Alte Taucher • Hämodynamik bei Urlaubstauchern • ZNS
Transcription
Alte Taucher • Hämodynamik bei Urlaubstauchern • ZNS
22. Jg. März 2007 Nr. 1 Mitteilungen der Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin Alte Taucher • Hämodynamik bei Urlaubstauchern • ZNS-Toxizität von O2 • HBO schützt vor Sepsis CAISSON Titelbild: Auge eines Blaupunktrochens, 2 22. Jg./2007/Nr. 1 Foto: Erfurth Abb. 1: Nur wenn Rochen vom Menschen überrascht werden, schlagen sie mit ihrem Stachel zu Abb. 2: Der Stachel eines Rochens. Die Form und die Größe - er kann bis zu 30 cm lang werden - machen die Giftdrüsen des Stachels zu einer gefährlichen Waffe. Schon die Bibel warnt: Du sollst nicht wider den Stachel löcken Abb. 3: Knieverletzung. Neben den Stichverletzungen kann der Stachel auch erhebliche Schnittwunden verursachen Abb. 4: Der Stachel kann ohne weiteres auch schützendes Neopren durchdringen www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON Zur Titelseite Tod durch Stachelrochen: Ernsthafte Sticheleien U Erfurth und A Eisele Als im September 2006 der australische Tierfilmer Steve Irvin – einem Millionen-Publikum besser bekannt unter seinem TV-Serien-Namen ‘Crocodile Hunter’ – bei Filmaufnahmen im Great Barrier Reef von einem Stachelrochen in die Brust gestochen wurde und innerhalb von einer Minute starb, war das der Weltpresse eine Schlagzeile wert. Entsetzen über den Tod eines ‘Tierfilmers’ und ein heimtückisch meuchelndes Monster waren eine Reaktion. Bei Riff-erfahrenen Lesern kam die Meldung nicht ohne einen leise gemurmelten oder auf Internetplattformen verewigten Kommentar aus. ‘Das kommt davon!’ war dabei noch einer der harmlosesten Sprüche. Irvins Methoden der Tierpräsentation durch spektakuläre Aktionen waren umstritten. Uneingeschränktes Medieninteresse erzeugte kurz danach auch ein Unfall in Florida, bei dem ein älterer Mann auf dem Boot ebenfalls von einem Stechrochen lebensgefährlich verletzt wurde. Was sind das nun für Tiere (Abb. 1), die Menschen und selbst hölzerne Bootswände zu durchlöchern trachten? Es sind Knorpelfische. Ihre nächsten Verwandten sind die Haie. Ihre gemeinsamen fossilen Spuren reichen etwa 400 Millionen Jahre zurück, und alle diese Chondrychtyes wiesen schon damals ein Skelett aus kalzifiziertem Knorpel, paarige Kopulationsorgane, knöcherne Hautschuppen und lebenslangen Zahnersatz(!) auf. Man kennt fast 700 rezente Rochenarten. Unter ‘Stachel- oder Stechrochen’ werden verschiedene Rochen-Familien zusammengefasst, deren Mitglieder auf der Schwanzoberseite einen oder mehrere Stacheln tragen: Peitschenschwanz-Stechrochen (Dasyatidae), Rundrochen (Urolophidae), Schmetterlingsrochen (Gymnuridae), Adlerrochen (Myliobatidae) und Kuhnasenrochen (Rhinopteridae). All diese Tiere sind hinsichtlich ihres Körperbaus bestens an das Leben auf oder dicht über dem Meeresgrund angepasst. In Südamerika sind die Süßwasserstachelrochen (Potamotrygonidae) gefürchtete Flußbewohner, weitere Arten kommen in Afrika und Asien vor. Die meisten Spezies ernähren sich von Würmern, Garnelen, Schnecken und Muscheln, die sie mit ihrem kräftigen Malmgebiss knacken. Aber auch bodenlebende Fische sind willkommen. Der namensgebende Stachel (Abb. 2) kann Furcht einflößen: Er ist flach, zugespitzt, mit Widerhaken an den Rändern versehen und kann je nach Art bis zu 30 cm lang werden. Er besteht aus knochenähnlichem Material (Vasodentin) und weist auf der Unterseite 2 Längsrinnen auf, in denen sich Giftdrüsen als schwammartiges Gewebe befinden. Dieses knöcherne Giftschwert ist von einer dünnen Hautschicht umkleidet und steckt in ein-, zwei-, ganz selten vierfacher Ausführung muskulär verankert auf der Oberseite des Schwanzes, bei den ‘echten’ Stachelrochen (Dasyatidae, Urolophidae) meist in Nähe des Schwanzendes. Unmotivierte Attacken von Rochen auf Menschen sind nicht bekannt. Zur Verteidigung aber kann der Rochen den Schwanz über den Rücken oder seitlich nach dem Angreifer peitschen. Dabei spreizt er den Stachel ab, der dann tiefe oder lange Wunden schlagen kann (Abb. 3). Durch das Zurückziehen des Stachels werden die Wunden durch die Sägeränder vergrößert und weiter aufgerissen. Da dabei auf jeden Fall Drüsengewebe eingerissen oder abgestreift wird, gelangt zusätzlich Gift in der Wunde. Die Zusammensetzung des Toxins auf Proteinbasis ist unterschiedlich, und bei den meisten Arten noch völlig unbekannt: Bei wenigstens einer Art scheint das Gift das Herz-Kreislauf-System zu beeinträchtigen und hat eventuell sogar eine direkte Wirkung auf den Herzmuskel. Gegengifte sind nicht bekannt. Wie im Falle von Steve Irvin bricht der Stachel auch häufig ab und verbleibt ganz oder in Teilen in der Wunde. Abgebrochene Stacheln am Rochen werden wieder aufgebaut. Die meisten Verletzungen bluten stark. Sie ereignen sich oft im Fuß- und Unterschenkelbereich (Abb. 4), besonders wenn Menschen auf das Tier im seichten Wasser treten. Kurz nach dem ‘Stich’ tritt ein stechender Schmerz auf, der sich steigert und mehrere Stunden anhalten kann. Eine Verfärbung der Wundränder von grau nach blau mit finaler Rötung, Schwellungen, Übelkeit, Durchfall, Erbrechen, Schweißausbrüche und Blutdruckabfall mit Kollaps sind übliche Begleiterscheinungen. Eine Verletzung oder Vergiftung wird dann als schwer eingestuft, wenn der Stachel in den Bauch- oder Brustraum eingedrungen ist. Steve Irvin wurde in die Brust getroffen. www.gtuem.org 3 CAISSON Und er zog den Stachel vor laufender Kamera wieder aus dem Körper. Irvin starb, digital verewigt, nach wenigen Sekunden. Paul Munzinger schreibt in seinem empfehlenswerten und vor allem leicht lesbaren Übersichtswerk ‘Achtung gefährlich!’ über die ‘Sekundenpeitsche’ eines Blaupunktrochens (Titelbild) (Taeniura lymna): ‘Dieses gerade im Roten Meer beliebte Fotoobjekt versteckt sich oft unter Tischkorallen, liegt getarnt im Sand oder ist auch in kleinern Höhlen anzutreffen. Und zwar leider meist so, dass man nur sein Hinterteil sieht. Das wiederum verleitet einige übereifrige Tauchguides teilweise dazu, die unvorteilhafte Position für uns zu verändern. Klar sollte man das gefälligst nicht tun, doch wer hält sich im Leben schon immer an alle Regeln? Tatsächlich erlebt habe ich folgende Situation im Roten Meer: Ein ägyptischer Obermacho als Tauchführer musste sich mal wieder vor seinen weiblichen Gästen beweisen. Er wedelte mit der Hand und wollte den schönen Blaugepunkteten aus dem Schlafversteck treiben, damit ihn alle sehen konnten. In Sekundenschnelle aber peitschte das Tier in seiner Not über den eigenen Körper hinweg, genau in die Hand des Tauchmeisters, denn der Rochen hatte nach vorne keine andere Fluchtmöglichkeit. Und so schnell, wie das Tier seinen Schwanz als Peitsche benutzt, kann fast niemand ausweichen, selbst ein ägyptischer Macho nicht! Unser Tauchguide hatte eine schlimme Stichverletzung, verbunden mit einem stechenden, permanenten Schmerz. Die Hand schwoll auf das Doppelte an, und dies drei volle Tage lang. ...’ Wie sieht die Erste Hilfe aus? Der Stachel sollte entfernt werden, aber nur, wenn er nicht zu tief eingedrungen und dies ohne Komplikationen möglich ist. Alternativ: ein Polster um den Stachel legen. Weiter: Blutungen stoppen (Gliedmaßen hoch, Druckverband, bei Arterienverletzung: Abdrücken, Schocklagerung und Patient möglichst wenig bewegen. Anschließend die Wunde mit Seewasser spülen. Die professionelle Desinfektion, vor allem die Schmerzbehandlung mit 1 % Lidocain, Pentazocin i.v. oder i.m., die Wundsondierung und die Stachelreste-Suche auf dem Röntgenbild sowie ihre chirurgische Entfernung besorgt der Arzt. Sind Brust oder Bauch betroffen, muss der Patient auf eine Intensivstation verlegt werden, um alle diagnostischen Möglichkeiten (Laparoskopie etc.) auszuschöpfen und um auf alle Komplikationen (innere Blutungen etc.) vorbereitet zu sein. Selbst bei behandelten Wunden geht fast immer Gewebe unter. Wichtig für übereifrige Ersthelfer: Eine Staubinde ist ebenso wenig empfohlen wie die in älteren Büchern propagierte ‘Heißwasser-Therapie’ oder 4 22. Jg./2007/Nr. 1 das Aufschneiden und Aussaugen der Wunde nach Wild-West-Manier! Man schadet dem Betroffenen oder sich selbst erheblich mehr als man nützt. Noch ein paar Tipps zum Umgang mit Rochen – so geht’s: Im Flachwasser zeigen schlurfende Schritte einem Rochen frühzeitig Gefahr und lassen ihn flüchten! Schnorchler sind gefährdet, wenn sie ein im Sand eingegrabenes Tier überschwimmen, von dem oft nur die Augen und Atemöffnungen sichtbar ist. Das Schweben über ihm wird von manch einem Individuum (Irvin’s Exemplar) als Bedrohung empfunden. Also: Sicherheitsabstand vom Boden halten! Liegt der Rochen im Unterstand oder in einer Höhle, hat er oft nur einen Ausweg - diesen auf keinen Fall versperren! Von Tauchern und anderen agents provocateurs bedrängte Tiere können blitzartig mit dem Stachelschwanz zuschlagen! Tatsächlich gehen Verletzungen selten so dramatisch aus, wie beim ‘Croc Hunter’. Statistisch aber werden pro Jahr allein in den USA etwa 750 Menschen von Stachelrochen verletzt. Ein anderer Autor spricht von einigen tausend Fällen pro Jahr allein in Kolumbien. In einem kleinen Urwaldhospital sollen in fünf Jahren 8 Todesfälle, 23 Amputationen und 114 schwere Verletzungen als Folge von Stechrochen-Stichen registriert worden sein! Damit schließt schon allein diese kleine Hochburg der medizinischen Versorgung fast exakt die statistische Lücke zu allen HaiZwischenfällen weltweit pro Jahr. Man darf behaupten, dass die meisten Unfälle im Süßwasser durch Sekundärinfektionen in entlegenen Dschungelgebieten Südamerikas, Afrikas und Asiens auftreten. Daher gilt vor dem Falle eines Falles: Tetanus-Schutz vor dem Erlebnis-Urlaub auffrischen lassen, und ... während der Exkursion bitte keine unangenehmen Schlagzeilen in den Medien! Literatur 1. 2. 3. 4. 5. Bartmann H, Muth CM. Notfallmanager Tauchunfall, Ecomed Verlagsgesellschaft AG & Co. KG, Landsberg/Lech, 2003 Hennemann RM. Haie & Rochen weltweit, Jahr Verlag GmbH & Co., Hamburg, 2001 Mebs D. Gifttiere – Ein Handbuch für Biologen, Toxikologen, Ärzte und Apotheker, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart, 2000 Munzinger P, Odewald L. Achtung gefährlich! Alles, was im Meer beißt, nesselt, brennt und sticht, UWMedia, Freiburg, 2004 http://www.bionaut-seminare.de; BIONAUT-Kurse Siehe auch Beitrag auf S. 45: Unfall mit Zitterrochen www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON Editorial Sehr geehrte Leserinnen, sehr geehrte Leser, BOOT 2007 Die erste offizielle Präsenz der GTÜM in der Taucher-Halle (Halle 3) auf der BOOT 2007 war ein voller Erfolg. Die GTÜM wurde mehr als freundlich von unseren Senior-Standpartner DAN Europe aufgenommen. Die Kombination mit der deutsch-österreichisch-ungarischen Sektion von DAN Europe unter der Leitung von Ulrich van Laak zeigte sehr schnell eine fruchtbare win-winSituation, in der viele tauchmedizinische Fragen zur Tauchtauglichkeit und zu Tauchunfällen an die Experten der GTÜM herangetragen wurden. Daneben gab es auch zahlreiche ärztliche Kollegen, die uns auf Stand 3B84 besuchten und die Gelegenheit nutzten, um ihre Daten in der Mitgliederkartei und der Taucherarzt-Liste zu aktualisieren. Auch einige neue GTÜM-Mitglieder konnten wir gewinnen. An dieser Stelle möchte ich mich noch einmal bei Karin Endermann, Jochen Freier, Armin Kemmer, Christoph Klingmann, Hendrik Liedtke, Peter Müller und Claus Muth bedanken, die Ihre Freizeit für einen BOOT-Tag opferten! Mein Gesamteindruck über neun Messetage: viel Interesse, viele positive Rückmeldungen und Lob für unseren ‘Messe-CAISSON’. Messe-CAISSON Der in höherer Auflage gedruckte CAISSON 4/2006 konnte in fast 2000 Exemplaren verteilt werden: das Gros auf dem GTÜM-Stand, daneben zielgerichtet an die als Multiplikatoren wichtigen Tauchlehrer der größeren Tauchlehrer- und Tauchschul-Organisationen. Wir waren uns im Vorfeld der Entstehung der BOOTAusgabe des CAISSON nicht ganz einig, wie ein Taucher-orientierter, mit Basisinfos vollgestopfter CAISSON wohl bei den GTÜM-Mitgliedern ankommen würde, denen ja vieles vom jetzt abgedruckten bestens bekannt ist. Aber die gezielten Nachfragen bei allen Standbesuchern, die als GTÜM-Mitglieder erkannt wurden, zeigte, dass diese Besorgnis wohl unbegründet war. Einhellige Zustimmung zum gewählten Vorgehen auch hier. Dies bringt uns nun zu der Überlegung, die ganze Sache zur nächsten BOOT mit der CAISSONAusgabe 4-2007 zu wiederholen. Bitte schreiben Sie mir doch Ihre Meinung zu einem solchen Vorgehen (z.B. als Email an w.welslau@gtuem. org), danke! Personalia Wie immer und überall im Leben gibt es Veränderungen. Auch im GTÜM-Vorstand und in der CAISSON-Redaktion. So müssen wir mit Bedauern zur Kenntnis nehmen, dass PD Dr. Jochen Hansen sich aus beruflichen Gründen von seiner Mitarbeit in der GTÜM zurückzieht. Der GTÜM-Vorstand bedankt sich herzlich bei Jochen Hansen für seine langjährige Mitarbeit im GTÜMVorstand als Sekretär und als Beauftragter für Qualitätssicherung in der HBO-Therapie, unter dessen Leitung die erste Zertifizierung von deutschen Druckkammerzentren nach DIN EN ISO 9001 und DIN 9001:2000-01 erfolgte. Wir wünschen ihm alles Gute für seine Zukunft. In der CAISSON-Redaktion müssen wir uns aufgrund einer geänderten beruflichen Situation von Edith Brandolisio verabschieden. Frau Brandolisio war seit Übernahme der Redaktion durch Jochen Schipke in 2003 ein bislang unverzichtbares Glied in der Kette der CAISSON-Redaktion. Wir bedanken uns bei ihr herzlich für Ihre Mitarbeit und wünschen ihr alles Gute für ihre Zukunft. Wir hoffen, dass wir die nun erforderlichen, organisatorischen Veränderungen ohne Nachteile für die CAISSONLeser ‘über die Bühne’ bringen können. Zunächst aber erst einmal viel Spaß beim lesen mit dieser Ausgabe! Ihr Wilhelm Welslau www.gtuem.org 5 CAISSON 22. Jg./2007/Nr. 1 Tauchen Tauchsport nach dem 6. Dezennium D Tirpitz Vergangenheit? Tauchen ist schön! Diese Behauptung habe ich erstmals 1969 über dem Schreibtisch von Dr. Klaus Seemann, dem stellvertretenden Kommandeur des Schifffahrtmedizinischen Instituts der Marine in Kiel-Kronshagen gelesen. Für mich als Sanitätsoffizier aus dem Heer war diese Aussage zunächst nicht nachvollziehbar. Als Pioniertaucher bedeutete für mich und die anderen Taucher in Heer und Marine Tauchen und die Ausbildung bei der Schiffsicherungslehrgruppe in Neustadt/Holst. schlichtweg Dienst (Arbeit) unter erschwerten Bedingungen. Dazu wurden wir ausgebildet, das war unser Auftrag. Entsprechend wurden die Untersuchungen auf TUKV (Taucher-, U-Boot- und KampfschwimmerVerwendungsfähigkeit) durchgeführt. Es galt, körperliche Schäden durch die Exposition gegenüber dem Unterwasser-Überdruck (auch der freie Ausstieg des U-Boot-Fahrers zählt dazu) an Soldaten zu verhindern. Es wurden nur junge Männer ausgesucht, von denen angenommen werden konnte, dass die zu erwarteten Belastungen und Beanspruchungen keine bleibenden körperlichen Schäden bei ihnen verursachen würden. Es wurde also eine körperliche Elite an das Tauchen herangeführt – es gab schon damals den healthy worker, wie er in der modernen arbeitsmedizinischen Statistik postuliert wird. An andere gesellschaftliche Gruppen wurde in Zusammenhang mit dem Tauchen kein Gedanke verschwendet. Im zivilen Bereich fanden sich ähnliche Einschränkungen im Zugang zum Tauchen. Die Schwimmtaucher der Feuerwehren und der Polizei hatten eine ähnliche Altersbegrenzung wie das Militär. Für Überdruck exponierte Arbeiter im Tunnelbau ist noch heute nach § 9 der Druckluftverordnung das vollendete 50. Lebensjahr (das 5. Dezennium) Ende der Beschäftigung mit Druckluftexposition. Auch im Freizeitbereich war das Tauchen im Sinne des Sporttauchens leistungsbezogen. In dieser von der körperlichen Leistungsfähigkeit dominierAdresse des Autors: Dr. Dietmar Tirpitz Rosenstr. 75 47506 Neukirchen-Vluyn E-Mail: [email protected] CAISSON 2007, 22 (1): 6-10 6 ten Tätigkeit waren Menschen nach dem Erwerbsleben mit anscheinend altersgemäßer eingeschränkter Leistungsfähigkeit nicht mehr eingebunden. Die Entwicklung des nicht-militärischen und nichtgewerblichen Geräte-Tauchens wurde durch Hans und Lotte Hass sowie Jacques Cousteau populär gemacht. Leni Riefenstahl hat in den 80er Jahre des 20. Jahrhunderts den älteren Aktiven Mut zum Recreational Diving gemacht [10]. Diese Entwicklung lässt Zweifel an der Berechtigung des Ausschlusses einer gesellschaftlichen Gruppe vom Tauchsport nur auf Grund ihres Alters aufkommen. Sind Über-Sechzig-Jährige tauchtauglich? Menschen jenseits des 6. Dezenniums, also im rentenpflichtigen Alter, wollen und sollen keine Unterwasserarbeit im Sinne der BGV C 23 (Unfallverhütungsvorschrift ‘Taucherarbeiten’) der gewerblichen Berufsgenossenschaften [HVBG] oder der Marinedienstvorschrift MDv 450/1 ‘Taucherwesen der Marine’ ausführen. Die BGV C 23 sieht ausdrücklich nur eine Altersbeschränkung für ein Mindestalter, nicht aber für ein Höchstalter vor. Die Aufarbeitung des Gefährdungspotentials im Freizeittauchen soll sich nur auf die physischen Belastungen (Stress) und Beanspruchungen (strain) durch den Aufenthalt im und unter Wasser im Sinne des ‘Recreational Diving’ bei mental jung gebliebenen Menschen beschränken. Aufenthalt in Überdruck und damit Tauchen ist grundsätzlich geeignet, die Gesundheit des Menschen zu gefährden. Diese Gefährdung ist gegeben durch 1. tauchspezifische Belastungen (Stress) und Beanspruchung (strain), 2. fehlerhafte Organantwort auf Stress, 3. vom Überdruck unabhängige Belastung, 4. Gefährdung durch Gerätenutzung. Auf diese vier Aspekte wird im Folgenden eingegangen. 1. Tauchspezifische Belastungen (Stress) und ihre Beanspruchung (strain) Die eigentlichen tauchspezifischen Belastungen basieren auf Veränderungen des Umgebungsdruckes. Im Grunde werden die Belastungen durch Änderung des Gesamtdruckes, der Partialdrücke und den dadurch resultierenden Organantworten www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON definiert. Das sind zum einen das Unter- und Überdruck-Barotrauma einschließlich der arteriellen Gasembolie (AGE) und zum anderen die Intoxikationen und die Stickstoff-induzierten Schäden in der Dekompression (decompression sickness, DCS 1 und DCS 2). Stickstoff-induzierte Schäden im Sinne der DCS Typ 1 und Typ 2 sind an sich nicht altersabhängig, sofern der ungestörte Gasaustausch durch kardiopulmonale Organschäden nicht behindert wird [2]. Alterstypisch sind allerdings Umwandlungen des roten in gelbes Knochenmark (Fettmark). Insofern ist gegenüber jugendlichen Tauchern eine vermehrte Aufsättigung mit Stickstoff im Knochenmark möglich. Knocheninfarkte sind oft Fettmarkinfarkte [4]. Neben diesen nicht beeinflussbaren Veränderungen der N2-Kapazität ist die exogen-alimentäre Veränderung der menschlichen Fettdepots (allerdings nicht nur beim älteren Menschen) zu beachten. Hier wird ein entsprechendes restriktives Tauchverhalten (kürzere Grundzeit, längere Dekompressionszeit) empfohlen. Für den schwersten Unfall des Gerätetauchers, die arterielle Gasembolie nach Überdruck-Barotrauma der Lunge, ist eine sichere altersbedingte Differenzierung schwierig. Solitäre Emphysemblasen und bullöse Emphyseme als Schwachstelle im Lungengewebe und Ausgangspunkt von Gewebsläsionen sind nicht altersspezifisch: sie sind beim Jugendlichen ebenso zu finden wie in älteren Populationen. Gleiches gilt für das persistierende foramen ovale (PFO), die nicht verklebte kulissenartige Öffnung in der Vorhofscheidewand des Herzens. Diese embryonale Veränderung schließt sich nach der Geburt (erster Schrei) und sollte nach dem 1. Dezenium dauerhaft verschlossen sein. Bei 25 % der Bevölkerung geschieht das nicht, so dass bei entsprechender Druckdifferenz Gasblasen aus dem rechten in den linken Vorhof übertreten können. Ein solches Phänomen ist mit der Kontrast-Dopplersonographie jederzeit nachweisbar [6]. Eine arterielle Gasembolie auf der Grundlage solch eines PFO ist bisher in 2,5 % aller arteriellen Gasembolien nachgewiesen. Die geringe Wahrscheinlichkeit eines solchen Unfallgeschehens ist daher eher beim jugendlichen als beim ‘gereiften’, ‘verklebten’ Taucher anzunehmen und taugt somit als Ausschlusskriterium des Tauchers nach dem 6. Dezennium nicht. Messbare Einschränkungen der Lungenfunktion, gleich welchen Ursprungs, gelten sowohl beim 16jährigen als auch beim 60-jährigen gleichermaßen als Ausschlusskriterium. Eine Abnahme der Compliance ist bei älteren Tauchern sicherlich häufiger als bei jüngeren. Hier sollten auch im Hinblick auf ein mögliches Éssoufflement Tauchgänge innerhalb der Nullzeit eingehalten werden, um sie unkompliziert abbrechen zu können. 2. Fehlerhafte Organantwort auf Stress Die fehlerhafte Reaktion auf Belastung (Stress) kann durch Fehlbelastung gesunder Organe oder aber durch normale Belastung eines vorgeschädigten Organs erfolgen. Auf eine tauchtypische Belastung oder eine vom Tauchen unabhängige Belastung gibt der Organismus eine Antwort (strain). Inwieweit die Antwort zu reversiblen Veränderungen führt (Kompensation), ist eine Frage des aktuellen körperlichen Zustandes (Fitness). Diese aktuelle Fitness ist regelhaft für eine mögliche fehlerhafte Antwort auf Stress. Eine hohe Kompensationsmöglichkeit gegenüber Stress hängt ihrerseits von vorhergehenden, auf Dauer nicht kompensationsfähigen Belastungen ab. Diese Belastungen können berufsbedingt körperlich oder psychisch, aber auch durch persönliche Lebensumstände (Nikotin, Alkohol) und Krankheiten (Diabetes mellitus, Infektionskrankheiten, Herz-Kreislauf- und konsumierende Erkrankungen) zu dekompensierten Organfunktionen geführt haben. Vorgeschädigte, nicht kompensationsfähige Veränderungen mit fehlerhafter Antwort auf Stress schränken das Tauchen erheblich ein. Diese Veränderungen sind nicht unbedingt einer spezifischen Altersgruppe zuzuordnen, sie kann in allen Dezennien auftreten. Eine TauchtauglichkeitsUntersuchung entsprechend den Richtlinien der GTÜM ist durch einen erfahrenen Taucherarzt ausreichend, um eine Prognose zur Tauchbelastung des Probanden zu stellen [11]. Spezielle Fragen zum körperlichen Zustand sind in den Altersgruppen nach dem 6. Dezennium sicher häufiger. Bei begründetem klinischen Verdacht sollte der Untersucher sich nicht scheuen, den ursprünglichen Untersuchungsrahmen zu erweitern. Diese Möglichkeit sollte aber vorher den Untersuchten mitgeteilt werden, da der übliche finanzielle Rahmen deutlich überschritten werden kann. Erfahrungsgemäß sind aber in der Altersgruppe nach dem 6. Dezennium in dieser Beziehung eher keine Schwierigkeiten zu erwarten. 