Alte Taucher • Hämodynamik bei Urlaubstauchern • ZNS

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Alte Taucher • Hämodynamik bei Urlaubstauchern • ZNS
22. Jg. März 2007 Nr. 1
Mitteilungen der Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin
Alte Taucher • Hämodynamik bei Urlaubstauchern • ZNS-Toxizität von O2 • HBO schützt vor Sepsis
CAISSON
Titelbild: Auge eines Blaupunktrochens,
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22. Jg./2007/Nr. 1
Foto: Erfurth
Abb. 1: Nur wenn Rochen vom Menschen überrascht
werden, schlagen sie mit ihrem Stachel zu
Abb. 2: Der Stachel eines Rochens. Die Form und die
Größe - er kann bis zu 30 cm lang werden - machen die
Giftdrüsen des Stachels zu einer gefährlichen Waffe.
Schon die Bibel warnt: Du sollst nicht wider den Stachel
löcken
Abb. 3: Knieverletzung. Neben den Stichverletzungen
kann der Stachel auch erhebliche Schnittwunden verursachen
Abb. 4: Der Stachel kann ohne weiteres auch schützendes Neopren durchdringen
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22. Jg./2007/Nr. 1
CAISSON
Zur Titelseite
Tod durch Stachelrochen: Ernsthafte Sticheleien
U Erfurth und A Eisele
Als im September 2006 der australische Tierfilmer
Steve Irvin – einem Millionen-Publikum besser
bekannt unter seinem TV-Serien-Namen ‘Crocodile Hunter’ – bei Filmaufnahmen im Great Barrier
Reef von einem Stachelrochen in die Brust gestochen wurde und innerhalb von einer Minute starb,
war das der Weltpresse eine Schlagzeile wert.
Entsetzen über den Tod eines ‘Tierfilmers’ und ein
heimtückisch meuchelndes Monster waren eine
Reaktion. Bei Riff-erfahrenen Lesern kam die Meldung nicht ohne einen leise gemurmelten oder auf
Internetplattformen verewigten Kommentar aus.
‘Das kommt davon!’ war dabei noch einer der
harmlosesten Sprüche. Irvins Methoden der Tierpräsentation durch spektakuläre Aktionen waren
umstritten.
Uneingeschränktes Medieninteresse erzeugte
kurz danach auch ein Unfall in Florida, bei dem ein
älterer Mann auf dem Boot ebenfalls von einem
Stechrochen lebensgefährlich verletzt wurde. Was
sind das nun für Tiere (Abb. 1), die Menschen und
selbst hölzerne Bootswände zu durchlöchern
trachten?
Es sind Knorpelfische. Ihre nächsten Verwandten
sind die Haie. Ihre gemeinsamen fossilen Spuren
reichen etwa 400 Millionen Jahre zurück, und alle
diese Chondrychtyes wiesen schon damals ein
Skelett aus kalzifiziertem Knorpel, paarige Kopulationsorgane, knöcherne Hautschuppen und
lebenslangen Zahnersatz(!) auf. Man kennt fast
700 rezente Rochenarten.
Unter ‘Stachel- oder Stechrochen’ werden verschiedene Rochen-Familien zusammengefasst,
deren Mitglieder auf der Schwanzoberseite einen
oder mehrere Stacheln tragen: Peitschenschwanz-Stechrochen (Dasyatidae), Rundrochen
(Urolophidae), Schmetterlingsrochen (Gymnuridae), Adlerrochen (Myliobatidae) und Kuhnasenrochen (Rhinopteridae). All diese Tiere sind hinsichtlich ihres Körperbaus bestens an das Leben
auf oder dicht über dem Meeresgrund angepasst.
In Südamerika sind die Süßwasserstachelrochen
(Potamotrygonidae) gefürchtete Flußbewohner,
weitere Arten kommen in Afrika und Asien vor.
Die meisten Spezies ernähren sich von Würmern,
Garnelen, Schnecken und Muscheln, die sie mit
ihrem kräftigen Malmgebiss knacken. Aber auch
bodenlebende Fische sind willkommen.
Der namensgebende Stachel (Abb. 2) kann Furcht
einflößen: Er ist flach, zugespitzt, mit Widerhaken
an den Rändern versehen und kann je nach Art bis
zu 30 cm lang werden. Er besteht aus knochenähnlichem Material (Vasodentin) und weist auf der
Unterseite 2 Längsrinnen auf, in denen sich Giftdrüsen als schwammartiges Gewebe befinden.
Dieses knöcherne Giftschwert ist von einer dünnen
Hautschicht umkleidet und steckt in ein-, zwei-,
ganz selten vierfacher Ausführung muskulär verankert auf der Oberseite des Schwanzes, bei den
‘echten’ Stachelrochen (Dasyatidae, Urolophidae)
meist in Nähe des Schwanzendes.
Unmotivierte Attacken von Rochen auf Menschen
sind nicht bekannt. Zur Verteidigung aber kann der
Rochen den Schwanz über den Rücken oder seitlich nach dem Angreifer peitschen. Dabei spreizt er
den Stachel ab, der dann tiefe oder lange Wunden
schlagen kann (Abb. 3). Durch das Zurückziehen
des Stachels werden die Wunden durch die
Sägeränder vergrößert und weiter aufgerissen. Da
dabei auf jeden Fall Drüsengewebe eingerissen
oder abgestreift wird, gelangt zusätzlich Gift in der
Wunde.
Die Zusammensetzung des Toxins auf Proteinbasis ist unterschiedlich, und bei den meisten
Arten noch völlig unbekannt: Bei wenigstens einer
Art scheint das Gift das Herz-Kreislauf-System zu
beeinträchtigen und hat eventuell sogar eine direkte Wirkung auf den Herzmuskel. Gegengifte sind
nicht bekannt.
Wie im Falle von Steve Irvin bricht der Stachel
auch häufig ab und verbleibt ganz oder in Teilen in
der Wunde. Abgebrochene Stacheln am Rochen
werden wieder aufgebaut. Die meisten Verletzungen bluten stark. Sie ereignen sich oft im Fuß- und
Unterschenkelbereich (Abb. 4), besonders wenn
Menschen auf das Tier im seichten Wasser treten.
Kurz nach dem ‘Stich’ tritt ein stechender Schmerz
auf, der sich steigert und mehrere Stunden anhalten kann. Eine Verfärbung der Wundränder von
grau nach blau mit finaler Rötung, Schwellungen,
Übelkeit, Durchfall, Erbrechen, Schweißausbrüche
und Blutdruckabfall mit Kollaps sind übliche
Begleiterscheinungen. Eine Verletzung oder Vergiftung wird dann als schwer eingestuft, wenn der
Stachel in den Bauch- oder Brustraum eingedrungen ist. Steve Irvin wurde in die Brust getroffen.
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CAISSON
Und er zog den Stachel vor laufender Kamera wieder aus dem Körper. Irvin starb, digital verewigt,
nach wenigen Sekunden.
Paul Munzinger schreibt in seinem empfehlenswerten und vor allem leicht lesbaren Übersichtswerk ‘Achtung gefährlich!’ über die ‘Sekundenpeitsche’ eines Blaupunktrochens (Titelbild)
(Taeniura lymna): ‘Dieses gerade im Roten Meer
beliebte Fotoobjekt versteckt sich oft unter
Tischkorallen, liegt getarnt im Sand oder ist auch in
kleinern Höhlen anzutreffen. Und zwar leider meist
so, dass man nur sein Hinterteil sieht. Das wiederum verleitet einige übereifrige Tauchguides teilweise dazu, die unvorteilhafte Position für uns zu verändern. Klar sollte man das gefälligst nicht tun,
doch wer hält sich im Leben schon immer an alle
Regeln? Tatsächlich erlebt habe ich folgende
Situation im Roten Meer: Ein ägyptischer Obermacho als Tauchführer musste sich mal wieder vor
seinen weiblichen Gästen beweisen. Er wedelte
mit der Hand und wollte den schönen Blaugepunkteten aus dem Schlafversteck treiben, damit ihn
alle sehen konnten. In Sekundenschnelle aber
peitschte das Tier in seiner Not über den eigenen
Körper hinweg, genau in die Hand des Tauchmeisters, denn der Rochen hatte nach vorne keine
andere Fluchtmöglichkeit. Und so schnell, wie das
Tier seinen Schwanz als Peitsche benutzt, kann
fast niemand ausweichen, selbst ein ägyptischer
Macho nicht! Unser Tauchguide hatte eine schlimme Stichverletzung, verbunden mit einem stechenden, permanenten Schmerz. Die Hand schwoll auf
das Doppelte an, und dies drei volle Tage lang. ...’
Wie sieht die Erste Hilfe aus? Der Stachel sollte
entfernt werden, aber nur, wenn er nicht zu tief eingedrungen und dies ohne Komplikationen möglich
ist. Alternativ: ein Polster um den Stachel legen.
Weiter: Blutungen stoppen (Gliedmaßen hoch,
Druckverband, bei Arterienverletzung: Abdrücken,
Schocklagerung und Patient möglichst wenig
bewegen. Anschließend die Wunde mit Seewasser
spülen. Die professionelle Desinfektion, vor allem
die Schmerzbehandlung mit 1 % Lidocain, Pentazocin i.v. oder i.m., die Wundsondierung und die
Stachelreste-Suche auf dem Röntgenbild sowie
ihre chirurgische Entfernung besorgt der Arzt. Sind
Brust oder Bauch betroffen, muss der Patient auf
eine Intensivstation verlegt werden, um alle diagnostischen Möglichkeiten (Laparoskopie etc.)
auszuschöpfen und um auf alle Komplikationen
(innere Blutungen etc.) vorbereitet zu sein. Selbst
bei behandelten Wunden geht fast immer Gewebe
unter.
Wichtig für übereifrige Ersthelfer: Eine Staubinde
ist ebenso wenig empfohlen wie die in älteren
Büchern propagierte ‘Heißwasser-Therapie’ oder
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das Aufschneiden und Aussaugen der Wunde
nach Wild-West-Manier! Man schadet dem Betroffenen oder sich selbst erheblich mehr als man
nützt.
Noch ein paar Tipps zum Umgang mit Rochen – so
geht’s: Im Flachwasser zeigen schlurfende Schritte
einem Rochen frühzeitig Gefahr und lassen ihn
flüchten! Schnorchler sind gefährdet, wenn sie ein
im Sand eingegrabenes Tier überschwimmen, von
dem oft nur die Augen und Atemöffnungen sichtbar
ist. Das Schweben über ihm wird von manch
einem Individuum (Irvin’s Exemplar) als Bedrohung empfunden. Also: Sicherheitsabstand vom
Boden halten!
Liegt der Rochen im Unterstand oder in einer
Höhle, hat er oft nur einen Ausweg - diesen auf keinen Fall versperren! Von Tauchern und anderen
agents provocateurs bedrängte Tiere können blitzartig mit dem Stachelschwanz zuschlagen!
Tatsächlich gehen Verletzungen selten so dramatisch aus, wie beim ‘Croc Hunter’. Statistisch aber
werden pro Jahr allein in den USA etwa 750
Menschen von Stachelrochen verletzt. Ein anderer
Autor spricht von einigen tausend Fällen pro Jahr
allein in Kolumbien. In einem kleinen Urwaldhospital sollen in fünf Jahren 8 Todesfälle, 23 Amputationen und 114 schwere Verletzungen als
Folge von Stechrochen-Stichen registriert worden
sein! Damit schließt schon allein diese kleine
Hochburg der medizinischen Versorgung fast
exakt die statistische Lücke zu allen HaiZwischenfällen weltweit pro Jahr.
Man darf behaupten, dass die meisten Unfälle im
Süßwasser durch Sekundärinfektionen in entlegenen Dschungelgebieten Südamerikas, Afrikas und
Asiens auftreten. Daher gilt vor dem Falle eines
Falles: Tetanus-Schutz vor dem Erlebnis-Urlaub
auffrischen lassen, und ... während der Exkursion
bitte keine unangenehmen Schlagzeilen in den
Medien!
Literatur
1.
2.
3.
4.
5.
Bartmann H, Muth CM. Notfallmanager Tauchunfall,
Ecomed Verlagsgesellschaft AG & Co. KG, Landsberg/Lech, 2003
Hennemann RM. Haie & Rochen weltweit, Jahr
Verlag GmbH & Co., Hamburg, 2001
Mebs D. Gifttiere – Ein Handbuch für Biologen,
Toxikologen, Ärzte und Apotheker, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart, 2000
Munzinger P, Odewald L. Achtung gefährlich! Alles,
was im Meer beißt, nesselt, brennt und sticht, UWMedia, Freiburg, 2004
http://www.bionaut-seminare.de; BIONAUT-Kurse
Siehe auch Beitrag auf S. 45: Unfall mit Zitterrochen
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CAISSON
Editorial
Sehr geehrte Leserinnen, sehr geehrte Leser,
BOOT 2007 Die erste offizielle Präsenz der
GTÜM in der Taucher-Halle (Halle 3) auf der BOOT
2007 war ein voller Erfolg. Die GTÜM wurde mehr
als freundlich von unseren Senior-Standpartner
DAN Europe aufgenommen. Die Kombination mit
der deutsch-österreichisch-ungarischen Sektion
von DAN Europe unter der Leitung von Ulrich van
Laak zeigte sehr schnell eine fruchtbare win-winSituation, in der viele tauchmedizinische Fragen
zur Tauchtauglichkeit und zu Tauchunfällen an die
Experten der GTÜM herangetragen wurden.
Daneben gab es auch zahlreiche ärztliche Kollegen, die uns auf Stand 3B84 besuchten und die
Gelegenheit nutzten, um ihre Daten in der Mitgliederkartei und der Taucherarzt-Liste zu aktualisieren. Auch einige neue GTÜM-Mitglieder konnten wir gewinnen. An dieser Stelle möchte ich mich
noch einmal bei Karin Endermann, Jochen Freier,
Armin Kemmer, Christoph Klingmann, Hendrik
Liedtke, Peter Müller und Claus Muth bedanken,
die Ihre Freizeit für einen BOOT-Tag opferten!
Mein Gesamteindruck über neun Messetage: viel
Interesse, viele positive Rückmeldungen und Lob
für unseren ‘Messe-CAISSON’.
Messe-CAISSON Der in höherer Auflage gedruckte CAISSON 4/2006 konnte in fast 2000
Exemplaren verteilt werden: das Gros auf dem
GTÜM-Stand, daneben zielgerichtet an die als
Multiplikatoren wichtigen Tauchlehrer der größeren
Tauchlehrer- und Tauchschul-Organisationen. Wir
waren uns im Vorfeld der Entstehung der BOOTAusgabe des CAISSON nicht ganz einig, wie ein
Taucher-orientierter, mit Basisinfos vollgestopfter
CAISSON wohl bei den GTÜM-Mitgliedern ankommen würde, denen ja vieles vom jetzt abgedruckten bestens bekannt ist. Aber die gezielten
Nachfragen bei allen Standbesuchern, die als
GTÜM-Mitglieder erkannt wurden, zeigte, dass
diese Besorgnis wohl unbegründet war. Einhellige
Zustimmung zum gewählten Vorgehen auch hier.
Dies bringt uns nun zu der Überlegung, die ganze
Sache zur nächsten BOOT mit der CAISSONAusgabe 4-2007 zu wiederholen. Bitte schreiben
Sie mir doch Ihre Meinung zu einem solchen
Vorgehen (z.B. als Email an w.welslau@gtuem.
org), danke!
Personalia Wie immer und überall im Leben gibt
es Veränderungen. Auch im GTÜM-Vorstand und
in der CAISSON-Redaktion. So müssen wir mit
Bedauern zur Kenntnis nehmen, dass PD Dr.
Jochen Hansen sich aus beruflichen Gründen von
seiner Mitarbeit in der GTÜM zurückzieht. Der
GTÜM-Vorstand bedankt sich herzlich bei Jochen
Hansen für seine langjährige Mitarbeit im GTÜMVorstand als Sekretär und als Beauftragter für
Qualitätssicherung in der HBO-Therapie, unter
dessen Leitung die erste Zertifizierung von deutschen Druckkammerzentren nach DIN EN ISO
9001 und DIN 9001:2000-01 erfolgte. Wir wünschen ihm alles Gute für seine Zukunft.
In der CAISSON-Redaktion müssen wir uns aufgrund einer geänderten beruflichen Situation von
Edith Brandolisio verabschieden. Frau Brandolisio
war seit Übernahme der Redaktion durch Jochen
Schipke in 2003 ein bislang unverzichtbares Glied
in der Kette der CAISSON-Redaktion. Wir bedanken uns bei ihr herzlich für Ihre Mitarbeit und wünschen ihr alles Gute für ihre Zukunft. Wir hoffen,
dass wir die nun erforderlichen, organisatorischen
Veränderungen ohne Nachteile für die CAISSONLeser ‘über die Bühne’ bringen können. Zunächst
aber erst einmal viel Spaß beim lesen mit dieser
Ausgabe!
Ihr Wilhelm Welslau
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CAISSON
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Tauchen
Tauchsport nach dem 6. Dezennium
D Tirpitz
Vergangenheit?
Tauchen ist schön! Diese Behauptung habe ich
erstmals 1969 über dem Schreibtisch von Dr.
Klaus Seemann, dem stellvertretenden Kommandeur des Schifffahrtmedizinischen Instituts
der Marine in Kiel-Kronshagen gelesen. Für mich
als Sanitätsoffizier aus dem Heer war diese Aussage zunächst nicht nachvollziehbar. Als Pioniertaucher bedeutete für mich und die anderen
Taucher in Heer und Marine Tauchen und die Ausbildung bei der Schiffsicherungslehrgruppe in
Neustadt/Holst. schlichtweg Dienst (Arbeit) unter
erschwerten Bedingungen. Dazu wurden wir ausgebildet, das war unser Auftrag.
Entsprechend wurden die Untersuchungen auf
TUKV (Taucher-, U-Boot- und KampfschwimmerVerwendungsfähigkeit) durchgeführt. Es galt, körperliche Schäden durch die Exposition gegenüber
dem Unterwasser-Überdruck (auch der freie Ausstieg des U-Boot-Fahrers zählt dazu) an Soldaten
zu verhindern. Es wurden nur junge Männer ausgesucht, von denen angenommen werden konnte,
dass die zu erwarteten Belastungen und Beanspruchungen keine bleibenden körperlichen Schäden bei ihnen verursachen würden. Es wurde also
eine körperliche Elite an das Tauchen herangeführt – es gab schon damals den healthy worker,
wie er in der modernen arbeitsmedizinischen Statistik postuliert wird. An andere gesellschaftliche
Gruppen wurde in Zusammenhang mit dem Tauchen kein Gedanke verschwendet.
Im zivilen Bereich fanden sich ähnliche Einschränkungen im Zugang zum Tauchen. Die Schwimmtaucher der Feuerwehren und der Polizei hatten
eine ähnliche Altersbegrenzung wie das Militär.
Für Überdruck exponierte Arbeiter im Tunnelbau
ist noch heute nach § 9 der Druckluftverordnung
das vollendete 50. Lebensjahr (das 5. Dezennium)
Ende der Beschäftigung mit Druckluftexposition.
Auch im Freizeitbereich war das Tauchen im Sinne
des Sporttauchens leistungsbezogen. In dieser
von der körperlichen Leistungsfähigkeit dominierAdresse des Autors:
Dr. Dietmar Tirpitz
Rosenstr. 75
47506 Neukirchen-Vluyn
E-Mail: [email protected]
CAISSON 2007, 22 (1): 6-10
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ten Tätigkeit waren Menschen nach dem Erwerbsleben mit anscheinend altersgemäßer eingeschränkter Leistungsfähigkeit nicht mehr eingebunden.
Die Entwicklung des nicht-militärischen und nichtgewerblichen Geräte-Tauchens wurde durch Hans
und Lotte Hass sowie Jacques Cousteau populär
gemacht. Leni Riefenstahl hat in den 80er Jahre
des 20. Jahrhunderts den älteren Aktiven Mut zum
Recreational Diving gemacht [10]. Diese Entwicklung lässt Zweifel an der Berechtigung des Ausschlusses einer gesellschaftlichen Gruppe vom
Tauchsport nur auf Grund ihres Alters aufkommen.
Sind Über-Sechzig-Jährige tauchtauglich?
Menschen jenseits des 6. Dezenniums, also im
rentenpflichtigen Alter, wollen und sollen keine
Unterwasserarbeit im Sinne der BGV C 23 (Unfallverhütungsvorschrift ‘Taucherarbeiten’) der gewerblichen Berufsgenossenschaften [HVBG] oder
der Marinedienstvorschrift MDv 450/1 ‘Taucherwesen der Marine’ ausführen. Die BGV C 23 sieht
ausdrücklich nur eine Altersbeschränkung für ein
Mindestalter, nicht aber für ein Höchstalter vor.
Die Aufarbeitung des Gefährdungspotentials im
Freizeittauchen soll sich nur auf die physischen
Belastungen (Stress) und Beanspruchungen
(strain) durch den Aufenthalt im und unter Wasser
im Sinne des ‘Recreational Diving’ bei mental jung
gebliebenen Menschen beschränken.
Aufenthalt in Überdruck und damit Tauchen ist grundsätzlich geeignet, die Gesundheit des Menschen zu
gefährden. Diese Gefährdung ist gegeben durch
1. tauchspezifische Belastungen (Stress) und
Beanspruchung (strain),
2. fehlerhafte Organantwort auf Stress,
3. vom Überdruck unabhängige Belastung,
4. Gefährdung durch Gerätenutzung.
Auf diese vier Aspekte wird im Folgenden eingegangen.
1. Tauchspezifische Belastungen (Stress)
und ihre Beanspruchung (strain)
Die eigentlichen tauchspezifischen Belastungen
basieren auf Veränderungen des Umgebungsdruckes. Im Grunde werden die Belastungen durch
Änderung des Gesamtdruckes, der Partialdrücke
und den dadurch resultierenden Organantworten
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definiert. Das sind zum einen das Unter- und Überdruck-Barotrauma einschließlich der arteriellen
Gasembolie (AGE) und zum anderen die Intoxikationen und die Stickstoff-induzierten Schäden in
der Dekompression (decompression sickness,
DCS 1 und DCS 2).
Stickstoff-induzierte Schäden im Sinne der DCS
Typ 1 und Typ 2 sind an sich nicht altersabhängig,
sofern der ungestörte Gasaustausch durch kardiopulmonale Organschäden nicht behindert wird [2].
Alterstypisch sind allerdings Umwandlungen des
roten in gelbes Knochenmark (Fettmark). Insofern
ist gegenüber jugendlichen Tauchern eine vermehrte Aufsättigung mit Stickstoff im Knochenmark möglich. Knocheninfarkte sind oft Fettmarkinfarkte [4]. Neben diesen nicht beeinflussbaren
Veränderungen der N2-Kapazität ist die exogen-alimentäre Veränderung der menschlichen Fettdepots (allerdings nicht nur beim älteren Menschen) zu beachten. Hier wird ein entsprechendes
restriktives Tauchverhalten (kürzere Grundzeit,
längere Dekompressionszeit) empfohlen.
Für den schwersten Unfall des Gerätetauchers, die
arterielle Gasembolie nach Überdruck-Barotrauma
der Lunge, ist eine sichere altersbedingte Differenzierung schwierig. Solitäre Emphysemblasen und
bullöse Emphyseme als Schwachstelle im Lungengewebe und Ausgangspunkt von Gewebsläsionen
sind nicht altersspezifisch: sie sind beim Jugendlichen ebenso zu finden wie in älteren Populationen.
Gleiches gilt für das persistierende foramen ovale
(PFO), die nicht verklebte kulissenartige Öffnung in
der Vorhofscheidewand des Herzens. Diese embryonale Veränderung schließt sich nach der Geburt (erster Schrei) und sollte nach dem 1. Dezenium dauerhaft verschlossen sein. Bei 25 % der
Bevölkerung geschieht das nicht, so dass bei entsprechender Druckdifferenz Gasblasen aus dem
rechten in den linken Vorhof übertreten können.
Ein solches Phänomen ist mit der Kontrast-Dopplersonographie jederzeit nachweisbar [6]. Eine
arterielle Gasembolie auf der Grundlage solch
eines PFO ist bisher in 2,5 % aller arteriellen Gasembolien nachgewiesen. Die geringe Wahrscheinlichkeit eines solchen Unfallgeschehens ist daher
eher beim jugendlichen als beim ‘gereiften’,
‘verklebten’ Taucher anzunehmen und taugt somit
als Ausschlusskriterium des Tauchers nach dem
6. Dezennium nicht.
Messbare Einschränkungen der Lungenfunktion,
gleich welchen Ursprungs, gelten sowohl beim 16jährigen als auch beim 60-jährigen gleichermaßen
als Ausschlusskriterium. Eine Abnahme der Compliance ist bei älteren Tauchern sicherlich häufiger
als bei jüngeren. Hier sollten auch im Hinblick auf
ein mögliches Éssoufflement Tauchgänge innerhalb der Nullzeit eingehalten werden, um sie
unkompliziert abbrechen zu können.
2. Fehlerhafte Organantwort auf Stress
Die fehlerhafte Reaktion auf Belastung (Stress)
kann durch Fehlbelastung gesunder Organe oder
aber durch normale Belastung eines vorgeschädigten Organs erfolgen.
Auf eine tauchtypische Belastung oder eine vom
Tauchen unabhängige Belastung gibt der Organismus eine Antwort (strain). Inwieweit die Antwort
zu reversiblen Veränderungen führt (Kompensation), ist eine Frage des aktuellen körperlichen Zustandes (Fitness). Diese aktuelle Fitness ist regelhaft für eine mögliche fehlerhafte Antwort auf
Stress. Eine hohe Kompensationsmöglichkeit gegenüber Stress hängt ihrerseits von vorhergehenden, auf Dauer nicht kompensationsfähigen Belastungen ab. Diese Belastungen können berufsbedingt körperlich oder psychisch, aber auch durch
persönliche Lebensumstände (Nikotin, Alkohol)
und Krankheiten (Diabetes mellitus, Infektionskrankheiten, Herz-Kreislauf- und konsumierende
Erkrankungen) zu dekompensierten Organfunktionen geführt haben.
Vorgeschädigte, nicht kompensationsfähige Veränderungen mit fehlerhafter Antwort auf Stress
schränken das Tauchen erheblich ein. Diese Veränderungen sind nicht unbedingt einer spezifischen Altersgruppe zuzuordnen, sie kann in allen
Dezennien auftreten. Eine TauchtauglichkeitsUntersuchung entsprechend den Richtlinien der
GTÜM ist durch einen erfahrenen Taucherarzt ausreichend, um eine Prognose zur Tauchbelastung
des Probanden zu stellen [11]. Spezielle Fragen
zum körperlichen Zustand sind in den Altersgruppen nach dem 6. Dezennium sicher häufiger. Bei
begründetem klinischen Verdacht sollte der Untersucher sich nicht scheuen, den ursprünglichen
Untersuchungsrahmen zu erweitern. Diese Möglichkeit sollte aber vorher den Untersuchten mitgeteilt werden, da der übliche finanzielle Rahmen
deutlich überschritten werden kann. Erfahrungsgemäß sind aber in der Altersgruppe nach dem
6. Dezennium in dieser Beziehung eher keine
Schwierigkeiten zu erwarten.
3. Überdruck-unabhängige Belastung
Vom Überdruck unabhängig sind die körperlichen
Belastungen beim Eintauchen, die Immersion (Eintauchen bis zum Hals) mit Rechtsherzbelastung
und renaler Antwort. Zu diesen Belastungen gehören auch die Auskühlung bis zur milden Hypothermie und die Belastung der Haut und Hautanhangsorgane durch Aufweichung und Verlust des schützenden Säureschilds und folgender bakterieller
Invasion.
