genel bilgiler - İstanbul Sağlık Müdürlüğü

Transcription

genel bilgiler - İstanbul Sağlık Müdürlüğü
T.C
SAĞLIK BAKANLIĞI
TAKSİM EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ
AİLE HEKİMLİĞİ KOORDİNATÖRÜ
Uzm. Dr. İsmail Ekizoğlu
ÇOCUK KLİNİĞİNE GASTROENTERİT TANISIYLA
YATIRILAN HASTALARIN
RETROSPEKTİF DEĞERLENDİRİLMESİ
Uzmanlık Tezi
Dr. Banu TUFAN KOÇAK
İstanbul 2008
ÖNSÖZ VE TEŞEKKÜR
Asistanlığım süresi içerisinde üzerimizden ilgisini ve emeğini eksik etmeyen, mesleki, bilimsel ve
insani olarak sayılamayacak katkılarını yoğun olarak hissettiğimiz Değerli hocalarımız;
Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dahiliye Kliniği Şefi Uzm.Dr.İsmail Ekizoğlu ve
Uzm. Dr. Ömer Şenkal ,2. Cerrahi Kliniği Şefi Doç. Dr. Osman Yücel, Kadın Hastalıkları ve
Doğum Kliniği Şefi Op. Dr. Y. Tahsin Ayanoğlu ,
Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği
Şefi Doç. Dr. Ömer Ceran,
Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi 9. Psikiatri Şefi Doç. Dr. Hüsnü Erkmen’e ,
Uzmanlık tezimin hazırlanmasına katkıda bulunan tez danışmanım Uzm. Dr. Tamay
Özkozacı ve Uzm. Dr. Nurdan Erol başta olmak üzere bilgi ve tecrübeleri ile desteklerini
esirgemeyen kliniğimizde görevli tüm uzman hekimlere ,
Her zaman dostluk ve yardımlarını gördüğüm değerli asistan arkadaşlarıma,
Fikir aşamasından bitimine kadar yardımı esirgemeyen Dr. Gamze Bağdaçiçek ve Uzm. Dr.
Pelin Ayalp’e
Oluşturdukları verimli ve keyifli çalışma ortamı nedeniyle kliniğimizde görevli hemşire ve
sağlık personeline ,
Desteğini hiçbir zaman esirgemeyen eşime,
Bugünlere gelmemde büyük katkı ve emekleri olan sevgili anneme ve babama
Teşekkürü bir borç bilirim
Dr. Banu TUFAN KOÇAK
İÇİNDEKİLER
GİRİŞ..................................................................................................................
1
GENEL BİLGİLER...........................................................................................
2
EPİDEMİYOLOJİ.................................................................................
3
FİZYOLOJİ............................................................................................
4
PATOGENEZ ........................................................................................
5
KLİNİK ETKENLER...........................................................................
13
BESİN ZEHİRLENMELERİ...............................................................
30
TEDAVİ..................................................................................................
31
BESLENME...........................................................................................
39
ANNE SÜTÜ...........................................................................................
41
GEREÇ VE YÖNTEM......................................................................................
45
BULGULAR.......................................................................................................
47
TARTIŞMA.......................................................................................................
64
SONUÇ ..............................................................................................................
68
KAYNAKLAR...................................................................................................
69
GİRİŞ
Tüm dünyada 5 yaş altı çocuklarda yılda bir milyara yakın ishal vakası görülmekte ve 2,2
milyon çocuk ölmektedir. Bu ölümlerin %80’ini 2 yaş altı çocuklar oluşturmaktadır. En
sık ölüm nedeni ise akut dehidratasyondur. Gelişmekte olan ülkelerde hastane yatışlarının
%30’u ishalli hastalardır. ABD’de ise bu oran %10’dur. Gelişmekte olan ülkelerde
çocuklar her yıl ortalama 3 kez ishalli hastalığa yakalanmaktadır. İshalli hastalıklar akut
dehidratasyon ve ölüme yol açmaları dışında, malnutrisyona ve uygunsuz ilaç kullanımına
neden olmalarıyla da önemlidir. Ülkemizde 1986 yılından bu yana “ishalli hastalıkların
kontrolü” programı uygulanmaktadır. İshale bağlı 5 yaş altı ölümler 1986 yılında 30 bin
iken 1998 yılında 10 bine düşmüştür. Günümüzde ishalli hastalıklar 5 yaş altı ölümlerin
%6’sını oluşturmaktadır.
Genel pediatri kliniklerine yatışları ishalli hastalıklar oluşturmaktadır. Biz de bu çalışma
da 1 yıl boyunca Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk Sağlığı ve
Hastalıkları Kliniği’nde gastroenterit tanısıyla yatan veya yattığı sürede gastroenterit
gelişen olguları yaşlarına, yatış sürelerine, beslenmelerine, mevsimsel dağılımlarına,
laboratuar ve klinik bulgularına göre değerlendirmeyi amaçladık.
Bu amaçla 01.Mayıs.2006 – 01.Mayıs.2007 tarihleri arasındaki bir yıllık sürede akut
gastroenterit tanısıyla Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk Sağlığı
ve Hastalıkları Kliniği’nde yatan olguları retrospektif olarak değerlendirdik.
1
GENEL BİLGİLER
Akut gastroenterit, barsakta peristaltik hareketlerin artması, emilimin azalması veya
sekresyonların artması sonucu dışkı miktarının fazlalaşması ile günlük dışkı sayısının
artması ve dışkı kıvamının bozularak yumuşak sulu bir görünüm alması olarak tanımlanır.
Akut gastroenterit 24 saat içinde üçten fazla, ya da anne sütü ile beslenen bebeklerde her
zamankinden daha sık ve daha sulu dışkılamadır. Yenidoğan döneminde bol sulu
dışkılama ve sadece anne sütü ile günde 3-10 kez dışkılama, bir yaşına kadar özellikle
anne sütüyle beslenen bebeklerde günde 2-7 kez dışkılama sulu kıvamda olmadıkça
normal kabul edilir. İshal enfeksiyöz veya enfeksiyöz olmayan nedenlerle meydana gelen
bir semptomdur.
Belirtiler asemptomatik hastalıktan, sulu diyareye, kanlı diyareye, kronik diyareye,
enfeksiyonun
GİS
(gastrointestinal
sistem)
dışı
bulgularına
kadar
değişebilir.
Epidemiyolojik verilerden, klinik belirtilerden, fizik muayeneden, enteropatojenin
patofizyolojik mekanizmasından etyolojik ajan hakkında fikir edinilebilir. Çoğunlukla
kendi kendini sınırlayan bir hastalık olduğundan etyolojik ajanın laboratuar tanı
gereksinimi genellikle hissedilmez. Sadece ishal olan olgulara enterit, kusmanın ilave
olduğu olgular gastroenterit olarak isimlendirilir (1).
14 günden kısa süren ishal akut, 14-30 gün arası persistan, 30 günden fazla süren ishal
kronik ishal olarak tanımlanır.
Akut ishalde ayrıca sınıflandırılmıştır
1- Sulu
ishaller
(enterotoxin-
cholera
toxini,
enteroadhezif,
sitotoxinler-
enteropatojenik Esherichiae coli (EPEC) , shiga toksini, virusler-rotav, adenov,
norwalk v, parazitler-giardia, kriptosporidium, bilinmeyen mekanizmalar-anaerop
bakteriler, giardia).
2- Dizanterik ishal (invazif bakteriler-salmonella, kampilobakter, enteroinvaziv
Esherichiae coli (EİEC) , parazitler-Entomoeba histolitica)
3- Mukoid ishal (sulu veya kanlı ishal yapan etkenler).
4- Antibiyotiğe bağlı ishaller (Clostridium difficile)
2
5- Parenteral ishal.
6- Turistik ishal (Enterotoksijenik Esherichiae coli) (1).
Kronik ishal nedenleri
1- Malabsorbsiyon sendromları
2- Sekonder malabsorbsiyon sendromları; luminal-mukozal problemler-vasküler
taşınma problemleri-pankreatik veya bilier eksiklik
3- Primer malabsorbsiyon sendromları
4- İnflamatuar barsak hastalıkları
5- İnek sütü/soy proteini intoleransı
6- Çölyak hastalığı
7- Kistik fibroz
8- İrritabıl kolon sendromu
9- Laktoz intoleransı
10- Giardiasis
11- Primer immun defekt
12- Ailesel villus atrofisi
13- Akrodermatitis enteropatika
14- Abetalipoproteinemi
15- AİDS enteropatisi
16- Sekonder tümör
17- Kısa barsak sendromu
18- Otoimmun enteropati (1)
EPİDEMİYOLOJİ
İshallerin temel geçiş fekal oral yolla ve kontamine yiyecek-su ile olmaktadır. Yapılan
çalışmalarda anne sütü almayan bebeklerin ishale yakalanma riski anne sütü alanlara göre
14 kat daha fazla bulunmuştur. Biberon ve emzik kullanan çocuklar çabuk kontaminasyon
nedeniyle daha sık ishale tutulurlar. Pişmiş yiyeceklerin oda ısısında bekletilmesi, içme
3
sularının temiz olması, tuvalet sonrası el yıkama alışkanlığının kazanılmaması,
kanalizasyon sisteminin bulunmaması ishal riskini artırmaktadır.
Malnutrisyonlu, immun yetmezlikli (primer veya sekonder), kızamık geçiren hastalarda
ishal daha uzun sürer. İshalli hastalıklar en sık 6-11 aylar arası görülür ve neden olarak ek
gıdalara geçilmesi, anneden geçen antikorların azalması ve immun sistemdeki immaturite
nedeniyle yeterli yanıtın oluşmamasıdır. Bakteriyel ishaller daha çok yazın, viral ishaller
tüm yılda ve özellikle kışın görülür. Gelişmekte olan ülkelerde ORS’nın (oral
rehidratasyon sıvısı) %75’ler gibi yüksek oranda kullanılmasıyla 5 yaş altı mortalitenin
%28’i ishale bağlı iken bu oran günümüzde %19’lara düşmüştür.
GASTROİNTESTİNAL SİSTEMDE SEKRESYON-ABSORBSİYON
FİZYOLOJİSİ
İnce ve kalın barsaklarda normalde, günde 9 litre su emilimi gerçekleşir. Bunun yaklaşık
2 litresi ağız yoluyla dışarıdan alınır. Yedi litrelik kısmı ise GİS’in çeşitli bölgelerinden,
örneğin tükrük bezleri, mide, pankreas, safra yolları, ince barsak ve kalın barsaklardan
salgılanır. Emilimin 4,5 litresi jejunumdan, 3,5 litresi ileumdan ve 1 litresi de kolondan
yapılır. Dışkı ile atılan miktar ise günde ortalama 100-200 ml kadardır. Bu dengenin
bozulması sonucunda; emilim kapasitesinin üzerinde sıvı salgılanması ya da emilim
kapasitesinin azalması halinde, dışkı ve içerdiği su miktarı artacak bu da ishal tablosuna
yol açacaktır (2,3). Suyun GİS’deki dolaşımı pasif bir dolaşımdır. Sıvı içindeki
elektrolitler ile, diğer çözünmüş moleküllerin aktif ya da pasif dolaşımlarına, su
molekülleri de pasif olarak eşlik eder. Örneğin lümendeki Na+ (sodyum), epitel hücresi
içine villöz yüzdeki özel kanallardan elektriksel güç yoluyla ve glikoz, aminositler gibi
moleküller eşliğinde girer. İyonik dengenin gereği olarak Cl- (klor) iyonları da önce hücre
içine, sonra da intersisyel aralığa geçer. Lümendeki Na+ konsantrasyonunun hücre
içindekinin 10 katı kadar fazla olması da bu geçişi kolaylaştırır. Hücre membranındaki
Na+-K+ (potasyum) pompası ise ATPaz sayesinde, sodyumu bazal ve yan kenarlardan
intersisyel aralığa pompalayarak, bu gradyentin kapanmasına izin vermez. Na+ aynı
zamanda sodyum klorür (NaCl), sodyum fosfat ve sodyum sülfat gibi nötral moleküllerle
de taşınır. Nötral taşıma sisteminde ya Na+ hücre içindeki H+ (hidrojen) iyonu ile, ya da
4
lümendeki Cl- hücre içindeki HCO3- ile yer değiştirir. Hücre içi Ca++ (kalsiyum), cAMP
ve cGMP artışları, bu nötral NaCl taşıma mekanizmalarını inhibe ederler. Bu inhibitör
faktörler de ishal patogenezinde rol oynarlar (2,4,5).
PATOGENEZ
Gastrointestinal sistemin sindirim, emilim ve sekresyon görevleri vardır. Emilim villus
hücreleri, sekresyon kript hücreleri tarafından gerçekleştirilir. Mikroorganizmaların
hastalık oluşturmaları adherens, kolonizasyon, toksin üretimi, invazyon yeteneği, patojen
sayısı gibi faktörlere bağlıdır. İnce barsak hastalıklarında kolona 2-3 kat fazla sıvı geçerse
kolon emilim yeteneğini arttırarak, kompanzasyon sağlar. Kolona gelen sıvı miktarının
daha da artması veya kolon hastalıklarında bu kompanzasyon gerçekleşemez ve ishal
görülür (1).
İshalde intestinal solüt transportu bozulmuştur. İntestinal membranlar boyunca suyun
hareketi pasiftir ve özellikle sodyum, glukoz ve klorun aktif ve pasif geçişine bağlıdır.
Normal olarak, suyun çok önemli bir kısmı ince barsaklarda absorbe edildiğinden ince
barsak hastalıklarında dışkı daha az suludur.
Barsak duvarında hasar yapan etmenler ya da barsak duvarında kan dolaşımı yolu ile veya
barsak lümenine ulaşan toksinler, ishale yol açabilirler. Barsak mukozasında hasar olduğu
zaman, absorbsiyon yüzeyi azalır ve hücre fonksiyonları bozulur. Vibrio cholerae, E. coli,
vazoaktive intestinal peptid üreten tümörler cAMP seviyesini arttırırlar. İntestinal cAMP
artışı serbest mukozal NaCl absorbsiyonunu inhibe eder, mukozal Cl sekresyonunu ise
stimule ederek sekretuar ishale neden olmaktadır. E. coli’nin ısıya dayanıklı toxini cGMP
stimulasyonuyla aynı etkiyi göstermektedir. Bazı intraluminal yağ asitleri ve safra tuzları,
kolon mukozasında sekresyona yol açmaktadır. Steatore ve distal ileum rezeksiyonundaki
ishal de bu mekanizma ile olmaktadır.
Mikroorganizmasının Vücuda Girişini Engelleyen Mekanizmalar
•
Birçok mikroorganizma midedeki asit barajını aşıp barsaklara ulaşamaz. Ancak bu
baraj antiasitler ya da gıda ve sıvı alımı ile nötralize edilirse, enterik bakteriyel ve
5
paraziter infeksiyonlar oluşabilir. Mide asidiyanında sindirim de mikroorganizma
kolonizasyonuna engel olabilirler (6). Kolonizasyona engel bir başka faktör motilitedir.
Motilitenin barsak fizyoloji 3 önemli rolü vardır:
1. Sıvı absorbsiyonunun düzenli olarak gerçekleştirilmesi: Higgins ve arkadaşlarının
yaptıkları bir çalışma; radyoaktif işaretli Na+ çözeltisi, normalde 10 dakikada %90
oranında absorbe edilirken, motilitenin metantelin bromid ile inhibisyonu sonucunda 30
dakikadan sonra bile %70’inin absorbe edilmediği gösterilmiştir (7). Enterik
mikrofloranın uygun şekilde dağılımının sağlanması: Motilitenin ortadan kalkması
halinde floranın bozulmasına örnek olarak, toksik megakolon gelişimi gösterilebilir (8).
Patojenik mikroorganizmanın yerleşip kolonize olmasının engellenmesi: Hayvan
deneylerinde barsak motilitesinin opiatlar ile inhibe edilmesi halinde enterik patojenlerle
infeksiyon gelişiminin daha kolaylaştığı gösterilmiştir (9). İnsanlarda da lomotil gibi
atropin içeren ilaçların infeksiyöz diyarelerde kullanılması halinde, antibiyotiklerin
etkisinin azaldığı ve infeksiyon süresinin uzadığı gösterilmiştir (10). Kısaca, barsak
motilitesi
ve
diyarenin
intestinal
infeksiyonlardaki
rolü,
solunum
sistemi
infeksiyonlarındaki öksürük ile benzerlik gösteren bir savunma mekanizması olarak kabul
edilebilir (11).
Bir diğer giriş kapısı engeli oluşturan faktör, mikrofloradır. İntestinal floranın
%99,9’unun anaerop bakterilerce oluşturduğunu, normal dışkının 1 gramında 10 üzeri 11
mikroorganizma bulunduğunu biliyoruz. Normal flora, patojen mikroorganizmaların
GİS’e yerleşmesine, inhibisyon ya da kompetitisyon yolu ile engel olan önemli bir
faktördür. Normal floranın kaybolması ya da antibiyotik kullanımı ile dengenin bozularak
yerlerini Pseudomonas, Klebsiella, Clostridium veya Candida gibi mikroorganizmalara
bırakması halinde, bu mikroorganizmalar ile ciddi sistemik infeksiyon gelişme riski
artmaktadır. Özellikle bu şekilde ortaya çıkan nazokomiyal infeksiyonlar ciddi riskler
doğururlar. Deneysel çalışmalarda, florayı oluşturan Lactobacillus, Bacteroides ve
Clostridium gibi bakterilerin intestinal epitelyal yüzeye bağlanarak immun sistem ile
sinerjik bir şekilde Salmonella Typhimurium infeksiyonunu engellediği gösterilmiştir.
Profilaktik antibiyotik kullanan ve kullanmayan İsveçli turistler arasında Salmonella
infeksiyon sıklığını araştıran bir çalışmada da, antibiyotik kullananlarda daha fazla
Salmonella infeksiyonu geliştiği bildirilmiştir (11,12).
6
Mukozal immunite: Gastrointestinal sistemlerde sistemde mukozal immuniteyi oluşturan
sıvısal ve hücreler komponentler, bulundukları yere göre özellikler gösterirler. Normal
intestinal mukoza; lamina propria’daki nötrofiller, makrofajlar, plazma hücreleri ve
lenfositlerle birlikte adeta fizyolojik bir inflamasyon gösterir. Epitel örtüyü aşarak doku
içine invaze olmaya başlayan bir mikroorganizma, ilk olarak nonspesifik immun sistem
elemanları olan makrofajlar ve polimorf nüveli lökositlerce karşılanır. Bu hücreler
tarafından
fagositoz
mikroorganizmanın
ve
antijenik
oksidatif
reaksiyonlarla
determinantları,
bu
parçalanmaya
hücrelerin
taşıdıkları
çalışılan
Major
Histocompatibility Complex (MHC) molekülleri ile T lenfoitlerine sunulur. (antijen
sunucu hücreler, APC). Böylelikle, spesifik immun sistemin de aktive olması sağlanır.
Spesifik immun sistemin uyarılması için diğer dokulardan farklı mikroorganizmanın bu
şekilde doku içine invazyonu her zaman gerekli değildir. Mukozal epitel hücrelerinden
bazıları farklılaşarak lümen içindeki çeşitli antijenik determinantları yakalayıp önce hücre
içerisine alır, daha sonra da bazal membran yönünden interstisyel mesafe aktarılar.
Membranöz hücre (M cell) adını alan bu hücreler spesifik immun sistemin elemanlerının,
yani B ve T lenfositlerin, daha mikroorganizma ile karşılaşmadan bu antijenlerle
tanışmalarını ve primer immun yanıtı oluşturmalarını sağlayan çok özel hücrelerdir.
Mukozal immun sistemde dikkati çeken bir başka özellik, mukozal lenfoid yapılardır.
