HIPOTERMIA TERAPÉUTICA

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Impacto en el pronóstico de los pacientes que sobreviven a un paro cardíaco extrahospitalario
Eduardo Armada Romero
Unidad de Cuidados Agudos Cardiológicos
Hospital Universitario La Paz ‐ Madrid
OBJETIVOS:
Conocer los antecedentes históricos y las bases del uso de
la hipotermia terapéutica (HT) en Medicina
Entender la fisiopatología del daño que se produce tras
un paro cardíaco y los efectos de la hipotermia en el
organismo
Repasar los principales datos clínicos, eventos adversos
esperables y estudios aleatorizados publicados sobre HT
Intentar definir los pacientes candidatos y el protocolo de
actuación más apropiado
Conclusiones y aspectos aún por resolver
HIPOTERMIA____EAR 2012
PARO CARDÍACO EXTRAHOSPITALARIO
ANTECEDENTES Y FUNDAMENTOS
En Europa 375.000 pacientes al año sufren un paro
cardíaco fuera del hospital; cifras similares en EE.UU.
La incidencia estimada es de 35‐100 casos por 100.000
habitantes/año, un 25% son menores de 65 años
Un 80% ocurren en el domicilio, en un 60% son
presenciados
Cuando recuperan pulso y llegan vivos al hospital, la
mediana de supervivencia en EE.UU. es < 10%
De estos, el 65‐80% fallecen o quedan con graves secuelas
neurológicas al alta
Becker LB. Ann Emer Med 1993.
Einsenberg MS. NEJM 2001.
Cobb LA. JAMA 2002.
Weisfeldt ML. JAMA 2002.
Lloyd-Jones D. Circulation 2009.
Berdowsky J. Resuscitation 2010.
PARO CARDÍACO EXTRAHOSPITALARIO
Los ritmos cardíacos más frecuentes son la FIBRILACIÓN
VENTRICULAR y la TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO.
En menor medida, la asistolia y la bradicardia extrema
Las posibilidades de recuperación se fundamentan en:
inminente
activación del sistema de emergencias
extrahospitalario
inicio sin demora de la resucitación básica: masaje cardíaco
desfibrilación en casos apropiados
los cuidados intensivos post‐RCP
empleo de técnicas avanzadas de protección de órganos
el tratamiento de las causas subyacentes (p.ej. la
revascularización coronaria urgente en caso de SCA)
Otras causas: miocardiopatías, trastornos electrolíticos,
fármacos y “canalopatías”
Hazinsky MF. Circulation 2005.
Nolan JP. Resuscitation 2008.
Lloyd-Jones D. Circulation 2009.
Travers AH. Circulation 2010.
HIPOTERMIA EN MEDICINA
HIPOTERMIA: reducción de la temperatura de un
organismo por debajo del límite normal para el desarrollo
de sus funciones vitales
Hibernación natural en mamíferos
HIPOTERMIA EN LA HISTORIA
• Empleo del frío para el tratamiento de
lesiones
• Desastre en las campañas militares
• Catástrofes civiles
• Experimentos nazis
Hipotermia severa: <28⁰C, elevada morbimortalidad
Hipotermia ligera‐moderada: 32⁰C ‐ 34⁰C, empleada en
Medicina con distintos fines terapéuticos
HIPOTERMIA: terminología
Polderman KH, Herold I. Crit Care Med 2009;37:1101-20.
1930´
Tratamiento de diversas patologías SNC
1950´
Primeros datos sobre órgano‐protección en cirugía
Experiencias preliminares post‐PCR
1980´
Resultados histológicos en modelos animales
1990´
Datos derivados de estudios observacionales
Ensayos clínicos aleatorizados
HIPOTERMIA EN NEUROPROTECCIÓN:
• Daño cerebral por anoxia tras ahogamiento
Young RSK. JAMA 1980.
• Protección cerebral en cirugía de bypass cardiopulmonar
Swain JA. NEJM 1993.
• Tratamiento del estatus epiléptico
Orlowsky JP. Crit Care Med 1984.
• Tratamiento del edema cerebral post‐TCE
Shiozaki TS. Neurosurg 1993.
HIPOTERMIA: PROTECCIÓN DEL ÓRGANO DEL DONANTE
• Trasplante cardíaco
SÍNDROME POST ‐ RESUCITACIÓN
DAÑO POR ISQUEMIA / REPERFUSIÓN
Daño neurológico por anoxia
FISIOPATOLOGÍA
Daño miocárdico post‐resucitación:
disfunción sistólica ventricular
elevación de las presiones de llenado
Respuesta sistémica a la isquemia‐reperfusión:
respuesta inflamatoria
alteración mecanismos hemostasia‐coagulación
daño endotelial y trastornos en la vasorregulación
respuesta inmunitaria
Etiopatología subyacente:
síndrome coronario agudo, tromboembolismo pulmonar,
miocardiopatía
Stub D. Circulation 2011;123:1428-35.
DAÑO NEUROLÓGICO POR ANOXIA
hypothermia
ischemia
lower
metabolic rate
glutamate
release
FISIOPATOLOGÍA
less oxygen
consumption
reperfusion
calcium shifts
mitochondrial
dysfunction
excitotoxicity
inflammatory cascades
cell death
blood brain barrier
disruption & cerebral
edema
oxygen-free radicals
Geocadin RG. Neurol Clin 2008;22:487-506.
VENTAJAS POTENCIALES DE LA HIPOTERMIA
FISIOPATOLOGÍA

