PediátricadePanamá - Sociedad Panameña de Pediatría
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Diciembre, Volumen 34, Número 2, 2005. PediátricadePanamá Publicación Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría Indice 1. Editorial: Tamizaje Neonatal: Una necesidad Dra. Rosinda T. de Espino 2. De Otras Revistas Dr. Pedro E. Vargas Dr. Xavier Sáez-Llorens 6. Publicación bianual de la 12. Sociedad Panameña de Pediatría. Fundada en 1967 Artículos de Investigación Estudio sobre el comportamiento de la Invaginación Intestinal diagnosticada en niños chiricanos Dra. Malitzín N. Naar U. et al Artículos de Revisión Vacunas Anti-Bacterianas y su impacto en la prevención de las infecciones respiratorias en niños Dra. Elidia Domínguez et al como Boletín de la Sociedad Panameña 18. de Pediatría, República de Panamá. 22. 33. Casos Clínicos Encefalitis Equina Venezolana en un Paciente Pediátrico Dra. María Johnson et al Fusariosis Diseminada. Presentación de un caso Dra. Malitzín N. Naar U. et al Artículos de Opinión Embarazos múltiples, ¿resolviendo? Dr. Pedro Ernesto Vargas 35. La Ciencia y las Humanidades: una Perspectiva Bioética Dr. Álvaro Bustos González VI. Bases del Concurso “Premio Nestlé” IX. Bases del Concurso “Premio Wyeth” XI. Declaración de Helsinki: Investigación Clínica XII. Membresía de la Sociedad Panameña de Pediatría XIV. Directrices para los Autores Fibrinolíticos y Empiema en niños Dr. Gherson Cukier et al Apartado 7093, Panamá 5, 27. EDITORA: Dra. Rosinda T. de Espino EDITOR ASOCIADO: Dr. Pedro Ernesto Vargas CONSEJO EDITORIAL: Dra. Honorina H. de Espinosa Dr. Xavier Sáez-Llorens Dr. Eduardo Vieto EDITORA HONORARIA: Dra. Doris E. Chorres CORRESPONSALES DE CAPÍTULOS: Dr. Johny I. Parra Dr. José A. Luque Dr. Adolfo Osorio OFICINA EDITORIAL: Sociedad Panameña de Pediatría. Apartado 7093, Panamá 5, Panamá. DIRECCIÓN: Plaza Comercial San Fernando, Local Nº22, Planta Alta. TELÉFONO: (507) 229-7880 FAX: (507) 229-6987 Publicado semestralmente por la Sociedad Panameña de Pediatría. Impreso en los talleres de Editora Sibauste, S.A. en la Ciudad de Panamá. Subscripción anual para Miembros $12.00; no-Miembros $15.00; en el extranjero $20.00; por número $10.00. Subscripción institucional $40.00 al año. Diciembre, Volumen 34, Número 1, 2005. PediátricadePanamá Fundada en 1967 como Boletín de la Sociedad Panameña de Pediatría Contenido 1. Editorial: Tamizaje Neonatal: Una necesidad Dra. Rosinda T. de Espino 2. De Otras Revistas Dr. Pedro E. Vargas y Dr. Xavier Sáez-Llorens 33. 6. Diseño, Diagramación y Armada Digital: Editora Sibauste, S.A. • Tel.: 229-4577 Corrección de Textos y Estilo: Cila Barria Vol. 34, Nº 1, 2005. Pediátrica de Panamá es publicada semestralmente en la ciudad de Panamá, República de Panamá y bajo las leyes de Derecho de Autor. Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en ningún sistema de datos, transmitida de ninguna forma o por ningún medio electrónico, mecánico, fotocopiado, grabado u otra forma sin el permiso previo por escrito de la Sociedad Panameña de Pediatría. Las opiniones o afirmaciones aquí vertidas, en artículos como en comunicaciones o en publicidad, son responsabilidad de los autores y no necesariamente del Comité Editorial de la Sociedad Panameña de Pediatría ni de la Impresora. Ni el Comité Editorial, ni la Sociedad de Pediatría, ni la Impresora serán responsables por ninguna acción legal iniciada por razón del material aquí publicado, como tampoco endosan ningún producto o servicio que aquí se pauta, ni garantiza nada de lo que los fabricantes de esos productos o quienes proveen esos servicios promueven o afirman. 27. 12. 18. 22. Artículos de Investigación Estudio sobre el comportamiento de la Invaginación Intestinal, diagnosticada en Niños Chiricanos Dra. Malitzín N. Naar U. Dra. Gissel González Dr. Erick Rivera Artículos de Revisión Vacunas Anti-Bacterianas y su impacto en la prevención de las infecciones respiratorias en niños Dra. Elidia Domínguez Dr. Eduardo Ortega Barría Fibrinolíticos y Empiema en niños Dr. Gherson Cukier Dr. Moisés Cukier Dra. Ximena Norero Fusariosis Diseminada. Presentación de un caso. Dra. Malitzín N. Naar U. Dr. Raúl Zárate Dra. Rosario Batista Artículos de Opinión Embarazos múltiples, ¿resolviendo? Dr. Pedro Ernesto Vargas 35. La Ciencia y las Humanidades: Una Perspectiva Bioética Dr. Álvaro Bustos González VI. Bases del Concurso “Premio Nestlé” IX. Bases del Concurso “Premio Wyeth” XI. Declaración de Helsinki: Investigación Clínica XII. Membresía de la Sociedad Panameña de Pediatría XIV. Directrices para los Autores Casos Clínicos Encefalitis Equina Venezolana en un Paciente Pediátrico Dra. María Johnson Dra. Evelia Quiróz Dra. Kathya Ferguson Dra. Sonia Vargas Dr. Luis Coronado I Sociedad Panameña de Pe diatría Pediatría Fundada el 18 de enero de 1954 Juntas Directivas 2004-2006 Dirección Nacional: Panamá Presidencia: Vicepresidencia: Secretaría de Asuntos Internos: Secretaría de Asuntos Externos: Tesorería: Vocal: Dr. José Cristóbal Almario Dr. Paúl Gallardo Dra. Rosinda T. de Espino Dr. Iván Wilson Dr. Jorge Rodríguez L. Dra. Ariadne M. de Manzanares Azuero Presidencia: Vicepresidencia: Secretaría: Tesorería: Vocales: Dr. Adolfo Osorio Dr. Pablo Franco Dra. Dora Pérez Dr. Joaquín Chen P. Dra. Marina Alexander Dr. Jano Jaramillo Chiriquí Presidencia: Vicepresidencia: Secretaría: Tesorería: Vocales: Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Moisés Elías Alvarez Amador Ariel Arenas Monterosas Raúl Zárate Gregorio Coronado Otilio Dixon Nieto Jorge Antonio Rodríguez Alcibiades Batista Veraguas Presidencia: Secretaría: Tesorería: Vocales: II Dr. José A. Luque Dra. Zeiki Batista Dr. Ceferino González Dr. Stanford Hill Dr. Máximo Tejedor Pediátrica de Panamá Pediátricade dePanamá Forma para acompañar trabajos para publicación Incluya fotocopia de esta FORMA cuando envíe su trabajo para publicar. Tipo de trabajo (señale uno solamente): __ Investigación ___ Caso Clínico ___ Revisión Título: Primer Autor: Teléfono: Fax: e-mail: Requisitos cumplidos: señale los necesarios. ___ ___ ___ ___ ___ ___ ___ ___ ___ ___ ___ ___ ___ ___ ___ ___ Tres copias y original incluyendo cuadros, gráficas y fotografías en forma correcta. Cada página está numerada en el margen superior derecho y escrita a doble espacio. El apellido y la primera inicial de los nombres del primer autor aparecen en el margen superior izquierdo de cada página. Un disco suave (“floppy”) de 3.5” escrito en Microsoft Word. Todos los autores han revisado y aprobado la versión final. El manuscrito no ha sido publicado antes. Los estudios en humanos o animales han sido aprobados institucionalmente. El título no contiene más de 100 letras. El resumen no excede de 250 palabras, se presenta en los idiomas español e inglés en páginas distintas y respeta el formato exigido. Incluye no más de 5 palabras clave al final de la página del resumen. Casa sección inicia su presentación escrita en una nueva página. Las citas bibliográficas siguen el formato exigido por el Comité Editorial. Citas de trabajos no publicados o enviados para publicación no aparecen en la bibliografía aunque se mencione en el texto. Las unidades se dan en sistema métrico o en unidades SI. Fotografías de pacientes tienen su autorización para publicarse. En nungún lugar del trabajo se identifica con sus nombres a los pacientes. Sugiera hasta tres revisores de su trabajo: (no pueden ser co-autores recientes) Nombre: Instituto donde labora: Teléfono/Fax: Mencione revisor (es) que prefiera excluir: Fecha: IV Sociedad Panameña Fundada el 18 de enero de 1954 de Pediatría Comité Editorial Constitución y Principios Generales El Comité Editorial es un comité permanente que, siguiendo fielmente los principios sobre los cuales se ha fundado la Sociedad Panameña de Pediatría, se constituye en el ente regulador de las publicaciones científicas, académicas y didácticas de la Sociedad, en su órgano informativo y científico oficial, con los fines específicos de educar, informar y promover la investigación médica. La membresía del Comité (su tamaño y composición) debe ser determinada por la Junta Directiva de la Sociedad Panameña de Pediatría, que es su organismo ejecutor, y en consonancia con las consideraciones que hagan quienes presiden los otros comités consultivos de la Sociedad o el mismo Comité Editorial. La duración de la membresía debe ser por términos de 5 años con un número ilimitado de reelecciones. El Comité Editorial tiene: (1) un Editor; (2) un máximo de dos Editores Asociados; y (3) un Consejo Editorial, de número variable. Aquellos especialistas que colaboran en la revisión de artículos o trabajos no son miembros del Comité Editorial, pero se les reconoce anualmente como Revisores. Solamente pueden constituir el Comité Editorial los miembros, es decir, aquellos que se activan regularmente en la Sociedad Panameña de Pediatría y que mantienen al día sus obligaciones financieras. DEBERES Y OBLIGACIONES Generales 1. Asegurar la publicación periódica y puntual de Pediátrica de Panamá, el órgano informativo y científico oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría. 2. Establecer los requisitos mínimos esenciales para la aceptación de trabajos para su publicación en Pediátrica de Panamá. 3. Honrar los objetivos y fines específicos de la SPP. 4. Vigilar atentamente la producción de Pediátrica de Panamá. 5. Colaborar en la consecución de patrocinadores permanentes para Pediátrica de Panamá. Específicos 1. Escoger y determinar el contenido y la autoría de la Nota Editorial que debe aparecer en todos y cada uno de los números de Pediátrica de Panamá, vigilando celosamente que no se lesionen personas ni instituciones, ni la verdad y la objetividad de hechos y presentaciones, y que se observen los fines y objetivos de la Sociedad Panameña de Pediatría. 2. Revisar y criticar con metodología científica, ánimo constructivo y miras a su publicación todos y cada uno de los trabajos presentados al Comité con tal efecto. 3. Reunirse con la periodicidad necesaria para la discusión pronta de todos los aspectos que tienen que ver con la exitosa publicación de Pediátrica de Panamá. 4. Consultar con expertos científicos, especialistas médicos o quirúrgicos sobre aspectos que así lo requieran, tanto para la crítica de los trabajos presentados para publicación como para la enunciación de opiniones, revisiones de tópicos u otros aspectos que le den estatura y seriedad científicas a Pediátrica de Panamá. 5. Coordinar funciones y fines con otros Comités de la SPP con el objeto de perfeccionar y facilitar la publicación de la producción científica nacional. 6. Buscar divulgación y reconocimiento internacional de la revista, y una vez logrado, mantener la tónica y estándares mínimos para asegurar que ese reconocimiento no se perderá. Esto incluye asegurar su periodicidad y su puntualidad. 7. Establecer claramente y así consignarlo en la revista que, tanto las versiones científicas allí vertidas, como las enunciadas por las empresas patrocinadoras o publicitadas, son responsabilidad de sus autores y no los endosa la Sociedad Panameña de Pediatría ni el Comité Editorial de la Sociedad. De los Cargos y las Funciones 1. El Editor es el responsable de la recepción y manejo de manuscritos, la disposición y diagramación de los diferentes aspectos de la edición de la revista, su edición y distribución. Además, es quien distribuye el trabajo de revisión y escoge los revisores. 2. El Editor Asociado reemplaza al Editor en su ausencia y ayuda de cerca con el trabajo del Editor, tanto en los trámites administrativos como en los financieros. 3. El Consejo Editorial revisa y juzga manuscritos, opina y da consejos sobre ellos. Además, es agente estimulador para la producción y publicación de trabajos y artículos. V editorial No al tabaco E n el tabaco se han identificado miles de compuestos diferentes, entre los cuales, más de treinta son seguramente dañinos para la salud. Se destacan en particular por su capacidad para producir patologías, la nicotina, el monóxido de carbono y el alquitrán del tabaco. El consumo del tabaco es una de las causas más importantes de enfermedad y de muerte en la sociedad contemporánea. Reduce entre cinco y ocho años la vida promedio del fumador y agrega, por años, morbilidad incapacitante y de alto costo. Sabemos que muchas de las conquistas logradas en los últimos años, se deben a las campañas que han realizado los fumadores pasivos para que se le respete su derecho a la vida. El feto, es la expresión máxima de fumador pasivo y se conocen las alteraciones que se producen en sus movimientos fetales y respiratorios, una vez que la madre consuma el cigarrillo. Si la embarazada sigue con el hábito, se han asociado problemas durante su embarazo como lo son: ruptura prematura de membranas, abortos, alteraciones placentarias y embarazos terminados precozmente, entre otros. En promedio, los hijos de las fumadoras pesan al nacer, hasta 420 gramos menos que los hijos de no fumadoras. Durante el periodo de la lactancia, las “fumadoras” tienes menos éxito con la misma. Además, sabemos que ciertos metabolitos de la nicotina, se excretan por la leche pudiendo producir alteraciones en el neonato. Si la madre o el padre fuman en la habitación del lactante, inhalará todos los desperdicios del humo, y se han asociado además del Síndrome de Muerte Súbita, otitis y problemas respiratorios. En la edad escolar, algunos trabajos han encontrado en aquellos niños cuyas madres fumaron durante el embarazo, menor rendimiento escolar y crecimiento pondoestatural también disminuido. Se desconoce ciertamente cuál es la causa, pero se piensa que alguna sustancia del tabaco puede producir alteraciones de tipo enzimático en el cerebro en desarrollo. No es nada ejemplar que un niño observe a sus seres queridos, amigos, padres y familiares, así como a maestros o médicos, tomar un cigarrillo entre sus manos. Si el lo observa, lo imita. Y se sabe que los fumadores “precoces” proceden de hogares en donde generalmente, existe un fumador. La propaganda, la imitación, el fácil acceso y la tolerancia social, son factores facilitadores que incentivan y extienden el consumo a edades cada vez más tempranas. Las mayores presiones de la propaganda se dirigen a los grupos jóvenes, de 10 a 18 años, entre quienes se reclutan los clientes para toda la vida. Todas las acciones que lleven a disminuir este hábito son bienvenidas. La sociedad en general, los educadores y los padres de familia tienen un rol importante en la orientación de los niños y jóvenes. Y el papel de nosotros los pediatras puede ser vital. Los pediatras tienen la gran ventaja de atender en sus consultorios, además de los niños, adolescentes y poblaciones en edad reproductiva. Ese es el momento oportuno para educar. En los últimos años se han aprobado leyes en nuestro país en contra del tabaco. Esperamos que en un futuro las mismas sean más radicales y lo más importante, se hagan cumplir. Dra. Rosinda T. de Espino editora 36 Pediátr Panamá vol 34, nº2, 2005 de otras revistas en Pediátrica de Panamá Menos cesáreas pero más cesáreas. Hubo una vez…que no era digna de respeto la práctica obstétrica con “muchas cesáreas”. En los años 80s, de la centuria pasada, los obstetras institucionales nacionales solían usar como criterio de excelencia profesional y de sinónimo de superioridad académica el ostentar cifras y porcentajes bajos de operaciones cesáreas. Si esta institución tenía un 20% de partos por cesárea, la nuestra se vanagloriaba de ser mejor por sólo tener cifras del 12% y así, se extrapolaba esta terapia de autoayuda a la calificación individual, casi que como un Apgar de 10/10. Este fenómeno no era panameño sino muy occidental. En los Estados Unidos, las cifras de cesáreas aumentaron de un 5%, en 1970, a un 26% en el año 2002. Mientras se cabildeaba por disminuir la tasa de operaciones cesáreas a un 15% también se sugería que se elevara el porcentaje de partos vaginales después de una cesárea (BVAC = born vaginally after cesarean section) a un 35% de las pacientes. En 1981 ya se había alcanzado un porcentaje de 31% de partos vaginales entre embarazadas con cesáreas previas, porcentaje escandalosamente superior al de 3%, de 17 años antes. En un importante estudio observacional y prospectivo entre los años de 1999 hasta todo el 2002, 19 centros de estudios médicos colaboraron para ana37 Doctores: Pedro Ernesto Vargas y Xavier Sáez-Llorens e-mails: [email protected] [email protected] lizar resultados maternos y de sus productos entre todas las madres con embarazos únicos y parto(s) previo(s) por operación cesárea (NEJM 2004; 351:25812589) que se les permitió trabajo de parto. Entre ellas, 17,898 intentaron parto vaginal y otras 15,801 volvieron a parir por vía abdominal electiva sin labor. Se registraron 124 casos de ruptura uterina entre las embarazadas a quienes se les permitió labor de parto, 14 de ellas después del parto vaginal y 110 identificadas al momento de la operación cesárea. Entre las mujeres con incisión transversal baja del útero, 14, 483 en total, 105 o 0.7% se complicaron con ruptura uterina. Entre aquellas con una incisión vertical previa, la incidencia de ruptura uterina fue de 2.0%, casi 3 veces mayor incidencia de ruptura que con la incisión transversal baja. Este estudio también reveló que hubo una diferencia significativa en la incidencia de ruptura del útero dependiendo de si la labor era espontánea (menor incidencia) que si se estimuló y se indujo con oxitocina (P<0.001 para ambas situaciones). Mientras la incidencia de histerectomía y muerte no varió entre los grupos, sí hubo mayor endometritis y necesidad de transfusión de productos sanguíneos entre las expuestas a trabajo de parto. La ocurrencia de mortinatos intraparto fue mayor entre aquellas mujeres que hicieron labor de parto y la frecuencia de encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) fue significativamente mayor entre los hijos de las mujeres a quienes se les permitió labor de parto al llegar al término. Siete de 12 casos de EHI fueron en niños de madres que se complicaron con la ruptura del útero. Como concluyen los autores: “el trabajo de parto después de una cesárea previa está asociado con mayor riesgo perinatal que lo que está el parto por cesárea repetida y electiva sin trabajo de parto, no importa que el riesgo sea poco”. El péndulo regresa pero con filo de hacha y duelo. Cesárea después de cesárea sobre todo cuando el obstetra no es quien vigila la labor de parto en toda su extensión hospitalaria. Rinosinusitis aguda bacteriana, ¿qué terapia antimicrobiana? Si hay un diagnóstico utilitarista ese es el de rinosinusitis. Primero, no ha sido hasta hace poco que se le reconoce como una entidad en niños de todas las edades. Y, segundo, su diagnóstico es clínico, aunque la confirmación por imagenología está disponible también a todas las edades. Una revisión sucinta y muy práctica hace Judith Shannon Lynch, del Departamento de Pediátr Panamá vol 34, nº2, 2005 de otras revistas Doctores: Pedro Ernesto Vargas y Xavier Sáez-Llorens e-mails: [email protected] [email protected] Enfermería de la Universidad de Yale (http://www.medsca pe.com/viewarticle/497756), sobre las más recientes recomendaciones por el tratamiento antibacteriano de la rinosinusitis bacteriana. La pregunta esencial que todo pediatra debe hacerse antes de prescribir antibióticos para ésta y otras entidades de frecuente diagnóstico o recurrencia es ¿cuál fue el último antibiótico que se le prescribió y usó el paciente? A esta pregunta debe seguirle la otra, no menos importante, ¿hace menos de 6 semanas de tal prescripción? Sólo entonces se debe escoger el mejor antibiótico para la condición. En orden de eficacia, los antibióticos para el grupo de pacientes pediátricos son estos: Alta eficacia: 91 - 92% - Ceftriaxona i.m. o 50 mg/kg/día x 5 días - amoxicilina-clavulonato en altas dosis o 90 mg/6.4 mg/kg/día Eficacia moderadamente buena: 82% - 87% - amoxicilina en altas dosis o 90 mg/kg/día - cefpodoxima proxetil - cefixima - cefuroxima axetil - cefdinir - trimetrhoprim/sulfamethoxazole en Pediátrica de Panamá Moderada eficacia: 78% - 80% - clindamicina - cefprozil - azitromicina, claritromicina Mediana eficacia: - cefaclor - loracarbef 67% - 68% En orden de preferencia para aquellos que no han recibido antibióticos previamente están los siguientes antibióticos: - amoxicilina-clavulonato en altas dosis - amoxicilina en altas dosis - cefpodoxima proxetil - cefuroxima axetil - cefdinir Para aquellos que han recibido antibióticos previamente debe evitarse repetir el antibiótico usado y los antibióticos de primera elección son: - amoxicilina-clavulonato en altas dosis - ceftriaxona im x 5 días Como medidas de apoyo: mejorar la hidratación del paciente, uso liberal de solución salina a las fosas nasales, humidificación ambiental para favorecer el drenaje nasal, uso apropiado de antipiréticos y analgésicos, reposo, utilización de gel de salina para lubricar las fosas nasales durante el sueño, uso de mucolíticos particularmente si hay drenaje postnasal, lavado nasal, uso de esteroides nasales, uso de descongestionantes orales de forma moderada y evitar el uso de descongestionantes tópicos tipo Afrin® oximetazolina HCl). Es decir, que con 2 o 3 antibióticos se resuelve el problema si las dosis usadas son apropiadas y con el uso de coadyuvantes de fácil acceso. Dificultad respiratoria severa después de las 34 semanas de gestación Si hay un grupo de pacientes cuya enfermedad respiratoria, inmediatamente después del nacimiento, es usualmente un dolor de cabeza para el manejo, ese grupo lo constituyen los recién nacidos de 34 y más semanas de gestación. Primero, no esperamos de ellos una enfermedad por deficiencia de surfactante y la tienen. Segundo, no hay docilidad alguna de parte de ellos para hacer fácil y no complicada la exposición a diferentes modalidades de tratamiento. Tercero, la reactividad del lecho vascular pulmonar es tremenda, donde la musculatura de los vasos arteriales está no sólo más desarrollada sino incluso hipertrofiada y más reactiva o sensible a reaccionar con vasoconstricción. Una rara revisión, por lo no usual, del grupo The Near-Term Respiratory Failure Research Group, que encabeza el neonatólogo Richard H. Clark, de 1011 38 Pediátr Panamá vol 34, nº2, 2005 de otras revistas Doctores: Pedro Ernesto Vargas y Xavier Sáez-Llorens e-mails: [email protected] [email protected] neonatos con 34 y más semanas de gestación y dificultad respiratoria severa nos da luces necesarias para entender algo mejor esta patología (J Perintol 2005;25:251-257) tan nociva. Se recogieron datos sobre la ocurrencia de muerte, enfermedad pulmonar crónica y complicaciones neurológicas y mediante el análisis de terapias específicas usadas se trató de evaluar los factores asociados con pobre pronóstico. El 43% de los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria eran niños cerca del término o a término. Los factores que se encontraron asociados con un mayor riesgo de muerte fueron: la presencia de una anomalía mayor, la calificación de Apgar por debajo de 5 a los 5 minutos, el tratamiento con oxigenación extracorpórea de membrana y el tratamiento con óxido nítrico. Los factores de riesgo para enfermedad pulmonar crónica fueron: el diagnóstico de hipoplasia pulmonar, la presencia de una anomalía mayor, el tratamiento con óxido nítrico inhalado, el tratamiento con surfactante pulmonar y el uso de vasopresores. Para la aparición de complicaciones neurológicas, los factores de riesgo fueron: la presencia de una malformación neurológica mayor o el diagnóstico primario de encefalopatía hipóxico isquémica, el tratamiento con 39 en Pediátrica de Panamá oxigenador de membrana, el uso de vasopresores y una calificación de Apgar a los 5 minutos por debajo de 5/10. Los investigadores son enfáticos en señalar que solamente la presencia de anomalías congénitas estuvo claramente asociada al pobre pronóstico y que los otros resultados son el producto de la selección sesgada por lo que no se les puede señalar como causa y efecto. Aún y así, el estudio debe estimular el análisis de la enfermedad pulmonar de esta población de recién nacidos grandes y menos inmaduros. Transplantes de sangre del cordón umbilical La colección de sangre del cordón umbilical antes del parto o expulsión de la placenta es una iniciativa que se ha difundido ampliamente a poblaciones diversas de individuos, profesionales y no profesionales de la medicina, con variados intereses: académicos, altruistas y enteramente comerciales. Lo cierto es que el principio que rige este procedimiento tiene