Herzkreislaufsystem. Die Rechtsherzbelastung
bei der Immersion und der Submersion betrifft alle
Altersklassen: Kinder, Erwachsene und Menschen
jenseits des 6. Dezenniums. Bei normaler Herz-
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CAISSON
leistung kommt es zur prompten Schwimmbad-Diurese, dem ‘Taucherpinkeln’. Eine jahrzehntelange
regelmäßige Exposition kann zur Rechtsherzvergrößerung und zu Rhythmusstörungen führen. Bei
älteren Berufs-Tauchern sind diese Rhythmusstörungen eine regelhafte Erscheinung. Bei kardialer
Belastung (Ergometrie) verschwinden diese Rhythmusstörungen allerdings prompt. Es handelt sich
hierbei wie beim Sportlerherzen nur um Trainingsfolgen. Kardiale Vorschäden können bei gleichen
Belastungen allerdings letale Folgen haben.
Atmung. Der Respirationstrakt ist ebenfalls Angriffspunkt für Stress-Folgen. Mit zunehmender
Tauchtiefe steigt die Atemarbeit mit zunehmender
Atemgasdichte an (auch durch Atemregler nicht
vollständig ausgleichbar). Bei zusätzlicher Belastung, z.B. beim Strömungstauchen, kann es auch
bei Körpergesunden zu Fehlleistungen bei der
Atemarbeit und einem pCO2-Anstieg (= Éssoufflement) kommen. Die Fortdauer dieses Éssoufflements kann letale Folgen haben. Bei chronisch
obstruktiver Lungenerkrankung in Folge endogener
und exogener Schädigung, wie sie im Alter manifest
werden, ist die Lungenfunktion eingeschränkt. Die
eingeschränkte Belastbarkeit der Atemmuskulatur
führt sicherlich schneller zu dem schweren Bild der
akuten CO2Intoxikation mit Éssoufflement.
Haut. Zusammen mit dem Unterhautfettgewebe
hat die Haut eine Wärmeschutzfunktion. Durch entsprechenden technischen Schutz (Neopren- oder
Trockentauch-Anzüge) kann der Wärmeschutz verstärkt werden. Er kann aber nicht verhindern, dass
der Körper im Wasser in Abhängigkeit von der
Expositionsdauer und der Wassertemperatur auskühlt; auch bei Wassertemperaturen von 30 °C
besteht eine Temperaturdifferenz von 7 °C zum
Körperkern. Im Alter ist das Unterhautfettgewebe
oft reduziert und der Hautturgor nimmt ab.
Zusätzlich kann die Hautdurchblutung gestört sein.
Das betrifft sowohl den arteriellen Schenkel
(Diabetes mellitus und chronisch-periphere arterielle Durchblutungsstörung nach Nikotinabusus) als
auch den arteriellen und den venösen Schenkel mit
gestörtem Bluttransport bei Varicosis. Beides führt
zur Herabsetzung des Wärmeschutzes und kann
Abb. 1: So wie die Ausrüstung hat sich auch die
Einstellung zum Tauchen in den letzten Jahrzehnten
geändert. Zwischen diesen beiden Tauchern liegen
Welten
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zur Hypothermie mit Einschränkung der psychischen Leistungsfähigkeit (milde Hypothermie: über
35 °C) bis zur kardialen Leistungseinschränkung
(mäßige Hypothermie: 35 °C bis 32 °C) führen.
Ohr. Haut und Hautanhangsgebilde sind altersunabhängig dem Stress des umgebenden Wassers
ausgesetzt. Über die Auflösung des schützenden
Säuremantels kommt es zum Eindringen von
Erregern und bei mangelhafter Hautdurchblutung
zu Infektionen von bakteriell kontaminierten
Regionen, z.B. dem Gehörgang, mit Ausbildung
der Otitis externa, dem Taucherohr. Diese recht
häufige Infektion besonders in warmen Gewässern
kann durch Mitbeteiligung der Paukenhöhle und
des Mastoids zu ausgedehnten nekrotisierenden
Infektionen im Sinne der Otitis externa maligna
führen. Zwar sind diese Erkrankungen des Außenund Mittelohres nicht an eine bestimmte Altersstruktur gebunden, aber die Herabsetzung der
regionalen Infektabwehr bei altersbedingten Verbrauchserkrankungen begünstigt das Ausmaß der
Erkrankung. Mittelohr und Innenohr sind beim Tauchers im ‘reifen’ Alter sicher Zielorgane. Die Funktion der Gehörknöchelkette in ihrer Verbindung von
Trommelfell und ovalem Fenster wird durch Kompression und Dekompression beansprucht. Bei
normaler Funktion ist sicherlich keine Tauch-Einschränkung gegeben. Andererseits sind Erkrankungen dieser Organteile (Otosklerose, Innenohrschwerhörigkeit, Tinnitus) degenerative oder auch
erworbene Erkrankungen des älteren Menschen,
die eine weitere Belastung durch das Tauchen
bedeuten. Derartige Erkrankungen sollten mit
einem taucherfahrenen HNO-Arzt sicherlich auch
kontrovers diskutiert werden. Der Tauch-Stress
kann jederzeit zu Störungen der Hörorgane führen
und natürlich auch ein vorbestehendes Leiden wie
Schwerhörigkeit und Tinnitus verschlimmern; allerdings nicht nur bei Senioren.
4. Gefährdung durch Gerätenutzung
Der Tauchsport kommt nicht ohne Geräte aus. Sie
dienen der Fortbewegung unter Wasser (Flossen),
der oberflächennahen Atmung (Schnorchel) und
der optischen Wahrnehmung der Umgebung
(Maske). Zu dieser ABC-Ausrüstung kommen
Hilfsmittel zur Atmung unter Wasser (Atemgasvorrat in Flaschen und Atemregler) aber auch
Kälteschutz (z.B. Neoprenanzug), Abtriebsmittel
(Bleigürtel) und Auftriebsmittel (Tarierweste). Das
Gewicht dieser Mindestausrüstung von 25 kg und
mehr ist im und unter Wasser unproblematisch; es
muss aber bis zum Einstieg und zurück getragen
werden und setzt einen kräftigen Körper voraus.
Ein Mangel an Kraft ist wiederum kein altersbedingtes Ausschlusskriterium.
Das Atemgerät hat tauchspezifische Schwachstellen, wie temperaturinduzierte Ventilstörungen
oder nicht ausreichende Regelung der Reserveluft.
Hierbei handelt es sich um Gerätekomplikationen,
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die nichts mit dem Alter eines Tauchers zu tun
haben. Optische Hilfen in der Maske bei Fehlsichtigkeit und die Auswahl der Flossenstärke in Abhängigkeit von Muskelfunktion und Gelenkbeweglichkeit betreffen ebenfalls alle Altersgruppen. Die
Probleme von Ab- und Auftrieb und der Benutzung
von Bleigewicht und Tariersystem sind in allen
Altersgruppen zu finden und eine Frage der Ausbildung und nicht des Alters.
Lediglich die hormonell bedingten osteoporotischen
Skelettveränderungen bei der Frau nach dem 5.
Dezennium können zu altersbedingten Einschränkungen führen. Hier ist an den Druck der
Flaschen auf die untere Wirbelsäule zu denken und
auch an die Einschränkung der groben Kraft im
Gliedmaßenbereich. Die Einschränkungen der
Gelenksbeweglichkeit durch degenerative Veränderungen (Arthrose) ist allerdings unter Wasser
deutlich geringer als an Land (Entlastung besonders der Gelenke der unteren Gliedmaßen).
Kleinere Flaschen und geeignete Flossen bieten
weitere Abhilfe. Die Reduzierung des Bleigewichtes lässt sich durch entsprechendes Training erreichen. Kleinere Flaschen schränken allerdings auch
das Tauchrevier ein: geringere Tiefen und kürzere
Tauchgänge. Eine solche Einschränkung der
Tauchgänge ist mit Empfehlungen in der Literatur
zu sehen: pro Dezennium über dem 35. Lebensjahr
Reduzierung der Grundzeit um 10 % [3].
Alter ist kein Ausschlusskriterium
Es lässt sich feststellen, dass die körperliche Einschränkung der Belastungsfähigkeit zum Tauchen
(Stress) nicht vom Alter sondern von der aktuellen
Fähigkeit des Körpers abhängt, auf diesen Stress
mit einer kompensationsfähigen Beanspruchung
(strain) zu antworten: der aktuellen körperlichen
Fitness. Diese Fitness kann im Alter reduziert sein,
oft ist sie aber vergleichbar mit Jugendlichen oder
Erwachsenen im erwerbsfähigen Alter. Alle Autoren und Organisationen, die sich mit Statistiken zu
Tauchunfällen beschäftigen [3,8] haben übereinstimmend festgestellt, dass ca. 85 % aller schweren Tauchunfälle nicht tauchspezifische Ursachen
hatten, sondern auf medical causes – körperliche
Defizite mit fehlerhafter Antwort auf Tauch-Stress –
beruhten. Die häufigste Unfall-Ursache beruht also
auf mangelnder Fitness. Die Altersgruppe über
60 Jahre ist hierbei nicht signifikant vertreten. Die
Mehrzahl der Unfälle findet sich in der Altersgruppe zwischen 21 und 35 Jahren und nur eine unbedeutende Zahl in der Gruppe von 46 bis 56 Jahren
[3]. In der VDST-Statistik häufen sich die Tauchunfälle in der Altersgruppe 30-49 Jahre (50 %). Die
Altersgruppe 50-69 Jahre macht dagegen nur
11 % aus [9].
Die Entwicklung der letzten Jahre lässt eine altersbedingte Einschränkung der Tauchtauglichkeit
ohne jede Differenzierung nicht mehr als berechtigt
erscheinen. Der Taucherarzt muss nicht mehr
untersuchen, welche Person für definierte Belastungen der Unterwassertätigkeit geeignet ist, sondern er muss auf Grund seiner Untersuchungsergebnisse festlegen, welchen UW-Belastungen
die untersuchte Person mit vertretbarem Risiko
gewachsen ist. Er sucht keinen ‘healthy worker’ für
definierte Belastungen, sondern er sucht die möglichen Belastungen im ‘recreational diving’ für eine
definierte Person.
Zusammenfassung. Es ist nicht mehr berechtigt,
eine Person allein wegen ihres Alters vom Tauchen
auszuschließen. Auf der Basis einer spezifischen
Untersuchung muss festgelegt werden, zu welchen Leistungen im Tauchsport die untersuchte
Person fähig ist, und welche Einschränkungen mit
entsprechenden Ausschlusskriterien vorliegen.
Diese Bewertung ist nicht altersspezifisch sondern
gilt für jede untersuchte Person [1].
In der älteren Literatur galten tauchspezifische Einschränkungen für bestimmte Altersgruppen [7]. Die
Resignation der Alten darauf bleibt heute aus. In
Australien führte eine pragmatischere Einstellung
zum Tauchen nach dem 6. Dezennium [3] zu einer
eigenen wissenschaftlichen Gesellschaft: der
Subaquatic Geriatric Association (SAGA). Die etablierten Taucherärzte Australiens reagierten prompt
und wurden Mitglied dieser Gesellschaft: Edmonds
besitzt die junior membership in der SAGA.
Das Alter allein ist kein Ausschlusskriterium!
Literatur
1. Almeling M. Tauchtauglichkeit – Sporttauchen II-7.3
in: Almeling-Böhm-Welslau Handbuch der Tauchund Hyperbarmedizin. Ecomed Verlag 1999; 2-4
2. Bühlmann AA. Tauchmedizin. Springer-Verlag
Heidelberg 1995; 9
3. Edmonds C, Lowry CH, Pennefather J. Diving and
Subaquatic Medicine. Butterworth-Heinemann Ltd.
Oxford 1992; 448-456
4. Faesecke, KP. Wie sicher sind ‘sichere’ Dekompressionsverfahren? In: Tauchmedizin 5. Ecomed
Verlag 1993; 8-10
5. HVBG. BGV C 23 UVV Taucherarbeiten. Carl Heymanns Verlag 2001; 8
6. Kampen J, Struck N, Heine L. Diagnostik des patenten foramen ovale (PFO) durch transthorakale Echokardiographie (TEE) und transcranielle Dopplersonographie (TCD) der Arteria cerebri media mit Ultraschallkontrastmittel in der Tauchmedizin. In: Tirpitz,
Schipke, Van Laak. Tauchmedizin 6. Dr. Curt HaefnerVerlag 2000; 140-147
7. Mebane GY, McIver NKI. Fitness to dive. In: Bennett
P, Elliot D. The Physiology and Medicine of Diving.
W.B. Saunders Comp. Ltd. 1995; 55-58
8. Moon RE, Vann RD, Bennett PB. The physiology of
decompression illness. Sci Am 1995; 273(2): 70-77
9. Roggenbach H. Die Taucherhotline – 24 Stunden
Bereitschaft des Verbandes Deutscher Sporttaucher
(VDST e.V.) Sporttaucher 2004; 110-119
10. Schipke JD. Leni Riefenstahl. CAISSON 2003; 4: 24-25
11. Wendling J, Ehm O, Ehrsam R et al. Tauchtauglichkeit
Manual. GTÜM-ÖGTU-SGUHM Biel 2001; 112
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9
CAISSON
22. Jg./2007/Nr. 1
High Seas, High Drama and 12 Hereos
P Moulton
Der folgende Bericht beschreibt eine dramatische Rettungsaktion, die sich bereits vor 3 Jahren im Roten Meer
abspielte. Paul Moulton, der Autor, war unfreiwilliger Teilnehmer an der 13-h-Odyssee. Der im H2O-Magazine
(No. 5, 2004) erschienene Bericht wurde von C. Sherwood (CA) aus dem Englischen übersetzt; der Bericht
ist gekürzt.
Wir machen unsere Leser auf einen früheren Bericht im CAISSON (Nr. 2, 2006) aufmerksam, in welchem das
ENOS-System vorgestellt wurde, mit welchem verhindert werden kann, dass Taucher stundenlang auf dem
offenen Meer treiben, weil sie bei einem Tauchgang verloren gingen. In der vorliegenden Ausgabe des CAISSON wird AquaFix (siehe S. 44) als ein weiteres System vorgestellt, welches ebenfalls hilft, an der Oberfläche
treibende Taucher zu orten und zu retten.
Übersetzung: C Sherwood
Drama auf hoher See
Es war ein Tag voller Dramatik, als auf hoher See
bei den Brother Islands 11 Taucher und ihr Tauchguide von einer starken Strömung weggerissen
wurden. Die Erlebnisse der Gruppe bis zur Rettung
auf dem offenen Meer 45 km von den Brother
Islands entfernt (Abb. 1) werden beschrieben. Der
Bericht ist ein wahres Lehrstück:
Abb. 1: Lage der Tauchstation an der Küste des Roten
Meeres. Der Kreis kennzeichnet die Lage der Brother
Islands
Ort des Geschehens: Little Brother, Sonntag,
8. August 2004. Die Gruppe bestand zunächst aus
13 Tauchern zwischen 25 und 50: ein Tauchguide,
der Rest PADI Advanced bis Dive Master, TG 130>600. Die Gruppe verfügte über folgende Ausrüstung:
Eine Aufstiegsboje pro Buddyteam, Neoprenanzüge (2 - 5 mm), 3 Lampen, 6 m Seil, 2 Westenflaschen, Foto- und Videokamera.
10
Es wurde per Zodiac an der nordöstlichen Ecke,
10 m vom Riff getaucht (Abb. 2). Die Bedingungen:
südöstliche Strömung mit einer Geschwindigkeit
von 2,5 kn. Sichtweiten 15-20 m, Wellengang 1,01,5 m. Nördlicher bis nordöstlicher Wind mit
Windstärke 4-5. Der Tag war sonnig und klar.
Das Boot ankerte
am südlichsten
Punkt von Little
Brother. Zodiac 1
mit sechs Tauchern und dem
Tauchguide und
Zodiac 2
mit
sechs Tauchern
sollen die Gruppen zum Tauchplatz bringen. Die
Gruppen sollen
erst abtauchen,
nachdem
der
Abb. 2: Little Brother und HauptGuide
die
Tauchströmungsrichtung
bedingungen
unter Wasser untersucht hat. Zodiac 1 soll nach
dem Entladen zurück zum Schiff, Zodiac 2 entlang
der geplanten Tauchroute patrouillieren.
Der Plan
Die Taucher sollten immer in Sichtweite des Riffes
tauchen. Die Taucher wurden gebrieft, dass der
südliche Punkt des Little Brother nicht parallel zur
Strömung verläuft, d.h. die Strömung ging nach
Südosten ins offene Meer. Der Plan war deshalb,
mit der Strömung die östliche Seite nach Süden zu
betauchen und sich dann am südlichen Ende nach
Westen zu halten. Geplante Tauchzeit max.
60 min. Jede Gruppe konnte dann entweder von
dem Zodiac eingesammelt werden oder zum
Tauchboot zurück tauchen.
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22. Jg./2007/Nr. 1
CAISSON
Die Realität
Um 07.10 Uhr fuhren 13 Taucher in zwei Zodiacs
zum Absprungort. Ich saß in Zodiac 2, wo einer der
Mittaucher mit Nasenbluten zu kämpfen hatte, verursacht durch einen Zusammenstoß mit der
Bordwand nach einer Kollision mit einer großen
Welle. Am Absprungort wartete schon der Tauchguide im Wasser, die 6 Taucher aus Zodiac 1
waren schon abgetaucht. Der Taucher mit dem
Nasenbluten entschied sich, nicht zu tauchen, die
restlichen fünf rollten ins Wasser und tauchten ab.
Zodiac 2 brachte den verletzten Taucher zum Boot
und fuhr zum südlichen Ende des Riffes.
Unter Wasser waren wir ungefähr 10 m vom Riff
entfernt. Man sah deutlich die Buddyteams in Tiefen von 15-30 m, die alle zwischen 10 und 20 m
vom Riff entfernt tauchten.
Nach wenigen Minuten machte eines der Buddyteams sich durch Klopfgeräusche bemerkbar, zeigte in Richtung offenes Meer und alle tauchten vom
Riff weg – auch ich glaubte, die Umrisse eines
Mantas gesehen zu haben. Es waren nur zwei
Minuten – aber diese zwei Minuten reichten aus,
um den Sichtkontakt zum Riff abreißen zu lassen.
Ich versuchte, mich anhand der Sonne zum Riff zu
orientieren und begann mit dem Austauchen aus
einer Tiefe von 25 m. Der Tauchguide hatte schon
die Oberfläche erreicht, eine Peilung gemacht und
die Taucherboje gesetzt. Er tauchte wieder ab, um
seinen Sicherheitsstopp nachzuholen. Nach
20 min Tauchzeit erreichte ich die Wasseroberfläche. Wir waren ungefähr 200-300 m südöstlich
von Little Brother und Boot. Ich tauchte wieder ab,
sammelte unsere Vierergruppe ein, tauchte zum
Guide und machte den Sicherheitsstopp. Als wir
nach einer Tauchzeit von 33 min auftauchten,
waren alle Gruppen wieder vereint. Das Boot und
das südöstliche Ende des Little Brother waren aber
nun 600-1000 m entfernt. Alle acht Bojen wurden
gesetzt. Bei einem Wellengang von 1,5 m und mit
der Sonne im Rücken waren die Chancen
schlecht, entdeckt zu werden.
Es wurden alle Möglichkeiten in der Gruppe diskutiert. Die Optionen, zum Boot zurück zu schwimmen, zu tauchen oder die Position beizubehalten,
wurden verworfen. Sie erschienen uns zu anstrengend oder hätten mindestens 1 h gedauert.
Diese Optionen hätten auch zu einer Zersplitterung
der Gruppe führen können. Eine Suche wäre auch
erst in 30-45 min gestartet worden, und wir waren
schon außerhalb des ersten Suchradius. Wir entschieden uns daher, zusammen zu bleiben und
uns von der Strömung und vom Wind mittragen zu
lassen....
Unsere 12er Gruppe (5 Briten, 5 Portugiesen und
2 Belgier) trieb in südliche Richtung (die Strömung
verlief nach Südosten und der Wind blies nach
Nord/Nordwest) und wir verloren schnell Sicht-
kontakt zum Leuchtturm. Erst jetzt wurde uns
unsere Situation bewusst. Wir trieben auf dem
offenen Meer in einer losen Gruppe auf einer
Fläche von 20 x 20 m2, aber immer in Sichtkontakt
zu den anderen.
Drei Stunden später, um 09.30 Uhr, sahen wir 300500 m nordöstlich von uns einen Zodiac, welcher
der Strömung nach Südosten folgend, nach uns
suchte. Die Suchmannschaft brach dann die
Suche ab und fuhr zurück nach Nordwesten.
Die nächsten 5 h trieben wir weiter nach Süden. Es
wurde wenig gesprochen. Jeder war mit sich
beschäftigt. Es war schon merkwürdig, wie schnell
die Zeit verging. Die Erkenntnis unserer Situation
aktivierte bei uns eine Art ‘Überlebensmodus’.
Jeder war sich seiner Umgebung bewusst, jedoch
wurden jeder unnötige Gedanke und jede überflüssige Bewegung vermieden.
Während der ganzen Zeit waren wir inmitten von
Wellen, die bis 1,5 m hoch waren. Drei von uns litten stark unter Seekrankheit und mussten erbrechen. Ein Flüssigkeitsverlust, der in unserer Situation besonders gefährlich war.
Zwischen 14.00 und 15.00 Uhr waren wir alle niedergeschlagen. Es bildete sich eine Gruppe von 8
Tauchern; manche Taucher legten sich auf ihre
Taucherbojen. Wassermangel, Sonneneinwirkung
und Schürfwunden, verursacht durch den Abrieb
der Neoprenanzüge auf der Haut, ließen die
Stimmung weiter sinken. Zwischen 15.00 und
16.00 Uhr nahm die Aktivität wieder zu, denn wir
sahen zwei Tauchboote ungefähr 2-3 km in östlicher Richtung. Zur gleichen Zeit tauchte auch ein
Frachter im Nordosten am Horizont auf und fuhr
nach Süden. Auch ein Tiefflieger wurde gesichtet,
der offensichtlich ein Suchmuster flog.
Obwohl wir froh waren, dass nach uns gesucht
wurde, waren wir sehr frustriert, dass alle Suchaktivitäten östlich von unserer Position stattfanden.
Alles war so nah und doch so fern.
In der Gruppe wurde abermals heiß diskutiert.
Manche wollten nach Osten schwimmen, um in
den Suchradius zu gelangen, andere wiederum
wollten Energie sparen und warten, bis der Suchradius sich vergrößerte. Hier brach die Gruppe
auseinander. Vier Taucher schwammen nach
Osten, um sich bei dem Frachter bemerkbar zu
machen. Sie kamen bis auf einen Kilometer heran,
wurden aber von dem vorbeifahrenden Schiff nicht
gesichtet. Die vier kamen dann zur Haupt-Gruppe
zurück.
Als wir wieder versammelt waren, kam das Suchflugzeug direkt auf uns zugeflogen. Wir winkten
natürlich mit allem, was wir hatten: mit Armen,
Flossen und Bojen und waren uns ziemlich sicher,
entdeckt zu werden, da das Flugzeug nur 50-
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11
CAISSON
200 m östlich von uns vorbei flog. Aus dem Flugzeug hat man uns aber trotzdem übersehen, sonst
wäre der Pilot mehrmals über uns hinweg geflogen
oder hätte sich irgendwie zu erkennen gegeben.
Als das Flugzeug abdrehte, wurde uns plötzlich
bewusst, dass alle Anstrengung vergebens war.
Die Moral erreichte einen Tiefpunkt. Jeder versank
in seine Gedanken, bis wir bemerkten, dass wir
auseinander drifteten.
Wir begannen mit der Planung für die Nacht. Mindestens drei von uns litten schon während des Tages unter der Kälte, zwei von ihnen waren bereits
an der Grenze zur Hypothermie. Um 18.00 Uhr
banden wir uns mit dem Seil und unseren Gurten
aneinander. Jeder bekam eine Nummer (von 1 bis
12), und wir sprachen uns regelmäßig an, um nicht
einzuschlafen.
Ab 19.00 Uhr fingen wir mit Ratespielen und Konversation an. Alle waren einverstanden, während
der Nacht nach Westen in Richtung Küste zu
schwimmen. Es war uns zwar bewusst, dass diese
Aktion uns weiter aus dem Suchradius wegführen
würde, jedoch kämen wir 6-8 km näher an die
Küste heran und dadurch stieg die Möglichkeit, von
anderen Booten entdeckt zu werden. Zusätzlich
würde das Flossenschwimmen uns beschäftigen
und warm halten.
Als die Sonne unterging, orientierten wir uns an
den Sternen und mit dem Kompass. Wir beobachteten die ISS (Internationale Raumstation) und
sangen sogar Lieder.
22. Jg./2007/Nr. 1
Wir bemerkten Lichter von zwei Booten am Horizont. Sie bewegten sich Richtung Süden. Jetzt
benutzten wir die Lampen. Eine dieser Lampen
hatte die Leuchtkraft eines kleinen Leuchtturms,
und so versuchten wir 15 min lang, Aufmerksamkeit zu erregen. Dazu bildeten wir eine Kette. Die
Lampen wurden an den beiden Enden positioniert.
Später sagte uns der Kapitän, er hätte zuerst
wegen der Entfernung zwischen den beiden Lampen geglaubt, dass wir ein Boot wären. Wir gaben
jedoch kein Radarbild ab und antworteten nicht auf
Radiorufe. Als wir im Wasser mit den Lampen hantierten, kam es zum größten Streit des Tages: Mit
der Lampe nach oben leuchten, die Lampe nach
unten, die Lampe gegen die Boje usw.. Zunächst
dachten wir, die Schiffe hätten uns übersehen, da
die Schiffslampen näher zusammenrückten und
wir dachten, sie würden sich entfernen. Einer behauptete dann plötzlich, er könnte eine grüne und
eine rote Lampe ausmachen und das wäre ein
Indiz dafür, dass die Boote direkt auf uns zuliefen.
30 min später waren wir uns sicher, die Boote reagierten auf unsere Lichtspiele: Licht ein, Licht aus..
WIR WAREN GERETTET!
Was lernen wir daraus?
(1) Niemals Kraft & Tempo einer Strömung unterschätzen!
(2) In einer solchen Situation – wenn möglich – auf
einen Sicherheitsstopp im Blauwasser verzichten!
(3) Zu jedem Tauchgang im offenen Meer eine
geladene Lampe mitnehmen – auch tagsüber!
8. Januar 2007: Vier Taucher im Roten Meer verschollen
Eine aktuelle Meldung (Taucher.net) zeigt: einige Unfälle haben kein happy end.
JD Schipke
Die Suche, an der sich 16 Schiffe und ein Hubschrauber beteiligten, wurde am Abend abgebrochen. Fünf Taucher waren am Samstag um 9 Uhr gestartet, um einen Tauchgang am Elphinstone Reef zu machen: 3 Russen, 1 Niederländer, 1 Ägypter. Die See war ruhig. Am Nordplateau des Riffes wurde abgetaucht. Nach kurzer Zeit folgte die Gruppe einem sehr großen Hai. Ins Blauwasser. Sie entfernte sich dadurch weit vom Riff.
An diesem Tag war die Tiefenströmung außerordentlich stark und verlief entgegengesetzt zur normalen Strömungsrichtung (Nord-Süd). Die Taucher wurden also in Nordrichtung abgetrieben. Erwartet wurden die Taucher jedoch an der Südspitze des Riffes. Nach gut einer Stunde wurde vom Kapitän des Schiffes die Suche
gestartet. Am späten Nachmittag verlies ein Taucher die Gruppe, um Hilfe von Land zu holen. Er bewältigte
die mehr als 9 km vom Riff bis zur Küste und erreichte die Küste um ca. 4 Uhr am 9.1.2007 etwa 50 km nördlich von Marsa Alam.
12
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22. Jg./2007/Nr. 1
CAISSON
Kommentierte Literatur: Tauchen
Der Titel der nachfolgenden Originalarbeit löst nicht besonders viel Enthusiasmus aus, denn eine ganze Batterie von Studien beschreibt bereits die hämodynamischen Veränderungen während des Gerätetauchens.
