„cercetări clinice şi de laborator privind eficienţa unor metode şi

Transcription

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE
“Gr.T.Popa” IASI
FACULTATEA DE MEDICINA DENTARA
REZUMATUL TEZEI DE DOCTORAT
CERCETARI CLINICE SI DE LABORATOR
PRIVIND EFICIENTA UNOR METODE SI
TEHNICI DE STIMULARE PARODONTALA
Coordonator ştiinţific
Prof. dr. VATAMAN RADU
DOCTORAND
LĂCĂTUŞ (PĂDURARIU) ALEXANDRA
- 2011-
CUPRINS
Partea generala.
INTRODUCERE.....................................................................1
CAP.I.
BOALA
PARODONTALA
ASPECTE
GENERALE ............................................................................2
I.1. Definiţie. Clasificarea bolilor parodontale..........................2
I.2. Aspecte microbiologice.......................................................4
I.3.Aspecte privind reacţiile inflamatorii locale........................8
I.4. Aspecte privind rãspunsul imun local...............................11
I.5. Aspecte privind rolul factorilor genetici........................ ..12
CAP.II. ASPECTE GENERALE PRIVIND TEHNICI SI
MIJLOACE
DE
DIAGNOSTIC
AL
BOLII
PARODONTALE..................................................................15
II.1. Metode de diagnostic convenţionale................................15
II.2.Teste în diagnosticul activitãţii bolii parodontale ............18
II.3.Teste biochimice şi imunologice utilizate în diagnosticarea
şi monitorizarea evoluţiei bolii parodontale ...........................21
CAP.III.
PROCEDURI
TERAPEUTICE
PARODONTALE
CU
ROL
ANTIBACTERIAN,
ANTIINFLAMATOR SI TROFIC.....................................25
III.1. Terapia parodontalã clasicã non-chirurgicalã................25
III.2. Agenţi medicamentoşi cu rol antibacterian şi
antiinflamator...........................................................................29
III.3. Laseroterapia...................................................................35
III.4. Ozonoterapia...................................................................37
III.5. Terapia de biostimulare prin infiltraţii cu Gerovital.......42
CAP.IV.BIOMARKERI
BIOCHIMICI
SI
IMUNOLOGICI
CU
ROL
IN
MODULAREA
PROCESELOR DE DISTRUCTIE SI REPARATIE LA
NIVEL PARODONTAL.......................................................43
1
CAP.V. MOTIVAŢIA STUDIULUI. SCOPURILE STUDIULUI.
OBIECTIVE GENERALE. CULEGEREA SI PRELUCRAREA
DATELOR.......................................................................................52
CAP.VI.
STUDIU
EPIDEMIOLOGIC
PRIVIND
PREVALENŢA,
DISTRIBUŢIA
ŞI
SEVERITATEA
AFECŢIUNILOR PARODONTALE IN CADRUL UNUI LOT
DE PACIENŢI CU VÂRSTA 15-65 ANI..................................... 55
VI.1.Introducere................................................................................55
VI.2.Scopul studiului........................................................................55
VI.3.Material şi metodã....................................................................55
VI.4.Rezultate şi discuţii...................................................................58
VI.5.Concluzii...................................................................................86
CAP.VII. STUDIU CLINIC SI PARACLINIC PRIVIND
ROLUL ANTIBIOTERAPIEI LOCALE IN POTENTAREA
EFECTELOR ANTIBACTERIENE SI ANTIINFLAMATORII
ALE TERAPIEI PARODONTALE CONVENTIONALE.........87
VII.1.Introducere..............................................................................87
VII.2.Scopul studiului......................................................................87
VII.3.Material şi metodã..................................................................87
VII.4.Rezultate şi discuţii................................................................89
VII.5.Concluzii..............................................................................113
CAP.VIII. STUDIU CLINIC SI PARACLINIC PRIVIND
POSIBILITATILE DE STIMULARE A PROCESELOR DE
REPARATIE SI VINDECARE PARODONTALA CU
AJUTORUL LASEROTERAPIEI..............................................115
VIII.1.Introducere...........................................................................115
VIII.2.Scopul studiului....................................................................115
VIII.3.Material şi metodã................................................................115
VIII.4.Rezultate şi discuţii..............................................................120
VIII.5.Concluzii..............................................................................144
2
CAP.IX. STUDIU CLINIC SI PARACLINIC PRIVIND
POSIBILITATILE DE STIMULARE A PROCESELOR DE
REPARATIE SI VINDECARE PARODONTALA CU
AJUTORUL OZONOTERAPIEI...............................................145
IX.1.Introducere............................................................................ 145
IX.2.Scopul studiului......................................................................145
IX.3.Material şi metodã..................................................................145
IX.4.Rezultate şi discuţii................................................................148
IX.5.Concluzii................................................................................173
CAP.X. STUDIU CLINIC, BIOCHIMIC SI IMUNOLOGIC
PRIVIND ROLUL INFILTRATIILOR LOCALE CU
GEROVITAL IN TERAPIA PARODONTITELOR CRONICE
MARGINALE...............................................................................171
X.1.Introducere...............................................................................171
X.2.Scopul studiului........................................................................171
X.3.Material şi metodã....................................................................171
X.4.Rezultate şi discuţii..................................................................173
X.5.Concluzii..................................................................................292
CONCLUZII FINALE.................................................................193
ORIFINALITATE.CONTRIBUTII PERSONALE.................194
BIBLIOGRAFIE..........................................................................195
3
INTRODUCERE
In Europa existã puţine studii cuprinzãtoare care sã
conducã la date naţionale representative asupra prevalenţei şi
gradului de extindere a bolilor parodontale. Evaluarea
prevalenţei şi severitãţii bolilor parodontale este îngreunatã de
discuţiile nesfarşite la nivel global asupra unei definiţii comune
şi asupra unor sisteme de indici comune care sã evite
interpretarea diferitã a datelor clinice şi epidemiologice şi sã
permitã o evaluare obiectivã a necesitãţilor de tratament
parodontal (237). Studiile longitudinale constatã cã la
majoritatea situsurilor şi la majoritatea subiecţilor rata de
progresie a leziunilor parodontale este foarte redusã în
condiţiile menţinerii unei bune igiene orale . In acest context,
procesele de iniţiere şi progresie a bolii parodontale sunt
deosebit de complexe, pentru înţelegerea acestora fiind
necesare cercetări clinice şi paraclinice aprofundate. O atenţie
deosebitã este generatã de apariţia unor teste de diagnostic care
pot oferi informaţii asupra procesului propriu-zis de distrucţie,
starea de activitate de boală, rata de progresie a bolii, tipare de
distrucţie, extensia şi severitatea distrucţiei, răspunsul la
tratament. Examenele paraclinice includ metode biochimice şi
imunologice care permit determinarea nivelului unor anticorpi,
citokine, colagenaze, care fac parte din răspunsul individual la
infecţia parodontală. Răspunsul gazdei în boala parodontală
implică aspecte ale inflamaţiei acute şi cronice, răspunsuri
imune umorale şi celulare. Mãsurarea nivelelor acestor
mediatori implicã recoltarea de eşantioane (salivă, fluidul
crevicular, serul sangvin, urina) prin tehnici neinvazive sau
tehnici minim invazive. Utilizarea acestor teste paraclinice
asigurã succesul tratamentului prin depistarea afecţiunii în
stare incipientã. Totuşi, în prezent metodele curente de
diagnostic se bazează încă pe examen clinic şi radiologic.
4
CAP.V.
MOTIVAŢIA STUDIULUI.
SCOPURILE
STUDIULUI. OBIECTIVE GENERALE. CULEGEREA
SI PRELUCRAREA DATELOR.
V.1. Motivaţia studiului
Motivaţia alegerii acestui subiect pentru teza de
doctorat a fost determinatã de posibilitatea de a aprofunda o
serie de aspecte clinice şi paraclinice (teste biochimice,
imunologice) privind eficienţa unor terapii parodontale bazate
pe asocierea dintre terapia convenţionalã etiologicã şi o serie
de proceduri terapeutice alternative (adjuvante). In acest scop
am solicitat şi primit suport teoretic şi practic în cadrul
Disciplinelor de Parodontologie, Biochimie şi Imunologie,
ceea ce a permis realizarea unor studii complexe de ordin clinic
şi paraclinic.
V.2.Scopurile, obiectivele si metodologia cercetarii.
In cursul pregãtirii doctoratului mi-am propus:
- selectarea datelor din literatura de specialitate privind
aspectele etiopatogenice, clinice, paraclinice ale
diversele categorii de afecţiuni parodontale, aspecte
privind markeri biochimici şi imunologici, terapii nonchirurgicale convenţionale şi adjuvante;
- efectuarea unui studiu epidemiologic clinicoradiografic şi statistic pe un lot de pacienţi personal
privind prevalenţa diverselor afecţiuni parodontale,
severitatea şi distribuţia şi stabilirea unor corelaţii
statistice în raport cu factori precum varsta, sexul,
grupul dentar, tipul de afecţiune parodontalã;
- monitorizarea dinamicii unor parametri clinici,
biochimici şi imunologici în cursul unor terapii
parodontale convenţionale (detartraj subgingival,
detartraj subgingival asociat cu surfasaj radicular);
5
determinarea eficienţei în iniţierea proceselor de
reparare/vindecare parodontalã a unor proceduri
terapeutice adjuvante asociate cu terapie nonchirurgicalã convenţionalã (detartraj subgingival).
- Pentru realizarea scopurilor propuse am stabilit
urmãtoarele obiective:
- evaluarea clinico-radiograficã a unui lot de pacienţi
personal;
- crearea unei baze de date pentru prelucrare statisticã;
- determinarea în stadiul pretratment a parametrilor
clinici şi paraclinici (MMP8, Ilβ1);
- stabilirea protocolului de tratament pentru fiecare lot
investigat;
- evaluarea rãspunsului la tratament pe termen scurt
(30 zile) prin monitorizarea modificãrilor parametrilor clinici,
biochimici (MMP8) şi imunologici (Ilβ1);
- compararea şi interpretarea rezultatelor privind
eficienţa terapiei convenţionale non-chirurgicale
(detartraj subgingival) asociatã cu proceduri terapeutice
cu
rol
antibacterian,
antiinflamator,
trofic
(antibioterapie localã, laseroterapie, ozonoterapie,
infiltraţii locale cu Gerovital).
Baza de date privind selecţionarea şi examinarea
cazurilor incluse în studiul epidemiologic clinico-radiografic a
fost realizatã într-un interval de 2 ani în cabinetul de practicã
privatã şi în cadrul Bazei de Invatamant StomatologicFacultatea Medicinã Dentarã, UMF ―Gr.T.Popa‖ Iasi. Baza de
date privind determinarea eficienţei unor terapii parodontale cu
rol de stimulare a proceselor de reparaţie şi regenerare
parodontalã a fost realizatã în intervalul august-decembrie
2010 în cadrul cabinetului de practicã privatã. Realizarea
studiilor biochimice şi imunologice a fost efectuatã în
colaborare cu disciplinele de Biochimie a Facultãţii de
Medicinã Dentarã şi Laboratorul de Geneticã şi Imunologie,
-
6
Facultatea Medicinã Generalã, U.M.F.‖Gr.T.Popa‖ Iasi.
Criteriile de includere a subiecţilor în loturile de studiu au fost
urmãtoarele:
 Parodontitã cronicã marginalã moderatã sau severã;
 Minim 2 situsuri interproximale cu liza verticalã şi
profunzime 4-6 mm;
 Absenţa tratamentului parodontal în ultimele 12 luni;
 Absenţa antibioterapiei sistemice în ultimele 6 luni;
 Absenţa afecţiunilor sistemice care pot influenţa
rezultatul terapiei parodontale (afecţiuni hepatice,
diabet zaharat, afecţiuni imunologice, tulburãri de
metabolism fosfo-calcic);
 Absenţa tratamentelor cronice cu orice tip de
medicament care poate influenţa statusul parodontal
(ex. antagonişti de calciu, fenitoina, ciclosporina,
anticoagulante, medicamente antiinflamatoare nonsteroidale, aspirina).
Criteriile de includere a situsurilor parodontale în
loturile de studiu au fost urmãtoarele:
 Situsuri active (indici PBI 3-4; GI 2-3);
 Profunzime pungi parodontale 4-6 mm.
Pacienţii au fost informaţi de scopul studiului şi şi-au
dat consimţãmant scris.
Pentru fiecare pacient a fost întocmitã foaia de observaţie
clinicã cu specific parodontal, completatã cu examene
paraclinice:
- examen radiografic (ortopantomografie);
- mãsurarea nivelelor concentraţiei MMP8 (iniţial, final);
- mãsurarea nivelelor concentraţiei IL-ß1 (iniţial, final).
Inregistrarea parametrilor clinici de diagnostic ai bolii
parodontale a fost efectuatã pretratament şi posttratament de
cãtre un singur examinator (doctorandul) şi a inclus:
- indicele de sângerare (PBI);
- indicele gingival (GI);
7
- pierderea de ataşament (CAL);
- adâncimea pungilor parodontale (PD).
Examenul ortopantomografic a permis completarea
diagnosticului de boala parodontalã moderatã/severã şi
selectarea situsurilor parodontale în raport cu nivelul de
afectare a osului alveolar, tipul de alveolizã, relaţia lizei osoase
cu factori locali.
Determinarea modificãrilor de concentraţie a MMP8
(colagenaza) a fost efectuatã cu scopul de a verifica obiectiv
iniţierea proceselor de vindecare parodontalã posttratament.
Determinarea modificãrilor de concentraţie a IL-ß1 a fost
efectuatã cu scopul de a evalua obiectiv influenţa terapiei
parodontale studiate asupra modificãrilor dinamicii proceselor
inflamatorii la nivelul suportului parodontal. Examinãrile
clinice au inclus mãsurarea adancimii pungilor parodontale
(PD), pierderea de ataşament (CAL). Evaluãrile au fost
repetate de 3 ori pentru fiecare situs, valoarea finalã fiind
media celor trei mãsurãtori. Pentru profunzimea pungilor
parodontale (PD) valoarea finalã a fost rotunjitã la intervale de
0,5 mm, fiind introdusã în baza de date valoarea cea mai
apropiatã. Nivelul de ataşament clinic (CAL) a fost calculat ca
suma PD (profunzime pungi parodontale)+ RG (recesiune
gingivalã).
Fluidul crevicular gingival (GCF) a fost colectat cu
conuri de hartie aplicate panã la o limitã maximã de 2-3 mm în
situsul parodontal, pentru un interval de 30 secunde. Anterior
aplicarii s-a procedat la indepãrtarea plãcii bacteriene
supragingivale. Pentru a evita contaminarea cu salivã sau
sange, s-a realizat izolarea cu comprese si aspirator chirurgical
şi înlocuirea conului în cazul contaminãrii cu sange. Conurile
de hartie au fost introduse în eprubete Eppendorf, în mediu cu
soluţie tampon cu pH 7,4. Eprubetele Ependorf au fost
introduse în congelator (-20 grd. Celsius) panã în momentul
procesãrii în laborator, în scopul dozãrii IL-β1 şi MMP8. In
8
laborator GCF a fost separat din soluţie prin metoda dublei
centrifugãri.
Dozarea interleukinei 1β în fluidul crevicular s-a
realizat cu kituri comerciale furnizate de firma Diamedix SRL,
prin metoda ELISA („Enzime Linked Immunosorbent Assey‖).
Nivelul de IL-1β s-a mãsurat prin compararea concentratiilor
de IL-beta1 din solutiile standard cu solutiile probã, prin
intermediul unor indicatori de culoare. Nivelele de MMP8 au
fost determinate cu ajutorul kitului Quantikinine (Human
MMP-8 Immunoassay,R&D System,USA) care utilizeazã
anticorpi anti-proteinã MMP-8 şi tehnica „quantitative
sandwich enzyme immunoassay‖. Această metodă constă într-o
reacţie ce are loc în microplăci furnizate de kit, tapetate cu
anticorpi antiIL1β. În aceste microplăci se pipetează produsul
patologic de cercetat (lichidul gingival). Peste complexul AgAnticorp format, se adaugă un al doilea anticorp marcat în
domeniul Fc cu o enzimă (în general peroxidază). În funcţie de
cantitatea de IL existentă are loc formarea proporţională de
„complexe sandwich‖. Peste aceste complexe se pipetează
substratul specific enzimei. Intensitatea culorii va fi direct
proporţională cu concentraţia IL. Valorile obţinute se compară
cu o curbă standard realizată în 6 puncte.
Nivelul de MMP-8 a fost mãsurat prin intermediul
spectrofotometriei, adsorbţia luminii depinzând direct de
nivelul de MMP-8. Toate valorile au fost corectate pentru
volumul de diluţie şi volumul GCF pentru a fi prezentate ca şi
concentraţii GCF (ng/μl).
Modificãrile de la stadiul iniţial la stadiul final ale
indicilor GI (indice gingival), PBI (indicele de sangerare), PD
(profunzimea pungilor), CAL (nivelul de ataşament) au fost
comparate prin teste statistice bazate pe modele lineare cu
matrici structurate de covarianţã. Valorile medii în GCF ale
mediatorilor studiaţi (MMP8, ILβ1) au fost deasemenea
analizate prin modele lineare generale care au comparat stadiul
9
iniţial (pretratament) cu stadiul final (posttratament). Analiza
statisticã descriptivã a fost realizatã cu ajutorul programului
Microsoft Excel iar analiza statisticã analiticã a fost realizatã
cu ajutorul programului SPSS 16.0 (SPSS, Inc., SUA) cu
aplicaţie în statistica medicalã.
Studiul a fost efectuat pe urmãtoarele direcţii:
- Studiu epidemiologic clinico-radiografic şi statistic;
- Studiu clinic, biochimic şi imunologic privind
efectele antiinflamatoare ale terapiei parodontale prin detartraj
US subgingival;
efectele antiinflamatoare ale terapiei parodontale prin detartraj
US asociat cu chiuretaj parodontal în câmp închis;
efectele antiinflamatoare şi regeneratorii ale terapiei
parodontale prin detartraj US asociat cu antibioterapie localã
(metronidazol);
efectele antiinflamatoare şi de iniţiere a proceselor de reparaţie
ale terapiei parodontale prin detartraj US asociat cu
laseroterapie;
parodontale prin detartraj US asociat cu ozonoterapie;
parodontale prin detartraj US asociat cu infiltraţii locale cu
Gerovital.
Parametrii clinici evaluaţi au fost urmãtorii:
-indicele de sângerare (PBI);
-indicele gingival (GI);
-pierderea de ataşament (CAL);
-adâncimea pungilor parodontale (PD)
10
- Testele biochimice privind modificãrile nivelelor de
MMP8 (colagenaza) au fost efectuatã cu rolul de a evalua rolul
terapiilor parodontale adjuvante în inhibarea proceselor de lizã
colagenicã, efectele antiinflamatorii şi de stimulare a
proceselor de reparaţie;
- Testele imunologice privind modificãrile nivelelor de
IL-ß1 au fost efectuate cu scopul de a evalua rolul terapiilor
parodontale studiate în reducerea proceselor inflamatorii la
nivelul suportului parodontal;
- Compararea şi interpretarea rezultatelor privind
eficienţa terapiei convenţionale non-chirurgicale
(detartraj subgingival) asociatã cu proceduri terapeutice
cu
rol
antibacterian,
antiinflamator,
trofic
(antibioterapie localã, laseroterapie, ozonoterapie,
infiltraţii locale cu Gerovital).
