de sodio existente en el
organismo. Por estos motivos, la hiponatremia
TEMA 16
CMG
dilucional de la cirrosis debe tratarse mediante
restricción acuosa. La administración de sodio
no sólo no mejora la hiponatremia sino que
aumenta la formación de ascitis.
La teoría fisiopatológica que mejor explica
la secuencia de hechos que ocurren en los
pacientes cirróticos con ascitis es la denominada “teoría de la vasodilatación arteriolar
periférica”.
Según esta teoría, la hipertensión portal,
produce una vasodilatación esplácnica, que
produciría hipotensión arterial. Automáticamente, se estimulan los sistemas reninaangiotensina-aldosterona, sistema nervioso
simpático y la secreción de ADH, los cuales
retornarían la presión arterial a sus límites
normales o casi normales. Estos sistemas
mantienen la presión arterial mediante su acción vasoconstrictora y también aumentando la
reabsorción tubular renal de sodio y agua, lo
cual conduce a una expansión del volumen
circulante.
En los pacientes con hipertensión portal
moderada, el mantenimiento de la presión arterial se produciría sobre todo a expensas de
la expansión del volumen circulante, el cual, al
rellenar el árbol vascular dilatado, suprimiría
los estímulos que activan a los sistemas vasoactivos endógenos y normalizaría el metabolismo renal de sodio y agua. Esto sería lo que
ocurriría en los pacientes cirróticos sin ascitis,
en los que existen hipertensión portal moderada, volumen plasmático e índice cardíaco altos, resistencias periféricas disminuidas, concentraciones plasmáticas de renina, noradrenalina y ADH normales y capacidad renal de
excretar sodio y agua libre también normales.
Sin embargo, a medida que la enfermedad
hepática avanza y la hipertensión portal se
hace más acusada, la retención renal de sodio
y agua no es capaz de corregir el trastorno
hemodinámico sistémico, porque la vasodilatación esplácnica es más importante, pero,
sobre todo, porque casi todo el líquido retenido
por el riñón se extravasa desde los sinusoides
hepáticos hasta la cavidad peritoneal produciendo ascitis. En estos pacientes, por lo tanto,
la actividad nerviosa simpática y la secreción
de renina y ADH permanecerán elevadas para
mantener la presión arterial, perpetuando así
la retención renal de sodio y agua, y la formación de ascitis.
Dr. Pons
3
CMG
SISTEMAS
TORRENAL
INTRARRENALES: SÍNDROME HEPA3
:
VALORACIÓN DE LA ASCITIS:
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO4
El trastorno de la función renal más grave
de la cirrosis con ascitis es la insuficiencia renal funcional, también denominada síndrome
hepatorrenal. Este síndrome aparece en general en pacientes con enfermedad hepática
avanzada y se caracteriza por el aumento de
la concentración sérica de BUN y creatinina, y
oliguria.
CIRROSIS CON ASCITIS
Evaluación
ANAMNESIS
EXPLORACIÓN FÍSICA Presión arterial
La causa de este síndrome es una vasoconstricción renal que determina un descenso del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular.
Prostaglandinas (PGE2 y PGI2): vasodilatadoras, que participarían en el mantenimiento del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular (en especial PGI2) y en la
excreción de agua (PGE2).
Los pacientes cirróticos con síndrome
hepatorrenal tienen una disminución de
la producción renal de PG. Estos hallazgos sugieren que la regulación de la función renal de los pacientes cirróticos con
ascitis depende de un balance adecuado
entre los sistemas vasoconstrictores y la
producción intrarrenal de PG.
2.
NO: la inhibición simultánea de la síntesis
de NO y PG se asocia a una marcada vasoconstricción renal, lo que sugiere que el
NO interacciona con las PG para mantener la hemodinámica renal de la cirrosis.
3.
Sistema calicreína-bradicina: es natriurético y actúa sobre todo en el túbulo
distal. Parte de su actividad se debe a su
capacidad de estimular la síntesis de PG.
Pero en pacientes con SD hepatorrenal
está disminuida.
4.
Adenosina: es un potente vasodilatador
en la mayoría de los territorios vasculares
excepto la circulación pulmonar y renal,
donde produce vasoconstricción intensa.
Función hepática
Urea o BUN
Creatinina sérica
Sodio sérico
Sodio urinario
DETERMINACIONES
ANALÍTICAS
Primera ascitis
Ingreso hospitalario
Sospecha de PBE
En la cirrosis hepática se han demostrado
alteraciones en distintos sistemas vasoactivos
intrarrenales:
1.
CMG
PARACENTESIS
DIAGNÓSTICA
Proteínas totales
Recuento celular
y cultivo
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
Lo primero que hay que ver en todo paciente con ascitis es:
1.
Situación general hepática mediante analítica.
2.
Situación renal, para ver si ha desarrollado un SD hepatorrenal. (ClCr, creatinina).
3.
Situación hidroelectrolítica (Na + en orina y
en sangre, el sodio más bajo de lo normal
es un dato de muy mal pronóstico).
4.
Tener en cuenta que, cuando un paciente
excreta menos de 10 mEq/24h, tiene gran
retención de sodio y no le sirven los diuréticos.
Aunque el diagnóstico etiológico de la ascitis es relativamente simple en la mayoría de
las ocasiones por los datos clínicos y analíticos, el análisis del líquido ascítico obtenido
por paracentesis constituye una maniobra
obligada, porque suministra una información
importante, tanto desde el punto de vista diagnóstico como pronóstico.
La paracentesis se hace en el punto de
McBurney izquierdo, con agujas largas mediante aspiración, con a la presión que se genera, el líquido va saliendo, y esta medida se
puede usar como terapia o diagnóstico.
4
3
Que, su actuación, da lugar al SD. Hepatorrenal.
TEMA 16
He encontrado unas diapositivas en Internet que me
han gustado y que están bastante bien…
Dr. Pons
4
CMG
Medimos:
1. proteínas.
2. albúmina.
3. leucocitos.
4. LDH.
5. Amilasa (sospecha de pancreatitis).
6. ADA (sospecha de tuberculosis).
que como efecto secundario puede producir ginecomastia dolorosa), si no lo toleran
se puede usar amilorida o furosemida
(Seguril). Primero se empieza con la espironolactona y luego se continúa con la furosemida.
Otra cosa importante, es distinguir si el
paciente tiene edemas o no. Si los hay, el
paciente ha de perder más de 500 g. (8001Kg/ día) y si no hay edemas ha de perder
entre 300-800 g. (hay que perder menos
puesto que hay insuficiencia renal).
La ascitis de origen cirrótico es un líquido
de color cetrino con una concentración de proteínas por lo general inferior a 2,5 g/ml (trasudado)5.
El contenido celular del líquido ascítico oscila entre 20 y 100 células/ml, la mayoría de
ellas de origen endotelial.
El contenido de neutrófilos es inferior a 250
x cl.
Albúmina: cociente seroascítico:
Albúmina en suero – albúmina líquido ascítico
III. Diuréticos de mantenimiento. El volumen
medio de la ascitis en estos pacientes es
de alrededor de 10 L, oscilando entre 6 y
más de 15 litros, por ello hay que realizar
paracentesis evacuadora asociada a la
infusión intravenosa de albúmina (8 g por
litro de ascitis extraída).
Si no hacemos esto, se puede producir
una disfunción circulatoria (empeoramiento de la enfermedad).
Si se extrae una cantidad menor a 5 litros,
se puede usar expansores de volumen
sistémicos como la dextrano poligelina,
aunque son menos eficaces que la albúmina en prevenir la disfunción circulatoria
postparacentesis
Si es mayor 1,1g. /dl es un trasudado (cirrosis) más albúmina en la sangre.
Si es menor de 1,1 g. /dl exudado.
Por ejemplo: 3 Alb, suero - 2,8 Alb. LA = 0,2,
es un exudado, echo muchas proteínas y hay
una gran diferencia seroascíticas.
La paracentesis evacuadora hay que hacerla las veces que necesite el paciente.
A veces tiene poco valor porque hay pacientes malnutridos que tienen un cociente
mayor a 2,5 debido a que tienen pocas proteínas en sangre.
ASCITIS GRADO 3. Tratamiento
TRATAMIENTO
ASCITIS GRADO 3
Tratamiento inicial
Se realiza en función de los distintos grados:
I.
II.
PARACENTESIS TOTAL
Solo se trata con restricción de sodio.
Entre 50-90 mEq/Na+ ó 1-2 gr sal/dia.
< 5 litros
Restricción de sodio y diuréticos, como
espirololactona6 (que es el Aldactone
5
Hay un 5% de pacientes, con concentración 2,5 g/mL,
ya que excretan linfa.
6
La espironolactona actúa en el túbulo contorneado (TC)
distal. La furosemida actúa en el asa ascendente de
+
Henle y elimina Na . NO hay que usar diuréticos de asa
larga (furosemida) como monoterapia, ya que elimino el
+
Na en el asa ascendente de Henle y cuando llego al TC
distal no excreto casi nada, produciendo deshidratación e
Insuficiencia Renal.
TEMA 16
CMG
Expansores sintéticos
(8 g/L de ascitis)
(No paracentesis
parciales)
> 5 litros
Albúmina
(8 g/L de ascitis)
Tratamiento de
mantenimiento Dieta hiposódica (<80mEq/día)
Tratamiento diurético
Contraindicaciones relativas de la paracentesis
- Coagulopatía: Protrombina < 40% y/o plaquetas < 40.000
- Peritonitis bacteriana espontánea
Dr. Pons
5
CMG
ASCITIS REFRACTARIA
TRATAMIENTO
ASCITIS REFRACTARIA. Tratamiento
ASCITIS REFRACTARIA
Falta de respuesta a :
Esp 400mg/día + Fur 160 mg/día
o complicaciones con dosis menores
PARACENTESIS TOTAL MÁS ALBÚMINA
( 8 g/L)
Como tratamiento farmacológico, se
pueden dar Acuaréticos, que son inhibidores
de los receptores de la vasopresina. Hay más
fármacos en ensayo clínico y no están comercializados.
COMPLICACIONES
Recidiva de la ascitis
TIPS
Se basa en la restricción hídrica, menos
de 1 litro de agua al día.
Si el sodio suero fuera menor 120 mEq/l,
hay que suspender los diuréticos, le puedes
provocar sino insuficiencia renal.
Dieta hiposódica (<80mEq/día)
Tratamiento diurético si sodio urinario > 30mEq/día
Paracentesis repetidas
más albúmina
CMG
Indicaciones
1.
Recidiva muy frecuente
Ascitis tabicada
Contraindicaciones
Child Pugh >13
Encefalopatía crónica
SD hepatorrenal: IRenal funcional sin lesión orgánica del riñón, en pacientes con
cirrosis hepática y a hepatopatia fulminante.
2. Peritonitis bacteriana espontánea.
Es aquella que no se puede eliminar a pesar del tratamiento médico.
Incluye las siguientes situaciones:
a.
b.
Cuando no puedo controlar la ascitis
con tratamiento con diuréticos o existe
resistencia a los mismos: alcanzamos
dosis plenas de diurético y no hay mejoría.
(160 g. de furosemida y 400 g. de aldactone en 4 semanas).
Intratable, aunque podemos aumentar los
diuréticos, aparecen efectos secundarios
como la encefalopatía, hiperpotasemia,
insuficiencia renal e hiponatremia.
TRATAMIENTO DEL SD HEPATORRENAL
Los criterios diagnósticos del SD hepatorrenal son:
1. Más de 1,5 mg/ dl de creatinina.
2. No presencia de factores que puedan provocar IRenal: deshidratación, hemorragias
digestivas…
3. Mala respuesta a la supresión de diuréticos
y administración de albúmina.
¿CÓMO SE TRATA LA ASCITIS REFRACTARIA?
Valor pronóstico:
Con paracentesis. Hay que tener cuidado
con los diuréticos y no se deben dar si, el
Na+LA del paciente es menor de 30 mg/día y el
Na+ suero menor de 120 mg/día (esto indica
disminución de capacidad de excreción de
sodio).
1. deterioro rápido de la función renal, alcanzando más de 2,5 mg/dL de creatinina
en menos de 2 semanas.
HIPONATREMIA DILUCIONAL
En estos casos los niveles de Na
menores a 130 mEq/l.
TEMA 16
+
2. deterioro más estable de la función renal, con valores de creatinina entre 1,5
mg/dL y 2,5 mg/dL durante varias semanas. Se da en el marco de ascitis refractaria.
son
Dr. Pons
6
CMG
Tratamiento:
El 100% de estos pacientes, se mueren en
menos de un mes sin tratamiento.
Como el SD hepatorrenal se produce por
vasoconstricción, hay que dar vasodilatadores como la terlipresina (vasodilatador esplácnico).
También se puede administrar: Sodio y la
midotrina, 0,2-2 mg/dl IV + albúmina.
Los AINEs están contraindicados, se usan
lo menos posible
Si el tratamiento médico fracasa, hay que
poner un TIPS, para disminuir la presión portal
y disminuir la vasodilatación hepática y si esto
vuelve a fracasar, nos planteamos el transplante7.
TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)
Normal
Per. Be
PBE cultivo
ascitis neutrofílica
Bacteriascitis
CMG
CULTIVO
Liq. Ascítico
+
-
+
PMN/ l LA
250
250 criterio
PBE tratar
250 tratar
