WADY SERCA

WADY SERCA
Joanna Dangel
Warszawski Uniwersytet Medyczny
Seminarium: Pediatria – Kardiologia Dziecięca 2009/2010
Robert Gross
1905-1988
zamknięcie PDA
26 sierpnia 1938
Dr Maude Abbott
1868-1940
Polska
http://www.kardiologia.czd.pl
Ośrodki referencyjne kardiologii i
kardiochirurgii dziecięcej, do których
przekazywane są dzieci z Kardiologii
Prenatalnej WUM
Warszawa:
CZD (prof. W. Kawalec, prof. B. Maruszewski)
WUM (prof. B. Werner)
Łódź
CZMP (prof. A. Sysa, prof.J. Moll)
Kraków (prof. A. Rudziński, prof. J. Skalski)
ROZWÓJ SERCA
http://www.pie.med.utoronto.ca/HTBG
4 tyg.
http://www.pie.med.utoronto.ca/HTBG
4 tyg.
GENY biorące udział w rozwoju
układu krążenia
2008r.Polska
szacunkowa
ilość wad serca
VSD 1800
SA+CoA 360
TOF 180
TGA 90
HLHS 90
HRHS 90
TAPVR 45
CAT 45?
W nawiasach: częstość wady na
1000 noworodków
Bruneau BG. The developmental genetics of CHD,
Nature 2008,451,943
NORMA
prawidłowy obraz 4 jam serca u płodu
NORMA
prawidłowy obraz 4 jam serca u płodu w badaniu
znakowanym kolorowym Dopplerem
NORMA
prawidłowy obraz 4 jam serca u płodu w
rekonstrukcji trójwymiarowej
wrodzona wada serca:
anomalia w budowie
serca, która powstała
przed urodzeniem
Nieprawidłowy obraz 4 jam serca u płodu 21 tyg.
z ewolucyjnym zespołem niedorozwoju lewego
serca. W badaniu znakowanym kolorowym
Dopplerem wypełnia się tylko prawa komora, brak
napływu do lewej komory.
Przyczyny powstawania WWS
wieloczynnikowe
środowiskowe
genetyczne
niektóre wady
dziedziczenie zgodne z prawami Mendla
(rzadko: zespół Marfana, Noonan)
tylko czynniki środowiskowe
RYZYKO w kolejnej ciąży – jeśli dziecko
miało wws
wyższe
Circulation, 2007, 115, 3015
Najczęstsze zespoły
genetyczne
w których są wady serca
T 21 Z. Downa:
AVSD
T 18 Z. Edwardsa: VSD
T 13 Z. Patau: CoA, dekstrokardia, VSD
45 XO Z. Turnera: CoA, HLHS
mikrodelecja 22 (CATCH 22, Z.Di Georga)
wady stożka tętniczego
CATCH 22 = zespół DiGeorg’a
Cardiac abnormality
T-cell deficit
Clefting
Hypocalcemia
Zespoły genetyczne
z prawidłowym kariotypem
Z. Noonan
DZIEDZICZENIE: AD, chr.12q24
KLINIKA: hiperteloryzm, kręcone włosy,
płetwista szyja, niski wzrost, może być
upośledzenie umysłowe
PS, ASDII, kardiomiopatia przerostowa
Z. Marfana – choroba tkanki łącznej
DZIEDZICZENIE: AD
AR, MR
poszerzenie aorty - tętniak
Inborn errors of development, Epstein, Erickson (…), 2008
Zespoły genetyczne z
prawidłowym kariotypem
Z. Holta – Orama: AD chr.12q24 (TBX5)
Niedorozwój k.promieniowej, ASD, DORV
Z. Jacobsena (chr. 11, HLHS)
Z. Williamsa (chr.7)
(nadzastawkowe zwężenie aorty i tętnic
obwodowych)
Z. Kartagenera AR
Zaburzenia lateralizacji z dysfunkcją rzęsek
Inborn errors of development, Epstein, Erickson (…), 2008
gen MTHFR: 677C-T i 677 TT
ASD II
Prekoncepcyjne stosowanie kwasu foliowego
w dawce >= 0,4mg ZMNIEJSZA o około 20%
ryzyko wady serca u dziecka
van Beynum IM et al. Eur Heart J. 2006;27(8):981-7.
van Beynum IM et al. European Heart Journal, 2009:Dec.
Dlaczego istotna jest
informacja genetyczna ?
