Staphylococcus Streptococcus Enterococcus

17/06/2013
COCOS GRAM POSITIVOS DE INTERESSE
CLÍNICO
Staphylococcus
Streptococcus
Enterococcus
• S. aureus
• S. shleiferi
Coagualse positivo
Staphylococcus
• S. intermedius
• S. hyicus
• S. delphini
Coagulase negativo
α- hemolítico
Outras espécies do gênero
• Estreptococos do Grupo Viridans
• S. pneumoniae
• S. pyogenes (A)
Streptococcus
β-hemolítico
• S. agalactiae (B)
(Agrupados pela sorologia de Lancefield)
• S. dysgalactiae/equi (C, F, G)
• S. bovis/equinus (D)
γ- hemolítico
Enterococcus
23 espécies putativas
Estreptococos do Grupo Viridans
• E. faecium
• E. faecalis
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- Dividem-se num plano perpendicular ao eixo
longitudinal da cadeia;
- O comprimento das cadeias é condicionado
por fatores ambientais
GÊNERO Staphylococcus
Morfologia e fisiologia:
Cocos Gram-positivos , anaeróbios facultativos, não formadores de esporos - agrupados
em forma de cachos, em cadeias curtas, aos pares ou sozinhos;
Podem apresentar cápsula polissacarídica (S. aureus) ou camada mucóide (filme
frouxamente ligado que consiste em monossacarídeos, proteínas e pequenos peptídeos)
nas outras espécies, especialmente in vivo => inibe a fagocitose;
A parede celular dos estafilococos pode conter dois tipos de ácidos teicóicos:
> Ácido Ribitol Teicóico (Polissacarídeo A) em Staphylococcus aureus
> Ácido Glicerol Teicóico (Polissacarídeo B) em Staphylococcus epidermidis
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Características importantes do gênero:
Produção da enzima coagulase => importância taxonômica: coagulase + e coagulase -
Proteína A - Encontrada na superfície das linhagens da espécie S. aureus:
=> Liga-se a receptores Fc das imunoglobulinas.
Linhagens da espécie S. aureus e S. saprophyticus têm a habilidade e fermentar o
carboidrato manitol
=> Possui importância taxonômica
São halotolerantes: podem crescer em meio contendo até 10 % de NaCl
Mesófilos => crescem em ampla variação de temperatura: 18 a 40oC.
Podem produzir pigmentos (pigmentos carotenóides)
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Epidemiologia:
Ubiquitários - componentes da microbiota residente anfibiôntica de seres humanos e
outros animais:
=> Pele, axilas
=> Cavidade nasal (nasofaringe)
=> Orofaringe
=> Trato gastrintestinal
=> Trato geniturinário
Aproximadamente 15% dos adultos saudáveis são portadores sãos de S. aureus na nasofaringe
Podem ser transmitidos entre os hospedeiros por contato direto ou através de fômites;
Podem fermentar o carboidrato manitol => taxonomia (S. aureus e S. saprophyticus)
São halotolerantes: podem crescer em meio contendo até 10 % de NaCl
Mesófilos => crescem em ampla variação de temperatura: 18 a 40oC.
Patogênese:
Os S. aureus causam doenças através da produção de toxinas ou da invasão direta e
proliferação dos microrganismos, que leva à destruição tecidual.
Os demais (coagulase negativos) causam doença pela invasão e destruição tecidual.
S. aureus – Doenças mediadas por toxinas
Síndrome da pele escaldada estafilocócica
Caracterizada pelo aparecimento abrupto de um eritema
(vermelhidão) localizado, inicialmente ao redor da boca e que cobre
o corpo inteiro em dois dias.
Ocorre descamação do epitélio, pois a toxina esfoliativa atua
despolimerizando os desmossomos das células epiteliais. O epitélio
se torna intacto após 7 a 10 dias, quando aparecem os anticorpos
protetores.
Doença primariamente neonatal.
Pode ocorrer a formação de bolhas
superficiais na pele => impetigo bolhoso
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Intoxicação alimentar estafilocócica
Doença adquirida por alimentos => é uma intoxicação, e não uma infecção.
Causada pela toxina bacteriana => enterotoxina => termoestável e resistentes aos ácidos gástricos.
A intoxicação alimentar resulta da contaminação do alimento por um portador humano. Alimentos
mais comuns: presunto, bolos recheados com creme, produtos de confeitaria, maionese de batata.
