Neurochirurgie

Transcription

Neurochirurgie

BIBLE de
NEUROANESTHESIE
Dr. M-A. DOCQUIER,
Dr. Ph. PENDEVILLE, Dr. A. POSPIECH &
Dr. M. VAN BOVEN.
Avec la collaboration des services de
-Neurochirurgie :
Dr. E. FOMEKONG, Prof. C. RAFTOPOULOS &
Dr. G. RIBEIRO-VAZ
-Neurologie et le Centre d’Epilepsie Réfractaire (CRE) :
Dr. M. DE TOURTCHANINOFF &
Prof. K. VAN RIJKEVORSEL
Juin 2012
Rédaction : [email protected]
1
PREFACE
Ce recueil d’informations a été réalisé dans le but de vous guider dans la prise en
charge anesthésique des patients neurochirurgicaux aux Cliniques Universitaires
St-Luc. En aucun cas, ces informations ne peuvent, ni ne veulent se
substituent aux grands livres de références ; au contraire il vous propose une
vision synthétique d’une pathologie et de sa prise en charge anesthésique sans
avoir la prétention d’être exhaustif.
La prise en charge d’un patient neurochirurgical
s’appuie sur des bases
physiologiques et physiopathologiques qui ne sont pas reprises de façon
magistrale dans ce recueil puisque est sensée faire partie de connaissances
essentielles pour cette pratique ; seuls des petits rappels vous seront sont
proposés tout au long des différents chapitres.
Ainsi, la circulation cérébrale, le métabolisme cérébral, l’autorégulation
cérébrale, le couplage débit-métabolisme, la réactivité au CO2, le phénomène de
pénombre ischémique, les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique
(ASCOS) ou d’origine cérébrale sont les connaissances de base nécessaire à la
pleine compréhension d’une prise en charge anesthésique optimale.
Chaque chapitre concernant une chirurgie particulière sera subdivisé comme
suit :
1. Epidémiologie et Physiopathologie
2. Stratégie chirurgicale
3. Stratégie anesthésique
-Bilan pré-opératoire
-Prémédication
-Monitoring
-Position chirurgicale
-Conduite per-opératoire ou prise en charge péri-opératoire
-Suivi postopératoire
2
TABLE DES MATIERES
PREFACE ............................................................................................ 2 TABLE DES MATIERES ........................................................................... 3 FIGURES .......................................................................................... 11 ABREVIATIONS .................................................................................. 14 QUELQUES NUMÉROS UTILES ................................................................. 16 RESUME ........................................................................................... 18 CHIRURGIE INTRA-CRANIENNE ............................................................... 21 I. INTRODUCTION .............................................................................. 21 1. PARTICULARITES EN NEUROCHIRURGIE ....................................................................................... 21 (1) Positionnement de la tête ................................................................................................................ 21 (2) Position chirurgicale du patient .....................................................................................................22 (3) Immobilité ..........................................................................................................................................24 (4) Neuronavigation ................................................................................................................................24 (5) Installation de l’anesthésiste.........................................................................................................24 (6) Le réveil en chirurgie intracrânienne ...........................................................................................25 (7) Les neuro-monitorings ....................................................................................................................26 (8) Les drains en neuro-chirurgie .......................................................................................................28 2. BILAN PRE-OP .........................................................................................................................................30 3. IMPERATIFS D’INSTALLATION POUR CRANIOTOMIE ...............................................................30 4. QUELQUES ECHELLES..........................................................................................................................33 II. CHIRURGIE VASCULAIRE ................................................................... 37 II.1. CHIRURGIE ANEVRYSMALE ET MALFORMATIONS ARTERIO-VEINEUSE ......................37 Epidémiologie et Physio-pathologie .....................................................................................................37 3
Stratégie chirurgicale ............................................................................................................................40 Stratégie anesthésique ..........................................................................................................................42 II.2. MALADIE DE MOYA-MOYA ............................................................................................................48 Epidémiologie et Physio-pathologie .....................................................................................................48 Stratégie chirurgicale ............................................................................................................................49 Stratégie anesthésique ..........................................................................................................................49 III. CHIRURGIE SUPRA/SUS-TENTORIELLE ................................................. 52 Type de chirurgie ....................................................................................................................................52 Epidémiologie et Physio-pathologie .....................................................................................................52 Stratégie chirurgicale ............................................................................................................................52 Stratégie anesthésique ..........................................................................................................................53 IV. PROCEDURE IMRI (INTRAOPERATIVE MAGNETIC RESONANCE IMAGERY) .......... 58 PRINCIPES DE LA IRM (IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE NUCLEAIRE).......................................58 ORGANISATION ET INSTALLATION DU PATIENT POUR IMRI ..................................................................... 61 1/ Installation- Induction ...................................................................................................................... 61 2/ Préparation au transfert..................................................................................................................63 3/ Transfert – Anesthésie - RMN .......................................................................................................63 4/ Retour...................................................................................................................................................64 V. CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE REFRACTAIRE................................................ 65 TYPE DE PROCEDURE .................................................................................................................................65 L’EPILEPSIE ..................................................................................................................................................65 Epidémiologie et Physiopathologie .......................................................................................................65 Principes du traitement médicamenteux............................................................................................66 Les implications anesthésiques et mise au point pré-opératoire ..................................................68 LA CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE .............................................................................................................. 71 1. L’EEG INVASIF ........................................................................................................................................ 71 Stratégie chirurgicale ............................................................................................................................ 71 Stratégie anesthésique .......................................................................................................................... 71 2. LA STIMULATION DE NERF VAGUE - VNS (VAGUS NERVE STIMULATION) ...............................72 Stratégie chirurgicale ............................................................................................................................72 Stratégie anesthésique ..........................................................................................................................73 Prise en charge d’un patient avec un VNS déjà présent et actif : ...............................................74 4
3. CHIRURGIE INTRACRANIENNE DE L’EPILEPSIE AVEC ECOG ± MST........................................74 Stratégie chirurgicale ............................................................................................................................74 Stratégie anesthésique ..........................................................................................................................76 V. CHIRURGIE INFRA- OU SOUS-TENTORIELLE / FOSSE POSTERIEURE (FP) .......... 78 EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIO-PATHOLOGIE ....................................................................................................78 Anatomie de la fosse postérieure .......................................................................................................78 Physiopathologie ......................................................................................................................................78 Type de chirurgies ..................................................................................................................................78 Particularités de cette chirurgie .........................................................................................................78 Epidémiologie ............................................................................................................................................79 STRATEGIE CHIRURGICALE .............................................................................................................................80 STRATEGIE ANESTHESIQUE ...........................................................................................................................80 Stratégie anesthésique si décubitus ventral ....................................................................................83 Stratégie anesthésique si position semi-assise ................................................................................84 Stratégie anesthésique si DL ou position dite de Jannetta .......................................................... 91 VI. CHIRURGIE DU NERF TRIJUMEAU ........................................................ 92 EPIDÉMIOLOGIE ET PHYSIO-PATHOLOGIE ....................................................................................................92 TECHNIQUES CHIRURGICALES........................................................................................................................93 IV.1. TECHNIQUES PERCUTANEES..................................................................................................................93 IV.1.1. Thermo-coagulation percutanée du nerf trijumeau ............................................................93 Stratégie chirurgicale ............................................................................................................................93 Stratégie anesthésique ..........................................................................................................................94 IV.1.2. Compression du ganglion de Gasser par ballon gonflable (sonde de Fogarty) ..............96 Stratégie chirurgicale ............................................................................................................................96 Stratégie anesthésique ..........................................................................................................................96 IV.2. INTERVENTION DE JANNETTA : ABORD CHIRURGICAL DIRECT, DECOMPRESSION MICROVASCULAIRE .....................................................................................................................................................96 Stratégie chirurgicale ............................................................................................................................96 Stratégie anesthésique ..........................................................................................................................97 VII. CHIRURGIE HYPOPHYSAIRE .............................................................. 99 EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIO-PATHOLOGIE ....................................................................................................99 STRATEGIE CHIRURGICALE ........................................................................................................................... 100 5
STRATEGIE ANESTHESIQUE ......................................................................................................................... 101 SURVEILLANCE POST-OPERATOIRE CHIRURGIE HYPOPHYSAIRE EN SALLE DE REVEIL ............................... 103 VII. CHIRURGIE STEREOTAXIQUE ...........................................................105 VII.1. BIOPSIE STEREOTAXIQUE ...................................................................................................... 105 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 105 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 106 VII.2. DBS = DEEP BRAIN STIMULATION ........................................................................................ 106 (1). DBS – MALADIE DE PARKINSON ................................................................................................... 107 Epidémiologie et Physio-pathologie ................................................................................................... 107 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 107 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 108 (2). VIM –TREMBLEMENT ESSENTIELS (THALAMUS) ...................................................................... 110 Epidémiologie et Physio-pathologie ................................................................................................... 110 Stratégie chirurgicale et anesthésique ........................................................................................... 110 IX. LES DERIVATIONS / MO-PIC / VENTRICULOSCOPIE.................................111 1. LES DERIVATIONS ............................................................................................................................... 111 Epidémiologie et Physio-pathologie .................................................................................................... 111 Type de dérivation ................................................................................................................................ 113 1.1. DVP: DERIVATION VENTRICULO-PERITONEALE .............................................................. 113 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 113 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 114 1.2. DKP : DERIVATION KYSTO-SYRINGOMYELIQUE ............................................................. 114 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 114 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 114 1.3. DVC: DERIVATION VENTRICULO-CARDIAQUE ................................................................. 115 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 115 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 115 1.4. DVE : DERIVATION VENTRICULAIRE EXTERNE ............................................................... 115 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 115 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 116 Mesure et drainage via DVE................................................................................................................ 116 2. MO-PIC = MONITORING DE PIC ...................................................................................................... 117 6
Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 117 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 117 3. VENTRICULOSCOPIE – VENTRICULOSTOMIE ........................................................................... 118 Epidémiologie et Physio-pathologie ................................................................................................... 118 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 118 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 120 X. CHIRURGIE DE LA DOULEUR PAR NEUROSTIMULATION : STIMULATION
CORTICALE MOTRICE ET CORDONALE POSTERIEURE .....................................122 A. STIMULATION CORTICALE MOTRICE-SCM .............................................................................. 122 Epidémiologie et Physio-pathologie ................................................................................................... 122 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 122 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 124 B. STIMULATION CORDONALE POSTERIEURE-SCP ..................................................................... 125 Epidémiologie et Physio-pathologie ................................................................................................... 125 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 125 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 125 XI. CHIRURGIE DE LA SPASTICITE : POMPE A BACLOFENE ET NEUROTOMIE ........127 A. SPATICITE ............................................................................................................................................ 127 B. POMPE A BACLOFENE ......................................................................................................................... 128 Epidémiologie et Physio-pathologie ................................................................................................... 128 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 129 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 129 C. NEUROTOMIES SELECTIVES OU SUPRA-SELECTIVES ........................................................................ 130 Epidémiologie et Physio-pathologie ................................................................................................... 130 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 130 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 130 XII. URGENCES CHIRURGIE INTRA-CRANIENNE ..........................................133 PHYSIOPATHOLOGIE ............................................................................................................................. 133 TRAUMATISE CRANIEN ET CRANIOTOMIE .................................................................................... 134 HEMATOME SOUS-DURAL –HSD- ....................................................................................................... 135 Physiopathologie .................................................................................................................................... 135 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 135 7
Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 135 Imagerie .................................................................................................................................................. 136 HEMATOME EXTRA-DURAL –HED- ...................................................................................................... 136 Physiopathologie .................................................................................................................................... 136 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 137 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 137 Imagerie .................................................................................................................................................. 137 HYDROCEPHALIE AIGUE – ENGAGEMENT ........................................................................................ 138 Physiopathologie .................................................................................................................................... 138 Causes ...................................................................................................................................................... 139 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 139 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 139 NEUROCHIRURGIE PEDIATRIQUE ............................................................140 I. INTRODUCTION .............................................................................140 II. CHIRURGIE TUMORALE SOUS/SUS-TENTORIELLE ....................................141 EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIO-PATHOLOGIE .................................................................................................. 141 STRATEGIE CHIRURGICALE ........................................................................................................................... 142 STRATEGIE ANESTHESIQUE ......................................................................................................................... 142 III. CRANIOSTENOSE - CRANIOSYNOSTOSE .............................................143 EPIDEMIOLOGIE ET SYMPTOMATOLOGIE ..................................................................................................... 143 STRATEGIE CHIRURGICALE ........................................................................................................................... 147 STRATEGIE ANESTHESIQUE ......................................................................................................................... 148 IV. SPINA BIFIDA ..............................................................................150 PHYSIOPATHOLOGIE ..................................................................................................................................... 150 STRATEGIE CHIRURGICALE ........................................................................................................................... 150 STRATEGIE ANESTHESIQUE ......................................................................................................................... 152 V. LES DERIVATIONS ..........................................................................152 VI. URGENCES DE NEURO-PEDIATRIQUE ...................................................154 CHIRURGIE MEDULLAIRE ET DU RACHIS ...................................................155 8
I. INTRODUCTION .............................................................................155 II. PATHOLOGIE TUMORALE ..................................................................155 1. CHORDOME ............................................................................................................................................. 155 Epidémiologie et Physiopathologie ..................................................................................................... 155 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 156 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 156 2. TUMEUR DE LA MOELLE, DES RACINES ET DES ENVELOPPES .............................................. 157 2.1. TUMEURS INTRA-MEDULLAIRES ................................................................................................ 158 Epidémiologie et Physiopathologie ..................................................................................................... 158 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 159 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 159 2.2. TUMEURS EXTRA-MEDULLAIRES ............................................................................................... 160 Epidémiologie et Physiopathologie ..................................................................................................... 160 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 160 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 161 III. PATHOLOGIE MALFORMATIVE ..........................................................161 1. MALFORMATION DE CHIARI ........................................................................................................... 162 Epidémiologie et Physiopathologie ..................................................................................................... 162 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 164 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 165 2. MOELLE ATTACHEE (TETHERED CORD SYNDROME) ......................................................................... 165 Epidémiologie et Physiopathologie ..................................................................................................... 165 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 166 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 166 3. DIASTEMATOMYELIES ..................................................................................................................... 166 Epidémiologie et Physiopathologie ..................................................................................................... 166 4. PATHOLOGIE SYNDROMIQUE ET INSTABILITE CHARNIERE OCCIPITO-CERVICALE 168 IV. PATHOLOGIE DEGENERATIVE ............................................................170 IV.1. LA COLONNE CERVICALE ............................................................................................................. 170 1. HERNIE DISCALE CERVICALE (HDC) OU CLOWARD ................................................................................. 170 2. CANAL CERVICAL ETROIT (CCE) ............................................................................................................... 171 9
IV.2. LA COLONNE THORACIQUE ....................................................................................................... 171 Hernie discale thoracique.................................................................................................................... 171 IV.3. LA COLONNE LOMBAIRE ............................................................................................................. 172 1. HERNIE DISCALE LOMBAIRE (HDL) ......................................................................................................... 172 2. CANAL LOMBAIRE ETROIT (CLE) ............................................................................................................. 175 3. TLIF (TRANS-FORAMINAL LUMBAR INTERBODY FUSION) OU OSTEO-ARTHRODESE LOMBAIRE ...... 176 Epidémiologie et Physiopathologie ..................................................................................................... 176 Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 176 Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 177 4. TLIF EN SALLE 1 (CHECK LIST) .............................................................................................................. 178 1/ Installation – Configuration de la salle ........................................................................................ 178 2/ Anesthésie......................................................................................................................................... 180 3/ Monitoring et Ecran ........................................................................................................................ 180 4/ Drogues et perfusions .................................................................................................................... 181 V. PATHOLOGIE TRAUMATIQUE ..............................................................182 Epidémiologie et Physiopathologie ..................................................................................................... 182 1. Instabilité crânio-cervicale : # dent odontoide......................................................................... 182 2. Instabilité rachis dorsal ................................................................................................................. 182 3. Instabilité rachis lombaire ............................................................................................................. 183 SUIVI POST-OPERATOIRE PATIENT NEURO-CHIRURGICAL .............................184 SCHEMA ANTALGIQUE EN NEUROCHIRURGIE ..............................................185 SCORE DE DOULEUR ................................................................................................................................ 185 SCORE DE SEDATION ............................................................................................................................. 185 EFFETS SECONDAIRES .......................................................................................................................... 185 SCHEMAS .................................................................................................................................................... 185 PROTOCOLES D’ANALGESIE EN NEUROCHIRURGIE ADULTE - PHI / 2010 ........................... 185 POSOLOGIES UTILES ..........................................................................188 10
FIGURES
Figure 1 : Cadre de Mayfield ............................................................................................ 22 Figure 2 : Têtière fer à cheval ........................................................................................ 22 Figure 3 : Installation en neurochirurgie ...................................................................... 23 Figure 4 : Burst-Suppression ........................................................................................... 27 Figure 5 : Installation en neurochirurgie ...................................................................... 28 Figure 6 : Installation « tête et cou » ........................................................................... 32 Figure 7 : Installation « tête et cou » ........................................................................... 32 Figure 8 : Glasgow Coma Scale – GCS ............................................................................. 33 Figure 9 : Glasgow Coma Scale Liège .............................................................................. 33 Figure 10 : GCS Liège ......................................................................................................... 34 Figure 11 : Fisher Grade .................................................................................................... 34 Figure 12 : WFNS SAH grade.......................................................................................... 35 Figure 13 : Muscle strength.............................................................................................. 35 Figure 14 : Vestibular Schwannoma Scale ..................................................................... 36 Figure 15 : Les nerfs crâniens.......................................................................................... 36 Figure 16: Site de localisation des anévrysmes cérébraux ....................................... 39 Figure 17 : Matériel Datex (boitier et électrodes) pour monitoring EEG perop . 46 Figure 18: EEG en Burst-Suppression ............................................................................ 47 Figure 19 : Champ magnétique mesuré à iso centre de l’aimant ............................... 59 Figure 20 : Champ magnétique résiduel (lignes de champ) ........................................ 59 Figure 21 : Plan : Proximité Service de radiologie - BO .............................................. 61 Figure 22 : Check-list et système de ventilation. ....................................................... 63 Figure 23 : Patients épileptiques réfractaires ............................................................ 66 Figure 24 : Traitement par anti-E. ................................................................................. 67 Figure 25 : Stimulation du nerf vague ........................................................................... 73 11
Figure 26 : Multiple Subpial Trans-section .................................................................. 76 Figure 27 : ECoG perop ...................................................................................................... 76 Figure 28 : Pourcentage des tumeurs de la fosse postérieure en fonction de l’âge
