CVE Andrologie des Rüden Kleintier

CVE
Kleintier
Continuing Veterinary Education
Andrologie des Rüden
Für die tierärztliche Praxis nimmt die klinische Bedeutung der Reproduktion
des Rüden deutlich zu. Sowohl bei der Betreuung von Zuchttieren als auch bei
andrologischen Problemen von nicht reproduzierenden Rüden werden immer
höhere Anforderungen an den Tierarzt gestellt. Dieser Beitrag soll eine Zusammenfassung von anatomischen und physiologischen Grundlagen, Untersuchungsmöglichkeiten, Erkrankungen und Therapien in der Andrologie des
Rüden darlegen.
Autorin
Dr.
Carola Möhrke
Jg. 1971, Studium der Veterinärmedizin in Hannover;
1996 Approbation, 1999 Dissertation am Institut für
Reproduktionsmedizin zum Thema „Duplex- und Triplexsonographie der Hoden, Nebenhoden und Prostata des
männlichen Hundes“.
Praxisgründung 1997 in Dortmund mit Praxisschwerpunkt Gynäkologie, Andrologie und Züchterbetreuung
mit Betreiben einer Samenbank.
CVE 2009 · 1(6):1-28 · DOI 10.1007/s11960-007-0007-z · © Veterinär Verlag 2009
Das Titelbild zeigt den
Doggen-Zuchtrüden
Helios vom Uranos,
genannt Othello,
der Familie Piotrowski
aus Heide. Siehe auch
www.doggen.de
Anatomische Grundlagen
Die Hoden (Testes) sind die primären Fortpflanzungsorgane, sie produ­
zieren die männlichen Gameten (Spermatozoen) und die männlichen
Geschlechtshormone (Androgene). Anders als bei der Hündin, bei der
alle Follikel von Geburt an angelegt sind, werden beim Rüden lebenslang
Spermien gebildet.
Die paarig angelegten Hoden (Testes) liegen frei verschiebbar im Hoden­
sack (Skrotum) und sind von ovaler bis kugeliger Form und prallelastischer
Konsistenz.
Der rechte Hoden liegt in der Regel etwas mehr kranial als der linke, die
Größe der Hoden variiert in Abhängigkeit vom Körpergewicht der Rüden
erheblich. Als Richtlinie kann die Tabelle 1 herangezogen werden. Beide
Hoden sind in etwa gleich groß, ein starker Größenunterschied stellt einen
Hinweis auf die Erkrankung eines der beiden Hoden dar.
Die testikulären Samenkanälchen (Tubuli seminiferi contorti) sind der
Ort der Samenzellproduktion (Spermatogenese). Sie enthalten zwei Zell­
arten, die Sertolizellen und die Spermatogonien. Die Spermatogenese
läuft innerhalb von 8 bis 9 Wochen in 4 bis 5 Tubulusepithelzyklen ab. Die
Sertolizellen verbinden sich zu funktionellen Komplexen und bilden die
Blut-Hoden-Schranke.
Die Produktion der männlichen Geschlechtshormone (Androgene), ins­
besondere des Testosterons, wird von den Leydigschen Zwischenzellen
wahrgenommen.
Tabelle 1: Richtwerte und noch tolerierbare Grenzwerte (min)
der Hodengröße (Länge/Breite cm)
bis 10
11 bis 20
21 bis 40
41 bis 60
>60 kg
Länge
2,5
3,5
3,8
4,3
4,5
(min)
(2,0)
(2,8)
(3,0)
(3,4)
(3,6)
Breite
1,8
2,4
2,7
3,1
3,1
(min)
(1,4)
(1,9)
(2,2)
(2,5)
(2,5)
Richtwerte = Mittelwerte von n=243 fertilen Rüden (nach Günzel-Apel et al. 1994)
Die Nebenhoden (Epididymes) sind unterteilt in Nebenhodenkopf,
-körper und -schwanz. Der am kranialen Hodenpol liegende Nebenhoden­
kopf (Caput epididymidis) ist je nach Größe des Rüden stecknadelkopfbis reichlich erbsengroß und nimmt mit den 13 bis 15 Ductuli efferentes
die Samenzellen aus dem Rete testis auf. Der strangförmige Nebenho­
denkörper (Corpus epididymidis) liegt dem Hoden dorsolateral breit auf
und geht in den am caudalen Hodenpol befindlichen, halbkugeligen bis
kugeligen, prallelastischen Nebenhodenschwanz (Cauda epididymidis)
über. Als Samenzellreservoir bildet er den ausgeprägtesten Nebenho­
denabschnitt. Er enthält den gewundenen Nebenhodenkanal, der sich
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im Neben­hodenschwanz stark aufknäuelt und damit eine enorme Spei­
cherkapazität besitzt. Die Größe variiert in Abhängigkeit der Körpergröße
beachtlich (linsen- bis haselnußgroß). Die aus dem Hoden aufgenomme­
nen Spermien erfahren in der ca. 10-tägigen Nebenhodenpassage eine
Ausreifung. Sie werden hier im Zustand der Anabiose gehalten, bis sie sich
bei der Ejakulation mit dem Sekret der Prostata vermischen und ihre dyna­
mischen Fähigkeiten entfalten. Die Vorgänge im Nebenhoden laufen wie
die Reifungsvorgänge im Hoden unter dem Einfluss der Androgene ab.
Die Samenleiter (Ductus deferens) bilden zusammen mit der Prostata
und der Harnröhre die samenableitenden Wege. Die Samenleiter laufen
zusammen mit der Hodenarterie und -vene, Lymphgefäßen und Nerven
im Processus vaginalis durch den Leistenspalt in die Bauchhöhle und trans­
portieren die Spermien aus dem Nebenhodenschwanz in die Harnröhre.
Die Prostata ist die einzige makroskopisch ansprechbare akzessorische
Geschlechtsdrüse des Rüden. Ihr zweigeteiltes, fast kugeliges Corpus pro­
statae ist eine tubulo-alveoläre Drüse, die das Endstück des Samenstran­
ges, das Beckenstück der Harnröhre und den Blasenhals umgibt. Ihre Pars
disseminata ist in die ventrale Harnröhre fast vollständig integriert. Die
Größe der Prostata variiert je nach Größe des Rüden von Kirsch- bis Tau­
beneigröße, die Konsistenz ist prallelastisch und ihre Oberfläche ist glatt.
Das Prostatasekret wird bei der Ejakulation kontinuierlich dem aus dem
Nebenhoden entleerten Sperma in das Beckenstück der Harnröhre beige­
mischt. Die Funktion der Prostata ist direkt androgenabhängig.
Die Harnröhre (Urethra) des Rüden wird durch die Ausführungsgänge
der Prostata in die proximale Pars praeprostatica und die distale Pars spon­
giosa unterteilt. Neben den primär harnableitenden Aufgaben ist der pro­
ximale Abschnitt der Harnröhre in das Prostatastroma integriert und so an
der Ejakulation beteiligt.
Der Penis des Rüden besteht aus dem im Becken verankerten Peniskör­
per (Corpus penis) und der beim Hund besonders ausgeprägten Eichel
(Glans penis). Die Glans penis besteht aus der Pars longa glandis, dem Bul­
bus glandis (Eichelknoten) und dem Penisknochen (Os penis). Der Penis ist
im nichterigierten Zustand vollständig vom Präputium umgeben.
Funktion der Prostata ist
direkt androgenabhängig
Paarungsverhalten
Nach Kontaktaufnahme und Vorspiel (Excitatio) bespringt der Rüde die
paarungsbereite Hündin und führt unter aktiver Umklammerung erste
Friktionsbewegungen aus, die zur Emission der teilerigierten Pars longa
glandis aus dem Präputium führen. Die Friktionsbewegungen gehen in
Suchbewegungen (Adjustatio) über, die in das Einführen (Immisio) der
Eichel in die Scheide mündet. Die volle Erektion unter maximaler Ausdeh­
nung des Bulbus glandis tritt erst im Zuge der intravaginalen Friktionen
ein. Diese Phase dauert in der Regel circa eine Minute. Nach Beendigung
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der Friktionsphase steigt der Rüde seitwärts von der Hündin ab, dabei
hebt er ein Bein und dreht sich in entgegengesetzte Richtung. Es kommt
in dieser Phase des Umsteigens zu einer Drehung im Bereich des Corpus
penis um 180 Grad. Damit wird der nächste Abschnitt der Kopulation, das
Hängen oder Knoten eingeleitet, das gewöhnlich 5 bis 30 Minuten dauert.
Mit dem Abklingen der Erektion trennen sich Rüde und Hündin, es folgt
ein kurzes Nachspiel mit Schnuppern und Belecken des äußeren Genitale.
Abb. 2 und 3:
Paarungsverhalten des
Rüden. Friktionsphase
und Hängen
Das Ejakulat wird in einer festgefügten Sequenz abgegeben. Während
der Suchphase werden einige Milliliter wässriges Vorsekret abgegeben,
das aus der Prostata stammt. Zum Ende der intravaginalen Friktionsphase
beginnt die Ejakulation der spermienreichen Ejakulatfraktion (überwie­
gend Nebenhodensperma). Das Volumen beträgt 0,5 bis 3 ml. Häufig ist zu
dieser Zeit das Umsteigen des Rüden zu beobachten. Während des Hän­
gens wird die spermienarme Ejakulatfraktion abgegeben. Das Volumen
beträgt ein Vielfaches der spermienreichen Phase (4 bis 30 ml). Infolge
der vaginalen Verankerung wird der Samen in das kraniale Scheidendrittel
unmittelbar kaudal des äußeren Muttermundes abgegeben. Die spermien­
reiche Ejakulatfraktion wird während des Hängens mit dem Prostatasekret
in den Uterus gespült.
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Hormonelle Grundlagen
Sowohl die Spermatogenese als auch die Hormonsynthese wird kontrol­
liert durch das fein abgestimmte Wechselspiel zwischen den Gonaden
und den übergeordneten Zentren Hypophyse und Hypothalamus. Das
hypophysäre Gonadotropin FSH (Follikelstimulierendes Hormon) ist für
die Produktion unterschiedlicher, lokal oder zentral wirksamer Peptide,
z. B. von Inhibin, verantwortlich. Es hat zudem über die Sertolizellen för­
dernden Einfluss auf die frühen Stadien der Spermatogenese.
