Vulvovaginale Atrophie

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Vulvovaginale Atrophie:
Diagnostische Abgrenzung
und Behandlungsoptionen
PD Dr. med. Andreas Clad
Leiter Sektion Gynäkologische Infektiologie
Universitätsklinikum Freiburg
Universitäts-Frauenklinik
Vulvovaginale Atrophie:
Diagnostische Abgrenzung und Behandlungsoptionen
PD Dr. med. Andreas Clad
Leiter Sektion Gynäkologische Infektiologie
Universitätsklinikum Freiburg
Universitäts-Frauenklinik
VNR: 2760909004052040012
Gültigkeitsdauer: 20.08.2012 – 20.08.2013
1. Einleitung
Epidemiologischen Daten zufolge leiden 10 bis 40% aller
postmenopausalen Frauen an vulvovaginaler Atrophie und
assoziierten, durch einen Estrogenmangel ausgelösten
Beschwerden im Urogenitaltrakt [Lynch 2009]. So reagiert
der Urogenitaltrakt besonders empfindlich auf den
Estrogenabfall: Die Scheidenhaut sowie die Schleimhaut von
Harnröhre und Blasenhals bilden sich zurück und der
Beckenboden verliert zunehmend an Elastizität. Parallel dazu
verändert sich infolge der Abnahme der zirkulierenden
Estrogene auch die Mikroflora im Scheidenbereich, der pHWert steigt an und es kann zu einem Wachstumsvorteil für
koliforme Bakterien kommen. Diese Faktoren begünstigen
nicht nur das Auftreten von rezidivierenden
Harnwegsinfekten [Cardozo et al. 1998], sondern auch die
Entwicklung einer Harninkontinenz [Mink 1998].
Neben postmenopausalen Frauen sind auch rund ein Viertel
der jungen Frauen, die mit oralen Kontrazeptiva verhüten,
von Atrophien im Vaginalbereich betroffen [Willhite und
O’Connell 2001]. Bei ihnen wird ein lokales Estrogendefizit
durch Suppression der endogenen Estrogenproduktion hervorgerufen. In diesen Fällen ist die Menge an
Ethinylestradiol, die dem weiblichen Organismus durch
Einnahme moderner niedrig dosierter Kontrazeptiva zugeführt wird, zu gering, um die Hormonsuppression zu kompensieren. Eine unzureichende Estrogenisierung des
Beckenbodenbereiches ist die Folge, woraufhin regenerative
Prozesse im Urogenitaltrakt nicht aufrecht erhalten werden
können. Dies wirkt sich insbesondere dann negativ aus,
wenn das Vaginalepithel bereits aus anderen Gründen
schlecht proliferiert ist. So können beispielsweise
Scheidenpilzinfektionen mit Candida albicans oder bakterielle Infektionen (auch nach adäquater Therapie) zu einer
verstärkten Abschilferung vaginaler Epithelzellen führen,
die wiederum mit einer erheblichen Verdünnung der
Scheiden- und Introitushaut einhergeht. Normalerweise
wird die Introitushaut nach Abklingen der Pilzinfektion
rasch wieder aufgebaut. Bei einem durch orale
Kontrazeptiva bedingten lokalen Estrogenmangel ist der
Organismus jedoch nicht imstande, das verdünnte
Vaginalepithel in ausreichendem Umfang zu regenerieren.
Resultat ist eine vaginale Atrophie.
Da der vaginale Gesundheitszustand und die Trophik im
Urogenitalbereich im Hinblick auf die sexuelle Gesundheit
eine entscheidende Rolle spielen, können vaginale
Atrophien das Sexualleben und die Lebensqualität merklich
beeinträchtigen. Insbesondere postmenopausale Frauen mit
Atrophie klagen oft über eine trockene Scheide und sind
daher häufig von Schmerzen beim Geschlechtsverkehr
(Dyspareunie) betroffen [Sturdee und Panay 2010]. In einer
Umfrage gaben ca. 17% der befragten Frauen im Alter von
40 bis 80 Jahren an, unter Lubrikationsproblemen zu leiden.
Rund 10% klagten über schmerzhaften Geschlechtsverkehr
[Laumann et al. 2005]. Auch bei jungen Frauen kann die
ungünstige Veränderung des Scheidenepithels zu
Beschwerden wie z.B. Brennen und Trockenheit führen, mitunter auch zu Rhagadenbildung.
Die vorliegende Fortbildung fasst den aktuellen Stand des
Wissens zur Diagnostik und Therapie der vaginalen Atrophie
zusammen. Der Schwerpunkt liegt dabei auf differenzialdiagnostischen Maßnahmen sowie auf modernen lokalen
Behandlungsformen, die theoretisch und anhand von
Fallbeispielen erläutert werden.
Vulvovaginale Atrophie
1
2. Diagnostik der vulvovaginalen Atrophie
2.1 Klinisches Bild einer vaginalen Atrophie im Vergleich zu einer Hefepilzinfektion oder einer
bakteriellen/viralen Infektion
Durch das bei postmenopausalen Frauen systemisch bedingte
bzw. bei jungen Frauen unter oraler Kontrazeption mitunter
lokal auftretende Estrogendefizit im Vaginaltrakt werden die
Mukosa der Zervix und das Epithel der Vagina und des
Scheideneingangs (Introitus) dünn und leicht verletzlich. Auch
die Haut der Vulva wird dünner und der Turgor der großen
Labien nimmt ab. Zudem verstreichen die Falten (Rugae) der
Vagina, wodurch die Scheidenwand glatter und das
Scheidenepithel dünn, trocken und durchscheinend wirkt. Bei
der Inspektion schimmern die feinen Venengeflechte aus der
Propria durch. Kommt eine entzündliche Komponente hinzu,
so können die Gefäßinjektionen sehr deutlich werden [Sturdee
und Panay 2010]. Die atrophierte Scheidenhaut ist leicht verletzlich. Häufig zeigen sich bei der Spekulumuntersuchung
oder im Kolposkop Petechien und Ekchymosen [Stute und
Kiesel 2007] (siehe Fallbeispiel 1). Darüber hinaus ist ein
Anstieg des pH-Wertes, der bei einer estrogenisierten Vagina
normalerweise im mäßig sauren Bereich (pH 3,5-4,5) liegt, in
den schwach sauren bis eher neutralen Bereich (pH 5,0-7,0) zu
verzeichnen. Dadurch wird das Wachstum nicht scheidentypischer und pathogener Mikroorganismen unterstützt, sodass die
Anfälligkeit für Infektionen wie etwa der bakteriellen Vaginose
oder (rezidivierender) Harnwegsinfekte (siehe Fallbeispiel 1)
mit Geruchsbildung erhöht ist [Caillouette et al. 1997].
