Kardiovaskuläre Erkrankungen: Diät als unterstützende

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Enzyklopädie der klinischen
Diätetik
des Hundes
Pascale Pibot
Vincent Biourge
Denise Elliott
Doktorin der
Veterinärmedizin,
Managerin für
Wissenschaftliche
Publikationen, Royal
Canin Arbeitsgruppe
Kommunikation
Doktor der
Veterinärmedizin,
Leiter des
Forschungsprogramms
Ernährung,
Royal Canin
Forschungszentrum
Doktorin der
Veterinärmedizin,
Direktorin der
Abteilung für
Wissenschaftliche
Kommunikation,
Royal Canin USA
This book is reproduced in the IVIS website with the permission of Royal Canin. IVIS thanks Royal Canin for their support.
Lisa M.
FREEMAN
John E. RUSH
DVM, MS, Dipl
ACVIM (Kardiologie), Dipl ACVECC
1
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5
Kardiovaskuläre
Erkrankungen: Diät
als unterstützende
Therapie
- Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
- Diagnose der Herzrankheiten des Hundes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
- Therapie der Herzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
- Pathophysiologie und besondere Aspekte des Diätetischen Managements . . . . . . . . . . . 341
- Allgemeine Hinweise zur Ernährung von Hunden mit Herzerkrankungen . . . . . . . . . . . . 358
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
Beispiele für selbst zubereitetes diäfutter
zur diätetischen behandlung von herzerkrankkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362
Diätetische Informationen von Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
335
Herz
DVM, PhD,
Dipl ACVN
Kardiovaskuläre Erkrankungen:
Diät als unterstützende Therapie
Lisa M. FREEMAN
DVM, PhD, Dipl ACVN
Dr. Lisa Freeman schloss ihr Studium der Tiermedizin an der Cummings School of Veterinary Medicine in Tufts im Jahre 1991
mit der Approbation ab. Nach einem Internship auf dem Gebiet der Kleintiermedizin und Kleintierchirurgie am College of Veterinary Medicine
der North Carolina State University absolvierte sie die Residency im Bereich „Klinische Ernährung für Kleintiere“ an der Cummings School of
Veterinary Medicine in Tufts. Der Doktortitel (PhD) in Ernährung wurde ihr von der University School of Nutrition in Tufts für ihre Arbeit
über Zytokine, Körperzusammensetzung und die Wirkung von Fischölzusatz zur Diät von Hunden mit dilatativer Kardiomyopathie verliehen.
Im Jahr 1997 wurde Lisa Freeman Diplomate des American College of Veterinary Nutrition. Derzeit ist Dr. Freeman an der Cummings School
of Veterinary Medicine in Tufts als Honorarprofessorin tätig, wo sie im Bereich der klinischen Diätetik insbesondere auf dem Gebiet
der diätetischen Unterstützung der Therapie von herzkranken Hunden und Intensivpatienten forscht.
John E. RUSH
DVM, MS, Dipl ACVIM (Kardiologie), Dipl ACVECC
Herz
Dr. John Rush absolvierte sein Studium an der Ohio State University School of Veterinary Medicine, das er 1984 mit der Approbation als Tierarzt
und dem Master in Tierphysiologie abschloss. Nach einem Internship auf dem Gebiet der Kleintiermedizin und Kleintierchirurgie am Animal Medical
Center in New York City setzte er die Fachausbildung mit einer Residency im Bereich der Kleintierkardiologie und Inneren Medizin an der University
of Wisconsin-Madison fort. Im Jahr 1988 wurde Dr. Rush Diplomate des American College of Veterinary Medicine im Fachbereich Kardiologie.
Ein Jahr später wurde er Mitglied des Lehrkörpers der Cummings School of Veterinary Medicine der Tufts University. Diplomate des American College
of Veterinary Emergency and Critical Care wurde Dr. Rush schließlich 1993. An der Tufts Universität war er bis 2003 der Direktor der Abteilung
für Notfall- und Intensivmedizin und damit auch verantwortlicher Leiter des Residency-Programms. Derzeit ist Dr. Rush als Professor und
stellvertretender Lehrstuhlinhaber der Abteilung für Klinische Studien der Cummings School of Veterinary Medicine der Tufts University tätig.
U
nser Wissen über Herzerkrankungen des Hundes im Allgemeinen
und über kongestive Herzinsuffizienz im Besonderen hat sich
im Laufe der letzten Jahre durch zahlreiche wissenschaftliche
Erkenntnisse ständig verbessert. Heute stehen dem Tierarzt nicht nur
viele neue Herzmedikamente zur Verfügung, auch unser Verständnis
der therapeutischen Wirkung der Ernährung und des gezielten
pharmakologischen Einsatzes von Nährstoffen ist dank neuester
Forschungsergebnisse deutlich gestiegen. Dennoch zählen
Herzkreislauferkrankungen immer noch zu den lebensbedrohenden
Erkrankungen des Hundes. Die meisten Herzkrankheiten sind
nicht heilbar, sondern stellen vielmehr progrediente Prozesse dar,
die zu fortgeschrittenem kongestivem Herzversagen und in der Folge
zu tödlich endenden Herzrhythmusstörungen führen. Die diätetische
Unterstützung der Therapie ist nach wie vor einer der Hauptpfeiler
der Behandlung des caninen Herzpatienten und gleichzeitig
ein vielversprechender wissenschaftlicher Ansatz, dem sich
die Forschung auch in Zukunft widmen wird.
336
1 - Epidemiologie
1 - Epidemiologie
Für die meisten kardiovaskulären Erkrankungen des Hundes konnten die jeweils verantwortlichen Risikofaktoren sowie wichtige klinische Zusammenhänge identifiziert werden. Auch die Rassenprädispositionen für die häufigsten Herzkreislauferkrankungen sind bekannt (Tabelle 3). Kleine bis mittelgroße
Hunde zeigen häufig eine Prädisposition für erworbene chronische Herzklappenerkrankungen (Endokardiose), während die dilatative Kardiomyopathie und perikardiale Erkrankungen die häufigsten Ursachen
kongestiven Herzversagens bei Hunden großer Rassen darstellen.
Bei bestimmten kardiovaskulären Erkrankungen ist eine Geschlechtsprädisposition bekannt. So kommt
ein offener Ductus Botalli vorwiegend bei weiblichen Tieren vor, während Rüden eher zur Entwicklung
chronischer Klappenerkrankungen, idiopathischer Perikarderkrankungen und bakterieller Endokarditis
neigen.
Hunde mit Krankheiten der Nieren oder Nebennieren können systemischen Bluthochdruck entwickeln,
der für Herzerkrankungen prädisponiert oder eine bereits bestehende Herzkrankheit verschlimmert.
2 - Diagnose der Herzrankheiten
des Hundes
Klinisches Bild
In der Anamnese finden sich häufig Symptome wie Husten, Kurzatmigkeit und Synkopen (Tabelle 1).
Zum Zeitpunkt, da dem Hundebesitzer erstmals eine Gesundheitsstörung auffällt, kann die Herzerkrankung bereits weit fortgeschritten sein. Die meisten Herzkrankheiten werden allerdings rechtzeitig und
noch vor dem Auftreten klinischer Symptome vom Tierarzt erkannt.
Die meisten angeborenen Herzerkrankungen manifestieren sich mit deutlichen Herzgeräuschen. Bei der
häufigsten Herzkrankheit des Hundes, der chronischen Klappeninsuffizienz, ist das typische Herzgeräusch noch vor Auftreten äußerlich erkennbarer Symptome meist leicht zu identifizieren. Die im Rahmen der klinischen Allgemeinuntersuchung diagnostizierten typischen Symptome der Herzkreislauferkrankungen des Hundes sind in Tabelle 2 zusammengefasst.
TABELLE 1 - HÄUFIGE SYMPTOME
VON HUNDEN MIT KARDIOVASKULÄREN ERKRANKUNGEN
- Husten und Würgen
- Kurzatmigkeit oder erschwerte Atmung
- Unruhezustände (besonders nachts)
- Ohnmachtsanfälle, Synkopen
- Gewichtsverlust
- Umfangsvermehrung des Abdomens
- Schwäche
- Belastungsintoleranz
- Wachstumsstörungen
(bei angeborenen Herzkrankheiten)
Herz
Angeborene und erworbene Herzkrankheiten bewirken oft ähnliche Kompensationsreaktionen und vergleichbare neuroendokrine Aktivierungsmechanismen. Aufgrund dieser Ähnlichkeiten, mit denen der
Organismus auf kardiale, pulmonale und systemische Gefäßstörungen und neuroendokrine Interaktionen reagiert, gleichen sich auch viele klinische Symptome und anamnestische Angaben bei den meisten kardiovaskulären Krankheiten des Hundes.
TABELLE 2 - HÄUFIGE KLINISCHE BEFUNDE BEI HUNDEN
MIT KARDIOVASKULÄREN ERKRANKUNGEN
Herzgeräusche
Galopprhythmus
Arrhythmien
Tachykardie
Bradykardie
Schwacher arterieller Puls
Pulsdefizit, schwacher
oder hüpfender Puls
Erweiterte Jugularvenen
Dyspnoe
Pulmonale Rasselgeräusche
Aszites
Vergrößerte Abdominalorgane
Zyanose
Blasse Schleimhäute
Verlängerte Kapillarfüllungszeit (> 2 Sekunden)
337
1 - Epidemiologie
Herz
TABELLE 3 - RASSENPRÄDISPOSITIONEN FÜR BESTIMMTE KARDIOVASKULÄRE ERKRANKUNGEN
(Zusammenstellung nach Buchanan, 1992; Kittleson, 1998; Sisson, 2000b;
Computerdatenbank der Tufts University School of Veterinary Medicine)
Rasse
Kardiovaskuläre Prädisposition
Rasse
Kardiovaskuläre Prädisposition
Airedale Terrier
PS
Irischer Wolfshund
DKM, Vorhofflimmern
Akita Inu
Perikarderkrankungen
Keeshond
PDA, Fallot´sche Tetralogie, MKD
Basset Hound
PS
Kerry Blue Terrier
PDA
Beagle
PS, CKE
Labrador Retriever
TKD, PS, PDA, DKM, supraventrikuläre Tachykardie,
Perikarderkrankungen
Bernhardiner
DKM
Malteser
PDA, CKE
Bichon frisé
PDA, CKE
Mastiff
PS, MKD
Boston Terrier
CKE, HBT
Zwergpinscher
CKE
Boxer
SAS, PS, VHSD, Boxer-Kardiomyopathie,
HBT, BE, vasovagale Synkopen
Zwergschnauzer
PS, CKE, Sick Sinus Syndrom
Boykin Spaniel
PS
Neufundländer
SAS, PS, DKM
Bull Terrier
MKD, erworbene Mitral- und
Aortenklappenfibrose
Old English Sheepdog
DKM, Vorhofstillstand
Cavalier King Charles
Spaniel
CKE
Papillon
CKE
Chihuahua
PS, PDA, CKE
Pudel, Zwerg und Toy
PDA, CKE
Chow Chow
PS, CTD, VSD
Portugiesischer Wasserhund
Juvenile dilatative Kardiomyopathie
Cocker Spaniel
PDA, PS, CKE, DKM, Sick Sinus Syndrom
Rottweiler
SAS, DKM, BE
Collie
PDA
Samojede
PS, VHSD, SAS, VSD
Dackel
CKE
Scottish Deerhound
DKM
Dalmatiner
DKM
Scottish Terrier
PS
Deutsch KurzhaarVorstehhund
SAS, HKM, Perikarderkrankungen, BE
Shetland Sheepdog
PDA
Deutscher Schäferhund
PDA, SAS, TKD, MKD, PRAB, juvenile Ventrikelarrhythmie, Perikarderkrankungen, DKM, BE
Spitz
PDA, Sick Sinus Syndrom, CKE
Dobermann
VHSD, DKM
Terrier
PS, CKE
Dogge
MKD, TKD, SAS, PRAB, DKM
Weimaraner
TKD, peritoneoperikardiale Zwerchfellhernie
Englische Bulldogge
PS, SAS, VSD, MKD, Fallot´sche Tetralogie
Welsh Corgi
PDA
English Springer
Spaniel
VSD, PDA, Vorhofstillstand
West Highland White Terrier
PS, VSD, Sick Sinus Syndrom, CKE
Fox Terrier
PS, CKE
Whippet
CKE
Golden Retriever
SAS, MKD, TKD, DKM,
Perikarderkrankungen, BE
Yorkshire Terrier
PDA, CKE
Irish Setter
PRAB, PDA
Legende: BE = Bakterielle Endokarditis, CTD = Cor triatriatum dexter, CKE = Chronische Klappenerkrankung,
DKM = Dilatative Kardiomyopathie, HBT = Herzbasistumor, HKM = Hypertrophe Kardiomyopathie,
MKD = Mitralklappendysplasie, PDA = Persistierender Ductus arteriosus (Botalli), PRAB = Persistierender rechter Aortenbogen,
PS = Pulmonalstenose, SAS = Subaortenstenose, TKD =Trikuspidaldysplasie, VHSD = Vorhofseptumdefekt, VSD = Ventrikelseptumdefekt.
338
2 - Diagnose der Herzerkrankungen des Hundes
Diagnostische Untersuchungen
339
Herz
© Bouveron
© Hermeline
© Hermeline
© Bussadori
ABBILDUNG 1 - DIE ECHOKARDIOGRAPHIE ZEIGT
Sobald eine kardiovaskuläre Erkrankung vermutet wird, laufen
EINE
DILATATIVE KARDIOMYOPATHIE BEI EINEM BOXER
umfangreiche diagnostische Untersuchungen an, mit deren Hilfe
die Erkrankung nicht nur genauer definiert bzw. bestätigt werden
soll, sondern mittels derer auch der vorliegende Schweregrad
bestimmt werden muss, um in der Folge die richtige Therapie einleiten zu können. Ein Elektrokardiogramm ist bei all jenen HunLA
LV
den durchzuführen, bei denen Arrhythmien festgestellt oder ein
Pulsdefizit, Bradykardie oder Tachykardie auskultiert wurden. Enthält der Vorbericht Angaben zu Synkopen, Anfallsgeschehen oder
Kollaps, muss ebenso ein EKG angefertigt werden.
Thoraxröntgenaufnahmen sind zur Abklärung von chronischer
Herzinsuffizienz erforderlich und geben Aufschluss über den Grad
der Herzvergrößerung sowie über die Größe von Pulmonalgefäßen
und Vena cava caudalis. Auch der Ausschluss möglicher Atemwegserkrankungen, die die vorliegenden Symptome verursachen
oder diese verschlimmern können, erfolgt am besten mit Hilfe des
Thoraxröntgen. Für die meisten Herzkreislauferkrankungen ist die
Echokardiographie das Verfahren der Wahl, um die genaue KrankDie rechte parasternale Längsachsendarstellung
heitsursache definieren zu können. Die Sonographie ermöglicht
des Herzens zeigt eine Erweiterung des linken Vorhofs
vor allem die exakte Beurteilung von Ventrikelgröße, Wanddicke
(linkes Atrium = LA) und des linken Ventrikels (LV).
der Herzkammern und Funktion des Myokard und der Herzklappen
(Abbildung 1). Bei Hunden mit angeborenen Erkrankungen des
Herzens dient die Echokardiographie der Bestätigung der Anomalie sowie der Beurteilung des Schweregrads des Defektes und ist
Dilatative Kardiomyopathie steht
somit ein unersetzliches Verfahren für die richtige Therapieplabei manchen Rassen wie z.B. Cocker
nung und eine realistische Prognose. Die Echokardiographie ist
Spaniel, Golden Retriever
somit für Diagnose und Behandlung von Herzerkrankungen von
und Neufundländer möglicherweise mit
entscheidender Bedeutung und sollte zur Abklärung immer dann
einem Taurinmangel in Zusammenhang.
durchgeführt werden, wenn eine schwere kardiovaskuläre Erkrankung zu den Differenzialdiagnosen zählt.
Viele zusätzliche Tests können zur weiteren Abklärung verschiedener Herzkrankheiten beitragen:
- Herzwurmantigentests sollten bei Verdacht auf Dirofilariose
(Dirofilaria immitis) bei Hunden aus endemischen Gebieten
durchgeführt werden.
- Ein komplettes Blutbild und ein vollständiges biochemisches
Profil sind für das Aufdecken begleitender Erkrankungen wichtig und liefern gleichzeitig die für die Therapie erforderliche
Datenbasis. Die Werte für Blutharnstoffstickstoff und Kreatinin
sowie für die Elektrolyte Natrium, Kalium, Chlorid und Magnesium können sich nach Therapieeinleitung aufgrund der verschiedenen pharmakologischen Substanzen der Herzpräparate
verändern. Diese Veränderungen zu erkennen ist wichtig, um
eine entsprechende Diät zu wählen bzw. eine Umstellung der
Diät vorzunehmen.
- Die Bestimmung der Taurinspiegel in Vollblut und Plasma kann
bei Hunden indiziert sein, bei denen sich beim Herzultraschall
eine verminderte systolische Funktion gezeigt hat; dies betrifft
vor allem bestimmte Rassen (z.B. Cocker Spaniel, Golden
Retriever, Neufundländer) und Hunde, die bestimmte Diäten erhalten (siehe unten).
- Die Blutdruckmessung dient dem Ausschluss der Hypertonie als Ursache für die Herzkrankheit. Auch
zu niedriger Blutdruck, der sich infolge der medikamentellen Therapie entwickeln kann, wird bei regelmäßiger Kontrolle auf diese Weise rechtzeitig entdeckt.
- Eine Vielzahl weiterer spezifischer kardiologischer Untersuchungsverfahren wie Langzeit-EKG (HolterMonitor) oder andere Monitoringsysteme sowie Computertomographie, Phonokardiographie und Herzkatheterisierung stehen insbesondere in spezialisierten Kliniken zur Verfügung.
3 - Therapie der Herzerkrankungen
3 - Therapie der Herzerkrankungen
Alle heute verfügbaren Therapien für jede einzelne der Herzkreislauferkrankungen des Hundes hier zu
nennen, würde den Umfang dieses Kapitels sprengen. Dafür sei auf die vielen hervorragenden Fachbücher zum Thema der medikamentellen und chirurgischen Behandlungsmöglichkeiten von Herzkrankheiten verwiesen (Kittleson & Kienle, 1998; Fox et al., 1999; Kittleson, 2000; Sisson et al., 2000a; Ware
& Keene, 2000). Die übliche Medikation für Herzpatienten besteht, je nach Krankheitsbild, in der Verabreichung von Furosemid, ACE-Hemmern, Digoxin, positiv inotropen Pharmaka, Betablockern, Antiarrhythmika und zusätzlichen Diuretika wie Thiaziden und Aldosteronantagonisten (z.B. Spironolacton). Je nach Medikation ist die entsprechende, individuell auf den einzelnen Patienten abgestimmte
therapeutische Diät zu wählen (siehe unten).