GALT (Gut Associated Lymphoid Tissue), yani barsakla ilişkili lenfoid dokular;
submukozada lenfoid folliküller ve interfolliküler bölgedeki lenfositlerden oluşur. Bu
lenfoid folliküller B lenfositlerden, interfolliküler bölgedeki lenfositler ise T
lenfositlerden oluşur. Mikroorganizmaların kendilerinin ya da antijenlerinin direkt olarak
veya M hücreleri tarafından bu bölgeye aktarılmasından sonra, B lenfositler yüzey
immünoglobulinleri (Ig) ile, T lenfositleri ise APC tarafından sunulan antijenleri T hücre
reseptörleri (TCR) ile tanıyarak proliferasyon ve diferansiyasyon gösterir ve primer
immun yanıt oluştururlar. Bu bölgede oluşan sitokin profilinin de etkisiyle, plazma
hücreleri özellikle Ig A sınıfı antikorlar üretirler. Oluşan Ig A molekülleri yine çok özel
bir şekilde ve aktif olarak lümen içine sekrete edilebilirler. Bu olay, mukoza epitel
hücrelerinin membranlarında bulunan S-protein ya da diğer adı ile Ig-Fc-alfa receptörü
(Ig-Fc-alfaR) adı verilen bir protein aracılığı ile gerçekleştirilmektedir. Bu protein, alfa
ağır zincirine sahip olan Ig A moleküllerini bağlayıp hücre içine alır ve daha sonra da
lümene doğru hücre dışına çıkarıp serbestleştirir. Bu nedenle, sekrete edilmiş Ig A
7
molükülünde 60.000 mol. ağırlığında bir sekretuar parça bulunmaktadır. Bakterisidal,
opsonizasyon veya nötralizan etkili bu antikorların lümen içindeki varlıkları, doğal
bağışıklığın çok özel bir şekilde spesifik, yani kazanılmış bağışıklık ile desteklenmesini
sağlayan bir durumdur (8,13).
Mikroorganizmaya Ait Faktörler
Çeşitli bakteriyel virulans faktörlerleri, diyarenin patogenezini belirleyen en önemli
faktörlerdir. Örneğin Escherichia coli (E. coli)’nin değişik tipleri değişik mekanizmalarla
ishale sebep olabilmektedir (4,5). Virulans faktörlerinin plazmidler ya da fajlarla
kodlanmasına bağlı olarak E. coli, üç enterotoksin ailesinden birini üretebilir. (LT, Sta,
STb); invaziv olabilir (EIEC), hemorajik kolit (EHEC) yapabilir ya da 4 farklı aderans
özelliğinden birini gösterebilir. Her bir özellik ayrı bir mekanizma ile absorbsiyon
fonksiyonunu bozarak ishale yol açabilmektedir.
Toksinler: Birçok enterik patojenin hastalık oluşturma yeteneği, toksik yapılarına ya da
ürünlerine bağlıdır. Toksinojenik mikroorganizmaların kültür filtratları, mikroorganizma
içermemesine karşın, gastrointestinal yapı ya da fonksiyonları etkileyebilmektedirler.
Toksin üretebilen enterik patojenlerin toksinleri üç gruba ayrılabilir (8,14).
8
Tablo 1: Toksin Üretebilen Enterik Patojenler
Nörotoksin grubu
Gerçek enterotoksin grubu
Sitotoksin grubu
C. botulinum (Clostridium
Vibria chlerae (cAMP)
Shigella
S. aureus (enterotoksin B)
Noncholerae vibriolar
C. perfringens (A)
B. cereus (emetik toksin)
E. coli-LT (cAMP)
Vibrio parahaemolyticus
E:coli-Sta (cGMP)
S. aureus
E. coli-STb
C. difficile
Salmonella
E. coli (O grup 26, 39, 128, 157)
botulinum)
Klebsiella
Clostridium perfringens (A)
Shigella dysenteriae
B. cereus (Bacillus cereus)
1.
Nörotoksinler: Staphylococcus aureus, Bacillus cereus ve Clostridium botulinum’a
ait toksinler bu grup içinde yer alır. Stafilokoksik enterotoksinin şiddetli üst
gastrointestinal semptomların gelişimine yol açması, otonom sinir sistemini etkilemesine
bağlı olarak meydana gelmektedir. Bazı B. cereus besin zehirlenmelerinden izole edilen
ısıya dayanıklı toksin de stafilokoksik enterotoksine benzer etkiye sahiptir. C. botulinum
toksini ise öncelikle nöromusküler kavşakta asetilkolin salınımını engelleyen bir
toksindir.
2. Enterotoksinler: Gerçek enterotoksinler direkt olarak mukozaya etki ederek sıvı
sekresyonunu uyaran toksinlerdir. Kolera toksini, doku adenilat siklaz aktivasyonu ile
intestinal cAMP konsantrasyonunu arttırarak sıvı sekresyonuna yol açan bir toksindir.
Diğer bazı Vibrio toksinleri, bazı E. coli toksinleri de bu grupta yer alır. Ayrıca
Clostridium perfingens (C. perfringens) tip A, Shigella dysenteria (S. dysenteriae) ve B.
cereus toksinleri de enterotoksik etkilere sahiptirler.
3. Sitotoksinler: Birçok enterik patojenin sitotoksik ürünleri, mukozal harabiyete ve
inflamatuar kolite yol açarlar. En iyi örnek S. dysenteriae tip-1’in (Shiga basili)
oluşturduğu basilli dizanteridir. C. perfringens’in enterotoksini de sitotoksisiteye yol
9
açabilen bir toksindir. Vibrio parahaemolyticus ise hem enterotoksin, hem de sitotoksin
etkilere sahip toksin üreten bir ajan olarak kabul edilmektedir. Diğer ajanlar arasında S.
aureus, C. difficile ve bazı E. coli’ler sayılabilir.
Yapışma (Attachment): Birçok enterik patojenin hastalık yapabilme kabiliyeti, yalnızca
mukozayı penetre edebilme ya da toksin üretebilme yeteneklerine bağlı değildir. Bu
mikroorganizmaların mukozaya yapışma ve kolonize olma yetenekleri de aynı oranda
önemlidir. Bu yapışma, yani aderans kapasitesi E. coli’de oldukça iyi anlaşılmıştır. ETEC
hastalık oluşturabilmek için yalnızca enterotoksin üretmek zorunda değildir. Aynı
zamanda üst intestinal mukozaya bağlanarak kolonize olmak zorundadır. Aynı özellik
EPEC için de geçerlidir. (8)
İnvazyon: Shigella ve bazı invaziv E. coli türleri epitel dokuya invazyon yapıp harabiyete
yol açarak inflamasyon ve ishale yol açar (8).
İshalin patofizyolojisi 5 mekanizmayla açıklanabilir. Aynı anda birden fazla neden
birlikte olabilir.
Bunlar:
a) Sekretuar: Azalmış emilim, artmış sekresyon. Örnek: Serbest safra asitleri bakteri
toksinleri: V. cholera, toksigenic E. coli, S. aureus, C. perfringens, hormon salgılayan
tümörler: karsinoidler, gastrinoma, villöz adenom- VIP, prostaglandin ve serotonin,
nöroblastoma,
Clostridium
difficile,
cryptosporidiosis
(AİDS-Acquired
Immune
Deficiency Syndrome), konjenital klor ishali, inflamatuar ve otoimmun hastalıklar,
mukozal hastalıklar (Glutene duyarlı enteropati, hidroksi yağ asitleri), ilaçlar:teofilin,
furosemid, kinidin v. b. Dışkı sodyumu 90mMol’den fazladır ve dışkı osmolalitesi ile 2 x
(Na+K) arasındaki fark 50mMol/den azdır. İshal bol suludur ve genellikle lökosit
içermez. Açlıkta ishal düzelmez.
b) Osmotik: Emilim bozukluğu, transport defektleri (örn: aşırı beslenme, absorbe
edilmeyen
maddeler-laktuloze,
sorbitol,
MgSO4,
suda
çözülebilen
maddelerin
malabsorbsiyonu -disakkaridaz eksikliği, glukoz-galaktoze malabsorbsiyonu, laktoz
intoleransı, barsak lümeninde bakteri çoğalması, laksatif kullanımı). Dışkı osmolalitesi-2
x (Na+K)>100mMol/’dir. Dışkıda lökosit yok. Aç kalınca ishal düzelir.
10
c) Motilite değişiklikleri: Hipomotiliteye bağlı azalmış transit zamanı veya stazı
(bakteriyel aşırı çoğalma); Malnütrisyon, skleroderma, kronik idiyopatik intestinal
obstruksiyon.
Hipermotiliteye
bağlı:
İrritable
barsak
sendromu,
tirotoksikoz,
postvagotomi, dumping sendromu.
d) Azalmış yüzey alanı: Emilim yüzeyinin azalmasıyla suyun enterosistemik dönüşümü
azalır. Azalmış fonsiyonel kapasite (örn: kısa barsak sendromu, çölyak hastalığı,
rotavirüs enteriti).
e) Mukozal invazyon: İnflamasyon, azalmış kolon reabsorbsiyonu, artmış motilite (örn:
salmonella, shigella, amebiasis, yersiya, campylobacter). Dışkıda mukus, RBC (Red
Blood Cells) ve WBC (white blood cell) olur.
İshallerin sıklığı ve nedenleri toplumun sağlık koşullarına göre farklılık gösterir. Çocukta
malnutrisyonun ya da bir immun yetersizliğin bulunması ishale yatkınlığı arttırdığı gibi,
hastalığın daha ağır seyretmesine de zemin hazırlamaktadır. Konağın yaşı, genotipi,
kişisel hijyen, gastrik asidite, intestinal mikroflora, musin salgısı, spesifik immun sistem,
beslenme biçimi, intestinal reseptörler gibi etkenler ishalin ortaya çıkmasında rol
oynayabilirler. Ülkemizde enfeksiyonlar ishale yol açan nedenlerin başında gelmektedir.
ÇOCUKLARDA AKUT İSHAL NEDENLERİ
Akut ishal nedenleri içerisinde çevresel, konakçıya ait ve enfeksiyöz nedenler rol
oynayabilir.
Çevresel faktörler arasında şunlar söylenebilir:
1- Evlerin hijyenik koşullardan yoksun olması ve annelerin kişisel hijyen bilgilerinin
olmaması.
2- Dengesiz beslenme: Karbonhidrattan zengin diyet alımı sonucunda protein enerji
malnutrisyonu ve barsak fermentasyonu artması ile sulu dışkılama görülür.
3- İlk 4-6 ayda sadece anne sütü ile beslenmeme.
4- Biberon ve emzik kullanımı (çabuk kontamine olmaları nedeniyle).
5- Mevsimsel özellikler (yaz aylarında bakteriyal ishaller, tüm yıl ve özellikle kış
aylarında rotavirüs).
11
6- Sosyoekonomik düzeyin kötü olması ve alt yapı yetersizliği.
7- Annede eğitim eksikliği.
8- Kreşe devam etme durumu.
9- Salgın bölgesine seyahat.
Konakçıya Ait Faktörler
1- Genetik faktörler ve yaş (6-11 ay): Her ikisi de enterik patojenlerin kolonizasyonu,
gastroenterit patogenezinde, gastrointestinal mukus sekresyonu, hücre yüzey faktörleri,
mikrobiyal flora, mukozal immunite gibi faktörler üzerinde büyük etkiye sahiptirler.
2- Kişisel hijyen: hemen bütün gastroenterit etkenleri oral yolla alınırlar. Çoğunlukla da
bir başka memeliden fekal oral yolla geçiş söz konusudur. Gıda ve içeceklerin
kontaminasyonu ile kişisel hijyen bu bakımdan büyük öneme sahiptir.
3- Kızamık
4- İmmunsupresyon
5- Malnutrisyon
Enfeksiyöz Nedenler
1-Virüsler
İntestinal mikrovillus harabiyeti yaparak villusların kısalmasına yol açar. Villus epitel
kaybı ve bu alanların immatur kript benzeri hücrelerle doldurulması intestinal uygunsuz
su ve elektrolit sekresyonuna neden olur. Klor sekresyonu artar, glukoz ve sodyum
emilimi azalır. Villus hasarına bağlı geçici disakkaridaz eksikliği gelişir (Rotavirus,
norwalk-like virus, adenovirüs).
2- Bakteriler
a) Mukozal adezyon (EPEC, enteroadheren E. coli, ETEC, Vibrio cholerae 01 pili ve
fimbrialarla mukozaya tutunur).
b) Sekresyona neden olan toksinler aracılığıyla ishale neden olurlar (ETEC, V. cholerae
01 toksinleri hücre membranındaki adenilat siklazı aktive ederek cAMP’i arttırır, bu da
sodyum emilimini azaltıp, klor sekresyonunu arttırır. Shigella exotoksini enterotoksiktir
ve sekretuar ishale yol açar).
12
c) Mukozal invazyon yaparak ishale neden olurlar (Shigella, Salmonella, C. jejuni, Y.
enterocolitica, EİEC jejunum ileum ve kolonda invazyon yaparak kanlı ishale yol açar.
İnvazyon sonucu mikro apseler ve ülserler gelişir, gaitada lökositler, eritrositler görülür).
3- Parazitler: Mukozal adhezyon ve invazyona neden olurlar (G. lamblia,
Cryptosporidium intestinal hasara, E. histolitica kolonda şişe dibi benzeri ülserler açar).
4- Helmintler: Ascariasis, enterobiasis.
5- Mikozlar: Candida albicans.
Diğer nedenler
1- Metabolik bozukluklar: Çölyak hastalığı, ailesel klor ishali, disakkaridaz eksikliği.
2- Nutrisyonel nedenler: Hiperosmolar süt formülleri, inek sütü proteinine karşı
intolerans.
3- Antibiyotik kullanımı.
4- Neoplastik hastalıklar: Ganglionöroma, lenfoma.
5- Psikolojik stres.
KLİNİK BELİRTİ VE BULGULAR
İshal, kusma ve karın ağrısı en sık görülen semptomdur. Ekstraintestinal bulgular daha
çok bakteriyel ajanlarla olan gastroenteritlerle görülür. Ekstraintestinal bulgular nörolojik
bulgular, üriner enfeksiyon, pnömoni, hepatit, peritonit, korioamnionit, osteomyelit,
menenjit, yumuşak doku enfeksiyonu, vulvovajinit, endokardit, septik tromboflebit’dir.
Nörolojik bulgular Clostridium botilismusta hipotoni ve desenden kas zayıflığı, balık ve
kabuklu deniz ürünleri ile olan gastroenteritlerde parestezi meydana gelir. Hemolitik
üremik sendrom E. coli veya Shigella ile meydana gelir.
Hastada ishalin süresi ve derecesi, ishalin özelliği, kanlı-mukuslu olup olmadığı, ateş ve
diğer bulgular sorgulanır. Ateş invazif enfeksiyonu gösterebileceği gibi dehidratasyona
bağlı olabilir. Bulantı ve kusma daha çok üst GİS tutulumu gösterir ve daha çok virüslere,
enterotoksin üreten bakterilere, Giardia, Cryptosporidiuma bağlı olduğunu gösterir (Deniz
ürünü, süt ve süt ürünleri, kontamine su, pişmemiş et). Genel olarak şiddetli ishali olan,
13
kanlı ishal yapan ve yüksek ateşi olan çocukların ishalleri daha önemlidir. Bu gibi ishaller
E. coli, Salmonella, Shigella gibi antibiyotik tedavisi gerektiren ishallerdir. 6 aydan küçük
çocuklarda görülen her türlü ishal önemlidir ve bu çocuk en kısa sürede hekim tarafından
değerlendirilmelidir. (15)
İshalli çocuklar dışkı yoluyla su ve elektrolit kaybederler. Eğer ağızdan verilen sıvılarla
çocuğun kayıpları karşılanamazsa çocuğun vücudu sıvı kaybederek dehidratasyon
meydana gelir. Bebeğin fontaleni çöker, mukozaları kurur, oligüri (daha seyrek ve koyu
idrar yapmaya başlar, ağlarken gözyaşı akmaz ve uykuya eğilimi olmaya başlar) meydana
gelir. Bu durumdaki çocukların acilen rehidratasyona ihtiyacı vardır. Bunların dışında
dışkısında kan olan, sık kusan, karın ağrısı ve yüksek ateşli olan çocuklar kısa sürede
hekim tarafından görülmelidir. (15)
Tablo 2: İnce ve Kalın Barsak İshallerinin Özellikleri (15)
İnce barsak ishali (sıklıkla viral)
Kalın barsak ishali (sıklıkla bakteriyel)
Gaitada;
Gaita fazla miktarda, bol sulu
Gaita az miktarda, az sulu
Gaita sayısı daha az
Gaita sayısı daha fazla
Gaitada mukus yok
Gaitada mukus var
Gaitada lökosit yok
Gaitada lökosit var
Gaitada kan yok
Gaitada kan var
Tenesmus yok
Tenesmus var
Ateş genellikle yok veya subfebrildir.
Ateş genellikle var
Kusma sık
Kusma az veya yok
Karın ağrısı daha azdır ve kramp şeklindedir ve
Karın ağrısı daha belirgindir ve alt abdomende ve
peri umblikaldedir.
rektumdadır.
14
Tablo 3: Enterik Patojenlerde Ekstraintestinal Belirtiler (15)
Reaktif artrit
Salmonella, Shigella, Yersinya, Campilobakter, Cryptosporidium,
Clostiridium difficile
Guillain Barre Sendromu
Campilobakter
Glomerulonefrit
Shigella, Yersinya, Campilobakter
Ig A nefropatisi
Campilobakter
Eritema nodosum
Salmonella, Yersinya, Campilobakter
Hemolitik anemi
Yersinya, Campilobakter
Hemolitik Üremik Sendrom Shigella dysenteri 1, 0157:H7, E. coli
(HÜS)
Tablo 4: İnfektif Gastroenterit Etkenlerinin Kullandığı Mekanizmalar (8,12)
Toksin oluşturanlar
Önceden oluşturulmuş toksin
Enterotoksin
Sitotoksin
Barsak hücresine yapışanlar
Mukozal invazyon yapanlar
Hafif şiddette
Değişken şiddette
Şiddetli
Sistemik infeksiyonlar
Bacillus cereus
Clostridium perfringens
Staphylococcus aureus
Aeromonas
ETEC
Vibrio Cholera
Clostridium difficile
E. coli (0157:H7)
Cryptosporidium
Enteroadheran ve EPEC
Helmintler
Giardia
Norwalk virüsü
Rotavirus
Diğer virüsler (Adeno v., CMV, HSV.. )
Aeromonas
Campilobakter
Salmonella
V. parahaemolitikus
Shigellalar
E. histolytika
EIEC
Legionella
Kızamık
Hepatit v.b.
15
BAKTERİYEL GASTROENTERİTLER
1- Esherichiae coli
2- Vibrio cholerae
3- Salmonella
4- Shigella
5- Campilobakter jejuni
6- Yersinia enterokolitika
7- Clostridium difficile
ESHERİCHİA COLİ
Esherichiae grubunda 5 cins bulunur. Esherichia, Salmonella, Shigella, Edwardssiella ve
Citrobacter. Bu grup içindeki en önemli insan patojenleri E. coli, Salmonella ve Shigella
türleridir. E. coli normal barsak florasında bulunan gram negatif bir basildir. Hareketli,
laktoza etkili ve indol (+) olmasıyla tanınır. Endo besiyeride metalik parlaklık veren
koloniler oluşturur. O, H ve K antijenleri bulunur. Yapısal özellikleri ve virulans
özellikleri oldukça zengin ve çeşitlidir.