3. Überdruck-unabhängige Belastung Vom Überdruck unabhängig sind die körperlichen Belastungen beim Eintauchen, die Immersion (Eintauchen bis zum Hals) mit Rechtsherzbelastung und renaler Antwort. Zu diesen Belastungen gehören auch die Auskühlung bis zur milden Hypothermie und die Belastung der Haut und Hautanhangsorgane durch Aufweichung und Verlust des schützenden Säureschilds und folgender bakterieller Invasion. Herzkreislaufsystem. Die Rechtsherzbelastung bei der Immersion und der Submersion betrifft alle Altersklassen: Kinder, Erwachsene und Menschen jenseits des 6. Dezenniums. Bei normaler Herz- www.gtuem.org 7 CAISSON leistung kommt es zur prompten Schwimmbad-Diurese, dem ‘Taucherpinkeln’. Eine jahrzehntelange regelmäßige Exposition kann zur Rechtsherzvergrößerung und zu Rhythmusstörungen führen. Bei älteren Berufs-Tauchern sind diese Rhythmusstörungen eine regelhafte Erscheinung. Bei kardialer Belastung (Ergometrie) verschwinden diese Rhythmusstörungen allerdings prompt. Es handelt sich hierbei wie beim Sportlerherzen nur um Trainingsfolgen. Kardiale Vorschäden können bei gleichen Belastungen allerdings letale Folgen haben. Atmung. Der Respirationstrakt ist ebenfalls Angriffspunkt für Stress-Folgen. Mit zunehmender Tauchtiefe steigt die Atemarbeit mit zunehmender Atemgasdichte an (auch durch Atemregler nicht vollständig ausgleichbar). Bei zusätzlicher Belastung, z.B. beim Strömungstauchen, kann es auch bei Körpergesunden zu Fehlleistungen bei der Atemarbeit und einem pCO2-Anstieg (= Éssoufflement) kommen. Die Fortdauer dieses Éssoufflements kann letale Folgen haben. Bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung in Folge endogener und exogener Schädigung, wie sie im Alter manifest werden, ist die Lungenfunktion eingeschränkt. Die eingeschränkte Belastbarkeit der Atemmuskulatur führt sicherlich schneller zu dem schweren Bild der akuten CO2Intoxikation mit Éssoufflement. Haut. Zusammen mit dem Unterhautfettgewebe hat die Haut eine Wärmeschutzfunktion. Durch entsprechenden technischen Schutz (Neopren- oder Trockentauch-Anzüge) kann der Wärmeschutz verstärkt werden. Er kann aber nicht verhindern, dass der Körper im Wasser in Abhängigkeit von der Expositionsdauer und der Wassertemperatur auskühlt; auch bei Wassertemperaturen von 30 °C besteht eine Temperaturdifferenz von 7 °C zum Körperkern. Im Alter ist das Unterhautfettgewebe oft reduziert und der Hautturgor nimmt ab. Zusätzlich kann die Hautdurchblutung gestört sein. Das betrifft sowohl den arteriellen Schenkel (Diabetes mellitus und chronisch-periphere arterielle Durchblutungsstörung nach Nikotinabusus) als auch den arteriellen und den venösen Schenkel mit gestörtem Bluttransport bei Varicosis. Beides führt zur Herabsetzung des Wärmeschutzes und kann Abb. 1: So wie die Ausrüstung hat sich auch die Einstellung zum Tauchen in den letzten Jahrzehnten geändert. Zwischen diesen beiden Tauchern liegen Welten 8 22. Jg./2007/Nr. 1 zur Hypothermie mit Einschränkung der psychischen Leistungsfähigkeit (milde Hypothermie: über 35 °C) bis zur kardialen Leistungseinschränkung (mäßige Hypothermie: 35 °C bis 32 °C) führen. Ohr. Haut und Hautanhangsgebilde sind altersunabhängig dem Stress des umgebenden Wassers ausgesetzt. Über die Auflösung des schützenden Säuremantels kommt es zum Eindringen von Erregern und bei mangelhafter Hautdurchblutung zu Infektionen von bakteriell kontaminierten Regionen, z.B. dem Gehörgang, mit Ausbildung der Otitis externa, dem Taucherohr. Diese recht häufige Infektion besonders in warmen Gewässern kann durch Mitbeteiligung der Paukenhöhle und des Mastoids zu ausgedehnten nekrotisierenden Infektionen im Sinne der Otitis externa maligna führen. Zwar sind diese Erkrankungen des Außenund Mittelohres nicht an eine bestimmte Altersstruktur gebunden, aber die Herabsetzung der regionalen Infektabwehr bei altersbedingten Verbrauchserkrankungen begünstigt das Ausmaß der Erkrankung. Mittelohr und Innenohr sind beim Tauchers im ‘reifen’ Alter sicher Zielorgane. Die Funktion der Gehörknöchelkette in ihrer Verbindung von Trommelfell und ovalem Fenster wird durch Kompression und Dekompression beansprucht. Bei normaler Funktion ist sicherlich keine Tauch-Einschränkung gegeben. Andererseits sind Erkrankungen dieser Organteile (Otosklerose, Innenohrschwerhörigkeit, Tinnitus) degenerative oder auch erworbene Erkrankungen des älteren Menschen, die eine weitere Belastung durch das Tauchen bedeuten. Derartige Erkrankungen sollten mit einem taucherfahrenen HNO-Arzt sicherlich auch kontrovers diskutiert werden. Der Tauch-Stress kann jederzeit zu Störungen der Hörorgane führen und natürlich auch ein vorbestehendes Leiden wie Schwerhörigkeit und Tinnitus verschlimmern; allerdings nicht nur bei Senioren. 4. Gefährdung durch Gerätenutzung Der Tauchsport kommt nicht ohne Geräte aus. Sie dienen der Fortbewegung unter Wasser (Flossen), der oberflächennahen Atmung (Schnorchel) und der optischen Wahrnehmung der Umgebung (Maske). Zu dieser ABC-Ausrüstung kommen Hilfsmittel zur Atmung unter Wasser (Atemgasvorrat in Flaschen und Atemregler) aber auch Kälteschutz (z.B. Neoprenanzug), Abtriebsmittel (Bleigürtel) und Auftriebsmittel (Tarierweste). Das Gewicht dieser Mindestausrüstung von 25 kg und mehr ist im und unter Wasser unproblematisch; es muss aber bis zum Einstieg und zurück getragen werden und setzt einen kräftigen Körper voraus. Ein Mangel an Kraft ist wiederum kein altersbedingtes Ausschlusskriterium. Das Atemgerät hat tauchspezifische Schwachstellen, wie temperaturinduzierte Ventilstörungen oder nicht ausreichende Regelung der Reserveluft. Hierbei handelt es sich um Gerätekomplikationen, www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON die nichts mit dem Alter eines Tauchers zu tun haben. Optische Hilfen in der Maske bei Fehlsichtigkeit und die Auswahl der Flossenstärke in Abhängigkeit von Muskelfunktion und Gelenkbeweglichkeit betreffen ebenfalls alle Altersgruppen. Die Probleme von Ab- und Auftrieb und der Benutzung von Bleigewicht und Tariersystem sind in allen Altersgruppen zu finden und eine Frage der Ausbildung und nicht des Alters. Lediglich die hormonell bedingten osteoporotischen Skelettveränderungen bei der Frau nach dem 5. Dezennium können zu altersbedingten Einschränkungen führen. Hier ist an den Druck der Flaschen auf die untere Wirbelsäule zu denken und auch an die Einschränkung der groben Kraft im Gliedmaßenbereich. Die Einschränkungen der Gelenksbeweglichkeit durch degenerative Veränderungen (Arthrose) ist allerdings unter Wasser deutlich geringer als an Land (Entlastung besonders der Gelenke der unteren Gliedmaßen). Kleinere Flaschen und geeignete Flossen bieten weitere Abhilfe. Die Reduzierung des Bleigewichtes lässt sich durch entsprechendes Training erreichen. Kleinere Flaschen schränken allerdings auch das Tauchrevier ein: geringere Tiefen und kürzere Tauchgänge. Eine solche Einschränkung der Tauchgänge ist mit Empfehlungen in der Literatur zu sehen: pro Dezennium über dem 35. Lebensjahr Reduzierung der Grundzeit um 10 % [3]. Alter ist kein Ausschlusskriterium Es lässt sich feststellen, dass die körperliche Einschränkung der Belastungsfähigkeit zum Tauchen (Stress) nicht vom Alter sondern von der aktuellen Fähigkeit des Körpers abhängt, auf diesen Stress mit einer kompensationsfähigen Beanspruchung (strain) zu antworten: der aktuellen körperlichen Fitness. Diese Fitness kann im Alter reduziert sein, oft ist sie aber vergleichbar mit Jugendlichen oder Erwachsenen im erwerbsfähigen Alter. Alle Autoren und Organisationen, die sich mit Statistiken zu Tauchunfällen beschäftigen [3,8] haben übereinstimmend festgestellt, dass ca. 85 % aller schweren Tauchunfälle nicht tauchspezifische Ursachen hatten, sondern auf medical causes – körperliche Defizite mit fehlerhafter Antwort auf Tauch-Stress – beruhten. Die häufigste Unfall-Ursache beruht also auf mangelnder Fitness. Die Altersgruppe über 60 Jahre ist hierbei nicht signifikant vertreten. Die Mehrzahl der Unfälle findet sich in der Altersgruppe zwischen 21 und 35 Jahren und nur eine unbedeutende Zahl in der Gruppe von 46 bis 56 Jahren [3]. In der VDST-Statistik häufen sich die Tauchunfälle in der Altersgruppe 30-49 Jahre (50 %). Die Altersgruppe 50-69 Jahre macht dagegen nur 11 % aus [9]. Die Entwicklung der letzten Jahre lässt eine altersbedingte Einschränkung der Tauchtauglichkeit ohne jede Differenzierung nicht mehr als berechtigt erscheinen. Der Taucherarzt muss nicht mehr untersuchen, welche Person für definierte Belastungen der Unterwassertätigkeit geeignet ist, sondern er muss auf Grund seiner Untersuchungsergebnisse festlegen, welchen UW-Belastungen die untersuchte Person mit vertretbarem Risiko gewachsen ist. Er sucht keinen ‘healthy worker’ für definierte Belastungen, sondern er sucht die möglichen Belastungen im ‘recreational diving’ für eine definierte Person. Zusammenfassung. Es ist nicht mehr berechtigt, eine Person allein wegen ihres Alters vom Tauchen auszuschließen. Auf der Basis einer spezifischen Untersuchung muss festgelegt werden, zu welchen Leistungen im Tauchsport die untersuchte Person fähig ist, und welche Einschränkungen mit entsprechenden Ausschlusskriterien vorliegen. Diese Bewertung ist nicht altersspezifisch sondern gilt für jede untersuchte Person [1]. In der älteren Literatur galten tauchspezifische Einschränkungen für bestimmte Altersgruppen [7]. Die Resignation der Alten darauf bleibt heute aus. In Australien führte eine pragmatischere Einstellung zum Tauchen nach dem 6. Dezennium [3] zu einer eigenen wissenschaftlichen Gesellschaft: der Subaquatic Geriatric Association (SAGA). Die etablierten Taucherärzte Australiens reagierten prompt und wurden Mitglied dieser Gesellschaft: Edmonds besitzt die junior membership in der SAGA. Das Alter allein ist kein Ausschlusskriterium! Literatur 1. Almeling M. Tauchtauglichkeit – Sporttauchen II-7.3 in: Almeling-Böhm-Welslau Handbuch der Tauchund Hyperbarmedizin. Ecomed Verlag 1999; 2-4 2. Bühlmann AA. Tauchmedizin. Springer-Verlag Heidelberg 1995; 9 3. Edmonds C, Lowry CH, Pennefather J. Diving and Subaquatic Medicine. Butterworth-Heinemann Ltd. Oxford 1992; 448-456 4. Faesecke, KP. Wie sicher sind ‘sichere’ Dekompressionsverfahren? In: Tauchmedizin 5. Ecomed Verlag 1993; 8-10 5. HVBG. BGV C 23 UVV Taucherarbeiten. Carl Heymanns Verlag 2001; 8 6. Kampen J, Struck N, Heine L. Diagnostik des patenten foramen ovale (PFO) durch transthorakale Echokardiographie (TEE) und transcranielle Dopplersonographie (TCD) der Arteria cerebri media mit Ultraschallkontrastmittel in der Tauchmedizin. In: Tirpitz, Schipke, Van Laak. Tauchmedizin 6. Dr. Curt HaefnerVerlag 2000; 140-147 7. Mebane GY, McIver NKI. Fitness to dive. In: Bennett P, Elliot D. The Physiology and Medicine of Diving. W.B. Saunders Comp. Ltd. 1995; 55-58 8. Moon RE, Vann RD, Bennett PB. The physiology of decompression illness. Sci Am 1995; 273(2): 70-77 9. Roggenbach H. Die Taucherhotline – 24 Stunden Bereitschaft des Verbandes Deutscher Sporttaucher (VDST e.V.) Sporttaucher 2004; 110-119 10. Schipke JD. Leni Riefenstahl. CAISSON 2003; 4: 24-25 11. Wendling J, Ehm O, Ehrsam R et al. Tauchtauglichkeit Manual. GTÜM-ÖGTU-SGUHM Biel 2001; 112 www.gtuem.org 9 CAISSON 22. Jg./2007/Nr. 1 High Seas, High Drama and 12 Hereos P Moulton Der folgende Bericht beschreibt eine dramatische Rettungsaktion, die sich bereits vor 3 Jahren im Roten Meer abspielte. Paul Moulton, der Autor, war unfreiwilliger Teilnehmer an der 13-h-Odyssee. Der im H2O-Magazine (No. 5, 2004) erschienene Bericht wurde von C. Sherwood (CA) aus dem Englischen übersetzt; der Bericht ist gekürzt. Wir machen unsere Leser auf einen früheren Bericht im CAISSON (Nr. 2, 2006) aufmerksam, in welchem das ENOS-System vorgestellt wurde, mit welchem verhindert werden kann, dass Taucher stundenlang auf dem offenen Meer treiben, weil sie bei einem Tauchgang verloren gingen. In der vorliegenden Ausgabe des CAISSON wird AquaFix (siehe S. 44) als ein weiteres System vorgestellt, welches ebenfalls hilft, an der Oberfläche treibende Taucher zu orten und zu retten. Übersetzung: C Sherwood Drama auf hoher See Es war ein Tag voller Dramatik, als auf hoher See bei den Brother Islands 11 Taucher und ihr Tauchguide von einer starken Strömung weggerissen wurden. Die Erlebnisse der Gruppe bis zur Rettung auf dem offenen Meer 45 km von den Brother Islands entfernt (Abb. 1) werden beschrieben. Der Bericht ist ein wahres Lehrstück: Abb. 1: Lage der Tauchstation an der Küste des Roten Meeres. Der Kreis kennzeichnet die Lage der Brother Islands Ort des Geschehens: Little Brother, Sonntag, 8. August 2004. Die Gruppe bestand zunächst aus 13 Tauchern zwischen 25 und 50: ein Tauchguide, der Rest PADI Advanced bis Dive Master, TG 130>600. Die Gruppe verfügte über folgende Ausrüstung: Eine Aufstiegsboje pro Buddyteam, Neoprenanzüge (2 - 5 mm), 3 Lampen, 6 m Seil, 2 Westenflaschen, Foto- und Videokamera. 10 Es wurde per Zodiac an der nordöstlichen Ecke, 10 m vom Riff getaucht (Abb. 2). Die Bedingungen: südöstliche Strömung mit einer Geschwindigkeit von 2,5 kn. Sichtweiten 15-20 m, Wellengang 1,01,5 m. Nördlicher bis nordöstlicher Wind mit Windstärke 4-5. Der Tag war sonnig und klar. Das Boot ankerte am südlichsten Punkt von Little Brother. Zodiac 1 mit sechs Tauchern und dem Tauchguide und Zodiac 2 mit sechs Tauchern sollen die Gruppen zum Tauchplatz bringen. Die Gruppen sollen erst abtauchen, nachdem der Abb. 2: Little Brother und HauptGuide die Tauchströmungsrichtung bedingungen unter Wasser untersucht hat. Zodiac 1 soll nach dem Entladen zurück zum Schiff, Zodiac 2 entlang der geplanten Tauchroute patrouillieren. Der Plan Die Taucher sollten immer in Sichtweite des Riffes tauchen. Die Taucher wurden gebrieft, dass der südliche Punkt des Little Brother nicht parallel zur Strömung verläuft, d.h. die Strömung ging nach Südosten ins offene Meer. Der Plan war deshalb, mit der Strömung die östliche Seite nach Süden zu betauchen und sich dann am südlichen Ende nach Westen zu halten. Geplante Tauchzeit max. 60 min. Jede Gruppe konnte dann entweder von dem Zodiac eingesammelt werden oder zum Tauchboot zurück tauchen. www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON Die Realität Um 07.10 Uhr fuhren 13 Taucher in zwei Zodiacs zum Absprungort. Ich saß in Zodiac 2, wo einer der Mittaucher mit Nasenbluten zu kämpfen hatte, verursacht durch einen Zusammenstoß mit der Bordwand nach einer Kollision mit einer großen Welle. Am Absprungort wartete schon der Tauchguide im Wasser, die 6 Taucher aus Zodiac 1 waren schon abgetaucht. Der Taucher mit dem Nasenbluten entschied sich, nicht zu tauchen, die restlichen fünf rollten ins Wasser und tauchten ab. Zodiac 2 brachte den verletzten Taucher zum Boot und fuhr zum südlichen Ende des Riffes. Unter Wasser waren wir ungefähr 10 m vom Riff entfernt. Man sah deutlich die Buddyteams in Tiefen von 15-30 m, die alle zwischen 10 und 20 m vom Riff entfernt tauchten. Nach wenigen Minuten machte eines der Buddyteams sich durch Klopfgeräusche bemerkbar, zeigte in Richtung offenes Meer und alle tauchten vom Riff weg – auch ich glaubte, die Umrisse eines Mantas gesehen zu haben. Es waren nur zwei Minuten – aber diese zwei Minuten reichten aus, um den Sichtkontakt zum Riff abreißen zu lassen. Ich versuchte, mich anhand der Sonne zum Riff zu orientieren und begann mit dem Austauchen aus einer Tiefe von 25 m. Der Tauchguide hatte schon die Oberfläche erreicht, eine Peilung gemacht und die Taucherboje gesetzt. Er tauchte wieder ab, um seinen Sicherheitsstopp nachzuholen. Nach 20 min Tauchzeit erreichte ich die Wasseroberfläche. Wir waren ungefähr 200-300 m südöstlich von Little Brother und Boot. Ich tauchte wieder ab, sammelte unsere Vierergruppe ein, tauchte zum Guide und machte den Sicherheitsstopp. Als wir nach einer Tauchzeit von 33 min auftauchten, waren alle Gruppen wieder vereint. Das Boot und das südöstliche Ende des Little Brother waren aber nun 600-1000 m entfernt. Alle acht Bojen wurden gesetzt. Bei einem Wellengang von 1,5 m und mit der Sonne im Rücken waren die Chancen schlecht, entdeckt zu werden. Es wurden alle Möglichkeiten in der Gruppe diskutiert. Die Optionen, zum Boot zurück zu schwimmen, zu tauchen oder die Position beizubehalten, wurden verworfen. Sie erschienen uns zu anstrengend oder hätten mindestens 1 h gedauert. Diese Optionen hätten auch zu einer Zersplitterung der Gruppe führen können. Eine Suche wäre auch erst in 30-45 min gestartet worden, und wir waren schon außerhalb des ersten Suchradius. Wir entschieden uns daher, zusammen zu bleiben und uns von der Strömung und vom Wind mittragen zu lassen.... Unsere 12er Gruppe (5 Briten, 5 Portugiesen und 2 Belgier) trieb in südliche Richtung (die Strömung verlief nach Südosten und der Wind blies nach Nord/Nordwest) und wir verloren schnell Sicht- kontakt zum Leuchtturm. Erst jetzt wurde uns unsere Situation bewusst. Wir trieben auf dem offenen Meer in einer losen Gruppe auf einer Fläche von 20 x 20 m2, aber immer in Sichtkontakt zu den anderen. Drei Stunden später, um 09.30 Uhr, sahen wir 300500 m nordöstlich von uns einen Zodiac, welcher der Strömung nach Südosten folgend, nach uns suchte. Die Suchmannschaft brach dann die Suche ab und fuhr zurück nach Nordwesten. Die nächsten 5 h trieben wir weiter nach Süden. Es wurde wenig gesprochen. Jeder war mit sich beschäftigt. Es war schon merkwürdig, wie schnell die Zeit verging. Die Erkenntnis unserer Situation aktivierte bei uns eine Art ‘Überlebensmodus’. Jeder war sich seiner Umgebung bewusst, jedoch wurden jeder unnötige Gedanke und jede überflüssige Bewegung vermieden. Während der ganzen Zeit waren wir inmitten von Wellen, die bis 1,5 m hoch waren. Drei von uns litten stark unter Seekrankheit und mussten erbrechen. Ein Flüssigkeitsverlust, der in unserer Situation besonders gefährlich war. Zwischen 14.00 und 15.00 Uhr waren wir alle niedergeschlagen. Es bildete sich eine Gruppe von 8 Tauchern; manche Taucher legten sich auf ihre Taucherbojen. Wassermangel, Sonneneinwirkung und Schürfwunden, verursacht durch den Abrieb der Neoprenanzüge auf der Haut, ließen die Stimmung weiter sinken. Zwischen 15.00 und 16.00 Uhr nahm die Aktivität wieder zu, denn wir sahen zwei Tauchboote ungefähr 2-3 km in östlicher Richtung. Zur gleichen Zeit tauchte auch ein Frachter im Nordosten am Horizont auf und fuhr nach Süden. Auch ein Tiefflieger wurde gesichtet, der offensichtlich ein Suchmuster flog. Obwohl wir froh waren, dass nach uns gesucht wurde, waren wir sehr frustriert, dass alle Suchaktivitäten östlich von unserer Position stattfanden. Alles war so nah und doch so fern. In der Gruppe wurde abermals heiß diskutiert. Manche wollten nach Osten schwimmen, um in den Suchradius zu gelangen, andere wiederum wollten Energie sparen und warten, bis der Suchradius sich vergrößerte. Hier brach die Gruppe auseinander. Vier Taucher schwammen nach Osten, um sich bei dem Frachter bemerkbar zu machen. Sie kamen bis auf einen Kilometer heran, wurden aber von dem vorbeifahrenden Schiff nicht gesichtet. Die vier kamen dann zur Haupt-Gruppe zurück. Als wir wieder versammelt waren, kam das Suchflugzeug direkt auf uns zugeflogen. Wir winkten natürlich mit allem, was wir hatten: mit Armen, Flossen und Bojen und waren uns ziemlich sicher, entdeckt zu werden, da das Flugzeug nur 50- www.gtuem.org 11 CAISSON 200 m östlich von uns vorbei flog. Aus dem Flugzeug hat man uns aber trotzdem übersehen, sonst wäre der Pilot mehrmals über uns hinweg geflogen oder hätte sich irgendwie zu erkennen gegeben. Als das Flugzeug abdrehte, wurde uns plötzlich bewusst, dass alle Anstrengung vergebens war. Die Moral erreichte einen Tiefpunkt. Jeder versank in seine Gedanken, bis wir bemerkten, dass wir auseinander drifteten. Wir begannen mit der Planung für die Nacht. Mindestens drei von uns litten schon während des Tages unter der Kälte, zwei von ihnen waren bereits an der Grenze zur Hypothermie. Um 18.00 Uhr banden wir uns mit dem Seil und unseren Gurten aneinander. Jeder bekam eine Nummer (von 1 bis 12), und wir sprachen uns regelmäßig an, um nicht einzuschlafen. Ab 19.00 Uhr fingen wir mit Ratespielen und Konversation an. Alle waren einverstanden, während der Nacht nach Westen in Richtung Küste zu schwimmen. Es war uns zwar bewusst, dass diese Aktion uns weiter aus dem Suchradius wegführen würde, jedoch kämen wir 6-8 km näher an die Küste heran und dadurch stieg die Möglichkeit, von anderen Booten entdeckt zu werden. Zusätzlich würde das Flossenschwimmen uns beschäftigen und warm halten. Als die Sonne unterging, orientierten wir uns an den Sternen und mit dem Kompass. Wir beobachteten die ISS (Internationale Raumstation) und sangen sogar Lieder. 22. Jg./2007/Nr. 1 Wir bemerkten Lichter von zwei Booten am Horizont. Sie bewegten sich Richtung Süden. Jetzt benutzten wir die Lampen. Eine dieser Lampen hatte die Leuchtkraft eines kleinen Leuchtturms, und so versuchten wir 15 min lang, Aufmerksamkeit zu erregen. Dazu bildeten wir eine Kette. Die Lampen wurden an den beiden Enden positioniert. Später sagte uns der Kapitän, er hätte zuerst wegen der Entfernung zwischen den beiden Lampen geglaubt, dass wir ein Boot wären. Wir gaben jedoch kein Radarbild ab und antworteten nicht auf Radiorufe. Als wir im Wasser mit den Lampen hantierten, kam es zum größten Streit des Tages: Mit der Lampe nach oben leuchten, die Lampe nach unten, die Lampe gegen die Boje usw.. Zunächst dachten wir, die Schiffe hätten uns übersehen, da die Schiffslampen näher zusammenrückten und wir dachten, sie würden sich entfernen. Einer behauptete dann plötzlich, er könnte eine grüne und eine rote Lampe ausmachen und das wäre ein Indiz dafür, dass die Boote direkt auf uns zuliefen. 30 min später waren wir uns sicher, die Boote reagierten auf unsere Lichtspiele: Licht ein, Licht aus.. WIR WAREN GERETTET! Was lernen wir daraus? (1) Niemals Kraft & Tempo einer Strömung unterschätzen! (2) In einer solchen Situation – wenn möglich – auf einen Sicherheitsstopp im Blauwasser verzichten! (3) Zu jedem Tauchgang im offenen Meer eine geladene Lampe mitnehmen – auch tagsüber! 