Generell ist die diätetische Therapie von herzkranken Hunden eher von den vorhandenen klinischen
Symptomen und dem Stadium der Herzerkrankung als von der Art der Grundkrankheit abhängig. Somit
wäre theoretisch die empfohlene Diätrezeptur für Hunde mit sekundärer kongestiver Herzinsuffizienz
nach Ventrikelseptumdefekt oder bakterieller Endokarditis ähnlich wie für Hunde mit chronischen Klappenerkrankungen und Stauungsinsuffizienz. Bei der Wahl der Diät sollte der Tierarzt Faktoren wie klinische Symptome und Laborwerte unbedingt berücksichtigen. Ein weiterer wichtiger Punkt ist das Krankheitsstadium. Bei akuter kongestiver Herzinsuffizienz sollte das vorrangige Ziel der medikamentellen
Behandlung in der Stabilisierung des Patienten bestehen. Bei Hunden mit Lungenödem oder Pleuraerguss besteht die einzige Diätempfehlung für den Anfang in der Begrenzung der Natriumzufuhr. Sobald
der Hund medikamentell stabilisiert werden konnte und wieder nach Hause entlassen wurde, kann eine
schrittweise Umstellung auf die geeignete Herzdiät begonnen werden. Eine erste Kontrolluntersuchung
durch den Tierarzt sollte nach etwa sieben bis zehn Tagen erfolgen. Eine Futterumstellung sollte niemals
im akuten Krankheitszustand bzw. während eines Wechsel auf ein neues Medikament erfolgen, da dies
zu einer Futteraversion führen kann.
Herz
Spricht ein Patient nicht auf die medikamentelle oder diätetische Therapie an, so kann dies am bereits
weit fortgeschrittenen Krankheitsstadium, an unerwünschten Wirkungen der verabreichten Pharmaka
oder einfach an einer falschen Diagnose liegen. Die häufigste Ursachen eines Therapieversagens bei der
Behandlung von Hunden mit kardiovaskulären Erkrankungen sind in Tabelle 4 aufgeführt.
TABELLE 4 - HÄUFIGE URSACHEN VON THERAPIEVERSAGEN BEI HERZKRANKEN HUNDEN
Ältere Hunde kleiner Rassen,
bei denen ein Herzgeräusch
auskultiert wird, leiden
oft zusätzlich an
Atemwegserkrankungen, so dass
die Unterscheidung zwischen
kardialer oder respiratorischer
Ursache der Symptome schwierig
sein kann.
Vor Beginn der Therapie mit
Diuretika oder anderer
Herzmedikation sollten immer
Thoraxröntgenaufnahmen angefertigt werden.
340
Bei Hunden großer Rassen mit
erworbenen Erkrankungen
des Herzens liegt meist entweder
eine dilatative Kardiomyopathie
oder eine Perikarderkrankung
vor.
Da beiden Erkrankungen ohne
signifikante Auffälligkeiten bei
der Auskultation bestehen können,
kommt es oft erst dann zu
einer definitiven Diagnose, wenn
weitere deutliche Anzeichen
den Verdacht erhärten.
Ablehnung der neuen Diät
Eine Aversion gegen das neue
Futter kann sich insbesondere dann
entwickeln, wenn die Umstellung
zeitgleich mit Beginn
der medikamentellen Therapie
bzw. mit Veränderung
der Medikation erfolgte.
Anorexie
Sowohl kongestives Herzversagen
als auch die Nebenwirkungen
der Medikation können Anorexie
verursachen. Die Ablehnung
der Herzdiät wird fälschlicherweise
oft auf mangelnde Schmackhaftigkeit
des Futters zurückgeführt und nicht
auf andere Faktoren, die den Appetit
beeinträchtigen können.
4 - Pathophysiologie und besondere Aspekte des diätetischen Managements
4 - Pathophysiologie und besondere
Aspekte des diätetischen Managements
Neben der richtigen Medikation zählt auch die sorgfältige Wahl der passenden Diät zur optimalen Therapie von herzkranken Hunden. Obwohl man hier in erster Linie an die Restriktion der Natriumzufuhr
denkt und die einzige Nahrungsumstellung tatsächlich oft nur darin besteht, kann die Anpassung der
Gehalte vieler anderer Nährstoffe für den herzkranken Hund sinnvoll und wichtig sein. Immer mehr Forschungsberichte belegen mittlerweile die Annahme, dass Ernährungsfaktoren tatsächlich in der Lage
sind, die Herzkrankheit des Hundes modulierend zu beeinflussen, indem sie entweder das Fortschreiten
der Krankheit verlangsamen oder eine Dosisreduzierung der notwendigen Medikation ermöglichen. In
jedem Fall kann die richtige Diät die Lebensqualität der Herzpatienten verbessern, und in ganz seltenen
Fällen wurde sogar von einer vollständigen Heilung berichtet.
In der Vergangenheit zielte die diätetische Therapie ausschließlich auf die symptomatische Behandlung
der Herzpatienten ab. Das lag vor allem daran, dass früher nur eine sehr begrenzte Auswahl an Medikamenten zur Verfügung stand und somit die Entwässerung bei Tieren mit Stauungsinsuffizienz allein über
die drastische Reduzierung der Natriumzufuhr mit der Nahrung bewerkstelligt wurde. Heute hingegen
stehen dem Tierarzt sehr wirksame Pharmaka zur Verfügung, und die Natriumrestriktion im Futter ist bei
den meisten Herzpatienten nicht mehr der entscheidende Punkt einer Herzdiät. Das Hauptaugenmerk
der Diät liegt heute vielmehr darauf, betroffene Hunde mit einer individuell abgestimmten Menge an
Energie und Nährstoffen zu versorgen und damit Mangelerscheinungen wie auch Überversorgung vorzubeugen. Hinzu kommt der neue Ansatz der Ernährungswissenschaft, nämlich die potenziellen therapeutischen Wirkungen bestimmter Nährstoffe voll auszuschöpfen.
Aufrechterhaltung des optimalen Körpergewichts
Für Hunde mit kardiovaskulären Erkrankungen stellen sowohl Gewichtsverlust wie auch Übergewicht
ein gesundheitliches Problem dar.
> Kardiale Kachexie
Herz
Bei Hunden mit chronischer kongestiver Herzinsuffizienz kommt es häufig zu Gewichtsverlust. Dies wird
als kardiale Kachexie bezeichnet (Abbildung 2) und unterscheidet sich vom Gewichtsverlust bei einem
gesunden Hund, der über einen bestimmten Zeitraum mit weniger Energie versorgt wird, als er benötigen würde (z.B. hungernde Hunde in freier Wildbahn, Hunde während einer Gewichtsreduktionsdiät).
ABBILDUNG 2 - KARDIALE KACHEXIE BEI HUNDEN MIT KONGESTIVER HERZINSUFFIZIENZ
a: Die kardiale Kachexie charakterisiert oft das Endstadium
schwerer dilatativer Kardiomyopathien und kongestiver
Herzinsuffizienz.
b: Kardiale Kachexie ist ein schleichend beginnender Prozess,
bei dem es zu einem Verlust der fettfreien Körpermasse kommt.
Dieser Verlust ist anfänglich nur an der paravertebralen und
glutealen Muskulatur bemerkbar.
341
Beim gesunden Hund wird in einem solchen Fall auf die Fettreserven des Körpers zurückgegriffen, während die fettfreie Körpermasse (Muskulatur) erhalten bleibt. Bei Hunden mit schweren Verletzungen oder
Erkrankungen wie z.B. Herzinsuffizienz stellen die Aminosäuren aus der Muskulatur die Hauptenergiequelle des Organismus dar, und es kommt zu einem Verlust an fettfreier Körpermasse.
Somit ist der Verlust an fettfreier Körpermasse das typische Merkmal der kardialen Kachexie. Kachexie
als solche kann sich in verschiedenen Schweregraden darstellen, und der Begriff steht nicht notwendigerweise für ein abgemagertes Tier im Endstadium der Erkrankung (Abbildung 3 & 4).
ABBILDUNG 3 - DIE FOLGEN DES HUNGERZUSTANDES –
UNTERSCHIEDE ZWISCHEN GESUNDEN UND HERZKRANKEN HUNDEN
Unzureichende Futteraufnahme deckt
nicht den Energiebedarf
Mobilisierung der Aminosäuren aus der fettfreien Körpermasse
Adaptation und Energiegewinnung
aus Fettdepots des Körpers
Bewahren der fettfreien Körpermasse
Fortschreitender Verlust an fettfreier Körpermasse
= kardiale Kachexie
Herz
= Hungerzustand
Kein Adaptationsmechanismus
Zwischen dem Hungerzustand beim gesunden Hund und der Kachexie des herzkranken
Hundes besteht ein deutlicher Unterschied. Während beim gesunden Tier vorwiegend Fett
aus den Speicherdepots des Körpers abgebaut wird, kommt es bei der Kachexie zu einem Verlust
an fettfreier Körpermasse.
Im Frühstadium kann Kachexie lange unbemerkt bleiben und sogar bei fettleibigen Hunden bestehen
(d.h. der Hund verfügt über übermäßige Körperfettdepots, verliert aber dennoch an fettfreier Körpermasse). Dieser Verlust an fettfreier Körpermasse wird für gewöhnlich zuerst an der paravertebralen und glutealen Muskulatur sowie an den Muskeln über den Schulterblättern oder den Schläfen bemerkt. Kardiale Kachexie entwickelt sich meist erst, wenn eine kongestive Herzinsuffizienz bereits eine Zeit lang
besteht.
Dabei kann die kardiale Kachexie infolge einer Stauungsinsuffizienz verschiedenster Ätiologie entstehen
(z.B. bei dilatativer Kardiomyopathie, chronischer Klappeninsuffizienz, angeborenen Herzkrankheiten),
tritt jedoch meist bei Hunden mit dilatativer Kardiomyopathie und hier insbesondere bei rechtsseitigem
kongestivem Herzversagen auf. In einer Studie an Hunden mit dilatativer Kardiomyopathie hat sich
gezeigt, dass mehr als 50% der Patienten in irgendeiner Form an Kachexie litten (Freeman et al, 1998).
Ein Verlust an fettfreier Körpermasse bedeutet einen Verlust an Kraft sowie eine Schwächung des Immunsystems und kann für betroffene Tiere lebensverkürzend sein. Aus diesem Grund ist es wichtig, die Kachexie in einem sehr frühen Stadium zu erkennen, um ihr durch entsprechende Ernährung wirksam entgegenzutreten (Freeman & Roubenoff, 1994).
Der Verlust an fettfreier Körpermasse bei kardialer Kachexie ist ein multifaktorieller Prozess, der durch
Anorexie, erhöhten Energiebedarf und veränderten Stoffwechsel verursacht wird (Freeman & Roubenoff,
1994). Anorexie kann aufgrund von Erschöpfungszuständen oder Atemnot bestehen bzw. durch gewisse
342
ABBILDUNG 4 - DIE UNTERSCHIEDLICHEN STADIEN DER KACHEXIE
(d) Deutlicher Muskelschwund
mit Atrophie aller Muskelgruppen
(Kachexie-Score = 3).
(b) Beginnender leichter Muskelschwund,
besonders an Hinterbeinen, Becken und
Lumbalregion (Kachexie-Score = 1).
(c) Mäßiger Muskelschwund an
der gesamten Muskulatur. Auffällig ist
die Atrophie der Schläfenmuskulatur
und der Schultermuskulatur.
(Kachexie-Score = 2).
(e) Der hochgradige Muskelschwund
dieses Hundes sticht sofort ins Auge
(Kachexie-Score= 4).
toxische Effekte der verabreichten Medikamente oder einfach
aufgrund mangelhafter Schmackhaftigkeit des Futters entstehen. Anorexie wird bei 34-75% aller Hunde mit Herzerkrankungen beobachtet (Mallery et al., 1999; Freeman et al.,
2003b). Obwohl vergleichbare Studien bei Hunden noch
nicht vorliegen, weiß man doch aus der Humanmedizin, dass
der Energiebedarf bei kongestiver Herzinsuffizienz bis zu 30%
über dem normalen Erhaltungsbedarf liegen kann (Poehlman et
al., 1994).
ABBILDUNG 5 - ENTZÜNDUNGSFÖRDERNDE ZYTOKINE,
TUMORNEKROSEFAKTOR (TNF) UND INTERLEUKIN-1 (IL-1) UND
DEREN WIRKUNGEN AUF HERZKREISLAUFSYSTEM UND ERNÄHRUNG
Hypertrophie
Anorexie
Herz
(a) Trotz Schlankheit zeigt dieser Hund
guten Muskeltonus und keine Anzeichen von
Muskelschwund (Kachexie-Score = 0).
TNF
Erhöhter
Während die genannten Faktoren beim Verlust von fettIL-1
Energiebedarf
freier Körpermasse eine Rolle spielen, ist einer der Hauptpunkte des Syndroms der kardialen Kachexie die erhöhte
Produktion entzündungsfördernder Zytokine wie z.B. von
Verlust an fettfreier
Tumornekrosefaktor (TNF) und Interleukin-1 (IL-1)
Körpermasse
(Freeman et al., 1998; Meurs et al., 2002). Diese Zytokine sind, wie man heute weiß, direkt verantwortlich für
Anorexie, erhöhten Energiebedarf und gesteigerten Stoffwechsel des Gewebes der fettfreien Körpermasse. Bei
Erkrankungen des Herzens verursachen TNF und IL-1 zusätzlich eine Hypertrophie und Fibrose der
Muskelzellen des Herzens und haben negativ inotrope Wirkung (Abbildung 5).
Negativ inotrope
Wirkung
Fibrose
Das diätetische Management von Hunden mit kardialer Kachexie besteht vorwiegend darin, das Tier mit
ausreichenden Mengen an Energie und Protein zu versorgen und die Zytokinproduktion zu modulieren.
Anorexie schadet dem Hund mit kongestiver Herzinsuffizienz auf mehr als eine Art und Weise. Zum
einen trägt sie zum Syndrom der kardialen Kachexie bei, und zum anderen ist sie der Hauptgrund dafür,
dass sich Hundebesitzer für eine Euthanasie entscheiden. Dies hat sich in einer Umfrage im Rahmen
einer Untersuchung über Hunde mit Stauungsinsuffizienz gezeigt (Mallery et al., 1999). Generell tritt
Anorexie häufiger bei Hunden mit kongestiver Herzinsuffizienz auf als bei symptomfreien Tieren und
wird eher bei dilatativer Kardiomyopathie als bei chronischen Klappenerkrankungen beobachtet (Freeman et al., 2003b).
343
1. Anorexie kann manchmal das erste
Anzeichen einer Verschlechterung
der Herzerkrankung sein.
In diesem Fall muss die Medikation
des Patienten auf ihre optimale
Wirkung überprüft und
gegebenenfalls neu eingestellt
werden.
2. Überprüfung auf eventuell
bestehende Digoxintoxizität
oder andere
Medikamentenunverträglichkeiten
bzw. –nebenwirkungen.
3. Umstellung auf
eine schmackhaftere Diät (z.B. von
Trockenfutter auf Feuchtfutter oder
ungekehrt, Wahl einer anderen
Marke, ausgewogene selbst
gemachte Diät).
4. Anwärmen des Futters.
5. Füttern mehrerer kleiner Portionen
über den Tag verteilt.
6. Hinzufügen von natürlichen
Geschmacksverstärkern (Joghurt,
Honig oder gekochtes Fleisch).
7. Eventuell Zusatz von Fischöl.
Einer der wichtigsten Punkte bei der Behandlung der Anorexie ist die gleich bleibend optimale Einstellung der medikamentellen Therapie der Stauungsinsuffizienz. Eines der ersten Anzeichen für eine Verschlimmerung der Herzkrankheit ist die Reduzierung der Futteraufnahme bei Hunden, die davor gute
Fresser waren. Aber auch die diversen unerwünschten Wirkungen der Medikamente auf den Organismus
können den Appetit deutlich beeinträchtigen. In diesem Zusammenhang ist vor allem die Toxizität von
Digoxin sowie die sekundäre Azotämie bei Verabreichung von ACE-Hemmern oder übermäßiger Diuretikagabe zu nennen. Der Schlüssel zur Minimierung der Kachexie bei Hunden mit kongestiver Herzinsuffizienz ist neben der adäquaten Energie- und Nährstoffversorgung jedoch die Schmackhaftigkeit der
Diät. Als zusätzliche Maßnahmen zur Förderung der Futteraufnahme bei inappetenten Hunden empfiehlt
sich das Füttern mehrerer kleiner Portionen über den Tag verteilt sowie das Anwärmen des Futters auf
Körpertemperatur (allerdings zeigen manche Hunde mehr Appetit bei gekühltem Futter). Die schrittweise Umstellung auf eine schmackhaftere Diät wirkt bei manchen Hunden Wunder (z.B. der Umstieg
von Trockenfutter auf Nassfutter, der Wechsel zu einer anderen Marke oder die Zubereitung selbst
gemachten Diätfutters nach dem Rezept eines Fachtierarztes für Ernährung). Auch der Einsatz von
Geschmacksverstärkern (wie Joghurt, Ahornsirup, Honig) kann sich günstig auswirken (Abbildung 6).
Die Modulation der Zytokineproduktion ist eine weitere Maßnahme zur Behandlung der kardialen
Kachexie. Obwohl der Nutzen spezifischer Anti-TNF-Wirkstoffe in der Humanmedizin bei Patienten
mit Stauungsinsuffizienz nicht nachgewiesen ist, stellt die Supplementierung der Diät mit Substanzen,
die die Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen hemmen, eine sichere therapeutische Option
dar. Eine Möglichkeit, Produktion und Wirkung der Zytokine zu verringern, ist die Supplementierung
des Futters mit mehrfach ungesättigten omega-3-Fettsäuren (siehe auch die nachstehende Diskussion
zum Thema omega-3-Fettsäuren). Fischöl ist reich an omega-3-Fettsäuren und eignet sich sehr gut zur
Supplementierung der Diät von Hunden mit kongestiver Herzinsuffizienz, da es die Zytokineproduktion
hemmt und die Kachexie bessert (Freeman et al., 1998). Studien zufolge besteht eine Korrelation zwischen reduzierten IL-1-Spiegeln und längeren Überlebenszeiten von Hunden mit Stauungsinsuffizienz
(Freeman et al., 1998).
