ecole nationale veterinaire de lyon

ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON
Année 2010 - Thèse n°
LES MALADIES GENERALES A EXPRESSION
CUTANEE CHEZ LE CHAT
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 15 avril 2010
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
FIGUERES Lauren, Jennifer
Née le 11 mai 1984
à Rognac (13)
ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON
Année 2010 - Thèse n°
LES MALADIES GENERALES A EXPRESSION
CUTANEE CHEZ LE CHAT
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 15 avril 2010
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
FIGUERES Lauren, Jennifer
Née le 11 mai 1984
à Rognac (13)
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Remerciements
A Monsieur le Professeur Michel Faure,
De la faculté de médecine de Lyon,
Qui nous a fait l’honneur de présider cette thèse,
Hommages respectueux.
A Monsieur le Professeur Didier Pin,
De l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon,
Qui m’a fait l’honneur de diriger cette thèse,
Et qui a accepté de faire partie de notre jury de thèse,
Pour son aide et ses précieux conseils,
Avec toute mon estime, sincères remerciements.
A Madame le Professeur Marie-Pierre Callait-Cardinal,
De l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon,
Qui a accepté de faire partie de notre jury de thèse,
Qu’elle trouve ici l’expression de mes sincères remerciements.
5
6
A mes parents, pour la douce enfance ensoleillée que j’ai passée
entre chiens, chats et canards, plongeons dans la piscine et plongée aux oursins,
chasses au trésors et ramassage de noisettes, leçons de piano et stages de poney.
Merci pour ces belles années Saint-Léonaises avec Elena et Sillouy, avec Sam,
Mickey, Toufou, Mistigri et les autres. J’entends encore le chant des grenouilles et
des grillons les soirs d’été. La vie plutôt mouvementée que nous avons eue est une
expérience que je perçois comme une chance. Vous m’avez appris à croire que tout
est possible. Sans vous je n’aurais pas pu aller au bout de ce rêve.
A ma grand-mère, Claude, pour toutes les valeurs que tu m’as
enseignées et ton écoute bienveillante, pour toutes les merveilles des Alpes que
Francis et toi m’avez permis de découvrir.
A ma sœur, Joannie. Tu m’as fait comprendre que le plus important
c’était de savoir profiter des joies simples qu’offre la vie. Je te souhaite beaucoup de
bonheur avec ta petite famille.
A mon frère, Steve. Je suis fière de toi ti frère. Reste toi-même !
J’espère que tu t’épanouiras dans la voie que tu as choisie.
A Aurélie, c’est clair, sans toi je ne serais pas celle que je suis
aujourd’hui… Merci de m’avoir soutenue (ou supportée…) avant et pendant les
années de préparation du concours, et de m’avoir botté le cul quand il fallait… Merci
de m’avoir offert ton amitié, elle m’est toujours aussi précieuse. Bonne chance pour
ta vie de maman qui va commencer…
A tous ceux et celles qui ont croisé ma route et qui ont laissé leur
empreinte dans ma tête : les internes de Banville (Mémère, Florent, Hélène,
Angélique, Pascaline…), les kayakistes (Julian, tu m’as beaucoup aidée… je ne
l’oublie pas), les copains de prépa véto (Isa coloc et Isa carrée…), les copains de
l’IUT et d’Aberdeen (Elo, DDPage, Delphine, Séverine, Jerem, P’tit con, Mylène,
Leticia, Francesco, Nest… et tous ceux dont les prénoms m’échappent déjà !), les
copains de prépa post DUT (Angélique, Anne, Ophélie, Benjamin, Matthieu, Hughes,
Jérémie, Claire, Julie…), les réceptionnistes de Green Park (Wiebke, Céline, Pia et
Wendy). Je garde un souvenir de chacun de vous.
A tous ceux qui m’ont offert un peu de leur temps pour me former.
Au Dr Leborgne, pour m’avoir fait confiance pour ce premier
remplacement au pays des Ch’tis, ainsi qu’à Vanessa, Catherine et Isabelle.
7
8
Aux vétos lyonnais qui ont coloré mon quotidien à Marcy : nos anciens
les IDG (pour votre accueil, une des meilleures semaines de ma vie, merci à Nouye
et Piwi mes anciens chéris), les FBI-JJP : Jennif (tu me manques !), Bibi, Toc, Nana,
Beubeu, Méloche, Boubou, Fifon, Popo, Tchoco, Pioupiou, Molosse, Co, Tetelle,
Valérie, Ingrid, Elise, Stouf, Aline, Mathilde, Marie, Clubber… et tous ceux que j’ai
moins connu mais que j’appréciais, et bien sûr nos chers poulots les KVB ! Tant
d’heures à dormir en amphi, de soirées arrosées, de semaines en clinique à
désespérer, d’années insouciantes (ou presque…).
Et enfin…
A Toi, Mathieu, mon Amour. Tu es devenu le fil conducteur de ma vie.
Maintenant je n’ai plus peur. Je vais Vivre. Peu importe où et comment puisque ce
sera avec toi.
A Louis, Sylvie et Pascal, pour votre accueil dans le Pas de Calais que
je redoutais tant et qui est finalement devenu un peu comme un autre chez moi…
A Théo…..
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10
Table des matières
Liste des tableaux et des figures ............................................................................... 15
Liste des photographies............................................................................................. 16
Introduction.............................................................................17
1ère partie : Etude clinique .....................................................19
A) Les maladies modifiant le pelage ..................................................... 21
1) Les maladies alopéciantes .............................................................................. 21
a) L’effluvium télogène .................................................................................. 21
b) L’hyperthyroïdie ........................................................................................ 21
c) L’alopécie paranéoplasique pancréatique ................................................ 23
d) La dermatite exfoliative paranéoplasique associée à un thymome ........... 25
2) Les maladies modifiant la qualité du poil......................................................... 26
a) La malnutrition .......................................................................................... 26
i. Généralités ........................................................................................... 26
ii. La panstéatite ....................................................................................... 27
b) L’hypothyroïdie ......................................................................................... 28
3) Les maladies reliées à la couleur du pelage ................................................... 29
a) Le syndrome de Chediak Higashi ............................................................. 29
b) Le syndrome de Waardenburg ................................................................. 30
B) Les maladies provoquant des lésions cutanées érosives et
ulcératives ........................................................................................ 31
1)
2)
3)
4)
5)
6)
La calicivirose ................................................................................................. 31
La poxvirose .................................................................................................... 33
L’herpèsvirose ................................................................................................. 35
La péritonite infectieuse féline ......................................................................... 37
Le lupus érythémateux systémique ................................................................. 39
Les mycoses profondes .................................................................................. 41
a) La cryptococcose ...................................................................................... 41
b) L’histoplasmose ........................................................................................ 43
c) La sporotrichose ....................................................................................... 44
d) La blastomycose ....................................................................................... 46
e) La coccidioïdomycose .............................................................................. 47
7) La tularémie .................................................................................................... 49
8) Les infiltrations lymphocytaires ....................................................................... 50
a) Le lymphome cutané secondaire .............................................................. 50
b) La lymphocytose cutanée ......................................................................... 52
11
C) Les maladies provoquant un prurit ................................................... 54
1) L’hypersensibilité alimentaire .......................................................................... 54
2) La maladie d’Aujeszky .................................................................................... 55
3) Le lymphome cutané secondaire (cf B.8.a.)
D) Les maladies entraînant l’apparition de nodules et de tumeurs........ 57
1)
2)
3)
4)
5)
Les métastases digitées d’adénocarcinome pulmonaire ................................. 57
Les métastases cutanées de tumeurs mammaires ......................................... 59
Les métastases cutanées d’hémangiosarcomes viscéraux ............................ 60
La leishmaniose .............................................................................................. 61
Les mycobactérioses ...................................................................................... 63
a) La tuberculose .......................................................................................... 63
b) La lèpre ..................................................................................................... 65
c) Les mycobactérioses atypiques ................................................................ 66
6) La peste .......................................................................................................... 68
7) Les mycoses profondes (cf B.6.)
8) Les infiltrations lymphocytaires (cf B.8.)
9) La toxoplasmose ............................................................................................. 69
10)La poxvirose (cf B.2.)
E) Les maladies entraînant une anomalie de couleur de la peau ......... 71
1) Le purpura thrombopénique auto-immun ........................................................ 71
2) Le lupus érythémateux systémique (cf B.5.)
F) Les maladies entraînant une modification de structure de la peau... 73
1) L’hypercorticisme ............................................................................................ 73
2) Les mucopolysaccharidoses ........................................................................... 74
G) Les maladies favorisant les affections opportunistes cutanées ........ 75
1) Les rétroviroses............................................................................................... 75
2) Le diabète sucré.............................................................................................. 78
2è partie : Diagnostiquer une maladie générale à partir de
lésions cutanées.....................................................................81
A) La démarche diagnostique en dermatologie féline ........................... 83
B) Cas d’une alopécie .......................................................................... 84
1) Conduite diagnostique des alopécies acquises en l’absence de prurit ........... 85
2) Eléments anamnestiques et cliniques d’orientation diagnostique ................... 86
12
C) Cas d’une dermatose prurigineuse .................................................. 87
1) Conduite diagnostique des dermatoses prurigineuses.................................... 88
2) Eléments anamnestiques et cliniques d’orientation diagnostique ................... 89
D) Cas d’une dermatose érosive et/ou ulcérative ................................. 90
1) Conduite diagnostique des dermatoses érosives et ulcératives...................... 90
2) Eléments anamnestiques et cliniques d’orientation diagnostique ................... 92
E) Cas d’une dermatose nodulaire ....................................................... 93
1) Conduite diagnostique des dermatoses nodulaires ........................................ 93
2) Eléments anamnestiques et cliniques d’orientation diagnostique ................... 94
Conclusion ..............................................................................96
Bibliographie ......................................................................................... 98
13
14
Liste des tableaux
Tableau 1 : Nature et fréquence des symptômes observés chez 131 chats
hyperthyroïdiens. ....................................................................................................... 22
Tableau 2 : Signes cliniques rapportés chez les chats atteints de calicivirose dans
l’étude de Hurley et al. ............................................................................................... 32
Tableau 3: Localisation des lésions de poxvirose chez 33 chats. ............................. 34
Tableau 4 : Critères pour le diagnostic du lupus érythémateux systémique chez le
chien, adaptés à partir des critères de l’American Rheumatism Association de 1982
par Chabanne et coll. ................................................................................................ 40
Tableau 5: Nature des lésions chez les 23 chats atteints de lymphocytose cutanée
de l’étude de Gibert et coll. ........................................................................................ 53
Tableau 6: Symptômes signalés chez 100 cas de maladie d’Aujeszky du chat
constatés en France entre 1975 et 1981. .................................................................. 56
Tableau 7 : Localisation des lésions cutanées de leishmaniose féline. .................... 62
Tableau 8 : Nature des lésions cutanées de leishmaniose féline.............................. 62
Tableau 9: Eléments cliniques et anamnestiques d’orientation pour le diagnostic des
maladies générales à l’origine d’une alopécie chez le chat. ...................................... 87
Tableau 10: Eléments anamnestiques et cliniques d’orientation diagnostique vers
des maladies générales. ............................................................................................ 92
Liste des figures
Figure 1 : Proposition de conduite diagnostique des alopécies acquises en l’absence
de prurit. .................................................................................................................... 85
Figure 2 : Proposition de démarche diagnostique d’une dermatose prurigineuse. ... 88
Figure 3 : Proposition de conduite diagnostique des dermatoses érosives et
ulcératives. ................................................................................................................ 91
15
Liste des photographies
Photo 1 : alopécie paranéoplasique pancréatique (source : ENVL).......................... 24
Photo 2 : dermatite exfoliative associée à un thymome (photo : L. Dagnaux). ......... 25
Photo 3 : chat atteint de calicivirose (source : ENVL). .............................................. 32
Photo 4 : lésions de poxvirose (photo : D. Groux) .................................................... 34
Photo 5 : dermatite à Herpesvirus (photo : E. Bensignor) ......................................... 36
Photo 6 : lésion de cryptococcose sur le chanfrein (photo : J.-F. Lannes) ................ 42
Photo 7 : Cas de sporotrichose observé en Amérique du Sud. ................................ 45
Photo 8 : chat atteint d’hypersensibilité alimentaire (source ENVL). ......................... 55
Photo 9 : lésions auriculaires de leishmaniose (source : ENVL) ............................... 62
Photo 10 : chat atteint de mycobactériose (photo : Duperray) .................................. 67
16
Introduction
La médecine féline a longtemps été négligée pour des raisons culturelles mais
aussi économiques. Le chat, qui a été considéré comme un petit chien jusque dans
les années soixante, ne faisait pas encore l’objet de programmes de recherche.
Aujourd’hui les connaissances en médecine féline, et notamment en dermatologie,
ont beaucoup progressé, prouvant qu’il existe de nombreuses spécificités d’espèce.
Chez le chat, comme chez toute autre espèce, la peau est le reflet du bon
fonctionnement de l’organisme. De nombreuses dermatoses, dont certaines sont
spécifiques à l’espèce féline, sont répertoriées chez le chat. Différents mécanismes
sont à l’origine des lésions ; la peau du chat est sensible à un certain nombre de
parasites au sens large (acariens, insectes, bactéries, champignons…) et peut être
sujette à des modifications locales ou généralisées (tumeurs cutanées, anomalie
structurelle congénitale…). La dermatose peut être liée à un trouble strictement
cutané, dans ce cas le terme de dermatose autonome est parfois employé. Mais il
existe aussi un certain nombre de maladies dont une partie seulement de
l’expression clinique est cutanée : c’est ce type de maladies que nous envisagerons
dans cet ouvrage. Les affections cutanées faisant partie du tableau clinique d’une
maladie plus générale sont parfois désignées sous le nom de dermatoses intégrées
[62].
Le but de cette thèse est de recenser les maladies générales qui peuvent
s’exprimer par des signes cutanés, et donc potentiellement être évoquées par le
clinicien lorsque l’examen dermatologique révèle des signes d’appel. Ces maladies
sont rares pour la plupart, mais souvent graves, d’où l’importance de les inclure dans
le diagnostic différentiel.
Dans une première partie, une étude clinique fait le recensement de ces maladies
sous forme de monographies classées par type de lésions, pour que le clinicien
puisse s’y référer en fonction de la clinique observée. La seconde partie est un guide
pratique qui rappelle la conduite diagnostique à suivre selon la présentation clinique
de la dermatose afin de confirmer (ou d’infirmer) une suspicion diagnostique de
maladie générale à partir de signes cutanés.
17
18
Première partie :
Etude clinique
19
20
A. Les maladies modifiant le pelage
1) Les maladies alopéciantes
a) L’effluvium télogène
Définition
Il s’agit d’une chute simultanée de tous les poils, à l’origine d’une alopécie
étendue. Elle survient en général 3 à 4 semaines (mais jusqu’à 3 mois) après un
stress physiologique ou pathologique (gestation, maladie générale, anesthésie…) qui
a provoqué le passage de tous les follicules pileux en phase télogène. Il peut être
suffisamment impressionnant pour justifier une consultation d’urgence [106, 60].
Epidémiologie
Cette affection est rare chez les carnivores, aucune prédisposition en termes
d’âge, de race ou de sexe n’a été observée.
Signes cliniques
Les signes généraux sont ceux de la maladie primaire en cause.
La chute des poils est brutale et étendue, la tête étant épargnée le plus
souvent. La peau est alésionnelle.
Diagnostic
Il est basé sur l’anamnèse, les signes cliniques et l’exclusion d’autres causes
d’alopécie.
Pronostic
Il n’existe aucun traitement, mais les poils repoussent spontanément après la
guérison (lorsque le phénomène en cause est résolu).
b) L’hyperthyroïdie
Définition
L’hyperthyroïdie féline est une thyréotoxicose généralement due à une
hyperplasie adénomateuse (environ 95% des cas) et, rarement, à des tumeurs
thyroïdiennes [13, 147].
21
Epidémiologie
C’est une des dysendocrinies les plus fréquentes chez le chat. Environ un chat
sur 300 serait atteint [69]. Les chats atteints sont âgés de 6 à 20 ans, avec une
moyenne de 13 ans [127]. Aucune prédisposition raciale n’est mise en évidence, bien
que le Siamois et l’Himalayen soient surreprésentés dans certaines études [69].
Signes cliniques
Les symptômes sont variables et nombreux (voir tableau 1). Leur installation est
généralement progressive. Aucun n’est caractéristique ; les chats hyperthyroïdiens
sont le plus souvent polyphagiques, mais l’anorexie est possible [69, 127, 13].
Nature des symptômes
Fréquence
Perte de poids
98%
Polyphagie
81%
Hyperactivité
76%
Polyurie-polydipsie
60%
Vomissements
55%
Souffle cardiaque
53%
Diarrhée
33%
Polypnée
25%
Faiblesse musculaire
25%
Onychogryphose
12%
Alopécie
7%
Tableau 1 : Nature et fréquence des symptômes observés chez 131 chats
hyperthyroïdiens [127].
Les signes cutanés ne sont pas systématiques. Il peut s’agir d’un pelage terne,
non toiletté [76, 69], d’une alopécie ventrale [127], d’un érythème du bord des oreilles
et des muqueuses [76] ou encore d’une onychogryphose [127]. La peau est souvent
plus fine [107]. Un cas de calcinose des coussinets associée à une hyperthyroïdie a
été décrit [28].
Diagnostic
Le clinicien doit penser à l’hyperthyroïdie chez un chat de plus de 10 ans
hyperactif, maigre et polyphage. Souvent le tableau clinique est moins évocateur,
mais l’hyperplasie de la thyroïde peut parfois être mise en évidence par la palpation
de nodules thyroïdiens. L’échographie peut éventuellement permettre d’effectuer des
mesures de la glande [147].
22
Le dosage de la thyroxine circulante (T4) est un test très spécifique : une
thyroxynémie élevée est diagnostique d’une hyperthyroïdie. Pour des chats en début
de maladie, le test de stimulation à la TRH (Thyrotropin Releasing Hormon) est la
méthode la plus sensible pour diagnostiquer l’hyperthyroïdie. Le test de suppression
à la T3 (triiodothyronine) est aussi une très bonne méthode. Cependant l’efficacité de
ces tests peut être diminuée si le chat présente une maladie grave non liée à la
thyroïde [126, 147].
Pronostic
Le pronostic dépend des conséquences fonctionnelles (par exemple il sera
réservé en cas d’insuffisance cardiaque). Si ces conséquences sont moindres et
sous traitement, le pronostic est excellent [69].
c) L’alopécie paranéoplasique pancréatique
Définition
Ce syndrome a été décrit pour la première fois en 1994 sur 3 chats par Brooks
et coll. [17]. Depuis d’autres cas ont été rapportés dans la littérature, dont un chat
atteint d’un adénocarcinome des voies biliaires [123]. Plus récemment, un cas
d’alopécie paranéoplasique due à un carcinome hépatique chez une chatte de 15
ans a été confirmé [105].
Epidémiologie
Les chats atteints ont en général plus de 10 ans, sans prédisposition raciale ni
sexuelle.
Signes cliniques
Les symptômes sont essentiellement cutanés. La perte de poils est brutale,
d’abord sous le menton puis ventralement jusqu’à l’abdomen et enfin la face médiane
des quatre membres en deux à trois semaines. Les régions péri-oculaires peuvent
parfois être touchées, mais le dos est toujours préservé. La couche cornée de
l’épiderme s’exfolie, à l’origine d’un squamosis à squames de grande taille plus ou
moins adhérentes, ce qui donne à la peau un aspect luisant en début d’évolution. Un
prurit peut être présent. Les coussinets sont parfois atteints ce qui peut provoquer
une vive douleur et des boiteries ou une réticence à se déplacer.
Parmi les rares signes généraux observés, une anorexie, une polyuropolydipsie, un amaigrissement et une léthargie ont été notés [17, 123].
23
Photo 1 : alopécie
(source : ENVL)
paranéoplasique
pancréatique
Diagnostic
Les examens sanguins sont le plus souvent dans les limites des valeurs
usuelles (parfois une anémie normocytaire normochrome ou une élévation des
enzymes hépatiques ont été notées).
La biopsie cutanée permet de mettre en évidence une atrophie des follicules
pileux et des annexes cutanées, une inflammation périvasculaire superficielle
modérée et une absence de couche cornée.
L’échographie abdominale permet le plus souvent d’observer des images du
pancréas et du foie compatibles avec un processus tumoral. Lorsqu’elle est réalisée
l’autopsie révèle un adénocarcinome pancréatique et des métastases hépatiques et
éventuellement pulmonaires ou diaphragmatiques.
Pronostic
Le pronostic est sombre à court terme.
Un cas a été décrit pour lequel le retrait chirurgical de l’adénocarcinome
pancréatique a entraîné la rémission des symptômes cutanés. Quelques mois plus
tard, une rechute est constatée en parallèle de la réapparition de la tumeur, ce qui
prouve le caractère paranéoplasique de l’alopécie [154].
24
d) La dermatite exfoliative paranéoplasique associée à un thymome
Définition
La dermatite exfoliative paranéoplasique est un syndrome cutané
paranéoplasique associé à l’évolution d’un thymome. Le caractère paranéoplasique
de la dermatose est confirmé par la régression des lésions cutanées après l’exérèse
de la tumeur [46, 138, 142]. Il semblerait que différents types histologiques de la
tumeur résultent en une même expression clinique du syndrome paranéoplasique
[142].
Epidémiologie
Les chats atteints sont adultes à âgés : sur 11 cas décrits les chats étaient âgés
de 4 à 14 ans avec une moyenne de 8,6 ans [20, 146, 46, 138, 142]. Aucune
prédisposition raciale ni sexuelle n’a été mise en évidence.
Signes cliniques
Les signes généraux, liés à l’évolution du thymome, sont de deux types : des
symptômes respiratoires (toux, dyspnée) et des symptômes non spécifiques
(anorexie, léthargie, perte de poids, faiblesse musculaire). Une myoglobinurie a été
observée dans un cas [138].
L’examen dermatologique révèle une dermatite exfoliative généralisée, avec un
érythème souvent marqué, un squamosis puis une alopécie, débutant souvent sur la
tête et le cou, en particulier sur les oreilles et la région péri oculaire, avant de se
généraliser. Un prurit peut être noté, généralement suite à des infections cutanées
secondaires [146, 46, 138]. Il arrive que les signes cutanés soient les seules
manifestations cliniques du thymome [20, 146].
Photo 2 : dermatite exfoliative associée à un
thymome (photo : L. Dagnaux).
25
Diagnostic
Le diagnostic repose sur la caractérisation macroscopique et histopathologique
des lésions cutanées et l’identification de la tumeur.
L’examen histopathologique des biopsies lésionnelles montre une dermatite
d’interface avec dégénérescence hydropique des cellules basales, une apoptose de
kératinocytes et un infiltrat dermique lymphocytaire [20, 146]. La disparition des
glandes sébacées a été décrite dans un cas [138].
L’examen radiographique du thorax permet de mettre en évidence une masse
médiastinale compatible avec un thymome [20, 138]. L’échographie peut aussi être
utilisée pour explorer le thymome : celui-ci apparaît comme une masse
hyperéchogène avec éventuellement de nombreuses zones hypoechogènes (masse
kystique multilobulaire). L’examen peut être complété par une ponction échoguidée
[67].