Wady innych narządów
Inne rokowanie
Ryzyko dla dzieci
Jakie jest ryzyko choroby u innych
członków rodziny
Częstość występowania
WWS dzieci
4/1000 – 50/1000!!! żywo urodzonych
noworodków (10/1000 około 1%)
+ 20/1000: dwupłatkowa AoV, PAPVD, mały
PDA
ciężkie i krytyczne: 6/1000
2490 noworodków i niemowląt/ 2008 rok
/ Polska
jeśli ciężka dwupłatkowa AoV 19/1000
jeśli wszystkie (włącznie z muscVSD) 75/1000
31125 dzieci ze WSZYSTKIMI wws rocznie !
Hoffman JI, Kaplan SJ .
The incidence of congenital heart disease.
Am Coll Cardiol. 2002;39(12):1890-900.
Częstość występowania
WWS i T21
4/1000 – 70/1000!!! żywo urodzonych
noworodków
ciężkie i krytyczne: 6/1000
2490 dzieci (2008 rok)
PŁODY: 18 – 30 /1000 (7470 – 12 450)
ZESPÓŁ DOWNA:
1,25 / 1000
562 dzieci z T21
(2008 rok)
Hoffman JI, Kaplan SJ .
The incidence of congenital heart disease.
Am Coll Cardiol. 2002;39(12):1890-900.
WWS 4xczęściej niż T21
WWS 2000 r. USA
DZIECI 623 000
Proste (ASD, VSD)
320 000
Złożone (TOF)
165 000
Bardzo złożone
(pojedyncza
komora)
DOROŚLI 787 000
PROSTE
368 000
Złożone
302 500
Bardzo złożone
117 000
138 000
Webb G i wsp. JACC, 2001;37,1166
Williams RG i wsp. JACC,2006;47:701
2005 rok
populacja dorosłych z WWS w USA
przekroczy
1 000 000
będzie ich więcej niż DZIECI z wws
Obie komory serca
pracują
RÓWNOLEGLE
płód
Komory serca pracują
SEKWENCYJNIE
noworodek
Ciśnienia
Wiek płodu
Średnie ciśnienie
tętnicze (mmHg)
20 30 38
30 42 55
Średnie ciśnienie w prawym przedsionku
3 - 4 mmHg
Średnie ciśnienie w lewym przedsionku
2 – 3 mmHg
96%
96%
75%
75%
96%
Wartości ciśnień i
saturacji u dziecka i
człowieka dorosłego
w prawidłowym sercu
75%
Ważne równania
Bernoulliego
gradient = 4 x
2
Vmax
Ao
PA
40/20 mmHg tyg.
LV
RV
Niedomykalność zastawki
trójdzielnej
Prędkość fali zwrotnej pozwala oszacować ciśnienie
skurczowe w prawej komorze
Różnica ciśnień
4x
2
Vmax
V = 1 m/s gradient
?????
1 x 1 = 1 x 4 = 4 tzn. ciśnienie skurczowe RV 4 mmHg
V = 4 m/s gradient ??????
4 x 4 = 16 x 4 = 64mmHg
Zmiany po porodzie 1
Łożysko
-
płuca
Zamknięcie krążenia pępowinowego – wzrost
oporu systemowego
Pierwszy oddech – spadek oporu płucnego
Rozszerzenie naczyń (tlen, odruch z chemoreceptorów)
Zmiana kierunku przepływu przez przewód
tętniczy
Znaczny wzrost przepływu płucnego
Płód: 35ml/kg/min noworodek: do 200ml/kg/min.
Nadas’ Pediatric Cardiology, 2006
Zmiany po porodzie 2
Przewód tętniczy
Zamknięcie godziny – dni
Prostaglandyna E (prostin)
Niesterdydowe leki przeciwzapalne
(ibuprofen, indometacyna)
Żyły
Spadek powrotu żylnego systemowego
Wzrost powrotu żylnego płucnego
Czynnościowe zamknięcie Fo
Wady serca zagrażające
życiu
Oddzielne krążenie płucne i systemowe TGA
Całkowity nieprawidłowy spływ żył płucnych
ze zwężeniem żył płucnych
Przewodozależny przepływ systemowy
CoA
Stenoza aortalna (b. zła funkcja lewej komory !!!)
HLHS (restrykcyjny otwór owalny !!!)
Przewodozależny przepływ płucny
Zarośnięcie/zwężenie t. płucnej
Metody diagnostyczne
EKG
RTG klatki piersiowej: AP + bok
Ring naczyniowy (bok + kontrast w przełyku)
ECHO !!!
