ECHOGRAPHIE ET INFERTILITE FEMININE ECHOGRAPHIE ET

Transcription

ECHOGRAPHIE ET
INFERTILITE FEMININE
M. DEWAILLY (1)
C. CHAFFIOTTE (1)
D. DEWAILLY (2)
C. LEFEBVRE (2)
E. PONCELET (1)
(1) Service de Radiologie et d’Imagerie médicale Jeanne de Flandres
(2) Service d’AMP Jeanne de Flandres
SOMMAIRE
Définitions et épidémiologie
Bilan de première intention
Rôles de l’échographie dans le bilan d’infertilité
Bilan étiologique
– Étiologies organiques
– Étiologies fonctionnelles
Suivi thérapeutique
–
–
–
–
Assistance médicale à la procréation
Monitoring folliculaire
Ponction d’ovocytes échoguidée
Hyperstimulation ovarienne
Bibliographie
Définition et chiffres
Infertilité: incapacité à concevoir un enfant après 2 ans de
rapports sexuels normaux, non protégés, réguliers et en dehors
de toute contraception.
Délai raccourci à 1 an après 35 ans.
Infécondité: un couple est infécond quand il n’a pas encore eu
d’enfant, sans notion d’incapacité.
Fréquence de l’infécondité après 2 ans de désir de grossesse:
10% à 15 %
15 à 20% des couples consultent au moins une fois pour
infertilité au cours de leur vie.
Définitions et chiffres
10%
Infertilité d’origine:
–
–
–
–
Féminine: 30%
Masculine: 30%
Mixte: 30%
Idiopathique: 10%
30%
30%
MASCULINES
Causes d’infertilité féminine:
– troubles de l’ovulation: 20%
– tubaires seules: 10%
associées: 25-40%
– péritonéales: 20-25%
– endométriose: 5%
– cervicales: 5 -10%
– utérines: 2 -5%
30%
FEMININES
MIXTES
IDIOPATHIQUES
(entrepris après 12 mois d’infécondité)
Interrogatoire et examen clinique du couple
Spermogramme
Bilan d’ovulation:
– ménotherme
– dosages hormonaux:
-si cycles réguliers: Progestérone au 22° jour du cycle (ou
8 jours après l’ovulation)= témoin de l’ovulation et reflet de la
qualité du corps jaune
-si trouble de l’ovulation et/ou âge ≥30-35 ans: FSH, E2
(bilan de réserve ovarienne) à J3 du cycle
+/- prolactine, LH, testostérone, Δ4AD, SDHEA
Échographie pelvienne +++:
– Si trouble de l’ovulation, bilan de réserve ovarienne: dans les 5
premiers jours du cycle
– Étude de l’ovulation et de la qualité de la muqueuse utérine: à J12
– Recherche de malformation utérine: en 2° partie de cycle
Bilan tubaire:
– Hystérosalpingographie
– Coelioscopie si antécédent de salpingite, péritonite, chirurgie abdopelvienne lourde, traumatisme abdominal, empâtement annexiel au
TV, hydrosalpinx en échographie
Test post-coïtal de Hühner (à réaliser 8h après un rapport): étude
de la qualité de la glaire cervicale en période péri-ovulatoire , de la
mobilité et de la survie des spermatozoïdes au sein de cette glaire.
Rôles de l’échographie dans l’infertilité
Diagnostic:
– étiologies organiques
– étiologies fonctionnelles
Pronostic:
– Réponse ovarienne à la stimulation: évaluation de la réserve
ovarienne
– Implantation embryonnaire
Suivi thérapeutique:
– Réponse ovarienne à la stimulation
– Monitoring folliculaire
– Détection de l’hyperstimulation ovarienne
SOMMAIRE
Bilan étiologique
– Assistance médicale à la procréation
– Monitoring folliculaire
– Hyperstimulation ovarienne
Bibliographie
BILAN ETIOLOGIQUE
ETIOLOGIES ORGANIQUES:
– Utérines
– Tubo-péritonéales
– Endométriose
ETIOLOGIES FONCTIONNELLES:
– Troubles de l’ovulation
Étiologies organiques
Infertilité d’origine utérine
Fibrome
Adénomyose
Malformations utérines
Synéchies
Polype
Étiologies utérines
FIBROME
Réalisation de l’échographie en 2° partie de cycle
IRM en seconde intention si bilan échographique difficile
Masse le plus souvent hypoéchogène (parfois iso ou
hyperéchogène), hétérogène
FIBROME
Ce qu’il faut décrire:
• Nombre
• Taille
• Siège: interstitiel / sous-muqueux / sous-séreux
(sessile/pédiculé)
corporéal / fundique / isthmique
• Structure: échogénécité, calcifications, zone liquidienne
• Vascularisation : classiquement couronne vasculaire
périphérique
• potentiel évolutif
• prédiction de la réponse à l’embolisation
• diagnostic différentiel entre un fibrome sous-séreux
pédiculé et une masse annexielle par visualisation du
pédicule vasculaire
FIBROME
Éléments à préciser: impact thérapeutique
– CI à l’embolisation (pour les fibromes interstitiels):
• Présence d’un fibrome sous-séreux pédiculé associé
• Fibrome sous-muqueux associé avec composante intracavitaire importante
• Fibrome non hypervascularisé (non indication)
–
•
•
•
•
Fibrome sous-muqueux: critères de résection endoscopique