Le diagnostic de certitude est obtenu par l’analyse cytologique d’une ponction,
par l’examen histologique du thymome après exérèse chirurgicale ou lors de
l’examen nécropsique.
Pronostic
Le pronostic reste réservé même si l’exérèse du thymome complétée par celle
des nœuds lymphatiques sternaux a permis dans certains cas la disparition des
lésions cutanées en quelques mois [46, 138].
2) Les maladies modifiant la qualité du poil
a) La malnutrition
i. Généralités
Toute interférence avec l’ingestion, la digestion, l’absorption ou les mécanismes
de transport des nutriments peut se traduire par des troubles cutanés [121]. Une
maladie digestive chronique qui diminue l’efficacité de l’une de ces étapes peut donc
avoir des répercussions sur la peau et le pelage.
Le zinc, les vitamines A et E, les vitamines hydrosolubles, les acides gras et les
protéines sont intimement liés à la santé de la peau et à la qualité du poil. En effet les
carences nutritionnelles peuvent aboutir à des anomalies de différenciation cellulaire,
de croissance des poils et de cicatrisation des plaies [121].
26
L’une des particularités des besoins nutritionnels du chat est l’importance des
besoins en protéines. Les aliments industriels pour chats sont riches en protéines,
mais il arrive d’observer des carences protéiques chez les chatons nourris avec des
croquettes pour chien ou chez des chats anorexiques ou par perte de protéines via
l’élimination rénale [145, 95]. Les signes cutanés sont alors un squamosis, une perte
de pigmentation et de brillance du poil, avec éventuellement des zones d’alopécie
[145].
Le chat est aussi plus dépendant des acides gras alimentaires que le chien. En
cas de déficit, le chat présente une peau sèche avec un squamosis important, le
pelage est terne et une alopécie généralisée peut survenir [145, 95]. Cependant, il ne
faut pas supplémenter exagérément la ration car l’excès d’acides gras polyinsaturés
est également néfaste et peut mener au développement d’une panstéatite.
ii. La panstéatite
Définition
La panstéatite est causée par une carence en vitamine E secondaire à un
apport insuffisant ou une carence relative associée à une consommation en quantité
importante d’acides gras polyinsaturés [107, 120, 95, 121].
Epidémiologie
Les chats touchés sont jeunes adultes à adultes, l’âge moyen est de 2,5 ans.
Ce sont le plus souvent des chats nourris quasi-exclusivement avec du poisson [95,
157, 89], mais deux cas ont été décrit chez des chats nourris avec de la cervelle de
porc [120].
Signes cliniques
Les signes généraux sont souvent non spécifiques (dépression, anorexie,
hyperthermie). Des douleurs généralisées sont notées, le chat est réticent à se
déplacer, il réagit violemment à la manipulation. La graisse sous-cutanée et
abdominale est granuleuse et ferme à la palpation [95, 107, 157], formant parfois des
nodules sous-cutanés visibles [89]. Deux cas décrits par Tidholm ont présenté des
excoriations sur le dos [157]. L’examen hématologique révèle le plus souvent une
leucocytose avec neutrophilie [95, 157, 120].
Diagnostic
La biopsie de graisse permet le diagnostic. L’aspect macroscopique apporte
souvent une bonne indication : la couleur est jaune à brun en fin d’évolution.
27
L’examen microscopique permet le diagnostic beaucoup plus tôt dans l’évolution de
la maladie [95]. L’aspect caractéristique est celui d’une panniculite
pyogranulomateuse septale avec nécrose, dépôt de pigment céroïde [120, 89, 95] et
éventuellement minéralisation [89].
Pronostic
Le pronostic semble être bon si le régime alimentaire est corrigé mais il
convient de rester prudent car il peut s’avérer plus mauvais dans les cas avancés
[157].
b) L’hypothyroïdie
Définition
L’hypothyroïdie du chat est un syndrome qui recouvre trois groupes de causes
différentes : elle peut être congénitale, acquise chez le chat adulte (atrophie de la
thyroïde, amyloïdose, thyroïdite lymphocytaire…) ou iatrogène, suite au traitement de
l’hyperthyroïdie [41].
Epidémiologie
L’hypothyroïdie acquise est probablement la dysendocrinie la moins fréquente
chez le chat. Il se produit de façon extrêmement rare chez l’adulte, la forme
congénitale est plus commune [137, 56]. Chez le chaton l’hypothyroïdie est due la
plupart du temps à une dysgénésie, Jones et coll. ont décrit une forme familiale chez
l’Abyssin [85].
Signes cliniques
Chez l’adulte, les symptômes les plus courants sont la léthargie, la dysorexie et
l’obésité. Les signes cutanés sont variables et se développent en général après une
disparition du comportement de toilettage. Les chats présentent alors un état kératoséborrhéique majeur. Les poils peuvent s’épiler facilement et repoussent mal, ce qui
aboutit à une alopécie touchant les oreilles, les points de pression et les zones
dorsale et latérales de la base de la queue, mais pouvant parfois atteindre les faces
latérales du cou, le thorax ou l’abdomen [41, 56]. Un myxœdème de la face a été
décrit chez un chat ayant présenté une hypothyroïdie spontanée [137].
Le chaton nouveau né atteint d’hypothyroïdie congénitale est, en apparence,
normal. C’est vers 6 à 8 semaines d’âge que le défaut de croissance est évident. Un
nanisme disproportionné se développe pendant les mois qui suivent : la tête et la
28
nuque sont plus larges, les membres sont courts. D’autre part les chatons sont
décrits comme léthargiques, ils présentent une bradycardie, de la constipation et de
l’hypothermie. Les dents déciduales et le poil de chaton ont tendance à persister plus
longtemps [41, 56].
Diagnostic
Le diagnostic de l’hypothyroïdie chez le chat passe par le dosage des
concentrations en T4 totale, T4 libre et TSH dans le sérum. Si la concentration en
TSH est augmentée et les concentrations en T4 totale et T4 libre sont diminuées, un
essai thérapeutique est mis en place à base de lévothyroxine [41, 56].
Pronostic
Le pronostic de l’hypothyroïdie congénitale est réservé ; le retard de croissance
et de maturation du tissu nerveux et du système nerveux central est irréversible au
moment du diagnostic. L’hypothyroïdie du chat adulte est de bon pronostic, qu’elle
soit spontanée ou iatrogène, si elle est traitée [13, 41].
3) Les maladies reliées à la couleur du pelage
a) Le syndrome de Chediak Higashi
Définition
Le syndrome de Chediak Higashi est une hypomélanose mélanopénique ; c’est
un déficit fonctionnel des mélanocytes dont le mode de transmission est
autosomique récessif [64].
Epidémiologie
Ce syndrome est décrit chez l’homme et chez le chat de race Persan à robe
blue smoke [90].
Signes cliniques
Les chats atteints présentent une hypopigmentation de la peau, du pelage et
des iris, un immunodeficit et des troubles de l’hémostase primaire [90, 64].
29
Diagnostic
Le tableau clinique est fortement évocateur. La cytologie et l’histologie peuvent
permettre de confirmer une suspicion par observation d’inclusions intracytoplasmiques géantes dans les leucocytes, les mélanocytes et bien d’autres
cellules (foie, rein…) [64, 90].
Pronostic
L’évolution se fait vers la mort par infection secondaire ou hémorragie. Il
n’existe aucun traitement [64].
b) Le syndrome de Waardenburg
Définition
Le syndrome de Waardenburg est une hypomélanose mélanocytopénique
extensive congénitale qui se transmet selon un mode autosomique dominant à
pénétrance incomplète. Les symptômes sont dus à un défaut de migration des
mélanoblastes et à une anomalie de leur différenciation en mélanocytes [64].
Epidémiologie
Ce syndrome est décrit chez l’homme (par Waardenburg), et chez le chat. Des
syndromes présentant des similitudes sont retrouvés chez plusieurs races de chiens
(Bull Terrier, Dalmatien) [30].
Signes cliniques
Les chats atteints sont de robe blanche, ils présentent une hypochromie ou une
hétérochromie irienne et une surdité, due à des lésions dégénératives de l’oreille
interne à la fin de la première semaine de vie [64, 30].
Diagnostic
Le tableau clinique doit évoquer ce syndrome. La surdité peut être testée par la
mesure des potentiels évoqués auditifs à partir de 3 à 4 semaines d’âge [152].
Pronostic
Le pronostic vital n’est pas mis en cause mais les chats atteints doivent être
écartés de la reproduction.
30
B. Les maladies provoquant des lésions cutanées érosives et
ulcératives
1) La calicivirose
Définition
La calicivirose est une maladie virale du chat due au FCV (Feline Calicivirus),
virus de la famille des Caliciviridae. Elle fait partie du syndrome « coryza félin ».
Epidémiologie
La calicivirose est présente dans le monde entier. La transmission peut être
directe ou indirecte. Les chatons sont plus sensibles mais il n’y aurait pas de
prédisposition raciale ni sexuelle. L’incidence de la maladie semble plus importante
en saison froide et pluvieuse [31].
Signes cliniques
Dans la forme aiguë, le chat présente d’abord un pic d’hyperthermie associé à
de l’abattement et une anorexie. Environ 72h après un second pic peut être observé
ainsi qu’une atteinte buccale : lésions vésiculeuses puis ulcératives du palais dur, de
la langue et du sillon médian du nez. Ces lésions sont très douloureuses,
occasionnant fréquemment une hypersalivation. Rhinite avec éternuements et jetage
séreux à mucopurulent, conjonctivite et épiphora sont d’autres manifestations
cliniques fréquentes.
Les premiers cas de calicivirose présentant des symptômes cutanés ont été
décrits en Australie : en 1972 une femelle de 8 mois a présenté des érosions des
coussinets et une inflammation des zones interdigitées associées à de la douleur [24]
et en 1987 c’est un mâle qui a présenté des ulcères en zone périanale [97]. Les deux
chats présentaient en outre des ulcères linguaux. Cependant, aucune analyse
histopathologique n’a été mise en œuvre pour démontrer si le virus était réellement à
l’origine des lésions. Les auteurs évoquèrent la probabilité de la dissémination du
virus par léchage.
Différentes souches de calicivirus ont engendré aux USA dans les années 2000
des épidémies de calicivirose chez des chats adultes pour lesquelles le tableau
clinique différait de celui habituellement décrit (forte mortalité, détresse respiratoire,
vomissements/diarrhée). Voir tableau 2. Dans ce contexte, des chats ont présenté un
œdème de la face et des membres, des ulcérations de la peau le plus souvent
localisées aux extrémités des membres [125, 81]. Le calicivirus qui a été identifié
31
présente une diversité antigénique qui peut être responsable de ce tableau clinique
jusqu’alors inhabituel.
Signes cliniques
Nombre de cas
Fièvre
Œdème de la face et des membres
Ulcères buccaux
Jetage
Dyspnée
Ulcérations cutanées
Ictère
Conjonctivite/epiphora
Diarrhée
Vomissements
Boiterie
44 (81%)
28 (52%)
25 (46%)
16 (30%)
9 (17%)
9 (17%)
6 (11%)
6 (11%)
4 (7%)
4 (7%)
3 (6%)
NOMBRE DE CAS TOTAL :
54
Tableau 2 : signes cliniques rapportés chez les chats atteints de
calicivirose dans l’étude de Hurley et al. [81] En gras, les signes
cutanés.
Deux cas de présentation différente ont récemment été décrits, cette fois en
Europe : deux chattes ayant subi une ovariectomie la semaine précédente ont
présenté des pustules sur l’abdomen. Chez l’une d’elle des ulcères buccaux ont été
notés. La présence du calicivirus a été démontrée dans les deux cas [27].
Photo 3 : chat atteint de calicivirose
(source : ENVL).
32
En France, un cas de calicivirose a été décrit en 2006 chez un chat européen
mâle de 1 an et demi qui a présenté des ulcérations de moins d’un centimètre de
diamètre à la face interne du bras droit et à la face externe du bras gauche, ainsi
qu’une plaie de taille importante sur le coussinet principal de l’antérieur gauche,
entourée de petites lésions érosives [78].
Diagnostic
L’isolement viral est la technique de référence pour le diagnostic de la
calicivirose, mais la méthode PCR est également une méthode assez sensible, bien
qu’il soit relativement difficile de créer des amorces permettant de détecter les
différentes souches de virus. Ces deux techniques peuvent être employées sur des
écouvillons nasaux, conjonctivaux ou oropharyngés, ou encore sur des biopsies
cutanées. L’immunohistochimie peut également permettre de confirmer la présence
de particules virales dans une biopsie [81, 78].
Pronostic
La calicivirose féline classique localisée à l’appareil respiratoire supérieur et à la
cavité buccale est d’évolution plutôt favorable, la cicatrisation des ulcères buccaux se
produisant en une quinzaine de jours. Dans le contexte de l’épidémie aux USA, la
mortalité s’est avérée beaucoup plus élevée.
2) La poxvirose
Définition
La poxvirose est une dermatose peu commune due à un orthopoxvirus, le
cowpox virus qui est l’agent de la variole bovine. Elle est décrite dans de
nombreuses espèces, notamment chez les bovins, le chat et l’homme [60, 8].
Epidémiologie
Le premier cas de poxvirose féline a été observé en 1978 au Royaume-Uni
[156]. D’autres cas ont été répertoriés aux Pays Bas, en Belgique, en Autriche [2], en
Allemagne, en Italie et en France [61]. De nombreuses espèces de rongeurs
sauvages constituent les hôtes réservoirs ; les chats ayant accès à l’extérieur sont
donc plus exposés au risque de contracter le virus [60]. Dans les années 1980, au
moins 30 cas ont été répertoriés au Royaume-Uni, ce qui a permis de mettre en
évidence le caractère saisonnier de l’infection : la grande majorité des cas ont été
observés à la fin de l’été et en automne [7].
33
L’inoculation se fait par voie trans-cutanée ou oro-nasale. La réplication locale
du virus après inoculation est responsable de la lésion primaire, puis celui-ci se
dissémine par voie lymphatique puis sanguine et produit des lésions secondaires
multiples [8].
Signes cliniques
L’infection se manifeste d’abord par une lésion cutanée unique généralement
localisée sur la tête, le cou ou les membres antérieurs [61, 7]. Cette lésion est une
macule érythémateuse et crouteuse qui s’ulcère rapidement [60].
En une dizaine de jours, de nombreuses lésions secondaires apparaissent sur
tout le corps. Voir tableau 3. Ces lésions peuvent être observées sous forme de
macule, de papule ou de nodule [60]. Le prurit est inconstant [61, 8]. Des vésicules
ont parfois été observées sur la langue ou à l’intérieur des pavillons auriculaires [8].
Photo 4 : lésions de poxvirose (photo : D. Groux)
Sites des lésions
Nombre de cas
% cas
Face
27
82
Tête et oreilles
26
79
Membres
26
79
Dos
25
76
Cou
23
70
Flancs
20
61
Thorax et abdomen ventraux
17
52
Queue
11
33
Tableau 3: Localisation des lésions de poxvirose chez 33 chats [7, 61, 2].
Des symptômes généraux peuvent être notés, tels qu’un abattement, une
anorexie, une hyperthermie. Environ 20% des chats atteints manifestent une
34
infection de l’appareil respiratoire supérieur sous forme d’un coryza et d’une
conjonctivite. Certains chats présentent une diarrhée transitoire. Une atteinte
générale plus grave peut survenir, telle qu’une pneumonie, un retard à la cicatrisation
ou la mort. Ces complications font suite à une infection bactérienne secondaire ou
sont la conséquence d’une immunodépression (infection par le FeLV,
corticothérapie) [8].
Diagnostic
Les aspects clinique et épidémiologique de l’affection doivent amener le
clinicien à suspecter une poxvirose. La réalisation de calques cutanés peut conforter
cette hypothèse pour un cytologiste averti : des inclusions éosinophiliques
intracytoplasmiques caractéristiques des poxviroses peuvent être observées. La
confirmation peut être obtenue par histopathologie qui reste un examen de choix
[61].
Pronostic
Il n’existe pas de traitement spécifique de la poxvirose, mais celle-ci évolue
favorablement dans la plupart des cas. Le pronostic est réservé chez des chats
immunodéprimés présentant des lésions étendues [2, 61].
3) L’herpèsvirose
Définition
L’herpesvirus félin de type 1 (FHV-1) est un des agents pathogènes
responsables du syndrome coryza. C’est un alphaherpesvirus des Félidés.
Epidémiologie
De nombreux chats sont atteints (la prévalence du virus pourrait atteindre 20%
dans les populations importantes) et beaucoup restent porteurs chroniques. Les
chatons peuvent contracter le virus très tôt [155]. La transmission est directe, à partir
d’un chat malade ou porteur.
Signes cliniques
Dans la forme aigue classique, le FHV-1 est à l’origine d’une rhinite, d’une
conjonctivite et d’ulcères cornéens superficiels et profonds.
35
Plusieurs cas d’herpesvirose féline avec atteinte cutanée ont été décrits. Les
premiers cas décrits concernaient trois chattes ovariectomisées quelques jours
auparavant qui ont présentés des ulcères buccaux et cutanés, localisés sur les
membres antérieurs et l’abdomen [43]. Cette description, publiée en 1979, ressemble
fortement à celle faite par Declercq en 2005 de cas de calicivirose, une autre entité
du syndrome coryza.
Une étude de 1999 a rassemblé 10 chats présentant une stomatite et une
dermatite ulcérative et croûteuse de la face associée au FHV-1. Les chats étaient
âgés de 4 mois à 16 ans, plusieurs races étaient représentées [70]. Un cas similaire
est décrit plus récemment en France chez un chat de 12 ans, qui présentait une
atteinte érosive et croûteuse à bords nets de la truffe et de son pourtour [150].
Photo 5 : dermatite à Herpesvirus (photo : E. Bensignor)
Enfin, en 2004, un cas de dermatite alopécique et squameuse a été rattaché à
l’herpesvirus de type 1. Il s’agissait d’une chatte de 2 ans qui a présenté une
alopécie extensive 2 semaines après avoir été traitée pour une rhinite associée à une
conjonctivite [136].
Diagnostic
Le diagnostic d’herpesvirose est d’abord fondé sur l’anamnèse et les signes
cliniques (un stress rapporté ou une corticothérapie peuvent entraîner une
réactivation du virus). L’écouvillonnage conjonctival ou pharyngé peut permettre la
détection du FHV par PCR, qui est la méthode la plus sensible. L’examen
sérologique ne permet pas de distinguer un animal infecté d’un animal vacciné, de
plus la séroprévalence étant importante dans les populations de chats, la présence
d’anticorps ne permet pas de conclure à une infection en phase active. Enfin, en
36
présence de lésions cutanées, l’examen histologique de biopsies peut permettre une
suspicion [155].
Pronostic
L’évolution est généralement favorable, mais étant donné la persistance du
virus, l’infection peut devenir chronique. Dans les cas les plus graves, notamment
chez les jeunes, un traitement symptomatique de soutien peut s’avérer nécessaire.
Le traitement lors de lésions cutanées n’est pas encore défini. Dans l’étude de Hargis
et coll., la combinaison d’un antibiotique (amoxicilline ou enrofloxacine) avec
l’interféron α s’est révélée la plus efficace [70].
4) La péritonite infectieuse féline
Définition
La péritonite infectieuse féline (PIF) est une maladie virale systémique
provoquée par le coronavirus félin (FCoV). Toute infection naturelle par le FCoV peut
potentiellement aboutir à une PIF, mais cela ne se produit que chez 10% environ des
chats infectés. Deux formes cliniques de PIF sont décrites (forme sèche et forme
humide) bien que leur distinction ne soit pas toujours aisée [1].
Epidémiologie
La PIF est une maladie assez peu commune ; elle représente moins de 0,6%
de l’ensemble des consultations au sein des universités américaines. Entre 10 et
40% des chats ne vivant pas en communauté sont séropositifs pour le coronavirus.
La prévalence est encore plus importante dans les élevages [18].
Les chats s’infectent par ingestion et, sans doute, par inhalation du virus, par
l’intermédiaire de fèces ou d’objets contaminés (litière, gamelles). Des chats de tous
âges peuvent développer une PIF mais approximativement la moitié des chats
atteints ont moins de 2 ans [1].
Les facteurs de risque admis sont l’âge du chat (de 3 mois à 3 ans), un récent
facteur de stress, l’appartenance à une collectivité ou encore la race (les Abyssins,
Bengals, Birmans, Ragdolls seraient plus sensibles) [75].
Signes cliniques
Dans la forme humide ou exsudative, le chat atteint de PIF présente de l’ascite
et/ou un épanchement thoracique. Ce liquide d’épanchement est typiquement jaune
37
et visqueux, il coagule à l’air. La distension abdominale associée à l’ascite est plus
ou moins importante, de sorte que le propriétaire ne la remarque pas forcément. Un
abattement et une anorexie peuvent être notés mais parfois l’état général est bon.
Parmi les autres symptômes rapportés peuvent être cités une perte de poids, un
ictère, une dyspnée et une tachypnée [1, 18].
Dans la forme sèche, les signes sont souvent peu caractéristiques, tels qu’une
hyperthermie modérée (39,5°C), une perte de poids, un abattement et une baisse
d’appétit. La palpation abdominale peut parfois révéler une hypertrophie des nœuds
lymphatiques mésentériques ou des reins de forme irrégulière. Si les poumons sont
atteints le chat peut présenter une dyspnée. Des signes oculaires sont fréquemment
décrits, en particulier une iridocyclite associée une douleur importante d’où un
blépharospasme et un myosis. Enfin, dans 25 à 30% des cas, les chats présentent
des troubles nerveux [1, 18].
Les lésions cutanées associées au virus de la PIF ont d’abord été observées
chez des chats infectés expérimentalement. Plusieurs chats ont développé des
lésions ulcératives de la tête et du cou dont l’aspect histologique était typique d’une
vasculite superficielle [145].
Depuis, deux types de signes cutanés associés à une PIF ont fait l’objet de
descriptions dans la littérature.
Trotman et coll. ont décrit un syndrome de fragilité cutanée chez un chat de 6
ans atteint de PIF humide [159]. En effet, lors d’une contention pour la réalisation
d’une prise de sang au cours de l’hospitalisation, la peau du cou s’est déchirée sur
15 cm. Les causes classiques de fragilité cutanée telles que le diabète sucré et
l’hypercorticisme ont été exclues.
Deux cas assez similaires ont été décrits ces dernières années. Le premier, un
chat âgé de 1 an, a présenté des lésions décrites comme des nodules érythémateux
et non prurigineux d’environ 2 mm de diamètre sur les faces ventrale et latérales du
cou et les épaules [19]. Le second était un chat de 7 mois ayant présenté en fin
d’évolution de PIF des lésions cutanées non prurigineuses, caractérisées par des
papules intradermiques légèrement en relief sur la face dorsale du cou et sur les
faces latérales du thorax [29].
Diagnostic
Aucun test permettant à lui seul un diagnostic de certitude n’est utilisable pour
l’instant. Seule la conjonction de plusieurs éléments cliniques et épidémiologiques
permet d’aboutir à une forte suspicion de PIF [75, 1].
Divers examens de laboratoire permettant d’apporter des éléments en faveur
de la PIF. Un examen sérologique positif signe un contact du chat avec le FCoV.
Lorsqu’un épanchement abdominal est présent, l’analyse du liquide est
38
incontournable (appréciation de l’aspect et de la consistance, mesure du taux
protéique, examen cytologique). La RT-PCR peut aussi être utilisée sur un
prélèvement sanguin, sur le liquide d’épanchement ou encore par écouvillon rectal
[75].
