Revista SPP - 2009 Nº 1 CONTENIDO

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Revista Peruana de Pediatría
Publicación Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría
La Revista Peruana de Pediatría, publicación oficial de difusión científica de la Sociedad Peruana de Pediatría desde 1942, tiene como objetivo la publicación de la
producción científica en el contexto pediátrico en todas las áreas, especialmente en trabajos de investigación con el fin de contribuir a mejorar la calidad de atención
del paciente pediátrico en el país. Además propicia el intercambio de información con entidades similares en el país y en el extranjero, a fin de promover el avance
y la aplicación de la investigación en salud. Los artículos son arbitrados por pares.
Está prohibida la reproducción total o parcial de los artículos publicados en esta revista, solo se hara mediante autorización del Consejo Editorial. El contenido de
cada artículo es de responsabilidad exclusiva del autor o autores y no compromete la opinión de la revista.
Rev. peru. pediatr. 62 (1) 2009
ISSN 1993-6826
FUNDADOR
Dr. Carlos Krumdieck Evin
DIRECTOR HONORARIO
Dr. Manuel Ytahashi Córdova
DIRECTOR
Dr. Juan Francisco Rivera Medina
Médico Pediatra-Gastroenterólogo del Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN).
Magíster en Nutrición Infantil. Docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de
la Universidad Nacional Mayor de San Marcos
COMITÉ EDITORIAL
Dr. Nilton Yhuri Carreazo Pariasca
Pediatra del Hospital de Emergencias Pediátricas, Lima-Perú.
Training Staff Oxford Centre for Evidence Based Medicine
Dr. Javier Santisteban Ponce
Médico Pediatra de la Unidad de Cuidados Intermedios Pediátricos Servicio de Clínica
Pediátrica, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, EsSalud, Lima-Perú
Docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia
Dr. Felipe Ricardo Lindo Pérez
Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño
Jefe de la Unidad de Diseño de Proyectos de Investigación - INSN
Docente de la Universidad San Martin de Porras
COMITÉ HONORARIO
Dr. Melitón Arce Rodríguez
Dr. Alejandro Castro Franco
Dr. Carlos Manuel Díaz Rodríguez
Dra. Rosa Elvira Jiménez La Rosa
Dra. Rebeca Kuniyoshi Kiyan
Dr. Eduardo Balbín Luna Victoria
Dr. Roberto Rivero Quiroz
Dra. Lidia Hernández Barba
COMITÉ CONSULTIVO
Dra. Nelly Valenzuela Espejo
Medico Pediatra Nefrologa. Magister en Salud Publica
Universidad Nacional Federico Villarreal
Dr. José Tantaleán Da Fieno
Medico Pediatra Intensivista. INSN
Magister en Medicina
Universidad Nacional Federico Villarreal
Dra. Elsa Chea Woo
Médico Pediatra. Magister en Medicina
Universidad Nacional Cayetano Heredia
Dra. Angela Castillo Vilela
Médico Pediatra. Magister en Medicina
Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen
Dirección
Los Geranios 151, Lince. Lima 14, Perú.
Teléfono +51-1-4411570
Telefax +51 1 4226397
e-mail
[email protected]
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Sitio Web
http://www.pediatriaperu.org
Distribución
Gratuita a nivel nacional a través de correo
Frecuencia
Cuatrimestral, un volumen por año
Tiraje 2000
Hecho el Depósito Legal en la Biblioteca Nacional del Perú Nº 2007-01985
Revista Indizada
LIPECS-LILACS-LATINDEX-SCIELO PERÚ-SISBIB
SOCIEDAD PERUANA DE PEDIATRÍA
CARGOS DIRECTIVOS
JUNTA DIRECTIVA
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Vicepresidenta
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Secretaria de Actas
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Pro Secretarios de Acción Científica
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Dr. Juan Rivera Medina
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Dra. Zoila Zegarra Montes
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Capítulo de Alergia e Inmunología
Capítulo de Cardiología
Capítulo de Endocrinología
Capítulo de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición
Capítulo de Infectología
Capítulo de Medicina del Adolescente
Capítulo de Neumología
Capítulo de Neonatología
Capítulo de Neuropediatría
Capítulo de Pediatría Ambulatoria
Capítulo de Oncología
Capítulo de Terapia Intensiva
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Dr. Francisco Campos Guevara
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Piura
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Tarapoto
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Ucayali
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Cajamarca
Chiclayo
Chimbote
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Dr. Darío Escalante Guzmán
Dr. Hipólito Cruz Cavero
Dr. Otto Chuy Castro
Dr. José Sánchez Arenas
ISSN 1993-6826
Contenido
Editorial
Pág.
Trabajos originalES:
Asociación entre virus respiratorios y la exacerbación de asma en niños. Trujillo-Perú
Cecilia V. Romero Goicochea, Santiago Benites Castillo, Milciades Chávez Castillo
1
Dolor agudo neonatal con estímulos dolorosos repetitivos, estudio randomizado comparando tres métodos analgésicos no
farmacológicos
Gustavo Rivara Dávila, Sonia Huaipar Rodríguez, Debbie Miyasato Higa, Cynthia Liu Bejarano, Diego
Briceño Clemens, Andrea Bucher Oliva, Ximena de Noriega Madalengoitia, Sandra Viale Paez, Patrick
Pendavis Heksner, Pamela García Corrochano Medina, Gabriela García Nores, Miguel Juárez Salcedo,
Fiorella Iglesias Cárdenas, Carmen Medina Quiñones, Carlos Herrera Tipacti
8
Curva de referencia peruana de Índice ponderal neonatal para la edad gestacional
Manuel Ticona Rendón, Diana Huanco Apaza, Miguel Oliveros Donohue, Percy Pacora Portella
15
TemaS de revisión
Solución salina hipertónica en el tratamiento de la enfermedad pulmonar en fibrosis quística
Manuel Arteta
24
Adenopatías cervicales en niños
Gloria Paredes Guerra, Fernando Huerta Mesones, Jenny Gerónimo Meza, Mónica Oscanoa
Gutiérrez,Ciro Liberato Ramón
28
Caso clínico
Síndrome Weaver: crecimiento postnatal acelerado con edad ósea avanzada
Jorge Arturo Aviña Fierro, Daniel Alejandro Hernández Aviña.
33
Características clínicas de un adolescente con obesidad e inicio de debut de diabetes mellitus tipo 2 con cetoacidosis. Reporte
de un caso
Helard Manrique Hurtado, Pedro Aro Guardia, Carlos Calle Müller, Giancarlo Romero Rivas.
37
Salud mental: trabajo original
Estudio fenomenológico en 90 pacientes menores de 18 años con trastorno obsesivo compulsivo
Roxana Vivar, Zoila Pacheco, Cecilia Adrianzen, Beatricce Macciotta, Giannina Moron.
41
Ética
Ética y medicamentos
Hugo Peña Camarena
48
Cultural
Pisco sour del Perú
Carmen del Pilar Lazo Rivera
52
REGLAMENTO DE PUBLICACIÓN
ISSN 1993-6826
CONTENT
EDITORIAL
ORIGINAL ARTICLES
Association between respiratory virus and asthma exacerbation in children. Trujillo-Perú
Cecilia V. Romero Goicochea, Santiago Benites Castillo, Milciades Chávez Castillo
Neonatal acute pain with repeated painful stimuli, randomized trial comparing three analgesic non pharmacological methods
Gustavo Rivara Dávila, Sonia Huaipar Rodriguez, Debbie Miyasato Higa, Cynthia Liu Bejarano, Diego
Briceño Clemens, Andrea Bucher Oliva, Ximena de Noriega Madalengoitia, Sandra Viale Paez, Patrick
Pendavis Heksner, Pamela García Corrochano Medina, Gabriela García Nores, Miguel Juárez Salcedo,
Fiorella Iglesias Cárdenas, Carmen Medina Quiñones, Carlos Herrera Tipacti
Peruvian neonatal ponderal index reference according to gestational age
Manuel Ticona Rendón, Diana Huanco Apaza, Miguel Oliveros Donohue, Percy Pacora Portella
REVIEW ARTICLES
Treatment of cystic fibrosis pulmonary disease with hypertonic saline solution
Manuel Arteta
Neck ´s adenopathies in children
Gloria Paredes Guerra, Fernando Huerta Mesones, Jenny Gerónimo Meza, Mónica Oscanoa Gutiérrez,
Ciro Liberato Ramón
CASE REPORT
Weaver syndrome: postnatal overgrowth with increased bone maturation
Jorge Arturo Aviña Fierro, Daniel Alejandro Hernández Aviña.
Clinical characteristics of a teenager with obesity and an early debut with type 2 diabetes mellitus ketoacidosis: A case report
Helard Manrique Hurtado, Pedro Aro Guardia, Carlos Calle Müller, Giancarlo Romero Rivas.
MENTAL HEALTH: ORIGINAL ARTICLE
Phenomenological study in 90 patients younger than 18 years old with Obsessive Compulsive Disorder
Roxana Vivar, Zoila Pacheco, Cecilia Adrianzen, Beatricce Macciotta, Giannina Moron.
ETHICS
Ethics and drugs
Hugo Peña Camarena.
CULTURAL
Pisco sour from Perú
Carmen del Pilar Lazo Rivera.
PUBLICATION GUIDELINES
Pag.
1
8
15
24
28
33
37
41
48
52
Editorial
Uno de los objetivos de la Sociedad Peruana de Pediatría es brindar información científica
actualizada a los médicos pediatras, publicando temas de mayor interés e importancia para
la especialidad, como son las patologías más frecuentes del niño, niña y del adolescente
de nuestro país, tratadas en nuestra revista institucional.
La revista de la Sociedad Peruana de Pediatría se viene publicando regularmente
desde el año 1942, a través de la Secretaría de Publicaciones y del Comité Editorial. Su
publicación se realiza de acuerdo a las condiciones establecidas por Scielo y Lilacs,
cuatro veces al año; por esta razón solicitamos a todos nuestros médicos pediatras a participar enviando
sus artículos de revisión sobre la práctica clínica e investigación nacional, haciendo énfasis en la morbilidad
– mortalidad infantil, desnutrición de los niños, niñas y de los adolescentes como aporte importante para
la comunidad científica.
La Sociedad Peruana de Pediatría tiene el compromiso de velar por la salud infantil del niño, niña y del
adolescente de hoy, pensando en los ciudadanos del mañana como base de una sociedad saludable. En
ese sentido, tenemos la oportunidad de participar en la revista, dando propuestas técnicas específicas que
incidirán así en la reducción de la morbilidad, mortalidad y en la desnutrición crónica de los niños menores
de cinco años, que en el año 2007 alcanzó la cifra de 29.1% (OMS) de nuestra población infantil, llegando
al 43.5% (OMS) que en las zonas rurales.
Cabe recordar la otra gran tarea es participar como Sociedad Civil para contribuir en los logros de los
objetivos del Desarrollo del Milenio para el 2015. Para entonces el país debe reducir en dos terceras
partes la mortalidad infantil, y en pos de ello nuestra revista servirá como un espacio de difusión de las
investigaciones en estos temas.
Los pediatras debemos orientar a los padres en el cuidado de la salud de sus hijos, debemos trabajar con
la familia en la prevención de las enfermedades, en el cuidado de la alimentación, en la orientación sobre
el crecimiento y desarrollo de sus niños.
Esperamos que nuestra revista sea el mejor medio de difusión del nuevo conocimiento y el estrecho vínculo
de comunicación entre todos nuestros asociados.
Dr. Raúl Urquizo Aréstegui
Presidente de la Sociedad Peruana de Pediatría
1
TRABAJOS ORIGINALES
Asociación entre virus respiratorios y la exacerbación de
asma en niños. Trujillo-Perú
Association between respiratory virus and asthma exacerbation in children.
Trujillo-Perú
Cecilia V. Romero Goicochea 1, Santiago Benites Castillo 2, Milciades Chávez Castillo 3
RESUMEN
Objetivo: Los virus respiratorios son la principal causa de morbilidad en niños y el asma que afecta a
todos los grupos de edad constituye el objetivo de diversas intervenciones clínicas y de salud pública. El
objetivo de la investigación fue determinar si existe asociación entre virus respiratorios y la exacerbación
del asma en niños menores de 14 años atendidos en el Hospital Florencia de Mora, Trujillo, Perú.
Material y métodos: Se estudió 167 secreciones nasofaríngeas de niños con asma. El estudio virológico
comprendió la detección de virus respiratorios con el sistema inmunocromatográfico Coris BioConceptBélgica, detectándose virus sincicial respiratorio, adenovirus, influenza virus A y B. Para el estudio de la
exacerbación de asma se midió el flujo espiratorio pico basal y el puntaje de Bierman y Pierson modificado
por Tal.
Resultados: El virus con mayor frecuencia fue el de influenza A en un 46.7%, seguido de influenza B con
19.2%. Se observó que la exacerbación más importante fue la de tipo leve en ambos sexos. La presencia
de sibilancias fue el síntoma más frecuente (100%), seguido de fiebre (97.0%) y cefalea (95.8%).
Conclusiones: Se determinó que existe asociación entre la presencia de virus respiratorios y la exacerbación
del asma, siendo los virus influenza los de presentación más frecuente.
Palabras clave: Virus respiratorios, exacerbación asmática.
ABSTRACT
Objective: The respiratory viruses are the main cause
of morbidity in children and asthma is a very common
chronic disease that affects all the groups of age and is the
objective of diverse clinical interventions and public health.
The objective of the present investigation was to determine
the association between the virus respiratory and the
exacerbation of asthma in children under 14 years, taken
care of at Florencia de Mora Hospital, Trujillo, Perú.
Material
and
methods: We studied 167
nasopharyngeal
secretions
of
children
with
asthma. The virology study included the respiratory
Médico Pediatra. Maestría en Salud Pública y Doctora en
Medicina; Docente de la Facultad de Medicina, en el Departamento de
Pediatría en pregrado y postgrado de la Universidad Nacional de Trujillo.
2
Master in Sciences y Doctor en Ciencias Biomédicas. Docente de postgrado
de la Facultad de Medicina en la Universidad César Vallejo, actual Director
de la Revista Medica Vallejiana.
3
Master in Sciences y Doctor en Microbiología, docente de pre y postgrado
en la Universidad Nacional de Trujillo
1
detection of virus with an inmunocromatographic system
Coris BioConcept Belgium, detecting respiratory syncytial
virus, adenovirus, Influenza virus A and influenza virus B. For
the study of exacerbation of asthma we used the peak flow
and the Bierman-Pierson score.
Results: The virus most frequently found were influenza
A in 46, 7%, followed by influenza B with 19, 2%. It was
observed that the most important exacerbation was the light
in both sexes. The whistling was the most important symptom
(100%); follow by fever (97%), headache (95.8%), sputum
(93.4%), and nasal congestion (88.6%).
Conclusions: We conclude that the association between
some respiratory virus and crisis of asthma exists.
Key words: Respiratory virus, asthma exacerbation
INTRODUCCIÓN
Los virus respiratorios son la principal causa de morbilidad en
niños e infantes y se considera que es un problema de salud
pública mundial, pueden ocasionar epidemias de carácter
estacional (1, 2). Por otro lado, el asma es una enfermedad
crónica muy común que afecta a todos los grupos de edad y
constituye el objetivo de diversas intervenciones clínicas y de
salud pública (3-5).
El virus sincicial respiratorio (VSR) es la causa más
importante de enfermedad de vías respiratorias, siendo una de
las primeras causas de bronquiolitis y neumonía en menores,
2
constituido por 11 proteínas (6). Las glucoproteínas G y F
desempeñan funciones de adhesión y fusión (6, 7). Numerosos
estudios describen la asociación entre la infección por este virus
en la infancia y el desarrollo posterior de sibilancias recurrentes
e hiperreactividad bronquial (8, 9). Se realizaron estudios donde
se hizo seguimiento hasta los 7 años de vida a pacientes
diagnosticados de bronquiolitis por VSR en la época de
lactante. Observaron que el 57% de los pacientes desarrollaron
posteriormente episodios de sibilancias recurrentes y, entre
ellos, el 71% tenían antecedentes familiares de asma. Existe
evidencia reciente que la infección por VSR se asocia de forma
significativa con un riesgo aumentado de padecer sibilancias
recurrentes (5, 10, 11).
Los rinovirus humanos son la causa de un tercio a la mitad
de todas las infecciones agudas del tracto respiratorio (12,13).
Pueden ser transmitidos por aerosoles o por contacto directo.
Estos virus atacan el epitelio respiratorio y se difunden
localmente, siendo los receptores celulares las Moléculas de
Adhesión Intercelular tipo 1 (ICAM-1). La respuesta natural
de la defensa involucra ICAM-1, la cual ayuda a la unión
entre las células endoteliales y leucocitos (12-15). KotaniemySyrjanem, A. y col demostraron que los niños con asma
en edad escolar tuvieron rinovirus en un 33% de casos, los
que se asociaron principalmente con dermatitis atópica de la
infancia (16).
Los adenovirus causan con más frecuencia enfermedades
del tracto respiratorio. El espectro clínico de la enfermedad del
tracto respiratorio va desde un cuadro de rinofaringitis hasta
un cuadro de neumonía fulminante (17,18). López G. encontró
en México que el adenovirus estaba asociado en 13% de
los casos con exacerbaciones del asma en niños (9).
Los virus influenza A y B son virus mutantes, razón por la
cual las personas pueden sufrir varios episodios de gripe
(19,20)
. La influenza se caracteriza por la súbita aparición de
fiebre, mialgias, cefalea, escalofríos, decaimiento, tos no
productiva, faringitis y rinitis (1, 21). Las complicaciones incluyen
enfermedad obstructiva crónica, crisis asmáticas, bronquitis,
bronquiolitis, etc (10). Los brotes epidémicos por virus
influenza ocurren durante los meses de otoño e invierno. La
morbimortalidad asociada a esta patología afecta a todos los
grupos etáreos (21) y es reconocido como agente de brotes de
infección intrahospitalaria. Los niños son fuente importante
de diseminación viral en la comunidad con una alta tasa de
incidencia, su asociación con asma y exacerbaciones ha sido
reportada de 20% a 21% (8, 9).
