PediátricadePanamá - Sociedad Panameña de Pediatría

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Diciembre, Volumen 34, Número 2, 2005.
PediátricadePanamá
Publicación Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría
Indice
1.
Editorial: Tamizaje Neonatal:
Una necesidad
Dra. Rosinda T. de Espino
2.
De Otras Revistas
Dr. Pedro E. Vargas
Dr. Xavier Sáez-Llorens
6.
Publicación
bianual de la
12.
Sociedad Panameña
de Pediatría.
Fundada en 1967
Artículos de Investigación
Estudio sobre el comportamiento
de la Invaginación Intestinal
diagnosticada en niños chiricanos
Dra. Malitzín N. Naar U. et al
Artículos de Revisión
Vacunas Anti-Bacterianas y su
impacto en la prevención de las
infecciones respiratorias en niños
Dra. Elidia Domínguez et al
como Boletín de la
Sociedad Panameña
18.
de Pediatría,
República de Panamá.
22.
33.
Casos Clínicos
Encefalitis Equina Venezolana
en un Paciente Pediátrico
Dra. María Johnson et al
Fusariosis Diseminada.
Presentación de un caso
Dra. Malitzín N. Naar U. et al
Artículos de Opinión
Embarazos múltiples, ¿resolviendo?
Dr. Pedro Ernesto Vargas
35.
La Ciencia y las Humanidades: una
Perspectiva Bioética
Dr. Álvaro Bustos González
VI.
Bases del Concurso
“Premio Nestlé”
IX.
Bases del Concurso
“Premio Wyeth”
XI.
Declaración de Helsinki:
Investigación Clínica
XII.
Membresía de la Sociedad
Panameña de Pediatría
XIV.
Directrices para los Autores
Fibrinolíticos y Empiema en niños
Dr. Gherson Cukier et al
Apartado 7093,
Panamá 5,
27.
EDITORA: Dra. Rosinda T. de Espino
EDITOR ASOCIADO:
CONSEJO EDITORIAL:
Dra. Honorina H. de Espinosa
Dr. Eduardo Vieto
EDITORA HONORARIA:
Dra. Doris E. Chorres
CORRESPONSALES DE CAPÍTULOS:
Dr. Johny I. Parra
Dr. José A. Luque
Dr. Adolfo Osorio
OFICINA EDITORIAL:
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Apartado 7093, Panamá 5, Panamá.
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TELÉFONO: (507) 229-7880
FAX: (507) 229-6987
Publicado semestralmente por
la Sociedad Panameña de Pediatría.
Impreso en los talleres de
Editora Sibauste, S.A.
en la Ciudad de Panamá.
Subscripción anual
para Miembros $12.00;
no-Miembros $15.00;
en el extranjero $20.00;
por número $10.00.
Subscripción institucional $40.00 al año.
Diciembre, Volumen 34, Número 1, 2005.
PediátricadePanamá
Fundada en 1967 como Boletín de la Sociedad Panameña de Pediatría
Contenido
1.
Editorial: Tamizaje Neonatal:
Una necesidad
2.
De Otras Revistas
Dr. Pedro E. Vargas y
33.
6.
Diseño, Diagramación y Armada Digital:
Editora Sibauste, S.A. • Tel.: 229-4577
Corrección de Textos y Estilo:
Cila Barria
Vol. 34, Nº 1, 2005. Pediátrica de Panamá
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tampoco endosan ningún producto o
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nada de lo que los fabricantes de esos
productos o quienes proveen esos
servicios promueven o afirman.
27.
12.
18.
22.
Artículos de Investigación
Estudio sobre el
comportamiento de la
Invaginación Intestinal,
diagnosticada en Niños
Chiricanos
Dra. Malitzín N. Naar U.
Dra. Gissel González
Dr. Erick Rivera
Artículos de Revisión
Vacunas Anti-Bacterianas y su
impacto en la prevención de las
infecciones respiratorias en
niños
Dra. Elidia Domínguez
Dr. Eduardo Ortega Barría
Dr. Gherson Cukier
Dr. Moisés Cukier
Dra. Ximena Norero
Presentación de un caso.
Dra. Malitzín N. Naar U.
Dr. Raúl Zárate
Dra. Rosario Batista
Embarazos múltiples,
¿resolviendo?
35.
La Ciencia y las Humanidades:
Una Perspectiva Bioética
Dr. Álvaro Bustos González
VI.
Bases del Concurso
“Premio Nestlé”
IX.
Bases del Concurso
“Premio Wyeth”
XI.
Declaración de Helsinki:
XII.
Membresía de la Sociedad
Panameña de Pediatría
XIV.
Directrices para los Autores
Casos Clínicos
en un Paciente Pediátrico
Dra. María Johnson
Dra. Evelia Quiróz
Dra. Kathya Ferguson
Dra. Sonia Vargas
Dr. Luis Coronado
I
Sociedad Panameña
de Pe
diatría
Pediatría
Fundada el 18 de enero de 1954
Juntas
Directivas
2004-2006
Dirección Nacional:
Panamá
Presidencia:
Vicepresidencia:
Secretaría de Asuntos Internos:
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Tesorería:
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Dr. Paúl Gallardo
Dr. Iván Wilson
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Azuero
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Dr. Pablo Franco
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Dra. Marina Alexander
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Dr.
Dr.
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Dr.
Dr.
Dr.
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Moisés Elías Alvarez Amador
Ariel Arenas Monterosas
Raúl Zárate
Gregorio Coronado
Otilio Dixon Nieto
Jorge Antonio Rodríguez
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Veraguas
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II
Dr. José A. Luque
Dra. Zeiki Batista
Dr. Ceferino González
Dr. Stanford Hill
Dr. Máximo Tejedor
Pediátrica
de
Panamá
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bibliografía aunque se mencione en el texto.
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Fotografías de pacientes tienen su autorización para publicarse.
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Sugiera hasta tres revisores de su trabajo: (no pueden ser co-autores recientes)
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Fecha:
IV
Sociedad Panameña
Fundada el 18 de enero de 1954
de Pediatría
Comité Editorial
Constitución y
Principios Generales
El Comité Editorial es un comité permanente que,
siguiendo fielmente los principios sobre los cuales se ha
fundado la Sociedad Panameña de Pediatría, se constituye
en el ente regulador de las publicaciones científicas,
académicas y didácticas de la Sociedad, en su órgano
informativo y científico oficial, con los fines específicos de
educar, informar y promover la investigación médica.
La membresía del Comité (su tamaño y composición)
debe ser determinada por la Junta Directiva de la Sociedad
Panameña de Pediatría, que es su organismo ejecutor, y
en consonancia con las consideraciones que hagan quienes
presiden los otros comités consultivos de la Sociedad o el
mismo Comité Editorial.
La duración de la membresía debe ser por términos de
5 años con un número ilimitado de reelecciones. El Comité
Editorial tiene: (1) un Editor; (2) un máximo de dos Editores
Asociados; y (3) un Consejo Editorial, de número variable.
Aquellos especialistas que colaboran en la revisión de
artículos o trabajos no son miembros del Comité Editorial,
pero se les reconoce anualmente como Revisores.
Solamente pueden constituir el Comité Editorial los
miembros, es decir, aquellos que se activan regularmente
en la Sociedad Panameña de Pediatría y que mantienen al
día sus obligaciones financieras.
DEBERES Y OBLIGACIONES
Generales
1. Asegurar la publicación periódica y puntual de
Pediátrica de Panamá, el órgano informativo y científico
oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría.
2. Establecer los requisitos mínimos esenciales para la
aceptación de trabajos para su publicación en Pediátrica
de Panamá.
3. Honrar los objetivos y fines específicos de la SPP.
4. Vigilar atentamente la producción de Pediátrica de
Panamá.
5. Colaborar en la consecución de patrocinadores
permanentes para Pediátrica de Panamá.
Específicos
1. Escoger y determinar el contenido y la autoría de la Nota
Editorial que debe aparecer en todos y cada uno de los
números de Pediátrica de Panamá, vigilando celosamente
que no se lesionen personas ni instituciones, ni la verdad
y la objetividad de hechos y presentaciones, y que se
observen los fines y objetivos de la Sociedad Panameña
de Pediatría.
2. Revisar y criticar con metodología científica, ánimo
constructivo y miras a su publicación todos y cada uno de
los trabajos presentados al Comité con tal efecto.
3. Reunirse con la periodicidad necesaria para la discusión
pronta de todos los aspectos que tienen que ver con la
exitosa publicación de Pediátrica de Panamá.
4. Consultar con expertos científicos, especialistas médicos
o quirúrgicos sobre aspectos que así lo requieran, tanto
para la crítica de los trabajos presentados para publicación
como para la enunciación de opiniones, revisiones de
tópicos u otros aspectos que le den estatura y seriedad
científicas a Pediátrica de Panamá.
5. Coordinar funciones y fines con otros Comités de la SPP
con el objeto de perfeccionar y facilitar la publicación de
la producción científica nacional.
6. Buscar divulgación y reconocimiento internacional de
la revista, y una vez logrado, mantener la tónica y estándares mínimos para asegurar que ese reconocimiento no
se perderá. Esto incluye asegurar su periodicidad y su
puntualidad.
7. Establecer claramente y así consignarlo en la revista que,
tanto las versiones científicas allí vertidas, como las
enunciadas por las empresas patrocinadoras o publicitadas, son responsabilidad de sus autores y no los endosa
la Sociedad Panameña de Pediatría ni el Comité Editorial
de la Sociedad.
De los Cargos y las Funciones
1. El Editor es el responsable de la recepción y manejo de
manuscritos, la disposición y diagramación de los
diferentes aspectos de la edición de la revista, su edición y
distribución. Además, es quien distribuye el trabajo de
revisión y escoge los revisores.
2. El Editor Asociado reemplaza al Editor en su ausencia y
ayuda de cerca con el trabajo del Editor, tanto en los
trámites administrativos como en los financieros.
3. El Consejo Editorial revisa y juzga manuscritos, opina y
da consejos sobre ellos. Además, es agente estimulador
para la producción y publicación de trabajos y artículos.
V
editorial
No al tabaco
E
n el tabaco se han identificado miles de
compuestos diferentes, entre los cuales, más de
treinta son seguramente dañinos para la salud.
Se destacan en particular por su capacidad para
producir patologías, la nicotina, el monóxido de
carbono y el alquitrán del tabaco. El consumo
del tabaco es una de las causas más importantes
de enfermedad y de muerte en la sociedad
contemporánea. Reduce entre cinco y ocho años
la vida promedio del fumador y agrega, por años,
morbilidad incapacitante y de alto costo.
Sabemos que muchas de las conquistas logradas
en los últimos años, se deben a las campañas que
han realizado los fumadores pasivos para que se
le respete su derecho a la vida. El feto, es la
expresión máxima de fumador pasivo y se
conocen las alteraciones que se producen en sus
movimientos fetales y respiratorios, una vez que
la madre consuma el cigarrillo. Si la embarazada
sigue con el hábito, se han asociado problemas
durante su embarazo como lo son: ruptura
prematura de membranas, abortos, alteraciones
placentarias y embarazos terminados
precozmente, entre otros. En promedio, los hijos
de las fumadoras pesan al nacer, hasta 420
gramos menos que los hijos de no fumadoras.
Durante el periodo de la lactancia, las
“fumadoras” tienes menos éxito con la misma.
Además, sabemos que ciertos metabolitos de la
nicotina, se excretan por la leche pudiendo
producir alteraciones en el neonato. Si la madre
o el padre fuman en la habitación del lactante,
inhalará todos los desperdicios del humo, y se
han asociado además del Síndrome de Muerte
Súbita, otitis y problemas respiratorios.
En la edad escolar, algunos trabajos han
encontrado en aquellos niños cuyas madres
fumaron durante el embarazo, menor
rendimiento escolar y crecimiento pondoestatural también disminuido. Se desconoce
ciertamente cuál es la causa, pero se piensa que
alguna sustancia del tabaco puede producir
alteraciones de tipo enzimático en el cerebro en
desarrollo.
No es nada ejemplar que un niño observe a
sus seres queridos, amigos, padres y familiares,
así como a maestros o médicos, tomar un
cigarrillo entre sus manos. Si el lo observa, lo
imita. Y se sabe que los fumadores “precoces”
proceden de hogares en donde generalmente,
existe un fumador. La propaganda, la imitación,
el fácil acceso y la tolerancia social, son factores
facilitadores que incentivan y extienden el
consumo a edades cada vez más tempranas. Las
mayores presiones de la propaganda se dirigen
a los grupos jóvenes, de 10 a 18 años, entre
quienes se reclutan los clientes para toda la vida.
Todas las acciones que lleven a disminuir este
hábito son bienvenidas. La sociedad en general,
los educadores y los padres de familia tienen un
rol importante en la orientación de los niños y
jóvenes. Y el papel de nosotros los pediatras
puede ser vital. Los pediatras tienen la gran
ventaja de atender en sus consultorios, además
de los niños, adolescentes y poblaciones en edad
reproductiva. Ese es el momento oportuno para
educar.
En los últimos años se han aprobado leyes
en nuestro país en contra del tabaco. Esperamos
que en un futuro las mismas sean más radicales
y lo más importante, se hagan cumplir.
editora
36
Pediátr Panamá vol 34, nº2, 2005
de otras revistas
en Pediátrica de Panamá
Menos cesáreas pero más
cesáreas.
Hubo una vez…que no era digna
de respeto la práctica obstétrica con
“muchas cesáreas”. En los años
80s, de la centuria pasada, los
obstetras institucionales nacionales
solían usar como criterio de excelencia profesional y de sinónimo de
superioridad académica el ostentar
cifras y porcentajes bajos de
operaciones cesáreas. Si esta
institución tenía un 20% de partos
por cesárea, la nuestra se vanagloriaba de ser mejor por sólo tener
cifras del 12% y así, se extrapolaba
esta terapia de autoayuda a la
calificación individual, casi que
como un Apgar de 10/10. Este
fenómeno no era panameño sino
muy occidental. En los Estados
Unidos, las cifras de cesáreas
aumentaron de un 5%, en 1970, a
un 26% en el año 2002. Mientras
se cabildeaba por disminuir la tasa
de operaciones cesáreas a un 15%
también se sugería que se elevara
el porcentaje de partos vaginales
después de una cesárea (BVAC =
born vaginally after cesarean
section) a un 35% de las pacientes.
En 1981 ya se había alcanzado un
porcentaje de 31% de partos
vaginales entre embarazadas con
cesáreas previas, porcentaje escandalosamente superior al de 3%, de
17 años antes.
En un importante estudio
observacional y prospectivo
entre los años de 1999 hasta todo
el 2002, 19 centros de estudios
médicos colaboraron para ana37
Doctores: Pedro Ernesto Vargas y Xavier Sáez-Llorens
e-mails: [email protected]
[email protected]
lizar resultados maternos y de
sus productos entre todas las
madres con embarazos únicos y
parto(s) previo(s) por operación
cesárea (NEJM 2004; 351:25812589) que se les permitió trabajo
de parto. Entre ellas, 17,898
intentaron parto vaginal y otras
15,801 volvieron a parir por vía
abdominal electiva sin labor. Se
registraron 124 casos de ruptura
uterina entre las embarazadas a
quienes se les permitió labor de
parto, 14 de ellas después del
parto vaginal y 110 identificadas al momento de la operación
cesárea. Entre las mujeres con
incisión transversal baja del
útero, 14, 483 en total, 105 o 0.7%
se complicaron con ruptura
uterina. Entre aquellas con una
incisión vertical previa, la
incidencia de ruptura uterina
fue de 2.0%, casi 3 veces mayor
incidencia de ruptura que con
la incisión transversal baja. Este
estudio también reveló que
hubo una diferencia significativa en la incidencia de ruptura
del útero dependiendo de si la
labor era espontánea (menor
incidencia) que si se estimuló y
se indujo con oxitocina (P<0.001
para ambas situaciones). Mientras la incidencia de histerectomía y muerte no varió entre
los grupos, sí hubo mayor
endometritis y necesidad de
transfusión de productos sanguíneos entre las expuestas a
trabajo de parto. La ocurrencia
de mortinatos intraparto fue
mayor entre aquellas mujeres
que hicieron labor de parto y la
frecuencia de encefalopatía
hipóxico-isquémica (EHI) fue
significativamente mayor entre
los hijos de las mujeres a quienes se les permitió labor de
parto al llegar al término. Siete
de 12 casos de EHI fueron en
niños de madres que se complicaron con la ruptura del útero.
Como concluyen los autores: “el
trabajo de parto después de una
cesárea previa está asociado con
mayor riesgo perinatal que lo
que está el parto por cesárea
repetida y electiva sin trabajo de
parto, no importa que el riesgo
sea poco”. El péndulo regresa pero
con filo de hacha y duelo. Cesárea
después de cesárea sobre todo
cuando el obstetra no es quien
vigila la labor de parto en toda su
extensión hospitalaria.
Rinosinusitis aguda bacteriana, ¿qué terapia antimicrobiana?
Si hay un diagnóstico utilitarista
ese es el de rinosinusitis. Primero,
no ha sido hasta hace poco que se le
reconoce como una entidad en
niños de todas las edades. Y,
segundo, su diagnóstico es clínico,
aunque la confirmación por
imagenología está disponible
también a todas las edades.
Una revisión sucinta y muy
práctica hace Judith Shannon
Lynch, del Departamento de
de otras revistas
e-mails:
[email protected]
[email protected]
Enfermería de la Universidad
de Yale (http://www.medsca
pe.com/viewarticle/497756),
sobre las más recientes recomendaciones por el tratamiento
antibacteriano de la rinosinusitis bacteriana. La pregunta
esencial que todo pediatra debe
hacerse antes de prescribir
antibióticos para ésta y otras
entidades de frecuente diagnóstico o recurrencia es ¿cuál fue el
último antibiótico que se le
prescribió y usó el paciente? A
esta pregunta debe seguirle la
otra, no menos importante,
¿hace menos de 6 semanas de tal
prescripción? Sólo entonces se
debe escoger el mejor antibiótico para la condición. En orden
de eficacia, los antibióticos para
el grupo de pacientes pediátricos son estos:
Alta eficacia:
91 - 92%
- Ceftriaxona i.m.
o 50 mg/kg/día x 5 días
- amoxicilina-clavulonato en
altas dosis
o 90 mg/6.4 mg/kg/día
Eficacia moderadamente buena:
82% - 87%
- amoxicilina en altas dosis
o 90 mg/kg/día
- cefpodoxima proxetil
- cefixima
- cefuroxima axetil
- cefdinir
- trimetrhoprim/sulfamethoxazole
Moderada eficacia: 78% - 80%
- clindamicina
- cefprozil
- azitromicina, claritromicina
Mediana eficacia:
- cefaclor
- loracarbef
67% - 68%
En orden de preferencia para
aquellos que no han recibido
antibióticos previamente están
los siguientes antibióticos:
altas dosis
- amoxicilina en altas dosis
- cefpodoxima proxetil
- cefuroxima axetil
- cefdinir
Para aquellos que han recibido
antibióticos previamente debe
evitarse repetir el antibiótico
usado y los antibióticos de
primera elección son:
altas dosis
- ceftriaxona im x 5 días
Como medidas de apoyo:
mejorar la hidratación del
paciente, uso liberal de solución
salina a las fosas nasales,
humidificación ambiental para
favorecer el drenaje nasal, uso
apropiado de antipiréticos y
analgésicos, reposo, utilización
de gel de salina para lubricar las
fosas nasales durante el sueño,
uso de mucolíticos particularmente si hay drenaje postnasal,
lavado nasal, uso de esteroides
nasales, uso de descongestionantes orales de forma moderada y evitar el uso de descongestionantes tópicos tipo Afrin®
oximetazolina HCl).
Es decir, que con 2 o 3 antibióticos
se resuelve el problema si las dosis
usadas son apropiadas y con el uso
de coadyuvantes de fácil acceso.
Dificultad respiratoria severa
después de las 34 semanas de
gestación
Si hay un grupo de pacientes cuya
enfermedad respiratoria, inmediatamente después del nacimiento,
es usualmente un dolor de cabeza
para el manejo, ese grupo lo
constituyen los recién nacidos de 34
y más semanas de gestación.
Primero, no esperamos de ellos una
enfermedad por deficiencia de
surfactante y la tienen. Segundo,
no hay docilidad alguna de parte de
ellos para hacer fácil y no complicada la exposición a diferentes
modalidades de tratamiento.
Tercero, la reactividad del lecho
vascular pulmonar es tremenda,
donde la musculatura de los vasos
arteriales está no sólo más desarrollada sino incluso hipertrofiada y
más reactiva o sensible a reaccionar
con vasoconstricción.
Una rara revisión, por lo no
usual, del grupo The Near-Term
Respiratory Failure Research
Group, que encabeza el neonatólogo Richard H. Clark, de 1011
38
de otras revistas
e-mails:
[email protected]
[email protected]
neonatos con 34 y más semanas
de gestación y dificultad respiratoria severa nos da luces
necesarias para entender algo
mejor esta patología (J Perintol
2005;25:251-257) tan nociva. Se
recogieron datos sobre la ocurrencia de muerte, enfermedad
pulmonar crónica y complicaciones neurológicas y mediante
el análisis de terapias específicas
usadas se trató de evaluar los
factores asociados con pobre
pronóstico. El 43% de los pacientes con síndrome de
dificultad respiratoria eran
niños cerca del término o a
término. Los factores que se
encontraron asociados con un
mayor riesgo de muerte fueron:
la presencia de una anomalía
mayor, la calificación de Apgar
por debajo de 5 a los 5 minutos,
el tratamiento con oxigenación
extracorpórea de membrana y el
tratamiento con óxido nítrico.
Los factores de riesgo para
enfermedad pulmonar crónica
fueron: el diagnóstico de hipoplasia pulmonar, la presencia de
una anomalía mayor, el tratamiento con óxido nítrico inhalado, el tratamiento con surfactante pulmonar y el uso de
vasopresores. Para la aparición
de complicaciones neurológicas, los factores de riesgo
fueron: la presencia de una
malformación neurológica
mayor o el diagnóstico primario
de encefalopatía hipóxico
isquémica, el tratamiento con
39
oxigenador de membrana, el
uso de vasopresores y una
calificación de Apgar a los 5
minutos por debajo de 5/10. Los
investigadores son enfáticos en
señalar que solamente la presencia de anomalías congénitas
estuvo claramente asociada al
pobre pronóstico y que los otros
resultados son el producto de la
selección sesgada por lo que no
se les puede señalar como causa
y efecto.
Aún y así, el estudio debe estimular
el análisis de la enfermedad
pulmonar de esta población de
recién nacidos grandes y menos
inmaduros.
Transplantes de sangre del
cordón umbilical
La colección de sangre del cordón
umbilical antes del parto o expulsión de la placenta es una iniciativa
que se ha difundido ampliamente a
poblaciones diversas de individuos,
profesionales y no profesionales de
la medicina, con variados intereses:
académicos, altruistas y enteramente comerciales. Lo cierto es que
el principio que rige este procedimiento tiene base científica aunque
sea incompleto todo lo relacionado
con él.
Un interesante estudio del
programa de Transplante de
Sangre y Médula Ósea de la
Universidad de Carolina del
Norte en Chapel Hill, y del
Centro Médico de la Univer-
sidad de Duke en Durham,
Carolina del Norte (NEJM
2005;352:2069-81) nos da luces
sobre el resultado de este tipo
de transplante con respecto al
momento que se transcurre en
la historia de la enfermedad.
Específicamente, el grupo liderado por María L. Escolar miró
este aspecto en pacientes con la
enfermedad infantil de Krabbe.
Se hicieron dos cohortes de
pacientes en cuanto al momento
en que se hace el transplante de
la sangre del cordón umbilical
de donantes no familiarizados:
un grupo, de 14 infantes con
síntomas (edad: 142-352 días), y,
otro grupo, de 11 bebés, entre 12
y 44 días de vida, sin síntomas
pero con el diagnóstico de la
enfermedad. Todos los pacientes recibieron quimioterapia
mieloablativa antes del transplante. En todos los niños el
transplante “pegó” y en el
tiempo, cuya mediana fue de 3
años y 3.4 años respectivamente, el 100% de los tratados
antes de presentar síntomas y el
43% de los tratados después de
la aparición de los síntomas
sobrevivieron. Los sobrevivientes revelaron durabilidad
de las células hematopoyéticas
derivadas del transplante y
restauración de los niveles
sanguíneos normales de galactocerebrosidasa. El grupo que
recibió el transplante anticipa-
de otras revistas
e-mails:
[email protected]
[email protected]
damente, aunque con moderada demora en la adquisición de
lenguaje expresivo y desarrollo
motor grueso, mostró mielinización progresiva del SNC con
ventajas para su desarrollo
cognoscitivo y ganancias en
habilidades del desarrollo y de
lenguaje receptivo.