250 no respuesta inflamatoria
En las bacteriascitis, hay que repetir paracentesis. Si el cultivo vuelve a dar de nuevo
positivo, tratar y si es negativo es una bacteriascitis transitoria.
En general, el tratamiento es empírico: cefalosporinas de 3ª generación (cefotaxima,
ceftriaxona) y después según venga el cultivo
(Para cultivar, lo que se hace es que hay que
coger 10 cm de líquido ascético e inocularlo en
botellas de cultivo y aumenta mucho la eficacia).
Consiste en la infección del líquido ascítico
sin lesión dentro del tubo digestivo. (Peritonitis
primaria).
Se produce debido a que en la cirrosis hay
más sobrecrecimiento bacteriano (hay más
estasis por la HTPortal, hemorragia digestiva,
disminución de defensa sistémica, etc.). Ello
condiciona, que aumente la concentración de
las bacterias ya presentes en la flora intestinal
(G-), que tienen tendencia a translocarse (paso de bacterias de la luz intestinal a los ganglios mesentéricos) pasando así a la sangre
produciendo bacteriemias y en el líquido da
lugar a bacteriascitis y PBE.
La infección más común es la urinaria, por
eso la causa más frecuente de infección del
líquido ascético es por E.Coli.
7
Hay una clasificación para priorizar la lista de espera
del transplante que se llama MELD (Model for End Liver
Disease), que se basa en una fórmula matemática que
comprende: BT, INR y creatinina.
TEMA 16
Dr. Pons
7
CMG
CMG
Flora Intestinal
CIRROSIS
Sobrecrecimiento Bacteriano
Alteraciones Permeabilidad Intestinal
Hemorragia Digestiva
Maniobras
Invasivas
Translocación bacteriana
(Gánglios mesentér.)
Alteración mecánica defensas sistémicas
Sangre
Alteración de las defensas del líq. Ascítico
Bacteriemia
Bacteriascitis
PBE
TEMA 16
Dr. Pons
8
CMG
CMG
TEMA 17
PATOLOGÍA BILIAR II
COLEDOCOLITIASIS
La coledocolitiasis, tal y como su nombre indica, es una patología caracterizada por la presencia de cálculos biliares, únicos o múltiples,
y de tamaño variable, en el conducto colédoco.
La inmensa mayoría de estos cálculos son de
colesterol, los cuales una vez formados en la
vesícula migran a la vía biliar extrahepática a
través del conducto cístico; por tanto, su origen suele ser vesicular (80-90% de los casos),
y raramente se forman en la misma vía biliar
extrahepática.
CLÍNICA
Una de las principales manifestaciones clínicas de esta patología es la presencia de dolor
en hipocondrio derecho en la casi totalidad de
los casos. Como signo acompañante podemos
encontrar ictericia intermitente (el cálculo permite el paso de la bilis de manera discontinua,
alternando periodos de excreción biliar normal
con otros ictéricos).
impactado distalmente, pudiendo quedar
solapado por burbujas de aire intestinal.
2. COLANGIORRESONANCIA : a pesar de su
valor diagnóstico, tiene capital importancia en el tratamiento endoscópico de esta
patología en algunos casos.
3. TC
4. ECOENDOSCOPIA
5. COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (ERCP O CPRE):
esta técnica se suele emplear en pacientes no-colecistectomizados (a los que no
se les ha extirpado la vesícula biliar) con
el fin de determinar si la coledocolitiasis
tiene o no resolución. En este último caso, se debe valorar el riesgo quirúrgico
para decidir la intervención a realizar,
que será quirúrgica si el riesgo es bajo, o
tratamiento percutáneo (técnica transparietohepática) si el riesgo es alto.
Normalmente, la coledocolitiasis suele afiliarse
a colestasis disociada (diferenciada de la colestasis asociada en el aumento de los niveles
de gamma GT y fosfatasas alcalinas junto con
bilirrubinemia normal), y muy frecuentemente a
colelitiasis (70-85% de los casos). Considerándolo de manera inversa, no son raros,
por otra parte, los casos de colelitiasis que se
complican con una coledocolitiasis derivada.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de coledocolitiasis se puede
establecer mediante diversas técnicas:
1. ECOGRAFÍA : se trata de una prueba que
otorga valiosa información y que, en este
caso, consta de altas sensibilidad y especificidad. No obstante, existe dificultad
diagnóstica de coledocolitiasis mediante
ecografía cuando el cálculo se encuentra
TEMA 17
Imagen 1: CPRE a la altura de la ampolla de Vater con
extracción de un cálculo de colesterol.
Prof. Miras Comisionista: Diego
17-1
CMG
CMG
son tanto CA supurativa como CA no supurativa (más habitual).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la coledocolitiasis es variable
según el enfermo. De manera muy general, las
prácticas más habituales son:
Esfinterotomía endoscópica
Litotricia mecánica: actualmente en desuso
Endoprótesis
Técnica transparietohepática: esta intervención únicamente se realiza en casos
graves de coledocolitiasis, y requiere
además de la existencia de dilatación previa de la vía biliar intrahepática, pues se
procede a su canalización con el exterior
mediante un catéter transcutáneo que llega
hasta el conducto colédoco. Este procedimiento permite la extracción del cálculo.
COLANGITIS AGUDA
Es un cuadro inflamatorio de la vía biliar generalmente causado por una infección bacteriana. Su frecuencia es más alta en la población
anciana, más aún cuando el enfermo presenta
patologías de base tales como DM, HTA, miocardiopatías, etc...
La mayor parte de las colangitis agudas suelen
estar desencadenadas por los géneros bacterianos Enterococcus, Proteus y Klebsiella, y
además por la especie Escherichia Coli.
CLÍNICA
Los síntomas de la colangitis aguda (CA) son
debidos a la inflamación, que generalmente
requiere que exista una obstrucción al menos
parcial del flujo biliar normal.
La presentación o debut característico de la
colangitis aguda consiste en la tríada de Charcot, constituida por dolor cólico, ictericia y fiebre séptica (ondulante y con picos) con escalofríos. Además, otros síntomas acompañantes
pueden ser malestar general, tiritona, e incluso
bacteriemias y sepsis en casos graves. Con
menor frecuencia se desencadenan cuadros
de coledocolitiasis o de carcinoma de la vía
biliar.
DIAGNÓSTICO
En alrededor del 75% de los cultivos de bilis se
recuperan bacterias poco tiempo después de
la aparición de síntomas de la enfermedad. Al
mismo tiempo, podemos observar leucocitosis
con desviación izquierda.
Las dos pruebas que aportan una mayor información diagnóstica de la colangitis aguda
son tanto la ecografía como la ERCP.
TRATAMIENTO
La respuesta a antibióticos como tratamiento
exclusivo y de elección es relativamente escasa, y con frecuencia suelen aparecer abscesos
hepáticos múltiples con una mortalidad próxima al 100% salvo en aquellos casos en los
que mediante endoscopia o cirugía se elimina
la causa de la obstrucción y se drene la bilis
infectada. Por otra parte, el tratamiento endoscópico suele tener una eficacia similar a la
cirugía. De esta forma, será la ERCP con esfinterotomía endoscópica la técnica de elección de la colangitis aguda, además de su validez como método diagnóstico definitivo.
TUMORES DE VÍA B ILIAR
A continuación se explicará de manera muy
superficial uno de los tumores más frecuentes
de la vía biliar junto con el carcinoma in-situ, el
colangiocarcinoma.
El colangiocarcinoma es un tumor maligno que
afecta al sistema de conductos que transportan la bilis desde el hígado hasta el duodeno,
agresivo pero poco frecuente (10-15% de los
tumores hepatobiliares). Se puede originar en
cualquier punto de la vía biliar, tanto intrahepática como extrahepática.
La evolución más frecuente de un colangiocarcinoma es la tendencia a la invasión del
parénquima hepático, lo que podría conducir a
un diagnóstico erróneo al confundirlo con un
hepatocarcinoma.
Clásicamente se han considerado dos formas
anatomopatológicas de colangitis aguda, que
TEMA 17
17-2
CMG
CMG
presión, por lo que el tratamiento de estos tumores suele ser exclusivamente paliativo.
Factores de Riesgo
Algunos de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de colangiocarcinoma son la enfermedad inflamatoria intestinal, colangitis esclerosante proliferativa,
coledocolitiasis o quiste de colédoco.
Imagen 2: Múltiples metástasis hepáticas derivadas de un colangiocarcinoma primario
Clasificación Anatómica
El colangiocarcinoma puede clasificarse generalmente en intrahepático (10%), perihiliar (6080%) y distal (20%).
Seguidamente atenderemos a la tipificación de
Bismuth-Corlette para clasificar y diferenciar
los tipos anatómicos de colangiocarcinoma en
función de la zona de la vía biliar a la que afecten y su relación con el porcentaje de supervivencia:
CLÍNICA
Como en la mayor parte de los tumores, la
clínica suele ser inespecífica, aunque algunas
de las manifestaciones más destacadas son:
ictericia, prurito, alteración de la función hepática, colestasis no-dolorosa (el dolor aparece
en pocos casos), síndrome paraneoplásico o
síndrome constitucional (caracterizado por
anorexia, malestar general, etc...).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico pasa primero por una analítica,
seguida de ecografía, RMN, ERCP...
Tipo I: afectación del conducto hepático
común.
Tipo II: este tipo anatómico se conoce con
el nombre de “tumor de Klatskin”, colangiocarcinoma que compromete el conducto
hepático común y su bifurcación.
Tipo IIIa: afectación del conducto hepático
común, de la bifurcación de éste y del
conducto hepático derecho.
Tipo IIIb: afectación del conducto hepático
común, de su bifurcación y del conducto
hepático izquierdo
Tipo IV: afectación del conducto hepático
común, de su bifurcación y del conducto
hepático derecho junto con compromiso
del conducto colédoco.
Los colangiocarcinomas del tipo I y II presentan una supervivencia del 20% a los 5 años si
se diagnostican con precocidad en estadios
iniciales, mientras que los tipo III y IV tienen un
pronóstico nefasto, con supervivencia del 20%
en un año incluso si se decide el trasplante. Es
más, el hecho de proceder al trasplante de la
zona comprometida puede llevar a la muerte
temprana del enfermo debido a la inmunosu-
TEMA 17
17-3
ANEXO DEL TEMA 17: PATOLOGÍA BILIAR II
Con el objetivo de mejorar la comprensión y facilitaros el estudio, a continuación se
expone un esquema gráfico de los tipos anatómicos de colangiocarcinoma (según la
clasificación de Bismuth-Corlette) que nos muestra la localización particular de la
lesión en la vía biliar extrahepática. Al final se incluye también un recuerdo anatómico
de dicha vía para evitar búsquedas
innecesarias de atlas de anatomía,
léase Netter ®, Sobota ®, etc.
-
Tipo
I: afectación del
conducto hepático común.
-
Tipo II (tumor de Klatskin):
compromiso del conducto
hepático
común
y
su
bifurcación.
-
Tipo IIIa: afectación del
conducto hepático común, de
la bifurcación de éste y del
conducto hepático derecho.
-
Tipo IIIb: afectación del
su bifurcación y del conducto
hepático izquierdo
-
Tipo IV: afectación del
su bifurcación y del conducto
hepático derecho junto con
compromiso del conducto
colédoco
Conducto hepático
dcho.
Conducto hepático izq.
Conducto hepático
común
Bifurcación
CMG
CMG
TEMA 18
LITIASIS BILIAR
Aviso a los compis ;)
Parte de este tema ha sido elaborado gracias a la colaboración de l@s comisionistas de Cirugía. Es por ello por lo que me gustaría agradecer su participación a est@s compañer@s, en
especial a Rocío y a Elena, sin cuya aportación el tema no habría sido el mismo.
Muchas gracias chicas.
María Lozano
INTRODUCCIÓN
La litiasis biliar es la presencia de cálculos en
el árbol biliar.
Es una patología muy frecuente. Se calcula
que aproximadamente el 20% de la población
la desarrollará en algún momento de su vida.
Es más frecuente en mujeres (dos veces más
frecuente) sobre todo en las que han tenido
varios embarazos (ser multípara es un factor
predisponente).
desembocará en el hepático común. A partir
de la recepción del cístico, el hepático común
pasa a denominarse colédoco, el cual sigue
su trayecto hacia el duodeno, recibiendo en su
camino al conducto de Wirsung (conductor
excretor del páncreas). Ambos conductos,
colédoco y Wirsung, terminarán desembocando en un orificio común, la papila duodenal, o ampolla de Váter2. Estos conductos