Kapsül yapısı fagositozu önler. K1 antijeni meningokokun B grubu kapsül antijeni ile
idantiktir. K1 antijeni ile yenidoğan menenjitleri arasında ilişki vardır. E. coli’lerde farklı
özelliklerde çok sayıda fimbria bulunur. Tip-I (mannoz sensitif) fimbriaların patojenitede
rolü belirgin değildir. Tip-II (mannoz rezistan) fimbrialar ise farklı yapıdadır. S-fimbria
bakteriyemi, P-fimbria ve X-faktör üropatojeniteden sorumlu bulunmuştur.
Barsak florasında bulunan E. coli’den farklı olarak enterite neden olan E. coli yaptıkları
enterotoksin ile ya da barsak duvarına invaze olarak enterite neden olurlar. Bu E. coli
suşları etki mekanizmalarına göre enteropatojenik (EPEC), enterotoksijenik (ETEC),
enteroinvazif (EİEC), enterohemorajik (EHEC), enteroagregative (EAEC) ve diffuz
aggregative (DAEC) olarak 6’ya ayrılır.
Enteropatojenik E. coli özellikle az gelişmiş ülkelerde çocukluk çağında görülen
diyarenin en önemli etkenlerindendir. 06, 08, 025, 026, 0111, 0119, 0125-0128, 0142 gibi
E. coli serotipleri enteropatojeniktir. EPEC suşları çoğu ısıya dayanıklı (ST) bir toksin
16
yaparlar. EPEC hastanede yatan yenidoğanlarda ve 4 aylıktan küçük infantlarda sıklıkla
epidemik diyareye neden olur. Hastalık irritabilite, iştahsızlık gibi belirtilerle sinsi olarak
başlar. Kusma ve ateşe sık rastlanmaz. İshal sulu olup sarı yeşil renktedir. Genellikle
mukus, püy veya kan ihtiva eder. Hastalık hızlı seyir göstererek şiddetli dehidratasyona,
ağız çevresinde siyanoz, deride grimsi renk değişikliğine, şok ve şiddetli siyanoza neden
olabilir. İyi beslenemeyen infantlarda azalmış protein ve potasyum rezervi ile birlikte
şiddetli hipokalemik hiponatremik dehidratasyon ve paradoks ödem ortaya çıkabilir. (1)
Otitis media, pnömoni, sepsis, peritonit, renal ven veya serebral sinus trombozu gibi
komplikasyonlara neden olabilir. Mortalite %25-40’dır. Son zamanlarda EPEC’in
O157:H7 serotipi ile sporatik olarak hemorajik diyare görüldüğü bildirilmiştir.
Enterotosijenik E. coli’ler ısıya dayanıklı (ST) ve ısıya dayanıksız (LT) olmak üzere iki
tip enterotoksin yaparlar. Bu toksinler koleraya benzer şekilde adenil siklaz sisteminde
cAMP’yi artırarak sıvı elektrolit kaybına neden olurlar. Epidemik infantil diyare
enterotoksijenik E. coli’ler ile de meydana gelir ve en sık bulaşma yolu kontamine su ve
besinlerin yenilmesidir. ETEC enteriti 1-2 günlük inkübasyon dönemini takiben bulantı,
kusma, karın ağrısı, sulu ishal ile seyreder. Enteroinvazif E. coli’ler ise intestinal epitele
penetre olarak shigellaya benzer dizanteriye neden olurlar. Bu nedenle klinik tablo
toksijenik sujlarla olan enteritten farklılık gösterir. İnkubasyon dönemi genellikle 2-3
gündür. Hastalarda kanlı ve pü’lü ishal, ateş, sık dışkılama, hipotansiyon ve sistemik
toksemi belirtileri vardır.
17
Tablo 5: E. coli İshallerinden Sorumlu Patojenik Mekanizmalar (8)
ETKEN
MEKANİZMA
GEN KODU
LT E. coli (LTEC)
Adenilat siklaz benzeri koleratoksin
Plazmid
STa E. coli (StaEC)
Guanilat siklaz
Plazmid
STb E. coli (StbEC)
Nonsiklik nükleotide bağlı bikarbonat
Plazmid
Enterotosijenik E. coli (ETEC)
sekresyonu
Enterohemorajik E. coli
Verotosin 1 veya 2’nin protein sentezi
(EHEC)
inhibisyonu
Enteroinvaziv E. coli (EİEC)
Lokal mukozal invazyon
Faj
Plazmid
Enteropatojenik E. coli (EPEC)
Class-I EPEC
Epitelin fırçamsı kenarına yapışarak yapıyı Plazmid
bozması
Class-II EPEC
Epitelin fırçamsı kenarına yapışarak yapıyı Plazmid
bozması
Enteroadheran E. coli (EAEC)
Sitotoksik etki
Plazmid
Normal enterik flora
Adezyon
-
Enterotoksijenik E. coli (ETEC): Sujları plasmidleri aracılığıyla ısıya dirençli ve
dirençsiz toksinleri üretirler ve bunların ince barsağın üst kısmında uygun reseptörlere
bağlanmasıyla LT’in adenilat siklazı ve ST’nin de guanozil siklazı aktive etmeleriyle
lümenden klora bağlı sodyum emilimi engellenirken lümene klor salgılanması da uyarılır.
Glikoza bağlı sodyum emilimi ise normal kalır. Sonuçta barsak duvarında bir değişiklik
olmaksızın bol, sulu, kan ve mukus içermeyen bir ishal ortaya çıkar. Gelişmekte olan
ülkelerde çocuk ishallerinin en önemli nedenidir. Su kaynaklı salgınlar oluşturabilir.
Turist ishalinin en önemli nedenlerinden biridir. Diğer turist ishalleri nedenler: E. coli,
EAEC, Campilobakter, Shigella, Salmonella, Giardia, Rotavirus, Norwalk ajanı,
Entamoeba histolitika ince barsakta etkilidir. ETEC kolonizasyon faktör antijeni (CFA)
ile bağlanarak barsakta tutunur ve toksin oluşturarak hastalık oluşturur. ETEC kökenleri
üreyen bakterinin serogruplanmasıyla tanınabilir. Ayrıca LT, ELİSA yöntemiyle, LT ve
ST genetik olarak araştırılabilir. Sulu diyare, bulantı, kusma, kramp tarzında karın ağrısı,
hafif ateş yapar.
18
Enteroinvazif E. coli (EIEC): Besin kaynaklı yayılma olabilir. İnvazyon proteinlerini
kodlayan plazmid taşırlar. Plazmid aracılı invazyon ve kalan epitel hücrelerinin
destruksiyonu kalın barsakta etki gösterir. Sigella benzeri tablo oluştururlar. İnvazyon
hücre kültürlerinde ya da Sereny testi (tavşan göz ön kamerasına uygulanarak konjuktivit
oluşumu varlığı) ile tanımlanabilir. Ateş, kramp tarzında karın ağrısı, sulu diyare;
dizanteriye ilerleyip, kanlı dışkılama görülebilir.
Enteropatojenik E. coli (EPEC): İnce barsak mukozasına tutunarak etkili olur.
Mukozada mikrovilluslarda bozulma oluşturarak etkili olur. Normal villus yapısının
destruksiyonu sonucu malabsorbsiyon ve diyareye neden olur. İnflamatuar yanıt
oluşturabilir. Gelişmekte olan ülkelerde, infantlarda etkenin alınmasından 2-3 hafta sonra
görülen sulu ishale neden olabilmektedir. Ateş, bulantı, kusma, kansız dışkılama
görülebilir.
Enteroagregatif E. coli (EAEC): Barsak mukozasına yaygın tutulum, bakterilerin
kümeler oluşturarak agregasyon oluşturmaları ile karakterizedir. Mikrovilluslarda
küntleşme, mononükleer infiltrasyon ve hemoraji; sıvı absorbsiyonunda azalmaya neden
olur. İnvazyon-inflamasyon oluşmaz. Kusma ile birlikte persistan sulu diyare,
dehidratasyon, hafif ateş neden olabilir.
Enterohemorajik E. coli (EHEC): Verotoksin (Shiga-like toksin) ve hemorajik toksin
oluşturur. Sitotoksik etkilidir. Toksin üretimi lizojenik faj kontrolündedir. Besinler ve süt
ile yayılabilir. İyi pişmemiş etlerle (hamburger) oluşan olgular ve salgınlar sıktır. Kanlısulu ishal oluşturur. Asıl önemli nokta bu toksin etkisiyle hemolitik-üremik sendrom,
trombotik trombositopenik purpura (TTP) oluşabilmesidir. En iyi bilinen 0157-H7
serotipidir. Fakat başka serotipler de hemorajik ishal oluşturabilirler. Laboratuarda, hücre
kültürlerine toksik etki, serolojik tanımlama ya da sorbitolü fermentlememeleriyle
(sorbitollü mac Conkey besiyeri) belirlenebilirler. Sulu diyareyi takip eden gross kanlı
diyareye eşlik eden ciddi abdominal krampların bulunduğu hemorajik kolit görülür, ateş
subfebril veya olmayabilir. Hemolitik üremik sendrom ilerleyebilir.
19
VİBRİO CHOLERAE
Vibrio cholerae tek flajelli gram negatif bir basildir ve dünyanın Hindistan ve Bangledeş
gibi belli yörelerinde endemik olarak bulunan, kimi zaman da ciddi epidemilere hatta
pandemilere neden olan önemli sekretuar ishal etkenidir. Hikojima, İnaba ve Ogawa
olarak adlandırılan antijenik tipleri ile klasik ve El Tor biyotipleri vardır. V. Cholerae,
kromozomal DNA’sı tarafından yapım kodlanan ısıya dirençsiz bir toksin üretir. Bu
toksin adenilat siklaz enzimini uyararak ve böylece sıklık AMP yapımını katalize ederek
gastrointestinal kanala sıvı sekresyonunu büyük ölçüde arttırır. Salınan sıvı emilenden
fazla olduğunda ise bol ve çok sulu ishaller meydana gelir. Glukoza eklenerek sağlanan
sodyum ve su emilimi etkilenmez. Bulaşma kirli su ve su ürünleri ile ya da çiğ yenen
sebze ve meyvelerledir. Bir-üç günlük kısa bir kuluçka dönemini izleyerek çok sayıda bol
sulu, ağrısız, kokusuz ve pirinç suyu görünümünde ishal ve bunun hemen ardından
bulantı olmaksızın kusma ortaya çıkarak hızla sıvı ve elektrolit kaybına yol açar.
Genellikle ateş yüksek değildir, hatta hipotermi görülebilir.
SALMONELLA
Salmonella’lar gram negatif basillerdir. S. typhi, S. enteritidis ve S. cholerasuis türleri ve
pek çok serotipi vardır. Salmonella’lar insanda tifo, septisemi ve asemptomatik
infeksiyon ile taşıyıcılığın yanısıra sıklıkla akut gastroenterite de yol açar. Salmonella
enfeksiyonunda dört klinik tablo görülür.
1- Akut gastroenterit veya gıda zehirlenmesi,
2- Enterik ateş (tifoid fever),
3- Lokalize enfeksiyonlu veya enfeksiyon lokalize olmadan septisemi,
4- Gizli enfeksiyon ve taşıyıcılık.
Salmonella barsak mukoza hücresine yapışır ve barsak lümeni içinde çoğalır. Tipik olarak
ileumun distal kolonun proksimal bölümünü tutar. En sık yaşamın ilk bir yılı içinde
görülür. İnkübasyon periyodu (6-72 saat) sonrası bulantı, kusma, kramp, tarzı karın ağrısı,
20
ateş, sulu ishal görülebilir (1). S. typhi diğer türlerin aksine sadece insana özgü bir
patojendir. Salmonella’lar etkilerini barsak duvarını invaze ederek ve bakteremiye neden
olarak gösterirler. Salmonella gastroenteritleri daha çok besin zehirlenmeleri tipindedir.
Yumurta, tavuk, süt ve kabuklu deniz ürünleri bulaşmada rol oynayan başlıca besinlerdir.
Ev hayvanlarından insanlara bulaşma olabilir. Salmonella enteriti sıklıkla 12-27 saatlik
bir kuluçka döneminden sonra karın ağrısı, kusma ishalla başlar. Dışkı kan ve mukus
içerebilir ve shigellozunkine benzerdir. Genelde birkaç günde belirtiler geriler; bununla
birlikte bazen, özellikle küçük çocuklarda dehidratasyon gelişebilir ya da olguların
%5’inden azında septisemi ortaya çıkabilir. Bu durumda ateş yüksektir, bradikardi,
splenomegali, peteşiyal döküntü ve meningismus görülebilir. Gastroenterit formunda
lökositoz, septisemik formda ise lökopeni olabilirse de, her iki formda da lökosit sayısı
normal de olabilir. Kan kültürü sistemik enfeksiyonda pozitif olarak bulunabilir. Dışkı
kültürü uzun süre pozitif kalabilir. Tifoda 1-2 hafta sonra serolojik testler pozitifleşir.
Yenidoğan ve 3 ayın altındaki bebeklerde, immun yetmezlikte, malignitelerde,
immunsüpresif tedavi ve steroid alanlarda, kollojen doku hastalığı, inflamatuar barsak
hastalığı olanlarda, malnutrisyonda, aklorhidri ve antiasit kullanımlarında Salmonella
enfeksiyonlarından sonra bakteriyemi riski artmıştır ve antibiyotik kullanma endikasyonu
vardır (1).
SHİGELLA
Basilli dizanteri etkeni olan Shigella’lar antijenik yapılarına ve fermantasyon özelliklerine
göre 4 gruba ayrılan hareketsiz gram negatif çomaklardır. Grup A, B, C, D (S.
dysanteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei) en çok rektum ve sigmoidi tutar, mukoza ve
submukozayı etkileyerek irregüler ülserlere yol açar. İnvazyon yeteneği sayesinde memeli
hücrelere penetre olarak, hücre içinde yaşar ve çoğalırlar. İnvazyon için 100-200
civarında bakteri yeterlidir Ekzotoksinleri enterotoksik (sekretuar ishalin nedeni),
sitotoksik ve nörotoksik (HÜS, konvülziyon ve nörolojik semptomlarından sorumludur)
etkilidir. Protein sentezini bozan, sekretuar ve sitotoksik özellikleri olan shigatoksin S.
dysanteriae tarafından salınır; diğer türler toksin üretmezler ya da az üretirler (1).
Toksinin nörotoksik özelliğinin olması nedeniyle çocuklarda konvülziyonlar sıkça
görülür.
21
Diğer ishal etkenlerine göre çok daha kolay olarak kişiden kişiye temasla bulaşır.
Bulaşmada sineklerin aracılığı söz konusu olabilir. Kalabalık ve toplu yaşam koşulları,
temiz olmayan su kaynakları infeksiyona zemin hazırlar. Hafif olgularda az sayıda sulu
dışkılama ve hafif genel semptomlarla seyrederken, ağır olgularda dizanteri için tipik olan
kramp şeklinde karın ağrısı, tenesmus, yüksek ateş, kanlı-mukuslu dışkılama şeklinde
belirtiler ve kusma ortaya çıkar. Rektal prolapsus olabilir. Bazen konvülzyon ya da bilinç
bozuklukları, menenjimus gibi nörolojik bozukluklar görülebilir. Akut dönem bir hafta
kadar sürdükten sonra bazen haftalarca uzayan bir nekahat dönemi vardır. Dışkıda
makroskopik olarak kan ve mukus, mikroskop altında bol lökosit saptanır. Kültürde
etkenin üretilmesi ile tanı konur.
CAMPİLOBAKTER JEJUNİ
Campilobakter türleri arasında en fazla C. jejuni ishal etkeni olarak saptanır. Reservuar,
ev ve yaban hayvanlarıdır. Kontamine besin yenmesi ya da su ve sütün içilmesi ile
bulaşma olur. Safralı ortamları sevdikleri için barsak duvarını invazyona uğratarak
jejunum, ileum ve kolonda invazif, eksüdatif enterokolit yapar. Camplobacter 1-7 günlük
bir kuluçka döneminden sonra sulu ya da kanlı ishale neden olabileceği gibi, seyrek
olarak asemptomatik bir enfeksiyona da yol açabilir. İshalin yanı sıra, karın ağrısı ve ateş
gibi yakınmalar vardır. Bazen miyalji, baş ağrısı olabilir veya akut batın düşündürecek
bulgular gelişebilir. HLA-B27 antijenine sahip bireylerde reaktif artrite neden olur. Dışkı
shigellozu anımsatacak şekilde kan, mukus ve fekal lökositler içerir. Tedavi edilmeyen
hastalar 2-3 hafta süreyle basil saçarlar.
YERSİNİA ENTEROCOLİTİCA
Kuzey Avrupa ülkelerinde sık karşılaşılan ishal etkenidir. Yersinia enterocolitica,
nonhemolitik, aerobik ve gram negatif bir çomaktır. Her yaş grubunda infeksiyona neden
olabilir. Daha çok ev içi bulaşmalar olur. Etken besinlerle ya da hayvanlardan da
bulaşabilir. Bakım evlerinde ve kreşlerde yaşayanlarda daha sık olarak ishale neden olur.
Patogenezi Salmonella’nınkine benzer ve barsak mukazasını invazyona uğratır, daha
sonra lamina propriaya, oradan da lenfoid dokuya geçer. En sık olarak yaşamın ilk 3
yılında, 7-10 günlük bir kuluçka döneminden sonra dizanteriform, malabsobsiyon türü ya
da sulu bir ishale yol açar. Şiddetli karın ağrısı, ateş, kusma ve batın duyarlılığı, ishalin
22
çok belirgin olmadığı durumlarda akut apandisiti düşündürür. Büyük çocuklarda terminal
ileitis ve mezenterik lenfadenitis tablosu kliniğe egemen olabilir. Kolonoskopide Crohn
hastalığını düşündüren ülserler görülür. Bazen ishaller aylarca uzayabilir. Sepsis bulguları
ve /veya artrit ve Eritema Nodosum, Yersinia gastroenteritine eşlik edebilir. Klinik olarak
Yersinia’dan kuşkulanıldığında laboratuar çalışanları uyarılarak özel kültür ortamları
kullanılmalıdır.
CLOSTRİDİUM DİFFİCİLE
Gram pozitif basil, zorunlu anaerob, hücreye yerleşimi ekstrasellülerdir. Genellikle
kültürü yapılmaz. Motilitesini peritrişyöz flagella ile sağlar. Sporları mevcuttur.
Toksinleri:
1. Enterotoksin: Toksin A: Diyare ve kolite neden olur.
2. Sitotoksin: Toksin B: Konak hücrelerinde lizise neden olur. Aktivite gösterebilmesi
için Toksin A gerekir. Ekzotoksindir. C. difficile birçok antibiyotiğe rezistans geliştirme
bakımından büyük bir yeteneğe sahiptir. Spor oluşumu: Olumsuz çevre şartlarında
yaşamayı sağlar. (16)
Antibiyotiklere bağlı kolite en sık mikroorganizmadır. Hastalık psödomembranöz kolit
olarak da adlandırılmaktadır.
•
Nazokomiyal ve iyatrojenik: Özellikle yeni hastaneye yatırılan bir hastada,
antibiyotik tedavisine (özellikle klindamisin) başlandıktan sonraki bir kaç gün içinde
gelişir.
•
Semptomlar: Eksplozif diyare, dışkı kanlı ve pis kokulu olabilir. Ateş vardır, kolonda
sarı psödomembran oluşur.
•
Antibiyotikler kommensal bakterileri suprese eder ve C. difficile'in üremesine ve
toksin üretmesine imkan verir.
•
Teşhis: Psödomembranı tespit etmek için endoskopi yapılır, dışkıda yüksek
konsantrasyondaki toksini tespit etmek için dışkı örnekleri alınır, anamnez ve
semptomlara göre tanı konur.