Allerdings wird diese Studie dadurch interessant, dass sie den Einfluss von relativ anspruchsvollen Tauchgängen (25 min auf 34 m) mit Hilfe von Doppler-Ultraschall und der Ultraschall-Sonographie untersucht: Es
zeigen sich eine böse Hypovolämie und eine venöse Gasembolie.
Übersetzung: JD Schipke
Hemodynamic changes induced by recreational scuba diving
A Boussuges, F Blanc, D Carturan
Objective: Cardiac changes induced by scuba diving were investigated using Doppler echocardiography.
Material and methodes: Ten healthy scuba divers dove to a mean depth of 34.3 ± 2.7 m of sea water (113
± 9 feet) and a mean duration of 25.3 ± 3.5 min. Results: One hour after the dive, microbubbles could be
detected in the right-heart chambers of all subjects. Left atrial and left ventricular (LV) diameters were significantly decreased after the dive. Cardiac output, assessed by aortic blood flow, remained unchanged.
Heart rate increased and stroke volume (SV) decreased after the dive. LV filling was assessed on transmitral profile. An increase of the contribution of the atrial contraction to LV filling was observed. Right cavity
diameters were unchanged, but an increase of the right ventricular/right atrial gradient pressure was found.
Conclusion: The diving profile studied promotes a rather important bubble grade in all volunteers.
Significantly reduced cardiac diameters and SV were found by our hemodynamic study 1 h after diving. Two
factors can explain these results: low volemia secondary to immersion, and venous gas embolism induced
by nitrogen desaturation. Consequently, restoration of the water balance of the body should be considered
in the recovery process after diving.
Key words: cardiac function; decompression; diving; Doppler; immersion; ultrasonography
Hämodynamische Änderungen bei Urlaubstauchern
Einleitung
Während eines Tauchganges ergeben sich eine
Reihe von umgebungsbedingten Belastungen wie
Immersion, Kälteexposition und erhöhter Umgebungsdruck. Alle drei Größen können für hämodynamische Modifikationen verantwortlich sein, welche an gesunden Freiwilligen gut untersucht sind.
Eine Immersion in Wasser führt zu einer Verschiebung von venösem peripheren Blut in
Richtung Thorax, so dass das zentrale Blutvolumen erhöht wird [1,2]. Das atriale, natriuretische Peptid und die Diurese sind merkbar erhöht
A Boussuges, F Blanc, D Carturan
Chest 2006; 129:1337-1343
Address for Correspondence:
Alain Boussuges, MD, PhD
IMNSSA, B.P.610
83800 Toulon
Toulon Armeés France
e-mail: [email protected]
CAISSON 2007, 22 (1): 13-19
[3]. Die Atmung gegen einen erhöhten Widerstand
verursacht Veränderungen des intrathorakalen
Druckes und als Folge eine Veränderung der kardialen Vor- und Nachlast [4].
Während eines Gerätetauchgangs wird der erhöhte Umgebungsdruck zu einem Anstieg des pO2und N2-Teildruckes führen. Eine Verminderung
des Herzzeitvolumens (HZV) als Folge einer
gleichzeitigen Verminderung der Herzfrequenz
(HF) und des Schlagvolumens (SV) wird für hohe
pO2 berichtet [5]. Beginnend von einem Teildruck
von 1 bar wird ein Anstieg des systemischen
Gefäßwiderstandes beobachtet [6]. Entsprechend
dem Gesetz von Henry sättigt sich das Gewebe
während eines Tauchganges mit Stickstoff. Während der Taucher an die Oberfläche zurückkehrt,
kann die Summe der Gasteildrücke in den Geweben den absoluten Umgebungsdruck übersteigen
und zu einer Supersaturation führen.
Bei einer raschen Dekompression kann überschüssiger Stickstoff über präexistierende Gas-Kerne zu
zirkulierenden, venösen Bläschen führen [7]. Die
intravaskulären Gasbläschen werden von der venö-
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13
CAISSON
sen Zirkulation zu den Lungengefäßen transportiert,
wo sie durch die Lungen eliminiert werden. Die
Bildung von Bläschen ist als Ursache der
Dekompressionskrankheit anerkannt, aber solche
Bläschen wurden üblicherweise auch in der venösen Zirkulation von asymptomatischen Tauchern
gefunden [8]. In experimentellen Studien wurde die
Rechtsherzfunktion und der Pulmonalarteriendruck
durch eine pulmonale Gasembolie gestört [9,10].
Von all diesen Größen ist bekannt, dass sie die
kardiovaskuläre Funktion beeinflussen, aber nur
wenige Studien haben die Veränderungen der kardialen Funktion inkl. der linksventrikulären (LV)
systolischen und diastolischen Funktion nach
einem Gerätetauchgang untersucht. Wenn es
hämodynamische Veränderungen gäbe, könnten
diese für die Erholung nach dem Tauchgang wichtig sein. Zusätzlich könnten diese Beobachtungen
für Intensivmediziner bei der Behandlung der
Dekompressionserkrankung wichtig sein.
Soweit uns bekannt ist, wurden lediglich in einer
Studie [11] die kardiale Funktion und ihre Veränderungen während eines Tauchganges untersucht. In
dieser Studie wurden jedoch wichtige hämodynamische Größen wie SV und HZV nicht gemessen.
In der vorliegenden Studie wurden daher Veränderungen des hämodynamischen Status von gesunden Freiwilligen nach einem Tauchgang im offenen
Wasser mit Hilfe der Doppler-Echokardiographie
untersucht.
Material und Methoden
Taucher. In dieser Studie sind 10 ’fitte’, männliche
Urlaubstaucher eingeschlossen: mittleres Alter 44
± 7 Jahre, Spannweite 33 – 54 Jahre; mittleres
Gewicht 79 ± 11 kg; Spannweite 58 – 96 kg; mittlere Größe 177 ± 5 cm; Spannweite 170 – 186 cm;
mittlerer BMI 25 ± 3; Spannweite 19,8 – 31,7. Die
Teilnehmer wurden untersucht; hierzu gehörte eine
physikalische Untersuchung und die medizinische
Vorgeschichte. Keiner der Teilnehmer nahm
Medikamente zum Zeitpunkt der Studie. Tauchen
war bei 8 der 10 Teilnehmer die einzige physische
Aktivität. Die Tauchgänge wurden im Meer bei
Tiefen von 34,3 ± 2,7 m und einer mittleren Dauer
von 25 ± 4 min durchgeführt.
Für die Atmung wurde Luft benutzt, und die Dekompressionsregeln wurden in Übereinstimmung
mit den Tabellen des französischen Arbeitsministeriums (1992) durchgeführt. Die Abstiegszeit wurde in die Tauchzeit hineingerechnet. Der Aufstieg
war linear, und die Aufstiegsgeschwindigkeit bis zu
einem Dekompressionsstopp betrug 9 m/min.
Diese Vorgaben wurden mit Chronometer, Tiefenmesser und Tauchcomputer in Verbindung mit
einem Aufstiegs-Druckschreiber (Maestro Pro;
Beuchat; Marseilles, FR) kontrolliert.
Dieses Tauchprofil wird üblicherweise von Urlaubstauchern im Mittelmeer durchgeführt. Es wurde in
einer früheren Arbeit bereits von uns beschrieben
14
22. Jg./2007/Nr. 1
[12,13]. Das Tauchprofil führte zu einer beträchtlichen Gasblasenbildung bei den meisten Tauchern.
Die maximale Gasblasen-Anzahl wurde 1 h nach
Auftauchen erreicht.
Die Taucher trugen Neoprenanzüge. Die Dicke dieser Anzüge war der Wassertemperatur angepasst.
Keiner der Taucher berichtete, gefroren zu haben.
Die Taucher waren gehalten, Anstrengung – so
weit möglich – vor und nach dem Tauchen zu vermeiden. Nach dem Tauchgang wurden die unbekleideten Teilnehmer in das Labor geführt. Sie
duschten erst nach dem Ende der Doppler-Echokardiographie, so dass hierdurch kein Bias der
Ergebnisse auftreten konnte.
Doppler-Echokardiographie. Die Doppler-Untersuchungen wurden im Abstand von einer Woche
durchgeführt. Zum ersten Termin wurden Ausgangsbedingungen erfasst. Der zweite Termin fand
1 h nach dem Tauchgang statt. Die Untersuchungen wurden in einem ruhigen Raum mit stabiler
Umgebungstemperatur (25 °C) durchgeführt. Vor
der Untersuchung lag eine 10-min-Ruhepause. Die
Herzfrequenz wurde über das Echokardiogramm
erfasst. Der Blutdruck wurde sphygmomanometrisch am rechten Arm nach den beiden Echokardiographien erfasst. 2-D-Echokardiographie
und Doppleruntersuchungen wurden genutzt, um
die kardiale Funktion und zirkulierende Bläschen
nach dem Tauchgang zu erfassen.
Zirkulierende Bläschen. Gasbläschen erscheinen als ’blobs’ mit hoher Intensität in den Bildern
(Abb. 1). Eine quantitative Bewertung der zirkulierenden Bläschen wurde mit Hilfe der 2-D-Bilder
durchgeführt. Jede Sicht wurde für 30 s auf Videotape gespeichert.
Abb. 1: Apikale 4-Kammer-Sicht: Zirkulierende Bläschen im rechten Ventrikel (Pfeile)
Zirkulierende Gasbläschen wurden auch mit Hilfe
der Doppler-Echokardiographie erfasst. Mit diesem Verfahren wurde auch der Fluss in der Pulmonalarterie erfasst. Die zirkulierenden Bläschen
konnten in dem Flussspektrum als helle Spots
visualisiert werden (Abb. 2).
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22. Jg./2007/Nr. 1
CAISSON
sche Durchmesser und und der rechtsventrikuläre
enddiastolische Durchmesser wurden mit der Mmode-Echokardiographie bestimmt.
Statistik. Die kontinuierlichen Variablen werden
als Mittelwerte ± SD präsentiert. Jeder Teilnehmer
diente als seine eigene Kontrolle. Zwei Serien von
Messungen wurden durchgeführt: Die erste als
Kontrolle und die zweite nach dem Tauchgang. Bei
einer Normalverteilung wurde ein t-Test für gepaarte Daten verwendet. Lag eine nicht-normale Verteilung vor, wurden die Vergleiche mit Hilfe des
Wilcoxon-Testes durchgeführt. Signifikante Unterschiede ergaben sich bei einem p < 0,05.
Abb. 2: Erfassung von zirkulierenden Bläschen (Pfeile)
in der Pulmonalarterie mit Hilfe der gepulsten DopplerEchokardiographie
Die Einteilung der zirkulierenden Bläschen erfolgte
nach Spencer [14] und Boussuges [12].
Die apikale Vier-Kammer-Sicht und der Aortenfluss
wurden systematisch auf zirkulierende Bläschen
im linken Herzen untersucht. Die Gesamtdauer
jeder Untersuchung betrug 3 – 5 min. 2-D-Echokardiographie und gepulste Doppler-Untersuchungen wurden von zwei unabhängigen Personen
analysiert. Die Variabilität zwischen den Beobachtern war < 5 %.
Kardiale Funktion. Die Echokardiographie gestattet die Messung der kardialen Durchmesser und
der linsventrikulären systolischen Funktion. Die
Dopplerkardiographie gestattet die Messung des
Herzzeitvolumens und des LV Füllungs-Musters.
Die Personen wurden für die parasternalen Sichten in linkslaterale Position gebracht; für die apikale Vier-Kammer-Sicht in Rückenlage.
Die Doppler-Untersuchungen wurden am Ende
einer normalen Exspiration durchgeführt, um Effekte
der Atmung auf die untersuchten Größen zu eliminieren. Die Messungen wurden über mindesten drei
Schläge gemittelt. Die Registrierungen erfolgten bei
einer Vorschub-Geschwindigkeit von 100 mm/s.
Gleichzeitig wurde das EKG mitgeschrieben. Die
Daten wurden auf Standard-Videotape gespeichert.
Doppler-Echokardiographie. Ventrikuläre Durchmesser und Wanddicken wurden mit Hilfe der Mmode-Echokardiographie erfasst [15]. Ebenso die
LV Masse, die mit der Devereux-Gleichung berechnet wurde [16]. Als Standard-Index der globalen LV systolischen Funktion wurde das relative LV
Fractional Shortening bestimmt. Das HZV wurde
über den Aortenquerschnitt und das Integral über
die systolische Flussgeschwindigkeit ermittelt. Die
LV Füllung wurde mit Hilfe des gepulsten Dopplers
und über die transmitrale Flussgeschwindigkeit
bestimmt [17], der rechtsventrikuläre endsystoli-
Ergebnisse
Echokardiographie, Kontrolle. Die echokardiographischen Ergebnisse waren für alle Teilnehmer
normal. Der LV Massenindex betrug 101 ±
21 g/m2. Der mittlere Aortenquerschnitt betrug
4,2 ± 0,5 cm2. Eine trikuspidale Regurgitation
wurde bei 7 der 10 Taucher festgestellt. Ein systolischer Druckgradient zwischen dem rechten Ventrikel und dem rechten Vorhof lag bei diesen Personen vor.
Echokardiographie nach dem Tauchen. Bei keinem der Taucher ergab sich ein Hinweis auf einen
Tauchunfall. Zirkulierende Bläschen wurden bei
allen Tauchern gefunden. Bläschen in den rechten
Herzhöhlen wurden bei 7 Tauchern gefunden. In
diesen Fällen wurde auch eine venöse Gasembolie mit dem gepulsten Doppler ermittelt. Eine venöse Gasembolie wurde mit diesem Verfahren auch
bei den 3 anderen Tauchern gefunden, bei welchen die 2-D-Echokardiographie keine Bläschen
gezeigt hatte. Die Einteilung nach Spencer [14]
und Boussuges [12] ergab eine Stufe 3 bei
7 Tauchern, eine Stufe 2 bei 1 Taucher und die
Stufe 1 bei 2 Tauchern. In den linken Herzhöhlen
wurden keine zirkulierenden Bläschen gefunden.
Hämodynamik. Die hämodynamischen Variablen
nach dem Tauchen im Vergleich zur Kontrolle sind
in Tab. 1 zusammengestellt. Die systolischen und
diastolischen arteriellen Drücke unterschieden sich
nicht signifikant. Die Herzfrequenz war jedoch
erhöht und SV war nach dem Tauchen erniedrigt
(p < 0,05). Das HZV war unverändert.
Die linksventrikulären und atrialen Durchmesser
waren nach dem Tauchen signifikant erniedrigt
(Tab. 2). Das relative Fractional Shortening war
nach dem Tauchen unverändert.
Das LV Füllungsprofil war nach dem Tauchen verändert. Die Relation zwischen der maximalen
Geschwindigkeit und dem FlussgeschwindigkeitsIntegral des frühen Flusses (E-Welle) und zwischen der maximalen Geschwindigkeit und dem
Flussgeschwindigkeits-Integral und dem späten
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Tab. 1: Hämodynamische Variablen (Mittelwerte ± SD)
Variable
Kontrolle
1 h nach
Tauchen
systolischer arteriel119,3 ± 9,8 118,6 ± 10,0
ler Druck [mmHg]
diastolischer arteriel75,0 ± 4,0 74,6 ± 3,8
ler Druck [mmHg]
HR [min-1]
64,0 ± 9,0
p-Wert
0,7
0,6
75,0 ±7,0 < 0,001*
Schlagvolumen [ml] 85,0 ± 16,0 79,0 ± 17,0 0,02*
HZV [l/min]
*p < 0,05 vs Kontrolle
5,35 ± 0,71 5,70 ± 0,93
0,1
Fluss (A-Welle) war vermindert. Vermutlich hatte
der relative Anteil der atrialen Kontraktion zur LV
Füllung zugenommen.
Die RV Durchmesser blieben nach dem Tauchen
unverändert. Die maximale Geschwindigkeit der
trikuspidalen Regurgitation nahm nach dem Tauchen zu: vermutlich hatte der Druckgradient vom
rechten Ventrikel zum rechten Atrium zugenommen (p < 0,05).
Tab. 2: Durchmesser von linkem Vorhof und von linkem
Ventrikel (Mittelwerte ± SD)
Variable
linker Vorhof [mm]
Kontrolle
34 ± 5
1 h nach
p-Wert
Tauchen
31 ± 5
< 0,05*
LV enddiast.
Durchmesser [mm]
51 ± 3
49 ± 4
< 0,05*
35 ± 4
32 ± 4
< 0,05*
Fractional Shortening [%]
32 ± 6
33 ± 7
0,5
LV endsyst.
Durchmesser [mm]
*p < 0,05 vs Kontrolle
Diskussion
Wir betonen, dass unsere Studie unter echten
Tauchbedingungen stattgefunden hat, bei welchen
sich mehr Blasen als bei Untersuchungen in der
Druckkammer bilden [18]. Zusätzlich wurden bei
der Immersion hämodynamische, neuroendokrine
und autonome Veränderungen beschrieben [1-3].
Entsprechend sollten die hämodynamischen Veränderungen zwischen einem Gerätetauchgang
und einer trockenen hyperbaren Exposition stark
unterschiedlich sein.
Das untersuchte Tauchprofil findet sich häufig bei
Urlaubstauchern und führte bei allen Freiwilligen
zu einer relativ umfangreichen Blasenbildung. 1 h
nach dem Auftauchen wurde die Stufe 3 bei 7 von
10 Tauchern gefunden.
Die untersuchte Population ist für Urlaubstaucher
repräsentativ. Erfahrende Taucher mit einem Alter
von 44 Jahren und einem mittleren BMI von 25 ± 3
wurden untersucht. Acht der zehn Freiwilligen
16
22. Jg./2007/Nr. 1
praktizierten keinen anderen Sport als das Tauchen. Individuelle Faktoren wie das Alter, Adipositas sowie die physische Fitness beeinflussen die
Bildung von Gasblasen [13]. Daher könnten Charakteristika der studierten Population verantwortlich für die beträchtliche Blasenproduktion sein.
Das Schlagvolumen war 1 h nach Beendigung des
Tauchganges signifikant reduziert. Eine Verminderung der kardialen Vorlast, eine Verminderung der
myokardialen systolischen Funktion oder eine
Zunahme der kardialen Nachlast könnten diese
Veränderung erklären.
Die systolische Funktion war nach dem Tauchen
normal, denn das linksventrikuläre, relative Fractional Shortening war erhalten. Die Mittelwerte für
den systolischen und diastolischen Blutdruck blieben ebenfalls unverändert, und die ventrikulären
Durchmesser waren nicht vergrößert. Die linksventrikuläre Nachlast war also vermutlich nicht erhöht.
Die LV Vorlast jedoch war vermindert, denn der
linksatriale Durchmesser, der linksventrikuläre
enddiastolische Durchmesser, und der linksventrikuläre endsystolische Durchmesser waren vermindert. Die verminderte Vorlast könnte über eine
Verminderung des Plasmavolumens verursacht
werden. Ein solcher Plasmaverlust wurde in früheren Studien [19,20] sowohl für Personen nach
einem einzelnen Tauchgang, nach wiederholten
Tauchgängen oder nach Tauchgängen an mehreren Tagen beschrieben.
Die Immersion ins Wasser verursacht eine Umverteilung des Blutvolumens mit einer relativen
Zunahme des zentralen Blutvolumens [1,2]. Die
relative Hypervolämie führt zu einer Freisetzung
des atrialen natriuretischen Peptids, einer Verminderung der Noradrenalin-, Arginin-, Vasopressin-,
Aldosteron- und Plasmarenin-Aktivität [21-23]. Die
Veränderung der neuroendokrinen Aktivität führt zu
einer gesteigerten Diurese [24]. Körperflüssigkeit
geht zudem durch Arbeit (Schwimmen) während
des Tauchganges verloren. Entsprechend häufig
wird eine Dehydratation am Ende der Immersion
beobachtet.
Zusätzlich aktivieren zirkulierende Bläschen Leukozyten und Plättchen, beeinträchtigen die Blutrheologie und führen zu einer Aktivierung des Komplementsystems und einer Freisetzung von Kininen
(25-27). Endotheliale Veränderungen scheinen
sowohl durch die mechanischen Effekte der zirkulierenden Bläschen als auch durch eine Aktivierung
der Leukozyten ausgelöst zu werden [28-30].
Der Hämatokrit ist erhöht und das Plasmavolumen
ist erniedrigt sowohl bei Tieren als auch bei Menschen mit Dekompressionserkrankung [31,32].
Zusätzlich kann eine venöse Gasembolie das pulmonale Gefäßendothel schädigen und dadurch bei
Menschen ein Lungenödem hervorrufen [33]. Entsprechend kann die Extravasation des Plasmas
durch das geschädigte Endothel z.T. die Hämokonzentration nach einem Tauchgang erklären.
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22. Jg./2007/Nr. 1
CAISSON
Bei der vorliegenden Studie war die Herzfrequenz
nach dem Tauchgang signifikant erhöht. Die verminderte Vorlast und die pulmonale Gasembolie
könnten für diese Tachykardie verantwortlich sein
[31]. Das verminderte Schlagvolumen wurde durch
die erhöhte Herzfrequenz kompensiert, so dass
das HZV unverändert blieb.
Das LV Füllungsprofil war nach dem Tauchen
ebenfalls verändert. Die E/A-Relation war zusammen mit der frühen transmitralen Geschwindigkeit
vermindert. Dieses Füllungsmuster bedeutet einen
erhöhten Beitrag der atrialen Kontraktion zur LV
Füllung. Eine derartige Änderung des Füllungsprofils wurde bereits früher beschrieben [11]. Eine
Reihe von Faktoren z.B. veränderte kardiale Voroder Nachlast, eine ventrikuläre Interdependenz
oder eine Veränderung der LV Relaxation können
für diese Veränderung verantwortlich sein.
Während eines Tauchganges ergeben sich respiratorische Einschränkungen, zu denen ein erhöhter Umgebungsdruck und die Atmung durch den
Atemregler gehören. Ein Anstieg des pO2 kann
eine Verschlechterung der ventrikulären Relaxation hervorrufen [34]. Die Dauer dieses Effektes
nach dem Ende der Hyperoxie und während der
Atmung von Raumluft ist unbekannt. Der zeitliche
Verlauf von Gefäßveränderungen während einer
systemischen Hyperoxie ist allerdings für retinale
Gefäße gut studiert. Die Latenz für die Erholung
von einer Vasokonstriktion betrug etwa 5 min nach
einer normobaren Hyperoxie und etwa 10 min
nach hyperbarem Sauerstoff [35,36]. Unsere ultrasonographischen Untersuchungen fanden 1 h
nach dem Tauchgang statt. Entsprechend ist die
Wahrscheinlichkeit für eine Störung der kardialen
Relaxation durch eine Hyperoxie gering. Physiologischerweise sind der rechte und der linke
Ventrikel zwei getrennte Kammern, welche anatomisch und funktionell über das interventrikulare
Septum aneinander gekoppelt sind. Beide sind
vom Perikard umschlossen. Rechtsventrikuläre
Abmessungen und Funktion können also die LV
Füllung beeinflussen [37]. In der vorliegenden
Studie waren die rechtsventrikulären Durchmesser
nach dem Tauchgang unverändert. Entsprechend
sollte die Verminderung der kardialen Vorlast und
des Schlagvolumens im Wesentlichen durch die
Veränderung der LV Füllung zu erklären sein.
Die verlängerte isovolumetrische Relaxation
bestätigt diese Hypothese. Die verminderte LV
Vorlast – durch Reduktion des Druckgradienten
zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel – könnte die verlängerte Relaxationszeit
nach dem Tauchen erklären (Tab. 3). Die maximale Geschwindigkeit der trikuspidalen Regurgigation
war ebenfalls angestiegen und legte damit einen
Anstieg des Gradienten zwischen rechtem Ventrikel und rechtem Vorhof nahe.
Bei einer verminderten LV Vorlast nimmt der
rechtsatriale Druck vermutlich ab. Ein Anstieg des
Druckes in der Pulmonalarterie könnte jedoch
durch eine pulmonale Gasembolie hervorgerufen
werden [10,31]. Diese beiden Faktoren könnten
den Anstieg des Gradienten zwischen rechtem
Ventrikel und rechtem Vorhof erklären.
Tab. 3: Linksventrikuläre Füllung (Mittelwerte ± SD)
Variable
Maximale E-Geschwindigkeit [cm/s]
Maximale A-Geschwindigkeit [cm/s]
E/A-Verhältnis
Kontrolle
67 ± 14
52 ± 13
1 h nach
p-Wert
Tauchen
60 ± 14
< 0,05
61 ± 11
0,1
1,4 ± 0,5 1,0 ± 0,4 < 0,005*
Isovolumetrische
86 ± 10 99 ± 12 0,005 *
Relaxationszeit [ms]
E-Welle Geschwindig11,7 ± 3,8 9,4 ± 2,1 < 0,01*
keits-Zeit-Integral [cm]
A-Welle Geschwindig4,9 ± 1,3 5,1 ± 0,9
0,1
keits-Zeit-Integral [cm]
* p < 0,05 vs Kontrolle
Der rechtsventrikuläre Durchmesser war nach dem
Tauchen unverändert. Ein Anstieg der rechtsventrikulären Nachlast und eine Verminderung der
rechtsventrikulären Vorlast könnte die fehlende
Veränderung des rechtsventrikulären enddiastolischen Durchmessers in der vorliegenden
Studie erklären.
Bei Personen mit einem offenen Foramen ovale
können zirkulierende Blasen von der rechten Seite
des Herzens auf die linke Seite verschoben werden [38]. Eine Zunahme der Drücke im rechten
Herzen während der Dekompression könnte einen
solchen rechts-links-Shunt fördern. Unglücklicherweise haben wir rechtsatriale Drücke nicht
gemessen. In früheren Studien [39,40] wurde
jedoch gezeigt, dass die Messung der Durchmesser der inferioren V. cava eine nicht invasive
Abschätzung des rechtsatrialen Druckes gestattet.
Diese Methode könnte in zukünftigen Studien eingesetzt werden, um Drücke im rechten Herzen
während der Dekompression nach einem Tauchgang zu erfassen.
Schlussfolgerung
Zahlreiche hämodynamische Veränderungen wurden 1 h nach einem Tauchgang im freien Wasser
beobachtet. Linksatriale und LV Durchmesser nahmen nach dem Tauchgang signifikant ab. Die Konstanz des Herzzeitvolumens war das Ergebnis von
zwei gegenläufigen Veränderungen: Die Herzfrequenz nahm zu und das Schlagvolumen nahm ab.
Das transmitrale Füllungsprofil war in dem Sinne
geändert, dass die atriale Kontraktion verstärkt für
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die Füllung zuständig war. Die Durchmesser des
rechten Herzens waren unverändert, aber der
Druckgradient zwischen rechtem Ventrikel und
rechtem Vorhof hatte zugenommen.
Zwei Faktoren können diese Ergebnisse erklären:
Ein erniedrigtes Volumen als Folge der Immersion
und eine venöse Gasembolie als Folge der Stickstoffentsättigung. Bei einer experimentellen Dekompressionserkrankung führte die Verminderung
des Plasmavolumens zu Veränderungen der
Mikrozirkulation [26,41]. Bei Urlaubstauchern
könnte die Hämokonzentration und die Verminderung des Plasmavolumens mit biologischen Veränderungen interagieren, welche durch zirkulierende Bläschen hervorgerufen werden und so eine
Dekompressionerkrankung verursachen [42]. Entsprechend ist die Wiederherstellung des Wasserhaushaltes ein wichtiger Teil des Erholungsprozesses nach dem Tauchen. Trinken sollte im Falle
von wiederholten Tauchgängen oder bei aufeinanderfolgenden Tauchgängen über mehrere Tage
besonders wichtig sein. Entsprechende Flüssigkeitsersatz-Strategien für entsprechende Tauchprozeduren sollten entwickelt werden.