................................................................................................................................................. 79 Figure 29 : Tumeurs sus-T versus tumeurs sous-T .................................................... 79 Figure 30 : Décubitus ventral .......................................................................................... 84 Figure 31 : position semi-assise ....................................................................................... 84 Figure 32 : Position semi-assise ...................................................................................... 86 Figure 33 : Sonde TEE SonoSite TEE 8-3 MHz .......................................................... 87 Figure 34 : Appareil d’échographie Titan ...................................................................... 88 Figure 35 : Matériel de protection de la sonde d’échographie ................................ 88 Figure 36 : Foramen Ovale patent .................................................................................. 90 Figure 37 : Techniques percutanées du nerf trijumeau ............................................ 93 Figure 38 : Intervention de Jannetta ou microdécompression vasculaire ............ 97 Figure 39 : L’hypophyse et ses rapports anatomiques ............................................... 99 Figure 40 : système ventriculaire et LCR...................................................................... 111 Figure 41 : DVP ................................................................................................................... 113 Figure 42 : Zéro et monitoring de PIC.......................................................................... 117 Figure 43 : Ventriculo-scopie-stomie ............................................................................ 119 Figure 44 : Somatotopie sensitive et fonctionnelle.................................................. 123 Figure 45 : Homonculus de Wilder-Penfield ............................................................... 124 Figure 46 : Reflexe myotatique ..................................................................................... 127 Figure 47 : Chirurgie interruptrice dans le traitement de la spasticité ............. 128 Figure 48 : Récepteurs GABAA et B ................................................................................ 129 Figure 49 : Neurotomie supra-selective ...................................................................... 130 Figure 50 : Incision cutanée pour neurotomie ............................................................ 131 Figure 51 : HSD ................................................................................................................. 136 Figure 52 : Hématome extra-dural ............................................................................... 138 12
Figure 53 : coupe sagittale médiane à travers selle turcique et l’hypophyse ..... 142 Figure 54 : sutures crâniennes ...................................................................................... 144 Figure 55 : Principales formes de craniosténose ...................................................... 145 Figure 56 : Principales formes de craniosténose. ..................................................... 145 Figure 57 : Craniosténose: découpe et remodelage .................................................. 147 Figure 58 : Spina Bifida .................................................................................................... 151 Figure 59 : Malformation de CHIARI .......................................................................... 164 Figure 60 : Morphogenèse vertébrale.......................................................................... 168 Figure 61 : Mucopolysaccharidose de type IV ou Syndrome de Morquio ............ 169 Figure 62 : Abord thoracique ......................................................................................... 172 Figure 63 : Abord de la colonne thoracique par voie trans-thoracique ............... 172 Figure 64 : Hernie discale lombaire.............................................................................. 173 Figure 65 : Radiculoapthies ............................................................................................ 174 Figure 66 : Sondylolisthésis. .......................................................................................... 176 Figure 67 : TLIF ................................................................................................................ 177 Figure 68 : Configuration de la salle 1.......................................................................... 178 Figure 69 : Chariot satellite salle 1 ............................................................................... 181 13
ABREVIATIONS
AHE
Amygdalo-HippocampEctomie
Anti-E
Anti-Epileptiques
CI
Contre-Indication
DD
Décubitus Dorsal
DL
Décubitus Latéral
DSC
Débit Sanguin Cérébral
DV
Décubitus Ventral
DVE
Dérivation Ventriculaire Externe
DVP
Dérivation Ventriculo-Péritonéale
ECoG
Electro-CorticoGramme
EEG
Electro-EncéphaloGramme
FP
Fosse Postérieure
HM
Hémorragie Méningée
HTA
HyperTension Artérielle
HTIC
HyperTension Intra-Crânienne
E
Epilepsie
E2
Effet Secondaire
MST
Multiple Sub-piale Trans-section
OD
Oreillette Droite
PEA
Potentiel Evoqués Auditif
PEM
Potentiel Evoqués Moteur
PES
Potentiel Evoqués Somesthésiques
PIC
Pression Intra-Crânienne
PFO
Permeable Foramen Ovale
PNP
Protection Nerveuse Périphérique
PPC
Pression de Perfusion Cérébrale
14
SA
Semi-Assis
SAHE
Selective Amygdalo-HippocampEctomie
TAM
Tension Artérielle Moyenne
TC
Tronc Cérébral
TEE
Trans-Esophageal Echography
T+-susT
Tumeur Sus-Tentorielle
T+-sousT
Tumeur Sous-Tentorielle
VNS
Vagual Nerve Stimulation
VCI
Veine Cave Inférieure
15
Quelques numéros utiles
Téléphone (4+le n°)
Bip (88/4+le n°)
BLOC OPERATOIRE
Salle 20 :
6220 et 6240
Salle 21 :
6221 et 6241
Sas salle 20/RMN :
2543
RADIOLOGIE
RMN :
Sas Salle20/RMN3T
2543
RMN R1
2795
RMN R2
2938
RMN R3
2509
RMN R4 (3T) (salle20)
2542
CT Scan :
Scan
2986
Scan osseux
2904
SOINS INTENSIFS
SIT
2743
SIP
2723
SIM
2733
SALLE d’URGENCE
1603- 1618 (tri)
NEUROCHIRURGIENS
Secrétariat neurochirurgie
1085-1088
Surgical Planning Laboratory
1291
Bureau et Bips Assistants
7207
Assistant de garde
1084, 1088, 1089
8030
Prof. Raftopoulos
1087
Dr. M Delavallée
7206
8036
Dr. G Koerts
1089
8036
Dr. E Fomekong
1292
1292
16
Dr. G Ribeiro Vaz
7206
6076
Dr. H Rooïjakkers
1089
8036
Dr V. Vanthuyne
1089
8036
NEURORADIOLOGUES
Dr. Duprez
2919
Dr. C. Grandin
2794
RADIOLOGUES INTERVENTIONNELS
Dr P. Goffette
2870
2864
Dr F. Hammer
2915
2915
NEUROLOGUES-EPILEPSIE
Unité 34 = service de neurologie et suivi EEG invasif
Techniciens EEG invasif (ECoG perop et suivi EEG invasif)
3308
Dr. M. De Tourtchaninoff
1998
Dr. K. Van Rijkevorsel
3308
NEUROLOGUES-AVC
Unité 33 = Stroke Unit
Dr. A. Peeters
3406
3406
17
RESUME
-Anévrysme = UIA =
VP AG LA VC SU et SI postop
Unruptured Intracranial Aneurysm
DD
-T+ Sus-T = Tumeur sus-tentorielle
DD, DV, DL
-T+ Sous-T = Tumeur sous-tentorielle
± PES PEA PEM Monito facial
DV ou semi-assis
-SAHE = Selective Amygdalo-Hippocamp-
Ectomie
-MST = Multiple Subpial Trans-section
± ECoG
= Chirurgie de l’épilepsie
DD
-Jannetta
VP AG LA VC ou 2eme VP SU et
SI postop
Position Jannetta
-VTSp = Voie trans-sphénoïdale
VP AG LA SU et
= Chirurgie hypophysaire
surveillance 2 heures SdeR
sauf cas particuliers
DD
-Moya-Moya
VP AG ± LA !! Pas d’hypocapnie
DD
-Bx Stéreo = Biopsie stéréotaxique
VP AG
DD, DV
-VNS = stimulateur du N. vague (X)
VP AG
DD
18
-Gglion Gasser =
VP sédation versus AG
Thermo-coagulation du ganglion de Gasser
DD
-DBS =
VP surveillance/accompagnement
Deep Brain Stimulation
puis AG
(Parkinson ou tremblement essentiel)
-DVP DVE DVC =
VP AG
Dérivation ventriculo-péritonéale, externe ou cardiaque
-Ventriculostomie
VP AG
DD
-SCP = Stimulation cordonale postérieure
VP AG
DV (1er tps) DL ou DD (2eme tps)
-SCM = Stimulation corticale motrice
VP AG
DD
-Pompe baclofène
VP AG
DV (1er tps) DL ou DD (2eme tps)
-Neurotomie
VP AG
DV, DD, DL
-HSD chronique = Hématome sous-durale
VP AG
-HED ou HSD en urgence
!! Urgence VP AG ± LA si trauma
Hématome extra-dural ou sous-dural
-Craniosténose ou craniosynostose
VP AG LA VC SU et SIP
DD ou DV
-Cranioplastie
VP AG
DD ou DV
19
-Spina Bifida
VP AG
DV
-HDL = Hernie discale lombaire
VP AG
GP ou DV
-Cloward = abord antérieur colonne cervicale VP AG
DD
-CCE = canal cervical étroit
VP AG
DV
-CLE = canal lombaire étroit
VP AG SU ±LA
GP ou DV
-TLIF
VP AG SU ±LA
= Trans-Foraminal Lumbar Interbody Fusion
DV
20
CHIRURGIE INTRA-CRANIENNE
I. INTRODUCTION
1. PARTICULARITES en NEUROCHIRURGIE
Comme dans toute autre chirurgie, l’anesthésie doit tenir compte de la
physiopathologie mais aussi des particularités inhérentes à la chirurgie. Pour la
neurochirurgie et plus particulièrement pour la chirurgie intracrânienne, ces
particularités sont :
(1) Positionnement de la tête
-Cadre de Mayfield ou « têtière à picots »
Ex : pathologie tumorale, anévrysme, biopsie stéréotaxique, …
Le positionnement de la tête dans le cadre de Mayfield permet un abord
chirurgical beaucoup plus large et surtout assure une immobilité de la tête
pendant la craniotomie et la dissection fine. Le cadre est placé chez la plupart
des patients devenant subir une chirurgie intracrânienne nécessitant une
neuronavigation et la chirurgie de la charnière occipito-cervicale. Il peut être
placé chez un patient éveillé sous anesthésie locale (ex : DBS, Bx stéréotaxique).
Sa mise en place est un stimulus nociceptif majeur auquel on doit rester attentif
durant une anesthésie général, surtout chez un patient chez qui toute poussée
hypertensive peut être délétère (ex : anévrysme cérébral, tumeur cérébrale
avec hydrocéphalie) et doit être prévenu par un approfondissement de
l’anesthésie et de l’analgésie. Une anesthésie locale des points de fixation ou un
bloc des nerfs crâniens peuvent être envisagés selon les cas.
21
Figure 1 : Cadre de Mayfield
-Têtière en fer à cheval
Ex : craniosténose, DVE, Maladie de Moya-Moya…
Figure 2 : Têtière fer à cheval
(2) Position chirurgicale du patient
De nombreuses variantes positionnelles sont possibles en fonction de la
localisation de la tumeur et de l’abord décidé par le neurochirurgien, aidé par la
neuronavigation.
Positions :
Décubitus dorsal – tête tournée coté à opérer
Décubitus ventral et sa variante la position dite « concorde »
Décubitus latéral et sa variante la position dite « Janetta »
Position semi-assise
22
Abord chirurgical :
Frontal (DD)
Temporo-pariétal (DD avec coussin sous épaule homolatéral ou DL ou DV)
Ptérional (DD avec coussin sous épaule homolatéral)
Occipital (DV)
Fosse postérieure (DV ou semi-assis)
Pour plus de détails voir bible du positionnement salle 20
Figure 3 : Installation en neurochirurgie
L’installation du patient se fait en collaboration avec les neurochirurgiens. La
responsabilité de cette installation est mixte (chirurgien et anesthésiste). Il est
donc important que l’anesthésiste aussi revérifie les appuis, la position de la tête
et du cou et les protections oculaires.
Il faudra veiller à éviter toute gêne au retour veineux cérébral par obstruction
des jugulaires lors du positionnement de la tête (hyper-extension ou rotation
excessive de la tête) ou abdominal par compression VCI (DV).
Quand la position semi-assise est requise par les neurochirurgiens, elle doit être
prévue au moins la veille afin de s’organiser et d’envisager les différents
monitorings (cfr chapitre fosse postérieure et position semi assise).
23
(3) Immobilité
L’immobilité
du
patient
durant
une
chirurgie
fine
intracrânienne
et
particulièrement lorsque le patient est placé dans le cadre de Mayfield avec
neuronavigation est cruciale. Tout effort de toux et/ou une crise d’épilepsie vont
augmenter la PIC, favoriser le saignement et induire la perte des repères de la
neuronavigation.
Donc l’immobilité perop est très importante. Elle peut être prévenue par une
curarisation optimale.
Chirurgie intracrânienne = pas d’effort de toux, pas de mouvement inopportun,
pas de crise d’épilepsie inattendue.
(4) Neuronavigation
Elle permet d’assister le geste chirurgical par guidage sur ordinateur (computer
assisted surgery). Elle a beaucoup évolué. Dans sa configuration actuelle, le
chirurgien prépare les images du patient et son geste sur une station de travail
dans le laboratoire de neurochirurgie. Il ramène ensuite les images travaillées
sur un support en salle d’opération et l’installe sur le neuronavigateur. Il procède
ensuite à une co-registration de l’imagerie scanner ou IRM avec la région
d’intérêt à opérer.
Pour cela, deux conditions sont nécessaires : 1) une étoile de référence doit être
fixée sur la têtière de Mayfield de manière à être vue par une caméra
infrarouge pilotée par le neuronavigateur 2) une caméra infrarouge doit être
installée de telle sorte qu’il n’y ait aucun obstacle entre elle et l’étoile de
référence. Une fois la corregistration réalisée, la navigation intra-opératoire se
déroulera en utilisant l’injection des images dans le microscope opératoire ou en
utilisant le pointeur compatible au système de neuronavigation.
(5) Installation de l’anesthésiste
En corolaire de ce qui vient d’être exposé et comme pour les toutes chirurgies
«tête et cou», l’anesthésiste n’a plus accès aux voies aériennes supérieures
durant la chirurgie.
Il est donc impératif de
(1) sécuriser de façon optimale à la fin de l’induction
-le tube endotracheal
-la voie centrale
24
-la voie veineuse et la voie artérielle
(2) vérifier que les protections oculaires sont optimales et suffisantes
(3) de prendre le temps de re-vérifier l’installation, le positionnement du tube
endo-trachéal et les protections nerveuses périphériques surtout dans les
chirurgies de longue durée
(6) Le réveil en chirurgie intracrânienne
Pour chaque patient, la décision d’un réveil « rapide » au bloc opératoire
immédiatement à la fin de la chirurgie ou « retardé » en réanimation doit être
discuté avec le superviseur de la salle et les neurochirurgiens.
Le bénéfice d’un réveil précoce est l’évaluation neurologique clinique
permettant de détecter l’apparition d’une complication neurochirurgicale
(œdème, hémorragie, surtout quand il s’agit d’une chirurgie en fosse
postérieure). C’est pourquoi le neurochirurgien souvent demande qu’on réveille
précocement son patient. Mais au cas par cas, le réveil doit être discuté.
Le réveil précoce d’un patient neurochirurgical n’est pas anodin et ne peut se
faire « à la va vite ». Cela demande patience et observation et doit être
considéré comme une phase importante de la prise en charge anesthésique.
!! Réveil =  volume sanguin cérébral,  consommation d’O2,  PIC
L’anesthésiste en charge du réveil doit s’informer du type de chirurgie, de
la zone de résection éventuelle, des complications attendues par le chirurgien
même si elles sont transitoires.
L’hypothermie, des troubles ioniques (surtout de la natrémie inexistante à
l’induction et favorisant l’épilepsie au réveil), des pertes sanguines importantes,
troubles de la coagulation peuvent inciter à un réveil retardé et doivent être
signalée au chirurgien. Pour des raisons d’organisation en fin de journée ou après
une intervention de longue durée, un réveil « retardé » peut aussi être discuté
mais doit alors être amorcé en salle d’opération pour aider les soins intensifs.
Parfois dans certaine situations, il peut aussi être décidé d’amorcer un
réveil pour permettre d’évaluer l’état neurologique du patient puis de remettre
une sédation pour différer l’extubation en réanimation.
Référence:
Cerebral and systemic haemodynamic changes during neurosurgical recovery.
Bruder N, Ravussion P. Ann Fr Anesth Reanim 2004, Apr;23(4):410-6.
25
(7) Les neuro-monitorings
-1/ EEG et niveau de la profondeur d’anesthésie
Le
BIS,
Neurosense,
Narcotrend,
Entropie
sont
des
monitorings
d’enregistrement de l’activité électrique corticale frontale (+ EMG pour
neurosense et entropie). Différentes méthodes et paradigmes sont utilisés.
Estimer la profondeur d’anesthésie permet d’ajuster de façon judicieuse les
doses des agents anesthésiques à administrer aux besoins de chaque patient.
Mieux que d’observer la valeur donnée par chaque type de monitoring, regarder
la courbe de l’EEG qui est le reflet de l’activité corticale.
Malheureusement, la chirurgie intracrânienne ne nous permet pas toujours de
placer un monitoring non invasif (type BIS ou Neurosense) de façon optimale en
respectant la stérilité, la zone chirurgicale et le maintien de l’électrode sous les
champs au cours de la procédure.
-2/ EEG et Burst Suppression (BS)
Dans la chirurgie anévrysmale, la technique chirurgicale impose parfois de
réaliser un clippage temporaire de l’artère nourricière de l’anévrysme. Diminuer
la demande métabolique cérébrale au maximum permet d’augmenter le temps de
clippage temporaire avant l’ischémie irréversible et ainsi d’assurer une
neuroprotection maximale. Pour ce faire, une hypothermie à 33° et un EEG en
burst suppression est préconisé. Cet EEG hautement anormal chez le patient non
drogué et peut être obtenu avec certains anesthésiques à hautes doses
(barbituriques, halogènes, propofol) et presque tous les anesthésiques à
moindres doses sous hypothermie.
L’hypothermie est initiée dés l’induction en découvrant le patient puis en
l’enveloppant dans un matelas spécial permettant une hypothermie progressive et
stable en cours de procédure.
Si l’hypothermie à 33° est atteinte et l’EEG n’est pas encore en BS ( allonger le
temps de silence), l’anesthésie peut être approfondie en augmentant les doses
des drogues hypnotiques ou par adjonction de bolus de penthotal (25 mg/25 mg)
ou de midazolam (1mg/1mg) jusqu’à atteindre le BS.
Il est important de garder une stabilité hémodynamique, si nécessaire #
levophed (1 amp dans 40 cc). Parfois de toutes petites doses peuvent maintenir
une TA optimale.
26
Figure 4 : Burst-Suppression
-3/ Les potentiels évoqués
-Enregistrement de l’activité électrique des voies de transmission (périphérique
et tronc cérébral) et réponse de l’EEG cortical à stimulus standardisé (de la
périphérie vers les centres) :
-Somesthésiques - PES
-Visuel – PEV (pas au bloc opératoire)
-Auditifs - PEA
-De cortex vers la périphérie :
-Moteurs - PEM
L’anesthésie peut modifier l’interprétation de ces monitorings. Il est donc crucial
de s’informer de leur présence et du type de monitoring envisagé pour adapter
l’anesthésie en conséquence.
PES et PEA  Halogénés > 1MAC
PEM  curarisation
Pour plus d’informations :
Référence :
-Les potentiels Evoqués. J-M GUERIT. Ed Masson (Chap 11:"Les potentiels
évoques en salle d’opération")
-Neuromonitoring in the operating room : why, when, and how to monitor ? J-M
Guérit. Electroencephalography and clinical neurophysiology 1998, 106: 1-21.
-Cerebral monitoring on the operating room and the intensive care unit: an
introductory for the clinician and a guide for the novice wanting to open a
window to the brain. E. Freye et al. Journal of Clinical Monitoring and Computing,
2005; 19;1-76
27
(8) Les drains en neuro-chirurgie
1. Redon sous-cutané (extra-crânien)
Raccordé à bouteille d’aspiration dans laquelle on aura supprimé le vide. Aucun
redon ne doit rester sous vide. Il sera déposé à coté de la tête du patient afin
d’éviter un effet siphon.
2. Drain ventriculaire externe (intra-crânien)
Drain placé dans la corne latérale ou frontale du ventricule cérébral.
Le niveau zéro est défini par le point situé à mi-distance de la ligne reliant l’angle
externe de l’œil et le conduit auditif externe (projection du foramen de
Monroe). Le zéro de la cellule de pression pour le monitoring de la PIC se réalise
à ce niveau de référence. Le système de drainage est sécurisé à un pied de
perfusion. La hauteur de la burette graduée est définie par le neurochirurgien,
selon le souhait de drainage à une certaine pression d’eau, en général variable
entre 0 et 20 cm d’eau. (Pour rappel 10 cm d’eau = 7, 5 mmHg).
Niveau
Figure 5 : Installation en neurochirurgie
3. Drain sous-dural (Jackson-Pratt ou drain « type ventriculaire »)
Raccordé à un sac de drainage. Le récipient collecteur est fixé à hauteur de
l’épaule. La seule aspiration «
relative » autorisée est par déclivité et
uniquement sur ordre du neurochirurgien.
Pour la sécurité du patient, tout drain intracrânien doit être clampé lors du
transport et de la mobilisation du patient. !! Effet « vases communicants »
28
4. Drain lombaire
Indications :
Cathéter placé dans l’espace sous-arachnoïdien (lombaire) pour drainer du LCR et
diminuer la PIC
1/ d’aider la détente cérébrale en cours de chirurgie : à placer à l’induction
-Anévrysme cérébral rompu (hémorragie méningée)
D’office à StLuc
-Grosse tumeur cérébrale (à la demande chirurgicale)
2/ favoriser cicatrisation de la dure-mère après plastie ou brèche
dure-mère (chirurgicale ou traumatique) : après la chirurgie
-Chirurgie hypophysaire (voie trans-sphénoïdale) : si brèche duremère peropératoire, à la demande chirurgicale, à placer en fin de
procédure chirurgicale
-Arnold-Chiari (libération charnière occipito-cervicale et plastie
dure-mère), à placer après acte chirurgical au risque d’engagement
cérébelleux !!
Technique :
-Choix du cathéter selon anesthésiste et patients, veuillez à un calibre suffisant
pour un drainage optimal
*Adulte : Cathéter de péridural armé 19G (!! Ne peut pas aller en RMN)
*Enfant : cathéter de péridurale 20G
- !! Conditions de stérilité optimale
-Gant SANS TALC, pourrait favoriser l’arachnoïdite
-Laisser In : 5 à 7 cm ou plus selon anesthésistes
-Niveau L4-L5 ou L5-S1 ou L3-L4
-Faire un protocole !!
Montage du dispositif drainant
-PEROP : drainage perop = drainage passif
Cathéter – robinet 3 voies – rallonge de pompe – dial à flow –
raccord mâle-mâle – sonde d’aspiration orange coupée à 4 à 5 cm
de son extrémité conique – sac urinaire collecteur avec débitmètre
ou collecteur LCR de DVE
-POSTOP : drainage postop = drainage actif (neurochirurgie)
Cathéter – robinet 3 voies – rallonge de pompe – tire-seringue (U72)
29
2. BILAN PRE-OP
-Toute chirurgie intracrânienne doit comporter dans le bilan préop un
hémogramme, coagulation, fonction rénale et iono sauf si cela a été fait
récemment.
-Si médicaments antiépileptiques en cours : se référer au chapitre Epilepsie
-Un ECG préop est parfois souhaitable selon les cas et surtout dans les
procédures lourdes comme référence pour le suivi postopératoire.
Références :
Preoperative assessment of adult patients for intracranial surgery. . Sivanaser
et al. Anesthesiology research and practice, 2010, review article, 11 pages.
3. IMPERATIFS d’INSTALLATION pour CRANIOTOMIE
(Ainsi que pour cas lourds de MAXILLO et ORL)
-La prise en charge d’un patient pour une craniotomie est assez standardisée et
devrait se faire TOUJOURS (sauf exception et particularités) de façon
identique. La systématique et la rigueur sont les garants d’une prise en charge
optimale et confortable aussi bien pour le patient que pour l’équipe soignante !!
-Avant de rentrer le patient en salle :
-Vérifier le bon fonctionnement de la table, vérifier télécommande
NB : salle 20 "allumer " la table via "tableau de bord"
-Respi coté tête patient/table
-Perfusions prêtes et adaptées
*VP = NaCl 500cc + trousse à sang + robinet + rallonge + robinet +
rallonge (KT 18 ou 20G)
Ceci permet l’induction via la VP avec le robinet le plus proximal au
patient puis d’utiliser les robinets distaux pendant la procédure
*VC = NaCL 500cc + trousse à sang + robinet + rallonges x2 +
robinet (Arrow 2 voies 18/16G)
Prévoir scopie ?
30
*LA flushée et zéro effectué (!! clamot fixant LA adapté à la
table)
NB : en maxillo si lambeau, le coté choisi pour VP, LA et VC doit
tenir compte du coté du prélèvement ou de l’évidement cervical
étendu
-Selon chirurgie : infusion de physio (5ml/h) et infusion de noradrénaline
(0, 1 ml/h) (1 amp de 4ml/4mg monté à 40 ml = 100 mcg/ml) déjà préparés
(seront à brancher sur la voie blanche VC)
NB : pas pour les lambeaux libres et pédiculés en maxillo et ORL
-Electrodes déjà fixées sur le câble ECG glissé sous la têtière
NB : Si une VC est envisagée et/ou le champ opératoire est cervical,
placer les électrodes derrières les épaules
-Sur la table d’op
-Têtière/coussin noir
-Porte-bras déjà installé à la gauche de la table (pour mise en place
VP et LA)
-Protections
*sur la table pour le sondage urinaire et la VC
*sur le porte –bras pour la mise en place de la LA
-Si anévrysme : matelas spécial refroidissant
-Couverture Bair Hugger à disposition
-Installation du patient dans une ambiance sereine où toute notre attention est
tournée vers lui. Veiller à son installation confortable.
31
Coussin noir/tête
Protection
sondage urinaire
Protection pour
VC et LA
Porte-bras
Figure 6 : Installation « tête et cou »
Figure 7 : Installation « tête et cou »
32
4. QUELQUES ECHELLES
Figure 8 : Glasgow Coma Scale – GCS
Figure 9 : Glasgow Coma Scale Liège
33
Figure 10 : GCS Liège
Reference:
Glasgow-Liege Scale, Born et al 1982
Illustration from Laureys et al 2002
Figure 11 : Fisher Grade
Classification of the appearance of subarachnoid hemorrhage on CT scan
34
Figure 12 : WFNS SAH grade
Reference:
A Universal subaracnoid hemorrhage scale : report of a committee of the World
Federation of Neurosurgical Societies. J Neurol Neurosurg P Psychiatry 1988.
Figure 13 : Muscle strength
35
Figure 14 : Vestibular Schwannoma Scale
Figure 15 : Les nerfs crâniens
36
II. CHIRURGIE VASCULAIRE
II.1. CHIRURGIE ANEVRYSMALE et MALFORMATIONS
ARTERIO-VEINEUSE
Epidémiologie et Physio-pathologie
Epidémiologie
-La prévalence des anévrysmes intracrâniens est difficile à estimer. Elle varie de
0.2 à 7.9% pour les cas autopsié et on estime qu’elle est de 2 à 5 % dans la
population générale. Le mode de révélation le plus fréquent est l’hémorragie
méningée. La rupture anévrysmale a une incidence moyenne de 11 à 16 pour 10000
patients par an, ce qui veut dire que la majorité des anévrysmes restent
asymptomatiques. Dans la littérature, le risque théorique de rupture d’un
anévrysme dépend essentiellement de sa taille et de sa forme. Il est calculé par
année et est cumulable. Si le risque de rupture d’un anévrysme de taille < à 10mm
est estimé à 0.05%/an, il passe à 2%/an pour les anévrysmes larges (>10 à
<23mm), et à 6%/an pour les anévrysmes géants (>24mm). 50% des anévrysmes
rupturés vont re-saigner dans les 6 mois.
L’âge de distribution de l’hémorragie méningée atteint l’âge moyen. Prés de 60%
des ruptures anévrysmale se fait entre 40 et 60 ans avec une légère
prépondérance pour le sexe féminin. (/= 3/2). Les principaux facteurs de
risque sont le tabagisme et l’hypertension artérielle (± 50% d’entre eux) et
certaines maladies telles que la polykystose hépatorénale. Lors d’une hémorragie
méningée ± 1/3 décèdent avant arrivée à l’hôpital. Dans 20 à 30% des cas, les
anévrysmes sont multiples.
-La malformation artério-veineuse est la principale cause d'hémorragie sousarachnoïdienne chez l'enfant. La plupart des malformations A-V sont situées
dans les hémisphères cérébraux.
Mode de révélation
-Asymptomatique, découverte fortuite (de plus en plus fréquent grâce au
progrès de l’imagerie médical)
-Hémorragie méningée (céphalée brutale-intense, altération état de vigilance,
méningisme, signes neurologiques de latéralisation, crise d’épilepsie)
37
-Hémorragie intra-parenchymateuse (20 à 40% des cas)
-Hémorragie intra-ventriculaire (13 à 28% des cas)
-Symptomatologie tumorale par compression des structures avoisinantes
(anévrysme géants)
-Ischémie cérébrale par migration d’un caillot à partir du sac anévrysmal
Physiopathologie de l’anévrysme cérébral
-Cause dégénérative de la paroi du vaisseau musculaire et élastique associé avec
HTA.
-Génétique, lien familial
-Influence congénitale dans certaines localisations : déficience en collagène de
type III. Rôle exact de ces anomalies biochimiques sont encore à déterminer.
-Conditions médicales associées à la pathologie anévrysmale :
*HTA : 80% des patients porteurs d’un anévrysme cérébral
*Coarctation de l’aorte
*Maladie rénale poly kystique (autosomique dominant)
*Dysplasie fibro-musculaire
*Maladie du tissu conjonctif (Ehlers-Danlos type IV, Syndrome de
Marfan)
*Tabagisme (7x plus de chance d’HM et après HM plus de chance de
développer des événements ischémiques !)
L’anatomie des localisations des anévrysmes est bien documentée
85-95% des anévrysmes sacculaires se situent au niveau du réseau de l’artère
carotide interne :
(1) ~30% dans région de l’artère communicante antérieure (ACA)
(2) ~25% dans la région de l’artère communicante postérieure (ACP)
(3) ~20% dans région de l’artère cérébrale moyenne (ACM)
5-15% se situent au niveau de la circulation postérieure (vertèbro-basilaire) :
(4) ~10% au niveau du sommet de l’artère basilaire
(5) ~5% au niveau de l’artère vertébrale
38
Figure 16: Site de localisation des anévrysmes cérébraux
Complications de hémorragie méningée
-Reprise de l’hémorragie anévrysmale - Resaignement
Risque très élevé dans les 72 heures, 50 % dans les 6 semaines, 25 %
dans les 2 semaines
Toujours associé à mauvais pronostic
Intervention précoce chirurgicale ou par radiologie interventionnelle
-Ischémie cérébrale par vasospasme
50 % des cas avec 25 % de complications, vaisseaux adjacents à la rupture
ou vasospasme généralisé
R/ 3 H thérapie (après clippage) et bloquants calciques
Morbidité et mortalité élevée
-Hydrocéphalie par trouble de la circulation du LCR, précocement (au cours de la
1ère semaine) ou tardivement (après plusieurs semaines ou plusieurs mois)
Pronostic
-Selon grade clinique à l’admission
Classification de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS)
-Selon la quantité de sang dans les espaces méningés
Grade de Fisher
Détermine surtout risque de vasospasme
-Présence
d’un
hématome
intracrânien
=
mauvais
pronostic
=
urgence
neurochirurgicale
39
Physiopathologie de hémorragie méningée (HM)
-L’hémorragie initiale provoque  PIC dépendent de l’importance et de la
localisation de l’hémorragie. Hémorragie minime = céphalée brutale, d’intensité
modérée puis régressive. Si l’hémorragie est importante, l’ PIC est plus
importante et plus durable. A un stade supérieur, les mécanismes de
compensation
sont
dépassés
avec
un
syndrome
d’HTIC
sévère
avec
manifestations neurovégétatives pouvant aller jusqu’à l’arrêt cardiaque.
L’autorégulation cérébrale est perturbée pendant 1ere semaine qui suit
l’hémorragie méningée et est d’autant plus marquée que le grade clinique est
marqué.
Cette perturbation de l’autorégulation cérébrale peut encore être
aggravée par un vasospasme vasculaire cérébral. Ce vasospasme peut être
responsable d’ischémie cérébrale lorsqu’il s’accompagne d’ du débit sanguin
cérébral (DSC). Les modifications hémodynamiques et l’action des agents
anesthésiques sur le métabolisme cérébral est donc à prendre en compte.
-Les déséquilibres hydro-électrolytiques sont fréquents après HM : hypo volémie
dans ½ des cas, hyponatrémie dans ¼ des cas. Le vasospasme aggrave
l’hyponatrémie. Cause =  taux de FAN (facteur atrial natriurétique) et de
catécholamines entrainant une perte sodée rénale.
Stratégie chirurgicale
A) Traitement :
La prise en charge d’un anévrysme va dépendre de l’état général du patient, de
l’anatomie de l’anévrysme, et de son histoire naturelle. Le choix du meilleur
traitement
est
pluridisciplinaire
(discussion
entre
neurochirurgiens
et
radiologues interventionnels).
De façon générale, les anévrysmes de la circulation postérieure sont traités
préférentiellement par la radiologie interventionnelle.
Pour la circulation antérieure (anévrysmes de la région du polygone de Willis), la
décision du type du traitement dépendra :
1) La première option est toujours d’évaluer la possibilité d’un traitement
endovasculaire
pour
les
anévrysmes
rompus.
La
réalisation
d’une
angiographie par cathétérisme fémoral donnera à l’équipe la possibilité de
décider du type de traitement
40
2) Si le patient présent un tableau neurologique avec coma profond (GCS
entre 3-6, WFNS 5), abstention chirurgicale. Évaluer la possibilité d’une
embolisation, même partielle, pour la protection de l’anévrysme et
attendre l’évolution du patient ;
3)
Si
présence
d’un
hématome
intraparenchymateux
compressif,
intervention chirurgicale, même si l’anévrysme présente une bonne
morphologie pour le traitement endovasculaire ;
4) Un autre critère est la morphologie de l’anévrysme : si le rapport sac
anévrysmal/collet est supérieure ou égal à 2, l’embolisation est une bonne
option. Si le rapport est inférieur à 2 (anévrysme avec un collet large),
nous donnerons préférence à la prise en charge chirurgicale.
B) Dans notre institution, la prise en charge chirurgicale comporte :
1) L’utilisation du Dextroscope, dans le laboratoire d’imagerie, pour évaluer
la morphologie de l’anévrysme, sa position et planifier le geste opératoire
2) La neuronavigation est rarement utilisée. Elle est nécessaire pour
certains anévrysmes distaux (région de l’artère péricalleuse-calloso-marginale,
anévrysme sylvien distal)
3) Tous les patients bénéficient d’une anesthésie avec hypothermie
modérée à 33°C et Burst Suppression (monitoring EEG peropératoire) pour
assurer une protection cérébrale
4) Le clippage temporaire du vaisseau porteur, quand il est nécessaire, doit
être d’environs 5-10 minutes, avec un intervalle libre entre deux clampages
successifs de 5 minutes. Cette technique est utilisée afin de permettre la
réalisation d’une dissection adéquate de l’anévrysme et placer de façon adéquate
le clip définitif pour l’exclure complètement
5) Pour tous les cas d’hémorragie méningée sur rupture d’anévrysme, un
drain lombaire sera placé pour assurer une détente cérébrale. Le drain lombaire
reste fermé jusqu’à l’ouverture de la dure mère pour éviter une éventuelle rerupture de l’anévrysme par décompression brusque de cerveau. Ce drain est
systématiquement ôté à la fin de l’intervention.
C) Position chirurgicale :
L’abord chirurgical varie en fonction de la localisation de l’anévrysme.
Le plus souvent, décubitus dorsal, la tête fixée dans le cadre de Mayfield
(têtière à picot), tournée à environs 30 degrés du côté opposé à la localisation de
41
anévrysme, pommette au zénith. Parfois, un coussin sous l’épaule est nécessaire
afin d’éviter une rotation exagérée de la tête.