Studiile
privind
iniţierea
proceselor
de
reparaţie/vindecare dupã aplicarea unor terapii parodontale
bazate pe asocierea terapiei non-chirurgicale etiologice cu
terapii alternative cu rol antibacterian, antiinflamator, trofic, au
fost efectuate pe un numãr total de 65 subiecţi, cu varste
cuprinse între 25 şi 50 ani, împãrţiţi în urmãtoarele loturi:
- lot martor (5 subiecţi/10 situsuri parodontale)- subiecţi
sãnãtoşi parodontal (determinarea nivelelor de
mediatori MMP8 şi ILβ1 la situsuri neafectate
parodontal);
- Lotul S (―scaling‖) (10 subiecţi/ 20 situsuri, parodontitã
cronicã marginalã, parodontitã rapid progresivã)detartraj subgingival;
- Lotul SRP (―scaling/root planing‖) (10 subiecţi/20
situsuri, parodontitã cronicã marginalã, parodontitã
rapid progresivã)- detartraj subgingival asociat cu
surfasaj radicular;
- Lotul S/MZ (―scaling‖/―metronidasol‖, parodontitã
cronicã marginalã, parodontitã rapid progresivã) (10
11
subiecţi/ 20 situsuri)- detartraj subgingival asociat cu 4
şedinţe aplicaţii locale de gel metronidazol (Metrogyl
Denta);
- Lotul S/L (―scaling‖/―laser‖) (10 subiecţi/ 20 situsuri,
parodontitã cronicã marginalã, parodontitã rapid
progresivã)- detartraj subgingival asociat cu 9 sedinţe
laseroterapie;
- Lotul S/OZ (―scaling‖/―osone‖) (10 subiecţi/ 20
rapid progresivã)- detartraj subgingival asociat cu 4
şedinţe ozonoterapie;
- Lotul S/G (―scaling‖/―Gerovital‖) (10 subiecţi/ 20
rapid progresivã)- detartraj subgingival asociat cu 9
şedinţe de infiltraţii aplicaţii locale Gerovital H3.
Consimţãmânt informat. Pentru toţi subiecţii incluşi în
studiu a fost obţinut consimţãmântul informat.
V.3. Culegerea şi prelucrarea datelor
În cadrul studiului şi pentru finalizarea rezultatelor s-au
utilizat programele:
 MS Office (prezentarea datelor sub formã de
grafice);
 programele SPSS 16 şi STATISTICA 6 pentru
prelucrarea statistică a datelor.
În lucrarea de faţă am folosit următoarele teste de
verificare a ipotezelor statistice: t Test, test KolmogorovSmirnov, test Pearson, test Wilcoxon. Analiza statisticã
descriptivã a fost realizatã cu ajutorul programului Microsoft
Excel iar analiza statisticã analiticã a fost realizatã cu ajutorul
programulu SPSS (SPSS, Inc., SUA) cu aplicaţie în statistica
medicalã.
12
CAP.VI.
STUDIU
EPIDEMIOLOGIC
PRIVIND
PREVALENŢA, DISTRIBUŢIA ŞI SEVERITATEA
AFECŢIUNILOR PARODONTALE IN CADRUL UNUI
LOT DE PACIENŢI CU VÂRSTA 15-65 ANI
VI.1. Introducere.
Epidemiologia reprezintã un domeniu central al
sãnãtãţii orale şi trebuie sã fie consideratã un instrument de
analizã major pentru planificarea programelor şi procedurilor
terapeutice precum şi pentru evaluarea şi controlul eficienţei
terapiilor aplicate. In acest context, în Europa existã puţine
studii cuprinzãtoare care sã conducã la date naţionale
reprezentative asupra prevalenţei şi gradului de extindere a
bolilor parodontale.
VI.2. Scopul studiului.
Studiul şi-a propus sã evalueze prevalenţa şi severitatea
bolii parodontale precum şi existenţa unor corelaţii între aceşti
parametri şi sexul, grupa de vârstã, grupul dentar în cadrul unui
lot de pacienţi cu vârste cuprinse între 15 şi 65 ani.
VI.3. Material si metoda.
Studiul epidemiologic a fost efectuat pe un numãr de
143 pacienţi de sex masculin (n=58) şi sex feminin (n=85), cu
vârste cuprinse între 15 şi 65 ani (fig.1,2). Pacienţii s-au
prezentat în cabinetul de practicã privatã în perioada martie
2009-decembrie 2010. Pacienţii au fost împãrţiţi în urmãtoarele
grupe de vârstã: 15-24 ani (n=46); 25-34 ani (n=38); 35-44 ani
(n=27); 45-54 ani (n=12); 55-64 ani (n=20). Distribuţia
leziunilor parodontale a fost urmãritã prin corelarea prezenţei
acestora cu sexul subiecţilor (masculin, feminin), grupa de
13
vârstã (15-24; 25-34; 35-44; 45-54; 55-65) şi grupul dentar
(molar, premolar, frontal).
Valori privind distribuţia lotului de pacienţi sunt
prezentate în figurile 1-2..
Fig.1. Distribuţia lotului de pacienţi (sex)
58
M
F
85
Fig.2. Distribuţia lotului de pacienţi (grupe de varstã)
20
46
12
15-24
25-34
35-44
45-54
27
55-64
38
Fiecare pacient a fost examinat prin anamnezã, examen
clinic şi examen radiografic.
Prin intermediul examenului clinic au fost înregistraţi
urmãtorii parametri : pierderea de ataşament, profunzimea
pungilor parodontale (<5mm, >5mm), indicii de placã (PI),
indicii gingivali (GI-Silness-Loe), indicii de sangerare, indicii
CPITN.
Au fost examinate ortopantomografiile pacienţior pentru a
aprecia gradul de distrucţie a osului alveolar. Severitatea bolii
parodontale a fost evaluatã prin evaluarea gradului de resorbţie
14
a osului alveolar, pe ortopantomografii, utilizând clasificarea
Rateitschak:
 P.uşoarã (resorbţie osoasã maxim 1/3 din lungimea
rãdãcinii);
 P.medie (resorbţie osoasã localizatã între 1/3 şi ½ din
lungimea rãdãcinii);
 P.avansatã (resorbţie osoasã extinsã la nivelul 1/3
apicale).
Prin intermediul examenului clinic şi radiografic a fost
înregistrat statusul parodontal, pacienţii fiind clasificaţi în 4
categorii : 1- status sãnãtos (S); 2- gingivita (G); 3- parodontita
marginala cronicã (PMC), 4-parodontita rapid progresiva
(localizatã, generalizatã) (PRP).
Datele au fost introduse în tabele realizate în Microsoft
Excel şi au fost prelucrate statistic prin intermediul
programului STATISTICA SPSS 6.0
VI.4. Rezultate si discutii.
In figurile 3-4 sunt prezentate aspecte radiografice
privind resorbţia alveolarã în cadrul lotului investigat.
Fig.3. I.O., 51 ani. Parodontita lent progresivã (resorbţie
alveolarã medie şi severã)
Fig.4. C.M., 37 ani. Parodontitã rapid progresivã localizatã
(resorbţie severã 1.3.-1.1.)
15
In graficul urmãtor este prezentat statusul parodontal la
nivelul întregului lot investigat (distribuţia procentualã a
subiecţilor sãnãtoşi, cu gingivita, cu parodontite cronice
marginale (PMC), cu parodontite rapid progresive (PRP).
Conform clasificãrii AAP (1999) în cadrul lotului investigat
am constatat un procent de 6% subiecţi sãnãtoşi parodontal,
30% subiecţi cu inflamaţie gingivalã prezentã, 59,8% subiecţi
cu parodontitã lent progresivã şi un procent de 4,2% subiecţi
cu parodontitã rapid progresivã (fig. 5).
Fig. 5. Status parodontal în lotul investigat
4%
6%
30%
Sanatos
Gingivita
PMC
PRP
60%
Rezultatele privind distribuţia indicilor CPITN în lotul
investigat (fig.6) au fost urmãtoarele : CPITN 0- 6%, CPITN 18%, CPITN 2- 22%, CPITN 3- 47%, CPITN 4- 17%.
Rezultatele privind gradul de resorbţie alveolarã în
lotul investigat au fost urmãtoarele : resorbţie alveolarã
absentã- 37 %, uşoarã- 28%, medie- 24%, severã- 11% (fig. 7).
Fig.6. Distribuţia indicilor CPITN în lotul investigat
17%
6%
8%
0
1
2
22%
3
4
47%
16
Fig.7. Gradul resorbţiei alveolare în lotul investigat
11%
37%
24%
absenta
redusa
medie
severa
28%
In figurile urmãtoare (fig.8-9) sunt prezentate corelaţii privind
statusul parodontal, indicii CPITN, resorbţia alveolarã în raport
cu sexul pacienţilor. In cazul pacienţilor de sex masculin am
constatat urmãtoarele rezultate privind statusul parodontal :
status sãnãtos- 5% ; gingivita- 29% ; parodontitã cronicã- 64%,
PRP-2%. In cazul pacienţilor de sex masculin am constatat
urmãtoarele rezultate privind indicii CPITN : 0- 5%; 1- 10%;
2- 21%; 3- 43%; 4- 21%. In cazul pacienţilor de sex masculin
am constatat urmãtoarele rezultate privind resorbţia alveolarã :
absentã- 36%; redusã- 26%; medie- 26%; severã- 12%. In
cazul pacienţilor de sex feminin am constatat urmãtoarele
rezultate privind statusul parodontal : status sãnãtos- 8% ;
gingivita- 31% ; parodontitã lent progresivã (cronicã)- 54% ;
parodontitã rapid progresivã– 7%. In cazul pacienţilor de sex
feminin am constatat urmãtoarele rezultate privind indicii
CPITN : 0- 7%; 1- 7%; 2- 24%; 3- 48%; 4- 14%. In cazul
pacienţilor de sex feminin am constatat urmãtoarele rezultate
privind resorbţia alveolarã : absentã- 38%; redusã- 29%;
medie- 22%; severã- 11%.
17
Fig.8. Distribuţia indicilor investigaţi la pacienţii de sex
masculin
Fig.8.a. Status parodontal
2%
5%
29%
Sanatos
Gingivita
PMC
PRP
64%
Fig.8.b. Indici CPITN
CPITN
5%
21%
10%
0
1
2
21%
3
4
43%
Fig.8.c. Gradul resorbţiei alveolare
GR A D D E R ES OR B TI E OS OA S A
12%
36%
absenta
R.r edusa
medie
26%
sever a
26%
18
Fig.9. Distribuţia indicilor investigaţi la pacienţii de sex
feminin
Fig.9.a. Status parodontal
7%
8%
Sanatos
31%
Gingivita
PMC
PRP
54%
Fig.9.b. Indici CPITN
CPITN
7%
14%
7%
0
1
2
24%
3
4
48%
Fig.9.c. Grad de resorbţie osoasã
GRAD DE RESORBTIE OSOASA
11%
38%
22%
absenta
R.r edusa
medi e
sever a
29%
19
In figurile 10.a-c.
sunt prezentate rezultatele privind
distribuţia resorbţiei alveolare pe grupe de dinţi (grup molar,
grup premolar, grup frontal).
Fig.10.a. Relaţia alveoliza-grup dentar molar
M O LA R I
4%
16%
37%
43%
absenta
redusa
medie
severa
Fig.10.b. Relaţia alveoliza-grup dentar premolar
PR EM O LA R I
3%
13%
37%
47%
absenta
redusa
medie
severa
Fig.10.c. Relaţia alveoliza-grup dentar frontal
F R ON T A LI
9%
17%
38%
36%
absenta
redusa
medie
20
severa
In graficele urmãtoare este prezentatã distribuţia
statusului parodontal în raport cu grupele de varstã în cadrul
lotului investigat. Se observã urmãtoarele : grupa de varstã 1524 ani prezintã 13% subiecţi sãnãtoşi parodontal, 83% subiecţi
cu gingivitã, 4% subiecţi cu parodontitã marginalã cronicã;
grupa de varstã 25-34 ani prezintã 8% subiecţi sãnãtoşi
parodontal, 16% subiecţi cu gingivitã, 8% subiecţi cu
parodontitã rapid progresivã, 68% subiecţi cu parodontitã
marginalã cronicã; grupa de varstã 35-44 ani prezintã 3,7%
subiecţi cu parodontitã rapid progresivã, 96,3% subiecţi cu
parodontitã marginalã cronicã; grupa de varstã 45-65 ani
prezintã 100% subiecţi cu parodontitã cronicã marginalã.
Fig.11.a. Status parodontal- grupa de varstã 15-24 ani
0% 4%
13%
Sanatos
Gingivita
PMC
PRP
83%
Fig.11.b. Status parodontal- grupa de varstã 25-34 ani
8%
8%
16%
Sanatos
Gingivita
PMC
PRP
68%
21
Fig.11.c. Status parodontal- grupa de varstã 35-44 ani
4% 0%
Sanatos
Gingivita
PMC
PRP
96%
In tabelele urmãtoare
sunt prezentate o serie de
corelaţii între statusul parodontal, indicii CPITN şi gradul
resorbţiei alveolare în raport cu sexul şi grupa de varstã.
Tabel 1. Status parodontal în raport cu parametrii sex, grupa de
vârstã
Sex
Status
(diagnostic)
sanatos
gingivita
PLP
PRP
Masculin
Col %
5.2%
31.0%
63.8%
.0%
Varsta
Feminin
Col %
7.1%
30.6%
55.3%
7.1%
15- 24 ani
Col %
13.0%
82.6%
.0%
4.3%
25-34 ani
Col %
7.9%
15.8%
68.4%
7.9%
35-44 ani
Col %
.0%
.0%
96.3%
3.7%
45-54 ani
Col %
.0%
.0%
100.0%
.0%
55-64 ani
Col %
.0%
.0%
100.0%
.0%
Tabel 2. Corelaţii între gradul de resorbţie alveolarã şi
parametrii sex şi varsta
Grad de
resorbtie
osoasa
absenta
redusa
medie
severa
Sex
Masculin
Feminin
Column N % Column N %
36,2%
37,6%
27,6%
28,2%
24,1%
23,5%
12,1%
10,6%
15- 24 ani
Column N %
95,7%
2,2%
,0%
2,2%
25-34 ani
Column N %
23,7%
55,3%
18,4%
2,6%
22
Varsta
35-44 ani
Column N %
,0%
59,3%
33,3%
7,4%
45-54 ani
Column N %
,0%
8,3%
75,0%
16,7%
55-64 ani
Column N %
,0%
5,0%
45,0%
50,0%
Datele înregistrate în cadrul lotului investigat au fost
prelucrate prin intermediul unor teste statistice (KruskalWallis, Kolmogorov-Smirnov, Pearson) pentru a determina
existenţa unor diferenţe semnificative statistic între diferitele
categorii de variabile investigate şi existenţa unor corelaţii între
acestea şi unii parametrii caracteristici subiecţilor investigaţi.
Studiul nostru se înscrie în cadrul studiilor
epidemiologice de tip cross-sectional care mãsoarã prevalenţa,
extinderea şi severitatea afecţiunilor parodontale. Studiul
prezentat în acest capitol poate fi util pentru a compara
caracteristicile persoanelor de sex masculin/feminin, diverse
grupe de varstã, sau pentru a compara nivelul de afectare pe
grupe dentare. Fiind un studiu „cross-sectional‖ este considerat
un studiu descriptiv. Repetat la intervale regulate de timp poate
furniza o imagine asupra evoluţiei în timp a nivelului de
afectare parodontalã sau asupra rezultatelor intervenţiilor
preventive sau terapeutice.
VI.5. CONCLUZII





Lotul investigat a prezentat procente de 6% subiecţi
sãnãtoşi parodontal, 30% subiecţi cu inflamaţie gingivalã
prezentã, 59,8% subiecţi cu parodontitã lent progresivã şi
un procent de 4,2% subiecţi cu parodontitã rapid
progresivã;
Gingivita este asociatã semnificativ statistic cu grupa de
varstã 15-25 ani;
Parodontita rapid progresivã este asociatã cu grupa de
varstã 25-35 ani;
Parodontita marginalã cronicã prezintã o prevalenţã de
96,3%, respectiv 100% la grupele de varstã 35-44 ani,
respectiv peste 45 ani;
Prevalenţa parodontitei marginale cronice pare a fi strâns
corelată cu grupa de varstã şi grupul dentar molar.
23
CAP. VII. STUDIU CLINIC SI PARACLINIC PRIVIND
ROLUL
ANTIBIOTERAPIEI
LOCALE
IN
POTENTAREA EFECTELOR ANTIBACTERIENE SI
ANTIINFLAMATORII
ALE
TERAPIEI
PARODONTALE CONVENTIONALE
VII.1. Introducere.
Deşi aplicaţiile locale de antibiotice nu pot înlocui
terapia bazatã pe detartraj şi surfasaj radicular (consideratã
standard-―gold standard‖), acestea pot fi utilizate ca tratament
adjuvant în cazul situsurilor cu pungi parodontale adanci sau în
cazurile în care infecţia parodontalã nu rãspunde la terapia
convenţionalã (105).
VII.2. Scopul studiului.
Studiul prezentat în acest capitol are rolul de a
determina posibilitãţile de accelerare a proceselor de vindecare,
prin potenţarea efectelor antibacteriene şi antiinflamatorii, prin
utilizarea unui gel cu metronidazol cu eliberare prelungitã în
timp (24 ore), ca adjuvant al terapiei parodontale clasice.
VII.3. Material si metodã.
Studiul a fost efectuat pe un lot de 30 subiecţi cu
parodontitã cronicã marginalã moderatã sau severã, care s-au
prezentat în cabinetul de practicã privatã în perioada august
2010- decembrie 2010. Varsta pacienţilor a fost cuprinsã între
35 şi 50 ani. Subiecţii au fost împãrţiţi în trei loturi, în raport
cu tipul terapiei parodontale, rezultatele fiind evaluate la un
interval de 30 zile:
 Lotul S (―scaling‖)/MZ (―metronidazol‖) (10 subiecţi/
20 situsuri)- detartraj subgingival asociat cu aplicaţii
locale de gel metronidazol (Metrogyl Denta);
 Lotul S (―scaling‖) (10 subiecţi/ 20 situsuri)- detartraj
subgingival;
 Lotul SRP (―scaling/rootplaning‖) (10 subiecţi/20
situsuri)- detartraj subgingival asociat cu surfasaj
radicular.
24
Rolul antibioterapiei locale în accelerarea proceselor de
vindecare parodontalã a fost determinat prin evaluarea la un
interval de 30 zile posttratament, a modificãrilor parametrilor
clinici (profunzime pungi parodontale, castig de ataşament
parodontal, indici GI, indici PBI) şi a nivelelor de MMP8 ,
respectiv Ilβ1 în fluidul crevicular gingival (GCF).
Fig.12. Gel METROGYL DENTA
VII.4. Rezultate şi discuţii
In figurile urmãtoare sunt prezentate aspecte clinice
pretratament şi posttratament pentru situsuri parodontale tratate
prin detartraj subgingival asociat cu metronidazol (lot S/MZ).
Fig.13.a. I.E., 37 ani, Parodontita cronicã marginalã. Aspect
radiografic.
Fig.13.b. I.E., 37 ani. Situs parodontal 1.2.(MV).
Fig.13.c. I.E., 37 ani. Situs parodontal 3.2. (MV).