Pronostic
Le pronostic est très sombre : la PIF est une maladie mortelle, il n’a jamais été
rapporté de cas confirmé de guérison [75].
5) Lupus érythémateux systémique
Définition
Le lupus érythémateux systémique est la conséquence du dépôt de complexes
immuns au sein de la membrane basale de l’épiderme et d’autres organes (pour la
forme systémique) [145].
Epidémiologie
Le lupus érythémateux est une maladie rare ; l’incidence a été estimée à 0,06%
des consultations félines [124]. Il n’y aurait pas de prédisposition sexuelle. L’âge des
chats atteints décrits varie de 1 à 12 ans. Les races Siamois, Persan et Himalayen
semblent prédisposées [145, 124].
Signes cliniques
Les signes généraux sont variables ; les plus courants sont l’hyperthermie, des
troubles hématologiques (en particulier anémie et thrombopénie), une
glomérulonéphrite, une polyarthrite, des troubles nerveux ou comportementaux ou
encore une stomatite ulcérative [145, 124, 164].
Environ 20% des chats atteints présentent des signes cutanés, caractérisés par
un état kérato-séborrhéique généralisé, une alopécie associée à de l’érythème, des
érosions, des ulcères et des croûtes principalement localisés à la face (truffe,
chanfrein, lèvres, région péri-oculaire) et aux extrémités des membres [145, 124].
L’abdomen peut éventuellement être atteint [164].
Diagnostic
Le tableau clinique n’est pas forcément évocateur car la symptomatologie est
très variable. Le diagnostic de certitude de lupus érythémateux systémique est
difficile à établir car il n’existe pas de critère pathognomonique.
39
L’examen histologique de biopsies cutanées apporte une forte présomption.
D’autres examens complémentaires sont nécessaires (examens biochimiques et
hématologiques, détermination du titre en anticorps anti-nucléaires).
Certains auteurs utilisent la grille datant de 1982 des 11 critères de l’American
Rheumatism Association utilisés en médecine humaine pour diagnostiquer le lupus
érythémateux systémique [153]. Il faut au moins 4 critères pour avoir un diagnostic
de certitude. Cette grille a été adaptée pour être utilisée chez le chien [21]. Voir
tableau 4.
CRITERE
DEFINITION
Erythème
Rougeur des zones où la peau est fine ou peu
protégée par les poils (en particulier la face)
Lupus érythémateux
cutané
Dépigmentation, érythème, érosions, ulcérations,
croûtes, squames atteignant essentiellement la face
Photosensibilité
Aggravation des lésions cutanées après exposition au
soleil
Ulcères buccaux
Ulcères de la cavité buccale ou du nasopharynx
Arthrite
Arthrite non érosive et non déformante impliquant 2 ou
plusieurs articulations
Inflammation des séreuses
Présence d’épanchement cavitaire inflammatoire
aseptique (pleurésie, péricardite)
Troubles rénaux
Protéinurie persistante ou cylindrurie ou hématurie ou
hémoglobinurie
Troubles neurologiques
Convulsions ou modifications comportementales en
l’absence de désordre métabolique connu
Troubles hématologiques
Anémie hémolytique ou leucopénie persistante ou
lymphopénie persistante ou thrombopénie
Troubles immunologiques
Présence d’anticorps anti-histones ou anti-Sm ou antitype 1
Anticorps antinucléaires
Titre élevé
Tableau 4 : Critères pour le diagnostic du lupus érythémateux systémique chez le
chien, adaptés à partir des critères de l’American Rheumatism Association de 1982
par Chabanne et coll [21].
40
Pronostic
Le pronostic est toujours réservé et dépend des organes impliqués. Plus le
diagnostic est fait tôt dans l’évolution de la maladie, meilleur est le pronostic.
Cependant, lorsqu’une glomérulonéphrite est présente, le pronostic est toujours
mauvais [145].
6) Les mycoses profondes
a. La cryptococcose
Définition
La cryptococcose est une affection fongique grave principalement due à
Cryptococcus neoformans, une levure capable de survivre et de se multiplier dans
l’environnement. Elle touche l’homme, chez qui elle représente un problème de santé
publique pour les personnes immunodéprimées, ainsi que de nombreuses espèces
animales sauvages et domestiques dont le chat [87, 104, 145].
Epidémiologie
La cryptococcose féline est peu fréquente mais reste la mycose systémique la
plus fréquente chez le chat. Sa répartition est mondiale. La contamination se fait
dans l’environnement. Aucun cas de transmission de la maladie d’un animal à un
autre n’a été décrit [50, 104, 145, 87].
Des chats de tous âges sont atteints, les jeunes mâles semblent légèrement
plus à risque. Les races Abyssin et Siamois pourraient être à risque [87]. Les chats
qui n’ont pas accès à l’extérieur peuvent développer la maladie. L’incidence est plus
importante à la saison chaude [50]. Aucune corrélation ne semble exister entre
l’infection par un rétrovirus et l’apparition d’une cryptococcose spontanée [165].
Signes cliniques
Les signes généraux les plus fréquents sont une atteinte des voies respiratoires
supérieures (dans 50 à 60% des cas) avec notamment des éternuements, un jetage
mucopurulent, séreux ou hémorragique, unilatéral ou bilatéral. La voix peut être
changée. Parfois une masse polypoïde est visible au niveau des narines, ou encore
un gonflement des tissus sous-cutanés déforme le chanfrein. La maladie évolue sur
un mode chronique et des signes non spécifiques tels que de l’anorexie et un
amaigrissement sont courants [104, 145, 87].
41
Les chats atteints développent assez fréquemment des signes nerveux dus à
l’atteinte du système nerveux central, ou, moins fréquemment, des anomalies
oculaires [104, 50].
Les signes cutanés sont présents dans environ 40% des cas, résultant de la
dissémination par voie hématogène du micro-organisme. Les lésions sont des
papules et des nodules fluctuants à fermes de 1 à 25mm de diamètre. Les plus
larges ont tendance à s’ulcérer, un exsudat séreux recouvre alors les plaies. Ces
lésions peuvent survenir sur tout le corps mais la face, les oreilles et les coussinets
sont les zones les plus fréquemment concernées [145, 104].
Photo 6 : lésion de cryptococcose sur le
chanfrein (photo : J.-F. Lannes)
Diagnostic
Des examens cytologiques et histopathologiques peuvent être entrepris sur des
prélèvements de lésions cutanées ou sur du liquide de lavage broncho-alvéolaire.
Néanmoins, seuls l’isolement et l’identification de la levure permettent d’établir un
diagnostic de certitude. Celle-ci se développe rapidement (en 3 à 8 jours), ce qui
permet un résultat assez rapide. L’utilisation de l’examen sérologique est
controversée. Le dosage des antigènes peut permettre de renforcer une suspicion de
cryptococcose mais ne remplace pas le diagnostic mycologique [165].
Pronostic
Le pronostic de la cryptococcose féline est généralement bon si le système
nerveux central n’est pas affecté et si les propriétaires sont suffisamment motivés
pour administrer un traitement long et relativement coûteux à leur chat [87, 104].
L’infection par un rétrovirus assombrit le pronostic [165].
42
b. L’histoplasmose
Définition
L’histoplasmose est une mycose
dimorphique, Histoplasma capsulatum.
systémique due à un champignon
Epidémiologie
C’est la deuxième mycose systémique du chat. La maladie est endémique aux
USA dans les vallées de l’Ohio, du Missouri et du Mississippi, ainsi que dans certains
pays tropicaux [54]. Elle est aussi décrite sporadiquement dans d’autres parties du
monde, notamment au Canada, en Australie et en Europe. En France
l’histoplasmose est considérée comme une mycose « d’importation » [15, 93].
Il n’y aurait pas de prédisposition raciale ni sexuelle, bien que certaines études
aient montré une surreprésentation de cas chez les femelles et chez les chats de
race Persan. La plupart des chats atteints ont moins de 2 ans, mais les sujets âgés
peuvent aussi être touchés [54].
Signes cliniques
La forme primitive pulmonaire est responsable d’une pneumonie
granulomateuse avec dyspnée, tachypnée et toux, fréquemment associée à des
symptômes généraux non spécifiques (anorexie, abattement, hyperthermie,
amaigrissement,
déshydratation,
parfois
lymphadénomégalie
généralisée,
hépatomégalie et splénomégalie). Plus rarement, des symptômes neurologiques,
oculaires (uvéite, choriorétinite) et osseux sont observés [15, 54, 84].
Les symptômes cutanés sont plutôt rares et se manifestent par des nodules et
des ulcérations, le plus souvent au niveau de la face. Ces lésions peuvent être
exsudatives [15, 54, 84].
Diagnostic
La radiographie thoracique met en évidence des anomalies non spécifiques de
l’opacité pulmonaire dans les cas d’histoplasmose systémique, avec le plus souvent
une opacité de type interstitiel, mais aussi parfois de type alvéolaire [54].
Le diagnostic de certitude peut être obtenu par identification cytologique ou
histopathologique de H. capsulatum sur biopsie profonde de nodules cutanés, de
nœuds lymphatiques ou sur moelle osseuse. Des levures rondes de 2 à 4µm de
diamètre peuvent être observées à l’intérieur des macrophages, avec un centre
basophile entouré d’un halo clair. L’examen histologique des tissus atteints montre
43
souvent une réaction inflammatoire granulomateuse ou pyogranulomateuse avec des
organismes intracellulaires [54, 15].
Enfin, une culture fongique peut être réalisée à partir de tissu ou de matériel
aspiré à l’aiguille fine. En cas de suspicion d’histoplasmose il faut avoir recours à un
laboratoire spécialisé car l’échantillon représente un risque potentiel pour l‘homme.
La culture à température ambiante peut permettre la croissance du mycélium en 7 à
10 jours. Les faux-négatifs sont possibles, la croissance peut nécessiter plus de 4
semaines [54].
Pronostic
Le pronostic de l’histoplasmose dépend du degré de dissémination et de la
sévérité des signes cliniques. Le pronostic est bon chez les chats qui ne sont pas
trop affaiblis au moment du diagnostic et avec un traitement au long cours à
l’itraconazole [15].
c. La sporotrichose
Définition
La sporotrichose est une maladie fongique de l’homme et des animaux due à
un champignon dimorphique : Sporothrix schenckii [141, 166, 145].
Epidémiologie
S. schenckii est retrouvé un peu partout dans le monde et préfère les sols
riches en matière organique en décomposition. L’infection résulte de la contamination
d’une plaie ou de la pénétration transcutanée d’un corps étranger. Des cas de
contamination humaine par morsure ou griffures d’un chat infecté sont rapportés
dans la littérature [141, 166, 101]. Comme pour les autres mycoses systémiques, la
forme disséminée résulte probablement d’une contamination par voie respiratoire et
de la dissémination par voie hématogène [141].
La grande majorité des cas de sporotrichose féline ont été décrit au sud est du
Brésil, en particulier dans l’état de Rio de Janeiro où une véritable épizootie s’est
déroulée, avec des centaines de cas décrits chez plusieurs espèces animales et
chez l’homme [143, 101]. Entre 1998 et 2001, 347 cas de sporotrichose féline ont été
recensés dans cet état. Les chats atteints étaient jeunes (87% avaient moins de 4
ans) et les mâles étaient plus touchés que les femelles (228 mâles dont 186 entiers
sur 347 chats) [143].
44
Signes cliniques
Les signes généraux les plus fréquemment observés sont des signes
respiratoires (dans 44% des cas) tels que des éternuements, une dyspnée et parfois
une toux. Des signes non spécifiques sont également observés (anorexie, perte de
poids, adénomégalie généralisée, hyperthermie, déshydratation) [143].
Les lésions cutanées sont principalement localisées sur la tête, en particulier le
nez et les oreilles, et sur les membres antérieurs. Les muqueuses nasales,
conjonctivales, orales et génitales peuvent être atteintes. Ces lésions sont des
nodules sous-cutanés d’où peut s’écouler un contenu purulent, des plaques
coalescentes, des ulcères étendus et exsudatifs, des croûtes, des zones de nécrose
pouvant mettre à jour les muscles et les os [143, 141].
Photo 7 : Cas de sporotrichose observé en
Amérique du Sud.
Diagnostic
A cause du potentiel zoonotique de la sporotrichose, tout chat suspect doit être
manipulé avec précautions (port de gants).
L’examen histopathologique de nodules intacts peut aider au diagnostic mais
n’est pas assez spécifique pour conclure définitivement à une sporotrichose [165]. Le
diagnostic de certitude peut être obtenu par culture fongique ou par des méthodes
moléculaires [141].
Pronostic
Le pronostic est réservé chez le chat. Lors de l’épidémie dans l’état de Rio de
Janeiro, environ 120 chats ont dû être euthanasiés ou sont décédés de mort
45
naturelle [143]. Le traitement antifongique doit être de longue durée pour espérer
observer une rémission complète [101].
d. La blastomycose
Définition
La blastomycose est une mycose systémique de l’homme et des animaux due à
Blastomyces dermatitidis, un champignon dimorphique saprophyte [92, 87, 145].
Epidémiologie
Les conditions environnementales idéales pour la croissance de B. dermatitidis
sous forme mycélienne sont les zones humides avec un sol acide. Les régions où la
prévalence de la blastomycose est la plus importante sont les vallées du Mississippi,
du Missouri et de la rivière Ohio, ainsi que dans les états de la côte Atlantique et les
provinces canadiennes de Québec, de Manitoba et d’Ontario [87, 92].
La blastomycose est peu fréquente chez le chat. L’inoculation se produit par
inhalation ou par pénétration dans une plaie de conidiophores. Aucune prédisposition
raciale, ni sexuelle, ni d’âge n’a été mise en évidence. Le virus de la leucose ne
semble pas augmenter le risque d’infection [87, 92, 145].
Signes cliniques
Les signes cliniques généraux incluent généralement des signes non
spécifiques tels qu’anorexie, perte de poids, hyperthermie, léthargie et
déshydratation, et des signes respiratoires (augmentation des bruits respiratoires à
l’auscultation pulmonaire, dyspnée, tachypnée, toux et éternuements) [52, 145, 92].
Les signes cutanés sont très fréquents, les lésions sont des nodules dont le
diamètre peut varier de 1mm à quelques centimètres de diamètre et localisés
préférentiellement sur la face, mais aussi des ulcères ou des abcès sous-cutanés
[52, 145, 92, 109].
L’atteinte oculaire se manifeste principalement par une uvéite
pyogranulomateuse ou une choriorétinite [92, 52, 109]. D’une manière générale, les
chats présentent plus fréquemment des signes d’atteinte du système nerveux central
et des lésions cutanées plus importantes que les chiens [87].
46
Diagnostic
L’anamnèse peut orienter le clinicien à suspecter la blastomycose si l’animal a
voyagé en zone d’endémie. L’hémogramme peut révéler une anémie normocytaire
normochrome qui peut être attribuée à un processus inflammatoire chronique [92].
Le diagnostic de certitude est obtenu via l’observation du microorganisme par
examen cytologique ou histopathologique de lésions cutanées ou de nœuds
lymphatiques réactionnels. Si cet examen est concluant il n’est pas nécessaire de
réaliser une culture fongique, dont le résultat ne pourra être connu que dans un délai
de plusieurs semaines. L’examen sérologique est une autre alternative au diagnostic
[87].
Pronostic
Le pronostic est assez bon lorsque le système nerveux central n’est pas atteint.
Une atteinte sévère de l’arbre respiratoire péjore le pronostic [92]. Lors d’atteinte
oculaire grave, le chat peut perdre la vue définitivement [52].
e. La coccidioïdomycose
Définition
La coccidioïdomycose est une mycose systémique due à un champignon
saprophyte du sol, Coccidioides immitis. Elle a aussi été nommée « San Joaquin
Valley Fever ». Cette maladie atteint la plupart des Mammifères. Chez les carnivores
domestiques les chiens sont plus souvent touchés que les chats [87, 57, 145].
Epidémiologie
La niche écologique de C. immitis se caractérise par des sols sablonneux et
alcalins et des températures plutôt chaudes et sèches. Géographiquement, le
champignon est retrouvé dans le sud ouest des Etats-Unis, en Amérique Centrale et
en Amérique du Sud [87, 57, 145].
L’infection se produit principalement par voie respiratoire, cependant
l’inoculation directe de spores infectées peut provoquer des infections sous-cutanées
localisées [57, 87].
Il n’y a pas de prédisposition raciale ni sexuelle, des chats de tous âges
peuvent développer la maladie [87, 58].
47
Signes cliniques
Les lésions cutanées sont les signes cliniques les plus fréquents chez le chat
[57, 87]. Dans l’étude de Greene et coll. plus de la moitié des chats en présentaient.
Ces lésions se caractérisent par des nodules cutanés fistulisés ou ulcérés. Une
lymphadénopathie régionale peut être observée [58].
Des signes généraux non spécifiques sont souvent présents de manière
concomitante aux signes cutanés, avec notamment de l’hyperthermie, de l’anorexie
et une perte de poids. Des atteintes du squelette appendiculaire sont fréquentes
chez le chien mais rares chez le chat [57]. Des signes respiratoires peuvent être
observés dans 25% des cas [58]. Enfin, des lésions oculaires de choriorétinite ou
d’uvéite antérieure sont parfois détectées [57].
Diagnostic
Les examens hématologiques et l’électrophorèse des protéines suggèrent un
processus inflammatoire chronique. Une anémie non régénérative et une
leucocytose neutrophilique modérées peuvent être observées [87, 57].
L’observation du micro-organisme par un examen cytologique ou
histopathologique de nodule cutané permet de conclure quant au diagnostic de
coccidioïdomycose, mais ceci peut s’avérer délicat et les faux négatifs sont possibles
[87, 57].
La culture fongique est facile mais l’identification est là encore délicate et
requiert l’inoculation à des animaux. De plus le personnel de laboratoire doit
manipuler les échantillons avec beaucoup de précautions pour se prémunir de toute
infection. Cette méthode ne sera donc pas privilégiée pour le diagnostic [87].
L’examen sérologique semble utilisable chez le chat [58].
Pronostic
Le pronostic est réservé ; si la plupart des chats ont montré une amélioration
clinique sous traitement, beaucoup ont présenté une rechute à l’arrêt du traitement
ou en cas de mauvaise observance [58].
48
7) La tularémie
Définition
La tularémie (« rabbit fever » ou « deerfly fever ») est une maladie bactérienne,
contagieuse et inoculable due à Francisella tularensis. Elle affecte principalement les
rongeurs et les lagomorphes (le lièvre en particulier), mais peut se transmettre à
d’autres espèces animales et à l’homme [44, 42, 160]. Elle est classée parmi les
Maladies animales à Déclaration Obligatoire en France depuis le 17 février 2006
[160].
Epidémiologie
En France la tularémie est considérée comme une zoonose mineure, voire
anecdotique. Elle n’est plus une maladie réputée légalement contagieuse depuis
1996. Néanmoins, entre 1999 et 2004, 20 à 60 foyers ont été identifiés chaque
année chez des lièvres [160].
La transmission entre espèces animales et à l’homme peut se faire par contact
avec un animal infecté ou par la piqûre d’insectes hématophages ou par la morsure
de tiques infectées. Il existe trois sous-espèces majeures qui occupent des zones
géographiques différentes. F. tularensis subsp tularensis, la plus pathogène, se
trouve en Amérique du Nord. En Eurasie, il existe trois biotypes de F. tularensis
subsp holarctica. La troisième sous-espèce, F. tularensis subsp mediasiatica, occupe
le continent asiatique et sa pathogénicité est identique à celle de la sous-espèce
holarctica [160].
Les chats se contaminent le plus souvent par ingestion de proies [44, 171], les
chats ayant accès à l’extérieur sont donc plus exposés à la maladie.
Signes cliniques
Les chats infectés présentent typiquement de l’hyperthermie, un jetage nasal et
oculaire purulent, parfois une adénomégalie des nœuds lymphatiques drainant le site
d’inoculation, une hépato- et une splénomégalie, un ictère et des ulcères de la cavité
buccale [44, 171, 6]. Il arrive que les chats meurent de l’infection [44, 42, 6]. La
présence de neutrophiles toxiques et une panleucopénie ont été observées de
manière récurrente à l’hémogramme [6, 42].
Peu de signes cutanés sont rapportés dans la littérature chez les chats atteints
de tularémie. Néanmoins, la forme ulcéro-glandulaire (papule et ulcère au niveau du
site de pénétration), bien décrite chez l’homme, aurait été observée chez le chat
[172]. Un seul cas a fait l’objet d’une publication [161]. Le chat présentait une lésion
cutanée chronique depuis 1 an au moment du diagnostic, décrite comme un nodule
49
sous-cutané ulcéré. Une lymphadénopathie a été notée mais aucun signe
systémique n’est rapporté.
Il semblerait que la maladie ne provoque pas des signes généraux et cutanés
sur un même individu. Mais un chat présentant une tularémie ulcéro-glandulaire est
potentiellement dangereux pour son entourage, d’où l’importance d’identifier l’agent
causal.
Diagnostic
Une culture bactérienne peut être effectuée à partir de divers prélèvements,
notamment de la moelle osseuse ou une cytoponction de nœud lymphatique [171,
42].
La recherche de tularémie par PCR permet rapidement de confirmer une
suspicion. De plus cette méthode est économique et possède d’excellentes
sensibilité et spécificité sur des prélèvements relativement frais [35].
Le diagnostic sérologique est utilisable chez le chat mais il existe des réactions
croisées avec d’autres bactéries comme Brucella [35].
A l’autopsie, de nombreux foyers de nécrose de 1 à 4 mm et de couleur grisâtre
sont visibles sur le foie, la rate et les poumons. L’examen histopathologique du foie
révèle une hépatite nécrosante multifocale non spécifique [44, 35].
Pronostic
Le pronostic est toujours réservé, la mort est fréquente sans traitement. Il faut
garder également à l’esprit le caractère zoonotique de la maladie et en informer les
propriétaires. En effet la forme ulcéro-glandulaire de la maladie a été décrite chez
l’homme suite à une morsure ou à des griffures de chats atteints [44].
8) Les infiltrations lymphocytaires
a) Le lymphome cutané secondaire
Définition
Le lymphome est défini comme une malignité lymphoïde dont l’origine est un
organe solide (par exemple le foie, la rate ou un nœud lymphatique). Quatre
présentations cliniques différentes sont reconnues chez le chat : les formes
multicentrique, médiastinale, digestive et extranodale (dont la forme cutanée) [68].
50
Le lymphome cutané peut être primitif ou secondaire. Dans le premier cas le
processus tumoral débute au niveau de la peau et peut se disséminer vers les
ganglions lymphatiques régionaux puis la rate, le foie et la moelle osseuse. Dans le
second cas, un lymphome qui intéresse initialement une autre localisation que la
peau, souvent multicentrique, envahit secondairement les tissus cutanés [11, 68].
Epidémiologie
Le lymphome est le néoplasme hématopoïétique le plus fréquent chez les
carnivores domestiques. Chez le chat, le virus de la leucose (FeLV) a été identifié
comme un carcinogène biologique induisant la transformation des lymphocytes.
L’incidence annuelle a été estimée à 200 pour 100 000 chats à risque avant la
campagne de vaccination massive contre le FeLV. Depuis, cette incidence a
fortement diminué. Il a en outre été démontré que le tabagisme des propriétaires est
un facteur de risque [38]. L’infection par le virus de l’immunodéficience féline (FIV)
augmenterait également le risque de développer un lymphome [68].
