Diagnostik und arthroskopische Therapie von Gelenkinfekten

SFA-Nr-18.qxd
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 1
ARTHROSKOPIE AKTUELL
Diagnostik und arthroskopische
Therapie von Gelenkinfekten
SFA-Nr-18.qxd
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 2
Autor:
Dr. med. Gordian Stutz
Leitender Arzt Knie- und Schulterchirurgie
Klinik für Orthopädische Chirurgie und Traumatologie
des Bewegungsapparates
(Chefarzt Prof. Dr. med. Markus S. Kuster)
Kantonsspital St. Gallen
9007 St. Gallen
Schweiz
[email protected]
www.orthopaedics.ch
www.kssg.ch
Diese Arbeit ist meinem Lehrer
Prof. Dr. med. André Gächter
ehem. Chefarzt der Klinik für Orthopädische Chirurgie und
Traumatologie des Bewegungsapparates, Kantonsspital
St. Gallen, Schweiz, gewidmet.
SFA-Nr-18.qxd
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 3
Diagnostik und arthroskopische
Therapie von Gelenkinfekten
Gordian Stutz
Inhaltsverzeichnis
1
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
2
Ätiologie und Risikofaktoren für die
Entwicklung eines Gelenkinfektes . . . . . . . . . 4
3
Häufigkeit postoperativer Infektionen nach
arthroskopischen Eingriffen . . . . . . . . . . . . . 5
4
Erregerspektrum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
5
Klinisches Erscheinungsbild . . . . . . . . . . . . . . 5
6
Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
7
Stadieneinteilung des Gelenkinfektes . . . . . . 8
8
8.1
8.2
8.3
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Technische Voraussetzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Stadiengerechte arthroskopische Therapie . . . . . 9
Antibiotikatherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
9
Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
10
Eigene Resultate der stadiengerechten
arthroskopischen Therapie . . . . . . . . . . . . . . 12
11
Gutachterliche Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . 13
12
Besonderheiten in Diagnostik und Therapie
von Gelenkinfekten beim Kind . . . . . . . . . . 13
13
Diskussion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
14
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
SFA-Nr-18.qxd
1
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 4
Einleitung
Gelenkinfekte treten relativ selten auf, erfordern jedoch eine
rasche und konsequente Behandlung. In der Therapie von
Gelenkinfekten waren bis zur Einführung der Spülkanülenbehandlung in den 60er Jahren die Arthrotomie und offene
Synovektomie die Therapie der Wahl. Todesfälle [60] und
schwerwiegende Komplikationen bis hin zur Amputation der
betroffenen Extremität [24] sowie schlechte funktionelle
Langzeitresultate waren häufig die Folge. Die Behandlungsresultate konnten zunächst durch Spülkanülenbehandlung
verbessert werden [4, 86], eine weitere Steigerung der
Erfolgsrate bei der Behandlung von Gelenkinfekten wurde insbesondere durch die Entwicklung gezielter arthroskopischer
Techniken mit der Möglichkeit zum minimalinvasiven
Débridement sowie mit der Entwicklung potenter Antibiotika
erreicht [86].
Jedoch können auch heute noch Komplikationen und
Todesfälle auftreten [1]. So kann das offene Débridement mit
Anlage einer Arthrodese des betroffenen Gelenks trotz
Antibiotikatherapie erforderlich sein, um den Gelenkinfekt zu
beherrschen. Bei liegenden Arthroplastiken müssen häufig die
Prothesenkomponenten entfernt und vorübergehend durch
Knochenzementspacer ersetzt werden. Erst nach Ausheilung
des Infekts ist eine erneute Prothesenimplantation möglich,
wobei ein erhöhtes Risiko für ein Infektrezidiv besteht. Bei
ausgedehnten Weichteildefekten kann eine plastische
Deckung durch gestielte oder freie Lappenplastiken erforderlich sein.
Allgemein wird heute die Kombination von Arthroskopie und
Antibiotikatherapie zur Behandlung von Gelenkinfekten empfohlen. Hiermit wurden gute bis exzellente Resultate bei
Kindern und Erwachsenen an verschiedenen Gelenken, teilweise auch bei liegenden Arthroplastiken, erzielt [26, 29, 34,
35, 37, 48, 64, 75, 77, 80, 85]. Im Vergleich zur Arthrotomie
mit subtotaler Synovektomie konnten durch arthroskopisches
Débridement bessere funktionelle Resultate nachgewiesen
werden [91]. Der Beginn der Behandlung muss zum frühestmöglichen Zeitpunkt erfolgen - auch bereits wenn nur der
Verdacht auf das Vorliegen eines Gelenkinfekts besteht!
Hinsichtlich der Verwendung von Drainagen, intraartikulärer
Antiseptika- und Antibiotikatherapie besteht Uneinigkeit. So
werden in der Literatur einerseits Saug-Spül-Drainagen bzw.
Überlaufspüldrainagen favorisiert [36, 65,92], anderseits allgemein Drainagen abgelehnt [25]. Die intraartikuläre
Anwendung von Antiseptika und Antibiotika wird teilweise
empfohlen [29, 64], teilweise abgelehnt [24].
An unserer Klinik haben wir ein stadiengerechtes
Therapiekonzept der Gelenkinfekte kombiniert mit spezifischer Antibiotikatherapie erarbeitet. Im folgenden Text sollen
spezielle Gesichtspunkte des an unserer Klinik üblichen
Vorgehens in der Diagnostik und Therapie von Gelenkinfekten
sowie unsere Behandlungsresultate dargestellt und diskutiert
werden.
4
2
Ätiologie und Risikofaktoren für die
Entwicklung eines Gelenkinfektes
Es lässt sich eine primäre von einer sekundären septischen
Arthritis unterscheiden:
Die primäre oder exogene septische Arthritis ist eine
Komplikation nach therapeutischen Massnahmen (z.B.
Punktionen, Infiltrationen, operativen Eingriffen) oder nach
traumatischer Gelenkeröffnung.
Eine sekundäre oder endogene septische Arthritis entsteht
durch hämatogene Streuung von Infektionserregern über die
Blutbahn.
Die häufigste Ursache eines Gelenkinfekts ist die hämatogene
Streuung von Erregern im Rahmen einer infektiösen
Grunderkrankung. In der Allgemeinbevölkerung tritt ein
Gelenkinfekt hämatogener Ursache in 2 - 10 Fällen pro
100.000 Einwohnern auf. Es folgen in der Häufigkeit die postoperativen oder iatrogenen Infekte (Injektionen, Punktionen)
und Infekte nach traumatischer Gelenkeröffnung.
Mit zunehmendem Alter besteht ein erhöhtes Risiko für die
Entwicklung eines Gelenkinfekts. Gelenkinfekte treten gehäuft
bei einer Schwächung des Immunsystems im Rahmen von
internistischen Grunderkrankungen auf. Meist ist nur ein
Gelenk betroffen, es können jedoch auch gleichzeitig mehrere
Gelenke befallen sein.
Voroperationen konnten als Risikofaktoren für die Entwicklung eines Gelenkinfektes nachgewiesen werden [59]. In
unserem Patientengut [78] mit arthroskopisch behandelten
Gelenkinfekten (n=78) lag bei 54% eine hämatogene
Streuung und bei 28% eine postoperative Infektion vor (17%
nach offenen und 11% nach arthroskopischen Eingriffen). Bei
10% waren intraartikuläre Steroidinjektionen und bei 4%
diagnostische Gelenkpunktionen erfolgt. Eine traumatische
Eröffnung eines Gelenks hatten 4% erlitten.
Intraartikuläre Injektionen führen in 0,003% bis 0,34% zu
Infektionen des Gelenkes, wobei der Zusatz von
Kortikosteroiden die Infektrate erhöht [2, 27, 68]. Eine entsprechende Aufklärung des Patienten muss daher vor der
Infiltration erfolgen. Auf eine intraoperative oder unmittelbar
postoperative Anwendung von Steroiden intraartikulär sollte
möglichst verzichtet werden.
SFA-Nr-18.qxd
3
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 5
Häufigkeit postoperativer
Infektionen nach arthroskopischen
Eingriffen
Die Häufigkeit postoperativer Infektionen nach arthoskopischen Eingriffen allgemein betrug in Studien mit großen
Patientenzahlen zwischen 0,04% und 0,28% [5, 19, 42, 76]
nach diagnostischen Arthroskopien 0,1% - 0,42% [5, 19, 73,
90]. Das Risiko eines Gelenkinfektes steigt mit der
Operationsdauer, der Zahl der operativen Eingriffe und
Voroperationen sowie nach vorangegangenen intraartikulären
Steroidinjektionen an [5]. Das Risiko eines Infektes nach
Arthrotomie wird mit 0,02% - 0,08% angegeben [72].