•
Nüksler görülebilir.
•
Tedavi edilmeyen bazı vakalarda fatal seyreder.
23
•
C. difficile bazı insanların normal kolon florasında bulunur.
•
Sporlar fomitler üzerinde ve hastane çevresinde yaşayabilir.
•
C. difficile bazı antibiyotiklerle tedavi sırasında diğer kommensal florayı baskılayarak
ürer.
•
Dışkı örneklerinde toksinleri tespit etmek için kullanılan testler mevcuttur.
•
CCFA
(cycloserine,
cefoxitin
ve
früktozlu
agar):
Dışkı
numunelerinden
mikroorganizmayı izole etmede kullanılır.
•
C. difficile kommensal bir bakteri olduğu için büyük bir konak savunması ile
karşılaşmaz. Normal flora dengesini yeniden sağlama ve devam ettirme ile iyi bir
konak defansı sağlamak, mümkünse sürekli akım halinde antibiyotik tedavisi
yapılmalıdır. Ayrıca oral Vancomisin eklenmeli,
•
İV Metronidazole, eğer oral ilaç tedavisi yararlı olmuyorsa kullanılabilir. (16)
VİRAL GASTROENTERİTLER
Tüm dünyadaki akut gastroenteritlerin (AGE) büyük çoğunluğunun nedenidir. İlk kez
1929’da Zokorsky tarafından tanımlanmıştır. Çocukluk çağı AGE’nin en sık nedeni
(%12-20) Rotavirüs olup, gelişmekte olan ülkelerde ve gelişmiş olan ülkelerde hemen
hemen aynı sıklıkta görüldüğü için “demokratik virus” olarak adlandırılır. Başta ocak ve
şubat aylarında olmak üzere kış aylarında viral gastroenteritler sık görülür. Anneden
geçen özgül IgG’nin 5 ay civarında azalarak kaybolması ve ek gıdalara geçiş dönemi
nedeniyle 6-24 aylık çocuklarda viral gastroenterit sık görülür. Anne sütü almayan
bebeklerde de sık görülür. Norwalk ve Calicivirüs enfeksiyonları her mevsimde
görülebilir, büyük çocuklarda ve erişkinlerde daha sık görülür. Uzamış viral
gastroenteritte etken genellikle enterik adeno virüstür (1).
ROTAVİRÜS
Akut infeksiyöz ishallerin çocuklardaki en sık rastlanan etkenidir. 1973’de tanımlanmış
zarfsız, 70 nm boyunda bir virüstür ve 5 serotipi vardır (17). Tüm dünyada yılda 140
milyon rotavirüs gastroenteriti olgusu olduğu ve özellikle süt çocukluğu döneminde yılda
yaklaşık 1 milyon çocuğun bu nedenle kaybedildiği bildirilmektedir (18,19,20,21).
24
Rotavirus ishalleri açısından gelişmiş ülkeler ile gelişmekte olan ülkeler arasında bir fark
yoktur. Rotavirüs ishalleri tropikal ülkeler dışında daha çok kış aylarında görülür.
Rotavirüsler fekal-oral yolla bulaşırlar ve aile içi küçük epidemilere ve nazokomial
ishallere neden olabilirler. Solunum sistemi ile bulaşma olasılığı da düşünülmektedir.
Kuluçka dönemi 2-3 gün kadardır. Özellikle 6-24 ay arasındaki yaş grubu için ishal
nedeniyle hastaneye yatışların en önemli nedenidir (22,23,24,25,26,27).
Anneden geçen antikorlar 3-6 ay kadar süre ile rotavirüs ishallerine karşı koruma sağlar
(28). Bazen asemptomatik ya da sıklıkla hafif seyirli bir gidiş göstermekle birlikte süt
çocuklarında ateş, kusma ve ishal sonucunda dehidratasyona yol açabilir. İshal genellikle
5-7 gün sürer ve suludur; sıklıkla kan ve mukus içermez. Bazen bu sindirim sistemi
belirtilerine solunum yolları infeksiyonu bulguları da eşlik edebilir (29). Rotavirus
gastroenteritinde villüslerde emilimden sorumlu tepe enterositlerinin virüsle invazyonu ve
dökülmesi ile bu yetenekleri kısıtlı olan kript tipi hücrelerin onların yerine geçmesi
sonucu, glikoza bağlı Na emiliminin bozulduğu ve Na-K ATPaz aktivitesinin azaldığı,
böylelikle sulu dışkıların oluştuğu bildirilmektedir. Hiperplaziye uğrayan kript
hücrelerinden klor salınımı da daha fazla olmaktadır. Lamina propriada mononükleer
hücre infiltrasyonu görülür. Mukoza invazyonu nedeniyle 2-4 hafta kadar süren bir
sekretuar laktoz entoleransı sıktır. Hastalık normal konakta kendi kendine geçer, bununla
birlikte küçük çocuklarda sıvı-elektrolit replasmanı gerekebilir. Tanı rotavirüs antijeninin
gösterilmesi ile konur (30,31).
Rotazyme gibi ticari ELİSA kitlerinin %95 özgüllüğü ve duyarlılığı olduğu
bildirilmektedir. Korunmada anne sütünün rolü olduğu bilinmektedir. Ellerin iyi
yıkanması ve bebeklerin bezlerinin değiştirilirken hijyene dikkat edilmesi alınabilecek
belli başlı önlemlerdir. Ayrıca rotavirüse karşı etkinlikleri değişik derecelerde olan aşılar
geliştirilmiştir ve bu konuda yoğun çalışmalar vardır (32).
25
ENTERİK ADENOVİRÜSLER
Adenovirüslerin F subgenusu içerisinde yer alan 40 ve 41. serotipleri gastroenterite yol
açabilmektedir. Adenovirüs ishalleri viral nedenli akut gastroenteritler arasında ikinci
sırada gelmektedirler. Patogenezi, epidemiyolojisi ve klinik bulgular rotavirüsünkine
benzer. İnkübasyon süresi (8-10) ve ishal süresi (14 güne dek ) rotavirüse göre genellikle
daha uzundur. Dışkıda ELISA ile tip 40 ve 41’e spesifik monoklonal antikorlar
aracılığıyla tanınabilir.
NORWALK VE NORWALK BENZERİ VİRÜSLER
Bu tür virüsler, ilk kez ABD’de Norwalk kasabasında bir ilkokulda kusma ve ishalle
giden bir salgın sırasında etken olarak saptanmıştır. Küçük, yuvarlak yapılı olan bu ve
benzeri virüsler içme sularından, yüzme havuzlarından ve kabuklu deniz ürünlerinden
bulaşmaktadır. Yaz kamplarında, ilkokullarda ve kreşlerde ishal salgınlarına neden
olabilir. Rotavirüs 2 yaşından küçüklerde hastalık yaparken, bu tür virüsler daha çok 4
yaşından büyük çocuklarda ve erişkinlerde ishale yol açarlar. Bir-iki günlük kuluçka
döneminden sonra kusmanın ön planda olduğu ve diyarenin de eşlik ettiği gastrointestinal
belirtiler 2 gün kadar sürer.
ASTROVİRÜSLER
İlk kez 1975’de tanımlanan 28 nm boundaki astrovirüs gastroenteritlerine oldukça sık
rastlanır. Beş değişik antijenik tipi vardır. Okul yaşlarında çocuklar astrovirüslere %64-87
oranında seropozitivite göstermektedir. Neden olduğu semptomlar ve hastaların yaş grubu
rotavirüs gastroenteritine benzemekle birlikte, dehidratasyona daha az neden olurlar.
Astrovirüslere bağlı ishaller tüm yıl boyunca görülebilirse de, kış ve ilkbahar aylarında
hastalık daha sıktır. Üç-dört günlük bir kuluçka dönemini izleyen 2-3 gün boyunca sulu
ishal, kusma, ateş, baş ve karın ağrısı şeklinde semptomlar görülür.
CALİCİVİRÜSLER
Bunlar 35-39 nm boyunda virüslerdir ve daha çok süt çocuklarında ve küçük çocuklarda
ishale neden olurlar. Okullarda, bakımevlerinde ve kreşlerde salgınlara neden olabilirlerse
de nadiren hastaneye yatmayı gerektirirler.
26
CORONAVİRÜSLER
Bunlar 180-200 nm çapında virüslerdir. Hayvanlarda ishale ve insanlarda soğuk
algınlığına yol açarlar. Bununla birlikte bazı ishalli çocukların dışkılarında da izole
edilmişlerdir.
Çocuklarda akut ishallerin etiyolojisinde diğer virüslerin rolleri azdır. Özetle söylemek
gerekirse klinik bulgulara bakarak viral ishallerde etiyolojiye yönelik bir tahmin yapmak
güçtür. Rotavirüs ishallerinin daha çok kış aylarında ve 6-24 aylık çocuklarda olması
önemli epidemiyolojik özelliktir. Viral ishallerde dışkı genellikle bol suludur, kan ve
mukus içermez. Dehidratasyona yol açmalarının yanı sıra başka bir komplikasyonları
yoktur ve iyileşme tamdır. Rotavirüs ve adenovirüslerin dışkıda saptanmaları için çeşitli
testler mevcuttur.
PARAZİTER GASTROENTERİTLER
GİARDİA LAMBLİA
Giardia direkt temasla ya da kontamine sularla bulaşabilen ve çok az sayıda parazitin bile
infeksiyona neden olabildiği bir protozoondur. Türkiye’de çok sık rastlanır. Çocuk bakım
evlerinde epidemilere yol açabilir. G. lamblia duedonum safra yollarına yerleşir. G.
lamblia ince barsakta çoğalarak seyrek olarak invazyona neden olur. Akut ishalden çok
sıklıkla persistan ishale neden olur. Süt çocuklarında ve immun yetersizliklerde, özellikle
de izole Ig A eksikliklerinde giardiazise bağlı kronik ishaller görülebilir. Yağlı sarı renkli,
köpüklü ishale neden olur. Dışkı sayısı az ama bol miktarda ve kötü kokuludur. Karın
ağrısı, iştahsızlık, bulantı ve abdominal distansiyon giardiazisi düşündüren yakınmalar
olabilir. Kilo kaybı ve malabsorbsiyon gelişebilir. Dışkıda genellikle kan ve lökosit
bulunmaz. Tanı dışkıda kistlerin ya da ince barsakta trofozitlerin görülmesi ile konur;
ancak kuşkulanıldığında en az üç dışkı örneği incelenmelidir. ELİSA ile dışkıda antijen
araştırılabilir.
27
ENTEAMOEBA HİSTOLYTİCA
E. histolitica insanda enteropatojen olan tek amiptir. Türkiye’de özellikle Güneydoğu
bölgesinde sık görülen ve amipli dizanteriye neden olan bu parazit sıklıkla kontamine
sulardan bulaşmakla birlikte, kişiden kişiye de bulaşma olabilir. Çoğu kez asemptomatik
ya da hafif bir enfeksiyona yol açarsa da, bazen kanlı ishal ve ateşle seyreden dizanteri
ishali ortaya çıkabilir. Kolon invazyonuna ve amip apselerine neden olur. Barsak dışı
organ tutulumları da vardır. İnkübasyon periyodu 1-4 haftadır. Akut amipli dizanteri ani
başlayan karın ağrısı, sık ve çok miktarda sulu veya yarı sulu dışkılamayla başlar. Kolit
gelişirse dışkıda bol kan ve mukus bulunur. Dışkıda trofozoitlerin görülmesi ya da
serolojik testlerle tanı konabilir.
Tedavide metranidazol 10 gün, ikinci seçenek olarak tinidazol kullanılabilir.
Asemptomatik gaitada amip kisti tespitinde tedavide iodokuinol ve paramomisin
önerilmektedir ancak Türkiye’de bu preparatlar bulunmamaktadır.
CRYPTOSPORİDİUM
Cryptosporidium 4-6 μm çapında, mutlak hücre içi paraziti bir protozoadır.
Cryptosporidium’un neden olduğu enfeksiyonun uzun yıllar bir zoonoz hastalık olduğu
kabul edilmiş, ancak daha sonra yapılan çalışmalarla bu enfeksiyona neden olan
mikroorganizmanın gıdalar ve içme suları aracılığıyla insanlara bulaştığı saptanmıştır.
Cryptosporidium insanlarda barsak enfeksiyonu (intestinal cryptosporidiosis) ve akciğer
enfeksiyonu olmak üzere iki farklı tip enfeksiyona neden olmaktadır. İntestinal
cryptosporidiosis bu enfeksiyon tipine neden olan patojen protozoanın enfekte gıdalar ve
içme suları aracılığıyla (ağız yoluyla) vücuda alınması sonucu ortaya çıkmaktadır. Bu
mikroorganizmanın enfeksiyona neden olan formu ookistler normalde oldukça kalın bir
dış duvara sahiptir, ancak konakçı hücrenin sindirim sisteminde ookistlerin bu kalın dış
yapısı yumuşar ve sonuçta ookistler patlayarak ince barsakta kist içindeki sporozoitler
serbest kalır. Enfeksiyonun bu ilk aşamasından sonra sporozoitler kısa sürede hızla
çoğalarak çok fazla sayıda hücre üretimine neden olurlar. Gıda yada su ile beraber alınan
ookistlerin enfektif dozu 30-132 arasında olmasına rağmen, immun sistemi baskı altında
28
olan kişilerle yapılan çalışmalarda minimum enfektif dozun 1 ookiste kadar düşebildiği
bildirilmiştir.
Cryptosporidium enfekte insan ve hayvan dışkısından çevreye yayılmakta, insandan
insana ya da hayvandan insana bulaşabilmekte, bu siklus içinde direkt yada indirekt
yollarla gıda maddeleri veya yeraltı suları bu mikroorganizma ile kontamine
olabilmektedir. İntestinal cryptosporidiosis bazı kişilerde çok ciddi şekilde seyreden ve
vücudun elektrolit dengesini önemli derecede bozan sulu ishal şeklinde kendini
göstermekte bazı hastalarda ise asemptomatik seyretmektedir.
Gıdalar ve içme-kullanma suları dışında bugüne kadar gübrelenmiş, taze olarak tüketilen
yeşil yapraklı sebzelerden kaynaklanan bazı enfeksiyon vakaları da bildirilmiştir. Bu
nedenle Food and Drug Administration (FDA) tarafından Bacteriological Analytical
Manual’ın 7. baskısına sebzelerde Cryptosporidium spp. analizi de eklenmiştir.
Cryptosporidium’un en önemli özelliği içme ve kullanma sularına uygulanan klorlama
işlemine
karşı
dirençli
bir
parazit
olmasıdır.
Bu
durumda
klorlama
işlemi
cryptosporidiosis açısından bir güvenirlilik sağlamamakta, dolayısıyla su arıtma
tesislerinde uygun gözenek çapına sahip (2-3 μm) filtre kullanımı ile mikroorganizmanın
fiziksel yöntemle sudan uzaklaştırılması önerilmektedir. Ayrıca Cryptosporidium ozon
uygulaması ya da ultraviole (UV) ışınlarının kullanımı durumunda da inaktive
edilebilmektedir. Mikroorganizmanın kontaminasyonunda diğer bir potansiyel kaynak
kesimhanelerdir. Ookistler hayvanların postunda ve bağırsaklarında bulunabilmekte ve
kesimhanede kesim ve derinin yüzülmesi işlemleri sırasında bulaşabilmektedir. Yine
hayvansal orijinli gıdalar; pastörize edilmemiş süt ve süt ürünleri bu parazitin insanlara
taşınmasında rol oynarlar. Gıdalara uygulanan pişirme, kaynatma ve pastörizasyon gibi
ısısal işlemler Cryptosporidium’un ookistlerini inaktive etmekte ancak ookistlerin gıda
işletmelerinde uygulanan temizlik ve dezenfeksiyon uygulamalarında kullanılan kimyasal
dezenfektanlara ve klora karşı direnç göstermesi mikroorganizmanın gıda üretim
ortamlarında sürekli olarak bir tehlike oluşturma olasılığını arttırmaktadır.
Literatürde gıdalar ve içme suları dışında kontamine deniz, göl, nehir gibi doğal sularda
ve yüzme havuzlarında yüzme sırasında su yutulmasına bağlı olduğu bildirilen bazı
enfeksiyon vakalarına da rastlanmaktadır.
29
BESİN ZEHİRLENMELERİ
Büyük bir kısmından bakteriler (%90), daha az oranda virüsler ve kimyasal maddeler
sorumludur. Ani başlayan karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal, ateş ve aynı gıdanın
tüketilmesi ile en az iki kişide bu semptomların olması salgın olarak tanımlanır. Kimyasal
maddelerin inkübasyon periyodu bir saatten azdır. Toksin alımından 1-7 saat sonra
bulantı, kusma başlar. Bakteri ve virüslerin inkübasyon periyodu 24-72 saattir. Ateş,
mukuslu kanlı ishal eşlik eder. Kusma azdır. Besin zehirlenmesinde kaybedilen sıvı ve
elektrolitlerin yerine konması şeklinde destek tedavisi yapılmalıdır. Antiemetiklerin ishal
kesicilerin ve antibiyotiklerin tedavide yeri yoktur. C. botulinum’a bağlı besin
zehirlenmelerinde antitoksin verilmelidir (1).
İSHALLİ
ÇOCUKLARDA
DEHİDRATASYON
AÇISINDAN
RİSK
ALTINDA
OLANLAR
1- İshali başlayınca emzirilmesi ve beslenmesi kesilenler, su verilmeyen çocuklar,
2- Anne sütü almamış ve biberonla beslenmekte olan çocuklar,
3- Günde 8 veya daha fazla sulu ishal yapan çocuklar,
4- AÎGünde ikiden fazla kusması olan çocuklar, özellikle de günde beşin üzeri
kusan çocuklar, BÎgaita sayısı günde 10’un üzeri ve bol gaita yapan çocuklar
5- 12 aydan küçük bebeklerdir.
İshalli çocuklardaki en önemli mortalite nedeni dehidratasyondur. Dünya Sağlık
Örgütü’nün (WHO) desteğiyle oral dehidratasyon sıvısı uygulamasıyla mortalite oranında
belirgin düşüş gözlenmiştir. WHO’nun önerdiği ORS paketinde; 3,5 gr sodyum klorür 2,9
gr sodyum trisitrat 1,5 gr potasyum klorür 420 gr glukoz bulunmaktadır. (15)
30
Dünya Sağlık Örğütünün hazırladığı Oral Rehidratasyon Sıvısının (ORS) özellikleri
OsmolalitesiÎ311mosm/kg
GlukozÎ111/110mmol/L
NaÎ90mEq/L
ClÎ80mSq/L
NaHCO3Î30mEq/L
KÎ20mEq/L
Gaita muayenesi: Gaita enfeksiyon ajanların bir göstergesi olan lökosit ve kan (eritrosit)
açısından incelenmelidir. Gaitada lökosit kolonik invazyonla giden bakteriyel
enfeksiyonları düşündürmektedir. Gaitada lökosit pozitif ise invazif E. coli, Salmonella,
Shigella, Yersinia, Camphylobakter, Cryptosporidium, Clostridium Difficile, Vibrio
parahemolitikus ve bazen daha az olarak da Aeromonaz düşünülür. Kolonu tutan her
hastada da gaitada lökosit olacak diye bir şey yoktur ve Shiga toksin üreten E. coli ve E.
histolitica da gaitada lökosit yok veya çok azdır. (15)
Gaita kültürü şu durumlarda alınır
1-HÜS düşünülürse
2-Kanlı diyare varsa
3-Gaitada lökosit pozitif ise
4-Diyare salgınında
5-İmmun yetmezlikli hastada ishal varsa
AKUT GASTROENTERİTTE TEDAVİ
AGE’lerde tedavi tanıdan önce olmalıdır. Özellikle 2 yaş altındaki ishalli çocuklar
öncellikle dehidratasyon bulguları yönünden dikkatle incelenmelidir. AGE tedavisinde
ana prensip kaybedilen sıvı ve elektrolitlerin yerine konmasıdır. Eğer bu başarılamazsa,
barsak rejenerasyon süresi olan 5-7 gün içerisinde kendiliğinden düzelebilecek olan ishal
atakları öldürücü olabilir. İshal atakları öldürücü olabilir. İshal başlar başlamaz yaşına
uygun diyete ek olarak uygun sıvı gıdalar verilmelidir. Hafif orta derece
31
dehidratasyonların, tedavisinde oral rehidratasyon sıvısı tercih edilmelidir. İlk kez 1960’lı
yıllarda glukoza bağımlı Na transportunun keşfedilmesi ile ORS intravenöz tedaviye
alternatif olmuştur. İshalli ama dehidrate olmayan çocuklarda yaşına uygun diyetle
beslenmeye devam edilmelidir. Çocuğun sıvı alımı su, çorba, ayran, pirinç suyu, elma
suyu gibi içeceklerle arttırılmalıdır. Dehidrate olanlar rehidrate edilir edilmez yaşına
uygun diyetle beslenmelidir. Altı aydan küçük bebeklerde emzirme sıklaştırılmalı, anne
sütü almıyorsa her zamanki mamasına devam edilmeli, az ve kısa aralıklarla
beslenmelidir. İshal sonrası 2 hafta süre ile bir öğün fazla verilmelidir. Hastanın
dehidratasyon durumuna göre ORS tedavisi 50-100ml/kg’dan 4-6 saat içinde 1-2 dk’da
bir tatlı kaşığı olacak şekilde verilir. Tedavi sonrası hidratasyon yeniden değerlendirilir.
