1 Was ist eine Zwangsstörung?

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Was ist eine Zwangsstörung?
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Eine Zwangsstörung ist eine psychische Erkrankung, bei der sich Gedanken, Vorstellung oder Handlungen einer
Person aufdrängen.
Charakteristische Merkmale einer Zwangsstörung sind:
- Ein innerer subjektiver Drang bestimmte Dinge zu denken oder zu tun
- Die Betroffenen versuchen sich diesen Impulsen zu widersetzen, meist erfolglos
- Die Betroffenen haben die Einsicht, dass die Zwangsgedanken, -impulse und –handlungen an sich unsinnig und
übertrieben sind, können sich diesen nur nicht willentlich widersetzen.
- Die Betroffenen leiden unter den Zwangsphänomenen und werden durch diese in ihrem Alltag beeinträchtig,
meist aufgrund des Zeitaufwandes.
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Nenne die diagnostischen Kriterien der Zwangsstörung nach ICD-10.
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A. Für eine eindeutige Diagnose sollen wenigstens 2 Wochen lang an den meisten Tagen Zwangsgedanken
oder Zwangshandlungen oder beides nachweisbar sein.
B. Zwangssymptome müssen folgende Merkmale aufweisen:
1. Sie müssen als eigene Gedanken oder Impulse für den Patienten erkennbar sein.
2. Wenigstens einer Handlung oder einem Gedanken muss Widerstand geleistet werden, selbst wenn
sich der Patient gegen andere nicht länger wehren kann. Gegen mindestens einen
Zwangsgedanken/-handlung wird gegenwärtig erfolglos Widerstand geleistet.
3. Ausführung der Gedanken / Handlungen werden als unangenehm empfunden und mindestens 1
Zwangsgedanke /-handlung wird als unsinnig und übertrieben anerkannt.
4. Gedanken, Handlungen und Impulse müssen sich in unangenehmer Weise wiederholen.
C. Zwangsgedanken und Zwangshandlungen müssen für den Betroffenen quälend sein und behindern die
soziale oder individuelle Leistungsfähigkeit, meist durch Zeitaufwand.
D. Störung basiert nicht auf andere psychische Störungen, z.B.
a. Schizophrenie und verwandte Störungen (F2)
b. Affektive Störungen (F3)
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Was sind spezielle Merkmale einer Zwangsstörung?
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Ein innerer, subjektiver Drang, bestimmte Dinge zu denken oder zu tun.
-
Daher ist es diagnostisch sehr wichtig, den Patienten sinngemäß nach dem Ursprung der Gedanken (=etwas zu tun oder
denken müssen) zu befragen.
Patienten mit Zwangsstörungen erkennen sich selbst als Quelle der Gedanken oder Impulse
Ein Widerstand gegen den Impuls.
-
Die Gedanken werden abgewehrt oder der Versuch, diese zu unterdrücken
Prinzipielle Einsicht in die Sinnlosigkeit der Gedanken oder Handlungen
-
Bei einem Waschzwang z.B. ist es der Person durchaus bewusst, dass es wenig Sinn hat, die Hände erneut zu waschen.
Es wird hier deutlich, dass das Waschen weniger zur Reinigung dient, sonder eher der Versuch, sich durch diese
Handlung zu beruhigen oder die Angst zu reduzieren
Eine erhebliche Belastung und Beeinträchtigung
-
Erst wenn die Gedanken oder Handlungen das Alltagsleben deutlich einschränken, sollte man von einer
behandlungsbedürftigen Störung ausgehen.
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Welche psychopathologischen Phänomene gehören zur Zwangserkrankung?
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1.
2.
3.
Zwangsgedanken
Gedanken, die sich immer wieder aufdrängen, z.B.
 Ängste vor Verletzungen anderer
 Angst vor Verunreinigung
 Angst vor Erkrankungen
 Kontrolle, z.B. Nachgrübeln, ob man bestimmte Dinge erledigt hat oder nicht
Zwangsimpulse
Vorstellung, eine Handlung plötzlich zu begehen, z.B.:
 Angst, seinem Kind, Angehörigen oder sich selbst etwas anzutun
 Angst vor impulsartigen sexuellen Handlungen, die als „ich-fremd“ erlebt werden
Zwangshandlungen
Handlungen werden wiederholt zum Abbau innerer Anspannung durchgeführt, z.B.:
 Kontrollzwang
o Tür geschlossen, Kaffeemaschine ausgeschaltet, Kerze ausgeblasen?
 Rituelle Waschungen bei Angst vor Krankheitserregern
 Sich rückversichern, ob alles in Ordnung ist oder ob man keine Fehler gemacht hat
 Zählzwang
Das gemeinsame dieser Symptome ist, dass der Inhalt nie als angenehm empfunden wird, sondern immer schamhaft besetzt
oder angsteinflößend ist. Sie werden als lästig und Leid verursachend empfunden. Die Symptome drängen sich jedoch wieder
und wieder auf, ohne dass sie vermieden werden können.
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Erkläre Zwangsgedanken. Wie werden sie unterschieden? Was ist das Besondere an Zwangsgedanken?
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Zwangsgedanken unterschiedet man in:
1.
2.
3.
Reine Gedanken, z.B. Wiederholen von Inhalten, Beten, Zählen
Bilder, z.B. über Unfälle
Impulse, z.B. aggressiver, sexueller oder blasphemischer Art
-
Zwangsgedanken ohne beobachtbare Handlungen werden bei 25% der Patienten diagnostiziert
Diese Gedanken sind nur von der Person selbst wahrnehmbar, beeinträchtigen den Patienten aber in besonderer
Weise.
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Was macht aus einem Gedanken einen Zwangsgedanken?
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-
-
Durch eine spezielle Bewertung
Der Versuch, den Gedanken zu unterdrücken gelingt umso weniger, je stärker man es versucht
Im Sinne eine Rebound-Effektes wird dieser Gedanke dann noch stärker und die Bewertung nimmt zu
Die sich immer wieder aufdrängenden, unwillkürlichen Gedanken werden zwar als unsinnig erkannt und sind von einem
Angstanstieg begleitet
Sobald der Gedanke entstanden ist, wird er von Gefühlen wie Unbehagen oder Angst begleitet
Die Stärke des unbehaglichen Gefühls oder der Angst hängt von der Vereinbarkeit der Gedanken mit der eigenen
Persönlichkeit ab, z.B.:
 eine Mutter, die gewalttätige Impulse gegenüber ihrem Kind hat
 dieser Gedanke lässt sich nicht mit dem Bild einer guten, liebenden Mutter vereinbaren!
Nun verspürt die Person den Drang, diesen Zwangsgedanken (oder seine Konsequenz) zu „neutralisieren“
Der Versuch des „Neutralisierens“ wird zum zwanghaften Verhalten (waschen, kontrollieren)
Häufig wird versucht, diesem Zwangsgedanken oder dem Zwangsimpuls zu widerstehen, was ihnen schwer fällt, da die
Zwangshandlungen willkürliche Verhaltensweisen sind, die zur Reduktion oder Verhinderung der Gefühle Unbehagen
oder Angst dienen.
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Was sind die häufigsten Inhalte von Zwangsgedanken?
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-
Furcht vor Schmutz
Furcht vor Krankheit und Kontamination
Zweifel über eigene Handlungen
Verletzung anderer oder der eigenen Person
Blasphemie
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Wie kann man Zwangsgedanken differentialdiagnostisch von Wahngedanken abgrenzen?
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-
P. mit psychotischer Symptomatik ist von der Richtigkeit seiner Inhalte überzeugt (=ich-synton), es besteht die so
genannte „Wahngewissheit“. Sehen die Quelle der Gedanken außerhalb der eigenen Person (Eingebungen).
P. mit Zwangsstörung berichten von sich aus über die „Unsinnigkeit“ ihrer Gedanken (=ich-dyston), können sich aber
trotzdem davon nicht frei machen. Sehen die Quelle der Gedanken und Handlungen in der eigenen Person.
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Was genau sind Zwangshandlungen?
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-
Sind Handlungen, die wiederholt durchgeführt werden
Zwangshandlungen sind eng mit den Zwangsgedanken verknüpft
Zwangshandlungen haben unterschiedliche Funktionen:
 Dienen zur Kontrolle, ob ein befürchtetes Ereignis eingetreten ist oder nicht, z.B. Kontrolle des Küchenherdes.
 Haben eine neutralisierende Funktion, d.h. wirken spannungsreduzierend.
 P. fühlt sich gezwungen die Handlungen auszuführen(Waschen, Kontrolle)
 Zwangshandlungen haben oft eine rituellen Charakter und werden stereotyp ausgeführt
 Zwangshandlungen werden manchmal auch zur Neutralisierung von Zwangsgedanken ausgeführt
 Können Zwangshandlungen nicht ausgeführt werden große innere Anspannung, Unruhe + Angst lassen
kurzfristig durch Zwangshandlung nach!
Zwangshandlungen werden in 2 Hauptgruppen unterteilt:
1.
2.
Wasch-, Reinigungs- und Putzzwänge
Kontroll- und Ordnungszwänge
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Warum ist die Unterscheidung in 2 Hauptgruppen wichtig?
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Unterscheidung ist für folgende Punkte von Bedeutung:
-
-
-
-
-
Geschlecht:
 Frauen leiden häufiger unter Waschzwängen
 Männer eher unter Kontrollzwänge
Alter:
 Kontrollzwänge beginnen früher
 Waschzwänge ca. 5 Jahre später
Beginn:
 Kontrollzwänge beginnen eher schleichend
 Waschzwänge beginnen eher abrupt
Ähnlichkeit mit Phobien:
 Waschzwänge weisen Überschneidungen mit Phobien auf, z.B. Angst vor Krankheiten, Verschmutzung
 Kontrollzwänge weisen keine Überschneidungen mit Phobien auf
Implikationen für die Therapie:
 Bei Kontrollzwängen ist es sehr wichtig, die Verantwortung beim Patienten zu belassen
 Bei Waschzwängen spielt dies keine große Rolle
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Was sind die zentralen Themen von Zwangsgedanken und Zwangshandlungen?
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-
Schuld
Religiosität
Versündigung
Schmutz, Verunreinigung
Sexualität
Aggressivität / Tod
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Was versteht man unter „primäre zwanghafte Langsamkeit“?
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-
Besondere Form des sehr langsamen Ablaufs des Verhaltens („wie in Zeitlupe“) bei alltäglichen Handlungen, z.B.
Zähneputzen.
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Was sind atypische Zwänge?
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- Ca. 10% aller Patienten leiden an „atypischen Zwängen“
- Diese Patienten haben keine oder nicht durchgehend die Einsicht über die Sinnlosigkeit der Zwangssymptome.
- Man nennt diese atypischen Zwänge auch „Überwertige Ideen“ (overvalued ideation)
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Was ist mit „Spektrum der Zwangsstörungen“ gemeint?
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Das „Spektrum der Zwangsstörung“ (Hollander, 1993) ist eine Reihe von psychischen Störungen, die gewisse Ähnlichkeiten mit
Zwangsstörungen aufweisen, aber von diesen unterschieden werden müssen:
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Nenne komorbide Störungen der Zwangsstörung.
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- Grundsätzlich können alle anderen Formen psychischer Störungen zusammen mit einer Zwangsstörung
auftreten
- Die folgenden Störungen sind aufgrund ihrer Häufigkeit besonders wichtig:
 Zwanghafte Persönlichkeitsstörung
 Depression
 Phobien
 Körperdismorphe Störungen
 Essstörungen
 Psychosen
 Trichotillomanie
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Komorbidität von Phobien und Zwangsstörung.
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-
Ähnlichkeit besteht bezüglich der Waschzwänge, v.a. bei Krankheits- und Kontaminationsängsten
Die Rituale dienen zur Reduktion der Unsicherheit
Entscheidender Unterschied einer Phobie und einer Zwangsstörung:
-
-
Liegt in einem nosologischen Merkmal aktive vs. Passive Vermeidung
Phobiker zeigen eine sogenannte passive Vermeidung, d.h. sie suchen bestimmte angst- bzw.
Befürchtungen auslösende Situationen nicht auf.
 Bsp.: Agoraphobiker vermeiden Menschenansammlungen und öffentliche Verkehrsmittel und
verhindern das Aufkommen der Angst.
Zwangspatienten zeigen eine aktive Vermeidung, d.h. sie suchen eine Situation von sich aus auf und
versuchen diese aktiv zu beeinflussen oder zu verändern.
 Z.B. durch Benutzung von Waschmittel oder durch frühzeitige Kontrollen.
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Was kannst du zur Epidemiologie der Zwangsstörung sagen?
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-
-
Eine häufige Erkrankung
Lebenszeitprävalenz von 1-2%
12-Monats-Prävalenz von 0,7%
Männer + Frauen gleich häufig betroffen
Beginnt meist im frühen Erwachsenenalter (22,5 Jahren)
 Männer erkranken durchschnittlich früher (5 Jahre)
 Frauen 5 Jahre später
 Männer überwiegend Kontrollzwänge
 Frauen eher Waschzwang
50% der Patienten leben ohne Partner evtl. Hinweis auf mangelnde soziale + interpersonale
Kompetenzen(?)
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Was kannst du zur Ätiologie der Zwangsstörung sagen?
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-
Die meisten Zwangsstörungen treten in der Pubertät und Adoleszenz auf:
 Annahme, dass speziell die Entwicklung psychologischer Übergänge ein erhöhtes Risiko für
Zwangsstörungen darstellen, z.B. Ablösung vs. Autonomie
 Zwanghafte Rituale scheinen Sicherheit zu geben
-
Psychobiologische Ursachen:
 Genetische Transmission vorhanden, Marker ist jedoch nicht bekannt
 Spezifischer Stress scheint Rückfallwahrscheinlichkeit zu erhöhen, auch wenn der inhaltliche
Stressfaktor nichts mit der Zwangssymptomatik zu tun hatte erhöht jedoch den Rückgriff auf alte,
pathologische Verhaltensmuster, die kurzfristig beruhigen.
-
Beginn + Verlauf:
 Vom Beginn der Zwangsstörung bis zum Aufsuchen einer zielführenden Therapie vergehen in der
Regel 7-10 Jahre
 Spoantanremission ist sehr selten, weniger als 10%
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Welche psychologischen Entwicklungsmodelle der Zwangsstörung kennst du?
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1. Zwei-Faktoren-Modell (von Mowrer)
2. Kognitiv-behaviorales Modell des Zwangssyndroms (von Salkowskis)
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Erkläre das zwei-Faktoren-Modell von Mowrer hinsichtlich einer Zwangsstörung.
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-
Das Zwei-Faktoren-Modell beschreibt die Entstehung und Aufrechterhaltung von Zwängen in einem 2stufigen Lernprozess.
1. Faktor:
 Neutraler Stimulus + Traumatisches Ereignis
 Durch Kopplung wird NS angstauslösend
 Durch aktive Vermeidung des Stimulus
2. Faktor:
 Die aktive Vermeidung reduziert/verhindert die Angst
 Es kommt so zur negativen Verstärkung des Verhaltens.
-
Die Entstehung der Zwangsstörung erfolgt somit analog zur Entstehung der Angststörung:
 Eine zunächst neutrale Situation (Türklinke) wird mit einer aversiven Situation (UCS,
Krankheitsansteckung) verknüpft, die ihrerseits eine unbedingte Schreck- oder Angstreaktion (UCR)
auslöst.
 Durch diese Kopplung lernt die Person, auf einen neutralen und inzwischen konditionierten Stimulus
(CS) mit der konditionierten, also gelernten Angstreaktion (CR) zu reagieren.
-
Mowrer verknüpft also die Ansätze des klassischen und operanten Konditionierens und erklärt die
Zwangshandlungen als ein konditioniertes Vermeidungsverhalten.
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Was sind die Stärken bzw. Schwächen des zwei-Faktoren-Modells hinsichtlich der Zwangsstörung?
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Stärken:
-
Modell eignet sich sehr gut zur Erklärung beobachtbaren Zwänge, also Zwangshandlungen.
Das Konzept eines negativ verstärkten Vermeidungsverhaltens liefert eine gute Erklärung für die Entstehung
und Aufrechterhaltung von Zwangshandlungen.
Bietet eine gute Grundlage für verhaltenstherapeutische Interventionen, z.B. Exposition ,
Reaktionsverhinderung
Schwächen:
-
Bei Zwangspatienten lassen sich selten traumatische Ereignisse als Ursache des Zwangs finden
Da es sich um ein Angst-Reduktions-Modell handelt, kann das Modell nicht erklären, wieso (speziell
Zwangsgedanken) Zwänge angsterhöhend wirken und nicht angstreduzierend.
Es erklärt nur die Aufrechterhaltung der Zwangshandlungen, die angstreduzierend sind, nicht aber die
Entstehung der Zwangsgedanken, welche angstauslösend wirken.
Weiter berücksichtigt das Modell weder Informations- noch Emotionsverarbeitungsprozesse.
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Erkläre das kognitiv-behaviorale Modell der Zwangsstörung von Salkovskis.
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-
-
-
-
Die Bewertung und Neutralisierung sind die zentralen Mechanismen dieses Modells.
Zwangsgedanken entspringen aus normalen, aufdringlichen Gedanken.
1. Stufe: der reine Gedanke
 Der Gedanke an sich stellt noch gar kein Problem dar. Er ist ein Gedanke den viele Menschen haben.
 „Ich könnte mich mit einer Krankheit anstecken“
2. Stufe: die Bewertung des Gedanken
 Der Gedanke wird erst durch eine spezielle Form der Bewertung zu einem Problem
 „Es wäre furchtbar eine Krankheit zu bekommen!“
 Durch diese Bewertung setzt sich der Gedanke beim Patienten fest und versursacht physiologische
Erregungen + Unruhe
3. Stufe: Emotionale / physiologische Unruhe:
 Diese als sehr unangenehm erlebte Unruhe ist die Ursache der Handlungsimpulse und Ausführung
der Zwangshandlungen.
4. Stufe: Neutralisierung / Ritual:
 Durch die Ausführung der Zwangshandlung erfolgt eine kurzfristige Beruhigung
 Kontrolle, Waschen, gedankliche Rituale
 Es ist aber kaum möglich durch Gedanken ausgelöste Unruhe komplett zu beseitigen.
 Langfristig kommt es durch die negative Verstärkung zur einer Erhöhung der Bedeutsamkeit, welche
erneut emotionale / physiologische Unruhen auslösen und den Neutralisierungsvorgang auslösen.
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Nach Salkovskis spielt also die Interpretation hinsichtlich der eigenen Verantwortlichkeit für den Patienten eine
große Rolle.
Welche Folgen ergeben sich daraus für den Patienten?
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-
Verstärktes Unwohlsein, Angst und Depression
Verzerrung der Aufmerksamkeit und schlussfolgerndes Denken
Aktive und kontraproduktive Versuche, die Zwangsgedanken und damit verbundene Verantwortlichkeit
durch Zwangshandlungen oder andere Gedanken zu neutralisieren.
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Erkläre die Funktionalität der Zwangsgedanken nach Foa & Tillmann.
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-
-
Unterscheiden Zwangsgedanken in angstreduzierende und angsterhöhende Komponenten, welche
unterschiedliche Funktionen haben:
 Stimuluskomponente
 Reaktionskomponente
Gedanken mit Stimuluskomponente führen zur Erhöhung der Angst und Unruhe
Gedanken mit einer Reaktionskomponente stammen zwar aus derselben Modalität (die Situation ist
dieselbe), wirken aber angst- und unruhereduzierend.
Nicht der Inhalt des Gedanken ist also wichtig, sondern seine Funktion
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Durch welche diagnostischen Instrumente kann man Zwangsstörungen erfassen?
50
-
Die Kriterien für das Vorliegen einer Zwangsstörung sind in den beiden Klassifikationssystemen ICD-10 und
DSM-IV festgelegt
Das SKID-I und das DIPS erfassen sowohl die Zwangsstörung als auch evtl. komorbide Störungen.
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Welche Methode zur Erfassung der Zwangsstörung ist denn besser als Fragebögen?
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Funktionale Analyse:
Die jeweiligen Elemente der Störung werden in ein Systemmodell menschlichen Verhaltens eingeordnet SORKC
(Kanfer)
S = Stimulus:
-
bezeichnet die äußere oder innere Reizsituation. Der Stimulus erfasst die das Problemverhalten auslösende
Bedingungen
O = Organismus:
-
bezeichnet die individuellen biologischen + lerngeschichtlichen
Persönlichkeitseigenschaften der Person. (Disposition?)
R = Reaktion
Ausgangsbedingungen
bzw.
 bezeichnet das beobachtbare Problemverhalten
K = Kontingenz bezeichnet die zeitliche Aufeinanderfolge des Problemverhaltens
C = Konsequenz  bezieht sich auf die Abhängigkeit des Problemverhaltens von Erfolg oder Misserfolg
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Worum geht es in der funktionalen Analyse?
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Zunächst soll die Problematik auf unterschiedlichen Verhaltensebenen beschrieben werden:

Ebene des Verhaltens (α)
 Beschreibt beobachtbare Merkmale einer Zwangshandlung, z.B.:
 Merkmale des Waschens
 Dauer des Duschens
 Art und Dauer der Kontrolle
 Häufigkeit der Wiederholungen
 Ebene der Kognitionen (β)
 Beschreibt gedankliche Zwänge, Gedankeninhalte und damit verbundene Befürchtungen
(Katastrophen usw.)
 Zusätzlich wird auf dieser Ebene analysiert:
 Gedankliche Schemata und Muster
 Verzerrte Wahrnehmungen
 Gedächtnisinhalte
 Diese Inhalte können nur aufgrund subjektiver Angaben des Patienten erfasst werden
 Die Unterscheidung in zwanghafte Befürchtungen, Bewertungen und Neutralisieren in
funktionaler Hinsicht ist wichtig.
 Ebene physiologischer Merkmale (γ)
 Erfasst Erregung, Unruhe des Patienten, Schlafstörungen, Konzentrationsstörungen
Diese Ebenen hängen eng miteinander zusammen und werden nur zur Analyse voneinander getrennt.
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Wozu genau ist die funktionale Analyse letztendlich gut?
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-
Sie soll helfen, spezifische Auslöser der Problematik zu identifizieren “auslösende Situation (evoking
situation) + ausgelöste Reaktion (evoked reaction)
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Welche Therapieverfahren sind zur Behandlung einer Zwangsstörung geeignet?
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-
Oft wird eine zweigleisige Therapie mit Medikamenten + Verhaltenstherapie angestrebt, v.a. bei
mangelnder Veränderungsbereitschaft
-
Die VT arbeitet mit:
 Expositionsbehandlung
 Reaktionsverhinderung
 Kognitiven Techniken
 Entspannungsverfahren
 Während der Behandlung führt P. ein Symptom-Tagebuch fördert Eigenverantwortlichkeit des P.
in der Therapie
Ziel der multimodalen Verhaltenstherapie ist die Habituation, d.h. die Abschwächung der Angst durch
Konfrontation + Reaktionsverhinderung
-
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Was passiert bei der Konfrontation und Reaktionsverminderung mit dem Patienten?
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Konfrontation (z.B. Klobrille anfassen)
-
P. erlebt sofortigen Angstanstieg
Dies wird als sehr unangenehm empfunden und P. versucht durch Strategien es zu vermeiden.
Die Neutralisierung (z.B. Waschen) führt zu einer sofortigen Angstreduktion negative Verstärkung
Bisheriges Problem:
 P. kann nie die konkrete Erfahrung machen, dass seine Angst, entgegen seiner Erwartungen nicht ins
Unermessliche steigt!
Daher setzt genau hier die Reaktionsverhinderung ein:



P. soll nun seine bisherigen Vermeidungsrituale unterlassen
P. wird konfrontiert (Klobrille) sofortiger Angstanstieg + Unruhe, Anspannung Drang zum
Neutralisieren
Jetzt setzt die Reaktionsverminderung ein, d.h. P. darf Vermeidungsrituale nicht ausführen, sondern
soll die Angst + Unruhe ertragen erlebt, dass Angst + Unruhe auch dann abnehmen, wenn er auf
Vermeidungsrituale verzichtet
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Kann man die Zwangsstörung auch medikamentös behandeln?
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Ja!
Zur medikamentösen Behandlung von Zwangssymptomen werden in erster Linie verwendet:
-
SSRI, z.B.:
 Fluvoxamin, Fluoxetin
Trizyklisches Antidepressivum CLOMIPRAMIN (wirkt serotonerg)
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Wie ist der Verlauf einer Zwangsstörung?
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-
Unbehandelt chronisch
Spontanremissionen selten
Multimodale Verhaltenstherapie 60-80% Besserung der Zwangssymptome auch langfristig
Pharmakotherapie 20-40% gehen Beschwerde zurück Rückfallrisiko durch Absetzen 80-90%
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Was ist eine Posttraumatische Belastungsstörung (PTB) und welche Definitionen gibt es?
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PTB ist eine psychische Erkrankung, die nach dem Erleben schwerster, katastrophaler Belastungssituationen wie
z.B. Krieg, Bedrohung des eigenen Lebens, gewaltsamer Tod anderer, Vergewaltigung oder Terror auftritt.
Bei den Betroffenen kann sich die Störung mit einiger zeitlicher Verzögerung (Wochen-Monate) eine schwere
Belastungsreaktion ausbilden.
Bsp.:
-
Feuerwehrleute im Einsatz beim Anschlag auf das WTC
Schüler des Erfurter Gymnasiums, die den Tod von Mitschülern erlebten
Überlebende von Naturkatastrophen, z.B. Tsunami, Erdbeben
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Wie definieren DSM-IV und ICD-10 ein Trauma?
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Definition der Posttraumatischen Belastungsstörung nach DSM-IV:
Kriterien der traumatisierenden Erfahrung:
A. Die Person wurde mit einem traumatischen Ereignis konfrontiert, bei dem die beiden folgenden
Kriterien vorhanden waren:
1. Die Person erlebte, beobachtete oder war mit einem oder mehreren Ereignissen konfrontiert,
die tatsächlichen oder drohenden Tod oder ernsthafte Verletzung oder eine Gefahr der
körperlichen Unversehrtheit der eigenen Person oder anderen Personen beinhalteten.
2. Die Reaktion der Person umfasste intensive Furcht, Hilflosigkeit oder Entsetzen.
Beachte: bei Kindern kann sich dies auch auf aufgelöstes oder agitiertes
Verhalten beziehen.
Definition der Posttraumatischen Belastungsstörung in der ICD-10:
A. Die Betroffenen sind einem kurz- oder langanhaltenden Ereignis oder Geschehen von außergewöhnlicher
Bedrohung oder mit katastrophalem Ausmaß ausgesetzt, das nahezu bei jedem tiefgreifende Verzweiflung
auslösen würde.
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Nenne die Diagnosekriterien der PTB nach ICD-10.
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A. P. erlebte ein Ereignis oder Situation außergewöhnlicher Bedrohung oder katastrophenartigen Ausmaßes, die bei fast
jedem eine tiefgreifende Verzweiflung auslösen würden damit sind die Stressoren gemeint!
B. Wiederholte unausweichliche Erinnerung oder Wiedererleben des Ereignisses (Flash-Backs) in Gedächtnis,
Tagträumen oder Träumen durch innere Bedrängnis in Situationen, die der Belastung ähneln oder mit ihr in
Zusammenhang stehen
C.
Vermeidung von Situationen, die der Belastung ähneln oder mit ihr in Zusammenhang stehen (vor der Belastung nicht
vorhanden!)
D. Entweder 1. oder 2.:
1. (Teil)Amnesie
2. Chronische Übererregung (mindestens 2 der folgenden Merkmale):
 Ein- und Durchschlafstörungen
 Reizbarkeit oder Wutausbrüche
 Konzentrationsschwierigkeiten
 Erhöhte Wachsamkeit (Hypervigilanz)
 übermäßige Schreckhaftigkeit
E.
Keine Symptomdauer angegeben. Symptome treten innerhalb von 6 Monaten nach dem Ereignis auf.
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Nenne die Diagnosekriterien der PTB nach DSM-IV.
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A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
Konfrontation mit traumatischem Stressor
Traumatisches Ereignis + Subjektive Reaktion: Furch, Hilflosigkeit, Entsetzen
Ständiges Wiedererleben des traumatischen Ereignisses in Form von ( mindestens 1 von 5 Symptomen)
Intrusionen (eindringliche + wiederkehrende Erinnerungen als Bilder, Gedanken, Wahrnehmungen)
Belastenden Träume bzw. Albträume
Flashbacks (wiedererleben des Traumas, aber nicht als Erinnerung sondern als Realbild, quasi erneut erleben!)
Hervorgerufen durch interne / externe Auslöser
Physiologische Reaktion bei Erinnerung (Handeln und Fühlen, als ob das Ereignis tatsächlich wiederkehrt)
Anhaltendes Vermeidungsverhalten interner + externer Reize, die mit dem Trauma assoziiert sind(mindestens 3 Symptome):
 Bewusste Vermeidung Gefühle, Gedanken und Gesprächen bzgl. der Traumas
 Bewusste Vermeidung von belastungsauslösenden Situationen, Aktivitäten oder Menschen
 Unfähigkeit, wichtige Aspekte des Traumas zu erinnern (Teil-Amnesie)
Emotionale Taubheit (Numbing)
Interessenverlust
Derealisation + Depersonalisation, d.h. Gefühl der Losgelöstheit oder Entfremdung von sich und anderen.
Verringerter Affektspielraum
Eingeschränkte Zukunftsperspektive
Anhaltende Symptome erhöhter Erregung (=chronische Überreaktion) Mindestens 2 von 5 Symptomen:
Ein- und Durchschlafstörungen, Erhöhte Reizbarkeit
Konzentrationsschwierigkeiten
Erhöhte Wachsamkeit (Hypervigilanz)
Übermäßige Schreckreaktion
Symptome müssen länger als einem Monat andauern
Symptome rufen klinisch bedeutsame Belastungen oder Beeinträchtigungen im sozialen bzw. beruflichen Bereich und anderen
wichtigen Funktionsbereichen hervor
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Was unterscheidet das DSM-IV bei der PTB im Vergleich zum ICD-10?
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DSM-IV unterscheidet zwischen einem Ereignis- und einem subjektiven Kriterium (=individuelles Erleben):
A1. Kriterium: objektive Stressor-Kriterium, Ereigniskriterium:
-
„potentielle oder reale Todesbedrohung, ernsthafte Verzweiflung oder Bedrohung der körperlichen
Unversehrtheit bei sich oder anderen“ durch folgende Ereignisse:
 Folter
 Gefangenschaft / Kriegsgefangenschaft
 Gewalttätige Überfälle / Vergewaltigungen
 Naturkatastrophen
 Schwere Unfälle
A2. Kriterium: subjektives Stressor-Kriterium:
-
Die Betroffenen erleben intensive Furcht, Hilflosigkeit oder Entsetzen als emotionale Reaktion auf
das Trauma erleben
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Definiere Intrusion, Flashbacks und Dissoziation.
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Intrusionen:
-
Ungewollt wiederkehrende und belastende Erinnerungen oder Erinnerungsbruchstücke eines
Traumas
Können spontan auftreten oder werden durch Hinweisreize ausgelöst
Die Intensität reicht von Einzelerinnerungen bis hin zum Überwältigtwerden durch die Erinnerung
Intrusionen können erscheinen in Form von:
-
-
-
Belastende Träume bzw. Albträume:
 Wiederkehrende Träume, die Erinnerung oder Erinnerungsbruchstücke eines Traumas
beinhalten
 In Abträumen können Erinnerungen verzerrt auftreten
Flashbacks:
 Eine Art Erinnerungsattacke, die durch Plötzlichkeit und Lebendigkeit gekennzeichnet ist
 Sind meist kurzandauernd und gehen mit dem Gefühl einher, dass Trauma erneut erlebt zu
haben.
Dissoziation
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Warum wird die PTB auch als eine Art Gedächtnisstörung bezeichnet?
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Aufgrund folgender Merkmale, wie:
-
Intrusionen = spontan auftretende, ungewollte Wiedererinnerungen an Aspekte des Traumas
 Bestehen aus kurzen sensorischen Fragmenten
 Betroffene sehen oder spüren Teilaspekte des immer wieder
 Bestimmte Aspekte können nicht erinnert werden
-
Flashbacks = intrusive Erinnerungen begleitet von dissoziativen Symptomen
 Das traumatische Erlebnis ist eine ganzheitliche Erfahrung, zeitlich und örtliche Orientierung
gehen verloren, d.h. der Betroffene erinnert sich nicht an das Trauma sonder er wird
wieder in das Trauma hineinversetzt und erlebt es von neuem inklusive der Emotionen
und Reaktionen.
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Welche diagnostischen Instrumente erfassen PTB?
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Klinische Interviews:
-
CIDI (Composite International Diagnostic Interview)
Clinical Administered PTSC-Scale (zur Erfassung von Diagnose und Schweregrad
-
Impact Of Event Scale (4-stufiges Skala für zur Erfassung der Auftretenshäufigkeit + Schwere der Symptomatik)
PDS = Posttraumatic Diagnostic Scale (Selbstbeurteilungs-FB zur Erfassung der Symptomatik + Reaktion)
PTCI = Posttraumatic Cognition Inventory (zur Erfassung typischer posttraumatischer kognitiver
Veränderungen)
Fragebögen:
81
Was weißt du über die epidemiologischen Daten der PTB?
82
-
Mehrheit der Bevölkerung erlebt mindestens 1 traumatisches Ereignis
Gewalttaten, insbesondere sexuelle Gewalt und Kampfeinsatz führen mit höherer Wahrscheinlichkeit zu PTB
als Unfälle oder Naturkatastrophen
Männererleben zwar mehr traumatische Erlebnisse als Frauen, Frauen erleben diese jedoch mit hoher
traumatisierender Wirkung
Risiko einer PTB-Entwicklung bei Frauen doppelt so hoch wie bei Männern
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Welche Störungen müssen zur Diagnose einer PTB ausgeschlossen werden?
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Bei der Differentialdiagnose müssen u.a. beachtet werden:
-
Art und Dauer des Stressors
Symptom-Muster
Frühere Symptome
Ausgeschlossen werden müssen folgende Störungen:
-
Akute Belastungsstörung/ -reaktion
Anpassungsstörungen (F43.2)
Trauerreaktionen
Andauernde Persönlichkeitsveränderung nach Extrembelastung
Andere Angststörungen
Depressionen
Andere intrusive Kognitionen und Wahrnehmungsstörungen
85
Wie verläuft die PTB?
86
-
Häufig chronisch, dabei phasenweise stark bzw. weniger stark
Häufig Spontanremissionen im ersten Jahr (30%) nach 4 Jahren weitere 20%
Dauer der Erkrankung ist von der therapeutischen Behandlung abhängig
Bei ca. 1/3 erfolgte keine Remission, unabhängig von Psychotherapie oder nicht
Störung kann in Einzelfällen auch verzögert (nach 6 Monaten) auftreten (3-10%)
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Was sind denn die Risiko- bzw. Schutzfaktoren zur Entwicklung einer PTB?
Welches Rahmenmodell erklärt das?
88
Prätraumatische Faktoren: Faktoren, die unabhängig vom Trauma eine Rolle spielen
-
Alter, Geschlecht, Bildung, vorangegangene psychiatrische Erkrankungen
Haben trotz inkonsistenter Ergebnisse den niedrigsten Effekt auf die Ausbildung der PTB
Peritraumatische Faktoren: Faktoren, die während des Traumas eine Rolle spielen
-
Intoxikationen, emotionale + psychophysiologische Reaktionen (z.B. Todesangst, sich Aufgeben, Verlust des
Autonomiegefühls)
Merkmale des Traumata an sich, z.B. die Traumastärke
Haben den größten Effekt auf die Ausbildung einer PTB!
Posttraumatische Faktoren: Faktoren, die nach dem Trauma eine Rolle spielen
-
Fehlende soziale Unterstützung.
Zusätzlicher Stress in der Lebensführung, psychophysiologische Reaktionen
Diese Effekte sind stärker als die prätraumatischen Faktoren und schwächer als die peritraumatischen
Faktoren
Integratives multifaktorielles Rahmenmodell posttraumatischer Belastungsstörung von Maercker
89
Nenne einige weitere Faktoren, die die Ausbildung der PTB begünstigen.
90
-
Wahrnehmung der eigenen Lebensbedrohung
Dissoziative Symptome während des Traumata, sowie der Versuch, die Erinnerungen daran zu unterdrücken
Weibliches Geschlecht
Frühe Trennung von Eltern
Familiäre Belastung durch eine psychische Störung
Bereits in der Vergangenheit erlebte traumatische Erlebnisse
Eine bereits bestehende Störung wie Angststörung oder Depression
91
Welche Traumatisierungstypen gibt es?
92
Typ-I-Traumata kurze Dauer, zufälliges, einmaliges Auftreten
-
Naturkatastrophen
Unfälle
Technische Katastrophen
Kriminelle Gewalttaten
Typ-II-Traumata längere Dauer, wiederholtes Auftreten
-
Geiselnahme
Folter
Kriegsgefangenschaft
Kriegserlebnisse
KZ-Haft
Wiederholte körperlich + sexuelle Gewalt
Man Made Desaster höherer Belastungsgrad der Opfer bei gezielt verursachte Gewalt durch andere Menschen
Schwere, lebensbedrohliche Erkrankungen können mit typischen PTB-Symptomen einhergehen
93
Was beschäftigt die Traumatisierten?
94
-
Warum reagiere ich so? bin ich normal?
Wann geht es mir nicht mehr so?
Wie geht es anderen mit solchen Erlebnissen?
Darf ich wütend sein, obwohl ich trauere?
Wer hat Schuld? Bin ich Schuld?
Wie kann ich in den Alltag zurückkehren?
95
Was sind typische Begleiterscheinungen der PTB?
96
Dysfunktionale Bewertung + Interpretationen des Geschehens, z.B.:
-
Alles war meine Schuld!
Mein Leben ist ruiniert!
Gefühle von Schuld, Scham und Ekel
Typische Strategien zur Beendigung / Vermeidung von Intrusionen
Erhöhte Überreaktion auf traumarelevante Reize
97
Welche Störungen können aufgrund einer Traumatisierung entstehen?
98
1.
2.
PTB
akute Belastungsstörung
Nach ICD-10 zusätzlich noch:
-
andauernde Persönlichkeitsveränderung nach Extrembelastung
Nach DSM-IV DESNOS bzw. komplexe PTBS :
 Komplexe PTBS:
Störung der Affekt- und Impulsregulation
Übermäßiger Ärger
Chronifizierte dissoziative Symptome
Störung des Bewusstseins
Gestörte Selbstwahrnehmung
Gestörte Wahrnehmung des Täters
Störung in sozialen Beziehungen
Veränderung des Wertesystems
 Disorder of Extreme Stress Not Otherwise Specified
+ Somatisierung
ähnlich der Bordeline-Störung!!!
99
Wie wird die PTB von der akuten Belastungsstörung (F43.0) abgegrenzt?
100
-
-
PTB diagnostizieren, wenn die Symptome frühestens 1 Monat nach dem Trauma auftreten
Akute Belastungsstörung kann sofort nach einem traumatischen Erlebnis auftreten und sollte höchstens nur 1
Monat anhalten!
Symptome der PTB können auch bei der akuten Belastungsstörung auftreten
Bei der akuten Belastungsstörung dominieren häufig folgende Symptome:
 dissoziative Symptome
 Teil- oder vollständige Amnesie
 Derealisation + Depersonalisation
 Betroffene befinden sich in einem Schock-Zustand mit herabgesetzter Wahrnehmungsfähigkeit
Risikowahrscheinlichkeit einer PTB steigt beim Vorliegen einer akuten Belastungsstörung
101
Wie oder warum entsteht eine PTB?
102
-
Durch fehlende Coping-Strategien, d.h. wenn die Betroffenen nicht in der Lage sind das traumatische Erlebnis
richtig zu verarbeiten
Daher ist es Ziel der Therapie, die Verarbeitung zu ermöglichen und zu erleichtern, um die Symptomatik zu
verbessern
Dazu sind plausible Erklärungsmodelle notwendig
103
Welche Erklärungsmodelle der PTB gibt es?
104
-
Zweifaktorentheorie (Mowrer)
Furchtstrukturmodell (Foa & Kozak)
Modell der chronischen Posttraumatischen Belastung (Ehlers & Clark)
Psychophysiologischer Erklärungsansatz
105
Erkläre die PTB nach dem Zweifaktorenmodell von Mowrer.
106
Zwei-Faktoren-Theorie von Mowrer:
Klassische Konditionierung:
-
intrusives Wiedererleben = klassisch konditionierte emotionale Reaktion
reize, die mit der ursprünglichen Situation verknüpft waren, werden zu Auslösern der emotionalen Belastung.
Operante Konditionierung:
-
negativer Verstärkung durch Vermeidung traumarelevanter Reize oder emotionale Taubheit
Dissoziation oder psychogene Amnesie werden als unbewusste kognitive Vermeidung angesehen
Stimulusgeneralisation:
-
Erklärt, dass bei PTB-Patienten eine große Anzahl interner + externe Reize Angst und Unruhe auslösen können
107
Was sind die Kritiken an Mowrers Zweifaktoren-Theorie zur Erklärung der PTB?
108
-
-
-
Trauma ist oft ein einmaliges Ereignis Klassische Konditionierung erfolgt eigentlich durch mehrfach
Verknüpfungen
Ausbleiben der Löschung Intrusionen sind regelmäßige Konfrontationen und dennoch erfolgt keine
Löschung!
 Erklärung aufgrund der starken Vermeidung erfolgt die Konfrontation nur bruchstückhaft und
erregt die Patienten weniger, als es beim Traumaerlebnis selbst war. = Lernen ist abhängig vom
Zustand
Stimulusgeneralisation es bleibt unklar, warum die Generalisierung hier stärker ist, als bei anderen
Störungen evtl. Zusammenhang zwischen Schweregrad + Komplexität des Traumas und der dabei
wahrgenommenen Reize
Modell kann einen verzögerten Beginn nicht erklären
Auch Intrusionen + Albträume werden nicht erklärt, dabei sind sie untypisch für Angststörungen
Lerntheoretische Ansätze lassen also keine kognitiven Elemente zu, auf welche die Symptomatik der PTB basiert, v.a.
dysfunktionale Überzeugungen (z.B. generalisierte Wahrnehmung der Machtlosigkeit, Schuldgefühle) und Wahrnehmung der
Bedrohung.
109
Erkläre das Furchtstrukturmodell der PTB von Foa & Kozak.
110
-
-
-
Annahme einer pathologischen Furchtstruktur im Gedächtnis
Erklärt die Aufrechterhaltung der PTB-Symptomatik anhand des Vermeidungsverhaltens.
Das Modell geht davon aus, dass durch ein Trauma vorherige Sicherheitsüberzeugungen erschüttert und
bereits negative Bedrohungswahrnehmungen verstärkt werden.
Das Trauma wird daher in einer anderen Form als normale Lebenserfahrungen abgespeichert.
Die beschriebene posttraumatische Reaktion wird als „Furchtstruktur“ im Gedächtnis abgespeichert und
stellt ein Programm für Flucht oder Kampf hinsichtlich zukünftiger Gefahren dar.
Als Furchtstrukturen bezeichnet man also spezifische, durch das Trauma veränderte Gedächtnisstrukturen,
diese bestehen aus folgenden Informationsarten:
 Kognitionen  Informationen über das erlebte Trauma, also den gefürchteten Stimulus = Fakten
 Emotionen  die Reaktion der betroffenen Person
 Körperreaktionen  die Bedeutung der bedrohlichen Reize und der eigenen Reaktion
Eine posttraumatische Furchtstruktur bildet sich dann heraus, wenn im Moment des Traumas ein emotional
extrem bedeutsamer Stimulus mit kognitiven Fakten (z.B. Messer), Emotionen (z.B. Todesangst) und
wahrgenommenen Körperreaktionen (z.B. Gefühl des Herzstillstandes) gekoppelt wird.
Diese Kopplung geschieht in Form einer nachhaltigen Aktivierung einer umfassenden Gedächtnisstruktur.
Die Furchtstruktur ist von allen ihren Elementen aus durch Hinweisreize zu aktivieren, d.h. durch Fakten,
Gefühle und Körperreaktionen.
Je mehr Elemente die Furchtstruktur beinhaltet, desto häufiger kann sie durch verschiedene Hinweisreize
aktiviert werden, und desto stärke wird die Ausprägung der posttraumatischen Symptomatik.
111
Erkläre das Modell der „chronischen PTB“ von Ehlers & Clark.
112
Problem:
-
-
-
Modelle der PTB müssen erklären, warum Betroffene Angstsymptome erleben.
Angst jedoch bezieht sich üblicherweise auf die Wahrnehmung einer zukünftigen Bedrohung.
PTB ist aber eine Störung, die auf Erinnerungen an vergangene Ereignisse beruht.
Clark & Ehlers lösen diesen Widerspruch durch die zentrale Hypothese der Wahrnehmung einer schweren
gegenwärtigen Bedrohung, d.h. dass sich eine chronische PTB nur dann entwickelt, wenn die Betroffenen ein
Trauma und / oder dessen Konsequenz so verarbeiten, dass sie ein schwere gegenwärtige Bedrohung
wahrnehmen.
2 Prozesse führen nach diesem Modell zur Wahrnehmung der gegenwärtigen Bedrohung:
 Individuelle Unterschiede in der Interpretation des Traumas und / oder seiner Konsequenzen
 Individuelle Unterschiede in der Art des Trauma-Gedächtnisses und seiner Verbindung zu anderen
lebensgeschichtlichen Erinnerungen.
Wird nun die Wahrnehmung einer gegenwärtigen Bedrohung aktiviert Intrusionen, Symptome körperlicher
Erregung + starke Emotionen, wie Angst, Ärger, Scham oder Trauer.
Diese wahrgenommene Bedrohung aktiviert eine Reihe von Verhaltensweisen + kognitiven Reaktionen
wirken angst- und bedrohungsreduzierend. Führen aber zur Aufrechterhaltung der Störung!
Es setzt also ein Teufelskreis ein, welches anhand von Rückkopplungsprozessen die PTB aufrecht erhält:
 Keine Veränderung des Traumagedächtnisses konditionierte Furchtreaktionen werden nicht
gelöscht
 Negative Interpretation des Traumas + seiner Konsequenzen werden gesundheitsförderlich
empfunden.
113
 Sicherheitsverhalten wirkt
Vermeidungsverhalten!
kurzzeitig
angst-
und
bedrohungsreduzierend

verstärkt
Nenne einige Beispiele zur individuell negativen Interpretation des Traumas und / oder seiner Konsequenzen, die zur
Wahrnehmung einer gegenwärtigen Bedrohung führen.
114
Nicht nur das Trauma sondern auch seine Konsequenzen werden interpretiert:
1.
2.
3.
4.
Traumatische Erlebnisse:
a. Eintreten des traumatische Erlebnisses “Ich bin nirgends sicher! Das nächste Unglück kommt bald!“
b. Das Trauma passiert mir “Ich ziehe Unglück an! Andere sehen mir an, dass ich ein leichtes Opfer bin!“
c. Eigenes Verhalten + Emotionen während des Traumas “Ich verdiene es! Ich breche bei Stress zusammen!“
Anfängliche PTB-Symptome:
a. Reizbarkeit, Wutausbrüche “Ich habe mich zum Schlechten verändert! Meine Ehe wird zerbrechen!“
b. Emotionale Taubheit “Ich bin innerlich tot! Ich werde mich andere nie mehr nahe fühlen!“
c. Intrusionen + Albträume “ Ich werde verrückt! Ich komme nie darüber hinweg!“
d. Konzentrationsschwierigkeiten “Mein Gehirn wurde beschädigt! Ich verlieren meinen Job!“
Reaktionen anderer Menschen:
a. Positive Reaktion “Sie halten mich für schwach, um damit klar zu kommen!“
b. Negative Reaktion “Niemand ist für mich da! Ich bin verlassen!
Andere Konsequenzen des Traumas:
a. Körperliche Folgen “Mein Körper ist ruiniert! Ich werde nie mehr ein normales Leben führen!“
b. Verlust von Arbeit, finanzielle Verluste “Bald bin ich Obdachlos! Ich verliere auch meine Kinder!“
115
Psychophysiologischer Erklärungsansatz der PTB.
116
-
Erklärt vorwiegend den Zusammenhang neuroanatomischer und endokriner Veränderungen mit den typischen
PTB-Symptomen
PTB wird als eine Reaktion auf einen gravierenden Stressor bezeichnet
117
Nenne die wichtigsten neuroendokrinen Veränderungen der PTB.
118
Von besonderer Bedeutung sind hierbei die Hormone des Hypothalamus, Hypophysen-Nebennierenrinde-Achse (HHNA), das
noradrenerge System und endogene Opiate.
-
Dysfunktion der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden Achse (HHNA) bei PTB-Patienten ist
charakteristisch:
 Durch das Trauma erhöht sich die Anzahl / Sensibilität der Glukokortikoid-Rezeptoren (z.B. Cortisol)
im Hypothalamus und im Hypothysen-Forderlappen.
 Diese Rezeptoren regulieren den Cortisolspiegel.
 Wenn der Cortisolspiegel ansteigt, hemmen die Rezeptoren die ACTH-Ausschüttung, was zur
Reduktion der Cortisolspiegels führt.
 Eigentlich müsste auch der CRH-Spiegel sinken, da der Hypothalamus auch Cortisol-Rezeptoren hat.
 Warum also ein hoher CRH-Spiegel bei PTB-Patienten:
Vermutung: Starke Aktivierung der Amygdala durch die sensorische Reize (gegenwärtig
wahrgenommene Bedrohung)
119
Nenne die wichtigsten psychophysiologischen Veränderungen der PTB.
120
-
Erhöhte Erregbarkeit, z.B. erhöhte Aktivität Hautleitfähigkeit, Herzrate und Blutdruck
Übermäßige Schreckreaktion mit sehr langsamer Habituation an wiederholter Reize
Reduzierte Fähigkeit erwartete, intensive aber redundante (irrelevante) reize einzuordnen und der arousal
response zu regulieren.
121
Nenne die wichtigsten neuromorphologischen Veränderungen der PTB.
122
Verringerter Hippocampus-Volumen bei PTBS-Patienten:
Frühere Annahme:
-
Trauma (Stress) führt zu einer Verringerung des Hippocampus-Volumen.
Tieruntersuchungen: Unterwürfige Tiere (die, sie so schwach sind, dass sie immer angegriffen werden) hatten
ein wesentlich geringeres Volumen, als die Alpha-Tiere.
Aktuelle Annahme:
-
Zwillingsstudie:
 Einer der Zwillinge hat PTB und ein verringertes Hippocampus-Volumen
 Der andere Zwilling hatte aber ohne Trauma auch einen verringerten Hippocampus-Volumen
 ALSO: ist der verringerte Hippocampus-Volumen nicht das Resultat einer Traumas, sonder eine
Vulnerabilität zur Entwicklung der PTB.
123
Hat der Patient wirklich eine PTB? Welche anderen Störungen könnten vorliegen und wie werden sie erfasst?
124
Strukturierte Interviews zur Erfassung der PTB, anderer Störungen und Komorbiditäten, z.B. SKID-I, DIPS.
PTB sollte immer die Primärstörung sein!!!
Häufige andere Probleme die Patienten mit PTB sind:
-
Depressionen
Andere Angststörungen v.a. prätraumatische!!!
Probleme in der Partnerschaftsstörungen (v.a. bei Vergewaltigungsopfern)
Substanzmissbrauch (Alkohol, rauchen, Medikamente, Drogen)
Körperliche Beschwerde / Somatisierungsstörungen
125
Wie kann man PTB allgemein Behandeln?
126
PTB kann sowohl anhand psychologisch-psychotherapeutischer Interventionen als auch Medikamentös behandelt werden.
Kognitive VT:
-
Wirksamkeit durch Metaanalysen belegt:
 Effektstärke von 1,57 (Konfrontationstherapie ohne kognitive VT)
 Effektstärke von 1,66 (Konfrontationstherapie + kognitive VT)
 Reine Pharmakotherapie nur 0,69 bei Abbrechraten von ca. 31%
-
127
Wie erfolgt die Behandlung einer PTB?
128
Nach dem Erstkontakt mit dem Patienten und der diagnostischen Phase setzten die therapeutischen Interventionen ein:
1.
2.
3.
4.
Insensu-Konfrontation
Invivo-Konfrontation
Kognitive Umstrukturierung
Rückfallprophylaxe
Diese Therapiemodule umfassen jeweils mehrere Stunden und können sowohl nacheinander als auch parallel bearbeitet
werden.
Die Auswahl erfolgt im Hinblick auf die Bedürfnisse des Patienten.
129
Wie erfolgt die Insensu-Konfrontation bei der PTB?
130
Ziel dieses Therapiemoduls ist es, anhand der am meisten belastenden Erinnerungen die spontanen, belastenden Intrusionen und der damit
verbundenen Angst zu reduzieren. Wenn wir vom Furchtstrukturmodell ausgehen, so ist das therapeutische Mittel der Wahl die InsensuKonfrontation. Patient wird mit den angstauslösenden und traumassoziierten Reizen wie z.B. Situationsabläufe, Empfindungen und Gedanken
während des traumatischen Ereignisses in der Vorstellung konfrontiert.
Voraussetzung für eine erfolgreiche Insensu-Konfrontation und für die Compliance des Patienten, ist ein gründliche kognitive Vorbereitung,
bestehen aus:
-
Erklärungsmodell der Symptomatik Störungsmodell
Ableitung eines Therapierationals Veränderungsmodell
Gemeinsames Erarbeiten der Therapieplanung
Insensu-Konfrontation: Geschieht als Einzelsitzung ca. 8-12 aufeinander folgende Sitzungen bis Angstniveau gesunken.
-
Patient soll sich die belastenden Trauma-Erinnerungen mit möglichst allen Einzelheiten vorstellen.
Er soll sich das Ereignis in allen Sinnesqualitäten vorstellen
Vor der ersten Insensu-Konfrontation erfolgt eine neutrale Übungsimagination, die die Sinnesqualitäten einbezieht.
Insensu-Konfrontation findet meist mit geschlossenen Augen statt
Verbale Kommentierung des Patienten währen der Konfrontation erfolgen im Präsens.
Das Angstniveau des Patienten wird in mehreren Intervallen erfasst auf einer 10-stufigen Skala von 0-100 erfasst
Der Therapeut achtet darauf, dass nach dem Durchleben des Traumas in der Vorstellung die Angst bis zum Ende wieder
abklingt wenn nötig durch zusätzliche Techniken, z.B. Atemtechniken + Entspannungübungen.
Ablauf der einzelnen Insensu-Konfrontationen wird auf Band aufgenommen HA des P. Band bis zur nächsten Sitzung
täglich anzuhören.
131
Wie erfolgt die Invivo-Konfrontation?
132
Ergänzend zur Insensu erfolgen die Invivo-Konfrontationen. Diese sollten v.a. dann angewendet werden, wenn bestimmte
Fertigkeiten und Fähigkeiten durch das posttraumatische Vermeidungsverhalten beeinträchtigt waren, z.B. Autofahren nach
einem traumatischen Verkehrsunfall. Weg zur Arbeit, wenn Trauma auf diesem Weg geschah.
Wenn notwendig, kann vor der Invivo-Konfrontation eine Insensu-Konfrontation erfolgen.
Auch hier ist eine kognitive Vorbereitung notwendig, die analog zu der der Insensu-Konfrontation erfolgt.
133
Wie erfolgt die kognitive Umstrukturierung bei einer PTB?
134
Kognitiven Interventionen beziehen sich hauptsächlich auf die veränderten kognitiven Überzeugungen oder auf die Art der
Interpretation der PTB-Symptomatik.
Bisher wurden einige Bereiche identifiziert, in denen traumatische Erlebnisse zu einem gestörten Selbst- und Fremdkonzept
führen: Sicherheit, Vertrauen, Selbstachtung, Intimität. Ziel der kognitiven Umstrukturierung ist es, die dysfunktionalen
Überzeugungen des Patienten zu beseitigen.
Die kognitive Umstrukturierung erfolgt anhand:
-
-
-
Sokratischer Dialog
 Gekennzeichnet durch flexible Arbeitshaltung des Therapeuten, interessierte Neugierde und durch
wertfreie Diskussion der Annahmen, Überzeugungen, Verhaltensweisen + Erlebnissen des Patienten
nach rationalen und logischen Gesichtspunkten, z.B.:
„Welche Beweise haben sie dafür, dass ihre Erwartungen neuer Unglücke zutreffen?“
„Könnte es nicht auch Alternativen geben?“
Geleitetes Entdecken
 Der Therapeut regt den Patienten zum Entdecken von Zusammenhängen an, z.B. zwischen Gefühlen
und Gedanken
Immer, wenn ich mir denke, wenn ich vorsichtiger gewesen wäre, wäre nichts passiert, fühle
ich mich ganz schlecht.
A-B-C-Arbeitsblätter
 Zur Identifikation automatischer Gedanken durch den Patienten
135
Was sind die Therapieziele hinsichtlich der verschiedenen Formen kognitiven Vermeidung?
136
1.
2.
3.
Traumageächtnis identifizieren und in das autobiographische Gedächtnis einordnen
Interpretaion des Traumas und / oder seiner Konsequenzen, die das Gefühl der gegenwärtigen Bedrohung
hervorrufen, verändern:
Denkfehler identifizieren durch sokratisches Gespräch
Veränderung dysfunktionale Verhaltensweisen und kognitive Strategien, mit denen die wahrgenommene
gegenwärtige Bedrohung und die PTB-Symptome zu kontrollieren versuchen.
137
Wie definiert das DSM-IV eine Panikattacke?
138
Eine Panikattacke ist eine klar abgrenzbare Episode intensiver Angst und Unbehagen.
Mindestens 4 der folgenden Symptome treten plötzlich auf und erreichen innerhalb von mindestens 10min. ihren Höhepunkt:
-
Palpitationen (=bewusste Wahrnehmung des eigenen Herzschlages)
Schwitzen
Zittern
Gefühle der Kurzatmigkeit
Angst zu sterben
Angst vor Kontrollverlust
Angst davor verrückt zu werden
Parästhesien (= Missempfindungen, z.B. Taubheit oder Kribbelgefühle)
Hitzewallungen oder Kälteschauer
Derealisation (=Gefühl der Unwirklichkeit) oder Depersonalisation (=sich losgelöst fühlen)
Das DSM-IV klassifiziert nur eine spezifische Störung, innerhalb derer eine Panikattacke auftreten kann (z.B. Panikstörung mit
Agoraphobie), nicht aber die Panikattacke an sich
139
Wann wird nach DSM-IV eine Panikstörung diagnostiziert?
140
Um eine Panikstörung diagnostizieren zu können, muss im Anschluss an einen oder mehrerer wiederkehrende Panikattacken
über einen Zeitraum von mindestens 1 Monat mindestens eines der folgenden Symptome auftreten:
-
Anhaltende Sorge über das Auftreten einer weiteren Panikattacke (Angst vor der Angst!!!)
Anhaltende Sorgen über die Bedeutung des Anfalls oder seine Konsequenzen (z.B. einen Herzinfarkt erleiden,
die Kontrolle verlieren)
Deutliche Verhaltensänderungen aufgrund der Panikattacke, z.B. ständig auf den eigenen Körper achten.
Sollte neben den Panikanfällen ein zusätzliches Vermeidungsverhalten auftreten, wird nach DSM-IV / ICD-10 ein Paniksyndrom
mit Agoraphobie / eine Agoraphobie mit Panikstörung diagnostiziert.
Intensität und Ausprägung der Symptomatik sind bei einer unerwarteten Panikattacke stärker (z.B. Panikstörung mit
Agoraphobie) als bei einer erwarteten Panikattacke wie z.B. bei den spezifischen Phobien!
Panikattacken sind somit eher kognitiv als physiologisch bedingt.
141
Nenne die Diagnosekriterien der Panikstörung nach DSM-IV.
142
Panikstörung ohne Agoraphobie:
-
Wiederkehrende unerwartete Panikattacken
Bei mindestens einer Attacke folgte 1 Monat lang mindestens eines der folgenden Symptome:
 Anhaltende Sorge über weitere Attacken (Angst vor der Angst)
 Sorgen über die Bedeutung der Panikattacke
 Deutliche Verhaltensänderungen infolge der Panikattake
Panikstörung mit Agoraphobie:
-
Symptome der Panikstörung
Angst an Orten oder Situationen zu sein, von denen eine Flucht schwierig oder peinlich sein könnte oder wo im
Falle einer Panikattacke keine Hilfe verfügbar wäre
Diese Situationen werden vermieden oder nur unter deutlichem Unbehagen durchgestanden bzw. nur in
Begleitung aufgesucht.
143
Nenne die Diagnosekriterien der Panikstörung nach ICD-10.
144
A. Wiederholte plötzlich auftretende Panikattacken, die nicht situations- oder objektgebunden sind.
B. Eine Panikattacke muss alle folgenden Charakteristika aufweisen:
Einzelne Episode intensiver Angst und Unbehagen
Plötzlicher Beginn
Erreicht Höhepunkt innerhalb von 10min
Mindestens 4 der folgende Symptome davon mind. 1 vegetatives Symptom müssen auftreten:
 Vegetative Symptome:
 Palpitation / erhöhte Herzfrequenz
 Schweißausbrüche
 Fein- / grobschlägiger Tremor
 Mundtrockenheit
 Symptome des Thorax und Abdomen:
 Atembeschwerden
 Beklemmungsgefühle
 Brustschmerzen / Missempfindungen
 Psychische Symptome:
 Gefühl von Schwindel / Unsicherheit / Schwäche
 Depersonalisation (=sich losgelöst fühlen) oder Derealisation (=Gefühl der Unwirklichkeit)
 Angst vor Kontrollverlust oder verrückt zu werden
 Angst zu sterben
 Allgemeinen Symptome:
 Hitzewallungen oder Kälteschauer
 Gefühllosigkeit oder Kribbelgefühle
145
Was muss für die Diagnose einer Panikstörung nach ICD-10 ausgeschlossen werden können (Kriterium C)?
146
-
Keine Folge körperlicher oder organisch-psychischer Störungen nach F0
Keine Folge anderer psychischer Störungen wie Schizophrenie
Affektive Störungen (F3)
Somatoforme Störungen (F45)
147
Nenne die Diagnosekriterien einer Panikstörung ohne Agoraphobie nach DSM-IV.
148
A. Sowohl 1) als auch 2) müssen auftreten:
1) Plötzlich wiederkehrende unerwartete Panikattacken
2) Mindestens eines der folgenden Symptome nach mindestens 1 Monat nach der Panikattacke:
o Anhaltende Sorge über weitere Panikattacken
o Sorgen über die Bedeutung und / oder Konsequenz der Panikattacken
o Deutliche Verhaltensveränderungen infolge der Panikattacken
B. Keine Agoraphobie vorhanden
C. Panikattacken sind nicht substanzinduziert oder durch andere Krankheiten verursacht
D. Panikattacken können anders nicht besser erklärt werden
149
Was sind die häufigsten Symptome einer Panikattacke?
150