Reducción del consumo metabólico de O2 (aprox. un 6% por cada °C de caída de Tª cerebral)

Suprime las reacciones químicas asociadas al daño por reperfusión:

Liberación de Glutamato
Exceso de Ca2+ intracelular, lesión mitocondrial y apoptosis, producción de radicales libres
Disminución de la presión intracraneal
Evita hipertermia (>80% de pacientes post‐PCR) asociada a mal pronóstico neurológico
Geocadin RG. Neurol Clin 2008;22:487-506.
CLINICAL PERFORMANCE CATEGORY
CPC 1. Good cerebral performance: conscious, alert, able to work, might have mild neurologic or psychologic deficit
FISIOPATOLOGÍA
CPC 2. Moderate cerebral disability: conscious, sufficient cerebral function for independent activities of daily life. Able to work in sheltered environment
CPC 3. Severe cerebral disability: conscious, dependent on others for daily support because of impaired brain function. Ranges from ambulatory state to severe dementia or paralysis
CPC 4. Coma or vegetative state: any degree of coma without the presence of all brain death criteria. Unawareness, even if appears awake (vegetative state) without interaction with environment; may have spontaneous eye opening and sleep/awake cycles. Cerebral unresponsiveness.
CPC 5. Brain death: apnea, areflexia, EEG silence, etc.
Lancet 1975
GLASGOW COMA SCALE & SCORE
FISIOPATOLOGÍA
EFECTOS DE LA HIPOTERMIA
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
CVP: central venous pressure
EKG: electrocardiogram
TBI: traumatic brain injury
FISIOPATOLOGÍA
A tener especialmente en cuenta:
FISIOPATOLOGÍA

CARDIOVASCULARES:

Vasoconstricción, ↑ PA, bradicardia y ↓ GC discreto, hipovolemia

Desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación de la Hb

Aumento de la viscosidad y el Hto
METABOLICOS:

↓ Niveles séricos de K+, ↑ Génesis de Lactato (Ac. metabólica)

↓ metabolismo hepático, insulinorresistencia
HEMOSTASIA‐COAGULACIÓN:

Trombocitopenia y menor activación plaquetaria

Trastornos funcionales de factores de coagulación (tests de laboratorio)

Hipercoagulabilidad
DATOS
CLÍNICOS
DATOS
CLÍNICOS
– 27 pacientes atendidos tras sufrir un paro cardíaco inesperado durante cirugía, dos de ellos fallecieron y en seis no se apreció daño neurológico tras RCP
– 19 pacientes con daño cerebral post‐anoxia tras masaje cardíaco directo y recuperación del pulso
– 12 pacientes recibieron hipotermia (30 ‐ 33 °C) entre 1 y 6 horas tras PCR, de los cuales 6 sobrevivieron
– 7 pacientes a los que no se les practicó hipotermia, sólo 1 de los cuales sobrevivió
Benson DW, Williams GR Jr, Spencer FC, Yates AJ. Anesthesia and Analgesia 1959:38:423‐8.
• Peter Safar´s contributions to modern medicine and advanced CPR:

DATOS
CLÍNICOS
Clin Anesth 1965 – Management of comatose patient
Crit Care Med 1978 ‐ Resuscitation after global brain ischemia‐anoxia
Int Anesthesiol Clin 1979 ‐ Pathophysiology
and resuscitation after global brain ischemia
Ann Emer Med 1985 ‐ Resuscitation of dogs from cold‐water submersion using cardiopulmonary bypass

• A dog model of cardiac arrest

1924 ‐ 2003
10 minutes of VF followed by 5 minutes of CPR , defibrillation and ROSC
Significant benefit at 72 hours when mild hypothermia was induced within 15 minutes of ROSC and maintained for 60 minutes.
Crit Care Med 1991
Animal experiments: mild hypothermia (32°C‐34°C) was safer than moderate hypothermia and had protective and resuscitative effects on the brain after cardiac arrest. Sertz et al. J Cereb Blood Flow Metab 1990
DATOS
CLÍNICOS
Kuboyama, dog model: the benefit of hypothermia diminished if induction was delayed by 15 minutes after ROSC. Histology showed decrease in the neurologic injury despite this delay. Kuboyama et al. Crit Care Med 1993
Benefits limited with moderate hypothermia <30°C due to arrhythmias, infections, and coagulation problems. Danzl. N Engl J Med 1994
“Clinical Trial of Induced Hypothermia in Comatose Survivors of Out-ofHospital Cardiac Arrest”
DATOS
CLÍNICOS
Estudio unicéntrico, observacional, no aleatorizado
PCR extrahospitalaria, excluye causa traumática
Hipotermia 33ºC durante 12 h, calentamiento en 6 h.
No complicaciones infecciosas o hemorrágicas
Bernard SA. Ann Emerg Med 1997;146-53.
HIPOTERMIA TERAPÉUTICA EN PCR
PRINCIPALES ENSAYOS ALEATORIZADOS
ESTUDIOS
PRINCIPALES
HACA study. NEJM 2002;346:549-56.
Bernard SA. NEJM 2002;346:557-63.
Kim F. Circulation 2007;115:3064-70.
Castren M. Circulation 2010;122:729-36.
ESTUDIOS
PRINCIPALES
HACA study. NEJM 2002;346:549-56.
Bernard SA. NEJM 2002;346:557-63.
ESTUDIOS
PRINCIPALES
Bernard SA. NEJM 2002;346:557-63.
PRINCIPALES ENSAYOS ALEATORIZADOS
ESTUDIOS
PRINCIPALES
HACA (European)
Bernard (Australian)
Initial rhythm
VF or VT
VF
Pre ED Cooling
No
Yes
Target Temp
32ºC to 33º C
33º C
Hypothermia patients
136
43
Standard Rx Patients
137
34
Hypothermia duration
24 hours
12 hours
Morbidity Reduction
ARR 16%, NNT 6
ARR 16%, NNT 4
Mortality Reduction
ARR 14%, NNT 6
ARR 17%, NNT 6
Adverse events (sepsis, arrhythmias & Bleeding)
NS
NS
HACA study. NEJM 2002;346:549-56.
Bernard SA. NEJM 2002;346:557-63.
HACA STUDY GROUP
ESTUDIOS
PRINCIPALES
HACA study. NEJM 2002;346:549-56.
RECOMENDACIONES
July 2003: ILCOR Advisory statement
ESTUDIOS
PRINCIPALES
Therapeutic hypothermia is recommended after
x witnessed cardiac arrest x due to ventricular fibrillation
x in the absence of post‐
resuscitation circulatory shock
RECOMENDACIONES
ESTUDIOS
PRINCIPALES
¿EN TODOS LOS PACIENTES?
Oddo M. Crit Care Med 2008;36:2296-2301.
ESTUDIOS
PRINCIPALES
RECOMENDACIONES
ESTUDIOS
PRINCIPALES
In summary, we recommend that comatose (ie, lack of meaningful response to verbal commands) adult patients with ROSC after out‐of‐hospital VF cardiac arrest should be cooled to 32°C to 34°C (89.6°F to 93.2°F) for 12 to 24 hours (Class I, LOE B). Induced hypothermia also may be considered for comatose adult patients with ROSC after in‐hospital cardiac arrest of any initial rhythm or after out‐of‐