base científica aunque sea incompleto todo lo relacionado con él. Un interesante estudio del programa de Transplante de Sangre y Médula Ósea de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, y del Centro Médico de la Univer- sidad de Duke en Durham, Carolina del Norte (NEJM 2005;352:2069-81) nos da luces sobre el resultado de este tipo de transplante con respecto al momento que se transcurre en la historia de la enfermedad. Específicamente, el grupo liderado por María L. Escolar miró este aspecto en pacientes con la enfermedad infantil de Krabbe. Se hicieron dos cohortes de pacientes en cuanto al momento en que se hace el transplante de la sangre del cordón umbilical de donantes no familiarizados: un grupo, de 14 infantes con síntomas (edad: 142-352 días), y, otro grupo, de 11 bebés, entre 12 y 44 días de vida, sin síntomas pero con el diagnóstico de la enfermedad. Todos los pacientes recibieron quimioterapia mieloablativa antes del transplante. En todos los niños el transplante “pegó” y en el tiempo, cuya mediana fue de 3 años y 3.4 años respectivamente, el 100% de los tratados antes de presentar síntomas y el 43% de los tratados después de la aparición de los síntomas sobrevivieron. Los sobrevivientes revelaron durabilidad de las células hematopoyéticas derivadas del transplante y restauración de los niveles sanguíneos normales de galactocerebrosidasa. El grupo que recibió el transplante anticipa- Pediátr Panamá vol 34, nº2, 2005 de otras revistas Doctores: Pedro Ernesto Vargas y Xavier Sáez-Llorens e-mails: [email protected] [email protected] damente, aunque con moderada demora en la adquisición de lenguaje expresivo y desarrollo motor grueso, mostró mielinización progresiva del SNC con ventajas para su desarrollo cognoscitivo y ganancias en habilidades del desarrollo y de lenguaje receptivo. La enfermedad infantil de Krabbe, una leucodistrofia de células globoides con carácter autosómico recesivo y que obstaculiza el proceso de mielinización del sistema nervioso central y periférico, puede ser modificada favorablemente con el transplante temprano, anticipado, de células del cordón umbilical de donantes no familiarizados o relacionados familiarmente con los pacientes. Esto enfatiza otro aspecto delicado de esta iniciativa que puede oscurecerse con el énfasis comercial que se le ha dado, cual es que la sangre colectada servirá más y mejor a otros niños que al mismo paciente donante de ella, un aspecto o mal entendido, o peor divulgado. Óxido nítrico, muerte neonatal y displasia broncopulmonar: haciendo camino En más de alguna ocasión, la terapia con óxido nítrico para el manejo de la falla respiratoria en el neonato enfermo y prematuro se ha considerado la respuesta a la enfermedad y a las limitaciones financieras de ciertas unidades. Como no pocas terapias en las salas de prematuros, ésta es particular- en Pediátrica de Panamá mente controversial y la evidencia de su utilidad y ventaja debe seguirse explorando. El grupo multi institucional de Estudio de Óxido Nítrico Inhalado Para Prematuros nos trae la noticia (NEJM 2005; 353:13-22) de que en prematuros menores de 1,500 gramos de peso al nacer, esta forma terapéutica no reduce ni la mortalidad ni la incidencia de displasia broncopulmonar. Tampoco se observó diferencia entre los grupos con respecto a hemorragia intracraneana y leucomalasia periventricular. El estudio se basó en 420 recién nacidos prematuros con pesos entre los 401 gramos y los 1,500 gramos. Esta conclusión lleva consigo la sugerencia que en niños menores de 1,000 gramos pudiera haber algún beneficio pero en niños mayores de 1,000 gramos no hay ninguno. Interesante observación si consideramos que la terapia inhalatoria se propone selectivamente dilatar el lecho vascular pulmonar para mejorar la relación ventilaciónperfusión, ya que es de esperarse una menor reactividad vascular pulmonar en el prematuro extremo. Por el otro lado, el riesgo de sangrado intracraneano secundario a una disminución en la agregación plaquetaria inducida por el óxido nítrico no parece, en este estudio, ser significativo ni aún en las edades gestacionales más inmaduras. Sin embargo, la sugerencia de los autores no debe pasarse por alto: “el uso de óxido nítrico inhalado en prematuros menores de 34 semanas de gestación debe dejarse exclusivamente para estudios clínicos hasta que se puedan identificar aquellos grupos que realmente se beneficien de él”. Esta letra pequeña e itálica hay que leerla. Óxido nítrico inhalado y pronóstico para neurodesarrollo El mismo número (NEJM 2005; 353:23-32) trae las “buenas noticias” en base a un estudio prospectivo, longitudinal de seguimiento por 2 años con prematuros que recibieron óxido nítrico inhalado (82% de los sobrevivientes o 138 niños) por 7 días solamente. Las “buenas noticias” son que para este grupo de pacientes, manejados en un sólo centro de cuidados (Universidad de Chicago), evaluados con la Escala de Bayley para el Desarrollo Infantil II, los resultados revelaron una mejor calificación y desempeño de su neurodesarrollo 2 años más tarde. Una vez ajustado el análisis para “limpiar” la información de variables como muerte, enfermedad pulmonar crónica y hemorragia intraventricular severa, el efecto favorable en la población tratada se mantuvo, lo que sugiere un efecto que no se puede explicar solamente por 40 Pediátr Panamá vol 34, nº2, 2005 de otras revistas Doctores: Pedro Ernesto Vargas y Xavier Sáez-Llorens e-mails: [email protected] [email protected] los resultados del uso de óxido nítrico inhalado sobre leucomalasia, hemorragia intraventricular o enfermedad pulmonar crónica. Este grupo es el mismo que dos años atrás informara, contrario a los resultados del estudio multicéntrico que discutimos arriba, que la mortalidad y la displasia broncopulmonar disminuyeron significativamente (24%) en una población de pacientes prematuros con enfermedad pulmonar por deficiencia de surfactante tratados con óxido nítrico inhalado. La otra variable que requiere cierto grado de consideración es que en el estudio multicéntrico el máximo de exposición al gas estudiado fue de 336 horas, con dosis no mayores de 1 ppm después de las 240 horas de uso y entre los que respondieron, el tiempo de uso fue de 76 ± 73 horas, mientras que este estudio de la Universidad de Chicago, la duración de la terapia fue de 168 horas. Que a nadie se le ocurra ahora decir que hay que dar óxido nítrico inhalado a los recién nacidos para “potenciarles la inteligencia”, como mercadean muchas industrias sus productos y beneficios no probados o resultado de extrapolaciones atrevidas e impropias. A los oídos del otorrinolaringólogo No es infrecuente que, no sólo el 41 en Pediátrica de Panamá paciente con poca información científica sino también el pediatra con criterio más académico, tome como sacrosanta la palabra del especialista consultado o como la única alternativa y no cuestione siquiera aspectos que incumben a la salud del paciente. Todo profesional que se respeta se mantiene al día en sus conocimientos, es decir, revisa lo conocido y aprende lo nuevo, y, además, cuando se responsabiliza del manejo de un paciente es quien debe tomar la iniciativa para el consejo en cuanto a su manejo. Algunas veces coincidirá con el consultor, otras veces no y en un número plural de veces, respetará la opinión “experta” pero procederá a tomar la decisión del manejo consultado con el paciente o sus padres, en el caso de la Pediatría. Este concepto que no comparten algunos por comodidad y otros por celos mal entendidos debe darle carácter a la especialidad pediátrica. rentes, 67% de 180 días precedentes con efusión bilateral y 67% de 270 días precedentes con efusión unilateral) y a pesar del manejo apropiado con antibióticos, la colocación temprana de tubos de timpanostomía no mejoran el pronóstico audiológico medido a los 6 años de edad (NEJM 2005;353:576-86). Se consideró colocación tardía de tubos de timpanostomía aquella que se hizo a los 6 meses de la efusión persistente bilateral o a los 9 meses de la efusión persistente unilateral. Toda inserción debajo de estos tiempos y muy cerca del diagnóstico de efusión persistente, se consideró el grupo de inserción temprana. El análisis reveló que la inserción temprana de los tubos no mejoró el resultado sobre el desarrollo (cognoscitivo, lenguaje, pronunciación y psicológico) de los niños a los 6 años de edad. Jack L. Paradise y su grupo de la Universidad de Pittsburg junto con profesionales del departamento de Audiología y Trastornos de la Comunicación del Hospital de Niños de Pittsburgh, han concluido que en niños esencialmente sanos y menores de 3 años de edad que sufren de efusión persistente del oído medio por tiempo prolongado (90 días en casos de efusión bilateral y 135 días en caso de efusión unilateral continua, o, en las formas intercur- Es interesante que mientras algunos subespecialistas se embarcan en estudios objetivos como labor docente y enriquecedora del conocimiento, otros se estancan sin advenir que su palabra es considerada por no pocos como la “última palabra”, aunque realmente no lo sea. En esa actitud, defienden conductas y conceptos superados que deben contrastar con los del profesional que se actualiza constantemente y, los pediatras, deben estar en ese último grupo. Es Pediátr Panamá vol 34, nº2, 2005 de otras revistas Doctores: Pedro Ernesto Vargas y Xavier Sáez-Llorens e-mails: [email protected] [email protected] importante que el pediatra pueda discutir manejos y resultados con los subespecialistas que consulta y que exista un real intercambio respetuoso de información válida, probada y reproducible. Impacto de la vacunación contra varicela. La introducción de la vacuna contra varicela en 1995, en Estados Unidos, fue una decisión controvertida debido a que muchos pediatras y padres de familia percibían la enfermedad como benigna. No obstante, numerosas publicaciones en países desarrollados y en los nuestros (Sáez-Llorens X et al. Rev. Panam Salud Pública 2002;12:111-6)) han documentado serias complicaciones de varicela en un porcentaje no despreciable de niños inmunocompetentes. Recientemente, investigadores del CDC evaluaron la tasa de muertes anuales atribuidas a varicela en el periodo comprendido entre 1990 y 2001. Las muertes disminuyeron significativamente después de introducir la vacunación, desde 105 decesos por año durante 1990-1994 a 48 muertes en 1999, 40 en 2000 y 26 en 2001. La letalidad ajustada para varicela declinó en 59%, de 0.56 por millón en 1990-1994 a 0.23 por millón en 1999-2001. La mayor reducción en mortalidad ocurrió en niños entre 1-4 años de edad. Además, se evidenció en Pediátrica de Panamá reducción en ausencias escolares o laborales y hospitalizaciones por varicela. N Engl J Med 2005; 352:450 ¿Cuándo se incorporará esta vacuna en nuestro calendario nacional? Quizás en la próxima década… ¡lamentable! Historia natural de la infección por Herpesvirus 6. El Herpesvirus 6 (HPV-6) es el agente causal de la roseóla o exantema súbito. Este virus también produce enfermedad febril inespecífica y convulsiones asociadas. Investigadores en Seattle condujeron el primer estudio prospectivo, con base poblacional, para determinar la evolución natural de la infección por este ubicuo microbio. Siguieron 277 lactantes desde su nacimiento hasta los 2 años de edad, a los cuales le analizaban muestras de saliva cada semana para detectar adquisición de infección mediante el método de PCR (reacción en cadena de polimerasa) para HPV-6. Del total evaluado, 77% de los niños desarrolló la infección antes de cumplir su segundo cumpleaños. De los infectados, sólo 23% presentó roseóla aunque la inmensa mayoría (93%) tuvo manifestaciones febriles variadas, muchas veces acompañadas de rinorrea e irritabilidad. La mitad de los padres buscaron atención médica para la enfermedad de sus hijos. N Engl J Med 2005; 352:768 ¡Una razón más para no prescribir antibióticos en lactantes febriles de forma innecesaria! Sexo oral no significa sexo seguro. Diferentes estudios en Estados Unidos han demostrado que aproximadamente 12% de adolescentes (13-16 años de edad) practican sexo oral. Como parte de una investigación longitudinal para identificar factores de riesgo de infectarse con estreptococo del grupo B, varios investigadores de Pittsburgh reclutaron a 1207 mujeres no embarazadas (18-30 años de edad), las cuales fueron encuestadas y testadas serológicamente, durante cada visita, para infección por Herpesvirus tipo 1 (HPV-1). Durante el seguimiento, 7% de las mujeres adquirió la infección herpética. Aquéllas que practicaron cunilinguo, sin sexo vaginal o rectal, tuvieron más probabilidad de adquirir HPV-1 que las mujeres totalmente abstinentes (9.8 casos versus 1.2 casos por 100 mujeres-años de seguimiento; p<0.04). Sex Transm Dis 2005; 32:84 Nuestro rol como pediatras es velar por la salud sexual de los adolescentes. 42 Pediátr Panamá vol 34, nº2, 2005 de otras revistas Doctores: Pedro Ernesto Vargas y Xavier Sáez-Llorens e-mails: [email protected] [email protected] Manejo actual del empiema pleural. El manejo apropiado del empiema pleural es controvertido. Recientemente, la cirugía toracoscópica asistida por video (VATS) ha sido sugerida como el mejor abordaje debido a que reduce el tiempo de hospitalización, aunque requiera anestesia general. Un grupo de investigadores reportó su experiencia con 54 niños con empiema durante un periodo de 29 meses. Un total de 17 pacientes fue manejado con 43 en Pediátrica de Panamá tubos pleurales, 24 con tubos más fibrinolíticos, 5 con tubos, fibrinolíticos más cirugía y 6 con cirugía solamente. Factores asociados a mayor estancia hospitalaria y complicaciones fueron la duración de síntomas antes de admisión, días de fiebre y baja concentración de glucosa en líquido pleural. Los autores sugieren que muchos niños con empiema pueden ser inicialmente manejados sin cirugía y que el ultrasonido pueda ayudar a decidir el momento adecuado para la intervención quirúrgica. J Pediatr Surg 2004; 39:1638. Desafortunadamente, no existen estudios controlados con suficiente número de pacientes y ajuste de variables para sacar conclusiones válidas de las publicaciones existentes hasta la fecha. Para colmo, un estudio reciente en adultos (N Engl J Med 2005; 352:865) no encontró beneficio alguno con el uso de fibrinolíticos en el empiema pleural. Artículo de Investigación Impacto de la prevención perinatal Pediátr Panamá 2005,34(2)44-49. Castrejón et al Impacto de la prevención perinatal en la transmisión del VIH en niños atendidos en el Hospital del Niño. Panamá ** Dra. María Mercedes Castrejón *** Lic. Onix de Suman. **Dr. Javier Alonso Nieto G. Resumen Introducción: La infección perinatal por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) en niños es un problema de Salud Pública en nuestro país. Según estadísticas reportadas por el Ministerio de Salud el 5% de los casos de SIDA corresponde a niños y el 98% la adquirió por vía perinatal. Estudios realizados desde 1994 han demostrado que la detección precoz de la infección del VIH y la administración de AZT (zidovudina) durante el embarazo, el parto y al recién nacido han disminuido dramáticamente la transmisión hasta 0% en algunos casos. El objetivo de nuestro estudio es evaluar el impacto de las medidas preventivas en la transmisión perinatal del VIH. Materiales y Método: Estudio Caso-control que incluyó a todos los hijos de madres infectadas por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana, desde el período comprendido entre 1987 a Enero de 2005, atendidos en el Hospital del Niño. Se revisaron los expedientes de estos niños y se definió como Caso: al hijo de madre VIH + con diagnóstico de infección y Control/seronegativo: aquel hijo de madre VIH + sin infección. A todos los expedientes se les aplicó una encuesta que evaluó: el momento de captación, datos maternos: edad, control prenatal, terminación del parto, lactancia materna, momento en que se realizó la prueba de VIH, administración de AZT en la mujer y el recién nacido, entre otros. Los datos fueron analizados en Epi info versión 3.2.2. Se realizó análisis univariable y regresión logística para el análisis multivariable. Resultados: Se obtuvo un total de 212 niños infectados y 172 seronegativos con una relación 1:1. Se excluyeron 8 casos por no contar con toda la información referente a los antecedentes perinatales. Para analizar la transmisión perinatal se obtuvo una muestra de 21 casos y 105 controles. El porcentaje de transmisión perinatal en nuestro estudio fue de 22% antes de la aplicación de las medidas preventivas y disminuyó a 14% a partir del 2002 hasta el 2004. El 56.7% de las mujeres se encontraron entre los grupos de edad de 20 a 29 años. A partir del 2001 se ha observado una tendencia a la disminución de los casos de niños con VIH e incremento ligero de los controles. El 25% de los casos han fallecido. El 65% de los infectados sus madres no acudieron a control prenatal y el 76% de los seronegativos sus madres acudieron a control prenatal, pero sólo en un 34% de estas se les aplicó todas las medidas preventivas para disminuir la transmisión perinatal. En el análisis univariable se encontró una relación protectora entre el control prenatal, administración de AZT en la madre y el recién nacido, parto por cesárea al comparar los casos con los controles. En niños que recibieron lactancia materna se encontró un OR 8.71(2.18-35.7) al comparar los casos con los controles con una p<0.01. Discusión: Los resultados de este estudio demuestran el impacto de las medidas preventivas en la transmisión perinatal del VIH, sin embargo, demostramos que existe un déficit en la aplicación de las mismas en los Servicios de Salud a Nivel primario como terciario donde acuden las mujeres infectadas. Palabras claves: transmisión perinatal, caso, seronegativo, medidas preventivas. * Primer Premio Nestlé, XXXV Congreso Nacional de Pediatría, 2005 *Pediatras Infectólogos. Hospital del Niño, Ciudad de Panamá **Enfermera en Salud Pública. Hospital del Niño, Ciudad de Panamá 44 Pediátr Panamá 2005,34(2)44-49. Impacto de la prevención perinatal Castrejón et al Introducción La infección perinatal por el Virus de la Inmunodeficiencia Adquirida (VIH) es un problema de Salud Pública a nivel Mundial, en especial, los países en vías de desarrollo incluyendo nuestro país, donde hasta la fecha no se aplican las medidas preventivas para evitar el contagio del niño producto de una madre infectada por el VIH. Según reportes del programa para la prevención del SIDA (ONUSIDA) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) para finales del año 2004 más de 42 millones de personas se encuentran infectadas, de las cuales aproximadamente 19.2 corresponden a mujeres y más de 3.2 millones a niños menores de 15 años de edad 1. Desafortunadamente en América Latina viven aproximadamente más de 1.5 millones de personas infectadas por este virus, sin embargo, esta cifra debe ser mayor si tomamos en consideración el subregistro que existe en estas regiones. En nuestro país datos provenientes del Ministerio de Salud informan que hasta Marzo del 2005 se han notificado un total de 6844 casos de SIDA, de los cuales, 1700 (25%) corresponden a mujeres y 294 (5.4%) a niños menores de 15 años de edad, lo que demuestra un incremento al compararlo con los años anteriores 2. Según este reporte el 90% de los niños adquirieron la infección por vía perinatal. Los niños pueden adquirir la infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana por vía perinatal, sanguínea o sexual, siendo estas dos últimas la forma menos común. El riesgo de infección perinatal oscila entre el 20 al 35%. Esta transmisión puede ocurrir en etapas tempranas del embarazo a nivel intrauterino (10-20%), intraparto (60-90%) o post parto (1020%), este último a través de la lactancia materna3. A partir de Febrero de 1994 los resultados del protocolo 076 realizado por el grupo de trabajos clínicos pediátricos de SIDA (PACTG) por sus siglas en inglés, demostró la reducción de la transmisión perinatal en un 70% con la administración de Zidovudina (AZT) oral a partir de la semana 14 -34 de gestación, seguido de AZT intravenosa durante el parto y la administración por vía oral de esta droga en el recién nacido desde su nacimiento hasta las 6 semanas de vida4 . A partir de Julio del 2005 se recomienda a nivel Universal bajo consentimiento la realización de la prueba de VIH a la mujer embarazada y la instauración de medidas preventivas para reducir la transmisión perinatal. Estudios epidemiológicos en Estados Unidos y Francia reportan el dramático descenso de esta transmisión5,6. Otros estudios, como el HIVNET 012 han demostrado la reducción de la transmisión perinatal cerca del 50% al utilizar drogas diferentes a AZT como la administración de Nevirapina en dosis única a la mujer embarazada y al recién nacido7. La ventaja de la utilización de esta droga es el bajo costo de la misma al compararlo con el régimen de AZT, sin embargo, se ha descrito desarrollo de resistencia viral en madres que han utilizado esta droga. En nuestro país la única droga disponible a nivel institucional (HST) para la prevención de la transmisión perinatal es la zidovudina. Existen otros factores de riesgo que pueden incrementar las transmisión perinatal como lo son el estado de infección materno, los niveles de carga viral y CD4, la ruptura de membranas y el bajo peso al nacer, entre otros. Para reducir esta transmisión debe administrarse quimioprofilaxis con ZVD independientemente de la semana de gestación en la cual se realiza el diagnóstico en la mujer embarazada. Otro factor que interviene en la transmisión perinatal es la forma de terminación del parto ya que el manejo de la labor y el momento del parto deben estar enfocados en reducir la misma. Algunos estudios han demostrado que la realización de cesárea programada antes del inicio de la labor y la ruptura de membranas redujo significativamente la transmisión perinatal entre el 55-80% al compararla con la terminación por vía vaginal y la cesárea de urgencia independientemente de la administración conjunta con AZT 8,9. Actualmente con el diagnóstico precoz de la infección en la mujer embarazada y la administración de triple terapia a las mismas, así como las medidas preventivas antes mencionadas, el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia recomienda la realización de cesárea en toda mujer embrazada VIH positiva con una carga viral mayor de 1000 copias/ml cercano al momento del parto. En nuestro país se reglamentó la ley #3 del 5 de enero del 2000 con el fin de legalizar acciones de educación , promoción de la salud, para investigación, prevención, captación, vigilancia epidemiológica y atención integral sobre las 45 Pediátr Panamá 2005,34(2)44-49. Impacto de la prevención perinatal Castrejón et al infecciones de transmisión sexual, el virus de inmunodeficiencia humana y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. En su artículo 24 se menciona que el Sector Salud pondrá especial atención en la transmisión por vía perinatal por lo cual le suministrará las pruebas diagnósticas de infección de transmisión sexual a toda mujer gestante, previa orientación, y le proporcionará a la gestante seropositiva, así como al niño/a, el tratamiento específico, según las normas establecidas. El objetivo de nuestro estudio es evaluar el comportamiento de la infección perinatal por el VIH en los niños atendidos en la clínica de VIH del Hospital del Niño, pues es el Centro de atención que capta la mayoría de los niños infectados del país, así como, los hijos de madres VIH positivas referidos de las maternidades de las diferentes regiones de Panamá. Por otro lado se pretende evaluar los factores de riesgo asociados a la transmisión perinatal, la detección precoz de la mujer infectada durante el embarazo, el efecto de las medidas preventivas (administración de AZT a la madre y el recién nacido, la forma de terminación del parto) y la relación con la lactancia materna. Además de manera indirecta evaluar el conocimiento de la ley y en especial el artículo 24 ya descrito anteriormente y la tasa de letalidad en los niños infectados por el VIH. infectados), evaluados durante el período comprendido entre 1987 (primera detección de caso) al 2005, atendidos en la Clínica de VIH del Hospital del Niño de Panamá. Para obtener el porcentaje de transmisión perinatal se evaluaron sólo los hijos de madre VIH positivos captados durante el primer mes de edad, estableciendo el criterio de CASO: el hijo de madre VIH + infectado y CONTROL: hijo de madre VIH + sin infección. Se determinó el número