Cewnikowanie serca i angiografia
Rezonans magnetyczny
Tomografia komputerowa
Tomografia spiralna
Badania izotopowe
Ocena przepływu na poziomie serca, naczyń, płuc
Ocena funkcji mięśnia sercowego
Jak rozpoznać wws - noworodek
WYWIAD
Historia rodzinna
wady serca
choroby matki
zespoły genetyczne – wiedza o ich dziedziczeniu
Leki w ciąży
sole litu
Vit. A (kwas retinolowy) – TRĄDZIK !
kwas walproinowy (depakina)
inhibitory ACE
ectasy
Infekcje wirusowe
różyczka
Donoszony noworodek
Chłopiec
Duży
Apgar 10
Nagłe załamanie stanu
ogólnego
Godziny
Dni
PROSTIN
OBJAWY kliniczne
noworodek
szary cień wokół ust
męczenie się przy karmieniu
sinica centralna (śluzówki)
BRAK
charakterystycznych objawów
klinicznych
Stosowane metody
pomiar saturacji na
rączce prawej
nóżce
JEDNOCZASOWO
R - 96
N - 94
norma
Podejrzenie
R - 96 przewodo-zależnego
krążenia
N - 86
systemowego
Objawy - niemowlę
męczenie przy karmieniu – zasypia
je wolno – powyżej 30 min.
apatyczne lub niespokojne
słaby przyrost masy ciała
potliwość
tachypnoe: wady ze zwężeniem t. płucnej
duszność: wady z upośledzonym przepływem
systemowym
kolor skóry
SINICA centralna
obniżenie utlenowania krwi z powodu prawo
– lewego przecieku (<90%)
podwyższony hematokryt
Charakterystyczne objawy kliniczne
napady anoksemiczne
paznokcie – szkiełka zegarkowe
pozycja kuczna
Badanie kliniczne
oglądanie
zabarwienie skóry i śluzówek
okolica przedsercowa
wypełnienie żył
obmacywanie
TĘTNO na tętnicach udowych !!!!
pomiar RR !!!
obmacywanie brzucha
OSŁUCHIWANIE
Tony serca
S1: zamknięcie zastawek AV
S2: zamknięcie zastawek półksiężycowatych
aorty i tętnicy płucnej
S3: faza szybkiego wypełniania komór
Sportowcy
Przeciek lewo – prawy
S4: skurcz przedsionków w późnym
rozkurczu
Kardiomiopatia przerostowa
Kliki: przy nieprawidłowej budowie zastawek
Objawy wws – dziecko
starsze
akcentacja tonów
sztywne rozdwojenie II tonu: ASD II
Wiele tonów serca: zespól Ebsteina
szmer nad sercem
głośność: skala Levina
miejsce
jaki: skurczowy? rozkurczowy?
Analiza segmentalna
położenie serca
położenie trzewi
połączenia żylno – przedsionkowe
połączenia przedsionkowo – komorowe
połączenia komorowo - naczyniowe
Jama brzuszna
określenie położenia trzewi
situs płód
L
Ao
IVC
P
Norma
situs solitus serce po lewej stronie
Obraz czterech jam serca
LV
pv LA
RV
RA
pv
Należy zwrócić uwagę na przepływ przez
otwór owalny oraz ujście żył płucnych
Projekcja koniuszkowa
Projekcja przymostkowa
oś długa lewej komory
Os krótka, anatomiczna
lewa t. płucna
prawa t. płucna
aorta
t.płucna
Projekcja nadmostkowa,
łuk aorty
Moss and Adams, 2008
Podział wad serca na podstawie obrazu USG płodu
RV = LV
kąt 45º
RV > LV
LV > RV
JEDNA KOMORA
kąt > 45º
WADY
LEWEGO
SERCA
WADY
PRAWEGO
SERCA
zastawki AV – ile
NORMA
KARDIOMEGALIA
TOF
CoA
AT
przedsionki – ile
WADY
PRZECIEKOW
E
kardiomiopatie
CAT
Przerwany łuk
aorty
AP&IVS
budowa komory –
jaka
VSD
zamknięcie Fo
DORV
HLHS
ASDI
zespół Ebsteina
Śródpiersie !
