Kardiologie

Februar 2011
Diagnostic
Update
Fallbericht
Von Kollegen für Kollegen
Kardiologie: Mitralklappeninsuffizienz
von Dr. P. Holzhauer,
Tierklinik Werl
Nt-proBNP als Entscheidungskriterium für die weitere kardiologische
Aufarbeitung von Patienten im Stadium B2
Signalement und Vorbericht
In der Klinik wurde ein 13-jähriger, unkastrierter ZwergschnauzerRüde vorgestellt. Er zeigte seit einigen Monaten eine Leistungseinbuße, die sich u. a. in schneller Ermüdung, reduzierter
Bewegungslust und vermehrtem Schlafbedürfnis äußerte. Weitere
Symptome, wie Husten, Hecheln, Inappetenz, abdominale Umfangsvermehrung, Lahmheiten, etc., wurden nicht festgestellt.
Klinische Chemie
ALT
112 U/l
(Referenzbereich 10-100 U/l)
AP
436 U/l (Referenzbereich 23-112 U/l)
Na/K/Cl obB
Weitere klin.-chem. Parameter obB
Cardiopet® proBNP 1987 pmol/l
Beurteilung für den Bereich >1800 pmol/l:
Die Wahrscheinlichkeit, dass die klinischen Symptome (d. h.
respiratorische Symptome und/oder Leistungsintoleranz) durch
eine Herzinsuffizienz bedingt sind, ist hoch. Eine weitere kardiologische Aufarbeitung des Patienten wird empfohlen.
Weitere kardiologische Aufarbeitung
Klinische Untersuchung
Ernährungszustand: gut bemuskelt, Rumpf tailliert
Konjunktiven/Schleimhäute: blass-rosa, glatt und glänzend
KFZ:
<2 Sekunden
Nasenspiegel: trocken
Maulhöhle/Zähne:
obB
Hautturgor: erhalten
Hustenreflex Kehlkopf: auslösbar
Herzfrequenz: 86 Schläge/min, regelmäßig,
abgesetzt, kräftig
Herznebengeräusche:systolisches Herzgeräusch Grad
I-II/VI über der Mitralklappe
Puls:
regelmäßig, kräftig, kein Pulsdefizit
Atemfrequenz: 18 Atemzüge/min., ggr. inspiratorisch verschärft
Abdomenpalpation: ohne Dolenz ist eine Abgrenzung
der Organe möglich, kein Hinweis
auf Flüssigkeit oder Umfangsvermehrungen
Körpertemperatur: 38,3°C
Körpergewicht:
10 kg
Labordiagnostische Untersuchung
Hämatologie
o.b.B.
Röntgenuntersuchung
Die latero-laterale Thoraxaufnahme zeigte einen VHS (vertebral
heart score) von 11,5 WK und eine linksatriale Vergrößerung mit
Verlust der cranialen Taillierung im Übergang von rechtem Atrium
zu rechtem Ventrikel. Der Bronchienstamm war angehoben, die
Hauptbronchien divergierend und das Mitraldreick verkleinert.
Es lag ein mäßiges peribronchioläres alveoläres Ödem vor, die
Lungenvenen waren geringgradig verbreitert.
Latero-laterale,
rechtsanliegende
Thoraxaufnahme
Dorso-ventrale Thoraxaufnahme
Die dorso-ventrale Thoraxaufnahme
zeigte eine linksatriale und linksventrikuläre Vergrößerung, sowie divergierende Hauptbronchien (O-leged
Cowboy) über dem linken Atrium.
Echokardiographische Untersuchung
Anschallung von rechts:
Dimensionsmessungen
im B-Mode
LVAW d 6,7 mm
(Norm 5,8 - 6,9 mm)
LV d 32,6 mm
(Norm 21,5 - 33,2 mm)
VS d 8,2 mm
(Norm 7,3 - 8,5 mm)
LA 29,6 mm
(Norm 11,8 - 27,2 mm )
Teichholz-Studie LV
im B-Mode
Wandbewegung
des linken Ventrikels normal
Milde Vergrößerung
des linken Atriums
Messung der EPSS
im M-Mode
Milde vergrößerte
EPSS durch die Insuffizienz der Mitralklappe
...und im B-Mode
Vergrößerung des
linken Atriums im
Verhältnis zur Aorta
Messung der
Dimensionen von
LA und AO im
M-Mode...