Réalisation d’une craniotomie fronto-ptérionale avec ouverture de la vallée
sylvienne pour accéder à l’anévrysme, sous microscope.
Stratégie anesthésique
Evaluation préop précise (antcdts et TA préop) car l’anesthésie pour anévrisme
intracrânien comporte des risques importants surtout si rupture anévrysmale.
Eviter toute poussée hypertensive (induction, installation, médicamenteuse…)
Eviter toute  PPC avec un risque d’aggraver le vasospasme
Bilan pré-opératoire (électif versus urgence/rupture anévrysmale)
-Seul l’hématome intracrânien avec un effet de masse est une urgence absolue
qui doit être opérée dans les heures qui suivent le diagnostic. Sinon a le temps de
corriger les problèmes médicaux les plus urgents et de compléter le bilan préop
si nécessaire.
-Hémorragie méningée : plus l'intervention est différée, plus le risque de resaigner est grand. Idéalement dans les 72 heures avant l'installation d'un
éventuel vasospasme. Si il existe un vasospasme clinique et/ou radiologique,
l’intervention peut être différée jusqu’à levée du vasospasme.
-Le bilan :
(1) Bilan par imagerie : localisation de l’anévrysme (cfr angio CT 3D, angio
IRM 3D ou angiographie par cathétérisme), caractère unique ou multiple
de l’anévrysme, taille, présence ou non d’HM et d’un spasme vasculaire
(2) Evaluation de l’état neurologique : niveau de vigilance, agitation,
déficit moteur, présence d’une anisocorie, score de Glasgow
 Permet d’avoir une référence préop, intérêt pronostic et d’adapter la
stratégie anesthésique
(3) Bilan cardio-vasculaire !!
-20% des patients sont HTA. Connaitre le niveau habituel de TA permet
de fixer les limites acceptables en per- et post-op.
-Electif :
*Avoir stabilisation de cette TA
*ECG préop obligatoire et bilan cardiaque que si
nécessaire
42
-HM :
*ECG obligatoire. Des anomalies ECG sont fréquentes
(troubles de la repolarisation) pouvant parfois donner le
change pour une ischémie myocardique. La plupart du
temps des anomalies sont sans conséquence mais 10 à
20% des patients ont des troubles de la cinétique
ventriculaire gauche et une  du taux de troponine. Il
existe
des
cas
exceptionnels
de
dysfonction
ventriculaire sévère associé à œdème pulmonaire
(tempête neurogénique)
*Rechercher
signes
cliniques
et
biologiques
de
déshydratation afin d’estimer la volémie du patient
* !! Induction
(4) Bilan biologique
Bilan de coagulation, hématocrite, rechercher hyponatrémie
(5) Commande de sang
Electif : RAI
HM : min 2U globulaires concentrés
Prémédication
Dépend de l’état neurologique préop et état d’agitation du patient. Toute
diminution du niveau de conscience est une contre-indication à une prémédication
anxiolytique excessive.
Monitoring
1. ECG 3 ou 5 dérivations selon patient
2. VP 18 G (ou 16 G)
3. LA
4. VC (sous-clavière double voie) > drogues vaso-pressives et postop
5. Sondage urinaire : mannitol et risque de diabète insipide
6. SG > postop (souvent encore hypotherme en fin de procédure, pas de réveil
envisageable)
7. Monitoring de curarisation (aux pieds)
8. Drain lombaire si HM (anévrysme en urgence)
9. Hypothermie 33°
-A obtenir au moment de l’abord de l’anévrysme pour éventuel clippage
temporaire
43
-Thermowrap
-Sonde thermique centrale (rectale) et cutanée selon therwap
10. EEG en Burst Suppression (BS)
-EEG 4 canaux – 9 électrodes de Datex (matériel dans l’armoire « anesth »
de utility propre de la salle 20)
-Neurosense ou BIS ( ?)
Position chirurgicale
L’abord chirurgical varie en fonction de la localisation de l’anévrysme.
Le plus souvent, DD, tête tournée, coussin sous l’épaule afin d’éviter une rotation
exagérée de la tête, craniotomie fronto-ptérionale
Conduite per-opératoire
Principe
Anesthésie profonde et hémodynamique stable
Eviter rupture anévrysmale et limiter l’ischémie cérébrale
1. Anesthésie IV totale (remifentanil/sufentanil - propofol) ou par inhalation.
Anesthésie profonde, stable, curarisation de bon niveau (pour maintenir la
pression de ventilation au plus bas). Ce qui compte, ce n'est pas tant les chiffres
que la stabilité
NE JAMAIS OUBLIER LE PRINCIPE QUE : PPC = PAM - PIC
2. Eviter et surveiller toute poussée hypertensive
*Lors de la laryngoscopie (approfondir l’anesthésie ± lidocaïne IV ±
anesthésie de la glotte)
*Mise en place sonde gastrique
*Mise en place cadre de Mayfield
*Incision et traction cutanée lors du flap cutané
3. Aider à la détente cérébrale
-
conditions narcose + ventilation (pression de ventilation au plus bas via bon
niveau de curarisation)
-
tendre à un CO2 ± 35 mmHg (hypocapnie modérée)
-
être relativement « sec », pas de remplissage excessif
44
-
mannitol au moment de la craniotomie (entre 0,25 et 0,5 gr/kg/IV lent, 20 à
30 min). Idéalement après ouverture de la dure-mère si HM.
-
drain lombaire si HM
*
Laisser fermé après mise en place et à ouvrir à la demande chirurgicale
*
Si drainage = drainage passif
4. Antibioprophylaxie : céfacidal 2 g.
5. Neuroprotection = Hypothermie à 33° et Burst-Suppression
-
Hypothermie
-
Actuellement, l’hypothermie à 33° se réalise grâce à un matelas
refroidissant dans lequel est emballé le patient lors de son installation
-
Cfr photos - ThermoWap
Burst-Suppression au moment clef (dissection + clip temporaire)
-
= EEG hautement anormal chez patient non drogué et peut être obtenu
avec certains anesthésiques (barbituriques, profofol, isoflurane,
desflurane) et presque tous les anesthésiques sous hypothermie
-
Est obtenu ici par hypothermie progressive et approfondissement si
nécessaire de l’anesthésie avec  propopol ± sevoflurane ou isoflurane.
Si nécessaire ou si doute sur EEG : adjonction de pentothal 25 mg/25
mg jusqu’à obtention du Burst
-
!! garder stabilité hémodynamique : si TA  : # levo (1 amp dans 40 cc),
parfois de toutes petites doses peuvent maintenir une TA optimale
6. Si clippage temporaire (anévrysmes larges ou géants, accès difficile pour leur
dissection ou anévrysmes présentant une zone de fragilisation (flictène)
 Suivre le temps de clippage et le noter dans le protocole
7. Si HM souvent NIMOTOP
-Nimodipine = inhibiteur calcique spécifique des artères cérébrales
-1 à 2 mg/h = 5 à 10 ml solution pure, 1/2 vie 5 à 8 heures
-Garder TA optimale si doit approfondir anesthésie : soit arrêt du nimotop
soit infusion de noradrénaline
8. Interventions longues avec hypothermie ! ! ! Aux escarres, protection ++++
45
9. Si HM, dès que l’anévrysme est clippé et à condition qu’il n’en y ai pas d’autres
à traiter par voie endo-vasculaire, on peut entreprendre 3 H thérapie si
vasospasme
Installation EEG perop
Figure 17 : Matériel Datex (boitier et électrodes) pour monitoring EEG perop
9 électrodes à placer :
-1 x référence > glabelle
-2 x frontales
-2 x temporales
-2 x occipitales
-Respecter coté droit/gauche et le code couleur que vous aurez choisi
-Respecter l’abord chirurgical
-Monitoring sur Datex :
- Autres (à disposition sur la face avant de l’écran)
- EEG-PE
- Montage : demander 4 canaux !! Par défaut = 2 canaux
-Au fur et à mesure de l’installation de vos électrodes, l’impédance
et la mesure du pourcentage des différentes ondes apparaissent
46
-Au fur et à mesure que l’hypothermie s’installe, le taux de Burst
Suppression va augmenter (BSR = Burst Surpression Rate) et va
tendre vers 90 à 100% selon les électrodes.
-Vous pouvez mettre :
-une courbe EEG en continu sur votre écran, ce qui vous
permet d’avoir une meilleure vision (zone de courbe EEG)
-l’EEG numérique dans la partie numérique de votre écran avec
le % d’ondes delta et BSR
Burst-suppression (neuroprotection)
Figure 18: EEG en Burst-Suppression
Réveil et suivi postopératoire
-Souvent réveil différé aux SI car hypothermie résiduelle.
-Douleur postopératoire assez variable d’un patient à l’autre.
- !! Abord pteryonal = souvent difficulté d’ouvrir la mâchoire en postop avec ou
sans douleur.
-Analgésie : schéma 1
47
II.2. MALADIE DE MOYA-MOYA
Physiopathologie
Occlusion spontanée et progressive d’une ou deux carotides internes au niveau du
siphon avec formation secondaire d’un réseau capillaire anastomotique collatéral
à la base du cerveau, donnant un aspect de bouffée de fumée en artériographie,
d’où le terme de moya-moya venant du mot japonais signifiant « puff of smoke »
(nuage de fumée).
L’étiologie exacte reste inconnue.
Intima épaisse et media fine; des
changements similaires peuvent survenir dans le cœur, les reins et autres
organes suggérant peut-être une maladie vasculaire systémique.
Le système
immunitaire pourrait être impliqué.
Il y a une grande incidence de cette pathologie chez les Japonais.
On décrit 2 pics de survenue (peut-être deux maladies différentes) :
-
juvénile : < 10 ans,
-
adulte : 3 et 4 décades.
Légère prédominance féminine, et tendance familiale sans déterminant génétique
évident. Parfois associé à certain antigène HLA [B40 dans la forme juvénile et
B54(20) dans la forme adulte].
Rencontré avec certaines pathologies comme : neurofibromatose de type 1,
sclérose
tubéreuse,
anémie
falciforme,
rétinite
pigmentaire,
méningite,
athérosclérose, dysplasie fibromusculaire, syndrome de Down, anémie de
Fanconi,
radiothérapie
après
gliome
base
de
crâne
chez
les
enfants,
traumatismes crâniens, syndrome d’Alagille (insuffisance hépatique).
Parfois, la maladie progresse jusqu’aux artères cérébrales moyennes et
antérieures,
rarement
au
système
vertébrobasilaire
(vascularisation
postérieure).
Des anévrysmes (et rarement des malformations artério-veineuses) ont été
observés en association à cette pathologie dans les vaisseaux « moya-moya»
(anévrysmes du polygone de Willis, artères périphériques : choroïdes antérieures
ou postérieures).
48
Une équipe française a décrit récemment plusieurs cas associés avec une maladie
rénovasculaire : sténose des artères rénales  HTA rénovasculaire.
Il est donc important de connaitre le bilan d’extension et le résultat de
l’artériographie.
Présentation
Forme juvénile : ischémie (81 %), infarctus ou crise d’épilepsie.
Souvent favorisé par le stress ou l’hyperventilation (cris, pleurs), qui entraîne
une vasoconstriction réactionnelle.
La pathologie reste active jusqu’aux alentours de 10 ans puis se stabilise.
Une hémiplégie alternante est très suggestive de cette pathologie.
Forme adulte : hémorragie (60 %).
Rupture des vaisseaux « moya-moya »
fragiles ou des anévrysmes.
Pronostic
Mortalité plus élevée dans les formes adultes (10 %) que les formes juvéniles
(4,3 %). La cause du décès est souvent liée aux saignements.
Avec traitement, le pronostic est bon (58 %).
Il n’y a pas de traitement médical ou chirurgical spécifique et démontré efficace
pour réduire la fréquence des hémorragies chez les adultes.
Traitement médical : corticoïdes, aspirine, ticlopidine, vasodilatateurs et
anticoagulants ont été proposés chez les patients avec phénomènes ischémiques.
Traitement chirurgical : Plusieurs méthodes chirurgicales de revascularisation
ont été proposées dont les by-pass artério-artériels, une sympathectomie du
ganglion stellaire,…
La chirurgie proposée à St-Luc est d’effectuer des trous de trépans avec
ouverture de la dure-mère sous–jacente afin de favoriser une vascularisation
secondaire périphérique à partir de la circulation de l’artère temporale
superficielle vers des collatérales intracrâniennes.
DD et têtière en fer à cheval.
!! Vasoconstriction réactionnelle
49
Mise au point préopératoire
-
S’informer quand à la symptomatologie et facteurs aggravants cliniques
-
Connaître résultat artériographie cérébral et mésentérique : exclure sténose
artère rénale. Bilan cardiaque s’il y a lieu.
-
Hémato, coagulation. Bilan hémostase (et exclure AC lupique).
-
Stop antiagrégants plaquettaire 5 jours avant procédure
Prémédication
Eviter anxiété/stress ( hyperventilation) avant induction.
Prémédication adaptée pour adulte. Induction douce et tranquille chez les
enfants si possible.
Monitoring
-ECG, NIBP, Sat, Sonde thermique obligatoire (normothermie)
-VP  LA
DD, tête tournée coté à opérer, têtière en fer à cheval.
Conduite Per-opératoire
-Induction inhalatoire chez enfant (O2/N2O + sevo) ou IV chez grand enfant et
adulte dans une ambiance sereine (avec collaboration parents ?).
-Pendant toute la prise en charge et durant la procédure chirurgicale, il faut :
*EVITER TOUTE HYPOTENSION  maintenir une normotension
*EVITER HYPERVENTILATION  sensibilité accrue des collatérales à la
vasoconstriction par hypocapnie ! Garder PaCO2 40-50 mmHg pour éviter
l’infarctus ischémique
*EVITER LA DESHYDRATATION et L’HYPOTHERMIE avant, pendant la
procédure et après la procédure  éviter la vasoconstriction
*Garder un taux d’Hb optimale pour un bon transport en O2
* Eviter le shivering postop  éviter consommation d’O2 excessive
*EN CONCLUSION : MOYA-MOYA = NORMO-TENSION, NORMO-CAPNIE
voire HYPERCAPNIE, NORMO-THERMIE et NORMO-VOLEMIE
Suivi postopératoire
-Surveillance salle de réveil 2h ou SI 24 h (voir avec chirurgiens)
- PCA morphine
-Parfois demande du chirurgien pour rester coucher du coté opérer
50
Référence:
Parray T et al. Moyamoya disease: a review of the disease and anesthetic
management. J Neurosurg Anesthesiol, 2011, Apr 2, (23): 100-109.
51
III. CHIRURGIE SUPRA/SUS-TENTORIELLE
Type de chirurgie
- Processus expansif
-d’origine tumorale
-tumeurs bénignes (méningiomes, astrocytomes, …),
-tumeurs malignes (glio-blastomes, oligodendro-gliomes, …)
-processus métastatique
- d’origine vasculaire
-cavernome
-d’origine infectieuse
-abcès
-Hématome intracrânien, sous-dural et extra-dural
-Cfr chapitre urgences
-Chirurgie de l’épilepsie
-Lésionectomie, lobectomie, cortectomie, MST, hémisphérotomie, …
-Cfr chapitre chirurgie de l’épilepsie
Ce chapitre s’intéressera surtout aux processus expansifs
La symptomatologie inauguratrice de la pathologie peut être discrète ou
éloquente, d’évolution lente ou extrêmement rapide, se révéler par une crise
d’épilepsie, par des troubles cognitifs, moteurs ou sensitifs, des céphalées,
nausées et/ou vomissements, ataxie, …
Ces symptômes neurologiques, focaux ou généralisés sont en relation avec la
localisation du processus et potentiellement signent la présence d’une HTIC.
-Position chirurgicale, type d’incision est déterminé par la localisation du
processus tumoral et de l’abord décidé.
Si un œdème péri-lésionnel est présent et symptomatique, des corticoïdes
auront déjà été instaurés (IV versus peros), à poursuivre en pré et per-op.
Résection complète envisagée ou non en fonction de la localisation.
-Probablement iMRI.
52
-Microscope et Neuronavigation
Bilan pré-opératoire
1. Il convient donc d’évaluer lors de la visite préopératoire:
-
les signes révélateurs de la pathologie : céphalées, nausées, vomissements,
ataxie, troubles cognitifs, moteurs ou sensitifs, troubles visuels, crises
épileptiques inauguratrices ou itératives, …
-
le degré d’HTIC (clinique et radiologique) et du risque de décompensation
-
le traitement instauré face à cette symptomatologie : anti-épileptiques,
corticoïdes, …
-
la nature supposée du processus tumoral (petite tumeur d’accès facile ou
tumeur très vascularisée !! risque hémorragique perop, embolisation préop ?…)
et sa localisation (!! Un cavernome frontal n’aura pas la même prise en charge
chirurgicale et donc anesthésique qu’un glioblastome situé en temporopariétal, de même le réveil d’une tumeur frontale n’aura pas les mêmes
répercussions qu’un réveil d’une tumeur intra-ventriculaire)
-
le type de craniotomie envisagée : abord frontal, pariétal, ptérional, … qui
décidera de la position : DD, DV ou DL
-
Visualiser l’imagerie à votre disposition, elle vous donnera beaucoup de
renseignements : localisation, vascularisation, étendue, …contraste entre
parfois entre la clinique pauci-symptomatique et l’étendue de la lésion
2. Bilan biologique
Hémato, hématocrite, coagulation, fonction rénale/iono
RAI ± Commande de sang selon nature processus tumoral et Hb de départ
Prémédication
-Poursuivre traitement antiépileptique et corticoïdes en cours
-Une prémédication légère et adaptée au patient peut être envisagée et est
parfois nécessaire si anxiété +++ (lysanxia® ou xanax®), mais est contreindiquée si le patient est symptomatique et présente des signes clinique d’HTIC
ou si présente des signes d’hydrocéphalie importante à l’imagerie.
53
Monitoring
VP (remplissage) - AG - LA - VC selon importance de la tumeur et le postop
(drogues vasopressives – PVC éventuelle - AB postop) – SU- SG (surtout si reste
intubé en postop) – ST° (normothermie) et SI postop
Selon abord chirurgical décidé d’une part par la localisation de la tumeur et
d’autre part par la neuronavigation
!! Si DV prévu, il est parfois plus facile de faire l’induction sur la table en DD
surtout si enfant et VC prévue et d’installer la patient en DV après que de faire
l’induction au lit !!
!! Installation en collaboration avec neurochirurgiens, vérifier absence d’obstacle
au retour veineux cérébral.
Conduite per-opératoire ou prise en charge péri-opératoire
Principes
L’anesthésie, dans tous les cas, vise à :
1. éviter l’augmentation de la PIC voire à la diminuer
-Eviter d’aggraver HTIC pendant induction
-Aider l’acte chirurgical (stabilité hémodynamique, ventilation
adéquate, position, …)
2. une relaxation cérébrale = écarteur chimique basé sur le mannitol, le
drainage de LCR, la position, le lasix, …
3. optimaliser l’oxygénation et une homéostasie cérébrale : O2, CO2, PPC,
volémie, osmolalité, position, …
4. Viser
normo-thermie
(
hyperthermie !),
normo-volémie (« ne
pas
remplir » sauf si saignement) et normo-tension (garder un range de
pression artérielle optimale adapté à chaque patient de façon individuelle)
Anesthésie
1. Anesthésie totale IV (propofol TCI - sufentanil ou remifentanil) ou par
inhalation (isofl/sevofl - sufentanil) viser stabilité hémodynamique. Anesthésie
54
parfois mixte propofol+halogènès (MAC 0,5) pour diminuer consommation
propofol.
2. Curarisation
-
pour l’intubation
-
pas nécessaire pour la chirurgie en tant que telle mais
-
1/ aide à maintenir les pressions d’insufflation respiratoire basses ; si
élevées peuvent avoir un impact sur la pression veineuse cérébrale
-
2/ évite des crises E inopportunes et assure l’immobilité
3. Position de la tête sans entrave au drainage veineux et légèrement surélevée
(proclive)
4. La mise en place du cadre de Mayfield (la têtière à pointes), l’infiltration
cutanée avec la chirocaïne adrénalinée et la traction du flap cutané seront les
principales stimulations nociceptives avec répercussions hémodynamique, la suite
opératoire est peu ou pas nociceptive
5. Légère hyperventilation : ETCO2 entre 30 et 35 (PaCO2 entre 30 et 35 mmHg)
6. Mannitol dès le début de la trépanation (moteur = mannitol):
-
2 ml/kg ou 0,25 à 0,5 g/kg en 20 à 30 min  diurèse osmotique,
hémodilution, déshydratation cérébrale ; devient pleinement
actif après 30 à 45 min
-
si chirurgicalement la relaxation cérébrale n’est pas suffisante,
malgré l’optimalisation des premiers points (léger anti-trend,
optimalisation de l’anesthésie, de la curarisation, de la ventilation
et avoir au moins 45 min d’effet du mannitol), adjonction de
mannitol ou lasix 5 mg IV (!! Surveiller diurèse)
7. Volémie : sérum physiologique et plasmalyte puis colloïdes, éviter solutions
glucosées et hypotoniques (hartman, ringer lactate)
8. Antibioprophylaxie : céfacidal 2 g (30 mg/kg chez les enfants) à induction à
répéter 6 à 8 heures si procédure de longue durée
55
!! Si processus infectieux suspecté : concertation avec les chirurgiens pour une
antibiothérapie adaptée selon suspicion après prélèvement bactériologique
9. Anti-E :
-
-
si déjà traité:
-
doivent être pris matin de la procédure
-
en perop voir cas par cas
si pas de traitement
-
à discuter avec chirurgiens et neurologues
-
habituellement prescription d’une couverture anti-E durant la période
aigue, à savoir le séjour en neurochirurgie (± 1 semaine)
-
si pas encore fait et décision d’en instaurer, doit être débuté
certainement avant le réveil
-
!! les anti-E peuvent être stoppés après 1 semaine chez les patients sans
antécédents de crises E
-
Dépakine (Ac valproïque) :
!! doses doivent être diminuées en cas d’hypo-protéinémie et chez la
personne âgée
-
déjà traité : poursuivre avec # dépakine (1 mg/kg/h) 6 heures après
dernière prise orale
-
pas traité : dépakine dose de charge (10 mg/kg) (20 mg/kg chez les
enfants) relayer par # continue à 1 mg/kg/h.
Référence:
Review. Optimizing therapy of seizures in patients with brain tumors.
Charles J et al, Neurology 2006; dec 26 ; 67 (12 suppl 4) : S 10-3.
10. Corticoïdes : voir avec chirurgiens, solumédrol 40, 80 ou 125 mg 1x à
poursuivre éventuellement par 40 mg /8 heures
Suivi post-opératoire
-Réveil en fin de procédure sauf demande des chirurgiens ou problèmes tels que
transfusion massive, hémostase précaire, volumineuse tumeur, localisation base
du crâne (risque non négligeable d’hémorragie dans le foyer opératoire),
instabilité hémodynamique, hypothermie, …  en discuter avec neurochirurgiens.
56
-Soins intensifs 24 à 48 h
-Analgésie : schéma 1
Référence:
Prise en charge du patient neurochirurgical avec tumeur intracrânienne.
Ravussin P. Ann Fr Anesth Reanim 2004, Apr;23(4): 404-409.
57
IV. PROCEDURE iMRI (Intraoperative Magnetic
Resonance Imagery)
-Actuellement, la chirurgie de toutes les tumeurs sus-tentorielles, parfois soustentorielle et des macro-adénomes hypophysaires sera aidée de la RMN intraopératoire afin de s’assurer de la résection complète de la lésion et de l’absence
de complications
Cfr farde installation RMN (photos) et check-list en salle 20
Cfr staff RMN
Principes de la IRM (Imagerie par Résonance Magnétique
Nucléaire)
NB : explications succinctes, voir staff ou livres pour être plus complet
L’intensité du champ magnétique disponible en clinique humaine varie selon les
RMN allant de à 0,5 à 3T (T = Tesla = unité de puissance du champ magnétique et
la valeur fait référence à l'intensité du champ principal.). Bas Champ : < à 0,5 T,
moyen Champ : entre 0,5 T et 1 T, haut Champ : > à 1 T.
!! 1,5 T équivaut à 30 000 fois le champ magnétique terrestre.
Actuellement, le plus haut champ magnétique disponible pour l’imagerie médicale
chez l’homme est de l’ordre du 3T.
A partir de 1 T, le champ magnétique est statique = constant (24h sur 24h) =
permanent et intense avec les risques inhérents à l’existence de ces hauts
champs magnétiques. La puissance du champ magnétique est mesuré à l’isocentre
de aimant = tunnel et va descendre à mesure que l'on s'éloigne de cet isocentre :
on parle alors de champ magnétique résiduel. La répartition des lignes de champ
dépend de la puissance du champ magnétique mais également de la présence d'un
blindage autour de l'aimant.
58
Figure 19 : Champ magnétique mesuré à iso centre de l’aimant
Figure 20 : Champ magnétique résiduel (lignes de champ)
Le principe de l’IRM se base sur le magnétisme nucléaire détectable des atomes
d’hydrogènes (un seul proton) très abondants dans les tissus biologiques.
Dans un petit volume de tissu biologique, les moments magnétiques individuels (µ)
de ces atomes d’hydrogènes sont orientés au hasard (aimantation nulle). Soumis à
un champ magnétique constant, intense et uniforme (0), ces moments
magnétiques vont se polariser sur 2 niveaux d’énergie (aimantation totale M0). En
appliquant une onde électromagnétique oscillante (= onde de radiofréquence) à
59
une
fréquence bien particulière (fréquence de résonance des H+), il y a
transfert d’énergie et basculement de aimantation totale M0. L’angle de bascule
est fonction de l’amplitude et de la durée d’impulsion (30°, 90° ou 180°).
Lorsqu’on va interrompre le champ oscillant, l’aimantation nucléaire va retrouver
sa position d’équilibre.
La variation de aimantation va crée dans antenne un
courant induit qui sera mesurer après amplification et transformation et
constituera le signal RMN et formation d’une image Cette relaxation au cours du
temps va donner deux constantes de temps: T1 (tps de relaxation longitudinale)
et T2 (tps de relaxation transversale) qui sont des dynamiques exponentielles et
qui vont varier selon état normal ou pathologique des  tissus biologiques.
Ceci explique que l’IRM repose sur la présence d’une technologie sophistiquée
avec les dangers inhérents à ce type de technologie :
•
(1) Aimant  champ magnétique 0 stable dans le temps (constant),
homogène et intense
•
= aimant ultra puissant qui est permanent
•
!! Attraction des corps ferromagnétiques
•
Risque
balistique
potentiellement
mortel
(!!
ciseau,
stéthoscope, stylo à billes, aiguilles, bombes d’O2 , …
•
•
Titane, Céramique, Aluminium, Nickel, Fibre de carbone = OK
(2) Bobines de gradient de champ magnétique  Impulsions électriques
à une fréquence bien particulière permettant de faire varier le champ
magnétique selon un axe spécifique. Durée et amplitude bien déterminées
(0°, 30°, 90°, …) permettant de sélectionner une épaisseur et un plan de
coupe
•
•
= tes densités de courant avec ondes de radiofréquence
!! induction d’un courant électrique, échauffement de matériel
métallique implanté ou matériel de surveillance non adapté, brûlures
cutanées (1er  3ème d°)
•
•
Bruit // tam-tam
(3) Bobines de détection ou antennes -volumétrique (antenne de tête) et
surfacique- qui placées perpendiculairement au plan 0  vont détecter le
mouvement de l’aimantation et créer dans l’antenne un courant électrique
induit que l’on mesure après amplification
•
!! induction d’un courant électrique, brûlures cutanées
60
Organisation et installation du patient pour iMRI
Le service de radiologie des cliniques St-Luc possède 2 IRM de 1,5 T et 2 IRM
de 3T. Une prouesse architecturale et la proximité du bloc opératoire avec le
département de radiologie ont permis qu’une des salles (RMN 3T) devienne quand
nécessaire disponible pour le bloc opératoire selon une procédure bien codifiée
et ce pour assurer la sécurité du patient et du personnel.
Figure 21 : Plan : Proximité Service de radiologie - BO
La RMN intra opératoire se fait dans une 3T située architecturalement à proximité du BO
1/ Installation- Induction
- Une procédure RMN intra-opératoire est prévue d’avance et est notée sur le
programme opératoire
Soit « vraie » intra opératoire = fermeture non complète ou soit postopératoire immédiate (évaluer résection et exclure complications)
-Avant de mettre le patient sur table, cette procédure doit donc déjà être
envisagée pour l’installation du patient ‘RMN compatible’ et l’organisation de la
procédure chirurgicale
61
1/ Table d’opération avec plateau en Kevelar (plateau blanc sur lequel est
placé le patient et qui glissera sur la table de RMN)
2/ Alèzes blanches pliées en 3 ne dépassant pas les bords de la table,
sinon se coincent entre les plateaux lors du transfert
3/ Mettre protections avant d’installer le patient sur la table pour la
désinfection du sondage urinaire et de la voie centrale  éviter de garder
des zones humides sous le patient
4/ Induction « classique » avec électrodes habituelles et co-axial (plus
facile pour le transfert car un tuyau insp/exp)
!! Fixation VP LA et VC optimale vers les pieds du patient car emballage
des bras
!! Bien essuyer la désinfection du sondage urinaire et de la voie centrale
car humidité = macération = !! Brûlures potentielles
!! PAS DE TUBE ARME
5/ Installation « RMN compatible » en fin d’induction
-Retirer les protections du sondage et de la VC
-« Emballer » le patient sans contact peau à peau et sans contact
avec du plastique, que avec et dans du coton
-Bras le long du corps, emballés dans une alèze
-Draps remontant jusqu’au creux axillaires et entre les
cuisses, entre les mains et les cuisses (cfr photos)
-Retirer
électrodes
habituelles
et
mettre
électrodes
RMN
compatible selon schéma !! Sur le thorax à gauche autour du
mamelon pas trop éloignée l’une de l’autre
-Bouchon 3M dans les oreilles du patient (la RMN 3T peut générer
des bruits potentiellement audio toxiques)
-Attacher le cuff au tube (petit élément ferromagnétique)
-NIBP aux mollets mais pas aux bras car sous les draps
-Sonde thermique en fémorale ou rectale mais pas en axillaire ou
buccale
-Si le iRMN est une « vraie intra-opératoire », l’installation doit
être RMN compatible jusqu’à ± l’abdomen, la fin de l’installation
(abdomen-pieds) se peaufinera avant de partir en RMN
6/ Cadre de Mayfield RMN compatible
62
2/ Préparation au transfert
-1 heure avant l’iRMN envisagée, les chirurgiens demandent de prévenir la RMN
(tél : 2543)
Cfr Check-list de la salle et cocher chaque étape réalisée
*Retirer tout ce qu’il y a dans vos poches !! « Rendez-vous » IRMcompatible puis occupez-vous du patient et de la sécurité de tous !!
*Oter plaque de bistouri
*Retirer tous les appuis ferromagnétiques (statifs LA, …) et protections
en plastique ou en gel
*Retirer sonde thermique
*Monitoring RMN compatible (MEDRAD): Sat, LA, (NIBP), (ECG) et capno
avec analyseur des gaz
*Système de ventilation : Bain ventilation (cannister chaux sodée avec
arrivée gaz frais venant du respi de la salle 20) + co-axial (plus facile, mais
tuyaux classiques = aussi OK)
*le transfert se fait avec les neurochirurgiens qui guident le transfert et
manipulent la télécommande de la table (système informatique)
Figure 22 : Check-list et système de ventilation.
Système Bain-ventilation pour ventiler « aux pieds du patients »
3/ Transfert – Anesthésie - RMN
*La procédure prend 1h à 1h30, curariser avant départ
*Stop anesthésie IV et poursuivre par voie inhalatoire sur le trajet (12m)
et pendant la RMN via respi du sas
*Ventilation
-manuelle avec système de Bain pendant trajet puis
63
-contrôlée via respi et tuyaux déjà installé dans le sas de la RMN
 Raccorder tuyaux du co-axial aux tuyaux de la salle de RMN
*le monitoring IRM compatible suit le patient dans la salle d’IRM
* !! Si le patient nécessite drogues vasopressives
-Soit annuler RMN perop
-Soit montage d’une infusion continue avec rallonge x4 pour laisser
la pompe en dehors de la salle de RMN
*Si injection produit de contraste = Dotarem, en réserve dans les
armoires du sas. Chez les enfants demandés aux techniciens de le RMN
la quantité à injecter (en général 0,2 ml/kg).
4/ Retour
Le retour comme le transfert se fait avec les neurochirurgiens. Réveil ou
poursuite de la procédure en fonction des résultats de la RMN.
Si un réveil en salle est prévu !! Contrôler la température du patient, il peut
s’être refroidi durant le transfert et la procédure en IRM,
!! Pensez à remettre le matériel à sa place et de me mettre le monitoring en
charge
64
V. CHIRURGIE de l’EPILEPSIE REFRACTAIRE
TYPE DE PROCEDURE
-Procédures diagnostiques
-RMN, CT Scan, Pet scan
-EEG invasif (monitoring EEG intracrânien invasif)
-TEST DE WADA (cfr bible de radiologie interventionnelle)
-Procédures chirurgicales (curatives et/ou palliatives)
-Stimulateur du nerf vague (VNS = Vagual Nerve Stimulation)
-Chirurgie intracrânienne
-amygdalo-hippocampectomie (SAHE)
-cavernome (foyer épileptogène)
-cort-ectomie
-lobo-tomie ou -ectomie
-trans-section sous-piales (MST = Multiples Sub-piales Transsection)
-hémis-sphéro-tomie (ou ectomie)
-callosotomie
-…
Ce chapitre se composera de 2 parties :
1/ L’épilepsie
2/ Chirurgie diagnostique, palliative ou curative de l’épilepsie
-EEG invasif
-VNS = Stimulateur Nerf Vague
-Chirurgie intracrânienne de l’épilepsie réfractaire
L’EPILEPSIE
Epidémiologie et Physiopathologie
 L’épilepsie est la 2eme maladie neurologique la plus commune après l’AVC
et atteint tous les âges de la vie.
 L’incidence est 0.5% à 1% dans la population générale. 25-30% des
patients épileptiques sont réfractaire au traitement médical, dont
seulement une minorité va pouvoir bénéficier d’un traitement chirurgical.
65
 Son étiologie est diverse.
 La symptomatologie avec ses co-morbidités et ses conséquences souvent
est très lourde non seulement pour le patient mais aussi pour sa famille
 isolement social et scolaire, retrait permis de conduire, peur
continue des crises, marques corporelles des chutes fréquentes,
dépendance d’une tierce personne …
 une co-morbidité y est souvent associée: anxiété, trait suicidaire,
migraine, déclin cognitif, désordres psychologiques, …
 Cette pathologie est relativement fréquente chez l’enfant puisque 40%
des épileptiques ont moins de 15 ans. Les crises survenant sur un organe en
développement, il est donc crucial de protéger le cerveau de l’effet
délétère des crises à fortiori si nombreuses et prolongées (!! fonctions
cognitives).
Principes du traitement médicamenteux
Dès le diagnostic d’épilepsie, les 5 premières années de début d’un traitement
médicamenteux
sont
cruciales
et
vont
conditionner
la
suite.
Figure 23 : Patients épileptiques réfractaires
25-30% des patients épileptiques sont réfractaires au traitement médical.
Elger, Epilepsy & behavior 2008
66
Figure 24 : Traitement par anti-E.
The first 5 years of treating epilepsy is crucial. AEDs = Anti-Epileptic Drugs.
Elger, Epilepsy & behavior 2008.
Le choix de l’anti-épileptique (Anti-E) est basé sur une série de critères
mettant en balance le risque/bénéfice du traitement (risque d’une nouvelle crise
versus bénéfice du traitement et de ses effets secondaires), du type d’épilepsie,
de l’efficacité de la drogue pour la maladie épileptique, de la tolérance
individuelle, de la facilité d’utilisation, des co-morbidités concomitantes, du coût
du traitement…).
Mode d’action des anti-E :
Blocage des canaux ioniques sodique, potassiques ou calcique,  de l’activité
inhibitrice du GABA,  libération du glutamate, effet mixte, …
Il n’existe pas d’anti-E idéal, presque tous possèdent des interactions
médicamenteuses (inducteur ou inhibiteur métabolisme enzymatique/cytochrome
P450 et glucuronidation hépatique) et de nombreux effets secondaires
(toxicité SNC, réaction d’hypersensibilité, désordre hépatique ou rénal, …).
Il est donc important de connaitre certains d’entre eux :