Optimale medikamentelle und diätetische Therapie sind in der Lage, die Kachexie zu beheben und den
Ernährungszustand des Patienten zu normalisieren. Obwohl es schwierig ist, den Ernährungszustand von
kranken Tieren objektiv zu beurteilen, ist eine gute Einschätzung dennoch mit Hilfe der Bestimmung des
Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktors IGF-1 möglich. Sowohl die Human- wie auch die Tiermedizin
Herz
ABBILDUNG 6 - DIÄTETISCHE VERSORGUNG VON ANOREKTISCHEN HERZKRANKEN HUNDEN
344
Obwohl viele Herzpatienten im fortgeschrittenen Stadium der Herzkrankheit Gewichtsverlust und
Muskelschwund zeigen, gibt es doch auch zahlreiche herzkranke Hunde, die übergewichtig bzw. sogar
fettleibig sind (Abbildung 7). Genaue Untersuchungen zum tatsächlichen Einfluss von Adipositas auf
Herzerkrankungen liegen nicht vor, und auch die koronare Herzkrankheit spielt bei Hunden kaum die
Rolle, die sie in der Humanmedizin innehat. Dennoch geht man davon aus, dass sich die Adipositas bei
Herzpatienten negativ auswirkt, weil sie Herzzeitvolumen und Herzfrequenz, Blutdruck, Lungenfunktion
und neurohumorale Aktivierungsprozesse bei Experimenten an Menschen und im Tiermodell nachweislich beeinträchtigt (Alexander, 1986).
Bei jedem adipösen Hund sollten eventuell bestehende Grundkrankheiten wie Hypothyreose oder Morbus Cushing abgeklärt werden. In den meisten Fällen besteht Übergewicht bzw. Fettleibigkeit allein aufgrund unverhältnismäßig hoher Energiezufuhr.
Gewichtsreduktionsprogramme für Hunde sind ein schwieriges und oftmals frustrierendes Unterfangen.
Für weitere Informationen zu Adipositas und Reduktionsdiäten sei auf Kapitel 1 verwiesen. Auch uneinsichtige Tierbesitzer sind eher bereit, ein Gewichtsreduktionsprogramm mit ihrem Hund durchzuziehen,
wenn ihnen der Zusammenhang mit der Herzkrankheit ihres Tieres klargemacht wird. Dies ist zwar noch
keine Erfolgsgarantie, erleichtert aber die ersten Schritte zur erfolgreichen Gewichtsreduktion.
Abbildung 7 Hund mit chronischer
Herzklappenerkrankung und
Adipositas als Komplikation.
Adipositas verschlimmert
die Herzkrankheit. Berichten von
Besitzern betroffener Hunde zufolge
bessert sich die Dyspnoe der Patienten
erst nach Gewichtsverlust wieder,
und sie sind dann auch aktiver.
Für jedes Gewichtsreduktionsprogramm ist das sorgfältige Erstellen der Fütterungsanamnese unter Angabe absolut aller Energiequellen entscheidend. Erst wenn bekannt ist, was der Hund täglich zu sich nimmt,
erhält man einen Überblick über die zugeführten Gesamtmengen an Kalorien und Natrium und kann
nach Alternativen suchen. Das Hundefutter als solches stellt fast immer nur eine von vielen Nahrungsquellen dar, während die gleiche Energiemenge (oder
mehr) zusätzlich in Form von Snacks oder Tischabfällen
ABBILDUNG 8 - PATHOGENESE DER NATRIUMRETENTION
konsumiert wird. Eine Untersuchung an herzkranken
BEI ERKRANKUNGEN DES HERZENS
Hunden hat gezeigt, dass die Energieaufnahme aus Snacks,
Belohnungen und Tischabfällen zwischen 0-100% variierte und die durchschnittliche Kalorienzufuhr durch
Stimulierung
Renale
Renin
Snacks bei 19% lag (Freeman et al., 2003b). Für diese
der juxtaglomerulären
Durchblutung
Patienten ist es somit wichtig, nur solche Snacks zu
Zellen
erhalten, die sowohl kalorienreduziert als auch natriumarm sind. Frisches, nicht stärkehaltiges Gemüse (oder
Angiotensin I
Zubereitungen mit dem Vermerk „ohne Salzzusatz“, tiefAngiotensinogen
gefroren oder in Dosen) eignen sich hervorragend als
Angiotensin
Zwischendurch-Snack für übergewichtige herzkranke
Angiotensin II
Converting Enzyme
Hunde.
Generell sollte jedes Gewichtsreduktionsprogramm
neben reduzierter Energiezufuhr auch vermehrte körperVasokonstriktion
Durststimulierung
Aldosteron
liche Bewegung umfassen. Da dies bei Hunden mit kongestiver Herzinsuffizienz jedoch kontraindiziert wäre,
kann das Gewicht nur über die energiereduzierte ErnähReabsorption
Reabsorption von Natrium
rung gesenkt werden.
und Wasser
Vermeidung von
Nährstoffüberbzw. Unterversorgung
Seit etwa 1960 hat sich die Tiermedizin hinsichtlich der
Ernährungsempfehlungen für Patienten mit Herzkrankheiten an der humanmedizinischen Literatur orientiert.
von Wasser
Volumenexpansion
Nettoakkumulation von
Gesamtkörperwasser und -natrium
345
Herz
> Adipositas
bedient sich dieses Indikators für den Ernährungszustand (Clark et al., 1996; Maxwell et al., 1998). Es hat
sich gezeigt, dass die durchschnittlichen IGF-1-Konzentrationen in positiver Korrelation zu den Überlebenszeiten stehen, was darauf schließen lässt, dass sich durch Aufrechterhalten eines guten Ernährungszustandes auch eine Verlängerung der Überlebenszeiten bei diesen Patienten bewirken lässt (Freeman et
al., 1998). Bei Menschen mit kongestiver Herzinsuffizienz verschlechtert eine bestehende Kachexie deutlich die Prognose (Anker et al., 2003; Davos et al., 2003).
> Natrium und Chlorid
Das deutlichste Beispiel dafür ist die Natriumrestriktion. Gesunde Hunde sind in der Lage, überschüssige Mengen an Natrium problemlos mit dem Harn auszuscheiden. Bei Hunden mit Erkrankungen des
Herzens erfolgt jedoch noch vor dem Auftreten klinischer Symptome eine Aktivierung des ReninAngiotensin-Aldosteron-Systems (RAA) und damit eine abnorm verminderte Natriumausscheidung
(Abbildung 8) (Barger et al., 1955). Aufgrund dieser pathophysiologischen Veränderungen war die Natriumrestriktion fast 50 Jahre lang der Hauptpfeiler jeder Therapie für herzkranke Hunde. Dennoch liegen
nur wenige Studien vor, die sich mit dem Natriumgehalt von Diäten für Hunde mit Erkrankungen des
Herzens beschäftigen. Somit sind noch viele Fragen offen und es bleibt zum Beispiel zu untersuchen, welche Gehalte an Natrium in den einzelnen Stadien der Herzkrankheit optimal wären, in welchem Stadium eine Natriumrestriktion einsetzen sollte und ob eine Natriumrestriktion irgendwelche schädlichen
Auswirkungen haben könnte.
• Gesunde Hunde
Herz
Gesunde Hunde zeigen eine relativ große Toleranz hinsichtlich des Natriumgehaltes des Futters.
Bereits im Jahr 1964 konnte in einer Studie belegt werden, dass eine natriumarme Diät bei gesunden
Hunden keinerlei Veränderungen der Wasser-, Natrium- und Chloridgehalte im extrazellulären Raum
bewirkte (Pensinger, 1964). Des Weiteren wurde nachgewiesen, dass gesunde Hunde in der Lage sind,
ihren Natrium- und Kaliumhaushalt sowohl bei niedrigem als auch bei hohem Natriumgehalt des Futters aufrechtzuerhalten.
In zwei weiteren Studien stellte man fest, dass gesunde Hunde bei natriumarmer Diät keine veränderten
Werte für Natrium und Chlorid im Plasma sowie kein anderes extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen aufwiesen als Hunde, die eine Diät mit hohem Natriumgehalt erhalten hatten (Hamlin et al., 1964; Morris
et al., 1976). Eine Studie aus dem Jahr 1994 befasste sich mit der Untersuchung der Auswirkungen einer
natriumarmen Diät in Kombination mit Furosemidgaben sowie mit bzw. ohne Verabreichung von Captopril auf gesunde Hunde (Roudebush et al., 1994). Obwohl es gruppenintern keine Verschiebungen bei
den Elektrolyten gab, entwickelten drei von sechs Hunden bei natriumarmer Diät plus Furosemid eine
Hyperkaliämie, während zwei von sechs Tieren bei natriumarmer Diät plus Furosemid und Captopril
hyperkaliämisch wurden (Roudebush et al., 1994). Von den Auswirkungen eines niedrigen Natriumgehalts allein wurde allerdings nichts berichtet.
Beim gesunden Hund bewirken niedrige Natriumgehalte im Vergleich zu hohen Natriumgehalten im
Futter eine Erhöhung der Renin-Aktivität und der Aldosteronkonzentration im Plasma, obwohl die Plasmakonzentrationen an Angiotension Converting Enzyme (ACE), atrialem natriuretischem Peptid
(ANP), Argininvasopressin (antidiuretischem Hormon/ADH) sowie Endothelin-1 (ET-1) unverändert
blieben (Pedersen et al., 1994a, Pedersen et al., 1994b). Erhielten gesunde Hunde Enalapril bei natriumreduzierter Diät, kam es allerdings im Vergleich zur Versuchsgruppe mit natriumreicher Diät zu einem
übermäßigen Anstieg der Plasmareninaktivität und einer deutlichen Verringerung der Werte für ACE
und ANP (Koch et al., 1994). Dies bestätigt die negative Korrelation zwischen Plasmareninaktivität und
Natriumgehalt des Futters (Koch et al., 1994).
• Hunde mit kongestiver Herzinsuffizienz
Hunde mit kongestiver Herzinsuffizienz reagieren anders auf die Restriktion des Natriumgehaltes der
Nahrung. Gemeinsam mit dem Einsatz von Diuretika und Vasodilatatoren ist die Natriumrestriktion eine
therapeutische Maßnahme, deren Ziel die Reduzierung der übermäßigen Vorlast des Herzens bei Patienten mit Stauungsinsuffizienz ist. Wie schon erwähnt, war dies besonders in den 60er Jahren, als noch
kaum andere therapeutische Optionen zur Verfügung standen, von Bedeutung und sinnvoll.
In einer Studie zeigten Hunde mit kongestivem Herzversagen bei natriumreicher Diät eine gewisse Natriumretention, während dies bei natriumarmer Diät nicht der Fall war (Pensinger, 1964). Hunde mit leichter, asymptomatischer Mitralklappeninsuffizienz, die nicht therapiert wurden, zeigten stärkere Anstiege
der Plasmareninaktivität und –konzentration, aber geringere ACE-Aktivität, sobald sie von einer natriumreichen auf eine natriumarme Diät umgestellt wurden (Pedersen, 1996). Die Natriumzufuhr hatte
keine Auswirkungen auf Endothelin-1, atriales natriuretisches Peptid und Argininvasopressin (Pedersen,
1996).
In einer randomisierten und Placebo-kontrollierten klinischen Doppelblindstudie, in der Hunde mit
sekundärer Stauungsinsuffizienz nach entweder chronischer Klappenerkrankung oder dilatativer Kardiomyopathie natriumreduzierte Diäten erhielten, konnten hinsichtlich der Neurohormone keine signifikanten Unterschiede zwischen einer natriumreduzierten Diät und einem Futter mit moderatem Natri346
Beschreibung
1 Asymptomatisch
Eine Herzerkrankung kann nachgewiesen
werden, aber der Patient zeigt keine klinischen
Symptome oder erkennbare Beeinträchtigungen.
Der diagnostische Befund umfasst
Herzgeräusch, Arrhythmie oder
eine im Röntgen bzw. Echokardiogramm
erkennbare Vergrößerung der Herzkammern.
1a Anzeichen einer Herzerkrankung sind vorhanden,
aber keine Zeichen einer Kompensation (Volumenoder Drucküberlastung, ventrikuläre Hypertrophie).
• Keine drastische Natriumrestriktion erforderlich
• Beratung des Tierbesitzers hinsichtlich
der Vermeidung von Futter bzw. Snacks
und Tischabfällen mit hohem Natriumgehalt
(>100 mg/100 kcal)
1b Anzeichen einer Herzerkrankung sind vorhanden,
zusammen mit röntgenologischen und echokardiographischen Befunden einer Kompensation (Volumenoder Drucküberlastung, ventrikuläre Hypertrophie).
• Natriumgehalt des Futters zwischen 5080 mg/100 kcal
• Vermeidung von Futter bzw. Snacks
und Tischabfällen mit hohem Natriumgehalt
2 Leichte bis mittelschwere Herzinsuffizienz
Klinische Symptome einer Herzinsuffizienz
sind im Ruhezustand oder bei leichter
Belastung vorhanden und bewirken
eine Beeinträchtigung der Lebensqualität.
Typische Symptome sind Belastungsintoleranz,
Herzhusten, Tachypnoe, leichte Atemnot
(Dyspnoe) und leichter bis mäßiger Aszites.
Hypoperfusion in Ruhe ist meist noch nicht
vorhanden.
3 Schwere Herzinsuffizienz
Klinische Symptome einer fortgeschrittenen
Stauungsinsuffizienz fallen sofort auf. Typische
Symptome sind Dyspnoe, deutlicher Aszites,
schwere Belastungsintoleranz oder
Hypoperfusion in Ruhe.
In sehr schweren Fällen ist der Patient
moribund und steht unter kardiogenem
Schock. Erfolgt keine Therapie, ist Tod oder
ein lebensbedrohender Schwächezustand
wahrscheinlich.
Empfohlener Natriumgehalt der Diät
• Natriumgehalt des Futters zwischen
50-80 mg/100 kcal
• Stärkere Reduzierung des Natriumgehalts
des Futters (<50 mg/100 kcal) wird empfohlen,
wenn die klinischen Symptome nur durch hohe
Diuretikadosen unter Kontrolle zu bringen sind.
• Snacks und Tischabfälle etc. sollten nur gering
natriumhaltig sein.
• Beratung des Besitzers über adäquate Methoden
der Verabreichung von Medikamenten
3a Ambulante Behandlung ist möglich.
• Natriumgehalt des Futters <50 mg/100 kcal
• Snacks und Tischabfälle etc. dürfen nur sehr
geringen Natriumgehalt aufweisen.
• Beratung des Besitzers über adäquate Methoden
der Verabreichung von Medikamenten
3b Hospitalisierung ist erforderlich, da kardiogener
Schock, lebensbedrohendes Lungenödem,
therapieresistenter Aszites oder schwerer
Pleuraerguss vorliegt.
• Vorrangiges Ziel ist die Stabilisierung der akuten
Stauungsinsuffizienz. Die Umstellung auf
eine geeignete Diät darf erst vorgenommen werden,
wenn der Patient wieder zu Hause und bei
medikamenteller Therapie stabil ist. Die nun
einsetzende Futterumstellung muss langsam
und schrittweise erfolgen.
Bei diesen Empfehlungen wird davon ausgegangen, dass der Patient neben der natriumarmen Diät kein
zusätzliches Futter erhält. Sollten Snacks, Belohnungen oder Tischabfälle gegeben werden oder die Medikamente
mit schmackhaften Lebensmitteln verabreicht werden, muss der Tierbesitzer über die Wichtigkeit eines niedrigen
Natriumgehalts dieser zusätzlichen Nahrung aufgeklärt werden. Sollte manches davon trotzdem weiter
verabreicht werden, muss der Natriumgehalt des Diätfutters entsprechend niedriger gewählt werden, um
die erlaubte Maximalmenge an Natrium nicht zu überschreiten.
* International Small Animal Cardiac Health Council
umgehalt beobachtet werden (Rush et al., 2000). Natrium- und Chloridkonzentrationen im Serum verringerten sich aber signifikant bei der Diät mit niedrigem Natriumgehalt (Rush et al., 2000). Die Herzvergrößerung besserte sich deutlich bei der natriumarmen Diät, besonders bei Hunden mit Endokardiose (Rush et al., 2000). Die Wirkung der natriumreduzierten Diät auf die Überlebenszeiten wurde nicht
untersucht.
Die größte Unklarheit herrscht noch hinsichtlich der Frage, ob und inwieweit eine Natriumrestriktion
im Frühstadium (Stadium I oder II: Tabelle 5) der Herzkrankheit indiziert ist (International Small Animal
Cardiac Health Council (ISACHC), 2004). Basierend auf der Pathogenese der Natriumretention empfahlen Autoren in den 1960er Jahren die Reduzierung des Natriumgehaltes des Futters, sobald ein Herzgeräusch zu auskultieren war und noch bevor der Hund klinische Symptome zeigte (Morris, 1976). Erst
kürzlich ist der Nutzen dieser Maßnahme in Frage und mögliche Nachteile in den Raum gestellt worden. Einer der frühesten und wichtigsten Kompensationsmechanismen bei Herzkrankheit ist die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Genau dieser Mechanismus wird bei Natriumrestriktion verstärkt aktiviert (Pedersen et al., 1994a-1994b; Koch et al., 1994).
347
Herz
ISACHC*- Klassifikation
TABELLE 5 - EMPFEHLUNGEN ZUM NATRIUMGEHALT DES FUTTERS IN ABHÄNGIGKEIT VOM STADIUM DER HERZERKRANKUNG
Somit könnte eine gravierende Natriumrestriktion bei Hunden im Frühstadium der Herzerkrankung
durch die frühzeitige und übermäßige Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems auch
schädliche Auswirkungen haben. Untersuchungen von Pensinger haben gezeigt, dass herzkranke Hunde,
bei denen keine Stauungsinsuffizienz vorliegt, ähnlich wie gesunde Hunde in der Lage sind, einen ausgewogenen Natrium- und Kaliumhaushalt aufrechtzuerhalten, ganz gleich, ob sie natriumarmes oder
natriumreiches Futter bekommen (Pensinger, 1964). Neurohormonale Veränderungen wurden in dieser
Studie allerdings nicht überprüft. Während mögliche schädliche Folgen einer frühen drastischen Reduktion des Natriumgehaltes des Futters bislang nicht nachgewiesen werden konnten, steht fest, dass alle
medikamentellen Therapieoptionen, die die Überlebenszeit bei kongestiver Herzinsuffizienz verlängern,
über die Abschwächung der neurohormonalen Aktivierung funktionieren. Eine starke Reduzierung des
Natriumgehaltes der Diät (d.h. bis auf den von der AAFCO angegebenen Mindestgehalt von 20 mg/100
kcal) wird derzeit für Hunde im frühen Stadium der Herzkrankheit (Stadium 1 oder 2 der Klassifikation
des International Small Animal Cardiac Health Council) nicht empfohlen. Ein zu hoher Natriumgehalt
wird allerdings bei früher Herzkrankheit generell als wahrscheinlich schädlich angesehen. Tabelle 5 fasst
alle aktuellen Empfehlungen zum Natriumgehalt aus Fachliteratur und eigener klinischer Erfahrung des
Autors zusammen.
