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ÉCOLE NATIONALE VETERINAIRE D’ALFORT
Année 2009
LE « NEZ CROÛTEUX » : DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL DES AFFECTIONS DU MUFLE
ET DES NASEAUX CHEZ LES RUMINANTS
THESE
Pour le
DOCTORAT VETERINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
Le .. décembre 2009
par
Cécile, Françoise BOOS
Née le 25 février 1985 à Sarreguemines (Moselle)
JURY
Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL
Membres
Directeur : Mr Renaud MAILLARD
Maitre de conférences – Unité de Pathologie du Bétail et des Animaux de Basse-cour
Assesseur : Mr Blaise HUBERT
Praticien Hospitalier – Unité de Parasitologie et Dermatologie
1
2
LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT
Directeur : M. le Professeur MIALOT Jean-Paul
Directeurs honoraires : MM. les Professeurs MORAILLON Robert, PARODI André-Laurent, PILET Charles, TOMA Bernard
Professeurs honoraires: MM. BRUGERE Henri, BUSSIERAS Jean, CERF Olivier, CLERC Bernard, LE BARS Henri, MILHAUD Guy, ROZIER Jacques,
DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP)
Chef du département : Mme COMBRISSON Hélène, Professeur - Adjoint : Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences
- UNITE D’ANATOMIE DES ANIMAUX DOMESTIQUES
- UNITE D’HISTOLOGIE , ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Mme CREVIER-DENOIX Nathalie, Professeur
M. CRESPEAU François, Professeur
M. DEGUEURCE Christophe, Professeur
M. FONTAINE Jean-Jacques, Professeur *
Mme ROBERT Céline, Maître de conférences
Mme BERNEX Florence, Maître de conférences
M. CHATEAU Henry, Maître de conférences*
Mme CORDONNIER-LEFORT Nathalie, Maître de conférences
- UNITE DE PATHOLOGIE GENERALE , MICROBIOLOGIE,
IMMUNOLOGIE
Mme QUINTIN-COLONNA Françoise, Professeur*
M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur
M. FREYBURGER Ludovic, Maître de conférences
- UNITE DE PHYSIOLOGIE ET THERAPEUTIQUE
Mme COMBRISSON Hélène, Professeur*
M. TIRET Laurent, Maître de conférences
Mme STORCK-PILOT Fanny, Maître de conférences
- UNITE DE PHARMACIE ET TOXICOLOGIE
Mme ENRIQUEZ Brigitte, Professeur
M. TISSIER Renaud, Maître de conférences*
M. PERROT Sébastien, Maître de conférences
- DISCIPLINE : ETHOLOGIE
M. DEPUTTE Bertrand, Professeur
- UNITE DE VIROLOGIE
M. ELOIT Marc, Professeur *
Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences
- DISCIPLINE : PHYSIQUE ET CHIMIE BIOLOGIQUES ET
MEDICALES
M. MOUTHON Gilbert, Professeur
- UNITE DE GENETIQUE MEDICALE ET MOLECULAIRE
M. PANTHIER Jean-Jacques, Professeur
Mme ABITBOL Marie, Maître de conférences*
- UNITE DE BIOCHIMIE
M. MICHAUX Jean-Michel, Maître de conférences*
M. BELLIER Sylvain, Maître de conférences
- DISCIPLINE : EDUCATION PHYSIQUE ET SPORTIVE
M. PHILIPS, Professeur certifié
- DISCIPLINE : ANGLAIS
Mme CONAN Muriel, Professeur certifié
DEPARTEMENT D’ELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC)
Chef du département : M. POLACK Bruno, Maître de conférences - Adjoint : M. BLOT Stéphane, Maître de conférences
- UNITE DE MEDECINE
- UNITE DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE
M. POUCHELON Jean-Louis, Professeur*
M. FAYOLLE Pascal, Professeur *
Mme CHETBOUL Valérie, Professeur
M. MAILHAC Jean-Marie, Maître de conférences
M. BLOT Stéphane, Maître de conférences
M. NIEBAUER Gert, Professeur contractuel
M. ROSENBERG Charles, Maître de conférences
Mme VIATEAU-DUVAL Véronique, Maître de conférences
Mme MAUREY Christelle, Maître de conférences
Mme RAVARY-PLUMIOEN Bérangère, Maître de conférences (rattachée au
Mme BENCHEKROUN Ghita, Maître de conférences contractuel
DPASP)
M. ZILBERSTEIN Luca, Maître de conférences contractuel
- UNITE DE CLINIQUE EQUINE
M. JARDEL Nicolas, Maître de conférences contractuel
M. DENOIX Jean-Marie, Professeur
- UNITE D’IMAGERIE MEDICALE
M. AUDIGIE Fabrice, Maître de conférences*
Mme BEGON Dominique, Professeur*
Mme GIRAUDET Aude, Praticien hospitalier
Mme STAMBOULI Fouzia, Praticien hospitalier
Mme MESPOULHES-RIVIERE Céline, Maître de conférences
contractuel
Mme PRADIER Sophie, Maître de conférences contractuel
- DISCIPLINE : OPHTALMOLOGIE
Mme CHAHORY Sabine, Maître de conférences
- UNITE DE REPRODUCTION ANIMALE
Mme CHASTANT-MAILLARD Sylvie, Professeur
(rattachée au DPASP)
M. NUDELMANN Nicolas, Maître de conférences
M. FONTBONNE Alain, Maître de conférences*
M. REMY Dominique, Maître de conférences (rattaché au DPASP)
M. DESBOIS Christophe, Maître de conférences
Mme CONSTANT Fabienne, Maître de conférences (rattachée au
DPASP)
Mme DEGUILLAUME Laure, Maître de conférences contractuel
(rattachée au DPASP)
- UNITE DE PARASITOLOGIE ET MALADIES PARASITAIRES
M. CHERMETTE René, Professeur *
M. POLACK Bruno, Maître de conférences
M. GUILLOT Jacques, Professeur
Mme MARIGNAC Geneviève, Maître de conférences
Mme HALOS Lénaïg, Maître de conférences
M. HUBERT Blaise, Praticien hospitalier
- DISCIPLINE : URGENCE SOINS INTENSIFS
Mme Françoise ROUX, Maître de conférences contractuel
- UNITE DE MEDECINE DE L’ELEVAGE ET DU SPORT
M. GRANDJEAN Dominique, Professeur *
Mme YAGUIYAN-COLLIARD Laurence, Maître de conférences contractuel
- DISCIPLINE : NUTRITION-ALIMENTATION
M. PARAGON Bernard, Professeur
DEPARTEMENT DES PRODUCTIONS ANIMALES ET DE LA SANTE PUBLIQUE (DPASP)
Chef du département : M. MAILLARD Renaud, Maître de conférences - Adjoint : Mme DUFOUR Barbara, Maître de conférences
- UNITE DES MALADIES CONTAGIEUSES
- UNITE DE ZOOTECHNIE, ECONOMIE RURALE
M. BENET Jean-Jacques, Professeur*
M. COURREAU Jean-François, Professeur
Mme HADDAD/ HOANG-XUAN Nadia, Maître de conférences
M. BOSSE Philippe, Professeur
Mme DUFOUR Barbara, Maître de conférences
Mme GRIMARD-BALLIF Bénédicte, Professeur
Mme LEROY Isabelle, Maître de conférences
- UNITE D’HYGIENE ET INDUSTRIE DES ALIMENTS
M. ARNE Pascal, Maître de conférences
M. PONTER Andrew, Maître de conférences*
D’ORIGINE ANIMALE
M. BOLNOT François, Maître de conférences *
M. CARLIER Vincent, Professeur
- UNITE DE PATHOLOGIE MEDICALE DU BETAIL ET DES
Mme COLMIN Catherine, Maître de conférences
ANIMAUX DE BASSE-COUR
M. AUGUSTIN Jean-Christophe, Maître de conférences
M. MILLEMANN Yves, Maître de conférences
Mme BRUGERE-PICOUX Jeanne, Professeur (rattachée au DSBP)
M. MAILLARD Renaud, Maître de conférences
- DISCIPLINE : BIOSTATISTIQUES
3
M. SANAA Moez, Maître de conférences
M. ADJOU Karim, Maître de conférences*
* Responsable de l’Unité
4
REMERCIEMENTS
A Monsieur le Professeur
Professeur à la faculté de Médecine de Créteil,
Qui nous a fait l’honneur d’accepter le présidence de notre jury de thèse.
Hommage respectueux.
A Monsieur le Docteur MAILLARD
Maître de Conférence à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,
Qui m’a proposé ce sujet de thèse, a dirigé puis corrigé mon travail et a cultivé mon goût pour
la médecine rurale.
Tout mon respect, ma reconnaissance et mon admiration.
A Monsieur le Docteur HUBERT
Praticien Hospitalier à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,
Qui a pris de son temps pour me guider et m’aider dans mon travail,
J’espère avoir enfin percé les mystères de la dermatologie.
Sincères remerciements.
Au Professeur TOMA
Professeur à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,
Qui nous a fait l’honneur de corriger ce travail.
Sincères remerciements.
A Monsieur le Docteur GOURREAU
Ancien Directeur de Recherches à l’Afssa
Pour son soutien à mon travail.
5
6
REMERCIEMENTS PERSONNELS
Je dédie cette thèse à tous ceux qui, au cours de ma vie, ont cru en moi et m’ont poussé à accomplir
mes rêves.
A ma Maman, ma confidente, ma « psy », mon pilier. Que ferais-je sans toi ? Merci de toute
l’attention, la patience et l’amour que tu nous as données, à Carole et à moi, quand nous en avions
besoin. Merci d’avoir accepté et soutenu tous nos choix, alors qu’au fond je me doute que tu n’étais
pas toujours d’accord (saleté de chien !). Je ne soutiendrais pas cette thèse aujourd’hui sans tout cela.
A mon émotif de Papa, le plus mieux des papa de tout l’univers et le plus intelligent de tous, même s’il
n’y croit pas toujours. Je souhaite à chaque enfant sur Terre d’en avoir un comme toi. Merci pour tout.
Et vive l’AS Sarrewerden….☺
A Matthieu. Si l’âme sœur existe, je crois l’avoir trouvée. Je t’aime, tout simplement.
A Carole, « Schnoukele ». Tu m’as surpris ces dernières années, je te souhaite d’aller toi aussi au bout
de ton rêve. Quoi qu’il arrive, je crois en toi. Mais plus de PLS et pas de prise de sang s’il te plait !
A ma Oma et mon Opa, qui sont les meilleurs grands-parents du monde. Mon Opa, qui fut toujours à
l’avant-première de toutes mes réussite et n’hésite pas à le faire savoir ! Merci de m’avoir donné
l’amour des animaux et de la campagne. Oma, pour son regard si bleu et toujours si bienveillant pour
nous. Tu as rendu notre jeunesse douce et insouciante, même au prix de ranger ta maison plusieurs fois
par semaine, et de voir des agneaux courir dans ton salon.
Au reste de ma famille : les Boos, Schmidt, Eberhardt et associés. La meilleure famille du monde,
malgré les embûches.
A Roger et Erna, mes grands-parents d’adoption. Vous êtes des gens merveilleux.
A mon Pépé et ma Mémé. Dommage qu’on en soit arrivés là .
A Patrick et Brigitte, mes beaux-parents, qui m’ont si bien accueillie.
A Cathy et Christophe, Aurélie, Yannick, Philippe et Hector. Si tous les agriculteurs étaient comme
vous… Merci de m’avoir inspiré mon métier.
A mes amis d’enfance : Jenni, Jul, Grubi, Gui, Didine (pardon, c’était plus fort que moi !), Annou,
Beebee et tous les autres. Vive l’Alsace Bossue.
Au groupe 6, les moches, les grognasses, le nain et tous les autres : Nouk, Mel, CL, les Laure, Flo,
Coralaïe, Picsou, et Zézette. A Cabourg et à Serre-Che. Vous avez fait de ma scolarité une grosse
déconnade, qui je l’espère durera encore longtemps. En tout cas, c’est bien parti.
A mes Anciennes, aux amies qu’elles sont devenues. Et tout particulièrement, au Docteur Laurence
Chauzy (avec l’accent svp). Le Cantal, c’est génial ! Tu me dois une chanson, rappelle toi : « Besoin
de rien envie de toi…. ». Comme quoi, le hasard fait bien les choses.
A mes poulottes. Poum, no comment ☺ vous êtes lamentable. Ludivine, la meilleure colloc’ de
l’univers, bien que très lamentable également. Je suis fière de vous (enfin, sauf de Ludivine quand elle
fait cuire des pâtes!). En stage ou en vacances, quand vous voulez…
A Jean-Luc, Daniel, Laurent, Jean-Philippe, tous les vétérinaires et secrétaires de la clinique
vétérinaire de Sarre-Union, pour leur sympathie, leur patience et leur savoir.
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A tous mes autres maîtres de stage, en France ou à l’étranger : Philippe Riga, Benjamin Ringlet, Ted
Johannsson, Mark Smith, Marc Toothman, Marie Babkin, André Desrochers et Sylvain Nichols. Merci
de m’avoir enseigné votre savoir et fait découvrir vos pays ou régions.
A toute l’équipe du Groupe Vétérinaire de Chavanges. Merci de me faire confiance pour mon premier
« vrai » boulot.
A mes précédents patrons, qui ont pris le risque de me faire travailler ! Jean-Marc Schaller, Damien
De Backer, Olivier Canchon, Benjamin Saindon,
8
TABLE DES MATIERES
LISTE DES ABREVIATIONS ........................................................................ 13
INDEX DES TABLEAUX ET FIGURES ....................................................... 15
CREDITS PHOTOGRAPHIQUES ................................................................. 17
INTRODUCTION ............................................................................................. 19
PREMIERE PARTIE : LES AFFECTIONS DU MUFLE ET DES
NASEAUX CHEZ LES RUMINANTS ........................................................... 23
I. Description des lésions observables sur le mufle et les naseaux ................................. 25
1. Structure et particularités de la peau des ruminants ............................................................... 25
2. Les différentes lésions du mufle et des naseaux ....................................................................... 26
2 .1. Lésions primaires ............................................................................................................. 26
2.1.1. Macule et erythème .................................................................................................... 26
2.1.2. Papule, pustule, bulle et vésicule ............................................................................... 28
2.1.3. Nodules ...................................................................................................................... 28
2.2. Lésions secondaires........................................................................................................... 28
2.2.1. Ulcères et excoriations ............................................................................................... 28
2.2.2. Croûtes ....................................................................................................................... 28
2.2.3. Alopécie ..................................................................................................................... 30
2.2.4. Hyperkératose ............................................................................................................ 30
II. Description des affections du mufle et des naseaux chez les ruminants................... 33
1. Lésions ciblées sur le mufle et des naseaux ............................................................................. 33
1.1. Maladies essentiellement bovines (origine virale) ............................................................ 33
1.1.1 Maladie des muqueuses .............................................................................................. 33
1.1.2 Fièvre catarrhale ovine ................................................................................................ 37
1.1.3 Rhinotrachéite infectieuse bovine, ou IBR ................................................................. 45
1.1.4. Coryza gangreneux ou fièvre catarrhale maligne des bovins..................................... 48
1.1.5. Stomatite papuleuse ou stomatite pseudo-aphteuse enzootique ................................. 52
1.1.6. Maladie hémorragique épizootique ............................................................................ 54
1.1.7. Peste bovine ............................................................................................................... 56
1.2. Maladies essentiellement caprines et ovines ..................................................................... 60
1.2.1. Origine virale ............................................................................................................. 60
1.2.1.1. Ecthyma contagieux............................................................................................ 60
1.2.1.2. Peste des petits ruminants ................................................................................... 62
1.2.1.3. Variole caprine et clavelée ovine ........................................................................ 65
1.2.2. Origine dysimmunitaire : Epidermolyse bulleuse ...................................................... 68
1.3. Maladies communes à tous les ruminants (origine environnementale) ............................. 70
1.3.1. Envenimation par des chenilles urticantes ou « érucisme » ....................................... 70
1.3.2. Photosensibilisation ................................................................................................... 72
2. Lésions de voisinage, ou lésions s’étendant au mufle et aux naseaux ..................................... 77
2.1. Maladies essentiellement bovines ..................................................................................... 77
2.1.1. Origine virale ............................................................................................................. 77
2.1.1.1. Fièvre aphteuse ................................................................................................... 77
2.1.1.2. Stomatite vésiculeuse.......................................................................................... 80
2.1.1.3. Dermatose nodulaire contagieuse ou « Lumpy Skin Disease » ........................... 81
2.1.2. Origine parasitaire : Besnoitiose ................................................................................ 82
2.2 Maladies essentiellement caprines ou ovines ..................................................................... 85
2.2.1. Origine parasitaire : Gales.......................................................................................... 85
2.2.2. Origine virale : Dermatose ulcéreuse ovine ............................................................... 88
2.2.3. Origine bactérienne : Dermatophilose ....................................................................... 90
9
3. Lésions occasionnelles du mufle et des naseaux ...................................................................... 94
3.1. Actinobacillose .................................................................................................................. 94
3.2. Nécrobacillose ................................................................................................................... 94
3.3. Allergies diverses .............................................................................................................. 94
3.4. Néoplasies ......................................................................................................................... 96
3.5. Phtiriose ............................................................................................................................. 96
3.6. Maladie d’Aujeszky .......................................................................................................... 96
3.7. Œstrose ovine .................................................................................................................... 96
DEUXIEME PARTIE : CONDUITE DIAGNOSTIQUE ............................. 99
I. L’examen clinique en dermatologie bovine ................................................................ 101
1. Recueil de l’anamnèse ............................................................................................................ 101
2. Examen clinique général ........................................................................................................ 103
3. Examen dermatologique ......................................................................................................... 103
4. Hypothèses diagnostiques ....................................................................................................... 103
II. Le diagnostic de laboratoire appliqué à la dermatologie bovine ............................ 104
1. Les prélèvements et leur conservation .................................................................................... 104
1.1. Quelles lésions et organes prélever ?............................................................................... 104
1.2. Comment conserver les prélèvements ? .......................................................................... 105
1.3. Particularités .................................................................................................................... 105
1.3.1. Prélèvements en vue d’une culture bactérienne ....................................................... 105
1.3.2. Biopsie cutanée ........................................................................................................ 105
2. Examens complémentaires réalisables « au chevet du patient » ............................................ 106
2.1. Examens de la surface cutanée ........................................................................................ 106
2.1.1. Raclage cutané ......................................................................................................... 106
2.1.2. Brossage et scotch-test ............................................................................................. 106
2.1.3. Trichogramme .......................................................................................................... 106
2.1.4. Curetage (examen du cérumen) ............................................................................... 106
2.2. Examen cytologique ........................................................................................................ 107
2.1.1. Techniques ............................................................................................................... 107
2.1.2. Examen des lames et interprétation.......................................................................... 107
3. Examens complémentaires différés......................................................................................... 107
3.1. Tests disponibles ............................................................................................................. 107
3.1.1. Isolement viral ......................................................................................................... 107
3.1.1.1. In vivo ............................................................................................................... 107
3.1.1.2. In vitro .............................................................................................................. 108
3.1.2. Techniques immunochimiques ................................................................................ 108
3.1.2.1. Principes de base............................................................................................... 108
3.1.2.2. Techniques utilisées .......................................................................................... 108
a) Immunofluorescence, ELISA et RIA .................................................................... 108
b) Séroneutralisation ................................................................................................. 110
3.1.3. Techniques moléculaires .......................................................................................... 110
3.1.3.1. Principe de la technique d’amplification génique (PCR) ................................. 110
3.1.3.2. Les variantes de la PCR .................................................................................... 110
a) RT-PCR ................................................................................................................. 110
b) PCR traditionnelle et en temps réel....................................................................... 110
c) PCR multiplexe ..................................................................................................... 111
3.1.4. Biopsie cutanée ........................................................................................................ 112
3.1.5. Cultures bactériennes ............................................................................................... 112
3.2. Choix des examens différés et interprétation des résultats .............................................. 112
4. Coût des différents examens ................................................................................................... 112
5. Quels examens pour quelles affections ? ................................................................................ 113
5.1 Maladies virales................................................................................................................ 113
5.1.1. Famille des Flaviviridae : maladie des muqueuses.................................................. 113
10
5.1.2. Famille des Reoviridae............................................................................................. 113
5.1.2.1. Fièvre catarrhale ovine ..................................................................................... 113
5.1.2.2. Maladie hémorragique épizootique .................................................................. 114
5.1.3. Familles des Herpesviridae ...................................................................................... 115
5.1.3.1. Rhinotrachéite infectieuse bovine..................................................................... 115
5.1.3.2. Coryza gangreneux ou fièvre catarrhale maligne des bovins ........................... 115
5.1.3.3. Maladie d’Aujeszky .......................................................................................... 115
5.1.4. Famille des Poxviridae............................................................................................. 115
5.1.4.1. Genre Parapoxvirus .......................................................................................... 115
a) Stomatite papuleuse ou pseudo-aphteuse enzootique ........................................... 115
b) Ecthyma contagieux .............................................................................................. 115
c) Dermatose ulcéreuse ovine.................................................................................... 116
5.1.4.2. Genre Capripoxvirus ........................................................................................ 116
a) Variole caprine et clavelée ovine .......................................................................... 116
b) Dermatose nodulaire contagieuse ou « lumpy skin disease » ............................... 116
5.1.5. Famille des Paramyxoviridae .................................................................................. 116
5.1.7. Peste bovine ......................................................................................................... 116
5.1.9. Peste des petits ruminants .................................................................................... 117
5.1.6. Famille des Picornaviridae : Fièvre aphteuse .......................................................... 118
5.1.7. Famille des Rhabdoviridae : Stomatite vésiculeuse................................................. 118
5.2. Maladies bactériennes ..................................................................................................... 118
5.2.1. Dermatophilose ........................................................................................................ 118
5.2.2. Actinobacillose ........................................................................................................ 119
5.2.3. Nécrobacillose.......................................................................................................... 119
5.3. Autres origines ................................................................................................................ 119
5.3.1. Maladie génétique : Epidermolyse bulleuse ............................................................ 119
5.3.2. Origine environnementale ........................................................................................ 119
5.3.2.1. Erucisme ........................................................................................................... 119
5.3.2.2. Photosensibilisation .......................................................................................... 119
5.3.2.3. Autres types d’ allergie ..................................................................................... 120
5.3.3. Origine parasitaire .................................................................................................... 120
5.3.3.1. Besnoitiose........................................................................................................ 120
5.3.3.2. Gales ................................................................................................................. 120
5.3.3.3. Phtiriose ............................................................................................................ 120
5.3.3.4. Oestrose ovine .................................................................................................. 120
III. Cas cliniques ............................................................................................................... 121
1. Cas clinique petits ruminants .................................................................................................. 121
2. Cas clinique bovin .................................................................................................................. 122
IV. Tableaux de diagnostic différentiel .......................................................................... 124
1. Diagnostic épidémiologique ................................................................................................... 124
2. Diagnostic clinique et lésionnel .............................................................................................. 124
CONCLUSIONS .............................................................................................. 143
ANNEXES ........................................................................................................ 145
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ...................................................... 147
RESUME .......................................................................................................... 155
11
12
LISTE DES ABREVIATIONS
ADN : Acide désoxyribonucléique
AGID : « Agal Gel ImmuniDiffusion » ou immunodiffusion en gel d’agar
AlHV-1 : Alcephaline Herpes Virus-1
ARN : Acide Ribonucléique
BPIE : Complexe « Bronchopneumonie Infectieuse Enzootique »
BHV-1 : Bovine Herpes Virus-1
BV : Bovin(s)
BVD : « Bovine Viral Diarrhea », ou Diarrhée Virale Bovine
CP : Biotype Cytopathogène
CpHV-2: Caprine Herpes Virus-2
CPR : Caprin(s)
ECP : Effet Cytopathogène
EHD : « Epizootic Haemorrhagic Disease » ou Maladie Hémorragique des Cervidés
ELISA : « Enzyme-Linked Immunosorbent Assay »
EnCP : Effect non-Cytopathogène
FCO : Fièvre Catarrhale Ovine
IBR : « Infectious Bovine Rhinotracheitis » ou Rhinotrachéite Infectieuse Bovine
IFI : Immunofluorescence Indirecte
Ig : Immunoglobuline
IPB : Infectious Pustulous Balanopostithis » ou Balanoposthite Pustuleuse Infectieuse
IPI : Infecté(s) Permanent(s) Immunotolérant(s)
IPV : Infectious Pustulous Vulvovaginitis » ou Vulvovaginite Pustuleuse Infectieuse
MCF : « Malignant Catarrhal fever » ou Coryza Gangreneux
MLRC : Maladie Légalement Réputée Contagieuse
nCP : Biotype non-Cytopathogène
OIE: Office International des Epizooties
OV : Ovin(s)
OVF: Office Vétérinaire Fédéral (Suisse)
OvHV-2 : Ovine Herpes Virus-2
γGT : Gamma Glutamyl Transférase
PBS : « Phosphate Buffered Saline » ou tampon phosphaté
PCR : « Polymerase Chain reaction »
PPRV : « Peste des Petits Ruminants Virus »
RT-PCR : « Reverse Transcriptase - Polymerase Chain reaction » ou « Real Time - Polymerase Chain
reaction »
13
14
INDEX DES TABLEAUX ET FIGURES
TABLEAUX
Tableau 1: Principaux symptômes décrits lors d'infections à BTV 8 et BTV 1 en France chez les ovins
et les bovins. D’après ALZIEU, 2009 / GUYOT et al., 2007 / ELBERS et al., 2007 / MAYER et
al., 2007. ....................................................................................................................................... 42
Tableau 2: Localisation des lésions de gale chez les ruminants, en fonction de l'espèce d'acarien
impliquée. D'après PERRIN, 2007. .............................................................................................. 87
Tableau 3: Prélèvements à envoyer au laboratoire et modes de conservation, selon la maladie
suspectée. D’après le Guide Pratique de diagnostic et de gestion des épizooties (D.G.A.L, 2005)
et le paragraphe II.5 (voir ci-après) ............................................................................................ 104
Tableau 4: Coût de quelques examens de laboratoire applicables aux affections du mufle et des
naseaux des ruminants. D'après CONROY, 2008 et IDEXX, 2009. Réalisation C.BOOS. ....... 112
Tableau 5 (page 125): Caractéristiques épidémiologiques et lésionnelles des maladies du mufle et des
nasaux chez les ruminants. Le nombre de croix est proportionnel au degré de sensibilité
(fréquence et gravité des symptômes) des espèces ou à l’importance de la caractéristique
épidémiologique correspondante. Le sigle « / » indique que l’élément n’a pas d’objet, et le
surlignage repère les maladies à caractère zoonotique. D’après SCOTT, 1988 et TOMA, 2005.
.................................................................................................................................................... 124
Tableau 6 (pages 126 et 127): : Principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques des maladies
virales bovines atteignant le mufle et les naseaux (première partie). ......................................... 124
Tableau 7: : Principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques des maladies virales bovines
affectant le mufle et les naseaux (deuxième partie) .................................................................... 129
Tableau 8: Principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques des maladies virales des bovins
(troisième partie)......................................................................................................................... 131
Tableau 9: Principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques des maladies virales des petits
ruminants (deuxième partie) affectant le mufle et les naseaux. .................................................. 133
Tableau 10: Principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques des maladies virales des petits
ruminants (troisième partie) ........................................................................................................ 135
Tableau 11: Principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques des maladies
environnementales ...................................................................................................................... 137
Tableau 12: Principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques des maladies parasitaires
(première partie) atteignant le mufle et les naseaux chez les ruminants..................................... 139
Tableau 13: Principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques des maladies parasitaires
(deuxième partie) atteignant le mufle et les naseaux chez les ruminants ................................... 141
FIGURES
Figure 1: Coupe schématique de peau normale et glabre d'un bovin. Source C. BOOS. ...................... 25
Figure 2: Coupe schématique d'une macule. Source C. BOOS. ............................................................ 27
Figure 3: Erythème sur le mufle d'un veau charolais atteint de septicémie. Photos J-M. NICOL. Figure
4: Macule (cercle) et hyperkératose (flèche) chez un bovin (papillomatose). Photos J-M. NICOL.
...................................................................................................................................................... 27
Figure 5 : Coupe schématique d'une papule. Source C. BOOS. ............................................................ 27
Figure 6: Papules sur le mufle d'une vache charolaise (stomatite papuleuse). Photo R.BRAQUE. .... 27
Figure 7: Coupe schématique d'une vésicule. Source C. BOOS. .......................................................... 29
Figure 8: Coupe schématique d'une pustule. Source C. BOOS. ............................................................ 29
Figure 9: Coupe schématique d'un nodule. Source C. BOOS. .............................................................. 29
Figure 10 : Coupe schématique d'une exulcération (érosion ou excoriation) . Source C. BOOS. ........ 29
Figure 11 : Coupe schématique d'un ulcère profond. Source C. BOOS. ............................................... 31
Figure 12: Ulcères profonds remplis d'un enduit nécrotique dans les naseaux (flèches) et sur le mufle
(cercle) d’un bovin (stomatite papuleuse). Photo R. MAILLARD. ............................................. 31
Figure 13: Coupe schématique d'une croûte. Source C. BOOS. ........................................................... 31
15
Figure 14: Ulcères superficiels recouverts de croûtes sur le mufle d’un bovin (FCO sérotype 8). Photo
J-M. NICOL.................................................................................................................................. 31
Figure 15: Ulcères "en coup d'ongle" chez un veau IPI de 15 jours (maladie des muqueuses). Photo
R.BRAQUE. ................................................................................................................................. 35
Figure 16: Ulcères sur le palais dur d'un taurillon de 10 mois (maladie des muqueuses). Photo JM.NICOL. .................................................................................................................................... 35
Figure 17: Ulcères sur la langue d'une vache (maladie des muqueuses). Photo J-M. NICOL. ............. 35
Figure 18: Conjonctivite, épiphora, congestion et érosions du mufle chez une vache charolaise (FCO
sérotype 8). Photo Y. MILLEMANN. .......................................................................................... 41
Figure 19: Ulcères et croûtes sur les naseaux d'un mouton. Noter l'œdème de la tête (FCO à sérotype
1). Photo B.DUFOUR................................................................................................................... 41
Figure 20: Ulcères compliqués de croûtes (mufle "brûlé") chez un bovin (FCO sérotype 8). Photo J-M.
NICOL. ......................................................................................................................................... 43
Figure 21: Ulcères et croûtes à la jonction cutanéo-muqueuse chez un bovin. Photo J-M. NICOL. .... 43
Figure 22: Ulcères sur les gencives et le mufle d'un bovin (FCO, sérotype 8). Photo A. MEYUS.. .... 43
Figure 23 : "Nez rouge" caractéristique d'un bovin à IBR. Photo H. NAVETAT. ............................... 47
Figure 24 : Autres symptômes de l'IBR chez un bovin: ulcères, croûtes et épistaxis. Photo R.
BRAQUE. ..................................................................................................................................... 47
Figure 25: Figure clinique typique du coryza gangreneux: port de tête basse, blépharospasme,
épiphora, jetage, et mufle ulcéré. Photo H. NAVETAT. .............................................................. 51
Figure 26: Erosions et crôutes au niveau du mufle, jetage nécrotico-purulent (MCF). Photo A.
CHAKRI. ...................................................................................................................................... 51
Figure 27 (à gauche): Epiphora muco-purulent abondant, myosis et oedème cornéen (MCF). Photo R.
BRAQUE. ..................................................................................................................................... 51
Figure 28 (à droite): Erythème, épiphora muco-purulent et opacification cornéenne (MCF). Photo A.
CHAKRI. ...................................................................................................................................... 51
Figure 29 : Papules entourées d’un liseré congestif sur le mufle d'un veau de 8 jours Photo C.BOOS.
...................................................................................................................................................... 53
Figure 30: Lésions identiques sur les gencives du même veau (stomatite papuleuse) Photo C.BOOS..
...................................................................................................................................................... 53
Figure 31: Lésion de stomatite papuleuse chez un bovin adulte. Photo J-M. NICOL. ......................... 53
Figure 32: Papules sur le mufle, les lèvres et les gencives d'un bovin (stomatite papuleuse). Photo A.
CHAKRI. ...................................................................................................................................... 53
Figure 33: Premières lésions d'EHD : pétéchies en arrière des incisives. Photo C. JAMMES, 2009. .. 55
Figure 34: Ulcérations et nécrose du bourrelet coronaire chez un bovin réunionnais. Photo C.
JAMMES, 2009. ........................................................................................................................... 55
Figure 35: Suffusions et congestion du palais, nécrose de la partie ventrale de la langue (a) et du
mufle (b) (EHD). Photo C. JAMMES, 2009. ............................................................................... 55
Figure 36: Phase prodromale de la peste bovine. Apathie, jetage séruex, larmoiement, congestion des
muqueuses oculaire et sécheresse du mufle. Photo CIRAD Montpellier. .................................... 59
Figure 37: Liseré hémorragique à la base des gencives, larges ulcères et plages de nécrose chez un
bovin (phase érosive de la peste bovine). Photo CIRAD Montpellier. ......................................... 59
Figure 38: Lésions croûteuses et prolifératives sur les oreilles et le museau d'un mouton. Photo
Y.MILLEMANN. ......................................................................................................................... 61
Figure 39: Zoom sur les lésions du museau chez le même mouton (ecthyma contagieux). Photo Y.
MILLEMANN. ............................................................................................................................. 61
Figure 40: Lésions prolifératives débutantes sur le museau d'un agneau (ecthyma contagieux). Photo
R. BRAQUE. ................................................................................................................................ 61
Figure 41: Lésions d'ecthyma exubérantes sur les gencives d'un agneau. Photo R. BRAQUE. ........... 61
Figure 42: Lésions d'ecthyma exubérantes sur les lèvres d'un agneau. Photo R. BRAQUE. ................ 61
Figure 43: Enduit nécrotique blanchâtre recouvrant les lésions de PPR. Photo GAGNIERE, coll. B.
DUFOUR. ..................................................................................................................................... 63
Figure 44: Erosions buccales chez le caprin de la figure 43 (PPR). Photo GAGNIERE, coll. B.
DUFOUR. ..................................................................................................................................... 63
Figure 45: Plages de nécrose dans la cavité buccale d'un mouton à PPR. Photo CIRAD Montpellier. 63
16
Figure 46: Lésions papuleuses à nodulaires, recouvertes de croûtes, chez un caprin (variole caprine).
Photo V. DEDET. ......................................................................................................................... 67
Figure 47: Lésion nodulaire sur la mamelle d'une chèvre (variole caprine). Photo E. DEDET. ........... 67
Figure 48: Lésions nodulaires et croûteuses entre les naseaux et les lèvres d'un agneau (clavelée
ovine). Photo EPIREG. ................................................................................................................ 67
Figure 49: Décollement partiel de l'épiderme sur le mufle d'un veau atteint d'épidermolyse bulleuse.
Photo F. DUCROCQ. ................................................................................................................... 69
Figure 50: Décollement presque complet de l'épithélium du mufle chez un veau atteint d'épidermolyse
bulleuse. Photos F. DUCROCQ. .................................................................................................. 69
Figure 51: Lésions d'épidermolyse bulleuse sur le mufle (a), le bourrelet gingival supérieur (b) et le
plancher de la cavité buccale, entre le frein de la langue et les incisives inférieures (c). Photos P.
DEPREZ. ...................................................................................................................................... 69
Figure 52 (gauche): Chenille processionnaire de l'espèce Thaumetopoea pityocampa. Photo J-M.
NICOL. ......................................................................................................................................... 71
Figure 53 (droite): Files d’individus que forment les chenilles processionnaires. Photo J-M. NICOL. 71
Figure 54: Ulcères et croûtes sur les lèvres et les naseaux d'un mouton exposé à des chenilles
urticantes. Photo M.CORNELIS. ................................................................................................ 71
Figure 55: Large ulcère sur la langue du mouton de la figure 54. Photo M. CORNELIS. ................... 71
Figure 56: Photosensibilisation des ruminants, classification « Galitzer » de 1978. D’après REHBY,
1994. Réalisation C. BOOS. ......................................................................................................... 73
Figure 57: Flancs droit (a) et gauche (b), dont tombent des lambeaux de peau, chez une vache
Prim'Holstein (photosensibilisation d'origine indéterminée). Photos C. BOOS .......................... 75
Figure 58: Différentes vues de la tête d'un mouton atteint d'eczéma facial. Notez les croûtes et érosions
sur le pourtour des naseaux (a ), ainsi que les érosions et l’hyperhémie des paupières (b). Photos
R.BRAQUE. ................................................................................................................................. 75
Figure 59: Vache normande présentant des symptômes de photosensibilisation. On remarque l’aspect
plissé de la peau (a), dont des lambeaux se détacheront dans les jours suivants, et le mufle
« brulé » (b). Photos H. GESCHE. ............................................................................................... 75
Figure 60: Photosensibilisation chez une Charolaise : croûtes et lambeaux de peau. Photos J-M.
NICOL. ......................................................................................................................................... 75
Figure 61: Mufle et lèvre d'un bovin atteint de fièvre aphteuse. A l'inspection, on remarque d'abord
l'importante sialorrhée. Photo Y. FAHRI. .................................................................................... 79
Figure 62: Lorsque l'on ouvre la bouche, on observe d'importants ulcères sur le bourrelet gingival et le
palais dur. Photo Y. FAHRI ......................................................................................................... 79
Figure 63: Sur les ulcères visibles sur cette photo (bourrelet gingival et langue), on discerne encore
l'enveloppe de la vésicule. Photo Y.FAHRI. ................................................................................ 79
Figure 64: Cycle évolutif de Besnoitia besnoiti. D'après PERRIN, 2007. ............................................ 83
Figure 65: Croûtes et ulcères sur le mufle et autour des naseaux d'un bovin (besnoitiose). Photo B.
GOTTSTEIN. Disponible à l’adresse [http://connect.bvet.ch/p18967519/] (consultée le 4 aout
2009) ............................................................................................................................................. 83
Figure 66: Différentes vues du même mouton corse atteint de gale (espèce non précisée). Notez les
dépilations au niveau de la tête (a), les abrasions présentes à la commissure des lèvres (a), les
croûtes qui entourent les naseaux (b) et la lichénification du menton (c). Photos C. ESTEVES. 87
Figure 67: Erythèmes, croûtes noires et ulcères sur le chanfrein d'une brebis atteinte de dermatose
ulcéreuse ovine. Photo G. LE SOBRE. ........................................................................................ 89
Figure 68: Lésion de dermatose ulcéreuse ovine, croûte noire et facilement détachable recouvrant un
ulcère cratériforme. Photo G. LE SOBRE. .................................................................................. 89
Figure 69: Papules croûteuses autour du mufle et ulcère sur l’aile du naseau droit d'un bovin
(dermatophilose). Photo J-M.NICOL. .......................................................................................... 91
Figure 70: Plaque croûteuse sur le pourtour des naseaux chez un bovin (dermatophilose). Photo J-M
NICOL. ......................................................................................................................................... 91
Figure 71: La même lésion, chez un autre bovin, après qu'on a arraché la croûte. Photo J-M.NICOL. 91
Figure 72: Lésions papulo-croûteuses sur les ailes du nez chez un mouton (dermatophilose). Photo N.
GOURARI. ................................................................................................................................... 91
Figure 73: Actinobacillose dans le naseau d'un bovin. Photo J-M. NICOL. ......................................... 95
17
Figure 74: Lésions bourgeonnantes et croûteuses envahissant le mufle et les naseaux d'un bovin,
fortement évocatrices d’actinobacillose. La mise en culture d’un prélèvement effectué 24h après
instauration d’un traitement antibiotique n’aura pas révélé d’Actinobacillus. Photo E. LE GALL.
...................................................................................................................................................... 95
Figure 75: Ulcères remplis de débris nécrotiques sur et autour du mufle d'un veau. (a) et ulcère
fibrineux dans la bouche du même veau (b). Photo R. BRAQUE. ............................................... 95
Figure 76: Papules sur le nez d'une brebis. Dans ce cas, la première hypothèse clinique proposée était
une allergie aux piqûres d’insectes, au vu des lésions. Le diagnostic d’ecthyma hypervirulent fut
établi un an plus tard par l’ENVT. Photo O. SALAT................................................................... 97
Figure 77: Erythème du à un prurit démentiel autour des naseaux et des yeux d'un bovin atteint de
maladie d'Aujeszky. Photo H. NAVETAT. .................................................................................. 97
Figure 78: Lésions croûteuses sur le museau d'un mouton atteint d'œstrose ovine. Photo PAUPE M. 97
Figure 79: protocole d'examen clinique et étapes du diagnostic en dermatologie. D'après JACKSON,
1993. Source C. BOOS. .............................................................................................................. 101
Figure 80: Principe général des méthodes d'immunochimie, appliqué à la recherche d’anticorps.
D’après QUINTIN-COLONNA, 2004. Source C.BOOS. .......................................................... 109
Figure 81: Principe de la PCR. D'après ABITBOL, 2005. Source C.BOOS. ..................................... 111
Figure 82: Principe de la méthode de PCR en temps réel "TaqMan". D'après MORNET, 2009. ....... 111
Figure 83: Lésions ulcéreuses, croûteuses et suintantes sur la face (a) et la vulve (b) de cette brebis
(eczéma facial). Aspect du foie (c) de l’une des brebis atteintes. Photos R. BRAQUE. ............ 121
Figure 84: Aspect général de la vache (a): dos voussé, amaigrissement et ptyalisme. Enduit fibrinonécrotique sur le plancher des narines et ptyalisme (c). Ulcères au coin de l’œil (b), dans les
narines (d), sur les gencives (e), sous la langue (f) et dans l’œsophage (g). Abomasite (h). Photos
J-M. NICOL................................................................................................................................ 123
18
CREDITS PHOTOGRAPHIQUES
Je remercie les photographes qui ont si gentiment accepté de me prêter leurs photos :
-
-
Jean-Marie NICOL, exerçant à Châteaubriant (44) et co-fondateur du site
www.vetofocus.com, pour les photos n°8, 9, 14, 16, 17, 20, 31, 52, 53, 60, 69, 70, 71, 73 et
84.
Régis BRAQUE, exerçant à St-Pierre-le-Moutier (58), pour les photos n°10, 15, 24, 40, 41,
42, 58, 75 et 83
Béatrice DUFOUR, de l’Unité de Maladies Contagieuses de l’ENVA, pour les photos n°19,
43 et 44.
André MEYUS, exerçant à Montmarault (03), pour la photo n°22.
Hervé NAVETAT, exerçant au Donjon (03), pour les photos n°23, 25 et 77.
Abderrezak CHAKRI pour les photos n°26, 28 et 32.
Christophe JAMMES, exerçant à Saint-Pierre-de-la-Réunion (97), pour les photos n°33 à 35.
Le CIRAD de Montpellier pour les photos n°36, 37 et 45.
Vincent DEDET, d’Auzalide Santé Animale, à PAIMPONT (35), pour les photos n°46 et 47.
L’EPIREG (Projet d’appui à la Régionalisation et à l’Harmonisation des réseaux
d’Epidémiosurveillance des maladies animales au Maghreb), pour la photo n°48.
Fabrice DUCROCQ, exerçant à Flixécourt (80), pour les photos n°49 et 50.
Piet DEPREZ, de l’Université de Gand (Belgique), pour les photos n°51.
Marc CORNELIS, exerçant à Grignols (33), pour les photos n°54 et 55.
Yaël.FARHI, pour les photos n°61, 62 et 63.
L. PERRIN, pour l’illustration n°64.
Caroline ESTEVES, exerçant à Corte (Corse), pour les photos n°66.
Gilles LE SOBRE, de l’Unité Rurale de l’ENVL, pour les photos n°67 et 68.
Naïmi GOURARI, exerçant à Montrevel en Bresse (01) pour la photo n°72
Eric LE GALL, exerçant à Chaillé les Marais (85), pour la photo n°74.
Olivier SALAT, exerçant à St-Flour (15), pour la photo n°77.
Matthieu PAUPE, praticien à Saissac (11), pour la photo n°78.
Yves MILLEMANN et Renaud MAILLARD, de l’Unité de Pathologie du Bétail de l’ENVA,
pour les photos n°13, 18, 38 et 39, et surtout pour m’avoir donné accès à la banque de photos
de l’Ecole.
Je tiens à adresser un remerciement tout particulier à Jean Marie NICOL et Régis BRAQUE pour leurs
contributions au site Vetofocus, dont sont issus les cas cliniques, et à Gilles LE SOBRE. Ils ont tous
les trois montré un grand intérêt à ma thèse, ce qui m’a conforté dans mon travail.
19
20
INTRODUCTION
Le mufle et les naseaux font partie intégrante de la sphère oro-nasale. A ce titre, ils délimitent un
carrefour entre les voies digestives et respiratoires, et représentent une porte d’entrée pour de
nombreux agents pathogènes. De plus, ils représentent des éléments essentiels du bagage sensoriel et
tactile des ruminants, qui les exposent à de multiples agressions extérieures.
Ces caractéristiques font du mufle et les naseaux les sentinelles de nombreuses maladies générales des
ruminants, maladies que le praticien se doit de savoir reconnaitre.
Les mouvements commerciaux d’animaux ou de produits animaux, l’extension des biotopes d’insectes
vecteurs à la faveur du réchauffement climatiques et les flux migratoires d’oiseaux sauvages modifient
aujourd’hui les aires de répartition historiques de certaines MLRC, que l’on classifiait jusqu’alors
maladies exotiques.
L’émergence récente de la fièvre catarrhale ovine et la crainte de la fièvre aphteuse font aujourd’hui
oublier qu’on peut aisément confondre ces maladies avec de nombreuses autres affections. Ces
dernières ayant des conséquences économiques et un caractère épizootique moins graves, on peut
penser qu’elles sont souvent sous déclarées, voire déclarées pour ce qu’elles ne sont pas. Le coryza
gangreneux était devenu anecdotique avant sa réapparition récente en Angleterre et sa nouvelle
médiatisation, certainement liée au contexte « FCO ».
De nombreuses maladies réputées contagieuses débutent par des lésions de la sphère oro-nasale,
incluant les zones du mufle et des naseaux. Souvent discrètes, ces lésions peuvent néanmoins, quand
elles sont repérées et correctement interprétées, amener à une suspicion précoce. Or, dans un contexte
épizootique, la précocité du diagnostic est essentielle pour limiter l’extension de la maladie concernée.
Le « nez croûteux », motif d’appel du vétérinaire, regroupe de nombreux signes cliniques qu’il
convient de noter soigneusement pendant l’examen de l’animal, car ils représentent des clés pour le
diagnostic différentiel Pour autant, la plupart de ces signes ne sont pas pathognomoniques des
syndromes qui les provoquent et l’inspection des lésions suffit rarement à l’établissement du
diagnostic. Il faut alors se référer à l’anamnèse, pilier assez souvent négligé de l’examen
dermatologique.
Ce travail tente de faire de façon synthétique un bilan des diverses affections du mufle et des naseaux
qu’il est possible de rencontrer sur le terrain, et de proposer au clinicien une démarche rigoureuse et
des outils concrets pour établir son diagnostic lorsqu’il est confronté à un tel cas.
21
22
PREMIERE PARTIE
LES AFFECTIONS DU MUFLE ET DES
NASEAUX CHEZ LES RUMINANTS
23
24
I. Description des lésions observables sur le mufle et les naseaux
1. Structure et particularités de la peau des ruminants
(SCOTT, 1988 / BOURDEAU, 2006)
Il est important de rappeler que le mufle et les naseaux appartiennent à un organe essentiel pour
l’organisme : la peau. La peau est un épithélium pluristratifié reposant sur un tissu conjonctif lâche et
séparées en 3 couches : l’épiderme, le derme et l’hypoderme (figure 1). La particularité de l’épiderme
est sa kératinisation progressive ; les kératinocytes se chargent en kératine, d’où leur nom, et perdent
leur noyau en devenant des cornéocytes (stratum cornéum). Ces cellules constituent une barrière
relativement étanche, censée assurer la protection de l’organisme.
Figure 1: Coupe schématique de peau normale et glabre d'un bovin. Source C. BOOS.
L’épaisseur de la peau varie en fonction de l’espèce (6 mm en moyenne chez la vache pour 2,6 mm
chez le mouton et 2,9 mm chez la chèvre), de la race, de l’âge, du sexe (la peau du mâle est en général
plus épaisse que celle de la femelle), de l’individu, mais également en fonction de la région du corps.
En effet, le tégument s’affine dans le sens dorso-ventral sur l’animal et proximo-distal sur les
membres : il est épais sur le front, le dos, l’encolure et la base de la queue alors que des régions
comme les pavillons auriculaires, l’ars et les zones inguinale et périnéale sont pourvues d’une peau
très fine.
Outre son rôle de barrière, la peau remplit aussi des missions de renseignement sur le milieu (toucher,
douleur, température), de régulation thermique, de production des annexes (corne, poils, laine), de
synthèse (vitamine D), de stockage (eau, électrolytes, vitamines, graisses, etc…), de pigmentation
(production de mélanine), de régulateur de la pression sanguine (vasoconstriction périphérique
notamment), d’immunorégulation et d’antimicrobisme (propriétés antimicrobienne et antifongiques).
Enfin, cet organe est un excellent indicateur de la santé générale de l’animal et des maladies générales
qui l’affectent.
La peau des ruminants diffère en partie de celle des autres animaux domestiques, avec certaines
particularités qu’il est intéressant de noter. Contrairement aux carnivores chez qui les follicules pileux
sont composés, ceux des ruminants sont simples. La structure du follicule reste néanmoins la même.
Par rapport au cheval, qui dispose de plusieurs glandes sébacées par follicules pileux, ou à l’homme,
chez qui l’on rencontre des glandes eccrines (à abouchement direct à la peau), le ruminant n’a qu’un
nombre réduit de glandes sébacées, toujours associés aux follicules : cela explique qu’ils ne sue que
très peu.
Le pelage, produit par les follicules pileux, est un autre élément de protection de l’organisme. Il
intervient dans la régulation thermique, mais aussi dans la perception sensorielle et dans la défense
contre des agents chimiques et physiques du milieu. Lorsque l’on considère l’ensemble des ruminants
domestiques, l’on se rend compte que les toisons sont très variables d’une race et d’une espèce à
l’autre, et que selon que l’animal porte de la laine ou des poils les caractéristiques de son pelage vont
être très différentes.