L’âge moyen de la présentation du lymphome est différent selon le statut FeLV :
chez le chat positif l’âge moyen d’apparition est de 3 ans, alors qu’il est de 7-8 ans
chez le chat négatif [68].
Signes cliniques
Les signes cliniques dépendent du type de lymphome. Dans le cas du
lymphome multicentrique, les symptômes sont non spécifiques : lymphadénomégalie
généralisée, perte de poids, anorexie et léthargie. De l’œdème peut survenir si le
nœud lymphatique hypertrophié provoque une obstruction mécanique au drainage
lymphatique. L’hémogramme peut révéler diverses anomalies non spécifiques
résultant de l’infiltration de la moelle et/ou de la rate par les cellules néoplasiques
[68].
Les lésions cutanées secondaires peuvent se présenter sous les mêmes
formes que le lymphome cutané primaire [11]. On distingue classiquement deux
formes de lymphome cutané primaire. La forme non épithéliotrope, la plus fréquente
chez le chat, est caractérisée par des lésions infiltrantes multifocales ou généralisées
à l’origine d’un érythème exfoliatif ou de nodules ulcérés, tandis que la forme
épithéliotrope se manifeste par un érythème prurigineux plus ou moins associé à des
plaques ou nodules ulcérés [145].
Un cas de nécrose cutanée symétrique des extrémités des membres pelviens a
été décrit chez un chat atteint d’un lymphome multicentrique. La peau recouvrant les
métatarses était dure et se détachait des tissus sous-jacents, laissant entrevoir un
liquide trouble qui était accumulé en dessous. Le chat marchait normalement et la
manipulation des lésions ne semblait pas provoquer de douleur. L’auteur souligne
51
que la nécrose ischémique de la peau est décrite chez l’homme dans le cadre de
nombreuses maladies cancéreuses dont le lymphome [4].
Diagnostic
La confirmation peut en général être obtenue facilement par l’analyse
cytologique de ponctions de nœuds lymphatiques atteints (seuls 25 à 30% des cas
nécessitent l’exérèse complète du nœud lymphatique pour permettre le diagnostic)
[68].
L’examen histopathologique de biopsies cutanées est également recommandé
pour vérifier la nature des lésions [11].
L’origine du lymphome doit être déterminée : des examens radiographiques et
échographiques et éventuellement des cytoponctions d’organes permettent de
réaliser un bilan d’extension.
Un test FIV/FeLV est utile afin de nuancer le pronostic.
Pronostic
Le pronostic d’un lymphome cutané secondaire est très réservé [11].
b) La lymphocytose cutanée
Définition
Une étude rétrospective regroupant 23 chats atteints d’une hyperplasie
lymphocytaire cutanée bénigne a été réalisée en 2004 par Gilbert et coll. [51]. Ce
syndrome, comparable au pseudolymphome chez l’homme, a été nommé
lymphocytose cutanée chez l’animal [60].
Parmi les chats inclus dans l’étude, certains ont présenté des infiltrations des
organes internes. Il est difficile de savoir si l’infiltration lymphocytaire s’est d’abord
produite dans la peau ou dans les organes internes, ou encore s’il elle s’est
propagée simultanément dans les deux localisations [51]. Néanmoins dans de tels
cas, l’identification des lésions cutanées permettent de suspecter des lésions
internes, ce qui justifie l’étude de la lymphocytose cutanée dans ce sujet.
Epidémiologie
Les chats de l’étude étaient âgés de 6 à 15 ans, avec un âge moyen de 12,3
ans au moment du diagnostic. Il y avait 14 femelles stérilisées et 9 mâles castrés. Il
ne semble pas y avoir de prédisposition raciale.
52
Signes cliniques
Les signes cutanés sont assez proches de ceux décrits chez les chats atteints
de lymphome cutané épithéliotrope. Les lésions peuvent être de différentes natures
(voir tableau 5) et sont localisées sur tout le corps, mais atteignent peu la tête à
l’exception des oreilles. Parmi les 23 chats 14 ne présentaient qu’une zone lésée et 9
en présentaient plusieurs.
Nature des lésions
Nombre de cas
Alopécie
21
Erythème
19
Excoriations
14
Ulcérations
10
Plaques
7
Croûtes
5
Dépigmentation
3
Nodules
3
Hyperplasie des coussinets
2
Papule
1
Tableau 5: Nature des lésions chez les 23 chats atteints de
lymphocytose cutanée de l’étude de Gibert et coll. [51].
Certains chats ont présenté une baisse d’appétit et une perte de poids, laissant
suspecter une infiltration des organes internes et ont été euthanasiés. Chez cinq de
ces chats l’infiltration interne a été confirmée à l’autopsie. Des nodules ont été
observés sur le foie, la rate et/ou le pancréas. L’un des chats présentait une diarrhée,
son intestin grêle s’est révélé infiltré.
Diagnostic
La distinction histopathologique entre le lymphome cutané malin et la
lymphocytose cutanée est plutôt délicate. Chez les 23 chats de l’étude les infiltrats
étaient composés de lymphocytes T.
Il a été décrit que certains patients humains atteints de psudolymphome
développaient un lymphome malin. Les chats atteints de lymphocytose cutanée avec
infiltration systémique ont peut être eux aussi subi l’évolution de la lymphocytose
vers un lymphome, ou bien le diagnostic de lymphocytose était inapproprié à
l’origine.
Pronostic
Le pronostic est réservé : 12 chats sur 23 ont dû être euthanasiés. Certains ont
bien répondu aux essais thérapeutiques mis en place mais 3 d’entre eux ont
présenté des récidives.
53
C. Les maladies provoquant un prurit
1) L’hypersensibilité alimentaire
Définition
L’hypersensibilité alimentaire est définie comme toute manifestation clinique
due à l’ingestion d’un aliment, qu’il y ait intervention d’une réponse immunitaire ou
non. Parmi ces manifestations, les allergies alimentaires sont des hypersensibilités
d’origine immunitaire, de type I ou IV. Les autres types de réaction peuvent être
pharmacologiques (par exemple l’action de substances vasoactives contenues dans
l’aliment comme l’histamine), métaboliques (lors de déficit enzymatique comme dans
le cas de l’intolérance au lactose), toxiques ou idiosyncrasiques [60, 134].
Epidémiologie
La fréquence d’apparition est difficile à estimer chez les carnivores domestiques
car elle dépend de la définition et de la démarche diagnostique utilisée par les
auteurs, ce qui explique qu’il y ait beaucoup de différences dans la littérature. Les
intolérances alimentaires (donc l’hypersensibilité alimentaire mais aussi les réactions
pharmacologiques, toxiques…) représenteraient environ 6% des dermatoses chez le
chat [66].
Tous les aliments sont potentiellement allergisants, la plupart du temps ce sont
les protéines qui sont à l’origine des réactions. Les ingrédients les plus souvent
incriminés sont le lait de vache, la viande de bœuf et d’agneau et le poisson [66,
170].
Les chats sont atteints sans prédisposition d’âge, de sexe ni de race [60, 170,
169].
Signes cliniques
L’hypersensibilité alimentaire peut se manifester par des signes digestifs et des
signes cutanés, associés chez un même animal dans 20% à 30% des cas [60, 66].
Parmi les signes cutanés, de nombreux types de tableaux cliniques sont
possibles. Le prurit est le symptôme le plus constant, localisé en particulier à la face
et au cou mais pouvant être généralisé [169, 140]. Il est d’intensité variable, non
saisonnier, et répond à la corticothérapie dans plus de 50% des cas [66]. Les lésions
sont de nature variée : érythème, excoriations, croûtes, érosions, papules, alopécie
symétrique ou localisée, otite externe, plaques éosinophiliques et dermatite miliaire
sont décrits [60, 66, 170, 169, 140].
54
Photo
8:
chat
atteint
alimentaire (source ENVL).
d’hypersensibilité
Les signes digestifs décrits sont des vomissements et des diarrhées
intermittentes. Les colites lymphoplasmocytaires pourraient être pour partie en
rapport avec une intolérance alimentaire [170, 66].
Diagnostic
L’examen histopathologique permet d’apporter des éléments en faveur d’une
dermatite allergique mais ne permet pas de déterminer l’agent causal. Le diagnostic
de quasi-certitude pourra être obtenu suite à la réponse favorable à un régime
d’éviction.
Pour identifier l’allergène en cause un test de provocation peut être essayé : les
composants de la ration doivent être réintroduits isolément. Si l’allergène est introduit
la réapparition des signes cliniques intervient dans les 4 à 72 heures. Néanmoins
cette démarche est lourde et n’apporte pas une preuve absolue de la responsabilité
d’un aliment dans le syndrome [170, 66, 60].
Pronostic
Le pronostic est bon si l’allergène spécifique peut être exclu de la ration.
L’utilisation d’aliments hyperdigestibles industriels permet en général une
amélioration des lésions [170].
2) La maladie d’Aujeszky
Définition
La maladie d’Aujeszky ou pseudorage est due à un virus de la famille des
alpha-herpesvirus : le PRV (Pseudorabies Virus), qui est transmis aux carnivores
55
domestiques par les porcs (contact ou ingestion de viande ou d’abats). La
transmission n’a pas lieu du chat vers un autre carnivore. C’est une
encéphalomyélite d’évolution rapide et mortelle [162, 158].
La maladie d’Aujeszky est classée maladie réputée contagieuse (MRC) chez
tous les Mammifères.
Epidémiologie
En France, le nombre annuel de foyers de maladie d’Aujeszky du chat est
passé de 3 en 1975 à 39 en 1980. Le chat était alors le meilleur révélateur urbain de
la maladie qui atteint essentiellement le porc. Pendant cette période une forte
influence saisonnière a été notée avec une incidence maximale en hiver.
Actuellement la France est indemne de maladie d’Aujeszky par la décision
2008/269/CEE du 19 mars 2008 [16].
Signes cliniques
L’évolution clinique est toujours courte et se fait en général vers la mort en 24 à
48h. Le chat semblerait plus résistant à la maladie que le chien mais rares seraient
les chats qui y auraient survécu [162]. L’incubation est de 3 à 5 jours. Le premier
signe noté par le propriétaire est un changement de comportement (indifférence,
léthargie). Le tableau clinique (voir tableau 6) est marqué par du ptyalisme et divers
symptômes d’ordre neurologique dont des miaulements répétés et éventuellement de
l’agressivité, il est donc important de faire le diagnostic différentiel avec la rage.
Symptômes
fréquence
Ptyalisme
86
Miaulements répétés
Prurit
Prostration
Troubles de la déglutition, régurgitations
Mydriase, anisocorie
Douleur abdominale
Vomissements
Agressivité
Difficultés respiratoires
Hyperexcitabilité
Parésie
Hérissement des poils
39
31
31
23
23
18
17
16
14
12
10
5
Tableau 6: symptômes signalés chez 100 cas de maladie d’Aujeszky du
chat constatés en France entre 1975 et 1981 [158].
56
Dans environ un tiers des cas, le chat est sujet à un prurit que l’on qualifie de
démentiel, localisé à la tête, occasionnant des lésions majeures dues au grattage :
érythème, excoriations et ulcérations.
Diagnostic
Quand le prurit céphalique est présent et complète le tableau clinique décrit cidessus, le diagnostic clinique est aisé.
Le diagnostic expérimental peut être réalisé sur la tête ou les amygdales par
isolement du virus sur culture de cellules [158].
Pronostic
Le pronostic est très mauvais puisque l’évolution se fait vers la mort en 24 à
48h [162].
3) Le lymphome cutané secondaire (cf B8a)
D. Les maladies entraînant l’apparition de nodules et de
tumeurs
1) Les métastases digitées d’adénocarcinome pulmonaire
Définition
Il existe quelques descriptions de tumeurs pulmonaires primitives à l’origine de
métastases cutanées chez le chat. L’examen cytologique ou histologique d’une telle
lésion cutanée peut permettre de suspecter une tumeur primitive interne.
Epidémiologie
Les tumeurs primitives du poumon sont rares dans l’espèce féline : elles
représentent moins de 2% des tumeurs du chat [37]. Elles touchent les chats plutôt
âgés (âge moyen de 10,8 ans mais un cas a été décrit chez un chat de 2 ans [37]),
sans prédisposition de race ni de sexe. Dans la majorité des cas rapportés dans la
littérature, la tumeur primitive était un adénocarcinome. Un épithélioma
spinocellulaire a été mis en évidence chez quelques animaux.
57
Signes cliniques
La localisation la plus fréquente des métastases est l’extrémité des membres,
sous forme de nodules digités ulcérés et douloureux. La boiterie occasionnée
constitue bien souvent le motif de consultation. Les lésions peuvent être uniques ou
pluridigitées, sur un ou plusieurs membres. Une onychomadèse peut être notée.
D’autres localisations sont décrites (tête, abdomen, lèvres, cuisses) en
association avec les lésions digitées [117, 37]. Deux cas de métastase cutanée sur la
paroi abdominale d’adénocarcinomes pulmonaires, sans lésion digitée, ont
récemment été publiés [128, 39].
Des signes respiratoires sont rarement présents au moment de la consultation
et peu de chats en développent au cours de l’évolution de la maladie. Au stade
terminal, de nombreux signes non spécifiques peuvent être observés (anorexie,
hyperthermie, perte de poids, vomissements, déshydratation).
Diagnostic
La radiographie des doigts atteints montre des images d’ostéolyse de la ou des
phalanges et parfois une réaction périostée et une ostéoprolifération, ainsi qu’un
gonflement des tissus mous.
La radiographie thoracique met presque toujours en évidence une ou plusieurs
masses pulmonaires correspondant à la tumeur primitive.
L’examen histopathologique de biopsies cutanées montre toujours une
infiltration tumorale ostéo-cutanée. L’origine respiratoire de l’épithélium retrouvé dans
le tissu tumoral est plus ou moins évidente selon les cas, mais la recherche de
matériel muqueux dans le cytoplasme des cellules tumorales à l’aide de la réaction
de coloration à l’Acide Périodique de Schiff combiné avec le Bleu Alcian est toujours
positive.
L’examen nécropsique permet de confirmer la présence d’une tumeur
pulmonaire, sous forme de nodules plus ou moins nécrotiques, infiltrant parfois la
plèvre voire les nœuds lymphatiques trachéo-bronchiques.
Pronostic
Il est très sombre à court terme (tous les chats présentant des lésions digitées
sont morts dans les 2 mois).
58
2) Les métastases cutanées de tumeurs mammaires
Définition
Des cas de métastases cutanées de tumeur mammaire chez le chat ont été
décrits. Il est peu probable que ces métastases soient observées avant la tumeur
primitive, mais leur découverte peut assombrir le pronostic, par exemple si elles
apparaissent après une exérèse de la tumeur mammaire.
Epidémiologie
Les tumeurs mammaires sont les troisièmes tumeurs les plus rencontrées chez
le chat (après les tumeurs cutanées et les tumeurs hématopoïétiques). Elles touchent
les femelles dans 99% des cas, principalement des chattes de plus de 6 ans. Ces
tumeurs sont le plus souvent malignes et métastasent dans 84% des cas dans les
poumons [53].
Peu de cas de métastases cutanées sont décrits chez le chat dans la littérature.
Signes cliniques
Les métastases de tumeurs mammaires prennent fréquemment l’aspect de
nodules rougeâtres progressivement coalescents formant des plaques. Cette
présentation clinique ressemble souvent à des plaques éosinophiliques. Ces lésions
peuvent être localisées sur le revêtement cutané proche de la tumeur mais aussi
dans des régions plus lointaines comme les doigts [167, 117].
Chez une chatte, un nodule sous-cutané circonscrit de 0,5 cm situé entre les
oreilles a été identifié histologiquement comme une métastase des tumeurs
mammaires. Cette masse était apparue un an après la découverte des tumeurs
mammaires [118].
Diagnostic
L’exérèse de tumeurs mammaires dans les quelques mois à années
précédentes est un élément anamnestique crucial, permettant d’émettre une
suspicion.
Le diagnostic de certitude repose sur l’examen histopathologique de biopsies
lésionnelles mettant en évidence des cellules glandulaires pléomorphes
indifférenciées ainsi que des images d’emboles lymphatiques [117].
59
Pronostic
Le pronostic est extrêmement sombre et tout traitement (radiothérapie,
chimiothérapie) ne sera que palliatif. L’espérance de vie est très réduite [117].
3) Les métastases cutanées d’hémangiosarcomes viscéraux
Définition
Les hémangiosarcomes sont des tumeurs malignes de l’endothélium
vasculaire. Deux entités sont classiquement distinguées : les hémangiosarcomes
viscéraux et cutanés. Toutes deux ont tendance à métastaser dans l’organisme, et
lorsqu’un hémangiosarcome cutané est mis en évidence il est important de définir s’il
s’agit d’une tumeur primaire ou d’une métastase d’hémangiosarcome viscéral,
comme observé dans certains cas d’angiosarcome chez l’homme [83]. En effet le
pronostic est beaucoup plus sombre dans le cas d’un hémangiosarcome viscéral.
Epidémiologie
L’hémangiosarcome viscéral est une affection rare chez le chat (la prévalence
est évaluée à 0,04%). Il touche surtout le foie, la rate, les intestins et les nœuds
lymphatiques mésentériques. La moyenne d’âge est de 10 ans environ, aucune
prédisposition raciale ni sexuelle n’a été constatée [26].
Signes cliniques
Les signes généraux sont le plus souvent non spécifiques (anorexie, léthargie),
parfois des signes en rapport avec une anémie peuvent être présents (pâleur des
muqueuses, tachycardie, souffle cardiaque, tachypnée) [26].
Les métastases cutanées prennent l’aspect de nodules uniques ou multiples
disséminés, dermiques ou sous-cutanés.
Diagnostic
La biopsie cutanée permet d’identifier la nature de la tumeur. Les examens
d’imagerie (radiographies thoraciques et abdominales, échographie abdominale)
peuvent permettre de localiser le site primitif de la tumeur mais parfois ceci demeure
difficile.
60
Pronostic
Le pronostic des hémangiosarcomes viscéraux est très sombre. Peu d’essais
de traitement par exérèse de la tumeur primitive et chimiothérapie sont rapportés
chez le chat, il est donc difficile de savoir s’il est possible d’allonger significativement
le temps de vie.
4) La leishmaniose
Définition
La leishmaniose est une protozoose infectieuse et inoculable due à la
multiplication, au sein du système des phagocytes mononucléés, d’un flagellé,
Leishmania infantum, transmis essentiellement par la piqûre de diptères psychodidés
du genre Phlebotomus. Elle est bien connue chez le chien, qui est une espèce
réservoir, mais beaucoup moins chez le chat [14].
Epidémiologie
Cette maladie est observable dans de nombreux pays méditerranéens dans
lesquels elle sévit de manière endémique. Son caractère zoonotique en fait une
maladie d’importance majeure. Le rôle du chat en tant que source de parasites reste
inconnu dans les conditions naturelles. Environ 35 cas de leishmaniose ont été
décrits dans la littérature. Les chats étaient d’âges variés (de 4 mois à 15 ans).
Aucun facteur d’immunodépression n’a pu être identifié, ce qui peut paraître
surprenant en comparaison avec la leishmaniose humaine [163].
Signes cliniques
La leishmaniose féline peut se manifester par des signes généraux, seuls ou en
association avec des signes cutanés et oculaires. Sur les 35 cas répertoriés, 20
présentaient des signes généraux tels qu’un amaigrissement, une adénomégalie, un
abattement et une dysorexie, parfois une hyperthermie ou encore des troubles
digestifs (3 cas). Des signes oculaires ont été observés chez 6 chats, avec
principalement une uvéite (uni ou bilatérale), parfois une kératite ou une
choriorétinite.
Parmi les 35 cas, 33 présentaient des lésions cutanées, sous l’aspect le plus
souvent d’une dermatose nodulaire ou ulcérative de la face, non prurigineuse. La
nature et la localisation des lésions sont détaillées dans les tableaux 7 et 8.
61
Localisation
Truffe
Oreilles
Tête (chanfrein, région mandibulaire, front, cou)
Région péri-oculaire
Région buccale
Membres
Lésions diffuses sur l’ensemble du corps
Région lombaire
Thorax
Abdomen
Nombre de cas
observés
14
12
9
6
6
5
4
3
2
1
TOTAL
Tableau 7 : localisation des lésions cutanées de leishmaniose féline.
Nature des lésions
Ulcères
Nodules
Papules, pustules, croûtes
Alopécie, dépilations
Stomatite, gingivite
Erythème
Squamosis
Dermatite miliaire
Effluvium télogène
TOTAL
Tableau 8 : Nature des lésions cutanées de leishmaniose féline.
33
Nombre de cas
observés
16
16
7
6
5
2
2
1
1
33
Photo 9 : lésions auriculaires de
leishmaniose (source : ENVL)
62
Diagnostic
Les examens hématologiques et biochimiques ont donné des résultats
inconstants, néanmoins une neutrophilie et une éosinophilie ont parfois été notées.
L’électrophorèse des protéines sériques a montré une hyperglobulinémie chez tous
les chats testés [163].
Le diagnostic de certitude peut être histopathologique (biopsies cutanées) ou
parasitologique (myélogramme) [14].
Pronostic
Le pronostic est réservé à mauvais sans traitement (sur 15 cas n’ayant reçu
aucun traitement, 7 sont morts spontanément). L’exérèse des lésions seules est
insuffisante et les chats présentent des rechutes. L’allopurinol semble être la
meilleure option thérapeutique : les 4 chats qui ont reçu un traitement avec cette
molécule ont présenté une guérison clinique [14, 163].
5) Les mycobactérioses
a. La tuberculose
Définition
La tuberculose est une maladie infectieuse due à des mycobactéries
(Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium avium et
Mycobacterium microti) [108, 111, 145, 88].
Epidémiologie
La tuberculose est une maladie cosmopolite. Les chats à risque sont, en zone
d’endémie, les chats qui consomment du lait ou de la viande contaminés ou qui
vivent au contact d’un propriétaire malade [145]. La contamination pourrait se faire
par morsure d’une proie infectée, et par le sol pour M. avium [88]. Les chats infectés
par le FeLV et/ou le FIV et en phase d’immunodéficience sont a priori des animaux à
risque (par analogie avec l’homme), bien qu’en France les cas de tuberculose féline
ne semblent pas associés aux infections par ces rétrovirus [12].
L’incidence des cas chez le chat a diminué avec celle des cas chez l’homme et
le bétail [145, 111].
En 2000 la France a été déclarée officiellement indemne de tuberculose bovine.
Cependant, depuis 2001, l’infection a été identifiée plusieurs fois chez des ongulés
63
sauvages. En 2005-2006 la prévalence apparente de M. bovis a atteint plus de 30%
chez le sanglier [71]. En parallèle, une recrudescence des cas chez l’homme est
constatée [12]. On peut donc s’attendre à voir réapparaître la tuberculose chez le
chat.
Signes cliniques
Les symptômes généraux peuvent se manifester par de l’hyperthermie, de
l’anorexie, de l’abattement et un amaigrissement, une adénopathie et des signes
respiratoires [145, 93, 12, 111].