A ingestão da enterotoxina provoca aumento do peristaltismo intestinal (mecanismo exato não é
conhecido) e a perda de fluidos, e o surgimento da doença é abrupto (4 horas), com náuseas,
vômitos, diarréia aquosa, dores abdominais.
Sindrome do choque tóxico estafilocócico
Linhagens de S. aureus produtoras da toxina do choque tóxico
(TSST-1) podem se multiplicar em tampões absorventes e liberar a
toxina no sangue.
As manifetsções clínicas incluem febre, hipotensão e erupção
eritematosa macular difusa, e a pele, palma das mãos e sola dos
pés descamam.
Pode haver envolvimento sistêmico (SNC, gastrointestinal,
muscular, renal),
S. aureus – Doenças cutâneas causadas pela invasão e destruição tecidual (piogênicas)
Impetigo
Infecção superficial que afeta principalmente
crianças pequenas, ocorrendo na face e nos
membros.
Caracterizada por vesículas cheias de pus que
se desenvolvem em uma base eritematosa. Após
o rompimento da vesícula, a lesão seca e
formam-se crostas.
Foliculite, terçol, furúnculo, infecções em feridas
Infecção dos folículos pilosos, com formação de pus embaixo da
superfície da epiderme.
Se o quadro ocorre na pálpebra, é chamado terçol.
Furúnculos (agravamento da foliculite) são nódulos grandes,
dolorosos, que possuem tecido morto e necrótico => abscesso
Infecções podem ocorrer
introduzidos em feridas
quando
os
microrganismos
são
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Doenças sistêmicas causadas por S. aureus
Bacteremias
Disseminação da bactéria no sangue a partir de um foco de infecção (p. ex., infecção na pele).
Endocardite aguda
Danos no revestimento endotelial do coração, reduzindo a capacidade cardíaca .
Pneumonia
Formação de abscessos nos pulmões; pode ocorrer em jovens e idosos e em pacientes com doenças
de base, DPOC ou doença pulmonar recente.
Artrite séptica
A artrite séptica é caracterizada pela formação de eritema nas articulações, além de acúmulo de
material purulento.
Osteomielite
Resultante da disseminação hematogênica da bactéria para o osso ou pode ser uma infecção
secundária resultante de trauma ou mesmo após procedimentos cirúrgicos.
Staphylococcous coagulase (-) => Doenças causadas pela invasão e destruição tecidual
Endocardites
S. epidermidis e S. lugdunensis – infecção de válvulas cardíacas nativas ou artificiais, no local onde a
válvula está fixada ao tecido cardíaco. A camada mucóide favorece a fomação de biofilme.
Infecções de catéter intravenosos e infecções de articulações protéticas
Mais de 50% de todas as infecções de catéter são causadas por estafilococos coagulase (-): a camada
mucóide favorece a formação do biofilme nos catéteres e protege as bactérias dos antibióticos e da
resposta imunológica.
Infecções do trato urinário
S. saprophyticus é a segunda causa de infecção do trato urinário, principalmente em mulheres jovens.
Mulheres infectadas apresentam quadros de disúria, piúria e numerosos microrganismos na urina.
Infecções em feridas cirúrgicas
Outras infecções oportunistas em qualquer parte do corpo (oculares, cutâneas, etc)
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GÊNERO Streptococcus
Características gerais
Cocos Gram positivos, anaeróbios facultativos, imóveis e
dispostos em cadeias (às vezes aos pares).
Complexos do ponto de vista nutricional – fastidiosos em
cultura, requerem suplementos como sangue ou soro no meio
de cultura.
Apresentam metabolismo fermentativo – utilizam carboidratos
sem a produção de gás, liberando como produtos finais ácido
lático, etanol ou acetato.
São catalase negativo => distinção de Staphylococcus.