Nach arthroskopischen VKB-Rekonstruktionen beträgt die
Infekthäufigkeit zwischen 0,13% und 1% [18, 22, 33, 58, 59,
90]. Insgesamt handelt es sich also um eine seltene
Komplikation nach diesem Eingriff. Bei Verwendung von
synthetischem Material scheint das Infektrisiko erhöht zu sein
[9, 66].
Durch die „Centers of Disease Control and Prevention“ wurden
mehrere Berichte über septische Arthritiden nach Verwendung
und bakterielle Kontamination von Allografts veröffentlicht
[13, 14, 15], die heftige Diskussionen bezüglich der Sicherheit
und Verwendbarkeit von Allografts nach sich zogen.
Nach Schulterarthroskopien berichteten Berjano et al. [10]
über eine Infektrate von 0,71% .
Kelly et al. [45] untersuchten retrospektiv 473 Ellenbogenarthroskopien an 449 Patienten. Bei 4 Patienten war ein tiefer
Gelenkinfekt als Komplikation aufgetreten (0,8%), es bestand
jedoch eine vermehrte Sekretion bei oberflächlicher Wundinfektion an 33 arthroskopierten Ellenbogengelenken (7,0%).
Clarke und Mitarbeiter [17] analysierten die Komplikationsrate bei 1054 Hüftarthroskopien. Ein postoperativer Infekt trat
in diesem Patientenkollektiv nur bei einem Patienten auf.
4
Abbildung 1: Staphylokokkus aureus (mikroskopisches Präparat) Gramfärbung
Vergrößerung 1:1000
5
Klinisches Erscheinungsbild
Das typische klinische Erscheinungsbild eines Gelenkinfekts
zeigt eine schmerzhafte Bewegungseinschränkung, periartikulärer Rötung, Überwärmung. Diese Symptome sind
jedoch unspezifisch und können auch bei anderen, nichtinfektiösen Arthritiden auftreten. Die differenzialdiagnostische
Abgrenzung eines Gelenkinfekts von einer Chondrokalzinose,
einer reaktiven Arthritis (z. B. Lyme disease) oder einem
Morbus Sudeck kann schwierig sein; zudem können diese
Erkrankungen auch kombiniert mit einem Gelenkinfekt auftreten. Bei Kindern können nicht-infektiöse Synovialitiden
unterschiedlicher Ursache [44] dieselben klinischen Symptome verursachen. Bei postoperativen Infekten tritt meist eine
Rötung im Bereich des Operationszuganges auf (Abb. 2) und
es kann Pus austreten.
Erregerspektrum
In der bakteriologischen Diagnostik gelingt der Erregernachweis bei 63% - 100% der Gelenkinfekte [21, 26, 34, 64,
77]. Im eigenen Patientengut konnten wir in 78% der Fälle
einen Erreger nachweisen [78]. Der am häufigsten nachgewiesene Erreger ist Staphylococcus aureus [5, 20, 31] (Abb. 1),
gefolgt von Staphylococcus epidermidis, hämolysierenden
Streptokokken der Gruppe A, Pneumokokken, Pseudomonas
aeruginosa, Proteus mirabilis, E. coli, Hämophilus influenzae,
Propionibacterien und Salmonellen. Gonokokken werden nur
noch selten nachgewiesen. Auch seltene aerobe und anaerobe
Keime sowie Pilze wie Candida albicans können einen
Gelenkinfekt hervorrufen [32, 54]. Zum bakteriologischen
Nachweis einiger Bakterienarten, wie z.B. Propionibakterien,
kann eine verlängerte Bebrütungszeit erforderlich sein.
Abbildung 2: Postoperativer Infekt bei Zustand 14 Tage nach arthroskopischer
VKB-Ersatzplastik mit Lig. Patellae Transplantat
5
SFA-Nr-18.qxd
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 6
Unter Antibiotikatherapie oder im Rahmen immunkompromittiernder Erkrankungen sowie unter Immunsuppression können
die klinischen Symptome erst im fortgeschrittenen Stadium
des Infekts evident werden. Auch ein adipöser Weichteilmantel (Schulter-/Hüftgelenk) kann die klinische Diagnose
eines Gelenkinfektes erschweren.
Febrile Temperaturen sind häufig, jedoch ebenfalls nicht
immer nachzuweisen.
In über 95% sind große Gelenke infiziert, wobei meist nur ein
Gelenk betroffen ist [40]. Die klinischen Infektzeichen können
am Schultergelenk vergleichsweise weniger stark ausgeprägt
sein oder vollständig fehlen [30, 47, 53] (Abb. 3).
Abbildung 3: Schulterinfekt mit ausgedehnter extraartikulärer Abszessbildung
nach Arthro-MRT
6
Diagnostik
Die diagnostische Abklärung bei Verdacht auf das Vorliegen
eines Gelenkinfekts umfasst zunächst ein Routinelabor mit
Bestimmung von Leukozytenzahl, Differenzialblutbild und Creaktivem Protein. Das C-reaktive Protein dient als sensitiver
Parameter in der Diagnostik und Verlaufsbeurteilung der
Therapie [67, 74].
Zusätzlich sind ein Nativröntgen des betroffenen Gelenks
zum Ausschluss einer knöchernen Mitbeteiligung des Infektes
sowie die Punktion des betroffenen Gelenks erforderlich, bei
der unter sterilen Kautelen Synovia oder Erguss zur mikrobiologischen Untersuchung gewonnen werden. Die Untersuchung
des Punktates erlaubt differentialdiagnostische Rückschlüsse
auf die zugrunde liegende Erkrankung (Tabelle 1). Eine
Zellzahl von über 50000/ml im Punktat ist praktisch beweisend für eine septische Arthritis; ebenso ein ph-Wert des
Punktates über 7 mmol/l [30, 32,68].
Eine Ultraschalluntersuchung des betroffenen Gelenkes kann
zum Nachweis einer intraartikulären Ergussbildung und insbesondere von periartikulären Flüssigkeitsansammlungen nützlich sein (Abb. 4). Intraoperative Abstriche (Abb. 5) und
Biopsieproben werden zusätzlich entnommen und erhöhen
die Rate des Erregernachweises [41].
Zur Beantwortung spezieller Fragestellungen können weitere
diagnostische Verfahren wie MRT, CT oder Szintigraphie
indiziert sein, zudem können serologische Untersuchungen
diagnostischen Aufschluss bezüglich bestimmter Arthritisformen, wie z. B. Lues oder Borrelien, geben. Diese
Zusatzuntersuchungen sollten jedoch spezifischen Indikationsstellungen vorbehalten bleiben.
Tabelle 1: Differentialanalyse des Gelenkpunktates (nach Chapman [16])
6
Charakteristik
Normal
Nichtinflammatorisch
Inflammatorisch
Purulent
Hämorrhagisch
Farbe
farblos
xanthochrom
xanthochrom
bis weiss
erregerabhängig
xanthochrom
bis dunkelrot
Transparenz
klar
klar
durchsichtig
bis trüb
trüb
trüb
Viskosität
Leukozyten/mm3
hoch
200
hoch
200-2000
niedrig
2000-60000
durchschn. 20000
eher hoch
20000-2000
durchschn. 100000
hoch
variabel
Polymorph (%)
~ 25%
~ 25%
~ 75%
< 75%
variabel
meist < 75%
Glucose mg%
ähnlich
Blutwert
ähnlich
Blutwert
niedriger als
Blutwert
< 50% des
Blutwertes
ähnlich Blutwert
Kultur
negativ
negativ
negativ
positiv/negativ
negativ
Spontane Clots
keine
selten
häufig
oft
oft
SFA-Nr-18.qxd
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 7
Wichtig für die Diagnostik des Gelenkinfekts sind der mikroskopische Nachweis von Erregern im Schnellbakteriologiepräparat und die Anfertigung von Erregerkulturen mit
Antibiogramm (Abb. 6).
Jedoch kann auch trotz negativem Schnellbakteriologieund/oder Kulturresultat ein Gelenkinfekt vorliegen, insbesondere wenn bereits vor der Bakteriologieprobenentnahme eine
Antibiotikatherapie begonnen wurde.