8. Januar 2007: Vier Taucher im Roten Meer verschollen Eine aktuelle Meldung (Taucher.net) zeigt: einige Unfälle haben kein happy end. JD Schipke Die Suche, an der sich 16 Schiffe und ein Hubschrauber beteiligten, wurde am Abend abgebrochen. Fünf Taucher waren am Samstag um 9 Uhr gestartet, um einen Tauchgang am Elphinstone Reef zu machen: 3 Russen, 1 Niederländer, 1 Ägypter. Die See war ruhig. Am Nordplateau des Riffes wurde abgetaucht. Nach kurzer Zeit folgte die Gruppe einem sehr großen Hai. Ins Blauwasser. Sie entfernte sich dadurch weit vom Riff. An diesem Tag war die Tiefenströmung außerordentlich stark und verlief entgegengesetzt zur normalen Strömungsrichtung (Nord-Süd). Die Taucher wurden also in Nordrichtung abgetrieben. Erwartet wurden die Taucher jedoch an der Südspitze des Riffes. Nach gut einer Stunde wurde vom Kapitän des Schiffes die Suche gestartet. Am späten Nachmittag verlies ein Taucher die Gruppe, um Hilfe von Land zu holen. Er bewältigte die mehr als 9 km vom Riff bis zur Küste und erreichte die Küste um ca. 4 Uhr am 9.1.2007 etwa 50 km nördlich von Marsa Alam. 12 www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON Kommentierte Literatur: Tauchen Der Titel der nachfolgenden Originalarbeit löst nicht besonders viel Enthusiasmus aus, denn eine ganze Batterie von Studien beschreibt bereits die hämodynamischen Veränderungen während des Gerätetauchens. Allerdings wird diese Studie dadurch interessant, dass sie den Einfluss von relativ anspruchsvollen Tauchgängen (25 min auf 34 m) mit Hilfe von Doppler-Ultraschall und der Ultraschall-Sonographie untersucht: Es zeigen sich eine böse Hypovolämie und eine venöse Gasembolie. Übersetzung: JD Schipke Hemodynamic changes induced by recreational scuba diving A Boussuges, F Blanc, D Carturan Objective: Cardiac changes induced by scuba diving were investigated using Doppler echocardiography. Material and methodes: Ten healthy scuba divers dove to a mean depth of 34.3 ± 2.7 m of sea water (113 ± 9 feet) and a mean duration of 25.3 ± 3.5 min. Results: One hour after the dive, microbubbles could be detected in the right-heart chambers of all subjects. Left atrial and left ventricular (LV) diameters were significantly decreased after the dive. Cardiac output, assessed by aortic blood flow, remained unchanged. Heart rate increased and stroke volume (SV) decreased after the dive. LV filling was assessed on transmitral profile. An increase of the contribution of the atrial contraction to LV filling was observed. Right cavity diameters were unchanged, but an increase of the right ventricular/right atrial gradient pressure was found. Conclusion: The diving profile studied promotes a rather important bubble grade in all volunteers. Significantly reduced cardiac diameters and SV were found by our hemodynamic study 1 h after diving. Two factors can explain these results: low volemia secondary to immersion, and venous gas embolism induced by nitrogen desaturation. Consequently, restoration of the water balance of the body should be considered in the recovery process after diving. Key words: cardiac function; decompression; diving; Doppler; immersion; ultrasonography Hämodynamische Änderungen bei Urlaubstauchern Einleitung Während eines Tauchganges ergeben sich eine Reihe von umgebungsbedingten Belastungen wie Immersion, Kälteexposition und erhöhter Umgebungsdruck. Alle drei Größen können für hämodynamische Modifikationen verantwortlich sein, welche an gesunden Freiwilligen gut untersucht sind. Eine Immersion in Wasser führt zu einer Verschiebung von venösem peripheren Blut in Richtung Thorax, so dass das zentrale Blutvolumen erhöht wird [1,2]. Das atriale, natriuretische Peptid und die Diurese sind merkbar erhöht A Boussuges, F Blanc, D Carturan Chest 2006; 129:1337-1343 Address for Correspondence: Alain Boussuges, MD, PhD IMNSSA, B.P.610 83800 Toulon Toulon Armeés France e-mail: [email protected] CAISSON 2007, 22 (1): 13-19 [3]. Die Atmung gegen einen erhöhten Widerstand verursacht Veränderungen des intrathorakalen Druckes und als Folge eine Veränderung der kardialen Vor- und Nachlast [4]. Während eines Gerätetauchgangs wird der erhöhte Umgebungsdruck zu einem Anstieg des pO2und N2-Teildruckes führen. Eine Verminderung des Herzzeitvolumens (HZV) als Folge einer gleichzeitigen Verminderung der Herzfrequenz (HF) und des Schlagvolumens (SV) wird für hohe pO2 berichtet [5]. Beginnend von einem Teildruck von 1 bar wird ein Anstieg des systemischen Gefäßwiderstandes beobachtet [6]. Entsprechend dem Gesetz von Henry sättigt sich das Gewebe während eines Tauchganges mit Stickstoff. Während der Taucher an die Oberfläche zurückkehrt, kann die Summe der Gasteildrücke in den Geweben den absoluten Umgebungsdruck übersteigen und zu einer Supersaturation führen. Bei einer raschen Dekompression kann überschüssiger Stickstoff über präexistierende Gas-Kerne zu zirkulierenden, venösen Bläschen führen [7]. Die intravaskulären Gasbläschen werden von der venö- www.gtuem.org 13 CAISSON sen Zirkulation zu den Lungengefäßen transportiert, wo sie durch die Lungen eliminiert werden. Die Bildung von Bläschen ist als Ursache der Dekompressionskrankheit anerkannt, aber solche Bläschen wurden üblicherweise auch in der venösen Zirkulation von asymptomatischen Tauchern gefunden [8]. In experimentellen Studien wurde die Rechtsherzfunktion und der Pulmonalarteriendruck durch eine pulmonale Gasembolie gestört [9,10]. Von all diesen Größen ist bekannt, dass sie die kardiovaskuläre Funktion beeinflussen, aber nur wenige Studien haben die Veränderungen der kardialen Funktion inkl. der linksventrikulären (LV) systolischen und diastolischen Funktion nach einem Gerätetauchgang untersucht. Wenn es hämodynamische Veränderungen gäbe, könnten diese für die Erholung nach dem Tauchgang wichtig sein. Zusätzlich könnten diese Beobachtungen für Intensivmediziner bei der Behandlung der Dekompressionserkrankung wichtig sein. Soweit uns bekannt ist, wurden lediglich in einer Studie [11] die kardiale Funktion und ihre Veränderungen während eines Tauchganges untersucht. In dieser Studie wurden jedoch wichtige hämodynamische Größen wie SV und HZV nicht gemessen. In der vorliegenden Studie wurden daher Veränderungen des hämodynamischen Status von gesunden Freiwilligen nach einem Tauchgang im offenen Wasser mit Hilfe der Doppler-Echokardiographie untersucht. Material und Methoden Taucher. In dieser Studie sind 10 ’fitte’, männliche Urlaubstaucher eingeschlossen: mittleres Alter 44 ± 7 Jahre, Spannweite 33 – 54 Jahre; mittleres Gewicht 79 ± 11 kg; Spannweite 58 – 96 kg; mittlere Größe 177 ± 5 cm; Spannweite 170 – 186 cm; mittlerer BMI 25 ± 3; Spannweite 19,8 – 31,7. Die Teilnehmer wurden untersucht; hierzu gehörte eine physikalische Untersuchung und die medizinische Vorgeschichte. Keiner der Teilnehmer nahm Medikamente zum Zeitpunkt der Studie. Tauchen war bei 8 der 10 Teilnehmer die einzige physische Aktivität. Die Tauchgänge wurden im Meer bei Tiefen von 34,3 ± 2,7 m und einer mittleren Dauer von 25 ± 4 min durchgeführt. Für die Atmung wurde Luft benutzt, und die Dekompressionsregeln wurden in Übereinstimmung mit den Tabellen des französischen Arbeitsministeriums (1992) durchgeführt. Die Abstiegszeit wurde in die Tauchzeit hineingerechnet. Der Aufstieg war linear, und die Aufstiegsgeschwindigkeit bis zu einem Dekompressionsstopp betrug 9 m/min. Diese Vorgaben wurden mit Chronometer, Tiefenmesser und Tauchcomputer in Verbindung mit einem Aufstiegs-Druckschreiber (Maestro Pro; Beuchat; Marseilles, FR) kontrolliert. Dieses Tauchprofil wird üblicherweise von Urlaubstauchern im Mittelmeer durchgeführt. Es wurde in einer früheren Arbeit bereits von uns beschrieben 14 22. Jg./2007/Nr. 1 [12,13]. Das Tauchprofil führte zu einer beträchtlichen Gasblasenbildung bei den meisten Tauchern. Die maximale Gasblasen-Anzahl wurde 1 h nach Auftauchen erreicht. Die Taucher trugen Neoprenanzüge. Die Dicke dieser Anzüge war der Wassertemperatur angepasst. Keiner der Taucher berichtete, gefroren zu haben. Die Taucher waren gehalten, Anstrengung – so weit möglich – vor und nach dem Tauchen zu vermeiden. Nach dem Tauchgang wurden die unbekleideten Teilnehmer in das Labor geführt. Sie duschten erst nach dem Ende der Doppler-Echokardiographie, so dass hierdurch kein Bias der Ergebnisse auftreten konnte. Doppler-Echokardiographie. Die Doppler-Untersuchungen wurden im Abstand von einer Woche durchgeführt. Zum ersten Termin wurden Ausgangsbedingungen erfasst. Der zweite Termin fand 1 h nach dem Tauchgang statt. Die Untersuchungen wurden in einem ruhigen Raum mit stabiler Umgebungstemperatur (25 °C) durchgeführt. Vor der Untersuchung lag eine 10-min-Ruhepause. Die Herzfrequenz wurde über das Echokardiogramm erfasst. Der Blutdruck wurde sphygmomanometrisch am rechten Arm nach den beiden Echokardiographien erfasst. 2-D-Echokardiographie und Doppleruntersuchungen wurden genutzt, um die kardiale Funktion und zirkulierende Bläschen nach dem Tauchgang zu erfassen. Zirkulierende Bläschen. Gasbläschen erscheinen als ’blobs’ mit hoher Intensität in den Bildern (Abb. 1). Eine quantitative Bewertung der zirkulierenden Bläschen wurde mit Hilfe der 2-D-Bilder durchgeführt. Jede Sicht wurde für 30 s auf Videotape gespeichert. Abb. 1: Apikale 4-Kammer-Sicht: Zirkulierende Bläschen im rechten Ventrikel (Pfeile) Zirkulierende Gasbläschen wurden auch mit Hilfe der Doppler-Echokardiographie erfasst. Mit diesem Verfahren wurde auch der Fluss in der Pulmonalarterie erfasst. Die zirkulierenden Bläschen konnten in dem Flussspektrum als helle Spots visualisiert werden (Abb. 2). www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON sche Durchmesser und und der rechtsventrikuläre enddiastolische Durchmesser wurden mit der Mmode-Echokardiographie bestimmt. Statistik. Die kontinuierlichen Variablen werden als Mittelwerte ± SD präsentiert. Jeder Teilnehmer diente als seine eigene Kontrolle. Zwei Serien von Messungen wurden durchgeführt: Die erste als Kontrolle und die zweite nach dem Tauchgang. Bei einer Normalverteilung wurde ein t-Test für gepaarte Daten verwendet. Lag eine nicht-normale Verteilung vor, wurden die Vergleiche mit Hilfe des Wilcoxon-Testes durchgeführt. Signifikante Unterschiede ergaben sich bei einem p < 0,05. Abb. 2: Erfassung von zirkulierenden Bläschen (Pfeile) in der Pulmonalarterie mit Hilfe der gepulsten DopplerEchokardiographie Die Einteilung der zirkulierenden Bläschen erfolgte nach Spencer [14] und Boussuges [12]. Die apikale Vier-Kammer-Sicht und der Aortenfluss wurden systematisch auf zirkulierende Bläschen im linken Herzen untersucht. Die Gesamtdauer jeder Untersuchung betrug 3 – 5 min. 2-D-Echokardiographie und gepulste Doppler-Untersuchungen wurden von zwei unabhängigen Personen analysiert. Die Variabilität zwischen den Beobachtern war < 5 %. Kardiale Funktion. Die Echokardiographie gestattet die Messung der kardialen Durchmesser und der linsventrikulären systolischen Funktion. Die Dopplerkardiographie gestattet die Messung des Herzzeitvolumens und des LV Füllungs-Musters. Die Personen wurden für die parasternalen Sichten in linkslaterale Position gebracht; für die apikale Vier-Kammer-Sicht in Rückenlage. Die Doppler-Untersuchungen wurden am Ende einer normalen Exspiration durchgeführt, um Effekte der Atmung auf die untersuchten Größen zu eliminieren. Die Messungen wurden über mindesten drei Schläge gemittelt. Die Registrierungen erfolgten bei einer Vorschub-Geschwindigkeit von 100 mm/s. Gleichzeitig wurde das EKG mitgeschrieben. Die Daten wurden auf Standard-Videotape gespeichert. Doppler-Echokardiographie. Ventrikuläre Durchmesser und Wanddicken wurden mit Hilfe der Mmode-Echokardiographie erfasst [15]. Ebenso die LV Masse, die mit der Devereux-Gleichung berechnet wurde [16]. Als Standard-Index der globalen LV systolischen Funktion wurde das relative LV Fractional Shortening bestimmt. Das HZV wurde über den Aortenquerschnitt und das Integral über die systolische Flussgeschwindigkeit ermittelt. Die LV Füllung wurde mit Hilfe des gepulsten Dopplers und über die transmitrale Flussgeschwindigkeit bestimmt [17], der rechtsventrikuläre endsystoli- Ergebnisse Echokardiographie, Kontrolle. Die echokardiographischen Ergebnisse waren für alle Teilnehmer normal. Der LV Massenindex betrug 101 ± 21 g/m2. Der mittlere Aortenquerschnitt betrug 4,2 ± 0,5 cm2. Eine trikuspidale Regurgitation wurde bei 7 der 10 Taucher festgestellt. Ein systolischer Druckgradient zwischen dem rechten Ventrikel und dem rechten Vorhof lag bei diesen Personen vor. Echokardiographie nach dem Tauchen. Bei keinem der Taucher ergab sich ein Hinweis auf einen Tauchunfall. Zirkulierende Bläschen wurden bei allen Tauchern gefunden. Bläschen in den rechten Herzhöhlen wurden bei 7 Tauchern gefunden. In diesen Fällen wurde auch eine venöse Gasembolie mit dem gepulsten Doppler ermittelt. Eine venöse Gasembolie wurde mit diesem Verfahren auch bei den 3 anderen Tauchern gefunden, bei welchen die 2-D-Echokardiographie keine Bläschen gezeigt hatte. Die Einteilung nach Spencer [14] und Boussuges [12] ergab eine Stufe 3 bei 7 Tauchern, eine Stufe 2 bei 1 Taucher und die Stufe 1 bei 2 Tauchern. In den linken Herzhöhlen wurden keine zirkulierenden Bläschen gefunden. Hämodynamik. Die hämodynamischen Variablen nach dem Tauchen im Vergleich zur Kontrolle sind in Tab. 1 zusammengestellt. Die systolischen und diastolischen arteriellen Drücke unterschieden sich nicht signifikant. Die Herzfrequenz war jedoch erhöht und SV war nach dem Tauchen erniedrigt (p < 0,05). Das HZV war unverändert. Die linksventrikulären und atrialen Durchmesser waren nach dem Tauchen signifikant erniedrigt (Tab. 2). Das relative Fractional Shortening war nach dem Tauchen unverändert. Das LV Füllungsprofil war nach dem Tauchen verändert. Die Relation zwischen der maximalen Geschwindigkeit und dem FlussgeschwindigkeitsIntegral des frühen Flusses (E-Welle) und zwischen der maximalen Geschwindigkeit und dem Flussgeschwindigkeits-Integral und dem späten www.gtuem.org 15 CAISSON Tab. 1: Hämodynamische Variablen (Mittelwerte ± SD) Variable Kontrolle 1 h nach Tauchen systolischer arteriel119,3 ± 9,8 118,6 ± 10,0 ler Druck [mmHg] diastolischer arteriel75,0 ± 4,0 74,6 ± 3,8 ler Druck [mmHg] HR [min-1] 64,0 ± 9,0 p-Wert 0,7 0,6 75,0 ±7,0 < 0,001* Schlagvolumen [ml] 85,0 ± 16,0 79,0 ± 17,0 0,02* HZV [l/min] *p < 0,05 vs Kontrolle 5,35 ± 0,71 5,70 ± 0,93 0,1 Fluss (A-Welle) war vermindert. Vermutlich hatte der relative Anteil der atrialen Kontraktion zur LV Füllung zugenommen. Die RV Durchmesser blieben nach dem Tauchen unverändert. Die maximale Geschwindigkeit der trikuspidalen Regurgitation nahm nach dem Tauchen zu: vermutlich hatte der Druckgradient vom rechten Ventrikel zum rechten Atrium zugenommen (p < 0,05). Tab. 2: Durchmesser von linkem Vorhof und von linkem Ventrikel (Mittelwerte ± SD) Variable linker Vorhof [mm] Kontrolle 34 ± 5 1 h nach p-Wert Tauchen 31 ± 5 < 0,05* LV enddiast. Durchmesser [mm] 51 ± 3 49 ± 4 < 0,05* 35 ± 4 32 ± 4 < 0,05* Fractional Shortening [%] 32 ± 6 33 ± 7 0,5 LV endsyst. Durchmesser [mm] *p < 0,05 vs Kontrolle Diskussion Wir betonen, dass unsere Studie unter echten Tauchbedingungen stattgefunden hat, bei welchen sich mehr Blasen als bei Untersuchungen in der Druckkammer bilden [18]. Zusätzlich wurden bei der Immersion hämodynamische, neuroendokrine und autonome Veränderungen beschrieben [1-3]. Entsprechend sollten die hämodynamischen Veränderungen zwischen einem Gerätetauchgang und einer trockenen hyperbaren Exposition stark unterschiedlich sein. Das untersuchte Tauchprofil findet sich häufig bei Urlaubstauchern und führte bei allen Freiwilligen zu einer relativ umfangreichen Blasenbildung. 1 h nach dem Auftauchen wurde die Stufe 3 bei 7 von 10 Tauchern gefunden. Die untersuchte Population ist für Urlaubstaucher repräsentativ. Erfahrende Taucher mit einem Alter von 44 Jahren und einem mittleren BMI von 25 ± 3 wurden untersucht. Acht der zehn Freiwilligen 16 22. Jg./2007/Nr. 1 praktizierten keinen anderen Sport als das Tauchen. Individuelle Faktoren wie das Alter, Adipositas sowie die physische Fitness beeinflussen die Bildung von Gasblasen [13]. Daher könnten Charakteristika der studierten Population verantwortlich für die beträchtliche Blasenproduktion sein. Das Schlagvolumen war 1 h nach Beendigung des Tauchganges signifikant reduziert. Eine Verminderung der kardialen Vorlast, eine Verminderung der myokardialen systolischen Funktion oder eine Zunahme der kardialen Nachlast könnten diese Veränderung erklären. Die systolische Funktion war nach dem Tauchen normal, denn das linksventrikuläre, relative Fractional Shortening war erhalten. Die Mittelwerte für den systolischen und diastolischen Blutdruck blieben ebenfalls unverändert, und die ventrikulären Durchmesser waren nicht vergrößert. Die linksventrikuläre Nachlast war also vermutlich nicht erhöht. Die LV Vorlast jedoch war vermindert, denn der linksatriale Durchmesser, der linksventrikuläre enddiastolische Durchmesser, und der linksventrikuläre endsystolische Durchmesser waren vermindert. Die verminderte Vorlast könnte über eine Verminderung des Plasmavolumens verursacht werden. Ein solcher Plasmaverlust wurde in früheren Studien [19,20] sowohl für Personen nach einem einzelnen Tauchgang, nach wiederholten Tauchgängen oder nach Tauchgängen an mehreren Tagen beschrieben. Die Immersion ins Wasser verursacht eine Umverteilung des Blutvolumens mit einer relativen Zunahme des zentralen Blutvolumens [1,2]. Die relative Hypervolämie führt zu einer Freisetzung des atrialen natriuretischen Peptids, einer Verminderung der Noradrenalin-, Arginin-, Vasopressin-, Aldosteron- und Plasmarenin-Aktivität [21-23]. Die Veränderung der neuroendokrinen Aktivität führt zu einer gesteigerten Diurese [24]. Körperflüssigkeit geht zudem durch Arbeit (Schwimmen) während des Tauchganges verloren. Entsprechend häufig wird eine Dehydratation am Ende der Immersion beobachtet. Zusätzlich aktivieren zirkulierende Bläschen Leukozyten und Plättchen, beeinträchtigen die Blutrheologie und führen zu einer Aktivierung des Komplementsystems und einer Freisetzung von Kininen (25-27). Endotheliale Veränderungen scheinen sowohl durch die mechanischen Effekte der zirkulierenden Bläschen als auch durch eine Aktivierung der Leukozyten ausgelöst zu werden [28-30]. Der Hämatokrit ist erhöht und das Plasmavolumen ist erniedrigt sowohl bei Tieren als auch bei Menschen mit Dekompressionserkrankung [31,32]. Zusätzlich kann eine venöse Gasembolie das pulmonale Gefäßendothel schädigen und dadurch bei Menschen ein Lungenödem hervorrufen [33]. Entsprechend kann die Extravasation des Plasmas durch das geschädigte Endothel z.T. die Hämokonzentration nach einem Tauchgang erklären. www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON Bei der vorliegenden Studie war die Herzfrequenz nach dem Tauchgang signifikant erhöht. Die verminderte Vorlast und die pulmonale Gasembolie könnten für diese Tachykardie verantwortlich sein [31]. Das verminderte Schlagvolumen wurde durch die erhöhte Herzfrequenz kompensiert, so dass das HZV unverändert blieb. Das LV Füllungsprofil war nach dem Tauchen ebenfalls verändert. Die E/A-Relation war zusammen mit der frühen transmitralen Geschwindigkeit vermindert. Dieses Füllungsmuster bedeutet einen erhöhten Beitrag der atrialen Kontraktion zur LV Füllung. Eine derartige Änderung des Füllungsprofils wurde bereits früher beschrieben [11]. Eine Reihe von Faktoren z.B. veränderte kardiale Voroder Nachlast, eine ventrikuläre Interdependenz oder eine Veränderung der LV Relaxation können für diese Veränderung verantwortlich sein. Während eines Tauchganges ergeben sich respiratorische Einschränkungen, zu denen ein erhöhter Umgebungsdruck und die Atmung durch den Atemregler gehören. Ein Anstieg des pO2 kann eine Verschlechterung der ventrikulären Relaxation hervorrufen [34]. Die Dauer dieses Effektes nach dem Ende der Hyperoxie und während der Atmung von Raumluft ist unbekannt. Der zeitliche Verlauf von Gefäßveränderungen während einer systemischen Hyperoxie ist allerdings für retinale Gefäße gut studiert. Die Latenz für die Erholung von einer Vasokonstriktion betrug etwa 5 min nach einer normobaren Hyperoxie und etwa 10 min nach hyperbarem Sauerstoff [35,36]. Unsere ultrasonographischen Untersuchungen fanden 1 h nach dem Tauchgang statt. Entsprechend ist die Wahrscheinlichkeit für eine Störung der kardialen Relaxation durch eine Hyperoxie gering. Physiologischerweise sind der rechte und der linke Ventrikel zwei getrennte Kammern, welche anatomisch und funktionell über das interventrikulare Septum aneinander gekoppelt sind. Beide sind vom Perikard umschlossen. Rechtsventrikuläre Abmessungen und Funktion können also die LV Füllung beeinflussen [37]. In der vorliegenden Studie waren die rechtsventrikulären Durchmesser nach dem Tauchgang unverändert. Entsprechend sollte die Verminderung der kardialen Vorlast und des Schlagvolumens im Wesentlichen durch die Veränderung der LV Füllung zu erklären sein. Die verlängerte isovolumetrische Relaxation bestätigt diese Hypothese. Die verminderte LV Vorlast – durch Reduktion des Druckgradienten zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel – könnte die verlängerte Relaxationszeit nach dem Tauchen erklären (Tab. 3). Die maximale Geschwindigkeit der trikuspidalen Regurgigation war ebenfalls angestiegen und legte damit einen Anstieg des Gradienten zwischen rechtem Ventrikel und rechtem Vorhof nahe. Bei einer verminderten LV Vorlast nimmt der rechtsatriale Druck vermutlich ab. Ein Anstieg des Druckes in der Pulmonalarterie könnte jedoch durch eine pulmonale Gasembolie hervorgerufen werden [10,31]. Diese beiden Faktoren könnten den Anstieg des Gradienten zwischen rechtem Ventrikel und rechtem Vorhof erklären. Tab. 3: Linksventrikuläre Füllung (Mittelwerte ± SD) Variable Maximale E-Geschwindigkeit [cm/s] Maximale A-Geschwindigkeit [cm/s] E/A-Verhältnis Kontrolle 67 ± 14 52 ± 13 1 h nach p-Wert Tauchen 60 ± 14 < 0,05 61 ± 11 0,1 1,4 ± 0,5 1,0 ± 0,4 < 0,005* Isovolumetrische 86 ± 10 99 ± 12 0,005 * Relaxationszeit [ms] E-Welle Geschwindig11,7 ± 3,8 9,4 ± 2,1 < 0,01* keits-Zeit-Integral [cm] A-Welle Geschwindig4,9 ± 1,3 5,1 ± 0,9 0,1 keits-Zeit-Integral [cm] * p < 0,05 vs Kontrolle Der rechtsventrikuläre Durchmesser war nach dem Tauchen unverändert. Ein Anstieg der rechtsventrikulären Nachlast und eine Verminderung der rechtsventrikulären Vorlast könnte die fehlende Veränderung des rechtsventrikulären enddiastolischen Durchmessers in der vorliegenden Studie erklären. Bei Personen mit einem offenen Foramen ovale können zirkulierende Blasen von der rechten Seite des Herzens auf die linke Seite verschoben werden [38]. Eine Zunahme der Drücke im rechten Herzen während der Dekompression könnte einen solchen rechts-links-Shunt fördern. Unglücklicherweise haben wir rechtsatriale Drücke nicht gemessen. In früheren Studien [39,40] wurde jedoch gezeigt, dass die Messung der Durchmesser der inferioren V. cava eine nicht invasive Abschätzung des rechtsatrialen Druckes gestattet. Diese Methode könnte in zukünftigen Studien eingesetzt werden, um Drücke im rechten Herzen während der Dekompression nach einem Tauchgang zu erfassen. Schlussfolgerung Zahlreiche hämodynamische Veränderungen wurden 1 h nach einem Tauchgang im freien Wasser beobachtet. Linksatriale und LV Durchmesser nahmen nach dem Tauchgang signifikant ab. Die Konstanz des Herzzeitvolumens war das Ergebnis von zwei gegenläufigen Veränderungen: Die Herzfrequenz nahm zu und das Schlagvolumen nahm ab. Das transmitrale Füllungsprofil war in dem Sinne geändert, dass die atriale Kontraktion verstärkt für www.gtuem.org 17 CAISSON die Füllung zuständig war. Die Durchmesser des rechten Herzens waren unverändert, aber der Druckgradient zwischen rechtem Ventrikel und rechtem Vorhof hatte zugenommen. Zwei Faktoren können diese Ergebnisse erklären: Ein erniedrigtes Volumen als Folge der Immersion und eine venöse Gasembolie als Folge der Stickstoffentsättigung. Bei einer experimentellen Dekompressionserkrankung führte die Verminderung des Plasmavolumens zu Veränderungen der Mikrozirkulation [26,41]. Bei Urlaubstauchern könnte die Hämokonzentration und die Verminderung des Plasmavolumens mit biologischen Veränderungen interagieren, welche durch zirkulierende Bläschen hervorgerufen werden und so eine Dekompressionerkrankung verursachen [42]. Entsprechend ist die Wiederherstellung des Wasserhaushaltes ein wichtiger Teil des Erholungsprozesses nach dem Tauchen. Trinken sollte im Falle von wiederholten Tauchgängen oder bei aufeinanderfolgenden Tauchgängen über mehrere Tage besonders wichtig sein. Entsprechende Flüssigkeitsersatz-Strategien für entsprechende Tauchprozeduren sollten entwickelt werden. Literatur 1. Lin YC. Circulatory functions during immersion and breath-hold dives in humans. Undersea Biomed Res 1984; 11:123-138 2. Gabrielsen A, Johansen LB, Norsk P. Central cardiovascular pressures during graded water immersion in humans. J Appl Physiol 1993; 75:581-585 3. Epstein M, Norsk P, Loutzenhiser R. Effects of water immersion on atrial natriuretic peptide release in humans. Am J Nephrol 1989; 9:1-24 4. Camporesi EM, Bosco G. Ventilation, gas exchange and exercise under pressure. In: Brubbakk AO, Neuman TS, eds. Bennett and Elliott’s physiology and medicine of diving. 5th ed. Edinburgh, UK: Saunders 2003; 77-114 5. Molemit F, Boussuges A, Grandfond A, et al. Hemodynamie effects of hyperbaric hyperoxia in healthy volunteers; an echocardiographic and Doppler study. Clin Sci 2004; 106: 389-395 6. Andersen A, Hillestead L. Hemodynamic response to oxygen breathing and the effects of pharmacological blockade. Acta Med Scand 1970; 188:419-424 7. Tikuisis P, Gerth WA. Decompression theory. In: Brubbakk AO. Neuman TS, eds. Bennett and Elliott’s physiology and medicine of diving. 