AVSD
UPOŚLEDZONA
funkcja RV
Fo OBIE
STRONY
zamknięcie DA
TGA
PS / AP
AS
UPOŚLEDZONA
funkcja LV
zamknięcie Fo
SA
DILV
DIRV
Nieprawidłowy
spływ żył płucnych
Przepuklina
przeponowa
lewostronna
DIIV
Inne podziały wad serca
KLINICZNY
Sinicze
TGA, TOF, AT (…)
Niesinicze
VSD, ASDI, ASDII, VSD
ANATOMICZNY
Wady lewego serca (CoA, AS, HLHS)
Wady prawego serca (AT, zespół Ebsteina)
Wady stożka tętniczego (odejścia naczyń: TOF, TGA,
CAT)
Pojedyncza komora
Nieprawidłowy spływ żył płucnych: TAPVD
Zespoły hetrotaksji (zaburzenia lateralizacji)
Przetrwały przewód
tętniczy
Wcześniaki
wymaga zamknięcia jeśli hemodynamicznie
istotny
farmakologiczne: ibuprofen lub
indometacyna
chirurgiczne
Dzieci starsze
leczenie interwencyjne
operacyjne jeśli duży
Przełożenie wielkich
pni tętniczych
TGA
Wada izolowana !!!!
TGA
ważne informacje prenatalne
TGA
ocena otworu owalnego
TGA - noworodek
TGA
WAŻNE:
przepływ Fo
przepływ DA
NIEWIDOCZNE u płodu:
tętnice wieńcowe
LECZENIE
okres noworodkowy: 10 dni życia
WYNIKI: db, śmiertelność 5 – 10%
TGA - leczenie
jeśli restrykcja Fo – zabieg Rashkinda
leczenie z wyboru:
„arterial switch”
Całkowity
nieprawidłowy
spływ żył
płucnych
TAPVC
www.ctsnet.org/residents/ctsn/graphics/apvc1.jpg
WADY LEWEGO
SERCA
Koarktacja aorty
Koarktacja aorty
PŁÓD
Przewaga prawej strony serca
NOWORODEK
Różnica saturacji: wyższa na kończynie górnej prawej
Szmer między łopatkami
Niewydolność serca
Niemowlę / starsze dzieci
Brak tętna na tętnicach udowych
Nadciśnienie tętnicze
Szmer
Bóle głowy
Stenoza zastawki aortalnej
AS
Charakterystyczny
obraz 4 jam serca u
płodu z krytycznym
zwężeniem zastawki
aortalnej – widoczna
fibroelastoza wsierdzia
lewej komory, która nie
wypełnia się krwią z
powodu wysokiego
ciśnienia
późnorozkurczowego,
pełne wypełnienie w
rozkurczu prawej
komory (kolor
czerwony)
AS – objawy kliniczne
NOWORODEK krytyczna SA
Słabe tętno na wszystkich tętnicach
Skóra marmurkowata
Tachypnoe
Tachykardia
Wstrząs kardiogenny
NIEMOWLĘ / STARSZE DZIECKO
Drżenie skurczowe w dołku jarzmowym
Szmer wyrzutu do aorty
Słabe wypełnienie tętna
Stenoza aortalna AS
płód 25 tygodni
AS –
niedomykalność (MR)zastawki mitralnej (MV),
krótki czas wypełniania komory (rozkurczu),
długi wyrzutu (skurczu)
ZESPÓŁ NIEDOROZWOJU
LEWEGO SERCA
HLHS
Przewód tętniczy
Botalla
Ao
PA
SERCE
RA
RV
LV
LA
Restrykcyjny Fo
Jest to stan bezpośredniego zagrożenia
życia noworodka z zespołem niedorozwoju
lewego serca.
Stan ten można i NALEŻY rozpoznać u
płodu.
Fo
HLHS –
przepływ w żyłach płucnych
umożliwia rozpoznanie restrykcyjnego Fo
Michelfelder E et al.,
Circulation 2005, 112.