en sus segmentos terminales se encuentran
rodeados por el aparato muscular esfinteriano
denominado Esfinter de Oddi3.
2
RECUERDO ANATÓMICO DEL
ÁRBOL BILIAR
¿Qué habríamos hecho sin las lecciones de Pepe Edmundo? Ahora estaríamos perdidos!!!
3
Que asegura el control del flujo de la bilis y jugo pancreático a la luz del tubo digestivo.
Se extiende desde el parénquima hepático a la
segunda porción del duodeno.
En el hígado, el hepatocito produce bilis por el
polo biliar, pasando a los conductos biliares de
calibre creciente, que acabarán confluyendo
entre sí para formar los conductos hepáticos
derecho e izquierdo. Ambos se reunirán, ya
fuera del hígado, a 1-2cm1 por debajo del hilio
hepático, para formar el conducto hepático
común. Este conducto recibirá al cístico, que
1
Esto es una ampliación, para ponernos en situación,
luego no es necesario aprendérselo ;)
TEMA 18
Prof. Miras
18-1
CMG
VÍA BILIAR PRINCIPAL Y ACCESORIA
Vía Principal:
Formada por todos los conductos intrahepáticos, conducto hepático común y colédoco (hasta la ampolla).
Vía Accesoria:
Conducto cístico y vesícula.
VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA Y EXTRAHEPÁTICA
Vía Intrahepática:
Incluye desde los conductos biliares de últimas
generaciones hasta los hepáticos derecho e
izquierdo.
Vía Extrahepática:
Conducto hepático común, colédoco, cístico y
vesícula.
Ampliación del Contenido:
Porciones y trayecto del colédoco:
La primera porción o supraduodenal, desciende manteniendo sus relaciones con el hilio
hepático (arteria hepática y vena porta). Posteriormente cruza por detrás de la 1º porción
duodenal, aproximándose a la 2º porción del
duodeno. A esta parte del colédoco se le conoce como colédoco retroduodenal. En esta
aproximación al duodeno, tunelizará la cabeza
del páncreas (colédoco intrapancreático). Así
alcanzará su pared posteromedial, la atravesará en un trayecto de unos pocos mm, para
después confluir con el Wirsung, dando lugar a
una dilatación común, la ampolla de Vater.
Estos conductos se abren a la luz a través de
un pequeño orificio o papila
Colédoco supraduodenal → retroduodenal
→ intrapancreático → en interior del páncreas: Recepción del Wirsung → desembocadura en 2º porción duodeno
Cuando comemos, especialmente alimentos
grasos, la mucosa duodenal segrega colecistoquinina (CCK), que provoca la contracción
vesicular y la relajación paralela del esfinter de
Oddi.
¿Y la vesícula?
Es el órgano encargado de modificar el flujo
constante de la bilis que sale del hígado, de
forma que llegue al tubo digestivo en su momento adecuado para la digestión de los alimentos.
Propiedades → reservorio.
→ absorción de agua, para concentrar la bilis.
→ llenado vesicular → pasivo.
→ vaciado → mecanismos hormonales y neurogénicos.
Composición de la Bilis
La bilis está compuesta por:
a) agua.
b) pigmentos biliares, fundamentalmente
bilirrubina.
c) colesterol.
d) lecitina.
e) colesterina4 ( colesterina = colesterol)
Las sales biliares junto con la lecitina y el colesterol, forman micelas para asegurar la solubilidad de estos lípidos en la bilis.
Vesicular: más espesa, filante y color verdosonegro.
La función de la vía biliar es asegurar el paso
de la bilis, producida por el hígado, al tubo
digestivo a nivel del duodeno.
El hígado está produciendo bilis de forma
constante, pero ésta sólo hace falta en el duodeno tras las comidas.
Prof. Miras
En los periodos interdigestivos, la bilis desciende, procedente del hígado, por el colédoco, pero se encuentra con el esfinter de Oddi
cerrado, no pudiendo salir al duodeno. Lo que
va a ocurrir es que esa bilis ascenderá de forma retrógrada hasta la vesícula, que está relajada, donde se almacenará.
Diferencias entre Bilis Hepática y Vesicular
FUNCIÓN DE LA VÍA BILIAR
TEMA 18
CMG
Hepática: amarilla y más clara (menos espesa).
Esto nos sirve para entender por qué los cálculos se van a formar fundamentalmente en la
vesícula, como consecuencia de las características de la bilis vesicular.
4
colesterina = colesterol
18-2
CMG
da esta situación va a favorecer que la bilis
se infecte y se formen cálculos5.
CONCEPTO DE LITIASIS BILIAR
La litiasis biliar es una de las patologías más
frecuentes del aparato digestivo y la colecistectomía, una de las intervenciones quirúrgicas
abdominales más habituales llevadas a cabo
(Everhart JE, 1999).
Morfología y composición de los cálculos
vesiculares:
Encontramos dos tipos de cálculos:
1)
2)
Cálculos de colesterol. Es el tipo más
común de cálculos (75% ) Están compuestos puramente por colesterol o tienen
al colesterol como su constituyente químico principal. Pueden ser identificados frecuentemente mediante la inspección; los
que están constituidos enteramente por
colesterol generalmente son grandes y
tienen aspecto blancoamarillento. Los cálculos mixtos de colesterol están compuestos por más de 50% de colesterol y son
levemente más comunes que los cálculos
puros. Los cálculos mixtos tienden a ser
más pequeños que los cálculos puros y
frecuentemente son múltiples.
Cálculos pigmentados negros. Se hallan
compuestos por bilirrubinato cálcico puro
o complejos poliméricos de calcio, cobre y
grandes cantidades de glucoproteínas de
mucina. Los cálculos negros son más comunes en pacientes que padecen cirrosis
y enfermedades hemolíticas crónicas.
Localización de los Cálculos:
Cuando hablamos de litiasis biliar estamos
haciendo referencia a la litiasis vesicular (85%)
Además de en la vesícula, también podemos
encontrar cálculos en la vía biliar principal
(hepatocolédoco), pero es poco frecuente en
relación a los de la vesícula (15%) y tienen
una clínica especial. Los cálculos que nos encontramos aquí, pueden tener dos orígenes:
1. Que sea una litiasis que procede de la vesícula pero ha salido de ella y pasado al
colédoco.
2. Litiasis de la vía biliar principal primaria,
que es muy raro, pero puede aparecer
cuando hay estenosis u obstrucción de esta vía. Hay por tanto un mal drenaje de la
bilis, dándose un estasis no fisiológico. To-
TEMA 18
Prof. Miras
CMG
Así que, si hablamos de litiasis biliar sin más,
nos estaremos refiriendo a la litiasis vesicular.
Cuando la litiasis está en la vía biliar principal
debemos especificarlo.
FACTORES DE RIESGO6
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON
LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS DE COLESTEROL:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Edad ( FORTY)
Sexo femenino ( FEMALE)
Embarazo ( FERTILE)
Obesidad ( FAT)
Anticonceptivos orales y terapia hormona sustitutiva con estrógenos
Pérdida rápida de peso
Nutrición parenteral
Diabetes Mellitas
Enfermedad de Crohn
Cirrosis hepática
Predisposición
Consumo de determinados fármacos(
por ej. Clofibrato)
Como podréis comprobar los cuatro primeros
factores de riesgo empiezan en inglés por “F”;
la regla nemotécnica “de las 4 efes” resume
los factores de riesgo más importantes de la
aparición de cálculos de colesterol: lo más
frecuente es que sean mujeres ( female), de
unos cuarenta años( forty), si bien todavía en
edad fértil (fertile). Además las pacientes se
caracterizan por tener exceso de peso (Fat)7.
5
Todo esto se explicará con mayor profundidad más
adelante.
6
He decidido comenzar poniendo un cuadro resumen de
los factores de riesgo, tipo esquemático, para que sea
más fácil a la hora de estudiar. Posteriormente se desarrolla cada uno de los puntos. Cierto es que este apartado
es un pelín largo, pero creo que merecía la pena explicar
el defecto fisiológico que hacía que esos factores fueran
considerados de riesgo para esta patología. María Lozano
7
Esta regla nemotécnica va dedicada a todos aquellos
que disfrutan con mis reglas nemotécnicas y en especial
a ella( Si RAfa fuera FAMOso de CINE se iría a NIZA)
y a un japonés, digo xino( ja,ja) por compartir las suyas
conmigo XDD)
18-3
CMG
1. Edad: más frecuente a partir de los 40 años
(FORTY) cerca del 20% de los adultos a
partir de esta edad y del 30% en los mayores de 70 años. Esto es debido a que es raro que los cálculos vesiculares se disuelvan
espon-táneamente por lo que la prevalencia acumu-lativa de litiasis vesicular aumenta con la edad. Además, la secreción de la
bilis se incrementa con el tiempo mientras
que la secreción de ácidos biliares puede
disminuir. Como resultado, la bilis que se
forma es más litogénica con los años.
2. Sexo femenino: (FEMALE) La mayoría de
los trabajos informan de un riesgo de 2 ó 3
veces más alto en mujeres que en hombres.
3. Embarazo: (FERTILE) Normalmente son
formas asintomáticas de litiasis biliar y tanto
el barro biliar como los cálculos menores de
10mm habitualmente desaparecen tras el
parto8. La bilis se forma más litogénica durante la gestación, posiblemente por el aumento de los niveles de estrógenos, que
lleva al incremento de la secreción de colesterol y la sobresaturación de la bilis.
Además, el volumen de la vesícula se duplica y ello provoca éstasis, lo cual promueve la formación de barro biliar y cálculos,
probablemente como resultado de los niveles más altos de proges-terona, que alteran
la motilidad vesicular.
4. Obesidad. ( FAT) La obesidad es un factor
conocido de riesgo de colelitiasis. La asociación entre la obesidad y la formación de
cálculos podría ocurrir por el incremento d
la secreción de colesterol hacia la bilis como resultado de la mayor actividad de la 3hidroxi-3 metilglutaril - coenzima A (HMGCoA) reductasa (la enzima que constituye el
paso limitante de la síntesis de colesterol),
la cual podría llevar a altos niveles de síntesis de colesterol en el hígado.
5. Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos: Los estrógenos son los fármacos u hormonas más
estudiados esn relación con la formación de
cálculos vesiculares. En las mujeres, los estrógenos exógenos mejoran la captación de
lipoproteínas por el hígado, aumentan la
secreción de colesterol hacia la bilis e inhiben la síntesis de ácidos biliares. El uso
CMG
de anticonceptivos orales también se ha rela-cionado con aumento en la incidencia y
con un aumento en la incidencia, demostrándose una respuesta dependiente de la
dosis de estró-genos. Sin embargo, un estudio de 1997 en el que se utilizaron antinconceptivos orales más recientes no mostró
un aumento de tal riesgo, presumiblemente
por su menor contenido de estrógenos.
6. Pérdida rápida de peso: Las alteraciones
fisiológicas que llevan a la formación de
cálculos vesiculares como resultado de la
pérdida de peso son múltiples. Muchos investigadores han demostrado que la secreción hepática de colesterol aumenta durante la restricción calórica. Factores adicionales podrían ser la elevación de la producción de mucina (un estimulador potente de
la nucleación de cristales de colesterol) y la
disminución de la motilidad vesicular.
7. Nutrición parenteral: El defecto fisiológico
primario es la hipomotilidad de la vesícula
con estasis biliar como consecuencia de
ayuno prolongado.
8. Diabetes Mellitus: Se cree que los diabéticos son más propensos que los no diabéticos a las complicaciones asociadas con la
colelitiasis. Se ha considerado durante mucho tiempo que los pacientes con diabetes
resistente a la insulina tienen mayor riesgo
de presentar cálculos vesiculares porque
este tipo de diabetes se asocia con hipertrigliceridemia, obesidad e hipomotilidad vesicular, factores de riesgo conocidos para la
formación de cálculos.
9. Enfermedad de Crohn: Como ya hemos
estudiado, la enfermedad de Crohn es la
enfermedad sistémica más común que
afecta al íleon Terminal9. Los pacientes con
enfermedad de Crohn tienen un riesgo de 2
o 3 veces mayor de formación de cálculos.
La explicación clásica para este aumento
del riesgo es que se pierden los receptores
específicos de los ácidos biliares en el íleon
terminal, con el resultado de la excreción
excesiva de sales biliares y la disminución
del tamaño de la reserva de ácidos biliares.
Estos cambios, finalmente llevan a la formación de bilis litogénica.
10. Cirrosis hepática.
9
8
Ver el tema 7 de esta comisión: ¿Qué no tiene el pobre
enfermo de Crohn?