5th ed. Edinburgh, UK: Saunders, 2003; 419-454 8. Smith KH. Spencer MP. Doppler indices of decompression sickness: their evaluation and use. Aerospace Med 1970; 41:1396-1400 9. Butler HD, Robinson R, Little T, et al. Cardiopulmonary changes with moderate decompression in rats. Undersea Hyperbar Med 1996; 23:83-89 10. Vik A, Jenssen BM, Eftedal O, et al. Relationship between venous bubbles and hemodynamic responses after decompression in pigs. Undersea Hyperbar Med 1993; 20:233-248 11. Marabotti C. Chiesa F, Scalzini A, et al. Cardiac and humoral changes induced by recreational 18 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 22. Jg./2007/Nr. 1 Scuba diving. Undersea Hyperbar Med 1999; 26:151-158 Boussuges A. Carturan D, Ambrosi P, et al. Decompression induced venous gas embolisum in sport diving: detection with 2D echocardiography and pulsed Doppler. Int J Sports Med 1998; 19:7-11 Carturan D, Boussuges A, Vanuxem P, et al. Ascent rate, age, maximal oxygen uptake, adiposity, and circulating venous bubbles after diving. J Appl Physiol 2002; 93:1349-1356 Spencer MP. Decompression limits for compressed air determined by ultrasonically detected blood bubbles. J Appl Physiol 1976; 40:229-235 Sahn DJ, DeMaria A, Kisslo J, et al. The committee on M-Mode standardization of the American Society of Echocardiography: recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiography; results of a survey echocardiographic measurements. Circulation 1978; 58:1072-1081 Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method. Circulation 1977; 55:613-618 Oh |K, Appleton CP, Hatle LK, et al. The noninvasive assessment of left ventricular diastolic function with two-dimensional and Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1997; 10:246-270 Gardette B, Le Chuiton J, Sciarli R, et al. Contrôle médico-phvsiologique des tables à l’air. In: James PB, McCallum RI, Rawlins JS, eds. Cambridge UK: Proceedings of the VIIth Annual Meeting of European Undersea Biomedical Society 1981; 1-8 Regnard J, Roy C, Peyras R, et al. Dehydratation is common after sport diving. In: Shields TG. ed. Aberdeen, UK: Proceedings of the XIVth Annual Meeting of European Undersea Biomedical Society 1988; 4 Hope A, Hjelle JO, Reed RK. Effects on fluid balance of repeated daily diving for one week. In: Shields TG ed. Aberdeen, UK: Proceedings of the XIVth Annual Meeting of European Undersea Biomedical Society 1988; 16 Norsk P, Bonde-Petersen F, Warberg J. Central venous pressure and plasma arginine vasopressin during water immersion in man. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1985; 54:71-78 Norsk P, Bonde-Petersen F, Christensen NJ. Catecholamines, circulation, and the kidney during water Immersion in humans. J Appl Physiol 1990; 69:479-484 Gabrielsen A, Waberg J, Christensen NJ, et al. Arterial pulse pressure and vasopressin release during graded water immnersion in humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2000; 78:R1583-R1588 Epstein M. Water immersion and the kidney: implications for volume regulation. Undersea Biomed Res 1984; 11:121-131 Philp RB. A review of blood changes associated with conmpression-decompression: relationship to decompression sickness. Undersea Biomed Res 1974; 1:117-143 Wells CIH, Bond TP, Guest MM, et al. Rheologie impairment of the microcirculation during decompression sickness. Microvasc Res 1971; 3:162-169 Ward CA, Koheil A, McCullough D, et al. Activation of complement at plasma-air or serum-air interface of rabbits. J Appl Physiol 1986; 60:1651-1658 www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON 28. Levin LL. Stewart GJ, Lynch PR, et al. Blood and blood vessel wall changes induced by decompression sickness in dogs. J Appl Physiol 1981; 50:944-949 29. Warren BA, Philp RB, Inwood MJ. Ultrastructural morphology of air embolism: platelet adhesion to the interface and endothelial damage. Br J Exp Pathol 1973; 54:163-172 30. Nossum V, Hjelde A, Brubbakk AO. Small amounts of venons gas embolism cause delayed impairment of endothelial function and increase polymorphonuclear neutrophil infiltration. Eur J Appl Physiol 2002; 86:209-214 31. Bove AA, Hallenbeck JM, Elliott D. Circulatory responses to venous air embolism and decompression sickness in dogs. Undersea Biomed Res 1974; 1: 207-220 32. Boussuges A, Blanc P, Molenat F, et al. Hemoconcentration in neurological decompression illness. Int J Sports Med 1996; 17:351-355 33. Fitchet A, Fitzpatrick AP. Central venous air embolism causing pulmonary oedema mimicking left ventricular failure. BMJ 1998; 316:604-606 34. Mak S, Azevedo ER, Lin PP, et al. Effects of hyperoxia on left ventricular function and filling pressures in patients with and without congestive heart failure. Chest 2001; 120:467-473 35. Jean-Louis S, Lovasik JV, Kergoat H. Systemic hyperoxia and retinal vasomotor responses. Invest Ophthalmol Vis Sci 2005; 46:1714-1720 36. Vucetic M, Jensen PK, Jansen EC. Diameter variations of retinal blood vessels during and after treatment with hyperbaric oxygen. Br J Ophtalmol 2004; 88:771-775 37. Louie EK. Rich S, Levitsky S, et al. Doppler echocardiographic demonstration of the differential effects of right ventricular pressure and volume overload on left ventricular geometry and filling. J Am Coll Cardiol 1992; 19:84-90 38. Moon RE, Camporesi EM, Kisslo JA. Patent foramen ovale and decompression sickness in divers. Lancet 1989; 513-514 39. Simonson JS, Schiller NB. Sonospirometry: a new method for noninvasive estimation of mean right atrial pressure based on two-dimensional echographic measurements of the inferior vena cava during measured Inspiration. J Am Coll Cardiol 1988; 11:557-564 40. Ommen SR, Nishimura RA, Hurrell DG, et al. Assessment of right atrial pressure with 2-dimensional and Doppler echocardiography: a simultaneous catheterization and echocardiographic study. Mayo Clin Proc 2000; 75:24-29 41. Nodera M, Gotoh Y, Nashimoto I. Changes in microcirculation and the appearance of bubbles in large blood vessels due to decompression stress. In: Bove AA, Bachrach AJ, Greenbaum LJ. eds. Bethesda, MD: IXth International Symposium on Underwater and Hyperbaric Physiology 1987; 249-255 42. Plafki C, Almeling M, Welslau W. Dehydration, a risk factor for the decompression accident in diving. Dtsch Z Sportmed 1997; 48:242-244 Die CAISSON-Redaktion wünscht ihren Lesern besinnliche Ostertage www.gtuem.org 19 CAISSON 22. Jg./2007/Nr. 1 Kommentierte Literatur: Tauchmedizin Bei früheren Gesprächen über die O2-Toxizität dachte man relativ schnell an einen militärischen Einsatz. Inzwischen hat sich aber das Tauchen mit O2-angereichterten Gasen sowohl bei Berufstauchern als auch bei Urlaubstauchern weltweit verbreitet. Die folgende, gekürzte Übersetzung einer Originalarbeit soll auf mögliche Schäden durch die O2-Atmung aufmerksam machen. Übersetzung: JD Schipke CNS toxicity in closed-circuit oxygen diving: symptoms reported from 2527 dives R Arieli, T Shochat, Y Adir Introduction: Oxygen toxicity is a problem in diving and can have fatal consequences in the water. Various aspects of oxygen diving have been studied in dry hyperbaric chambers, but there is a lack of information on in-water diving using closed-circuit oxygen apparatus. Method: We collected 2527 dive reports from 473 closed-circuit oxygen divers (a mean of 5.2 reports per diver), and analyzed the relationships between various symptoms and their dependence on depth and diving time. Results: No CNS oxygen toxicity-related symptoms were reported at a depth of 2 m seawater (msw), but their proportion increased at depths from 3 to 6 msw. We found that CNS oxygen toxicity-related symptoms appeared in 2.5% of dives conducted at a PO2 of 119 kPa. The main symptoms and signs reported were headache: 4.5%; nausea: 2.6%; hyperventilation: 2.6%; heavy breathing: 2.4%; dizziness: 1.6%; hiccups: 1.5%; bloody sputum: 1.4%; cold shivering: 1.1%; tinnitus: 0.9%; difficulty maintaining a steady depth: 0.9%; disorientation: 0.6%; tiredness: 0.5%; tingling in the limbs: 0.4%; hearing disturbances: 0.4%; a choking sensation: 0.4%; extreme effort: 0.4%; and loss of consciousness: 0.3%. Discussion: Environmental factors, light vs. dark and temperature, had no effect on symptoms. The number of symptoms increased with diving time. Divers who experienced amnesia, facial twitching, hearing disturbances (p < 0.001), and disorientation (p < 0.014) were prone to suffer loss of consciousness. It was found that some divers are more sensitive to oxygen than others (p < 0.0001). Key words: hyperbaric oxygen, diving time and depth CNS-Toxizität durch das Tauchen mit Sauerstoff-Kreislauf-Geräten: Symptome bei 2.527 Tauchgängen Einleitung Bei vielen Marineeinheiten der Welt ist Tauchen mit O2-Kreislaufgeräten Praxis. O2-angereicherte Mischungen werden im Berufs- und auch im Sporttauchen vermehrt verwendet. Mit der Erweiterung der Tauchtechniken bekam die O2-Toxizität eine große Bedeutung. Eine Reihe von Aspekten des O2Tauchens wurden in trockenen oder in wassergefüllten hyperbaren Druckkammern [10,11,19] studiert. Die Ergebnisse wurden zusammen mit anderen R Arieli, T Shochat, Y Adir Aviat Space Environ Med 2006; 77(5):526-32 Address for Correspondence: Israel Naval Medical Institute IDF Medical Corps, Haifa, Israel e-mail: [email protected] CAISSON 2007, 22 (1): 20-25 20 Berichten von Harabin [14] berichtet. Das Einsetzen von Symptomen scheint im Wasser früher als in trockenen Druckkammern zu geschehen [11]. Wir postulieren, dass der erhöhte Stoffwechsel im kalten Wasser und nicht die Immersion per se die Sensitivität gegenüber der O2-Toxizität erhöht [4]. So weit uns aber bekannt ist, gibt es keine publizierte Information über Symptome bei Tauchgängen im offenen Wasser und der Benutzung von O2-Kreislaufgeräten. Der Hintergrund für diese Studie bestand also darin, verschiedene Aspekte des Tauchens mit Sauerstoff bei einer Serie mit vielen Tauchgängen zu analysieren. In einer Debatte über die Symptome der O2-Toxizität am zentralen Nervensystem (ZNS) wurden einige Symptome als ’definiv’ oder ’wahrscheinlich’ definiert [10,15,17]. Die Symptome, welche auf eine ZNS-O2-Toxizität zurückzuführen waren [10,15,17], sind nausea (= Übelkeit, Brechreiz), dizziness (= Schwindel, www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON Schwindelanfall), twitching (= Reißen, Zucken), tingling in the limbs (= Kribbeln oder Prickeln in den Gliedern), Hör- und Sehstörungen, Gedächtnisverlust, vertigo (= Drehschwindel), Dysphorie, Irritiertheit, Bewusstseinsverlust und convulsions (= Krämpfe). Wir entschieden uns dafür, ZNS-bezogene Symptome nach Harabin et al. [17] als definiv zu definieren. Nach einigen Autoren können Krämpfe und Bewusstseinsverlust ohne vorausgehende Symptome eintreten. Im US Navy Diving Manual [23] wird formuliert: Es können Krämpfe ohne Vorwarnung auftreten, so dass der Taucher keine Möglichkeit hat, an die Oberfläche zurückzukehren. Indem Freiwasser-Tauchgänge untersucht wurden – im Gegensatz zu Trockentauchgängen in der Überdruckkammer – könnten wir diesen Aspekt möglicherweise klären. Eine Reihe von Umgebungsfaktoren können die ZNS-O2-Toxizität beeinflussen. Kälte-induzierte Anstiege des Stoffwechsels bei Ratten reduzierten deren Latenz gegenüber der ZNS-O2-Toxizität [4]. Ebenso war die Sensitivität von Ratten gegenüber der ZNS-O2-Toxizität bei Dunkelheit im Gegensatz zu Helligkeit erhöht [9]. Obwohl die RattenBefunde für Menschen nicht relevant sein könnten, wäre dennoch interessant, Effekte von Temperatur und Licht zu untersuchen, und zwar bei Tauchgängen in offenem Wasser. Eine weitere interessante Fragestellung besteht darin, dass die ZNS-O2-Toxizität individuell unterschiedlich sein könnte. Butler und Thalmann [10] beschreiben, dass es eine individuelle Sensitivität geben könnte; die Untersuchung von Harabin et al. [16] unterstützt diese Ergebnisse allerdings nicht. Nach vieljährigen Untersuchungen an Kampfschwimmern gegenüber der O2-Empfindlichkeit hat die US Navy dieses Vorgehen inzwischen eingestellt [24]. Wir haben eine individuelle Sensitivität für die ZNS-O2-Toxizität bei Ratten [5] und Menschen [13] nachgewiesen. Wir haben eine Vorgehensweise für die CO2-Sensitivität entwickelt, welche O2-sensitive Taucher herausfiltern hilft [13]. Tauchgänge im Freiwasser könnten diesen Aspekt zusätzlich beleuchten. Der Hintergrund für die vorliegende Studie mit O2Kreislaufgeräten war: 1.) zu untersuchen, ob es irgendeine Beziehung zwischen den verschiedenen Symptomen und Zeichen und deren Beziehung zur ZNS-O2-Toxizität gibt; 2.) zu bewerten, welchen Einfluß Tauchzeit und Tauchtiefe zugleich mit Umgebungsfaktoren (Licht und Dunkelheit, Temperatur) haben und 3.) zu beschreiben, ob einige Taucher gegenüber der O2-Toxizität sensitiver sind als andere. Methodik Unmittelbar nach Tauchgängen mit O2-Kreislaufgeräten füllten Taucher der israelischen Marine Formulare aus. Die zusammengetragenen Informationen wurden nicht als Teil eines Experimen- tes, sondern als eine Sicherheitsmaßnahme betrachtet. Die Daten wurden daher bei Freiwasser-Trainingstauchgängen ohne jede Intervention oder Kontrolle zusammengetragen. Über den Zeitraum von fünf Jahren wurden 2.527 Tauchberichte von 473 Tauchern gesammelt. Nicht alle Daten waren in jedem Formblatt enthalten. Daher wurden nicht alle Tauchgänge für die jeweilige Analyse verwendet. Umgebung und technische Faktoren Zur Erfassung des wichtigsten Umgebungsfaktors wurde die Wassertemperatur in einer Tiefe von 5 m Meerwasser gemessen. Der CO2-Spiegel in der Inspirationsluft war unbekannt. Ein Anstieg des inspirierten CO2 als Folge eines Versagens des CO2Absorbers hätte eine Hyperventilation hervorrufen können und damit auch das Auftreten von Symptomen im Zusammenhang der ZNS-O2-Toxizität. Berechnungen Die Daten werden als eine Funktion der Wassertiefe präsentiert. Da jedoch viele Effekte von geschlossenen Kreislaufgeräten auf den pO2 zurückzuführen sind, wurde bei 13 Tauchern jede halbe Stunde eines vierstündigen Tauchganges die O2-Konzentration gemessen [6]. Diese betrug 91,0 ± 5,0 % (Mittelwert ± SD). Statistik Die statistische Analyse hatte vier Ziele: 1. Die Ableitung einer Reihe von Symptomen, welche als ein ’Frühwarnsystem’ vor Verlust des Bewußtseins dienen könnte, 2. den Einfluss von Umgebungsbedingungen (hell/dunkel, warm/kalt) und Taucherfahrung auf das Auftreten der Symptome und 3. die Bestimmung einer Beziehung zwischen den Symptomen (gibt es Symptome, die gemeinsam auftreten?) und 4. die Untersuchung der Frage, ob einige Taucher eher Symptome entwickeln als andere. Zur Beantwortung dieser Fragen wurden einfache, statistische Modelle eingesetzt, welche im Einzelnen nicht übersetzt wurden. Resultate Weil der Kälte-induzierte Anstieg des Metabolismus nur in den Wintermonaten zu erwarten war, wurde die Temperatur in dieser Zeit des Jahres gemessen. In drei aufeinanderfolgenden Jahren lag die Temperatur im Dezember zwischen 16,5 und 19,5 °C, im Januar zwischen 16,0 und 18,5 °C, im Februar zwischen 16,0 und 17,0 °C und im März zwischen 16,5 und 17,5 °C. Die Temperaturen fallen während des Novembers und in den Monaten Januar und März auf ca. 17 °C. Im April und Mai steigen sie langsam an. Während der Sommermonate (Juni bis September) beträgt die Wassertemperatur ungefähr 28 °C. www.gtuem.org 21 CAISSON Die Verteilung der Tauchzeiten und der von den Tauchern ausgefüllten Formulare ist in Abb. 1 zusammengestellt. Die meisten Tauchgänge dauerten weniger als 3 h. Die Anzahl der Tauchgänge, welche von jedem einzelnen Taucher berichtet wurden, variierten zwischen 1 und 37 (Mittelwert 5,2). Viele Taucher berichteten lediglich von wenigen Tauchgängen. Umgekehrt wurden viele Tauchgänge von nur wenigen Tauchern berichtet. 22. Jg./2007/Nr. 1 Tab. 1: Frequency of symptoms and signs in 2527 dives in descending order. Heavy breathing was reported to be related to increased effort, and hyperventilation to uncontrolled heavy breathing. Disorientation was reported when the diver had unusual difficulty navigating. * denotes a definite symptom that was related to CNS oxygen toxicity in the literature and + denotes a positive association with a definite Symptom found in the present study. The frequency of the remaining symptoms and signs was twice or less in 2527 dives Symptom or Sign Abb. 1: Anzahl der Tauchgänge gegen die Tauchzeit. Die meisten Tauchgänge wurden in der Gruppe 1 – 2 h durchgeführt (oben). Anzahl der Taucher gegenüber der Anzahl der Tauchgänge. Eine große Zahl von Tauchern führte nur einen Tauchgang durch (unten) Die verschiedenen Symptome sind in Tab. 1 mit abnehmender Häufigkeit zusammengestellt. Kopfschmerzen kamen am häufigsten vor. Danach folgten Brechreiz, Hyperventilation, erschwerte Atmung und Benommenheit. Der Einfluss der Taucherfahrung war lediglich an den sieben häufigsten Symptomen festgemacht. Nur Brechreiz war bei Anfängern häufiger als bei erfahrenen Tauchern (p < 0,021). Alle Taucher mit ZNS-O2-Toxizität auf einer bestimmten Tiefe wurden gruppiert und durch die Anzahl aller Tauchgänge auf der Tiefe dividiert (Abb. 2). Die mittlere Zeit bis zum Auftreten von Symptomen wird ebenfalls dargestellt. Es zeigt sich, dass das Risiko einer ZNS-O2-Toxizität für eine Tiefe von 2 m nicht existiert. Auf den Tiefen 22 Headache + Difficulty in pressure equilibration Nausea* Hyperventilation Heavy breathing Dizziness* Hiccups Bloody sputum Cold shivering Tinnitus* Difficulty maintaining a steady depth Disorientation* Tiredness Tingling in the limbs* Hearing disturbances* Choking sensation Extreme effort Loss of consciousness* Visual disturbances* Vomiting* Anxiety* Facial twitching* Change in sense of taste or smell* Non-cold shivering* Loss of feeling in limbs Confusion* Amnesia* % 4.5 4.2 2.6 2.6 2.4 1.6 1.5 1.4 1.1 0.9 0.9 0.6 0.5 0.4 0.4 0.4 0.4 0.32 0.28 0.24 0.20 0.20 0.16 0.12 0.12 0.12 0.08 Abb. 2: Tauchgänge mit Störungen des Zentralnervensystems (ZNS) in Abhängigkeit von der Tauchtiefe. Bei einer Tiefe von 2 m gab es bei 64 Tauchgängen keine Symptome. Diese stiegen mit zunehmender Tauchtiefe an. xx/yy in den Kästchen: Anzahl der Tauchgänge/mittlere Zeit bis zum Auftreten der ZNS-Symptomatik zwischen 3 und 6 m steigt das Risiko allerdings an. Die Hälfte der auf die ZNS-O2-Toxizität zurückzuführenden Symptome hielt bis zum Ende des www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON A Abb. 3: Kumulative Häufigkeit von ZNS-Schäden in Abhängigkeit von vier verschiedenen Tauchtiefen und der Tauchzeit Tauchganges an. Das Risiko für Symptome, die sich auf die ZNS-O2-Toxizität zurückführen ließen, ist für die verschiedenen Tiefen als Funktion der Tauchzeit in Abb. 3 gezeigt. Für alle Tiefen war die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von ZNS-O2Toxizität-bezogenen Symptomen von der Tauchzeit abhängig. Die kumulative Häufigkeit ausgesuchter Symptome ist in Abb. 4 für kurze und lange Tauchzeiten dargestellt. Die Häufigkeit von Kopfschmerzen nahm in Abhängigkeit von der Tauchzeit zu, und zwar insbesondere während der 5. Stunde (Abb. 4A). Ein vergleichbares Muster ergab sich für Brechreiz, während sowohl die Hyperventilation als auch die Benommenheit in der 3. oder noch stärker in der 4. Stunde zunahm (Abb. 4B). Der Rest der Phänomene nahm in Abhängigkeit von der Tauchdauer zu: Schluckauf, Gliederkribbeln, Erbrechen, Desorientierung, Bewusstseinsverlust, Würgegefühl, Hörstörungen und Tinnitus (Abb. 4C + 4D). Diskussion Tiefe- und Zeit-Beziehungen Die vorliegende Studie zeigt, dass Symptome, welche in früheren Studien [10,15,17] mit der ZNSO2-Toxizität im Zusammenhang standen, bereits bei niedrigen Tiefen (3 m: pO2 = 119 kPa) auftraten. Die Wahrscheinlichkeit nahm bis zu einer Tiefe von 6 m für diese Symptome zu. Wir fanden, dass die ZNS-O2-Toxizität-bezogenen Symptome bei 2,5 % der Tauchgänge mit einem pO2 von 119 kPa auftraten. Diese Tiefe wird von Taucherorganisationen üblicherweise als sicher für die Taucher beschrieben. Es ist beeindruckend, wie das Auftreten von Symptomen dramatisch mit der Tauchtiefe zunimmt. Die Wahrscheinlichkeit für diese Symptome nahm mit der Tauchzeit zu (Abb. 3), wohingegen bei einer Tauchzeit von 3 h die Wahrscheinlichkeit zu diesem Zeitpunkt mit der Tiefe zunahm. Das Risiko für Symptome, auf einer Tiefe von 3 m aufzutreten, ist niedriger als das für die anderen Tiefen. B C D Abb. 4: Kumulative Häufigkeit des Auftretens verschiedener Symptome in Abhängigkeit von der Tauchzeit. Einige Symptome wurden nur über 4 h beobachtet. Werte für die 5. Stunde liegen dann nicht vor Die Wahrscheinlichkeit für häufigere Symptome nahm in einer nicht-linearen Beziehung zur Tauchzeit zu: Kopfschmerzen, Hyperventilation, Übelkeit und Benommenheit (Tab. 1 und Abb. 4). Die Wahrscheinlichkeit für Kopfschmerzen und Übelkeit nahm deutlich nach 4 h zu, während die Hyperventilation auf ein Versagen des CO2-Absorbers und darauf ansteigenden CO2 in der Inspirationsluft zurückzuführen ist. Einige der Symptome, welche seltener vorkamen, Bewusstseinsverlust, Gliederkribbeln und Erbrechen, nahmen nach 3-h-Tauchgängen zu (Abb. 4). www.gtuem.org 23 CAISSON Einflüsse von Umgebungsfaktoren und der Taucherfahrung Es gab nahezu keine kalt/warm oder hell/dunkel Effekte. Lediglich der Tinnitus war während der Dunkelheit häufiger, und die Hyperventilation war bei Tageslicht häufiger. Der Kälte-induzierte Anstieg des Stoffwechsels könnte lediglich einen kleinen Effekt dann gehabt haben, wenn er von einem Anstieg des Stoffwechsels, welcher durch Arbeit hervorgerufen worden war (Flossenschwimmen), überlagert war. Blutiges Sputum In einem kürzlich zurückliegenden Fall berichtete ein Taucher mit blutigem Sputum über umfangreiches Husten während des Tauchganges. Wahrscheinlich kam das blutige Sputum aus der Lunge. Ein Lungenödem wurde als Folge von anstrengendem Schwimmen [1,22] und weniger häufig als Folge von Tauchen mit O2-Kreislauf-Geräten [21] berichtet. In der vorliegenden Studie wurde kein Tauchgang wegen blutigen Sputums beendet, und es ist wahrscheinlich, dass wegen des Auftretens in dieser milden Form kein Lungenödem trotz seiner 1,4 %igen Prävalenz berichtet wurde [Tab. 1]. In einer entsprechenden Untersuchung über Taucher wurde eine 0,2 %ige Inzidenz für ein Lungenödem berichtet [20]. Die bei uns häufiger aufgetretenden Lungenödeme mit den O2-KreislaufGeräten könnten im Zusammenhang mit der intensiven Arbeit und dem umfangreichen Atmen von Sauerstoff stehen; sie sollten bei vergleichbaren Tauchaktivitäten nicht ignoriert werden. Assoziation der Symptome mit Bewusstseinsverlust Die vorliegenden Daten eignen sich für die Untersuchung der Beziehung zwischen schwerer ZNS-O2Toxizität und anderen Symptomen. Die statistische Analyse zeigte, dass das Symptom Benommenheit mit Kopfschmerzen assoziiert ist. Es ist bekannt, dass ein erhöhter Stoffwechsel die O2-Toxizität fördert. Andererseits haben wir gezeigt, dass Sauerstoff die energetische Effizienz bei der arbeitenden Ratte reduziert [12]. Daher ist es möglich, dass die extreme Belastung eine Folge der harten, ineffizienten Arbeit war. Die Ergebnisse unserer logistischen Modell-Analyse zeigen, dass Taucher, welche unter Amnesie, Gesichtszucken, Hörstörungen und unter einer Desorientierung litten, gefährdet waren, auch das Bewusstsein zu verlieren. Die Wahrscheinlichkeit eines Bewusstseinsverlustes stieg um den Faktor 26 bei Tauchern an, welche desorientiert waren, sie stieg um den Faktor 42 an, wenn die Taucher Hörstörungen hatten, und sie stieg bei Gesichtszucken um den Faktor 700 an. Diese Angaben gelten jeweils im Vergleich zu Tauchern, welche diese Symptome nicht zeigten. Ein Taucher, der keine dieser genannten Symptome erlitt, ist sehr wahrscheinlich in einem sicheren Status. 