La enfermedad infantil de Krabbe,
una leucodistrofia de células
globoides con carácter autosómico
recesivo y que obstaculiza el proceso
de mielinización del sistema nervioso central y periférico, puede ser
modificada favorablemente con el
transplante temprano, anticipado,
de células del cordón umbilical de
donantes no familiarizados o
relacionados familiarmente con los
pacientes. Esto enfatiza otro aspecto
delicado de esta iniciativa que puede
oscurecerse con el énfasis comercial
que se le ha dado, cual es que la
sangre colectada servirá más y
mejor a otros niños que al mismo
paciente donante de ella, un aspecto
o mal entendido, o peor divulgado.
Óxido nítrico, muerte neonatal
y displasia broncopulmonar:
haciendo camino
En más de alguna ocasión, la
terapia con óxido nítrico para el
manejo de la falla respiratoria en el
neonato enfermo y prematuro se ha
considerado la respuesta a la
enfermedad y a las limitaciones
financieras de ciertas unidades.
Como no pocas terapias en las salas
de prematuros, ésta es particular-
mente controversial y la evidencia
de su utilidad y ventaja debe
seguirse explorando.
El grupo multi institucional de
Estudio de Óxido Nítrico
Inhalado Para Prematuros nos
trae la noticia (NEJM 2005;
353:13-22) de que en prematuros
menores de 1,500 gramos de
peso al nacer, esta forma terapéutica no reduce ni la mortalidad ni la incidencia de
displasia broncopulmonar.
Tampoco se observó diferencia
entre los grupos con respecto a
hemorragia intracraneana y
leucomalasia periventricular. El
estudio se basó en 420 recién
nacidos prematuros con pesos
entre los 401 gramos y los 1,500
gramos. Esta conclusión lleva
consigo la sugerencia que en
niños menores de 1,000 gramos
pudiera haber algún beneficio
pero en niños mayores de 1,000
gramos no hay ninguno.
Interesante observación si consideramos que la terapia inhalatoria se
propone selectivamente dilatar el
lecho vascular pulmonar para
mejorar la relación ventilaciónperfusión, ya que es de esperarse
una menor reactividad vascular
pulmonar en el prematuro extremo.
Por el otro lado, el riesgo de
sangrado intracraneano secundario
a una disminución en la agregación
plaquetaria inducida por el óxido
nítrico no parece, en este estudio,
ser significativo ni aún en las edades gestacionales más inmaduras.
Sin embargo, la sugerencia de los
autores no debe pasarse por alto: “el
uso de óxido nítrico inhalado en
prematuros menores de 34 semanas
de gestación debe dejarse exclusivamente para estudios clínicos
hasta que se puedan identificar
aquellos grupos que realmente se
beneficien de él”. Esta letra pequeña
e itálica hay que leerla.
Óxido nítrico inhalado y pronóstico para neurodesarrollo
El mismo número (NEJM 2005;
353:23-32) trae las “buenas
noticias” en base a un estudio
prospectivo, longitudinal de
seguimiento por 2 años con
prematuros que recibieron
óxido nítrico inhalado (82% de
los sobrevivientes o 138 niños)
por 7 días solamente. Las
“buenas noticias” son que para
este grupo de pacientes, manejados en un sólo centro de
cuidados (Universidad de
Chicago), evaluados con la
Escala de Bayley para el Desarrollo Infantil II, los resultados
revelaron una mejor calificación
y desempeño de su neurodesarrollo 2 años más tarde. Una
vez ajustado el análisis para
“limpiar” la información de
variables como muerte, enfermedad pulmonar crónica y
hemorragia intraventricular
severa, el efecto favorable en la
población tratada se mantuvo,
lo que sugiere un efecto que no
se puede explicar solamente por
40
de otras revistas
e-mails:
[email protected]
[email protected]
los resultados del uso de óxido
nítrico inhalado sobre leucomalasia, hemorragia intraventricular o enfermedad pulmonar
crónica.
Este grupo es el mismo que dos años
atrás informara, contrario a los
resultados del estudio multicéntrico
que discutimos arriba, que la
mortalidad y la displasia broncopulmonar disminuyeron significativamente (24%) en una población
de pacientes prematuros con enfermedad pulmonar por deficiencia de
surfactante tratados con óxido
nítrico inhalado.
La otra variable que requiere cierto
grado de consideración es que en el
estudio multicéntrico el máximo de
exposición al gas estudiado fue de
336 horas, con dosis no mayores de
1 ppm después de las 240 horas de
uso y entre los que respondieron, el
tiempo de uso fue de 76 ± 73 horas,
mientras que este estudio de la
Universidad de Chicago, la
duración de la terapia fue de 168
horas.
Que a nadie se le ocurra ahora decir
que hay que dar óxido nítrico
inhalado a los recién nacidos para
“potenciarles la inteligencia”, como
mercadean muchas industrias sus
productos y beneficios no probados
o resultado de extrapolaciones
atrevidas e impropias.
A los oídos del otorrinolaringólogo
No es infrecuente que, no sólo el
41
paciente con poca información
científica sino también el pediatra
con criterio más académico, tome
como sacrosanta la palabra del
especialista consultado o como la
única alternativa y no cuestione
siquiera aspectos que incumben a
la salud del paciente. Todo
profesional que se respeta se mantiene al día en sus conocimientos,
es decir, revisa lo conocido y
aprende lo nuevo, y, además,
cuando se responsabiliza del
manejo de un paciente es quien debe
tomar la iniciativa para el consejo
en cuanto a su manejo. Algunas
veces coincidirá con el consultor,
otras veces no y en un número
plural de veces, respetará la opinión
“experta” pero procederá a tomar
la decisión del manejo consultado
con el paciente o sus padres, en el
caso de la Pediatría. Este concepto
que no comparten algunos por
comodidad y otros por celos mal
entendidos debe darle carácter a la
especialidad pediátrica.
rentes, 67% de 180 días precedentes con efusión bilateral y
67% de 270 días precedentes con
efusión unilateral) y a pesar del
manejo apropiado con antibióticos, la colocación temprana de
tubos de timpanostomía no
mejoran el pronóstico audiológico medido a los 6 años de
edad (NEJM 2005;353:576-86).
Se consideró colocación tardía
de tubos de timpanostomía
aquella que se hizo a los 6 meses
de la efusión persistente bilateral o a los 9 meses de la efusión
persistente unilateral. Toda
inserción debajo de estos tiempos y muy cerca del diagnóstico
de efusión persistente, se
consideró el grupo de inserción
temprana. El análisis reveló que
la inserción temprana de los
tubos no mejoró el resultado
sobre el desarrollo (cognoscitivo, lenguaje, pronunciación y
psicológico) de los niños a los 6
años de edad.
Jack L. Paradise y su grupo de
la Universidad de Pittsburg
junto con profesionales del
departamento de Audiología y
Trastornos de la Comunicación
del Hospital de Niños de
Pittsburgh, han concluido que
en niños esencialmente sanos y
menores de 3 años de edad que
sufren de efusión persistente del
oído medio por tiempo prolongado (90 días en casos de
efusión bilateral y 135 días en
caso de efusión unilateral continua, o, en las formas intercur-
Es interesante que mientras algunos subespecialistas se embarcan en
estudios objetivos como labor
docente y enriquecedora del
conocimiento, otros se estancan sin
advenir que su palabra es considerada por no pocos como la “última
palabra”, aunque realmente no lo
sea. En esa actitud, defienden
conductas y conceptos superados
que deben contrastar con los del
profesional que se actualiza constantemente y, los pediatras, deben
estar en ese último grupo. Es
de otras revistas
e-mails:
[email protected]
[email protected]
importante que el pediatra pueda
discutir manejos y resultados con
los subespecialistas que consulta y
que exista un real intercambio
respetuoso de información válida,
probada y reproducible.
Impacto de la vacunación
contra varicela.
La introducción de la vacuna
contra varicela en 1995, en Estados
Unidos, fue una decisión controvertida debido a que muchos
pediatras y padres de familia
percibían la enfermedad como
benigna. No obstante, numerosas
publicaciones en países desarrollados y en los nuestros (Sáez-Llorens
X et al. Rev. Panam Salud Pública 2002;12:111-6)) han documentado serias complicaciones de
varicela en un porcentaje no
despreciable de niños inmunocompetentes. Recientemente,
investigadores del CDC evaluaron la tasa de muertes
anuales atribuidas a varicela en
el periodo comprendido entre
1990 y 2001. Las muertes disminuyeron significativamente
después de introducir la
vacunación, desde 105 decesos
por año durante 1990-1994 a 48
muertes en 1999, 40 en 2000 y
26 en 2001. La letalidad ajustada
para varicela declinó en 59%, de
0.56 por millón en 1990-1994 a
0.23 por millón en 1999-2001. La
mayor reducción en mortalidad
ocurrió en niños entre 1-4 años
de edad. Además, se evidenció
reducción en ausencias escolares o laborales y hospitalizaciones por varicela. N Engl J
Med 2005; 352:450
¿Cuándo se incorporará esta
vacuna en nuestro calendario
nacional? Quizás en la próxima
década… ¡lamentable!
Historia natural de la infección
por Herpesvirus 6.
El Herpesvirus 6 (HPV-6) es el
agente causal de la roseóla o
exantema súbito. Este virus
también produce enfermedad
febril inespecífica y convulsiones asociadas. Investigadores
en Seattle condujeron el primer
estudio prospectivo, con base
poblacional, para determinar la
evolución natural de la infección por este ubicuo microbio.
Siguieron 277 lactantes desde su
nacimiento hasta los 2 años de
edad, a los cuales le analizaban
muestras de saliva cada semana
para detectar adquisición de
infección mediante el método
de PCR (reacción en cadena de
polimerasa) para HPV-6. Del
total evaluado, 77% de los niños
desarrolló la infección antes de
cumplir su segundo cumpleaños. De los infectados, sólo 23%
presentó roseóla aunque la
inmensa mayoría (93%) tuvo
manifestaciones febriles variadas, muchas veces acompañadas de rinorrea e irritabilidad.
La mitad de los padres buscaron
atención médica para la
enfermedad de sus hijos. N Engl
J Med 2005; 352:768
¡Una razón más para no prescribir
antibióticos en lactantes febriles de
forma innecesaria!
Sexo oral no significa sexo
seguro.
Diferentes estudios en Estados
Unidos han demostrado que
aproximadamente 12% de adolescentes (13-16 años de edad)
practican sexo oral. Como parte
de una investigación longitudinal para identificar factores
de riesgo de infectarse con
estreptococo del grupo B, varios
investigadores de Pittsburgh
reclutaron a 1207 mujeres no
embarazadas (18-30 años de
edad), las cuales fueron encuestadas y testadas serológicamente, durante cada visita, para
infección por Herpesvirus tipo
1 (HPV-1). Durante el seguimiento, 7% de las mujeres
adquirió la infección herpética.
Aquéllas que practicaron
cunilinguo, sin sexo vaginal o
rectal, tuvieron más probabilidad de adquirir HPV-1 que las
mujeres totalmente abstinentes
(9.8 casos versus 1.2 casos por
100 mujeres-años de seguimiento; p<0.04). Sex Transm Dis
2005; 32:84
Nuestro rol como pediatras es velar
por la salud sexual de los adolescentes.
42
de otras revistas
e-mails:
[email protected]
[email protected]
Manejo actual del empiema
pleural.
El manejo apropiado del empiema pleural es controvertido.
Recientemente, la cirugía toracoscópica asistida por video
(VATS) ha sido sugerida como
el mejor abordaje debido a que
reduce el tiempo de hospitalización, aunque requiera anestesia general. Un grupo de
investigadores reportó su
experiencia con 54 niños con
empiema durante un periodo
de 29 meses. Un total de 17
pacientes fue manejado con
43
tubos pleurales, 24 con tubos
más fibrinolíticos, 5 con tubos,
fibrinolíticos más cirugía y 6 con
cirugía solamente. Factores
asociados a mayor estancia
hospitalaria y complicaciones
fueron la duración de síntomas
antes de admisión, días de
fiebre y baja concentración de
glucosa en líquido pleural. Los
autores sugieren que muchos
niños con empiema pueden ser
inicialmente manejados sin
cirugía y que el ultrasonido
pueda ayudar a decidir el
momento adecuado para la
intervención quirúrgica. J
Pediatr Surg 2004; 39:1638.
Desafortunadamente, no existen estudios controlados con
suficiente número de pacientes
y ajuste de variables para sacar
conclusiones válidas de las
publicaciones existentes hasta la
fecha. Para colmo, un estudio
reciente en adultos (N Engl J
Med 2005; 352:865) no encontró
beneficio alguno con el uso de
fibrinolíticos en el empiema
pleural.
Artículo de Investigación
Impacto de la prevención perinatal
Pediátr Panamá 2005,34(2)44-49.
Castrejón et al
en la transmisión del VIH en niños atendidos
en el Hospital del Niño. Panamá
** Dra. María Mercedes Castrejón
*** Lic. Onix de Suman.
**Dr. Javier Alonso Nieto G.
Resumen
Introducción: La infección perinatal por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) en niños es un
problema de Salud Pública en nuestro país. Según estadísticas reportadas por el Ministerio de Salud el 5%
de los casos de SIDA corresponde a niños y el 98% la adquirió por vía perinatal. Estudios realizados desde
1994 han demostrado que la detección precoz de la infección del VIH y la administración de AZT
(zidovudina) durante el embarazo, el parto y al recién nacido han disminuido dramáticamente la transmisión
hasta 0% en algunos casos. El objetivo de nuestro estudio es evaluar el impacto de las medidas preventivas
en la transmisión perinatal del VIH. Materiales y Método: Estudio Caso-control que incluyó a todos los
hijos de madres infectadas por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana, desde el período comprendido
entre 1987 a Enero de 2005, atendidos en el Hospital del Niño. Se revisaron los expedientes de estos niños
y se definió como Caso: al hijo de madre VIH + con diagnóstico de infección y Control/seronegativo:
aquel hijo de madre VIH + sin infección. A todos los expedientes se les aplicó una encuesta que evaluó: el
momento de captación, datos maternos: edad, control prenatal, terminación del parto, lactancia materna,
momento en que se realizó la prueba de VIH, administración de AZT en la mujer y el recién nacido, entre
otros. Los datos fueron analizados en Epi info versión 3.2.2. Se realizó análisis univariable y regresión
logística para el análisis multivariable. Resultados: Se obtuvo un total de 212 niños infectados y 172
seronegativos con una relación 1:1. Se excluyeron 8 casos por no contar con toda la información referente
a los antecedentes perinatales. Para analizar la transmisión perinatal se obtuvo una muestra de 21 casos y
105 controles. El porcentaje de transmisión perinatal en nuestro estudio fue de 22% antes de la aplicación
de las medidas preventivas y disminuyó a 14% a partir del 2002 hasta el 2004. El 56.7% de las mujeres se
encontraron entre los grupos de edad de 20 a 29 años. A partir del 2001 se ha observado una tendencia a la
disminución de los casos de niños con VIH e incremento ligero de los controles. El 25% de los casos han
fallecido. El 65% de los infectados sus madres no acudieron a control prenatal y el 76% de los seronegativos
sus madres acudieron a control prenatal, pero sólo en un 34% de estas se les aplicó todas las medidas
preventivas para disminuir la transmisión perinatal. En el análisis univariable se encontró una relación
protectora entre el control prenatal, administración de AZT en la madre y el recién nacido, parto por cesárea
al comparar los casos con los controles. En niños que recibieron lactancia materna se encontró un OR
8.71(2.18-35.7) al comparar los casos con los controles con una p<0.01. Discusión: Los resultados de este
estudio demuestran el impacto de las medidas preventivas en la transmisión perinatal del VIH, sin embargo,
demostramos que existe un déficit en la aplicación de las mismas en los Servicios de Salud a Nivel primario
como terciario donde acuden las mujeres infectadas. Palabras claves: transmisión perinatal, caso,
seronegativo, medidas preventivas.
* Primer Premio Nestlé, XXXV Congreso Nacional de Pediatría, 2005
*Pediatras Infectólogos. Hospital del Niño, Ciudad de Panamá
**Enfermera en Salud Pública. Hospital del Niño, Ciudad de Panamá
44
Castrejón et al
Introducción
La infección perinatal por el
Virus de la Inmunodeficiencia
Adquirida (VIH) es un problema
de Salud Pública a nivel Mundial,
en especial, los países en vías de
desarrollo incluyendo nuestro
país, donde hasta la fecha no se
aplican las medidas preventivas
para evitar el contagio del niño
producto de una madre infectada
por el VIH.
Según reportes del programa
para la prevención del SIDA
(ONUSIDA) y la Organización
Mundial de la Salud (OMS) para
finales del año 2004 más de 42
millones de personas se encuentran infectadas, de las cuales aproximadamente 19.2 corresponden a
mujeres y más de 3.2 millones a
niños menores de 15 años de
edad 1. Desafortunadamente en
América Latina viven aproximadamente más de 1.5 millones de
personas infectadas por este virus,
sin embargo, esta cifra debe ser
mayor si tomamos en consideración el subregistro que existe en
estas regiones.
En nuestro país datos provenientes del Ministerio de Salud
informan que hasta Marzo del
2005 se han notificado un total de
6844 casos de SIDA, de los cuales,
1700 (25%) corresponden a mujeres y 294 (5.4%) a niños menores
de 15 años de edad, lo que demuestra un incremento al compararlo con los años anteriores 2.
Según este reporte el 90% de los
niños adquirieron la infección por
vía perinatal.
Los niños pueden adquirir la
infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana por vía
perinatal, sanguínea o sexual,
siendo estas dos últimas la forma
menos común.
El riesgo de infección perinatal
oscila entre el 20 al 35%. Esta
transmisión puede ocurrir en etapas tempranas del embarazo a
nivel intrauterino (10-20%), intraparto (60-90%) o post parto (1020%), este último a través de la
lactancia materna3.
A partir de Febrero de 1994 los
resultados del protocolo 076
realizado por el grupo de trabajos
clínicos pediátricos de SIDA
(PACTG) por sus siglas en inglés,
demostró la reducción de la
transmisión perinatal en un 70%
con la administración de Zidovudina (AZT) oral a partir de la semana 14 -34 de gestación, seguido de
AZT intravenosa durante el parto
y la administración por vía oral de
esta droga en el recién nacido
desde su nacimiento hasta las 6
semanas de vida4 . A partir de Julio
del 2005 se recomienda a nivel
Universal bajo consentimiento la
realización de la prueba de VIH a
la mujer embarazada y la instauración de medidas preventivas
para reducir la transmisión
perinatal. Estudios epidemiológicos en Estados Unidos y Francia
reportan el dramático descenso de
esta transmisión5,6.
Otros estudios, como el
HIVNET 012 han demostrado la
reducción de la transmisión
perinatal cerca del 50% al utilizar
drogas diferentes a AZT como la
administración de Nevirapina en
dosis única a la mujer embarazada
y al recién nacido7. La ventaja de
la utilización de esta droga es el
bajo costo de la misma al compararlo con el régimen de AZT, sin
embargo, se ha descrito desarrollo
de resistencia viral en madres que
han utilizado esta droga.
En nuestro país la única droga
disponible a nivel institucional
(HST) para la prevención de la
transmisión perinatal es la zidovudina.
Existen otros factores de riesgo
que pueden incrementar las transmisión perinatal como lo son el
estado de infección materno, los
niveles de carga viral y CD4, la
ruptura de membranas y el bajo
peso al nacer, entre otros. Para
reducir esta transmisión debe
administrarse quimioprofilaxis
con ZVD independientemente de
la semana de gestación en la cual
se realiza el diagnóstico en la mujer
embarazada.
Otro factor que interviene en
la transmisión perinatal es la forma
de terminación del parto ya que el
manejo de la labor y el momento
del parto deben estar enfocados en
reducir la misma. Algunos estudios han demostrado que la
realización de cesárea programada
antes del inicio de la labor y la
ruptura de membranas redujo
significativamente la transmisión
perinatal entre el 55-80% al compararla con la terminación por vía
vaginal y la cesárea de urgencia
independientemente de la administración conjunta con AZT 8,9.
Actualmente con el diagnóstico
precoz de la infección en la mujer
embarazada y la administración
de triple terapia a las mismas, así
como las medidas preventivas
antes mencionadas, el Colegio
Americano de Ginecología y Obstetricia recomienda la realización
de cesárea en toda mujer embrazada VIH positiva con una carga
viral mayor de 1000 copias/ml
cercano al momento del parto.
En nuestro país se reglamentó
la ley #3 del 5 de enero del 2000
con el fin de legalizar acciones de
educación , promoción de la salud,
para investigación, prevención,
captación, vigilancia epidemiológica y atención integral sobre las
45
Castrejón et al
infecciones de transmisión sexual,
el virus de inmunodeficiencia
humana y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. En su
artículo 24 se menciona que el
Sector Salud pondrá especial
atención en la transmisión por vía
perinatal por lo cual le suministrará las pruebas diagnósticas de
infección de transmisión sexual a
toda mujer gestante, previa
orientación, y le proporcionará a
la gestante seropositiva, así como
al niño/a, el tratamiento específico, según las normas establecidas.
El objetivo de nuestro estudio
es evaluar el comportamiento de
la infección perinatal por el VIH en
los niños atendidos en la clínica de
VIH del Hospital del Niño, pues
es el Centro de atención que capta
la mayoría de los niños infectados
del país, así como, los hijos de
madres VIH positivas referidos de
las maternidades de las diferentes
regiones de Panamá. Por otro lado
se pretende evaluar los factores de
riesgo asociados a la transmisión
perinatal, la detección precoz de la
mujer infectada durante el embarazo, el efecto de las medidas
preventivas (administración de
AZT a la madre y el recién nacido,
la forma de terminación del parto)
y la relación con la lactancia
materna.
Además de manera indirecta
evaluar el conocimiento de la ley
y en especial el artículo 24 ya
descrito anteriormente y la tasa de
letalidad en los niños infectados
por el VIH.
infectados), evaluados durante el
período comprendido entre 1987
(primera detección de caso) al
2005, atendidos en la Clínica de
VIH del Hospital del Niño de
Panamá.
Para obtener el porcentaje de
transmisión perinatal se evaluaron
sólo los hijos de madre VIH
positivos captados durante el
primer mes de edad, estableciendo
el criterio de CASO: el hijo de
madre VIH + infectado y CONTROL: hijo de madre VIH + sin
infección. Se determinó el número
de casos por año.
La muestra estuvo constituida
por los niños captados desde 1987
a Enero de 2005 y para el análisis
de la transmisión perinatal se
tomaron los casos y controles
captados en la clínica dentro del
primer mes de vida.
Se revisaron los expedientes y
se les aplicó una encuesta que
evaluó el momento de captación,
datos maternos: edad, control
prenatal, terminación del parto,
lactancia materna, administración
de AZT en la mujer durante el
embarazo y la labor y al recién
nacido. Se determinó el momento
en que se realizó la prueba de VIH
y la misma fue clasificada antes del
embarazo, durante el embarazo,
en el momento del parto y posterior al parto.
Se excluyeron los niños que
adquirieron la infección por vía
diferente a la perinatal (transfusión, sexual) y los pacientes en
cuyos expedientes no se obtenían
toda la información materna.
Los datos fueron analizados en
Epi info versión 3.2.2 y se consideró una p menor de 0.05 como
significativa y un OR (razón de
disparidad) mayor de 1 con un
intervalo de confianza del 95%. Se
realizó análisis univariable y a
través de regresión logística el
análisis multivariable.
Resultados
Se obtuvo un total de 212
infectados y 172 no infectados con
una relación 1:1. Se excluyeron 8
casos por no contar con toda la
información referente a los antecedentes perinatales. Estos correspondieron a niños abandonados
que viven en orfanatos.
Para el análisis de transmisión
perinatal se obtuvo un total de 21
casos y 105 controles.
El porcentaje de transmisión
perinatal en nuestro estudio fue de
22% hasta el 2002 y posteriormente
14% del 2002 al 2004 (Gráfica 1).
Gráfica 1. Comportamiento de los Casos de VIH y Seronegativos
desde 1987 a enero del 2005
Materiales y Método
Se realizó un estudio casocontrol que incluyó a todos los
niños con diagnóstico de infección
por el VIH (Infectados) y a los hijos
de madre VIH positivas que no
desarrollaron la infección (No
46
Fuente: Encuestas aplicadas a los expedientes. Servicio de Infectología. Hospital del Niño.