Abbildung 4: 7,5 MHz Ultraschall der Kniekehle mit extraartikulärer Abszessbildung
(10 x 4 x 2 cm)
Abbildung 5: Austritt von Pus aus dem Arthroskopieportal bei Arthroskopie eines
rechten Schultergelenkes
Sofern bereits vor der geplanten arthroskopischen Spülbehandlung mit einer Antibiotikatherapie begonnen wurde,
können zusätzliche Synovial- und Biopsieproben für eine
Polymerase Chain Reaction (PCR) asserviert werden. Dieses
Verfahren hat sich insbesondere in der Diagnostik infizierter
Knietotalprothesen bewährt [57]. Die PCR kann jedoch in speziellen Fällen auch bei der Diagnostik und Therapie von
Gelenkinfekten hilfreich sein, insbesondere wenn Fremdmaterial (Fadenanker, nicht resorbierbare Nähte, Allografts,
etc.) eingebracht wurde, das bei Frühinfekten nach
Möglichkeit zunächst nicht entfernt werden soll. Grundsätzlich ist Fremdmaterial als kontaminiert anzusehen [81]
und sollte zur sicheren Infektsanierung entfernt werden.
Hierdurch wird jedoch das Operationsresultat häufig massiv
beeinträchtigt.
Die definitive Untersuchung des asservierten Materials mittels
PCR kann aus Kostengründen erst dann veranlasst werden,
wenn bei negativem konventionellen Keimnachweis durch die
antibiotische Anbehandlung und die arthroskopische Spülbehandlung keine zufriedenstellende Verbesserung der Infektsituation erzielt werden konnte.
Bei vermuteter hämatogener Streuung muss eine Fokussuche
am Patienten durchgeführt werden. Hierbei sollten Zahnstatus, Wirbelsäule und benachbarte Knochen (Osteomyelitis)
als möglicher Infektfokus besondere Beachtung finden.
Abbildung 6: Ausstrichpräparat mit Wachstum von Staph. aureus (Schafsblutagar)
nach 24 Stunden Bebrütungszeit
7
SFA-Nr-18.qxd
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 8
Abbildung 7: Infekt Stadium I
7
Abbildung 8: Infekt Stadium II
Stadieneinteilung
Nach Gächter [24] können Gelenkinfekte abhängig von ihrer
arthroskopischen und radiologischen Ausprägung in 4 Stadien
eingeteilt werden:
1. Stadium I (Abb. 7)
• trübe Synovia,
• Rötung der Synovialmembran,
• mögliche petechiale Blutungen,
• keine radiologischen Veränderungen;
Abbildung 9: Infekt Stadium III
Es existieren noch weitere Einteilungen für Gelenkinfekte. Die
Einteilung nach Jensen unterscheidet 3 Stadien nach dem
Arthroskopiebefund [55].
Nach Kuner werden nach klinischem und laborchemischem
Befund ebenfalls vier Stadien unterschieden [53, 55], die
jedoch vergleichsweise weniger eindeutig abgegrenzt sind.
Die Klassifikation exogener bakterieller Infektionen (Tabelle 2)
[69] ermöglicht eine orientierende prognostische Aussage [7].
2. Stadium II (Abb. 8)
• schwere Entzündungen mit Fibrinablagerungen,
• Pus,
• keine radiologischen Veränderungen;
3. Stadium III (Abb. 9)
• Verdickung der Synovialmembran,
• Kompartmentformation (badeschwammähnliches
Bild insbesondere im Recessus suprapatellaris),
• noch keine radiologischen Veränderungen;
4. Stadium IV (Abb. 10)
• aggressive Pannusbildung mit Infiltration und
evtl. Unterminierung des Knorpels,
• radiologisch subchondrale Osteolysen,
• knöcherne Erosionen- und Zystenbildung.
8
Abbildung 10: Infekt Stadium IV bei liegendem VKB-Transplantat mit Beteiligung
des Bohrkanales femoral
SFA-Nr-18.qxd
8
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 9
Therapie
8.1 Technische Voraussetzungen
Zur arthroskopischen Spülbehandlung hat sich neben dem für
die Arthroskopie benötigten Optik- und Kamerasystem eine
Arthroskopie-Spülpumpe (Abb. 11) bewährt. Hiermit kann
eine kontrollierte Distension und kontinuierliche Spülung des
Gelenkes erreicht werden. Zu Beginn der Arthroskopie muss in
der Regel zunächst das Gelenk ausgiebig gespült werden, um
zufriedenstellende Sichtverhältnisse zu erreichen.
Im Stadium III des Gelenkinfektes wird häufig zusätzlich ein
Shaversystem benötigt, um Adhäsionen, Fibrinstränge und
Synovialisverdickungen entfernen zu können.
8.2 Arthroskopische Therapie
Die Diagnose des Gelenkinfektes ist eine absolute
Notfallindikation, die keine zeitliche Verzögerung erlaubt!
Die Therapie des Gelenkinfektes muss daher so früh wie möglich beginnen. Bereits bei Verdacht auf das Vorliegen eines
Gelenkinfektes ist eine arthroskopische Spülung indiziert;
diese kann bei Risikopatienten evtl. auch in Lokalanästhesie
durchgeführt werden. Wird die Behandlung zeitlich verzögert,
ist ein fulminantes Fortschreiten des Gelenkinfektes möglich,
das für den Patienten lebensbedrohlich sein kann.
Die Behandlungsprinzipien sind an allen Gelenken identisch.
Allerdings muss am Schultergelenk der Subacromialraum in
die Behandlung miteinbezogen werden, insbesondere bei
postoperativen Infektionen nach arthroskopischen oder offe-
Abbildung 11: Arthroskopiespülpumpensystem mit kontrollierbarem Zu- und Ablauf
Tabelle 2: Klassifikation der exogenen bakteriellen Infektionen [nach 69]
Stadium
Definition
I (milde Infektion)
Erste Symptome zwischen 24h und 5d nach Intervention
Drainage bereits entfernt
Geringe Bakterienzahl
Meist negative Keimkultur
II (mäßige Infektion)
Dauer zwischen 5 und 10 d
Eiteransammlung
Meist positive Bakterienkultur
III (schwere Infektion)
Dauer > 10 d
Kein Eiter
+ Typ A mit Weichteilnekrosen
+ Typ B ohne Weichteil- oder Knochennekrosen
9
SFA-Nr-18.qxd
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 10
Abbildung 12, 13: Postoperativer Früh-Infekt Stadium IV (Staph. aureus) bei
Zustand nach arthroskopischer VKB-Ersatzplastik mit Beteiligung des Lig. patellaeTransplantates (femoral Transfixation mit bioresorbierbaren PLLA-Stiften, tibial
Bio-Interferenzschraubenfixation). Nach zweimaliger arthroskopischer Spülung
nen schulterchirurgischen Eingriffen an der Rotatorenmanschette.
In den Stadien I und II ist eine arthroskopische Spülbehandlung kombiniert mit i.-v.-Antibiotikatherapie meist ausreichend. Im Stadium III wird häufig ein Shaver zum
Débridement benötigt. Hierbei sollte die Synovialmembran als
physiologische Barriere gegen die Ausbreitung des Infekts
intakt bleiben [25, 26]. Eine primäre Synovektomie ist daher
nicht indiziert.
Im Stadium IV ist die arthroskopische Spülbehandlung nicht
suffizient. Hier ist die offene Revision mit Débridement des
betroffenen Gelenks notwendig. Trotz Therapie kann ein Infekt
im Verlauf zu einem höheren Infektstadium fortschreiten, entsprechend müssen die weiteren therapeutischen Massnahmen
in diesem Falle angepasst und intensiviert werden.
Die lokale klinische Symptomatik und die Laborparameter
werden engmaschig im Verlauf kontrolliert. Wichtigster
Labor-Verlaufsparameter ist das C-reaktive Protein [67].
Bei Persistenz der klinischen Symptomatik sowie im Verlauf
weiterhin erhöhter Entzündungsparameter ist eine erneute
arthroskopische Spülbehandlung erforderlich. Wichtig ist hier-
10
und einmaliger offener Revision mit Synovektomie musste trotz resistenzgerechter
Antibiotikatherapie das Transplantat entfernt werden. Anschliessend Ausheilung des
Infektes. Sekundär erneute VKB-Plastik nach 9 Monaten.
bei, dass bei Baker-Zysten oder liegenden VKB- bzw. HKBTransplantaten die arthroskopische Therapie nicht ausreichend sein kann, insbesondere sofern in den Knochenkanälen
bereits eine Osteitis vorliegt (Abb. 12, 13). In diesen Fällen
muss eine offene Revision erfolgen, um die Infektion suffizient behandeln zu können. Des weiteren kann bei einer
extraartikulären Ausweitung des Infektes (vorbestehende OPWunden, Arthroskopieportale, Transplantatentnahmestelle)
ein offenes Débridement erforderlich sein [52].