Des signes cutanés ne sont pas systématiquement observés : sur 12 chats
infectés par M. bovis au Royaume-Uni en 2005, 6 seulement présentaient des
lésions cutanées [110]. Ces lésions peuvent être des ulcères atones uniques ou
multiples, des abcès, des plaques et des nodules. Les nodules peuvent être
strictement cutanés ou adhérents au plan sous-jacent. Ils peuvent fistuliser et un pus
épais jaune à verdâtre d’odeur désagréable peut s’écouler [93, 145].
Des cas d’infections localisées à Mycobacterium avium ont été décrits. Un chat
a notamment présenté une masse d’un coussinet avec des trajets fistuleux. Malgré
l’aspect local de l’infection ce chat a dû être euthanasié car il n’y avait aucune
réponse au traitement [108]. Un autre chat a présenté une masse périnasale qui a
été retirée chirurgicalement après plusieurs échecs thérapeutiques. Le chat a
présenté une récidive plus d’un an après (multiples nodules sur la face) et a dû lui
aussi être euthanasié [151].
Diagnostic
Le diagnostic de tuberculose est très difficile à obtenir. En effet, le clinicien doit
utiliser des méthodes d’investigation variées (cliniques, radiologique, bactériologique,
histologique…). Pour des raisons encore inconnues, la tuberculine n’induit pas
suffisamment d’inflammation au point d’injection pour être utilisée chez les carnivores
domestiques. Le diagnostic sérologique n’est pas utilisable non plus en raison de
nombreuses réactions croisées [145, 12].
La seule méthode permettant un diagnostic de certitude est l’examen
bactériologique, sachant que l’identification des mycobactéries demande plusieurs
semaines [12].
Pronostic
L’euthanasie est fortement recommandée lors de diagnostic de tuberculose
chez un chat en raison des risques de santé publique que celui-ci représente. En
64
effet le chat est potentiellement contagieux pour l’homme et les problèmes
d’antibiorésistance sont de plus en plus fréquents [12].
b. La lèpre
Définition
Historiquement, l’agent causal de la lèpre féline était supposé être
Mycobacterium lepraemurium, qui est à l’origine d’infections systémiques chez le rat.
Récemment, les méthodes d’analyse moléculaire ont été utilisées pour explorer la
pathogénie de la lèpre. Des études ont montré que le syndrome de la lèpre féline
était en fait dû à plusieurs microorganismes différents. M. avium et M. visibilis ont
notamment été identifiés chez des chats présentant des lésions typiques de lèpre
[102, 45].
L’étude sera ici réduite à l’infection par M. lepraemurium.
Epidémiologie
La prévalence est plus importante dans les zones du monde tempérées et
humides comme le Canada, le Nord Ouest des Etats Unis, la Nouvelle Zélande, le
Royaume Uni et les Pays Bas, en particulier dans les zones portuaires.
Les chats se contaminent probablement par la morsure de rongeurs infectés
[93, 102].
Généralement les chats sont jeunes (moins de 4 ans) [102].
Signes cliniques
Initialement, la lèpre s’exprime par une dermatose nodulaire atteignant les
membres. Les lésions progressent rapidement et parfois les nodules s’ulcèrent, ils
sont indolores et non adhérents au plan sous-jacent. Les lésions ont tendance à
réapparaître après une exérèse chirurgicale et peuvent se généraliser en quelques
semaines [102]. Elles touchent souvent la tête et le tronc [93].
Une lymphadénopathie régionale est assez fréquente mais la dissémination de
l’infection aux organes internes est rare [93].
Diagnostic
L’aspiration à l’aiguille fine ou la biopsie de nodules peut permettre d’observer
les mycobactéries grâce à une coloration de Ziehl Neelsen. M. lepraemurium ne peut
65
pas être cultivée facilement et rapidement, l’usage de techniques moléculaires
apporte donc un avantage certain [102].
Pronostic
Lorsque l’infection est dépistée tôt, quand les lésions sont localisées et qu’une
exérèse chirurgicale large des tissus infectés est réalisée, le pronostic est bon [102].
Un cas de rémission spontanée chez un chat atteint de lèpre a été décrit [139].
c. Les mycobactérioses atypiques
Définition
Des infections par des mycobactéries autres que les agents responsables de la
tuberculose et de la lèpre ont été observées chez l’homme et chez de nombreuses
espèces animales dont le chat. Ces mycobactéries atypiques sont le plus souvent
des bactéries du groupe IV dans la classification de Runyon (Mycobacterium
fortuitum, M. chelonei, M. phlei et M. smegmatis) mais aussi du groupe III (M. xenopi
et M. ulcerans). Le groupe III comprend des bactéries à croissance lente tandis que
les mycobactéries du groupe IV ont une croissance rapide [112, 93, 145].
Epidémiologie
La plupart de ces mycobactéries sont ubiquistes, elles se trouvent en particulier
dans les eaux et les sols et ne sont pas pathogènes dans des circonstances
normales. Cependant les chats semblent être plus susceptibles que les autres
espèces de développer une infection cutanée mycobactérienne, et dans l’anamnèse
une blessure ou une morsure précède souvent l’apparition des lésions [112, 93, 168].
Signes cliniques
Les lésions cutanées se caractérisent par des trajets fistuleux et des ulcères
chroniques et récurrents, mais aussi éventuellement par des macules prurigineuses
ou des nodules évoluant vers des ulcérations [93, 168, 145, 112]. Les lésions
peuvent être douloureuses ou non, et les nœuds lymphatiques régionaux peuvent
être hypertrophiés [93, 168]. Les lésions peuvent être situées n’importe où sur le
corps du chat mais sont le plus souvent observées au niveau de l’abdomen et en
région inguinale [93, 145, 103, 168].
Les signes systémiques ne sont pas de règle dans ces infections mais sont
parfois observés une hyperthermie, une anorexie, une adénomégalie généralisée
66
[145, 93, 103]. Parfois des infections disséminées se produisent sans lésions
cutanées [93].
Photo 10 : chat atteint de mycobactériose (photo :
Duperray)
Une autre espèce de mycobactérie, Mycobacterium genavense, a été identifiée
comme l’agent d’une infection disséminée chez un chat FIV-positif. De nombreux
tissus étaient atteints : peau, poumons, rate, foie, reins et nœuds lymphatiques. Ce
germe a été mis en évidence chez l’homme chez des patients atteints du SIDA ainsi
que chez diverses espèces d’oiseaux et chez un chien [80].
Diagnostic
Un examen cytologique de pus ou l’examen histopathologique de biopsies
lésionnelles permettent d’observer des bacilles acido-alcoolo-résistants grâce à une
coloration spécifique de type Ziehl-Neelsen modifié.
L’examen bactériologique peut permettre l’identification d’espèce. Le temps
nécessaire à la culture dépend du type de mycobactérie (groupe III ou IV de
Runyon).
Pronostic
Le pronostic de l’infection opportuniste mycobactérienne est toujours réservé,
en particulier lorsque les lésions sont étendues ou multiples [145]. Chez un chat avec
des lésions peu importantes, une exérèse chirurgicale combinée avec une
67
antibiothérapie spécifique pendant une longue période permettent généralement un
rétablissement de l’animal.
6) La peste
Définition
La peste est une maladie bactérienne de l’homme et du chat due à Yersinia
pestis, un coccobacille Gram négatif de la famille des Enterobacteriaceae. Cette
bactérie figure sur la liste des micro-organismes suivis dans le cadre de la vigilance
anti-bioterrorisme [100, 91, 114].
Epidémiologie
Absente en Europe, la peste reste bien présente en Amérique, en Asie et en
Afrique. La majorité des cas sont décrits en Californie, dans le Colorado, en Arizona
et au Nouveau Mexique. De 1977 à 2001, 294 chats ont été reconnus atteints de
peste aux Etats-Unis. Entre 1977 et 1994, sur 251 cas de peste humaine, 15 sont
liés à des contaminations par des chats soit 6% [114].
Les rongeurs sont les hôtes naturels de la bactérie. Le chat se contamine soit
par contact avec un rongeur malade, soit après une piqûre par une puce de rongeur
[114, 91, 100]. Des chats de tous âges peuvent être atteints [36].
Signes cliniques
Il existe trois formes cliniques de la maladie.
La forme bubonique est la plus fréquente chez le chat (environ 50% des cas)
[145]. Elle se caractérise par une lymphadénite suppurée des nœuds lymphatiques
submandibulaires, cervicaux et rétropharyngés, une hyperthermie de 40,6°C à
41,2°C, une déshydratation et de l’hyperesthésie. D es abcès se forment sur la tête,
le cou et les membres [100, 145, 91, 36].
La forme septicémique, qui peut se développer en parallèle avec les bubons,
implique la dissémination par voie hématogène des bactéries à l’ensemble des
organes internes. Les poumons sont les organes les plus souvent touchés chez le
chat. Les signes cliniques sont ceux du choc septique (fièvre, anorexie,
vomissements, diarrhée, tachycardie, hypotension, et leucocytose marquée). La
septicémie est généralement fatale en 1 à 2 jours [100].
68
La forme pulmonaire peut se développer secondairement à la peste
septicémique. Les chats ne présentent normalement pas la peste pulmonaire
primaire [100]. Cette forme concerne environ 10% des cas [145].
Enfin, des signes atypiques sont décrits tels qu’une stomatite nécrotique, des
ulcérations de la face, une distension abdominale, un poil de mauvaise qualité et de
l’épiphora [100].
Diagnostic
Dans les zones d’endémie, tout chat fébrile ou présentant des abcès doit être
suspect de peste et le personnel doit se protéger (port de gants, masques).
En cas de peste pulmonaire, les lésions pulmonaires peuvent être appréciées
par radiographie. L’examen sérologique isolé ne permet pas de différentier la
maladie active d’une exposition ancienne.
La confirmation doit être faite par culture bactériologique sur de l’exsudat ou sur
du matériel recueilli par aspiration des nœuds lymphatiques hypertrophiés [100, 145].
Pronostic
Le taux de mortalité chez les chats approche les 75% sans traitement. Avec un
traitement adapté et mis en place précocement, le taux de survie est d’environ 90%
[145]. Normalement, au bout de 72h de traitement, l’animal n’est plus contagieux
[114].
7) Les mycoses profondes (cf B 6)
8) Les infiltrations lymphocytaires (cf B 8)
9) La toxoplasmose
Définition
La toxoplasmose est une protozoose infectieuse due à la multiplication et à
l’action pathogène de Toxoplasma gondii dans les cellules du système des
phagocytes mononucléés. C’est une zoonose majeure pour laquelle le vétérinaire
joue un rôle important dans le domaine de la santé publique.
69
Le chat a une importance toute particulière dans le cycle biologique du parasite
puisque les félidés sont les seules espèces à exercer le rôle d’hôte définitif. Le chat
est dans ce cas atteint de coccidiose toxoplasmique : le parasite réalise sa
multiplication sexuée dans les entérocytes. Cependant, le chat peut aussi être un
hôte intermédiaire et donc être atteint de toxoplasmose au sens strict : les
tachyzoïtes puis les bradyzoïtes sont retrouvés en localisation exentérale (au sein de
tous types de cellules sauf les hématies) [9].
Epidémiologie
En Europe, la prévalence sérologique chez l’homme varie de 10% à plus de
50% selon les pays [9]. Chez le chat, diverses enquêtes en France permettent
d’estimer la prévalence à 30%, et jusqu’à 55% en milieu rural [96].
Le chat se contamine soit par ingestion d’ookystes sporulés, soit par ingestion
de kystes présents dans les tissus d’autres hôtes intermédiaires (consommation de
viande crue distribuée par le propriétaire ou de proies contaminées). La
contamination transplacentaire est également possible [9, 34].
Des chats de tous âges peuvent développer une toxoplasmose clinique mais
les jeunes de moins d’un an sont plus susceptibles de le faire. Les affections
intercurrentes et un état d’immunodépression sont également des facteurs de risque
[33].
Signes cliniques
Les signes cliniques de la toxoplasmose chez le chat sont nombreux et variés.
Les signes généraux non spécifiques sont fréquents, avec de l’anorexie, de
l’hyperthermie, de la léthargie et une perte de poids. Des signes respiratoires
peuvent être observés tels que dyspnée, polypnée, augmentation des bruits
respiratoires à l’auscultation pulmonaire, rhinite. Les chats peuvent présenter des
vomissements et de la diarrhée, un ictère et la palpation abdominale peut être
inconfortable en relation avec une pancréatite ou une hépatite. D’autres
manifestations cliniques ont fréquemment été rapportées : troubles nerveux (ataxie,
modification du comportement, tremblements, anisocorie, cécité…), oculaires
(choriorétinite, glaucome, uvéite antérieure…) ou encore cardiaques (arythmie). Des
formes néonatales sont possibles [33, 34].
De rares cas de signes cutanés de toxoplasmose féline sont décrits : de
nombreux petits nodules sous-cutanés parfois ulcérés ont été observés sur des chats
ayant présenté d’autres manifestations cliniques de la maladie [33, 3].
Dans le cas décrit par Anfray et coll., le chat a d’abord présenté quatre nodules
au niveau du tronc. L’examen cytologique n’ayant pas permis d’identifier les
toxoplasmes, un traitement à base de corticostéroïdes a été mis en place. L’état de
70
l’animal s’est rapidement aggravé et plus de cent nodules ulcérés et non ulcérés ont
été comptabilisés. Certains de ces nodules étaient croûteux, d’autres présentaient un
exsudat jaunâtre [3].
Diagnostic
Les examens biochimiques mettent généralement en évidence une
hypoprotéinémie et une hypoalbuminémie. L’activité de l’alanine aminotransférase et
de l’aspartate aminotransférase est très souvent augmentée [33, 34].
L’examen cytologique peut permettre d’observer des tachyzoïtes dans divers
fluides et tissus en phase aiguë. Cependant ils sont rarement détectés dans le sang,
dans les prélèvements issus de cytoponction et dans les liquides de lavage bronchoalvéolaire. Par contre ils sont plus fréquemment retrouvés dans les liquides
d’épanchement [34].
Chez les chats présentant des nodules, l’examen histopathologique peut
permettre de mettre en évidence une dermatite nécrotique avec une vasculite, et
éventuellement des protozoaires [3].
La PCR a également été utilisée pour mettre en évidence T. gondii dans les
nodules [3].
Pronostic
Le pronostic dépend des organes atteints et de la rapidité de la mise en place
du traitement. En effet la maladie évolue selon un mode aigu et la mort survient en
général en moins de 2 semaines [34].
10) La poxvirose (cf B 2)
E. Les maladies entraînant une anomalie de couleur de la
peau
1) Le purpura thrombopénique auto-immun
Définition
Le purpura est une tache rouge sombre qui ne s’efface pas à la vitro-pression
et qui traduit une extravasation des globules rouges en dehors des vaisseaux
71
dermiques [67]. Il peut, de manière exceptionnelle, être observé chez des chats
présentant une thrombopénie auto-immune.
Epidémiologie
De rares cas de trombopénie auto-immune sont décrits chez le chat dans la
littérature, parfois associés à l’évolution d’une anémie hémolytique à médiation
immune (syndrome d’Evans) [86] ou d’un lupus érythémateux systémique [82, 47].
Les chats sont d’âge, de sexe et de race variables.
Signes cliniques
Les principaux signes généraux remarquables sont de nature hémorragique :
hématurie, hémoptysie, épistaxis. Parfois des signes d’anémie peuvent être présents
(muqueuses pâles, souffle cardiaque anémique), ou encore des signes non
spécifiques quand la maladie évolue dans la chronicité (baisse d’appétit,
amaigrissement) [49, 10].
Parmi les 4 chats atteints de thrombopénie auto-immune de l’étude de Bianco
(2008), un seul chat a présenté du purpura, qui se manifestait par des pétéchies sur
les pavillons auriculaires, la paroi abdominale et la langue. Si l’on compare les
analyses hématologiques des 4 chats décrits, n’y a pas de corrélation entre le taux
de plaquettes et l’apparition de pétéchies [10].
Le chat décrit par Garon (1999) a présenté des pétéchies seulement sur les
oreilles [49].
Diagnostic
Une thrombopénie détectée par comptage automatique chez un chat doit
toujours être confirmée par comptage manuel sur un frottis sanguin. En effet les
plaquettes du chat sont de taille très variable et ont une forte tendance à s’agréger.
Le frottis sanguin permet en outre de repérer des mégathrombocytes, évocateurs
d’une régénération. L’observation de la lignée mégacaryocytaire sur un
myélogramme permet de confirmer le caractère régénératif de la thrombopénie. La
médiation immune peut être mise en évidence par le test de libération du facteur
plaquettaire 3 (PF-3). Pour déterminer l’origine auto-immune, on procède ensuite à
un diagnostic d’exclusion [32].
Pronostic
Il est difficile de définir un pronostic au vu du faible nombre de cas décrits dans
la littérature. Le chat décrit par Garon est décédé d’une maladie non liée à la
72
thrombopénie auto-immune 15 mois après le diagnostic [32]. Parmi les 4 chats de
l’étude de Bianco et al, un seul a du être euthanasié parce qu’il ne répondait pas au
traitement. Les 3 autres (dont le chat qui présentait du purpura) ont été stabilisés
sous corticoïde ou sous cyclosporine, mais ont tous 3 présenté de nombreuses
rechutes, en particulier lorsque le dosage a été diminué [10].
2) Le lupus érythémateux systémique (cf B 5)
F. Les maladies entraînant une modification de structure de
la peau
1) L’hypercorticisme
Définition
L’hypercorticisme (ou syndrome de Cushing) est une maladie endocrinienne
due à une sécrétion excessive de cortisol par les glandes surrénaliennes et pouvant
survenir de manière spontanée ou iatrogène [23, 74].
Epidémiologie
L’hypercorticisme est beaucoup plus rare chez le chat que chez le chien [107].
Environ 20% des cas spontanés décrits chez le chat sont dus à une tumeur
sécrétante de la glande surrénale, les autres à un adénome ou à un adénocarcinome
pituitaire. La forme iatrogène semble, elle aussi, moins fréquente chez le chat que
chez le chien, peut être à cause d’une affinité moins importante des récepteurs pour
les corticostéroïdes [74].
L’hypercorticisme spontané se retrouve chez des chats plutôt âgés (10 ans en
moyenne). Aucune prédisposition raciale n’est mise en évidence, par contre les
femelles seraient plus à risque [74, 23].
Signes cliniques
Les signes cliniques sont semblables dans les formes spontanées et iatrogènes
[94]. Les plus fréquents sont une polyuro-polydipsie, une polyphagie, un abdomen
73
ptosique, une hépatomégalie et une fonte musculaire malgré un gain de poids global,
une insulino-résistance dans près de 80% des cas et des affections récurrentes de
l’appareil respiratoire supérieur [107, 23].
Les signes cutanés incluent une peau fine et excessivement fragile pouvant se
déchirer lors d’une contention classique, un pelage de mauvaise qualité, une
hyperpigmentation, une séborrhée, des comédons, une augmentation de la
fréquence d’apparition de contusions et d’abcès et une alopécie bilatérale et
symétrique du tronc et de l’abdomen [107, 74, 23, 94].
Diagnostic
Le diagnostic de l’hypercorticisme chez le chat est assez délicat car les
méthodes diagnostiques ne sont pas standardisées dans cette espèce. Le test de
stimulation à l’ACTH est probablement le plus fiable [107], néanmoins il est
recommandé de prélever deux échantillons sanguins post-stimulation car le délai
d’apparition du pic de cortisol est variable chez le chat [74]. Le test de freinage à la
dexaméthasone faible dose est aussi un examen de choix [23].
L’échographie abdominale peut permettre de mettre en évidence une tumeur
d’une glande surrénale ou une hyperplasie bilatérale suggérant un hypercorticisme
d’origine hypophysaire [74].
Pronostic
Le pronostic de l’hypercorticisme chez le chat reste réservé ; les traitements
médicaux ont un taux de succès limité et la surrénalectomie est parfois délicate
compte tenu de la baisse de l’état physiologique des chats malades [74]. Dans
l’hypercorticisme iatrogène, le temps moyen de régression des symptômes après
l’arrêt des corticoïdes est de 5 mois [94]. Le syndrome de fragilité cutanée semble
irréversible.
2) Les mucopolysaccharidoses
Définition
Les mucopolysaccharidoses sont des maladies héréditaires caractérisées par
une anomalie du catabolisme des glycosaminoglycanes aboutissant à l’accumulation
intracellulaire de mucopolysaccharides. Ces maladies sont bien connues chez
l’homme : douze types différents de mucopolysaccharidose sont distingués sur la
base de critères cliniques, biochimiques et enzymatiques. Chez le chat les types I, VI
et VII ont été identifiés. Le type I correspond à un déficit en alpha-L-iduronidase, en
74
arylsulfatase B dans le type VI et en beta-glucuronidase dans le type VII [48, 107,
121].
Epidémiologie
Le type VI se transmet selon un mode autosomal dominant chez le Siamois.
Les types I et VII ont été décrits chez des chats européens [144, 121].
Signes cutanés
Les chatons atteints ont typiquement la face large et plate, des petites oreilles,
une opacification cornéenne diffuse, une atrophie rétinienne, des déficits
neurologiques et des déformations du squelette associés à des troubles locomoteurs
[121, 107, 48, 99, 144].
Les signes cutanés rapportés sont surtout une peau plus fine que chez un chat
normal, mais également des nodules localisés à la tête et un gonflement des
paupières [121, 107].
Diagnostic
Le diagnostic est basé sur la mise en évidence de fortes concentrations en
mucopolysaccharides dans les urines (« spot test » au bleu de Toluidine) et la
mesure d’activité des enzymes en utilisant une culture de fibroblastes cutanés ou des
leucocytes sanguins [121, 107, 48].
Pronostic
Il n’existe aucun traitement. Le pronostic est difficile à estimer car des chats
atteints ont parfois vécu jusqu’à 5 ans [48].
G. Les maladies favorisant les affections opportunistes
cutanées
1) Les rétroviroses
Définition
Les rétroviroses félines sont des maladies virales dues à des virus de la famille
des Retroviridae : le virus de l’immunodéficience féline (FIV), qui appartient à la
75
sous-famille des Lentivirinae, et le virus de la leucose féline (FeLV), qui appartient à
la sous-famille des Oncovirinae. Ces virus ont une caractéristique commune à
l’origine de leur pathogénie chez le chat : ils produisent une transcriptase inverse qui
copie l’ARN génomique en ADN qui peut s’insérer dans le génome de l’hôte.
L’infection rétrovirale est à l’origine d’anomalies quantitatives et qualitatives de la
lignée leucocytaire, ce qui a de nombreuses conséquences cliniques dont
l’installation d’une immunodéficience [119, 22, 98, 77, 73].
Les infections par le FIV et le FeLV seront étudiées en parallèle car plusieurs
études importantes analysent conjointement le rôle de ces rétrovirus dans certaines
dermatoses.
Epidémiologie
Le FIV est principalement transmis par morsure ; les chats mâles entiers ayant
accès à l’extérieur sont les plus touchés par l’infection. Après l’infection le virus entre
en phase de latence. La durée de cette phase peut varier en fonction de la souche
virale et de l’âge du chat au moment de l’infection ; la moyenne d’âge au moment de
l’apparition des signes cliniques a été évaluée à 10 ans. Depuis la découverte du
virus en 1986, les études sérologiques ont montré que l’infection était endémique
dans le monde entier, avec une prévalence variant de 1 à 16% selon les régions
(2,5% en Amérique du Nord) [77, 119].