25
La capacité d’un pelage à réguler la température corporelle dépend de la longueur des poils, de leur
épaisseur, de leur couleur et de leur ratio médullaire/corticale. Les poils de couverture (poils de jarre)
ont une médullaire épaisse et une corticale fine, alors que les poils constituant le sous-poil ont une
médullaire fine et que le duvet est amédullaire. En général, les poils courts, épais, clairs, et à
médullaire épaisse sont plus efficaces dans les régions chaudes alors que les poils longs, fins, foncés et
à médullaire fine, seront plus appropriés pour des animaux fréquentant les régions froides.
Chez les ovins et les chèvres Angora, le poil est remplacé par de la laine. Il existe trois types de laine,
selon les poils qui la composent. Dans la « vraie » laine, le pelage est composé de poils fins et
duveteux, frisés, finement entremêlés et amédullaires (ex : race Mérinos). A l’opposé, les poils qui
constituent la laine jarreuse sont épais, longs, droits, et ont une médullaire très épaisse (ex : race
Corse). Entre les deux, on trouve une laine mêlant les deux types de poils. Les régions du corps
pourvues de laine produisent une grande quantité de suint, à visée protectrice. Cela explique que des
champignons comme les dermatophytes ne se développent que dans des régions dépourvues de laine.
A l’inverse de la peau, les muqueuses sont constituées d’un épithélium pluristratifié dont les cellules,
nucléées, ne kératinisent pas. Elles sont dépourvues de poils et leur surface est maintenue humide en
permanence.
A chaque orifice de l’organisme, la peau est en continuité avec les muqueuses digestives, respiratoires,
occulaires ou uro-génitales. En tant que zones jonctionnelles ou péri-orificielles, elles réagissent de
façon particulière et ont un intérêt particulier en dermatologie : on les appelle les semi-muqueuses.
Deux de ces zones sont particulièrement intéressantes chez les ruminants :
- le mufle est constituée d’une semi-muqueuse reposant sur un socle cartilagineux. Glabre, cette
zone sécrète une substance muqueuse très importante et est exposée à la pénétration de nombreux
pathogènes, en particuliers viraux (virus de la maladie des muqueuses et de l’IBR notamment). Elle
réagit alors comme une muqueuse (EDDY et PINSENT, 1992).
- la couronne, transition entre la peau et l’onglon, est une région intensément vascularisée et très
réactive à différents phénomènes infectieux ou immuns. Cela explique que les lésions observables
sont souvent exacerbées à cet endroit.
2. Les différentes lésions du mufle et des naseaux
(SCOTT, 1988 / MARIGNAC, 2004 / EVANS et WHITE, 2009)
Les lésions primaires (macules, papules, vésicules, pustules, nodules) sont souvent difficiles à
retrouver lorsque le praticien est appelé par l’éleveur. Elles ont alors souvent laissé place à des lésions
secondaires (croûtes, ulcères, alopécie…). En outre, les conditions de vie des ruminants font que ces
lésions, souvent fragiles et transitoires, peuvent passer inaperçues : elles peuvent avoir été érodées ou
masquées par des sécrétions ou de la terre.
Ces lésions sont pourtant hautement diagnostiques, contrairement aux lésions secondaires qui ne le
sont que rarement.
2 .1. Lésions primaires
2.1.1. Macule et erythème
Une macule (figures 2 et 3b) est une zone circonscrite de l’épiderme de coloration anormale et sans
modification de l’épaisseur des couches qui constituent la peau. Lorsque la lésion dépasse 1 cm de
diamètre, on utilise la dénomination de « tâche », voire d’hyperpigmentation pour un changement de
coloration étendu de l’épiderme. Une macule qui disparaît à la vitropression est qualifiée d’érythème
(figure 3a). Ces lésions peuvent résulter d’une perte ou d’un dépôt de pigments (mélanine), d’une
inflammation et d’une vasodilatation (érythème), ou d’une extravasation de cellules sanguines
(purpura, pétéchies, ecchymoses).
26
Figure 2: Coupe schématique d'une macule. Source C. BOOS.
3
4
Figure 3: Erythème sur le mufle d'un veau charolais atteint de septicémie. Photos J-M. NICOL.
Figure 4: Macule (cercle) et hyperkératose (flèche) chez un bovin (papillomatose). Photos J-M. NICOL.
Figure 5 : Coupe schématique d'une papule. Source C. BOOS.
Figure 6: Papules sur le mufle d'une vache charolaise (stomatite papuleuse).
Photo R.BRAQUE.
27
2.1.2. Papule, pustule, bulle et vésicule
Une papule (figures 5 et 6) est une lésion surélevée et de consistance solide à la palpation, souvent
ronde, et d’un diamètre inférieur à 1cm. Localisée au derme, à l’épiderme ou au tissu sous-cutané,
son origine est variable : hyperplasie épidermique ou dermique, infiltration cellulaire (inflammatoire
ou néoplasique), accumulation de métabolites (lipides, amyloïde).Une plaque est une papule de plus
d’un centimètre de diamètre, et si elle est étendue et craquelée on parle de lichénification.
Une vésicule (figure 7) est un dôme de fluide séreux, circonscrit et surélevant l’épiderme, de taille
inférieure à 1 cm. Le terme « bulle » est consacré à la vésicule de plus d'1 cm de diamètre. Du fait de
leur fragilité, ces deux lésions sont transitoires: elles peuvent se rompre et faire place à un ulcère ou se
remplir de cellules inflammatoires, produisant une vésico-pustule indiscernable d'une vraie pustule.
Les bulles peuvent parfois se remplir de sang, et prendre une coloration violette.
Une pustule (figure 8) est une vésicule remplie d'un liquide inflammatoire (pus). Il faut savoir
déterminer si la pustule est folliculaire, à savoir centrée sur un follicule pileux, ou non. Attention, la
pustule ne traduit pas toujours un phénomène infectieux, mais caractérise parfois un processus
dysimmunitaire: le pus est alors stérile. Son contenu peut être blanc, jaune ou rouge, selon son origine
et les agents infectieux impliqués.
2.1.3. Nodules
Un nodule (figure 9) consiste en une élévation dure et circonscrite de la peau, dont le diamètre
dépasse le centimètre, et qui ne s’affaisse ni ne se déforme à la palpation. Il résulte d’une infiltration
de l’épiderme, du derme ou de l’hypoderme par des cellules inflammatoires ou tumorales. Un œdème
(infiltration des tissus par du liquide) peut prendre un aspect nodulaire, et les kystes et abcès peuvent
y ressembler. Dans ce dernier cas, ils sont plutôt fluctuants.
2.2. Lésions secondaires
2.2.1. Ulcères et excoriations
Les ulcères et érosions sont des lésions secondaires. Ils consistent en une perte de substance de
profondeur et d'origine variable. L'érosion et l'excoriation (ou « exulcération », figure 10) sont
habituellement provoquées par une auto-mutilation et la perte de substance ne franchit pas la
membrane basale et ne saigne pas. On parle d'exulcération lorsque les lésions sont étendues et
linéaires, secondaires à un prurit.
L'ulcère (figures 11 et 12) rompt la membrane basale: la lésion est plus profonde que les précédentes,
et la cavité ainsi formée se comble de ce que l'on appelle des « fausses membranes », c'est à dire des
débris cellulaires plus ou moins adhérents. La lésion est entourée d'une auréole rougeâtre, qui traduit
une réaction inflammatoire, et l'on assiste habituellement à une vasodilatation périphérique.
2.2.2. Croûtes
Une croûte (figures 13 et 14) est un amas de sérosités inflammatoires contenant du sang, des débris
cellulaires, du pus, des micro-organismes et parfois même des substances médicamenteuses. Solide,
desséchée et adhérente, elle recouvre toujours une lésion primaire sous-jacente. Cette lésion est
souvent un ulcère en voie de cicatrisation. La couleur d'une croûte varie avec son origine: elle peut être
à prédominante séreuse (jaune), hémorragique (marron à noire), purulente (verte à vert-jaune) ou un
mélange des trois.
La croûte ne doit pas être confondue avec une squame, simple accumulation de fragments du stratum
corneum. Il n’y a jamais de lésions sous les squames : elles résultent habituellement d'une maturation
épidermique anormale et d'un turn-over trop important au niveau cutané. Souvent blanches et non
adhérentes à la peau, elles peuvent prendre une teinte jaune à marron et être adhérentes si elles sont
mêlés à des sécrétions (glandes sébacées ou apocrines).
28
Figure 7: Coupe schématique d'une vésicule. Source C. BOOS.
Figure 8: Coupe schématique d'une pustule. Source C. BOOS.
Figure 9: Coupe schématique d'un nodule. Source C. BOOS.
Figure 10 : Coupe schématique d'une exulcération (érosion ou excoriation) . Source C. BOOS.
29
2.2.3. Alopécie
L'alopécie peut être primaire ou secondaire, et consiste en une absence totale de poils à un endroit où
ils sont normalement présents. L'hypotrichose est une alopécie partielle, avec une rémanence de
quelques poils dans une zone dépilée. Ces deux phénomènes peuvent être d'origine inflammatoire,
hormonale, néoplasique, iodiopathique ou encore résulter d'un trouble du développement.
L'hypertrichose est le phénomène inverse, et les animaux le développant sont qualifiés d'« hirsutes ».
Cette lésion est excessivement rare et traduit une maladie hormonale (hyperadrénocorticisme) ou un
trouble du développement.
2.2.4. Hyperkératose
L’hyperkératose (figure 4) consiste en un épaississement du stratum cornéum, local, multifocal ou
généralisé.
30
Figure 11 : Coupe schématique d'un ulcère profond. Source C. BOOS.
Figure 12: Ulcères profonds remplis d'un enduit nécrotique dans les naseaux (flèches)
et sur le mufle (cercle) d’un bovin (stomatite papuleuse). Photo R. MAILLARD.
Figure 13: Coupe schématique d'une croûte. Source C. BOOS.
Figure 14: Ulcères superficiels recouverts de croûtes sur le mufle d’un bovin (FCO sérotype 8).
Photo J-M. NICOL
31
32
II. Description des affections du mufle et des naseaux chez les ruminants
1. Lésions ciblées sur le mufle et des naseaux
1.1. Maladies essentiellement bovines (origine virale)
1.1.1 Maladie des muqueuses
a) Agent pathogène
Le complexe diarrhée virale bovine - maladie des muqueuses, ou BVD-MD, est causé par un virus du genre
Pestivirus et de la famille des Flaviviridae. Apparentés à ce virus, on trouve d’autres pestivirus tels que le
virus de la Border Disease ovine et celui de la Peste Porcine Classique (RADOSTITS et al., 2007). Il existe
une multitude de virus BDV, mais on les classe par simplification dans deux génotypes, eux-mêmes divisés
en sous-génotypes : BVD1 et BVD2 (MAILLARD et DOUART, 2009). La particularité du BVD est que
chaque souche virale existe sous deux formes, l’une dénommée « cytopathogène » (cp), et l’autre à contrario
« non-cytopathogène » (ncp). Le fait que les souches cp soient isolées principalement dans les cas de maladie
des muqueuses alors que les infections à BDV soient le fait de souches ncp, et la quasi-absence d’excrétion
des souches cp en phase de virémie laisse penser que ces dernières seraient issues de la mutation de souches
ncp excrétées en masse par des animaux IPI (Infecté Permanent Immunotolérant). Le réservoir du virus BVD
serait les souches ncp, et les souches cp en émergeraient accidentellement, constituant un cul-de-sac
épidémiologique (PASTORET et al., 2003).
b) Epidémiologie et physiopathologie
La virus BVD est cosmopolite, et la prévalence de l’infection est forte dans les troupeaux atteints, bien que
l’expression clinique soit le plus souvent discrète (infection subclinique majoritaire). Des anticorps ont été
détectés sur une partie plus ou moins grande du cheptel bovin aux Etats-Unis, au Canada, en Europe, en
Australie, en Nouvelle-Zélande, en Amérique du Sud et dans de nombreux pays africains (Namibie, Zambie,
Tanzanie, etc…).
La maladie se transmet facilement par contact et circule parmi les animaux réceptifs lorsqu’ils ne sont plus
couverts par la protection colostrale. Deux voies sont empruntées pour sa dissémination : les voies
horizontale et verticale. Les sécrétions oro-nasales, fécales et génitales des animaux infectés sont
contaminantes.
Le virus du BDV-MD présente un tropisme marqué pour le système réticulo-endrothélial, et notamment pour
les lymphocytes et les monocytes. Les cellules endothéliales et les cellules épithéliales kératinisées lui sont
également favorables (CHAPPUIS, 1993). Il en résulte une affaiblissement des différentes fonctions
leucocytaire et une immunodépression des animaux atteints, qui facilite les infections secondaires. Ainsi une
pasteurellose respiratoire, une kératoconjonctivite infectieuse, une dermatophilose ou une nécrose
interdigitée sont parfois les manifestations d’une maladie des muqueuses (STÖBER, 1984). Les pestivirus
peuvent également être à l’origine de vascularites mineures, surtout au niveau des bourrelets coronaires
(SCHELCHER et al., 1993).
Lors d’une transmission horizontale, le virus pénètre par les muqueuses oro-nasale, conjonctivale ou génitale
et s’y multiplie. Il s’associe aux thrombocytes et dissémine alors par voie sanguine jusqu’à d’autres organes.
Lorsque la souche est non-cytopathogène, cette infection provoque une diarrhée le plus souvent bénigne, une
fièvre modérée, une leucopénie transitoire et une chute de la production lactée. Chez les jeunes animaux, les
symptômes peuvent être plus graves (syndrome hémorragique) et sont liées à une leucopénie, une anémie et
une thrombocytopénie sévères (PASTORET et al., 2003).
Lorsqu’il infecte une vache gestante, le BVDV sous sa forme ncp a la capacité de traverser la barrière
placentaire, de migrer jusqu’au fœtus et de le contaminer de façon durable. Ce cas de figure se produit
lorsque l’infection a lieu entre le 40è et le 110è jour de gestation, période où le fœtus acquiert sa tolérance
immunitaire. Il accepte alors le virus comme du « soi » et devient infecté permanent immunotolérant (IPI)
33
envers cette souche. Apparemment sain à la naissance, il excrétera continuellement le virus sous sa forme
ncp et contaminera le reste du troupeau de façon silencieuse. En grandissant, les animaux IPI montrent
souvent des retards de croissance, voire un poil piqué ou hirsute. A d’autres stades de gestation, la même
infection causera des avortements ou des malformations congénitales (voir partie « présentation clinique »)
(PASTORET et al., 2003).
Si souche cp infecte un animal préalablement exposé à une souche ncp antigéniquement identique (animal
IPI), le virus peut se multiplier sans rencontrer de réponse immune de la part de l’organisme, provoquant une
maladie des muqueuses aiguë. Si les deux souches sont antigéniquement différentes, il existe une réponse
immune de la part de l’hôte, mais elle n’est pas suffisante à enrayer le processus pathologique : il en résulte
une maladie des muqueuses chronique (BROWNLIE et al., 1987).
La maladie des muqueuse est en général sporadique, car elle ne se déclare que chez des animaux IPI infectés
secondairement par une souche cytopathogène : elle ne se transmet pas à proprement parler d’un animal à
l’autre. Pourtant, il est possible d’observer un caractère épizootique de la maladie dans certains élevages.
Cela se produit lorsqu’une souche ncp infecte plusieurs vaches au même stade de gestation, et qu’alors un
pool d’IPI du même âge se crée dans le troupeau. Il suffira qu’un des animaux soit infecté par la souche cp
correspondante, puis la transmette aux autres, pour que de nombreux animaux déclenchent une maladie des
muqueuses (RAMISSE et al., 1983 / NAVETAT et al., 1983).
c) Présentation clinique
Les formes cliniques de l’infection au virus responsable de la BVD-MD sont variables, et dépendent de la
virulence de la souche virale impliquée, de l’âge et de l’état immunologique de l’animal.
Chez les animaux IPI, l’infection par une souche cp déclenche une maladie des muqueuses sensu-stricto.
Lorsque la souche impliquée est antigéniquement identique à celle à laquelle ils ont été exposés in utero, la
maladie évolue sur un mode aigu, c’est à dire en 3 à 10 jours, et se caractérise par une atteinte grave de l’état
général (hyperthermie à 40 ou 41°C, dépression, anorexie, polypnée, tachycardie), une diarrhée liquide ou
muco-purulente abondante, une acidose, de l’émaciation et de la déshydratation. Un jetage muco-purulent et
des lésions buccales apparaissent rapidement (SCHELCHER et al., 1993), de même que des lésions podales
(EDDY, 1992). Quand la souche est antigéniquement différente, la maladie est chronique et se manifeste par
une diarrhée persistante, de faible intensité, et amaigrissement progressif de l’animal (BROWNLIE et al,
1987).
Sur les adultes et jeunes bovins, la maladie engendre une diarrhée abondante, mucoïde ou sanguinolente avec
atteinte de l’état général : hyperthermie (40-41°C), dépression, diminution de l’appétit et de la production
laitière. Quelques lésions buccales, tardives, peuvent apparaître. Par son action immunodépressive, le virus
peut entraîner l’apparition d’affections respiratoires chez les taurillons à l’engrais (SCHELCHER et al.,
1993).
Chez la femelle, l’infection a différentes conséquences selon le stade physiologique de l’animal. Pour la
vache non gestante, il s’agit essentiellement d’une infécondité (allongement du délai vêlage-insémination
fécondante et du nombre de vache à plus de 3 inséminations artificielles) et chez la vache fraîchement
gestante d’une mortalité embryonnaire précoce. Lorsque la gestation est plus avancée, plusieurs cas de figure
se présentent : entre 40 et 150 jours de gestation, le virus peut provoquer des lésions placentaires et un
avortement avec expulsion ou momification du fœtus ; à la même période, soit entre 40 et 110 jours, il peut
s’intégrer au système immunitaire en formation du fœtus, et celui-ci devient IPI (infecté permanent
immunotolérant) ; le virus peut également perturber l’organogenèse (80-150 jours de gestation) et causer des
malformations congénitales du fœtus (hydro- ou microencéphalie, microphtalmie, hypotrichose, etc…)
(ADJOU, 2006 (a)).
Des troubles hémorragiques sont signalés chez les bovins de tous âges, même s’ils sont plus fréquents chez
les jeunes animaux : purpura, pétéchies sur les muqueuses vulvaires et oculaires, épistaxis ou diarrhée
hémorragique. L’infection du nouveau-né impliquerait des diarrhées de gravité variable, en association avec
d’autres agents pathogènes dont le pestivirus favoriserait l’installation. A l’hyperthermie s’ajoutent
d’éventuelles lésions pulmonaires et une diarrhée muco-hémorragique contenant de fausses membranes
(confusion possible avec une coccidiose). Les lésions buccales peuvent ressembler à celles de la maladie des
muqueuses, mais elles sont souvent peu nombreuses et non spécifiques (SCHELCHER et al., 1993).
34
Figure 15: Ulcères "en coup d'ongle" chez un veau IPI de 15 jours (maladie des muqueuses). Photo R.BRAQUE.
Figure 16: Ulcères sur le palais dur d'un taurillon de 10 mois (maladie des muqueuses). Photo J-M.NICOL.
Figure 17: Ulcères sur la langue d'une vache (maladie des muqueuses). Photo J-M. NICOL.
35
d) Type et localisation des lésions
- forme aiguë : l’atteinte commence par une dégradation rapide de l’état général (voir ci-dessus). Après 2 à 3
jours, une diarrhée profuse se déclare et des lésions sont observables dans et autour de la cavité buccale. Il
s’agit d’ulcères superficiels initialement petits et de forme ovale (« en coup d’ongle »), mais qui souvent
deviennent coalescents (PASTORET et al., 2003). On peut alors observer un grande variation de la forme et
de la taille des lésions. Ils peuvent intéresser toute la cavité buccale, et en particulier le bourrelet gingival
supérieur, les gencives, la langue, la partie postérieure du palais dur, la partie interne des joues et des lèvres
(EDDY, 1992). Le mufle et les commissures des lèvres sont parfois atteints. Dans les cas graves, l’intégralité
du mufle et de la muqueuse buccale peuvent avoir un aspect « brûlé », car l’épithélium, devenu nécrotique et
brunâtre, couvre de façon imparfaite ce qui reste de la membrane basale (rose foncé). Le mufle peut être
recouvert de débris nécrotiques et l’on identifie de petits ulcères dans la cavité nasale. Les animaux
présentent en général un jetage nasal muco-purulent associé à un ptyalisme. L’œdème cornéen et le jetage
oculaire sont plus rares, mais font également partie des symptômes de maladie des muqueuses (RADOSTITS
et al., 2007). Une boiterie est parfois constatée ; elle est due à l’inflammation de la couronne, qui apparaît
congestionnée, et à des ulcères interdigités très douloureux (EDDY, 1992).
Bien que très diagnostiques, les lésions buccales ne sont pas présentes chez tous les animaux : on ne les
observerait que chez 54% d’entre eux (étude belge de BEXIGA et al. en 2007).
- forme chronique : appelée en anglais « Runting disease » (littéralement « maladie de l’avorton »), elle
correspond à un affaiblissement et un amaigrissement progressif des animaux, qui peut durer jusqu’à 18
mois. Ils mangent peu, sont émaciés, présentent une diarrhée intermittente ou un tympanisme chronique et un
jetage oculo-nasal. A plus long terme des lésions ulcératives se développent sur les muqueuses et parfois la
peau, et une boiterie chronique se met en place (PASTORET et al, 2003). On remarque une alopécie
croûteuse et squameuse assortie d’une hyperkératose sur le cou, le périnée et les aisselles. Cette dermatite
croûteuse peut également se généraliser (SCOTT, 2007). Une panleucopénie et une anémie chroniques
entraîne une immunodépression des animaux, qui sont alors sensibles à de nombreuses infections
secondaires. L’évolution de cette forme est plus lente que la forme aiguë mais tout aussi mortelle
(PASTORET et al., 2003).
- autopsie : outre les lésions précédemment citées, il est possible de retrouver des ulcères linéaires au niveau
de l’œsophage, sur les piliers du rumen et sur les feuillets de l’omasum. La muqueuse abomasale présente
souvent un érythème et un œdème tandis qu’on trouve de multiples lésions hémorragiques dans la sousmuqueuse. Des érosions et des ulcères, habituellement punctiformes mais pouvant dépasser 1 cm de
diamètre, se logent dans les plis de la paroi. La muqueuse intestinale est souvent normale, exceptée
lorsqu’elle est congestionnée ou oedématiée. On observe une nécrose focale des plaques de Peyer, qui dans
les cas sévères se transforment en des zones ovalaires de couleur rouge à noire pouvant mesurer jusqu’à 12
cm de diamètre et se situant sur le bord antimésentérique de l’intestin. Au niveau histologique, on observe
une nécrose progressive et multifocale des entérocytes, qui aboutit à la formation de plages de nécrose sans
atteinte de la lamina propria. L’épithélium des cryptes de Lieberkühn est très souvent détruit, et au niveau
des plaques de Peyer, la nécrose provoque une lyse des tissus lymphoïdes et l’affaissement de la lamina
propria. Plus rarement, on peut observer des lésions de vascularite avec une nécrose fibrinoïde de la média
(RADOSTITS et al., 2007). Au niveau des ovaires, on note des lésions inflammatoires interstitielles et une
nécrose des cellules de la granulosa et des follicules (MAILLARD et DOUART, 2009).
e) Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de la maladie des muqueuses inclut la fièvre aphteuse et la stomatite vésiculeuse, la
peste bovine, le coryza gangreneux, la rhinotrachéite infectieuse bovine, la fièvre catarrhale ovine, la
stomatite papuleuse, et la nécrobacillose (RADOSTITS et al., 2007).
Les épisodes de fièvre aphteuse et de stomatite vésiculeuse ont une allure épizootique avec une morbidité de
100%, ce que l’on n'observe jamais avec la maladie des muqueuses. En outre, les vésicules caractéristiques
de ces deux maladies ne peuvent pas être causées par un pestivirus et les ulcères observés après leur rupture
sont plus profonds et étendus que ceux occasionnés par la maladie des muqueuses.
Le virus du coryza gangreneux entraîne une opacification cornéenne et une adénomégalie caractéristiques
qui ne sont pas retrouvées avec la maladie des muqueuses. Néanmoins, les lésions buccales et la diarrhée
sont des symptômes ressemblants.
Les bovins atteints de peste bovine présentent de petites et multiples vésicules avant que les ulcères ne se
mettent en place, et l’épidémiologie de cette maladie ne laisse pas de place au doute (fortes morbidité et
36
mortalité). De plus, l’œdème intestinal et l’adénomégalie qu’elle occasionne ne se retrouvent pas dans une
maladie des muqueuses (EDDY, 1992).
Chez les veaux nouveau-nés, l’IBR peut être confondu avec la maladie des muqueuses. Les lésions sont
plutôt de minuscules pustules grises que des ulcères, et elles sont situées sur le palais mou. Les symptômes
respiratoires sont bien plus graves, mais il ne faut pas oublier que le virus de la maladie des muqueuses peut
favoriser des infections secondaires du tractus respiratoire, par l’IBR par exemple. Les deux maladies sont
alors difficiles à discerner.
La boiterie occasionnée par la fièvre catarrhale ovine est toujours plus importante que celle qu’on peut
observer avec la maladie des muqueuses. L’œdème caractéristique du mufle, de la tête et des lèvres n’est pas
non plus retrouvé mais les lésions érosives peuvent se ressembler.
Enfin, les lésions de stomatite papuleuse et de nécrobacillose sont habituellement assez caractéristiques pour
qu’on ne les confonde pas avec celles de la maladie des muqueuses. L’épidémiologie et l’évolution des
lésions peuvent également renseigner le clinicien : ces maladies ne sont pas mortelles (sauf si l’animal arrête
de s’alimenter), la majorité des lésions de stomatite papuleuse guérissent en 4 à 7 jours sans traitement, et
celles de nécrobacillose réagissent bien à un parage chirurgical assorti d’un traitement local.
D’autres maladies provoquant de la diarrhée entrent également dans ce diagnostic différentiel, mais on ne
retrouve jamais de lésions dans la cavité buccale ou sur le mufle et les naseaux. Il s’agit entre autre de la
salmonellose, de la coccidiose et de l’empoisonnement à l’arsenic (RADOSTITS et al., 2007). Nous n’en
traiterons pas ici.
L’étude de BEXIGA et al., qui comparait en 2007 la pertinence des signes cliniques dans le diagnostic
différentiel du coryza gangreneux, de la fièvre catarrhale et de la maladie des muqueuses, les symptômes
retenus pour cette dernière étaient les suivants : la baisse d’appétit (présente chez 78% des animaux), la
dépression (60%), le retard de croissance (22%), la diarrhée (73%), le jetage nasal (60%), et les ulcères
interdigités (61%).
1.1.2 Fièvre catarrhale ovine
a) Agent
La fièvre catarrhale ovine (FCO) est une arbovirose provoquée par le virus BTV, un orbivirus de la famille
des Reoviridae, dont 24 sérotypes différents sont aujourd’hui répertoriés de par le monde. Ces sérotypes
diffèrent par leurs protéines de surface et les anticorps neutralisants qui leur sont propres, mais on assiste
également à une grande variabilité intra-sérotype : en effet, des souches appartenant à un même sérotype ont
une virulence et des caractéristiques épidémiologiques différentes les unes des autres. Cette variabilité
s’explique par le fait que le support génétique du BTV repose sur 10 segments d’ADN bicaténaire, ce qui
engendre une fréquence élevée de réassortiment entre souches et de mutations au sein d’une même souche
(VELLEMA, 2008).
b) Epidémiologie et pathogénie
La FCO était une maladie autrefois considérée comme exotique. Décrite pour la première fois en 1902, en
Afrique du Sud, elle sera ensuite identifiée dans diverses régions du continent africain. Dans les années 50, la
maladie est signalée au Moyen-Orient (1943 à Chypre et 1951 en Israël), alors que les études
épidémiologiques démontrent qu’elle est présente depuis longtemps aux Etats-Unis (LEFEVRE, 2003 (a)).
Au début des années 2000, la répartition géographique de la fièvre catarrhale ovine est selon les experts
limitée aux pays situées entre le 45è parallèle Nord (Moyen-Orient, sud de l’Europe) et le 35è parallèle Sud
(Afrique du Sud), en Amérique du Sud et du Nord (Etats-Unis), en Inde et en Australie, avec des incursions
fréquentes dans la péninsule ibérique, en Corse, en Sardaigne ou en Grèce (VELLEMA, 2008).
Le 14 août 2006, un cas de FCO est signalé aux alentours de Maastricht, aux Pays-Bas. Peu après, le virus
est retrouvé en Belgique, puis en Allemagne. Le sérotype 8 est identifié dans les élevages hollandais
(BACKX et al., 2007), belges (TOUSSAINT et al., 2007) et allemands, à la surprise des experts. En effet,
cette souche de BTV, habituelle en Afrique sub-Saharienne, Inde et Amérique du Sud, n’avait jamais été
retrouvée en Europe par le passé : les sérotypes 1, 2, 4, 9 et 16 avaient jusqu’alors essaimé dans cette région
du monde. Cette année là, l’épizootie s’est progressivement amplifiée à l’automne pour s’amenuiser entre les
mois de décembre 2006 et février 2007 (GUYOT et al., 2007) avant de reprendre au début de l’été 2007 (6
juillet). Cette même année, la France, le Royaume-Uni, la Suisse, l’Italie, le Danemark et le Luxembourg
37
déclaraient leur premiers cas (STEPHAN et al., 2008). En France, les Ardennes sont le premier département
à recenser des manifestations cliniques du BTV 8 (27 juillet 2007), mais rapidement la maladie
s’étend (MAYER et al., 2007) : au 31 décembre 2007, 15 662 suspicions ont été déclarées et confirmées
dans 59 départements du Nord-Est de la France, zone dont les limites vont de l’Orne à l’Isère en passant par
les Charentes (COROLLER et al., 2008). Alors que la circulation virale semblait interrompue pendant
l’hiver 2006-2007, l’hiver 207-2008 n’a pas connu cette situation. En avril 2008, quelques 3000 cas avaient
déjà été recensés, découlant plus probablement des suites de l’épisode 2007 que d’une réelle reprise
d’activité vectorielle. La reprise a vraisemblablement eu lieu au printemps, lorsque le premier cas de BTV8 a
été identifié en Dordogne, et la fièvre catarrhale s’est pérennisée dans les départements bordant la zone
infectée : Tarn, Lot, Lot-et-Garonne. L’origine du virus responsable de cette épizootie n’a pas encore pu être
déterminée.
La situation se complique en fin d’année 2007 avec le recensement de cas de FCO à sérotype 1 dans le SudOuest de la France. Pendant l’été, la zone concernée par des cas de BTV1 s’élargit, avec des déclarations
dans les Landes, les Pyrénnées Atlantiques et la Gironde. Le bilan de l’année 2008 est le suivant : au 24
octobre, 23916 foyers étaient recensés, dont 20551 attribuables au BTV8, 3299 au BTV1 et 66 mixtes
(BTV1 et 8 dans le même élevage) (ALZIEU et al., 2009). Cette situation a décidé les autorités compétentes
à déclencher la vaccination contre les deux sérotypes. Facultative en 2008, elle devint obligatoire en 2009.
La maladie n’est ni contagieuse, ni zoonotique. Elle se transmet par l’intermédiaire d’un arthropode vecteur
du genre Culicoides (TOIT, 1994). Ces arthropodes font partie des plus petites mouches hématophages
existant sur Terre (1 à 3 mm de long), et il en existe plus de 1400 espèces identifiées, dont seules 30 seraient
susceptibles de jouer un rôle dans la dissémination de la fièvre catarrhale ovine. Le cycle évolutif des
Culicoides passe par des œufs, 4 stades larvaires différents, une pupe et un imago. Les œufs sont déposés
dans des trous d’eau et éclosent en général après 2 à 7 jours. Les stades larvaires se succèdent en 4 jours à
plusieurs semaines, et certaines espèces évoluant en milieu tempéré peuvent subir une diapause au 4è stade
larvaire, le plus souvent pendant l’hiver. Le stade pupal est bref (2-3 jours) mais peut se prolonger jusqu’à 3
à 4 semaines. Le stade imaginal, qui supporte le rôle de vecteur, vit en général moins de 20 jours, mais dans
certaines espèces il arrive qu’ils survive plusieurs mois. La femelle, hématophage, héberge le virus BTV
dans son intestin et ses glandes salivaires. Après réplication du virus, la mouche est infectante tout au long de
sa durée de vie, et elle le transmettra aux mammifères réceptifs pendant ses repas sanguins, obligatoires
avant et après la ponte (VELLEMA, 2008). La transmission trans-ovarienne du BTV n’existe pas chez les
espèces vectrices (LEFEVRE, 2003 (a)).
C.immicola semble être le principal vecteur en Europe du Sud, Moyen-Orient et Afrique, mais il n’est pas
retrouvé au nord du 45è parallèle. De nouvelles espèces de Cullicoides ont été suspectées d’être les vecteurs
de l’épizootie européenne : C. dewulfi, trouvé porteur du génome du BTV 8 (PCR) par MEISWINKEL et al.
en 2007, C. chiopterus, C.obsoletus ou encore C. pulicaris (ZIENTARA et SAILLEAU, 2009).
Le virus BTV peut infecter une grande variété d’espèces de ruminants, sauvages ou domestiques.
Néanmoins, seuls les ovins, bovins et certaines espèces de cervidés (Cerf de Virginie) déclarent des signes
cliniques. Les carnivores sont réceptifs, mais ne semblent pas jouer un rôle dans l’épidémiologie de la FCO
(VELLEMA, 2008).
Après inoculation, le virus est drainé vers les nœuds lymphatiques régionaux et s’y multiplie. Il colonise
ensuite l’ensemble du système lymphatique, la rate et les poumon, et subit une seconde réplication. Au cours
de la virémie qui suit, il se multiplie à nouveau ; les monocytes, les macrophages et les cellules de
l’endothélium vasculaire sont le support de ce 3ème cycle réplicatif. L’atteinte de ce dernier type cellulaire est
à l’origine des symptômes : la fragilité des capillaires sanguins de certains organes et tissus explique les
lésions hémorragiques et les oedèmes observés. L’absorption du virus sur les cellules blanches et les
globules rouges favoriserait des virémies relativement longue chez les bovins ainsi que la transmission au
vecteur au cours des repas sanguins (LEFEVRE, 2003 (a)).
La saisonnalité de l’infection dans les régions tempérées est intimement liée à l’activité du vecteur : elle
commence généralement au printemps et est maximale entre 28 et 30°C. Elle diminue ensuite avec la
température, et est vraisemblablement nulle en-dessous de 10°C (GUYOT et al., 2007). Avec une
température maximale en dessous de 12,5°C en hiver, et ce au moins 45% des jours, l’infection n’aurait pas
dû se maintenir d’une année à l’autre dans le Nord-Est de la France. Les virémies prolongées chez les
bovins, la probable diapause subie par le dernier stade larvaire et la densité d’animaux dans les zones
d’élevage peuvent expliquer la persistance de l’infection. Il a également été suspecté que les veaux infectés
in utero puissent jouer un rôle de réservoir (MAYER et al., 2007). Dans les régions chaudes, cette
38
saisonnalité n’est pas observée car les vecteurs sont actifs tout au long de l’année. L’activité du vecteur
dépend donc intimement de l’espèce d’arthropode concernée et des conditions climatiques rencontrées
(LEFEVRE, 2003 (a)).
La transmission vénérienne est décrite dans les espèces ovine et bovine. En effet, les mâles excrètent du virus
dans leur sperme, bien qu’il soit absent des spermatozoïdes ; le support de l’infection serait des cellules
mononuclées ou des érythrocytes porteurs du virus et présents dans le sperme. Les sérotypes étudiés
jusqu’alors ne semblaient pas pouvoir passer la barrière transplacentaire. Le sérotype 8 ferait exception à la
règle, et l’infection du virus interviendrait après 80 jours de gestation. Dès septembre 2007, deux veaux nés
de mères infectées naturellement ont été détectés positifs au test ELISA dirigé contre la protéine virale VP7
et au test RT-PCR et ce, avant la prise de colostrum. Pour autant, la présence d’IPI n’a jamais été vérifiée
(THIRY et al., 2008)
En 2006, la morbidité était relativement faible dans les premiers pays atteints (Belgique, Pays-Bas,
Allemagne) : elle allait de 0 à 25% selon les élevages, avec une mortalité de 5% chez les ovins. Lorsque
l’épizootie atteint la France en 2007, la fièvre catarrhale ovine touche jusqu’à 70% des fermes dans certains
départements du Nord-Est. L’issue fatale ne se rencontre quasiment que chez les ovins et les jeunes, les
bovins atteints ayant pour la plupart guéri de leur épisode clinique (STEPHAN et al., 2008). Néanmoins, la
morbidité reste faible (12 % chez les ovins et 5% chez les bovins en Belgique en 2006, environ 8% dans les
Ardennes en 2007, avortements chez 10% des vaches à 8-9 mois de gestation) et la mort est exceptionnelle
chez les bovins (6% des ovins et 1% des bovins atteints en Belgique en 2006) (GUYOT et al., 2007 /
MAYER et al., 2007).
Ce qui a surpris dans l’épizootie de ces dernières années dans le Nord de l’Europe est, d’une part, que la
fièvre catarrhale n’avait jamais été décrite dans des régions aussi septentrionales, et d’autre part que les
symptômes se rencontraient majoritairement chez les bovins alors que jusqu’à présent elle était surtout une
maladie ovine (GUYOT et al., 2007).
c) Présentation clinique
Avant l’épisode à BTV 8 et BTV 1 en Europe, la FCO n’était décrite comme produisant des symptômes
graves que chez les ovins. Après une incubation moyenne de 6 à 7 jours (2 à 18 jours), les ovins atteints
présentent un syndrome fébrile avec une forte hyperthermie (jusqu’à 42°C), de l’anorexie et un abattement
prononcé. Des phénomènes congestifs, oedémateux et hémorragiques apparaissent dans les 24 à 48h :
congestion des muqueuses buccale et nasale, hypersalivation, jetage séreux et larmoiement abondants,
œdème des lèvres, de la langue et de l’ensemble de la tête (oreilles, paupières). La cyanose de la langue,
fréquente et pathognomonique, n’est pas pour autant constante. Les lésions de la cavité buccale, du mufle et
des naseaux apparaissent dans un second temps, la salive se teinte de sang et le jetage devient muco-purulent.
La congestion concerne le bourrelet coronaire, et sa nécrose future provoque des boiteries ; une posture
voussée traduit une myosite généralisée ; des atteintes pulmonaires ou digestives reflètent les fréquentes
surinfections. Chez les races autochtones d’Afrique ou d’Amérique du Sud, des formes subaiguës (seul un ou
plusieurs des symptômes ci-dessus) ou asymptomatiques sont décrites. Chez les bovins, l’infection passait le
plus souvent inaperçu. Dans de rares cas, on pouvait observer un tableau clinique ressemblant à de
l’hypersensibilité : hyperthermie transitoire, tachycardie, et polypnée, dermatite exsudative, érosions
buccales et hypersalivation (LEFEVRE, 2003 (a)).
Le tableau lésionnel des infections à BTV 8 et BTV 1 chez les ovins de France et du Nord de l’Europe est
dominé par un état congestif généralisé et des lésions œdémateuses du tissu conjonctif. Le syndrome fébrile
initial est toujours présent, avec une hyperthermie (jusqu’à 42°C), un abattement, une anorexie, un
amaigrissement et une chute de la production laitière ; les lésions buccales sont les mêmes que dans les
formes classiques décrites en Afrique. L’occurrence des symptômes oculaires, de l’atteinte de l’appareil
respiratoire profond et des boiteries est plus faible (ALZIEU, 2009 / GUYOT et al., 2007).
Chez les bovins, la symptomatologie est plus variable et d’intensité nettement moins marquée. Beaucoup
d’animaux expriment une forme fruste de la maladie, et bien que les symptômes soient identiques à ceux
retrouvés chez les ovins, les bovins ne les expriment souvent pas tous, et généralement pas en même temps.
Cela a souvent amené les éleveurs à déclarer les cas tardivement, où à ne pas reconnaître la fièvre catarrhale
39
lorsqu’elle s’exprimait dans leur troupeau. Les premières suspicions belges ont d’ailleurs été établies après
des visites dont le motif d’appel était la photosensibilisation.
La majorité des cas déclarés dans l’épizootie européenne le furent sur des adultes, les veaux n’étant atteints
par la fièvre catarrhale que plus rarement (hormis infections in utero et malformations congénitales).
L’hyperthermie que l’on rencontre chez les bovins est moins élevée que chez les ovins, en plus d’être
fugace : les animaux ont une température corporelle avoisinant les 40°C pendant moins de 24 heures. Ils sont
souvent normothermes au moment de la consultation. Ce symptôme s’accompagne d’un syndrome fébrile
classique : apathie, prostration, perte d’appétit et chute de la production laitière. Le premier signe clinique
observé est la boiterie, qui évoque une fourbure. Les animaux refusent de se déplacer, piétinent et ont des
difficultés au relever. On observe une congestion des bourrelets coronaires et des œdèmes au niveau des
boulets et du tiers inférieur des canons. Des ulcères de l’espace interdigités ont été décrits, et souvent
confondus par les éleveurs avec un début de panaris. Des ulcérations sont également retrouvées au niveau de
la sphère oro-nasale et sont accompagnés d’un jetage et d’un œdème généralisé de la face. Le larmoiement et
la conjonctivite sont fréquents, alors que les complications sont rares (ALZIEU, 2009 / ELBER et al., 2007 /
GUYOT et al., 2007 / MAYER et al., 2007).
Dans les deux espèces, des troubles de la reproduction sont notés. Chez le mâle, l’infection par les virus BTV
a pour conséquence une infertilité transitoire (azoospermie), résultant à la fois de l’hyperthermie et de lésions
testiculaires. Chez la femelle, cela se manifeste par des mortalités embryonnaires précoces ou des
avortements dans les derniers stades de la gestation. Ces avortements ont plusieurs causes : soit
indirectement le stress maternel, soit directement des lésions de l’utérus (lésions vasculaires, hématomes)
associées à une infection du fœtus. Lorsque cette infection ne provoque pas l’avortement, elle peut créer des
malformations fœtales. L’agneau est particulièrement sensible au BTV entre les 5è et 6è semaines de
gestation. Le virus a une prédilection pour les cellules nerveuses non différentiées du fœtus, et sa
multiplication provoque des méningo-encéphalites ainsi que des lésions cavitaires de la matière blanche
sous-corticale et cérébelleuse. Chez l’agneau comme chez le veau, on observe de l’hydranencéphalie, de la
dysplasie rétinienne, des dysgénésies cérébelleuses et des encéphalomalacies ou des encéphalites nécrosantes
sévères. Ces cas restent néanmoins sporadiques, bien que plus fréquents que les avortements (THIRY et al.,
2008).
d) Type et localisation des lésions
(ALZIEU et al., 2009 / BOSQUET, 2007 / GUYOT et al., 2007 / MAYER et al., 2007)
Au niveau de la tête, les lésions observées sont de plusieurs natures. Tout d’abord, on observe de volumineux
œdèmes sur les lèvres, les paupières, l’auge, la langue et les oreilles chez les ovins et parfois les paupières et
l’auge chez les bovins.
Puis viennent les lésions ulcéreuses. Sur le nez des ovins, elles peuvent être précédées de vésicules
extrêmement fugaces. Souvent recouverts d’une croûte ou d’un enduit nécrotique, les ulcères sont
superficiels et concernent le mufle, le pourtour et les ailes internes des naseaux ainsi que la cavité buccale
(langue, gencives et face interne des lèvres chez les ovins ; langue, gencives et bourrelet incisif chez les
bovins). Ces lésions sont accompagnées d’un jetage muco-purulent à muco-hémorragique et d’un ptyalisme,
parfois sanguinolent, et sont plus constantes avec les infections à sérotype 8 qu’avec le sérotype 1.
Autres caractéristiques des infections à sérotype 1 chez les bovins, les lésions du mufle sont moins
constantes et d’extension variable, bien qu’elles soient souvent plus profondes et plus étendues. Les ulcères
peuvent mesurer jusqu’à 2 cm de diamètre, et l’on observe souvent un liseré congestivo-hémorragique puis
ulcératif, en « chapelet », sur la jonction cutanéo-muqueuse de la lèvre inférieure. La cyanose de la langue
est un symptôme rarement observé avec les sérotypes 1 et 8, bien qu’il soit pathognomonique. Parallèlement
à ces lésions, on remarque chez les bovins une « conjonctivite » : en fait, les lésions consistent en une
hyperhémie de la jonction cutanéo-muqueuse du pourtour de l’œil, ce qui donne une impression d’ « œil
rouge ». A cela s’ajoute un abondant larmoiement, un érythème périoculaire avec des lésions croûteuses, une
exophtalmie et un léger strabisme divergent. Rappelons que ces lésions ne sont pas toujours concomitantes
chez les bovins.
Chez les bovins plus que chez les ovins, on observe des lésions au niveau des membres. Elles débutent par
une congestion du bourrelet coronaire, et très vite les animaux présentent des œdèmes s’étendant des boulets
au tiers inférieur des canons, qui les empêchent de se déplacer. Des ulcères interdigités sont parfois décrits.
La répugnance à se mouvoir et la difficulté au relever résultent également d’un phénomène de myosite
généralisée, plus fréquent chez les ovins.
40
Figure 18: Conjonctivite, épiphora, congestion et érosions du mufle chez une vache charolaise (FCO sérotype 8).
Photo Y. MILLEMANN.
Figure 19: Ulcères et croûtes sur les naseaux d'un mouton. Noter l'œdème de la tête (FCO à sérotype 1). Photo
B.DUFOUR.
41
La mamelle est œdématiée et congestionnée, et très vite on note l’apparition de lésions ulcératives
superficielles sur les trayons. Après 2 à 3 semaines d’évolution, la peau peut également être affectée. Outre
une congestion cutanée, on observe une chute de la laine chez les ovins et des lésions nécrotiques de la peau
sur le dos et la base de la queue des bovins. Des lambeaux de peau peuvent se détacher, surtout dans les
zones de couleur claire. Ces lésions sont alors fortement évocatrices d’une photosensibilisation.
Bien qu’aucun de tous ces symptômes ne soit pathognomonique de la FCO, il semble qu’on puisse, à partir
de toutes ces observations cliniques, faire ressortir une dominante pathologique. Une équipe néerlandaise a
calculé en 2007 les sensibilité et spécificité de différentes tableaux cliniques dans le diagnostic de la FCO.
Les symptômes « ulcérations, œdèmes, ou croûtes de la sphère oro-nasale », « salivation, larmoiement ou
conjonctivite », « boiterie, raideur ou nécrose musculaire, difficultés à se mouvoir et à se relever, prostration
ou torticolis » et « dysphagie, adypsie ou mortalité », associés ou non entre eux, auraient une sensibilité de
99% dans le diagnostic de la FCO chez les bovins. L’association des symptômes « difficultés à se mouvoir,
prostration, torticolis, anoestrus ou apathie » aurait elle une spécificité avoisinant les 99%.
Pour poser un diagnostic clinique chez les ovins, cette même étude a conclu que l’association la plus sensible
(99%) était celle des symptômes « ulcérations, érythème, congestion, œdème, croûtes de la sphère oro-nasale
ou cyanose de la langue », « hypersensibilité cutanée », « ptyalisme, grincement de dents, conjonctivite ou
dyspnée », « apathie, faiblesse musculaire, boiterie, parésie, raideur ou nécrose musculaire» et « dysphagie,
adipsie, anorexie, émaciation, perte de poids ou mortalité ». Elle obtenait une spécificité de 100% en
associant les symptômes « ulcérations de la muqueuse oro-nasale » et « hypersensibilité cutanée » (ELBERS
et al., 2007)
Le tableau ci-dessous présente les principaux symptômes observés chez les ovins et bovins au cours de
l’épizootie française, à partir d’observations cliniques. La fréquence relative des différents symptômes est
notée de ++++ (très fréquent) à +/- (parfois présent, inconstant).
Symptômes chez les ovins
BTV8
BTV1
Ataxie, Fatigue musculaire, Démarche anormale, Difficultés au relever
(Myosites)
Ulcérations buccales, Ptyalisme
Congestion ou Cyanose buccale
Oedème de la face (lèvres, auge, naseaux…)
Ulcérations du mufle et des naseaux, Jetage
Conjonctivite (Congestion), Larmoiement
Complications respiratoires profondes
Boiteries
Avortements, Malformations congénitales, Infertilité (mâle et femelle)
+++
++++
+++
+++
+++
+++
++
+
++
+
+++
++ à +++
++ à +++
++ à +++
++
+
+
++
Symptômes chez les bovins
BTV8
BTV1
Boiteries, Oedèmes des membres, Difficultés au relever, Congestion du +++
bourrelet coronaire
Conjonctivite, Larmoiement
++
Ulcérations et congestion buccales, Ptyalisme
+++
Ulcérations du mufle et des naseaux
+++
Jetage nasal et complications respiratoires
+
Œdème de la mamelle, ulcérations des trayons
++
Avortements, Malformations congénitales, Infertilité (mâle et femelle)
+
++++
+++
++
++
+
+
+/-
Tableau 1: Principaux symptômes décrits lors d'infections à BTV 8 et BTV 1 en France chez les ovins et les
bovins. D’après ALZIEU, 2009 / GUYOT et al., 2007 / ELBERS et al., 2007 / MAYER et al., 2007.
- Autopsie : Les lésions nécropsiques prédominantes sont bien évidemment les lésions vasculaires. Des
œdèmes, hémorragies, pétéchies et ecchymoses peuvent être présents dans tous les tissus. Les hémorragies
de la paroi artérielle, à la base de l’artère pulmonaire, sont pathognomoniques de la FCO. Du fait de la
myosite généralisée, on retrouve souvent des lésions de dégénérescence musculaire : le muscle apparaît
42
Figure 20: Ulcères compliqués de croûtes (mufle "brûlé") chez un bovin (FCO sérotype 8). Photo J-M. NICOL.
Figure 21: Ulcères et croûtes à la jonction cutanéo-muqueuse chez un bovin. Photo J-M. NICOL.
Figure 22: Ulcères sur les gencives et le mufle d'un bovin (FCO, sérotype 8). Photo A. MEYUS..
