STOFFWECHSEL

STOFFWECHSEL
Präsentation:
GRUNDLAGEN
STÖRUNGEN: Diagnose, Therapie, Prävention
Kohlehydratintoleranz im Sport??
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Frau Schrott Eva
Bedeutung der körperlichen Aktivität
Glukose
1ATP -> 1ADP
Hexokinase
Glukose-6-Phosphat
Phosphohexoisomerase
Fruktose-6-Phosphat
Phosphofruktokinase
Präsentationsunterlagen?
Prüfungstermin?
1ATP -> 1ADP
Fruktose-1,6-Biphosphat
(jeweils 2 Moleküle)
Aldolase
Gyzerinaldehyd-3-Phosphat
3-Phosphoglyzerinaldehyddehydrogenase1,3-Biphosphoglyzerinsäure
3-Phosphogyzeratkinase
NAD+ -> NADH+H+
2ADP -> 2ATP
3-Phosphoglyzerinsäure
Phosphoglyzeratmutase
Enolase
2-Phosphoglyzerinsäure
Phosphoenolpyruvat
2ADP -> 2ATP
Pyruvatkinase
Pyruvat
NADH+H+ -> NAD+
Laktatdehydrogenase
Laktat
Nettoproduktion: 2 ATP, (2NADH2)
SS: 2008
Dr. Burtscher
STOFFWECHSEL
Störungen des Fettstoffwechsels
und Proteinstoffwechsels
Epidemiologie, Pathophysiologie
Primäre und Sekundäre Dyslipoproteinämien
Diagnostik, Therapie, Prävention
Bedeutung der körperlichen Aktivität
Lipidosen
Enzymdefekte Lipidanhäufung
Cholesterinester-Speicherkrankheit
(Mangel: saure Lipase)
Leberzirrhose, Atherosklerose, ...
Gaucher Krankheit
(Glucozerebrosidase-Defekt)
Glucozerebrosid in Milz, Leber, Lunge, Knochen, ..
Refsum-Krankheit
(Phytansäure-Hydroxylase-Defekt)
Einbau in Myelin Polyneuropathien, ...
Störungen des Lipoproteinstoffwechsels
Fettstoffwechsel
Lipoproteine Lipidtransport im Blut
amphiphile Lipidhülle (Phospholipide, Cholesterin)
hydrophober Kern (Triglyzeride, Cholesterinester)
Unterscheidung durch: Größe, Dichte, Zusammensetzung,
Apolipoproteine, ....
Chylomikronen Lipidtransport über Darmlymphe zu
Muskel, Fettgewebe FFS-Abspaltung
Remnants werden in Leber (ApoE->Rezeptor) aufgenommen
TG, Cholesterin VLDL-Export in Peripherie
VLDL
Synthese von Triglyceriden,
+ Cholesterin + Apolipoproteinen
Chylomikronen
über Lymphe
Margarineinst.de
reich an Cholesterinestern
Aufnahme von Apolipoproteinen (aus HDL)
Lipoproteinlipase freie Fettsäuren
Muskel, Fettgewebe
1
Gesamtcholesterin < 200 mg/dl
HDL > 35 mg/dl
LDL < 160 mg/dl
Triglyceride < 200 mg/dl
Das LDL-Cholesterin (in mg/dl)
wird nach der Friedewald-Formel errechnet:
LDL-Cholesterin =
Gesamtcholesterin – HDL Cholesterin - Triglyceride/5
Der Quotient Gesamtcholesterin/HDL-Cholesterin sollte unter 5 sein.
Störungen des Lipoproteinstoffwechsels
VLDL FFS, VLDL-Reste (IDL) Leber VLDL >>
LDL Leber
and. Gewebe
LDL Leber freies Chol hemmt
HMG-CoA-Red
LDL-Rez.synthese gehemmt
Chol verestert
Störungen des Lipoproteinstoffwechsels
Störungen des Lipoproteinstoffwechsels
HDL tauschen ApoLP mit Chyl. + VLDL aus
nehmen Chol aus extrahep. Zellen + Blut auf
liefern Chol. an Leber + steroidhormonprod. Drüsen
Arterioskleroseentwicklung
Hypercholesterinämie
Risikofaktor für Arteriosklerose
Fam. Hypercholesterinämie Typ IIa:
homozygot 1/106, hetreozygot 1/500!