Tachykardie (Herzklopfen, Herzrasen)
Hitzewallungen
Beklemmungsgefühle
Zittern, Beben
Benommenheit
Schwitzen
Schmerzen in der Brust
Atemnot
Angst zu sterben
Angst vor Kontrollverlust
Abdominelle Beschwerden (=Magen-Darm-Beschwerden)
Ohnmachtsgefühle
Parästhesien (=Missempfindungen)
Depersonalisation (= sich losgelöst fühlen) oder Derealisation (=Gefühl der Unwirklichkeit)
151
Von welchen Symptomen berichten die Patienten bei einer Panikattacke?
152
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Benommenheit, Schwindel
Herzrasen, Herzstolpern
Zittern, Beben
Angst verrückt zu werden
Schweißausbrüche
Hitze- und Kältewallungen
Atembeschwerden
Depersonalisation
Kibbeln- und Taubheitsgefühle
Angst zu sterben
Übelkeit
Beklemmungsgefühle in der Brust
Erstickungsgefühle
153
Welche typischen Situationen werden bei einer Agoraphobie gemieden?
154
-
Alleine außer Haus sein
Menschenmengen
Schlangen , z.B. in Kaufhäusern
Brücken
Fahren mit Bus, Zug oder Auto
155
Durch welche diagnostischen Instrumente kann man eine Agoraphobie erfassen?
156
Agoraphobie-Screening-Fragen im DIPS:
-
Kriterien der Klassifikationssysteme werden hier in Fragen umformuliert und dem Patienten in Form einen
strukturierten Interviews gestellt.
Selbstbeurteilungsskalen: Allgemeine Psychopathologie
SCL-90-R:
-
90 Items erfassen Somatisierung, Zwanghaftigkeit, Unsicherheit im Sozialkontakt, Depressivität, Ängstlichkeit,
phobische Ängste, Aggressivität.
BAI (Beck-Angst-Inventar)
-
21 Items erfassen Ausmaß kognitiver und physiologischer Angstsymptome
Selbstbeurteilungsskalen: spezifische Psychopathologie:
ACQ:
-
Fragebogen angstbezogener Kognitionen
14 Items erfassen Kontrollverlust, Vermeidung und körperliche Krisen
MI (=Mobilitätsinventar):
-
27 Items zur Einschätzung der agoraphobischen Vermeidung
157
Was weißt du über die Epidemiologie der Panikstörung?
158
-
Panikstörung hat eine Lebenszeitprävalenz von 2,4% in Deutschland
Lebenszeitprävalenz der Agoraphobie 5,4%
Frauen 2,5 mal häufiger betroffen
Besonderheiten:
-
Tritt oft im Alter von 25-30 Jahren auf 2-gipflige Verteilung bei Männern
Frauen erkranken zumeist in der ersten 30 Lebensjahren
Nach dem 40.LJ gibt es eine zweite Ersterkrankungshäufung
70% der Patienten mit Panikstörung weisen andere komorbide Störungen Alkoholismus, Phobie
30-50% hatten im Verlauf ihres Lebend eine Depression; 28% Medikamentenabusus (Benzos!!!)
159
Welche Störungen müssen vor der Diagnose einer Panikstörung ausgeschlossen werden?
160
Panikattacken können bei vielen Angststörungen auftreten, diese sind aber eher situationsgebunden und es handelt sich oft um
erwartete Panikattacken (Bei Panikstörung sind Panikattacken unerwartet!!!)
Differentialdiagnose:
-
Soziale Phobie
Spezifische Phobien
Generalisierte Angststörung
Zwangsstörungen
Höhenangst
Koronare Herzerkrankungen
Hyperthyreose
161
Bei welchen psychischen Störungen können Panikattacken eigentlich vorkommen?
162
Panikattacken können vorkommen als:
- Nebenphänomene anderer psychischer Erkrankungen
 Angsterkrankungen
 depressiver Erkrankungen
 psychotische Erkrankungen
-
Symptome körperlicher Erkrankungen, z.B.
 Hyperthyreose
 koronare Herzerkrankungen
-
Folge psychotroper Substanzen
163
Welche Typen von Panikattacken kann man unterschieden?
164
Unerwartete Panikattacken
- werden nicht ausgelöst, da sie weder objekt- noch situationsgebunden sind
Situationsgebundene Panikattacken
- können ausgelöst werden
- treten fast immer direkt bei Konfrontation mit Reiz, Auslöser oder Vorstellung davon auf
Situationsbegünstigte Panikattacken
- ein Reiz macht Auftreten eine Panikattacke wahrscheinlicher
165
Was kann die Therapie einer Panikstörung erschweren?
166
eine Agoraphobie.
167
Was ist in der Regel zuerst vorhanden – die Agoraphobie oder die Panikstörung?
168
Die Agoraphobie entwickelt sich in der Regel nach der Panikstörung, meist innerhalb des ersten Jahres, in dem
rezidivierende Panikattacken auftreten.
Außerdem:
-
Onset liegt in später Adoleszenz und Mitte 30.
Onset nach dem 45 Lebensjahr und atypische Symtpome (Schwindelgefühl, Bewußtlosigkeit) können
Hinweis auf medizinischen Krankheitsfaktor sein.
Verlauf ist chronisch und schwankend.
169
Wie wird die Ursache (Ätiologie) einer Panikstörung erklärt bzw. was ist die Erstickungsalarmhypothese?
170
Die Erstickungsalarmhypothese ist eine Theorie zur Entstehung einer Panikattacke (Klein), die davon ausgeht, dass eine
Panikattacke die Folge eines falschen Erstickungsalarm im Gehirn ist.
-
-
Es ist möglich Panikattacken bei Panikpatienten durch bestimmte „panikogene“ Belastungen überzufällig
häufig auszulösen, z.B. durch:
 Laktatinfusion
 Erzeugt metabolische Alkalose (überhöhter ph-Wert des Körpers), also ein durch
Stoffwechsele bedingter Anstieg des Blut-ph-Wertes
 Dies geschieht u.a. durch Erbrechen oder Absondern des Mageninhalts aufgrund von
Magensäureverlust.
 CO2-Provokation
 Erzeugt respiratorische Azidose, also durch Atmung verursachter Abfall des Blut-ph-Wertes,
was zur Übersäuerung des Körpers führt.
 Cholezystekinin-Induktion (CCK-4)
 „Gallenblasenbeweger“; ein Peptidhormon des Magen-Dram-Traktes
 Neurotransmitter im Gehirn
 Verschiebt ebenfalls das Säure/Basen-Gleichgewichts im Blut
Um die ph-Wert-Verschiebung zu kompensieren kommt es zur Hyperventilation.
Panikpatienten sind sehr empfindlich was die ph-Wert-Verschiebung angeht und haben eine niedrige
Erstickungsschwelle.
Bei Atemnot reagiert sofort das Erstickungs-Alarm-System und signalisiert eine Erstickungsgefahr was zur
Hyperventilation führt. Diese Hyperventilation verschlimmert die Symptome der Panikattacke. Panikpatienten
sind oft chronische Hyperventilierer
171
Welche weiteren Faktoren können als Ursache einer Panikstörung in Frage kommen?
172
Ängstlichkeit (Trait-Angst):
-
nur eine Disposition! Ängstliche Menschen reagieren auf
negativer Affektivität und falschem Alarm (=Panikanfall)
negative Lebensereignisse mit Emotionalität,
Modelllernen:
-
Die Überzeugung der Gefahr unerwarteter Körpersymptome kann gelernt sein, z.B. durch Eltern
So entsteht eine Sensibilisierung für mögliche Bedrohung aufgrund unerwarteter Körpersysmptome, z.B.
erhöhte Herzfrequenz, Schwindel
Behaviorale Inhibition:
-
ein früh erfassbarer Reaktionsstil, gekennzeichnet durch Gehemmtheit, Vermeidung und Unbehagen in neuen
Situationen, unbekannten Personen und Objekte erhöht das Risiko einer Angststörung in der Kindheit
Verzerrung in der Informationsverarbeitung, es gibt 3 Arte:
-
Interpretation Bias = Neigung, relevante Reize als bedrohlich zu interpretieren
Attention Bias
= Selektive Aufmerksamkeit auf bedrohliche Reize
Memory Bias
= bessere Erinnerungsfähigkeit bedrohlicher Reize
Noradrenalin bei Panikpatienten übermäßig aktiv (Locus coeruleus); Aktivitäthemmung des Locus coeruleus hat keine
Wirkung auf Panikanfälle
173
Welche Störungsmodelle zur Erklärung der Entstehung und Aufrechterhaltung einer Panikstörung gibt es?
174
-
Das kognitive Modell von Clark (Der Teufelskreis der Angst)
Zweifaktoren-Modell der Angst von Mowrer
Psychophysiologisches Modell nach Margraf & Ehlers
Ätiologisches Modell der Panikstörung (mit / ohne Agoraphobie) nach White & Barlow
175
Was ist unter „Der Teufelskreis der Angst“ zu verstehen?
176
Eine Panikattacke lässt sich gut als Teufelskreis sich aufschaukelnder Angst verstehen:
-
-
Panikattacken beginnen oft mit der Wahrnehmung körperlicher Reize (z.B. Herzklopfen, Schwitzen)
Das Auftreten dieser Köpersymptome kann durch verschiedene Hintergrundfaktoren bedingt sein (z.B.
Treppensteigen, zu viel Kaffee oder Stress durch belastende Lebenssituation)
Diese eigentlich harmlosen Körpersymptome werden gedanklich als Gefahr bewertet, was entscheidend für
die Entwicklung der Angst ist (z.B. Mit meinem Herzen stimmt etwas nicht! Gleich kipp ich um!)
Auf emotionaler Ebene führt das Auftreten der als Gefahr bewerteten Situation zur Angst, welche über
entsprechende physiologische Mechanismen (Stressreaktion!) zu typischen körperlichen Empfindungen führt
(z.B. erhöhte Herzfrequenz, Zittern, Herzrasen)
Diese Körperempfindungen werden wiederum erneut wahrgenommen und kognitiv verarbeitet und erneut
als Gefahr bewertet. (Jetzt bekomme ich einen Herzinfarkt!)
Auf diese Weise können sich Angst und damit verbundene körperliche und kognitive Reaktionen aufschaukeln.
177
Was sind die Schwächen und Stärken des kognitiven Modells von Clark?
178
-
Erklärt Panikattacken nur in Zusammenhang mit erkennbaren katastrophisierenden Gedanken.
Panikattacken können aber ohne erkennbare Kognitionen auftreten, z.B. im Schlaf.
Der Begriff „katastrophisierende Gedanken“ ist sehr vage, da es nicht erklärt, wann genau ein Gedanke
katastrophisierend ist und wie solche Gedanken überhaupt erworben werden.
Obwohl katastrophisierende Gedanken oft bei Panikpatienten vorkommen, sind sie nicht notwendigerweise
auch die Ursache einer Panikattacke
Die bedeutsamste Schwäche des kognitiven Modells von Clark ist, dass sie nicht zwischen verschiedenen
emotionalen Zuständen von Panik und antizipatorischer Angst unterscheidet.
179
Erkläre das psychophysiologische Modell nach Margraf & Ehlers.
180
Panikattacken entstehen durch positive Rückkopplung zwischen:
-
Körperlichen Symptomen
ihre Assoziation mit Gefahr
Und der daraus resultierenden Angstreaktion
Die positive Rückkopplung läuft schnell ab und kann mehrmals durchlaufen werden und kann bei sowohl bei der physiologischen
Veränderung als auch bei der Wahrnehmung dieser oder erst bei der resultierenden Angstreaktion.
Ein Panikanfall beginnt typischerweise mit:
1.
2.
3.
4.
Körperlichen
/
psychischen
Veränderungen
wie
z.B.
Herzklopfen
Schwitzen,
Gedankenrasen,
Konzentrationsschwierigkeit
Können unterschiedliche Ursachen haben, z.B. körperliche Anstrengung, Koffein
Diese Veränderungen werden wahrgenommen
und mit Gefahr assoziiert.
Auf diese wahrgenommene Bedrohung wird mit Angst / Panik reagiert, was zu weiteren physiologischen und
psychischen Veränderungen führt, die wiederum erneut wahrgenommen und assoziiert werden. Dieser Teufelskreis
sorgt dafür, dass die Angst immer mehr steigt.
Formen der Angstreduktion:
-
Wahrgenommene Verfügbarkeit von Bewältigungsstrategien
Automatisch einsetzende negative Rückkopplung
181
Wie erfolgt die negative Rückkopplung bzw. welche Bewältigungsstrategie gibt es hier?
182
Die negative Rückkopplung (Bewältigungsstrategien) ist:
-
deutlich langsamer als positive Rückkopplung und wirkt auf alle im Modell genannten Komponente
(1-4),z.B.:
 Habituation
 Respiratorischer Reflex bei Hyperventilation
 kognitive Neubewertung
 Ermüdung
Bewältigungsstrategien:
-
langsames / flaches Atmen
Ablenkung auf andere Reize
Hilfesuche
Vermeidungsverhalten
kognitive Strategien, z.B. Körperempfindungen reattribuieren
Die wahrgenommene Verfügbarkeit solcher Strategien bewirkt Angstreduktion, ihr Versagen angststeigernd!
183
Welche Faktoren begünstigen die Ausbildung einer Panikattacke nach dem psychophysiologischen Modell?
184
Folgende Faktoren erhöhen die Wahrscheinlichkeit für eine Panikattacke:
–
interne / externe Stressoren
–
individuelle Prädispositionen
–

physiologische (körperliche Fitness, zentrale Chemorezeptor-Sensitivität,…)

psychische (Angst vor Anfall, Lerngeschichte, kognitive Stile)