Según la OMS el asma afecta a casi 5% de la población en
los Estados Unidos. De 1982 a 1992, la prevalencia de la
enfermedad aumentó en 42% y su tasa anual de mortalidad
en 40%. Entre los niños, el 80% de las muertes por asma
ocurren en residentes de centros urbanos, por lo que se
Cecilia V. Romero Goicochea y col.
considera al asma como un problema urbano ocasionado
por la mala calidad del aire. Se define como una enfermedad
inflamatoria crónica caracterizada por inflamación, obstrucción
variable y reversible de las vías aéreas, como respuesta a la
exposición de algunos factores de riesgo (22). Se estima que
en la población mundial están afectados entre 10% a 33%
de niños y 5% a 10% en adultos (8).
La exacerbación asmática aguda es la crisis asmática aguda
que cursa con taquipnea, taquicardia y dificultad respiratoria
de intensidad variable, cuyo volumen espiratorio máximo en
el primer segundo o pico espiratorio máximo es menor en
más del 20% al basal para el paciente (3). La exposición a
alergenos e infecciones virales causan exacerbaciones (22), y
se ha demostrado, que el 80% a 85% de exacerbaciones de
asma de tipo agudo está dado por infecciones por virus (8), por
lo que es primordial la vigilancia del asma (9).
En el asma se observa: a) obstrucción reversible de la vía
aérea, incompleta en algunos pacientes; b) inflamación,
caracterizada por hipersecreción de moco, edema de
la mucosa, infiltración celular y descamación epitelial;
y c) hiperreactividad bronquial (20, 23). Las alteraciones
inmunológicas son múltiples y complejas, la patología
incluye daño al epitelio de la vía aérea, fibrosis de la
membrana basal, infiltración multicelular y edema. Los
hallazgos incluyen: activación y degranulación de los
mastocitos, activación de eosinófilos, linfocitos y, en algunas
circunstancias, de los neutrófilos (3, 20).
A diferencia de los países anglosajones, la prevalencia del
asma en España es relativamente baja; aproximadamente
un 9% de los niños de 13-14 años reconocen haber tenido
síntomas durante el año anterior; y el 10% de padres de
niños de 6-7 años informan que sus hijos han padecido
sibilancias en el mismo período. Las sibilancias graves son
mucho menos frecuentes en ambas edades y también han
aumentado en el grupo de 6-7 años, mientras se mantienen
en el grupo de 13-14 años (24).
Papadopuolus, N. y col. confirman que los virus detectados en
infecciones respiratorias corresponden a 73.7%, de los cuales
el 72.4% fueron a VSR y el 29% a rinovirus, demostrándose
asociación entre ambos virus con exacerbaciones asmáticas
(25)
. Coronel C. demuestra que los factores desencadenantes
de la crisis asmática en niños en un 84% fueron las infecciones
respiratorias (3), y López, G. demostró que los factores
desencadenantes de la crisis asmática en niños fueron en un
79% (9). Machado I.y col., en el 2004, muestran que los virus
respiratorios se pueden encontrar en un 12.2% en pacientes
pediátricos con asma aguda (17).
En el Perú se sabe que uno de cada cinco consultantes a los
servicios de salud tiene antecedentes de asma o cuadros de
obstrucción bronquial, y uno de cada 10, por lo menos, tiene
asma actual. Según el estudio International Study of Asthma
and Allergies in Childhood (ISAAC) en el Perú, en 1998, la
prevalencia de asma infantil fue de 27%, incrementándose
paulatinamente año a año (26). En Lima se notifica una tasa de
incidencia de 13.42/1000 habitantes, manteniéndose los casos
en promedio de 34 por semana que mostraron que el 16% de
niños con crisis de asma presentaron una infección por VSR
(27)
. Según la Oficina General de Epidemiología del Perú entre
el 10 al 15% de la población total en la ciudad de Trujillo es
asmática (28), siendo la prevalencia de asma diagnosticada en
la población infantil de 11.2% hasta el 2003 (26, 27).
Por todo lo expuesto, la identificación temprana de los virus
respiratorios involucrados en las crisis asmáticas de la
población infantil, es sumamente importante y útil, pues siendo
el asma una enfermedad de alta prevalencia, catalogada como
una de las pandemias no infecciosas del siglo XXI, es muy
importante conocer la asociación entre los virus respiratorios
y la presentación de la exacerbación de asma, lo que permitirá
la implementación de medidas profilácticas que contribuyan a
disminuir las exacerbaciones de asma. Por tanto el objetivo
principal del presente estudio fue determinar la asociación entre
la infección por algunos virus respiratorios y la exacerbación de
asma en niños menores de 14 años.
3
de la suspensión de secreciones nasofaríngeas o extractos de
cultivo, el conjugado solubilizado migra por difusión pasiva con
la muestra y el conjunto encuentra el anticuerpo adsorbido en
la nitrocelulosa. El resultado puede verse al cabo de un período
de extracción de 15 minutos cuando aparece una raya rojiza
en la varilla. La migración continua y la solución encuentra un
segundo reactivo (un anticuerpo anti-IgG de ratón) que fija el
exceso de conjugado, generando otra raya rojiza (31).
Se utilizaron los ensayos para la detección de VSR
(Especificidad 93.33%; Sensibilidad 90.0%), adenovirus
(Especificidad 100.0%; Sensibilidad 83.3%), virus Influenza
A (Especificidad 97.5%; Sensibilidad 100.0%), virus Influenza
B (Especificidad 94.8%; Sensibilidad 100.0%), de la marca
Coris BioConcept - Bélgica. Las muestras fueron procesadas
en el laboratorio de Microbiología de la Universidad Nacional
de Trujillo.
MATERIAL Y MÉTODOS
El material estudiado estuvo conformado por 167 muestras
de secreciones nasofaríngeas de niños con asma menores
de 14 años, atendidos en el Hospital I EsSalud Florencia
de Mora, Trujillo-Perú. La selección muestral se hizo de
manera aleatoria, aplicándose una hoja de consentimiento
informado.
El presente estudio fue de tipo transversal de una sola
casilla.
Las muestras fueron recolectadas por duplicado, entre el
segundo y quinto día de enfermedad, colocando en tubos que
contenían medios de transporte para el estudio virológico. A
cada paciente se le llenó la ficha de recolección de datos,
diseñada para la investigación (31).
Se utilizó la prueba de detección de virus respiratorios: Coris
BioConcept - Bélgica para su uso basado en un sistema
Inmunocromatográfico (Gráfica 1) homogéneo con partículas
de oro coloidal. La muestra nasofaríngea (tomada con un
hisopo de alginato de calcio) se diluye en el tampón previsto
con el reactivo. Una membrana de nitrocelulosa se sensibilizó
con anticuerpos dirigidos frente a antígenos del virus buscado.
La especificidad de la prueba quedó asegurada mediante el
uso de anticuerpos monoclonales frente a antígenos de este
virus que se encuentran conjugados con partículas de oro
coloidal. Este conjugado fue inmovilizado en una membrana
de poliéster. Cuando se introduce la varilla en la fase líquida
Gráfica 1. Reactivos utilizados para hacer el estudio de
virus respiratorios, flujómetros Vitalograh y realización de las
pruebas. Hospital I EsSalud Florencia de Mora, 2007, TrujilloPerú.
El estudio de exacerbación de asma se midió por disminución
del flujo espiratorio pico basal con una disminución del 20%
o más, utilizando flujómetros Vitalograph, Inc. Irlanda. En
aquellos que no pudieron usar el flujómetro, se realizó la
medición de la exacerbación según el Score de Bierman y
Pierson modificado por Tal (4, 17).
Los resultados fueron procesados usando el paquete
estadístico para computadora personal SPSS v. 14.0 y
expresados en tablas de distribución de frecuencias de
acuerdo a las variables edad y sexo, analizados a través de
la prueba de X2 considerándose un valor p<0,05 para la
significancia.
RESULTADOS
4
La población más afectada fue la menor de 4 años, con
predominio del sexo masculino (Gráfica 2). Los signos y
síntomas más frecuentes hallados fueron sibilancias, fiebre,
cefalea, tos, expectoración y congestión nasal (Gráfica 3). La
etiología del proceso respiratorio fue dado por los siguientes
virus: influenza A (46.7%), influenza B (19.2%), VSR
(17.4%), adenovirus (10.2%), otros en menor porcentaje
(Gráfica 4). El tipo de exacerbación encontrada fue leve en
80.2% y moderada en 13.1% (Gráfica 5). La asociación entre
virus
respiratorios
y la exacerbación
asmática
tuvo
un p de
Distribución
de grupos
de edad según
sexo, en
pacientes
con exacerbacion
0.0049
(Tabla 1). de asma. Hospital EsSalud Florencia de
Tipo de virus identificado en pacientes con exacerbacion
de asma. Hospital EsSalud Florencia de Mora, 2007,
Trujillo-Perú
50
40
30
PORCENT AJE
20
10
0
Serie1
Virus sincicial
Influenza A Influenza B Adenovirus
respiratorio
17.4
46.7
10.2
6.6
VIRUS IDENTIFICADO
Mora, 2007, Trujillo-Perú
Gráfica 4. Tipo de virus identificado en pacientes con
exacerbación de asma.
10 A 14
EDAD
19.2
Otros
Tipo de exacerbación de asma en pacientes menores
de 14 años Hospital EsSalud Florencia de Mora, 2007,
Trujillo-Perú
5A9
160
0A4
140
0
5
Hombres
Mujeres
10
15
2
0
25
3
0
35
4
0
120
45
100
0A4
5A9
10 A 14
80
35
41
40
18
19
14
60
40
Gráfica 2. Distribución de grupos de edad según sexo en
pacientes con exacerbación de asma.
Signos y sintomas de pacientes menores de 14 años, con
exacerbacion de asma. Hospital EsSalud Florencia de Mora,
2007, Trujillo-Perú
180
79
62
15
11
20
0
0
Leve
Moderada
Severo
Hombres
79
15
0
Mujeres
62
11
0
Gráfica 5. Tipo de exacerbación de asma en pacientes
menores de 14 años.
160
140
Tabla 1. Asociación entre virus respiratorios y la
exacerbación del asma en pacientes menores de 14 años.
Hospital EsSalud Florencia de Mora, 2007, Trujillo-Perú
NÚMERO
120
100
80
60
40
142
144
156
162
156
s
nt
te
ta
an
pi
re
148
nc
bc
Su
ila
Sib
167
Ro
ió
as
nc
i
ac
re
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lg
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gi
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102
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148
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rg lor
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ta
a
a
le
fa
160
Co
riz
Ce
Serie1
n
0
e
20
134
SIGNOS Y SINTOMAS
Gráfica 3. Signos y síntomas de pacientes menores de 14
años, con exacerbación de asma.
Presencia
de virus
Exacerbación
Leve
Moderada
Total
Si
134
22
156
No
7
4
11
141
26
167
Total
X2 = 3.85
p= 0.049
DISCUSIÓN
Se evidencia que no hay relevancia en cuanto a edad y
sexo en lo que respecta a la exacerbación asmática, es
bien conocido que el asma es una patología alérgica que
afecta diferentes grupos etáreos y diferentes sexos, sin
ninguna predilección y esto se evidencia en los diferentes
estudios llevados a cabo hasta el día de hoy (5).
En cuanto al tipo de crisis, podemos apreciar que la mayoría
de pacientes acudió con una exacerbación de tipo leve,
y esto evidencia la importancia del manejo en EsSalud de
un programa que controla pacientes con padecimientos
crónicos como es asma bronquial, ya que esto permite
que los pacientes asmáticos acudan precozmente a la
consulta, evitando así, complicaciones en la evolución de
la enfermedad. La frecuencia de presentación de los signos
y síntomas concuerda con lo publicado por los diferentes
autores cuando el paciente asmático va cursando con
infecciones virales asociadas y exacerbación del cuadro
asmático propiamente dicho (8, 17).
Al ocurrir la infección viral se desencadenaría un aumento
de respuesta a la histamina y de los eosinófilos epiteliales,
lo cual vendría a ser una de las principales explicaciones
para generar la exacerbación del asma durante la misma,
ya que los niveles de estos se mantienen altos aun durante
la convalecencia. Para justificar este concepto, la infección
de las células epiteliales humanas con virus respiratorios
llevan a la liberación de una variedad de quimoquinas
proinflamatorias como IL-8 (CXCL8), ENA-78 (CXCL5),
IP-10 (CXCL10), RANTES (CCL5), tanto como IL-1β, IL-6,
GM-CSF, y IL-11 que contribuyen al reclutamiento y a la
activación de células inflamatorias durante la infección, y
por ende activan la cascada inflamatoria, base de la
exacerbación asmática (32, 33).
En estudios experimentales, en ratones, diversos
investigadores demuestran el disbalance entre la función de
los leucocitos cooperadores Th1 y Th2, por lo que se va a
relacionar con infecciones más severas y exacerbaciones de
asma, puesto que su función final es limitar la infección (32-34).
Los linfocitos Th1 se caracterizan por producir interferón y
por participar en las reacciones de hipersensibilidad tardía,
reclutar monocitos y macrófagos en infecciones intracelulares
y por inducir la producción de linfocitos T citotóxicos. Por su
parte, los Th2 sintetizan interleuquinas 4, 5 y 13, promueven
la síntesis de IgE, así como la maduración y liberación de
eosinófilos al torrente circulatorio. En los pacientes asmáticos
se ha observado un predominio de los linfocitos Th2 con el
consiguiente incremento de los síntomas alérgicos (20).
La presencia de procesos infecciosos de tipo viral pueden
constituirse en desencadenantes de exacerbaciones
asmáticas; en este estudio se ha podido identificar que
esta causa asciende a 94%, y en este grupo se ha podido
comprobar que el 46.7% correspondió a virus influenza A y
el 19% a virus influenza B, lo que difiere con los estudios de
Johnston S. y col. que encontraron una frecuencia del 20% (8),
y Blasi F. encuentra un 21%(2). La frecuencia de infecciones
por virus influenza tipo A y tipo B puede verse afectada por
factores estacionales, ya que se conoce que la presentación
es en brotes epidémicos y por lo que influencian la presencia
y desarrollo de estos virus. Sin embargo, López G. reporta
que en época de brote estos porcentajes pueden elevarse
hasta el 40%, lo cual concuerda con nuestro estudio, donde
nuestra frecuencia asciende a 46.7% (9).
5
En la presente investigación se realizó la identificación de
VSR, adenovirus, virus influenza A y B. El VSR fue
hallado en un 17.3%, mientras que en estudios de Schwarze
y col. en un 57%, lo cual puede ser explicado debido a que
aquel estudio fue realizado en pacientes menores de un año,
mientras que la población en nuestro estudio abarca una
población mayor que va hasta los catorce años. Asimismo,
Rodríguez y col. en Cuba encontraron asociación con
VSR en menores de 2 años en 70%, y en mayores de 2
años en 31%. Estudios de Johnston S. y López G. revelaron
frecuencias mayores (8, 9).
El VSR va a producir alteraciones en las uniones intercelulares
de la mucosa bronquial y un aumento de la sensibilidad de los
receptores vagales, que a su vez conducen a un incremento
de la penetración de irritantes, así como una respuesta
exagerada a los mismos, desencadenando finalmente el
broncoespasmo responsable de la exacerbación asmática (6,
8)
.
Se encontró adenovirus en un 10.1%, que coincide con los
estudios mexicanos de López G. y Coronel C., quienes
además, encontraron una asociación con exacerbación
asmática en un 13% (5, 14); valores semejantes encontraron
Machado I. y col. en estudios realizados en sala de
emergencias en Brasil con frecuencias de 12.2% (17), y Reina
y col en España hasta un 11% (34).
En cuanto a la asociación propiamente de los virus
respiratorios con exacerbaciones asmáticas, comprobamos
que, según este estudio, existe esta asociación (p=0.049),
que coincide con lo descrito por diferentes autores en
mayor o menor proporción. Así, para Duff, en su estudio en
niños mayores de 2 años encuentra que el riesgo de mayor
exacerbación asmática fue en el grupo con infección viral,
y en niños menores de 2 años la infección viral es también
significativa.
Jonhston S. y col. en un grupo de niños escolares, encontraron
una asociación 80-85%. Rakes G. y col. hicieron un estudio
de corte transversal de 70 niños con infección respiratoria y
exacerbación asmática encontrando un 80% de asociación,
predominando, en menores de 2 años el VSR con 68% y
en niños mayores 71% de rinovirus según Cámara A. y col.
en Brasil, esta asociación asciende a un 80% en poblaciones
de preescolares, predominando VSR, influenza A, y B. En
poblaciones escolares la asociación fue algo menor hasta un
50%, predominando rinovirus y adenovirus (35) lo cual también
coincide con nuestro estudio, probablemente por encontrarnos
en latitudes semejantes.
El desarrollo de la presente investigación permite ver
la necesidad de realizar estudios en los que se valoren
aspectos no revisados, tales como: el estudio de poblaciones
sin diagnóstico de asma y que por causa de la infección
6
respiratoria viral desencadenan procesos obstructivos
bronquiales; para así poder determinar la asociación en
pacientes asmáticos y en aquellos que no lo son, por tanto
hay la necesidad de realizar estudios sistemáticos de casos y
controles a fin de complementar la presente investigación.
CONCLUSIONES
1. El virus respiratorio hallado con mayor frecuencia fue el
virus influenza A.
2. El virus respiratorio hallado con menor frecuencia fue el
adenovirus.
3. Existe asociación entre algunas infecciones respiratorias
virales y la exacerbación del asma en niños menores de
14 años.
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Correspondencia: Cecilia V. Romero Goicochea
[email protected]
Recibido:
22-10-08
Aceptado:
12-03-09
7
8
Dolor agudo neonatal con estímulos dolorosos repetitivos,
estudio randomizado comparando tres métodos analgésicos
no farmacológicos
Neonatal acute pain with repeated painful stimuli, randomized trial comparing
three analgesic non pharmacological methods
Gustavo Rivara Dávila 1, Sonia Huaipar Rodríguez 2, Debbie Miyasato Higa 1, Cynthia Liu Bejarano 2,
Diego Briceño Clemens 3, Andrea Bucher Oliva 3, Ximena de Noriega Madalengoitia 4, Sandra Viale Paez 4,
Patrick Pendavis Heksner 4, Pamela García Corrochano Medina 4, Gabriela García Nores 5, Miguel Juárez
Salcedo 5, Fiorella Iglesias Cárdenas 5, Carmen Medina Quiñones 5, Carlos Herrera Tipacti 6
RESUMEN
Introducción: La analgesia no farmacológica es raramente utilizada en las unidades de neonatología. Los
estímulos dolorosos repetitivos tienen efectos negativos a largo plazo.