Die arthroskopische Spülung des infizierten Gelenks erfolgt
mit mindestens 5 Litern Ringer-Spüllösung und einer hydraulischen Pumpe zur Distension des Gelenks. Je nach Stadium
des Infekts kann eine grössere Menge Spülflüssigkeit erforderlich sein. Ein Shaver sollte nur zurückhaltend vor allem im
Stadium III eingesetzt werden, um die Synovialmembran nicht
unnötig zu schädigen. Antibiotika- und Antiseptikazusätze zur
Spüllösung sind nach unserer Meinung nicht indiziert.
Drainagen sind in der Regel nicht erforderlich. Falls dennoch
Drainagen zur Anwendung kommen, sollte die Dauer möglichst auf wenige Stunden begrenzt werden, um eine sekundäre Infektion durch Keimaszension zu verhindern.
SFA-Nr-18.qxd
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 11
8.3 Antibiotikatherapie
Die i.-v.-Antibiotikatherapie sollte erst nach der prä- oder
intraoperativen Entnahme der Bakteriologie- und Histologieproben begonnen werden, um deren Resultate nicht zu verfälschen. Bis zum Vorliegen des definitiven Bakteriologieresultats
mit Antibiogramm sollte ein Breitspektrumantibiotikum eingesetzt werden, um aerobe und anaerobe Erreger gleichzeitig
therapeutisch erreichen zu können. Sofern die Möglichkeit
einer mikroskopischen Ausstrichuntersuchung besteht, kann je
nach mikroskopischem Morphotyp evtl. auf den Infektionserreger rückgeschlossen werden und bereits frühzeitig eine
gezielte Therapie begonnen werden. Im Zweifelsfall empfiehlt
sich jedoch die Anwendung des Breitspektrum-Antibiotikums.
Gemäss Antibiogrammresultat muss die Antibiotikatherapie
angepasst und ggf. bei Problemkeimen als Antibiotikakombinationstherapie weitergeführt werden [49]. In Tabelle 3
ist die bei uns übliche unspezifische und spezifische
Antibiotikatherapie bei Gelenkinfekten ohne liegendes
Implantat zusammengestellt.
Die Dauer der intravenösen Antibiotikatherapie orientiert sich
nach dem klinischen und laborchemischen Verlauf sowie nach
dem nachgewiesenen Erreger. Die Gesamtdauer der Therapie
sollte über den Nachweis normaler Entzündungsparameter im
Labor hinaus für insgesamt mindestens 4 Wochen weitergeführt werden [56]. Nach Regredienz der klinischen Symptomatik und Rückgang der Entzündungsparameter im Labor
kann anschliessend sicherheitshalber auf eine perorale
Antibiotikatherapie übergegangen oder ggf. die Antibiotikatherapie auch gestoppt werden. In Abhängigkeit vom Erreger
(z.B. Proprionibakterien) kann auch eine längerdauernde
Anwendung erforderlich sein. Sofern die Möglichkeit zur
interdisziplinären Zusammenarbeit mit einem klinischen
Infektiologen besteht, können nach unserer Erfahrung die
Behandlungsresultate optimiert werden.
Bei liegendem Fremdmaterial, wie z.B. Fadenankern,
Interferenzschrauben, Transplantaten (VKB-/HKB-Rekonstruktionen) etc., das nicht entfernt werden kann oder soll, sollte in
der Regel eine Kombinationstherapie erfolgen. Bei liegenden
Implantaten oder Fremdmaterialien können typischerweise
Biofilm produzierende Erreger einen Infekt verursachen.
Zudem spielen Interaktionen zwischen Erreger, Patientenorganismus und Fremdmaterial eine wesentliche Rolle in der
Tabelle 3: St. Galler Empfehlung zur Antibiotikatherapie von Gelenkinfekten (ohne Implantat)
ERREGER
ANTIBIOTIKUM
TAGESDOSIS i.v.
Primär empirisch bis
zum Erregernachweis
Amoxicillin/Clavulansäure
(z.B. Augmentin®, Augmentan®)
3 x 2,2g
Staph. aureus*
Flucloxacillin
(z.B. Floxapen®, Staphylex®)
(4-) 6 x 2g
Staph. epidermidis*
Flucloxacillin
(4-) 6 x 2g
Beta-hämolys. Streptokokken
Gruppe A*
Penicillin
6 x 4 Mio E
Pneumokokken*
Ceftriaxon (z.B. Rocephin®)
1 x 2g
Pseudomonas aeruginosa*
Cefepime (z.B. Maxipime®)
3 x 2g
Proteus mirabilis*
Ceftriaxon
1 x 2g
E.coli*
Ceftriaxon
1 x 2g
Hämophilus influenzae*
Ceftriaxon
1 x 2g
Proprionibakterien*
Amoxicillin (z.B. Clamoxyl®)
6 x 2g
Salmonellen*
Ceftriaxon
1 x 2g
Gonokokken*
Ceftriaxon
1 x 2g
Methicillin resistente
Staph.aureus*
Vancomycin (z.B. Vancocin®)
2 x 1g
(* bei nachgewiesener Sensibilität der Erreger im Antibiogramm)
11
SFA-Nr-18.qxd
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 12
Entwicklung von Infektionen. Während Staph. epidermidis in
Abhängigkeit vom Implantatmaterial Biofilmformation auslösen kann [89], reagiert Staph. aureus mit Proteinen des
Wirtsorganismus (Fibronectin, Fibrinogen, Kollagen), womit
das Implantat unmittelbar nach Implantation bedeckt wird
[23]. Im Tierversuch konnte bei subkutanem Fremdmaterial
das minimale Inoculum für eine Infektion mit Staph. aureus
um einen Faktor von 100.000 reduziert werden [94]. Es konnten weniger als 100 Kolonie formende Erregereinheiten trotz
Antibiotikaprohylaxe einen Infekt verursachen. Dieses
Erregerverhalten an Fremdkörpern und Implantaten hat daher
auch Konsequenzen für die Prophylaxe und Therapie von
Infektionen bei liegenden Implantaten: in der Behandlung
sollte ein potentes Antibiotikum eine bakterizide Wirkung auf
oberflächenadhäsive, langsam wachsende und Biofilm produzierende Organismen aufweisen. Rifampicin erfüllt diese
Anforderungen, was in vitro, in vivo und in klinischen Studien
nachgewiesen werden konnte [87, 88, 95]. Allerdings sollte
Rifampicin nicht alleine angewendet werden, da insbesondere
Staphylokokken eine rasche Resistenzentwicklung aufweisen.
Die übliche Dosierung beträgt für Rifampicin 450 mg 12stündlich, wobei die Anwendung intravenös oder per os erfolgen kann. Die Dauer der Kombinationstherapie beträgt üblicherweise mindestens 4 bis 6 Wochen, wiederum in
Abhängigkeit vom klinischen und laborchemischen Verlauf.
Auf die spezifische Behandlung von Protheseninfekten soll in
dieser Arbeit nicht weiter eingegangen werden. Es sei jedoch
auf die Zusammenstellung von Zimmerli und Mitarbeitern zur
erregerabhängigen antibiotischen Therapie von Protheseninfekten hingewiesen [93].
Besonderheiten: Das penicillinasefeste Penicillin Flucloxacillin (Floxapen®, Staphylex®) wird als Therapeutikum der
ersten Wahl bei Infekten mit grampositiven Kokken empfohlen
[49]; in der Therapie von Gelenkinfekten kann es jedoch gelegentlich weniger wirksam sein.
Der Gyrasehemmer Ciprofloxcin (Ciproxin®, Ciprobay®) wird in
der Therapie von Gelenkinfekten nur selten, bei Protheseninfekten häufiger eingesetzt. Bei Monotherapie - insbesondere bei noch sezernierender Wunde - ist mit einer erhöhten
Resistenzentwicklung der Erreger zu rechnen.
MRSA sind als Gelenkinfekt verursachende Erreger selten. In
der Therapie von MRSA gilt Vancomycin als Therapiestandard.
In letzter Zeit wurden jedoch bereits Resistenzen und
Therapieversager beobachtet. Hier steht als Reserveantibiotikum das Oxazolidinon Linezolid (Zyvoxid®) zur
Verfügung.
9
Nachbehandlung
Eine postoperative Immobilisation des betroffenen Gelenks
kann gelegentlich zur Schmerztherapie kurzfristig erforderlich
sein, ansonsten sollte mit der Mobilisation auf einer CPMSchiene bis zur Schmerzgrenze nach Beruhigung der
Weichteile möglichst frühzeitig postoperativ begonnen wer12
den, um einem Bewegungsdefizit entgegenzuwirken.
Zusätzlich sind eine intensive aktive und passive Mobilisation
des betroffenen Gelenks unter physiotherapeutischer
Anleitung wichtig, um eine möglichst rasche und vollständige
funktionelle Wiederherstellung des Gelenkes zu erzielen.