individuelle Reizschwelle
situationale Faktoren, z.B. unmittelbare Assoziation mit Gefahr
185
Durch welche Systeme werden Furcht/ Panik und die Angst reguliert?
186
Panik/ Furchtsystem:
a. wird durch explizite Gefahrenreize aktiviert
b. furcht steigert sich mit zunehmender Nähe der Gefahrenquelle (Paroxysmal)
c. die neuronale Steuerung erfolgt in der Amygdala
Angstsystem:
d. wird durch Antizipation einer Bedrohung ausgelöst
e. die neuronale Steuerung erfolgt über den BNS (= Bed Nucleus Striata Terminalis)
187
Erkläre das ätiologische Modell zur Entstehung einer Panikstörung.
188
Das Ätiologiemodell der Panikstörung nimmt an, dass die Panikstörung aufgrund der Konditionierung von Angst mit internen und externen
Reizen entsteht.
Ansatzpunkt = panikrelevante Kognitionen werden bei der Konditionierungstheorie nicht als Ursache, sonder als Vulnerabilitätsfaktor einer
Panikstörung gesehen, welches die Konditionierung begünstigt.
-
Angst ist ein antizipatorischer emotionaler Zustand mit somatischen Symptomen.
Panik ist eine subjektiv stark empfundene Furcht, der zu einer Fight-Flight-Reaktion führt.
Das Modell geht von 3 Vulnerabilitätsfaktoren aus:
1.
2.
3.
Unspezifischer biologischer Vulnerabilitätsfaktor = biologische Disposition = Trait-Angst
Diese Disposition sorgt dafür, dass wir auf negative Lebensereignisse mit Emotionalität. Negative Affektivität und falschem
Alarm reagieren (=Panikanfall)
Sie ist aber keine direkte genetische Vermittlung, sie legt nur die Basis für Panik und Angst.
Z.B. kann Stress dann eine Panikattacke auslösen.
Unspezifischer physiologischer Vulnerabilitätsfaktor
Erklärt die Panikstörung anhand früher Erfahrungen von Unkontrolliertheit, Unvorhersagbarkeit, z.B. aufgrund einer
überbehüteten Erziehung, der Kontrollüberzeugungen verhindert hat.
Spezifischer Psychosozialer Vulnerabilitätsfaktor = spezifische Lernerfahrungen
Modelllernen
Operante Konditionierung
Z.B. lernen Kinder durch ihre Eltern, dass unerwartete Körpersymptome gefährlich sind und einen bestimmten Umgang
erfordern
Dies führt zur Sensibilisierung möglicher Bedrohungen durch Symptome, die z.B. durch Stress ausgelöst werden und eine
Panikattacke verursachen
189
Erkläre den Verlauf einer Panikstörung nach dem Ätiologiemodell.
190
Eine Panikstörung beginnt immer mit einer Panikattacke. Diese initiale Panikattacke wird nun mit bestimmten externalen und/
oder internalen Reizen assoziiert.
Folge = Hyperventilation und daraus resultierende Körperreaktionen
-
-
Dieser emotionale Lernprozess kann ohne bewusste Repräsentation der Assoziationen erfolgen
(Katastrophisierende Gedanken)
Diese impliziten emotionalen Gedächtnisinhalten (Katastrophisierende Gedanken)können nun das
Furchtsystem aktivieren, ohne dass sich die Person dabei bewusst erinnern kann, warum sie eigentlich so
erregt ist.
Die frühen Anzeichen von Paniksymptomen wie z.B. Kurzatmigkeit oder leichter Schwindel können durch
interozeptive Lernprozesse eine volle Panikattacke ankündigen.
Entscheidend ist jedoch, dass die zukünftigen Panikattacken durch die antizipatorische Angst begünstigt
werden.
Die Aktivierung des Angstsystems triggert also die Aktivierung des Furchtsystems.
Verlauf der Panikstörung:
-
Initiale Panikattacke
Wiederholt auftretende Panikattacken
Sensitivierung und antizipatorische Angst
Panikstörung + Agoraphobische Vermeidung
Sozialer Rückzug, Demoralisierung + Depression
Inadäquates Hilfesuchen, z.B. Alkohol- und Medikamentenmissbrauch
191
Erkläre den neuronalen Schaltkreis von Coplan bei Panikstörung.
Fehlt mir noch, weiß nicht ganz recht was das genau ist bzw. was da passiert! Muss ich noch suchen!
192
Wie kann man eine Panikstörung behandeln?
193
1. Vermittlung eines Therapierationals
a. Aufklärung des Patienten über die allgemeine Natur der Angst
b. Teufelskreis der Angst vermitteln
c. Therapeutisches Vorgehen aus diesem Modell ableiten
194
Wie erfolgt der therapeutische Ablauf und welche Methoden werden eingesetzt?
195
-
-
Insensu Reaktionsexposition Provokation von Angstsymptomen
o Ähnlicher einer Insensu Konfrontation
o P. soll den gefürchteten Panikzustand detailliert beschreiben P. aufgrund unpräziser
Beobachtungen seinen Panikzustand nicht präzise beschreiben kann, wird eine Panikzustand
willentlich herbeigeführt. dient nur zur Beschreibung der Panikreaktion!
o Patienten lernen auf eigene Gedanken, Erwartungen und Horrorfilme im Kopf zu achten und
beobachten, wie dadurch körperliche Symptome verursacht werden.
Kognitive Umstrukturierung:
o Anhand der Beschreibung erfolgt nun die kognitive Umstrukturierung
o Hier werden die beim Patienten Angst und Bedrohung bedeutenden Symptome
„entkatastrophisiert“, d.h. es sind normale Reaktionen auf angstauslösende Situationen.
o Soll angstauslösende Situationen identifizieren, v.a. automatische Gedanken!
o Veränderung der automatischen Gedanken durch interne Dialoge oder Gedankenstopp unter
fortlaufender Invivo-Reaktionsexposition.
196
Was ist eine generalisierte Angststörung?
197
-
-
Eine häufige eigenständige psychische Erkrankung
Betroffene leiden unter chronischer, anhaltender Angst, die durch häufige Sorgen bzw. ängstlichen
Erwartungen geprägt ist.
Diese Sorgen können nur selten oder gar nicht von den Betroffenen kontrolliert werden
Sorgen beziehen sich auf verschiedenen Lebensbereiche:
o Persönliche Beziehungen
o Arbeit
o Finanzielle Angelegenheiten
Die Sorgen der Betroffenen sind intensiv, aber dennoch nicht unrealistisch.
198
Nenne die diagnostischen Kriterien der GAS nach ICD-10.
199
A.
B.
vorherrschende Anspannung, Besorgnis und Befürchtungen auf alltägliche Ereignisse und Probleme innerhalb von mindestens 6
Monaten.
Mindesten 4 Symptome aus den Symptomkategorien + mindesten 1 vegetatives Symptom:
a. Vegetative Symptome
 Palpitation, Herzklopfen, erhöhte Herzfrequenz
 Schweißausbrüche
 Mundtrockenheit
b. Thorax und Abdomen betreffende Symptome
 Atembeschwerden, Beklemmungsgefühle
 Übelkeit oder Missempfindungen
c. Psychische Symptome
 Schwindel, Unsicherheit, Schwäche, Benommenheit
 Derealisation, Depersonalisation
 Angst vor Kontrollverlust, verrückt werden oder auszuflippen oderAngst zu sterben
d. Allgemeine Symptome
 Hitzewallungen oder Kälteschauer
 Gefühllosigkeit oder Kribbelgefühle
e. Symptome der Anspannung
 Muskelverspannung, akut und chronische Schmerzen
 Ruhelosigkeit und Unfähigkeit zur Entspannung
f. Unspezifische Symptome
 Übermäßige Schreckreaktionen
 Konzentrationsschwierigkeiten, Leeregefühl im Kopf wegen Sorgen und Angst
 Anhaltende Reizbarkeit
 Einschlafstörungen aufgrund der Sorgen
200
Welche Störungen müssen laut ICD-10 für eine eindeutige Diagnose der GAS ausgeschlossen werden können?
201
C. Differentialdiagnose: Störung erfüllt nicht die vollständigen Kriterien einer :
a. Panikstörung
b. Phobie
c. Zwangsstörung
d. Hypochondrische Störung
D. Störung lässt sich nicht zurückführen auf:
a. Organische Störungen
b. Organisch-psychische Störungen
c. Psychotrope Substanzen bedingte Störungen
202
Nach welchen Diagnosekriterien wird nach DSM-IV die GAS diagnostiziert?
203
A. Übermäßige Angst und Sorge (furchtsame Erwartungen) bezüglich mehrere Ereignisse oder Tätigkeiten, die
innerhalb von mindestens 6 Monaten an den meisten Tagen nachweisbar sind.
B. Die Person hat Schwierigkeiten, die Sorgen zu kontrollieren
C. Angst und Sorgen sind mit mindestens der 3 folgenden Symptomen verbunden:
 Ruhelosigkeit
 Leichte Ermüdbarkeit
 Konzentrationsschwierigkeiten oder Leere im Kopf
 Reizbarkeit
 Muskelspannung
 Schlafstörungen / Ein- oder Durchschlafstörungen bzw. unruhiger unerholsamer Schlaf
D. Angst und Sorgen sind nicht auf Merkmaler einer psychischen Störung beschränkt, z.B. beziehen sich Angst
und Sorgen hier nicht auf eine erneute Panikattacke!
E. Angst, Sorge oder körperliche Symptome sind belastend und beeinträchtigen Ausführung des Alltaglebens.
F. Störungsbild lässt sich nicht auf andere Störungen zurückführen, wie:
 (psychotrope) Substanzen
 Medizinische Krankheitsfaktoren
 Tritt nicht ausschließlich im Verlauf einer affektiven Störung auf, psychischen Störung oder
tiefgreifende Entwicklungsstörung auf.
204
Was ist das zentrale Merkmal einer GAS, quasi das Hauptsymptom?
205
Anhaltende Sorgen, Sorgen, Sorgen!!!!
206
Wodurch unterschiedet sich die Klassifikation der GAS im ICD-10 und DSM-IV?
207
Die GAS ist im ICD-10 anderen Störungen untergeordnet:
-
Vegetative Symptome
Abdomen und Thorax betreffende Symptome
Psychische Symptome
Allgemeine Symptome
Symptome der Anspannung
Unspezifische Symptome
Das DSM-IV ordnet die GAS folgenden Störungen zu:
-
Ruhelosigkeit
Leichte Ermüdbarkeit
Konzentrationsschwierigkeiten oder Leere im Kopf
Reizbarkeit
Muskelspannung
Schlafstörungen, wie Ein- und Durchschlafstörungen; unruhiger Schlaf, unerholsamer Schlaf
208
Was kannst du zur Epidemiologie der GAS sagen?
209
-
Die GAS ist eine häufige Angststörung mit einer Lebenszeitprävalenz bei ca. 5%
Ihre Häufigkeit scheint eher steigend
Ist die häufigste Angststörung in der Allgemeinpraxis – in der psychotherapeutischen Versorgung
seltener als andere Angststörungen
Frauen sind etwas häufiger betroffen
GAS beginnt oft zwischen dem 20-30LJ hat einen 2.Gipfel im höheren Alter zwischen 55-60 Jahren.
Ist die häufigste Angststörung im höheren Alter.
210
Wie ist der Verlauf und die Prognose der GAS?
211
-
GAS ist eine chronische Störung mit einer geringen Rate von Spontanremissionen
Betroffene suchen oft erst spät psychotherapeutische Hilfe
Wenn Patienten mit GAS Hilfe suchen, leiden sie meistens schon unter weiteren Störungen
Patienten mit GAS werden durch ihre Störung massiv beeinträchtigt
212
Worauf muss bei der Differentialdiagnose der GAS besonders beachtet werden?
213
Definition der Sorgen!
-
Bei der Diagnose GAS stehen die Sorgen im Mittelpunkt
Diese Sorgen sind für das Verständnis der Störung, der Diagnose und Differentialdiagnose von große
Bedeutung
Sorgen sind im Allgemeinen ängstliche Erwartungen, die sich auf eine mögliches unangenehmes
Ereignis beziehen – ein schlechter Ausgang wird befürchtet
Patienten sorgen sich inhaltlich um die gleichen Dinge wie gesunde Personen
Viele Sorgen der Patienten sind realistisch
Die Sorgen der GAS-Patienten sind exzessiv – die Betroffenen sorgen sich viele Stunden am Tag
GAS-Patienten können ihre Sorgen nicht kontrollieren, obwohl sie dies versuchen, und fühlen sich
stärker durch sie beeinträchtigt
Sorgen sind eine Art kognitiver Vermeidung
Achtung:
-
Die Sorgen von GAS-Patienten nennt man auch Gedankenketten!!! Eine Sorge folgt der anderen!
214
Wodurch unterscheiden sich die Sorgen der GAS-Patienten von anderen Störungen?
215
Differentialdiagnose
Panikstörung
Phobien
Zwänge
Depression
Hypochondrie
Überlappende Merkmale
Sorgen um Gesundheit
Sorge, nicht arbeitsfähig zu sein
Ängstlichkeit
Erwartungsangst
Sorgen, durch die Ängste beeinträchtigt
zu werden
Erwartungsängste
-
Negative, schwer zu kontrollierende
Gedanken
Angst
-
Grübeln
Schlafstörungen
Müdigkeit
-
Sorgen um Gesundheit
Angst
Unterscheidende Merkmale
Panikanfälle
Sorgen sind nur auf Panik bzw. die
Ängste um ihre Konsequenz bezogen
-
Situationsgebundene Ängste
Offenes Vermeidungsverhalten
Eindeutige Angstauslöser
Ohne Angstauslöser auch keine Ängste
Sorgen beziehen sich auf Ängste und
Ihre Konsequenzen
Stereotype Gedanken
Auf ein Thema bezogen, ich dyston
Rituale
Zwangshandlungen
Niedergeschlagenheit,
Interessenlosigkeit
Depressive Affekte
Grübeln bezieht sich auf Vergangenheit
Themen des Grübelns sind Versagen,
Schuld, Sinnlosigkeit
Überzeugung, krank zu sein
Sorgen beziehen sich auf eigene
Gesundheit und Konsequenzen
Wiederholte Arztbesuche
Sehr kurzfristige Beruhigung durch Arzt
216
Welche psychologischen Merkmale kennzeichnen spätere GAS-Patienten bereits dann, wenn die Störung noch
nicht begonnen hat, also die psychologische Vulnerabilität?
217
Die psychologische Vulnerabilität erklärt, warum spätere GAS-Patienten sich häufig Sorgen machen:
-
-
Sie richten ihre Aufmerksamkeit auf bedrohliche Reize
Sie interpretieren unklare Situationen als bedrohlich
Ihre geringe Unsicherheitstoleranz verlangt nach Sicherheit
Positive Annahmen über die Funktion von Sorgen, z.B.:
o Sorgen helfen mir Enttäuschungen zu vermeiden.
o Sorgen schützen meine Lieben.
o Sorgen helfen, bessere Lösungen zu finden
o Sorgen verhindern, dass negative Ereignisse eintreten.
Sie trauen sich in geringem Maß zu, erfolgreiche und tragfähige Problemlösungen zu finden, was zu
neuen Sorgen führt.
218
Wodurch wird die GAS ausgelöst?
219
Allgemeine Annahme, dass die GAS ausgelöst wird durch besonders belastenden Ereignissen, z.B.:
-
Im Beruf oder in der Familie (z.B. Scheidung, Tod eines geliebten Menschen)
Wechsel von gewohnten Umgebungen (z.B. Umzug)
Größere Life-Events
Allgemeine Überforderung und übermäßige alltägliche Belastungen
Achtung:
-
Nicht eine einzelne Belastung sondern eher kumulierte Belastungen sind bei der Auslösung
ausschlaggebend.
220
Wie werden Sorgen aufrechterhalten?
221
Durch negative Verstärkung, weshalb es zu keiner Habituation der Ängste kommt:
-
Sorgen verhindern eine starke physiologische Angstreaktion – sie sind also angstreduzierend!
Sorgenketten verhindern emotionale Verarbeitung, d.h. solange sie sich Sorgen, können sie nicht mit
noch stärkeren emotional belastenden Themen auseinander setzen.
222
Warum sind Sorgenprozesse bei GAS-Patienten persistent und werden als unkontrollierbar wahrgenommen?
223
Erklärung durch das Furchtstrukturmodell von Foa & Kozak:
-
Die Sorgenketten aktivieren vorwiegend kognitive Anteile der Furchtstruktur und nur teilweise die
visuellen, emotionalen und physiologischen Aspekte.
Eine Habituation ist daher trotzt der ständigen Konfrontation der ängstliche Erwartungen nicht möglich.
224
Warum können GAS-Patienten ihre Sorgen nicht reduzieren?
225
-
Aufgrund fehlender Habituation drängen sich die Sorgen immer mehr und mehr auf.
Die Sorgen werden als unkontrollierbar wahrgenommen, weil zu viele Stimulis mit den Sorgenthemen
assoziiert sein können.
Sobald die Annahmen über die Sorgen negativ werden, versuchen die Patienten die Sorgen zu reduzieren
oder vermeiden.
Die zur Reduktion bzw. Vermeidung eingesetzten Kontrollversuche sind jedoch kontraproduktiv:
o Ablenkung
o Vermeidungsverhalten
o Rückversichern
o Gedankenunterdrückung
o Selbstmedikation
226
Erkläre das Teufelskreismodell zur Aufrechterhaltung pathologischer Sorgen (GAS).
227
Zentrale Annahme: Kontrolle verstärkt die Sorgen
-
-
Die negativen Annahmen führen zu Kontrollversuchen der Sorgen
Diese Kontrollversuche verstärken jedoch die Sorgen
Wird versucht, an etwas nicht zu denken, treten diese Gedanken verstärkt auf! („Denken sie nicht an
einen rosa Elefanten!“
Um zu verhindern, dass die Sorgen noch bedrohlicher werden, werden Kontrollversuche eingesetzt,
z.B.:
o Durch Themenwechsel der Sorgen
o Durch Vermeidung der emotionalen Verarbeitung der Sorgen
o Vermeidung der konkreter Vorstellungsinhalte oder Problemlöseversuche
Es kommt also zu einem Vermeidungs- und Rückversicherungsverhalten.
Diese Verhaltensweisen wirken zwar kurzfristig – langfristig verstärken sie aber die Sorgen.
Vermeidung, Rückversicherung und Kontrollversuche verhindern aufgrund der negativen Verstärkung
eine Habituation.
Die Sorgen und die Angst schaukeln sich auf, bis sie durchbrochen werden können, z.B. durch Ablenkung
von außen (andere Aufgaben, die die Aufmerksamkeit stärker fordern).
Dieser Teufelskreis ist aber bei GAS-Patienten schnell auslösbar, aufgrund des assoziativen Lernens und
der auslösenden Reize, die generalisiert sind.
228
Erkläre das Teufelskreismodell.
229
1. Reize (externe, interne) lösen aufgrund der bestehenden Vulnerabilität den Sorgenprozess aus.
2. Diese Sorgenprozesse werden aufgrund der Vulnerabilität als bedrohlich interpretiert.
3. Der Sorgenprozess ist bei GAS-Patienten weniger vorstellungsnah (also abstrakt), löst wenige Emotionen
aus und die Befürchtungen werden nicht vollständig verarbeitet.
4. Die Vermeidung intensiver emotionaler Erlebnisse wirkt negativ verstärkend.
5. Durch die Vermeidung wird die Habituation verhindert, was zu mehr Sorgen führt.
6. Dadurch dass immer mehr Sorgen entstehen, d.h. die Sorgen sich generalisieren, führen zu noch mehr
Sorgen, worauf erneut mit aktiver Vermeidung und Kontrollprozessen reagiert wird.
7. Weil aber diese Bewältigungsstrategien nur kurzfristig wirken oder sogar kontraproduktiv sind werden noch
mehr Sorgen ausgelöst!
230
Erkläre das Diathese-Stress-Modell hinsichtlich einer GAS.
231
Annahme des Diathese-Stress-Modells zur Entstehung der GAS:
-
Komplexes Zusammenspiel von :
o Vulnerabilität
 Genetische Vulnerabilität (Disposition)
 Lernerfahrungen und damit eingehende Schemata (Sorgen-Schemata)
 Unsicher-ambivalentes Bindungsmuster mit einem fehlenden Gefühl der Kontrolle bildet
die Disposition für spätere Ängste
o Auslösern
 Verschiedenen Lebensereignisse
 Stress
 Alltägliche Belastungen
o Aufrechterhaltenden Bedingungen
 Lässt sich durch Teufelskreismodell darstellen
 Wichtige Faktoren:
 Aufmerksamkeitsprozesse
 Interpretation
 Dysfunktionale Schemata
 Meta-Sorgen
 Kontrollversuche der Sorgen
 Vermeidungs- und Rückversicherungsverhalten
232
Was sind die wichtigsten diagnostischen Informationen der GAS?
233
1. Diagnose der psychischen Störung inkl. Differentialdiagnose + Komorbidität
2. Sorgen-Exploration:
- Welche Sorgenbereiche?
- Wie belastend?
- Welche Kontrollstrategien werden eingesetzt?
- Dauer des Sorgens am Tag?
- Welche dysfunktionalen Gedanken lassen sich erkennen?
- Was sind die positiven Annahmen der Sorgen?
- Was sind die negativen Annahmen der Sorgen (Meta-Sorgen)?
- Welche Bedingungen lösen Sorgen wann aus?
3. Welches Vermeidungs- bzw. Rückversicherungsverhalten liegt vor?
4. Was sind die verstärkenden Bedingungen?
5. Wie stark wirkt die Störung belastend?
6. Anamnese bzgl. Bisheriger Vorbehandlungen
7. Auslöser der Störung?
8. Welches Bedingungsmodell hat der Patient?
9. Familienanamnese
10. Frage nach sozialem Umfeld des Patienten
11. Weitere Belastungssituationen (Scheidung, Tod)
12. Welche Ressourcen hat der Patient?
234
Wie erfolgt die therapeutische Behandlung einer GAS? Erkläre den Behandlungsablauf!
235
1.
2.
3.
4.
Aufklärung des Patienten:

Was versteht man unter GAS?

Was ist Angst und welche Funktionen hat sie?
Sorgfältige Verhaltensanalyse:

SORKC-Modell

GAS-typischen Problemverhaltensweisen nachvollziehbar explorieren, z.B.:
- Sich-Sorgen
- Vegetative Reaktionen
- Vermeidungs- und Rückversicherungsverhalten
- Vorausgegangene Bedingungen (z.B. Life-Events, auslösende Kognitionen)
- Konsequenzen
Therapeutische Ziele vereinbaren

Sorgen konkretisieren und kognitive Verzerrungen ändern

Abbau von Vermeidungs- und Rückversicherungsverhalten

Änderung des Aufmerksamkeitsfokussierung

Dysfunktionale negative Assoziation mit Katastrophenreduzieren

Positive Assoziationen üben

Reduktion der vegetativen Übererregung

Bewältigungsstrategien erlernen
Therapieplanung, Auswahl und Durchführung:

Kognitive Vorbereitung

Konfrontationsbehandlung Sorgenkonfrontation

Kognitive Therapie Meta-Sorgen, Meta-Kognitionen

Angewandte Entspannung nach Öst

Sorgen-Tagebuch
236
Wie sieht die Sorgenkonfrontation aus?
237
1. Vorbereitung der Sorgenkonfrontation:
- Sorgenbereiche Sammeln einen auswählen
- Sorgeninhalte bestimmen
- Sorgenhierarchie erstellen und eine Sorge auswählen
- Sorgenszenarion mit möglichst vielen Sinnesmodalitäten entwickeln bis zum katastrophalen Ende!
2. Insensu-Konfrontation
- Sorgenkonfrontation durchführen Sorgenszenario
- Sorgenkonfrontation besprechen Angstratings von 0-100
- Hausaufgaben Sorgentagebuch + selbstständige Sorgenkonfrontation (evtl. Hörkassette)
3. Invivo-Konfrontation
- Um Vermeidungs- und Rückversicherungsverhalten zu reduzieren
- Erfolgt zeitversetzt zur Insensu-Konfrontation
238
Was bedeutet Phobie?
239
-
anhaltende extrem intensive Furchtreaktionen
Werden durch spezifische Objekte oder Situationen ausgelöst
werden von dem zwingendem Wunsch geleitet, diese Situationen zu vermeiden.
Einem Außenstehenden erscheint die Furchtreaktion irrational, übertrieben und unangemessen.
Phobie-Patienten wissen, dass ihre Furchtreaktion übertrieben, irrational und unangemessen ist,
können ihre Furchtreaktion aber nicht bewusst kontrollieren
240
In welche Kategorien werden Phobien unterteilt?
241
Aufgrund der Symptombeschreibungen, Alter bei Ersterkrankungsbeginn, Geschlechterverhältnisse und Prognose
werden Phobien unterteilt in:
-
(F40.0) Agoraphobie
(F40.1) Soziale Phobie
(F40.2) spezifische Phobien (Tierphobien + gemischte Phobien)
242
In welche Gruppen lassen sich kindliche Ängste einteilen?
243
1.
2.
3.
4.
5.
Furcht vor Tieren
 Spinnen
 Schlangen
 Hunde
 Mäuse
 Würmer
Furcht vor Gefahren und Naturereignissen
 Dunkelheit
 Gewitter
 Höhen
 Enge Räume (Ersticken)
 Wasser
Furcht vor Versagen / Soziale Ängste
 Abwertung durch Eltern, Lehrer, Mitschüler
Furcht vor medizinischen Eingriffen
 Injektionen / Spritzen
 Zahnarzt
Furcht vor dem Unbekannten
 Furcht vor Fremden
 Trennungsangst
 Angst alleine zu bleiben
244
Nach welchen Diagnosekriterien diagnostiziert das ICD-10 die spezifischen Phobien?
245
A. Entweder eine deutliche Furcht vor bestimmten Objekten oder Situationen, außer Agoraphobie oder
Soziale Phobie oder eine deutliche Vermeidung dieser angstauslösenden Objekte oder Situationen
B. In den gefürchteten Situationen tauchen immer typische Angstsymptome auf:
1) Vegetative Symptome
2) Abdomen und Thorax betreffende Symptome
3) Psychische Symptome
4) Allgemeine Symptome
C. Deutliche emotionale Belastung durch Symptome oder Vermeidungsverhalten und die Einsicht, dass diese
übertrieben und irrational sind.
D. Symptome beziehen sich nur auf die gefürchteten Situationen oder auf Gedanken an diese. (Dabei gilt, je
näher der Betroffene an der Furchtsituation dran ist, desto stärker seine Angst!)
246
Was sind die Sub-Typen der spezifischen Phobien aus?
247
1.
2.
3.
4.
Tier-Typus
 Furcht vor Tieren (v.a. krabbelnde, kriechende)
 Beginnt allgemein vor dem 10. LJ
 Vegetative Symptome der Furchtreaktion ist durch deutliche Dominanz des sympathischen Teil des
autonomen Nervensystems dominiert.
Blut-Spritzen-Verletzungs-Typus
 Furcht vor Blut, Spritzen, Verletzungen und vor invasiven medizinischen Prozeduren, z.B. Dentalphobie
 Di-phasische Furchtreaktion:
- 1. Phase = sympathikoton 2. Phase= vasovagal
- In der 1. Phase kommt es zu einem schnellen Anstieg des Blutdrucks und der Herzrate
(=Trachykardie). In der 2. Phase sinkt der Blutdruck wieder ganz schnell und der Herzschlag
verlangsamt sich (=Bradykardie), was zu Übelkeit, kaltem Schweißausbruch und Ohnmacht.
- Patienten, die von Ohnmacht berichten, zeigen di-phasische Furchtmuster
Situativer Typus
 Furcht vor spezifischen Situationen, z.B. Tunnel. Fahrstühle, Autofahren, Fliegen, öffentliche Verkehrsmittel,
Eingeschlossensein in engen Räumen
 Ähnlich einer Panikstörung + Agoraphobie, nur dass Furchtreaktion sich auf spezifische Situationen bezieht
Umwelt-Typus
 Furcht vor Umweltphänomenen, z.B. Sturm, Gewitter, Dunkelheit, Höhen, Wasser
 Beginnt im Kindesalter
248
Nenne die häufigsten Symptome einer Furcht- bzw. Panikreaktion bei Patienten mit Spezifischer Phobie und Panikstörung.
249
Es gibt physiologische und kognitive Symptome von Furcht und Panik:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Palpitation (=bewusste Wahrnehmung des eigenen Herzschlags), Herzklopfen (Tachykardie)
Schweißausbrüche
Zittern, Beben, Tremor
Atembeschwerden, Kurzatmigkeit
Erstickungsgefühle
Schmerzen oder Beklemmungsgefühle in der Brust
Übelkeit oder abdominale Missempfindungen
Schwindel, Unsicherheit, Benommenheit
Derealisation (=Gefühl der Unwirklichkeit), Depersonalisation (=sich losgelöst fühlen)
Angst vor Kontrollverlust oder davor verrückt zu werden
Angst zu sterben
Taubheits- oder Kribbelgefühle (=Parästhesien)
Hitzewallungen oder Kälteschauer
250
Was weißt du über die Epidemiologie der spezifischen Phobien?
251
-
Spezifische Phobien gehören zu den häufig vorkommenden psychischen Störungen
8 % aller Deutschen entwickeln im Laufe ihres Lebens eine Spezifische Phobie:
o Lebenszeitprävalenz von 8%
o 6-Monats-Prävalenz von 6%
o Geschlechterverhältnis (Frau : Mann) 2:1
-
Häufigsten Sub-Typen der spezifischen Phobie:
o Situativer-Typus 14%
o Tier-Typus 8%
o Blut-Spritzen-Verletzungs-Typus 3%
Etwa 75-90% der Personen mit einer spezifischen Phobie sind Frauen
Spezifische Phobien beginnen oft im Kindesalter (ca. 15Lj):
o Umwelt-Typus-Phobien, Tier-Phobien und Blut-Spritzen-Verletzungs-Phobien beginnen in der frühen Kindheit
(5-9,LJ)
Situativer Typus nimmt mit dem Alter zu, v.a. bei Frauen.
-
-
252
Nenne komorbide Störungen der spezifischen Phobien.
253
Eine spezifische Phobie kommt selten allein:
-
Das Risiko im Laufe eines Lebens sekundär noch an Depression, Essstörung oder Abhängigkeit zu erkranken
ist deutlich höher
Noch höher sind die Komorbiditätsraten innerhalb der verschiedensten Angststörungen
Nur 17% der Patienten mit spezifischer Phobie haben nur diese eine Störung.
Komorbiditätsraten von spezifischen Phobien mit anderen Angststörungen:
-
Soziale Phobie 44%
Agoraphobie 27%
Panikstörung 15%
Generalisierte Angststörung 16%
254
Wie lassen sich Patienten mit Spezifischen Phobien von anderen Angststörungen abgrenzen?
255
Differenzialdiagnostisch lassen sich Patienten mit Spezifischer Phobie dadurch abgrenzen, dass:
-
-
-
Sie nur bei Anwesenheit des phobischen Objektes oder der gefürchteten Situation Furcht und Leid
empfinden
Keine generell überhöhte andauernde Angst empfinden, wie es z.B. von Patienten mit Panikstörung mit
Agoraphobie bekannt ist
Der Angstinhalt:
o spezifische Phobiker befürchten die Gefährlichkeit der Situation
o Agoraphobiker befürchten im Fall einer Panikattacke aus einer bestimmten Situation bei Gefahr
nicht fliehen zu können
Art und Anzahl der Panikattacken:
o Patienten mit spezifischer Phobie haben außerhalb der gefürchteten Situationen deutlich seltener
Panikattacken und die Störung beginnt nicht mit einer initialen Panikattacke
Anzahl der Situationen, die vermieden werden:
o Phobiker vom situativen Typus vermeiden deutlich wenige Situationen
Ausmaß der allgemeinen Ängstlichkeit:
o Diese Eigenschaft ist bei Panikstörung und Agoraphobie deutlich höher als bei spezifischen
Phobikern
256
Welche Störungsmodelle zur Erklärung der Entstehung und Aufrechterhaltung der Spezifischen Phobien kennst
du?
257
-
Zweifaktoren-Modell von Mowrer (Konditionierungsansatz)
 Furcht wird durch klassische Konditionierung erlernt und durch operante Konditionierung wird der
gelernte Furchtzustand motiviert und initiiert ein Vermeidungsverhalten.
 Kritik= Furcht und Vermeidung können voneinander dissoziiert sein, d.h. auf Furcht folgt nicht immer
ein Vermeidungsverhalten und ein Vermeidungsverhalten kann auch ohne Furcht existieren.
 Hamm sagt:
 es ist unwahrscheinlich, dass Vermeidungsverhalten durch negative Verstärkung der
Furchtreaktion aufrechterhalten bleibt.
 Theorie der Furcht durch Konditionierung ist falsch 50% der Phobiker können nicht an eine
direkte aversive Lernerfahrung mit gefürchteten Objekten erinnern.
-
3 Wege zum Erwerb eine Spezifischen Phobie (= Weiterentwicklung der Konditionierungsansätze durch
Rachman)lerntheoretischer Ansatz
 Konditionierungsprozesse = Durch eigene Lernerfahrungen
 Modelllernen = Durch die Beobachtung von ängstlichen Modellen
 Semantisches Lernen = durch die Übermittlung negativer Nachrichten und Informationen
-
Nicht-assoziativer Weg = fehlende Bewältigung frühkindlicher Furchtdispositionen
-
Integratives, biopsychosoziales Störungsmodell
258
Erkläre das Modell von Rachman zum Erwerb einer spezifischen Phobie.
259
Annahme= spezifische Phobien entstehen nicht nur durch direkte Konditionierung.
Drei diskrete Lernerfahrungen sind für die Entstehung der spezifischen Phobie verantwortlich:
1.
2.
3.
Konditionierungsprozesse = Durch eigene Lernerfahrungen
a. „Little Albert“
Modelllernen = Durch die Beobachtung von ängstlichen Modellen
a. Befunde von Mineka:
- Junge, im Labor aufgewachsene Rhesusaffen entwickelten Angst vor Schlangen, nachdem sie die
Furchtreaktion eines erwachsenen Modells beobachteten.
- Die Furchtintensität ist dabei abhängig von der gezeigte Furchtreaktion des Modells
Semantisches Lernen = durch die Übermittlung negativer Nachrichten und Informationen
a. Einfluss negativer Nachrichten beim Erwerb von Furcht und Vermeidung
b. Bsp.: erhöhte Furcht und Vermeidung des Fliegens seit dem Vorfall vom 11.September 2001
Belegt werden diese 3 Wege durch retrospektive Befragung der Patienten und ihren Eltern anhand des Phobic Origins Questionnaire (POQ):
Resultat:
-
Nur. 50% der Phobiker erinnern sich an aversive Lernerfahrungen
15% haben keine Erklärung für ihre Phobie und erinnern sich an keine aversiven Lernerfahrungen, v.a. bei Umwelt-Typus
Problem lerntheoretischer Erklärungsansätze = keine Phobien trotz traumatischen Ereignissen mit bestimmten Objekten.
Daher entwickelten Paulton & Menzies einen 4. Weg zum Erwerb Spezifischer Phobien der nicht assoziative-Weg
260
Erkläre den nicht-assoziativen Weg von Paulton & Menzies.
261
Annahme: Spezifische Phobien entstehen aufgrund fehlender Bewältigung frühkindlicher Furchtdisposition.
-
Drehten das Prinzip des Konditionierungsprozesses um.
Phobien entstehen dadurch, dass die Kinder ihre angeborene Furchtdisposition, d.h. die nichtassoziative Furcht nicht überwinden.
Beweise für diese Hypothese:
-
Retrospektive Befragungen
Prospektive Längsschnittstudie Dunedin-Studie:
 1037 Einwohner der Stadt Dunedin(Neuseeland)
 Wurden seit ihrer Geburt 1972/73 untersucht, jeweils im Alter von 3,5,7,11,13,15,18 und 21.
 Ergebnisse:
 Vpn, die im vor ihrem 9. Lj. ernsthafte Stürze von Leitern, Treppen oder Bäumen
erlebt haben, zeigten keine Höhenangst im 11. oder 18. Lj.
 Häufig gestürzte hatten mit 18 Jahren sogar seltener Höhenangst.
 Vpn, die in ihrer Kindheit nur wenige Erfahrungen mit Höhe hatten, zeigte im Alter
zwischen 11-18 Jahren Höhenangst.
 Fazit:
 Kinder müssen lernen ihre angeborene Scheu zu überwinden. Die Bewältigung der
angeborenen Scheu erfolgt durch positive Lernerfahrungen. (Scheu abtrainieren!)
262
Welche Rolle spielen Temperamentsfaktoren bei der Entwicklung einer Spezifischen Phobie?
263
-
Können Dynamik aversiver Lernerfahrungen beeinflussen
Eine stärkere Ausprägung der Persönlichkeitsdimensionen Neurotizismus und Introversion können
aversive Konditionierung beschleunigen und verstärken
264
Erkläre das integrative, biopsychosoziale Modell zur Entstehung der spezifischen Phobie.
265
Annahme:
-
-
-
Phobien sind das Ergebnis einer Überreaktion des Furchtsystems.
Die Überreaktion basiert auf
 Genetische Faktoren
 Dispositionen (Neurotizismus, Ängstlichkeit) die auf bedrohliche Reize mit starker
Aktivierung des Furchtsystems reagieren
 Nicht-spezifische aversive Lernerfahrungen:
 Kritische Lebenssituationen
 Durch kindliche Erfahrungen von Kontrollverlust und Ohnmacht wird das Furchtsystem
sensibilisiert.
 Spezifische aversive Lernerfahrungen:
 Aversive Erfahrungen mit gefürchteten Objekten
Wird ein bedrohlicher Reiz wahrgenommen (neuronaler Schaltkreis), wird das Furchtsystem aktiviert,
welche die defensiven Reaktionen aktiviert:
 Wenn die Gefahrenquelle entdeckt wurde, setzten eine Bewegungsstarre und die gebannte
Orientierung ein. hier erfolgt die Sensitivierung des Furchtsystems, er wird leicht reizbar
 Im nächsten Schritt erfolgt die Vorbereitung zur Handlung. Das autonome NS wird aktiviert und es
kommt zur Adrenalinausschüttung.
 Im letzten Schritt erfolgt dann die Umsetzung der Handlung, also Panik und Flucht. Sollte hier keine
Flucht möglich sein, kommt es zur tonischen Immobilität, z.B. Ohnmacht.
Die Intensität dieser Abläufe steigt mit zunehmender räumlicher oder zeitlicher Nähe des gefürchteten Objektes.
Positive Lernerfahrungen mit den gefürchteten Objekten immunisieren bzw. löschen die Überreaktion.
266
Erkläre den neuronalen Schaltkreis zur Furchtregulation.
267
Das Furchtsystem wird durch den neuronalen Schaltkreis kontrolliert.
-
Die Amygdala ist die neuronale Kernstruktur des Furchtsystems
Sie empfängt sensorische Informationen aus dem Kortex oder direkt aus dem Thalamus.
Diese Informationen leitet die Amygdala entweder direkt oder über den basolateralen Kern an den
zentralen Kern der Amygdala weiter.
Dieser aktiviert dann das Defensive System.
Ablauf:
1. Eine Gefahr wird wahrgenommen:
- Die Aufmerksamkeit wird gesteigert
- Potenzielle Gefahr wird fixiert
- Es tritt ein aktionale Zustand ein, die Furchtvorbereitung
2. Gebannte Orientierung und Wachsamkeit:
- Es wird nach einem Fluchtweg gesucht
- Wenn kein Fluchtweg vorhanden ist, kommt es einer tonischen Immobilität, z.B. Ohnmacht
3. Aktion Flucht!
Fazit: Phobien sind das Ergebnis einer Überreaktion des Furchtsystems!
268
Wie werden Spezifische Phobien behandelt?
269
1. Kognitive Vorbereitung
a. Plausibles Störungsmodell vermitteln
b. Vorgehen genau erläutern
c. Nur mit Zustimmung des Patienten die Übung beginnen
d. Regeln der Konfrontation erklären
2. Direkte Reizkonfrontation
270
Was ist die Systematische Desensibilisierung?
271
Schrittweise Konfrontation und Entspannungstechniken.
1. Systematische Desensibilisierung
a. Konditionierte Hemmung, z.B. „der kleine Peter mit seiner Angst vor Tieren mit weißem Fell“
b. Progressive Muskelentspannung nach Jacobson (kann man machen, ohne ist Therapie effektiver)
c. Insensu-Konfrontation
Ablauf:
-
Angsthierarchie der furchtauslösenden Situationen hinsichtlich ihrer Intensität
Den Patienten die Progressive Muskelentspannung beibringen (fakutativ)
Insesu-Konfrontation
 Patienten sollen sich Furchtsituationen vorstellen und ägstliche Erregungen sofort
signalisieren (z.B. durch Heben des Fingers)
 Hierauf kann sofort das Entspannungstraining einsetzen, um die Hemmung zu
konditionieren
 Aber: Entspannung bei der Insensu-Konfrontation ist eher kontraindiziert. Je stärke das
autonome Erregungsniveau während der Vorstellung furcheinflößender Situationen ist,
desto besser der Therapieerfolg.
272
Was ist für die Wirkung der Insensu-Konfrontation verantwortlich?
273
-
Habituation
Extinktion
Damit diese wirken können, muss eine intensive Furchtreaktion während der Konfrontation erzeugt werden, v.a.
insensu.
Eine konditionierte Hemmung, also der Wechsel von Konfrontation + Entspannung wirkt nicht!
Ausgangspunk der Insensu-Konfrontation ist die Bio-Informationstheorie der Emotionen (Lang):
-
Lebhafte Vorstellungen und Erinnerungen bestehen aus 3 Informationsklassen:
 Semantische Bedeutung, d.h. der Patient muss das Imaginationsskriot verstehen und es
wiedergeben.
 Stimulus Komponente, d.h. die Vorstellungsfähigkeit (das innere Auge)
 Reaktions Komponente, d.h. die vegetative und emotionale Erregung
-
Vorstellungsskripte müssen Emotionen aktualisieren
Imaginationen sollten Furchtreaktionen auslösen können
Die Insensu-Konfrontation sollte am besten bereits erlebten Situationen beinhalten
Fazit:
274
Wie behandelt man Phobien des Blut-Spritzen-Verletzungs-Typus?
275
1. Sitzung: Techniken der angewandten Anspannung erlernen, da Entspannungstechniken hier unpassend sind.
2. Sitzung: Patient wird mit furchteinflößendem Objekt (Blut, Bilder von Verstümmelungen) konfrontiert und soll die
Techniken der angewandten Anspannung anwenden, wenn ein Blutdruckabfall droht.
3. Sitzung: Vorbereitung und Durchführung von 1-2 Venenpunktionen
4. Sitzung: Abgabe einer Blutspende
5. Sitzung: Beobachtung chirurgischer Eingriffe oder Auffrischung von Impfungen.
276
Was sind die Ziele der Angewandten Anspannung?
277
1. Gezielte Anspannung größerer Muskelgruppen im Arm-Brust und Beinbereich, um den Blutdruck
anzuheben.
2. Selbstbeobachtung, um die ersten Anzeichen eines Blutdruckabfalls erkennen zu können
Übung besteht 5 Zyklen, in denen die genannten Muskelgruppen so lange angespannt werden sollen, bis ein
Wärmegefühl im Gesicht zu spüren ist.
Dann wird die Spannung wieder losgelassen, aber es soll nicht entspannt werden.
278
Was ist eine soziale Phobie?
279
Ist die dauerhafte und übertriebene Furcht vor einer oder mehr sozialen Situationen:
-
-
-
Leistungssituationen
 In denen man von anderen Personen beobachtet und bewertet wird, während man einer Handlung
nachgeht, z.B.:
 Öffentliches Reden
 Mündliche Prüfungen
 Essen
 Trinken
 Betreten eines Raumes in dem andere bereits sind.
Interaktionssituationen
 In denen eine wechselseitige Kommunikation mit anderen stattfindet, z.B.:
 Kontaktaufnahme mit Fremden
 Verabredungen mit gegengeschlechtlichen Personen
 Reklamationen
 Konversationen
 Gespräche mit Autoritätspersonen
Situationen, in denen man:
 Mit Fremden Personen konfrontiert wird
 Von anderen Personen beurteilt wird
Diese Menschen befürchten, ein Verhalten oder auch Symptome zeigen zu können, die demütigend oder peinlich
sein könnten!
280
Wie wird die Soziale Phobie (F40.1) nach ICD-10 diagnostiziert?
281
A. Entweder 1 oder 2:
1) Deutliche Furcht im Zentrum der Aufmerksamkeit zu stehen oder sich peinlich oder erniedrigend zu verhalten
2) Deutliche Vermeidung im Zentrum der Aufmerksamkeit zu stehen oder von Situationen, in denen die Angst
besteht, sich peinlich oder erniedrigend zu verhalten.
Diese Ängste treten in Leistungs- oder Interaktionssituationen auf und bei der Teilnahme an kleinen Gruppen, z.B.
Parties, Konferenzen, Klassenräume
B. Mindestens 2 Angstsymptome in den gefürchteten Situationen und das mindestens 1x seit Auftreten der Störung.
Und mindestens 1 der folgenden Symptome:
1) Erröten oder Zittern
2) Angst zu erbrechen
3) Miktions- oder Defäkationsdrang bzw. Angst davor
C. Deutliche emotionale Belastung aufgrund der Angstsymptome oder des Vermeidungsverhaltens und die Einsicht, dass
diese übertrieben und irrational sind.
D. Die Symptomatik bezieht sich nur oder hauptsächlich auf die gefürchteten Situationen oder Gedanken an diese.
E. Ausschlussvorbehalt:
Symptomatik basiert nicht auf Wahn, Halluzination oder anderer Symptome der organisch-psychischen Störungen (F0),
Schizophrenie und verwandte Störungen (F2), affektiven Störungen, Zwangsstörungen (F42) und ist nicht Folge einer
kulturell akzeptierten Anschauung.
282
Wie kann man eine Soziale Phobie diagnostisch erfassen?
283
Standardisierte klinische Interviews:
-
DIPS (Diagnostisches Interview für psychische Störungen)
SKID-I (Strukturiertes klinisches Interview für psychische Störungen-Achse I)
CIDI (Composite International Diagnostic Interview)
Zusätzlich noch:
Um Ausmaß der Angst bzw. Vermeidung zu erfassen:
-
SPS = Social Phobia Scale
LSAS = Libowitz Social Anxiety Scale
SIAS = Social Interaction Anxiety Scale
Um kognitive Aspekte zu beschreiben:
-
SANB = Skala der Angst vor negativer Bewertung
284
Welche 2 Typen der Sozialen Phobie werden unterschieden?
285
Typ-I = Kernsymptom ist die Furcht vor spezifischen sozialen Situationen:
-
Intensive, symathikoton dominierte Furchtreaktion
Hohe Konkordanz zwischen den Reaktionsebenen
Ängstliche Schüchternheit und Gehemmtheit in der Kindheit
starke physiologische Reaktivität
Typ-II = Kernsymptom ist die Vermeidung vieler sozialer Situationen:
-
subjektive Beschwerden stehen im Vordergrund
vegetative Veränderungen in gefürchteten Situationen gering
bei 70% dieser Patienten liegt zusätzlich eine ängstlich-(vermeidende)Persönlichkeitsstörung vor
Patienten sind klinisch schwer gestört
Selbstaufmerksamkeitsbezogene Schüchternheit und Verlegenheit bei sozialer Bewertung
286
Erkläre die ängstlich (vermeidende) Persönlichkeitsstörung (F60.6)
287
A. Allgemeine Kriterien einer Persönlichkeitsstörung müssen erfüllt sein (F60.0)
B. Mindestens 4 der folgenden Verhaltensweisen müssen erfüllt sein:
a. Andauernde, umfassende Anspannungsgefühle und Besorgtheit
b. Überzeugung, im Vergleich zu anderen sozial unbeholfen, unattraktiv oder minderwertig zu sein
c. Übertriebene Sorge, in sozialen Situationen kritisiert oder abgelehnt zu werden
d. Persönliche Kontakte nur, wenn man weiß, dass man gemocht wird
e. Eingeschränkter Lebensstil aufgrund dem Bedürfnis nach körperlicher Sicherheit
f. Vermeidungsverhalten aufgrund der Furcht vor Ablehnung, Kritik und Missbilligung
288
Was kannst du zur Epidemiologie der Sozialen Phobie sagen?
289
-
-
Ca. 20% der Allgemeinbevölkerung sind sozial ängstlich, aber nur 2% empfinden es als belastend
und lassen sich behandeln.
Beginnt oft im frühen Erwachsenenalter (durchschnitt im 12.Lj)
Erkrankung nach dem 25. Lebensjahr eher selten nur Einzelfälle erst im 50.Lj
Lebenszeitprävalenz von 11,3%
1-Jahres-Prävalenz von 6%
Geschlechterverhältnis (Mann : Frau) = 1:2 Männer unterliegen einem höheren Druck, sich
durchsetzungsfähig und selbstsicher zu zeigen und haben daher eine höhere
Behandlungsmotivation!
Unbehandelt verläuft die Erkrankung chronisch und fluktuierend
290
Welche Ursachen einer Sozialen Phobie sind bekannt?
291
Genetische Faktoren:
-
Trait-Ängstlichkeit der Eltern wird angenommen
Allgemein aber eher schwache genetische Effekte
Psychische Komponente:
-
Erziehungsstile
Modelllernen
Dysfunktionale Überzeugungen
Behavioral Inhibition
Gesteigerte Selbstaufmerksamkeit
Quellen der negativen Selbsteinschätzung
292
Erkläre die psychische Komponente genauer.
293
Psychische Komponente:
-
-
-
-
-
Erhöhtes Erkrankungsrisiko, wenn Mütter bereits Soziale Phobie hatten
Erziehungsstile:
 Überbehütete Erziehung + Tendenz zu Kritik und Zurückweisung
 Bei einem solchen Erziehungsstil erfährt das Kind zum einen sehr viel Unterstützung, fast zu viel und auf der
anderen Seite wird die Unterstützung entzogen und bei Versagen wird das Kind kritisiert und zurückgewiesen.
 Fazit für das Kind = Mutter sieht alle Verhaltensfehler und kann auf diese reagieren Angst vor Zurückweisung
entsteht!
Modelllernen:
 In sozialen Situationen unsichere Bezugsperson
 Sozial ängstliche Eltern teilen ihr Verhalten dem Kind mit.
Dysfunktionale Überzeugungen:
 Perfektionismus um Gefahren zu vermeiden
Verhaltensgehemmtheit (Behavioral Inhibition)
 ein früh erfassbarer Reaktionsstil, gekennzeichnet durch Gehemmtheit, Vermeidung und Unbehagen in neuen
Situationen, unbekannten Personen und Objekte erhöht das Risiko einer Angststörung in der Kindheit
gesteigerte Selbstaufmerksamkeit:
 bei wahrgenommener Bedrohung wird die Aufmerksamkeit auf die eigene Person gerichtet, um bei sich selbst
Informationen über die Bewertung anderer zu suchen
 Schlecht bzw. keine Wahrnehmung + Verarbeitung externer Reize negative Selbstwahrnehmung
Quellen der negativen Selbsteinschätzung:
 Weil ich mich ängstlich fühle, sehe ich auch ängstlich aus und jeder bekommt das mit.
 Stellen sich selbst aus der Beobachterperspektive vor
 „felt-sense“ = Fähigkeit zum inneren Spüren gefühlter negativer Eindruck
294
Erkläre das Selbstdarstellungsmodell der sozialen Ängstlichkeit (Leary & Schlenker)
295
Angst entsteht durch die Erwartung oder durch Lernerfahrungen bzgl. einer sozialen Bewertung in realen oder
imaginären Situationen.
Ziel der Person ist es einen besonderen Eindruck auf andere Menschen zu hinterlassen, bezweifelt aber die eigene
Fähigkeit.
Voraussetzung zum Erwerb einer sozialen Ängstlichkeit / Phobie:
-
Der Wille bzw. die Motivation, einen guten Eindruck hinterlassen zu müssen und die Wahrnehmung
mangelnder Selbstwirksamkeit
296
Wie haben Leary & Atherton dieses Modell weiterentwickelt?
297
Die vorher genannten Zustände werden durch Situations- und Dispositionsfaktoren beeinflusst:
1. Wahrgenommene oder tatsächliche Defizite der sozialen Kompetenz
2. Niedriger Selbstwert
Diese Faktoren beeinflussen die Einschätzungsfähigkeit der eigenen Fähigkeiten.
Lernerfahrungen oder kritische Lebensereignisse haben ebenfalls einen Einfluss:
-
Frühere Erfahrungen mit Situationen, in denen die Person kritisiert wurde, sich klein und unsicher
fühlte
Direkte aversive Lernerfahrungen (58%)
Beobachtete negative Situationen (13%)
Schwerer gestörte Sozialphobiker:
-
Eltern waren oft selbst sozial isoliert und haben ihre Kinder in neuen Situationen immer wieder auf
potentielle Gefahren hingewiesen.
298
Erkläre das psychologische Modell der sozialen Phobie (Clark & Wells).
299
Annahme:
-
Auch kognitive Faktoren sind an der Entwicklung einer sozialen Phobie beteiligt.
Die erhöhte Selbstaufmerksamkeit steht im Zentrum des Modells
Eine soziale Situation löst bei dem Sozialphobiker folgende Prozesse in Gang:
-
Erhöhte Selbstaufmerksamkeit
Sicherheitsverhalten
Interpretation der sozialen Hinweisreize
Körperliche und kognitive Angstreaktion
Die soziale Situation aktiviert negative Annahmen welche zur Wahrnehmung einer sozialen Gefahr führen. Auf die
wahrgenommene soziale Gefahr reagiert der Sozialphobiker mit erhöhter Selbstaufmerksamkeit, Sicherheitsverhalten
und somatischen und kognitiven Symptomen. Die erhöhte Selbstaufmerksamkeit ist auf mögliche Fehler und
Peinlichkeiten gerichtet. Zusätzlich kommt es bei dem Phobiker zum Sicherheitsverhalten, er seufzt, spricht leise und
schnell, meidet Blickkontakt und rückversichert sich bei anderen über das bisher gesagte. Auch diese
Sicherheitsverhalten erhöhen die Selbstaufmerksamkeit bei dem Sozialphobiker. Die somatischen und kognitiven
Symptome wie z.B. Muskelanspannung, feuchte Hände oder gedankliche Blockaden. Diese Symptome verstärken
ebenfalls die Selbstaufmerksamkeit.
300
Was genau sind Sicherheitserhalten und wodurch sind sie gekennzeichnet ?
301
-
-
Sicherheitsverhalten sind Strategien, die in angstauslösenden Situationen zur Vermeidung von
gefürchteten Erwartungen und negativen Konsequenzen eingesetzt werden oder diesen
entgegenwirken sollen.
Wenn die gefürchtete Erwartung nicht eintrifft, wird es dem Sicherheitsverhalten zugeschrieben
negative Verstärkung.
SO werden irrationale Überzeugungen nicht gelöscht, sondern für den Sozialphobiker bestätigt!
Kennzeichen des Sozialverhaltens:
-
Individuelle, meist gedankliche Strategien
Nicht immer beobachtbar
Sozialphobiker können ihr Sicherheitsverhalten oft nicht benennen, da es oft unbewusst
angewendet wird.
Das Sicherheitsverhalten löst z.T. sogar die Symptomatik aus und verstärkt so die
Selbstaufmerksamkeit
302
Welche Bedingungsfaktoren beeinflussen den Sozialphobiker vor der gefürchteten sozialen Situation?
303
Vorher:
-
Angstfördernde Interpretation der sozialen Situation
 „die anderen warten nur darauf, dass ich mich blamiere“
Katastrophierende Erwartungen bzgl. des eigenen Verhaltens und seiner Konsequenzen
 „ich werde stottern und so blockiert sein, dass ich keinen vernünftigen Satz rausbringe!“
Irrationale Überzeugungen bzgl. sozialer Interaktionsprozesse
 „wenn ich Unsicherheit zeige, halten mich andere für unfähig, lächerlich und nicht normal!“
Völliges Vermeiden bestimmter Situationen
 Situationen vermeiden, um sich nicht bei Begegnung mit Bekannten zu blamieren
304
Welche Bedingungsfaktoren werden während der sozialen Situation durchlaufen?
305
Während:
-
-
-
-
-
Konzentration auf Sicherheitsverhalten
 Z.B. sich beim Vortrag krampfhaft an das vorbereitete Skript halten
 „ich darf ja nicht aus dem Konzept kommen!“
Übertriebene Selbstaufmerksamkeit
 Ständige Überprüfung, ob erwartete Angstsymptome wie zittern, erröten und stottern
auftreten
Aktivierung verzerrter Wahrnehmungsmuster
 Betrachten sich selbst aus der Fremdperspektive, was die Selbstwahrnehmung verstärkt
Ungünstige Selbstverbalisation
 Selbstentmutigung
 z.B. „jetzt passiert genau das was ich befürchtet habe!“
Sich aufschaukelnde physiologische Erregungsprozesse
 Evtl. vorhandene Anspannung wird durch Selbstaufmerksamkeit und Selbstverbalisation zu
intensiven Angstgefühlen oder Panikattacken gesteigert
Einsatz von Sicherheitsverhalten
 Leiser sprechen, Blickkontakt vermeiden, sich Rückversichern
306
Welche Prozesse durchläuft der Sozialphobiker nach der sozialen Situation?
307
Nachher:
-
-
-
-
Post-event-processing = ausgedehntes grüblerisches Bilanzieren
 Zwanghaftes nachträgliches Durchspielen der Situation bzgl. negativer Aspekte des eigenen
Verhaltens
 Hineinsteigern in Phantasien über negative Konsequenzen bei den Interaktionspartnern
Selbstwert herabsetzende Attributionsgewohnheiten bei Erfolgs- / Misserfolgsaspekten des
eigenen Verhaltens
 „die Kollegin hat meinen Vortrag nur gelobt, weil sie nett sein wollte!“
Übertriebene Selbstkritik, die die aktiven Bewältigungsbemühungen schwächt
 „mit solchen Situationen komme ich einfach nicht klar, ich habe mich wie ein Idiot
verhalten!“
Selbstverstärkung für Vermeidungsverhalten
 „es hat sich wieder einmal gezeigt, dass ich solchen Situationen aus dem Weg gehen sollte!“
308
Wie erfolgt sie Behandlung einer Sozialen Phobie? Nenne Behandlungsplan und Einzelschritte.
309
Kognitive Therapie nach Clark & Wells:
Kombination aus Einzel und Gruppentherapie ist am effektivsten!
1. Patienten über soziale Ängste aufklären
2. Selbstbeobachtung anleiten
- Während der gesamten Behandlung werden die in den Sitzungen erarbeiteten Inhalte durch
Hausaufgaben vertieft, z.B. Tagebücher
3. Erklärungsmodell erarbeiten
- Entstehung und Aufrechterhaltung der Störung verständlich erklären, am besten anhand der
individuellen Symptomatik. Modell sollte die Bedingungsfaktoren, ihre Abfolge und die Interaktion
verdeutlichen.
4. Konfrontationsübungen, zur
- Habituation der Angstreaktion
- Förderung der Kompetenzerwartung hinsichtlich der Bewältigung der gefürchteten Situationen
- Beseitigung dysfunktionaler Gedanken
5. Soziales Kompetenztraining
6. Rückfallprophylaxe
310
Was sind die verhaltenstherapeutischen Ziele?
311
Zur Entstehung und Behandlung der Sozialen Phobie gibt es 3 grundlegende Hypothesen:
1. Sie werden durch konditionierte physiologische Überreaktion verursacht
a. mit Konfrontationsverfahren zu behandeln
2. Sie resultieren aus sozialen Verhaltensdefiziten
a. Erfordern übende Interventionen
3. Sie entstehen durch dysfunktionale Gedanken
a. Kognitive Therapie
312
Was sind affektive Störungen?
313
-
Affektive Störungen sind eine dauerhafte Veränderung der Grundstimmung, d.h. eine Störung der
Stimmungslage.
Diese Stimmungsstörung äußert sich entweder depressiv-gehemmt oder manisch-erregt.
Affektive Störungen treten häufig phasenhaft auf, d.h. vor und nach jeder Depression oder Manie ist die
Stimmung des Betroffenen im normalen Bereich.
Affektive Störungen, bei denen nur eine Depression oder Manie besteht, nennt man unipolare Störungen.
Wechseln sich Manie und Depression ab, spricht man von bipolaren Störungen.
314
Nenne die Kategorien der unipolaren bzw. bipolaren Störungen.
315
Unipolare affektive Störungen:
-
Depressive Episode
Dysthymia
Bipolare affektive Störungen:
-
Manische Episode
Zyklothymia
316
Welche affektiven Störungen werden nach ICD-10 und DSM-IV klassifiziert?
317
ICD-10
DSM-IV
Manische Episode (F30)
-
(F30.0) Hypomanie
(F30.1) Manie ohne psychotische Symptome
(F30.2) Manie mit psychotischen Symptomen
Bipolare affektive Störung (F31), unterteilt in:
-
Depressive, manische oder gemischte Episode
Schweregrad (leicht, mitterschwer, schwer)
Verlauf (remittiert)
Depressive Episode (F32), unterteilt nach
-
Schweregrad
Ohne / mit psychotische Symptome
Ohne / mit somatische Symptome
Rezidivierende depressive Störungen (F33), unterteilt nach:
-
Bipolare Störungen:
-
Bipolare I (Manie, Depression + Manie)
Bipolare II (Depression + Hypomanie)
Zyklothyme Störung
Depressive Störung:
-
-
Major Depression (einzeln, rezidivierend)
Dysthyme Störung
Schweregrad
Ohne / mit psychotische Symptome
Ohne / mit somatische Symptome
Remittierter Verlauf
Anhaltenden affektiven Störungen (F34):
-
(F34.0) Zyklothymia
- (F34.1) Dysthymia
Anderen affektiven Störungen (F38)
Andere affektive Störungen:
-
Aufgrund medizinischer Krankheitsfaktoren
(Parkinson)
Substanzinduzierte affektive Störung
Zusatzcodierung in Schweregrad + Verlauf
318
Nenne die Symptome einer depressiven Störung.
319
1.
2.
3.
4.
5.
Emotionale Symptome
Traurigkeit, Niedergeschlagenheit
Ängstlichkeit, Reizbarkeit
Schuldgefühle
Kognitive Symptome
Grübeln, Pessimismus, negative Gedanken
Selbstzweifel, negatives Selbstbild
Suizidgedanken
Physiologische Symptome
Innere Unruhe, Getrieben sein
Energielosigkeit, Müdigkeit, Antriebslosigkeit
Appetit-Gewichts-Störungen
Behaviorale / motorische Symptome
Suizidhandlungen
Geringe Aktivität
Libidoverlust
Verlangsamte Sprache und Motorik
Vermeidung von Blickkontakt
Spannungslose Körperhaltung
Traurige Mimik (besorgt, weinerlich)
Somatische Symptome
Schlafstörungen, erhöhte Ermüdbarkeit
Körperliche Beschwerden, z.B. Kopfschmerzen, Gliederscmerzen
Appetitstörungen
Benommenheit
320
Was sind die häufigsten Depressionssymptome?
321
-
Schlafstörungen
Gedrückte Stimmung
Konzentrationsstörungen
Suizidgedanken
Müdigkeit
Appetitstörung
Hoffnungslosigkeit
Wahnideen
Suizidversuche
322
Was bedeutet endogene, psychogene bzw. somatogene Depression?
323
Depressionen wurden früher nach ihren Ursachen eingeteilt:
Somatogene Depression:
-
Organisch-körperlich bedingte Depression
Endogene Depression:
-
Anlagebedingte Depression
Depression infolge verändertet Stoffwechselvorgänge im Gehirn
Uni- / bipolare Depression
Schizoaffektive Depressionen
Spätdepressionen
Psychogene Depression:
-
Neurotische Depression=Aufgrund langanhaltender belastender Lebensereignisse
Reaktive Depression = aufgrund aktuell belastender Lebensereignisse
Erschöpfungsdepression
324
Was kannst du zur Epidemiologie der Depression sagen?
325
-
Depressionen sind häufige psychische Störungen
Zunahme der Häufigkeit in den letzten Jahrzehnten
Lebenszeitprävalenz von 14%
Punktprävalenz von 5%
Nur 50% der depressiven konsultieren einen Arzt
Nur 50% der Allgemeinmediziner erkennen einen Depression
Erkrankungsrisiko Mann : Frau = 2:1
Die Altersdepression ist die häufigste psychische Erkrankung bei über 65jährigen
Nur 25% der Depressionen verlaufen einphasig, 75% rezidivieren: im Mittel gibt es 4 Episoden im
Leben
Erkrankungsrisiko einer Depression ca. 17%
Durchschnittliche Episodenlänge ca. 6 Monate
Bei Ersterkrankung klingen Symptome oft nach 2-3 Monaten ab
Je öfter eine Depression vorgelegen hat, desto eher wird sie chronisch und klingt nicht spontan ab
15-30% der Depressionen verlaufen chronisch
Ca. nur 1/3 haben nur eine Episode im Leben, bei einem weiteren Drittel finden sich rezidivierende
Episoden und bei einem Drittel kann die Depression chronisch werden
Suizidrisiko
o bei wiederholte auftretender depressiver Episoden 15%
o bei einer Episode 1%
326
Welche Risikofaktoren begünstigen die Entwicklung einer depressiven Störung?
327
-
-
-
-
-
Geschlecht
o Frauen sind im Vergleich zu Männern etwa doppelt so häufig von depressiven Störungen betroffen.
o Annahme: Männer äußern Emotionen weniger als Frauen und greifen eher zu Substanzen, so fallen sie in andere
Diagnosekategorien.
Alter
o Geringes Erkrankungsrisiko in der Kindheit bis Pubertät, dann steigend.
o V.a. in der Pubertät gibt es einen sprunghaften Anstieg der Ersterkrankung an Depression
o Ersterkrankungen bereits zwischen 18-25. Lj.
Sozio-ökonomische Faktoren
o Soziale Benachteiligung und Alleinleben erhöhen das Risiko einer unipolaren Depression
o Ungeklärt bleibt, ob der geringe sozio-ökonomische Status die Ursache oder die Folge einer Depression sind.
o Bildung
Stressoren
o Kritische Lebensereignisse, z.B. belastende Ereignisfolgen in Zeiträumen
o in denen Erholung nicht möglich ist
Familiäre Belastung
o Einflussreichste Risikovariable
o Angehörige 1.Grades von Patienten mit bipolarer affektiver Störung 25%
o Angehöriger unipolar depressiv Erkrankter 20%
o Angehöriger gesunder Kontrollpersonen 7%
o Depressive Episoden sind besonders häufig bei geschiedenen, getrennt lebenden oder verwitweten Personen
o Assoziation zwischen Trennung / Scheidung und Depression ist v.a. bei Männern stärker ausgeprägt.
328
Wie wird der Verlauf einer affektiven Störung eingeteilt?
329
o
o
o
o
Remission
 Bezeichnet man den Zustand bzw. kurze Zeitstrecke der vollständigen oder
partiellen Besserung depressiver Symptomatik
Recovery
 Bedeutet Genesung und beschreibt einen vollständige Remission über eine längere
Zeitstrecke (je nach Kriterium 2-6 Monate)
Relapse
 Ist der Rückfall, d.h. das Wiederauftreten von depressiven Symptomen während der
Remission, bevor die Genesung erreicht und damit die aktuelle depressive Episode
abgeschlossen ist.
Recurrence
 Ist die Widererkrankung, d.h. das Auftreten einer neuen depressiven Episode nach
der Genesung, also müssen die Diagnosekriterien einer depressiven Episode erneut
erfüllt sein!
330
Wie lassen sich therapeutische Interventionen entsprechend der Einteilung depressiver Episoden zuordnen?
331
Akuttherapie, (um Remission zu erreichen)
-
um die Symptomatik während einer depressiven Episode zu reduzieren.
Erhaltungstherapie, (um Recovery zu erreichen und Relapse zu verhindern)
-
um Rückfälle bei und während der Remission zu verhindern.
Prophylaktische Therapie, (um Recovery zu erhalten und Recurrence zu verhindern)
-
um Wiedererkrankungen und neue depressive Episoden zu verhindern.
332
Mit welchen anderen Störungen weisen Depressionen eine hohe Komorbidität auf?
333
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
-
Angststörungen
Zwängen
PTBS
Essstörungen
Abhängigkeit
Schlafstörungen
Sexuellen Störungen
Somatoforme Störungen
Psychophysiologische Störungen
Schizophrenen Störungen
Hirnorganischen Störungen
Zerebralem Abbau (Demenz)
Persönlichkeitsstörungen
Ca. 77% der Patienten (depressive Episode, Dysthymia) weisen noch eine andere Störung auf:
o 50% davon leiden an Angststörungen
o 25% leiden an substanzinduzierten Abhängigkeiten
o 25% leiden an somatoforme Störungen
334
Mit welchen diagnostischen Verfahren kann man die Depression erfassen?
335
-
Interviewverfahren:
o SKID-I
o DIPS
-
Diagnose Checklisten
o IDCL (Internationale Diagnosecheckliste für ICD-10)
-
Fremdbeurteilung:
o Hamilton Depressions Skala (HAMD)
-
Selbstbeurteilung:
o BDI (Beck Depressionsinventar)
o ADS (Allgemeine Depressionsskala)
o SCL-90 (Symptom-Checkliste)
336
Welche Faktoren beeinflussen die Entstehung und Aufrechterhaltung einer depressiven Störung?
337
-
Belastende Lebensereignisse
Soziale Einflussfaktoren
Aspekte der Persönlichkeit (damit ist doch Vulnerabilität bzw. Disposition gemeint, oder Sören?)
Mangel an positiver Verstärkung
Nichtkontrolle
Hilflosigkeit
Dysfunktionale Kognitionsstile
Genetische Faktoren
Biochemische Faktoren (z.B. gestörte Neurotransmission)
Schlaf- und zirkadiane Rhythmik
338
Welche Lebensereignisse und Vulnerabilitätsfaktoren können eine affektive Störung auslösen?
339
-
-
-
Auslösende Faktoren sind oft:
o Aversive Lebensereignisse
o Chronische Lebensschwierigkeiten
o Ungünstige soziale Lebensbedingungen, v.a. wenn man zur sozial benachteiligten Schicht gehört.
Depressogene Vulnerabilitätsfaktoren sind oft:
o Weibliches Geschlecht
o Mangel an intimen, emotional positiven und unterstützenden Sozialbeziehungen
o Zu viele Kinder im Haushalt
o Ressourcen- und Fertigkeitendefizite
o Frühzeitiger Verlust der Mutter
o Keine Berufstätigkeit
o Geringes Selbstwert
Voraussetzung für die Erkrankung ist jedoch die Anfälligkeit für Depression, d.h. die Vulnerabilität.
Die auslösenden/provozierenden Faktoren bestimmen also, wann eine Depression auftritt
Die Vulnerabilitätsfaktoren bestimmen, ob diese Auslöser depressive Wirkungen entfalten können.
Es gibt also eine kausale Beziehung zum Depressionsbeginn bei Anfälligkeit für Depression!
.
340
Welche Faktoren sind für einen ungünstigen Verlauf der depressiven Störung verantwortlich?
341
-
Art der frühen Verlusterlebnisses (Verlust durch Tod hat gravierendere Auswirkungen)
Lebensalter (je früher desto ungünstiger)
Anzahl früherer depressiver Episoden (je mehr, desto wahrscheinlicher)
Eine vorausgegangene Dysthymia (=Double Depression)
342
Welche Persönlichkeitsmerkmale begünstigen die Entstehung einer affektiven Störung?
343
-
Soziale Abhängigkeit (interpersonelle Dependenz)
Anankastischer Perfektionismus (hohes Anspruchsniveau)
Neurotizismus
Pessimismus
Verhaltenshemmung (Schüchternheit)
Geringe soziale Kompetenzen
Niedrige positive Affektivität (eher gelangweilt und weniger energisch oder enthusiastisch)
Jeweiligen Einstellungen und Überzeugungen der Person
344
Nenne die biologischen Ursachen einer affektiven Störung.
345
1. Genetische Faktoren
Familienstudien, Zwillingsstudien und Adoptionsstudien haben ergeben, dass:
-
Bei Angehörigen hängt das Erkrankungsrisiko vom Verwandtschaftsgrad und der depressiven Subgruppe ab
Erkrankungswahrscheinlichkeit ca. 4-30%
Bei biologischen Geschwistern liegt das Erkrankungsrisiko bei 66%
Bei eineiigen Zwillingen besteht ein Erkrankungsrisiko von 60%
Bei zweieiigen Zwillingen besteht ein Erkrankungsrisiko von 14%
Bei Adoptivgeschwistern liegt das Erkrankungsrisiko unter 8%
Angehörige bipolar depressiver Patienten sind stärker betroffen als die der unipolar depressiven Patienten.
2. Biochemische Faktoren
- Noradrenalin-Hypothese (=Katecholamin-Hypothese)
- Indolamin-Hypothese
- Acetylcholin-Hypothese
- Melatonin-Hypothese
- Hypothalamus-Hypophyse-Nenennierenrinde-Achse (HHN-Achse)
- Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse (HHS-Achse)
- Monoamin-Hypothese
346
Erkläre die Noradrenalin- und Indolamin-Hypothese.
347
Noradrenalin-Hypothese gilt analog auch für die Indolamin-Hypothese (=Serotonin-Hypothese)
1.
2.
Noradrenalin-Defizit-Hypothese
Mangelndes Noradrenalin an bestimmten Stellen der zentralnervösen Reizübertragung
Rezeptor-Insensitivitäts-Hypothese
Störung der Empfindlichkeit prä- und postsynaptischer Rezeptoren
Belege:
-
Resopin senkt Noradrenalinkonzentration löst Depression aus!
MAO-Hemmer + trizyklische Antidepressiva steigern Noradrenalinkonzentration lindert Depression
348
Erkläre die Acetylcholin- und Melatonin-Hypothese.
349
Acetylcholin-Hypothese:
-
Ursache der Depression ist ein Ungleichgewicht der Serotonin-, Noradrenalin- und
Acetylcholinkonzentration.
Substanzen, die die Acetylcholinprodunktion stimulieren wirken depressogen.
Melatonin-Hypothese:
-
Ursache der saisonalen Depression
Lichtmangel führt zu einer erhöhten Melatoninausschüttung, was depressogen wirkt.
350
Erkläre die HHN-Achse und HHS-Achse.
351
1. Hypothalamus-Hypophyse-Nebennierenrinde-Achse (HHN-Achse)
- Seine Wirkung wird gehemmt durch Noradreanalin und stimuliert und Serotonin + Achetycholin.
- Das Corticotrope Releasing Hormon (CRH), ein Neuropeptid, verbindet diese Neurotransmitter mit
dem endokrinen System.
- Das CRH kontrolliert über das Achetylcholin die Cortisol-Ausschüttung der Nebennierenrinde.
- Weitere Einflussfaktoren auf dieses endokrine System sind:
 Stress (Belastung, Aktivierung)
 Zirkadiane Rhythmik (Tageszeit, Licht)
 Individueller Setpoint des ZNS, was die Regulations- und Gegenregulationsvorgänge steuert
2. Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse (HHS-Achse)
- Weist viele Parallele zu HHN-Achse auf
- Stress, zirkadiane Rhythmik und Temperatur beeinflussen hier die Ausschüttung des
Schilddrüsenhormon-Stimulierenden-Hormons (TSH), indem vorher das TSH im Hypothalamus
- Weitere endokrine Substanzen die die Produktion des Schilddrüsenhormins beeinflussen sind:
 Östrogen (fördert Produktion)
 Wachstumshormone (hemmen Produktion)
 Glucosorticoide (hemmen Produnktion)
- Bei depressiven kommt es im Schlaf nicht zur TSH-Ausschüttung.
352
Welche psychologischen Theorien zur Entstehung der Depression gibt es?
353
-
Verstärkerverlust-Modell der Depression (Lewinson)
Modell der Erlernten Hilflosigkeit (Seligman)
Modell der Hoffnungslosigkeit
Depressionsmodell dysfunktionaler Schemata (Beck)
354
Erkläre das Verstärkerverlust-Modell der Depression.
355
Geringe Rate potenziell verstärkende
Ereignisse, hinsichtlich ihrer Qualität
und Quantität
Niedrige Erreichbarkeit der
Verstärkung in der Umgebung
Depression
Niedrige Rate an
positiver Verstärkung
Verbale / nonverbale
Verhaltensäußerungen
Trennung, Armut, soziale Isolation
Somatische, emotionale,
kognitive und
motivationale Symptome
Kompetenz der Person
Interaktionelle
Auffälligkeiten
Geringe soziale, berufliche
Fertigkeiten
-
Eine geringe Rate an positiver Verstärkung, wenig positive Erfahrungen und überwiegend negative Erfahrungen lösen
depressives Verhalten aus.
Ein auf diese Weise entstehendes depressives Verhalten wird kurzfristig durch soziale Zuwendung aufrechterhalten und
negativ verstärkt („weil sich alle um einen kümmern!“).
Dieses depressive Verhalten führt jedoch nur kurzfristig zu sozialer Zuwendung und Unterstützung und somit zu positiv
wirkender Verstärkung (d.h. negative Verstärkung).
Langfristig gesehen belastet es nach einiger Zeit die Sozialbeziehungen, was zum Rückzug der Sozialpartner führt.
Da nun die negative Verstärkung ausbleibt, welche eine positiv verstärkende Wirkung hatte, sinkt die Rate der positiven
Verstärkung, was die Depression aufrecht erhält.
356
Erkläre das Modell der Erlernten Hilflosigkeit nach Seligman.
357
Annahme:
Depression ist das Resultat der Erfahrung mit Nichtkontrolle über aversive oder subjektiv bedeutsame Ereignisse und der sich
daraus entwickelnden Überzeugung, zukünftige negative Ereignisse weiterhin nicht kontrollieren zu können.
Bei Konfrontation mit aversiven, unvorhersehbaren und unkontrollierbaren Ereignissen entwickeln Menschen schnell ein
hilfloses Verhalten und entsprechende Einstellungen
Wichtig ist die Menge, Bedeutung und Ursachenzuschreibung des aversiven Ereignisses.
-
Depressionen entwickeln sich durch frühere Erfahrungen der Nichtkontrolle von Ereignissen, die für die
eigene Person wichtig waren.
Aufgrund dieser negativen, belastenden Erfahrung entwickelt sich die Überzeugung auch zukünftig keine
Kontrolle auf negative Ereignisse zu haben, d.h. hilflos zu sein.
Die Ursachen für die negativen Erfahrungen mit Misserfolg und Nichtkontrolle werden der eigenen Person
zugeschrieben
Die Ursachenzuschreibung erfolgt auf 3 Ebenen internal, stabil und global und bestimmt die weitere
Entwicklung der depressiven Symptomatik (emotional, kognitiv, verhalten)
358
Erkläre das Modell der Hoffnungslosigkeit von Abrahamson.
359
Depression
Wahrnehmung negativer Ereignisse als unvorhersehbar und unkontrollierbar
Erwartungshaltung:
Ursachenzuschreibung
erfolgt internal, stabil
und global
Kognitiver Stil
-
-
Keine Kontrollmöglichkeit
Hilflosigkeit
Neg. Ausgangserwartung
-
Passivität
Kognitive Defizite
Geringes Selbstwert
Trauer
Angst
Feindseligkeit
Aggression
Appetitverlust
Neurochemische
Störungen
Krankheit
Weiterentwicklung von Seligmans Modell der erlernten Hilflosigkeit
Sieht die Hilflosigkeit als einen Teil der Hoffnungslosigkeit
Die Person geht davon aus, dass immer das schlimmste eintreten wird und rechnet z.T. aufgrund bisheriger negativer
Erfahrungen nicht damit, dass es jemals besser wird.
Die Ursachenzuschreibung begünstigt also die Entwicklung einer Depression, wenn er das Gefühl der Hoffnungslosigkeit bei
der Person erzeugt.
Bei Berücksichtigung dieses Faktors, konnten Depressionen mit größter Präzision vorhergesagt werden.
360
Erkläre das Modell der dysfunktionalen Kognitionen von Beck.
361
Annahme: Depression entwickelt sich aufgrund dysfunktionaler Kognitionen
-
dysfunktionalen Gedanken entwickelten sich aus negativen, belastenden Erfahrungen und Lernprozesse.
Dysfunktionale Gedanken beeinflussen die Wahrnehmung und Interpretation.
Sobald Veränderungen in der Umwelt wahrgenommen werden, werden diese dysfunktionalen Gedanken aktiviert, meist
automatisch und unfreiwillig.
Diese dysfunktionalen Kognitionen verzerren die Realität.
DG= ich bin unfähig, ich dumm S= Diplomprüfung AG = das ist so schwer, dass werde ich nie schaffen depressive Symptomatik
Dysfunktionale Grundannahmen
stabile Schemata
Negative Kognitionsstile
Automatische Gedanken
Depression
absolutistisch
verallgemeinernd
verzerrt
unlogisch
unangemessen
emotionale
somatische
motorische
motivationale
Symptome
Ereignisse
Externe + interne
Auslöser
362
Erkläre die kognitive Triade von Beck.
363
Beck unterteilt die dysfunktionalen Kognitionen in 3 Kategorien = Die kognitive Triade:
Negatives Selbstbild
-
Person sieht sich als fehlerhaft, inkompetent und wertlos
Negative Erfahrungen schreibt er seiner eigenen psychischen, intellektuellen und moralischen Unvollkommenheit zu.
Negative Sicht der Umwelt
-
Dichotomes Denken, sieht alles schwarz-weiß
Interpretiert aversive Erfahrungen und Misserfolge als Niederlagen, Verlust und Entbehrung
Die Umwelt nimmt er als feindlich wahr
Negative Zukunftsperspektive
-
Gegenwärtiges Leiden wird als unbegrenzt fortdauernd angesehen.
Die kognitive Triade führt zu Hoffnungslosigkeit, Selbstkritik und geringe Selbstachtung. Zusätzlich kommt es zu Denkfehlern, wie:
-
Übergeneralisierung („es ist immer so“)
Selektive Abstraktion
Übertriebenes Verantwortungsgefühl („Ich muss“)
Personalisieren („es ist meine Schuld“, „ich bin unvollkommen, inkompetent, dumm und fehlerhaft“)
Katastrophisieren („ ich werde immer versagen“, „es wird mein schlimmstes Erlebnis“)
Dichotomes Denken (schwarz-weiß-denken sie sehen aber nur schwarz!
364
Wodurch wird Becks Theorie unterstützt?
365
Durch Forschung, welche ergeben hat, dass:
-
Depressive neigen zu fehlerhaften Annahmen
Depressive erinnern sich besser an negative als positive Erfahrungen
Depressive schätze ihre eigenen Leistungen niedriger ein. Diese besserte sich durch Remission der
depressiven Symptomatik.
Multiple-choice-Test mit Frauen in schwierigen Situationen depressive Frauen wählten die
Antworten, die den Verzerrungen entsprachen. (Hammen & Krantz)
Gesunde Menschen wurden depressiv, als sie Aussagen über sich lasen, die inhaltlich den
automatischen Gedanken ähnelten. (Bates & Thomson)
Patienten mit Grübelreaktion bleiben länger depressiv als Patienten ohne Grübelreaktion.
366
Welchen Zusammenhang gibt es zwischen Schlaf und Depression?
367
-
Depressive haben einen gestörten REM-Phase und zwar ist die Anzahl der REM-Phasen erhöht, die
Dauer jedoch verkürzt
Daher können Depressive nicht gut durchschlafen und erinnern sich zusätzlich an ihre Träume, die
meist negativ sind.
Depressive gehen im Schnitt 15-20min schneller in den REM-Schlaf über als Gesunde.
Für den Schlaf sind ebenfalls die serotonergen Neurone in den Raphe Kernen verantwortlich
368
Wie kann man affektive Störungen behandeln?
369
-
Psychologische Therapie
 v.a. kognitive Verhaltenstherapie)
 interpersonale Therapie
-
Pharmakotherapie
 Antidepressive
Sedierend
Antriebssteigernd
 Stimmungsaufheller
-
 Neuroleptike
Schlafentzug
Lichttherapie
Elektrokrampf-Therapie