Castrejón et al
Hubo una distribución variable entre los diferentes grupos de edad materna, sin embargo, el 56.7%
(215) de las mujeres se encontraron entre los grupos
de edad de 20 a 29 años. (Tabla 1).
Tabla 1. EDAD MATERNA SEGÚN GRUPO DE EDAD
Grupo de Edad
Frecuencia
Porcentaje %
menos de 15
15 a 19
20 a 24
25 a 29
30 a 34
35 a 39
40 a 44
Desconocida
Total
1
43
124
91
66
19
6
34
384
0.3
11
32.7
24
17
5
1.5
8.5
100
Fuente: Encuestas aplicadas a expedientes de niños con SIDA
e hijos de madre VIH positivos sin infección por el VIH.
Al evaluar la tendencia de la enfermedad con los
casos observamos que ha habido un incremento de
casos desde 1987 hasta el 2000, sin embargo, a partir
del 2001 se observa una tendencia a la disminución
de casos (Gráfica 2) e incremento de los seronegativos
(hijos de madre VIH sin infección).
Gráfica 2. Comportamiento de los infectados por VIH y
Seronegativos desde 1988 a enero del 2005
Fuente: Encuestas aplicadas a expedientes de niños con SIDA e hijos de madre
VIH positivo sin infección por el VIH (seronegativos)
de las madres con hijo positivos la prueba se realizó
después de la terminación del embarazo, a diferencia
de los controles (seronegativos) en la que la prueba
fue realizada en la madre en el 63% (77) de las mismas
(Tabla 2).
Tabla 2. Frecuencia de Pruebas de VIH positivas en mujeres con
control prenatal durante el embarazo.
Prueba de
VIH
Prueba Positiva
antes del embarazo
Positiva durante
el embarazo
Positiva en el
momento del parto
Positiva posterior
al parto
%
No
infectados
N=123
%
10
10
29
23
11
11
77
63
3
3
2
2
72
75
15
12
e hijos de madre VIH positivo sin infección por el VIH
(seronegativos)
El 37% (64) de las mujeres infectadas cuyos hijos
fueron negativos (seronegativos), acudieron a control
prenatal, la prueba de VIH fue realizada durante el
embarazo, la madre recibió AZT durante el
embarazo, el parto fue por vía vaginal y el recién
nacido recibió AZT, sin embargo, ninguna (0%)
madre infectada con hijo positivo (Infectado) recibió
las medidas preventivas descritas anteriormente.
Al evaluar a los hijos de madres seguidos desde
el nacimiento se observó igual comportamiento
(Tabla 3), sin embargo, los hijos de madre infectados
(casos) sólo 7 tuvieron control prenatal y en el 43%
(3) de estos, su madre y el recién nacido recibió el
esquema preventivo a diferencia de los controles que
en el 60% (48) recibieron las medidas preventivas.
Tabla 3. Frecuencia de Pruebas de VIH positivas en mujeres con
control prenatal durante el embarazo (Madres de niños
con infección (casos) y seronegativos (control) seguidos
desde el primer mes de vida)
Prueba de VIH
Durante el período de estudio han muerto 94
niños (25%), el 100% correspondió a los casos.
En nuestro estudio encontramos que en el 55%
(116/212) de los niños infectados sus madres no
acudieron al control prenatal durante el embarazo a
diferencia de los seronegativos donde el 72% (123/
172) de sus madres acudió al control prenatal.
Al analizar las madres que acudieron a control
prenatal y determinar el momento en que la prueba
de VIH fue positiva observamos que en el 75% (72)
Infectados
N=96
Prueba Positiva
antes del embarazo
Positiva durante
el embarazo
Positiva en el
momento del parto
Positiva posterior
al parto
Casos=7
%
Control=80
%
2
29
21
26
2
29
55
69
1
14
1
1
2
29
3
4
(seronegativos)
47
Castrejón et al
Los casos y controles eran similares entre sí (Tabla
4).
Tabla 4. Comparación entre casos y controles.
Característica
Casos : 21
Controles = 105
p
Edad de
captación
15.1
DE (8.32+1.82)
14.3
DE(7.82+0.76)
0.658
Edad Materna
(años)
28
DE 28 + 6.25
24
24 + 5.06
18
0
2
1
92
5
0
1
3
1
1
1
1
Discusión
0.06
Lugar de
atención del Parto
1. HST
2. CSS
3. HISMA
4. HNS
5. HAG
6. Chepo
7. Chiriquí
8. Chitré
9. Fortuito
estadístico fue significativo OR 8.71 e IC 95% (2.1835.7) y una p < 0.01.
En este caso al encontrar que la mayoría de los
factores eran protectores y sólo la lactancia materna
era un factor de riesgo no es necesario realizar un
análisis multivariable para evaluar la influencia de
los demás factores que fueron protectores.
(seronegativos)
Al realizar el análisis univariable entre los casos
y los controles o seronegativos encontramos una
relación protectora entre el control prenatal, la
administración de AZT en la madre y en el recién
nacido y la terminación del parto por vía cesárea. En
todos se encontró una p menor de 0.01 con sus
respectivos OR e intervalos de confianza del 95%
(Tabla 5). En relación a la administración de lactancia
materna al recién nacido se encontró que aquellos
niños que recibieron la misma tienen 9 veces más
probabilidad de tener VIH que aquellos que no la
recibieron, este hallazgo, desde el punto de vista
En nuestro estudio hemos demostrado que el
porcentaje de transmisión perinatal en los niños
atendidos en el Hospital del Niño, es del 22%. Esta
cifra es alta, al compararla , con la encontrada en otras
regiones de América Latina, donde Panamá es el
tercer país en Centro América (después de Belice y
Honduras) con la mayor prevalencia en VIH y es
sexto en América Latina10.
Al igual que lo reportado a Nivel Nacional el 57%
de las madres de los niños evaluados con VIH se
encontraron en edad reproductiva. Este hecho es de
importancia no sólo para evaluar el riesgo de
transmisión perinatal sino para demostrarnos como
pediatras el posible contacto con el virus del VIH a
edades tempranas de la adolescencia, si tomamos en
cuenta el período promedio entre 5 a 10 años que
existe entre el desarrollo de la enfermedad y el
contacto con el Virus 11.
A partir de 1995 con el advenimiento de las
medidas preventivas y la realización de las pruebas
de VIH en las mujeres embarazadas que acuden al
control prenatal, se ha logrado reducir el riesgo de
transmisión perinatal de manera significativa, efecto
observable de manera dramática en países desarrollados, sin embargo, en países menos desarrollados
este efecto es menor. En nuestro estudio se observa
una disminución de casos a partir del 2001 (disminución en porcentaje de transmisión perinatal de 22%
Tabla 5. Asociación entre factores de riesgo para la transmisión perinatal (análisis univarido)
Variable
Casos N = 21
Desconocidos
Control N= 105
Desconocidos
OR (IC95%)
p
Control Prenatal
Administración de AZT
en Madre
Administración de AZT
en RN
Parto por Cesárea
Parto Vaginal
Lactancia Materna
7
0
80
3
0.14 (0.04-0.42)
<0.01
3
0
68
36
0.08 (0.02-0.33)
<0.01
4
4
17
7
0
0
0
1
70
56
47
6
1
2
2
1
0.11
0.20
5.06
8.71
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
(0.03-0.40)
(0.05-0.69)
(1.48-19.2)
(2.18-35.7)
Fuente: Encuestas aplicadas a expedientes de niños con SIDA e hijos de madre VIH positivo sin infección por el VIH (seronegativos)
48
Castrejón et al
a 14%), este hecho, pareciera estar
relacionado con un incremento de
la captación de la mujer embarazada y la administración de las
medidas preventivas pero al
realizar el análisis general de todos
los pacientes que acudieron a la
clínica observamos que en el caso
de las madres con hijos seronegativos el 76% se controló el embarazo,
sin embargo, al realizar los análisis,
sólo al 34% de estas mujeres se les
realizaron todas las medidas
preventivas para disminuir la
transmisión perinatal. Al analizar
los casos y controles seguidos
desde el nacimiento este mismo
efecto se observó pues sólo el 60%
de los casos atendidos recibió
todas las medidas preventivas.
Esto es de suma importancia pues
revela una deficiencia de los
Servicios de Salud, tanto a nivel
primario, como a nivel terciario
que es donde se realiza la atención
del parto.
Es importante recordar que en
nuestro país según estadísticas
Nacionales el 30% de las mujeres
embarazadas no acuden a un
control prenatal, en este estudio el
65% de las madres de los infectados carecían de este control, por lo
que debemos tomar medidas
encaminadas en incrementar este
control y por ende la realización de
la prueba de VIH.
Otra medida para disminuir
en nuestros niños esta transmisión
es la divulgación de la ley Nacional
y la vigilancia de la correcta
aplicación de la misma en donde
hay artículos que se refieren a la
penalización por el incumplimiento de la misma.
La tendencia de la transmisión
perinatal debe ir hacia en descenso, por lo que este estudio servirá
de comparación para futuros
estudios y evaluar de una manera
indirecta la mejora en la captación
de la mujer VIH positiva que se
embaraza y aplicación de las
medidas preventivas y lograr
alcanzar las cifras tan bajas como
muchos de los países vecinos
(EstadosUnidos, Costa Rica), entre
otros.
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OMS para el año 2004.
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49
Artículo de Revisión
Vacunas Anti-Bacterianas y su impacto
Domínguez et al
en la prevención de las infecciones
respiratorias en niños
Dra. Elidia Domínguez *
Dr. Eduardo Ortega Barría**
Introducción
Las infecciones respiratorias
agudas (IRA) representan uno de
los principales problemas de salud
en niños en los países en vías de
desarrollo 1. En la región de las
américas, las IRA se ubican entre
las primeras cinco causas de
defunción en menores de cinco
años y representan la causa
principal de enfermedad y
consulta a los servicios de salud.
Todos los años, la neumonía
ocasiona en todo el mundo más de
100,000 muertes en niños menores
de un año. Noventa y nueve por
ciento de estas muertes ocurre en
los países en desarrollo. Otros
40,000 niños mueren anualmente
por neumonía antes de alcanzar
los cinco años de edad.
La etiología de las infecciones
respiratorias agudas es amplia, en
particular destacan los agentes
virales como el virus sincitial
respiratorio, el virus de la influenza y los recientemente descritos
metapneumovirus y el coronavirus asociado al Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS).
Mientras que los agentes bacterianos más comunes incluyen el
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium
tuberculosis, y Bordetella pertussis.
Se han logrado avances importantes en el tratamiento de las
infecciones bacterianas respiratorias, incluyendo el desarrollo de
antibióticos como las cefalosporinas y las quinolonas. Sin
embargo, la prevención de las
infecciones respiratorias a través
de la utilización de vacunas
profilácticas es probablemente la
medida de salud pública más
eficaz en la reducción de la
prevalencia de las mismas a nivel
mundial. En los estados Unidos
la morbilidad por Bordetella
pertussis ha disminuido en un 94%
y por Haemophilus influenzae tipo b
en >99% desde la introducción de
las vacunas contra estos microorganismos. Además de proteger al
individuo vacunado de desarrollar
una enfermedad potencialmente
seria, las vacunas ayudan a
proteger a la comunidad al reducir
la diseminación de agentes
infecciosos.
Revisaremos las vacunas más
comúnmente utilizadas para la
prevención de las enfermedades
respiratorias en niños, analizando
el microorganismo blanco, la
enfermedad objeto de prevención
y sus efectos en la salud de la
población en general.
Haemophilus influenzae tipo b
(Hib)
H. influenzae es un coco-bacilo
gram-negativo, anaerobio faculta-
*Pediatra. Coordinadora de Estudios de Investigación. FAYCIT. Panamá.
**Infectólogo Pediatra. Sección de Infectología. Hospital de Especialidades Pediátricas. Panamá.
12
tivo, sin motilidad, y no formador
de esporas. Varias estructuras de
la superficie son determinantes
importantes de su patogenicidad,
incluyendo su polisacárido capsular, lipopolisacárido, lípidos y
proteínas de membrana. La
cápsula tipo b es de importancia
inmunológica y clínica, ya que los
organismos tipo b son responsables del 95% de todas las cepas que
causan enfermedad invasiva. El
polisacárido capsular consiste de
un polímero repetido de ribosilo y
ribitol fosfato.
H. influenzae es un patógeno
respiratorio que puede producir
un espectro amplio de infecciones,
incluyendo colonización asintomática de la vía respiratoria
superior, otitis media, sinusitis,
meningitis, neumonía, epiglotitis,
osteomielitis, artritis séptica, y
pericarditis.
El ser humano es el único
huésped natural para H. Influenzae
y la transmisión ocurre persona a
persona mediante gotitas respiratorias o contacto son secreciones
respiratorias. La prevalencia de
portadores faríngeos varia entre 15%, pero la mayoría de los niños
no inmunizados se colonizan con
H. Influenzae durante los primeros
2-5 años de edad, y en consecuencia desarrollan inmunidad
específica. Dos factores que
Domínguez et al
incrementan el riesgo de enfermedad invasiva incluyen: el
tamaño del inóculo y la infección
viral concomitante. La invasión de
la mucosa respiratoria es seguida
de bacteremia, diseminación a las
meninges, pulmones, pleura,
espacio sinovial y pericardio.
El diagnóstico consiste en
cultivo, detección rápida de antígeno y la reacción en cadena de la
polimerasa. Las infecciones
sospechosas o comprobadas son
tratadas con cefotaxima o ceftriaxona hasta que la susceptibilidad
antimicrobiana es conocida.
Historia de la Vacuna
La primera vacuna disponible
para la prevención de enfermedad
por Hib fue preparada del poliribosilo-ribitol fosfato (PRP) y fue
aprobada en 1985. La respuesta
inmune al PRP es T-independiente
e induce la producción de IgG,
IgM, e IgA. Esta vacuna no tenía
eficacia protectora en niños
menores de 18 meses de edad. Por
lo contrario, la eficacia protectora
en niños de 24 a 36 meses de edad
era de 80%. La inmunogenicidad
limitada del polisacárido en niños
menores de 2 años, llevó al
desarrollo de vacunas conjugadas
a proteínas y la FDA aprobó esta
versión mejorada de la vacuna en
1987. La conjugación de polisacárido a proteínas despierta una
respuesta inmune caracterizada
por activación de linfocitos T
ayudadores. Esta respuesta
inmune es cuantitativamente
superior a la producida por
antígenos T-independientes; la
administración repetida induce
respuesta de refuerzo (booster); y
es de tipo madura, con predominio
de anticuerpos IgG.
Cuatro vacunas conjugadas
han sido desarrolladas. Todas
emplean el mismo polisacárido
(PRP), pero difieren en el tamaño
del polisacárido, el tipo de
proteína acarreadora, el tipo de
conjugación, y el tipo de respuesta
inmune inducida. PRP-OMP es la
única vacuna que induce una
buena respuesta inmune con una
sola dosis, cuando se aplica entre
los 2 y 4 meses de edad, y niveles
consistentemente altos con una
segunda dosis a los 4 meses de
edad. HbOC, PRP-T y PRP-D rara
vez producen una respuesta con la
primera dosis y requieren una
serie de 2 a 3 dosis en niños
pequeños para alcanzar niveles
altos consistentes. PRP-D es
claramente la menos inmunogénica de las 4 vacunas. La aplicación de 3 dosis HbOC, PRP-T
produce niveles más altos y
sostenibles que 2 ó 3 dosis de PRPOMP. La inmunogenicidad es
influenciada por el esquema
utilizado, con intervalos de 2
meses entre las dosis dando mejor
respuesta que los intervalos de 1
mes. La eficacia reportada para
esquemas primarios completos de
PRP-OMP, HbOC, y PRP-T oscila
entre 95-100%. El esquema
primario de aplicación más
utilizado es el de 2-, 4-, y 6-meses
para HbOC y PRP-T; mientras que
PRP-OMP se administra a los 2 y
4 meses. Se recomienda una dosis
de refuerzo entre los 12 y 15 meses
de edad.
En general, las vacunas para
Hib en combinación con DTP de
células enteras (DTP-PRP~T, DTPIPV-PRP~T, DTP-Hep B-PRP~T, y
PRP~OMP-Hep B) han demostrado ser seguras, inmunogénicas
y eficaces. En contraste, una
disminución en la inmunogenicidad contra Hib ha sido observada
en vacunas de Hib combinadas
con DTP acelular (DTaP).
Vacunas para Hib
Vacunas conjugadas aProteína:
· PRP-D (PRP conjugado a toxoide
diftérico)
· PRP-T (PRP conjugado a toxoide
tetánico)
· HbOC (oligosacárido conjugado
a toxina diftérica mutada)
· PRP-OMP (PRP conjugado a
proteína de membrana externa
de N. meningitidis)
Vacunas en combinación:
· HbOC-DTP (HbOC más toxoide
diftérico y tetánico más pertusis
entera)
· PRP-T/DTPa (PRP-T más
toxoide diftérico y tetánico más
pertusis acelular)
· PRP-OMP/Hep B (PRP-OMP
más hepatitis B)
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae es
responsable de una amplia gama
de enfermedades, incluyendo
otitis media, sinusitis, neumonía,
meningitis y bacteremia. El
neumococo es un habitante común
del tracto respiratorio superior, y
puede ser aislado de la nasofaringe
en el 5-70% de los adultos normales. En las escuelas 27-58% de los
estudiantes pueden ser portadores. Cada año en los Estados
Unidos para todos los niños
menores de cinco años de edad, la
enfermedad neumocócica produce
alrededor de 1,400 casos de meningitis; 17,000 casos de bacteremia;
71,000 casos de neumonía y de 5 a
7 millones casos de infecciones del
oído medio. 3
Algunos neumococos tienen
una cápsula compuesta de polisacáridos complejos. Los organismos encapsulados son patogénicos para los humanos y el
polisacárido capsular es la base de
la patogenicidad y la base de la
13
Domínguez et al
clasificación del neumococo en
serotipos. Noventa serotipos han
sido identificados sobre la base de
su reacción con anticuerpos tipoespecíficos. Los anticuerpos
pueden reaccionar en forma
cruzada con tipos relacionados,
proporcionando protección. Los
diez serotipos más comunes son
responsables de aproximadamente
el 62% de las enfermedades
invasivas. En los Estados Unidos,
los 7 serotipos más comunes
aislados de la sangre y el LCR de
niños <6 años de edad, son responsables del 80% de las infecciones.
Vacunas Disponibles
La vacuna contra el neumococo está disponible como:
· Vacuna de polisacárido 23valente (PS)
· Vacuna conjugada 7-valente
La primera vacuna neumocócica de polisacáridos, aprobada
en 1977, era efectiva contra 14 de
los 90 tipos de neumococos. En
1983 una vacuna de polisacárido
23-valente fue licenciada, la cual
protege contra 88% de los tipos de
neumococos que causan infecciones invasivas. Además, la reactividad cruzada que existe entre
varios polisacáridos capsulares
puede ofrecer un 8% adicional de
protección.
Debido a que las vacunas de
polisacáridos no son inmunogénicas en niños menores de dos
años de edad, se desarrolló una
vacuna de polisacárido conjugada
a la variante no-tóxica de la toxina
diftérica (CRM197). Esta vacuna
contiene los siete serotipos más
comunes de neumococo (4, 9V, 14,
19F, 23F, 18C, y 6B), que dan cuenta
del 86% de las bacteremias, 83% de
14
meningitis, y 65% de otitis media
aguda en niños <6 años de edad
en los Estados Unidos entre 19781994.
Más del 80% de los adultos que
reciben la vacuna 23-valente
desarrollan anticuerpos en contra
de los serotipos contenidos en la
vacuna. En general, la vacuna es
efectiva en prevenir 60-70% enfermedad invasiva. La protección
dura entre 3 y 5 años. Sin embargo
la respuesta en niños <2 años es
pobre. Por otro lado, una serie
completa de la vacuna conjugada
7-valente es 97% efectiva en
prevenir la enfermedad neumocócica invasiva causada por los siete
tipos de neumococos que la
vacuna contiene. Así mismo, la
vacuna es 89% efectiva en prevenir
la enfermedad invasiva causada
por todas las cepas de neumococo.
La vacuna reduce la incidencia de
otitis en cerca del 10% y la necesidad de timpanostomía en un 20%.
la digestiva a partir de leche
contaminada del ganado bovino.
En individuos adultos inmunocompetentes infectados el riesgo de por
vida, de desarrollar enfermedad es del
5-10%; comparado con una tasa de 510% por año en individuos HIV
positivos, previamente infectados con
M. tuberculosis. Las personas que
desarrollan síntomas usualmente
lo hacen de uno a seis meses
después del inicio de la infección.
Desde el punto de vista clínico es
importante diferenciar entre
infección tuberculosa latente, que
define a un individuo PPD positivo, pero sin síntomas ni signos,
y con Radiografía de tórax normal;
de enfermedad tuberculosa en
personas con síntomas y signos de
enfermedad pulmonar o extrapulmonar o alteraciones radiográficas. La forma más común de
tuberculosis afecta los pulmones.
Las manifestaciones extrapulmonares ocurren en aproximadamente 15% de los adultos y en 25% de
los niños con tuberculosis.
Mycobacterium tuberculosis
Se ha estimado que 1/3 de la
población actual del mundo está
infectada con Mycobacterium
tuberculosis y que 8 millones de
casos de enfermedad, y 2 a 3
millones de muertes pueden ser
atribuidos a éste microorganismos
cada año 4,5. En 1993 la OMS declaró
ésta como una emergencia en salud
pública. El complejo M. tuberculosis
está constituido por 3 especies que
sólo afectan a humanos: M.
tuberculosis, M. africanum y M.
ulcerans, mientras que M. bovis
afecta primariamente animales.
El ser humano es el único
reservorio. Se adquiere por inhalación
de aerosoles de personas infectadas,
bacilíferos. Otra vía excepcional es
La vacuna BCG (bacille
Calmette-Guérin) es la vacuna en
uso más vieja que existe y ha sido
administrada a más de 4 billones
de personas. La vacuna contra la
TB es una vacuna bacteriana viva
atenuada preparada por Calmette
y Guerín en el Instituto Pasteur a
partir de una cepa de Mycobacterium bovis, la cual fue subcultivada
cada 3 semanas por 13 años, para
un total de 231 ciclos. BCG se
administró por primera vez en
humanos por vía oral en 1921 6. La
cepa original de M. tuberculosis
utilizada para preparar BCG no
existe, pero antes de su pérdida fue
distribuida a docenas de laboratorios alrededor del mundo. Las
Efectividad de la Vacuna
Domínguez et al
diferentes condiciones de mantenimiento han resultado en la producción de varias subcepas de
BCG, con diferencias genotípicas,
fenotípicas, las cuales pueden ser
utilizadas en su clasificación. Es
difícil demostrar que una cepa de
BCG es claramente superior a otra
en la protección de humanos
contra tuberculosis. La OMS ha
estimado que la protección inmediata contra formas severas de
tuberculosis en niños es 60-80%
para la cepa Glaxo 1077 y 60-95%
para la cepa Tokyo 172. La
protección contra formas menos
severas es 24-50% para la cepa
Glaxo 1077, 39-53% para la cepa
Tokyo 172, y 70-75% para la cepa
Pasteur 1173 P2. Sin embargo,
diferencias en la población y
condiciones ambientales pueden
haber afectado los resultados de
los estudios reportados. Los
efectos locales adversos son
comunes después de la aplicación
de BCG.
Entre 90-95% de los vacunados
desarrollan reacciones locales,
seguido por formación de una
cicatriz dentro de los primeros 3
meses, de menor intensidad si la
vacunación ocurre antes de los 6
meses. La ausencia de cicatriz
después de la vacunación no correlaciona con la falta de respuesta al
PPD, ni con otros parámetros
inmunológicos específicos. Así
mismo, ni la presencia, ni el
tamaño del PPD después de la
vacunación predice el grado de
protección ofrecido por BCG.
La ulceración local y linfadenitis regional ocurre en <1% de los
individuos inmunocompetentes
vacunados por vía intradérmica.
La linfadenitis no supurativa
mejora espontáneamente, aunque
la resolución puede tomar varios
meses. El tratamiento con eritro-
micina o isoniazida, no reduce la
frecuencia de supuración. La
enfermedad diseminada fatal por
BCG ocurre en 0.19-1.65 casos por
millón, en particular en pacientes
con defectos en la inmunidad
celular, incluyendo enfermedad
granulomatosa crónica, inmuodeficiencia combinada severa,
Síndrome de DiGeorge completo,
cáncer, y desnutrición severa.