Erhöhung: 6-fach
2-fach
Früherkennung!
Ursache:
LDL-Rezeptor-Defekt: Folgen?
Silbernagl/Lang 1998
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Störungen des Lipoproteinstoffwechsels
Hypercholesterinämie
Risikofaktor für Arteriosklerose
Ernährung und Bewegung spielen eine
bedeutsame Rolle!!
z.B.: Pflanzl. Ernährung senkt und tierische
steigert LDL-Cholesterin: Folgen?
Silbernagl/Lang 1998
Störungen des Lipoproteinstoffwechsels
Bewegung fördert HDL-Anstieg: Folgen?
Therapie der Hypercholesterinämie
Diätetische Maßnahmen, BEWEGUNG
Hypercholesterinämie
Nicotinsäure
Risikofaktor für Arteriosklerose
Ionenaustauscher
Hyperlipoproteinämie IIb, III
Cholesterin-Synthese-Hemmer
Hypertriglyzeridämie
Lovastatin, Simvastatin und Pravastatin Hemmstoffe
der HMG-CoA-Reduktase
erhöhte TG-Synthese in der Leber
Abbaustörung von Chylomik. + VLDL (Typ I)
Pankreatitis, Arteriosklerose (HDL red)
The atheroathero-thrombosis “Balance”
Balance”
Cholesterol
PFA
SFA &
trans
Extrakorporale Verfahren/Operation
KHK-Risikofaktoren
Studienergebnisse: The Framingham Heart Study
MFA
Smoking etc
LDL X
HDL
X
1960: Zigaretten rauchen erhöht das Risiko für eine koronare Herzkrankheit
(KHK)
1961: Hypercholesterinämie, Hypertonie und EKG Veränderungen
erhöhen das KHK-Risiko
1967: Körperliche Aktivität reduziert und Fettleibigkeit steigert das KHK-Risiko
1976: Nach der Menopause steigt das KHK-Risiko bei Frauen
1987: Fibrinogen steigert das KHK-Risiko
1988: Hohe HDL-Werte reduzieren das Todfallrisiko
Typ "A" Persönlichkeiten besitzen höheres KHK-Risiko
1990: Homocystein ist ebenfalls ein Risikofaktor für die KHK
1994: Lipoprotein (a) & Apolipoprotein E sind mögliche KHK-Risikofaktoren
Oxidative
Stress
Antioxidants
Vitamin E
BMI
Fish Oil
Polyphenols
Vitamin C
Exercise
Wine
Diet
Alcohol
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Die wichtigsten KHK-Risikofaktoren
Weitere KHK-Risikofaktoren
♥ Körperliche Inaktivität
♥ Übergewicht (BMI>30.0 kg/m²
²)
♥ Erhöhter Blutdruck
Abdominale Fettleibigkeit (waist-to-hip ratio)
Erhöhte Serumtriglyzeride
Kleine LDL Partikel
Erhöhtes Serumhomocystein
Erhöhtes Serumlipoprotein(a)
♥ Prothrombotische Faktoren
♥ Entzündungsmarker (C-reaktives Protein)
♥ Psychosoziale Faktoren
♥ Zigaretten rauchen
♥ Erhöhter Cholesterinspiegel (total, LDL)
♥ Niedrige HDL-Konzentration
♥ Diabetes mellitus
Summation von Faktoren potenzieren das Risiko!
Niedriges Risiko
♥ Nicht-Raucher
♥ Kein Diabets mellitus
♥ LDL-C 100 < 129 mg/dL
♥ HDL-C >45 mg/dL (♂) or >55 mg/dL (♀)
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“Fixierte” Risikofaktoren
♥ Männliches Geschlecht
♥ Zunehmendes Alter
♥ Familienanamnese (vorzeitige KHK)
♥ BP <120 mm Hg / <80 mm Hg
Risikovorhersage:
AHA u.a.
Vorhersagemodelle berücksichtigen
den Fitnessstatus
und damit die Bedeutung der körperlichen Aktivität
meist zu wenig!!
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