hospital cardiac arrest with an initial rhythm of pulseless electric activity or asystole (Class IIb, LOE B).
ESTUDIOS
PRINCIPALES
Survival
ESTUDIOS
PRINCIPALES
TH+/PCI+ vs. TH‐/PCI‐
p< 0,001
Dumas F. JACC 2012;60:21-7.
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
HT está especialmente indicada (es segura y eficaz) en:
o
o
Pacientes comatosos (GCS<8) recuperados de un PCR fuera del hospital,
presenciado, de causa cardíaca probable, cuyo primer ritmo es FV o TV
sin pulso, estables hemodinámicamente
Pacientes comatosos tras una parada cardíaca intrahospitalaria
HT es segura y podría ser útil post‐PCR extrahospitalaria en:
ESTUDIOS
PRINCIPALES
o
o
Pacientes con primer ritmo cardíaco no desfibrilable
Pacientes en shock cardiogénico HT no se debe realizar en:
o
o
o
o
o
PCR de causa traumática
Pacientes ya comatosos antes del PCR, terminales o con
orden expresa de no RCP
Pacientes con hipotermia accidental
Pacientes con trastornos avanzados de la coagulación o sépticos
Embarazo
HIPOTERMIA TERAPÉUTICA: FASES
◦ Inducción
x Tª objetivo 32‐34 C en principio lo antes posible
x Iniciar suero frío intravenoso
x Preservar estabilidad hemodinámica y equilibrio hidroelectrolítico
◦ Mantenimiento PROTOCOLOS
DE ACTUACIÓN
x
x
x
x
Emplear dispositivo de enfriamiento externo o intravascular
24h en Tª fijada, sin oscilaciones
Control Tª óptimo: vesical, esofágico o intravascular
Evitar tiritona, vigilancia PH, electrolitos, glucemia, complicaciones infecciosas, hemorrágicas y cutáneas
◦ Retorno a normotermia
x Lenta y controlada: 0,2‐0,5 ºC/hora
x Prevenir hiperpotasemia, hipoglucemia
HIPOTERMIA TERAPÉUTICA: técnicas
y
y
y
y
y
Por contacto: bloques de hielo, bañeras, mantas térmicas, casco
Infusión endovenosa de suero frío
Infusión por SNG de suero frío
Lavados vesicales con suero frío
Aire frío
PROTOCOLOS
DE ACTUACIÓN
y
y
ECMO
Dispositivos de hipotermia:
externos o de contacto, intravasculares
ARCTIC SUN
PROTOCOLOS
DE ACTUACIÓN
Cool Gard
Icy Femoral Catheter
PROTOCOLOS
DE ACTUACIÓN
MEDICACION ADYUVANTE Y MONITORIZACIÓN
Obligado
EN FASES INDUCCIÓN,
MANTENIMIENTO Y CALENTAMIENTO
PROTOCOLOS
DE ACTUACIÓN
A introducir en NORMOTERMIA
MEDICACIÓN
Y APORTES
Midazolam o Propofol
Relajante muscular (cisatracurio)
Reposición hidroelectrolítica Protección gástrica
Opiáceos
Antibioterapia
Inotrópicos
Profilaxis heparina
Antiagregantes
Aerosolterapia
Analgésicos menores
Nutrición parenteral y otras
Ac. Valproico
Clonazepam
PROCEDIMIENTOS
BÁSICOS
Respirador CMV / SIMV
Dispositivo HT (control Tª)
Monitorización invasiva PA
Vía venosa central 5L y periférica
Sondaje vesical / SNG
Cateterismo / ICP
Swan‐Ganz
BIAo
Traqueostomía
Evaluación neurológica
CONTROLES
ANALÍTICOS
Hematología, bioquímica (BQ) y coagulación basal y cada 8‐12 h.
Gasometría arterial (GA) / 6 ‐8 h.
Iones / 6 ‐8 h.
Lactato / 6 ‐8 h.
Enolasa NE
Niveles fármacos