Literatur
1. Lin YC. Circulatory functions during immersion and
breath-hold dives in humans. Undersea Biomed Res
1984; 11:123-138
2. Gabrielsen A, Johansen LB, Norsk P. Central cardiovascular pressures during graded water immersion
in humans. J Appl Physiol 1993; 75:581-585
3. Epstein M, Norsk P, Loutzenhiser R. Effects of water
immersion on atrial natriuretic peptide release in
humans. Am J Nephrol 1989; 9:1-24
4. Camporesi EM, Bosco G. Ventilation, gas exchange
and exercise under pressure. In: Brubbakk AO,
Neuman TS, eds. Bennett and Elliott’s physiology
and medicine of diving. 5th ed. Edinburgh, UK:
Saunders 2003; 77-114
5. Molemit F, Boussuges A, Grandfond A, et al. Hemodynamie effects of hyperbaric hyperoxia in healthy
volunteers; an echocardiographic and Doppler
study. Clin Sci 2004; 106: 389-395
6. Andersen A, Hillestead L. Hemodynamic response
to oxygen breathing and the effects of pharmacological blockade. Acta Med Scand 1970; 188:419-424
7. Tikuisis P, Gerth WA. Decompression theory. In:
Brubbakk AO. Neuman TS, eds. Bennett and
Elliott’s physiology and medicine of diving. 5th ed.
Edinburgh, UK: Saunders, 2003; 419-454
8. Smith KH. Spencer MP. Doppler indices of decompression sickness: their evaluation and use. Aerospace Med 1970; 41:1396-1400
9. Butler HD, Robinson R, Little T, et al. Cardiopulmonary changes with moderate decompression in rats.
Undersea Hyperbar Med 1996; 23:83-89
10. Vik A, Jenssen BM, Eftedal O, et al. Relationship
between venous bubbles and hemodynamic responses after decompression in pigs. Undersea Hyperbar Med 1993; 20:233-248
11. Marabotti C. Chiesa F, Scalzini A, et al. Cardiac
and humoral changes induced by recreational
18
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
22. Jg./2007/Nr. 1
Scuba diving. Undersea Hyperbar Med 1999;
26:151-158
Boussuges A. Carturan D, Ambrosi P, et al. Decompression induced venous gas embolisum in sport
diving: detection with 2D echocardiography and
pulsed Doppler. Int J Sports Med 1998; 19:7-11
Carturan D, Boussuges A, Vanuxem P, et al. Ascent
rate, age, maximal oxygen uptake, adiposity, and
circulating venous bubbles after diving. J Appl
Physiol 2002; 93:1349-1356
Spencer MP. Decompression limits for compressed
air determined by ultrasonically detected blood bubbles. J Appl Physiol 1976; 40:229-235
Sahn DJ, DeMaria A, Kisslo J, et al. The committee
on M-Mode standardization of the American Society
of Echocardiography: recommendations regarding
quantitation in M-mode echocardiography; results of
a survey echocardiographic measurements. Circulation 1978; 58:1072-1081
Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method. Circulation 1977; 55:613-618
Oh |K, Appleton CP, Hatle LK, et al. The noninvasive
assessment of left ventricular diastolic function with
two-dimensional and Doppler echocardiography. J
Am Soc Echocardiogr 1997; 10:246-270
Gardette B, Le Chuiton J, Sciarli R, et al. Contrôle
médico-phvsiologique des tables à l’air. In: James
PB, McCallum RI, Rawlins JS, eds. Cambridge UK:
Proceedings of the VIIth Annual Meeting of European Undersea Biomedical Society 1981; 1-8
Regnard J, Roy C, Peyras R, et al. Dehydratation is
common after sport diving. In: Shields TG. ed. Aberdeen, UK: Proceedings of the XIVth Annual Meeting of
European Undersea Biomedical Society 1988; 4
Hope A, Hjelle JO, Reed RK. Effects on fluid balance of repeated daily diving for one week. In: Shields
TG ed. Aberdeen, UK: Proceedings of the XIVth
Annual Meeting of European Undersea Biomedical
Society 1988; 16
Norsk P, Bonde-Petersen F, Warberg J. Central
venous pressure and plasma arginine vasopressin
during water immersion in man. Eur J Appl Physiol
Occup Physiol 1985; 54:71-78
Norsk P, Bonde-Petersen F, Christensen NJ.
Catecholamines, circulation, and the kidney during
water Immersion in humans. J Appl Physiol 1990;
69:479-484
Gabrielsen A, Waberg J, Christensen NJ, et al. Arterial
pulse pressure and vasopressin release during graded water immnersion in humans. Am J Physiol Regul
Integr Comp Physiol 2000; 78:R1583-R1588
Epstein M. Water immersion and the kidney: implications for volume regulation. Undersea Biomed
Res 1984; 11:121-131
Philp RB. A review of blood changes associated with
conmpression-decompression: relationship to decompression sickness. Undersea Biomed Res 1974;
1:117-143
Wells CIH, Bond TP, Guest MM, et al. Rheologie
impairment of the microcirculation during decompression sickness. Microvasc Res 1971; 3:162-169
Ward CA, Koheil A, McCullough D, et al. Activation
of complement at plasma-air or serum-air interface
of rabbits. J Appl Physiol 1986; 60:1651-1658
www.gtuem.org
22. Jg./2007/Nr. 1
CAISSON
28. Levin LL. Stewart GJ, Lynch PR, et al. Blood and blood
vessel wall changes induced by decompression
sickness in dogs. J Appl Physiol 1981; 50:944-949
29. Warren BA, Philp RB, Inwood MJ. Ultrastructural
morphology of air embolism: platelet adhesion to the
interface and endothelial damage. Br J Exp Pathol
1973; 54:163-172
30. Nossum V, Hjelde A, Brubbakk AO. Small amounts
of venons gas embolism cause delayed impairment
of endothelial function and increase polymorphonuclear neutrophil infiltration. Eur J Appl Physiol
2002; 86:209-214
31. Bove AA, Hallenbeck JM, Elliott D. Circulatory responses
to venous air embolism and decompression sickness in
dogs. Undersea Biomed Res 1974; 1: 207-220
32. Boussuges A, Blanc P, Molenat F, et al. Hemoconcentration in neurological decompression illness. Int
J Sports Med 1996; 17:351-355
33. Fitchet A, Fitzpatrick AP. Central venous air embolism causing pulmonary oedema mimicking left ventricular failure. BMJ 1998; 316:604-606
34. Mak S, Azevedo ER, Lin PP, et al. Effects of hyperoxia on left ventricular function and filling pressures
in patients with and without congestive heart failure.
Chest 2001; 120:467-473
35. Jean-Louis S, Lovasik JV, Kergoat H. Systemic
hyperoxia and retinal vasomotor responses. Invest
Ophthalmol Vis Sci 2005; 46:1714-1720
36. Vucetic M, Jensen PK, Jansen EC. Diameter variations
of retinal blood vessels during and after treatment with
hyperbaric oxygen. Br J Ophtalmol 2004; 88:771-775
37. Louie EK. Rich S, Levitsky S, et al. Doppler echocardiographic demonstration of the differential effects of
right ventricular pressure and volume overload on
left ventricular geometry and filling. J Am Coll
Cardiol 1992; 19:84-90
38. Moon RE, Camporesi EM, Kisslo JA. Patent foramen ovale and decompression sickness in divers.
Lancet 1989; 513-514
39. Simonson JS, Schiller NB. Sonospirometry: a new
method for noninvasive estimation of mean right atrial pressure based on two-dimensional echographic
measurements of the inferior vena cava during measured Inspiration. J Am Coll Cardiol 1988; 11:557-564
40. Ommen SR, Nishimura RA, Hurrell DG, et al.
Assessment of right atrial pressure with 2-dimensional and Doppler echocardiography: a simultaneous catheterization and echocardiographic study.
Mayo Clin Proc 2000; 75:24-29
41. Nodera M, Gotoh Y, Nashimoto I. Changes in microcirculation and the appearance of bubbles in large
blood vessels due to decompression stress. In: Bove
AA, Bachrach AJ, Greenbaum LJ. eds. Bethesda,
MD: IXth International Symposium on Underwater
and Hyperbaric Physiology 1987; 249-255
42. Plafki C, Almeling M, Welslau W. Dehydration, a risk
factor for the decompression accident in diving.
Dtsch Z Sportmed 1997; 48:242-244
Die CAISSON-Redaktion wünscht ihren Lesern besinnliche Ostertage
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CAISSON
22. Jg./2007/Nr. 1
Kommentierte Literatur: Tauchmedizin
Bei früheren Gesprächen über die O2-Toxizität dachte man relativ schnell an einen militärischen Einsatz.
Inzwischen hat sich aber das Tauchen mit O2-angereichterten Gasen sowohl bei Berufstauchern als auch bei
Urlaubstauchern weltweit verbreitet. Die folgende, gekürzte Übersetzung einer Originalarbeit soll auf mögliche
Schäden durch die O2-Atmung aufmerksam machen.
Übersetzung: JD Schipke
CNS toxicity in closed-circuit oxygen diving:
symptoms reported from 2527 dives
R Arieli, T Shochat, Y Adir
Introduction: Oxygen toxicity is a problem in diving and can have fatal consequences in the water. Various
aspects of oxygen diving have been studied in dry hyperbaric chambers, but there is a lack of information on
in-water diving using closed-circuit oxygen apparatus. Method: We collected 2527 dive reports from
473 closed-circuit oxygen divers (a mean of 5.2 reports per diver), and analyzed the relationships between
various symptoms and their dependence on depth and diving time. Results: No CNS oxygen toxicity-related symptoms were reported at a depth of 2 m seawater (msw), but their proportion increased at depths from
3 to 6 msw. We found that CNS oxygen toxicity-related symptoms appeared in 2.5% of dives conducted at
a PO2 of 119 kPa. The main symptoms and signs reported were headache: 4.5%; nausea: 2.6%; hyperventilation: 2.6%; heavy breathing: 2.4%; dizziness: 1.6%; hiccups: 1.5%; bloody sputum: 1.4%; cold shivering:
1.1%; tinnitus: 0.9%; difficulty maintaining a steady depth: 0.9%; disorientation: 0.6%; tiredness: 0.5%; tingling in the limbs: 0.4%; hearing disturbances: 0.4%; a choking sensation: 0.4%; extreme effort: 0.4%; and
loss of consciousness: 0.3%. Discussion: Environmental factors, light vs. dark and temperature, had no
effect on symptoms. The number of symptoms increased with diving time. Divers who experienced amnesia,
facial twitching, hearing disturbances (p < 0.001), and disorientation (p < 0.014) were prone to suffer loss of
consciousness. It was found that some divers are more sensitive to oxygen than others (p < 0.0001).
Key words: hyperbaric oxygen, diving time and depth
CNS-Toxizität durch das Tauchen mit Sauerstoff-Kreislauf-Geräten:
Symptome bei 2.527 Tauchgängen
Einleitung
Bei vielen Marineeinheiten der Welt ist Tauchen mit
O2-Kreislaufgeräten Praxis. O2-angereicherte
Mischungen werden im Berufs- und auch im Sporttauchen vermehrt verwendet. Mit der Erweiterung
der Tauchtechniken bekam die O2-Toxizität eine
große Bedeutung. Eine Reihe von Aspekten des O2Tauchens wurden in trockenen oder in wassergefüllten hyperbaren Druckkammern [10,11,19] studiert.
Die Ergebnisse wurden zusammen mit anderen
R Arieli, T Shochat, Y Adir
Aviat Space Environ Med 2006; 77(5):526-32
Address for Correspondence:
Israel Naval Medical Institute
IDF Medical Corps, Haifa, Israel
e-mail: [email protected]
CAISSON 2007, 22 (1): 20-25
20
Berichten von Harabin [14] berichtet. Das Einsetzen
von Symptomen scheint im Wasser früher als in
trockenen Druckkammern zu geschehen [11]. Wir
postulieren, dass der erhöhte Stoffwechsel im kalten
Wasser und nicht die Immersion per se die
Sensitivität gegenüber der O2-Toxizität erhöht [4]. So
weit uns aber bekannt ist, gibt es keine publizierte
Information über Symptome bei Tauchgängen im
offenen Wasser und der Benutzung von O2-Kreislaufgeräten. Der Hintergrund für diese Studie
bestand also darin, verschiedene Aspekte des Tauchens mit Sauerstoff bei einer Serie mit vielen
Tauchgängen zu analysieren. In einer Debatte über
die Symptome der O2-Toxizität am zentralen Nervensystem (ZNS) wurden einige Symptome als
’definiv’ oder ’wahrscheinlich’ definiert [10,15,17].
Die Symptome, welche auf eine ZNS-O2-Toxizität
zurückzuführen waren [10,15,17], sind nausea
(= Übelkeit, Brechreiz), dizziness (= Schwindel,
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Schwindelanfall), twitching (= Reißen, Zucken), tingling in the limbs (= Kribbeln oder Prickeln in den
Gliedern), Hör- und Sehstörungen, Gedächtnisverlust, vertigo (= Drehschwindel), Dysphorie,
Irritiertheit, Bewusstseinsverlust und convulsions (=
Krämpfe). Wir entschieden uns dafür, ZNS-bezogene Symptome nach Harabin et al. [17] als definiv
zu definieren. Nach einigen Autoren können
Krämpfe und Bewusstseinsverlust ohne vorausgehende Symptome eintreten. Im US Navy Diving
Manual [23] wird formuliert: Es können Krämpfe
ohne Vorwarnung auftreten, so dass der Taucher
keine Möglichkeit hat, an die Oberfläche zurückzukehren. Indem Freiwasser-Tauchgänge untersucht wurden – im Gegensatz zu Trockentauchgängen in der Überdruckkammer – könnten
wir diesen Aspekt möglicherweise klären.
Eine Reihe von Umgebungsfaktoren können die
ZNS-O2-Toxizität beeinflussen. Kälte-induzierte
Anstiege des Stoffwechsels bei Ratten reduzierten
deren Latenz gegenüber der ZNS-O2-Toxizität [4].
Ebenso war die Sensitivität von Ratten gegenüber
der ZNS-O2-Toxizität bei Dunkelheit im Gegensatz
zu Helligkeit erhöht [9]. Obwohl die RattenBefunde für Menschen nicht relevant sein könnten,
wäre dennoch interessant, Effekte von Temperatur
und Licht zu untersuchen, und zwar bei Tauchgängen in offenem Wasser.
Eine weitere interessante Fragestellung besteht
darin, dass die ZNS-O2-Toxizität individuell unterschiedlich sein könnte. Butler und Thalmann [10]
beschreiben, dass es eine individuelle Sensitivität
geben könnte; die Untersuchung von Harabin et al.
[16] unterstützt diese Ergebnisse allerdings nicht.
Nach vieljährigen Untersuchungen an Kampfschwimmern gegenüber der O2-Empfindlichkeit
hat die US Navy dieses Vorgehen inzwischen eingestellt [24]. Wir haben eine individuelle Sensitivität für die ZNS-O2-Toxizität bei Ratten [5] und Menschen [13] nachgewiesen. Wir haben eine Vorgehensweise für die CO2-Sensitivität entwickelt,
welche O2-sensitive Taucher herausfiltern hilft [13].
Tauchgänge im Freiwasser könnten diesen Aspekt
zusätzlich beleuchten.
Der Hintergrund für die vorliegende Studie mit O2Kreislaufgeräten war: 1.) zu untersuchen, ob es
irgendeine Beziehung zwischen den verschiedenen Symptomen und Zeichen und deren Beziehung zur ZNS-O2-Toxizität gibt; 2.) zu bewerten,
welchen Einfluß Tauchzeit und Tauchtiefe zugleich
mit Umgebungsfaktoren (Licht und Dunkelheit,
Temperatur) haben und 3.) zu beschreiben, ob
einige Taucher gegenüber der O2-Toxizität sensitiver sind als andere.
Methodik
Unmittelbar nach Tauchgängen mit O2-Kreislaufgeräten füllten Taucher der israelischen Marine
Formulare aus. Die zusammengetragenen Informationen wurden nicht als Teil eines Experimen-
tes, sondern als eine Sicherheitsmaßnahme betrachtet. Die Daten wurden daher bei Freiwasser-Trainingstauchgängen ohne jede Intervention oder
Kontrolle zusammengetragen.
Über den Zeitraum von fünf Jahren wurden 2.527
Tauchberichte von 473 Tauchern gesammelt. Nicht
alle Daten waren in jedem Formblatt enthalten.
Daher wurden nicht alle Tauchgänge für die jeweilige Analyse verwendet.
Umgebung und technische Faktoren
Zur Erfassung des wichtigsten Umgebungsfaktors
wurde die Wassertemperatur in einer Tiefe von 5 m
Meerwasser gemessen. Der CO2-Spiegel in der
Inspirationsluft war unbekannt. Ein Anstieg des inspirierten CO2 als Folge eines Versagens des CO2Absorbers hätte eine Hyperventilation hervorrufen können und damit auch das Auftreten von Symptomen im
Zusammenhang der ZNS-O2-Toxizität.
Berechnungen
Die Daten werden als eine Funktion der Wassertiefe präsentiert. Da jedoch viele Effekte von
geschlossenen Kreislaufgeräten auf den pO2
zurückzuführen sind, wurde bei 13 Tauchern jede
halbe Stunde eines vierstündigen Tauchganges
die O2-Konzentration gemessen [6]. Diese betrug
91,0 ± 5,0 % (Mittelwert ± SD).
Statistik
Die statistische Analyse hatte vier Ziele: 1. Die
Ableitung einer Reihe von Symptomen, welche als
ein ’Frühwarnsystem’ vor Verlust des Bewußtseins
dienen könnte, 2. den Einfluss von Umgebungsbedingungen (hell/dunkel, warm/kalt) und Taucherfahrung auf das Auftreten der Symptome und
3. die Bestimmung einer Beziehung zwischen den
Symptomen (gibt es Symptome, die gemeinsam
auftreten?) und 4. die Untersuchung der Frage, ob
einige Taucher eher Symptome entwickeln als
andere.
Zur Beantwortung dieser Fragen wurden einfache,
statistische Modelle eingesetzt, welche im Einzelnen nicht übersetzt wurden.
Resultate
Weil der Kälte-induzierte Anstieg des Metabolismus nur in den Wintermonaten zu erwarten war,
wurde die Temperatur in dieser Zeit des Jahres
gemessen. In drei aufeinanderfolgenden Jahren
lag die Temperatur im Dezember zwischen 16,5
und 19,5 °C, im Januar zwischen 16,0 und 18,5 °C,
im Februar zwischen 16,0 und 17,0 °C und im
März zwischen 16,5 und 17,5 °C. Die Temperaturen fallen während des Novembers und in den
Monaten Januar und März auf ca. 17 °C. Im April
und Mai steigen sie langsam an. Während der
Sommermonate (Juni bis September) beträgt die
Wassertemperatur ungefähr 28 °C.
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21
CAISSON
Die Verteilung der Tauchzeiten und der von den
Tauchern ausgefüllten Formulare ist in Abb. 1
zusammengestellt. Die meisten Tauchgänge
dauerten weniger als 3 h. Die Anzahl der
Tauchgänge, welche von jedem einzelnen Taucher
berichtet wurden, variierten zwischen 1 und 37
(Mittelwert 5,2). Viele Taucher berichteten lediglich
von wenigen Tauchgängen. Umgekehrt wurden
viele Tauchgänge von nur wenigen Tauchern
berichtet.
22. Jg./2007/Nr. 1
Tab. 1: Frequency of symptoms and signs in 2527 dives
in descending order.
Heavy breathing was reported to be related to increased
effort, and hyperventilation to uncontrolled heavy breathing. Disorientation was reported when the diver had
unusual difficulty navigating. * denotes a definite symptom that was related to CNS oxygen toxicity in the literature and + denotes a positive association with a definite Symptom found in the present study. The frequency of
the remaining symptoms and signs was twice or less in
2527 dives
Symptom or Sign
Abb. 1: Anzahl der Tauchgänge gegen die Tauchzeit.
Die meisten Tauchgänge wurden in der Gruppe 1 – 2 h
durchgeführt (oben). Anzahl der Taucher gegenüber der
Anzahl der Tauchgänge. Eine große Zahl von Tauchern
führte nur einen Tauchgang durch (unten)
Die verschiedenen Symptome sind in Tab. 1 mit
abnehmender Häufigkeit zusammengestellt. Kopfschmerzen kamen am häufigsten vor. Danach folgten Brechreiz, Hyperventilation, erschwerte
Atmung und Benommenheit. Der Einfluss der
Taucherfahrung war lediglich an den sieben häufigsten Symptomen festgemacht. Nur Brechreiz war
bei Anfängern häufiger als bei erfahrenen Tauchern (p < 0,021).
Alle Taucher mit ZNS-O2-Toxizität auf einer
bestimmten Tiefe wurden gruppiert und durch die
Anzahl aller Tauchgänge auf der Tiefe dividiert
(Abb. 2). Die mittlere Zeit bis zum Auftreten von
Symptomen wird ebenfalls dargestellt. Es zeigt
sich, dass das Risiko einer ZNS-O2-Toxizität für
eine Tiefe von 2 m nicht existiert. Auf den Tiefen
22
Headache +
Difficulty in pressure equilibration
Nausea*
Hyperventilation
Heavy breathing
Dizziness*
Hiccups
Bloody sputum
Cold shivering
Tinnitus*
Difficulty maintaining a steady depth
Disorientation*
Tiredness
Tingling in the limbs*
Hearing disturbances*
Choking sensation
Extreme effort
Loss of consciousness*
Visual disturbances*
Vomiting*
Anxiety*
Facial twitching*
Change in sense of taste or smell*
Non-cold shivering*
Loss of feeling in limbs
Confusion*
Amnesia*
%
4.5
4.2
2.6
2.6
2.4
1.6
1.5
1.4
1.1
0.9
0.9
0.6
0.5
0.4
0.4
0.4
0.4
0.32
0.28
0.24
0.20
0.20
0.16
0.12
0.12
0.12
0.08
Abb. 2: Tauchgänge mit Störungen des Zentralnervensystems (ZNS) in Abhängigkeit von der Tauchtiefe. Bei einer Tiefe von 2 m gab es bei 64 Tauchgängen
keine Symptome. Diese stiegen mit zunehmender Tauchtiefe an. xx/yy in den Kästchen: Anzahl der Tauchgänge/mittlere Zeit bis zum Auftreten der ZNS-Symptomatik
zwischen 3 und 6 m steigt das Risiko allerdings an.
Die Hälfte der auf die ZNS-O2-Toxizität zurückzuführenden Symptome hielt bis zum Ende des
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22. Jg./2007/Nr. 1
CAISSON
A
Abb. 3: Kumulative Häufigkeit von ZNS-Schäden in
Abhängigkeit von vier verschiedenen Tauchtiefen und
der Tauchzeit
Tauchganges an. Das Risiko für Symptome, die
sich auf die ZNS-O2-Toxizität zurückführen ließen,
ist für die verschiedenen Tiefen als Funktion der
Tauchzeit in Abb. 3 gezeigt. Für alle Tiefen war die
Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von ZNS-O2Toxizität-bezogenen Symptomen von der Tauchzeit abhängig.
Die kumulative Häufigkeit ausgesuchter Symptome ist in Abb. 4 für kurze und lange Tauchzeiten
dargestellt. Die Häufigkeit von Kopfschmerzen
nahm in Abhängigkeit von der Tauchzeit zu, und
zwar insbesondere während der 5. Stunde
(Abb. 4A). Ein vergleichbares Muster ergab sich
für Brechreiz, während sowohl die Hyperventilation
als auch die Benommenheit in der 3. oder noch
stärker in der 4. Stunde zunahm (Abb. 4B). Der
Rest der Phänomene nahm in Abhängigkeit von
der Tauchdauer zu: Schluckauf, Gliederkribbeln,
Erbrechen, Desorientierung, Bewusstseinsverlust,
Würgegefühl, Hörstörungen und Tinnitus (Abb. 4C
+ 4D).
Diskussion
Tiefe- und Zeit-Beziehungen
Die vorliegende Studie zeigt, dass Symptome,
welche in früheren Studien [10,15,17] mit der ZNSO2-Toxizität im Zusammenhang standen, bereits
bei niedrigen Tiefen (3 m: pO2 = 119 kPa) auftraten. Die Wahrscheinlichkeit nahm bis zu einer Tiefe
von 6 m für diese Symptome zu. Wir fanden, dass
die ZNS-O2-Toxizität-bezogenen Symptome bei
2,5 % der Tauchgänge mit einem pO2 von 119 kPa
auftraten. Diese Tiefe wird von Taucherorganisationen üblicherweise als sicher für die Taucher
beschrieben. Es ist beeindruckend, wie das
Auftreten von Symptomen dramatisch mit der
Tauchtiefe zunimmt. Die Wahrscheinlichkeit für
diese Symptome nahm mit der Tauchzeit zu (Abb.
3), wohingegen bei einer Tauchzeit von 3 h die
Wahrscheinlichkeit zu diesem Zeitpunkt mit der
Tiefe zunahm. Das Risiko für Symptome, auf einer
Tiefe von 3 m aufzutreten, ist niedriger als das für
die anderen Tiefen.
B
C
D
Abb. 4: Kumulative Häufigkeit des Auftretens verschiedener Symptome in Abhängigkeit von der Tauchzeit.
Einige Symptome wurden nur über 4 h beobachtet.
Werte für die 5. Stunde liegen dann nicht vor
Die Wahrscheinlichkeit für häufigere Symptome
nahm in einer nicht-linearen Beziehung zur Tauchzeit zu: Kopfschmerzen, Hyperventilation, Übelkeit
und Benommenheit (Tab. 1 und Abb. 4). Die Wahrscheinlichkeit für Kopfschmerzen und Übelkeit
nahm deutlich nach 4 h zu, während die Hyperventilation auf ein Versagen des CO2-Absorbers und
darauf ansteigenden CO2 in der Inspirationsluft
zurückzuführen ist. Einige der Symptome, welche
seltener vorkamen, Bewusstseinsverlust, Gliederkribbeln und Erbrechen, nahmen nach 3-h-Tauchgängen zu (Abb. 4).
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23
CAISSON
Einflüsse von Umgebungsfaktoren und der
Taucherfahrung
Es gab nahezu keine kalt/warm oder hell/dunkel
Effekte. Lediglich der Tinnitus war während der
Dunkelheit häufiger, und die Hyperventilation war
bei Tageslicht häufiger. Der Kälte-induzierte Anstieg des Stoffwechsels könnte lediglich einen
kleinen Effekt dann gehabt haben, wenn er von
einem Anstieg des Stoffwechsels, welcher durch
Arbeit hervorgerufen worden war (Flossenschwimmen), überlagert war.
Blutiges Sputum
In einem kürzlich zurückliegenden Fall berichtete
ein Taucher mit blutigem Sputum über umfangreiches Husten während des Tauchganges. Wahrscheinlich kam das blutige Sputum aus der Lunge.
Ein Lungenödem wurde als Folge von anstrengendem Schwimmen [1,22] und weniger häufig als
Folge von Tauchen mit O2-Kreislauf-Geräten [21]
berichtet. In der vorliegenden Studie wurde kein
Tauchgang wegen blutigen Sputums beendet, und
es ist wahrscheinlich, dass wegen des Auftretens
in dieser milden Form kein Lungenödem trotz seiner 1,4 %igen Prävalenz berichtet wurde [Tab. 1].
In einer entsprechenden Untersuchung über Taucher wurde eine 0,2 %ige Inzidenz für ein Lungenödem berichtet [20]. Die bei uns häufiger aufgetretenden Lungenödeme mit den O2-KreislaufGeräten könnten im Zusammenhang mit der intensiven Arbeit und dem umfangreichen Atmen von
Sauerstoff stehen; sie sollten bei vergleichbaren
Tauchaktivitäten nicht ignoriert werden.