24 22. Jg./2007/Nr. 1 Individuelle Sensitivität gegenüber der ZNS-O2Toxizität Die vielen Tauchgänge und die WiederholungsTauchgänge gestatten die Untersuchung einer individuellen Sensitivität gegenüber der ZNS-O2Toxizität. Wir berechneten daher das Verhältnis zwischen Tauchgängen, bei welchen Symptome auftraten, und der Gesamtzahl der Tauchgänge, die alle Taucher mit drei mehr Tauchgängen absolviert hatten. Es gab insgesamt 253 Taucher in dieser Kategorie. Während 88 % der Taucher keine Symptome hatten, entwickelten 12 % Symptome der ZNS-O2-Toxizität. Wir fanden, dass einige Taucher mehr Tauchgänge mit O2-bezogenen Symptomen als andere hatten: Einer kleinen Anzahl von Tauchern mit vielen Tauchgängen und Symptomen stehen im Kontrast zu der Mehrheit der Taucher, bei welchen keine Symptome auftraten. Es ist sicher richtig, dass einige Taucher gegenüber der ZNS-O2Toxizität empfindlicher sind als andere. Dieser Befund zeigt zusammen mit unseren früheren Befunden, dass nämlich CO2-Retainer, welche auch ’schlechte CO2-‚Detektoren’ sind, (einen CO2Anstieg also nicht so sensibel wahrnehmen und daher tolerieren) gegenüber der ZNS-O2-Toxizität empfindlich sind [13]. Dieser Befund steht im Gegensatz zu Harabin et al. [16], welche eine individuelle Sensitivität nicht bestätigten. Zusammenfassung Wenn ein Taucher Amnesie, Gesichtszucken, Hörstörungen oder Desorientierung empfindet, sollte er den Tauchgang unmittelbar abbrechen, bevor er riskiert, ohnmächtig zu werden. Jeder Taucher, welcher verschiedene Symptome im Verlauf von wenigen Tauchgängen erleidet, ist O2-sensitiv: er sollte daher vorsichtiger tauchen. Literatur 1. Adir Y, Shupak A, Gil A, et al. Swimming-induced pulmonary edema: clinical presentation and serial lung function. Chest 2004; 126:394-399 2. Arieli R. Oxygen toxicity as a function of time and PO2. J Basic Clin Physiol Pharmacol 1994; 5:67-87 3. Arieli R. Power equation for all-or-none effects of oxygen toxicity and cumulative oxygen toxicity. J Basic Clin Physiol Pharmacol 1994; 5:207-225 4. Arieli R. Latency of oxygen toxicity of the central nervous system in rats as a function of carbon dioxide production and partial pressure of oxygen. Eur J Appl Physiol 1998; 78:454-459 5. Arieli R, Hershko G. Prediction of central nervous system oxygen toxicity in rats. J Appl Physiol 1994; 77:1903-1906 6. Arieli R, Kerem D, Gonen A, et al. Thermal status of wetsuited divers using closed circuit O2 apparatus in sea water of 17-18,5 °C. Eur J Appl Physiol 1997; 76:69-74 7. Arieli R, Yalov A, Goldenshluger A. Modeling pulmonary and CNS O2 toxicity and estimation of parameters for humans. J Appl Physiol 2002; 92:248-256 8. Benjamini Y, Hochberg Y. Controlling the false discovery rate: a practical and powerful approach to multiple testing. J Roy Stat Soc B 1995; 57:289-300 www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON 9. Bitterman N, Melamed Y, Perlman I. CNS oxygen toxicity in the rat: role of ambient illumination. Undersea Biomed Res 1986; 13:19-25 10. Butler FK Jr, Thalmann ED. Central nervous system oxygen toxicity in closed circuit scuba divers II. Undersea Biomed Res 1986; 13:193-223 11. Donald KW. Oxygen poisoning in man. Part I. Br Med J 1947; 1:667-672 12. Eynan M, Arieli Y, Arieli R, et al. Hyperoxia may reduce energetic efficiency in the trained rat. Aviat Space Environ Med 2003; 74:1029-1033 13. Eynan M, Daskalovic YI, Arieli Y, et al. Training improves divers’ ability to detect increased CO2. Aviat Space Environ Med 2003; 74:537-545 14. Harabin AL. Human central nervous system oxygen toxicity data from 1945 to 1986. Bethesda, MD: Naval Medical Research Institute; 1993. NMRI Report 93-03 15. Harabin AL, Survanshi SS. A statistical analysis of recent Naval Experimental Diving Unit (NEDU) single-depth human exposures to 100% oxygen at pressure. Bethesda, MD: Naval Medical Research Institute; 1993. NMRI Report 93-59 16. Harabin AL, Survanshi SS, Homer LD. A test for variations in individual sensitivity to hyperbaric oxygen toxicity. Undersea Hyperb Med 1994; 21:403-412 17. Harabin AL, Survanshi SS, Homer LD. A model for predicting central nervous system oxygen toxicity from hyperbaric oxygen exposures in humans. Toxicol Appl Pharmacol 1995; 132: 19-26 18. Hochberg Y, Tamhane AC. Multiple comparison procedures. New York: John Wiley & Sons, Inc.; 1987 19. Piantadosi CA, Clinton RL, Thalmann ED. Prolonged oxygen exposures in immersed exercising divers at 25 fsw (1.76 ATA). Undersea Biomed Res 1979; 6:347-356 20. Pons M, Blickenstorfer D, Oechslin E, et al. Pulmonary oedema in healthy persons during scuba-diving and swimming. Eur Respir J 1995; 8:762-767 21. Shupak A, Guralnik L, Keynan Y, et al. Pulmonary edema following closed-circuit oxygen diving and strenuous swimming. Aviat Space Environ Med 2003; 74:1201-1204strenuous swimming: a field study. Respir Physiol 2000; 121:25-31 23. U.S. Department of the Navy. Closed-circuit oxygen UBA diving. In: U.S. Navy diving manual, revision 4. Vol 4: closed circuit and semiclosed circuit diving operations, chap. 18. Washington, DC: Naval Sea Systems Command; 1999. NAVSEA 0910-LP-100-3199 24. Walters KC, Gould MT, Bachrach EA, et al. Screening for oxygen sensitivity in U.S. Navy combat swimmers. Undersea Hyperb Med 2000; 27:21-26 Anzeige Tauchmedizin: Das neue Standardwerk für den Tauchsport. Ch. Klingmann · K.Tetzlaff (Hrsg.) Moderne Tauchmedizin ◾ Handbuch für Tauchlehrer, Taucher und Ärzte Unter Mitarbeit zahlreicher Fachautoren 1. Auflage 2007, ISBN 3-87247-645-9 Gebunden, 792 Seiten, vierfarbig, zahlreiche Abbildungen € 59.- / sFr 115.Aktuelles Fachwissen. Moderne Methodik. Hoher Nutzwert. Bestellcoupon Ja, bitte senden Sie mir ............. Exemplar(e) der Neuerscheinung Ch. Klingmann • K. Tetzlaff (Hrsg.) „Moderne Tauchmedizin“ (Best.-Nr. 64500), 1. Auflg. 2007, zum Preis von € 59.- zzgl. Versandkosten gegen Rechnung zu. Gentner Verlag • Buchservice Medizin Postfach 101742 • 70015 Stuttgart • Tel. 0711/63672-857 Fax-Hotline: 0711/63672-735 E-mail: [email protected] Name, Vorname Firma/Institution Beruf/Abteilung/Funktion Straße / Postfach Nr. - Land PLZ Ort Telefon Telefax E-Mail Datum www.gtuem.org Unterschrift med_062 25 CAISSON 22. Jg./2007/Nr. 1 Kommentierte Literatur: HBO Die hyperbare Sauerstofftherapie (HBO-Therapie) ist im Zusammenhang mit inflammatorischen Erkrankungen nicht unumstritten, denn unter bestimmten experimentellen Bedingungen führt der Sauerstoff unerwartet zu einer vermehrten Inflammation und zum Gewebsuntergang. In anderen experimentellen Untersuchungen führte die HBO-Therapie bei septischen Zuständen zu einer Verminderung der Mortalität. Die Mechanismen für diese günstigen Ergebnisse sind allerdings nicht gut beschrieben. Im folgenden wird eine experimentelle Studie an Mäusen vorgestellt. In dieser Studie wurde untersucht, ob der protektive Effekt Sauerstoff-Dosis-abhängig ist. Zusätzlich interessierte, ob die bakterielle Clearance oder die Interleukin-10-Produktion nach einer experimentellen Sepsis beeinflußt werden. Die Ergebnisse zeigen, das die Protektion durch die HBO-Therapie möglicherweise an die Interleukin-10-Expression gekoppelt ist und innerhalb eines bestimmten Sauerstoff-Dosis-Bereichs stattfindet. Übersetzung: JD Schipke Hyperbaric oxygen protects from sepsis mortality via an interleukin-10-dependent mechanism JA Buras, D Holt, D Orlow, B Belikoff, S Pavlides, WR Reenstra Objective: This study was performed to determine whether hyperbaric oxygen (HBO2) therapy is protective in cecal ligation and puncture (CLP)-induced sepsis and if protection is dependent on oxygen dosing. We also wished to determine whether HBO2 affected bacterial clearance or altered macrophage production of interleukin-10 (IL-10)s in the setting of CLP sepsis. Finally, we wished to determine whether the mechanism of HBO2 protection in sepsis was dependent on IL-10 production. Design: Prospective, experimental study. Setting: University experimental research laboratory. Subjects: C57BL/6 and C57BL/6 IL-10 mice. Interventions: Sepsis was induced by CLP. Mice were randomized to receive a 1.5-hr HBO2 treatment at either 1, 2.5, or 3 atmospheres absolute every 12 hrs or HBO2 at 2.5 atmospheres absolute every 24 hrs. Mice were also harvested at 24 hrs for determination of bacterial load and isolation and study of CD11b peritoneal macrophages. Measurements and main results: Survival was monitored for 100 hrs after CLP +/- HBO2 treatment. HBO2 significantly improved survival when administered at 2.5 atmospheres absolute every 12 hrs. Other treatment schedules were not protective, and treatment at 3.0 atmospheres absolute significantly worsened survival outcome. Bacterial load was significantly reduced in splenic homogenates but not peritoneal fluid at 24 hrs. Macrophages isolated from HBO2-treated mice demonstrated enhanced IL-10 secretion in response to lipopolysaccharide as compared with CLP controls. Mice genetically deficient in IL-10 expression treated with HBO2 at 2.5 atmospheres absolute every 12 hrs were not protected from CLP-induced mortality. Conclusion: HBO2 may be protective in CLP sepsis within a window of oxygen dosing. The mechanism of HBO2 protection may be potentially linked in part to expression of IL-10, as peritoneal macrophages demonstrated enhanced IL-10 expression and IL-10 mice were not protected by HBO2 treatment. Key words: hyperbaric oxygen; sepsis; cecal ligation and puncture; cytokine; interleukin-10; macrophage; infection Hyperbarer Sauerstoff schützt vor Sepsis-induzierter Mortalität über einen Interleukin-10-abhängigen Mechanismus Sepsis ist eine inflammatorische Erkrankung, welche für mehr als 100.000 Todesfälle jährlich verJA Buras, D Holt, D Orlow, B Belikoff, S Pavlides, WR Reenstra Crit Care Med 2006; 34(10):2624-9 Address for Correspondence: New England Inflammation and Tissue Protection Institute Consortium at Northeastern University Boston, MA, USA CAISSON 2006, 22 (1): 26-31 26 antwortlich ist. Die Zuwachsrate beträgt jährlich 1,5 % [1]. Die signifikante Mortalitätsrate von 28 – 50 % kommt trotz des Einsatzes einer aggressiven, antibiotischen Flüssigkeits-, Vasopressor- und Sauerstofftherapie zustande [2]. Vor kurzem wurde die Hyperbare Sauerstofftherapie (HBO-Therapie) als ein doppelseitiges Schwert im Hinblick auf die Behandlung von inflammatorischen Erkrankungen beschrieben [3,4]. Unter bestimmten inflammatorischen Bedingungen hatte die HBOT, die eigentlich eine Gewebshypoxie vermindern sollte, paradoxerweise die Inflammation und den Gewebsuntergang verstärkt [3]. Solche Befunde www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON könnten ganz direkte Implikationen für die Nutzung der adjuvanten HBO-Therapie für Patienten mit Sepsis haben, welche an schweren nekrotisierenden Weichgewebe-Infektionen leiden [5]. Nur wenige experimentelle Studien über Infektionskrankheiten beschreiben den Einsatz einer nicht toxischen HBO-Therapie, die ähnlich denen sind, die momentan bei Patienten verwendet werden [611]. Normalerweise verbessert die HBO-Therapie die Mortalitätsrate in derartigen experimentellen Studien [6-11]. Die Mechanismen, welche für die Vorteile durch die HBO bei Sepsis verantwortlich sind, sind jedoch nicht gut beschrieben. Eine erfolgreiche Erholung von der Infektion hängt von einer organisierten immuno-inflammatorischen Antwort ab, und eine Dysregulation der ZytokinAntwort bei der Entwicklung des septischen Schocks wurde beschrieben [12]. Interleukin-10 (IL-10), welches durch Monozyten-Makrophagen, CD4-T-Zellen und aktivierte B-Zellen produziert wird, hat viele antiinflammatorische Eigenschaften und wird als kritischer Mediator in dem Voranschreiten einer experimentellen Sepsis betrachtet [13-16]. Die exogene Gabe von IL-10 ist während einer septischen Peritonitis protektiv, und sowohl ein genetischer Mangel als auch eine AntikörperBlockade von IL-10 ist nachteilig für das Überleben [14,15]. In-vitro-Untersuchungen [17] legen nahe, dass die HBO-Therapie ihren positiven Effekt während einer Sepsis mindestens zum Teil durch die Modulation der IL-10-Expression hervorruft. Wir wollten diese Hypothese testen und benutzten die HBO-Therapie und die klinisch relevante Ligation und Punktion des Blinddarmes als ein Model einer septischen Peritonitis [18]. Material und Methoden Sepsismodell Die Untersuchungen wurden an spezifisch pathogenen - rein männlichen C57BL/6 Mäusen und zusätzlich an IL-10-defizienten Tieren und Kontrolltieren durchgeführt. Unter Narkose wurden ungefähr 25 % des Blinddarmes ligiert. Dieser Teil wurde mit einer Nadel mehrfach durchstochen und so komprimiert, dass ein geringer Teil vom Blinddarmmaterial austreten konnte. Mit dieser Methode war sichergestellt, dass die Punktierungen offen waren. Der Blinddarm wurde in die abdominale Höhle zurückverlagert und das Peritoneum und die abdominale Muskulatur mit Nähten verschlossen; die darüber liegende Haut wurde geklammert. Als Analgetikum erhielten die Tiere subkutanes Buprenorphin (1,6 mg/kg). Nach Beendigung der chirurgischen Eingriffe erhielten die Tiere in 12-hAbständen zusätzliches Buprenorphin. HBO-Behandlung Die HBO-Behandlung wurde über 90 min bei einem Druck von 2,5 bar alle zwölf Stunden durchgeführt. Die Tiere befanden sich in einer zylindrischen Modelldruckkammer aus Acrylglas. Die O2-Konzentration wurde kontinuierlich zwischen 98 und 100 % gehalten. Zur Verhinderung einer CO2-Akkumulation wurden die Kammern unter Beibehaltung des Kammerdruckes ventiliert. Bakterielle Belastung Nach der Tötung der Tiere wurde die Milz homogenisiert und kurzfristig zentrifugiert. Peritoneael Flüssigkeit und Milz–Homogenate wurden auf Schokoladen-Agar bei 37 °C über 48 h inkubiert. Später wurden die Kolonien gezählt und entweder auf Milligramm Feuchtgewicht oder auf das Volumen der peritonealen Flüssigkeit bezogen. Peritoneale Makrophagen-Isolation und Kultur CD11b-positive Zellen wurden mit Hilfe von magnetisch markierten ‘beads’ isoliert (Miltenyi Biotec). Zytokine-ELISA Der IL-10-ELISA wurde nach Angaben des Herstellers eingesetzt (R&D Systems, Minneapolis, US). Später wurden die optische Dichte mit Hilfe eines Spektrophotometers (Spectramax190, Molecular Devices, Sunnyvale, US) ausgelesen. Die Daten wurden mit einem kommerziellen Programm ausgewertet. Ergebnisse Effekt der HBO-Therapie auf die SepsisMortalität Es gibt keine Informationen über eine optimale HBO-Therapie für eine experimentelle Peritonitis. Um eine optimale HBO-Dosierung zu bestimmen, wurden die Mäuse mit 1,0, 2,5 und 3 bar 100 %igem Sauerstoff unmittelbar nach Beendigung des chirurgischen Eingriffs für 90 min behandelt; danach in 12-h-Intervallen. Das Überleben wurde für die Dauer von 100 h registriert. Die HBOTherapie war bei 2,5 bar effektiv und resultierte in einem signifikant verbesserten Überleben gegenüber Kontrollmäusen (Abb. 1, oben li.). Wurden die Mäuse mit 2,5 bar über die Dauer von 100 h behandelt, aber nur alle 24 h, dann war das Ergebnis dieser Behandlung nicht von den Kontrolltieren verschieden (Abb. 1, oben re.). Auch die Behandlung mit 1 bar 100 %igem Sauerstoff (alle 12 h) verbesserte das Überleben gegenüber den Kontrollen nicht (Abb. 1, unten li.). Bei Mäusen, die mit 3 bar 100 %igem Sauerstoff behandelt wurden, kam es sogar zu einer signifikant verkürzten Überlebenszeit gegenüber den Kontrolltieren (Abb. 1, unten re.). An Kontolltieren wurde bei keiner der obigen O2-Behandlungen ein Hinweis auf O2-Toxizität (Mortalität, Anfälle, Atmung) festgestellt. Einfluss der HBO-Therapie auf die bakterielle Belastung Die HBO-Therapie kann die bakterielle Belastung nach einer experimentellen Infektion entweder reduzieren (10,19] oder nicht [7,8]. Der Effekt der www.gtuem.org 27 CAISSON 22. Jg./2007/Nr. 1 Abb. 1: Hyperbare O2-Behandlung schützt Dosis-abhängig vor Sepsis-induzierter Mortalität. Über der 100-h-Beobachtungszeit ist die Überlebensrate [%] aufgetragen. Bei Mäusen wurde eine Ligatur und eine Punktion des Blinddarmes durchgeführt (cecal ligation and puncture: CLP). Die Behandlung erfolgte mit Luft (Kontrolle; offene Dreiecke) und einmal pro Tag (QD) mit 2,5 bar Sauerstoff (offene Kreise; oben links). Zweimal pro Tag (BID) mit 2,5 bar (geschlossene Kreise; oben rechts). Zweimal pro Tag bei 1 bar (offene Kreise; unten links). Zweimal pro Tag bei 3,0 bar (geschlossene Kreise; unten rechts) HBO-Therapie auf die quantitative, bakterielle Belastung nach experimenteller Peritonitis ist nicht bekannt. Die bakterielle Belastung 24 h nach experimenteller Infektion war an Milzhomogenaten dann signifikant reduziert, wenn die HBO-Therapie bei 2,5 bar durchgeführt wurde. Die bakterielle Belastung der peritonealen Flüssigkeit war jedoch bei den HBO-behandelten Mäusen nicht signifikant niedriger. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die HBO-Therapie im frühem Verlauf der Infektion nicht direkt bakterizid ist. wiegende und weniger schwerwiegende septische Peritonitis wurde verursacht, um beurteilen zu können, ob das Ausmaß des Schadens den Erfolg der HBO-Therapie beeinflusst [18,20]. Die HBOBehandlung veränderte das Überleben nach experimenteller Sepsis bei IL-10-defizienten Mäusen unabhängig vom Ausmaß der Verletzungen nicht. Diese Ergebnisse weisen darauf hin, dass die HBO-Protektion während einer septischen Peritonitis durch IL-10 vermittelt wird und von dem Ausmaß des Schadens unabhängig ist. Effekt der HBO-Therapie auf die Funktion der peritoneale Makrophagen Die IL-10-Expression wurde in Abhängigkeit von der HBO-Therapie untersucht. Für die basale IL10-Sekretion von Makrophagen aus der peritonealen Flüssigkeit gab es zwischen den infizierten und den HBO-behandelten Gruppen keine Unterschiede. Diskussion HBO kann eine adjuvante Therapie für eine Reihe von Erkrankungen darstellen; die effektive Anwendung ist jedoch durch den Mangel an klinischen Studien und Verständnis der basalen Mechanismen für die therapeutischen Effekte limitiert. Eine Reihe von experimentellen Studien legen nahe, dass die HBO auch als eine Primärtherapie bei septischer Peritonitis und als eine adjuvante Therapie für eine septische Myositis und Osteomyelitis fungieren kann [7,8,19]. Die Mechanismen, über welche die HBO-Therapie auf die Sepsis wirkt, sind bis heute nicht untersucht worden. Um die Mechanismen der HBO-Therapie bei Sepsis zu definieren, benutzten wir ein standard- Die HBO-Protektion benötigt IL-10 Um zu untersuchen, ob der HBO-Mechanismus zur Verminderung der Sepsis-Mortalität von IL-10 abhängt, wurden IL-10-defiziente Mäuse infiziert und randomisiert der Kontroll- oder den HBOBehandlungsgruppen zugeordnet. Schwer- 28 www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON isiertes und gut charakterisiertes Sepsis-Modell [21]. Nach unseren Daten kann die HBOBehandlung bei unserer Sepsis protektiv wirken; die Schutzfunktion ist jedoch O2-Dosis-abhängig. Wir weisen darauf hin, dass unsere Daten nicht direkt auf die klinische Situation übertragen werden können. Die signifikanten Unterschiede für die Mortalität zwischen den Behandlungsdrücken von 2,5 und 3 bar haben uns überrascht. Wir haben den pO2 im arteriellen Blut nicht gemessen und können daher nicht bestimmen, ob die Oxigenation bei den zwei verschiedenen Drücken bei den septischen Tieren nicht-linear anstieg. Zusätzliche Komplikationen bei der Extrapolation von pO2-Werten entstehen, wenn man berücksichtigt, dass diese Werte vermutlich durch einen veränderten Gasaustausch beeinflusst werden, welcher sich während einer Sepsis entwickelt. Das Ergebnis, dass die HBOTherapie mit 3 bar für das Überleben schädlich ist, könnte auf eine direkte O2-Toxizität an den Organen der Tiere zurückgeführt werden. Frühere Studien zeigten eine höhere Inzidenz von Lungenschädigungen durch eine ununterbrochene, einzelne 3 h-HBO-Sitzung bei 3 bar. Unter diesen Bedingungen kam es zu einen Anstieg der Expression des intrazellulären Adhäsionsmoleküls1 und einer Leukozyteninfiltration [22]. Der ICAM1-Anstieg könnte Dosis-abhängig sein und eine ICAM-1-Expression induzieren [23,24]. Unser Ergebnis, dass die HBO-Behandlung mit 2,5 bar zweimal pro Tag durchgeführt werden muss, unterstreicht die Bedeutung der O2-Dosierung und legt nahe, dass der HBO-Effekt bei einer Sepsis nicht über 24 h erhalten bleibt. Dieser Befund steht im Gegensatz zu früheren Ergebnissen, nach denen eine einzige Behandlung pro Tag die Mortalität bei einer intraabdominalen Sepsis verbesserte [7]. Eine jüngere Studie berichtete, dass eine HBOBehandlung mit 2 bar alle 6 h die Mortalität von Ratten nicht verminderte, und zwar in einem Sepsis-Modell nach exogener Gabe von intraperitonealen E. coli; in dieser Studie wurde jedoch kein Vergleich unterschiedlicher Dosierungen durchgeführt [11]. Die Kombination von Cefipime und HBOBehandlung verbesserte das Überleben gegenüber Cefipime allein [11]. Leider ist es nicht möglich, die Ergebnisse dieser Studien direkt zu vergleichen, da es große Unterschiede im Studiendesign gab. Hierzu gehörten die unterschiedlichen Spezies (Ratte vs Maus) und die Methode zur Induktion einer Sepsis (Blindarm-Pellet / Inokulum vs Blinddarm-Ligation und -Punktion). Die HBO-Behandlung erhöht signifikant den pO2 im Blut und sollte theoretisch bei einer Sepsis den Gewebs-Metabolismus verbessern sowie eine Hypoxie verhindern [25]. Die Anstiege des Gewebs-pO2 sind jedoch vorübergehend und nehmen nach Ende der HBO-Behandlung rasch ab [26,27]. Darüber hinaus beobachteten wir keine Verbesserung bei IL-10-defizienten Mäusen gegenüber den Kontrollen. Zusammen genommen unterstützen diese Ergebnisse die Hypothese, das die HBO-Therapie das Überleben bei einer Sepsis nicht durch eine Veränderung des GewebsMetabolismus verbessert. Es ist vielmehr möglich, das die transiente HBO-Exposition als ein ZellSignal-Stimulus agiert, welcher letztlich seine Effekte durch die Produktion von IL-10 hervorruft. Die HBO-Behandlung verminderte nicht die bakterielle Belastung in der peritonealen Flüssigkeit, verminderte jedoch die Belastung der Milz. Dieses Ergebnis legt nahe, das die HBO-Behandlung bei einer polymikrobiellen Peritonitis nicht über einen direkten toxischen Effekt auf die Bakterien wirkt. Ein früher Bericht über die HBO-Therapie der Peritonitis - hervorgerufen durch implantiertes Blinddarmmaterial - demonstrierte einen ähnlichen positivem Effekt der HBO auf das Überleben, ohne dass die peritoneale bakterielle Belastung vermindert war [7]. Die signifikante Verminderung der bakteriellen Belastung der Milz nach der HBOTherapie legt nahe, dass die Behandlung die bakterielle Dissemination im Wirt begrenzt. Dieser Prozess könnte möglicherweise durch das Aufrechterhalten einer angemessenen IL-10Expression erfolgen. Da das Überleben bei unserer Sepsis auch eine Abzessbildung beinhaltet, könnte die HBO-Behandlung das Überleben begünstigen, indem sie die Infektion besser eindämmt [18,28]. IL-10 spielt während einer experimentellen Sepsis eine komplexe Rolle. Es könnte einen kritischen Schritt in Richtung auf einen letalen Zustand regulieren [15]. Wir