-
Patient wird erst narkotisiert, dann bekommt es ein Muskelrelaxat
Muskelrelaxat blockiert Rezeptoren, so kommt Krampf nicht an die Muskulatur
Ein Ganzkörperkrampf wird ausgelöst
Es kommt zur erhöhten Neurotransmitterausschüttung
Magnetkrapf-Therapie
 Wie Elektrokrampftherapie nur über Magnetfelder
 Weniger Nebenwirkungen als EKT
-
Tiefe Hirnstimulation (neu! Befindet sich noch in Forschung!)
 Exakte Messung von Kopf + Gehirn
 2 Elektroden werden dauerhaft in den Nucleus accumbens implantiert
 Elektroden werden über einen Schrittmacher gesteuert
370
Nenne die verhaltenstherapeutischen Ansatzpunkte und Ziele der Therapie depressiver Störungen.
371
Abhängig vom Einzelfall lassen sich folgende Ziele der Behandlung formulieren:
1.
2.
3.
4.
Aktivitätsaufbau:
Erhöhung angenehmer Erfahrungen und Abbau belastender Erfahrungen
Aufbau sozialer Kompetenzen
Erhöhung angenehmer Erfahrungen und Abbau belastender Erfahrungen
Durchsetzungsfähigkeit
Nein-Sagen
Gefühle Ausdrücken
Eigene Wünsche und Bedürfnisse äußern
Lob ausdrücken
Abbau von Partnerschaftskonflikten:
 Verbesserung der Interaktion + Kommunikation, z.B. richtiges Zuhören
 Paraphrasieren
 Anerkennen
 Loben
 Gemeinsame Aktivitäten
Depressive Denkverzerrungen erkennen
Sokratisches Gespräch (gelenkte Fragen)
Realitätstestung
Reattribution
Stabilisierung
Vorbereitung auf Krisen
Erprobung im Alltag
372
Wie erfolgt die kognitive Therapie nach Beck?
373
1.
2.
3.
4.
Automatische Gedanken identifizieren anhand von Tages- und Wochenplänen
Patient soll negativ empfundene Situationen protokollieren:
 Auslösende Situation
 Gefühle in der Situation
 Automatisch Gedanken nennen, die dem Gefühl voraus gingen
 Rationale Reaktion auf die automatischen Gedanken
 Gefühle nach dem rationalen Gedanken angeben und einschätzen
Wichtig ist hier das ABC-Schema
Mit den Daten aus den probatorischen Sitzungen bilden diese Daten die Basis der Verhaltens- und Problemanalyse
Aus den einzelnen Problemen die Grundüberzeugungen ableiten
Therapeutisches Modell vermitteln
Erklärungsmodell der Depression am Beispiel des Patienten
Über das Störungsbild aufklären
Methoden des geleiteten Denkens:
 Zusammenhang von Gedanken und Gefühlen identifizieren
Aufbau sozialer Kompetenzen und der Aktivität
Tages- und Wochenplan
 Hausaufgaben mit angenehmen Aktivitäten zur positiven Verstärkung
 Erst mit weniger belastenden Aktivitäten + Erfahrungen beginnen, langsam steigern
Soziales Kompetenztraining
5. Veränderung der Kognitionen
- Dysfunktionale Kognitionen abbauen, da diese die Wahrnehmung, Interpretation und das Erleben der Realität verzerren.
374
Wie erfolgt die pharmakologische Behandlung affektiver Störungen?
375
Antidepressiva zur Behandlung depressiver Störungen:
-
-
Trizyklische Antidepressiva
Tetrazyklische Antidepressiva
Monoaminooxidase Hemmer (MAO-Hemmer)
Selektive-Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI)
 Fluoxetin
 Fluvoxamin
 Citalopram
Selektive-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (SNRI)
Duale-Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSNRI)
Alpha-2-Antagonisten
 Mitrazapin
Antidepressiva regulieren die Verfügbarkeit verschiedener Neurotransmitter im Gehirn.
Neuroleptika werden oft mit Antidepressiva kombiniert, z.B. Benzodiazepin bei Suizidalität.
376
Was ist eine Manie? Nenne die Diagnosekriterien.
377
Eine Manie ist eine anhaltend gehobene, expansive oder gereizte Stimmung von mindestens 1 Woche Dauer oder
Hospitalisierung oder, wenn mindestens 3 der folgenden Symptome gleichzeitig vorliegen:
-
Ablenkbarkeit oder ständig wechselnde Aktivitäten oder Pläne
Ideenflucht oder subjektives Gefühl des Gedankenjagens
Gesteigerte Gesprächigkeit (Rededrang)
Vermindertes Schlafbedürfnis
Überhöhte Selbsteinschätzung oder Größenideen
Gesteigerte Aktivität oder motorische Ruhelosigkeit
Distanzminderung, was zu einem unangemessenem Verhalten führt
Tollkühnes oder leichtsinniges Verhalten, dessen Risiken der Betroffene nicht erkennen kann (z.B.
Lokalrunden ausgeben, törichte Unternehmungen, rücksichtloses Fahren)
Gesteigerte sexuelle Energie oder sexuelle Taktlosigkeit
378
Was ist eine Hypomanie?
379
Eine Hypomanie ist eine leicht ausgeprägte Manie. Sie äußert sich durch gehobene oder gereizte Stimmung in
deutlich abnormem Ausmaß für den Betroffenen für mindestens 4 aufeinanderfolgende Tage:
Mindestend 3 der folgenden Symptome muss vorliegen, dabei müssen die Symptome so ausgeprägt sein, dass sie
gewisse Beeinträchtigungen in der Lebensführung bewirken:
-
Gesteigerte Aktivität oder motorische Ruhelosigkeit
Gesteigerte Gesprächigkeit
Ablenkbarkeit oder Konzentrationsschwierigkeiten
Gesteigerte sexuelle Energie
Verhaltensexesse
Gesteigerte Geselligkeit oder übermäßige Vertraulichkeit
380
Was ist eine Zyklothymia?
381
Eine Zyklothymia ist eine mindestens 2 Jahre anhaltende, leichte bipolare affektive Störung. Patienten zeigen eine Instabilität
der Stimmung mit mehreren Perioden von Depression und Hypomanie, mit oder ohne Intervallen normaler Stimmung.
Mindestens 3 depressive und 3 manische Symptome müssen vorliegen:
Depressive Symptome:
-
verminderte Energie oder Aktivität
Schlafstörungen
Verlust des Selbstvertrauens oder Gefühl der Unzulänglichkeit
Sozialer Rückzug
Interessenverlust oder Verlust der Freude an sexuellen oder anderen angenehmen Aktivitäten
Verminderte Gesprächigkeit
Pessimismus bzgl. der Zukunft oder Grübeln über Vergangenheit
Manische Symptome:
-
Vermehrte Energie oder Aktivität
Übersteigertes Selbstwertgefühl
Geschärftes oder ungewöhnliches kreatives Denken
Geselliger als sonst
Gesteigertes Interesse und Sicheinlassen in sexuellen und anderen angenehmen Aktivitäten
Über-optimistisch oder Übertreibung früherer Erfolge
382
Was ist eine Dysthymia?
383
Eine Dysthymia ist eine depressive Stimmung, anhaltend oder häufig wiederkehrend für einen Zeitraum von
mindestens 2 Jahren.
Mindestens 3 der folgenden Symptome müssen vorliegen:
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Verminderte Energie oder Aktivität
Schlafstörungen
Verlust des Selbstvertrauens oder Gefühl von Unzulänglichkeit
Häufiges Weinen
Interessenverlust oder Verlust der Freude an sexuellen oder anderen angenehmen Aktivitäten
Gefühl von Hoffnungslosigkeit oder Verzweiflung
Erkennbares Unvermögen, mit den Routine-Anforderungen des täglichen Lebens fertig zu werden
Pessimismus bzgl. der Zukunft oder Grübeln über die Vergangenheit
Sozialer Rückzug
Verminderte Gesprächigkeit
384
Welche anderen Formen von Stimmungsstörungen gibt es noch?
385
Schizoaffektive Störung:
o
o
o
o
Die Person muss das Kriterium einer Stimmungsstörung erfüllen, entweder uni- oder bipolar.
Mindestens 2 Hauptsymptome einer Schizophrenie (Halluzinationen und Wahn)
Die schizophrenen Symptome müssen innerhalb der letzten 2 Wochen ohne Symptome einer
Stimmungsstörung vorhanden sein.
Wahnsymptome müssen stimmungskongruent sein, z.B. „göttlicher Auftrag die Menschheit zu
retten!“
Saisonale Depression:
o
o
o
o
Die Personen innerhalb der letzten 2 Jahre mindestens 2 schwere depressive Episoden zur gleichen
Jahreszeit gehabt haben, meist Herbst oder Winter.
Eine vollständige Remission zur gleichen Jahreszeit, meist im Frühling.
Zu den anderen Jahreszeiten darf keine depressive Episode vorliegen.
Häufigkeit einer saisonalen Depression ist umso größer, je weiter die Personen im Norden wohnen
386
Wann spricht man nach ICD-10 von einer Substanzabhängigkeit?
387
Mindestens 3 der folgenden Symptome innerhalb von 12 Monaten:
-
Craving (starker Wunsch / zwanghaftes Bedürfnis, die Substanz zu konsumieren)
Eingeschränkte Fähigkeit zur Kontrolle von Beginn, Menge und Beendigung des Konsums
Körperliche Entzugssymptome + Substanzkonsum , um Entzugssymptome zu lindern
Toleranzentwicklung, d.h. Notwendigkeit, die Einnahme zu steigern, um eine gleiche Wirkung zu erzielen.
Zunehmende Vernachlässigung anderer Interessen und Vergnügungen
Fortgesetzter Substanzkonsum, trotz nachweislichen körperlichen, sozialen und psychischen Schäden
388
Was kann bzgl. einer Störung durch psychotrope Substanzen nach ICD-10 kodiert werden?
389
Substanz-Missbrauch:
-
Fortgesetzter Substanzkonsum trotz wahrgenommenen körperlichen Schäden.
Definition bezieht sich nur auf das Konsumverhalten selbst und nicht auf Entzugssymptome.
Missbrauch wird zusätzlich unterschieden in:
o Quantitativer Aspekt (überhöhte Konsum)
o Qualitativer Aspekt (zu unpassenden Gelegenheiten)
Substanz-Abhängigkeit:
-
Abhängigkeit wird unterschieden in:
o Körperlicher Abhängigkeit