La verdadera efectividad de la
vacuna BCG ha sido materia de
debate por años. Ensayos clínicos
grandes realizados entre 1930s1970s produjeron resultados variables y conflictivos, demostrando
eficacia entre 0-80%. El análisis de
estudios prospectivos controlados
y de casos y controles reportan una
eficacia protectora contra todas las
formas de tuberculosis de 50%
para aquellos vacunados al nacer
o durante la lactancia. Protección
en contra de muerte de 65%, para
meningitis 65%, y para tuberculosis diseminada de 78%. La
protección ofrecida por la vacuna
declina progresivamente y desaparece entre 10 y 20 años después de
la vacunación.
En relación al uso de la vacuna
BCG como una medida de profilaxis post exposición, esta ha sido
utilizada en algunos países en
contactos de casos de tuberculosis,
no vacunados, que son PPD
negativos. No se recomienda
aplicar la vacuna BCG en niños
HIV positivos sintomáticos. Sin
embargo, no existe contraindicación para aplicar la vacuna BCG en
recién nacidos infectados con VIH
o en niños infectados asintomáticos, aunque su eficacia en estos
grupos es desconocida.
En los Estados Unidos, la
vacunación para BCG es recomen-
dada solo para personas con un
PPD negativo, no infectadas con
VIH, en contacto continuo con
tuberculosis multiresistente,
quienes no pueden alejarse del
contacto. La vacunación puede
considerarse para trabajadores de
la salud, en condiciones de alto
riesgo especiales, donde otras
medidas han fallado.
Se han implementado nuevas
tecnologías para la preparación de
una vacuna para la tuberculosis,
incluyendo el uso de vacunas de
ADN, vacunas recombinantes,
mutantes de BCG, subunidades de
vacunas, y M. tuberculosis atenuado que carecen de genes de virulencia. Una de estas vacunas
basada en la secuencia del genoma
del M. tuberculosis, que se espera
mejore el control de la tuberculosis,
esta en fase experimental 8,9. Los
estudios se encuentran en fase I, se
desarrollan dos tipos de vacunas:
preexposición, y postexposición, la
primera para prevenir la infección
y la segunda para prevenir o
reducir la progresión de la enfermedad 10.
Bordetella pertussis
Entre 1940-1945, antes de la
difusión de la vacunación, se
reportaban más de 200,000 casos
de tosferina en los Estados Unidos
cada año, con aproximadamente
8,000 muertes causadas por la
enfermedad. Desde el amplio uso
de la vacuna, la incidencia ha
disminuido más de 98%, a un
promedio de 3,700 casos de
tosferina y 10 muertes anuales. En
el mundo, hay un estimado de
300,000 muertes anuales por
tosferina.
B. pertussis es un bacilo gram
negativo, aeróbico, pequeño,
capaz de producir múltiples
15
Domínguez et al
productos antigénicos y biológicamente activos, incluyendo: una
toxina, hemaglutinina filamentosa,
aglutinógenos, adenilciclasa,
pertactina, y citotoxina traqueal.
Estos, son responsables de las
características clínicas y la
respuesta inmune a uno o más
productos es responsable de la
protección contra la enfermedad.
Se disemina a través de secreciones
respiratorias de enfermos a
personas susceptibles. Puede
ocurrir a cualquier edad pero
predomina en la edad pediátrica,
particularmente entre en menores
de 4 años. La enfermedad es más
severa cuando ocurre antes del año
de edad; a menudo requiere
hospitalización y esto se debe
probablemente a que se producen
más complicaciones como son las
lesiones cerebrales (1 de cada 500
casos), neumonía (1 de cada 16
casos); y una mortalidad de 1 por
cada 250 casos.
En 1997, los adolescentes y
adultos dieron cuenta del 46% de
los casos reportados de tosferina,
y generalmente son quienes
diseminan la enfermedad a los
infantes y niños. La tosferina se
desarrollará en 90% de los niños
no vacunados que vivan con
alguien con tosferina, y en 50-80%
de los niños no vacunados que
vayan a la escuela o a la guardería
con alguien con tosferina.
Vacunas Disponibles
No hay vacuna monovalente
contra la tos ferina. La vacuna
contra la tos ferina está disponible
como:
· DTP (Difteria – Tétano – Pertussis)
· DTaP (vacuna contra DifteriaTétano acelular-Pertussis)
La vacuna pertussis de células
enteras está compuesta de una
16
suspensión de B. pertussis inactivada con formalina. La vacuna
actual está disponible en combinación con toxoide tetánico y
diftérico, como DTP. Se administra
de rutina como una serie de 5
dosis, iniciando a los 2 meses de
edad. Basado en ensayos de
eficacia controlados, realizados en
1940s, una serie primaria de 4 dosis
tiene una efectividad de 70-90% en
prevenir enfermedad severa. La
protección disminuye con el tiempo, con poca o ninguna protección
5-10 años después de la última
dosis. La vacuna de células
completas se asocia frecuentemente con efectos adversos locales,
como enrojecimiento, edema,
dolor, fiebre y eventos sistémicos
moderados. Los eventos sistémicos más severos, como convulsiones y episodios de hipotonía se
presentan en 1 de cada 1750 dosis
aplicadas. La encefalopatía aguda
es aún más rara (0-10.5 casos por
millón de dosis). La preocupación
sobre seguridad, impulsó el desarrollo de vacunas más definidas.
En 1991, la Administración
Federal de Medicamentos autorizó
la vacuna DTaP (difteria-tétanopertusis/acelular) para la cuarta y
quinta dosis de la serie, y en 1996
para la serie completa. La vacuna
acelular contiene varios componentes bacterianos en diferentes
concentraciones. Se han reportado
menos efectos secundarios con la
DTaP que con la DTP. Sin embargo
en muchos países de América
Latina se continúa aplicando la
vacuna celular completa.
Tres vacunas acelulares están
disponibles en estos momentos en
los Estados Unidos. Las tres están
combinadas con difteria y toxoide
tetánico, como DTaP. Infanrix
(GSK) contiene 3 antígenos, principalmente la toxina y la hemaglutinina filamentosa; Tripedia (Aventis Pasteur) contiene dos componentes: la toxina y la hemaglutinina filamentosa; en iguales
cantidades; Daptacel (Aventis
Pasteur) contiene 4 componentes,
la toxina, la hemaglutinina filamentosa, pertectina, y fimbria
tipos 2 y 3.
Desde 1991, varios estudios en
Europa y Africa han evaluado la
eficacia de la vacuna acelular,
estimándose entre 80-85%. Los
intervalos de confianza entre las
diferentes vacuna se sobreponen,
sugiriendo que ninguna de las
vacunas es superior a la otra. La
vacuna acelular ha demostrado ser
más efectiva que la vacuna de
pertusis de células completas.
Además, los efectos locales y
sistémicos moderados ocurren con
menos frecuencia con la vacuna
acelular. Es recomendable completar la serie de vacunación con
la misma marca de vacuna acelular; sin embargo cualquier marca
puede ser utilizada para continuar
o completar la serie de vacunación.
Una combinación DTaP-Hib
está disponible en los Estados
Unidos (TriHIBit, Aventis Pasteur).
Debido a la inmunogenicidad
reducida del componente Hib,
cuando se usa en combinación,
TriHIBit no ha sido aprobada por
la FDA para ser utilizada en el
esquema primario a los 2, 4, y 6
meses. Sólo se puede utilizar para
la cuarta dosis de la serie DTaP+
Hib, o como la dosis final después
de un esquema completo de
vacuna Hib sola, o Hib combinada
con vacuna de hepatitis B. En el
2002, la FDA aprobó Pediarix
(GSK), la primera vacuna pentavalente en combinación, conteniendo
DTaP (Infanrix), hepatitis B
Domínguez et al
(Engerix-B), y la vacuna de polio
inactivada. Pediarix produce
iguales títulos de anticuerpos para
todos los antígenos, comparado
con niños que reciben las vacunas
por separado.
Conclusiones
La vacuna contra el Hib es
altamente eficaz, a tal punto que
en los países en donde se ha
implementado, las enfermedades
invasoras como la neumonía y la
meningitis como causa del Hib han
desaparecido en un 99%. La
vacuna conjugada contra S.
pneumoniae está comenzando a
tener un impacto en la incidencia
de enfermedad invasiva en niños
jóvenes. Datos preliminares de
2002 indican que las tasas de
enfermedad invasiva por neumococo han declinado 70-80% entre
niños <2 años de edad, comparado
a 1998-1999 (antes de la introducción de la vacuna). La distribución
de BCG a 4 billones de personas
no ha logrado erradicar la
tuberculosis de ningún país, ni ha
tenido casi efecto en la epidemiología mundial de la tuberculosis;
sin embargo, es probable que
millones de casos de tuberculosis
diseminada y meníngea se han
evitado. Antes de la disponibilidad de la vacuna, pertusis fue una
causa importante de morbilidad y
mortalidad infantil. Durante los 6
años de 1940-1945, más de un
millón de casos de pertusis fueron
reportados (150 casos por 100,000
habitantes). Después de la introducción de la vacuna en 1940s la
incidencia disminuyó gradualmente, y de 1980-1990, un promedio de 2,900 casos por año
fueron reportados (~1 caso por
100,000 habitantes).
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17
Artículo de Revisión
Cukier et al
Dr. Gherson Cukier*
Dr. Moisés Cukier**
Dra. Ximena Norero**
El desarrollo del empiema en
asociación con neumonía es un
proceso continuo en el cual hay
progresión de un simple exudado
a un estadío fibrinopurulento y
posteriormente a un estadío de
organización con tejido cicatrizal.
El estadío en el que el líquido
pleural es exudativo es llamado
derrame paraneumónico simple,
cuando el líquido pleural muestra
datos de infección sin pus hablamos de derrame paraneumónico
complicado y la evidencia de
franca pus en el espacio pleural se
conoce como empiema. 1
El derrame paraneumónico en
el estadío exudativo progresa a
estadío fibrinopurulento con un
incremento de la acumulación de
líquido e invasión bacteriana alrededor del daño endotelial producido por los cambios inflamatorios
desencadenados. La invasión
bacteriana acelera la reacción
inmunológica, promueve la migración de neutrófilos y activa la
cascada de coagulación, lo que
aumenta la actividad procoagulante y disminuye la actividad
fibrinolítica favoreciendo los
depósitos de fibrina y la formación
de séptum entre el fluido.
La fagocitosis y muerte bacteriana aumenta la producción de
proteínas, ésta combinación de
eventos aumentan la formación de
ácido láctico asociado a la modificación del pH, acompañado de la
disminución de la glicemia y
aumento de los niveles de LDH;
todos estos cambios bioquímicos
son los encontrados en la colección
fibrinopurulenta con posterior
proliferación de fibroblastos que se
observan en la fase de organización. 2
Los agentes causales más
comúnmente encontrados son del
grupo de los Gram positivos (Steptococus pneumonia y Staphylococus aureus), Gram negativos,
Haemophilus Iinfluenzae tipo B,
anaerobios en casos menos frecuentes y virus (adenovirus,
influenza, parainfluenza), además
de micoplasma y micobacterium
tuberculosis.3
En todos los grupos de edades
pediátricas, el Estreptococo pneumoniae representa cerca del 70 %
de los casos, Estafilococo aureus el
35% de los casos; a excepción de
los lactantes en los cuales se observa el estafilococo aureus en un 50%
de los casos. Así otros Estreptococos sp en un 15%, Haemophilus
Iinfluenzae 5%, Pseudomona 5% y
anaerobios en un 5%. Esta información la debemos tomar en
cuenta para el abordaje inicial con
antibióticos, basados en el estudio
epidemiológico del hospital y
región donde estamos laborando,
pues debemos conocer la flora
referente. 4
Para elaborar una terapéutica
adecuada de los derrames paraneumónicos es esencial lograr un
diagnóstico precoz que nos permita establecer dicha terapéutica
de la manera correcta logrando
*Neumólogo Pediatra. Hospital José Domingo de Obaldía. Chiriquí, Panamá.
**Médico Interno, II año. Hospital Regional, Chiriquí, Panamá
18
una disminución en las futuras
complicaciones. Uno de los problemas fundamentales a la hora de
escoger entre las diversas modalidades terapéuticas disponibles es
la ausencia de estudios comparativos entre ellos.
El drenaje de tórax abierto era
el único tratamiento para esta
patología en el siglo XIX, aunque
ya estaba descrito el drenaje del
derrame pleural cerrado con tubo
pleural. No fue hasta los años
1917-1919 a causa de la epidemia
de influenza y su alta mortalidad
de un 70 %; cuando realmente se
instaura la utilización del drenaje
cerrado con tubo pleural, procedimiento que concomitantemente
con la introducción del manejo con
antibióticos redujo la mortalidad.
El empiema representa un reto
constante. Si bien muchos casos
responden de forma adecuada al
drenaje torácico cerrado y antibióticos, otros requieren de alternativas y opciones terapéuticas
adicionales como es la toracotomía
abierta y la terapia fibrinolítica.
El derrame pleural representa
una complicación frecuente de las
neumonías bacterianas en un
rango de 21 a 91%.
La duración media de la estancia hospitalaria por empiema
neumocócico es de 11,5 días. Los
datos más precisos acerca de la
historia natural y la duración de la
fiebre podemos encontrarlos en
una media de 7 días. 5
Cukier et al
El derrame pleural en fase
exudativa circula libremente por la
cavidad pleural y es fácilmente
abordable, su tratamiento es con
antibioticoterapia más la colocación de un drenaje con tubo
pleural. En la fase organizativa se
hace necesario eventualmente el
debridamiento quirúrgico; durante la fase fibrinopurulenta en la que
mayormente ocurren complicaciones como formación de séptum y
loculaciones y es en este punto en
donde existe la mayor parte de
controversia en lo relativo al
manejo del derrame pleural.
Encontramos una gran heterogenicidad en cuanto al abordaje del
empiema en niños con puntos de
controversia en la cual basar dicho
manejo. Esta entidad es causa de
alta morbilidad en niños, se
presentan más de un 40% de
derrame asociados a neumonías
bacterianas en niños y cerca del
60% de estos derrames desarrollan
empiema. 6
El manejo conservador del
empiema con antibioticoterapia
solamente o antibioticoterapia más
drenaje con tubo pleural frecuentemente falla ya que el líquido
infectado produce loculaciones las
cuales no pueden ser drenadas por
un catéter simple. Procedimientos
quirúrgicos llamados “minitoracotomías” a favor de romper las
loculaciones, toracotomías amplias, decorticación y toracoscopía
con video (VATS) son actualmente
las opciones invasivas descritas
tanto en adultos como en niños. 7
El uso de enzimas proteolíticas
se propuso dentro del manejo no
invasivo del derrame pleural
complicado en niños desde 1949
por Jillet y Sherrys instilando
Streptokinasa y Streptodornasa
para facilitar el drenaje del líquido
pleural. 8
Estas sustancias fibrinolíticas
ocasionan lisis del material fibrinoide produciendo ruptura de los
séptum y loculaciones formados
en el derrame pleural favoreciendo
el drenaje por el tubo pleural.
En adultos la dosis de estas
sustancias fibrinolíticas oscila de
250,000 UI/día y urokinasa 50,000250,000 U/día, administrándola
por el tubo de drenaje pleural
diluídas en 50-100 cc de SSN,
pinzando el tubo por espacio de 26 horas y realizando cambios
posturales del paciente durante
este tiempo. Posteriormente se
retira la pinza del tubo y se conecta
nuevamente al aspirador, procedimiento que suele mantenerse y
repetirlo en 3-7 días. 9 Se señalan
algunos reportes en pacientes
adultos que desarrollaron fibrinolisis sistémica y complicaciones
fatales, utilizando Streptokinasa
intrapleural. 10
Varias revisiones apoyan la
utilización de fibrinolíticos en
derrame pleural complicado,
recomendándolo como seguro y
eficiente dentro del manejo y
tratamiento temprano y que puede
reducir las indicaciones de cirugía.11
Otros estudios favorecen la
instilación local de fibrinolíticos
para el tratamiento de los derrames paraneumónicos complicados
y los empiemas, disminuyendo la
necesidad de tratamiento quirúrgico. La tasa de resultados favorables en los diferentes trabajos
oscila entre el 38% y el 100%, según
lo avanzado del estadío del derrame. 12
En estudios comparativos se
ha visto que la estreptoquinasa y
la urokinasa son efectivas por
igual. Algunos autores recomiendan el empleo de urokinasa,
aunque su costo es ligeramente
superior, dado que tiene menos
efectos alergénicos y pirogénicos.13
La dosis de estreptoquinasa es
de 250.000 unidades / día, mientras que la de urokinasa utilizada
en los diferentes estudios oscila
entre 50.000 y 250.000 unidades /
día. La mayoría de los autores
recomiendan realizar tratamientos
de 3 días y, si no hay respuesta,
proceder a realizar un tratamiento
quirúrgico, aunque puede recomendarse efectuar un segundo
ciclo de tratamiento. 14
La estreptoquinasa o la urokinasa se administran por el tubo
de drenaje pleural diluídas en 50100 ml de suero fisiológico en
adultos, como mencionamos anteriormente. Seguidamente se pinza
el drenaje durante 2, 4, 6 ó 12 horas
realizando cambios posturales al
paciente durante este tiempo.
Finalmente, se despinza y se
conecta a aspiración. Si existe
dolor al instilar la urokinasa o
estreptoquinasa, se puede administrar un analgésico oral o bien
aplicar o introducir un anestésico
(lidocaína) a través del drenaje
(0,25 mg). 11,14
Reportes en 22 niños utilizando estreptoquinasa a razón de
12,000 U. por kilo, instaladas en
la cavidad pleural, cada día por
unas 6 a 8 horas y luego abriendo
el drenaje para evacuación,
repitiendo el procedimiento por 3
a 5 días, evidencian buenos resultados. Es un procedimiento seguro
y efectivo en muchos casos,
obviando la necesidad de cirugía.11,14
Otros estudios en niños recomiendan la instilación de Urokinasa a razón de 40,000 unidades en
40 ml de salina por 12 horas por 3
días, con resultados satisfactorios,
reduciendo el tiempo hospitalario
y favoreciendo el drenaje. 15
19
Cukier et al
Es importante no considerar
únicamente el volumen de drenaje
como el dato principal a la hora de
valorar la respuesta a los fibrinolíticos, ya que la urokinasa
puede irritar la superficie pleural,
aumentando la trasudación. Se ha
comparado recientemente la
urokinasa y suero fisiológico en un
ensayo ciego. Aparte de un
aumento en el drenaje, el grupo de
urokinasa tuvo una menor duración de la fiebre, una hospitalización menos prolongada y una
mayor tasa de éxito terapéutico. 16
Las contraindicaciones para su
empleo incluyen: historia de
reacciones alérgicas al producto,
traumatismo o cirugía reciente,
infarto hemorrágico cerebral,
trombopenia y/o alteración de la
coagulación, insuficiencia hepática, embarazo, cirugía mayor
reciente y fístula broncopleural. 17
A raíz de la información
revisada surge la interrogante si
actualmente existe suficiente
evidencia que determine de rutina
el uso de fibrinolíticos como
terapia en el tratamiento del
derrame pleural y empiema. La
mayoría de las series y estudios no
incluyen una muestra significativa
ni diseños controlados dobleciego, sin embargo la información
clínica favorece su utilidad, y es
seguro y eficiente como tratamiento del empiema complicado.18
Se ha documentado que
reduce el tiempo de estancia
hospitalaria, favorece el drenaje en
las loculaciones formadas y
persistentes, cámaras empiemáticas y tabicaciones, reduciendo así
la intervención quirúrgica y costos
en los niños con derrame pleural
complicado.
Debido al alto porcentaje de
pacientes de bajos recursos socioeconómicos, residente en zonas
20
apartadas y sin cobertura completa
de vacunas ampliadas, es frecuente observar derrames paraneumónicos complicados en la población
pediátrica.
Los empiemas no resueltos por
manejo conservador representan
un alto costo para las instituciones
ya que la estancia intra hospitalaria
se prolonga por varias semanas y
la realización de la toracostomía es
costosa y en muchos centros no se
cuenta con equipo y personal
disponible.
En nuestra población pediátrica, para el manejo del empiema,
no está considerado el tratamiento
con fibrinolíticos. El factor más
condicionante es el costo y accesibilidad del producto en nuestras
Instituciones.
En una amplia revisión por
Cameron Davis en Cochrane con
trabajos en adultos en los que se
utilizó agentes fibrinolíticos
intrapleurales en empiemas,
seleccionados bajo un riguroso
escrutinio estadístico y de control
de calidad metodológica, muestra
beneficios en el tiempo de estancia
hospitalaria, evolución clínica,
mejoría radiográfica y necesidad
de tratamiento quirúrgico, sin
embargo se hace énfasis en que
aun los datos no son concluyentes
y se requiere de un amplio estudio
multicéntrico como para recomendar de rutina el uso de estreptoquinasa o urokinasa en el manejo
del empiema. 18
En conclusión, la inmensa
mayoría de los pacientes pediátricos con empiema se recuperarán
de forma completa con el tratamiento médico que incluye un
adecuado drenaje torácico y un
esquema bien orientado de
antibióticos.
La hospitalización dura una
media de 2-4 semanas. La radio-
grafía de tórax se recupera con el
tiempo a la normalidad, pero
puede tardar incluso de 2 a 6
meses.
El riesgo de enfermedad
pulmonar restrictiva es muy bajo
en niños previamente sanos.
Sin embargo, el tratamiento
fibrinolítico es una opción terapéutica a considerar y probablemente
aumentará el drenaje a través del
tubo de toracostomía, disminuirá
las tabicaciones y loculaciones ,
favoreciendo la expansión pulmonar y reduciendo las indicaciones
de toracotomía y decorticación.
La urokinasa o estreptoquinasa podrán ser utilizadas en
niños a disponibilidad hospitalaria
del producto en el área donde
laboremos como coadyuvante al
manejo del empiema complicado
o en forma precoz en el tratamiento temprano del empiema, adelantándonos a las futuras complicaciones y secuelas de la infección
pleuropulmonar.
Se requieren diseñar futuros
estudios en nuestro medio que
valoren el impacto del uso de
fibrinolíticos intrapleurales en
niños y determinar su utilidad
práctica entre beneficios, costos y
reducción de complicaciones
pleuropulmonares.
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21
Casos Clínicos
Encefalitis Equina Venezolana en un paciente pediátrico
Johnson et al
en un paciente pediátrico*
Dra. María Johnson**
Dra. Evelia Quiróz
Dra. Kathya Ferguson
Dra. Sonia Vargas
Dra. Elizabeth Castaño
Dr. Luis Coronado
Resumen
Se presenta el caso clínico de un niño de 10 años de edad con encefalitis equina venezolana confirmada por
aislamiento del virus. El cuadro clínico se caracteriza por cefalea, fiebre, vómitos diarrea y alteraciones del
sensorio. Desarrolló insuficiencia renal aguda, hepatitis, leucopenia, plaquetopenia y hemorragia digestiva
alta.
Instrucción
La encefalitis equina venezolana (EEV) es una
infección viral transmitida por artrópodos que se
presenta en équidos (caballos, mulas y asnos) y en el
hombre. El virus de la encefalitis equina venezolana
(vEEV) fue aislado por primera vez en 1938 en el
estado de Aragua, Venezuela en el cerebro de caballos
muertos. Desde entonces han ocurrido brotes
periódicos en las Américas, siendo una de las más
importantes la de 1955 a 1959 en Colombia, Perú,
América Central, Trinidad y Tobago y Venezuela;
pero fue superada en 1969 por una epidemia que
inició en Ecuador y fue extendiéndose a Colombia,
Venezuela, Perú, América Central, México y llegó
hasta el sur de Texas en 1971 1,2,3. Durante esta
epidemia fallecieron de 38,000 a 50,000 équidos. En
Ecuador se reportaron 31,000 casos con 310
defunciones en humanos 2. La ultima epizootia y
epidemia ocurrió en 1985 en Venezuela donde se
reportaron 12,317 casos humanos con 24 defunciones,
extendiéndose ese mismo año a La Guajira, Colombia
con afección de 22,900 pacientes ambulatorios, 1,220
hospitalizaciones y 26 defunciones 2,4,5,6. El primer
aislamiento del virus en Panamá fue en 1961 en un
paciente de 14 años procedente del área de Gatún 7.