fanden keinen Unterschied der IL10-Spiegel zwischen Serum und peritonealer Flüssigkeit bei HBO-behandelten und bei Kontrollgruppen. Die absolute IL-10-Expression ist für intermediäre oder schwere CLP-Sepsis in der peritonealen Flüssigkeit oder im Serum nicht unterschiedlich. Die Expression war aber bei weniger schwerer Sepsis signifikant angestiegen [29]. Die Verwendung einer antibiotischen Therapie kehrte die Korrelation der Sepsis-induzierten Mortalität mit der IL-10-Expression um, denn größere IL-10Mengen wurden in der peritonealen Flüssigkeit und im Serum an Tieren mit schwerer Erkrankung gefunden [30]. Nach unseren Ergebnissen wird IL-10 benötigt, um den protektiven Effekt der HBO-Behandlung zu ermöglichen. Offensichtlich wurde IL-10 vermehrt durch Makrophagen freigesetzt. Es ist jedoch auch möglich, dass die zellulären IL-10-Quellen für den kritischen Schritt für das HBO-vermittelte Über- www.gtuem.org 29 CAISSON leben andere Zellen als Makrophagen sind, denn IL-10 wird z.B. auch von dendritischen Zellen, T-Zellen und B-Zellen gebildet [13-16]. In früheren Studien wurde zwar der Einfluss der HBO-Behandlung auf die Funktion der Makrophagen aber nicht auf die IL-10-Regulation untersucht [32-34]. Zusätzlich haben diese früheren Studien den Effekt der HBO-Behandlung auf Makrophagen-Zell-Linien oder primäre Makrophagen untersucht, die von gesunden HBObehandelten Tieren stammten. Die HBO-Behandlung könnte die Zellen unterschiedlich beeinflussen und zwar in Abhängigkeit davon, ob es sich um einen gesunden oder erkrankten Wirt handelt. Ergebnisse von Studien an gesunden Tieren oder an Zellkulturen können nicht die wahre physiologische Antwort auf die HBO-Behandlung während der Entwicklung einer Erkrankung nachahmen. Zusätzlich liefern die früheren Studien keine Mechanismen, die mit unseren Ergebnissen konsistent wären. Wie die HBO-Behandlung die IL-10-Produktion steigert, ist nicht bekannt. Es könnte sich um eine direkte Erhöhung der IL-10-Gen-Transkription oder um eine indirekte Änderung des Zell-Phänotypes durch Induktion oder Repression anderer Zytokine handeln. Eine Spekulation für einen möglichen Mechanismus wäre, dass die HBO-Behandlung den Makrophagen-Phänotyp im Hinblick auf den zellulären oxidativen Status beeinflusst. Makrophagen sind kürzlich in reduktive und oxidative Makrophagen unterteilt worden [35]. Oxidative Makrophagen sind durch verminderte intrazelluläre Glutathion-Spiegel und eine erhöhte Expression von IL-6 und IL-10 nach Stimulation charakterisiert, und sie könnten interessanterweise einen antiflammatorischen Phänotyp besitzen [35]. Obwohl die erhöhte IL-10-Produktion den Benefit der HBOBehandlung teilweise erklären kann, ist die T-Helfer-Subtyp 2-T-Zellantwort mit einer geringeren Prognose während der Entwicklung einer Septis verbunden [36]. Die Regulation der Makrophagen und der T-Zell-Antworten während einer HBO bei Peritonitis stellt also einen komplexen Prozess dar. Schlussfolgerung Das bessere Verständnis für basale Mechanismen der HBO-Aktion kann dazu führen, das Design von klinischen Studien zu verbessern und letztlich damit auch die HBO-Therapie. Unsere Daten beschreiben ein Fenster für die wirksame O2Dosierung bei einer experimentellen Sepsis. Das ist wichtig, weil es keine früheren Studien gibt, bei welchen ein solches therapeutisches Fenster für ein experimentelles Sepsis-Modell beschrieben wurde. Darüber hinaus legen unsere Daten nahe, dass die HBO möglicherweise als ein ImmunModulator funktioniert, und dass darüber der Pro- 30 22. Jg./2007/Nr. 1 tektionsmechanismus zustande kommt und nicht über einen direkten antibakteriellen Effekt oder einen verbesserten O2-Transport. Literatur 1. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med 2001; 29:1303-1310 2. Brun-Buisson C, Doyon F, Carlet J, et al. Incidence, risk factors, and outcome of severe sepsis and septic shock in adults: A multicenter prospective study in intensive care units. French ICU Group for Severe Sepsis. JAMA 1995; 274:968-974 3. Sitkovsky MV, Ohta A. The 'danger' sensors that STOP the immune response: The A2 adenosine receptors? Trends Immunol 2005; 26:299-304 4. National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Excess oxygen worsens lung inflammation in mice. NIH News 2005; May 2 5. Tibbles PM, Edelsberg JS. Hyperbaric-oxygen therapy. N Engl J Med 1996; 334:1642-1648 6. Ross RM, McAllister TA. Protective action of hyperbaric oxygen in mice with pneumococcal septicaemia. Lancet 1965; 191:579-581 7. Thom SR, Lauermann MW, Hart GB. Intermittent hyperbaric oxygen therapy for reduction of mortality in experimental polymicrobial sepsis. J Infect Dis 1986; 154:504-510 8. Zamboni WA, Mazolewski PJ, Erdmann D, et al. Evaluation of penicillin and hyperbaric oxygen in the treatment of streptococcal myositis. Ann Plast Surg 1997; 39:131-136 9. Iazzetti PE, Terzi RGG, Gernandes GA, et al. HOT in sepsis: Bacteriologic patterns and immunologic effects. Undersea Hyperb Med 1998; 25(Suppl):51 10. Oztas E, Kilic A, Ozyurt M, et al. Effect of hyperbaric oxygen and penicillin in a murine model of streptococcal myositis. Undersea Hyperb Med 2001; 28:181-186 11. Oter S, Edremitlioglu M, Korkmaz A, et al. Effects of hyperbaric oxygen treatment on liver functions, oxidative status and histology in septic rats. Intensive Care Med 2005; 31:1262-1268 12. Slifka MK, Whitton JL. Clinical implications of dysregulated cytokine production. J Mol Med 2000; 78: 74-80 13. Rodriguez JL, Miller CG, Garner WL, et al. Correlation of the local and systemic cytokine response with clinical outcome following thermal injury. J Trauma 1993; 34:684-694; discussion, 694-695 14. van der Poll T, Marchant A, Buurman WA, et al. Endogenous IL-10 protects mice from death during septic peritonitis. J Immunol 1995; 155:5397-5401 15. Latifi SQ, O'Riordan MA, Levine AD. Interleukin-10 controls the onset of irreversible septic shock. Infect Immun 2002; 70:4441-4446 16. Manley MO, O'Riordan MA, Levine AD, et al. Interleukin 10 extends the effectiveness of standard therapy during late sepsis with serum interleukin 6 levels predicting outcome. Shock 2005; 23:521-526 17. MacKenzie DA, Sollinger HW, Hullett DA. Role of CD4+ regulatory T cells in hyperbaric oxygen-mediated immune nonresponsiveness. Hum Immunol 2000; 61:1320-1331 18. Buras JA, Holzmann B, Sitkovsky M. Animal modeis of sepsis: Setting the stage. Nat Rev Drug Discov 2005; 4:854-865 www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON 19. Mader JT, Guckian JC, Glass DL, et al. Therapy with hyperbaric oxygen for experimental osteomyelitis due to Staphylococcus aureus in rabbits. J Infect Dis 1978; 138:312-318 20. Baker CC, Chaudry IH, Gaines HO, et al. Evaluation of factors affecting mortality rate after sepsis in a murine cecal ligation and puncture model. Surgery 1983; 94:331-335 21. Wichterman KA, Baue AE, Chaudry IH. Sepsis and septic shock: A review of laboratory models and a proposal. J Surg Res 1980; 29:189-201 22. Shinomiya N, Suzuki S, Hashimoto A, et al. Effect of hyperbaric oxygen on intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression in murine lung. Aviat Space Environ Med 1998; 69:1-7 23. Hong JP, Kwon H, Chung YK, et al. The effect of hyperbaric oxygen on ischemia-reperfusion injury: An experimental study in a rat musculocutaneous flap. Ann Plast Surg 2003; 51:478-487 24. Buras JA, Stahl GL, Svoboda KK, et al. Hyperbaric oxygen downregulates ICAM-1 expression induced by hypoxia and hypoglycemia: The role of NOS. Am J Physiol Cell Physiol 2000; 278:C292-C302 25. Korhonen K. Hyperbaric oxygen therapy in acute necrotizing infections: With a special reference to the effects on tissue gas ten-sions. Ann Chir Gynaecol 2000; 89(Suppl 214):7-36 26. Siddiqui A, Davidson JD, Mustoe TA. Isch-emic tissue oxygen capacitance after hyperbaric oxygen therapy: A new physiologie con-cept. Plast Reconstr Surg 1997; 99:148-155 27. Korhonen K, Kuttila K, Niinikoski J. Tissue gas tensions in patients with necrotising fas-ciitis and healthy controls during treatment with hyperbaric oxygen: A clinical study. Eur J Surg 2000; 166:530-534 28. Echtenacher B, Weigl K, Lehn N, et al. Tumor necrosis factor-dependent adhesions as a major protective mechanism early in septic peritonitis in mice. lnfect Immun 2001; 69:3550-3555 29. Walley KR, Lukacs NW, Standiford TJ, et al. Balance of inflammatory cytokines related to severity and mortality of murine sepsis. lnfect Immun 1996; 64:4733-4738 30. Ebong S, Call D, Nemzek J, et al. Immunopathologic alterations in murine models of sepsis of increasing severity. Infect Immun 1999; 67:6603-6610 31. Oberholzer A, Oberholzer C, Bahjat KS, et al. Increased survival in sepsis by in vivo adenovirusinduced expression of IL-10 in dendritic cells. J lmmunol 2002; 168: 3412-3418 32. Benson RM, Minter LM, Osborne BA, et al. Hyperbaric oxygen inhibits stimulus-induced proinflammatory cytokine synthesis by human blood-derived monocytemacrophages. Clin Exp lmmunol 2003; 134:57-62 33. Lahat N, Bitterman H, Yaniv N, et al. Exposure to hyperbaric oxygen induces tumour necrosis factoralpha (TNF-alpha) secretion from rat macrophages. Clin Exp lmmunol 1995; 102:655-659 34. Inamoto Y, Okuno F, Saito K, et al. Effect of hyperbaric oxygenation on macrophage function in mice. Biochem Biophys Res Commun 1991; 179:886-891 35. Grunenfelder J, Miniati DN, Murata S, et al. Up-regulation of Bcl-2 through hyperbaric pressure transfection of TGF-beta ameliorates ischemia-reperfusion injury in rat cardiac allografts. J Heart Lang Transplant 2002; 21:244-250 36. Song GY, Chung CS, Chaudry IH, et al. What is the role of interleukin 10 in polymicrobial sepsis: Antiinflammatory agent or immuno-suppressant? Surgery 1999; 126:378-383 www.gtuem.org 31 CAISSON 22. Jg./2007/Nr. 1 Barotrauma Barotrauma im Flugzeug K Held, als Gastautor Auswirkungen des reduzierten Kabinendrucks im Flugzeug Der Kabinendruck in modernen Jets ist auf 75 % des atmosphärischen Drucks reduziert. Funktioniert der Druckausgleich durch passive Öffnung der Tube nicht ausreichend, kann die Luft etwa bei Ödemen, höherer Schleimviskosität im Lumen (allergischer oder vasomotorischer Rhinitis), kongenitalen oder traumatischen Fehlfunktionen nicht entweichen. Die Luft expandiert im Mittelohr, und das Trommelfell dehnt sich nach außen. Schwieriger sind die Verhältnisse beim Sinkflug: Hier entsteht im Mittelohr ein Unterdruck, das Trommelfell dehnt sich nach innen und der Druckausgleich muss aktiv durch das ‘Lippenventil’ der Tube erfolgen (Schlucken, Gähnen oder Valsava-Manöver). Jede Barotrauma-Episode erzeugt Schmerzen und Schleimhautschwellungen, so dass eine Attacke zu weiteren Attacken prädisponiert. Bei 100 bis 500 mmHg Druckdifferenz kommt es zu Einblutungen oder sogar zur Ruptur des Trommelfells, die aber meist spontan ausheilt. Eine Ruptur des runden oder ovalen Fensters ist eine ernste Komplikation, die chirurgisch therapiert werden muss [1]. Der reduzierte Kabinendruck nach dem Aufstieg des Flugzeugs auf Reiseflughöhe ist der Hauptfaktor für Flugreise-Barotraumen der Ohren. Diese werden durch Luftdruckdifferenzen zwischen Mittelohrraum und äußerer Atmosphäre ausgelöst, die entweder während des Steigfluges oder noch häufiger beim Abstieg auftreten können. Eine solche Druckdifferenz entsteht, wenn der Druckausgleich durch die eustachische Röhre (Tuba Eustachii) nicht ausreichend erfolgen kann. Häufiges medizinisches Problem bei Flugreisen Ohrenbeschwerden mit Druckschmerz und Taubheitsgefühl oder Barotraumen sind beim Fliegen häufige Symptome. Gelegentlich kann es sogar zur Ruptur des Trommelfells oder – noch ernster – Adresse des Autors: Dr. med. K Held, Flug- & Reisemedizin Am Römerlager 23 53117 Bonn CAISSON 2007, 22 (1): 32-33 32 des runden oder ovalen Fensters am Innenohr kommen. Barotraumen gehören heute zu den häufigsten medizinischen Problemen bei Flugreisen. Über flugassoziierte Ohrenprobleme oder -schmerzen klagen 65 % der jugendlichen und 46 % der erwachsenen Flugpassagiere. Bezogen auf einen einzelnen Flug liegt die Inzidenz für Kinder bei 2655 % und für Erwachsene bei 20 %. 31 % berichten über Beschwerden beim Aufstieg und 85 % beim Abstieg vor der Landung. Der Kabinendruck wird beim Abstieg aus der Reiseflughöhe (ca. 10.000 m) in den meisten Linienmaschinen mit einem Druckgradienten von 80 mmHg erhöht. Die Schwere der Barotraumen korreliert mit diesem Druckgradienten (also dem Anstiegs- und dem Abstiegs-Druckgradienten; [2]). Einige Flugzeugmuster, wie die Boeing 737, haben einen relativ hohen Druckgradienten während des Sinkfluges – mit einem höheren Risiko von Barotraumen – als andere, wie zum Beispiel die Boeing 747, die DC-10 oder der Airbus 310. Kinder sind am häufigsten von Druckausgleichsbeschwerden und Barotraumen betroffen. Dies ist auf die Anatomie ihrer Tuben zurückzuführen; weiterhin auf häufigere virale Infektionen der oberen Atemwege und letztlich kausal auf das juvenile, adenoidale Gewebe, das einerseits zur mechanischen Blockierung der Tuben-Lippenventil-Funktion führt und andererseits ein Fokus für Infektionen ist. Weiterhin sind viele Kinder nicht in der Lage, selbsttätig oder assistiert ValsalvaManöver durchzuführen. Möglichkeiten der Prävention Das Risiko von Ohrenbeschwerden könnte durch einen höheren Kabinendruck verringert werden. Die Luftfahrtindustrie (wie Airbus) strebt dies jedoch offensichtlich nicht an – obwohl es technisch mit einer stabileren Außenhaut durchaus möglich wäre. Doch dieses würde zu einer stärkeren Belastung des Maschinenrumpfes bei deutlicher Verkürzung der Einsatzdauer führen. Ein Mehr an Gewicht würde zudem einen wesentlich höheren Kerosinverbrauch bedeuten. So ist der Verzicht auf eine Flugreise der sicherste Weg, eine Aerotitis media (z.B. bei Infektionen der oberen Luftwege) zu vermeiden. Bei den meisten Passagieren genügt jedoch zum Druckausgleich www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON Abb. 1 & 2: Wenn mit allen anderen Möglichkeiten (Schlucken, Gähnen, Kauen, Valsalva) ein Druckausgleich während des Steig- oder Sinkfluges nicht erreichbar ist, können Druckausgleichs-Stöpsel hilfreich sein: Es gibt sie für Kinder und für Erwachsene regelmäßiges Schlucken, Gähnen oder Kauen. Kleinkindern hilft oft das Reichen einer Nuckelflasche. Bei anderen Passagieren ist ein ValsalvaManöver notwendig, wobei gelegentlich durch venöses ‘Blood-pooling’ eine Synkope oder durch Lungendehnung provozierte, kardiale Arrhythmien ausgelöst werden können. Durch ein Frenzel’sches Manöver, eventuell mit einem PolitzerBallon, kann dieses Risiko vermieden werden, was besonders für Piloten wichtig ist. Eine weitere Möglichkeit, den Ohrenbeschwerden zu entgehen, sind Druckausgleichs-Stöpsel (Abb. 2; z.B. Ear Planes®; Medivital, Altrip). Filter in dem Stöpsel regulieren die Druckdifferenz im Gehörgang, erzeugen einen schonenderen Druckgradienten (vor allem bei Kindern) und lassen damit der Tube ausreichend Zeit für die Adaptation an die Druckdifferenzen, insbesondere beim Landeanflug. American Airlines empfiehlt diesen Ohrenschutz ihrem fliegenden Personal, um die hohen Kosten durch Krankheitsausfälle bei Mittelohrentzündungen zu reduzieren. Hilfreich können auch systemische oder topische Medikamente sein, die die Nasenschleimhaut abschwellen lassen (z.B. Pseudoephedrin, Oxymetazolin oder Antihistaminika). Literatur 1. siehe Flug- & Reisemedizin IV 2004 2. Dickson ED, King PF. Results of treatment of otitic and sinus barotrauma. J Aviat Med 1956; 27:92-99 www.gtuem.org 33 CAISSON 22. Jg./2007/Nr. 1 Meeresbiologie Chlamydoselachus anguineus: eine Hai-Ur-Ur-Ahnin wurde gefangen JD Schipke Japanische Fischer fingen ein lebendes Fossil in der Nähe eines Hafens. Sie informierten die Experten eines Meeresaquariums. Forscher transportierten das Tier in den Awashima Marine Park in Numazu südlich von Tokio. Dort gelangen seltene Aufnahmen von der etwa 1,60 m langen Haidame (Abb. 1). Abb. 1: Von der 1,6 m langen Hai-Urgroßmutter gelangen in einem Aquarium einmalige Bilder. Die Tiere können eine Länge von 2 m erreichen Diese Tierart hat sich seit Urzeiten kaum verändert und galt eigentlich als ausgestorben. Warum die Urgroßmutter die normalen Gefilde verlassen hatte und sich in Ufernähe aufhielt, ist unklar. Biologen meinen, es könnte sich um ein krankes Tier gehandelt haben. Vielleicht verschlechterte sich der Gesundheitszustand durch den ungewöhnlichen Lebensraum weiter. Tatsächlich lebte es, nachdem die Fischer es gesichtet hatten, nur noch einige Stunden Die Tiere leben normalerweise in Meerestiefen zwischen 600 und 1300 m. Sie kommen selten an die Oberfläche. Kragenhaie haben ein Maul mit scharfen Zähnen (Abb. 3); der Körper ist braun gefärbt. Wie eine Mischung aus Aal und Hai wirkt dieses Ungetüm, welches sich von kleineren Fischen ernährt. Kragenhaie können bis zu 2 m lang werden. Sie wurden bisher außer in Japan noch vor Norwegen und Schottland sowie in Südamerika gesichtet. Es handelte sich um einen so genannten Kragenhai. Ihren Namen verdanken sie einem Kiemenpaar, an der Unterseite des langen Körpers, welches einem Kragen ähnelt (Abb. 2). Abb. 3: Wie ihre modernen Nachfahren, haben auch die Kragenhaie scharfe Zähne. Die Tiere ernähren sich von kleineren Fischen Abb. 2: Kragenhaie (Chlamydoselachus anguineus) erhielten ihren Namen wegen der Kiemen, die sich an der Unterseite des Körpers befinden 34 www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON Delfine sind doof JD Schipke Dieser Beitrag ist gut geeignet, Verärgerung hervorzurufen. Der Ärger sollte sich aber bitte an den südafrikanischen Autor in Johannesburg und nicht an die Redaktion in Düsseldorf richten. Prof. Manger von der Witwatersrand Universität schockte in seinem Bericht in den Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society [1] im Jahre 2006 den Leser mit der Aussage, dass Delphine weit weniger intelligent seien, als bisher angenommen. Der Neurologe behauptet sogar: Die Meeressäuger sind dumm und reagieren nur instinktiv: es gibt keine neuronale Basis für die häufig zitierten, hochintelligenten Fähigkeiten der Cetaceen. Anpassung an die veränderten Umgebungsbedingungen. Und warum sind Delfine so gern mit Menschen zusammen und lassen sich sogar auf Wasserspiele ein? ‘Alle Säugetiere spielen gerne, das ist natürlich’, sagt Manger. Außerdem werde dadurch im Gehirn Dopamin freigesetzt: ‘das ist wie eine kleine Streicheleinheit’. Abb. 1: Prof. Manger (Neurologe) sagt: Die Intelligenz der Cetaceen wird massiv überschätzt Nach Manger sind selbst Ratten und Goldfische intelligenter als Delphine. Steck eine Ratte in eine Kiste und sie springt raus. Jeder Goldfisch im Glas ohne Deckel wird raushüpfen. Delphine aber nicht. Sie springen nur dann, wenn man ihnen einen Fisch vor die Nase hält. Sie würden auch nie auf die Idee kommen, ins offene Meer zu schwimmen, wenn man ihre Bucht mit einem Netz abtrennt. Verschwörungstheorie? Nicht ganz unerwartet haben Mangers Untersuchungen eine Welle losgetreten. Im Internet streiten sich Delfin-Liebhaber mit Wissenschaftlern. Manger erhielt tausende Hass-E-Mails. Seine Kritiker denken, dass er von der Thunfischindustrie oder der Walfänger-Lobby bezahlt werde, damit das Abschlachten und Fangen von Delfinen und Walen weitergehen kann. ‘Das sei doch völliger Quatsch’. Sagt der Wissenschaftler. ‘Delfine seien einfach doof, das schließe aber nicht aus, Gehirngröße spielt k(l)eine Rolle Manger weiter: Nur weil Delphine überdurchschnittlich große Gehirne hätten, seien sie noch lange nicht schlau. Denn in den Gehirnen von Säugetieren, erläutert der Neurologe, gibt es mit den Neuronen und den Glia zwei Zelltypen. Neurone sind für intellektuelle Prozesse und das Weiterleiten von Informationen zuständig. Glia (gr. = Leim) bildet die Umgebung, in denen die Neuronen funktionieren können: eine Art Stützgerüst. Delphine haben riesige Mengen an Glia-Zellen. Eine ihrer Hauptaufgaben besteht in der Erzeugung von Wärme. Das heißt: Die Delphin-Gehirne sind nur so groß, damit sie im Wasser nicht auskühlen. Als ehemalige Landtiere nicht an die Kälte des Wassers gewöhnt, handelt es sich lediglich um eine Abb. 2: Großes Hirn - und wenig dahinter? Weiblicher Delphin mit seinem Kalb Die ‘natürliche’ Reaktion Von wegen Flipper, dein Freund - es geht nur um Belohnungen und instinktives Verhalten. Auch dass Delfine immer wieder Ertrinkende retten, habe nichts mit Menschenliebe zu tun. Das sei ganz einfach zu erklären. ‘Was machst Du als erstes, wenn du geboren wirst? Du atmest. Und da Delfin-Babies unter Wasser geboren werden und ohne Sauerstoff in der Lunge auf den Grund sinken, müssen sie bis über die Wasseroberfläche hochgestupst werden (Abb. 2). Deshalb stupsen Delfine alles nach oben, was im Wasser auf den Boden sinkt.’ Es gebe sogar einen Bericht, dass ein Delfin sieben Tage lang versucht habe, ein totes Hai-Baby über Wasser zu halten. ‘Solch instinktives Verhalten deutet doch nicht auf Intelligenz’ meint Manger. www.gtuem.org 35 CAISSON dass er sie nicht möge’. Im Gegenteil: ‘Ich mag Delfine. Ich bin auf einer Farm aufgewachsen, sie sind nichts Besonderes.’ Seit Jahrzehnten versuche man den Beweis für intelligentes Verhalten von Delfinen zu finden - und man findet einfach nichts. Der Grund ist einfach: Delfin-Gehirne sind nicht für besonders intelligentes Verhalten gemacht. Aber warum muss er mit seinen Untersuchungen die Flipper-Fan-Welt zerstören? Dazu sagt er: ‘Nur 22. Jg./2007/Nr. 1 wenn man richtig versteht, was Tiere können und was nicht, versteht man auch, wie man sie richtig behandeln, schützen und vor dem Aussterben bewahren kann. Literatur 1. Manger PR. An examination of cetacean brain structure with a novel hypothesis correlating thermogenesis to the evolution of a big brain. Biological Reviews 2006; 81(02) pp 293-338 Hiddensee: die Biologische Station JD Schipke, L Donath Greifswald Die Hansestadt beheimatet eine der ältesten deutschen Universitäten: 550 Jahre. Im Jahre 2006 wurde gefeiert. Aber warum besucht Prinzessin Sylvia von Schweden die Universität? Ganz einfach: es geht um die älteste schwedische Universität. Alles klar? Am Ende des 30-jährigen Krieges wurde das pommersche Greifswald schwedisch. Erst nach fast 200 Jahren fiel die Stadt 1815 an Preußen. Seit 1933 trägt die Universität den Namen eines der großen poetischen Gegners von Napoleon: Ernst Moritz Arndt. würde Leick gut gefallen haben, als Hiddensee und die umliegenden Gewässer 1991 zum ‘Nationalpark Vorpommersche Boddenlandschaft’ erklärt wurden (Abb. 1). Heute beleben etwa 11.000 Studenten das Stadtbild von Greifswald. Davon sind in der Naturwissenschaftlichen Fakultät 2.800 Studenten eingeschrieben. Wegen der unmittelbaren Nähe zur Ostsee bildet die Meeresforschung seit langem einen Schwerpunkt. Biologische Station Hiddensee Ebenfalls im Jahre 2006 feierte die Biologische Station Hiddensee. Allerdings erst ihr 75-jähriges Bestehen. Die Leiterin, Frau Priv.