Hastanın ağır dehidratasyonu, şiddetli ishali, tekrarlayan ağır kusmaları, ağır glukoz
malabsorbsiyonu, ağır abdominal distansiyonu, ileusu varsa IV sıvı tedavisi verilmelidir.
Ağır dehidratasyonda acilen damar yolu açılamıyorsa nazogastrik tüp ile 20ml/kg/saat
ORS verilebilir. ORS tedavisi uygun kullanıldığı takdirde hiponatremi ve hipernatreminin
yanısıra orta ve hatta ağır metabolik asidoz vakalarında bile başarılı olduğu görülmüştür.
Dışkıda lökositlerin varlığı büyük olasılıkla bakteriyel orijinli bir ishali düşündürmekle
beraber tek antibiyotik kullanım endikasyonu değildir. Mutlak endikasyon bakteriyemi
gelişmesidir (S. Tifi vb). Shigella, EİEC, ETEC, V. ckolera, C. Difficile, E. histolitika, G.
lamblia, S. stercoralis, İsospora belli de ise, tedavi antimikrobiyal kullanımı faydalıdır.
Enterik virüs ishallerinin özgül tedavisi yoktur. Shigella ve EİEC ishallerinin antibiyotik
tedavisi ile klinik iyileşme hızlanır ve bakterinin dışkı ile atılım süresi kısalır. V. cholerae
ishallerinde tüm vakalarda antibiyotik endikasyonu vardır. Antiemetik, antidiyareik ve
barsak septiği gibi ilaçların kullanımı özellikle üç yaşın altında önerilmemelidir.
İshalli çocuğa yaklaşım aşağıdaki tablolarda özetlenmiştir.
32
Tablo 6: İshalli Çocuğa Yaklaşım
Yukarıdaki tabloda ilk sütunda (A) bulunan bulgulara sahip çocukların ORS tedavisine
gereksinimleri yoktur. İshal bitinceye kadar sık aralarla ve bol sıvı verilerek beslenmeleri
yeterlidir. Tabloda ikinci sütunda (B) bulunan, asteriks (*) işaretli bulgulardan en az biri
olmak koşulu ile 2 ya da daha fazla bulgusu olan çocukların orta derecede dehidratasyonu
vardır. Bu çocuklara 4-6 saat süre ile gözlem altında ORS başlanır. Gözlem sırasında
verilecek ORS miktarı aşağıda belirtilmiştir. Gözlem altında durumu düzelmeyen
çocuklara ORS tedavisi yinelenir ya da damar içi sıvı tedavisi başlanır. Aşırı kusma
nedeni ile ORS içemeyen çocuklara ORS yavaş bir biçimde nazogastrik sonda ile aşağıda
belirtilen miktarlarda verilir. Bu tedavi ile 3. saaatin sonunda düzelmeyen çocuklara
damar içi sıvı tedavisine geçilir. Tabloda üçüncü sütunda (C) bulunan, asteriks (*) işaretli
bulgulardan en az biri olmak koşulu ile 2 ya da daha fazla bulgusu olan çocukların ağır
derecede dehidratasyonu vardır. Bu çocuklara 4-6 saat süre ile gözlem altında ORS
tedavisi uygulanabilir ancak genellikle damar içi sıvı tedavisi başlanması gerektiği
unutulmamalıdır.
33
Akut gastroenteritlerde, öncelikle hastaya semptomatik tedavi uygulanır. Hastanın genel
durumuna göre ya hastaneye yatırılarak ya da evinde tedavisi düzenlenir. Tedavinin
başlatılmasında üç prensip her zaman göz önünde bulundurulur:
I. Hidrasyonun düzeltilip idame ettirilmesi.
II. Etiyolojik ajanın belirlenmesi.
III. Antibakteriyel veya antidiyareik tedavinin düzenlenmesi.
Tablo 7: Dehidratasyonun Değerlendirilmesi
Hafif dehidratasyon
Orta dehidratasyon
Genel
durum
Tartı kaybı %25-10
(25-100ml/kg
sıvı
kaybı)
İyi şuur açık, susuzluk Şuur açık, letarjik, veya
hissi
huzursuz, susuzluk hissi
Nabız
Normal
Hızlı, derin (bazen)
Solunum
Ön
fontanel
Sistolik
tansiyon
arteryel
Deri
elastikiyeti
(turgor)
Gözler
Gözyaşı
Mukoza
İdrar
Normal
Normal
Hızlı
Çökük
Normal
Normal
<80mmHg,
alınamaz
Normal
Hafif azalmış
Çok azalmış
Normal
Normal
Nemli
Normal
Çökük
Azalmış
Kuru
Azalmış
Çok çökük
Yok
Çok kuru
Çok az veya anüri
Belirtiler
Tartı kaybı % 2-2, 5
(20-25ml/kg sıvı kaybı)
Ağır dehidratasyon
34
Tartı kaybı > %10
(>100ml/kg sıvı kaybı)
Şuur yarı kapalı, kapalı,
bazen açık, ekstremiteler
soğuk,
siyonatik,
hipotonik,
bazen
kasılmalar
Hızlı,
zayıf,
bazen
alınamaz
Hızlı, derin, yüzeysel
Çok çökük
bazen
DEHİDRATASYON TİPLERİ
Organizmadan eksilen su ve tuz miktarlarının oranına göre üç tip dehidratasyon vardır.
1- Hipertonik (hipernatremik) dehidratasyon
2- Hipotonik (hiponatremik) dehidratasyon
3- İzotonik (izonatremik) dehidratasyon
Çocuklarda en sık rastlanan dehidratasyon tipi izotonik dehidratasyondur. Süt
çocuklarının akut ishallerinde oluşan dehidratasyon genellikle izotoniktir. Vücuttan su
kayıplarının tuz kayıplarına oranla fazla olduğu durumlarda ortaya çıkan patoloji,
hipertonik (hipernatremik) dehidratasyondur. Bu tip dehidratasyona küçük süt
çocuklarında rastlanır. Besinin hazırlanmasında yapılan yanlışlıklar (suyu nisbeten az bir
besi biçimi-uzun süre kaynatılarak koyulaştırılmış inek sütü, koyu hazırlanmış toz süt
preparatları), yüksek ateş ve sıcak çevre hipernatreminin başlıca nedenleridir. Klinik
tabloda hücre içi sıvı azalması bulguları (aşırı susama hissi, irritabilite, şuur bulanıklığı ve
konvülziyonlar gibi MSS belirtileri ) ön plandadır. Tuz kaybının su kayıplarını aştığı
dehidratasyon tipine hipotonik (hiponatremik) dehidratasyon denir. Bu tip dehidratasyon
en fazla tedavi yanlışlıkları (uzun süren ishallerde tuz kaybının yeterince karşılanmaması,
akut ishallerde uzunca bir süre çay veya pirinç suyu verilmemesi, IV solüsyonların
elektrolitten yoksun olması ) sonucu görülür. (33)
Tablo 8: Değişik Dehidratasyon Tiplerinde Klinik ve Laboratuar Bulguları
İzotonik
Hipotonik
Hipertonik
Deri turgoru
Azalmış
Çok azalmış
Hafif azalmış
Mukozalar
Kuru
Nemli (bazen)
Parşömen gibi
Mental durum
Letarji
Koma (ağır ise)
Hiperirritabilite
Nabız
Hızlı
Hızlı
Orta derecede hızlı
Arter basıncı
Düşük
Çok düşük
Düşük
Serum Na (mEq/l)
135-150
<135
>150
Osmolarite
280-310
<280
>310
(nOsm/l)
35
Günlük Su ve Elektrolit Gereksinimleri
Günlük su ve elektrolit gereksinimleri vücut tartısı (ml/kg), vücut yüzeyi (ml/m2) veya
günlük kalori harcamasına (ml/kal) göre hesaplanabilir.
Su ve elektrolit gereksinimi enerji metabolizmasıyla doğrudan ilişkilidir. Metabolizma
hızının artması ile ;
1- Karbonhidrat, yağ ve proteinlerin oksidasyonu sonucu açığa çıkan endojen su miktarı
fazlalaşır;
2- İdrarla atılan solüt miktarı zorunlu idrar miktarı çoğalır;
3- Vücutta ısı yapımı ve buna bağlı olarak da deri ve akciğerlerden su kayıpları artar.
Vücut tartısına göre kalori gereksinimi basit olarak aşağıda belirtilen formülle hesaplanır:
1-10 kg
100 kal/kg
11-20 kg
1000 kal + 50 kal/kg
20 kg
1500 kal + 20 kal/kg
Tablo 9: Vücut tartısına göre günlük su gereksinimi
Vücut tartısı
Günlük su gereksinimi
3-10
100 ml/kg
10-20
1000 ml/kg + 10 kg üstü her kg için 50 ml
>20
1500 ml +20 kg üstü her kg için 20 ml
36
İDAME TEDAVİSİ (MAİNTENANCE)
Parenteral sıvı tedavisi gereken hastada aşırı su-elektrolit kayıplarına yol açan bir durum
yoksa verilecek sıvı (idame tedavisi) günlük normal kayıpları karşılayacak miktar ve
bileşimde olmalıdır. Bu amaçla örneğin 10 kg ağırlığında bir çocuğa 24 saatte verilecek
IV sıvı 1000 ml olacaktır. Bu çocuğa elektrolit gereksinimine göre verilecek ideal sıvı
günde 30 mEq sodyum, 20 mEq potasyum ve 20 mEq klorür sağlayacak biçimde
olmalıdır. Çocuklarda idame tedavisinde, ticarette bulunan İsolyte-P ya da potasyum (20
mEq/l) eklenmesi koşulu ile %5 dekstroz + % 0. 2 sodyum klorür içeren solüsyon
kullanılabilir. (33)
DEFİSİT TEDAVİSİ
Süt çocuklarında ve küçük çocuklarda en sık dehidratasyon nedeni ishaldir. Aşırı
kayıpları olan hastada defisit tedavisi uygulanır. Oral glükoz-elektrolit solüsyonlarının
yaygın olarak kullanılmaya başlamasından bu yana, ishalli hastalarda IV yolla parenteral
sıvı tedavisi endikasyonları sınırlandırılmıştır. Şok, aşırı kusma, ağır asidoz, oral yolla
yapılan sıvı tedavisinin başarısız olması gibi durumlar parenteral sıvı tedavisi
endikasyonlarını oluşturur.
Rehidratasyonu sağlamak için verilecek sıvı, hastanın günlük su ve elektrolit
gereksinimini (idame-maintenance) ve buna ek olarak kaybetmiş olduğu su ve elektrolit
miktarlarını karşılayacak miktar ve bileşimde olmalıdır. İshalle kaybedilen elektrolitler,
ishalin etiyolojisine göre farklılık gösterir. Kolera ishalinde dışkı ile büyük miktarlarda
sodyum ve bikarbonat kaybedilir. Buna karşın çok daha sık karşılaşılan kolera dışı
nedenlere (viral ve bakteriyel) bağlı ishallerde bu kayıplar o derece fazla değildir.
Orta-ağır derecede (tartı kaybı yaklaşık vücut tartısının %10’u) izotonik dehidratasyonu
olan 10 kg’lık bir çocuk modeli alınırsa, 24 saatte verilmesi gerekli su ve elektrolik
miktarları idame gereksiniminde 1000 ml su, 30 mEq Na, 20 mEq potasyum, 20 mEq Cl,
defisit tedavisinde ise 1000 ml su, 80 mEq Na, 60 mEq potasyum, 60 mEq Cl olarak
hesaplanır. (33)
Orta-ağır dehidratasyonu olan hastalarda defisit tedavisinin ilk bölümünde (inisiyal
tedavi) kullanılan solüsyonun osmalalitesi ve sodyum içeriği normal kan değerlerine eş
37
veya yakın olmalıdır. Bu amaçla iki yaştan küçük çocuklarda en sık olarak Ringer-laktat
solüsyonu veya 2:1 oranda fizyolojik serum + %5 glükozlu serum karışımı, daha
büyüklerde bu solüsyonlar veya doğrudan fizyolojik serum kullanılır. Bu sıvılardan 30
ml/kg (büyük çocuklarda 20 ml/kg) 45-60 dakikada IV verilir. Hastada periferik dolaşım
bozukluğu düzelmemiş ise aynı sıvıdan 15 ml/kg (büyük çocuklarda 10 ml/kg) yine 45-60
dakikalık bir sürede tekrarlanır veya bunun yerine hemotokrit değeri düşük olan hastalara
kan 20 mml/kg, düşük olmayanlara plazma veya % 5’lik tuzsuz albümin solüsyonu 20
ml/kg miktarda uygulanır.
Bu ilk saatlik (bazen 2 saatlik) inisiyal tedaviden sonraki defisit tedavisi daha yavaş bir
IV perfüzyon hızı ile devam ettirilir. Günlük hesaplanan sıvı miktarının yarısı ilk 8 saat
içinde, geri kalanı 16 saatte yayılarak verilir. Tedavinin bu bölümünde vücuda serbest su
sağlamak amacıyla osmolalitesi ve sodyum içeriği plazmaya güre düşük olan hipotonik
solüsyonlar kullanılır.
Tablo 10: 10kg’lık %10’luk Dehidratasyonu Olan Süt Çocuğunun Günlük Parenteral Sıvı
Tedavisi
Saat
0-1
Sıvı miktarı
Sıvının tipi
ml/kg
Toplam (ml)
30
300
Ringer-laktat veya fizyolojik serum + %5
glükozlu serum karışımı (2:1)
Fizyolojik serum + %5 glükozlu serum karışımı
(200ml fizyolojik + 750ml glükozlu serum) +
2-8
100
1000
KCL (% 7,5’luk KCL solüsyonundan 30ml) +
NaHCO3 (%8.4’lük NaHCO3 solüsyonundan
20ml) veya Isolyte-P
9-24
70
700
Aynı solüsyondan (KCL ve NaHCO3 içeriği
azaltılarak) veya İsolyte-P
38
İlk 8 saatten sonraki defisit tedavisinde kullanılan sıvının bileşimi, genellikle devam eden
patolojik su ve elektrolit kayıplarını karşılamaya yeterlidir. Bu nedenle devam eden
patolojik kayıpları karşılamak için verilen sıvının yalnızca miktarı arttırılır. Örneğin
devam eden ishalde meydana gelen kayıplar için her ml kayba karşılık 1 ml sıvı yerine
konulacak şekilde sıvı miktarı arttırılır. Kolera ishalinde sıvının daha fazla sodyum
içermesi gerekebilir. Devam eden kayıplar uygun şekilde yerine konamadığı zaman
tedavinin gerisinde kalınmış olur ve hasta dehidratasyondan kaybedilebilir.
Parenteral sıvı alan hastalar daha çok yakından izlenmelidir. Sıvının çok hızlı verilmesi
ile nabız hızlanması, karaciğer büyümesi, taşipne, akciğerde raller, ödem gelişebilir.
Hastada şok belirtilerinin devam etmesi ve yeterli tartı alımı olmaması ise perfüzyonun
çok yavaş verildiği ve kayıpların karşılanmadığını gösterir. Parenteral sıvı tedavisi
uygulanan her hasta için aldığı çıkardığı miktarlar ile sıvının tipinin ayrıntılı olarak
belirtildiği bir çizelge tutulmalıdır.
Bazen yeterli tartı alımına karşın düzelme olamayabilir. Bu koşullarda karın çevresi
ölçülmeli, karın muayenesi yapılmalı, barsak sesleri dinlenmelidir. Hipopotasemiye bağlı
olarak paralitik ileus gelişebilir, önemli miktarda sıvı ve elektrolit barsak lümeninde
sekestre olabilir. Bu durumda hastanın yalnızca tartı artışı ile izlenmesi yanıltıcı olabilir.
Tedavinin çok yönlü klinik ve laboratuar yöntemleriyle değerlendirilmesi gerekir (33)
İSHALLİ ÇOCUĞUN BESLENMESİ
İshalli çocuğun beslenmesinde temel prensip beslenmeye uygun besinlerle kesinlikle
devam etmektir.
1- Anne sütü alan bebeklerde anne sütünü devam etmek zorunlu ve gereklidir.
2- İnek sütü ile beslenen çocuklarda 1-3 gün süt yarı yarıya sulandırılarak verilir ve
giderek tam süte geçilir.
3- Yoğurt ve ayran ishalde en iyi kullanılması gereken yararlı bir yiyecektir. Ayrıca
patates püresi, pirinç lapası, yoğurt çorbaları, tarhana çorbası yemek olarak ve muz,
şeftali ve tatlı elma da meyva olarak verilmelidir. Yoğurt, tavuklu diyetler, çinko tedavisi,
vitamin A tedavisinin ishal süresini kısalttığına dair çalışmalar vardır.
39
4- Anne sütü alamayan çocuklarda laktoz içermeyen formül mamalar 7-10 gün
kullanılmalıdır.
5- Sulu, posasız, ozmolaritesi düşük gıdalar verilir.
6- WHO’nun önerdiği ORS’nin uygulanması. Genel olarak sıvı kaybı olmayan ishalli
çocuklarda her dışkı başına 10 ml/kg sıvıdan verilebilir. Hafif derecede sıvı kaybı varsa
50 ml/kg sıvı 4 saatte verilir. Gözlerde çöküklük, ağız kuruluğu olan orta derecede sıvı
kaybı olan çocukların tedavi planının bir sağlık merkezinde yapılması daha uygundur.
Evde ishal tedavisi için sıvı hazırlanırken hazır paketlerin kullanılmamasına dikkat
edilmelidir. Bu şekilde hazırlanan sıvıları çocukların bazısı sevmeyebilir. Bununla birlikte
sıvı kaybı olan çocukların tatsız olmasına rağmen ishal sıvılarını içtiği gözlenmiştir. Sık
kusan çocuklarda her 1-2 dakikada 1 çay kaşığı olacak şekilde sıvı verilebilir. Genellikle
sıvı ve elektrolit ihtiyacı karşılanan çocukların kusması bir süre sonra düzelir.