Taille ≤ 5 cm
Nombre < 3
Composante endo-cavitaire ≥ 50%
Épaisseur de myomètre sain en périphérie ≥ 5mm
FIBROME
Fibrome et infertilité
– 10% des femmes consultant pour infertilité ont un fibrome, avec
prédominance de femmes d’origine africaine
– Fibrome= cause isolée d’infertilité dans 2-3 %
– La prise en charge des fibromes en AMP augmente le taux
d’implantation
Fibrome responsable de l’infertilité s’il est:
–
–
–
–
sous-muqueux
interstitiel déformant la cavité utérine
Taille ≥ 5 cm
Situé prés d’une corne utérine ou isthmique
Pathogenèse: interfère avec la nidation dans la cavité utérine
–
–
–
–
Encombrement
Étirement de l’endomètre
Compression vasculaire
Modification de la contractibilité du myomètre
col
isthme
Coupe sagittale: fibrome sous-muqueux
cervico-isthmique
fibrome sous-muqueux intracavitaire
Fibrome interstitiel avec effet de masse sur la
cavité utérine
Fibrome sousséreux pédiculé
Doppler: visualisation du
pédicule vasculaire =
diagnostic différentiel de
masse annexielle
Fibrome
Adénomyose
Synéchies
Polype
ADENOMYOSE
Réalisation de l’échographie en 1° intention
IRM en seconde intention si l’échographie est douteuse (en
dehors de la période menstruelle)
Signes échographiques:
– Zones hétérogènes mal limitées intra-myométriales
– Cryptes situées dans la moitié interne du myomètre, sousendométriales, anéchogène (liquidienne pure) ou
flammèches hyperéchogènes
– Utérus volumineux: épaississement du myomètre
(majoritairement au niveau de la paroi postérieure)
Épaississement du myomètre au dépens
de la paroi postérieure
Aspect hétérogène du myomètre
Cryptes liquidiennes sous endométriales
Flammèches hyperéchogènes sousendométriales
ADENOMYOSE
Sémiologie IRM:
– Épaississement (≥12mm) et/ou aspect irrégulier de la zone
jonctionnelle, zone jonctionnelle ≥ 50% de l’épaisseur du
myomètre.
– Spots hyperintenses en T2 (voire en T1 si hémorragique)
dans la moitié interne du myomètre, sous-endométriales
(cryptes)
Épaississement de la zone jonctionnelle
Cryptes liquidiennes hyperT2 sous-endométriales
ADENOMYOSE
Rôle dans l’infertilité:
– Induit une réaction inflammatoire, des modifications
immunitaires et hormonales locales délétères sur
l’implantation
– Perturbation de la motricité utérine et tubaire
– Associée à des métaplasies et dystrophies endométriales
– Entre dans un contexte général d’endométriose
L’adénomyose est rarement une cause d’infertilité à elle seule ,
mais elle est souvent associée à d’autres étiologies
d’infertilité.
Son rôle dans l’infertilité n’a pas été prouvé.
Fibrome
Adénomyose
Synéchies
Polype
MALFORMATIONS UTERINES
Quelques chiffres:
– 6.3% des femmes infertiles présentent une malformation utérine
(contre 3.8% chez les femmes fertiles)
– La malformation est rarement seule en cause dans l’infertilité, elle
est souvent associée à des pathologies tubaires ou à de l’
endométriose
– 25% des femmes faisant des fausses couches spontanées (FCS) à
répétition présentent des malformations utérines
Malformation présente chez les femmes infertiles:
– Hypoplasie utérine
Malformations présentes chez les femmes faisant des FCS:
– Utérus cloisonné
– Utérus unicorne
– Utérus bicorne
Bilan d’imagerie:
– Échographie pelvienne en 2° partie de cycle
associée à une échographie rénale: recherche de
malformation urinaire fréquemment associée
– IRM
Syndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser (agénésie utérine
bilatérale incomplète) : rarement découvert lors du bilan
d’infertilité, diagnostiqué devant une aménorrhée primaire
normo-hormonale
Utérus unicorne (agénésie unilatérale):
–
–
–
–
Latérodéviation utérine importante
Forme ellipsoïde
Agénésie rénale homolatérale souvent associée
+/- ébauche tubaire et/ou utérine controlatérale, non reliée
au col = utérus pseudo-unicorne
Plus souvent responsable de FCS que d’infertilité
Rôle dans l’infertilité mal expliqué: trouble de la vascularisation
utérine
Syndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser
Utérus unicorne gauche
À noter l’association à un rein
pelvien droit
Utérus bicorne bicervical avec hémi-vagin borgne: rarement
découvert lors du bilan d’infertilité, diagnostiqué devant une
dysménorrhée (rétention menstruelle)
Utérus bicorne unicervical:
– 2 cornes divergentes ≥ 60°, distantes ≥ 4 cm.
– Signe du V vésical: paroi vésicale postérieure s’insinuant
entre les 2 cornes.