Hemograma, BQ y Coag. diarios
GA e Iones por turno
REGISTRO
EN GRÁFICA
Glasgow score basal
Momento inicio dispositivo HT
FC, TAm, Tª, diuresis = horarias
BIS horario 40‐60
Reglaje VMI
PVC
PAp
GC
Glasgow score FC, TAm, Tª, diuresis = por turnos
Reglaje VMI
ECG
Rx tórax
Ecocardiograma
TAC craneal
EEG continuo
EEG
Potenciales evocados
EMG
TÉCNICAS
DIAGNÓSTICAS
Opcional
antes y durante HIPOTERMIA
ASPECTOS AÚN POR ACLARAR:
Momento de iniciar la hipotermia
Rapidez del enfriamiento
Temperatura de destino
Duración de la hipotermia
PROTOCOLOS
DE ACTUACIÓN
Velocidad del retorno a normotermia
Manejo del riesgo infeccioso y de sangrado
Detección de las convulsiones: EEG continuo
Nuestra experiencia en el Hospital La Paz
EXPERIENCIA
EN EL
H. LA PAZ
*
* 20 Nov 2012
Nuestra experiencia en el Hospital La Paz
(%)
EXPERIENCIA
EN EL
H. LA PAZ
10% con secuelas neurológicas significativas
Late Break Clinical Trials – AHA 2012
Hypothermia in Comatose Survivors from Out‐
of‐Hospital Cardiac Arrest
Pilot trial comparing two levels of target temperature
Esteban Lopez‐de‐Sa, MD; Juan R Rey, MD; Eduardo Armada, MD; Pablo Salinas, MD; Ana Viana‐Tejedor, MD; Sandra Espinosa‐
Garcia, MD; Mercedes Martinez‐Moreno, MD; Ervigio Corral, M.D; Jose Lopez‐Sendon, MD.
Dept of Cardiology and Physical Medicine & Rehabilitation, HU La Paz; Dept. of Cardiology, HU Alcorcón, Cardiology, H San Carlos; and SAMUR
Madrid, Spain
Two hypothermia levels post cardiac arrest trial
López de Sá et al. Late Break Clinical Trials – AHA 2012
Background
•
Hypothermia (32º‐34º for 12‐24 h) is recommended for Comatose survivors of OHCA
•
With classic methods, is difficult to maintain a stable temperature
•
Automatic feedback devices allow accurate temperature control
•
Optimal level of cooling unknown
Flint et al. Neurocrit Care. 2007;7:109
Hypothesis
•
We hypothesized that lower temperatures will be associated with better survival and neurologic outcome
•
The aim of this pilot study is to obtain initial data on the effect of different levels of therapeutic hypothermia in comatose survivors of OHCA Design
• Single centre open study to compare 32ºC versus 34ºC target temperatures in comatose survivors of OHCA
Inclusion Criteria
•
•
•
•
Witnessed OHCA related to presumed heart disease Time from collapse to ROSC <60 minutes
Age older than 18 years
Initial rhythm shockable or asystole
Main exclusion Criteria
•
•
•
•
•
Known pregnancy
Glasgow coma score after ROSC > 8
Cardiogenic shock Other non‐shockable rhythms (PEA)
Known terminal illness before OHCA
73 patients admitted with OHCA
Study period March 2008 ‐ August 2011 37 EXCLUDED
• 5 OHCA unwitnessed
• 5 Initial rhythm other than shockable or asystole
• 9 Hemodynamic instability
• 18 representatives refused to participate or were not accessible Randomization
Stratified by initial rhytm shockable or asystole
18 allocated to 32ºC
•
•
13 with initial shockable ryhthm
5 with asystole as initial rythm
18 allocated to 34ºC
• 13 with initial shockable ryhthm
• 5 with asystole as initial rythm
Cooling protocol
•