7- Kusmayı önleyici ilaçların kullanılması önerilmez. Kusma ısrarla devam ederse, daha
titiz bir değerlendirme ve damardan sıvı ve elektrolit tedavisi de olmak üzere daha yoğun
bir tedavi düşünülmelidir.
8- Günlük kilo takibini de içeren yakın izlem özellikle küçük çocuklar için çok önemlidir.
9- Neden olan mikroorganizmalara yönelik gerekiyorsa antibiyotik tedavisi uygulanır.
10- Etkeni virus olan ishallerde ise antibiyotik kullanımı önerilmez. Bu tip ishallerde ana
amaç, beslenmenin sürdürülmesi ve vücuttan su kaybının engellenmesi olmalıdır. (15)
Anne sütü alan bebekler daha sık emzirilmeli, emzirme desteklenmelidir. Ek besin veya
modifiye erişkin diyeti ile beslenen bebeklere muz, patates, pirinç, yoğurt ve bol su
verilmesi önerilebilir. Ebeveynlerin hasta ve doktor ile olan kooperasyonu göz önünde
tutularak, devam eden sıvı ve elektrolit kaybı olduğu, dehidratasyon bulguları ve şuur
değişikliği bulguları olduğunda doktora başvurmaları gerektiği, ishalde verilecek sıvı ve
besinlerin zamana yayılarak az ve sık verilmesi gerektiği aileye ve çocuğa bakan kişilere
önemle anlatılmalıdır. Bu tür ishaller 3-6 gün içinde kendiliğinden düzelirler ve ishal
süresince çocuklar kendilerini kötü hissederler. Antibiyotikler virusları öldürmediğinden
ishal vakalarının çoğunda antibiyotik kullanmaya ihtiyaç yoktur.
40
Amerikan Pediatri Akademisi tarafından benimsenen WHO tarafından önerilen
ishal tedavi yaklaşımının temel prensipleri şunlardır
1- Sıvı elektrolit dengesini korunması. İshal başlar başlamaz evde uygun sıvı gıdaların
verilmesi, hafif ve orta derecede dehidrate olan vakalarda oral rehidratasyon sıvısı
tedavisi, ORS tedavisinin uygulanamadığı durumlarda ve ağır dehidrate vakalarda
intravenöz sıvı tedavisi,
2- Beslenmenin sürdürülmesi: Emzirmenin arttırılarak sürdürülmesi, beslenmeye devam
edilmesi, dehidrate vakalarda mümkün olan en erken dönemde beslenmeye başlanması,
3- Antiemetik ve antidiyaretik ilaçların kullanılmaması
4- Antibiyotiklerin sınırlı kullanımı
5- Sıvı ve elektrolit dengesinin korunması
6- Kola, çay, hazır meyva sularının kesinlikle kullanılmaması gerekir. Çünkü glikoz
miktarı fazla olup ishali arttırır ve ishalin artmasına ve daha fazla Na kaybı ile
dehidratasyonun ağırlaşmasına neden olabilir. İshal sırasında çocukları aç bırakmak
yanlış ve zararlı bir uygulama olduğu unutulmamalıdır. (15)
ANNE SÜTÜ
Yenidoğan ve süt çocuğunda immün sistem immatürdür. Bu nedenle ilk aylarda
enfeksiyonlara eğilim artmıştır. Kolostrumda daha fazla olmak üzere anne sütünde
bulunan hücreler, lizozim, laktoferrin, immunglobulinier, komplemanlar ve bifudus
faktörü yenidoğan ve süt çocuğunu enfeksiyonlara karşı korur. Anne sütünün bu özelliği
yapılan pek çok epidemiyolojik çalışmada da gösterilmiştir.
Anne Sütündeki Enfeksiyonu Önleyici Faktörler
Hücre ve Antikorlar
Anne sütünün hücresel içeriğini T ve B lenfositleri, nötrofiller, makrofajlar ve epitelial
hücreler oluşturur. Bu hücrelerin sayısında laktasyon süresince değişim görülür.
Kolostrumda 8.10/mm. hücre varken matür sütteki hücre sayısı 10/mm'den azdır.
Kolostral
hücrelerin
%40-60'ını
nötrofil
granülositler,
%30-50'sini
makrofajlar
oluşturmaktadır. Her iki tip hücrede fagositozla ve interferon sentez ederek anne sütü ile
41
beslenen çocuğu özellikle C. albicans, E. coli, stafilokok enfeksiyonlarından korur (3,1).
Anne sütünde immünglobülinlerin 5 ana grubu da bulunmaktadır. IgG ve IgM
serumdakinden düşük, meme dokusundaki hücrelerde sentez edilen sIgA ise
serumdakinden daha fazladır ve farklı yapıdadır. Sekretuar Ig A'da moleküle iki ayrı
glikopeptid zinciri ve sekretuar komponenti ilave olmuştur. Bu şekilde sIgA molekülü
gastrointestinal sistemdeki proteolitik enzimler ve PH değişikliklerine dirençli hale
gelmiştir.
Bu
özelliği
ile
harap
olmadan
gastrointestinal
sistem
mukozasını
enfeksiyonlardan etkili biçimde koruyabilir. Anne sütü ile beslenen çocuk günde 0,5gr
sIgA almaktadır. Bu miktar hipogammaglobulinemili bir hastaya verilen miktarın elli katı
kadardır (34,35,36). Anne sütü başta E. coli, V. kolera, Shigella olmak üzere pek çok
bakteriye ve bazı viruslara karşı sIgA antikorları vardır. Annenin gastrointestinal sistem
peyer plaklarında bulunan ve buradaki mikroorganizmalara, annenin diyetindeki
antijenlere duyarlı hale gelmiş lenfositlerin meme bezlerine giderek söz konusu
antijenlere
karşı
özgül
sIgA
salgıladıklarını
gösteren
deliller
vardır
(Enteromammariklinik). Bu şekilde çocukta aynı mikroorganizma ve antijenik maddelere
karşı korunmuş olur. Yenidoğan bebeklere şekerli su, inek sütü ya da hazır mama
verilmemeli, hücre ve sIgA içeriği yüksek olan kolostrumdan yararlanmaları ve bütün
mukozaların kolostrumla kaplanması sağlanmalıdır.
Diğer Faktörler
a- Bifudus Faktörü: Anne sütü ile beslenen bebeklerin gaitalarında inek sütü ya da hazır
formülle beslenen bebeklerin gaitalarına göre fazla miktarda laktobasillus bifudus vardır.
Anne sütünde bulunan ve nitrojen içeren bir polisakkarit olan bifudus faktörü anne
sütüyle beslenen bebeklerin barsak floralarının bu şekilde oluşmasını sağlar. Sütteki
laktozun bir kısmının bu bakterilerce kullanılması sonucu asetik ve laktik asit oluşur ve
barsak pH’sı düşer. Bu ortamda E. coli, Shigella gibi mikroorganizmaların üremesi
engellenerek süt çocuğunda bunlara bağlı diyare önlenir (34,35,36,37).
b- Lizozim: Molekül ağırlığı 15000 olan ve hücre duvarındaki peptidoglikanları
parçalayan bir enzimdir. Anne sütündeki lizozim sIgA ile birlikte E. coli ve Salmonella
gibi bakterileri parçalama özelliğini gösterir. Anne sütünün lizozim konsantrasyonu 10
mg/dl olup, inek sütündekinin yaklaşık 3000 katı kadardır (1,2,4,5).
42
c- Laktoferrin: E. coli, Streptococus mutans ve C. albicans gibi demire gereksinim duyan
mikroorganizmalara karşı bakteriyostatik etkisi olan ve demiri bağlayan bir proteindir.
Demirle satüre olduğunda bu bakteriostatik etkisi ortadan kalkar. Bakteriostatik etkisi
sIgA ile sinerjizm gösterir (35,37).
d- Laktoperoksidas: Anne sütünde inek sütündekinden 20 kat daha fazla bulunan
laktoperoksidazın; streptokoklar, koliformlar, salmonella, shigella, psödomonas, vibriolar,
mikoplazmaların üremesini inhibe ettiği gösterilmiştir (35,36,37).
e- Enterferen: Anne sütündeki lenfositlerin viruslara karşı interferon salgıladıkları
bilinmektedir. Ancak etkisi konusundaki bilgiler yetersizdir (34,36,37).
f- Antistafilokokal Faktör: Stafilokokların çoğalmasını engelleyen bu faktör anne
sütündeki serbest yağ asitlerinde bulunur (35,37).
g- Lipidler: Anne sütündeki serbest yağ asitlerinin bazı virusların virulansanı azaltarak süt
çocuğunu viral enfeksiyonlardan koruduğuna dair bilgiler vardır (35,37).
h- Komplemanlar: Anne sütünde bulunan komplemanlardan C3 ve C4'ün daha fazla
bulunduğu gösterilmiştir. Ancak süt çocuğunda enfeksiyonları önlemedeki rolleri henüz
bilinmemektedir (34,35,36,37).
Anne Sütü ve Enfeksiyon Hastalıkları (Epidemiyolojik Çalışma Bulguları)
Özellik gelişmekte olan ülkelerde infant mortalitesinden sorumlu faktörlerin başında
enfeksiyon hastalıkları gelmektedir (38,39,40,41,42).
Anne sütüyle beslenen çocukların enfeksiyona yakalanma riski ve mortalite hızının
araştırılmasına yönelik pek çok epidemiyolojik çalışmalar mevcuttur.
Gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde anne sütü alanlarda anne sütü almayanlara göre
solunum yolları enfeksiyonları, otitis media, üriner sistem enfeksiyonları, sepsis,
gastroenterit, menenjit gibi enfeksiyon hastalıklarının görülme sıklığının önemli oranda
düşük olduğu gösterilmiştir (38,38,40,41,42,43,44). Özellikle anne sütüyle beslenen
çocuklarda gastroenterit geçirme sıklığının az olduğu, anne sütünün prematürelerde
izlenen enterokolitin gelişmesini de önlediği gösterilmiştir (38,39,40,41,42,45).
43
Anne
Sütündeki
Enfeksiyonu
Önleyici
Faktörler
ve
Etkiledikleri
Mikroorganizmalar
A- Antibakteriel Faktörler
sIg A: E. coli, C. tetani, C. diphteria, D. pneumonia, Salmonella, shigella
Bifudus faktör: Entero bakteriler
Laktoferrin: E. coli, C. Albicans
Lizozim B: E. coli, Salmonella
Lipitler (doymamış yağlar): S. aureus
Hücreler Fagositozla: E. coli, C. Albicans
Sensitize edilmiş lenfositler: E. coli.
B- Antiviral Faktörler
slg A :Polio tip 1, 2, 3 Coxsackie tip Ag, B3, B15, Echo tip 6, 9, rotavirus
Lipitler (Doymamış yağ Herpes simpleks, Semliki forest virüs, asitleri): İnfluenza, Sarı
humma, Japon ensefaliti virusu, İmmünglobulin olmayan Herpes simpleks, Veziküler
stomatitis, makromoleküller virusu
Hücreler: İnterferon sentezi, fagositoz.
44
GEREÇ VE YÖNTEM
Araştırmada; Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk Sağlığı ve
Hastalıkları Kliniği’nde 01 Mayıs 2006–01 Mayıs 2007 tarihleri arasındaki bir yıllık
sürede akut gastroenterit tanısıyla hastaneye yatan veya hastanede gastroenterit gelişen
137 hasta incelemeye alındı.
Yapılan retrospektif çalışmada bir yıllık Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma
Hastanesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği bilgisayar kayıtları; arşiv dosya
incelemesi yapıldı. Her bir vaka için; yaş, cinsiyet, hastaneye yatış mevsimleri ve süreleri,
dehidratasyon dereceleri ve tipleri, anne sütü alımı, boy/kilo persentilleri, gaita
mikroskobisi ve gaita kültürlerinde üreme açısından değerlendirme yapıldı.
Hemogram değerleri; Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Mikrobiyoloji
Laboratuar’ın da Pentra 120 tam kan sayımı cihazı kullanılarak değerlendirildi.
Lökositoz için “The Harriet Lane Handbookda sayfa 345’deki tablodan lökosit
değerlerinin üst sınırları bakılarak değerlendirme yapıldı.
CRP (C Reaktif Protein) değerleri; Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Mikrobiyoloji Laboratuar’ında İmmage Nefelometre cihazı kullanılarak incelendi.
Elektrolit değerleri ise; Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Biyokimya
Laboratuar’ında Aeroset 800 (Abbot 9 cihazında; İSE (ion selective electrocode))
yöntemi kullanılarak değerlendirildi.
Gaita örneklemelerinin incelenmesinde direkt mikroskobi kullanıldı. Gaita kültürleri
Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Mikrobiyoloji Laboratuar’ında SS
besiyeri (Salmonella-Shigella besiyeri) ve Selenit F besiyerine ekildi. Üreme olup
olmamasına göre değerlendirildi. Tüm değerler toplanarak istatistiksel olarak incelendi.
45
İstatistiksel İncelemeler
Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için SPSS
(Statistical Package for Social Sciences) for Windows 15. 0 programı kullanıldı. Çalışma
verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (frekans) yanısıra niceliksel
verilerin karşılaştırılmasında CRP parametresi normal dağılım göstermediğinden Kruskal
Wallis testi kullanıldı. Rotavirüs değerlendirmesi için Ki kare test kullanıldı. Sonuçlar
%95’lik güven aralığında, anlamlılık p<0. 05 düzeyinde değerlendirildi.
46
BULGULAR
Çalışmamızda Mayıs 2006 ve Mayıs 2007 tarihlerin arasındaki bir yıllık süre içerisinde
Haydarpaşa Numune Hastanesi Çocuk Kliniği’nde çeşitli nedenlerle yatan hastalardan
alınan gaita kültürleri; sosyodemografik ve klinik özellikleri incelendi. Çalışmamıza 137
hasta katıldı.
Tablo 11: Olguların Cinsiyete Göre Dağılımı
n
%
Kız
71
51.8
Erkek
66
48.2
Toplam
137
100
Hastaların 71’i kız (%51.8), 66’sı (%48.2) erkekti.
Cinsiyet
Erkek
48,2%
Kız
51,8%
Şekil 1: Cinsiyet Dağılımı
47
Tablo 12: Olguların Yaş Gruplarına Göre Dağılımı
0-2 yaş
2-5 yaş
5 yaş üzeri
n
%
n
%
n
%
Kız
41
53.9
17
56.7
13
41.9
Erkek
35
46.1
13
43.3
18
58.1
Toplam
76
100
30
100
31
100
0-2 yaş grubu çocukların %53.9’u kız, %46.1’i erkektir. 2-5 yaş grubu çocukların
%56.7’si kız, %43.3’ü erkektir. 5 yaş ve üzeri çocukların %41.9’u kız ve %58.1’i
erkektir.
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
0-2 yaş
2-5 yaş
Kız
5 yaş üzeri
Erkek
Şekil 2: Yaş Gruplarına Göre Cinsiyet Dağılımı
48
Tablo 13: Olguların Aylara Göre Dağılımı
AGE+ek
AGE
Aylara göre
hastalık
Başka
hastalığa
Toplam
sekonder AGE
n
%
n
%
n
%
n
%
Ocak
9
56.2
-
-
7
43.8
16
100
Şubat
5
71.4
-
-
2
28.6
7
100
Mart
1
12.5
1
12.5
6
75.0
8
100
Nisan
2
28.6
2
28.6
3
42.8
7
100
Mayıs
5
55.6
1
11.1
3
33.3
9
100
Haziran
5
62.5
-
-
3
37.5
8
100
Temmuz
7
29.2
7
29.2
10
41.6
24
100
Ağustos
9
69.2
1
7.7
3
23.1
13
100
Eylül
7
50.0
1
7.1
6
42.9
14
100
Ekim
2
33.3
-
-
4
66.7
6
100
Kasım
6
33.3
3
16.7
9
50.0
18
100
Aralık
1
14.3
2
28.6
4
57.1
7
100
Toplam
59
43.1
18
13.1
60
43.8
137
100
Ocak ayında hastaların %56.2’si AGE nedeniyle, %43.8’i başka hastalığa sekonder AGE
nedeniyle hastaneye yatmıştır.
Şubat ayında hastaların %71.4’ü AGE nedeniyle, %28.6’sı başka hastalığa sekonder AGE
nedeniyle hastaneye yatırılmıştır.
Mart ayında hastaların %12.5’i AGE nedeniyle, %12.5’i AGE ile birlikte ek hastalık
nedeniyle ve %75’i başka hastalığa sekonder AGE nedeniyle hastaneye yatırılmıştır.
Nisan ayında hastaların %28.6’sı AGE nedeniyle, %28.6’sı AGE ile birlikte ek hastalık
nedeniyle ve %42.8’i başka hastalığa sekonder AGE nedeniyle hastaneye yatırılmıştır.
Mayıs ayında hastaların %55.6’sı AGE nedeniyle, %11.1’i AGE ile birlikte ek hastalık
nedeniyle ve %33.3’ü başka hastalığa sekonder AGE nedeniyle hastaneye yatırılmıştır.
49
Haziran ayında hastaların %62.5’i AGE nedeniyle, %37.5’i başka hastalığa sekonder
AGE nedeniyle hastaneye yatırılmıştır.
Temmuz ayında hastaların %29.2’si AGE nedeniyle, %29.2’si AGE ile birlikte ek
hastalık nedeniyle ve %41.6’sı başka hastalığa sekonder AGE nedeniyle hastaneye
yatırılmıştır.
Ağustos ayında hastaların %69.2’si AGE nedeniyle, %7.7’si AGE ile birlikte ek hastalık
nedeniyle ve %23.1’i başka hastalığa sekonder AGE nedeniyle hastaneye yatırılmıştır.
Eylül ayında hastaların %50’si AGE nedeniyle, %7.7’si AGE ile birlikte ek hastalık
nedeniyle ve %42.9’u başka hastalığa sekonder AGE nedeniyle hastaneye yatırılmıştır.
Ekim ayında hastaların %33.3’ü AGE nedeniyle, %66.7’si başka hastalığa sekonder AGE
nedeniyle hastaneye yatırılmıştır.
Kasım ayında hastaların %33.3’ü AGE nedeniyle, %16.7’si AGE ile birlikte ek hastalık
nedeniyle ve %50’si başka hastalığa sekonder AGE nedeniyle hastaneye yatırılmıştır.
Aralık ayında hastaların %14.3’ü AGE nedeniyle, %28.6’sı AGE ile birlikte ek hastalık
nedeniyle ve %57.1’i başka hastalığa sekonder AGE nedeniyle hastaneye yatırılmıştır.
Hastaların mevsimlere göre dağılımı bakıldığında; AGE nedeniyle yatan 59 hastanın;15
(%25.4) tanesi sonbahar, 15’i (%25.4) kış aylarında, 8 (%13.6) tanesi ilkbahar aylarında,
21’i (%35.6) yaz aylarında hastaneye başvurmuştur. AGE ile birlikte ek bir hastalık
nedeniyle hastaneye yatan 18 hastanın; 4 (%22.2) tanesi sonbahar aylarında, 2 (%11.1)
tanesi kış aylarında, 4 (%22.2) tanesi ilkbahar aylarında, 8 (%44.4) tanesi yaz aylarında
hastaneye başvurmuştur. Başka hastalığa sekonder AGE nedeniyle yatan 60 hastanın; 19
(%31.7) tanesi sonbahar aylarında, 13 (%21.7) tanesi kış aylarında, 12 (%20) tanesi
ilkbahar aylarında,16 (%26.6) tanesi de yaz aylarında hastaneye başvurmuştur. Hastalara
genel toplam olarak bakıldığında 137 hastanın 38 (%27.7) tanesi sonbahar aylarında, 30
(%21.9) tanesi kış aylarında, 24 (%17.5) tanesi ilkbahar aylarında, 45 (%32.8) tanesi yaz
aylarında hastaneye başvurmuştur.