Das hypophysäre Gonadotropin LH (Luteinisierendes Hormon) stimu­
liert in den Leydigzellen die Bildung von Testosteron, welches vor allem
die meiotische Reifeteilung der primären Spermatozyten sowie die Diffe­
renzierung der Spermatiden beeinflusst. Wichtig hierbei ist die Bindung
von Testosteron an das von den Sertolizellen unter FSH-Einwirkung gebil­
dete androgenbindende Protein (ABP). Durch Bindung an ABP kommt es
zu einer Aufkonzentration von Testosteron, es wird in dieser Form in die
Samenkanälchen und den Nebenhoden transportiert und zunächst nicht
weiter verstoffwechselt.
Beide Gonadotropine stehen unter dem positiven Einfluss des vom
Hypothalamus freigesetzten Gonadotropin-Releasing-Hormons (GnRH),
das sich an spezifische Rezeptoren der Hypophyse bindet und die Freiset­
zung von LH und FSH stimuliert.
Das GnRH unterliegt einem negativen Feedback durch die Hormone Tes­
tosteron und dessen aktive Metaboliten Östradiol und Dihydrotestosteron.
Dieser Mechanismus wirkt sowohl auf den Hypothalamus als auch auf die
Hypophyse. Dies ermöglicht ein enges Wechselspiel zwischen Hypotha­
lamus, Hypophyse und den Hoden. Anders als die Sexualsteroide, hemmt
Inhibin selektiv die FSH-Freisetzung.
Der stimulierende Effekt des GnRH auf das Luteinisierende Hormon
(LH) kann demonstriert werden durch die Gabe von exogenem GnRH (z. B.
Receptal®, Firma Intervet) und die darauf folgende Erhöhung der Plasma­
konzentration des Testosteron. Diese folgt ca. 50 Minuten nach der LH Aus­
schüttung. Das peripher zirkulierende Testosteron ist verantwortlich für
die Entwicklung der sekundären Geschlechtsmerkmale, des Geschlechts­
verhaltens und das negative Feedback auf die Gonadotropin-Sekretion.
FSH wird auch pulsatil freigesetzt, aber der Anstieg ist weniger steil und
weniger hoch.
Das fehlende negative Feedback der Hoden auf die Hypophyse führt bei
einer Kastration zu einer dauerhaften Erhöhung der LH und FSH Konzen­
tration.
Dauerhafte Erhöhung von
LH und FSH nach Kastration
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Die andrologische Untersuchung des Rüden
Abb. 4: Endokrine Steuerung
der Hodenfunktion (nach Ludwig 2008)
Die andrologische Untersuchung beinhaltet die Untersuchung und Beur­
teilung eines Vatertieres auf gesundheitliche und geschlechtliche Zucht­
tauglichkeit. Die Rüden werden vorgestellt, wenn Erkrankungen des
Genitalapparates vorliegen, bei unzureichenden Befruchtungs- und Wurf­
ergebnissen oder für die vorsorgliche Prüfung vor der ersten Zuchtver­
wendung. Eine weitere Indikation ist die Auswahl von Samenspendern für
die Samenübertragung und -konservierung.
Anamnese
Ein sorgfältiger und gezielt erhobener Vorbericht kann schon oft Hinweise
auf das eventuelle Problem geben und das weitere diagnostische Vorge­
hen erleichtern.
Erfragt werden sollten:
1. Bisheriger Zuchteinsatz
2. Zahl der gedeckten Hündinnen und deren frühere Zuchtleistungen,
Wurfgröße
3. Libido sexualis (Decklust), Paarungsverhalten, Paarungsfrequenz
4. Allgemeinbefinden, Futteraufnahme, Wasseraufnahme,
Harn- und Kotabsatz
5. frühere Erkrankungen
6. Standortwechsel, Haltung, Fütterung
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Untersuchungsgang
Nach der Aufnahme der Kennzeichen (Name, Rasse, Alter, Farbe, Gewicht,
Tätowierung, Chipnummer) und Erhebung des Vorberichtes sollte immer
eine eingehende allgemeine Untersuchung des Rüden zum Ausschluss
einer Allgemeinerkrankung vorgenommen werden.
Die spezielle Untersuchung sollte mit der Samengewinnung beginnen.
Die fraktionierte Ejakulatgewinnung durch manuelle Stimulation ist die
Methode der Wahl. Die meisten Rüden sind in Anwesenheit einer läufigen
Hündin stimulierbar und zeigen eine physiologische Paarungsreflexkette,
anhand der die Begattungsfähigkeit (Potentia coeundi) festgestellt werden
kann. Weitere Vorteile gegenüber anderen Verfahren (Künstliche Scheide
und Elektroejakulation) sind die Wiederholbarkeit aufgrund Anpassung an
die physiologischen Gegebenheiten des Paarungsablaufes und die einfa­
che und hygienische Trennung eines die Befruchtungsfähigkeit (Potentia
generandi) repräsentierenden Ejakulates.
Für die Durchführung der Samengewinnung ist ein möglichst ruhiger
Untersuchungsraum von Bedeutung. Der Rüde wird vom Besitzer an die
läufige Hündin herangeführt und nach ausreichender Stimulation wird
von der rechten Körperseite des Rüden mit der linken Hand des Untersu­
chers die in der Präputialhöhle liegende Eichel von unten bis zum Eintritt
der Teilerektion massiert. In der Regel wird der Rüde nun selbst aktiv und
zeigt deutliche Friktionsbewegungen bei gleichzeitigem Ausschachten
der Glans penis. Die Massage wird bis zum ersten Austreten von Vorsekret
fortgeführt. Danach wird die Emissio penis und das Einführen der Eichel
durch Zurückstreifen des Präputiums über den teilerigierten Bulbus penis
imitiert. Dies geschieht mit der rechten Hand, der Daumen und Zeigefin­
ger sind zu einem Ring verbunden, der Handrücken zeigt zum Bauch des
Rüden. Das Vorsekret wird in das erste Samenauffanggläschen aufgefan­
gen.
Die Ejakulation der spermienreichen Ejakulatphase (milchig/weißlich)
setzt gewöhnlich erst nach vollständiger Erektion ein. Diese sollte in das
zweite Samenauffangröhrchen verbracht werden. Die Fixation der Eichel
erfolgt im gesamten weiteren Ablauf im Bereich des Peniskörpers unmit­
telbar proximal des Bulbus glandis mit Daumen und Zeigefinger der rech­
ten Hand. So kann beim Umsteigen die im Bereich des Peniskörpers statt­
findende Drehung um 180° nachvollzogen werden. Die Rüden deuten das
Umsteigen meist mit Anheben einer Hintergliedmaße an, daraufhin wird
die Glans penis unter Beibehaltung der Fixation durch leichten Zug seitlich
unter der Hintergliedmaße hindurch in kaudale Richtung gelenkt und hori­
zontal gehalten (Imitation des Hängens). Sobald das Sekret ein wässriges
Aussehen annimmt, wird ein neues Samenauffanggläschen verwendet,
um die Fraktionierung der spermienreichen und spermienfreien Ejakulat­
phase zu gewährleisten. Sobald der Penis erschlafft, wird die Fixation des
Penis gelöst und die Glans sorgfältig in die Präputialhöhle zurückverlagert.
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Die biologische Samenuntersuchung umfasst die makroskopische und
mikroskopische Prüfung. Für jede Ejakulatfraktion wird bestimmt:
Abb. 5: Samenentnahme: „Hängen“
ff Volumen (ml)
ff Aussehen (Konsistenz/Farbe)
ff Dichte (106 Samenzellen/ml) und Spermiengesamtzahl
In der spermienreichen Ejakulatfraktion weiterhin die
ff vorwärts-, orts- und unbeweglichen Spermien (%)
ff eosingefärbte (tote) Spermien (%)
ff morphologisch abweichende Spermien (%)
Das Volumen jeder Ejakulatfraktion wird durch Ablesen der Graduie­
rung an den Samenauffanggläsern festgestellt und in Millilitern (ml) ange­
geben. Die Größe des Gesamtejakulates wird durch Addition aller Ejakulat­
fraktionen errechnet.
Der Begriff Aussehen der Ejakulatfraktionen beinhaltet Konsistenz und
Farbe. Für die Konsistenz werden je nach Dichte folgende Bezeichnungen
gewählt: rahmähnlich, milchig, molkig und wässrig. Die Farbe wird je nach
Beimengung wie folgt beschrieben: weißlich, gelblich (Beimengungen
von Harn), rötlich (Beimengungen von frischem Blut) und bräunlich (Bei­
mengungen von älterem Blut.
Abb. 6: Ejakulat
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Die Dichte der spermienreichen Ejakulatfraktion wird in Millionen pro
ml (106/ml) ausgedrückt. Aus Ejakulatdichte und -volumen lässt sich die
Spermiengesamtzahl im Ejakulat ermitteln. Dazu wird die spermienreiche
Ejakulatfraktion im Verhältnis 1:200 mit 10%iger NACL-Lösung verdünnt
(0,05 ml spermienreiche Phase auf 10 ml NACL). Nach ausreichender Durch­
mischung wird eine vorbereitete Zählkammer (z. B. nach Thoma neu) nach
Kontrolle der Newtonschen Ringe unter dem Deckglas beschickt. Nach
Sedimentation werden im Phasenkontrastmikroskop bei 320facher Ver­
größerung in jeder Kammerhälfte die Spermien in fünf großen Quadraten,
also insgesamt zehn Quadrate ausgezählt. Für die Auszählung empfiehlt
sich ein Objektiv 40x. Es werden nur Spermienköpfe innerhalb des Quadra­
tes sowie auf der linken und unteren Begrenzungslinie gezählt. Die in den
zehn Quadraten gezählte Spermienzahl wird mit 5000 multipliziert, um die
Spermienzahl pro µl zu erhalten. Aus der Multiplikation mit 1000 resultiert
die Dichte in Millionen pro Milliliter (106/ml). Die Spermien­gesamtzahl
erhält man durch die Addition der Spermienzahlen pro Ejakulatfraktion.
Die Bewegungsaktivität wird mit Hilfe der Schätzmethode in die Anteile
vorwärts-, orts- und unbewegliche Spermien in Prozent angegeben. Die
Untersuchung erfolgt unmittelbar nach der Ejakulatgewinnung unter
Verwendung eines Phasenkontrastmikroskopes mit Heiztisch. Bei Fehlen
eines Heiztisches kann auch mit vorgewärmten Objektträgern gearbeitet
werden.
Die Ermittlung des Anteils „toter“ Spermien erfolgt mit dem Farbstoff­
absorptionstest. Tote oder absterbende Samenzellen nehmen den Farb­
stoff (2%ige Farbstofflösung aus Eosin) auf; die Spermien färben sich rot.