-Doz. Blindow, hatte die Wissenschaftler der 12 anderen deutschen Biologischen Stationen nach Kloster/Hiddensee eingeladen. Diese Station war bereits 1930 gegründet worden. Vater war Professor Leick. Er hatte in den 20er Jahren mit seiner ökologischen Forschung die Voraussetzungen für den Aufbau der Station geschaffen. Ökologie? Ganz einfach: Die Beziehung zwischen Organismus und Umwelt. Denken wir an eine gestörte Beziehung: die Umweltverschmutzung. Die Zielsetzung war damals erstaunlich modern. Fern von menschlichen Einflüssen, an einem Ort, an dem ein möglichst ungestörtes und vielseitiges Tier- und Pflanzenleben erhalten war, sollten die natürlichen Beziehungen untersucht werden. Es 36 Abb. 1: 1990 wurden Hiddensee und die umliegenden Gewässer Nationalpark. Er ist mit einer Fläche von 800 km≈ der größte Nationalpark des Bundeslandes Mecklenburg-Vorpommern und liegt an der Ostsee- und Boddenküste Vorpommerns nordöstlich von Rostock Foto: Schipke Noch ein bisschen Historie. Leick war ein terrestrischer Ökologe. Seine Mitarbeiter dehnten die wissenschaftlichen Arbeiten aber auch auf meeresbiologische Aspekte aus. In vorderster Reihe sein erster Doktorand: der Hydrobotaniker Gessner. Dieses Gespann war so erfolgreich, dass die Forschungsstätte bald in ganz Deutschland bekannt war. So wurde sie nicht nur von Wissenschaftlern und Studenten sondern auch von namhaften Künstlern aufgesucht (Abb. 2). www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON Abb. 2: Einer der Väter der Biologischen Station Hiddensee (Prof. Gessner) zusammen mit dem Nobelpreisträger Gerhart Hauptmann auf den Stufen des Doktoranden-Hauses der Biologischen Station Gegenwart der Biologischen Station Nach der Wende wurde die Insel Sitz des ‘Institutes für Ökologie’. Angeschlossen sind die Biologische Station und vorrübergehend die Vogelwarte Hiddensee. Von dieser soll hier nicht die Rede sein. Sondern von der marinen Ökologie. Schwerpunkte der wissenschaftlichen Forschungen an diesem einzigartigen Standort sind Untersuchungen zum Stoffhaushalt in den Nordrügenschen Boddengewässern. Bodden, besser bekannt als Lagunen, sind 2 bis 3 m tiefe Gewässer, die zum größten Teil von Land umschlossen sind. Als unentbehrliches Hilfsmittel für Lehre und Forschung steht die 15-m-Forschungsbarkasse Prof. Fritz Gessner zur Verfügung (Abb. 3). Sie gestattet die Entnahme von Wasser- und Sedimentproben aus den Boddengewässern sowie die Messung hydrophysikalischer und hydrochemischer Parameter direkt vor Ort. Eine Kamera, die hinter dem Heck versenkt werden kann, ermöglicht bei geeigneten Sichtverhältnissen stimmungsvolle Aufnahmen von Meeresboden und Bewuchs. Aus den jahreszeitlichen Veränderungen lassen sich wichtige Schlüsse auf die wechselnden Umwelt- Abb. 3: Die Forschungsbarkasse ist ein wichtiger Bestandteil für die Entnahme von Wasser- und Sedimentproben aus den Boddengewässern und für die Messung hydrophysikalischer und hydrochemischer Parameter direkt vor Ort Foto: Donath bedingungen ziehen. Verlaufsbeobachtungen von Fauna und Flora über die Jahre wären eine dankbare Aufgabe für Barkasse und Kamera. Auch ohne solche Beobachtungen liegt bereits heute stundenlanges Material vor, welches manchem werdenden Meeresbiologen reichlich Stoff für eine Diplom-Arbeit bietet. Forschung auf Hiddensee Seit 23 Jahren forscht Dr. Dahlke auf der Insel. Er berichtet, dass die Phospateinträge in den Bodden abgenommen haben. Das liegt an den Kläranlagen. Den Wissenschaftler interessiert besonders der Vergleich zwischen dem in den Sedimenten gespeicherten und dem vom Festland eingetragenen Phosphor. In Ergänzung zu den Kläranlagen an Land könnte man sich nun vorstellen, auch das Vorkommen von marinen Filtrierern zu fördern, um die Gewässer wieder klarer zu bekommen, zum Beispiel Dreikantmuscheln. Ein solches Vorgehen trägt den schönen Namen ‘Biomanipulation’. Die Stickstoffeinträge - sie kommen wahrscheinlich aus der Landwirtschaft - haben leider nicht abgenommen. Diese Einträge führen zur Eutrophierung und verändern damit Artenvielfalt und Individuendichte. Eine Richtlinie der Europäischen Union sieht vor, diese Eutrophierung so zu reduzieren, dass die Küstengewässer der Ostsee ab 2015 den so genannten guten ökologischen Zustand erreichen. Festzustehen scheint: Mit den Bodden geht es aufwärts. Meerespflanzen kommen wieder. Orchideen vergleichbar sind offenbar die seltenen Armleuchteralgen, wie die für die Ostsee typische Chara baltica (Abb. 4). Diese Pflanzen sind teilweise im Süßwasser, teilweise im Brackwasser beheimatet und waren in der Ostsee stark zurückgegangen. Die kürzlich von den Biologen der Station vor Hiddensee wiederentdeckte Chara horrida galt an der deutschen Ostseeküste sogar als verschollen. Dr. Dahlke schenkt uns eine weitere schöne Vokabel: Mesokosmos. Im Gegensatz zum Mikro- und Makrokosmos ist dieser Kosmos beinahe gänzlich erforscht. Sagt zumindest das Lexikon. Da diese Ebene am besten erreichbar ist, versuchte der Mensch solange er denkt, die Gesetzmäßigkeiten des Mesokosmos zu erforschen. Zu den Mesokosmos-Projekten der Biologischen Station gehört zum Beispiel die Frage: wie vertragen sich die verschiedenen Krabbenarten? Und was macht die Wollhandkrabbe überhaupt hier? Es ist nicht ihr eigentliches Revier. Oder auch: wie kommen Felsengarnele und Ostseegarnele miteinander aus? Es gibt also noch reichlich Forschungs-Spielraum. Und damit sind wir bei einem anderen interessanten Projekt. Dr. Dahlke erklärt mit viel Geduld Aspekte der Invasionsbiologie und dabei auch die Unterschiede zwischen Neophyten und Neozoen. Auch für dieses Projekt wäre der Einsatz von 37 CAISSON 22. Jg./2007/Nr. 1 gespeichert, die sich aber aktuell nicht am Stoffkreislauf beteiligen. Durch Bootsverkehr, extremes Hochwasser oder Stürme werden die im Sediment gebundenen Stoffe wieder in das Wasser abgegeben: sie werden resuspendiert. Selbst wenn die Neueinträge kritischer Stoffe reduziert werden könnten, kann das Gewässer noch über Jahrzehnte durch den Stoffeintrag über die Resuspension belastet bleiben. Daher, so Dalke, wird sogar überlegt, ob man das Bodden-Sediment nicht teilweise abträgt, um diesen Vorgang zu verringern. Abb. 4: Baltische Armleuchteralge (Chara baltica). Armleuchteralgen sind weltweit verbreitete, phylogenetisch urtümliche Wasserpflanzen. Armleuchteralgen werden zu den Grünalgen gezählt, mit denen sie aber nur die Assimilationspigmente und Reservestoffe gemeinsam haben. Mit ihrem Habitus ähneln sie eher höheren Blütenpflanzen. Damit stehen sie mit ihrem Aufbau und ihren Fortpflanzungsorganen als sehr isolierte Gruppe im System der heutigen Pflanzen. Der wissenschaftliche Name wurde vom lateinischen chara (= Kümmelwurzel) abgeleitet forschungstauchenden Meeresbiologen gern gesehen. Welche Spezies sind vom Menschen in andere Gebiete verbracht worden, und wie haben sie sich dort etabliert? Bodden sind spannend. Weil sie weitgehend nach außen abgeschlossen sind, gibt es wenig Turbulenzen. Um nicht vertrieben zu werden, benötigen bodenständige Lebewesen daher nur wenig Hartsubstrat. So können sich in dem flachen Wasser mit dem vielen Licht andere Spezies und andere Lebensgemeinschaften als im offenen Meer ausbilden: Moostierchen können z.B. auf Blasentang siedeln. Eine ganz selbständige und zusätzliche Fragestellung besteht darin, Modelle zu entwickeln, mit denen sich die Schwingungen der aquatischen Besiedlung simulieren lassen. Oder auch: Wie sind Elemente der Hydrobiologie an Elemente der Hydrochemie und Hydrophysik gekoppelt? Erneut ist der werdende oder der fertige Meeresbiologe gerufen. Noch einmal zurück zum Nährstoffaustausch. Stichwort: Resuspension. Man kann sich das Sediment als Langzeitspeicher für alle möglichen Substanzen vorstellen. Im Ostsee-Sediment sind zwar große Mengen von Phosphor und Stickstoff 38 Ein ganz anderes Projekt: Die fachübergreifende Betrachtung im Sinne eines Küstenzonenmanagements. Zusammen mit dem Institut für Ostseeforschung und weiteren Instituten und Behörden wird ein Ostseemonitoring durchgeführt. Dazu gehört auch die Bestimmung der Wasserqualität. Die Zielvorstellung lautet: bis 2015 ein guter Zustand der Gewässer innerhalb der EU. Was bedeutet das? Die Antwort geht letztlich ins Philosophische. Denn niemand weiß genau, wie der optimale Gewässerzustand eigentlich aussehen müsste, und mit welchen messbaren Größen dieser Zustand beschrieben werden könnte. Kooperationen Eine enge Kooperation der Biologischen Station Hiddensee existiert mit dem Meeresmuseum in Stralsund. Bei Bedarf wird diese Einrichtung mit Pflanzen und Tieren versorgt. Frau Podszuck ist in Stralsund die dortige Ansprechpartnerin. Außerdem ist die Station im Rahmen der ‘Baltic Marine Biologists’ tätig und beteiligt sich an mehreren Forschungsprojekten mit der Universität Lund (SE) und der Universität Nijmegen (NL). Im Aufbau ist eine weitere internationale Zusammenarbeit, nämlich mit Polen. Dabei geht es um die potentielle Rolle, welche die im Stettiner Haff vorkommende Dreikantmuschel zur Verbesserung des Zustandes dieses Gewässers leisten könnte. Eine thematische Kooperation besteht auch mit dem bereits genannten Institut für Ostseeforschung in Warnemünde (s. auch CAISSON 3/ 2006) und der Universität Rostock. Der praktische Teil dieser Kooperation: besteht auf Hiddensee Bedarf, schwimmen Forschungstaucher von der Universität Rostock ein. Alt-Hiddensee, Du Feine Für den Schnorchler und den Sporttaucher bietet nicht nur der Boden des Bodden ein wunderschönes Revier. Wenn das Wasser klar ist, sieht man die Seegraswiesen, das Kammlaichkraut, den Blasentang und den grünen Meersalat. Man freut sich über die Krustenalgen und wundert sich, warum der Sägetang nur an einem einzelnen Stein siedelt. Für den Filmer sind Klippenbarsch, Schwarzgrundel, Grasnadel, Meersaite, Plattfisch und Aalmutter dankbare Motive. Man kann Dr. www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON Dahlke verstehen, wenn er für seine schönen Fotos und Filme (s. auch http://www.uni-greifswald. de/~ifoehidd/galerie.htm) gelegentlich gegen den Grundsatz ‘Tauche nie allein’ verstößt. Viele dankbare Fragestellungen bieten sich für die assistiert tauchenden Meeresbiologen. Für deren Ausbildung mit ihren heutigen hohen Anforderun- Abb. 5: Hiddensee ist die kleine Schwester von Rügen. Selbst im Spätherbst entwickelt Hiddensee einen ganz besonderen Charme Foto: Donath gen in der aquatischen Ökologie werden auf Hiddensee Kursräume und Unterkünfte bereitgehalten, die auch Gruppen anderer Hochschulen nutzen können. Zu recht sagte Dr. Behrens, Kanzler der Universität Greifswald: ‘Studierende auf Hiddensee auszubilden ist eine echte Zugspitze’. Aber man muss nicht Student oder Taucher oder Meeresbiologe sein, um Hiddensee schön zu finden (Abb. 5). Nicht umsonst hat Gerhart Hauptmann auf dieser Insel viele Jahre gelebt, und nicht umsonst wollte er hier auch begraben werden (Abb. 6). Abb. 6: Gerhart Hauptmann (1862-1946) verbrachte viele Jahre seines Lebens auf Hiddensee. Es war sein ausdrücklicher Wunsch, auf dieser Insel begraben zu werden Foto: Donath Beseitigung von Munitions-Altlasten gefährdet Ostsee-Schweinswale JD Schipke Die vom Aussterben bedrohten Schweinswale in der Ostsee sind nach der Gesellschaft zum Schutz der Meeressäugetiere, der Gesellschaft zur Rettung der Delfine und des NABU akut durch Munitions-Bergungsarbeiten in der Kieler Bucht gefährdet. Der Munitions-Räumdienst hatte im Oktober 2006 in der Kieler Bucht erste Munitions-Sprengungen durchgeführt. Weitere Sprengungen von ca. 70 Torpedo-Sprengköpfen und Minen aus dem 2. Weltkrieg sind geplant. Die Minen und Torpedos enthalten bis zu 350 kg Trinitrotoluol (TNT). Das TNT ist eine tödliche Gefahr für Mensch und Meeresumwelt, denn es ist hochgiftig und krebserregend. Neben TNT enthalten die Rüstungsaltlasten auch Schwermetalle oder sogar tödliche Nervengase. Der durch eine derart große Sprengladung hervorgerufene Schallimpuls kann bei Meeressäugern noch in 1,2 km Entfernung zu lebensgefährlichen Verletzungen, wie Lungenrissen, führen. Gehörschäden sind bis zu mehreren Kilometern Entfernung zu befürchten. Kommentar: Es bleibt ein wenig offen, wie eine Lösung aussehen könnte. Soll die Munition liegen bleiben und verrotten? Und TNT, Schwermetalle und Nervengase sollen austreten? Sollen die Schweinswale vorrübergehend eingefangen werden? Und was ist mit dem Plattfisch? www.gtuem.org 39 CAISSON 22. Jg./2007/Nr. 1 Aus der Gesellschaft Workshop ‘Leistungsfähigkeit im Tauchen’ 25.-26.11.2006 T Dräger Während eines zweitägigen Workshops an der Deutschen Sporthochschule Köln konnten sich die 80 Teilnehmer intensiv mit dem Thema der Leistungsfähigkeit auseinandersetzen. Die fundierten und interessanten Vorträge der namhaften Referenten wurden unterstützt durch eine 4-stündige Arbeit in Kleingruppen. Unter wissenschaftlicher Leitung von Dr. Uwe Hoffmann, Dipl.-Sportwiss. Tobias Dräger, Dr. Dr. Thorsten Schiffer und Prof. Dr. Jürgen Wenzel konnten sich Tauch- und Sportärzte sowie medizinisch interessierte Taucher somit auch praktisch mit der Problematik beschäftigen. Seit über 10 Jahren bietet die Sporthochschule Themenworkshops zum Sporttauchen an. Der Tauchsport hat sich in den letzten Jahren zu einer Breitensportart entwickelt, und dadurch gibt es eine wesentlich größere Zahl von Tauchern, die täglich ihrem Sport nachgehen. Hierbei ist zu berücksichtigen, dass viele Taucher ihren Sport nicht ausüben, um sich körperlich zu betätigen, sondern um ein Naturerlebnis zu erfahren. Trotzdem wird in Notsituationen ein breites Leistungsspektrum von den Tauchern verlangt. Vielfach ist es kein technisches Versagen, das zu einem Unfall führt, sondern vielmehr ist es der Mensch, der in einer kritischen Situation überfordert ist oder sich überschätzt. 40 Die Fähigkeit, in einem Notfall richtig zu handeln, erfordert viel Erfahrung und Training. Durch eine gezielte Leistungsdiagnostik könnten Sporttaucher ihre Grenzen selber besser einschätzen und gegebenenfalls eine Notsituation im Vorfeld verhindern. In Gesprächen in den Pausen und während der Abschlussdiskussion waren sich Teilnehmer und Referenten einig, dass eine tauchsportärztliche Untersuchung verpflichtend sein sollte, und weiterführend eine spezifische Leistungsdiagnostik wünschenswert sei. Weitere Informationen zum Workshop und den Vorträgen finden sie auf der Internetseite der Universitären Weiterbildung der Deutschen Sporthochschule Köln (www.dshs-koeln.de/uw/workhop_ tauchen) Tobias Dräger, Diplom-Sportwissenschaftler Inst. f. Physiologie und Anatomie DSHS Köln www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON Leserbriefe Sehr geehrte Damen und Herren, mit Interesse habe ich Ihren Bericht ‘Leitlinien für Diabetes und Sporttauchen’ gelesen. Folgendes bleibt mir noch unklar: Weshalb wird eine Grenze HbA1c von < 9 gewählt ? Dies bedeutet m.E. einen Beleg für einen nicht ausreichend eingestellten Diabetes (Mittelwert ! etwa 214 mg/dl). Dies mag ein tolerabler Einstiegswert vor dem Tauchgang sein (hier kommt mir 150 mg/dl ohne Definition der beim Tauchgang zu erwartenden körperlichen Belastung fast zu tief vor), aber spricht sonst für einen nicht optimierten Umgang mit der Krankheit und schon bald erwartbare Folgeschäden (die bei Ihnen ja teilweise als Kontraindikationen für Tauchen aufgeführt sind). Gibt es Ihnen bekannte Untersuchungen über Metformin und Tauchen? Das Medikament wird ansonsten selbst bei nur gering zu erwartenden Hypoxämien (z.B. vor OP oder Narkosen mit eigentlich ausreichender Oxigenierung) üblicherweise abgesetzt. Bitte stellen Sie mir Literaturhinweise zur Verfügung, oder handelt es sich nur um Kongressmeinungen einzelner Experten ? Vielen Dank im Voraus! Mit freundlichem Gruß Dr. med. Jan Peter Theurich Facharzt für Innere Medizin / Diabetologie Taucherarzt (GTUEM) Luise Hensel Straße 15 33378 Rheda-Wiedenbrück Tel.: 05242- 598888 Fax : 05242- 598889 e-mail: [email protected] Stellungnahme Sehr geehrter Herr Kollege Theurich, Sie haben völlig Recht, die Empfehlungen dieses Workshops in Frage zu stellen und kritisch zu hinterfragen, denn unsere eigenen bisherigen Empfehlungen sehen die Grenzen auch deutlich enger gesetzt. Ich bitte aber bei aller berechtigter Empörung zu beachten, dass es sich hier NICHT um die aktuellen Empfehlungen der GTÜM, sondern um einen wertfrei referierten Kongressbericht eines Workshops von UHMS und DAN handelt. Das Ziel, die Ergebnisse des Workshops im CAISSON zu referieren war es, diese Ergebnisse kritisch zu diskutieren und das Ergebnis der fachlichen Diskussion dann in eigene, aktualisierte Empfehlungen einfließen zu lassen. So ist der Artikel überschrieben – und offenbar ist ja auch genau das gelungen. Dabei freue ich mich auch darüber, dass Sie rasch und kritisch reagiert haben, denn jetzt ganz aktuell stehen unsere eigenen Empfehlungen zur Tauchtauglichkeit zur kritischen Überarbeitung an. Das Hauptproblem, das unsere amerikanischen Kollegen dabei sehen, ist sicher die Hypoglykämie, die, zugegeben, bei einem Auftreten unter Wasser fatal enden kann. Dies mag die Triebfeder dafür sein, dass ein offenbar schlecht eingestellter Diabetiker hier als wünschenswert erscheint. Dabei mag ebenfalls eine Rolle spielen, dass es traditionell im Hinblick auf Diabetes und Tauchen im wesentlichen nur Bedenken gegen die insulinpflichtigen Diabetiker gab, denn nur diesen droht die Hypoglykämie. Dabei wurde (und wird) völlig außer acht gelassen, dass der schlecht eingestellte Typ II Diabetiker, oder, nach neuerer Nomenklatur besser der NIDDM-Patient durchaus aufgrund seiner möglicherweise bestehenden Folge- und Begleiterkrankungen des Diabetes ein anderes, aber sicher nicht geringeres Risikoprofil aufweist. Die Empfehlungen, die derzeit auf Anfrage durch interessierte Kollegen von der GTÜM herausgegeben werden, sehen daher folgendes vor: www.gtuem.org 41 CAISSON Wer darf tauchen? Auf was sollen Tauchpartner achten: Nicht insulinpflichtige Diabetiker: Es dürfen keine die Tauchtauglichkeit beeinträchtigende Begleiterkrankung des Diabetes vorliegen. Vor dem Tauchen noch einmal das Notfallmanagement (auch im Hinblick auf die Zuckerkrankheit) durchsprechen. Sich merken, wo die Zuckerreserve (Jubin Glukosegel) des Diabetikers verstaut ist. Bei Zwischenfällen unter Wasser und merkwürdigen Verhaltensweisen des Diabtikers den Tauchgang abbrechen und kontrolliert aufsteigen Bei Tauchunfällen immer auch an eine Unterzuckerung denken, dabei aber die Basismaßnahmen der Notfallbehandlung des Tauchunfalls nicht vergessen (Sauerstoff schadet auch bei einer Unterzuckerung nicht). Wenn möglich, Blutzuckerspiegel kontrollieren, ggf. Zuckerlösung geben, wenn bei Bewusstsein, wenn nicht: Glukagen Hypokit injizieren (vorher erklären lassen!!). Bei schweren Tauchzwischenfällen den behandelnden Arzt über die Zuckerkrankheit informieren. Tauchguides sollten die Gruppengröße klein halten, wenn Diabetiker in der Gruppe sind. Bei Anfängern sollte nie mehr als ein Diabetiker in der Gruppe sein. Insulinpflichtige Diabetiker: • dürfen keine Folgeerkrankungen des Diabetes haben • müssen schon über längere Zeit aktive Sportler mit guter Leistungsfähigkeit sein, entsprechend muss ein unauffälliges BelastungsEKG vorliegen • müssen ihren Blutzucker mind. 4 x tägl. selbst kontrollieren und Insulin und ihre Kohlehydratzufuhr entsprechend der aktuellen Situation anpassen können. Dabei soll die intensivierte Insulintherapie schon seit mindestens einem Jahr mit guten Einstellwerten durchgeführt werden • müssen nachweislich über längere Zeit eine gute Zuckereinstellung haben und dürfen auch unter Belastung keine Episoden von Unterzuckerung gehabt haben, die HbA1c-Werte sollten zwischen 5,5 -8,5% liegen • müssen in der Lage sein, eine beginnende Unterzuckerung rechtzeitig zu erkennen und entsprechend zu reagieren • sollen eine verantwortungsbewusste Psyche besitzen und dürfen sich nicht selbst oder fremdgefährdend verhalten. Die Entscheidung zur Tauchtauglichkeit kann nur zusammen mit dem behandelnden Diabetologen oder Hausarzt gefällt werden. Zu den Einschränkungen zählen die jährliche Nachuntersuchung auch bei jungen Tauchern, die Vermeidung von voraussichtlich stressigen und anstrengenden Tauchgängen, wie Eistauchen und Strömungstauchen. Die Tauchtiefe sollte dem Ausbildungsstand angepasst sein und auch bei erfahrenen Tauchern die 30 Meter nicht wesentlich überschreiten, weil ein beginnender Tiefenrausch nicht von einer beginnenden Hypoglykämie zu unterscheiden ist. Das Tauchprofil sollte so gewählt werden, dass ein Auftauchen jederzeit möglich ist. 42 22. Jg./2007/Nr. 1 Doch ich betone es nochmal: auch die GTÜMEmpfehlungen werden derzeit überarbeitet. Daher würden wir es ausdrücklich begrüßen, fachlich qualifizierten (und möglichst auch wissenschaftlich gesicherten) Input durch Kollegen mit entsprechender fachlicher Erfahrung zu erhalten. Mit kollegialen Grüßen Dr. med. Claus-Martin Muth Facharzt für Anästhesiologie, Notfallmedizin, Spez. Schmerztherapie, Sportmedizin, Tauch- und Überdruckmedizin (GTÜM) Staatl. anerkannter Tauchlehrer, CMAS TL ***, DLRG TL III Leiter des Ausschusses Tauchmedizin der GTÜM Oberarzt der Klinik Universitätsklinik für Anästhesiologie Sektion Spezielle Anästhesie Universitätsklinikum Ulm Prittwitzstr. 43 D-89073 Ulm www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON Heute vor ... Alexander Behm, Erfinder des Echolotes … starb vor 55 Jahren in Tarp im Kreise Flensburg. Der Physiker Behm muss recht eitel gewesen sein, denn er bestand nahezu neurotisch darauf, mit seinem honoris causa verliehenen Doktortitel angesprochen zu werden (Abb. 1; Behm). Diesen Titel hatte er sich allerdings verdient: sein Schallortungs-Verfahren war zunächst in Österreich (1912) und dann in Deutschland (1913) patentiert worden. Zur Auswertung der Patente und zur Verbesserung des Verfahrens gründete er später in Kiel eine eigene Gesellschaft. Abb. 1: Alexander Behm wurde 1880 in Sternberg (Landkreis Schwerin) geboren und starb im Januar 1952 in Tarp (Kreis Flensburg). Er ist der Erfinder des Echolotes Das war der Einstieg für Behm. Zu dieser Zeit war er Leiter eines Wiener Forschungslabors und führte dort Untersuchungen zur Ausbreitung von Schallwellen durch. Sein Gedanke: Schiffe sollten Schallsignale aussenden; Eisberge würden die Schallwellen reflektieren. Aus dem reflektierten Signal sollte sich eine Aussage über die Entfernung von Schiffahrtshindernissen machen lassen. Behm wollte aus der Intensität des reflektierten Schalles auf das Hindernis schließen. Dieser Plan ging schief. Sicher hing die Intensität von der Entfernung zum Hindernis ab, aber auch die Größe der reflektierenden Fläche und deren Oberflächenbeschaffenheit waren wichtige Determinanten. Erst nach vielen Rückschlägen wurde damit begonnen, die Zeit zu messen, die vom Schall benötigt wurde, um vom Schiff zum Hindernis und wieder zurück zu laufen. Kurze Laufzeiten, kleine Entfernungen. Lange Laufzeiten, große Entfernungen. Das Echolot war geboren (Abb. 3; Echolot). Die meisten von uns werden keine Zeitzeugen gewesen sein: Es handelt sich um das Jahr 1912, und es ging um das Blaue Band der Meere. Der Preis war hoch: 1500 Personen starben, nachdem die Titanic den Eisberg gerammt hatte (Abb. 2). Abb. 3: Das Prinzip des Echolotes ist einfach. Es wird die Laufzeit von Schallwellen zwischen dem Aussenden und dem Empfangen gemessen und daraus die Entfernung zwischen Schiffs- und Meeresboden (= Wassertiefe) berechnet. Behm ließ Echolote in seiner Kieler Behm-Echolot-Fabrik herstellen Abb. 2: Am 15. April 1912 versank die Titanic nach einer Kollision mit einem Eisberg. Behm wollte derartige Katastrophen mit einem Verfahren verhindern helfen, welches die rechtzeitige Ortung von Schifffahrts-Hindernissen ermöglichen sollte Die Ortung von Eisbergen hat sich mit diesem Prinzip letztlich nicht durchgesetzt. Für die akustische Messung von Wassertiefen ist das Echolot aber nicht wegzudenken. Die Untiefen haben ihren Schrecken etwas verloren: Behm sei Dank. www.gtuem.org JD Schipke 43 CAISSON 22. Jg./2007/Nr. 1 Vorgestellt ACR-AquaFix 406: Seenotsender auch für Taucher? JD Schipke Seit Ende der 70er Jahre gibt es Seenotsender / Seenotbaken: PLB = Personal Locator Beacon oder EPIRB = Emergency Position Indication Radio Beacon. Bei (See-)Not senden sie mehr oder weniger automatisch ein Signal. Dieses kann von Flugzeugen oder Satelliten empfangen, geortet und anschließend an eine von über 40 Bodenstationen (LUT = Local User Terminals) weitergeleitet werden. Die LUTs werten die Meldung aus und reichen sie an die für die Region zuständige SAR-Dienststelle weiter (Abb. 1). Abb. 1: Schema der Signalübertragung bei einem Unfall. Im Notfall wird ein Signal an die Search-andRescue-Satelliten abgegeben. Diese leiten es an regionale Boden-Stationen weiter. Von dort geht die Meldung an ein Control-Center, welches dann das aktuelle Rettungs-Koordinierungszentrum informiert. Von hier aus wird die Rettung eingeleitet Satelliten über der Erde Die USA, Kanada und Frankreich entwickelten das SARSAT-System (Search and Rescue SatelliteAided Tracking) und die UdSSR das COSPASSystem. Insgesamt kreisten 2002 fünf COSPASSARSAT-Satelliten in 800 - 1.000 km Höhe um unsere Erde. Wegen der geringen Höhe spricht man auch vom LEOSAR-System (Low Earth Orbite SAR). Mit den fünf Satelliten wird jeder Punkt auf der Welt mindestens einmal innerhalb von 1 - 2 h überflogen. Die mittlere Alarmierungszeit soll bei den Notsendern, die das Notsignal auf 121,5 und 243 MHz senden, ca. 70 min betragen. Die Positionsgenauigkeit ist mit 8 - 17 sm angegeben. 