Objetivo: Verificar que los métodos analgésicos no farmacológicos son efectivos en estímulos dolorosos
repetitivos; determinar cuál método es más efectivo.
Material y métodos: Se realizó un ensayo clínico, randomizado, con tres grupos formados de manera
aleatoria, con 40 recién nacidos sanos a término por grupo. Fueron sometidos a tres estímulos dolorosos
durante los 3 primeros días de vida (vacuna contra hepatitis B, BCG y muestra para grupo sanguíneo). El
primer grupo (A) recibió lactancia materna y contacto piel a piel como método analgésico no farmacológico
durante el estímulo doloroso, el grupo (B) recibió dextrosa al 10% y el grupo (C) una tetina sin nada. Se
utilizó la Escala para Dolor Agudo Neonatal (DAN, Carbajal y col.) y la Escala ABC (Bellieni y col.) para la
cuantificación del dolor. Fueron comparados los 3 grupos en cada uno de los tres estímulos para determinar
no sólo cuál método es más efectivo, sino si el efecto analgésico se mantiene con estímulos repetitivos.
Resultados: Para ambas escalas el grupo B expresó menor dolor en los tres estímulos, con 97,5% de NO
DOLOR vs 87,5% (A) y 85% (C) (p<0.036) en la escala ABC, y 95% vs 85%(A) y 70%(C) para la categoría
NO DOLOR con la Escala DAN (p<0.022). Esta diferencia se mantuvo en las otras categorías de dolor.
Se observó que el efecto analgésico es mayor con estímulos repetitivos. Siendo la categoría NO DOLOR
en el grupo B para el primer estímulo 70%, 85% en el segundo y 95% en el tercero (p<0.020). Este efecto
se observó también en los grupos A y C.
Conclusiones: la dextrosa al 10% tuvo mayor efecto analgésico comparada con los otros grupos. Los
métodos analgésicos no farmacológicos estudiados aumentan su efectividad con estímulos dolorosos
repetitivos.
Palabras clave: Dolor neonatal, métodos analgésicos no farmacológicos, estímulos dolorosos repetitivos.
Médico pediatra neonatólogo del Hospital Nacional Arzobispo Loayza
2
Médico pediatra del Hospital Nacional Arzobispo Loayza
3
Médico residente de pediatría, Hospital Nacional Arzobispo Loayza
4
Médico cirujano
5
Internos de Medicina de la Universidad San Martín de Porres (Facultad
de Medicina)
6
Técnico de laboratorio del Hospital Nacional Arzobispo Loayza
1
Segundo Premio Iberoamericano de Neonatología 2008 al mejor trabajo
clínico-epidemiológico (V Congreso Iberoamericano de Neonatología, Mar
del Plata, Argentina, setiembre 2008)
ABSTRACT
Introduction: Non pharmacological methods are rarely
used in neonatal units. repeated painful stimuli have long
noxious effects.
Objective: To verify the effectiveness of non pharmacological
methods in repeated painful procedures; to determine which
method is more effective.
Material and methods: We conducted a randomized
controlled trial. Newborns were randomly assigned into
3 groups (n=40 per group). All of them underwent painful
procedures during the first 3 days of life (hepatitis B, BCG
and blood sample for determine group and factor). Group
A received breast feeding and skin to skin contact as non
pharmacological method during the painful stimuli, group B
Dolor agudo neonatal con estímulos dolorosos repetitivos, estudio randomizado comparando tres métodos analgésicos no farmacológicos
received dextrose 10% and group C only suction. Douleur
Aigue Nouveau-ne scores (DAN, Carvajal et al.) and ABC
scale (Bellieni et al.) were used to assess neonatal pain. The
3 groups were compared in each stimulus to determine the
most effective method, and the effectiveness in repeated
painful stimuli.
Results: Group B showed the most analgesic effect in the
3 stimuli, with 97, 5% for NO PAIN vs. 87, 5% (A) and 85%
(C) (p<0,036) with ABC scale, and 95% vs. 85% (A) and 70%
(C) for NO PAIN with DAN scale (p<0,022). This difference
was constant with all categories of pain. We observed that
analgesic effect is greater in repeated painful stimuli. NO
PAIN category was 70% in group B in the first stimuli, 85% in
the second and 95% in third (p<0,020). This effect was also
observed in groups A and C.
Conclusions: Dextrose 10% seems to offer the best
analgesic effect compared with breast feeding and suction.
Non pharmacological methods studied increase their
effectiveness in repeated painful stimuli.
Key words: Neonatal pain, nonpharmacologic analgesic
methods, repetitive painful stimuli.
INTRODUCCIÓN
Los recién nacidos (RN) admitidos en una unidad de cuidados
intensivos neonatales son expuestos frecuentemente al dolor.
Sin embargo, y a pesar de que son más sensibles al dolor
que los adultos, la analgesia fue raramente utilizada durante
muchos años, incluso en los procedimientos quirúrgicos,
siendo recién en los años ochenta cuando se toma conciencia
de que los neonatos sienten dolor y que éste tiene efectos
nocivos inmediatos así como a largo plazo (1, 2).
Los repetitivos estímulos dolorosos tienen consecuencias
severas, generando numerosos cambios en el niño, como el
incremento del umbral del dolor y daño cerebral excitotóxico
por sobreestimulación de los receptores N-Metil-deAspartato (1, 3, 4). Así también, el llanto producido por dolor
tiene consecuencias psicológicas y orgánicas en el RN,
causando hipoxemia, hipertensión, taquicardia, incremento
de la variabilidad del latido cardíaco y aumento de la presión
intracraneal (5). Todos estos eventos son particularmente
peligrosos en el prematuro, por la vasorregulación cerebral
inmadura (6 - 8).
La punción de talón, la manera más común de obtener
sangre para los análisis en los RN, causa dolor intenso, así
como los diversos procedimientos invasivos a los que los
RN son sometidos (9, 10, 11). Debido a que la analgesia clásica
(farmacológica) tiene efectos colaterales en RN, (12) han
sido propuestos métodos no farmacológicos de analgesia,
los cuales incluyen diferentes estrategias como succión no
nutricional, instilación de glucosa u otros líquidos dulces
sobre la lengua del recién nacido. El efecto analgésico de
la glucosa se piensa que actuaría estimulando las beta
endorfinas por un mecanismo pre-absortivo (12-19).
9
Existen numerosos trabajos que reafirman el efecto
analgésico del contacto piel a piel, lactancia materna,
soluciones orales dulces y otros estímulos sensoriales, (20-27)
pero no se ha establecido la efectividad analgésica de dichas
terapias no farmacológicas frente a procedimientos dolorosos
repetitivos en el tiempo, quiere decir, no está muy preciso si
estos métodos utilizados varias veces en el mismo RN van a
tener un efecto aún más analgésico, o si su eficacia se pierde
estímulo a estímulo (28).
En este estudio hemos aprovechado tres estímulos dolorosos
a los que rutinariamente los RN son sometidos, y utilizado
tres métodos analgésicos no farmacológicos, para verificar
de esta manera, no sólo cuál de los tres confiere mayor
analgesia, sino, si estímulo a estímulo tenemos mayor o
menor efecto analgésico.
MATERIAL Y MÉTODOS
Este ensayo clínico randomizado y prospectivo fue diseñado
para comparar tres métodos analgésicos no farmacológicos
y verificar su efecto en el tiempo, a través de estímulos
repetitivos. Fueron conformados 3 grupos de manera aleatoria,
y se utilizó tres estímulos dolorosos a los que normalmente
los RN son sometidos: la administración de la vacuna contra
la hepatitis B, administración de la BCG y muestra sanguínea
para la determinación del grupo sanguíneo y factor Rh, los
cuales fueron realizados ordenadamente a las 6, 24 y 48
horas de vida respectivamente.
Fueron estudiados 120 RN sanos, a término (37-41
semanas), separados de manera aleatoria alternada en
tres grupos de 40 cada uno (grupos A, B y C). Cada grupo
recibió un método distinto de analgesia: A: Contacto piel a
piel y lactancia materna, B: succión de dextrosa al 10% y, C:
succión sola. Todos los neonatos incluidos fueron sometidos
a los estímulos dolorosos descritos y recibieron uno de
los tres métodos analgésicos no farmacológicos. Para la
determinación de la intensidad del dolor fueron utilizadas dos
escalas para medir el dolor agudo neonatal, las cuales se
basan fundamentalmente en la expresión corporal del RN,
ya sea la expresión facial (1), el llanto (29), y la reacción motora
de las extremidades. Existen diversas escalas, sin embargo,
en este estudio hemos utilizado las escalas: Escala de DAN
(Doleur Aigue du Nouveau-Né DAN scale), Carbajal y col.
1997 (30) y, Escala ABC para la medición del dolor agudo
neonatal (Carlo V. Bellieni et al., Italia, 2005) (31-33) debido
a que en diversos estudios han sido validadas y son de fácil
interpretación y uso.
Los RN participantes ingresaron al estudio luego de que las
madres firmaran el consentimiento informado y que cumplieran
con los criterios de selección: RN sanos, a término, Apgar al
minuto 7 o más, peso al nacer entre 2500 y 4000 gramos,
dos horas de ayuno previo al estímulo y menores de 72 horas
de vida.
10
Gustavo Rivara Dávila y col.
Protocolo: los RN seleccionados fueron agrupados en tres
grupos de manera aleatoria, siendo los estímulos dolorosos
los siguientes: Hepatitis B intramuscular, BCG intradérmica
y toma de muestra endovenosa para la determinación del
grupo sanguíneo. Los tres grupos randomizados como A, B y
C recibieron los siguientes métodos no farmacológicos:
RESULTADOS
Luego de 2 meses de estudio fueron conformados 3 grupos
de 40 recién nacidos cada uno, con características generales
similares, las cuales se encuentran descritas en la Tabla 1.
Tabla 1. Características generales de los tres grupos
CPP y lactancia
Dextrosa 10%
Succión sola
materna (n=40)
y succión (n=40)
(n=40)
A: Lactancia materna y contacto piel a piel 2 minutos antes y
después del estímulo doloroso
B: Dextrosa al 10% por succión a través de una tetina 2
minutos antes y después del estímulo doloroso
C: Succión sin estímulo gustativo a través de una tetina 2
minutos antes y después del estímulo doloroso
Los 360 estímulos dolorosos, 3 por cada recién nacido, fueron
realizados siempre por el mismo equipo humano, y filmados
desde 30 segundos antes hasta 30 segundos luego de
terminado el procedimiento, siendo evaluados posteriormente
por parte del equipo investigador. El procedimiento se hizo
siempre por las mañanas.
Instrumentos: Escala de DAN (Doleur Aigue du NouveauNé DAN scale), la cual se basa en la evaluación de la
expresión facial, los movimientos de las extremidades y
expresión vocal (llanto), confiere niveles de dolor que van del
1 al 10, confiriendo 7 categorías de dolor: No dolor, mínimo,
leve, moderado, moderado-severo, severo y extremo (30). La
Escala ABC (ABC pain scale for healthy full-term babies) se
basa en las características acústicas del llanto utilizando
3 parámetros: agudeza del primer llanto, ritmicidad y
constancia. Confiere 3 niveles de dolor: no dolor, moderado
y fuerte (31-33).
Se estructuró una base de datos en Excel Office 2000, la
cual fue analizada con el software SPSS 14.0, utilizándose
las pruebas: Prueba no paramétrica de U - Mann Whitney y
Prueba no paramétrica de Kruswall-Wallis.
39,1
0,8
39,1
Datos del RN
Media
SD
Media
SD
SD
Media
Peso (g)
3318,8
278,2
Talla (cm)
49,1
1,9
PC (cm)
34,3
1,1
Apgar 1
8,7
--Apgar 5
9
--EG (sem)
3365,9
324,3
335,1
3366,6
49,1
1,3
2,1
49,5
33,9
1,1
1,1
34,2
8,5
---
---
8,8
9
---
---
9
39,1
0,9
0,9
Los tres grupos (A, B y C) recibieron los tres procedimientos dolorosos a las 6, 24 y 48 horas, utilizando en cada uno de ellos uno
de los tres métodos analgésicos no farmacológicos descritos. En los tres grupos estudiados se encontró cada vez menos dolor,
estímulo tras estímulo, registrándose cada vez menos intensidad de dolor al utilizar ambas escalas: Escala de Dan y Escala
ABC. Los valores se hallan en las Gráficas 1 y 2, y en las Tablas 2 y 3. Se observa que el grupo que mantuvo menor intensidad
de dolor en los tres estímulos fue el grupo B (succión de dextrosa al 10%), seguido del grupo A (lactancia materna y contacto piel
a piel) y, finalmente, el grupo con succión sola (grupo C). La diferencia fue estadísticamente significativa en los tres momentos
(comparación de los métodos no farmacológicos entre los tres grupos), así como estímulo tras estímulo, en los tres grupos.
Dicha diferencia se mantuvo significativa para ambas escalas.
Tabla
Escala ABC
2.
Comparación
de
los
tres
grupos
según
GRUPOS
6 h
24 h
48 h Valor-p Valor-p
6-48h
Lactancia
materna
y CPP
1.10
0.98
0.53
0.072
0.033
Dextrosa
al 10%
0.65
0.33
0.08
0.016
0.006
Succión sola
1.43
Así también, fue evaluado el dolor no como valor absoluto,
sino según las categorías de dolor determinadas por cada
una de las escalas; hallándose que la categoría de NO
DOLOR fue cada vez mayor en los tres grupos al comparar
los estímulos en el tiempo. Diferencia que se mantuvo para
ambas escalas.
ESCALA
1.15
0.53
0.008
AB C : Lactancia Matern a y CPP
0.002
87.50%
72.5%
Promedio de la intensidad del dolor
LACTANCIA
DEXTROSA
PLACEBO
0.50
0.00
6H
Tiempo
24 H
Tiempo
48 H
2°
ESTÍMULOS
24 h
48 h
6-48h
1.05
0.85
0.45
0.02
Dextrosa al 10%
Succión sola
0.70
1.60
0.33
1.33
0.13
0.75
0.02
0.033
LACTANCIA
DEXTROSA
1.00
PLACEBO
0.50
0.00
Tiempo
6H
24 H
EN EL TIEMPO
AB C : Dextrosa 10%
92.5%
97.5%
NO DOLOR
MODERADO
17.5%
1°
ESTÍMULOS
FUERTE
7.5%
2°
2.5%
3°
DOLOROSOS
EN EL TIEMPO
Grafica 4. Valoración por niveles de dolor:
NO DOLOR: p <0,016 (comparando los tres estímulos)
Promedio de la intensidad del dolor
Tiempo
DOLOROSOS
Valor –p
Lactancia
materna y CPP
1.50
3°
ESCALA
82.5%
6 h
FUERTE
Gráfica 3. Valoración por niveles de dolor:
Tabla 3. Comparación de los tres grupos según Escala
DAN
GRUPOS
MODERADO
10%
2.5%
1°
Gráfica 1. Comparación de los tres grupos según Escala ABC
MEDIA
NO DOLOR
32.5%
25%
1.50
MEDIA
67.5%
2.5%
1.00
11
48 H
Gráfica 2. Comparación de los tres grupos según Escala DAN
12
ESCALA
AB C : succión sol a
85%
NO DOLOR
65%
65%
MODERADO
32.5%
32.5%
2.5%
FUERTE
15%
2.5%
1°
2°
3°
ESTÍMULOS
DOLOROSOS
EN EL TIEMPO
ESCALA
DA N : Lactancia Matern a y CPP
85%
NO DOLOR
60%
57.5%
MINIMO
7.5% 2.5%
1°
2.5%
2°
85%
ESTÍMULOS
MODERADO
7.5%
32.5%
DA
N : Dextrosa
10%MOD/SEV
5%
ESCALA
70%
LEVE
7.5%
32.5%
95%
SEVERO
3°
EXTREMO
NO DOLOR
DOLOROSOS
EN EL TIEMPO
MINIMO
LEVE
MODERADO
5%
Gráfica 6.
Valoración15%
por niveles de 2.5%
dolor:
25%
MOD/SEV
NO DOLOR: p <0,019 (comparando los tres
2.5%estímulos)
SEVERO
1°
2°
ESTÍMULOS
3°
DOLOROSOS
EXTREMO
EN EL TIEMPO
ESCALA
DA N : Succión sol a
70%
NO DOLOR
47.5%
40%
32.5%
15%
MINIMO
LEVE
25%
10%
2.5%
2.5% 15%
15%
7.5%
10%
7.5%
1°
2°
ESTÍMULOS
DOLOROSOS
3°
MODERADO
MOD/SEV
SEVERO
EXTREMO
EN EL TIEMPO
Al comparar la categoría NO DOLOR entre los tres métodos
no farmacológicos (comparación entre los tres grupos A,
B y C), en cada uno de los estímulos realizados, se halló
diferencia estadísticamente significativa para cada uno de
ellos:
Escala ABC: a las 6 horas (p<0,024), a las 24 horas (p<0,003)
y a las 48 horas (p<0,036)
Escala DAN: a las 6 horas (p<0,028), a las 24 horas (p<0,002)
y a las 48 horas (p<0,022)
Siendo el grupo B (succión de dextrosa al 10%) el que
tuvo mayor porcentaje de RN con la categoría NO DOLOR,
seguido del grupo A (lactancia materna y contacto piel a piel)
y del grupo C (succión sola), respectivamente.
En síntesis, se observó que estímulo a estímulo los métodos
analgésicos no farmacológicos confieren cada vez mayor
analgesia, y que la dextrosa al 10% parece ser la de mayor
efecto analgésico al ser comparada con la lactancia materna
con contacto piel a piel y la succión sola.