Für die Bestimmung des Anteils formabweichender Spermien werden
drei Tropfen der spermienreichen Phase mit 0,3 ml Formolcitrat-Lösung
gemischt. Die mikroskopische Untersuchung erfolgt mittels Phasen­
kontrastmikroskop mit der 100er Ölimmersion. Neben den morpholo­
gisch intakten Spermien werden Formabweichungen an den einzelnen
Spermien­abschnitten differenziert und der Anteil formabweichender
Spermien in Prozent ermittelt.
Abb. 7: Spermien
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Die Normwerte der Ejakulatmerkmale sind als Richtwerte in Tabelle 2
zusammengefasst.
Tabelle 2: Richtwerte und noch tolerierbare Grenzwerte (min, max)
der Ejakulatmerkmale
bis 10
Volumen (ml)
(min)
Volumen
spr.Ph. (ml)
SGZ (x106)
(min)
V-MOTS (%)
(min)
EOS (%)
(max)
MAS (%)
(max)
11 bis 20 21 bis 40 41 bis 60
5–10
(5)
0,5–1,0
10–15
(5)
0,5–2,0
10–20
(5)
1,0–2,0
450
(300)
800
(500)
1200
(800)
60–70
(50)
5–10
(15)
10–25
(30)
>60 kg
15–30
(10)
1,0–3,0
1500
(1000)
1500
(1000)
Richtwerte = Mittelwerte von n=243 fertilen Rüden (nach Günzel-Apel et al. 1994);
spr.Ph. = spermienreiche Phase; SGZ = Spermiengesamtzahl;
V-MOTS = vorwärtsmotile Spermien; EOS = eosingefärbte Spermien;
MAS = morphologisch abweichende Spermien
Die morphologische Untersuchung der Geschlechtsorgane dient der
Feststellung des vollständigen Vorhandenseins sowie der Ausbildung der
Organe in Relation zum Alter und zur Körpergröße (-gewicht) des vorge­
stellten Tieres sowie Ermittlung von Krankheitserscheinungen.
Hoden und Hodensack werden am stehenden Tier adspektorisch und
palpatorisch untersucht. Der Hodensack wird auf Verletzungen, Narben­
gewebe und Verklebungen untersucht. Die Hoden sollten frei verschieb­
bar im Hodensack liegen. Sie werden auf ihre Größe (s. Abb. 8: Ausmessen der Hodengröße), Symmetrie und Konsistenz untersucht und sollten
eine prallelastische Konsistenz haben. Harte und zu weiche Hoden stellen
einen Hinweis auf Erkrankungen dar (Hodentumore, Hodenatrophie). Die
Normbereiche der Hodengröße sind den Richtwerten in Tabelle 1 zu ent­
nehmen.
Die Nebenhoden werden ebenfalls palpiert, wichtig ist neben der
Größe und Konsistenz die Abgrenzung der einzelnen Abschnitte gegen
die Hoden.
Die Prostata wird durch Abtasten vom Rektum aus untersucht. Bei gro­
ßen Rüden kann es hilfreich sein, mit der anderen Hand die Prostata von
der ventralen Bauchwand aus unter den untersuchenden Finger zu schie­
ben und so die Palpation zumindest teilweise zu ermöglichen.
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Penis und Präputium sollten auf Verletzungen, Entzündungen und
Zubildungen untersucht werden. Sie werden im Ruhezustand per Adspek­
tion und Palpation sowie bei der Samengewinnung adspektorisch geprüft.
Weiterführende Untersuchungen
Eine bakteriologische Untersuchung ist hilfreich für die Diagnostik und
Differenzierung der verschiedenen Erkrankungen des männlichen Geni­
tale. Je nach Erkrankung sollte eine repräsentative Probe eingeschickt
werden. Das bedeutet, dass bei einem Rüden mit hochgradig purulentem
Ausfluss aus dem Präputium ein Abstrich aus diesem eingeschickt werden
sollte, bei einem Rüden mit Blut- oder Entzündungszellen in der spermien­
reichen Fraktion oder dem Prostatasekret aus der jeweils entsprechenden
Fraktion des Ejakulates. Eine Therapie sollte bei Vorliegen einer pathologi­
schen Keimflora begonnen werden, die Interpretation der Befunde gestal­
tet sich aber durchaus schwierig. Denn auch bei klinisch gesunden Hun­
den sind bei mehr als 80 % der Fälle Bakterien im Ejakulat. Die Quantität
der Bakterien und die Korrelation zur Klinik ist relevant für die Interpreta­
tion des Ergebnisses. α- und β-hämolysierende Streptokokken spielen eine
besondere Rolle als Krankheitserreger. Sie werden häufiger in der Gruppe
der Rüden diagnostiziert, bei denen Erkrankungen im Genitale vorliegen.
Der einzige obligat pathogene Keim ist Brucella canis, der Nachweis erfolgt
aber in der Regel indirekt durch Antikörperbestimmung im Blutserum.
Die Alkalische Phosphatase im Ejakulat entstammt den Nebenhoden.
Eine niedrige Konzentration gibt Hinweis auf inkomplette Ejakulation
oder beidseitigen Verschluss der Nebenhoden oder Samenleiter und kann
daher als Unterscheidung zur Azoospermie dienen. Richtwerte im nor­
malen Ejakulat sind 5000 - 40.000 IU/l. Die Untersuchung erfolgt entspre­
chend der Messung im Blutserum.
Bei Hormonuntersuchungen muss die pulsatile Freisetzung der Hor­
mone berücksichtigt werden, so dass einzelne Proben nicht als aussage­
kräftig anzusehen sind. Es sollte wohl überlegt werden, ob Hormonun­
tersuchungen eingeleitet werden, da die meisten Erkrankungen nicht
therapierbar sind. Für die Untersuchung der Testosteronkonzentration
wird ein Stimulationstest entweder mit hCG (je nach Größe des Hundes
250 oder 500 I.E. Ovogest®, Firma Intervet) oder GnRH (5µg/kg Receptal®,
Firma Intervet) empfohlen. Dazu sollte eine Basisprobe vor der Injektion
gewonnen werden, nach 60 und 90 Minuten werden zwei weitere Proben
gewonnen und aus dem Serum das periphere Testosteron bestimmt. Nor­
male stimulierte Testosteronwerte sind 3,7 bis 7,5 ng/ml. Auch für die Mes­
sung von LH und FSH müssen mindestens drei Blutproben im halbstünd­
lichen Intervall genommen werden. Viele Labore bieten die Messung der
hypophysären Gonadotropine nicht an (Normwerte LH: 34 bis 85 ng/ml,
FSH: 73 bis 84 ng/ml).
Interpretation der Befunde
einer bakteriologischen
Untersuchung ist schwierig
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Ein niedriges Testosteron und LH geben Hinweis auf eine mögliche Dys­
funktion der Hypothalamus-Hypophysen-Hoden Achse. Der GnRH-Stimu­
lationstest kann durch den LH-Anstieg eine normale Funktion der Hypo­
physe nachweisen und das Problem den Hoden zuordnen.
Ein niedriges Testosteron und ein erhöhtes LH zeigen eine primäre Dys­
funktion der Leydigzellen.
Die Röntgenuntersuchung kann Aufschlüsse über die Prostatagröße
und -form geben und ist für die Diagnostik des Prostatakarzinoms von
Bedeutung.
Die Sonographie stellt eine wertvolle Ergänzung der diagnostischen
Möglichkeiten in der Andrologie dar.
Für die Untersuchung von Hoden und Prostata eignen sich am besten
ein mindestens 5-MHz-, besser 7,5-MHz-Sektor- oder Linearschallkopf. Die
Untersuchung findet am stehenden Tier statt. Je nach Schallkopf kann
für die Untersuchung der Hoden eine Vorlaufstrecke notwendig sein. Als
natürliche Vorlaufstrecke kann auch der kontralaterale Hoden dienen.
Die Untersuchung erfolgt in sagittalen, transversalen und longitudinalen
Schnittebenen. Die Form der Hoden ist längsoval, die Oberfläche glatt
begrenzt. Das Hodenparenchym ist von mittlerer Echogenität und homo­
gen feinkörnig strukturiert. Das Mediastinum testis ist im Längsschnitt
als echodichter Streifen im Hodenzentrum zu sehen. Zur Darstellung des
Nebenhodens dient der Hoden als Schallfenster. Die Nebenhoden weisen
eine homogene Struktur auf und sind im Vergleich zum Hoden echo­ärmer.
Der Nebenhodenschwanz lässt sich wegen seiner Größe einfacher als
Nebenhodenkörper und -kopf beurteilen.
Die gefüllte Harnblase stellt eine Erleichterung bei der Untersuchung
der Prostata dar, diese wird im Längs- und Querschnitt beiderseits para­
präputial dargestellt. Die Prostata wird hinsichtlich Größe, Form, Oberfläche
und Lage sowie Parenchymbeschaffenheit untersucht. Die Prostata zeigt
beim jungen Hund ein mandelförmiges Aussehen, beim älteren Hund ist
sie eher oval bis rund. Das Reflexmuster ist beim jungen Hund fein gekörnt,
Abb. 8:
Prostata im Ultraschall
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beim älteren Hund von stärkerer, mittlerer Körnung. Die sonographischen
Befunde bei Erkrankungen werden im entsprechenden Kapitel erläutert.
Die Feinnadelpunktion von Hoden und Prostata kann als weiterfüh­
rende Untersuchung sinnvoll sein. Für die Punktion wird eine 20 bis 25
Gauge Nadel mit einer 5 ml Spritze verwendet. Durch Vor- und Zurück­
schieben der Nadel wird Gewebe mit Hilfe des Kapillardruckes aspiriert.
Nach der Aspiration wird der Gewebeausstrich auf einem Objektträger
angefertigt. Bei der Punktion der Hoden muss bedacht werden, dass es zu
einer Zerstörung der Blut-Hoden-Schranke und folglich zu einer autoim­
munen Orchitis kommen kann, daher sollte das Risiko abgewogen werden.
Die Feinnadelpunktion der Hoden sollte daher in erster Linie für die Diag­
nostik von Neoplasien und Entzündungen angewendet werden.
Erkrankungen
Angeborene Erkrankungen
Angeborene Erkrankungen sind selten.
Eine Aplasie der Hoden oder Nebenhoden führt bei beidseitigem Auf­
treten zur Sterilität, das einseitige Auftreten sollte aufgrund der Vererblich­
keit der Erkrankung trotzdem zum Zuchtausschluss des Deckrüden führen.