Die meisten Tierbesitzer sind bezüglich des Natriumgehalts von Tiernahrung und Lebensmitteln relativ
uninformiert und benötigen sehr genaue Anweisungen hinsichtlich des richtigen Hundefutters, vertret-
TABELLE 6 - MÖGLICHKEITEN DER NATRIUMSPARENDEN VERABREICHUNG
VON MEDIKAMENTEN
• Umstellung von Tabletten auf flüssige geschmackverstärkte Darreichungsformen. Dabei muss unbedingt
auf die eventuell veränderten pharmakokinetischen Eigenschaften geachtet werden.
• Zeigen Sie dem Tierbesitzer, wie man Medikamente ohne Verwendung von Nahrungsmitteln verabreicht.
Gegebenenfalls können eigens dafür entwickelte Hilfsmittel eingesetzt werden.
• Nimmt der Hund das Medikament nur an, wenn es in Nahrung versteckt ist, darf diese keinen
oder nur einen sehr geringen Natriumgehalt aufweisen, z.B.
- Frisches Obst (z.B. Weintrauben, Banane, Orange, Melone)
- Natriumarmes Dosenfutter
- Erdnussbutter (nur mit Vermerk “kein Salzzusatz”)
- Selbst gemachtes Futter (ohne Salz)
Herz
barer salzarmer Snacks und der Verabreichung von Medikamenten (Tabelle 6). Im Rahmen dieser Beratung durch den Tierarzt sollte vor allem klargestellt werden, dass menschliche Nahrungsmittel wie z.B.
Babynahrung, in Salzlake eingelegte Lebensmittel, Brot, Pizza, Gewürze und Saucen (z.B. Ketchup, Sojasauce), Wurst bzw. Würstchen (z.B. Frühstücksspeck, Corned Beef, Salami, Hot Dogs etc.), die meisten
Käsesorten, Fertiggerichte (z.B. Kartoffelpüree, Reismischungen, Fertignudelgerichte), Gemüse in Dosen
(es sei denn, sie sind mit „kein Salzzusatz“ gekennzeichnet) und Knabbergebäck (z.B. Kartoffelchips, Popcorn, Cracker, Salzgebäck) absolut ungeeignet für Hunde sind. Hundenahrung mit leicht reduziertem
Natriumgehalt ist in Form der über den Tierarzt zu beziehenden Diätfuttermittel erhältlich. Auch im
Fachhandel erhältliches Spezialfutter für alte Hunde kann geeignet sein, doch ist dabei unbedingt die
Produktinformation zu beachten, weil die Zusammensetzung dieser Produkte nicht gesetzlich geregelt ist
und es hinsichtlich der Gehalte an Energie, Protein, Natrium und anderer Nährstoffe sehr große Unterschiede zwischen den verschiedenen Marken geben kann. Diätfutter für nierenkranke Hunde ist für die
meisten Herzpatienten nicht geeignet (es sei denn, es besteht gleichzeitig eine schwere Nierenerkrankung), da der Proteingehalt dieser Produkte reduziert ist.
Bei fortschreitender Stauungsinsuffizienz kann eine etwas stärkere Restriktion des Natriumgehaltes des
Futters eine Dosisreduzierung des erforderlichen Diuretikums ermöglichen. Ist eine drastischere Natriumrestriktion notwendig, eignen sich die handelsüblichen Spezialdiäten für herzkranke Hunde am
besten. Typisches Merkmal dieser Diäten ist der reduzierte Gehalt an Natrium und Chlorid; die anderen
Nährstoffgehalte können je nach Marke variieren. Der Chloridgehalt des Futters wird oftmals nicht
beachtet, doch sprechen neuere Forschungsergebnisse dafür, dass dem Chlorid bei der optimalen Behandlung der kongestiven Herzinsuffizienz doch einige Bedeutung zukommt. Humanmedizinische Untersuchungen haben gezeigt, dass für die volle Ausprägung einer Hypertonie sowohl Natrium als auch Chlorid erforderlich sind (Boegehold & Kotchen, 1989). Bei Ratten scheint die Chloridgabe nach Salzentzug
die Plasmareninaktivität zu verringern (Kotchen et al., 1980; Muller, 1986).
348
Beim herzkranken Patienten liegt eine chronische Aktivierung des Renin-Angiotensin-AldosteronSystems vor, die durch Nahrungschlorid signifikant beeinflusst werden könnte. Des Weiteren ist bekannt,
dass Furosemid den Chloridtransport in der aufsteigenden Henle´schen Schleife blockiert und sich im
fortgeschrittenen Stadium einer kongestiven Herzinsuffizienz eine Hypochlorämie (und Hyponatriämie)
entwickeln kann. Insofern ist es wahrscheinlich, dass Chlorid bei diesen Patienten eine wichtige Rolle
spielt. Leider ist nur wenig über die optimale Chloridzufuhr für Patienten mit Stauungsinsuffizienz
bekannt, und weitergehende Untersuchungen werden nötig sein, um hier konkrete Empfehlungen abgeben zu können.
> Kalium
In der Vergangenheit, als Digoxin und Diuretika die Hauptstützen der Therapie für Menschen und Hunde
mit kongestiver Herzinsuffizienz waren, war Hypokaliämie ein Thema. Heutzutage werden jedoch weitgehend ACE-Hemmer eingesetzt, die kaliumsparend sind. Dadurch kommt es unter der Therapie mit
ACE-Hemmern zu erhöhten Serumkaliumspiegeln und bei manchen Tieren zu deutlicher Hyperkaliämie (Roudebush et al., 1994; COVE Study Group, 1995; Rush et al., 1998). Dies kann besonders bei Tieren, die eine kommerzielle Herzdiät erhalten, ein Problem werden, da manche Produkte zum Ausgleich
für die aufgrund erhöhter Diurese vermehrten Kaliumverluste eigens höhere Gehalte an Kalium aufweisen. Neben ACE-Hemmern, auf deren Einsatz bei der Rezeptur einer Herzdiät zu achten ist, werden heute
auch zunehmend andere Medikamente verwendet, für die die Kompatibilität der Diät ebenfalls gefordert
ist. Spironolacton, ein Aldosteronantagonist und kaliumsparendes Diuretikum, wird aufgrund der positiven Erfahrungen mit verlängerten Überlebenszeiten bei Menschen mit Stauungsinsuffizienz immer häufiger auch in der Tiermedizin eingesetzt (Pitt et al., 1999). Dieses Medikament kann wahrscheinlich noch
mehr als andere Diuretika eine Hyperkaliämie verursachen. Ein letztes Problem ist schließlich auch die
Tatsache, dass die meisten Menschen schon einmal davon gehört haben, dass zwischen Diuretika und
Hypokaliämie ein Zusammenhang besteht und dass diese Leute dann aus einem Halbwissen heraus ihren
herzkranken Hunden Bananen oder gar Kaliumzusätze füttern, um ein vermeintliches Defizit auszugleichen. Die Routineüberprüfung der Serumkaliumwerte ist daher bei allen Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz ein unbedingtes Muss, insbesondere bei jenen Hunden, die ACE-Hemmer oder Spironolacton erhalten. Liegt tatsächlich eine Hyperkaliämie vor, sollte auf eine Diät mit geringerem Kaliumgehalt
umgestellt werden.
Mangelernährung und Nährstoffpharmakologie
Herz
Es ist in der Tiermedizin seit langem bekannt, dass ein Mangel an bestimmten Nährstoffen bei manchen
Spezies eine Herzerkrankung hervorrufen kann. Zu diesen Nährstoffen zählen unter anderen Thiamin,
Magnesium, Vitamin E, Selen und Taurin. Obwohl ein Nährstoffmangel heute im Allgemeinen dank der
ausgewogenen Rezepturen des Fertigfutters recht selten ist (es sei denn, das Hundefutter wird selbst
gekocht), kann er doch bei einigen Herzkrankheiten des Hundes eine gewisse Rolle spielen. Andererseits kann eine Mangelernährung aufgrund der Erkrankung oder der Medikation entstehen. Auch sind
die Grenzen zwischen dem Nutzen der Korrektur eines Nährstoffmangels (z.B. bei einer Katze mit dilatativer Kardiomyopathie durch Taurinmangel) und den pharmakologischen Wirkungen eines bestimmten Nährstoffes (z.B. die positiv inotrope Wirkung des Taurins) verschwommen. Zusätzlich gibt es laufend neue Erkenntnisse über speziesspezifische und sogar rassenspezifische Unterschiede im Nährstoffbedarf. Somit scheint die Definition der optimalen Nährstoffgehalte weit über die Vermeidung eines Nährstoffmangels hinauszugehen.
> Protein und Aminosäuren
• Protein
Neben der Natriumrestriktion beinhalteten die seit den 1960er Jahren herrschenden Diätempfehlungen
für Hunde mit kongestiver Herzinsuffizienz auch eine Restriktion der Eiweißzufuhr, um "die metabolische
Belastung der gestauten bzw. alten und kranken Nieren und Leber zu reduzieren" (Pensinger, 1964). Eine
Reduzierung des Eiweißgehaltes der Nahrung kann jedoch wegen der Gefahr des Verlustes an fettfreier
Körpermasse und einer möglichen Malnutrition schädlich sein. Hunde mit Stauungsinsuffizienz sollten
daher Futter mit normalem Proteingehalt erhalten, es sei denn, es besteht gleichzeitig eine fortgeschrittene Nierenerkrankung. Manche der handelsüblichen Herzdiäten weisen niedrige Proteingehalte auf
(3,6-4,2 g/100 kcal). Auch empfehlen manche Tierärzte proteinreduzierte Nierendiäten für herzkranke
Hunde, weil diese Diäten oft (jedoch nicht immer) auch einen nur mäßigen Gehalt an Natrium haben.
349
Mit Ausnahme von Patienten mit hochgradigen Funktionsstörungen der Niere (d.h. bei einem Serumkreatiningehalt von >3,0 mg/dl) sollte qualitativ hochwertiges Eiweiß in den zur Deckung des von der
Association of American Feed Officials (AAFCO) definierten Erhaltungsbedarfs ausgewachsener Hunde
angegebenen Mengen gefüttert werden (5,1 g /100 kcal; AAFCO, 2003). Eine Studie zur täglichen
Eiweißzufuhr von Hunden mit Erkrankungen des Herzens hat gezeigt, dass sich die Proteinaufnahme zwischen 2,3-18,8 g/100 kcal bewegte, was klar belegt, dass einige der Tiere nicht ausreichend mit Protein
versorgt wurden (Freeman et al., 2003b).
Ein weiteres Missverständnis, das ebenfalls Auswirkungen auf eine Herzkrankheit haben kann, ist die
weit verbreitete Annahme, dass das Nahrungsprotein auch im Frühstadium einer Nierenerkrankung
reduziert werden muss (siehe Kapitel 8). Obwohl die Mehrheit der mit ACE-Hemmern therapierten
Hunde keine Azotämie entwickelt, kann dies bei manchen Patienten doch vorkommen (COVE Study
Group, 1995). Dies geschieht vorwiegend dann, wenn ACE-Hemmer in Kombination mit Diuretika verabreicht werden, doch gibt es auch Fälle, in denen Azotämie nur aufgrund der ACE-Hemmer entsteht.
Im Falle einer Azotämie aufgrund der Kombinationstherapie von Diuretika und ACE-Hemmern muss
die Furosemiddosis reduziert werden. Eine Proteinrestriktion des Futters ist in diesen Fällen nicht erforderlich, es sei denn, die Dosisanpassung bleibt ohne Erfolg und die Nierenschädigung schreitet fort.
• Taurin
Kommt es bei gleichzeitiger
Medikation mit ACE-Hemmern
und Diuretika zu Azotämie, muss
die Furosemiddosis reduziert werden.
Eine Proteinrestriktion ist erst dann
erforderlich, wenn das Problem
medikamentell nicht in den Griff
zu bekommen ist und sich
die Nierenerkrankung weiter
verschlechtert.
Der bereits in den späten 1980er Jahren nachgewiesene Zusammenhang zwischen Taurin und der dilatativen Kardiomyopathie der Katze hat die Forscher veranlasst, die Rolle des Taurin bei Hunden mit
gleicher Erkrankung näher zu untersuchen (Pion et al., 1987). Man ging dabei von der Annahme aus,
dass Hunde generell, im Gegensatz zu Katzen, in der Lage sind, Taurin in entsprechenden Mengen im
Organismus zu synthetisieren, so dass eine zusätzliche Zufuhr von Taurin mit dem Futter nicht erforderlich ist. Obwohl in den ersten Untersuchungen die meisten Hunde mit dilatativer Kardiomyopathie
keine niedrigen Taurinkonzentrationen im Plasma aufwiesen, war dies doch bei manchen Hunden
bestimmter Rassen (z.B. Cocker Spaniel und Golden Retriever) der Fall (Kramer et al., 1995). Ein
Zusammenhang zwischen caniner dilatativer Kardiomyopathie und niedrigen Tauringspiegeln konnte am
besten beim American Cocker Spaniel hergestellt werden (Kramer et al., 1995; Kittleson et al., 1997).
Herz
In einer anderen Studie wurde bei 12 von 19 Neufundländern ein Taurinmangel beobachtet (Backus et
al., 2003), wobei allerdings keiner dieser Hunde an dilatativer Kardiomyopathie litt (Backus et al., 2003).
Zu den Rassen, bei denen häufig von Taurinmangel im Zusammenhang mit dilatativer Kardiomyopathie
berichtet wird, zählen Golden Retriever, Labrador Retriever, Bernhardiner und Englischer Setter (Freeman et al., 2001; Fascetti et al., 2003).
© Psaila
Dies wirft die Frage auf, ob die dilatative Kardiomyopathie durch Taurinmangel entsteht.
In einer retrospektiven Studie wurden bei Hunden mit dilatativer Kardiomyopathie die Taurinkonzentrationen im Plasma und im Vollblut gemessen. Dabei stellte sich bei 20 von 37 Tieren ein Taurinmangel heraus (Freeman et al., 2001). Zwischen dem durchschnittlichen Tauringehalt des Futters der defizitären Hunde und jenem der Hunde mit normalen Taurinwerten bestand kein signifikanter Unterschied
(laut Herstellerangaben), und auch zwischen Tauringehalt des Futters und zirkulierenden Taurinkonzentrationen konnte keine Korrelation hergestellt werden (Freeman et al., 2001). Von den Hunden mit Taurinmangel wurden sieben mit einem Futter auf Lamm-und-Reis-Basis ernährt, während weitere sieben
eine rohfaserreiche Diät erhielten.
Einer retrospektiven Studie zufolge
erhielten sieben der Hunde mit
Taurinmangel Futter auf Lamm-undReis-Basis und sieben bekamen
eine Diät mit erhöhtem Fasergehalt.
350
In einer anderen Untersuchung wird berichtet, dass 12 Hunde mit dilatativer Kardiomyopathie und
gleichzeitigem Taurinmangel mit Trockenfutter gefüttert wurden, dessen Hauptinhaltsstoffe Lamm oder
Reis bzw. beide genannten Zutaten waren (Fascetti et al., 2003).
Eine weitere Studie befasste sich mit der Untersuchung der Taurinkonzentrationen im Plasma bzw. VollbIut von 131 gesunden Hunden. Dabei zeigte sich, dass die Hunde, die Futter mit Reiskleie oder Vollreis
erhielten, niedrigere Taurinkonzentrationen aufwiesen (Delaney et al., 2003). Es ist also denkbar, dass
Reiskleie jener Inhaltsstoff ist, der die Taurinkonzentrationen zu beeinflussen vermag; auch von Lammfleisch ist eine verminderte Aminosäurenverdaulichkeit bekannt (Johnson et al., 1998).
Auch Qualität und Quantität des Proteins können im Zusammenhang mit Taurinmangel eine Rolle spielen. In einer Studie wurde eine Gruppe von Beagles während 48 Monaten mit einer sehr proteinarmen
Bei Cocker Spaniels mit dilatativer
Kardiomyopathie werden regelmäßige
Kontrollen der Taurinkonzentration
in Plasma und Vollblut empfohlen.
Während es unwahrscheinlich ist, dass bei den Rassen mit hohem Erkrankungsrisiko für dilatative Kardiomyopathie wie Dobermann und Boxer ein Taurinmangel besteht, kann bei bestimmten anderen prädisponierten Rassen (z.B. Cocker Spaniel, Neufundländer, Golden Retriever) sowie atypischen Rassen
(z.B. Scottish Terrier, Border Collie) ein begleitender Taurinmangel beobachtet werden. Aus diesem
Grund wird bei den letztgenannten Rassen eine Kontrolle der Taurinkonzentrationen in Plasma und Vollblut empfohlen. Gleiches gilt für alle Hunde mit dilatativer Kardiomyopathie, die Futter auf Lamm-undReis-Basis oder Diäten mit sehr niedrigem Proteingehalt bzw. erhöhtem Fasergehalt bekommen. Obwohl
das Ausmaß des Nutzens einer Taurinsupplementierung noch nicht ganz klar ist, scheint der Zusatz von
Taurin zumindest so lange sinnvoll, bis die Taurinwerte (Plasma- und Vollblutkonzentration) des einzelnen Patienten verfügbar sind. Auch wenn Hunde mit Taurinmangel gut auf die Supplementierung
ansprechen, ist die Reaktion aber im Allgemeinen nie so dramatisch wie dies bei Katzen mit dilatativer
Kardiomyopathie der Fall ist. Die optimale Dosierung von Taurin zur Korrektur eines Mangels ist noch
nicht exakt definiert worden, doch wird derzeit eine Dosis von 500-1000 mg alle 8-12 Stunden empfohlen. Taurin ist als Nahrungszusatz erhältlich, doch enthalten manche Diäten bereits ausreichend hohe
Mengen an Taurin, so dass keine zusätzliche Supplementierung erforderlich ist.
351
Herz
Das Ansprechen auf eine Therapie kann je nach Rasse unterschiedlich
sein. Bei einem Wurf von Portugiesischen Wasserhunden lag der Taurinwert bei acht getesteten Welpen unter dem Referenzbereich, und eine dilatative Kardiomyopathie wurde bei acht der neun Welpen diagnostiziert
(Alroy, 2000). Bei sechs der betroffenen Tiere wurde eine Taurinsupplementierung begonnen, worauf sich eine signifikante Besserung der Taurinwerte in Plasma und Vollblut sowie eine verbesserte Herzfunktion zeigte (Alroy, 2000). Bei den Beagles,
die im Rahmen einer Studie 48 Monate lang eine Diät mit geringem Tauringgehalt und sehr niedrigem
Proteingehalt erhielten, wurde bei dem einzigen Hund, der dilatative Kardiomyopathie entwickelt hatte,
nach drei Monaten Taurinsupplementierung eine Verbesserung der Verkürzungsfraktion beobachtet
(Sanderson et al., 2001). Einige der potenziellen positiven Wirkungen des Taurins bei Hunden mit dilatativer Kardiomyopathie sind möglicherweise auf den positiv inotropen Effekt oder die Rolle des Taurins bei der Kalziumregulierung im Myokard zurückzuführen. Untersuchungen am Tiermodell mit experimentell induzierter Herzkrankheit sowie humanmedizinische klinische Studien (Nicht-Blindversuch)
haben ebenfalls die positive Wirkung des Taurins belegt (Elizarova et al., 1993, Azuma, 1994).