25
In figurile 14-17 sunt prezentate valorile medii iniţiale şi finale
pentru parametrii clinici investigaţi. In stadiul iniţial (T1)
valorile medii ale parametrilor clinici pentru lotul S/MZ
(detartraj subgingival asociat cu aplicaţii locale metronidazol)
au fost urmãtoarele: GI- 2,75; PBI- 3,4; PD- 5,075mm, CAL6mm. In stadiul iniţial valorile medii ale parametrilor clinici
pentru lotul SRP (detartraj subgingival asociat cu surfasaj
radicular) au fost urmãtoarele: GI- 2,8; PBI- 3,45; PD5,175mm, CAL-5,975mm. In stadiul iniţial valorile medii ale
parametrilor clinici pentru lotul S (detartraj subgingival) au
fost urmãtoarele: GI- 2,6; PBI- 3,25; PD- 4,95mm, CAL5,75mm. In stadiul final (T2) valorile medii ale parametrilor
clinici pentru lotul S/MZ (detartraj subgingival asociat cu
aplicaţii locale metronidazol) au fost urmãtoarele: GI- 1,1;
PBI- 1,4; PD- 4,725mm, CAL-5,225mm. In stadiul iniţial
valorile medii ale parametrilor clinici pentru lotul SRP
(detartraj subgingival asociat cu surfasaj radicular) au fost
urmãtoarele: GI- 0,9; PBI- 1,3; PD- 4,65mm, CAL-5,45mm. In
stadiul iniţial valorile medii ale parametrilor clinici pentru lotul
S (detartraj subgingival) au fost urmãtoarele: GI- 1,6; PBI- 2,1;
PD- 4,8mm, CAL-5,6mm.
Fig.14. Profunzime pungi parodontale (pretratament;
postttratament)
0.6
0.52
0.5
0.35
0.4
SRP
S
0.3
S/MZ
0.15
0.2
0.1
0
SRP
S
S/MZ
26
Fig.15. Pierderea de ataşament (pretratament; posttratament)
6.675
7
5.97
5.75
6
6.325
5.6
4.65
5
4
Series1
3
Series2
2
1
0
SRP
S
S/MZ
Fig.16. Indici PBI (pretratament; posttratament)
3.45
3.4
3.25
3.5
3
2.5
1.9
2
Series1
1.4
1.3
1.5
Series2
1
0.5
0
SRP
S
S/MZ
Fig.17. Indici GI (pretratament; posttratament)
3
2.8
2.75
2.6
2.5
2
1.6
Series1
1.5
1.1
Series2
0.9
1
0.5
0
SRP
S
S/MZ
Modificãri ale parametrilor biochimici (MMP8) şi
imunologici (Ilβ1)
Lot martor:
MMP8- V.M. 25 ng/μl (+/-20)
ILβ1- V.M. 15 ng/μl (+/-15)
In stadiul iniţial (T1) valorile medii indicate de testele
paraclinice au fost urmãtoarele:
27
- lot S/MZ: MMP8 105,5ng/μl; Ilβ1 264,25pg/μl ;
- lot SRP: MMP8 107ng/μl; Ilβ1 267,25 pg/μl;
- lot S:
MMP8 96ng/μl; Ilβ1 260,25pg/μl
In stadiul final (T2) valorile medii indicate de testele
- lot S/MZ: MMP8 25,75ng/μl; Ilβ1 40,25pg/μl ;
- lot SRP: MMP8 20,5ng/μl; Ilβ1 32,5pg/μl;
- lot S:
MMP8 41,5ng/μl; Ilβ1 58,75pg/μl
Valori minime, medii, maxime pentru mediatorii MMP8 şi
Ilβ1 (pretratament, posttratament) pentru cele 3 loturi studiate
sunt prezentate în tabel 3..
Tabel. 3. Indicatori paraclinici pentru loturile S/MZ, SRP, S
(pretratament, posttratament):
S/MZ
SRP
S
MMP8
105,5ng/μl
107ng/μl
96ng/μl
(T1)
MMP8
25,75ng/μl
20,5ng/μl
41,5ng/μl
(T2)
Ilβ1 (T1)
264,25pg/μl
267,25 pg/μl 260,25pg/μl
Ilβ1 (T2)
40,25pg/μl
32,5pg/μl
58,75pg/μl
Constatãm absenţa proceselor inflamatorii la nivelul
situsurilor parodontale studiate în cazul a 75% din situsuri
pentru lotul S/MZ, comparativ cu 80% pentru lotul SRP,
respectiv 60% pentru lotul S.
Fig.18. Situsuri parodontale inactive (posttratament)
80%
70%
60%
50%
40%
S/MZ
75%
80%
SRP
60%
30%
20%
10%
0%
S/MZ
SRP
S
28
S
Analiza statisticã demonstreazã existenţa unor
diferenţe semnificative statistic privind modificãrile
parametrilor clinici (profunzimea pungilor parodontale-PD;
caştig de ataşament-CAL; indici gingivali-GI; indici de
sangerare papilarã- PBI) şi paraclinici (MMP8, Ilβ1) de la T1
la T2 (30 zile).
VII.5.CONCLUZII




Aplicaţile locale de metronidazol permit îmbunãtãţirea
indicilor clinici (GI, PBI, PD, CAL), manifestate prin
reducerea şi dispariţia sîngerării, normalizarea tabloului
clinic şi reducerea pierderilor de ataşament parodontal;
Testele
paraclinice
demonstreazã
rolul
metronidazolului asupra reducerii nivelelor de MMP8
şi Ilβ1 la nivelul sulcusului gingival (GCF);
Asocierea terapiei parodontale convenţionale (detartraj
subgingival) cu antibioterapie localã conduce la
creşterea efectelor antibacteriene, antiinflamatorii şi la
accelerarea proceselor de reparaţie tisularã;
Rezultatele clinice şi paraclinice demonstreazã cã
aplicaţiile locale de metronidazol nu pot înlocui terapia
convenţionalã bazatã pe detartraj şi surfasaj radicular
(standardul de aur), dar acestea pot fi utilizate ca
tratament adjuvant al detartrajului subgingival în cazul
situsurilor cu pungi parodontale adanci sau în cazurile
în care infecţia parodontalã nu rãspunde la terapia
convenţionalã.
29
CAP. VIII. STUDIU CLINIC SI PARACLINIC PRIVIND
POSIBILITATILE DE STIMULARE A PROCESELOR
DE REPARATIE SI VINDECARE PARODONTALA CU
AJUTORUL LASEROTERAPIEI
VIII.1. Introducere.
Eficienţa terapiei non-chirurgicale convenţionale scade
în cazul unor situaţii clinice de tipul furcaţiilor, concavitãţilor
radiculare sau invaginaţiilor (360). Deasemenea creşterea
rezistenţei microbiene la antibioterapie reduce eficienţa terapiei
convenţionale, în condiţiile în care terapia convenţionalã este
asociatã frecvent cu aplicaţii locale de antibiotice
(metronidazol, tetraciclinã) sau administrare sistemicã (302,
358). In acest context, utilizarea unor terapii alternative, de
tipul terapiei cu laser, este necesarã. Raportul prezentat în
cadrul <Sixth European Workshop on Periodontology> (275)
constatã cã existã o heterogenitate a studiilor privind
laseroterapia în parodontologie, heterogenitate care împiedicã
realizarea unei meta-analize şi tragerea unor concluzii
definitive privind utilitatea şi protocolul optim de utilizare a
laserelor în terapia parodontalã.
VIII.2. Scopul studiului.
Studiul prezentat în acest capitol are rolul de a determina
influenţa laseroterapiei asupra unor parametri clinici,
biochimici, imunologici cu rol de indicatori ai proceselor de
vindecare parodontalã.
VIII.3. Material si metodã.
30
 Lotul S/L (―scaling/laseroterapie‖) (10 subiecţi/ 20
situsuri)- detartraj subgingival asociat cu laseroterapie
(laser dioda 650nm); au fost efectuate un numãr de 9
şedinţe, 3 sãptãmanal, timp de 3 sãptãmani.
subgingival;
 Lotul SRP (―scaling/root planing‖) (10 subiecţi/20
radicular.
Rolul laseroterapei în accelerarea proceselor de vindecare
parodontalã a fost determinat prin evaluarea la un interval de
30 zile posttratament, a modificãrilor parametrilor clinici
(profunzime pungi parodontale, caştig de ataşament
parodontal, indici GI, indici PBI) şi a nivelelor de MMP8,
Fig.19. Laser dioda DMC (880 nm).
VIII.4. Rezultate şi discuţii.
prin detartraj subgingival asociat cu laseroterapie (lot S/L).
31
Fig.20. B.G., 36 ani., PMC. Situs parodontal 2.4. (MV).
Situs parodontal 4.1.(DV).
Fig.20.a. Parametri laser diodã
Fig.20.b. Sedinţã de laseroterapie situsus parodontal
2.4.(MV)
Fig.20.c. 2.4. (MV). Status parodontal.
32
In figurile 23-26 sunt prezentate valorile medii iniţiale
şi finale pentru parametrii clinici investigaţi In stadiul iniţial
(T1) valorile medii ale parametrilor clinici pentru lotul S/L
(detartraj subgingival asociat cu laseroterapie) au fost
urmãtoarele: GI- 2,7; PBI- 3,35; PD- 5,075mm, CAL-6mm. In
stadiul iniţial valorile medii ale parametrilor clinici pentru lotul
SRP (detartraj subgingival asociat cu surfasaj radicular) au fost
urmãtoarele: GI- 2,8; PBI- 3,45; PD- 5,175mm, CAL5,975mm. In stadiul iniţial valorile medii ale parametrilor
clinici pentru lotul S (detartraj subgingival) au fost urmãtorii:
GI- 2,6; PBI- 3,25; PD- 4,95mm, CAL-5,75mm. In stadiul
final (T2) valorile medii ale parametrilor clinici pentru lotul
S/L (detartraj subgingival asociat cu laseroterapie) au fost
urmãtoarele: GI- 1,25; PBI- 1,6; PD- 4,675mm, CAL-5,65mm.
Valorile medii ale parametrilor clinici pentru lotul SRP
(detartraj subgingival asociat cu surfasaj radicular) au fost
urmãtoarele: GI- 0,9; PBI- 1,3; PD- 4,65mm, CAL-5,45mm.
Valorile medii ale parametrilor clinici pentru lotul S (detartraj
subgingival) au fost urmãtoarele: GI- 1,6; PBI- 2,1; PD4,8mm, CAL-5,6mm.
posttratament)
0.6
0.52
0.5
0.375
0.4
SRP
S
0.3
S/L
0.15
0.2
0.1
0
SRP
S
S/L
33
5.97
5.75
6
5.95
5.6
5.575
4.65
5
4
Series1
3
Series2
2
1
0
SRP
S
S/L
3.45
3.35
3.25
3.5
3
2.5
1.9
2
1.6
1.3
1.5
Series1
Series2
1
0.5
0
SRP
S
S/L
3
2.8
2.7
2.6
2.5
2
1.6
1.5
1.25
Series1
Series2
0.9
1
0.5
0
SRP
S
S/L
imunologici (Ilβ1)
Lot martor:
MMP8- V.M. 25 ng/μl (+/-20)
ILβ1- V.M. 15 pg/μl (+/-15)
- lot S/L: MMP8 100,75ng/μl; Ilβ1 261,75pg/μl ;
- lot SRP: MMP8 107ng/μl;
Ilβ1 267,25 pg/μl;
- lot S:
MMP8 96ng/μl;
Ilβ1 260,25pg/μl
34
- lot S/L: MMP8 27,5ng/μl; Ilβ1 42,5pg/μl ;
- lot S:
Valori minime, medii, maxime pentru mediatorii
MMP8 şi Ilβ1 (pretratament, posttratament) pentru cele 3 loturi
studiate sunt prezentate în tabel 4.
Tabel 4. Indicatori paraclinici pentru loturile S/L, SRP, S
S/L
SRP
MMP8 (T1)
100,75ng/μl
107ng/μl
MMP8 (T2)
27,5ng/μl
20,5ng/μl
Ilβ1 (T1)
261,75pg/μl
267,25 pg/μl
Ilβ1 (T2)
42,5pg/μl
32,5pg/μl
In graficul urmãtor sunt prezentate rezultatele privind
modificarea activitãţii situsurilor parodontale posttratament.
Constatãm sau absenţa proceselor inflamatorii la nivelul
pentru lotul S/L, comparativ cu 80% pentru lotul SRP,
Fig.25.Situsuri parodontale inactive
80%
70%
60%
50%
40%
S/L
80%
SRP
70%
60%
30%
S
20%
10%
0%
S/L
SRP
S
la T2 (30 zile).
35
O problemã importantã a studiilor axate pe terapia
parodontalã cu laser este data de numãrul redus de studii
longitudinale pe perioade de 3-12 luni. O trecere în revistã a
278 articole axate pe utilizarea laserului în parodontologie,
realizatã de Academia Americanã de Parodontologie, arãta cã
doar 20 de cercetãri erau longitudinale (55). Deasemenea
numãrul redus de subiecţi incluşi în studii, varietatea grupelor
de varstã şi statusul sistemic pot influenţa rezultatele şi
concluziile acestor studii. Datele aratã cã utilizarea adiţionalã a
terapiei laser conduce la îmbunãtãţirea performanţelor clinice
pe termen scurt (1-3 luni), dar nu reduce recolonizarea
bacterianã pe termen lung (3-6 luni), la interval de 6 luni.
VIII.5. CONCLUZII
 Radiaţia laser, utilizatã ca adjuvant al terapiei
convenţionale parodontale de rutinã (detartraj
subgingival), permite îmbunãtãţirea indicilor clinici
(GI, PBI, PD, CAL), manifestate prin reducerea şi
dispariţia sîngerării, normalizarea tabloului clinic şi
reducerea pierderilor de ataşament parodontal;
 Testele paraclinice demonstreazã influenţa beneficã a
şedinţelor de laseroterapie asupra reducerii nivelelor de
MMP8 şi Ilβ1 la nivelul sulcusului gingival (GCF);
 Asocierea terapiei parodontale convenţionale (detartraj
subgingival) cu laseroterapie conduce la creşterea
efectelor antiinflamatorii, accelerarea proceselor de
reparaţie tisularã şi creşterea troficitãţii ţesuturilor
parodontale;
 Utilizarea laseroterapiei ca procedurã adjuvantã a
detartrajului subgingival prezintã rezultate clinice şi
paraclinice inferioare în raport cu cele obţinute prin
terapia
parodontalã
de
tip
SRP
(detartraj
subgingival/surfasaj radicular), consideratã standard de
aur.
36
CAP.IX. STUDIU CLINIC SI PARACLINIC PRIVIND
POSIBILITATILE DE STIMULARE A PROCESELOR
DE REPARATIE SI VINDECARE PARODONTALA CU
AJUTORUL OZONOTERAPIEI
IX.1. Introducere.
Folosirea agenţilor antiinflamatori şi/sau antiinfecţioşi
în tratamentul parodontitei a fost făcută frecvent în mod
empiric. Există dovezi care arată că adăugarea unei terapii
antiinfecţioase corecte la tratamentul tradiţional poate
îmbunătăţi în mod substanţial rezultatele clinice şi poate reduce
nevoia unor proceduri chirurgicale costisitoare.
IX.2. Scopul studiului.
Studiul prezentat în acest capitol are rolul de a
determina influenţa ozonoterapiei asupra unor parametri
clinici, biochimici, imunologici cu rol de indicatori ai
proceselor de vindecare parodontalã.
IX.3. Material si metodã.
 Lotul S/OZ (―scaling/ozonoterapie‖) (10 subiecţi/ 20
situsuri)- detartraj subgingival asociat cu ozonoterapie
(OZONYMED); expunerea la ozon a pungilor
parodontale s-a efectuat în patru şedinţe, 2 şedinţe
/sãptãmanã, la interval de 3 zile; timp de expunere 60
secunde;
subgingival;
37

Lotul SRP (―scaling/root planing‖) (10 subiecţi/20
radicular.
Rolul ozonoterapei în accelerarea proceselor de vindecare
parodontalã a fost determinat prin evaluarea la un interval de
30 zile posttratament, a modificãrilor parametrilor clinici
(profunzime pungi parodontale, castig de ataşament
parodontal, indici GI, indici PBI) şi a nivelelor de MMP8,
Fig.26. Dispozitivul OZONYMED
IX.4.Rezultate şi discuţii
prin detartraj subgingival asociat cu ozonoterapie (lot S/OZ).
Fig.27.a. T.R., 50 ani, PMC. Aspect clinic (arcada
maxilarã)
38
Fig.27.b-c.
Sedinţa
1.3.(DV), 2.3.(DV)
ozonoterapie-situsuri
parodontale
In figurile 28-31 sunt prezentate valorile medii iniţiale
şi finale pentru parametrii clinici investigaţi. In stadiul iniţial
valorile medii ale parametrilor clinici pentru lotul S/OZ
(detartraj subgingival asociat cu ozonoterapie) au fost
urmãtoarele: GI- 2,65; PBI- 3,3; PD- 5,075mm, CAL5,875mm. In stadiul iniţial valorile medii ale parametrilor
clinici pentru lotul SRP (detartraj subgingival asociat cu
surfasaj radicular) au fost urmãtoarele: GI- 2,8; PBI- 3,45; PD5,175mm, CAL-5,975mm. In stadiul iniţial valorile medii ale
parametrilor clinici pentru lotul S (detartraj subgingival) au
fost urmãtoarele: GI- 2,6; PBI- 3,25; PD- 4,95mm, CAL5,75mm. In stadiul final (T2) valorile medii ale parametrilor
clinici pentru lotul S/OZ au fost urmãtoarele: GI- 1,25; PBI1,6; PD- 4,675mm, CAL-5,65mm. Valorile medii ale
parametrilor clinici pentru lotul SRP au fost urmãtoarele: GI0,9; PBI- 1,3; PD- 4,65mm, CAL-5,45mm. Valorile medii ale
parametrilor clinici pentru lotul S au fost urmãtoarele: GI- 1,6;
PBI- 2,1; PD- 4,8mm, CAL-5,6mm.
39
posttratament)
0.6
0.52
0.5
0.4
0.4
SRP
S
0.3
S/OZ
0.15
0.2
0.1
0
SRP
S
S/OZ
Fig.29. Pierderea de ataşament (pretratament;
posttratament)
5.97
5.75
6
5.9
5.6
5.55
4.65
5
4
Series1
3
Series2
2
1
0
SRP
S
S/OZ
3.45
3.3
3.25
3.5
3
2.5
1.9
2
1.65
1.3
1.5
Series1
Series2
1
0.5
0
SRP
S
S/OZ
3
2.8
2.6
2.5
2
1.65
1.6
1.3
1.5
Series1
Series2
0.9
1
0.5
0
SRP
S
S/OZ
40
imunologici (Ilβ1)
Lot martor:
MMP8- V.M. 25 ng/μl (+/-20)
ILβ1- V.M. 15 ng/μl (+/-15)
- lot S/OZ: MMP8 103,5ng/μl; Ilβ1 264,5pg/μl ;
- lot SRP: MMP8 107ng/μl; Ilβ1 267,25 pg/μl;
- lot S:
MMP8 96ng/μl; Ilβ1 260,25pg/μl
- lot S/OZ: MMP8 33,0ng/μl; Ilβ1 50,5pg/μl ;
- lot S:
sunt prezentate în tabel 5.