de casos por año. La muestra estuvo constituida por los niños captados desde 1987 a Enero de 2005 y para el análisis de la transmisión perinatal se tomaron los casos y controles captados en la clínica dentro del primer mes de vida. Se revisaron los expedientes y se les aplicó una encuesta que evaluó el momento de captación, datos maternos: edad, control prenatal, terminación del parto, lactancia materna, administración de AZT en la mujer durante el embarazo y la labor y al recién nacido. Se determinó el momento en que se realizó la prueba de VIH y la misma fue clasificada antes del embarazo, durante el embarazo, en el momento del parto y posterior al parto. Se excluyeron los niños que adquirieron la infección por vía diferente a la perinatal (transfusión, sexual) y los pacientes en cuyos expedientes no se obtenían toda la información materna. Los datos fueron analizados en Epi info versión 3.2.2 y se consideró una p menor de 0.05 como significativa y un OR (razón de disparidad) mayor de 1 con un intervalo de confianza del 95%. Se realizó análisis univariable y a través de regresión logística el análisis multivariable. Resultados Se obtuvo un total de 212 infectados y 172 no infectados con una relación 1:1. Se excluyeron 8 casos por no contar con toda la información referente a los antecedentes perinatales. Estos correspondieron a niños abandonados que viven en orfanatos. Para el análisis de transmisión perinatal se obtuvo un total de 21 casos y 105 controles. El porcentaje de transmisión perinatal en nuestro estudio fue de 22% hasta el 2002 y posteriormente 14% del 2002 al 2004 (Gráfica 1). Gráfica 1. Comportamiento de los Casos de VIH y Seronegativos desde 1987 a enero del 2005 Materiales y Método Se realizó un estudio casocontrol que incluyó a todos los niños con diagnóstico de infección por el VIH (Infectados) y a los hijos de madre VIH positivas que no desarrollaron la infección (No 46 Fuente: Encuestas aplicadas a los expedientes. Servicio de Infectología. Hospital del Niño. Pediátr Panamá 2005,34(2)44-49. Impacto de la prevención perinatal Castrejón et al Hubo una distribución variable entre los diferentes grupos de edad materna, sin embargo, el 56.7% (215) de las mujeres se encontraron entre los grupos de edad de 20 a 29 años. (Tabla 1). Tabla 1. EDAD MATERNA SEGÚN GRUPO DE EDAD Grupo de Edad Frecuencia Porcentaje % menos de 15 15 a 19 20 a 24 25 a 29 30 a 34 35 a 39 40 a 44 Desconocida Total 1 43 124 91 66 19 6 34 384 0.3 11 32.7 24 17 5 1.5 8.5 100 Fuente: Encuestas aplicadas a expedientes de niños con SIDA e hijos de madre VIH positivos sin infección por el VIH. Al evaluar la tendencia de la enfermedad con los casos observamos que ha habido un incremento de casos desde 1987 hasta el 2000, sin embargo, a partir del 2001 se observa una tendencia a la disminución de casos (Gráfica 2) e incremento de los seronegativos (hijos de madre VIH sin infección). Gráfica 2. Comportamiento de los infectados por VIH y Seronegativos desde 1988 a enero del 2005 Fuente: Encuestas aplicadas a expedientes de niños con SIDA e hijos de madre VIH positivo sin infección por el VIH (seronegativos) de las madres con hijo positivos la prueba se realizó después de la terminación del embarazo, a diferencia de los controles (seronegativos) en la que la prueba fue realizada en la madre en el 63% (77) de las mismas (Tabla 2). Tabla 2. Frecuencia de Pruebas de VIH positivas en mujeres con control prenatal durante el embarazo. Prueba de VIH Prueba Positiva antes del embarazo Positiva durante el embarazo Positiva en el momento del parto Positiva posterior al parto % No infectados N=123 % 10 10 29 23 11 11 77 63 3 3 2 2 72 75 15 12 Fuente: Encuestas aplicadas a expedientes de niños con SIDA e hijos de madre VIH positivo sin infección por el VIH (seronegativos) El 37% (64) de las mujeres infectadas cuyos hijos fueron negativos (seronegativos), acudieron a control prenatal, la prueba de VIH fue realizada durante el embarazo, la madre recibió AZT durante el embarazo, el parto fue por vía vaginal y el recién nacido recibió AZT, sin embargo, ninguna (0%) madre infectada con hijo positivo (Infectado) recibió las medidas preventivas descritas anteriormente. Al evaluar a los hijos de madres seguidos desde el nacimiento se observó igual comportamiento (Tabla 3), sin embargo, los hijos de madre infectados (casos) sólo 7 tuvieron control prenatal y en el 43% (3) de estos, su madre y el recién nacido recibió el esquema preventivo a diferencia de los controles que en el 60% (48) recibieron las medidas preventivas. Tabla 3. Frecuencia de Pruebas de VIH positivas en mujeres con control prenatal durante el embarazo (Madres de niños con infección (casos) y seronegativos (control) seguidos desde el primer mes de vida) Prueba de VIH Durante el período de estudio han muerto 94 niños (25%), el 100% correspondió a los casos. En nuestro estudio encontramos que en el 55% (116/212) de los niños infectados sus madres no acudieron al control prenatal durante el embarazo a diferencia de los seronegativos donde el 72% (123/ 172) de sus madres acudió al control prenatal. Al analizar las madres que acudieron a control prenatal y determinar el momento en que la prueba de VIH fue positiva observamos que en el 75% (72) Infectados N=96 Prueba Positiva antes del embarazo Positiva durante el embarazo Positiva en el momento del parto Positiva posterior al parto Casos=7 % Control=80 % 2 29 21 26 2 29 55 69 1 14 1 1 2 29 3 4 Fuente: Encuestas aplicadas a expedientes de niños con SIDA e hijos de madre VIH positivo sin infección por el VIH (seronegativos) 47 Pediátr Panamá 2005,34(2)44-49. Impacto de la prevención perinatal Castrejón et al Los casos y controles eran similares entre sí (Tabla 4). Tabla 4. Comparación entre casos y controles. Característica Casos : 21 Controles = 105 p Edad de captación 15.1 DE (8.32+1.82) 14.3 DE(7.82+0.76) 0.658 Edad Materna (años) 28 DE 28 + 6.25 24 24 + 5.06 18 0 2 1 92 5 0 1 3 1 1 1 1 Discusión 0.06 Lugar de atención del Parto 1. HST 2. CSS 3. HISMA 4. HNS 5. HAG 6. Chepo 7. Chiriquí 8. Chitré 9. Fortuito estadístico fue significativo OR 8.71 e IC 95% (2.1835.7) y una p < 0.01. En este caso al encontrar que la mayoría de los factores eran protectores y sólo la lactancia materna era un factor de riesgo no es necesario realizar un análisis multivariable para evaluar la influencia de los demás factores que fueron protectores. Fuente: Encuestas aplicadas a expedientes de niños con SIDA e hijos de madre VIH positivo sin infección por el VIH (seronegativos) Al realizar el análisis univariable entre los casos y los controles o seronegativos encontramos una relación protectora entre el control prenatal, la administración de AZT en la madre y en el recién nacido y la terminación del parto por vía cesárea. En todos se encontró una p menor de 0.01 con sus respectivos OR e intervalos de confianza del 95% (Tabla 5). En relación a la administración de lactancia materna al recién nacido se encontró que aquellos niños que recibieron la misma tienen 9 veces más probabilidad de tener VIH que aquellos que no la recibieron, este hallazgo, desde el punto de vista En nuestro estudio hemos demostrado que el porcentaje de transmisión perinatal en los niños atendidos en el Hospital del Niño, es del 22%. Esta cifra es alta, al compararla , con la encontrada en otras regiones de América Latina, donde Panamá es el tercer país en Centro América (después de Belice y Honduras) con la mayor prevalencia en VIH y es sexto en América Latina10. Al igual que lo reportado a Nivel Nacional el 57% de las madres de los niños evaluados con VIH se encontraron en edad reproductiva. Este hecho es de importancia no sólo para evaluar el riesgo de transmisión perinatal sino para demostrarnos como pediatras el posible contacto con el virus del VIH a edades tempranas de la adolescencia, si tomamos en cuenta el período promedio entre 5 a 10 años que existe entre el desarrollo de la enfermedad y el contacto con el Virus 11. A partir de 1995 con el advenimiento de las medidas preventivas y la realización de las pruebas de VIH en las mujeres embarazadas que acuden al control prenatal, se ha logrado reducir el riesgo de transmisión perinatal de manera significativa, efecto observable de manera dramática en países desarrollados, sin embargo, en países menos desarrollados este efecto es menor. En nuestro estudio se observa una disminución de casos a partir del 2001 (disminución en porcentaje de transmisión perinatal de 22% Tabla 5. Asociación entre factores de riesgo para la transmisión perinatal (análisis univarido) Variable Casos N = 21 Desconocidos Control N= 105 Desconocidos OR (IC95%) p Control Prenatal Administración de AZT en Madre Administración de AZT en RN Parto por Cesárea Parto Vaginal Lactancia Materna 7 0 80 3 0.14 (0.04-0.42) <0.01 3 0 68 36 0.08 (0.02-0.33) <0.01 4 4 17 7 0 0 0 1 70 56 47 6 1 2 2 1 0.11 0.20 5.06 8.71 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 (0.03-0.40) (0.05-0.69) (1.48-19.2) (2.18-35.7) Fuente: Encuestas aplicadas a expedientes de niños con SIDA e hijos de madre VIH positivo sin infección por el VIH (seronegativos) 48 Pediátr Panamá 2005,34(2)44-49. Impacto de la prevención perinatal Castrejón et al a 14%), este hecho, pareciera estar relacionado con un incremento de la captación de la mujer embarazada y la administración de las medidas preventivas pero al realizar el análisis general de todos los pacientes que acudieron a la clínica observamos que en el caso de las madres con hijos seronegativos el 76% se controló el embarazo, sin embargo, al realizar los análisis, sólo al 34% de estas mujeres se les realizaron todas las medidas preventivas para disminuir la transmisión perinatal. Al analizar los casos y controles seguidos desde el nacimiento este mismo efecto se observó pues sólo el 60% de los casos atendidos recibió todas las medidas preventivas. Esto es de suma importancia pues revela una deficiencia de los Servicios de Salud, tanto a nivel primario, como a nivel terciario que es donde se realiza la atención del parto. Es importante recordar que en nuestro país según estadísticas Nacionales el 30% de las mujeres embarazadas no acuden a un control prenatal, en este estudio el 65% de las madres de los infectados carecían de este control, por lo que debemos tomar medidas encaminadas en incrementar este control y por ende la realización de la prueba de VIH. Otra medida para disminuir en nuestros niños esta transmisión es la divulgación de la ley Nacional y la vigilancia de la correcta aplicación de la misma en donde hay artículos que se refieren a la penalización por el incumplimiento de la misma. La tendencia de la transmisión perinatal debe ir hacia en descenso, por lo que este estudio servirá de comparación para futuros estudios y evaluar de una manera indirecta la mejora en la captación de la mujer VIH positiva que se embaraza y aplicación de las medidas preventivas y lograr alcanzar las cifras tan bajas como muchos de los países vecinos (EstadosUnidos, Costa Rica), entre otros. Referencias 1. Reporte anual de ONUSIDA y OMS para el año 2004. 2. Informe acumulativo de la situación de SIDA, años 19842005. Ministerio de Salud. Panamá República de Panamá 3. Center and Disease Control and Preventions. HIV/AIDS Surveillance Report 1997;8 (2):10 4. Connor EM, Sperling RS, Gelber R, et al. Reduction of Maternal infant transmission of human immunodeficiency virus type I with zidovudine treatment. N Engl J Med, 1994;333:1173-80 5. Fiscus SA, Adimora AA, Funk ML, et al. Trends in interventions to reduce perinatal human immunodeficiency type I transmission in North Carolina. Pediatr Infect Dis J 2002; 21(7):664-8 6. Mayaux MJ, Teglñas JP, Maldebrot L, et al. Accepatability and impact of zidovudine for prevention of mother-to-childhuman immunodeficiency virus I transmission in France. J Pediatr,1997; 131(6)857-62 7. Guay LA, Musoke P, Fleming T, et al. Intrapartum and neonatal single doses nevirapine comparade with zidovudine for prevention of mother child transmission of HIV in Kampala Uganda. HIVNET 012 randomized trial. Lancet 1999; 358(9181):795-802. 8. The International Perinatal HIV Group: The mode of Delivery and the risk of vertical transmission of human immunodeficiency virus I a Meta-analysis of 15 prospective Cohort Studies. N Engl J Med, 1999; 340(13)97787. 9. The European Mode of delivery Collaboration: Elective cesarean-section versus vaginal delivery in prevention of vertical HIV-1 transmission: a randomized clinical trial. Lancet 1999; 353(9158):1035-9. 10. Van Dyke RB,Korber BT, Popek E, et al. The Ariel Project: A prospective cohort study of maternal-child-transmission of Human Immunodeficiency virus type I in the era of maternal antiretroviral therapy. J Infect Dis 1999; 179(2):318-28 11. Schreibber BG, Busch MP, Kleinman SH, et al. The risk of transmitted viral infections. N Engl J Med. 1996; 334:16851690. 12. Burns DN, Landesman S, Wright DJ, et al. Reduction of maternal infant transmission of human inmmunodeficiency virus type I. J Infect Dis 1997. 175; (5):1206-10. 49 Pediátr Panamá 2005,34(1)12-17. Artículo de Revisión Vacunas Anti-Bacterianas y su impacto Domínguez et al Vacunas Anti-Bacterianas y su impacto en la prevención de las infecciones respiratorias en niños Dra. Elidia Domínguez * Dr. Eduardo Ortega Barría** Introducción Las infecciones respiratorias agudas (IRA) representan uno de los principales problemas de salud en niños en los países en vías de desarrollo 1. En la región de las américas, las IRA se ubican entre las primeras cinco causas de defunción en menores de cinco años y representan la causa principal de enfermedad y consulta a los servicios de salud. Todos los años, la neumonía ocasiona en todo el mundo más de 100,000 muertes en niños menores de un año. Noventa y nueve por ciento de estas muertes ocurre en los países en desarrollo. Otros 40,000 niños mueren anualmente por neumonía antes de alcanzar los cinco años de edad. La etiología de las infecciones respiratorias agudas es amplia, en particular destacan los agentes virales como el virus sincitial respiratorio, el virus de la influenza y los recientemente descritos metapneumovirus y el coronavirus asociado al Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS). Mientras que los agentes bacterianos más comunes incluyen el Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, y Bordetella pertussis. Se han logrado avances importantes en el tratamiento de las infecciones bacterianas respiratorias, incluyendo el desarrollo de antibióticos como las cefalosporinas y las quinolonas. Sin embargo, la prevención de las infecciones respiratorias a través de la utilización de vacunas profilácticas es probablemente la medida de salud pública más eficaz en la reducción de la prevalencia de las mismas a nivel mundial. En los estados Unidos la morbilidad por Bordetella pertussis ha disminuido en un 94% y por Haemophilus influenzae tipo b en >99% desde la introducción de las vacunas contra estos microorganismos. Además de proteger al individuo vacunado de desarrollar una enfermedad potencialmente seria, las vacunas ayudan a proteger a la comunidad al reducir la diseminación de agentes infecciosos. Revisaremos las vacunas más comúnmente utilizadas para la prevención de las enfermedades respiratorias en niños, analizando el microorganismo blanco, la enfermedad objeto de prevención y sus efectos en la salud de la población en general. Haemophilus influenzae tipo b (Hib) H. influenzae es un coco-bacilo gram-negativo, anaerobio faculta- *Pediatra. Coordinadora de Estudios de Investigación. FAYCIT. Panamá. **Infectólogo Pediatra. Sección de Infectología. Hospital de Especialidades Pediátricas. Panamá. 12 tivo, sin motilidad, y no formador de esporas. Varias estructuras de la superficie son determinantes importantes de su patogenicidad, incluyendo su polisacárido capsular, lipopolisacárido, lípidos y proteínas de membrana. La cápsula tipo b es de importancia inmunológica y clínica, ya que los organismos tipo b son responsables del 95% de todas las cepas que causan enfermedad invasiva. El polisacárido capsular consiste de un polímero repetido de ribosilo y ribitol fosfato. H. influenzae es un patógeno respiratorio que puede producir un espectro amplio de infecciones, incluyendo colonización asintomática de la vía respiratoria superior, otitis media, sinusitis, meningitis, neumonía, epiglotitis, osteomielitis, artritis séptica, y pericarditis. El ser humano es el único huésped natural para H. Influenzae y la transmisión ocurre persona a persona mediante gotitas respiratorias o contacto son secreciones respiratorias. La prevalencia de portadores faríngeos varia entre 15%, pero la mayoría de los niños no inmunizados se colonizan con H. Influenzae durante los primeros 2-5 años de edad, y en consecuencia desarrollan inmunidad específica. Dos factores que Pediátr Panamá 2005,34(1)12-17. Vacunas Anti-Bacterianas y su impacto Domínguez et al incrementan el riesgo de enfermedad invasiva incluyen: el tamaño del inóculo y la infección viral concomitante. La invasión de la mucosa respiratoria es seguida de bacteremia, diseminación a las meninges, pulmones, pleura, espacio sinovial y pericardio. El diagnóstico consiste en cultivo, detección rápida de antígeno y la reacción en cadena de la polimerasa. Las infecciones sospechosas o comprobadas son tratadas con cefotaxima o ceftriaxona hasta que la susceptibilidad antimicrobiana es conocida. Historia de la Vacuna La primera vacuna disponible para la prevención de enfermedad por Hib fue preparada del poliribosilo-ribitol fosfato (PRP) y fue aprobada en 1985. La respuesta inmune al PRP es T-independiente e induce la producción de IgG, IgM, e IgA. Esta vacuna no tenía eficacia protectora en niños menores de 18 meses de edad. Por lo contrario, la eficacia protectora en niños de 24 a 36 meses de edad era de 80%. La inmunogenicidad limitada del polisacárido en niños menores de 2 años, llevó al desarrollo de vacunas conjugadas a proteínas y la FDA aprobó esta versión mejorada de la vacuna en 1987. La conjugación de polisacárido a proteínas despierta una respuesta inmune caracterizada por activación de linfocitos T ayudadores. Esta respuesta inmune es cuantitativamente superior a la producida por antígenos T-independientes; la administración repetida induce respuesta de refuerzo (booster); y es de tipo madura, con predominio de anticuerpos IgG. Cuatro vacunas conjugadas han sido desarrolladas. Todas emplean el mismo polisacárido (PRP), pero difieren en el tamaño del polisacárido, el tipo de proteína acarreadora, el tipo de conjugación, y el tipo de respuesta inmune inducida. PRP-OMP es la única vacuna que induce una buena respuesta inmune con una sola dosis, cuando se aplica entre los 2 y 4 meses de edad, y niveles consistentemente altos con una segunda dosis a los 4 meses de edad. HbOC, PRP-T y PRP-D rara vez producen una respuesta con la primera dosis y requieren una serie de 2 a 3 dosis en niños pequeños para alcanzar niveles altos consistentes. PRP-D es claramente la menos inmunogénica de las 4 vacunas. La aplicación de 3 dosis HbOC, PRP-T produce niveles más altos y sostenibles que 2 ó 3 dosis de PRPOMP. La inmunogenicidad es influenciada por el esquema utilizado, con intervalos de 2 meses entre las dosis dando mejor respuesta que los intervalos de 1 mes. La eficacia reportada para esquemas primarios completos de PRP-OMP, HbOC, y PRP-T oscila entre 95-100%. El esquema primario de aplicación más utilizado es el de 2-, 4-, y 6-meses para HbOC y PRP-T; mientras que PRP-OMP se administra a los 2 y 4 meses. Se recomienda una dosis de refuerzo entre los 12 y 15 meses de edad. En general, las vacunas para Hib en combinación con DTP de células enteras (DTP-PRP~T, DTPIPV-PRP~T, DTP-Hep B-PRP~T, y PRP~OMP-Hep B) han demostrado ser seguras, inmunogénicas y eficaces. En contraste, una disminución en la inmunogenicidad contra Hib ha sido observada en vacunas de Hib combinadas con DTP acelular (DTaP). Vacunas para Hib Vacunas conjugadas aProteína: · PRP-D (PRP conjugado a toxoide diftérico) · PRP-T (PRP conjugado a toxoide tetánico) · HbOC (oligosacárido conjugado a toxina diftérica mutada) · PRP-OMP (PRP conjugado a proteína de membrana externa de N. meningitidis) Vacunas en combinación: · HbOC-DTP (HbOC más toxoide diftérico y tetánico más pertusis entera) · PRP-T/DTPa (PRP-T más toxoide diftérico y tetánico más pertusis acelular) · PRP-OMP/Hep B (PRP-OMP más hepatitis B) Streptococcus pneumoniae Streptococcus pneumoniae es responsable de una amplia gama de enfermedades, incluyendo otitis media, sinusitis, neumonía, meningitis y bacteremia. El neumococo es un habitante común del tracto respiratorio superior, y puede ser aislado de la nasofaringe en el 5-70% de los adultos normales. En las escuelas 27-58% de los estudiantes pueden ser portadores. Cada año en los Estados Unidos para todos los niños menores de cinco años de edad, la enfermedad neumocócica produce alrededor de 1,400 casos de meningitis; 17,000 casos de bacteremia; 71,000 casos de neumonía y de 5 a 7 millones casos de infecciones del oído medio. 