43
marbré et grisâtre. D’autres lésions liées au tableau clinique ci-dessus peuvent être constatées, de même que
des lésions liées au complications de la maladie (pneumopathies, entérites).
e) Diagnostic différentiel
La première suspicion de FCO fut établie après que les vétérinaires belges aient été sollicités pour un nombre
anormalement élevé de photosensibilisations. Cela démontre que, bien qu’ils soient évocateurs de cette
maladie, les symptômes de la FCO ne sont pas pathognomoniques. Ils sont même présents dans de
nombreuses autres affections dont il faut savoir différencier la FCO ; cela complique grandement le
diagnostic différentiel, surtout quand seul l’un ou l’autre des symptômes sont présents.
Chez les bovins, la FCO peut être confondue avec :
- la maladie des muqueuses, qui provoque des symptômes chez les jeunes plus que chez les adultes,
et notamment une diarrhée et une pneumonie qui sont respectivement absente et rare avec la FCO.
- la stomatite papuleuse, dont les lésions sont souvent assez caractéristiques. De plus, on n’observe
pas d’œdèmes chez les animaux atteints de stomatite papuleuse.
- la rhinotrachéite infectieuse bovine : L’atteinte respiratoire majeure qu’elle engendre n’est jamais
retrouvée avec la FCO (pneumonies mineures et anecdotiques).
- la besnoitiose, qui se caractérise par un épiphora, un jetage séreux, une conjonctivite et des œdèmes
en régions déclives. Néanmoins, on note une hyperthermie (40-41°C) qui dure de 3 à 6 jours, et des
kystes jamais rencontrés dans un contexte de FCO.
- le coryza gangreneux, pour lequel l’épiphora, le jetage nasal et le ptyalisme sont abondants. Il
provoque en outre une hyperthermie plus élevée (42°C) et persistante, au contraire de la FCO. Les
cas de coryza gangreneux sont sporadiques et se déclarent chez des bovins en contact fréquent avec
des ovins (ALZIEU, 2007)
- une photosensibilisation : Elle peut provoquer des lésions du mufle et des naseaux, et l’atteinte
cutanée retrouvée dans les stades évoluées de FCO (lambeaux de peaux) peut y ressembler.
Néanmoins, on n’observe que rarement du jetage ou de l’épiphora, l’hyperthermie est anecdotique et
les avortements absents.
- la fièvre aphteuse et la stomatite vésiculeuse, dans les stades précoces de la maladie. Au RoyaumeUni, une démarche commune à la fièvre aphteuse et à la FCO a d’ailleurs été mise en place
(MAYER et al., 2007). A noter que les vésicules présentes en cas de fièvre catarrhale sont souvent
de plus petites tailles que celles de la fièvre aphteuse, et que cette dernière ne provoque pas
d’œdèmes.
- la nécrobacillose, qui provoque des ulcères profonds chez les animaux mal entretenus ou
immunodéprimés.
- les allergies aux piqûres d’insectes : des papules œdémateuses et des vésicules suivies d’ulcères
peuvent faire penser à de la FCO (ZIENTARA, 2007).
Chez les ovins, le diagnostic différentiel inclut :
- les photosensibilisations, et particulièrement l’exposition aux sporidesmines (eczéma facial).
- la fièvre aphteuse (voir ci-dessus).
- l’ecthyma contagieux, dont les lésions péribuccales (de nature papulo-croûteuse ou ulcérative)
peuvent ressembler à de la FCO. On n’observe pas d’œdèmes avec cette maladie (ZIENTARA,
2007)
- la dermatose ulcéreuse des ovins, qui comme l’ecthyma ressemble à la FCO mais ne provoque pas
d’œdèmes.
- les allergies aux piqûres d’insectes (voir ci-dessus).
La difficulté du diagnostic différentiel de la FCO est illustrée par les premiers résultats de l’équipe de
TOUSSAINT lors de l’épisode belge en 2006 (étude publiée en 2007). Parmi les bovins suspects cliniques de
FCO, 78% furent testés positifs à la PCR pour le BTV 8 alors que seulement 45% des ovins l’étaient. Les
analyses révélèrent un nombre important de confusions avec l’ecthyma contagieux, dont le virus fut isolé
dans la plupart des échantillons négatifs pour la FCO (identification par PCR et observation au microscope
électronique).
44
1.1.3 Rhinotrachéite infectieuse bovine, ou IBR
a) Agent Pathogène
La rhinotrachéite infectieuse bovine est une des formes cliniques de l’atteinte au virus herpétique bovin
BHV-1, qui appartient à la famille des Herpesviridae et à la sous-famille des Alphaherpesvirinae. Les autres
maladies que peut engendrer ce virus chez les bovins sont la vulvovaginite et la balanoposthite infectieuses
pustuleuses (IPV et IPB), dont les symptômes sont limités à la sphère génitale. Il existe deux sous-types de
virus : le 1, majoritairement isolé dans les voies respiratoires, et le 2, qui se rencontre plus souvent dans les
voies génitales. Pour autant, l’antigénicité est croisée et chacun des deux virotypes peut occasionner l’une
des deux formes cliniques (THIRY, 2007).
b) Physiopathologie et Epidémiologie
Le virus BHV-1 est présent dans le monde entier, à l’exception de quelques pays européens indemnes après
avoir mené une campagne d’éradication (Danemark, Suède, Finlande, Suisse et Autriche) (THIRY et al.,
2003).
Les herpesvirus sont habituellement transmis directement, car peu résistants dans l’environnement.
Enveloppés, ils sont sensibles à la plupart des désinfectants courants (dérivés phénoliques, ammoniums
quaternaires, formol) (THIRY, 2007). Dans le cas du BHV-1, la contamination se fait par contacts directs
entre les animaux (« mufle à mufle »), voie vénérienne ou par les aérosols. Dans certains cas, l’aliment,
l’eau, le matériel de traite ou la semence (insémination artificielle) peuvent faire office de vecteurs.
Le virus entre dans l’organisme par les muqueuses nasale, oro-pharyngée, oculaire ou génitale, où il subit un
premier cycle réplicatif. Par la suite, les symptômes dépendront de la dissémination du virus : il peut se
multiplier localement, envahir l’organisme par virémie, ou encore passer la barrière hémato-encéphalique.
Bien que la réplication du virus soit localement massive et entraîne la lyse des cellules concernées, la
réponse immunitaire est habituellement adéquate et permet la guérison en une à deux semaines.
Malheureusement, les lésions causées par le virus sont un terrain propice à la croissance bactérienne, et les
surinfections sont fréquentes (ENGELS et ACKERMANN, 1996).
Dans certains cas, on peut observer une virémie transitoire, le virus se répliquant dans les monocytes ou
s’adsorbant aux lymphocytes avant de se répandre dans l’organisme (NYAGA et McKERCHER, 1979). La
transmission peut aussi se faire via les jonctions serrées entre cellules-hôtes (dissémination de proche en
proche), ou via les axones (THIRY, 2007). L’organisme répond à cette dissémination par une forte réponse
immunitaire, à médiation humorale et cellulaire, qui aboutit à la rémission des symptômes mais pas à
l’élimination complète des particules virales. Le virus a en effet développé un certain nombre de stratégies
d’évitement qui aboutissent à une latence dans l’organisme : bien qu’aucun matériel viral ne puisse être
détectée, l’ADN viral est présent dans les noyaux de certains neurones (ganglions trijumeau ou sacré) et les
cellules des nœuds lymphatiques et de la muqueuse nasale. A la suite d’une immunodépression ou d’un
stress, le virus peut être réactivé et produire un épisode clinique, dont les symptômes sont en général
atténués. L’excrétion de particules virales est en outre plus faible (ENGELS et ACKERMANN, 1996).
La physiopathologie du virus explique son épidémiologie clinique. Dans un premier épisode infectieux,
l’atteinte des animaux prend habituellement une allure épizootique, et les premiers signes cliniques se
déclarent en général 10 à 20 jours après l’introduction d’un animal porteur ou infecté (incubation très
variable) (ANDREWS, 1992). L’excrétion virale est importante et dure de 10 à 16 jours.
Le BHV-1 n’affecte que les bovins. Il a été isolé plusieurs fois chez des ovins et caprins ne présentant pas de
signes cliniques, mais il n’a pas été démontré que ces espèces intervenaient dans le maintien de l’infection
(THIRY, 2007).
c) Présentation clinique, type et localisation des lésions
La maladie est décrite sous plusieurs formes, selon l’évolution clinique des symptômes (formes suraiguë,
aiguë, subaiguë ou chronique) et les organes atteints (IBR, IPV ou IPB, avortements ou encéphalites).
- Suraiguë : Elle atteint le nouveau-né (3-4 jrs de vie) qui n’a pas bu de colostrum. Il présente une
hyperthermie franche (42°C) et meurt en 24 heures. Les signes cliniques incluent un jetage nasal et oculaire,
45
une détresse respiratoire et de la toux (ANDREWS, 1992). Un ptyalisme et une diarrhée peuvent
accompagner des lésions de glossite, œsophagite et ruménite nécrosantes. Des foyers de nécrose sont
présents dans le foie, la rate, les reins et les testicules (THIRY, 2007).
- Rhinotrachéite (IBR clinique): Cette forme est la plus fréquente, et l’infection prend une forme aigüe. Elle
atteint des animaux plus de 3 mois, bien que les jeunes s’infectent très tôt : ils ne développeront pas de signes
cliniques avant 3 à 4 mois grâce à la protection colostrale. L’incubation dure de 2 à 3 jours, et l’on observe
un jetage nasal avec excrétion de virus dès 24h post-infection. Le jetage nasal est séreux puis muco-purulent
et les jeunes animaux présentent un ptyalisme. L’hyperthermie est franche (>40°C) et accompagnée d’un
abattement, d’une diminution de l’appétit et de la production laitière. Les animaux toussent, éternuent et leur
mufle est érythémateux (« nez rouge »). Des foyers d’ulcères se forment parallèlement sur les muqueuses
nasale, pharyngée, et trachéale (THIRY, 2007). Dans les cas graves, il y a accumulation de débris
nécrotiques dans la trachée avec dyspnée inspiratoire sévère et la zone hyperhémique tend à devenir grise,
suite à une nécrose des tissus. L’odeur qui s’en dégage est nauséabonde. Les complications bactériennes sont
fréquentes (pneumonie et bronchopneumonie bactérienne) et la mortalité atteint 10% (ANDREWS, 1992)
mais peut être plus élevée selon les souches virales. Les symptômes atteignent un pic après 3 à 4 jours et la
guérison se fait en 15 jours s’il n’y a pas de surinfection (THIRY, 2007). Certains animaux conservent un
stertor pendant plusieurs mois après leur épisode d’IBR, d’autres présenteront des difficultés respiratoires
chroniques, une perte d’état et une toux. Ils n’est pas rare qu’ils meurent en quelques semaines à quelques
mois après leur épisode clinique (ANDREWS, 1992). L’atteinte oculaire est souvent bilatérale, parfois
unilatérale ; elle débute par un larmoiement séreux puis muco-purulent et une conjonctivite avec ou sans
blépharospasme. Quand la maladie dure plus d’une à deux semaines, on note des plaques blanchâtres de 0,5
à 2,5mm de diamètre situées sur les conjonctives palpébrale et parfois bulbaire. Elles correspondent à une
infiltration lymphoplasmocytaire et s’accompagnent dans les cas graves d’un œdème cornéen périphérique et
d’une néovascularisation de la cornée. Des iridocyclites sont possibles (SCHELCHER, 2000).
- Vulvovaginite et balanoposthite : Cette présentation clinique, appelée « exanthème coïtal », est
accompagné d’une forte hyperthermie (supérieure à 41,5°C) (THIRY, 2007). On observe des pustules et des
plaques blanches sur la sphère génitale externe : vulve et vagin chez la femelle, prépuce et pénis chez le
mâle. Les lésions sont douloureuses, et plus rarement d’autres sites comme le périnée, la mamelle ou le
scrotum peuvent présenter des pustules, des croûtes, une alopécie et une lichénification (SCOTT, 2007). En
général, on n’observe pas la forme respiratoire et la forme génitale de façon concomitante (ANDREWS,
1992).
- Encéphalite : Chez les jeunes animaux (<6 mois), on observe parfois une incoordination des membres avec
alternance de phases d’excitation et de dépression sans hyperthermie associée, une cécité, des convulsions et
des beuglements. Cette forme est rare, et les animaux en meurent après 3 à 4 jours (ANDREWS, 1992). Il
faut pour autant interpréter avec prudence le rôle du BHV-1 dans ces symptômes nerveux, à cause de
l’existence du BHV-5 (THIRY et al., 2003).
- Avortement : Lors d’un épisode aigu, le virus peut infecter le fœtus entre 4 et 7 mois de gestation et y
provoquer des lésions de nécrose multifocale généralisée.
- Métrite : après une césarienne, les bovins infectés par le BHV-1 peuvent développer une métrite par
rétention placentaire, voire une métro-péritonite (THIRY, 2007).
- Infection subclinique ou chronique : elles correspondent à une infection par des souches hypovirulentes ou
à une réactivation du virus chez des animaux adultes. Le plus souvent, elles se caractérisent par une absence
de signes cliniques (THIRY, 2007), ou par une atteinte des sphères nasale et oculaire : après une
hyperthermie de courte durée (40°C pendant 24 à 48heures), on observe une chute de production laitière
associée à une conjonctivite bulbaire et palpébrale discrète. Un jetage oculaire et nasal séreux associé à une
hyperhémie de la jonction cutanéeo-muqueuse nasale sont décrits, ainsi qu’un ptyalisme et qu’une légère
toux avec polypnée. La guérison se fait usuellement en 10 à 14 jours et la mortalité n’atteint pas 1%
(ANDREWS 1992).
L’association d’une infection à BHV-1 et de mammites n’est pas prouvée, même si l’isolement du virus a pu
être réalisé à partir de vaches malades. Cette excrétion peut être liée à la seule virémie (THIRY, 2007).
46
Figure 23 : "Nez rouge" caractéristique d'un bovin à IBR. Photo H. NAVETAT.
Figure 24 : Autres symptômes de l'IBR chez un bovin: ulcères, croûtes et épistaxis. Photo R. BRAQUE.
47
Signalons également que le virus a été isolé dans un ulcère interdigité chez un bovin (THIRY et al, 2003).
- Autopsie : dans les cas non compliqués, les lésions sont restreintes à l’appareil respiratoire supérieur, et ne
descendent pas au dessous de la bifurcation trachéo-bronchique.
L’inflammation du mufle et des cavités nasales varie d’une simple congestion doublée de pétéchies et de
mucus, à un exsudat fibrino-purulent avec nécrose de la muqueuse nasale. On observe habituellement une
adénomégalie mandibulaire et rétropharyngée. La laryngo-trachéite varie elle aussi de la simple congestion à
une nécrose diffuse et exsudative. On peut dans certains cas rencontrer de l’emphysème pulmonaire et une
bronchopneumonie exsudative secondaire, purulente ou nécrotique.
L’examen histopathologique des lésions du tractus respiratoire montre une inflammation catarrhale aiguë des
membranes, et dans certains cas on observe une infiltration des épithéliums trachéal et laryngé par des
neutrophiles, lymphocytes, cellules plasmatiques et macrophages (ANDREWS, 1992).
d) Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de l’IBR compliqué inclut les pneumonies et bronchopneumonies virales (virus
RS), bactériennes (mycoplasmose, etc…) et fongiques ainsi que les pasteurelloses respiratoires. Dans sa
forme subaiguë, il peut être confondu avec une kérato-conjonctivite à Moraxella bovis.
Dans le cas de la forme vénérienne, on doit distinguer l’infection à BHV-1 d’une vaginite granuleuse et
d’une nécrose vaginale après un part difficile ou une irritation par des substances caustiques (ANDREWS,
1992).
1.1.4. Coryza gangreneux ou fièvre catarrhale maligne des bovins
a) Agent pathogène
Le terme de « coryza gangreneux » désigne une entité clinico-pathologique due à trois herpesvirus distincts :
L’AlHV-1 pour Alcelaphine Herpesvirus-1, agent de la « forme africaine », (STACHURSKI et
GOURREAU., 1988) l’OvHV-2 pour Ovine Herpesvirus-2, lié à la « forme associée au mouton »
(COLLINS et al., 2000) et le CpHV-2 pour Caprine Herpesvirus-2, lié à la « forme associée aux caprins »
(LI et al., 2005) de la maladie. Ces trois virus ont la particularité d’infecter de façon asymptomatique leur
hôte naturel (respectivement gnous, ovins et caprins) mais de déclencher un coryza gangreneux chez d’autres
ruminants sensibles, tels que les bovins, les cervidés, les bisons et les buffles (RUSSELL et al., 2009).
b) Epidémiologie et physiopathologie
La forme africaine de la fièvre catarrhale maligne est une affection exotique qui sévit principalement sur le
continent africain, mais a aussi été isolée dans de nombreux parcs zoologiques européens. Le coryza
gangreneux associé aux moutons est quant à lui cosmopolite : on le retrouve en Europe, en Amérique, en
Afrique et particulièrement en Australie et en Nouvelle-Zélande (STACHURSKI et GOURREAU, 1988).
La forme associée aux caprins a été identifiés chez quelques espèces de cervidés et d’antilopes sauvages dans
des parcs zoologiques américains et canadiens (LI et al., 2005).
La maladie sévit actuellement en France et dans le monde, sous la forme de cas sporadiques, et parfois sous
la forme d’épizooties chez des bovins en contact étroits avec des ovins ou des caprins. L’issue en est toujours
fatale, et bien que la plupart des cas soient isolés on peut trouver des troupeaux dans lesquels 50% du
troupeau est atteint. L’épisode dure alors de quelques semaines à plusieurs mois (RADOSTITS et al., 2007)
Le cycle épidémiologique des herpesvirus impliqués dans le coryza gangreneux se caractérise par une
transmission et un portage asymptomatique chez leurs hôtes naturels et une phase clinique lorsqu’ils
rencontrent une autre espèce sensible, qui est alors un cul-de-sac épidémiologique. L’espèce bovine est
particulièrement sensible aux herpèsvirus responsables de coryza gangreneux, ce qui explique que la
majorité des cas relatés l’aient été chez des bovins. Chez les ovins, des lésions similaires à celles provoquées
par le coryza gangreneux chez les bovins (entérite lymphocytaire et vasculite systémique) ont été retrouvées
mais l’agent causal n’a jamais pu être identifié (RAE, 1994). JACOBSEN et al. reportent en 2007 des lésions
rappelant le coryza gangreneux chez des caprins. Malgré la positivité des PCR OvHv-2 et CpHv-2, le lien
entre l’infection conjointe des animaux avec ces deux virus et les symptômes cliniques n’a pu être
formellement établi.
48
Bien qu’actuellement on ne comprenne pas tout à fait la façon dont est disséminée le virus du coryza
gangreneux, trois modes de transmission sont admis par la communauté scientifique : transcutané,
respiratoire et vénérien (GOURREAU, 2008(d)). KIM et al. démontrent en 2003 que les ovins porteurs du
virus OvHV-2 excrètent des virions en grande quantité dans leurs sécrétions nasales, bien qu’ils ne montrent
pas de signes cliniques de coryza gangreneux. Les doses excrétées sont infectantes pour d’autres ovins, ce
qui suppose que l’excrétion nasale de virus par les ovins porteurs soit une des voies de dissémination de
l’agent du coryza gangreneux dans les troupeaux ovins. Il semble que la voie de transmission du CpHV-2
soit la même chez les caprins, et que dans ces deux espèces le colostrum ou la voie transplacentaire
n’interviennent pas dans la dissémination du virus (LI et al., 2005).
Les voies de transmission aux bovins ou entre bovins seraient essentiellement respiratoire et transcutanée, et
il a été prouvé que le virus pouvait se transmettre à distance, jusqu’à 70 mètres (SMITH, 2009).
La voie vénérienne est soupçonnée d’être en cause dans les troupeaux ovins, après qu’une étude de HUSSY
et al. en 2002 ait trouvé de grandes quantités d’ADN de OvHV-2 dans le sperme de béliers infectés.
Néanmoins, cette voie ne semble pas être mise en cause dans la transmission de la maladie entre bovins
(WENTINK, 1992).
L’incubation du coryza gangreneux est longue. Elle dure généralement de 3 à 10 semaines, mais une étude a
décrit une période de 150 jours (WEAVER, 1979). Cette maladie atteint préférentiellement les adultes, avec
une grande variabilité dans l’âge d’apparition des symptômes : 4 mois à 15 ans. Pour autant, les jeunes
adultes sont les plus fréquemment atteints (SCHELCHER et al., 2001).
Le virus du coryza gangreneux, après avoir pénétré dans l’organisme, se multiplie essentiellement dans les
vaisseaux lymphatiques et les ganglions (GOURREAU, 2008(d)), où il engendre une prolifération des
lymphocytes T cytotoxiques. Cette prolifération est à l’origine d’une nécrose lymphoïde, d’une
adénomégalie, et d’une artérite pathognomonique du coryza gangreneux (LIGITT et DEMARTINI, 1979).
c) Présentation clinique
Le coryza gangreneux a été décrit sous plusieurs formes, selon sa durée d’évolution (suraiguë à chronique)
ou le type d’atteinte observée (forme céphalique, intestinale, cutanée) (SCHELCHER et al., 2001). La forme
suraigüe se traduit par une mort brutale, sans aucun symptôme caractéristique. Avant de mourir, les animaux
présentent une hyperthermie brutale et très élevée. Cette hyperthermie, caractéristique, est retrouvée dans la
forme aigüe : elle peut atteindre 43°C en 24 à 48 heures, et s’accompagne d’une atteinte sévère de l’état
général. Prostrés et abattus, les animaux présentent une baisse d’appétit et ont des difficultés respiratoires
(GOURREAU, 2008(c)). Le syndrome fébrile est le plus souvent persistant, et la température corporelle,
fluctuante, peut excéder les 39,5°C pendant plusieurs semaines (RADOSTITS et al.,, 2007). Dans les stades
terminaux, il est possible d’observer des signes neurologiques comme de la stupeur, des hochements de tête,
une irritabilité et du pica (SCOTT, 2007).
d) Type et localisation des lésions
Les symptômes majeurs s’observent au niveau de la face : les yeux, la peau et les muqueuses nasales et
buccales sont atteintes.
- Signes oculaires : Les animaux atteints présentent une photophobie accompagnée d’un blépharospasme et
d’une conjonctivite marquée. Outre les sécrétions oculaires muco-purulentes, on peut observer un œdème de
cornée qui commence au niveau du limbe et s’étend de façon centripète, provoquant une opacification
cornéenne. Elle s’accompagne d’une néovascularisation et avant qu’elle ne soit complète il est possible
d’observer des signes d’iridocyclite : myosis et hypopion. Présentes chez la majorité des animaux atteints
des formes aiguë et subaigüe (97% des atteintes à AlVH-1), ces lésions oculaires sont caractéristiques du
coryza gangreneux. Néanmoins, dans les formes chroniques l’atteinte oculaire peut se limiter à une uvéite
antérieure discrète (SCHELCHER et al., 2001).
De petites vésicules se forment à la surface de la cornée : lorsqu’elles se rompent, elles favorisent des
infections secondaires et des ulcères perforants qui peuvent aboutir à une panophtalmie (SCOTT, 2007).
- Signes cutanés : Le mufle est croûteux et prend un aspect brûlé : il est craquelé et présente des plages
nécrotiques qui desquament. D’autres lésions similaires apparaissent sur les mamelles, les trayons, la vulve
et le scrotum. Le jetage nasal est abondant et d’odeur fétide : la muqueuse nasale est rouge à violette puis
nécrotique, un enduit nécroticofibrineux plus ou moins épais obstrue les narines. La muqueuse orale est
49
également hyperhémique, en particulier au niveau des papilles odontoïdes. Un liseré gingival se forme à la
base des incisives, précédant une stomatite ulcéreuse particulièrement douloureuse (SCHELCHER et al.,
2001) : des macules, erythémateuses à violettes, puis des papules et des ulcères, souvent de forme arrondie,
sont observables sur le palais et sous la langue (SCOTT, 2007). Une sialorrhée majeure accompagne ces
lésions, et une salive visqueuse et épaisse forme des « chandelles » pendues au museau de l’animal
(SCHELCHER et al., 2001).
Sur le reste du corps, un exanthème cutané se forme et des zones de poils hirsutes apparaissent, précédant
une alopécie massive et la formation de gigantesques croûtes (SCOTT, 2007).
Une forme inhabituelle, appelée « forme cutanée » du coryza gangreneux, a été décrite chez quelques bovins.
Dans les deux cas que DAVID et al. recensent en 2005 (étude publiée en 2006), les bovins ne présentaient
pas d’atteinte de l’état général, et les lésions cutanéo-muqueuses étaient atypiques. Elles consistaient chez le
premier animal en des alopécies nummulaires disséminées sécrétant un exsudat jaune clair. En quelques
mois, elles évoluèrent vers une alopécie diffus, une hyperkératose généralisée avec dessèchement et
coloration brunâtre de l’ensemble de l’épiderme. De multiples ulcères, de petite taille, avaient été observés
sur la partie ventrale de la langue et la muqueuse nasale. L’examen histopathologique avait révélé une
atteinte de l’encéphale (lésions d’encéphalite périvasculaire multifocale) et le virus OvHV-2 avait été détecté
par PCR dans les nœuds lymphatiques, le foie et le tissu cérébral.
Dans le second cas, l’animal présentait une dermatite chronique et diffuse associée à de nombreux foyers de
nécrose de la peau, une adénomégalie généralisée et une congestion sévère de l’ensemble de l’intestin grêle.
Comme dans le cas précédent, de microscopiques ulcères avaient été retrouvés en grand nombre, mais cette
fois sur la muqueuse oesophagienne. Une infiltration lymphohystiocytaire était présente dans le parenchyme
cérébral, le foie et les reins. L’épiderme présentait le même type de lésions, principalement au niveau des
glandes sudoripares et des follicules pileux. Chez cet animal, la PCR OvHV-2 était positive sur le sang et les
sécrétions nasales.
- Autres signes : La polyadénomégalie que présentent les bovins à coryza gangreneux est un signe tout aussi
fréquent que les atteintes bucales et oculaire, mais néanmoins méconnu par grand nombre de praticiens. Les
autres signes présentés ici sont moins caractéristiques de la maladie, car plus inconstants. Une diarrhée ou
dysenterie peuvent être présentées dans les formes suraiguës liées à l’OvHV-2, plus rarement à l’AlHV-1, et
l’on remarque parfois une hématurie avec protéinurie. Dans certains cas, des signes d’encéphalite peuvent
être notés. Ils consistent en des fasciculations musculaires, une ataxie, un nystagmus ou encore un
comportement agressif (SCHELCHER et al., 2001).
- Autopsie : On retrouve des lésions essentiellement sur le tractus digestif. Les ulcères de la cavité buccale,
visibles du vivant de l’animal, se poursuivent dans l’œsophage: on y retrouve des érosions longitudinales peu
profondes, ainsi que dans la muqueuse des pré-estomacs. Cette dernière peut apparaître hyperhémique voire
hémorragique. L’abomasum présente les mêmes lésions, bien que souvent plus marquées. Dans l’intestin on
observe des signes d’entérite catarrhale, ainsi que des érosions au niveau des plaques de Peyer.
Les lésions des cavités nasales peuvent s’étendre jusqu’à la trachée et aux bronches souches mais les
poumons ne sont que rarement atteints. Un emphysème peut s’être crée, suite à la dyspnée, et va parfois
jusqu’à la pneumonie par surinfection bactérienne. Pour autant, ces lésions restent exceptionnelles. Les
nœuds lymphatiques et la rate sont oedématiées, et des signes d’artérite caractéristiques du coryza
gangreneux se retrouvent dans plusieurs organes : hémorragies au niveau du foie, de la vessie, des nœuds
lymphatiques, du tractus digestif et du système nerveux (encéphale et méninges) (RADOSTITS et al., 2007).
L’examen histopathologique révèle une infiltration généralisée par de grandes cellules lymphoblastoïdes à
grands noyaux et nucléoles, associée à une destruction des petits lymphocytes (surtout dans les tissus
lymphopoïétiques), ainsi qu’une vascularite avec infiltration similaire de la paroi des vaisseaux (reins,
surrénales, encéphale, méninge, foie et rate). On remarque évidemment une nécrose épithéliale, intéressant
essentiellement la peau et les muqueuses (SCHELCHER et al., 2001).
e) Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel du coryza gangreneux concerne principalement la maladie des muqueuses, la fièvre
catarrhale ovine et la fièvre aphteuse. La fièvre aphteuse peut être rapidement écartée car elle provoque des
lésions des pieds qu’on ne retrouve jamais dans le coryza gangreneux. En ce qui concerne les deux autres
maladies, le diagnostic est plus difficile à établir (WARNIER, 2005).
50
Figure 25: Figure clinique typique du coryza gangreneux: port de tête basse, blépharospasme, épiphora, jetage,
et mufle ulcéré. Photo H. NAVETAT.
Figure 26: Erosions et crôutes au niveau du mufle, jetage nécrotico-purulent (MCF). Photo A. CHAKRI.
Figure 27 (à gauche): Epiphora muco-purulent abondant, myosis et oedème cornéen (MCF). Photo R. BRAQUE.
Figure 28 (à droite): Erythème, épiphora muco-purulent et opacification cornéenne (MCF). Photo A. CHAKRI.
51
Pendant l’épizootie de fièvre catarrhale ovine de 2007 en Belgique, une étude de BEXIGA et al. a comparé
la pertinence des signes cliniques observés pour différentier cliniquement le coryza gangreneux, la maladie
des muqueuses et la fièvre catarrhale ovine. Elle montre que les principaux signes cliniques du coryza
gangreneux qui permettent de le différentier d’avec la maladie des muqueuses et de la fièvre catarrhale sont
le jetage nasal (présent chez 100% des animaux), l’opacité cornéenne (91%) la baisse d’appétit et
l’abattement (89%), et la température rectale élevée (70%).
1.1.5. Stomatite papuleuse ou stomatite pseudo-aphteuse enzootique
a) Agent
La stomatite papuleuse bovine est causée par un parapoxvirus de la famille des Poxviridae. Ce virus, dont on
connaît plusieurs souches mondialement répandues, s’apparente au virus de l’ecthyma contagieux et à celui
de la paravaccine ; les similitudes sont telles qu’elles ont laissé envisager que ce pourrait être le même virus,
adapté à différentes espèces (SMITH, 2009).
b) Epidémiologie
Le virus de la stomatite papuleuse est un virus extrêmement résistant dans le milieu extérieur. Les croûtes
tombées sur le sol représentent un réservoir de virions qui peut persister pendant plusieurs semaines à
plusieurs mois, et infecter les animaux présents. L’infection se propage alors par contact direct entre animaux
infectés, ou indirectement par les croûtes disséminées dans le milieu (THIRY, 2007). Le plus souvent, le
virus contamine une plaie préexistante, chez un animal dans un contexte d’immunodépression (SCOTT,
2007). Cette particularité explique que la stomatite papuleuse se rencontre surtout chez des veaux jeunes, de
1 à 12 mois d’âge, et qu’elle soit rare chez l’adulte. Il est fréquent, chez les veaux de boucherie, d’observer
de petites lésions de stomatite papuleuse dans des périodes de stress, par exemple au moment de
l’allotement. La dissémination du virus est rapide, avec une morbidité qui peut rapidement atteindre 100%
alors que la mortalité reste faible. Néanmoins, une mortalité de 50% a été décrite dans des cas rares, lorsque
les lésions empêchent les animaux de s’alimenter, ou sur des animaux mal entretenus ou carencés (SMITH,
2009). Le plus souvent bénigne, la stomatite papuleuse est fréquente dans les troupeaux bovins partout dans
le monde. En Europe, on observe une infection de 30 % des veaux dans certaines régions (GOURREAU,
2008(g)).
Cette maladie représente une zoonose, et provoque chez l’éleveur des lésions localisées aux doigts et appelés
« nodules d’orf » (également observées lors de transmission d’ecthyma contagieux à l’homme). Liées au
contact répété avec les animaux malades, ces lésions sont bénignes, souvent uniques, et régressent en général
après quelques semaines. De façon exceptionnelle, elles peuvent s’étendre aux avant-bras (THIRY, 2007).
c) Présentation clinique, type et localisation des lésions
La période d’incubation de la maladie dure de 2 à 5 jours. Après cette période, on observe l’apparition de
petits foyers érythémateux dans la sphère oro-nasale (mufle, ailes du nez, lèvres, muqueuses buccales)
(GOURREAU, 2008 (g)). Dans des cas plus rares, on observe une atteinte de l’abdomen, du prépuce, du
scrotum, des membres postérieurs ou des flancs (SCOTT, 2007).
Environ 18 heures plus tard, ces lésions se transforment en papules plus ou moins surélevées, de 2 à 10 mm
de diamètre en moyenne. Certaines peuvent former des plaques confluentes dépassant quelques centimètres
de largeur, qui disparaissent dans un délai de 1 jour à 3 semaines (SMITH, 2009) : leur partie externe devient
proliférative, une auréole inflammatoire délimitée par un anneau blanc ou gris-jaune se forme, et la lésion
guérit en laissant une trace orange ou brune (GOURREAU, 2008 (g)).
Au moment où les lésions se développent, le veau salive abondamment et une inappétence peut être observée
car la tétée devient douloureuse. Les lésions peuvent s’étendre dans l’œsophage et le rumen du veau, mais
aussi sur les trayons de la mère (THIRY, 2007). Après deux à trois semaines, des papules secondaires
apparaissent et certains veaux peuvent présenter des atteintes transitoires pendant 4 mois environ après le
premier épisode (SMITH, 2009)
La maladie revêt le plus souvent une forme bénigne, sauf dans les cas où la douleur occasionnée est telle que
le veau cesse de s’alimenter et s’affaiblit jusqu’à en mourir (THIRY, 2007). Chez certains animaux, la
stomatite papuleuse peut également être accompagnée d’une diarrhée et d’une perte de poids (SMITH, 2009)
52
Figure 29 : Papules entourées d’un liseré congestif sur le mufle d'un veau de 8 jours Photo C.BOOS.
Figure 30: Lésions identiques sur les gencives du même veau (stomatite papuleuse) Photo C.BOOS..
Figure 31: Lésion de stomatite papuleuse chez un bovin adulte. Photo J-M. NICOL.
Figure 32: Papules sur le mufle, les lèvres et les gencives d'un bovin (stomatite papuleuse). Photo A. CHAKRI.
53
Dans les formes chroniques, la stomatite papuleuse évolue vers une stomatite proliférative et nécrotique
associée à une dermatite exsudative. On observe alors de l’hyperkératose autour de la bouche, de l’anus, et
en partie ventrale de la queue (SCOTT, 2007).
d) Diagnostic différentiel
Les lésions de la cavité buccale doivent être impérativement différentiées de celles provoquées par la
stomatite vésiculeuse ou celles de la fièvre aphteuse. Au niveau du mufle, le diagnostic différentiel concerne
le coryza gangreneux et le fièvre catarrhale ovine, tandis que les lésions nécrotiques retrouvées dans
l’œsophage et le rumen peuvent ressembler à des blessures par corps étranger ou à des lésions de
paravaccine. Dans sa forme chronique, la stomatite papuleuse peut être confondue avec des stomatites
mycotiques, nécrotiques, ulcératives ou prolifératives de diverses origines (SMITH, 2009).
1.1.6. Maladie hémorragique épizootique
a) Agent Pathogène
La maladie hémorragique des Cervidés ou maladie hémorragique épizootique (EHD, pour « Epizootic
Haemorrhagic Disease ») est causée par un virus de la famille des Reoviridae et du genre Orbivirus, en
étroite parenté avec le virus de la fièvre catarrhale du mouton. On en différencie plusieurs sérotypes (OVF,
2008).
b) Epidémiologie
Maladie virale des Cervidés, le plus souvent fatale dans ces espèces, l’EHD est transmise par des insectes
hématophages (Culicoides spp.) et est caractérisée par des hémorragies importantes. La première
identification de cette entité pathologique a eu lieu dans l’Etat du Michigan, USA, en 1955, alors que
plusieurs centaines de cerfs à queue blanche, ou cerfs de Virginie (Odocoileus virginianus), en moururent.
La maladie est actuellement présente aux Etats-Unis et dans l’ouest du Canada (OVF, 2008) ; il semblerait
que l’île de la Réunion soit une zone d’endémie (JAMMES, Communication personnelle, 2009).
La maladie apparaît lorsque les conditions sont favorables à la multiplication des vecteurs, de la fin de l’été
au début de l’automne, principalement dans les régions humides situées à basse altitude. Elle peut atteindre
diverses espèces de Cervidés et d’Antilopes, mais seules certianes sont très sensibles : le cerf de Virginie, le
cerf-mulet ou cerf à queue noire (Odocoileus hemionus) et l’antilope d’Amérique (Antilocapra americana).
La mortalité des cerfs de Virginie est la plus élevée, soit environ 90%.
Les bovins peuvent développer la maladie, mais leur rôle épidémiologique (porteurs ou réservoir) n’est pas
clairement défini.
Le virus a un tropisme pour les endothéliums vasculaires, où il se multiplie. Les lésions des vaisseaux,
induites par sa multiplication, conduisent à des œdèmes et à des hémorragies punctiformes ou étendues
(OVF, 2008).
c) Présentation clinique, type et localisation des lésions
Chez les Cervidés, l’EHD provoque une fièvre forte et soudaine, de l’inappétence et de l’apathie. On
observe des œdèmes au niveau de la face et une hyperhémie des muqueuses buccales et oculaires. Dans
certains cas, des ulcérations apparaissent dans la bouche et une diarrhée hémorragique survient. Les animaux
malades sont souvent fortement déshydratés. Des hémorragies sont présentes sur le cœur, la rate, les reins,
les poumons et au niveau du tractus gastro-intestinal. L’EHD est cliniquement indiscernable dans ces espèces
de la fièvre catarrhale ovine (OVF, 2008).
Sur l’île de la Réunion, cette maladie sévit depuis plusieurs années dans les troupeaux de bovins. En 2003
puis en 2009, des épisodes cliniques similaires ont alerté les vétérinaires de l’île : abattus et anorexiques, les
animaux présentaient un important ptyalisme et un œdème des lèvres. Ces deux manifestations se sont
produites en début d’année, pendant la saison des pluies de l’été austral (nuits encore fraîches sur les
hauteurs (8°C) et journées chaudes et lourdes pouvant avoisiner les 30°C).
L’hyperthermie, marquée (39.7 à 41°C), précède une congestion intense de la troisième paupière et une
exophtalmie relative (yeux « exorbités »). De petites ulcérations sont visibles sur le bord des narines et
évoluent de manière coalescente pour finir par former un placard tanné qui ressemble à un coup de soleil.
Des évolutions cutanées semblables peuvent être observées de temps en temps sur la vulve et la mamelle.
54
Figure 33: Premières lésions d'EHD : pétéchies en arrière des incisives. Photo C. JAMMES, 2009.
Figure 34: Ulcérations et nécrose du bourrelet coronaire chez un bovin réunionnais. Photo C. JAMMES, 2009.
a
a
b
Figure 35: Suffusions et congestion du palais,
nécrose de la partie ventrale de la langue (a) et du mufle (b) (EHD). Photo C. JAMMES, 2009.
55
Dans la cavité buccale, on identifie des pétéchies en arrière des incisives. Elles évoluent vers des suffusions
accompagnées d’une intense congestion. Violacées, ces zones se couvrent d’un enduit nécrotique blanc à
jaunâtre. Des lésions identiques siègent sur le bourrelet coronaire ainsi que sur les côtés de la langue. Enfin,
le palais prend une couleur lie de vin et une consistance « spongieuse ». En 2003, 2000 bovins environ sont
touchés. Dans les deux épisodes, les sérologies et virologies FCO étaient revenues négatives alors que des
sérologies EHD étaient positives, ce qui suggèrerait un épisode de Maladie Hémorragique des Cervidés
(EHD) (JAMMES, Communication personnelle, 2009).
d) Diagnostic différentiel
Chez les Cervidés, la seule maladie avec laquelle on peut confondre l’EHD est la fièvre catarrhale du mouton
et ces deux maladies sont cliniquement indifférentiables. Chez les bovins, on peut confondre les ulcérations
du mufle et de la cavité buccale avec celles engendrées par une maladie des muqueuses, et dans une moindre
mesure avec une manifestation de coryza gangreneux (OVF, 2008).
1.1.7. Peste bovine
a) Agent pathogène
Le virus de la peste bovine est un Morbillivirus, de la famille des Paramyxoviridae, tout comme les virus de
la maladie de Carré, de la peste des petits ruminants, de la rougeole ou les morbilivirus du phoque ou des
Cétacés. Ces virus sont enveloppés et comporte un seul brin d’ARN qui code pour différentes glycoprotéines
de surface, responsables de relations antigéniques croisées entre les différents membres du genre. Il existe un
seul sérotype de virus bovipestique, mais plusieurs souches de virulence différentes : souches
hypervirulentes, modérément virulentes, et hypovirulentes, à l’origine de 3 présentations cliniques distinctes
de la maladie (THIRY, 2007).
b) Epidémiologie et physiopathologie
La peste bovine est communément décrite par les auteurs comme la plus redoutée des maladies bovines
(ROEDER et TAYLOR, 2002). En effet, c’est une maladie aiguë extrêmement contagieuse, qui depuis ses
premières descriptions en Egypte au IIIè siècle avant JC, a essaimé à travers le monde au travers de violentes
et fréquentes épizooties. La dernière grande panzootie date de 1889, après le transport d’animaux infectés
entre l’Inde et l’Afrique de l’Ouest, provoquant une importante mortalité. Depuis, de nombreuses campagnes
de vaccination et d’éradication ont considérablement limité la zone d’extension de la peste bovine, qui se
retrouve aujourd’hui confinée à quelques pays d’Afrique sub-saharienne (Ethiopie, Somalie) et à des régions
reculées de l’Inde et du Pakistan. Comme beaucoup de pays européens, la France est indemne depuis 1871.
Les derniers foyers de peste bovine européens ont été signalés en 1920 en Belgique et en 1949 au Jardin
zoologique de Rome, suite à des importations de bovins malades.
Cette maladie est particulièrement grave par sa contagiosité et par les pertes économiques qu’elle engendre :
avec une mortalité de 80 à 90% des effectifs bovins concernés, on estime qu’elle aurait tué pas moins de 2
millions de têtes par an dans le monde entre 1960 et 1980 (LEFEVRE, 2003(b)).
Tous les Artiodactyles sont réceptifs ou sensibles à la peste bovine, mais la sensibilité varie beaucoup avec
l’espèce. Chez le porc, le virus bovipestique provoque une hyperthermie accompagnée d’une conjonctivite,
d’un intense larmoiement, d’ulcères buccaux et de diarrhées. Cette présentation clinique n’a été décrite qu’en
Inde, sur des porcs de races asiatiques, et quelques morts ont été rapportées (ROEDER et TAYLOR, 2002).
Les porcs africains n’extériorisent pas la maladie, tandis que les porcs américains ou européens
présenteraient une forme fruste. Bien que le rôle exact de cette espèce dans l’épidémiologie de la peste
bovine n’ait pas été entièrement démontré, il semblerait qu’elle constitue une impasse épidémiologique
(LEFEVRE, 2003(b)).
La peste bovine peut également atteindre les ovins et les caprins, bien que l’expression clinique soit rare. Il
semble qu’à nouveau les races africaines soient résistantes à l’infection, et que les races asiatiques y soient
sensibles. Pour autant, la grande fréquence de peste des petits ruminants dans les régions dans lesquelles des
cas ont été décrits laisse planer un doute sur l’implication de ces espèces dans le maintien de la peste bovine.
Les Camélidés sont réceptifs à la peste bovine mais ne développent pas de signes cliniques et ne transmettent
pas le virus ROEDER et TAYLOR, 2002).
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Le virus de la peste bovine est un petit virus enveloppée, et donc peu résistant dans l’environnement (24 à
48h dans les régions tropicales). Il est inactivé par la chaleur : dans une carcasse à température ambiante, il
est rapidement dénaturé (quelques minutes) par la baisse de pH, alors que si la viande est rapidement
réfrigérée il peut y être retrouvé pendant 7 jours après l’abattage. Ce virus est également très sensible à la
lumière et aux désinfectants usuels (phénol, formol, soude caustique…) (LEFEVRE, 2003(b)).
Du fait de cette faible résistance, la transmission par contact direct est de loin le mode prédominant de
dissémination de la maladie. Tous les sécrétions des animaux atteints (mucus respiratoire, urine, fécès,
salive, larmes, etc…) sont hautement contaminantes, et ce dès la phase prodromale de la maladie
Après son entrée par voie respiratoire, le virus subit une première phase de réplication dans les amygdales et
les nœuds lymphatiques loco-régionaux. Il s’associe aux monocytes et dissémine dans le sang, les tissus
lymphoïdes et les muqueuses des tractus digestif et respiratoire en 2 à 5 jours (phase prodromale). Sa
prédilection pour ces tissus est nette, et les lésions microscopiques qu’il y provoque consistent en de grands
syncytiums et des plages de nécrose (lymphocytes des centres germinatifs et cellules épithéliales). La
virémie peut durer pendant 6 jours, mais cette durée varie considérablement avec la virulence de la souche
virale impliquée (ANDERSON, 1992).
c) Présentation clinique
En fonction de la virulence de la souche impliquée et du statut immunitaire des animaux, on observe
différentes présentations cliniques de la peste bovine. Les formes aiguë ou suraiguë, classiquement
retrouvées avec des souches très virulentes ou dans des troupeaux naïfs, sont de moins en moins observées
depuis la mise en place des campagnes d’éradication. Elles sont progressivement remplacées par des formes
plus ou moins atténuées, qualifiées de « subaiguë » ou « fruste ». L’incubation se fait en 7 jours en moyenne
après le contact avec un animal malade, mais cette période peut varier de 4 à 40 jours selon les études
ROEDER et TAYLOR, 2002).
c) Symptômes, type et localisation des lésions
(ROEDER et TAYLOR, 2002 / LEFEVRE, 2003(b)).
La forme aiguë se rencontre chez les Bovidés domestiques (bovins, bisons, yacks et zébus) et sauvages
(buffles africains). Elle comporte 4 phases successives :
- La phase prodromale débute par une hyperthermie franche (40-42°C) qui peut subsister pendant 6 à 8
jour set un état typhique marqué : anorexie partielle, dépression, constipation, inrumination, chute de
la production laitière, congestion des muqueuses nasale et occulaire accompagnant un larmoiement et
un jetage séreux, sécheresse du mufle.
- La phase érosive commence 4 à 5 jours après l’installation de la fièvre et tient son nom des lésions
buccales érosives qui apparaissent. Un liseré gingival rouge précède des zones érosives ponctiformes
sur les gencives puis l’ensemble de la cavité buccale. Après 1 à 2 jours ces lésions peuvent être
retrouvées sur le bourrelet gingival supérieur et l’ensemble des gencives, le palais, la partie ventrale de
la langue ainsi que le plancher de la cavité buccale, et enfin l’intérieur des joues. Parallèlement à
l’apparition de nouvelles lésions, les ulcères existants s’étendent et deviennent coalescents. Non
hémorragiques, superficiels et recouverts d’un enduit nauséabond, ils muent en de larges plages de
nécrose qui peuvent recouvrir toute la cavité buccale dans les cas graves. A cet instant, la salivation est
excessive et la fièvre commence à tomber.
- Les animaux entrent dans la phase intestinale 1 à 2 jours après avoir développé les premières lésions
buccales : une diarrhée liquide et profuse, souvent hémorragique, entraîne un amaigrissement
considérable et une déshydratation rapide. Des avortements se produisent chez les femelles gestantes.
L’état général des animaux est très dégradé et l’anorexie totale. Le mufle est entièrement desséché et
peut desquamer, tandis que la nécrose des épithéliums s’étend aux naseaux, à la vulve, au vagin et au
prépuce. Le jetage oculo-nasal devient mucopurulent, l’haleine fétide et la respiration douloureuse.
Les animaux portent la tête basse, ont le dos voussé et les yeux enfoncés. A ce stade, deux issues sont
possible : les animaux meurent rapidement ou entrent dans la phase de convalescence.
- La phase de convalescence concerne moins de 30% des animaux, les autres étant morts dans les 6 à 12
jours après le début de l’hyperthermie. La rémission dure 3 semaines environ, et commence par une
chute précoce de la fièvre (vers le milieu de la phase érosive). Les lésions buccales, superficielles,
guérissent rapidement : en général elles disparaissent en moins de 8 jours. La diarrhée cesse, et
l’appétit revient progressivement.
57
Cette forme de la maladie se rencontre surtout lors de l’introduction accidentelle d’animaux infectés dans des
zones indemnes de peste bovine depuis longtemps (cheptels naïfs).
Au contraire, la forme subaigüe est de plus en plus présente dans les zones endémiques et là où la
vaccination a été pratiquée à grande échelle. La maladie se manifeste alors pas les mêmes signes cliniques,
mais l’hyperthermie est moins franche et les lésions buccales moins étendues et moins graves. La diarrhée et
présente, bien que moins sévère, et le taux de mortalité ne dépasse pas 5 à 10%. Les avortements restent tout
du moins fréquents.
La forme fruste semble être due à des souches hypovirulentes du virus bovipestique. L’atteinte est souvent
asymptomatique, et lorsque des signes cliniques sont présents ils sont très réduits : l’hyperthermie est faible
et fugace (24 à 28h au maximum) et les lésions buccales se limitent à un voire quelques ulcères ponctiformes
au niveau des gencives. Les animaux ne présentent en outre ni anorexie, ni dépression.