– Incisure myométriale fundique ≥ 1 cm
– Doppler: vascularisation en couronne propre à chaque corne
– IRM: 2 cavités hyperintenses avec 2 zones jonctionnelles
propres à chaque corne, présence de myomètre entre les 2
cavités
Plus souvent responsable de FCS que d’infertilité
Rôle dans l’infertilité mal expliqué: trouble de la vascularisation
utérine
Utérus bicorne bicervical
Utérus cloisonné:
– 2 cavités peu divergentes < 60°, distance entre les cornes <
4 cm
– Présence d’une cloison hypo-échogène
– Absence d’incisure fundique ou < 1 cm
– Doppler: une seule couronne vasculaire périphèrique
– IRM: une seule zone jonctionnelle, pas d’interposition de
myomètre entre les 2 cavités, visualisation d’une cloison
hypoT1 et T2
– Pas de malformation rénale associée
Implantation difficile sur la cloison fibreuse, augmentation du
taux de grossesse et diminution du nombre de FCS après
résection endoscopique de la cloison
Utérus cloisonné
Distance entre les cornes inférieure à 4 cm
Utérus cloisonné
cloison fibreuse en hyposignal T2
Utérus arqué (utérus cloisonné
fundique)
= forme mineure de cloison,
pas de conséquence prouvée
sur la reproduction
Anomalies utérines liées au DES:
– Hypoplasie utérine
– Utérus en T
– Sténose annulaire du corps ou des cornes
hystérosalpingographie +++
Mauvais taux d’implantation embryonnaire en AMP,
probablement en rapport avec des anomalies vasculaires
face
profil
DES syndrome
Fibrome
Adénomyose
Synéchies
Polype
SYNECHIES
Secondaires à une infection ou à un traumatisme utérin
(curetage…)
Échographie souvent insuffisante: image endométriale hypo ou
hyperéchogène, parfois calcifiée.
Hystérosonographie: image échogène irrégulière traversant la
cavité utérine (distendue par le sérum physiologique)
Hystérosalpingographie: lacune à contours irréguliers,
persistante
Interruption de la cavité utérine par
une image hypoéchogène avec
atténuation postérieure
Synéchie utérine bien visible en 2°
partie de cycle (endomètre
hyperéchogène)
Lacune aux contours irréguliers persistante pendant tout
l’examen
Synéchie en hystérosalpingographie
Hystérosonographie
Fibrome
Adénomyose
Synéchies
Polype
POLYPE
Réalisation de l’échographie en 1° partie de cycle
Intérêt de l’hystérosonographie+++
Échographie:
– Lésion hyperéchogène, peu absorbante au sein de la cavité
utérine, ovalaire ou arrondie
– Parfois kystique (polype glandulo-kystique)
– Doppler: pédicule vasculaire fin et unique
Rôle dans l’infertilité discuté
polype
Lésion hyperéchogène située dans la cavité utérine, bien
visible au sein d’un endomètre hypoéchogène (1° partie
de cycle)
polype
Doppler: pédicule vasculaire unique et fin
BILAN ETIOLOGIQUE
– Utérines
– Endométriose
CAUSES TUBO-PERITONEALES
Étiologies tubaires
Étiologies péritonéales
PATHOLOGIE TUBAIRE
Pathologies tubaires responsables d’infertilité:
– Séquelles infectieuses
– Endométriose
– Adhérences
obstructions tubaires
Échographie= mauvais examen pour l’étude de la perméabilité
tubaire
– Seul signe échographique d’appel en faveur d’une
obstruction tubaire= hydrosalpinx
– Hydrosalpinx: image tubulée latéro ou rétro-utérine,
anéchogène ou finement échogène,avec cloisons
incomplètes (plicatures) et/ou pseudo-végétations de même
taille, non hypervascularisées (diagnostic différentiel de
kystes avec végétations endo-kystiques)
Rq: une échographie normale n’exclut pas une obstruction tubaire
hydrosalpinx
PATHOLOGIE TUBAIRE
Examen de référence pour étudier la perméabilité tubaire =
hystérosalpingographie
(+ rôle thérapeutique: augmentation de 30% de la fécondité dans
les 6 mois suivant une HSG, levée de l’obstruction tubaire par
un bouchon muqueux)
Sonosalpingographie (en cours d’évaluation dans certains
centres)
– injection intra-utérine de produit de contraste échographique
(microbulles) et étude doppler
– Affirme la perméabilité tubaire en cas de visualisation d’un
flux en doppler couleur ou énergie au niveau des trompes
– Sens= 90-95% / Spé= 80-85 %
– Ne renseigne pas sur la morphologie tubaire interne, ni sur
le niveau de l’obstacle
CAUSES TUBO-PERITONEALES
Étiologies tubaires
Étiologies péritonéales
ETIOLOGIES PERITONEALES
À évoquer devant des antécédents de:
– Chirurgie abdo-pelvienne lourde
– Péritonite, infection génitale sévère
– Endométriose
formation d’adhérences