10 Eigene Resultate der
arthroskopischen Therapie
von Gelenkinfekten
Nach dem vorgestellten Therapiekonzept wurden an unserer
Klinik 76 Patienten mit septischer Arthritis an 78 betroffenen
Gelenken behandelt [78]:
•
•
•
•
62 Kniegelenk-,
10 Schulter-,
5 Sprunggelenk- und
1 Hüftgelenkinfekt.
Entsprechend dem arthroskopischen und radiologischen
Stadium bei Beginn der Behandlung wurden die Patienten in 3
Gruppen eingeteilt und die Therapieresultate analysiert:
1. Stadium I: 21 Patienten, 22 Gelenke;
2. Stadium II: 43 Patienten, 44 Gelenke;
3. Stadium III: 12 Patienten, und 12 Gelenke
Patienten mit Stadium-IV-Infektionen wurden aus dieser
Studie ausgeschlossen.
In der Stadium-I-Gruppe war lediglich bei einem Patienten
eine wiederholte arthroskopische Spülung erforderlich, in der
Stadium-II-Gruppe bei 52% und der Stadium-III-Gruppe bei
75% der Patienten.
Während in der Stadium-I-Gruppe alle betroffenen Gelenke
mit einer Ausnahme erfolgreich mit nur einer arthroskopischen Spülung behandelt werden konnten, lag die Erfolgsrate
der ersten arthroskopischen Spülung in der Stadium-II-Gruppe
bei 48% und in der Stadium-III-Gruppe bei 25%.
Die Kombination von arthroskopischer Spülbehandlung und
Antibiotikatherapie führte in der Stadium-I-Gruppe bei 96%
und in der Stadium-II-Gruppe bei 95%, jedoch in der
Stadium-III-Gruppe nur bei 67% der Patienten zur Heilung der
septischen Arthritis.
Eine offene Gelenkrevision war bei einem betroffenen Gelenk
aus der Stadium-II-Gruppe und bei 2 Gelenkinfekten aus der
Stadium-III-Gruppe erforderlich.
Insgesamt konnten 91% der infizierten Gelenke durch die
Kombination von arthroskopischer Spülbehandlung und
Antibiotikatherapie erfolgreich behandelt werden. Die Anzahl
der arthroskopischen Eingriffe und die Effizienz der Therapie
zeigten eine Abhängigkeit vom initialen Infektstadium. Es
konnten somit prognostische und therapeutische Konsequenzen der Stadieneinteilung festgestellt werden.
SFA-Nr-18.qxd
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 13
11 Gutachterliche Aspekte
Da die auf eine Gelenkinfektion zurückgehenden Folgeschäden oft gravierend und langwierig sind, entstehen häufig
gutachterliche Auseinandersetzungen zu dieser Problematik
[62]. Insbesondere nach vorausgegangenen ärztlichen
Interventionen wie Punktionen oder operativen Eingriffen entsteht oft der Vorwurf eines ärztlichen Behandlungsfehlers.
Sehr wichtig in diesem Zusammenhang ist die schriftlich
fixierte Aufklärung über die potentiellen Risiken einer geplanten Intervention. Auch wenn häufig der kausale Zusammenhang zwischen Ursache und Folgen der Infektion nicht nachgewiesen werden kann, ist die Anerkennungsquote hoch (44%
bei postoperativen Infektkomplikationen, 69% bei septischen
Arthritiden nach intraartikulären Injektionen) [3].
Obwohl die Diagnose bei postinterventionellen Infekten meist
während der ersten und zweiten Woche nach dem Eingriff
gestellt wird, kann die Diagnose auch erst mehrere Monate
verzögert gestellt werden [47, 90]. Ein Zusammenhang mit der
vorangegangenen Intervention muss jedoch auch trotz dieser
Verzögerung postuliert werden.
Neben der Beurteilung des infektbedingten Dauerschadens
sind auch die möglichen Spätschäden in die Einschätzung mit
einzubeziehen. Nach Infekten an Knie- oder Hüftgelenk können Veränderungen in der Mechanik der Wirbelsäule durch
das veränderte Gangbild hervorgerufen werden. Falls ein prothetischer Ersatz des betroffenen Gelenkes vorgenommen
werden muss, ist mit einem erhöhten peri- und postoperativen
Infektionsrisiko und sekundär mit einem ebenfalls erhöhten
Lockerungs- und Reoperationsrisiko zu rechnen.
12 Besonderheiten in Diagnostik
und Therapie von Gelenkinfekten
beim Kind
In Abhängigkeit vom Alter des Kindes variieren die Befunde
von Gelenkinfekten im Vergleich zu Infekten beim Erwachsenen (Tabelle 4 [74]).
Bei Kindern bis zum dritten Lebensjahr kann ein metaphysärer
knöcherner Infekt über die Epiphysenfugen überkreuzende
Blutgefässe in ein angrenzendes Gelenk fortgeleitet werden.
Bei Kindern und Jugendlichen ist häufig das Hüftgelenk von
Arthritiden betroffen. Hierbei bereitet die Unterscheidung
zwischen septischer Arthritis und transienter Synovialitis oft
Schwierigkeiten. Kocher und Mitarbeiter [50] konnten durch
die Kombination der Prädiktoren Blutsenkungsgeschwindigkeit über 40 mm/h, Serum-Leukozytenzahl über 12,0 x 10
9/Liter, anamnestisches Fieber und spontane Entlastung der
betroffenen Extremität einen Algorithmus für die Wahrscheinlichkeit einer septischen Arthritis am Hüftgelenk erstellen. Hierbei stieg die Vorhersagewahrscheinlichkeit für eine
septische Arthritis mit der Zahl der vorhandenen Prädiktoren
an (Tabelle 5 und 6, Seite 14).
Der Ausschluss eines Gelenkinfektes muss ohne zeitliche
Verzögerung durch Sonografie und Gelenkpunktion erzwungen und eine antibiotische Behandlung begonnen werden.
Sofern keine eindeutige Besserung der Symptomatik innerhalb
weniger Stunden eintritt, muss eine operative Entlastung,
Spülung und Drainage erfolgen. Die Spülung des Gelenkes ist
auch bei Kindern arthroskopisch möglich [51], wobei je nach
Alter des Kindes evtl. Spezialinstrumente benötigt werden.
Diese Behandlung sollte in einer kinderorthopädischen
Spezialklinik erfolgen, da - insbesondere auch bei nicht optimaler Behandlung - schwere Dauerschäden entstehen können.
Tabelle 4: Besonderheiten der Gelenkinfekte beim Kind
Neugeborene
Hämatogen,
oft multifocal
Schwierige Diagnose, wenig
lokale und allgemeine
Symptome, Trinkstörung
Staphylokokken,
Streptokokken, E. coli
> 60% Osteomyelitis,
Fortleitung über
Epiphysengefässe
Kleinkinder
Hämatogen
Pseudoparalyse, Entlastung
der Extremität, Gedeihstörung,
evtl. Fieber
H. influencae
Generalisierte Infektsuche,
Osteomyelitiden der
angrenzenden Knochen
Rötung, Schwellung,
Überwärmung
Staphylokokken
Schulkinder
13
SFA-Nr-18.qxd
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 14
Tabelle 5: Anzahl der vorhandenen Prädiktoren und Vorhersagewahrscheinlichkeit für septische Arthritis [nach 50]
Anzahl Prädiktoren
Transiente Synovialitis
(n= 86)
Septische Arthritis
(n= 82)
Vorhersage-Wahrscheinlichkeit
für Septische Arthitis
0
22,1%
0%
< 0,2
1
54,7%
1,2%
3,0
2
18,6%
14,6%
40,0
3
4,7%
53,7%
93,1
4
0%
30,5%
99,6
Prädiktoren: Blutsenkungsgeschwindigkeit über 40 mm/h, Serum-Leukozytenzahl über 12,0 x 10 9/Liter, anamnestisches Fieber,
spontane Entlastung der betroffenen Extremität
Tabelle 6: Algorithmus der Wahrscheinlichkeit einer septischen Arthris am kindlichen Hüftgelenk [nach 50]
Fieber
Spontane Entlastung
BSG Erhöhung
Leukozytenzahlerhöhung
Wahrscheinlichkeit
für Septische Arthritis
+
+
+
+
99,8%
+
+
+
-
97,3%
+
+
-
+
95,2%
+
+
-
-
57,8%
+
-
+
+
95,8%
+
-
+
-
62,2%
+
-
-
+
44,8%
+
-
-
-
5,3%
-
+
+
+
93,0%
-
+
+
-
48,0%
-
+
-
+
33,8%
-
+
-
-
3,4%
-
-
+
+
35,3%
-
-
+
-
3,7%
-
-
-
+
2,1%
-
-
-
-
0,1%
13 Diskussion
In der Therapie von Patienten mit septischer Arthritis konnten
in über 15 Jahren klinischer Erfahrung mit dem geschilderten
Behandlungskonzept sehr gute Behandlungsresultate erzielt
werden. Im Vergleich zur Literatur liegt die Erfolgsrate der
Therapie mit insgesamt 91% [78] in unserem Patientengut im
oberen Bereich der guten bis exzellenten Resultate , die an
Knie- [12, 26, 29, 34, 35, 37, 63, 75, 77, 80] Schulter- [8, 28],
Ellenbogen-, Hüft- [11, 48] und Sprunggelenk [40] erzielt
wurden. In diesen Arbeiten erfolgte keine Differenzierung des
Infektausmaßes bei Behandlungsbeginn, so dass ein direkter
Vergleich mit unseren Resultaten nicht möglich ist. Die
Auswertung unserer Resultate zeigte bezüglich Erfolgsrate
14
und Häufigkeit der arthroskopischen Spülbehandlung einen
Zusammenhang mit dem initialen Infektstadium. Ein frühes
Infektstadium bei Behandlungsbeginn ist daher klar prognostisch günstiger als ein fortgeschrittenes Stadium. Dies steht
im Einklang zu klinischen und experimentellen Studien, die
einen Zusammenhang zwischen einem frühen und aggressiven
Therapiebeginn und dem Behandlungserfolg nachweisen
konnten [46, 63, 69, 85, 86]. Als Schlussfolgerung muss
bereits bei Verdacht auf das Vorliegen eines Gelenkinfektes
eine möglichst frühzeitige arthroskopische Therapie kombiniert mit Antibiotikatherapie empfohlen werden.