In einer kleineren Studie erhielten 11 betroffene Cocker Spaniels eine Supplementierung des Futters mit
Taurin und Carnitin. Bei allen konnte eine Besserung der klinischen Parameter und des echokardiographischen Befundes beobachtet werden (Kittleson et al., 1997). Ob diese Reaktion in gleicher Weise erfolgt
wäre, wenn nur Taurin zugesetzt worden wäre, bleibt unklar. In einer weiteren kleinen retrospektiven
Studie wurden Hunde mit dilatativer Kardiomyopathie und Taurinmangel,
die neben der medikamentellen Therapie eine Taurinsupplementierung
erhielten, mit Tieren der gleichen Herzkrankheit, aber mit normalen Taurinkonzentrationen verglichen. Es bestanden keine Unterschiede zwischen
den beiden Gruppen hinsichtlich des Zeitpunkts eines möglichen Absetzens der Medikation, der Furosemiddosis, des echokardiographischen
Befundes oder der Überlebenszeiten (Freeman et al., 2001). Eine weitere
retrospektive Studie an 12 Hunden mit dilatativer Kardiomyopathie und
Taurinmangel zeigte nach Taurinsupplementierung eine Verbesserung bei
der septalen E-Point Separation (EPSS) und der Verkürzungsfraktion,
wobei allerdings keine Kontrollgruppe zur Verfügung stand (Fascetti et al.,
2003).
Ein Mindestbedarf an Taurin
für Hunde ist von der AAFCO nicht
definiert worden, doch beträgt
der Mindestbedarf an Taurin von
ausgewachsenen Katzen
25 mg/100 kcal bei Trockenfutter
und 50 mg/100 kcal bei Nassfutter
(AAFCO, 2005). Eine Diät
mit einem Tauringehalt von
50 mg/100 kcal würde bei
einem 40 kg schweren Hund
etwa 1000 mg Taurin pro Tag
supplementieren.
© Renner
Diät mit niedrigem Tauringehalt gefüttert. Danach waren bei allen Hunden niedrigere Taurinkonzentrationen im Blut zu beobachten, und einer der 16 Hunde entwickelte eine dilatative Kardiomyopathie
(Sanderson, 2001).
Schließlich ist es auch denkbar, dass bei Hunden mancher Rassen eine Prädisposition für Taurinmangel
besteht, wobei dies entweder mit der Art der Diät in Zusammenhang steht oder auf einem erhöhten Taurinbedarf bzw. auf rassespezifischen Stoffwechselanomalien beruht.
Der zweite Punkt, der noch einer Klärung bedarf, ist die Frage, ob eine Taurinsupplementierung in der
Lage ist, die dilatative Kardiomyopathie bei Hunden mit gleichzeitigem Taurinmangel rückgängig zu
machen.
Herz
• Arginin
Stickstoffmonoxid (NO) ist ein endogenes Muskelrelaxans der glatten Gefäßmuskulatur. Die Biosynthese erfolgt aus L-Arginin und molekularem Sauerstoff (Abbildung 9).
Die zirkulierenden NO-Spiegel sind bei Menschen mit kongestiver Herzinsuffizienz ungeachtet der jeweiligen Grundkrankheit erhöht (De Belder et al., 1993; Comini et al., 1999; De Laforcade et al., 2000; Freeman et al., 2003a). In einer Untersuchung an Hunden mit unbehandelter chronischer Herzklappenerkrankung waren die NO-Konzentrationen allerdings erniedrigt (Pedersen et al., 2003). Möglicherweise
haben hohe zirkulierende NO-Spiegel anfänglich einen positiven, kompensatorischen Effekt, der sich
nach längerem Andauern der Reaktion aber ins Negative verkehrt. Hohe NO-Gehalte können negativ
inotrope Wirkung haben und die Empfänglichkeit für eine beta-adrenerge Stimulation verringern (Gulick et al., 1989; Yamamoto et al., 1997). Bei der kongestiven Herzinsuffizienz scheinen miteinander konkurrierende Reaktionen vorzuliegen: Während die induzierbare Stickstoffmonoxidsynthase (iNOS) bei
Patienten mit Stauungsinsuffizienz aktiviert wird und hohe Spiegel an zirkulierendem NO produziert,
wird die endotheliale konstitutive NOS (eNOS) herunterreguliert und die endothelabhängige Vasodilatation vermindert (Agnoletti et al., 1999, Katz et al., 2000).
Die Reduzierung der endothelialen konstitutiven NOS und der nachfolgende Verlust der normalen Vasodilatation wirken sich bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz negativ aus (Feng et al., 1998). Dies
manifestiert sich beim Humanpatienten als permanent verringerte periphere Durchblutung in Ruhe wie
auch bei körperlicher Anstrengung (Maguire et al., 1998). Allein dies trägt bei solchen Patienten bereits
zur Ausbildung einer Belastungsintoleranz bei. Endotheliale Funktionsstörungen sind auch bei Hunden
mit experimentell induzierter Stauungsinsuffizienz des Herzens nachgewiesen worden und stehen mit
einer verminderten Genexpression der eNOS in Zusammenhang (Wang et al., 1997).
Ausgehend von der bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz vorliegenden endothelialen Dysfunktion hat sich die Forschung mit den Auswirkungen der Argininsupplementierung bei diesem Krankheitsbild beschäftigt. Bei gesunden Menschen hat die Supplementierung
mit L-Arginin eher keinen Einfluss auf die NO-Produktion, da hier
ABBILDUNG 9 - BIOSYNTHESE DES STICKSTOFFMONOXIDS
die Konzentrationen an L-Arginin viel höher sind als die Km-Werte
(NO)
für NOS (Tsikas et al., 2000). Bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz ist die Situation allerdings gänzlich anders, und hier konnte
die Supplementierung mit L-Arginin die endothelialen Funktionsstörungen tatsächlich bessern (Kubota et al., 1997; Feng et al., 1999;
+
+
Kanaya et al., 1999; Hambrecht et al., 2000). Dies wurde in der
Humanmedizin in zahlreichen Studien getestet (Kubota et al., 1997;
Stickstoffmonoxidsynthase
Kanaya et al., 1999; Banning & Prendergast, 1999; Bocchi et al., 2000;
(NOS)
Hambrecht et al., 2000). Dabei zeigten sich erhöhte Mengen an zirkulierendem NO, aber auch eine bessere endothelabhängige VasodilataL-Arginin + O2
NO + L-Citrullin
tion und besseres Herzminutenvolumen. Des Weiteren wurde eine
niedrigere Herzfrequenz und ein geringerer systemischer GefäßwiderSauerstoff
Kohlenstoff
stand ohne negative Auswirkungen auf die Kontraktilität des Herzens
oder auf andere echokardiographische Variablen beobachtet (Kubota
Wasserstoff
Stickstoff
et al., 1997; Hambrecht et al., 2000; Bocchi et al., 2000). Obwohl in
einer Studie zur Argininsupplementierung keine Wirkung auf die
Die Reaktion wird durch das Enzym
Bewegungsintoleranz beobachtet werden konnte, zeigte eine andere
Stickstoffmonoxidsynthase (NOS) katalysiert.
Untersuchung, dass L-Arginin bei Menschen mit schwerer chroniMan unterscheidet drei Formen der NOS:
scher Herzkrankheit eine Besserung der Dyspnoe nach körperlicher
• endotheliale konstitutive NOS (eNOS): eNOS ist an
Anstrengung und erhöhter CO2-Produktion bewirkte (Kanaya et al.,
der Aufrechterhaltung des normalen Gefäßtonus beteiligt
1999; Banning & Prendergast, 1999). Diese Beispiele zeigen, dass hier
und wirkt als physiologischer Botenstoff.
zwar noch großer Forschungsbedarf herrscht, dass eine Argininsupple• neuronale konstitutive NOS (nNOS): eNOS und nNOS
werden immer nur in geringen Mengen produziert.
mentierung aber vielleicht doch eine positive Wirkung bei Patienten
• induzierbare NOS (iNOS): Die Produktion von iNOS kann
mit kongestiver Herzinsuffizienz entfalten könnte.
durch verschiedene Entzündungsmediatoren wie Zytokine,
Tumornekrosefaktor (TNF) und Interleukin-1 (IL-1) sowie
freie Radikale induziert werden.
352
Fett dient nicht nur als Energiequelle und Lieferant von essenziellen Fettsäuren, sondern es erhöht auch die Schmackhaftigkeit des
Futters. Je nach Art des Fettes kann dieser Energieträger mehr oder
weniger großen Einfluss auf das Immunsystem, die Produktion von
Entzündungsmediatoren und sogar auf die Hämodynamik haben.
ABBILDUNG 10 - PLASMAFETTSÄURENKONZENTRATION
BEI HUNDEN MIT DILATATIVER KARDIOMYOPATHIE
UND HERZINSUFFIZIENZ (N=28) IM VERGLEICH
ZU GESUNDEN HUNDEN (N=5)
(Nach Freeman et al., 1998)
Bei Hunden mit Erkrankungen des Herzens sind die Plasmakonzentrationen an Eikosapentaensäure (EPA; 20:5n-3) und Dokosahexaensäure (DHA; 22:6n-6), ungeachtet der zugrunde liegenden
Krankheit reduziert (Abbildung 10) (Freeman et al., 1998; Rush et
al., 2000). Diese Veränderung wurde auch beim Menschen bei verschiedenen Krankheiten beobachtet und lässt auf Stoffwechselveränderungen schließen, die offenbar den Verbrauch an omega-3Fettsäuren durch den Organismus erhöhen. Dieser absolute oder
relative „Mangel“ an omega-3-Fettsäuren lässt sich jedoch durch
entsprechende Supplementierung ausgleichen.
3.0
2.8
2.6
2.4
2.2
2.0
1.8
1.6
1.4
1.2
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
Kontrolltiere
Hunde mit
dilatativer
Kardiomyopathie
*
*
EPA
DHA
Hunde mit dilatativer Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz
hatten im Vergleich zu gesunden Hunden signifikant niedrigere
Plasmakonzentrationen an Eikosapentaensäure (EPA)
und Dokosahexaensäure (DHA).
*p<0,05
(Mittelwert +/- Standardabweichung)
Omega-3-Fettsäuren (n-3-Fettsäuren) reduzieren die Produktion der an Entzündungsreaktionen beteiligten Eikosanoide (Eikosanoide der Serie 2 und 4), d.h. es kommt zu einer Verschiebung der Produktion
von Prostaglandin E2 zu Prostaglandin E3. In einer Untersuchung an Hunden mit dilatativer Kardiomyopathie war die Reduzierung der Prostaglandin-E2-Produktion nach Supplementierung des Futters mit
Fischöl größer als bei den Hunden der Kontrollgruppe, die ein Placebo erhalten hatten (Freeman et al.,
1998). Dies spricht für einen therapeutischen Nutzen im Sinne einer Verringerung der entzündlichen
Prozesse. Des Weiteren reduzieren omega-3-Fettsäuren die Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen wie TNF und IL-1, die bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz erhöht sind (Endres et al.,
1989; Meydani et al., 1991; Freeman et al., 1998).
Die Supplementierung des Futters mit Fischöl besserte außerdem die Kachexie und steigerte bei manchen Hunden mit einer durch die Stauungsinsuffizienz bedingten Anorexie den Appetit und damit die
Nahrungsaufnahme (Freeman et al., 1998). Schließlich wurde bei Nagern und Primaten sowie im Hundemodell beobachtet, dass omega-3-Fettsäuren die Entstehung von Herzrhythmusstörungen reduzieren
(Charnock, 1994; Kang & Leaf, 1996; Billman et al., 1999). Arrhythmien treten bei chronischen Klappenerkrankungen und meist auch bei dilatativer Kardiomyopathie recht häufig auf, und nicht selten sterben bislang symptomfreie Hunde an der ersten arrhythmischen Episode. Eine Supplementierung der
Nahrung mit omega-3-Fettsäuren noch vor der Entwicklung einer Stauungsinsuffizienz erscheint somit
sinnvoll.
Herz
Die Nahrung des Menschen wie auch Hundefutter enthält vorwiegend omega-6-Fettsäuren (n-6-Fettsäuren). Bei den omega-6-Fettsäuren (z.B. Linolsäure, γ-Linolensäure und Arachidonsäure) befindet sich die erste Doppelbindung in der Position des sechsten Kohlenstoffatoms, vom Methylende der Fettsäure her gerechnet, während diese Doppelbindung bei den omega-3-Fettsäuren (α-Linolensäure, Eikosapentaensäure/EPA und Dokosahexaensäure/DHA)
beim dritten Kohlenstoffatom (vom Methylende her gezählt) liegt.
Dieser Unterschied mag unwesentlich klingen, bedeutet jedoch
eine komplett andere Struktur und andere Eigenschaften. Die Plasmamembranen enthalten normalerweise sehr geringe Konzentrationen an omega-3-Fettsäuren, doch können diese durch vermehrte
Zufuhr mit der Nahrung bzw. durch Supplementierung des Futters
erhöht werden.
Konzentration (%)
• Omega-3-Fettsäuren
> Fett
Obwohl eine optimale Dosierung
für die orale Substitution mit
omega-3-Fettsäuren noch nicht
definiert wurde, empfehlen die Autoren
derzeit für Hunde mit Anorexie oder
Kachexie eine Dosis von 40 mg/kg für
EPA und 25 mg/kg für DHA.
Da nur wenige Spezialdiäten
eine adäquate Versorgung
sicherstellen, ist die Supplementierung
mit omega-3-Fettsäuren fast immer
erforderlich.
353
• Die Supplementierung mit omega-3-Fettsäuren
Ob für den therapeutischen Nutzen der omega-3-Fettsäuren eher deren Dosierung oder aber das Verhältnis von omega-6- zu omega-3-Fettsäuren entscheidend ist, wird derzeit kontrovers diskutiert. Einiges
spricht für die vorrangige Bedeutung der Gesamtdosis an omega-3-Fettsäuren, doch könnte es auch wichtig sein, ein zu hohes Verhältnis von omega-6- zu omega-3-Fettsäuren zu vermeiden. Obwohl eine optimale Dosierung noch nicht definiert wurde, empfehlen die Autoren derzeit für Hunde mit Anorexie oder
Kachexie für EPA eine Dosis von 40 mg/kg und für DHA eine Dosis von 25 mg/kg. Um diese Werte zu
erreichen, ist fast immer eine Supplementierung erforderlich, da nur wenige handelsübliche Spezialdiäten diese Konzentration an omega-3-Fettsäuren erreichen.
Der exakte Gehalt an EPA und DHA in einzelnen Fischölpräparaten kann stark variieren. Die häufigste Darreichungsform sind 1-g-Kapseln, die 180 mg EPA und 120 mg DHA enthalten. Um die von den
Autoren empfohlenen Mengen zuzuführen, wird eine Kapsel pro 10 kg Körpergewicht verabreicht. Für
größere Hunde ist Fischöl mit höheren Konzentrationen an EPA und DHA praktischer. Entsprechende
Präparate sind im Fachhandel erhältlich.
Fischölpräparate sollten immer Vitamin E als Antioxidans, jedoch keine anderen Nährstoffe enthalten,
um toxische Überschüsse zu vermeiden. Aus diesem Grund sollte auch nicht Dorschleberöl verabreicht
werden, da hier die Gefahr einer Vitamin-A- bzw. Vitamin-D-Vergiftung besteht. Auch Leinsamenöl ist
reich an α-Linolensäure, doch muss diese erst vom Organismus in EPA und DHA umgewandelt werden,
um ihre Wirkung zu entfalten. Die Fähigkeit zu dieser Umwandlung ist jedoch je nach Spezies sehr unterschiedlich; Hunde verfügen zwar über die erforderlichen Enzyme, sind aber nur bis zu einem gewissen
Grad in der Lage, diese Umwandlung zu bewerkstelligen.
Aus diesem Grund wird von der Verwendung von Leinsamenöl zur oralen Substitution mit omega3-Fettsäuren abgeraten.
> Mineralstoffe und Vitamine
• Kalium
Herz
Kalium ist ein Elektrolyt, der für Herzpatienten aus verschiedenen Gründen von besonderer Bedeutung
ist. Hypokaliämie potenziert Herzrhythmusstörungen, verursacht Muskelschwäche und prädisponiert die
Patienten für Digitalistoxizität. Dazu kommt, dass Antiarrhythmika der Klasse 1 wie Procainamid und
Quinidin bei Kaliummangel relativ unwirksam sind. In der Vergangenheit, als Diuretika noch die tragende Säule der Therapie waren, war Hypokaliämie ein häufiges Problem. Tatsächlich sind einige der
Medikamente für Hunde mit kongestiver Herzinsuffizienz in der Lage, eine Prädisposition für Hypokaliämie zu schaffen, so z.B. die Schleifendiuretika (wie Furosemid) und Thiaziddiuretika (Hydrochlorothiazid). Seitdem allerdings zunehmend ACE-Hemmer zum Einsatz kommen, ist die Hypokaliämie bei diesen Patienten selten geworden.
Hypokaliämie war in der Vergangenheit,
als Diuretika noch das wichtigste
Grundelement der medikamentellen
Therapie darstellten, häufig ein Problem.
Viele Medikamente, die zur Behandlung
von Hunden mit kongestiver
Herzinsuffizienz eingesetzt werden,
können eine Hypokaliämie fördern,
z.B. Schleifendiuretika (Furosemid)
und Thiaziddiuretika (Hydrochlorothiazid).
Mit zunehmendem Einsatz der ACEHemmer wird eine Hypokaliämie aber
immer seltener.
354
Abgesehen von den unerwünschten Wirkungen der Medikation kann Hypokaliämie durch zu geringe
Kaliumzufuhr mit der Nahrung entstehen. In einer Studie konnte nachgewiesen werden, dass 49% der
Hunde mit Herzkrankheiten weniger Kalium als die von der AAFCO als Mindestbedarf definierte Menge
(170 mg/100 kcal) aufnahmen. Die Kaliumaufnahme der Hunde dieser Untersuchung reichte von
37-443 mg/100 kcal (Freeman et al., 2003b). Dies bedeutet, dass allein schon durch unausgewogene
Ernährung die Prädisposition für Hypokaliämie geschaffen wird (zusätzlich zu den bereits angesprochenen Risiken). Offenbar wird die Wichtigkeit einer regelmäßigen Kontrolle der Serumkaliumspiegel bei
Hunden mit Stauungsinsuffizienz immer noch unterschätzt.