Examen de référence: coelioscopie (+ rôle thérapeutique)
Signes échographiques d’appel:
– Pseudo-kystes péritonéaux = masse liquidienne pelvienne sans
paroi propre, ne créant pas d’effet de masse mais se moulant sur
les structures de voisinage
Signe du palpé abdominal: dépression du pseudo-kyste visible en
écho lors de la palpation abdominale
– Ovaires macropolykystiques (dystrophiques)
À noter un
endométriome
associé
Pseudo-kyste péritonéal
Structure liquidienne (hyperT2) se moulant sur les
structures de voisinage, sans effet de masse
BILAN ETIOLOGIQUE
– Utérines
– Endométriose
ENDOMETRIOSE
L’adénomyose = endométriose utérine
L’endométriose externe pelvienne avec atteintes:
– Intra-péritonéales:
Ovarienne: endométriome
Tubaire
Péritonéale
– Sous-péritonéales (profondes):
Atteinte postérieure +++ (90%) :
. Torus uterinum et ligament US +++
. Rectum et/ou sigmoïde
. Cul-de-sac de Douglas
. Vagin
. Cloison recto-vaginale
Atteinte antérieure (moins fréquente) :
. Cul de sac vésico-utérin et/ou vessie
ENDOMETRIOSE EXTERNE
Seules les localisations intra-péritonéales sont responsables
d’infertilité:
– 49% des femmes ayant un endométriome consultent pour
infertilité
– Mécanismes:
Trouble de l’ovulation par destruction du parenchyme
ovarien et gêne à la maturation folliculaire
Adhérences
Localisations profondes: responsables de dyspareunie,
algoménorrhée, algies pelviennes
Échographie performante pour le diagnostic des localisations
ovariennes (spécificité et sensibilité équivalente à l’IRM)
mais examen plus délicat pour la détection des autres localisations
Atteintes ovariennes: endométriomes (localisation la plus
fréquente)
– Lésion liquidienne, arrondie, finement échogène, homogène
+/- niveau déclive de sédimentation
– Paroi pouvant contenir de fines ponctuations
hyperéchogènes
– Renforcement postérieur modéré
– Pas de flux doppler
– Souvent bilatéraux
Endométriome
Atteinte tubaire
– Seul signe échographique d’appel = hydrosalpinx, peu
spécifique
– Parfois visualisation de nodule isoéchogène au myomètre
dans le prolongement des cornes utérines
– HSG (examen de référence) :
salpingite isthmique noueuse (images d’addition en
boule de gui)
tuba erecta (aspect rigide des trompes)
sténose distale
Atteinte péritonéale: coelioscopie +++
Salpingite isthmique noueuse
Images d’addition en boule de gui
Endométriose profonde (sous-péritonéale):
– Signes directs:
-
Fibrose et hypertrophie musculaire :
Lésion hypoéchogène, peu vascularisée
Forme : nodule ou épaississement, +/- spiculé, d’allure rétractile
Association fréquente à des lésions kystiques:
Spots liquidiens anéchogènes
+/- hémorragiques = échogènes
– Signes indirects :
Rétroflexion utérine
Position rétro-utérine des ovaires
Hydrosalpinx
Attraction antérieur du recto-sigmoïde avec un aspect triangulaire du
tube digestif
Urétéro-hydronéphrose
Endométriose externe chez une patiente de 32 ans en infertilité primaire
Nodule hypo-échogène rétroisthmique
endométriomes
Lésion liquidienne finement
échogène,homogène
Lésion hyperT1 ne s’effaçant pas
après saturation de la graisse
hématosalpinx
Image tubulée latéro-utérine, liquidienne
Spontanément hyperT1 (signal hématique)
Ovaires rétro-utérins, accolés
à l’utérus
BILAN ETIOLOGIQUE
– Utérines
– Endométriose
Étiologies fonctionnelles
TROUBLES DE L’OVULATION
CAT devant un trouble de l’ovulation
Syndrome des ovaires
micropolykystiques
Ovaires multifolliculaires
Insuffisance ovarienne primitive
Ovaires macro polykystiques
Troubles de l’ovulation
Comment raisonner devant une a- ou
dys-ovulation ?
5 types de trouble de l’ovulation:
–
–
–
–
–
Insuffisance ovarienne primitive (IOP)
Syndrome des ovaires polymicrokystiques (SOPK)
Hyperprolactinémie
Insuffisance hypothalamo-hypophysaire
Idiopathique
Diagnostic
– Clinique: le plus souvent aménorrhée ou oligospanioménorrhée
mais parfois cycles réguliers (20% des cycles
réguliers sont en fait anovulatoires)
– Ménotherme
– Dosage de progestérone
dys-ovulation ?
Test à la progestérone: évalue l’imprégnation en estradiol de
l’endomètre, caractérise la profondeur de l’hypoestrogénie
Dosage hormonaux
1°) FSH, prolactine
– FSH augmentée: IOP
échographie pelvienne (but pronostique: évaluation
de la réserve ovarienne)
– Prolactine augmentée: iatrogène, adénome hypophysaire
IRM hypothalamo-hypophysaire
dys-ovulation ?