- Autopsie : Le cadavre de l’animal est en général émacié, et souillé par des fécès. On retrouve bien
évidemment les ulcères sur les muqueuses buccale et génitale, mais le pharynx et l’œsophage peuvent être
également impliqués. Au niveau de l’intestin, et surtout du rectum, des lésions congestives voire
hémorragiques sont présentes. La trachée et elle aussi congestionnée, et contient un exsudat spumeux
s’apparentant à du muco-pus. Selon l’intensité des surinfections bactérienne, les lésions pulmonaires seront
plus ou moins marquées. Le plus souvent, elles siègent dans les lobes apicaux et cardiaques. Les organes
lymphatiques sont atteint de manière variée : les nœuds lymphatiques gardent leur taille normale mais ils
sont souvent œdémateux et friables, la rate est ferme et congestionnée et les plaques de Peyer montrent des
foyers de nécrose.
e) Diagnostic différentiel
Le tableau clinique de la peste bovine, dans ses formes aiguë et subaiguë, peut être qualifiée de syndrome
« stomatite-entérite ». On peut ainsi confondre cette maladie avec toutes les affections provoquant un
larmoiement ou un jetage nasal, associé à un des symptômes suivants : hyperthermie, érosions buccales,
ptyalisme, diarrhées, opacité cornéenne et état moribond. De ce fait, les maladies qui entrent dans le
diagnostic différentiel de la peste bovine sont le complexe BVD-MD, le coryza gangreneux, l’IBR, la fièvre
aphteuse et la peste des petits ruminants.
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Le syndrome BVD-MD est difficile à discerner de la peste bovine : des cas chroniques de BVD
peuvent évoquer une peste subaiguë ou modérée, tandis que les symptômes de MD aiguë sont très
ressemblant à ceux de la peste bovine. Les animaux sont anorexique et déprimés, présentent une
hyperthermie franche et des lésions buccales érosives ressemblant à des lésions de peste lorsqu’elles
sont très étendues. L’épiphora ainsi que la dysenterie peuvent y être associées, et l’atteinte peut
prendre une allure épizootique sur un ensemble de veaux contaminés in-utéro à la même période.
Néanmoins, c’est souvent l’enquête épidémiologique qui fera la différence.
Le jetage oculo-nasal et les lésions buccales du coryza gangreneux sont très similaires à celles de la
peste bovine, mais l’atteinte est le plus souvent sporadique et l’opacité cornéenne centripète qui se
développe n’est pas retrouvée chez les bovins atteints de peste. Les deux maladies peuvent être
confondues dans des cas de coryza suraigus, quand l’atteinte oculaire n’a pas le temps de se mettre
en place.
La peste bovine peut être évoquée dans des cas sévères et épizootiques d’IBR : en effet, les animaux
présentent alors une hyperthermie, un jetage oculaire et nasal muco-purulent important, une anorexie
et une perte de poids, ainsi qu’une hyperhémie et des érosions allant jusqu’à la nécrose du mufle et
de la muqueuse nasale (« nez rouge »). De plus, des érosions de la muqueuse buccale et de
l’œsophage ont été décrits dans cette maladie.
Les lésions présentes chez les animaux atteints de fièvre aphteuse sont aisément discernables de
celles de la peste bovine avant que les vésicules ne se rompent. Les ulcères résiduels sont eux
nettement plus difficile à attribuer à l’une ou l’autre maladie. Pour autant, la peste bovine ne
provoque jamais de lésions de l’espace interdigité et de boiteries.
Chez les ovins et caprins, la peste des petits ruminants est indiscernable de la peste bovine.
L’épidémiologie peut aider à différencier les deux maladies, car la peste des petits ruminants ne
touche jamais les bovins (à l’exception des bisons d’élevage), mais le diagnostic de certitude doit
obligatoirement passer par un examen de laboratoire (ROEDER et TAYLOR, 2002).
Figure 36: Phase prodromale de la peste bovine. Apathie, jetage séruex, larmoiement, congestion des muqueuses
oculaire et sécheresse du mufle. Photo CIRAD Montpellier.
Figure 37: Liseré hémorragique à la base des gencives, larges ulcères et plages de nécrose chez un bovin (phase
érosive de la peste bovine). Photo CIRAD Montpellier.
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L’étude de COUACY-HYMANN et al. en 2006 (publication en 2007) montre bien la difficulté du diagnostic
différentiel de la peste bovine : parmi les 140 prélèvements (sur 746 au total) effectués chez des bovins
présentant des symptômes évocateurs de peste bovine mais négatifs pour cette maladie (isolement viral /
recherche d’anticorps), la technique PCR a permis de mettre en évidence le virus de la BVD dans 4 cas, du
coryza gangreneux dans 2 cas, de l’IBR dans 1 cas et de la fièvre aphteuse dans 6 cas.
1.2. Maladies essentiellement caprines et ovines
1.2.1. Origine virale
1.2.1.1. Ecthyma contagieux
a) Agent pathogène
L’ecthyma contagieux des petits ruminants, appelée aussi « contagious pustular dermatitis » ou « orf », est
une maladie virale causée par Parapoxvirus ovis (SCOTT, 2007).
b) Physiopathologie et épidémiologie
Les petits ruminants sont particulièrement réceptifs au virus de l’ecthyma contagieux. La maladie est très
cosmopolite et fréquente en élevage ovin et caprin. Il n’y pas de prédisposition de race ou d’espèce, mais
plutôt d’âge : les animaux les plus fréquemment atteints d’ecthyma contagieux sont les agneaux et chevreaux
âgés de 3 à 6 mois. Cela explique que la maladie soit présente principalement du printemps à la fin de l’été,
période pendant laquelle les jeunes sont sous la mère. Lorsqu’un troupeau est atteint, la morbidité des jeunes
atteint rapidement les 100%, alors que la mortalité est faible (habituellement inférieure à 1%, mais jusqu’à
20% si les lésions empêchent les animaux de se nourrir).
L’ecthyma contagieux se transmet par contact direct ou indirect, et par contamination de plaies cutanées
(SCOTT, 2007). Après sa pénétration dans les épithéliums, il stimule la multipication et la prolifération
cellulaires au niveau local (REHBY, 1994). A l’époque où le tatouage était la référence en matière
d’identification des animaux, des cas d’ecthyma contagieux localisés aux oreilles étaient décrits (REHBY,
1987), tout comme après d’autres interventions chirurgicales sur les jeunes (coupe de queue, etc…) (SCOTT,
2007).
Très résistant dans le milieu extérieur, le virus persiste sur des lésions anciennes et dans les croûtes qui se
répandent sur le sol et dans les litières (REHBY, 1994). On peut ainsi observer une rémanence de l’agent
infectieux dans l’environnement pendant quelques mois.
Après un épisode d’ecthyma contagieux, les animaux développent une immunité qui peut persister pendant 2
à 3 ans. Pour autant, certains animaux peuvent présenter un épisode clinique l’année suivante. Le colostrum
ne contient pas d’anticorps protecteurs contre cette maladie, ce qui explique que les jeunes développent des
lésions alors que leurs mères sont protégées. Les lésions initiales guérissent spontanément en 4 à 6 semaines
et une réinfection peut se produire, mais les lésions en découlant sont moins graves et cicatrisent plus vite
(MATTHEWS, 2009).
L’ecthyma contagieux est une zoonose dont les lésions sont assez caractéristiques (nodules d’orf) : des
papules érythémateuses évoluant en nodules au centre rouge entouré d’une couronne blanche et d’un liseré
rouge périphérique, uniques ou multiples, sur les mains, bras, jambes et le visage. A leur surface,
initialement lisse et rouge, se développe une croute à travers laquelle on distingue des points noirs. La
transmission se fait de façon directe, indirecte, et même inter-humaine (SCOTT, 2007).
c) Présentation clinique
Il existe plusieurs formes d’ecthyma contagieux :
- une forme labiale, la plus fréquente, qui se caractérise essentiellement par une atteinte des jonctions
cutanéo-muqueuses de la face.
- une forme généralisée, qui touche les animaux immunodéprimés et a une répercussion sur l’état
général.
- une forme « maligne », ou « proliférative », plus rare (PUGH, 2002).
- une forme « vénérienne », anecdotique (SCOTT, 2007).
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Figure 38: Lésions croûteuses et prolifératives sur les oreilles et le museau d'un mouton. Photo Y.MILLEMANN.
Figure 39: Zoom sur les lésions du museau chez le même mouton (ecthyma contagieux). Photo Y. MILLEMANN.
Figure 40: Lésions prolifératives débutantes sur le museau d'un agneau (ecthyma contagieux).
Photo R. BRAQUE.
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Figure 41: Lésions d'ecthyma exubérantes sur les gencives d'un agneau. Photo R. BRAQUE.
Figure 42: Lésions d'ecthyma exubérantes sur les lèvres d'un agneau. Photo R. BRAQUE.
61
d) Type et localisation des lésions
Les lésions débutent par des papules ou des vésicules évoluant rapidement en pustules. Celles-ci se rompent
et se recouvrent ensuite d’une épaisse croûte, qui à terme se détache et laisse apercevoir des zones
inflammées et granulomateuses. Les jonctions cutanéo-muqueuses de la face sont les plus fréquemment
atteintes, avec un envahissement progressif des commissures labiales, des pourtours des narines, des
paupières et du pavillon auriculaire. Au niveau de la muqueuse buccale, les papules ou plaques sont
surélevées, d’une couleur rouge, grise ou jaunâtre, et s’entourent une zone hyperhémique qui peut s’ulcérer.
Le virus se transmet des agneaux à leurs mères pendant la tétée, entrainant des lésions localisées à la
mamelle et des trayons. Sur les animaux atteints, des léchages peuvent étendre les lésions à l’extrémité des
membres ou au bourrelet coronaire, ce qui peut engendrer une boiterie.
Dans la forme généralisée de la maladie, ce type de lésions s’étend aux zones glabres ou dépourvues de
laine: la cavité buccale, les zones axillaires, les bourrelets coronnaires, l’espace interdigité, le scrotum, la
mamelle et les trayons, la vulve, le périnée et les membres. Les animaux présentent un syndrome fébrile, une
dépression et une anorexie sévère. On observe de façon occasionnelle un œdème de la face, qui n’englobe
jamais les pavillons auriculaires.
La forme « vénérienne » de l’ecthyma contagieux se caractérise par des lésions localisées aux jonctions
cutanéo-muqueuses de l’appareil génital : les lèvres de la vulve sont atteintes chez la femelle (SCOTT,
2007), et le mâle présente une balano-posthite (MATTHEWS, 2009).
L’ecthyma contagieux sous sa forme proliférative se caractérise par une exacerbation des lésions papuleuses
précédemment citées, qui s’élargissent, persistent et prennent une forme de « chou-fleur ». Il est possible,
dans cette forme particulière, d’observer des lésions pédiculées de plus de 10 cm de diamètre sur la tête, le
pavillon auriculaire ou des membres.
Les lésions sont habituellement douloureuses mais non prurigineuses, et peuvent aboutir à une anorexie
totale et à la mort si les agneaux ou chevreaux ne se nourrissent plus. Chez les brebis et chèvres, elles
entraînent des mammites, nuisant elles-aussi à l’alimentation des jeunes (SCOTT, 2007). Dans de rares cas,
la maladie s’étend aux systèmes respiratoire ou gastro-intestinal, engendrant des pneumonies et des diarrhées
(PUGH, 2002).
Les infections bactériennes secondaires sont quasi-systématiques et ralentissent le temps de cicatrisation. Au
niveau des membres et des bourrelets coronaires, il n’est pas rare que les lésions se compliquent de
dermatophilose ou de myiase (SCOTT, 2007).
e) Diagnostic différentiel
Les lésions primitives pouvant être ulcéreuses, il convient de différencier l’ecthyma de la dermatite ulcéreuse
et de la fièvre aphteuse. Le diagnostic différentiel inclut également la dermatophilose, complication
occasionnelle de l’ecthyma, et les autres poxviroses ovines et caprines (PUGH, 2002). Quand l’ecthyma
prend une forme papillomateuse, la distinction avec une papillomatose est essentiellement clinique : en effet,
une lésion due à Parapoxvirus ovis n’est pas fermement attachée à la peau et peut en être détachée, révélant
une zones inflammée et granulomateuse, ce qui n’est pas le cas d’un papillome (MATTHEWS, 2009).
1.2.1.2. Peste des petits ruminants
(DIALLO, 2003 / SMITH, 2009)
a) Agent
La peste des petits ruminants est causée par un virus (dénommé « PPRV »), qui comme le virus de la peste
bovine, appartient à la famille des des Paramyxoviridae et au genre Morbilivirus (Maladie de Carré,
Rougeole, morbilivirus du phoque et des Cétacés…). Cette parenté induit une immunité croisée entre les
virus de la peste bovine et celui de la peste des petits ruminants. Enveloppé et grossièrement sphérique, ce
dernier avoisine les 500 nm de diamètre (300 nm pour le virus bovipestique) et comporte différentes souches
regroupées en 4 lignées : I (Afrique de l’Ouest), II (Ghana, Nigeria et Afrique Centrale), III (Afrique de
l’Est) et IV (Asie). Contrairement à celui de la peste bovine, le virus de la peste des petits ruminants ne peut
affecter tous les Artiodactyles : il atteint uniquement les petits ruminants domestiques et sauvages.
62
Figure 43: Enduit nécrotique blanchâtre recouvrant les lésions de PPR. Photo GAGNIERE, coll. B. DUFOUR.
Figure 44: Erosions buccales chez le caprin de la figure 43 (PPR). Photo GAGNIERE, coll. B. DUFOUR.
Figure 45: Plages de nécrose dans la cavité buccale d'un mouton à PPR. Photo CIRAD Montpellier.
63
b) Epidémiologie et Phyiopathologie
La peste des petits ruminants a été décrite très tardivement par rapport à la peste bovine. Ce n’est qu’en 1940
que deux chercheurs identifient une maladie produisant des signes proches de ceux de la peste bovine, mais
ne sévissant que dans les troupeaux de petits ruminants alors que les bovins au contact des animaux malades
semblaient insensibles. Actuellement, son aire de répartition couvre toute la zone du continent africain
comprise entre le Sahara et l’équateur, l’Egypte, les pays du Moyen-Orient, l’Asie du Sud-Ouest et l’Asie
Centrale. Le virus se rapproche sensiblement des portes de l’Europe, la Turquie étant une région infectée.
Virus enveloppé, le PPRV est sensible à de nombreux agents chimiques et physiques. Il est détruit par tous
les solvants des lipides (éther, chloroforme, toluène) et les détergents, mais aussi par tous les désinfectants
usuels, dont les ammoniums quaternaires (à ne pas mélanger aux prélèvements). Sa résistance à la chaleur et
aux rayons U.V est très faible, de sorte que dans les conditions climatiques des pays d’endémie il ne survive
pas longtemps dans le milieu. La transmission se fait donc de façon directe et nécessite une grande
promiscuité. Les animaux infectés excrètent le virus dans les sécrétions conjonctivales, le jetage et la salive
dès les 1er et 2è jour d’hyperthermie, et pendant 7 jours dans les fécès. La maladie sévit actuellement sous
forme de foyers épizootiques cycliques et saisonniers. Dans les pays concernés, on observe en effet des pics
de prévalence en saison fraîche et juste après les fêtes musulmanes. Le pic en saison fraîche peut s’expliquer
par le fait que le froid favorise à la fois la conservation du virus et l’immunodépression des animaux ; les
fêtes musulmanes ont pour conséquence une intensification des rassemblements et flux d’animaux, ce qui
favorise les contacts et la transmission du virus. Le caractère cyclique de la maladie (épisodes répétés tous
les 3 ans environ) est du au fait que les animaux ayant survécu à la peste des petits ruminants sont immunisés
à vie. Le renouvellement complet des cheptels ovins et caprins se faisant en à peu près 3 ans, il entraîne la
constitution de troupeaux sensibles : cette situation est favorable à l’apparition de la maladie.
La pathogénie du PPRV est la même que celle des autres virus de son genre, et en particulier celle de la peste
bovine. Lymphoépithéliotrope, il a une affinité particulière pour les lymphocytes des petits ruminants, et
notamment des caprins. Comme la peste bovine, il crée de grands syncitiums et des plages de nécrose sur les
épithéliums de la sphère oro-nasale et dans les centres lymphatiques (ganglions). Contrairement aux souches
de virus bovipestique, il n’a pas été démontré de variations de la virulence entre les différentes souches de
PPRV.
c) Présentation clinique, type et localisation des lésions
La peste des petits ruminants évolue selon quatre modes, selon la susceptibilité des animaux atteints :
- La forme suraiguë se rencontre le plus souvent chez les jeunes caprins (âge inférieur à 4 mois).
L’incubation de la maladie est de 3 jours environ, ce après quoi l’animal présente une forte
hyperthermie (40 à 42°C) et une anorexie sévère. Le poil est piqué, les muqueuses buccales et
oculaires congestionnées, et deux jours plus tard on observe un larmoiement et un jetage
séromuqueux abondants. Au moment où la température corporelle baisse, une diarrhée profuse
apparaît et l’animal meure dans les 5 à 6 jours après le début des symptômes, souvent à la suite de
complications bactériennes (pasteurelloses, coccidioses, helminthioses ou colibacilloses, voire
mycoplasmoses).
- Les symptômes de la forme aiguë sont plus tardifs et moins sévères, bien qu’aussi graves.
L’incubation dure de 5 à 6 jours, et l’évolution des symptômes est moins rapide, ce qui permet de
mieux les apprécier. Le larmoiement et le jetage deviennent mucopurulents et obstruent presque
entièrement les naseaux, rendant la respiration très difficile. Il arrive également que l’animal tousse.
L’hyperthermie diminue 4 à 5 jours après les premiers signes cliniques, tandis que les signes
digestifs apparaissent : une diarrhée profuse et des érosions de la muqueuse buccale. Un enduit
nécrotique blanchâtre et nauséabond cache de vastes ulcères hémorragiques dans et autour de la
cavité buccale. Chez la femelle, ces lésions peuvent être présentes sur les muqueuses vulvovaginales et des avortements se produisent. A ce stade, les animaux sont en décubitus latéral,
indifférents au milieu, et chez 70% d’entre eux la mort surviendra en 10 jours après l’apparition de
l’hyperthermie. Comme dans la forme suraiguë, elle est souvent le fait de complications. Chez les
autres, la guérison se fait en une semaine au plus.
64
-
-
La durée de la phase d’incubation est identique pour la forme subaiguë. En revanche,
l’hyperthermie est faible et les autres symptômes sont absents ou peu intenses. Si jetage il y a, il est
si peu abondant qu’il forme des croûtes autour des naseaux, qui font confondre la peste des petits
ruminants avec de l’ecthyma contagieux. Quand ces croûtes se détachent, elle laissent entrevoir une
peau rosée recouverte d’un enduit nécrotique blanchâtre.
La forme asymptomatique est la plus fréquent en zone sahélienne, et n’est révélée que lors
d’enquêtes sérologiques.
A l’autopsie, les mêmes lésions ulcéreuses (sous forme linéaire) sont retrouvées dans le pharynx et
l’œsophage. La trachée et le reste du tube digestif, en particulier le côlon et le rectum, paraissent
congestionné ou hémorragiques. Du muco-pus peut être découvert dans la lumière trachéale, et les lésions
pulmonaires sont fonction de la gravité des complications bactériennes. Comme dans un contexte de peste
bovine, le cadavre est émacié, souillé par de la diarrhée, et les organes du système lymphatique sont modifiés
(plaques de Peyer nécrosées, ganglions œdémateux et friables, rate congestionnée et ferme).
d) Diagnostic différentiel
La peste des petits ruminants peut évidemment être confondue avec la peste bovine, et ne peut en être
différentiée sur la base des seuls signes cliniques. Le diagnostic de laboratoire est alors indispensable.
Dans la forme subaiguë, son expression clinique peut se rapprocher de celle de l’ecthyma contagieux, bien
que ce dernier ne provoque jamais de lésions érosives sur les muqueuses.
Les complications de la peste des petits ruminants peuvent également porter à confusion : la
pleuropneumonie contagieuse caprine et la pasteurellose masquent souvent l’action du PPRV dans les cas
évolués. On se rappellera que ni l’une, ni l’autre, ne provoque de diarrhée ou d’érosions sur les muqueuses.
1.2.1.3. Variole caprine et clavelée ovine
a) Agent pathogène
La variole caprine et la clavelée ovine sont causées par deux capripoxvirus très semblables, appartenant à la
même famille que le virus de la dermatose nodulaire cutanée bovine (sous famille des Chordopoxvirinae,
famille des Poxviridae) (THIRY, 2007).
Ces virus ne présentent pas de spécificité d’hôte, mais une préférence d’hôte (SHERMAN et SMITH, 2009).
En effet, seules les espèces ovine et caprine sont naturellement sensibles aux virus de la clavelée ovine et de
la variole caprine, et bien que la majorité des souches soient spécifique d’espèce, certains virus isolés dans
une espèce peuvent provoquer expérimentalement la maladie chez l’autre espèce de petits ruminants
(THIRY, 2007).
b) Physiopathologie et épidémiologie
Le tropisme des capripoxvirus est épithélial, mais contrairement à celui de la dermatose nodulaire cutanée
bovine, les virus de la clavelée ovine et de la variole caprine peuvent entrainer des formes généralisées
graves (THIRY, 2007). La sévérité de l’infection dépend de la souche virale, de l’espèce, de la race, et du
statut immunitaire de l’animal (PUGH, 2002). Cela expliquerait que lorsqu’un effectif caprin est touché, on
n’observe pas toujours de lésions chez les ovins (SCOTT, 2007).
Ces deux maladies sont cosmopolites, et existent sous deux formes répertoriées dans différentes régions du
globe :
- la forme sévère, qui provoque chez les animaux une grave atteinte de l’état général, se retrouve au
Moyent-Orient, en Asie et en Afrique
- la forme bénigne, dont les symptômes se limitent à l’atteinte cutanée, a été rapporté en Californie et
en Scandinavie (SHERMAN et SMITH, 2009).
Autrefois présente dans la plupart des autres pays européens, la maladie en a été éradiquée entre 1850 pour
l’Irlande et 1960 en France. Ces pays en sont aujourd’hui encore considérés comme indemnes (FASSIFEHRI et LEFEVRE, 2003).
65
Leur transmission se fait par les aérosols, ou par contamination directe de plaies ou d’abrasions cutanées
avec les particules virales portées par les animaux (SCOTT, 2007). La contagion est favorisée par la
cohabitation dans les bergeries et les pâturages, ou les rassemblements autour des points d’eau et dans les
marchés (FASSI-FEHRI et LEFEVRE, 2003). Les capripoxvirus sont non acido-résistants et sensibles aux
solvants lipidiques, mais relativement résistants dans le milieu extérieur : ils peuvent y survivre jusqu’à 6
mois (SHERMAN et SMITH, 2009). Pour autant, la transmission indirecte semble relativement rare (FASSIFEHRI et LEFEVRE, 2003). Les mouches joueraient un important rôle vectoriel dans certains effectifs
(PUGH, 2002).
La morbidité atteint rapidement 100%, avec une mortalité qui reste faible dans les formes bénignes (de 5 à
20% selon les auteurs), et qui peut avoisiner les 80% chez les agneaux et dans les formes sévères, surtout en
zone non-endémique ou si d’autres affections concomitantes existent (peste des petits ruminants par
exemple). Les formes les plus sévères sont rencontrées chez de jeunes animaux (SHERMAN et SMITH,
2009). Les pertes économiques sont conséquentes, suite à l’amaigrissement et à la mort des animaux.
Des études ont mis en évidence certains spécificités épidémiologiques de la variole caprine et la clavelée
ovine : les femelles seraient plus atteintes que les mâles (MURTY et SINGH, 1971), les races à laine
(mérinos) plus sensibles que les races à poils et que les jeunes, entre 2 et 18 mois, présenteraient les formes
les plus sévères (FASSI-FEHRI et LEFEVRE, 2003).
La clavelée ovine et la variole caprine sont deux maladies légalement réputées contagieuses, et représentent
une zoonose mineure (PUGH, 2002).
c) Présentation clinique
Après inhalation ou contamination de plaies cutanées, le virus se multiplie au niveau des nœuds
lymphatiques loco-régionaux ou des poumons. Cette période d’incubation dure de 6 à 10 jours (extrêmes à 4
jours et 3 semaines) (FASSI-FEHRI et LEFEVRE, 2003). Il s’en suit une virémie, avec généralisation de
l’infection. Dans la forme sévère, on observe un syndrome fébrile avec de l’hyperthermie (40-42°C),
anorexie, tremblements et polypnée, ainsi qu’une rhinite et une conjonctivite, avec un jetage nasal et oculaire
abondant (THIRY, 2007). Certains animaux présentent un œdème palpébral et une photophobie (FASSIFEHRI et LEFEVRE, 2003). Les lésions cutanées n’apparaissent qu’un à deux jours plus tard (SHERMAN
et SMITH, 2009).
On peut observer chez le chevreau et l’agneau une forme suraiguë, mortelle avant l’apparition de signes
cutanés, ainsi que des formes nerveuses et digestives de la clavelée ovine et de la variole caprine (THIRY,
2007).
d) Type et localisation des lésions
Chez la chèvre, la variole sous sa forme sévère se caractérise par l’apparition de tâches circulaires,
hyperhémique, sur les zones glabres ou dépourvues de laine. On y observe des papules érythémateuses ou
des vésicules évoluant vers des pustules, et enfin des croûtes. Ces dernières, jaunâtres, denses et arrondies,
sont retrouvées tout particulièrement sur les lèvres, les naseaux et dans la bouche. Les lésions présentes dans
la cavité buccale tendent à s’ulcérer. Avec le temps, les lésions progressent et viennent envahir la tête, les
pavillons auriculaires, le cou, les régions axillaire, et inguinale, le périnée et la partie ventrale de la queue.
Dans certains cas, les lésions se limitent aux lèvres et au mufle, alors que dans d’autres elles n’atteignent que
la mamelle, le scrotum, le prépuce, le périnée et la partie ventrale de la queue (SCOTT, 2007).
De façon occasionnelle, et surtout dans les pays de la zone sub-saharienne et en Inde, des lésions noduleuses
seules sont signalées (« stone pox » = variole « caillouteuse »), affection qui ressemble à la dermatose
nodulaire des bovins (FASSI-FEHRI et LEFEVRE, 2003).
Chez le mouton, les lésions différent légèrement : les vésicules sont rares, et ce sont plutôt des macules
érythémateuses, des papules, des nodules et des pustules qui suintent et s’encroûtent. Les lésions peuvent se
généraliser, et s’accompagner d’une mammite, d’une détresse respiratoire et d’un œdème de la face.
66
Figure 46: Lésions papuleuses à nodulaires, recouvertes de croûtes, chez un caprin (variole caprine).
Photo V. DEDET.
Figure 47: Lésion nodulaire sur la mamelle d'une chèvre (variole caprine). Photo E. DEDET.
Figure 48: Lésions nodulaires et croûteuses entre les naseaux et les lèvres d'un agneau (clavelée ovine).
Photo EPIREG.
67
Dans la forme bénigne, les lésions sont identiques mais se localisent aux lèvres, au mufle, à la mamelle et
aux trayons, parfois au périnée et au pli inguinal chez la chèvre et sur la partie ventrale de la queue chez le
mouton (SCOTT, 2007).
Les surinfections sont fréquentes et dans certains cas peuvent aboutir à une atteinte respiratoire profonde
voire à une diarrhée hémorragique, à une septicémie ou à un choc (PUGH, 2002).
Si l’animal survit, la guérison des lésions se fait en 2 à 3 semaines. Des croutes et des zones de poils hirsutes
se détachent, laissant une peau épaissie ou des ulcères qui guérissent par seconde intention et laissent une
cicatrice (SHERMAN et SMITH , 2009). Les nodules subissent une nécrose et leur chute laisse place à un
tissu cicatriciel glabre (FASSI-FEHRI et LEFEVRE, 2003). .
A l’autopsie, on observe des nodules pulmonaires dans 90% des cas (THIRY, 2007), mais aussi des nodules
au niveau du tractus digestif (de 71% sur la langue à 17% dans le réseau), des reins (26%) de ou l’utérus
(1%). Les lésions consistent en des nodules fermes, hyalins ou blanchâtres enchâssés dans le parenchyme
pulmonaire ou rénal ou dans les muqueuses (FASSI-FEHRI et LEFEVRE, 2003).
e) Diagnostic différentiel
Dans la forme sévère, l’observation des lésions suffit généralement à poser le diagnostic. Néanmoins, le
diagnostic différentiel des autres formes peut être complexe. Chez la chèvre, il inclut la dermatophilose, les
gales, la folliculite staphylococcique, l’ecthyma contagieux et la dermatite répondant au Zinc (SCOTT,
2007). Chez le mouton, on doit veiller à ne pas confondre la clavelée avec l’ecthyma contagieux (lésions
vésiculeuses exsudatives ou crôuteuses au niveau des lèvres), la folliculite staphylococcique, la
dermatophilose, la fièvre catarrhale ovine (langue cyanosée et important œdème de la bouche, des lèvres et
des oreilles) et la peste des petits ruminants (érosions ulcératives des muqueuses linguales et buccales et
lésions de l’appareil respiratoire) (FASSI-FEHRI et LEFEVRE, 2003).
1.2.2. Origine dysimmunitaire : Epidermolyse bulleuse
a) Etiologie
Les épidermolyses bulleuses, comme leur nom l’indique, se caractérisent par l’apparition de bulles ou de
décollements de la peau. Ces lésions sont liées à une anomalie congénitale de la peau (GOURREAU, 2008
(a)). Pour le red-foot le caractère héréditaire de la maladie reste encore une hypothèse ; dans le cas de
l’épidermolyse bulleuse la plus grave, il a été démontrée qu’elle se transmettait d’une génération à l’autre sur
le mode autosomal récessif (REHBY, 1994) : chez le veau, il s’agit de l’épidermolyse bulleuse jonctionnelle
récessive létale (par opposition aux épidermolyse bulleuses simplex et dystrophiques, recensées chez
d’autres espèces animales et chez l’homme) (WHITE, 2009 (b)).
b) Epidémiologie
L’épidermolyse bulleuse est retrouvée en France et atteint préférentiellement les races ovines South Dorset
Down et Suffolk ainsi que dans une moindre mesure les races bovines Brangus et Simmental (anomalie
génétique certaine). Des cas ont également été rapportés chez des blondes d’Aquitaine, un frison croisé
jersiais, une rouge de Flandre, des Charolaises et des Prim’holstein (BERG et al., 2006).
Le red foot a quant a lui été décrit chez les ovins des races Scottish Blackface et Welsh Mountain (BLOOD,
2000 (a)), mais on le retrouve aussi dans certains croisements avec du Mérinos. Il reste essentiellement
britannique.
On connaît des cas d’épidermolyse bulleuse chez de nombreuses autres espèces que les ruminants, à savoir le
porc, le cheval, le chien, le chat et l’homme (REHBY, 1994).
c) Présentation clinique
Ces deux maladies apparaissent toutes deux chez les animaux nouveau-nés. Il faut savoir que le red-foot, au
contraire de l’épidermolyse bulleuse, n’est jamais présent à la naissance : les lésions commencent à
apparaître après 2 à 4 jours de vie (BLOOD, 2000 (a)). La majorité des agneaux atteints d’épidermolyse
bulleuse naissent à terme et en bon état général, avec pour certains d’entre eux un ou plusieurs onglons
manquants. Incapables de se lever pour s’alimenter, ils meurent dans les jours suivant la naissance ou
accusent des retards de croissance dus aux lésions qu’ils développeront par la suite (GOURREAU, 2008(a)).
68
Figure 49: Décollement partiel de l'épiderme sur le mufle d'un veau atteint d'épidermolyse bulleuse.
Photo F. DUCROCQ.
Figure 50: Décollement presque complet de l'épithélium du mufle chez un veau atteint d'épidermolyse bulleuse.
Photos F. DUCROCQ.
a
b
c
Figure 51: Lésions d'épidermolyse bulleuse sur le mufle (a), le bourrelet gingival supérieur (b) et le plancher de
la cavité buccale, entre le frein de la langue et les incisives inférieures (c). Photos P. DEPREZ.
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Les lésions observées proviennent d’anomalies de la structure même de la peau, qui n’a plus la capacité à
résister aux agressions extérieures. Dans certains cas d’épidermolyse bulleuse, des zones entières du corps
des agneaux peuvent être dépourvues de revêtement cutané dès la naissance (REHBY, 1994).
d) Type et localisation des lésions
Les lésions sont toujours localisées aux endroits du corps les plus fragiles et les plus souvent exposées aux
agressions extérieures :
- Epidermolyse bulleuse : des bulles épidermiques apparaissent dans la cavité buccale et les extrémités
des membres (carpe et tarse), le mufle et les oreilles. Soumises aux agressions du milieu, les bulles
éclatent et laissent place à des zones d’érosion et la boite cornée peut être amenée à se détacher du
pododerme (BLOOD, 2000 (a)). Une agénésie cutanée peut être présente à la naissance, sur ces
mêmes zones. Sur la tête, elle se retrouve en particulier sur le mufle, les paupières et dans les
narines. Le cou, les flancs, la croupe, la queue, les trayons et peuvent également être dépourvus de
revêtement cutané. La muqueuse peut manquer sur la portion ectodermique du vagin, l’œsophage et
le rumen de certains animaux (GOURREAU, 2008 (a)).
- Red foot : le principal symptôme est le détachement de la boite cornée de son support, laissant le
pied à nu (d’où le nom de la maladie). On peut observer également des ulcérations sur la langue, la
commissure des lèvres et la cornée, sous la forme d’une kératite ulcérative (REHBY, 1994). Comme
dans l’épidermolyse, les lésions commencent souvent par des bulles épidermiques remplies de
sécrétions aqueuses ou de sang (BLOOD, 2000 (a)).
Dans les deux cas les surinfections font légion et la plupart des animaux atteints meurent rapidement
(REHBY, 1994). Ceux qui survivent à l’épidermolyse bulleuse développent des retards de croissance et de
l’hypotrichose, et garderont des lésions cutanées avec une susceptibilité élevée à développer des lésions lors
d’un trauma (BLOOD, 2000 (a)).
e) Diagnostic différentiel
Les lésions et les circonstances d’apparition (bovin nouveau-né, traumatismes mineurs) sont en général assez
caractéristiques et orientent fortement le diagnostic. Il faut néanmoins différentier l’épidermolyse
jonctionnelle d’autres maladies génétiques : on citera par exemple l’acantholyse familiale (décrite chez le
veau Angus), la dermatosparaxie (décrite en race Charolaise) (BERG et al., 2006) et l’epitheliogenesis
imperfecta. Cette dernière maladie provoque d’abord une abrasion de l’épithélium avant que la peau ne
finisse par tomber.
Les autres maladies virales susceptibles d’être confondue avec l’épidermolyse bulleuse ont généralement une
répercussion sur l’état général et atteignent d’autres appareils (WHITE, 2009 (b)).
1.3. Maladies communes à tous les ruminants (origine environnementale)
1.3.1. Envenimation par des chenilles urticantes ou érucisme
a) Etiologie et physiopathologie
Quatre espèces de chenilles urticantes sont incriminées en France dans des envenimations, aussi bien chez
l’homme que chez l’animal:
- la chenille processionnaire du pin d’hiver (Thaumetopoea pityocampa), du pin d’été (T.pinivora) et
du chêne (T.processionea), toutes trois de la famille des Notodontidae. Elles tirent leur nom des
longues files que forment les individus lorsqu’ils se déplacent
- le Bombyx « cul-brun », Euproctis chrysorrhea, de la famille des Lymartidae.
Ces quatre chenilles sont les formes larvaires phytophages de papillons nocturnes à vie très brêve. Le
phénomène d’envenimation provient du contact entre les poils secondaires de la chenille et la peau ou les
muqueuses d’animaux. Ces poils particuliers possèdent à leur base des glandes qui produisent une substance
très urticante (TURPIN, 2006).
Lorsque l’homme ou un animal touche la chenille ou des poils, ceux-ci pénètrent la peau grâce aux pointes
dont ils sont munis. Orientées distalement au poil, il semble qu’elles faciliteraient la pénétration. Le poil,
dont l’intérieur est creux et rempli de substance irritante, se casse alors et libère son poison (DUCOMBS et
al., 1979). La libération dans les structures cutanées de la substance protéique urticante, nommée
thaumatopoéine, provoque chez l’animal une augmentation de la perméabilité vasculaire et un afflux de
mastocytes qui dégranulent, d’où des phénomènes d’histamino-libération (LAMY et al., 1983).
70
52
53
Figure 52 (gauche): Chenille processionnaire de l'espèce Thaumetopoea pityocampa. Photo J-M. NICOL.
Figure 53 (droite): Files d’individus que forment les chenilles processionnaires. Photo J-M. NICOL.
Figure 54: Ulcères et croûtes sur les lèvres et les naseaux d'un mouton exposé à des chenilles urticantes.
Photo M.CORNELIS.
Figure 55: Large ulcère sur la langue du mouton de la figure 54. Photo M. CORNELIS.
71
b) Epidémiologie
Les poils, situés sur la partie dorsale des segments abdominaux, n’apparaissent qu’au troisième des cinq
stades de développement de la chenille, et leur nombre augmente considérablement lors des deux dernières
mues. Les poils urticants sont libérés dans l’atmosphère par une réaction de défense des chenilles, plus
particulièrement au dernier stade et lors des processions de nymphose. Les accidents allergiques arrivent
alors par contact direct de l’animal avec les chenilles ou avec les poils contenus dans les fourrages ou en
suspension dans l’air (GOURREAU et al, 2001).
L’apparition est souvent sporadique, mais elle peut parfois prendre une allure pseudo-épizootique ou pseudoépidémique lorsque des chenilles sont retrouvées en grand nombre aux abords d’un champ ou d’habitations.
En effet, les chenilles nichent dans les arbres et ont un instinct grégaire très développé : elles se déplacent le
plus souvent en processions longues de centaines d’individus pour changer d’arbre jusqu’à la nymphose
(début de printemps). A cette époque, elles descendent des arbres pour s’enfouir dans le sol. Cela explique
que les cas d’allergie sont le plus fréquemment rencontrés vers la fin de l’hiver et le début du printemps
(GOURREAU et al, 2008).
Les trois grandes espèces de chenilles urticantes ont une répartition européenne, et sont présentes dans la
grande majorité du territoire français. La zone de répartition historique de Thaumetopoea processionea est le
Nord-Est de la France, avec des découvertes récentes en Ile-de-France, dans le Centre et certaines régions de
l’ouest. Thaumetopoea pityocaupa fréquente quant à elle des régions à pins, à savoir la moitié sud de la
France, délimitée grossièrement par une ligne reliant Brest à Belfort. Les larves d’Euproctis chrysorrhea
sont retrouvées majoritairement dans les régions de l’Ouest et du Nord de la France. Ces populations
demeurent encore faibles (TURPIN, 2006).
Une grande partie du diagnostic de l’allergie aux chenilles processionnaires repose sur l’anamnèse.
Lorsqu’on suspecte une telle affection, il faut commencer par chercher des nids de chenilles actives.
c) Présentation clinique, type et localisation des lésions
L’ingestion de poils urticants par les ruminants se traduit en premier lieu par un important œdème labial,
lingual et sous-lingual qui empêche les animaux de s’alimenter et génère un important ptyalisme. On
remarque ensuite une glosso-stomatite : des vésicules apparaissent sur le frein et les côtés de la langue, voire
sur l’organe entier, ainsi que sur les parois buccales et aboutissent au décollement de l’épithélium.
Lorsqu’elles se rompent, elles donnent naissance à des ulcères superficiels mais étendus, plus ou moins
coalescents. Ces lésions peuvent concerner toute la sphère oro-nasale (mufle, cavité buccale, naseaux).
Les surinfections sont fréquentes et les lésions peuvent évoluer vers une gangrène de la langue. Dans ces
deux cas, l’odeur qui se dégage de la cavité buccale est putride.
Il est possible d’observer des ulcères dans d’autres régions comme le palais, les sinus, les maxillaires ou
même les poumons et le reste du système digestif. L’évolution est rapide, inférieure à 24 heures, et la mort
peut survenir en cas d’obstruction des voies respiratoires (GOURREAU et al, 2008).
d)Diagnostic différentiel
Chez l’agneau, le diagnostic différentiel doit inclure l’ecthyma contagieux (TURPIN 2006).
Chez les ruminants en général, les lésions d’érucisme sont fortement évocatrices de fièvre aphteuse, puisque
comme dans cette maladie, de larges lambeaux de muqueuses peuvent finir par se décoller et tomber. Pour
autant, la fièvre aphteuse n’intéressent souvent que la langue, les lèvres et le mufle n’étant que rarement
atteints. En outre, l’érucisme ne prend jamais la forme d’une épizootie : au mieux, les animaux de la même
pâture sont atteints (GOURREAU et al, 2008).
1.3.2. Photosensibilisation
a) Etiologie et physiopathologie
La « photosensibilisation » désigne un syndrome qui résulte de la présence de substances
photosensibilisantes dans l’organisme. Appelées aussi photodynamiques, ces substances ont la propriété de
rendre actives sur la peau des radiations lumineuses envers lesquelles celle-ci ne présenterait normalement
aucune réaction. (GOURREAU, 2008 (f))
72
Figure 56: Photosensibilisation des ruminants, classification « Galitzer » de 1978.
D’après REHBY, 1994. Réalisation C. BOOS.
73
Les molécules photosensibilisantes peuvent être exogènes à l’organisme et y avoir été introduites, comme
c’est le cas avec toutes les substances d’origine alimentaire ou iatrogène, ou y apparaître dans un contexte
pathologique donné (synthèse anormale de porphyrines ou photosensibilisation d’origine hépatique)
(REHBY, 1994).
Galitzer réalise en 1978 une classification des photosensibilisations des ruminants (REHBY, 1994). Il dégage
alors trois grands types de syndromes (voir Figure 56) :
- La photosensibilisation de type I ou « primaire » : elle est causée par l’introduction dans le sang
de composés photodynamisants, par ingestion ou par inoculation (composés médicamenteux). La
circulation sanguine les dépose alors sous forme inchangée dans le derme où ils provoquent une
réaction à l’origine des lésions observées (GOURREAU, 2008(f)).
- La photosensibilisation de type II ou « congénitale » : elle résulte du dépôt dans le derme d’un
métabolite photoactif endogène anormal, provenant souvent de la synthèse des porphyrines. En
1988, SCOTT suppose que les races Hereford, Holstein, Brune et Shorthorn seraient prédisposées à
cette affection (BOURDEAU, 2006).
- La photosensibilisation de type III, « hépatique » ou « secondaire » : elle intervient lorsque le
foie n’est plus en mesure de dégrader et d’évacuer par voie biliaire une porphyrine végétale, la
phylloérythrine. Cette molécule est un produit normal de la dégradation de la chlorophylle,
synthétisée par les micro-organismes du rumen, de la caillette ou de l’intestin. Lors de lésions
hépatiques ou de cholestase, la phylloérythrine en excès s’accumule dans le sang et les tissus, et en
particulier le derme. Activée par les rayons ultra-violets, cette substance sera à l’origine des lésions
observées chez les ruminants (GOURREAU, 2008(f)).
SCOTT ajoute un quatrième type de photosensibilisation, qualifié « d’idiopathique », à cette première
classification (SCOTT, 2007).
Chez les ovins, on observe une forme particulière de photosensibilisation, appelée eczéma facial. C’est une
réalité une mycotoxicose qui a des conséquences hépatique graves, à l’origine de la réaction de
photosensibilisation. Elle est due à la présence de sporidesmine, une mycotoxine provenant du champignon
Pithomyces chartatum, qui induit une obstruction sévère des voies biliaires (BRUGERE-PICOUX, 2004).
Toutes les causes de photosensibilisation n’ont pas encore été décrites. Ainsi, une étude a suspecté
récemment les larves et chrysalides de coccinelles d’être la cause d’eczéma facial dans un troupeau d’ovins
en Espagne (FERRER et al., 2007)
Ces causes sont d’autant plus nombreuses que tout atteinte hépatique grave ou de cholestase peut
théoriquement engendrer une photosensibilisation de type 3. C’est en particulier le cas de la leptospirose,
lorsqu’elle est associée à d’autres facteurs de risque (ANDRE-FONTAINE et al., 1988).
b) Epidémiologie et facteurs de risque
Les symptômes apparaissent chez des animaux au champ, dans une période de soleil, et en présence de
plantes ou de substances en cause dans les photosensibilisations de type I ou II (REHBY 1994).
Les plantes en question peuvent avoir deux implications:
- certaines contiennent en quantité des pigments photodynamiques responsables du type I. Signalons
notamment le sarrasin, le millepertuis et la carotte (voir Annexe 1).
- d’autres ont un effet hépatotoxique en cause dans le type III. C’est le cas du lupin, de l’avoine cultivée, du
radis sauvage ou de plusieurs espèces de trèfle (voir Annexe 2).
Des colorants synthétiques (éosine, phénothiazine) ou certains antibiotiques (sulfamides, tétracyclines)
peuvent être impliqués dans le type I, alors que les substances médicamenteuses ayant un effet hépatotoxique
provoquent un type III (GOURREAU 2008 (f))
Les cas d’eczéma facial se retrouvent sur des ovins pâturant un pré d’herbe morte après une forte sécheresse
suivie de pluie, environnement favorable au développement de Pithomyces chartatum (BRUGEREPICOUX, 2004).
74
a
b
Figure 57: Flancs droit (a) et gauche (b), dont tombent des lambeaux de peau, chez une vache Prim'Holstein
(photosensibilisation d'origine indéterminée). Photos C. BOOS
c
a
b
Figure 58: Différentes vues de la tête d'un mouton atteint d'eczéma facial. Notez les croûtes et érosions sur le
pourtour des naseaux (a ), ainsi que les érosions et l’hyperhémie des paupières (b). Photos R.BRAQUE.
a
b
Figure 59: Vache normande présentant des symptômes de photosensibilisation. On remarque l’aspect plissé de la
peau (a), dont des lambeaux se détacheront dans les jours suivants, et le mufle « brulé » (b). Photos H. GESCHE.
Figure 60: Photosensibilisation chez une Charolaise : croûtes et lambeaux de peau. Photos J-M. NICOL.
75
c) Présentation clinique
Après une période d’incubation atteignant parfois 7 jours, les premiers signes remarquées chez les ruminants
sont une anorexie, un retard à la rumination et une chute de la production laitière. L’animal est initialement
agité et inquiet, alors que les signes dermatologiques n’apparaitront que 2 à 3 jours plus tard. (GOURREAU,
2008(f))
d) Type et localisation des lésions
Chez les bovins comme chez les autres espèces, les lésions concernent le plus souvent les zones glabres ou
claires de l’organisme, bien qu’elles puissent parfois intéresser les zones sombres. On note une atteinte
préférentielle du mufle, des naseaux, des lèvres, de la face, des oreilles, du dos, du périnée, des paupières, de
la queue, des trayons et des pieds (SCOTT, 2007).
Dans les cas classiques, les lésions dermatologiques débutent par un érythème de la face (mufle, naseaux,
base des cornes), sont accompagnées d’un larmoiement, et s’étendent rapidement à l’ensemble des régions
dépigmentées ou glabres de l’organisme (en particulier région périnéale et trayons) (GOURREAU, 2008 (f))
Les zones atteintes sont œdématiées, chaudes, douloureuses, et très prurigineuses ; on observe de petites
vésicules dont la rupture laisse échapper un exsudat séreux. La peau s’épaissit et se parchemine avant de se
fissurer, voire dans les cas les plus graves nécrose et de tombe (WHITE, 2009 (b)).
Ulcères et croûtes sont fréquents, et la surinfection bactérienne secondaire est la règle (SCOTT, 2007).
L’eczéma facial des ovins se caractérise quant à lui par un important œdème de la face, commençant par les
oreilles, et des œdèmes du dos, des pattes, du scrotum et du périnée : en l’occurrence les endroits où la peau
est plus fine et dépourvue de laine. L’érythème et les tuméfactions sont intenses, et le prurit important
empêche souvent les animaux de s’alimenter. Si les animaux ne sont pas soustraits immédiatement à la
lumière on peut noter l’apparition d’exsudation puis de croûtes jaunâtres pouvant aller jusqu’à la nécrose des
parties concernées. C’est fréquemment le cas des oreilles (REHBY, 1994).
- Autopsie : on peut rechercher des atteintes hépatiques. Chez le bovin et dans un contexte aigu, on constate
une hépatomégalie, avec un foie de couleur jaunâtre, orangée, verdâtre ou marbrée. Au contraire, une fibrose
et une rétraction de l’organe signent plutôt une atteinte chronique. Le lobe gauche est souvent le plus atteint,
et il arrive quelque fois qu’il soit totalement atrophié. On peut retrouver par endroits des îlots de régénération
et les canaux biliaires sont habituellement épaissis et distendus.
Histologiquement, l’organe présente une fibrose périlobulaire avec oblitération partielle ou totale des canaux
biliaires et atrophie des hépatocytes. Ces remaniements s’observent surtout dans le lobe hépatique gauche
(BLOOD, 2000 (b)).
Chez les ovins, on remarque assez souvent une cirrhose avec cholestase et péricholangite. Le foie est petit,
brun-vert, ficelé et bosselé (REHBY, 1994)
e) Diagnostic différentiel
(BLOOD, 2000 (b)/ REHBY, 1994 / TOUSSAINT et al., 2007)
Les photosensibilisations sont souvent confondue avec la FCO, et vice-versa. Cela se produit tant chez les
bovins (atteinte du mufle ou chute de lambeaux de peau selon le stade d’évolution de la FCO) que chez les
ovins (eczéma facial très ressemblant à de la FCO). On retiendra également la ressemblance avec les autres
types d’allergie (piqûres d’insectes, érucisme, substances médicamenteuses notamment).
Si l’on se limite au mufle et aux naseaux, beaucoup de maladies peuvent ressembler à des
photosensibilisations : maladie des muqueuses, IBR, EHD, etc… La différence se fera grâce à l’examen
général de l’animal et à une enquête épidémiologique approfondie. En effet, les photosensibilisations sont en
général sporadiques et n’entrainent pas d’hyperthermie ou d’atteinte générale (sauf lésions graves du foie).
76
2. Lésions de voisinage ou lésions s’étendant au mufle et aux naseaux
2.1. Maladies essentiellement bovines
2.1.1. Origine virale
2.1.1.1. Fièvre aphteuse
a) Agent
La fièvre aphteuse est causée par un virus du genre aphtovirus, de la famille des Picornaviridae. A ce jour, 7
types antigéniques distincts ont pu être identifiés, dans lesquels se classent ensuite environ 60 souches de
virus (SMITH, 2009).