44 Ab Ende der 90er Jahre gibt es zusätzlich vier geo-stationäre Satelliten des GEOSAR-Systems. Sie stehen in ca. 36.000 km Höhe so über dem Äquator verteilt, dass von ihnen die ganze Erdkugel bis 80° nördlicher und südlicher Breite abgedeckt wird. Außerhalb dieses Bereiches kann das Notsignal in den Polregionen nur noch von den in niedriger Höhe kreisenden COSPASSARSAT-Satelliten empfangen werden. Das GEOSAR-System übermittelt das Notsignal sofort an die zuständigen Bodenstationen. Die Alarmierungszeit bei den Sendern, die das Notsignal auf 406 MHz ausstrahlen, liegt bei ca. 5 min, und die Positionsgenauigkeit liegt bei 75 - 100 m. Das gilt dann, wenn im Seenotsender ein GPSGerät integriert ist. Anderenfalls wird die Position über die COSPAS-SARSAT-Satelliten bestimmt, die dafür länger brauchen und ungenauer arbeiten. Auf dem Markt Verschiedene Anbieter machen sich um die passive Sicherheit von Menschen Sorgen, die ‘verloren’ gehen könnten. So bietet z.B. McMurdo/ Pains Wessex sein ‘Fastfind Plus’-Gerät an. Es sendet auf 406 MHz. Seit kurzem liefert die Firma ACR auch in Deutschland ein handliches Gerät aus, dessen Notsignal von Satelliten empfangen und geortet werden kann (Abb. 2). Wie der Name schon vermuten lässt, sendet das ACR-Aquafix 406 ebenfalls auf 406 MHz (5 W). Das Signal zum Auffinden vor Ort hat eine Frequenz von 121,5 MHz (50 mW). Das exakte Auffinden wird weiter erleichtert, wenn GPS integriert ist. Die Lithiumbatterie hat eigentlich eine Lebensdauer von ca. 11 Jahren, sollte aber alle 5 Jahre gewechselt werden. Die Sendezeit von 24 h ist für den Verunfallten beruhigend. Auch weil er weiß, dass das Signal mit Sicherheit empfangen wird. Feuert er dagegen eine große Seenotfallschirmsignalrakete ab, dann leuchtet diese lediglich 40 s, und es ist recht unsicher, ob irgend jemand das Signal sieht. Auch das Nico-Signal ist da mit 6 s pro Schuss nicht viel effektiver. Wer sich einen Seenotsender anschaffen will, erhält ein Gerät, welches individuell codiert ist. Diese Nummer wird zur Registrierung an eine dafür zuständige Behörde gemeldet. Über die einprogrammierte Nummer kann das ‘Maritime Rescue Coordination Centre’ (MRCC) erkennen, wer den Alarm ausgelöst hat und die Suche sofort einleiten. www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON Abb. 2: Aquafix406 mit geöffnetem Deckel. Es handelt sich um einen kleinen, leichten und äußerst robusten Notsender, der für den Einsatz ‘an der Person’ entwickelt wurde. Das Aqua Fix406 passt in fast jede Jackentasche oder in die Rettungsweste. Es sendet auf 406 MHz ein digitales, weltweit einmaliges (= individuelles) Signal. Weltweite Signalortung. Alarmierung innerhalb weniger Minuten bei GPS-Koordinatenübermittlung durch geostationäre Satelliten Derzeit ist in Deutschland die Registrierung eines Notsenders als persönlicher Notsender (= PLB) nicht zulässig. Da hilft die semi-legale Registrierung in Großbritannien. Der Antrag geht per Fax oder Post an die britische Registrierungsbehörde. Die Registrierung ist bisher kostenlos. Das Gerät ist schwimmfähig und wasserdicht (bis 10 m). Für den Taucher ist das zunächst kein gutes Angebot. Für größere Tauchtiefen wird daher gerade nach einem geeigneten Gehäuse gesucht. Eignen könnte sich z.B. eine Otterbox. Der Preis für das Aquafix 406, die Codierung und das Gehäuse wird dann bei etwa 1.000 € liegen. Siehe auch Beitrag auf Seite 10 ff. Wir machen unsere Leser ebenfalls auf einen Beitrag im CAISSON 2/2006 aufmerksam, in welchem mit dem ENOS-System eine Rettungsvariante vorgestellt wurde, die ohne landgestützte Hilfe auskommt. Aufgelesen Unfall mit Zitterrochen JD Schipke Ein amerikanischer Berufstaucher untersuchte ein kleines Loch in einer Pipeline. Er informierte die Besatzung auf dem Versorgungsschiff, dass er Probleme hätte. Dass er etwas wie ´Elektrizität’ und ´Schock’ fühlte. Dann verstummte er. Das von ihm verwendete Video zeigte einen in Ruhe befindlichen Meeresboden. Der Taucher war also bewegungslos. Der Rettungstaucher tauchte unmittelbar ab, fand den bewusstlosen Taucher und brachte ihn an die Oberfläche. Er wurde in die Druckkammer gebracht, und das Schiff fuhr für die weitere Dekompression zur Küste. Der Taucher wurde stabilisiert. Er war bei klarem Bewusstsein, wusste aber nicht, was vorgefallen war. Die Auswertung des Videos ergab, dass sich kurz bevor der Taucher das Bewusstsein verlor, ein Zitterrochen von beträchtlicher Größe näherte. Auf der Tonspur hörte man vier separate elektrische Entladungen des Zitterrochens, durch welche der Taucher niedergestreckt wurde. Es war ein Glück, das der Taucher über den Kirby-Morgan-Helm (Abb. 1) von der Oberfläche mit Luft versorgt wurde. Mit einer SCUBA-Ausrüstung wäre er tot gewesen. Dem Taucher geht es heute gut. Er ist immer noch auf der Suche nach möglichen Gründen für die extreme Reaktion gegenüber den elektrischen Abb. 1: Der Zitterrochen ist an seinen zwei dorsalen Flossen zu erkennen. Er kann elektrische ‘Blitze schleudern’, verfügt aber nicht zusätzlich über einen Stachel. Zitterrochen sind nachtaktiv Schocks. Alle stimmen überein, dass er mit viel Glück überlebt hat. Auch weil die Reaktion der Tauchmannschaft während des Unfalles zu 100 % korrekt war. Es wird vermutet, dass der Grund für die Attacke darin bestand, das es Nacht war, und der Zitterrochen durch das Licht am Helm des Tauchers angezogen wurde. Der Tauchunfall wurde weiter untersucht. Dem hinzugezogenen Consultant berichtete der Taucher, dass er zunächst ein elektrisches ´Kribbeln´ www.gtuem.org 45 CAISSON fühlte und danach das erste Mal vom Zitterrochen getroffen wurde. Er wusste allerdings nicht, was ihn getroffen hatte. Er fühlte danach ein erneutes Kribbeln und wurde von einem weiteren Schlag getroffen. Er sagte ´Elektrizität und Fisch ´ und wurde ein drittes Mal getroffen. Danach verlor er das Bewusstsein und fiel um. Er wurde danach ein viertes Mal getroffen. Der Rettungstaucher war 8 min nach dem ersten Schlag bei ihm. Diese kurze Zeit rettete dem Taucher möglicherweise das Leben, da sein Helm sich langsam mit Wasser zu füllen begann. Die medizinische Untersuchung ergab keine pathologischen Veränderungen bei dem Taucher, welche zu dem Unfall beigetragen haben könnten. Er war ansonsten gesund. Er hat zwar jetzt einen irregulären Herzschlag. Es wird jedoch versucht, einen normalen Rhythmus herzustellen. Der pazifische Zitterrochen (Torpedo california) kann an seinen zwei dorsalen Flossen erkannt werden (Abb. 2). Er verfügt nicht über einen giftigen Stachel an seinem Schwanz. Er kann Spannungen bis zu 50 V erzeugen. Das ist genug, um das Herz eines Menschen zum Stillstand zu bringen. Offensichtlich kann das Tier einen elektrischen ´Blitz´ gegenüber einer vermeintlichen Bedrohung ‘schleudern’, was bereits Unbehagen und Schmerzen hervorrufen kann. Die unmittelbare Berührung mit dem Tier ist für eine Verletzung nicht nötig. 22. Jg./2007/Nr. 1 Abb. 3: Prof. A. Volta erfand im Jahre 1800 die Batterie. Bei deren Bauweise hatte er sich von einem Organ des Zitterrochens inspirieren lassen, mit dessen Hilfe dieser elektrische Schläge austeilen kann Er baute die Volta’sche Säule und wurde damit der Großvater der Batterie. Der größere atlantische Zitterrochen - er kommt zwischen Nova Scotia und Florida und darüber hinaus vor - wird sogar noch größer. Er kann im Durchmesser bis zu 180 cm erreichen und wiegt bis zu 100 kg. Badegäste am Strand haben jedoch von keiner dieser beiden Zitterrochen-Arten etwas zu befürchten. Die Zitterrochen leben in tiefen, kalten Gewässern und sind meistens nachts aktiv. Gelegentlich fangen Fischer den atlantischen Zitterrochen in ihren Netzen. Wenn sie diese dann herauf ziehen, kribbeln ihre Hände. Sie wissen, dass sie einen Zitterrochen im Netz haben, bevor sie ihn sehen. Im Jahre 1799 stieß Professor Volta (Abb. 3) auf anatomische Darstellungen des Zitterrochens. Dort war ein Organ beschrieben, welches aus Schichten verschiedener Materialen gestapelt war (Abb. 4). Diese Bauweise modifizierte der Italiener. Elektroplax Abb. 2: Für das Überleben des Tauchers spielte vermutlich der Kirby-Morgan-Helm ein große Rolle. Rechts und links des Handgriffes sind Schienen zu erkennen, an denen sich Lampe und Kamera montieren lassen 46 Abb. 4: Entwicklungsgeschichtlich ist das elektrische Organ (= Elektroplax) von elektrischen Fischen den Muskeln verwandt. Jede Zelle des Elektroplax wird von einem cholinergen Neuron innerviert, hat sonst aber keinen Kontakt zu einer benachbarten Elektroplax-Zelle. Die Ausschüttung von Azetylcholin führt zur Erregung der Elektroplax-Zelle. Dies geschieht zeitgleich in nahezu allen Zellen des Elektroplax. Daher bauen sich Spannungen von bis zu mehreren 100 V auf, die sich bei Berührung der Beute schlagartig entladen und so das Beutetier lähmen www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON Kurse Wichtiger Hinweis in eigener Sache: Wenn auch Sie Ihre Institution und Seminare oder Kurse im CAISSON aufgeführt wissen wollen, senden Sie bitte Ihre Daten gemäß ‘Hinweise für Autoren’ an die Redaktion – bitte auf Datenträger oder via E-Mail: [email protected]. Wir können leider anderweitig eingereichte Daten nicht berücksichtigen und bitten in eigenem Interesse um Verständnis. Daten, die die Homepage der GTÜM (www.gtuem.org) betreffen, senden Sie bitte an: [email protected]. Das jeweils aktuelle Angebot der uns gemeldeten Kurse gemäß GTÜM-Richtlinien finden Sie im Internet auf unserer Homepage www.gtuem.org unter 'Termine / Kurse'. Redaktion CAISSON Baromedizin - Tauchmedizinische Fortbildung von concret Martin-Luther-Universität Halle Kontakt: Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin HBO-Therapie Dyranderstr. 4-7 D-06097 Halle Tel.: 0345 / 557 4350 Fax: 0345 / 557 4352 [email protected] www.medizin.uni-halle.de Thema: Termin: Ort: Kontakt: Institut für Fort- und Weiterbildung Horbacher Str. 73 D-52072 Aachen Tel.: 0241 / 900 7920 Fax: 0241 / 900 7924 [email protected] www.baromedizin.de Kurs I - Tauchtauglichkeit (medical examiner of divers) Kurs II - Taucherarzt (diving medicine physician) Auch Refresher möglich 28.04. bis 06.05.2007 Uniklinik Halle, Magdeburgerstrasse Von der Ärztekammer Sachsen-Anhalt mit 80 Fortbildungspunkten versehen Baromed Consulting Schwanewede/Bremen Kontakt: Baromed Consulting Dr. Doreen Peusch-Dreyer An der Waldschmiede 22 D-28790 Schwanewede Tel.: 0421 / 66 6316 Fax: 0421 / 66 6372 [email protected] Thema: Termin: Ort: Thema: Termin: Ort: Tauchmedizin Kurs I 16.03. bis 18.03.2007 Schwanewede bei Bremen Thema: Termin: Ort: Thema: Termin: Ort: Thema: Termin: Ort: Thema: Termin: Ort: Kurs I - Tauchtauglichkeit (medical examiner of divers) 22.03. bis 25.03.2007 HBO-Zentrum Aachen Uniklinikum Aachen Kurs I - Tauchtauglichkeit (medical examiner of divers) 17.05. bis 20.05.2007 HBO-Zentrum Aachen Uniklinikum Aachen Kurs I - Tauchtauglichkeit (medical examiner of divers) 02.08. bis 05.08.2007 HBO-Zentrum Aachen Uniklinikum Aachen Kurs II - Taucherarzt (diving medicine physician) 29.09. bis 05.10.2007 HBO-Zentrum Aachen Süd-Norwegen Refresher-Kurs GTÜM 17.03. bis 18.03.2007 Schwanewede bei Bremen www.gtuem.org 47 CAISSON 22. Jg./2007/Nr. 1 Druckkammerzentrum Murnau Institut für Überdruck-Medizin Regensburg Thema: Thema: Kontakt: BG-Unfallklinik Murnau Sekretariat Dr. Kemmer Postfach 1431 D-82418 Murnau Tel.: 08841 / 48 2709 Fax: 08841 / 48 2266 [email protected] Kontakt: Institut für Überdruck-Medizin Gewerbepark A45 D-93059 Regensburg Tel.: 0941 / 46614-0 Fax: 0941 / 46614-22 [email protected] www.HBO-Regensburg.de Klinische Hyperbarmedizin (GTÜM-Kurs III) Termin: geplant für Ende 2007 oder Anfang 2008 Interessenten werden um Meldung gebeten Ort: BG Unfallklinik Murnau Datum: Ort: Thema: Datum: Ort: Druckkammerzentrum Murnau Kontakt: (nur für nachfolgende Kurse ‘Tauchmedizin’ und ‘Refresher’) Dr. Wilhelm Welslau Seeböckgasse 17/2 A-1160 Wien Tel.: +43 / 699 / 18442390 Fax: +43 / 1 / 9442390 [email protected] www.taucherarzt.at/kurs1.html www.taucherarzt.at/kurs2.html www.taucherarzt.at/refresher.html Thema: Tauchmedizin (GTÜM-Kurs I) Termine: 23.03. - 25.03. oder 21.09. - 23.09.2007 Ort: BG Unfallklinik Murnau Thema: Tauchmedizin (GTÜM-Kurs II) Termine: 20.04. - 25.04. oder 28.09. - 03.10.2007 Ort: BG Unfallklinik Murnau Thema: Refresher-Kurs (16 UE) für GTÜM-Diplome I und II Termine: 24.03. - 25.03. oder 21.04. - 22.04.2007 Ort: BG Unfallklinik Murnau Thema: Datum: Ort: GTÜM-Kurs I - Diplom: Tauchtauglichkeits-Untersuchungen 05.10 bis 07.10.2007 Regensburg Refresher-Kurs (16 UE) für GTÜM-Diplome 06.10 bis 07.10.2007 Regensburg GTÜM-Kurs II - Diplom: Taucherarzt/ärztin 08.10 bis 13.10.2007 Regensburg Swiss Underwater and Hyperbaric Medical Society (SUHMS) Kontakt: SUHMS Sekretariat c/o M. Spahr Lerchenweg 9 CH-2543 Lengnau Tel.: +41 / 32-653 85 46 Fax: +41 / 32-653 85 47 [email protected] www.suhms.org Thema: Termin: Ort: Medical Examiner of Divers First Module Course ECHM/EDTC anerkannt als GTÜM-Kurs I 10.05. bis 13.05.2007 Hergiswil, CH (Nähe Luzern) Thema: Refresher-Kurs (16 UE) für GTÜM-Diplome I und II Termine: 22.09. - 23.09. oder 29.09. - 30.09.2007 Ort: BG Unfallklinik Murnau Veranstaltungshinweis EUBS 2007 33rd Annual Scientific Meeting of the European Underwater and Baromedical Society on Diving and Hyperbaric Medicine September 08th - 15th, 2007 ----- Sharm el-Sheikh, Sinai, Egypt Weitere Informationen unter www.eubs2007.org 48 www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON ANSCHRIFTENLISTE GTÜM - Stand März 2007 Präsident Vorstand Vize-Präsident Sekretär Dr. med. Wilhelm Welslau Arbeitsmediziner Seeböckgasse 17 A-1160 Wien Tel.: +43 (699) 1844 - 2390 Fax: +43 (1) 944 - 2390 [email protected] Dr. med. Jochen Freier Anästhesist Reifenberger Str. 6 D - 65719 Hofheim/Ts. Tel.: 06192 - 50 62 Fax: 06192 - 50 63 [email protected] Dr. med. Karin Endermann Anästhesistin BG - Unfallklinik Murnau Prof. Küntscherstr. 8 D-82418 Murnau Tel.: 08841 - 48 27 09 Fax: 08841 - 48 21 66 [email protected] Dr. med. Armin Kemmer Anästhesist BG - Unfallklinik Murnau Prof. Küntscherstr. 8 D-82418 Murnau Tel.: 08841 - 48 21 67 Fax: 08841 - 48 21 66 [email protected] Dr. med. Christian Heiden HNO-Arzt Druckkammerzentrum Traunstein Cuno-Niggl-Str. 3 D-83278 Traunstein Tel.: 0861 - 15967 Fax: 0861 - 15889 [email protected] PD Dr. med. Ulrich Carl Chefarzt Strahlentherapie Diakoniekrankenhaus D - 27342 Rotenburg/W. Tel.: 04261 - 772 741 Fax: 04261 - 772 148 [email protected] Dr. med. Christoph Klingmann HNO-Arzt Universitäts-HNO-Klinik Im Neuenheimer Feld 400 D - 69120 Heidelberg Tel.: 06221 - 56 67 05 Fax: 06221 - 56 33 811 [email protected] Dr. med. Hendrik Liedtke Anästhesist Universitätsklinik für Anästhesiologie Martin-Luther-Universität Ernst-Gruber-Str. 40 D - 06120 Halle Tel.: 0345 - 55 70 [email protected] Schatzmeister Past-Präsident Vorsitzender des VDD e.V. Beisitzer Dr. med. Claus-Martin Muth Anästhesist Universitätsklinik f. Anästhesiologie Parkstrasse 11 D-89073 Ulm Tel.: 0731 - 500 25 140 Fax: 0731 - 500 25 143 [email protected] Dr. med. Ullrich Siekmann Anästhesist HBO – Zentrum Euregio Aachen Pfalzgrafenstraße 79 D-52072 Aachen Tel.: 0241 - 800 Funk 6320 Fax: 0241 - 172652 [email protected] Tauchtauglichkeit Ausschüsse Weiterbildung Tauchmedizin Technik PD Dr. med. Kay Tetzlaff Internist / Pneumologe Univ. Tübingen, Abt. Sportmedizin Silcherstr. 5 D-72076 Tübingen Tel.: 07351 - 54 24 07 Fax: 07351 - 54 47 35 [email protected] Dr. med. Claus-Martin Muth (s.o.) Dr. med. Volker Warninghoff Anästhesist - Abteilungsleiter Tauch- und Überdruckmedizin Schiffahrtmed. Institut der Marine Kopperpahler Allee 120 D - 24119 Kronshagen Tel.: 0431 - 54 09-0 [email protected] Dr. med. Hendrik Liedtke Anästhesist Universitätsklinik für Anästhesiologie Martin-Luther-Universität Ernst-Gruber-Str. 40 D - 06120 Halle Tel.: 0345 - 55 70 [email protected] Dr. med. Volker Warninghoff (s.o.) Geschäftsstelle der GTÜM Frau Gabriele Erhard BG - Unfallklinik Murnau Prof. Küntscherstr. 8 D-82418 Murnau Dr. med. Peter HJ Müller Anästhesist Postfach 1225 D-76753 Bellheim Tel.: 07272 -74 161 Fax: 07272 - 77 45 11 [email protected] Tel.: 08841 - 48 21 67 Fax: 08841 - 48 21 66 [email protected] www.gtuem.org Hyperbare Sauerstofftherapie Dr. med. Peter HJ Müller Anästhesist Postfach 1225 D-76753 Bellheim Tel.: 07272 -74 161 Fax: 07272 - 77 45 11 [email protected] Webmaster Dr. med. Christoph Klingmann (s.o.) Redaktion CAISSON Prof. Dr. Jochen D. Schipke Universitätsklinikum Düsseldorf Exp. Chirurgie, Gebäude 14.81 Moorenstr. 5 D-40225 Düsseldorf Tel.: 0211 - 81 19949 Fax: 0211 - 81 16996 [email protected] [email protected] 49 CAISSON 22. Jg./2007/Nr. 1 Hinweise für Autoren Einsendeschluss ist jeweils der 15. Tag im ersten Monats des Quartals, das heißt: 15. Januar des Jahres für Heft 1 15. April des Jahres für Heft 2 15. Juli des Jahres für Heft 3 15. Oktober des Jahres für Heft 4 Es können nur solche Arbeiten und Zuschriften veröffentlicht werden, die per E-Mail, CD oder 3,5 Zoll Disketten 1,44 MB bei der Redaktion eingehen. Zusätzlich zum Datenmedium muss eine gedruckte Ausgabe des Dokuments eingereicht werden. Bitte beachten Sie bei der Erstellung von Dokumenten die folgenden Hinweise: Medium: E-Mail: [email protected] CD und DVD Datenformat: Microsoft Word (ab Version 2.0) Schrift: Arial Schriftgröße: 10 Zeilenabstand: automatisch Absatzformat: Blocksatz Silbentrennung: keine Literaturverzeichnis: Nummerieren Bildformate: JPEG, TIF, BMP als einzelne Dateien, s/w oder farbig mit mind. 300 dpi gescannt. Eingereichte Fotos bitte auf der Rückseite kennzeichnen und die Legende zu den Fotos am Ende des Textes angeben. Sollten die Fotos an einer bestimmten Stelle im Text eingesetzt werden, so ist darauf hinzuweisen und die entsprechende Stelle zusätzlich im Text zu kennzeichnen. Die Autoren werden gebeten, nach Möglichkeit Artikel aus früheren CAISSON-Heften zu zitieren. Unaufgefordert eingesandte Manuskripte werden auch bei Nichtveröffentlichung nicht zurückgeschickt. CAISSON Redaktion Organ der Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin e.V. ISSN 0933-3991 Prof. Dr. Jochen D. Schipke Universitätsklinikum Düsseldorf Experimentelle Chirurgie/Geb. 14.81 Moorenstraße 5 D - 40225 Düsseldorf Tel.: 0211 - 81-19949 Fax: 0211 - 81-16996 [email protected] • [email protected] Herausgeber Vorstand der GTÜM Dr. med. Wilhelm Welslau Seeböckgasse 17 A - 1160 Wien Tel.: +43 (699) 1844 - 2390 Fax: +43 (1) 944 - 2390 [email protected] www.gtuem.org CAISSON erscheint viermal jährlich, etwa zur Mitte der Monate März, Juni, September und Dezember. Redaktionsschluss ist der 15. des Vormonats. Druck und Versand bei Druckerei Schick, München • Satz: Annette Himmelstoß, München Auflage 1000; der Bezugspreis ist im Mitgliedsbeitrag enthalten. Alle Zuschriften an die Redaktionsadresse. Kürzungen vorbehalten. Versand: Geschäftsstelle: GTÜM, Frau Erhard • BG Unfallklinik Murnau • Prof. Küntscher-Straße 8 82418 Murnau • Tel. 08841-482167 • Telefax 08841-482166 • [email protected] Namentlich gekennzeichnete Beiträge stellen die Meinung des Autors dar und sind nicht als offizielle Stellungnahme der Gesellschaft aufzufassen. 50 www.gtuem.org 22. Jg./2007/Nr. 1 CAISSON Anzeige HAUX-QUADRO Systeme: Neue Möglichkeiten für die HBO HAUX-LIFE-SUPPORT GmbH • Descostraße 19 • D-76307 Karlsbad • [email protected] • www.hauxlifesupport.de Zu guter Letzt Blau-Pinguin trägt jetzt Schuhe Sie halten die Füße von Elvis, dem kleinen BlauPinguin (Eudyptula minor), trocken und infektionsfrei. Elvis und 16 weitere kleine Blaue erreichten das International Antartic Centre in Christchurch (NZ) im September 2006. Es handelt sich um Pflegefälle. Nachdem einige der kleinen Publikumslieblinge schwer zu behandelnde Wunden an den Füßen entwickelten, wurde der PinguinSchuhmacher gerufen. Nach Beratung mit der Veterinärin entwickelte er ein gemütliches Modell aus Gummi mit einer elastischen Sohle: nicht scheuernd, nicht drückend. Die Modelle kommen in (Pinguin)-Blau und in (Kelp)-Grün. Passend zum Pinguin-Smoking. Tatsächlich hatten sich bei den im Antarctic Centre viel herumlaufenden Pinguinen umfangreich Schwielen an den Füßen entwickelt. In der freien Wildbahn passiert das nicht, weil die kleinen Blauen nahezu andauernd im Wasser herumschwimmen und nur ganz selten an Land herumlaufen. JD Schipke www.gtuem.org 51 CAISSON Vorstand der GTÜM - BG Unfallklinik Murnau Prof. Küntscher-Straße 8, 82418 Murnau PVSt, Deutsche Post AG, Entgelt bezahlt, Z K Z 62369 Jahrgang 22 Jahrgang 22 Inhalt Inhalt März 2007 Nr. 1 März 2007 Nr. 1 Zur Titelseite Editorial Tauchen Tauchen nach dem 6. Dezennium, D Tirpitz 3 5 6 Drama auf hoher See, P Moulton 10 Hemodynamic changes induced by recreational scuba diving, A Boussuges et al. 13 CNS toxicity in closed-circuit oxygen diving: symptoms reported from 2527 dives, R Arieli et al. 20 Hyperbaric oxygen protects from sepsis mortality via an interleukin-10-dependent mechanism, JA Buras et al. 26 Barotrauma im Flugzeug, K Held 32 Chlamydoselachus anguineus: eine Hai-Ur-Ur-Ahnin wurde gefangen, JD Schipke 34 Hiddensee: die Biologische Station, JD Schipke, L Donath 36 Kommentierte Literatur: Tauchen Kommentierte Literatur: Tauchmedizin Kommentierte Literatur: HBO Barotrauma Meeresbiologie Delfine sind doof, JD Schipke Beseitigung von Munitions-Altlasten gefährdet Ostsee-Schweinswale, JD Schipke Aus der Gesellschaft 35 39 Workshop ‘Leistungsfähigkeit im Tauchen’ 25.-26.11.2006, T Dräger 40 Leserbrief, JP Theurich 41 Leserbrief und Stellungnahme Stellungnahme, CM Muth Heute vor ... 41 Alexander Behm, Erfinder des Echolotes, JD Schipke 43 ACR-Aquafix 406: Seenotsender auch für Taucher? JD Schipke 44 Unfall mit Zitterrochen, JD Schipke 45 Vorgestellt Aufgelesen Kurse Veranstaltungshinweis Anschriftenliste der GTÜM 47 48 49 Hinweise für Autoren & Impressum 50 Zu guter Letzt 51