3 Algunos neumococos tienen una cápsula compuesta de polisacáridos complejos. Los organismos encapsulados son patogénicos para los humanos y el polisacárido capsular es la base de la patogenicidad y la base de la 13 Pediátr Panamá 2005,34(1)12-17. Vacunas Anti-Bacterianas y su impacto Domínguez et al clasificación del neumococo en serotipos. Noventa serotipos han sido identificados sobre la base de su reacción con anticuerpos tipoespecíficos. Los anticuerpos pueden reaccionar en forma cruzada con tipos relacionados, proporcionando protección. Los diez serotipos más comunes son responsables de aproximadamente el 62% de las enfermedades invasivas. En los Estados Unidos, los 7 serotipos más comunes aislados de la sangre y el LCR de niños <6 años de edad, son responsables del 80% de las infecciones. Vacunas Disponibles La vacuna contra el neumococo está disponible como: · Vacuna de polisacárido 23valente (PS) · Vacuna conjugada 7-valente Historia de la Vacuna La primera vacuna neumocócica de polisacáridos, aprobada en 1977, era efectiva contra 14 de los 90 tipos de neumococos. En 1983 una vacuna de polisacárido 23-valente fue licenciada, la cual protege contra 88% de los tipos de neumococos que causan infecciones invasivas. Además, la reactividad cruzada que existe entre varios polisacáridos capsulares puede ofrecer un 8% adicional de protección. Debido a que las vacunas de polisacáridos no son inmunogénicas en niños menores de dos años de edad, se desarrolló una vacuna de polisacárido conjugada a la variante no-tóxica de la toxina diftérica (CRM197). Esta vacuna contiene los siete serotipos más comunes de neumococo (4, 9V, 14, 19F, 23F, 18C, y 6B), que dan cuenta del 86% de las bacteremias, 83% de 14 meningitis, y 65% de otitis media aguda en niños <6 años de edad en los Estados Unidos entre 19781994. Más del 80% de los adultos que reciben la vacuna 23-valente desarrollan anticuerpos en contra de los serotipos contenidos en la vacuna. En general, la vacuna es efectiva en prevenir 60-70% enfermedad invasiva. La protección dura entre 3 y 5 años. Sin embargo la respuesta en niños <2 años es pobre. Por otro lado, una serie completa de la vacuna conjugada 7-valente es 97% efectiva en prevenir la enfermedad neumocócica invasiva causada por los siete tipos de neumococos que la vacuna contiene. Así mismo, la vacuna es 89% efectiva en prevenir la enfermedad invasiva causada por todas las cepas de neumococo. La vacuna reduce la incidencia de otitis en cerca del 10% y la necesidad de timpanostomía en un 20%. la digestiva a partir de leche contaminada del ganado bovino. En individuos adultos inmunocompetentes infectados el riesgo de por vida, de desarrollar enfermedad es del 5-10%; comparado con una tasa de 510% por año en individuos HIV positivos, previamente infectados con M. tuberculosis. Las personas que desarrollan síntomas usualmente lo hacen de uno a seis meses después del inicio de la infección. Desde el punto de vista clínico es importante diferenciar entre infección tuberculosa latente, que define a un individuo PPD positivo, pero sin síntomas ni signos, y con Radiografía de tórax normal; de enfermedad tuberculosa en personas con síntomas y signos de enfermedad pulmonar o extrapulmonar o alteraciones radiográficas. La forma más común de tuberculosis afecta los pulmones. Las manifestaciones extrapulmonares ocurren en aproximadamente 15% de los adultos y en 25% de los niños con tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis Historia de la Vacuna Se ha estimado que 1/3 de la población actual del mundo está infectada con Mycobacterium tuberculosis y que 8 millones de casos de enfermedad, y 2 a 3 millones de muertes pueden ser atribuidos a éste microorganismos cada año 4,5. En 1993 la OMS declaró ésta como una emergencia en salud pública. El complejo M. tuberculosis está constituido por 3 especies que sólo afectan a humanos: M. tuberculosis, M. africanum y M. ulcerans, mientras que M. bovis afecta primariamente animales. El ser humano es el único reservorio. Se adquiere por inhalación de aerosoles de personas infectadas, bacilíferos. Otra vía excepcional es La vacuna BCG (bacille Calmette-Guérin) es la vacuna en uso más vieja que existe y ha sido administrada a más de 4 billones de personas. La vacuna contra la TB es una vacuna bacteriana viva atenuada preparada por Calmette y Guerín en el Instituto Pasteur a partir de una cepa de Mycobacterium bovis, la cual fue subcultivada cada 3 semanas por 13 años, para un total de 231 ciclos. BCG se administró por primera vez en humanos por vía oral en 1921 6. La cepa original de M. tuberculosis utilizada para preparar BCG no existe, pero antes de su pérdida fue distribuida a docenas de laboratorios alrededor del mundo. Las Efectividad de la Vacuna Pediátr Panamá 2005,34(1)12-17. Vacunas Anti-Bacterianas y su impacto Domínguez et al diferentes condiciones de mantenimiento han resultado en la producción de varias subcepas de BCG, con diferencias genotípicas, fenotípicas, las cuales pueden ser utilizadas en su clasificación. Es difícil demostrar que una cepa de BCG es claramente superior a otra en la protección de humanos contra tuberculosis. La OMS ha estimado que la protección inmediata contra formas severas de tuberculosis en niños es 60-80% para la cepa Glaxo 1077 y 60-95% para la cepa Tokyo 172. La protección contra formas menos severas es 24-50% para la cepa Glaxo 1077, 39-53% para la cepa Tokyo 172, y 70-75% para la cepa Pasteur 1173 P2. Sin embargo, diferencias en la población y condiciones ambientales pueden haber afectado los resultados de los estudios reportados. Los efectos locales adversos son comunes después de la aplicación de BCG. Entre 90-95% de los vacunados desarrollan reacciones locales, seguido por formación de una cicatriz dentro de los primeros 3 meses, de menor intensidad si la vacunación ocurre antes de los 6 meses. La ausencia de cicatriz después de la vacunación no correlaciona con la falta de respuesta al PPD, ni con otros parámetros inmunológicos específicos. Así mismo, ni la presencia, ni el tamaño del PPD después de la vacunación predice el grado de protección ofrecido por BCG. La ulceración local y linfadenitis regional ocurre en <1% de los individuos inmunocompetentes vacunados por vía intradérmica. La linfadenitis no supurativa mejora espontáneamente, aunque la resolución puede tomar varios meses. El tratamiento con eritro- micina o isoniazida, no reduce la frecuencia de supuración. La enfermedad diseminada fatal por BCG ocurre en 0.19-1.65 casos por millón, en particular en pacientes con defectos en la inmunidad celular, incluyendo enfermedad granulomatosa crónica, inmuodeficiencia combinada severa, Síndrome de DiGeorge completo, cáncer, y desnutrición severa. Efectividad de la Vacuna La verdadera efectividad de la vacuna BCG ha sido materia de debate por años. Ensayos clínicos grandes realizados entre 1930s1970s produjeron resultados variables y conflictivos, demostrando eficacia entre 0-80%. El análisis de estudios prospectivos controlados y de casos y controles reportan una eficacia protectora contra todas las formas de tuberculosis de 50% para aquellos vacunados al nacer o durante la lactancia. Protección en contra de muerte de 65%, para meningitis 65%, y para tuberculosis diseminada de 78%. La protección ofrecida por la vacuna declina progresivamente y desaparece entre 10 y 20 años después de la vacunación. En relación al uso de la vacuna BCG como una medida de profilaxis post exposición, esta ha sido utilizada en algunos países en contactos de casos de tuberculosis, no vacunados, que son PPD negativos. No se recomienda aplicar la vacuna BCG en niños HIV positivos sintomáticos. Sin embargo, no existe contraindicación para aplicar la vacuna BCG en recién nacidos infectados con VIH o en niños infectados asintomáticos, aunque su eficacia en estos grupos es desconocida. En los Estados Unidos, la vacunación para BCG es recomen- dada solo para personas con un PPD negativo, no infectadas con VIH, en contacto continuo con tuberculosis multiresistente, quienes no pueden alejarse del contacto. La vacunación puede considerarse para trabajadores de la salud, en condiciones de alto riesgo especiales, donde otras medidas han fallado. Se han implementado nuevas tecnologías para la preparación de una vacuna para la tuberculosis, incluyendo el uso de vacunas de ADN, vacunas recombinantes, mutantes de BCG, subunidades de vacunas, y M. tuberculosis atenuado que carecen de genes de virulencia. Una de estas vacunas basada en la secuencia del genoma del M. tuberculosis, que se espera mejore el control de la tuberculosis, esta en fase experimental 8,9. Los estudios se encuentran en fase I, se desarrollan dos tipos de vacunas: preexposición, y postexposición, la primera para prevenir la infección y la segunda para prevenir o reducir la progresión de la enfermedad 10. Bordetella pertussis Entre 1940-1945, antes de la difusión de la vacunación, se reportaban más de 200,000 casos de tosferina en los Estados Unidos cada año, con aproximadamente 8,000 muertes causadas por la enfermedad. Desde el amplio uso de la vacuna, la incidencia ha disminuido más de 98%, a un promedio de 3,700 casos de tosferina y 10 muertes anuales. En el mundo, hay un estimado de 300,000 muertes anuales por tosferina. B. pertussis es un bacilo gram negativo, aeróbico, pequeño, capaz de producir múltiples 15 Pediátr Panamá 2005,34(1)12-17. Vacunas Anti-Bacterianas y su impacto Domínguez et al productos antigénicos y biológicamente activos, incluyendo: una toxina, hemaglutinina filamentosa, aglutinógenos, adenilciclasa, pertactina, y citotoxina traqueal. Estos, son responsables de las características clínicas y la respuesta inmune a uno o más productos es responsable de la protección contra la enfermedad. Se disemina a través de secreciones respiratorias de enfermos a personas susceptibles. Puede ocurrir a cualquier edad pero predomina en la edad pediátrica, particularmente entre en menores de 4 años. La enfermedad es más severa cuando ocurre antes del año de edad; a menudo requiere hospitalización y esto se debe probablemente a que se producen más complicaciones como son las lesiones cerebrales (1 de cada 500 casos), neumonía (1 de cada 16 casos); y una mortalidad de 1 por cada 250 casos. En 1997, los adolescentes y adultos dieron cuenta del 46% de los casos reportados de tosferina, y generalmente son quienes diseminan la enfermedad a los infantes y niños. La tosferina se desarrollará en 90% de los niños no vacunados que vivan con alguien con tosferina, y en 50-80% de los niños no vacunados que vayan a la escuela o a la guardería con alguien con tosferina. Vacunas Disponibles No hay vacuna monovalente contra la tos ferina. La vacuna contra la tos ferina está disponible como: · DTP (Difteria – Tétano – Pertussis) · DTaP (vacuna contra DifteriaTétano acelular-Pertussis) La vacuna pertussis de células enteras está compuesta de una 16 suspensión de B. pertussis inactivada con formalina. La vacuna actual está disponible en combinación con toxoide tetánico y diftérico, como DTP. Se administra de rutina como una serie de 5 dosis, iniciando a los 2 meses de edad. Basado en ensayos de eficacia controlados, realizados en 1940s, una serie primaria de 4 dosis tiene una efectividad de 70-90% en prevenir enfermedad severa. La protección disminuye con el tiempo, con poca o ninguna protección 5-10 años después de la última dosis. La vacuna de células completas se asocia frecuentemente con efectos adversos locales, como enrojecimiento, edema, dolor, fiebre y eventos sistémicos moderados. Los eventos sistémicos más severos, como convulsiones y episodios de hipotonía se presentan en 1 de cada 1750 dosis aplicadas. La encefalopatía aguda es aún más rara (0-10.5 casos por millón de dosis). La preocupación sobre seguridad, impulsó el desarrollo de vacunas más definidas. En 1991, la Administración Federal de Medicamentos autorizó la vacuna DTaP (difteria-tétanopertusis/acelular) para la cuarta y quinta dosis de la serie, y en 1996 para la serie completa. La vacuna acelular contiene varios componentes bacterianos en diferentes concentraciones. Se han reportado menos efectos secundarios con la DTaP que con la DTP. Sin embargo en muchos países de América Latina se continúa aplicando la vacuna celular completa. Efectividad de la Vacuna Tres vacunas acelulares están disponibles en estos momentos en los Estados Unidos. Las tres están combinadas con difteria y toxoide tetánico, como DTaP. Infanrix (GSK) contiene 3 antígenos, principalmente la toxina y la hemaglutinina filamentosa; Tripedia (Aventis Pasteur) contiene dos componentes: la toxina y la hemaglutinina filamentosa; en iguales cantidades; Daptacel (Aventis Pasteur) contiene 4 componentes, la toxina, la hemaglutinina filamentosa, pertectina, y fimbria tipos 2 y 3. Desde 1991, varios estudios en Europa y Africa han evaluado la eficacia de la vacuna acelular, estimándose entre 80-85%. Los intervalos de confianza entre las diferentes vacuna se sobreponen, sugiriendo que ninguna de las vacunas es superior a la otra. La vacuna acelular ha demostrado ser más efectiva que la vacuna de pertusis de células completas. Además, los efectos locales y sistémicos moderados ocurren con menos frecuencia con la vacuna acelular. Es recomendable completar la serie de vacunación con la misma marca de vacuna acelular; sin embargo cualquier marca puede ser utilizada para continuar o completar la serie de vacunación. Una combinación DTaP-Hib está disponible en los Estados Unidos (TriHIBit, Aventis Pasteur). Debido a la inmunogenicidad reducida del componente Hib, cuando se usa en combinación, TriHIBit no ha sido aprobada por la FDA para ser utilizada en el esquema primario a los 2, 4, y 6 meses. Sólo se puede utilizar para la cuarta dosis de la serie DTaP+ Hib, o como la dosis final después de un esquema completo de vacuna Hib sola, o Hib combinada con vacuna de hepatitis B. En el 2002, la FDA aprobó Pediarix (GSK), la primera vacuna pentavalente en combinación, conteniendo DTaP (Infanrix), hepatitis B Pediátr Panamá 2005,34(1)12-17. Vacunas Anti-Bacterianas y su impacto Domínguez et al (Engerix-B), y la vacuna de polio inactivada. Pediarix produce iguales títulos de anticuerpos para todos los antígenos, comparado con niños que reciben las vacunas por separado. Conclusiones La vacuna contra el Hib es altamente eficaz, a tal punto que en los países en donde se ha implementado, las enfermedades invasoras como la neumonía y la meningitis como causa del Hib han desaparecido en un 99%. La vacuna conjugada contra S. pneumoniae está comenzando a tener un impacto en la incidencia de enfermedad invasiva en niños jóvenes. Datos preliminares de 2002 indican que las tasas de enfermedad invasiva por neumococo han declinado 70-80% entre niños <2 años de edad, comparado a 1998-1999 (antes de la introducción de la vacuna). La distribución de BCG a 4 billones de personas no ha logrado erradicar la tuberculosis de ningún país, ni ha tenido casi efecto en la epidemiología mundial de la tuberculosis; sin embargo, es probable que millones de casos de tuberculosis diseminada y meníngea se han evitado. Antes de la disponibilidad de la vacuna, pertusis fue una causa importante de morbilidad y mortalidad infantil. Durante los 6 años de 1940-1945, más de un millón de casos de pertusis fueron reportados (150 casos por 100,000 habitantes). Después de la introducción de la vacuna en 1940s la incidencia disminuyó gradualmente, y de 1980-1990, un promedio de 2,900 casos por año fueron reportados (~1 caso por 100,000 habitantes). Referencias 1. Lewis, R. Vaccines: Victims of Their Own Success? The Scientist. 2004;18:14 2. American Academy of Pediatrics. Haemophilus influenzae infections. In: Pickering L ed. Red Book: 2003 Report of the Committee on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2003:293-301. 3. Overturf, G. and The Comité on Infectious Diseases. Pediatrics. 2000; 106: 367:376 4. Dye, C. Scheele, S. Consensus statement. Global burden of tuberculosis: estimated incidence, prevalence, and mortality by country. WHO Global Surveillance and Monitoring Project. JAMA. 1999; 282:677686 5. World Health Organization. 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Artículo de Revisión Fibrinolíticos y Empiema en niños Cukier et al Fibrinolíticos y Empiema en niños Dr. Gherson Cukier* Dr. Moisés Cukier** Dra. Ximena Norero** El desarrollo del empiema en asociación con neumonía es un proceso continuo en el cual hay progresión de un simple exudado a un estadío fibrinopurulento y posteriormente a un estadío de organización con tejido cicatrizal. El estadío en el que el líquido pleural es exudativo es llamado derrame paraneumónico simple, cuando el líquido pleural muestra datos de infección sin pus hablamos de derrame paraneumónico complicado y la evidencia de franca pus en el espacio pleural se conoce como empiema. 1 El derrame paraneumónico en el estadío exudativo progresa a estadío fibrinopurulento con un incremento de la acumulación de líquido e invasión bacteriana alrededor del daño endotelial producido por los cambios inflamatorios desencadenados. La invasión bacteriana acelera la reacción inmunológica, promueve la migración de neutrófilos y activa la cascada de coagulación, lo que aumenta la actividad procoagulante y disminuye la actividad fibrinolítica favoreciendo los depósitos de fibrina y la formación de séptum entre el fluido. La fagocitosis y muerte bacteriana aumenta la producción de proteínas, ésta combinación de eventos aumentan la formación de ácido láctico asociado a la modificación del pH, acompañado de la disminución de la glicemia y aumento de los niveles de LDH; todos estos cambios bioquímicos son los encontrados en la colección fibrinopurulenta con posterior proliferación de fibroblastos que se observan en la fase de organización. 2 Los agentes causales más comúnmente encontrados son del grupo de los Gram positivos (Steptococus pneumonia y Staphylococus aureus), Gram negativos, Haemophilus Iinfluenzae tipo B, anaerobios en casos menos frecuentes y virus (adenovirus, influenza, parainfluenza), además de micoplasma y micobacterium tuberculosis.3 En todos los grupos de edades pediátricas, el Estreptococo pneumoniae representa cerca del 70 % de los casos, Estafilococo aureus el 35% de los casos; a excepción de los lactantes en los cuales se observa el estafilococo aureus en un 50% de los casos. Así otros Estreptococos sp en un 15%, Haemophilus Iinfluenzae 5%, Pseudomona 5% y anaerobios en un 5%. Esta información la debemos tomar en cuenta para el abordaje inicial con antibióticos, basados en el estudio epidemiológico del hospital y región donde estamos laborando, pues debemos conocer la flora referente. 4 Para elaborar una terapéutica adecuada de los derrames paraneumónicos es esencial lograr un diagnóstico precoz que nos permita establecer dicha terapéutica de la manera correcta logrando *Neumólogo Pediatra. Hospital José Domingo de Obaldía. Chiriquí, Panamá. **Médico Interno, II año. Hospital Regional, Chiriquí, Panamá 18 una disminución en las futuras complicaciones. Uno de los problemas fundamentales a la hora de escoger entre las diversas modalidades terapéuticas disponibles es la ausencia de estudios comparativos entre ellos. El drenaje de tórax abierto era el único tratamiento para esta patología en el siglo XIX, aunque ya estaba descrito el drenaje del derrame pleural cerrado con tubo pleural. No fue hasta los años 1917-1919 a causa de la epidemia de influenza y su alta mortalidad de un 70 %; cuando realmente se instaura la utilización del drenaje cerrado con tubo pleural, procedimiento que concomitantemente con la introducción del manejo con antibióticos redujo la mortalidad. El empiema representa un reto constante. Si bien muchos casos responden de forma adecuada al drenaje torácico cerrado y antibióticos, otros requieren de alternativas y opciones terapéuticas adicionales como es la toracotomía abierta y la terapia fibrinolítica. El derrame pleural representa una complicación frecuente de las neumonías bacterianas en un rango de 21 a 91%. La duración media de la estancia hospitalaria por empiema neumocócico es de 11,5 días. Los datos más precisos acerca de la historia natural y la duración de la fiebre podemos encontrarlos en una media de 7 días. 5 Pediátr Panamá 2005,34(1)18-21. Fibrinolíticos y Empiema en niños Cukier et al El derrame pleural en fase exudativa circula libremente por la cavidad pleural y es fácilmente abordable, su tratamiento es con antibioticoterapia más la colocación de un drenaje con tubo pleural. En la fase organizativa se hace necesario eventualmente el debridamiento quirúrgico; durante la fase fibrinopurulenta en la que mayormente ocurren complicaciones como formación de séptum y loculaciones y es en este punto en donde existe la mayor parte de controversia en lo relativo al manejo del derrame pleural. Encontramos una gran heterogenicidad en cuanto al abordaje del empiema en niños con puntos de controversia en la cual basar dicho manejo. Esta entidad es causa de alta morbilidad en niños, se presentan más de un 40% de derrame asociados a neumonías bacterianas en niños y cerca del 60% de estos derrames desarrollan empiema. 6 El manejo conservador del empiema con antibioticoterapia solamente o antibioticoterapia más drenaje con tubo pleural frecuentemente falla ya que el líquido infectado produce loculaciones las cuales no pueden ser drenadas por un catéter simple. Procedimientos quirúrgicos llamados “minitoracotomías” a favor de romper las loculaciones, toracotomías amplias, decorticación y toracoscopía con video (VATS) son actualmente las opciones invasivas descritas tanto en adultos como en niños. 7 El uso de enzimas proteolíticas se propuso dentro del manejo no invasivo del derrame pleural complicado en niños desde 1949 por Jillet y Sherrys instilando Streptokinasa y Streptodornasa para facilitar el drenaje del líquido pleural. 8 Estas sustancias fibrinolíticas ocasionan lisis del material fibrinoide produciendo ruptura de los séptum y loculaciones formados en el derrame pleural favoreciendo el drenaje por el tubo pleural. En adultos la dosis de estas sustancias fibrinolíticas oscila de 250,000 UI/día y urokinasa 50,000250,000 U/día, administrándola por el tubo de drenaje pleural diluídas en 50-100 cc de SSN, pinzando el tubo por espacio de 26 horas y realizando cambios posturales del paciente durante este tiempo. Posteriormente se retira la pinza del tubo y se conecta nuevamente al aspirador, procedimiento que suele mantenerse y repetirlo en 3-7 días. 9 Se señalan algunos reportes en pacientes adultos que desarrollaron fibrinolisis sistémica y complicaciones fatales, utilizando Streptokinasa intrapleural. 10 Varias revisiones apoyan la utilización de fibrinolíticos en derrame pleural complicado, recomendándolo como seguro y eficiente dentro del manejo y tratamiento temprano y que puede reducir las indicaciones de cirugía.11 Otros estudios favorecen la instilación local de fibrinolíticos para el tratamiento de los derrames paraneumónicos complicados y los empiemas, disminuyendo la necesidad de tratamiento quirúrgico. La tasa de resultados favorables en los diferentes trabajos oscila entre el 38% y el 100%, según lo avanzado del estadío del derrame. 12 En estudios comparativos se ha visto que la estreptoquinasa y la urokinasa son efectivas por igual. Algunos autores recomiendan el empleo de urokinasa, aunque su costo es ligeramente superior, dado que tiene menos efectos alergénicos y pirogénicos.13 La dosis de estreptoquinasa es de 250.000 unidades / día, mientras que la de urokinasa utilizada en los diferentes estudios oscila entre 50.000 y 250.000 unidades / día. La mayoría de los autores recomiendan realizar tratamientos de 3 días y, si no hay respuesta, proceder a realizar un tratamiento quirúrgico, aunque puede recomendarse efectuar un segundo ciclo de tratamiento. 14 La estreptoquinasa o la urokinasa se administran por el tubo de drenaje pleural diluídas en 50100 ml de suero fisiológico en adultos, como mencionamos anteriormente. Seguidamente se pinza el drenaje durante 2, 4, 6 ó 12 horas realizando cambios posturales al paciente durante este tiempo. Finalmente, se despinza y se conecta a aspiración. Si existe dolor al instilar la urokinasa o estreptoquinasa, se puede administrar un analgésico oral o bien aplicar o introducir un anestésico (lidocaína) a través del drenaje (0,25 mg). 11,14 Reportes en 22 niños utilizando estreptoquinasa a razón de 12,000 U. por kilo, instaladas en la cavidad pleural, cada día por unas 6 a 8 horas y luego abriendo el drenaje para evacuación, repitiendo el procedimiento por 3 a 5 días, evidencian buenos resultados. Es un procedimiento seguro y efectivo en muchos casos, obviando la necesidad de cirugía.11,14 Otros estudios en niños recomiendan la instilación de Urokinasa a razón de 40,000 unidades en 40 ml de salina por 12 horas por 3 días, con resultados satisfactorios, reduciendo el tiempo hospitalario y favoreciendo el drenaje. 15 19 Pediátr Panamá 2005,34(1)18-21. Fibrinolíticos y Empiema en niños Cukier et al Es importante no considerar únicamente el volumen de drenaje como el dato principal a la hora de valorar la respuesta a los fibrinolíticos, ya que la urokinasa puede irritar la superficie pleural, aumentando la trasudación. Se ha comparado recientemente la urokinasa y suero fisiológico en un ensayo ciego. Aparte de un aumento en el drenaje, el grupo de urokinasa tuvo una menor duración de la fiebre, una hospitalización menos prolongada y una mayor tasa de éxito terapéutico. 16 Las contraindicaciones para su empleo incluyen: historia de reacciones alérgicas al producto, traumatismo o cirugía reciente, infarto hemorrágico cerebral, trombopenia y/o alteración de la coagulación, insuficiencia hepática, embarazo, cirugía mayor reciente y fístula broncopleural. 17 A raíz de la información revisada surge la interrogante si actualmente existe suficiente evidencia que determine de rutina el uso de fibrinolíticos como terapia en el tratamiento del derrame pleural y empiema. La mayoría de las series y estudios no incluyen una muestra significativa ni diseños controlados dobleciego, sin embargo la información clínica favorece su utilidad, y es seguro y eficiente como tratamiento del empiema complicado.18 Se ha documentado que reduce el tiempo de estancia hospitalaria, favorece el drenaje en las loculaciones formadas y persistentes, cámaras empiemáticas y tabicaciones, reduciendo así la intervención quirúrgica y costos en los niños con derrame pleural complicado. Debido al alto porcentaje de pacientes de bajos recursos socioeconómicos, residente en zonas 20 apartadas y sin cobertura completa de vacunas ampliadas, es frecuente observar derrames paraneumónicos complicados en la población pediátrica. Los empiemas no resueltos por manejo conservador representan un alto costo para las instituciones ya que la estancia intra hospitalaria se prolonga por varias semanas y la realización de la toracostomía es costosa y en muchos centros no se cuenta con equipo y personal disponible. En nuestra población pediátrica, para el manejo del empiema, no está considerado el tratamiento con fibrinolíticos. El factor más condicionante es el costo y accesibilidad del producto en nuestras Instituciones. En una amplia revisión por Cameron Davis en Cochrane con trabajos en adultos en los que se utilizó agentes fibrinolíticos intrapleurales en empiemas, seleccionados bajo un riguroso escrutinio estadístico y de control de calidad metodológica, muestra beneficios en el tiempo de estancia hospitalaria, evolución clínica, mejoría radiográfica y necesidad de tratamiento quirúrgico, sin embargo se hace énfasis en que aun los datos no son concluyentes y se requiere de un amplio estudio multicéntrico como para recomendar de rutina el uso de estreptoquinasa o urokinasa en el manejo del empiema. 