Der fehlende Hodenabstieg, Kryptorchismus, kann erst endgültig
in einem Alter von sechs bis acht Monaten diagnostiziert werden. Der
Hodenabstieg findet normalerweise schon kurz nach der Geburt statt, das
Ertasten der Hoden wird aber erst ab einem Alter von fünf bis acht Wochen
bei den meisten Rassen möglich. Bei großen Rassen, bei denen der Hoden­
abstieg in die Zeit des rasanten Größenwachstums fällt, ist es nicht unge­
wöhnlich, dass die Hoden wechselnd sowohl im Skrotum, als auch vor dem
Skrotum zu fühlen sind. Generell gilt, dass ein Hoden, der mit vier Monaten
nicht zu tasten ist, mit großer Wahrscheinlichkeit nicht mehr in das Skro­
tum wandern wird. Die Inzidenz dieser Erkrankung liegt je nach Veröffent­
lichung zwischen 0,8 und 15 %. Die Ursache ist noch nicht genau geklärt,
aber neben nichtgenetischen Gründen (relative Hodengröße, Größe des
Leistenspaltes) spielt die Genetik eine wichtige Rolle. Kryptorchismus tritt
vorwiegend bei bestimmten Rassen (Yorkshire Terrier, Pudel, Chihuahua,
Boxer, Whippet und Miniatur Schnauzer) und in bestimmten Linien auf.
Der Erbgang ist autosomal rezessiv, sowohl Rüden als auch Hündinnen
geben das Merkmal weiter. Es werden derzeit zwei Genloci vermutet.
Kryptorchide Hoden sollten entfernt werden, da verschiedene Erkran­
kungen resultieren. Hodentumore treten um ein vielfaches häufiger bei
kryptorchiden Hoden im Vergleich zu skrotalen Hoden auf. Bei abdominalen
Hoden ist die Gefahr der Hodentorsion gegeben (s. Abbildungen 10 und 11:
Foto und Ultraschallbild eines abdominalen Leydizelltumors nach Hodentorsion).
Kryptorchismus
endgültig
erst nach acht
Monaten
diagnostizierbar
1.2009 CVE 13
Abb. 10 und 11:
Foto und Ultraschallbild
eines abdominalen
Leydigzelltumors nach
Hodentorsion
Eine reduzierte Fruchtbarkeit ist in vielen Fällen beschrieben. Ursächlich
hierfür ist die erhöhte Temperatur, der die Hoden im Leistenspalt und in
der Bauchhöhle dauerhaft ausgesetzt sind. Diese führt zur Einstellung der
Spermatogenese in dem kryptorchiden Hoden. Aus diesen Gründen soll­
ten die Rüden möglichst im ersten Lebensjahr kastriert werden. Eine hor­
monelle Behandlung für den Hodenabstieg sollte aus ethischen Gründen
abgelehnt werden. Diese kann mit GnRH oder hCG versucht werden, der
Erfolg ist aber gering.
Die Differenzierung des beidseitigen Kryptorchismus vom Anorchis­
mus, dem kompletten Fehlen beider Hoden, ist möglich durch einen hCG
(Humanes Choriongonadotropin oder LH) oder GnRH- (Gonadotropin
Releasing Hormon) Stimulationstest. Diese können durch den Testoste­
ronnachweis hormonell aktives Hodengewebe nachweisen. Das Fehlen
der Gonaden ist allerdings extrem selten.
Das persistierende Frenulum (Frenulum praeputii persistens) wird cha­
rakterisiert durch eine nicht vollständige Trennung der Penisschleimhaut
von der Präputialschleimhaut, so dass die Penisspitze durch ein bindege­
webiges Band an das Präputium gebunden ist. Das persistierende Frenu­
lum, das sich in der Regel an der ventralen Seite des Penis befindet, verhin­
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1 Stunde
dert das Ausschachten des Penis und die Erektion. Die Verbindung kann
chirurgisch gelöst werden.
Bei der Phimose ist ein Ausschachten des Penis aufgrund einer zu klei­
nen Präputialöffnung nicht möglich (s. Abb. 12). Es kann zu Harnabsatz­
problemen und einer Füllung des Präputialschlauches mit Urin kommen.
Bei einer Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens ist die chirurgische
Erweiterung der Präputialöffnung angezeigt.
Abb. 12: Phimose
Erworbene Erkrankungen
Orchitis und Epididymitis
Die Orchitis (Hodenentzündung) und Epididymitis (Nebenhodenentzün­
dung) können verschiedenen Ursachen haben und kommen häufig ver­
gesellschaftet vor. Die akute Orchiepididymitis ist eine bakterielle Infek­
tion, die auf Trauma, Septikämie oder aufsteigende Infektion mit Urin oder
Prostatasekret zurückzuführen ist. Als Erreger werden Staphylococcus sp.,
Streptococcus sp., Escherichia coli und Proteus sp. beschrieben. Aber auch
Mykloplasmen stehen in Verdacht, eine Hodenentzündung auszulösen.
Diese Erreger verursachen häufig einen eitrigen Prozess mit Abszessbil­
dung. Hoden und Nebenhoden zeigen die klassischen Entzündungssymp­
tome, Hyperthermie, Schwellung, Schmerz und Funktionsverlust. Die
Rüden sind lethargisch, sitzen viel und zeigen bei der Spermagewinnung
eine verminderte Libido.
Erreger einer primären Orchiepididymitis ist Brucella canis. Diese häufig
nicht eitrige Entzündung resultiert in unbemerkter Zerstörung von Hoden
und Nebenhoden mit Fibrose und Einstellen der Spermatogenese. Kli­
nisch sind diese Rüden häufig symptomlos. Derzeit gilt Deutschland als
brucellosefrei. Auch das canine Staupevirus (Paramyxovirus) ist bei Hoden­
entzündungen nachgewiesen worden. Die chronische Orchiepididymitis
kann im Verlauf einer akuten Orchiepididymitis oder auch unbemerkt
entstehen. Das Erregerspektrum entspricht der akuten Entzündung. Die
häufigste Ursache ist eine chronische subklinische bakterielle Prostatitis.
Der Krankheitsverlauf ist charakterisiert durch eine langsam fortschrei­
1.2009 CVE 15
tende, geringe nichteitrige Entzündung mit Fibrose und Verlust der Tubuli
seminiferi contorti mit Sisitieren der Spermatogenese. Klinisch zeigen sich
häufig keine Probleme. Zuchtrüden werden meist aufgrund einer plötzlich
auftretenden Infertilität vorgestellt. Die Hoden zeigen eine Atrophie und
Fibrosierung, sie sind häufig nicht im Skrotum verschiebbar. Hoden und
Nebenhoden sind palpatorisch verhärtet, vergrößert und derb, aber nicht
schmerzhaft. Bei der Samengewinnung zeigen die Rüden keine veränderte
Libido. Die Samenuntersuchung ergibt eine Oligozoospermie (verringerte
Anzahl Spermien) oder Azoospermie (völliges Fehlen von Spermien im Eja­
kulat) mit abnormer Spermienmorphologie und Leukozyten.
Als lymphozytäre Orchitis wird die lymphozytäre und plasmazelluläre
Entzündung der Hoden bezeichnet. Diese wird durch den Kontakt des
Immunsystems mit den Spermatozoen, die als nicht körpereigen erkannt
werden, verursacht. Der Verlust der Blut-Hoden-Schranke entsteht durch
Trauma, Infektion, Entzündung oder aufgrund einer zugrundeliegenden
Autoimmunerkrankung. Diese autoimmune Form der Orchitis ist auch als
genetische Erkrankung beschrieben. Charakterisiert wird diese Entzün­
dung durch die Infiltration des Hodenparenchyms mit Plasmazellen und
Lymphozyten, die Ablagerung von Immunglobulinen innerhalb der Tubuli
seminiferi und den Verlust der Leydigschen Zwischenzellen. Die Hoden
stellen sich palpatorisch als klein und weich dar. Die Rüden zeigen einen
unterschiedlichen Libidoverlust und Oligozoospermie bis Azoospermie.
Für die Diagnosestellung sollte immer eine Ultraschalluntersuchung
durchgeführt werden. Bei der akuten Orchiepididymitis ist das Hodenpa­
renchym homogen und echoarm. Mit fortschreitender Krankheitsdauer
wird das Hodenparenchym inhomogen und weist vermehrt echodichte
Bezirke auf. Bei einer Abszedierung sind echofreie bis echoarme, unregel­
mäßig begrenzte Areale zu sehen (s. Abb. 13 – abszedierende Orchitis). Bei
der Epididymitis kann es zu einer isolierten Vergrößerung des Nebenho­
dens kommen. Die Echodichte ist herabgesetzt und die Echoverteilung
inhomogen.
Abb. 13:
Abszedierende Orchitis
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Zusätzlich sollte eine mikrobiologische Untersuchung der verschie­
denen Ejakulatfraktionen eingeleitet werden. Falls dies nicht möglich
ist, sollte eine Mikrobiologie vom Urin oder von Feinnadelpunktaten der
Hoden eingeleitet werden. Zum sicheren Ausschluss der Brucellose sollte
auch immer eine Serologie durchgeführt werden.
Die Therapie der Orchiepididymitis erfolgt über mindestens zwei bis
vier Wochen mit Antibiotika. Bis zum Endergebnis der mikrobiellen Unter­
suchung sind Mittel der Wahl Trimetoprim/Sulfonamide, Amoxicillin-Cla­
vulansäure und Enrofloxazin.
Rüden, die nicht als Zuchtrüden eingesetzt werden, sollten kastriert
werden. Antientzündliche Medikamente werden palliativ eingesetzt, bei
der lymphozytären Orchitis sind immunsupprimierende Dosen der Gluko­
kortikoide angezeigt (2 bis 4 mg/kg/Tag Prednisolon). Leider haben diese
hohen Dosierungen einen negativen Einfluss auf die Spermiogenese und
führen ihrerseits zur Unfruchtbarkeit. Aufgrund dieser Problematik hat die
lymphozytäre Orchitis eine besonders schlechte Prognose.
Hodentumore
Hodentumore treten beim Rüden regelmäßig auf und nehmen mit bis
zu 15 % aller Geschwülste einen vorderen Platz unter den Neoplasien ein.
Die Sertolizelltumoren entstammen den Stützzellen der Tubuli semini­
feri. Sie stellen gewöhnlich langsam wachsende, nicht invasive Tumore
dar. Ihre Größe variiert von 0,1 bis 5 cm. Bei abdominalen kryptorchiden
Hoden können sie sehr groß werden und fühlen sich bei der Palpation hart
an. Der kontralaterale Hoden atrophiert in der Regel. Ungefähr 10 bis 20
% der Tumoren abdominaler Hoden metastasieren in umliegende Lymph­
knoten, Lunge, Leber, Milz, Niere und Pancreas. Das Femininisierungssyn­
drom wird meist durch eine Östrogenproduktion der Sertolizelltumore
verursacht. Die Rüden zeigen eine symmetrische Alopezie, besonders an
Rücken, Bauch, Flanken und Schenkelinnenseiten. Gynäkomastie, Galak­
torrhoe und Zitzenverdickung treten gehäuft auf. Zusätzlich können
Wesensveränderungen und Prostataerkrankungen, wie Prostatitis, beni­
gne Prostatahyperplasie oder -metaplasie auftreten. Eine langanhaltende
Östrogenproduktion kann zur Myelosuppression führen.