Le FeLV se transmet par contact prolongé avec les sécrétions nasales ou la
salive d’un chat infecté. Des chats qui mangent ou boivent à la même source
peuvent par exemple se transmettre le virus. Les chats mâles entre 1 et 6 ans et
ayant accès à l’extérieur sont les plus touchés. L’infection est répartie mondialement,
la séroprévalence est variable selon les régions et selon les populations de chats
testées : elle est généralement inférieure à 1% chez des chats vivant seuls en
maison et peut dépasser les 20% chez des chats vivant en groupe et sans mesures
de prévention spécifiques [98, 119].
Signes cliniques
Les signes cliniques de l’infection par un rétrovirus peuvent être dus aux effets
directs du virus ou à des infections secondaires faisant suite à l’installation d’une
immunodéficience [119].
Les signes cliniques dus à l’action directe du FIV incluent une hyperthermie, un
amaigrissement, une diarrhée chronique, une glomérulonéphrite et une insuffisance
rénale, une adénomégalie, des anomalies majeures de l’hémogramme (anémie non
régénérative, neutropénie et thrombopénie), une uvéite antérieure et des
manifestations neurologiques (nystagmus, ataxie, anomalies des nerfs
périphériques…) [119, 148].
76
L’action pathogène du FeLV est à l’origine de signes non spécifiques tels
qu’anorexie, abattement et perte de poids, parfois de vomissements et de diarrhée.
Des avortements et une infertilité peuvent être observés. Une anémie non
régénérative accompagnée ou non d’une leucopénie et d’une thrombopénie n’est
pas rare. Le virus possède un rôle oncogène majeur, induisant le plus souvent un
lymphome malin [119, 148].
Les infections secondaires se manifestent le plus souvent par une rhinite, une
pneumonie, une entérite, une stomatite ou une infection du bas appareil urinaire. Le
chat présente aussi un risque accru de développer des processus tumoraux malins
[119].
Une étude a montré que les chats infectés par le FeLV ou le FIV arboraient une
plus grande diversité de la flore fongique au niveau de la peau et des muqueuses
que les autres. Malassezia spp était notamment plus fréquemment trouvé chez ces
chats [149].
Dans certaines dermatoses parasitaires comme la démodécie, les rétroviroses
sont reconnues comme des facteurs à risque dès lors que l’infection provoque un
état d’immunodéficience [63, 107].
L’existence de dermatoses opportunistes liées au FIV n’a pas été prouvée,
seuls des cas isolés d’association entre ce rétrovirus et des dermatoses réputées
opportunistes chez l’homme ont été publiés. Abcès, dermatite pustuleuse, dermatite
miliaire chronique, otite externe, infestations généralisées à Notoedres ou à
Demodex, dermatophytose généralisée, mycobactériose cutanée atypique ou encore
fibrosarcome ont été décrits en association avec le FIV [72, 107, 119, 65, 148]. Les
mycoses ne sont pas plus fréquentes chez les chats atteints par le FIV, mais elles
sont souvent plus sévères cliniquement et plus riches en éléments fongiques, et elles
guérissent plus lentement voire incomplètement [65].
De même, une otite externe ou une dermatite miliaire qui se développe à la
faveur d’une allergie ou d’un parasite est plus difficile à traiter chez un chat infecté
par un rétrovirus du fait des infections bactériennes secondaires [73].
Une dermatose à cellules géantes a été décrite chez des chats infectés par le
FeLV. Les lésions étaient érosives, croûteuses, prurigineuses et leur distribution
variable, mais la tête était impliquée dans tous les cas. Les membres, les coussinets,
le tronc et les jonctions cutanéo-muqueuses de l’anus et du prépuce étaient
fréquemment atteintes. A l’examen histologique, des kératinocytes géants
ressemblant à des cellules syncitiales ont été observés [59, 40].
77
Diagnostic
Un lymphome ou une anémie arégénérative sont classiquement associés à une
infection par le FeLV. Une infection rétrovirale doit aussi être suspectée en cas
d’hyperthermie persistante, de polyadénomégalie ou de leucopénie [22].
Le diagnostic de l’infection par le FIV est basé sur la mise en évidence de la
présence d’anticorps spécifiques dans le sang d’un chat suspect. Les tests ELISA
sont très sensibles mais tout test positif devrait être confirmé par la méthode Western
blot qui est plus spécifique, ou par RT-PCR [107, 22, 119]. Les chatons peuvent
posséder des anticorps colostraux pendant plusieurs mois, le test ELISA ne convient
donc pas à des chatons de moins de 6 mois [119]. Il convient d’être prudent dans
l’interprétation d’un test ELISA négatif : les anticorps peuvent être absents en début
d’infection même chez un animal présentant des signes cliniques et biologiques
avérés. Le test peut éventuellement être renouvelé après 8 semaines (délai de
séroconversion) [22].
L’infection par le FeLV est diagnostiquée par détection de l’antigène p27 dans
le sérum par un test ELISA [107, 73]. Comme ce test met en évidence la présence
d’antigènes et non d’anticorps, des chats de tous âges peuvent être testés et la
vaccination n’interfère pas. L’immunofluorescence directe est également utilisable,
elle permet de détecter les antigènes p27 associés aux cellules. Elle peut être
utilisée pour confirmer un résultat positif et signe une virémie persistante. La
méthode PCR est indiquée lorsque le test ELISA est négatif afin de détecter un faux
négatif (par exemple lors d’infection latente). La moelle osseuse est le prélèvement
idéal pour ce test [73].
Pronostic
L’espérance de vie d’un chat atteint par le FeLV et virémique persistant est de 2
à 3 ans [119]. Avec un bon suivi médical permettant de diagnostiquer et de traiter les
infections et des mesures d’hygiène, les chats infectés par le FIV ou le FeLV peuvent
bénéficier d’une qualité de vie satisfaisante pendant plusieurs années [22].
2) Le diabète sucré
Définition
Le diabète sucré est défini comme un groupe de maladies métaboliques
caractérisé par une hyperglycémie due à un déficit de sécrétion d’insuline et/ou à un
défaut d’action de celle-ci. Trois types de diabète sucré sont distingués chez l’homme
78
et chez l’animal. Le type 2 est de loin le plus fréquent chez le chat, il correspond à un
phénomène d’insulinorésistance caractérisée par une sécrétion inappropriée et à une
action inadaptée de l’insuline. Une minorité de chats présente une forme de diabète
résultant de la destruction non spécifique du tissu pancréatique (pancréatite,
adénocarcinome pancréatique) ou encore d’un hypercorticisme spontané [55, 137].
Epidémiologie
Le diabète sucré est, avec l’hyperthyroïdie, l’une des deux endocrinopathies les
plus fréquentes chez le chat âgé de 7 ans ou plus. La prévalence a été évaluée entre
1/50 et 1/400 selon les populations étudiées. L’affection est fréquemment
diagnostiquée chez des chats mâles de plus de 9 ans. Le manque d’activité physique
et l’obésité semblent, comme chez l’homme, être des facteurs à risque [55, 137, 107,
119].
Signes cliniques
Les symptômes les plus couramment rapportés par les propriétaires sont une
polyuro-polydipsie, une perte de poids, une baisse d’activité et un abattement, une
anorexie ou au contraire une polyphagie, des vomissements et/ou une diarrhée. A
l’examen clinique, une fonte musculaire et une déshydratation sont notées dans la
moitié des cas. Le chat peut être en hypothermie ou en hyperthermie, à la palpation
l’abdomen peut être douloureux et une hépatomégalie peut parfois être objectivée.
Une démarche plantigrade, due à une neuropathie périphérique, est observée chez
environ 5% des chats. Enfin, un ictère peut être noté [25]. La cataracte diabétique est
rare chez le chat [55].
Dans environ la moitié des cas, le chat présente un poil piqué [25]. Le chat ne
se toilette plus correctement, son poil est terne et une séborrhée grasse ou sèche est
observable [119, 107]. Une alopécie symétrique ventrale est rarement notée. Les
autres manifestations cutanées du diabète sont des affections à caractère
opportuniste telles qu’une démodécie, une cheyletiellose, une dermatophytose, une
pyodermite ou une otite externe cérumineuse [116, 107, 173].
Enfin, dans de rares cas, une xanthomatose peut survenir chez le chat
diabétique (lorsque la composition et/ou la concentration des lipides plasmatiques
sont anormales). Elle se manifeste par des nodules sous-cutanés ou des papules
blanchâtres à érythémateuses multiples dont la distribution est généralisée [107]. Les
coussinets et les espaces interdigités sont fréquemment atteints [173].
79
Diagnostic
Même si les manifestations dermatologiques qui peuvent être associées au
diabète sucré sont peu spécifiques, elles peuvent apporter des éléments en faveur
d’un trouble métabolique chronique.
Le diagnostic est établi lorsqu’une glycémie demeurant supérieure à 20mmol/L
et une glucosurie sont observées. Il faut rester prudent face à une hyperglycémie
isolée chez le chat car le stress engendre une rapide augmentation de la glycémie.
Le dosage sanguin des fructosamines et de l’hémoglobine glycosylée peut se révéler
intéressant car les concentrations de ces protéines glycosylées sont significativement
plus élevées chez le chat diabétique que chez le chat sain [55, 107, 119].
Le diagnostic d’une xanthomatose associée passe par la réalisation de biopsies
cutanées [107].
Pronostic
Le diabète peut être bien contrôlé si un traitement est mis en place rapidement
et rigoureusement. Une rémission est parfois observée [55, 137]. Le temps moyen de
survie après le diagnostic est de 3 ans [119]. La xanthomatose est en général guérie
en 1 à 2 mois après le rétablissement d’une glycémie normale [107].
80
Deuxième partie :
Diagnostiquer
une maladie générale
à partir de lésions cutanées
81
82
A. La démarche diagnostique en dermatologie féline
La démarche diagnostique en dermatologie doit être organisée et rigoureuse ;
les données recueillies par l’interrogatoire du propriétaire et lors de l’examen clinique,
général et dermatologique, permettent de formuler des hypothèses diagnostiques
hiérarchisées et de réaliser les examens complémentaires adéquats [67].
La peau est un organe visible dans sa globalité, ce qui fait tout le caractère
particulier de la dermatologie par rapport aux autres disciplines puisque le
propriétaire pourra, non seulement observer les lésions et leur évolution, mais,
également, apprécier la réponse aux traitements. Ceci présente un avantage à ne
pas négliger pour le clinicien, le recueil de l’anamnèse pouvant parfois suggérer à lui
seul le diagnostic [145, 62].
Lors du recueil de l’anamnèse, le clinicien doit prendre connaissance du
signalement du chat (race, sexe, âge, robe, alimentation, provenance et conditions
d’adoption), des conditions environnementales dans lesquelles il vit (accès à
l’extérieur, séjours dans d’autres zones géographiques, congénères) et de l’évolution
de la dermatose (date d’apparition, influence saisonnière éventuelle, nature et
localisation des lésions initiales, traitements antérieurs et résultats). Ces
renseignements peuvent apporter des éléments épidémiologiques fondamentaux
pour l’établissement des hypothèses diagnostiques [62, 67, 145]. Le vétérinaire doit
être informé de tout traitement en cours (molécule, posologie, durée). Il est
également important de questionner le propriétaire sur l’apparition d’éventuels signes
non dermatologiques, ces signes pouvant amener à inclure certaines maladies
générales dans le diagnostic différentiel [62].
De même, lors de l’examen clinique, un bilan général doit être effectué
systématiquement. Dans un certain nombre de cas, le dépistage des rétroviroses est
souhaitable [67]. L’examen dermatologique doit permettre une identification précise
des lésions élémentaires ; en effet, les hypothèses diagnostiques seront orientées
par la nature des lésions dominant le tableau clinique. La distribution de ces lésions
et leur mode de groupement peuvent permettre de mieux cibler l’affection. Il est
important de réaliser un examen rapproché de toute la surface du corps et des
phanères afin de ne rien oublier [67, 62, 145].
Une fois les hypothèses diagnostiques sélectionnées et hiérarchisées, le
clinicien va pouvoir mettre en œuvre des examens complémentaires qui permettront
en général de poser un diagnostic définitif. Un certain nombre d’examens simples
peuvent être effectués et interprétés au moment de la consultation (par exemple le
trichogramme, l’examen à la lampe de Wood, le raclage ou l’examen cytologique de
lésions cutanées). D’autres examens nécessitent un délai pour l’interprétation mais
peuvent être incontournables, c’est le cas des cultures bactériennes et fongiques et
des biopsies cutanées [67].
83
Lorsque ces tests permettent de diagnostiquer des dermatoses bactériennes,
parasitaires ou fongiques généralisées, l’absence d’une maladie sous-jacente
(comme une rétrovirose ou le diabète sucré) doit être vérifiée (voir paragraphe I.G).
Certains examens sanguins (biochimiques, hématologiques, sérologiques et
endocrinologiques) pourront ainsi s’avérer utiles dans certains cas [67].
Dans cette deuxième partie, la conduite diagnostique des dermatoses sera
envisagée selon la nature des lésions dominant le tableau clinique. Cette étude
permettra de replacer les maladies citées précédemment dans la démarche
diagnostique classique en dermatologie.
B. Cas d’une alopécie
Les alopécies au sens large se définissent comme une diminution de la densité
du pelage (diminution de la taille, de la longueur ou du nombre de poils). Elles
constituent le deuxième motif de consultation après le prurit chez le chat [67].
Trois mécanismes peuvent expliquer l’absence de poils. Le premier est
l’absence ou l’anomalie de production des poils (alopécie au sens strict). Les
maladies qui aboutissent à ce phénomène sont extrêmement rares et sont toutes
héréditaires, l’anomalie est visible dès la naissance [122]. Dans cette étude nous ne
nous intéressons qu’aux alopécies acquises. Les autres mécanismes sont une perte
de poils, secondaire soit à un prurit, soit à l’atteinte des poils ou des follicules pileux
[122, 113].
Comme dans toute consultation de dermatologie, un soin particulier doit être
apporté dans le recueil de l’anamnèse. L’âge d’apparition des symptômes est
important car les tumeurs et les dysendocrinies affectent plus particulièrement les
chats âgés. Les chats vivant en collectivité sont plus à risque de développer une
dermatose contagieuse telle que les dermatophyties et les ectoparasitoses
prurigineuses à l’origine d’alopécie auto-induite. Il faudra également s’intéresser à
l’alimentation, en particulier si un changement alimentaire a eu lieu. Enfin, il peut être
utile de rechercher toute situation anxiogène dans le milieu de vie du chat [67, 115].
Le premier élément à explorer est le caractère prurigineux ou non des lésions.
En effet, nous avons vu que certaines alopécies ne sont que la conséquence directe
du léchage. Le propriétaire peut ne jamais voir son chat se lécher car certains chats
le font à l’abri des regards. A l’examen rapproché, si les poils sont cassés et ne
s’épilent pas facilement, l’alopécie est auto-induite. Un trichogramme simplifié permet
de mieux visualiser l’extrémité des poils. La conduite diagnostique des alopécies
auto-induites est celle des dermatoses prurigineuses [67, 115].
84
1) Conduite diagnostique des alopécies acquises en l’absence
de prurit
Une fois que le caractère non prurigineux de la dermatose est établi, le
diagnostic différentiel comporte un nombre plus limité d’affections. Les examens
complémentaires de choix pour confirmer ou infirmer les hypothèses diagnostiques
sont présentés sur la figure 1.
Alopécie acquise en l’absence de prurit
Examens mycologiques
Raclages cutanés
Démodécie
+
+
Dermatophytie
ASPECT DE LA PEAU
Peau alésionnelle, séborrhéique,
squameuse, vernissée
Biopsies cutanées
+/- imagerie
Effluvium télogène
Pelade, pseudo-pelade
Lymphome cutané T épithéliotrope
Alopécie paranéoplasique pancréatique
Dermatite exfoliative associée à un thymome
Peau fine, hyperfragilité cutanée
Examens hémato-biochimiques
Exploration cortico-surrénalienne
et thyroïdienne
+/- imagerie, biopsies cutanées
Syndrome d’hyperfragilité acquise
Hypercorticisme
Hyperthyroïdie
Figure 1 : proposition de conduite diagnostique des alopécies acquises en l’absence
de prurit, d’après Alhaidari Z. [67]. Les caractères en gras désignent des maladies
étudiées dans la première partie.
85
Les ectoparasitoses et les dermatophyties sont des affections fréquentes chez
le chat ; les tests à réaliser en première intention sont de ce fait les raclages cutanés
et les examens mycologiques. En effet, dans la démodécie, le prurit n’est pas
systématiquement présent. Les acariens au stade adulte ou immature de Demodex
cati et Demodex gatoi peuvent être mis en évidence par raclages cutanés multiples.
La recherche de dermatophytie doit être systématique lors d’alopécie chez le chat.
En première intention, un examen à la lampe de Wood peut être pratiqué mais ce
test est peu sensible. Il doit être complété par un examen microscopique de poils et
éventuellement par une culture fongique [115, 67, 113].
Si une démodécie ou une dermatophytose relativement étendue est
diagnostiquée, il est souhaitable de rechercher la présence d’une affection sousjacente telle qu’une infection par le FIV ou le FeLV, ou encore un diabète sucré [115]
Lorsque ces examens de première intention n’ont pas permis de mettre en
évidence la cause de l’alopécie, les maladies endocriniennes comme
l’hypercorticisme ou l’hyperthyroïdie, l’effluvium télogène et les syndromes
paranéoplasiques associés à une tumeur pancréatique ou un thymome vont être
envisagés. L’aspect de la peau est un élément d’orientation important dans le
diagnostic différentiel. Les biopsies cutanées sont parfois indispensables pour
émettre un diagnostic [67].
2) Eléments
anamnestiques
diagnostique
et
cliniques
d’orientation
Certains éléments apportés par l’anamnèse ou l’examen clinique vont permettre
au clinicien de suspecter une maladie générale. Ces éléments sont rapportés dans le
tableau 9. Ils peuvent aider le clinicien à hiérarchiser les hypothèses diagnostiques.
L’appréciation de la topographie lésionnelle fournit des indications précieuses
au clinicien. Dans le cadre des alopécies non auto-induites, une atteinte focale de la
tête et des pieds est un élément de forte suspicion d’une dermatophytie, moins
probablement d’une démodécie. En effet, les maladies générales touchent plus
volontiers le tronc et l’abdomen de manière symétrique et sur des zones de peau
assez étendues [67].
86
Age
Chat âgé
Alopécie paranéoplasique pancréatique
Dermatite exfoliative associée à un thymome
Hypercorticisme
Hyperthyroïdie
Antécédents pathologiques
Amaigrissement
Alopécie paranéoplasique pancréatique
Hyperthyroïdie
Dermatite exfoliative associée à un thymome
Anorexie et vomissements
Alopécie paranéoplasique pancréatique
Polyuro-polydipsie, ptose abdominale
Hypercorticisme
Stress pathologique dans les 3 mois
Effluvium télogène
Répartition des zones d’alopécie
Ventre
Alopécie paranéoplasique pancréatique
Hyperthyroïdie
Tête et cou
Dermatite exfoliative associée à un thymome
Alopécie bilatérale symétrique du tronc Hypercorticisme
et de l’abdomen
Signes cutanés concomitants
Squamosis marqué
Dermatite exfoliative associée à un thymome
Hyperfragilité cutanée
Hypercorticisme
Tableau 9: Eléments cliniques et anamnestiques d’orientation pour le diagnostic des
maladies générales à l’origine d’une alopécie chez le chat.
C. Cas d’une dermatose prurigineuse
Chez le chat le prurit peut parfois être difficile à reconnaître par le propriétaire
qui peut confondre le léchage exacerbé dû à la démangeaison avec le comportement
normal de toilettage [67, 113]. De plus certains chats s’isolent pour se gratter. Malgré
cela, le prurit reste le principal motif de consultation en dermatologie [135].
Les manifestations cliniques du prurit sont très spécifiques car le léchage est à
l’origine d’une abrasion du poil et parfois de lésions cutanées secondaires. Les types
lésionnels accompagnant le prurit correspondent le plus souvent à l’un des quatre
syndromes suivants : dermatite miliaire, alopécie extensive, complexe granulome
éosinophilique et croûtes/excoriations de la face et du cou [135].
87
1) Conduite diagnostique des dermatoses prurigineuses
Les causes de prurit chez le chat sont nombreuses et une démarche pratique
rigoureuse et systématique s’impose pour identifier l’agent causal (voir fig. 2).
Prurit
Raclages cutanés
Examens mycologiques
Calques cutanés
+
+
+
Folliculite
bactérienne
Ectoparasitose
Recherche de puces, contrôle
parasitaire strict
Régime d’éviction alimentaire
Biopsies cutanées
+
+
+
Dermatophytie
Dermatite par allergie aux
piqûres de puces
Intolérance alimentaire
Dermatoses virales
Tumeurs
Dermatoses auto-immunes
Dermatite allergique ?
Figure 2 : Proposition de démarche diagnostique d’une dermatose prurigineuse [67,
135].
Là encore, les raclages cutanés et les examens mycologiques sont les
examens de première intention en cas de dermatose prurigineuse chez le chat
compte tenu de la fréquence des ectoparasitoses et des dermatophyties. De
nombreux acariens sont susceptibles de provoquer un prurit : Cheyletiella blakei,
larves de Trombicula autumnalis, Otodectes cynotis, Notoedres cati, Demodex sp. ou
Felicola subrostratus. Un calque cutané est également effectué en routine, il peut
permettre de mettre en évidence des bactéries, des levures du genre Malassezia sp.
mais aussi des granulocytes éosinophiles [67].
88
La dermatite par allergie aux piqûres de puces est la cause la plus fréquente de
prurit. Elle doit être suspectée chez le chat devant toute dermatose prurigineuse en
particulier lorsque les traitements antiparasitaires sont mal conduits. Un diagnostic
allergologique peut être réalisé à l’aide d’intradermo-réactions, cet examen reste de
faible fiabilité. Un contrôle anti-puces strict est donc réalisé de manière systématique.
Pour ce faire, il faut demander au propriétaire de traiter contre les puces son chat et
les animaux en contact, régulièrement, ainsi que l’environnement [67, 135].
De la même manière, une intolérance alimentaire est confirmée ou infirmée par
la mise en place d’un régime d’éviction (voir première partie).
Les biopsies cutanées sont indiquées lorsque l’anamnèse et l’examen clinique
orientent le clinicien vers une dermatose dont le diagnostic est histopathologique, en
particulier lors de suspicion de folliculite bactérienne (rare chez le chat), de
lymphome cutané, de dermatose auto-immune (pemphigus, lupus érythémateux) ou
de poxvirose. En dehors de ces cas il n’est pas utile de procéder à des biopsies car
elles révèleront le plus souvent une dermatite hyperplasique périvasculaire non
spécifique [67].
2) Eléments
anamnestiques
diagnostique
et
cliniques
d’orientation
Les maladies générales s’exprimant par un prurit sont relativement peu
nombreuses. Leur diagnostic, pour la plupart d’entre elles, nécessite l’examen
histopathologique de biopsies cutanées. Il est donc important de savoir quand les
suspecter au vu de l’anamnèse et de l’examen clinique.
L’âge est une indication à prendre en compte lors d’une dermatose
prurigineuse : les ectoparasitoses, la dermatophytie, la dermatite allergique aux
piqûres de puce, la dermatite atopique et l’intolérance alimentaire sont plutôt
diagnostiqués chez des chats de moins de 3 ans alors que le lymphome cutané
survient chez un animal plus âgé (attention néanmoins chez un chat FeLV positif)
[67].