DISCUSIÓN
Los procedimientos invasivos son frecuentemente necesarios
en los RN, y la manera en que éstos son realizados, o la
utilización de métodos analgésicos no farmacológicos, van
a influenciar sobre su futura respuesta al dolor y sobre el
daño neurológico que podría generarse (1). En nuestro estudio
hemos analizado 3 métodos no farmacológicos simples
y fáciles de realizar para minimizar la respuesta dolorosa
en los neonatos, y de esta manera disminuir los efectos
nocivos. Estudios previos ya han demostrado como el dolor
es disminuido a través de la utilización de diversas estrategias
no farmacológicas (2, 3, 7, 8, 12), describiéndose resultados que
pueden diferir quizás en la eficacia de un método sobre otro,
pero con el común denominador de que todos capturan de
alguna manera el estímulo doloroso, generando menores
niveles de dolor al ser valorados mediante las escalas
diseñadas para este fin (29-33).
Nuestros resultados confirman el efecto analgésico de la
dextrosa al ser administrada oralmente, obteniendo menores
rangos de dolor al ser comparada con los otros dos grupos
estudiados; sin embargo, en todos los niños estudiados,
cualquiera sea el grupo, se observa como la respuesta al dolor
es minimizada de alguna manera. La interrogante era si con
estímulos repetitivos, los métodos no farmacológicos, ya sea
la dextrosa o la lactancia materna, mantendrían su eficacia,
o si esta se perdería en el tiempo estímulo a estímulo. En
la revisión hecha por Shah PS y colaboradores (Cochrane,
2006) concluyen que la lactancia materna es efectiva para
reducir el dolor en los RN, pero que no se ha establecido su
efectividad para los procedimientos dolorosos repetitivos (21,
28)
.
En nuestro estudio hemos observado que los tres
métodos analgésicos no farmacológicos, al ser evaluados
con estímulos dolorosos repetitivos, no sólo continúan
minimizando el dolor agudo, sino que además, confieren
mayor efecto analgésico estímulo tras estímulo. Estos
resultados se hacen evidentes con ambas escalas utilizadas,
y con diferencias estadísticamente significativas en los tres
momentos estudiados, lo que sugiere que los métodos
evaluados parecen elevar su efectividad en el tiempo.
En conclusión, los métodos analgésicos no farmacológicos
son efectivos para disminuir el dolor agudo neonatal, siendo
en nuestro estudio la dextrosa al 10% la que parece otorgar
mayor analgesia al ser comparada con la lactancia materna
con contacto piel a piel y la succión sola. Del mismo modo,
estos métodos parecen elevar su efectividad al ser utilizados
en procedimientos dolorosos repetitivos, hallándose menores
niveles de dolor estímulo tras estímulo. Dada la evidencia
de los efectos nocivos que produce el dolor en los recién
nacidos, (1) y existiendo métodos no farmacológicos simples
y fáciles de hacer, sugerimos la necesidad de generar en
nuestras unidades neonatales una conciencia para establecer
herramientas simples y eficaces para mitigar el dolor y de
esta manera disminuir los efectos patológicos del mismo.
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Correspondencia: Gustavo Rivara Dávila
[email protected]
Recibido:
18-02-09
Aceptado:
12-03-09
15
Curva de referencia peruana de índice ponderal neonatal
para la edad gestacional
Peruvian neonatal ponderal index reference according to gestational age
Manuel Ticona Rendón 1, Diana Huanco Apaza 2, Miguel Oliveros Donohue 3, Percy Pacora Portella 4
RESUMEN
Introducción: La definición tradicional de peso pequeño, adecuado o grande para la edad gestacional,
no permite identificar las alteraciones nutricionales de la composición corporal. El índice ponderal para
la edad gestacional ha sido establecido para identificar alteraciones en el crecimiento corporal tomando
como variables el peso y la talla.
Objetivo: Establecer los valores del índice ponderal de un grupo de recién nacidos sanos proveniente de
embarazos simples sin patología de regiones de la costa, sierra y selva del Perú.
Material y métodos: Estudio retrospectivo, transversal y descriptivo, en el que se crea una sola curva
de índice ponderal según la edad gestacional, que incluye las semanas 34 a 42 de vida intrauterina y
determina los percentiles 10, 50 y 90. Para su elaboración se analizaron 99 439 registros de nacimientos
del Sistema Informático Perinatal de los nacimientos ocurridos en 29 hospitales del Ministerio de Salud
del Perú en el año 2005. Se seleccionó los embarazos simples de mujeres sin patología y neonatos
sanos, nacidos mediante parto vaginal espontáneo. Se definió IP como el peso al nacer en gramos
x 100/[talla en cm]3.
Resultados: Hubieron 8 844 (8,9%) recién nacidos sanos de madres sin patología que presentaron
parto vaginal espontáneo. El índice ponderal percentil 50 [percentil 10 - percentil 90] para gestaciones
de 34,35,36,37,38,39,40,41 y 42 semanas fueron: 2,45 (2,15-2.78), 2,50 (2,18-2,85), 2,55 (2,23-2,90),
2,59 (2,28-2,95), 2,63 (2,33- 2,98), 2,67 (2,37-3,00), 2,69 (2,40-3,00), 2,69 (2,41-2,99), 2,68 (2,40-2,96)
g/cm3, respectivamente. El IP neonatal a término varía de 2,3 a 3,0 g/cm3, valores fuera de estos límites
nos permiten determinar estados de malnutrición fetal. En los fetos sanos no existe diferencia del IP de
acuerdo al sexo.
Conclusiones: El feto sano en el Perú crece en forma simétrica conforme aumenta el tiempo de gestación.
El IP normal en recién nacidos a término varía entre 2,3 y 3,0 g/cm3. Valores fuera de estos límites nos
permiten determinar estados de malnutrición fetal. El índice ponderal del feto sano no es influenciado por
el sexo.
Palabras clave: Índice ponderal, peso por estatura, malnutrición fetal, peso para la edad gestacional,
recién nacido.
ABSTRACT
Introduction: The traditional classification of fetal growth
according to birthweight for gestational age, classified as
small, adequate or large- for- gestational- age infant, does
not allow us to identify disorders of the body composition.
The neonatal ponderal index, using birthweight and height as
variables, has been established to identify growth disorders.
1
Profesor principal de Pediatría. Universidad Nacional Jorge
Basadre de Tacna.
2
Obstetriz. Hospital Hipólito Unánue de Tacna
3
Profesor principal de Pediatría. Universidad Nacional Mayor
de San Marcos.
4
Profesor asociado de Ginecología y Obstetricia. Universidad
Nacional Mayor de San Marcos.
Objective: To establish the reference value of Peruvian
neonatal ponderal index in a group of healthy neonates born
in the coast, high-land and jungle of Peru.
Material and Methods: prospective, cross-sectional and
descriptive study was conducted to establish a reference chart
of ponderal index according to gestational age of neonates
born through spontaneous vaginal deliveries from 34 to 42
gestational weeks. We calculated the percentiles 10, 50 and
90 of 99 439 deliveries from the Perinatal Data System of 29
hospitals located at the coast, high-land and jungle of Peru in
2005. We selected singleton pregnancies of healthy women
and healthy neonates born by spontaneous vaginal delivery. PI
was calculated by the following formula: (birthweight in grams)
x 100/[crown-heel height in cm]3.
Results: There were 8 844 (8,9%) healthy neonates born
by spontaneous vaginal delivery. Values of PI percentile 50
(10- 90 centile] at gestational age 34,35, 36,37,38,39,40,41
and 42 were: 2,45 (2,15-2.78), 2,50 (2,18-2,85), 2,55 (2,23-
16
2,90), 2,59 (2,28-2,95), 2,63 (2,33-2,98), 2,67 (2,37-3,00),
2,69 (2,40-3,00), 2,69 (2,41-2,99), 2,68 (2,40-2,96) g/cm3,
respectively. Neonatal PI at term were in the range 2,3 to
3,0 g/cm3, values out of this range allow us to identify fetal
malnutrition. There was no difference of PI according fetal
gender.
Conclusions: Peruvian healthy fetus grows symmetrically as
long as it is maintained in the uterus and reaches to term. The
neonatal ponderal index at term range between 2,3 and 3,0 g/
cm3. Values out of this range allow us suspect fetal malnutrition.
Fetal gender does not affect ponderal index.
Key words: Ponderal index, weight for height, fetal
malnutrition, weight for gestational age, neonate.
INTRODUCCIÓN
El crecimiento intrauterino es una manifestación del bienestar
fetal, y el oportuno diagnóstico antenatal detecta alteraciones
del crecimiento y permite corregir el curso natural de la
enfermedad fetal, y el nacimiento programado en forma
interdisciplinaria asegura un mejor pronóstico de estos niños
antes de nacer. Por este motivo, la antropometría es un valioso
instrumento que nos permite establecer la normalidad del
crecimiento intrauterino. Las variables antropométricas que
usualmente se emplean son: peso, talla, perímetro cefálico;
los diferentes índices derivados de la combinación de estas
variables, cuando se relacionan con la edad gestacional,
proporcionan mayor información (1, 2).
En neonatología es muy usado el índice ponderal (IP) (peso
al nacimiento en gramos/talla en centímetros al cubo por
100), propuesto por Rohrer, en 1960, cuando este índice se
aplica a los recién nacidos (RN) estima que tan pesado es
un niño con respecto a su talla. Este índice puede ser de
mayor utilidad para identificar a los niños desnutridos que se
escapan al diagnóstico, cuando se usa en ellos la medición
del peso con respecto a su edad gestacional (3-5).
La restricción del crecimiento fetal simétrico y asimétrico
debe ser diagnosticada desde el nacimiento, ya que la
mayoría de la morbilidad está íntimamente relacionada con
esta diferencia. El IP se ha empleado como un indicador del
estado nutricional de deterioro del recién nacido, ya que es
útil para valorar el retardo de crecimiento intrauterino (RCIU)
asimétrico (3, 6-10).
Nieto y col. (7) encontraron que la morbilidad era
significativamente más elevada en los RN con restricción
de crecimiento fetal asimétrico clasificados con el IP, tales
como: asfixia perinatal y complicaciones médicas neonatales
tempranas, principalmente hipoglicemia.
Estudios recientes señalan que el índice ponderal al nacer
alto, predice niveles elevados de estradiol en la mujer adulta,
Manuel Ticona Rendón y col.
siendo este, uno de los factores asociados con un riesgo
incrementado de cáncer de mama en la adultez (11). Además,
el índice ponderal bajo se asocia con un mayor riesgo para la
presencia de síndrome metabólico en adultos jóvenes, debido
a la elevación de la concentración de triglicéridos en plasma
y la presión arterial sistólica alta (12). En Karachi, Pakistan, se
ha reportado que el 40% de los recién nacidos de peso bajo
eran asimétricos, este grupo de RN presentan predisposición
para diabetes mellitus, hipertensión arterial y enfermedades
coronarias (6).
La identificación temprana de la alteración del crecimiento
fetal (restricción del crecimiento u obesidad) permitiría el
diseño de estrategias de seguimiento para evitar los posibles
riesgos metabólicos, infecciosos o del desarrollo neurológico
y conductual durante el período neonatal e infantil de estos
niños (1, 3).
A pesar de que se conoce de la utilidad del índice ponderal
neonatal para determinar alteraciones del crecimiento fetal,
existen escasas referencias sobre curvas de crecimiento
intrauterino de índice ponderal para la edad gestacional (13).
En nuestro país no existe una curva de IP neonatal a nivel
nacional, siendo nuestro propósito, establecer una curva de
referencia nacional del IP neonatal según la edad gestacional
de un grupo de recién nacidos sanos, hijos de mujeres
peruanas sin patologías, nacidos en la costa, sierra y selva
del Perú en el año 2005.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó un estudio retrospectivo, transversal y descriptivo.
La información se obtuvo indirectamente de la base de datos
del Sistema Informático Perinatal (SIP) de 29 Hospitales
del Ministerio de Salud del Perú en el año 2005, los cuales
están ubicados en la región de la costa, sierra y selva del
país (Tabla 1). Esta base de datos ha sido empleada por los
autores para realizar investigaciones anteriores relacionadas
al crecimiento fetal en el Perú (2, 14, 15).
En una primera etapa, se calculó el IP neonatal de
todos los embarazos de mujeres sanas con feto único
que presentaron parto vaginal espontáneo (eutócico),
y que tuvieron un niño sano al nacer. En la segunda
etapa, se calculó el IP neonatal de todos los embarazos
de mujeres sanas con feto único que presentaron parto
distócico (parto inducido, estimulado con ocitocina y parto
por cesárea) y que tuvieron un niño sano al nacer. Se
excluyó a las madres con edad menor de 15 y mayor de
35 años, primíparas, con más de tres partos, fumadoras,
desnutridas (índice de masa corporal materno menor
de 20 kg/m2), obesas (índice de masa corporal mayor
de 29,9 kg/m2), con gestación múltiple, con diagnóstico
antenatal de restricción del crecimiento fetal, hipertensión
arterial crónica, hipertensión arterial inducida por el
embarazo, cardiopatía, anemia, diabetes mellitus,
intervalo genésico menor de un año y mayor de 5 años,
neonatos con malformaciones congénitas mayores y
aquellos embarazos donde existía una diferencia mayor
de + 2 semanas entre la edad gestacional por FUM y por
examen físico del RN.
Para la elaboración de la curva de IP para la edad
gestacional, se seleccionaron 8 844 registros de ambos sexos
correspondientes a las semanas 34 a 42 de edad gestacional
por FUM confiable.
Con el peso y talla al nacimiento, se calculó el IP [peso al
nacimiento en gramos/(talla en centímetros)3 x100)]. Se
calcularon los percentiles de las distribuciones del mencionado
índice para cada edad gestacional, desde la semana 34 a
la 42 de edad gestacional según FUM. Posteriormente,
se elaboró la tabla y curva con los percentiles 10, 50 y 90,
alisadas con el polinomio de tercer orden, empleando el
programa Microsoft Excel. Se elaboró la tabla y gráfico de IP
según sexo del RN. Se comparó las curvas de IP neonatal de
parto eutócico (vaginal espontáneo) y distócico (inducción o
parto operatorio).
17
Tabla 1. Distribución de la población (n = 99 439) según
establecimientos del Ministerio de Salud, Perú 2005.
Hospital (ciudad) Costa
H. de Apoyo de Sullana (Sullana)
H. Belén (Trujillo) H. Regional Docente (Trujillo) Instituto Materno Perinatal (Lima)
H. San Bartolomé (Lima)
H. Nacional Hipólito Unánue (Lima)
H. María Auxiliadora (Lima)
H. Regional de Ica (Ica)
C.S. Kennedy (Ilo)
H. Hipólito Unánue (Tacna)
Sierra
H. Regional de Cajamarca (Cajamarca)
H. Hermilio Medrano (Huánuco)
H. Víctor Ramos (Huaraz)
H. Daniel A. Carrión (Huancayo)
H. El Carmen (Huancayo)
H. de Apoyo de Huancavelica (Huancavelica)
H. Regional de Ayacucho (Ayacucho) H. Subregional de Andahuaylas (Andahuaylas)
H. Antonio Lorena (Cusco)
H. Regional del Cusco (Cusco)
H. Goyeneche (Arequipa)
H. de Moquegua (Moquegua)
H. M. Núñez Butrón (Puno)
Selva
H. de Apoyo de Iquitos (Iquitos)
H. Regional de Loreto (Iquitos)
C. Materno Perinatal (Tarapoto)
H. de Apoyo Yarinacocha (Pucallpa)
H. Regional de Pucallpa (Pucallpa)
H. Santa Rosa (Puerto Maldonado)
Nacional
Nacimientos
59 897
4 151
3 488
3 661
17 575
7 050
8 834
8 897
1 876
646
3 719
24 492
2 416
1 031
2 001
2 815
1 868
693
2 931
1 292
1 810
2 792
2 395
845
1 603
15 050
3 623
2 725
2 175
2 184
2 840
1 503
99 439
RESULTADOS
De un total de 99 439 nacimientos, se encontró
8 844 (8,9%) RN sanos de madres sin patología. Debido a
que el número de neonatos debe ser mayor de 20 en cada
edad de gestación para incluirlo en la curva propuesta de IP,
se excluyó a los neonatos menores de semana 34.
De la población neonatal seleccionada, el 2,5% tuvieron edad
gestacional menor a 37 semanas. Se observó que el 95,8%
(8 474/8 844) de los nacimientos ocurrieron entre la semana
37 y 41; mientras que, en edades gestacionales extremas, el
número de casos tiende a disminuir.
La tendencia de los valores del IP es de aumentar con la
edad gestacional hasta estabilizarse entre las semanas 37
a 41.
18
35
36
37
38
39
40
41
42
Los valores del IP de 8 844 neonatos de ambos sexos según
la edad gestacional se muestra en la Tabla 2. La gráfica 1
muestra los valores del IP neonatal en percentiles para cada
edad gestacional en ambos sexos.
El IP de RN masculino y femenino se muestra, en la Tabla 3.
No se encontraron diferencias significativas en el IP neonatal
entre el sexo masculino y femenino, ya que el promedio de IP
de los neonatos masculinos fue 2,71 g/cm3 y el de femeninos
2,72 g/cm3 (p>0,05). Estos valores se compararon en la
Gráfica 2.
59
141
550
1 952
2 807
2 391
774
146
2,18
2.23
2,28
2,33
2,37
2,40
2,41
2,40
2.50
2,55
2,59
2,63
2,67
2,69
2,69
2,68
2,85
2,90
2,95
2,98
3,00
3,00
2,99
2,96
La Tabla 4 y Gráfica 3 muestran los valores de IP en RN de
parto eutócico (vaginal espontáneo), donde no se empleo
ocitocina y se compara con el IP en RN de parto distócico
(inducción o parto operatorio). Los percentiles del IP de los
neonatos que nacieron vía vaginal espontáneo difieren del
neonato sano que nació de parto distócico. El IP promedio
de los RN de parto eutócico fue 2,71 g/cm3, y de los RN
nacidos de parto distócico 2,80 g/cm3, siendo esta diferencia
estadísticamente significativa (p< 0,01).
La Tabla 5 y Gráfica 4 muestran los valores del IP neonatal
del percentil 50 de RN a término de estudios realizados
en varios lugares por diferentes autores. Los valores del
IP neonatal en el Perú son menores a los valores de otros
estudios reportados.
Gráfica 1. Indice Ponderal para la edad gestacional (ambos
sexos)
Tabla 2. Índice ponderal neonatal en 8.844 recién nacidos
sanos de madres sin patología en 29 Hospitales del Ministerio
de Salud del Perú. Año 2005.