Cooling was initiated with i.v. cold saline •
Implantation of Icy® 9.3F 38‐cm catheter in the inferior vena cava connected to Thermogard XP® Temp. Management Syst. (ZOLL Medical Corp). •
Cooling was set at a maximum rate with a target temperature of 32°C or 34°C •
Target temperature was maintained during 24 h
•
Controlled rewarming to reach 37°C in 12‐24 h
•
Patients with STE‐ACS underwent primary PCI
Study endpoints
Primary composite endpoint
•
Survival free of severe dependence (Barthel Index score >60 points) at 6 months
Secondary endpoint
•
All cause mortality at 6 months
•
Favorable neurological outcome at 6 months, Pittsburgh cerebral performance category 1‐2
•
Safety (bleeding, infection, fever, renal impairment, hypokalemia, arrhythmia and seizures) within 7 days
Dependence and CPC score was evaluated at discharge and 6 m. blindly to temperature allocation
Baseline Characteristics
32ºC
34ºC
n = 18
64.7 ± 14.5
n = 18
63.1 ± 13.1
Female gender, n (%)
3 (16.7)
1 (5.6)
0.3
Diabetes, n (%)
5 (27.8)
3 (16.7)
0.4
Hypertension, n (%)
7 (38.9)
12 (66.7)
0.09
Dyslipemia, n (%)
7 (38.9)
1 (5.6)
0.01
Current smoker, n (%)
9 (50.0)
11 (61.1)
0.5
Prev. heart failure, n (%)
2 (11.1)
3 (16.7)
0.6
Prev. MI, n (%)
6 (33.3)
4 (22.2)
0.5
Prev. revasc., n (%)
3 (16.7)
5 (27.8)
0.4
STEMI
4 (22.2)
6 (33.3)
0.5
Age, y (mean± SD)
P value
0.7
CPR data
32 ºC
n = 18
34 ºC
n = 18
P
BMI (mean± SD)
27.2 ± 3.7
28.1 ± 3.2
0.5
Bystander CPR, n (%)
13 (72.2)
12 (66.7)
0.7
Initial rhythm, VF-VT/Asystole
13/5
13/5
Time to ALS, min (mean± SD)
9.6 ± 5.2
9.8 ± 4.2
0.9
21.2 ± 13.0
31.9 ± 22.0
0.09
3 (3-3)
3 (3-3)
0.08
97.0 ± 25.7
81.9 ± 24.2
0.08
4 (22.2)
6 (33.3)
0.6
140.6 ± 94.5
100.8 ± 72.1
0.2
Time to ROSC, minutes (mean± SD)
GCS on admission, median (25-75% IQR)
MAP at admission, mmHg (mean± SD)
Primary PCI, n (%)
Time ROSC to TH, min. (mean± SD)
Primary outcome (all) (Survival free of severe dependence at 6 months)
Survival free from severe dependence
1.0
0.9
32ºC (n = 18)
34ºC (n = 18)
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
44.4% (32ºC) vs 11.1% (34ºC)
0.3
(log rank p=0.12)
0.2
0.1
All patients completed the cooling protocol
0.0
0
20
40
60
80
100 120
140
Days after randomization
160
180
Primary outcome (Initial rhythm) (Survival free of severe dependence at 6 months)
Initial rhythm Asystole
Survival free from severe dependence
1.0
0.9
32ºC (n = 5)
34ºC (n = 5)
0.8
Initial rhythm Shockable
1.0
0.9
32ºC (n = 13)
34ºC (n = 13)
0.8
0.7
0.7
0.6
0.6
0.5
0.5
0.4
0.4
0.3
0.3
0.2
0% (32ºC) vs 0% (34ºC)
0.2
0.1
(log rank p=0.24)
0.1
61.5% (32ºC) vs 15.4% (34ºC)
(log rank p=0.029)
0.0
0.0
0
20
40
60
80 100 120 140 160 180
0
20
40
60
80 100 120 140 160 180
Secondary endpoints
Death at 6 months
All patients
Initial rhythm asystole
Initial rhythm VF/VT
Best neurologic status in 6 m (all)
CPC 1-2
Best neurologic outcome in 6 m.
(asystole)
CPC 1-2
Best neurologic outcome in 6 months
(VF/TV)*
CPC 1-2
32 ºC
No. / Total (%)
34 ºC
No. / Total (%)
10 / 18 (55.6)
5 / 5 (100)
5 / 13 (38.5)
16 /18 (88.9)
5 / 5 (100)
11 / 13 (84.6)