Leczenie HLHS
operacja Norwooda
noworodek
operacja dwukierunkowego Glenna
6 – 9 mc życia
operacja Fontana / TCPC (Total Cavo-Pulmonary
Connection)
po 2 roku życia
Operacja Norwood’a
Zespolenie Blalock – Taussig
zmodyfikowane
Wstawka między drogą odpływu prawej
komory a pniem płucnym
Zespolenie Blalock – Taussig
zmodyfikowane
Wstawka gore-tex między
prawą t. podobojczykową a
prawą t. płucną
Ilustracje dzięki uprzejmości prof. E. Malca
Operacja
Glenn’a RPA
SVC
LPA
Połączenie między
żyłą główną górną
(SVC) a prawą
tętnicą płucną (RPA)
Ao
RA
Fontan
TCPC
SVC
LPA
RPA
PTFE
RA
IVC
Operacja Fontana / TCPC
jest tzw. OSTATECZNĄ PALIACJĄ w przypadkach
WSZYSTKICH wad serca, w których prawidłowo
pracuje TYLKO jedna komora
Komorą SYSTEMOWĄ może być komora o
anatomii lewej lub prawej, zależnie od
rodzaju wady serca
Warunki KONIECZNE do przeprowadzenia
tej operacji
Prawidłowy rozwój tętnic płucnych
Prawidłowe ciśnienie i opór płucny (niskie)
Prawidłowa funkcja komory systemowej
HLHS u płodów –
doświadczenia własne
40%
VSD
Ventricular septal defect
Ubytek przegrody
międzykomorowej
Ubytek przegrody
międzykomorowej VSD
134 płody do 2006
39 (29%)
aberracje
chromosomowe
DZIECI: 5%
A. Kapłańska i wsp. SKN Kardiologii Perinatalnej
ECHO płodu
34 tyg. – 31 tyg.
zwolniony wzrost płodu
36 tyg. – 33 tyg.
podwyższony PI UA
VSD, zwężony łuk aorty
Poprzednio: 5 badan USG
CC – zagrażająca zamartwica wewnątrzmaciczna
Kanał przedsionkowo – komorowy
AVSD
Ubytek przedsionkowo – komorowy
Wspólna zastawka przedsionkowo – komorowa
Kleft=rozszczep przedniego płatka części mitralnej
Ubytek przegrody przedsionkowo – komorowej,
międzykomorowej oraz dolnej części przegrody
międzyprzedsionkowej (ostium primum)
AVSD
T 21
Wady przeciekowe - klinika
Noworodek
Dobry stan ogólny
Szmer nad sercem
Niemowlę – 2-3 mc życia (spadek oporu płucnego)
OBJAWY
Słaby przyrost masy ciała
Potliwość
Męczenie się podczas karmienia
Drżenie skurczowe i szmer nad sercem =>4/6 w
skali Levin’a
RTG: powiększone serce, zwiększony przepływ
płucny
Dziecko starsze nie operowane: niebezpieczeństwo
nadciśnienia płucnego
Zespół Fallota
Opis historyczny.
VSD
aorta – jeździec
PS
przerost RV
Najważniejsze: zwężenie drogi odpływu prawej
komory i lokalizacja VSD doprowadzają do
dalszych zmian;
U płodu i noworodka najczęściej bez przerostu
prawej komory
Czy należy oznaczać
mikrodelecje 22?
inne ryzyko
ustalenie postępowania okołoporodowego
możliwość zaburzeń odporności –
modyfikacja szczepień ochronnych
zaburzenia gopodarki wapniowo-fosforowej
(drgawki)
różny fenotyp pacjentów
Zespół Fallota
Noworodek
Dobry stan
Niewielka sinica (sat. 90-93), nasila się w
pierwszych dniach życia – narasta zwężenie
tętnicy płucnej
Szmer skurczowy wyrzutowy
Dziecko starsze
Sinica – nasila się
NAPADY ANOKSEMICZNE
NAPADY ANOKSEMICZNE
stan zagrożenia życia
NIEBEZPIECZEŃSTWO powikłań neurologicznych
Najczęściej 3 – 4 mc życia, rano, w czasie
płaczu
Przyczyna anatomiczna: nasilenie zwężenia
drogi dopływu prawej komory
Przyczyny doprowadzające do napadu: płacz,
głód, wypróżnienie, zabiegi medyczne
Objawy: niepokój, krzyk, duszność, nasilenie
sinicy, utrata przytomności
Zniknięcie szmeru nad sercem
Nadas Pediatric Cardiology, 2006
Napady anoksemiczne
Stan zagrożenia życia
Postępowanie w domu
Ułożenie: na boku, kolana przygięte do klatki
piersiowej
Otwarte okno
Czas trwania: kilka – kilkanaście minut