Die Seminome entstehen aus spermatogenetischen Zellen der Tubuli
seminiferi. Ihr Durchmesser variiert von 1 bis 10 cm. Palpatorisch stellen
sie sich meist weich dar. Das Femininisierungssyndrom tritt nur selten auf,
5 bis 10 % der Seminome sind maligne und metastasieren den Sertoli­
zelltumoren entsprechend. Seminome und Sertolizelltumore werden bei
Collies und Deutschen Schäferhunden häufiger beobachtet (s. Abbildungen 14 und 15). Die Leydigzelltumore entstehen aus den Leydigschen Zwi­
schenzellen. Es handelt sich meist um kleine Tumoren (0,1 bis 2 cm), die
oft nicht palpierbar sind. Die Hoden bleiben klein und weich. Die Leydig­
Hodentumore treten beim
Rüden häufig auf
1.2009 CVE 17
Abb. 14 und 15: Diffuses Seminom, Post OP und Ultraschallbild
zelltumoren sind überwiegend gutartig und entstehen häufig bei Pudeln
und Terriern.
Neben der Rasse gilt als Hauptrisikofaktor für das Auftreten der Hoden­
tumoren der Kryptorchismus.
Im Ultraschall stellen sich Hodenneoplasien häufig als runde, echorei­
che, homogene oder inhomogene Zubildungen innerhalb des Hodenpar­
enchyms dar. Der vollständige Verlust, das teilweise Verschwinden und die
Dezentralisierung des Mediastinum testis sind ein augenfälliges Merkmal
bei Hodentumoren und bilden in seltenen Fällen den einzigen Anhalts­
punkt für das Vorliegen einer Neoplasie. Die Klassifizierung der Tumoren
Abb. 16:
Hodentumor im B-Bild
und Dopplersonographie
kann nur durch die histologische Untersuchung erfolgen, eine Differenzie­
rung anhand der Ultraschallbefunde ist nicht möglich. Die Dopplersono­
graphie ermöglicht zwar die Darstellung der Gefäßversorgung des Tumor,
erlaubt aber auch keine Differenzierung der Neoplasien (s. Abb. 16).
Die Therapie bei allen Tumoren ist die Kastration, bei einseitigen Neo­
plasien und Zuchtrüden ist auch die Entfernung nur des erkrankten
Hodens möglich.
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Hoden- und Nebenhodenzysten
Hoden- und Nebenhodenzysten gehören zu den seltensten Erkrankun­
gen der Hoden. Eine Spermatozele ist eine zystische Dilatation des Neben­
hodenkanals mit Akkumulation der Spermien oberhalb der Obstruktion.
Diese Akkumulation resultiert in einem chronischen Entzündungsprozess
mit Entwicklung eines Spermagranuloms. Ursachen sind Trauma, Infektion
oder kongenitale Anomalie. Beidseitiges Auftreten einer Spermatozele
resultiert in Azoospermie und Infertilität. Spermatozelen können nicht
immer palpiert werden. Bei der Ultraschalluntersuchung wird eine Hoden­
Abb. 17:
Hodenzyste im Ultraschall
zyste in der Regel zufällig diagnostiziert, sie zeigt einen echofreien Inhalt,
der von einer glatt begrenzten Wand umgeben ist (s. Abb. 17). Neben­
hodenzysten und Spermatozelen lassen sich sonographisch nicht unter­
scheiden.
Hodentorsion
Die Hodentorsion (Torsio testis) ist eine seltene Erkrankung der Rüden,
bei der die Rotation des Hodens um seine Längsachse in einer Torsion
des Samenstrangs resultiert. Sie verursacht eine venöse Inkarzeration
mit nachfolgender Organvergrößerung und -nekrose und wird fast aus­
schließlich bei abdominalen Hoden diagnostiziert. Die Anwesenheit einer
Hodenneoplasie vergrößert das Hodengewicht und disponiert den frei
in der Bauchhöhle befindlichen Hoden zur Hodentorsion. Klinisch zeigen
die Rüden meist akuten Schmerz mit Anorexie und Erbrechen und eine
schmerzhafte Umfangsvermehrung im kaudalen Abdomen.
Benigne Prostatahyperplasie
Die Benigne Prostatahyperplasie (BPH) ist die häufigste Prostata­
erkrankung beim nicht kastrierten Rüden. Vier von fünf Tieren über 5 Jah­
ren sind betroffen. Grundsätzlich handelt es sich bei der Hyperplasie der
Prostata um einen physiologischen Prozess, der bei Hunden im Alter von 2
1.2009 CVE 19
Hyperplastische Prostata ist
diffus hypoechogen
20 CVE 1.2009
bis 3 Jahren beginnt und progressiv fortschreitet. Zu pathologischen Pro­
zessen kommt es aufgrund altersbedingter Veränderungen des AndrogenÖstrogen-Verhältnisses. In der Prostata wird Testosteron durch das Enzym
5-α-Reduktase in Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt. Bei Hunden
mit BPH werden durch 17-β-Östradiol vermehrt Rezeptoren für DHT indu­
ziert und gleichzeitig wird weniger DHT abgebaut. Somit steigt die Anzahl
an DHT-Androgenrezeptor-Komplexen.
DHT bindet an Androgenrezeptoren in den Prostatazellen und induziert
damit eine Synthese von Proteinen (Wachstumsfaktoren), die eine Zell­
hyperplasie und -trophie herbeiführen. Die BPH ist oft vergesellschaftet
mit einer Zystenbildung, wobei die Zysten in Form, Gestalt und Größe vari­
ieren und mit der Urethra kommunizieren können. Besteht keine Verbin­
dung zwischen Zyste und Urethra kann es zu einer Akkumulation von Flüs­
sigkeit und Blut und einer raschen Größenzunahme der Zyste kommen.
Besteht eine Verbindung, fließt die Zystenflüssigkeit ab und es kommt
zu blutigem Präputialausfluss, Hämaturie und/oder Hämatospermie. Bei
Palpation der Prostata ist diese meist symmetrisch vergrößert und weist
aufgrund von Zysten eventuell eine höckrige Oberfläche auf. Die Prostata
kann von unterschiedlicher Konsistenz sein, ist aber nicht schmerzhaft.
Im Ultraschall erscheint eine gesunde Prostata homogen, eine hyper­
plastische Prostata diffus hypoechogen mit parenchymalen Hohlräumen,
was bereits auf die Entstehung von Prostatazysten hindeutet. Für das
weitere Vorgehen und die Nachsorge ist es entscheidend, die Anzahl und
Größe bestehender Zysten zu beurteilen und zu dokumentieren.
Eine bisher übliche Therapie ist die Kastration betroffener Rüden. Sie
führt im Schnitt bereits nach 3 Wochen zu einer 50%-igen und nach
9 Wochen zu einer 70%-igen Größenabnahme der Prostata. Eine Kastra­
tion ist jedoch nicht immer möglich oder erwünscht.
Seit kurzem steht mit Osateronacetat (Ypozane®, Virbac) in Deutschland
erstmals ein für Hunde zugelassenes Antiandrogen zur Verfügung. Osa­
teronacetat hemmt die Aufnahme von Testosteron in die Prostata und
verhindert durch einen kompetitiven Antagonismus die Bildung der DHTAndrogenrezeptor-Komplexe. Somit blockiert Osateronacetat als Andro­
gen-Antagonist die stimulierenden Androgen-Effekte. Es führt so zu einer
Verringerung des Volumens der Prostata und lindert schnell und effektiv
die klinischen Symptome der BPH. Klinische Symptome wie blutiger Aus­
fluss, Kotabsatzstörungen, Hämaturie und Hämatospermie werden so
schnell und langanhaltend verbessert, Folgeerkrankungen wie Prostatitis,
Prostatazysten und Perinealhernien wird vorgebeugt. Osateronacetat wird
in einer Dosierung von 0,25-0,5 mg/kg KGW über 7 Tage verabreicht und
wirkt über mindestens 5 Monate. Osateronacetat hat keine Einschränkung
für die Langzeitanwendung und führt zur Unfruchtbarkeit behandelter
Rüden.
R
Abb. 18:
Intraprostatische Zyste
im Ultraschall
Prostatazysten
Intraprostatische Zysten sind in der Regel mit der benigen Prostata­
hyperplasie vergesellschaftet und allein nicht klinisch auffällig. Meist
stellen sie einen Nebenbefund der sonographischen Untersuchung dar
(s. Abb. 18). Sie besitzen in der Regel einen Querdurchmesser von weni­
gen Millimetern bis zu mehreren Zentimetern. Paraprostatische Zysten
können bis zu handballgroß werden und liegen meist im Abdomen kra­
niolateral der Harnblase, seltener im perinealen Bereich kaudal der Harn­
blase. Die Entstehung ist nicht eindeutig geklärt, es werden Überreste
der Müllerschen Gänge für die Entstehung paraprostatischer Zysten ver­
antwortlich gemacht. Als weitere Ursache kommt eine die Prostatakapsel
durchbrechende Retentionszyste in Frage. Palpatorisch stellt sich die Pros­
tata asymmetrisch und höckrig dar, die Zysten weich. Im Ultraschall ist das
Reflexmuster der Prostata grobkörnig und inhomogen. Der Zysteninhalt
ist echoarm bis echofrei, die Zystenwände sind glatt und dünn. Klinisch
gibt es je nach Größe der Prostatazysten keine Probleme, bei zunehmen­
der Größe und Verbindung zur Urethra kommt es zur Koprostase oder
Hämaturie. Die chirurgische Omentalisation kann sinnvoll und notwendig
werden.
Bakterielle Prostatitis
Die bakterielle Prostatitis ist eine häufige Erkrankung des unkastrier­
ten Rüden. Es besteht keine Alters- oder Rassedisposition. Vorerkrankun­
gen wie die Benigne Prostatahyperplasie und Prostatazysten erhöhen das
Risiko, an Prostatitis zu erkranken. Die blutgefüllten Zysten sind idealer
Nährboden für infektiöse Keime. Als Infektionsweg ist neben der häufigen
aufsteigenden Infektion über die Urethra auch die hämatogene und die
lokale Infektion von anderen Geschlechtsorganen aus zu nennen. Man
unterscheidet die akute und die chronische Prostatitis. Der Prostataabs­
zess stellt die schwerste Form der chronischen Prostatitis dar. Als Erreger
sind Escherichia coli, Proteus sp., Pseudomonas sp., Stapylococcus sp. und
Streptococcus sp. zu nennen.