50
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
AGE
AGE+ek hastalık
Sonbahar
Kış
Başka hastalığa
sekonder AGE
İlkbahar
Yaz
Şekil 3: Olguların Mevsimlere Göre Dağılımı
51
Toplam
Tablo 14: Rotavirüs Saptanan Olguların Dağılımı
AGE nedeniyle yatan
Aylara göre
Rotavirus (+)
hastalar
Toplam AGE
Rotavirus (-) hastalar
nedeniyle yatan
n
%
n
%
n
%
Ocak
1
11.1
8
88.9
9
100
Şubat
4
80.0
1
20.0
5
100
Mart
1
100
-
-
1
100
Nisan
-
-
2
100
2
100
Mayıs
1
20.0
4
80.0
5
100
Haziran
-
-
5
100
5
100
Temmuz
-
-
7
100
7
100
Ağustos
1
11.1
8
88.9
9
100
Eylül
-
-
7
100
7
100
Ekim
1
50.0
1
50.0
2
100
Kasım
3
50.0
3
50.0
6
100
Aralık
-
-
1
100
1
100
Toplam
12
20.3
47
79.7
59
100
Ocak ayında AGE nedeniyle hastaneye yatan 9 hastanın 1’inde (%11.1) rotavirüs
saptanmıştır.
Şubat ayında AGE nedeniyle hastaneye yatan 5 hastanın 4’ünde (%80) rotavirüs
saptanmıştır.
Mart ayında AGE nedeniyle hastaneye yatan 1 hastada rotavirüs saptanmıştır.
Nisan ayında AGE nedeniyle hastaneye yatan 2 hastanın 2’sinde de rotavirüs
saptanmamıştır.
Mayıs ayında AGE nedeniyle hastaneye yatan 5 hastanın 1’inde (%20) rotavirüs
saptanmıştır.
Haziran ayında AGE nedeniyle hastaneye yatan 5 hastanın 5’inde de rotavirüs
saptanmamıştır.
52
Temmuz ayında AGE nedeniyle hastaneye yatan 7 hastanın 7’sinde de rotavirüs
saptanmamıştır.
Ağustos ayında AGE nedeniyle hastaneye yatan 9 hastanın 1’inde (%11.1) rotavirüs
saptanmıştır.
Eylül ayında AGE nedeniyle hastaneye yatan 7 hastanın 7’sinde de rotavirüs
saptanmamıştır.
Ekim ayında AGE nedeniyle hastaneye yatan 2 hastanın 1’inde (%50) rotavirüs
saptanmıştır.
Kasım ayında AGE nedeniyle hastaneye yatan 6 hastanın 3’ünde (%50) rotavirüs
saptanmıştır.
Mart ayında AGE nedeniyle hastaneye 1 hasta yatmış ve onda da rotavirüs
saptanmamıştır.
Rotavirüs saptanan toplam 12 hastanın, 4 (%33.3) tanesi sonbahar aylarında, 5 (%41.7)
tanesi kış aylarında, 2 (%16.7) tanesi ilkbahar aylarında ve 1 (%8.3) tanesi de yaz
aylarında hastaneye başvurmuştur
*Rotavirus (+) erkek çocuklar yaş aralığı (11 aylık-13 aylık-1 yaş-2 yaş 2ay-3 yaş)
Rotavirüs (+) kız çocuklar yaş aralığı (4 ay-10 ay-1 yaş-2 yaşx2-3 yaş-3.5 yaş)
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
Rotavirüs (+)
Rotavirüs (-)
Toplam
AGE Nedeniyle Yatan
Sonbahar
Kış
İlkbahar
Yaz
Şekil 4: Rotavirüs Saptanan Olguların Mevsimlere Göre Dağılımı
53
Tablo 15: Olguların Hastanede Kalış Sürelerine Göre Değerlendirilmesi
AGE
Yatış süresi
AGE+ek
Başka hastalığa
hastalık
sekonder AGE
Toplam
n
%
n
%
n
%
n
%
<3 gün
4
6.8
1
5.6
5
8.3
10
7.3
3-7 gün
50
84.7
14
77.8
33
55.0
97
70.8
>7 gün
5
8.5
3
16.6
22
36.7
30
21.9
Toplam
59
100
18
100
60
100
137
100
AGE nedeniyle yatan toplam 59 hastanın; 4’ü (%6.8) hastanede 3 günden az yatarken, 50
(%84.7) tanesi 3-7 gün arasında, 5 (%8.5) tanesi 7 günden uzun süre yatarak tedavi
almıştır. AGE ve eşlik eden bir hastalık nedeniyle yatan 18 hastanın; 1 (%5.6) tanesi 3
günden kısa, 14 (%77.8) tanesi 3-7 gün arasında, 3 (%16.6) tanesi 7 günden uzun süre
yatarak tedavi almıştır. Başka hastalığa sekonder AGE nedeniyle yatan 60 (%8.3)
hastanın 5 tanesi 3 günden kısa sürede, 33 (%55) tanesi 3-7 gün arası, 22 (%36.7) tanesi 7
günden uzun süre yatarak tedavi almıştır. Toplamda bakıldığında hastanede yatan 137
hastanın; 10 (%7.3) tanesi 3 günden kısa süre, 97 (%70.8) tanesi 3-7 gün arası, 30
(%21.9) tanesi 7 günden uzun süre yatarak tedavi almıştır.
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
AGE
Yatış süresi
AGE+ek hastalık Başka hastalığa
sekonder AGE
<3 gün
3-7 gün
Toplam
>7 gün
Şekil 5: Hastanede Kalış Sürelerinin Dağılımı
54
Tablo 16: Olguların dehidratasyon derecelerine göre değerlendirilmesi
Dehidratasyon
derecesi
AGE
AGE+ek
Başka hastalığa
hastalık
sekonder AGE
Toplam
n
%
n
%
n
%
n
%
Hafif
1
1.7
4
22.2
41
68.3
46
33.6
Orta
41
69.5
8
44.4
12
20.0
61
44.5
Ağır
17
28.8
6
33.3
7
11.7
30
21.9
Toplam
59
100
18
100
60
100
137
100
Dehidratasyon derecelerine göre çalışmaya katılan 137 hasta değerlendirildiğinde; AGE
nedeniyle yatan 59 hastadan 1’inde (%1.7) hafif dehidratasyon, 41’inde (%69.5) orta
dehidratasyon, 17’sinde (%28.8) ağır dehidratasyon olduğu saptanmış. AGE ve eşlik eden
bir hastalığı olan 18 hastadan 4’ünde (%22.2) hafif, 8’sinde (%44.4) orta, 6 (%33.3)
tanesinde ağır dehidratasyon tespit edildi. Başka hastalığa sekonder AGE nedeniyle yatan
60 hastanın 41’inde (%68.3) hafif dehidratasyon, 12’sinde (%20) orta dehidratasyon,
7’sinde (%11.7) ağır dehidratasyon tespit edildi. Toplamda bakıldığında 137 hastanın
46’sında (%33.6) hafif, 61’inde (%44.5) orta, 30’unda (%21.9) ağır dehidratasyon olduğu
saptandı.
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
AGE
AGE+ek hastalık Başka hastalığa
sekonder AGE
Dehidrasyon derecesi
Hafif
Orta
Toplam
Ağır
Şekil 6: Dehidrasyon Derecelerinin Dağılımı
55
Tablo 17: Olguların Dehidratasyon Durumlarına Göre Dağılımı
Dehidratasyon
AGE
tipi
AGE+ek
Başka hastalığa
hastalık
sekonder AGE
Toplam
n
%
n
%
n
%
n
%
32
54.2
13
72.2
24
40.0
69
50.3
26
44.1
5
27.8
36
60.0
67
48.9
1
1.7
-
-
-
-
1
0.8
59
100
18
100
60
100
137
100
Hipotonik
(Hiponatremik)
(<135)
İzotonik
(İzonatremik)
(135-150)
Hipertonik
(Hipernatremik)
(>150)
Toplam
Dehidratasyon tiplerine göre sınıflandırıldığında; AGE nedeniyle yatan 60 hastanın
32’sinde (%54.2) hiponatremik (n<135), 26’sında (%44.1) izonatremik, 1 (%1.7)
tanesinde hipernatremik dehidratasyon saptandı. AGE ve eşlik eden bir hastalık nedeniyle
yatan 18 hastanın 13’ünde (%72.2) hiponatremik, 5’inde (%27.8) izonatremik
dehidratasyon saptanırken, hiponatremik hiç hasta yoktu. Başka hastalığa sekonder AGE
nedeniyle yatan 60 hastanın 24’ünde (%40) hiponatremik, 36’sında (%60) izonatremik
dehidratasyon saptanırken, hipernatremik hiç hasta saptanmadı. Toplamda bakıldığında
137 hastadan 69’unda (%50.3) hiponatremik, 67’sinde (%48.9) izonatremik, 1’inde
(%0.8) hipernatremik dehidratasyon saptandı.
56
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
AGE
AGE+ek hastalık Başka hastalığa
sekonder AGE
Dehidratasyon Tipi
Hipotonik (Hiponatremik)
İzotonik (İzonatremik)
Toplam
Hipertonik (Hipernatremik)
Şekil 7: Olguların Dehidratasyon Durumlarına Göre Dağılımı
Tablo 18: Olguların Gaita Mikroskobisi Bulgularına Göre Dağılımı
AGE
AGE +Ek
Başka Hastalığa
Hastalık
Sekonder AGE
Toplam
n
%
n
%
n
%
n
%
RBC
1
1,7
-
-
2
2,2
3
2,2
WBC
22
37,9
7
38,9
11
18,3
40
29,2
AMİP
1
1,7
1
5,6
-
-
2
1,5
Özellik yok
35
59,3
10
55,6
47
78,3
92
67,2
Toplam
59
100
18
100
60
100
137
100
Gaita mikroskobisine göre yaptığımız değerlendirmede AGE nedeniyle yatan 59
hastadan;
RBC 1 (%1,7) hastada; WBC 22 (%37,9) hastada; AMİP 1 (%1,7) hastada saptanırken,
35 (%59,3) hastada özellik saptanmadı.
57
AGE
oran (%)
60
50
40
30
20
10
0
RBC
WBC
AMİP
Özellik yok
Şekil 8: AGE Nedeniyle Yatan Olguların Gaita Mikroskobisi
Bulgularına Göre Dağılımı
AGE ve eşlik eden bir hastalık nedeniyle yatan 18 hastadan;
RBC hiçbir olguda görülmezken; WBC 7 (%38,9) hastada; AMİP 1 (%5,6) hastada
saptanırken, 10 (%55,6) hastada özellik saptanmadı.
AGE +Ek Hastalık
oran (%)
60
50
40
30
20
10
0
WBC
AMİP
Özellik yok
Şekil 9: AGE+Ek Hastalık Nedeniyle Yatan Olguların Gaita Mikroskobisi
Bulgularına Göre Dağılımı
58
Başka hastalığa sekonder AGE nedeniyle yatan 60 hastadan;
RBC 2 (%2,2) hastada; WBC 11 (%18,3) hastada; AMİP hiçbir hastada görülmezken, 47
(%78,3) hastada özellik saptanmadı.
Başka Hastalığa Sekonder AGE
oran (%)
80
70
60
50
40
30
20
10
0
RBC
WBC
Özellik yok
Şekil 10: Başka Hastalığa Sekonder AGE Nedeniyle Yatan Olguların Gaita
Mikroskobisi Bulgularına Göre Dağılımı
Tüm hastalara bakıldığında;
RBC 3 (%2,2) hastada; WBC 40 (%29,2) hastada; AMİP 2 (%1,5) hastada saptanırken,
92 (%67,2) hastada özellik saptanmadı.
59
Tüm Hastalar
oran (%)
70
60
50
40
30
20
10
0
RBC
WBC
AMİP
Özellik yok
Şekil 11: Tüm Olguların Gaita Mikroskobisi
Bulgularına Göre Dağılımı
137 hastanın AGE nedeniyle yatan 59 hastanın;
2’sinde (%6.5) Salmonella sp. Enteriti üredi. Başka hastalığa sekonder AGE nedeniyle
yatan 60 hastadan 1’inde Salmonella typhi üredi.
60
Tablo 19: Olguların CRP (C Reaktif Protein) Değerlerine Göre Değerlendirilmesi
AGE+Ek
AGE
CRP
<0.800
(-)
mg/dl
>0.800
(+)
mg/dl
Toplam
Hastalık
Başka
Hastalığa
Toplam
Sekonder AGE
n
%
n
%
n
%
n
%
35
59.3
14
77.8
34
56.7
83
60.6
24
40.7
4
22.2
26
43.3
54
39.4
59
100
18
100
60
100
137
100
Çalışmaya katılan 137 hasta CRP değerlerine göre değerlendirildiğinde; AGE nedeniyle
yatan 59 hastanın 35 (%59.3) tanesinde CRP değeri negatif (<0.800), 24 (%40.7) tanesi
pozitif (>0.800) saptandı. AGE ve eşlik eden bir hastalık nedeniyle yatan 18 hastanın
14’ünde (%77.8) CRP değerleri negatif (<0.800), 4’ünde (%22.2) pozitif saptandı. Başka
hastalığa sekonder AGE nedeniyle yatan 60 hastanın 34’ünde (%56.7) CRP değerleri
negatif, 26’sında (%43.3) CRP değerleri pozitif saptandı. Toplam 137 olgunun; 83’ünde
(%60.6) CRP negatif iken (<0.800); 54’ünde (%39.4) CRP pozitiftir (>0.800).
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
AGE
CRP
AGE+Ek Hastalık Başka Hastalığa
Sekonder AGE
<0.800 (-) mg/dl
Toplam
>0.800 (+) mg/dl
Şekil 12: Olguların CRP Değerlerine Göre Dağılımı
61
Tablo 20: Olguların Gruplara Göre CRP Düzeylerinin Değerlendirilmesi
CRP
Ort±SD
Medyan
AGE
2.69±5.61
0.30
AGE+Ek Hastalık
2.51±4.46
0.42
3.72±9.02
0.60
Başka
Hastalığa
Sekonder AGE
p
0.524
Kruskal Wallis Test kullanıldı
AGE gruplarına göre olguların CRP düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir
farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0
AGE
AGE+Ek Hastalık
Başka Hastalığa
Sekonder AGE
CRP
Şekil 13: Gruplara Göre CRP Dağılımı
62
Tablo 21:Rotavirus gastroenteriti nedeniyle yatan hastaların yatış süreleri
Yatış süresi
Rotavirüs (+)
<3 gün (n=10)
1 (%8,3)
3-7 gün (n=97)
10 (%83,4)
>7 gün (n=30)
1 (%8,3)
Toplam
12 (%100)
Yatış süresi 3 gün altında olan olguların %8,3’ünde rotavirüs pozitifliği; yatış süresi 3-7
gün olanların %83,4’ünde rotavirüs pozitif ve yatış süresi 7 gün ve üzerinde olna %8,3
olguda rotavirüz pozitif olarak saptanmıştır. Yatış sürelerine göre rotavirüs görülme
oranları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık yoktur (p:0,493; p>0,05).
63
TARTIŞMA
Çalışmamızda Mayıs 2006–Mayıs 2007 tarihleri arasındaki bir yıllık sürede Haydarpaşa
Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk Kliniği’ne yatan akut gastroenterit tanısı
almış çocukların, cinsiyet, yaş dağılımı, aylara ve mevsimlere göre dağılımı, gaitada
rotavirüs saptanan olguların dağılımı, hastanede kalış süresi, sodyum değerlerine göre ve
sıvı kaybının derecesine göre dehidratasyonun belirlenmesi, gaita mikroskopisinde
lökosit, eritrosit ve amip açısından incelenmesi, gaita kültürünün değerlendirilmesi, kan
parametresi olarak CRP değerleri açısından 137 olguyu değerlendirdik.
Akut gastrenterit tüm dünyada özellilklede gelişmekte olan ülkelerde çocukluk çağında
yaygın ve sıklıkla ciddi bir hastalık olma özelliğini korumaktadır.
Gülhane Askeri Tıp Akademi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim dalında 2001
yılında 1253 hasta ile yapılan birçalışmada 115 tanesi (%10)’u akut gastroenterit tanısı
almıştır. Bizim çalışmamızda ise Mayıs 2006-Mayıs 2007 tarihleri arasında yatan 1733
hastanın 137 tanesi (%8) akut gastroenterit tanısı almıştır. Aynı çalışmada hastaların
%54,5 erkek, %42,8’i 0 yaş grubu olarak ayrılmış. 1 ve 2 yaş grubunda akut gastroenterit
en sık görülen tanı olarak bulunmuştur. Bizim çalışmamızda da 137 hastanın %51,8’i kız,
%48,2’si erkekti. 0-2 yaş grubu çocukların %53,9 kız, %46,1 erkekti. 2-5 yaş grubu
çocukları %56,7’si kız, %43,3’ü erkekti. 5 yaş üzeri çocukların %41,9’u kız ve 58,1’i
erkekti. Yine aynı çalışmada akut gastroenterit nedeniyle yatırılan çocukların %87,4’ü 5
yaş altında, 1-4 yaş grubu tüm gastroenteritli olguların %66.5’ini oluşturduğu
saptanmıştır. Bizim çalışmamızda ise akut gastroenterit nedeniyle yatan hastaların en sık
0-2 yaş (%55,4) grubunda olduğu saptadık. 2-5 yaş grubu (%22), 5 yaş üzerinde (%22,6)
olarak saptadık (46).
Blacklow NR viral gastroenteritlerle ilgili 1998 yılında yaptığı bir çalışmada da viral
gastroenteritlerin predominant olarak yenidoğan ve küçük çocuklarda sporadik vakalar
şeklinde görülen klinik formunda; majör patojenin rotavirüsler olduğu belirtilmektedir
(47). Aynı çalışmada rotavirüs enfeksiyonu insidansının; 6-24 aylık çocuklarda en fazla
olduğu bildirilmektedir (47,48,48). Bizim çalışmamızda ise rotavirüs enfeksiyonuna kız
64
çocuklarında en sık 4 ay-4 yaş arasında, erkek çocuklarında ise 11 ay-3 yaş arasında
rastlanmıştır (46).
Bague RE, Gastanaduy Acute Gastroenteritlerle yaptığı bir çalışmadada anne sütü ile
beslenmenin ishallerin insidansını azalttığı bulunmuş ve bu nedenle ilk 3 ayda çocukların
anne sütü ile beslenmeleri sayesinde rotavirüs ishallerinden korunduğu bulunmuştur (48).
Bizim çalışmamızda ilk 3 ayda erkek veya kız çocuklarında rotavirüs enfeksiyonuna bağlı
akut gastroenterite rastlanmamıştır.
Charles MD ve arkadaşlarının yaptığı benzer bir çalışmada akut gastroenterit nedeniyle
hastaneye yatan 5 yaş altı çocukların hastanede yatış süreleri değerlendirilmiş, ortalama
4.8 gün olarak bulunmuş, Avrupa’da yapılan çaılşmada ise 2-9.5 gün arasında
bulunmuştur (50,51). Bizim çalışmamızda da AGE nedeniyle yatan toplam 59 hastanın 4
tanesi 3 günden az yatarken, 50 tanesi 3-7 gün arasında, 5 tanesi de 7 günden uzun süre
yatarak tedavi gördüğü ortaya çıkmıştır.
Saç R. ve ark. Yaptığı çalışmada 2 ay–7 yaş arası 40 çocuğun beşinde (%12.5) hafif,
30’unda (%75) orta, ve beşinde (%12.5) ağır dehidratasyon olarak değerlendirmişlerdir.