Tabel 5. Indicatori paraclinici pentru loturile S/OZ, SRP, S
S/OZ
SRP
S
MMP8
103,5ng/μl
107ng/μl
96ng/μl
(T1)
MMP8
33ng/μl
20,5ng/μl
41,5ng/μl
(T2)
Ilβ1 (T1)
264,5pg/μl
267,25 pg/μl 260,25pg/μl
Ilβ1 (T2)
50,5pg/μl
32,5pg/μl
58,75pg/μl
Constatãm sau absenţa proceselor inflamatorii la
nivelul situsurilor parodontale studiate în cazul a 75% din
situsuri pentru lotul S/OZ, comparativ cu 80% pentru lotul
SRP, respectiv 60% pentru lotul S.
41
Fig. 32. Situsuri parodontale inactive (posttratament)
80%
70%
60%
50%
40%
S/OZ
75%
80%
SRP
60%
30%
S
20%
10%
0%
S/OZ
SRP
S
la T2 (30 zile).
IX.5. CONCLUZII
 Ozonul, utilizat ca adjuvant al terapiei convenţionale
parodontale de rutinã (detartraj subgingival) permite
îmbunãtãţirea indicilor clinici (GI, PBI, PD, CAL);
şedinţelor de ozonoterapie asupra reducerii nivelelor de
subgingival) cu ozonoterapie conduce la creşterea
efectelor antiinflamatorii, accelerarea proceselor de
reparaţie tisularã şi creşterea troficitãţii ţesuturilor
parodontale;
 Utilizarea ozonoterapiei ca procedurã adjuvantã a
paraclinice similare cu cele obţinute prin terapia
parodontalã de tip SRP (detartraj subgingival/surfasaj
radicular), consideratã standard de aur.
42
CAP.
X.
STUDIU
CLINIC,
BIOCHIMIC
SI
IMUNOLOGIC PRIVIND ROLUL INFILTRATIILOR
LOCALE
CU
GEROVITAL
IN
TERAPIA
PARODONTITELOR CRONICE MARGINALE
X.1.Introducere.
Un tratament al parodontopatiei prin mijloace care să
fie eficiente din punct de vedere al costului poate oferi
populaţiei, care nu are acces la servicii medicale
ultraspecializate datorită lipsei de resurse financiare, un mijloc
eficient de a menţine o dentiţie funcţională pentru o perioadă
lungă de timp. Procaina, componenta principalã a produsului
Gerovital H3, a fost utilizatã pentru prima datã, în terapia
parodontalã cu rol de stimulare parodontalã, în Germania în
1967 (310). Totuşi absenţa unor studii longitudinale nu a
permis impunerea în practica de rutinã a infiltraţiilor locale cu
produse de stimulare parodontalã de tipul procainei sau
Gerovitalului ca o componentã a terapiei parodontale de
menţinere.
X.2.Scopul studiului.
Studiul prezentat în acest capitol are rolul de a evalua
posibilitãţile de accelerare a proceselor de vindecare
parodontalã (efectele antiinflamatorii, trofice, de stimulare
parodontalã) în urma asocierii terapiei etiologice convenţionale
cu infiltraţii cu Gerovital.
X.3.Material si metodã.
43

Lotul S (―scaling‖)/G (―Gerovital‖) (10 subiecţi/ 20
situsuri)- detartraj subgingival asociat cu infiltraţii cu
Gerovital (Gerovital H3);
subgingival;
 Lotul SRP (―scaling/root planing‖) (10 subiecţi/20
radicular.
Fig.33.a-b. Gerovital H3
X.4.Rezultate şi discuţii
In figurile urmãtoare sunt prezentate aspecte clinice şi
radiografice caracteristice unor situsuri cu boala parodontalã
tratate prin detartraj subgingival asociat cu infiltraţii cu
Gerovital.
44
Fig.34.a-b. Aspect clinic –status T1 (4.6.-DV; 3.6.-MV)
In fig.35-38 sunt prezentate valorile medii iniţiale şi
finale pentru parametrii clinici investigaţi. In stadiul iniţial
(T1) valorile medii ale parametrilor clinici pentru lotul S/G
(detartraj subgingival asociat cu infiltraţii locale cu Gerovital)
au fost urmãtoarele: GI- 2,6; PBI- 3,25; PD- 4,975mm, CAL5,775mm. Valorile medii ale parametrilor clinici pentru lotul
SRP (detartraj subgingival asociat cu surfasaj radicular) au fost
urmãtoarele: GI- 2,8; PBI- 3,45; PD- 5,175mm, CAL5,975mm. Valorile medii ale parametrilor clinici pentru lotul S
(detartraj subgingival) au fost urmãtoarele: GI- 2,6; PBI- 3,25;
PD- 4,95mm, CAL-5,75mm. In stadiul final (T2) valorile
medii ale parametrilor clinici pentru lotul S/G au fost
urmãtoarele: GI- 1,4; PBI- 1,75; PD- 4,675mm, CAL5,525mm. Valorile medii ale parametrilor clinici pentru lotul
SRP au fost urmãtoarele: GI- 0,9; PBI- 1,3; PD- 4,65mm,
CAL-5,45mm. Valorile medii ale parametrilor clinici pentru
lotul S au fost urmãtoarele: GI- 1,6; PBI- 2,1; PD- 4,8mm,
CAL-5,6mm.
45
Fig.35. Profunzime
postttratament)
0.6
pungi
parodontale
(pretratament;
0.52
0.5
0.35
0.4
SRP
S
0.3
S/MZ
0.15
0.2
0.1
0
SRP
S
S/MZ
5.97
5.75
6
5.775
5.6
5.575
4.65
5
4
Series1
3
Series2
2
1
0
SRP
S
S/G
3.45
3.4
3.25
3.5
3
2.5
1.9
2
Series1
1.4
1.3
1.5
Series2
1
0.5
0
SRP
S
S/MZ
3
2.8
2.6
2.6
2.5
2
1.6
1.4
1.5
Series1
Series2
0.9
1
0.5
0
SRP
S
S/G
46
imunologici (Ilβ1)
Lot martor:
MMP8- V.M. 25 ng/μl (+/-20)
ILβ1- V.M. 15 pg/μl (+/-15)
- lot S/G: MMP8 102,25ng/μl; Ilβ1 259,0pg/μl ;
- lot SRP: MMP8 107ng/μl;
Ilβ1 267,25 pg/μl;
- lot S:
MMP8 96ng/μl;
Ilβ1 260,25pg/μl
- lot S/G: MMP8 36,75ng/μl; Ilβ1 52,5pg/μl ;
- lot S:
sunt prezentate în tabel 6.
Tabel 6. Indicatori paraclinici pentru loturile S/G, SRP, S
S/G
SRP
S
MMP8
102,25ng/μl
107ng/μl
96ng/μl
(T1)
MMP8
36,75ng/μl
20,5ng/μl
41,5ng/μl
(T2)
Ilβ1 (T1) 259pg/μl
267,25 pg/μl 260,25pg/μl
Ilβ1 (T2) 52,5pg/μl
32,5pg/μl
58,75pg/μl
Constatãm sau absenţa proceselor inflamatorii la nivelul
pentru lotul S/G, comparativ cu 80% pentru lotul SRP,
47
Fig.39. Situsuri parodontale inactive (posttratament)
90%
80%
70%
60%
S/G
50%
40%
90%
SRP
65%
60%
30%
S
20%
10%
0%
S/G
SRP
S
Aplicarea Gerovital H3 în diverse forme clinice de boală
parodontală este oportună întrucît procesele degenerative sunt
prezente şi la nivelul ţesuturilor parodontale (Vataman R.1988)
(352). Efectele benefice se datoreazã stimulãrii troficităţii
ţesuturilor
parodontale,
ameliorãrii
circulaţiei
şi
metabolismului local, echilibrãrii tonusului neuro-vegetativ
tisular, efecte care conduc la refacerea parţialã a zonelor
tisulare afectate.
X.5.CONCLUZII
 Produsul Gerovital H3, utilizat ca adjuvant al terapiei
convenţionale parodontale de rutinã (detartraj
subgingival) permite îmbunãtãţirea indicilor clinici
(GI, PBI, PD, CAL);
infiltraţiilor cu Gerovital asupra reducerii nivelelor de
subgingival) cu infiltraţii cu Gerovital H3 conduce la
accelerarea proceselor de reparaţie tisularã şi la
creşterea troficitãţii ţesuturilor parodontale;
 Utilizarea infiltraţiilor cu Gerovital H3 ca procedurã
adjuvantã a detartrajului subgingival prezintã rezultate
clinice şi paraclinice inferioare în raport cu standardul
de aur, reprezentat de terapia parodontalã de tip SRP
(detartraj subgingival/surfasaj radicular).
48
CONCLUZII FINALE






Procedurile de terapie parodontalã adjuvante
(antibioterapia localã, laseroterapia, ozonoterapia,
infiltraţiile locale cu Gerovital) stimuleazã accelerarea
proceselor de reparaţie şi vindecare parodontalã,
manifestate prin reducerea indicilor clinici de
inflamaţie şi reducerea nivelelor de mediatori
biochimici (MMP8) şi imunologici (Ilβ1) la nivelul
GCF;
Aplicarea unor proceduri adjuvante detartrajului
subgingival poate creşte eficienţa terapiei parodontale,
efectele clinice fiind vizibile la un interval redus de
timp (30 zile);
Utilizarea antibioterapiei locale (gel metronidazol) ca
procedurã adjuvantã a detartrajului subgingival prezintã
rezultate clinice şi paraclinice inferioare în raport cu
standardul de aur, reprezentat de terapia parodontalã de
tip SRP (detartraj subgingival/surfasaj radicular).
Utilizarea laseroterapei ca procedurã adjuvantã a
paraclinice inferioare în raport cu standardul de aur,
reprezentat de terapia parodontalã de tip SRP (detartraj
subgingival/surfasaj radicular).
Utilizarea ozonoterapiei ca procedurã adjuvantã a
paraclinice similare terapiei parodontale de tip SRP
Utilizarea infiltraţiilor cu Gerovital H3 ca procedurã
adjuvantã a detartrajului subgingival prezintã rezultate
clinice şi paraclinice inferioare în raport cu standardul
de aur, reprezentat de terapia parodontalã de tip SRP
49
ORIGINALITATE. CONTRIBUTII PERSONALE.
Cercetãrile prezentate în partea personalã s-au
concentrat pe un domeniu major al stomatologiei –
parodontologia. Deşi parodontologia a prezentat un interes
major pentru cercetãtori, studiile prezentate în aceastã tezã de
doctorat se ocupã de proceduri terapeutice mai puţin
investigate şi anume procedurile
adjuvante terapiei
parodontale etiologice clasice.
Studiul epidemiologic se ocupã de un domeniu central
al sãnãtãţii orale şi poate fi utilizat ca instrument de analizã
pentru planificarea programelor şi procedurilor terapeutice
precum şi pentru evaluarea şi controlul eficienţei terapiilor
aplicate. Originalitatea studiului constã în corelarea unor
parametri specifici lotului investigat cu o serie de indici mai
puţin utilizaţi în studiile epidemiologice (indicii Rateitschack).
Testele statistice utilizate în corelarea diverselor variabile aduc
deasemenea o contribuţie importantã la înţelegerea
etiopatogeniei şi factorilor favorizanţi în gradul de extindere şi
severitate al bolii parodontale.
Studiul prezentat în capitolul doi al pãrţii personale a
urmãrit posibilitãţile de accelerare a proceselor de vindecare,
prin utilizarea unui gel cu metronidazol cu efect antibacterian
prelungit în timp (24 ore). Deşi existã numeroase studii axate
pe rolul metronidazolului în terapia etiologicã parodontalã,
doar cateva studii au urmãrit produse comerciale cu eliberare
lentã. Contribuţia majorã a acestui studiu este datã de corelarea
rezultatelor clinice cu rezultatele testelor biochimice
(metaloproteinaza 8) şi imunologice (interleukina β1).
Studiul care a evaluat influenţa laseroterapiei asupra
unor parametri clinici, biochimici, imunologici cu rol de
indicatori ai proceselor de vindecare parodontalã, se înscrie în
categoria de studii care încearcã sã stabileascã o concluzie
finalã cu privire la oportunitatea utilizãrii laserului în terapia
50
etiologicã parodontalã. Trebuie specificat cã majoritatea
acestor studii se axeazã în special pe efectele clinice, puţine
studii coreland parametrii clinici cu nivelele de mediatori la
nivel GCF..
Studiul care evalueazã rolul ozonoterapiei în
accelerarea proceselor de vindecare parodontalã aduce o
contribuţie personalã importantã, în contextul în care existã
extrem de puţine studii axate pe infiltraţiile cu ozon în pungile
parodontale. In plus nici unul din aceste studii nu evalueazã
influenţa ozonului prin teste paraclinice care sã evalueze
nivelele de enzime (colagenaze) sau interleukine la nivel GCF.
Tocmai de aceea corelarea parametrilor clinici cu nivelele de
MMP8 şi Ilβ1 trebuie consideratã o contribuţie personalã
importantã în recomandarea utilizãrii ozonoterapiei pe scarã
largã în practica stomatologicã.
Studiul axat pe evaluarea rolului antiinflamator, trofic
şi de stimulare parodontalã al infiltraţiilor locale cu Gerovital
H3 poate fi considerat un studiu original, în contextul în care
ipotezele privind rolul procainei în procesele de reparaţie
parodontalã sunt susţinute de efectele acesteia la nivel sistemic,
fãrã ca literatura de specialitate sã prezinte date paraclinice
obţinute în urma unor studii longitudinale. Deşi efectele la
nivel biochimic şi imunologic sunt evaluate pe termen scurt,
rezultatele sunt concludente în ceea ce priveşte capacitatea
produsului Gerovital H3 de a accelera iniţierea proceselor de
vindecare parodontalã.
Bazele de date obţinute au permis reprezentãri grafice
clare şi sugestive precum şi susţinerea rezultatelor prin analize
statistice complexe.
51
BIBLIOGRAFIE
1.Agapov V, Smirnov S, Shulakov V, Tsarev V. Ozone therapy in treatment of
local sluggish suppurative inflammation of maxillofacial soft tissues. Stomatologia;
2002; vol.80 (3): 23-27
2.Agarwal AA, Kapley A, Yeltiwar RK, Purohit HJ. Assessment of SNP at IL-1
A +4845 and IL-1B +3954 as genetic susceptibility test for chronic periodontitis in
Maharashatrian ethnicity. J Periodontol.; 2006; 77:1515-21.
3.Ahrens G, Bublitz KA. Periodontal diseases and treatment needs of the
population of Hamburg. An epidemiological study with 11305 probands. Dtsch
Zahnarztl Z.; 1987; 42(5): 433-437
4.Airila-Mansson S, Soder B, Kari K, Meurman JH. Influence of combinations
of bacteria on the levels of prostaglandin E2, interleukin-1beta, and granulocyte
elastase in gingival crevicular fluid and on the severity of periodontal disease. J.
Periodontol.; 2006; 77: 1025–1031.
5.Akesson, L., Hakansson, J. & Rohlin, M. Comparison of panoramic and
intraoral radiography and pocket probing for the measurement of the marginal bone
level. Journal of Clinical Periodontology; 1992; 19, 326–332.
6.Akesson, L., Rohlin, M. & Hakansson, J. Marginal bone in periodontal disease:
an
evaluation
of
image
quality
in
panoramic,
intraoral
radiography.Dentomaxillofacial Radiology;1989;18,105–112.
7.Albandar JM., Kingman, A. Gingival recession, gingival bleeding, and dental
calculus in adults 30 years of age and older in the United States, 1988–1994. Journal
of Periodontology; 1999; 70, 30–43.
8.Albandar JM, Brown LJ, Löe H . "Dental caries and tooth loss in adolescents
with early-onset periodontitis". Journal of Periodontology; 1996; 67 (10): 960–7.
9.Albandar JM., Brunelle JA., Kingman A. "Destructive periodontal disease in
adults 30 years of age and older in the United States, 1988-1994". Journal of
Periodontology; 1999; 70 (1): 13–29
10.Albandar JM. Periodontal disease surveillance. Journal of Periodontology;
2007; 78: 1179-1181
11.Aleksic V, Aoki A, Iwasaki K, Takasaki AA, Wang CY, Abiko Y, Ishikawa
I, Izumi Y.Low-level Er:YAG laser irradiation enhances osteoblast proliferation
through activation of MAPK/ERK. Lasers Med Sci.; 2010; 25(4):559-69
12.Angelov N, Pesevska S, Nakova M, Gjorgoski I, Ivanovski K, Angelova D,
Hoffmann O, Andreana S. Periodontal treatment with a low-level diode laser:
clinical findings. Gen Dent.; 2009; 57(5):510-3.
13.Akesson L, Hakanson J, Roblin M. Comparison of panoramic and intraoral
radiography and pocket probing for the measurement of the marginal bone level.
Journal of Clinical Periodontology; 1992; 19: 326-332
14.Aoki A, Sasaki K, Watanabe H, Ishikawa I. Lasers in nonsurgical periodontal
therapy. Periodontology; 2000; 36: 59-97
15.Ankkuriniemi, O.,Ainamo, J. Dental health and dental treatment needs among
recruits of the Finnish Defence Forces, 1919–91. Acta Odontologica Scandinavica;
1997; 55, 192–197.
52
16.Apatzidou DA, Riggio MP, Kinane DF. Impact of smoking on the clinical,
microbiological and immunological parameters of adult patients with periodontitis.
Journal o Clinical Periodontology; 2005; 32: 973-983.
17.Armitage GC. Periodontal diseases: diagnosis. Ann. Periodontol.; 1996; 1: 37–
215.
18.Armitage G. Development of a classification system for periodontal diseases
and conditions. Annals of Periodontology; 1999; 4: 1-6.
19.Armitage GC, Wu Y, Wang HY, Sorrel J, diGiovine FS, Duff GW. Low
prevalence of a periodontitis associated interleukin 1 composite genotype in
individuals of Chinese heritage. J Periodontol; 2000; 71: 164-71.
20.Armitage GC. Analysis of gingival crevice fluid and risk of progression of
periodontitis; Periodontol. 2000; 2004, vol.34: 109-119.
21.Ashcroft GS, Mills SJ, Ashworth JJ. Ageing and wound healing.
Biogerontology; 2002; 3:337-345
22.Aslan A., Ionescu Th., Vrăbiescu Al., Pais V. L‘action locale du GerovitalH3
dans le vicillisment éxperimentale du tissu cutanée, R.J.G.G., 1980, p. 63-65.
23.Aslan A, M. Dumitru, S. Galaftion: The Longitudinal Outpatient Treatment
with Gerovital-H3. Rom. J. of Geront. & Geriatrics. 1980, 1,1, 29-34.
24.Aslan A.Theoretical bases of procaine therapy (GerovitalH3 and Aslavital) in the
prophilaxis of aging, R.J.G.G., 1980/1, p. 5-17
25.Aslan A. Researchers on Monkey Renal Cells Treated "in vitro" with GerovitalH3. Romanian J. of G&G, 1980, 1, 1, 41-46
26.Aslan A., Cofaru S., Strungaru C.Study of Gerovital H3 Pharmakokinetics in
Relation to the Administration Route, Romanian Journal of Gerontology and
Geriatrics, 1985/6, p. 303-307.
27.Awartani FA, Zulqarnain BJ..Comparison of the clinical effects of subgingival
application of metronidazole 25% gel and scaling in the treatment of adult
periodontitis. Quintessence Int.; 1998; 29(1):41-8.