Tabla 3. Índice Ponderal de recién nacidos de sexo
masculino (n=4 544) y femenino (n=4 300). Hospitales del
Ministerio de Salud del Perú. 2005.
Edad
Casos PERCENTIL
Gestacional No.
10
50
90
34
24
2,15
2,45
EG
MASCULINO
FEMENINO
n
p10
p50
P90
n
p10
p50
2,78
p90
34
35
36
37
38
39
40
41
42
15
33
77
297
1 053
1 421
1 218
359
71
2,17
2,19
2,22
2,27
2,32
2,37
2,40
2,41
2,39
2,45
2,49
2,54
2,58
2,62
2,65
2,67
2,67
2,65
2,82
2,85
2,89
2,93
2,96
2,99
3,00
2,99
2,95
9
26
64
253
899
1 386
1 173
415
75
2,14
2,20
2,25
2,30
2,35
2,39
2,42
2,45
2,47
2,44
2,49
2,55
2,60
2,64
2,67
2,69
2,70
2,70
2,82
2,85
2,91
2,95
2,99
3,01
3,02
3,00
2,96
19
Gráfica 2. Percentiles 10, 50 y 90 de índice ponderal neonatal de
fetos femeninos y masculinos sanos en Hospitales del Ministerio de
Salud. Año 2005
Gráfica 3. Percentiles 10, 50 y 90 de índice ponderal neonatal de
fetos sanos de parto eutócico y distócico en Hospitales del Ministerio
de Salud. Año 2005.
Tabla 4. Comparación de índice ponderal de recién nacidos sanos de parto eutócico y distócico. Hospitales del Ministerio de
Salud. Año 2005.
EG
n
34
35
36
37
38
39
40
41
42
24
59
141
550
1 952
2 807
2 391
774
146
PARTO EUTÓCICO
p10
p50
p90
2,15
2,18
2,23
2,28
2,33
2,37
2,40
2,41
2,40
2,45
2,50
2,55
2,59
2,63
2,67
2,69
2,69
2,68
DISCUSIÓN
El estado nutricional del RN puede evaluarse mediante
métodos antropométricos, clínicos, bioquímicos, físicos e
imagenológicos (1). La antropometría neonatal consiste en la
valoración clínica del crecimiento fetal mediante el registro de
las mediciones somatométricas, tales como el peso, la talla,
el perímetro cefálico, y los diferentes índices derivados de la
combinación de estas variables cuando se relacionan con la
edad gestacional. La antropometría neonatal en relación a
la edad gestacional es un instrumento práctico, económico y
eficaz de valoración del desarrollo somático fetal (11).
La relación peso/talla se usa para juzgar si el peso de un
individuo es apropiado para su talla. En neonatología es
muy usado el IP, también llamado índice de Rohrer (peso
2,78
2,85
2,90
2,95
2,98
3,00
3,00
2,99
2,96
n
17
33
68
266
834
793
552
206
36
PARTO DISTÓCICO
p10
p50
p90
2,05
2,16
2,25
2,32
2,38
2,42
2,45
2,46
2,46
2,49
2,55
2,60
2,65
2,69
2,73
2,77
2,80
2,82
2,87
2,95
3,01
3,07
3,11
3,15
3,19
3,24
3,29
al nacimiento en gramos/talla en centímetros al cubo por
100), el cual nos permite detectar estado de malnutrición
fetal (desnutrición u obesidad) (13). El IP neonatal incorpora
a la evaluación antropométrica del RN indicadores de
proporcionalidad y composición corporal, los cuales reflejan
las alteraciones de las reservas energéticas y proteicas
del feto, permitiendo mejorar el diagnóstico y estimar las
necesidades para su adecuado crecimiento. Así, el IP nos
permite distinguir a los RN como desnutridos u obesos
simétricos y asimétricos (13, 20, 21).
La mejor manera para evaluar la relación peso y talla del RN,
es mediante el IP, este cálculo es más fidedigno para demostrar
malnutrición fetal (12). El IP con percentil debajo del 5 identifica
al desnutrido fetal asimétrico, el IP entre los percentiles 5 y 10
señala al desnutrido fetal simétrico, el IP entre los percentiles
20
10 y 90 señala al feto de crecimiento normal, el IP entre los
percentiles 90 a 95 identifica a los obesos simétricos y el IP
mayor del percentil 95 identifica a los obesos asimétricos (21).
Así, de un total de 47 147 nacimientos registrados en el SIP
del Hospital San Bartolomé en Lima entre los años 1991 y
1999, 40 767 neonatos tuvieron peso AEG (86,4%). De los
neonatos con peso AEG, 592 (1,45%) eran obesos y 3 141
(7,7%) eran desnutridos según el IP. Presentaron peso PEG
3 485 neonatos (7,4%). De los neonatos con peso PEG, 58
(1,66%) eran obesos y 1 323 (38%) eran desnutridos según
el IP. Presentaron peso GEG 3 239 neonatos (6,9%). De
los neonatos con peso GEG, 149 (4,6%) eran obesos y 23
(0,7%) eran desnutridos. Usualmente, el 7% de los RN con
peso adecuado para la edad de gestación son desnutridos
y el 6% son obesos cuando se aplica el IP. Por lo tanto, en
los RN con peso adecuado para la edad de gestación, el 13%
presenta algún grado de malnutrición fetal que solo puede ser
identificado con el empleo del IP (3).
Desde un punto de vista práctico, los neonatos con
restricción en el crecimiento fetal pueden distribuirse en dos
grandes grupos: 1) Armónicos o simétricos, constituido por
los neonatos con IP normal pero peso, perímetro cefálico y
talla por debajo del percentil 10 (33% de niños con retraso
de crecimiento intrauterino, RCIU) y 2) Disarmónicos o
asimétricos, constituido por los neonatos con IP bajo y peso
por debajo del percentil 10, pero talla y perímetro cefálico
adecuados (55% de los niños con RCIU) (22).
Si bien el sexo es un factor que modifica los valores
antropométricos, nosotros hemos encontrado que el IP no se
afecta según el sexo fetal. Por lo tanto, los recién nacidos de
sexo masculino y femenino pueden ser evaluados empleando
una sola curva estándar. Este hallazgo concuerda con lo
reportado en la mayoría de estudios (1, 3, 8, 13).
El resultado del presente estudio señala que el feto sano,
hijo de una madre sana, en el Perú, crece en forma simétrica
conforme aumenta el tiempo de gestación manteniendo IP
entre el percentil 10 y 90. El 95,8% (8 474/8 844) de los
neonatos sanos nacieron entre la semana 37 y 41 y el IP
se mantuvo entre 2,28 y 2,99 g/cm3 (Tabla 2). En esta tabla
observamos, además, que los neonatos que nacen antes
de la semana 37 presentan menor IP, y cuanto menor es la
edad de nacimiento, menor son los valores del IP y menor
es la posibilidad que estos niños nazcan sanos. Estos
resultados nos señalan que el recién nacido prematuro se
asocia a la desnutrición fetal; y cuanto más prematuro es
el recién nacido, es más probable que el niño se encuentre
enfermo debido a que la prematuridad es consecuencia de
un insulto crónico a la unidad materna-fetal (24). Así, no hemos
encontrado RN sano antes de la semana 34 en el Perú. Por
lo tanto, los valores de IP menores a 2,3 g/cm3 nos permiten
diagnosticar desnutrición fetal, y valores mayores de 3,0 g/
cm3, nos permiten diagnosticar obesidad fetal.
Los percentiles del IP de los neonatos que tuvieron nacimiento
por vía vaginal espontáneo fueron estadísticamente menores
(p<0,01) que los neonatos que nacieron de parto distócico,
(Tabla 4, Gráfica 3). Esto obedece a que los nacimientos
por cesárea, o los partos donde se emplea la ocitocina,
son el resultado de desproporción feto-pélvica. Con mayor
frecuencia la desproporción feto-pélvica es consecuencia
del mayor tamaño fetal, macrosomía u obesidad fetal (21, 24).
Los fetos obesos tienen 3 veces mayor probabilidad de tener
parto distócico que los fetos normales (25).
Los valores del IP neonatal en el Perú, encontrados según
este estudio (2.28-2.99), son menores a los reportados por
Buzzio (13) en el Hospital San Bartolomé en Lima (2.42-3.03),
Caiza (3) en el Hospital de Clínicas en el Uruguay (2.40-3.17),
Juez en el Hospital Clínico de la Universidad Católica de
Santiago de Chile (2.43-3.10) (16) y Gonzales (17) quien revisó
los certificados del Registro Civil de Chile (2.38-3.06), Martins
(18)
en la Maternidad Santa Mónica de Alagaos en Brasil
(2.25-3.10); y son mayores a lo reportado por Ticona (19) en
el Hospital Hipólito Unánue de Tacna (2.18-2.98). Creemos
que estas diferencias se deben, principalmente, a la diferente
metodología utilizada en la selección de la población de
estudio. En este estudio se han considerado a RN sanos,
provenientes de madres sin patología y de partos vaginales
espontáneos. Este último criterio de selección no ha sido
considerado en ninguno de los estudios mencionados; y
creemos que es muy importante considerarlo debido a que
de esta forma excluimos a los fetos que nacen de parto
distócico por desproporción feto-pélvica debido a trastorno
del crecimiento fetal. Además, los estudios reportados hasta
el momento provienen de poblaciones con características
diferentes. Estas diferencias también han sido encontradas
por Carbajal y col. (25) en Chile, quienes demuestran diferencias
en el diagnóstico de RCIU mediante el índice ponderal por
debajo del percentil 10, al emplear dos curvas diferentes: la
de Gonzales (17), que considera a población no seleccionada
y la de Juez (16), que considera población seleccionada de
madres y RN sanos.
Nosotros proponemos que esta curva de IP neonatal sea
empleada en el país para determinar con mayor certeza
el estado de nutrición del RN en el Perú. La Organización
Mundial de la Salud recomienda que cada población
establezca sus propias tablas de crecimiento intrauterino de
referencia (26).
Los neonatos aparentemente sanos de gestaciones
pretérmino (<37 semanas) y los nacidos despues de la
semana 41 presentan menores valores de IP. Este hallazgo
nos revela tres mensajes de utilidad en la práctica clínica: 1)
que los fetos nacidos a término de parto vaginal espontáneo
entre la semana 37 a 41 se asocian a un estado nutricional
normal; 2) los fetos prematuros (<37 semanas) y los fetos
postmaduro (>41 semanas) se asocian a desnutricion
fetal y 3) que el concepto de normalidad del niño luego
del nacimiento no debiera basarse solamente en cálculos
estadísticos (percentiles), sino en la evaluación clínica a
largo plazo del ser humano. El concepto de normalidad
debe contemplar el seguimiento a largo plazo del individuo,
debido a que la mayoría de las anomalías congénitas son de
naturaleza funcionales, las cuales se manifiestan durante el
desarrollo del niño. Así, se ha reportado que, al primer año
de nacimiento, la tercera parte de los neonatos a término
con restricción del crecimiento fetal y/o PEG presentan
anormalidades neurológicas (27, 28).
De un total de 99 439 nacimientos ocurridos el año 2005 en
29 hospitales del MINSA situados en la región de la costa,
sierra y selva del Perú, hemos encontrado que la depresión
neonatal (Apgar menor de 7 en minuto 5) y la frecuencia de
reanimación neonatal fueron significativamente mayores en
los nacimientos antes de la semana 38 y luego de la semana
41. La asfixia perinatal fue dos veces mayor a partir de la
semana 42 con respecto a los nacimientos ocurridos entre la
semana 38 a 41 (29). Esta información apoya el concepto de
inducir los embarazos a partir de la semana 41 si es que el
parto no se ha producido espontáneamente a fin de disminuir
la morbilidad y la muerte perinatal. La revisión de 19 ensayos
clínicos randomizados apoya esta propuesta (30).
En conclusión, el feto sano en el Perú crece en forma
simétrica, conforme aumenta el tiempo de gestación. El índice
ponderal normal en el RN a término varía entre 2,3 y 3,0
g/cm3. Valores fuera de estos límites nos permiten determinar
estados de malnutrición fetal. El índice ponderal del feto sano
no es influenciado por el sexo.
AGRADECIMIENTO
Los autores agradecen la colaboración de los médicos
que laboran en los hospitales del Ministerio de Salud que
participaron en este estudio:
COSTA: Víctor García, Gina Rossi (Hipólito Unanue, Tacna);
Karina Flores, Yulino Soto (Centro Referencial Kennedy, Ilo);
Julia Neyra, William Valdez (Apoyo Departamental, Ica);
Wilfredo Ingar, Percy Pacora (San Bartolomé, Lima); Teófilo
Jara, Rosmary Hinojosa (Instituto Materno Perinatal, Lima);
Andrés Kobashigawa, Victoria Reto, Carlos Mejía (Nacional
Hipólito Unanue, Lima); Luz Parra, Sonia Hermoza, Ovidio
Chumbe (Apoyo María Auxiliadora, Lima); Gonzalo Caro,
Silvia Ayquipa (Regional Docente, Trujillo); Roger Costa,
Segundo Cruz, Humberto Liu (Belén, Trujillo), José Oña
(Apoyo, Sullana).
21
SIERRA: Martha Bejar, Daniel Reynoso, Walter Lazo
(Apoyo, Moquegua); Luis Enriquez (Regional Manuel Núñez,
Puno); Yuri Monteagudo, Ludgardo Astorga (Regional,
Cusco); Hermógenes Concha, Andrea Rondón (Apoyo
Lorena, Cusco); Walter Altamirano, Roberto Montoya (Apoyo,
Andahuaylas); Percy Bellido, César Solórzano (Goyeneche,
Arequipa); Víctor Salcedo (Apoyo, Huamanga); Félix
Campos, Karin Fernández (Apoyo, Huancavelica); Enrique
Huamán, Evert Huayanay (El Carmen, Huancayo); Edwin
Tito, Luis Chirinos (Daniel A. Carrión, Huancayo); Edwin
Bauer, Mauro Miraval (Regional, Huánuco); Amelia Pajuelo,
Juan Cerna (Víctor Ramos Guardia, Huaraz); Iván Aurazo,
Carmen Sagastegui (Regional, Cajamarca).
SELVA: Pio Cárdenas, José Miguel Basurco (Santa Rosa,
Puerto Maldonado); Luis Makiya, Hugo Noriega (Regional,
Pucallpa); César Arana, Norma Riva (Apoyo, Yarinacocha);
Juan Carlos Mata, Enrique Obeso (Centro Materno Perinatal,
Tarapoto); Miguel Mestanza, Javier Vásquez (Regional,
Loreto); Hermann Silva, Víctor Torres (Apoyo, Iquitos). Y a
todo el personal de obstetricia y cómputo que procesa el
Sistema Informático Perinatal.
Nuestro agradecimiento especial al Instituto Nacional de Salud
por su apoyo técnico y financiero.
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pdf
Correspondencia: Manuel Ticona Rendón
[email protected]
Recibido: 07-08-08
Aceptado:
13-04-09
23
25
TEMAS DE REVISIÓN
Solución salina hipertónica en el tratamiento de la
enfermedad pulmonar en fibrosis quística
Treatment of cystic fibrosis pulmonary disease with hypertonic saline
solution
Manuel Arteta 1
RESUMEN
La fibrosis quística es una enfermedad multisistémica con
afección predominante de vías respiratorias. La causa
predominante de morbi-mortalidad es el compromiso
respiratorio. Uno de los fenómenos fisiopatológicos primarios
en fibrosis quística es la depleción de la capa líquida de
la superficie de las vías respiratorias. La enfermedad
pulmonar se debe a la incapacidad del epitelio de las vías
respiratorias para mantener hidratada su superficie. La
causa fundamental del daño pulmonar es la obstrucción de
bronquios y bronquiolos por secreciones espesas, infección
endobronquial y enfermedad obstructiva progresiva. El
mecanismo de acción de la solución salina hipertónica sería
la restauración de la capa de líquido superficial del epitelio
respiratorio por medio de la introducción de un gradiente
osmótico en la superficie de las vías respiratorias. La presente
revisión enfoca el uso de la solución salina hipertónica, y nos
da la oportunidad de revisar un aspecto fundamental de la
fisiopatología de la enfermedad y entender la importancia
relativa de una de las terapias menos costosas en el manejo
crónico de enfermedad pulmonar en fibrosis quística.
Palabras clave: Fibrosis quística, solución salina
hipertónica
ABSTRACT
Cystic fibrosis is a multisystemic disease that predominantly
affects the airways. The main cause of morbidity and
mortality is the respiratory compromise. The depletion
of the airway surface liquid is felt to be one of the main
pathophysiologic events. The pulmonary disease is
caused by the inability of the airways to keep their surface
hydrated with airway plugging, infection and progressive
1
Medico Pediatra - Neumólogo Pediatra. Assistant Professor,
University of Michigan. Pediatric Pulmonary Division
obstructive lung disease. The mechanism of action of
hypertonic saline is felt to be the restoration of the airway
surface liquid with the introduction of an osmotic gradient
on the surface of the airways. This review focuses on the
use of hypertonic saline because it gives us the opportunity
to discuss a fundamental pathophysiologic aspect of the
disease and understand the relative importance of one of the
less expensive therapies for the pulmonary disease in cystic
fibrosis.
Key words: Cystic fibrosis, hypertonic saline solution.
INTRODUCCION
La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad autosómica
recesiva causada por una mutación en el cromosoma 7
del gen que codifica la proteína CFTR (Cystic Fibrosis
Trasmembrane conductance Regulator). Hasta la fecha se
han identificado más de 1400 mutaciones patogénicas de
este gen (1). La proteína producida funciona como un canal de
cloro (2, 3) presente en la membrana citoplasmática de células
epiteliales (4). Además de participar en la secreción de cloro,
esta proteína tiene como función secundaria la regulación de
la absorción de sodio en el epitelio bronquial (5), manteniendo
así la homeostasis del volumen del líquido periciliar.
La FQ es una enfermedad multisistémica con afección
predominante de vías respiratorias y el páncreas. La
causa predominante de morbilidad y mortalidad en FQ es
el compromiso respiratorio; por esta razón, la mayoría de
intervenciones terapéuticas se han concentrado en disminuir
la enfermedad broncopulmonar. La función pulmonar,
específicamente el Flujo espiratorio en el primer segundo
(FEV1), es un poderoso índice predictor de supervivencia (6).