Maringhini, A., 1993
TEMA 18
Prof. Miras
18-4
CMG
11. Antecedentes familiares de litiasis biliar: (“cálculos en la familia”).
12. Consumo de algunos fármacos: como
estatinas, clofibrato10 y ceftriaxona11.
FISIOPATOLOGÍA. FORMAS
CLÍNICAS
CMG
cólico hepático: Molestia sorda, típica, periódica y que aparece en determinadas situaciones13.
El cólico biliar puede ceder espontáneamente
cuando el cálculo deja de obstruir el cístico y
vuelve a su lugar en la vesícula, o bien desaparecer al administrar tratamiento médico con
espasmolíticos.
En la litiasis biliar y de la VBP lo que ocurre es
que existe un problema mecánico-obstructivo.
SI EL DOLOR DURA MÁS DE SEIS HORAS
SUGIERE UNA COLECISTITIS AGUDA EN
LUGAR DE UN SIMPLE CÓLICO BILIAR.
1.- CÓLICO BILIAR SIMPLE
2.- COLECISTITIS AGUDA14.
El cólico biliar es el síntoma más común de la
colelitiasis. Se produce cuando un cálculo (que
se encontraba en el fondo de la vesícula) queda encajado en el conducto cístico.
Es un cólico biliar mantenido, ya que el cálculo
se ha quedado encajado en el cístico (obstrucción del cístico prolongada).
Clínica: Comienza con un dolor súbito e intenso en epigastrio o hipocondrio derecho que se
irradia en hemicinturón (derecho) hacia la espalda, ascendiendo a veces a la escápula12.
Suele ir asociado a náuseas y vómitos tras
una ingesta importante de comida. El dolor es
de tipo visceral e intenso, haciendo que el paciente no pueda parar de moverse y tenga que
acudir a la puerta de urgencias.
Clínica: Comienza con un dolor de tipo visceral como el del cólico biliar, pero cuando la
obstrucción se mantiene 8-10 horas, pasa a
ser un dolor somático, más soportable pero el
paciente apenas puede moverse. Este cambio
en el dolor se debe a la infección de la bilis
como consecuencia del mal drenaje de la que
está almacenada en la vesícula.
3.-COLECOLEDOCOLITIASIS.
No se acompaña de fiebre ni de ictericia
(MUY IMPORTANTE!!!), por eso se llama cólico biliar simple.
Ocurre cuando un cálculo de la vesícula atraviesa el cístico y pasa al colédoco, obstruyéndolo.
Pueden aparecer irradiaciones atípicas del
dolor:
Clínica: Inicialmente se manifiesta como un
cuadro hepático pero cuando la piedra entra
en el colédoco provoca una colédocolitiasis.
Comienza a haber ictericia, coluria, prurito,
acolia, fiebre, escalofríos y tiritonas. Además
se mantiene un dolor biliar importante.
→ Retroesternal→ pudiendo simular un cuadro
cardiaco.
→ Sólo dolor en epigastrio, sin irradiaciones
hacia la espalda. En estos casos los médicos
lo primero que hacen es mirar el estómago
para ver cómo está. Un dolor en esta localización también podría estar causado por una
úlcera o una gastritis, pero en ambas, las características del dolor son diferentes a las del
10
Hipolipemiante que actúa inhibiendo la síntesis de
colesterol. Este fármaco está indicado en el tratamiento
de la arteriosclerosis y de las dislipemias de distinto
orden. Está contraindicado su uso en pacientes con
alteraciones de la vesícula biliar y en la insuficiencia
hepática o renal.
11
Antibiótico de amplio espectro, bactericida perteneciente al grupo de las cefalosporinas de tercera generación, de acción prolongada.
12
La “punta de la paletilla”.
TEMA 18
Prof. Miras
TRIADA DE CHARCOT:
a)
Prurito
b) Fiebre con escalofríos
c)
Ictericia
Si existe la triada podemos hacer el diagnóstico de coledocolitiasis y colangitis aguda. A
veces sólo aparece dolor e ictericia. En este
caso, sólo habrá coledocolitiasis, ya que, para
que haya colangitis aguda, es necesario la
13
Este es el dolor típico de la persona que padece del
estómago, siendo muy diferente del cólico hepático.
14
La desarrollaremos más adelante.
18-5
CMG
presencia de fiebre y escalofríos15. Menos
frecuente, pero que ocurre a veces, es que
nos encontremos con un colédoco en empedrado en un enfermo sin ninguno de los componentes de la triada, con sólo algo de dolor.
4.- OBSTRUCCIÓN PAPILAR.
A veces el cálculo es pequeño y se queda impactado en la papila provocando una obstrucción a este nivel. Esta obstrucción pro-duce la
forma más frecuente de pancreatitis aguda.
En Murcia, las pancreatitis agudas son provocadas por cálculos (80%), alcohol (15%) y
otras causas (5%).
La gravedad de ellas, conocidas como colecistopancreatitis, es variable: la mayoría son
leves, habiendo únicamente algo de edema,
pero en el 10% de los casos hay necrosis pancreáticas, siendo una situación grave.
El Wirsung conduce los jugos pancreáticos
hacia la luz duodenal. Estos jugos tienen pro-
fermentos, que permanecen inactivos hasta
que llegan a la luz duodenal, donde se activan.
Si la papila está obstruida, el Wirsung no va a
drenar hacia la luz. Los profermentos se van a
mantener inactivos en el conducto pancreático
durante horas, pero pasado cierto tiempo se
activarán, digiriendo el páncreas del paciente.
5.- ÍLEO BILIAR16
Una vesícula con un cálculo único de colesterol de grandes dimensiones, fre-cuentemente
asintomático, pero a veces, el peso del cálculo
produce inflamación de la pared vesicular.
Esta inflamación puede llevar a la formación
de adherencias entre la vesícula y el primer
codo duodenal, e incluso a la aparición de una
fístula colecisto-duodenal. Si se forma la
fístula, el cálculo pasa al intestino delgado,
que se puede obstruir a nivel del íleon terminal
(ya que es la zona más estrecha de delgado, y
por las grandes dimensiones de la piedra).
16
15
CMG
MUY IMPORTANTE!!!
Será desarrollado en otro apartado.
DIAGNÓSTICO
objetivos). Haciendo uso de estos datos, establecemos un diagnóstico de sospecha.
Vamos a dividir el diagnóstico en dos partes:
a) el diagnóstico de la litiasis vesicular, y
b) el diagnóstico de la litiasis de la vía biliar principal (hepatocolédoco).
Para establecer el diagnóstico de certeza la
exploración fundamental es la ECOGRAFÍA17.
a) Diagnóstico de la litiasis vesicular
Para diagnosticar al paciente disponemos de
la clínica y las exploraciones complementarias.
Dentro de la clínica, ya descrita, encontramos
síntomas (datos subjetivos) y signos (datos
En el diagnóstico de la litiasis vesicular la ECO
presenta muy pocos falsos positivos (cuando la ECO dice que hay cálculos, es que realmente los hay). Sin embargo, sí podemos encontrar en ocasiones falsos negativos (en un
5-10 % de los casos). Esto ocurre cuando los
cálculos son muy pequeños o por la falta de
17
TEMA 18
Prof. Miras
MUY IMPORTANTE!!!
18-6
CMG
experiencia del ecografista. Cuando obtenemos un resultado negativo en la ecografía pero
la sospecha clínica es muy alta es aconsejable
repetir el estudio ecográfico, a ser posible por
otro ecografista. Muchos informes que comienzan siendo negativos, acaban siendo positivos tras la repetición del estudio.
A la hora de realizar la ecografía, es ideal que
la vesícula se encuentre lo más distendida
posible. Para esto, bastará con realizar la
prueba tras un periodo largo de ayuno (8-9
horas), puesto que en este caso la cantidad de
bilis almacenada en la vesícula será alta. Sin
embargo, en ocasiones los cálculos son tan
grandes que pueden verse incluso en el periodo post-ingesta, cuando la vesícula se encuentra replegada.
Es un error común pensar que la TC será capaz de diagnosticar cálculos que no han podido verse con la ecografía. Esto es falso18, en
el diagnóstico de la litiasis vesicular (veremos
cómo en la de vía biliar principal es diferente)
la ecografía presenta un rendimiento mayor
que el de la TC y mayor que el de cualquier
otra prueba.
Rx simple de abdomen: Puede detectar cálculos biliares si éstos contienen el suficiente
calcio para ser radioopacos. Sólo el 50% de
los cálculos pigmentados y el 20% de los cálculos de colesterol contienen suficiente calcio
como para ser visibles en la radiografías simples de abdomen. Como el 85% de los cálculos vesiculares en las poblaciones occidentales son de colesterol, se deduce que únicamente el 25% puede ser detectado por este
método. Su mayor utilidad es evaluar a los
pacientes que tienen complicaiones infrecuentes de los cálculos vesiculares, como colecistitis enfisematosa, fístula colecisto-entérica y
vesícula en porcelana. No debemos olvidar
realizar diagnóstico diferencial con la litiasis
renal.
TAC: Puede ser útil para visualizar abscesos
o complicaciones.
b) Diagnóstico de la litiasis de la vía biliar
principal
o
Ecografía: en este caso es poco fiable.
Va a presentar muchos falsos negativos
y también algunos falsos positivos. Esta
diferencia con el diagnóstico de la litiasis
vesicular se debe a que el hepatocolédoco presenta una posición más profunda que la vesícula, en el hilio hepático, y
además suele interponerse entre el colédoco y la superficie corporal del paciente
el aire del antro gástrico, lo que deteriora
mucho la imagen ecográfica.
o
Colangio–resonancia: consiste en inyectar un contraste intravenoso que será
captado por el hepatocito y eliminado por
el mismo hacia la vía biliar. El contraste
opacificará dicha vía, dando una imagen
bastante clara de la misma. El rendimiento de la colangio RMN para diagnóstico de la litiasis de la vía biliar principal es mucho mayor que el de la ECO.
Sin embargo, existe una técnica aún más
eficaz, la ERCP.
o
ERCP, CPRE o Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: consiste
en alcanzar, de forma endoscópica, la
segunda porción de duodeno y buscar
allí la papila. A pesar de la dificultad que
entraña la localización de la papila en
una cirugía abierta (por su localización
oculta entre los pliegues intestinales), sí
podemos localizarla mediante endosco-
Por último, decir que están en total desuso la
colecistografía oral e intravenosa, aunque
hace algunos años eran las pruebas más utili-
zadas.
Fig. 1: ¿Recordáis el signo del faro?
OTRAS PRUEBAS que podemos realizar son:
18
OJO!!!
TEMA 18
Prof. Miras
CMG
18-7
CMG
pia. Ésta se observa como un pequeño
“botoncito” por el cual se puede ver la
salida de “gotitas de bilis”. Una vez localizada la papila, se introduce por la misma una sonda por la que se inyecta el
contraste. Gracias a esto podemos observar perfectamente la vía biliar. El
rendimiento de esta técnica es mucho
mayor que el de la colangio RMN.
CMG
En la obstrucción secundaria a una litiasis el
extremo distal que se observa del colédoco
presenta una forma cóncava hacia abajo que
se llama en “pata de cangrejo”.
El problema es que, en ocasiones, el endoscopista necesita realizar una papilotomía para
introducir la sonda por la papila. Esto puede
presentar las siguientes complica-ciones:
Pancreatitis aguda, proceso de altísima gravedad que puede incluso llevar
a la muerte del enfermo.
Hemorragias digestivas
Debido a las graves complicaciones, esta técnica no se usa de forma sistemática, sino que
usaremos siempre como primera opción diagnóstica la colangio RMN (que aún teniendo
menor rendimiento es más segura). Si aún así
siguiéramos con dudas diagnósticas, pasaríamos a realizar la ERCP (ya que, aunque ésta
entrañe riesgos, es mejor confirmar el diagnóstico que operar al paciente directamente ante
la sospecha y encontrarnos con una cirugía
blanca).
Ampliación de Contenido
Diagnóstico diferencial de las obstrucciones de
la vía biliar principal mediante técnicas de
imagen:
Podríamos pensar que el diagnóstico diferencial empleando técnicas de imagen entre los
tumores de la vía biliar principal, la compresión
del colédoco secundaria a una pancreatitis
crónica y los cálculos de la vía biliar sería difícil. Sin embargo, existen diferencias manifiestas entre los tres procesos.
En el tumor de la vía biliar principal o en el
cáncer de páncreas se observa un colédoco
bastante dilatado (el proceso de obstrucción
tumoral lleva un tiempo y permite una cierta
dilatación) y un cierre abrupto de la vía.
En el caso de una pancreatitis crónica que
comprime la vía, se observa una estenosis
concéntrica que afecta a un segmento largo
del colédoco, permitiendo que cierta cantidad
de contraste llegue hasta el duodeno.
TEMA 18
Prof. Miras
TRATAMIENTO
Cirugía. Hoy día, el procedimiento de elección
es colecistectomía laparoscópica. Tiene mortalidad casi nula y mínima morbilidad cuando se