Messung der
Kreisverkürzung
im B-Mode
Hyperechogene
Papillarmuskeln mit
teilweise hyperechogener linksventrikulärer
Außenwand
Anschallung von links:
Darstellung des LA,
der Mitralklappe und
des LV im B-Mode in
der Systole
Mild erweitertes linkes
Atrium, an den Klappenspitzen verdickte
Mitralklappe
Darstellung des Blutflusses an der Mitralklappe in der Systole
mit PW-Doppler
Deutliches
Insuffizienzflussprofil
in der Systole mit
3 m/sec
Darstellung der Strömungsverhältnisse an
der Mitralklappe mit
Farb-Doppler in der
Systole
Turbulenzen (grün)
und Rückfluss (blau)
in das linke Atrium
in der Systole bei
geschlossener
Mitralklappe
EKG-Untersuchung
Messungen in Abl. Einthoven II (Referenzbereiche in Klammern)
P-Welle 0,04 sec (0,04 sec)
P-Welle 0,6 mV (0,4 mV)
PR-Intervall 0,06 sec (0,06 sec)
QRS-Komplex 0,04 sec (0,05 sec)
R-Zacke 1,6 mV (2,5 mV)
ST-Segment-Abweichung >0,2 mV Senkung (<0,2 mV Senkung)
T-Welle < 25 % der R-Zacke-Höhe, pos.
(< 25 % der R-Zacke-Höhe, pos.,
neg., biphasisch)
Diagnose
Bei dem Patienten wurde eine moderate Mitralklappeninsuffizienz,
Stadium B2 (ACVIM Consensus Statements) diagnostiziert. Es
handelt sich um eine strukturelle Herzerkrankung ohne oder mit
beginnender klinischer Symptomatik, jedoch mit hämodynamisch
signifikantem Rückfluss sowie radiologischen und echokardiographischen Anzeichen wie Linksherzvergrößerung und Vorhofvergrößerung.
Differentialdiagnosen
Subaortenstenose (SAS)
Bei der Subaortenstenose handelt es sich um eine kongenitale Missbildung der Aortenklappe. Klinische Symptome sind
Leistungseinbuße, Schwäche bei Anstrengung und Synkopen.
Respiratorische Symptome eines Linksherzversagens (Dyspnoe,
Husten) sind möglich. Charakteristisch ist ein schwacher und
kleiner Puls. Der Auskultationsbefund ist links ein systolisches
Herzgeräusch im Bereich der Herzbasis. Bei Hunden mit ggr. SAS
können die röntgenologischen Veränderungen eines Lungenödems milde ausfallen oder fehlen. Die Echokardiographie zeigt
eine linksventrikuläre Hypertrophie mit subaortaler Verengung.
Desweiteren können eine Dilatation der Aorta ascendens, eine
Verdickung der Aortenklappe und eine linksatriale Vergrößerung
mit Hypertrophie auftreten. Die Dopplerechokardiographie kann
systolische Turbulenzen sichtbar machen und hohe systolische
Ausflussgeschwindigkeiten an der Aorta nachweisen. Häufig
kommt es zu einer Mitralregurgitation.9
Ausschluss:
Vorberichtlich gab es keine Auskultationsbefunde im Welpenalter.
Bis zur Erstvorstellung lagen nur geringgradige klinische Symptome vor. Der Puls war physiologisch und das systolische
Herzgeräusch war links am Apex auskultierbar. Morphologische
Veränderungen im linksventrikulären Ausflusstrakt lagen nicht vor,
das Flussprofil und die Flussgeschwindigkeit an der Aorta waren
physiologisch.
Physiologisches
Dopplerflussprofil
an der
Aorta
Mitralklappendysplasie
Bei der Mitralklappendyplasie handelt es sich um eine kongenitale Missbildung der Mitralklappe. Sie tritt am häufigsten bei großen
Hunderassen auf. Echokardiographisch sind morphologische
Veränderungen, u. a. verdickte oder verkürzte Klappensegel,
Prolaps der Klappensegel, nach oben verlagerte oder missgebildete Papillarmuskeln und eine übermäßige Dilatation des Klappenanulus, sichtbar. Die funktionelle Störung liegt in der klinisch
relevanten Klappenregurgitation. Sobald die ventrikuläre Füllung
behindert wird, erhöht sich der linksatriale Druck und ein Lungenödem kann entstehen.