18 En conclusión, la inmensa mayoría de los pacientes pediátricos con empiema se recuperarán de forma completa con el tratamiento médico que incluye un adecuado drenaje torácico y un esquema bien orientado de antibióticos. La hospitalización dura una media de 2-4 semanas. La radio- grafía de tórax se recupera con el tiempo a la normalidad, pero puede tardar incluso de 2 a 6 meses. El riesgo de enfermedad pulmonar restrictiva es muy bajo en niños previamente sanos. Sin embargo, el tratamiento fibrinolítico es una opción terapéutica a considerar y probablemente aumentará el drenaje a través del tubo de toracostomía, disminuirá las tabicaciones y loculaciones , favoreciendo la expansión pulmonar y reduciendo las indicaciones de toracotomía y decorticación. La urokinasa o estreptoquinasa podrán ser utilizadas en niños a disponibilidad hospitalaria del producto en el área donde laboremos como coadyuvante al manejo del empiema complicado o en forma precoz en el tratamiento temprano del empiema, adelantándonos a las futuras complicaciones y secuelas de la infección pleuropulmonar. Se requieren diseñar futuros estudios en nuestro medio que valoren el impacto del uso de fibrinolíticos intrapleurales en niños y determinar su utilidad práctica entre beneficios, costos y reducción de complicaciones pleuropulmonares. Referencias 1. Cham CW, Haw SM, Rahamin J. 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Evelia Quiróz Dra. Kathya Ferguson Dra. Sonia Vargas Dra. Elizabeth Castaño Dr. Luis Coronado Resumen Se presenta el caso clínico de un niño de 10 años de edad con encefalitis equina venezolana confirmada por aislamiento del virus. El cuadro clínico se caracteriza por cefalea, fiebre, vómitos diarrea y alteraciones del sensorio. Desarrolló insuficiencia renal aguda, hepatitis, leucopenia, plaquetopenia y hemorragia digestiva alta. Instrucción La encefalitis equina venezolana (EEV) es una infección viral transmitida por artrópodos que se presenta en équidos (caballos, mulas y asnos) y en el hombre. El virus de la encefalitis equina venezolana (vEEV) fue aislado por primera vez en 1938 en el estado de Aragua, Venezuela en el cerebro de caballos muertos. Desde entonces han ocurrido brotes periódicos en las Américas, siendo una de las más importantes la de 1955 a 1959 en Colombia, Perú, América Central, Trinidad y Tobago y Venezuela; pero fue superada en 1969 por una epidemia que inició en Ecuador y fue extendiéndose a Colombia, Venezuela, Perú, América Central, México y llegó hasta el sur de Texas en 1971 1,2,3. Durante esta epidemia fallecieron de 38,000 a 50,000 équidos. En Ecuador se reportaron 31,000 casos con 310 defunciones en humanos 2. La ultima epizootia y epidemia ocurrió en 1985 en Venezuela donde se reportaron 12,317 casos humanos con 24 defunciones, extendiéndose ese mismo año a La Guajira, Colombia con afección de 22,900 pacientes ambulatorios, 1,220 hospitalizaciones y 26 defunciones 2,4,5,6. El primer aislamiento del virus en Panamá fue en 1961 en un paciente de 14 años procedente del área de Gatún 7. El vEEV es un arbovirus del grupo A, perteneciente a la familia Togaviridae. Se conocen 6 subtipos de diversa actividad antigénica. El subtipo *Premio Wyeth al Mejor Caso Clínico. Congreso Nacional de Pediatría, 2001. **Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital del Niño, Ciudad de Panamá. 22 IC se ha relacionado a las últimas epidemias en Colombia y Venezuela 1,2. La EEV se presenta en la naturaleza en focos enzoóticos y epizoóticos. En los focos enzoóticos el ciclo vital se desarrolla entre reservorios ecológicos como roedores silvestres, marsupiales y algunas aves como la garza bueyera, la garza americana y el pato cuchara, estudiándose el papel de estas aves en las lagunas costeras de la región central de Panamá 3,8. Los reservorios epidemiológicos son los équidos. En el équido la enfermedad es grave con una letalidad que puede llegar al 80%. Durante las epizootias el vEEV se transmite rápidamente de un equino a otro y de los equinos al humano por medio de una variedad de especies de mosquitos (Aedes scopularis, A. Solicitans, Culex melanoconion, Mansoni dyari, Psorophora confinis) 1,3,4,6,7,8. Los équidos son los hospederos amplificadores más importantes para la transmisión durante una epidemia, ya que mantienen niveles elevados de viremia y atraen a un gran número de mosquitos picadores. Los casos en humanos aparecen 2 semanas después de infecciones epizóticas en caballos 5. En el hombre el vEEV produce una enfermedad febril de inicio brusco, severidad variable y de rápida evolución. Esto puede estar asociado a síntomas neurológicos y gran postración. El período de incubación es de 2 a 5 días y la viremia es elevada en las primeras 48 horas y Pediátr Panamá 2005,34(1)22-26. Encefalitis Equina Venezolana en un paciente pediátrico Johnson et al puede continuar hasta el cuarto día. El paciente puede presentar cefalea, fiebre, escalofríos, nauseas, vómitos y diarrea. Las convulsiones y encefalitis se presentan con más frecuencia en los niños y puede acompañarse de una mortalidad del 10 al 15%. Puede presentarse también parálisis, afección de pares craneales, déficit sensorial y coma de grado variable 1,3,6,10. En Panamá la enfermedad se ha presentado de manera muy esporádica 7,9. De 1991 hasta el 2000 se han confirmado 9 casos a través del Laboratorio Conmemorativo Gorgas, todos en adultos. Presentamos el caso clínico de un paciente masculino, E. C., de 10 años procedente de Río Iglesias, Darién admitido a la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital del Niño el 5 de junio de 2001, en el cual se aisló el vEEV y cuyas manifestaciones clínicas más severas fueron hemorrágicas. Caso Clínico E.C. inicia cuadro clínico dos días previos a su ingreso a cuidados intensivos caracterizado por cefalea y mialgia de inicio súbito, a las horas desarrolla fiebre con escalofrío, malestar general, postración y vómitos chocolatosos. Es llevado al Centro de Salud de Metetí donde se hospitaliza y recibe hidratación parenteral. Persiste con vómitos chocolatosos y datos de deshidratación por lo que se traslada al hospital de Chepo. Durante su estadía en Chepo de aproximadamente un día presenta delirio, alteración del sensorio, evacuaciones diarreicas verde líquidas incontables y vómitos. Recibió hidratación parenteral sin mejoría. Se traslada al Hospital del Niño por deterioro neurológico y deshidratación severa. En el Cuarto de Urgencias del Hospital del Niño se intuba y se traslada a Cuidados Intensivos. A su ingreso presentaba FC de 200 por minuto, Presión arterial de 70/ 40, Glasgow de 10 y temperatura de 38.9°C. Presentaba déficit hídrico severo. Se inició manejo con cargas de lactato de ringer, goteo de dobutamina y adrenalina, ventilación mecánica y se cubrió con cefotaxime y metronidazol. Los laboratorios iniciales mostraron creatinina de 2.1, nitrógeno de urea de 61, bicarbonato de 14.3, hemoglobina de 15, leucocitos de 10,500, plaquetas de 81,000, TP: c 12.8 p 69.8, TPT: c 36.6 p 90.6 y fibrinógeno de 193. A las 16 horas el paciente se estabiliza, mantiene signos vitales estables y buena diuresis. Paciente conciente, somnoliento, pero obedece órdenes. Se disminuyen parámetros ventilatorios y se extuba a las 24 horas de su ingreso. Se omite el goteo de adrenalina y se disminuye la dobutamina. Laboratorios reportan: amilasa 1300, transaminasa oxalacética 1868, transaminasa glutámico pirúvica 436, leucocitos 10,000 y plaquetas 200,000. Se considera la posibilidad de encefalitis por enterovirus, versus leptospirosis. Se envió muestra de líquido cefalorraquídeo, hisopado rectal y sangre al Instituto Conmemorativo Gorgas, laboratorio de virología para cultivos y pruebas virales. Se realizó electroencefalograma que mostró patrón groseramente patológico con desorganización del patrón de fondo y enlentecimiento theta rítmico y paroxismal generalizado. En la noche el paciente desarrolla hematemesis franca, sangrado por encías y mucosa labial. El hemograma de control mostró plaquetopenia de 34,000. Se transfundió concentrado plaquetario, plasma fresco congelado y glóbulos rojos empacados. Al segundo día de hospitalización persistía con sangrado digestivo alto agudo por lo que se realizo endoscopía que mostró puntos hemorrágicos y erosiones principalmente a nivel del fondo gástrico. (Figura 1). Se diagnostica una gastritis erosiva severa y se inicia tratamiento con omeprazole y se mantiene intubado. El paciente persistió febril con temperatura de 40, con escalofríos, y presenta leucopenia progresiva, plaquetopenia y aumento de las transaminasas. En la Tabla 1 se detalla la evolución de los laboratorios. Una medula ósea mostró poca celularidad, serie mieloide con granulaciones tóxicas. Los productos de degradación de la fibrina estaban aumentados en un 80%. Al quinto día de hospitalización mejoran las pruebas de función hepática y renal, disminuye el sangrado digestivo y aumentan las plaquetas. Se extuba al quinto día de hospitalización. Al sexto día se observaba un paciente conciente, con buena respuesta al interrogatorio pero con períodos de incoherencia, nerviosismo 23 Pediátr Panamá 2005,34(1)22-26. Encefalitis Equina Venezolana en un paciente pediátrico Johnson et al Tabla 1. Evolución de los laboratorios Día de Hospitalización Día Día Día Día 1 2 3 7 Leicocitos Plaquetas Toa N de U. 10,500 3,100 3,800 7,600 81,000 29,000 80,000 98,000 1868 61 30 27 33 excesivo, intranquilidad y temblores. Se traslada a Cuidados Intermedios al octavo día de su hospitalización y posteriormente a sala. En el día 10 de hospitalización el departamento de virología del instituto Conmemorativo Gorgas reporta el aislamiento del vEEV en suero de fase aguda. El método utilizado para el aislamiento consistió en la inoculación de células VERO con suero del paciente, incubándose posteriormente a temperatura de 37°C hasta que se observó un efecto citopático. Se procedió posteriormente a realizar inmunofluorescencia con anticuerpo específico para vEEV resultando positivo. El IgG del suero de fase aguda fue negativo, mientras que el suero de convalecencia fue positivo en una dilución mayor de 1:64. A los 11 días de hospitalización se observa disminución de la fuerza muscular distal y pobre control de esfínteres con sensibilidad conservada. La resonancia magnética de columna lumbosacra mostró una colección epidural posterior de T1 – T2 hasta el segmento sacro que mide 7cm x 1.5 x 1 dentro del canal dural, sugestivo de hemorragia. (Figura 2 y 3). El paciente asiste actualmente a fisioterapia y muestra mejoría de la fuerza muscular, pero no controla esfínteres. Tiene conservado el sensorio pero presenta amnesia y deterioro de sus facultades cognitivas. 24 Discusión Figura 2 Figura 3 955 El vEEV es linfotrópico y neurotrópico. Autopsias realizadas en pacientes que fallecieron por esta patología mostraron a nivel del sistema nervioso central congestión y edema cerebral y en algunos casos hemorragia intracerebral o focal con áreas de vasculitis necrotizante y datos variables de encefalitis y meningoencefalitis. También se presentan alteraciones importantes a nivel del tejido linfoide del bazo, pulmón, hígado, timo, nódulos linfoides y tejido linfoide gastrointestinal consistente en depleción linfoide marcada con necrosis folicular extensa lo que produce degeneración de las células linfoides a nivel de los centros germinales. Se observa además linfofagocitosis susgestiva de que el vEEV destruye principalmente linfocitos B. A nivel hepático se produce una degeneración hepatocelular difusa acompañada de congestión marcada con mínimos cambios inflamatorios, hallazgos característicos de la hepatitis viral. A nivel pulmonar es común encontrar neumonía intersticial, que en ocasiones puede ser severa con congestión pulmonar, edema y hemorragia intraalveolar. La congestión y el edema se pueden encontrar en varios órganos, y la presencia de vasculitis necrotizante 1,11. La mayoría de estos hallazgos son consistentes con la evolución de E.C. que desarrolla una leucopenia progresiva, más acentuada al tercer día de hospitalización, alteraciones de las pruebas de función hepática y alteraciones clínicas y electroencefalografías características de la encefalitis. La literatura reporta la presencia de Pediátr Panamá 2005,34(1)22-26. Encefalitis Equina Venezolana en un paciente pediátrico Johnson et al plaquetopenia en algunos casos pero no tan severa como la observada en este caso con una disminución de plaquetas hasta de 27,000 1. Esto contribuyó a las manifestaciones más severas de la enfermedad, la hematemesis y el sangrado a nivel del espacio epidural. A pesar de que en el área de América Central y México se han reportado varias epizootias, en Panamá hay reportes muy escasos de casos de EEV confirmada por laboratorio. En la literatura el primer caso fue reportado por el Dr. Karl Johnson en un niño de 14 años procedente de El Cañito en las riberas del lago Gatún. Este paciente se presentó el 19 de abril de 1961 al Hospital Santo Tomás con un cuadro febril, cefalea, mialgia y delirio. Posteriormente presenta vómitos severos, datos de shock, vómitos en borras de café, convulsiones y fallece al día siguiente. La autopsia reveló lesión tubular renal, hemorragia pulmonar, necrosis focal hepática y depleción de los folículos linfoides. La causa de muerte fue consignada como shock irreversible 7. El cuadro clínico en este caso es muy similar al caso de E.C. Probablemente el manejo intensivo con apoyo ventilatorio, inotrópicos, transfusiones y una hidratación agresiva fueron lo que logró la recuperación de este paciente. Los hallazgos neurológicos posteriores de parálisis flácida y ausencia de control de esfínteres son consistentes con los hallazgos reportados en la resonancia magnética, relacionándose lo más probable al hecho de que 8 horas después de realizada la punción lumbar el paciente presenta una plaquetopenia de 34,000 contribuyendo al sangrado del espacio epidural. El vEEV probablemente subsiste en Panamá en un ciclo enzoótico con brotes aislados, esporádicos y autolimitados en équidos y humanos. Hay un brote de 1967 en 8 militares norteamericanos que realizaban maniobras en el área del lago Gatún que fue confirmado por aislamiento de virus 9. El Sistema de Vigilancia de Dengue en Humanos del Ministerio de Salud reportó desde 1991 hasta 2000, 9 casos verificados por laboratorio de EEV. Todos eran pacientes adultos y 6 de estos procedían de Panamá Este. En el caso de E.C. el diagnóstico se realizó por el aislamiento del virus en sangre de fase aguda, además de la detección de anticuerpos IgG específicos de fase convaleciente. Para lograr el aislamiento del virus la muestra de sangre debe tomarse idealmente en los 4 primeros días de la enfermedad cuando la viremia es elevada. Otros métodos diagnósticos consisten en la detección de anticuerpos IgM que se mantienen positivos hasta 70 días después de una infección inicial 3. Esto generalmente se hace en suero pero puede realizarse también en líquido cefalorraquídeo. Desde el punto de vista epidemiológico, al reinterrogar al familiar, informa que en la finca vecina ocurrieron para dicha época la muerte de 3 equinos. La medida más efectiva y económica para contener la enfermedad y evitar el desarrollo de una epidemia es la vacunación de équidos en las áreas afectadas. Se debe considerar como caso probable cualquier caso febril, o casos febriles con cefalea y manifestaciones neurológicas. Se recomienda la hospitalización de pacientes con manifestaciones neurológicas y mujeres embarazadas 3. Las manifestaciones clínicas tan severas que presenta este paciente no son comunes y se observan principalmente en el paciente pediátrico. La mayoría de los casos se inician como una enfermedad febril, acompañada de mialgias y cefalea. El 4% desarrolla manifestaciones neurológicas severas, principalmente la población pediátrica 1,5,6 . La letalidad es del 2 al 5% pero la mortalidad y manifestaciones más graves se presentan en niños. La EEV no tiene tratamiento específico, las medidas son de sostén y el manejo intensivo es la clave. Bibliografía 1. Tsait F. Venezuelan Equine Encephalitis. En Feigin R, Cherry J. Textbook of Pediatric Infections Disease, W. B. Sanders Company eds, Philadelphia. 1998; 1960 – 1964. 2. Ruíz A.: Brote de Encefalitis Equina Venezolana. Rev Panam Salud Pública 1997; 1: 78-83 3. Ruiz A, Zúñiga I, Alvarez E: Sistema de Información y vigilancia Epidemiológica de la encefalitis equina venezolana en la región de las Américas. Rev. Panam Salud Pública 1999; 6: 128-138. 4. Centers for Disease Control and Prevention. Update: Venezuelan Equine Encefalitis – Colombia, 1995, MVR 1995; 44: 775 – 777. 5. Centers for Disease Control and Prevention. Venezuelan Equine Encephalitis – Colom25 Pediátr Panamá 2005,34(1)22-26. Encefalitis Equina Venezolana en un paciente pediátrico Johnson et al bia, 1995. MVR 1995; 44: 721 – 725. 6. Rivas F, Díaz L.A, Cárdenas V.M, et al. 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Pediátrica de Panamá Pediátricade dePanamá Con la información que usted necesita …¡Suscríbase hoy! 26 Pediátrica de Panamá, la publicación oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría se complace en presentar este volumen, con excelentes trabajos de investigación y casos clínicos de interés. La sección de Otras Revistas, le permite actualizarse de manera rápida con los resúmenes de interesantes artículos publicados en reconocidas revistas a nivel internacional. Su portada es más flexible y con agujeros para conservar los números de la revista dentro de cartapacios de tres aros. Pediátrica de Panamá se enorgullece de ser la revista que durante 38 años ha mantenido continua circulación como medio informativo, científico y educativo, tanto para pediatras como para estudiantes y otros servidores de salud en nuestro país. A nuestros subscriptores y patrocinadores, s! r apoyarno ¡Gracias po Pediátr Panamá 2005,34(1)27-32. Casos Clínicos Fusariosis Diseminada. Presentación de un caso Naar U. et al Fusariosis Diseminada. Presentación de un caso Dra. Malitzín N. Naar U.* Dr. Raúl Zárate** Dra. Rosario Batista** Introducción La Fusariosis es una enfermedad micótica oportunista, poco común, causada por Fusarium spp. la que afecta particularmente, a los pacientes inmunocomprometidos con cáncer, SIDA, donantes y receptores de órganos, los que reciben quimioterapia y aquellos con enfermedades que los predisponen a desarrollar un alto riesgo de mortalidad 1,2,3,4. El Fusarium es un hongo cosmopolita muy abundante en las zonas templadas y tropicales. Es uno de los más agresivos fitopatógenos que puede vivir de la materia orgánica, en plantas y permanecer en el suelo por mucho tiempo. Las especies de Fusarium que infectan al ser humano son el Fusarium oxysporum, Fusarium solani, Fusarium proliferatum y el Fusarium verticillioides. La Fusariosis es conocida desde la década de los sesenta, por la presencia de casos de micetomas, pero no fue sino hasta 1973 que se registró el primer caso en el mundo, en un niño con leucemia aguda. Se informa además que hasta el año 2000, sólo se han reportado 83 casos6, lo que puede significar un subregistro, indicándonos quizás un desconocimiento en el diagnóstico de esta patología. En esta revisión, además, de la presentación del caso mencionado, citamos algunas investigaciones consultadas con características comunes que se han realizado en otros lugares de nuestro continente, donde se describen las generalidades del patógeno, las manifestaciones clínicas de esta enfermedad y el manejo de ella. Dentro de nuestros objetivos principales está el de divulgar el primer caso de fusariosis diseminada; alertar a las autoridades de salud y su personal acerca de la existencia de hongos emergentes, sumamente patógenos, que pueden incidir en las estadísticas de mortalidad de nuestro país e incentivar su investi- gación y actualizar la información con respecto a la Fusariosis en Panamá. Caso Clínico Se trata de paciente masculino de 18 meses previamente sano con historia de 5 días de evolución de fiebre con escalofríos, rinorrea hialina, tos húmeda, llanto incontrolable y dolor abdominal. Al examen físico se encuentra febril T39° C, faringe hiperémica, pulmones claros, taquicárdico, con abdomen blando depresible, timpánico, con leve distensión abdominal, no doloroso a la palpación, con hepatomegalia de 2x2x2, bazo no palpable y sin edema en extremidades. Ingresa para observación con diagnóstico de colitis probablemente viral y rinofaringitis. Los exámenes resultan patológicos, a pesar de tratarse de un lactante con inmunizaciones completas, desarrollo psicomotor normal y sin antecedentes de hospitalizaciones previas. Presentaba anemia de 9 g/dl, leucocitosis de 15,000 células/mm3 con linfocitos de 98% y neutropenia (neutrófilos de 2%), trombocitopenia de 18,000. En el frotis de sangre periférica no había células inmaduras ni granulaciones tóxicas. Al ser evaluado por Hematología, no impresionaba tóxico. Mostraba palidez generalizada, había edema bipalpebral, en miembros inferiores y dorso de la mano y petequias en ambos tobillos. Los pulmones con rudeza sin distres respiratorio, adenopatías múltiples retroauriculares y occipitales de 0.5mm. Se le inició tratamiento antimicrobiano con cefotaxime y se le realizó una médula ósea reportada con 85% de blastos de tipo linfoide, una biopsia de hueso informada como Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) y un inmunofenotipo que confirma el diagnóstico de Leucemia Linfoblástica Aguda de células B común. *Residente de Pediatría. Hospital José Domingo de Obaldía. David, Chiriquí, República de Panamá. **Médicos Funcionarios del Hospital José Domingo de Obaldía. 27 Pediátr Panamá 2005,34(1)27-32. Fusariosis Diseminada. Presentación de un caso Naar U. et al Al sexto día de su ingreso se le inicia quimioterapia con L- asparginasa, vincristina y prednisolona. Ese mismo día, se visualiza una lesión nodular eritematosa única con centro necrótico en antebrazo izquierdo. (Figura 1) Se le realizó hemocultivos, frotis, cultivo por escarificación de las lesiones y se cambia el tratamiento a una terapia más agresiva con piperacilinatazobactam, amikacina y vancomicina. A las 48 horas de tomadas las muestras, se informa el crecimiento de levaduras en uno de los hemocultivos y en dos de los cultivos tomados de las lesiones en piel, y se agrega como terapia antimicótica, fluconazol. (Figura 3). Crecimiento de cultivos de piel Crecimiento de hemocultivos primera lesión en piel Fotos de Anel Miranda Se agregó clindamicina a la terapia instaurada descendiendo los picos febriles por 48 horas. Posteriormente, hay aparición de nuevas lesiones, exacerbación de la neutropenia y se cambia la cobertura antimicrobiana a cefepime. Al duodécimo día de ingreso y seis días después de mostrarse la primera lesión, fue evaluado por infectología pediátrica, por persistir los picos febriles a pesar de la cobertura antimicrobiana y la proliferación de lesiones nodulares con halo eritematoso y centro necrótico en tronco y cara. (Figura 2) Proliferación de Lesiones Fotos de Anel Miranda Fotos de Anel Miranda El organismo fue cultivado en agar dextrosa de Saboraud y creció en forma filamentosa, algodonosa de color crema, al teñirse demostró la presencia de hifas, conidias y macroconidias. La identificación del microorganismo fue difícil, pero sus características morfológicas bajo el microscopio y las colonias en el cultivo hacían sospechar que se trataba de un hongo poco frecuente pero con altos índices de mortalidad conocido como Fusarium. (Figura 4). Hifas Microconidia Macroconidia Lesiones con halo eritematoso y centro necrótico primera lesión en piel Nódulos eritematosos 28 Fotos Anel Miranda Fusarium spp. Visto al microscopio Fotos de Anel Miranda Dos días después de modificada la terapia, el paciente inicia evacuaciones líquidas con sangre, aumento de la distensión abdominal, vómitos con borras de café, llenado capilar lento, leve distres respiratorio, por lo que es trasladado a terapia intensiva y se hacen nuevas sustituciones terapéuticas a anfotericina B, meropeném, ampicilina y 5- Pediátr Panamá 2005,34(1)27-32. Fusariosis Diseminada. Presentación de un caso Naar U. et al flucitosina. Persistió con picos febriles, decaído, con tinte ictérico, tóxico, con facies dolorosa, con borras de café a través de sonda nasogástrica, aparición de lesiones en córnea y párpado inferior izquierdo, persistencia de la distensión abdominal, aparición de ascitis, exacerbación del edema e insuficiencia respiratoria. (Figura 5) Fotos Anel Miranda Se consideró su condición de inmunodeficiencia humoral transitoria y se decidió aplicarle terapia de reemplazo con inmunoglobulina. Pese al manejo multidisciplinario brindado, persistió con datos de falla orgánica multisistémica falleciendo a los 7 días después de iniciada la terapia con anfotericina B y a los 24 días posterior a su ingreso. El estudio anatomopatológico confirmó que la causa final de muerte fue una pericarditis con taponamiento cardíaco secundario a la infección por Fusarium spp. y la inmunosupresión producida por la Leucemia Linfoblástica Aguda de Células B común. En la patología macroscópica se pudo observar nódulos en diferentes órganos como el pericardio, pulmón, hígado, riñón y ojos. (Figura 6) Lesiones Nodulares Hígado Corazón Pulmón Pulmón Fotos Anel Miranda Discusión y Revisión de la Literatura Los hongos, los organismos más extendidos en el mundo, son flora regular en el suelo, aire y agua, algunos de ellos provocan infecciones oportunistas; entre los más comunes están Cándida, Aspergillus y Fusarium 2,3,6,7, éste último es la base de nuestro estudio por ser el agente causal de la Fusariosis. El género Fusarium se ubicó en 1821 dentro de Fungi Imperfecti, Hyphomycetes. Actualmente se clasifica dentro de la división de los Ascomycetes, Clase Euascomycetes, Orden Hypocreales, Familia Hypocreaceae, Género Fusarium, Especies F. oxysporum, F. solani, F. verticilloides, F. dimerum, F. clamidosporum, entre otros. Es un hongo saprófito con gran variabilidad genética, con relación a sus condiciones ambientales, ecológicas y geográficas5 por lo que su distribución es universal. Se caracteriza por su agresividad, virulencia, resistencia antimicrobiana y ser un hongo fitopatógeno, lo que ha provocado alarma especialmente en los países andinos, ante la posibilidad de su uso como arma biológica contra los cultivos de coca y amapola, ya que podría también atacar otros cultivos básicos5, 6,8,9,10. Los seres humanos pueden estar expuestos a Fusarium en cualquier momento produciendo una infección o causando una enfermedad dependiendo de la frecuencia y la intensidad de la exposición, la resistencia, la patogenicidad del germen, así como el estado de salud de la persona, llevándolo a la diseminación y progresión, con mayor riesgo de muerte2, 3, 4, 6. La puerta de entrada del Fusarium estará determinada según el estado inmunológico del huésped, los factores de virulencia, la producción de toxinas y enzimas y la capacidad de adhesión al material plástico2, 3, 4, 7. Las infecciones humanas pueden ser localizadas y sistémicas o diseminadas, por lo tanto, es adquirido de varias maneras. La más común e investigada es en piel y uñas; seguida del tracto respiratorio, a través de la contaminación ambiental por esporas; el tracto digestivo, al ingerir agua o alimentos contaminados con el hongo; pero también puede contagiarse a través de orificios de catéteres venosos que se utilizan en pacientes que requieren vías de acceso para infundir medicamentos o para monitorizar sus signos vitales 2,3,4,6,7 . Sin importar, cómo la infección comienza, en el huésped neutropénico la extensión del hongo es extremadamente rápida, y el pronóstico es sumamente grave2, 7. 