Die durch die arthroskopische Intervention verursachte
Traumatisierung des Gelenkes ist im Vergleich zu den schwerwiegenden Komplikationen und Folgeschäden des Gelenkinfektes bei verzögerter Behandlung vernachlässigbar [38, 42].
SFA-Nr-18.qxd
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 15
Die arthroskopische Therapie von Gelenkinfekten wurde
zunächst vorwiegend am Kniegelenk, dann auch am
Schultergelenk eingesetzt. Inzwischen liegen Erfahrungsberichte ebenfalls von Ellenbogen-, Hüft- und Sprunggelenk
vor, jedoch mit im Vergleich zu Knie- und Schultergelenk
erheblich kleineren Patientenzahlen. Die Grundprinzipien der
arthroskopischen Therapie unterscheiden sich hierbei nicht
wesentlich.
Verschiedene Autoren [29, 39, 40, 61, 64] empfehlen die
Anwendung intraartikulärer Antibiotika. So berichten
Attmanspacher et al. [6, 8] über gute Resultate nach arthroskopischer Applikation eines Sulmycin-Kollagenvlies in der
Therapie von Gelenkinfekten an der Schulter mit im Vergleich
zu gegenüber offenen Revisionen besseren Resultaten. Diese
intraartikuläre Antibiotikatherapie ist u. E. nicht erforderlich,
da durch klinische und experimentelle Studien therapeutische
Antibiotikadosen in der Synovia nach i.-v.-Applikationen
nachgewiesen werden konnten [21, 61, 65]. Als weitere mögliche Nachteile wurde eine pH-Verschiebung und das
Auftreten einer chemischen Synovitis nach intraartikulärer
Antibiotikaapplikation beschrieben [4, 84]. Hierbei können
insbesondere bei intraartikulärer Anwendung von Antibiotikavliesen Verklebungen oder Verwachsungen entstehen.
Auch die Anwendung intraartikulärer Antiseptika ist nicht
indiziert, da hierdurch schwere, irreversible Schädigungen des
Gelenkknorpels verursacht werden können [26, 84] (Abb. 14).
So konnte für Polyhexanid zwar eine bakterizide Wirkung
nachgewiesen werden, jedoch traten bereits nach 15 minütiger Anwendung knorpeltoxische Nebenwirkungen auf [27].
Kontrovers wird die Frage diskutiert, ob bei Infekten nach
VKB-Rekonstruktionen das Transplantat belassen werden
oder frühzeitig entfernt und sekundär eine neue VKBRekonstruktion durchgeführt werden soll. Unseres Erachtens
ist das Belassen des Transplantates initial bei frühzeitigem
Beginn der arthroskopischen Spülbehandlung mit intravenöser
Antibiotikatherapie vertretbar. Die Entfernung des Transplantates muss jedoch bei arthroskopisch infektiösem Aspekt des
Transplantatgewebes oder nicht beherrschbarer Infektpersistenz trotz Therapie in Betracht gezogen werden. In der
Literatur finden sich lediglich Arbeiten mit kleinen Patientenzahlen. Blitzer et al. [11] berichten über ihre Erfahrung mit
frühzeitiger Entfernung des Transplantates gefolgt von 6
Wochen intravenöser Antibiotikatherapie und neuer VKBRekonstruktion durchschnittlich 3 Wochen nach Beendigung
der Antibiotikatherapie mit guten Resultaten bei 4 Patienten.
Matava et al. [58] empfehlen hingegen die erneute VKBRekonstruktion frühestens nach 6 bis 9 Monaten. Fong und
Tan [22] konnten bei 7 Patienten ohne Entfernung des
Transplantates mit guten kurzfristigen Resultaten die
Gelenkinfektion zur Ausheilung bringen. Mc Allister et al. [59]
berichten von 4 Patienten mit septischer Arthritis nach VKB
Rekonstruktion. Die klinischen Resultate der Nachuntersuchung durchschnittlich 3 Jahre nach Behandlungsbeginn
waren jedoch schlechter im Vergleich zu unkomplizierten
VKB-Rekonstruktionen.
Über gute Resultate mit Überlaufspüldrainagen in der
Gelenkinfektbehandlung wurde von Jackson [35] und Riel et
al. [70] berichtet. Ebenfalls gute Resultate wurden unter
Verwendung von Saug-Spül-Drainagen [29, 64] sowie auch
mittels Jet-Lavage mit Überlaufdrainage erzielt [92]. Im
Gegensatz hierzu berichteten andere Autoren [19, 80] über
erhöhte Raten sekundärer Infekte und Therapieversager bei
der Verwendung von Saug-Spül-Drainagen. Als Nachteile dieser Therapie sind das Risiko der Spülstrassenbildung und die
Möglichkeit der Keimaszension zu nennen. Zudem ist die
Mobilisation des betroffenen Gelenkes nur verzögert und
erschwert möglich und der Pflegeaufwand hoch. Sofern
Ablaufdrainagen eingesetzt werden, sollten sie nur kurzzeitig
belassen werden. In unserem Patientenkollektiv wurden keine
Drainagen verwendet. Sekundärinfektionen traten nicht auf.
Therapieversager traten in unserem Patientengut in 4% der
Patienten auf, sodass eine offene Gelenkrevision vorgenommen werden musste. Zum Vergleich traten bei 46 Patienten
einer Multicenterstudie [80] je 10,9% Therapieversager und
sekundäre Infektionen unter der Verwendung von Saug-SpülDrainagen auf. Ivey u. Clark [34] untersuchten prospektiv die
Resultate von 13 Patienten mit Gelenkinfekt, der durch
arthroskopische Spülung mit Débridement und Shaving
behandelt worden war. Hierbei verzeichneten sie 2 Therapieversager.
Die Verwendung des Shavers ist meist nur im Stadium III des
Gelenkinfekts erforderlich. Hierbei erfolgt lediglich ein
Débridement mit Adhäsiolyse. Eine primäre Synovektomie ist
nicht indiziert, da die Synovialmembran als physiologische
Barriere gegen die Ausbreitung der Erreger intakt bleiben
sollte [24, 25, 64].
Im Gegensatz zu verschiedenen Autoren [34, 35, 90] konnten
wir im eigenen Patientengut durch wiederholte arthroskopische Spülbehandlungen bei Infektpersistenz sehr gute
Resultate erzielen. Die Erfolgsrate und die Häufigkeit der
erforderlichen arthroskopischen Spülungen waren hierbei vom
initialen Infektstadium abhängig.
