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DIVI14 | Humanität und Technologie | 3.–5. Dezember 2014 | CCH Congress Center Hamburg Interessenskonflikte: Keine in Bezug auf diese Präsentation ICP-Monitoring bei SHT – »Damned If I Do Ya, Damned If I Don't« Modifiziert nach Chesnut et al., N Engl J Med 2012; 367: 2471–2481 sowie Farahvar et al., J Neurosurg 2012; 117: 729–734 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Monitoring in der Intensivmedizin – Zwischen Wunsch und Wirklichkeit Intracranial Pressure (n = 0) Jugular Venous Oxygen Saturation (n = 0) Cerebral Microdialysis (n = 0) Neurological Monitoring (n = 10) Continuous EEG (n = 0) Bispectral Index (n = 10) Transcranial Doppler (n = 0) Mortality Outcome (n = 0) Primary Outcome (n = 10) Positive (n = 10) Neutral (n = 0) Clinical Sedation (n = 0) Modifiziert nach Ospina-Tascón et al., Intensive Care Med 2008; 34: 800–820 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck ICP-Monitoring bei SHT – Cerebrale Monitoring-Ära nach BEST TRIP Modifiziert nach Le Roux, Curr Opin Crit Care 2014; 20: 141–147 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck ICP-Monitoring bei SHT – Cerebrale Monitoring-Ära nach BEST TRIP Modifiziert nach Le Roux, Curr Opin Crit Care 2014; 20: 141–147 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck »Kritische« neurologische Krankheit – Komplexe Pathophysiologie SHT SAB ICP CPP ICH Hirninfarkt Meningitis/ Enzephalitis CBF BBB (Hirnödem) (P)tiO2 Nicht-ischämische metabolische Krise Ischämie Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck »Kritische« neurologische Krankheit – Eine Multisystem-Erkrankung Sympathetic Storm ❶ Adrenal Catecholamines Neurally Released Catecholamines Exogenous Catecholamines Cardiac Receptor Operated ❷ Calcium Channel ❸ Sudden Death »Takotsubo« Possible therapeutic approaches to prevent neurocardiac damage: ECG Changes Wall Motion Disorders Contraction Bands ❶ GABA Agonists ❷ Beta-Blockers ❸ Calcium Channel Blockers Free Radical Release ❺ ❹ ❹ Free Radical Scavengers ❺ Anti-Oxidants Calcium Entry Enzyme Leak Contraction Band Necrosis Modifiziert nach Samuels, Circulation 2007; 116: 77–84 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck »Kritische« neurologische Krankheit – Eine Multisystem-Erkrankung Modifiziert nach Zygun et al., Crit Care Med 2005; 33: 654–660 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck »Kritische« neurologische Krankheit – Eine Multisystem-Erkrankung Modifiziert nach Wartenberg et al., Crit Care Med 2006; 34: 617–623 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck »Kritische« neurologische Krankheit – Komplexe Pathophysiologie Impaired Autoregulation Cerebral Vasospasm ICP Rebleeding Hydrocephalus ICH Cardiac Complications CBF Hypovolemia Ischemia Hypotension Secondary Brain Injury Hypoxemia Pulmonary Edema IVH Brain Edema Increased Metabolism Pulmonary Complications Seizures Pneumonia Fever Meningitis Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck (Neuro-) Physiologischer Exkurs – CBF, PtiO2 und cerebraler Metabolismus – Da der CBF neben dem CPP vom CVR abhängig ist, bedeutet ein »physiologischer« CPP nicht unbedingt eine dem zerebralen O2-Bedarf angemessene Hirndurchblutung – Bei Hypoxämie (SaO2), Anämie (Hb) oder Ischämie (CBF) kommt es zu einem verminderten O2-Angebot an das Gehirn – Eine Abnahme des CBF wird primär über eine vermehrte O2-Ausschöpfung kompensiert, erkennbar an einer Zunahme der AVDO2 – Unter physiologischen Bedingungen ist der CBF an die CMRO2 gekoppelt – Bei konstanter CMRO2 verhält sich die Beziehung zwischen CBF und AVDO2 umgekehrt proportional CBF ml/100 g brain/min CvO2 ● CaO2 AVDO2 ml O2/100 cm3 blood ml O2/100 g brain [O2] CMRO2 + CiO2 ml O2/100 g brain/min (PtiO2 mmHg) Modifiziert nach Rosenthal et al., Crit Care Med 2008; 36: 1917–1924 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck (Neuro-) Physiologischer Exkurs – Cerebraler Metabolismus »Aerob« Glycolyse »Anaerob« netto +2 ATP Glycolyse Oxidative Decaboxylierung netto +2 ATP NADH + H+ LDH NAD+ Acetyl-CoA Citrat-Zyklus netto +2 ATP Homofermentation netto +2 ATP Oxidative Phosphorylierung netto +32 ATP Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck (Neuro-) Physiologischer Exkurs – Cerebraler Metabolismus »Anaerob« »Aerob« Glycolyse netto +2 ATP Glycolyse +36 ATP netto +2 ATP +4 ATP Oxidative Decaboxylierung NADH + H+ LDH NAD+ Acetyl-CoA Citrat-Zyklus netto +2 ATP Oxidative Phosphorylierung netto +32 ATP CBF 57 ml/100 g/min CMRO2 3,5 ml/100 g/min AVDO2 5–9 ml/100 ml Glucose-Verwertung 5,5 mg/100 g/min Energieumsatz 0,25 kcal/min ATP-Generierung 4∙1021 ATP/min Homofermentation netto +2 ATP Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Cerebrales Monitoring – Rationale »The Primary Focus of Neurocritical Care for CNS Problems Is the Prevention, Identification, and Treatment of Secondary Brain Injury« ICP BBB CPP CBF (Brain edema) (P)tiO2 Non-ischemic metabolic crisis Ischemia »No Monitoring Device Can Improve Patient-Centered Outcomes Unless It Is Coupled to a Treatment That Improves Outcome« Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Cerebrales Monitoring – Wunsch ... Modifiziert nach Vespa et al., Neurocrit Care 2014; DOI 10.1007/s12028-014-0049-x Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Cerebrales Monitoring – Wunsch ... Modifiziert nach Vespa et al., Neurocrit Care 2014; DOI 10.1007/s12028-014-0049-x Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Cerebrales Monitoring – »Methodenspektrum« – Basis-Monitoring – ICP-Messung (CPP-Berechnung) – Monitoring von Oxygenierung – Cerebral-venöse Oxymetrie (SjvO2) – Hirngewebe-SauerstoffpartialdruckMessung (PtiO2) – Transkranielle Nah-Infrarot-Spektroskopie (NIRS) – Monitoring von Metabolismus – Cerebral-venöse Laktatmessung – Cerebrale Mikrodialyse – Monitoring von Blutfluss/ Hämodynamik – Thermodiffusions-Verfahren (TDF) – Laser-Doppler-Flussmessung (LDF) – PET/SPECT/(133Xe) CT/CT|MR-Perfusion – Transkranielle Sonographie (TCD, TCCS) – Monitoring zerebraler Funktionen – Funktionelle Bildgebung (fMRI/PET) – Elektrophysiologie (vgl. EEG, EVP, ECoG) Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Cerebrales Monitoring – Wirklichkeit ... Modifiziert nach Oddo et al., Curr Opin Crit Care 2012; 18: 111–118 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Cerebrales Monitoring – Cerebrale Oxymetrie RAUMEDIC-PTO INTEGRA - Licox Catheter 1 catheter with 3 functions 1 catheter with 2 functions Technology Oxygen quenching; optical system Clark-type electrode; electronical system Oxygen measuring surface 22 mm2 13 mm2 MRI compatibility Yes, catheter and bolt Catheter yes, bolt no Application With bolt 30 mm high With bolt 150 mm high Measuring time 29 days (regulatory aspect) 5-8 days Oxygen consumption No Yes Storage Ambient storage Storage dark and in a refrigerator Expiry date 2 years after production 6 months after production Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Cerebrales Monitoring – Cerebrale Mikrodialyse – Invasives Verfahren um lokal die interstitielle Konzentration von Metaboliten des Intermediärstoffwechsels und von Parametern der Zellschädigung zu messen – Implantation einer doppellumigen Parenchymsonde mit einer semipermeablen Membran an der Spitze – Entlang der Dialysemembran kommt es entsprechend dem Konzentrationsgradienten zwischen Perfusat und Extrazellulärraum zu einem Substanzaustausch in Abhängigkeit von Perfusionsgeschwindigkeit, Membranoberfläche und Porengröße (20–100 kDa) Modifiziert nach Goodman und Robertson, Curr Opin Crit Care 2009; 15: 110–117 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Cerebrale Mikrodialyse – Biochemische POC-Analysen Parameter (Änderung) Pathophysiologie Anmerkung – Glucose – Hypoxie/ Ischämie Interpretation in Zusammenschau mit der Serum-Glucose (Glucose-Ratio) – Verminderte cerebrale Glucosezufuhr – Cerebrale Hyperglykolyse – Lactat/Pyruvat-Ratio – Hypoxie/ Ischämie Ischämie-»Biomarker« – Änderungen im Redox-Status Unabhängig von »Recovery« – Verminderte Glucoszufuhr Hypoxieschwelle noch nicht etabliert – Mitochondriale Dysfunktion – Glycerol – Hypoxie/ Ischämie – Zellmembranschädigung – Glutamat – Hypoxie/ Ischämie – Exzitotoxizität Kontamination durch systemisches Glycerol bzw. Glycerol-Bildung aus Glucose Hohe intra- und interindividuelle Variabilität Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Cerebrales Monitoring – Wirklichkeit ... Modifiziert nach Oddo et al., Curr Opin Crit Care 2012; 18: 111–118 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Cerebrales Monitoring – Wirklichkeit ... Modifiziert nach Stuart et al., Neurocrit Care 2010; 12: 188–198 Modifiziert nach Helbok et al., Neurocrit Care 2011; 14: 433–437 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Cerebrales Monitoring – Wirklichkeit ... BMM-Register Neuro-ICU Innsbruck Start: Zuletzt aktualisiert: 13-Apr-2010 02-Dec-2014 Total n= SAH n= ICH n= TBI n= Stroke n= Meningitis/Encephalitis n = Refractory SE n= Publikationen: 113 62 32 10 5 3 1 8 © 2014 Neurologische Intensivstation, Landeskrankenhaus – Universitätskliniken Innsbruck Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Cerebrales Monitoring – »The Innsbruck Experience« Helbok et al., BMC Neurol 2012; 12: 32 Schiefecker et al., Crit Care 2013; 17: R88 Helbok et al., J Neurol Neurosurg Psychiatry; doi: 10.1136/jnnp-2013-307326 Antunes et al., Crit Care 2014; 18: R119 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Cerebrales Monitoring – Räumliche Auflösung als Limitation © Neurologische Intensivstation Innsbruck CBF PtiO2 ICP & Temp µD EVD ECoG Modifiziert nach Engström et al., J Neurosurg 2005; 102: 460–469 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Multimodales cerebrales Monitoring – »Mehrwert« in der Therapiesteuerung – PtiO2 < 10 mmHg (!) in Group B – 29% of episodes with ICP < 25 mmHg – 27% of episodes with CPP > 60 mmHg – App. 30% of episodes of PtiO2 < 10 mmHg were not explained by the ICP/CPP model Modifiziert nach Stiefel et al., J Neurosurg 2005; 103: 805–811 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Multimodales cerebrales Monitoring – »Mehrwert« in der Therapiesteuerung – App. 80% of episodes of PtiO2 < 20 mmHg were not explaned by the ICP/CPP model Modifiziert nach Chen et al., Neurosurgery 2011; 69: 53–63 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck »PtiO2 Reaktivität« – Parameter für die cerebrovaskuläre Autoregulation Modifiziert nach Jaeger et al., Crit Care Med 2006; 34: 1783–1788 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck »PtiO2 Reaktivität« – Parameter für die cerebrovaskuläre Autoregulation Modifiziert nach Jaeger et al., Crit Care Med 2006; 34: 1783–1788 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Multimodales cerebrales Monitoring – »Mehrwert« in der Therapiesteuerung DCI No DCI Modifiziert nach Jaeger et al., Stroke 2007; 38: 981–986 Unfavorable Outcome Favorable Outcome Modifiziert nach Jaeger et al., Stroke 2012; 43: 2097–2101 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Cerebrales Monitoring – Konzept der »metabolischen Krise« Modifiziert nach Chen et al., Neurosurgery 2011; 69: 53–63 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Cerebrales Monitoring – Konzept der »metabolischen Krise« Extracellular Analytes at PET: Glucose 0.07 Lactate 1.80 Lactate/Pyruvate 53.00 – Longitudinal microdialysis data revealed a 25% incidence rate of metabolic crisis (elevated LPR > 40) but only a 2.4% incidence rate of ischemia – LPR correlated negatively with CMRO2 (P < 0.001), but not with OEF or CvO2 – TBI leads to a state of persistent metabolic crisis as reflected by abnormal cerebral micordialysis LPR that is not related to ischemia Modifiziert nach Vespa et