Le mode de vie détermine la probabilité d’apparition de toutes les parasitoses
contagieuses et des maladies transmises par les rongeurs: un chat qui vit sans
congénère et qui n’a pas accès à l’extérieur aura par exemple une faible probabilité
d’être atteint de dermatophytie, de poxvirose ou de la maladie d’Aujeszky.
La présence de troubles digestifs concomitante à un prurit cervico-facial doit
faire suspecter une intolérance alimentaire.
L’évolution de la dermatose peut s’avérer très informative : le caractère
saisonnier de la dermatose oriente plutôt vers une parasitose saisonnière ou une
89
hypersensibilité à des antigènes de l’environnement variant au cours de l’année
(trombiculose, hypersensibilité aux piqûres de moustiques, dermatite allergique aux
piqûres de puces, dermatite atopique). L’évolution extrêmement rapide de la maladie
d’Aujeszky vers la mort en 48h est le signe d’appel le plus spécifique de cette
infection. Une réponse favorable à une corticothérapie antérieure indique souvent
une allergie ou une dermatose auto-immune [67].
Enfin, la topographie lésionnelle est parfois déterminante : beaucoup de
dermatoses prurigineuses touchent préférentiellement la tête et le cou (notamment la
maladie d’Aujeszky, la poxvirose et l’intolérance alimentaire) mais d’autres atteignent
plus spécifiquement d’autres parties du corps (exemple de la dermatite allergique
aux piqûres de puces qui touche très souvent la région lombo-sacrée) ou le corps
dans son ensemble (dermatophyties et lymphome cutané).
D. Cas d’une dermatose érosive et/ou ulcérative
Une érosion est une perte de substance cutanée superficielle, c'est-à-dire
épidermique, tandis que l’ulcère, plus profond, atteint le derme et guérit en laissant
une cicatrice. La distinction clinique entre ces deux types de lésions secondaires
n’est pas toujours aisée et leur signification sémiologique est faible. Dans un certain
nombre de cas ces lésions sont liées à un facteur externe (notamment excoriations
consécutives à un prurit : la conduite diagnostique est alors celle des dermatoses
prurigineuses). L’autre modalité de formation est liée à un processus inflammatoire, à
l’origine de remaniements épidermiques et/ou dermiques associés à une perte de
substance. Une démarche diagnostique spécifique doit alors être envisagée [67,
130].
1) Conduite diagnostique des dermatoses érosives et ulcératives
Les excoriations dues directement au grattage ne seront pas prises en compte
dans cette partie (voir conduite diagnostique des dermatoses prurigineuses).
Comme pour les dermatoses prurigineuses et alopéciantes, le raclage cutané
et les examens mycologiques sont les examens complémentaires de première
intention (fig. 3) compte tenu de la fréquence des ectoparasitoses et des
dermatophyties [67].
90
Ulcères et/ou érosions
cutanées
Raclages cutanés
Examens mycologiques
+
+
Ectoparasitose
Dermatophytie
Dépistage FIV – FeLV
Bilan hémato-biochimique
Biopsies
Dermatites
allergiques
Dermatoses autoimmunes
Tumeurs
Imagerie
Mycoses profondes
Pyodermites spécifiques
Dermatoses virales
Identification (culture,
PCR…)
Figure 3 : proposition de conduite diagnostique des dermatoses érosives et
ulcératives [67].
Des analyses sanguines peuvent être pratiquées lors de suspicion de maladie
systémique (lupus érythémateux systémique, lymphome…) ou de retentissement sur
l’état général. Une sérologie FIV et une antigénémie FeLV peuvent aussi être
effectués, notamment en présence d’ulcères buccaux [131, 67].
La biopsie cutanée est indiquée dans la plupart des dermatoses érosives et
ulcératives et permet souvent un diagnostic étiologique. Le prélèvement doit être
réalisé aux marges de la surface ulcérée, en incluant zone lésionnelle et zone saine.
Cependant les éléments bactériens et fongiques ne pourront pas être identifiés par
cet examen. Une culture est alors pratiquée pour déterminer l’élément figuré en
cause avec précision. La recherche de virus, par exemple en cas de suspicion d’une
infection par un herpèsvirus ou un calicivirus, est plus délicate ; le recours à des
techniques d’amplification (PCR) est possible [131, 67].
Lorsque l’examen histopathologique permet de diagnostiquer une maladie
interne, en particulier un phénomène tumoral, des examens d’imagerie
91
(radiographiques, échographiques, tomodensitométriques…) peuvent être indiqués
en vue de réaliser un bilan d’extension [67].
2) Eléments
anamnestiques
diagnostique
et
cliniques
d’orientation
Plusieurs éléments vont permettre au clinicien d’orienter sa conduite
diagnostique et parfois de suspecter une maladie générale (voir tableau 10).
Rappelons tout d’abord que les érosions dues au grattage doivent être explorées en
recherchant la cause du prurit.
Age
Chat âgé
Dermatoses auto-immunes
Tumeurs
Mode de vie
Accès à l’extérieur (milieu rural ++)
Poxvirose
Tularémie
Vie en collectivité
Calicivirose, herpèsvirose
PIF
Signes cliniques non cutanés
Rhinite et conjonctivite
Calicivirose, herpèsvirose
Stomatite ulcérative
Calicivirose
Lupus érythémateux systémique
Lésions oculaires
Herpèsvirose
Mycoses profondes
Topographie lésionnelle
Face
Herpèsvirose
Cryptococcose
Tête et membres thoraciques
Poxvirose
Sporotrichose
Ulcères buccaux + membres thoraciques
Calicivirose
Ensemble du corps
Lupus érythémateux systémique
Signes cutanés concomitants
Nodules
Mycoses profondes
Poxvirose
Lymphome cutané
Tableau 10: éléments anamnestiques et cliniques d’orientation diagnostique vers
des maladies générales [67, 132].
92
Les éléments importants de l’anamnèse sont, après le signalement de l’animal,
les circonstances d’apparition de la dermatose, la contagion éventuelle (maladies
parasitaire ou infectieuse), la réponse aux traitements antérieurs et l’atteinte
éventuelle de l’état général [133].
Une fois encore, l’examen clinique général est incontournable : la découverte
de signes cliniques généraux peut fortement orienter les hypothèses diagnostiques.
L’examen ophtalmologique et l’inspection de la cavité buccale sont susceptibles
d’apporter des renseignements importants et ne doivent pas être négligés (voir
tableau 10).
La topographie lésionnelle peut être particulièrement évocatrice d’une
dermatose ou d’un groupe de dermatoses. Les mycoses profondes s’expriment
souvent par une atteinte préférentielle de la face et des oreilles, associée
éventuellement à des lésions des membres antérieurs. Les dermatoses autoimmunes atteignent également la face mais aussi les jonctions cutanéo-muqueuses,
la zone péri-unguéale ou la zone péri-mamelonnaire. L’atteinte exclusive d’un doigt
peut faire suspecter un traumatisme ou une tumeur mais aussi une poxvirose (au
stade initial de la maladie) [67, 132].
E. Cas d’une dermatose nodulaire
Un nodule est une lésion circonscrite, en relief, solide, de consistance ferme ou
fluctuante et d’une taille supérieure à 0,5 cm, à localisation dermique ou
hypodermique. Il se forme soit par accumulation focale de cellules (infiltrat de nature
inflammatoire ou proliférative), soit par défaut d’une substance amorphe [130].
Les principales dermatoses nodulaires du chat sont les abcès sous-cutanés, les
phaeohyphomycoses, la cryptococcose, le granulome éosinophilique et les tumeurs
(carcinome épidermoïde, fibrosarcome…) [130]. Mais de nombreuses autres
dermatoses nodulaires, moins fréquentes, sont répertoriées, dont les maladies qui
ont été étudiées dans la première partie. Il ne faut donc pas négliger la démarche
diagnostique car définir précisément l’agent étiologique peut avoir des conséquences
pronostiques et thérapeutiques.
1) Conduite diagnostique des dermatoses nodulaires
L’analyse cytologique permet une première orientation diagnostique étiologique.
Une cytoponction à l’aiguille fine est à pratiquer systématiquement en présence d’un
nodule. En pratique courante, les colorations rapides sont suffisantes. Elles
93
permettent de déterminer s’il s’agit d’une lésion tumorale (population cellulaire
homogène) ou inflammatoire (population hétérogène de cellules inflammatoires bien
identifiables). L’observation d’une population prédominante de polynucléaires
neutrophiles dégénérés suggère un abcès sous-cutané. Des éléments figurés
peuvent également être présents (bactériens, fongiques, parasitaires). Dans ce cas
des prélèvements doivent être effectués afin de réaliser une culture bactérienne ou
fongique. Il est pour cela préférable de prélever aseptiquement la partie profonde
d’une biopsie d’une lésion fermée [131].
En fonction des observations cytologiques, d’autres examens complémentaires
pourront être mis en œuvre. L’analyse cytologique peut être insuffisante pour
déterminer l’étiologie, elle pourra être complétée par un examen histopathologique.
En cas de suspicion de métastase cutanée d’adénocarcinome pulmonaire ou
d’hémangiosarcome viscéral, des examens d’imagerie (échographie, radiographie
thoracique) permettent de rechercher la tumeur primitive. Des examens sanguins
peuvent être indiqués en cas de répercussion sur l’état général [67].
2) Eléments
anamnestiques
diagnostique
et
cliniques
d’orientation
L’anamnèse permet très souvent de sélectionner ses hypothèses diagnostiques
face à une dermatose nodulaire.
Il est une fois de plus très important de connaître l’âge du chat : les tumeurs
cutanées et les métastases cutanées de tumeurs internes sont beaucoup moins
probables chez un jeune chat que chez un chat adulte ou âgé. Les chats qui vivent à
l’extérieur et qui chassent sont plus exposés aux traumatismes, qui peuvent être à
l’origine de l’inoculation de bactéries ou de champignons du milieu extérieur. Les
zones de résidence et de voyage peuvent éventuellement rendre possible une
leishmaniose. L’évolution est intéressante, elle peut permettre de suspecter plutôt
une tumeur si elle est lente alors qu’une apparition soudaine est souvent liée à
l’action d’un facteur externe [131].
L’examen clinique général ne doit pas être oublié. Une atteinte de l’état général
peut être observée lors de leishmaniose (ainsi qu’une polyadénomégalie), de
certaines mycoses profondes, des mycobactérioses et au cours de l’évolution d’une
tumeur maligne (mastocytome par exemple) [131].
Au cours de l’examen dermatologique, les lésions doivent être observées et prises
en compte individuellement : lorsque le chat présente des nodules en plusieurs
localisations différentes, il faut examiner et prélever des cellules de chacun d’entre
eux. Lorsque les nodules sont localisés au niveau de la face, le diagnostic différentiel
comprend les causes de pyodermite profonde spécifiques (mycobactérioses,
94
nocardiose, actinomycose…), les mycoses profondes et les tumeurs (carcinome
épidermoïde, mastocytome…). L’atteinte podale oriente vers des granulomes
éosinophiliques, une pyodermite spécifique, une mycose profonde, une
pododermatite lymphoplasmocytaire ou des métastases cutanées d’adénocarcinome
pulmonaire [67].
95
96
97
98
BIBLIOGRAPHIE :
1. ADDIE D.D., JARRETT O. (2006)
Feline coronavirus infections
In: GREENE, C.E. Infectious diseases of dog and cat.
Philadelphia : W.B. Saunders Company, 88-102
2. ALTON K., FISCHER O., UTZMANN S., SCHILCHER F. (2004)
P-33 Poxvirus infection in two cats.
Vet. Dermatol. 15, (0), 51
3. ANFRAY P., BONETTI C., FABBRINI C., MAGNINO S., MANCIANTI F., ABRAMO F. (2005)
Feline cutaneous toxoplasmosis: a case report.
Vet. Dermatol. 16, (2), 131-136.
4. ASHLEY P.F., BOWMAN L.A. (1999)
Symmetric cutaneous necrosis of the hind feet and multicentric follicular lymphoma in a cat.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 214, (2), 211-214
5. AUGUSTYNIAK M. (2006)
Les calicivirus félins (FCV) : variabilité génétique et pathologique.
Thèse de Doctorat Vétérinaire, Université Paul Sabatier, Toulouse, 85 p.
6. BALDWIN C.J., PANCIERA R.J., MORTON R.J., COWELL A.K., WAURZYNIAK B.J. (1991)
Acute tularemia in three domestic cats.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 199, (11), 1602-1605.
7. BENNET M. et coll. (1986)
Poxvirus infection in the domestic cat : some clinical and epidemiological observations.
Vet. Rec. 118, (14), 387-390
8. BENNET M. et coll. (1990)
Feline cowpox virus infection.
J. Small Anim. Pract. 31, (4), 167-173
9. BEUGNET F., BOURDOISEAU G. (2005)
Coccidiose toxoplasmique du chat et toxoplasmose
In: Encyclopédie vétérinaire - Médecine générale. Elsevier, Paris, vol. 3, (1050), 7 p.
10. BIANCO D., ARMSTRONG P.J., WASHABAU R.J. (2008)
Presumed primary immune-mediated thrombocytopenia in four cats.
J. Feline Med. Surg. 10, (5), 495-500
11. BLACKWOOD L. (2003)
Multifocal neoplastic skin disease.
In: DOBSON J.M., LASCELLES B.D.X. Manual of canine and feline oncology 2nd edition
British Small Animal Veterinary Association, 168-178.
12. BOULLIER, S. (2004)
Diagnostic . Le diagnostic de la tuberculose chez le chien et le chat.
Nouv. Prat. vét. canine féline 18, 72
99
13. BOURDEAU P., POITOUT V. (1992)
Dysendocrinies felines à expression cutanée. 1ere partie: la thyroïde et les corticosurrénales.
Point Vét. 192, 49-51
14. BOURDOISEAU G., FRANC M. (2008)
Leishmaniose canine et féline.
In: Encyclopédie vétérinaire - Médecine générale. Elsevier, Paris, vol 3, (1350), 1-10
15. BRÖMEL C., SYKES J.E. (2005)
Histoplasmosis in dogs and cats.
Clin Tech Small Anim Pract. 20, (4), 227-232
16. BRONNER A. (2009)
Maladie d'Aujeszky : évolution de la situation sanitaire et du contexte réglementaire
Bull. Group. tech. vét. 48, 105-107
17. BROOKS D. et coll. (1994)
Pancreatic paraneoplastic alopecia in three cats.
J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 30, 557-563
18. CACHON T., CHUZEL T. (2005)
Maladies infectieuses du chat. Epidémiologie, pathogénie et symptômes de la PIF.
Point vét. 36, (254), 18-21
19. CANNON M.J., SILKSTONE M.A., KIPAR A.M. (2005)
Cutaneous lesions associated with coronavirus-induced vasculitis in a cat with feline infectious
peritonitis and concurrent feline immunodeficiency virus infection.
J. Feline Med. Surg. 7, 233-236
20. CARPENTER J., HOLZWORTH J. (1982)
Thymoma in 11 cats.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 181, (3), 248-251.
21. CHABANNE L. et al. (1999)
Canine systemic lupus erythematosus. Part II: Diagnosis and treatment.
Comp. Cont. Educ. Pract. Vet. 21, 402-411
22. CHABANNE L., PONCE F., CADORE J.L. (2004)
Diagnostic et traitement des rétroviroses félines le rôle des leucocytes.
Nouv. Prat. vét. canine féline, (16), 51-56.
23. CHIARAMONTE D., GRECO D.S. (2007)
Feline adrenal disorders.
Clin. Tech. Small Anim. Pract. 22, (1), 26-31
24. COOPER L.M., SABINE M. (1972)
Paw and mouse disease in a cat.
Australian Veterinary Journal 48, 644
25. CRENSHAW K.L., PETERSON M.E. (1996)
Pretreatment clinical and laboratory evaluation of cats with diabetes mellitus: 104 cases.
J. Amer. Vet. Med. Assoc. 209, (5), 943-949
100
26. CULP W.T., DROBATZ K.J., GLASSMAN M.M., BAEZ J.L., ARONSON L.R. (2008)
Feline visceral hemangiosarcoma.
J Vet Intern Med. 22, (1), 148-152
27. DECLERCQ. J. (2005)
Pustular calicivirus dermatitis on the abdomen of two cats following routine ovariectomy.
Vet. Dermatol. 16, (6), 395-400
28. DECLERCQ J., BHATTI S. (2005)
Calcinosis involving multiple paws in a cat with chronic renal failure and in a cat with
hyperthyroidism.
Vet. Dermatol. 16, (1), 74-78
29. DECLERCQ J., DE BOSSCHERE H., SCHWARZKOPF I., DECLERCQ L. (2008)
Papular cutaneous lesions in a cat associated with feline infectious peritonitis.
Vet. Dermatol. 19, (5), 255-258
30. DELACK J.B. (1984)
Hereditary Deafness in the white cat.
Comp. Cont. Educ. Pract. Vet. 6, 609-618.
31. DESCOL C. (2006)
La calicivirose féline.
Thèse de Doctorat Vétérinaire, Faculté de médecine, Nantes, 96 p.
32. DONZEL E. (2007)
Les anémies et les thrombopénies auto-immunes chez les carnivores domestiques : étude
bibliographique
Thèse de Doctorat Vétérinaire, Faculté de médecine, Créteil, 260 p.
33. DUBEY J.P., CARPENTER J.L. (1993)
Histologically confirmed clinical toxoplasmosis in cats: 100 cases (1952-1990).
J. Am. Vet. Med. Assoc. 203, (11), 1556-1566.
34. DUBEY J.P., LAPPIN M.R. (2006)
Toxoplasmosis and Neosporosis.
In: GREENE, C.E. Infectious diseases of dog and cat.
Philadelphia : W.B. Saunders Company, 754-775.
35. DUMAS P.H. (2005)
La tularémie.
Rev. Méd. Vét. 156, (1), 43-49.
36. EIDSON M., THILSTED J.P., ROLLAG O.J. (1991)
Clinical, clinicopathologic, and pathologic features of plague in cats: 119 cases (1977-1988).
J. Am. Vet. Med. Assoc. 199, (9), 1191-1197
101
37. ESTRADA M., LAGADIC M. (1992)
Métastases digitales d'un carcinome pulmonaire asymptomatique chez le chat. Etude d'une
série de 11 cas.
Prat. Méd. Chir. Anim. Cie., 27, (6), 791-795
38. FAN T.M. (2003)
Lymphoma updates.
Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 33, (3), 455-471
39. FAVROT C, DEGORCE-RUBIALES F. (2005)
Cutaneous metastases of a bronchial adenocarcinoma in a cat.
Vet. Dermatol. 16, (3), 183-186
40. FAVROT C., WILHELM S., GREST P., MELI M.L., HOFMANN-LEHMANN R., KIPAR A. (2005)
Two cases of FeLV-associated dermatoses.
Vet. Dermatol. 16, (6), 407-412
41. FELDMAN E.C., NELSON R.W. (2004)
Canine and feline endocrinology and reproduction, Third edition.
Elsevier, 1089p.
42. FELDMAN K.A. (2003)
Tularemia.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 222, (6), 725-730.
43. FLECKNELL P.A., ORR C.M., WRIGHT A.I., GASKELL R.M., KELLY D.F. (1979)
Skin ulceration associated with herpesvirus infection in cats.
Vet Rec. 104, (14), 313-315
44. FOLEY J.E., CASE J.B. (2006)
Zoonotic and vector-borne infections in high-density cat populations.
In: AUGUST J.R. Consultations in feline internal medicine. 5th edition.
St Louis : Saunders Elsevier, 771 p.
45. FOLEY J.E., GROSS T.L., DRAZENOVICH N., RAMIRO-IBANEZ F., ANACLETO E. (2004)
Clinical, pathological, and molecular characterization of feline leprosy syndrome in the western
USA.
Vet. Dermatol. 15, (0), 16-17
46. FORSTER-VAN-HIJFTE M.A. et coll (1997)
Resolution of exfoliative dermatitis and Malassezia pachydermatis overgrowth in a cat after
surgical thymoma resection.
J. Small Anim. Practic. 38, (10), 451-454.
47. GABBERT N.H. (1983)
Systemic Lupus Erythematosus in a cat with thrombocytopenia.
Vet. Med. 78, 77-80
48. GADOT S.M. (1986)
Les mucopolysaccharidoses chez le chien et le chat.
Thèse de Doctorat Vétérinaire, Université Paul Sabatier, Toulouse, 71 p.
102
49. GARON C.L., SCOTT M.A., SELTING K.A., COHN L.A. (1999)
Idiopathic thrombocytopenic purpura in a cat.
J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 35, (6), 464-470
50. GERDS-GROGAN S., DAYRELL-HART B. (1997)
Feline cryptococcosis, a retrospective evaluation.
J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 33, 118-122
51. GILBERT S., AFFOLTER V.K., GROSS T.L., MOORE P.F., IHRKE P.J. (2004)
Clinical, morphological and immunohistochemical characterization of cutaneous lymphocytosis
in 23 cats. Vet Dermatol. 15, (1), 3-12
52. GILOR C., GRAVES T.K., BARGER A.M., O'DELL-ANDERSON K. (2006)
Clinical aspects of natural infection with Blastomyces dermatitidis in cats: 8 cases (1991-2005).
J Am Vet Med Assoc. 229, (1), 96-99
53. GILSON C. (2007)
Reproduction féline. Epidémiologie des tumeurs mammaires chez la chatte.
Point vét. 38, (274), 12-13.
54. GINGERICH K., GUPTILL L. (2008)
Canine and feline histoplasmosis: a review of a widespread fungus.
Vet. Med. 103, (5), 248-264
55. GOY-THOLLOT I., DAMINET S. (2000)
Le diabète sucré du chat. 1. Pathogénie et diagnostic.
Point vét. 31 (N° Spécial : Endocrinologie clinique), 31-36
56. GRECO D.S. (2006)
Diagnosis of congenital and adult-onset hypothyroidism in cats.
Clin. Tech. Small Anim. Pract. 21, (1), 40-44
57. GREENE R.T. (2006)
Coccidioidomycosis and paracoccidioidomycosis.
In : Infectious diseases of dog and cat.
Philadelphia : W.B. Saunders Company, 598-608
58. GREENE R.T., TROY G.C. (1995)
Coccidioidomycosis in 48 cats: a retrospective study (1984-1993).
J. Vet. Int. Med. 9, (2), 86-91
59. GROSS T.L., CLARK E.G., HARGIS A.M., HEAD L.L., HAINES D.M. (1993)
Giant Cell Dermatosis in FeLV-positive Cats.
Vet. Dermatol. 4, 117-122
60. GROSS T.L., IHRKE P.J., WALDER E.J., AFFOLTER V.K. (2005)
Skin diseases of the dog and cat. Clinical and histopathologic diagnosis. 2nd Edition.
Oxford : Blackwell Publishing, p.509
61. GROUX, D., DEGORCE-RUBIALES, F. & CAPELLI, J.-L. (1999)
La poxvirose féline : à propos de deux cas.
Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 34, (3), 215-229
103
62. GUAGUERE E. (1991)
Les indispensables de l'animal de compagnie. Techniques diagnostiques en dermatologie des
carnivores
Paris, PMCAC Editions, 192 p.
63. GUAGUÈRE E. (1993)
Démodécie féline : étude rétrospective de 9 cas.
Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 28, (1), 31-36.