Als weiteres klinisches Zeichen einer vaginalen Atrophie gilt
die Veränderung des vaginalen Reifungsindex. Dieser gibt
den relativen Anteil der Oberflächenzellen im Vergleich zu
intermediären und parabasalen Zellen an und bildet den
lokalen Estrogenstatus ab. Im Falle einer vaginalen Atrophie in der Postmenopause verändert sich der Index zugunsten der Intermediärzellen und vor allem der Parabasalzellen
[Birtalan 1999].
Zu den häufigsten Symptomen der vaginalen Atrophie gehören
• Trockenheit (ca. 75%),
• Dyspareunie (ca. 38%),
• vaginaler Juckreiz (ca. 15%),
• Ausfluss (ca. 15%) und
• Schmerz (ca. 15%) [Sturdee und Panay 2010].
Brennen nach dem Geschlechtsverkehr ist ebenfalls ein
Zeichen für dünne Haut im Introitusbereich und weist auf
eine vaginale Atrophie hin.
2
Vulvovaginale Atrophie
Bei vaginalen Pilzinfektionen zählen anfangs Juckreiz und
später Brennen zu den wesentlichen Symptomen. Weitere
typische Anzeichen für die Erkrankung sind vermehrter dünner Fluor, der später weißlich-käsig wird, und eine deutliche
Rötung von Introitus und Vagina [Mendling und Seebacher
2009]. Bei bereits länger bestehender Vulvovaginalmykose
ist die Rötung der Vaginalhaut und des Introitusbereiches
oftmals sehr stark ausgeprägt.
Auch bakterielle Infektionen der Vulva oder Vagina, etwa
mit Staphylococcus aureus oder Streptokokken des Serotyps
A, eine Infektion mit Trichomonaden oder virale
Infektionen wie Herpes genitalis können Symptome wie
Juckreiz und Brennen, der Herpes auch erhebliche
Schmerzen verursachen (Tabelle 1, Seite 3). Prinzipiell steht
auch bei bakteriellen Infektionen der Ausfluss im
Vordergrund [Petersen 2008, Mendling 2006]. Eine
Infektion, deren Erreger bisher nicht bekannt ist, ist die
Kolpitis plasmacellularis (siehe Fallbeispiel 2), bei der brennende Schmerzen sowie eine ausgeprägte, oft fleckförmige
Rötung der Scheidenwand und massiver grün-gelblicher
Fluor auftreten. Differenzialdiagnostisch ist sie von einer
Trichomoniasis und einer A-Streptokokken-Kolpitis abzugrenzen [Petersen 2008]. Verhältnismäßig häufig ist die
bakterielle Vaginose (eine Fehlbesiedlung, aber keine
Entzündung der Scheide), die sich durch unangenehmen
Geruch nach verdorbenem Fisch und eine Erhöhung des
Scheiden-pH manifestiert. Im Ausstrich finden sich reichlich
Schlüsselzellen (sogenannte „Clue cells“), keine Milchsäurebakterien (Laktobazillen) und massenhaft Anaerobier.
Leitkeim ist Gardnerella vaginalis. Die Scheidenwand ist
nicht entzündlich verändert [Mendling 2006].
Darüber hinaus stellen Dysplasien (z.B. vulväre intraepitheliale Neoplasien, Morbus Paget), Hauterkrankungen (z.B.
Lichen sclerosus/planus, Psoriasis) und Allergien (z.B. fixes
Arzneimittelexanthem) weitere Ursachen für Juckreiz oder
Brennen im Vulvovaginalbereich dar.
Tabelle 1: Ursachen für Juckreiz oder Brennen im Vulvabereich [modifiziert nach Clad 2010]
Erkrankung/pathophysiologisches
Geschehen im Vulvabereich
Vorherrschende Symptome und Charakteristika
Estrogenmangel
Postmenopausal
• Vornehmlich Juckreiz, Brennen nach Geschlechtsverkehr
• Atrophische Kolpitis
• Rezidivierende Harnwegsinfekte
Unter hormoneller Antikonzeption
• Typisch: persistierendes Brennen nach Pilzinfektionen
Infektionen (Vulvitis/Kolpitis)
Mit Candida albicans
• Vornehmlich Juckreiz, Rötung im Introitus und in der Scheide, Ausfluss
• Pilze stammen aus der weiblichen Darmflora
Mit Staphylococcus aureus
• Entzündung der äußeren Vulva, Hautrötung und -schälung
• Mitunter in Verbindung mit Candida im äußeren Vulvabereich (Rhagaden)
Mit Streptokokken A
• Vornehmlich Brennen, Rötung im Introitus und in der Scheide
• Meist Übertragung vom Rachen
Kolpitis plasmacellularis
• Starkes Brennen und massiver Ausfluss
• Erreger unbekannt
Mit Trichomonas vaginalis
• Ausfluss, Brennen, Juckreiz, fischiger Geruch
• Ausschließlich sexuelle Übertragung
Herpes genitalis (simplex)
• Brennender Schmerz, herpestypische flache, teilweise konfluierende Ulzera
• Sexuelle Übertragung
2.2 Differenzialdiagnostik
An erster Stelle der Diagnostik steht immer eine sorgfältige
Anamnese. Die Patientinnen können ihre Beschwerden meist
sehr präzise beschreiben, etwa ob Brennen oder Juckreiz vorherrscht, wo die Beschwerden vor allem lokalisiert sind und in
welchem zeitlichen Ablauf sie auftreten. Die Inspektion von
Vulva und Vagina mit dem Kolposkop ist oftmals zielführend
bei der Diagnostik und dient der Abgrenzung zu anderen vulvovaginalen Erkrankungen. Auch die Bestimmung des vaginalen pH-Wertes (mittels Indikatorstreifen) und des vaginalen
Reifungsindex (siehe Kapitel 2.1) sowie die Bestimmung der
Hormonkonzentration (z.B. FSH, Estradiol) im Serum kann
bei postmenopausalen Frauen zur Sicherung der Diagnose
herangezogen werden (Tabelle 2, Seite 4). Zudem lassen sich
je nach Ausprägung der vaginalen Atrophie mehr oder weniger Coliforme oder Enterokokken (sehr genügsame
Bakterien), aber kaum Laktobazillen im Vaginalabstrich nachweisen. Bei häufigen Harnwegsinfekten kann ein zusätzlicher
Uricult-Test zielführend sein.
Neben den Symptomen gibt auch die Art des
Vaginalausflusses Aufschluss über die Ursache einer
Vaginalinfektion. Weißer, krümeliger Ausfluss ist ein Zeichen
für eine Pilzinfektion, wohingegen weißer, dünnflüssiger,
unangenehm riechender Ausfluss auf eine bakterielle
Vaginose hindeutet. Darüber hinaus zeigt die mikroskopische Untersuchung des Vaginalabstrichs auf Leukozyten, ob
eine Entzündung (Kolpitis) vorliegt oder nicht. Allerdings
lassen sich die Erreger im Vaginalabstrich nicht sicher identifizieren. So gelingt es beispielsweise nur bei etwa 30% der
Vaginalmykosen den Erreger durch mikroskopische
Untersuchung eines Nativpräparates zu identifizieren. In
Zweifelsfällen können Hefepilzinfektionen mit Hilfe zusätzlicher Untersuchungsverfahren wie dem Anlegen von
Pilzkulturen bzw. von Subkulturen auf Reisagar, dem
Keimschlauchtest oder biochemischen Differenzierungen
nachgewiesen werden [Mendling und Seebacher 2009].