Phénytoine (Diphantoine® Epanutin ®) : Hyperplasie gingival, tendance
aux saignements,
anémie aplasique
(en principe dernier choix sauf en
néonatologie ou dans l’état de mal)
67

Carbamazèpine
(Tégrétol®) :
Anémie
aplasique,
leucopénie
dose-
dépendante, hyponatrémie

Valproate (Dépakine®) : défaillance hépatique (1/10000), pancréatite,
un traitement à long terme peut favoriser (!! surtout chez les enfants)
une thrombocytopénie et + ↓ facteurs von Willebrand et VIII (!! si
chirurgie),
encéphalopathie toxique (de risque augmenté en cas de
déficit en
carnitine, maladie métabolique, enfant et personnes âgées,
hypo- protéinémie)
 Topiramate (Topamax
®
): acidose métabolique asymptomatique par
perte rénale de HCO3- (inhibition anhydrase carbonique) !! Lors de perte
sanguine massive. N’existe pas en IV.
 Levitiracetam (Keppra): risque de thrombopénie
 Liste non exhaustive …
Les
nouveaux
anti-E
offrent
certains
avantages.
L’efficacité
est
statistiquement et globalement équivalente, mais les effets secondaires sont
moindres et habituellement le profil pharmacologiques est plus adéquat (PK
linéaire, peu ou pas d’interactions, etc)
Les implications anesthésiques et mise au point pré-opératoire
Prendre en charge un patient épileptique que ce soit pour une chirurgie générale
(soins dentaires, appendicectomie, …), pour une procédure diagnostique ou une
chirurgie de l’épilepsie implique de prendre en compte certains points.
1) Contexte
“all aspect of a patient’s life are adversely affected”
-Tenir compte que c’est souvent une pathologie lourde non seulement pour le
patient mais aussi pour la famille, avec ce que cela génère au niveau social,
organisationnel, psychologique et d’anxiété, sans compter les nombreuses
hospitalisations récurrentes.
-Le traitement anti-E parfois très lourd engendrant lui-même parfois de
nombreux E2
(cognitif, comportemental, toxicité, résistance et interactions
médicamenteuses).
68
2) Evaluation préopératoire doit tenir compte
-du type de crise et d’un syndrome génétique éventuel à l’origine des
crises E ayant lui-même d’éventuelles implications anesthésiques
-exemple :
Osler-rendu, neurofibromatose de Von Recklinghausen,
syndrome de Lennox-Gastaud, déficit en MCAD (medium chain acylcoenzymeA dehydrogenase deficiency)…
-dysfonction cardiaque, rénale associée, prudence ou contreindications avec certains anesthésiques (certaines
benzodiazépine / propofol)
-fréquence des crises et le traitement éventuel administré par les
parents lors de crises prolongées
-état général de santé du patient au moment de son admission
-des problèmes médicaux concomitants
-le traitement anti-E actuel en restant attentif à son histoire :
hypersensibilité ou toxicité à un ou plusieurs anti-E (!! réaction
idiosyncrasiques)
-revoir les effets secondaires et interactions connus du traitement
actuel afin de cibler la biologie préop et d’optimaliser la prise en charge
anesthésique
-exemple : Valproate (Dépakine) = !! Taux de plaquettes,
anémie et leucopénie, trouble de l’enzymologie hépatique, 
inhibition du métabolisme hépatique de certaines drogues
anesthésique,…
-sauf si cela a été réalisé récemment, il est donc prudent avant
toute
procédure
chirurgicale
de
contrôler
l’hémato,
la
coagulation, un ionogramme et les tests hépatiques
- !! si un nouveau traitement anti-E vient d’être instaurer ou si
chirurgie de longue durée et/ou chirurgie intracrânienne de l’épilepsie :
un
dosage
sanguins
des
anti-E est
opportune
afin
d’aider
les
épileptologues à re-cibler le traitement en postopératoire (car la baisse
des taux sanguins des anti-E par la remplissage vasculaire perop et la prise
retardée des anti-E peut perturber un état précairement stable).
Idéalement, il faudrait avoir un dosage préop récent puis le jour même
en postop, le lendemain matin, à J5 et puis à la demande en fonction de la
clinique et des dosages précédents
69
-conclusion : bilan biologique préop sauf si a été fait récemment comporte:
*hémato, hématocrite, coagulation, fonction rénale/iono et tests
hépatiques
*dosage des anti-E (sauf si a été fait récemment)
*RAI ± commande de sang selon nature chirurgie et Hb de départ
3) Prise en charge anesthésique
La technique anesthésique doit être adaptée à un patient pour une chirurgie
donnée
-Sauf cas particulier, le but = optimiser le contrôle des crises dans la période
péri-opératoire
-les anti-E doivent être continués jusqu’au matin même de la chirurgie et
repris dès que possible
-si nécessaire, prémédication, idéalement benzodiazépine
- !! Contre-indiqué si ECoG perop, test de Wada
-!! Si syndrome de Lennox-Gastaut car les BZD peuvent provoquer un état
de mal tonique
-Certains facteurs physiologiques peuvent  seuil épileptique tels que
l’hypocapnie, hypotension, hypoxie, acidose, l’hypoNa+ et l’hypoglycémie …
!! Ne jamais réveiller un patient épileptique en hyponatrémie si elle n’était pas
présente en préop…
- !! Dans la chirurgie intracrânienne de l’épilepsie et le test de Wada, la
prise en charge anesthésique idéalement ne doit pas modifier la forme de
l’EEG et ne devrait pas supprimer la survenue de crises électriques en peropératoire.
-Poursuivre anti-E habituels le matin
-Pas de prémédication à base de benzodiazépines (si nécessaire antihistaminique sédatif tel que atarax®)
-La technique anesthésique devra être adaptée à la procédure.
3) Propriétés pro ou anti-convulsivantes des agents anesthésiques ?
Il faut savoir que la plupart de nos drogues anesthésiques sont à la fois pro- et
anti- convulsivante en fonction de la dose utilisée.
70
Gardons surtout en mémoire les propriétés du sevoflurane : à hautes doses, sans
N2O et en hyperventilation, il est reconnu pour être pro-convulsivant, même chez
des enfants non épileptiques. Ce n’est pas pour cela qu’il faut le bannir chez les
enfants épileptiques mais garder en mémoire cette propriété et réduire les
doses utilisées dès que possible.
LA CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE
 Diagnostique
 EEG invasif
 Thérapeutique ou palliative
 « NonBrain Epilepsy Surgery »
 « Brain Epilepsy Surgery »
1. L’EEG INVASIF
Indication
Mise au point d’une épilepsie réfractaire incontrôlable par traitement
médicamenteux dont le foyer n’est pas clairement localisé par le bilan noninvasif. Discussion pluri-disciplinaire.
Chirurgie
Mise en place d’électrodes sous-durales ou intra-parenchymateuse d’EEG pour
enregistrement d’un EEG près du cortex ou au sein de celui-ci
Principe
L’activité EEG via ces électrodes seront enregistrées en postopératoire et le
patient sera placé sous vidéo (corrélation activité électrique - clinique) dans une
chambre prévue à cet effet à unité 33 (Chambre 351 EEG-Vidéo). La localisation
du ou des foyers épileptiques peut être ainsi mieux cernée et analysée, pouvant
éventuellement donner suite à une chirurgie de l’épilepsie.
Complications
Hématome sous-durale ou intra-parenchymateux, infection, fuite de LCR
Bilan pré-opératoire (EPI)
Épilepsie réfractaire, traitement médicamenteux anti-E souvent majeur, voir pp
61 et 62.
71
!! Faire EPI comme pour chirurgie intracrânienne car souvent cette procédure
diagnostique donne lieu à une chirurgie de l’épilepsie.
Prémédication
Poursuivre anti-E habituels, PAS DE BENZODIAZEPINE. Ne pas compromettre
enregistrement EEG postopératoire.
Monitoring et per-opératoire
VP AG !! Aux facteurs physiologiques pouvant  seuil épileptique
-DD ou DV. Fonction de la localisation, du type et du nombre d’électrodes à
placer
-Microscope et Neuronaviagtion
Postopératoire
!! ORGANISATION
*Si adulte et adolescent collaborant : surveillance salle de réveil « classique »
puis IRM de contrôle avant de remonter à unité 33 habituellement chambre 351
(EEG-Video). Il est important de noter et de signaler que le patient doit aller en
IRM avant de remonter dans sa chambre.
*S’il s’agit d’un enfant ou patient non collaborant, l’IRM préoperatoire (neuronavigation) et IRM postoperatoire (de contrôle) se feront dans le même temps
anesthésique selon la séquence : 1/ IRM sous AG 2/Implantation des électrodes
en salle 3/IRM de contrôle 4/Réveil et surveillance salle de réveil 5/Remontée à
unité 33 chambre 351 (EEG-Video).
2. LA STIMULATION DE NERF VAGUE - VNS (Vagus
Nerve Stimulation)
Indication
Épilepsie réfractaire incontrôlable par traitement médicamenteux seul et
chirurgie impossible ou a échoué.
Chirurgie
1 électrodes avec 3 contacts (positif, négatif, point d’attache) placée sur le nerf
vague gauche (exceptionnellement à droite) dans sa portion cervicale moyenne et
raccordée à un stimulateur (type pacemaker) en sous-cutané dans la région infraclaviculaire gauche. Le nerf vague gauche ayant moins d’influence sur le nœud
sino-atrial et la fréquence cardiaque.
72
Principe
Stimulation de façon intermittente le nerf vague, transmission d’influx afférents
au SNC, activation de certaines structures inhibitrices qui vont augmenter le
seuil épileptique.
Complications
Rares, infection peau, paralysie corde vocale gauche, rares cas décrit de
bradycardie sévère voire asystolie (incidence à 0,1%) lors du testing
peropératoire.
Par activation du nerf récurrent et du nerf laryngé supérieur, parfois de façon
chronique : changement de la tonalité de la voix, toux, apparition d’une gène lors
des impulsions.
Figure 25 : Stimulation du nerf vague
61 et 62
Prémédication
Si nécessaire et poursuivre anti-E habituels
Monitoring
VP AG !! Aux facteurs physiologiques pouvant  seuil épileptique
73
DD, tête tournée à droite, billot sous épaule gauche
Bradycardie décrite lors testing per-opératoire.
Prise en charge d’un patient avec un VNS déjà présent et actif :
-doit être considéré comme un pacemaker
- !! Bipolaire préférable
-si mono polaire, doit être placé loin du générateur du VNS
-avis neurologue pour arrêt et/ou vérification postop
-IRM!! Avis neurologue: la VNS peut être mise à zéro avant toute IRM
-Pas de problème pour CT scan
Reference:
-Vagus nerve stimulation therapy for seizures. Ramani R. J Neurosurg.
Anesthesiology, 2008, Jan; 20 (1): 29-35.
-Vagus nerve stimulation for refractory epilepsy in children: more to VNS than
seizure frequency reduction. Shahwa A et al. Epilepsia, 2009, May; 50(5): 12208.
3. CHIRURGIE INTRACRANIENNE DE L’EPILEPSIE
avec ECoG ± MST
Indication
Épilepsie réfractaire incontrôlable par traitement médicamenteux. Une chirurgie
peut être proposée.
Chirurgie
-Elle correspond à :
*Soit la localisation du ou des foyers est bien délimitée et donne lieu à une
résection localisée ou un geste bien précis
Exemple :
-Lobectomie temporale et/ou amygdalo-hippocampectomie (sclérose) =
SAHE (Selective Amygdalo-HippocampEctomie)
74
 cfr prise en charge chirurgie sus-tentorielle
-Cavernome = lésion vasculaire bénigne = hémangiome caverneux
caractérisée par des cavités vasculaires sinusoïdes anormalement
dilatées, bordées d’un endothélium, sans parenchyme cérébral entre elles.
Les cavernomes sont responsables de crises épileptiques (75% des cas)
et/ou de déficits neurologiques dus à des hémorragies répétées.
 cfr prise en charge chirurgie sus-tentorielle
-Hémisphérotomie quand tout un hémisphère est atteint
-Callosotomie quand l’atteinte est bilatérale et que les crises se
généralisent rapidement
-Lobectomie isolée, résection corticale focale…
*Soit la localisation du ou des foyers se trouve dans une zone dite
éloquente (Broca, Wernicke, zone motrice, ..) soit à coté d’un foyer bien
délimité d’autres zones moins bien délimitées sont présentes
Dans ces cas un ECoG per-opératoire est prévu pour optimaliser le geste
chirurgical et décider « sur place » du geste le plus adéquat :
cort-ectomie ou trans-section.
De multiples trans-sections peuvent être réalisées (Multiple Subpial
Transection = MST)
-Les MST (Multiple Subpial Transection) = incisions verticales dans le cortex
pour interrompre les connections synaptiques transversales et prévenir la
propagation des décharges épileptiques tout en préservant l’organisation
verticale et la fonction neuronale.
75
Figure 26 : Multiple Subpial Trans-section
Figure 27 : ECoG perop
Complications
Œdème, saignement des foyers reséqués, hémorragie au niveau des transections
61 et 62
RAI ± commande de sang
76
Prémédication
Poursuivre
anti-E
habituels
le
matin
de
la
procédure,
PAS
DE
BENZODIAZEPINES.
Ne pas compromettre enregistrement ECoG per-opératoire
-DD, DV, DL : fonction de la localisation de la région à investiguer et à traiter
-Microscope et Neuronaviagtion
Monitoring et Conduite per-opératoire
-VP AG LA VC SU SG et SI postop
-!! L’anesthésie ne doit pas excessivement supprimer l’activité épileptiforme
inter-ictale, induire une activité épileptiforme ou étendre la région des foyers
épileptiques existants.
!! L’anesthésiste doit bien connaitre les propriétés des drogues qu’il veut utiliser
et adapter la profondeur de l’anesthésie au moment de l’ECoG à l’EEG de scalp
placé hétéro-latéralement. L’EEG ne doit pas être trop profond. Le succès de
cette intervention dépend de la bonne collaboration entre tous les intervenants,
chirurgiens, neuro-électro-physiologistes et anesthésistes.
-Tout mouvement néanmoins inattendu (crise E clinique, toux, ..) est inopportun
(neuronavigation & cadre de Mayfield), il est donc essentiel de bien curariser.
-Voir avec chirurgiens et contexte si réveil en salle ou retardé aux SI.
-Soins intensifs postopératoire.
-Dosage des anti-E.
-!! Souvent large volet avec risque accru d’hématome extra-crânien en
postopératoire
77
V. CHIRURGIE INFRA- ou SOUS-TENTORIELLE /
FOSSE POSTERIEURE (FP)
Anatomie de la fosse postérieure
= Espace tronculaire, relativement étroit, limité en avant par le clivus,
latéralement par les 2 faces endocrânienne du rocher, en arrière par occiput,
fermée en bas par le foramen magnum et en haut par la tente du cervelet.
-Constituée en avant par le tronc cérébral (TC) (comprenant le bulbe, la
protubérance, le mésencéphale) en arrière par le cervelet amarré au TC par 3
paires de pédoncules cérébelleux. Entre le TC et le cervelet siège le 4eme
ventricule. Latéralement, les angles ponto-cérébelleux avec en avant le nerf
trijumeau (V), au milieu le paquet acoustico-facial avec le nerf facial (VII), le
VIII cochléaire et le VIII vestibulaire et en arrière et en bas les nerfs mixtes
(IX, X et XI).
Physiopathologie
-Tout processus expansif dans cette région donne à une symptomatologie
d’hydrocéphalie par compression de l’acqueduc de Sylvius ou du 4eme ventricule
-Cette localisation abordera la pathologie du tronc, du cervelet, des nerfs V et
VIII vestibulaire et du 4eme ventricule.
Type de chirurgies
-Pathologie tumorale (méningiome, tumeurs malignes, tumeurs du 4eme ventricule,
métastases cérébelleuses)
-Pathologie vasculaire : Cavernome cérébelleux
-Tumeur de l’acoustique : Schwannome ou neurinome vestibulaire (VIII)
-Compression ou conflit vasculo-nerveux : nerf V ou nerf VII
Particularités de cette chirurgie
-Le site opératoire : proximité du tronc cérébral avec répercussions sur le
rythme cardiaque et la pression artérielle lors de sa compression !
-La décision de la position du patient afin d’accéder le plus facilement à la
tumeur : décubitus ventral, latéral, position dit de Janetta (pathologie du V) ou
semi-assise…
78
Epidémiologie
!! Les tumeurs cérébrales sont en proportion plus fréquentes chez l’enfant que
chez l’adulte. Dans la majorité des cas, elles sont situées sur la ligne médiane
(85%) et en particulier dans la fosse postérieure (50%). Ce sont des tumeurs qui
souvent ont tendance à disséminer vers les parois épendymaires des ventricules
ou dans les espaces sous arachnoïdiens encéphaliques ou périmédullaires.
Figure 28 : Pourcentage des tumeurs de la fosse postérieure en fonction de l’âge
Ref: Anesthesia and neurosurgery. J.E. Cottrell, D.S. Smith
Figure 29 : Tumeurs sus-T versus tumeurs sous-T
79
-Il est indispensable de s’informer la veille de l’intervention de la localisation de
la tumeur et de la position décidée. La position chirurgicale sera décidée en
fonction de la localisation du processus à aborder et de la meilleure stratégie
pour y accéder.
1. Il convient donc d’évaluer lors de la visite préopératoire:
-
les signes révélateurs de la pathologie : céphalées, nausées, vomissements,
ataxie, troubles d’équilibre, troubles de l audition…
-
le degré d’HTIC (clinique et radiologique) et du risque de décompensation
-
le traitement instauré face à cette symptomatologie : DVE, corticoïdes, …
-
la nature supposée du processus tumoral (tumeur très vascularisée !! risque
hémorragique perop ?…) et sa localisation (!! Parenchyme cérébelleux et/ou
proximité immédiate du TC, nerf VIII, intra-ventriculaire)
-
Visualiser l’imagerie à votre disposition, elle vous donnera beaucoup de
renseignements : localisation, vascularisation, étendue, …contraste entre
parfois entre la clinique pauci-symptomatique et l’étendue de la lésion
2. Examens complémentaires
-Bilan biologique : Hémato, hématocrite, coagulation, fonction rénale
urée/créat
-ECG de référence
-selon nature de la chirurgie et Hb de départ : RAI ± commande de sang
Prémédication
-Poursuivre traitement antiépileptique et corticoïdes en cours
-Une prémédication légère et adaptée au patient peut être envisagée et est
parfois nécessaire si anxiété +++ (lysanxia® ou xanax®), mais est contreindiquée si le patient est symptomatique et présente des signes clinique d’HTIC
ou si présente des signes d’hydrocéphalie importante à l’imagerie.
80
Monitoring
VP (remplissage) - AG - LA – VC – SU- SG (DV et surtout si reste intubé en
postop) – ST° (normothermie) et SI postop
Principes
L’anesthésie, dans tous les cas, vise à :
-Viser normo-thermie
( hyperthermie !), normo-volémie (« ne pas
remplir » sauf si saignement) et normo-tension (garder un range de
pression artérielle optimale adapté à chaque patient de façon individuelle)
-Eviter l’augmentation de la PIC voire à la diminuer
-Eviter d’aggraver HTIC pendant induction
-Aider l’acte chirurgical (stabilité hémodynamique, ventilation
adéquate, position, …) Optimaliser l’oxygénation et une homéostasie
cérébrale : O2, CO2, PPC, volémie, osmolalité, position, …
-Le mannitol n’agit pas sur le parenchyme cérébelleux mais peut être
donné pour favoriser détente cérébrale en agissant sur l’étage sustentorielle.
-Garder stabilité hémodynamique selon position décidée
Anesthésie
-!! Parfois monitoring neurophysio et/ou monitoring nerf facial durant la
procédure  adapter anesthésie en conséquence
-Si potentiels évoqués auditifs : pas ou peu d’halogénés (<0.5 vol%),
-Si potentiels évoqués somesthésiques : plus de curarisation pendant
installation du monitoring pour avoir des réponses motrices lors
des
stimulations périphériques
-si monitoring nerf facial : pas de curarisation pendant dissection
-Anesthésie totale IV (propofol TCI - sufentanil ou remifentanil) ou par
inhalation (isofl/sevofl - sufentanil) Anesthésie parfois mixte propofol ±
halogènès (MAC 0,5) pour diminuer consommation propofol. Viser stabilité
hémodynamique.
!! A adapter en fonction monitoring neurophysio
- Curarisation
81
-
pour l’intubation
-
pour installation
-
puis à voir en fonction des monitorings neurophysiologiques souvent
associés à ce type de procédure
-
si pas de CI : curarisation pendant toutes procedures
-
1/ aide à maintenir les pressions d’insufflation respiratoire basses
-
2/ assure l’immobilité en évitant toux et crises E inopportunes
- La mise en place du cadre de Mayfield (la têtière à pointes), l’infiltration
cutanée avec la chirocaïne adrénalinée et l’ouverture des muscles cervicaux
postérieurs
sont
des
stimulations
nociceptives
avec
répercussions
hémodynamiques.
- !! Une dissection chirurgicale à proximité du TC ou la traction sur le TC aura
des conséquences hémodynamiques : à-coup TA, accès de brady-tachy-cardie
selon les cas.
- Légère hyperventilation : ETCO2 entre 30 et 35 (PaCO2 entre 30 et 35 mmHg)
-Volémie : sérum physiologique puis colloïdes (volulyte). Eviter de remplir
inutilement et éviter les solutions glucosées et hypotoniques (hartman, ringer
lactate). Pré-load si semi-assis.
-Hémodynamique
-! DV vérifier installation
-si nécessaire infusion low dose de levophed + physio via VC
-Antibioprophylaxie : céfacidal 2 g (30 mg/kg chez les enfants) à l’induction à
répéter 6 à 8 heures si procédure de longue durée
!! Si processus infectieux suspecté : concertation avec les chirurgiens pour une
antibiothérapie adaptée après prélèvement bactériologique
- Surveillance aux SI obligatoire : les conséquences d’un hématome dans la fosse
postérieure peuvent être rapidement dramatiques (compression du tronc
cérébral ou hydrocéphalie aiguë)
82
-Pour ces raisons : souhaitable de réveiller en fin de procédure. Le meilleur
monitoring neurologique pour une chirurgie de la fosse postérieure est la clinique.
-Parfois réveil différé : demande expresse des chirurgiens, problèmes tels que
transfusion
massive
et
hémostase
précaire,
instabilité
hémodynamique,
hypothermie, volumineuse tumeur ou proximité du tronc cérébral avec atteinte
probable et transitoire des nerfs mixtes (risque de troubles de déglutition, …), …
 en discuter avec neurochirurgiens.
-Soins intensifs 24 h
-Analgésie : schéma 1 ou 2
Stratégie anesthésique si décubitus ventral
Il est parfois plus facile de faire l’induction sur la table en DD surtout si enfant
et placer VC en toute sécurité avec contrôle scopique puis d’installer le patient
en DV.
!! Installation en collaboration avec neurochirurgiens, vérifier absence d’obstacle
au retour veineux cérébral et abdominal.
-L’abdomen doit être libre, appui sur les crêtes iliaques (!! Bords externes
si trop en dedans risque de paralysie du N. crural)
-L’appui thoracique ne doit pas être trop bas situé sinon vient comprimer
le bas du sternum (< compression VD)
-Position de la tête sans entrave au drainage veineux et légèrement
surélevée (proclive)
Cfr farde Installation de la salle 20
Un positionnement minutieux et le maintien d’une volémie adéquate sont le garant
d’une hémodynamique stable.
83
Figure 30 : Décubitus ventral
Stratégie anesthésique si position semi-assise
Figure 31 : position semi-assise
-Induction sur la table puis installation avec neurochirurgiens
-Installation peut prendre du temps mais il est nécessaire…vérifier et encore
revérifier
-Cfr farde Installation de la salle 20
84
-Le patient va se retrouvé assis sur la table tête souvent fléchie vers l’avant.
Tête fixée dans le cadre de Mayfield. La fixation du cadre de Mayfield et des
appuis-bras doivent être fixé sur le segment de la table supportant le dos du
patient afin d’assurer que ces supports bougent en même temps que la tête si
mouvement de la table
-Les bras sont posés sur des appuis-bras position anatomique de repos
-Les cuisses - jambes doivent être fléchis et genoux fléchis à ± hauteur du
thorax sans contraintes ni traction afin d’assurer un retour veineux optimal
-Vérifier et revérifier les PNP
-Après installation et mise en place des différents instruments chirurgicaux
(microscope, cusa, bistouri, …) faire simulation de compression des jugulaires par
l’infirmière tournante afin de prévoir suffisamment d’espace pour y accéder.
L’information doit impérativement être transmise d’infirmière à infirmière lors
des changements !!!
Avantages et CI
-La position semi-assise offrirait de nombreux avantages dont :
-une meilleure exposition chirurgicale et donc une meilleure résection du
tissu tumoral avec moins de lésions du tissu cérébral sain et des nerfs
crâniens
-moins de saignement peropératoire
-meilleur accès aux voies aériennes, au thorax et aux extrémités
peropératoires
-moins d’œdème facial et la capacité de monitoriser le N. facial (neurinome
du VIII)
-Mais elle présente aussi certains dangers :
-1/ Hémodynamique : Hypo volémie relative
 Détournement de la masse sanguine
 ! Hypo perfusion cérébrale
-2/ Ventilatoire
  rapport ventilation-perfusion
 ! Shunt
-3/ Embolie gazeuse
 Pression hydrostatique au niveau système veineux céphalique
85
 EMBOLIE GAZEUSE peut survenir dès l’incision cutanée, à
l’ouverture de la dure-mère, lors de la résection tumorale voire la
fermeture
-4/ Positionnement
- Flexion du cou peut déplacer TE vers le bas  IOT sélective
- Flexion exagérée de la tête sur le thorax :
 1/ Obstruction vx veineux et lymphatique
 Œdème visage, VAS, langue
 !! Extubation
 2/ Etirement et ischémie médullaire
 Paraplégie, tétraplégie
-Compression nerveuse périphérique
 Sciatique, nerf récurrent par TE
-Anosmie
 Traction sur bulbe olfactif par déplacement secondaire à la
perte de LCR
-D’où certaines contre-indications :
-1/ shunt droit-gauche FORAMEN OVALE PERMEABLE (PFO)  risque
d’EMBOLIE PARADOXALE
-2/ "instabilité hémodynamique"
Figure 32 : Position semi-assise
Organisation
-La position semi-assise sera notée sur le programme opératoire ou décidé la
veille de la procédure par les chirurgiens (en fonction de la localisation de la
86
tumeur et/ou du type de tumeur). Elle ne se décide pas le matin de la procédure
sauf « urgence ».
-Une échocardiographie cardiaque trans-oesophagienne sera prévue le jour
opératoire après l’induction afin d’exclure un PFO.
Monitoring particularités
-
ECG 3 ou 5 dérivations, NIBP, saturomètre
-
VP x2 (remplissage et drogues), LA, VC 2 voies (drogues vasopressives, PVC,
aspiration si embolie) !! à placer sous contrôle Rx scopique pour s’assurer
qu’extrémités VC soit située dans début de l’OD (un peu plus loin que
d’habitude) + 2 robinets proximalement pour test aux bulles
-
SG : vidanger l’estomac avec sonde d’aspiration avant mise en place de la
sonde d’écho, placer SG en fin de procédure sinon risque d’être mobilisée
avec sonde d’écho
-
SU, St° rectale
-
! procédure de longue durée : l’installation doit être optimale et minutieuse
-
TEE :
-
1/ Sonde TEE dans une ‘valise noire - dans le local « intubation difficile »
-
2/ Appareil d’échographie TITAN
-
3/ Matériel capote + cale dent
Figure 33 : Sonde TEE SonoSite TEE 8-3 MHz
87
Figure 34 : Appareil d’échographie Titan
Figure 35 : Matériel de protection de la sonde d’échographie
Anesthésie
-
anesthésie totale IV (propofol-remifentanil) ou par inhalation (iso/sevosufentanil) !! si monitoring neuro-physio
-
curarisation pour l’intubation et durant l’échographie TE. Après à adapter si
test neurophysiologiques associées à la procédure
-
ventilation contrôlée O2/air. Légère hyperventilation. PAS DE N2O
-
PEEP (controversée !) à adapter mais petite PEEP à 4 mmHg peut aider (le but
étant de minimiser le risque d’embolie sans compromettre l’hémodynamique et
l’acte chirurgical)
-
remplissage : compenser le déficit liquidien du jeûne, cristalloïdes isotoniques
et colloïdes
(entretien avec Hartman-glucosé chez les enfants).
Eviter
solutions hypotoniques
-
viser normo-volémie , normo-tension et normo-thermie
88
Test aux bulles – Exlure PFO
-Dès patient endormi et "équipé", l’écho cardiaque permettra d’exclure un
shunt droit-gauche par le test de contraste aux micro-bulles
-Injection par la voie centrale via robinets proximaux d’un mélange de
NaCl + un peu de sang du patient + du physiologique + 0.5 ml d’air + un peu
de propofol (cela augmente le contraste) sous valsalva
-Si apparition du contraste dans les cavités gauches moins de 5
battements après injection, il y a shunt et donc contre-indication à la
position semi-assise
-Si le contraste n’apparaît pas dans les cavités gauches, on peut installer
en semi-assis. La sonde d’écho restera en place pendant toute la procédure
avec une image en 4 cavités.
L’écho cardiaque nous renseignera non
seulement sur l’hémodynamique du patient et son remplissage mais surtout
la survenue d’une embolie gazeuse peropératoire : IMAGE EN TEMPETE
DE NEIGE !
Embolie gazeuse per-opératoire
-La sensibilité de l’écho (=100%) est nettement supérieure à celle de
l’ETCO2 (la chute de l’ETCO2 est plus tardive…)
-L’embolie gazeuse est toujours quasi inévitable. TEE = très sensible. On
voit toujours passer quelques bulles… notons que ce risque n’est pas
totalement éliminé par le décubitus ventral mais il est nettement plus
réduit.
-Cela peut survenir à tout moment de l’intervention : de l’incision à la
fermeture, souvent à la craniotomie
-Provient de la circulation veineuse, sinus veineux, veines intra-osseuses :
pas d’élasticité, ne peuvent pas se collaber
-Par gradient hydrostatique : pression de ces veines < pression OD
 Air  Vx  VCS  OD  VD  AP  Poumon
-Le diagnostic précoce d’embolie gazeuse peropératoire est essentiel pour
1. Le signaler rapidement aux chirurgiens
2. Eviter qu’elle ne devienne massive
- Les conséquences dépendent de la quantité et de la vitesse d’entrée de
l’air
- Lentement: poumon = filtre
89
-Récepteurs pulmonaires libèrent au contact de l’air des
substances vasodilatatrices >  RVP > hypoTA sans 
- Débit gazeux > 0,4 ml/kg/min:  hémodynamique
  Pr art pulm, ECG,  TAS  ETCO2
- Rapide et massive !! Collapsus circulatoire complet
 Conséquences hémodynamiques
 Conséquences respiratoires :
-Hypoxémie
-Effet espace mort:  V°/P°
-Œdème pulmonaire > Effet shunt
Figure 36 : Foramen Ovale patent
Séquences SI EMBOLIE GAZEUSE :
1. prévenir les chirurgiens (qui vont arroser le champ opératoire avec du physio
et le couvrir avec des compresses humides) et demander de l’aide, surtout si
l’embolie est importante (si hémodynamique devient rapidement instable)
2. demander à infirmière tournante de comprimer les jugulaires internes (pas
les carotides…faire simulation après installation cfr installation) afin
d’augmenter la pression veineuse intracrânienne; ce geste va favoriser le
saignement du vaisseau béant responsable de l’embolie et aider le chirurgien à
le visualiser et à le ligaturer. Souvent pour lui rien ne saigne !! Pas de
vaisseaux visualisés
3. ventiler à l’O2 pur
90
 3 étapes importantes et à faire rapidement…
4. aspirer par la voie centrale l’air embolisé, en espérant ainsi diminuer la taille
de l’embolie (?)
5. corriger les troubles hémodynamiques si nécessaire (dobutrex, levophed)
6. si la TA  : adrénaline qui aidera à fragmenter la bulle faisant obstacle au
niveau de l’artère pulmonaire …
Stratégie anesthésique si DL ou position dite de Jannetta
Voir Chirurgie du trijumeaux ou Jannetta pp 107
91
VI. CHIRURGIE DU NERF TRIJUMEAU
Cette pathologie concerne assez souvent le sujet d’âge mur (généralement après
50 ans), avec une légère prédominance féminine (sex-ratio = 2/3). Il s’agit de
douleur faciale paroxystique, intermittente, unilatérale et strictement localisée
au territoire du nerf trijumeau. Le plus souvent limitée à une de ses branches :
V2 - 40% des cas, l’atteinte isolée du V3 est moins fréquente - 20% des cas et
l’atteinte de V1 isolée est plus rare - 10% des cas.
La douleur est souvent intense, le plus souvent à type de décharges électriques,
ou parfois de sensations de broiement, d’étau ou d’arrachement. Les accès
douloureux sont brefs, durant quelques secondes, et peuvent se regrouper en
salves qui durent 1 à 2 minutes.
Entre les accès douloureux, le malade ne souffre pas, mais présente une attitude
figée caractéristique du fait de l’appréhension d’une nouvelle crise. La névralgie
du trijumeau entraîne ainsi souvent une gêne sociale et professionnelle.
Les accès douloureux peuvent être déclenchés :
-Soit par une excitation directe : attouchement ou simple effleurement
d’un territoire muqueux ou cutané appelé "zone gâchette" ou "trigger
zone"
-Soit par des stimuli indirects tels que la mastication, la déglutition, la
parole, le rire ou la mimique.
Chaque accès douloureux est suivi d’une période réfractaire qui dure 1 à 2
minutes pendant laquelle la zone gâchette est ineffective.
Le diagnostic différentiel doit se faire avec :
-des algies vasculaires de la face (début plus précoce, douleurs pulsatiles,
cortège sympathique, durée prolongée sur plusieurs heures sans rémission,
atteinte préférentielle de la région rétro-orbitaire, rythme saisonnier et
nycthéméral
-une artérite temporale de Horton (signes locaux, cortège inflammatoire)
-des algies faciales non névralgiques (sinusites, glaucome, iridocyclites,
algies dentaires, tumeurs de la face…) ;
92
-des algies faciales psychogènes (qui miment plus volontiers les algies
vasculaires de la face).
Techniques chirurgicales
IV.1. Techniques percutanées
Figure 37 : Techniques percutanées du nerf trijumeau
-Thermocoagulation percutanée du trijumeau
- Compression du ganglion de Gasser par ballon gonflable (sonde de Fogarty).
-Autres techniques percutanées : Injection de glycérol dans la citerne
trigéminale
IV.1.1. Thermo-coagulation percutanée du nerf trijumeau
Une sonde (ou électrode) de thermocoagulation est introduite par voie
percutanée jusqu’à l’entrée du foramen ovale. Le repérage de la bonne position de
l’électrode se fait par électrostimulations (patient éveillé) et contrôle
radiologique.
Consiste en la création d’une lésion par radiofréquence au niveau de la portion
rétro-gassérienne
du
trijumeau.
Son
principe
repose
sur
deux
bases
fondamentales :
-l’existence d’une somatotopie des fibres au sein du ganglion de Gasser, qui
permet
d’obtenir
un
effet
topographique
sélectif
de
la
racine
correspondant à la zone douloureuse au cours d’une stimulation directe à
l’aide d’une électrode (V1, V2 et V3)
93
-une altération préférentielle des fibres de petit calibre amyéliniques ou
faiblement myélinisées Aδ et C (conduisant la sensibilité thermo-algique)
par rapport aux fibres de gros calibre myélinisées A (conduisant la
sensibilité tactile et proprioceptive)
-L’application d’une lésion thermique (75-80°) pendant un temps donnée (environ
1 minute) au niveau du nerf sensitif impliqué dans la symptomatologie, entraîne la
lésion préférentielle des fibres véhiculant les influx douloureux, avec épargne
potentielle des autres modes de la sensibilité.
Une fois la somatotopie correspondant au territoire douloureux vérifié, la
thermocoagulation est réalisée. Ce qui demande la collaboration du patient.
La thermocoagulation du trijumeau est contreindiquée en cas d’atteinte occupant
le territoire du V1, du fait du risque d’anesthésie cornéenne séquellaire.
Les résultats sont bons ou excellents dans environ 90% des cas. Le taux de
récidives est de 5 à 10%. Des complications sont déplorées dans moins de 3% des
cas (paralysie oculomotrice, anesthésie cornéenne avec ou sans kératite,
dysesthésies pénibles, paralysie masticatrice…).
-Connaitre territoire atteint, antalgiques consommées, existence d’une zone
gâchette.
-Se renseigner quant à la technique opératoire
*abord percutané - séquence éveillé avec contrôle scopique
ou
*abord percutané – neuronavigation – cadre de Mayfield - patient
anesthésié
Prémédication
-Au choix
-Le patient est au courant de la procédure et la nécessité de sa participation
active au bon déroulement de la procédure le cas échéant.
-Adapter la prémédication à son anxiété et à son appréhension de cette
procédures où le déclenchement de la douleur qui peut être devenue chez
certains patients intolérable …
*abord percutané - séquence éveillé avec contrôle scopique
-VP + sédation ou neuroleptanalgésie
-ECG Sat et NIBP
94
-Tête installée coté anesthésiste, coussin normale
-1ère partie = installation et insertion de la sonde de thermo coagulation
sous scopie
 Sédation (infusion propofol ± rapifen ± midazolam ± kétamine à
adapter)
 Insertion d’un tube naso-pharyngé coté « non malade » coté
opposé à la procédure permettant d’avoir un capno (±
xylo 10%
dans la fosse nasale)
 Insertion par le chirurgien de la sonde de thermo coagulation via
le foramen ovale
-2ère partie = vérifier localisation
 Levée de la sédation
Obtenir la collaboration du patient afin de s’assurer de la bonne
localisation de la sonde
 La mobilisation de la sonde doit reproduire la douleur décrite par
le patient.
-3ème partie= thermo-coagulation du ganglion
 Sédation (infusion propofol ± rapifen ± midazolam ± kétamine) à
adapter au patient pour pouvoir supporter la thermo-coagulation
Tout en gardant une respiration spontanée car pas d’accès aux
VAS
 !! Geste on/off (1 à 2 x)
 Peut engendrer de violentes douleurs
 !! Accès de bradycardie, réaction vagale parfois importante
*abord percutané – neuronavigation – cadre de Mayfield - patient anesthésié
De plus en plus, on utilise la neuronavigation pour augmenter la sécurité de la
localisation du site opératoire.
-VP + AG
-ECG Sat et NIBP
-Tête installée coté chirurgien avec cadre de Mayfield et neuronavigation
- !! Curarisation : tout mouvement = inopportun
- réaction vagale décrite !! Accès de bradycardie - Surveillance
Salle de réveil
95
IV.1.2. Compression du ganglion de Gasser par ballon gonflable
(sonde de Fogarty)
Une sonde par laquelle sera introduite la fogarty est introduite par voie
percutanée jusqu’à l’entrée du foramen ovale sous contrôle scopique ou sous
neuronavigation.
Le repérage de la bonne position de la sonde étant faite, gonfle le ballon qui
viendra comprimer le ganglion de Gasser.
Connaître territoire atteint, antalgiques consommées, existence d’une zone
gâchette
Prémédication
Au choix
-VP + AG
-ECG Sat et NIBP
-Tête installée coté chirurgien avec cadre de Mayfield et neuronavigation
- !! Curarisation = tout mouvement = inopportun
-!! Bradycardie lors stimulation et compression
Salle de réveil
IV.2. Intervention de JANNETTA : Abord chirurgical
direct, décompression micro-vasculaire
-Il s’agit d’aborder l’angle ponto-cérébelleux dans la fosse postérieure (ou
infratentorielle) et de libérer le conflit vasculo-nerveux responsable de la
névralgie trigéminale.
La présence d’un conflit vasculo-nerveux au niveau de l’émergence du nerf
trijumeau dans l’angle ponto-cérébelleux est notée chez 97% des patients
souffrant d’une névralgie essentielle du trijumeau.
96
La lésion trigéminale serait en fait due aux transmissions répétitives des à-coups
tensionnels à chaque systole par le biais d’une artère dans la plupart des cas,
parfois d’une veine.
La technique chirurgicale consiste en l’abord direct de l’émergence du V au
niveau de la face antérolatérale du tronc cérébral, dans l’angle pontocérébelleux, avec règlement du conflit par éloignement du vaisseau responsable
interposition d’un petit fragment de Dacron ou de Téflon.
En présence d’un conflit vasculo-nerveux, cette intervention est réalisée en
première intention devant toute névralgie du trijumeau pharmacorésistante, à
condition que le patient soit en mesure de supporter la chirurgie. Elle est
d’autant plus prioritaire qu’elle n’empêche pas la réalisation d’une technique
percutanée en cas d’échec, alors que l’inverse n’est pas vrai.
Figure 38 : Intervention de Jannetta ou microdécompression vasculaire
-Connaitre territoire atteint, antalgiques consommées, existence d’une zone
gâchette et les traitements déjà proposés pour ce problème…
!! État émotionnel et psychologique
-Bilan
biologique (Cfr
Tumeur
sous-tentorielle):
Hémato,
hématocrite,
coagulation, fonction rénale urée/créat. Parfois ECG de référence. Selon Hb de
départ : RAI ± commande de sang
Prémédication
A adapter en fonction de l’anxiété du patient et de sa symptomatologie.
97
!! Fosse postérieure avec post-op immédiat souhaitable !!
-Cfr Tumeur sous-tentorielle
-ECG, saturomètre, NIBP.
-VP AG LA (côté controlatéral pour la facilité d’installation) ± VC (drogues
vasopressive) SU Sonde thermique (normothermie !) et SI postop
-Monitoring curarisation : Cadre de Mayfield
-Anesthésie au choix. Curarisation +++. Pas de mannitol
-Antibioprophylaxie : céfacidal 1x perop
-Position dite de Jannetta
-DECUBITUS LATERAL côté hétérolatéral à la névralgie
-Le bras homolatéral sera étiré le long du corps pour descendre l’épaule. Le bras
controlatéral reposera sur le coude en dehors de la table. La tête étant fixée
dans la têtière à pointe. L’installation est primordiale et peut prendra du temps.
-Il est indispensable de vérifier plusieurs fois les points d’appui (bras
controlatéral), la traction du bras homolatéral…
-Réveil en fin de procédure
-Soins intensifs 24heures
-Schéma antalgique 1
98
VII. CHIRURGIE HYPOPHYSAIRE
(VTSp = Voie Trans-Sphénoïdale)
Figure 39 : L’hypophyse et ses rapports anatomiques
Coupe frontale, vue postérieure. Sobotta, 3e ed française
-La pathologie tumorale hypophysaire correspond souvent à une pathologie
bénigne. L’adénome est une tumeur de nature bénigne évaluant le plus souvent
lentement.
Un adénome hypophysaire peut être découvert fortuitement ou par l’apparition
de symptômes générés par l’intermédiaire de 3 processus isolés ou associés :
-sécrétions d’une hormone hypophysaire en excès (adénome sécrétant =
fonctionnel)
-compression de la glande hypophysaire saine dont le fonctionnement est
alors perturbé (insuffisance d’une ou plusieurs hormones)
-compression des structures adjacentes (chiasma optique  diminution du
champ visuel - hémianopsie bitemporale classique)
-Apoplexie hypophysaire = saignement intra-hypophysaire
= urgence fonctionnelle pour décomprimer le chiasma, les nerfs oculomoteurs et
la glande (= surtout urgence "hormonale")
Le patient se présente avec des céphalées brutales, intenses, rétro-orbitaires ou
diffuses, un syndrome méningé inconstant, atteinte oculomotrice (diplopie,
99
ptosis) voire ophtalmoplégie, baisse acuité visuelle, hémianopsie bitemporale, et
dans les formes sévères, troubles de la conscience L’insuffisance hypophysaire
aigue n’est pas toujours constante ni complète mais on doit considérer un déficit
corticotrope aigu qui doit être substitué.
Abord chirurgical
- Le plus souvent, abord par voie trans-sphénoïdal = voie "endo-nasale" et plus
rarement sub-labiale
Accès à la selle turcique par le rostre sphénoïdal, le sinus sphénoïdal
-Microscope et Neuronaviagtion.
-Ablation de l’adénome en respectant l’hypophyse. Ceci est possible grâce à la
différence habituelle d’aspect, de coloration et de consistance entre l’hypophyse
et l’adénome, ce qui heureusement est observé dans près de 95 % des cas.
Parfois l’adénome est mal visible ou mal limité par rapport à la glande hypophyse,
ce qui a pour corollaire le risque de léser la glande saine ou ne pas ôter
totalement l’adénome. C’est le cas des adénomes invasifs et certains adénomes à
ACTH.
-En fin d’intervention, un tampon est placé dans chaque fosse nasale pendant un à
deux jours, afin d’éviter un épistaxis (saignement nasal) et redresser la cloison
nasal luxée lors de la procédure.
-Parfois abord par voie sous labiale : incision sous la lèvre supérieure, au-dessus
de la gencive supérieure et aborde la selle turcique en passant sous le nez
Particularités de l’abord transphénoïdal
-Abord douloureux perop avec répercussions hémodynamiques non négligeables,
à-coups hypertensifs (voir utilité de la clonidine au cas par cas)
-Céphalées postop par …
-Nausées vomissements postop :
-désinfection des fosses nasales avec isobétadine puis physio, eau
oxygénée et rifocine peropératoire
!!  Écoulements pharynx  estomac  prévoir pack endobuccal
-continue à couler en postop
-Inconfort postop immédiat par tamponnement nasal
-Possibilité de blesser la dure-mère inhérente à la localisation de l’adénome.
100
Si c’est le cas, les chirurgiens demanderont de placer un drain lombaire en fin de
procédure.
-Risque infectieux
-Risque hémorragique : carotide, sinus caverneux,… voir structures anatomiques
avoisinantes (schéma)
-Risque d’insuffisance hypophysaire transitoire par sidération dans le postop
immédiat
-Insuffisance de sécrétion en ADH : Diabète insipide : surveillance
étroite diurèse en postop immédiat.
Si suspicion (volume urinaire > 2,5 ml/kg/h, aspect limpide des u
rines) : osmolalité urinaire et osmolarité / ionogramme sanguins.
Envoyer au labo  20 ml d’urine pour contrôler la densité urinaire
(rapide) : si < 1008  diagnostic diabète insipide à comparer
osmolarité sanguine.
Natrémie sanguine élevée et urinaire basse.
R/ = Minirin 2 g 0.5 à 1 amp Scut ou IV après contrôle des ions
- Insuffisance de sécrétion en hormone corticotrope
1. S’informer
-
du type d’adénome : micro- ou macro-adénome
-
de la symptomatologie de découverte de celui-ci : découverte fortuite,
galactorrhée, aménorrhée, bilan de stérilité, impuissance, syndrome de
Cushing, modification taille chaussure ou par troubles visuels suite à la
compression du chiasma optique.
-
du
type
de
sécrétion
s’il
est
sécrétant:
ACTH
(Cushing),
HdeC,
prolactine,…Voir bilan endocrinien effectué
-
du traitement médical mis en œuvre
-
de la localisation et de ses rapports avec les structures environnantes : sinus
caverneux, chiasma optique, proximité carotide, …
2. Bilan préop
-
Hémato, hématocrite, bilan de coagulation, ionogramme
-
Electif : RAI
101
Prémédication
-Poursuivre traitement hormonal substitutif en cours
-Prémédication anxiolytique au choix
-Rappeler au patient la présence d’un tamponnement nasal en postop qu’on
laissera 3 à 4 jours (mèches spéciales avec petits tubes incorporés permettant 
la respiration   le confort de patient) et la possibilité d’un drain lombaire en
postop
-DD, cadre de Mayfield, tête en hyper-extension (!! fixation du tube)
-Laisser la fosse iliaque droite libre (pubis à l’ombilic): elle fera partie du champ
opératoire pour, si nécessaire un prélèvement de graisse abdominale pour
colmater une éventuelle brèche durale per-opératoire
-Microscope et neuronavigation
- !! Curarisation
-iMRI si macro-adénome
Monitoring
-VP, AG, LA, SU (diabète insipide postop)
-IOT et fixation du tube ET de préférence à
gauche (l’étoile de la
neuronavigation se place à droite sur le cadre de Mayfield)
-Pack endo-buccal
-NE RIEN METTRE EN ENDO-NASAL
Conduite perop
-Induction et entretien au choix : totale IV (propofol/remifentanil ou sufenta)
ou inhalatoire (halogénés/sufenta).
-Antibioprophylaxie : céfacidal dès induction.
- En fin de procédure
-Solucortef 100 mg
-Ne pas oublier d’ôter le le pack endobuccal
-Vérifier
perméabilité
des
tubes
du
tamponnement
nasal
(sonde
d’aspiration n°6)
-Surveillance 2h en salle de réveil
-Surveillance surveillance neuro et diurèse horaire
cfr feuille ci-jointe de surveillance nursing en salle de réveil
102
NB : Cas particuliers : maladie de Cushing ou acromégalie voir cas par cas soins
intensifs 24h
NB : Ne pas mettre de sonde naso-gastrique dans le 1er mois post-op chez
patient ayant été opéré par voie trans-sphénoïdale
NB : à l’étage un protocole Solucortef IV/Hydrocortisone peros à dose
dégressive et contrôle sanguin (iono et hormonal) est prévu
Surveillance post-opératoire chirurgie hypophysaire en
salle de réveil
-Le plus souvent VP, LA et SU
-Parfois drain lombaire en place (drainage actif via tire-seringue 3 à 5 ml/heure,
parfois 7 ml/heure selon demande chirurgicale)
-Mèches dans le nez
-Ecoulement permanent des fosses nasales dans l’arrière gorge
- !! obstruction si patient trop endormi
-mauvais gout en bouche > compresses humides ou pagavit
Complication post-op possibles
-Diabète insipide
-Persistance d’un saignement extérieur dû à un saignement de la cloison
nasal ou artère maxillaire mal coagulée
-Dégradation neurologique suite à œdème, saignement intracrânien ou
autre
-Troubles visuels (vision floue suite à saignement comprimant les voies
optiques
Surveillance salle de réveil
1/Surveillance minimum 2 heures
2/ Surveillance neuro
-Etat de conscience
-De 30 min en 30 min
-!! Le patient doit émerger de son anesthésie
-Si n’émerge pas ou si son état de conscience s’enfonce
 Nécessité d’appeler l’anesthésiste en charge du patient
-Pupilles isocores et réactives
-Mobilité 4 membres
3/Surveillance diurèse horaire
103
*Si DU > 1,5 ml/heure
 Appeler l’anesthésiste en charge du patient
*Si doute diabète insipide
Comparer osmolarité urinaire et sanguine
Comparer natrémie urinaire et sanguine
Envoyer au laboratoire ± 20 ml d’urine pour contrôler la densité urinaire
Si < 1008  diabète insipide
A comparer avec natrémie urinaire (basse) et sanguine (élevée)
*R/ = minirin (amp de 2 mcg) 0,5 à 1 ampoule sous cutanée après contrôle
des ions
Références :
-Anaesthesia and pituitary disease. R. Menon et al. Continuing Education in
anaesthesia, critical care and pain. 2011, Vol 11, n° 4 :133-137.
-Perioperative management of patients undergoing transsphenoidal pituitary
surgery. EC. Nemergut et al. Anesth Analg 2005; 101: 1170-81.
104
VII. CHIRURGIE STEREOTAXIQUE
La stéréotaxie est une technique utilisée pour atteindre un endroit précis de
manière ciblée. La technique permet de définir la position d'une structure grâce
à un système de coordonnées dans l'espace et de l'atteindre pour procéder à un
prélèvement ou l’insertion d’un système de traitement ou de stimulation.
La méthode assure une meilleure précision tout en étant moins invasive qu'une
intervention classique.
La chirurgie stéréotaxique est indiquée pour :