Klinische Folgeerscheinungen sind Leistungsinsuffizienz, respiratorische Symptome eines Linksherzversagens (Dyspnoe,
Husten), Inappetenz und Vorhofarrhythmie. Am linken Apex ist ein
systolisches Herzgeräusch auskultierbar. Röntgenologisch sind
eine Vergrößerung des linken Atriums und eine Dorsalverlagerung
des Stammbronchus charakteristisch.9
Ausschluss:
Der Hund ist ein Zwergschnauzer und gehört damit zu den kleinen Hunderassen. Vorberichtlich zeigte der Patient bis zur Erstvorstellung nur eine geringe Leistungsinsuffizienz. Echokardiographisch waren keine morphologischen Missbildungen erkennbar.
Vierkammerblick; linke Anschallung;
Darstellung der physiologischen Mitralklappensegel
Therapie
Bei dem Patienten wurden zur Therapie ein ACE-Hemmer und ein
Diuretikum eingesetzt.
Vasotop® 1,25 mg 1 x tgl. 1 Tabl. p.o.
Dimazon® 10 mg 2 x tgl. ½ Tabl. p.o.
Therapierichtlinien für die chronische
AV-Klappenerkrankung
Patienten ohne Symptome/mit ggr. Symptomen (Stadium B)9
· Aufklärung des Patientenbesitzers über Krankheitsverlauf und
frühe Anzeichen eines Herzversagens
· Routinemaßnahmen (Messung des Blutdrucks, Röntgen des
Thorax und Echokardiographie) und jährliche Kontrollen,
normales Körpergewicht, Aufrechterhaltung der Kondition,
regelmäßige Anstrengung
· Überwachung und Therapie anderer medizinischer Probleme
· salzreduzierte Diät
· bei Dilatation des LA und/oder des LV ACE-Hemmer und Entwässerung
Diskussion
Ein Biomarker wird definiert als eine Substanz, die von einem
spezifischen Gewebe gebildet wird und im Blut nachgewiesen
werden kann.11
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Fallbericht
Die kardiale Bildung und Freisetzung des atrialen natriuretischen
Peptids (ANP) und B-Typ-natriuretischen Peptids (BNP) wird
hauptsächlich durch Dehnung des Myokards ausgelöst. Bei Hunden mit Herzinsuffizienz sind ANP- und BNP-Blutspiegel erhöht.13
Bei Patienten mit Herzerkrankungen kommt es zu einer Überstimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Die
natriuretischen Peptide wirken dieser Aktivität durch die Stimulation der Natriurese, die Steigerung der Nierendurchblutung, die
Förderung der Diurese und der Vasodilatation, sowie die Stärkung der diastolischen Herzfunktion entgegen. Die zirkulierenden
Konzentrationen des atrialen natriuretischen Peptids (ANP) und
des B-Typ-natriuretischen Peptids (BNP) sind primär als Reaktion
auf eine erhöhte Myokardwandbelastung erhöht.9
Nt-proBNP entsteht, wenn proBNP durch Serumendopeptidasen
gespalten wird, um C-BNP zu bilden. Nt-proBNP ist biologisch
inaktiv, besitzt aber eine höhere Stabilität als das biologisch aktive
C-BNP. Da Nt-proBNP und C-BNP im Verhältnis 1:1 gebildet
werden, spiegelt die Messung von Nt-proBNP die im Rahmen
einer Herzerkrankung gebildete Menge des aktiven C-BNP genau
wieder.9 Wegen der besseren Stabilität und der längeren Halbwertszeit wird Nt-proBNP für den Immunoassay verwendet.3
Eine Bestimmung der Ursache respiratorischer Symptome bei
älteren Hunden kleiner Rassen, bei denen Mitralklappenerkrankungen und primäre chronische Atemwegserkrankungen nicht
selten kombiniert auftreten, ist schwierig. Eine erhöhte Nt-proBNPKonzentration kann in diesen Fällen hilfreich sein, wenn anamnestische, klinische und radiologische Befunde fehlen oder
zweifelhaft sind.4
Die Messung der natriuretischen Peptide im Blut kann in Verbindung mit der klinischen Untersuchung, der Röntgenuntersuchung
und der Echokardiographie die Diagnose von Herzerkrankungen
unterstützen. Der Nt-proBNP-Assay kann bei der Diagnose okkulter Kardiomyopathien bei geringgradig symptomatischen Hunden