La expectativa de vida ha mejorado tremendamente en las
pasadas 2-3 décadas a pesar de la falta de un tratamiento
dirigido a la falla metabólica primaria; esta mejoría se debe,
principalmente, a un mayor entendimiento de la fisiopatología
de la enfermedad y a un tratamiento sistematizado.
Actualmente, la expectativa de vida media en los Estados
Unidos es de 36.9 años (7). La FQ tiene mayor prevalencia
en la población caucásica, pero está presente en otros
grupos raciales como poblaciones hispanas/latinas, negras
y asiáticas.
En las vías respiratorias normales existe una capa líquida entre
la superficie citoplasmática del epitelio respiratorio y la capa
26
de moco superficial. Los cilios del epitelio respiratorio realizan
su movimiento sincrónico en la capa líquida y mueven la capa
de moco en sentido proximal, produciendo un transporte
mucociliar óptimo que elimina elementos extraños, incluyendo
microorganismos patógenos de la vía respiratoria. Uno de los
fenómenos fisiopatológicos primarios en FQ es la depleción
de la capa líquida de la superficie de las vías respiratorias
(8, 9)
, a causa de la incapacidad del CFTR defectuoso para
controlar coordinadamente la absorción de sodio y secreción
de cloro en el epitelio respiratorio. Esta depleción isotónica
del líquido superficial del epitelio respiratorio produciría
colapso de la zona ciliar y subsecuente inhabilidad para
movilizar las secreciones endobronquiales. La enfermedad
pulmonar en FQ se debe a la incapacidad del epitelio de
las vías respiratorias para mantener hidratada su superficie.
El transporte mucociliar se ve sumamente disminuido en
las vías respiratorias deshidratadas con la consecuente
adherencia del moco a la superficie de las mismas. La causa
fundamental del daño pulmonar es la obstrucción de bronquios
y bronquiolos por secreciones espesas y deshidratadas con
la subsecuente infección endobronquial que produce una
reacción inflamatoria piogénica, daño pulmonar irreversible
y enfermedad obstructiva progresiva (10, 11).
Tratamiento de la enfermedad pulmonar:
El régimen terapéutico habitual en el manejo de la enfermedad
pulmonar en FQ consiste en medidas para optimizar la
remoción de secreciones endobronquiales (fisioterapia
respiratoria y alfa dornasa), disminuir la carga bacteriana que
coloniza las vías respiratorias (antibióticos inhalados como
tobramicina y colistin) y modular la respuesta inflamatoria
(azitromicina e ibuprofeno) (12). La adición más reciente a
este régimen terapéutico es la solución salina hipertónica
nebulizada.
El mecanismo de acción propuesto para el uso de la
solución salina hipertónica es la restauración de la capa de
líquido superficial del epitelio respiratorio por medio de la
introducción de un gradiente osmótico en la superficie de las
vías respiratorias de pacientes con FQ (13, 14). Si la hipótesis
de la depleción isotónica del líquido superficial del epitelio
respiratorio en la patogénesis de FQ es correcta, esta sería la
primera intervención terapéutica a gran escala que actuaría
sobre la causa subyacente de la enfermedad pulmonar. El
manejo de la infección e inflamación de las vías respiratorias
está dirigido a contrarrestar el efecto posterior de dicha
depleción.
En pacientes con FQ, la nebulización de solución salina
hipertónica produce un incremento del trasporte mucociliar e
incrementa la expectoración de esputo (15). Eng et.al. llevaron
a cabo un estudio para evaluar el efecto del uso de solución
salina hipertónica en la función pulmonar de pacientes con
FQ (16). Estos investigadores estudiaron el efecto de 14 días
de tratamiento con 10 ml de solución salina hipertónica al 6%
Manuel Arteta
vía nebulizador ultrasónico dos veces al día en 58 pacientes,
la mayoría en edad pediátrica que reportaron un incremento
de 15% en FEV1 en el grupo que recibió tratamiento en
comparación con un incremento de 2.8% en el grupo placebo.
Es de notar que dos semanas después de descontinuar
el tratamiento el FEV1 retornó a los valores iniciales. Este
estudio demostró que la administración de solución salina
hipertónica mejora temporalmente (a corto plazo) la función
pulmonar en pacientes con FQ. Investigaciones subsiguientes
no lograron demostrar un beneficio de magnitud semejante
en la función pulmonar. La revisión Cochrane más reciente
sobre el uso de solución salina hipertónica en FQ concluyó
que su uso produce una mejoría en la función pulmonar en
comparación al placebo, pero la mejoría no es tan marcada
como la obtenida con alfa dornasa (17).
El estudio multicéntrico más grande hasta la fecha fue llevado
a cabo por Elkins y colaboradores (18). Estos investigadores
estudiaron el efecto de 48 semanas de tratamiento con 4 ml de
solución salina hipertónica al 7% o solución salina al 0.9% dos
veces al día sobre la velocidad de pérdida de función pulmonar,
frecuencia de exacerbaciones y calidad de vida en 164
pacientes con FQ. Este estudio demostró un modesto efecto
beneficioso en la función pulmonar, pero una disminución en
56% en la frecuencia de exacerbaciones pulmonares en el
grupo de tratamiento en comparación con el grupo control.
Esta disminución en la frecuencia de exacerbaciones
en el rango del 50% con el uso crónico de solución salina
hipertónica en FQ es similar al efecto del uso crónico de
azitromicina (19, 20) y superior al efecto de alfa dornasa y
tobramicina nebulizada que es de una magnitud de 30 % (21,
22)
y 25% (23), respectivamente.
La administración de solución salina hipertónica en el
tratamiento de la enfermedad pulmonar en FQ produce una
baja tasa de reacciones adversas. El efecto adverso más
común es tos, y en algunos pacientes también se ha reportado
broncoespasmo transitorio; por esta razón, es recomendable
la administración de un broncodilatador de acción rápida,
como el salbutamol, antes de la administración de solución
salina hipertónica (24). El sabor salado puede considerarse
también una reacción adversa especialmente en la población
pediátrica más joven donde pudiera impedir el uso crónico de
esta forma de tratamiento.
La solución salina hipertónica al 3%, 7%, y 12% produce
un efecto beneficioso dosis dependiente en el transporte
mucociliar en este rango de concentraciones (25), pero se
produce mayor irritación de la vía respiratoria superior
con la solución al 12%. Actualmente la dosis habitual es
de 4 a 5 ml de solución salina al 7% dos veces al día. El
tratamiento de la enfermedad pulmonar en FQ requiere de
una serie de intervenciones que muchas veces incluyen
más de una terapia inhalatoria. No existe consenso en la
secuencia en la que deben aplicarse estas terapias, pero la
Solución salina hipertónica en el tratamiento de la enfermedad pulmonar en Fibrosis Quística
siguiente secuencia es una forma práctica de administrarlas:
broncodilatador inhalado, solución salina hipertónica, alfa
dornasa, fisioterapia respiratoria y antibióticos inhalados (12).
Recientemente, una solución salina hipertónica lista para ser
nebulizada ha sido introducida al mercado en los Estados
Unidos. Antes de la introducción de este medicamento
la solución al 7% se obtenía al mezclar 6 ml de NaCl al
10% con 3 ml de NaCl al 0.9% (26). Debido a que no existe
información concerniente a la estabilidad y esterilidad de
esta solución es recomendable desechar la solución restante
después de producir cada dosis para minimizar el riesgo de
contaminación.
Pautas para el tratamiento de pacientes con FQ
publicadas recomiendan el uso de solución salina
hipertónica en pacientes de 6 años o más en
quienes se sabe que el uso crónico de solución
salina hipertónica mejora la función pulmonar y reduce las
exacerbaciones(12). Esta forma de tratamiento no es tan
costosa como otros medicamentos usados en el tratamiento
de la enfermedad pulmonar en FQ, no necesita refrigeración
y es bien tolerada, pero siempre debe ser precedida por la
administración de un broncodilatador inhalatorio. Como
se ha mencionado líneas arriba, esta forma de tratamiento
conceptualmente trata el fenómeno inicial (deshidratación de
las vías respiratorias), pero debe ser usado en conjunción
con el resto de intervenciones terapéuticas para la
enfermedad pulmonar conforme estén indicadas en cada
paciente con FQ. Aún no existen reportes del uso de la
solución salina hipertónica en infantes y niños menores con
FQ. De momento se sabe que la solución salina hipertónica
al 7% es bien tolerada en este grupo etario (27), pero aún no
existen estudios del impacto de esta forma de tratamiento
en el transporte mucociliar, función pulmonar o frecuencia de
exacerbaciones.
En conclusión, la solución salina hipertónica es la primera
forma de tratamiento a gran escala que intenta corregir el
fenómeno fisiopatológico inicial en FQ. Es una forma de
terapia efectiva y no muy costosa para el tratamiento de la
enfermedad pulmonar y, por lo tanto, más fácilmente adoptable
que otras intervenciones terapéuticas en las cuales el costo
es un factor limitante, especialmente para aquellos pacientes
que viven en zonas en las que los sistemas de salud tienen
27
severas limitaciones económicas.
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Correspondencia:
Manuel Arteta
[email protected]
Recibido:
15-02-09
Aceptado: 19-03-09
29
Neck ´s adenopathies in children
Gloria Paredes Guerra 1, Fernando Huerta Mesones 2, Jenny Gerónimo Meza 3, Mónica Oscanoa Gutiérrez 4
Ciro Liberato Ramón 5
RESUMEN
Las adenopatías constituyen uno de los hallazgos más
frecuentes en la praxis pediátrica, resultado de una
combinación variable de hiperplasia e hipertrofia, que pueden
presentarse en forma aislada o formando parte de un contexto
clínico complejo y de amplio espectro causal. Evidenciando la
causa maligna en el 15 a 20% de los casos.
Palabras clave: Adenopatías, hiperplasia, hipertrofia,
leucemia, linfomas.
ABSTRACT
The adenopathy is pathology very frequently in paediatric
area. These adenopathies can increase by hypertrophy and
hyperplasic, alone or in group by different causes.
The malignancy is present for 15 to 20 % of children.
Key words: Adenopathy, hyperplasy, hypertrophy, leukemia,
lymphoma.
CONCEPTO DE ADENOPATíA PATOLÓGICA
Es el aumento de tamaño, número y consistencia de los
ganglios linfáticos. Puede ser el ganglio que se vuelve visible
o palpable y no tiene sensibilidad, no hay dolor.
Los criterios más aceptados están basados en la combinación
de la edad, localización y tamaño (1).
CRITERIOS
Se considera adenopatía patológica:
•En el RN de cualquier localización mayor de
0.3 - 0.5 cm. de tamaño.
•Si es cervical o inguinal mayor de 1.5 - 2 cm. en edad
inferior a 14 años.
•Si es de otra localización superior a 0.5 –1 cm en cualquier
edad (1).
1
Pediatra Oncóloga. Máster Economía de la Salud. Hospital
Nacional Edgardo Rebagliati-Oncosalud-Clínica Tezza
2
Cirugía de Cabeza y Cuello Maxilofacial. Hospital Nacional
Edgardo Rebagliati. Clínica Stella Maris
3
Oncóloga Pediatra. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati.
Clínica Santa Mónica
4
Oncóloga Pediatra. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati
5
Médico
Residente
de
Oncología
Pediátrica.
Hospital
Nacional Edgardo Rebagliati
CLASIFICACIÓN DE LAS ADENOPATíAS
CERVICALES POR SU ORIGEN
1. Adenitis agudas:
1.1. Adenitis agudas inespecíficas
1.2. Adenoflemones
2. Adenitis crónicas:
2.1. Adenitis crónicas infecciosas:
2.1.1. Tuberculosis
2.1.2. VIH
2.1.3. Mononucleosis infecciosa
2.1.4. Toxoplasmosis
2.1.5. Enfermedad por arañazo del gato
2.1.6. Rubéola
30
2.1.7. Sífilis
2.1.8. Brucelosis
2.1.9. Tularemia
2.2.Adenitis crónicas no inflamatorias
2.2.1. Colagenosis,
lupus
eritematoso
diseminado
2.2.2. Poliartritis juvenil.
2.2.3. Enfermedad del suero
2.2.4. Tesaurismosis (enfermedad del suero)
2.2.5. Secundarias
a
ingesta
de
hidantoinas (anticonvulsivantes)
2.2.6. Enfermedad de Gaucher
2.2.7. Enfermedad de Niemann-Pick
Gloria Paredes Guerra y col.
CERVICALES
•Las más frecuentes en niños.
•La región comprende unos 300 nódulos linfáticos. Gráfica
1
•Todos los grupos están íntimamente relacionados.
•La causa más frecuente es la virosis.
•Etiología maligna en un 15 – 20 %.
•50% detrás del músculo ECM son malignas. (6-8)
CLASIFICACIóN DE LAS ADENOPATÍAS POR
SU PATOLOGÍA:
1.A)Adenopatía Cervical tumoral benigna:
Histiocitosis (2, 3)
2. Adenopatía cervical tumoral maligna de
localización primaria cervical:
Leucemia aguda
Linfoma Non Hodgkin
Enfermedad de Hodgkin (consistencia semejante al
caucho) (4, 5)
3. Adenopatía cervical tumoral maligna
metastásica:
Neuroblastoma
Cáncer de tiroides (se acompaña de disfonía)
Sarcomas
Retinoblastoma.
METÁSTASIS
Constituyen un 85% de las tumoraciones malignas del cuello.
Un 85% tiene su origen en tumores de cabeza y cuello (por
arriba del nivel de las clavículas) y sólo un 15% se origina por
debajo del nivel de las clavículas. Las adenopatías cervicales
constituyen la primera manifestación de un tumor de cabeza
y cuello en 1/3 de casos.
Las exploraciones a realizar dependerán de la sospecha
diagnóstica, teniendo en cuenta la edad, características,
número y localización (1-5)
CLASIFICACIÓN POR SU EXTENSION
Generalizadas: se presentan a nivel cervical, axilar, inguinal,
popliteo, mediastino y/o abdominal.
Regionales: en cabeza y cuello, en tórax, en abdomen y/o
en extremidades.
CARACTERÍSTICAS DE LAS ADENOPATÍAS
Gráfica 1. Cadenas ganglionares cervicales
NIVELES GANGLIONARES
Los ganglios cervicales se distribuyen en diferentes áreas del
cuello, para ello existe una clasificación anatómica a través
de la cual se localizan y ello contribuye a una disección más
específica y segura.
Dicha clasificación la utilizan los cirujanos pediatras y cirujanos
de cabeza y cuello. Tabla 1 y Gráfica 2.
Tabla 1. Niveles ganglionares
Nivel I : Ganglios submentonianos y submandibulares.
Nivel II: Ganglios yugulares superiores o yugulodigástricos, suboccipitales y mastoideos.
Nivel III: Ganglios yugulares medios o yugulocarotideos
medios.
Nivel IV: Ganglios yugulares inferiores, yugulocarotideos
inferiores o Supraclaviculares mediales.
Nivel V: Ganglios del triángulo supraclavicular o
triángulo posterior.
Nivel VI: Agruparía a los ganglios del compartimento
anterior
Nivel VII: Estaría constituido por los ganglios
traqueoesofágicos y mediastínicos.
31
• Una buena anamnesis
• Exploración
• Exámenes complementarios
MANEJO DE LAS ADENOPATÍAS CERVICALES
Es importante considerar la edad en que se presentan, ya
que en la niñez en general representan procesos infecciosos
de cavidad orofaríngea, a diferencia de pacientes adultos,
especialmente sobre los 50 años, en los que pueden estar
relacionados con un cáncer de la región orofaríngea o del
cuello.
Gráfica 2. Niveles ganglionares del cuello
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS
ADENOPATIAS CERVICALES POR PATOLOGÍA
MALIGNA
ADENOPATÍAS EN LEUCEMIA AGUDA
Ocurre en los primeros cinco años. Las adenopatías son de
tamaño variable, indoloras, bilaterales consistencia firme pero
elásticas, móviles. No afectan piel ni planos profundos.
Afección generalizada. Asociada a síndrome febril, síndrome
hemorrágico, hepatoesplenomegalia, mal estado general (7,8).
ADENOPATÍAS EN LINFOMAS NON HODGKIN
Están presentes en el 30 – 40 % de los casos. Son bilaterales
y tiene iguales características de los de la leucemia.
90% son cervicales superiores y en 10% supraclaviculares
(4,6,7,9)
.
ADENOPATÍAS
EN
ENFERMEDAD
DE
HODGKIN
80% debutan con ganglios cervicales, luego: inguinales,
axilares, epitrocleares, preauriculares.
Son unilaterales, de consistencia gomosa, conglomerados,
no infiltran piel.
De larga evolución, fluctuaciones de tamaño (5,6,8).
CRITERIOS
DE
GRAVEDAD
DE
LAS
ADENOPATÍAS
• Pérdida de peso (10%)
• Localización supraclavicular
• Aumento progresivo de tamaño
• Consistencia dura
• Adherencia a planos adyacentes
• Síndrome hemorrágico(1, 8-10)
• Nula respuesta al tratamiento antibiótico después de 15
días de tratamiento
• Hepatoesplenomegalia
• Radiografía de tórax con afección hiliar
ENFOQUE
DIAGNÓSTICO
DE
LAS
ADENOPATÍAS
Para el diagnóstico es importante
En los niños también pueden corresponder a neoplasias, pero
son en general de origen hematológico (leucosis o linfomas).
Toda adenopatía cervical que permanezca sin variación
durante más de 15 días debe ser estudiada en base a examen
otorrinolaringológico completo, exámenes hematológicos,
radiografía de tórax, ecografía cervical, biopsia del ganglio
(7, 9,10)
.
BIOPSIA DEL GANGLIO
La biopsia puede hacerse por el método de biopsia por
aspiración con aguja fina (BAAF) y/o biopsia a cielo abierto.
BAAF
La BAAF sirve para el estudio morfológico y/o cultivo. Puede
asociarse con ecografía. Grafica 3
Es útil para confirmar que es cáncer, pero no para
especificar la etiología del cáncer. Ejemplo: dice es
Linfoma Non Hodgkin, pero no específica que subtipo
y en la actualidad los tratamientos son específicos de
acuerdo al subtipo de la lesión.