Assoziation der Symptome mit Bewusstseinsverlust
Die vorliegenden Daten eignen sich für die Untersuchung der Beziehung zwischen schwerer ZNS-O2Toxizität und anderen Symptomen. Die statistische
Analyse zeigte, dass das Symptom Benommenheit
mit Kopfschmerzen assoziiert ist. Es ist bekannt,
dass ein erhöhter Stoffwechsel die O2-Toxizität
fördert. Andererseits haben wir gezeigt, dass Sauerstoff die energetische Effizienz bei der arbeitenden
Ratte reduziert [12]. Daher ist es möglich, dass die
extreme Belastung eine Folge der harten, ineffizienten Arbeit war. Die Ergebnisse unserer logistischen
Modell-Analyse zeigen, dass Taucher, welche unter
Amnesie, Gesichtszucken, Hörstörungen und unter
einer Desorientierung litten, gefährdet waren, auch
das Bewusstsein zu verlieren. Die Wahrscheinlichkeit eines Bewusstseinsverlustes stieg um den
Faktor 26 bei Tauchern an, welche desorientiert
waren, sie stieg um den Faktor 42 an, wenn die Taucher Hörstörungen hatten, und sie stieg bei Gesichtszucken um den Faktor 700 an. Diese Angaben gelten jeweils im Vergleich zu Tauchern, welche diese
Symptome nicht zeigten. Ein Taucher, der keine dieser genannten Symptome erlitt, ist sehr wahrscheinlich in einem sicheren Status.
24
22. Jg./2007/Nr. 1
Individuelle Sensitivität gegenüber der ZNS-O2Toxizität
Die vielen Tauchgänge und die WiederholungsTauchgänge gestatten die Untersuchung einer individuellen Sensitivität gegenüber der ZNS-O2Toxizität. Wir berechneten daher das Verhältnis zwischen Tauchgängen, bei welchen Symptome auftraten, und der Gesamtzahl der Tauchgänge, die alle
Taucher mit drei mehr Tauchgängen absolviert hatten. Es gab insgesamt 253 Taucher in dieser
Kategorie. Während 88 % der Taucher keine
Symptome hatten, entwickelten 12 % Symptome der
ZNS-O2-Toxizität. Wir fanden, dass einige Taucher
mehr Tauchgänge mit O2-bezogenen Symptomen
als andere hatten: Einer kleinen Anzahl von
Tauchern mit vielen Tauchgängen und Symptomen
stehen im Kontrast zu der Mehrheit der Taucher, bei
welchen keine Symptome auftraten. Es ist sicher
richtig, dass einige Taucher gegenüber der ZNS-O2Toxizität empfindlicher sind als andere. Dieser
Befund zeigt zusammen mit unseren früheren
Befunden, dass nämlich CO2-Retainer, welche auch
’schlechte CO2-‚Detektoren’ sind, (einen CO2Anstieg also nicht so sensibel wahrnehmen und
daher tolerieren) gegenüber der ZNS-O2-Toxizität
empfindlich sind [13]. Dieser Befund steht im
Gegensatz zu Harabin et al. [16], welche eine individuelle Sensitivität nicht bestätigten.
Zusammenfassung
Wenn ein Taucher Amnesie, Gesichtszucken, Hörstörungen oder Desorientierung empfindet, sollte
er den Tauchgang unmittelbar abbrechen, bevor er
riskiert, ohnmächtig zu werden. Jeder Taucher,
welcher verschiedene Symptome im Verlauf von
wenigen Tauchgängen erleidet, ist O2-sensitiv: er
sollte daher vorsichtiger tauchen.
Literatur
1. Adir Y, Shupak A, Gil A, et al. Swimming-induced
pulmonary edema: clinical presentation and serial
lung function. Chest 2004; 126:394-399
2. Arieli R. Oxygen toxicity as a function of time and
PO2. J Basic Clin Physiol Pharmacol 1994; 5:67-87
3. Arieli R. Power equation for all-or-none effects of
oxygen toxicity and cumulative oxygen toxicity. J
Basic Clin Physiol Pharmacol 1994; 5:207-225
4. Arieli R. Latency of oxygen toxicity of the central
nervous system in rats as a function of carbon dioxide production and partial pressure of oxygen. Eur J
Appl Physiol 1998; 78:454-459
5. Arieli R, Hershko G. Prediction of central nervous system
oxygen toxicity in rats. J Appl Physiol 1994; 77:1903-1906
6. Arieli R, Kerem D, Gonen A, et al. Thermal status of wetsuited divers using closed circuit O2 apparatus in sea
water of 17-18,5 °C. Eur J Appl Physiol 1997; 76:69-74
7. Arieli R, Yalov A, Goldenshluger A. Modeling pulmonary and CNS O2 toxicity and estimation of parameters for humans. J Appl Physiol 2002; 92:248-256
8. Benjamini Y, Hochberg Y. Controlling the false discovery rate: a practical and powerful approach to
multiple testing. J Roy Stat Soc B 1995; 57:289-300
www.gtuem.org
22. Jg./2007/Nr. 1
CAISSON
9. Bitterman N, Melamed Y, Perlman I. CNS oxygen
toxicity in the rat: role of ambient illumination.
Undersea Biomed Res 1986; 13:19-25
10. Butler FK Jr, Thalmann ED. Central nervous system
oxygen toxicity in closed circuit scuba divers II.
Undersea Biomed Res 1986; 13:193-223
11. Donald KW. Oxygen poisoning in man. Part I. Br
Med J 1947; 1:667-672
12. Eynan M, Arieli Y, Arieli R, et al. Hyperoxia may
reduce energetic efficiency in the trained rat. Aviat
Space Environ Med 2003; 74:1029-1033
13. Eynan M, Daskalovic YI, Arieli Y, et al. Training
improves divers’ ability to detect increased CO2.
Aviat Space Environ Med 2003; 74:537-545
14. Harabin AL. Human central nervous system oxygen
toxicity data from 1945 to 1986. Bethesda, MD:
Naval Medical Research Institute; 1993. NMRI
Report 93-03
15. Harabin AL, Survanshi SS. A statistical analysis of
recent Naval Experimental Diving Unit (NEDU) single-depth human exposures to 100% oxygen at
pressure. Bethesda, MD: Naval Medical Research
Institute; 1993. NMRI Report 93-59
16. Harabin AL, Survanshi SS, Homer LD. A test for variations in individual sensitivity to hyperbaric oxygen
toxicity. Undersea Hyperb Med 1994; 21:403-412
17. Harabin AL, Survanshi SS, Homer LD. A model for
predicting central nervous system oxygen toxicity
from hyperbaric oxygen exposures in humans.
Toxicol Appl Pharmacol 1995; 132: 19-26
18. Hochberg Y, Tamhane AC. Multiple comparison procedures. New York: John Wiley & Sons, Inc.; 1987
19. Piantadosi CA, Clinton RL, Thalmann ED.
Prolonged oxygen exposures in immersed exercising divers at 25 fsw (1.76 ATA). Undersea Biomed
Res 1979; 6:347-356
20. Pons M, Blickenstorfer D, Oechslin E, et al. Pulmonary oedema in healthy persons during scuba-diving
and swimming. Eur Respir J 1995; 8:762-767
21. Shupak A, Guralnik L, Keynan Y, et al. Pulmonary
edema following closed-circuit oxygen diving and
strenuous swimming. Aviat Space Environ Med
2003; 74:1201-1204strenuous swimming: a field
study. Respir Physiol 2000; 121:25-31
23. U.S. Department of the Navy. Closed-circuit oxygen
UBA diving. In: U.S. Navy diving manual, revision 4. Vol
4: closed circuit and semiclosed circuit diving operations, chap. 18. Washington, DC: Naval Sea Systems
Command; 1999. NAVSEA 0910-LP-100-3199
24. Walters KC, Gould MT, Bachrach EA, et al. Screening for oxygen sensitivity in U.S. Navy combat
swimmers. Undersea Hyperb Med 2000; 27:21-26
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CAISSON
22. Jg./2007/Nr. 1
Kommentierte Literatur: HBO
Die hyperbare Sauerstofftherapie (HBO-Therapie) ist im Zusammenhang mit inflammatorischen Erkrankungen
nicht unumstritten, denn unter bestimmten experimentellen Bedingungen führt der Sauerstoff unerwartet zu einer
vermehrten Inflammation und zum Gewebsuntergang. In anderen experimentellen Untersuchungen führte die
HBO-Therapie bei septischen Zuständen zu einer Verminderung der Mortalität. Die Mechanismen für diese günstigen Ergebnisse sind allerdings nicht gut beschrieben. Im folgenden wird eine experimentelle Studie an Mäusen
vorgestellt. In dieser Studie wurde untersucht, ob der protektive Effekt Sauerstoff-Dosis-abhängig ist. Zusätzlich
interessierte, ob die bakterielle Clearance oder die Interleukin-10-Produktion nach einer experimentellen Sepsis
beeinflußt werden. Die Ergebnisse zeigen, das die Protektion durch die HBO-Therapie möglicherweise an die
Interleukin-10-Expression gekoppelt ist und innerhalb eines bestimmten Sauerstoff-Dosis-Bereichs stattfindet.
Übersetzung: JD Schipke
Hyperbaric oxygen protects from sepsis mortality via
an interleukin-10-dependent mechanism
JA Buras, D Holt, D Orlow, B Belikoff, S Pavlides, WR Reenstra
Objective: This study was performed to determine whether hyperbaric oxygen (HBO2) therapy is protective in cecal
ligation and puncture (CLP)-induced sepsis and if protection is dependent on oxygen dosing. We also wished to determine whether HBO2 affected bacterial clearance or altered macrophage production of interleukin-10 (IL-10)s in the setting of CLP sepsis. Finally, we wished to determine whether the mechanism of HBO2 protection in sepsis was dependent on IL-10 production. Design: Prospective, experimental study. Setting: University experimental research laboratory. Subjects: C57BL/6 and C57BL/6 IL-10 mice. Interventions: Sepsis was induced by CLP. Mice were randomized
to receive a 1.5-hr HBO2 treatment at either 1, 2.5, or 3 atmospheres absolute every 12 hrs or HBO2 at 2.5 atmospheres absolute every 24 hrs. Mice were also harvested at 24 hrs for determination of bacterial load and isolation and
study of CD11b peritoneal macrophages. Measurements and main results: Survival was monitored for 100 hrs after
CLP +/- HBO2 treatment. HBO2 significantly improved survival when administered at 2.5 atmospheres absolute every
12 hrs. Other treatment schedules were not protective, and treatment at 3.0 atmospheres absolute significantly worsened survival outcome. Bacterial load was significantly reduced in splenic homogenates but not peritoneal fluid at 24
hrs. Macrophages isolated from HBO2-treated mice demonstrated enhanced IL-10 secretion in response to lipopolysaccharide as compared with CLP controls. Mice genetically deficient in IL-10 expression treated with HBO2 at 2.5
atmospheres absolute every 12 hrs were not protected from CLP-induced mortality. Conclusion: HBO2 may be protective in CLP sepsis within a window of oxygen dosing. The mechanism of HBO2 protection may be potentially linked
in part to expression of IL-10, as peritoneal macrophages demonstrated enhanced IL-10 expression and IL-10 mice
were not protected by HBO2 treatment.
Key words: hyperbaric oxygen; sepsis; cecal ligation and puncture; cytokine; interleukin-10; macrophage; infection
Hyperbarer Sauerstoff schützt vor Sepsis-induzierter Mortalität über
einen Interleukin-10-abhängigen Mechanismus
Sepsis ist eine inflammatorische Erkrankung,
welche für mehr als 100.000 Todesfälle jährlich verJA Buras, D Holt, D Orlow, B Belikoff, S Pavlides,
WR Reenstra
Crit Care Med 2006; 34(10):2624-9
Address for Correspondence:
New England Inflammation and
Tissue Protection Institute
Consortium at Northeastern University
Boston, MA, USA
CAISSON 2006, 22 (1): 26-31
26
antwortlich ist. Die Zuwachsrate beträgt jährlich 1,5
% [1]. Die signifikante Mortalitätsrate von 28 – 50
% kommt trotz des Einsatzes einer aggressiven,
antibiotischen Flüssigkeits-, Vasopressor- und
Sauerstofftherapie zustande [2]. Vor kurzem wurde
die Hyperbare Sauerstofftherapie (HBO-Therapie)
als ein doppelseitiges Schwert im Hinblick auf die
Behandlung von inflammatorischen Erkrankungen
beschrieben [3,4]. Unter bestimmten inflammatorischen Bedingungen hatte die HBOT, die
eigentlich eine Gewebshypoxie vermindern sollte,
paradoxerweise die Inflammation und den
Gewebsuntergang verstärkt [3]. Solche Befunde
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22. Jg./2007/Nr. 1
CAISSON
könnten ganz direkte Implikationen für die Nutzung
der adjuvanten HBO-Therapie für Patienten mit
Sepsis haben, welche an schweren nekrotisierenden Weichgewebe-Infektionen leiden [5]. Nur
wenige experimentelle Studien über Infektionskrankheiten beschreiben den Einsatz einer nicht
toxischen HBO-Therapie, die ähnlich denen sind,
die momentan bei Patienten verwendet werden [611]. Normalerweise verbessert die HBO-Therapie
die Mortalitätsrate in derartigen experimentellen
Studien [6-11]. Die Mechanismen, welche für die
Vorteile durch die HBO bei Sepsis verantwortlich
sind, sind jedoch nicht gut beschrieben.
Eine erfolgreiche Erholung von der Infektion hängt
von einer organisierten immuno-inflammatorischen
Antwort ab, und eine Dysregulation der ZytokinAntwort bei der Entwicklung des septischen
Schocks wurde beschrieben [12]. Interleukin-10
(IL-10), welches durch Monozyten-Makrophagen,
CD4-T-Zellen und aktivierte B-Zellen produziert
wird, hat viele antiinflammatorische Eigenschaften
und wird als kritischer Mediator in dem Voranschreiten einer experimentellen Sepsis betrachtet
[13-16]. Die exogene Gabe von IL-10 ist während
einer septischen Peritonitis protektiv, und sowohl
ein genetischer Mangel als auch eine AntikörperBlockade von IL-10 ist nachteilig für das Überleben
[14,15]. In-vitro-Untersuchungen [17] legen nahe,
dass die HBO-Therapie ihren positiven Effekt
während einer Sepsis mindestens zum Teil durch
die Modulation der IL-10-Expression hervorruft.
Wir wollten diese Hypothese testen und benutzten
die HBO-Therapie und die klinisch relevante
Ligation und Punktion des Blinddarmes als ein
Model einer septischen Peritonitis [18].
Material und Methoden
Sepsismodell
Die Untersuchungen wurden an spezifisch pathogenen - rein männlichen C57BL/6 Mäusen und
zusätzlich an IL-10-defizienten Tieren und Kontrolltieren durchgeführt. Unter Narkose wurden ungefähr 25 % des Blinddarmes ligiert. Dieser Teil wurde
mit einer Nadel mehrfach durchstochen und so
komprimiert, dass ein geringer Teil vom Blinddarmmaterial austreten konnte. Mit dieser Methode war
sichergestellt, dass die Punktierungen offen waren.
Der Blinddarm wurde in die abdominale Höhle
zurückverlagert und das Peritoneum und die abdominale Muskulatur mit Nähten verschlossen; die
darüber liegende Haut wurde geklammert. Als
Analgetikum erhielten die Tiere subkutanes
Buprenorphin (1,6 mg/kg). Nach Beendigung der
chirurgischen Eingriffe erhielten die Tiere in 12-hAbständen zusätzliches Buprenorphin.
HBO-Behandlung
Die HBO-Behandlung wurde über 90 min bei
einem Druck von 2,5 bar alle zwölf Stunden
durchgeführt. Die Tiere befanden sich in einer
zylindrischen Modelldruckkammer aus Acrylglas.
Die O2-Konzentration wurde kontinuierlich zwischen 98 und 100 % gehalten. Zur Verhinderung
einer CO2-Akkumulation wurden die Kammern
unter Beibehaltung des Kammerdruckes ventiliert.
Bakterielle Belastung
Nach der Tötung der Tiere wurde die Milz homogenisiert und kurzfristig zentrifugiert. Peritoneael
Flüssigkeit und Milz–Homogenate wurden auf
Schokoladen-Agar bei 37 °C über 48 h inkubiert.
Später wurden die Kolonien gezählt und entweder
auf Milligramm Feuchtgewicht oder auf das Volumen der peritonealen Flüssigkeit bezogen.
Peritoneale Makrophagen-Isolation und Kultur
CD11b-positive Zellen wurden mit Hilfe von magnetisch markierten ‘beads’ isoliert (Miltenyi Biotec).
Zytokine-ELISA
Der IL-10-ELISA wurde nach Angaben des Herstellers
eingesetzt (R&D Systems, Minneapolis, US). Später
wurden die optische Dichte mit Hilfe eines Spektrophotometers (Spectramax190, Molecular Devices,
Sunnyvale, US) ausgelesen. Die Daten wurden mit
einem kommerziellen Programm ausgewertet.
Ergebnisse
Effekt der HBO-Therapie auf die SepsisMortalität
Es gibt keine Informationen über eine optimale
HBO-Therapie für eine experimentelle Peritonitis.
Um eine optimale HBO-Dosierung zu bestimmen,
wurden die Mäuse mit 1,0, 2,5 und 3 bar 100
%igem Sauerstoff unmittelbar nach Beendigung
des chirurgischen Eingriffs für 90 min behandelt;
danach in 12-h-Intervallen. Das Überleben wurde
für die Dauer von 100 h registriert. Die HBOTherapie war bei 2,5 bar effektiv und resultierte in
einem signifikant verbesserten Überleben
gegenüber Kontrollmäusen (Abb. 1, oben li.). Wurden die Mäuse mit 2,5 bar über die Dauer von
100 h behandelt, aber nur alle 24 h, dann war das
Ergebnis dieser Behandlung nicht von den Kontrolltieren verschieden (Abb. 1, oben re.). Auch die
Behandlung mit 1 bar 100 %igem Sauerstoff (alle
12 h) verbesserte das Überleben gegenüber den
Kontrollen nicht (Abb. 1, unten li.). Bei Mäusen, die
mit 3 bar 100 %igem Sauerstoff behandelt wurden,
kam es sogar zu einer signifikant verkürzten Überlebenszeit gegenüber den Kontrolltieren (Abb. 1,
unten re.). An Kontolltieren wurde bei keiner der
obigen O2-Behandlungen ein Hinweis auf O2-Toxizität (Mortalität, Anfälle, Atmung) festgestellt.
Einfluss der HBO-Therapie auf die bakterielle
Belastung
Die HBO-Therapie kann die bakterielle Belastung
nach einer experimentellen Infektion entweder
reduzieren (10,19] oder nicht [7,8]. Der Effekt der
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27
CAISSON
22. Jg./2007/Nr. 1
Abb. 1: Hyperbare O2-Behandlung schützt Dosis-abhängig vor Sepsis-induzierter Mortalität. Über der 100-h-Beobachtungszeit ist die Überlebensrate [%] aufgetragen. Bei Mäusen wurde eine Ligatur und eine Punktion des Blinddarmes
durchgeführt (cecal ligation and puncture: CLP). Die Behandlung erfolgte mit Luft (Kontrolle; offene Dreiecke) und einmal
pro Tag (QD) mit 2,5 bar Sauerstoff (offene Kreise; oben links). Zweimal pro Tag (BID) mit 2,5 bar (geschlossene Kreise;
oben rechts). Zweimal pro Tag bei 1 bar (offene Kreise; unten links). Zweimal pro Tag bei 3,0 bar (geschlossene Kreise;
unten rechts)
HBO-Therapie auf die quantitative, bakterielle
Belastung nach experimenteller Peritonitis ist nicht
bekannt. Die bakterielle Belastung 24 h nach
experimenteller Infektion war an Milzhomogenaten
dann signifikant reduziert, wenn die HBO-Therapie
bei 2,5 bar durchgeführt wurde. Die bakterielle
Belastung der peritonealen Flüssigkeit war jedoch
bei den HBO-behandelten Mäusen nicht signifikant
niedriger. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die
HBO-Therapie im frühem Verlauf der Infektion
nicht direkt bakterizid ist.
wiegende und weniger schwerwiegende septische
Peritonitis wurde verursacht, um beurteilen zu können, ob das Ausmaß des Schadens den Erfolg der
HBO-Therapie beeinflusst [18,20]. Die HBOBehandlung veränderte das Überleben nach
experimenteller Sepsis bei IL-10-defizienten Mäusen unabhängig vom Ausmaß der Verletzungen
nicht. Diese Ergebnisse weisen darauf hin, dass
die HBO-Protektion während einer septischen
Peritonitis durch IL-10 vermittelt wird und von dem
Ausmaß des Schadens unabhängig ist.
Effekt der HBO-Therapie auf die Funktion der
peritoneale Makrophagen
Die IL-10-Expression wurde in Abhängigkeit von
der HBO-Therapie untersucht. Für die basale IL10-Sekretion von Makrophagen aus der peritonealen Flüssigkeit gab es zwischen den
infizierten und den HBO-behandelten Gruppen
keine Unterschiede.
Diskussion
HBO kann eine adjuvante Therapie für eine Reihe
von Erkrankungen darstellen; die effektive Anwendung ist jedoch durch den Mangel an klinischen
Studien
und
Verständnis
der
basalen
Mechanismen für die therapeutischen Effekte limitiert. Eine Reihe von experimentellen Studien
legen nahe, dass die HBO auch als eine Primärtherapie bei septischer Peritonitis und als eine
adjuvante Therapie für eine septische Myositis und
Osteomyelitis fungieren kann [7,8,19]. Die Mechanismen, über welche die HBO-Therapie auf die
Sepsis wirkt, sind bis heute nicht untersucht worden. Um die Mechanismen der HBO-Therapie bei
Sepsis zu definieren, benutzten wir ein standard-
Die HBO-Protektion benötigt IL-10
Um zu untersuchen, ob der HBO-Mechanismus
zur Verminderung der Sepsis-Mortalität von IL-10
abhängt, wurden IL-10-defiziente Mäuse infiziert
und randomisiert der Kontroll- oder den HBOBehandlungsgruppen
zugeordnet.
Schwer-
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CAISSON
isiertes und gut charakterisiertes Sepsis-Modell
[21]. Nach unseren Daten kann die HBOBehandlung bei unserer Sepsis protektiv wirken;
die Schutzfunktion ist jedoch O2-Dosis-abhängig.
Wir weisen darauf hin, dass unsere Daten nicht
direkt auf die klinische Situation übertragen werden können.
Die signifikanten Unterschiede für die Mortalität
zwischen den Behandlungsdrücken von 2,5 und 3
bar haben uns überrascht. Wir haben den pO2 im
arteriellen Blut nicht gemessen und können daher
nicht bestimmen, ob die Oxigenation bei den zwei
verschiedenen Drücken bei den septischen Tieren
nicht-linear anstieg. Zusätzliche Komplikationen
bei der Extrapolation von pO2-Werten entstehen,
wenn man berücksichtigt, dass diese Werte vermutlich durch einen veränderten Gasaustausch
beeinflusst werden, welcher sich während einer
Sepsis entwickelt. Das Ergebnis, dass die HBOTherapie mit 3 bar für das Überleben schädlich ist,
könnte auf eine direkte O2-Toxizität an den Organen der Tiere zurückgeführt werden.
Frühere Studien zeigten eine höhere Inzidenz von
Lungenschädigungen durch eine ununterbrochene, einzelne 3 h-HBO-Sitzung bei 3 bar. Unter
diesen Bedingungen kam es zu einen Anstieg der
Expression des intrazellulären Adhäsionsmoleküls1 und einer Leukozyteninfiltration [22]. Der ICAM1-Anstieg könnte Dosis-abhängig sein und eine
ICAM-1-Expression induzieren [23,24]. Unser
Ergebnis, dass die HBO-Behandlung mit 2,5 bar
zweimal pro Tag durchgeführt werden muss, unterstreicht die Bedeutung der O2-Dosierung und legt
nahe, dass der HBO-Effekt bei einer Sepsis nicht
über 24 h erhalten bleibt. Dieser Befund steht im
Gegensatz zu früheren Ergebnissen, nach denen
eine einzige Behandlung pro Tag die Mortalität bei
einer intraabdominalen Sepsis verbesserte [7].
Eine jüngere Studie berichtete, dass eine HBOBehandlung mit 2 bar alle 6 h die Mortalität von
Ratten nicht verminderte, und zwar in einem Sepsis-Modell nach exogener Gabe von intraperitonealen E. coli; in dieser Studie wurde jedoch kein
Vergleich unterschiedlicher Dosierungen durchgeführt [11]. Die Kombination von Cefipime und HBOBehandlung verbesserte das Überleben gegenüber Cefipime allein [11]. Leider ist es nicht möglich, die Ergebnisse dieser Studien direkt zu vergleichen, da es große Unterschiede im Studiendesign gab. Hierzu gehörten die unterschiedlichen
Spezies (Ratte vs Maus) und die Methode zur
Induktion einer Sepsis (Blindarm-Pellet / Inokulum
vs Blinddarm-Ligation und -Punktion).
Die HBO-Behandlung erhöht signifikant den pO2
im Blut und sollte theoretisch bei einer Sepsis den
Gewebs-Metabolismus verbessern sowie eine
Hypoxie verhindern [25]. Die Anstiege des
Gewebs-pO2 sind jedoch vorübergehend und nehmen nach Ende der HBO-Behandlung rasch ab
[26,27]. Darüber hinaus beobachteten wir keine
Verbesserung bei IL-10-defizienten Mäusen
gegenüber den Kontrollen. Zusammen genommen
unterstützen diese Ergebnisse die Hypothese, das
die HBO-Therapie das Überleben bei einer Sepsis
nicht durch eine Veränderung des GewebsMetabolismus verbessert. Es ist vielmehr möglich,
das die transiente HBO-Exposition als ein ZellSignal-Stimulus agiert, welcher letztlich seine
Effekte durch die Produktion von IL-10 hervorruft.
Die HBO-Behandlung verminderte nicht die bakterielle Belastung in der peritonealen Flüssigkeit,
verminderte jedoch die Belastung der Milz. Dieses
Ergebnis legt nahe, das die HBO-Behandlung bei
einer polymikrobiellen Peritonitis nicht über einen
direkten toxischen Effekt auf die Bakterien wirkt.
Ein früher Bericht über die HBO-Therapie der
Peritonitis - hervorgerufen durch implantiertes
Blinddarmmaterial - demonstrierte einen ähnlichen
positivem Effekt der HBO auf das Überleben, ohne
dass die peritoneale bakterielle Belastung vermindert war [7]. Die signifikante Verminderung der
bakteriellen Belastung der Milz nach der HBOTherapie legt nahe, dass die Behandlung die bakterielle Dissemination im Wirt begrenzt. Dieser
Prozess könnte möglicherweise durch das
Aufrechterhalten einer angemessenen IL-10Expression erfolgen. Da das Überleben bei unserer Sepsis auch eine Abzessbildung beinhaltet, könnte die HBO-Behandlung das Überleben begünstigen, indem sie die Infektion besser eindämmt
[18,28].
IL-10 spielt während einer experimentellen Sepsis
eine komplexe Rolle. Es könnte einen kritischen
Schritt in Richtung auf einen letalen Zustand regulieren [15]. Wir fanden keinen Unterschied der IL10-Spiegel zwischen Serum und peritonealer Flüssigkeit bei HBO-behandelten und bei Kontrollgruppen. Die absolute IL-10-Expression ist für intermediäre oder schwere CLP-Sepsis in der peritonealen Flüssigkeit oder im Serum nicht unterschiedlich. Die Expression war aber bei weniger schwerer Sepsis signifikant angestiegen [29]. Die Verwendung einer antibiotischen Therapie kehrte die
Korrelation der Sepsis-induzierten Mortalität mit
der IL-10-Expression um, denn größere IL-10Mengen wurden in der peritonealen Flüssigkeit
und im Serum an Tieren mit schwerer Erkrankung
gefunden [30].
Nach unseren Ergebnissen wird IL-10 benötigt, um
den protektiven Effekt der HBO-Behandlung zu
ermöglichen. Offensichtlich wurde IL-10 vermehrt
durch Makrophagen freigesetzt. Es ist jedoch auch
möglich, dass die zellulären IL-10-Quellen für den
kritischen Schritt für das HBO-vermittelte Über-
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29
CAISSON
leben andere Zellen als Makrophagen sind, denn
IL-10 wird z.B. auch von dendritischen Zellen,
T-Zellen und B-Zellen gebildet [13-16].