64. GUAGUÈRE E., ALHAIDARI Z. (1989)
Disorders of melanin pigmentation in the skin of cats and dogs
In : KIRK R.W. (ed), Current Veterinary Therapy X.
Saunders, W.B., Philadelphia, 628-632.
65. GUAGUERE E., BOURDOISEAU G. (2000)
Mycétome à Microsporum canis et dermatophytie généralisée chez un chat infecté par le
feline immunodeficiency virus (FIV).
Prat. méd. chir. Anim. Cie. 35, (2), 113-117.
66. GUAGUÈRE E., PRELAUD P. (1998)
Les intolérances alimentaires.
Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 33 (num special), 389-407
67. GUAGUERE E., PRELAUD P. (2000)
Guide pratique de dermatologie féline.
Lyon : Mérial, 289 p.
68. GUILLERMO COUTO C. J. (2001)
What is new on feline lymphoma?
Feline Med. Surg. 3, (4), 171-176
69. GUNN-MOORE D. (2005)
Feline endocrinopathies.
Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 35, (1), 171-210
70. HARGIS A.M., GINN P.E., MANSELL J.E.K.L., GARBER R. (1999)
Ulcerative facial and nasal dermatitis and stomatitis in cats associated with feline herpesvirus
1.
Vet. Dermatol. 10, 267-274
71. HARS, J. ; BOSCHIROLI, M.L. ; DUVAUCHELLE, A. ; GARIN-BASTUJI, B. (2006)
La tuberculose à Mycobacterium bovis chez le cerf et le sanglier en France; émergence et
risque pour l'élevage bovin.
Bull. Acad. vét. Fr. 159, (5), 393-401
72. HARTMANN K. (1998)
Feline immunodeficiency virus infection: an overview.
Vet. J. 155, (2), 123-137.
73. HARTMANN K. (2006)
Feline leukemia virus infection.
In: GREENE C.E. Infectious Diseases of the Dog and Cat. Saunders, Philadelphia, 105-130.
104
74. HELTON-RHODES K. (1997)
Cutaneous manifestations of hyperadrenocorticism. Cutaneous manifestations of systemic
disease.
In: AUGUST J.R. (ed). Consultations in feline internal medicine 3.
W.B. Saunders Company, Philadelphia, 191-198
75. HENAFF M. (2009)
Diagnostic de la péritonite infectieuse féline (PIF).
Pratique Vet. 57, 30-33
76. HOLZWORTH J., THERAN P., CARPENTER J.L., HARPSTER N.K., TODOROFF R.J. (1980)
Hyperthyroidism in the cat: ten cases.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 176, (4), 345-353
77. HOSIE M.J. et coll. (2009)
Feline immunodeficiency. ABCD guidelines on prevention and management.
J. Feline Med. Surg. 11, (7), 575-584.
78. HUBERT B., CADILHAC I., MAGNOL J.P. (2006)
Manifestations cutanéo-muqueuses de la calicivirose féline chez un chat.
Prat. méd. chir. Anim. Cie. 41, (3), 141-144
79. HUBERT B., DELMAS H., CARLOTTI D.N., MAGNOL J.P. (1993)
Les mycoses intermédiaires et systémiques chez le chat en Europe.
Prat. méd. chir. Anim. Cie. 28 (N° Spécial : Parasitologie du chat), 257-270
80. HUGHES M.S., BALL N.W., LOVE D.N., CANFIELD P.J., WIGNEY D.I., DAWSON D., DAVIS P.E.,
MALIK R. (1999)
Disseminated Mycobacterium genavense infection in a FIV-positive cat.
J. Feline Med. Surg. 1, 23-29
81. HURLEY K.F., SYKES J.E. (2003)
Update on feline calicivirus: new trends.
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 33, (4), 759-772
82. JAIN N.C., SWITZER J.W. (1981)
Autoimmune thrombocytopenia in dogs and cats.
Vet. Clin. North Am. S. Anim. Pract. 11, 421-434
83. JOHANNES C.M., HENRY C.J., TURNQUIST S.E., HAMILTON T.A., SMITH A.N., CHUN R., TYLER
J.W. (2007)
Hemangiosarcoma in cats: 53 cases (1992-2002).
J Am Vet Med Assoc. 231, (12), 1851-1856
84. JOHNSON L.R., FRY M.M., ANEZ K.L., PROCTOR B.M., JANG S.S. (2004)
Histoplasmosis infection in two cats from California.
J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 40, (2), 165-169
85. JONES B.R., GRUFFYDD-JONES T.J., SPARKES A.H., et al. (1992)
Preliminary studies on congenital hypothyroidism in a family of Abyssinian cats.
Vet. Record 131, 145-148
105
86. JOSHI B.C. et coll. (1979)
Autoimmune thrombocytopenia in a cat.
J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 15, 585-588
87. KERL M.E. (2003)
Update on canine and feline fungal diseases.
Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 33, (4), 721-747
88. KIPAR A., SCHILLER I., BAUMGÄRTNER W. (2003)
Immunopathological studies on feline cutaneous and (muco)cutaneous mycobacteriosis.
Vet. Immunol. Immunopathol. 91, (3-4), 169-182
89. KOUTINAS A.F., MILLER Jr. W.H., KRITSEPI M., LEKKAS S. (1992)
Pansteatitis (Steatitis, "Yellow Fat Disease") in the Cat: A Review Article and Report of Four
Spontaneous Cases.
Vet. Dermatol. 3, (3), 101-106
90. KRAMER J.W., DAVIS W.C., PRIEUR D.J., BAXTER J., NORTHWORTHY G.D. (1975)
An inherited disorder of Persian cats with intracytoplasmic inclusions in neutrophils.
J. Amer. Vet. Med. Assn. 166, 1103-1104.
91. LAPPIN M.R. (1993)
Feline zoonotic diseases.
Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 23, (1), 57-78
92. LEGENDRE A.M. (2006)
Blastomycosis.
In : GREENE, C.E. (eds). Infectious diseases of dog and cat.
Philadelphia : W.B. Saunders Company, 569-576
93. LEMARIE S.L. (1999)
Mycobacterial dermatitis.
Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 29, (6), 1291-1301
94. LIEN Y.H., HUANG H.P., CHANG P.H. (2006)
Iatrogenic hyperadrenocorticism in 12 cats.
J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 42, (6), 414-423
95. LIVENAIS J.R.G. (1994)
Alimentation et pelage chez le chat.
Thèse de Doctorat Vétérinaire, Université Paul Sabatier, Toulouse, 69 p.
96. LORIAUX M. (2008)
La toxoplasmose féline : enquête épidémiologique en région toulousaine. Thèse de Doctorat
Vétérinaire (Toulouse), 91 p.
97. LOVE D.N., ZUBER R.M. (1987)
Feline Calicivirus associated with pyrexia, profound anorexia and oral and perianal ulceration
in a cat.
Australian Veterinary Practitioner 17, (3), 136-137
106
98. LUTZ H. et coll. (2009)
Feline leukaemia. ABCD guidelines on prevention and management.
J. Feline Med. Surg. 11, (7), 565-574.
99. MACRÌ B., MARINO F., MAZZULLO G., TRUSSO A., DE MARIA R., AMEDEO S., DIVARI S.,
CASTAGNARO M. (2002)
Mucopolysaccharidosis VI in a Siamese/short-haired European cat.
J. Vet. Med. A Physiol. Pathol. Clin. Med. 49, (8), 438-442
100. MACY D. (2006)
Plague.
In: GREENE, C.E. Infectious diseases of dog and cat.
Philadelphia : W.B. Saunders Company, 439-445
101. MADRID I.M., MATTEI A., MARTINS A., NOBRE M., MEIRELES M. (2009)
Feline Sporotrichosis in the Southern Region of Rio Grande Do Sul, Brazil: Clinical, Zoonotic and
Therapeutic Aspects.
Zoonoses Public Health. 2009, Jun 13.
102. MALIK R., HUGHES M.S., MARTIN P., WIGNEY D. (2006)
In : GREENE C.E. Infectious diseases of dog and cat.
Philadelphia : W.B. Saunders Company, 477-480
103. MALIK R., HUNT G.B., GOLDSMID S.E., MARTIN P., WIGNEY D.I., LOVE D.N. (1994)
Diagnosis and treatment of pyogranulomatous panniculitis due to Mycobacterium smegmatis
in cats.
J. Small Anim. Prac. 35, (1), 524-530
104. MALIK R., KROCKENBERGER M., O’BRIEN C.R., MARTIN P., WIGNEY D., MEDLEAU L. (2006)
In : GREENE, C.E. (ed) Infectious diseases of dog and cat.
Philadelphia : W.B. Saunders Company, 584-598
105. MARCONATO L., ALBANESE F., VIACAVA P., MARCHETTI V., ABRAMO F. (2007)
Paraneoplastic alopecia associated with hepatocellular carcinoma in a cat.
Vet Dermatol. 18, (4), 267-271
106. MEDLEAU L., HNILICA K.A. (2008)
Dermatologie canine et féline. Atlas et guide thérapeutique.
Paris : Editions Méd'com, p.263
107. MERCHANT S.R., TABOADA J. (1995)
Systemic diseases with cutaneous manifestations.
Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 25, (4), 945-959
108. MILLER M.A., FALES W.H., MCCRACKEN W.S., O'BRYAN M.A., JARNAGIN J.J., PAYEUR J.B.
(1999)
Inflammatory pseudotumor in a cat with cutaneous mycobacteriosis.
Vet. Pathol. 36, (2), 161-163
109. MILLER P.E., MILLER L.M., SCHOSTER J.V. (1990)
Feline blastomycosis; a report of three cases and literature review (1961-1988).
J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 26, (4), 417-424
107
110. MONIES B., JAHANS K., DE LA RUA R. (2006)
Bovine tuberculosis in cats.
Vet. Rec. Feb 18, 158, (7), 245-246
111. MONIES R.J., RULE B., CRANWELL M.P. (2000)
Bovine tuberculosis in domestic cats.
Vet Rec.146, 407-408
112. MONROE W.E., CHICKERING W.R. (1988)
Atypical Mycobacterial Infections in Cats.
Comp. Cont. Educ. 10, (9), 1044-1048
113. MORIELLO K., MASON I. (1995)
Handbook of small animal dermatology.
Oxford : Elsevier Science Publishers, 334 p.
114. MOUTOU F. (2004)
Note de lecture une zoonose aux USA: la peste chez le chat
Nouv. Prat. vét. canine féline 18, 58
115. MULLER A. (1998)
L'alopécie extensive féline
Action vét. 1462, 24-27.
116. MULLER A., GUAGUERE E., DEGORCE-RUBIALES F., BOURDOISEAU G. (2004)
P-59 Three cases of opportunistic dermatoses associated with internal diseases in cats.
Vet. Dermatol. 15, (0), 60
117. MULLER A., GUAGUERE E., DEVAUCHELLE P. (1998)
Métastases cutanées chez les carnivores domestiques.
Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 33, 267-281
118. NAFE L.A., HAYES A.A., PATNAIK A.K. (1979)
Mammary tumors and unassiociated pulmonary masses in two cats.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 175, 1194-1195.
119. NELSON R.W., COUTO C.G. (2009)
Small animal internal medicine. 4th edition.
St Louis : Mosby Elsevier, 1466 p.
120. NIZA M.M., VILELA C.L., FERREIRA L.M. (2003)
Feline pansteatitis revisited: hazards of unbalanced home-made diets.
J. Feline Med. Surg. 5, (5), 271-277
121. NOXON J.O. (1997)
Cutaneous manifestations of systemic disease.
In: AUGUST JR (ed). Consultations in feline internal medicine 3.
W.B. Saunders Company, Philadelphia, 199-208
122. O'DAIR H.A., FOSTER A.P. (1995)
Focal and generalized alopecia.
Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 25, (4), 851-870.
108
123. PASCAL-TENORIO A., OLIVRY T., GROSS T.L., ATLEE B.A., IHRKE P.J. (1997)
Paraneoplastic alopecia associated with internal malignancies in the cat.
Vet Dermatol. 8, 47-52
124. PEDERSEN N.C., BARLOUGH J.E. (1991)
Systemic lupus erythematosus in the cat.
Feline Practice 19, (3), 5-13
125. PESAVENTO P.A., MACLACHLAN N.J., DILLARD-TELM L., GRANT C.K., HURLEY K.F. (2004)
Pathologic, immunohistochemical, and electron microscopic findings in naturally occurring
virulent systemic feline calicivirus infection in cats.
Vet Pathol. 41, (3), 257-263
126. PETERSON M.E. (2006)
Diagnostic tests for hyperthyroidism in cats.
Clin. Tech. Small Anim. Pract. 21, (1), 2-9
127. PETERSON M.E., KINTZER P.P. et coll. (1983)
Feline hyperthyroidism: pretreatment clinical and laboratory evaluation of 131 cases.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 183, (1), 331-333
128. PETTERINO C., GUAZZI P., FERRO S., CASTAGNARO M. (2005)
Bronchogenic adenocarcinoma in a cat: an unusual case of metastasis to the skin. Vet. Clin.
Pathol. 34, (4), 401-404
129. PIN D. (2002)
Comment reconnaître les dermatoses nodulaires chez le chat.
Nouv. Prat. vét. canine féline 9, 40-42
130. PIN D. (2002)
Comment reconnaître les dermatoses ulcératives chez le chat.
Nouv. Prat. vét. canine féline 9, 43-45
131. PIN D. (2002)
Conduite à tenir lors de dermatose nodulaire ou ulcérative chez le chien et chez le chat.
Nouv. Prat. vét. canine féline 9, 9-12
132. PIN D. (2002)
Principales localisations des dermatoses nodulaires et ulcératives chez le chat.
Nouv. Prat. vét. canine féline 9, 46
133. PRELAUD P. (1993)
Dermatoses faciales du chat.
In: Encyclopédie vétérinaire - Dermatologie. Elsevier, Paris, vol. 2, (3250), 1-7
134. PRELAUD P. (2008)
In : Allergologie canine 2è éd.
Paris : Masson, 168 p.
135. PROST C. (1993)
Prurit chez le chat : conduite diagnostique.
In: Encyclopédie vétérinaire - Dermatologie. Elsevier, Paris, vol. 2, (3000), 1-6
109
136. PROST C. (2004)
A case of exfoliative erythema multiforme associated with herpes virus 1 infection in a
European cat.
Vet. Dermatol. 15, (0), 51
137. RAND J.S. (2009)
Feline Diabetes Mellitus.
In : BONAGURA J.D., TWEDT D.C. (eds)
Kirk's current veterinary therapy. Small animal practice. 14th edition
St Louis : Saunders Elsevier, 199-204
138. RIVIERRE C., OLIVRY T. (1999)
Dermite exfoliative paranéoplasique associée à un thymome chez un chat: resolution des
symptômes après thymectomie.
Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 34, (4), 531-537
139. ROCCABIANCA P., CANIATTI M., SCANZIANI E., PENATI V. (1996)
Feline leprosy: spontaneous remission in a cat.
J Am Anim Hosp Assoc. 32, (3), 189-193
140. ROSSER E.J. (1993)
Food allergy in the cat: a prospective study of 13 cats.
In : IHRKE P.J., MASON I.S., WHITE S.D. Advances in veterinary dermatology. Volume 2.
Proceedings 2nd world congress of veterinary dermatology. Oxford : Pergamon Press, 33-39
141. ROSSER E.J., DUNSTAN R.W. (2006)
In : GREENE C.E. Infectious diseases of dog and cat.
Philadelphia : W.B. Saunders Company, 608-612
142. ROTTENBERG S., VON TSCHARNER C., ROOSJE P.J. (2004)
Thymoma-associated Exfoliative Dermatitis in Cats
Vet. Pathol. 41, 429-433
143. SCHUBACH T.M. et al (2004)
Evaluation of an epidemic of sporotrichosis in cats: 347 cases (1998-2001).
J. Am. Vet. Med. Assoc. 224, (10), 1623-1629
144. SCHULTHEISS P.C., GARDNER S.A., OWENS J.M., WENGER D.A., THRALL M.A. (2000)
Mucopolysaccharidosis VII in a cat.
Vet. Pathol. 37, (5), 502-505
145. SCOTT D.W., MILLER W.H., GRIFFIN C.E. (2001)
Muller & Kirk’s Small animal dermatology. 6th edition
Philadelphia : W.B. Saunders Company, 1528 p.
146. SCOTT D.W., YAGER J.A. (1995)
Exfoliative dermatitis in association with thymoma in three cats.
Fel. Pract. 23, (4), 8-13.
147. SHIEL R.E., MOONEY C.T. (2007)
Testing for hyperthyroidism in cats.
Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 37, (4), 671-691
110
148. SELLON R.K., HARTMANN K. (2006)
Feline immunodeficiency virus infection.
In: GREENE C.E. Infectious Diseases of the Dog and Cat.
Saunders, Philadelphia, 130-143
149. SIERRA P., GUILLOT J., JACOB H., BUSSIERAS S., CHERMETTE R. (2000)
Fungal flora on cutaneous and mucosal surfaces of cats infected with feline immunodeficiency
virus or feline leukemia virus.
Am. J. Vet. Res. 61, (2), 158-161
150. SOUBAGNE B., REBOUL O., HERIPRET D. (2002)
Dermatose faciale féline associée à une infection par l'herpèsvirus félin de type 1. Prat. méd.
chir. Anim. Cie. 37, (1), 27-32
151. STEWART L.J., WHITE S.D., KENNEDY F.A., PAVLETIC M.M. (1993)
Cutaneous Mycobacterium avium Infection in a Cat.
Vet. Dermatol. 4, (2), 87-90
152. STRAIN G.M. (1991)
Congenital deafness in dogs and cats.
Comp. Cont. Educ. Pract. Vet. 13, (2), 245-250
153. TAN E.M., COHEN A.S., FRIES J.F. et al. (1982)
The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus.
Arthritis and Rheumatism 25, 1271-1277
154. TASKER S. et coll. (1999)
Resolution of paraneoplastic alopecia following surgical removal of a pancreatic carcinoma in a
cat.
J. Small Anim. Pract. 40, 16-19
155. THIRY E., ADDIE D., BELÁK S., BOUCRAUT-BARALON C. et coll. (2009)
Feline herpesvirus infection. ABCD guidelines on prevention and management.
J. Feline Med. Surg. 11, (7), 547-555
156. THOMSETT L.R., BAXBY D., DENHAM E.M. (1978)
Cowpox in the domestic cat.
Vet. Rec. 103, (25), 567
157. TIDHOLM A., KARLSSON I., WALLIUS B. (1996)
Feline pansteatitis: a report of five cases.
Acta Vet. Scand.37, (2), 213-217
158. TOMA B. (1982-1983)
Diagnostic de la maladie d’Aujeszky chez le chat.
Le Point Vétérinaire 14, (70), 28-32
159. TROTMAN T.K., MAULDIN E., HOFFMANN V., DEL PIERO F., HESS R.S. (2007)
Skin fragility syndrome in a cat with feline infectious peritonitis and hepatic lipidosis. Vet.
Dermatol. 18, (5), 365-369
111
160. VAISSAIRE J. et al (2006)
La tularémie: situation en France, problématiques et risques en santé publique.
Bull. Acad. vét. Fr. 159, (2), 153-159
161. VALENTINE B.A., DEBEY B.M., SONN R.J., STAUFFER L.R., and PIELSTICK L.G. (2004)
Localized cutaneous infection with Francisella tularensis resembling ulceroglandular tularemia
in a cat.
J. Vet. Diagn. Invest. 16, 83-85
162. VANDEVELDE M. (2006)
In : GREENE C.E. Infectious diseases of dog and cat.
Philadelphia : W.B. Saunders Company, 183-186.
163. VENET B. (2007)
La leishmaniose féline : dépistage en région toulonnaise.
Thèse de Doctorat Vétérinaire, Université Claude Bernard, Lyon, 114 p.
164. VITALE C., IHRKE P., GROSS T.L., WERNER L. (1997)
Systemic lupus erythematosus in a cat: fulfillment of the American Rheumatism Association
criteria with supportive skin histopathology.
Vet. Dermatol. 8, (2), 133-138
165. WEBER I., GUILLOT J., MIALOT M. (2001)
Diagnostic de la cryptococcose chez le chat.
Point Vét. 215, 24-28
166. WELSH R.D. (2003)
Sporotrichosis.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 223, (8), 1123-1126
167. WHITE S.D., CARPENTER J.L., RAPPAPORT J., SWARTOUT M. (1985)
Cutaneous metastases of a mammary adenocarcinoma resembling eosinophilic plaques in a
cat.
Feline Pract. 15, 27-29
168. WHITE S.D., IHRKE P.J., STANNARD A.A., CADMUS C., GRIFFIN C., KRUTH S.A., ROSSER E.J. JR,
REINKE S.I., JANG S. (1983)
Cutaneous atypical mycobacteriosis in cats.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 182, (11), 1218-1222
169. WHITE S.D., SEQUOIA D. (1989)
Food hypersensitivity in cats: 14 cases (1982-1987).
J. Am. Vet. Med. Assoc. 194, (5), 692-695
170. WILLS J. (1991)
Hypersensibilité d’origine alimentaire chez le chat.
Vet. Rec. Version française 1, (3), 23-27
171. WOODS J.P., CRYSTAL M.A., MORTON R.J., PANCIERA R.J. (1998)
Tularemia in two cats.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 212, (1), 81-83
112
172. WOODS J.P., PANCIERA R.J., MORTON R.J., LEHENBAUER T.W. (1998)
Feline tularemia.
Compend. Cont. Educ. Pract. Vet. 20, (4), 442-457
173. ZAHRA E. (1996)
Les manifestations dermatologiques associées au diabète sucré chez les carnivores
domestiques : étude comparative des données bibliographiques existant en médecine
humaine et médecine vétérinaire.
Thèse de Doctorat Vétérinaire, Université Claude Bernard, Lyon, 130 p.
113
FIGUERES Lauren
TITRE : Les maladies générales à expression cutanée chez le chat
Thèse Vétérinaire : Lyon , le 15 avril 2010
RESUME :
Les maladies générales à expression cutanée chez le chat sont nombreuses et de causes
variées ; infectieuse (bactérienne, virale, fongique ou parasitaire), tumorale,
métabolique, auto-immune, allergique, génétique. Pour permettre une utilisation facile
de ce travail par le clinicien, elles y ont été classées en fonction des manifestations
cutanées les plus fréquentes. En effet, ces maladies peuvent être à l’origine d’ulcères,
de nodules, d’un prurit, de modifications du pelage, d’anomalie de couleur ou de
structure de la peau et, enfin, d’affections opportunistes. Chaque monographie
comprend une définition de la maladie, des éléments d’épidémiologie, les principaux
signes cliniques, les méthodes diagnostiques et le pronostic.
Afin de diagnostiquer une maladie générale à partir de lésions cutanées, le clinicien
doit faire appel à une démarche rigoureuse dont les principes, propres à chaque grand
type de présentation clinique, sont rappelés dans une seconde partie.
MOTS CLES :
- chat
- dermatoses
- maladies générales
JURY :
Président :
Monsieur le Professeur FAURE Michel
1er Assesseur :
Monsieur le Docteur PIN Didier
2ème Assesseur : Madame le Docteur CALLAIT-CARDINAL Marie-Pierre
DATE DE SOUTENANCE :
15 avril 2010
ADRESSE DE L’AUTEUR :
9, rue Chaptal
11100 NARBONNE