Während sich eine Aminvaginose mikroskopisch feststellen
lässt, lassen sich die Erreger bakterieller Infektionen
(Leukozyten im Vaginalabstrich) in der Regel nur durch eine
Anzüchtung in der Bakteriologie identifizieren.
Vulvovaginale Atrophie
3
Tabelle 2: Labordiagnostische Verfahren zum Nachweis einer Estrogenmangel-bedingten vulvovaginalen Atrophie
[modifiziert nach Lynch 2009]
Labortest
Hinweis auf eine vulvovaginale Atrophie
Nativpräparat vom Vaginalabstrich
• Atrophisches Zellbild
• Anstieg des Anteils parabasaler Zellen
Serum-Hormonkonzentration
(bei peri- und postmenopausalen Frauen)
• Niedriger Level zirkulierender Estrogene
Vaginaler pH-Wert
• Anstieg des pH-Wertes (≥ 5) je nach Ausmaß der Atrophie
• Atrophische Kolpitis: pH 7,0
Mikroskopie/Bakteriologie
• Ausschluss von Trichomonaden
• Kolpitis plasmacellularis
2.3 Bedeutung von Scheidenmilieu und pH-Wert
Im Falle einer vulvovaginalen Atrophie sinkt speziell der
Anteil schützender Laktobazillen, welche Milchsäure produzieren und sich dadurch selbst günstige Wachstumsbedingungen im leicht sauren pH-Bereich schaffen. Durch den
Rückgang der Milchsäurebakterien-Population steigt der
vaginale pH-Wert auf Werte von 5,0 bis 7,0 an. Aufgrund des
geringen Glykogenangebots ergibt sich ein Wachstumsvorteil für E. coli und Enterokokken, die wie die Laktobazillen
aus dem Darm stammen. Besonders anspruchslos ist E. coli.
Wegen der anatomischen Nähe von Vagina und Urethra sind
auch die ableitenden Harnwege einem erhöhten Risiko für
eine Keimbesiedlung und Infektionen ausgesetzt.
Rezidivierende Harnwegsinfekte können die Folge sein. Nicht
umsonst finden sich bei Frauen mit häufigen Harnwegsinfektionen oft hohe Keimzahlen gramnegativer Bakterien in
Introitus und Urethra [Petri 2001]. Häufige und/oder länger
andauernde Antibiotika-Therapien tragen zusätzlich dazu
bei, die natürliche Bakterienflora in Vagina und Urethra zu
schädigen und fördern unter Umständen sogar das Entstehen
resistenter Keime. Aus diesem Grund sollte im Rahmen der
Therapie und Prophylaxe von rezidivierenden Harnwegsinfekten auch an eine Sanierung des lokalen Vaginalmilieus
gedacht werden.
„Hormontherapie in der Peri- und Postmenopause“ [AWMFLeitlinie 2009] eine lokale vaginale Estrogentherapie, bei der
eine estrogenhaltige Creme oder Vaginalzäpfchen eingesetzt
werden. Wann mit einer Besserung der Beschwerden gerechnet
werden kann, hängt dabei von der jeweiligen Indikation ab.
Während sich eine vaginale Atrophie unter lokaler
Estrogentherapie bereits nach wenigen Tagen bessert, erfordert
die ausreichende Estrogenisierung im Beckenbodenbereich eine
längere Behandlungsdauer [Kuhl 2006]. Bei Frauen, die wegen
anderer Wechseljahresbeschwerden eine systemische
Hormontherapie erhalten, kann eine zusätzliche lokale Therapie
zur Behandlung vaginaler Beschwerden dann sinnvoll sein,
wenn zu wenig Estrogen die Beckenbodenorgane erreicht. Dies
kann insbesondere bei der Anwendung der heute üblichen niedrig dosierten Präparate der Fall sein.
3. Therapieoptionen bei vulvovaginaler
Atrophie
Bewährt hat sich die lokale Therapie mit dem Estrogen
Estriol. Im Gegensatz zum ebenfalls lokal einsetzbaren
Estradiol wirkt Estriol nur schwach estrogen und entfaltet
seine Wirkung vor allem in Vagina, Introitus, Vulva und
Urethra sowie in der Harnblase – und damit genau in den
Problembereichen rund um die vaginale Atrophie. Estriol hat
einen positiven Einfluss auf die Vaginalhaut und unterstützt
die Wiederherstellung eines gut durchbluteten, eutrophen
Epithels. Dieser Effekt wird seit mehr als 30 Jahren ausgenutzt [Eckert 1978, Buquoy und Schröck 1982]. Parallel zur
Normalisierung des Scheidenepithels wird auch die
Wiederansiedlung der physiologischen Laktobazillenflora
gefördert und damit der Schutz vor Infektionen verbessert.
Um einem Estrogenmangel im Urogenitaltrakt entgegenzuwirken, bestehen grundsätzlich zwei Möglichkeiten: eine systemische oder lokale vaginale Therapie mit Estrogenen oder deren
Kombination. Im Falle einer symptomatischen Vaginalatrophie
als einzige Therapieindikation empfiehlt die S3-Leitlinie zur
Gegenüber der systemischen Estrogentherapie ist die
Lokaltherapie mit Estriol vorteilhaft, da sie überwiegend nur
in den Bereichen des Urogenitaltraktes wirkt, in denen auch
ein Effekt erwünscht ist. Unter dem Einfluss einer lokalen
Therapie in den üblichen Tagesdosen kommt es nicht zu
4
Vulvovaginale Atrophie
einer Proliferation des Endometriums [Vooijs und Geurts
1995, Lynch 2009]. Auch unerwünschte systemische
Wirkungen, etwa auf das Mammagewebe, werden weitestgehend vermieden [Magnusson et al. 1999] und metabolische
Effekte sind wenig ausgeprägt [Kuhl 1998]. Zudem scheint
eine Lokaltherapie bei der Behandlung vaginaler Beschwer-
den besonders wirksam zu sein [Sturdee und Panay 2010,
Dessole et al. 2004] (Tabelle 3). Bei der Therapie einer ausgeprägten atrophischen Kolpitis mit Formulierungen für die
vaginale Anwendung tritt häufig ein initiales Brennen auf.
Dies kann die Compliance der Patientin beeinträchtigen,
wenn der Arzt bei der Verordnung nicht darauf hinweist.