In früheren Studien wurde zwar der Einfluss der
HBO-Behandlung auf die Funktion der Makrophagen aber nicht auf die IL-10-Regulation untersucht [32-34]. Zusätzlich haben diese früheren
Studien den Effekt der HBO-Behandlung auf
Makrophagen-Zell-Linien oder primäre Makrophagen untersucht, die von gesunden HBObehandelten Tieren stammten. Die HBO-Behandlung könnte die Zellen unterschiedlich beeinflussen und zwar in Abhängigkeit davon, ob es sich um
einen gesunden oder erkrankten Wirt handelt.
Ergebnisse von Studien an gesunden Tieren oder
an Zellkulturen können nicht die wahre physiologische Antwort auf die HBO-Behandlung während
der Entwicklung einer Erkrankung nachahmen.
Zusätzlich liefern die früheren Studien keine
Mechanismen, die mit unseren Ergebnissen konsistent wären.
Wie die HBO-Behandlung die IL-10-Produktion
steigert, ist nicht bekannt. Es könnte sich um eine
direkte Erhöhung der IL-10-Gen-Transkription oder
um eine indirekte Änderung des Zell-Phänotypes
durch Induktion oder Repression anderer Zytokine
handeln. Eine Spekulation für einen möglichen
Mechanismus wäre, dass die HBO-Behandlung
den Makrophagen-Phänotyp im Hinblick auf den
zellulären oxidativen Status beeinflusst. Makrophagen sind kürzlich in reduktive und oxidative
Makrophagen unterteilt worden [35]. Oxidative
Makrophagen sind durch verminderte intrazelluläre
Glutathion-Spiegel und eine erhöhte Expression
von IL-6 und IL-10 nach Stimulation charakterisiert,
und sie könnten interessanterweise einen antiflammatorischen Phänotyp besitzen [35]. Obwohl
die erhöhte IL-10-Produktion den Benefit der HBOBehandlung teilweise erklären kann, ist die T-Helfer-Subtyp 2-T-Zellantwort mit einer geringeren
Prognose während der Entwicklung einer Septis
verbunden [36]. Die Regulation der Makrophagen
und der T-Zell-Antworten während einer HBO bei
Peritonitis stellt also einen komplexen Prozess dar.
Schlussfolgerung
Das bessere Verständnis für basale Mechanismen
der HBO-Aktion kann dazu führen, das Design von
klinischen Studien zu verbessern und letztlich
damit auch die HBO-Therapie. Unsere Daten
beschreiben ein Fenster für die wirksame O2Dosierung bei einer experimentellen Sepsis. Das
ist wichtig, weil es keine früheren Studien gibt, bei
welchen ein solches therapeutisches Fenster für
ein experimentelles Sepsis-Modell beschrieben
wurde. Darüber hinaus legen unsere Daten nahe,
dass die HBO möglicherweise als ein ImmunModulator funktioniert, und dass darüber der Pro-
30
22. Jg./2007/Nr. 1
tektionsmechanismus zustande kommt und nicht
über einen direkten antibakteriellen Effekt oder
einen verbesserten O2-Transport.
Literatur
1. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States:
Analysis of incidence, outcome, and associated
costs of care. Crit Care Med 2001; 29:1303-1310
2. Brun-Buisson C, Doyon F, Carlet J, et al. Incidence,
risk factors, and outcome of severe sepsis and septic shock in adults: A multicenter prospective study in
intensive care units. French ICU Group for Severe
Sepsis. JAMA 1995; 274:968-974
3. Sitkovsky MV, Ohta A. The 'danger' sensors that
STOP the immune response: The A2 adenosine
receptors? Trends Immunol 2005; 26:299-304
4. National Institute of Allergy and Infectious Diseases.
Excess oxygen worsens lung inflammation in mice.
NIH News 2005; May 2
5. Tibbles PM, Edelsberg JS. Hyperbaric-oxygen therapy. N Engl J Med 1996; 334:1642-1648
6. Ross RM, McAllister TA. Protective action of hyperbaric oxygen in mice with pneumococcal septicaemia. Lancet 1965; 191:579-581
7. Thom SR, Lauermann MW, Hart GB. Intermittent
hyperbaric oxygen therapy for reduction of mortality
in experimental polymicrobial sepsis. J Infect Dis
1986; 154:504-510
8. Zamboni WA, Mazolewski PJ, Erdmann D, et al.
Evaluation of penicillin and hyperbaric oxygen in the
treatment of streptococcal myositis. Ann Plast Surg
1997; 39:131-136
9. Iazzetti PE, Terzi RGG, Gernandes GA, et al. HOT
in sepsis: Bacteriologic patterns and immunologic
effects. Undersea Hyperb Med 1998; 25(Suppl):51
10. Oztas E, Kilic A, Ozyurt M, et al. Effect of hyperbaric
oxygen and penicillin in a murine model of streptococcal myositis. Undersea Hyperb Med 2001; 28:181-186
11. Oter S, Edremitlioglu M, Korkmaz A, et al. Effects of
hyperbaric oxygen treatment on liver functions, oxidative status and histology in septic rats. Intensive
Care Med 2005; 31:1262-1268
12. Slifka MK, Whitton JL. Clinical implications of dysregulated cytokine production. J Mol Med 2000; 78: 74-80
13. Rodriguez JL, Miller CG, Garner WL, et al. Correlation of the local and systemic cytokine response with
clinical outcome following thermal injury. J Trauma
1993; 34:684-694; discussion, 694-695
14. van der Poll T, Marchant A, Buurman WA, et al.
Endogenous IL-10 protects mice from death during
septic peritonitis. J Immunol 1995; 155:5397-5401
15. Latifi SQ, O'Riordan MA, Levine AD. Interleukin-10
controls the onset of irreversible septic shock. Infect
Immun 2002; 70:4441-4446
16. Manley MO, O'Riordan MA, Levine AD, et al. Interleukin 10 extends the effectiveness of standard therapy during late sepsis with serum interleukin 6 levels predicting outcome. Shock 2005; 23:521-526
17. MacKenzie DA, Sollinger HW, Hullett DA. Role of
CD4+ regulatory T cells in hyperbaric oxygen-mediated immune nonresponsiveness. Hum Immunol
2000; 61:1320-1331
18. Buras JA, Holzmann B, Sitkovsky M. Animal modeis
of sepsis: Setting the stage. Nat Rev Drug Discov
2005; 4:854-865
www.gtuem.org
22. Jg./2007/Nr. 1
CAISSON
19. Mader JT, Guckian JC, Glass DL, et al. Therapy with
hyperbaric oxygen for experimental osteomyelitis
due to Staphylococcus aureus in rabbits. J Infect Dis
1978; 138:312-318
20. Baker CC, Chaudry IH, Gaines HO, et al. Evaluation
of factors affecting mortality rate after sepsis in a
murine cecal ligation and puncture model. Surgery
1983; 94:331-335
21. Wichterman KA, Baue AE, Chaudry IH. Sepsis and
septic shock: A review of laboratory models and a
proposal. J Surg Res 1980; 29:189-201
22. Shinomiya N, Suzuki S, Hashimoto A, et al. Effect of
hyperbaric oxygen on intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression in murine lung. Aviat
Space Environ Med 1998; 69:1-7
23. Hong JP, Kwon H, Chung YK, et al. The effect of
hyperbaric oxygen on ischemia-reperfusion injury:
An experimental study in a rat musculocutaneous
flap. Ann Plast Surg 2003; 51:478-487
24. Buras JA, Stahl GL, Svoboda KK, et al. Hyperbaric
oxygen downregulates ICAM-1 expression induced
by hypoxia and hypoglycemia: The role of NOS. Am
J Physiol Cell Physiol 2000; 278:C292-C302
25. Korhonen K. Hyperbaric oxygen therapy in acute
necrotizing infections: With a special reference to
the effects on tissue gas ten-sions. Ann Chir
Gynaecol 2000; 89(Suppl 214):7-36
26. Siddiqui A, Davidson JD, Mustoe TA. Isch-emic tissue oxygen capacitance after hyperbaric oxygen
therapy: A new physiologie con-cept. Plast Reconstr
Surg 1997; 99:148-155
27. Korhonen K, Kuttila K, Niinikoski J. Tissue gas tensions in patients with necrotising fas-ciitis and healthy
controls during treatment with hyperbaric oxygen: A
clinical study. Eur J Surg 2000; 166:530-534
28. Echtenacher B, Weigl K, Lehn N, et al. Tumor necrosis factor-dependent adhesions as a major protective mechanism early in septic peritonitis in mice.
lnfect Immun 2001; 69:3550-3555
29. Walley KR, Lukacs NW, Standiford TJ, et al.
Balance of inflammatory cytokines related to severity and mortality of murine sepsis. lnfect Immun
1996; 64:4733-4738
30. Ebong S, Call D, Nemzek J, et al. Immunopathologic
alterations in murine models of sepsis of increasing
severity. Infect Immun 1999; 67:6603-6610
31. Oberholzer A, Oberholzer C, Bahjat KS, et al.
Increased survival in sepsis by in vivo adenovirusinduced expression of IL-10 in dendritic cells. J
lmmunol 2002; 168: 3412-3418
32. Benson RM, Minter LM, Osborne BA, et al. Hyperbaric
oxygen inhibits stimulus-induced proinflammatory
cytokine synthesis by human blood-derived monocytemacrophages. Clin Exp lmmunol 2003; 134:57-62
33. Lahat N, Bitterman H, Yaniv N, et al. Exposure to
hyperbaric oxygen induces tumour necrosis factoralpha (TNF-alpha) secretion from rat macrophages.
Clin Exp lmmunol 1995; 102:655-659
34. Inamoto Y, Okuno F, Saito K, et al. Effect of hyperbaric oxygenation on macrophage function in mice.
Biochem Biophys Res Commun 1991; 179:886-891
35. Grunenfelder J, Miniati DN, Murata S, et al. Up-regulation of Bcl-2 through hyperbaric pressure transfection of TGF-beta ameliorates ischemia-reperfusion injury in rat cardiac allografts. J Heart Lang
Transplant 2002; 21:244-250
36. Song GY, Chung CS, Chaudry IH, et al. What is the
role of interleukin 10 in polymicrobial sepsis: Antiinflammatory agent or immuno-suppressant?
Surgery 1999; 126:378-383
www.gtuem.org
31
CAISSON
22. Jg./2007/Nr. 1
Barotrauma
Barotrauma im Flugzeug
K Held, als Gastautor
Auswirkungen des reduzierten Kabinendrucks
im Flugzeug
Der Kabinendruck in modernen Jets ist auf 75 %
des atmosphärischen Drucks reduziert. Funktioniert der Druckausgleich durch passive Öffnung
der Tube nicht ausreichend, kann die Luft etwa bei
Ödemen, höherer Schleimviskosität im Lumen
(allergischer oder vasomotorischer Rhinitis), kongenitalen oder traumatischen Fehlfunktionen nicht
entweichen. Die Luft expandiert im Mittelohr, und
das Trommelfell dehnt sich nach außen. Schwieriger sind die Verhältnisse beim Sinkflug: Hier entsteht im Mittelohr ein Unterdruck, das Trommelfell
dehnt sich nach innen und der Druckausgleich
muss aktiv durch das ‘Lippenventil’ der Tube erfolgen (Schlucken, Gähnen oder Valsava-Manöver).
Jede Barotrauma-Episode erzeugt Schmerzen
und Schleimhautschwellungen, so dass eine
Attacke zu weiteren Attacken prädisponiert. Bei
100 bis 500 mmHg Druckdifferenz kommt es zu
Einblutungen oder sogar zur Ruptur des Trommelfells, die aber meist spontan ausheilt. Eine Ruptur
des runden oder ovalen Fensters ist eine ernste
Komplikation, die chirurgisch therapiert werden
muss [1].
Der reduzierte Kabinendruck nach dem Aufstieg
des Flugzeugs auf Reiseflughöhe ist der Hauptfaktor für Flugreise-Barotraumen der Ohren. Diese
werden durch Luftdruckdifferenzen zwischen Mittelohrraum und äußerer Atmosphäre ausgelöst,
die entweder während des Steigfluges oder noch
häufiger beim Abstieg auftreten können. Eine
solche Druckdifferenz entsteht, wenn der Druckausgleich durch die eustachische Röhre (Tuba
Eustachii) nicht ausreichend erfolgen kann.
Häufiges medizinisches Problem bei Flugreisen
Ohrenbeschwerden mit Druckschmerz und Taubheitsgefühl oder Barotraumen sind beim Fliegen
häufige Symptome. Gelegentlich kann es sogar
zur Ruptur des Trommelfells oder – noch ernster –
Adresse des Autors:
Dr. med. K Held, Flug- & Reisemedizin
Am Römerlager 23
53117 Bonn
CAISSON 2007, 22 (1): 32-33
32
des runden oder ovalen Fensters am Innenohr
kommen. Barotraumen gehören heute zu den
häufigsten medizinischen Problemen bei Flugreisen.
Über flugassoziierte Ohrenprobleme oder -schmerzen klagen 65 % der jugendlichen und 46 % der
erwachsenen Flugpassagiere. Bezogen auf einen
einzelnen Flug liegt die Inzidenz für Kinder bei 2655 % und für Erwachsene bei 20 %. 31 % berichten über Beschwerden beim Aufstieg und 85 %
beim Abstieg vor der Landung.
Der Kabinendruck wird beim Abstieg aus der
Reiseflughöhe (ca. 10.000 m) in den meisten
Linienmaschinen mit einem Druckgradienten von
80 mmHg erhöht. Die Schwere der Barotraumen
korreliert mit diesem Druckgradienten (also dem
Anstiegs- und dem Abstiegs-Druckgradienten; [2]).
Einige Flugzeugmuster, wie die Boeing 737,
haben einen relativ hohen Druckgradienten
während des Sinkfluges – mit einem höheren
Risiko von Barotraumen – als andere, wie zum
Beispiel die Boeing 747, die DC-10 oder der
Airbus 310.
Kinder sind am häufigsten von Druckausgleichsbeschwerden und Barotraumen betroffen. Dies ist
auf die Anatomie ihrer Tuben zurückzuführen;
weiterhin auf häufigere virale Infektionen der
oberen Atemwege und letztlich kausal auf das
juvenile, adenoidale Gewebe, das einerseits zur
mechanischen Blockierung der Tuben-Lippenventil-Funktion führt und andererseits ein Fokus
für Infektionen ist. Weiterhin sind viele Kinder nicht
in der Lage, selbsttätig oder assistiert ValsalvaManöver durchzuführen.
Möglichkeiten der Prävention
Das Risiko von Ohrenbeschwerden könnte durch
einen höheren Kabinendruck verringert werden.
Die Luftfahrtindustrie (wie Airbus) strebt dies
jedoch offensichtlich nicht an – obwohl es technisch mit einer stabileren Außenhaut durchaus
möglich wäre. Doch dieses würde zu einer stärkeren Belastung des Maschinenrumpfes bei deutlicher Verkürzung der Einsatzdauer führen. Ein
Mehr an Gewicht würde zudem einen wesentlich
höheren Kerosinverbrauch bedeuten.
So ist der Verzicht auf eine Flugreise der sicherste
Weg, eine Aerotitis media (z.B. bei Infektionen der
oberen Luftwege) zu vermeiden. Bei den meisten
Passagieren genügt jedoch zum Druckausgleich
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22. Jg./2007/Nr. 1
CAISSON
Abb. 1 & 2: Wenn mit allen anderen Möglichkeiten (Schlucken, Gähnen, Kauen, Valsalva) ein Druckausgleich während des Steig- oder
Sinkfluges nicht erreichbar ist, können Druckausgleichs-Stöpsel hilfreich sein: Es gibt sie für Kinder und
für Erwachsene
regelmäßiges Schlucken, Gähnen oder Kauen.
Kleinkindern hilft oft das Reichen einer Nuckelflasche. Bei anderen Passagieren ist ein ValsalvaManöver notwendig, wobei gelegentlich durch
venöses ‘Blood-pooling’ eine Synkope oder durch
Lungendehnung provozierte, kardiale Arrhythmien
ausgelöst werden können. Durch ein Frenzel’sches Manöver, eventuell mit einem PolitzerBallon, kann dieses Risiko vermieden werden, was
besonders für Piloten wichtig ist.
Eine weitere Möglichkeit, den Ohrenbeschwerden
zu entgehen, sind Druckausgleichs-Stöpsel (Abb. 2;
z.B. Ear Planes®; Medivital, Altrip). Filter in dem
Stöpsel regulieren die Druckdifferenz im Gehörgang, erzeugen einen schonenderen Druckgradienten (vor allem bei Kindern) und lassen damit
der Tube ausreichend Zeit für die Adaptation an die
Druckdifferenzen, insbesondere beim Landeanflug. American Airlines empfiehlt diesen Ohrenschutz ihrem fliegenden Personal, um die hohen
Kosten durch Krankheitsausfälle bei Mittelohrentzündungen zu reduzieren. Hilfreich können auch
systemische oder topische Medikamente sein, die
die Nasenschleimhaut abschwellen lassen (z.B.
Pseudoephedrin, Oxymetazolin oder Antihistaminika).
Literatur
1. siehe Flug- & Reisemedizin IV 2004
2. Dickson ED, King PF. Results of treatment of
otitic and sinus barotrauma. J Aviat Med 1956;
27:92-99
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33
CAISSON
22. Jg./2007/Nr. 1
Meeresbiologie
Chlamydoselachus anguineus: eine Hai-Ur-Ur-Ahnin wurde gefangen
JD Schipke
Japanische Fischer fingen ein lebendes Fossil in
der Nähe eines Hafens. Sie informierten die
Experten eines Meeresaquariums. Forscher transportierten das Tier in den Awashima Marine Park
in Numazu südlich von Tokio. Dort gelangen seltene Aufnahmen von der etwa 1,60 m langen
Haidame (Abb. 1).
Abb. 1: Von der 1,6 m langen Hai-Urgroßmutter gelangen in einem Aquarium einmalige Bilder. Die Tiere können eine Länge von 2 m erreichen
Diese Tierart hat sich seit Urzeiten kaum verändert
und galt eigentlich als ausgestorben. Warum die
Urgroßmutter die normalen Gefilde verlassen
hatte und sich in Ufernähe aufhielt, ist unklar.
Biologen meinen, es könnte sich um ein krankes
Tier gehandelt haben. Vielleicht verschlechterte
sich der Gesundheitszustand durch den ungewöhnlichen Lebensraum weiter. Tatsächlich lebte
es, nachdem die Fischer es gesichtet hatten, nur
noch einige Stunden
Die Tiere leben normalerweise in Meerestiefen
zwischen 600 und 1300 m. Sie kommen selten an
die Oberfläche. Kragenhaie haben ein Maul mit
scharfen Zähnen (Abb. 3); der Körper ist braun
gefärbt. Wie eine Mischung aus Aal und Hai wirkt
dieses Ungetüm, welches sich von kleineren
Fischen ernährt. Kragenhaie können bis zu 2 m
lang werden. Sie wurden bisher außer in Japan
noch vor Norwegen und Schottland sowie in Südamerika gesichtet.
Es handelte sich um einen so genannten Kragenhai. Ihren Namen verdanken sie einem Kiemenpaar, an der Unterseite des langen Körpers,
welches einem Kragen ähnelt (Abb. 2).
Abb. 3: Wie ihre modernen Nachfahren, haben auch
die Kragenhaie scharfe Zähne. Die Tiere ernähren sich
von kleineren Fischen
Abb. 2: Kragenhaie (Chlamydoselachus anguineus)
erhielten ihren Namen wegen der Kiemen, die sich an
der Unterseite des Körpers befinden
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22. Jg./2007/Nr. 1
CAISSON
Delfine sind doof
JD Schipke
Dieser Beitrag ist gut geeignet, Verärgerung hervorzurufen. Der Ärger sollte sich aber bitte an den
südafrikanischen Autor in Johannesburg und nicht
an die Redaktion in Düsseldorf richten. Prof. Manger von der Witwatersrand Universität schockte in
seinem Bericht in den Biological Reviews of the
Cambridge Philosophical Society [1] im Jahre
2006 den Leser mit der Aussage, dass Delphine
weit weniger intelligent seien, als bisher angenommen. Der Neurologe behauptet sogar: Die Meeressäuger sind dumm und reagieren nur instinktiv:
es gibt keine neuronale Basis für die häufig
zitierten, hochintelligenten Fähigkeiten der Cetaceen.
Anpassung an die veränderten Umgebungsbedingungen.
Und warum sind Delfine so gern mit Menschen
zusammen und lassen sich sogar auf Wasserspiele ein? ‘Alle Säugetiere spielen gerne, das ist
natürlich’, sagt Manger. Außerdem werde dadurch
im Gehirn Dopamin freigesetzt: ‘das ist wie eine
kleine Streicheleinheit’.
Abb. 1: Prof. Manger (Neurologe) sagt: Die Intelligenz
der Cetaceen wird massiv überschätzt
Nach Manger sind selbst Ratten und Goldfische
intelligenter als Delphine. Steck eine Ratte in eine
Kiste und sie springt raus. Jeder Goldfisch im Glas
ohne Deckel wird raushüpfen. Delphine aber nicht.
Sie springen nur dann, wenn man ihnen einen
Fisch vor die Nase hält. Sie würden auch nie auf
die Idee kommen, ins offene Meer zu schwimmen,
wenn man ihre Bucht mit einem Netz abtrennt.
Verschwörungstheorie?
Nicht ganz unerwartet haben Mangers Untersuchungen eine Welle losgetreten. Im Internet
streiten sich Delfin-Liebhaber mit Wissenschaftlern. Manger erhielt tausende Hass-E-Mails. Seine
Kritiker denken, dass er von der Thunfischindustrie oder der Walfänger-Lobby bezahlt werde,
damit das Abschlachten und Fangen von Delfinen
und Walen weitergehen kann. ‘Das sei doch völliger Quatsch’. Sagt der Wissenschaftler. ‘Delfine
seien einfach doof, das schließe aber nicht aus,
Gehirngröße spielt k(l)eine Rolle
Manger weiter: Nur weil Delphine überdurchschnittlich große Gehirne hätten, seien sie noch
lange nicht schlau. Denn in den Gehirnen von Säugetieren, erläutert der Neurologe, gibt es mit den
Neuronen und den Glia zwei Zelltypen. Neurone
sind für intellektuelle Prozesse und das Weiterleiten von Informationen zuständig. Glia (gr. = Leim)
bildet die Umgebung, in denen die Neuronen funktionieren können: eine Art Stützgerüst. Delphine
haben riesige Mengen an Glia-Zellen. Eine ihrer
Hauptaufgaben besteht in der Erzeugung von
Wärme. Das heißt: Die Delphin-Gehirne sind nur
so groß, damit sie im Wasser nicht auskühlen. Als
ehemalige Landtiere nicht an die Kälte des Wassers gewöhnt, handelt es sich lediglich um eine
Abb. 2: Großes Hirn - und wenig dahinter? Weiblicher
Delphin mit seinem Kalb
Die ‘natürliche’ Reaktion
Von wegen Flipper, dein Freund - es geht nur um
Belohnungen und instinktives Verhalten. Auch
dass Delfine immer wieder Ertrinkende retten,
habe nichts mit Menschenliebe zu tun. Das sei
ganz einfach zu erklären. ‘Was machst Du als
erstes, wenn du geboren wirst? Du atmest. Und da
Delfin-Babies unter Wasser geboren werden und
ohne Sauerstoff in der Lunge auf den Grund
sinken, müssen sie bis über die Wasseroberfläche
hochgestupst werden (Abb. 2). Deshalb stupsen
Delfine alles nach oben, was im Wasser auf den
Boden sinkt.’ Es gebe sogar einen Bericht, dass
ein Delfin sieben Tage lang versucht habe, ein
totes Hai-Baby über Wasser zu halten. ‘Solch
instinktives Verhalten deutet doch nicht auf Intelligenz’ meint Manger.
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35
CAISSON
dass er sie nicht möge’. Im Gegenteil: ‘Ich mag
Delfine. Ich bin auf einer Farm aufgewachsen, sie
sind nichts Besonderes.’ Seit Jahrzehnten versuche man den Beweis für intelligentes Verhalten
von Delfinen zu finden - und man findet einfach
nichts. Der Grund ist einfach: Delfin-Gehirne sind
nicht für besonders intelligentes Verhalten
gemacht.
Aber warum muss er mit seinen Untersuchungen
die Flipper-Fan-Welt zerstören? Dazu sagt er: ‘Nur
22. Jg./2007/Nr. 1
wenn man richtig versteht, was Tiere können und
was nicht, versteht man auch, wie man sie richtig
behandeln, schützen und vor dem Aussterben
bewahren kann.
Literatur
1. Manger PR. An examination of cetacean brain structure with a novel hypothesis correlating thermogenesis to the evolution of a big brain. Biological
Reviews 2006; 81(02) pp 293-338
Hiddensee: die Biologische Station
JD Schipke, L Donath
Greifswald
Die Hansestadt beheimatet eine der ältesten deutschen Universitäten: 550 Jahre. Im Jahre 2006
wurde gefeiert. Aber warum besucht Prinzessin
Sylvia von Schweden die Universität? Ganz einfach: es geht um die älteste schwedische Universität. Alles klar?
Am Ende des 30-jährigen Krieges wurde das pommersche Greifswald schwedisch. Erst nach fast
200 Jahren fiel die Stadt 1815 an Preußen. Seit
1933 trägt die Universität den Namen eines der
großen poetischen Gegners von Napoleon: Ernst
Moritz Arndt.
würde Leick gut gefallen haben, als Hiddensee und
die umliegenden Gewässer 1991 zum ‘Nationalpark Vorpommersche Boddenlandschaft’ erklärt
wurden (Abb. 1).
Heute beleben etwa 11.000 Studenten das Stadtbild von Greifswald. Davon sind in der Naturwissenschaftlichen Fakultät 2.800 Studenten eingeschrieben. Wegen der unmittelbaren Nähe zur
Ostsee bildet die Meeresforschung seit langem
einen Schwerpunkt.
Biologische Station Hiddensee
Ebenfalls im Jahre 2006 feierte die Biologische
Station Hiddensee. Allerdings erst ihr 75-jähriges
Bestehen. Die Leiterin, Frau Priv.-Doz. Blindow,
hatte die Wissenschaftler der 12 anderen deutschen Biologischen Stationen nach Kloster/Hiddensee eingeladen. Diese Station war bereits
1930 gegründet worden. Vater war Professor
Leick. Er hatte in den 20er Jahren mit seiner ökologischen Forschung die Voraussetzungen für den
Aufbau der Station geschaffen. Ökologie? Ganz
einfach: Die Beziehung zwischen Organismus und
Umwelt. Denken wir an eine gestörte Beziehung:
die Umweltverschmutzung.
Die Zielsetzung war damals erstaunlich modern.
Fern von menschlichen Einflüssen, an einem Ort,
an dem ein möglichst ungestörtes und vielseitiges
Tier- und Pflanzenleben erhalten war, sollten die
natürlichen Beziehungen untersucht werden. Es
36
Abb. 1: 1990 wurden Hiddensee und die umliegenden
Gewässer Nationalpark. Er ist mit einer Fläche von 800
km≈ der größte Nationalpark des Bundeslandes Mecklenburg-Vorpommern und liegt an der Ostsee- und
Boddenküste Vorpommerns nordöstlich von Rostock
Foto: Schipke
Noch ein bisschen Historie. Leick war ein terrestrischer Ökologe. Seine Mitarbeiter dehnten die
wissenschaftlichen Arbeiten aber auch auf meeresbiologische Aspekte aus. In vorderster Reihe
sein erster Doktorand: der Hydrobotaniker Gessner. Dieses Gespann war so erfolgreich, dass die
Forschungsstätte bald in ganz Deutschland
bekannt war. So wurde sie nicht nur von Wissenschaftlern und Studenten sondern auch von namhaften Künstlern aufgesucht (Abb. 2).
www.gtuem.org
22. Jg./2007/Nr. 1
CAISSON
Abb. 2: Einer der
Väter der Biologischen Station
Hiddensee (Prof.