29 Pediátr Panamá 2005,34(1)27-32. Fusariosis Diseminada. Presentación de un caso Naar U. et al Según la literatura, la Fusariosis puede afectar piel y uñas en 75% de los casos, seguido de pulmón en un 42% y la nariz en 22%. También puede afectar riñón en un 15% y los órganos que menos se afectan son el gastrointestinal en 9%, ojos en 7% y cerebro en 5%3. Algunos autores señalan que la mortalidad por Fusarium en pacientes de países desarrollados con acceso a tecnologías, para enfrentar casos críticos, oscila de un 56% a 75 %, por lo que deducen que, en todos los países que están en vías de desarrollo este porcentaje se incrementa al no poseer los hospitales insumos adecuados como ventiladores mecánicos para la asistencia respiratoria, antimicóticos con concentraciones inhibitorias mínimas satisfactorias, métodos de diagnóstico rápido, técnicas inmunohistoquímicas y reactivos de laboratorios para la identificación específica del espécimen, entre otros 2, 3, 6. Entre el 10% y 25% de los pacientes con leucemia son afectados por infecciones micóticas, entre los cuales sólo ha sobrevivido el 50% y si el paciente ha padecido infección diseminada o neutropenia persistente, la posibilidad de sobrevida es nula al aumentar la mortalidad a un 100%2,3,11 y la sobrevida es dependiente de la recuperación rápida de la cuenta de neutrófilos2,12,13,14. La identificación definitiva de la especie de Fusarium es difícil, debido a la diversificación de patógenos miceliales emergentes no tradicionales y a la necesidad de pruebas inmunohistoquímicas presentes sólo en los centros de referencias taxonómicas15,16. Existen autores que resaltan que en un 50% de los casos los cultivos son 30 positivos2,3,16 y señalan que al hacer el diagnóstico se debe confirmar la histología con el cultivo12,15,16. Nuestro paciente, que ingresa por infección y en estado inmunosupresivo debido a una leucemia linfoblástica aguda y recibió quimioterapia, presentaba factores de riesgo que lo predisponen a desarrollar una infección por hongos 2,3,6,7,11. Debe alertar al personal de salud, en un paciente inmunocomprometido con neutropenia febril, el hallazgo de una lesión cutánea en las extremidades, caracterizada por nódulo único o diseminados, doloroso, eritema circundante a una úlcera necrótica central, porque pueden estar frente a manifestaciones típicas por Fusarium spp11,17,18. Con la morfología observada y descrita en nuestro caso, planteamos la posibilidad de incluir a este patógeno que, como otros Paecilomyces o Acremonium afectan la piel pero con características microscópicas distintas. De igual manera, dentro del diagnóstico diferencial con otras afecciones de piel similares, pero con diferentes estadíos o evolución están el Pioderma gangrenoso, el ectima por Streptococo beta hemolítico y ectima gangrenoso por Pseudomona; este último muy importante en pacientes inmunocomprometidos, donde se diferencian por sus características microscópicas. La descripción y las características de las lesiones en piel por Fusarium son escasas y poco frecuentes, aunque las lesiones observadas en este paciente junto a los hallazgos clínicos son similares a casos revisados de fusariosis descritos por otros autores 17,18,19,20,21. El diagnóstico de Fusarium se logra a partir de un raspado de las lesiones de piel o de las secreciones. Al examen microscópico, en estado fresco bajo una lente de inmersión, se caracteriza por poseer un micelio hialino ramificado y tabicado, con esporóforos, en forma de fiálides y conidias de tamaño y forma variables. El rasgo típico es la presencia de macroconidias falciformes, con varios septos, que exhiben, en el extremo que se implanta en el esporóforo, una muesca en forma de célula pie12,15,22. (Figura 7) Características Morfológicas microscópicas del género Fusarium Monzón, A. y Rodríguez, Juan Luis artículo “Infecciones causadas por el género Fusarium” SEIMC Las especies de Fusarium son altamente angioinvasivas en ausencia de una respuesta celular inmunológica del huésped y, se ha descubierto casos en que el hongo lanza una corriente constante de esporas unicelulares en la circulación sanguínea de los pacientes infectados. Este fenómeno de esporulación adventicia explica la progresión rápida de la infección y la fácil obtención de hemocultivos positivos por Fusarium4,7,12. Como está descrito en la literatura consultada en los pacientes neutropénicos febriles es aceptado el uso de terapia antimicótica por la posibilidad de infección por hongos. La terapia antimicótica en estos pacientes es absolutamente problemática porque las experien- Pediátr Panamá 2005,34(1)27-32. Fusariosis Diseminada. Presentación de un caso Naar U. et al cias varían en su susceptibilidad a los agentes antimicóticos 2,3,4,7,11,23. Al desconocer aún el género de dicha levadura, a nuestro paciente se le amplió la terapéutica con fluconazol; según investigadores éste antimicótico no debe ser utilizado para tratar infecciones refractarias u hongos infrecuentes2,4,14,15. En este caso, la identificación se logró por las características microscópicas: la presencia de organelos de reproducción -conidias-, con forma de canoas, de apariencia hialina, septadas, algunas pequeñas –microconidiasotras grandes –macroconidias- que semejan a un racimo de plátanos15, 22, 23 . Los cultivos se caracterizaron por el crecimiento de sus colonias en agar Saboraud con micelio aéreo algodonoso, filamentoso, de color blanquecino a crema, creciendo a las 48 horas de ser cultivado 2,15,16, 22 . La identificación presuntiva del género se realizó por sus características microscópicas, pero la definitiva de la especie debe realizarse por pruebas inmunohistoquímicas, técnica que en nuestro país, no se practica. Luego que se determinó el agente causal, se modificó la cobertura antimicótica a anfotericina B, medicamento de elección2,3,4,6,11. El tratamiento de enfermedades fúngicas invasoras es un desafío clínico. En pacientes neutropénicos la terapia antimicótica sistémica está autorizada debido al alto riesgo de la enfermedad diseminada clínica no aparente 4,7, 11,13 . El éxito variado en el manejo de éstas infecciones se ha alcanzado con los antimicóticos tradicionales anfotericina B y 5 fluci- tosina, aunque la ausencia de respuesta a la misma ha sido observada tanto en fusariosis diseminada como localizada 4, 7,14,15,22,24 . Fluconazol e itraconazol pueden ser utilizados como terapia coadyuvante en éstas ocasiones, sin embargo, las limitaciones de éstos agentes incluyen efectos adversos, resistencia antimicrobiana y la falta de disponibilidad de formulaciones intravenosas. Se demostró que muchos hongos comunes e infrecuentes son susceptibles al tratamiento con el voriconazole11, que es un congénere de segunda generación del fluconazol, activo contra una variedad amplia de especies. Están en estudio antimicóticos como ravuconazole, posaconazole, equinocandines, caspofungin y otros, que pueden ser de ayuda en un futuro 24. Este microorganismo oportunista e invasor, se extendió por todo el cuerpo del paciente, comprobándose su agresividad, que junto a la evolución tórpida del paciente fallece, demostrando la relación directamente proporcional con la neutropenia que caracteriza a la Fusariosis 2,3,4,7,13. Recomendaciones A las Autoridades de Salud: • Como el Fusarium es un hongo ubicuo en suelo, aire y agua se debe establecer un Programa de Profilaxis y Vigilancia Hospitalaria que incluya el mantenimiento y desinfección eficaz en los sistemas de agua y de ventilación, para prevenir la exposición de los pacientes severamente neutropénicos e inmunosuprimidos a las infecciones por hongos incluyendo la de Fusarium. • Los servicios de salud que manejan pacientes inmunocompro- metidos deben proveer una norma de profilaxis antimicótica, para evitar desenlaces fatales. • Mantener actualizados los registros médicos acerca de los casos de Fusariosis Diseminada en Panamá. A la comunidad médica: • Tener presente las manifestaciones clínicas de hongos infrecuentes como el Fusarium, como agente desencadenante de infecciones en pacientes inmunocomprometidos. • Insistir en la importancia fundamental de la anamnesis, los antecedentes epidemiológicos, el examen físico y descripción de la historia natural de la enfermedad para la orientación diagnóstica. • Las enfermedades en los pacientes inmunocomprometidos debe implicar un manejo multidisciplinario. • Propiciar Jornadas Científicas acerca de infecciones micóticas, con el fin de brindar un manejo más eficaz y eficiente. Referencias 1. Fusariosis in human: INFECTED HUMAN (Medline) Tomado de: www.accionecolo gica.org/descargas/areas/ fumigaciones_plan colombia/ documentos] 2. Martino P, Gastaldi R, Raccah R. et al. Clinical patterns of Fusarium infections in immunocompromised patients. Journal Infectious 1994; 128: 7-15 3. Richardson, S, Bannalyne, R, Summerbell R, et al. 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Dr. Pedro Ernesto Vargas* Una epidemia que ha convertido la sorpresa en rutina y, no pocas veces, la alegría en preocupación es la epidemia de los embarazos multifetales. Antes de los años 80 del pasado siglo XX, la naturaleza del embarazo múltiple tuvo ciertas aceptadas connotaciones. Entre ellas, que era más frecuente en las mujeres treintonas y en familias con historia de embarazos múltiples. Por ejemplo, el riesgo de un nuevo embarazo de mellizos era dos veces mayor entre las mujeres que ya habían tenido mellizos fraternos, es decir no idénticos o de diferentes sexos. Igualmente se había observado una mayor probabilidad de este tipo de embarazos si él ocurría en el primer ciclo ovulatorio después de haber suspendido el uso de anticonceptivos orales o en mujeres que consumían opiáceos (morfina o heroína). Hoy día, la más frecuente causa de los embarazos múltiples es el tratamiento por infertilidad. Con el uso de fármacos para estimular la ovulación, que inducen ovulación múltiple en un mismo ciclo y con la tecnología conocida como de reproducción asistida, las probabilidades de tener un embarazo con más de un feto son altas. Esta tecnología que le trae esperanzas y alegrías a muchas parejas ha aumentado la incidencia de partos gemelares entre un 60% a un 80% y los embarazos de orden fetal superior (triples y cuádruples) en 600% y 700%, para doblar y hasta cuadruplicar la tasa de embarazos múltiples por razones naturales. Pero consigo ha traído también un aumento de serias complicaciones. Cada feto adicional aumenta los riesgos tanto para la madre como para los fetos. Así, son mayores los casos de abortos, partos prematuros, muerte fetal, diabetes gestacional, pre-eclampsia, desprendimiento de la placenta, placenta previa, infecciones urinarias, anemia, desnutrición maternal y fetal, terminación del embarazo por operación cesárea, aumento del sangrado post parto, pobre crecimiento fetal intrauterino y recién nacidos no sólo prematuros sino también de bajo peso, con malformaciones congénitas y síndromes genéticos, incluso letales, parálisis cerebral y daño cerebral. La prematuridad ha aumentado en los Estados Unidos de un 9% de los embarazos en los años 80 a un 11% en el 20021. De hecho, la multifetalidad ha jugado un rol importantísimo en estas cifras y con ella otras no muy halagueñas porque la prematuridad sigue liderizando las causas de morbilidad y mortalidad neonatal una vez se excluyen las anomalías congénitas. Y cuando reconocemos que entre los prematuros de menos de 1,500 gramos que sobreviven, un 10% desarrollarán alguna forma de retardo mental, trastorno visual o disfunción del neurocomportamiento y que aquel 11% de los prematuros se gastan en los países desarrollados cifras grotescas de dineros en su cuidado (se ha calculado que alrededor de 6 billones de los 10.2 billones de dólares anuales que se gastan en el cuidado neonatal van al cuidado del 11% de los prematuros2), entonces debemos reconocer también que la alegría y la gloria no siempre son dignas de celebrarse o de honrarse. Consistentemente se ha demostrado un aumento exponencial de parálisis cerebral con la pluralidad fetal (el mayor número de fetos). Por ejemplo, diferentes autores3,4 han encontrado prevalencias de la parálisis cerebral entre triples, mellizos y fetos únicos de 28 vs 7.3 vs 1.6 (Petterson y col) y 44.8 vs 12.6 vs 2.3 (Pharoah y col.) por cada 1000 sobrevivientes por un año. Estos datos han sido confirmados en diferentes latitudes5,6 pero llama la atención que no parece ser una relación esencialmente dada por el bajo peso e incluso entre gemelos el riesgo de parálisis cerebral aumenta 4.5 veces en aquellos gemelos con peso superior a 2,499 gramos7, lo que sugiere circunstancias muy propias del proceso de duplicación fetal8 La tecnología de reproducción asistida ha permitido revertir el pronóstico de baja fertilidad en la *Pediatra Neonatólogo 33 Pediátr Panamá 2005,34(1)33-34. Embarazos múltiples, ¿resolviendo? Vargas mujer de avanzada edad reproductiva, mientras los avances en el manejo del recién nacido prematuro y enfermo han mejorado las posibilidades de sobrevida de estos pequeños que, además de prematuros vienen con una restricción importante del crecimiento. La ciencia y la tecnología aparentemente, han superado las barreras naturales y los percances inmediatos de esas dos condiciones, la avanzada edad materna y el nacimiento extremadamente temprano, pero con ello han contribuido al aumento indeseado de niños con daño cerebral. La ética dicta que tanto el médico dedicado al manejo de la infertilidad de la pareja (infertólogo) como el obstetra especializado en el manejo de los embarazos de alto riesgo (perinatólogo) y el pediatra entrenado para el manejo crítico del recién nacido prematuro y enfermo (neonatólogo) le infor- 34 men a la pareja de este riesgo en particular y los otros eventos contra la salud de la madre y los fetos cuando se diagnostica un embarazo múltiple y, mucho antes, cuando la pareja que busca un hijo se expondrá a formas terapeúticas donde la posibilidad de producirse el embarazo con más de un feto es alto y conocido. Referencias 1. Goldenberg RL: The management of preterm labor. Obstet Gynecol 2002; 100:102037 2. 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Clin in Perinatol 2004; 31:395-408 Pediátr Panamá 2005,34(1)35-38. Artículos de Opinión La ciencia y las humanidades: una perspectiva bioética Bustos G. La ciencia y las humanidades: una perspectiva bioética Dr. Álvaro Bustos González* ¿Tienen algo en común los científicos y los humanistas? ¿Qué importancia podría asignársele a la bioética como una catalizadora de las incomprensiones mutuas que son de común ocurrencia entre la ciencia y las humanidades? En general, científicos y humanistas suelen aceptar un cuerpo de autores que ellos consideran imprescindible, defienden un método para el estudio y el debate y coinciden en la creencia de que Razón y Naturaleza son las mejores guías para una vida esclarecida1. Sin embargo, la ciencia y las humanidades nunca han tenido un matrimonio avenido. Desde los tiempos del Concilio de Trento, en el que se pretendió que la ciencia coincidiera con el Génesis, esa fractura no ha podido sanar, y por momentos parece recrudecer. Todos los esfuerzos que se han hecho para demostrar que la dicotomía entre ciencia y humanidades es un despropósito, se han frustrado una y otra vez 2. Quedan, sí, como un consuelo, episodios felices de concordancia entre la intuición del arte y la pretendida exactitud del saber científico, que demostrarían la eventual unidad indivisible del conocimiento. Es un hecho que los pintores del Quattrocento, particularmente Piero della Francesca, abrieron las puertas para el estudio de la perspectiva por parte de la física, y que Jorge Luis Borges, alguna vez que le preguntaron sobre el origen de su poesía y de su acabada literatura, lo atribuyó a sus buenos genes. En un principio, cuando ciencia y filosofía se consideraban una misma cosa, el vocablo Scientia se interpretaba como cualquier forma legítima del saber. Actualmente, el concepto de ciencia ha quedado relegado a la indagación objetiva, hasta donde ello es posible, de la naturaleza material. Richard Feynman, quien fuera premio Nobel por sus trabajos en electrodinámica cuántica, considera que la palabra ciencia tiene varios significados. Algunas veces, afirma, ciencia significa un método especial de descubrir cosas. Otras veces significa el cuerpo de conocimientos que surge de las cosas descubiertas; pero también puede significar las nuevas cosas que se pueden hacer cuando se ha descubierto algo. A esta última opción, subraya el físico laureado, también se la conoce con el nombre de tecnología 3. La desavenencia entre las distintas formas del conocimiento es notoria en el antagonismo que se establece a priori entre ciencias naturales y del espíritu, sociales o de texto, empíricas y hermenéuticas, básicas y serviles, exactas y difusas, dando la impresión de que siempre hay una ventaja implícita en pro de las ciencias naturales, sin reparar en que los campos de acción del entendimiento, aun siendo distintos, confluyen en un mismo objetivo: la decantación de la inteligencia del hombre. Frente a estas dicotomías, que no sólo delimitan sino que excluyen, conviene citar el apotegma del historiador Thomas Khun: “La ciencia no puede concebirse exclusivamente como una acumulación de verdades, sino también como una acumulación de disparates”. Esto es válido para las ciencias naturales y para las demás. Pero la sentencia de Khun necesita complementarse con la opinión del filósofo Francis Bacon, en el sentido de que nada debe aceptarse como verdadero sólo porque lo dice un sabio. Este principio, ya universal, es la mejor arma para derruir, justamente, el criterio de autoridad, que no tiene cabida en el ámbito científico, puesto que en la ciencia no se admiten las certezas absolutas ni las verdades reveladas. De otra parte, es cierto que la ciencia no se ha podido despercudir la impronta de su origen en las agitaciones históricas del Renacimiento tardío. En realidad, el embrión de dicho proceso había surgido antes, en las postrimerías de la Edad Media, y si se quiere mucho antes, con los médicos-filósofos griegos que esbozaron la necesidad de hacer una historia clínica del paciente para poder llegar a una deducción diagnóstica válida 4. Lo que pasó con la eclosión del Humanismo renacentista no fue sino la consecuencia de un largo y *Pediatra Infectólogo, Docente. Universidad de Sinú, Montería, Colombia. 35 Pediátr Panamá 2005,34(1)35-38. La ciencia y las humanidades: una perspectiva bioética Bustos G. silencioso esfuerzo de centurias en el que algunos hombres ya se habían dispuesto a buscar la explicación de los fenómenos naturales en este mundo y no en el más allá. El cientificismo, sin embargo, ha cultivado sus propios detractores. Éstos piensan que la idea cientificista, es decir, la utopía de que el ser humano puede mejorarse e, incluso, perfeccionarse a sí mismo y a su entorno, no es racional y no se encuentra respaldada por ningún tipo de evidencia científica. Esta idea sería, según sentencia descalificatoria, un credo como cualquier otro 9. El primordio de la experiencia científica como la conocemos ahora (es preciso recordar que la palabra científico sólo data de 1840) podría situarse en la época de Copérnico, quien tuvo que padecer amenazas inquisitoriales y ostracismo por haber afirmado que la tierra giraba alrededor del sol, contradiciendo lo que se venía aceptando desde los tiempos remotos de Ptolomeo. Después de que Galileo osara manifestar que el libro del universo está escrito en el lenguaje de las matemáticas, que es un lenguaje profundamente espiritual, muchos pensaron que Dios era geómetra. Más tarde, cuando Kepler había establecido las leyes del movimiento de los planetas y Descartes había propuesto la duda metódica y una visión mecanicista del mundo, Isaac Newton, tal vez la cumbre del razonamiento metodológico de la naciente disciplina, cerró el círculo al poner las cosas en su puesto y reconocer sin ambages la influencia y el valor de los antepasados, diciendo que si había podido ver más allá era porque iba encaramado sobre los hombros de unos gigantes. 