Les points communs de ces très petits virus sont une structure octaédrique d’un diamètre de 24nm et un ARN
simple brin à séquence très variable et d’environ 8000 paires de bases. Cette grande variabilité fait qu’il
n’existe aucune communauté antigénique entre les souches rencontrées (KITCHING, 1992).
b) Epidémiologie et physiopathologie
Le virus responsable de la fièvre aphteuse est très résistant dans le milieu extérieur : supportant le froid (plus
d’un an à 4°C) et la lumière, il peut survivre jusqu’à 6 mois dans le lisier et les excréments, 20 semaines dans
le fourrage, 12 semaines sur les chaussures et le matériel, 40 jours dans l’urine et 14 jours dans les fécès
desséchées (GOURREAU, 2008(b)).
La fièvre aphteuse se répand avec les mouvements d’animaux. En effet, elle peut se transmettre par contact
direct, mais aussi par le biais du matériel et des personnes, du fait de la grande résistance de l’agent
pathogène dans le milieu, ou même par le vent, qui peut transporter le virus sur des distances couvrant
jusqu’à 250 km de mer ou 60 km de terre. Cette capacité du vent à disséminer le virus a été suspectée
lorsqu’en 1981 l’île de Wight (Angleterre) a recensé des cas de fièvre aphteuse sur des bovins alors qu’au
même moment des porcins infectés excrétaient du virus en Bretagne (France).
La transmission de la fièvre aphteuse dépend, comme pour toute autre maladie à transmission horizontale, de
la quantité de virus excrétée par les animaux atteints. Il se trouve que le porc y joue un rôle important : il
excrète en effet 3000 fois plus de particules virales (jusqu’à 400 millions par jour) que les bovins, les ovins
ou les caprins. De plus, il peut être porteur et excréteur du virus pendant 10 jours avant d’exprimer des signes
cliniques de fièvre aphteuse.
Bien que très résistant, le virus de la fièvre aphteuse est sensible aux pH extrêmes (inactivé à pH<6 et
pH>10), à la température (temps de survie diminué de 10 semaines à 22°C à 30 minutes à 56°C) et à la
dessication. La baisse de pH suivant le rigor mortis suffit en général à inactiver les particules virales
présentent dans la viande (KITCHING, 1992).
De par les caractéristiques de son agent pathogène, la fièvre aphteuse est donc une maladie hautement
contagieuse pour l’ensemble des Artiodactyles : on observe une morbidité de 50 à 100% pour une mortalité
inférieure à 5% (SCOTT, 2007).
Sa contagiosité est d’ailleurs un élément essentiel du diagnostic différentiel de cette affection. Depuis la
dernière enzootie en 2001, elle est devenue rare en Europe bien qu’elle reste endémique en Afrique,
Amérique du Sud et en Asie. Actuellement, une épizootie de fièvre aphteuse (souche A) au Moyen-Orient
préoccupe les spécialistes, qui se préparent à son éventuelle propagation vers l’Europe (ALMENDROS,
2009).
De façon exceptionnelle, des humains ont pu contracter la fièvre aphteuse. Pour autant, elle est considérée
comme une zoonose mineure (SMITH, 2009).
Le virus de la fièvre aphteuse est épithéliotrope (THIRY, 2007). Après inhalation, les virions sont transportés
jusqu’à la muqueuse pharyngienne, où ils subissent une première multiplication, puis diffusent par voies
sanguine et lymphatique vers les nœuds lymphatiques et les autres sites de multiplication (tissus épithéliaux
de la cavité buccale et du pied, glande mammaire) (GRUBMAN et BAXT, 2004). Le virus de la fièvre
aphteuse a également un tropsime pour les cellules myocardiques en multiplication, dont il provoque la
mort : chez les jeunes animaux, cela se traduit par une nécrose du muscle cardiaque et une mort brutale
77
(KITCHNG et al., 2005). La virémie qui suit la pénétration du virus dans le compartiment sanguin provoque
des signes généraux et explique la virulence précoce des sécrétions (mucus respiratoire, salive, lait, urine,
sperme et matières fécales) (LEFORBAN, 2005).
c) Présentation clinique
(LEFORBAN, 2005 / THIRY, 2001)
La maladie se déclare après une période d’incubation de 2 à 14 jours selon la quantité de virus inhalée. Le
premier signe clinique qui apparaît est la fièvre, avec des températures corporelles qui peuvent atteindre
42°C. L’état général est fortement atteint : les animaux montrent une sévère dépression, ils mangent moins et
la production laitière chute rapidement. Ces symptômes sont très francs chez les bovins, marquées chez les
ovins mais les caprins ne les développent pas toujours. Chez les jeunes animaux, une mort brutale peut se
produire après une insuffisance cardiaque (nécrose du muscle cardiaque) : la mortalité atteint 50% chez les
veaux et 90% chez les agneaux.
d) Type et localisation des lésions
(LEFORBAN, 2005 / KITCHING et al., 2005)
Chez les bovins, les lésions cutanées se présentent d’abord comme de petits foyers hyperhémiques qui muent
rapidement en vésicules plus ou moins larges (1 à 2 cm de diamètre). Les zones de prédilection de la maladie
sont les muqueuses de la cavité buccale (en particulier langue, lèvres et gencives), les trayons, les espaces
interdigités et la couronne. Exceptionnellement, le mufle, l’intérieur des narines et la vulve peuvent être
concernés.
Les vésicules, remplies d’un liquide transparent de couleur jaune paille, deviennent rapidement coalescentes.
L’épithélium qui les recouvre est blanc et aminci, et du fait des contraintes s’appliquant sur les régions du
corps atteintes (frottements, coups, etc…), il rompt facilement. En 24h, les vésicules font place à des ulcères
vifs et douloureux entourés par de l’épithélium nécrosé. Dans la bouche, ils peuvent être de grande taille et
toucher la plus grande partie de la face dorsale de la langue, causant de l’hypersalivation, un mâchonnement,
une anorexie complète et une perte de poids. Si aucune surinfection ne se met en place, les lésions guérissent
en moins de 10 jours et l’animal se remet à manger peu après la rupture des vésicules.
Les lésions podales induisent rapidement une boiterie et un refus de se déplacer de la part des animaux. Les
complications bactériennes font légion, et peuvent conduire à des atteintes profondes du pied. Les lésions de
la mamelle peuvent aboutir à des mammites secondaires. Bien que la guérison des lésions non compliquées
soit rapide, elle ne l’est pas après surinfection. Or, cette situation est assez fréquente ; la convalescence est
alors longue, avec des pertes en lait et en viande considérables.
Chez les ovins, les lésions buccales sont plus discrètes et les vésicules en général de petite taille. Les lésions
podales sont quant à elles plus prononcées et constituent souvent les seuls signes d’appel de la maladie.
Quoi qu’il en soit, la gravité des lésions est intimement liée à la souche virale impliquée.
Chez les caprins, les lésions sont tellement discrètes que la maladie est souvent inapparente. C’est en
particulier le cas chez les races autochtones du continent Africain.
Chez les porcins, on observe les mêmes signes généraux que chez les autres espèces, mais la réluctance à se
déplacer est bien plus précoce et constitue le premier signe d’appel de fièvre aphteuse. Comme les agneaux,
les porcelets succombent brutalement et sans signes cliniques. Les vésicules sont rares dans la cavité buccale
mais fréquentes sur le groin, les tétines et au niveau du pied. La maladie peut occasionner des avortements
chez la truie, et les lésions podales sont telles que les animaux élevés sur sol dur sont parfois en décubitus.
Les lésions intéressent la couronne et l’épithélium interdigité, mais aussi sur le bulbe et il arrive qu’on assiste
à une chute de l’onglon.
- Autopsie : les lésions externes décrites ci-dessus peuvent être retrouvées sur les piliers du rumen. Chez les
jeunes animaux, on décrit une nécrose en bandes du muscle cardiaque (cœur « tigré ») ou des muscles
squelettiques. Hormis pour le cœur, l’aspect histologique des lésions n’est pas spécifique.
78
Figure 61: Mufle et lèvre d'un bovin atteint de fièvre aphteuse.
A l'inspection, on remarque d'abord l'importante sialorrhée. Photo Y. FAHRI.
.
Figure 62: Lorsque l'on ouvre la bouche, on observe d'importants ulcères sur le bourrelet gingival et le palais
dur. Photo Y. FAHRI
Figure 63: Sur les ulcères visibles sur cette photo (bourrelet gingival et langue), on discerne encore l'enveloppe
de la vésicule. Photo Y.FAHRI.
79
e) Diagnostic différentiel
Les lésions buccales, associées ou non à des lésions podales, sont des signes d’appel qui doivent faire
suspecter une fièvre aphteuse. Compte tenu des conséquences économiques de cette maladie, le vétérinaire
se doit d’examiner attentivement les lésions et de rechercher d’éventuelles vésicules.
Les maladies qui, au niveau du mufle et des naseaux, entrent dans le diagnostic différentiel de la fièvre
aphteuse sont celles qui provoquent des lésions buccales, associées ou non à des lésions podales :
- Atteinte buccale avec lésions podales : la seule maladie à provoquer des vésicules semblables à
celles de la fièvre aphteuse est la stomatite vésiculeuse. Cette maladie n’est plus recensée en Europe
depuis 1914, et elle atteint le cheval et le mulet. Le diagnostic différentiel ne peut se faire que grâce
au laboratoire. D’autres maladies atteignent la bouche et le pied, mais sans vésicules : la maladie des
muqueuses, la peste bovine, la nécrobacillose et le coryza gangreneux. Le diagnostic est alors
essentiellement clinique.
- Atteinte buccale sans lésions podales : on classe dans cette catégorie l’IBR, la stomatite papuleuse
et l’actinobacillose (WARNIER, 2005).
2.1.1.2. Stomatite vésiculeuse
a) Agent
L’agent pathogène de la stomatite vésiculeuse est un vésiculovirus, de la famille des Rhabdoviridae.
(KAHRS, 2001)
b) Epidémiologie
Enzootique en Amérique, cette maladie n’a pas été rapportée en Europe depuis 1914. Principalement
retrouvée chez les bovins, elle affecte également le cheval, le mulet et le porc. Notons qu’aucun cas n’a
jamais été décrit chez les petits ruminants (GOURREAU, 2003).
La stomatite vésiculeuse représente une zoonose d’importance mineure, se traduisant chez l’homme par un
syndrome de type influenza avec apparition de vésicules et d’érosions muco-cutanées (SCOTT, 2007).
La transmission de l’agent pathogène se fait de façon directe par voie transcutanée et par aérosols, ou de
façon indirecte par des arthropodes vecteurs (moustiques ou stomoxes), d’où une incidence majeure de la fin
du printemps au début de l’automne (KAHRS, 2001).
La morbidité atteint 10 à 95% mais il est rare que les animaux en meurent (SCOTT, 2007).
c) Présentation clinique
La maladie se traduit par des lésions de la peau et des muqueuses s’accompagnent d’un syndrome fébrile
associant fièvre, dépression, et inappétence. Occasionnellement, on pourra observer des boiteries et des cas
de mammite sont décrits lorsque des lésions touchent les trayons (SCOTT, 2007).
d) Type et localisation des lésions
Les lésions dermatologiques consistent en des vésicules et bulles de 0,5 à 10 cm de diamètre qui se rompent
très rapidement (en moins de 48h), laissant la place à des érosions et ulcères décrits comme très douloureux
pour les animaux (SMITH, 2009).
Ces lésions s’observent en trois localisations :
- mufle, lèvres et cavité buccale
- trayons et prépuce
- bourrelets coronaires et espaces interdigités.
Bien que les pieds soient atteints, la boiterie n’est qu’occasionnelle (SCOTT, 2007).
e) Diagnostic différentiel
Les signes cliniques de la stomatite vésiculeuse sont identiques à ceux de la fièvre aphteuse et le diagnostic
différentiel de ces deux maladies ne peut en conséquence s’établir qu’au laboratoire (KHARS, 2001).
Un indice pour le praticien peut être que la stomatite vésiculeuse se manifeste cliniquement chez les
chevaux, alors que la fièvre aphteuse n’a jamais été décrite dans cette espèce. (SMITH, 2009).
80
2.1.1.3. Dermatose nodulaire contagieuse ou « Lumpy Skin Disease »
a) Agent pathogène
La dermatose nodulaire contagieuse, également appelée « Lumpy skin disease » en référence aux lésions
qu’elle provoque, est causée par un virus de la famille des Poxviridae et du genre Capripoxvirus. De
structure hélicoïdale, enveloppé, à ADN, il est apparenté aux virus de la clavelée ovine, de la variole caprine
et de la dermatose ulcéreuse virale des ovins. Il n’en existe qu’un seul type antigénique, et il est pratiquement
indifférentiable des autres virus du genre par la technique de neutralisation virale. L’hypothèse que le même
virus soit à l’origine des maladies ovine, caprine et bovine a d’ailleurs été formulée (LEFEVRE et
GOURREAU, 2003).
b) Epidémiologie et Physiopathologie
Comme les autres poxvirus, le virus de la dermatose nodulaire contagieuse est très résistant dans le milieu
naturel : dans les nodules nécrosés, il peut être retrouvé après 33 jours. Il est inactivé après 80 jours à
température ambiante (20°C), ne supporte pas la chaleur mais résiste très bien au froid (des années de
résistance à température négative). Sensible aux rayons ultra-violets, aux solvants lipidiques, à la soude et
aux ammoniums quaternaires, il est stable quelque soit le pH.
La maladie doit sa première description à MacDonald en 1931, qui observa sur des bovins de Rhodésie du
Nord (actuelle Zambie), des réactions cutanées évoquant une réaction allergique à des piqûres d’insectes. Au
fil des épizooties, son aire de répartition s’est étendue jusqu’à englober aujourd’hui tous les écosystèmes
africains, de l’Egypte à l’Afrique du Sud (DAVIES, 1991). Les pays du Proche-Orient (Israël), la plaine
arabique et les îles de Madagascar et de la Réunion ne sont pas épargnées par la maladie, comme le prouvent
de récentes épizooties dans ces régions (1993 au Barheïn) (LEFEVRE et GOURREAU, 2003).
La transmission par un arthropode vecteur a rapidement été soupçonnée, du fait que la maladie arrivait à
diffuser sur de grandes distances en un temps très court, que la quarantaine ne se révélait pas efficace, et
qu’une saisonnalité était présente : la maladie se retrouvait particulièrement après la saison des pluies, au
moment où de grandes populations d’insectes assaillaient le bétail. Le virus a été isolé chez Stomoxys
calcitrans (SCOTT, 1988), et bien qu’il n’ait pas été retrouvé chez ces espèces on soupçonne également des
moustiques (Culex mirificens, Aedes natrionus) et des mouches (Musca confiscata, Biomyia fasciata) d’être
vecteurs. Le virus peut éventuellement passer d’un animal à l’autre via leur salive, quand ils partagent le
même abreuvoir, car le simple contact n’est pas suffisant. La transmission vectorielle reste le principal mode
de transmission (LEFEVRE et GOURREAU, 2003). De ce fait, la morbidité est très variable dans les
troupeaux atteints : elle peut passer de 5 à 80%, selon la pression virale et l’infestation par les arthropodes
vecteurs. La mortalité, quant à elle, dépasse rarement les 3% (SCOTT, 2007).
Après pénétration dans l’organisme par voie transcutanée (morsure d’insecte), les virions se multiplient au
site d’inoculation. Une inflammation locale de la peau et des tissus sous-cutanés se met en place, ce qui a
pour effet d’accentuer le drainage vers les nœuds lymphatiques et la diffusion du virus vers ces mêmes
organes. Une nouvelle multiplication a lieu dans le système réticulo-endothéliale et une virémie transitoire
dissémine les particules virales dans le tissu sous-cutané, les muqueuses et d’autres organes (reins, foie,
glandes salivaires, etc…). Sous l’effet de l’inflammation, on assiste à une thrombose des capillaires sanguins
et à la mise en place d’un œdème, qui diminue la perfusion des tissus : des macules puis de la nécrose
apparaissent. Le dernier effet cytopathogène du virus de la dermatose nodulaire contagieuse est qu’il stimule
la prolifération des cellules non infectées voisines des cellules infectées (LEFEVRE et GOURREAU, 2003).
c) Présentation clinique
La maladie débute après une incubation moyenne de 4 à 12 jours, mais avec un extrême à 5 semaines. Elle
commence par une hyperthermie plus ou moins prononcée (40 à 41,5°C) pendant 1 à 10 jours, accompagnée
d’une dépression, d’une anorexie, d’une chute de la production laitière et d’un jetage nasal séreux à séromuqueux, d’un larmoiement et d’un ptyalisme exacerbés (DAVIES, 1991).
Dans les 24h suivant la réaction fébrile, on remarque l’hypertrophie ganglionnaire et les lésions cutanées
(voir type et localisation des lésions). Il existe chez les veaux des formes graves de la maladies, dans
lesquelles s’ajoute aux lésions cutanées une atteinte des organes profonds. L’appareil respiratoire peut être
touché (entrave à la respiration et stertor en cas de nodules dans le pharynx, pneumonies si localisation
81
pulmonaire), tout comme l’appareil digestif (météorisation si localisation de nodules dans l’œsophage ou le
rumen). L’évolution de ces formes graves est longue et peut s’étaler sur 3 à 4 mois. La mort est rare.
Au contraire, on observe parfois des formes bénignes avec des symptômes peu prononcés (réaction fébrile de
2 à 5 jours et hypertrophie ganglionnaire). Dans ces formes, les lésions cutanées peuvent couvrir l’ensemble
du corps mais guérissent rapidement : leur cicatrisation n’excède pas 3 à 6 semaines (LEFEVRE et
GOURREAU, 2003).
d) Type et localisation des lésions
(LEFEVRE et GOURREAU, 2003 / SCOTT, 2007)
Les premières lésions à se mettre en place sont des nodules durs, arrondis, indolores et circonscrits. Mesurant
0,5 à 5 cm de diamètre, ils intéressent toute l’épaisseur de la peau, sont mobilisables par rapport aux plans
sous-jacents et sont surmontés d’une zone de poils hérissés. Ils siègent de préférence sur la tête (pourtour des
yeux et du mufle), l’encolure, les membres, les flanc, le scrotum et le périnée mais peuvent se localiser sur
les muqueuses externes. Dans ce cas on observe des nodules peu saillants et de couleur gris jaunâtre ou
rosâtre, voire des papules jaunâtres ou blanches sur les muqueuses nasale, buccale, oculaire et génitales. Les
lésions buccales s’érodent et s’ulcèrent facilement, occasionnant de la douleur et du ptyalisme. L’appétit de
l’animal est alors fortement diminué. Des œdèmes sous-cutanés très étendus accompagnent ces lésions sur
les membres, les lombes, le fanon et les organes génitaux. Il s’en suit parfois une nécrose de la peau et
l’apparition de plaies ulcératives majeures.
Des formes particulières existent chez la femelle et le jeune. Chez la vache, les nodules peuvent atteindre les
trayons et la mamelle et occasionnent un fort œdème. Chez le veau, la dermatose nodulaire contagieuse peut
revêtir une forme « miliaire », avec de multiples nodules de 2 à 5 mm de diamètre.
Dans la forme classique de cette maladie, le nombre de nodules présents sur l’animal varie de quelques
unités à plusieurs centaines. Habituellement, ils nécrosent et un sillon disjoncteur caractéristique se forme
autour de la lésion, l’isolant complètement du reste des tissus. Cette transformation se fait en 7 à 8 jours, et
est suivie par le dessèchement complet du nodule. Suite à cela, il se détache des tissus sous-jacents en
laissant une plaie à l’emporte-pièce dont le fond est constitué de tissu de granulation. En l’absence de
surinfection, cette plaie guérit alors en quelques semaines. Il peut arriver que l’induration subie par les
nodules persiste plusieurs années sans que ceux-ci ne tombent de l’animal : ces lésions sont considérées
comme des réservoirs potentiels pour le virus.
- Autopsie : les lésions les plus fréquemment retrouvées sont bien évidemment les nodules cutanées, tels
qu’ils sont décrits ci-dessus, mais on peut aussi en retrouver dans d’autres organes que la peau. Le
parenchyme pulmonaire et la trachée sont des localisations fréquentes, mais le rumen, la caillette et l’utérus
peuvent également être atteints.
e) Diagnostic différentiel
Au niveau du mufle et des naseaux, la dermatose nodulaire contagieuse ne peut vraisemblablement être
confondue qu’avec deux maladies : la dermatophilose et les réactions aux piqûres d’insectes. Dans la
première les lésions sont plutôt papuleuses puis croûteuses et restent superficielles. Dans la seconde les
nodules sont douloureux mais le sillon disjoncteur caractéristique de la dermatose nodulaire n’apparaît
jamais. L’élément déterminant est qu’aucune de ces deux maladies ne provoque une adénomégalie.
Sur le reste du corps de l’animal elle peut être prise pour de la maladie d’Allerton (ou pseudodermatose
nodulaire), dont les lésions sont des nodules plats avec une dépression centrale caractéristique et qui
n’intéressent que l’épiderme, pour de la tuberculose cutanée et ses nodules sous-cutanés localisés sur les
trajets lymphatiques, pour une démodécie, de la parafilariose, du varron ou de l’urticaire. Encore une fois,
ces maladies ne provoquent pas d’adénomégalie.
La leucose cutanée, quant à elle, provoque une adénomégalie et des nodules qui peuvent s’ulcérer.
Néanmoins, elle ne prend pas l’allure contagieuse que peut avoir la dermatose nodulaire contagieuse
(LEFEVRE et GOURREAU, 2003).
2.1.2. Origine parasitaire : Besnoitiose
a) Agent pathogène
La besnoitiose est causée par des protozoaires, Besnoitia besnoiti et Besnoitia caprae, de la famille des
Toxoplasmatides. Ce sont des parasites unicellulaires obligatoires des cellules du Système Phagocytes
82
Figure 64: Cycle évolutif de Besnoitia besnoiti. D'après PERRIN, 2007.
Figure 65: Croûtes et ulcères sur le mufle et autour des naseaux d'un bovin (besnoitiose). Photo B. GOTTSTEIN.
Disponible à l’adresse [http://connect.bvet.ch/p18967519/] (consultée le 4 aout 2009)
83
Mononuclées des bovins et plus rarement des caprins ou des équins. La maladie est également connue sous
les noms d’ « anasarque des bovins » ou d’ « éléphantiasis » (THOMAS, 2007).
b) Epidémiologie et physiopathologie
Les protozoaires du genre besnoitia suivent un cycle monoxène (transmission par les moustiques piqueurs)
ou hétéroxène. Dans ce cas, leur hôte définitif est le chat, et que leurs hôtes intermédiaires les bovins, les
caprins et les équins. Un grand nombre d’espèces sont réceptives au parasites, mais seules celles
précedemment développeront une maladie grave (bovins) ou atténuée (caprins, équins).
Leur cycle de réplication passe par 4 stades évolutifs : le schizonte, parasite unicellulaire des cellules de
l’intestin de l’hôte définitif ; l’ookyste, forme de dissémination et de résistance ; le tachyzoïte, qui parasite
les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins de l’hôte intermédiaire et provoque des troubles
vasculaires ; enfin le bradyzoïte, parasite des fibroblastes de différents tissus de l’hôte intermédiaire
(formation de kystes).
La contamination est uniquement indirecte. Elle se fait par ingestion d’ookystes provenant des fécès d’un
chat excréteur, par piqûre d’un arthropode porteur (Tabanidés, Stomoxes, Culicidés) ou par l’intermédiaire
du matériel de soins souillé (aiguilles réutilisables). Chez les caprins, une contamination vénérienne a
néanmoins été évoquée.
B. besnoiti est un protozoaire cosmopolite. La besnoitiose est décrite dans les pays du Sud de l’Europe
(Portugal, Espagne, Italie), en Afrique du sud et tropicale, au Moyen-orient, en Asie (Chine et Inde) et en
Amérique du Sud (Vénézuéla).
En France, la besnoitiose concernait les régions du sud ouest dans les années 50, avant de disparaître presque
totalement. Depuis une vingtaine d’années, on assise à une recrudescence du nombre des cas décrits dans
d’autres zones : Hautes-Pyrénées, Massif central, Deux-Sèvres, Massif Alpin, puis Pays de la Loire. La
prévalence reste faible (environ 0,5% du troupeau bovin) mais elle reste difficile à évaluer car seul un animal
séropositif sur 6 déclarera des symptômes.
Du fait du cycle évolutif du parasite, la maladie se manifeste principalement pendant la période d’activité des
vecteurs (de juin à septembre). Lorsque le cycle est monoxène elle peut apparaître en hiver, lorsque les
animaux sont à l’étable au contact des chats.
Les races Gasconne et Blonde d’Aquitaine semble prédisposées, mais il est possible que cela ne soit qu’une
corrélation entre le bassin d’élevage de ces races et celui d’activité des vecteurs. Les jeunes bovins de 2 à 5
ans sont majoritairement affectés, les jeunes de moins de 6 mois étant exceptionnellement atteints, et les
mâles sont plus souvent et plus gravement atteints que les femelles. Le cycle hétéroxène se produit dans les
élevages en plein air, qui sont à risque du fait de l’exposition aux vecteurs et du regroupement des animaux,
alors que les élevages hors-sol se contaminent par un cycle monoxène après achat d’un bovin porteur
(PERRIN, 2007).
c) Présentation clinique, type et localisation des lésions
Après une incubation moyenne de 6 à 10 jours, la maladie se manifeste par 3 phases successives:
- La phase fébrile, aigüe, dure en moyenne de 3 à 10 jours (maximum à 28 jours). Elle est provoquée
par la multiplication de la forme proliférative de Besnoitia besnoiti (tachyzoïtes). Une parasitémie
l’accompagne. Les animaux présentent une hyperthermie brutale (40-42°C) avec de l’abattement,
une tachypnée, de l’anorexie et un arrêt de la rumination. Ils restent à l’ombre du fait d’une
photophobie marquée, piétinent, refusent de se déplacer et de sortir. On observe pendant cette phase
une congestion de la peau de l’encolure, de la face interne des cuisses, de la région périnéale, des
oreilles et du chanfrein. Les zones précitées sont hyperesthésiques. Une inflammation des
muqueuses pituitaires et oculaires est présente, de même qu’un épiphora séro-muqueux puis mucopurulent constant. Ces sécrétions attirent les insectes, d’où des risques de surinfections. Des
diarrhées et avortements sont décrits mais relativement rares.
- Pendant la seconde phase, des œdèmes apparaissent sur la tête, les régions déclives, le fanon, l’ars,
la mamelle et le scrotum. On assiste à un rétrécissement des ouvertures oculaires et nasales qui
84
rend la respiration difficile et bruyante. Les trayons peuvent être crevassés et violacés à leur base, la
mamelle chaude et douloureuse. Chez le mêle, c’est le scrotum qui s’hypertrophie sous l’effet de
l’œdème. Une adénomégalie superficielle généralisé est présente chez les animaux des deux sexes.
- Enfin vient la phase de sclérodermie, qui voit se développer les signes cutanés. Les poils sont secs,
cassants et tombent. La peau plissée et épaissie (d’où le nom d’ « éléphantiasis »), des crevasses
surinfectées et des escarres se forment au niveau des articulations et autour de la bouche. La peau
peut tomber par endroits et la respiration est de plus en plus difficile. La sclérodermie est la phase
finale de la maladie : elle peut durer plusieurs mois, et aboutit à un amaigrissement des animaux,
pour qui la station debout est difficile. Dans les formes chroniques, les zones entourant le mufle et es
lèvres sont dépilés, hyperkératosées et hyperpigmentées. Le cou, le thorax, la face interne des cuisses
et le pli des articulations peuvent présenter des lésions identiques. Cette phase est caractérisée par
l’apparition de kystes parasitaires visibles à l’œil nu et ou détectables au toucher dans la peau et la
conjonctive sclérale. L’animal prend de loin un aspect tigré (THOMAS, 2007).
La besnoitiose entraîne un affaiblissement progressif des défenses de l’animal et favorise les infections
secondaires telles que la dermatophilose. L’évolution se termine le plus souvent par la mort de l´animal suite
à une septicémie. La guérison est nénamoins possible mais l'animal reste une non valeur économique, car les
lésions cutanées ne guérissent jamais totalement et que les taureaux sont stériles (PERRIN, 2007).
d) Diagnostic différentiel
Chez les bovins, le diagnostic différentiel doit impérativement inclure la fièvre catarrhale ovine. Celle-ci
provoque des œdèmes en région déclive, un épiphora et une atteinte de l’état général que l’on peut confondre
avec des symptômes de besnoitiose (ALZIEU, 2007). Les symptômes généraux de la phase initiale peuvent
évoquer un début de maladie respiratoire infectieuse de type BPIE ou un coryza gangreneux en début
d´évolution.
Les oedèmes caractéristiques de la besnoitiose sont également retrouvés avec l´ ehrlichiose à Anaplasma
phagocytophilum.
La parakératose héréditaire, des intoxications et d’autres dermatoses parasitaires et bactériennes (gales,
phtirioses, démodécie, dermatophilose) peuvent être responsables d´hyperkératose.
Signalons également que les surinfections doivent être différentiés de la cause initiale, par exemple en cas de
dermatophilose secondaire (PERRIN, 2007).
2.2 Maladies essentiellement caprines ou ovines
2.2.1. Origine parasitaire : Gales
a) Agent pathogène
Parmi les 30 000 espèces d’acariens connues, seul un petit nombre sont des ectoparasites des animaux
(LOSSON et al., 2003). 7 d’entre elles sont responsables de gales chez les ruminants domestiques :
- Sarcoptes scabiei bovis, ovis et caprae pour la gale sarcoptique
- Psoroptes ovis et cuniculi pour la gale psoroptique
- Chorioptes bovis et ovis pour la gale chorioptique (PERRIN, 2007)
b) Epidémiologie et physiopathologie
La distribution géographique de ces acariens est assez variable. Ceux responsables des gales psoroptique et
sarcoptiques des ovins et des porcins se retrouveront partout à la surface du globe, tandis que la gale
psoroptique des bovins a une distribution beaucoup plus limitée, liée aux conditions climatiques et à la
réceptivité des différentes races d’animaux (races à viande améliorées plus sensibles que les autres)
(LOSSON et al., 2003). La plupart des gales apparaissent en hiver, au moment où les animaux sont
enfermés, et guérissent spontanément au printemps (en l’absence de complications bactériennes graves).
Néanmoins, l’allure très contagieuse que peut prendre la gale psoroptique dans les troupeaux ovins a justifié
sa classification comme MLRC pour cette espèce.
Bien que toutes les catégories d’âge soient réceptives aux agents des gales, l’expression de la maladie est
plus grave chez les jeunes animaux. Les sarcoptes, psoroptes et chorioptes passant leur vie entière au contact
85
intime de leur hôte, leur transmission d’un individu à l’autre ne peut se faire que pas des contacts très étroits.
La promiscuité et la surpopulation favorisent alors la transmission et aggravent la maladie.
Pour chaque catégorie d’acarien, il existe plusieurs espèces (psoroptes et chorioptes) ou souches différentes
(sarcoptes), ayant une faible spécificité d’hôte. Le transfert d’une espèce d’hôte à une autre est possible, mais
elle donnera lieu à une atteinte limité quand il s’agit d’un sarcopte. Cela est moins vrai s’il s’agit d’un
psoropte. L’espèce affectée est néanmoins un bon indicateur épidémiologique : la gale sarcoptique atteint
préférentiellement les bovins et les caprins ; la gale psoroptique est la gale la plus répandue en France en
élevage ovin (moins fréquente en élevage bovin, où elle affecte presque exclusivement les races à viande) ;
la gale chorioptique est la plus fréquente des gales caprines (relativement fréquente chez les ovins et bovins)
(PERRIN, 2007).
Les dermatites provoquées par les agents de gales proviennent essentiellement des allergènes contenus dans
leurs matières fécales. Déposés sur la peau des animaux, ils diffusent à travers le derme où ils induisent des
réactions d’hypersensibilité immédiate et différée. Un prurit s’installe et renforce l’inflammation et
l’exsudation, elle-même responsable de la formation de croûtes. Les complications bactériennes sont
fréquentes et entraînent souvent des adénites satellites. Le mode de nutrition de l’acarien joue également un
rôle dans la gravité des symptômes, car il fragilise la barrière cutanée. Rappelons que S. scabiei se nourrit de
kératine et de lymphe, P.ovis de lipides chez l’hôte ovin ou de lymphe et de globules rouges chez le bovin,
tandis que les chorioptes restent bien plus superficiels et se contentent de prélever les produits de
desquamation épidermique (LOSSON et al., 2003).
c) Présentation clinique, type et localisation des lésions
(LOSSON et al., 2003 / PERRIN, 2007 / GOURREAU et GUILLOT, 2005)
Chez les bovins :
- la gale sarcoptique se caractérise par un prurit très violent et une baisse marquée de l’état général
(chute des productions). Elle débute par l’apparition de "boutons de gale" (papules, croûtes et
excoriations) assortiés d’un œdème et d’une inflammation sur le dos, l’encolure ou la mamelle. Très
vite, la maladie se généralise et l’on observe la formation de plis de peau verticaux caractéristiques.
Lichénification, hyperkératose et alopécie se mettent en place sur tout le corps.
- La gale psoroptique débute dans la région du garrot et de la base de la queue, ou sur les épaules
chez les individus jeunes issus de race à viande. Les lésions consistent en un érythème et des papules
non folliculaires sur lesquelles s’accumulent des sérosités. Les croûtes peuvent cacher des
excoriations. Lorsque les lésions se généralisent, on observe une lichénification et une alopécie
secondaires. Cette forme de gale est accompagnée par les mêmes signes généraux, et peut entraîner
la mort des jeunes animaux. Les psoroptes étant hématophages, les cas les plus sévères sont
caractérisés par une anémie, une leucocytose (neutrophilie, éosinophilie), une lymphopénie et une
augmentation des taux en fibrinogène et globulines.
- La gale chorioptique est en général plus discrète que les précédentes. Le prurit est léger. Les lésions
sont les mêmes que dans les autres formes de gale (érythème, papules non folliculaires, peau sèche et
recouverte de croûtes et de squames, hyperkératose) mais elles sont en général moins étendues et
moins visibles. Elles peuvent dans des cas rares évoluer vers l’ulcération. Les premières lésions
apparaissent dans la région postérieure, sur l’ischion, en zone mammaire (face interne des cuisses,
creux internes des jarrets) ou inguinale (scrotum, périnée). La gale chorioptique peut également
affecter la tête et le museau, mais sa généralisation est rare.
Chez les ovins :
-
-
86
La gale sarcoptique est moins fréquente et moins sévère que chez les bovins. Le prurit est présent,
est des mèches de la toison semblent « tirées ». Des papules jaunes (« boutons de gale ») laissant
s’échapper un exsudat séreux envahissent la tête (museau, chanfrein, pourtour des lèvres) et
secondairement les membres, la mamelle et le scrotum (zones sans laine). On observe ensuite des
croutes, une hyperkératose avec épaississement et induration du derme ainsi qu’une alopécie et une
lichénification. Cette forme de gale est communément appelée « gale de la tête » ou « noir museau ».
La gale psoroptique débute quant à elle sur l’encolure, et envahit progressivement toutes les zones
lainées. Elle est beaucoup plus sévère que la précédente, avec une baisse de l’état général et des
productions. Le prurit très important entraîne l’arrachage de mèches de la toison, voire de plaques
entières de poils. Les « boutons de gale » se couvrent de croûtes et la peau suinte puis prend un
Espèce
Bovins
Sarcoptes scabiei bovis,
ovis et caprae
Ovins
Caprins
Psoroptes ovis
et Psoroptes cuniculi
Chorioptes bovis
et Chorioptes ovis
Tableau 2: Localisation des lésions de gale chez les ruminants, en fonction de l'espèce d'acarien impliquée.
D'après PERRIN, 2007.
a
b
c
Figure 66: Différentes vues du même mouton corse atteint de gale (espèce non précisée). Notez les dépilations au
niveau de la tête (a), les abrasions présentes à la commissure des lèvres (a), les croûtes qui entourent les naseaux
(b) et la lichénification du menton (c). Photos C. ESTEVES.
87
-
aspect parcheminé. Chez l’agneau, cela se traduit par un aspect typique « en léopard » : des taches
blanches humides sont retrouvées sur tout le corps. Des otocarioses sont possibles avec
l’espèce P.cuniculi.
La gale chrorioptique est discrète chez les ovins, comme chez les bovins, à la différence que le
prurit peut être violent et entraîner un mordillement des extrémités. Les papules, non folliculaires et
recouvertes de croûtes jaunes et gluantes, se situent principalement sur les extrémités. Chez le bélier,
leur extension au scrotum peut entraîner une atrophie testiculaire et une stérilité.
Chez les caprins :
- La gale sarcoptique caprine ressemble fortement à la forme bovine. Le prurit est intense, les nœuds
lymphatiques loco-régionaux hypertrophiés, l’état général très affecté (perte de poids, baisse des
productions) et la mort est mort possible par marasme (émaciation). Sur tout le corps, et en
particulier sur les zones peu velues (yeux, oreilles, chanfrein), la peau est épaissie, craquelée,
dépilée, et squameuse à croûteuse. Un érythème entoure de petites papules jaunâtres et l’on peut
observer des plaies de grattages (ulcérations) ou des abcès.
- La gale psoroptique peut être asymptomatique chez les caprins. L’état général est en général peu
affecté, bien qu’une petite chute de la production laitière soit possible. Si prurit il y a, il est localisé
aux oreilles (l’animal secoue la tête) et parfois à la tête et au cou chez les animaux débilités. Les
lésions se localisent aux conduits auditifs, où Psoroptes cuniculi forme un cérumen épais, coloré et
malodorant ainsi que des croûtes (face interne du pavillon auriculaire). Les complications peuvent
être une otite moyenne, un syndrome vestibulaire ou un othématome.
- La gale chorioptique touche principalement les extrémités des membres, bien que des localisations
à la ligne du dos, à la mamelle et à la région périnéale soient possibles. Le prurit est modéré, l’état
général conservé, et de petites croûtes apparaissent en arrière des articulations.
d) Diagnostic différentiel
Les gales doivent être différentiées des autres dermatoses prurigineuses :
- Ectoparasitoses : phtirioses, mélophagose, myiases, dermatophilose
- Allergie, intolérance d´origine alimentaire ou médicamenteuse
Quand le prurit n’est pas présent, ou quand la gale se manifeste par des symptômes nerveux (sarcoptes ou
psoroptes), le diagnostic différentiel inclut des dermatoses non prurigineuses telles que les dermatophytoses,
les photosensibilisations, l’ecthyma contagieux pour les ovins et la dermatite séborrhéique de la chèvre naine
chez les caprins. Pour les symptômes nerveux, on retiendra la tremblante des petits ruminants.
2.2.2. Origine virale : Dermatose ulcéreuse ovine
a) Agent pathogène
Cette affection, également appelée maladie vénérienne des ovins, balanoposthite infectieuse ovine ou
vulvovaginite ulcérative ovine, est une maladie cosmopolite des ovins causée par un poxvirus (famille des
Parapoxviridae), distinct de celui de l’ecthyma contagieux (RODIER et al, 2008).
b) Epidémiologie et physiopathologie
Comme pour les autres virus du même genre, sa transmission se fait de façon directe ou indirecte, et
particulièrement par contamination de lésions cutanées pré-existantes (abrasions ou micro-lésions), au
moment où les agneaux sont sous la mère. Au moment de l’accouplement, l’irritation des muqueuses
préputiale ou vaginale suffirait à transmettre le virus (RODIER et al., 2008). La morbidité peut atteindre 20
à 60% mais la mortalité reste très faible quand les animaux sont en bonne santé ; les pertes économiques sont
alors mineures (SCOTT, 1988).
La maladie est surtout décrite aux Etats-Unis, dans les régions montagneuses de l’Ouest du pays, mais elle
l’a également été en Grande Bretagne, en Allemagne, en Afrique du Sud et en France. Dans notre pays, le
dernier épisode avéré date de 1930 mais elle a été de nombreuses fois suspectée, notamment Saône-et-Loire
en 1989 (REHBY et GOURREAU, 1990) et dans l’Yonne en 2007 (RODIER et al., 2008).
88
Figure 67: Erythèmes, croûtes noires et ulcères sur le chanfrein d'une brebis
atteinte de dermatose ulcéreuse ovine. Photo G. LE SOBRE.
Figure 68: Lésion de dermatose ulcéreuse ovine,
croûte noire et facilement détachable recouvrant un ulcère cratériforme.
Photo G. LE SOBRE.
89
c) Présentation clinique, type et localisation des lésions
La lésion la plus caractéristique d’une dermatose ulcéreuse ovine est un ulcère étendu et de profondeur
variable, recouvert dès les premiers stades d’évolution par une croûte brune à noire, légèrement bombée et
dure. La paroi de l’ulcère est formée par un tissu de granulation richement vascularisé, ponctué de zones
nécrotiques rouges et grises. Un cratère saignant apparaît lorsque la croute tombe. Au fond de celui-ci, on
observe une zone de nécrose emplie de pus épais, crémeux et sans odeur (RODIER et al., 2008).
Deux présentations cliniques existent, selon la période de l’année où on la rencontre :
- Les balanoposthite et vulvovaginite ulcératives touchent les ovins à l’automne, au moment de la
lutte. Les ulcères, accompagnés d’œdème, sont présents au niveau de la vulve ou du fourreau, et peut
chez le mâle entrainer un phimosis ou un paraphimosis (RODIER et al., 2008).
- La forme appelée « lip and leg ulcerative disease », littéralement « ulcères des membres et des
lèvres », est la « forme classique », ainsi que la plus fréquente en hiver. Elle se traduit par
l’apparition d’ulcères dont la croûte, noire, est adhérente mais faciles à retirer. Ces lésions peuvent
mesurer 1 à 5 cm de diamètre et se localisant sur la peau du menton, la peau séparant les naseaux de
la lèvre supérieure, le bourrelet coronaire et la peau de la région interdigitée (SCOTT, 1988). Plus
rarement les lésions envahissent le chanfrein, l’œil, le prépuce, le gland ou la vulve. Elles sont
douloureuses et provoquent une boiterie de l’animal.
Comme les lésions d’ecthyma contagieux, maladie avec laquelle on peut confondre la dermatose ulcérative
virale, celles de dermatose ulcéreuse guérissent spontanément en 2 à 6 semaines. La zone lésée guérit des
bords vers le centre, en se comblant d’un tissu de granulation, ou le tissu concerné disparaît, comme retiré à
l’emporte pièce. Cette phase de guérison peut laisser une zone de peau glabre (REHBY, 1994).
d) Diagnostic différentiel
Au niveau du museau, il concerne l’ecthyma contagieux : les lésions d’ecthyma sont plutôt prolifératives et
recouvertes d’une croûte épaisse, alors que celles de dermatose ulcérative consistent en des ulcères
recouverts d’une fine croûte qui se détache facilement (SCOTT, 1988). En ce qui concerne les organes
génitaux, il inclut les balanoposthite et vulvite ulcératives enzootiques (à Corynebacterium renale) et la
vulvite à Haemophilus somni (RODIER et al., 2008).
Une description clinique avait amené à une suspicion de dermatose ulcéreuse en France en 1989 (REHBY et
GOURREAU, 1990). Dans un élevage de brebis et agneaux charolais, des lésions noires et croûteuses
localisées aux oreilles, au chanfrein et à l’angle interne de l’œil sont observées sur les animaux à l’automne.
La maladie prend une allure épizootique et évolue par flambées, et toutes les classes d’âges, excepté les
agneaux de moins de 3 mois, sont atteintes. Aucunes lésions podales ou génitales, usuellement décrites,
n’étaient alors retrouvées. Le diagnostic différentiel était le suivant : nécrobacillose, dermatite
staphylococcique, ecthyma contagieux non prolifératif, dermatose ulcéreuse ovine ou clavelée ovine. Une
bactériologie négative et la résistance des lésions aux traitements antibiotiques avaient permis d’exclure les
causes bactériennes. L’observation d’un prélèvement au microscope électronique avait révélé la présence
d’un virus de type poxvirus. La clinique et l’épidémiologie avaient alors permis d’exclure l’ecthyma et la
clavelée. On constate au travers de ce cas clinique que, bien qu’il puisse s’appuyer sur des examens de
laboratoire, le diagnostic de la dermatose ulcéreuse et des autres poxviroses s’effectue surtout à partir de
données anamnesto-cliniques.
Dans la suspicion de 2007 (RODIER et al., 2008), aucun parapoxvirus n’avait été mis en évidence.
Néanmoins, les lésions étaient fortement évocatrices de cette maladie.
2.2.3. Origine bactérienne : Dermatophilose
a) Agent pathogène
La dermatophilose est une dermatite infectieuse due à Dermatophilus congolensis, une bactérie filamenteuse
gram positif de la famille des Actinomycètes (BRUGERE-PICOUX, 2004).
b) Physiopathologie et épidémiologie
La dermatophilose touche préférentiellement les ovins, souvent en association avec l’ecthyma contagieux, et
dans une moindre mesure les bovins. Les porcins et les caprins y sont sensibles, ainsi que de nombreuses
classes de vertébrés (cas décrits sur un renard et un chat au Royaume-Uni) (LLOYD, 2006).
90
Figure 69: Papules croûteuses autour du mufle et ulcère sur l’aile du naseau droit d'un bovin (dermatophilose).
Photo J-M.NICOL.
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Figure 70: Plaque croûteuse sur le pourtour des naseaux chez un bovin (dermatophilose). Photo J-M NICOL.
Figure 71: La même lésion, chez un autre bovin, après qu'on a arraché la croûte. Photo J-M.NICOL.
Figure 72: Lésions papulo-croûteuses sur les ailes du nez chez un mouton (dermatophilose).
Photo N. GOURARI.
91
Elle atteint des animaux élevés à l’extérieur, dans des zones chaudes et humides. Cette maladie représente
une zoonose mineure, et semble en progression ces dernières années (SCOTT, 2007).
La forme de résistance de la bactérie, appelée zoospore, se retrouve dans les croûtes présente sur la peau des
animaux malades, et s’en échappe pour contaminer d’autres animaux par contact direct. Cette transmission
se fait en particulier par temps chaud et humide, pendant lequel les croutes sont libérées en grand nombre.
Les zoospores sont attirées par le CO2 et migrent jusqu’au stratum corneum de la peau avant d’y germer et
d’envahir tout l’épiderme. Les situations qui facilitent la pénétration transcutanée de la bactérie (peau
fragilisée) sont à risques : cela explique que les animaux immunodéprimés ou qui présentent des abrasions
cutanées sont prédisposés à développer une dermatophilose (LLOYD, 2006). Le pouvoir pathogène des
dermatophiles serait supporté par une hémolysine et plusieurs sérine-protéases (sphingomyélinase et
phospholypase) (LEFEVRE et al., 2003).
Les arthropodes parasites de la peau des ruminants représentent un facteur de risque de la dermatophilose, à
savoir qu’ils jouent un rôle de vecteur en transportant la bactérie d’un animal à l’autre, mais aussi qu’ils
affaiblissent les barrières cutanées de l’animal sain auquel ils transmettent la maladie. C’est en particulier le
cas de la tique Amblyomma variegatum dans les Caraïbes (BARRE et CAMUS, 1990).
Les zoospores sont capables de résister à un passage de 30 min à 100°C mais ne supportent pas les pH
inférieurs à 5 ou supérieurs à 10. Elles peuvent survivre jusqu’à 2 ans et demi dans le milieu extérieur.
(GOURREAU et GUILLOT, 2008)
c) Présentation clinique
On peut distinguer trois formes cliniques de la dermatophilose :
- la forme chronique est la plus fréquente des trois formes de dermatophilose. L’incubation de la
maladie est d’environ un mois, après lequel on observe un hérissement du poil dans la région du dos
et l’apparition de papules qui laissent s’échapper un exsudat séreux. Les poils s’agglomèrent et des
croûtes se forment. A la fin de la période humide qui avait vu apparaitre les symptômes, les croutes
tombent et l’animal retrouve son aspect initial tout en demeurant porteur chronique.
- la forme subaiguë est rare et consiste en une généralisation de la forme chronique. La mort survient
en général en 6 à 8 semaines. Chez le taureau, on peut observer une stérilité après atteinte du
scrotum.
- la forme aigüe est grave mais moins fréquente que la forme chronique. Elle ne survient que chez des
animaux déjà affaiblis (jeunes agneaux par exemple) et se traduit par une généralisation brutale de la
forme chronique, en 24 à 48h. La mort est rapide, en général 6 à 12 jours après l’apparition des
premiers symptômes (GOURREAU et GUILLOT, 2008).
d) Type et localisation des lésions
Les premières lésions sont des papules localisées à la ligne du dos et laissant s’échapper un exsudat séreux
lorsqu’elles se rompent. Au stade de la papule, le poil est hérissé, mais il prend rapidement une teinte
jaunâtre (maladie de la « laine jaune » chez les ovins) et lorsque les papules coalescent, on note l’apparition
de croûtes jaunes épaisses et plus ou moins feuilletées. On n’observe en règle générale pas de prurit. Les
lésions sont localisées à plusieurs endroits : initialement dos et croupe de l’animal, puis extrémités des
membres et enfin les zones glabres : périnée, scrotum, mamelle, et face (pourtour des yeux, chanfrein, mufle,
base des oreilles). Le dos et la croupe restent pour autant les localisations de choix de la dermatophilose. En
évoluant, les croûtes peuvent parfois former de vastes placards érythémato-squameux, voire des macarons
bien délimités (GOURREAU et GUILLOT, 2008).
Lorsque la maladie touche les agneaux, les premières lésions apparaissent généralement sur le museau et la
face car la maladie se transmet à l’occasion de la tétée. (LLOYD, 2006).
Chez les caprins, les lésions se retrouvent sur le museau, la ligne du dos et le scrotum (SCOTT, 2007).
La cause de mort des animaux n’est pas encore tout à fait éclaircie. On peut retrouver chez les bovins atteints
de graves lésions des tissus rénal et hépatique ainsi que des traces d’hyperfonctionnement des mécanismes de
synthèse des globulines : le rein et le foie s’auto-intoxiqueraient, et leur dysfonctionnement bouleverserait la
92
synthèse des protides sanguins et créerait une modification de l’équilibre physiologique de l’organisme
(LEFEVRE et al, 2003)
e) Diagnostic différentiel
La maladie d’avec laquelle il est important de savoir différentier la dermatophilose est la gale. Un point
essentiel se cette comparaison est que la dermatophilose n’est jamais prurigineuse, alors que la gale l’est
fortement. De plus, la peau reste souple et n’est jamais indurée sous les croûtes de dermatophilose (REHBY,
1994). Dans un cas de dermatophilose, il faudra également savoir déterminer si on se trouve dans un cas de
dermatophilose primaire ou secondaire (complication).