Gessner) zusammen mit dem
Nobelpreisträger
Gerhart Hauptmann auf den
Stufen des Doktoranden-Hauses
der Biologischen
Station
Gegenwart der Biologischen Station
Nach der Wende wurde die Insel Sitz des ‘Institutes für Ökologie’. Angeschlossen sind die Biologische Station und vorrübergehend die Vogelwarte
Hiddensee. Von dieser soll hier nicht die Rede
sein. Sondern von der marinen Ökologie.
Schwerpunkte der wissenschaftlichen Forschungen an diesem einzigartigen Standort sind Untersuchungen zum Stoffhaushalt in den Nordrügenschen Boddengewässern. Bodden, besser bekannt als Lagunen, sind 2 bis 3 m tiefe Gewässer,
die zum größten Teil von Land umschlossen sind.
Als unentbehrliches Hilfsmittel für Lehre und
Forschung steht die 15-m-Forschungsbarkasse
Prof. Fritz Gessner zur Verfügung (Abb. 3). Sie
gestattet die Entnahme von Wasser- und Sedimentproben aus den Boddengewässern sowie die
Messung hydrophysikalischer und hydrochemischer Parameter direkt vor Ort. Eine Kamera, die
hinter dem Heck versenkt werden kann, ermöglicht
bei geeigneten Sichtverhältnissen stimmungsvolle
Aufnahmen von Meeresboden und Bewuchs. Aus
den jahreszeitlichen Veränderungen lassen sich
wichtige Schlüsse auf die wechselnden Umwelt-
Abb. 3: Die Forschungsbarkasse ist ein wichtiger
Bestandteil für die Entnahme von Wasser- und Sedimentproben aus den Boddengewässern und für die
Messung hydrophysikalischer und hydrochemischer
Parameter direkt vor Ort
Foto: Donath
bedingungen ziehen. Verlaufsbeobachtungen von
Fauna und Flora über die Jahre wären eine dankbare Aufgabe für Barkasse und Kamera. Auch
ohne solche Beobachtungen liegt bereits heute
stundenlanges Material vor, welches manchem
werdenden Meeresbiologen reichlich Stoff für eine
Diplom-Arbeit bietet.
Forschung auf Hiddensee
Seit 23 Jahren forscht Dr. Dahlke auf der Insel. Er
berichtet, dass die Phospateinträge in den Bodden
abgenommen haben. Das liegt an den Kläranlagen. Den Wissenschaftler interessiert besonders
der Vergleich zwischen dem in den Sedimenten
gespeicherten und dem vom Festland eingetragenen Phosphor. In Ergänzung zu den Kläranlagen
an Land könnte man sich nun vorstellen, auch das
Vorkommen von marinen Filtrierern zu fördern, um
die Gewässer wieder klarer zu bekommen, zum
Beispiel Dreikantmuscheln. Ein solches Vorgehen
trägt den schönen Namen ‘Biomanipulation’.
Die Stickstoffeinträge - sie kommen wahrscheinlich aus der Landwirtschaft - haben leider nicht
abgenommen. Diese Einträge führen zur Eutrophierung und verändern damit Artenvielfalt und
Individuendichte. Eine Richtlinie der Europäischen
Union sieht vor, diese Eutrophierung so zu reduzieren, dass die Küstengewässer der Ostsee ab
2015 den so genannten guten ökologischen Zustand erreichen.
Festzustehen scheint: Mit den Bodden geht es aufwärts. Meerespflanzen kommen wieder. Orchideen
vergleichbar sind offenbar die seltenen Armleuchteralgen, wie die für die Ostsee typische Chara
baltica (Abb. 4). Diese Pflanzen sind teilweise im
Süßwasser, teilweise im Brackwasser beheimatet
und waren in der Ostsee stark zurückgegangen.
Die kürzlich von den Biologen der Station vor
Hiddensee wiederentdeckte Chara horrida galt an
der deutschen Ostseeküste sogar als verschollen.
Dr. Dahlke schenkt uns eine weitere schöne Vokabel: Mesokosmos. Im Gegensatz zum Mikro- und
Makrokosmos ist dieser Kosmos beinahe gänzlich
erforscht. Sagt zumindest das Lexikon. Da diese
Ebene am besten erreichbar ist, versuchte der
Mensch solange er denkt, die Gesetzmäßigkeiten
des Mesokosmos zu erforschen. Zu den Mesokosmos-Projekten der Biologischen Station gehört
zum Beispiel die Frage: wie vertragen sich die verschiedenen Krabbenarten? Und was macht die
Wollhandkrabbe überhaupt hier? Es ist nicht ihr
eigentliches Revier. Oder auch: wie kommen Felsengarnele und Ostseegarnele miteinander aus?
Es gibt also noch reichlich Forschungs-Spielraum.
Und damit sind wir bei einem anderen interessanten Projekt. Dr. Dahlke erklärt mit viel Geduld
Aspekte der Invasionsbiologie und dabei auch die
Unterschiede zwischen Neophyten und Neozoen.
Auch für dieses Projekt wäre der Einsatz von
37
CAISSON
22. Jg./2007/Nr. 1
gespeichert, die sich aber aktuell nicht am Stoffkreislauf beteiligen. Durch Bootsverkehr, extremes
Hochwasser oder Stürme werden die im Sediment
gebundenen Stoffe wieder in das Wasser abgegeben: sie werden resuspendiert. Selbst wenn die
Neueinträge kritischer Stoffe reduziert werden könnten, kann das Gewässer noch über Jahrzehnte
durch den Stoffeintrag über die Resuspension
belastet bleiben. Daher, so Dalke, wird sogar überlegt, ob man das Bodden-Sediment nicht teilweise
abträgt, um diesen Vorgang zu verringern.
Abb. 4: Baltische Armleuchteralge (Chara baltica).
Armleuchteralgen sind weltweit verbreitete, phylogenetisch urtümliche Wasserpflanzen. Armleuchteralgen
werden zu den Grünalgen gezählt, mit denen sie aber
nur die Assimilationspigmente und Reservestoffe
gemeinsam haben. Mit ihrem Habitus ähneln sie eher
höheren Blütenpflanzen. Damit stehen sie mit ihrem
Aufbau und ihren Fortpflanzungsorganen als sehr
isolierte Gruppe im System der heutigen Pflanzen. Der
wissenschaftliche Name wurde vom lateinischen chara
(= Kümmelwurzel) abgeleitet
forschungstauchenden Meeresbiologen gern
gesehen. Welche Spezies sind vom Menschen in
andere Gebiete verbracht worden, und wie haben
sie sich dort etabliert?
Bodden sind spannend. Weil sie weitgehend nach
außen abgeschlossen sind, gibt es wenig Turbulenzen. Um nicht vertrieben zu werden, benötigen
bodenständige Lebewesen daher nur wenig Hartsubstrat. So können sich in dem flachen Wasser mit
dem vielen Licht andere Spezies und andere Lebensgemeinschaften als im offenen Meer ausbilden:
Moostierchen können z.B. auf Blasentang siedeln.
Eine ganz selbständige und zusätzliche Fragestellung besteht darin, Modelle zu entwickeln, mit
denen sich die Schwingungen der aquatischen
Besiedlung simulieren lassen. Oder auch: Wie sind
Elemente der Hydrobiologie an Elemente der Hydrochemie und Hydrophysik gekoppelt? Erneut ist der
werdende oder der fertige Meeresbiologe gerufen.
Noch einmal zurück zum Nährstoffaustausch.
Stichwort: Resuspension. Man kann sich das Sediment als Langzeitspeicher für alle möglichen Substanzen vorstellen. Im Ostsee-Sediment sind zwar
große Mengen von Phosphor und Stickstoff
38
Ein ganz anderes Projekt: Die fachübergreifende
Betrachtung im Sinne eines Küstenzonenmanagements. Zusammen mit dem Institut für Ostseeforschung und weiteren Instituten und Behörden wird
ein Ostseemonitoring durchgeführt. Dazu gehört
auch die Bestimmung der Wasserqualität. Die
Zielvorstellung lautet: bis 2015 ein guter Zustand
der Gewässer innerhalb der EU. Was bedeutet
das? Die Antwort geht letztlich ins Philosophische.
Denn niemand weiß genau, wie der optimale
Gewässerzustand eigentlich aussehen müsste,
und mit welchen messbaren Größen dieser Zustand beschrieben werden könnte.
Kooperationen
Eine enge Kooperation der Biologischen Station
Hiddensee existiert mit dem Meeresmuseum in
Stralsund. Bei Bedarf wird diese Einrichtung mit
Pflanzen und Tieren versorgt. Frau Podszuck ist in
Stralsund die dortige Ansprechpartnerin. Außerdem ist die Station im Rahmen der ‘Baltic Marine
Biologists’ tätig und beteiligt sich an mehreren
Forschungsprojekten mit der Universität Lund (SE)
und der Universität Nijmegen (NL). Im Aufbau ist
eine weitere internationale Zusammenarbeit, nämlich mit Polen. Dabei geht es um die potentielle
Rolle, welche die im Stettiner Haff vorkommende
Dreikantmuschel zur Verbesserung des Zustandes
dieses Gewässers leisten könnte.
Eine thematische Kooperation besteht auch mit
dem bereits genannten Institut für Ostseeforschung in Warnemünde (s. auch CAISSON 3/
2006) und der Universität Rostock. Der praktische
Teil dieser Kooperation: besteht auf Hiddensee
Bedarf, schwimmen Forschungstaucher von der
Universität Rostock ein.
Alt-Hiddensee, Du Feine
Für den Schnorchler und den Sporttaucher bietet
nicht nur der Boden des Bodden ein wunderschönes Revier. Wenn das Wasser klar ist, sieht
man die Seegraswiesen, das Kammlaichkraut, den
Blasentang und den grünen Meersalat. Man freut
sich über die Krustenalgen und wundert sich,
warum der Sägetang nur an einem einzelnen Stein
siedelt. Für den Filmer sind Klippenbarsch,
Schwarzgrundel, Grasnadel, Meersaite, Plattfisch
und Aalmutter dankbare Motive. Man kann Dr.
www.gtuem.org
22. Jg./2007/Nr. 1
CAISSON
Dahlke verstehen, wenn er für seine schönen Fotos und Filme (s. auch http://www.uni-greifswald.
de/~ifoehidd/galerie.htm) gelegentlich gegen den
Grundsatz ‘Tauche nie allein’ verstößt.
Viele dankbare Fragestellungen bieten sich für die
assistiert tauchenden Meeresbiologen. Für deren
Ausbildung mit ihren heutigen hohen Anforderun-
Abb. 5: Hiddensee ist die kleine Schwester von Rügen.
Selbst im Spätherbst entwickelt Hiddensee einen ganz
besonderen Charme
Foto: Donath
gen in der aquatischen Ökologie werden auf Hiddensee Kursräume und Unterkünfte bereitgehalten, die auch Gruppen anderer Hochschulen nutzen können. Zu recht sagte Dr. Behrens, Kanzler
der Universität Greifswald: ‘Studierende auf Hiddensee auszubilden ist eine echte Zugspitze’. Aber
man muss nicht Student oder Taucher oder Meeresbiologe sein, um Hiddensee schön zu finden
(Abb. 5). Nicht umsonst hat Gerhart Hauptmann
auf dieser Insel viele Jahre gelebt, und nicht umsonst wollte er hier auch begraben werden (Abb. 6).
Abb. 6: Gerhart Hauptmann (1862-1946) verbrachte
viele Jahre seines Lebens auf Hiddensee. Es war sein
ausdrücklicher Wunsch, auf dieser Insel begraben zu
werden
Foto: Donath
Beseitigung von Munitions-Altlasten gefährdet Ostsee-Schweinswale
JD Schipke
Die vom Aussterben bedrohten Schweinswale in der Ostsee sind nach der Gesellschaft zum Schutz der
Meeressäugetiere, der Gesellschaft zur Rettung der Delfine und des NABU akut durch Munitions-Bergungsarbeiten in der Kieler Bucht gefährdet.
Der Munitions-Räumdienst hatte im Oktober 2006 in der Kieler Bucht erste Munitions-Sprengungen
durchgeführt. Weitere Sprengungen von ca. 70 Torpedo-Sprengköpfen und Minen aus dem 2. Weltkrieg
sind geplant. Die Minen und Torpedos enthalten bis zu 350 kg Trinitrotoluol (TNT). Das TNT ist eine tödliche Gefahr für Mensch und Meeresumwelt, denn es ist hochgiftig und krebserregend. Neben TNT
enthalten die Rüstungsaltlasten auch Schwermetalle oder sogar tödliche Nervengase.
Der durch eine derart große Sprengladung hervorgerufene Schallimpuls kann bei Meeressäugern noch
in 1,2 km Entfernung zu lebensgefährlichen Verletzungen, wie Lungenrissen, führen. Gehörschäden
sind bis zu mehreren Kilometern Entfernung zu befürchten.
Kommentar: Es bleibt ein wenig offen, wie eine Lösung aussehen könnte. Soll die Munition liegen bleiben und verrotten? Und TNT, Schwermetalle und Nervengase sollen austreten? Sollen die Schweinswale vorrübergehend eingefangen werden? Und was ist mit dem Plattfisch?
www.gtuem.org
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CAISSON
22. Jg./2007/Nr. 1
Aus der Gesellschaft
Workshop ‘Leistungsfähigkeit im Tauchen’ 25.-26.11.2006
T Dräger
Während eines zweitägigen Workshops an der
Deutschen Sporthochschule Köln konnten sich die
80 Teilnehmer intensiv mit dem Thema der Leistungsfähigkeit auseinandersetzen. Die fundierten
und interessanten Vorträge der namhaften Referenten wurden unterstützt durch eine 4-stündige
Arbeit in Kleingruppen. Unter wissenschaftlicher
Leitung von Dr. Uwe Hoffmann, Dipl.-Sportwiss.
Tobias Dräger, Dr. Dr. Thorsten Schiffer und Prof.
Dr. Jürgen Wenzel konnten sich Tauch- und Sportärzte sowie medizinisch interessierte Taucher
somit auch praktisch mit der Problematik beschäftigen. Seit über 10 Jahren bietet die Sporthochschule Themenworkshops zum Sporttauchen an.
Der Tauchsport hat sich in den letzten Jahren zu
einer Breitensportart entwickelt, und dadurch gibt
es eine wesentlich größere Zahl von Tauchern, die
täglich ihrem Sport nachgehen. Hierbei ist zu
berücksichtigen, dass viele Taucher ihren Sport
nicht ausüben, um sich körperlich zu betätigen,
sondern um ein Naturerlebnis zu erfahren. Trotzdem wird in Notsituationen ein breites Leistungsspektrum von den Tauchern verlangt.
Vielfach ist es kein technisches Versagen, das zu
einem Unfall führt, sondern vielmehr ist es der
Mensch, der in einer kritischen Situation überfordert ist oder sich überschätzt.
40
Die Fähigkeit, in einem Notfall richtig zu handeln,
erfordert viel Erfahrung und Training. Durch eine
gezielte Leistungsdiagnostik könnten Sporttaucher
ihre Grenzen selber besser einschätzen und
gegebenenfalls eine Notsituation im Vorfeld verhindern. In Gesprächen in den Pausen und während
der Abschlussdiskussion waren sich Teilnehmer
und Referenten einig, dass eine tauchsportärztliche Untersuchung verpflichtend sein sollte, und
weiterführend eine spezifische Leistungsdiagnostik
wünschenswert sei.
Weitere Informationen zum Workshop und den
Vorträgen finden sie auf der Internetseite der Universitären Weiterbildung der Deutschen Sporthochschule Köln (www.dshs-koeln.de/uw/workhop_
tauchen)
Tobias Dräger,
Diplom-Sportwissenschaftler
Inst. f. Physiologie und Anatomie
DSHS Köln
www.gtuem.org
22. Jg./2007/Nr. 1
CAISSON
Leserbriefe
Sehr geehrte Damen und Herren,
mit Interesse habe ich Ihren Bericht ‘Leitlinien für
Diabetes und Sporttauchen’ gelesen. Folgendes
bleibt mir noch unklar: Weshalb wird eine Grenze
HbA1c von < 9 gewählt ? Dies bedeutet m.E. einen
Beleg für einen nicht ausreichend eingestellten
Diabetes (Mittelwert ! etwa 214 mg/dl). Dies mag
ein tolerabler Einstiegswert vor dem Tauchgang
sein (hier kommt mir 150 mg/dl ohne Definition der
beim Tauchgang zu erwartenden körperlichen
Belastung fast zu tief vor), aber spricht sonst für
einen nicht optimierten Umgang mit der Krankheit
und schon bald erwartbare Folgeschäden (die bei
Ihnen ja teilweise als Kontraindikationen für Tauchen aufgeführt sind).
Gibt es Ihnen bekannte Untersuchungen über Metformin und Tauchen? Das Medikament wird
ansonsten selbst bei nur gering zu erwartenden
Hypoxämien (z.B. vor OP oder Narkosen mit
eigentlich ausreichender Oxigenierung) üblicherweise abgesetzt. Bitte stellen Sie mir Literaturhinweise zur Verfügung, oder handelt es sich nur um
Kongressmeinungen einzelner Experten ?
Vielen Dank im Voraus!
Mit freundlichem Gruß
Dr. med. Jan Peter Theurich
Facharzt für Innere Medizin / Diabetologie
Taucherarzt (GTUEM)
Luise Hensel Straße 15
33378 Rheda-Wiedenbrück
Tel.: 05242- 598888
Fax : 05242- 598889
e-mail: [email protected]
Stellungnahme
Sehr geehrter Herr Kollege Theurich,
Sie haben völlig Recht, die Empfehlungen dieses
Workshops in Frage zu stellen und kritisch zu hinterfragen, denn unsere eigenen bisherigen Empfehlungen sehen die Grenzen auch deutlich enger
gesetzt.
Ich bitte aber bei aller berechtigter Empörung zu
beachten, dass es sich hier NICHT um die aktuellen Empfehlungen der GTÜM, sondern um einen
wertfrei referierten Kongressbericht eines Workshops von UHMS und DAN handelt.
Das Ziel, die Ergebnisse des Workshops im CAISSON zu referieren war es, diese Ergebnisse kritisch zu diskutieren und das Ergebnis der fachlichen Diskussion dann in eigene, aktualisierte
Empfehlungen einfließen zu lassen.
So ist der Artikel überschrieben – und offenbar ist
ja auch genau das gelungen. Dabei freue ich mich
auch darüber, dass Sie rasch und kritisch reagiert
haben, denn jetzt ganz aktuell stehen unsere eigenen Empfehlungen zur Tauchtauglichkeit zur kritischen Überarbeitung an.
Das Hauptproblem, das unsere amerikanischen
Kollegen dabei sehen, ist sicher die Hypoglykämie,
die, zugegeben, bei einem Auftreten unter Wasser
fatal enden kann. Dies mag die Triebfeder dafür
sein, dass ein offenbar schlecht eingestellter
Diabetiker hier als wünschenswert erscheint.
Dabei mag ebenfalls eine Rolle spielen, dass es
traditionell im Hinblick auf Diabetes und Tauchen
im wesentlichen nur Bedenken gegen die insulinpflichtigen Diabetiker gab, denn nur diesen droht
die Hypoglykämie. Dabei wurde (und wird) völlig
außer acht gelassen, dass der schlecht eingestellte Typ II Diabetiker, oder, nach neuerer
Nomenklatur besser der NIDDM-Patient durchaus
aufgrund seiner möglicherweise bestehenden
Folge- und Begleiterkrankungen des Diabetes ein
anderes, aber sicher nicht geringeres Risikoprofil
aufweist.
Die Empfehlungen, die derzeit auf Anfrage durch
interessierte Kollegen von der GTÜM herausgegeben werden, sehen daher folgendes vor:
www.gtuem.org
41
CAISSON
Wer darf tauchen?
Auf was sollen Tauchpartner achten:
Nicht insulinpflichtige Diabetiker:
Es dürfen keine die Tauchtauglichkeit beeinträchtigende Begleiterkrankung des Diabetes vorliegen.
Vor dem Tauchen noch einmal das Notfallmanagement (auch im Hinblick auf die Zuckerkrankheit)
durchsprechen.
Sich merken, wo die Zuckerreserve (Jubin Glukosegel) des Diabetikers verstaut ist.
Bei Zwischenfällen unter Wasser und merkwürdigen Verhaltensweisen des Diabtikers den Tauchgang abbrechen und kontrolliert aufsteigen
Bei Tauchunfällen immer auch an eine Unterzuckerung denken, dabei aber die Basismaßnahmen der
Notfallbehandlung des Tauchunfalls nicht vergessen (Sauerstoff schadet auch bei einer Unterzuckerung nicht). Wenn möglich, Blutzuckerspiegel kontrollieren, ggf. Zuckerlösung geben, wenn
bei Bewusstsein, wenn nicht: Glukagen Hypokit
injizieren (vorher erklären lassen!!).
Bei schweren Tauchzwischenfällen den behandelnden Arzt über die Zuckerkrankheit informieren.
Tauchguides sollten die Gruppengröße klein halten, wenn Diabetiker in der Gruppe sind. Bei Anfängern sollte nie mehr als ein Diabetiker in der
Gruppe sein.
Insulinpflichtige Diabetiker:
• dürfen keine Folgeerkrankungen des Diabetes
haben
• müssen schon über längere Zeit aktive
Sportler mit guter Leistungsfähigkeit sein, entsprechend muss ein unauffälliges BelastungsEKG vorliegen
• müssen ihren Blutzucker mind. 4 x tägl. selbst
kontrollieren und Insulin und ihre Kohlehydratzufuhr entsprechend der aktuellen Situation
anpassen können. Dabei soll die intensivierte
Insulintherapie schon seit mindestens einem
Jahr mit guten Einstellwerten durchgeführt
werden
• müssen nachweislich über längere Zeit eine
gute Zuckereinstellung haben und dürfen auch
unter Belastung keine Episoden von Unterzuckerung gehabt haben, die HbA1c-Werte
sollten zwischen 5,5 -8,5% liegen
• müssen in der Lage sein, eine beginnende
Unterzuckerung rechtzeitig zu erkennen und
entsprechend zu reagieren
• sollen eine verantwortungsbewusste Psyche
besitzen und dürfen sich nicht selbst oder
fremdgefährdend verhalten.
Die Entscheidung zur Tauchtauglichkeit kann nur
zusammen mit dem behandelnden Diabetologen
oder Hausarzt gefällt werden.
Zu den Einschränkungen zählen die jährliche
Nachuntersuchung auch bei jungen Tauchern, die
Vermeidung von voraussichtlich stressigen und
anstrengenden Tauchgängen, wie Eistauchen und
Strömungstauchen. Die Tauchtiefe sollte dem
Ausbildungsstand angepasst sein und auch bei
erfahrenen Tauchern die 30 Meter nicht wesentlich
überschreiten, weil ein beginnender Tiefenrausch
nicht von einer beginnenden Hypoglykämie zu
unterscheiden ist. Das Tauchprofil sollte so
gewählt werden, dass ein Auftauchen jederzeit
möglich ist.
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22. Jg./2007/Nr. 1
Doch ich betone es nochmal: auch die GTÜMEmpfehlungen werden derzeit überarbeitet. Daher
würden wir es ausdrücklich begrüßen, fachlich
qualifizierten (und möglichst auch wissenschaftlich
gesicherten) Input durch Kollegen mit entsprechender fachlicher Erfahrung zu erhalten.
Mit kollegialen Grüßen
Dr. med. Claus-Martin Muth
Facharzt für Anästhesiologie, Notfallmedizin,
Spez. Schmerztherapie, Sportmedizin,
Tauch- und Überdruckmedizin (GTÜM)
Staatl. anerkannter Tauchlehrer, CMAS TL ***,
DLRG TL III
Leiter des Ausschusses Tauchmedizin der GTÜM
Oberarzt der Klinik
Universitätsklinik für Anästhesiologie
Sektion Spezielle Anästhesie
Universitätsklinikum Ulm
Prittwitzstr. 43
D-89073 Ulm
www.gtuem.org
22. Jg./2007/Nr. 1
CAISSON
Heute vor ...
Alexander Behm, Erfinder des Echolotes
… starb vor 55 Jahren in Tarp im Kreise Flensburg. Der Physiker Behm muss recht eitel gewesen sein, denn er bestand nahezu neurotisch
darauf, mit seinem honoris causa verliehenen
Doktortitel angesprochen zu werden (Abb. 1;
Behm). Diesen Titel hatte er sich allerdings verdient: sein Schallortungs-Verfahren war zunächst
in Österreich (1912) und dann in Deutschland
(1913) patentiert worden. Zur Auswertung der
Patente und zur Verbesserung des Verfahrens
gründete er später in Kiel eine eigene Gesellschaft.
Abb. 1: Alexander
Behm wurde 1880 in
Sternberg (Landkreis
Schwerin) geboren und
starb im Januar 1952 in
Tarp (Kreis Flensburg).
Er ist der Erfinder des
Echolotes
Das war der Einstieg für Behm. Zu dieser Zeit war
er Leiter eines Wiener Forschungslabors und
führte dort Untersuchungen zur Ausbreitung von
Schallwellen durch. Sein Gedanke: Schiffe sollten
Schallsignale aussenden; Eisberge würden die
Schallwellen reflektieren. Aus dem reflektierten
Signal sollte sich eine Aussage über die Entfernung von Schiffahrtshindernissen machen lassen.
Behm wollte aus der Intensität des reflektierten
Schalles auf das Hindernis schließen. Dieser Plan
ging schief. Sicher hing die Intensität von der Entfernung zum Hindernis ab, aber auch die Größe
der reflektierenden Fläche und deren Oberflächenbeschaffenheit waren wichtige Determinanten. Erst nach vielen Rückschlägen wurde
damit begonnen, die Zeit zu messen, die vom
Schall benötigt wurde, um vom Schiff zum Hindernis und wieder zurück zu laufen. Kurze Laufzeiten, kleine Entfernungen. Lange Laufzeiten,
große Entfernungen. Das Echolot war geboren
(Abb. 3; Echolot).
Die meisten von uns werden keine Zeitzeugen gewesen sein: Es handelt sich um das Jahr 1912, und es
ging um das Blaue Band der Meere. Der Preis war
hoch: 1500 Personen starben, nachdem die Titanic
den Eisberg gerammt hatte (Abb. 2).
Abb. 3: Das Prinzip des Echolotes ist einfach. Es wird
die Laufzeit von Schallwellen zwischen dem Aussenden
und dem Empfangen gemessen und daraus die Entfernung zwischen Schiffs- und Meeresboden (= Wassertiefe) berechnet. Behm ließ Echolote in seiner Kieler
Behm-Echolot-Fabrik herstellen
Abb. 2: Am 15. April 1912 versank die Titanic nach einer
Kollision mit einem Eisberg. Behm wollte derartige
Katastrophen mit einem Verfahren verhindern helfen,
welches die rechtzeitige Ortung von Schifffahrts-Hindernissen ermöglichen sollte
Die Ortung von Eisbergen hat sich mit diesem
Prinzip letztlich nicht durchgesetzt. Für die akustische Messung von Wassertiefen ist das Echolot
aber nicht wegzudenken. Die Untiefen haben ihren
Schrecken etwas verloren: Behm sei Dank.
www.gtuem.org
JD Schipke
43
CAISSON
22. Jg./2007/Nr. 1
Vorgestellt
ACR-AquaFix 406: Seenotsender auch für Taucher?
JD Schipke
Seit Ende der 70er Jahre gibt es Seenotsender /
Seenotbaken: PLB = Personal Locator Beacon
oder EPIRB = Emergency Position Indication
Radio Beacon. Bei (See-)Not senden sie mehr
oder weniger automatisch ein Signal. Dieses kann
von Flugzeugen oder Satelliten empfangen,
geortet und anschließend an eine von über 40
Bodenstationen (LUT = Local User Terminals)
weitergeleitet werden. Die LUTs werten die Meldung aus und reichen sie an die für die Region
zuständige SAR-Dienststelle weiter (Abb. 1).