Tabelle 3: Klinische Veränderungen nach sechsmonatiger vaginaler Therapie mit Estriol (Behandlungsgruppe) vs. Placebo
(Kontrollgruppe) bei postmenopausalen Frauen [modifiziert nach Dessole et al. 2004]
Behandlungsgruppe*
(n = 44)
Kontrollgruppe
(n = 44)
Klinische Variablen
p-Wert
vor Behandlung
nach Behandlung
vor Behandlung
nach Behandlung
Subjektive Beschwerden der
Harninkontinenz
44
14
44
37
< 0,01
Scheidentrockenheit
44
9
44
40
< 0,001
Dyspareunie
38
9
37
38
< 0,001
Urogenitale Atrophie
44
12
44
41
< 0,01
Pathologische Bakteriurie
17
6
16
20
< 0,001
5,65
4,12
5,47
5,30
< 0,05
Vaginaler pH-Wert
* Estriol verabreicht als Ovula (1 mg) einmal täglich über 2 Wochen, anschließend zweimal wöchentlich über insgesamt 6 Monate.
3.1 Kurzzeittherapie
Es existieren klinische Studien bei postmenopausalen
Frauen und Frauen unter hormoneller Kontrazeption, die die
Wirksamkeit einer vaginalen Behandlung mit Estriol bei
vaginaler Atrophie belegen [Mares et al. 2001]. In der Regel
bessern sich Atrophie-bedingte Vaginalbeschwerden bereits
durch eine kurzfristige lokale Behandlung mit Estriol.
Binnen weniger Wochen und oftmals schon innerhalb weniger Tage haben sich nicht nur Juckreiz, Brennen und
Dyspareunie deutlich verringert [Genazzani et al. 1982,
Kicovic et al. 1980], auch das Scheidenmilieu hat sich
zugunsten der Laktobazillen verändert [Raz und Stamm
1993] und die Anfälligkeit der Patientinnen gegenüber
Harnwegsinfekten geht zurück [Pinggera et al. 2005, Raz
und Stamm 1993]. Ferner ist eine Kurzzeitbehandlung (zehn
Tage) mit vaginalem Estriol in einer Tagesdosis von 0,5 mg
auch bei der hormonellen Aufhellungstherapie im Rahmen
der Zytodiagnostik geeignet. Dies wurde unter anderem mit
Vaginalzäpfchen nachgewiesen [Brandau 1983]. Atrophische
Veränderungen der Scheidenhaut sowie an der Portio
erschweren bei der Krebsvorsorge mitunter die
Identifizierung echter Zellatypien im Abstrich. Nach einer
zehntägigen Therapie mit vaginalem Estriol können unklare
Zellbilder meist richtig klassifiziert werden [Nauth 1996,
Buquoy und Schröck 1982, Hilgarth 1971].
Die Ergebnisse einer im Jahr 2006 publizierten CochraneAnalyse zur Wirksamkeit, Sicherheit und Akzeptanz einer lokalen vaginalen Estrogensubstitution mit den Daten von über
4.100 postmenopausalen Patientinnen bestätigen die angeführten Befunde für Estriol in den üblichen vaginalen
Tagesdosen von 0,5 mg bzw. 1 mg [Suckling et al. 2006]. Beim
Vergleich von Creme- und Ovula-/Zäpfchen-Formulierungen
mit gleicher Wirkstoffkonzentration (applizierte Dosis 0,5 mg
bzw. 1 mg pro Tag) wurden keine relevanten Unterschiede
bezüglich der klinischen Wirksamkeit und Verträglichkeit beobachtet [Suckling et al. 2006, Kicovic et al.1980].
Vulvovaginale Atrophie
5
Auch bei jüngeren Frauen, bei denen es unter oraler
Kontrazeption
zu
lokalem
Estrogendefizit
im
Urogenitalbereich kommt, ist eine Kurzzeittherapie mit
lokalem Estriol zur Substitution angezeigt. Wie eine Studie
bei 30 jungen Patientinnen (Durchschnittsalter: 22,7 Jahre)
mit rezidivierenden Harnwegsinfekten belegt, kann das
Rezidivrisiko durch die tägliche vaginale Applikation von
1 mg Estriol über 14 Tage mit anschließender
Erhaltungstherapie zweimal wöchentlich für weitere zwei
Wochen eindrucksvoll gesenkt werden. 80% der Patientinnen blieben über 11 Monate rezidivfrei (Abbildung 6)
[Pinggera et al. 2005].
3%
17%
80%
Medikation die Beschwerden meist zurückkehren. Dies verwundert nicht, denn die Ursachen für eine vulvovaginale
Atrophie, nämlich der systemische Estrogenmangel bei postmenopausalen Frauen bzw. ein lokales Hormondefizit bei
jüngeren Frauen unter oraler Kontrazeption, bleiben auch
nach Absetzen der Behandlung bestehen.
Die Langzeitbehandlung gilt als gut verträglich und sicher.
Ein proliferativer Effekt auf das Endometrium ist bei einem
Niedrigpotenz-Estrogen wie Estriol im Rahmen der niedrig
dosierten vaginalen Anwendung nicht zu erwarten. In
Studien führte das empfohlene Therapieregime weder zu
einer nennenswerten Endometriumproliferation noch zu
Hyperplasien oder Karzinomen [Weiderpass et al. 1999,
Vooijs und Geurts 1995, Mattsson und Cullberg 1983,
Babuna et al. 1982]. Zudem zeigen neuere Daten, dass das
Risiko, ein Mammakarzinom zu entwickeln, unter oraler wie
vaginaler Estriolanwendung über einen Zeitraum von bis zu
fünf Jahren nicht erhöht ist [Fournier et al. 2007, Lyytinen
et al. 2006, Magnusson et al. 1999]. Auch Frauen mit
Zustand nach Brustkrebs, bei denen eine lokale zwölfmonatige Estrogentherapie zur Besserung der Symptome einer
Scheidenatrophie durchgeführt wurde, hatten nach einem
Beobachtungszeitraum von 5,5 Jahren kein erhöhtes
Rezidiv- oder Mortalitätsrisiko [Dew et al. 2003]. Laut der
europäischen „Core SPC for Hormone Replacement Therapy
Products“ sowie der aktuellen AWMF-Leitlinie ist eine
Hormontherapie bei Patientinnen nach einer überstandenen
Brustkrebserkrankung allerdings kontraindiziert [AWMFLeitlinie 2009, CMDh 2009].
Patientinnen ohne Rezidiv
Patientinnen mit einem Rezidiv
Patientinnen mit zwei Rezidiven
Abbildung 6: Auftreten rezidivierender Harnwegsinfekte unter
lokaler Estrioltherapie bei 30 Frauen mit lokalem
Estrogendefizit unter oraler Kontrazeption [modifiziert nach
Pinggera et al. 2005]
3.2 Langzeittherapie
Ein guter therapeutischer Effekt bei vulvovaginaler Atrophie
ist nach einer vaginalen Anwendung von Estriol in
Tagesdosen von 0,5 mg als Creme oder Vaginalzäpfchen über
drei Wochen zu erwarten. Um diesen Effekt zu erhalten, wird
in der Praxis im Allgemeinen anschließend eine
Erhaltungstherapie mit zweimal wöchentlich 0,5 mg vaginal
appliziertem Estriol empfohlen, da nach Absetzen der
6
Vulvovaginale Atrophie
Bei Frauen in den Wechseljahren, die wegen anderer menopausaler Begleiterscheinungen eine systemische Hormontherapie erhalten, kann bei vaginalen Beschwerden auch eine
Kombinationsbehandlung aus systemischer Hormontherapie
und initialer vaginaler Lokaltherapie mit Estriol sinnvoll sein
[Sturdee und Panay 2010]. So kann bei handelsüblichen
Präparaten der systemischen Hormonsubstitution die
Dosierung so niedrig gewählt sein, dass lokale
Atrophiezeichen oft nicht ausreichend beeinflusst werden.