les biopsies (masse tumorale pour investiguer sa nature : infectieuse,
bénigne, maligne, …)

le traitement de la maladie de Parkinson (introduction d'électrodes à des
endroits très précis du cerveau)

le traitement des tremblements des mouvements anormaux

le traitement de l’épilepsie

le combat contre la douleur en détruisant certaines zones impliquées
Ce chapitre comprend les procédures de :
VIIa. Biopsie stéréotaxique
VIIb. DBS
VII.1. BIOPSIE STEREOTAXIQUE
-Cibler une lésion intracérébrale ou à proximité du tronc afin de connaitre sa
nature exacte avant décision de tout traitement
-DD entre lésion inflammatoire, infectieuse, tumorale bénigne ou maligne
-Grâce au progrès de la technologie et des neuronavigations, cette procédure se
réalise actuellement entièrement en salle d’opération et ne nécessite plus de
transporter le patient au CTscan ou RMN
-Cadre de Mayfield - Neuronavigation
105
-Intervention est peu douloureuse : mise en place du cadre de Mayfield –
repérages avant de finalement réaliser un trou de trépan pour le prélèvement à
la pince à biopsie.
-Cette procédure pourrait se réaliser sous AL ou AL/sédation, mais pour le
confort des patients et assure l’immobilité totale, elle se réalise sous AG
1. S’informer de la localisation de la lésion et de sa nature suspectée (abcès,
HIV, toxo, lymphome, tumeur… ?)
2. Bilan préop : Hémato, bilan de coagulation
Prémédication
Au choix ! Si état de conscience altéré
En fonction de la localisation de la lésion à cibler
-VP AG
-Anesthésie au choix et état du patient
-!! Antibioprophylaxie selon avis chirurgiens et à faire après prélèvement si
doute sur une nature infectieuse
-Assurer une immobilité parfaite pendant prélèvement
Peu douloureux
Surveillance salle de réveil !! Risque potentiel de saignement sur le site du
prélèvement : surveillance état neurologique postop !! Y songer !! Risque plus
important que la chirurgie à ciel ouvert (3 à 6 % d'hématomes sur le trajet du
trocart !)
VII.2. DBS = DEEP BRAIN STIMULATION
1. DBS - Maladie de Parkinson - Noyaux gris de la base
2. VIM -Tremblements essentiels - Partie ventrale du thalamus
106
(1). DBS – MALADIE DE PARKINSON
La maladie de Parkinson est un désordre neurodégénératif impliquant la voie
dopaminergique des ganglions de la base et du système nigro-strié.
Les symptômes cliniques résultent d’un déséquilibre entre les propriétés
inhibitrices de la dopamine et les propriétés excitatrices de l’acétylcholine dans
le striatum.
L'affection se caractérise :
- par des symptômes moteurs: triade symptomatique.
*Akinésie (lenteur à l'initiation du mouvement, diminution de la vitesse et
de l'amplitude des mouvements). Le faciès est figé et sans expression. Le
ballant du bras diminue, la marche se fait à petit pas.
*Hypertonie (ou raideur musculaire). Raideur du cou,
peut être
responsable de douleur.
*Tremblements, typiquement au repos.
*Pas nécessairement touché par les 3 symptômes.
- il existe également : troubles de l'équilibre, de l'humeur (dépression, anxiété),
du sommeil ou encore des troubles cognitifs et la dysautonomie (hypotension
orthostatique, modification du transit intestinal/constipation, une vessie
instable, impuissance, etc.)
Ces patients sont prédisposés aux aspirations pulmonaires (dysphagie très
souvent
asymptomatique,
obstruction
intermittente
sévèrement
handicapés,
des
voies
malgré
un
aériennes
supérieures).
Certains
patients
sont
médicamenteux optimal et maximal.
traitement
Chez ces patients bien sélectionnés,
l’implantation d’électrodes sous-thalamiques peut améliorer le tremblement ou la
rigidité et ainsi le confort de vie.
-L’implantation des électrodes demande la pleine participation du patient le jour
opératoire. Un testing neuro-moteur est réalisé lors de l’insertion de chaque
électrode.
107
L’intervention est longue et laborieuse pour le patient, ce qui lui occasionne un
inconfort grandissant au fil de la procédure. Le patient est souvent épuisé en fin
de procédure.
- Séquences
*Jour 0
– Patient éveillé
-Mise en place (en salle) du cadre de stéréotaxie sous AL
-CT scan (repérage et calcul de la cible)
-Retour en salle - insertion électrodes
-Installation patient avec cadre sur la table, tête fixée sur la
table par le cadre
-Calcul de la cible
-Désinfection, champtage, AL, trou de trépan et insertion
d’une 1ére électrode
-Test neuro-psycho-moteur avec réajustement de la
position de l’électrode si nécessaire
-Idem 2eme coté
-Retrait du cadre
-Contrôle IRM
- Retour en salle
-Si position OK : AG pour placer les boitiers de stimulation
*Jour 1
Activation des boitiers et testing
1. Investiguer le parcourt du patient dans sa maladie, intolérance à certains
antiparkinsoniens, traitement en cours et les symptômes associé à la maladie
!! Facies figé et semblant sans expression alors que grande anxiété, le
patient ne pouvant exprimer ses émotions
!! dysautonomie : hypotension orthostatique, tr déglutition, gastro-parésie
2. Bilan préop : Hémato, bilan de coagulation
Prémédication
-STOPPER traitement antiparkinsoniens habituels
108
But = faire réapparaître les symptômes de la maladie et ainsi évaluer le bon
positionnement des électrodes ( rigidité,  tremblements)
-Se référer au Dr Jeanjean, neurologue référent du patient et qui sera présente
lors de la procédure
Avec son accord et si nécessaire anxiolyse permise : lysanxia 10 à 15 mg
Monitoring et anesthésie
-1/ Procédure patient éveillé
-VP + surveillance ECG, Sat et NIPB + O2 lunettes
-Péni-flow ou SU selon demande du patient
-!! Position parfois un peu trop semi-assisse !! Risque embolie gazeuse
-Antibioprophylaxie : céfacidal 2 g.
-2/ Après confirmation du bon positionnement des électrodes : mise en place du
/des boitiers de stimulation en sous-clavier sous AG
-Pour rappel :
-
le métoclopramide (Primperan) antagonise les récepteurs dopaminergiques
et donc doit être évité, au prix de voir s’exacerber la maladie
-
les butyrophénones, phénothiazines et le droperidol doivent aussi être évités
-
les agents procinétiques comme cisapride (Prépulsid) ou dompéridone
(Motilium ) sont de bonnes alternatives.
DD, un peu assis, tête fixée dans cadre de Mayfield !! Signaler position trop
assise !! Embolie gazeuse chez un patient éveillé !!
Prévoir installation confortable, porte-bras, coussins sous genoux
Rester attentif au patient, peut s’épuiser en cours de procédure
Salle de réveil (surveillance neuro, cfr stéréo).
Les électrodes ne seront activées que le lendemain.
Lecture :
-Anesthésie et maladie de Parkinson. Revue générale. V. Chhor.V. et al. Annales
Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 2011, 30: 559-568
-Traitement initial de la maladie de Parkinson. S. Thobois, E. Broussolle. Presse
Med 2007, 36: 86-91
109
(2). VIM –TREMBLEMENT ESSENTIELS (thalamus)
Pour les tremblements essentiels non-parkinsoniens, les électrodes seront
placées dans le noyau ventral du thalamus
Stratégie chirurgicale et anesthésique
Idem DBS parkinson
110
IX. LES DERIVATIONS / MO-PIC /
VENTRICULOSCOPIE
Ce chapitre rassemble les procédures chirurgicales du système ventriculaire et
de la pathologie de la rhéologie du LCR
Cfr http://www.youtube.com/watch?feature=endscreen&v=SDMO4vYkqdg&NR=1
Figure 40 : système ventriculaire et LCR
1. LES DERIVATIONS
-Interventions de drainage du LCR des ventricules cérébraux, des espaces sous
duraux ou d’une cavité kystique vers la circulation générale (péritonéale,
pleurale, cardiaque).
-L’hydrocéphalie se caractérise par une distension des ventricules cérébraux liée
à un excès de LCR. Le risque de décompensation conduit à HTIC.
-Volume totale en LCR chez un adulte est de ± 120 à 150 ml. Renouvelé 3 à 4 x
par jour ce qui donne un débit de ± 500 ml/jour chez un adulte. Il existe un
équilibre entre l’absorption et la réabsorption. La pression hydrostatique du LCR
se situe entre 7 et 15 cnH2O chez l’adulte.
111
-Les mécanismes de l’hydrocéphalie sont complexes mais on peut envisager :
-mécanisme d’obstruction
-sur les voies d’écoulement
-sur défaut de résorption (thrombose des sinus veineux, agénésie,
anomalies de villosités arachnoïdiennes, symphyse arachnoïdienne
-hyperproduction du LCR (tumeur plexus choroïdes) (rare)
-Les raisons de cette obstruction peuvent être multiples
-Malformatives
-Dysraphismes (myéloméningocèles, encéphalocéles)
-Sténose de l’acqueduc de Sylvius (mésencéphale)
-Malformations de chiari (type II)
-Syndrome de Dandy-Walker
-Kyste arachnoïdien
-Syndrome poly-malformatif, porencéphalie
-Infectieuse
-Toxoplasmose, arachnoïdienne cicatricielle après méningite,
thrombophlébite cérébrale
-Vasculaire
-Après hémorragie méningée (rupture anévrysmale), intraventriculaire chez le prématuré ou post-opératoire par
blocage des espaces sous arachnoïdien, thrombose sinusale
-Tumorale
-processus expansif bloquant l’écoulement du LRC en particulier
tumeur de la fosse postérieure, supra-sellaire, de la région
pinéale, du 3eme ventricule
-Traumatisme crânien
-Après radiothérapie
-Normotensive de l’adulte
= Hydrocéphalie chronique ou à pression normale
=Trouble de la réabsorption du LCR avec la triade clinique
classique (Adams Hakim) : dégradation progressive des fonctions
intellectuelles, déficits moteurs et troubles sphinctériens (troubles
d’équilibre, incontinence)
-CTscan : dilatation ventriculaire et réabsorption transépendymaire
112
-Diagnostic : ponction lombaire évacuatrice (40 à 60 ml) avec bilan
neurologique et psychométrique avant et après PL. Test + si
amélioration en 24 à 48 heures. Indication de DVP.
Type de dérivation
-DVP : dérivation ventriculo – péritonéale
-DVC : dérivation ventriculo – cardiaque
-DVE : dérivation ventriculaire externe
-DKP : dérivation kysto – péritonéale
1.1. DVP: DERIVATION VENTRICULO-PERITONEALE
-
Les conditions d’asepsie dans lesquelles se place ce drainage doivent être
extrêmement strictes vu le risque de méningite en présence de matériel
étranger. (Idéalement 1e position au programme).
-
Mise en place du drain ventriculaire ou sous-dural dans un premier temps, puis
péritonéal.
-
!! Certains patients nécessiteront la mise en place du cathéter distal
péritonéal par voie coelioscopique avec la collaboration des chirurgiens
digestifs (antécédents de péritonite)
-
La plupart des DVP se font actuellement avec l’aide de la neuronavigation
Figure 41 : DVP
113
Connaitre l’indication de DVP et la pathologie sous-jacente ce qui permettra
d’adapter l’anesthésie à la pathologie sous-jacente si nécessaire (Syndrome
polymalformatif)
Prémédication
Selon
-VP AG
-Anesthésie au choix
-Antibioprophylaxie : céfacidal 1x perop sauf germes particuliers : voir avec
chirurgiens
-DD, tête tournée, épaule surélevée, cadre de Mayfield
-Champ opératoire de la tête à l’abdomen
-Abord le plus souvent à droite, parfois à gauche
Salle de réveil
1.2. DKP : DERIVATION KYSTO-SYRINGOMYELIQUE
NB :  kyste arachnoïdien = souvent fosse postérieure
-Dérivation d’une cavité syringo-myélique médullaire en sous arachnoïdien via un
petit drain ou en péritonéale
-Microscope
-Connaitre la localisation de la cavité syringo-myélique, la pathologie sousjacente et la symptomatologie
-Le bilan préop sera orienté en fonction de la pathologie (syringomyélie, Arnoldchiari, …), de la symptomatologie et des complications sous-jacentes (scoliose, 
CRF, …)
Prémédication
Selon
114
-VP AG (±LA)
-!! À la demande chirurgicale selon abord médullaire : schéma de Bracken
-DV ou DL
-Abord médullaire de la cavité
Salle de réveil ou SI selon pathologie sous-jacente
1.3. DVC: DERIVATION VENTRICULO-CARDIAQUE
-Dérivation d’une cavité ventriculaire dans les cavités cardiaques droites
-Abord de la jugulaire interne (droite)
-Scopie
- Antécédents de péritonite ou de mal-résorption du LCR en péritonéal
-Connaitre le pourquoi …
Prémédication
Selon
-VP AG
-Petite PEEP (4 à 6mmHg)
DD et scopie
1.4. DVE : DERIVATION VENTRICULAIRE EXTERNE
Mise en place d’une dérivation externe transitoirement dans le cadre de
-d’un trauma crânien (évacuation LCR et mesure de la PIC)
115
-d’une hémorragie méningée ou ventriculaire (évacuation LCR et mesure de
la PIC)
-AVC aigu
-Postop immédiat
-DVP ou DVC infecté nécessitant son extériorisation jusqu’à stérilisation
du LCR.
Ce changement de ce drainage (externe) doit se faire dans des conditions de
stérilité appropriée (bloc opératoire) et doit être changer régulièrement (en
moyenne tous les 8 à 10 jours max) jusqu’à une éventuelle (ré)-internalisation de
la dérivation (après stérilisation du LCR, LRC non hémorragique)
-Connaitre le pourquoi …
Prémédication
-Selon, souvent pas nécessaire
-VP AG, parfois SI (déjà intubé ou trachéo et sédaté)
-Antibioprophylaxie : céfacidal 1x perop ou poursuite antibiothérapie en cours
DD, tête tournée, épaule surélevée, cadre de Mayfield ou têtière fer à cheval
Salle de réveil ou retour au SI
Mesure et drainage via DVE
Le niveau zéro est défini par le point situé à mi-distance de la ligne reliant
l'angle externe de l'œil et le conduit auditif externe (projection du foramen de
Monroe).
116
Drainage souhaité
Niveau O
Niveau 0 à + 20 cm
Au dessus du zéro
Figure 42 : Zéro et monitoring de PIC
Le zéro de la cellule de pression pour monitoring de la pression intracrânienne
(PIC) se réalise à ce niveau de référence.
Le système de drainage est sécurisé à un pied de perfusion. La hauteur de la
burette graduée est définie par le neurochirurgien, selon le souhait de drainage
à une certaine pression d'eau, en général variable entre 0 et 20 cm d'eau (pour
rappel 10 cm d'eau = 7.5 mm Hg).
Précautions :
-Tout DVE (drain intracrânien) doit être fermé durant le transport et transfert
du patient d’une unité à l’autre, d’un lit à l’autre et lors de toute manipulation.
-!! Des robinets (bleus) sont présents sur ce circuit de drainage, à ne pas
confondre avec les accès vasculaires
2. MO-PIC = MONITORING DE PIC
-Suspicion d’hydrocéphalie normotensive (personnes âgées)
-Monitoring diagnostic : mise en place d’une DVE = permettant une mesure de la
PIC (24 à 48 h).
Triade symptomatique
Prémédication
Selon
117
Souvent AG (confort des patients, immobilité pendant la procédure)
Même geste chirurgical que DVE
3. VENTRICULOSCOPIE – VENTRICULOSTOMIE
-Chirurgie neurologique par voie endoscopique permettant une procédure
minimale invasive. Permet de visualiser directement les structures cérébrales
par voie ventriculaire difficiles à visualiser par craniotomie conventionnelle dans
des indications bien ciblées.
-Indications
1/Traitement de l’hydrocéphalie non communicante par voie endoscopique :
*Sténose de l’acqueduc
*Hydrocéphalie (Dandy-Walker, Myélo-méningo-cèle)
*Tumeurs fosse postérieure
*Hydrocéphalie chronique
*Sevrage valve
Permet de créer une ouverture dans le plancher du 3eme ventricule vers
les citernes basales via un endoscope dans le système ventriculaire et
court-circuiter ainsi une obstruction
2/Approche endoscopique des tumeurs intra-ventriculaires
-La tumeur la plus fréquente du toit du V3 est le kyste colloïde. D’autres
tumeurs, plus rares, développées à partir de la toile choroïdienne sont : le
kyste arachnoïdien, méningiome, papillome des plexus choroïdes, kyste
épidermoïde et lipome. Les tumeurs les plus fréquentes du plancher du V3
sont de type glial astrocytaire. Les tumeurs des parois latérales du V3
sont surtout des tumeurs gliales, épendymaires et sous-épendymaires.
-Seuls les tumeurs pédiculées non vascularisées et les kystes colloïdes
peuvent être abordés par voie trans-ventriculaire.
-Traitement de l’hydrocéphalie non communicante par voie endoscopique:
ventriculo-stomie du 3e ventricule
118
Cette procédure permet, par un trou de trépan frontal paramédian, la mise en
place d’un introducteur dans la corne frontale du ventricule latéral homolatéral.
Un endoscope est poussé à travers l’introducteur jusqu’au ventricule latéral puis
à travers le trou de Monro jusqu’au 3e V. Après repérage des corps mamillaires,
le chirurgien pratique une perforation (par coagulation) de la partie antérieure
du plancher 3e V et une dilatation de la perforation du plancher sur la ligne
médiane (fogarty) mettant en communication le 3e V et les espaces sousarachnoïdiens vers la citerne inter-pédonculaire
Cfr video You Tube (http://www.youtube.com/watch?v=SKwz0Xbj-hw)
Figure 43 : Ventriculo-scopie-stomie
Issu de Bras. Anestesiol, vol 57 N°1, 2007 Friederike Wolff Valadares
-Marsupialisation d'un kyste intra-ventriculaire
Trou de trépan frontal paramédian, la mise en place d’un introducteur dans la
corne frontale du ventricule latéral homolatéral. Endoscope + insertion
pinces/coagulation
-Matériel
L’installation du patient et la préparation du matériel prend du temps mais est
indispensable à la vérification du bon fonctionnement de chaque élément.
*Moteur (trou de trépan)
*Colonne avec lumière froide et écran
119
*Endoscope + avec flush sous pression du liquide de rinçage (Hartmann =
liquide actuellement à disposition le proche de la composition du LCR) !!
*L'évacuation du trop-plein du Hartmann est fixée au niveau du "0"
intra-crânien
*!! Surveiller la température du liquide de rinçage
 Utiliser un système de réchauffeur de liquide (Fluido)
*Electrode mono-polaire et bi-polaire
 L’intensité de la coagulation est diminuée lors de son utilisation en
intra-ventriculaire
* !! Si utilise fogarty se rappeler qu’elle contient du latex !!
! Bonne évaluation préop indispensable : HTIC ? Pathologie sous-jacente ?
Prémédication
Selon
-VP AG
-! À-coups hypertensifs et troubles du rythme per-opératoire en relation à
HTIC suite aux manipulations intracrâniennes et/ou un écoulement mal adapté du
liquide de rinçage : Dialoguer avec les chirurgiens… et Rester attentif.
-! Anesthésie doit être profonde pour éviter tout mouvement (toux) du patient
pendant la procédure. Curarisation adéquate.
-! Installation et préparation matériel long et parfois geste court
-Un réveil précoce est indispensable (sauf contre-ordre du chirurgien)
-La surveillance neuro postop immédiate primordiale.
Complications
-On décrit dans la littérature : hyperthermie transitoire, hémorragie intraventriculaire, perforation du parenchyme cérébral, paralysie des paires
crâniennes (surtout III), méningite, sécrétion inappropriée en ADH, (diabète
insipide postop-op) … arrêt cardiaque...
-Intervention qui peut être courte mais qui requière la vigilance d’un chacun…
120
-DD, tête souvent fléchie, installée par le chirurgien,
-Cadre de Mayfield ou têtière en fer à cheval
-!! Fixation du tube
-!! Tube parfois coudé par les dents en cours de procédure par flexion de la tête
-Tube armé et/ou canule de Guedel
Salle de réveil ou SI selon pathologie sous-jacente
121
X. CHIRURGIE DE LA DOULEUR par
NEUROSTIMULATION : STIMULATION CORTICALE
MOTRICE et CORDONALE POSTERIEURE
A. STIMULATION CORTICALE MOTRICE-SCM
La stimulation du cortex moteur (mais pas la stimulation du cortex sensitif) a
été démontrée récemment comme une alternative dans les traitements de
douleurs neuropathiques chroniques périphériques et centrales résistantes au
traitement médicamenteux.
La chirurgie est guidée par l’image et par monitorage électro-physiologique
peropératoire (qualité et la durée de l’effet analgésique semblent directement
dépendre de la précision du positionnement de l’électrode de stimulation, en
regard de l’aire corticale motrice correspondant au territoire douloureux).
De nombreuses inconnues persistent concernant les mécanismes fondamentaux
d’action et peut être même des paramètres optimaux de neurostimulation (tel
que la géométrie de l’électrode et la profondeur de la stimulation -couches du
cortex et/ou fibres, …). Néanmoins, de nombreux résultats positifs à long terme
ont été notés.
Ainsi, les mécanismes d’action impliqués dans la SCM restent encore
hypothétiques : (1) inhibition des voies ascendantes nociceptives au niveau
thalamique ou (2) des nocicepteurs médullaires + d’’autres mécanismes impliquant
des structures supra-spinales (gyrus cingulaire, cortex orbito-frontal, tronc
cérébral, …).
Référence :
-Senapti et al, Brain Research 2005 ; 1036 : 173-179
-Drouotx et al, Brain 2002 ; 125 : 1660-1664
-Le diagnostic des douleurs neuropathiques doit être confirmé par une évaluation
pluri-disciplinaire. La douleur doit localisée dans un territoire présentant une
déafférentation sensitive ±importante (hypo-esthésie) secondaire à une lésion du
122
système nerveux périphérique ou centrale démontrée par EMG, intervention
chirurgicale ou neuro- imagerie dans le contexte d’une pathologie non évolutive.
La douleur neuropathique doit avoir une évolution chronique (> à 6 mois). Elle doit
être invalidante et rebelle au traitement médicamenteux.
-L’objectif est de définir et de localiser avec précision la cible corticale motrice
à stimuler en fonction de la topographie de la douleur.
L’imagerie permet de déterminer directement la position anatomique du sillon
central (SC) et indirectement la représentation somatotopique de l’homonculus
moteur (aitre 4) dans le gyrus précentral. La neuronavigation permet de réaliser,
à partir d’une IRM morphologique, une reconstitution 3D précise du cortex et de
bien identifier ces structures anatomiques. En per-opératoire monitorage
électro-physiologique, PES ou PEM combinés aux données de la neuronavigation
permettront encore d’affiner la cible (zone précise du cortex moteur).
Figure 44 : Somatotopie sensitive et fonctionnelle
Homonculus somatosensoriel (cortex sensitif, en bleu) et homonculus moteur (=
homonculus de Penfield, cortex moteur, en rouge)
Somatotopie sensitive = gyrus post-central = circonvolution pariétale ascendante
en arrière du sillon centrale (scissure de Rolando)
3 niveaux successifs : Aire 3 réception primaire=circonvolution pariétale
ascendante=gyrus post-central. Aire 1 et 2 correspondent aux aires psychiques.
123
Figure 45 : Homonculus de Wilder-Penfield
Homonculus moteur=Gyrus précentral=circonvolution frontale ascendante=Aire 4
Patients douloureux chroniques, connaitre leur parcours, le traitement en cours
Prémédication
Selon, poursuivre traitement antalgique (anti-douleur, anti-E, …) en cours
-VP AG (±LA) si EG le nécessite mais pas nécessaire pour la procédure
chirurgicale en tant que telle
-Souvent un neuromonitoring est prévu PES ou PEM. Adapter l’anesthésie en
conséquence. PES  halogénés. Si PEM prévu, plus de curarisation au moment du
testing. !! Crise E possible au moment de la stimulation directe du cortex
moteur !! Rester attentif.
-DD
-Cadre de Mayfield-Neuronavigation
Salle de réveil + surveillance neuro
124
B. STIMULATION CORDONALE POSTERIEURE-SCP
(Spinal Cord Stimulation-SCS)
Basé sur le concept de la neuromodulation cordonale par « gate control theory ».
Gate control (P. Wall et R. Melzack, 1965) est basé sur un double mécanisme de
contrôle de la douleur, métamérique et central. L’activation des fibres sensitives
cutanées de gros calibre (Aα et Aβ : tact, proprioception, mouvement) peut
inhiber (GABA, Glycine) la transmission des fibres nociceptives de petit calibre
de la corne postérieure (Aδ et C).
-La sélection des patients se fait sur une évaluation clinique pluri-disciplinaire et
sur des données para-cliniques. Seront sélectionnés les patients actifs, motivés,
absence de bénéfices secondaires avec indication de radiculalgies chroniques,
intenses et rebelles aux traitements médicamenteux.
-Les indications sont :
-Douleurs neurogènes (lésion nerveuses périphériques post-trama ou postchirurgicale,
névralgie
post-herpétique
ou
post-radique,
poly-
radiculopathie diabétiques)
-Radiculopathies cervicales ou lombosacrées chroniques par compression,
chirurgie ou arachnoïdite
-Arachno-épidurite postopératoire
-Failed back syndrome
-2 temps opératoire (intervalle de ± 3 mois)
1/ Mise en place d’une électrode placée dans l’espace épidurale postérieur
en regard des cordons médullaires postérieurs (entre T10 et T11) relié à
un générateur d’impulsion externe dans un 1er temps
2/ Dans un délai de 3 mois, vérification du fonctionnement du système et
du soulagement de la douleur attendue (selon "contrat" pré-défini avec le
patient)
3/ Internalisation du boitier définitif
Patients douloureux chroniques, connaitre leur parcours, le traitement en cours
125
Prémédication
Selon, poursuivre traitement antalgique (anti-douleur, anti-E, …) en cours
VP AG
!! Condition d’asepsie
Antibioprophylaxie : céfacidal 2 gr
1er temps = DV
2eme temps = DL ou DD (à voir avec chirurgien)
Salle de réveil
Pour plus d’informations:
Références:
-Spinal cord stimulation of dorsal columns in a rat model of neuropathic pain :
evidence for a segmental spinal mechanisms of pain relief. H. Smits and al. Pain
2012; 153: 177-183.
-Compound action potentials recorded in the human spinal cord during
neurostimulation for pain relief. J.L. Parker et al. Pain 2012; 153: 593-601.
126
XI. CHIRURGIE DE LA SPASTICITE : POMPE A
BACLOFENE et NEUROTOMIE
A. SPATICITE
La spasticité est un désordre moteur caractérisé par exagération vitessedépendante du tonus musculaire, associé à des saccades tendineuses, résultant
d’une hyperexcitabilité du réflexe d’étirement = hyper-excitabilité du réflexe
myotatique = composante tonique du réflexe d’étirement, dont la fonction
physiologique est de maintenir le segment de membre dans une posture donnée.
Réference: Lance JW.
Symposium synopsis. Spasticity. Disordered motor
control. Chicago, Year Book Medical publishers;1980
Une lésion de la voie pyramidale entraine un changement dans excitabilité des
circuits spinaux par perte du contrôle supra-spinal globalement inhibiteur.
Figure 46 : Reflexe myotatique
Cet état spastique apparait après une lésion du SNC à l’origine d’une atteinte de
la voie motrice, voie pyramidale (Upper motoneuron syndrome).
Exemple : anoxie néonatale (IMC), après trauma crânien ou spinal, AVC, SEP,
maladie neuro-dégénérative, …
Une chirurgie peut être proposée quand la spasticité est devenue invalidante et
résistante à la prise en charge médicale (médication anti-spastique orale) avant
survenue de complication orthopédique irréversible ou dans le décours d’une
revalidation (après AVC).
Traitement proposé selon gradation
-Médication orale anti-spastique (baclofène, myorelaxant)
127
-Physiothérapie
-Toxine botulique (effet transitoire et effet réversible)
-Procédures chirurgicales
*Conservatrice : Baclofène par voir intra-thécale
*Interruptrice :
(1) Nerf périphérique = neurotomie sélective (spasticité
focale)
(2) Racine dorsale = radicotomie dorsale
(3) Moelle = myélotomie (spasticité diffuse)
(4) Zone d’entrée de la racine = drézotomie
Figure 47 : Chirurgie interruptrice dans le traitement de la spasticité
B. POMPE A BACLOFENE
Baclofène (Liorésal®) = dérivé du GABA (Acide Gamma-AminoButyrique).
Agoniste des récepteurs GABAB Recherche d’action sur GABAB médullaire
inhibant les réflexes mono- et poly-synaptiques (effet = relaxation des muscles
squelettiques).
Voie orale (comprimés)
Voie intra-thécale via infusion continue ou pompe implantable (augmente taux
effectif de molécule active sur la cible càd GABAB médullaires)
Effets secondaires : sédation, somnolence, faiblesse musculaire, hypotonie
musculaire, troubles respiratoires, …
128
Figure 48 : Récepteurs GABAA et B
-Insertion par voie ouverte d’un cathéter intra-thécale (lombaire, thoracique ou
cervicale en fonction des effets recherchés) sous scopie
-Scopie
-Connaitre les antécédents, la cause de la spasticité, le traitement en cours et
les échecs éventuels, l’indication de la chirurgie et l’objectif recherché.
-Bilan pluridisciplinaire
-L’ attention préop sera dirigée en fonction des pathologies associés : syndrome