28.Azarpazhooh A, Limeback H. The application of ozone in dentistry: a
systematic review of literature.J Dent.; 2008; 36(2):104-16
29.Barone A, Covani U, Crespi R, Romanos G. Root surface morphological
changes after focussed versus defocused CO2 laser irradiation: a scanning electron
microscop analysis. Journal of Periodontology 2002; 73: 370-373
30.Baysan A, Lynch E. The use of ozone in dentistry and medicine. Primary Dental
Care 2005; 12(2):47–52.
31.Baysan A, Lynch E. The use of ozone in dentistry and medicine. Part 2. Primary
Dental Care 2006; 13(1):37-41.
32.Baysan A., Lynch E. – Effect of ozone on the oral microbiote and clinical
severity of primary Newman M.G. – Clinical Periodontology, Sannders 10th edition,
2006.
33.Beklen A, Tuter G, Sorsa T, Hanemaaijer R, Virtanen I, Tervahartiala T,
Konttinen YT. Gingival tissue and crevicular fluid co-operation in adult
periodontitis. Journal of Dental Research 2006; 85:59-63.
34.Birkedal-Hansen H. Role of matrix metalloproteinases in human periodontal
diseases. J Periodontol. 1993; 64(5):474-84.
53
35.Boch JA, Wara-Aswapati N, Auron PE. Interleukin 1 signal transduction –
current concepts and relevance to periodontitis. J Dent Res ; 2001; 80: 400-407.
36.Bonito AJ, Lux L, Lohr KN. Impact of local adjuncts to scaling and root
planing in periodontal disease therapy: a systematic review. J Periodontol. 2005;
76(8):1227-36.
37.Bourgeois D, Bouchard P, Mattout C. Epidemiology of periodontal status in
dentate adults in France, 2002-2003. Journal of Periodontal Research; 2007; 42:
219-227.
38.Bowers MR, Fisher LW, Termine JD, Somerman MJ. Connective tissueassociated proteins in crevicular fluid:potential markers for periodontal
diseases.J.Periodontol.;1989;60:448–451.
39.Brazzelli M, McKenzie L, Fielding S, Fraser C, Clarkson J, Kilonzo M,
Waugh N. Systematic review of the effectiveness and cost-effectiveness of
HealOzone for the treatment of occlusal pit/fissure caries and root caries. Health
Technology Assessment; 2006; 10(16): 80.
40.Brauner A. Clinical studies of therapeutic results from ozonized water for
gingivitis and periodontitis. Zahnärztl Prax; 1991; 42:48–50.
41.Brown LJ, Löe H. Prevalence, extent, severity and progression of periodontal
disease. Periodontol 2000.; 1993; 2: 57-71.
42.Buduneli E, Vardar-Sengül S, Buduneli N, Atilla G, Wahlgren J, Sorsa
T.Matrix metalloproteinases, tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1, and
laminin-5 gamma2 chain immunolocalization in gingival tissue of endotoxininduced periodontitis in rats: effects of low-dose doxycycline and alendronate. J
Periodontol. 2007; 78(1):127-34.
43.Carranza FA. Carranza‘s clinical periodontology, 9th edition.Clinical Diagnosis
Schefer, WB Saunder Company: 432-453. 1996
44.Centty I, Blank L, Levy B, Romberg E, Barnes D. Carbon dioxide laser for
deepithelization of periodontal flaps. Journal of Periodontology; 1997; 68: 763-769.
45.Champagne CM, Buchanan W, Reddy MS, Preisser JS, Beck JD,
Offenbacher S. Potential for gingival crevice fluid measures as predictors of risk
for periodontal diseases. Periodontol. 2000; 2003; 31:167–180.
46.Chan Y, Lai CH. Bactericidal effects of different laser wavelength on
periodontopathic germs in photodynamic therapy. Lasers Med Sci 2003; 18: 51-55
47.Chen HY, Cox SW, Eley BM. Cathepsin B, alpha2-macroglobulin and cystatin
levels in gingival crevicular fluid from chronic periodontitis patients. J. Clin.
Periodontol.; 1998;25:34–41.
48.Chen HY, Cox SW, Eley BM, Mantyla P, Ronka H, Sorsa T. MMP8 levels
and elastase activities in gingival crevicular fluid from chronic adult periodontitis
patients. Journal of Clinical Periodontology; 2000; 27: 366-369
49.Choi EJ, Yim JY, Koo KT, Seol YJ, Lee YM, Ku Y, Rhyu IC, Chung CP,
Kim TI..Biological effects of a semiconductor diode laser on human periodontal
ligament fibroblasts. J Periodontal Implant Sci.; 2010; 40(3):105-10.
50.Choi DH, Moon IS, Choi BK, Paik JW, Kim YS, Choi SH. Effects of subantimicrobial dose doxycycline therapy on crevicular fluid MMP-8, and gingival
tissue MMP-9, TIMP-1 and IL-6 levels in chronic periodontitis. J Periodontal Res.;
2004; 39: 20–26.
54
51.Claffey N, Egelberg J. Clinical indicators of probing attachment loss following
initial periodontal treatment in advanced periodontitis patients. Journal of Clinical
Periodontology; 1995; 22: 690-696.
52.Cionca N, Giannopoulou C, Ugolotti G, Mombelli A.Microbiologic testing
and outcomes of full-mouth scaling and root planing with or without
amoxicillin/metronidazole in chronic periodontitis. J Periodontol.; 2010 ; 81(1):1523.
53.Cobb CM. Non-surgical pocket therapy: mechanical. Annals of Periodontology
1996; 1: 443-490
54.Cobb C. Clinical significance of periodontal therapy: an evidence-based
perspective of scaling and root planing. Journal of Clinical Periodontology 2002;
29: 6-16.
55.Cobb CM. Lasers in periodontics: a review of the literature.J
Periodontol.2006;77(4):545-64.
56.Cox SW, Eley BM. Cathepsin B/L-, elastase-, tryptase-, trypsin- and dipeptidyl
peptidase IV-like activities in gingival crevicular fluid. A comparison of levels
before and after basic periodontal treatment of chronic periodontitis patients. J. Clin.
Periodontol. 1992;19:333–339.
57.Craandij KJ, Van Krughen MV, Verweij CL, Vander Velden U, Loos BG.
Tumor necrosis factor alpha gene polymorphisms in relation to periodontitis. J Clin
Periodontol 2002; 29:28-34.
58.Crespi R, Cappare P, Toscanelli I, Gherlone E, Romanos G. Effects of
Er:YAG laser compared to ultrasonic scaler in periodontal treatment: a 2-year
follow-up split-mouth clinical study. Journal of Periodontology 2007; 34: 588-598
59.Cullinan MP, Westerman B, Hamlet SM, Palmer JE, Eddy MJ, Lang NP. A
longitudinal study of Interleukin 1 gene polymorphisms and periodontal diseases in
a general adult population. J Clin Periodontol 2001; 28:1137-44.
60.Diamante AC, Greghi SL, Santana AC, Passanezi E. Clinical evaluation of
the effects of low intensity laser on wound healing after gingivoplasty in humans.
Journal of Applied Oral Science 2004; 12: 133-136
61.Diamante AC, Greghi SL, Santana AC, Passanezi E, Taga R.
Histomorphometric study of the healing of human oral mucosa after gingivoplasty
and low-level laser therapy. Lasers in Surgery and Medicine 204; 35: 377-384
62.Darveau RP, Tanner A, Page RC. The microbial challenge in periodontitis.
Periodontology 2000; 1997; 14:12-32.
63.Derdilopoulou F, Nonhoff J, Neumann K, Kielbassa A. Microbiological
findings after periodontal therapy using curretes, Er:YAG laser, sonic, and
ultrasonic scalers. Journal of Clinical Periodontology 2007; 34: 588-598
64.Dinarello CA. Pro inflammatory cytokines. Chest 2000; 118:503-8.
65.Dinarello CA. Historical insights into cytokines.European Journal of
Immunology; 2007;37:34-45.
66.Ding Y, Uitto VJ, Firth J, Salo T, Haapasalo M, Konttinen YT, Sorsa T.
Modulation of host matrix metalloproteinases by bacterial virulence factors relevant
in human periodontal diseases. Oral Dis. 1995; 1(4):279-86.
67.Dixton DR, Bainbridge BW, Darveau RP. Modulation of the immune response
within periodontium. Periodontoloy 2000; 2004; 35: 53-74.
55
68.Douglass CW. Risk assessment and management of periodontal disease. Journal
of the American Dental Association 2008; 137: 27-32
69.Duff GW. Molecular genetics of cytokines: Cytokines in chronic inflammatory
disease. In: Thompson A, editor. The cytokine handbook. 2 nd ed. London: 1994. p.
21-30.
70.Dumitriu H. Parodontologie….
71.Eberhard J, Ehlers H, Falk W, Acil Y, Albers H, Jepsen S. Efficacy of
subgingival calculus removal with Er:YAG laser compared to mechanical
debridement: an in situ study. Journal of Clinical Periodontology 2008; 30: 511-518.
72.Eley BM, Cox SW. The relationship between gingival crevicular fluid cathepsin
B activity and periodontal attachment loss in chronic periodontitis patients: a 2-year
longitudinal study. J. Periodontal. Res.; 1996; 31:381–392.
73.Emingil G, Attila G, Sorsa T. Effectiveness of adjunctive low-dose doxycicline
therapy on clinical parameters and gingival crevicular fluid laminin-5 chain levels in
chronic periodontitis. J Periodontol; 2004; 75: 1387-1396.
74.Engebretson SP, Grbic JT, Singer R, Lamster IB.GCF IL-1beta profiles in
periodontal disease. J Clin Periodontol. 2002 Jan;29(1):48-53.
75.Ereş, G; Saribay, A; Akkaya, M. "Periodontal treatment needs and prevalence
of localized aggressive periodontitis in a young Turkish population". Journal of
Periodontology;2009; 80(6):940–4.
76.Folwaczny M, Thiele L, Mehl A, Hickel R. The effect of working tip
angulation on root substance removal using Er:YAG laser radiation: an in vitro
study. Journal of Clinical Periodontology 2001; 28: 220-226.
77.Fehér A, Urbán E, Eros I, Szabó-Révész P, Csányi E. Lyotropic liquid crystal
preconcentrates for the treatment of periodontal disease. Int J Pharm.; 2008; 24:236.
78.Figueredo CM, Areas A, Miranda L, Fischer RG, Gustafsson A. The shortterm effectiveness of non-surgical treatment in reducing protease activity in gingival
crevicular fluid from chronic periodontitis patients. Journal of Clinical
Periodontology; 2004; 31: 615-619.
79.Fishman D, Faukis G, Jeffery R, Mohamed-Ali V, Yudkin JS, Humphries S,
Woo P. The effect of novel polymophisms in IL-6 gene on IL-6 transcription and
plasma IL-6 levels and an association with systemic-onset juvenile chronic arthritis.
The Journal of Clinical Investigation 1998; 102: 1369-1376.
80.Fitzsimmons TR, Sanders AE, Bartold PM, Slade GD. Local and systemic
biomarkers in gingival crevicular fluid increase odds of periodontitis. J Clin
Periodontol; 2010; 37: 30-36.
81.Foley I, Gilbert P. Antibiotic resistance of biofilms. Biofilming; 1996; 10: 331346.
82.Foia Liliana&col. Corelatii clinice în interpretarea parametrilor biochimici. Iasi,
Ed.Junimea, 2011.
83.Folwaczny M, Mehl A, Aggstaller H, Hickel R. Antimicrobial effects of 2,94
micron Er:YAG laser radiation on root surfaces: an in vitro study. Journal of
Clinical Periodontology; 2002; 29: 73-78.
84.Fontana CR, Abemethy AD, Som S, Ruggiero K, Doucette S, Marcantonio
RC, Boussios CI, Kent R, Goodson JM, Tanner AC, Soukos NS. The
56
antibacterial effect of photodynamic therapy in dental plaque-derived biofilms. J
Periodontol Res; 2009; 44: 751-759.
85.Franch-Chillida F, Nibali L, Madden I, Donos N, Brett P. Association
between IL-6 polymorphisms and periodontitis in Indian non-smokers. J Clin
Periodontol; 2010; 37: 137-144.
86.Galbaith GM, Hendley TM, Sanders JJ, Palesch Y, Pandy JP. Polymorphic
cytokine genotypes as markers of disease severity in adult periodontitis. J Clin
Periodontol; 1999; 20:705-9
87.Gamonal J, Acevedo A, Bascones A, Jorge O, Silva A.Levels of interleukin-1
beta, -8, and -10 and RANTES in gingival crevicular fluid and cell populations in
adult periodontitis patients and the effect of periodontal treatment. J Periodontol.;
2000; 71(10):1535-45.
88.Garg R, Tandon S. Ozone: A new face of dentistry.The Internet Journal of
Dental Science; 2009; 7:2.
89.Gaunt F, Devine M, Steen I, Gwynett E, Vermazza C, Pennington M,
Heasman P. The cost-efectiveness of supportive periodontal care for patients with
chronic periodontitis. Journal of Clinical Periodontology; 2008; 35: 67-82.
90.Ge LH, Shu R, Shen MH. Effect of photodynamic therapy on IL-1beta and
MMP-8 in gingival crevicular fluid of chronic periodontitis. Shanghai Kou Qiang Yi
Xue.; 2008; 17(1):10-4.
91.Gemmell E, Marshall RI, Seymour GJ. Cytokines and prostaglandins in
immune homeostasis and tissue destruction in periodontal disease. Periodontology;
2000; 14:112-43.
92.George J, Hegde S, Rajesh KS, Kumar A. The efficacy of a herbal-based
toothpaste in the control of plaque and gingivitis: A clinico-biochemical study.
Indian J Dent Res; 2009; 20:480-2.
93.Giannobile WV, Al-Shammari KF, Sarment DP. Matrix molecules and
growth factors as indicators of periodontal disease activity. Periodontol. 2003;
31:125–134.
94.Giannopoulou C, Kamma JJ, Mombelli A. Effect of inflammation, smoking
and stress on gingival crevicular fluid cytokine level. J Clin Periodontol; 2003;
30:145–153
95.Gibert P, Tramini P, Sieso V, Piva MT. Alkaline phosphatase isozyme activity
in serum from patients with chronic periodontitis. J. Periodontal. Res.; 2003;
38:362–365.
96.Gjermo, P., Rosing, C. K., Susin, C. & Oppermann, R. Periodontal diseases in
Central and South America. Periodontology 2000; 2002; 29:70–78.
97.Golub LM, Wolff M, Roberts S. Treating periodontal diseases by blocking
tissue-destructive enzymes. J. Am. Dent. Assoc.; 1994; 125:163–169.
98.Golub L, Lee HM, Stoner JA, Sorsa T, Reinhardt RA, Wolff MS, Ryan ME,
Nummikoski PV, Payne JB. Subantimicrobial-dose doxycycline modulates
gingival crevicular fluid biomarkers of periodontitis in postmenopausal osteopenic
women. Journal of Periodontology; 2008; 79: 1409-1418.
99.Goncalves LD, Oliveira G, Hurtado P, Feitosa A, Takiya C, Granjero J,
Trackman P, Otazu I, Feres-Filho E. Expression o metalloproteinases and their
tissue inhibitors in inflamed gingival biopsies. J Periodont Res 2008; 43: 570-577
57
100.Goodson JM. Diagnosis of periodontitis by physical measurement:
interpretation from episodic disease hypothesis. J. Periodontol. 1992; 63(4):373–
382.
101.Gore EA, Sanders JJ, Pandey JP, Palesch Y, Galbraith GM. Interleukin 1B
(+3954) allele 2: Association with disease status in adult periodontitis. J Clin
Periodontol; 1998; 20:781-5.
102.Gorska R, Gregorek H, Kowalski J, Laskus-Perendyk A, Syczewa M,
Madalinski K. Relationship between clinical parameters and cytokine profiles in
inflamed gingival tissue and serum samples from patients with chronic
periodontitis.Journal of Clinical Periodontology;2003;30:1046-1052.
103.Goutoudi P, Diza E, Arvanitidou M. Effect of periodontal therapy o
crevicular fluid interleukin-1β and interleukin-10 levels in chronic
periodontitis.Journal of Dentistry;2004;32:511-520.
104.Graves DT, Cochran D. The contribution of IL-1 and tumor necrosis factor to
periodontal tissue destruction. Journal of Periodontology; 2003; 74: 391-401.
105.Greenstein G. The role of metronidazole in the treatment of periodontal
diseases. J Periodontol.;.1993; 64(1):1-15.
106.Gursoy UK, Kononen E, Pradhan-Paliikhe P, Tervahartiala T, Pussinen
PJ, Suominen L, Sorsa T. Salivary MMP-8, TIMP-1, ICTP as markers of advanced
periodontitis. J Clin Periodontol; 2010; 37: 487-493.
107.Haffajee AD, Socransky S, Goodson J. Comparison of different data analysisi
for detection changes in attachment levels. Journal of Clinical Periodontology;
1983; 10: 298-310
108.Haffajee AD, Cugini MA, Tanner A, Pollack RP, Smith C, Kent RL, Jr.
Subgingival microbiota in healthy, well-maintained elder and periodontitis subjects.
J Clin Periodontol.; 1998; 25:346–353.
109.Haffajee AD, Torresyap G, Socransky SS.Clinical changes following four
different periodontal therapies for the treatment of chronic periodontitis:1year
results.J Clin Periodontol.; 2007;34:243-53.
110.Haimovici A., Lăcătuşu Şt., Irjiceanu A., Ioan E. Ozonul în terapia
endodontică, Stomatologie, Bucureşti, 1970, nr.4, pp.303-7.
111.Hammerle CH, Joss A, Lang NP. Short-term effects of initial periodontal
therapy (hygienic phase). Journal of Clinical Periodontology 1991; 18: 233-239.
112.Hanemaaijer R, Sorsa T, Konttinen YT, Ding Y, Sutinen M, Visser H, van
Hinsbergh VW, Helaakoski T, Kainulainen T, Rönkä H, Tschesche H, Salo T.
Matrix metalloproteinase-8 is expressed in rheumatoid synovial fibroblasts and
endothelial cells. Regulation by tumor necrosis factor-alpha and doxycycline. J Biol
Chem.; 1997; 272(50):31504-9.
113.Hanes PJ, Purvis JP. Local anti-infective therapy: pharmacological agents. A
systematic review. Ann Periodontol.; 2003; 8(1):79-98
114.Hart TC, Shapira I., Van Dyke TE. Neutrophil defects as risk factors for
periodontal disease. J Periodontol 1994: 65: 521-529.
115.Hart TC, Kornman KS. Genetic factors in the pathogenesis of periodontitis.
Periodontol. 2000; 1997; 14:202–215.
58
116.Herrera D, Alonso B, Leon R, Roldan S, Sanz M. Antimicrobial therapy in
periodontitis: the use of systemic antimicrobials against the subgingival biofilm.
Journal of Clinical Periodontology 2008; 35: 45-66
117.Holmes J. Ozone Information For Clinicians. 2009
118.Holftfreter B, Kocher T, Hoffmann T, Desvarieux M, Micheelis W.