Deshalb empfiehlt sich oftmals eine zusätzliche vaginale
Estrogenapplikation, um eine bessere Proliferation in der
Scheide und den unteren Harnwegen zu erreichen [Birtalan
1999]. Hierbei schlägt positiv zu Buche, dass es zu keiner
Kumulation bei der lokalen Therapie kommt.
Fallbeispiel 1:
Rezidivierende Harnwegsinfekte bei Estrogenmangel in der Postmenopause
Die 69-jährige Patientin stellte sich im April 2005 wegen Juckreiz und zeitweise Brennen im Bereich des Scheideneingangs in der Praxis vor.
Sie ist alleinstehend, sexuell nicht aktiv und hat bis vor einem Jahr ein orales Hormonpräparat (0,6 mg konjugierte Estrogene/5 mg
Medrogeston) eingenommen. Kolposkopisch (Abbildung 1) und mikroskopisch zeigte sich das typische Bild einer atrophischen Kolpitis bei
einem pH-Wert von 7,0. Nach einer zweiwöchigen Therapie mit täglicher Anwendung von Estriol-Vaginalovula (0,5 mg Estriol) war die
Patientin beschwerdefrei, woraufhin die Dosierung auf ein Ovulum alle 2 Wochen herabgesetzt wurde.
Im Dezember 2006 klagte die Patientin über Brennen beim Wasserlassen, besonders am Ende der Miktion, sowie Druckgefühl im
Harnröhrenbereich und Trockenheit im Scheideneingang. In den sechs Monaten zuvor war sie dreimal an einem Harnwegsinfekt erkrankt.
Kolposkopisch zeigten sich eine deutliche Atrophie mit durchscheinenden Gefäßen im Introitusbereich, trockene Introitushaut mit erhöhter
Tupferberührungsempfindlichkeit und dünne Vaginalhaut. Im Mittelstrahlurin wurden 100.000 KBE/ml E. coli nachgewiesen. Als Therapie wurden Estriol-Vaginalovula dreimal wöchentlich sowie Estriol-Creme täglich im Introitusbereich verordnet. Der Harnwegsinfekt wurde beim
Hausarzt erfolgreich oral antibiotisch behandelt.
Unter der intensivierten Estriolsubstitution trat schon nach einer Woche subjektiv eine deutliche Besserung ein. Nach sechs Wochen ist die
Patientin beschwerdefrei. Kolposkopisch zeigt sich die Haut im Introitus und in der Vagina gut aufgebaut (Abbildung 2) mit reichlich Fluor
albus. Die Bakteriologie des Mittelstrahlurins ist unauffällig. Die Patientin wendet weiterhin dreimal wöchentlich, später zweimal wöchentlich Estriol-Vaginalovula (0,5 mg Estriol) im Rahmen einer Langzeittherapie an. Weitere Vorstellungen der Patientin, zuletzt im vergangenen
Jahr, bestätigen die erfolgreiche Behandlung der vaginalen Atrophie sowie der urologischen Konsequenzen.
Kommentar: Bei der hier vorgestellten Patientin kam es ohne Hormonsubstitution zu einer atrophischen Kolpitis. Eine lokale
Estriolsubstitution von weniger als einmal wöchentlich verhinderte diese zwar, führte aber subjektiv und objektiv zu Trockenheitsgefühl und
dünner Haut im Scheideneingang. Dies hatte eine lokale Abwehrschwäche im Bereich der Urethra zur Folge, deren Durchblutung ebenfalls
estrogenabhängig ist.
Bildmaterial zur Verfügung gestellt von PD Dr. med. Clad
Auf der dünneren Vaginalhaut haben Laktobazillen einen Wachstumsnachteil und anspruchslosere Bakterien wie E. coli nehmen deren Platz
ein. So kommt es unter Estrogenmangel zu einer erhöhten Belastung der Urethralmündung mit E. coli bei gleichzeitig lokaler
Abwehrschwäche – und damit zu gehäuften Harnwegsinfekten. Durch eine lokale Estrioltherapie kann dem effektiv vorgebeugt werden.
Abbildung 1:
Vaginale Atrophie: Spontane Blutung auf der
Portiooberfläche nach Tupferberührung
Abbildung 2:
Nach sechs Wochen täglicher lokaler Estriolsubstitution
sehr gut aufgebaute Introitushaut
Vulvovaginale Atrophie
7
Fallbeispiel 2:
Anhaltende brennende Schmerzen beim Geschlechtsverkehr bei einer 20-jährigen Patientin
Im Dezember 2007 stellte sich die 20-jährige Patientin erstmals wegen ausgeprägter brennender Schmerzen beim Geschlechtsverkehr in der
Praxis vor. Seit sechs Monaten war kein Sexualverkehr möglich. Zur Verhütung nahm die Patientin seit drei Jahren eine Mikropille (20 μg
Ethinylestradiol/0,15 mg Levonorgestrel) ein und seit mehr als zwei Jahren litt sie unter Brennen im Bereich des Scheideneingangs während
des Geschlechtsverkehrs. Juckreiz und vermehrter Ausfluss lagen subjektiv nicht vor. Verschiedene Therapieversuche wie etwa multiple
Scheidenpilztherapien, die kurzfristige Gabe von lokalem Estriol oder die Applikation einer Creme mit Clobetasol waren bislang erfolglos.
Kolposkopisch zeigt sich bei erneuter Vorstellung der Introitus gerötet (Abbildung 3), die Berührungsempfindlichkeit ist stark erhöht. Bei der
Spiegeleinstellung sind ein vermehrter grün-gelblicher Ausfluss sowie eine Entzündung der Vaginalwand deutlich feststellbar. Es wird die
Diagnose Kolpitis plasmacellularis gestellt (Pilzkultur negativ, kein Nachweis von Trichomonaden) und eine Therapie mit ClindamycinVaginalcreme über 12 Tage eingeleitet. Nach Beendigung der antibiotischen Therapie besteht weiterhin Brennen beim Geschlechtsverkehr. Der
Introitus ist nach wie vor berührungsempfindlich, aber die massive Rötung ist verschwunden. Die Introitushaut ist dünn und relativ trocken,
was am „Kleben der Introitushaut“ zu erkennen ist (Abbildung 4). Bakterien und Pilze sind mikroskopisch nicht nachweisbar. Als Therapie werden 0,5 g der 0,1%igen Vaginalcreme (entsprechen 0,5 mg Estriol) täglich im Introitusbereich verordnet.