Possuem uma cápsula de polissacarídeo
Classificação taxonômica:
Três esquemas são utilizados para diferenciar as espécies do gênero Streptococcus:
1. Padrões hemolíticos (hemólise β- completa, α- parcial ou γ-sem hemólise)
2. Propriedades sorológicas: sorotipagem de Lancefild (grupos A até V)
3. Propriedades bioquímico-fisiológicas
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Classificação taxonômica:
Três esquemas são utilizados para diferenciar as espécies do gênero Streptococcus:
1. Padrões hemolíticos (hemólise β- completa, α- parcial ou γ-sem hemólise)
2. Propriedades sorológicas: sorotipagem de Lancefild (grupos A até V)
3. Propriedades bioquímico-fisiológicas
Classificação taxonômica:
Três esquemas são utilizados para diferenciar as espécies do gênero Streptococcus:
1. Padrões hemolíticos (hemólise β- completa, α- parcial ou γ-sem hemólise)
2. Propriedades sorológicas: sorotipagem de Lancefild (grupos A até V)
3. Propriedades bioquímico-fisiológicas
Rebecca Lancefield (1933) desenvolveu um sistema de sorotipagem para a
classificação dos estreptococos β-hemolíticos, baseado em antígenos
específicos => carboidratos da parede celular
Classificação Sorológica
Padrão de hemólise
S. pyogenes
A
β
S.agalactiae
B
β; ocasionalmente não hemolítico
S. equi, dysgalactiae
C, F, G
β; ocasionalmente α ou não hemolítico
S. bovis/equinus
D
β; α; ocasionalmente não hemolítico
Grupo Viridans
Não grupável
α ou não hemolítico
S. pneumoniae
Não grupável
α
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Grupo A => Streptococcus pyogenes
A virulência dos estreptococos do grupo A é determinada pela habilidade da
bactéria de aderir à superfície das células hospedeiras, invadir as células epiteliais,
evitar a opsonização e a fagocitose e produzir uma variedade de toxinas e enzimas.
Epidemiologia
Ubiquitários, colonizam assintomaticamente o trato respiratório superior e colonização
transitória na pele.
São considerados importantes patógenos humanos, estão associados com processos
supurativos (com formação de pus) e processos não-supurativos.
Disseminação pessoa-pessoa ocorre através de perdigotos (faringite) ou através de
abertura na pele após contato direto com o indivíduo infectado ou através de fômites;
Indivíduos com maior risco incluem crianças entre 2 e 15 anos com pouca higiene pessoal;
crianças pequenas e idosos com infecções preexistentes do trato respiratório ou de pele.
Doenças supurativas (ou piogênicas):
• Faringite (tonsilite ou “dor de garganta”): inflamação da faringe.
• Piodermite (impetigo): erupções purulentas e amareladas na pele.
• Erisipela: Inflamação no tecido subcutâneo. Pode ocorrer na face e extremidades inferiores.
• Celulite: Envolvimento dos tecidos subcutâneos mais profundos com invasão e acometimento
sistêmico. Mais profunda do que a erisipela, associada a traumatismos ou evolução de feridas
superficiais.
• Fasciíte necrosante (“bactérias comedoras de
carne”): Infecção nos tecidos subcutâneos profundos
que pode se espalhar rapidamente pela fáscia
muscular, comprometendo músculos e gordura. Com
alta taxa de mortalidade, pode evoluir para gangrena
com toxicidade sistêmica e falência múltipla de órgãos,
ocasionando morte em mais de 50% dos casos.
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Doenças mediadas por toxinas:
Escarlatina: complicação da faringite estreptocócica - neste caso há a produção da toxina eritrogênica.
Síndrome do choque tóxico por estreptococos: Semelhante à toxina estafilocócica da síndrome do
choque tóxico. Sintomas inespecíficos de dor, febre, calafrios, mal estar, e a medida que a doença
progride pode evoluir para choque e falência dos órgãos.
Outras doenças:
Sepse puerperal, inflamação dos vasos linfáticos, pneumonia e bacteremia: ocorrência e
disseminação de bactérias no sangue.
Seqüelas não-supurativas das infecções por Streptococcus pyogenes:
Febre reumática aguda: Esta inflamação é
caracterizada por alterações inflamatórias
envolvendo o coração, articulações, vasos
sanguíneos e tecidos subcutâneos. No
coração,
manifesta-se
como
uma
endocardite, podendo ocorrer dano crônico
e progressivo das válvulas cardíacas.
=> A teoria para esta patogenia está
relacionada à reação cruzada dos tecidos
cardíacos com os antígenos estreptocócicos.
É uma doença de natureza imunológica.
Glomerulonefrite aguda: inflamação aguda dos glomérulos renais. Formação de complexos
antígeno-anticorpo sobre a membrana glomerular (doença imunológica). Alguns pacientes
podem desenvolver a doença crônica, que evolui para insuficiência renal. Apenas linhagens
nefritogênicas do grupo A estão associadas a esta doença.
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Grupo B => Streptococcus agalactiae
Antígeno polissacarídeo específico do grupo B de Lancefield e polissacarídeos capsulares. Produzem
várias enzimas que facilitam a destruição tecidual e disseminação da bactéria.