Aynı çalışmada 15’inde (%37.5) hiponatremi, ikisinde (%5) hipernatremi saptanmış.
Bizim çalışmamızda 137 hastadan 69’unda (%50.3) hiponatremik, 67’sinde (%48.9)
izonatremik, 1’inde ( % 0.8) hipernatremik dehidratasyon saptandı. 137 hastanın 46’sında
(%33.6) hafif, 61’inde % 44.5 orta, 30’unda %21.9 ağır dehidratasyon ile hastaneye
başvurmuşlardır.
Munoz Vicente E. Ve ark. Yaptığı çalışmada 794 hastada rotavirüs insidansını %22
olarak, salmonella spp. insidansını %4 olarak bulmuşlar. Rotavirüs gastroenteriti en sık
aralık-şubat ayları arasında (%90) görülmüştür (52). Bizim çalışmasında rotavirüs
insidansını %20.3 olarak, salmonella spp. insidansını %2.4 olarak bulduk. Şubat ayında
(%80) oranında en yüksek rotavirüs gastroenteritine rastladık. Bulut Y. Ve ark. Yaptığı
çalışmada rotavirüs pozitifliği % 21 saptanmış ve kış mevsiminde daha yüksek oranda
görülmüş (53).
Yurt dışında yapılan çalışmalarda çocukluk çağı gastroenteritlerinde rotavirüs sıklığı
%16.5- %53 arasında değişen oranlarda bildirilmiş (54,55).
65
Izzuddin Poo M. ve ark. yaptığı çalışmada rotavirüs en fazla izole edilen patojen olarak
bulunmuş. Başvuru sırasında hastaların %17’si orta veya ağır dehidrate olarak tespit
edilmiş (56).
Bizim çalışmamızda hastalarımız 137 hastanın 46’sında (%33.6) hafif, 61’inde %44.5
orta, 30’unda %21.9 ağır dehidratasyon ile hastaneye başvurmuşlardır. Bu iki çalışma
arasındaki farkın nedeni diğer çalışmada hastaneye başvurmadan önce hastaların
antidiyareik ilaçlar (%57), antiemetiklerin (%48) ve oral rehidratasyon sıvılarının (%36)
kullanılmış olmasına bağlanabilir.
Yaman A. ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada rotavirüs ishallerine en sık aralık-şubat
ayları arasında rastlanmıştır. 5 yaş altı 152 çocukta yapılan bir araştırmada eylül-kasım
ayları arasında rotavirüs insidansı %39 olarak bildirilmiştir (57). Giaquinto C. ve
arkadaşlarının 7 Avrupa ülkesinde yapılan çalışmalarında da rotavirüs enfeksiyonuna
bağlı akut gastroenteritlerin en sık kış aylarında görüldüğü saptanmış (58,59). Bizim
çalışmamızda rotavirüs enfeksiyonuna bağlı ishallere en sık ekim-kasım ve şubat-mart
aylarında rastlanmıştır. Aralık ayında ise rotavirüs enfeksiyonuna bağlı ishale hiç
rastlanmamıştır. İspanya’da 2001-2005 yılları arasında gastroenteritli çocuklar üzerinde
yapılan bir çalışmada, tespit edilen tüm akut gastroenterit tiplerinin 1/3’nün rotavirüs
nedenli olduğu görülmüş olup Avrupa ve Amerikan çalışmaları ile benzer sonuçlara
ulaşmışlardır (60,61,62). Bizim çalışmamızda da akut gastroenterit olan hastaların
%20’sini rotavirüs enfeksiyonuna bağlı gastroenterit oluşturmaktadır.
Tellez Castillo C.J. ve arkadaşları, Ocak 1995 ve Aralık 2004 yılları arasında akut
gastroenterit olan pediatrik hastaların 14068 gaita örneklemesini retrospektif bir
çalışmayla incelemişlerdir. İncelemede cinsiyet, yaş, köken, rotavirüs varlığı ve tanı tarihi
analiz edilmiştir. Araştırmada örneklemelerden %11.9 (1687 vaka)’da rotavirüs tespit
edilmiş. Bunların 12.14’ü erkek, 11.81’i kız (p=0.5459). Populasyonun ortalama yaşı
2.63, vakaların en sık çıkış yaşı 1-4 yaş (14.1; p<0.001). Çalışmada İspanya’da rotavirus
görülme zamanın kış ayları olduğu, rotavirüsün ayakta ve yatan hastalarda morbiditenin
ana sebebi olduğu sonucu çıkmıştır. Sıklıkla 4 yaş altı özelliklede 1 yaş altındaki çocuklar
etkilenmiştir. Bizim çalışmamızda da %8.75 (137 vakada) rotavirüs tespit edildi. Bunların
%58.33 erkek, %41.66’sı kız idi. Çalışmamıza katılan hastalarda rotavirüs tespit edilen
hastaların ortalama yaşı 1.81, vakaların en sık görüldüğü yaş 4 ay-4 yaş arasındaydı (63).
66
Gupta DN ve arkadaşlarının, fekal lökosit sayısı ile invaziv diyare arasındaki ilişkiyi
göstermek amacıyla yaptığı çalışmada, Kasım 1992-Ekim 1995 yılları arasında diyare
olan 4 yaş altı çocukların 290 fekal örneklemesinde lökosit sayımı yapmışlardır. Fekal
lökosit sayısına göre, %65.1’in de gaitada lökosit saptanmıştır. Sonuç olarak bu testin,
kültür yapma imkanı olmadığında, invaziv diyare tanısında kolaylık sağladığı
saptanmıştır. Bizim çalışmamızda ise 137 fekal örneklemede yapılan lökosit sayımında
akut gastrenterit olan 59 tane vakanın %37,22 sinde lökosit tespit edilmiştir (64).
67
SONUÇ
En sık görülen tanı akut gastroenterittir. Gelişmekte olan ülkelerde çocukluk döneminde
ishallere bağlı ölümler hala önde gelen ölüm nedenleri arasında yer almaktadır.
Çalışmamızda mortalitenin olmaması olumlu bir bulgudur. Bu durumun ebeveynlerin
bilinçlenmesine
ve
sağlık
hizmetine
ulaşılabilirliğinden
kaynaklandığı
değerlendirilmektedir. İnfeksiyöz morbiditede, solunum yolu enfeksiyonlarından sonra
ikinci sırada viral gastroenteritler yer almaktadır. Viral gastroenteritlerin çocukluk
çağındaki en sık nedenini rotavirüsler ve enterik adenovirüsler oluşturmaktadır. Çocukluk
dönemi akut ishallerinde bakteri ve parazitler gibi etkenler yanında viral etkenlerinde
rutin olarak araştırılması gereksiz antibiyotik verilmesini önleyeceği gibi, akut ishallerin
etiyolojisini açıklamaya yardımcı olacaktır.
68
KAYNAKLAR
1-
Özkasap S. Yıldırım A, Yüksel S. .Klinik Pediatri 2004; 3: 12-18
2-
Gary M. Acute diarrheas. Scientific American Medicine, Diseases of
Gastroenterology 1992; 21. 1-16.
3-
Hamer DH, Gorbach SL. Infectious diarrhea and bacterial food poissoning, in
Sleisenger MH, Fordtran. JS (eds), Gastrointestinal and Liver Diseases 6th ed,
W.B.Saunders Philadelphia, 1998:1594-1632.
4-
Philips SF. Diarrhea: a current view of pathophysiology, Gastroenterology 1972;
63: 495-518 JS (eds).
5-
Gastrointestinal and Liver Diseases 6th ed, W. B. saunders Philadepia, 1998.
1594-1632.
6-
Roitt I, Brostoff J, Male D. Adaptive and Innate immunity, in Immunology. 2nd
ed. Churchill Livingstone Inc. New York, 1990: 1. 1-1. 10.
7-
Higgens JA, Code CF Orvis AL. the İnfluens of motility on the rate of absorbtion
of water and sodium from the small intestine of healty persons. Gastroenterology
1956; 31. 708.
8-
Guerrant RL. Principles and Syndromes of Enteric İnfection, in Mandel GL,
Douglas RG, Bennet JE (eds). Principles and Practice of İnfections Diseases 3rd
ed Churchill Livingstone INC., New York, 1990: 837-851.
9-
Formal SB, Abrams GD, Schneider H. Experimental shigella infections. J
Bacteriol 1963; 85: 119.
10-
Sprinz H. Pathogenesis of intestinal infections. Arch Pathol 1969; 87. 556.
11-
Mentzig LO, Ringertz o. salmonella infection in tourists. Acta Pathol Microbial
Scand 1998; 74. 405,
69
12-
Tannock GW, Savage DC. İndigenous Microorganisms prevent reduction in fecal
size induced by salmonella Typhimurium in vaccinated gnotobiotic mice. Infect
human 1976; 13: 172.
13-
Strober W, James SP. The mucosal immune system. ın Basic and Clinical
Immunology (Eds) Stitles DP, Terr Al, Parslow TG. 8th ed, Appleton and Lange
Co. California, 1994; 541-551.
14-
Andreoli TE, Bennett JC, Carpenter CC, Plum F. Cecil Essential of Medicine, 4th
ed. W. B. Saunders Co. Philadelpia, 1997: 253-275.
15-
Ömer Cevit,tip.cumhuriyet.edu.tr. , Gastroentestinal ve hematopoetik sistemler,
Pediatri, Dönem 3
16-
Doç.Dr. İbrahim Halil Özeral, web.inonu.edu.tr, Bakteriyoloji
17-
Rory Claude, Silverman A, allagille D (eds). Diarrheal disorders In: Pediatric
clinical gastroenterology. 4. Ed. St. Louis, Mosby 1995; 216-87
18-
Eliott EJ. Viral diarrheas in childhood. BMJ 1992; 305 (7): 1111-2.
19-
Wilde J, Yolken R, Willoughby R, et al. Improved detection of rotavirus shedding
by polymerase chain reaction. Lancet 1991; 337: 323-6.
20-
Blacklow NR, Greenberg HB. Viral gastroenteritis. N Eng J Med 1991; 325: 25264.
21-
Hori H, Akpenodu P, Armah G, et al. Enteric pathogens in severe forms acute
gastroenteris in Ghanaian children. Acta Paediatr Jpn 1996; 38 (6): 672-6.
22-
Cleary TG, Fickering LK. Acute gastroenteritis. In: Krugman S, Katz S, Grshon
AA, Wilfert CM (eds.) Infectious diseases of children. 9. Et. St. Louis, Mosby
1992; 105-26.
23-
Pickering LK, Snyder JD, Gastrenteritis. In: Nelson’s Textbook of Pediatrics.
1997; 410-8.
70
24-
Ed. Philadelphia WB Saunders, biswas R, Lyon DJ, Nelson EA, et al. Aetiology
of acute diarrhea in hospitalized children in Hong Kong. Trop Med Int Health
1996; 1 (5) 679-83.
25-
Guerrant RG, Bobak DA. Nausea, vomiting, and noninflammatory diarrhea. In:
Mandell GL, Bennett JE, dolin R (eds.) Principles and practice of infectious
diseases. 4. Ed. New York, Churchill-livingstone 1995; 965-73.
26-
Househam KC, Bowie DC, Mann MD, et al. Factors influencing the duration of
acute diarrheal disease in infancy. J Ped Gastroent Nutr 1990; 10: 37-440.
27-
Ruuska T, Vesikari T. A prospective tsudy of acute dairrhea in Finnish chldren
from birth to 2 ½ years of age. Acta Paediatr Scand 1991; 80: 500-7.
28-
Northrup RS, Flanigan TP. Gastroenteritis. Ped Review 1994; 15 (12): 461-72.
29-
Gracey M. Recent advances in childhood diarrheal diseases. Acta Paediatr Jpn
1991; 33 (3): 280-3. 21.
30-
Hamilton JR. The pathophysiological basis for viral diarrhea: A progress report. J
Pediatr Gastroent Nutr 1990; 11: 150-4.
31-
Rivera-Matos IR, Cleary TG. Gastroenteris: Etiologic agents and related clinical
features. In: Aronff SC, Hughes WT, Kohh S (eds.) Advances in pediatric
infectious diseases. Baltimore, Mosby 1996; 11: 110-34.
32-
Pickering LK. Approach to diagnosis and management of gastrointestinal tract
infections. In: Long S, Pickering LK, Probor CG (eds. ). Principles and practice of
pediatric infectious diseases 1. Ed. New York, Churchill Livingstone 1997; 410-8.
33-
Prof Dr. Olcay Neyzi, Pediatri 1, 2. Baskı 1993, sayfa 472-478
34-
Chandra RK: Prospective studies of the effect of br eastfeeding au incidence of
infectionandallergy. Açta Pediatr Soand 1979,68: 692.
35-
Chandra RK. : İmmunological aspects of human milk. Nutrition Reviews, 1978,
36: 265
71
36-
Ogra SS, Ogra PL. : İmmunologic aspects of human colostrum and milk. J.
Pediatr, 1978, 92: 550.
37-
Hanson AL, Ahistedt S, Andersson B, Carrisson B. : Protect ive factors in milk
and the development of the immun ays tem. Pediatrics, 1985,(part 2): 172, 2.
38-
Kavar MG, Serdula MK, Marks JS, Fraser DW.: Review of the epidemiologic
evidence for an association between infant feedingand in fant halth Pediatrics
(Supplement) 1984,74: 615.
39-
Özalp İ, Tunçbilek E, Çevik N ve Ark.: Anne sütünün enfeksiyonlardan koruyucu
etkisi. Çocuk Hast. Derg, 1986,1: 6-9.
40-
Hanson L.A. Anderson B, Porra O.:Protective factors in human milk. VII
International Kongres of Pediatrios, 1983, 2: 33.
41-
Jeliffe D. B, Jeliffe E. F. P.: Breast milk and infection. Lancet, 1981, 2: 419.
42-
Özalp İ. , Anne sütü ile beslenmenin gastrointestinal enfeksiyonları önlemedeki
yeri. Hacettepe Toplum Hekimliği Bül 1983; L: 1.
43-
Hanson L. A. Anderson B, Porra O. : Protective factors in human milk. VII
International Kongres of Pediatrios, 1983; 2: 33.
44-
Jeliffe D. B, Jeliffe E. F. P.: Breast milk and infection. Lancet, 1981, 2: 419.
45-
Anderson C. H.: Human milk feeding. Ped Clin North Am. 1985, 32: 335.
46-
Dr. Selim Kılıç, Dr. Sabahat Tezcan, Dr. Mehmet E.Taşçılar Gülhane Tıp Dergisi
2003, 45 (2): 169-174
47-
Blacklow NR viral gastroenteritis. In: Gorbach SL, Barlett JG, Blacklow NR, ed
(s). Infectious Diseases 2nd edition. Philadelphia 1998; 756-67.
48-
Bague RE, Gastanaduy As. Acute Gastroenteritir Viruses. In: Armstrong D,
Cohen J ed(s). İnfectious Disease. Barcelona, Spain: Mosby Harcourt Publishjers
ltd. 1999: 58. 1. 4.
72
49-
Aşçı Z, Seyrek A, Kizirgil A, Özen a, Yılmaz M. 0-6 yaş grubu çocuk ishallerinde
rotavirüs sıklığının ELİSA ve Lateks Aglütinasyon yöntemleriyle araştırılması.
İnfeksiyon Derg 1996; 10 (3): 263-265.
50-
Charles MD, Holman RC, Curns AT, Parashar UD, Glass RI, Breese JS.
Hospitalizations associated with rotavirus gastroenteritis in the United States.,
1993–2002. Pediatr Infect Dis J. 2006; 25: 489–493. doi: 10. 1097/01. inf.
0000215234. 91997. 21.
51-
The Pediatric Rotavirus European Commitee (PROTEC). The pediatric burden of
rotavirus disease in Europe. Epidemiol Infect. 2006; 134: 908–916.
52-
Munoz Vicente E, Breton Martinez JR, Ros Diez A et al; infectious acute
gastroenteritis in the emergency department of an urban hospital. 2008
May;68(5):432-8
53-
Yunus Bulut, Latife işler, Esra Ağel, Bengül Durmaz, akut gastroenterit ön tanılı
çocuklarda rotavirüs pozitifliği, İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi, 2003, 10
(3) 143-145
54-
Johansen K, Bennet R, Bondersson K et al; incidence and estimates of the disease
burden of rotavirüs in Sweeden, Acta Pediatr Suppl 1999; 88 (426): 20-3.
55-
ParasharUD, HolmanRC, ClarkeMJ, Bresee JS, Glass R: Hospitalizations
associated with rotavirus diarrhea in the United States, 1993 through 1995:
surveillance based on the new ICD-9-CMrotavirus-specific diagnostic code, J
Infect Dis 1998; 177(1): 13-7.
56-
Izzuddin Poo m, Lee Ws Admission to hospital with childhood acute
gastroenteritis in Kuala Lumpur, Malaysia, Med J Malaysia, 2007 Aug; 62 (3):
189-93.
57-
Yaman A, Çetiner S, Alhan E. Ve ark. İshalli çocuklarda rotavirüs prevalansının
ELİSA ve Lateks aglütinasyon metoduyla araştırılması. İnfeksiyon Derg 1997; 11
(3): 279-281.
73
58-
Giaquinto C, Van Damme P, Het F, Gothefors L, Van der Wielen M. Costs of
community – acquired pediatric rotavirus gastroenteritis in 7 European countries:
The REVEAL Study. J Infect Dis. 2007: 36–44. doi: 10. 1086/516716.
59-
Nakagomi T, Nakagomi O, Takashashi Y, Enoki M, Suzuki T, Kilgore PE.
Incidence and burden of rotavirus gastroenteritis in Japan, as estimated from a
prospective sentinel hospital study. J Infect Dis. 2005: 106–110. doi: 10.
1086/431503.
60-
Parashar UD, Holman RC, Clarke MJ, Bresee JS, Glass RI. Hospitalizations
associated with rotavirus diarrhea in the United States, 1993 through 1995:
surveillance based on the new ICD-9-CM rotavirus-specific diagnostic code. J
Infect Dis. 1997; 177: 13–17.
61-
Ryan, MJ. ; Ramsay, M.; Brown, D.; Gay, N. ; Farrington, CP. ; Wall, PG.
Hospital admissions attributable to rotavirus infection in England and Wales. J
Infect Dis. 1996. pp. 12–18.
62-
Van Damme P, Giaquinto C, Huet F, Gothefors L, Maxwell M, Van der Wielen M,
REVEAL Study Group. Multicenter prospective study of the burden of rotavirus
acute gastroenteritis in Europe, 2004–2005: The REVEAL study. Infect Dis. 2007:
4–16. doi: 10. 1086/516714.
63-
Téllez Castillo CJ, Tirado Balaguer MD, Colomer Revuelta J, Moreno Muñoz R,
Beltrán Garrido JM. Servicios de Microbiología, Hospital General de Castellón,
España. charlesjosue@icqmail. Com. An Pediatr (Barc). 2008 Jan;68(1): 39-44.
64-
Gupta DN, Saha DR, Sengupta PG, et al. Value of faecal leucocyte count as an
indicator of invasiveness in mukoid diarrhoea. National Institute of Cholera and
Enteric Diseases, Calcutta. J Commun Dis. 1997 Dec;29(4): 329-32
74

Similar documents

IDAME SIVI ELEKTROLIT TEDAVISI

IDAME SIVI ELEKTROLIT TEDAVISI mL potasyum eklenmesi önerilebilir. • Adrenal yetmezlik ya da akut böbrek yetersizliğinde idame sıvı ile K verilmez; kronik böbrek yetersiziğinde K içeriği azaltılır. • GIS, idrar ya da ciltten K k...

More information

ESSOP 2010

ESSOP 2010 Moderators; Thea van Zeben, Kadriye Yurdakök

More information