El vEEV es un arbovirus del grupo A,
perteneciente a la familia Togaviridae. Se conocen 6
subtipos de diversa actividad antigénica. El subtipo
*Premio Wyeth al Mejor Caso Clínico. Congreso Nacional de Pediatría, 2001.
**Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital del Niño, Ciudad de Panamá.
22
IC se ha relacionado a las últimas epidemias en
Colombia y Venezuela 1,2.
La EEV se presenta en la naturaleza en focos
enzoóticos y epizoóticos. En los focos enzoóticos el
ciclo vital se desarrolla entre reservorios ecológicos
como roedores silvestres, marsupiales y algunas aves
como la garza bueyera, la garza americana y el pato
cuchara, estudiándose el papel de estas aves en las
lagunas costeras de la región central de Panamá 3,8.
Los reservorios epidemiológicos son los équidos. En
el équido la enfermedad es grave con una letalidad
que puede llegar al 80%. Durante las epizootias el
vEEV se transmite rápidamente de un equino a otro
y de los equinos al humano por medio de una
variedad de especies de mosquitos (Aedes scopularis,
A. Solicitans, Culex melanoconion, Mansoni dyari,
Psorophora confinis) 1,3,4,6,7,8. Los équidos son los
hospederos amplificadores más importantes para la
transmisión durante una epidemia, ya que mantienen
niveles elevados de viremia y atraen a un gran
número de mosquitos picadores. Los casos en
humanos aparecen 2 semanas después de infecciones
epizóticas en caballos 5. En el hombre el vEEV
produce una enfermedad febril de inicio brusco,
severidad variable y de rápida evolución. Esto puede
estar asociado a síntomas neurológicos y gran
postración. El período de incubación es de 2 a 5 días
y la viremia es elevada en las primeras 48 horas y
Johnson et al
puede continuar hasta el cuarto
día. El paciente puede presentar
cefalea, fiebre, escalofríos, nauseas,
vómitos y diarrea. Las convulsiones y encefalitis se presentan
con más frecuencia en los niños y
puede acompañarse de una mortalidad del 10 al 15%. Puede presentarse también parálisis, afección de
pares craneales, déficit sensorial y
coma de grado variable 1,3,6,10. En
Panamá la enfermedad se ha presentado de manera muy esporádica 7,9. De 1991 hasta el 2000 se
han confirmado 9 casos a través
del Laboratorio Conmemorativo
Gorgas, todos en adultos.
Presentamos el caso clínico de
un paciente masculino, E. C., de
10 años procedente de Río Iglesias,
Darién admitido a la Unidad de
Terapia Intensiva del Hospital del
Niño el 5 de junio de 2001, en el
cual se aisló el vEEV y cuyas
manifestaciones clínicas más
severas fueron hemorrágicas.
Caso Clínico
E.C. inicia cuadro clínico dos
días previos a su ingreso a cuidados intensivos caracterizado por
cefalea y mialgia de inicio súbito,
a las horas desarrolla fiebre con
escalofrío, malestar general, postración y vómitos chocolatosos. Es
llevado al Centro de Salud de
Metetí donde se hospitaliza y
recibe hidratación parenteral.
Persiste con vómitos chocolatosos
y datos de deshidratación por lo
que se traslada al hospital de
Chepo. Durante su estadía en
Chepo de aproximadamente un
día presenta delirio, alteración del
sensorio, evacuaciones diarreicas
verde líquidas incontables y
vómitos. Recibió hidratación
parenteral sin mejoría. Se traslada
al Hospital del Niño por deterioro
neurológico y deshidratación
severa. En el Cuarto de Urgencias
del Hospital del Niño se intuba y
se traslada a Cuidados Intensivos.
A su ingreso presentaba FC de 200
por minuto, Presión arterial de 70/
40, Glasgow de 10 y temperatura
de 38.9°C. Presentaba déficit
hídrico severo. Se inició manejo
con cargas de lactato de ringer,
goteo de dobutamina y adrenalina,
ventilación mecánica y se cubrió
con cefotaxime y metronidazol.
Los laboratorios iniciales mostraron creatinina de 2.1, nitrógeno de
urea de 61, bicarbonato de 14.3,
hemoglobina de 15, leucocitos de
10,500, plaquetas de 81,000, TP: c
12.8 p 69.8, TPT: c 36.6 p 90.6 y
fibrinógeno de 193. A las 16 horas
el paciente se estabiliza, mantiene
signos vitales estables y buena
diuresis.
Paciente conciente, somnoliento, pero obedece órdenes. Se
disminuyen parámetros ventilatorios y se extuba a las 24 horas de
su ingreso. Se omite el goteo de
adrenalina y se disminuye la
dobutamina. Laboratorios reportan: amilasa 1300, transaminasa
oxalacética 1868, transaminasa
glutámico pirúvica 436, leucocitos
10,000 y plaquetas 200,000. Se
considera la posibilidad de
encefalitis por enterovirus, versus
leptospirosis.
Se envió muestra de líquido
cefalorraquídeo, hisopado rectal y
sangre al Instituto Conmemorativo Gorgas, laboratorio de
virología para cultivos y pruebas
virales. Se realizó electroencefalograma que mostró patrón groseramente patológico con desorganización del patrón de fondo y
enlentecimiento theta rítmico y
paroxismal generalizado. En la
noche el paciente desarrolla hematemesis franca, sangrado por
encías y mucosa labial. El hemograma de control mostró plaquetopenia de 34,000. Se transfundió
concentrado plaquetario, plasma
fresco congelado y glóbulos rojos
empacados. Al segundo día de
hospitalización persistía con
sangrado digestivo alto agudo por
lo que se realizo endoscopía que
mostró puntos hemorrágicos y
erosiones principalmente a nivel
del fondo gástrico. (Figura 1). Se
diagnostica una gastritis erosiva
severa y se inicia tratamiento con
omeprazole y se mantiene intubado. El paciente persistió febril con
temperatura de 40, con escalofríos,
y presenta leucopenia progresiva,
plaquetopenia y aumento de las
transaminasas. En la Tabla 1 se
detalla la evolución de los laboratorios. Una medula ósea mostró
poca celularidad, serie mieloide
con granulaciones tóxicas. Los
productos de degradación de la
fibrina estaban aumentados en un
80%. Al quinto día de hospitalización mejoran las pruebas de
función hepática y renal, disminuye el sangrado digestivo y
aumentan las plaquetas. Se extuba
al quinto día de hospitalización. Al
sexto día se observaba un paciente
conciente, con buena respuesta al
interrogatorio pero con períodos
de incoherencia, nerviosismo
23
Johnson et al
Tabla 1. Evolución de los laboratorios
Día de
Hospitalización
Día
Día
Día
Día
1
2
3
7
Leicocitos
Plaquetas
Toa
N de U.
10,500
3,100
3,800
7,600
81,000
29,000
80,000
98,000
1868
61
30
27
33
excesivo, intranquilidad y temblores. Se traslada a Cuidados Intermedios al octavo día de su hospitalización y posteriormente a sala.
En el día 10 de hospitalización el
departamento de virología del
instituto Conmemorativo Gorgas
reporta el aislamiento del vEEV en
suero de fase aguda. El método
utilizado para el aislamiento
consistió en la inoculación de
células VERO con suero del
paciente, incubándose posteriormente a temperatura de 37°C hasta
que se observó un efecto citopático. Se procedió posteriormente
a realizar inmunofluorescencia con
anticuerpo específico para vEEV
resultando positivo. El IgG del
suero de fase aguda fue negativo,
mientras que el suero de convalecencia fue positivo en una dilución
mayor de 1:64. A los 11 días de
hospitalización se observa disminución de la fuerza muscular
distal y pobre control de esfínteres
con sensibilidad conservada. La
resonancia magnética de columna
lumbosacra mostró una colección
epidural posterior de T1 – T2 hasta
el segmento sacro que mide 7cm x
1.5 x 1 dentro del canal dural,
sugestivo de hemorragia. (Figura
2 y 3).
El paciente asiste actualmente
a fisioterapia y muestra mejoría de
la fuerza muscular, pero no controla esfínteres. Tiene conservado el
sensorio pero presenta amnesia y
deterioro de sus facultades cognitivas.
24
Discusión
Figura 2
Figura 3
955
El vEEV es linfotrópico y neurotrópico. Autopsias realizadas en
pacientes que fallecieron por esta
patología mostraron a nivel del
sistema nervioso central congestión y edema cerebral y en algunos
casos hemorragia intracerebral o
focal con áreas de vasculitis
necrotizante y datos variables de
encefalitis y meningoencefalitis.
También se presentan alteraciones
importantes a nivel del tejido
linfoide del bazo, pulmón, hígado,
timo, nódulos linfoides y tejido
linfoide gastrointestinal consistente en depleción linfoide marcada
con necrosis folicular extensa lo
que produce degeneración de las
células linfoides a nivel de los
centros germinales. Se observa
además linfofagocitosis susgestiva
de que el vEEV destruye principalmente linfocitos B. A nivel
hepático se produce una degeneración hepatocelular difusa acompañada de congestión marcada con
mínimos cambios inflamatorios,
hallazgos característicos de la
hepatitis viral. A nivel pulmonar
es común encontrar neumonía
intersticial, que en ocasiones
puede ser severa con congestión
pulmonar, edema y hemorragia
intraalveolar. La congestión y el
edema se pueden encontrar en
varios órganos, y la presencia de
vasculitis necrotizante 1,11. La
mayoría de estos hallazgos son
consistentes con la evolución de
E.C. que desarrolla una leucopenia
progresiva, más acentuada al
tercer día de hospitalización,
alteraciones de las pruebas de
función hepática y alteraciones
clínicas y electroencefalografías
características de la encefalitis. La
literatura reporta la presencia de
Johnson et al
plaquetopenia en algunos casos
pero no tan severa como la observada en este caso con una disminución de plaquetas hasta de
27,000 1. Esto contribuyó a las
manifestaciones más severas de la
enfermedad, la hematemesis y el
sangrado a nivel del espacio
epidural.
A pesar de que en el área de
América Central y México se han
reportado varias epizootias, en
Panamá hay reportes muy escasos
de casos de EEV confirmada por
laboratorio. En la literatura el
primer caso fue reportado por el
Dr. Karl Johnson en un niño de 14
años procedente de El Cañito en
las riberas del lago Gatún. Este
paciente se presentó el 19 de abril
de 1961 al Hospital Santo Tomás
con un cuadro febril, cefalea,
mialgia y delirio. Posteriormente
presenta vómitos severos, datos de
shock, vómitos en borras de café,
convulsiones y fallece al día
siguiente. La autopsia reveló
lesión tubular renal, hemorragia
pulmonar, necrosis focal hepática
y depleción de los folículos
linfoides. La causa de muerte fue
consignada como shock irreversible 7. El cuadro clínico en este
caso es muy similar al caso de E.C.
Probablemente el manejo intensivo con apoyo ventilatorio,
inotrópicos, transfusiones y una
hidratación agresiva fueron lo que
logró la recuperación de este
paciente. Los hallazgos neurológicos posteriores de parálisis
flácida y ausencia de control de
esfínteres son consistentes con los
hallazgos reportados en la resonancia magnética, relacionándose
lo más probable al hecho de que 8
horas después de realizada la
punción lumbar el paciente
presenta una plaquetopenia de
34,000 contribuyendo al sangrado
del espacio epidural.
El vEEV probablemente subsiste en Panamá en un ciclo enzoótico con brotes aislados, esporádicos y autolimitados en équidos y
humanos. Hay un brote de 1967
en 8 militares norteamericanos que
realizaban maniobras en el área del
lago Gatún que fue confirmado
por aislamiento de virus 9. El
Sistema de Vigilancia de Dengue
en Humanos del Ministerio de
Salud reportó desde 1991 hasta
2000, 9 casos verificados por
laboratorio de EEV. Todos eran
pacientes adultos y 6 de estos
procedían de Panamá Este.
En el caso de E.C. el diagnóstico se realizó por el aislamiento
del virus en sangre de fase aguda,
además de la detección de anticuerpos IgG específicos de fase
convaleciente. Para lograr el
aislamiento del virus la muestra de
sangre debe tomarse idealmente
en los 4 primeros días de la enfermedad cuando la viremia es
elevada. Otros métodos diagnósticos consisten en la detección de
anticuerpos IgM que se mantienen
positivos hasta 70 días después de
una infección inicial 3. Esto generalmente se hace en suero pero
puede realizarse también en
líquido cefalorraquídeo.
Desde el punto de vista epidemiológico, al reinterrogar al
familiar, informa que en la finca
vecina ocurrieron para dicha época
la muerte de 3 equinos. La medida
más efectiva y económica para
contener la enfermedad y evitar el
desarrollo de una epidemia es la
vacunación de équidos en las áreas
afectadas. Se debe considerar
como caso probable cualquier caso
febril, o casos febriles con cefalea
y manifestaciones neurológicas. Se
recomienda la hospitalización de
pacientes con manifestaciones
neurológicas y mujeres embarazadas 3.
Las manifestaciones clínicas
tan severas que presenta este
paciente no son comunes y se
observan principalmente en el
paciente pediátrico. La mayoría de
los casos se inician como una
enfermedad febril, acompañada
de mialgias y cefalea. El 4% desarrolla manifestaciones neurológicas severas, principalmente la
población pediátrica 1,5,6 . La
letalidad es del 2 al 5% pero la
mortalidad y manifestaciones más
graves se presentan en niños. La
EEV no tiene tratamiento específico, las medidas son de sostén y
el manejo intensivo es la clave.
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202.
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Casos Clínicos
Fusariosis Diseminada. Presentación de un caso
Naar U. et al
Presentación de un caso
Dra. Malitzín N. Naar U.*
Dr. Raúl Zárate**
Dra. Rosario Batista**
Introducción
La Fusariosis es una enfermedad micótica
oportunista, poco común, causada por Fusarium spp.
la que afecta particularmente, a los pacientes inmunocomprometidos con cáncer, SIDA, donantes y
receptores de órganos, los que reciben quimioterapia
y aquellos con enfermedades que los predisponen a
desarrollar un alto riesgo de mortalidad 1,2,3,4.
El Fusarium es un hongo cosmopolita muy
abundante en las zonas templadas y tropicales. Es
uno de los más agresivos fitopatógenos que puede
vivir de la materia orgánica, en plantas y permanecer
en el suelo por mucho tiempo. Las especies de
Fusarium que infectan al ser humano son el Fusarium
oxysporum, Fusarium solani, Fusarium proliferatum
y el Fusarium verticillioides.
La Fusariosis es conocida desde la década de los
sesenta, por la presencia de casos de micetomas, pero
no fue sino hasta 1973 que se registró el primer caso
en el mundo, en un niño con leucemia aguda. Se
informa además que hasta el año 2000, sólo se han
reportado 83 casos6, lo que puede significar un subregistro, indicándonos quizás un desconocimiento en
el diagnóstico de esta patología.
En esta revisión, además, de la presentación del
caso mencionado, citamos algunas investigaciones
consultadas con características comunes que se han
realizado en otros lugares de nuestro continente,
donde se describen las generalidades del patógeno,
las manifestaciones clínicas de esta enfermedad y el
manejo de ella.
Dentro de nuestros objetivos principales está el
de divulgar el primer caso de fusariosis diseminada;
alertar a las autoridades de salud y su personal acerca
de la existencia de hongos emergentes, sumamente
patógenos, que pueden incidir en las estadísticas de
mortalidad de nuestro país e incentivar su investi-
gación y actualizar la información con respecto a la
Fusariosis en Panamá.
Caso Clínico
Se trata de paciente masculino de 18 meses previamente sano con historia de 5 días de evolución de
fiebre con escalofríos, rinorrea hialina, tos húmeda,
llanto incontrolable y dolor abdominal. Al examen
físico se encuentra febril T39° C, faringe hiperémica,
pulmones claros, taquicárdico, con abdomen blando
depresible, timpánico, con leve distensión
abdominal, no doloroso a la palpación, con
hepatomegalia de 2x2x2, bazo no palpable y sin
edema en extremidades. Ingresa para observación
con diagnóstico de colitis probablemente viral y
rinofaringitis. Los exámenes resultan patológicos, a
pesar de tratarse de un lactante con inmunizaciones
completas, desarrollo psicomotor normal y sin
antecedentes de hospitalizaciones previas.
Presentaba anemia de 9 g/dl, leucocitosis de 15,000
células/mm3 con linfocitos de 98% y neutropenia
(neutrófilos de 2%), trombocitopenia de 18,000. En
el frotis de sangre periférica no había células
inmaduras ni granulaciones tóxicas. Al ser evaluado por Hematología, no impresionaba tóxico.
Mostraba palidez generalizada, había edema
bipalpebral, en miembros inferiores y dorso de la
mano y petequias en ambos tobillos. Los pulmones
con rudeza sin distres respiratorio, adenopatías
múltiples retroauriculares y occipitales de 0.5mm. Se
le inició tratamiento antimicrobiano con cefotaxime
y se le realizó una médula ósea reportada con 85%
de blastos de tipo linfoide, una biopsia de hueso
informada como Leucemia Linfoblástica Aguda
(LLA) y un inmunofenotipo que confirma el
diagnóstico de Leucemia Linfoblástica Aguda de
células B común.
*Residente de Pediatría. Hospital José Domingo de Obaldía. David, Chiriquí, República de Panamá.
**Médicos Funcionarios del Hospital José Domingo de Obaldía.
27
Naar U. et al
Al sexto día de su ingreso se le inicia quimioterapia con L- asparginasa, vincristina y prednisolona. Ese mismo día, se visualiza una lesión
nodular eritematosa única con centro necrótico en
antebrazo izquierdo. (Figura 1)
Se le realizó hemocultivos, frotis, cultivo por
escarificación de las lesiones y se cambia el tratamiento a una terapia más agresiva con piperacilinatazobactam, amikacina y vancomicina.
A las 48 horas de tomadas las muestras, se
informa el crecimiento de levaduras en uno de los
hemocultivos y en dos de los cultivos tomados de
las lesiones en piel, y se agrega como terapia
antimicótica, fluconazol. (Figura 3).
Crecimiento de cultivos de piel
Crecimiento de hemocultivos
primera lesión en piel
Fotos de Anel Miranda
Se agregó clindamicina a la terapia instaurada
descendiendo los picos febriles por 48 horas.
Posteriormente, hay aparición de nuevas lesiones,
exacerbación de la neutropenia y se cambia la cobertura antimicrobiana a cefepime.
Al duodécimo día de ingreso y seis días después
de mostrarse la primera lesión, fue evaluado por
infectología pediátrica, por persistir los picos febriles
a pesar de la cobertura antimicrobiana y la proliferación de lesiones nodulares con halo eritematoso
y centro necrótico en tronco y cara. (Figura 2)
Proliferación de Lesiones
El organismo fue cultivado en agar dextrosa de
Saboraud y creció en forma filamentosa, algodonosa
de color crema, al teñirse demostró la presencia de
hifas, conidias y macroconidias. La identificación del
microorganismo fue difícil, pero sus características
morfológicas bajo el microscopio y las colonias en el
cultivo hacían sospechar que se trataba de un hongo
poco frecuente pero con altos índices de mortalidad
conocido como Fusarium. (Figura 4).
Hifas
Microconidia
Macroconidia
Lesiones con halo
eritematoso y
centro necrótico
primera
lesión
en piel
Nódulos eritematosos
28
Fotos Anel Miranda
Fusarium spp. Visto al microscopio
Dos días después de modificada la terapia, el
paciente inicia evacuaciones líquidas con sangre,
aumento de la distensión abdominal, vómitos con
borras de café, llenado capilar lento, leve distres
respiratorio, por lo que es trasladado a terapia intensiva y se hacen nuevas sustituciones terapéuticas a
anfotericina B, meropeném, ampicilina y 5-
Naar U. et al
flucitosina. Persistió con picos febriles, decaído, con
tinte ictérico, tóxico, con facies dolorosa, con borras
de café a través de sonda nasogástrica, aparición de
lesiones en córnea y párpado inferior izquierdo,
persistencia de la distensión abdominal, aparición de
ascitis, exacerbación del edema e insuficiencia
respiratoria. (Figura 5)
Fotos Anel Miranda
Se consideró su condición de inmunodeficiencia
humoral transitoria y se decidió aplicarle terapia de
reemplazo con inmunoglobulina. Pese al manejo
multidisciplinario brindado, persistió con datos de
falla orgánica multisistémica falleciendo a los 7 días
después de iniciada la terapia con anfotericina B y a
los 24 días posterior a su ingreso.
El estudio anatomopatológico confirmó que la
causa final de muerte fue una pericarditis con
taponamiento cardíaco secundario a la infección por
Fusarium spp. y la inmunosupresión producida por
la Leucemia Linfoblástica Aguda de Células B común.
En la patología macroscópica se pudo observar
nódulos en diferentes órganos como el pericardio,
pulmón, hígado, riñón y ojos. (Figura 6)
Lesiones Nodulares
Hígado
Corazón
Pulmón
Pulmón
Fotos Anel Miranda
Discusión y Revisión de la Literatura
Los hongos, los organismos más extendidos en
el mundo, son flora regular en el suelo, aire y agua,
algunos de ellos provocan infecciones oportunistas;
entre los más comunes están Cándida, Aspergillus y
Fusarium 2,3,6,7, éste último es la base de nuestro
estudio por ser el agente causal de la Fusariosis.
El género Fusarium se ubicó en 1821 dentro de
Fungi Imperfecti, Hyphomycetes. Actualmente se
clasifica dentro de la división de los Ascomycetes,
Clase Euascomycetes, Orden Hypocreales, Familia
Hypocreaceae, Género Fusarium, Especies F. oxysporum, F. solani, F. verticilloides, F. dimerum, F.
clamidosporum, entre otros.
Es un hongo saprófito con gran variabilidad
genética, con relación a sus condiciones ambientales,
ecológicas y geográficas5 por lo que su distribución
es universal. Se caracteriza por su agresividad,
virulencia, resistencia antimicrobiana y ser un hongo
fitopatógeno, lo que ha provocado alarma especialmente en los países andinos, ante la posibilidad de
su uso como arma biológica contra los cultivos de
coca y amapola, ya que podría también atacar otros
cultivos básicos5, 6,8,9,10.
Los seres humanos pueden estar expuestos a
Fusarium en cualquier momento produciendo una
infección o causando una enfermedad dependiendo
de la frecuencia y la intensidad de la exposición, la
resistencia, la patogenicidad del germen, así como el
estado de salud de la persona, llevándolo a la
diseminación y progresión, con mayor riesgo de
muerte2, 3, 4, 6.
La puerta de entrada del Fusarium estará
determinada según el estado inmunológico del
huésped, los factores de virulencia, la producción de
toxinas y enzimas y la capacidad de adhesión al
material plástico2, 3, 4, 7.
Las infecciones humanas pueden ser localizadas
y sistémicas o diseminadas, por lo tanto, es adquirido
de varias maneras. La más común e investigada es
en piel y uñas; seguida del tracto respiratorio, a través
de la contaminación ambiental por esporas; el tracto
digestivo, al ingerir agua o alimentos contaminados
con el hongo; pero también puede contagiarse a
través de orificios de catéteres venosos que se utilizan
en pacientes que requieren vías de acceso para
infundir medicamentos o para monitorizar sus signos
vitales 2,3,4,6,7 . Sin importar, cómo la infección
comienza, en el huésped neutropénico la extensión
del hongo es extremadamente rápida, y el pronóstico
es sumamente grave2, 7.
29
Naar U. et al
Según la literatura, la Fusariosis puede afectar piel y uñas en
75% de los casos, seguido de
pulmón en un 42% y la nariz en
22%. También puede afectar riñón
en un 15% y los órganos que menos se afectan son el gastrointestinal en 9%, ojos en 7% y cerebro
en 5%3.
Algunos autores señalan que
la mortalidad por Fusarium en
pacientes de países desarrollados
con acceso a tecnologías, para
enfrentar casos críticos, oscila de
un 56% a 75 %, por lo que deducen
que, en todos los países que están
en vías de desarrollo este porcentaje se incrementa al no poseer los
hospitales insumos adecuados
como ventiladores mecánicos para
la asistencia respiratoria, antimicóticos con concentraciones inhibitorias mínimas satisfactorias, métodos de diagnóstico rápido, técnicas
inmunohistoquímicas y reactivos
de laboratorios para la identificación específica del espécimen,
entre otros 2, 3, 6.