Gráfica 3. Pasos a seguir en la biopsia
BIOPSIA A CIELO ABIERTO
Es escisional y nos permite el examen anatomopatológico,
inmunohistoquímico, cito genético, bacteriológico.
BIOPSIA DEL GANGLIO CERVICAL
Debe extirparse el ganglio completo de lo contrario no se
podrá especificar el tipo de cáncer y se debe escoger al
ganglio más voluminoso y de fácil acceso.
32
Se corrobora el
inmunohistoquímica.
Gloria Paredes Guerra y col.
diagnóstico
con
estudio
de
Se reserva para cuando se han agotado otros métodos de
diagnóstico y la citología es benigna o no concluyente en
presencia de una tumoración sospechosa de malignidad.
Se realizará preferiblemente bajo anestesia general por dos
motivos:
•La anestesia local puede enmascarar la tumoración.
•A veces la tumoración es de mayor tamaño de lo apreciado
por palpación.
Se efectuarán incisiones que permitan ser ampliadas si fuera
necesario y puedan permitir un amplio campo quirúrgico.
Los tipos de incisión que se realizan para extirpar un ganglio
cervical dependen a qué nivel pertenece el ganglio, el cual
debe ser el más representativo y de más fácil acceso. Gráfica
4 y 5.
Gráfica 5. En esta foto se puede apreciar el momento en el cual
se está extirpando un ganglio cervical (Cortesía Dr. Fernando Huerta
Mesones).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe considerarse en las siguientes entidades como
diagnóstico diferencial:
1. Ganglio inflamatorio o TBC
2. Nódulo tiroideo
3. Ganglio metastásico
4. Tumoración maligna
5. Tumoración de glándula submaxilar
6. Lipomas
7. Neurilemomas
8. Angiomas
9. Tumor cuerpo carotídeo
10. Tumor paratifoideo
11.Divertículo esofágico
12. Parasitosis ganglionar
13. Absceso cervical (1, 8, 10)
14. Quiste tirogloso
15. Abceso cervical,
16. Quiste dermoide (1, 8, 10)
Absceso cervical
Patología que puede expresarse semiológicamente como
una, más bien, masa cervical. Sus signos inflamatorios son
característicos. Su diagnóstico es básicamente clínico. Es de
utilidad eventual la ecotomografía para confirmar y localizar
una colección de pus, y la tomografía axial computada para
evaluar su extensión. Su tratamiento es médico-quirúrgico.
Gráfica 4. Tipos de incision
1. Etiología del cáncer infantojuvenil. En: Sierrasesumaga L,
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Correspondencia:
Gloria Paredes Guerra
gloriaparedes2000@yahoo.
com
Recibido:
03-02-09
Aceptado:
29-03-09
34
CASO CLÍNICO
Síndrome Weaver: crecimiento postnatal acelerado con
edad ósea avanzada
Weaver syndrome: postnatal overgrowth with increased bone maturation
Jorge Arturo Aviña Fierro 1, Daniel Alejandro Hernández Aviña 2
RESUMEN
El síndrome Weaver es una rara enfermedad de etiología
desconocida, caracterizada por un crecimiento postnatal
acelerado, con facies distintiva. Reporte de un lactante
con crecimiento incrementado y edad ósea acelerada, con
retraso psicomotor moderado, hipertonía con limitación en
movimientos de extremidades y cara peculiar característica.
Caso clínico de carácter esporádico sin transmisión genética;
primer caso reportado en Latinoamérica y número 28º
mundial.
Palabras clave: Síndrome de Weaver; maduración ósea
acelerada; dismorfia craneofacial.
ósea adelantada; actualmente prevalece la denominación
de síndrome Weaver (2). En 1985 se descubrió que cursaba
también con hipertonía y espasticidad de las extremidades (3).
Los pacientes suelen mostrar macrosomía al nacer y continúan
teniendo un incremento acelerado de peso y talla, pero con
retardo mental y psicomotor, además hay manifestaciones de
limitación en la extensión de brazos y piernas y deformación
de los pies en valgo (4, 5). La etiología es desconocida aunque
se considera que existe una pequeña mutación en el gen
NSD1 (receptor nuclear de unión al dominio de proteína-1) (6,
7)
de localización en el brazo largo del cromosoma 5 (5q35) que
también se encuentra alterada en el síndrome de Sotos (8).
ABSTRACT
Weaver syndrome is an extremely rare disease with unknown
etiology, characterized by an accelerated postnatal growth,
and special face. A case of male infant with overgrowth,
increased bone maturation, moderate psychomotor
retardation, hypertonic with limited movements of the limbs,
and craniofacial anomalies. This is a patient with sporadic
transmission, without genetic inheritance. First case reported
in Latin America and number 28th world-wide.
Key words: Weaver syndrome; accelerated bone
maturation; craniofacial anomalies.
REPORTE DEL CASO
Paciente masculino 2 años de edad, producto de primer
embarazo a término, matrimonio joven no consanguíneo,
madre 22 años de edad, padre 25 años, ambos sanos, sin
toxicomanías. La gestación cursó normal, llevó adecuado
control prenatal, cursó con una infección urinaria a los 5
meses de embarazo; ultrasonografía a los 7 meses sin
hallazgos patológicos. El incremento de peso materno fue de
20 kg cursando con pre-eclampsia en el último trimestre del
embarazo.
INTRODUCCIÓN
El síndrome Weaver es una enfermedad genética
sumamente rara, más frecuente en varones (con una
relación de 3:1), existiendo en la actualidad solo 27 casos
reportados a nivel mundial. La primera descripción fue
realizada por Weaver y colaboradores en 1974 como
síndrome de crecimiento acelerado y maduración ósea
1
Médico
Pediatra.
Dismorfología
Pediátrica
Unión
Mexicana
de
Agrupaciones
Espeleológicas.
Instituto
Mexicano del Seguro Social IMSS. Centro Médico Nacional
de Occidente. Guadalajara, México.
2
Urgencias Médico-Quirúrgicas. Cruz Verde Municipal. Guadalajara, México.
incrementada, cara peculiar, llanto ronco de tonalidad baja,
hipertonía y camptodactilia (1). En 1980 se le denominó síndrome
Weaver-Smith añadiéndose que existía un crecimiento somático
excesivo, retardo psicomotor y datos radiológicos de maduración
Nacimiento por cesárea, recién nacido con talla de 55 cm
y peso de 3,800 g; Apgar 8,9; se detectó persistencia del
conducto arterioso, pero sin complicaciones neonatales.
Recibió alimentación al seno materno, ablactación a los 6
meses de edad. El cierre quirúrgico del conducto arterioso se
realizó a los 10 meses de edad. El paciente mostró retardo
en el desarrollo psicomotor: sonrió a los 6 meses, sostuvo
la cabeza a los 9, se volteó a las 16, alcanzó objetos a los
18 y logró sentarse a los 22 meses de edad, pero aún no se
sostiene ni camina. Presenta espasticidad e hipertonía. El
crecimiento corporal fue muy acelerado, a los 6 meses pesaba
8 kg y medía 72 cm de talla, a los 12 meses pesaba 12 kg y
la estatura era de 80 cm; actualmente a los 2 años de edad,
está fuera de percentiles 99a en todas sus mediciones, con un
peso de 16 kg, talla de 95 cm y perímetro cefálico de 52 cm,
correspondientes a percentiles 50a de una edad biológica de 4
años de edad, doble de la correspondiente edad cronológica.
Las radiografías de columna vertebral fueron normales, TAC
35
craneal sin alteraciones y el cariotipo fue normal 46 XY.
La exploración física reveló un lactante de complexión robusta,
con cara peculiar, dismorfia craneofacial caracterizada por
braquicefalia, occipucio ancho y plano, zona frontal amplia
y prominente; cabello delgado, fino y escaso; puente nasal
deprimido, nariz ancha con narinas antevertidas; pabellones
auriculares grandes de inserción baja, moderadamente
prominentes; ojos con hipertelorismo y telecanto, fisuras
palpebrales de inclinación descendente antimongólica;
filtrum prolongado, boca entreabierta con glosoptosis y
paladar alto ojival, micrognatia relativa (Figura 1). (Se obtuvo
el consentimiento de las familiares para publicar estas fotos).
Manos anchas, dedos cortos y gruesos, camptodactilia y
pulpejos digitales almohadillados; pies deformados en cavo,
primeros ortejos sobresalientes. Paciente con espasticidad
e hipertonía de extremidades con limitación de movimientos
de extensión principalmente en codos y rodillas, hombros
huidizos en posición anormal respecto al eje, angulación de
120º. (Figura 2).
Figura 2. Hipertonía y limitación de extensión, principalmente en
codos y rodillas.
Figura 1. Dismorfia craneofacial con frente amplia y prominente,
puente nasal deprimido, nariz ancha, pabellones auriculares de inserción
baja, hipertelorismo y telecanto.
Figura 3. Núcleos de osificación carpales: grande, ganchoso,
piramidal, semilunar y epífisis metacarpianas.
Figura 4. Núcleos de osificación tarsales: astrágalo, calcáneo,
cuboides; navicular y los tres cuneiformes.
36
DISCUSIÓN
Se sospechó genopatía por las múltiples malformaciones
congénitas, alteración del crecimiento y retraso del desarrollo
psicomotor (9), pero al compartir signos comunes a númerosos
síndromes no se lograba orientación clínica diagnóstica
hasta que casualmente encontramos una fotografía de dos
pacientes con síndrome Weaver en el libro de Cohen Michael
M: “The child with multiple birth defects” (10) en la página 159
que mostraba el patrón de recurrencia con la similaridad física
entre pacientes no relacionados; la peculiaridad facial era
idéntica al paciente en estudio (la foto correspondía al artículo
original del Dr. Weaver DD). A partir de entonces el enfoque
fue como síndrome de crecimiento acelerado (11), lográndose
el diagnóstico al encontrar edad ósea muy incrementada,
mostrando las radiografías a nivel de mano los núcleos de
osificación: grande, ganchoso, epífisis metacarpianas, inicio
de pira-midal y semilunar, además de epífisis radial (Figura
3); en el pie se encontraron: astrágalo, calcáneo, cuboides,
navicular, los tres cuneiformes y las epífisis de tibia y peroné
(Figura 4); la maduración ósea radiológica correspondió a un
preescolar de 4 años de edad, se concluyó síndrome Weaver
(12)
. Los síndromes de crecimiento desmedido descartados
fueron: síndrome Sotos de gigantismo cerebral, por no tener
macrocefalia, prognatismo ni hipotonía; el de Marshall-Smith
pues corresponde a cara pequeña, órbitas superficiales
con ojos prominentes y coloración azulada en escleróticas,
que no poseía el paciente, tampoco presentaba delgadez;
para Bannayan-Riley-Ruvalcaba carecía de angiomatosis,
pseudopapiledema o máculas pigmentadas en genitales;
Beckwith-Wiedemann y Simpson-Golabi-Behmel se
excluyeron por no cursar con macroglosia, visceromegalia,
hernia umbilical, hemihipertrofia, alteraciones metabólicas de
hipoglucemia o alteraciones renales (13).
El caso no tiene sugerencia de transmisión hereditaria, los
padres son sanos no consanguíneos, sin antecedentes
familiares de malformaciones, por lo cual la posibilidad es de
Jorge Arturo Aviña Fierro y col.
una afección estructural genética esporádica de mecanismo
fisiopatológico desconocido, aunque anteriormente se han
referido casos de herencia autosómica recesiva y dominante(14,
15)
; el fenotipo es de gran expresividad con manifestaciones en
varios órganos y sistemas, pero guarda un patrón repetitivo
que hace que los pacientes parezcan idénticos, por lo que el
difundir imágenes del síndrome puede facilitar el diagnóstico de
otros pacientes afectados por síndrome Weaver. La literatura
mundial señala que los casos previos reportados no requirieron
tratamiento especial, por lo que el pronóstico suele ser favorable
excepto por el retraso psicomotor; la expectativa de vida suele
ser normal, peso corporal y talla finales son generalmente
mayores que las normales pero no excesivos. Algunos
pacientes pueden tener alteraciones en columna vertebral y se
han reportado tres casos aislados con desarrollo posterior de
neoplasias: neuroblastoma, tumor ovárico y teratoma coccígeo
en forma aislada. El paciente tiene atención de terapia física
y seguimiento pediátrico integral, sin hallazgos clínicos
actuales de deformación de columna vertebral o evolución a
neoplasias, continuándose con observancia estrecha (16, 17).
Los padres recibieron consejo genético con especificación de
probabilidades muy bajas de repetición del síndrome en otros
hijos. Es el primer caso reportado en Latinoamérica y número
28º mundial.
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Correspondencia: Jorge Arturo Aviña Fierro
[email protected]
Recibido: 14-01-09
Aceptado:
12-03-09
38
Características clínicas de un adolescente con obesidad e
inicio de debut de diabetes mellitus tipo 2 con cetoacidosis.
Reporte de un caso
Clinical characteristics of a teenager with obesity and an early debut with
type 2 diabetes mellitus ketoacidosis. A case report
Helard Manrique Hurtado 1, Pedro Aro Guardia 2, Carlos Calle Müller 2, Giancarlo Romero Rivas 2
RESUMEN
Se reporta el caso de un paciente adolescente de 14 años,
obeso con síntomas de poliuria, polidipsia, baja de peso
y antecedente de gran consumo de dulces y alimentos
azucarados, antecedente familiar de diabetes y que debuta
con cetoacidosis diabética y anticuerpos antidescarboxilasa
del ácido glutámico (anti GAD) negativo y que al seguimiento
a los tres meses está controlado con dieta e hipoglicemiantes
orales. Esta entidad clásicamente se encuentra relacionada
a diabetes mellitus tipo 1, sin embargo, estudios muestran la
incidencia elevada en diabetes tipo 2 (DM 2), en su mayoría
adolescentes obesos afroamericanos e hispanos.
Palabras clave: Cetoacidosis diabética, diabetes mellitus
tipo 2, obesidad.
ABSTRACT
It is report the case of a teenager patient 14 years old of age,
obese with symptoms of polyuria and polydipsia, loss of weight
and history of great food consumption of sweets, with a family
history of diabetes whose debut is diabetic ketoacidosis and
anti GAD negative and that the follow-up to three months is
controlled with diet and oral agents. This entity is traditionally
linked to a type 1 diabetes mellitus, however studies show the
high incidence in type 2 diabetes (DM 2) mostly teenagers
obese of African Americans and Hispanics race.
Key words: Diabetic Ketoacidosis, type 2 diabetes mellitus,
obesity.
Médico
Endocrinólogo.
Asistente
del
Servicio
de
Endocrinología, Hospital Nacional Arzobispo Loayza. Lima, Perú.
2
Médico Cirujano. Facultad de Medicina Alberto Hurtado. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima, Perú.
3
Médico
Cirujano.
Facultad
de
Medicina
Alberto
Hurtado. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima,
Perú. INTRODUCCIÓN
1
La cetoacidosis diabética (CAD) es la principal causa de
morbilidad y mortalidad en niños con diabetes mellitus
tipo 1, también puede ocurrir en niños con diabetes
mellitus (DM) tipo 2, particularmente en adolescentes
obesos afroamericanos e hispanos (1, 2).
En los últimos años, la incidencia y prevalencia de DM
tipo 2 en niños se ha incrementado en todos los grupos
étnicos, y un grupo de niños con DM tipo 2 puedan
presentar cetosis o CAD, en especial los adolescentes
obesos afroamericanos e hispanos (1, 3, 4).
La CAD se caracteriza por un cuadro de hipercetonemia,
acidosis metabólica e hiperglucemia, cuya patogenia está
dado por déficit absoluto de insulina y aumento de hormonas
contrarreguladoras (3).
“Ketosis - Prone Diabetes Mellitus” (KPD) es un
síndrome
emergente,
heterogéneo
caracterizado
por pacientes que presentan CAD o una cetosis sin que mediara
factor descompensante, la cual no necesariamente presenta el
fenotipo de la diabetes tipo 1 autoinmune (5) KDP que se ha
informado se presenta en el 25% a 60% de los casos nuevos
de CAD en EE.UU. en afroamericanos y pacientes hispanos
(6)
.
El tratamiento inicial es el mismo con que se trata a los
pacientes con diabetes tipo 1 y cetoacidosis, sin embargo,
los resultados a largo plazo y las necesidades de insulina de
estos pacientes son diferentes. La remisión de la hiperglicemia
está descrita y el excelente control metabólico (descrito
como HbA1c menor de 6,5 % y glucosa en ayunas menos de
6,6mmol/L o menos de 120 mg/dl); se ha informado control
en un 40% a 70% de los pacientes luego de tres meses de su
presentación. El uso de metformina o dosis bajas de insulina
se ha recomendado. La recaída y la eventual dependencia de
insulina son más probables en pacientes con autoanticuerpos
positivos y en aquellos con una disminución en respuesta a
la aplicación de glucagón intravenoso para evaluar la reserva
pancreática (6).
Existe una experiencia limitada en la evaluación y diagnóstico
en relación a esta patología, por lo cual nosotros reportamos
el caso de un adolescente de 14 años que hizo su debut de
Características clínicas de un adolescente con obesidad e inicio de debut de Diabetes Mellitus tipo 2 con cetoacidosis: Reporte de caso
DM tipo 2 con un cuadro de CDA.
REPORTE DEL CASO
Varón de 14 años de edad, natural y procedente de Lima,
con antecedente de artritis reumatoide juvenil hace dos
años, estable con tratamiento irregular con indometacina,
acido fólico y metrotrexate; tres meses antes de su ingreso
pesaba 95 kilogramos, un mes antes del ingreso baja 6 kilos
de peso, se agrega polidipsia, poliuria y 3 días antes del
ingreso presenta náuseas y vómitos. Paciente polipneico con
dificultad respiratoria, ingresa por emergencia. Funciones
biológicas: el paciente presenta sed aumentada, apetito
disminuido, frecuencia y volumen de orina incrementado.
Dentro de los antecedentes personales y familiares tenemos
que su abuela tiene diagnóstico de DM tipo 2 y madre con
obesidad.