Abbildung 14: Zustand 8 Monate nach arthroskopischer Spülbehandlung mit
Antisepticum-Zusatz (Schultergelenk): Destruktion und Ablösung des Knorpels
15
SFA-Nr-18.qxd
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 16
13 Literatur
1
2
3
Ambacher T, Esenwein S, Kollig E, Muhr G (2001) Das diagnostische
Konzept bei akuten Infektionen des Schultergelenkes 72(1):54-60
Anders G (1984) Gelenkspunktionen und intraartikuläre Injektionen
in ambulanten orthopädischen Einrichtungen. Beitr Orthop Traumatol
31:419-425
Arens S, Müller L, Hansis M (1998) Vorgeworfene Behandlungsfehler
nach postoperativen Infekten am Bewegungsapparat Chirurg
69:1263-1269
4
Argen RJ, Wilson CH, Wood P (1966) Suppurative arthritis. Arch Intern
Med 117:661
5
Armstrong RW, Bolding F, Joseph R (1992) Septic arthritis following
arthroscopy: clinical syndromes and analysis of risk factors. Arthroscopy
8:213-223
6
Attmanspacher W, Dittrich V, Schatzler A, Stedtfeld HW (2000) Mid-term
outcome of postoperative infections of the shoulder. Unfallchirurg
103 (12):1048-56
19 D'Angelo GL, Ogilvie-Harris DJ (1988) Septic arthritis following
arthroscopy, with cost/benefit analysis of antibiotic prophylaxis.
Arthroscopy 4:10-14
20 Donatto KC (1998) Orthopedic management of septic arthritis.
Rheum Dis Clin North Am 24:275-286
21 Frimodt-Moller N, Riegels-Nielsen P (1987) Antibiotic penetration into
the infected knee. A rabbit experiment. Acta Orthop Scand 58:256-259
22 Fong SY, Tan JL (2004) Septic arthritis after arthroscopic anterior
cruciate ligament reconstruction. Ann Acad Med Singapore 33(2):228-34
23 Foster T, Höök M. (2000) Molecular basis of adherance of Staphylococcus
aureus to biomaterials. In: Waldvogel FA, Bisno AL, eds. Infections
associated with indwelling medical devices. 3rd ed. Washington, DC:
American Society for Microbiology, 27-39
24 Gächter A (1985) Der Gelenkinfekt. Inform Arzt 6:35-43
25 Gächter A (1993) Arthroscopic
Orthop Traumatol 2:104-106
lavage
for
joint
infections.
26 Gächter A (1994) Gelenkinfekt. Arthroskopische Spülbehandlung - Hints
und Tricks. Arthroskopie 7:98-101
7
Attmanspacher W (2002) Schultergelenkinfektionen in: Schulterarthroskopie, Nebelung W, Wiedemann E (Hrsg.) Springer Verlag Berlin.
307-315
27 Ganzer D et al. (2001) Reaktion des hyalinen Gelenkknorpels und der
Synovialis auf eine intraartikuläre Instillation von verschiedenen
Antiinfektiva. Arthroskopie 14:31-44
8
Attmanspacher W, Dittrich V,Stedtfeld HW (2001) Arthroskopische
Therapie des Schultergelenksinfektes. Arthroskopie 14:23-30
9
Barrett GR, Field LD (1993) Comparison of patella tendon versus patella
tedon/Kennedy ligament augmentation device for anterior cruciate
ligament reconstruction: study of results, morbidity, and complications
Arthroscopy 9:624-632
28 Garmann S, Dilmac N, Marquardt B, Potzl W, Steinbeck J (2003)
Langzeitresultate nach operativer Behandlung von Schultergelenkinfekten. Z Orthop Ihre Grenzgeb. 141(6):643-9
29 Gainor BJ (1984) Instillation of continuous tube irrigation in the septic
knee at arthroscopy. Clin Orthop 183:96-98
30 Goldenberg DL (1998) Septic arthritis. Lancet 351: 197-202
10 Berjano P, Gonualesz BG, Olmedo JF, Perez-Espana LA, Munilla MG (1998)
Complications in arthroscopic shoulder surgery. Arthroscopy 14:785-788
31 Goldenberg DL, Reed JL (1985) Bacterial arthritis. N Engl J Med
312:764-771
11 Blitzer CM (1993) Arthroscopic management of septic arthritis of the hip.
Arthroscopy 9(4):414-6
32 Hepburn MJ, Fraser SL, Rennie TA, Singleton CM, Delgado B Jr. (2003)
23(5):255-7
12 Bussiere F, Beaufils P (1999) Role of arthroscopy in the treatment of
pyogenic arthritis of the knee in adults. Report of 16 cases. Rev Chir
Orthop Reparatrice Appar Mot 85(8):803-810
33 Indelli PF, Dillingham M, Fanton G, Schurman DJ (2002) Septic arthritis in
postoperative anterior cruciate ligament reconstruction. Clin Orthop
389:182-8
13 Centers of Disease Control and Prevention (CDC) (2001) Septic arthritis
following anterior cruciate ligament reconstruction using tendon
allografts - Florida and Louisiana
Morb Mortal Wkly
Rep. 50(48):1081-3
34 Ivey M, Clark R (1985) Arthroscopic Débridement of the knee for septic
arthritis. Clin orthop 199:201-206
14 Centers of Disease Control and Prevention (CDC) (2002) Update:
allograft-associated bacterial infections - United State 2002. Morb
Mortal Wkly Rep. 51(10):207-10
15 Centers of Disease Control and Prevention (CDC) (2003) Invasive
Streptococcus pyogenes after allograft implantation - Colorado 2003
Morb Mortal Wkly Rep. 52(48):1174-6
16 Chapman MW (2001) Chapman's Operative Orthopaedics, 3rd Edition,
Lippincott, Philadelphia 1800
17 Clarke MT, Arora A, Villar RN.(2003) Hip arthroscopy: complications in
1054 cases. Clin Orthop 406:84-8
18 Committee on Complications of Arthroscopy Association of North
America (1985): Complications of arthroscopy and arthroscopic surgery:
Results of a national survey. Arthroscopy 1:214-220
16
35 Jackson RW (1985) The septic knee - arthroscopic treatment. Arthroscopy
1:194-197
36 Jackson RW, Parsons CJ (1973) Distension-irrigation treatment of major
joint sepsis. Clin Orthop 96:160-164
37 Jarrett MP, Grossmann L, Sadler AH, Grayzel AI (1981) The role of
arthroscopy in the treatment of septic arthritis. Arthritis Rheum 24:737
38 Jensen KU, Klein W, Dann K. (1989) Die arthroskopische Behandlung der
septischen Gonitis. Arthroskopie 2:104-111
39 Jerosch J, Hoffstetter I, Schroder M, Castro WH (1995) Septic arthritis:
arthroscopic management with local antibiotic treatment. Acta Orthop
Belg 61(2):126-34
40 Jerosch J, Prymka M (1998) Arthroscopic therapy of septic artrhitis.
Surgical technique and results. Unfallchirurg 101(6): 454-60
SFA-Nr-18.qxd
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 17
41 Johnson JS, Freemont AJ (2001) A 10 year retrospective comparison of
the diagnostic usefulness of synovial fluid an synovial biopsy
examination. J Clin Pathol 4(8):605-7
60 Misteli M, Conen D (1991) Therapie und Prognose der bakteliellen
Arthritis. Eine retrospektive Analyse. Schweiz Med Wochenschr
121(25):932-7
42 Johnson LL (1986) Shoulder arthroscopy. In: Arthroscopic surgery.
Principles and practice. 3 ed. 1301-1445 The C.V. Mosby Company,
St. Louis-Toronto-Princeton
61 Nelson JD (1971) Antibiotic concentrations in septic joint effusion. N Engl
J Med 284:349-53
43 Johnson LL, Schneider DA, Austin MD, Goodman FG, Bullock JM,
DeBruin JA (1982) Two per cent glutaraldehyde:a disinfectant in
arthroscopy and arthroscopic surgery. J Bone Joint Surg 64:237-9
44 Kandel L, Friedman A, Chaimski G, Howard C, Mann G, Lowe J (2001)
Foreign-body synovitis mimicking septic arthritis of the knee.