Entre el 10% y 25% de los
pacientes con leucemia son afectados por infecciones micóticas,
entre los cuales sólo ha sobrevivido el 50% y si el paciente ha
padecido infección diseminada o
neutropenia persistente, la posibilidad de sobrevida es nula al
aumentar la mortalidad a un
100%2,3,11 y la sobrevida es dependiente de la recuperación rápida
de la cuenta de neutrófilos2,12,13,14.
La identificación definitiva de
la especie de Fusarium es difícil,
debido a la diversificación de
patógenos miceliales emergentes
no tradicionales y a la necesidad
de pruebas inmunohistoquímicas
presentes sólo en los centros de
referencias taxonómicas15,16. Existen autores que resaltan que en un
50% de los casos los cultivos son
30
positivos2,3,16 y señalan que al hacer
el diagnóstico se debe confirmar la
histología con el cultivo12,15,16.
Nuestro paciente, que ingresa
por infección y en estado inmunosupresivo debido a una leucemia
linfoblástica aguda y recibió
quimioterapia, presentaba factores
de riesgo que lo predisponen a
desarrollar una infección por
hongos 2,3,6,7,11.
Debe alertar al personal de
salud, en un paciente inmunocomprometido con neutropenia febril,
el hallazgo de una lesión cutánea
en las extremidades, caracterizada
por nódulo único o diseminados,
doloroso, eritema circundante a
una úlcera necrótica central,
porque pueden estar frente a
manifestaciones típicas por Fusarium spp11,17,18.
Con la morfología observada
y descrita en nuestro caso, planteamos la posibilidad de incluir a
este patógeno que, como otros
Paecilomyces o Acremonium
afectan la piel pero con características microscópicas distintas.
De igual manera, dentro del
diagnóstico diferencial con otras
afecciones de piel similares, pero
con diferentes estadíos o evolución
están el Pioderma gangrenoso, el
ectima por Streptococo beta
hemolítico y ectima gangrenoso
por Pseudomona; este último muy
importante en pacientes inmunocomprometidos, donde se diferencian por sus características microscópicas. La descripción y las
características de las lesiones en
piel por Fusarium son escasas y
poco frecuentes, aunque las lesiones observadas en este paciente
junto a los hallazgos clínicos son
similares a casos revisados de
fusariosis descritos por otros
autores 17,18,19,20,21.
El diagnóstico de Fusarium se
logra a partir de un raspado de las
lesiones de piel o de las secreciones. Al examen microscópico, en
estado fresco bajo una lente de
inmersión, se caracteriza por
poseer un micelio hialino ramificado y tabicado, con esporóforos,
en forma de fiálides y conidias de
tamaño y forma variables. El rasgo
típico es la presencia de macroconidias falciformes, con varios
septos, que exhiben, en el extremo
que se implanta en el esporóforo,
una muesca en forma de célula
pie12,15,22. (Figura 7)
Características Morfológicas microscópicas
del género Fusarium
Monzón, A. y Rodríguez, Juan Luis artículo
“Infecciones causadas por el género
Fusarium” SEIMC
Las especies de Fusarium son
altamente angioinvasivas en
ausencia de una respuesta celular
inmunológica del huésped y, se ha
descubierto casos en que el hongo
lanza una corriente constante de
esporas unicelulares en la circulación sanguínea de los pacientes
infectados. Este fenómeno de
esporulación adventicia explica la
progresión rápida de la infección
y la fácil obtención de hemocultivos positivos por Fusarium4,7,12.
Como está descrito en la literatura consultada en los pacientes
neutropénicos febriles es aceptado
el uso de terapia antimicótica por
la posibilidad de infección por
hongos. La terapia antimicótica en
estos pacientes es absolutamente
problemática porque las experien-
Naar U. et al
cias varían en su susceptibilidad a
los agentes antimicóticos 2,3,4,7,11,23.
Al desconocer aún el género de
dicha levadura, a nuestro paciente
se le amplió la terapéutica con
fluconazol; según investigadores
éste antimicótico no debe ser
utilizado para tratar infecciones
refractarias u hongos infrecuentes2,4,14,15.
En este caso, la identificación
se logró por las características
microscópicas: la presencia de
organelos de reproducción -conidias-, con forma de canoas, de
apariencia hialina, septadas,
algunas pequeñas –microconidiasotras grandes –macroconidias- que
semejan a un racimo de plátanos15,
22, 23
.
Los cultivos se caracterizaron
por el crecimiento de sus colonias
en agar Saboraud con micelio
aéreo algodonoso, filamentoso, de
color blanquecino a crema, creciendo a las 48 horas de ser cultivado
2,15,16, 22
.
La identificación presuntiva
del género se realizó por sus
características microscópicas, pero
la definitiva de la especie debe
realizarse por pruebas inmunohistoquímicas, técnica que en
nuestro país, no se practica.
Luego que se determinó el
agente causal, se modificó la
cobertura antimicótica a anfotericina B, medicamento de elección2,3,4,6,11.
El tratamiento de enfermedades fúngicas invasoras es un
desafío clínico. En pacientes neutropénicos la terapia antimicótica
sistémica está autorizada debido al
alto riesgo de la enfermedad
diseminada clínica no aparente 4,7,
11,13
. El éxito variado en el manejo
de éstas infecciones se ha alcanzado con los antimicóticos tradicionales anfotericina B y 5 fluci-
tosina, aunque la ausencia de
respuesta a la misma ha sido
observada tanto en fusariosis
diseminada como localizada 4,
7,14,15,22,24
. Fluconazol e itraconazol
pueden ser utilizados como terapia coadyuvante en éstas ocasiones, sin embargo, las limitaciones
de éstos agentes incluyen efectos
adversos, resistencia antimicrobiana y la falta de disponibilidad de
formulaciones intravenosas. Se
demostró que muchos hongos
comunes e infrecuentes son susceptibles al tratamiento con el
voriconazole11, que es un congénere de segunda generación del
fluconazol, activo contra una
variedad amplia de especies.
Están en estudio antimicóticos
como ravuconazole, posaconazole,
equinocandines, caspofungin y
otros, que pueden ser de ayuda en
un futuro 24.
Este microorganismo oportunista e invasor, se extendió por
todo el cuerpo del paciente, comprobándose su agresividad, que
junto a la evolución tórpida del
paciente fallece, demostrando la
relación directamente proporcional con la neutropenia que caracteriza a la Fusariosis 2,3,4,7,13.
Recomendaciones
A las Autoridades de Salud:
• Como el Fusarium es un hongo
ubicuo en suelo, aire y agua se
debe establecer un Programa de
Profilaxis y Vigilancia Hospitalaria que incluya el mantenimiento y desinfección eficaz en
los sistemas de agua y de ventilación, para prevenir la exposición de los pacientes severamente neutropénicos e inmunosuprimidos a las infecciones por hongos incluyendo la de Fusarium.
• Los servicios de salud que manejan pacientes inmunocompro-
metidos deben proveer una
norma de profilaxis antimicótica,
para evitar desenlaces fatales.
• Mantener actualizados los registros médicos acerca de los casos
de Fusariosis Diseminada en
Panamá.
A la comunidad médica:
• Tener presente las manifestaciones clínicas de hongos infrecuentes como el Fusarium, como
agente desencadenante de infecciones en pacientes inmunocomprometidos.
• Insistir en la importancia fundamental de la anamnesis, los
antecedentes epidemiológicos, el
examen físico y descripción de
la historia natural de la enfermedad para la orientación diagnóstica.
• Las enfermedades en los pacientes inmunocomprometidos debe
implicar un manejo multidisciplinario.
• Propiciar Jornadas Científicas
acerca de infecciones micóticas,
con el fin de brindar un manejo
más eficaz y eficiente.
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Vargas
Embarazos múltiples ¿resolviendo?
Dr. Pedro Ernesto Vargas*
Una epidemia que ha convertido la sorpresa en rutina y, no
pocas veces, la alegría en preocupación es la epidemia de los
embarazos multifetales.
Antes de los años 80 del
pasado siglo XX, la naturaleza del
embarazo múltiple tuvo ciertas
aceptadas connotaciones. Entre
ellas, que era más frecuente en las
mujeres treintonas y en familias
con historia de embarazos múltiples. Por ejemplo, el riesgo de un
nuevo embarazo de mellizos era
dos veces mayor entre las mujeres
que ya habían tenido mellizos
fraternos, es decir no idénticos o
de diferentes sexos. Igualmente se
había observado una mayor
probabilidad de este tipo de
embarazos si él ocurría en el
primer ciclo ovulatorio después de
haber suspendido el uso de
anticonceptivos orales o en
mujeres que consumían opiáceos
(morfina o heroína).
Hoy día, la más frecuente
causa de los embarazos múltiples
es el tratamiento por infertilidad.
Con el uso de fármacos para
estimular la ovulación, que
inducen ovulación múltiple en un
mismo ciclo y con la tecnología
conocida como de reproducción
asistida, las probabilidades de
tener un embarazo con más de un
feto son altas. Esta tecnología que
le trae esperanzas y alegrías a
muchas parejas ha aumentado la
incidencia de partos gemelares
entre un 60% a un 80% y los
embarazos de orden fetal superior
(triples y cuádruples) en 600% y
700%, para doblar y hasta cuadruplicar la tasa de embarazos múltiples por razones naturales. Pero
consigo ha traído también un
aumento de serias complicaciones.
Cada feto adicional aumenta
los riesgos tanto para la madre
como para los fetos. Así, son mayores los casos de abortos, partos
prematuros, muerte fetal, diabetes
gestacional, pre-eclampsia, desprendimiento de la placenta,
placenta previa, infecciones
urinarias, anemia, desnutrición
maternal y fetal, terminación del
embarazo por operación cesárea,
aumento del sangrado post parto,
pobre crecimiento fetal intrauterino y recién nacidos no sólo
prematuros sino también de bajo
peso, con malformaciones congénitas y síndromes genéticos,
incluso letales, parálisis cerebral y
daño cerebral.
La prematuridad ha aumentado en los Estados Unidos de un 9%
de los embarazos en los años 80 a
un 11% en el 20021. De hecho, la
multifetalidad ha jugado un rol
importantísimo en estas cifras y
con ella otras no muy halagueñas
porque la prematuridad sigue
liderizando las causas de morbilidad y mortalidad neonatal una vez
se excluyen las anomalías congénitas. Y cuando reconocemos que
entre los prematuros de menos de
1,500 gramos que sobreviven, un
10% desarrollarán alguna forma de
retardo mental, trastorno visual o
disfunción del neurocomportamiento y que aquel 11% de los
prematuros se gastan en los países
desarrollados cifras grotescas de
dineros en su cuidado (se ha
calculado que alrededor de 6
billones de los 10.2 billones de
dólares anuales que se gastan en
el cuidado neonatal van al cuidado
del 11% de los prematuros2), entonces debemos reconocer también
que la alegría y la gloria no siempre son dignas de celebrarse o de
honrarse.
Consistentemente se ha demostrado un aumento exponencial
de parálisis cerebral con la pluralidad fetal (el mayor número de
fetos). Por ejemplo, diferentes
autores3,4 han encontrado prevalencias de la parálisis cerebral entre
triples, mellizos y fetos únicos de
28 vs 7.3 vs 1.6 (Petterson y col) y
44.8 vs 12.6 vs 2.3 (Pharoah y col.)
por cada 1000 sobrevivientes por
un año. Estos datos han sido confirmados en diferentes latitudes5,6
pero llama la atención que no
parece ser una relación esencialmente dada por el bajo peso e
incluso entre gemelos el riesgo de
parálisis cerebral aumenta 4.5
veces en aquellos gemelos con
peso superior a 2,499 gramos7, lo
que sugiere circunstancias muy
propias del proceso de duplicación
fetal8
La tecnología de reproducción
asistida ha permitido revertir el
pronóstico de baja fertilidad en la
*Pediatra Neonatólogo
33
Vargas
mujer de avanzada edad reproductiva, mientras los avances en el
manejo del recién nacido prematuro y enfermo han mejorado las
posibilidades de sobrevida de
estos pequeños que, además de
prematuros vienen con una restricción importante del crecimiento.
La ciencia y la tecnología aparentemente, han superado las barreras
naturales y los percances inmediatos de esas dos condiciones, la
avanzada edad materna y el
nacimiento extremadamente temprano, pero con ello han contribuido al aumento indeseado de
niños con daño cerebral.
La ética dicta que tanto el
médico dedicado al manejo de la
infertilidad de la pareja (infertólogo) como el obstetra especializado en el manejo de los embarazos
de alto riesgo (perinatólogo) y el
pediatra entrenado para el manejo
crítico del recién nacido prematuro
y enfermo (neonatólogo) le infor-
34
men a la pareja de este riesgo en
particular y los otros eventos
contra la salud de la madre y los
fetos cuando se diagnostica un
embarazo múltiple y, mucho antes,
cuando la pareja que busca un hijo
se expondrá a formas terapeúticas
donde la posibilidad de producirse
el embarazo con más de un feto es
alto y conocido.
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La ciencia y las humanidades: una perspectiva bioética
Bustos G.
La ciencia y las humanidades:
una perspectiva bioética
Dr. Álvaro Bustos González*
¿Tienen algo en común los
científicos y los humanistas? ¿Qué
importancia podría asignársele a la
bioética como una catalizadora de
las incomprensiones mutuas que
son de común ocurrencia entre la
ciencia y las humanidades?
En general, científicos y humanistas suelen aceptar un cuerpo de
autores que ellos consideran
imprescindible, defienden un
método para el estudio y el debate
y coinciden en la creencia de que
Razón y Naturaleza son las mejores guías para una vida esclarecida1. Sin embargo, la ciencia y las
humanidades nunca han tenido un
matrimonio avenido. Desde los
tiempos del Concilio de Trento, en
el que se pretendió que la ciencia
coincidiera con el Génesis, esa
fractura no ha podido sanar, y por
momentos parece recrudecer.
Todos los esfuerzos que se han
hecho para demostrar que la dicotomía entre ciencia y humanidades
es un despropósito, se han frustrado una y otra vez 2. Quedan, sí,
como un consuelo, episodios
felices de concordancia entre la
intuición del arte y la pretendida
exactitud del saber científico, que
demostrarían la eventual unidad
indivisible del conocimiento. Es
un hecho que los pintores del
Quattrocento, particularmente
Piero della Francesca, abrieron las
puertas para el estudio de la
perspectiva por parte de la física,
y que Jorge Luis Borges, alguna
vez que le preguntaron sobre el
origen de su poesía y de su acabada literatura, lo atribuyó a sus
buenos genes.
En un principio, cuando ciencia y filosofía se consideraban una
misma cosa, el vocablo Scientia se
interpretaba como cualquier forma
legítima del saber. Actualmente,
el concepto de ciencia ha quedado
relegado a la indagación objetiva,
hasta donde ello es posible, de la
naturaleza material. Richard
Feynman, quien fuera premio
Nobel por sus trabajos en electrodinámica cuántica, considera que
la palabra ciencia tiene varios
significados. Algunas veces,
afirma, ciencia significa un método
especial de descubrir cosas. Otras
veces significa el cuerpo de
conocimientos que surge de las
cosas descubiertas; pero también
puede significar las nuevas cosas
que se pueden hacer cuando se ha
descubierto algo. A esta última
opción, subraya el físico laureado,
también se la conoce con el nombre
de tecnología 3.
La desavenencia entre las
distintas formas del conocimiento
es notoria en el antagonismo que
se establece a priori entre ciencias
naturales y del espíritu, sociales o
de texto, empíricas y hermenéuticas, básicas y serviles, exactas y
difusas, dando la impresión de que
siempre hay una ventaja implícita
en pro de las ciencias naturales, sin
reparar en que los campos de
acción del entendimiento, aun
siendo distintos, confluyen en un
mismo objetivo: la decantación de
la inteligencia del hombre. Frente
a estas dicotomías, que no sólo
delimitan sino que excluyen,
conviene citar el apotegma del
historiador Thomas Khun: “La
ciencia no puede concebirse exclusivamente como una acumulación
de verdades, sino también como
una acumulación de disparates”.
Esto es válido para las ciencias
naturales y para las demás. Pero
la sentencia de Khun necesita
complementarse con la opinión del
filósofo Francis Bacon, en el sentido de que nada debe aceptarse
como verdadero sólo porque lo
dice un sabio. Este principio, ya
universal, es la mejor arma para
derruir, justamente, el criterio de
autoridad, que no tiene cabida en
el ámbito científico, puesto que en
la ciencia no se admiten las
certezas absolutas ni las verdades
reveladas. De otra parte, es cierto
que la ciencia no se ha podido
despercudir la impronta de su
origen en las agitaciones históricas
del Renacimiento tardío. En
realidad, el embrión de dicho
proceso había surgido antes, en las
postrimerías de la Edad Media, y
si se quiere mucho antes, con los
médicos-filósofos griegos que
esbozaron la necesidad de hacer
una historia clínica del paciente
para poder llegar a una deducción
diagnóstica válida 4. Lo que pasó
con la eclosión del Humanismo
renacentista no fue sino la
consecuencia de un largo y
*Pediatra Infectólogo, Docente. Universidad de Sinú, Montería, Colombia.
35
Bustos G.
silencioso esfuerzo de centurias en
el que algunos hombres ya se
habían dispuesto a buscar la
explicación de los fenómenos
naturales en este mundo y no en
el más allá. El cientificismo, sin
embargo, ha cultivado sus propios
detractores. Éstos piensan que la
idea cientificista, es decir, la utopía
de que el ser humano puede mejorarse e, incluso, perfeccionarse a sí
mismo y a su entorno, no es racional y no se encuentra respaldada
por ningún tipo de evidencia
científica. Esta idea sería, según
sentencia descalificatoria, un credo
como cualquier otro 9.
El primordio de la experiencia
científica como la conocemos
ahora (es preciso recordar que la
palabra científico sólo data de
1840) podría situarse en la época
de Copérnico, quien tuvo que
padecer amenazas inquisitoriales
y ostracismo por haber afirmado
que la tierra giraba alrededor del
sol, contradiciendo lo que se venía
aceptando desde los tiempos
remotos de Ptolomeo. Después de
que Galileo osara manifestar que
el libro del universo está escrito en
el lenguaje de las matemáticas, que
es un lenguaje profundamente
espiritual, muchos pensaron que
Dios era geómetra. Más tarde,
cuando Kepler había establecido
las leyes del movimiento de los
planetas y Descartes había propuesto la duda metódica y una
visión mecanicista del mundo,
Isaac Newton, tal vez la cumbre
del razonamiento metodológico de
la naciente disciplina, cerró el
círculo al poner las cosas en su
puesto y reconocer sin ambages la
influencia y el valor de los
antepasados, diciendo que si había
podido ver más allá era porque iba
encaramado sobre los hombros de
unos gigantes.
36
Por Humanitas (Humanidades)
se entienden los estudios que
buscan el perfeccionamiento
individual a través de la acción, no
de la contemplación devota, y que
llevan a una vida en la que la razón
y la voluntad pueden utilizarse
para mejorar las circunstancias del
mundo. Es decir, acceder a las
humanidades implica una actitud
intelectual con repercusiones
sociales en la que prima el pensamiento crítico y la racionalidad
sobre la fe ciega y el fanatismo. El
Humanismo, en cambio, se refiere
al amor por las “buenas letras”,
por unas letras más humanas,
menos abstractas, más concisas y
elegantes que las que se usaron
para expresar la filosofía medieval.
Y la palabra Humanista, que fue
empleada originalmente por los
estudiosos alemanes de principios
del siglo XIX para referirse a los
escritores que durante el Renacimiento rechazaron parte de su
pasado inmediato a favor de la
cultura grecolatina, conceptualmente supone una visión del
mundo centrada en el hombre,
antropocéntrica 1. La suma, entonces, de las humanidades como una
actitud y del humanismo como
una vocación, desemboca en una
visión humanística que tiene su
asiento en la noción de la cultura
en Occidente.
Muchas definiciones se han
propuesto para precisar el concepto de cultura y de hombre culto.
Una de ellas, que permite comprender la secuencia de hechos
que han ocurrido en Occidente
desde hace 2500 años, habla de la
familiaridad de un individuo con
los rasgos fundamentales de la
historia de la civilización, con las
grandes teorías filosóficas y
científicas, así como con el lenguaje
y las obras más importantes del
arte, la música y la literatura 5.
Dicha secuencia cultural, como es
sabido, comenzó con el politeísmo
de la antigüedad, un periodo que
se parece mucho al actual en
cuanto la extraordinaria dispersión moral que existe. Como
“extraños morales” se conoce hoy
a quienes portan valores éticos
antagónicos, y uno de los problemas bioéticos contemporáneos
más acuciantes radica precisamente en la imposibilidad de
establecer unos patrones valorativos que incluyan a todos esos
elementos dispersos de la moralidad 6. Al paganismo politeísta le
siguió la escolástica medieval, que
hizo una mixtura de 15 siglos entre
Platón, Aristóteles, el Nuevo
Testamento y los Padres de la
Iglesia. En ese entonces la virtud
estaba al servicio de Dios y la
ciencia yacía en los conventos, en
manos de copistas y bibliotecarios
que guardaban con celo incandescente el tesoro del saber, como
quedó plasmado en El nombre de la
rosa 7. Luego advino el Renacimiento y apareció Erasmo de
Rotterdam, prototipo de los hombres de su tiempo, a quienes
ningún tema les era ajeno, y
descollaron pintores y escultores
de la talla de Sandro Boticcelli,
Leonardo da Vinci y Miguel Ángel
Buonarroti. Al Renacimiento le
siguió el Barroco, expresado en la
arquitectura recargada y en la
música de Bach, Häendel y
Domenico Scarlatti, y a éste le
sucedió la Ilustración francesa,
que, a la sombra de los sueños de
la Razón produjo a los primeros
intelectuales caracterizados por su
crítica y burla sistemática a los
poderosos, cuando no a la demolición de fábulas y añagazas
religiosas, y que estuvo encarnada
en Diderot, D,Alambert, Holbach,
Bustos G.
Helvétius y Voltaire. Pero el
hombre no sólo está hecho de
razones, y parecería que no
pudiera despojarse de sus mitos,
por lo que a la Ilustración la
suplantó el Romanticismo, que
puso en manos del corazón
aquellas razones que la Razón no
entiende, y entonces floreció la
moral kantiana, la poesía de
Goethe y la música de Beethoven,
Schubert, Schumann, Chopin y
Listz. Mientras tanto, la codicia,
el comercio, la riqueza y la necesidad de progreso material, que
habían hundido sus raíces en las
primeras formas del capitalismo
mercantil del Renacimiento, no
daban espera. Con base en los
nuevos conocimientos se llegó a la
era industrial, en la que algunos
pensaron que el hombre que se
transportaba en locomotora era
moralmente superior al que andaba a caballo, y de ahí pasamos sin
solución de continuidad a la era
científico-tecnológica, a cuya sombra nos hemos acogido, todavía
perplejos ante la posibilidad de
que se clonen seres humanos sin
que se hayan resuelto la mayoría
de los problemas relacionados con
la pobreza y la ignorancia.
¿Cómo establecer un puente
entre la ciencia y las humanidades?
A mediados del siglo XIX, William
Whewell, un clérigo que enseñaba
mineralogía en Cambridge y que
era amigo de Charles Darwin,
utilizó la palabra consiliencia para
referirse a la validación de una
teoría mediante el procedimiento
de “saltar juntos” dentro de una
explicación unitaria de sucesos
que de otro modo se verían como
dispares 2. La idea es que, si se
acepta que la ciencia y las humanidades constituyen el conocimiento y la sensibilidad del hombre, y se reconoce que ambas son
vías paralelas de un camino que
debe conducir a la sabiduría, bien
se justifica buscar un lugar desde
el cual ese “salto” se pueda dar
teniendo en cuenta que de lo que
se trata es de preservar unos
elevados ideales para el discurrir
humano. Ese lugar bien podría ser
un puente, el puente de la bioética.