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1 Stunde
Die akute Prostatitis ist anhand der klinischen Symptome leicht zu diag­
nostizieren. Die Rüden zeigen Fieber, Abgeschlagenheit, Leukozytose und
in einzelnen Fällen einen steifen Gang. Bei der rektalen Untersuchung ist
die Prostata schmerzhaft. Die Ultraschalluntersuchung ist bei der akuten
Prostatitis wenig spezifisch, die Prostata erscheint hypoechogen.
Abb. 19:
Chronische Prostatitis
im Ultraschall
Die chronische Prostatitis ist dagegen nur schwer zu diagnostizieren, da
sie meist keine klinischen Symptome aufweist. Die Rüden zeigen häufig
eine immer wiederkehrende Harnwegsinfektion und Harnröhrenausfluss.
Auch palpatorisch ist die Prostata unauffällig. Die Diagnose kann nur über
die Untersuchung von Prostatasekret erfolgen. Die Rüden sind teils unauf­
fällig, teils lethargisch. Tenesmus, Dysurie und Strangurie können durch
die Vergrößerung des Organs entstehen. Die Ultraschalluntersuchung
zeigt eine zunehmende Inhomogenität und Echogenität aufgrund des
bindegewebigen Umbaus. Als Zeichen der chronischen Entzündung wer­
den kleinste Verkalkungen im Ultraschall als deutliche Echos mit nachfol­
gender Schallauslöschung sichtbar (s. Abb. 19). Das Organ kann asymme­
trisch sein.
Der Prostataabszess stellt sich durch das Einschmelzen des Prostata­
gewebes im Zuge der chronischen Prostatitis ein.
Die Therapie besteht aus der Gabe von Antibiotika. Während der aku­
ten Prostatitis ist die Blut-Prostata-Schranke durchlässig und die Antibio­
tika können gut penetrieren. Die Therapie der chronischen Prostatitis ist
schwieriger wegen der schlechteren Durchblutung und der Fibrosierung
der Prostata. Es werden hohe Dosen und eine mindestens vier bis acht
Wochen andauernde Antibiotikatherapie nötig. Zeitgleich muss die BPH
behandelt werden durch eine Kastration, antiandrogenen Medikamen­
ten oder Gestagenen –seit dem das zugelassene Antiandrogen gibt soll­
ten Gestagene in dieser Indikation beim Rüden aufgrund ihres höheren
Nebenwirkungspotentials nicht mehr empfohlen werden.. Der Prostata­
abszess sollte neben der Antibiotikatherapie chirurgisch omentalisiert
und abgetragen werden.
1.2009 CVE 23
Prognose von
Prostataneoplasien
ist schlecht
Prostataneoplasien
Prostataneoplasien sind beim Rüden selten. Betroffen sind mittelalte
bis alte Rüden ab einem Alter von acht Jahren. Rassedispositionen sind
nicht bekannt, jedoch sind meist Tiere größerer Rassen betroffen. Die mali­
gne Neoplasie ist die einzige Prostataerkrankung, die auch kastrierte Tiere
betrifft. Die häufigste Form ist das Adenokarzinom. Metastasen sind in
Darmbeinlymphknoten, den Lendenwirbeln und seltener in der Lunge zu
finden. Klinisch zeigen die Rüden zunächst die Symptome einer Prostata­
vergrößerung. Im weiteren Verlauf kommt es zu starken Beeinträchtigun­
gen des Allgemeinbefindens mit Fieber, Anorexie, Lethargie, Erbechen und
teilweise Dyspnoe. Etwa die Hälfte der Tiere zeigen Nachhandschwäche
und Schmerzen in den Hintergliedmaßen. Rektal können knotige Struk­
turen im Prostatagewebe palpierbar sein. Das Organ ist meist asymmet­
risch und schmerzhaft. Durch Einwachsungen in Urethra, Blase und Kolon
kommt es zu Verlegungen und funktionalen Störungen der betroffenen
Organe. Hämaturie entsteht als Folge von Gefäßerosionen in der Prostata.
Die Obstruktion der Prostatakanälchen führt zur Bildung sekundärer Zys­
ten oder Abszesse. Im Ultraschall stellen sich Neoplasien als echoreiche,
schlecht abgegrenzte und konfluierende Bezirke in einer vergrößerten,
teils asymmetrischen Prostata dar. Ein deutlicher Hinweis ist eine Minerali­
sation, die aber durch eine Biopsie bestätigt werden muss. Die Prognose ist
schlecht, da es keine erfolgreiche Therapie gibt. Behandlungsversuche mit
Antiandrogenen, Kastration, partielle Prostatektomie und Chemo­therapie
sind beschrieben worden, aber ohne besonderen Erfolg.
Reversible medikamentelle Kastration beim Hund mit dem
GnRH-Analogon Suprelorin®
Die Kastration eines Rüden wird in der Regel vorgenommen, um uner­
wünschte Verhaltensmuster (z. B. Hypersexualität, Streunen, Markieren,
Aggression) zu reduzieren, oder auch die Funktion der Keimdrüsen auszu­
schalten und damit endokrine Funktionen und eine unerwünschte Fort­
pflanzung zu unterbinden. Entscheidet man sich für eine chirurgische Kas­
tration durch Entfernen der Keimdrüsen, ist dies ein irreversibler Eingriff.
Eine spätere züchterische Nutzung des Tieres ist somit ausgeschlossen,
mögliche kastrationsbedingte Folgen wie unerwünschte Wesensverände­
rungen, Gewichtszunahme, Veränderungen des Haarkleides oder Inkonti­
nenz müssen sekundär oft behandelt werden. Umgekehrt können erhoffte
Effekte auf das Verhalten des Tieres wie verringerte Libido oder reduzierte
Aggression ausbleiben. Das in Deutschland neu zugelassene GnRH-Ana­
logon (Wirkstoff: Deslorelin Suprelorin®, Virbac) bietet als Implantat mit
6-monatiger Wirkdauer eine vollkommen neue Möglichkeit der nicht-chir­
urgischen und reversiblen Kastration. In vielen Fällen stellt sie eine sichere
und sinnvolle Alternative zum operativen Entfernen der Keimdrüsen dar.
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1 Stunde
Mögliche Indikationen sind:
ffMedikamentelle Kastration als „Test“ vor einer chirurgischen
Kastration sowohl zur Prüfung erwünschter Effekte als auch
unerwünschter Nebenwirkungen.
ffErzielung einer Unfruchtbarkeit ohne Operation/Narkose/
Narkoserisiko.
ffErzielung einer Unfruchtbarkeit ohne Entfernung der Hoden
(Besitzerwunsch).
ffVorübergehende Kastration, zum Beispiel bei jungen Zuchthunden.
ffBehandlung Testosteron-bedingter Verhaltensprobleme
(Hypersexualität).
ffProstatahyperplasie bei gleichzeitiger Hypersexualität.
Effekte des GnRH-Agonisten
Physiologisch wird das Gonadotropin Releasing Hormon (GnRH) stoß­
weise im Hypothalamus freigesetzt und bewirkt in der Hypophyse die Aus­
schüttung der gonadotropen Hormone LH und FSH. Wesentlich für diesen
Ablauf ist eben diese pulsatile Freisetzung aus dem Hypothalamus. Bei
kontinuierlicher statt pulsatiler Gabe kommt es dagegen zu einer DownRegulation der GnRH-Rezeptoren an der Hypophyse und daraus folgend
zu einer Hemmung der Sekretion von Gonadotropin und Sexualhormo­
nen.
Nach der Implantation des GnRH-Analogon Deslorelin (Suprelorin®, Vir­
bac) kommt es zunächst über einige Tage zu einer vermehrten Produktion
der Sexualhormone, die labordiagnostisch nachzuweisen ist, sich in der
Regel aber klinisch nicht bemerkbar macht. Nach initialem Anstieg von LH,
FSH und damit einhergehend dem des Testosterons kommt es innerhalb
weniger Wochen zum Stillstand der Sexualhormonproduktion. Ein deut­
licher Abfall von Testosteron und Estradiol ist zu beobachten. Infolgedes­
sen kommt es zu einer Verkleinerung von Hoden und Prostata, es werden
keine Spermien und kein Ejakulat mehr gebildet. Mit diesem Effekt ist rund
14 Tage nach Implantation zu rechnen. Sicherheitshalber wird vom Her­
steller aber empfohlen, behandelte Hunde rund 6 Wochen von läufigen
Hündinnen fernzuhalten, da im Nebenhoden noch fertiles Sperma gespei­
chert sein kann. Histologisch bildet sich parallel das Keimepithel zurück.
All diese Effekte sind nach Absetzen der Therapie voll reversibel. Unter­
suchungen haben gezeigt, dass sich die Fertilität nach fünf Behandlungen
in Folge über 3 Jahre hinweg nach dem Absetzen der Therapie komplett
wieder eingestellt hat.
Alle Effekte nach Absetzen
voll reversibel
Praktische Anwendung
Das GnRH-Analogon Deslorelin wird in Form eines Implantates – ähnlich
wie beim Mikrochip – subkutan in die lose Haut auf dem Rücken zwischen
dem hinteren Nacken und dem Lendenbereich injiziert. Das Implantat ent­
1.2009 CVE 25
hält 4,7 mg Wirkstoff, der kontinuierlich über mehrere Monate freigesetzt
wird. Eine gesicherte Wirkung ist über 6 Monate gegeben. Unabhängig von
Größe und Gewicht des Patienten wird ein einziges Implantat gesetzt. Die
Unfruchtbarkeit wird ab einem Zeitraum von 6 Wochen bis zu mindestens
6 Monate nach Erstbehandlung erreicht. Das Implantat wird gut vertragen.
Innerhalb der ersten 14 Tage kann es an der Implantationsstelle zu lokalen
Reaktionen kommen, die jedoch unproblematisch abheilen. Systemische
Nebenwirkungen wurden nicht beobachtet.