Vier Wochen später ist die Patientin beschwerdefrei und auch Sexualverkehr ist ohne die brennenden Schmerzen wieder möglich. Die kolposkopische Untersuchung zeigt eine gut aufgebaute, nicht mehr „klebende“ Introitushaut mit multiplen Hirsuties (Abbildung 5). Im
Vaginalabstrich finden sich kaum Leukozyten, dagegen reichlich Epithelzellen und Laktobazillen bei einem pH-Wert von 4,5. Seit einem Jahr
hat die Patientin die Mikropille wegen Kinderwunsches abgesetzt. Dyspareunie ist nicht mehr aufgetreten.
Bildmaterial zur Verfügung gestellt von PD Dr. med. Clad
Kommentar: Durch eine ausgeprägte Kolpitis/Vulvitis wie hier bei der Kolpitis plasmacellularis wird die Haut des Scheideneingangs dünn,
was eine ausgeprägte Dyspareunie zur Folge hat. Nach Beseitigung der Kolpitis reicht der Estrogenspiegel unter oraler Antikonzeption mitunter nicht aus, um einen zufriedenstellenden Wiederaufbau der Introitushaut zu erreichen, so dass bei relativ dünnem, trockenem und klebendem Introitus die Dyspareunie bestehen bleibt. Erst die lokale Substitution mit Estriol oder das Absetzen der oralen Antikonzeption erlauben einen ausreichenden Wiederaufbau der Introitushaut, so dass Geschlechtsverkehr wieder beschwerdefrei möglich ist.
Abbildung 3:
Kolposkopisches Bild: Introitus bei Kolpitis plasmacellularis unter Mikropille
8
Abbildung 4:
„Klebende“ Introitushaut als Zeichen einer dünnen, trockenen Haut
Vulvovaginale Atrophie
Abbildung 5:
Nach vier Wochen täglicher Anwendung von
Estriol-Creme gut aufgebaute Introitushaut und
„Wiederbelebung“ der Hirsuties durch verstärkte
Durchblutung
4. Fazit für die Praxis
Bis zu 40% aller postmenopausalen Frauen leiden infolge des
altersbedingten Abfalls des Estrogenspiegels an vaginaler
Atrophie und damit assoziierten Beschwerden im
Urogenitaltrakt wie beispielsweise vaginaler Trockenheit,
Pruritus und Dyspareunie oder rezidivierenden Harnwegsinfekten. Doch auch jüngere Frauen, die mit niedrig dosierten
Kontrazeptiva verhüten, können – wenn auch seltener – von
einem lokalen Estrogenmangel im Urogenitalbereich betroffen sein, der dann wiederum zu einer Verdünnung der
Introitushaut mit Dyspareunie führen kann. Die Atrophie lässt
sich gegenüber Infektionen der Vagina und Vulva diagnostisch in aller Regel gut abgrenzen. Gemäß der S3-Leitlinie zur
Hormontherapie in der Peri- und Postmenopause wird bei der
symptomatischen vulvovaginalen Atrophie eine lokale
Estrogentherapie empfohlen. Aufgrund seiner pharmakodynamischen und pharmakokinetischen Eigenschaften eignet sich
das Estrogen Estriol besonders gut für eine lokale Applikation
im Vaginalbereich. Estriol hat ein vorteilhaftes Risikoprofil,
wirkt vornehmlich lokal im Genitalbereich und den ableitenden Harnwegen und löst keine systemischen Stoffwechseleffekte aus. So können Beschwerden, die auf den lokalen
Estrogenmangel im Vaginaltrakt zurückzuführen sind, gezielt
verbessert oder vollständig behoben werden. Üblicherweise
empfiehlt sich eine intensive Kurzzeittherapie mit täglicher
Anwendung von Estriol-Vaginalovula oder -creme über
drei Wochen, gefolgt von einer Langzeitbehandlung mit verminderter Dosierhäufigkeit. Bei Frauen, die wegen klassischer
Wechseljahresbeschwerden wie Hitzewallungen und
Schwitzen eine systemische Hormontherapie erhalten, kann
eine zusätzliche lokale Therapie zur Behandlung von vaginalen Beschwerden sinnvoll sein. In den üblichen Tagesdosen
wird vaginal appliziertes Estriol binnen 24 Stunden wieder
eliminiert. Somit ist durch die zusätzliche lokale Estrogenisierung keine Kumulation von Estrogenen zu erwarten.
5. Literatur
1. AWMF-Leitlinie. Hormontherapie in der Peri- und Postmenopause (HT).
Registernr. 015/062, Entwicklungsstufe 3, Stand 09/2009
2. Babuna C, Aksu MF, Rez R. Management of lower genital tract atrophy with a vaginal
cream containing estriol. In: Fioretti P, Martini L, Melis GB, Yen SSC (Eds.). The
Menopause – Clinical, endocrinological and pathophysiological aspects. Serono
Symposium No. 39. Academic Press London. New York, 1982, pp. 557-562
3. Birtalan I. Estring – eine neue lokale Östrogentherapie bei vaginaler und urogenitaler Atrophie. Journal für Menopause 1999;6:17-21
4. Brandau H. Bericht über die klinische Prüfung der topischen Anwendung von
Östriol im Vaginalbereich mit einem Vaginalzäpfchen. 1983
5. Buqouy F Graf von, Schröck R. Lokaltherapie mit Estriol in der Gynäkologie
(Ergebnisse einer klinisch-ambulanten Studie). Gyne 1982;2 (Sonderdruck)
6. Caillouette JC, Sharp CF Jr, Zimmerman GJ, et al. Vaginal pH as a marker for bacterial
pathogens and menopausal status. Am J Obstet Gynecol 1997;176:1270–1275
7. Cardozo L, Bachmann G, McClish D, et al. Meta-analysis of estrogen therapy in the
management of urogenital atrophy in postmenopausal women: second report of the
Hormones and Urogenital Therapy Committee. Obstet Gynecol 1998;92:722–727
8. Clad A. Infektionen und Östrogenmangel im Vulvovaginalbereich. Wann hilft
Milchsäure-Gel? Vortrag im Rahmen der Fortbildungsveranstaltung Gynäkologie
kompakt 2010
9. Co-ordination Group for Mutual Recognition and Decentralised Procedures –
Human (CMDh). Core SPC for Hormone Replacement Therapy Products. Doc. Ref.:
CMDh/131/2003 Rev 3. Stand: 12/2009
10. Dessole S, Rubattu G, Ambrosini G, et al. Efficacy of low dose intravaginal estriol
on urogenital aging in postmenopausal women. Menopause 2004;11(1):49-56
11. Dew JE, Wren BG, Eden JA. A cohort study of topical vaginal estrogen therapy in
women previously treated for breast cancer. Climacteric 2003;6:45-52
12. Eckert K. Klimakterium - lokale Östrioltherapie mit OeKolp. Der informierte Arzt
1978;6:3-11
13. Fournier A, Berrino F, Clavel-Chapelon F. Unequal risks for breast cancer associated with different hormone replacement therapies: results from the E3N cohort
study. Breast Cancer Res Treat 2007;107:103-111
14. Genazzani AR, Inaudi F, Rosa R, et al. Oestriol and the menopause – clinical and
endocrinological results of vaginal administration. In: Fioretti P, Martini L, Melis
GB, Yen SSC (Eds.). The menopause – clinical, endocrinological and pathophysiological aspects. Serono Symposium No. 39. Academic Press London, New York,