realiza de forma electiva, obteniendo mejores
resultados que ningún otro tratamiento19.
Vivir sin vesícula……
Se vive bien. Solo que al no haber vesícula, la
presión en la vía biliar principal está un poco
aumentada, quedando el esfínter de Oddi algo
más relajado de lo normal. La bilis ya no se
puede almacenar en la vesícula, pasando al
duodeno, pero este flujo “continuo” de bilis al
duodeno no provoca ningún problema.
Tratamiento médico con ácidos biliares,
utilizándose el ácido ursodesoxicólico, con o
sin quenodesoxicólico. Son candidatos a este
tratamiento los pacientes asintomáticos con
cálculos de colesterol no calcificados menores
de 15 mm de diámetro y vesícula funcionante.
Litotricia biliar extracorpórea. Puede aplicarse este tratamiento en pacientes con litiasis
biliar no complicada que presentan cálculos
radiotransparentes de un tamaño máximo de
20mm y con una vesícula biliar funcionante.
Presentan como complicación: pancreatits
aguda (2%) y hematuria (1%). Existe una recidiva de un 10% a un 15% por lo que se necesita tomar ácidos biliares de forma prolongada
posteriormente, lo cual hace que apenas se
emplee.
19
El Dr. Miras dijo que, TEÓRICAMENTE, una persona
con litiasis biliar sin sintomatología no se debería operar.
Pero, en la práctica clínica, la mayoría se opera, por una
medicina defensiva, pues en un futuro puede dar lugar a
una litiasis sintomática en cualquiera de sus presentaciones
18-8
CMG
COLECISTITIS AGUDA
La colecistitis aguda se considera la complicación más frecuente de la litiasis vesicular.
La inflamación de la pared de la vesícula, asociada al cuadro de dolor abdominal, dolor a la
palpación en el hipocondrio derecho, fiebre y
leucocitosis, es el sello de la colecistitis aguda.
Aprox. en el 90% de los casos, la causa subyacente es un cálculo que obstruye el conducto cístico. En el 10% restante, la colecistitis se produce en ausencia de cálculos vesiculares y se denomina colecistitis aguda alitiásica. La colecistitis aguda alitiásica se origina
en pacientes hospitalizados por otras razones
(quemados, traumatismos, hiponutrición, deshidratación, hipoxia….), en los carcinomas de
vesícula con infiltración del cístico, en la infección biliar por Salmonella y por vasculitis. Es
más frecuente en personas mayores.
En la etiología de la colecistitis también es
posible encontrar una forma especial, y rara,
de colecistitis aguda: la colecistitis aguda enfisematosa. La colecistitis aguda enfisema-tosa
es una entidad clínica poco frecuente (1%) que
se desencadena al invadir la pared de la vesícula microorganismos productores de gas,
generalmente, Clostridium perfringens. Afecta
de forma especial a varones diabéticos y se
asocia a colelitiasis en una proporción menor
que la colecistitis aguda simple; otra diferencia
con ésta es la tendencia a la gangrena y perforación que da origen a cuadros sépticos con
una alta mortalidad.
PATOGENIA
Mientras el cólico biliar tiene como causa la
obstrucción intermitente del conducto cístico
por cálculos, la colecistitis aguda generalmente ocurre cuando un cálculo se impacta en
el conducto cístico y provoca la obstrucción
crónica. La éstasis de la bilis en la luz de la
vesícula determina el daño de la mucosa vesicular con la liberación consecuente de enzimas intracelulares y la activación de una cascada de mediadores de la inflamación. El proceso inflamatorio es inicialmente aséptico,
invirtiéndose el mecanismo fisiológico de reabsorción de agua, con lo que se incrementa la
presión intravesicular. Este incremento de presión dificulta el retorno venoso y el aporte arterial, lo que favorece la isquemia. Si el proceso
TEMA 18
Prof. Miras
CMG
no evoluciona se produce un hidrops vesicular
de contenido transparente por la reabsorción
de pigmentos biliares y la secreción intravesicular de agua y moco. La contaminación del
contenido provoca un empiema vesicular. Si la
distensión progresa, con compromiso de la
viabilidad de la pared, o se produce la sobreinfección del contenido vesicular, el proceso
puede evolucionar a la gangrena, la perforación y el coleperitoneo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Como se ha comentado anteriormente, mientras que en el cólico biliar el dolor rara vez
excede de 6 horas, el dolor que dura más de 6
horas sugiere una colecistitis aguda. El dolor
se localiza en el hipocondrio derecho.
Las náuseas con algunos vómitos son
característicos de la colecistitis aguda, pero
estos síntomas casi invariablemente suceden
al dolor en lugar de precederlo.
En contraste con el cólico biliar no complicado, el examen físico sugiere la colecistitis aguda en muchos casos. La fiebre es común,
debido a la inflamación activa de la mucosa
vesicular, pero en general no supera los 39º
C, a menos que ocurra gangrena o perforación
de la vesícula.
En la exploración es característica la hipersensibilidad en hipocondrio derecho con
dolor que impide la inspiración profunda (signo
de Murphy positivo). No es habitual la ictericia20 y sólo cuando se produce una colecistopancreatitis o síndrome de Mirizzi (compresión
extrínseca del colédoco por vesícula severamente inflamada). Si el dolor se intensifica de
forma súbita, y la reacción peritoneal aumenta
junto con fiebre mayor de 39ºC y leucocitosis
debe sospecharse una perforación vesicular.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de colecistitis aguda suele basarse en una anamnesis característica y en la
exploración física. Lo habitual es detectar leucocitosis con desviación a la izquierda.
Puede aparecer alteración de las enzimas
hepáticas21.
20
De hecho, sólo aparece ictericia leve en 20 % de los
pacientes.
21
La bilirrubina sérica se eleva ligeramente en menos de
la mitad de los pacientes, mientras que alrededor del
18-9
CMG
La ecografía es la técnica más utilizada; sin
embargo debemos señalar que la técnica más
específica es la gammagrafía con HIDA,
salvo si hay colestasis asociada. En la ecografía podremos ver una pared de la vesícula
biliar en la que se observan 2 ó 3 capas (“la
doble pared vesicular”). Dicha imagen también aparece en las hepatitis agudas graves
así que solicitaremos un TAC para hacer el
diagnóstico diferencial22.
Diagnóstico diferencial:
Realizaremos el diagnóstico diferencial con
todas aquellas patologías que puedan producir
dolor en hemiabdomen derecho:
•
Pancreatitis aguda.
•
Apendicitis retrocecal.
•
Hepatitis aguda.
•
Neumonía basal derecha (sobre todo,
en niños y en ancianos).
•
Ulcus péptico.
•
Pielonefritis.
El tratamiento de la colecistitis aguda es en la
mayoría de los casos quirúrgico. No se considera una urgencia quirúrgica inmediata, excepto si existe un cuadro clínico de peritonitis
difusa. La necesidad de instaurar un tratamiento médico y retrasar el tratamiento quirúrgico
8-12 semanas está justificada en pacientes en
los que el diagnóstico se hace varios días
después de comenzar el cuadro clínico, ante la
insistencia de un cuadro local o en enfermos
de elevado riesgo quirúrgico. Si tras la instauración del tratamiento médico la vesícula se
“enfría” (es decir, que disminuye la inflamación) esperaremos un tiempo (alrededor de 1 ó
2 meses) y se operará.
La vía de abordaje más recomendable para
efectuar la colecistectomía en la colecistitis
aguda es la colecistectomía laparoscópica.
En un reducido subgupo de pacientes en situación crítica en los que no se puede plantear
la colecistectomía, la colecistostomía percutánea supone una opción menos agresiva con
resultados razonables23.
23
TRATAMIENTO
25% muestran ligeras elevaciones de las aminotransferasas séricas.
22
MUY IMPORTANTE!!!
TEMA 18
CMG
Prof. Miras
La colecistostomía percutánea consiste en el drenaje
de la vesícula al exterior mediante un tubo con el que se
punciona a través de la pared abdominal o de la pared
costal.
18-10
CMG
ÍLEO BILIAR
Una vesícula con un cálculo único de colesterol de grandes dimensiones, frecuente-mente
es asintomático, pero a veces, el peso del cálculo produce inflamación de la pared vesicular.
Esta inflamación puede llevar a la formación
de adherencias entre la vesícula y el primer
codo duodenal, e incluso a la aparición de una
fístula colecistoduodenal. Si se forma la fístula,
el cálculo pasa al intestino delgado, el cual
puede obstruirse a nivel del íleon terminal (ya
que es la zona más estrecha de delgado, y por
las grandes dimensiones de la piedra). El íleo
biliar ocurre con más frecuencia en personas con edad avanzada.
En estas obstrucciones, la radiología simple
de abdomen es muy importante y aporta
muchos datos. En el íleo biliar la obstrucción
suele ser generalmente de íleon terminal, por
lo que en la radiografía observaremos:
•
Niveles hidroaéreos (en pila de monedas), que son asas de delgado.
•
No presencia de gas en el colon.
•
Cámara del estómago.
•
NEUMOBILIA, es el dato más importante. Se debe a que hay paso de aire
a través de la fístula a la vía biliar.
•
A veces, cuando el cálculo es radioopaco, lo podremos ver.
CMG
c)
Eliminación asintomática en heces: No se
conoce su frecuencia pero puede pasar
que los cálculos no tengan el tamaño necesario para obstruir, por lo que tras viajar
por todo el intestino delgado pasan al colon, eliminándose finalmente por las
heces. Todo esto sin que el paciente se
dé cuenta.
d)
Fístula colecistocólica: Otras veces la vesícula no se pega al duodeno sino al ángulo hepático del colon, haciendo este tipo
de fístula. La piedra pasa al colon y sale
por las heces. Cuando el enfermo expulsa
la piedra en las heces, se da cuenta (ya
que ha echado una “pelota” grande, que
por supuesto lleva al médico para que la
vea25)
Neumobilia…….
En la actualidad no sólo la vamos a encontrar
en pacientes con fístulas, sino también en
aquéllos a los que se le ha hecho una ERCP,
tras la cual la papila queda abierta, y en pacientes con cirugía biliar previa o con alguna
derivación de la vía biliar al tubo digestivo.
En estos casos, el tratamiento es abrir el asa
de intestino, sacar el cálculo y cerrar el asa.
La fístula no tenemos que tocarla.
Posibilidades clínicas con una fístula:
a)
Íleo biliar.
b)
Por su gran tamaño, el cálculo se puede
encajar en el duodeno produciendo obstrucción duodenal, vómitos y HDA. Este
cuadro se conoce como Síndrome de
Bouveret, y su diagnóstico lo hace el endoscopista. Si el paciente está con vómitos, se le pone una sonda nasogástrica y
posteriormente se procede a hacer la endoscopia. Cuando se alcanza el duodeno,
el endoscopista se encuentra con la piedra24 y la obstrucción.
24
Más que piedra, pedrusco, porque para obstruir el
duodeno… debe tener una cantera ;)
TEMA 18
Prof. Miras
25
Quizá hasta se asuste al oir el click al caer a la taza del
“señor Roca”.
18-11
CMG
CMG
Bueno, parecía que no iba a pasar, pero el final llegó (por lo menos, el de la Comisión, jeje).
Como Coordinador de ésta, nuestra Comisión, en primer lugar quiero pedir perdón por todos
los errores, retrasos y demás problemas que hayan podido surgir, pero debo decir que estoy
muy contento y agradecido con mis compañer@s de Comisión, por el gran trabajo que han realizado, tanto redactando como revisando los temas. Espero que este equipo, incluído el “nuevo
fichaje” de principios de temporada (sí, tú, Mariló), siga trabajando en nuevos proyectos. Habéis funcionado como unos campeones.
Gracias a todos los que alguna vez elaboraron una Comisión, porque nos ayudaron (sobre
todo a los que trabajamos y no podemos asistir a clase asíduamente) a ir sacando los cursos
adelante. Gracias a todos los que alguna vez se plantearán seguir con esta labor, pues gracias a
ellos, podremos continuar con este gesto de solidaridad y compañerismo. Gracias a todos aquellos que confían en nosotros, pues sin ellos, este esfuerzo no tendría razón de ser. Gracias a todos los que vinieron al viaje y lo conviritieron en una experiencia maravillosa, inolvidable, y
aquellos que no pudieron acompañarnos, también gracias, por estar ahí en los buenos y en los
malos momentos, que también los hay. Vosotros sois quienes nos animáis a seguir adelante, y