• Magnesium
Magnesium ist ein essenzieller Mineralstoff, der an hunderten von enzymatischen Reaktionen beteiligt
ist. So spielt Magnesium z.B. eine wichtige Rolle im Kohlenhydrat- und Fettsäurenstoffwechsel, bei der
Protein- und Nukleinsäurensynthese, im Adenylatcyclase-System oder für die Kontraktilität von Herzmuskel und glatter Muskulatur und somit für eine normale Funktion des Herzkreislaufsystems. Durch die
vielfältigen Einsatzmöglichkeiten im Organismus erscheint es auch verständlich, dass es leicht zu Imbalanzen im Magnesiumhaushalt kommen kann, wobei sich eine gestörte Magnesiumhomöostase besonders
auf kardiovaskuläre Erkrankungen wie Hypertonie, koronare Herzkrankheit, kongestive Herzinsuffizienz
oder kardiale Arrhythmien schädlich auswirken kann (Resnick, 1984; Rayssiguer, 1984; Gottleib et al.,
1990; Iseri, 1986; Cobb & Michell, 1992). Hinzu kommt, dass die Anwendung zahlreicher Medikamente zur Behandlung von Herzkrankheiten, wie Digoxin oder Schleifendiuretika, mit einer Magnesiumverarmung in Zusammenhang gebracht werden (Quamme & Dirks, 1994). Herzpatienten haben bei dieser
Medikation daher ein besonderes Risiko, eine Hypomagnesiämie zu entwickeln. Mögliche Folgen einer
Hypomagnesiämie sind ein erhöhtes Risiko für Herzrhythmusstörungen, Verminderung der Kontraktilität des Herzens und Potenzierung der unerwünschten Wirkungen der Herzmedikation.
Über die Prävalenz der Hypomagnesiämie bei herzkranken Hunden liegen sehr widersprüchliche Informationen vor, die von „unüblich“ (O'Keefe et al., 1993) über 2/84 (Edwards et al., 1991) bis zu 50%
(Rush, 2000) und sogar zwei Drittel (bei Hunden mit Lasixtherapie; Cobb & Michell, 1992) reichen.
Eine der Schwierigkeiten bei der Diagnose von Magnesiummangel ist die Tatsache, dass sich nur 1% des
gesamten Magnesiumgehalts des Körpers im extrazellulären Raum befindet. Physiologische Serummagnesiumspiegel bedeuten also nicht unbedingt, dass dem gesamten Organismus adäquate Magnesiumspeicher zur Verfügung stehen. Eine regelmäßige Überprüfung der Magnesiumwerte wird heute vor allem bei
Hunden mit Arrhythmien oder Tieren, die eine hohe Dosierung an Diuretika erhalten, empfohlen. Werden zu niedrige Magnesiumwerte festgestellt und weist das Futter nur geringe Gehalte an Magnesium auf,
so kann bereits eine Umstellung auf ein magnesiumreicheres Futter das Problem lösen. Generell gibt es
bei handelsüblichem Hundefutter je nach Produkt starke Unterschiede im Magnesiumgehalt. Natriumreduzierte Fertigdiäten für Hunde enthalten z.B. zwischen 9 mg und 40 mg Magnesium/100 kcal
(AAFCO-Minimum: 10 mg/100 kcal). Besteht die Hypomagnesiämie trotz Futterumstellung fort, ist die
orale Substitution angezeigt (z.B. mit Magnesiumoxid).
• B-Vitamine
(Tabelle 7)
Herz
Über die Prävalenz eines Mangels an Vitaminen der B-Gruppe bei Hunden mit Erkrankungen des Herzens liegen nur wenige Untersuchungen vor. Dennoch bestehen angesichts der bei Hunden mit kongestiver Herzinsuffizienz häufigen Anorexie und des aufgrund vermehrter Diurese entstandenen Verlustes
an wasserlöslichen Vitaminen schon lange Bedenken hinsichtlich der Gefahr eines Vitamin-B-Mangels
bei diesen Patienten. Diese Problematik mag heute dank effektiverer Medikamente geringer sein, doch
zeigte eine humanmedizinische Studie aus dem Jahr 1991, dass 91% der Patienten mit Stauungsinsuffizienz des Herzens geringe Thiaminkonzentrationen aufwiesen (Seligmann et al., 1991). Die Therapie der
Patienten dieser Studie bestand, je nach Fall, in der Verabreichung von Furosemid, ACE-Hemmern,
Nitraten und Digoxin.
TABELLE 7 - VITAMINE DER B-GRUPPE
Name
Abkürzung
Thiamin
Riboflavin
Pantothensäure
Pyridoxin
Biotin
Folsäure
Cobalamin
Niacin
Cholin
B1
B2
(B5*)
B6
(B8*)
(B9*)
B12
PP
* Bezeichnung selten verwendet.
Bei Untersuchungen an Menschen und Ratten konnte beobachtet werden, dass bereits geringe Dosen
an Furosemid einen vermehrten Verlust von Thiamin über den Harn verursachen (Rieck et al., 1999;
Lubetsky et al., 1999). Obwohl der Vitamin-B-Status von Hunden mit kongestivem Herzversagen nicht
bekannt ist, könnte der Vitamin-B-Bedarf dieser Patienten erhöht sein. Die meisten kommerziellen Herzdiäten weisen zum Ausgleich der Verluste über den Harn bereits erhöhte Gehalte an wasserlöslichen
Vitaminen auf, so dass eine orale Substitution in der Regel nicht erforderlich ist.
355
> Andere Nährstoffe
• Antioxidanzien
Den Antioxidanzien ist in den letzten Jahren wegen ihrer möglichen Bedeutung für Prävention und Therapie der Herzerkrankungen des Menschen sehr viel an Aufmerksamkeit zuteil geworden. Sauerstoffradikale entstehen im Zuge des normalen Stoffwechsels, und der gesunde Organismus ist in der Lage, diese
Radikale durch Produktion endogener Antioxidanzien zu neutralisieren. Ein Ungleichgewicht zwischen
Radikale und schützenden Antioxidanzien (oxidativer Stress) kann das Risiko einer Herzerkrankung
erhöhen (Abbildung 11). Neben den endogenen Antioxidanzien gibt es auch exogene Antioxidanzien,
die mit der Nahrung zugeführt werden. Zu den wichtigsten Antioxidanzien zählen die enzymatischen
Antioxidanzien (z.B. Superoxiddismutase, Katalase, Glutathionperoxidase) und die Radikalfänger Vitamin C, Vitamin E, Glutathion und β-Carotin.
Oxidativer Stress ist offenbar an der Entwicklung
einer Vielzahl von Herzerkrankungen beteiligt.
ABBILDUNG 11 - OXIDATIVER STRESS UND DESSEN ENTSTEHUNG
Vermehrter oxidativer Stress konnte bei Menschen mit kongestivem Herzversagen in Studien nachgewiesen werden (Belch et al., 1991;
Keith et al., 1998). Bei Hunden mit Herzerkrankungen unterschiedlichster Ätiologie wurden
erhöhte Konzentrationen an Biomarkern für
oxidativen Stress sowie geringere Konzentrationen einzelner Antioxidanzien, vor allem Vitamin E, festgestellt (Freeman et al., 1999; Freeman et al., 2005). Diese Veränderungen legen
die Vermutung nahe, dass bei Hunden mit kongestiver Herzinsuffizienz eine Imbalanz zwiEndogene und exogene
Antioxidanzien:
schen oxidativem Stress und antioxidativem
Sauerstoffradikale
• Enzyme (Superoxiddismutase,
Schutz besteht.
Katalase, Glutathionperoxidase)
• Radikalfänger (Vitamin C,
Vitamin E, Glutathion, β-Carotin)
Herz
Oxidativer Stress entsteht bei einem Ungleichgewicht
zwischen der Produktion von freien Radikalen
und antioxidativen Abwehrmechanismen.
Obwohl zur genaueren Beurteilung der Wirkung
der Antioxidanzien noch weitere Untersuchungen erforderlich sind, stellt die Supplementierung des Futters mit Antioxidanzien eine vielversprechende Option für die zukünftige Therapie von Tieren mit Erkrankungen des Herzens
dar.
• L-Carnitin
L-Carnitin ist eine quaternäre Ammoniumverbindung (Abbildung 12) und spielt eine wichtige Rolle
im Stoffwechsel langkettiger Fettsäuren sowie in der Energieproduktion des Organismus. In der Humanmedizin wurde das Carnitinmangelsyndrom mit primären Myokarderkrankungen in Zusammenhang
gebracht, und auch die Tiermedizin zeigt angesichts hoher Carnitinkonzentrationen im Herzmuskel
Interesse an der Rolle des L-Carnitins bei der caninen dilatativen Kardiomyopathie.
Eine Mindestdosis bzw. die optimale
Dosierung von L-Carnitin für Hunde
mit niedrigen Carnitinkonzentrationen
im Myokard ist bislang noch nicht
definiert, doch wird derzeit eine Dosis
von 50-100 mg/kg p.o. alle 8 Stunden
empfohlen.
356
Von einem Mangel an L-Carnitin wurde bereits 1991 bei einer Familie von Boxern berichtet (Keene et
al., 1991). Obwohl seit jener Zeit die orale Supplementierung mit L-Carnitin bei manchen Hunden mit
dilatativer Kardiomyopathie durchgeführt wurde, liegen doch keine prospektiven Blindversuche vor, die
die ursächliche Rolle des L-Carnitins belegen würden. Die meisten humanmedizinischen Untersuchungen zur dilatativen Kardiomyopathie waren nicht ausreichend kontrollierte Studien. Dennoch liegt eine
randomisierte Placebo-kontrollierte Doppelblindstudie vor, die zeigt, dass durch die tägliche Gabe von
2 g L-Carnitin die Drei-Jahres-Überlebenszeit von Menschen mit dilatativer Kardiomyopathie verbessert werden konnte (Rizos, 2000).
Eine der Schwierigkeiten bei der Untersuchung der Rolle des L-Carnitin bei dilatativer Kardiomyopathie und gleichzeitig auch der Grund, warum die Forschung bei diesem Thema nur langsam Fortschritte
macht, ist die Tatsache, dass die Konzentration an L-Carnitin im Myokard gemessen werden muss, da
die Plasmakonzentration oft auch dann normal sind, wenn ein Mangel im Herzmuskel vorliegt. Es ist
ABBILDUNG 12 - CARNITINMOLEKÜL
Carnitin, das 1905 entdeckt wurde, wird
von Hunden aus Lysin und Methionin
in Anwesenheit von Vitamin C und Pyridoxin
(Vitamin B6) synthetisiert. Carnitin ist
eine quaternäre Ammoniumverbindung und stellt
ein wasserlösliches Vitamin dar.
Man unterscheidet D- und L-Form, doch ist
nur L-Carnitin im Zusammenhang mit
der Herzkrankheit von Hunden relevant.
noch nicht geklärt, ob der bei manchen Hunden mit dilatativer Kardiomyopathie beobachtete Carnitinmangel die Ursache der Krankheit ist oder nur sekundär nach kongestiver Herzinsuffizienz auftritt.
Eine Untersuchung an Hunden mit experimentell induzierter Herzinsuffizienz zeigte, dass sich die L-Carnitin-Konzentrationen im Myokard bei den zuvor gesunden Hunden ab dem Beginn der kongestiven
Herzinsuffizienz verringerten (Pierpont et al., 1993). Auch wenn ein L-Carnitin-Mangel nicht die auslösende Ursache der dilatativen Kardiomyopathie darstellt, ist die orale Substitution mit L-Carnitin doch
hilfreich bei der Verbesserung der Energieproduktion des Myokards.
Die Supplementierung des Futters mit L-Carnitin hat kaum Nebenwirkungen, ist allerdings teuer, weshalb die meisten Hundebesitzer davon Abstand nehmen. Die Autoren bieten den Haltern von Hunden
mit dilatativer Kardiomyopathie, insbesondere von Boxern und Cocker Spaniels, die L-Carnitin-Supplementierung als Behandlungsoption an, bestehen jedoch nicht darauf. Die Mindest- bzw. Optimaldosierung von L-Carnitin ist noch nicht definiert, doch liegt die derzeit empfohlene Dosis zwischen 50100 mg/kg per os alle 8 Stunden.
• Coenzym Q10
Herz
Coenzym Q10 ist ein Cofactor, der an der Energieproduktion des Organismus beteiligt ist und gleichzeitig antioxidative Eigenschaften besitzt. Außerdem könnte Coenzym Q10 durch seine vielfältigen Funktionsmechanismen bei einer Reihe von Herzkrankheiten eine Rolle spielen. Manche Forscher haben
einen Mangel an Coenzym Q10 auch als mögliche Ursache für dilatative Kardiomyopathie genannt,
doch konnte dies bislang nicht nachgewiesen werden. Sogar bei Hunden mit experimentell induzierter
kongestiver Herzinsuffizienz waren die Serumkonzentrationen an Coenzym Q10 nicht reduziert (HarkerMurray et al., 2000).
Das größte Echo erhielt Coenzym Q10, als es als wirkungsvoller Nahrungszusatz für Menschen und
Hunde mit dilatativer Kardiomyopathie angepriesen wurde, wobei die meisten der humanmedizinischen
Studien allerdings nicht ausreichend kontrolliert waren. Auch waren die Ergebnisse der einzelnen Untersuchungen widersprüchlich. Dennoch gab es einige vielversprechende Resultate (Langsjoen et al., 1994;
Sacher et al., 1997; Munkholm et al., 1999). In einer Studie an Hunden mit experimentell induzierter
Stauungsinsuffizienz des Herzens konnte die Supplementierung mit Coenzym Q10 zwar die Serumspiegel, nicht aber die Konzentration im Myokard erhöhen (Harker-Murray et al., 2000). Die Bioverfügbarkeit von Coenzym Q10 variiert je nach Gewebe und ist zusätzlich von einem lokalen Mangel im Gewebe abhängig.
Die derzeit empfohlene Dosierung für Hunde beträgt 30 mg p.o. 2x täglich, wobei bei großen Hunden
bis zu 90 mg p.o. 2x täglich verabreicht werden können. Als Vorteile der oralen Substitution werden Korrektur des Coenzym-Q10-Mangels, verbesserte Stoffwechselleistung des Myokards und besserer Schutz
gegen oxidativen Stress genannt. Für eine genauere Beurteilung der Wirkung dieser Nahrungsergänzung
sind noch weitere Untersuchungen erforderlich.
357
5 - Allgemeine Hinweise zur Ernährung von Hunden mit Herzerkrankungen
Herz
5 - Allgemeine Hinweise zur Ernährung
von Hunden mit Herzerkrankungen
Jede Modifikation der Diät muss individuell an den jeweiligen Patienten angepasst werden – nicht alle
herzkranken Hunde benötigen die gleiche Diät. Unterschiedliche Symptome, verschiedene Laborwerte
und individuelle Futtervorlieben sind wichtige Faktoren, die bei der Wahl der richtigen Diät berücksichtigt werden sollten. So benötigen zum Beispiel Hunde mit dilatativer Kardiomyopathie und kongestiver
Herzinsuffizienz eine drastischere Natriumrestriktion als Hunde mit asymptomatischer dilatativer Kardiomyopathie. Hunde mit kardialer Kachexie brauchen Futter mit hoher Energiedichte, während übergewichtige Herzpatienten eine kalorienarme Diät erhalten müssen. Auch eine mögliche Hyper-, Hypo- oder
Normokaliämie ist bei der Wahl der Rezeptur entsprechend zu berücksichtigen.
Begleitende Erkrankungen sind bei der Entscheidung für eine Herzdiät ebenfalls zu berücksichtigen.
Immerhin lagen diese in einer Studie bei 61 % der herzkranken Hunde vor (Freeman et al., 2003b). Hunde
mit chronischer Herzklappenerkrankung und gleichzeitiger Kolitis benötigen zum Beispiel eine natriumarme Diät, die jedoch gleichzeitig zur Behandlung der Darmkrankheit geeignet sein soll (reduzierter Fettgehalt, erhöhter Fasergehalt).
Auf der Basis aller individuellen Patientendaten kann die geeignete Rezeptur gewählt werden. Verschiedene Spezialdiäten für Herzpatienten sind
derzeit vor allem beim Tierarzt erhältlich und zeichnen sich neben einigen
Derzeit sind in der tierärztlichen Praxis verschiedene kommerzielle
Diäten erhältlich, die speziell auf den Bedarf herzkranker Tiere
produktspezifischen Charakteristika vor allem durch einen mäßig bis stark
abgestimmt sind. Die spezifischen Eigenschaften dieser Produkte
reduzierten Natriumgehalt und den Zusatz von Vitaminen der B-Gruppe
variieren, aber im Allgemeinen handelt es sich um Diäten mit einem
aus. Manche Herzdiäten bieten zusätzlich erhöhte Gehalte an Taurin, Carmoderat bis stark reduzierten Natriumgehalt und erhöhten Gehalten
nitin, Antioxidanzien oder omega-3-Fettsäuren. In manchen Fällen kann
an B-Vitaminen. Einige Herzdiäten zeichnen sich zusätzlich durch
sogar ein Produkt aus dem Fachmarkt geeignet sein, wenn die Zusammenerhöhte Konzentrationen von Taurin, L-Carnitin, Antioxidanzien
setzung dem Bedarf des Patienten entspricht. Die Autoren empfehlen, dem
oder n-3-Fettsäuren aus.
Hund verschiedene Herzdiäten anzubieten, um herauszufinden, welche
davon die höchste Akzeptanz besitzt. Die Schmackhaftigkeit des Futters
ist besonders bei schwer kranken Tieren von Bedeutung, da diese Hunde
meist generell unter Appetitlosigkeit leiden bzw. heikle Esser sind.
Neben der Auswahl der richtigen Diät muss der Tierarzt den Hundebesitzer auch eindringlich über die
mangelnde Eignung diverser Snacks oder Tischabfälle informieren. In manchen Fällen erhält der Hund
zwar die richtige Herzdiät, bekommt aber zusätzlich große Mengen an Snacks und Belohnungen, die hohe
Natriumgehalte aufweisen. Eine Studie belegte sogar, dass über 90% der herzkranken Hunde nebenbei
Snacks erhalten, die bis zu 100% (durchschnittlich 25%) des Natriumbedarfs der Tiere deckten (Freeman
et al., 2003b). Ein umfassender Ernährungsplan, den der Tierarzt für den individuellen Patienten entwirft
und der vom Tierbesitzer akzeptiert wird, ist neben der richtigen Diät für den Therapieerfolg essenziell.