Epidemiologia
Colonizam assintomaticamente o trato respiratório superior e o trato geniturinário;
A maioria das infecções em recém-nascidos é adquirida da mãe durante a gravidez ou na hora do parto;
na ausência de anticorpos maternos, os neonatos apresentam risco de contrair a doença;
Mulheres com colonização no trato genital estão em risco para sepse puerperal.
Doenças clínicas
Doença Neonatal: Infecção pode ocorrer dentro do útero, no momento do nascimento ou durante os
primeiros meses de vida. Os neonatos infectados desenvolvem sinais e sintomas de pneumonia, meningite
e sepse (doença neonatal precoce) ou sintomas de bacteremia com meningite (doença nenonatal tardia).
Infecções em mulheres grávidas: mais frequentemente presente como infecções do trato urinário;
bacteremia e complicações disseminadas podem ocorrer (amnionite, endometrite)
Infecções em pacientes adultos: bacteremia, pneumonia, infecções dos ossos e articulações; infecções
de pele e tecidos moles.
Outros estreptococos β -hemolíticos
Encontrados em seres humanos e isolados frequentemente em processos infecciosos
em animsi, incluindo mastite bovina, infecções respiratórias em cavalos, infecções em
aves...
Grupo F ou C => S. phocae
Grupo C => S. equi subsp. equi, S. dysgalactiae subsp. Dysgalactiae
Grupo D => S. bovis
Grupo G => S. dysgalactiae subsp. equisimilis
Grupo G, L, M => S. canis
⇒ Faringite
⇒ Sepse puerperal
⇒ Celulite
⇒ Fasciíte necrosante
⇒ Formação de abscessos
⇒ Bacteremia
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Estreptococos do Grupo Viridans
Grupo heterogêneo de espécies alfa e gama-hemolíticas.
O nome do grupo é derivado de viridis => verde em latim, pelo fato das bactérias produzirem o
pigmento verde em agar sangue (resultado da alfa hemólise).
Como as demais espécies de estreptococos, são nutricionalmente fastidiosas, requerem meios
suplementados com sangue e atmosfera com menos O2 e mais CO2.
Colonizam a cavidade oral, a orofaringe, o TGI e o trato geniturinário, sendo raramente encontrados
na pele, pois os ácidos graxos da superfície são tóxicos para eles.
Doenças clínicas:
Cárie dental: S. mutans => produção de polímero extracelular insolúvel a partir da sacarose – permite a
aderência destes e outros microrganismos na superfície dental (biofilme placa bacteriana) com produção
de ácido. O baixo pH favorece a ecologia da doença e a lesão cariosa.
Endocardite bacteriana sub-aguda: aderência e colonização de S. mutans e S. sanguis em válvulas
cardíacas previamente danificadas, pela produção do polímero extracelular.
Formação de abscessos supurativos intra-abdominais.
Streptococcus pneumoniae
Características Gerais
Diplococos Gram positivos, dispostos aos pares ou cadeias curtas; as linhagens
virulentas apresentam cápsula polissacarídica, que permite a tipagem com anti-soros
específicos (90 tipos).
São anaeróbios facultativos (embora prefiram ambientes microaerofílicos); são
fastidiosos, requerem suplementos nutricionais no meio de cultura, como sangue, sendo
alfa-hemolíticas.
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Epidemiologia
O microrganismo é ubíquo, e é um habitante comum da orofaringe e da nasofaringe de indivíduos
saudáveis.
A maioria das infecções é causada pela disseminação endógena a partir da nasofaringe ou
orofaringe, para outros locais (pulmões, seios paranasais, ouvido, etc.). A disseminação pessoa-pessoa
através de perdigotos é rara.
Os indivíduos com doença viral antecedente do trato respiratório ou outras condições que
interfiram na eliminação bacteriana do trato respiratório apresentam risco aumentado para a doença
pneumocócica.
Entre os fatores de risco, destacam-se:
⇒ Anormalidade no trato respiratório - infecções virais, acúmulo de muco, lesão (bronquites e
enfisemas crônicos – DPOC), etc;
⇒ Intoxicação por álcool ou drogas – diminuem a atividade fagocítica e o reflexo da tosse,
facilitando a aspiração de partículas estranhas;
⇒ Dinâmica circulatória anormal – congestão pulmonar, insuficiência cardíaca;
⇒ Desnutrição, anemia falciforme ou debilidade geral devido a outras doenças crônicas.