hacéis que nos sintamos orgullosos de pertenecer a nuestra Promoción, a este grupo de futuros
médicos.
Parece que fue ayer cuando llegué desde tierras gaditanas para unirme al “Grupo de los Protestones”, que tan bien me acogieron desde el primer día todos, sin excepción, y ya han pasado
tres años, caminando de la mano en esta “Carrera de obstáculos”. Al principio, hicimos peña
todos los “trasladados” (Leandro, Carlos, Juan Pablo, Almudena, Mª José, Angi, Blanca, Mariaje, Maqui), unos amigos desde el primer día, tan especiales, a quienes debo tantos buenos
momentos, tantas fiestas, la Aventura-Congreso de Granada,… y porque siempre estáis ahí.
Pero la clase pronto se abrió a todos nosotros, y nos conquistó. También daré las gracias a los
compañeros que se nos han ido uniendo por el camino de la misma forma que yo lo hice, y enriquecen día a día nuestro grupo: sois geniales!! Esta es una de las razones que me animaron
para embarcarme en la tarea de participar en una Comisión de Apuntes, porque en parte, me
siento en deuda con todos vosotros. Sois unos Cracks!!
Aún nos quedan dos añitos más, que seguramente, pasarán igual de rápido que los que ya
dejamos atrás, pero espero que sean tan buenos como aquellos, y que sigamos tan unidos como
hasta ahora, tanto para disfrutar de lo bueno como para plantarnos ante los problemas y las dificultades con tanta fuerza, y que sigamos mereciendo el apodo que nos hemos ganado.
También quiero dedicar unas palabras a aquellos compañeros que se quedaron en el camino:
os deseo toda la suerte y la felicidad del mundo, daros las gracias por los momentos que compartimos y recordaros que aquí tenéis un amigo para lo que os haga falta. Alguno marchó lejos
en busca de su luz, a quien espero volver a abrazar pronto; otros se quedaron más cerca, y confío en que nuestros caminos se vuelvan a cruzar en un futuro no muy lejano.
Bueno, esto de escribir a altas horas de la madrugada es lo que tiene, que igual te pones ñoño, o igual sueltas barbaridades, así que, voy a ir cediendo la palabra a mis compañeros de Comisión, para que os expresen lo que les dé la gana (que se lo han ganado).
Un abrazo a tod@s, y mucha suerte!!
José Martínez Más
TEMA 18
Prof. Miras
18-12
CMG
CMG
Bueno, ha llegado la hora de la despedida final. Debo dar las GRACIAS a todos mis compañeros de comisión por el trabajo realizado. Para la mayoría (por no decir todos, je,je) ha sido
nuestra primera Comisión y la hemos realizado con mucha ilusión y esfuerzo.
Gracias Juani, por corregir TODOS mis temas y ser tan meticulosa. Ya sabía que eras un
bellísima persona, pero lo que he aprendido también haciendo esta Comisión es que eres una
trabajadora y luchadora nata.
Mi más sincero agradecimiento a las comisionistas de Cirugía Digestiva, en especial a su
coordinadora Carmen Hernández, a Rocío García Paredes y Elena Vera, por su aportación
en la realización del tema de Patología Biliar I (Litiasis biliar).
Me gustaría dedicar esta comisión a todas aquellas personas que hacen que día tras día tras
día me apetezca ir a prácticas, a seminarios y a clase (y si hay que ir a una manifestación….pues se va XDD) que día tras día, me demuestren que no son sólo simples compañeros
de clase, sino que se han convertido en mis verdaderos amigos:
A Andrés García Lax: qué te voy a decir que ya no sepas!!! Gracias por ser como eres, por
ser una persona tan especial y aportar tanta alegría y optimismo a mi vida. Y por ser mi agobioso preferido (porque mira que te pones insoportable, eh???menos mal que ya nos conocemos
XDD). Por aguantarme cuando tengo mis brotes de “diarrea cardiogénica”( ja,ja,ja) y por demostrarme que estás ahí incluso cuando nos ponemos a jugar a … lerda o tonta 1,2 y 3!!!ja,ja.
Gracias!!
A Miriam por su sinceridad y por estar siempre ahí. Porque debe ser cierto eso de que los
polos opuestos al final se atraen, o coinciden…porque, mira que somos diferentes!
A Ana Rodríguez porque que estuvo, está y estará.
A Mª José Mayor: conocerte ha sido una de las mejores cosas que me ha pasado en este
curso. Tengo tantísimas cosas que agradecerte….muchísimas gracias por darme tan buenos
momentos, por tu apoyo incondicional, por ser tan buena gente y tener un corazón tan grande.
No sabes cúanto me alegro de haberte conocido!!
A Tayo, María Ramos, Alicia y Jose Alberto por proporcionarme tan buenos momentos
en el viaje de estudios.
A Leandro y a Laura Novella, por su lealtad. Porque a pesar del paso de los años, siguen
estando ahí y me siguen demostrando lo buena gente que son. Os quiero muchísimo.
A María Cerdán, por todos aquellos momentos pre-conferencia pasados, por aquellas reflexiones tan profundas, por ….tantas cosas!!! Sabes que eres mi madrina preferida!!!XDD
A mi empiema favorito!!! Jaja. Por todos los buenos momentos. Nunca una crema NIVEA dio
parta tanto;)).
A Josemi (el mejor compañero de prácticas que una puede tener) a digo xina, ( ja,ja)
y a Irene García-Escribano: ha sido un placer conoceros MÁS este año!! Gracias por todo.
En definitiva, gracias a TODOS y también a ti, querido lector. Gracias por confiar en esta
comisión. Espero que te haya gustado y que te haya sido útil. Te deseo lo mejor en lo que queda
de carrera y en la vida. No te desanimes, sigue adelante y no tires la toalla. Porque, aunque es
cierto que hay momentos duros, éstos quedarán ahí y con el paso del tiempo se olvidarán, pero
las satisfacciones, la sonrisas de los pacientes, el poder ayudar a personas, la alegría del trabajo
bien hecho….eso nunca se olvida.
Un abrazo
TEMA 18
Prof. Miras
18-13
CMG
CMG
Ya estamos llegando al final de esta Comisión, y qué menos que dedicar unas merecidas palabras, en primer lugar, a mis compañeros comisionistas (Jose,
Jose, María, MiMiriam, Mariló, Cristina, Juani):
Juani admiro y agradezco vuestro enorme esfuerzo y trabajo, habéis demostrado saber y poder transmitir los conceptos básicos de esta asignatura de una forma amena y didáctica, así como un alto grado de competencia y excelencia. Deciros que fue un placer trabajar con todos vosotros, no me importaría en
absoluto reunirnos de nuevo en años sucesivos para realizar una nueva comisión (es
más, os lo propongo aprovechando esta dedicatoria ;). ¡Enhorabuena!
Es un buen momento, aunque a estas alturas sea ya bastante tópico, para animar
en la participación de alguna Comisión a todos aquellos que aún no lo habéis hecho,
no sólo por el alto grado de satisfacción que se consigue al ayudar a estudiar al resto
de compañeros (que compensa sobradamente nuestro esfuerzo dedicado), sino también por ser una forma de agradecimiento a todos aquellos que ya se preocuparon de
elaborar otras Comisiones y facilitarnos la labor en este largo camino espartano que
es Medicina.
Esta ayuda y colaboración mutuas parten de dos conceptos que, aunque también
suene a tópico, ya conocemos: solidaridad y compañerismo. Si bien en general tales
conceptos se practican gratuitamente y de forma desinteresada, no faltan compañeros que se jactan de promover y enarbolar casi cínicamente esos consabidos lemas,
cuando en realidad denotan cierta hipocresía, envidia y tensiones silenciadas. A todos ellos quisiera recitarles una conocida expresión que cita “practica la moral que
predicas”.
Por último, no podía olvidarme de vosotros: Graciosas, Estupendas, Gigolós... nos
hemos regalado momentos inolvidables que no han hecho sino afianzar más aún
nuestra amistad (y los que nos quedan), y ante eso sólo me queda insistiros en que
esos lazos no se romperán. Grandes!!
τ
TEMA 18
Prof. Miras
18-14
CMG
CMG
Hola!!
Lo primero que quiero decir es que me ha gustado mucho participar en la comisión…la verdad es que da mucha alegría (a pesar de que algunas veces, hacerla se hace cuesta arriba),
cuando ves los temas terminados y que a la gente le gustan y te felicitan…porque compensa
todas las tardes y noches que te pasas delante del ordenador.
Mi parte de comisión se la quiero dedicar a varias personas: a Juani, a la que le estoy muy
agradecida por su minuciosa labor como revisora, ya que ha corregido TODOS los temas que
se le enviaba. A Irene y Emilio (por su “falsa” puntualidad, jeje!, no es japonesa, digochina), a
José Miguel por todo el follón que le he dí hasta que me enteré de cómo se daba formato, además del que le doy. A María Lozano porque a pesar de ser las dos como los dos polos de un
imán, hay un punto en el que congeniamos (lo tengo que decir: ojala que todo el mundo que se
compre un coche, le salga tan bueno como el tuyo jajaja!!), a la comisión de cirugía digestiva, es
especial a Carmen, por enviarme aquellos temas que podían tener contenido en común con los
míos, además por ser un
y una estupendísima persona, y a Andrés G.L. por ser el
más feo, el más tonto, el más egoísta, el más competitivo, el más agobioso (y esto si es verdad,
que no hay quien te hable y quien te soporte cuando te pones así, pero en esos momentos, deberías decir lo mismo que dijo Lola Flores en la boda de Lolita “Si me queréis, irse!!!!!!!”Jajajajajajaja), el más antipático, el peor compañero…No te tengo que decir nada más,
tú ya sabes lo especial que eres para mí.
Un saludo
Miriam
En primer lugar, le dedico mi parte del trabajo a mis compañeros de Comisión,
porque, aunque el temario de la asignatura y el encanto de la mayoría de los profesores
nos han ayudado, creo que nos ha quedado un buen trabajo.
En segundo lugar, mención especial a los delegados de la clase, a los claustrales,
a los del CEUM, y a todos los idealistas que luchan por lo que creen que es justo, porque no es en vano.
Por último, a Yaiza, Anica, Isa, María Ramos, María Cerdán, Ángel, Paola, Elena,
Mariano... y a todos los que han hecho que me sienta aquí como si estuviera toda la
vida.
Mariló
TEMA 18
Prof. Miras
18-15
CMG
CMG
Hola a todo el que esté leyendo estas palabrillas...te darás cuenta de que no sé muy
bien qué decir..así que mejor breve y sencillo. No sé si merezco dedicar lo poquito que
haya podido ayudar en esta Comisión, pero si debiera hacerlo, considero que los que se
llevan mi aplauso y enhorabuena son los chicos/as de esta Comisión...va por vosotros...oleeeeeeeee, oleeeeeeee y oleeeeeeeeeeeeeeee!!!
Para los demás, gracias por cada palabra y cada sonrisa..sobre todo esta última..y si
ha caido un abrazo..mejor que mejor! Gracias.
Ah...todo aquel que crea que no puede...puedes!! Todo aquel con el que pude compartir al menos un minuto del viaje a la Repúbica Dominica consiguió algo extraordinario..y es cambiar mi desilusión..aseguro que no es nada fácil. Así que supongo que si no
estamos solos en este mundo es por algo...y la próxima vez que creas que no puedes..pregúntate: y con la ayuda de otro/os podré?? Ánimo que va quedando menos para la graduación..y ya sabéis que los años de Universidad dicen que son los mejores!
jeje.
Oye, que ya paro que siempre que empiezo me engancho y jurf..ciao!
PD1: Un montón de besicos y morreos para mis nenitas de Medicina..vosotras sabéis que os quiero...pero no me cansaré de repetirlo las veces que haga falta.
PD2: Para el que aún no lo sepa..nuestro Pascuy ha aprobado Anatomía II!!!! ip hip
hurra!! Otro que puede!! Que quede constancia para la eternidad!!
Cris (Conte)
Muy a mi pesar, y no pudiendo demorar más la publicación del último tema, por las
muchas peticiones de los compañeros para que lo colgase cuanto antes, no hemos podido esperar a que Juani nos enviase su dedicatoria.
Lo siento mucho, nos habría hecho muchísima ilusión contar con tu comentario tan
merecido por tu aportación a la Comisión. Has hecho un trabajo genial, sin el que el temario no habría sido el mismo. Un beso, guapetona, y mucha suerte!!
TEMA 18
Prof. Miras
18-16
CMG
CMG
TEMA 19A
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Inflamación del páncreas1 con o sin compromiso de los órganos vecinos, así como la respuesta inflamatoria sistémica derivada de la
lisis de células acinares y la liberación de su
contenido enzimático (Consenso de Atlanta
1992).
Otras definiciones asociadas de Atlanta 922:

Pancreatitis aguda leve (80% de las
pancreatitis agudas): edema intersticial
con mínima repercusión sistémica.

Pancreatitis aguda grave: se asocia a
fallo multiorgánico y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.

Necrosis (estéril o infectada): zonas localizadas o difusas de tejido no viable con
necrosis grasa peripancreática. (Menor
densidad a la TC).

Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de
pared.

Pseudoquiste: formación de densidad
líquida con pared (4ª semana).

Absceso pancreático: colección de pus
en el páncreas o en su vecindad.
Opie describe el origen biliar de la pancreatitis
aguda (PA) por la existencia de cálculos que
se enclavan en la papila y que generan, por un
lado, aumento de la presión en el conducto
biliar, que produce reflujo biliar, y por otro lado,
fenómenos inflamatorios peripapilares.
Efecto de la ingesta continuada de Alcohol sobre el páncreas
El alcohol tiene dos importantes efectos sobre
el páncreas: modifica la secreción pancreática
favoreciendo la aparición de precipitados proteicos y dificulta la exocitosis en la célula acinar, permitiendo la activación intracelular de
enzimas.
Es un factor precipitante en las pancreatitis
agudas y crónicas y un factor agravante en las
crónicas.
CAUSAS
La causa más frecuente es la litiasis biliar, que
aparece en un 60-70% de las PA. Va seguida
del alcoholismo (20%) y de la pancreatitis
idiopática (10%).
Estas son todas las causas:
1.
Obstructivas: coledocolitiasis, tumores
periampulares, páncreas divisum3 , disfunción del esfínter de Oddi4 .
2.
Tóxicos o drogas: alcohol, insec-ticidas
organofosforados, azatioprina, ác. valproico, metronidazol.
Componente Biliar en la Pancreatitis
Aguda
A diferencia de la pancreatitis crónica, en la
aguda se observa con frecuencia afectación
del colédoco: coledocolitiasis. La teoría de
1
Inflamación del páncreas hace referencia a afectación
de grandes vasos y de la vía biliar, y activación de enzimas pancreáticas.
2
NOTA IMPORTANTE: Fue un congreso, las Olimpiadas de ese año fueron en Barcelona, y en Atlanta cuatro
años después ;)
TEMA 19A
Prof. Carballo
3
El páncreas dividido ocurre cuando los primordios
embriológicos dorsal y ventral del páncreas no se fusionan, de modo que el drenaje pancreático se efectúa principalmente a través de la papila accesoria.
4
Durante el ayuno, el esfínter de Oddi constituye una
zona de resistencia de alta presión al paso de la bilis
desde el conducto colédoco al duodeno. Esta contracción
tónica sirve para impedir el reflujo del contenido duodenal a los conductos biliar y pancreático y para permitir
que la vesícula se llene de bilis.
19A-1
CMG
3.
Traumáticas: trauma contuso o penetrante, CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica), cirugía, manometría
del Oddi.
4.
Metabólicas: hipertrigliceridemia, hipercalcemia.
5.
Infecciosas: ascaridiasis, urliana, virus de
la hepatitis A, B y C, adenovirus, CMV,
VIH.
6.
Vascular: isquemia por hipoperfusión,
vasculitis, microembolismo.
7.
Hereditaria.
8.
Miscelánea: úlcera péptica penetrante,
enfermedad de Crohn, insuficiencia renal
crónica terminal, trasplante de órgano, veneno de alacrán (escorpión).
PATOGÉNESIS
PATOGENESIS DE LA P.A .
ENTEROQUINASA
TRIPSINOGENO
• TRIPSINA
PROENZIMAS
CALICREINA
ELASTASA
FOSFOLIPASA A
Acido Biliar
SHOCK
2/23/03
HEMORRAGIA
CMG
Con estos dos esquemas creemos que queda
bien resumido el proceso. No obstante, os
añadimos un...
Contenido Ampliado
La patogenia de la pancreatitis se puede dividir
en tres fases. La primera se caracteriza por la
activación intrapancreática de enzimas digestivas y por la lesión de células acinares como
consecuencia de la activación del zimógeno.
La segunda fase comprende la activación,
quimioatracción y secuestro de neutrófilos en
el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática de intensidad variable.
Este secuestro de neutrófilos activa el tripsinógeno. La tercera fase se debe a los efectos de
las enzimas proteolíticas y de mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado,
en órganos distantes. Las enzimas proteolíticas activadas y en particular la tripsina,
además de digerir tejidos pancreáticos y peripancreáticos, también activan otras enzimas
como la elastasa y la fosfolipasa. Como paso
siguiente las enzimas activas digieren las
membranas celulares y originan proteólisis,
edema, hemorragia intersticial, daño vascular
y necrosis. El daño y la muerte de las células
hacen que se liberen péptidos de bradicinina,
sustancias vasoactivas e histamina, que originarán vasodilatación, mayor permea-bilidad
vascular y edema, con profundos efectos en
muchos órganos, en particular el pulmón.
Pueden ocurrir como consecuencia de la cascada de efectos locales y a distancia el
síndrome de respuesta inflamatoria generalizada y el fallo multiorgánico.
Lipasa
Necrosis
Grasa
Necrosis
Pancreática
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Principales:
TEMA 19A
Prof. Carballo

Dolor abdominal. Es el síntoma principal
de la PA. Está presente en el 90% de los
casos. Normalmente es brusco, intenso,
constante y localizado en hemiabdomen
superior.

Nauseas y vómitos. Son frecuentes y se
deben a la hipomotilidad gástrica e intestinal.

Síntomas de shock en casos graves.
19A-2
CMG
Otras manifestaciones:
La TC es el mejor método diagnóstico de la
gravedad de la PA. Con ella, podemos clasificar a los pacientes según los criterios de Balthazar:

Alteraciones hemodinámicas: taquicardia,
hipotensión, deshidratación, mala perfusión periférica, fiebre.

Signos abdominales: palpación dolorosa,
distensión abdominal, íleo, masa epigástrica, ascitis, equimosis parietales.
Grado A: páncreas de aspecto normal.
Score 0.

Trastornos respiratorios: taquipnea, atelecta-sia, derrame pleural.
Grado B: aumento de tamaño focal o difuso.
Score 1.

Manifestaciones hepatobiliares: signos de
daño hepático crónico en pacientes alcohólicos e ictericia. Esta última es rara y
suele deberse a edema de la cabeza del
páncreas, que comprime la porción intrapancreática del conducto colédoco.
Grado C: páncreas anormal con inflamación
peripancreática y de la grasa peripancreática.
Score 2.

Alteraciones neurológicas: compromisos
en el estado de consciencia, agitación psico-motora.
Criterios de Balthazar
Grado D: una colección intra o extrapancreática. Score 3.
Grado E: dos o más colecciones y/o gas retroperitoneal. Score 4.
DIAGNÓSTICO DE GRAVEDAD
DIAGNÓSTICO
En primer lugar, el médico debe tener un alto
índice de sospecha en pacientes con antecedentes de litiasis biliar y de alcoholismo.
Cuando se sospecha una PA, el diagnóstico
es acertado en el 50% de los casos.
El diagnóstico suele establecerse por la detección de un aumento en las concentraciones
séricas de amilasa, lipasa e isoamilasa.
La cifra normal de amilasa en sangre es de 4 a
25 mU/ml. Valores tres o más veces por encima de este, prácticamente aseguran el diagnóstico si se excluyen enfermedad manifiesta
de las glándulas salivales y perforación o infarto intestinal. Puede presentarse una cifra más
baja si el análisis se hace de forma precipitada, de manera que el aumento aún no es detectable, o si estamos ante una pancreatitis
crónica. En orina, el aumento de enzimas se
detecta con mayor sensibilidad.
La ecografía suele ser el procedimiento inicial
en la mayoría de los pacientes en quienes se
sospecha enfermedad pancreática. En la PA,
se puede ver un agrandamiento característico
del páncreas y también descubrir la causa5. No
obstante, factores como la obesidad o el exceso de gas intestinal dificultan la visualización
de la glándula.
5
CMG
Para evaluar el riesgo de fallecer en las personas con pancreatitis aguda hay diversos sistemas de puntuación de múltiples factores:
Ranson, Imrie, Osborne, Balmey y APACHE II,
que se usa en UCI. Pero tienen escasa capacidad predictiva y los clínicos no los han aceptado unánimemente.
Los indicadores básicos de gravedad de pancreatitis son:
1.
Disfunción/fallo multiorgánico: hipotensión o taquicardia, alteración de los valores normales de pO2 y pCO2, oliguria,
hemorragia de las vías gastrointestinales.
2.
Necrosis pancreática (véanse criterios
de Balthazar).
3.
Obesidad; edad > 70.
4.
Hemoconcentración.
5.
Proteína C reativa (>150mg/L).
6.
Aumento de péptido activador del pepsinógeno.
COMPLICACIONES

Sistémicas: síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica o fallo multiorgánico.