Abb. 1: Schema der Signalübertragung bei einem
Unfall. Im Notfall wird ein Signal an die Search-andRescue-Satelliten abgegeben. Diese leiten es an regionale Boden-Stationen weiter. Von dort geht die Meldung
an ein Control-Center, welches dann das aktuelle Rettungs-Koordinierungszentrum informiert. Von hier aus
wird die Rettung eingeleitet
Satelliten über der Erde
Die USA, Kanada und Frankreich entwickelten das
SARSAT-System (Search and Rescue SatelliteAided Tracking) und die UdSSR das COSPASSystem. Insgesamt kreisten 2002 fünf COSPASSARSAT-Satelliten in 800 - 1.000 km Höhe um
unsere Erde. Wegen der geringen Höhe spricht
man auch vom LEOSAR-System (Low Earth
Orbite SAR). Mit den fünf Satelliten wird jeder
Punkt auf der Welt mindestens einmal innerhalb
von 1 - 2 h überflogen. Die mittlere Alarmierungszeit soll bei den Notsendern, die das Notsignal auf
121,5 und 243 MHz senden, ca. 70 min betragen.
Die Positionsgenauigkeit ist mit 8 - 17 sm
angegeben.
44
Ab Ende der 90er Jahre gibt es zusätzlich vier
geo-stationäre Satelliten des GEOSAR-Systems.
Sie stehen in ca. 36.000 km Höhe so über dem
Äquator verteilt, dass von ihnen die ganze
Erdkugel bis 80° nördlicher und südlicher Breite
abgedeckt wird. Außerhalb dieses Bereiches kann
das Notsignal in den Polregionen nur noch von
den in niedriger Höhe kreisenden COSPASSARSAT-Satelliten empfangen werden.
Das GEOSAR-System übermittelt das Notsignal
sofort an die zuständigen Bodenstationen. Die
Alarmierungszeit bei den Sendern, die das Notsignal auf 406 MHz ausstrahlen, liegt bei ca. 5 min,
und die Positionsgenauigkeit liegt bei 75 - 100 m.
Das gilt dann, wenn im Seenotsender ein GPSGerät integriert ist. Anderenfalls wird die Position
über die COSPAS-SARSAT-Satelliten bestimmt,
die dafür länger brauchen und ungenauer arbeiten.
Auf dem Markt
Verschiedene Anbieter machen sich um die passive Sicherheit von Menschen Sorgen, die ‘verloren’ gehen könnten. So bietet z.B. McMurdo/
Pains Wessex sein ‘Fastfind Plus’-Gerät an. Es
sendet auf 406 MHz. Seit kurzem liefert die Firma
ACR auch in Deutschland ein handliches Gerät
aus, dessen Notsignal von Satelliten empfangen
und geortet werden kann (Abb. 2). Wie der Name
schon vermuten lässt, sendet das ACR-Aquafix
406 ebenfalls auf 406 MHz (5 W). Das Signal zum
Auffinden vor Ort hat eine Frequenz von 121,5
MHz (50 mW). Das exakte Auffinden wird weiter
erleichtert, wenn GPS integriert ist. Die Lithiumbatterie hat eigentlich eine Lebensdauer von ca.
11 Jahren, sollte aber alle 5 Jahre gewechselt
werden. Die Sendezeit von 24 h ist für den Verunfallten beruhigend. Auch weil er weiß, dass das
Signal mit Sicherheit empfangen wird. Feuert er
dagegen eine große Seenotfallschirmsignalrakete
ab, dann leuchtet diese lediglich 40 s, und es ist
recht unsicher, ob irgend jemand das Signal sieht.
Auch das Nico-Signal ist da mit 6 s pro Schuss
nicht viel effektiver.
Wer sich einen Seenotsender anschaffen will,
erhält ein Gerät, welches individuell codiert ist.
Diese Nummer wird zur Registrierung an eine
dafür zuständige Behörde gemeldet. Über die einprogrammierte Nummer kann das ‘Maritime
Rescue Coordination Centre’ (MRCC) erkennen,
wer den Alarm ausgelöst hat und die Suche sofort
einleiten.
www.gtuem.org
22. Jg./2007/Nr. 1
CAISSON
Abb. 2: Aquafix406 mit
geöffnetem Deckel. Es
handelt sich um einen
kleinen, leichten und
äußerst robusten Notsender, der für den Einsatz ‘an der Person’ entwickelt wurde. Das Aqua
Fix406 passt in fast jede
Jackentasche oder in die
Rettungsweste. Es sendet auf 406 MHz ein digitales, weltweit einmaliges (= individuelles) Signal. Weltweite Signalortung. Alarmierung innerhalb weniger Minuten
bei GPS-Koordinatenübermittlung durch geostationäre Satelliten
Derzeit ist in Deutschland die Registrierung eines
Notsenders als persönlicher Notsender (= PLB)
nicht zulässig. Da hilft die semi-legale Registrierung in Großbritannien. Der Antrag geht per Fax
oder Post an die britische Registrierungsbehörde.
Die Registrierung ist bisher kostenlos.
Das Gerät ist schwimmfähig und wasserdicht (bis
10 m). Für den Taucher ist das zunächst kein gutes
Angebot. Für größere Tauchtiefen wird daher gerade nach einem geeigneten Gehäuse gesucht. Eignen könnte sich z.B. eine Otterbox. Der Preis für
das Aquafix 406, die Codierung und das Gehäuse
wird dann bei etwa 1.000 € liegen.
Siehe auch Beitrag auf Seite 10 ff.
Wir machen unsere Leser ebenfalls auf einen Beitrag im
CAISSON 2/2006 aufmerksam, in welchem mit dem
ENOS-System eine Rettungsvariante vorgestellt wurde,
die ohne landgestützte Hilfe auskommt.
Aufgelesen
Unfall mit Zitterrochen
JD Schipke
Ein amerikanischer Berufstaucher untersuchte ein
kleines Loch in einer Pipeline. Er informierte die
Besatzung auf dem Versorgungsschiff, dass er
Probleme hätte. Dass er etwas wie ´Elektrizität’
und ´Schock’ fühlte. Dann verstummte er. Das von
ihm verwendete Video zeigte einen in Ruhe
befindlichen Meeresboden. Der Taucher war also
bewegungslos. Der Rettungstaucher tauchte
unmittelbar ab, fand den bewusstlosen Taucher
und brachte ihn an die Oberfläche. Er wurde in die
Druckkammer gebracht, und das Schiff fuhr für die
weitere Dekompression zur Küste. Der Taucher
wurde stabilisiert. Er war bei klarem Bewusstsein,
wusste aber nicht, was vorgefallen war.
Die Auswertung des Videos ergab, dass sich kurz
bevor der Taucher das Bewusstsein verlor, ein
Zitterrochen von beträchtlicher Größe näherte. Auf
der Tonspur hörte man vier separate elektrische
Entladungen des Zitterrochens, durch welche der
Taucher niedergestreckt wurde. Es war ein Glück,
das der Taucher über den Kirby-Morgan-Helm
(Abb. 1) von der Oberfläche mit Luft versorgt
wurde. Mit einer SCUBA-Ausrüstung wäre er tot
gewesen.
Dem Taucher geht es heute gut. Er ist immer noch
auf der Suche nach möglichen Gründen für die
extreme Reaktion gegenüber den elektrischen
Abb. 1: Der Zitterrochen ist an seinen zwei dorsalen
Flossen zu erkennen. Er kann elektrische ‘Blitze schleudern’, verfügt aber nicht zusätzlich über einen Stachel.
Zitterrochen sind nachtaktiv
Schocks. Alle stimmen überein, dass er mit viel
Glück überlebt hat. Auch weil die Reaktion der
Tauchmannschaft während des Unfalles zu 100 %
korrekt war. Es wird vermutet, dass der Grund für
die Attacke darin bestand, das es Nacht war, und
der Zitterrochen durch das Licht am Helm des
Tauchers angezogen wurde.
Der Tauchunfall wurde weiter untersucht. Dem
hinzugezogenen Consultant berichtete der Taucher, dass er zunächst ein elektrisches ´Kribbeln´
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45
CAISSON
fühlte und danach das erste Mal vom Zitterrochen
getroffen wurde. Er wusste allerdings nicht, was
ihn getroffen hatte. Er fühlte danach ein erneutes
Kribbeln und wurde von einem weiteren Schlag
getroffen. Er sagte ´Elektrizität und Fisch ´ und
wurde ein drittes Mal getroffen. Danach verlor er
das Bewusstsein und fiel um. Er wurde danach ein
viertes Mal getroffen. Der Rettungstaucher war 8
min nach dem ersten Schlag bei ihm. Diese kurze
Zeit rettete dem Taucher möglicherweise das
Leben, da sein Helm sich langsam mit Wasser zu
füllen begann.
Die medizinische Untersuchung ergab keine
pathologischen Veränderungen bei dem Taucher,
welche zu dem Unfall beigetragen haben könnten.
Er war ansonsten gesund. Er hat zwar jetzt einen
irregulären Herzschlag. Es wird jedoch versucht,
einen normalen Rhythmus herzustellen.
Der pazifische Zitterrochen (Torpedo california)
kann an seinen zwei dorsalen Flossen erkannt
werden (Abb. 2). Er verfügt nicht über einen giftigen Stachel an seinem Schwanz. Er kann Spannungen bis zu 50 V erzeugen. Das ist genug, um
das Herz eines Menschen zum Stillstand zu bringen. Offensichtlich kann das Tier einen elektrischen ´Blitz´ gegenüber einer vermeintlichen
Bedrohung ‘schleudern’, was bereits Unbehagen
und Schmerzen hervorrufen kann. Die unmittelbare Berührung mit dem Tier ist für eine Verletzung
nicht nötig.
22. Jg./2007/Nr. 1
Abb. 3: Prof. A. Volta
erfand im Jahre 1800
die Batterie. Bei deren
Bauweise hatte er sich
von einem Organ des
Zitterrochens inspirieren lassen, mit dessen
Hilfe dieser elektrische
Schläge austeilen kann
Er baute die Volta’sche Säule und wurde damit der
Großvater der Batterie.
Der größere atlantische Zitterrochen - er kommt
zwischen Nova Scotia und Florida und darüber hinaus vor - wird sogar noch größer. Er kann im
Durchmesser bis zu 180 cm erreichen und wiegt
bis zu 100 kg. Badegäste am Strand haben jedoch
von keiner dieser beiden Zitterrochen-Arten etwas
zu befürchten. Die Zitterrochen leben in tiefen,
kalten Gewässern und sind meistens nachts aktiv.
Gelegentlich fangen Fischer den atlantischen
Zitterrochen in ihren Netzen. Wenn sie diese dann
herauf ziehen, kribbeln ihre Hände. Sie wissen,
dass sie einen Zitterrochen im Netz haben, bevor
sie ihn sehen.
Im Jahre 1799 stieß Professor Volta (Abb. 3) auf
anatomische Darstellungen des Zitterrochens.
Dort war ein Organ beschrieben, welches aus
Schichten verschiedener Materialen gestapelt war
(Abb. 4). Diese Bauweise modifizierte der Italiener.
Elektroplax
Abb. 2: Für das Überleben des Tauchers spielte vermutlich der Kirby-Morgan-Helm ein große Rolle. Rechts
und links des Handgriffes sind Schienen zu erkennen,
an denen sich Lampe und Kamera montieren lassen
46
Abb. 4: Entwicklungsgeschichtlich ist das elektrische
Organ (= Elektroplax) von elektrischen Fischen den
Muskeln verwandt. Jede Zelle des Elektroplax wird von
einem cholinergen Neuron innerviert, hat sonst aber
keinen Kontakt zu einer benachbarten Elektroplax-Zelle.
Die Ausschüttung von Azetylcholin führt zur Erregung
der Elektroplax-Zelle. Dies geschieht zeitgleich in
nahezu allen Zellen des Elektroplax. Daher bauen sich
Spannungen von bis zu mehreren 100 V auf, die sich bei
Berührung der Beute schlagartig entladen und so das
Beutetier lähmen
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Kurse
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Redaktion CAISSON
Baromedizin - Tauchmedizinische Fortbildung von concret
Martin-Luther-Universität Halle
Kontakt: Klinik für Anästhesiologie und
operative Intensivmedizin
HBO-Therapie
Dyranderstr. 4-7
D-06097 Halle
Tel.: 0345 / 557 4350
Fax: 0345 / 557 4352
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www.medizin.uni-halle.de
Thema:
Termin:
Ort:
Kontakt: Institut für Fort- und Weiterbildung
Horbacher Str. 73
D-52072 Aachen
Tel.: 0241 / 900 7920
Fax: 0241 / 900 7924
[email protected]
www.baromedizin.de
Kurs I - Tauchtauglichkeit
(medical examiner of divers)
Kurs II - Taucherarzt
(diving medicine physician)
Auch Refresher möglich
28.04. bis 06.05.2007
Uniklinik Halle, Magdeburgerstrasse
Von der Ärztekammer Sachsen-Anhalt
mit 80 Fortbildungspunkten versehen
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Kontakt: Baromed Consulting
Dr. Doreen Peusch-Dreyer
An der Waldschmiede 22
D-28790 Schwanewede
Tel.: 0421 / 66 6316
Fax: 0421 / 66 6372
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Ort:
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Termin:
Ort:
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Termin:
Ort:
Kurs I - Tauchtauglichkeit
(medical examiner of divers)
22.03. bis 25.03.2007
HBO-Zentrum Aachen
Uniklinikum Aachen
Kurs I - Tauchtauglichkeit
(medical examiner of divers)
17.05. bis 20.05.2007
HBO-Zentrum Aachen
Uniklinikum Aachen
Kurs I - Tauchtauglichkeit
(medical examiner of divers)
02.08. bis 05.08.2007
HBO-Zentrum Aachen
Uniklinikum Aachen
Kurs II - Taucherarzt
(diving medicine physician)
29.09. bis 05.10.2007
HBO-Zentrum Aachen
Süd-Norwegen
Refresher-Kurs GTÜM
17.03. bis 18.03.2007
Schwanewede bei Bremen
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Druckkammerzentrum Murnau
Institut für Überdruck-Medizin Regensburg
Thema:
Thema:
Kontakt: BG-Unfallklinik Murnau
Sekretariat Dr. Kemmer
Postfach 1431
D-82418 Murnau
Tel.: 08841 / 48 2709
Fax: 08841 / 48 2266
[email protected]
Kontakt: Institut für Überdruck-Medizin
Gewerbepark A45
D-93059 Regensburg
Tel.: 0941 / 46614-0
Fax: 0941 / 46614-22
[email protected]
www.HBO-Regensburg.de
Klinische Hyperbarmedizin
(GTÜM-Kurs III)
Termin: geplant für Ende 2007 oder
Anfang 2008
Interessenten werden um
Meldung gebeten
Ort:
BG Unfallklinik Murnau
Datum:
Ort:
Thema:
Datum:
Ort:
Druckkammerzentrum Murnau
Kontakt: (nur für nachfolgende Kurse
‘Tauchmedizin’ und ‘Refresher’)
Dr. Wilhelm Welslau
Seeböckgasse 17/2
A-1160 Wien
Tel.: +43 / 699 / 18442390
Fax: +43 / 1 / 9442390
[email protected]
www.taucherarzt.at/kurs1.html
www.taucherarzt.at/kurs2.html
www.taucherarzt.at/refresher.html
Thema: Tauchmedizin (GTÜM-Kurs I)
Termine: 23.03. - 25.03. oder 21.09. - 23.09.2007
Ort:
BG Unfallklinik Murnau
Thema: Tauchmedizin (GTÜM-Kurs II)
Termine: 20.04. - 25.04. oder 28.09. - 03.10.2007
Ort:
BG Unfallklinik Murnau
Thema:
Refresher-Kurs (16 UE) für
GTÜM-Diplome I und II
Termine: 24.03. - 25.03. oder 21.04. - 22.04.2007
Ort:
BG Unfallklinik Murnau
Thema:
Datum:
Ort:
GTÜM-Kurs I - Diplom:
Tauchtauglichkeits-Untersuchungen
05.10 bis 07.10.2007
Regensburg
Refresher-Kurs (16 UE) für
GTÜM-Diplome
06.10 bis 07.10.2007
Regensburg
GTÜM-Kurs II - Diplom:
Taucherarzt/ärztin
08.10 bis 13.10.2007
Regensburg
Swiss Underwater and Hyperbaric Medical
Society (SUHMS)
Kontakt: SUHMS Sekretariat c/o M. Spahr
Lerchenweg 9
CH-2543 Lengnau
Tel.: +41 / 32-653 85 46
Fax: +41 / 32-653 85 47
[email protected]
www.suhms.org
Thema:
Termin:
Ort:
Medical Examiner of Divers
First Module Course ECHM/EDTC
anerkannt als GTÜM-Kurs I
10.05. bis 13.05.2007
Hergiswil, CH (Nähe Luzern)
Thema:
Refresher-Kurs (16 UE) für
GTÜM-Diplome I und II
Termine: 22.09. - 23.09. oder 29.09. - 30.09.2007
Ort:
BG Unfallklinik Murnau
Veranstaltungshinweis
EUBS 2007
33rd Annual Scientific Meeting of the
European Underwater and Baromedical Society on Diving and Hyperbaric Medicine
September 08th - 15th, 2007 ----- Sharm el-Sheikh, Sinai, Egypt
Weitere Informationen unter www.eubs2007.org
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ANSCHRIFTENLISTE GTÜM - Stand März 2007
Präsident
Vorstand
Vize-Präsident
Sekretär
Dr. med. Wilhelm Welslau
Arbeitsmediziner
Seeböckgasse 17
A-1160 Wien
Tel.:
+43 (699) 1844 - 2390
Fax:
+43 (1) 944 - 2390
[email protected]
Dr. med. Jochen Freier
Anästhesist
Reifenberger Str. 6
D - 65719 Hofheim/Ts.
Tel.:
06192 - 50 62
Fax:
06192 - 50 63
[email protected]
Dr. med. Karin Endermann
Anästhesistin
BG - Unfallklinik Murnau
Prof. Küntscherstr. 8
D-82418 Murnau
Tel.:
08841 - 48 27 09
Fax:
08841 - 48 21 66
[email protected]
Dr. med. Armin Kemmer
Anästhesist
BG - Unfallklinik Murnau
Prof. Küntscherstr. 8
D-82418 Murnau
Tel.:
08841 - 48 21 67
Fax:
08841 - 48 21 66
[email protected]
Dr. med. Christian Heiden
HNO-Arzt
Druckkammerzentrum Traunstein
Cuno-Niggl-Str. 3
D-83278 Traunstein
Tel.: 0861 - 15967
Fax: 0861 - 15889
[email protected]
PD Dr. med. Ulrich Carl
Chefarzt Strahlentherapie
Diakoniekrankenhaus
D - 27342 Rotenburg/W.
Tel.:
04261 - 772 741
Fax:
04261 - 772 148
[email protected]
Dr. med. Christoph Klingmann
HNO-Arzt
Universitäts-HNO-Klinik
Im Neuenheimer Feld 400
D - 69120 Heidelberg
Tel.:
06221 - 56 67 05
Fax:
06221 - 56 33 811
[email protected]
Dr. med. Hendrik Liedtke
Anästhesist
Universitätsklinik für Anästhesiologie
Martin-Luther-Universität
Ernst-Gruber-Str. 40
D - 06120 Halle
Tel.:
0345 - 55 70
[email protected]
Schatzmeister
Past-Präsident
Vorsitzender des VDD e.V.
Beisitzer
Dr. med. Claus-Martin Muth
Anästhesist
Universitätsklinik f. Anästhesiologie
Parkstrasse 11
D-89073 Ulm
Tel.:
0731 - 500 25 140
Fax:
0731 - 500 25 143
[email protected]
Dr. med. Ullrich Siekmann
Anästhesist
HBO – Zentrum Euregio Aachen
Pfalzgrafenstraße 79
D-52072 Aachen
Tel.:
0241 - 800 Funk 6320
Fax:
0241 - 172652
[email protected]
Tauchtauglichkeit
Ausschüsse
Weiterbildung
Tauchmedizin
Technik
PD Dr. med. Kay Tetzlaff
Internist / Pneumologe
Univ. Tübingen, Abt. Sportmedizin
Silcherstr. 5
D-72076 Tübingen
Tel.:
07351 - 54 24 07
Fax:
07351 - 54 47 35
[email protected]
Dr. med. Claus-Martin Muth (s.o.)
Dr. med. Volker Warninghoff
Anästhesist - Abteilungsleiter
Tauch- und Überdruckmedizin
Schiffahrtmed. Institut der Marine
Kopperpahler Allee 120
D - 24119 Kronshagen
Tel.:
0431 - 54 09-0
[email protected]
Dr. med. Hendrik Liedtke
Anästhesist
Universitätsklinik für Anästhesiologie
Martin-Luther-Universität
Ernst-Gruber-Str. 40
D - 06120 Halle
Tel.:
0345 - 55 70
[email protected]
Dr. med. Volker Warninghoff (s.o.)
Geschäftsstelle der GTÜM
Frau Gabriele Erhard
BG - Unfallklinik Murnau
Prof. Küntscherstr. 8
D-82418 Murnau
Dr. med. Peter HJ Müller
Anästhesist
Postfach 1225
D-76753 Bellheim
Tel.:
07272 -74 161
Fax:
07272 - 77 45 11
[email protected]
Tel.: 08841 - 48 21 67
Fax: 08841 - 48 21 66
[email protected]
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Hyperbare Sauerstofftherapie
Dr. med. Peter HJ Müller
Anästhesist
Postfach 1225
D-76753 Bellheim
Tel.:
07272 -74 161
Fax:
07272 - 77 45 11
[email protected]
Webmaster
Dr. med. Christoph Klingmann (s.o.)
Redaktion CAISSON
Prof. Dr. Jochen D. Schipke
Universitätsklinikum Düsseldorf
Exp. Chirurgie, Gebäude 14.81
Moorenstr. 5
D-40225 Düsseldorf
Tel.: 0211 - 81 19949
Fax: 0211 - 81 16996
[email protected]
[email protected]
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Hinweise für Autoren
Einsendeschluss ist jeweils der 15. Tag im ersten
Monats des Quartals, das heißt:
15. Januar des Jahres für Heft 1
15. April des Jahres für Heft 2
15. Juli des Jahres für Heft 3
15. Oktober des Jahres für Heft 4
Es können nur solche Arbeiten und Zuschriften
veröffentlicht werden, die per E-Mail, CD oder
3,5 Zoll Disketten 1,44 MB bei der Redaktion eingehen. Zusätzlich zum Datenmedium muss eine
gedruckte Ausgabe des Dokuments eingereicht
werden.
Bitte beachten Sie bei der Erstellung von
Dokumenten die folgenden Hinweise:
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CD und DVD
Datenformat:
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Schrift: Arial
Schriftgröße: 10
Zeilenabstand: automatisch
Absatzformat: Blocksatz
Silbentrennung: keine
Literaturverzeichnis: Nummerieren
Bildformate:
JPEG, TIF, BMP als einzelne Dateien, s/w oder
farbig mit mind. 300 dpi gescannt.
Eingereichte Fotos bitte auf der Rückseite
kennzeichnen und die Legende zu den Fotos am
Ende des Textes angeben. Sollten die Fotos an
einer bestimmten Stelle im Text eingesetzt werden, so ist darauf hinzuweisen und die entsprechende Stelle zusätzlich im Text zu kennzeichnen.
Die Autoren werden gebeten, nach Möglichkeit
Artikel aus früheren CAISSON-Heften zu zitieren.
Unaufgefordert eingesandte Manuskripte werden
auch bei Nichtveröffentlichung nicht zurückgeschickt.
CAISSON
Redaktion
Organ der Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin e.V.
ISSN 0933-3991
Prof. Dr. Jochen D. Schipke
Universitätsklinikum Düsseldorf
Experimentelle Chirurgie/Geb. 14.81
Moorenstraße 5
D - 40225 Düsseldorf
Tel.: 0211 - 81-19949
Fax: 0211 - 81-16996
[email protected][email protected]
Herausgeber
Vorstand der GTÜM
Dr. med. Wilhelm Welslau
Seeböckgasse 17
A - 1160 Wien
Tel.: +43 (699) 1844 - 2390
Fax: +43 (1) 944 - 2390
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CAISSON erscheint viermal jährlich, etwa zur Mitte der Monate März, Juni, September
und Dezember. Redaktionsschluss ist der 15. des Vormonats.
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Namentlich gekennzeichnete Beiträge stellen die Meinung des Autors dar
und sind nicht als offizielle Stellungnahme der Gesellschaft aufzufassen.
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Zu guter Letzt
Blau-Pinguin trägt jetzt Schuhe
Sie halten die Füße von Elvis, dem kleinen BlauPinguin (Eudyptula minor), trocken und infektionsfrei. Elvis und 16 weitere kleine Blaue erreichten
das International Antartic Centre in Christchurch
(NZ) im September 2006. Es handelt sich um
Pflegefälle. Nachdem einige der kleinen Publikumslieblinge schwer zu behandelnde Wunden an
den Füßen entwickelten, wurde der PinguinSchuhmacher gerufen. Nach Beratung mit der
Veterinärin entwickelte er ein gemütliches Modell
aus Gummi mit einer elastischen Sohle: nicht
scheuernd, nicht drückend. Die Modelle kommen
in (Pinguin)-Blau und in (Kelp)-Grün. Passend zum
Pinguin-Smoking. Tatsächlich hatten sich bei den
im Antarctic Centre viel herumlaufenden Pinguinen
umfangreich Schwielen an den Füßen entwickelt.
In der freien Wildbahn passiert das nicht, weil die
kleinen Blauen nahezu andauernd im Wasser
herumschwimmen und nur ganz selten an Land
herumlaufen.
JD Schipke
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Vorstand der GTÜM - BG Unfallklinik Murnau
Prof. Küntscher-Straße 8, 82418 Murnau
PVSt, Deutsche Post AG, Entgelt bezahlt, Z K Z 62369
Jahrgang 22
Jahrgang 22
Inhalt
Inhalt
März 2007 Nr. 1
März 2007 Nr. 1
Zur Titelseite
Editorial
Tauchen
Tauchen nach dem 6. Dezennium, D Tirpitz
3
5
6
Drama auf hoher See, P Moulton
10
Hemodynamic changes induced by recreational scuba diving, A Boussuges et al.
13
CNS toxicity in closed-circuit oxygen diving: symptoms reported from 2527 dives, R Arieli et al.
20
Hyperbaric oxygen protects from sepsis mortality via an interleukin-10-dependent mechanism, JA Buras et al.
26
Barotrauma im Flugzeug, K Held
32
Chlamydoselachus anguineus: eine Hai-Ur-Ur-Ahnin wurde gefangen, JD Schipke
34
Hiddensee: die Biologische Station, JD Schipke, L Donath
36
Kommentierte Literatur: Tauchen
Kommentierte Literatur: Tauchmedizin
Kommentierte Literatur: HBO
Barotrauma
Meeresbiologie
Delfine sind doof, JD Schipke
Beseitigung von Munitions-Altlasten gefährdet Ostsee-Schweinswale, JD Schipke
Aus der Gesellschaft
35
39
Workshop ‘Leistungsfähigkeit im Tauchen’ 25.-26.11.2006, T Dräger
40
Leserbrief, JP Theurich
41
Leserbrief und Stellungnahme
Stellungnahme, CM Muth
Heute vor ...
41
Alexander Behm, Erfinder des Echolotes, JD Schipke
43
ACR-Aquafix 406: Seenotsender auch für Taucher? JD Schipke
44
Unfall mit Zitterrochen, JD Schipke
45
Vorgestellt
Aufgelesen
Kurse
Veranstaltungshinweis
Anschriftenliste der GTÜM
47
48
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Hinweise für Autoren & Impressum
50
Zu guter Letzt
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