Prevalence of periodontal disease and treatment demands based on a German dental
survey (DMS IV). J Clin Periodontol.; 2010; 37: 211-219
119.Hőnig C, Rordorf-Adam, Siegmund C. Increased interleukin beta
concentration in gingival tissue from periodontitis pacients. J Periodont Res 1989;
24: 362-367
120.Hou LT, Liu CM, Rossomando EF.Crevicular interleukin-1 beta in moderate
and severe periodontitis patients and the effect of phase I periodontal treatment. J
Clin Periodontol.; 1995; 22(2):162-7
121.Hugosan L, Laurell L. A prospective longitudinal study on periodontal bone
height changes in a Swedish Population. Journal of Clinical Periodontology; 2000;
27: 665-674
122.Hugoson, A., Koch, G., Gothberg, C., Helkimo,A. N., Lundin, S. A.,
Norderyd, O., Sjodin, B.& Sondell, K. Oral health of individuals aged 3–80 years
in Jonkoping, Sweden during 30 years (1973–2003). Review of clinical and
radiographic findings.Swedish Dental Journal; 2005;29:139–155.
123.Hugoson A, Ola Nordeyrd. Has the prevalence of parodontitis changed during
the last 30 years? J Clin Periodontol 2008; 35: 338-345
124.Hui W, Rowan AD, Cawston T. Modulation of the expression of matrix
metalloproteinase and tissue inhibitors of metalloproteinases by TGF-beta1 and
IGF-1 in primary human articular and bovine nasal chondrocytes stimulated with
TNF-alpha. Cytokine.; 2001; 16(1):31-5.
125.Huth K C, Jacob F M, Saugel B, Cappello C, Paschos E, Hollweck R,
Hickel R, Brand K. Effect of ozone on oral cells compared with established
antimicrobials. European Journal of Oral Sciences ; 2006; 114:435-440.
126.Ingman T, Tervahartiala T, Ding Y, Taesche H, Haerian A, Kinane DF,
Sorsa T. Matrix metalloproteinase's and their inhibitors is gingival crevicular fluid
and saliva of periodontitis patients. Journal of Clinical Periodontology; 1996; 23:
127-1132.
127.Ichimaru E, Tanoue M, Tani M. Cathepsin B in gingival crevicular fluid of
adult periodontitis patients:identification by immunological and enzymological
methods.Inflamm.Res.;1996;45:277–282.
128.Ikarashi F, Yamazaki K, Hara K, Nohara H. Production of prostaglandin E2
by polymorphonuclear neutrophils isolated from gingival crevicular fluid and
peripheral blood of dogs in periodontal health and disease. Nippon Shishubyo
Gakkai Kaishi.; 1990; 32:121–128.
129.Ingman T, Tervahartiala T, Ding Y, Tschesche H, Haerian A, Kinane D,
Konttinen Y, Sorsa T. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in gingival
crevicular fluid and saliva of periodontitis patients. Journal of Clinical
Periodontology; 1996; 23: 1127-1132.
130.Ishikawa I, Aoki A, Takasaki AA. Potential applications of Er:YAG laser in
periodontics. J Periodont Res; 2004; 39: 275-285.
59
131.Israel M, Cobb CM, Rossmann JA, Spencer P. The effects of CO2, Nd:YAG
and Er:YAG lasers with and without surface coolant on tooth root surfaces. An in
vitro study. J Clin Periodontol.; 1997; 24:595-602.
132.Jin L, Soder B, Corbet E. Interleukin-8 and granulocyte elastase in gingival
crevicular fluid in relation to periodontopathogens in untreated adult periodontitis.
Journal of Periodontology; 2000; 71: 929-939.
133.Johansson A, Sandstrom G, Claesson R. Anaerobic neutrophil-dependent
killing of Aa în relation to the bacterial leukotoxicity. Eur J Oral Sci 2000; 108:136
134.Joss A, Adler R, Lang NP. Bleeding on probing. A parameter for monitoring
periodontal conditions in clinical practice. Journal of Clinical Periodontology; 1994;
21: 402-408.
135.Kaarthikeyan G, Jayakumar ND, Padmalatha O, Sheeja V, Sankari M,
Anandan B. Analysis of the association between interleukin -1β (+3954) gene
polymorphism and chronic periodontitis in a sample of the south Indian population.
Indian J Dent Res; 2009; 20:37-40.
136.Karlsson MR, Diogo Löfgren CI, Jansson HM.The effect of laser therapy as
an adjunct to non-surgical periodontal treatment in subjects with chronic
periodontitis: a systematic review. J Periodontol.; 2008;79(11):2021-8.
137.Kasasa SC, Soory M. The effect of interleukin-1 (IL-1) on androgen
metabolism in human gingival tissue (HGT) and periodontal ligament (PDL). J Clin
Periodontol; 1996; 23: 419-424.
138.Kato T, Okuda K. Actinobacillus actinomycetemcomitans possesses an
antigen binding to anti-human IL-10 antibody. FEMS Microbiology Letters; 2001;
204: 293-297.
139.Kelly M, Steele J, Nuttall N, Bradnock G, Morris J, Nunn J, Pine C, Pitts
N, Treasure E, White D. Adult Dental Health Survey-Oral Health in the United
Kingdom 1998; 2000. London: Office for National Statistics
140.Kennett CN, Cox SW, Eley BM. Investigations into the cellular contribution
to host tissue proteases and inhibitors in gingival crevicular fluid. J. Clin.
Periodontol.; 1997; 24:424–431.
141.Khadra M, Kasem N, Lyngstadaas SP, Haanes HR, Mustafa K. Laser
therapy accelerates initial attachment and subsequent behavior of human oral
fibroblasts cultured on titanium implant material. A scanning electron microscope
and histomorphometric analysis. Clinical Oral Implants Research; 2005; 16: 168175
142.Kibayashi M, Tanaka M, Nishida N, Kuboniwa M, Kataoka K, Nagata H,
Nakayama K, Morimoto K, Shizukuishi S. Longitudinal study of the association
between smoking as a periodontitis risk and salivary biomarkers related to
periodontitis.J Periodontol.; 2007; 78(5): 859-67.
143.Kido J, Nakamura T, Asahara Y. Osteopontin in gingival crevicular fluid. J.
Periodontal. Res.; 2001; 36:328–333.
144.Kiernicka M, Owczarek B, Gałkowska E, Wysokińska-Miszczuk
J.Comparison of the effectiveness of the conservative treatment of the periodontal
pockets with or without the use of laser biostimulation. Ann Univ Mariae Curie
Sklodowska Med.; 2004; 59(1):488-94.
60
145.Kiili M, Cox SW, Chen HY, Wahlgren J, Maisi P, Eley BM, Salo T, Sorsa
T. Collagenase-2 (MMP-8) and collagenase-3 (MMP-13) in adult periodontitis:
molecular forms and levels in gingival crevicular fluid and immunolocalisation in
gingival tissue. J Clin Periodontol.; 2002; 29(3): 224-32.
146.Killoy WJ. The clinical significance of local chemotherapies. Journal of
Clinical Periodontology; 2002; 29: 22-29
147.Kinane DF, Darby IB, Said S, Luoto H, Sorsa T, Tikanoja S, Mäntylä P.
Changes in gingival crevicular fluid matrix metalloproteinase-8 levels during
periodontal treatment and maintenance. J Periodontal Res.; 2003; 38(4):400-4.
148.Kinane DF. Single-visit, full-mouth ultrasonic debridement: a paradigm shift in
periodontal therapy? Journal of Clinical Periodontology; 2005; 32: 732-733
149.Kinane DF, Shiba H, Hart TC. The genetic basis of periodontitis.
Periodontology 2000; 2005; 39:91-117.
150.Kingman, A. & Albandar, J. Methodological aspects of epidemiological
studies of periodontal diseases. Periodontology 2000; 2002; 29: 11–30.
151.Kingman A, Albandar JM. Methodological aspects of epidemiological studies
of periodontal diseases. Periodontology 2000; 2008; 29: 11-30
152.Kinney JS, Ramseier CA, Giannobile WV.Oral fluid-based biomarkers of
alveolar bone loss in periodontitis. Ann N Y Acad Sci.; 2007; 1098:230-51.
153.Komerik N, Nakanishi H, MacRobert AJ, Henderson B, Speight P, Wilson
M. In vivo killing of Porphyromonas gingivalis by toluidine blue-mediated
photosensitization in an animal model. Antimicrob Agents Chemoter; 2003; 47:
932-940
154.Kornman KS, Crane A, Wang HY, Newman MG, Duff GW. The
interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease.
JClinPeriodontol; 1997:24:72-7
155.Koshy G, Kawashima Y, Kiji M, Nitta H, Umoda M, Nagasawa T,
Ishikawa I. Effects of single-visit full-mouth ultrasonic debridement versus
quadrant-wise ultrasonic debridement. Journal of Clinical Periodntology; 2005; 32:
734-743
156.Kovac-Kavcic, M. & Skaleric, U. The change of periodontal treatment needs
in a population of Ljubljana, Slovenia, over a ten year period. Journal of
International Academy of Periodontology; 2000; 2, 94–100.
157.Krause F, Braun A, Brede O, Eberhard J, Frentzen M, Jepsen S.
Evaluation of selective calculus removal by a fluorescence feedback-controlled
Er:YAG laser in vitro. Journal of Clinical Periodontology; 2007; 34: 66-71
158.Krause F, Braun A, Frentzen M. The possibility of detecting subgingival
calculus by laser-fluorescence in vitro. Lasers in Medical Science; 2003; 18: 32-35
159.Kreisler M, Haj Al H, Hoedt B. Clinical efficacy of semiconductor laser
application as an adjunct to conventional scaling and root planning. Lasers in
Surgery and Medicine; 2005; 37: 350-355
160.Krustrup U., Erik Petersen P. Periodontal conditions in 35-44 and 65-74year-old adults in Denmark. Acta Odontol Scand.; 2006; 64(2): 65-73
161.Kumar MS, Vamsi G, Sripriya R, Sehgal PK. Expression of matrix
metalloproteinases (MMP-8 and -9) in chronic periodontitis patients with and
without diabetes mellitus. J Periodontol.; 2006; 77(11):1803-8.
61
162.Kunimatsu K, Yamamoto K, Ichimaru E. Cathepsins B, H and L activities in
gingival crevicular fluid from chronic adult periodontitis patients and experimental
gingivitis subjects. J. Periodontal. Res.; 1990; 25:69–73.
163.Kunimatsu K, Mataki S, Tanaka H. A cross-sectional study on osteocalcin
levels in gingival crevicular fluid from periodontal patients. J. Periodontol.;
1993;64:865–869.
164.Lai SM, Zee KY, Lai MK, Corbet EF.Clinical and radiographic investigation
of the adjunctive effects of a low-power He-Ne laser in the treatment of moderate to
advanced periodontal disease: a pilot study. Photomed Laser Surg.; 2009;
27(2):287-93
165.Lamster IB, Pullman JR, Celenti RS, Grbic JT.The effect of tetracycline
fiber therapy on beta-glucuronidase and interleukin-1 beta in crevicular fluid. J Clin
Periodontol.; 1996; 23(9):816-22
166.Lang NP, Tan WC, Krahenmann MA, Zwahlen M. A systematic review of
the effects of full-mouth debridement with and without antiseptics in patients with
chronic periodontitis. J Clin Periodontol; 2008; 35: 8-21
167.Lang NP, Adler R, Joss A, Nyman S. Absence of bleeding on probing. An
indicator of periodontal stability. Journal of Clinical Periodontology; 1990; 17: 714721
168.Lee W, Aitken S, Sodek J, McCulloch CA. Evidence of a direct relationship
between neutrophil collagenase activity and periodontal tissue destruction in vivo:
role of active enzyme in human periodontitis. J. Periodontal. Res.; 1995; 30:23–33.
169.Lee AJ, Walsh TF, Hodges SJ, Rawlinson A. Gingival crevicular fluid
osteocalcin in adult periodontitis. J. Clin. Periodontol.; 1999; 26:252–256
170.Lee H-J, Kang Â-K, Chang C-P, Choi S-M. The subgingival microflora and
gingival crevicular fluid cytokines în refractory periodontitis. J Clin Periodontol
1995; 22:885-890
171.Leiknes T, Leknes KN, Böe OE, Skavland RJ, Lie T.Topical use of a
metronidazole gel in the treatment of sites with symptoms of recurring chronic
inflammation.JPeriodontol.2007;78(8):1538-44.
172.Lie T, Bruun G, Böe OE..Effects of topical metronidazole and tetracycline in
treatment of adult periodontitis. J Periodontol.; 1998; 69(7):819-27.
173.Life JS, Johnson NW, Powell JR. Interleukin -1β (IL-1β) levels in gingival
crevicular fluid, serum and gingival tissue in adults periodontitis. A cross sectional
study. J Clin Periodontol; 1992; 19:53.
174.Lippert BM, Teymoortash A, Folz BJ, Werner JA. Wound healing after
laser treatment of oral and oropharyngeal cancer. Lasers Med Sci.; 2003; 18(1):3642.
175.Lindhe J, Lang NP. Clinical Periodontology and Implant Dentistry, 4th edition,
Blackwell Munksgaard, Copenhagen, Denmark. 2003
176.Lindhe, J., Ranney, R. & Lamster, I. Consencus report: chronic periodontitis.
Annals of Periodontology; 1999; 4:38.
177.Lindhe J, Okamoto H, Yonehama T, Haffajee A, Socrasky S. Longitudinal
changes in periodontal disease in untreated subjects. Journal of Clinical
Periodontology; 1989; 10: 662-670
62
178.Linden GJ, McClean K, Young I, Evans A, Kee F. Persistently raised Creactive protein levels are associated with advanced periodontal disease. Journal of
Clinical Periodontology;2008;35:741-747
179.Listgarten MA. Nature of Periodontal disease: Pathogenic mechanisms.
J.Periodontol.Res; 1987; 22: 172-178
180.Listgarten MA. Microbiology testing in the diagnosis of the periodontal
diagnostics. J.Clin.Period. 1992; 63: 489-95
181.Liu CM, Hou LT, Wong MY, Lan WH. Comparison of Nd:YAG laser versus
scaling and root planning in periodontal therapy. Journal of Periodontology; 1999;
70: 1276-1282
182.Liu RK, Cao CF, Meng HX, Gao Y. Polymorphonuclear neutrophils and their
mediators in gingival tissues from generalized aggressive periodontitis.Journal of
Periodontology; 2001;72: 1545-1553
183.Lo YJ, Liu CM, Wong MY, Hou LT, Chang WK. Interleukin IL-1β secreting
cells inflamed gingival tissue of adult periodontitis patients. Cytokine; 1999; 11:
626-633
184.Lopes BM, Marcantonio RA, Thompson GM, Neves LH, Theodoro LH.
Short-term clinical and immunologic effects of scaling and root planing with
Er:YAG laser in chronic periodontitis. J Periodontol.; 2008; 79(7):1158-67.
185.Loos BG, Tjoa S. Host-derived diagnostic markers for periodontitis: do they
exist in gingival crevice fluid? Periodontol.; 2005; 39:53–72.
186.Lorencini M, Silva JA, Carvalho HF, Stach-M DR. Changes in MMPs and
inflammatory cells in experimental gingivitis. Histology and Histopathology; 2009;
24: 157-166
187.Lulic M, Leiggener Görög I, Salvi GE, Ramseier CA, Mattheos N, Lang
NP. One-year outcomes of repeated adjunctive photodynamic therapy during
periodontal maintenance: a proof-of-principle randomized-controlled clinical trial. J
Clin Periodontol.; 2009; 36(8):661-6.
188.Macfarlane M.D., Bresbis H. Procaine (GerovitalH3). Therapy: Mechanism of
Inhibition of Monoamine Oxidase, J. Am. Geriat. Soc. 1974, XXII, 8:365-371.
189.Machtei, E. E., Christersson, L. A., Grossi, S. G., Dunford, R., Zambon, J.
J. & Genco, R. J. Clinical criteria for the definition of ‗‗established periodontitis‘‘.
Journal of Periodontology 1992; 63, 206–214.
190.Machtei E, Dunford R, Hausmann E, Grossi S, Powell J, Cummins D,
Zambon J, Genco R. Longitudinal study of prognostic factors in established
periodontitis patients. Journal of Clinical Periodontology; 1997; 24: 102-109
191.Machtei EE, Younis MN. The use of 2 antibiotic regimens in aggressive
periodontitis: comparison of changes in clinical parameters and gingival crevicular
fluid biomarkers. Quintessence Int.; 2008; 39(10):811-9.
192.Mamai-Homata E, Polychronopoulou A, Topitsoglou V, Oulis C,
Athanassouli T. Periodontal diseases in Greek adults between 1985 and 2005--risk
indicators. Int Dent J. 2010; 60(4): 293-299
193.Mancini S, Romanelli R, Laschinger CA. Assessment of a novel screening
test for neutrophil collagenase activity in the diagnosis of periodontal diseases. J.
Periodontol.; 1999; 70:1292–1302.
63
194.Mandel ID. Salivary diagnosis: more than a lick and a promise. JADA.; 1993;
124:85–87.
195.Mantyla P, Stenman M, Kinane DF, Tikanoja S, Luoto H, Salo T, Sorsa T.
Gingival crevicular fluid collagenase-2 (MMP8) test stick for chair-side monitoring
of periodontitis. Journal of Periodontology Research; 2003; 38: 436-439
196.Mantyla P, Stenman M, Kinane D, Salo T, Suomalainen K, Tikanoja S,
Sorsa T. Monitoring periodontal disease status in smokers and nonsmokers using a
gingival fluid matrix metalloproteinase-8- specific chair-side. Journal of Periodontal
Research; 2006; 41: 503-512
197.Marcaccini AM, Meschiari CA, Zuardi LR, Taba M, Teofilo JM, TanusSantos JE, Novaes AB, Gerlach RF. Gingival crevicular fluid levels of MMP-8,
MMP-9, TIMP-2, MPO decrease after periodontal therapy. J Clin Periodontol;
2010; 37: 180-190
198.Marcaccini AM, Meschiari CA, Sorgi CA, Saraiva MC, Faccioli LH,
Tanus-Santos JE, Novaes AB, Gerlach RF. Circulating IL-6 and high-sensitivity
C-reactive protein decrease after periodontal therapy in otherwise healthy subjects.
Journal of Periodontology; 2009; 80: 594-602.
199. G. Martínez Sánchez, N. Merino García, S. Sam Rodríguez, T Cenarega
Álvarez. Efecto histológico y bioquímico del "Oleozón" en el modelo de la cola del
ratón. [ Histological and Biochemical effect of Oleozon in the Mice Tail
Mothel]CNIC Ciencias Biológicas 1997; 28 (1):31-34.
200.Masada M P, Persson R, Kenney JL, Lee SW. Measurement of IL1α and
IL1β în gingival crevicular fluid: implications for the pathogenesis of periodontal
disease.J Periodont Res1990;25:156-163
201.Mârţu Silvia, Mocanu Constanta, Forna Norina. Rolul terapiei initiale in
managementul bolii parodontale, Rev Med Stom, 1999, vol 3, nr 6: 49 – 50
202.Marţu Silvia, Nanescu E, Rudnic I, Pasarin L. Terapii
alternative/convenţionale minim invazive în terapia parodontalã. Romanian
Dentistry J, 2007; 11(1): 284-288
203.Mârţu Silvia, Mocanu Constanţa, Parodontologie clinică, Ed. Apollonia,
Colecţia Chiron, Iaşi 2000
204.McCulloch CA. Collagenolytic enzymes in gingival crevicular fluid as
diagnostic indicators of periodontitis. Ann N Y Acad Sci.; 1994; 6; 732:152-64.