36 Por Humanitas (Humanidades) se entienden los estudios que buscan el perfeccionamiento individual a través de la acción, no de la contemplación devota, y que llevan a una vida en la que la razón y la voluntad pueden utilizarse para mejorar las circunstancias del mundo. Es decir, acceder a las humanidades implica una actitud intelectual con repercusiones sociales en la que prima el pensamiento crítico y la racionalidad sobre la fe ciega y el fanatismo. El Humanismo, en cambio, se refiere al amor por las “buenas letras”, por unas letras más humanas, menos abstractas, más concisas y elegantes que las que se usaron para expresar la filosofía medieval. Y la palabra Humanista, que fue empleada originalmente por los estudiosos alemanes de principios del siglo XIX para referirse a los escritores que durante el Renacimiento rechazaron parte de su pasado inmediato a favor de la cultura grecolatina, conceptualmente supone una visión del mundo centrada en el hombre, antropocéntrica 1. La suma, entonces, de las humanidades como una actitud y del humanismo como una vocación, desemboca en una visión humanística que tiene su asiento en la noción de la cultura en Occidente. Muchas definiciones se han propuesto para precisar el concepto de cultura y de hombre culto. Una de ellas, que permite comprender la secuencia de hechos que han ocurrido en Occidente desde hace 2500 años, habla de la familiaridad de un individuo con los rasgos fundamentales de la historia de la civilización, con las grandes teorías filosóficas y científicas, así como con el lenguaje y las obras más importantes del arte, la música y la literatura 5. Dicha secuencia cultural, como es sabido, comenzó con el politeísmo de la antigüedad, un periodo que se parece mucho al actual en cuanto la extraordinaria dispersión moral que existe. Como “extraños morales” se conoce hoy a quienes portan valores éticos antagónicos, y uno de los problemas bioéticos contemporáneos más acuciantes radica precisamente en la imposibilidad de establecer unos patrones valorativos que incluyan a todos esos elementos dispersos de la moralidad 6. Al paganismo politeísta le siguió la escolástica medieval, que hizo una mixtura de 15 siglos entre Platón, Aristóteles, el Nuevo Testamento y los Padres de la Iglesia. En ese entonces la virtud estaba al servicio de Dios y la ciencia yacía en los conventos, en manos de copistas y bibliotecarios que guardaban con celo incandescente el tesoro del saber, como quedó plasmado en El nombre de la rosa 7. Luego advino el Renacimiento y apareció Erasmo de Rotterdam, prototipo de los hombres de su tiempo, a quienes ningún tema les era ajeno, y descollaron pintores y escultores de la talla de Sandro Boticcelli, Leonardo da Vinci y Miguel Ángel Buonarroti. Al Renacimiento le siguió el Barroco, expresado en la arquitectura recargada y en la música de Bach, Häendel y Domenico Scarlatti, y a éste le sucedió la Ilustración francesa, que, a la sombra de los sueños de la Razón produjo a los primeros intelectuales caracterizados por su crítica y burla sistemática a los poderosos, cuando no a la demolición de fábulas y añagazas religiosas, y que estuvo encarnada en Diderot, D,Alambert, Holbach, Pediátr Panamá 2005,34(1)35-38. La ciencia y las humanidades: una perspectiva bioética Bustos G. Helvétius y Voltaire. Pero el hombre no sólo está hecho de razones, y parecería que no pudiera despojarse de sus mitos, por lo que a la Ilustración la suplantó el Romanticismo, que puso en manos del corazón aquellas razones que la Razón no entiende, y entonces floreció la moral kantiana, la poesía de Goethe y la música de Beethoven, Schubert, Schumann, Chopin y Listz. Mientras tanto, la codicia, el comercio, la riqueza y la necesidad de progreso material, que habían hundido sus raíces en las primeras formas del capitalismo mercantil del Renacimiento, no daban espera. Con base en los nuevos conocimientos se llegó a la era industrial, en la que algunos pensaron que el hombre que se transportaba en locomotora era moralmente superior al que andaba a caballo, y de ahí pasamos sin solución de continuidad a la era científico-tecnológica, a cuya sombra nos hemos acogido, todavía perplejos ante la posibilidad de que se clonen seres humanos sin que se hayan resuelto la mayoría de los problemas relacionados con la pobreza y la ignorancia. ¿Cómo establecer un puente entre la ciencia y las humanidades? A mediados del siglo XIX, William Whewell, un clérigo que enseñaba mineralogía en Cambridge y que era amigo de Charles Darwin, utilizó la palabra consiliencia para referirse a la validación de una teoría mediante el procedimiento de “saltar juntos” dentro de una explicación unitaria de sucesos que de otro modo se verían como dispares 2. La idea es que, si se acepta que la ciencia y las humanidades constituyen el conocimiento y la sensibilidad del hombre, y se reconoce que ambas son vías paralelas de un camino que debe conducir a la sabiduría, bien se justifica buscar un lugar desde el cual ese “salto” se pueda dar teniendo en cuenta que de lo que se trata es de preservar unos elevados ideales para el discurrir humano. Ese lugar bien podría ser un puente, el puente de la bioética. En efecto, desde que Van Rensselaer Potter hizo su propuesta en 1971 (Bioethics: Bridge to the future), ésta especialidad ha sido consecuente con su propósito de acercar a esos “extraños morales” que ahora prevalecen, para lo cual se ha planteado como finalidad la de constituirse en un saber de saberes laico, sin dependencias doctrinarias esterilizantes. En su empeño, desde luego, a la bioética no le ha bastado con circunscribir su acción a los riesgos de la tecnociencia aplicada y a los avatares ecológicos, sino que ha tenido que echar mano del conocimiento objetivo y de las ciencias especulativas para configurar su extenso andamiaje de reflexiones seculares. Como ejemplo o paradigma, la “ética para la vida” ha optado por la forma en que la cultura de Occidente ha podido administrar, a tientas y con variada fortuna, la doble herencia que le ha tocado en suerte: la aventura del conocimiento y unos valores religiosos, al menos en teoría, basados en el amor y la solidaridad. Ahora bien, que la consiliencia es factible lo demuestra la circunstancia en que Faraday describió su hallazgo de que los átomos están dotados de poderes eléctricos a los cuales deben ellos sus afinidades químicas. En ese instante, uno de los más apasionantes en la historia de la ciencia, se supo que dos cosas aparentemente distintas eran simplemente aspectos diferentes de un mismo problema. Habían coincidido la electricidad y la química 3. De otro lado, como lo escribió Leonard Mlodinow, “al igual que en la mecánica cuántica la energía puede verse unas veces como partículas y otras como ondas, dos diferentes visiones pueden ser correctas a la vez, sólo que se trata de diferentes observaciones del mismo milagro multifacético: la naturaleza” 10. Mucho se ha discutido sobre el mejor método para lograr una consiliencia entre la ciencia y las humanidades y para allanar el camino de la sabiduría. A partir de un proverbio de Arquíloco, un soldado griego del siglo VII antes de Cristo, el cual se refiere a que el zorro planea muchas estrategias y el erizo conoce una sola, grande y efectiva, Stephen Jay Gould, el famoso paleontólogo, retoma la idea y propone un acuerdo entre la dúctil astucia del zorro y la admirable perseverancia del erizo para que la ciencia y las humanidades, reconociendo sus mutuas limitaciones, se tomen de la mano y den ese salto que a la larga haría más grato y fecundo el arduo viaje que lleva a los linderos del conocimiento 2. Pero muchos científicos, sumidos en la penumbra de sus labores, desdeñan cualquier actividad intelectual que no haga parte de sus hipótesis y verificaciones, y huyen de la vida cultural como cervatillos asustados para no contaminarse y permanecer en estado de asepsia investigativa. Ellos, poco informados, no saben que Kepler fue un astrólogo activo, que Newton fue un entusiasta alquimista que renunció a la ciencia durante el último tercio de su vida, dedicándose al estudio del libro de Daniel para descubrir la verdad sobre Armagedón y el fin 37 Pediátr Panamá 2005,34(1)35-38. La ciencia y las humanidades: una perspectiva bioética Bustos G. del mundo, y que Vladimir Nabokov, que trabajó como conservador de lepidópteros en el Museo de Zoología Comparada de la Universidad de Harvard, se convirtió finalmente en un famoso escritor2. Descartes, por su parte, nunca se levantaba antes del mediodía, lo cual le granjeó la reputación de flojo. Pese a todo, se las arregló para revolucionar la física, las matemáticas y la filosofía, lo que de ningún modo desdice de la obra de un tipo perezoso 10. Las humanidades son indispensables para el hombre de ciencia porque le ayudan a reconocer que su actividad tiene un origen cultural, que detrás de todo trabajo creativo, incluidos los estudios empíricos, existen sesgos cognitivos; porque le enseñan algo sobre la importancia del estilo en la presentación de cualquier buen razonamiento, aunque el argumento sea cuestionable, y porque constituyen una forma docta de adquirir nuevas modalidades de conocimiento y nuevas destrezas explicativas. El éxito inicial de los Principios de Geología, de Charles Lyell, y de la Interpretación de los sueños, de Sigmund Freud, se debió a la claridad expositiva y al encomiable tono literario de los autores. Es sabido que Galileo escribió sus dos mayores obras como diálogos en italiano para lectores comunes y corrientes, y que Darwin dio a conocer El origen de las especies como un libro eminentemente legible para el 38 público en general 2 . De los Feynman Lectures of Physics se dice que eran libros coloquiales y divertidos, en los que a la par se hablaba de Newton y de Daniel el Travieso 10. Intelectuales y científicos, que deben caracterizarse por un saber detallado, por una conceptualización diáfana, por su honradez mental y por una capacidad expositiva comprensible a todos, no son polos opuestos ni sujetos de actividades antípodas 8. Dígase lo que se quiera, el hombre científico de nuestro tiempo ha llegado a saber muchas cosas, pero como ser humano es capaz de conocer y sentir de manera intuitiva el amor, la poesía y la música 1. Es como si tuviéramos que llegar a la conclusión, no vergonzante ni desoladora, de que ante determinados asuntos el corazón y el espíritu alcanzan a ver más hondo que el poder de la razón por sí solo. ¿Es viable y deseable, en fin, la consiliencia entre la ciencia y las humanidades? Que lo diga, a manera de epitafio, el ya mencionado Stephen Jay Gould: “Estos dos grandes empeños de nuestra alma y nuestro intelecto funcionan de manera diferente y no pueden amalgamarse en una coherencia sencilla, de modo que hay que darle una oportunidad al zorro. Pero las dos aventuras pueden conducirnos hacia delante, ineluctablemente unidos si es que acaso queremos mantener alguna esperanza de llegar hacia el objetivo común de la sabiduría humana, conseguida a través de la unión del saber natural y del arte creativo, dos verdades diferentes pero que no entran en conflicto y que, al menos en este planeta, sólo los seres humanos pueden forjar y fomentar”. Bibliografía 1. Jacques Barzun. Del amanecer a la decadencia. Quinientos años de vida cultural en Occidente. Taurus, 2002 2. Stephen Jay Gould. Érase una vez el zorro y el erizo. Drakontos, Crítica, 2004 3. Richard Feynman. Qué significa todo eso. Reflexiones de un científico-ciudadano. Drakontos, Crítica, 1999 4. Federico Ortiz Quesada. Historia del pensamiento médico. McGraw Hill, 2002 5. Dietrich Schwanitz. La Cultura. Taurus, 2002 6. H. Tristram Engelhardt. Fundamentos de Bioética. Paidós Básica, 1996 7. Humberto Eco. El nombre de la rosa. Círculo de lectores, 1980 8. Rafael Gutiérrez Girardot. El intelectual y el científico. En Heterodoxias. Taurus, 2004 9. Bryan Appleyard. Ciencia vs. Humanismo. Editorial El Ateneo, 2004 10. Leonard Mlodinow. El arco iris de Feynman: La búsqueda de la belleza en la física y en la vida. Drakontos, Crítica, 2004 Pediátr Panamá 2005,34(1) VI-VIII. Premio Nestlé Instituido en 1970 El Concurso Anual de Investigación, Premio Nestlé, es instituido con 2 fines primordiales: (1) estimular la investigación clínica y básica en pediatría; y, (2) reconocer y acuerpar los objetivos y fines pedagógicos de la Sociedad Panameña de Pediatría, a través de incentivos a su membresía. Al concurso se participa por gestión escrita del(los) interesado(s), con trabajo(s) presentado(s) dentro de la actividad científica del Congreso Anual de la Sociedad Panameña de Pediatría. Las siguientes son las bases para tal concurso: 1. Autor Responsable El primer autor que firma el trabajo o autor principal es el autor responsable. A los otros autores -si los hay- se les llama coautores. El autor responsable tiene que ser miembro actual y, por tanto, estar a paz y salvo con la Sociedad Panameña de Pediatría en todas y cada una de sus obligaciones. 2. Carácter Inédito Solamente pueden someterse al escrutinio del Concurso trabajo(s) inédito(s), es decir, que no se hayan presentado ni total ni parcialmente en ningún otro Bases para el Concurso Anual al Mejor Trabajo Científico presentado en el Congreso Anual de la Sociedad Panameña de Pediatría concurso, acto científico o para consideración de publicación; como que no hayan sido publicados en ningún otro lugar o idioma. Este carácter inédito tiene que consignarse por escrito. 3. Tipo y Presentación de Trabajo(s) Sólo se aceptaran trabajos de investigación clínica cuya metodología y población no riñan con los principios éticos que preservan y aseguran la integridad física, mental y emocional de los individuos; experimentos de laboratorio cuyos resultados podrán aplicarse a los humanos para su beneficio; y trabajos epidemiológicos y estadísticos que arrojen información nueva y cuya aplicación redundará en ventajas para la salud. Los investigadores deben ceñirse a las recomendaciones para llevar a cabo la investigación clínica, delineadas en la Declaración de Helsinki, y publicada en el Organo Científico Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría. Revisiones bibliográficas, Presentación de Casos Clínicos, Documentos Históricos y/o Ensayos no se aceptarán para concursar. La estructura de la presentación del trabajo debe cumplir con las recomendaciones y requisitos enunciados en la Direcciones Para Autores que se publica en el Organo Científico Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría. Todo trabajo debe entregarse con 3 copias y a doble espacio. Para trabajos enviados en discos suaves (“floppy”) no se requieren copias y el tamaño del disco debe ser de 3.5” (pulgadas) y debe estar identificado con la siguiente información: Apellido del autor principal, nombre del trabajo, tipo de programa usado (DOS, Windows, Macintosh) y elementos o secciones incluidos. Es recomendable que envíe su manuscrito en el programa Microsoft Word. 4. Solicitud para Concursar La solicitud para concursar debe ser dirigida y entregada al Comité Científico de la Sociedad Panameña de Pediatría a más tardar 8 días antes del primer día del Congreso Anual, donde se presentará el trabajo formalmente. Trabajos con sus solicitudes entregados después de esa fecha se podrán presentar en el evento científico anual pero no podrán participar del Premio Nestlé. VI Pediátr Panamá 2005,34(1) VI-VIII. Todo investigador o grupo de investigadores, debe adjuntar a su(s) trabajo(s) una carta en donde, (1) señale claramente su deseo de participar para el premio Nestlé: (2) reafirme que el autor principal o responsable del trabajo es el enunciado como primer autor en el original del trabajo escrito; (3) certifique que ha seguido con fidelidad todas las reglamentaciones para el diseño y consecución de su investigación e incluya cualquier documento que sea necesario para probarlo; (4) ceda al Comité Editorial de la Sociedad los derechos para su publicación en el Organo Científico Oficial. La carta de solicitud para concursar por el Premio Nestlé debe estar firmada por todos y cada uno de los autores del trabajo respectivo. 5. Integración del Jurado El jurado del Concurso para el Premio Nestlé es sugerido anualmente por el Comité Científico y nombrado por la Junta Directiva. Estará integrado por tres (3) pediatras con experiencia en este tipo de certámenes, que pertenezca cada uno a diferentes instituciones médicas o universitarias y que no tengan vínculos familiares o de consanguinidad en primer grado con ninguno de los participantes, sean estos o no autores responsables. Los jurados no pueden participar en el concurso y tienen que certificar VII por escrito al Comité Científico, que no tienen ni han tenido participación alguna en el diseño y consecución de los trabajos presentados, una vez se haya cerrado el período de inscripciones al concurso. El no cumplimiento de estos requisitos invalida o anula al jurado comprometido y al (los) trabajo(s) presentado(s) a concurso. Los jurados deben haberse confirmado por lo menos 15 días antes del primer día del Congreso Anual donde se presentarán los trabajos que concursan. del estudio con una idea clara de por qué o en base a qué información conocida se involucra(n) el(los) investigador(es) en este trabajo. • Diseño 30 • Apropiada colección de datos en estudios retrospectivos y planeamiento para los prospectivos con descripción de todos los sujetos estudiados, identificación de la metodología usada y aparatos o procedimientos específicos, utilización adecuada de las estadísticas. • Resultados 15 6. Calificación de los Trabajos Los trabajos en concurso son calificados así: Aspecto puntaje máximo • Presentación • Nitidez, claridad y aseo 5 • Cumple con la estructura sugerida 5 Resumen, Introducción, Material y Métodos, Resultados, Discusión y Referencias y presenta el significado de terminología no usual, abreviaturas y símbolos. • Contenido 10 • Expresado en forma concisa y precisa en un Resumen no mayor de 250 palabras y que (5) permita identificar la esencia del estudio tanto en su diseño como en sus resultados. • La Introducción permite al lector entrar a los (5) detalles • Se presentan tal como se dan, sin comentarios sobre su relación con estudios ajenos; no los repite en tablas o figuras y presenta éstas por separado y apropiadamente identificadas. • Discusión o Conclusiones 30 • Es fiel a los resultados y se reduce sólo a ellos sin adoptar las conclusiones de otros. Explica, con suficientes elementos, sus resultados y señala áreas de conflicto cuando las hay. Relaciona los resultados con las premisas del estudio enunciadas en los objetivos aunque éstas no se cumplan como se esperaba (resultados negativos) y lo señala con claridad. • Referencias 5 • Se presentan como lo sugiere la Reglamentación para las publi- Pediátr Panamá 2005,34(1) VI-VIII. caciones establecida por el Comité Editorial y en la secuencia como se citan. Las citas son recientes (últimos 8 años) o esenciales (trabajos clásicos o determinantes) y no se abusa de ellas. 7. El Fallo del Jurado. Los trabajos serán calificados en base a un cuestionario preestablecido y serán ganadores de los premios los tres trabajos que obtengan el puntaje mas alto. El fallo del jurado será dado a conocer en un plazo no mayor de 30 días, a partir del último día del Congreso donde los trabajos fueron presentados. Este fallo será definitivo e inapelable. Ningún organismo de la Sociedad Panameña de Pediatría o del patrocinador - la compañía Nestlépodrá alterar el fallo, ni parcial ni totalmente. El fallo del jurado se considera acatado por la Sociedad Panameña de Pediatría y la Nestlé en el mismo momento en que la notificación -por escrito- a la Junta Directiva de la Sociedad Panameña de Pediatría es recibida por el Presidente de este organismo administrativo, quien lo notificará -también por escrito- a las autoridades de la compañía Nestlé. Los trabajos serán publicados por el Organo Científico Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría con todos los derechos de propiedad y no podrán ser reproducidos sin previa autori- zación del Comité Editorial. Aquellos que han sido premiados se publicarán con el distintivo “Premio Nestlé”. 8. Clasificación y Monto de los Premios El puntaje que clasificará el orden de premiación del Concurso se basa en un patrón que se describe en el numeral 9. Para los 3 primeros y únicos premios se requiere acumular entre 71 y 100 puntos. El Premio Nestlé consiste de 3 premios, cuya compensación monetaria se indica a continuación: • PRIMERO: con un puntaje mínimo de 91 puntos US$1,750.00 • SEGUNDO: con un puntaje mínino de 81 puntos US$750.00 • TERCERO: con un puntaje mínimo de 71 puntos US$450.00 El monto de los premios es y será una decisión de la compañía patrocinadora del Concurso. Los premios se darán de mayores puntajes a menores puntajes, siempre y cuando estén por encima de los 70 puntos, pero para las diferentes 3 categorías deben reunir un puntaje mínimo –como se señala arriba- de otra forma se declarará desierto ese premio. Si ningún trabajo alcanza los 91 puntos, el premio PRIMERO se declarará desierto. Si ninguno llegara a acumular 81 puntos, entonces se declararán desiertos los premios PRIMERO Y SEGUNDO. Si la máxima calificación de los trabajos presentados no alcanzara los 71 puntos, el concurso se declarará desierto. Cuando exista empate en la puntuación que merece premios, el jurado optará un mecanismo para concederlo(s) en forma unitaria. Todo trabajo que logre más de 90 puntos y no sea premiado tendrá una Mención Honorífica. 9. Fecha de entrega de los premios Los premios se entregarán en una ceremonia solemne organizada y dirigida por el patrocinador del concurso, la compañía de alimentos Nestlé. La fecha de tal evento es determinada por la Nestlé y deberá ser dentro de los primeros 6 meses de realizada la escogencia de los premiados. El premio monetario se girará en un cheque a nombre del autor responsable. Tanto el autor responsable como los coautores recibirán una certificación o diploma acreditando su autoría y reconociendo sus méritos. (Revisado y aprobado en reunión de Junta Directiva el 11 de marzo de 1997.) VIII Pediátr Panamá 2005,34(1) IX-X. Premio Wyeth-Ayerst Instituido en 1994 El Premio Wyeth-Ayerst, otorgado al mejor caso clínico presentado durante el Congreso Anual de la Sociedad Panameña de Pediatría es instituido con 2 fines primordiales: (1) estimular la observación clínica en pediatría; y, (2) reconocer y acuerpar los objetivos y fines pedagógicos de la Sociedad Panameña de Pediatría, a través de incentivos a su membresía. Al concurso se participa por gestión escrita del (los) interesado(s), con trabajo(s) presentados dentro de la actividad científica del Congreso Anual. Las siguientes son las bases para tal concurso: 1. Autor Responsable El primer autor que firma el trabajo o autor principal es el autor responsable. A los otros autores-si los hay- se les llama coautores. El autor responsable tiene que ser miembro actual y, por tanto, estar a paz y salvo con la Sociedad Panameña de Pediatría en todas y cada una de sus obligaciones. 2. Carácter Inédito Solamente pueden someterse al escrutinio del concurso trabajos inéditos, es decir, que no se hayan presentado ni total ni parcialmente en ningún otro concurso, acto científico o para consideración de publicación; como que no hayan sido publicados en ningún otro lugar o idioma. Este carácter inédito tiene que consignarse por escrito. IX Bases para el Concurso Anual al Mejor Caso Clínico presentado en el Congreso Anual de la Sociedad Panameña de Pediatría 3. Tipo y Presentación de Trabajos Sólo se aceptarán presentaciones de casos clínicos únicos que describan situaciones o condiciones particulares cuyo conocimiento y divulgación permita su reconocimiento futuro y modalidad(es) de manejo(s). La presentación del caso clínico puede aprovecharse para hacer una reciente revisión bibliográfica. La estructura de la presentación del trabajo debe cumplir con las recomendaciones y requisitos enunciados en la Directrices Para Autores que se publica en el Organo Científico Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría. Todo trabajo debe entregarse con 3 copias y a doble espacio. Para trabajos enviados en discos suaves (“floppy”) no se requieren copias y el tamaño del disco debe ser de 3.5” (pulgadas) y debe estar identificado con la siguiente información: Apellido del autor principal. nombre del trabajo, tipo de programa usado (DOS, Windows, Macintosh) y elementos o secciones incluidos. Es recomendable que envíe su manuscrito en el programa Microsoft Word. 4. Solicitud Para Concursar La solicitud para concursar debe ser dirigida y entregada al Comité Científico de la Sociedad Panameña de Pediatría a más tardar 8 días antes del primer día del Congreso Anual, donde se presentará el trabajo formalmente. Trabajos con sus solicitudes entregados después de esa fecha se podrán presentar en el evento científico anual pero no podrán participar del Premio WyethAyerst. Todo grupo de investigadores o investigador debe adjuntar a su(s) trabajo(s) una carta en donde, (1) señale claramente su deseo de participar para el premio WyethAyerst; (2) reafirme que el autor principal o responsable del trabajo es el enunciado como primer autor en el original del trabajo escrito; (3) certifique que ha obtenido la autorización necesaria para la presentación de su Caso Clínico e incluye cualquier documento que sea necesario para probarlo; (4) ceda al Comité Editorial de la Sociedad los derechos para su publicación en el Organo Científico Oficial. La carta de solicitud para concursar por el Premio WyethAyerst debe estar firmada por todos y cada uno de los autores del trabajo respectivo. 