En efecto, desde que Van Rensselaer Potter hizo su propuesta en
1971 (Bioethics: Bridge to the future),
ésta especialidad ha sido consecuente con su propósito de acercar
a esos “extraños morales” que
ahora prevalecen, para lo cual se
ha planteado como finalidad la de
constituirse en un saber de saberes
laico, sin dependencias doctrinarias esterilizantes. En su empeño,
desde luego, a la bioética no le ha
bastado con circunscribir su acción
a los riesgos de la tecnociencia
aplicada y a los avatares ecológicos, sino que ha tenido que echar
mano del conocimiento objetivo y
de las ciencias especulativas para
configurar su extenso andamiaje
de reflexiones seculares. Como
ejemplo o paradigma, la “ética
para la vida” ha optado por la
forma en que la cultura de Occidente ha podido administrar, a
tientas y con variada fortuna, la
doble herencia que le ha tocado en
suerte: la aventura del conocimiento y unos valores religiosos,
al menos en teoría, basados en el
amor y la solidaridad. Ahora bien,
que la consiliencia es factible lo
demuestra la circunstancia en que
Faraday describió su hallazgo de
que los átomos están dotados de
poderes eléctricos a los cuales
deben ellos sus afinidades químicas. En ese instante, uno de los
más apasionantes en la historia de
la ciencia, se supo que dos cosas
aparentemente distintas eran
simplemente aspectos diferentes
de un mismo problema. Habían
coincidido la electricidad y la
química 3. De otro lado, como lo
escribió Leonard Mlodinow, “al
igual que en la mecánica cuántica
la energía puede verse unas veces
como partículas y otras como
ondas, dos diferentes visiones
pueden ser correctas a la vez, sólo
que se trata de diferentes observaciones del mismo milagro multifacético: la naturaleza” 10.
Mucho se ha discutido sobre el
mejor método para lograr una
consiliencia entre la ciencia y las
humanidades y para allanar el
camino de la sabiduría. A partir
de un proverbio de Arquíloco, un
soldado griego del siglo VII antes
de Cristo, el cual se refiere a que el
zorro planea muchas estrategias y
el erizo conoce una sola, grande y
efectiva, Stephen Jay Gould, el
famoso paleontólogo, retoma la
idea y propone un acuerdo entre
la dúctil astucia del zorro y la
admirable perseverancia del erizo
para que la ciencia y las humanidades, reconociendo sus mutuas
limitaciones, se tomen de la mano
y den ese salto que a la larga haría
más grato y fecundo el arduo viaje
que lleva a los linderos del
conocimiento 2. Pero muchos científicos, sumidos en la penumbra de
sus labores, desdeñan cualquier
actividad intelectual que no haga
parte de sus hipótesis y verificaciones, y huyen de la vida cultural
como cervatillos asustados para no
contaminarse y permanecer en
estado de asepsia investigativa.
Ellos, poco informados, no saben
que Kepler fue un astrólogo activo,
que Newton fue un entusiasta
alquimista que renunció a la
ciencia durante el último tercio de
su vida, dedicándose al estudio del
libro de Daniel para descubrir la
verdad sobre Armagedón y el fin
37
Bustos G.
del mundo, y que Vladimir Nabokov, que trabajó como conservador
de lepidópteros en el Museo de
Zoología Comparada de la Universidad de Harvard, se convirtió
finalmente en un famoso escritor2.
Descartes, por su parte, nunca se
levantaba antes del mediodía, lo
cual le granjeó la reputación de
flojo. Pese a todo, se las arregló
para revolucionar la física, las
matemáticas y la filosofía, lo que
de ningún modo desdice de la obra
de un tipo perezoso 10.
Las humanidades son indispensables para el hombre de
ciencia porque le ayudan a
reconocer que su actividad tiene
un origen cultural, que detrás de
todo trabajo creativo, incluidos los
estudios empíricos, existen sesgos
cognitivos; porque le enseñan algo
sobre la importancia del estilo en
la presentación de cualquier buen
razonamiento, aunque el argumento sea cuestionable, y porque
constituyen una forma docta de
adquirir nuevas modalidades de
conocimiento y nuevas destrezas
explicativas. El éxito inicial de los
Principios de Geología, de Charles
Lyell, y de la Interpretación de los
sueños, de Sigmund Freud, se
debió a la claridad expositiva y al
encomiable tono literario de los
autores. Es sabido que Galileo
escribió sus dos mayores obras
como diálogos en italiano para
lectores comunes y corrientes, y
que Darwin dio a conocer El origen
de las especies como un libro
eminentemente legible para el
38
público en general 2 . De los
Feynman Lectures of Physics se dice
que eran libros coloquiales y
divertidos, en los que a la par se
hablaba de Newton y de Daniel el
Travieso 10.
Intelectuales y científicos, que
deben caracterizarse por un saber
detallado, por una conceptualización diáfana, por su honradez
mental y por una capacidad
expositiva comprensible a todos,
no son polos opuestos ni sujetos de
actividades antípodas 8. Dígase lo
que se quiera, el hombre científico
de nuestro tiempo ha llegado a
saber muchas cosas, pero como ser
humano es capaz de conocer y
sentir de manera intuitiva el amor,
la poesía y la música 1. Es como si
tuviéramos que llegar a la conclusión, no vergonzante ni desoladora, de que ante determinados
asuntos el corazón y el espíritu
alcanzan a ver más hondo que el
poder de la razón por sí solo.
¿Es viable y deseable, en fin,
la consiliencia entre la ciencia y las
humanidades? Que lo diga, a
manera de epitafio, el ya mencionado Stephen Jay Gould: “Estos
dos grandes empeños de nuestra
alma y nuestro intelecto funcionan
de manera diferente y no pueden
amalgamarse en una coherencia
sencilla, de modo que hay que
darle una oportunidad al zorro.
Pero las dos aventuras pueden
conducirnos hacia delante, ineluctablemente unidos si es que acaso
queremos mantener alguna
esperanza de llegar hacia el
objetivo común de la sabiduría
humana, conseguida a través de la
unión del saber natural y del arte
creativo, dos verdades diferentes
pero que no entran en conflicto y
que, al menos en este planeta, sólo
los seres humanos pueden forjar y
fomentar”.
Bibliografía
1. Jacques Barzun. Del amanecer
a la decadencia. Quinientos
años de vida cultural en
Occidente. Taurus, 2002
2. Stephen Jay Gould. Érase una
vez el zorro y el erizo.
Drakontos, Crítica, 2004
3. Richard Feynman. Qué significa todo eso. Reflexiones de
un científico-ciudadano.
Drakontos, Crítica, 1999
4. Federico Ortiz Quesada.
Historia del pensamiento
médico. McGraw Hill, 2002
5. Dietrich Schwanitz. La Cultura. Taurus, 2002
6. H. Tristram Engelhardt.
Fundamentos de Bioética.
Paidós Básica, 1996
7. Humberto Eco. El nombre de
la rosa. Círculo de lectores,
1980
8. Rafael Gutiérrez Girardot. El
intelectual y el científico. En
Heterodoxias. Taurus, 2004
9. Bryan Appleyard. Ciencia vs.
Humanismo. Editorial El
Ateneo, 2004
10. Leonard Mlodinow. El arco
iris de Feynman: La búsqueda
de la belleza en la física y en la
vida. Drakontos, Crítica, 2004
Pediátr Panamá 2005,34(1) VI-VIII.
Premio Nestlé
Instituido en 1970
El Concurso Anual de Investigación, Premio Nestlé, es instituido
con 2 fines primordiales: (1)
estimular la investigación clínica
y básica en pediatría; y, (2)
reconocer y acuerpar los objetivos y fines pedagógicos de la
Sociedad Panameña de Pediatría,
a través de incentivos a su membresía. Al concurso se participa
por gestión escrita del(los)
interesado(s), con trabajo(s)
presentado(s) dentro de la actividad científica del Congreso
Anual de la Sociedad Panameña
de Pediatría. Las siguientes son
las bases para tal concurso:
1. Autor Responsable
El primer autor que firma el
trabajo o autor principal es el
autor responsable. A los otros
autores -si los hay- se les llama
coautores. El autor responsable
tiene que ser miembro actual y,
por tanto, estar a paz y salvo con
la Sociedad Panameña de Pediatría en todas y cada una de sus
obligaciones.
2. Carácter Inédito
Solamente pueden someterse
al escrutinio del Concurso trabajo(s) inédito(s), es decir, que no
se hayan presentado ni total ni
parcialmente en ningún otro
Bases para el Concurso Anual al Mejor Trabajo Científico
presentado en el Congreso Anual de la Sociedad Panameña de Pediatría
concurso, acto científico o para
consideración de publicación;
como que no hayan sido publicados en ningún otro lugar o
idioma. Este carácter inédito
tiene que consignarse por escrito.
3. Tipo y Presentación de
Trabajo(s)
Sólo se aceptaran trabajos de
investigación clínica cuya
metodología y población no
riñan con los principios éticos
que preservan y aseguran la
integridad física, mental y
emocional de los individuos;
experimentos de laboratorio
cuyos resultados podrán aplicarse a los humanos para su beneficio; y trabajos epidemiológicos
y estadísticos que arrojen información nueva y cuya aplicación
redundará en ventajas para la
salud. Los investigadores deben
ceñirse a las recomendaciones
para llevar a cabo la investigación clínica, delineadas en la
Declaración de Helsinki, y publicada en el Organo Científico
Oficial de la Sociedad Panameña
de Pediatría.
Revisiones bibliográficas,
Presentación de Casos Clínicos,
Documentos Históricos y/o
Ensayos no se aceptarán para
concursar.
La estructura de la presentación del trabajo debe cumplir con
las recomendaciones y requisitos
enunciados en la Direcciones
Para Autores que se publica en
el Organo Científico Oficial de la
Todo trabajo debe entregarse con
3 copias y a doble espacio. Para
trabajos enviados en discos
suaves (“floppy”) no se requieren copias y el tamaño del disco
debe ser de 3.5” (pulgadas) y
debe estar identificado con la
siguiente información: Apellido
del autor principal, nombre del
trabajo, tipo de programa usado
(DOS, Windows, Macintosh) y
elementos o secciones incluidos.
Es recomendable que envíe su
manuscrito en el programa
Microsoft Word.
4. Solicitud para Concursar
La solicitud para concursar
debe ser dirigida y entregada al
Comité Científico de la Sociedad
Panameña de Pediatría a más
tardar 8 días antes del primer día
del Congreso Anual, donde se
presentará el trabajo formalmente. Trabajos con sus solicitudes
entregados después de esa fecha
se podrán presentar en el evento
científico anual pero no podrán
participar del Premio Nestlé.
VI
Todo investigador o grupo de
investigadores, debe adjuntar a
su(s) trabajo(s) una carta en
donde, (1) señale claramente su
deseo de participar para el
premio Nestlé: (2) reafirme que
el autor principal o responsable
del trabajo es el enunciado como
primer autor en el original del
trabajo escrito; (3) certifique que
ha seguido con fidelidad todas
las reglamentaciones para el
diseño y consecución de su investigación e incluya cualquier
documento que sea necesario
para probarlo; (4) ceda al Comité
Editorial de la Sociedad los
derechos para su publicación en
el Organo Científico Oficial.
La carta de solicitud para
concursar por el Premio Nestlé
debe estar firmada por todos y
cada uno de los autores del
trabajo respectivo.
5. Integración del Jurado
El jurado del Concurso para
el Premio Nestlé es sugerido
anualmente por el Comité Científico y nombrado por la Junta
Directiva. Estará integrado por
tres (3) pediatras con experiencia
en este tipo de certámenes, que
pertenezca cada uno a diferentes
instituciones médicas o universitarias y que no tengan vínculos
familiares o de consanguinidad
en primer grado con ninguno de
los participantes, sean estos o no
autores responsables. Los jurados no pueden participar en el
concurso y tienen que certificar
VII
por escrito al Comité Científico,
que no tienen ni han tenido
participación alguna en el diseño
y consecución de los trabajos
presentados, una vez se haya
cerrado el período de inscripciones al concurso.
El no cumplimiento de estos
requisitos invalida o anula al
jurado comprometido y al (los)
trabajo(s) presentado(s) a concurso.
Los jurados deben haberse
confirmado por lo menos 15 días
antes del primer día del Congreso Anual donde se presentarán
los trabajos que concursan.
del estudio con una idea clara
de por qué o en base a qué
información conocida se involucra(n) el(los) investigador(es)
en este trabajo.
• Diseño
30
• Apropiada colección de datos
en estudios retrospectivos y
planeamiento para los prospectivos con descripción de
todos los sujetos estudiados,
identificación de la metodología usada y aparatos o procedimientos específicos, utilización
adecuada de las estadísticas.
• Resultados 15
6. Calificación de los Trabajos
Los trabajos en concurso son
calificados así:
Aspecto
puntaje máximo
• Presentación
• Nitidez, claridad y aseo 5
• Cumple con la estructura
sugerida 5
Resumen, Introducción, Material
y Métodos, Resultados, Discusión y Referencias y presenta el
significado de terminología no
usual, abreviaturas y símbolos.
• Contenido 10
• Expresado en forma concisa y
precisa en un Resumen no
mayor de 250 palabras y que (5)
permita identificar la esencia
del estudio tanto en su diseño
como en sus resultados.
• La Introducción permite al
lector entrar a los (5) detalles
• Se presentan tal como se dan,
sin comentarios sobre su relación con estudios ajenos; no los
repite en tablas o figuras y
presenta éstas por separado y
apropiadamente identificadas.
• Discusión o Conclusiones 30
• Es fiel a los resultados y se
reduce sólo a ellos sin adoptar
las conclusiones de otros.
Explica, con suficientes elementos, sus resultados y señala
áreas de conflicto cuando las
hay. Relaciona los resultados
con las premisas del estudio
enunciadas en los objetivos
aunque éstas no se cumplan
como se esperaba (resultados
negativos) y lo señala con
claridad.
• Referencias 5
• Se presentan como lo sugiere la
Reglamentación para las publi-
caciones establecida por el
Comité Editorial y en la
secuencia como se citan. Las
citas son recientes (últimos 8
años) o esenciales (trabajos
clásicos o determinantes) y no
se abusa de ellas.
7. El Fallo del Jurado.
Los trabajos serán calificados
en base a un cuestionario preestablecido y serán ganadores de
los premios los tres trabajos que
obtengan el puntaje mas alto.
El fallo del jurado será dado
a conocer en un plazo no mayor
de 30 días, a partir del último día
del Congreso donde los trabajos
fueron presentados. Este fallo
será definitivo e inapelable. Ningún organismo de la Sociedad
Panameña de Pediatría o del patrocinador - la compañía Nestlépodrá alterar el fallo, ni parcial
ni totalmente. El fallo del jurado
se considera acatado por la
y la Nestlé en el mismo momento
en que la notificación -por escrito- a la Junta Directiva de la
es recibida por el Presidente de
este organismo administrativo,
quien lo notificará -también por
escrito- a las autoridades de la
compañía Nestlé.
Los trabajos serán publicados
por el Organo Científico Oficial
de la Sociedad Panameña de
Pediatría con todos los derechos
de propiedad y no podrán ser
reproducidos sin previa autori-
zación del Comité Editorial.
Aquellos que han sido premiados se publicarán con el distintivo “Premio Nestlé”.
8. Clasificación y Monto de
los Premios
El puntaje que clasificará el
orden de premiación del Concurso se basa en un patrón que
se describe en el numeral 9. Para
los 3 primeros y únicos premios
se requiere acumular entre 71 y
100 puntos.
El Premio Nestlé consiste de
3 premios, cuya compensación
monetaria se indica a continuación:
• PRIMERO: con un puntaje
mínimo de 91 puntos
US$1,750.00
• SEGUNDO: con un puntaje
mínino de 81 puntos US$750.00
• TERCERO: con un puntaje
mínimo de 71 puntos
US$450.00
El monto de los premios es y
será una decisión de la compañía
patrocinadora del Concurso.
Los premios se darán de
mayores puntajes a menores
puntajes, siempre y cuando estén
por encima de los 70 puntos, pero
para las diferentes 3 categorías
deben reunir un puntaje mínimo
–como se señala arriba- de otra
forma se declarará desierto ese
premio. Si ningún trabajo alcanza
los 91 puntos, el premio PRIMERO se declarará desierto. Si
ninguno llegara a acumular 81
puntos, entonces se declararán
desiertos los premios PRIMERO
Y SEGUNDO. Si la máxima
calificación de los trabajos
presentados no alcanzara los 71
puntos, el concurso se declarará
desierto.
Cuando exista empate en la
puntuación que merece premios,
el jurado optará un mecanismo
para concederlo(s) en forma
unitaria.
Todo trabajo que logre más
de 90 puntos y no sea premiado
tendrá una Mención Honorífica.
9. Fecha de entrega de los
premios
Los premios se entregarán en
una ceremonia solemne organizada y dirigida por el patrocinador del concurso, la compañía
de alimentos Nestlé. La fecha de
tal evento es determinada por la
Nestlé y deberá ser dentro de los
primeros 6 meses de realizada la
escogencia de los premiados.
El premio monetario se
girará en un cheque a nombre del
autor responsable. Tanto el autor
responsable como los coautores
recibirán una certificación o
diploma acreditando su autoría
y reconociendo sus méritos.
(Revisado y aprobado en reunión
de Junta Directiva el 11 de marzo
de 1997.)
VIII
Pediátr Panamá 2005,34(1) IX-X.
Premio Wyeth-Ayerst
Instituido en 1994
El Premio Wyeth-Ayerst, otorgado
al mejor caso clínico presentado
durante el Congreso Anual de la
es instituido con 2 fines primordiales: (1) estimular la observación
clínica en pediatría; y, (2) reconocer
y acuerpar los objetivos y fines
pedagógicos de la Sociedad
Panameña de Pediatría, a través de
incentivos a su membresía. Al
concurso se participa por gestión
escrita del (los) interesado(s), con
trabajo(s) presentados dentro de la
actividad científica del Congreso
Anual. Las siguientes son las bases
para tal concurso:
1. Autor Responsable
El primer autor que firma el
trabajo o autor principal es el autor
responsable. A los otros autores-si
los hay- se les llama coautores. El
autor responsable tiene que ser
miembro actual y, por tanto, estar
a paz y salvo con la Sociedad
Panameña de Pediatría en todas y
cada una de sus obligaciones.
2. Carácter Inédito
Solamente pueden someterse
al escrutinio del concurso trabajos
inéditos, es decir, que no se hayan
presentado ni total ni parcialmente
en ningún otro concurso, acto
científico o para consideración de
publicación; como que no hayan
sido publicados en ningún otro
lugar o idioma. Este carácter
inédito tiene que consignarse por
escrito.
IX
Bases para el Concurso Anual al Mejor Caso Clínico
presentado en el Congreso Anual de la Sociedad Panameña de Pediatría
3. Tipo y Presentación de
Trabajos
Sólo se aceptarán presentaciones de casos clínicos únicos que
describan situaciones o condiciones particulares cuyo conocimiento y divulgación permita su
reconocimiento futuro y modalidad(es) de manejo(s).
La presentación del caso
clínico puede aprovecharse para
hacer una reciente revisión bibliográfica.
La estructura de la presentación del trabajo debe cumplir con
las recomendaciones y requisitos
enunciados en la Directrices Para
Autores que se publica en el
Organo Científico Oficial de la
Todo trabajo debe entregarse con
3 copias y a doble espacio. Para
trabajos enviados en discos suaves
(“floppy”) no se requieren copias
y el tamaño del disco debe ser de
3.5” (pulgadas) y debe estar identificado con la siguiente información: Apellido del autor principal.
nombre del trabajo, tipo de
programa usado (DOS, Windows,
Macintosh) y elementos o secciones incluidos. Es recomendable
que envíe su manuscrito en el
programa Microsoft Word.
4. Solicitud Para Concursar
La solicitud para concursar
debe ser dirigida y entregada al
Comité Científico de la Sociedad
Panameña de Pediatría a más
tardar 8 días antes del primer día
del Congreso Anual, donde se
presentará el trabajo formalmente.
Trabajos con sus solicitudes
entregados después de esa fecha se
podrán presentar en el evento
científico anual pero no podrán
participar del Premio WyethAyerst.
Todo grupo de investigadores
o investigador debe adjuntar a
su(s) trabajo(s) una carta en donde,
(1) señale claramente su deseo de
participar para el premio WyethAyerst; (2) reafirme que el autor
principal o responsable del trabajo
es el enunciado como primer autor
en el original del trabajo escrito; (3)
certifique que ha obtenido la
autorización necesaria para la
presentación de su Caso Clínico e
incluye cualquier documento que
sea necesario para probarlo; (4)
ceda al Comité Editorial de la
Sociedad los derechos para su
publicación en el Organo Científico Oficial.
La carta de solicitud para
concursar por el Premio WyethAyerst debe estar firmada por
todos y cada uno de los autores del
trabajo respectivo.
5. Integración del Jurado
El jurado del Concurso para el
Premio Wyeth es sugerido anualmente por el Comité Científico y
nombrado por la Junta Directiva .
Estará integrado por tres (3)
pediatras con experiencia en este
tipo de certamen, que pertenezca,
Pediátr Panamá 2005,34(1) IX-X.
cada uno, a diferentes instituciones
médicas o universitarias y que no
tenga vínculos familiares o de
consanguinidad en primer grado
con ninguno de los participantes,
sean estos o no autores responsables.
Los jurados no pueden participar en el Concurso y tienen que
certificar por escrito al Comité
Científico, que no tienen ni han
tenido participación alguna en el
diseño y consecución de los trabajos presentados una vez se haya
cerrado el período de inscripciones
al Concurso.
El no cumplimiento de estos
requisitos invalida o anula al jurado comprometido y a(los) trabajo(s) presentado(s) a concurso.
Los integrantes del jurado
deben haberse confirmado por lo
menos 15 días antes del primer día
del Congreso Anual donde se presentarán los trabajos que concursan.
6. Calificación de los trabajos
Los trabajos en concurso son
calificados así:
Aspecto
Puntaje máximo
• Presentación 10
• Nitidez, claridad y aseo (5)
• Cumple con la estructura sugerida (5) y presenta el significado
de terminología no usual,
abreviaturas y símbolos.
• Introducción 15
• La Introducción permite al lector
entrar al caso clínico con una
idea clara de aspectos relevantes
en la literatura que revelan por
que o en base a que información
conocida se interesa(n) el(los)
investigador(es) en esta presentación.
• Presentación 30
• Apropiada colección y presentación de los datos más pertinentes con descripción concisa y
precisa de los aspectos prominentes.
• Discusión o Conclusiones
40
• Es fiel a los resultados y se reduce sólo a ellos sin adoptar las
conclusiones de otros. Explica
con suficientes elementos sus
resultados y señala áreas de
conflicto cuando las hay. Relaciona los resultados con las
premisas del estudio enunciadas
en los objetivos aunque éstas no
se cumplan como se esperaba
(resultados negativos) y lo
señala con claridad.
• Referencias
5
• Se presentan como lo sugiere la
Reglamentación para las publicaciones establecida por el
Comité Editorial y en la secuencia como se citan. Las citas son
recientes (últimos 8 años) o
esenciales (trabajos clásicos o
determinantes) y no se abusa de
ellas.
7. El Fallo del Jurado
El fallo del jurado será dado a
conocer en un plazo no mayor de
30 días, a partir del último día del
Congreso donde los trabajos fueron presentados. Este fallo será
definitivo e inapelable. Ningún
organismo de la Sociedad Panameña de Pediatría o del patroci-
nador -la compañía Wyeth-Ayerstpodrá alterar el fallo, ni parcial ni
totalmente. El fallo del jurado se
considera acatado por la Sociedad
Panameña de Pediatría y la WyethAyerst en el mismo momento en
que la notificación -por escrito- a
la Junta Directiva de la Sociedad
Panameña de Pediatría es recibida por el Presidente de este
organismo administrativo, quien
lo notificará -también por escritoa las autoridades de la compañía
Wyeth-Ayerst.
El trabajo será publicado por
el Organo Científico Oficial de la
con todos los derechos de propiedad y no podrá ser reproducido sin
previa autorización del Comité
Editorial. Se publicará con el
distintivo “Premio Wyeth-Ayerst”.
8. Clasificación y Monto de
los Premios
El Premio Wyeth-Ayerst consiste de un (1) premio único. El
monto del premio es y será una
decisión de la compañía patrocinadora del Concurso.
9. Fecha de entrega del
premio
El premio se entregará en una
ceremonia solemne organizada y
dirigida por el patrocinador del
Concurso, la compañía WyethAyerst. La fecha de tal evento es
determinada por la compañía
Wyeth-Ayerst y deberá ser dentro
de los primeros 6 meses de realizada la escogencia del premiado.
(Revisado y aprobado en reunión
de Junta Directiva el 11 de marzo
de 1997.)
X
Pediátr Panamá 2005,34(1)XI.
Declaración de Helsinki
Recomendaciones para llevar a cabo la Investigación Clínica
Es misión primordial de los médicos
velar por la salud de la humanidad.
Todos sus conocimientos y su conciencia están dedicados al cumplimiento de ésta misión.