poly-malformatif ? SEP ? Trouble déglutition ? …
Prémédication
-Selon
-Poursuivre traitement anti-spastique habituels
-VP AG
-Anesthésie au choix adaptée à la pathologie sous-jacente
DL ou DV
Salle de réveil
129
C. NEUROTOMIES sélectives ou supra-sélectives
Les objectifs recherchés sont (1) fonctionnel (préhension - relâchement du
membre malade) et (2) confort (hygiène, esthétique, habillage, repas, travail,
loisir, douleurs, …)
La chirurgie consiste à sectionner de façon partielle (3/4 à 4/5) le nerf
innervant un muscle donné sur 10 mm afin d’interrompre le réflexe myotatique
(input
Fibres
Ia/output
fibres
),
rééquilibrer
la
balance
entre
agoniste/antagonistes sans abolir le tonus musculaire utile .
Figure 49 : Neurotomie supra-selective
-Connaitre les antécédents, le traitement en cours, l’indication de la chirurgie et
l’objectif recherché, le nerf à aborder.
-Intervention se faisant souvent en collaboration avec les orthopédistes dans le
cadre d’IMC sévère (chirurgie multi-sites, ténotomie, …)
Prémédication
-Pas de benzodiazépine
-Si nécessaire, un peu de lysanxia (max 10 mg chez un adulte) ou atarax
-Poursuivre traitement anti-spastique habituel
130
-VP AG (±LA si EG du patient ou autre geste plus conséquent associé)
-IOT ou ML selon pathologie sous-jacente et position chirurgicale
-Eviter propofol et N20
-Préférer halogénés + dérivés morphiniques (sufentanil ou remifentanil) pour
garde le réflexe myotatique (cfr références)
-Curarisation pour IOT puis veiller à ce que le patient ne soit plus curariser au
moment de l’abord du nerf recherché (recherche perop par monitoring neuromusculaire du meilleur faisceau nerveux à traiter)
-DD, DL ou DV en fonction du nerf abordé
Neurotomie du
*N. musculo-cutané, médian ou ulnaire
DD, bras étendu sur un support
*N. des muscles soléaires
DV
*N. du muscle jambier postérieur
DV
*N. obturateur, fémoral
DD
-Monitoring neuro-musculaire du nerf abordé (vérifier qu’il innerve bien
le muscle recherché, trouver le meilleur faisceau nerveux à traiter)
Figure 50 : Incision cutanée pour neurotomie
131
Salle de réveil
Références:
-Effects of propofol on H-reflex in humans. T. Kerz et al. Anesthesiology 2001;
94:32-7.
-Suppression of the human spinal H-reflex by propofol: a quantitative analysis.
J.H.Baars et al. Acta Anaesthesiol Scand 2006; 50:193-200.
-Comparison of the concentration-dependent effect of sevoflurane on the spinal
H-reflex and the EEG in humans. B. Rehberg et al. Acta Anaesthesiol Scand
2004 ; 48 :569-576.
-The Hoffmann Reflex: methodologic considerations and applications for use in
sports medicine and athletic training research. R. Palmieri et al. Journal of
Athletic Training 2004; 39(3):268-277.
132
XII. URGENCES CHIRURGIE INTRA-CRANIENNE
PHYSIOPATHOLOGIE
-La situation la plus trompeuse est sans doute celle d’un patient ayant des
troubles modérés de la conscience (score de Glasgow entre 11 et 13) que l’on vous
présente comme une urgence ? L’état clinique semble rassurant mais ces patients
sont souvent à la limite de la décompensation cérébrale. Une très faible
augmentation du volume intracrânien peut provoquer une HTIC majeure.
Il est donc parfois indispensable de discuter avec le chirurgien responsable pour
s’organiser au mieux …toujours au bénéfice du patient !!
-Le facteur temps doit être présent à l’esprit
-Anticiper les complications per-op et de la période péri-opératoire ( gravité de
l’engagement cérébral préopératoire, contrôle de l’HTIC postopératoire précoce)
-Souvent pas à jeun, état de conscience peut changer très vite !!
- PaCO2, Inhalation
-Modifications hémodynamiques de l’induction
-!! Chute TA lors de l’ouverture de la dure-mère et/ou de
la
décompression cérébrale (parfois amélioration spectaculaire de la PaO2)
-Garder PPC optimale à tout moment (infusion de noradrénaline si
nécessaire !! flush inopportun, une toute petite dose est parfois
suffisante)
- !! Implication importante du SNC dans la régulation de la pression
artérielle
-La phase aiguë d’une agression cérébrale peut s’accompagner d’un état
hyperdynamique avec augmentation du débit cardiaque, tachycardie, HTA.
Parfois d’anomalies de l’ECG (troubles de la repolarisation pouvant évoquer une
ischémie myocardique).
Les signes de bradycardie, HTA, bradypnée si pas encore intubé = signe de
gravité = signes d’engagement (réponse de Cushing à l’HTIC)
133
-Dans ces situations d’urgence où l’évaluation de la profondeur de l’anesthésie
est difficile, la curarisation permet d’éviter la toux qui pourrait avoir des effets
catastrophiques pendant le temps chirurgical intracrânien
-Les stimuli nociceptifs doivent être précédés d’une analgésie efficace pour
limiter l’augmentation de la PIC qui accompagne la douleur et l’augmentation de la
production de CO2.
-Mannitol et maintien de la volémie : adapter la volémie, compenser les pertes
urinaires via NaCl 0,9 % (6 à 7 ml/kg)
- L’hypercapnie, même modérée, doit être évitée. !! Hypocapnie sévère à un risque
d’ischémie cérébrale  hyperventilation modérée jusqu’à une PaCO2 de 29 -30
mmHg si TA optimale si signe d’engagement
-Des troubles de la coagulation surviennent chez 19 % des patients après
traumatisme crânien (hémodilution lors des hémorragies importantes ou à une
coagulopathie de consommation)
La prise antérieure d’antiagrégants ou d’anticoagulants est un facteur très
aggravant dans le cadre d’une hémorragie cérébrale grave (TC de gravité
modérée mortalité x 4 à 5).
Impératif de vérifier et de corriger si nécessaire avant ou pendant l’intervention
chirurgicale les troubles de l’hémostase
TRAUMATISE CRANIEN et CRANIOTOMIE
-Embarrure
-Volet crânien pour HTIC traumatique, œdème post-chirurgical, AVC aigu
-Hématome intra-parenchymateux
-Contusions cérébrales
-Lésions traumatiques parenchymateuses corticales et/ou sous corticales.
-A dominance hémorragique ou œdémateuse, le plus souvent mixtes(oedémato-hémorragiques)
-Conséquence d’un traumatisme direct ou d’un contrecoup à l’’opposé du
point d’impact (ex : impact occipital et contusions frontales).
-= résultat alors du déplacement encéphalique à l’intérieur de la
boîte crânienne par le traumatisme (transfert d’énergie cinétique)
134
et de l’écrasement des lobes cérébraux sur les structures osseuses
intracrâniennes
-!! Si la PIC atteint la valeur de la pression artérielle diastolique  la vitesse
circulatoire diastolique s’annule puis devient négative (reflux du sang dans
l’artère)  compromet la vascularisation cérébrale.
HEMATOME SOUS-DURAL –HSDPhysiopathologie
= collection sang dans l’espace sous dural, lié à la rupture d’une veine d’amarrage
du cortex à la dure mère ou au saignement dans l’espace sous dural d’une
contusion hémorragique parenchymateuse.
-Circonstances de découverte :
-HSD aigu
-Suite à traumatisme violent, surtout chez le sujet jeune.
Rarement isolé ; il est fréquemment associé à une contusion
cérébrale et/ou à des lésions axonales diffuses (troubles de la
conscience fréquents et précoces). Pronostic est donc plus sévère
que celui de l’HED.
- Patient âgé, terrain éthylique, patient sous anti-coagulant ou antiagrégant. L’atrophie cérébrale fragilise les veines d’amarrage
corticales à la dure mère qui peuvent se rompre aisément sous
l’effet d’un traumatisme même mineur
-HSD chronique : l’atrophie cérébrale (sujets âgés, éthylisme chronique)
et le traitement anti coagulant ou antiagrégant plaquettaire est un
facteur prédisposant.
Symptomatologie progressive, peut être traité en électif
Trou de trépan
Evacuation de l’hématome
Lavage +++ du caillot
Vérifier que le parenchyme cérébral revienne peu à peu à la paroi
VP AG ± LA
Voir symptomatologie et circonstances de découverte, facteurs favorisants
135
Pas de monitoring spécifique demandé
Imagerie
Aspect typique : LENTILLE CONCAVE hyperdense, moulant l’hémisphère
cérébral
Figure 51 : HSD
HEMATOME EXTRA-DURAL –HEDPhysiopathologie
*= Urgence neurochirurgicale par excellence si ≥ 10 mm
-On n’attend pas même si Glasgow 14 ou 15/15, surtout si jeune patient
-Pronostic excellent, même effectué au stade initial d’un engagement, le
traitement chirurgical permet une récupération neurologique complète
-Exception : HED asymptomatique et épaisseur < 1 cm = surveillance en
hospitalisation
*= Collection de sang entre la table interne du crâne et la dure mère, lié un
saignement artériel (lésion d’une artère méningée, en particulier l’artère
méningée moyenne située en région temporale ou une de ses branches) ou à un
saignement veineux (sinus veineux dural, veines intra osseuses), pouvant être
occasionnés par une fracture du crâne.
* !! Le traumatisme à l’origine de l’extradural n’est pas forcément sévère.
*HED s’accroît par extension du décollement extra-dural
*La symptomatologie neurologique pouvant survenir au bout d’un intervalle libre
de plusieurs minutes à plusieurs heures après le traumatisme
136
*= Apanage du sujet jeune, exceptionnel chez le sujet âgé (dure mère très
adhérente à la table interne de la voûte du crâne)
*La compression du parenchyme cérébral finit entraîner un engagement cérébral
et le décès du patient si rien n’est fait rapidement
*Peut compliquer tout TC mais à suspecter quand il existe une fracture du crâne,
en particulier en région temporale (localisation de l’artère méningée moyenne) ou
au niveau du vertex (sinus sagittal supérieur).
*Pris à temps, le pronostique est excellent (peu ou pas de lésions cérébrales
sous-jacentes)
* !! Intervalle libre (quelques minutes à 24 heures), apparition progressive de
signes neurologiques +/- troubles de la vigilance, Mydriase si engagement
temporal
Trou de trépan
Evacuation de l’hématome
Coagulation du vaisseau à l’origine du saignement
Vérifier que le parenchyme cérébral revienne peu à peu à la paroi
-Urgence chirurgicale
-Voir
bilan
de
lésion(s)
associée(s)
(HSD,
contusion,
cervicale,
…)
-Pas de prémédication
-VP AG, pas de nécessité d’autres monitorings (gagner de temps, geste court,
bon pronostic,) ± LA sauf TC grave….
Imagerie
Aspect typique : LENTILLE BICONVEXE hyperdense
137
Figure 52 : Hématome extra-dural
HYDROCEPHALIE AIGUE – ENGAGEMENT
Physiopathologie
La symptomatologie de découverte d’une hydrocéphalie dépend de 2 facteurs :
l’âge du patient et la rapidité d’installation de l’hydrocéphalie.
-Hydrocéphalie aigue = HTIC
*Chez l’adulte et l’enfant: céphalées, vomissements, troubles végétatifs,
troubles oculomoteurs (diplopie, baisse de l'acuité visuelle), parfois des
troubles de la vigilance allant de la simple somnolence au coma, et réalisant
un tableau d’HTIC et dans les cas gravissimes des signes cliniques de
souffrance du tronc cérébral (bradycardie, …) et décès si pas de
traitement adéquat
*Chez le nourrisson : les sutures ne sont pas faites,  périmètre crânien,
bombement de la fontanelle antérieure (dite en chapeau de clown)
disjonction des sutures, dilatation des veines du scalp, troubles
oculomoteurs (strabisme ou yeux "en coucher
de
soleil"),
anorexie,
vomissements, apathie, irritabilité
138
-Hydrocéphalie chronique chez adulte = triade de Hakim (troubles des
fonctions supérieures, problèmes de mémoire, marche « à petits pas »
et
troubles mictionnels
Causes
-Dysfonctionnement d’un drain (DVP, DVC, DVE)
-Traumatique : trauma crânien, œdème cérébral, contusions parenchyme
cérébral
-Malformations
congénitales (Spina bifide, sténose aqueduc)
-Hémorragie cérébrale intra-ventriculaire favorisée par la prématurité
-Tumeurs cérébrales
-Méningite
Diminuer la pression intracrânienne par mise en place DVE ou DVP ou révision du
système en place
-Si hydrocéphalie aigue = HTIC
!! Symptômes : céphalées intenses, nausées, vomissements ou encore syndrome
de Parinaud chez l’enfant
!! à toutes manouvres au cours de l’induction pouvant encore augmenter cette PIC
-VP AG (Intubation OT ou NT obligatoire > vidange gastrique)
139
NEUROCHIRURGIE PEDIATRIQUE
I. INTRODUCTION
-La neurochirurgie pédiatrique fait tout d’abord appel aux notions de base de
pédiatrie. Se référer à la bible de pédiatrie :
http://www.virtanes.be/Salle10%3b%2011%2030.pdf
!! Bilan préop
!! Prématurité
!! Pathologie syndromique
!! Jeun
!! Hydratation perop
!! Remplissage
*Maintien physiologique et pertes insensibles
*Trauma chirurgical
Trauma tissulaire faible 2 ml/kg/heure
Trauma tissulaire moyen 4 ml/kg/heure
Trauma tissulaire grave 6 ml/kg/heure
*Compenser pertes sanguines chirurgicales : difficile souvent
d’estimer réellement les pertes (aspiration / physio utilisé)
car compresses absorbent beaucoup  nécessité un contrôle
gazométrique (artériel ou veineux)
-Certaines pathologies neurochirurgicales s’adressant majoritairement aux
enfants (tumeur fosse postérieure, spina bifida, craniosténose, …).
-Enfin les particularités inhérentes à la neuro-chirurgie (pp18) sont
d’autant
plus importantes à prendre en compte en neuro-pédiatrie :
-pas d’accès aux VAS et pupilles en perop
-la fixation de tous les abords vasculaires doivent être
précautionneux
-chaque installation doit être rigoureuse (procédure longue durée,
plus de vision pendant la procédure) et adaptée à l’enfant (ex :
décubitus ventral = adaptation de l’appui thoracique et des crêtes
iliaques cas par cas)
140
Référence : Anesthesia and neurosurgery. Anesthesia for pediatric
neurosurgery. J.E. Cottrell, D.S. Smith. Ed Mosby.
II. CHIRURGIE TUMORALE SOUS/SUS-TENTORIELLE
-Cfr CHIRURGIE INTRACRANIENNE chapitres III et IV
-Les tumeurs cérébrales chez l’enfant sont les plus fréquentes des tumeurs de
l'enfant (25% de l'ensemble des tumeurs) et sont surtout situés en fosse
postérieure.
-Symptomatologie
-vomissements matinaux, brutaux (alors que appétit conservé)
-céphalées (parfois difficiles à cerner chez le petit enfant)
-troubles visuels
-troubles de l'équilibre
- hydrocéphalie avec HTIC, proximité du IVème ventricule (bloque la
circulation du LCR)
- atteinte des noyaux des nerfs crâniens (troubles sensitifs, moteurs ou
végétatifs par compression ou l'infiltration du plancher du IVème
ventricule)
-Selon l'histologie :
-médulloblastomes: 15 à 20% des cas (âge de prédilection : 5 à 10 ans)
-astrocytomes : 40 à 50% (âge de prédilection : 10 ans)
!! l’astrocytome pilocytique = de très bon pronostic si l'exérèse
chirurgicale est totale
-épendymomes : 8 à 10% (âge de prédilection : 10 à 15 ans)
-crâniopharyngiomes : 5 à 10%.
= tumeur congénitale, généralement calcifiée et kystique, provenant
d’un vestige de la poche de Rathke.
= tumeur supratentorielle la plus fréquente de l’enfant et la
principale cause d’hypopituitarisme de l’enfant
141
Figure 53 : coupe sagittale médiane à travers selle turcique et l’hypophyse
Neuranatomie. James D Fix. Ed De Boeck Université.
-Cfr CHIRURGIE INTRACRANIENNE chapitres III et IV
-Cadre de Mayfield
- Neuronavigation et Microscope
Se référer à la bible de pédiatrie
1. Connaitre et rechercher:
-la symptomatologie inauguratrice et actuelle !! Peut changer rapidement (signes
révélateurs de la pathologie : céphalées, nausées, vomissements, ataxie, troubles
d’équilibre, troubles moteurs, crise E, …)
-signes d’HTIC (clinique et radiologique) et du risque de décompensation
-la nature supposée du processus tumoral (tumeur très vascularisée !! risque
hémorragique perop ?…) et sa localisation (corticale ou cérébelleuse, à proximité
immédiate du TC, nerf VIII ou intra-ventriculaire)
-Visualiser l’imagerie à votre disposition, elle vous donnera beaucoup de
renseignements : localisation, vascularisation, étendue, …contraste entre parfois
entre la clinique pauci-symptomatique et l’étendue de la lésion
-!! Se méfier de tumeurs des plexus choroïdes et certains épendymones
(saignement perop +++)
142
-Bilan biologique : Hémato, hématocrite, coagulation, fonction rénale, iono
-RAI et commande de sang
Prémédication
= parents, doivent être bien informés et bien préparés
-surtout s’ils viennent à l’induction
-doivent être avertis que chirurgie peut être longue…le cas échéant !! Ce
qui n’est pas un signe de gravité mais on prend le temps de faire les choses
correctement…, des SI postop, de la possibilité de transfusions
Monitoring et conduite perop
-VP AG LA VC SU SG et SI postop
-!! Température : Hypothermie à l’induction et pas induire d’hyperthermie perop
…à monitoriser de près
-Surveiller pertes sanguines chirurgicales en suivant la chirurgie. Regarder le
champ chirurgical et contrôle gazométrique. Difficile d’évaluer les pertes en
regardant l’aspiration.
!! Position ventrale parfois difficile de garder hémodynamique stable !!
III. CRANIOSTENOSE - CRANIOSYNOSTOSE
Epidémiologie et symptomatologie
-Les craniosténoses découlent de la fermeture prématurée d’une ou de plusieurs
sutures de la voûte crânienne. Ceci est responsable de retentissements
spécifiques sur les plans morphologique (déformations caractéristiques de la
boîte crânienne et si elles sont multiples, une réduction du volume du crâne),
cérébral
et
ophtalmologique.
Elles
peuvent
survenir
dans
un
contexte
polymalformatif touchant également la face et éventuellement les extrémités.
-L’incidence est de 0.6/1000 naissances à 1/2000 naissances vivantes.
-Le traitement est chirurgical.
Il doit être adapté à chaque type de
craniosténose et à chaque âge (la prise en charge idéale se situant entre 3 et 12
mois). Requiert parfois une étroite collaboration entre neurochirurgien,
plasticien, maxillofacial, anesthésiste et réanimateur.
143
-Le but étant de protéger le développement cérébral, de corriger les
difformités osseuses (esthétique) et d’assurer un développement harmonieux du
crâne, de l’encéphale et de la face (fonctionnel).
Référence : Quand et comment faut-il opérer une craniosténose ? Ann Fr
Anesth Reamin 2001; 20:33-40
-En fonction des sutures atteintes, diverses variétés de craniosténoses sont
décrites :
* Atteintes uni-suturaires
-Suture métopique : trigonocéphalie. Le crâne adopte une forme de proue
de navire (souvent associé à une anomalie du chromosome 19p et un retard
mental)
-Suture sagittale : scaphocéphalie.
Le crâne est allongé, prenant une
forme de barque
-Suture coronale unilatérale : plagiocéphalie vraie avec difformité de
l’ensemble du crâne qui devient très asymétrique, la face devient
scoliotique, déplacement de l’étage moyen de la face, des orbites et des
rochers
Figure 54 : sutures crâniennes
144
Figure 55 : Principales formes de craniosténose
Figure 56 : Principales formes de craniosténose.
Sutures anormalement fermées en pointillés.
145
* Atteintes multi-suturaires
-Atteinte des deux sutures coronales : brachycéphalie. Caractérisée par
un étage antérieur très court, le crâne se développant en hauteur. Parfois
exorbitisme associé.
-Atteinte des deux sutures coronales et du système sagittal : oxycéphalie.
Ce type de craniosténose retentit de façon importante sur le périmètre
crânien et le volume crânien. Caractérisé par un crâne de petit volume
avec exorbitisme et bosse bregmatique (chapeau de clown).
* Atteintes multisuturaires syndromiques
-Syndrome de CROUZON : craniosténose touchant toute la voûte et la
face avec exorbitisme parfois monstrueux (risque de luxation des globes),
hypoplasie des voies aériennes supérieures avec hypoventilation nocturne
grave et malformation de Chiari dans 50 % des cas
-Syndrome d’APERT : craniosténose associée à des syndactylies sévères
des mains et des pieds, retard intellectuel parfois sévère
-Syndrome de CARPENTER : craniosténose avec polydactylie
-Syndrome de PFEIFFER : craniosténose avec pouces larges
-Syndrome de SAETHRE CHOTZEN : craniosténose comportant une
sténose coronale bilatérale mais asymétrique, une implantation basse des
oreilles et des cheveux, une facio-sténose modérée, un ptosis bilatéral.
Pas de retentissement intellectuel. Syndactylie molle II-III aux mains et
aux pieds.
-Conséquences des craniosténoses
*Craniosténoses uni-suturaires : les déformations morphologiques sont
sévères, invalidantes avec indiscutablement un retentissement psychologique. La
PIC est parfois un peu élevée. Le but étant de corriger la dysmorphie et de
permettre la poursuite harmonieuse du développement cranio-cérébral.
*Craniosténoses
multi-suturaires : la dysmorphie est parfois moins
évidente car elle est souvent harmonieuse. Par contre, la réduction du volume
crânien est constante avec un risque non négligeable de retentissement
intellectuel.
Les
formes
les
plus
sévères
(oxycéphalies)
entraîneront
secondairement un baisse du QI pouvant aller jusqu’à la débilité avec troubles du
comportement
et
épilepsie.
Elles
risquent
d’entraîner
des
troubles
146
ophtalmologiques avec apparition progressive d’une atrophie optique et une
cécité.
La décompensation est souvent extrêmement lente, sans signes d’HTIC.
Cependant, une décompensation brutale peut survenir suite à un traumatisme ou
une pathologie infectieuse ou inflammatoire, entraînant en quelques jours cécité
et séquelles intellectuelles au décours d’un tableau d’HTIC d’évolution aiguë.
La chirurgie est donc de nécessité précoce, préventive d’éventuels dégâts
ophtalmologiques ou intellectuels et devra corriger les disgrâces.
*Craniosténoses
syndromiques :
comportent
les
mêmes
risques
encéphaliques et ophtalmologiques que les craniosténoses multi-suturaires.
Ce sont des enfants qui peuvent présenter une hypoventilation nocturne avec
désaturation (apnée du sommeil) et risque de séquelles intellectuelles à long
terme.
Le but de la chirurgie sera donc un traitement précoce de la craniosténose, mais
aussi des gestes correcteurs au niveau de la face et de sauvegarde
ophtalmologique et/ou respiratoire (distraction faciale).
-Les indications chirurgicales sont de deux types : esthétique et fonctionnelle
-Les interventions sont réalisées le plus souvent entre le 3ème et le 6ème mois
selon le type et la sévérité de la craniosténose.
-Résection, ostéotomie de la suture pathologique, découpe et remodelage
(tranchée osseuse, coagulation linéaire, ostéotomie d’avancement,
bandelette
interosseuse, …)
Figure 57 : Craniosténose: découpe et remodelage
147
-Selon les cas : suturectomie par voie endoscopique. Incision cutanée minime,
moins de perte sanguine, obligation de porter un casque en postopératoire…
1. L’évaluation préopératoire doit rechercher les complications neurosensorielles
et l’intégration de la craniosténose dans un syndrome polymalformatif craniofacial
ou
plus
général
(les
problèmes
médicaux
associés,
surtout
cardiovasculaires) et doit rechercher une possible difficulté d’intubation…
prévoir le fibroscope le cas échéant
-L’HTIC doit être dépistée !
-C’est une chirurgie majeure de reconstruction dont le risque principal est
hémorragique.
! Les parents doivent être informés des risques per-opératoires, la possibilité de
transfusion per-opératoire et des suites postopératoires …
Hémogramme et coagulation (INR, TCA, TT et fibrinogène) obligatoire (lors de
la consultation d’anesthésie pour mise au point complémentaire si nécessaire)
+ Fonction rénale et iono selon et dans les pathologies syndromiques
+ Échographie cardiaque selon pathologie syndromique
+RAI
+ la veille commande de sang (1x le volume sanguin)
Prémédication
La durée du jeûne et la prémédication ne présentent pas de particularités, sauf
si HTIC : dans ce cas la prémédication sédative est contre-indiquée et la vidange
gastrique compromise.
Monitoring
-ECG, Saturomètre, NIBP.
-VP (remplissage) + réchauffeur pédiatrique.
-VC double voie (drogues, PVC)
148
-LA
 gaz sanguins (artériels ou veineux) : Hb et Hct indispensables à la
surveillance peropératoire de la spoliation sanguine et du calcul des pertes
sanguines
-SU (diurèse horaire)
-SG surtout si DV (!! pathologie syndromique)
-Sonde thermique (Normothermie !)
Anesthésie :
-Induction au sevoflurane ± N2O pour abord veineux.
L’anesthésie sera
complétée par du sufentanil (0.3 g/kg) et du propofol selon les cas.
-En cas d’HTIC, l’induction IV est préférable ( ?).
-Intubation se fera par voie nasale ou orale en fonction de l’acte chirurgical à
réaliser
-Fixation devra être soigneuse, surtout si DV ou temps facial est nécessaire
-Ventilation contrôlée maintenant normoxie et discrète hypocapnie
-Antibioprophylaxie : céfacidal 30 mg/kg toutes les 4 à 6 h en peropératoire
-Certains patients ont une pression intracrânienne positive chronique qui donne le
"signe des empreintes digitales" en radiographie standard. Dans certains cas,
afin de faciliter le travail des chirurgiens, il est bon de donner du mannitol 0.2
g/kg à l’ouverture afin de décongestionner au maximum le cerveau (et éviter les
effractions de la dure-mère) (à discuter).
Dans tous les cas prévoir :
1/ GR : 1 x LE VOLUME SANGUIN ESTIME DE L’ENFANT
2/ Place aux SI pédiatriques pour le postopératoire
3/ # morphine continu (20 mcg/kg/h) (voir avec SIP)
Les risques de ce type de chirurgie comprennent essentiellement :
*les pertes sanguines importantes (per- et postopératoires)
*crises convulsives
*embolie gazeuse peropératoire
!! Lorsque la transfusion dépasse 50 % de la masse sanguine, un
contrôle de la coagulation doit être effectué (rotem)… (Facteurs de
coagulation ? Ne pas hésiter à mettre du PFC)
En fonction des sutures à traiter :
149
-DD et tête fléchie
-DV ou position en « concorde »
!! La protection et la répartition des points d’appui doivent être
particulièrement rigoureuses !
-SI 24 h
-Œdème de la face et périorbitaire post-opératoire +++ selon type de
craniosténose
Lecture:
Postoperative hyponatremie following calvarial vault remodeling in
craniosynostosis. Cladis F.P. et al. Pediatric Anesthesia, 2011, 21: 1020-1025.
IV. SPINA BIFIDA
Physiopathologie
-Anomalie congénitale des éléments de l’arc vertébral postérieur, caractérisée
par l’absence de soudure de l’enveloppe osseuse du canal médullaire avec
protubérance de la moelle mal formée ou des méninges.
Le segment le plus concerné est le segment lombaire (60 %), suivi du segment
sacré (22 %), dorsal (10 %) et cervical (7 %).
-On distingue :
*le spina bifida avec atteinte de la moelle :
myéloméningocèle, myélocystoméningocèle, spina bifida avec lipome
*le spina bifida sans atteinte de la moelle :
méningocèle, spina bifida occulta, schisis vertébral
-DV
-Microscope
-Dans la myéloméningocèle, l’intervention chirurgicale doit être effectuée le plus
précocement possible vu le risque infectieux : réduction du tissu nerveux et des
racines à l’intérieur du canal rachidien. Si hydrocéphalie, une dérivation sera
nécessaire. Se décide parfois dans un second temps, pour laisser une chance…
-Dans la méningocèle, l’excision de la partie exubérante du sac et la suture
soigneuse de l’arachnoïde seront suffisantes
150
Trans-luminescence
Figure 58 : Spina Bifida
A. Myéloméningocèle ulcérée : la plaque médullaire est à nu, elle se continue avec
la moelle à l’intérieur du sac, les racines partent de la moelle et de la plaque
médullaire et vont rejoindre les trous de conjugaison respectifs.
B. Myéloméningocèle épidermisée : la plaque médullaire intacte est recouverte
par de la peau, les racines se comportent comme dans le cas précédent.
C. Myélocystoméningocèle : la moelle est très étalée ; la cavité correspond au
canal épendymaire énormément dilaté; dans la zone centrale la paroi est formée
par du tissu médullaire aminci et un revêtement cutané; dans la cavité du sac se
trouvent les racines nerveuses, parce que celles-ci passent entre la moelle et ses
enveloppes.
151
D. Spina bifida avec tumeur : la masse lipomateuse adhère aux méninges mal
formées et à la moelle.
E. Méningocèle : la moelle est bien formée, à sa place normale : le sac contient
seulement le LCR et l’on n’y trouve pas de racines nerveuses, la paroi est formée
par l’arachnoïde recouverte de peau.
-Myélo-méningo-cèle = souvent diagnostic in utero