hilfreich sein.9
Die Kombination verschiedener Biomarker, wie cTnI (Troponin I)
und Nt-proBNP, können bei Hunden mit beginnender Symptomatik u. U. bessere diagnostische Ergebnisse liefern als die Bestimmung des cTnI allein.9
Zwei veröffentlichte Studien evaluieren die Wirksamkeit einer
Therapie mit Angiotensin Converting Enzyme Hemmern (ACEHemmer) bei Hunden im Frühstadium der Erkrankung.7,10
ACE-Hemmer in Kombination mit Diuretika verbessern klinische
Symptome und verlängern die Überlebensdauer.2
Therapiekontrolle/Screening
Offensichtlich gesunde Hunde mit einer nur geringgradigen
Erhöhung eines einzelnen Nt-proBNP-Wertes sollten wiederholt
getestet werden.5
Bei dem untersuchten Zwergschnauzer wurden der ACE-Hemmer
und die Diurese gemäß der röntgenologischen und echokardiographischen Befunde eingesetzt. Kardiales Troponin I ist im
Blutspiegel erhöht bei kongestiver Herzinsuffizienz. Als akutes
Diagnostikum ist es 4 Stunden bis eine Woche nach Myokardschädigung nachweisbar.8,12
Nt-proBNP lässt sich länger als 1 Woche im Blut nachweisen.
Eine Kombination aus Troponin I und Nt-proBNP ist deshalb
eventuell zu empfehlen.
Literatur
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2)BENCH, Pouchelon JL, Martignoni L, et al. The effects of benazepril on survival times and clinical signs of dogs with congestive heart failure: Results of a multicenter,
prospective, randomized, double-blinded, placebo-controlled, long-term clinical trial. J Vet Cardiol 1999; 1:7-18
3)Chetboul V, Serres F, Tissier R, Lefebvre HP, Carlos Sampedrano C, Gouni V , Poujol L, Hawa G, Pouchelon JL. Association of plasma N-terminal pro-B-type natriuretic
peptide concentration with mitral regurgitation severity and outcome in dogs with asymptomatic degenerative mitral valve disease. J Vet Intern Med 2009; 23:984-994
4)Fine D, DeClue A, Reinero C. Brain natriuretic peptide for discrimination of respiratory distress due to congestive heart failure or primary respiratory disease. Abstr. in Proceedings 25th Annu Forum ACVIM 2007
5)Kellihan H, Oyama M, Reynolds C, et al. Weekly variability of plasma and serum Nt-proBNP measurements in normal dogs. Abstr. in Proceedings. 26th Annu Forum ACVIM
2008
6) Kraft W, Dürr UM, Hrsg. Klinische Labordiagnostik in der Tiermedizin. 6.Aufl., Verlg. Schattauer
7)Kvart C,Haggstrom J, Pedersen HD, et al. Efficacy of enalapril for prevention of congestive heart failure in dogs with myxomatous valve disease and asymptomatic mitral
regurgitation. J Vet Intern Med 2002; 16:80-88
8)Mellor J, Mellanby RJ, Baines EA, Villiers EJ, Archer J, Herrtage ME. High serum troponin I concentration as a marker of severe myocardial damage in a case of suspected
exertional heatstroke in a dog. Journal of Veterinary Cardiology 2006; Vol8, p 55-62
9) Nelson RW, Couto CG. Innere Medizin der Kleintiere. 2. Dt. Auflage, Verlg. Urban & Fischer München
10)Pouchelon JL, JametN, Gouni V, et al. Effect of benazepril on survival and cardiac events in dogs with asymptomatic mitral valve disease: A retrospective study of 141
cases. J Vet Intern Med 2008; 22:905-914
11)Reynolds C, Oyama M. Biomarker in der Diagnose caniner Herzerkrankungen. Veterinary focus 2008; Vol18 No3
12)Tobias R, Skrodzki M, Schneider M. Kleintierkardiologie kompakt. 1. Aufl. 2008, Schlütersche Verlagsgesellschaft GmbH
13)Vollmer, A. Atrioventrikular-(AV-)Klappenerkrankungen. Kleintierpraxis 2010; 55; Heft 9; 505-522
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Division of IDEXX Laboratories
IDEXX Vet•Med•Labor
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