Locales: necrosis o necrosis infectada,
colecciones, pseudoquistes, abscesos.
Como puede ser una litiasis biliar, por ejemplo.
TEMA 19A
Prof. Carballo
19A-3
CMG
CMG
TRATAMIENTO
En la mayoría de los pacientes (85-90%) con
PA, la enfermedad es de evolución limitada y
cede espontáneamente, entre tres y siete días
después de instaurado el tratamiento.
Las medidas generales son:
1.
Reposición de volumen con líquidos y
coloides intravenosos. Si estamos ante
una PA grave, tratamiento de sostén en
UCI.
2.
Alivio del dolor con analgésicos, incluso
morfina si es necesario.
3.
Reposo pancreático con ayuno.
4.
Sonda nasogástrica sólo en presencia de
íleo o dolor por distensión. Disminuye la
liberación de gastrina en el estómago y
evita que el contenido gástrico pase al
duodeno.
Otras medidas:
1.
Ingreso en UCI.
2.
Profilaxis antibiótica. Es una medida controvertida, que sólo se aplica cuando ay
alta sospecha de infección.
3.
Nutrición enteral. Se acompaña de una
menor cifra de complicaciones que incluyen infecciones, cuando se compara
con la nutrición parenteral.
4.
CPRE si hay cálculos en papila.
5.
Cirugía (extirpación de tejido necrótico)
cuando hay necrosis infectada y cuando
no se consigue frenar con las medidas
ordinarias el deterioro de un paciente
con necrosis estéril, pues también tiene
un alto índice de mortalidad.
TEMA 19A
Prof. Carballo
19A-4
CMG
CMG
TEMA 19B
PANCREATITIS CRÓNICA
DEFINICIÓN

La pancreatitis crónica (PC) es una enfermedad inflamatoria del páncreas caracterizada
por cambios morfológicos irreversibles que
típicamente causan dolor y/o pérdida permanente de la función pancreática.
CLASIFICACIÓN TIGAR-O



Tóxico-metabólica:
-
Alcohólica
-
Tabáquica
-
Hipercalcemia
-
Hiperlipidemia
-
Insuficiencia renal crónica
-
Medicamentos: abuso de fenacetina
-
Tóxicos:
(DBTC)
Di-n-butyltin
dichloride
Idiopática:
-
Tropical: Pancreatitis tropical calcificante
-
Diabetes pancreática fibro-calculosa.
Hay dos variantes:
1. Inicio temprano.
Genética:
-
-
Autosómica dominante: mutación
de tripsinógeno catiónico (codón 29
y 122).
Autosómica recesiva:
o
Mutación del CFTR
o
Mutación del SPINK 1
o
Mutación de tripsinógeno catiónico (codón 16, 22 y 23)
TEMA 19B
Prof. Carballo
-
Pancreatitis crónica autoinmune aislada
-
Pancreatitis crónica autoinmune sindromática: - Síndrome de Sjögren
-
Enfermedad inflamatoria intestinal
-
Cirrosis biliar pancreática
Recurrente:
-
Primaria
-
PA recurrente asociada a PC:
o
Postnecrótica
o
PA recurrente
o
Enfermedad
sos/isquemia
o
Postirradiación
de
los
va-
Obstructiva:
-
Páncreas divisum
-
Obstrucción ductal
-
Cicatricial ductal postraumática
PANCREATITIS ALCOHÓLICA
El alcohol es el responsable del 70-80% de los
casos de PC en los países desarrollados.
2. Inicio tardío.


Autoinmune:
Sólo el 10% de los alcohólicos desarrollan la
enfermedad, desconociéndose si existen
además factores genéticos o ambientales.
Como ya sabemos, la ingesta crónica de alcohol tiene dos importantes efectos sobre el
páncreas: modifica la secreción pancreática
favoreciendo la aparición de precipitados proteicos, y dificulta la exocitosis en la célula acinar, permitiendo la activación intracelular de
enzimas.
19B-1
CMG
Sobre la etiopatogenia de la PC de origen alcohólico hay dos hipótesis:
1.
2.
Hipótesis de Sarles, según la cual en
pacientes alcohólicos se produce un aumento de la concentración proteica en el
jugo pancreático, aumentando su viscosidad, y una disminución de litostatina
(PSP), que estabiliza el exceso de calcio
en el jugo pancreático. Todo esto genera
la precipitación de proteínas con formación de tapones proteínicos y atrofia de
epitelio ductal.
Hipótesis necrosis-fibrosis, que defiende que la pancreatitis crónica es sólo el
estadio final de la pancreatitis aguda alcohólica. Reiterados ataques de pancreatitis aguda con múltiples focos de necrosis
conducen a cambios fibróticos irreversibles, obstrucción de los conductos con
precipitación proteica y formación de tapones ductales, precipitación de calcio y
formación de cálculos.
En cuanto al tabaco, este no causa por sí
mismo PC pero agrava la PC alcohólica1.
PANCREATITIS
IDIOPÁTICA
CRÓNICA
Supone entre el 10-30% de las PC en países
desarrollados.
Tiene una distribución bimodal según la edad
de aparición:
 PC idiopática de inicio temprano: Aparece en menores de 35 años (media de 25),
cursa con un dolor severo de inicio, y los
cambios morfológicos y funcionales ocurren lentamente.

PC idiopática de inicio tardío: Aparece en
mayores de 35 años (media de 52), es indolora en la mitad de los casos, y los
cambios morfológicos y funcionales son
rápidos.
La PC idiopática tiene una fuerte asociación
con antígenos HLA clase I y clase II, relación
que no se ha encontrado en la PC alcohólica.
Por tanto, podemos decir que en la PC idiopática están implicados factores genéticos y factores autoinmunes.
CMG
PANCREATITITS CRÓNICA
GENÉTICA O HEREDITARIA
Los portadores de la mutación pueden no llegar a desarrollar nunca la enfermedad.
Los que sí la padecen pueden ser bebedores o
no bebedores.
El 80% de los pacientes que heredan el gen
sufren reiterados ataques de PA, y el 50% de
estos desarrolla PC.
En la PC genética, la posibilidad de desarrollar
cáncer de páncreas es del 50%.
PANCREATITIS
AUTOINMUNE
CRÓNICA
En ella se detectan autoanticuerpos en la sangre y valores aumentados de gamma globulina
o Ig G sérica.
Ocasionalmente, va asociada a enfermedades
autoinmunes.
Se caracteriza por un agrandamiento difuso
del páncreas, estrechez segmentaria o difusa
del Wirsung en la CPRE, compromiso del ducto biliar (colestasis) y ausencia de calcificaciones o pseudoquistes.
Los síntomas suelen ser leves, sin ataques de
recidiva agudos de la enfermedad.
Los cambios fibróticos coexisten con infiltración linfocitaria.
Responde bien al tratamiento inmunosupresor
con corticoides.
PANCREATITIS
RECURRENTE
CRÓNICA
La teoría necrosis-fibrosis apoya que ataques
reiterados de PA alcohólica conducen progresivamente a PC. No obstante, esta asociación
ha sido motivo de controversias. La PA hereditaria resultaría una de las formas de la enfermedad que apoyaría esta teoría.
1
Otra razón más para dejar de fumar, ¿verdad Miguel?
Jeje.
TEMA 19B
Prof. Carballo
19B-2
CMG
PANCREATITIS
OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
CMG
tiene un coste elevado y su uso está restringido a centros especializados.
3.2. Test indirecto de Elastasa-1 fecal.
Puede ser congénita: páncreas divisum.
O adquirida: tumores, traumas, secuelas cicatrizales, pseudoquistes, disfunción del Oddi.
DIAGNÓSTICO
1. Sospecha clínica.
La triada clásica de dolor abdominal en paciente alcohólico, esteatorrea y diabetes
prácticamente establece el diagnóstico de PC,
pero sólo ocurre en menos de un tercio de los
enfermos de PC.
La elastasa fecal tiene dos funciones: actividad
proteolítica y transporte del colesterol y sus
metabolitos a través del tracto intestinal. Es
muy estable en su pasaje por el tubo digestivo,
por eso la concentración en heces refleja la
cantidad de enzima secretada desde el
páncreas, y no es interferida por la administración de enzimas exógenas. Con los datos obtenidos, podremos clasificar la función pancreática en:
Normal: >200 μg/g de elastasa fecal
Insuficiencia pancreática moderada: 100-200
μg/g
Insuficiencia pancreática severa: <100 μg/g
2. Cambios morfológicos pancreáticos.
La ecografía y la TC pueden mostrar calcificaciones diseminadas o conductos dilatados,
además de excluir los pseudoquistes y el
cáncer de páncreas. La CPRE aporta información del estado del conducto de Wirsung y
otros de menor calibre y permite medir la gravedad de la enfermedad mediante la clasificación de Cambridge:
Grado I: Wirsung normal y menos de tres ramas secundarias.
Grado II: Wirsung normal y más de tres ramas
secundarias.
Grado III: Wirsung alterado y más de tres ramas secundarias.
Grado IV: lo anterior más cavidades mayores
de 10mm, defectos de relleno o cálculos y severa dilatación del Wirsung.
3. Pruebas funcionales.
3.1. Test directo de Secretina-CCK.
Consiste en la estimulación directa del
páncreas mediante administración intravenosa
de secretina más CCK, colectando y midiendo
el contenido duodenal. Es el método diagnóstico “gold estándar”, con una sensibilidad
y especificidad que supera el 90%. Sin embargo, es un método invasivo y molesto para el
paciente, requiere largo tiempo de realización,
TEMA 19B
Prof. Carballo
La sensibilidad de la prueba en la PC leve es
el 0%, sin embargo en la PC moderada-grave
es del 100%. La especificidad es de 83%.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento del dolor.
El dolor en la PC puede presentarse de varias
formas: como episodios de dolor agudo (PA)
separados por periodos libres de dolor, como
dolor persistente durante periodos prolongados o como dolor recurrente con periodos
libres de dolor.
Las medidas de sostén para el tratamiento del
dolor consisten en la abstinencia de alcohol y
de comidas copiosas ricas en grasa, y en la
administración de analgésicos (AINES, si el
dolor es leve; opioides si es moderadosevero).
Fisiopatológicamente, hay dos teorías que
explican el dolor. La teoría de la hipertensión
ductal e intersticial establece que el dolor es
consecuencia de la obstrucción ductal, bien
por estenosis, cálculos o hiperviscosidad del
jugo pancreático. Y la teoría de la inflamación neural explica que el dolor es debido a
atrapamiento neural por fibrosis, a inflamación
perineural y a un incremento de la inervación
peptidérgica sensorial.
Por tanto, el tratamiento del dolor va a consistir
en disminuir la hipertensión ductal y la secre-
19B-3
CMG
ción pancreática, tanto de enzimas pancreáticas como de octreótido.
La administración de enzimas pancreáticas
disminuye el dolor en la mayoría de los pacientes con PC. Puede intentarse tratamiento endoscópico: esfinterotomía del esfínter pancreático mayor o menor, dilatación de las estenosis, extracción de cálculos o colocación de
endoprótesis (stent) en el conducto pancreático ventral o dorsal; pero conlleva complicaciones significativas en un alto porcentaje de pacientes que son sometidos a él.
La estrategia diagnóstica del dolor abdominal
secundario a PC es la siguiente: después de
excluir otras causas del dolor, aplicar las medidas de sostén y efectuar una ecografía pancreática. Si no aparece ninguna masa, se puede realizar una prueba de secretina. Si el resultado es anormal, se aconseja la administración de enzimas pancreáticas. Si no se produce una mejoría, se debe efectuar ERCP. Si se
descubre un pseudoquiste o una obstrucción
ductal localizada, deberá considerarse la cirugía (cuando el Wirsung es menor de 6mm,
cirugía resectiva; y cuando es mayor de 6mm,
cirugía derivativa).
CMG
3. Tratamiento de insuficiencia endocrina:
Tratamiento de la Diabetes.
El tratamiento de la diabetes consiste en adecuación de la dieta, hipoglucemiantes orales e
insulina.
4. Tratamiento de las complicaciones.
Las complicaciones más comunes de la PC
son los pseudoquistes, la obstrucción biliar y
los pseudoaneurismas.
Otras poco frecuentes son: obstrucción duodenal, ascitis pancreática, trombosis de la vena esplénica y cáncer.
2. Tratamiento de la insuficiencia exocrina:
Tratamiento de la esteatorrea.
La maldigestión de grasas es un proceso más
rápido y severo que la maldigestión de carbohidratos y proteínas.
El tratamiento de la esteatorrea consiste en
abstinencia de alcohol, adecuación de la dieta
y sustitución enzimática.
Las propiedades ideales del preparado de sustitución enzimática son: alta actividad de la
lipasa, protección contra el ácido gástrico para
que no desactive la lipasa, y vaciamiento de
los alimentos del estómago simultáneo con las
enzimas pancreáticas.
Para abolir la esteatorrea, la cantidad de enzimas liberadas en duodeno debe ser ±10% de
la secreción normal.
TEMA 19B
Prof. Carballo
19B-4

diagnóstico

Transcription

Similar documents

Definiciones Importantes

kit de preparación intestinal - Bowel Prep Kit, Colonoscopy Prep Kit

Nuevo factor de riesgo cardiovascular: Hígado Graso No Alcohólico

XXXIV Congreso Anual de la Asociación Española para el

protocolo de vigilancia en salud publicahepatitis b, cy coinfección

Presentación de PowerPoint - Curso Intensivo MIR Asturias

El Hígado y Alfa-1 - Alpha

Ver pdf - Universidad ISALUD

ageLOC® Galvanic Spa

estufa de vidrio cerámico radiante

Retos para la atención del alcoholismo en pueblos