1982, pp. 539-550
15. Hilgarth M. Zur Problematik des zweifelhaften zytologischen Befundes.
Geburtsh Frauenheilk 1971;31:186-194
16. Kicovic PM, Cortes-Prieto J, Milojevic S, Haspels AA, Aljinovic A. The treatment of
postmenopausal vaginal atrophy with Ovestin vaginal cream or suppositories:
Clinical, endocrinological and safety aspects. Maturitas 1980;2:275-282
17. Kuhl H. Pharmakologie von Sexualsteroiden. Gynäkologie 1998;31:832-847
18. Kuhl H. Klimakterium, Postmenopause und Senium. In: Kaufmann M, Costa S,
Scharl A (Hrsg.). Die Gynäkologie. 2. Aufl., Springer, Heidelberg, 2006
19. Laumann EO, Nicolosi A, Glasser DB, et al. Sexual problems among women and
men aged 40-80 y: prevalence and correlates identified in the Global Study of
Sexual Attitudes and Behaviors. Int J Impot Res 2005;17:39-57
20. Lynch C. Vaginal estrogen therapy for the treatment of atrophic vaginitis.
J Womens Health 2009;18:1595-1606
21. Lyytinen H, Pukkala E, Ylikorkala O. Breast cancer risk in postmenopausal women
using estrogen-only therapy. Obstet Gynecol 2006;108:1354-1360
22. Magnusson C, Baron JA, Correia N, et al. Breast-cancer risk following long-term
oestrogen- and oestrogen-progestin-replacement therapy. Int J Cancer
1999;81:339-344
23. Mares P, Hoffet M, Rousseau O, Ripart-Neveu S. La sécheresse vaginale. La Revue
du Practicien 2001;51:155-158
24. Mattsson LA, Cullberg G. A clinical evaluation of treatment with estriol vaginal
cream versus suppository in postmenopausal women. Acta Obstet Gynecol Scand
1983;62:397-401
25. Mendling W, Seebacher C. Vulvovaginalkandidose. In: Korting HC, Callies R,
Reusch M, Schlaeger M, Sterry W (Hrsg.). Dermatologische Qualitätssicherung.
Leitlinien und Empfehlungen. 6. Ausg., ABW Wissenschaftsverlag, Berlin, 2009,
S. 188-195
26. Mendling W. Vaginose, Vaginitis, Zervizitis und Salpingitis. 2. Aufl., Springer,
Heidelberg, 2006
27. Mink D. Miktionsstörungen bei Frauen. In: Kongressbericht Miktionsstörungen im
Alter. Dtsch Ärztebl 1998;95:A961-A963
28. Nauth HF. Der schwer beurteilbare gynäkologische Abstrich. Thieme, Stuttgart, 1996
29. Petersen EE. Urogenitale Beschwerden von der Infektion bis zur Dermatose:
Woran muss bei der Untersuchung auch gedacht werden? J Urol Urogynäkol
2008;15:7-15
30. Petri E. Harnwegsinfektionen. In: Petri E (Hrsg.). Gynäkologische Urologie.
3. überarbeitete Aufl., Thieme, Stuttgart, 2001
Vulvovaginale Atrophie
9
31. Pinggera GM, Feuchtner G, Frauscher F, et al. Effects of local estrogen therapy on
recurrent urinary tract infections in young females under oral contraception.
Eur Urol 2005;47:243-249
32. Raz R, Stamm WE. A controlled trial of intravaginal estriol in postmenopausal
women with recurrent urinary tract infections. N Engl J Med 1993;329:753-765
33. Sturdee DW, Panay N. Empfehlungen zum Vorgehen bei postmenopausaler vaginaler Atrophie, 1. Oktober 2010. J Gynäkol Endokrinol 2010;4:8-21
34. Stute P, Kiesel L. Lokale Östrogentherapie in der Menopause. Gynäkol Endokrinol
2007;5:150-156
35. Suckling J, Lethaby A, Kennedy R. Local oestrogen for vaginal atrophy in postmenopausal women. Cochrane Database Syst Rev 2006;CD001500
36. Vooijs GP, Geurts TBP. Review of the endometrial safety during intravaginal treatment with estriol. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1995;62:101-106
37. Weiderpass E, Baron JA, Adami HO, et al. Low-potency oestrogen and risk of
endometrial cancer: a case-control study. Lancet 1999;353:1824-1828
38. Willhite LA, O’Connell MB. Urogenital atrophy: prevention and treatment.
Pharmacotherapy 2001;21:464-480
IMPRESSUM
Autor:
PD Dr. med. Andreas Clad
Universitätsklinikum Freiburg,
Universitäts-Frauenklinik
Redaktion:
Mona Melchin
IMMEDIS GmbH, Königswinter
Layout:
Tim Willenbrink, Bad Honnef
Mit freundlicher Unterstützung der DR. KADE
Pharmazeutische Fabrik GmbH, Berlin
Der Sponsor nimmt keinen Einfluss auf die zertifizierte
Fortbildung.
© 2011
10
Vulvovaginale Atrophie
Lernkontrollfragen
Bitte kreuzen Sie jeweils nur eine Antwort an.
1. Welche der folgenden Aussagen ist falsch?
5. Welche der folgenden Aussagen zur Differenzialdiagnostik ist falsch?
Die vulvovaginale Atrophie …
a. … betrifft bis zu 40% aller postmenopausalen Frauen.
b. … geht oft mit einer Veränderung der vaginalen Mikroflora einher.
Die Abgrenzung einer vaginalen Atrophie gegenüber anderen vulvovaginalen Erkrankungen erfolgt mittels …
a. … kolposkopischer Inspektion von Vulva und Vagina.
c. … ist oft mit einem Abfall des vaginalen pH-Wertes assoziiert.
b. … Serotypisierung der Keime im Scheidenabstrich.
d. … kann auch junge Frauen unter oraler Kontrazeption
betreffen.
d. … Bestimmung des vaginalen Reifungsindex.
e. … kann das Sexualleben und die Lebensqualität erheblich
beeinträchtigen.
2. Welches der folgenden klinischen Zeichen ist typisch für
eine vaginale Atrophie?
a. Zunahme des Turgors der großen Labien
c. … Bestimmung des vaginalen pH-Wertes.
e. … Bestimmung der Hormonkonzentration im Serum.