Dabei sollte auch an praktische Hinweise zur Verabreichung der Medikamente gedacht werden. Da die
meisten Hundebesitzer Medikamente mit besonders leckeren, meist aber sehr natriumreichen Lebensmitteln (wie z.B. Käse, Dosenfleisch etc.) verabreichen (Freeman et al., 2003b), muss auch hier eine gründliche Aufklärung erfolgen. In den meisten Fällen wird die gewünschte Modifikation der Nährstoffzufuhr
allein durch die richtige Diät abgedeckt, und nur manchmal wird eine zusätzliche Supplementierung des
Futters mit bestimmten Nährstoffen erforderlich sein, um den geplanten therapeutischen Effekt zu erzielen. In keinem Fall sollten die Nahrungszusätze den Platz der Standardmedikation für Herzpatienten einnehmen (ACE-Hemmer, Diuretika). Hunde mit schwerer kongestiver Herzinsuffizienz benötigen oftmals
10-20 Tabletten am Tag, und es mag für den Hundebesitzer schwierig sein, zusätzlich noch weitere Pillen
mit besonderen Nährstoffzusätzen in den Hund hineinzubefördern, ohne der Versuchung zu erliegen, dafür
ein oder zwei Tabletten der Medikation wegzulassen. Außerdem muss der Tierarzt aktiv genau nachfragen,
was dem Hund noch alles an Futterzusätzen verabreicht wird, da die Tierbesitzer diese Information meist
nicht freiwillig geben (Ergänzungspräparate werden vom Hundehalter oft nicht als Medikament oder Diät
angesehen). Nur so kann vermieden werden, dass Substanzen gegeben werden, die dem Tier schaden, oder
dass Zusätze falsch dosiert werden. In jenen Fällen, wo die Verabreichung von Tabletten aufgrund der großen Zahl die Kapazitäten des Hundehalters übersteigt, kann der Tierarzt jene Ergänzungspräparate, die den
geringsten potenziellen Nutzen haben, absetzen.
Schließlich muss der Tierbesitzer auch darüber aufgeklärt werden, dass Nahrungsergänzungspräparate
nicht den gleichen strengen Zulassungsregelungen unterworfen sind wie Medikamente. Die sorgfältige
Auswahl des richtigen Produktes, einer hochqualitativen Marke und der korrekten Dosis ist von entscheidender Bedeutung, um einerseits den gewünschten Effekt zu erzielen und andererseits die Gefahr
von toxischen Wirkungen zu vermeiden.
358
Literatur
Literatur
Alroy J, Rush J, Freeman L et al. - Inherited infantile dilated cardiomyopathy in dogs: Genetic, clinical,
biochemical, and morphologic findings.
J Med Genetics 2000; 95: 57-66.
Buchanan JW - Causes and prevalence of cardiovascular disease. In: Kirk RW, Bonagura JD (eds).
Current veterinary therapy XI, 1992. WB
Saunders, Philadelphia; 647-655.
Fascetti AJ, Reed JR, Rogers QR et al. - Taurine
deficiency in dogs with dilated cardiomyopathy: 12
cases (1997-2001). J Am Vet Med Assoc 2003;
223: 1137-1141.
Agnoletti L, Curello S, Bachetti T et al. - Serum
from patients with severe heart failure downregulates
eNOS and is proapoptotic. Circulation 1999; 100:
1983-1991.
Charnock JS - Dietary fats and cardiac arrhythmias
in primates. Nutrition 1994; 10: 161-169.
Feng Q, Lu X, Fortin AJ et al. - Elevation of an
endogenous inhibitor of nitric oxide synthesis in
experimental congestive heart failure. Cardiovasc Res
1998; 37: 667-675.
Anker SD, Negassa A, Coats AJ et al. - Prognostic
importance of weight loss in chronic heart failure and
the effect of treatment with angiotensin-convertingenzyme inhibitors: an observational study. Lancet
2003; 361: 1077-83.
Association of American Feed Control Officials.
Official publication. Oxford, Ind, Association of
American Feed Control Officials, 2005; 144-146.
Azuma J, Heart Failure Research with Taurine
Group - Long-term effect of taurine in congestive
heart failure. In: Huxtable R, Michalk DV (eds)
1994. Taurine in health and disease. Plenum Press;
New York; 425-433.
Backus RC, Cohen G, Pion PD et al. - Taurine
deficiency in Newfoundlands fed commercially available complete and balanced diets. J Am Vet Med
Assoc 2003; 223: 1130-1136.
Banning AP, Prendergast B - Intravenous L-arginine
reduces VE/VCO2 slope acutely in patients with
severe chronic heart failure. Eur J Heart Failure
1999; 1: 187-190.
Barger A, Ross R, Price H - Reduced sodium excretion in dogs with mild valvular lesions of the heart
and in dogs with congestive failure. Am J Physiol
1955; 180: 249-260.
Belch JJF, Bridges AB, Scott N et al. - Oxygen free
radicals and congestive heart failure. Br Heart J
1991; 65: 245-248.
Billman GE, Kang JX, Leaf A - Prevention of
sudden cardiac death by dietary pure n-3 polyunsaturated fatty acids. Circulation 1999; 99: 2452-2457.
Bocchi EA, Vilella de Moraes AV, Esteves-Filho A
et al. - L-arginine reduces heart rate and improves
hemodynamics in severe congestive heart failure.
Clin Cardiol 2000; 23: 205-210.
Boegehold MA, Kotchen TA - Relative contributions
of dietary Na+ and Cl- to salt-sensitive hypertension.
Hypertension 1989; 14: 579-583.
Feng Q, Fortin AJ, Lu X et al. - Effects of L-arginine on endothelial and cardiac function in rats with
heart failure. Eur J Pharmacol 1999; 376: 27-44.
Cobb M, Michell A - Plasma electrolyte concentrations in dogs receiving diuretic therapy for cardiac failure. J Small Animal Pract 1992; 33: 526-529.
Fox PR, Sisson D, Moise NS (eds) - Textbook of
canine and feline cardiology, 2nd ed 1999. WB
Saunders, Phildelphia.
Comini L, Bachetti T, Agnolitti L et al. - Induction
of functional inducible nitric oxide synthase in monocytes of patients with congestive heart failure. Eur
Heart J 1999; 20: 1503-1513.
Freeman LM, Brown DJ, Rush JE - Assessment of
degree of oxidative stress and antioxidant concentrations in dogs with idiopathic dilated cardiomyopathy.
J Am Vet Med Assoc 1999; 215: 644-646.
COVE Study Group - Controlled clinical evaluation
of enalapril in dogs with heart failure: Results of the
cooperative veterinary enalapril study group. J Vet
Intern Med 1995; 9: 243-252.
Freeman LM, McMichael MA, De Laforcade AM
et al. - Indirect determination of nitric oxide in cats
with cardiomyopathy and arterial thromboembolism.
J Vet Emerg Crit Care 2003a; 13: 71-76.
Davos CH, Doehner W, Rauchhaus M et al. - Body
mass and survival in patients with chronic heart
failure without cachexia: the importance of obesity.
J Cardiac Failure 2003; 9: 29-35.
Freeman LM, Roubenoff R - The nutrition implications of cardiac cachexia. Nutr Rev 1994; 52: 340347.
De Belder AJ, Radomski MW, Why HJF et al. Nitric oxide synthase activities in human myocardium. Lancet 1993; 341: 84-85.
Freeman LM Rush JE, Brown DJ et al. Relationship between circulating and dietary taurine
concentrations in dogs with dilated cardiomyopathy.
Vet Therapeutics 2001; 2: 370-378.
De Laforcade AM, Freeman LM, Rush JE - Serum
nitrate and nitrite in dogs with spontaneous cardiac
disease. J Vet Intern Med 2003; 17: 315-318.
Freeman LM, Rush JE, Cahalane AK et al. Dietary patterns in dogs with cardiac disease.
J Am Vet Med Assoc 2003b; 223: 1301-1305.
Delaney SJ, Kass PH, Rogers QR et al. - Plasma
and whole blood taurine in normal dogs of varying
size fed commercially prepared foods. Anim Physiol
Anim Nutr 2003; 87: 236-244
Freeman LM, Rush JE, Kehayias JJ et al. Nutritional alterations and the effect of fish oil supplementation in dogs with heart failure. J Vet Intern
Med 1998; 12: 440-448.
Edwards NJ - Magnesium and congestive heart failure.
In: Proceedings of Annual American College of
Veterinary Internal Medicine Forum, 1991;
679-680.
Freeman LM, Rush JE, Milbury PE et al. Antioxidant status and biomarkers of oxidative stress
in dogs with congestive heart failure. J Vet Intern
Med 2005; 19: 537-541
Elizarova EP, Orlova TR, Medvedeva NV - Effects
on heart membranes after taurine treatment in
rabbits with congestive heart failure. Arzneim
Forsch/Drug Res 1993; 43: 308-312.
Gottleib SS, Baruch L, Kukin ML - Prognostic
importance of the serum magnesium concentration in
patients with congestive heart failure. J Am Coll
Cardiol 1990; 16: 827-831.
Endres S, Ghorbani R, Kelley VE - Effect of dietary
supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acid
on the synthesis of interleukin-1 and tumor necrosis
factor by mononuclear cells. N Engl J Med 1989;
320: 265-271.
Gulick T, Chung MK, Pieper SJ et al. - Interleukin
1 and tumor necrosis factor inhibit cardiac myocyteadrenergic responsiveness. Proc Natl Acad Sci USA
1989; 86: 6753-6757.
359
Herz
Alexander JK - The heart and obesity. In: Hurst
JW, ed. The heart, 6th ed 1986. McGraw-Hill Book
Co, New York; 1452.
Clark MA, Hentzen BTH, Plank LD et al. Sequential changes in insulin-like growth factor 1,
plasma proteins, and total body protein in severe sepsis and multiple injury. J Parenter Enteral Nutr
1996; 20: 363-370.
Literatur
Hambrecht R, Hilbrich L, Erbs S et al. - Correction
of endothelial dysfunction in chronic heart failure. J
Am Coll Cardiol 2000; 35: 706-713.
Hamlin R, Smith R, Smith C et al. - Effects of a
controlled electrolyte diet, low in sodium on healthy
dogs. Vet Med 1964; 59: 748-751.
Harker-Murray AK, Tajik AJ, Ishikura F et al. The role of coenzyme Q10 in the pathophysiology
and therapy of experimental congestive heart failure
in the dog. J Cardiac Failure 2000; 6: 233-242.
International Small Animal Cardiac Health Council
- Recommendations for the diagnosis of heart disease
and the treatment of heart failure in small animals.
Appendix 1. In: Teilley LP, Goodwin JK (eds).
Manual of Canine and Feline Cardiology, 3rd ed.
WB Saunders Co, Philadephia 2001: 459-489.
Iseri LT - Magnesium and dysrhythmias. Magnesium
Bull 1986; 8: 223-229.
Johnson ML, Parsons CM, Fahey GC et al. Effects of species raw material sources, ash content
and processing temperature on amino acid digestibility of animal by-product meals by cecectomized and
ileally cannulated dogs. J Anim Sci 1998; 76: 11121122.
Herz
Kanaya Y, Nakamura M, Kobayashi N et al. Effects of L-arginine on lower limb vasodilator
reserve and exercise capacity in patients with chronic
heart failure. Heart 1999; 81: 512-517.
Kang JX, Leaf A - Antiarrhythmic effects of polyunsaturated fatty acids. Circulation 1996; 94: 17741780.
Katz SD, Khan T, Zeballos GA et al. - Decreased
activity of the L-arginine-nitric oxide metabolic pathway in patients with congestive heart failure.
Circulation 1999; 99: 2113-2117.
Keene BW, Panciera DP, Atkins CE et al. Myocardial L-carnitine deficiency in a family of dogs
with dilated cardiomyopathy. J Am Vet Med Assoc
1991; 198: 647-650.
Keith M, Geranmayegan A, Sole MJ et al. Increased oxidative stress in patients with congestive
heart failure. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 13521356.
Kittleson MD, Keene B, Pion PD et al. - Results of
the multicenter spaniel trial (MUST). J Vet Intern
Med 1997; 11: 204-211.
Kittleson MD, Kienle RD - Small animal cardiovascular medicine. Mosby, St Louis, 1998.
360
Kittleson MD - Therapy of heart failure. In: Ettinger
SJ, Feldman EC (eds). Textbook of veterinary internal medicine, 5th ed 2000. WB Saunders,
Philadelphia; 713-737.
Koch J, Pedersen H, Jensen A et al. - Short term
effects of acute inhibition of the angiotensin-converting enzyme on the renin-angiotensin system and
plasma atrial natriuretic peptide in healthy dogs fed a
low-sodium diet versus a normal-sodium diet. J Vet
Intern Med 1994; 41: 121-127.
Morris M, Patton R, Teeter S - Low sodium diet in
heart disease: How low is low? Vet Med 1976; 71:
1225-1227.
Muller J - Divergent effects of dietary chloride
restriction on aldosterone biosynthesis and the
renin-angiotensin system in rats. Acta Endocrinol
1986; 112: 105-113.
Munkholm H, Hansen HH, Rasmussen K Coenzyme Q10 treatment in serious heart failure.
Biofactors 1999; 9: 285-289.
Kotchen TA, Krzyzaniak KE, Anderson JE et al. Inhibition of renin secretion by HCl is related to
chloride in both dog and rat. Am J Physiol 1980;
239: F44-F49.
O’Keefe DO, Sisson DD et al. - Serum electrolytes
in dogs with congestive heart failure. J Vet Intern
Med 1993; 7: 118.
Kramer GA, Kittleson MD, Fox PR - Plasma
taurine concentrations in normal dogs and in dogs
with heart disease. J Vet Intern Med 1995; 9: 253258.
Pedersen H, Koch J, Bie P et al. - Effects of a low
sodium diet with a high potassium content on plasma
endothelin-1, atrial natriuretic peptide and arginine
vasopressin in normal dogs. J Vet Intern Med
1994a; 8: 713-716.
Kubota T, Imaizumi T, Oyama J et al. - L-arginine
increases exercise-induced vasodilation of the forearm
in patients with heart failure. Japan Circ J 1997; 61:
471-480.
Langsjoen H, Langsjoen P et al. - Usefulness of
coenzyme Q10 in clinical cardiology: A long-term
study. Mol Asp Med 1994; 15 suppl: S165-S175.
Lubestsky A, Winaver J, Seligmann H et al. Urinary thiamine excretion in the rat: Effects of
furosemide, other diuretics, and volume load. J Lab
Clin Med 1999; 134: 232-237.
Maguire SM, Nugent AG, McGurk C et al. Abnormal vascular responses in human chronic cardiac failure are both endothelium dependent and endothelium independent. Heart 1998; 80: 141-145.
Mallery KF, Freeman LM, Harpster NK et al. Factors contributing to the euthanasia decision in
dogs with congestive heart failure. J Am Vet Med
Assoc 1999; 214: 1201-1204.
Maxwell A, Butterwick R, Yateman M et al. Nutritional modulation of canine insulin-like growth
factors and their binding proteins. J Endocrinol
1998; 158: 77-85.
Meurs KM, Fox PR, Miller MW et al. - Plasma
concentrations of tumor necrosis factor-alpha in cats
with congestive heart failure. Am J Vet Res 2002;
63: 640-642.
Meydani SN, Endres S, Woods MM - Oral (n-3)
fatty acid supplementation suppresses cytokine production and lymphocyte proliferation. J Nutr 1991;
121: 547-555.
Pedersen H, Koch J, Jensen A et al. - Some effects
of a low sodium diet high in potassium on the
renin-angiotensin system and plasma electrolyte concentrations in normal dogs. Acta Vet Scand 1994b;
35: 133-140.
Pedersen H - Effects of mild mitral valve insufficiency, sodium intake, and place of blood sampling on
the renin-angiotensin system in dogs. Acta Vet Scand
1996; 37: 109-118.
Pedersen HD, Schutt T, Sondergaard R et al. Decreased plasma concentration of nitric oxide metabolites in dogs with untreated mitral regurgitation. J
Vet Intern Med 2003; 17: 178-84.
Pensinger R - Dietary control of sodium intake in
spontaneous congestive heart failure in dogs. Vet
Med 1964; 59: 752-784.
Pierpont MEM, Foker JE, Pierpont GL Myocardial carnitine metabolism in congestive heart
failure induced by incessant tachycardia. Basic Res
Cardiol 1993; 88: 362-370.
Pion PD, Kittleson MD, Rogers QR et al. Myocardial failure in cats associated with low plasma
taurine: A reversible cardiomyopathy. Science 1987;
237: 764-768.
Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al. - The effect of
spironolactone on morbidity and mortality in patients
with severe heart failure. New Engl J Med 1999;
341: 709-717.
Literatur
Poehlman ET, Scheffers J, Gottlieb SS et al. Increased resting metabolic rate in patients with congestive heart failure. Ann Intern Med 1994; 121:
860-862.
a sodium-restricted diet on serum electrolyte concentrations and renal function in normal dogs and dogs
with congestive heart failure. J Vet Intern Med
1994; 8: 337-342.
Sisson D - Medical management of refractory congestive heart failure in dogs. In: Bonagura JD (ed).
Current veterinary therapy XIII, 2000a. WB
Saunders, Philadelphia; 752-756.
Quamme GA, Dirks JH - Magnesium metabolism In: Narins RG (ed). Clinical disorders of fluid and
electrolyte metabolism, 5th ed. McGraw-Hill, New
York, 1994; 373-397.
Rush JE, Freeman LM, Brown DJ et al. - Use of
enalapril in feline hypertrophic cardiomyopathy. J
Am Anim Hosp Assoc 1998; 34: 38-41.
Sisson DD, Thomas WP, Bonagura JD - Congenital
heart disease. In: Ettinger SJ, Feldman EC (eds).
Textbook of veterinary internal medicine, 5th ed,
2000b. WB Saunders, Philadelphia; 737-787.
Resnick L - Intracellular free magnesium in erythrocytes of essential hypertension. Proc Natl Acad Sci
1984; 81: 6511-6515.
Rieck J, Halkin H, Almog S et al. - Urinary loss of
thiamine is increased by low doses of furosemide in
healthy volunteers. J Lab Clin Med 1999; 134:
238-243.
Rizos I - Three-year survival of patients with heart
failure caused by dilated cardiomyopathy and
L-carnitine administration. Am Heart J 2000; 139:
S120-S123.
Roudebush P, Allen T, Kuehn N et al. - The effect
of combined therapy with captopril, furosemide, and
Rush JE, Freeman LM, Brown DJ et al. - Clinical,
echocardiographic, and neurohumoral effects of a
sodium-restricted diet in dogs with heart failure. J Vet
Intern Med 2000; 14: 513-520.
Sacher HL, Sacher ML, Landau SW et al. - The
clinical and hemodynamic effects of coenzyme Q10
in congestive cardiomyopathy. Am J Therapy 1997;
4: 66-72.
Tsikas D, Boger RH, Sandmann J et al. Endogenous nitric oxide synthase inhibitors are
responsible for the L-arginine paradox. FEBS Lett
2000; 478: 1-3.
Wang J, Yi GH, Knecht M et al. - Physical training
alters the pathogenesis of pacing-induced heart failure
through endothelium-mediated mechanisms in awake
dogs. Circulation 1997; 96: 2683-2692.
