Side 1 av 4 Syre/base balansen INNLEDNING Den normale

Overordnet nivå - Nivå 1
Plassering: 1.6.1.18.3.2.1.9
Dok.nr: D07614
Syre/base balansen
Gjelder for: Hele SiV
Hovedområde:
Pasientbehandling
Dokumenttype:
Laboratoriehåndbok
Utarbeidet / revidert av:
Avdelingsoverlege Helle B. Hager
Godkjent av:
Avdelingssjef Per Aas / Avdelingsoverlege Helle B.
Hager
Revisjonsnr:
3.00
Godkj.
dato:
10.12.2015
INNLEDNING
Den normale energimetabolisme medfører et konstant surt stress på organismen, idet det
daglig produseres 10 – 20.000 mmol flyktig syre (CO2) og 50 – 100 mmol ikke-flyktig
syre. På tross av dette holdes pH i kroppsvæskene normalt innenfor relativt snevre
grenser. I arterielt plasma er pH normalt 7,40, svarende til en H+-ionekonsentrasjon på
ca. 40 nmol/L, mens den intracellulært ligger på et noe lavere nivå, ca. 7,0. Verdier over
7,80 og under 6,80 i arterielt plasma er i alminnelighet ikke forenlig med livets beståen.
De flyktige og ikke-flyktige syrer som dannes ved den normale metabolisme eller under
patologiske omstendigheter må før eller siden utskilles, via henholdsvis lunger og nyrer,
for å opprettholde status quo med hensyn til H+-ionekonsentrasjonen i kroppsvæskene.
For å kunne holde pH innenfor akseptable grenser inntil utskillelse finner sted, benytter
organismen seg av følgende mekanismer:
1. Kjemisk bufring
2. Fysiologiske kompensasjonsmekanismer (respiratorisk kompensasjon av metabolske
forstyrrelser, og renal kompensasjon av respiratoriske forstyrrelser)
Det er viktig å være oppmerksom på at disse mekanismer kun er av midlertidig karakter
(for å unngå store svingninger i pH) og av begrenset kapasitet.
KJEMISK BUFRING
Av de utallige buffersystemer som finnes i organismen, er det bare to systemer som har
egenskaper og som forekommer i store nok konsentrasjoner til å spille noen rolle i
praksis, nemlig kullsyre/bikarbonat-bufferen (1) og proteinbufferen (2):
(1)
(2)
CO2 + H2O
⇆
H2CO2 ⇆ H+ + HCO3–
Hprot
⇆ H+ + Prot–
HCO3– og Prot– utgjør sammen organismens tilgjengelige bufferbase (BB).
KOMPENSATORISKE MEKANISMER
Når det oppstår forstyrrelser i syre/base-balansen, forsøker organismen å normalisere pH
mest mulig ved hjelp av samarbeide mellom organismens to systemer for syre/baseregulering, lungene og nyrene. En pH-forandring forårsaket av forstyrrelse i det ene
systemet, kan til en viss grad normaliseres gjennom kompensatoriske endringer i det
andre systemet.
Hastigheten og graden av de kompensatoriske reaksjonene avhenger av hvilken type
syre/base-forstyrrelse som foreligger. Respiratorisk kompensasjon ved metabolske
forstyrrelser skjer således mye raskere enn den renale kompensasjon ved respiratoriske
forstyrrelser. Akutte respiratoriske forstyrrelser vil alltid være ukompenserte, da de
renale kompensasjonsmekanismer ikke rekker å gjøre seg gjeldende.
Side 1 av 4
Syre/base balansen
Dokumentnr: D07614
Revisjonsnr: 3.00
LABORATORIEMESSIGE UTREDNING AV SYRE/BASE-BALANSEN (SYRE/BASESTATUS)
Prøvetaking:
Målingene utføres i anaerobt tatt arterieblod. Eventuelt kan arterialisert kapillærblod
benyttes.
Dessuten er det mulig å bestille total-CO2 i serum eller plasma som en screening på
syre/baseforstyrrelser. Total-CO2 er et mål for bikarbonat i plasma, som utgjør
hoveddelen av organismens buffer base. Hos pasienter uten respiratoriske forstyrrelser
vil en normal total- CO2 utelukke en alvorlig syre/base-forstyrrelse. Se for øvrig total-CO2
under alfabetisk analyseliste: Undersøkelser som utføres ved Sentrallaboratoriet, SiV.
Følgende parametre måles i arterie- eller kapillærblod:
 B-pH, B- pCO2, og eventuelt B-Hb (i tillegg måles som oftest B- pO2).
Følgende parameter kalkuleres:
 B-Base Excess (BE) og eventuelt P-bikarbonat (aktuell).
B-Base Excess (BE):
In vitro eller aktuell Base Excess (BE), defineres som det antall mmol syre eller base som
trengs for å titrere én liter blod med aktuelle Hb-konsentrasjon tilbake til pH 7,40, ved
aktuelle oksygenmetning, temperatur 37ºC og pCO2 5,3 kPa.
Det har vist seg at den Base Excess man finner ved å titrere én liter ekstracellulærvæske
tilsatt erytrocytter til en standard Hb-konsentrasjon på 6 g/L, og som benevnes in vivo
eller standard Base Excess, best svarer til den Base Excess som eksisterer hos pasienten
som helhet.
Forskjellen mellom in vitro og in vivo Base Excess er som oftest liten og kan i praksis
neglisjeres.
Sagt på en annen måte er Base Excess uttrykk for summen av endringene i
konsentrasjonen av bikarbonat og av de øvrige bufferbaser, i første rekke proteinanioner.