205.McCulloch CA. Host enzymes in gingival crevicular luid as diagnostic
indicators of periodontitis. J Clin Periodontol; 1994; 21: 497-506
206.Melian A, Vataman M, Hanganu C, Murariu A. Folosirea markerilor cu
valoare predictivă în diagnosticul bolii parodontale; rev. ―Medicină Stomatologică‖
(Supliment), 2003, vol.7, nr.1, 16-24
207.Melian Anca. Teza de doctorat. 2005.
208.Menghini G, Steiner M, Helfenstein U, Imfeld C, Brodowski D, Hoyer C,
Hoffman B, Furrer R, Imfeld T. Dental health of adults in the Zurich Canton;
Schweizer Monatsschrift fur Zahnmedizin; 2002; 112: 708-717
209.Menebde G.T., Natroshvili N.D., Natroshvili T.D. Ozonoterapy for the
treatment of parodontitis, Georgion Med News, 2006; 134, 43-6.
210. Merz OA. Procaine therapy and periodontal diseases. Zahnarztl Prax. 1966
Nov 1;17(21):253-4.
64
211.Miyazaki A, Yamaguchi T, Nishikata J, Okuda K, Suda S, Orima K,
Kobayashi T, Yamazaki K, Yoshikawa E, Yoshie H. Effects of Nd:YAG and
CO2 laser treatment and ultrasonic scaling on periodontal pockets of chronic
periodontitis patients. Journal of Periodontology; 2003; 74: 175-180
212.Moore YR, Dickinson DP, Wikesjö UM.Growth/differentiation factor-5:a
candidate therapeutic agent for periodontal regeneration?A review of pre-clinical
data.J Clin Periodontol.; 2010;37:288-98.
213.Mombelli A, Tonetti M, Lehmann B, Lang NP. Topographic distribution of
black-pigmenting anaerobes before and after periodontal treatment by local delivery
of tetracycline. Journal of Clinical Periodontology; 1996; 23: 906-913
214.Moreira PR, de Sa AR, Xavier GM, Costa JE, Gomez RS, Dutra WO. A
functional interleukin -1B gene polymorphism is associated with chronic
periodontitis in a sample of Brazilian individuals. J Periodontal Res; 2005; 40:30611.
215.Moritz A, Schoop U, Goharkhay K. Treatment of periodontal pocket with a
diode laser. Lasers Surg Med 1998; 22: 302-311
216.Nakashima K, Roehrich N, Cimasoni G. Osteocalcin, prostaglandin E2 and
alkaline phosphatase in gingival crevicular fluid: their relations to periodontal status.
J. Clin. Periodontol.; 1994; 21:327–333
217.Nagayoshi M, Fukuizumi T, Kitamura C. Efficacy of ozone on survival and
permeability of oral microorganisms. Oral Microbiol Immunol; 2004; 19:240–246.
218.Nakaya H, Oates TW, Hoang AM, Kamoi K, Cochran DL. Effects of
interleukin-1 beta on matrix metalloproteinase-3 levels in human periodontal
ligament cells.Journal of Periodontol.;1997;68:517-23.
219.Noack B, Genco RJ, Trevisan M, Grossi S, Zambon JJ, DeNardin E.
Periodontal infections contribute to elevated systemic C-reactive protein level.
Journal of Periodontology; 2001; 72:1221-1227
220.Nogales C G, Ferrari P A, Kantorovich EO, Lage-Marques JL. Ozone
Therapy in Medicine and Dentistry. J Contemp Dent Pract.; 2008; 9: 075-084.
221.Nomura T, Ishii A, Oishi Y. Tissue inhibitors of metalloproteinases level and
collagenase activity in gingival crevicular fluid:the relevance to periodontal
diseases.Oral Dis.;1998;4:231–40
222.Norderyd O. Risk for periodontal disease in a Swedish adult population.
Crosssectional and longitudinal studies over two decades. Swedish Dental Journal;
1998; 132: 1-67
223.Norderyd, O. & Hugoson, A. Risk of severe periodontal disease in a Swedish
adult population. A cross-sectional study. Journal of Clinical Periodontology; 1998;
25: 1022–1028.
224.Nomura T, Ishii A, Oishi Y. Tissue inhibitors of metalloproteinases level and
collagenase activity in gingival crevicular fluid: the relevance to periodontal
diseases. Oral Dis.; 1998; 4: 231–240.
225.Noyan U, Yilmaz S, Kuru B, Kadir T, Acar O, Büget E. A clinical and
microbiological evaluation of systemic and local metronidazole delivery in adult
periodontitis patients. J Clin Periodontol.; 1997; 24(3):158-65.
65
226.Oates TW, Graves DT, Cochran DL. Clinical, radiographic and biochemical
assessment of IL-1/TNF-alpha antagonist inhibition of bone loss in experimental
periodontitis. J Clin Periodontol.; 2002; 29: 137–143
227.Offenbacher S, Odle BM, Van Dyke TE. The use of crevicular fluid
prostaglandin E2 levels as a predictor of periodontal attachment loss. J. Periodontal.
Res.; 1986; 21:101–112
228.Offenbacher S, Barros SP, Singer RE, Moss K, Williams RC, Beck JD.
Periodontal disease at the biofilm-gingival interface. J Periodontol.; 2007 ;
78(10):1911-25
229.Offenbacher S, Lin D, Strauss R, McKaig R, Irving J, Barros SP. Effects of
periodontal therapy during pregnancy on periodontal status, biologic parameters,
and pregnancy outcomes: a pilot study. J Periodontol.; 2006; 77:2011–2024
230.Offenbacher S, Barros S, Mendoza L, Mauriello S, Preisser J, Moss K, de
Jager M, Aspiras M. Changes in gingival crevicular fluid inflammatory mediator
levels during the induction and resolution of experimental gingivitis in humans. J
231.Okada H, Murakami S. Cytokine expression in periodontal health and disease.
Crit Rev Oral Biol Med.; 1998; 9(3):248-66.
232.de Oliveira RR, Schwartz-Filho HO, Novaes AB, Garlet GP, de Souza RF,
Taba M, Scombatti de Souza SL, Ribeiro FJ.Antimicrobial photodynamic
therapy in the non-surgical treatment of aggressive periodontitis: cytokine profile in
gingival crevicular fluid, preliminary results. J Periodontol.; 2009; 80(1):98-105.
233.Orozco A, Gemmell E, Bickel M, Seymour GJ. Interleukin-1beta, interleukin12 and interleukin-18 levels in gingival fluid and serum of patients with gingivitis
and periodontitis. Oral Microbiol Immunol; 2006; 21: 256-260.
234.Ozcelik O, Haytac MC, Kunin A, Seydaoglu G. Improved wound healing by
low-level laser irradiation after gingivectomy operations: a controlled clinical pilot
study. J Clin Periodontol.; 2008; 35: 250-254.
235.Ozmeric N. Advances in periodontal disease markers. Clin. Chim. Acta.; 2004;
343:1–16.
236.Page RC, Beck JD.Risk assessment for periodontal diseases.Int Dent J.; 1997;
47(2):61-87.
237.Page RC, Kornman KS. The pathogenesis of human periodontitis: an
introduction. Periodontol. 2000; 1997; 14:9–11.
238.Page RC, Eke PI. Case definitions for use in population-based surveillance of
periodontitis. Journal of Periodontology; 2007; 78: 1387-1399.
239.Palys MD, Haffajee AD, Socransky SS, Giannobile WV. Relationship
between C-telopeptide pyridinoline cross-links (ICTP) and putative periodontal
pathogens in periodontitis. J. Clin. Periodontol.; 1998; 25:865–871.
240.Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. A systematic review and meta-analyses
on C-reactive protein in relation to periodontitis. J Clin Periodontol.; 2008;
35(4):277-90.
241.Passoja A, Ylipalosaari M, Tervonen T, Raunio T, Knuuttila M. Matrix
mmetalloproteinase-8 concentration in shallow crevices associated with the extent
of periodontal disease. J Clin Periodontol.; 2008; 35(12):1027-31.
66
242.Pederson ED, Stanke SR, Whitener SJ. Salivary levels of alpha 2macroglobulin, alpha 1-antitrypsin, C-reactive protein, cathepsin G and elastase in
humans with or without destructive periodontal disease. Arch. Oral Biol.; 1995;
40:1151–1155.
243.Pejcic A, Kojovic D, Kesic L, Obradovic R.The effects of low level laser
irradiation on gingival inflammation. Photomed Laser Surg.; 2010; 28(1):69-74.
244.Pepelassi EA., Tsiklakis K, Diamanti-Kipioti A. Radiographic detection and
assessment of the periodontal endooseous defects. J Clin Periodontol 2000; 27(4):
224-230.
245.Persson GR., Page RC. Diagnosis characteristics of crevicular fluid aspartate
aminotransferaze (AST) levels associated with periodontal disease activity. J Clin
Periodontol; 1992; 19: 43-48
246.Persson, R. E., Hollender, L. G., MacEntee, M. I., Wyatt, C. C., Kiyak, H.
A. & Persson, G. R. Assessment of periodontal conditions and systemic disease in
older subjects. Journal of Clinical Periodontology; 2003; 30: 207–213.
247.Del Peloso R, Bittencourt S, Sallum EA, Nociti FH, Goncalves RB, Casati
MZ. Periodontal debridement as a therapeutical approach for severe chronic
periodontitis: a clinical, microbiological and immunological study. J Clin
Periodontol.; 2008; 35: 789-798
248.Pinheiro AL, Pozza DH, Oliveira MG, Weissmann R, Ramalho LM.
Polarized light (400-2000nm) and nonablative laser (685 nm): a description of the
wound healing process using immunohistochemical analysis. Photomedicine and
Laser Surgery; 2005; 23: 485-492
249.Pinheiro SL, Donegá JM, Seabra LM, Adabo MD, Lopes T, do Carmo TH,
Ribeiro MC, Bertolini PF.Capacity of photodynamic therapy for microbial
reduction in periodontal pockets. Lasers Med Sci.; 2010; 25(1):87-91
250.Polansky R, Haas M, Heschl A, Wimmer G..Clinical effectiveness of
photodynamic therapy in the treatment of periodontitis. J Clin Periodontol.; 2009;
36(7):575-80.
251.Pozo P, Valenzuela MA, Melej C, Zaldívar M, Puente J, Martínez B,
Gamonal J. Longitudinal analysis of metalloproteinases, tissue inhibitors of
metalloproteinases and clinical parameters in gingival crevicular fluid from
periodontitis-affected patients. J Periodontal Res.; 2005; 40(3):199-207
252.Qadri T, Miranda L, Tunér J, Gustafsson A. The short-term effects of lowlevel lasers as adjunct therapy in the treatment of periodontal inflammation. J Clin
Periodontol.; 2005; 32(7):714-9.
253.Qin YL, Luan XL, Bi LJ. Toluidine blue-mediated photoinactivation of
periodontal pathogens from supragingival plaques. Lasers Med Sci ; 2007; 87: 8894
254.Qin YL, Luan XL, Bi LJ, Sheng YQ, Zhou CN, Zhang ZG. Comparison of
toluidine blue-mediated photodynamic therapy and conventional scaling treatment
for periodontitis in rats. J Periodontol Res; 2008; 43: 162-167
255.Quirynen M, Bollen CM. The influence of surface roughness and surface-free
energy on supra-and subgingival plaque formation in man. A review of the
literature. Journal of Clinical Periodontology; 1995; 22: 1-14
67
256.Quirynen M, Mongardini C, De Soete M, Pauwels M, Coucke W, van
Eldere J, van Steenberghe D. The role of clorhexidine in the one-stage ull-mouth
disinfection. Long-term clinical and microbiological observations. Journal of
Clinical Periodontology; 2000; 27: 578-589
257.Quirynen M, de Soete M, Boschmans G, Pauwels M, Coucke W, Teughels
W, van Steenberghe D. Benefit of ―one-stage ull-mouth disinfection‖ is explained
by disinection and root planning within 24 hours: a randomized controlled trial.
Journal of Clinical Periodontology; 2006; 33: 639-647
258.Ramseier CA, Kinney JS, Herr AE. Salivary diagnostics for inflammatory
periodontal diseases [abstract]; New York Academy of Sciences: Oral-Based
Diagnostics—A New York Academy of Sciences Meeting; 2006.
259.Ramzy MI., Gomaa HE., Mostafa MI., Zaki BM. Management of Aggresive
Periodontitis Using Ozonized Water. Egypt Med.JNRC,2005; Vol. 6 (1): 229-245
260.Reynolds JJ.Collagenases and tissue inhibitors of metalloproteinases: a
functional balance in tissue degradation. Oral Dis.; 1996; 2(1):70-6.
261.Ribeiro Edel P, Bittencourt S, Zanin IC, Bovi Ambrosano GM, Sallum EA,
Nociti FH, Gonçalves RB, Casati MZ. Full-mouth ultrasonic debridement
associated with amoxicillin and metronidazole in the treatment of severe chronic
periodontitis.J Periodontol.;2009;80(8):1254-64.
262.Riep B, Purucker P, Bernimoulin JP.Repeated local metronidazole-therapy as
adjunct to scaling and root planing in maintenance patients. J Clin Periodontol.;
1999; 26(11):710-5.
263.Rizzo A, Paolillo R, Guida L, Annunziata M, Bevilacqua N, Tufano MA.
Effect of metronidazole and modulation of cytokine production on human
periodontal ligament cells. Int Immunopharmacol. 2010; 10(7):744-50.
264.Romanos GE, Brink B. Photodynamic therapy in periodontal therapy:
microbiological observations from a private practice. Gen Dent.; 2010; 58(2):68-73.
265.Romanos GE. Clinical applications of the Nd:YAG laser in soft tissue surgery
and periodontology. J Clin Laser Med Surg; 1994; 12: 103-108
266.Rotundo R, Nieri M, Cairo F, Franceschi D, Mervelt J, Bonaccini D,
Esposito M, Pini-Prato G. Lack of adjunctive benefit of Er:YAG laser in nonsurgical periodontal treatment: a randomized split-mouth clinical trial. J Clin
Periodontol.; 2010; 37: 526-533
267.Rudhart A, Purucker P, Kage A, Hopfenmüller W, Bernimoulin JP. Local
metronidazole application in maintenance patients. Clinical and microbiological
evaluation. J Periodontol.; 1998; 69(10):1148-54.
268.Ruquet M, Bonfil JJ, Tardivo D, Tavitian P, Sastre J, Tosello A, Foti B.
Characteristics and prediction of the alveolar bone loss: essay of modeling.
Odontostomatol Trop.;2009;32(128):5-16
269.Russu C.Antioxidant and Lipid lowering Effect of Original Procainebased
Product- Gerovital-H3. The 16th Congress of the International Association of
Gerontology. Adelaide, 1997. Book of Abstracts, p217.
270.Sakai A, Ohshima M, Sugano N, Otsuka K, Ito K. Profiling the cytokines in
gingival crevicular fluid using a cytokine antibody array. J Periodontol.; 2006;
77(5):856-64.
68
271.Safavi SM, Kazemi B, Esmaeili M, Fallah A, Modarresi A, Mir M. Effects
of low-level He-Ne laser irradiation on the gene expression of IL-1beta, TNF-alpha,
IFN-gamma, TGF-beta, bFGF, and PDGF in rat's gingiva. Lasers Med Sci.; 2008;
23(3):331-5.
272.Salvi GE, Mombelli A, Mayfield L, Rutar A, Suvan J, Garrett S, Lang NP.
Local antimicrobial therapy after initial periodontal treatment. J Clin Periodontol.;
2002; 29(6):540-50
273.Samati Y, Yüksel N, Tarimci N. Preparation and characterization of poly
(D,L-lactic-co-glycolic Acid) microspheres containing flurbiprofen sodium. Drug
Deliv.; 2006; 13(2):105-11.
274.Sandholm L, Tolo K, Olsen I. Salivary IgG, a parameter of periodontal disease
activity? High responders to Actinobacillus actinomycetemcomitans Y4 in juvenile
and adult periodontitis. J. Clin. Periodontol.; 1987; 14:289–294.
275.Sanz M, Teughels W. Innovations in non-surgical periodontal therapy:
Consensus Report of the Sixth European Workshop on Periodontology. J Clin
Periodontol.; 2008; 35: 3-7.
276.Sarkar S, Wilson M. Lethal photosensitization of bacteria in subgingival
plaque samples from patients with chronic periodontitis. J Periodont Res.; 1993; 28:
204-210.
277.Saygun I, Karacay S, Serdar M, Ural AU, Sencimen M, Kurtis B. Effects of
laser irradiation on the release of basic fibroblast growth factor (bFGF), insulin like
growth factor-1 (IGF-1), and receptor of IGF-1 (IGFBP3) from gingival fibroblasts.
Lasers Med Sci.; 2008; 23(2):211-5.
278.Sato S, Fonseca MJ, Ciampo JO, Jabor JR, Pedrazzi V..Metronidazolecontaining gel for the treatment of periodontitis:an in vivo evaluation.Braz Oral
Res.; 2008; 22(2):145-50.
279.Scannapieco FA, Ng P, Hovey K, Hausmann E, Hutson A, WactawskiWende J. Salivary biomarkers associated with alveolar bone loss. Ann N Y Acad
Sci.; 2007; 1098:496-7.
280.Schenck K, Poppelsdorf D, Denis C, Tollefsen T. Levels of salivary IgA
antibodies reactive with bacteria from dental plaque are associated with
susceptibility to experimental gingivitis. J. Clin. Periodontol.; 1993; 20:411–417.
281.Schwarz F, Aoki A, Sculean A, Georg T, Scherbaum W, Becker J. In vivo
effects of an Er:YAG laser, an ultrasonic system and scaling and root planing on the
biocompatibility of periodontally diseased root surfaces in cultures of human PDL
fibroblasts. Lasers Surg Med. 2003;33(2):140-7
282.Schwarz F, Sculean A, Berakdar M, Georg T, Reich E, Becker J.
Periodontal treatment with an Er:YAG laser or scaling and root planing. A 2-year
follow-up split-mouth study. J Periodontol.; 2003; 74(5):590-6.
283.Schwarz F, Sculean A, Berakdar M, Szathmari L, Georg T, Becker J. In
vivo and in vitro effects of an Er:YAG laser, a GaAlAs diode laser, and scaling and
root planing on periodontally diseased root surfaces: a comparative histologic study.
Lasers Surg Med.; 2003; 32(5):359-66.
284.Schwarz F, Bieling K, Venghaus S, Sculean A, Jepsen S, Becker J. Influence
of fluorescence-controlled Er:YAG laser radiation, the Vector system and hand
69
instruments on periodontally diseased root surfaces in vivo.J Clin Periodontol.;
2006; 33(3):200-8.
285.Schwarz F, Jepsen S, Herten M, Aoki A, Sculean A, Becker J.
Immunohistochemical characterization of periodontal wound healing following
nonsurgical treatment with fluorescence controlled Er:YAG laser radiation in dogs.
Lasers in Surgery and Medicine; 2007; 39: 428-440
286.Schwarz F, Aoki A, Becker J, Sculean A. Laser application in non-surgical
periodontal therapy: a systematic review. J Clin Periodontol; 2008; 35: 29-44
287.Sculean A, Schwarz F, Berakdar M, Romanos GE, Arweiler NB, Becker J.
Periodontal treatment with an Er:YAG laser compared to ultrasonic instrumentation:
a pilot study. J Periodontol. 2004; 75(7):966-73.