-! Risque infectieux important après la naissance  à opérer dans la première
semaine de vie
-Parfois associée à déficits neurologiques et hydrocéphalie (Arnold-Chiari ?)
-Peut être lombaire, thoracique ou cervicale
-ECG, NIBP, Sat, St°
-VP AG Induction par voie inhalatoire
-Lampe chauffante
-Position du bébé pour induction : la "tumeur postérieure" doit être protégée
(risque de rupture/infectieux) : utiliser une têtière ronde adulte pour y placer la
masse, le temps de l’induction en décubitus dorsal
- ! Correction hydrolytique pré-op : Pertes liquidiennes par évaporation et par
fuite de LCR
-Pertes sanguines faibles
-Maintien de la température per-op
-PREVENTION LATEX pour les futures interventions…
DV, Fixation du tube
Garder accès à la tête
Salle de réveil ou SI, selon nature du défect
V. LES DERIVATIONS
-Une bonne évaluation clinique est tout aussi importante pour ce type de
procédure : elle doit rechercher des signes d’HTIC (fontanelles bombantes chez
l’enfant, somnolence, vomissements en jet)
152
-Volume de LCR
*Nourrisson 40-60 ml
*Enfant 60-80 ml
*Adolescent 80-120 ml
*Adulte 120-150 ml
-Pression hydrostatique du LCR (PIC):
*Adulte entre 7 et 15 cm H20
* Nourrisson entre 5 à 7 cm H2O
La PIC varie aussi en fonction de la position couchée ou debout
-Clinique :
-diagnostic anténatal à l’aide de l’échographie
-chez le nourrisson : refus du biberon, pleurs, vomissements, altération de
l’EG, somnolence, PC, regard en coucher de soleil, fontanelles ouvertes et
bombantes,
-chez l’enfant : céphalées, vomissements en jet, troubles du caractère, de
la
vigilance,
fatigue,
ataxie,
signes
pyramidaux,
troubles
de
l’oculomotricité.
-chez l’adulte : céphalées, HTIC
153
VI. URGENCES DE NEURO-PEDIATRIQUE
-Hydrocéphalie et HTIC
-Tumeur fosse postérieure avec signe HITC
1/ mise en place d’une dérivation (DVE versus ventriculo-stomie ou DVP)
2/ dans un 2eme temps relativement proche intervention de la tumeur
-HED et HSD aigu
-Spina bifida de type myéloméningocèle Jo ou J1
154
CHIRURGIE MEDULLAIRE ET DU RACHIS
I. INTRODUCTION
Ce chapitre concerne la pathologie:
-du rachis cervicale, dorsale ou lombaire
-d’origine tumorale, congénital, traumatique ou dégénérative
-nécessitant
un
abord
trans-oral,
cervicale
(voie
antérieure
ou
postérieure), thoracique (voie trans-thoracique ou postérieure), lombaire
par voie antérieure et/ou postérieure
II. PATHOLOGIE TUMORALE
1. CHORDOME
-Les chordomes sont des tumeurs malignes rares se développant à partir des
reliquats embryonnaires du squelette axial. Les chordomes sont observées
principalement chez les adultes, et représentent 0.2% des tumeurs du système
nerveux central et 2 à 4% des tumeurs osseuses primaires.
-La présentation clinique dépend de la localisation du chordome.
-Les principales localisations sont le sacrum, le clivus (intracrânien) et le long de
la colonne vertébrale.
-En cas de tumeur intracrânienne, les symptômes les plus fréquents sont une
diplopie, des troubles de la déglutition et des céphalées. D'autres signes
neurologiques peuvent survenir, principalement des paralysies des nerfs crâniens.
-Les tumeurs situées sur la colonne vertébrale envahit et détruit l’os, comprime
les structures adjacentes donnant une symptomatologie radiculaire, entraîner
des douleurs dans la zone concernée (cou, dos ou coccyx), une faiblesse ou un
engourdissement, et des troubles vésicaux et intestinaux
-Caractérisés par une croissance lente, avec destruction locale de l'os et
propagation aux tissus adjacents. Ils peuvent métastaser dans les ganglions
lymphatiques, les poumons, le foie et les os.
155
-Diagnostic se fait par radiographie, scanner ou imagerie par résonance
magnétique. Le traitement doit être mis en place par des équipes spécialisées en
neurochirurgie et radio-oncologie.
-La chirurgie est le traitement de première ligne mais l'exérèse reste souvent
incomplète malgré des opérations répétées. La radiothérapie est alors souvent
proposée en complément de la chirurgie. Des doses de radiation élevées
(faisceaux de protons) sont nécessaires pour contrôler localement la tumeur. Le
rôle de la chimiothérapie ou des thérapies ciblées est encore à l'étude. Le
pronostic dépend de l'ampleur de l'exérèse et de son caractère radical. Un suivi
à long terme est nécessaire en raison du fort taux de récidive de ces tumeurs.
Mise au point préop
S’informer sur localisation, l’abord chirurgical décidé, la symptomatologie et les
traitements déjà effectués
Prémédication
Au choix !! Si localisation intracrânienne
Localisation intracrânienne (prés du clivus)
-ECG, NIBP, Sat
-VP, AG, LA, VC, SU (troubles sphinctériens postop) (SG !! voir abord)
-Chirurgie difficile
- !! Parfois abord trans-oral (trachéostomie) ou semi-assis
Anesthésie et Position
Adaptées à la localisation de la tumeur, l’abord décidé et les monitorings associés
Postop
Soins intensifs
Si concerne le rachis, PCA postop
156
2. TUMEUR DE LA MOELLE, DES RACINES ET DES
ENVELOPPES
-Affections peu fréquentes. Les tumeurs de la moelle épinière sont 4 à 9 fois
moins fréquentes que les tumeurs intracrâniennes et représentent 15% de
toutes les tumeurs primitives du SNC et de ses enveloppes
-En fonction de leur point de départ, ces tumeurs sont divisées en 3 grands
groupes :
1) les tumeurs intramédullaires
-10 à 20% de toutes les tumeurs intrarachidiennes
-essentiellement représentées par les épendymomes et les
astrocytomes
2) les tumeurs intradurales extramédullaires
- essentiellement représentées les neurinomes et les méningiomes.
3) les tumeurs extradurales
-les plus fréquentes
-représentées par les lésions d'origine métastatique
157
2.1. TUMEURS INTRA-MEDULLAIRES
-Affections rares, diagnostic est souvent porté tardivement alors que les
patients ont un déficit notable. L’I.R.M. a révolutionné l’exploration des lésions
intrarachidiennes
permettant
un
diagnostic
aisé.
Leur
traitement
est
essentiellement chirurgical.
-Les
tumeurs
primitives
gliales
représentent
l’essentiel
des
tumeurs
intramédullaires (80 %). Parmi celles-ci deux grandes variétés : l’astrocytome et
l’épendymome.
-Astrocytomes : prédominent au niveau de la moelle cervico-dorsale
(80 %). Classées en 4 grades de malignité croissante en fonction de la richesse
cellulaire, de la présence ou non d’anomalies cytonucléaires, de néovaisseaux et
de plages de nécrose.
-Ependymomes : prédominent également au niveau de la moelle cervicodorsale (90 %). Développées à partir des cellules du canal épendymaire, leur plan
de clivage d’avec le tissu médullaire avoisinant est net. Histologiquement ce sont
des tumeurs de nature bénignes, les variantes malignes sont exceptionnelles.
-Autres tumeurs : hémangioblastomes, lipomes, tératomes,
kystes
dermoïdes, neurinomes, métastases intramédullaires (exceptionnel).
-Observées plus souvent chez l’adulte jeune avec une moyenne d’âge de 30 ans
pour les astrocytomes et de 40 ans pour les épendymomes. Rares chez l’enfant
-Du fait de leur rareté et de leur évolution habituellement lente, le diagnostic de
ces lésions est difficile et souvent porté tardivement (en moyenne après 4 ans
d’évolution).
- Symptômes initiaux = pas spécifiques mais leur persistance et leur évolution
lentement progressive doivent faire suspecter le développement d’un processus
tumoral proche de la moelle épinière
-Douleurs (>50 % des cas). Fréquemment révélatrices, elles sont de type
rachidiennes (sourdes, profondes, tenaces, avec enraidissement et survenant au
repos, augmentant à l’exercice), d’origine radiculaires (cervico-brachiales,
thoraciques, sciatalgies sans caractère mécanique) ou cordonales postérieures
(avec engourdissement, paresthésies, sensation de brûlure, de striction).
- + signes d’atteinte médullaire :
158
*Atteinte motrice au niveau des membres inférieurs (fatigabilité à
la marche, gêne à la station debout, boiterie, instabilité, faiblesse
dans un membre inférieur) et au niveau des membres supérieurs
(maladresse d’une main...).
*Atteinte sensitive subjective (paresthésies, sensation de
striction...) et/ou objective (niveau sensitif).
*Troubles sphinctériens (dysurie, constipation, troubles génitaux).
Diagnostique et pronostique
-Le diagnostic de souffrance médullaire doit être évoqué rapidement car tant en
ce qui concerne la conduite du geste chirurgical que le pronostic, la qualité du
résultat est directement liée à l’importance de l’atteinte neurologique au moment
du diagnostic et du traitement.
-Le seul traitement efficace est microchirurgical.
L’intervention chirurgicale va peu modifier la symptomatologie en préopératoire ; mais même avec une grande habitude chirurgicale, on assiste parfois
à des aggravations non régressives. Ceci est à prendre en considération lorsqu’on
discute d’une indication chirurgicale chez un patient qui a peu de troubles
neurologiques.
-Après l’intervention, une kinésithérapie-rééducation active est entreprise,
l’amélioration clinique étant fonction de la gravité des troubles initiaux et de leur
durée d’évolution pré-thérapeutique.
-On peut espérer une amélioration neurologique pendant 18 mois voire deux ans.
La surveillance immédiate est clinique.
Position
-DV !! PNP car parfois de longue durée
-Tête dans cadre de Mayfield si la lésion s’étend en cervical.
-Scopie
-Laminectomie en regard de la portion charnue de la tumeur repérée par scopie
Mise au point preop
Connaitre la localisation, la nature suspecte, la symptomatologie et les déficits
actuels
159
Prémédication
Au choix
ECG, NIBP, Sat
VP, AG, LA, SU (probable troubles sphinctériens postop)
Si dissection de la moelle : PES et/ou PEM
Anesthésie
-Au choix !! Sauf si PES Et/ou PEM ! Halogénés et curares cfr pp27
-Anesthesie totale IV (propofol/ sufenta ou remifentanil)
-Et curarisation perop parfois préférée par les neurophysiologues pour
éviter artéfact musculaire pendant lecture des potentiels EN PARLER
AVEC CHIRURGIENS ET NEUROPHYSIOLOGUES
-Garder hémodynamique stable, avec pression de perfusion médullaire adéquate
selon le patient : l’anesthésie doit préserver l’intégrité médullaire perop par
une stabilité hémodynamique (Eviter hypotension inopportune), une perfusion
systémique
et
médullaire
adéquate
et
permettre
un
monitoring
neurophysiologique médullaire perop
-Parfois schéma de Bracken demandé avant d’aborder la moelle
Postop
Selon localisation et symptomatologie, SI postop
Si laminectomie PCA postop
2.2. TUMEURS EXTRA-MEDULLAIRES
-Les plus fréquentes des tumeurs intradurales extra-médullaires sont les
neurinomes (50%), suivies par les méningiomes (40%) et les neurofibromes. Les
métastases leptoméningées (par dissémination par gravité dans le LCR)
-soit
de
tumeurs
malignes
(médulloblastome,
épendymome,
pinéaloblastome...) chez l'enfant
-soit de tumeurs non nerveuses (sein, poumon, mélanome) chez l'adulte.
-Symptomatologie : douleurs radiculaires, paresthésies, déficits neurologiques,
troubles sphinctériens, dégénérescence maligne dans la neurofibromatose
Position
-DV !! PNP car parfois de longue durée
160
-Tête dans cadre de Mayfield si la lésion s’étend en cervical
-Scopie
-Microscope
-Laminectomie en regard de la portion charnue de la tumeur repérée par scopie
-Résection progressive et minutieuse de la lésion
Mise au point preop
Connaitre la localisation, la nature suspecte, la symptomatologie et les déficits
actuels
Prémédication
Au choix
ECG, NIBP, Sat
VP, AG, LA, SU (en fonction de la longueur de la procédure annoncée, de la
localisation de la lésion et de la symptomatologie préop)
Anesthésie
Au choix.
Postop
Salle de réveil
SI selon localisation et symptomatologie
Si laminectomie PCA postop
III. PATHOLOGIE MALFORMATIVE
Le développement du SNC se déroule de façon continue du début de la période
embryonnaire jusqu'à la fin de la croissance
*Anomalies de fermeture du tube neural = neurodysraphie
-Spina bifida
-Arnold chiari
L’absence de fermeture de tube neural au niveau lombosacré, avec défaut de
séparation entre le tube neural, fixé à la peau sous la forme d'une plaque
neurale, et le revêtement cutané, constitue la myélocèle.
La pression du liquide sous arachnoïdien sous-jacent à la plaque neurale entraîne
souvent la hernie de la myélocèle , ce qui constitue la myéloméningocèle. Puisque
le tube neural ne s'est pas séparé du revêtement cutané, aucun élément
161
mésenchymateux ne peut s'interposer entre les deux et il n'y a donc ni méninge,
ni arc postérieur des vertèbres, ni pannicule adipeux, ni derme.
À cette myéloméningocèle s'associent toujours, à des degrés divers, les
éléments de la malformation de Chiari type 2, éléments qui résultent de la
croissance normale des éléments nerveux dans une fosse postérieure trop petite.
*Anomalies de l'organisation des structures médianes
-diastématomyélie
*Pathologie syndromique
1. MALFORMATION DE CHIARI
Classification
-CHIARI TYPE I : la plus commune, constituée par une malposition des
amygdales cérébelleuses à l'intérieur du canal cervical, au travers du trou
occipital, alors que le IVème ventricule et le vermis cérébelleux sont en place
Il n'y a pas de distorsion du tronc cérébral. Elle s'accompagne volontiers d'une
hydrocéphalie et/ou d'une hydromyélie d'expression plus ou moins tardive. Sa
pathogénie est incertaine et pourrait résulter mécaniquement d'un déséquilibre
de pression entre la cavité encéphalique et l'espace méningé spinal.
-Symptomatologie :
signes
d’HTIC,
nystagmus,
ataxie
cérébelleuse,
dysfonctionnement bulbaire et symptôme de syringomyélie (perte de la
sensibilité en capeline s’étendant à la face et au tronc avec atrophie des
extrémités supérieures).
Céphalées en association avec la dissociation
craniospinale à travers le foramen et avec l’hydrocéphalie.
-Les symptômes apparaissent tardivement dans l'enfance ou chez le jeune
adulte.
-CHIARI TYPE II ou la classique malformation d’Arnold-Chiari : avec hernie
du vermis cérébelleux inférieur à travers le foramen magum, accompagnée
d’autres anomalies comme l’élongation du 4e ventricule, angulation du cervelet et
« kinking de la moelle ». D’autres anomalies du cerveau, du crâne, des méninges
(myéloméningocèle) et osseuses (Syndrome de Klippel-Feil) peuvent y être
associées. Presque toujours associé à spina bifida aperta.
162
-Symptomatologie : hydrocéphalie progressive et troubles nerveux crâniens
inférieurs (paralysie corde vocale, dysphagie, stridor) en plus de leur spina
bifida.
-Symptomatologie présente dès l’enfance.
-CHIARI TYPE III : rare, forme la plus sévère, hernie des structures de la
fosse postérieure dans un encéphalocèle occipital.
Souvent incompatible avec la vie.
-CHIARI TYPE IV : hypoplasie cérébelleuse sans hernie. Souvent incompatible
avec la vie.
Associations
Une syringomyélie accompagne souvent les malformations de Chiari type I et II.
L’hydrocéphalie est TOUJOURS présente dans les Chiari type II et moins
commune dans Chiari type I.
!! A cause de ces associations et du fait qu’une augmentation de la PIC peut
exacerber les symptômes de la malformation de Chiari ou de la syringomyélie, il
faut s’assurer que l’hydrocéphalie, si elle est présente, est bien contrôlée !
163
Figure 59 : Malformation de CHIARI
A: normal, B: Type I, C: Type II, D: Type III
Référence : Syndromes dysmorphiques et maladies constitutionnelles du
squelette. G. Canapa, P. Maroteaux, V. Pietrogrande. Ed Piccin.
-Consiste en une décompression par craniotomie sub-occipitale et laminectomie
cervicale supérieure ± ouverture de dure-mère avec plastie durale.
!! Chez les enfants, l’ouverture de la dure-mère doit être prudente car les sinus
transverses peuvent être déplacés crânialement (!! saignement massif).
164
Parfois, la résection des amygdales cérébelleuses est nécessaire pour
optimaliser la décompression.
-Actuellement,
la tendance est de ne plus ouvrir la dure –mère. Après la
décompression sub-occipitale et laminectomie cervicale supérieure, la dure-mère
est libérée des adhérences sans être ouverte ce qui permet de donner de
l’espace aux amygdales sous-jacentes
-DV, cadre de Mayfield
-± Microscope
-± iMRI perop
Connaitre symptomatologie, limitation d’extension de la nuque, malformation
associées (syringomyélie ?)
Prémédication
Au choix
Monitoring et prise en charge péri-opératoire
-VP, AG, LA, SU, St°
-!! Fixation du tube !! DV
-Anesthésie au choix en fonction des malformations associées et de l’iMRI
-Antibioprophylaxie : céfacidal.
-Si une plastie de la dure-mère doit être effectuée, il vous sera demandé de
placer un drain lombaire en fin de procédure (! plus difficile car perte de LCR
pendant la procédure)
-Prévoir dans tous les cas une place aux SI (risque d’apnée postop !! surtout si
syringomyélie bulbaire ou cervicale associées) ou surveillance prolongée en salle
de réveil
-Prévoir PCA morphine: chirurgie assez douloureuse (craniotomie sub-occipitale
et laminectomie cervicale)
2. MOELLE ATTACHEE (Tethered Cord Syndrome)
-Jusqu’à 3 mois de vie fœtale, la moelle et le canal spinal sont de longueur égale.
165
Par après, la croissance de la colonne vertébrale se fait plus vite ; ainsi, la fin de
la moelle se situe au niveau de L3 à la naissance puis en général, au niveau de L1L2 à l’âge adulte.
-La fixation anormale de cône terminal, soit directement ou indirectement via la
queue de cheval à un niveau vertébral trop bas, peut provoquer des tensions 
douleur  troubles neurologiques progressifs.
-La majorité de ces patients ont des anomalies de la colonne lombaire allant du
spina bifida occulta jusqu’à des anomalies beaucoup plus complexes (lipome
intracanalaire, cyphoscoliose progressive,…).
Une détérioration neurologique peut s’installer si elle n’est pas traitée.
Libération de la moelle ± microscope
DV
Rechercher symptomatologie et anomalies associées
Monitoring et prise en charge péri-opératoire
-ECG, NIBP, Sat, VP, SU (voir avec chirurgiens, troubles sphinctériens postop
attendu ou pas ?)
Anesthésie
-Au choix, sans particularités
-Eviter curares si stimulation des fibres nerveuses per opératoires : voir avec
chirurgiens
Salle de réveil
3. DIASTEMATOMYELIES
-Anomalies de développement de la notochorde (= partie du mésoblaste axial qui,
le long de la ligne médiane, induit la transformation de l'ectoderme en
neuroectoderme)  entraine des anomalies de l'organisation des structures
médianes (Split-Notochord Syndrome).
166
-Décollement imparfait entre l'épiblaste et l'entoblaste ce qui amène la
notochorde à se dédoubler de part et d'autre de l'obstacle  induit une double
plaque neurale, donc un double tube neural (diplomyélie) tandis que le
mésenchyme qui s'organise autour de la notochorde et du tube neural dédoublés
tend à produire un dédoublement du canal médullaire (diastématomyélie).
Les deux hémi-moelles possèdent chacune un jeu de racines motrices et
sensitives. Elles sont en général asymétriques. Elles peuvent être contenues dans
un sac dural commun (diplomyélie simple), ou dans un fourreau dural dédoublé,
séparées par du tissu fibreux, ou au maximum, par une cloisson osseuse (éperon)
constituant alors la diastématomyélie vraie.
Le canal vertébral est toujours élargi, avec des anomalies de fusion et de
segmentation
en
particulier
inter-lamellaires.
Il
y
a
fréquemment
une
cyphoscoliose. La présence d'une pilosité abondante, de type capillaire, au
sommet de la cyphose, est pathognomonique de la diastématomyélie.
Lésions associées de l'axe médullaire : syringomyélie, absence de régression du
filum terminal, kystes neuroentériques. Alors que les deux hémi-moelle se
rejoignent au-dessous d'un septum osseux ou fibro-dure-mérien, la moelle ne
peut pas assurer son ascension relative au cours de la croissance fœtale, ce qui
peut entraîner le développement d'une myélopathie secondaire par syndrome de
la moelle fixée (voir ci-dessus).
167
Figure 60 : Morphogenèse vertébrale
Les cellules ventro-médiane de chaque sclérotome vertébrale migrent vers la
ligne médiane de l'embryon pour entourer le tube neural et la notochorde. Et
forment les précurseurs de l’arc vertébral et le corps vertébral.
4. PATHOLOGIE SYNDROMIQUE ET INSTABILITE
CHARNIERE OCCIPITO-CERVICALE
-Loin d’être exhaustif
-Se
référer
à
Virtanes
" maladie
rares
de
l’enfant »
http://sites.uclouvain.be/anesthweekly/MRP/index.html
-Syndrome de Klippel-Feil
"L’homme sans cou". Fusion des vertèbres cervicales. Torticolis osseux
congénital. Labio-palatoschisis, anomalies cardiaque, rénale et
respiratoire
Préop : écho cardiaque, rénale, Rx thorax
-Syndrome de Down (Trisomie 21)
Instabilité atlanto-occipitale et atlanto-axiale.
-Maladie de Morquio
168
Mucopolysaccharidose de type IV ou dystrophie osseuse familiale ou
chondro-ostéodystrophie.
Maladie de surcharge caractérisée par absence
de
dégradation
du
Kératane sulfate.
Subluxation atlantoaxiale due à l’hypoplasie du processus odontoïde et une
laxité ligamentaire
!!
Rechercher malformations cardiaques associées (cfr schéma): écho
cardiaque préop indispensable.
- Syndrome de Hurler
Mucopolysaccharidose de type I-H.
Macrocéphalie, scaphocéphalie, cyphose dorsolombaire, cou et thorax
court.
Anomalies valvulaires.
Figure 61 : Mucopolysaccharidose de type IV ou Syndrome de Morquio
!! Mucopolysaccharidose = souvent intubation difficile car :
169
-Infiltrats sous-muqueux : intubation nasale parfois impossible, risque
d’épistaxis
-Grosse langue
-Limitation extension/flexion de la nuque
!! Dans chaque anomalie syndromique :
-Bien investiguer :
-L’abord et l’acte chirurgical
-L’existence ou l’absence de la dent de l’odontoïde
-!! INTUBATION
Références : Syndromes dysmorphiques et maladies constitutionnelles du
squelette. G. Canapa, P. Maroteaux, V. Pietrogrande. Ed Piccin.
IV. PATHOLOGIE DEGENERATIVE
IV.1. LA COLONNE CERVICALE
1. Hernie discale cervicale (HDC) ou Cloward
Chirurgie
-Cloward = Fixation par voie antérieure de la colonne cervicale (cage, greffon, …)
-DD, abord colonne cervicale par voie antérieure droit ou gauche selon le
chirurgien, dissection des vaisseaux du cou qui seront refoulés pour aborder la
colonne cervicale.
-Scopie et Microscope
-Durée 2 à 4 heures
-VP, AG
-Antibioprophylaxie (céfacidal)
Salle de réveil
Schéma 1
170
2. Canal cervical étroit (CCE)
Chirurgie
-Abord colonne cervicale par voie postérieure
-DV, cadre de Mayfield
-CCE avec myélopathie cervico-arthrosique peut être abordé par la technique de
Cloward (abord antérieure)
-Durée 2 à 4 heures
-VP, AG
Salle de réveil + PCA morphine (laminectomie)
! Symptomatologie préopératoire : cervicalgie et/ou cervico-brachialgie
 Contrôler la symptomatologie en postop immédiat
IV.2. LA COLONNE THORACIQUE
Hernie discale thoracique
-Rare, 0.15 à 1.7 % des hernies discales
-Localisation : T7-T12 (T11++)
-Symptomatologie :
Douleurs thoraciques (75%), radiculaires (21%), thoraciques focales
(34%), thoraciques diffuses (45%) , faiblesse MI (59%), troubles
sensitifs (39%), paraparèsie spastique (70%), troubles sphinctériens
(16%), douleur rachidienne, radiculalgie +/- claudication médullaire, déficit
médullaire
-Abord chirurgical :
*Voie postérieure si HD latérale, paramédiane et parfois antéro-latérales
-Position : DV
-VP AG ±LA
*Voie antérieure si HD médiane par mini-thoraco-tomie ou thoraco-scopie
-Position : DLD ou DLG
- VP, AG ±LA + tube double lumière avec exsufflation du
poumon durant la procédure chirurgicale
171
-! Symptomatologie préopératoire !! Symptomatologie médullaire !! Installation
Figure 62 : Abord thoracique
Voie postérieure si HD latérale ou paramédiane et voie antérieure si HD médiane
Figure 63 : Abord de la colonne thoracique par voie trans-thoracique
IV.3. LA COLONNE LOMBAIRE
1. Hernie discale lombaire (HDL)
Physiopathologie
-Saillie d’un disque intervertébrale dans le canal rachidien (expulsion de son
nucleus pulposus)
172
-Hernies ascendantes ou descendantes
-Hernies médianes, postéro-latérales, ou paramédianes, foraminales et extraforaminales
-Les hernies peuvent être exclues (vis-à-vis du ligament longitudinal postérieur),
extrue (par définition) ou protrue (forme incomplète de HD)
Figure 64 : Hernie discale lombaire
En dehors des situations d'urgence, le traitement médical est le premier
traitement de la hernie discale : antalgiques de type anti-inflammatoires et
myorelaxants, associés au repos (quinze jours au minimum).
Les infiltrations lombaires de corticoïdes peuvent prendre le relais si peu de
soulagement. En cas d'échec au traitement conservateur, troubles moteurs, ou
HD hyperalgique, une chirurgie s’impose
Symptomatologie
Sciatalgies, cruralgies, paresthésies, parésie, amyotrophie, anesthésie, syndrome
de la queue de cheval, lombalgie
Préop
-! Connaitre et rechercher la symptomatologie préopératoire
173
-Symptomatologie :
Douleurs radiculaires, paresthésie, troubles sensitifs et/ou moteurs,
troubles sphinctériens,….
Figure 65 : Radiculoapthies
Abord chirurgical
-Voie postérieure
-Lamino-arthrectomie partielle pour réaliser une herniectomie et
décomprimer la racine nerveuse
Position
Genu pectoral (ou DV)
!! Protection oculaire et colonne cervicale pendant installation du patient.
-VP, AG
-anesthésie au choix
-Durée 2 heures.
Salle de réveil
Pas de PCA morphine
174
2. Canal lombaire étroit (CLE)
Physiopathologie
-Cause anatomique d’un conflit entre contenant (rachis ostéo-disco-ligamentaire)
et le contenu (sac dural et racines queue de cheval à l’étage lombaire)
-Une souffrance vasculaire peut apparaitre (congestion veineuse d’effort
disparaissant en cyphose) + anomalie de la microcirculation
-Origine congénital, constitutionnel ou acquis de type dégénératif
Symptomatologie
-Claudication radiculaire d’effort, aggravée par l’hyper extension et/ou soulagée
par la cyphose
-Anomalies mono ou pluri radiculaires sans claudication ou syndrome positionnel
Préop
-Symptomatologie :
troubles sphinctériens, claudication intermittente
Chirurgie
Voie postérieure
Recalibrage, lamino-arthrectomie partielle décompressive
Variante actuelle = Recalibrage bilatérale par mini-abord unilatéral
tubulaire trans-musculaire (METRIx)
Position
Genu pectoral (ou DV)
-VP, AG ±SU ± LA chez patients âgés ou fragiles
-Durée 2 à 4 heures.
Salle de réveil
PCA morphine
175
3. TLIF (Trans-Foraminal Lumbar Interbody Fusion) ou
Ostéo-arthrodèse lombaire
Chirurgie du rachis lombaire effectuant une fusion (stabilisation rachidienne)
intervertébrale (implant ou greffon entre 2 corps vertébraux) lombaire par voie
trans-foraminale
Indications : spondylolisthésis (dégénératif, par lyse isthmique), discopathie
dégénérative et instabilité rachidienne, sténose lombaire,
HD récidivantes
induisant des douleurs mécaniques
=Stabilisation du rachis car instabilité
White-panjabi « perte de capacité du rachis à maintenir dans les
conditions physiologiques, ses rapports anatomiques normaux, au risque
d’entrainer des signes d’irritation médullaire et/ou des douleurs ou des
déformations invalidantes »
Figure 66 : Sondylolisthésis.
-Bilan préopératoire par IRM, scintigraphie osseuse et radiographies dynamiques
corroborant une clinique d’instabilité rachidienne.
-Se réalise avec ou sans recalibrage du canal lombaire.
-Dans tous les cas, la vidange du disque intervertébral est d’importance capitale
pour garantir une fusion du greffon avec les vertèbres adjacentes. Les plateaux
176
vertébraux sont bien avivés. Outre l’implant, l’adjonction d’os hétéro ou
autologue est nécessaire pour favoriser l’arthrodèse.
Figure 67 : TLIF
Préop
-Symptomatologie :
troubles sphinctériens,…
Prémédication
Au choix
Position
DV
-VP, AG + SU obligatoire ± LA
-anesthésie au choix
-Durée 6 à 8 heures.
Salle de réveil
PCA morphine
177
4. TLIF en Salle 1 (Check List)
1/ Installation – Configuration de la salle