Sanderson SL, Gross KL, Ogburn PN et al. Effects of dietary fat and L-carnitine on plasma and
whole blood taurine concentrations and cardiac function in healthy dogs fed protein-restricted diets. Am J
Vet Res 2001; 62: 1616-1623.
Ware WA, Keene BW - Outpatient management of
chronic heart failure. In: Bonagura JD (ed). Current
veterinary therapy XIII, 2000. WB Saunders,
Philadelphia; 748-752.
Seligmann H, Halkin H, Rauchfleisch S et al. Thiamine deficiency in patients with congestive heart
failure receiving long-term furosemide therapy: A
pilot study. Am J Med 1991; 92: 705-706.
Yamamoto S, Tsutsui H, Tagawa H et al. - Role of
myocyte nitric oxide in beta-adrenergic hyporesponsiveness in heart failure. Circulation 1997; 95: 11111114.
Herz
Rayssiguer Y - Role of magnesium and potassium in
the pathogenesis of arteriosclerosis. Magnesium Bull
1984; 3: 226-238.
361
selbst zubereitete Rationen
BEISPIELE FÜR SELBST ZUBEREITETE
BEHANDLUNG VON
Beispiel 1
ZUSAMMENSETZUNG
(für eine Ration von 1000 g)
Schweinefleisch (Schulter mit Haut) . . . . . . . . . 525 g
Reis, gekocht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435 g
Weizenkleie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 g
Rapsöl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 g
Zusatz eines ausgewogenen Vitamin-Mineralstoff-Ergänzungsfutters erforderlich.
DURCHSCHNITTLICHE ANALYSE
FÜTTERUNGSEMPFEHLUNGEN
Die so zubereitete Ration enthält 30% Trockensubstanz
und 70% Feuchtigkeit
Energiegehalt (umsetzbare Energie/ME): 1810 kcal/1000g
zubereitetes Futter (5990 kcal/1000g Trockensubstanz)
g/1000 kcal
Körpergewicht
des Hundes (kg)*
Tagesration (g)**
Körpergewicht
des Hundes (kg)*
Tagesration (g)**
Rohprotein
31
59
2
120
45
1250
Rohfett
28
55
4
200
50
1350
Verfügbare Kohlenhydrate
34
66
6
280
55
1450
Rohfaser
4
9
10
400
60
1550
15
550
65
1640
20
680
70
1740
25
800
75
1830
30
920
80
1920
35
1030
85
2010
40
1140
90
2100
Herz
% Trockensubstanz
Schlüsselpunkte
- Hohe Energiedichte
zur Behandlung der kardialen Kachexie
- Mäßiger Natriumgehalt
zur Erleichterung der Pumparbeit des Herzens
* Die Rationsbemessung erfolgte auf der Basis des Normalgewichtes gesunder Hunde. Bei übergewichtigen Tieren muss die Tagesration
auf der Basis des Idealgewichtes und nicht des tatsächlichen Körpergewichtes berechnet werden.
** Zur besseren Verdauung wird die Aufteilung der Tagesration in zwei bis drei Mahlzeiten pro Tag empfohlen.
362
selbst zubereitete Rationen
RATIONEN ZUR DIÄTETISCHEN
HERZERKRANKUNGEN
Beispiel 2
ZUSAMMENSETZUNG
(für eine Ration von 1000 g)
Thunfisch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500 g
Reis, gekocht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450 g
Weizenkleie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 g
Rapsöl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 g
Zusatz eines ausgewogenen Vitamin-Mineralstoff-Ergänzungsfutters erforderlich.
FÜTTERUNGSEMPFEHLUNGEN
DURCHSCHNITTLICHE ANALYSE
Energiegehalt (umsetzbare Energie/ME): 1935 kcal/1000g
zubereitetes Futter (5180 kcal/1000g Trockensubstanz)
Die so zubereitete Ration enthält 37% Trockensubstanz
und 63% Feuchtigkeit
Körpergewicht
des Hundes (kg)*
Tagesration (g)**
Körpergewicht
des Hundes (kg)*
Tagesration (g)**
2
110
45
1170
4
190
50
6
260
10
g/1000 kcal
Rohprotein
33
63
1260
Rohfett
28
54
55
1360
Verfügbare Kohlenhydrate
33
64
380
60
1450
Rohfaser
4
7
15
510
65
1540
20
640
70
1630
25
750
75
1710
30
860
80
1800
35
970
85
1880
40
1070
90
1960
Herz
% Trockensubstanz
Kontraindikationen
Trächtigkeit
Laktation
Wachstum
Natriummangelzustände
Die Beispiele für die selbst zubereiteten Diäten wurden zusammengestellt von Prof. Patrick Nguyen
(Institut für Tierernährung und Endokrinologie, Abteilung für Biologie und Pathologie, Ecole Nationale Vétérinaire de Nantes)
363
© Lanceau
Diätetische Informationen von Royal Canin
Bei den meisten herzkranken Hunden liegt eine systolische Insuffizienz vor, die entweder auf eine erworbene chronische
Herzklappenerkrankung (Endokardiose) oder auf eine dilatative Kardiomyopathie zurückzuführen ist. Während die Klappenerkrankung
häufig Hunde kleiner Rassen betrifft, ist die dilatative Kardiomyopathie eine bei großen Rassen häufig diagnostizierte Herzkrankheit.
Schlüsselpunkte
zum Thema:
Die Rolle der Ernährung
bei Erkrankungen des Herzens
Herz
• Eines der Hauptziele der diätetischen Strategie ist das Erreichen des
optimalen Körpergewichts, und
zwar ungeachtet der Ausgangssituation, die entweder Adipositas (besonders bei subklinischen Fällen) oder Kachexie (bei schwerer Herzkrankheit) sein kann. Anorexie ist bei
schwer herzkranken Hunden ein häufiges Problem, dem entsprechend
Aufmerksamkeit zu schenken ist, da
es einer der Hauptbeweggründe für
die Euthanasierung der Tiere darstellt. Anorexie steht meist in direktem Zusammenhang mit Atemwegsproblemen, mit allgemeiner Schwäche
infolge des Herzversagens oder mit
durch Medikamente verursachter
Übelkeit, aber auch mit mangelhafter Schmackhaftigkeit und zu geringen Natrium- und Proteingehalten
mancher Herzdiäten. Somit sind gerade bei diesen Patienten Maßnahmen
wie die Wahl einer hoch schmackhaften Diät, die Verabreichung mehrerer kleiner Portionen über den Tag
verteilt und das ständige Ermuntern
des Hundes zur Nahrungs-aufnahme
von besonderer Bedeutung.
• Herzkranke Hunde leiden oftmals
an einem Mangel an den langkettigen omega-3-Fettsäuren EPA und
DHA. Diätfutter mit entsprechend
hohen Gehalten an EPA und DHA
unterstützt die erfolgreiche Behandlung der kardialen Kachexie.
364
364
• Eine drastische Reduzierung des
Natriumgehaltes des Futters wurde
viel zu lange fälschlicherweise pauschal bei Herzerkrankungen empfohlen. Eine deutliche Natriumrestriktion ist in den frühen Stadien der
Herzkrankheit nicht sinnvoll, sondern kann das Fortschreiten der Erkrankung durch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems sogar beschleunigen. Dies trifft vor allem
dann zu, wenn ACE-Hemmer zur
Therapie eingesetzt werden.
Eine mäßige Begrenzung des Natriumgehaltes der Nahrung auf < 80100 mg/100 kcal ist für Stadium I und
II der Herzkrankheit ausreichend.
Nur eine schwere Herzinsuffizienz
rechtfertigt die Reduzierung des
Natriumgehaltes auf 50 mg/100 kcal.
• Die Aufnahme normaler Mengen
an hochwertigem Protein ist bei
Herzpatienten zur Bekämpfung der
meist vorliegenden kardialen Kachexie besonders wichtig. Eine Restriktion der Eiweißzufuhr ist nicht indiziert, es sei denn, der Patient leidet
zusätzlich an einer Erkrankung der
Leber oder der Niere. Die Supplementierung mit Taurin wird empfohlen, da diese Aminosäure aufgrund
ihrer besonderen Eigenschaften die
Prävention und Therapie der dilatativen Kardiomyopathie günstig zu beeinflussen vermag.
• Arginin ist ein Vorläufer des Stickstoffmonoxids (NO), das ein endogenes Muskelrelaxans der glatten
Gefäßmuskulatur darstellt. Die
Supplementierung mit Arginin
unterstützt indirekt die Therapie der
Hyper-tonie.
• L-Carnitin liegt in hoher Konzentration in der quer gestreiften
Muskulatur und im Herzen vor, wo
es eine entscheidende Rolle bei der
Energiegewinnung der Zelle spielt.
Ein Mangel an L-Carnitin wurde oft
mit der dilatativen Kardiomyopathie
in Zusammenhang gebracht, während die Supplementierung mit LCarnitin Studien zufolge tatsächlich
in der Lage war, eine klinische
Besserung zu bewirken. Allerdings
ist eine mehrere Monate dauernde
Therapie erforderlich, bis die positiven Veränderungen auch in der
Echokardiographie erkennbar sind.
• Freie Radikale, die für die Oxidation der Phospholipide in den Zellmembranen verantwortlich sind, verschlimmern jede Herzkrankheit. An
der dilatativen Kardiomyopathie ist
oxidativer Stress ursächlich beteiligt.
Eine adäquate tägliche Zufuhr an
Antioxidanzien mit dem Futter ist
ein Grundpfeiler der Vorbeugung
von Herzkrankheiten.
Im Fokus:
DIE BEDEUTUNG VON TAURIN FÜR DIE OPTIMALE
KONTRAKTILITÄT DES HERZENS
Taurin ist aus folgenden Gründen
für die Kontraktilität des Herzmuskels von entscheidender Wichtigkeit:
1. Je nachdem, ob Kalzium in übermäßigen Mengen in den Zellen vorhanden ist oder nicht, übt Taurin einen positiv oder negativ inotropen
Effekt aus; damit schützt Taurin die
2. Taurin wirkt als Antiarrhythmikum
(Satoh & Sperelakis, 1998).
3. Taurin trägt zur Bewahrung der Integrität der Herzmuskelzellen bei: in
vitro verhindert es eine durch Angiotensin II induzierte Hypertrophie der
Muskelzellen (Takahahsi et al., 1998).
Es ist schon lange bekannt, dass ein
Taurinmangel eine Netzhautdegeneration verursachen und das Wachstum von Tieren verlangsamen kann.
Ein Zusammenhang zwischen extrem
niedrigen Taurinspiegeln im Plasma
und der dilatativen Kardiomyopathie des Hundes wurde jedoch erst
vor kurzem festgestellt.
Diese Korrelation wurde insbesondere bei Neufundländern in Großbritannien beobachtet (Dukes-McEwan et
al., 2001). Bei Boxern mit dilatativer
Kardiomyopathie konnte die Supplementierung des Futters mit Taurin
die Erkrankung bessern. Somit ist eine ausreichende Zufuhr an Taurin in
jedem Fall empfehlenswert, um dem
Risiko eines Mangels entsprechend
vorzubeugen.
LATEROLATERALE RÖNTGENAUFNAHME DES THORAX
EINES GROßEN HUNDES MIT DILATATIVER KARDIOMYOPATHIE
Herz
Eine einfache Blutprobe reicht, um
einen Taurinmangel zu diagnostizieren. Dazu sollte Vollblut verwendet werden, da Taurin vorwiegend
in den Blutzellen gespeichert ist.
Die Taurinkonzentration im Plasma
spiegelt die in Muskeln und Herz
vorhandenen Taurinspeicher nicht
korrekt wider.
Muskelzellen vor einem Überschuss
an Kalzium (Satoh & Sperelakis, 1998).
© Bussadori
Taurin stellt mindestens 40% des freien Aminosäurenpools des Herzens
bereit. Der Hund ist normalerweise
in der Lage, diese Aminosäure aus
Methionin und Cystin zu synthetisieren. Unter bestimmten Umständen
ist die Taurinkonzentration allerdings zu gering, so zum Beispiel,
wenn das Futter zu geringe Mengen
an Protein enthält oder wenn die Taurinsynthese unzureichend ist, wie
dies bei manchen Rassen oder Zuchtlinien der Fall ist. Generell scheint die
Taurinsynthese bei Hunden großer
Rassen (> 35 kg) weniger effizient zu
sein als z.B. bei Beagles (Ko et al.,
2005).
Generalisierte Kardiomegalie
Literatur
Dukes-McEwan J, Biourge V, Ridyard A et
al. - Dilated cardiomyopathy in Newfoundland
dogs: association with low whole blood taurine
level. Proceedings of the British Small Animal
Veterinary Association Congress. J Small
Anim Pract 2001: 500.
Ko K, Backus RC, Berg JR et al. - In vivo
taurine biosynthesis is greater in small dogs
than large dogs. Waltham International
Nutritional Sciences Symposium, Sept 15,
2005; Washington DC, USA.
Takahahsi K, Azuma M, Baba A et al. Taurine improves angiotensin II-induced
hypertrophy of cultured neonatal rat heart
cells. Adv Exp Med Biol 1998; 442: 129135.
Satoh H, Sperelakis N - Review of some
actions of taurine on ion channels of cardiac
muscle cells and others. Gen Pharmacol 1998;
30(4): 451-63.
365
365
Ausgewählte Publikationen…
Ziel dieser Studie war der Versuch einer Bewertung des Taurinstatus einer Gruppe von Neufundländern im
Rahmen eines in Großbritannien durchgeführten Screenings auf dilatative
Kardiomyopathie. Insgesamt 104
Hunde der Rasse Neufundländer
wurden einer klinischen sowie einer
echokardiographischen Untersuchung
unterzogen. Die Beurteilung des
Taurinstatus erfolgte auf der Basis einer Vollblutanalyse (nmol/ml) und einer detaillierten Fütterungsanamnese. Mit Hilfe der Echokardiographie
erfolgte die Einteilung der Hunde dieser Studie in gesunde Tiere, in Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie und in Hunde mit reduzierter
linksventrikulärer Verkürzungsfraktion.
Als marginale Taurinkonzentration
wurden Werte unter 200 nmol/ml
angesehen, während Werte von
<130 nmol/ml als defizitär bezeichnet wurden.
© Psaila
Laut einer Hypothese besteht ein Zusammenhang zwischen der dilatativen Kardiomyopathie des Hundes,
insbesondere bei Tieren großer Rassen, und einem Mangel an Taurin.
KOMBINATION DER ECHOKARDIOGRAPHISCHEN BEFUNDE
MIT DEN TAURINKONZENTRATIONEN IM VOLLBLUT
(MITTELWERTE NMOL/ML ± STANDARDABWEICHUNG)
Taurinkonzentration im Vollblut
< 200 nmol/ml*
<130 nmol/ml*
Gesunde Hunde (n=49)
247±73
7
3
Hunde mit reduzierter
Verkürzungsfraktion (n=39)
215±67
14
4
Hunde mit dilatativer Kardiomyopathie (n=11)
184±62
3
4
Hunde mit Dilatation
des linken Ventrikels (n=5)
187±116
3
1
Herz
Mittelwerte
Die Taurinkonzentrationen waren bei den Hunden mit dilatativer Kardiomyopathie signifikant niedriger
als bei gesunden Hunden (Varianzanalyse, p=0,02). * Anzahl der Hunde mit marginalen bzw. defizitären Taurinkonzentrationen
Literatur
Biourge V, Dukes-McEwan J, Desprez G et
al. - Association between low whole blood taurine and Dilated Cardiomyopathy (DCM) in
Newfoundland dogs. ESVCN 2001, abstract.
366
366
Niedrige Taurinkonzentrationen wurden bei einer signifikanten Anzahl
von Neufundländern festgestellt. Bei
der im Rahmen dieser Studie untersuchten Hundepopulation waren die
Taurinwerte tendenziell niedriger als
bei Hunden mit dilatativer Kardiomyopathie. Ziel der Untersuchung
war es festzustellen, ob und inwieweit die Supplementierung mit Taurin oder Methionin eine Korrektur
des Taurinmangels bewirken konnte.
Nach drei und nach sechs Monaten
erfolgte jeweils die Messung der
Taurinkonzentrationen im Blut und
im Harn sowie der Harnkreatininspiegel.
Die Ergebnisse wurden mit den
Anfangswerten der einzelnen Tiere
verglichen.
Die Taurinkonzentration im Blut war
bei allen Hunden gestiegen, und
zwar von 144±8 nmol/ml auf
324±14 nmol/ml nach drei Monaten
der Sup-plementierung und auf
275±10 nmol/ml nach sechs Monaten.
Unter-schiede hinsichtlich der Art
oder Do-sierung des Taurinzusatzes
wurden nicht festgestellt.
Das Verhältnis von Taurin- zu
Kreatininkonzentration im Harn war
zu Beginn der Studie sehr niedrig
gewesen und stieg signifikant nach
Supplementierung mit Methionin
oder Taurin, wobei die Steigerung
am deutlichsten bei den Tieren war,
die stärkste Taurinkonzentration
erhalten hatten.
Die Ergebnisse dieser Untersuchung
lassen den Schluss zu, dass die orale
Gabe von 250 mg Taurin oder 750 mg
Methionin zweimal pro Tag sowie
eine Diät, die 1000 mg Taurin pro kg
enthält, ausreichen, um die Taurinkonzentrationen bei Neufundländern
mit Taurinmangel zu normalisieren.
Bei den Hunden dieser Studie konnte
der niedrige Taurinstatus nicht mit
größeren Taurinverlusten oder einer
Unfähigkeit zur Verwertung von
Methionin als Taurinvorläufer erklärt
werden.
Herz
Die Hunde mit dilatativer Kardiomyopathie erhielten 1000 mg Taurin
per os 2x täglich; die restlichen Hunde wurden nach Alter und Geschlecht
in weitere Gruppen eingeteilt und erhielten entweder 250 mg Taurin oder
750 mg Methionin per os 2x täglich.
Vier der Tiere bekamen ein Spezialfutter für Riesenrassen.
© Lenfant
Insgesamt 48 Hunde mit Taurinwerten von <200 nmol/ml wurden ausgewählt und mit Hilfe der Echokardiographie in drei Gruppen eingeteilt:
Gesunde Hunde, Tiere mit echokardiographisch erkennbaren Anomalien, aber ohne klinische Symptome
(z.B. reduzierte Kontraktilität bzw.
Dilatation des linken Ventrikels) und
Tiere mit klinischer dilatativer Kardiomyopathie.
Literatur
Willitz R, Desprez G, Duke-McEwans J et al.
- Six months taurine or methionine supplementation in 53 Newfoundland Dogs suffering from
low whole blood taurine. ESVCN 2002,
abstract.
367
367

Kardiovaskuläre Erkrankungen: Diät als unterstützende

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