5. Integración del Jurado El jurado del Concurso para el Premio Wyeth es sugerido anualmente por el Comité Científico y nombrado por la Junta Directiva . Estará integrado por tres (3) pediatras con experiencia en este tipo de certamen, que pertenezca, Pediátr Panamá 2005,34(1) IX-X. cada uno, a diferentes instituciones médicas o universitarias y que no tenga vínculos familiares o de consanguinidad en primer grado con ninguno de los participantes, sean estos o no autores responsables. Los jurados no pueden participar en el Concurso y tienen que certificar por escrito al Comité Científico, que no tienen ni han tenido participación alguna en el diseño y consecución de los trabajos presentados una vez se haya cerrado el período de inscripciones al Concurso. El no cumplimiento de estos requisitos invalida o anula al jurado comprometido y a(los) trabajo(s) presentado(s) a concurso. Los integrantes del jurado deben haberse confirmado por lo menos 15 días antes del primer día del Congreso Anual donde se presentarán los trabajos que concursan. 6. Calificación de los trabajos Los trabajos en concurso son calificados así: Aspecto Puntaje máximo • Presentación 10 • Nitidez, claridad y aseo (5) • Cumple con la estructura sugerida (5) y presenta el significado de terminología no usual, abreviaturas y símbolos. • Introducción 15 • La Introducción permite al lector entrar al caso clínico con una idea clara de aspectos relevantes en la literatura que revelan por que o en base a que información conocida se interesa(n) el(los) investigador(es) en esta presentación. • Presentación 30 • Apropiada colección y presentación de los datos más pertinentes con descripción concisa y precisa de los aspectos prominentes. • Discusión o Conclusiones 40 • Es fiel a los resultados y se reduce sólo a ellos sin adoptar las conclusiones de otros. Explica con suficientes elementos sus resultados y señala áreas de conflicto cuando las hay. Relaciona los resultados con las premisas del estudio enunciadas en los objetivos aunque éstas no se cumplan como se esperaba (resultados negativos) y lo señala con claridad. • Referencias 5 • Se presentan como lo sugiere la Reglamentación para las publicaciones establecida por el Comité Editorial y en la secuencia como se citan. Las citas son recientes (últimos 8 años) o esenciales (trabajos clásicos o determinantes) y no se abusa de ellas. 7. El Fallo del Jurado El fallo del jurado será dado a conocer en un plazo no mayor de 30 días, a partir del último día del Congreso donde los trabajos fueron presentados. Este fallo será definitivo e inapelable. Ningún organismo de la Sociedad Panameña de Pediatría o del patroci- nador -la compañía Wyeth-Ayerstpodrá alterar el fallo, ni parcial ni totalmente. El fallo del jurado se considera acatado por la Sociedad Panameña de Pediatría y la WyethAyerst en el mismo momento en que la notificación -por escrito- a la Junta Directiva de la Sociedad Panameña de Pediatría es recibida por el Presidente de este organismo administrativo, quien lo notificará -también por escritoa las autoridades de la compañía Wyeth-Ayerst. El trabajo será publicado por el Organo Científico Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría con todos los derechos de propiedad y no podrá ser reproducido sin previa autorización del Comité Editorial. Se publicará con el distintivo “Premio Wyeth-Ayerst”. 8. Clasificación y Monto de los Premios El Premio Wyeth-Ayerst consiste de un (1) premio único. El monto del premio es y será una decisión de la compañía patrocinadora del Concurso. 9. Fecha de entrega del premio El premio se entregará en una ceremonia solemne organizada y dirigida por el patrocinador del Concurso, la compañía WyethAyerst. La fecha de tal evento es determinada por la compañía Wyeth-Ayerst y deberá ser dentro de los primeros 6 meses de realizada la escogencia del premiado. (Revisado y aprobado en reunión de Junta Directiva el 11 de marzo de 1997.) X Pediátr Panamá 2005,34(1)XI. Declaración de Helsinki Recomendaciones para llevar a cabo la Investigación Clínica Es misión primordial de los médicos velar por la salud de la humanidad. Todos sus conocimientos y su conciencia están dedicados al cumplimiento de ésta misión. La Declaración de Ginebra de la Asociación Médica Mundial compromete a los médicos con las palabras: “La salud de mi paciente será mi primera consideración” y “Cualquier acto o consejo que pudiera debilitar la resistencia física o mental de un ser humano sólo podrá ser utilizado en beneficio suyo”. Es esencial que los resultados de experimentos de laboratorio sean aplicados a seres humanos a fin de ampliar nuestros conocimientos científicos y poder aliviar el sufrimiento humano. La Asociación Médica Mundial ha preparado las siguientes recomendaciones a manera de guía para cada médico dedicado a la investigación clínica. Debe recalcarse que estas normas han sido redactadas sólo a manera de guía para médicos en todas partes del mundo y no liberan a los médicos de las responsabilidades penales, civiles y éticas en que puedan recaer según las leyes de su propio país. En el campo de la investigación clínica, cabe hacer una distinción fundamental entre la investigación clínica, en la cual la meta es esencialmente terapéutica para un paciente determinado y la investigación clínica, cuyo objetivo esencial es puramente científico y sin valor terapéutico alguno para la persona que se somete a la investigación. Principios Básicos 1. La investigación clínica deberá conformarse a los principios morales y científicos que justifican la investigación médica y deberá basarse en experimentos de laboratorio y con animales o en otros hechos científicos establecidos. XI 2. La investigación clínica sólo se deberá llevar a cabo por personas científicamente capacitadas y bajo la supervisión de una persona calificada de la profesión médica. 3. La investigación clínica no se podrá llevar a cabo en una forma legítima salvo que la importancia del objetivo guarde proporción al riesgo inherente para el sujeto. 4. Cada proyecto de investigación clínica deberá ser precedido de una cuidadosa valorización de riesgo inherentes contra beneficios previsibles para el sujeto u otras personas. 5. El médico deberá tener especial cuidado en llevar a cabo cualquier investigación clínica en la cual la personalidad del sujeto sea susceptible de ser alterada por drogas o procedimientos experimentales. I. Investigación clínica combinada con cuidado profesional 6. En el tratamiento de una persona enferma, el médico terapéutico si, a su criterio, el mismo conlleva la esperanza de salvarle la vida, restablecer su salud o aliviarle el sufrimiento. De ser posible y consistente con la psicología del paciente, el médico deberá obtener el consentimiento libremente emitido del paciente, después de darle una explicación completa. En caso de incapacidad legal, se deberá obtener también el consentimiento del custodio legal; en el caso de incapacidad física el permiso del custodio legal reemplazará al del paciente. 7. El médico puede combinar la investigación clínica con el cuidado profesional, cuyo objetivo es la adquisición de nuevos conocimientos médicos, só1o en la medida en que la investigación clínica este justificada por su valor terapéutico para el paciente. Investigación Clínica No Terapéutica 8. En la aplicación puramente científica de la investigación clínica llevada a cabo con un ser humano, es deber primordial del médico convertirse en protector de la vida y la salud de aquella persona que se someta a la investigación clínica. 9. El médico le deberá explicar al sujeto la naturaleza, el propósito y el riesgo de la investigación clínica. 10. La investigación clínica con un ser humano no se podrá llevar a cabo sin el consentimiento de esa persona después de ser debidamente informada; si la persona es legalmente incompetente, se deberá obtener el consentimiento de su custodio legal. 11. El sujeto en cualquier investigación clínica deberá encontrarse en un estado mental, físico y legal que le permita ejercer plenamente su poder de elección. 12. Como regla general, el consentimiento se deberá obtener por escrito. Sin embargo, la responsabilidad por la investigación clínica recaerá siempre sobre el investigador y nunca sobre el sujeto, aún después de que se haya obtenido su consentimiento. 13. El investigador deberá respetar el derecho de cada individuo a velar por su propia integridad, especialmente si el sujeto tiene alguna relación de dependiente con el investigador. 14. En cualquier momento, durante el transcurso de la investigación clínica, el sujeto o el custodio del sujeto deberá estar en libertad de retirar su permiso para que la investigación continúe. El investigador o el equipo investigador deberá descontinuar la investigación si, a su criterio, el continuar con la misma pudiera ser perjudicial para el individuo. Pediátr Panamá 2005,34(1)XII-XIII. Membresía Sociedad Panameña de Pediatría CAPÍTULO DE PANAMÁ Miembros Fundadores Dr. Burgos, Edgardo + Dr. Crespo, Ricaurte Dr. Esquivel, José Renán Dr. Moscoso, Pedro Dr. Núñez, Pedro Vasco Dr. Sousa Lennox, Carlos + Dr. Vallarino, Joaquín + Dra. Varela, Hermelinda Cambra Miembros Eméritos Dr. Abadi, Elías Dra. Chorres, Doris E. Dr. De Obaldía, Gustavo Dr. De León, Siviardo Dr. Dillman, Ludwig Dr. García A., Ramiro Dr. Goytía, Abdiel Dr. Luzcando, Manuel Dr. Naar, Humberto Dra. Olivares, Leonor Dra. Owens, Criseida Dr. Poveda, Rodolfo Dr. Ros-Zanet, José G. Dr. Ruiz Riso, Félix Emilio Dr. Salamín, Gustavo Dr. Stanziola, Egberto Dr. Urrutia, Rolando Dr. Vásquez M., Manuel Octavio Dr. Villalaz, René Dra. Wilson, Dorothy Miembros Activos Dr. Abadi, Elías Dr. Abood, Manuel Dra. Alemán, Arinda María Dr. Almario V., José C. Dra. Almillátegui, Diva A. Dra. Anderson, Dalia P. de Dr. Anguizola, Edgar Dr. Aparicio, Lidia R. Dr. Araúz, Isaac Dr. Ardínez, Julián Dr. Barraza, Amanda Dr. Barrios Amósteles Dr. Bambú R., Miguel A. Dra. Bermúdez, Briseida Dr. Bernett, Luis Felipe Dr. Bissot, Alberto Dr. Boyd Linares, Jaime Dr. Bradshaw, René Dr. Bravo, Francisco Dra. Brawerman, Cristina O. de Dr. Broce, Didio Dr. Caballero, Glaver Dra. Caicedo, Mirna Dra. Cajiao, Marvis Corro de Dr. Calvo, José Dra. Cantón, Celia Dr. Cardoze, Dennos Dra. Carr Sandra Dr. Cerro, Dagoberto Dr. Casal, Luis Dra. Castaño, Elizabeth Dra. Castrejón, María M. Dra. Ceballos R, Ileana Dra. Cedeño, Diana Dr. Cedeño, Rubén Darío Dr. Cerrud, Leonel Dr. Céspedes Vega, Moises Dr. Córdoba, Gilberto Dr. Coronado, Luis A. Dra. Correoso, Nitza Dr. Corro, Dagoberto Dra. Chen R., Elsa E. Dr. Chen, Luis Napoleón Dr. Cheng Chong, Erick Dr. Chepote, Alberto Dr. Ching, Omar Dr. De León, Humberto Dr. De León, Sivardo Dr. Delgado, Justino Dra. Díaz, Lesbia R. de Dra. Díaz, Virginia Dra. Díaz, Zarina Dra. Dodd, Vilma O. de Dr. Ellis, David Dr. Escala, Manuel Dr. Esquivel Suman, Raúl Dra. Espino, Rosinda T. de Dra. Franco, Elia Dra. Ferguson, Kathya Dr. Fernández Chanis, Luis Dra. Feullebois Garrido, Judith Dra. Figueroa, Gisel M. de Dr. Gallardo, Paúl Dra. Gaona Sánchez, Dilia Dr. García A., Ramiro Dr. García B., Ramiro Dra. González, Delia Del C. Dra. Gurrola, Gladys Cossio de Dra. Hernández, Gidalty Dr. Henríquez, Alfredo Dr. Hidalgo, Fredy Dr. Jean Fracois, Jorge Dra. Johnson, María Dr. Joly, Rafael Dr. Jones, Antonio Dr. Kant, Rudick Dr. Lagrutta S., Francisco Dr. Lasso B. Martín A. Dra. Lasso Pirot, Anayansi Dra. Lawson, Aracelis Dra. Leandro, Ana Dr. Leandro, Icaro Dr. León R, Abdiel Dra. Lew Góndola, Sheyla Dra. Lombardo, Marisol Dr. López, Aníbal Dra. López, Claude Verge de Dr. López, Esteban Dra. López, Mariana E. Dr. Lozano, Daniel Dr. Luzcado, Manuel Dra. Maestre, Yirabel Dra. Manzanares, Ariadne de Dr. Matos, Edgardo Dr. Medina, Francisco Dr. Méndez, David Dr. Mendoza, Juan Dr. McCalla, Ricardo XII Pediátr Panamá 2005,34(1) XII-XIII. Dra. Mclean, Marlene Dr. Mizrachi, Alberto Dr. Morales, Edilberto Dra. Morales, Iris Dr. Morant, César Dra. Moreno, Lucía M. de Dra. Moreno, María Teresa Dra. Moreno, Mireya Alvear de Dr. Muñoz, Oreste Dr. Naar, Humberto Dr. Nieto, Javier Dra. Nuñez, Lilia Isabel Dr. Ochoa, Jorge Dr. Ochoa, Luis Dra. Olaya, Haina B. de Dr. Ortega, Eduardo Dra. Ortega B, Jessica Marlene Dra. Owens, Criseida de Dr. Palacios, Eduardo Dr. Palau, Manuel Dra. Pérez, Zoraida Dra. Pinilla, Nilsa de Dr. Poveda, Rodolfo Dr. Quetglas Pagan, Pedro Dr. Quintero, Bernardo hijo Dr. Ramírez, Max Dra. Regalado de, Ivonne Dr. Ríos, Carlos Dra. Riquelme, Edilma Dr. Rivas De La Lastra Emiliano Dr. Rivera, Gerardo Dr. Rodríguez, Carlos Víctor Dra. Rodríguez, Hilze M. Dr. Rodriguez Lombardo, Jorge Dr. Rodríguez, Mario Dr. Ruíz, Néstor Dr. Sáez-Llorens, Xavier Dr. Sagel, Edgar Dr. Salamín, Gustavo Dr. Salas, Albino Dr. Salazar, Marcos Dr. Samaniego, Manuel Dr. Sánchez, José Ramón Dra. Sanjur, Ana Dr. Saturno, Emiliano Dra. Sentmat, Mara Dra. Shakalli, Miriam T. de Dr. Smith, Alan Dr. Soto, Oldemar Dr. Sousa Lennox, Francisco XIII Dr. Stanziola, Egberto Dr. Stephen, Fernando Dr. Tapia Espinosa, Alex A. Dr. Tejedor A., Máximo Dr. Tejeira, Orlando Dr. Thomas, Anthony Dr. Thorne, Juan Dra. Toala, Esther Dra. Toala, G., Nora Del Carmen Dr. Trujillo, Telémaco Dra. Turner, Rosario Dra. Ureña, Lilibeth del C. Dr. Vargas, Pedro Ernesto Dra. Vargas, Sonia Dr. Vásquez, Carlos Dr. Vásquez, Manuel Dr. Velarde, Carlos A. Dr. Verbel, Pedro Dr. Vieto, Eduardo Dr. Villafañe, Gentil E. Dr. Villalaz, René Dr. Villalaz, Rubén Dr. Williams, Kenneth Dr. Wilson, Iván Dra. Wong, Mayra Del C. Dra. Zapata, Sofía de In Memoriam Dr. Abdulnabi, Arturo Dr. Araujo, Herónides Dr. Barrera, Edgardo Dr. Batista, Carlos Dr. Benedetti, Leopoldo Dr. Burgos, Edgardo Dr. Castillo Mejía, César Dr. Carrizo, Humberto Dr. Cellis, Blas Dr. Garnes, Clemente Dr. Martíz, Hernando Dr. Paredes, José A. Dr. Paz Medina, Oscar Dr. Ramos; Gregorio Dra. Sánchez, Ligia Dr. Schaw, Antonio Dr. Sosa García, Gonzalo Dr. Sousa Lennox, Carlos Dra. Siu, Rosa Dr. Thompson, Enmanuel Dr. Vallarino, Joaquín Dr. Vega, Luis Miembros Honorarios Dr. Aballi, Arturo Dr. Albornoz, Carlos Dr. Almendarez, Salvador Rev. Bárcenas, Francisco Javier Dr. Bissot De Gracia, Alberto + Lic. Boyd de Pérez Balladares, Dora Club Activo 20- 30 Dr. Cofiño Ubico, Ernesto Sra. Cortés, Margarita Dr. Cravioto, Joaquín Dr. Dorantes, Samuel Monseñor Emiliani, Rómulo Dr. Folger, Gordon M. Sr. Ford, Thomas Dra. Garofalo, Ofelia + Dr. Giguens, Washington T. + Dr. Hughes, James Dr. Jurado García, Eduardo Dr. Lorenzo Y. De Ibarreta, Julio + Dr. Lugo, Gustavo A. Dr. Menenghello, Julio Dra. Morgan, Mary Dr. Mosca, Lidio G. Dr. Mugía; Ramos Dr. Nelson, Waldo + Sr. Peiroten, Fortunato Dr. Potts, Willis Dr. Santos, David Sr. Schuman; Jerome L. Dr. Shirjey, Harris C. Dr. Soto, Rafael Dra. Temesio, Nelly Miembros Asociados Dra. Arias, María I. De Dr. Figueroa, Alfredo Dr. González B., Guillermo + Dr. González Revilla, Antonio + Dr. León, Abdiel Dr. Martínez, Alejandro Dra. Roy, Elba Margarita Dr. Stanziola, Féliz Dr. Tapia, Arturo Dr. Velásquez, Osvaldo Miembros Correspondientes Dr. Aguilar, Oscar + Dr. Rubyl, Victor Dr. Zapateiro, Jorge Pediátr Panamá 2005,34(1) XIV-XV. Directrices para los Autores 1. Todo manuscrito o disco suave de computadora debe ser enviado al EDITOR de Pediátrica de Panamá, a la dirección postal: Apartado 7093, Panamá 5, Panamá con una carta firmada por todos los autores y en estos términos: “Remitimos al Comité Editorial de la Sociedad Panameña de Pediatría el trabajo titulado: (incluir el título aquí) para su revisión y publicación. De ser aceptado para publicarse consentimos traspasar los derechos de propiedad y reproducción a la Sociedad Panameña de Pediatría. Igualmente, los abajo firmantes, autores legítimos, juramos que este trabajo es original, no ha sido publicado previamente ni se ha enviado a ninguna otra parte para considerar su publicación y se ajusta a las normas éticas de toda investigación realizada con sujetos humanos o animales.” Los nombres, número de cédulas y firmas de todos los autores tienen que acompañar la carta. Se recomienda que los autores sean solamente las personas que ciertamente han participado en la concepción, el diseño, la ejecución y la redacción del trabajo. El primer autor enunciado es el autor responsable. Todo trabajo será revisado por lo menos por 2 miembros del Comité Editorial o Revisores escogidos por el Editor. 2. Los manuscritos ya sean escritos a máquina, en procesadoras de palabras o en computadoras- deben presentarse a doble espacio, en páginas de 8 1/2 x 11 pulgadas (21.8 x 28.3 cm), con márgenes de 1 pulgada (2.5 cm) a cada lado y un máximo de 25 líneas por página. Todas y cada una de las páginas deben estar numeradas en el margen inferior derecho y en el margen superior izquierdo deben llevar el apellido y la primera letra del nombre del autor responsable. Deben enviarse el original y tres (3) copias del manuscrito. 3. Si el trabajo es hecho en computadora se recomienda usar el programa Microsoft Word y un disco suave de 3.5” siguiendo las mismas indicaciones que para el manuscrito hecho a máquina o en procesadora de palabras. El texto del manuscrito (página inicial o del título, resumen en español y en inglés, el texto mismo, leyendas o títulos de las figuras, gráficas y tablas) deben ir en un archivo. En otro archivo incluya nuevamente la página inicial o del título y el resumen en español. El disco debe estar etiquetado con la siguiente información: apellido y primera letra del nombre del autor responsable, título del trabajo y nombre del programa usado. 4. Cada sección del manuscrito debe comenzar en una página nueva siguiendo el orden que sugerimos a continuación: • Página incial o del título, identificada como: i. Lleva el título del trabajo en la parte superior y en letras mayúsculas sin pasar de 100 letras. Los nombres de los autores comenzando por el del autor responsable y con su título profesional, el cargo que ocupan y el lugar de trabajo. Seguido al nombre del autor responsable debe incluirse su dirección postal, su teléfono o FAX o su e-mail. • Página segunda, identificada como: ii. Resumen en español. Este debe ser claro, preciso y constar de no más de 250 palabras. Debe presentarse en la modalidad “estructurado” o “estratificado”, que consiste en llevar los siguientes subtítulos: Objetivo, Material y Métodos, Resultados y Conclusiones. Estos subtítulos van en molde itálico. No se requiere Resumen para presentación de Casos Clínicos o Informes Breves de trabajos en evolución. Al final del Resumen se anotan no más de 5 Palabras Claves. • Página tercera, identificada como: iii. Para el Abstract (resumen en inglés) y siguiendo las mismas instrucciones que para el resumen en español: modalidad “estructurada” con subtítulos en itálica : Objetive, Material and Methods, Results y Conclusions. Al final del Abstract se anotan no más de 5 Key Words. • El texto se inicia en la 4° página y se organiza en secciones. Cada sección se inicia en una página nueva y en el siguiente orden: Introducción Material y Métodos Resultados Discusión y Conclusiones Reconocimiento(s) Referencias Leyendas de las Gráficas, Figuras o Dibujos y Fotografías Tablas Evite el uso de abreviaciones y, cuando lo haga, asegúrese de que antes de su uso lo ha señalado en el texto, por ejemplo: Síndrome de aspiración de meconio (SAM). Los resultados se presentarán en el texto o en las gráficas, figuras o dibujos. No repita o reitere resultados ya tabulados en el texto ni abuse de las ilustraciones. • Todas las referencias deben citarse en la secuencia que aparecen en el texto y deben ir en una página diferente bajo el título de Referencias. En el texto se identificarán con números arábigos consecutivos en la parte superior de la línea y separadas por comas cuando hay más de una cita para la misma referencia. Estos números corresponden a los enunciados en la sección Referencias. Cada referencia debe mantener la numeración de cuando fue citada por primera vez. Se usará el estilo de Vancouver para la presentación de XIV Pediátr Panamá 2005,34(1) XIV-XV. las citas en la página de Referencias. A continuación ejemplos de las más frecuentes situaciones: Artículos de Revista Autor(es): apellido, inicial(es) del(os) nombre(s) sin puntos y separados de los otros por comas. Dos puntos con la inicial del último nombre. Título del artículo. Nombre de la revista (en itálica ) seguido inmediatamente por el año; volumen: páginas inicial y final. Ejemplo: Wong JC, Quintero O, Andrade POR: El manejo de las heridas traumáticas del colon. Rev Med Panamá 1989:14:26-32. Cuando son más de 6 autores solamente se enuncian los primeros 3 autores y se agrega la abreviatura et al. Libros Autor(es): apellido, inicial(es) del(os) nombre(s). Título del libro. Edición. Ciudad donde se publicó. Empresa editora, año y páginas de referencias. Ejemplo: Stevenson R: The fetus and newly born infant, 2nd. ed. St. Louis, The C. V. Mosby Co. 1977:199-209. Capítulo de un Libro Autor(es): apellido, inicial(es) del(os) nombre(s). Título del capítulo. En (en itálica ): autor o editor y título del libro. Edición. Ciudad donde se publicó. Empresa editora, año y páginas de referencias. Ejemplo: Hanshaw JB: Cytomegalovirus. En: Remington & Klein (Eds). Infectious diseases of the fetus and newborn infant. 2° ed. Philadelphia, W. B. Saunders Ed. 1983:104-42. Para el uso correcto de las abreviaturas de las revistas médicas o para conocer la forma correcta de referencias de publicaciones personales, monografías, disertaciones o tesis o para más detalles, consulte: Annals of Internal Medicine 19881108:258-65 o el formato de la US National Library of Medicine en el Index Medicus, o al Boletín de la Sociedad Panameña de Pediatría 1991:20:31-55. Citaciones del Web (electrónicas) Título del artículo. Punto. Sitio del web. Punto. Disponible en: http://www.(forma usual de deletrearlo). Fecha en que se consultó. Punto Ejemplo: Transmisible Spongiform Encephalopathies Advisory Committee. US Food and Drug Administration Web site Disponible en: http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/ 97/trams[t3345t2/pdf/Consultado el 1 de junio de 2000. Tablas Las tablas deben presentarse a doble espacio y en páginas separadas con el título y la leyenda en la parte superior izquierda. Deben numerarse en orden de aparición y usando números arábigos. XV Para los pies de nota se utilizarán letras del alfabeto consecutivas, italizadas, en minúscula y sobre-escritas (en la parte superior de la línea), por ejemplo: a,a . Cada tabla inicia sus pies de nota con la primera letra del alfabeto. Las abreviaciones de las tablas se identifican como un pie de nota, por ejemplo: PAM: presión arterial media. Las tablas se deben mencionar en el texto en forma secuencial o consecutiva. • Cuando está usando un procesador de palabras no cree las tablas usando las funciones para crear tablas. Separe las columnas usando el tabulador. Las Tablas se mecanografían a un espacio en páginas distintas. Cada tabla debe identificarse con un número arábigo y llevar un título descriptivo. No use textos con solamente letras mayúsculas en las tablas. Tampoco utilice los comandos del procesador de palabras para centrar, tabular decimalmente o justificar. No use espacios para separar las columnas. Cuando use el signo de ± no use el espaciador antes y después del signo sino que use el tabulador una vez a cada lado. No subraye dentro de las tablas. Las tablas no deben repetir lo que ya se ha escrito en el texto. Figuras Las fotografías, dibujos o gráficas se denominan FIGURAS. No deben enviarse los originales de las figuras sino su reproducción fotográfica en blanco y negro, en papel brillante. La publicación de figuras a colores dependerá de que el(los) autor(es) cubran los gastos. Cada figura debe ser identificada mediante la adhesión de una etiqueta en su parte posterior con la siguiente información: número de la figura (número arábigo), nombre del autor responsable o primer autor, título del artículo y la indicación de la parte superior de la misma mediante el dibujo de una flecha. Las figuras no se deben engrapar ni fijar con sujetadores metálicos. Tampoco se deben montar. Deben enviarse en sobres separados y protegidas para que no se doblen o dañen. Las leyendas de las figuras se presentan en páginas aparte a doble espacio e identificándolas por el número correspondiente, número que aparece en la etiqueta adherida a la cara posterior de la figura. 5. No se publicará Reconocimiento por trabajo secretarial o colaboración editorial. 6. Los autores serán responsables por todas las aseveraciones escritas en sus artículos. Ni la Sociedad Panameña de Pediatría, ni Pediátrica de Panamá, ni el Comité Editorial de la Sociedad Panameña de Pediatría endosan criterios o conclusiones de los autores. Esto se aplica igualmente a todas las correcciones o cambios que los correctores hayan hecho a los trabajos para su edición. Por ello es importante que los autores lean cuidadosamente todas las correcciones hechas a sus trabajos cuando se les devuelvan para hacerlo. 7. Los trabajos enviados para su revisión y publicación no serán devueltos.
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