Während des Behandlungszeitraumes kann es zu einer Verkleinerung der
Hoden um rund ein Drittel kommen. Bei jungen Rüden kann es, vor allem
wenn der Leistenkanal noch weit steht, in Ausnahmefällen dazu kommen,
dass der Hoden in den Leistenring aszendiert. Es wird daher empfohlen,
mit der Anwendung bis zur Geschlechtsreife zu warten. Ansonsten dient
die Volumenreduktion der Hoden in der Praxis der einfachen, nicht-invasi­
ven Kontrolle der Wirkung des Implantates. Lässt die Wirkung des Präpara­
tes nach, erreicht der Hoden nach einiger Zeit wieder seine ursprüngliche
Größe. Soll die medikamentelle Kastration weitergeführt werden, ist die
beginnende Größenzunahme der Hoden der Indikator für den richtigen
Zeitpunkt einer erneuten Implantation.
Skrotaldermatits erfordert
oft die Kastration
Traumata
Traumata des männlichen Genitale durch Bissverletzungen und Lecken
aufgrund anderer Hauterkrankungen sind häufig. Es kann zu starken
Schwellungen und Blutungen kommen. Die Behandlung ist schwierig und
erfordert meist neben der topischen Behandlung eine systemische Antibi­
ose über mindestens zwei bis vier Wochen. Eine starke Skrotaldermatitis
erfordert häufiger die Kastration mit kompletter Resektion des Skrotums.
Balanoposthitis
Die Balanoposthitis ist eine Entzündung der Penisschleimhaut (Balanitis) und der Präputialschleimhaut (Posthitis). Bei jungen Rüden vor der
Pubertät ist die Erkrankung meist nicht klinisch relevant. Obwohl die Rüden
purulenten Ausfluss haben, findet man bei der Untersuchung des Präputi­
ums und des Penis keine entzündlichen Veränderungen und bei der mik­
robiologischen Untersuchung keinen spezifischen Erreger. Entsprechend
der juvenilen Vaginitis der Hündin scheint es einen Zusammenhang mit
den hormonellen Veränderungen der Pubertät zu geben. Adulte Rüden
zeigen bei der Balanoposthitis eine deutliche klinische Symptomatik mit
starkem Lecken und Beißen und Druckschmerz bei der Palpation des Penis.
Die Schleimhaut ist entzündet und teilweise ulzeriert, auch Verletzungen
durch Fremdkörper etc. werden sichtbar (s. Abb. 20). Eine mikrobiologi­
sche Untersuchung ist sinnvoll, obwohl auch physiologisch eine Vielfalt an
Bakterien auf der Präputialschleimhaut zu finden sind. Der Nachweis einer
Reinkultur Proteus sp. oder Pseudomonas sp. kann als relevante Ursache
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Abb. 20:
Balanitis mit deutlichen
Ulzerationen
angesehen werden. Auch Mykoplasmen werden als pathogene Erreger
diskutiert. Kleine Papeln und Pusteln können auch einen Hinweis auf eine
Herpesvirusinfektion geben, dies sollte – inbesondere bei Deckrüden –
serologisch abgeklärt werden. Herpesvirus ist als Erreger bei Genitalinfek­
tionen, Aborte und Resorptionen beschrieben, daher sollte bei Verdacht
immer Vorsicht geboten sein. Die Balanoposthitis des adulten Rüden ist
immer behandlungswürdig, nach Inspektion zum Ausschluss eines Fremd­
körpers sollten lokale Spülungen und systemische Antibiotika angewen­
det werden. Bei schwerwiegenden und rezidivierenden Problemen kann
die Kastration des Rüden sinnvoll sein.
Sticker-Sarkom
Das Sticker-Sarkom (engl. transmissible venereal tumor, TVT) ist ein
ansteckender Tumor der äußeren Geschlechtsorgane der Hunde. Beim
Rüden sind in erster Linie das Präputium und der Penis betroffen. Die
Krankheit kommt weltweit vor, ist in den tropischen und subtropischen
Regionen (Afrika, Mittelmeerraum, Südamerika) jedoch wesentlich häufi­
ger und tritt dort vor allem bei streunenden Hunden auf. Während eine
Zeit lang auch ein Virus als Ursache der Tumorbildung angenommen
wurde, geht man heute davon aus, dass die Übertragung über abschil­
fernde Tumorzellen erfolgt, die sich über kleinste Epitheldefekte in die
Schleimhaut einnisten. Es zeigen sich rötliche, knotige, schnell blutende
Geschwülste an den Schleimhäuten, auch mit eitrigem oder blutigem Aus­
fluss aus den Genitalien. Mit dem weiteren Wachstum nehmen die Tumore
eine blumenkohlartige Form an und können über 5 cm groß werden. Die
Diagnose erfolgt durch eine pathohistologische Untersuchung einer Biop­
sie. Es handelt sich um einen Rundzelltumor mesenchymalen Ursprungs.
Der Tumor spricht gut auf eine Chemotherapie an, wobei sich Vincristin als
gut wirksam erwiesen hat. Es wird einmal wöchentlich über vier bis sechs
Wochen verabreicht. Auch auf eine Bestrahlung spricht der Tumor gut an.
Nach chirurgischer Entfernung kann es zu Rezidiven kommen. Insgesamt
gesehen ist die Prognose gut.
1.2009 CVE 27
Impressum
Herausgeber und Copyright
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Hindenburgstraße 71,
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Tel. +49 4763/62 80 340
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Hoebelstraße 19, 27572 Bremerhaven
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gedruckt auf säurefreiem Papier,
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Literatur
1. Atalan G. , Barr F.J., Holt P.E. (1999): Comparison
of ultrasonographic and radiographic measure­
ments of canine prostate dimensions, Vet Radiol
Ultrasound 40(4), pp. 408–412
2. Barsanti J.A., Finco D.R. (1995): Medical
management of canine prostatic hyperplasia.
In: Current Veterinary Therapy XII (Bonagura
J.D., Kirk R.W.), Philadelphia, WB Saunders, pp.
1033-1034
3. Berry S.J., Coffey D.S., Ewing L.L. (1986): Effects
of aging on prostate growth in beagles, Am J
Physiol 250, R, pp. 1039–1046
4. Bjurström, L., C. Linde-Forsberg (1989): The
normal aerobic bacterial flora of the genital tract
in fertile bitches and stud dogs. J. Reprod. Fert.,
Suppl. 39, 325.
5. Döcke, F. (1994b), Hypothalamus-Adenohyophy­
sen-System, In: Döcke, F. (Hrsg.), Veterinärmedi­
zinische Endokrinologie, Gustav Fischer Verlag,
Jena, Stuttgart: pp 131–175
6. Feldman, E. C., R. W. Nelson (2004): Canine Male
Reproduction. In: E. C. Feldman, R. W. Nelson
(Eds.): Canine and Feline Endocrinology and Re­
production. Saunders, Philadelphia, pp 929–86.
7. Grandage, J. (1972): The erect dog penis: A para­
dox of flexible rigidity. Vet. Rec. 91, 141–147.
8. Günzel, A.-R. (1986): Zur Spermagewinnung,
-beurteilung und –konservierung sowie Samen­
übertragung beim Hund. Tierärztliche Praxis 14,
275–282.
9. Günzel-Apel, A.-R., H.-G. Brinckmann, H.-O.
Hoppen (1990): Dynamik der LH- und Testoste­
ron-Sekretion bei Beagle-Rüden verschiedener
Altersgruppen. Reprod. Dom. Anim. 25, 78–86.
10. Günzel-Apel, A.-R., P. Terhaer u. D. Waberski
(1994): Hodendimensionen und Ejakulatbeschaffenheit fertiler Rüden unterschiedlicher
Körpergewichte. Kleintierpraxis 39, 483–486.
11. Günzel-Apel, A.-R. (1994): Fertilitätskontrolle und
Samenübertragung beim Hund.
12. Verlag Gustav Fischer Jena, Stuttgart.
13. Günzel-Apel A.R., Mohrke C., Poulsen Nautrup
C. (2001): Colour-coded and pulsed Doppler
sonography of the canine testis, epididymis and
prostate gland: physiological and pathological
findings, Reprod Domest Anim. Oct, 36 (5), pp.
236–240
14. Heverhagen J.T. et al. (2004): Benign prostate
hyperplasia: evaluation of treatment response
with DCE MRI, MAGMA, 17(1), pp. 5–11
15. Hewitt D. (2001): Physiology and endocrinology
of the male. In: BSAVA Manual of Small Animal
Reproduction and Neonatalogy (G.Simpson,
G.England and M. Harvey), BSAVA Ed., pp. 62–69
16. Iguer Ouada M., Verstegen J.P. (1997): Effect of
finasteride on seminal composition, prostate
function and fertility in male dogs, J Reprod Fert
51, pp. 139–149
17. Jaworek A. et al. (2001): Evaluation of various
techniques in diagnostic of canine prostatic
disease, 5th Annual conference of the European
Society for Domestic Animal Reproduction
(ESDAR), Vienna, p. 41
18. Johnston S. et al. (2001): Disorders of the canine
prostate. In: Canine and Feline Theriogenology,
WB Saunders Ed., 337–355
19. Johnston S.D., Root-Kustritz M.V., Olson P.N.S
(2001): Diseases of the canine prostate. In:
Canine and Feline Theriogenology. (SD Johnston,
MV Root-Kustritz and Olson PNS, Editors), WB
Saunders 2001, pp. 337–355
20. Johnston S.D., Kamolpatana K., Root-Kustritz
M.V., Johnston G.R. (2000): Prostatic disorders in
the dog, Animal Reproduction Science, 60–61,
pp. 405–415
21. Junaidi A. (1999): Contraception in dogs
using a slow-release implant containing the
gonadotrophin-releasing Hormone (GnRH)
agonist deslorelin, PhD Thesis, Murdoch
University.
22. Junaidi A, Williamson PE, Cummings JM, Martin
GB, Blackberry MA and Trigg TE (2003): Use of an
new drug delivery formulation of the gonadotro­
pin-releasing hormone analogue deslorelin for
reversible long-term contraception in mal gogs.
Journal of Reproduction, Fertility and Develop­
ment, 15, pp 317–322.
23. Mattoon J.S., Nyland T.G. (1995): Ultrasonography
of the genital system. In: Veterinary diagnostic ul­
trasound (T.G. Nyland and J.S. Mattoon, Editors),
Philadelphia: WB Saunders Co, pp. 141–164
24. Meyers-Wallen, V. (1991): Clinical approach to
infertile male dogs with sperm in the ejaculate.
Vet. Clin. North Amer.: Small Anim. Pract., Canine
reproduction 21, 609–633.
25. Mimouni P. et al. (2006): Treatment of benign
prostatatic hyperplasia with Osaterone acetate
tablets: a study in breeding dogs. Proceedings of
the 5th Biannual EVSSAR congress, p: 303
26. Möhrke, C. (1999): Duplex- und Triplexsono­
graphie der Hoden, Nebenhoden und Prostata
des männlichen Hundes.Hannover, Tierärztl.