93
3. Lésions occasionnelles du mufle et des naseaux
3.1. Actinobacillose
Affection des tissus mous et surtout de la langue, l’actinobacillose peut parfois atteindre le mufle chez les
bovins de tous âges. C’est une maladie infectieuse chronique due à un bacille tellurique, Actinobacillus
ligniresii, germe commensal de la bouche et du rumen. A la faveur d’une lésion, même minime, il pénètre
dans les tissus (langue, joues, glandes salivaires, mufle…) et y forme des lésions bourgeonnantes et
inflammatoires s’accompagnant d’une importante sialorrhée. Les tissus et les ganglions lymphatiques atteints
sont très indurés, et il arrive que la langue fasse protrusion en dehors de la cavité buccale. Les animaux ne
peuvent plus s’alimenter et meurent d’inanition (GOURREAU, 2008 (e)).
Le diagnostic différentiel de l’actinobacillose inclut toutes les affections dentaires, les corps étrangers
buccaux et les traumatismes pharyngés. Chez les bovins ils faut la différentier de la stomatite papuleuse, de
la fièvre catarrhale ovine, et de la dermatophilose, alors que chez les ovins elle peut ressembler à de
l’ecthyma contagieux (SMITH, 2009).
3.2. Nécrobacillose
Une autre complication de lésions préexistantes est la contamination par Fusobacterim necrophorum, germe
anaérobie présent dans les environnements insalubres tels que le lisier ou le fumier (élevages aux mauvaises
conditions d’hygiène). Cette contamination entraîne une stomatite nécrosante chez les veaux âgés de 2
semaines à 3 mois et une infection du larynx chez les veaux plus vieux (moins d’un an d’âge), qui peuvent
parfois se localiser sur le mufle, les pieds, le rumen ou le foie.
On observe des ulcères fibrineux accompagnés d’une dyspnée (laryngite), d’une toux humide et douloureuse,
de salivation, de mouvements de déglutition et de fièvre. L’air expiré a une odeur putride et à l’examen des
lésions on se rend compte que les ulcères sont profonds et remplis de fausses membranes (GOURREAU,
2008 (e)).
3.3. Autres types d’allergie
On recense plusieurs types d’allergie à répercussions sur les muqueuses buccale et nasale.
- Allergies aux piqûres d’arthropodes : au niveau de la tête, elles sont majoritairement le fait de
diptères tels que les stomoxes (Stomoxys calcitrans), les simulies (Simulium sp.) ou les taons
(Tabaniidés). Les Cullicoïdes ont également été décrits comme ayant un rôle d’allergène (CONNAN
et LLOYD, 1988). On suspecte une telle allergie lors de l´observation de nombreuses papules
prurigineuses atteignant la majorité du troupeau, pendant la saison chaude. Il se forme des papules
centrées sur les points de ponction (zones habituellement glabres et à peau fine), accompagnées
d'une réaction inflammatoire plus ou moins prononcée, qui se manifeste par un érythème, une
exsudation, voire des saignements fréquents et des œdèmes persistants (piqûres de simulies ou
taons). Le prurit et la douleur qui accompagnent ces dermatoses sont d’intensité variable, et l’on
peut observer des excoriations sur la tête, la mamelle et les membres. En cas de piqûres de simulies
sur la mamelle, des vésicules se forment et confluent : on retrouve alors de véritables plaques de
suffusion. Lorsque l’infestation est massive et les piqûres nombreuses, il est possible d’observer une
anémie et une atteinte de l´état général, avec diminution des productions. Dans le cas des simulies, il
peut se produire de véritables intoxications avec choc toxique : elles se manifestent par de la dyspnée
et une insuffisance cardiorespiratoire, de la prostration, des œdèmes et une hypothermie. La mort est
possible si les piqûres sont très nombreuses ou par étouffement lors de l'affolement du troupeau
(PERRIN, 2007).
94
Figure 73: Actinobacillose dans le naseau d'un bovin. Photo J-M. NICOL.
Figure 74: Lésions bourgeonnantes et croûteuses envahissant le mufle et les naseaux d'un bovin, fortement
évocatrices d’actinobacillose. La mise en culture d’un prélèvement effectué 24h après instauration d’un
traitement antibiotique n’aura pas révélé d’Actinobacillus. Photo E. LE GALL.
Bourrelet gingival
supérieur
Langue
a
Joue
b
Figure 75: Ulcères remplis de débris nécrotiques sur et autour du mufle d'un veau. (a) et ulcère fibrineux dans la
bouche du même veau (b). Photo R. BRAQUE.
95
-
Allergie alimentaire : FLEDDERUS et al. décrivent en 1988 des cas d’allergie au lait chez de
jeunes veaux. Ces animaux présentent une hyperhémie du mufle, des naseaux et des conjonctives,
associées à un jetage oculaire et à une diarrhée. Le plus souvent, les allergies alimentaires se
traduisent par des alopécies de la tête, centrées sur la sphère oro-nasale.
D’autres allergies sont recensées, et notamment des allergies médicamenteuses (antibiotiques tels que
chloramphénicol ou sulfamides, certains vaccins). Elles se traduisent par une réaction d’hypersensibilité
typique : érythème, prurit et ulcérations traumatiques, croûtes et alopécie sur toutes les régions du corps,
et en particulier les zones glabres et exposées à des frottements (aine, ars, tête, etc…) (LABIT, 2003).
3.4. Néoplasies
Parmi les différentes tumeurs décrites chez les ruminants, seules quelques unes sont retrouvées sur le mufle
et les naseaux. Chez les ovins, on recense notamment des carcinomes des kératinocytes, qui envahissent
progressivement les naseaux, les lèvres, les paupières, les pavillons auriculaires, le périnée et la vulve. Les
lésions sont initialement érythémateuses et croûteuses, avec un aspect hyperkératosé. Dans les cas de
tumeurs agressives, elles peuvent être prolifératives (verruqueuses ou en chou-fleur) ou ulcérées (granuleuses
et non cicatrisables). Dans de rares cas, des papillomes peuvent envahir le mufle des bovins (SCOTT, 2007).
3.5. Phtiriose
Chez les Anoploures, un seul a la capacité de se fixer sur le mufle et les naseaux des bovins, où on le
retrouve en amas : il s’agit de Solenpotes capillatus, le plus petit poux des bovins (1,2 à 1,5 mm). On en
retrouve également des amas sur le cou, les épaules, le dos et la croupe lorsque l’infestation est massive
(LOSSON, 2003).
3.6. Maladie d’Aujeszky
La maladie d’Aujeszky, qui se traduit chez les bovins par un prurit démentiel au point d’entrée du virus
(cavités nasales), peut avoir des répercussions cliniques au niveau du mufle et des naseaux. En effet, on peut
observer dans ces zones des exulcérations dues aux frottements du bovin sur les murs, cornadis et autre
éléments de l’environnement. Néanmoins, ces lésions ne donnent jamais un aspect de « nez croûteux » dans
le sens où l’animal meure avant que les lésions primaires n’aient eu le temps d’évoluer vers des croûtes ou de
cicatriser (TOMA, 2005 (b)).
3.7. Œstrose ovine
L’œstrose est une affection des sinus respiratoires des ovins, provoquée par des larves de la mouche Oestrus
ovis. Cette maladie est présente dans les régions du Sud de la France, avec des prévalences moyennes de
65% chez les ovins du Sud-ouest (YILMA et DORCHIES, 1991) et de 43% chez les ovins et 28% chez les
caprins du Sud-est (DORCHIES et al., 2000).
Le cycle évolutif d’Oestrus ovis passe par 3 stades larvaires, et l’on observe en général 3 générations de
mouches dans l’année : la première en printemps (mars-avril), la seconde en été (juin-juillet) et la dernière à
l’automne (septembre-octobre), avec des prévalences plus élevées en fin qu’en début d’année. Aucune
activité des adultes n’est recensée en hiver et pendant les mois les plus chaud de l’été, mais il a été démontré
que tous les stades larvaires étaient capables de passer l’hiver (YILMA et DORCHIES, 1991).
Les myiases se produisent en général après l’infestation de plaies cutanées pré-existantes par des larves de
mouches, mais les mouches peuvent également choisir de déposer leurs œufs dans d’autres sites tels que les
yeux, les narines, les sinus nasaux, le pharynx et le tractus uro-génital. C’est particulièrement le cas pour la
mouche Oestrus ovis: la femelle a en effet pour habitude de déposer ses larves fraîchement écloses sur les
muqueuses nasale et buccale, les conjonctives et les lèvres. Ses hôtes les plus courants sont les ovins, les
bovins et les chevaux, et l’homme peut accidentellement servir d’hôte (PANDEY et al., 2009).
Les animaux atteints présentent une conjonctivite avec un larmoiement sévère dans les cas de myiase
ophtalmique (PANDEY et al., 2009) ou des naseaux tachés de morve ou de sang (Figure 78) lorsque la
myiase se localise au tractus respiratoire. Des éternuements et des ronflements sont fréquents, et la maladie
est parfois compliquée par une surinfection bactérienne qui peut atteindre le cerveau (ADJOU, 2006 (b)).
Le diagnostic différentiel inclut la fièvre catarrhale ovine, dont l’œstrose est souvent une complication, ainsi
que l’ecthyma contagieux et l’eczéma facial.
96
Figure 76: Papules sur le nez d'une brebis.
Dans ce cas, la première hypothèse clinique proposée était une allergie aux piqûres d’insectes, au vu des lésions.
Le diagnostic d’ecthyma hypervirulent fut établi un an plus tard par l’ENVT. Photo O. SALAT.
Figure 77: Erythème du à un prurit démentiel autour des naseaux et des yeux d'un bovin atteint de maladie
d'Aujeszky. Photo H. NAVETAT.
Figure 78: Lésions croûteuses sur le museau d'un mouton atteint d'œstrose ovine. Photo PAUPE M.
97
98
DEUXIEME PARTIE :
CONDUITE DIAGNOSTIQUE
99
100
I. L’examen clinique en dermatologie bovine
La dermatologie a une particularité essentielle, qui conditionne sa pratique au quotidien : les lésions sont peu
nombreuses, pour un nombre élevé de maladies. On ne recense que dix lésions primaires, qui sont les plus
importantes à rechercher. En effet, elles sont le reflet ou le résultat direct de la maladie sur la peau ou les
muqueuses et sont donc diagnostiques. Les lésions secondaires résultent de l’évolution des lésions primaires
et peuvent être modifiées par des facteurs externes tels que les surinfections, l’automutilation ou les
traitements mis en place. Pour ces raisons, elles ne sont que rarement utiles à l’établissement d’un diagnostic
spécifique. Malheureusement, ce sont souvent les lésions secondaires qui prédominent dans le tableau
clinique.
Si le clinicien se borne à ne faire qu’un examen rapide de l’animal et tente de poser un diagnostic rapide, il
risque de faire rapidement fausse route et son diagnostic aura de fortes chances d’être incorrect. La
dermatologie doit faire appel à une démarche rigoureuse et prédéterminée, qui idéalement passe par une
anamnèse et un examen clinique approfondis avant que tout traitement soit mis en place. Or dans les
élevages de ruminants, les vétérinaires ne sont souvent appelés que pour un second avis, c’est à dire lorsque
les lésions ont eu le temps d’évoluer et que l’éleveur a déjà tenté un traitement. Ces éléments devront être
pris en compte dans le protocole d’examen (SCOTT, 1988 / EVANS et WHITE, 2009).
Figure 79: protocole d'examen clinique et étapes du diagnostic en dermatologie.
D'après JACKSON, 1993. Source C. BOOS.
1. Recueil de l’anamnèse
Avant d’entamer l’examen clinique de l’animal, il est indispensable de recueillir une anamnèse détaillée. En
effet, dans l’établissement d’un diagnostic en dermatologie, l’anamnèse compte pour environ 70% du résultat
alors que l’examen clinique ne compte que pour 20% et les examens complémentaires pour 10%
(MARIGNAC, 2004).
101
Dans de nombreuses maladies, les signes cutanées sont les premiers à apparaître. Pour autant, beaucoup de
praticiens et d’éleveur les considèrent comme négligeables, alors qu’ils peuvent être très utiles au diagnostic.
S’informer de l’ordre d’apparition des symptômes auprès de l’éleveur peut ainsi être d’une grande aide pour
le vétérinaire.
Le recueil de l’anamnèse obéit à un protocole rigoureux qui peut être au besoin établi sur un formulaire
standardisé, très utile au clinicien et qui permet une réelle implication de l’éleveur. Il est indispensable de
s’informer de :
-
-
-
-
-
-
-
-
-
102
L’âge de l’animal : comme dans d’autres maladies générales, certaines affections dermatologiques
n’apparaissent que chez les jeune ou que chez le vieil animal. Par exemple, les maladies congénitales
(épidermolyse bulleuse), la dermatophilose ou la maladie des muqueuses sont plus fréquentes chez le
jeune alors qu’on soupçonnera plus facilement un processus néoplasique chez l’animal âgé. Pour
autant, l’âge d’apparition doit être étudié avec prudence et trop de poids ne doit pas lui être donné
dans l’anamnèse.
Sa race : elle peut dans certains cas conditionner la susceptibilité des animaux aux maladies
incriminées, mais elle n’est que rarement un élément déterminant. Les races de robe claire sont par
exemple plus prédisposées à la photosensibilisation que celles à robe foncée.
Son sexe: il n’est pas un véritable outil diagnostique en dermatologie des ruminants.
Son ascendance : dans le cas des affections congénitales telles que l’épidermolyse bulleuse, il
convient de rechercher des cas similaires dans l’ascendance de l’animal ou les animaux qui lui sont
apparentés.
La localisation géographique : le clinicien devra savoir si la zone dans laquelle il se trouve est
endémique de l’une ou l’autre maladie ayant des répercussions dermatologiques. Certaines maladies
exotiques ne sont présentes que dans des pays tropicaux, alors que d’autres sont ou deviennent
progressivement cosmopolites. Il faudra néanmoins être prudent et ne pas éliminer rapidement
certaines maladies. Les récents épisodes de fièvre aphteuse ou de fièvre catarrhale ovine ont prouvé
que ce n’est pas parce qu’une maladie est absente dans un pays qu’il faut immédiatement l’écarter
lorsqu’on examine un animal.
L’environnement et la saison : l’environnement a une grande importance dans l’apparition des
lésions dermatologiques. Le mélange d’animaux d’espèces différentes (porcs/bovins pour la maladie
d’Aujeszky ou ovins/bovins pour le coryza gangreneux par exemple), l’introduction récente
d’animaux ou le contact avec la faune sauvage doivent être considérés avec attention. De même, il
est nécessaire de se renseigner sur les élevages avoisinants, avec qui l’élevage visité partagerait des
pâtures. La saison joue un rôle dans l’apparition des maladies, soit en permettant le développement
de l’agent pathogène (plantes photosensibilisantes en été, chenilles processionnaires au printemps)
soit parce que les conditions d’élevage favorisent sa dissémination (dermatophytoses en hiver par
exemple). Les conditions météorologiques favorisent également certains pathogènes (dermatophilose
par temps chaud et humide) ou certaines expositions (au soleil par exemple, pour la
photosensibilisation).
Le statut sanitaire du troupeau : il peut être intéressant, par exemple dans une suspicion d’IBR ou
de BVD, mais doit être interprété avec prudence. Un élevage indemne d’IBR ou de BVD (si un plan
BDV est réalisé) ne l’est vraiment que si toutes les mesures à l’introduction sont scrupuleusement
respectées, et si les élevages avoisinants ne peuvent transmettre la maladie.
L’effectif atteint : la contagion à l’homme ou à d’autres animaux est un élément essentiel pour le
diagnostic en dermatologie. On notera également si la maladie touche plusieurs espèces différentes
ou une seule. Ces informations sont plus importantes lorsqu’on se trouve dans un contexte de
MLRC. Par exemple, une des façons de différentier la stomatite vésiculeuse de la fièvre aphteuse est
que cette dernière n’a jamais été décrite chez le cheval.
L’historique médical de l’élevage et de l’animal : le clinicien doit pouvoir identifier si l’animal en
question a déjà présenté des symptômes par le passé ou si l’éleveur a déjà été confronté à cette
présentation clinique dans son élevage, sur quels animaux et à quelle époque de l’année.
Lésions et symptômes primitifs : quand les lésions initiales ont déjà disparu au moment de l’appel
du vétérinaire, l’éleveur doit pouvoir le renseigner au maximum sur l’état clinique initial de l’animal
(symptômes généraux, premières lésions dermatologiques, répartition sur le corps de l’animal,
succession des symptômes dans le temps). L’hyperthermie est un symptôme parfois fugace mais très
important pour le diagnostic de maladies générales à composante dermatologique (coryza
gangreneux, peste bovine, etc…).
-
Traitements entrepris : dans la mesure où ils peuvent masquer des symptômes ou modifier les
lésions, il doivent être connus du clinicien (SCOTT, 1988).
2. Examen clinique général
Les maladies qui se manifestent sur le mufle et les naseaux chez les ruminants sont en majorité des maladies
générales, et parfois des MLRC. L’examen clinique doit commencer par un examen général complet de
l’animal, et en particulier par une prise de température.
3. Examen dermatologique
L’observation minutieuse des lésions dermatologiques présentes est une étape fondamentale de l’examen
clinique, mais elle est souvent fait trop vite par les praticiens. Il a pourtant été déterminé que l’examen
macroscopique des lésions représentait 60% du diagnostic clinique, alors que l’analyse histologique de ces
mêmes lésions ne fournissait que les autres 40%.
Pour réaliser l’examen dermatologique du ou des animaux, il faut se mettre dans les bonnes conditions : des
lésions sont plus faciles à décrire et à interpréter lorsqu’elles sont examinées avec une lumière suffisante, si
possible naturelle (sortir l’animal de l’étable quand cela est possible), dans une position adéquate et avec une
contention appropriée. Il va de soi que ces recommandations ne s’appliquent pas seulement à l’examen
dermatologique. Pour bien apprécier les lésions et leur étendue, on peut également être amené à couper le
poil, à retirer des débris adhérents aux lésions (paille, fumier, etc…), voire à tondre l’animal.
Trois observations cruciales sont à réaliser :
- Type de lésions : on recensera toutes les lésions présentes, primaires ou secondaires, en recherchant
avec soin les lésions primaires (voir description des lésions, en première partie).
- Etendue et configuration des lésions : la forme et la taille des lésions peut orienter le diagnostic.
Les ulcères « en coup d’ongle » sont par exemple assez caractéristiques de la maladie des muqueuses
chez le veau.
- Distribution des lésions : la répartition des lésions sur le corps de l’animal est également un élément
déterminant. Dans le diagnostic différentiel de la fièvre aphteuse, on considèrera différemment la
présentation clinique si le pied et la bouche sont atteints simultanément ou si seul l’un des deux
organes présente des lésions (SCOTT, 1988).
4. Hypothèses diagnostiques
Avant d’avoir recours aux examens de laboratoires, directs ou différés, le clinicien doit formuler avec
précision des hypothèses diagnostiques. Celles-ci doivent tenir compte des symptômes et des lésions
observées sur l’animal, mais doivent également avoir un caractère probabiliste. Elles seront hiérarchisées
selon le statut sanitaire du troupeau, les récents évènements épidémiologiques le concernant (introduction
d’animaux et leur provenance, faune sauvage avoisinante, etc…) et la fréquence des différentes maladies
dans la région ou le pays. En fonction de ces hypothèses, qu’il est parfois nécessaire de transcrire sur le
papier pour y voir plus clair, le clinicien choisira les prélèvements à effectuer et les analyses à envisager.
Trop souvent, cette étape est ignorée. Il en découle de nombreuses difficultés d’interprétation des résultats
qui suivront, voire des erreurs de diagnostic.
103
II. Le diagnostic de laboratoire appliqué à la dermatologie bovine
1. Les prélèvements et leur conservation
1.1. Quelles lésions et organes prélever ?
On choisira le type de prélèvement à effectuer en fonction de l’état de l’animal (vivant ou mort), de
l’évolution de la maladie (phase virémique initiale ou maladie chronique) et des lésions présentes.
Maladie
Maladie des muqueuses
Rhinotrachéite Infectieuse Bovine
(IBR)
Fièvre Catarrhale Ovine
(FCO)
Coryza gangreneux
Stomatite papuleuse
Maladie Hémorragique Epizootique
(EHD)
Peste bovine
Ecthyma contagieux
Epidermolyse bulleuse
Peste des petits ruminants
Variole caprine
Clavelée ovine
Photosensibilisation
Fièvre aphteuse
Stomatite vésiculeuse
Dermatophilose
Besnoitiose
Dermatose nodulaire contagieuse
Gales
Actinobacillose
Nécrobacillose
Maladie d’Aujeszky
Carcinomes
Prélèvements
Sang sur tube sec ou anticoagulant
Avortement : fœtus ou placenta
Lait de mélange
Ecouvillons nasaux
Sang sur tube sec
Sang sur anticoagulant (phase fébrile)
Rate, foie, cœur, NL
Sang sur tube sec (sains et malades)
Ecouvillons nasaux
Ponction de NL de la tête et l’encolure
Sang sur anticoagulant
Biopsie de papules
Débris épithéliaux
Intestins, rate, foie
Sang sur anticoagulant ou tube sec
Larmes, débris épithéliaux
Sang sur anticoagulant ou tube sec
Amygdales, rate et pulpe de NL
Sécrétions cutanées, croûtes, biopsie cutanée
Biopsie après frottement de la cuisse
Animal vivant : Sang sur tube sec ou
anticoagulant (éviter l’héparine), écouvillonnages
oculaires et nasaux
Animal mort : NL, poumons, intestins, rate
Biopsie de papules ou nodules cutanées
Nodules sur organes internes
Sang sur anticoagulant (phase fébrile)
Sang sur tube sec
Lymphe des vésicules ou parois des aphtes
Sang sur tube sec (5 à 10ml)
Raclage pharyngé
Idem fièvre aphteuse
Croûtes
Raclage de la conjonctive
Biopsie cutanée
Biopsie de nodules cutanés
Liquide d’un NL hypertrophié
Sang sur anticoagulant (phase fébrile)
Raclage(s) cutané(s)
Biopsie
Biopsie, croûtes, enduit fibrineux
Encéphale, amygdales, moelle épinière
Biopsie
Conservation
4°C
4°C
4°C
4°C
4°C
4°C
4°C, tampon phosphaté
4°C
4°C, tampon phosphaté
4°C
Formol
4°C
Formol 10%, ou 4°C
4°C
/
4°C
Idem
Stérile si culture
/
Formol 10%
Glutaraldéhyde ou 4°C
4°C
/
Stérile si culture
Stérile si culture
4°C
Formol 10%
Tableau 3: Prélèvements à envoyer au laboratoire et modes de conservation, selon la maladie suspectée. D’après
le Guide Pratique de diagnostic et de gestion des épizooties (D.G.A.L, 2005) et le paragraphe II.5 (voir ci-après)
104
Dans le cas d’une maladie virale, on cherchera à prélever les organes et les lésions les plus riches en virus
(lésions primaires) et l’on évitera les lésions remaniées, souvent surinfectées (SCOTT, 1988).
1.2. Comment conserver les prélèvements ?
Dans la mesure du possible, les prélèvements seront conservés et envoyés sous couverture du froid positif
(4°C). Dans certains cas, et si cela est nécessaire, ils peuvent être congelés (peste bovine par exemple). Les
colis seront dûment étiquetés (pour prévenir toute dissémination des agents pathogènes) et le laboratoire
prévenu de l’envoi, en particulier pour les maladies rares et réputées MLRC (DGAL, 2005).
Les prélèvements pour une recherche bactériologique ou virale seront bien évidemment mis à l’écart de toute
contamination ultérieure (enceinte stérile et étanche).
Un échantillon prélevé par biopsie sera débarrassé avec soin du sang qui l’aura contaminé, puis placé sur
des « cartes » refermables, qui auront pour effet de maintenir le prélèvement à plat. Le fait de placer les
échantillons sur une surface plane permet une orientation anatomique correcte des structures contenues dans
celui-ci, et d’éviter des artefacts de lecture dus à l’enroulement ou au plissement. Les cartes sont
immédiatement plongées dans un volume de formol à 10% au moins 10 fois supérieur au volume de
l’échantillon. Quand l’échantillon est trop grand pour que les cartes soient utilisables, il est placé tel quel
dans le formol (SCOTT, 1988).
1.3. Particularités
1.3.1. Prélèvements en vue d’une culture bactérienne
Quand le prélèvement est destiné à une mise en culture bactérienne, il est indispensable qu’il ne soit pas
contaminé avec des organismes commensaux (LABIT, 2003). Il est possible de récolter de façon stérile des
croûtes ou des squames, d’aspirer le contenu d’une pustule à l’aiguille stérile ou de réaliser une biopsie
cutanées. Dans ce cas, la peau ne sera pas désinfectée avant prélèvement (JACKSON, 1997).
1.3.2. Biopsie cutanée
Dans la majorité des cas, il est plus intéressant de choisir des lésions primaires bien développées que des
lésions trop précoces, et pas assez caractéristiques, ou trop tardives et remaniées. Les exceptions à cette règle
sont les vésicules, les bulles et les pustules, qui devront être prélevées de façon très précoce afin d’éviter des
remaniements préjudiciables à l’examen (dégénérescence, régénération, infections secondaires, etc…). Ces
lésions étant en outre fragiles et très fugaces (une à six heures de stabilité), il convient parfois d’examiner
l’animal toutes les deux à quatre heures pour en surveiller l’apparition. C’est notamment ce qui est fait dans
un contexte de suspicion de fièvre aphteuse. Qui qu’il en soit, ces lésions ne devront pas être biopsiées plus
de 12 heures après leur apparition.
Quand il est possible de le faire, la multiplication des sites de biopsie améliore la qualité de l’examen. On
privilégiera alors le prélèvement de lésions à différents stades d’évolution, de façon à augmenter les chances
de réussite de l’examen. On essayera de biopsier les lésions primaires d’apparition spontanée (macules,
pustules, papules, vésicules, bulles ou nodules) et l’on évitera avec soin les lésions modifiées par des
frottements (excoriations), par la chronicité de l’évolution ou par des traitements.
Le biopsy punch® ® (6 à 9 mm de diamètre) est un instrument très utile pour réaliser ce type de
prélèvement. En effet, il a l’avantage d’être précis tout en étant pratique et facile à utiliser dans des
conditions de terrain. Néanmoins, l’excision au scalpel reste indiquée pour certaines lésions :
- des lésions étendues, trop vastes pour utiliser le biopsy punch®
- les vésicules, bulles et pustules qui seraient endommagées par l’action rotative et érosive du biopsy
punch®
- les lésions intéressant le tissu adipeux sous-cutané, car le biopsy punch® est souvent inefficace pour
prélever en profondeur
On essayera toujours d’inclure dans le prélèvement les marges du tissu lésé, et un peu de tissu sain pour
faciliter une comparaison. Cette manipulation étant impossible avec un biopsy punch® (taille trop faible), on
ne cherchera pas à inclure du tissu sain mais on réalisera si possible trois prélèvements : au centre de la
lésion, en périphérie de celle-ci et dans le tissu sain avoisinant.
105
Pour réaliser le prélèvement dans de bonnes conditions, on veillera à réaliser une anesthésie locale par
instillation de lidocaïne 2%, de tondre ou de couper les poils s’il y en a, et de désinfecter délicatement la
zone à l’alcool à 70% (étape proscrite lors de biopsie pour culture bactérienne ou isolement viral). On
veillera à toujours adjoindre les croûtes au prélèvement. Après biopsie, le prélèvement devra être manipulé
avec précaution, en évitant bien sûr d’utiliser des pinces à dents (SCOTT, 1988).
2. Examens complémentaires réalisables « au chevet du patient »
Il existe un certain nombre d’examens complémentaires réalisables au cours de la visite et dont les résultats
sont disponibles dès le retour au cabinet. Ils permettent bien souvent d’orienter voire de poser le diagnostic,
et se révèlent, simples, peu coûteux et avec de l’expérience peu chronophages. Il s’agit d’examens directs
(observation de poils ou de débris cutanés) ou indirects (cytologie) qui ne nécessitent que peu de matériel et
sont une véritable mine d’information pour le praticien, pour peu que les prélèvements soient bien réalisés.
Dans le cadre des affections du mufle et des naseaux, ces examens seront surtout utiles pour les maladies
bactériennes et parasitaires, pour lesquelles il sera possible d’identifier l’agent pathogène. Les maladies
virales, quant à elles, ne seront clairement identifiables que grâce à un examen différé (cf. paragraphe II.3).
2.1. Examens de la surface cutanée
2.1.1. Raclage cutané
Il consiste à prélever l’épiderme dans son épaisseur, et de récolter ainsi les parasites qu’il pourrait abriter.
Après avoir pressé un pli de peau (ou la surface du mufle) entre le pouce et l’index, le manipulateur râcle
l’épiderme à l’aide d’une lame de scalpel émoussée et préalablement enduite de lactophénol ou d’huile
minérale. Il est possible de couper quelques poils pour faciliter le prélèvement, mais la tonte est fortement
déconseillée (élimine une partie de la couche cornée et des parasites). Comme pour tout examen de
dermatologie, on privilégiera les lésions récentes et non remaniées telles que les papules et les zones
squameuses (gales) (PIN, 2008). En sélectionnant mal les lésions (zones lichénifiées ou érodées par
exemple), on court le risque d’aboutir à un résultat faussé par des surinfections ou par une diminution de la
population parasitaire. En effet, il a été démontré que dans le cas de la gale, le nombre de parasites présents
sur l’épiderme diminuait de façon drastique dès que les défenses cutanées étaient sollicitées (JACKSON,
1997). Le matériel récolté sur la lame est déposé dans une goutte de lactophénol entre lame et lamelle ou
dans un tube sec en attendant le retour au cabinet. L’observation au microscope se fait ensuite au
grossissements x5 ou x10. Il est ainsi possible d’observer des parasites responsables de gale (sarcoptes,
psoroptes et chorioptes), des Demodex, des trombiculidés, des poux et des larves de Besnoitia bovis.
L’interprétation d’une telle découverte doit néanmoins être faite avec prudence : si l’observation d’un
sarcopte, psoropte, choriopte (adulte, larve, œuf ou excrément) ou d’une larve de trombiculidé a une
signification, la découverte d’un démodex ne permet pas de poser un diagnostic. L’hypothèse
d’ectoparasitose ne pourra pas non plus être écartée à la faveur d’un résultat négatif (PIN, 2008).
2.1.2. Brossage et scotch-test
Le brossage s’effectue vigoureusement et à rebrousse poils, au dessus d’une feuille de papier blanc, avec une
brosse métallique. Le scotch-test consiste à presser sur la peau un morceau de ruban adhésif, après avoir
écarté les poils (éviter de les couper). Le matériel récolté et préparé sur une lame, ou le scotch apposé tel
quel sur une lame, sont examinés directement au microscope. On peut retrouver sur ce type de prélèvement
des parasites superficiels de la peau et leurs déjections: chorioptes, psoroptes, trombiculidés et poux. Il est
également possible de récolter des poils teigneux (PIN, 2008).
2.1.3. Trichogramme
Les poils, de préférence abimés ou situés à la périphérie des lésions, sont prélevés à l’aide d’une pince
hémostatique. Ils sont ensuite examinés au microscope. Cet examen permet la recherche d’éléments figurés
tels que des spores et des filaments fongiques (agents de teignes) ou des lentes (phtirioses), et d’apprécier la
structure des poils (anomalies héréditaires ou congénitales, résultats d’un prurit) (PIN, 2008).
2.1.4. Curetage (examen du cérumen)
Cet examen est particulièrement indiqué pour la recherche de psoroptes. Le cérumen est récolté à l’aide
d’une curette ou d’un écouvillon et déposé sur une lame pour examen direct au microscope (PIN, 2008).
106
2.2. Examen cytologique
2.1.1. Techniques
L’examen cytologique repose sur l’observation des types cellulaires et des éléments figurés (bactéries,
champignons, parasites). Pour ce faire, il faut réaliser un calque sur lame, c’est à dire une prélèvement le plus
complet possible des cellules qui composent la lésion, pour un examen microscopique. Pour réaliser ce
calque, le clinicien peut procéder à :
- un étalement, une impression, une apposition ou un raclage : la lame, préalablement dégraissée,
est apposée sur la peau lésée, sur la face inférieure d’un croûte, sur une pustule ouverte
artificiellement ou sur la surface d’un kyste ou d’un nodule après exérèse. Le produit d’un raclage ou
la ponction de pus dans une lésion fermée peuvent également être étalées sur la lame.
- un écouvillonnage : l’écouvillon sert à recueillir du cérumen ou les sécrétions d’une lésion
infractueuse et difficile d’accès, afin d’étaler l’échantillon sur la lame (en y roulant l’écouvillon).
- une ponction à l’aiguille fine : après tonte et désinfection de la surface cutanée, une aiguille fine (5
à 7/10) montée sur une seringue de 5 ou 10 ml est introduite dans la lésion et les sécrétions
recueillies en tirant et relâchant doucement le piston de la seringue. Cette opération est réalisée
plusieurs fois et dans différentes directions, avant que le contenu de l’aiguille ne soit expulsé
délicatement sur une lame à l’aide de la seringue pleine d’air (préalablement désolidarisée de
l’aiguille pour la remplir d’air). L’échantillon est ensuite étalé sur la lame.
- un scotch-test : la technique de prélèvement est la même que pour l’examen direct. Après
coloration, le scotch est apposé, partie collante vers le haut, sur la lame et maintenu par une goutte de
lactophénol.
Après avoir été séchées à l’air libre ou par une chaleur douce, les lames sont colorées à l’aide de colorants
rapides (type RAL®), séchées et identifiées (PIN, 2008).
2.1.2. Examen des lames et interprétation
L’observation se fait au microscope, d’abord au faible grossissement afin de choisir une zone significative,
puis à l’immersion. On cherche alors à différentier un processus inflammatoire d’un processus néoplasique,
et d’identifier les éventuels éléments figurés : bactéries et levures surtout, spores ou filaments fongiques
parfois, parasites rarement. Les bactéries rencontrées sont souvent des coques (ronds, en amas, et colorés en
bleu foncé), et parfois des bacilles (bâtonnets violets ou rose foncé) dans les lésions anciennes. Ces bactéries
sont bien souvent les témoins d’une surinfection, et surtout lorsqu’elles sont retrouvées sur les lésions du
mufle et des naseaux. Une bactérie à l’aspect caractéristique peut néanmoins être significative lorsqu’elle est
présente : il s’agit de Dermatophilus congolensis, qui se présente sous la forme de nombreux éléments
coccoïdes disposés en « chaînettes » ou en « rails de chemin de fer ». Le pus d’une lésion d’actinobacillose,
écrasé entre deux lames, peut révéler des grains pourvus en leur centre du bacille responsable. Les spores de
dermatophytes sont des éléments ronds, colorés en bleu foncé, et entourés d’un fin halo clair (PIN, 2008).
3. Examens complémentaires différés
3.1. Tests disponibles
3.1.1. Isolement viral
Lorsque l’on se trouve dans un contexte d’une maladie virale, l’isolement du virus responsable des
symptômes constitue la technique diagnostique de référence, et la seule pouvant apporter un diagnostic de
certitude. Deux méthodes existent, selon que les cellules utilisées le sont in vivo ou in vitro, et assez souvent
elles sont couplées entre elles. L’isolement viral peut être assez gourmand en temps : le délai de réponse peut
pour certaines maladies être de 15 jours (au minimum).
3.1.1.1. In vivo
L’isolement viral sur œufs embryonnés est la technique la plus sensible. Les cellules provenant des
prélèvements sanguins subissent un lavage dans un tampon phosphaté (PBS) puis une lyse, et les
prélèvements nécropsiques sont broyés puis clarifiés. On en injecte ensuite une fraction, par voie
intraveineuse et à l’aide d’une lumière froide, à des œufs de poule contenant des embryons de 9 à 11 jours.
Ces œufs sont alors incubés en couveuse (33°C) et mirés chaque jours, jusqu’à ce que l’on constate la mort
des embryons. A ce stade, les œufs sont ouverts et les embryons sont examinés. Les lésions qu’ils présentent
107
peuvent renseigner sur les caractéristiques du virus en cause, mais son identification définitive sera réalisée
par des méthodes immunologiques (séro-neutralisation) ou moléculaires (PCR) (ZIENTARA et SAILLEAU,
2009). Certaines techniques utilisent également des souriceaux nouveaux-nés. Ces deux techniques sont
fastidieuses, coûteuses et de réalisation délicate, ce qui implique qu’elles ne soient réalisées que dans les
laboratoires de référence, les autres laboratoires réalisant les techniques d’isolement in vitro (CONROY,
2008).
3.1.1.2. In vitro
Une alternative à l’utilisation d’œufs embryonnés ou de souriceaux est la technique d’isolement par passage
sur cultures cellulaires. Cette technique s’avère néanmoins moins sensible.
Les cellules utilisés sont des cellules de mammifères ou d’insectes de nature variée : cellules de rein de
hamster ou de singe vert africain, cellules primaires de veau, de porc, d’agneau ou de thyroïde de bœuf, de
testicules de bœuf, cellules d’Aedes albopictus, etc… Après inoculation des prélèvements, les cultures sont
incubées à 37°C et évaluées quotidiennement jusqu’à apparition d’un effet cytopathogène. Selon les virus
impliqués, il se traduira par différentes modifications de l’architecture et de l’organisation cellulaires. Pour le
BHV-1, on observe par exemple des amas cellulaires en grappes avec des cellules rondes amassées autour
d’un trou dans la couche cellulaire ; le virus de la fièvre catarrhale produit lui aussi des amas, et l’on peut
rencontrer des granules dans les cytoplames ainsi que des noyaux en pycnose. Il faut parfois plusieurs
passages sur cultures cellulaires avant que l’effet cytopathogène puisse être détecté, et le virus isolé doit
également être identifié par des techniques immunologiques ou moléculaires (ZIENTARA et SAILLEAU,
2009 / CONROY, 2008).
3.1.2. Techniques immunochimiques
3.1.2.1. Principes de base
La première technique développée fut l’immunodiffusion en gélose. Largement utilisée dans les années 80,
elle a été remplacée par les techniques plus récentes et surtout plus sensibles des dosages immunologiques.
En outre, cette technique avait l’inconvénient de ne pas être quantitative, et de permettre de nombreuses
réactions croisées entre espèces virales (ZIENTARA et SAILLEAU, 2009).
Les dosages immunologiques reposent sur le même principe de base : mettre en évidence la particule
recherchée (antigène ou anticorps) à l’aide d’un ou plusieurs anticorps marqués. Pour mettre en évidence un
antigène, par exemple un virus isolé sur cultures cellulaires, on le fait incuber avec un sérum contenant des
anticorps (anticorps 1) dirigés contre un ou plusieurs épitopes de ce virus. Après lavage, la révélation est
effectuée grâce à une préparation d’anticorps 2 (anti-anticorps 1) marqués. Si la réaction se produit (fixation
des anticorps 2 sur les anticorps 1), cela révèle la présence initiale du virus.
La technique est la même pour révéler la présence d’anticorps dans un échantillon (Figure 80): on met cet
échantillon en présence d’un micro-plaque sur laquelle on a préalablement fixé l’antigène, et l’on révèle la
fixation avec des anticorps marqués (QUINTIN-COLONNA, 2004). Ces méthodes peuvent également être
réalisées « en sandwich », ce qui permet de mettre en évidence des anticorps ou des antigènes présents dans
un tissu. Des anticorps primaires (anticorps de « capture ») sont fixés sur une plaque, puis l’échantillon est
mis au contact de cette plaque, ce qui permet la complexation des antigènes qu’il contient avec les anticorps
fixés. Après lavage, on procède à une révélation à l’aide d’anticorps marqués. Cette méthode est très sensible
et utile pour les antigènes qui s’adsorbent mal sur une matrice, mais elle est plus longue et donc plus
coûteuse à réaliser. (CONROY, 2008).
3.1.2.2. Techniques utilisées
a) Immunofluorescence, ELISA et RIA
L’immunofluorescence est surtout utilisée pour la détection des virus après isolement sur culture cellulaire.
On l’utilise notamment pour identifier les souches virales impliquées dans certaines maladies virales (FCO
par exemple), en faisant réagir les échantillons avec des sérums monoclonaux (un seul type d’anticorps) ou
polyclonaux (plusieurs types d’anticorps reconnaissant différentes souches virales). Elle peut aussi servir à
mettre en évidence des antigènes ou des anticorps dans des tissus biopsés, dans le cadre de
l’immunohistochimie. Après révélation, les échantillons sont observés au microscope électronique. La
fluorescence émise est directement proportionnelle à la quantité d’anticorps présente dans l’échantillon.
108
Figure 80: Principe général des méthodes d'immunochimie, appliqué à la recherche d’anticorps.
D’après QUINTIN-COLONNA, 2004. Source C.BOOS.
La méthode ELISA (« Enzyme-Linked Immunosorbent Assay ») repose sur l’utilisation d’anticorps
marqués à l’aide d’une enzyme (peroxydase), qui après l’ajout d’un substrat produit une réaction colorée ou
une chimiluminescence dont l’intensité est proportionnelle à la quantité d’anticorps ou d’antigène présente
dans l’échantillon. La méthode ELISA en « sandwich » est utilisée essentiellement pour identifier les virus
après culture cellulaire, tandis que les méthodes ELISA « traditionnelles » s’appliquent à la recherche de
nombreux agents pathogènes et de leurs anticorps chez l’animal. Le développement de méthodes ELISA « de
compétition » a permis d’augmenter de façon significative la sensibilité et la spécificité de la technique. Son
principe est le suivant : sur une plaque sensibilisée avec un antigène, on applique l’échantillon à étudier, puis
un anticorps monoclonal marqué à la peroxydase spécifique de cet antigène. Si l’échantillon contient des
anticorps dirigés contre l’antigène en question, ils réagiront avec ce dernier et empêcheront les anticorps
marqués de s’y fixer. A l’inverse, si l’échantillon ne contient aucun anticorps, les antigènes seront tous
disponibles pour la fixation de l’anticorps marqué. Après révélation, l’intensité de la coloration sera donc
inversement proportionnelle à la quantité initiale d’anticorps présents dans l’échantillon (QUINTINCOLONNA, 2004 / ZIENTARA et SAILLEAU, 2009).
Pour la RIA (« Radio-Immunoassay »), les anticorps du réactif sont marqués à l’aide de radio-isotopes. La
méthode est sensiblement la même que pour les techniques précédentes (CONROY, 2008).
109
b) Séroneutralisation
Cette technique s’applique surtout à l’identification des virus après isolement. Le virus est dilué (dilution
d’un facteur 10) est mis en présence d’une quantité constante d’anti-sérums (solution d’anticorps)
correspondant aux souches virales que l’on recherche. Après une heure de contact, des cultures cellulaires
sont ajoutées et les plaques sont incubées à 37°C pendant 4 à 6 jours à l’issue desquels on les observe au
microscope. Les plaques sur lesquelles aucun effet cytopathogène n’a été exprimé désignent la souche virale
incriminée : en effet, l’absence de cytopathicité par rapport au témoin (virus sans sérum) prouve que l’antisérum a neutralisé les particules virales (résultat positif avec un sérum spécifique permettant la neutralisation
d’au moins 100 doses virales) (ZIENTARA et SAILLEAU, 2009).
3.1.3. Techniques moléculaires
Depuis quelques années, des techniques moléculaires ont fait leur apparition et se sont démocratisées. Plus
sensibles, plus spécifiques, et souvent plus rapides, elles sont aujourd’hui répandues et utilisées dans le
diagnostic de nombreuses affections des ruminants domestiques.
3.1.3.1. Principe de la technique d’amplification génique (PCR)
La technique de PCR (Polymerase Chain Reaction) est basée sur l’utilisation d’une ADN-polymérase
thermorésistante pour amplifier in vitro une région spécifique d’un acide nucléique donné. Elle permet alors
d’en obtenir une quantité suffisante pour le détecter et l’étudier.
La PCR est en fait une série de réactions en chaîne visant à répliquer une matrice d’ADN double-brin à l’aide
d’un oligonucléotide synthétique (amorce) sélectionné à l’avance. Chaque nouveau brin d’ADN obtenu
servant de matrice pour le cycle suivant, la multiplication est donc exponentielle et permet d’aboutir à une
grande quantité d’ADN, même si celle-ci était infime dans l’échantillon de départ.
La méthode se réalise en 3 étapes distinctes, à des températures différentes (Figure 81):
- dans un premier temps, l’ADN est dénaturé afin d’obtenir des matrices simple brin
- on délimite ensuite la séquence à amplifier à l’aide d’amorces spécifiques
- enfin, la polymérisation du brin complémentaire s’effectue. Les produits de cette étape sont des
ADN double-brin
Avec le matériel moderne (thermocycleur), la réaction est très rapide. En quelques heures, il est possible
d’obtenir une quantité détectable d’ADN à étudier.
3.1.3.2. Les variantes de la PCR
a) RT-PCR
Lorsque le support génétique de l’agent recherché est composé d’ARN, comme c’est le cas avec plusieurs
virus (FCO, fièvre aphteuse, peste bovine et BVD), la PCR ne peut être appliquée directement. Il faut dans
un premier temps extraire le génome du virus sous forme d’une fraction solubilisée d’ARN totaux (technique
décrite dans le chapitre 2.1.1 du manuel terrestre de l’OIE). Une fraction de ces ARN est ensuite transcrite en
ADN complémentaire grâce à une enzyme spécifique : la reverse-transcriptase (RT). Ces deux étapes sont
obligatoires avant d’appliquer la PCR à l’échantillon, d’où le nom de RT-PCR (ZIENTARA et SAILLEAU,
2009).
b) PCR traditionnelle et en temps réel
La PCR « traditionnelle » ne permet pas de quantifier l’ADN ou l’ARN cible de façon fiable. Elle est donc
peu applicable à un diagnostic de masse et peu automatisable. Les PCR « en temps réel », grâce à un système
de fluorescence, directement corrélée à la quantité d’ADN synthétisée, permettent cette mesure. Elles
apportent donc un gain de spécificité et de sensibilité à la technique initiale. Il en existe de nombreuses
méthodes, mais le principe général reste le même. La méthode « TaqMan », du nom de la polymérase et des
sondes employées, est basée sur l'hybridation de sondes porteuses des deux molécules, un fluorochrome
extincteur en 5' et un émetteur en 3'. Le rôle de l'extincteur est d'empêcher le fluorochrome d'émettre de la
fluorescence lorsqu'il est excité. Mais pour que cette extinction ait lieu, il faut que l'extincteur et le
fluorochrome soient très proches l'un de l'autre, ce qui est le cas sur la sonde, dont la taille est en général
d'une quinzaine de nucléotides. Au cours de la PCR, la Taq-polymérase dégrade la sonde grâce à son activité
exonucléasique, libérant le fluorochrome et l'extincteur dans le milieu. Le fluorochrome n'est plus "éteint"
110
Figure 81: Principe de la PCR. D'après ABITBOL, 2005. Source C.BOOS.
Figure 82: Principe de la méthode de PCR en temps réel "TaqMan". D'après MORNET, 2009.
par l'extincteur et peut émettre de la fluorescence (Figure 82). La méthode est très précise car la fluorescence
émise est strictement proportionnelle au nombre de copies synthétisées au cours de la PCR. Cette
fluorescence émise au cours du temps est mesurée grâce à des appareils dédiés (MORNET, 2009).
c) PCR multiplexe
Ce terme désigne une mise au point de la technique PCR autorisant l'amplification, en une seule réaction, de
plusieurs segments d'ADN distincts. Les couples d'amorces correspondant aux différents loci à analyser sont
introduits dans le même tube réactionnel. Les conditions d'amplification étant fixées pour un même tube dans
lequel ont lieu plusieurs réactions différentes, le choix de ces conditions résulte d'une mise au point poussée.
En particulier, le choix des couple d'amorces doit être rigoureux pour pouvoir trouver un compromis entre les
températures d'attachement et les durées d'élongation optimales de chacune des réactions de PCR. Les
avantages de cette technique sont dans un premier temps de réduire le temps de manipulation et donc le coût
111
de l’analyse, mais aussi de réduire la quantité d'ADN nécessaire. La sensibilité est donc meilleure qu’avec
une PCR simple (VOGE, 2002).
3.1.4. Biopsie cutanée
La biopsie est souvent, en dermatologie, l’examen de laboratoire le plus pertinent et le plus utile (JACKSON,
1997). Néanmoins, sont utilisation doit être réfléchie. Trop souvent, la biopsie est proposée alors qu’aucune
hypothèse diagnostique n’a été posée, et son interprétation est alors difficile, voire impossible. Il n’est pas
facile de dire quand une biopsie cutanée doit ou non être réalisée, cependant le recours à cette technique doit
être justifié par l’examen clinique préalablement réalisé (voir I. L’examen clinique en dermatologie des
ruminants). Certaines circonstances peuvent indiquer le recours à la biopsie, par exemple :
- les lésions nodulaires ou papuleuses
- les néoformations
- les ulcères persistants
- les zones alopéciques sans cause apparente
- les lésions ne répondant pas aux traitements entrepris
- les dermatoses d’aspect inhabituel
Cet examen est également proposé lorsque l’on suspecte une maladie dont le traitement est onéreux, comme
la dermatophytose (LABIT, 2003).
3.1.5. Cultures bactériennes
La peau des bovins abrite une flore commensale variée : staphylocoques, streptocoques, corynebactéries et
colibacilles sont retrouvés en grande quantité sur la peau d’un bovin. Lorsque les conditions y sont
favorables (humidité, baisse des défenses immunitaires de la peau, etc…), cette population bactérienne peut
se développer de façon exponentielle et être à l’origine de lésions cutanées. En effet, bien que la flore
cutanée du bovin vive en parfait symbiote avec son hôte dans des conditions « normales », elle peut se
transformer en pathogène opportuniste lorsque la barrière cutanée et les défenses de celui-ci sont amoindries.
Dans ces conditions, le résultat d’une culture bactérienne doit être interprétée avec précaution : trouver une
bactérie dans un prélèvement n’est pas forcément le reflet de son rôle pathogène, mais une multiplication
rapide des colonies bactériennes peut être significative. Il faut alors définir si l’on se trouve confronté à
l’agent causal de la maladie ou à une surinfections, fréquentes notamment lors de maladie virale (JACKSON,
1997).