288.Shapira L, Soskolne WA, Sela MN, Offenbacher S, Barak V. The secretion
of PGE2, IL-1 beta, IL-6, and TNF alpha by adherent mononuclear cells from early
onset periodontitis patients. J Periodontol.; 1994; 65(2):139-46.
289.Sechi LA, Lezcano I, Nunez N, Espim M, Duprè I, Pinna A, Molicotti P,
Fadda G & Zanetti S. Antibacterial activity of ozonized sunflower oil (Oleozon).
Journal of Applied Microbiology; 2001, Volume 90 (2):279
290.Seidler V, Linetskiy I, Hubálková H, Staňková H, Šmucler R, Mazánek J.
Ozone and Its Usage in General Medicine and Dentistry. A Review Article. Prague
Medical Report; 2008; 109: 5–13
291.Séguier S, Gogly B, Bodineau A, Godeau G, Brousse N. Is collagen
breakdown during periodontitis linked to inflammatory cells and expression of
matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in human
gingival tissue? J Periodontol.; 2001; 72(10):1398-406.
292.Sharma CG, Pradeep AR. Gingival crevicular fluid osteopontin levels in
periodontal health and disease. J. Periodontol.; 2006; 77:1674–1680.
293.Sheiham A, Netuveli G. Periodontal diseases in Europe. Periodontology 2000;
2002; 29:104-121
294.Shifrovitch Y, Binderman I, Bahar H, Berdicevsky I, Zilberman M.
Metronidazole-loaded bioabsorbable films as local antibacterial treatment of
infected periodontal pockets. J Periodontol. 2009; 80(2):330-7
295.Sibraa PD, Reinhardt RA, Dyer JK, DuBois LM. Acute-phase protein
detection and quantification in gingival crevicular fluid by direct and indirect
immunodot. J Clin Periodontol.; 1991; 18(2):101-6.
296.Singh AK, Herr AE, Hatch AV. Integrated microfluidic platform for oral
diagnostics (IMPOD) [abstract]; New York Academy of Sciences: Oral-Based
Diagnostics—A New York Academy of Sciences Meeting; 2006.
297.Silveira LB, Prates RA, Novelli MD, Marigo HA, Garrocho AA, Amorim
JC, Sousa GR, Pinotti M, Ribeiro MS..Investigation of mast cells in human
gingiva following low-intensity laser irradiation. Photomed Laser Surg.; 2008;
26(4):315-21.
298.Skudutyte-Rysstad R, Aleksejuniene J, Eriksen H. Periodontal condtions
among Lithuanian Adults. Acta Medica Lituaninca; 2001; 1: 57-62
299.Skudutyte-Rysstad R, Eriksen HM, Hansen BF. Trends in periodontal health
among 35-year-olds in Oslo, 1973-2003. J Clin Periodontol.; 2007; 34(10): 867-872.
70
300.Silva N, Dutzan N, Hernandez M, Dezerega A, Rivera O, Aguillon JC,
Aravena O, Lastres P, Pozo P, Vernal R, Gamonal J. Characterization of
progressive periodontal lesions in chronic periodontitis patients: levels of
chemokines, cytokines, matrix metalloproteinase-13, periodontal pathogens and
inflammatory cells. J Clin Periodontol ; 2008; 35: 206-214
301.Slot DE, Kranendonk AA, Paraskevas S, Van der Weijden F. The effect of a
pulsed Nd:YAG laser in non-surgical periodontal therapy. J Periodontol.; 2009;
80(7):1041-56.
302.Slots J, Rams TE. Antibiotics in periodontal therapy: advantages and
disadvantages. J Clin Periodontol; 1990; 17: 479-493
303.Socransky SS, Haajee AD. Microbiological risk factors for destructive
periodontal diseases. : Bader JD. Risk assessment in dentistry. 1990;University of
North Carolina: ed.ChapelHill:79-90
304.Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA. Microbial complexes in subgingival
plaque. J Clin Periodontol 1998; 25:. 1346
305.Söder PO, Meurman JH, Jogestrand T, Nowak J, Söder B. Matrix
metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 in blood as
markers for early atherosclerosis in subjects with chronic periodontitis. J Periodontal
Res.; 2009; 44(4):452-8.
306.Soder B, Airila M, Soder P, Kari K, Meurman J. Levels o MMP-8 and
MMP-9 with simultaneous presence of periodontal pathogens in gingival crevicular
fluid as well as MMP-9 and cholesterol in blood. Journal of Periodontal Research;
2006; 41: 411-417
307.Söder B, Jin LJ, Wickholm S. Granulocyte elastase, matrix metalloproteinase8 and prostaglandin E2 in gingival crevicular fluid in matched clinical sites in
smokers and non-smokers with persistent periodontitis. J Clin Periodontol.; 2002;
29(5):384-91.
308.Sorsa T, Mantyla P, Ronka H, Kallio P, Kallis G, Lundqvist C, Kinane D,
Salo T, Golub L, Teronen O, Tikanoja S. Scientific basis of a MMP-8 specific
chair-side test for monitoring periodontal and peri-implant health and disease.
Annals of the New York Academy of Sciences; 1999; 878: 130-140
309.Sorsa T, Tjäderhane L, Salo T. Matrix metalloproteinases (MMPs) in oral
diseases. Oral Dis.; 2004; 10(6):311-8.
310.Sorsa T, Tjaderhane L, Konttinen YT. Matrix metalloproteinases :
contribution to pathogenesis, diagnosis and treatment of periodontal inflammation.
Ann Med; 2006; 38: 306-321.
311.Sorsa T, Hernández M, Leppilahti J, Munjal S, Netuschil L, Mäntylä P.
Detection of gingival crevicular fluid MMP-8 levels with different laboratory and
chair-side methods. Oral Dis.; 2010; 16(1):39-45.
312.Sorokina S, Lukinych L. Ozone Therapy as a Part of a Complex Treatment of
a Paradontium Disease. 2nd International Symposium on Ozone Applications
Havana, Cuba - 1997.
71
313.Sorokina S, Zaslavskaja M. A Comparative Study of a Bactericidal Activity
of Ozonized Solutions during Treatment of Inflammatory Diseases of Paradontium.
2nd International Symposium on Ozone Applications Havana, Cuba - 1997.
314.Soukos NS, Mulholland SE, Socransky SS, Douglas AG. Photodestruction of
human dental plaque bacteria: enhancement of the photodynamic effect by
photomechanical waves in an oral biofilm model. Laser Surg Med; 2003; 33: 161168.
315.Steffen MJ, Holt SC, Ebersole JL. Porphyromonas gingivalis induction of
mediator and cytokine secretion by human gingival fibroblasts. Oral Microbiol
Immunol.; 2000; 15(3):172-80.
316.Stelzel M, Florès-de-Jacoby L. Topical metronidazole application compared
with subgingival scaling. A clinical and microbiological study on recall patients. J
317.Stoltze K. Concentration of metronidazole in periodontal pockets after
application of a metronidazole 25% dental gel. J Clin Periodontol.; 1992; 19:698701.
318.Stoltze K. Elimination of Elyzol 25% Dentalgel matrix from periodontal
pockets. J Clin Periodontol.; 1995; 22(3):185-7.
319.Stubinger S., Sader R., Filippi A. The use of ozone in dentistry and
maxillofacial surgery: a review, Quintessence root caries, American Journal
Dentistry; 2004; 17:56-60.
320.Suominen-Taipale L, Nordblad A, Vehkalahti M, Aromaa A. Oral Health in
the Finnish adult population. Health 2000 Survey. 2008. Helsinki: National Public
Health Institute
321.Takahashi K, Poole I, Kinane DF. Detection of interleukin-1 beta mRNAexpressing cells in human gingival crevicular fluid by in situ hybridization. Arch
Oral Biol.; 1995; 40(10):941-7.
322.Takahashi K, Okyama H. Heterogenity of host imunological risk factors in
patients with aggressive periodontitis. J Clin Periodontol; 2001: 425-437.
323.Takashiba S, Naruishi K. Gene polymorphisms in periodontal health and
disease. Periodontology; 2000; 40:94-106.
324.Tatakis DN, Kumar PS. Etiology and pathogenesis of periodontal diseases.
Dent Clin North Am.; 2005; 49(3):491-516.
325.Tatakis DN. Interleukin-1 and bone metabolism: a review. J Periodontol.;
1993; 64:416-31
326.Teles RP, Patel M, Socransky SS, Haffajee AD. Disease progression in
periodontally healthy and maintenance subjects. J Periodontol.; 2008; 79:784–794
327.Teles RP, Likhari V, Socransky SS, Haffajee AD. Salivary cytokine levels in
subjects with chronic periodontitis and in periodontally healthy individuals: a crosssectional study. J Periodontal Res.; 2009; 44(3):411-7.
328.Teles RP, Sakellari D, Konstantinidis A, Socransky SS, Haffajee AD.
Application of the checkerboard immunoblotting technique to the quantification of
host biomarkers in gingival crevicular fluid. J Periodontol.; 2009; 80(3):447-56.
329.Teles RP, Gursky LC, Faveri M, Rosa EA, Teles FR, Feres M, Socransky
SS, Haffajee AD. Relationships between subgingival microbiota and GCF
72
biomarkers in generalized aggressive periodontitis. J Clin Periodontol.; 2010;
37(4):313-23.
330.Teng YT, Sodek J, McCulloch CA. Gingival crevicular fluid gelatinase and its
relationship to periodontal disease in human subjects.J.Periodontal.Res.;1992;
27:544–552.
331.Tervahartiala T, Pirila E, Ceponis A. The in vivo expression of the
collagenolytic matrix metalloproteinases (MMP-2, -8, -13, and -14) and matrilysin
(MMP-7) in adult and localized juvenile periodontitis. J. Dent. Res.; 2000; 79:1969–
1977.
332.Thanomsub B, Anupunpisit V, Chanphetch S, Watcharachaipong T,
Poonkhum R, Srisukonth C. Effects of ozone treatment on cell growth and
ultrastructural changes in bacteria. J. Gen. Appl. Microbiol. 2002; 48(4): 193–199.
333.Tipton DA, Flynn JC, Stein SH, Dabbous Mkh. Cicloxygenase 1 betastimulated prostaglandine E2 and IL-6 production by human gingival fibroblasts. J
Periodontol, 2003, 74 (12): 1754-63.
334.Todorovic T, Dozic I, Vicente-Barrero M. Salivary enzymes and periodontal
disease. Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal.; 2006; 11:115–119.
335.Tokoro Y, Yamamoto T, Hara K. IL-1 β mRNA as the predominant
inflammatory cytokine transcript: Correlation with inflammatory cell infiltration
into human gingival. J Oral Pathol Med 1996; 25:225-31.
336.Tomasi C, Schander K, Dahlen G, Wennstrom J. Short-term clinical and
microbiologic effects of pocket debridement with and Er:YAG laser during
periodontal maintenance. Journal of Periodontology; 2006; 77: 111-118
337.Tonetti, T. & Claffey, N. Fifth European Workshop on. Periodontology
(EWP). Journal of Clinical Periodontology; 2005; 32: 210–213.
338.Tonetti MS. The future of periodontology: new treatments for a new era.
Journal of the International Academy of Periodontology; 2002; 4: 110-114.
339.Toskić-Radojicić M, Nonković Z, Loncar I, Varjacić M.Effects of topical
application of metronidazole-containing mucoadhesive lipogel in periodontal
pockets. Vojnosanit Pregl. 2005; 62 (7-8):565-8.
40.Totan A, Greabu M, Totan C, Spinu T. Salivary aspartate aminotransferase,
alanine aminotransferase and alkaline phosphatase: possible markers in periodontal
diseases? Clin. Chem. Lab. Med.; 2006; 44:612–615.
341.Trombelli L, Rizzi A, Simonelli A, Scapoli C, Carrieri A, Farina R. Agerelated treatment response following non-surgical periodontal therapy. J Clin
Periodontol.; 2010; 37: 346-352
342.Trunin DA, Lobanov AA, Kirillova VP, Fedorina TA. Morphological
evaluation of Nd:YAG laser exposure to parodontal tissues] Stomatologiia (Mosk).;
2008; 87(5):27-30
343.Tsai CC, Ho YP, Chen CC. Levels of interleukin-1 beta and interleukin-8 in
gingival crevicular fluids in adult periodontitis. J Periodontol. 1995; 66(10):852-9
344.Tuter G, Kurtis B, Serdar M. Effects of phase I periodontal treatment on
gingival crevicular fluid levels of matrix metalloproteinase-3 and tissue inhibitor of
metalloproteinase-1. J Clin Periodontol.; 2005; 32: 1011-1015
73
345.Tucker D, Cobb CM, Rapley JW, Killoy WJ. Morphologic changes
following in vitro CO2 laser treatment of calculus-ladened root surfaces.Lasers Surg
Med.;1996; 18(2):150-6.
346.Tuner J, Hode L. It‘s all in the parameters: a critical analysis o some ellknown negative studies on low-laser therapy. Journal of Clinical Laser Medicine
and Surgery; 1998; 16: 245-248
347.Tüter G, Kurtis B, Serdar M. Evaluation of gingival crevicular fluid and
serum levels of high-sensitivity C-reactive protein in chronic periodontitis patients
with or without coronary artery disease. J Periodontol.; 2007; 78(12):2319-24
348.Vander Zee E, Everts V, Beersten W. Cytokines modulate routes of collagen
breakdown: Review with special emphasis on mechanisms of collagen degradation
in the periodontium and the burst hypothesis of periodontal disease progression. J
Clin Periodontol.; 1997; 24:297-305.
349.Vanooteghem R, Hutchens LH, Garett S, Kiger R, Egelberg J. Bleeding on
probing and probing depth as indicators of the response to plaque control and root
debbridement. Journal o Clinical Periodontology; 1987; 14: 226-230
350.Vardar-Sengul S, Buduneli E, Turkoglu O, Buduneli N, Atilla G, Wahlgren
J, Sorsa T, Baylas H. The effects of selective COX-2 inhibitor/celecoxib and
omega-3 fatty acid on matrix metalloproteinases, TIMP-1, and laminin-5gamma2chain immunolocalization in experimental periodontitis. J Periodontol.; 2008;
79(10):1934-41.
351.Vataman R. Parodontologie, 1992............................................................
352.Vataman R., Lăcătuşu Şt., Vataman M., Morăraşu C. Posibilităţi de
reactivare cu derivate de procaină în afecţiuni parodontale involutive precoce,
Culegere de probleme de stomatologie infantilă, Bucureşti, 1988:124-129.
353.Uitto VJ, Airola K, Vaalamo M. Collagenase-3 (matrix metalloproteinase-13)
expression is induced in oral mucosal epithelium during chronic inflammation. Am.
J. Pathol.;1998;152:1489–1499.
354.Uitto VJ, Suomalainen K, Sorsa T. Salivary collagenase. Origin,
characteristics and relationship to periodontal health. J Periodontal Res.; 1999;
25(3):135-42.
355.Uitto VJ, Overall CM, McCulloch C. Proteolytic host cell enzymes in
gingival crevice fluid. Periodontol 2000.; 2003; 31:77-104.
356.Xiang J, Li C, Dong W, Cao Z, Liu L. Expression of matrix
metalloproteinase-1, matrix metalloproteinase-2 and extracellular metalloproteinase
inducer in human periodontal ligament cells stimulated with interleukin-1 beta. J
Periodontal Res.; 2009; 44(6):784-93.
357.Waddington RJ, Moseley R, Embery G. Reactive oxygen species: a potential
role in the pathogenesis of periodontal diseases. Oral Dis.; 2000; 6(3):138-51.
358.Walker CB. The acquisition of antibiotic resistance in the periodontal
microflora. Periodontol 2000; 1996; 10: 79-88
359.Walmsley A, Lea S, Landini G, Moses AJ. Advances in power driven
pocket/root instrumentation. Journal of Clinical Periodontology 2008; 35: 22-28.
360.Wasserman B, Hirschfeld I. The relationship of initial clinical parameters to
the long-term response in 112 cases of periodontal disease. J Clin Periodontol.;
1998; 15: 38-42
74
361.Wennstrom J, Dahlen G, Svensson J, Nyman S. Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Bacteroides gingivalis and Bacteroides intermedius:
predictors of attachment loss? Oral Microbiology and Immunology; 1987;2:158-163
362.Wennstrom JL. Subgingival irrigation systems for the control of oral
infections. International Dental Journal; 1992; 42: 281-285.
363.Wennstrom JL, Newman HN, MacNeill S, Killoy WJ, Griffiths GS, Gillam
DG, Krok L, Needleman IG, Weiss G, Garrett S. Utilisation of locally delivered
doxycycline in non-surgical treatment of chronic periodontitis. A comparative
multicenter trial of 2 treatment approaches. Journal of Clinical Periodontology;
2001; 28: 753-761
364.Wennstrom JL, Tomasi C, Bertelle A, Dellasega E. Full-mouth ultra-sonic
debridement versus quadrant scaling and root planning as an initial approach in the
treatment of chronic periodontitis. Journal of Clinical Periodontology; 2005; 32:
851-859
365.Wilson M. Photolysis of oral bacteria and its potential use in the treatment of
caries and periodontal disease: a review. J Apppl Bacteriol; 1993; 75: 299-306
366.Yilmaz S, Kuru B, Kuru L, Noyan U, Argun D, Kadir T.Effect of gallium
arsenide diode laser on human periodontal disease: a microbiological and clinical
study.Lasers Surg Med.;2002;30(1):60-6.
367.Yoshinari N, Kawase H, Mitani A, Ito M, Sugiishi S, Matsuoka M, Shirozu
N, Ishihara Y, Bito B, Hiraga M, Arakawa K, Noguchi T. Effects of scaling and
root planning on the amount of interleukin-1 receptor antagonist and the mRNA
expression of interleukin-1β in gingival crevicular fluid and gingival tissues. Journal
of Periodontal Research; 2004; 39: 158-167.
368.Zanatta GM, Biittencourt S, Nociti FH, Sallum EA, Sallum AW, Casati
MZ. Periodontal debridement with povidone-iodine in periodontal treatment shortterm clinical and biochemical observations. Journal of Periodontology; 2006; 77:
498-505.
369.Zanin IC, Goncalves RB, Junior AB, Hope CK, Pratten J. Susceptibility o
Streptococcus mutans biofilms to photodynamic therapy: an in vitro study. J
Antimicrob Chemoter; 2005;56:324-330.
370.Zappa V, Reinking-Zappa M, Garf H, Espeland M. Cell populations and
episodic periodontal attachment loss in humans. Journal of Clinical Periodontology;
1991; 18: 508-515
371. Zetu L, Popovici D. Parodontologie-Tratamentul chirurgical. Ed.Junimea, Iasi,
1999
372.Zee KY, Lee DH, Corbet EF.Repeated oral hygiene instructions alone, or in
combination with metronidazole dental gel with or without subgingival scaling in
adult periodontitis patients: a one-year clinical study.J Int Acad Periodontol.; 2006;
8(4):125-35.
373.Zhong Y, Slade GD, Beck JD, Offenbacher S. Gingival crevicular fluid
interleukin-1beta, prostaglandin E2 and periodontal status in a community
population. J Clin Periodontol.; 2007; 34: 285–293
75

„cercetări clinice şi de laborator privind eficienţa unor metode şi

Transcription

Similar documents

Clasificarea Internațională a Maladiilor Oncologice

EDITORIAL CUM EVOLUEAZĂ GÂNDIREA MEDICALĂ?

Caiet electronic Rezumate Abstracts E