Figure 68 : Configuration de la salle 1
Induction-Installation-Scopie

178



179
2/ Anesthésie
-VP AG (±LA) et SU + PCA morphine/dipidolor
-Installation en DV !! Protections nerveuses
-Veiller à avoir accès aux yeux pour les contrôler en per-opératoire
- Le sac urinaire est suspendu à la table
-! Rien ne peut être mis sous la table d'opération car bloque le passage du Zeego
- Prendre un tablier à sa taille et un protège thyroïde en début de procédure
- En fin de procédure, un contrôle du bon positionnement des vis va se faire par
SCANNER via le Zeego. Les chirurgiens vont vous demander de mettre le patient
en apnée. Puis veiller à vous éloigner de la source de rayonnement X (Durée 30
sec) (les pièces attenantes sont plombées ou se tenir prés de la porte de l’utility
"sale")
3/ Monitoring et Ecran
(1) Ouvrir 2 écrans : écran habituel (dräger) + écran de droite (dräger)
Si ECG 5D > prendre configuration Dr Matta
(2) Vérifier respirateur 7100 Datex-Ohmeda et aspiration
(3) Allumer capno-mètre : interrupteur à l’arrière de l’appareil
(4) Utiliser ECG relié au respirateur (pas celui relié à la table)
(5) Vérifier si câble et manchette NIBP adaptés sont présents en salle
Mise en marche = Fonction NIBP start/stop ou avec curseur (choisir case
NIBP)
(6) !! Saturation et Massimo = indépendants
180
(7) Si ligne artérielle :
-avoir manchette de pression adaptée de 1litre
-fixer cellule dans statif fixé à la table (sur le premier cran à gauche)
-le statif doit être relié au monitoring
-pour faire le zéro : pousser sur O ou faire zéro à partir de l’écran
4/ Drogues et perfusions
-Ne pas oublier de prendre le godet des drogues d’urgence de la salle 21
-Les bouchons rouges se trouvent dans le tiroir de la colonne "pneumatique"
-Les seringues à insuline se trouvent dans le caddy "colonne"
-Dans le chariot caddie satellite pour la salle 1 se trouvent :
Figure 69 : Chariot satellite salle 1
*Médicaments/perfusions :
-Antibiotiques : céfacidal, dalacin
-Propofol
-Ephédrine
-Solumédrol
-Perfusion : Volulyte et NaCl
*Matériel :
-Electrodes ECG
-Tube armé
-Bouchon Rouge
-Set de ligne artérielle
-Couverture Bair Hugger (demi-haut) et pommade oculaire
181
+ Cette check-list
V. PATHOLOGIE TRAUMATIQUE
-Les traumatismes du rachis réalisent des tableaux de gravité variable, parfois
sévère, du fait de complications neurologiques : lésions osseuses et leur
retentissement sur le contenu du canal rachidien
!! Prudence avec laquelle les patients doivent être mobilisés (lésions instables) et
les délais brefs dans lesquels la prise en charge doit être effectuée.
-Lésions discales, lésions osseuses, hématomes épiduraux et œdème associés,
lésions ligamentaires, les lésions intrarachidiennes (compressions d'origine
osseuse ou par hématorachis, contusions, hémorragies, sections médullaires),
brèches méningées et les avulsions radiculaires
1. Instabilité crânio-cervicale : # dent odontoide
-Post-traumatique
-Classification
anatomo-pathologique
pour
préciser
les
indications
thérapeutiques, et le pronostic de ces lésions :
Type 1 : fracture de la pointe
Type 2 : fracture du corps au dessus des articulaires supérieures de C2
Type 3 : fracture de la base où le trait de fracture passe dans le corps de C2
-Le type de fracture décidera du traitement (orthopédique ou chirurgical) de
l’abord chirurgical s’il y a lieu et alors du mode d’intubation
2. Instabilité rachis dorsal
Abord antérieur par thoracotomie (très souvent gauche)
Cette chirurgie nécessite
-
une ventilation pulmonaire sélective transitoire
-
un décubitus latéral
Souvent dans le cadre d’un traumatisme du rachis :
- !! intubation : charnière cervicale
182
- !! schéma corticoïde haute dose (30 mg/kg puis 5.4 mg/kg/h), idéalement
instauré avant le traumatisme chirurgical (dès la fin de l’induction, si pas déjà
instauré).
-VP, LA, LA SU + VC de préférence du côté de la thoracotomie (drain pleural
postop),
SG, St°, tube double lumière (37, 39 ou 41) de préférence gauche,
c’est-à-dire intubation sélective de la bronche souche gauche. A vérifier par
scopie (mouvement diaphragmatique unilatéral après ventilation sélective) ou par
fibroscopie.
-Réchauffeur
-Durée variable
Soins intensifs, PCA morphine.
3. Instabilité rachis lombaire
Abord antérieur par lombotomie ou double abord (antérieur et
postérieur)
-VP, LA, LA, VC, SU + SG si abord abdominal
-Réchauffeur
-Durée variable
Soins intensifs, PCA morphine.
183
SUIVI POST-OPERATOIRE PATIENT
NEURO-CHIRURGICAL
Glasgow
E
Ouverture des yeux
V
Réponse verbale
M
Réponse motrice
Spontanée
4
Au bruit
A la douleur
3
2
Jamais
1
Orientée
5
Confuse
Inappropriée
Incomprehensible
4
3
2
Rien
1
Obéit
6
Orientée
5
Evitement
Flexion stéréotypée
Extenion stéréotypéesu
4
3
2
Rien
1
PATIENT:
CHIRURGIE:
Heure
Glasgow
E(
/4)
V ( /5)
Pupilles
M ( /5)
/15
Iso ? Réact?
Motricité Douleur Remarques
Symétrie?
VAS
184
SCHEMA ANTALGIQUE EN
NEUROCHIRURGIE
Proposition d’un « schéma 1 » ou « schéma 2 » dans les ordres postopératoires en
accord avec chirurgiens et anesthésistes.
Réévaluation et adaptation du schéma proposé avec le personnel infirmier sur
base de l évaluation score de douleur et de sédation.
SCORE DE DOULEUR
- 0 : pas de douleur
- 1 : pas de douleur au repos, douleur modérée au mouvement
- 2 : douleur modérée au repos et vive au mouvement
- 3 : douleur forte au repos et au mouvement
SCORE DE SEDATION
- 0: alerte, éveillé
- 1: somnolent
- 2: très somnolent, mais éveillable
!! postop neuro
- 3: fortement endormi, comateux
EFFETS SECONDAIRES
Nausées, vomissement, prurit, rétention urinaire, …
SCHEMAS
1 Antalgiques IV et peros
2 PCA Morphine ou dipidolor
PROTOCOLES D’ANALGESIE EN NEUROCHIRURGIE
ADULTE - PHI / 2010
1) Deux protocoles d’analgésie
185
-Analgésie en Neurochirurgie
3 questions sont posées au prescripteur :
 Pompe :
o Non (7jours)
o IV (3 jours)
o Péri (3 jours)
o Relais (7 jours)
 AINS :
o Oui
o Non
 Poids ?
Prescription systématique uniquement pour:
-Perfusalgan 4x1g/24h ou 4x 500mg/24h (donné par trousse burette)
encodé sans délivrance
-Dafalgan 4x1g/24h ou 4x 500mg/24h encodé avec délivrance
Si AINS = oui
-Voltaren IV encodé sans délivrance
-Cataflam PO encodé avec délivrance
-Analgésie en Neurochirurgie Solumédrol 3x40mg
3 questions sont posées au prescripteur :
 Poids ?
 Pompe en Neurochirurgie :
o Non (7j)
o IV (3j)
o Relais (7j)
 AINS après Solumédrol :
o oui
o non
Prescription systématique uniquement pour:
-Perfusalgan 4x1g/24h ou 4x 500mg/24h (donné par trousse burette)
encodé sans délivrance
-Dafalgan 4x1g/24h ou 4x 500mg/24h encodé avec délivrance
186
Si AINS = oui
-Voltaren IV encodé sans délivrance
-Cataflam PO encodé avec délivrance
2) Adaptation automatique par rapport au poids introduit par le
prescripteur
 Dose Paracétamol :
o Si poids > ou =50kg : 4x 1g/24h (D’office ou SN)
o Si poids < 49,9kg : 4x 500mg/24h (D’office ou SN)
 Dose Tramadol :
o Si poids > ou =60kg : 4x 100mg/24h (Si Nécessaire)
o Si poids < 59,9kg : 4x 50mg/24h (Si Nécessaire)
 Dose Dipidolor :
o Si poids > ou =60kg : 4x 15mg/24h (Si Nécessaire)
o Si poids < 59,9kg : 4x 10mg/24h (Si Nécessaire)
Dès que le patient se réalimente, il est important de favoriser la voie orale (coût
financier moindre, diminution de la charge de travail, retarde la survenue de
phlébite sur la voie périphérique et évite les manipulations à risque infectieux
sur la voie centrale …).
Le contramal étant assez émétisant IV, il est opportun de privilégier la voie orale
bien que cette voie ne soit pas non plus dénuée d’effets secondaires.
Si ce schéma n’est pas efficace : douleur persiste ou peu soulagée en 30 min
voire dans l’heure, appel POPS (88/2684) pour réévaluer la prescription.
187
POSOLOGIES UTILES
- Schéma de BRAKEN (corticoïdes à doses élevées) : vise en cas de
traumatisme médullaire à réduire les lésions secondaires après l’agression
primaire.
D’autant plus efficace si traitement est instauré tôt. En cas de
chirurgie médullaire, il peut être instauré avant le "traumatisme chirurgical".
MEDROL® SOLUMEDROL® 30 mg/kg en 30 min suivi par 5.4 mg/kg/h
pendant 23 h sans schéma dégressif ultérieur.
- DEPAKINE® Ac Valproïque IV ampoule de 400 mg + solvant 4 ml.
- Patient non traité :
- enfant : 20 mg/kg
- adulte : 10 mg/kg
IV lent 10 min avec NaCl 0,9 % ou glucosé 5 %.
Suivi par perfusion continue de 1 mg/kg/h.
- Si relais forme orale : attendre 4 à 6 heures après dernière prise et poursuivre
par perfusion de 1 mg/kg/h.
- DIPHANTOINE® Phénytoïne IV ampoule de 250 mg/5ml.
La phénytoïne appartient à la classe I de la classification de Vaughan Williams.
! Injection trop rapide  arrêt cardiaque.
Seulement NaCl 0.9 % peut être utilisé comme diluant sinon cristallisation.
Adulte : 15 mg/kg IV lente (25 à 50 mg/min). Dose maximale = 1000 mg.
Intervalle entre 2 doses = 12 à 24 h dépendant du métabolisme du patient.
½-vie plasmatique = 12 à 36 h avec moyenne à 24 h chez la plupart des patients.
Enfant : 3,5 à 4 mg/kg. Dose maximale = 500 mg. Vitesse d’administration : 15 à
25 mg/min.
CI : Porphyrie, brady-arythmie sinusale, bloc A-V, décompensation cardiaque.
! Troubles hépatiques.
! Injection para-veineuse = thrombophlébites et nécrose (pH fortement alcalin).
-KEPPRA = levetiracetam
Existe en comprimés, en solution buvable et en flacon pour perfusion IV
Keppra 100mg/ml, solution à diluer pour perfusion.
Flacon de 5 ml (= 500 mg)
188
Le Keppra solution IV doit être dilué dans au moins 100 ml de solvant compatible
(Physiologique 0.9%).
Posologie :
-Le passage de la voie orale à la voie intraveineuse et inversement peut se faire
directement sans adaptation de la posologie.
-Adolescent >16 ans >50 kg et adulte:
-Monothérapie : dose initiale recommandée 250 mg 2x à augmenter à 500
mg 2X après 2 semaines
-En association : dose initiale recommandée 500 mg 2x à augmenter de
500 mg jusqu’à 1500 mg si nécessaire
Augmentation ou diminution par paliers de 250 à 500 mg 2x/jour
-Enfants et adolescents <50kg :
-Dose thérapeutique initiale est de 10 mg/kg 2x par jour
-En fonction de la réponse clinique et de la tolérance, la dose peut être
augmentée jusqu’à 30 mg
Effets secondaires :
Surtout somnolence, fatigue et vertiges
!! Thrombopénie
!! Adapter posologie si insuffisance rénale.
- RIVOTRIL® Clonazépam IV ampoule de 1 mg + diluant.
Appartient à la classe des benzodiazépines.
Adulte : 1 ampoule = 1 mg IVL (0,25 à 0,5 mg par minute).
Enfant : ½ ampoule.
Pas en IM. Ne pas employer chez nouveau-né et prématuré (contient de l’alcool
benzylique).
+ NaCl 0,9 % ; 0,45 % ; glucosé 2,5 ; 5 ; 10 % = OK.
- NIMOTOP® : flacon de 10 mg par 50 ml (0,2 mg/cc).
Perfusion de 1 à 2 mg/h càd 5 à 10 ml/h.
La substance active de la nimodipine fait partie du groupe des inhibiteurs
calciques.
Elle a un effet anti-vasoconstricteur et anti-ischémique cérébral. Elle diminue
les déficits ischémiques neurologiques ainsi que la létalité suite aux vasospasmes
cérébraux après HSA en cas de traitement prophylactique ou thérapeutique.
189
Idéalement perfusée dès admission du patient : agit tant en prévention du
vasospasme qu’en tant que protecteur cérébral.
Au début du traitement IV : pendant 2 heures : 1 mg = 5 ml de Nimotop/heure (
15 g/kg de poids corporel/heure).
Si la tolérance est bonne, si pas  TA,  la perfusion à 2 mg = 10 ml/h ( 30
g/kg de poids corporel/h).
Troubles sévères fonction rénale ou hépatique (cirrhose) : la biodisponibilité
peut    TA.
- MANNITOL 15 ou 20 %
Le mannitol est un alcool du sucre mannose (osmolarité de 1098 mosm/l), il n’est
pas métabolisé et est excrété tel quel par le rein. La BHE est imperméable au
mannitol.
Son action est biphasique sur la PIC :
1. effet systémique rapide :  volémie et PAM
2. effet rhéologique :  viscosité
 DSC  vasoconstriction réactionnelle dans les zones normalement
perfusées
3. effet osmotique : retardé et prolongé
 Gradient de pression osmotique entre cerveau et sang  mouvements
d’eau des neurones vers secteur interstitiel  réduit le vol IC et la PIC.
Dose : 0.25 mg à 0.5 mg/kg (à 1 mg/kg),  2 ml/kg en 25 à 30 min.
La PIC  après 10 à 15 min, effet max en 60 min, effet dure  3 à 4 heures.
! Si répétition des doses : efficacité se réduit suite à l’apparition d’une
hémoconcentration,  de osmolarité sanguine, ! diurèse, …
BON TRAVAIL…
190

Neurochirurgie

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