Arthroscopy 17(9):993-6
45 Kelly EW, Morrey BF, O'Driscoll SW (2001) Complications of elbow
arthroscopy. J Bone Joint Surg Am. 83-A(1):25-34
46 Kelly PJ, Martin WJ, Coventry MB (1970) Bakterial (suppurative) arthritis
in the adult. J. Bone Joint Surg Am 52A:1595-1598
47 Kieser C (2001) Gelenkinfektionen nach arthroskopischen Eingriffen Literaturübersicht. Arthroskopie 14:13-17
48 Kim SJ, Choi NH, Ko SH, Linton JA, Park HW (2003) Arthroscopic
treatment of septic arthitis of the hip. Clin Orthop 407:211-4
49 Koch T, Masche UP (1999) Gelenk- und Knocheninfektionen. Pharmakritik
21:41-44
50 Kocher MS, Zurakowski D, Kasser JR (1999) Differentiating between
septic arthritis and transient synovitis of the hip in children: an
evidence-based clinical prediction algorithm. J Bone Joint Surg (Am)
81 (12):1662-70
62 Neugebauer C, Graf R (2004) Gutachterliche Probleme bei der
Beurteilung von septischen Arthritiden. Orthopäde 33:483-494
63 Orchard RA, Stamp WC (1986) Early tretment of induced suppurative
arthritis in rabbit knee joints. Clin Orthop 59:287-293
64 Parisien JS, Shaffer B (1992) Arthroscopic management of pyarthrosis.
Clin Orthop 275:243-247
65 Patel H, Nade S (1988) Acute staphylococcal septic arthritis:the effect
of cloxacillin therapy in an avian model. J Orthop Res 6:63-67
66 Paulos LE, Rosenberg TD, Grewe SR et al. (1992) The GORE-TEX anterior
cruciate ligament proshesis. A long-term follow-up. Am J Sports Med
20:246-52
67 Peltola H, Jaakkola M (1988) C- reactive protein as a serial index of
severity. Clin Pediatr 27:532-537
68 Pioro MH Mandell PF (1997) Septic Arthritis. Rheum Dis Clin North Am
23:239-258
69 Pfeiffenberger J, Meiss L (1996) Septic conditions of the shoulder - an
updating of treatment strategies. Arch Orthop Trauma Surg 115:325-331
70 Riel KA, Primbs J, Bernett P (1994) Arthroskopische Überlaufspüldrainage bei aktuer postoperativer Kniegelenkinfektion-Langzeitergebnisse. Chirurg 65:1023-1027
71 Ruiz ME, Richards JS, Kerr GS, Kann VL (2003) 48 (4): 1156-7
51 Kohler G, Majewski M, Hasler CC (2002) Behandlung des kindlichen
eitrigen Hüftgelenkinfektes durch arthroskopische Spülungen.
Arthroskopie 15:83-97
52 Kohn D (1988) Unsuccessful arthroscopic treatment of pyarthrosis
following anterior cruciate ligament reconstruction. Arthroscopy
4(4):287-9
53 Könings P, Böhmer G, Kortmann HR (2001)Diagnostik und Therapie
akuter und chronischer Gelenkinfekte. In: Hierholzer G et al. (Hrsg)
Gutachtenkolloquium 15. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokio
153-60
54 Lequerre T, Nouvellon M, Kraznowska K, Bruno MC, Vittecoq O et al.
(2002) Septic arthritis due to Actinomyces naeslundii: report of a case.
Joint Bone Spine 69(5):499-501
55 Lungershausen W, Markgraf E, Dorow C, Winterstein K (1998)
Gelenkempyem Chirurg 69:828-835
56 Mader JT, Wang J, Calhoun JH (2001) Antibiotic therapy for
musculoskeletal infections. J Bone Joint Surg Am 83:1178-1188
57 Mariani BD, Martin DS, Levine MJ, Booth RE, Tuan RS (1996) Polymerase
chain reaction detection of bacterial infection in total knee arthroplasty
Clin Orthop 331: 11-22
58 Matava MJ, Evans TA, Wright RW et al. (1998) Septic arthritis of the knee
following anterior cruciate ligament reconstruction: Results of a survey
of sports medicine fellowship directors. Arthroscopy 14:717-725
59 McAllister DR, Parker RD, Cooper AE, Recht MP, Abate J (1999) Outcomes
of postoperative septic arthritis after anterior cruciate ligament
reconstruction. Am J Sports Med 27(5):562-70
72 Rüter A, Trentz O, Wagner
Urban & Schwarzenberg, München
M
(1995)
Unfallchirurgie.
73. Sherman OH, Fox JM, Snyder SJ et al. (1986) Arthroscopy - "No-problem
surgery". J Bone Joint Surg Am 68:256-265
74 Simank HG,Wadi B, Bernd L (2004) Gelenkempyeme. Orthopäde
33:327-331
75 Skyhar MJ, Mubarak SJ (1987) Arthroscopic treatment of septic knee in
children. J Pediatr Orthop 7:647-653
76 Small NC (1988) Complications in arthroscopic surgery performed by
experienced ar-throscopists. Arthroscopy 4(3):215-21
77 Smith MJ (1986) Arthroscopic treatment of the septic knee. Arthroscopy
2:30-34
78 Stutz G. Kuster MS, Kleinstück F, Gächter A (2000) Arthroscopic
management of septic arthritis:stage of infection and results. Knee Surg
Sports Traumatol Arthros 8:270-274
79 Stutz G, Gächter A (2001) Diagnostik und stadiengerechte Therapie von
Gelenkinfekten. Unfallchirurg 104(8):682-6
80 Thiery JA (1989) Arthroscopic drainage in septic arthritides of the knee:
a multicenter study. Arthroscopy 5:65-69
81 Ticker JB, Lippe RJ, Barkin DE, Carroll MP (1996) Infected suture anchors
in the shoulder. Arthroscopy 12: 613-615
82 Turcic J, Gjetvaj G, Androcec V, Hancevic J (1996) Mathematisches
Modell von Strömungsverhältnissen bei Spül-Saugdrainagen.
Unfallchirurg 99(6):435-438
17
SFA-Nr-18.qxd
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 18
83 Travers V, Norotte G, Roger B, Apoil A (1988) Treatment of acute pyoge
nic arthritis of large joints of the limbs. Rev Rhum Mal Osteoartic
55:655-660
84 Van Huyssteen AL, Bracey DJ (1999) Chlorhexidine and Chondrolysis in
the knee. J Bone Joint Surg Br 82:995-996
85 Vispo Seara JL, Barthel T, Schmitz H, Eulert J (2002) Arthroscopic
treatment of septic joints: prognostic factors. Arch Orthop Trauma Surg
122(4):204-11
86 Ward J, Cohen AS, Bauer W (1960) The diagnosis and therapy of acute
suppurative arthritis. Arthritis Rheum 3:522-529
87 Widmer AF, Frei R, Rajacic Z, Zimmerli W (1990). Correlation between
in vivo and in vitro efficacy of antimicrobial agents against foreign body
infections. J Infect Dis 162:96-102
88 Widmer AF, Gaechter A, Ochsner PE, Zimmerli W. (1992) Antimicrobial
treatment of orthopedic implant-related infections with rifampicin
combinations. Clin Infect Dis 14:1251-3
89 Williams RJ, Henderson B, Sharp LJ, Nair SP (2002) Identification of a
fibronectinbinding protein from Staphylococcus epidermidis. Infect
Immun 70:6805-10
90 Williams RJ, Laurencin CT, Warren RF, Speciale AC, Brause BD, O'Brien S
(1997) Septic arthritis after arthroscopic anterior cruciate ligament
reconstruction. Diagnosis and management. Am J Sports Med
25:261-267
91 Wirtz DC, Marth M, Miltner O, Schneider U, Zilkens KW (2001) Septic
arthritis of the knee in adults:treatment by arthroscopy and arthrotomy.
25(4):239-41
92 Witt SN, Betz A, Hierner R, Schweiberer L(1992) Arthroskopische
Behandlung von Gelenkinfekten mit Hilfe der Jet-Lavage ("Pulsed
irrigation"). Arthroskopie 5:140-142
93 Zimmerli W, Tramputz A, Ochsner PE (2004) Prosthetic-joint infections.
N Engl J Med 351;1645-54
94 Zimmerli W, Waldvogel FA, Vaudaux P, Nydegger UE (1982) Pathogenesis
of foreign body infection: description and characteristics of an animal
model. J Infect Dis 146:487-97
95 Zimmerli W, Widmer AF, Blatter M, Frei R, Ochsner PE.(1998). Role of
rifampicin for treatment of orthopaedic implant-related staphylococcal
infections: a randomized controlled trial. JAMA 279:1537-41
18
SFA-Nr-18.qxd
24.08.2005
15:55 Uhr
Seite 19
Danksagung:
Frau Dr. Katja Boggian, stv. Fachbereichsleiterin Infektiologie
Kantonsspital St. Gallen, danke ich für die Überprüfung der
Angaben zur Antibiotikatherapie, Herrn Dr. Gerhard Eich,
Leiter Spitalhygiene Kantonsspital St. Gallen, für die Überlassung der Bilder 1 und 6 und beiden für die sehr gute und
kollegiale Zusammenarbeit bei der Behandlung von Infektionen in Orthopädie und Traumatologie.
19
SFA-Nr-18.qxd
24.08.2005
15:55 Uhr
Stiftung zur Förderung
der Arthroskopie
Postfach 29
78501 Tuttlingen
Telefon 07461 77496
Telefax 07461 95-2675
www.sfa-stiftung.org
Seite 20
L93801
0705/3
Ausgabe 18