Doenças clínicas
A pneumonia pneumocócica se desenvolve quando as defesas do hospedeiro estão diminuídas. As
bactérias se multiplicam nos alvéolos, provocando uma resposta inflamatória. A maioria dos casos é
endógena, seguindo-se as aspirações de secreções orais.
A infecção provoca extravasamento de líquido (edema) no interior dos alvéolos. Muitos
pneumococos são encontrados no exudato e disseminar via corrente sanguínea pela
circulação linfática.
Manifestações clínicas: o surgimento da doença é abrupto e consiste em calafrios
intensos com tremores, febre alta (39 a 41°C), tosse produtiva com escarro sanguinolento
e dor torácica.
A resolução da doença ocorre quando se desenvolvem anticorpos específicos anticapsulares, facilitando a fagocitose do microrganismo e sua morte. O anticorpo é
específico e não confere imunidade cruzada.
Outras manifestações:
Meningites (disseminação para o SNC)
Otites (infecção nos ouvidos)
Sinusites (infecção nos seios paranasais)
Bacteremia
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Tratamento e controle das infecções estreptocócicas:
Os estreptococos são geralmente sensíveis aos β-lactâmicos. Eventualmente, dependendo
do paciente e seu estado geral de saúde, terapia combinada com aminoglicosídeos,
macrolídeos e cloranfenicol pode ser prescrita. Macrolídeos são boa opção para pacientes
alérgicos a penicilina.
O debridamento cirúrgico e a drenagem devem ser prontamente iniciados em pacientes
com infecções sérias de tecidos moles.
Pacientes com histórico de febre reumática necessitam profilaxia antibiótica prolongada
para evitar recorrência da doença, principalmente antes de sofrerem procedimentos que
possam induzir bacteremias temporárias (ex.: procedimentos dentários).
Doenças pós-estreptocócicas como a febre reumática e a glomerulonefrite não devem ser
tratadas com drogas antimicrobianas, por sua natureza auto-imune.
Nas infecções agudas é importante a eliminação do estímulo antigênico antes do
oitavo dia, para se evitar estas sequelas.
Para prevenir e controlar a doença pneumocócica, uma vacina polissacarídica 23-valente
(com 23 diferentes polissacarídeos capsulares) pode proporcionar até 90% de proteção.
GÊNERO Enterococcus
Características gerais
Cocos Gram-positivos, dispostos aos pares ou em cadeias curtas;
Toleram crescimento em condições ambientais adversas, como o
crescimento em 7,5 % de NaCl (halotolerantes) e resistência aos sais
biliares.
23 espécies dentro do gênero: E. avium, E casseliflavus, E. cecorum,
E. columbae, E. dispar, E. durans, E. faecalis, E faecium, E. gallinarum,
E. hirae, E. malodoratus, E. mundtii, E. pseudoavium, E. raffinosus, E.
saccharolyticus, E. sulfureus, E. solitarius, E. flavescens, E. seriolicida, E.
asini, E. gilvus, E. pallens e E. porcinus/villorum.
Epidemiologia
Estão amplamente distribuídos na natureza e fazem parte da microbiota residente, particularmente
no trato gastrintestinal. E. faecalis é o mais comum e provoca 85-90% das infecções, enquanto E.
faecium causa de 5-10%.
São transmitidos de um paciente a outro através das mãos de profissionais de saúde, alguns dos
quais podem albergar enterococos no trato gastrintestinal, mas podem ser transmitidos também por
artigos médico-hospitalares.
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Doenças clínicas
Uma das principais causas de infecções hospitalares (~10%). Os locais mais comuns de infecção
incluem o trato urinário, peritônio e tecido cardíaco. Podem causar ainda bacteremia, infecções em
feridas e abscessos intra-abdominais.
Diversas condições favorecem a patogenicidade dos enterococos, contribuindo para a sua
atuação como patógenos oportunistas, tais como: manipulações cirúrgicas ou instrumentais
(pacientes com catéteres urinários ou intravasculares); imunossupressão; antibioticoterapia de
amplo espectro
Microrganismos se mostram resistentes aos beta-lactâmicos, aminoglicosídeos, glicopeptídeos,
trimetoprim e sulfonamidas.
Tratamento e controle
Terapia antimicrobiana é difícil. Antimicrobianos de nova geração estão sendo utilizados
(linezolida, fluoroquinolona).
Práticas apropriadas de controle de infecções (uso de jaleco e luvas, isolamento de pacientes
infectados).
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