La Declaración de Ginebra de la
Asociación Médica Mundial compromete a los médicos con las palabras: “La salud de mi paciente será mi
primera consideración” y “Cualquier
acto o consejo que pudiera debilitar la
resistencia física o mental de un ser
humano sólo podrá ser utilizado en
beneficio suyo”.
Es esencial que los resultados de
experimentos de laboratorio sean
aplicados a seres humanos a fin de
ampliar nuestros conocimientos científicos y poder aliviar el sufrimiento
humano. La Asociación Médica Mundial ha preparado las siguientes
recomendaciones a manera de guía
para cada médico dedicado a la
investigación clínica. Debe recalcarse
que estas normas han sido redactadas
sólo a manera de guía para médicos
en todas partes del mundo y no liberan
a los médicos de las responsabilidades
penales, civiles y éticas en que puedan
recaer según las leyes de su propio
país.
En el campo de la investigación
clínica, cabe hacer una distinción
fundamental entre la investigación
clínica, en la cual la meta es esencialmente terapéutica para un paciente
determinado y la investigación clínica,
cuyo objetivo esencial es puramente
científico y sin valor terapéutico
alguno para la persona que se somete
a la investigación.
Principios Básicos
1. La investigación clínica deberá
conformarse a los principios morales
y científicos que justifican la investigación médica y deberá basarse en
experimentos de laboratorio y con
animales o en otros hechos científicos
establecidos.
XI
2. La investigación clínica sólo se
deberá llevar a cabo por personas
científicamente capacitadas y bajo la
supervisión de una persona calificada
de la profesión médica.
3. La investigación clínica no se
podrá llevar a cabo en una forma
legítima salvo que la importancia del
objetivo guarde proporción al riesgo
inherente para el sujeto.
4. Cada proyecto de investigación
clínica deberá ser precedido de una
cuidadosa valorización de riesgo
inherentes contra beneficios previsibles para el sujeto u otras personas.
5. El médico deberá tener especial
cuidado en llevar a cabo cualquier
investigación clínica en la cual la
personalidad del sujeto sea susceptible
de ser alterada por drogas o procedimientos experimentales.
I.
Investigación clínica combinada con cuidado profesional
6. En el tratamiento de una persona
enferma, el médico terapéutico si, a su
criterio, el mismo conlleva la esperanza de salvarle la vida, restablecer
su salud o aliviarle el sufrimiento.
De ser posible y consistente con
la psicología del paciente, el médico
deberá obtener el consentimiento
libremente emitido del paciente, después de darle una explicación completa. En caso de incapacidad legal,
se deberá obtener también el consentimiento del custodio legal; en el caso
de incapacidad física el permiso del
custodio legal reemplazará al del
paciente.
7. El médico puede combinar la
investigación clínica con el cuidado
profesional, cuyo objetivo es la
adquisición de nuevos conocimientos
médicos, só1o en la medida en que la
investigación clínica este justificada
por su valor terapéutico para el
paciente.
No Terapéutica
8. En la aplicación puramente
científica de la investigación clínica
llevada a cabo con un ser humano, es
deber primordial del médico convertirse en protector de la vida y la salud
de aquella persona que se someta a la
investigación clínica.
9. El médico le deberá explicar al
sujeto la naturaleza, el propósito y el
riesgo de la investigación clínica.
10. La investigación clínica con un ser
humano no se podrá llevar a cabo sin
el consentimiento de esa persona
después de ser debidamente informada; si la persona es legalmente
incompetente, se deberá obtener el
consentimiento de su custodio legal.
11. El sujeto en cualquier investigación clínica deberá encontrarse en un
estado mental, físico y legal que le
permita ejercer plenamente su poder
de elección.
12. Como regla general, el consentimiento se deberá obtener por escrito.
Sin embargo, la responsabilidad por
la investigación clínica recaerá siempre sobre el investigador y nunca
sobre el sujeto, aún después de que se
haya obtenido su consentimiento.
13. El investigador deberá respetar el
derecho de cada individuo a velar por
su propia integridad, especialmente si
el sujeto tiene alguna relación de
dependiente con el investigador.
14. En cualquier momento, durante el
transcurso de la investigación clínica,
el sujeto o el custodio del sujeto deberá
estar en libertad de retirar su permiso
para que la investigación continúe. El
investigador o el equipo investigador
deberá descontinuar la investigación
si, a su criterio, el continuar con la
misma pudiera ser perjudicial para el
individuo.
Pediátr Panamá 2005,34(1)XII-XIII.
Membresía
CAPÍTULO DE PANAMÁ
Miembros Fundadores
Dr. Burgos, Edgardo +
Dr. Crespo, Ricaurte
Dr. Esquivel, José Renán
Dr. Moscoso, Pedro
Dr. Núñez, Pedro Vasco
Dr. Sousa Lennox, Carlos +
Dr. Vallarino, Joaquín +
Dra. Varela, Hermelinda Cambra
Miembros Eméritos
Dr. Abadi, Elías
Dra. Chorres, Doris E.
Dr. De Obaldía, Gustavo
Dr. De León, Siviardo
Dr. Dillman, Ludwig
Dr. García A., Ramiro
Dr. Goytía, Abdiel
Dr. Luzcando, Manuel
Dr. Naar, Humberto
Dra. Olivares, Leonor
Dra. Owens, Criseida
Dr. Poveda, Rodolfo
Dr. Ros-Zanet, José G.
Dr. Ruiz Riso, Félix Emilio
Dr. Salamín, Gustavo
Dr. Stanziola, Egberto
Dr. Urrutia, Rolando
Dr. Vásquez M., Manuel Octavio
Dr. Villalaz, René
Dra. Wilson, Dorothy
Miembros Activos
Dr. Abadi, Elías
Dr. Abood, Manuel
Dra. Alemán, Arinda María
Dr. Almario V., José C.
Dra. Almillátegui, Diva A.
Dra. Anderson, Dalia P. de
Dr. Anguizola, Edgar
Dr. Aparicio, Lidia R.
Dr. Araúz, Isaac
Dr. Ardínez, Julián
Dr. Barraza, Amanda
Dr. Barrios Amósteles
Dr. Bambú R., Miguel A.
Dra. Bermúdez, Briseida
Dr. Bernett, Luis Felipe
Dr. Bissot, Alberto
Dr. Boyd Linares, Jaime
Dr. Bradshaw, René
Dr. Bravo, Francisco
Dra. Brawerman, Cristina O. de
Dr. Broce, Didio
Dr. Caballero, Glaver
Dra. Caicedo, Mirna
Dra. Cajiao, Marvis Corro de
Dr. Calvo, José
Dra. Cantón, Celia
Dr. Cardoze, Dennos
Dra. Carr Sandra
Dr. Cerro, Dagoberto
Dr. Casal, Luis
Dra. Castaño, Elizabeth
Dra. Castrejón, María M.
Dra. Ceballos R, Ileana
Dra. Cedeño, Diana
Dr. Cedeño, Rubén Darío
Dr. Cerrud, Leonel
Dr. Céspedes Vega, Moises
Dr. Córdoba, Gilberto
Dr. Coronado, Luis A.
Dra. Correoso, Nitza
Dr. Corro, Dagoberto
Dra. Chen R., Elsa E.
Dr. Chen, Luis Napoleón
Dr. Cheng Chong, Erick
Dr. Chepote, Alberto
Dr. Ching, Omar
Dr. De León, Humberto
Dr. De León, Sivardo
Dr. Delgado, Justino
Dra. Díaz, Lesbia R. de
Dra. Díaz, Virginia
Dra. Díaz, Zarina
Dra. Dodd, Vilma O. de
Dr. Ellis, David
Dr. Escala, Manuel
Dr. Esquivel Suman, Raúl
Dra. Espino, Rosinda T. de
Dra. Franco, Elia
Dra. Ferguson, Kathya
Dr. Fernández Chanis, Luis
Dra. Feullebois Garrido, Judith
Dra. Figueroa, Gisel M. de
Dr. Gallardo, Paúl
Dra. Gaona Sánchez, Dilia
Dr. García A., Ramiro
Dr. García B., Ramiro
Dra. González, Delia Del C.
Dra. Gurrola, Gladys Cossio de
Dra. Hernández, Gidalty
Dr. Henríquez, Alfredo
Dr. Hidalgo, Fredy
Dr. Jean Fracois, Jorge
Dra. Johnson, María
Dr. Joly, Rafael
Dr. Jones, Antonio
Dr. Kant, Rudick
Dr. Lagrutta S., Francisco
Dr. Lasso B. Martín A.
Dra. Lasso Pirot, Anayansi
Dra. Lawson, Aracelis
Dra. Leandro, Ana
Dr. Leandro, Icaro
Dr. León R, Abdiel
Dra. Lew Góndola, Sheyla
Dra. Lombardo, Marisol
Dr. López, Aníbal
Dra. López, Claude Verge de
Dr. López, Esteban
Dra. López, Mariana E.
Dr. Lozano, Daniel
Dr. Luzcado, Manuel
Dra. Maestre, Yirabel
Dra. Manzanares, Ariadne de
Dr. Matos, Edgardo
Dr. Medina, Francisco
Dr. Méndez, David
Dr. Mendoza, Juan
Dr. McCalla, Ricardo
XII
Pediátr Panamá 2005,34(1) XII-XIII.
Dra. Mclean, Marlene
Dr. Mizrachi, Alberto
Dr. Morales, Edilberto
Dra. Morales, Iris
Dr. Morant, César
Dra. Moreno, Lucía M. de
Dra. Moreno, María Teresa
Dra. Moreno, Mireya Alvear de
Dr. Muñoz, Oreste
Dr. Naar, Humberto
Dr. Nieto, Javier
Dra. Nuñez, Lilia Isabel
Dr. Ochoa, Jorge
Dr. Ochoa, Luis
Dra. Olaya, Haina B. de
Dr. Ortega, Eduardo
Dra. Ortega B, Jessica Marlene
Dra. Owens, Criseida de
Dr. Palacios, Eduardo
Dr. Palau, Manuel
Dra. Pérez, Zoraida
Dra. Pinilla, Nilsa de
Dr. Poveda, Rodolfo
Dr. Quetglas Pagan, Pedro
Dr. Quintero, Bernardo hijo
Dr. Ramírez, Max
Dra. Regalado de, Ivonne
Dr. Ríos, Carlos
Dra. Riquelme, Edilma
Dr. Rivas De La Lastra Emiliano
Dr. Rivera, Gerardo
Dr. Rodríguez, Carlos Víctor
Dra. Rodríguez, Hilze M.
Dr. Rodriguez Lombardo, Jorge
Dr. Rodríguez, Mario
Dr. Ruíz, Néstor
Dr. Sáez-Llorens, Xavier
Dr. Sagel, Edgar
Dr. Salamín, Gustavo
Dr. Salas, Albino
Dr. Salazar, Marcos
Dr. Samaniego, Manuel
Dr. Sánchez, José Ramón
Dra. Sanjur, Ana
Dr. Saturno, Emiliano
Dra. Sentmat, Mara
Dra. Shakalli, Miriam T. de
Dr. Smith, Alan
Dr. Soto, Oldemar
Dr. Sousa Lennox, Francisco
XIII
Dr. Stanziola, Egberto
Dr. Stephen, Fernando
Dr. Tapia Espinosa, Alex A.
Dr. Tejedor A., Máximo
Dr. Tejeira, Orlando
Dr. Thomas, Anthony
Dr. Thorne, Juan
Dra. Toala, Esther
Dra. Toala, G., Nora Del Carmen
Dr. Trujillo, Telémaco
Dra. Turner, Rosario
Dra. Ureña, Lilibeth del C.
Dr. Vargas, Pedro Ernesto
Dra. Vargas, Sonia
Dr. Vásquez, Carlos
Dr. Vásquez, Manuel
Dr. Velarde, Carlos A.
Dr. Verbel, Pedro
Dr. Vieto, Eduardo
Dr. Villafañe, Gentil E.
Dr. Villalaz, René
Dr. Villalaz, Rubén
Dr. Williams, Kenneth
Dr. Wilson, Iván
Dra. Wong, Mayra Del C.
Dra. Zapata, Sofía de
In Memoriam
Dr. Abdulnabi, Arturo
Dr. Araujo, Herónides
Dr. Barrera, Edgardo
Dr. Batista, Carlos
Dr. Benedetti, Leopoldo
Dr. Burgos, Edgardo
Dr. Castillo Mejía, César
Dr. Carrizo, Humberto
Dr. Cellis, Blas
Dr. Garnes, Clemente
Dr. Martíz, Hernando
Dr. Paredes, José A.
Dr. Paz Medina, Oscar
Dr. Ramos; Gregorio
Dra. Sánchez, Ligia
Dr. Schaw, Antonio
Dr. Sosa García, Gonzalo
Dr. Sousa Lennox, Carlos
Dra. Siu, Rosa
Dr. Thompson, Enmanuel
Dr. Vallarino, Joaquín
Dr. Vega, Luis
Miembros Honorarios
Dr. Aballi, Arturo
Dr. Albornoz, Carlos
Dr. Almendarez, Salvador
Rev. Bárcenas, Francisco Javier
Dr. Bissot De Gracia, Alberto +
Lic. Boyd de Pérez Balladares, Dora
Club Activo 20- 30
Dr. Cofiño Ubico, Ernesto
Sra. Cortés, Margarita
Dr. Cravioto, Joaquín
Dr. Dorantes, Samuel
Monseñor Emiliani, Rómulo
Dr. Folger, Gordon M.
Sr. Ford, Thomas
Dra. Garofalo, Ofelia +
Dr. Giguens, Washington T. +
Dr. Hughes, James
Dr. Jurado García, Eduardo
Dr. Lorenzo Y. De Ibarreta, Julio +
Dr. Lugo, Gustavo A.
Dr. Menenghello, Julio
Dra. Morgan, Mary
Dr. Mosca, Lidio G.
Dr. Mugía; Ramos
Dr. Nelson, Waldo +
Sr. Peiroten, Fortunato
Dr. Potts, Willis
Dr. Santos, David
Sr. Schuman; Jerome L.
Dr. Shirjey, Harris C.
Dr. Soto, Rafael
Dra. Temesio, Nelly
Miembros Asociados
Dra. Arias, María I. De
Dr. Figueroa, Alfredo
Dr. González B., Guillermo +
Dr. González Revilla, Antonio +
Dr. León, Abdiel
Dr. Martínez, Alejandro
Dra. Roy, Elba Margarita
Dr. Stanziola, Féliz
Dr. Tapia, Arturo
Dr. Velásquez, Osvaldo
Miembros Correspondientes
Dr. Aguilar, Oscar +
Dr. Rubyl, Victor
Dr. Zapateiro, Jorge
Pediátr Panamá 2005,34(1) XIV-XV.
Directrices para
los Autores
1. Todo manuscrito o disco suave de computadora debe
ser enviado al EDITOR de Pediátrica de Panamá, a la
dirección postal: Apartado 7093, Panamá 5, Panamá con una
carta firmada por todos los autores y en estos términos:
“Remitimos al Comité Editorial de la Sociedad Panameña
de Pediatría el trabajo titulado: (incluir el título aquí) para
su revisión y publicación. De ser aceptado para publicarse
consentimos traspasar los derechos de propiedad y
reproducción a la Sociedad Panameña de Pediatría.
Igualmente, los abajo firmantes, autores legítimos, juramos
que este trabajo es original, no ha sido publicado previamente
ni se ha enviado a ninguna otra parte para considerar su
publicación y se ajusta a las normas éticas de toda
investigación realizada con sujetos humanos o animales.”
Los nombres, número de cédulas y firmas de todos los
autores tienen que acompañar la carta. Se recomienda que
los autores sean solamente las personas que ciertamente han
participado en la concepción, el diseño, la ejecución y la
redacción del trabajo. El primer autor enunciado es el autor
responsable. Todo trabajo será revisado por lo menos por 2
miembros del Comité Editorial o Revisores escogidos por el
Editor.
2. Los manuscritos ya sean escritos a máquina, en
procesadoras de palabras o en computadoras- deben
presentarse a doble espacio, en páginas de 8 1/2 x 11 pulgadas
(21.8 x 28.3 cm), con márgenes de 1 pulgada (2.5 cm) a cada
lado y un máximo de 25 líneas por página. Todas y cada una
de las páginas deben estar numeradas en el margen inferior
derecho y en el margen superior izquierdo deben llevar el
apellido y la primera letra del nombre del autor responsable.
Deben enviarse el original y tres (3) copias del manuscrito.
3. Si el trabajo es hecho en computadora se recomienda
usar el programa Microsoft Word y un disco suave de 3.5”
siguiendo las mismas indicaciones que para el manuscrito
hecho a máquina o en procesadora de palabras. El texto del
manuscrito (página inicial o del título, resumen en español
y en inglés, el texto mismo, leyendas o títulos de las figuras,
gráficas y tablas) deben ir en un archivo. En otro archivo
incluya nuevamente la página inicial o del título y el resumen
en español. El disco debe estar etiquetado con la siguiente
información: apellido y primera letra del nombre del autor
responsable, título del trabajo y nombre del programa usado.
4. Cada sección del manuscrito debe comenzar en una
página nueva siguiendo el orden que sugerimos a
continuación:
• Página incial o del título, identificada como: i. Lleva el
título del trabajo en la parte superior y en letras mayúsculas
sin pasar de 100 letras. Los nombres de los autores
comenzando por el del autor responsable y con su título
profesional, el cargo que ocupan y el lugar de trabajo. Seguido
al nombre del autor responsable debe incluirse su dirección
postal, su teléfono o FAX o su e-mail.
• Página segunda, identificada como: ii. Resumen en
español. Este debe ser claro, preciso y constar de no más de
250 palabras. Debe presentarse en la modalidad
“estructurado” o “estratificado”, que consiste en llevar los
siguientes subtítulos: Objetivo, Material y Métodos,
Resultados y Conclusiones. Estos subtítulos van en molde
itálico. No se requiere Resumen para presentación de Casos
Clínicos o Informes Breves de trabajos en evolución. Al final
del Resumen se anotan no más de 5 Palabras Claves.
• Página tercera, identificada como: iii. Para el Abstract
(resumen en inglés) y siguiendo las mismas instrucciones
que para el resumen en español: modalidad “estructurada”
con subtítulos en itálica : Objetive, Material and Methods,
Results y Conclusions. Al final del Abstract se anotan no más
de 5 Key Words.
• El texto se inicia en la 4° página y se organiza en
secciones. Cada sección se inicia en una página nueva y en
el siguiente orden:
Introducción
Material y Métodos
Resultados
Discusión y Conclusiones
Reconocimiento(s)
Referencias
Leyendas de las Gráficas, Figuras o Dibujos y Fotografías
Tablas
Evite el uso de abreviaciones y, cuando lo haga,
asegúrese de que antes de su uso lo ha señalado en el texto,
por ejemplo: Síndrome de aspiración de meconio (SAM).
Los resultados se presentarán en el texto o en las gráficas,
figuras o dibujos. No repita o reitere resultados ya tabulados
en el texto ni abuse de las ilustraciones.
• Todas las referencias deben citarse en la secuencia que
aparecen en el texto y deben ir en una página diferente bajo
el título de Referencias. En el texto se identificarán con
números arábigos consecutivos en la parte superior de la
línea y separadas por comas cuando hay más de una cita
para la misma referencia. Estos números corresponden a los
enunciados en la sección Referencias. Cada referencia debe
mantener la numeración de cuando fue citada por primera
vez. Se usará el estilo de Vancouver para la presentación de
XIV
Pediátr Panamá 2005,34(1) XIV-XV.
las citas en la página de Referencias. A continuación ejemplos
de las más frecuentes situaciones:
Artículos de Revista
Autor(es): apellido, inicial(es) del(os) nombre(s) sin puntos
y separados de los otros por comas. Dos puntos con la inicial
del último nombre. Título del artículo. Nombre de la revista
(en itálica ) seguido inmediatamente por el año; volumen:
páginas inicial y final.
Ejemplo:
Wong JC, Quintero O, Andrade POR: El manejo de las heridas
traumáticas del colon. Rev Med Panamá 1989:14:26-32.
Cuando son más de 6 autores solamente se enuncian los
primeros 3 autores y se agrega la abreviatura et al.
Libros
Autor(es): apellido, inicial(es) del(os) nombre(s). Título del
libro. Edición. Ciudad donde se publicó. Empresa editora,
año y páginas de referencias.
Ejemplo:
Stevenson R: The fetus and newly born infant, 2nd. ed. St.
Louis, The C. V. Mosby Co. 1977:199-209.
Capítulo de un Libro
Autor(es): apellido, inicial(es) del(os) nombre(s). Título del
capítulo. En (en itálica ): autor o editor y título del libro.
Edición. Ciudad donde se publicó. Empresa editora, año y
páginas de referencias.
Ejemplo:
Hanshaw JB: Cytomegalovirus. En: Remington & Klein (Eds).
Infectious diseases of the fetus and newborn infant. 2° ed.
Philadelphia, W. B. Saunders Ed. 1983:104-42.
Para el uso correcto de las abreviaturas de las revistas
médicas o para conocer la forma correcta de referencias de
publicaciones personales, monografías, disertaciones o tesis
o para más detalles, consulte: Annals of Internal Medicine
19881108:258-65 o el formato de la US National Library of
Medicine en el Index Medicus, o al Boletín de la Sociedad
Panameña de Pediatría 1991:20:31-55.
Citaciones del Web (electrónicas)
Título del artículo. Punto. Sitio del web. Punto. Disponible
en: http://www.(forma usual de deletrearlo). Fecha en que
se consultó. Punto
Ejemplo:
Transmisible Spongiform Encephalopathies Advisory
Committee. US Food and Drug Administration Web site
Disponible en: http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/
97/trams[t3345t2/pdf/Consultado el 1 de junio de 2000.
Tablas
Las tablas deben presentarse a doble espacio y en
páginas separadas con el título y la leyenda en la parte
superior izquierda. Deben numerarse en orden de aparición
y usando números arábigos.
XV
Para los pies de nota se utilizarán letras del alfabeto
consecutivas, italizadas, en minúscula y sobre-escritas (en la
parte superior de la línea), por ejemplo: a,a . Cada tabla inicia
sus pies de nota con la primera letra del alfabeto. Las
abreviaciones de las tablas se identifican como un pie de nota,
por ejemplo: PAM: presión arterial media. Las tablas se deben
mencionar en el texto en forma secuencial o consecutiva.
• Cuando está usando un procesador de palabras no cree
las tablas usando las funciones para crear tablas. Separe las
columnas usando el tabulador. Las Tablas se mecanografían
a un espacio en páginas distintas. Cada tabla debe
identificarse con un número arábigo y llevar un título
descriptivo. No use textos con solamente letras mayúsculas
en las tablas. Tampoco utilice los comandos del procesador
de palabras para centrar, tabular decimalmente o justificar.
No use espacios para separar las columnas. Cuando use el
signo de ± no use el espaciador antes y después del signo
sino que use el tabulador una vez a cada lado. No subraye
dentro de las tablas.
Las tablas no deben repetir lo que ya se ha escrito en el
texto.
Figuras
Las fotografías, dibujos o gráficas se denominan
FIGURAS. No deben enviarse los originales de las figuras
sino su reproducción fotográfica en blanco y negro, en papel
brillante. La publicación de figuras a colores dependerá de
que el(los) autor(es) cubran los gastos. Cada figura debe ser
identificada mediante la adhesión de una etiqueta en su parte
posterior con la siguiente información: número de la figura
(número arábigo), nombre del autor responsable o primer
autor, título del artículo y la indicación de la parte superior
de la misma mediante el dibujo de una flecha. Las figuras no
se deben engrapar ni fijar con sujetadores metálicos. Tampoco
se deben montar. Deben enviarse en sobres separados y
protegidas para que no se doblen o dañen. Las leyendas de
las figuras se presentan en páginas aparte a doble espacio e
identificándolas por el número correspondiente, número que
aparece en la etiqueta adherida a la cara posterior de la figura.
5. No se publicará Reconocimiento por trabajo secretarial
o colaboración editorial.
6. Los autores serán responsables por todas las
aseveraciones escritas en sus artículos. Ni la Sociedad
Panameña de Pediatría, ni Pediátrica de Panamá, ni el Comité
Editorial de la Sociedad Panameña de Pediatría endosan
criterios o conclusiones de los autores. Esto se aplica
igualmente a todas las correcciones o cambios que los
correctores hayan hecho a los trabajos para su edición. Por
ello es importante que los autores lean cuidadosamente todas
las correcciones hechas a sus trabajos cuando se les devuelvan
para hacerlo.
7. Los trabajos enviados para su revisión y publicación no
serán devueltos.

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