al., J Cereb Blood Flow Metab 2005; 25: 763–774 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Cerebrales Monitoring – Konzept der »metabolischen Krise« – A high LPR is the common marker for both ischemia and metabolic crisis – However, LPR elevations during ischemia and metabolic crisis reflect two different energetic imbalances – Ischemia (Type 1 LPR elevations with low oxygen) is characterized by a drastic deprivation of energetic substrates – Metabolic crisis (Type 2 LPR elevations with normal or high oxygen) is associated with profound mitochondrial dysfunction but normal supply of energetic substrates – This discrimination is crucial because recommendations against ischemia may be detrimental for patients with metabolic crisis – Multimodal monitoring, including microdialysis and PtiO2 monitoring, allows such discrimination Modifiziert nach Carre et al., Front Neurol 2013; 4: 146 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Metabolische Krise – Blutglucosemanagement in der NeuroIntensivmedizin Modifiziert nach Vespa et al., Crit Care Med 2006; 34: 850–856 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Metabolische Krise – Blutglucosemanagement in der NeuroIntensivmedizin – Majority of TBI patients studied showed an increase in global glucose metabolism under condition of tight glycemic control – Brain may respond to a more limited supply of glucose by upregulating the uptake of glucose (e.g., via dynamic changes in glucose transporters in brain tissue) – Tight glycemic control elicits marked reductions in extracellular glucose which in turn might elicit electrical instability leading to CSD and epileptic activity, and hence to increased CMR of glucose – Microdialysis markers of cellular distress occured more frequently under tight glycemic control Modifiziert nach Vespa et al., Crit Care Med 2012; 40: 1923–1929 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Metabolische Krise – Blutglucosemanagement in der NeuroIntensivmedizin – Identical blood glucose levels translate into lower cerebral glucose availability when brain metabolism was disturbed (LPR > 25) – Metabolically disturbed brain tissue is at risk for local glucose depletion even when systemic glucose levels are within the lower »normal« range – Low cerebral glucose levels may not only represent a reduced supply but also increased consumption Modifiziert nach Magnoni et al., Crit Care Med 2012; 40: 1785–1791 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck Cerebrales Monitoring – Synopsis – Relevanz der sekundären Schädigung bei kritischer neurologischer Krankheit – Wesentliche Komponenten der sekundären Schädigung sind Ischämie, Hypoxämie und Änderungen des Zellstoffwechsels – ICP-Monitoring ist bei komatösen Patienten mit Risiko der intrakraniellen Hypertension sinnvoll, kann aber nicht die Gesamtheit der pathophysiologischen Veränderungen erfassen – Regionales und globales Monitoring von cerebraler Oxygenierung und Metabolismus ist in der klinischen Routine möglich und kann zu einem besseren Verständnis der Pathophysiologie im individuellen Fall beitragen und Therapieentscheidungen leiten – Auch wenn unter physiologischen Bedingungen Oxygenierung und Metabolismus eng miteinander verknüpft sind, kann unter pathophysiologischen Bedingungen eine Entkoppelung erfolgen – Trotz Plädoyer für die Implementierung des multimodalen Neuromonitorings in die Praxis, ist zu betonen, dass keine Monitoringtechnik das »Gespür« einer/eines sensiblen Ärztin/Arztes am Krankenbett ersetzen kann Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck DIVI14 | Humanität und Technologie | 3.–5. Dezember 2014 | CCH Congress Center Hamburg Korrespondenz: Ass.Prof. Priv.-Doz. Dr. Ronny Beer Neurologische Intensivstation Univ.-Klinik für Neurologie | Medizinische Universität Innsbruck A-6020 Innsbruck, Anichstraße 35 Neurologie Intensiv R. Beer 2014 Universitätskliniken Innsbruck