6. Welche der folgenden Aussagen zu Vaginalinfektionen ist
richtig?
a. Weißer, krümeliger Ausfluss deutet auf eine bakterielle
Infektion hin.
b. Verstreichen der Rugae der Vagina
b. Dünnflüssiger, unangenehm riechender Ausfluss ist ein
Zeichen für eine Pilzinfektion.
c. Vorliegen eines gut durchbluteten, eutrophen Scheidenepithels
c. Vaginalmykosen lassen sich durch mikroskopische Untersuchung des Vaginalabstrichs sicher identifizieren.
d. Grundsätzliches Fehlen von Petechien und Ekchymosen
d. Eine Aminvaginose lässt sich mikroskopisch feststellen.
e. Verdickung der Haut der Vulva
e. Leukozyten im Vaginalabstrich schließen eine bakterielle
Infektion aus.
3. Welches der folgenden Symptome ist nicht mit einer
vaginalen Atrophie assoziiert?
7. Welche der folgenden Aussagen zu Therapieoptionen bei
vulvovaginaler Atrophie ist falsch?
a. Dyspareunie
b. Ausfluss
c. Trockenheit
d. Multiple, flache, teilweise konfluierende Ulzera
e. Vaginaler Juckreiz
4. Welche der folgenden Aussagen zu den potenziellen
Erregern urogenitaler Infektionen ist richtig?
a. Im Sinne der S3-Leitlinie wird bei alleinigem Auftreten
einer symptomatischen Vaginalatrophie eine lokale
vaginale Estrogentherapie empfohlen.
b. Estriol unterstützt die Wiederherstellung eines eutrophen
Epithels.
c. Estriol fördert die Wiederansiedlung der physiologischen
Laktobazillenflora.
a. Hefepilze entstammen in der Regel der Rachenregion.
d. Die Wirkung einer lokalen Estrioltherapie entfaltet sich
vorwiegend in Bereichen des Urogenitaltraktes, in denen
ein Effekt erwünscht ist.
b. Candida-Spezies und Staphylococcus aureus können im
Genitalbereich nicht gemeinsam auftreten.
e. Eine lokale Estrioltherapie unterstützt die Proliferation
des Endometriums.
c. Die Kolpitis plasmacellularis wird durch Streptokokken A
ausgelöst.
d. Trichomonas vaginalis wird durch Tröpfcheninfektion übertragen.
e. Der Herpes genitalis zählt zu den viralen Infektionen im
Vulvovaginalbereich.
Vulvovaginale Atrophie
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8. Welche der folgenden Aussagen ist falsch?
Eine kurzzeitige vaginale Behandlung mit Estriol …
a. … bessert Atrophie-bedingte Vaginalbeschwerden.
b. … reduziert Juckreiz und Brennen.
c. … verringert Dyspareunie.
d. … verändert das Scheidenmilieu zugunsten koliformer
Bakterien.
e. … erleichtert die Klassifikation unklarer Zellbilder im
Rahmen der Zytodiagnostik.
9. Welche der folgenden Aussagen zur lokalen vaginalen
Estrioltherapie ist falsch?
a. Die Wirksamkeit von Creme- und Ovula-/Zäpfchen-Formulierungen gleichen Wirkstoffgehalts (0,5 bzw. 1 mg) ist
vergleichbar.
b. Creme-Formulierungen sind häufig schlechter verträglich
als Ovula-/Zäpfchen-Formulierungen.
c. Durch eine vierwöchige Therapie mit 1 mg Estriol lässt
sich das Auftreten rezidivierender Harnwegsinfekte bei
jungen Frauen unter oraler Kontrazeption deutlich vermindern.
d. Bei vulvovaginaler Atrophie ist üblicherweise spätestens
nach drei Wochen ein Therapieerfolg zu erwarten.
e. Bei der Erhaltungstherapie werden zweimal wöchentlich
0,5 mg Estriol vaginal appliziert.
10. Welche der folgenden Aussagen zur Langzeittherapie
mit vaginalem Estriol ist richtig?
a. Es kommt zu einer klinisch relevanten Endometriumproliferation.
b. Das Risiko für die Entwicklung eines Mammakarzinoms erhöht sich um etwa 20%.
c. Aktuelle Leitlinien empfehlen eine Hormontherapie vor allem für Frauen nach überstandener Brustkrebserkrankung.
d. Eine Kombination aus systemischer Hormontherapie und
vaginaler Lokaltherapie mit Estriol sollte vermieden werden.
e. Durch eine vaginale Estrioltherapie zusätzlich zur systemischen Hormontherapie ist keine Kumulation von Estrogenen zu erwarten.
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Vulvovaginale Atrophie
Auswertung der Lernerfolgskontrolle des Fortbildungsmoduls
Vulvovaginale Atrophie:
Diagnostische Abgrenzung und Behandlungsoptionen (375301)
VNR: 2760909004052040012 / Gültigkeitsdauer: 20.08.2012 – 20.08.2013
Die Beantwortung der Lernkontrollfragen ist online möglich unter: www.arztcme.de
Alternativ können Sie diesen Bogen ausfüllen und an folgende Faxnummer senden: +49 (0) 180-3001783 (9 ct/min)
Vergabe eines Teilnahme-Zertifikates der bayerischen Landesärztekammer:
Bei 7 bis 9 richtig beantworteten Fragen erhalten Sie 2 Fortbildungspunkte,
bei 10 richtig beantworteten Fragen erhalten Sie 3 Fortbildungspunkte.
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Vorname
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b
c
d
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Titel
EFN bzw. Barcode-Aufkleber
Arztstempel
Erklärung: Ich versichere, dass ich die Beantwortung der Fragen selbstständig und ohne fremde Hilfe durchgeführt habe. Der Zustellung
des Zertifikates durch den Sponsor stimme ich zu.
Ort / Datum
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IMMEDIS GMBH
Servicenummer: +49 (0)180-3000759
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Vulvovaginale Atrophie
Evaluation des Fortbildungsmoduls
Vulvovaginale Atrophie:
Diagnostische Abgrenzung und Behandlungsoptionen (375301)
VNR: 2760909004052040012 / Gültigkeitsdauer: 20.08.2012 – 20.08.2013
Diese Fortbildung wurde durch die bayerische Landesärztekammer für den Erwerb des Fortbildungszertifikates anerkannt.
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Alternativ können Sie diesen Bogen ausfüllen und an folgende Faxnummer senden: +49 (0) 180-3001783 (9 ct/min)
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% Kongresse, Symposien, Workshops
% Internetfortbildungen
% CD-Fortbildungen
% Fortbildungen in schriftlicher Form
Welche Aspekte wurden in dieser Fortbildung nicht oder zu wenig berücksichtigt?
Welche Wünsche bleiben für künftige Fortbildungen offen?
Vielen Dank für Ihre Mitarbeit!
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