2°) si FSH et Prl normales: LH, testostérone
– Testostérone augmentée et/ou signes cliniques
d’hyperandrogénie: SOPK (argument de fréquence)
échographie pelvienne (but diagnostique)
– FSH et LH diminués: pathologie hypothalamo-hypophysaire
fonctionnelle (anovulation hypothalamique fonctionnelle):
LH basse et FSH normale ou sub-normale
organique (macroadénome, craniopharyngiome,
hypophysite, syndrome de Sheehan, syndrome de De
Morsier-Kallman…)
IRM hypothalamo-hypophysaire
micropolykystiques
SOPK
Pathologie fréquente: 4% des femmes
Cause la plus fréquente d’infertilité
Clinique:
–
–
–
–
Aménorrhée ou oligospanioménorhée
Hyperandrogénie: hirsutisme, acné, séborrhée
Surcharge pondérale (obésité de type androïde)
Insulinorésistance: acanthosis nigricans
critères inconstants
SOPK
Biologie:
– hyperandrogénie: testostérone, Δ4 androsténedione
augmentés
– Rapport LH/FSH ≥ 2*
– Test de stimulation à la GnRH: réponse explosive de la LH*
– (HGPO: intolérance au Glc)
– (prolactine peut-être discrètement augmentée)
* Critères de moins en moins utilisés
Physiopathologie
Hyperandrogénie
insuline
Excès de LH et hypoFSH
relative
Excès de croissance folliculaire
Défaut de sélection de
follicule dominant
Anovulation
SOPK
Critères diagnostiques de Rotterdam (2003)
2 critères sur les 3 suivants:
– Oligo-anovulation
– Hyperandrogénie: clinique et/ou biologique (après exclusion
des autres causes d’hyperandrogènie)
– Critères échographiques
SOPK
Critères échographiques de Rotterdam:
– Volume ovarien ≥ 10 cm³
ou surface ≥ 5.5 cm²
(sens=39%, spé=98%)
(sens=77.6%, spé=94.7%)
et/ou
– nombres de follicules de 2-9mm ≥ 12 / ovaires
(sens=75%,
spé=99%)
(20% de la population féminine présente un OPK
échographique souvent asymptomatique)
SOPK
Autres critères échographiques:
– Hypertrophie et hyperéchogénécité du stroma ovarien
(critère subjectif)
– Répartition périphérique des follicules
– Ovaires sphériques: largeur/longueur ≥ 0.7
– Longueur ovaire ≥ 4cm, largeur utérus / longueur ovaires<1
Critères doppler (en phase folliculaire précoce, artère intra-
ovarienne ou du hile ovarien):
– Hypervacularisation stromale: basse résistance (IP et IR
diminués, vitesse systolique élevée)
prédictif d’une réponse positive à la stimulation hormonale
augmente le risque d’hyperstimulation ovarienne sous traitement
gonadotrope
SOPK
Place de l’échographie dans le bilan des OPK:
– Rôle diagnostique important
– Éliminer une tumeur ovarienne secrétant des androgènes
– Surveillance après drilling (électrocoagulation ovarienne) :
diminution du volume ovarien et du nombre des follicules
Indication du drilling: induction de l’ovulation après échec des
traitements médicamenteux (citrate de Clomifène)
IRM : intérêt dans les situations où l’échographie est difficile
(mauvaise échogénécité, patiente vierge):
– Peu performante pour le comptage des follicules
– Éliminer une tumeur ovarienne secrétant des androgènes ++
OPK échographique
Surface supérieure à 5.5 cm²
Plus de 12 follicules de 2-9 mm
Répartition périphérique des follicules
OPK échographique
Ovaires sphériques
micropolykystiques (SOPK)
Ovaires multifolliculaires (OMF)
Insuffisance ovarienne primitive (IOP)
OMF
Contexte clinique:
– Anovulation hypothalamique fonctionnelle (anorexie, sport
intensif, stress…)
– Fin de puberté
Échographie:
– ≥ 6 follicules de 4-10 mm par ovaire
(critère de J. Adams, 1985, établi uniquement par voie sus-pubienne)
– Signes négatifs:
Ovaire de taille normale
stroma ovarien normal
Ovaire de forme ellipsoïde
Répartition anarchique des follicules au sein de l’ovaire
OMF
Concept discuté
Définition échographique frontière avec les OPK
Hypothèse: les OMF seraient des OPK asymptomatiques, ne
remplissant pas les critères clinique et biologique de Rotterdam,
en particulier absence d’hyperandrogènie
OMF
Ovaire de taille normale, ellipsoïde, contenant
plus de 6 follicules de 4 à 10 mm
micropolykystiques
IOP
Clinique:
– Aménorrhée primaire
– Aménorrhée secondaire avec bouffées vasomotrices,
sécheresse vaginale…
Biologie: augmentation de la FSH
Critères échographiques:
–
–
–
–
–
Surface ovarienne inférieure à 2.5 cm²
Nombre de follicules ≤ 4 à 6 pour les 2 ovaires
Follicules statiques, restant inférieurs à 10 mm
Atrophie de l’endomètre
Augmentation des résistances des artères utérines (IP≥ 3)
IOP
Étiologies:
– Aménorrhée primaire: syndrome de Turner et autres
dysgénésies gonadiques, souvent découvertes à l’âge de la
puberté
– Aménorrhée secondaire:
Insuffisance ovarienne prématurée (ménopause
précoce): survenant avant l’âge de 40 ans, intéresse 2%
de la population féminine
Iatrogène: radiothérapie, chimiothérapie
Syndrome de résistance ovarienne aux gonadotrophines:
mutation du récepteur de la FSH
Auto-immunes
IOP
Hyporépondeuses au traitement inducteur de l’ovulation (dans
la cadre des FIV):
– Recrutement folliculaire faible ≤ 3 follicules
– Taux d’estradiol insuffisant ≤ 500 pg/ml
= insuffisance ovarienne à minima, révélée par le
traitement inducteur
Rôle pronostique important de l’échographie lors du bilan à
l’état basal : appréciation de la réserve folliculaire
décrire le nombre de follicules pour chaque ovaire
et leur taille
IOP
Petits ovaires, contenant peu de follicules
micropolykystiques
OVAIRES
MACROPOLYKYSTIQUES
Contexte d’endométriose, péritonite, infection génitale, post-
chirurgical
Responsables d’algies pelviennes
Rôle dans l’infertilité:
– Pas de rôle pathogène propre, non proprement responsable
de dysovulation
– Association statistique avec l’infertilité
– Associés aux causes péritonéales d’infertilité
Échographiquement:
–
–
–
–
Ovaires volumineux, contours polycycliques
Multiples kystes de taille supérieure à 15 mm
Asymétrie des 2 ovaires
Variation d’un cycle à l’autre
18 mm
Ovaires macropolykystiques
SOMMAIRE
Bilan étiologique
–
–
–
–
Assistance médicale à la procréation
Monitoring folliculaire
Ponction d’ovocytes échoguidée
Hyperstimulation ovarienne
Bibliographie
SUIVI THERAPEUTIQUE
ASSISTANCE MEDICALE A LA PROCREATION:
– Généralités
– Techniques d’AMP
– Protocoles de stimulation ovarienne
MONITORING FOLLICULAIRE:
–
–
–
–
Rappel sur la folliculogénèse
Ce que doit contenir le compte-rendu d’échographie
Conduite pratique en fonction des différents protocoles
Facteurs pronostiques de l’implantation embryonnaire
PONCTION D’OVOCYTES ECHOGUIDEE
HYPERSTIMULATION OVARIENNE:
– Prévention
– Diagnostic
AMP: généralités
Assistance médicale à la procréation: association de procédés
cliniques et biologiques favorisant la conception en dehors du
processus naturel
Conditions:
– Couple vivant, en âge de procréer
– Marié ou concubin depuis au moins 2 ans
– consentement
SUIVI THERAPEUTIQUE
– Généralités
–
–
–
–
– Prévention
– Diagnostic
AMP: techniques
Insémination artificielle avec sperme du conjoint optimisé
– Indication:
Oligo-asthéno-tératospermie
Anomalie de la glaire cervicale
Infertilités inexpliquées
– En pratique: stimulation ovarienne en parallèle pour
optimiser le processus
AMP: techniques
FIV:
– Indications:
FIV classique:
– Infertilité d’origine tubaire
– Endométriose
– Infertilité inexpliquée après échec de plusieurs cycles
d’insémination
FIV avec ICSI (Injection intra-cytoplasmique de
spermatozoïde) :
– anomalies spermatiques sévères
(nécessite un recueil chirurgical de sperme ou une biopsie
testiculaire)
AMP: techniques
– Différentes étapes de la FIV:
Stimulation ovarienne multifolliculaire puis
déclenchement de l’ovulation par injection d’HCG
Recueil des ovocytes par ponction échoguidée
Fécondation in vitro
Transfert embryonnaire
SUIVI THERAPEUTIQUE
– Généralités
–
–
–
–
– Prévention
– Diagnostic
Induction paucifolliculaire
Protocoles de stimulation ovarienne
Induction mono ou pauci-folliculaire:
(Obtention d’un ou deux follicules dominants)
– Traitements utilisés:
Anti-oestrogènes: citrate de clomifène (per os)
Inhibition du rétrocontrôle négatif des oestrogènes sur l’axe
hypothalamo-hypophysaire, augmentation de la FSH et
maturation folliculaire
Gonadotrophines (injectables): -HMG, FSH
recombinante
Stimulation ovarienne directe, maturation et recrutement
folliculaire
- injection d’HCG: déclenchement de
l’ovulation
GnRH pulsatile
– Indications:
troubles de l’ovulation
– SOPK: citrate de clomifène en première intention,
puis gonadotrophines (protocole à faibles doses
lentement progressives)
Risque de grossesses multiples et d’ hyperstimulation
ovarienne+++
– IOP: gonadotrophines à dose élevée d’emblée
(réponse ovarienne médiocre)
– Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle: pompe à
GnRH
Insémination intra-utérine (gonadotrophines)
Ovulation spontanée ou déclenchée par injection d’HCG
Induction multifolliculaire
– Traitements utilisés:
Gonadotrophines : - HMG, FSH recombinante pour la
maturation folliculaire
- HCG pour le déclenchement de
l’ovulation (HCG 5000) et pour le soutien de la
phase lutéale (HCG 1500)
Analogues de la GnRH