Mogą się powtarzać: konieczny dokładny wywiad
Postępowanie medyczne
Tlen
Morfina podskórnie (w niektórych podręcznikach polecana
jest petydyna=dolantyna)
Zespolenie aortalno – płucne lub pełna korekcja
Czasami: przezskórna balonowa plastyka zastawki
płucnej
TOF – istotne informacje
MONITOROWANIE u płodu
wewnątrzmaciczne nasilenie wady
zwężenie - atrezja
WYNIKI leczenia: zależą od rozwoju tętnic
płucnych
prawidłowe dwie komory
Jeśli zespół DiGeorga
zaburzenia odporności
Dobre wyniki leczenia kardiochirurgicznego
Śmiertelność < 3%
Zespół Fallota 10 lat
Jedna z pierwszych
pacjentek z
diagnostyki
prenatalnej
1998 rok
ok. 180 dzieci / rocznie
Wspólny pień tętniczy
CAT
common arterial trunk
Anatomia
Znad przegrody międzykomorowej odchodzi
pojedyncze naczynie tętnicze, które
zaopatruje w krew aortę, tętnice płucne
oraz tętnice wieńcowe
Jest TYLKO jedna zastawka naczyniowa
LECZENIE
Korekcja całkowita w okresie
noworodkowym lub wczesno-niemowlęcym
WADY PRAWEGO
SERCA
ATREZJA zastawki
trójdzielnej
AT
Brak napływu do prawej komory
Jest odpływ z prawej komory
Zawsze VSD
Naczynia ustawione prawidłowo lub przełożenie
LECZENIE
U noworodka zależy od wielkości tętnicy płucnej i
aorty
Ostateczne: zawsze serce jednokomorowe
(operacja Fontana / TCPC)
Atrezja zastawki
płucnej bez ubytku
przegrody
międzykomorowej
AP&IVS
zarośnięta zastawka
płucna
zachowany napływ do
prawej komory
NIGDY VSD
sinusoidy –
połączenia
prawokomorowo wieńcowe
AP & IVS
Brak ODPŁYWU z prawej komory
NIGDY VSD
POŁĄCZENIA
prawa komora – tętnice wieńcowe
LECZENIE
Interwencyjne
otwarcie PA metodą radiofrequency
Operacyjne
Zespolenie BT
Otwarcie drogi odpływu
Wyniki zależą od:
obecności połączeń RV – tętnice wieńcowe
Wielkości RV
Nieprawidłowa budowa zastawki trójdzielnej:
przesunięcie płatka przegrodowego w kierunku
koniuszka, zmniejszenie światła prawej komory
Zespół Ebsteina
Charakterystyczne objawy
Zmiany czynnościowe
Niedomykalność zastawki trójdzielnej
Anatomiczna lub „funkcjonalna” atrezja t. płucnej
Niewydolność krążenia płodu
Spektrum: stan bezpośrednio zagrażający życiu
noworodka
bezobjawowy przebieg do okresu
dorosłego
Objawy osłuchowe
„Wiele” tonów serca
Szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej
Sinica – jeśli ASD II
Zespo
ły
hetero
-taksji
„Lewy izomeryzm”
Niedorozwój struktur „prawostronnych”
Dwa „lewe” uszka przedsionków
Brak węzła zatokowego
bradykardia płodu
całkowity blok przedsionkowo - komorowy
przerwanie ciągłości IVC
AVSD i inne wady serca
POLISPLENIA
LECZENIE: zależy od rodzaju wady serca
„Prawy izomeryzm”
Brak LEWOSTRONNYCH struktur
Dwa „PRAWE” uszka
IVC i aorta po tej samej stronie kręgosłupa
złożone wady serca
Brak śledziony
Wady zagrażające życiu
całkowity nieprawidłowy spływ żył
płucnych
objawy przetrwałego nadciśnienia płucnego
odejście lewej tętnicy wieńcowej od tętnicy
płucnej
ALCAPA
CoA !!!!
wada ewolucyjna
DOBRE
wyniki leczenia
chirurgicznego
!!!
Jakie wady NIE współistnieją
z nieprawidłowym
kariotypem?
TGA
SV
zespoły heterotaksji
Wady serca
najczęstsza przyczyna zgonów z powodu
wad wrodzonych
najczęstsza przyczyna hospitalizacji oraz
OIOM
WYNIKI LECZENIA: DOBRE !!!
Pamiętaj !
niemowlę jest apatyczne
słabo zjada
kaszle
W RTG – powiększone serce
? zapalenie płuc
podejrzewasz infekcję ?
PRZED podaniem antybiotyku WYKLUCZ
WADĘ WRODZONĄ SERCA !
www.kardiologia.czd.pl
www.usgecho4d.pl
KOŁO NAUKOWE Kardiologii perinatalnej i wad wrodzonych