Durch den fortgesetzten Konsum kommt es zur Toleranzentwicklung des Körpers.

Ohne weitere Einnahme bzw. Dosissteigerung kommt es zu körperlichen Entzugserscheinungen

Folgeschäden:

Neurologische Ausfälle

Organisches Psychosyndrom

Polyneuropathie

Leberzirrhose
o Psychischer Abhängigkeit

Steht immer im Vordergrund der Diagnose

Starkes, als unwiderstehlich erlebtes Verlangen, die Substanz zu konsumieren = Craving!

Craving wird oft begleitet von Kontrollverlust

Folgeschäden:

Schädigung des Gehirns

Persönlichkeitsveränderungen
390
Was versteht man unter dem Suchtpotenzial einer Substanz?
391
Suchtpotenzial:
-
beschreibt, in welchem Ausmaß eine Substanz zur Abhängigkeit führen kann.
Je schneller sich eine Abhängigkeit entwickelt, umso höher ist das Suchtpotenzial
Bsp. für Substanz und sein Suchtpotenzial:
o Heroin sehr hoch!
 Fast alle Konsumenten werden innerhalb von kürzester Zeit abhängig
o Alkohol geringes Suchtpotenzial
 Dennoch entwickeln 5% aller Menschen, die Alkohol trinken, mit der Zeit eine Abhängigkeit
392
Wie erfolgt sie Diagnose eines Substanzmissbrauchs und einer Substanzabhängigkeit?
393
Die Diagnose einer Abhängigkeit kann verhältnismäßig objektiv getroffen werden, z.B. anhand von:
-
Entzugserscheinungen
Pharmakologische Toleranztests
Zur Diagnose eines Missbrauchs benötigt man Informationen vom Patienten:
-
Anamnese
Selbstbeurteilungsfragebogen
Folgende Daten müssen in beiden Fällen definitiv erhoben werden:
-
Dauer des Substanzmissbrauchs
Alter zu Beginn des Substanzmissbrauchs
Menge des Konsums
Konsumgewohnheiten (wann? Wo?)
Einstellungen + Erwartungen bzgl. des Substanzkonsums (warum?)
Bisherige Behandlungen
Evtl. Suizidversuche
394
Was kannst du zur Epidemiologie der Abhängigkeit sagen?
395
Aufgrund von störungsbedingtem Leugnungsverhalten und dem teilweise illegalem Verhalten ist die Erhebung einer
Prävalenzrate eingeschränkt möglich:
Alkohol:
-
Absolute Prävalenz von 2,5 Mio ca. 3-5% der Deutschen sind alkoholabhängig!
Ausgeprägter Missbrauch ca. 8 Mio.
Erstkonsum mit 16-18 Jahren
Alkoholismus verursacht einen erheblichen volkswirtschaftlichen Schaden (ca. 25-30 Milliarden € / jährlich)
Tabak:
-
Absolute Prävalenz 10 Mio (=22% aller 18-54 Jährigen)
Erstkonsum mit 16 Jahren
Marihuana:
-
Relative Prävalenzrate von 1,1%
Absolute Prävalenzrate 25%
Erstkonsum mit 16 Jahren
Der Rest muss Sören mir erläutern, versteh sie Tabelle nicht und hab keinen Margraf! :o((
396
Erkläre den entwicklungspsychologischen Erklärungsansatz zum Substanzkonsum im Jugendalter.
397
Annahme: Substanzkonsum als Teil der Bewältigung jugendspezifischer Entwicklungsaufgaben.
-
-
-
Biologische Entwicklungsprozesse, gesellschaftliche Anforderungen und individuelle Ziele bilden eine Reihe
von Entwicklungsaufgaben, die der Jugendliche erreichen muss, um zum Erwachsenenstatus zu gelangen.
Typische Aufgaben des Jugendalters:
o Aufbau eines Freundeskreises
o Ablösung vom Elternhaus um Autonomie zu erlangen
o Aufbau eines Selbstkonzepts
o Eigenes Wertesystem entwickeln
der Substanzkonsum ist eine Strategie zum Erreichen dieser Ziele.
o Alkohol z.B. wirkt enthemmend und fördert intime Beziehungen.
o Canabis rauschen dient dazu, die bisherigen Sanktionen der Eltern zu verletzen.
Dieses Konsumverhalten endet meist mit dem Erreichen des Erwachsenenstatus, da es sich nicht mehr mit
den Anforderungen des Erwachsenenalters vereinbaren lässt.
398
Nenne die Risikofaktoren und Schutzfaktoren für die Entwicklung eines problematischen Substanzkonsums.
399
Risikofaktoren, die die Anfälligkeit für ein Problemkonsum erhöhen müssen vor dem Problemkonsum vorliegen!
-
-
-
Biologisch-genetische Vulnerabilität
Persönlichkeitseigenschaften:
o Neugierde
o Niedrige Impulskontrolle
o Externale Kontrollüberzeugung
o Ängstlichkeit
o Extraversion
Verfügbarkeit bzw. leichte Erreichbarkeit der Substanz
Gruppenzwang = Peer-Group mit problematischem Konsumverhalten
Positive Erwartungen bzgl. des Substanzkonsums, z.B.:
o Kontakterleichterung
o Gruppenzugehörigkeit
Positive Erwartungen an die Substanzwirkung
Beobachtung positiver Konsequenzen durch Substanzkonsum bei anderen
Schutzfaktoren, die die Wahrscheinlichkeit eines Problemkonsums reduzieren (=Resilienz = Widerstandsfähigkeit gegenüber Risikofaktoren)
-
Positives Selbstwertgefühl
Realistische Selbsteinschätzung
Bewältigungsstrategien für den Umgang mit Stress
400
Erkläre die Bedeutung von Erstkonsum und problematischer Konsum.
401
-
Nicht jeder Erstkonsum bzw. Experimentierkonsum führt automatisch zu einer Substanzstörung.
Substanzkonsum im Jugendalter oft zur Bewältigung von spezifischen Entwicklungsaufgaben.
Erst intra- und interpersonelle und kulturelle Risikofaktoren erhöhen die Wahrscheinlichkeit zur Entwicklung
eines problematischen Konsums
Schutzfaktoren reduzieren diese Wahrscheinlichkeit.
402
Nenne die 4 kognitiv-verhaltenstherapeutischen Konzepte zur Entwicklung einer Substanzstörung.
403
1.
2.
3.
4.
Klassische Konditionierung
Kognitives Modell der Sucht (Beck)
Das Drei-Faktoren-Modell der Suchtentstehung
404
Erkläre die Konditionierungsansätze der Suchtentwicklung.
405
1.
2.
Früher oder später werden die positiven Auswirkungen einer Substanz auf pharmakologischer und emotionaler Ebene
erlebt, z.B. Rausch, Entspannung, verändertes Bewusstsein, Glücksgefühle
Theorie:
 Der Konsument verwendet die Substanz als Selbstmeditation
 Es kommt zur Verbesserung des körperlichen oder emotionalen Zustandes
 Konsum aufgrund positiver Konsequenzen (=positive Verstärkung)
 Konsum zur Beendigung negativer emotionaler und sozialer Situationen
 Folge = operanten Konditionierung des Konsums + Ausbildung diskriminativer Stimuli
 körperliche Abhängigkeit muss nicht ausgebildet sein.
Klassische Konditionierung
Findet der Substanzkonsum an bestimmten Orten oder mit bestimmten Personen statt, so kommt es zur klassischen
Konditionierung.
Ursprünglich neutraler Reiz, der in Verbindung mit dem Substanzkonsum + damit verbundenen positiven Effekten auftritt,
wird zu konditionierten Reiz.
Der konditionierte Reiz führt als Hinweisreiz zu einem neuen Konsum
Allein der Anblick der Substanz oder einer bestimmten Person lösen den Wunsch nach der Substanz aus
Wird der Konsum kontinuierlich fortgesetzt, entwickelt sich abhängig von der Substanz nach einiger Zeit zur Abhängigkeit.
Solche konditionierten Auslöser sind subjektiv und schwer identifizierbar. Daher ist eine Löschung schwierig.
406
Erkläre das kognitive Modell der Sucht nach Beck.
407
Auslösesituation
Internal = traurig sein, sich einsam fühlen
External = die Stammkneipe
Suchtspezifische Grundannahme
„wenn ich trinke, geht’s mir besser!“
Automatische Gedanken
„Ich geh rein und bestell mir ein Bier!“
Verlangen
Weiterer Konsum oder Rückfall
Bier trinken
Instrumentelle Handlung
In die Kneipe gehen und bestellen
Erlaubniserteilende Gedanken
„Ich werde auch nur 1 Bier trinken,
das ist nicht so schlimm!“
408
Erkläre das Der-Faktoren-Modell von Feuerlein. (Droge-Person-Umwelt-Modell).
409
Die Entwicklung einer Substanzstörung steht in Wechselwirkung mit den Faktoren:
1.
2.
3.
Person (genetische Vulnerabilität, Lerngeschichte, Persönlichkeitsmerkmale)
o Psychische Merkmale
- Belastungsvermeidung
- Belohnungsabhängigkeit
- Neugierde
o Somatische Merkmale
- Genetische Faktoren
- toleranzentwicklung
Umwelt (Verfügbarkeit, Risikokonstellation im sozialen Umfeld, gesellschaftlicher Kontext)
o Kulturelle Faktoren
- Genussorientierung
o Soziale Faktoren
- Desintegration
o Personelle Faktoren
- Defizite an Bezugspersonen
Droge (Zubereitung, Wirkgeschwindigkeit, chemische Zusammensetzung, Wirkungsweise)
o Physikalische Merkmale
o Chemische Merkmale
o Zubereitung
Droge
Person
Umwelt
410
Erkläre die Opponenten-Prozess-Theorie (Solomon & Corbit).
411
-
Als erstes wird der a-Prozess aktiviert und zwar proportional zur Dauer, Stärke und Qualität des Reizes.
Die Aktivierung des a-Prozesses führt zu einem positiven Primäreffekt.
Etwas später wird der b-Prozess aktiviert.
Dieser wirkt dem a-Prozess entgegengesetzt, hat also eine umgekehrt hedonische Qualität und ist ein kompensatorischer Prozess.
Bei der ersten Reizdarbietung (Alkohol) ist die Amplitude des b-Prozesses proportional zu der des a-Prozesses, aber kleiner.
Aber, mit wiederholtem Konsum setzt der b-Prozess immer früher ein und nimmt an Stärke und Dauer zu.
Das Ergebnis (Summator)dieser zwei Prozesse bestimmt den aktuellen Verlauf und Intensität des Verstärkers.
Kurz nach der Reizdarbierung (Alkohol) wird ein maximal positiver affektiver Zustand erreicht.
Hiernach kommt es zur Adaptation, also zum Abfall des positiven Reizes, welcher allmählich komplett entfällt, z.B. aufgrund einer
niedrigen Konzentration der Substanz und es kommt zu negativen Nachschwankungen.
-
Alkohol erzeugt nach seinem Konsum eine angenehme Hauptwirkung.
Etwas zeitverzögert entsteht im glutamatergen und GABA-ergen System jedoch auch eine unangenehme Nebenwirkung, welche
kleiner als die Hauptwirkung ist.
Durch einen kontinuierlichen Konsum wird die Hauptwirkung immer schwächer, während die Nebenwirkung immer stärker wird.
Das nennt man dann Toleranzentwicklung.
Bsp.:
-
412
Wie entsteht Missbrauchsverhalten bzw. körperliche Abhängigkeit?
413
Missbrauchsverhalten entwickelt sich durch operanten Konditionierung:
-
Wird der Konsum nach dem Erstkonsum kontinuierlich fortgesetzt, wird irgendwann die positive Auswirkung der Substanz erlebt, z.B.
Rausch, Entspannung usw. = Positive Verstärkung
Der Substanzkonsum erfolgt aber nicht nur aufgrund der positiven Verstärkung sondern auch zur Reduktion von negativen
emotionalen oder sozialen Situation, also die negative Verstärkung.
Körperliche Abhängigkeit entwickelt sich durch klassische Konditionierung:
-
Wird der Substanzkonsum kontinuierlich fortgesetzt, kommt es zur Entwicklung einer körperlichen Abhängigkeit.
Man geht dann davon aus, ein körperlich abhängige Person sein Verhalten nicht mehr bewusst kontrollieren kann.
Das Verhalten ist stark motiviert durch das Belohnungssystem (limbisches System) und dem Entscheidungs-und Kontrollsystem
(präfrontaler Kortex).
Bsp.:
o Personen mit Spielsucht schneiden aufgrund von Defiziten im präfrontalen Kortex in ihrer Entscheidungsbilanz schlechter
ab als Gesunde.
o Dopamin spielt eine besondere Rolle, da die Verstärkung von Verhalten primär über die dopaminergen Neurone im
limbischen System zustande kommt.
o Psychotrope Substanzen wirken sensibilisieren bestimmte Strukturen im limbischen System = Suchtgedächtnis
o Die Sensibilisierung erfolgt entweder aufgrund steigender Anzahl von Rezeptoren oder durch eine Rezeptorveränderung
414
Wie lassen sich Entzugssymptome erklären?
415
1.
Toleranzentwicklung
Der Substanzkonsum erzeugt eine angenehme Hauptwirkung, die positive Auswirkung der Substanz (a-Prozess)
Etwas zeitverzögert entsteht aber bald auch eine negative Nebenwirkung, die zwar geringer ist als die Hauptwirkung,
diesem aber entgegensetzt.
Durch den regelmäßigen Konsum wird die Hauptwirkum immer schwächer, die Nebenwirkung dafür stärker.
Resultat die Dosierung der Substanz muss immer mehr und mehr erhöht werden, um seine Hauptwirkung zu erziehlen.
Bsp.: Alkoholkonsum
o Aufgrund der Toleranzentwicklung wird die doppelte Menge an Alkohol benötigt, um die Hauptwirkung zu
erzielen.
o Dies wird weiter verstärkt, in dem die Leber beginnt den Alkohol schneller abzubauen (Ethanoloxidations-System,
MEOS)
2.
Endorphinmangel
Das Belohnungssystem (nucleus accumbens) arbeitet mit Dpomin und Endorphin
Es reguliert die Motivation, Verhaltensaktivierung und das Beibehalten von Gewohnheiten
Man geht davon aus, dass z.B. durch Alkoholkonsum es zu Fehlfunktionen im Transmittersystem kommt, der das
Belohnungssystem bis zum nächsten Alkoholkonsum hemmt.
3.
Suchtgedächtnis (Böhning)
Entwickelt sich, wenn der Substanzkonsum an bestimmen Orten zu bestimmten Zeiten stattfindet.
So werden diese Situationen zu konditionierte Reize und lösen bei Konfrontation neurologische Reaktionen aus, die die
Person nicht mehr willentlich kontrollieren kann.
Nach Böhning ist Sucht als ein antizipatorischer Lerneffekt.
416
Welche Forschungsansätze erklären das Suchtgedächtnis?
417
1. Sucht ist klassisch konditioniert
- Bestimmte Teile einer Konsumsituation werden mit der angenehmen Substanzwirkung verbunden.
- Diese Situationen lösen später physiologische, emotionale und motivationale Reaktionen aus und
haben v.a. bei Abstinenz einen starken Aufforderungscharakter.
- Diese Theorie konnte nur teilweise in Tierversuchen bestätigt werden.
2. Subkortikale Sensitivierung
- Die Anpassung des Dopaminsystems an Alkohol führt zu einer löschungsresistenten Hypersensitivität
für die Anreizwirkung von Alkohol oder ähnlichen Stimuli
- Diese Hypersensivität sorgt auch nach langer Abstinenz für eine Rückfallwahrscheinlichkeit.
- Die Sensitivierung ist kontexspezifisch, also in den klassischen Konsumsituationen am stärksten.
- Diese Theorie konnte nur in Tierversuchen bestätigt werden.
3. “Automatic processing” vs. “Controlled processing”
- Das Konsumverhalten von Süchtigen ist automatisiert.
- die Impulse des Konsumverhaltens erfolgen schnell, automatisch und schwer kontrollierbar.
- Um abstinent bleiben zu können, muss der Süchtige bewusst denken und Handeln, d.h. controlled
processing.
- Diese Art zu handeln ist langsam, energiezehrend und abhängig von der Absicht der Person.
- Durch Craving kann das bewusste Handeln beeinträchtigt werden.
418
Erkläre das Experiment und die Ergebnisse der inkraniellen Selbstreizung.
419
-
Bei der incraniellen Reizung werden bestimmte Teile des Hypothalamus gereizt, was eine belohnende/aversive Wirkung
hat.
Experiment: Ratten und Fehlimplantierte Elektroden:
o Elektroden ausversehen statt in die formatio reticularis im Septum implantiert.
o Folge:

Wenn Strom floss (grüne Lampe)stimulierten sich die Ratten fast 5000 mal pro Stunde

Wenn kein Strom floss zeigten Ratten ein depressives Verhalten
o Resultat:

Inkranielle Selbstreizung wird jedem anderen Verhalten vorgezogen

Wirkt auch angstreduzierend
Was ist passiert?
-
die zentrale Umschaltstation des Belohnungszentrums ist der nucleus accumbens.
Hier laufen die dopaminergen Neurone zusammen und aktivieren gleichzeitig Nervenzellen, die endogene Opiate ins
Frontalhirn schicken.
Das Belohnungszentrum kann durch Kokain, Schokolade schöne Menschen und Musik aktiviert werden.
dann erlebt man eine Arte Schauerreaktion, d.h. das vegetative System ist aktiv. Das wird als positiv empfunden.
Der nucleus accumbens lässt sich bei Süchtigen nur noch durch die psychotrope Substanz stimulieren.
Bei einer Abhängigkeit ist der nucleus accumbens nur noch selektiv durch die Substanz aktivierbar
420
Erkläre die Phasen der Veränderungsbereitschaft von Prochaska & DiClemente.
421
Fehlende oder unzureichende Veränderungsbereitschaft ist das Hauptproblem bei der Behandlung von Suchtpatienten.
Daher ist es auch während der Therapie notwendig, die Veränderungsbereitschaft zu prüfen und zu fördern.
Phasen der Veränderungsbereitschaft:
1.
2.
3.
4.
5.
Phase: Precontemplation = das fehlende Problembewusstsein
Suchtpatient hat noch keine Einsicht und somit aucht keine Veränderungsbereitschaft
Als Therapeut hat man hier kaum Einflussmöglichkeiten
Der Einfluss erfolgt oft durch external durch Umweltfaktoren, z.B. Verlust des Arbeitsplatzes, Verhaftung und internal
durch emotionale oder körperliche Schäden
Phase: Contemplation = Aufbau eines Problembewusstseins
Suchtpatient entwickelt durch Selbstbeobachtung langsam ein Problembewusstsein und bedenkt Vor- und Nachteile seines
Konsums
Therapeut muss die Selbstbeobachtung fördern und die negativen Konsequenzen hervorheben.
Es ist auch wichtig die positiven Konsequenzen des Entzugs zu betonen, um so die Veränderungsbereitschaft zu fördern
In dieser Phase wird die therapeutische Beziehung aufgebaut und therapeutische Ziele verinbart
Phase: Action = Behandlungsbeginn
Nun hat der Patient eine Veränderungsbereitschaft
Der Therapeut beginnt mit dem Kompetenztraining, damit der Patient lernt ohne Sucht sein Leben zu meistern
Es erfolgt eine Zukunftsplanung.
Phase: Maintenance = Aufrechterhaltung der Behandlungsziele
Fertigkeiten vermitteln, die ein Rückfallrisiko minimieren, z.B. kritische Situationen rechtzeitig erkennen.
Bewältigungsstrategien bei Rückfall
Phase: Relapse = Rückfall
Erneuter Missbrauch oder gar Abhängigkeit. Therapeut hat kaum Einfluss.
422
Was ist Rückfall?
423
Marlatt und Gordon unterschieden zwschen:
1. Lapse = Ausrutscher
2. Relapse = schwerer Rückfall, bei dem alte Verhaltensmuster wieder aufgenommen werden
Faktoren die einen Rückfall beeinflussen:
-
Selbstwirksamkeitserwartung
Negative Affekte oder Stress
Soziale Bedingungen, z.B. Probleme am Arbeitsplatz, im persönlichen Umfeld oder der
Lebensgestaltung
Defizite im Suchthilfesystem
Kognitionen, z.B. Vermeidung, Überschätzung der eigenen Kompetenzen
Stimmungsschwankungen
Komorbidität, v.a. Persönlichkeitsstörung
424
Erkläre das Sozialkognitive Modell des Rückfalls nach Marlatt & Gordon.
425
Annahme:
-
Rückfall ist selten ein plötzliches Ereignis
Vorbereitung eines Rückfalls erfolgt über mehrere Einzelschritte auf der Kognitions- und Verhaltensebene
Annahme, dass Rückfälle auf 3 Faktoren basieren:
1. Rückfallrisikosituation
In unausgewogenen Lebenssituationen entsteht oft das Bedürfnis nach Entschädigung und untergraben die
Abstinenzbemühungen
so kommt es zu Situationen, die einen Rückfall ermöglichen, z.B. Alkohol für Gäste kaufen
2. Bewältigungsfertigkeiten
Eine wahrgenommene Anzahl alternativer Bewältigungsmöglichkeiten
Diese werden in aktiv-bewältigende und passiv-vermeidende Strategien unterteil.
3. Abstinenzzuversicht
Überzeugung, über effektive Bewältigungsstrategien zu verfügen und diese auch anwenden zu können
Menschen mit einer hohen Abstinenzzuversicht zeigen oft ein effektiven Bewältigungsverhalten
Abstinenz
Erhöhte
Abstinenzzuversicht
hoch
Unausgewogene
Lebenssituation
scheinbar harmlose
Entscheidung
(Alkohol für Gäste)
Risikosituation
unangenehme Gefühle
Konflikte
soziale Verführung
Wahrgenommene
Bewältigungsfertigkeite
n und
Abstinenzzuversicht
gering
Lapse,
d.h. erneutes
Trinken
Verringerte
Abstinenzzuversic
ht Rückfallschock
Relapse
426
altes Trinkverhalten
Was sind die Therapieziele einer Substanzstörung?
427
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Therapeutischen Kontakt aufbauen und halten
Gesundheitliche Situation und Gesundheitsverhalten verbessern, körperliche Störungen behandeln
Lebensbedingungen verbessern
Selbstmanagement des Drogenkonsums fördern
Veränderungsbereitschaft aufbauen
Körperlichen Entzug erleichtern und Substanzabstinenz erreichen
Rückfall kritische Situationen bewältigen
Lebenskompetenzen verbessern, Alltag strukturieren
Abbau von Folgestörungen im beruflichen, sozialen Bereich
Psychische und soziale Kompetenzen vermitteln und fördern
Aufbau sozialer Beziehungen und neue Lebensplanung
428
Welche 3 Kategorien psychotroper Substanzen unterscheidet das DSM-IV?
429
1. Sedierende Substanzen
- Wirken auf die ZNS-Aktivität, wirken also beruhigend
o Alkohol
o Opiate
o Sedativa
2. Stimulierende Substanzen
- Stimulieren ZNS-Aktivität, steigern das Antribsniveau
o Koffein
o Kokain
o Amphetamine
o Inhalantien
o Nikotin
3. Halluzinogene
o Angeldust = PCP (Phencyclidin)
o LSD
o Meskalin
o Psilocybin
o Extasy = MMDA (3-Methoxy-4,5Methylen-Dioxyphenyl-Isopropyl-Amin
o DMT (Dimethyltriptamin)
Cannaboide sind halluzinogen, sedierend und stimmulierend.
430
Erkläre die Abhängigkeitstypologie nach Jellinek.
431
Nach Jellinek können 5 typen unterschieden werden:
1.
2.
3.
4.
5.
Alpha-Typ = Konflikttrinker (5%)
Besitzen die Fähigkeit zur Abstinenz
Kein Kontrollverlust, trinken bewusst!
Psychische Abhängigkeit
Beta-Typ = Gelegenheitstrinker (5%)
Trinken nicht regelmäßig aber dafür übermäßig
Kein Kontrollverlust oder Abhängigkeit
Alkoholmissbrauch
Gamma-Typ = süchtiger Trinker (65%)
Haben nur zeitweilig die Fähigkeit zur Abstinenz
Kontrollverlust
Erst psychische dann körperliche Abhängigkeit
Delta-Typ = Gewohnheitstrinker / Spiegeltrinker (20%)
Äußert sich durch regelmäßiges Trinken ohne Kontrollverlust
Abstinenz ist nicht möglich
Körperliche Abhängigkeit
Epsilon-Typ = episodischer Trinker / Quartalstrinker (5%)
Episodische Trinkexesse mit Kontrollverlust
Zwischenzeitliche Fähigkiet zu Abstinenz
Psychische Abhängigkeit
Alkoholmissbrauch
432
Wie verläuft die Alkoholerkrankung nach Jellinek?
433
Jellinek unterteilt den Verlauf der Alkoholerkrankung in 4 Stadien:
1. Präalkoholische Phase:
- Mäßiger Alkoholkonsum zur Spannungsreduktion
- Es kommt zu einer geringe Erhöhung der Alkoholtoleranz
2. Prodomalphase:
- Toleranzentwicklung und Alkoholkonsum nehmen zu und es kommt zum heimlichen Trinken
- Alkohol beherrscht die Gedanken
- Anamnestische Lücken (Blackout) über die Ereignisse während des Alkoholkonsums
3. Kritische Phase:
- Strake psychische Abhängigkeit entwickelt sich
- Bagatellisierung des Konsums und Dissimulation (Verheimlichung des Konsums)
- Hilfsangebote werden abgelehnt
- Fortgesetzter Konsum führt zu familiären Problemen
4. Chronische Phase:
- Häufiges situationsunabhängiges Auftreten von Rauschzuständen
- Morgendliches Trinken gegen die Entzugserscheinungen
- Alkoholtoleranz sinkt
- Es kommt zu körperlichen Komplikationen
434
Beschriebe die Phasen einer Alkoholentzugsbehandlung.
435
Die Suchtbehandlung wird in 4 aufeinander folgende Phasen gegliedert:
1. Kontakt- und Motivationsphase:
- Problembewusstsein erschaffen
- Therapiemotivation aufbauen
2. Entgiftungsphase:
- Ca. 1-2Wochen körperliche Entgiftung
- Aufgrund körperlicher Komplikationen oft stationär
- Gründliche Untersuchung, um Folgeerscheinungen zu identifiziere
3. Entwöhnungsphase:
- Ca. 1-6 Monate
- Suchtfachkliniken, Tageskliniken
- Einzel- und Gruppentherapie
- Persönliche Strategien zum Leben ohne Alkohol entwickeln
4. Nachsorgephase:
- Dauert mehrere Jahre
- Hauptziel = Rückfallprophylaxe
- Regelmäßige Besuche bei Selbsthilfegruppen (AA) sollen stabilisieren
436
Wie definiert das ICD-10 Alkoholismus?
437
Alkoholintoxikation:
-
-
Kurz zurückliegender Alkoholkonsum
Klinische bedeutsames unangepasstes Verhalten oder psychische Veränderungen, die dich während oder kurz nach dem
Konsum entwickelt haben, z.B. Aggressivität
Mindestens 4 der folgenden Symptome müssen vorliegen:
o Verwaschene Sprache
o Koordinationsstörung oder unsicherer Gang
o Nystagmus
o Aufmerksamkeits- oder Gedächtnisstörung
o Stupor oder Koma
Symptome lassen sich nicht auf einen medizinischen Krankheitsfaktor zurückführen und können anders nicht besser erklärt
werden.
Alkoholentzug:
-
-
Beendigung von übermäßigem oder langanhaltendem Alkoholkonsum
Mindesten 2 der folgenden Symptome müssen sich innerhalb weniger Stunden oder Tage nach der Beendigung entwickeln:
o Vegetative Hyperaktivität
o Erhöhter Handtremor
o Schlaflosigkeit
o Übelkeit oder Erbrechen
o Vorübergehende visuelle, taktile oder akustische Halluzinationen oder Illusionen
o Psychomotorische Agitiertheit
o Angst
Symptome verursachen Leiden, beeinträchtigen Ausübung des Alltagslebens (beruflich, sozial)
438
Nenne komorbide Störungen der Alkoholabhängigkeit.
439
Über 37% der Alkoholabhängigen haben mindestens 1 komorbide Störung, meist:
-
Affektive Störungen
Angststörungen
440
Welche Verfahren der Selbst- oder Fremdbeurteilung einer Alkoholabhängigkeit gibt es?
441
1. Münchner Alkoholismustest (MALT)
- Zur Diagnose der Alkoholabhängigkeit
- FB zur Selbst- und Fremdbeurteilung
2. Kurz FB für Alkoholgefährdete
- Frühdiagnostik der Alkoholgefährdung
- Frage zum psychischen Befinden, Trinkverhalten, Motivation usw.
3. Göttinger Abhängigkeitsskala
- Erfasst Schwere der Abhängigkeit
- 20 Items erheben 5 Faktoren
 Unwiderstehliches Verlangen
 Exzessives Trinken
 Körperliche Entzugserscheinungen
442
Epidemiologie der Alkoholabhängigkeit.
443
-
Männer 5x stärker betroffen als Frauen
Durchschnittsalter in MV für Erstkonsum 14,2 J
Durchschnittsalter für Betreuungsbeginn 41,2 J
Männer / Frauen gehen oft erst nach 10 / 6 Jahren zur Behandlung
Erste Intoxikation oft mit 15 J.
444
Welche Symptome charakterisieren einen Alkoholentzug?
445
Alkoholentzug ist gekennzeichnet durch:
-
-
Unruhe
Angst
Vegetative Zeichen
 Schwitzen
 Tremor
 Tachykardie
 Hypertonie
 Übelkeit
 Erbrechen
Grand-mal-Anfall (=generalisierter Anfall)
446
Wie schätzt du die Prognose der Alkoholanhängigkeit?
447
Prognose der Alkoholabhängigkeit ist abhängig von:
-
Erkrankungsdauer
Körperliche, neurologische und psychische Folgeschäden
Allgemein geht man von der „Drittelregel“ aus:
-
1/3 gebessert
1/3 ungebessert
1/3 anstinent
448
Welche Alkoholfolgeerkrankungen kennst du?
449
Alkoholfolgeerkrankungen:
-
-
-
Organische Psychosyndrome:
 Alkoholrausch
 Alkoholdelir
 Korsakow-Syndrom (=alkoholinduzierte amnestische Störung):
Tritt als Restbestand der Wernicke-Enzephalopathie auf
Desorientiertheit, Merkfähigkeitsstörungen, v.a. Störung des Kurzzeitgedächtnisses, Konfabulationen
(=das Erzählen von frei erfundenen, objektiv falschen Begebenheiten oder Informationen, die keinen
Zusammenhang zur Realität haben, die der Betroffene jedoch in dem Moment für wahr hält)
 Alkoholhaluzinose
Neurologische Erkrankungen:
 Polyneuropathien
 Myopathien
 Kleinhirnschädigung
Psychiatrische Erkrankungen:
 Wernnicke-Enzephalopathie = Ataxie, Bewusstseinsstörung und Augenmuskellähmung durch Thiaminmangel
Internistische Folgeerkrankungen:
 Leberzirrhose
 Hepatitis
 Impotenz
450
Welche psychotrope Substanzen sich suchterzeugend?
451
Substanzgruppen (Drogen-Typ):
-
-
-
-
-
-
Amphetamin-Typ machen nur psychisch abhängig.
 Speed
 Ecstasy
Barbiturat-Alkoholtyp machen psychisch und körperlich abhängig
 Alkohol
 Benzodiazepin
 Barbiturate , Derivate
Cannabis-Typ machen nur psychisch abhängig
 Haschisch
 Marihuana
Halluzinogen-Typ machen nur psychisch abhängig
 LSD
 Meskalin
 Ketamin
Kokain-Typ machen stark psychisch abhängig
 Kokain
 Crack
Morphin-Opiat-Typ haben höchstes Suchtpotenzial und machen stark psychisch und körperlich abhängig; schnelle
Toleranzentwicklung
 Opium
 Heroin
 Codein
 Methadon
452
Was ist Schizophrenie?
453
Begriff stammt von Eugen Bleuler “schizo“ = ich spalte; „phrenie“ = der Geist
-
Schizophrenie ist eine tiefgreifende psychische Erkrankung.
Denken, Fühlen und Handeln (Wollen) sind so stark verändert, dass der Bezug zur Realität verloren
geht und gleichzeitig eine 2.Wirklichkeit erlebt wird
Diese Nebenrealität ist lebensbestimmend und kann nicht aufgegeben werden, d.h. ein
Perspektivwechsel ist nicht möglich
Die Schizophrenie kann alle Lebensbereiche des Patienten beeinträchtigen
Entscheidend: Patient selbst erlebt sich nicht als krank und weist einen deutlichen Mangel an
Krankheitseinsicht auf!
454
Nenne die Klassifikationsmodelle der Schizophrenie-Symptomatik nach Bleuler und Schneider.
455
Bleuler unterschied zwischen Grundsymptomen und akzessorischen Symptomen:
-
-
Grundsymptome = obligatorische Symptome
 Störungen der Assoziation
 Störungen der Affektivität
 Ambivalenz (=widersprüchliche Gefühle, die nicht gelöst werden können! „Anziehen, oder nicht?“
 Autismus (=Ich-Versunkenheit, Abkapseln von der Außenwelt, Realitätsverlust)
Akzessorische Symptome = können auch bei anderen Störungen auftreten
 Halluzinationen
 Wahnideen
 Gedächtnisstörungen
 Störungen der Person
 Störungen der Sprache und Schrift
Schneider unterscheidet die Symptome zwischen Symptome 1. und 2. Ranges:
-
-
Symptome 1. Ranges:
 Gedankenlautwerden
 Gedankenentzug
 Gedankenausbreitung
 Gedankeneingebung
 Kommentierende und dialogisierende Stimmen
 Wahrwahrnehmung
 Leibliche und andere Beeinflussungserlebnisse mit dem Gefühl des Gemachten
Symptome 2. Ranges:
 Halluzinationen
 Wahneinfälle
 Ratlosigkeit
 Störungen der Affektivität
456
Wie werden die Symptome der Schizophrenie in der heutigen klinischen Praxis eingeteilt?
457
Positivsymptome: Produktive Symptome („ein Mehr an Erleben“)
-
-
Wahnvorstellungen (krankhaft falsche Beurteilung der Realität)
 Verfolgung-, Krankheits- oder Größenwahn, z.B. „Morgen werde ich zum Kaiser ernannt!“(=Größenwahn)
Halluzinationen (akustisch, visuell, den eigenen Körper betreffend)
Ich-Störungen:
 Gedankeneingebung („fremde Gedanken in meinem Kopft“)
 Gedankenentzug („Gedanken-Diebstahl“)
 Gedankenausbreitung („Meine Gedanken können von allen gelesen werden“)
Desorganisation (formale Denkstörung, können Sprache und Gedanken nicht organisieren)
Erregbarkeit
Feindseligkeit
Negativsymptomatik: Defizitäre Symptome („ein Mangel an normalem Fühlen und Erleben“)
-
-
Affektverflachung
 Verarmung des Fühlens, verlängerte Antwortlatenz durch Denk- und Ausdrucksstörungen aber auch
Kommunikationsstörungen
Alogie, z.B. Antriebsmangel, Energiemangel, Interessenlosigkeit, Abschwächung des Willens
Apathie, z.T. Teilnahmslos, mangelnde Erregbarkeit
Anhedonie, die mangelnde Fähigkeit Freude oder Vergnügen zu empfinden
Asozialität, eingeschränkte oder fehlende Kontaktfreudigkeit und dadurch Mangel an sozialen Interaktionen
Aufmerksamkeitsstörung, beeinträchtigtes Konzentrationsvermögen
458
Nenne die Symptome einer Schizophrenie nach ICD-10.
459
Entweder mindestens 1 Symptom aus 1. oder mindestens 2 Symptome aus 2.
1.
Mindestens 1 der folgenden Symptome:

Gedankenlautwerden, Gedankeneingebung oder Gedankenentzug, Gedankenausbreitung

Kontrollwahn, Beeinflussungswahn, Gefühl des Gemachten (bezogen auf Körper oder Gliederbewegungen, bestimmte
Gedanken, Tätigkeiten oder Empfindungen)

Kommentierende oder dialogische Stimmen

Anhaltender, kulturell unangemessener oder bizarrer Wahn, z.B. Kontrolle über das Wetter, Kommunikation mit
Außerirdische
2.
Mindestens 2 der folgenden Symptome:

Anhaltende Halluzinationen jeder Sinnesmodalität begleitet von Wahngedanken

Neologismes, Gedankenabreißen oder Gedankeneinschiebung in den Gedankenfluss, was Zerfahrenheit und
Danebenreden zur Folge hat

Katatone Symptome, z.B.:
- Erregung
- Haltungsstereotype
- Wächsernde Biegsamkeit
- Negativismus / Autismus
- Mutismus
- Stupor

Negativsymptome, dürfen nicht durch Depression oder durch Neuroleptika verursacht sein!
- Alogie
- Apathie
- Anhedonie
- Affekverflachung
- Asozialotät
- Aufmerksamkeitsstörung

Ausschlussvorbehalt: keine affektive Störung, keine hirn-organische Störung, nicht Alkohol-/Sunstanzinduziert
460
Welche Schizophrenieformen können nach ICD-10 diagnostiziert werden?
461
1.
2.
3.
4.
5.
Paranoide Schizophrenie (häufigste Form)

Ausgeprägte Wahnvorstellungen (Verfolgungswahn, Eifersuchtswahn, Beziehungswahn, selten Größenwahn)

Oft begleitet von Halluzinationen

Patienten sind emotionale Schwingungsfähig

Keine desorientierte Sprache
Hebephrene Schizophrenie

Desorganisierte Sprechweise

Alliterationen, Neologismen

Affektverflachung

Zielloses desorganisiertes Verhalten

Vernachlässigung der Körperhygiene
Katatone Schizophrenie

Motorische Auffälligkeiten, z.B. sonderbare Abfolge von Arm, Hand- und Fingerbewegungen
- Befehlsautomatismus oder Negativismus
- Wächserne Biegsamkeit in den Gliedmaßen
- Rhythmische Bewegungen mit dem Rumpf oder sinnloses Klopfen an Gegenstände

Drastische Aktivitätssteigerung

Grimassen schneiden, Echolalie

Anweisungen verweigern

Haltungsstereotype

Raptus = katatone Erregung, z.B. schreien, Um-Sich-Schlagen, Herunterreißen der Kleidung
Schizophrenes Residuum

Oft im Anschluss an häufigen psychotischen Episoden

Eigentlich kein Subtyp und lässt sich vor Ausbruch der Positivsymptomatik nachweisen

Hauptmerkmal: Persönlichkeitsveränderung
Schizophrenia simplex

ohne Positivsymptomatik

schleichender Prozess in Richtung Negativsymptomatik
462
Welche Ursachen der Schizophrenie gibt es?
463
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Dopamin-Hypothese
Östrogen-Hypothese
Glutamat-Hypothese
Diathese-Stress-Modell (Vulnerabilitäts-Stress-Modell)
Genetische Faktoren
Prä- und perinatale Komplikationen
464
Erkläre die Dopaminhypothese.
465
Annahme: Schizophrenie entsteht durch eine Überaktivität an den dopaminergen Synapsen (v.a. im N.accumbens)
-
Schizophrene weisen auch eine erhöhte Anzahl an Dopamin-Rezeptoren auf (60-110% mehr)
D.h. es kommt zu einer erhöhte Dopaminausschüttung
-
Alle Neuroleptika wirken dopamin-hemmend, was die Positivsymptomatik lindert
Dopamin-Agonisten (z.B. Amphetamin) lösen schizophrenieähnliche Symptome aus (=Amphetamin-Psychose):
 Amphetamin kann Psychosen auslösen
 Amphetamine erhöhen die Katecholaminausschüttung (also auch Dopamin)
Das Problem liegt an der erhöhten Dopamin-Rezeptor-Anzahl (60-110% mehr als gesunde)
Beweise:
-
Wirkungszusammenhänge:
-
Eine geringe Dopaminausschüttung im präfrontalen Kortex (=Hypofrontalität) löst die Negativsymptomatik aus
Die Hypofrontalität verursacht aber im mesolimbischen dopaminergen System (N.accumbens) eine erhöhte
Dopaminausschüttung, was die Positivsymptomatik auslöst
Neuroleptika wirken kaum auf die Dopamin-Rezeptoren im präfrontalen Kortex, daher können sie nur die
Positivsymptomatik lindern
466
Erkläre die Östrogen-Hypothese.
467
-
Frauen erkranken ca. 5 Jahre später als Männer und haben einen 2. Erkrankungsgipfel im ca. 50.LJ
Annahme: Ötrogen ist dafür verantwortlich:
 Östrogen hat eine anti-dopaminerge-Wirkung (dopaminhemmend), ähnlich wie Neuroleptika
 Tiervesuch Östrogen hemmt dopamininduziertes Verhalten bei Ratten
 Evtl. eine Östrogen-Behandlung bei gefährdeten Frauen nach dem Klimakterium (hormonelle Umstellung vor +
nach der Menopause)
468
Erkläre die Glutamat-Hypothese.
469
Annahme: Geringe
Negativsymptomatik
Glutaminkonzentration
löst
schizophrene
Symptome
aus
inkl.
Positiv-
und
Glutamat:
-
ZNS stimulierender Neurotransmitter
Phencyclidin („Angeldust“) ist eine Droge, die die Glutamatrezeptoren blockiert
470
Erkläre die Hypofrontalität als Ursache einer Schizophrenie.
471
-
-
Schizophrenie durch Störung in den präfrintalen Kortexarealen
Verringerte Aktivität im präfrontalen Kortex, der bei Sprache, Entscheidungsfindung und bewusste
Handlungen eine Rolle spielt.
Folge der verringerten Aktivität sind Störungen bei der Informationsverarbeitung:
 Störung der selektiven Aufmerksamkeit
 Störung des Arbeitsgedächtnisses
 Probleme beim Schlussfolgerndem Denken
Ursache der verringerten Aktivität evlt. durch prä- und perinatale Komplikationen:
 Pränatale Komplikation, z.B.
- Infektion in der 2. Schwangerschaftswoche wie Grippe
- Unterernährung
- Anderer Rhesusfaktor
 Perinatale Komplikation, z.B. Hypoxieschäden (Sauerstoffmangel während der Geburt)
472
Wie lässt sich die Interaktion zwischen der dopaminergen Hypofrontalität und der dopaminergen Hypoaktivität im
N. accumbens erklären?
473
Annahme: die Hypofrontalität verursacht die mesolimbische Hyperaktivität.
-
Schizophrenie beginnt wahrscheinlich mit dem Verlust an Neuronen, die eine Hypofrontalität
verursachen, z.B. durch verringerte Dopaminausschüttung
Die Hypofrontalität löst die Negativsymptomatik aus
Aufgrund des Dopaminmangels im präfrontalen Kortex wird die Dopaminproduktion im
mesolimbischen System angekurbelt und do die akute Positivsymptomatik ausgelöst.
Das präfrontale Kortex hemmt normalerweise das mesolimbische System, diese Funktion fällt weg,
daher produziert
474
Welche genetischen Faktoren kommen als Ursache der Schizophrenie in Frage?
475
Unterscheidung von gesunden und Kindern, die später schizophrene Symptome zeigen, möglich.
Präschizophrene Kinder zeigen mehr:
-
Motorische Auffälligkeiten, z.B. ungewöhnliche Handbewegungen
mehr negative Gesichtsausdrücke
diese Auffälligkeiten wurden bereits im 2.LJ festgestellt
trifft aber nicht auf alle präschizophrenen Kinder zu
-
Zwillingsstudien (eineiig) haben eine Konkordanzrate von 44% ergeben.
Allgemein:
Adoptionsstudien:
-
Untersuchten Kinder von schizophrenen Müttern, die in Heimen oder bei Verwandten aufwuchsen
16,6% dieser Kinder wurden schizophren
476
Wie lässt sich die Wirkung von Stress als Ursache einer Schizophrenie erklären?
477
Diathese-Stress-Modell (bzw. Vulnerabilitäts-Stress-Modell):
-
gilt als die wahrscheinlichste Ursache der Entstehung der Schizophrenie
Grundsätzliche Annahme, dass sogenannte genetische Faktoren mit Umweltfaktoren
zusammenwirken müssen, um eine schizophrene Erkrankung auszulösen.
Weder die Erbanlage noch die Umweltfaktoren alleine sind dazu imstande.
Verschiedenste Faktoren (biologisch, soziale, familiäre etc.) führen zur erhöhten „Verwundbarkeit“
(Vulnerabilität).
In niedrigen sozialen Schichten tritt die Schizophrenie doppelt so häufig auf.
478
Erkläre das Konzept der High-Expressed-Emotion.
479
High-Expressed Emotions (High EE) = eine emotional aufgeladene Atmosphäre in der Familie:
-
Kritik,
Abwertung,
Ärger
Feindseligkeit
emotionales Überengagement
extreme Sorge
extreme Fürsorglichkeit
ständiges Grübeln,
Abhängigkeit des eigenen Zustands vom Patienten
Patienten, die in ihren Familien starken psychosozialen Stress erleben (High-EE) entwickeln schnell
Positivsymptomatik. (HHN-Achse!)
480
Wie erfolgt die Therapie der Schizophrenie.
481
Die Therapie der Schizophrenie besteht aus 3 Säulen:
1.
2.
3.
Medikation

Hoch- / mittel- und niedrigpotente Neuroleptika

Hochpotente lösen oft extrapyramidal-motorische Störungen aus, machen atypische Neuroleptika nicht

Hoch- und mittelpotente Neuroleptika werden bei ausgeprägter Positivsymptomatik verabreicht

Niedrigpotente Neuroleptika wirken sedierend

Hochpotente Neuroleptika führen bei 90% der Patienten zur Besserung der Positivsymptomatik, z.B. Chlorpromazin
(Clozapin):
1. Lindert Positivsymptomatik
2. 30% der Patienten sprechen schlecht darauf an
3. Starke Nebenwirkungen führen oft zu Behandlungsabbruch (50% im 1. Und 75% im 2,Jahr!)
Psychotherapie

Intergriertes Psychologisches Therapieprogramm (IPT)

Bearbeitet kognitive + soziale Problemlösedefizite

Kann mit Medakation + Sozialtherapie kombiniert werden

Hat 5 Unterprogramme:
1. Kognitive Differenzierung
2. Soziale Wahrnehmung
3. Verbale Kommunikation
4. Soziale Fertigkeiten
5. Interpersonelles Problemlösen
Soziotherapie / Rehabilitation

Soziale Kompetenz

Berufliche Eingliederung
482
Erkläre das Integriertes-Psychologische-Therapieprogramm.
483
Ist ein integriertes Modell, weil:
-
Es kognitive und soziale Problemlösedefizite bearbeitet
Sich mit anderen Interventionen (Medikation, Sozialtherapie) kombinieren lässt
Das ITP besteht aus 5 Programmen:
1.
2.
3.
4.
5.
Kognitive Differenzierung, zur Verbesserung der Funktionen wir:
Konzeptbildung (Hierarchien Durchgehen)
Abstraktionsfähigkeit
Konzeptmodulation
Merkfähigkeit
Erfolgt anhand von Sortieraufgaben, Begriffshierarchien, Wortdefinitionen und Übungen mit Synonymen
Soziale Wahrnehmung, zur Verbesserung der Reizerkennung und Interpretation bei der Wahrnehmung sozialer Interaktion:
Dias:
 Zeigen soziale Interaktionen mit unterschiedlicher emotionaler Belastung und Komplexität
 P. soll Dias beschreiben, von den Einzelheiten bis zur Bildinterpretation und Diskussion
Verbale Kommunikation, zu Verbesserung der Kommunikation in der Familie
Ziel: affektives Aufladen von Gesprächssituationen verhindern („High-Expressed-Emotion“)
 Auf Beiträge anderer Gruppenmitglieder achten
 Fremde Gedankengänge erfassen (Perspektivenübernahme?)
 Verbindung zwischen eigenen und fremden Gedanken herstellen
Soziale Fertigkeiten, zur Verbessrung der Umgangs mit der Umwelt:
Geübt werden:
 Standardsituationen, die sich nach Schwierigkeitsgrad und Ausmaß der emotionalen Belastung unterscheiden
Interpersonelles Problemlösen, zur effektiven Bewältigung von potentiellen Stressoren:
Problemidentifikation, kognitive Problemaufbereitung, Lösungsalternativen erarbeiten + besprechen, Umsetzung der
Alternative und Rückmeldung über den Erfolg bzw. Misserfolg in der nächsten Sitzung
484

1 Was ist eine Zwangsstörung?

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