Mise au repos de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
et suppression du pic de LH endogène
– Indication: FIV
– En pratique:
Freinage par administration d’analogues de la GnRH en
début de cycle ou en fin de phase lutéale du cycle
précédent
Contrôle échographique du freinage à J12-J20
Puis début de la stimulation par gonadotrophines
Adaptation des doses en fonction des résultats du
monitoring hormonal (taux d’E2) et échographique
Déclenchement de l’ovulation par injection d’HCG 5000
quand ≥ 3 follicules mûrs (≥17 mm)
+/- soutien de la phase lutéale par HCG 1500 (stimule la
sécrétion de progestérone par le corps jaune)
SUIVI THERAPEUTIQUE
– Généralités
–
–
–
–
– Prévention
– Diagnostic
Phase folliculaire:
–
–
–
–
J0: environ 5 follicules inférieurs à 10mm par ovaire
J8-J10: recrutement d’un follicule dominant ≥ 14 mm
Puis croissance de 2-3 mm/j
Endomètre hypoéchogène, fin, s’épaississant
progressivement
Période péri-ovulatoire
– Maturité folliculaire:
Taille ≥ 20 mm (jusque 30 mm)
Paroi épaissie, irrégulière (dissociation de la granulosa)
Cumulus oophorus: pseudo-cloison échogène
(inconstant)
Doppler: couronne vasculaire péri-folliculaire
– Rupture folliculaire: diminution brutale de taille, devient
échogène, épanchement péri-ovarien
– endomètre en cible (hypoéchogène cerclé par un liseré
hyperéchogène, de 8 à 12 mm)
– Glaire cervicale: ligne cavitaire dédoublée au niveau du col
Phase lutéale:
– Corps jaune:
Paroi épaisse
Contenu hétérogène, parfois hyperéchogène (caillot), +/calcifications
Doppler: vascularisation en couronne
– Endomètre hyperéchogène (de la périphérie vers le centre),
épais (jusqu’à 15 mm)
Endomètre
hypoéchogène en
phase proliférative
Endomètre
hyperéchogène, épais
2° partie de cycle
Endomètre en cible
péri-ovulatoire
SUIVI THERAPEUTIQUE
– Généralités
–
–
–
–
– Prévention
– Diagnostic
Monitoring folliculaire: Ce que le compterendu d’échographie doit contenir
Taille des ovaires
Nombre et taille des follicules:
–
–
–
–
–
Mesurer un diamètre si le follicule est rond
Moyenne de 2 ou 3 diamètres si le follicule est ovale
Mesurer de paroi interne à paroi interne
Balayage de l’ovaire dans son grand axe, d’un bord à l’autre
Classer le follicules en 3 catégories:
Dominant: 15-30 mm
Intermédiaire: 10-15 mm
Microfollicule: < 10mm
Épaisseur et aspect de l’endomètre
Présence ou non de glaire cervicale
Doppler des artères utérines
Doppler ovarien (prédiction d’hyperstimulation ovarienne)
SUIVI THERAPEUTIQUE
– Généralités
–
–
–
–
– Prévention
– Diagnostic
Conduite pratique
Cycle spontané:
– Indications du monitoring:
Déterminer l’ovulation en cas d’insémination artificielle quand il
existe une CI à la stimulation.
Pour programmer un test de Hühner en période ovulatoire.
– À partir de J10, tous les 2 jours puis quotidien quand un follicule
devient supérieur à 17 mm, poursuivi jusqu’à rupture folliculaire
Cycle induit:
– Échographie de référence (dans les 5 premiers jours du cycle à
l’état basal):
Dépister un OPK (facteur de risque d’hyperstimulation
ovarienne) et bilan de réserve ovarienne (prédiction de la
réponse à la stimulation) comptage folliculaire +++
Dépister une image liquidienne annexielle pouvant gêner la
ponction échoguidée d’ovocytes ou être confondue avec un
follicule lors du monitoring (hydrosalpinx, kyste du para-ovaire)
Conduite pratique
Induction pauci-folliculaire:
– Utilisation de citrate de clomifène seul (dysovulation):
échographie à partir de J10, tous les 2 jours puis
quotidien quand un follicule devient supérieur à 17 mm,
poursuivi jusqu’à rupture folliculaire
Critère de maturité folliculaire: taille ≥ 20mm parfois
30mm)
dépister un nombre trop élevé de follicules dominants et
éviter une grossesse multiple (rapports protégés)
évaluer la réponse ovarienne pour adaptation des doses
Dépister un effet délétère sur la muqueuse utérine et la
glaire cervicale
Conduite pratique
– Utilisation de gonadotrophines (dysovulation, insémination
intra-utérine):
Monitoring écho à partir de J10 (J8 en cas de SOPK)
couplé à un dosage de E2 et LH, fréquence adaptée en
fonction des résultats
Critère de maturité: taille ≥ 20 mm si utilisation de
gonadotrophines associées au citrate de clomifène
≥ 18 mm si utilisation de HMG
≥ 16 mm si utilisation de FSH
Conduite pratique
Induction multifolliculaire (FIV):
– Échographie 10 à 14 jours après freinage par analogue de la
GnRH: critère de bon freinage = absence de follicule ≥
10mm, endomètre atrophique et dosage d’E2 ≤ 50.