FORSTYRRELSER I SYRE/BASE-BALANSEN
Respiratoriske forstyrrelser skyldes endringer i lungefunksjonen og defineres som en
primær endring i pCO2. Alle andre forstyrrelser, som ikke er forårsaket av en endring i
pCO2, men skyldes en primær endring av Base Excess (BE), benevnes som metabolske
forstyrrelser.
Respiratorisk acidose
Respiratorisk acidose defineres som en primær økning av pCO2. Ved denne forstyrrelsen
forskyves likevekten i bufferligning 1 ovenfor mot høyre, med dannelse av like mange fri
H+-ioner og HCO3– . pH vil falle noe, men de aller fleste H+-ioner som dannes på denne
måten, vil bli bufret av buffersystem 2 (proteinbufferen), hvor likevekten blir forskjøvet
mot venstre med forbruk av ett Prot– for hvert H+-ion som bufres. Siden så godt som
alle nydannede H+-ioner bufres, vil mengden bikarbonat-ioner som dannes være praktisk
talt lik mengden proteinanioner som forbrukes. P-Bikarbonat vil være økt (knapt 1
mmol/L for hver kPa økning av pCO2), mens konsentrasjonen av proteinanioner vil være
tilsvarende redusert. Buffer Base, som er summen av bikarbonat-ioner og
proteinanioner, vil imidlertid være uendret, og det samme gjelder Base Excess (BE).
Renal kompensasjon ved kronisk respiratorisk acidose: Ved kroniske respiratoriske
acidoser vil nyrene, stimulert av fallet i pH og økningen i pCO2, utskille H+-ioner og
Side 2 av 4
Syre/base balansen
Dokumentnr: D07614
Revisjonsnr: 3.00
generere og retinere bikarbonat-ioner. Dette medfører ytterligere normalisering av pH,
men nå med varierende grad av positiv Base Excess.
Årsaker til respiratorisk acidose:
Nedsatt alveolær ventilasjon, sekundært til
 obstruktive eller restriktive lungesykdommer
 lammelse av respirasjonsmuskulaturen (polio, myastenia gravis, amyotrofisk
lateralsclerose, polyradikulitt m.m.)
 hemning av respirasjonssentret (hjernestammeskader, opiater, sedativa m.m).
Respiratorisk alkalose
Respiratorisk alkalose defineres som en primær senkning av i pCO2. Likevekten i
bufferligning 1 forskyves mot venstre med tap av H+-ioner, som imidlertid bufres av
proteinbufferen (bufferligning 2) hvor likevekten forskyves mot høyre, resulterende i et
liten økning av pH med uendret Buffer Base og Base Excess.
Renal kompensasjon ved kronisk respiratorisk alkalose: Hvis alkalosen varer noen tid, vil
nyrene etter hvert kompensere ved å redusere sin sekresjon av H+-ioner, noe som
medfører tap av bikarbonat i urin og en negativ Base Excess.
Årsaker til respiratorisk alkalose
Økt alveolær ventilasjon, sekundært til
 Voluntær eller psykogen hyperventilasjon
 Respiratorbehandling
 Økt stimulering av eller økt sensitivitet i respirasjonssentret (hypoksemi, anemi,
opphold i store høyder, salicylintoksikasjon, feber)
Metabolsk acidose:
Metabolsk acidose er en tilstand med primær reduksjon av Base Excess med senket pH.
Likevekten i de to bufferligninger vil være forskjøvet i samme retning (til venstre). pCO2
vil være senket i varierende grad, som uttrykk for respiratorisk kompensasjon (den
respiratoriske kompensasjon ved metabolske forstyrrelser kommer raskt, og rene
metabolske forstyrrelser uten respiratorisk kompensasjon ses derfor svært sjelden).
Årsaker til metabolsk acidose:
1. Økt produksjon av ikke-flyktige syrer:
 Laktacidose ved hypoksiske tilstander, sjokk, forgiftninger
 Ketoacidose ved diabetes og hunger
 Opphopning av organiske syrer ved forgiftninger (salicylsyre, etylenglykol,
metanol) og medfødte stoffskiftesykdommer.
2. Tap av bufferbase (bikarbonat):
 Fra tarmen (fistler, diaré)
 I urinen (tubulære reabsorbsjonsdefekter)
3. Manglende utskillelse av ikke-flyktige syrer:
 Nyresvikt
Metabolsk alkalose:
Metabolsk alkalose er en tilstand med primær økning av Base Excess med økt pH. Begge
bufferligninger vil være forskjøvet mot høyre. pCO2 vil være økt i varierende grad, som
uttrykk for respiratorisk kompensasjon (den respiratoriske kompensasjon ved metabolske
Side 3 av 4
Syre/base balansen
Dokumentnr: D07614
Revisjonsnr: 3.00
forstyrrelser kommer raskt, og rene metabolske forstyrrelser uten respiratorisk
kompensasjon ses derfor svært sjelden). Omfanget av den respiratoriske kompensasjon
ved metabolsk alkalose begrenses imidlertid av den hypoksi som hypoventilasjonen
skaper.
Årsaker til metabolsk alkalose:
1. Abnormt tap av syre:
 Tap av sur magesaft (brekninger, ventrikkeldrenasje)
 Gjennom urinen (hyperaldosteronisme, behandling med steroider, diuretika,
hypokalemi)
2. Tilførsel av base:
 Bikarbonatinfusjon
 Citratinfusjon (blodtransfusjoner)
INTERNE REFERANSER
1.6.1.18.3.2. Undersøkelser som utføres ved Sentrallaboratoriet, SiV
1
EKSTERNE REFERANSER
Side 4 av 4