3.2. Choix des examens différés et interprétation des résultats
Il est indispensable que les examens complémentaires soient justifiés par un examen clinique complet et des
hypothèses diagnostiques clairement formulées. Dans ce cas seulement, leur interprétation aura de la valeur.
4. Coût des différents examens
Compte tenu du prix des animaux et des contraintes économiques auxquelles il doit faire face, le praticien
devra obligatoirement s’informer du coût des examens qu’il envisage d’utiliser. Selon la technique, le
matériel ou le laboratoire employé, ceux-ci sont effet plus ou moins onéreux.
Type
Histopathologie
Virologie
Immunologie
Génétique moléculaire
Bactériologie
Examen (prélèvement)
Cytologie pour coryza gangreneux (ponction de nœud lymphatique)
Isolement viral sur culture cellulaire pour IBR (écouvillon nasal)
ELISA pour fièvre aphteuse (sérum)
Immunofluorescence indirecte pour IBR (tissus congelés)
Immunofluorescence indirecte pour BVD (tissus congelés)
PCR pour coryza gangreneux (sang sur EDTA)
RT-PCR pour fièvre catarrhale ovine (sang sur EDTA)
Mise en culture et identification (bactéries aérobies ou anaérobies)
Coût
35€
45€
8€
20€
60€
40€
40€
47€
Tableau 4: Coût de quelques examens de laboratoire applicables aux affections du mufle et des naseaux des
ruminants. D'après CONROY, 2008 et IDEXX, 2009. Réalisation C.BOOS.
112
5. Quels examens pour quelles affections ?
5.1 Maladies virales
5.1.1. Famille des Flaviviridae : maladie des muqueuses
L’infection au BVD ayant des manifestations cliniques très variables, voire inapparentes, le diagnostic est
rarement établi sur les seules données épidémio-cliniques ou nécropsiques. Le recours aux examens de
laboratoire est donc indispensable.
-
approche individuelle : cette recherche n’a de sens que si l’on se trouve dans un contexte de maladie
des muqueuses, si l’on suspecte l’animal d’être IPI ou au moment de l’introduction dans un troupeau.
La recherche du virus se fait alors par culture, antigénémie (technique ELISA) ou PCR sur un
prélèvement sanguin. Théoriquement, elle pourrait également être réalisée sur toutes les fluides ou
organes chez les animaux IPI. Le diagnostic de certitude de maladie des muqueuses ne peut être établi
que par culture cellulaire, avec mise en évidence des souches cp et ncp sur un même animal, mais la
technique est bien trop chère pour être utilisée en routine.
Le prélèvement sanguin se fera sur tube sec ou avec un anticoagulant selon la technique employée par le
laboratoire. La technique ELISA n’est normalement pas applicable à la recherche des infectés
transitoires. En effet, ils ne sont normalement détectables que par PCR ou culture cellulaire car les tests
ELISA sont calibrés pour que leur charge virale, plus faible que celle des IPI, ne soit pas détectable.
Pour être néanmoins certain d’être face à un IPI lorsqu’on utilise cette technique, on refera un contrôle 2
à 4 semaines plus tard. Les résultats peuvent être difficiles à interpréter chez une vache gestante d’un
IPI, sur un veau sous protection colostrale et chez un veau malformé.
Sur l’animal mort, on peut utiliser ces mêmes techniques, mais aussi l’immunohistochimie et
l’immunofluorescence. Malheureusement, il n’est pas possible avec la plupart de ces méthodes de
distinguer un IPI d’un infecté transitoire.
Si un avortement se produit, le fœtus ou ses organes les plus riches en virus seront envoyés au
laboratoire.
-
approche collective : pour détecter les IPI de la façon la plus économique possible, on passe
aujourd’hui par un screening de lait de tank ou d’un mélange de sérum. En cas de positivité, les analyses
seront reprises par plus petits lots puis de façon individuelle. Cette technique a permis une grande
avancée dans le contrôle sanitaire du BVD.
La sérologie est encore largement utilisée pour détecter la présence d’une source virale dans des lots
d’animaux, par exemple de génisses, ou lorsqu’on se trouve face à des problèmes de reproduction
précoces (baisse de fertilité) ou tardifs (avortements). Son utilisation doit être réfléchie et les résultats
interprétés avec prudence, car il n’est pas toujours possible de différencier anticorps post-infectieux,
post-vaccinaux et colostraux. On admet qu’un fort taux de séropositivité est corrélé avec la présence
d’un ou plusieurs IPI dans le lot. Pour autant, il y a parfois circulation virale sans IPI ou une proportion
faible de résultats positifs malgré la présence d’un IPI. Les examens doivent alors être réitérés, ce qui
demande du temps et de l’argent. En outre, le délai séroconversion-troubles reproductifs ne permet pas
toujours de relier à ces troubles une séropositivité au BDV (MAILLARD et DOUART, 2009).
5.1.2. Famille des Reoviridae
5.1.2.1. Fièvre catarrhale ovine
Même si la suspicion clinique de FCO est forte, le recours aux examens de laboratoire est indispensable pour
confirmer le diagnostic et identifier le sérotype incriminé. On peut alors avoir recours au diagnostic
sérologique ou virologique. Que l’on recherche du virus ou des anticorps, on privilégiera un prélèvement de
sang. Pendant la phase de virémie, le virus se loge en effet dans des circonvolutions de la membrane
érythrocytaire, ce qui permet de le rechercher sur du sang prélevé sur EDTA. Les anticorps circulant dans le
sérum, on les recherchera après avoir prélevé le sang sur tube sec. Sur un cadavre frais, ces recherches
pourront se faire sur un prélèvement de rate ou de cœur (ZIENTARA et SAILLEAU, 2009).
Au moment de la première suspicion belge (août 2006), TOUSSAINT et al. (étude publiée en 2007) mettent
en évidence le sérotype 8 sur 21 animaux dans 11 fermes belges. Ils utilisent alors deux techniques : d’abord
la sérologie (détection d’anticorps anti-VP7), puis la RT-PCR. L’isolement du virus se fait ensuite par
113
passage sur œufs de poule assorti de l’observation au microscope électronique. Ils réalisent également une
neutralisation virale du sérotype 8. Cette démarche illustre bien les caractéristiques du diagnostic de
laboratoire de la FCO.
-
le diagnostic sérologique repose sur deux techniques recommandées par l’OIE (OIE, 2003) :
l’immunodiffusion en gélose et l’ELISA de compétition. Ces deux techniques permettent un diagnostic
de groupe, car elles reconnaissent des antigènes communs aux 24 sérotypes et que leur coût est modéré.
L’immunodiffusion en gélose a largement été utilisée dans les années 80 mais son manque de spécificité
a été l’origine de son abandon actuel. La technique qui l’a remplacée, l’ELISA de compétition (voir
description des techniques au paragraphe II.3.1), a permis d’augmenter à la fois la sensibilité et la
spécificité de la détection. Elle consiste pour la FCO en l’utilisation d’anticorps monoclonaux dirigés
contre la protéine VP7, qui est commune aux 24 sérotypes de BTV. Chez des animaux infectés
expérimentalement, elle a permis de détecter des anticorps dès le 8ème (mouton) et 9ème jour (bovin) postinfection. Le résultat est donné en pourcentage d’inhibition des anticorps monoclonaux. Cette technique
permet de déceler des anticorps anti-FCO mais pas de préciser le sérotype en cause. Pour ce fait, la
technique de séroneutralisation sur cultures cellulaires a été développée. Elle permet de déduire contre
quel sérotype sont dirigés les anticorps présents dans le sérum à analyser, mais son résultat doit être
interprété avec prudence en raison des nombreuses réactions croisées entre sérotype. Cela est d’autant
plus vrai quand les animaux sont infectés par plusieurs souches virales à la fois. En outre, sa réalisation
demande plusieurs jours (ZIENTARA et SAILLEAU, 2009).
-
le diagnostic virologique passe lui même par deux méthodes, l’une récente et l’autre ancienne.
L’isolement viral reste la méthode de référence et la seule qui permette un diagnostic de certitude, mais
il n’est pas utilisable dans un contexte d’urgence (délai d’attente de 15 jours au minimum). On
commence par inoculer les prélèvements à des œufs de poule incubés (méthode la plus sensible) ou à
des cultures cellulaires. Lorsque la mort de l’embryon ou l’effet cytopathogènea eu lieu, la présence du
virus est confirmée par d’autres méthodes. Citons par exemple des méthodes telles que
l’immunofluorescence ou l’ELISA par immunocapture. De bonne sensibilité après un isolement viral et
largement utilisées par le passé, ces techniques sont aujourd’hui supplantées par les techniques
moléculaires. La RT-PCR, extrêmement sensible, est aussi plus rapide. Cependant, il faut signaler que
l’identification précise du sérotype viral ne pourra être faite que par neutralisation virale sur cultures
cellulaires.
La méthode de choix pour le diagnostic d’urgence est la RT-PCR. Qu’elle soit faite de manière
« traditionnelle » ou « en temps réel », elle repose sur l’amplification du segment génomique 2, qui code
pour la protéine VP2. Cette protéine est commune à tous les sérotypes, mais est également le siège de la
spécificité de type. En sélectionnant les amorces spécifiques à chaque sérotype, la RT-PCR permet de
déduire le génotype du virus impliqué, et donc de préciser son sérotype. Malgré tout, il faut au moment
de l’interprétation tenir compte du fait que détecter des brins d’ARN viral ne signifie pas pour autant
que le virus soit toujours présent, ni qu’il soit responsable des symptômes observés. Dans le cas de la
FCO, les brins d’ARN ont pu être décelés chez des veaux jusqu’à 90 jours après que le virus ne puisse
plus être isolé au laboratoire. La RT-PCR en « temps réel » est dans ce contexte plus indicative que la
RT-PCR « traditionnelle », car elle permet de quantifier la quantité initiale de virus présente dans
l’échantillon.
Il n’est actuellement pas possible de différencier les animaux infectés des animaux vaccinés, mais des
travaux sur l’utilisation des protéines non structurales (NS1, NS2 et NS3) sont en cours (ZIENTARA et
SAILLEAU, 2009).
5.1.2.2. Maladie hémorragique épizootique
Une suspicion d’EHD s’établit en cas de symptômes cliniques caractéristiques et de lésions
anatomopathologiques et histopathologiques correspondantes. La confirmation se fait par isolement du virus
(culture cellulaire, oeufs embryon-nés), par PCR et par sérologie (AGID, ELISA, séroneutralisation). La
fièvre catarrhale du mouton ne peuvent être différenciées de la maladie hémorragique des cervidés que par
mise en évidence du virus (OVF, 2008).
114
5.1.3. Familles des Herpesviridae
5.1.3.1. Rhinotrachéite infectieuse bovine
Lors d’une suspicion clinique d’IBR, on réalise une PCR ou un isolement viral en culture cellulaire à partir
d’écouvillons nasaux. On peut également mettre en évidence une séroconversion par méthode ELISA, en
veillant à rechercher les protéines gB et gE pour distinguer les animaux malades des vaccinés (THIRY,
2007). La réponse immunitaire à médiation cellulaire se met habituellement en place en 5 jours et est
complète après 8 à 10 jours, alors que les anticorps neutralisants (surtout des IgM et IgG) sont détectables 10
jours seulement après l’infection (ENGELS et ACKERMANN, 1996).
5.1.3.2. Coryza gangreneux ou fièvre catarrhale maligne des bovins
Lors d’une suspicion de fièvre catarrhale maligne chez des bovins, il faut rechercher en premier lieu un
contact récent ou une proximité avec des ovins excréteurs du virus OvHV-2. En effet, de nombreuses études
ont montré un fort taux de séropositivité dans des effectifs ovins et caprins qui ne présentaient aucun signe
clinique, et ce dès l’âge d’un an. Des résultats similaires ont été rencontrés lors d’études sur le bœuf musqué
et le mouflon, alors que les taux de séropositivité des Cervidés et des bisons restaient peu élevés. La
cohabitation avec des ovins semble donc être le facteur de risque majeur dans l’apparition du coryza
gangreneux, alors que la faune sauvage semble moins impliquée. Il faut pour autant garder à l’esprit que le
coryza gangreneux est l’une des maladies les plus préoccupantes dans les effectifs de Cervidés domestiques
(RADOSTITS et al., 2007).
Bien que la suspicion d’un coryza gangreneux se fonde essentiellement sur les données épidémiologiques et
cliniques, des tests de laboratoires sont disponibles depuis quelques années. La PCR, qui a pour but la mise
en évidence du génome viral, peut être réalisée sur des échantillons de sang, des écouvillons nasaux ou une
ponction des nœuds lymphatiques de la tête et de l’encolure. La méthode de diagnostic sérologique ELISA
est la méthode de choix pour identifier les individus porteurs du virus. Ces tests sont surtout indiqués lorsque
l’infection est subclinique ou le diagnostic différentiel délicat (GOURREAU, 2008 (c)). La sensibilité de la
PCR semble meilleure que celle de la méthode ELISA (SCHELCHER et al., 2001).
5.1.3.3. Maladie d’Aujeszky
Chez les ruminants, le diagnostic de la maladie d’Aujeszky ne peut se faire que par mise en évidence du
virus ou de ses composants (technique ELISA non disponible, réalisable uniquement chez les Suidés). Pour
ce faire, on prélèvera l’encéphale et les amygdales, voire la moelle épinière de la région du prurit si ce
dernier n’est pas localisé à la tête. Les prélèvements seront acheminés au laboratoire sous le régime du froid
positif (4°C). La détection du génome viral peut se faire par PCR mais peu de laboratoires disposent de la
technique ; la méthode de référence reste l’isolement viral sur culture cellulaire avec identification par
immunofluorescence. Un résultat positif peut être obtenu en quelques jours mais une réponse négative
implique 15 jours d’attente (TOMA, 2005 (b)).
5.1.4. Famille des Poxviridae
5.1.4.1. Genre Parapoxvirus
a) Stomatite papuleuse ou pseudo-aphteuse enzootique
Le diagnostic se fait essentiellement par observation des lésions macroscopiques, souvent très
caractéristiques. Néanmoins, les lésions de la muqueuses buccales peuvent parfois orienter le clinicien vers
un diagnostic de stomatite vésiculeuse, fièvre aphteuse ou encore maladie des muqueuses : la différentiation
entre ces maladies se fait alors par histopathologie. Au microscope optique, on observe des corps d’inclusion
intracytoplasmiques éosinophiliques dans les kératinocytes épidermiques (SCOTT, 2007) et après isolement
il est possible d’identifier le virus au microscope électronique (THIRY, 2007).
b) Ecthyma contagieux
L’épidémiologie et l’observation des lésions permettent en règle générale d’établir le diagnostic d’ecthyma
contagieux. Néanmoins, le virus peut être recherché dans les sécrétions cutanées, la peau et les croûtes
lorsqu’il y a hésitation. La technique fait appelle à de l’immunofluorescence indirecte sur cultures cellulaires
inoculées avec les prélèvements ci-dessus. A l’histologie, on observe une prolifération épithéliale
115
accompagnée d’images de dégénérescence balloneuse, et d’inclusions éosinophiliques intra cytoplasmiques
(PUGH, 2002).
c) Dermatose ulcéreuse ovine
L’examen histologique des lésions de dermatose ulcérative décrit une dermatite ulcérative périvasculaire
accompagnée de dégénérescence balloonique et de corps d’inclusions éosinophiliques (SCOTT, 1988). On
peut faire appel à l’immunohistochimie, mais le diagnostic de certitude s’obtient par isolement et
identification du virus en cause (SCOTT, 2007).
5.1.4.2. Genre Capripoxvirus
a) Variole caprine et clavelée ovine
Le diagnostic de laboratoire peut se faire par histopathologie, avec observations des images suivantes :
cellules de grande taille à inclusions éosinophiliques intracytoplamsiques arrondies ou irrégulières, noyau
vacuolisé et chromatine marginée (FASSI-FEHRI et LEFEVRE, 2003). On observe aussi des images
d’acantholyse, des pustules intéressant l’épiderme et occasionnellement le derme (PUGH, 2002), une
vasculite, une thrombose et une nécrose (SHERMAN et SMITH , 2009).
Les prélèvements de choix sont les papules et nodules cutanés ou internes, mais ils doivent être réalisés dans
les 10 premiers jours de la maladie, c’est à dire avant apparition des anticorps neutralisants. Le diagnostic
d’urgence (en quelques heures) est possible par observation du virus au microscope électronique sur des
broyats de papules, nodules ou croûtes.
Comme dans toute maladie virale, le diagnostic de certitude passe par l’isolement du virus. Un premier
passage est réalisé sur cellules rénales ou testiculaires d’agneau, et le résultat peut apparaître en 4 à 6 jours.
Pourtant, il peut être retardé de 3 semaines si des passages en aveugle sont nécessaires (LEFEVRE, 2005(b)).
Ces deux techniques sont également réalisables sur du sang collecté dans la phase virémique initiale (avant
ou au tout début de la généralisation des lésions).
Les tests par immunofluoresence indirecte sur des lésions chroniques peuvent être utiles pour affiner
l’identification du virus, et les tests sérologiques (immunofluorescence indirecte et immunodiffusion en
gélose) sont indiqués dans un diagnostic rapide et de masse (FASSI-FEHRI et LEFEVRE, 2003). La
sérologie par cinétique d’anticorps peut également être pratiquée sur des animaux en convalescence (PUGH,
2002). Un test ELISA de capture et une PCR spécifique ont été développés, mais ils ne sont pas encore
disponibles dans tous les laboratoires (LEFEVRE, 2005(b)).
b) Dermatose nodulaire contagieuse ou « lumpy skin disease »
Les prélèvements les plus pertinents que l’on peut réaliser sur un animal vivant atteint de dermatose
nodulaire contagieuse sont des biopsies de nodules cutanés ou de nœuds lymphatiques hypertrophiés
(préscapulaire par exemple). Il est également possible de prélever du sang pendant la phase fébrile de la
maladie ou sur les animaux atteints depuis plus de 15 jours.
Le virus pourra être mis en évidence par microscopie électronique à partir des biopsies (nécessité de fixer le
prélèvement à la glutaraldéhyde avant expédition), mais aussi par technique ELISA de capture,
immunofluorescence indirecte ou isolement sur culture cellulaire. Le sang prélevé pourra servir pour des
examens sérologiques (séroneutralisation, immunofluorescence indirecte ou Western-Blot). La
séroneutralisation est la technique de référence décrite par l’OIE (GOURREAU, 2005).
5.1.5. Famille des Paramyxoviridae
5.1.7. Peste bovine
Les prélèvements doivent être les plus précoces possibles (premières phases de la maladie) et doivent être
réalisés sur plusieurs animaux (au moins 5). Sur animaux vivants, les recherches de laboratoires peuvent être
entreprises sur les larmes (diagnostic très précoce), la pulpe des nœuds lymphatiques préscapulaires prélevés
par biopsie, des débris épithéliaux des gencives ou encore du sang prélevé sur anticoagulant (EDTA ou
héparine). Sur les animaux morts, on peut prélever les amygdales, la rate et les nœuds lymphatiques
mésentériques.
Les prélèvements doivent être envoyés sous le régime du froid (+4°C) car le virus est sensible à la chaleur.
Néanmoins, il résiste bien aux températures négatives, ce qui permet de congeler les prélèvements (sauf
sang). Il est également recommandé d’ajouter aux prélèvements un tampon phosphaté additionné
116
d’antibiotiques et d’antifongiques, pour éviter les interactions avec d’autres agents pathogènes au moment
des tests.
Au niveau microscopique, on trouve essentiellement des syncytiums, caractéristiques de la maladie. Ils
peuvent être présents dans divers organes, et la coloration des cellules révèle des inclusions éosinophiliques
intracytoplasmiques à intranucléaires et des noyaux picnotiques. Différents organes présentent des
infiltrations par des polynucléaires neutrophiles (cellules épithéliales bucopharyngiennes, muqueuse colique
et rectale, parenchyme pulmonaire).
Pour détecter le virus de la peste bovine ou ses constituants, on dispose en France de 4 techniques :
- L’immunodiffusion en gélose (IDG) est une technique facile à réaliser, peu coûteuse et aisément
disponible. Elle donne un résultat en quelques heures (2 à 24h) mais doit être réalisée de façon précoce
(pas au delà de 12 jours d’hyperthermie) et peut mener à des confusions avec la peste des petits
ruminants.
- La technique ELISA est très sensible pour la peste bovine et a l’avantage de pouvoir réaliser un
diagnostic différentiel avec la peste des petits ruminants. Le résultat est rapide (2 à 3h) et son coût est
raisonnable.
- La PCR est applicable à la recherche de la peste bovine, et sa sensibilité est excellente même quelques
jours avant l’apparition de l’hyperthermie. Pour autant, elle doit être réalisée dans un laboratoire
spécialisé afin d’éviter les contaminations. Dans le cas d’une première introduction, un résultat positif
doit impérativement être suivi de l’isolement du virus. Technique chère, elle est surtout intéressante
pour exploiter des prélèvements mal conservés ou de mauvaise qualité, pour lesquels les autres
techniques sont inutilisables.
- L’isolement en cultures cellulaires reste la seule technique permettant de déterminer avec exactitude la
souche virale impliquée, mais elle peut prendre jusqu’à deux ou trois semaines et est relativement
coûteuse.
De par ses avantages, la technique ELISA est la méthode utilisée en routine. Lors d’une première
identification de la maladie, il convient néanmoins de faire réaliser un isolement du virus
(LEFEVRE, 2005 (a)).
5.1.9. Peste des petits ruminants
On peut réaliser une numération sanguine, qui révèle une leucopénie comparable à celle retrouvée dans les
cas de peste bovine. L’animal étant déshydraté, on constate également une hémoconcentration (augmentation
de l’hématocrite et du VGMH, monocytose).
L’analyse histologique de cellules de la muqueuse buco-pharyngienne montre de grandes vacuoles et une
infiltration par des polynucléaires. On note parfois un épaississement de l’épithélium de la muqueuse du gros
intestin associé à une dégénérescence glandulaire et une infiltration par des lymphocytes. La coloration des
ces cellules révèle des inclusions intracytoplasmiques ou intranucléaires et des noyaux pycnotiques. Le
parenchyme pulmonaire entourant les bronchioles est lui aussi infiltré (neutrophiles et macrophages). Des
dépôts de fibrine et des colonies bactériennes se concentrent dans les foyers de broncho-pneumonie.
Comme pour les autres maladies virales, le diagnostic de peste des petits ruminants peut se faire par
l’isolement du virus, la détection de son ADN ou par la sérologie :
- L’identification du virus peut se faire par plusieurs techniques. Technique ancienne, bon marché et
facile d’exécution, l’immunodiffusion en gélose est de plus en abandonnée car elle est peu sensible et
entraîne des confusions entre peste bovine et peste des petits ruminants. L’isolement viral, technique de
référence de l’OIE (OIE, 2003), est réalisé sur des cultures de cellules primaires de rein (apparition de
petits syncytiums) ou de cellules Vero (arrondissement et détachement des cellules). Il est néanmoins
difficile à mettre en œuvre car les prélèvements doivent être de qualité et correctement conservés
(acheminement sous le régime du froid positif, parfois difficile dans les pays d’Afrique sub-saharienne)
et que le phénomène de cytopathogénicité peut être long à apparaître. Il est donc réalisé en dernier.
L’immunofluorescence indirecte est utilisée soit après isolement viral, pour identifier la souche en
cause, ou directement sur les prélèvements (frottis conjonctivaux ou prélèvements histologiques fixés au
formol). Ella a l’avantage d’être relativement spécifique, grâce à l’utilisation d’anticorps monoclonaux.
L’ELISA de capture permet de révéler la présence du virus sur des échantillons de moins bonne
qualité, et donne un résultat d’une assez bonne sensibilité en 2h environ. Avec l’utilisation d’anticorps
117
-
monoclonaux spécifiques de la peste des petits ruminants et de la peste bovine, il est possible de
différencier les deux maladies via ce test. Pour effectuer cette différenciation de façon encore plus
rapide, il est possible de réaliser une hémagglutination : le PPRV a cette propriété, qu’il ne partage pas
avec le virus bovipestique. Enfin, la RT-PCR est extrèmement sensible est rapide, en plus de permettre
une identification certaine de la souche virale. Cela en fait le test le plus utilisé actuellement (DIALLO,
2003).
Dans le cadre des échanges internationaux, le diagnostic sérologique repose sur une neutralisation virale
(OIE, 2003). Cependant, cette technique nécessite 2 semaines de délai et les sérums utilisés doivent être
stériles. Elle peut être remplacée de façon avantageuse par une ELISA de compétition, beaucoup plus
rapide (quelques heures) et pouvant être réalisé sur des sérums non stériles. La corrélation entre les deux
techniques est en outre très bonne. (DIALLO, 2003).
5.1.6. Famille des Picornaviridae : Fièvre aphteuse
Compte tenu de la gravité des conséquences d’une épizootie de fièvre aphteuse, toute suspicion se doit d’être
suivie par un diagnostic de certitude. Cela passe obligatoirement par des examens de laboratoire, et la
rapidité d’obtention du résultat est primordiale. A cet effet, de nouvelles méthodes ont été mises au point
(GRUBMAN et BAXT, 2004).
Les prélèvements de choix pour le diagnostic de la fièvre aphteuse sont le fluide et l’épithélium de la
vésicule, mais quand ils ne sont pas disponibles, la recherche virale peut être effectuée sur un prélèvement de
sang sur anticoagulant ou des raclages œsophagiens et pharyngés dilués dans un milieu de culture (THIRY,
2007).
Historiquement, la méthode utilisée est la méthode ELISA, qui peut produire un résultat dans les 3 à 4h qui
suivent l’arrivée au laboratoire des prélèvements. Pour autant, son résultat doit obligatoirement être confirmé
par une inoculation à des cultures cellulaires, puis à l’identification du sérotype à l’aide d’une seconde
méthode ELISA. Au final, la technique peut prendre 4 jours, ce qui est bien trop long à cause du caractère
épizootique de la maladie.
La RT-PCR est utilisable pour détecter rapidement les animaux atteints, même lorsque l’infection est
asymptomatique. Néanmoins, sa sensibilité et sa spécificité sont souvent inférieures à celles de l’association
l’ELISA-isolement viral. Récemment, des techniques de PCR en temps réel ont prouvé leur efficacité : leurs
spécificité et sensibilité sont comparables aux techniques de référence (ELISA et isolement), et elles ont
l’avantage de détecter le virus dans les sécrétions nasales 24 à 96 h avant l’expression des signes cliniques.
Leur réalisation est en outre très rapide (obtention en moins de 2h). Des études sont en cours pour développer
un matériel d’analyse à la ferme, qui permettrait d’accélérer encore le diagnostic (GRUBMAN et BAXT,
2004).
5.1.7. Famille des Rhabdoviridae : Stomatite vésiculeuse
A partir de prélèvements effectués sur les lésions (fluides et parois vésiculaires), il est possible d’effectuer
une différentiation entre la stomatite vésiculeuse, la fièvre aphteuse et des autres affections virales de la
sphère orale. Cette différentiation peut se faire par réaction de fixation du complément, de neutralisation
virale, de précipitation dans du gel d’Agar, méthode ELISA ou autres tests d’immunofluorescence indirecte.
Il semble que la méthode ELISA soit plus sensible et spécifique que les méthodes de détection par fixation
du complément ou par neutralisation virale (SMITH, 2009).
5.2. Maladies bactériennes
5.2.1. Dermatophilose
Le diagnostic se fait par aisément par examen direct des croûtes après coloration. En effet, Dermatophilus
congolensis est une bactérie filamenteuse gram-positive et non acido-alcoolo résistante qui a la
caractéristique de former des hyphes septées se divisant longitudinalement puis transversalement en de
longues chainettes. Faciles à mettre en évidence, ces chainettes contiennent de nombreuses zoospores et
représentent la forme infestante de la bactérie (WHITE, 2009 (a)).
La culture et l’isolement de Dermatophilus congolensis est possible mais difficile car la croissance est lente
et souvent inhibée par d’autres micro-organismes (LLOYD, 2006).
118
5.2.2. Actinobacillose
A l’autopsie, les lésions typiques d’actinobacillose consistent en des abcès granulomateux de texture ferme et
de couleur claire. Macroscopiquement, elles ne diffèrent pas beaucoup d’un tissu de granulation dont la
croissance aurait été exubérante, et ont souvent une surface jaunâtre et granuleuse, de 1 à 3 mm d’épaisseur.
Les masses en elles-mêmes subissent une nécrose multifocale, et l’on y retrouve de nombreux foci remplis
d’un pus épais, jaunâtre et sans odeur. Une biopsie de ces lésions révèle des images d’abcès granulomateux
entourés d’une capsule et d’un anneau de leucocytes et de colonies bactériennes disposées en « rosettes ». On
y retrouve un grand nombre de cellules mononucléees, de cellules plasmatiques, et de granulocytes
éosinophiles, tandis que le centre de la lésion est occupé par des neutrophiles et des cellules géantes
multinucléees.
Bien qu’on puisse observer et identifier les bacilles au microscope, le diagnostic de certitude s’obtient
surtout par une réponse positive au traitement iodé (SMITH, 2009).
5.2.3. Nécrobacillose
Les signes cliniques et l’anamnèse sont habituellement suffisants pour établir un diagnostic. Le microorganisme se développe difficilement, ce qui rend sa culture et son isolation difficiles sans écouvillons de
culture prélevés en anaérobiose et sur milieu de croissance spéciaux. Néanmoins, son identification dans les
lésions peut être effectuée par immunofluorescence.
Il existe également un test sanguin (ELISA) pour la détection des anticorps sériques contre Fusobacterium
necrophorum chez les ovins et les bovins. Cependant, ces tests ne sont pas disponibles dans tous les
laboratoires de pathologie et sont relativement chers (WOODBURY, 2001).
5.3. Autres origines
5.3.1. Maladie génétique : Epidermolyse bulleuse
Les lésions macroscopiques sont en général fortement évocatrices d’épidermolyse bulleuse. Néanmoins,
l’examen histologique et idéalement l’observation de prélèvements sont indispensables pour confirmer le
diagnostic. Les examens de laboratoires sont également nécessaires pour distinguer l’épidermolyse bulleuse
des autres anomalies génétiques proches.
Dans un cas d’épidermolyse bulleuse, l’aspect histologique est celui d’une dermatite vésiculo-bulleuse. Des
biopsies de peau saine prélevée après frottement révèlent un clivage dermo-épidermique, qui peut intéresser
les infundibulums folliculaires. La totalité de l’épiderme est en général intacte et l’on observe un espace
clair, empli de sérosités sanguines et plutôt acellulaire, entre le derme et l’épiderme. Le derme est
habituellement peu inflammatoire et les annexes bien représentées. L’examen histopathologique est en
général suffisant pour écarter les autres génodermatoses ressemblantes. En effet, lors d’acantholyse familiale,
le clivage est situé dans l’épiderme (au niveau du stratum spinosum), et lors de dermatoparaxie il se fait dans
le derme.
En ce qui concerne le diagnostic différentiel avec les autres types d’épidermolyse bulleuse (notamment
dystrophique), il fait appel à la technique d’immunofluorescence indirecte. A l’aide d’anticorps dirigés
contre les constituants du complexe d’adhésion hémidesmosome-fibre d’ancrage, elle permet d’identifier le
niveau de clivage au sein de la jonction dermo-épidermique (JDE). Pour cette raison, elle doit être réalisée
sur une biopsie de peau après création d’une bulle par frottement. Les prélèvements sont congelés et envoyés
au laboratoire de l’Inserm, à Nice (BERG et al., 2006).
5.3.2. Origine environnementale
5.3.2.1. Erucisme
Le diagnostic de l’érucisme se pose essentiellement à partir de l’examen clinique de l’animal et des données
épidémiologiques. Un nid de chenilles processionnaires à proximité ou une pâture bordée de pins sont par
exemple des facteurs de risque. Les lésions histologiques ne sont quant à elles pas spécifiques, et aucun test
de laboratoire n’est disponible (GOURREAU et al., 2001).
5.3.2.2. Photosensibilisation
Il est essentiellement clinique. Il faut avant tout faire le lien entre le contexte épidémiologique et les
symptômes observés chez l’animal. Il est par exemple possible de rechercher dans la pâture des plantes à
caractère photosensibilisant ou hépatotoxique, ou encore des souches de Phithomyces chartatum. Lorsque la
maladie prend un caractère enzootique, il faut rechercher les animaux atteints et tenter de mettre en évidence
119
une origine infectieuse (exemple de la leptospirose) ou une atteinte hépatique en dosant différents paramètres
sanguins : les activités sériques de l’ASAT (aspartate amino transférase) et de la γGT (gamma glutamyl
transférase) sont généralement élevées (REHBY, 1994). Après un épisode d’eczéma facial chez le mouton,
l’activité sérique de la γGT peut le rester pendant plusieurs mois (BLOOD, 2000(b)).
Si l’on soupçonne une origine génétique, il est possible d’évaluer la porphyrinémie (SCOTT, 2007).
Le seul moyen d’établir un diagnostic de certitude est d’effectuer une recherche de sporidesmine dans le
sang ou les tissus de l’animal, mais cette pratique n’est pas beaucoup employée sur le terrain car elle reste
chère et se révèle peu utile au vu de la facilité du diagnostic clinique (au contraire du diagnostic étiologique)
(BLOOD, 2000 (b)).
5.3.2.3. Autres types d’allergie
Aucun test spécifique n’est pour l’instant répertorié pour le diagnostic des allergies environnementales.
5.3.3. Origine parasitaire
5.3.3.1. Besnoitiose
La clinique est en général assez caractéristique, et le devient de plus en plus à mesure qu’évolue la maladie.
De plus, il est souvent possible d’identifier directement le parasite grâce aux kystes scléraux ou cutanés. Si
cela s’avère nécessaire, les bradyzoïtes peuvent être observés sur un raclage de la conjonctive ou des lésions
cutanées. L’histologie peut apporter une aide au clinicien, mais elle n’est pas utile dans les cas subcliniques
(pas de kystes). On observe sur des prélèvements de lésions de nombreux kystes contenant des bradyzoïtes
dans le derme et le conjonctif sous cutané (PERRIN, 2007).
Le diagnostic de certitude de besnoitiose s’obtient par sérologie (ELISA et Western Blot), qui sont les deux
techniques de laboratoires les plus rapides dans ce cas (ALZIEU, 2007). La sensibilité de la méthode ELISA
est proche de 90 %, et sa spécificité se situe entre 90 et 100%. Il faut prendre garde aux réactions croisées
existant avec la toxoplasmose et la néosporose. Le couplage avec le Western Blot confirme dans ce cas le
résultat. La réalisation d´un RT-PCR est possible sur une biopsie cutanée, et c’est une méthode très sensible
mais chère. Elle permet la détection des cas subcliniques, ainsi qu´une évaluation quantitative de la présence
des parasites, par exemple pour suivre l’éfficacité d´un traitement (PERRIN, 2007).
5.3.3.2. Gales
Le diagnostic de gale s’obtient par un (ou plusieurs) raclage cutané ou un écouvillonnage auriculaire: pour
les sarcoptes et les psoroptes, qui peuvent être profondément enfoncés dans l’épiderme, le raclage doit être
appuyé alors qu’un raclage superficiel suffit pour observer des chorioptes (PIN, 2008).
5.3.3.3. Phtiriose
Les parasites et leurs lentes sont aisément identifiables au microscope optique, après un raclage superficiel
de la zone atteinte ou un trichogramme (visualisation des poils infestés) (PIN, 2008).
5.3.3.4. Oestrose ovine
Les larves d’Oestrus ovis peuvent être recherchées dans les sinus, à l’abattoir ou au moment de l’autopsie
(DORCHIES et al., 2000), ou observées directement sur les conjonctives bulbaire et palpébrales. Le clinicien
pourra alors les prélever à l’aide d’un écouvillon et les observer entre lame et lamelle au microscope optique
(PANDEY et al., 2009).
L’étude de la séroprévalence des troupeaux fait appel à la méthode ELISA, qui détecte des IgG dirigés
spécifiquement contre Oestrus ovis (PAPADOPOULOS et al., 2006).
120
III. Cas cliniques
Les cas cliniques présentés dans ce travail sont avérés et extraits du site web www.vetofocus.com (consulté le
12 aout 2009). Ils ont été proposés par Jean-Marie NICOL (cas clinique bovin) et Régis BRAQUE (cas
clinique petits ruminants).
1. Cas clinique petits ruminants
En fin d’été, en Bourgogne, le vétérinaire est appelé suite à l’apparition d’une affection cutanée prurigineuse
sur quatre brebis issues d’un un lot de 108 brebis croisées Ile-de-France. Les animaux pâturent sur une pâture
rase, type "paillasson", encore bien sèche malgré les orages des derniers jours.
A l’examen clinique des animaux, il remarque des lésions hyperkératosiques, croûteuses et suintantes qui
siègent sur la face, les oreilles, la vulve. Les croûtes sont fissurées et adhérentes au tissu sous-jacent. Elles
recouvrent des ulcères comblés de tissu de granulation. Les lésions dessinent des lunettes, les oreilles sont
épaissies. Il existe un écoulement nasal muco-purulent, avec ulcération de l’entrée des narines.
La suspicion de gale faite par l’éleveur est immédiatement éliminée et l’hypothèse d’eczéma facial est
proposée. Elle est étayé par le dosage des γGt et par la mise en évidence de spores du champignon
photosensibilisant Pithomyces chartarum dans les matières fécales (γGt très élevées, jusqu’à 1488 UI pour
l’une d’elles). L’autopsie d’une des brebis montrera une décoloration hépatique avec dégénérescence centrée
sur les canalicules. Une trentaine de brebis furent atteintes par la suite malgré le changement de pâture et
après une semaine « à l’ombre » en bergerie. Celles qui ont survécu n'ont jamais totalement guéri de leur
insuffisance hépatique (Cas clinique proposé par R. BRAQUE).
a
c
b
Figure 83: Lésions ulcéreuses, croûteuses et suintantes sur la face (a) et la vulve (b) de cette brebis (eczéma
facial). Aspect du foie (c) de l’une des brebis atteintes. Photos R. BRAQUE.
121
2. Cas clinique bovin
Cette vache laitière de 4 ans et demi a fait son dernier veau, mort à la naissance (vêlage 10 jours avant
terme), il y a maintenant 2 mois et demi). La fécondation avait été difficile, pour un premier vêlage à 2 ans et
demi. L'éleveur sollicite son vétérinaire parce que depuis 10 jours il voit sa vache maigrir anormalement
(Figure 84a) alors qu'elle a une production de lait modeste (25 kg/j) compte tenu de la ration dont elle
dispose.
A l’auscultation, le praticien décèle une activité du rumen normale et ne remarque pas de déplacement de
caillette. Les bouses sont moulées ; il n’y a pas d'infection génitale ni d’affection mammaire. L’analyse
rapide de l’urine ne révèle pas de corps cétoniques, les bruits respiratoires et les battements cardiaques
normaux. Les seules anomalies constatées sont un ptyalisme augmenté (Figure 84c), ce à quoi l'éleveur
ajoute qu'elle aurait faim mais qu'elle a du mal à avaler. On s’intéresse alors aux naseaux et à la cavité
buccale : le plancher des naseaux est recouvert d’un enduit nécrotique (Figure 84c), masquant de discrètes
érosions. Ces érosions sont également présentes au coin de l'œil (Figure 84b), sur les gencives, au collet des
incisives (Figure 84e) ainsi que sous la langue (Figure 84f). Plus à l’intérieur des naseaux, de larges ulcères
sont présentes (Figure 84d).
Les hypothèses diagnostiques proposées sont alors les suivantes :
- maladie des muqueuses, même si l’animal n’est pas de la classe d’âge habituelle des IPI et que la
diarrhée aqueuse ou nécrotico-hémorragique n'est pas présente
- fièvre catarrhale, qui n’expliquerait pas les lésions de la langue
- peste bovine ou stomatites vésiculeuses ou papuleuse, beaucoup moins probables compte tenu de
l’épidémiologie et des lésions.
Ce troupeau a un niveau très élevé d'anticorps anti BVD dans le lait de tank : une maladie des muqueuses est
hautement probable. La diarrhée, très aqueuse, apparait 3 jours plus tard et la vache meurt 7 jours après la
visite. L’autopsie montre une aggravation importante des lésions buccales, des ulcères au niveau de
l’œsophage (Figure 84g) et un abomasite (Figure 84h). La recherche du virus de la maladie des muqueuses
par PCR revint positive quelques jours plus tard.
122
a
b
a
c
d
e
f
g
h
Figure 84: Aspect général de la vache (a): dos voussé, amaigrissement et ptyalisme.
Enduit fibrino-nécrotique sur le plancher des narines et ptyalisme (c). Ulcères au coin de l’œil (b), dans les
narines (d), sur les gencives (e), sous la langue (f) et dans l’œsophage (g). Abomasite (h). Photos J-M. NICOL.
123
IV. Tableaux de diagnostic différentiel
1. Diagnostic épidémiologique
Le diagnostic différentiel des maladies étudiées dans cette thèse fait intervenir dans de nombreuses situations
une enquête épidémiologique approfondie. C’est en étudiant les caractéristiques de la situation à laquelle il
est confronté (contagiosité, espèces atteintes, mode de transmission apparent, etc…) que le clinicien doit
commencer à établir ses hypothèses diagnostic. Le tableau de la page suivante recense à cet effet quelques
propriétés épidémiologiques des maladies précédemment citées.
Tableau 5 (page 125): Caractéristiques épidémiologiques et lésionnelles des maladies du mufle et des nasaux
chez les ruminants. Le nombre de croix est proportionnel au degré de sensibilité (fréquence et gravité des
symptômes) des espèces ou à l’importance de la caractéristique épidémiologique correspondante.
Le sigle « / » indique que l’élément n’a pas d’objet, et le surlignage repère les maladies à caractère zoonotique.
D’après SCOTT, 1988 et TOMA, 2005.
2. Diagnostic clinique et lésionnel
Pour aboutir à un diagnostic différentiel complet des les maladies qui peuvent avoir une répercussion sur le
mufle et les naseaux, il convient de prendre en compte les symptômes cutanés et muqueux observables dans
la sphère oro-nasale, mais aussi les symptômes généraux et les lésions nécropsiques recensés. Les tableaux
des pages 126 à 141 détaillent ce diagnostic différentiel.
Tableau 6 (pages 126 et 127): : Principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques des maladies virales
bovines atteignant le mufle et les naseaux (première partie).
124
125
Tableau 5 : Caractéristiques épidémiologiques et lésionnelles des maladies du mufle et des nasaux chez les ruminants. Le nombre de croix est proportionnel au degré de sensibilité
(fréquence et gravité des symptômes) des espèces ou à l’importance de la caractéristique épidémiologique correspondante. Le sigle « / » indique que l’élément n’a pas d’objet, et les
maladies surlignées ont un caractère zoonotique. D’après SCOTT, 1988 et TOMA, 2005 (b).
Agent
Types lésionnels
Espèces atteintes
Modes de transmission
Réservoir
Bovins Ovins Caprins Homme Suidés Equidés Directe Indirecte Vecteurs Aérien Sauvage
Pathogène
prédominants
Transmission in-utéro
Maladie des muqueuses
Virus
Erosions, Ulcères, +++
puis
infection directe des IPI
croûtes
IBR
Virus
Erythème, ulcères +++
+++
+/FCO
Virus
Œdème, érythème ++
+++
+
+++
+
Coryza gangreneux
Virus
Nécrose, ulcères
+++
+++
+/+ (Afrique)
Stomatite papuleuse
Virus
Papules, ulcères
+++
+++
+
+++
Maladie hémorragique
Virus
Suffusions,
+
+++
(Cervidés)
enzootique
Ulcères, Nécrose
Peste bovine
Virus
Nécrose, ulcères
+++
+
+
+++
+/?