Hochsch., Diss.
rt
ATF
g
ze
ie r t e F or t bild
un
ifi z
1 Stunde
27. Murakoshi M. et al. (1998): Immunolocalization of
androgen receptor in canine prostatic hyperpla­
sia – effect of antiandrogen, Tokai J Exp Clin Med.
23 (5), pp. 209–212
28. Neilson JC, Eckstein RA, Hart BL (1997): Effects of
castration on problem behaviors in male dogs
with reference to age and duration of behaviour.
Am Vet Med Assoc, Jul 15; 211(2), pp 180–182
29. Oettle, E. E., J. T. Soley (1988): Spermienanomali­
en beim Hund: eine licht- und elektronenmikros­
kopische Studie. Vet-med. Nachr. 59, 28–70.
30. Pesch, S. et al. (2006): Zur bakteriellen Flora im
Rüdenejakulat. Tierärztliche Praxis 34, 17–21.
31. Pesch, S., Schuler, G., Wilhelm, E., Hoffmann, B.
(2007): Samengewinnung, -Konservierung und
künstliche Besamung beim Hund, Tierärztl Praxis
(K) 35: 81–90
32. Powe J.R., Canfield P.J., Martin P.A. (2004): Evalua­
tion of the cytologic diagnosis of canine prostatic
disorders, Vet Clin Pathol, 33, pp. 150-154
33. Prüfer, A. (1990): Diagnostik und Therapie
von Prostataerkrankungen. Kleintierpraxis 35,
633–643.
34. Reichler IM; Welle M et al. (2008): Spayinginduced coat changes: the role of gonadotropins,
GnRH and GnRH treatment on the hair cycle of
female dogs. Veterinary Dermatology, Vol 19, Iss
2, pp77–87
35. Reichler IM, Welle M et al. (2007): Comparative
quantitative assessment of GnRH- and LHreceptor mRNA expression in the urinary tract of
sexually intact and spayed female dogs. Therio­
genology, Vol 67, Iss 6, pp 1134–1142
36. Reichler IM, Barth A, et al. (2006): Urodynamic
parameters and plasma LH/FSH in spayed Beagle
bitches before and 8 weeks after GnRH depot
analogue treatment, Theriogenology, Vol 66, Iss9,
pp2127–2136
37. Riesenbeck, A., D. Völger , B. Hoffmann (2001):
Praxisnahe Bestimmung von Vitalitätsparame­
tern zur Beurteilung von Rüdensperma. Tierärzt­
liche Praxis 29 (K): 116–20
38. Riesenbeck A, Klein R, Hoffmann B (2002): Down­
regulation, eine neue reversible Möglichkeit zur
Ausschaltung der Hodenfunktion beim Rüden.
Der Praktische Tierarzt, Vol 3, Heft 6, p 512–520
39. Romagnoli S. (2006): Deslorelin in Small Animal
Andrology. Proceedings, 5th Biannual congress
European Veterinary Society Small Animal Repro­
duction, Budapest 7-9 April 2006, pp. 204–207
40. Teske E. et al (2002): Canine prostata carcinoma:
epidemiological evidence of an increased risk in
castrated dogs, Molecular and Cellular Endocri­
nology 2002, 197, pp. 251–255
41. Teske E., Nickel R.F. (1996): Zur Aussagekraft der
Zytologie bei der Diagnostik des Prostatakarzi­
noms beim Hund, Kleintierpraxis 1996, 41, pp.
239–247
42. Trigg T.E. et al. (2001): Use of a GnRH analogue
implant to produce reversible long-term sup­
pression of reproductive function in male and
female domestic dogs, J Repro Fertil Suppl 57,
pp. 255–261
43. Verstegen J.P. (2001): Conditions of the male. In:
BSAVA Manual of Small Animal Reproduction
and Neonatalogy (G. Simpson, G. England and M.
Harvey), BSAVA Ed. 71–82
1.2009 CVE 29
10 Fragen zur Andrologie des Rüden
1. Aus welchen Zellen bestehen die
testikulären Samenkanälchen
a. Aus Leydigzellen
7. Bei welchen Hodentumoren kann
sich ein Femininisierungssyndrom
einstellen?
b. Aus Leydigzellen und Sertolizellen
a. Nur bei Seminomen
c. Aus Sertolizellen und Spermatogonien
b. Leydigzelltumore
c. Sertolizelltumore und selten Seminome
2. Was produzieren die Leydigschen
Zwischenzellen?
8. Eine Hodentorsion
a. Testosteron
a. Tritt besonders bei großen Rassen >40 kg auf
b. Spermien
b. Tritt häufig bei skrotalen Hoden auf
c. Das Androgenbindende Protein
c. Tritt fast ausschließlich bei abdominalen Hoden auf
3. Wie lange dauert die Ausreifung
der Spermien während der
Nebenhodenpassage?
9. Was sind charakteristische klinische
Anzeichen einer BPH
a. Einen Tag
a. Harnträufeln
b. Zehn Tage
b. Inappetenz und Mattigkeit der Tiere
c. Zwanzig Tage
c. Kotabsatzproblem, Blutträufeln aus dem Penis
4. Womit können abgestorbene Spermien
angefärbt werden?
10. Das Prostatakarzinom
a. Diff – Quick
a. Ist androgenunabhängig und tritt deshalb
auch bei kastrierten Rüden auf
b. Eosin
b. Entsteht aus einer unbehandelten BPH
c. Formolcitrat
c. Kann nicht mittels Feinnadelpunktion oder Biopsie von der BPH unterschieden werden
5. Wie kann eine Hodenaplasie von einem
Kryptorchismus unterschieden werden?
a. Durch das Messen von Testosteron
b. Durch den GnRH oder hCG Stimulationstest
c. Durch eine Ultraschalluntersuchung
b. Das canine Herpesvirus
c. Brucella canis
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1 Stunde
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a. Pseudomonas aeruginosa
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6. Welcher Erreger kann eine primäre
Orchitis auslösen?
Gehen Sie zum Beantworten der
Fragen online und sammeln Sie
Fortbildungsstunden:
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Bitte beachten Sie, dass pro Frage
nur eine Antwort richtig ist.
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1 Stunde
Unsere CVE-Gutachter-Mannschaft
Prof. Dr. Michael H. Boevé
Jg. 1953; studierte Veterinärmedizin an der Universität Utrecht, abgeschlossene Spezialisierung als Ophthalmologe 1988, seit 1993 auch als Diplomate der
ECVO. Als Hochschulprofessor für Ophthalmologie an der veterinärmedizinischen Fakultät Utrecht tätig, daneben Gastprofessur an der TiHo und zusätzlich
als praktischer Augenfachmann in einem veterinärmedizinischen SpezialistenZentrum in Amsterdam tätig.
Dr. Anthony P. Carr, (DACVIM)
Jg. 1960; studierte Veterinärmedizin in München; seit 2000 Associate Professor,
Small Animal Clinical Sciences an der Western College of Veterinary Medicine in
Saskatoon, Kanada. Berufliche Schwerpunkte: Kardiologie Autoimmunerkrankungen, Endokrinologie und Gastroeneterologie
Dr. Norbert Kummerfeld
Jg. 1950; Studium der der Tiermedizin in Hannover, über die Falknerei zu den
Zier- und Wildvögeln gekommen, mit denen er sich seit 1979 in Lehre, Forschung und Dienstleistung an der Klinik für Heimtiere, Reptilien, Zier- u. Wildvögel der TiHo beschäftigt
Univ.-Prof. Dr. Elisabeth Mayrhofer
Jg. 1946; Studium an der Tierärztlichen Hochschule in Wien; dort seit 1990 zur
ordentlichen Universitätsprofessorin berufen mit dem Tätigkeitsschwerpunkt
bildgebende Verfahren einschließlich CT und MRT; Forschungsschwerpunkte:
Skelettentwicklung beim Junghund, orthopädische Röntgendiagnostik
Prof. Dr. Andrea Meyer-Lindenberg
Jg. 1957; Studium an der TiHo; seit 2005 Universitätsprofessorin für Chirurgie an
der Klinik für Kleintiere der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover; FTÄ für
Kleintiere und Chirurgie; ZB Augenheilkunde bei Tieren. Arbeitsgebiete Chirurgie (Weichteilchirurgie, Orthopädie, minimalinvasive Chirurgie, Mikrochirurgie)
und Ophthalmologie bei Kleintieren (Hunde und Katzen)
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Dr. Felix Neuerer
Jg. 1969; in München Tiermedizin studiert; seit 2002 Oberarzt für Innere Medizin von Hund und Katze an der Medizinischen Kleintierklinik der LMU und
seit 2004 zusätzlich Wissenschaftlicher Assistent mit Interessenschwerpunkt
Endokrinologie bei Hund und Katze
Dr. Sabine Tacke
Jg. 1964; FTÄ für Chirurgie und für Anästhesiologie, tätig an der Klinik für
Kleintiere der JLU Gießen; Arbeitsgebiete: Anästhesiologie, Schmerztherapie,
operative Intensivmedizin, mit diesen Fachgebieten seit 2004 auch als Hochschuldozentin aktiv
Prof. Dr. Andrea Tipold
Jg. 1959; Studium der Tiermedizin in Wien, Spezialisierungin Neurologie in
Bern. Seit 1999 C3-Professur für Neurologie an der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover. Hauptarbeitspunkte klinische Neurologie und entzündliche
Erkrankungen des Nervensystems
Prof. Dr. Fritz Rupert Ungemach
Jg. 1947; tätig an der VMU Leipzig, Tätigkeitsschwerpunkte: Pharmakologie
und Toxikologie, insbesondere Pharmakotherapie bei Haus- und Nutztieren,
Arzneimittelrecht, Rückstandsproblematik
Prof. Dr. Axel Wehrend
Jg. 1967; tätig an der Klinik für Geburtshilfe, Gynäkologie und Andrologie der
Groß- und Kleintiere mit tierärztlicher Ambulanz der Justus-Liebig-Universität
in Gießen. Er ist Fachtierarzt für Zuchthygiene und Biotechnologie
Dr. Gerhard Wess
Jg. 1969; Fachausbildung in Kardiologie und Innere Medizin in USA und
Schweiz; (Diplomate ACVIM (Cardiology), Diplomate ECVIM-CA (Cardiology),
Diplomate ECVIM-CA (Internal Medicine); Arbeitsschwerpunkte: neue Ultraschalltechniken, interventionelle Kardiologie, Kardiomyopathien, Genetik;
Leiter der Abteilung für Kardiologie der Medizinischen Kleintierklinik der Universität München
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