– Monitoring (écho et hormonal):
à J6 du début de stimulation par gonadotrophines, tous
les 2 jours ou quotidien en fonction des résultats
Critère de déclenchement de l’ovulation: 3 follicules ≥ 18
mm
– Échographie le jour du transfert:
Dépister une hyperstimulation ovarienne
Pronostic d’implantation: Doppler des artères utérines,
épaisseur de l’endomètre
SUIVI THERAPEUTIQUE
– Généralités
– Protocole de stimulation ovarienne
–
–
–
–
– Prévention
– Diagnostic
Pronostic de l’implantation
embryonnaire
Endomètre:
– Épaisseur:
Optimale entre 11 et 14 mm
Péjoratif si < 8 mm ou > 15 mm
– Aspect:
En cible au moment de l’injection d’HCG= optimal
Hyperéchogénécité précoce (avant déclenchement par
HCG), aspect hétérogène= mauvais pronostic
Doppler des artères utérines: facteurs péjoratifs
– IP ≥ 3
– Présence d’un notch protodiastolique profond
Pronostic de l’implantation
embryonnaire
Conduite à tenir en cas de pronostic défavorable: annulation du
cycle ou congélation des embryons si la ponction a déjà été
effectuée
Si IP ≥ 3: aspirine à faible dose au cycle suivant
Décision de transférer 2 ou 3 embryons en fonction du score
pronostic (IP, notch, épaisseur de l’endomètre)
SUIVI THERAPEUTIQUE
– Généralités
–
–
–
–
– Prévention
– Diagnostic
Ponction d’ovocytes
Uniquement en centre agréé, en hôpital de jour.
Sous neuranalgésie (rarement AG ou anesthésie locale), au
bloc opératoire, asepsie stricte.
Antibiothérapie préventive si hydrosalpinx ou endométriome
Échographie préalable:
– vérifier que les ovaires sont accessibles à la ponction par
voie vaginale
– Vérifier l’absence d’hydrosalpinx sur le trajet de ponction
(risque infectieux +++)
Déroulement de la ponction:
– Sondage vésical
– Pose d’un spéculum
– Désinfection vaginale à la bétadine puis rinçage à l’eau stérile
(bétadine toxique pour les ovocytes) puis retrait du spéculum
– Matériel stérile, ne pas mettre de gel au dessus du préservatif sur
la sonde (toxique)
– Aiguille à ponction 17 gauges, 30 cm
– Positionner la sonde pour que le follicule à ponctionner soit dans
l’axe de tir
– Ponction puis aspiration ( à la seringue): vider chaque follicule
(après ponction le follicule se remplit de sang et devient échogène)
– Écho de contrôle: vérifier l’absence d’hématome intra ou sous
péritonéal
– Spéculum: vérifier l’absence de saignement vaginal
Incidents possibles:
–
–
–
–
–
–
Saignement vaginal
Ponction de veine iliaque
Hématomes pelviens
Ponction utérine
Abcès ovarien
Ponction digestive
Hydrosalpinx pouvant gêner la ponction
Condition d’asepsie stricte
Chaussette stérile positionnée
sur la sonde
Bague adaptée sur la sonde
avec aiguille 17 gauges, 30 cm
follicule
aiguille
Follicule dans l’axe de tir
Aspiration du follicule
SUIVI THERAPEUTIQUE
– Généralités
–
–
–
–
– Prévention
– Diagnostic
HSO: prévention
Facteurs favorisant une hyperstimulation ovarienne:
– Utilisation de gonadotrophines
– SOPK
– Injection d’HCG (déclenchement de l’ovulation et soutien de
la phase lutéale)
– Survenue d’une grossesse (d’autant plus si elle est multiple)
Échographie de référence avant stimulation: dépister un OPK
HSO: prévention
Monitoring: repérer les contre-indications au déclenchement de
l’ovulation par HCG
– Induction pauci-folliculaire:
plus de 4 follicules ≥ 15 mm
Hypervascularisation du stroma ovarien
Nombreux follicules intermédiaires
Estradiol ≥ 1000 pg/ml
– Induction multifolliculaire:
plus de 20 follicules / ovaire
Estradiol ≥ 5000 pg:ml
HSO: prévention
Remarques:
– Estradiol compris entre 1500 et 3000 pg/ml et 10 follicules
/ovaire: déclenchement de l’ovulation, transfert
embryonnaire, pas de soutien de la phase lutéale par HCG
1500, surveillance échographique
– Estradiol compris entre 3000 et 5000 pg/ml et 15-20
follicules/ovaire: déclenchement de l’ovulation, congélation
des embryons et transfert lors d’un cycle ultérieur
Échographie le jour du transfert: CI à l’injection d’HCG de
soutien
– ovaires de plus de 7 cm
– ascite
SUIVI THERAPEUTIQUE
– Généralités
–
–
–
–
– Prévention
– Diagnostic
HSO: diagnostic
Signes échographiques:
–
–
–
–
Volumineux ovaires
Multiples kystes (+/- contenu hématique)
Cloisons de stroma ovarien hypervasculaire
Ascite (inconstante)
5 stades (GOLAN)
– 1: distension abdominale, inconfort
– 2: nausée, vomissement, diarrhée
ovaires entre 5 et 12 cm
– 3: ascite échographique
– 4: ascite et/ou hydrothorax clinique
– 5:anomalie de la coagulation et/ou de la fonction rénale
HSO: diagnostic
Complications:
– Torsion d’annexe: douleur, annulation du flux doppler
– Rupture d’un follicule hémorragique: hémopéritoine
– Générales: choc hypovolémique, insuffisance rénale aiguë,
détresse respiratoire, accident thrombo-embolique
HSO
Volumineux ovaire, multikystique
Bibliographie
Y. Ardaens, B. Guérin du Masgenêt, Ph. Coquel. Échographie en
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