P
0.03
0.08
9 / 18 (50)
4 / 18 (22.2)
0.2
0 / 5 (0)
1 / 5 (20.0)
0.02
9 / 13 (69.2)
3 / 13 (23.1)
Adverse Events during 1st week
Bleeding
Hyperthermia
Any Infection (positive culture)
Renal impairment
Renal replacement therapy
Hypokalemia
Ventricular malignant arrhythmia
Atrial Fibrillation/Flutter
Bradycardia
Temporary cardiac pacing
Need of inotropes
IABP
Incidence of clinical seizures
Pressure sores
Deep venous thrombosis
Pulmonary embolism
32 ºC (n = 18)
34 ºC (n = 18)
n (%)
n (%)
6 (33.3)
12 (66.7)
8 (44.4)
2 (11.1)
2 (11.1)
9 (50%)
3 (16.7)
18 (88.9)
6 (33.3)
1 (5.6)
0 (0.0)
5 (27.8%)
0.2
0.1
0.5
0.5
0.2
0.2
2 (11.1)
1 (5.6)
0.5
5 (27.8)
1 (5.6)
0.3
7 (38.9)
2 (11.1)
0.054
2 (11.1)
13 (72.2)
4 (22.2)
1 (5.6%)
0 (0%)
0 (0%)
0 (0%)
0 (0.0)
16 (88.9)
1 (5.6)
11 (61.1 %)
0 (0 %)
1 (5.6 %)
1 (5.6 %)
0.2
0.2
0.1
0.0002
1
0.3
0.3
p
Limitations
•
Small sample size and variability of prognosis
•
Lower risk profile, (NS) in 32ºC group
•
Absence of blinding of target temperature. Although neurologic evaluation was blind
•
Longer time ≤34ºC in 32ºC group (longer cooling and rewarming)
Conclusions
•
This pilot trial suggests that a cooling target of 32ºC may improve outcomes of OHCA secondary to VF or pulseless VT •
Further investigation is needed to address the optimal target level of hypothermia in this challenging clinical setting
Available now online from Circulation
www.http://circ.ahajournals.org published online November 6, 2012
CONCLUSIONES
•
Disminuye la mortalidad a corto plazo y mejora la recuperación neurológica en pacientes que permanecen en coma tras resucitación de un PCR extrahospitalario por FV
•
Es un método de neuroprotección seguro si se conocen los efectos adversos esperables y su manejo
•
A pesar de las recomendaciones de las principales GPC está infrautilizado
•
Sería necesario explorar en estudios aleatorizados su impacto en pacientes con PCR por ritmo no desfibrilable, así como diferentes aspectos metodológicos
LOS PACIENTES COMATOSOS RECUPERADOS DE UN PARO CARDÍACO
• Disminuye la mortalidad a corto plazo y mejora la recuperación TIENEN UNA ELEVADA MORBIMORTALIDAD, MARCADA ESPECIALMENTE
neurológica en pacientes que permanecen en coma tras resucitación de un PCR extrahospitalario por FV
POR SU DETERIORO NEUROLÓGICO
Es un método de neuroprotección seguro si se conocen los efectos adversos esperables y su manejo
LA EVOLUCIÓN DESFAVORABLE EN MUCHOS CASOS, LA PROLONGADA
•
HOSPITALIZACIÓN Y LOS CUIDADOS NECESARIOS, SUPONEN UNA
A pesar de las recomendaciones de las principales GPC está SITUACIÓN DE ESTRÉS MUY CONSIDERABLE PARA SUS ALLEGADOS
infrautilizado
•
Sería necesario explorar en estudios aleatorizados su impacto LA POSIBILIDAD DE INFLUIR (MODESTAMENTE) EN EL PRONÓSTICO DE
en pacientes con PCR por ritmo no desfibrilable, así como diferentes aspectos metodológicos
ESTOS PACIENTES MEDIANTE TÉCNICAS AVANZADAS DE SOPORTE
•
CONCLUSIONES
VITAL Y ÓRGANO‐PROTECCIÓN ABRE UNA VÍA DE ESPERANZA
MUCHAS GRACIAS

HIPOTERMIA TERAPÉUTICA

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