Ecthyma contagieux
Virus
Pustules, croûtes
+++
+++
+++
+++
Héréditaire
Epidermolyse bulleuse
/
Vésicules, ulcères
+
++
++
/
Peste des petits
Virus
Nécrose, ulcères
+/+++
+++
+++
+/ruminants
Variole caprine
Virus
Pustules, croûtes
+++
+++
+
+/Clavelée ovine
Virus
Pustules, croûtes
+++
+++
+
+/milieu
Erucisme
Insectes
Nécrose, ulcères
+
+
+
+
+
+
/
Photosensibilisation
(variés)
Erythème, ulcères
++
++
/
/
Fièvre aphteuse
Virus
Vésicules, ulcères +++ +++
+++
+/+++
+++
++
+++
++
Stomatite vésiculeuse
Virus
Vésicules, ulcères +++
+
++
+++
+++
+/+++
Dermatophilose
Bactérie
Pustules, croûtes +++
+
+/+
+++
++
Besnoitiose
Parasite
Hyperkératose,
+++
+
+ /++
+++
++ (chats)
kystes, alopécie
Dermatose nodulaire
Virus
Nodules, nécrose +++
+/+/+/contagieuse
Gales
Acariens
Papules, croûtes
+
+++
+++
+
+++
++
milieu
Actinobacillose
Bactérie
Nodules
+++
/
milieu
Allergies
Insectes
Papules
++
+
+
+
/
++
++
milieu
Nécrobacillose
Bactérie
Nécrose
++
++
Phtiriose
Insecte
/
+
+++
++
Maladie d’Aujesky
Virus
Erosions
+++ +++
+++
++
+
+++
+
+
++
(automutilation)
Œstrose ovine
Insecte
Croûtes
+++
++
+++
+
Non contagieux (sauf papillomatose bovine)
Carcinomes
/
Nodules, nécrose,
ulcères
Maladie
Type
Epidémiologie
# Profil
# Evolution
# Répartition
# Caractéristiques
- Age
- Race, catégorie
- Saison
- Facteurs de risque
Symptômes
# Généraux
- Etat général
- Fièvre
- Perte d’appétit
- Autres
Maladies virales des bovins
Maladie des muqueuses
Fièvre catarrhale ovine
Rhinotrachéite infectieuse
bovine
Coryza gangreneux
Sporadique mais parfois épizootique
Aigüe à chronique
Mondiale
Epizootique (arbovirose)
Aiguë à subaiguë
Afrique, Amérique, Moyen-Orient,
Europe (Espagne à Allemagne)
Epizootique
Suraiguë, aigüe ou chronique
Mondiale
Sporadique, non contagieuse
Suraiguë à aigüe
Mondiale (OvHV-2), Afrique
(AlHV-1), Amérique (CpHV-2)
Animaux < 2 ans mais possible à tout âge
Tout âge
4 mois à 10-15 ans
/
/
Animaux IPI
/
Printemps à automne (vecteurs)
Sources de vecteurs : trous d’eau,
rivières, etc…
Tout âge : 6 mois – 2 ans (IBR) ou < 6
mois (encéphalite)
Races sélectionnées surtout
Fin hiver - début printemps
Introduction d’animaux étrangers,
concentration d’animaux,
allotement
/
Périodes de mise-bas
Cohabitations ovins-bovins à l’étable
ou sur une pâture
(Formes aiguë à chronique)
Dépression, amaigrissement
40-41°C
Partielle à totale
Retards de croissance
Dépression
40°C, fugace ( < 24h)
Partielle
Diminution des productions
Abattement
40-42°C
Partielle
Diminution des productions, tachycardie
Abattement +++ et prostration
42-43°C, puis persistante > 39,5°C
Totale
Polydispise, arumination, agalaxie
(Formes aiguë à chronique)
Ulcères en « coup d’ongle », superficiels et
ovales
Croûtes et nécrose, mufle « brûlé »
Œdèmes et ulcères superficiels (BTV8) à
profonds (BTV1), étendus
Croûtes et nécrose
Erythème (« nez rouge ») et ulcères
Nécrose des tissus, odeur nauséabonde
Muqueuse nasale rouge à violette
Plages de nécrose, aspect « brulé »
Croûtes
#Cavité buccale
- Lésions primaires
- Localisation
- Evolution
(Formes aiguë à chronique)
Ulcères de forme et taille variable
Lèvres, gencives, langue, palais, joues
Nécrose
Œdèmes et ulcères, hyperhémie de la
jonction cutanéo-muqueuse
Lèvres, langue, gencives
Nécrose
Ulcères nécrotiques
Muqueuses pharyngée et trachéales
Nécrose
Hyperhémie, liseré gingival, macules
violettes, papules et ulcères arrondis
Palais, partie ventrale de la langue
Nécrose
# Peau
- Lésions primaires
- Localisation
- Evolution
(Forme chronique)
Alopécie squameuse
Cou, périnée, aisselles
Ulcérations, dermatite croûteuse
Congestion et nécrose
Dos et base de la queue
Chute de lambeaux de peau
/
/
/
Alopécie nummulaire exsudative
Exanthème cutané, zones de poils
hirsutes, alopécie croûteuse massive
(Formes aiguë à chronique)
Muco-purulent, fréquent
Muco-purulent à muco-hémorragique
Séreux puis muco-purulent
Muco-purulent, rare
Fréquent
Séreux puis muco-purulent
Fréquent et parfois sanguinolent
Séreux puis muco-purulent
Chez les jeunes animaux
Muco-purulent à hémorragique,
abondant, nauséabond à fétide
Muco-purulent
Salive visqueuse et épaisse qui forme
des « chandelles »
# Mufle et naseaux
- Lésions primaires
- Evolution
# Sécrétions
- Jetage nasal
- Jetage oculaire
- Ptyalisme
# Autres appareils
- Digestif
Diarrhée profuse, mucoïde ou sanguinolente,
tympanisme chronique
/
/
Diarrhée ou dysenterie dans les formes
suraiguës
- Respiratoire
Affections respiratoires chez les taurillons à
l’engrais (complications)
Dyspnée rare, et due aux croûtes qui
encombrent les narines
Tachypnée, dyspnée inspiratoire, toux
forte, non quinteuse et non productive,
cornage laryngé
Dyspnée due aux débris nécrotiques qui
encombrent les narines
- Reproduction
Avortements, malformations congénitales et
infertilité
Avortements, malformations, infertilité
(mortalité embryonnaire, azoospermie)
Formes génitales : vulvovaginite et
balanoposthite, avortements, métrites
/
Œdème cornéen
Erythème et croûtes périoculaires,
hyperhémie de la jonction cutanéomuqueuse, exophtalmie, strabisme
divergent
Conjonctivite bilatérale +/blépharospasme, œdème cornéen
périphérique et néovascularisation, rares
iridocyclites
Conjonctivite, blépharospasme,
photophobie, œdème de cornée
centripète, uvéite ou iridocyclite
(myosis , hypopion), panophtalmie
Immunodépression et troubles
hémorragiques (purpura, pétéchies)
Congestion et ulcères du bourrelet coronaire,
ulcères interdigités
Œdèmes des membres (boulets et
canons), congestion du bourrelet
coronaire, ulcères interdigités
Œdème et congestion de la mamelle,
ulcères superficiels des trayons
Encéphalites chez les jeunes (< 6 mois) :
incoordination, beuglements, cécité,
convulsions
Polyadénomégalie, hématurie avec
protéinurie, encéphalite (fasciculations
musculaires, ataxie, nystagmus),
ulcères sur la mamelle et le scrotum
Infections respiratoires
Diarrhée colibacillaire
Mortalité de 100%
Pneumonies et entérites, rares
Pneumonies et bronchopneumonies
Surinfections exceptionnelles
Mortalité inférieure à 5% en Belgique,
1% en France
Mortalité 10% (IBR),
100% (encéphalites)
Mortalité d’environ 100%, guérison
rare avec rechutes fréquentes
Lésions vasculaires
Pétéchies et hémorragies,
lésions d’entérite lors de complications
/
Erosions longitudinales peu profondes,
hyperhémie ou hémorragies de
l’œsophage à l’abomasum, entérite
catarrhale
- Oculaire
- Autres
Evolution
- Complications
- Evolution
Lésions
# Macroscopiques
- Digestives
- Respiratoires
- Autres
# Microscopiques
Ulcères linéaires de l’œsophage, des piliers
du rumen et de l’omasum, ulcères, érythème
et œdème de la caillette
Congestion et œdème de la muqueuse
intestinale
/
Pétéchies et hémorragies,
lésions de pneumonie lors de
complications
Congestion à nécrose des cavités nasales,
larygo-trachéite congestive à nécrosante,
bronchopeunmonie exsudative
secondaire, emphysème
Ulcères des muqueuses trachéales et
bronchiques, atteinte pulmonaire rare
Emphysème consécutif à la dyspnée
Nécrose focale des plaques de Peyer
Hémorragies pathognomoniques à la base
de l’artère pulmonaire, myosite
Adénomégalie mandibulaire
et rétro-pharyngée
Hémorragies (foie, rate, ganglions,
tractus digestif, SNC et SNP)
Nécrose des entérocytes
Destruction des cryptes de Lieberkühn
Vascularite et nécrose de la média
Ovaires : lésions inflammatoires et nécrose
des follicules (granulosa)
Vascularite
Nécrose musculaire
Lésions digestives ou pulmonaires selon
complications
Inflammation catarrhale aiguë des
membranes du tractus respiratoire,
infiltration leucocytaire des épithéliums
laryngé et trachéal
Infiltration généralisée par de grandes
cellules lymphoblastoïdes et
destruction des petits lymphocytes
Vascularite et artérite
Nécrose muqueuse et épithéliale
127
Type
Epidémiologie
# Profil
# Evolution
# Répartition
# Caractéristiques
- Age
- Race, catégorie
- Saison
- Facteurs de risque
Symptômes
# Généraux
- Etat général
- Fièvre
- Perte d’appétit
- Autres
# Mufle et naseaux
- Lésions primaires
- Evolution
#Cavité buccale
- Lésions primaires
- Localisation
- Evolution
Maladies virales des bovins
Stomatite papuleuse
Peste bovine
Fièvre aphteuse
Stomatite vésiculeuse
Enzootique
Aiguë à chronique
Mondiale
Epizootique, très contagieuse
Aiguë, subaiguë ou fruste
Afrique sub-saharienne, Inde, Pakistan
Epizootique, très contagieuse
Suraiguë (jeunes) à aiguë
Mondiale, actuellement : Afrique, Asie,
Moyen-Orient et Turquie
Enzootique à épizootique
Aiguë
Amérique
Jeunes (1-12 mois), rare chez l’adulte
Veaux de boucherie +++
Périodes de stabulation (hiver)
Allotement, stress
Tout âge
/
/
Rassemblements et importation d’animaux
Tout âge
/
/
Importation d’animaux, mélange d’espèces
(porcins et ruminants)
Tout âge
/
Fin de printemps - début d’automne
Réservoirs de vecteurs (moustiques et
stomoxes): trous d’eau, mares, etc…
Conservé
/
Douleur empêche la tétée
Perte de poids (rare)
Dépression
40-42°C pendant 6 à 8 jours
Partielle à totale, inrumination
Chute de la production laitière
Déshydratation
Dépression sévère
40-42°C
Partielle à totale
Chute des productions
Dépression
40-41°C
Partielle
Chute des productions
Foyers d’érythème puis papules, parfois
confluentes, anneau blanc ou gris-jaune
Lésions prolifératives, guérison
Congestion de la muqueuse nasale, mufle
sec et croûteux
Dessèchement total et desquamation
Foyers d’érythème puis vésicules +/-larges
(1 à 2 cm), contenu jaune paille
Ulcères vifs et douloureux recouverts
d’épithélium nécrosé
Vésicules sur le mufle et les lèvres
Lésions identiques
Liseré gingival rouge puis ulcères
ponctiformes
Bourrelet gingival, gencives, palais,
langue, plancher buccal, joues
Larges plages de nécrose recouvertes d’un
enduit pultacé
Identique
Ensemble de la cavité buccale : surtout
langue, bourrelet gingival, gencives
Ulcères de grande taille, recouverts
d’épithélium nécrosé
Vésicules et bulles de 0,5 à 10 cm
de diamètre
Ensemble de la cavité buccale
Gencives, bourrelet coronaire
Identique
Ulcères très douloureux
Ulcères très douloureux
# Peau
- Lésions primaires
- Localisation
- Evolution
Dermatite exsudative, rare
Pourtour de la bouche, anus, queue
Hyperkératose
/
/
/
/
/
/
/
/
/
# Sécrétions
- Jetage nasal
- Jetage oculaire
- Ptyalisme
Rare
/
Abondant, séreux à séro-muqueux
Séreux puis muco-purulent
Séreux puis muco-purulent
Abondant et fétide
/
/
Abondant, séreux puis muco-purulent
/
/
Abondant
128
# Autres appareils
- Digestif
Diarrhée, rare
Constipation initiale puis diarrhée liquide
et profuse, souvent hémorragique
/
/
- Respiratoire
/
Respiration douloureuse et difficile en
raison des ulcères en zone pharyngée et des
croutes qui obstruent les naseaux
/
/
- Reproduction
/
Avortements, nécrose des épithéliums
vulvaire, vaginal et prépucial
/
/
- Oculaire
/
Conjonctivite, enophtalmie
(déshydratation)
/
/
- Autres
/
/
Arrêts cardiaques chez les jeunes,
Vésicules et ulcères sur le bourrelet
coronaire, dans l’espace interdigité
(boiteries) et sur les trayons (mammites)
Vésicules et ulcères sur le bourrelet
coronaire, dans l’espace interdigité
(boiteries occasionnelles), sur le prépuce
et sur les trayons (mammites)
Evolution
- Complications
/
Pneumonies et bronchopneumonies
Guérison spontanée (1 jour à 3 sem.)
Mort (rare) si refus de s’alimenter
Mort (70%) en 6 à 12 jours ou rémission
(30%) en 3 semaines environ
Atteinte profonde du pied
Surinfection des lésions buccales
Adultes : mortalité faible (5%), guérison
des lésions en 1 à 3 semaines
Jeunes : mortalité forte (50 à 90%)
Surinfection des lésions buccales
et podales
Mortalité très faible, guérison spontanée
des lésions (si pas de surinfections)
Vésicules et ulcères sur les piliers du
rumen
Vésicules et ulcères sur les piliers du
rumen
Trachée congestionnée et contenant du
muco-pus, lésions pulmonaires en fonction
des complications
/
/
Nœuds lymphatiques oedématiés et
friables, foyers de nécrose dans les plaques
de Peyer, rate ferme et congestionnée
Nécrose du muscle cardiaque chez les
jeunes (« cœur tigré »)
Lésions podales ulcères ou profondes
/
Aspect histologique des lésions
non spécifique
Aspect histologique des lésions
non spécifique
- Evolution
Lésions
# Macroscopiques
- Digestives
Papules à ulcères entourés d’un liseré
congestif puis jaune-gris sur la sphère
oro-nasale, l’œsophage, le rumen et les
trayons de la mère
- Respiratoires
/
- Autres
/
# Microscopiques
Corps d’inclusion intracytoplasmiques
éosinophiliques dans les kératinocytes
épidermiques
Cadavre émacié, souillé par des fécès
Ulcères sur le pharynx et le l’œsophage
Lésions congestives à hémorragiques de
l’intestin, surtout du rectum
Syncitiums dans divers organes,
caractéristiques
Inclusions éosinophiliques
intracytoplasmiques à intranucléaires et
noyaux pycnotiques
Infiltration d’organes par des neutrophiles
(épithélium bucopharyngien, colon,
rectum, parenchyme pulmonaire)
Tableau 7: : Principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques des maladies virales bovines affectant le mufle et les naseaux (deuxième partie)
129
Type
Epidémiologie
# Profil
# Evolution
# Répartition
# Caractéristiques
- Age
- Race, catégorie
- Saison
- Facteurs de risque
Symptômes
# Généraux
- Etat général
- Fièvre
- Perte d’appétit
- Autres
# Mufle et naseaux
- Lésions primaires
- Evolution
#Cavité buccale
- Lésions primaires
- Localisation
- Evolution
# Peau
- Lésions primaires
- Localisation
- Evolution
# Sécrétions
- Jetage nasal
- Jetage oculaire
- Ptyalisme
130
Maladies virales des bovins
Maladies virales des petits ruminants
Dermatose nodulaire contagieuse
Maladie hémorragique épizootique
Fièvre catarrhale ovine
Fièvre aphteuse
Epizootique
Aiguë à fruste
Afrique, Moyen-Orient, Israël, Madagascar,
Ile de la Réunion
Sporadique à épizootique
Aiguë
Etats-Unis, Canada, Ile de la Réunion
Epizootique (arbovirose)
Aiguë à subaiguë
Afrique, Amérique, Moyen-Orient,
Europe (Espagne à Allemagne)
Epizootique, très contagieuse
Suraiguë (jeunes) à aiguë
Mondiale, actuellement : Afrique, Asie,
Moyen-Orient et Turquie
Tout âge
/
/
Après la saison des pluies
Réservoir vectoriel (eau)
Tout âge
/
Fin de l’été début de l’automne
Après la saison des pluies, réservoir
vectoriel. Proximité avec des cervidés.
Tout âge
/
Printemps à automne (vecteurs)
Sources de vecteurs : trous d’eau,
rivières, etc…
Tout âge
/
/
Importation d’animaux, mélange
d’espèces (porcins et ruminants)
Dépression
40-41.5°C pendant 1 à 10 jours
Partielle à totale
Chute de la production laitière
Dépression
39.7-41°C
Partielle à totale
/
Dépression sévère
40 à 42°c
Partielle à totale
Diminution des productions
Dépression (OV) ou conservé (CPR)
40-42°C
Partielle (CP) à totale (OV)
Chute des productions
Nodules peu saillants, gris-jaunes à roses, ou
papules jaunes à blanches, œdèmes
Nécrose, apparition d’un sillon disjoncteur
Ulcérations coalescentes sur le pourtour
des narines
Placard tanné, ressemblant à un coup de
soleil
Congestion, vésicules très fugaces puis
ulcères superficiels
Croûtes et nécrose (enduit nécrotique)
Identiques
Surtout lèvres et gencives
Congestion, pétéchies et suffusions
Intérieur des incsives, langue, bourrelet
coronaire, palais
Ulcères recouverts d’un enduit nécrotique
Congestion, œdèmes, ulcères, cyanose
Langue (cyanose pathognomonique),
gencives, face interne des lèvres
Nécrose
discrètes (OV), rares (CPR)
Identique
Ensemble de la cavité buccale : surtout
langue, bourrelet gingival, gencives
Ulcères de petite taille, parfois
coalescents
/
/
/
/
/
/
Ulcères douloureux
Nodules durs, arrondis, indolores et
circonscrits. Œdèmes sous-cutanés.
Tête, encolure, membres, flancs, scrotum,
périnée. Forme miliaire chez le veau.
Oedèmes des membres, des lombes, du
fanon, et des organes génitaux
Nécrose, chute « à l’emporte-pièce »
Séreux à séro-muqueux
Séreux
Abondant
discrètes (OV), rares (CPR)
Vésicules discrètes
Ulcères vifs et douloureux (recouverts)
/
/
/
/
/
Oui
Muco-purulent à muco-hémorragique
Séreux puis muco-purulent
Fréquent et parfois sanguinolent
discrets (OV), rares (CPR)
/
/
Abondant, séreux puis muco-purulent
# Autres appareils
- Digestif
(Chez le veau uniquement)
Météorisation si localisation de nodules dans
l’œsophage ou le rumen
/
/
/
- Respiratoire
(Chez le veau uniquement)
Stertor (si nodules dans le pharynx),
pneumonies (si localisation pulmonaire)
/
Dyspnée rare, et due aux croûtes qui
encombrent les narines
/
- Reproduction
Œdèmes, nodules et papules sur les
muqueuses génitales
Lésions cutanées identiques sur la mamelle
et la vulve
Avortements, malformations, infertilité
(mortalité embryonnaire, azoospermie)
/
Nodules et papules sur les muqueuses
oculaires
Congestion de la 3è paupière, exophtalmie
Congestion des muqueuses ovculaires
/
Myosite généralisé, raideur des membres,
difficultés au relever et au mouvement,
boiteries
Arrêts cardiaques chez les jeunes
Fréquentes : Larges vésicules et ulcères
sur le bourrelet coronaire et l’espace
interdigité (boiteries +++)
- Oculaire
Hémorragies diverses
- Autres
Evolution
- Complications
- Evolution
Lésions
# Macroscopiques
- Digestives
- Respiratoires
- Autres
# Microscopiques
Œdème et nodules sur les trayons
Surinfection des plaies cutanées
Non décrites
Pneumonies et entérites, rares
Mortalité très faible, guérison spontanée
Evolution longue chez le veau (3 à 4 mois)
Guérison lente
Mortalité faible chez les bovins à élevée
chez les Cervidés
Mortalité 6% (France) à 12% (Belgique)
Nodules sur le pharynx, le rumen et la
caillette
/
Nodules dans le parenchyme pulmonaire
/
Pétéchies et hémorragies,
lésions de pneumonie lors de
complications
/
Nodules sur l’utérus
Hémorragies dans divers organes
Hémorragies pathognomoniques à la base
de l’artère pulmonaire
Myosite (muscle grisâtre et marbré)
Nécrose du muscle cardiaque chez les
jeunes (« cœur tigré »)
Lésions podales superficielles ou
profondes
Nodules contenant des foyers de nécrose
/
Vascularite
Nécrose musculaire
Lésions digestives ou pulmonaires selon
complications
Aspect histologique des lésions
non spécifique
Lésions vasculaires
Pétéchies et hémorragies,
lésions d’entérite lors de complications
Atteinte profonde du pied
Surinfection des lésions buccales
Adultes : mortalité faible (5%),
guérison des lésions en 1 à 3 semaines
Jeunes : mortalité forte (90%)
Vésicules et ulcères sur les piliers du
rumen, plus rares que chez les bovins
Tableau 8: Principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques des maladies virales des bovins (troisième partie)
131
Type
Maladies virales des petits ruminants
Peste des petits ruminants
Ecthyma contagieux
Epizootique
Suraiguë, aiguë, subaiguë ou fruste
Afrique (du Sahara à l’équateur), Asie,
Moyen-Orient (Turquie)
Enzootique
Aiguë à subaiguë
Mondiale
Epizootique
Suraiguë ou Aiguë
Moyen-Orient, Asie, Afrique, Californie, Scandinavie
Tout âge
/
Saison froide et fêtes musulmanes
Rassemblements d’animaux, fêtes
musulmanes de sacrifice du mouton
Jeunes de 3 à 6 mois +++, adultes +/Adultes dans les races allaitantes
Printemps - fin d’été
Plaies cutanées : tatouage, interventions
chirurgicales
Tout âge, plus sévère entre 2 et 18 mois
Races à laine (mérinos), ♀ > ♂
/
Rassemblements d’animaux, surpopulation, pâturages communs
Dépression
40-42°C
Partielle à totale
Chute des productions, déshydratation
Conservé
Non
Oui si les lésions entravent la tétée
/
Ulcérations
Enduit nécrotique blanchâtre et croûtes
dans ou autour des narines
Papules ou vésicules puis pustules
Ulcères et croûtes épaisses qui se détachent zones inflammées et granulomateuses
Papules, vésicules, pustules
Croûtes jaunâtres, denses et arrondies
Macules, papules, pustules
Croûtes jaunâtres, denses et arrondies
Congestion des muqueuses puis vastes
ulcères hémorragiques
Ensemble de la cavité buccale
Nécrose avec enduit nécrotique
blanchâtre et nauséabond
Papules ou plaques surélevées, rouge ou
grisâtres, à liseré hyperhémique
Commissures labiales, bourrelet incisif
Ulcération
Papules, vésicules, pustules
Macules, papules, pustules et œdème
Lèvres, ensemble de la cavité buccale
Ulcères
Lèvres surtout
Ulcères
# Peau
- Lésions primaires
/
Papules ou vésicules puis pustules
- Localisation
/
Jonctions cutanéo-muqueuses : commissures
labiales, pourtour des narines et des paupières,
pavillons auriculaires
Forme vénérienne : lèvres vulvaires, pénis
Ulcères et croûtes épaisses (cf mufle) ou forme
proliférative (en « chou-fleur »)
Tâches circulaires, hyperhémiques à
papules érythémateuses, pustules ou
nodules (forme nodulaire)
Zones glabres ou dépourvues de laine :
tête, pavillons auriculaires, cou, aisselles,
régions inguinale, mamelle, scrotum,
périnée, queue
Ulcères et croûtes jaunâtres, denses et
arrondies
Tâches circulaires, hyperhémiques à
papules érythémateuses, pustules ou
nodules, œdème de la face
Zones glabres ou dépourvues de laine :
tête, pavillons auriculaires, cou, aisselles,
régions inguinale, mamelle, scrotum,
périnée, queue
Ulcères et croûtes jaunâtres, denses et
arrondies
/
/
/
/
/
/
/
/
/
Epidémiologie
# Profil
# Evolution
# Répartition
# Caractéristiques
- Age
- Race, catégorie
- Saison
- Facteurs de risque
Symptômes
# Généraux
- Etat général
- Fièvre
- Perte d’appétit
- Autres
# Mufle et naseaux
- Lésions primaires
- Evolution
#Cavité buccale
- Lésions primaires
- Localisation
- Evolution
- Evolution
/
# Sécrétions
- Jetage nasal
- Jetage oculaire
- Ptyalisme
132
Séro-muqueux puis muco-purulent
Séro-muqueux puis muco-purulent
Abondant
Variole caprine
(formes sévères)
Abattement
40-42°C
Anorexie
Tremblements,
Polypnée
(forme bénigne)
Conservé
Non
Non
Amaigrissement
Clavelée ovine
(formes sévères)
Abattement
40-42°C
Anorexie
Tremblements,
Polypnée
(forme bénigne)
Conservé
Non
Non
Amaigrissement
# Autres appareils
- Digestif
Diarrhée profuse
Diarrhées, rares
Diarrhée hémorragique en cas de
surinfection
Diarrhée hémorragique en cas de
surinfection
- Respiratoire
Toux, respiration difficile du fait des
croûtes qui obstruent les naseaux
Pneumonies, rares
Atteinte respiratoire profonde si
surinfection des nodules pulmonaires
Détresse respiratoire dans les formes
sévères (œdème de la face)
Atteinte respiratoire profonde si
surinfection des nodules pulmonaires
- Reproduction
Avortements, ulcérations sur les
muqueuses vulvo-vaginales
/
Avortements, rares
Avortements, rares
Congestion des muqueuses oculaires
/
/
/
/
Lésions sur la mamelle : mammites
Lésions sur le bourrelet coronaire et l’espace
interdigité: boiteries
Forme généralisée : extension des lésions à la
zone axillaire, le scrotum, le périnée et les
membres
Septicémie ou choc si surinfection
Mammites
Septicémie ou choc si surinfection
Fréquentes : pasteurelloses,
coccidioses, helminthioses,
colibacilloses ou mycoplasmoses
Surinfections bactériennes,
Dermatophilose ou myiases
Surinfections bactériennes fréquentes
Mortalité de 70% en 10 jours
Guérison en 1 semaine maximum, puis
immunité à vie
Mort seulement si entrave à l’alimentation
Guérison en 4 à 6 semaines puis immunité de
2 à 3 ans, colostrum non protecteur
Mortalité : 5 à 20% (formes bénignes), 80% (agneaux et formes sévères)
Guérison en 2 à 3 semaines, avec cicatrices, pertes économiques
Cadavre émacié, souillé par des fécès
Ulcères linéaires sur le pharynx et
l’œsophage, intestins congestionnés
/
Nodules digestifs : de 71% des cas sur la langue à 17% sur le réseau
Trachée congestionnée contenant du
muco-pus, lésions pulmonaires en
fonction des complications
/
Nodules pulmonaires dans 90% des cas
Plaques de Peyer nécrosées, ganglions
oedémateux et friables, rate
congestionnée et ferme
/
Nodules rénaux dans 26% des cas, nodules utérins dans 1% des cas
Cellules bucco-pharyngiennes et
intestinales à vacuoles, inclusions
intracytoplasmiques et noyaux
pycnotiques. Infiltration par des
polynucléaires et des lymphocytes
Prolifération épithéliale
Images de dégénérescence balloneuse
Inclusions éosinophiliques intracytoplasmiques
Pustules intéressant l’épiderme et parfois le derme
Cellules de grande taille à inclusions éosinophiliques intracytoplasmiques arrondies
ou irrégulières, noyaux vacuolisés et chromatine marginée. Images d’acantholyse
- Oculaire
- Autres
Evolution
- Complications
- Evolution
Lésions
# Macroscopiques
- Digestives
- Respiratoires
- Autres
# Microscopiques
Tableau 9: Principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques des maladies virales des petits ruminants (deuxième partie) affectant le mufle et les naseaux.
133
Type
Maladies virales des ovins
Maladies bactériennes
Dermatose ulcéreuse ovine
Dermatophilose
Actinobacillose
Nécrobacillose
Enzootique
Aiguë
Etats-Unis, Royaume-Uni, Allemagne,
France, Afrique du Sud
Enzootique
Aiguë, subaiguë ou chronique
Mondiale, zones chaudes et humides
Sporadique
Subaiguë à chronique
Mondiale
Sporadique
Aiguë à chronique
Mondiale
Tout âge
/
Périodes de lutte et d’agnelage surtout
Lésions cutanées préexistantes,
monte naturelle
Tout âge
/
Temps chaud et humide
Zones à tiques (vecteurs)
Tout âge
/
/
Lésions préexistantes, matériaux
vulnérants dans l’environnement
Veaux de 2 sem. à 3 mois +++ ou < 1 an +
/
Bovins en stabulation, souvent l’hiver
Lésions préexistantes, mauvaises conditions
d’hygiène
Conservé
Non
Non, sauf si lésions gênantes
/
Conservé, sauf dans cas graves
Non
Non, sauf dans cas graves
/
Conservé
Non
Oui si lésions entravant l’alimentation
/
Abattement
Oui
Partielle ou totale
/
Ulcère étendu, croûte brune à noire,
légèrement bombée et dure
Détachement de la croûte, cratère
saignant à fond nécrotique et purulent
Papules, plaques et polis hérissés à la
jonction cutanéo-muqueuse
Croûtes et ulcères par arrachement des
plaques
Lésions bourgeonnantes et
inflammatoires, indurées
Ulcères et croûtes
Ulcères fibrineux à noirs, d’odeur putride
#Cavité buccale
- Lésions primaires
- Localisation
- Evolution
/
/
/
/
/
/
Identiques au mufle et aux naseaux
Langue, joues, glandes salivaires
Induration ou ulcération
Ulcères profonds et fausses membranes
Langue, joues
Nécrose, odeur putride
# Peau
- Lésions primaires
Ulcères et croûtes noires faciles à retirer
/
/
Peau séparant les lèvres des naseaux,
bourrelet coronaire, région interdigitée,
chanfrein, paupières, organes génitaux
Ulcères cratériformes et purulents
Papules jaunâtres coalescentes,
plaques, poils hérissés
Ligne du dos, croupe, zones glabres
(périnée, scrotum, mamelle et face)
Museau et face chez les agneaux
Croûtes et chute de lambeaux de peau,
exsudation jaunâtre (maladie de la
« laine jaune »
/
/
/
/
/
/
/
/
/
/
/
/
Séro-muqueux et très abondant
/
/
Abondant et d’odeur fétide
Epidémiologie
# Profil
# Evolution
# Répartition
# Caractéristiques
- Age
- Race, catégorie
- Saison
- Facteurs de risque
Symptômes
# Généraux
- Etat général
- Fièvre
- Perte d’appétit
- Autres
# Mufle et naseaux
- Lésions primaires
- Evolution
- Localisation
- Evolution
# Sécrétions
- Jetage nasal
- Jetage oculaire
- Ptyalisme
134
Nécrose
# Autres appareils
- Digestif
/
/
/
Ulcères fibrineux sur les piliers du rumen et
le foie
- Respiratoire
/
/
/
Ulcères sur le pharynx et le larynx avec
laryngite : dyspnée, tous humide et
douloureuse, mouvements de déglutition
- Reproduction
Ulcères douloureux et œdème au niveau
des organes génitaux : prépuce, gland ou
vulve
/
/
/
Ulcères sur les paupières
/
/
/
Ulcères douloureux au niveau du
bourrelet coronaire et de l’espace
interdigité : boiteries
/
Nœuds lymphatiques
loco-régionaux indurés
Ulcères au niveau du bourrelet coronaire et
de l’espace interdigité : boiteries
Forme génitale : infection secondaires à
l’origine de pyélonéphrites
Non décrites, la dermatophilose étant
elle-même une complication
Non décrites
Non décrites, la nécrobacillose étant ellemême une complication
Mortalité très faible chez les animaux
initialement en bonne santé
Guérison avec cicatrices, portage
chronique. Mort chez les jeunes et les
immunodéprimés (forme aiguë)
Mortalité par inanition si entrave à
l’alimentation, pronostic très favorable
avec traitement
Mortalité possible sans traitement
Lésions
# Macroscopiques
- Digestives
/
Lésions hépatiques graves
chez les jeunes
/
- Respiratoires
/
/
/
- Autres
/
Lésions rénales graves chez les jeunes
/
Ulcères sur le bourrelet coronaire et dans
l’espace interdigité
Lésions histologiques non spécifiques
Observation de Dermatophilus
congolensis dans les croûtes
(chainettes)
Observation de bacilles d’Actinobacillus
ligniresii
/
- Oculaire
- Autres
Evolution
- Complications
- Evolution
Ulcères sur les piliers du rumen et le foie
Ulcères sur le pharynx et le larynx
# Microscopiques
Tableau 10: Principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques des maladies virales des petits ruminants (troisième partie)
135
Type
Epidémiologie
# Profil
# Evolution
# Répartition
# Caractéristiques
- Age
- Race, catégorie
- Saison
- Facteurs de risque
Symptômes
# Généraux
- Etat général
- Fièvre
- Perte d’appétit
- Autres
# Mufle et naseaux
- Lésions primaires
- Evolution
Maladies environnementales
Photosensibilisation
Erucisme
Allergie aux piqûres d’insectes
Epidermolyse bulleuse
Sporadique à pseudo-épizootique
Aiguë à chronique
Mondiale
Sporadique à pseudo-épizootique
Aiguë
Européenne, différente selon l’espèce de
chenille urticante impliquée
Sporadique à pseudo-épizootique
Aiguë
Mondiale
Sporadique
Chronique
Mondiale
Tout âge
Animaux en pâture
Tout âge
Animaux en pâture
Tout âge
/
Eté
Plantes ou substances photosensibilisantes,
Spores de Phithomyces chartatum
Fin d’hiver-début de printemps
Pâtures bordées de pins, nids de chenilles
urticantes à proximité
Conservé sauf si atteinte hépatique grave
Non
Partielle à totale
Inrumination, chute des productions
Animal agité et inquiet
Conservé
Non
Oui, lésions douloureuses et gênantes
/
Selon insecte en cause
Zones infestées par des insectes
hématophges
(Etat normal, sauf choc toxique après
nombreuses piqûres de Simulies :)
Abattement, prostration
Hypothermie
Anorexie
Insuffisance cardio-respiratoire
Chute des productions
Nouveau-nés
Toutes, surtout BV : Simmental / OV :
South Dorset Down, Suffolk
/
Lignée génétique
(attention : récessive)
Erythème puis vésicules et ulcères
Œdème de la face (OV)
Exsudat séreux et croûtes
Vésicules
#Cavité buccale
- Lésions primaires
- Localisation
/
/
- Evolution
/
# Peau
- Lésions primaires
- Localisation
- Evolution
# Sécrétions
- Jetage nasal
- Jetage oculaire
- Ptyalisme
136
Maladies génétiques
Epaississement, plaques, lichénification
Volumineux œdèmes (OV)
Zones glabres, délainées ou claires
Conservé
Non
Oui si les lésions entravent la tétée
Incapacité à se lever si lésions des
onglons
Bulles ou agénésie cutanée
Papules centrées sur les points de
ponction, érythème et œdèmes
Exsudations, excoriations, croûtes
Erosions après éclatement des bulles
Vésicules
Frein et côtés de la langue, parois
buccales
Décollement de larges morceaux
d’épithélium, vastes ulcères, gangrène
/
/
/
/
/
/
Vésicules
Papules, érythème et œdèmes,
saignements. Vésicules (mamelle).
Zones glabres et à peau fine : face,
mamelles, scrotum, aisselles, périnée
Exsudations, excoriations, croûtes
Plaques de suffusion (mamelle)
Bulles ou agénésie cutanée
Erosions après éclatement des bulles
/
/
Parfois
/
/
/
Erosions et ulcères étendus
Maxillaires, membres
Plissement puis chute de la peau sous forme
de lambeaux (BV), croûtes jaunâtres (OV)
Ulcères
/
Parfois, séreux
/
/
/
Abondant, d’odeur fétide (gangrène)
Cou, flancs, croupe, queue, trayons,
membres
# Autres appareils
- Digestif
Ictère et troubles digestifs si origine
hépatique
/
/
/
- Respiratoire
/
Difficultés respiratoires si les croûtes
obstruent les naseaux
Dyspnée, insuffisance cardio-respiratoire
si choc toxique
/
- Reproduction
/
/
/
Perte de muqueuse dans la portion
ectodermique du vagin
Erythème et croûtes péri-orbitaires,
conjonctivite
/
/
/
/
/
Anémie si nombreuses piqûres
(spoliation sanguine)
Bulles au niveau du bourrelet
coronaire, détachement et chute des
onglons : boiteries
Fréquentes
Surinfection des lésions ulcératives
Fréquentes
Fréquentes
Guérison lente (plusieurs semaines à
plusieurs mois)
Mortalité très faible, sauf si refus de
s’alimenter ou obstruction des voies
respiratoires
Mortalité très faible sauf si choc toxique,
spoliation sanguine ou étouffement lors
de l’affolement du troupeau
Mortalité de 100% par surinfection ou
inanition
Si origine hépatique : hépatomégalie (atteinte
aiguë) et foie jaune, orange ou vert, marbré.
Fibrose et apississement des canaux biliaires
(BV), cirrhose et cholestase (OV) (atteinte
chronique)
Ulcères du pharynx, de l’œsophage et des
premières voies digestives
/
Agénésie des muqueuses de
l’œsophage et du rumen
- Respiratoires
/
Ulcères au niveau du parenchyme
pulmonaire
/
/
- Autres
/
/
Signes d’anémie, selon contexte
Agénésie de muqueuse dans la portion
ectodermique du vagin
Lésions non spécifiques
Lésions non spécifiques
Lésions non spécifiques
Clivage dermo-épidermique : espace
clair entre derme et épiderme, plutôt
acellulaire et rempli de sérosités
sanguines. Epiderme en général intact,
derme peu inflamamtoire, annexes bien
représenté.
- Oculaire
- Autres
Evolution
- Complications
- Evolution
Lésions
# Macroscopiques
- Digestives
# Microscopiques
Tableau 11: Principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques des maladies environnementales
137
Type
Epidémiologie
# Profil
# Evolution
# Répartition
# Caractéristiques
- Age
- Race, catégorie
- Saison
- Facteurs de risque
Symptômes
# Généraux
- Etat général
- Fièvre
- Perte d’appétit
- Autres
# Mufle et naseaux
- Lésions primaires
- Evolution
#Cavité buccale
- Lésions primaires
- Localisation
- Evolution
# Peau
- Lésions primaires
- Localisation
- Evolution
# Sécrétions
- Jetage nasal
- Jetage oculaire
- Ptyalisme
138
Maladies parasitaires
Besnoitiose
Gale sarcoptique
Enzootique
Aiguë
Bassin Méditerranéen, Afrique, MoyenOrient, Asie, Amérique du Sud
Sporadique (OV) à enzootique (BV, CPR)
Suraiguë, aiguë ou chronique
Mondiale
Bovins de 2 à 5 ans, exceptionnel chez les
jeunes < 6 mois
Gasconne, Blonde d’Aquitaine, ♂ > ♀
Juin à septembre (vecteurs)
Réservoir de vecteurs (eau), matériel de soin
souillé, chats de ferme
Tout âge, plus sévères chez les jeunes
Sensibilité : BV (+++) > CPR (++) > OV (+)
Hiver, en stabulation
Promiscuité et surpopulation
BOVINS
OVINS
« gale de la tête » ou « noir museau »
Conservé
Non
Partielle
Prurit marqué
CAPRINS
Dépression sévère
Non
Totale
Chute importante des production
Amaigrissement, prurit très violent
Dépression
40-42°C
Totale et inrumination
Tachypnée, photophobie (recherche des
endroits sombres), piétinement
Dépression sévère
Non
Partielle à totale
Chute importante des productions
Prurit très violent
Congestion, inflammation, œdèmes
Crevasses et escarres, hyperpigmentation et
hyperkératose
Papules et hyperkératose si généralisée
Excoriations, lichénification
« Boutons de gale » (papules jaunes)
Exssudation, croûtes, hyperkératose,
lichénification et induration du derme
Papules jaunâtres, liseré d’érythème
Ulcérations (prurit), abcès
Congestion, œdèmes
Lèvres
Crevasses et escarres
/
/
/
/
/
/
/
/
/
Œdèmes, chute de poils secs et cassants,
peau plissée et crevassée, escarres
Encolure, intérieur des cuisses, périnée,
oreilles, chanfrein, tête et des régions
déclives (œdèmes), articulations (escarres)
Chute de lambeaux de peau
Apparition de kystes parasitaires
« Boutons de gale » (papules), œdèmes et
inflammation puis excoriations
Dos, encolure et mamelle puis
généralisation
Mèches de laine « tirées »,
« Boutons de gale » secondairement
Zones délainées :face, membres,
mamelle et scrotum
Papules jaunâtres, liseré d’érythème
Plis de peaux verticaux, lichénification,
hyperkératose et alopécie
Hyperkératose, épaississement et
induration du derme, alopécie,
lichénification
Ensemble du corps, surtout zones
glabres ou délainées : face, pourtour
des yeux, oreilles, chanfrein
Ulcérations (prurit), abcès, peau
épaissie, craquelée, dépilée, squameuse
à croûteuse
Séro-muqueux à muco-purulent
Séro-muqueux à muco-purulent
/
/
/
/
/
/
/
/
/
/
# Autres appareils
- Digestif
Diarrhées, rares
/
/
/
- Respiratoire
Respiration difficile et bruyante à cause de
l’œdème des naseaux
/
/
/
- Reproduction
Avortements, rares
Infertilité des mâles si surinfection des
lésions scrotales
/
/
/
Conjonctivite, blépharospasme, épiphora,
kystes parasitaires sur la conjonctive sclérale
/
/
/
/
/
Nœuds lymphatiques loco-régionaux
hypertrophiés, animaux émaciés
- Oculaire
- Autres
Evolution
- Complications
- Evolution
Œdèmes en régions déclives(fanon, ars,
mamelle, scrotum), boiteries.
Trayons crevassés et violacé à leur base.
Polyadénomégalie
Surinfection des plaies cutanées,
dermatophilose notamment
Mort par septicémie, ou guérison lente et
fastidieuse
Fréquentes
Mortalité très faible, guérison spontanée au printemps mais longue en cas de surinfections
Lésions
# Macroscopiques
- Digestives
/
/
- Respiratoires
/
/
Oedèmes, lésions cutanées
/
- Autres
# Microscopiques
Epaississement du derme, parasites présents sur les lésions
Tableau 12: Principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques des maladies parasitaires (première partie) atteignant le mufle et les naseaux chez les ruminants
139
Type
Maladies parasitaires
Gale psoroptique
Gale chorioptique
Sporadique (BV, CPR) à épizootique (MLRC chez les OV)
Suraiguë, aiguë ou chronique
Mondiale
Sporadique
Aiguë ou chronique
Selon espèces parasites impliquée
Tout âge, plus sévères chez les jeunes
Sensibilité : OV (+++) > BV (+, Races à viande) > CPR (+/-)
Hiver, en stabulation
Promiscuité et surpopulation
CAPRINS
OVINS
BOVINS
Tout âge, plus sévères chez les jeunes
CPR (+++) > BV (+), OV (+), Races à viande améliorées plus sensibles
Hiver, en stabulation
Promiscuité et surpopulation
BOVINS
OVINS
CAPRINS
Epidémiologie
# Profil
# Evolution
# Répartition
# Caractéristiques
- Age
- Race, catégorie
- Saison
- Facteurs de risque
Symptômes
# Généraux
- Etat général
- Fièvre
- Perte d’appétit
- Autres
# Mufle et naseaux
- Lésions primaires
- Evolution
#Cavité buccale
- Lésions primaires
- Localisation
- Evolution
# Peau
- Lésions primaires
- Localisation
- Evolution
# Sécrétions
- Jetage nasal
- Jetage oculaire
- Ptyalisme
140
Dépression sévère
Non
Partielle à totale
Chute importante des
productions
Prurit marqué
Dépression sévère
Non
Partielle à totale
Chute importante des
productions
Prurit marqué
Conservé
Non
Non
Parfois chute de la
production laitière ; prurit
rare, localisé aux oreilles
Erythème et papules si
généralisée
Croûtes et excoriations
« Boutons de gale »
(papules) si généralisée
Croûtes, excoriation,
hyperkératose
/
/
/
/
/
/
/
/
/
/
Erythème, papules non
folliculaires, sérosités
Garrot, base de la queue,
épaules chez les jeunes
Croûtes et excoriations
Lichénification et alopécie
secondaires
Erythème, « Boutons de
gale » (papules jaunes)
Encolure puis
généralisation (fréquente)
Croûtes et excoriations,
peau parcheminée
Jeunes : aspect typique
« en léopard »
/
/
/
/
/
/
/
/
/
/
/
/
/
Conservé
Non
Rare
Chute des productions
Prurit rare et peu intense
Conservé
Non
Rare
Prurit parfois violent,
mordillement des pattes
Conservé
Non
Non
Prurit modéré
Lésions discrètes
Erythème et papules si
généralisée
croûtes et squames,
hyperkératose
/
/
/
/
/
/
/
/
/
/
/
/
Lésions discrètes
Erythème, papules non
folliculaires
Ischion, mamelle,
scrotum, périnée
Dessèchement et
desquamation de la peau,
croûtes et hyperkératose
Lésions discrètes
Erythème, papules non
folliculaires
Extrémités des
membres, scrotum
Croûtes jaunes et
gluantes
Lésions discrètes
Petites papules, discrètes
et fugaces
Extrémités des membres,
ligne du dos, périnée
Petites croûtes en arrière
des articulations
/
/
/
/
/
/
/
/
/
/
/
/
# Autres appareils
- Digestif
/
/
/
/
/
/
- Respiratoire
/
/
/
/
/
/
- Reproduction
/
/
/
/
/
- Oculaire
/
/
/
/
Atrophie testiculaire et
stérilité si lésions du
scrotum
- Autres
/
Otacarioses possibles avec
P.cuniculi
Cérumen épais, coloré et
malodorant, croûtes (face
interne du pavillon
auriculaire)
/
/
/
Evolution
- Complications
Fréquentes. CPR : otites moyennes et internes, syndromes vestibulaires.
Fréquentes
Mortalité faible, sauf chez les jeunes
Mortalité quasi-nulle, généralisation rare
Lésions
# Macroscopiques
- Digestives
/
/
- Respiratoires
/
/
Anémie, leucocytose (neutrophilie, éosinophilie), lymphopénie,
augmentation des taux de fibrinogène et globulines
OV : Atrophie testiculaire si lésions du scrotum
Observation de parasites au microscope
Observation de parasites au microscope
- Evolution
- Autres
# Microscopiques
/
Tableau 13: Principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques des maladies parasitaires (deuxième partie) atteignant le mufle et les naseaux chez les ruminants
141
142
CONCLUSIONS
Ainsi, les causes des maladies ayant une répercussion sur le mufle et les naseaux des ruminants sont
nombreuses – virus, bactéries, parasites et autres agents environnementaux ou chimiques peuvent y causer
des lésions – alors le type des lésions qu’on peut observer est restreint.
Cela implique que le seul examen clinique ne permette pas, dans la grande majorité des cas, de établir un
diagnostic avec certitude. Face à un « nez croûteux », le clinicien devra réaliser une enquête épidémiologique
approfondie, recenser en détail le nombre, le type et la répartition des lésions macroscopique puis choisir, en
fonction des hypothèses diagnostiques formulées, les examens complémentaires à effectuer. Cette démarche,
qui comme pour tout examen dermatologique doit être codifiée et rigoureuse, est d’autant plus importante
que nombre des maladies dont il est question sont classées MLRC. La vigilance du réseau sanitaire constitué
par les vétérinaires, et donc leur formation quant au diagnostic de ces maladies, est indispensable pour éviter
la dissémination de ces maladies et les conséquences qu’un tel scénario pourrait avoir.
Ce travail se veut un outil pratique pour le clinicien quand il est confronté à un animal présentant un « nez
croûteux », situation somme toute courante en médecine rurale du quotidien.
144
ANNEXES
Nom latin
Nom français
Famille
Agent photodynamique
Ammi majus
Ammi visnaga
Ammi élevé
Ammi visnage
Apiacées
Apiacées
Furocoumarines
Furocoumarines
Apium graveolens
Daucus carota
Dryopteris filix-mas
Fagopyrum esculentum
Ficus sp.
Heracleum
mantegazzianum
Hydrocotyle vulgaris
Hypericum crispum
H. maculatum
H.perforatum
H. pulchrum
Lilium perenne
Medicago sativa
Medicago polymorpha
Pastinaca sativa
Pastinaca urens
Petroselinum
crispum
(=sativum)
Pituranthos triradiatus
Polygonum sp.
Ruta graveolens
Trifolium sp.
Vicia sp.
Céleri odorant
Carotte
Apiacées
Apiacées
Fougères
Polygonacées
Ficacées
Apiacées
Furocoumarines
Furocoumarines
Polypodiacées, Acide filicique
Fagopyrine
Furocoumarines
Furocoumarines
Ecuelle d’eau
Millepertuis crépu
Millepertuis maculé
Millepertuis perforé
Millepertuis élégant
Ivraie vivace
Luzerne cultivée
Luerne polymorphe
Panais cultivé
Panais urticant
Persil cultivé
Apiacées
Hypéricacées
Hypéricacées
Hypéricacées
Hypéricacées
Poacées
Fabacées
Fabacées
Apiacées
Apiacées
Apiacées
Furocoumarines ?
Hypéricine
Hypéricine
Hypéricine
Hypéricine
Perlolone
Aphide parasites de la plante ou
Periconia (champignon)
Furocoumarines
Furocoumarines
Furocoumarines
Renouée
Rue fétide
Trèfle
Vesce
Apiacées
Polygonacées
Apiacées
Fabacées
Fabacées
Furocoumarines
Fagopyrine
Furocoumarines
Sarrasin
Figuier
Vicianine, Vicine, Couvicine
Annexe 1 : plantes de la flore engendrant une photosensibilisation primaire (pigments préformés) chez les
ruminants domestiques. D’après GOURREAU, 2008 (a).
145
Nom latin
Nom français
Famille
Agent photodynamique
Agave spp.
Amsinckia sp.
Agave
Amsinckie
Boraginacées
Saponines
Alcaloïdes de la pyrrolyzidine
Avena sativa
Brachiaria decumbens
Brassica napus
Brassica rapa
Cynodon dactylon
Echinochloa crus-gallis
Echium
lycopsis
(=plantagineum)
Erodium cicutarium
Erodium moschatum
Euphorbia macullata
Heliotropium europaeum
Lupinus sp.
Narthecium ossifragum
Nolina texana
Panicum capillare
Panicum coloratum
P. dichotomiflorum
Panicum miliaceum
Raphanus raphanistrum
Raphanus sativus
Senecio bipinasecticus
Senecio jacobea
Seteria italica
Thlaspi arvense
Tribulus terrestris
Trifolium hybridum
Trifolium incarnatum
Trifolium repens
Verbena officinalis
Avoine cultivée
Poacées
Colza
Chou-rave
Cynodon dactyle
Echinochloa pied de coq
Vipérine
(=Faux-plantain)
Erodium à feuille de ciguë
Erodium musqué
Euphorbe maculée
Héliotrope d’Europe
Lupin
Narthecium ossifrage
Crucifères
Crucifères
Poacées
Poacées
Boraginacées
Panic capillaire
Panic coloré
Panic dichotome
Millet
Radis sauvage (ravenelle)
Radis cultivé
Poacées
Poacées
Poacées
Poacées
Crucifères
Crucifères
Astéracées
Astéracées
Poacées
Crucufères
Zygophyllacées
Fabacées
Fabacées
Fabacées
Verbénacées
Seneçon jacobée
Millet des oiseaux
Tabouret des champs
Tribule terrestre
Trèfle hybride
Trèfle incarnat
Trèfle rampant
Verveine officinale
Géraniacées
Géraniacées
Euphorbiacées
Boraginacées
Fabacées
Liliacées
Periconia (champignon)
Saponines
Isothiocyanates
Acide érucique
Periconia (champignon)
Echiomidine
Echimidine
Lasiocarpine, Héliotrine
Lupinotoxine
Saponines
Saponines
Saponines
Sécécionine
Jacobine
Allylisothiocynate
Sporisdesmines
Periconia (champignon)
Annexe 2 : plantes de la flore engendrant une photosensibilisation secondaire (atteinte directe du foie) chez
les ruminants domestiques. D’après GOURREAU, 2008 (a) et GALEY, 2009.
146
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154
LE NEZ CROUTEUX : DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL DES AFFECTIONS DU MUFLE ET
DES NASEAUX CHEZ LES RUMINANTS
NOM et Prénom : BOOS Cécile
RESUME
Le mufle et les naseaux, ainsi que l’ensemble de la sphère oro-nasale, représentent la porte d’entrée de
nombreux agents pathogènes dans l’organisme : virus, bactéries, parasites, agents physiques et chimiques.
Pour autant, le nombre de lésions que ces agents peuvent y causer est très limité et l’examen de ces seules
lésions ne permet pas d’établir un diagnostic. Il faudra alors faire appel à une démarche rigoureuse et
codifiée incluant un examen clinique approfondi, une enquêté épidémiologique et des examens
complémentaires justifiés pour aboutir au diagnostic. Ce protocole revêt toute son importance dans un
contexte de MLRC, situation dans laquelle la vigilance du vétérinaire permet souvent de limiter les
répercussions médicales et économiques de la maladie. Ce travail se veut un outil pratique pour le clinicien
quand il est confronté à un animal présentant un « nez croûteux », situation somme toute courante en
médecine rurale du quotidien.
Mots clés
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL / MUFLE / NASEAUX / DERMATOLOGIE / MALADIE
VIRALE / EPIDEMIOLOGIE / EXAMENS COMPLEMENTAIRES / CORYZA GANGRENEUX
/ FIEVRE CATARRHALE OVINE / MALADIE DES MUQUEUSES / PESTE BOVINE /
ECTHYMA CONTAGIEUX / RUMINANT / BOVIN / OVIN / CAPRIN
Jury :
Président : Pr.
Directeur : Dr. MAILLARD Renaud
Assesseur : Dr. HUBERT Blaise
Adresse de l’auteur :
Melle BOOS Cécile
6b rue de la gare
67260 SARRE-UNION
155
THE CRUSTY NOSE: DIFFERENTIAL
DIAGNOSTIC BETWEEN DISEASES OF THE
MUZZLE AND THE NOSTRILS IN RUMINANTS
SURNAME and Given name : BOOS Cécile
SUMMARY
The muzzle, the nostrils and the entire oral et nasal region, are the way of entering the body for many
pathogens : viruses, bacteria, parasites, physical and chemical pathogens. Even if the number of pathogens is
high, they only cause a few lesions, and a simple examination of these lesions is not enough to provide
diagnostic. The veterinary has to make a complete and detailed examination, including an epidemiologic
survey and justified laboratory exams in order to get a valuable diagnostic. These examination is particularly
important when the disease is a contagious one, since the veterinary’s prompt reaction can limit the medical
and economical consequences of such a disease. The aim of this work is to provide tools for the veterinary
when facing a “crusty nose”, almost frequent in all-day bovine medicine.
Keywords
DIFFERENTIAL DIAGNOSTIC / MUZZLE / NOSTRILS / DERMATOLOGY / VIRAL
DISEASE / EPIDEMIOLOGY / LABORATORY EXAMS / MALIGNANT CATARRHAL
FEVER / BLUETONGUE / MUCOSAL DISEASE / RINDERPEST / ORF / RUMINANT /
CATTLE / SHEEP / GOAT
Jury :
President : Pr.
Director : Dr. MAILLARD Renaud
Assessor : Dr. HUBERT Blaise
Author’s address:
Melle BOOS Cécile
6b rue de la gare
67260 SARRE-UNION
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