En la exploración física presenta presión arterial 130/70,
frecuencia cardíaca: 150 x minuto, frecuencia respiratoria: 56
x minuto y temperatura 36.5 grados centígrados, peso: 87
kg., talla: 1.79 cm, índice de masa corporal (IMC) 28, paciente
en mal estado general, somnoliento, obeso, con respiración
rápida, piel pálida, mucosas secas (Figura 1), ojos hundidos,
acantosis nigricans en cuello (Figura 2) y axila, tejido celular
subcutáneo aumentado, aumento de volumen en rodilla
izquierda y dolor con limitación funcional de dicha rodilla.
Figura 1. Mucosas secas
39
++, HbA1c:9.2, anticuerpos antiGAD (-), VSG 62, Proteína
C reactiva 1.08, el paciente fue catalogado con CAD
cetoacidosis diabética severa de acuerdo a los criterios de la
Asociación Americana de Diabetes (ADA), por lo cual se inicio
tratamiento respectivo y pasa a UCI general para monitoreo
y manejo. Paciente recibe hidratación, insulinoterapia en
infusión, manejo de electrolitos; en 16 horas sale de evento
de CAD, pasa al servicio de pediatría permaneciendo 20 días
hospitalizado. Al alta el paciente recibe insulina NPH 10 UI
y 5 UI dos veces al día y metformina 850mg/día; luego de
un mes de remitida la cetoacidosis, el paciente suspende la
insulina, en ese momento valores de glucosa:102 y HbA1c
6.1. Posteriormente, a los tres meses es evaluado en consulta
externa y se encuentra recibiendo dieta y metformina 850 mg
al día no presenta sintomatología alguna, el dolor de rodilla
ha cedido, peso 80 kg, glucosa 86 mg/dl, HbA1c:5.9, con
último hemograma en: leucocitos 9.140, segmentados 61%,
abastionados 0%, eosinófilos 1%, basófilos 0%, monocitos
0%, linfocitos 34%, Hb 13,50 g/ dl, plaquetas 445,000 y
VSG:13.
DISCUSIÓN
Es importante considerar los reportes existentes en la
literatura sobre la mayor prevalencia de CAD en pacientes
con DM tipo 1. La prevalencia de DM tipo 1 en nuestro país es
una de las más bajas a nivel mundial 0.40/100000 habitantes
(7)
.
La prevalencia de DM tipo 2 en niños y adolescentes se
ha incrementado en la última década. Las características
clínicas de nuestro paciente es típica de un paciente con
DM tipo 2 adulto, cursa con obesidad, acantosis nigricans
cervical y axilar (Figura 2), y antecedente familiar de DM (8-10).
Es evidente que la obesidad infantil se ha incrementado en
nuestra población, así como lo demuestra Pajuelo (11) en sus
publicaciones nacionales que llega a 13.9%; es evidente que
estas enfermedades emergentes, como la obesidad infantil,
se convierten en un factor de riesgo de importancia para DM
tipo 2, así como lo demuestra la publicación de Libton (12).
El factor asociado a la obesidad es el incremento de alimentos
azucarados y bebidas azucaradas, así como lo presentó
nuestro paciente que tomaba 3 a 5 bebidas soda por día; en
nuestra población infantil se hace cada día más frecuente el
consumo diario de estos productos que son hipercalóricos y
de elevado índice glicémico.
Figura 2. Acantosis nigricans en cuello
En la analítica; hemograma: leucocitos 22,400, segmentados
80%, abastionados 9%, eosinófilos 0%, basófilos 0%,
monocitos 4%, linfocitos 7%, Hb 15 g/ dl, plaquetas: 582,000,
glucosa: 722 mg/dl, úrea: 65 mg/dl, Creatinina 1.41 mg/
dl, ph 7.08, HCO3 4.02, Na 165 mEq/L, K 3.1 mEq/L,
Cl 129 mEq/L, anión GAP 30, cuerpos cetónicos en orina
En el año 2008 hemos tenido la oportunidad de ver tres casos de
DM tipo 2 en adolescentes, pero lo que hace revisar este caso en
forma especial es la forma de debut de la misma, con una CAD
severa, cuadro típico de un debut de una diabetes tipo 1; existen
publicaciones que en ciertas etnias como la afroamericana (1, 3,
9, 12)
se presenta la CAD como forma de debut en jóvenes.
En nuestra población la forma de presentación de CAD en
diabetes tipo 2 en adultos es frecuente (13, 14) y un 50% eran su
40
forma de debut de la DM. El hecho que nuestro paciente esté
catalogado con DM tipo 2 y tenga un evento de CAD podría
ser explicado por múltiples hipótesis. Es así, que inicialmente
este paciente estuvo cursando con hiperglicemias crónicas,
lo que sería un factor condicionante de glucotoxicidad sobre
la célula beta, ocasionando una disfunción de dicha célula
y la disminución de la secreción de insulina, si se relaciona
a un estado de resistencia a la insulina condicionado por
la obesidad del paciente y de algún factor precipitante no
hallado, que podría llevar a un incremento de hormonas
contrarreguladoras y ocasionar una deficiencia absoluta de
la acción de la insulina sobre sus receptores, lo que produce
una nula acción de la insulina y una CAD. Luego de aplicar
la terapia con insulina y al disminuir la glucotoxicicidad y
controlar el factor precipitante, mejora la función de la célula
beta y la sensibilidad a la insulina, llevando a un control de
las glicemias como sucedió en nuestro paciente. Entonces:
¿por qué pensar que estamos con un paciente con DM tipo
2?, al inicio de la discusión nombramos las características
clínicas asociadas a DM tipo 2 y los anticuerpos anti GAD
fueron negativos, es cierto que un 15% de pacientes con
DM tipo 1(9) tiene anticuerpos negativos, pero el fenotipo
de nuestro paciente es el de una DM tipo 2 y es importante
mencionar que el seguimiento nos ayuda a tipificarlo. La
remisión de la hiperglicemia y el control metabólico está
descrito como Hb A1c menor de 6,5% y glucosa en ayunas
menos de 6,6mmol/L (120 mg/dl), nuestro paciente a los tres
meses está controlado metabólicamente. Lo que contribuyó
al control metabólico de nuestro paciente fue el cambio de
su estilo de vida, recibió charlas educativas sobre el control
de la diabetes, de su dieta balanceada y se le hizo conocer
que el exceso de azúcares refinados había sido un factor
que desencadenó la enfermedad, se le recomendó utilizar
un sensibilizador de la insulina como metformina (15, 16) la
misma que mejora la sensibilidad periférica de la acción de
la insulina.
La recaída y la eventual dependencia de insulina son más
probables en pacientes con autoanticuerpos positivos y en
aquellos con una disminución en respuesta a la aplicación de
glucagón intravenoso para evaluar la reserva pancreática, la
que no se pudo realizar en nuestro paciente (14).
Su dolor de rodilla cedió, lo más probable es que esté
relacionado con su baja de peso, y sus marcadores
inflamatorios fueron negativos.
El seguimiento de nuestro paciente nos permitirá evaluar
su función de célula beta en el transcurso del tiempo. La
evaluación integral de la célula beta se completaría con un
dosaje de péptido C y/o una prueba funcional con glucagón.
Helard Manrique Hurtado y col.
En resumen, este tipo de presentación que se observa
con cierta frecuencia en adultos con debut de DM tipo 2 se
puede presentar en nuestros adolescentes con sobrepeso y
obesidad; y en el futuro observaremos otros casos similares a
éste, porque la incidencia y prevalencia de obesidad continua
incrementándose y nuestra labor es plantear programas de
prevención para obesidad. Es verdad que el manejo inicial en
la emergencia es idéntico a una CAD en diabetes tipo 1, la
diferencia es la terapia futura, siendo el pilar del tratamiento:
la educación, el enseñar a comer correctamente y controles
metabólicos.
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Correspondencia: Pedro Aro Guardia
[email protected]
Recibido:
11-02-09
Aceptado:
19-03-09
41
42
SALUD MENTAL
Estudio fenomenológico en 90 pacientes menores de 18
años con trastorno obsesivo compulsivo
Phenomenological study in 90 patients younger than 18 years old with
obsessive compulsive disorder
Roxana Vivar 1, Zoila Pacheco 2, Cecilia Adrianzen 3, Beatricce Macciotta 4, Giannina Moron 5
RESUMEN
Objetivo: Determinar manifestaciones clínicas del trastorno obsesivo compulsivo en niños y adolescentes
peruanos.
Materiales y Metodos: Se presenta un estudio fenomenológico en 90 pacientes menores de 18 años con
diagnóstico de trastorno obsesivo compulsivo en Psiquiatría de Niños y Adolescentes de 3 hospitales de
Lima, desde enero del 2000 hasta enero del 2003. El diagnóstico se realizó usando los criterios de DSM
IV. Se clasificó el tipo de obsesiones y compulsiones con la lista de chequeo de la escala de Yale Brown.
La gravedad del cuadro clínico se midió con la escala del Yale Brown para niños y con la Escala de
Funcionamiento Global. Se determinó la incidencia de trastorno obsesivo compulsivo entre los familiares
de primer grado, mediante la entrevista clínica a los padres y hermanos.
resultados: El 62.2% fueron varones y el 37.8% mujeres; la edad promedio fue de 13.72 años ± 2.61
años. La edad de inicio promedio fue de 11.5 años ± 2.78. El valor promedio del C-YBOCS al momento
del diagnóstico fue 25.44 ± 6.24 (trastorno obsesivo compulsivo severo); mientras que el valor promedio
de funcionamiento global fue 60-51. El 78 % de pacientes tuvo un episodio único de enfermedad, con un
tiempo promedio de enfermedad de 16 meses.
Las obsesiones más frecuentes fueron las de agresión (66%), las de contaminación (60%) y las de
contenido sexual (28%). Las compulsiones más comunes fueron: limpieza (57%), rituales involucrando
a otros (28%) y los rituales de repetición (24%). Más del 72% de pacientes tenían por lo menos dos
obsesiones y dos compulsiones. El 27.5% de los pacientes tenían por lo menos un pariente de primer
grado con trastorno obsesivo compulsivo.
conclusión: La mayoría de manifestaciones clínicas del trastorno obsesivo compulsivo en niños y
adolescentes peruanos son similares a las encantaradas por otros autores en otros contextos.
Palabras claves: Fenomenológico, trastorno obsesivo compulsivo, niños, adolescentes
Psiquiatra General y Psiquiatra de Niños y Adolescentes.
Instituto Nacional de Salud Mental “Honorio Delgado-Hideyo
Noguchi”. Profesora de la Universidad “Cayetano Heredia”.Lima, Perú.
2
Psiquiatra General y Psiquiatra de Niños y Adolescentes. Hospital
Nacional Guillermo Almenara Irigoyen.
Profesora asociada de la Universidad Mayor de “San Marcos”
Lima-Perú
3
Psiquiatra General y Psiquiatra de Niños y Adolescentes. Gerente de
Investigación Clínica en Neurociencias
Laboratorios Eli Lilly & Co Región Andina-Centro América. Lima-Perú.
4
Psiquiatra General y Psiquiatra de Niños y Adolescentes.
Hospital Central de la Fuerza Aérea. Profesora asociada de
la Universidad Nacional “Federico Villarreal”. Lima, Perú.
5
Psicóloga Asistente del Área de Niños y Adolescentes del
Instituto Nacional de Salud Mental “Honorio Delgado Hideyo
Noguchi”. Lima - Perú
1
ABSTRACT
Objective: Determine clinical demonstrations of the
Obsessive Compulsive Disorder (OCD) in children and
Peruvian adolescents.
Material and Methods: It is presented a phenomenological
study in 90 patients younger than 18 years old with obsessive
compulsive disorder diagnosis in children and adolescents
psychiatry in Lima, since January 2000 to January 2003. The
diagnosis was made using DSM-IV criteria. It was classified
the type of obsessions and compulsions using the check list
from the Yale Brown scale. The severity of the disorder was
valued using the Child Yale Brown scale and Global scale.
It was determined incidence among first grade relatives, by
means of interviewing parents and brothers.
Results: The 62% were male and the 38% female. The
average age was 13.7 years old ± 2.6 years. The beginning
Estudio fenomenologico en 90 pacientes menores de 18 años con trastorno obsesivo compulsivo
age of the disorder was 11.5 years old ± 2.9. The Yale Brown
scale middle value at the moment of the diagnosis was 25.4 ±
6.2 (Severe obsessive compulsive disorder); while the global
functioning middle value was 60 – 51. The 78% from these
patients had an unique episode of illness, with an illness
average time of 16 month. The most frequent obsessions were
aggressions obsessions (66%), contamination obsessions
(60%) and sexual content obsessions (28%). The most
frequent compulsions were cleanness compulsions (57%),
rituals which involved others persons (28%), and repetition
rituals (24%). More than 72% of these patients had at least
two obsessions and two compulsions. The 27.5% from these
patients had at least one first grade relative with obsessive
compulsive disorder diagnosis.
Conclusion: The majority clinical demonstrations of the
obsessive compulsive disorder in children and Peruvian
adolescents are similar to the found by other authors in other
contexts.
Key words: Phenomenological, obsessive compulsive disorder,
children, adolescents.
INTRODUCCIÓN
El Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC) es un trastorno de
presencia universal y puede presentarse a cualquier edad.
Las primeras descripciones del TOC en niños datan de
1903, cuando Pierre Janet realiza la primera descripción del
trastorno en un niño de 5 años (1). En 1935, Kanner reportó
3 casos de TOC en niños y reveló el aislamiento social, sus
rasgos de personalidad premórbidos de tipo “constreñidos”
y el involucramiento de los familiares en los rituales de los
pacientes (2). La predominancia del TOC en varones fue
observada por Flament en 1988 y confirmada por Swedo en
1989 (3 , 4).
Hasta hace menos de 20 años, el TOC era considerado
un trastorno sumamente raro; no obstante, en 1983, el
Epidemiologic Catchment Area Survey (ECA), encuentra que
la prevalencia de vida de TOC era de 2.5% y la prevalencia
de seis meses de 1.6%(5). Este hecho es comprobado a
diario en la evaluación de pacientes en el programa de
atención de niños y adolescentes con diagnostico de TOC,
que realizamos en nuestros departamentos de psiquiatria de
niños y adolescente (6).
En 1988, Flament y col. (3), realizaron un estudio epidemiológico
en 5 596 probandos adolescentes de una población rural
de New Jersey; Utilizaron el Childhood Leyton Inventory y
encontraron una prevalencia de 1.9%. En 1994 Valleni-Basile y
col.(7) estimaron la prevalencia de TOC en 2.95% en una
muestra de adolescentes; mientras que Zohar y col.(8)
encontraron una prevalencia de 3.6% en adolescentes
reclutados de 16 a 17 años.
Actualmente se sabe que entre el 50% á 80% de adultos
con TOC iniciaron su enfermedad antes de los 18 años, que
43
los síntomas obsesivo-compulsivo varían con la edad y el
nivel de desarrollo de las funciones cognoscitivas, que los
niños pequeños tienen dificultades para observar y describir
sus pensamientos, por lo que es más probable que no
comuniquen sus obsesiones y en cambio presenten múltiples
compulsiones con patrones motores que pueden semejar tics
motores complejos lo que complica el diagnóstico (4, 9).
Los síntomas clínicos manifestados en niños son idénticos
a los observados en adultos; las obsesiones más
frecuentemente reportadas son las de contaminación,
mientras que la compulsión más común es la de lavado. La
presentación de los síntomas tiende a ser ondulante, con
una tendencia a una variación de los síntomas a través del
tiempo(9, 10). El estudio sistemático de serie de casos de
niños con diagnóstico de TOC, publicados antes de 1970, es
escaso, según refiere Grados (10). En 1973, Adams publica
una serie de 49 casos de niños con diagnóstico de TOC;
39 eran varones y 10 niñas con edades comprendidas entre
los 5 y los 15 años. Fue un estudio retrospectivo de niños
atendidos por el autor (11).
MATERIAL Y MÉTODOS
El presente es un estudio descriptivo prospectivo de una
serie de casos que pretende ampliar nuestros conocimientos
clínicos del TOC en niños y adolescentes peruanos. Se
evaluaron a los pacientes con diagnóstico de TOC según
criterios DSM-IV (12) que acudieron al Departamento de
Psiquiatría de Niños y Adolescentes del Instituto Nacional de
Salud Mental “Honorio Delgado-Hideyo Noguchi”, Servicio
de Psiquiatría Infanto Juvenil del Hospital Nacional Guillermo
Almenara Irigoyen Es-Salud, y del Servicio de Psiquiatría
del Hospital de la Fuerza Aérea del Perú, en la ciudad de
Lima, Perú; desde enero de 2000 hasta enero del 2003.
La evaluación incluyó entrevistas por separado tanto al paciente
como a sus padres. La severidad del trastorno se determinó
mediante las escalas C-YBOCS (13, 14) y Funcionamiento
Global para niños (C-GAS) (15). La clasificación del tipo de
obsesiones y compulsiones se realizó con la lista de chequeo
de la Escala de Yale Brown.
Se evaluó clínicamente a los padres y hermanos para
determinar la incidencia del trastorno entre ellos. Debido a
que en la serie estudiada habían varios hermanos, solo se
consideró a uno de ellos para evitar errores estadísticos;
siendo el total de pacientes evaluados para este fin, 90.
Los datos se recogieron usando un formato de informe de
caso semiestructurado y se creó una base de datos usando
el programa SPSS10 (Statistical Package Of The Social
Sciencies). El análisis estadístico se realizó determinando el
porcentaje, valores promedio y la desviación estándar.
RESULTADOS
44
Roxana Vivar y col.
Durante el período de estudio se evaluaron 97 casos; tres
fueron retirados porque tenían otros diagnósticos y dado
que la severidad de ambos diagnósticos, fue similar, no fue
posible determinar el diagnóstico primario (uno con Fobia
Social y TOC, otro con Trastorno Bipolar y TOC y un tercero
con Fobia Simple y TOC). Los otros cuatro pacientes fueron
retirados porque no permanecieron en el estudio el tiempo
necesario para confirmar el diagnóstico.
La muestra estuvo constituida por 90 niños y adolescentes
peruanos de raza mestiza; 80% estudiantes y 20%
desocupados. La distribución por sexos fue de 56 varones
(62%) y 34 mujeres (38%). La edad promedio fue de 13.7 ±
2.61 años; No se observó diferencias importantes entre la
edad promedio de varones y mujeres (13.86 ± 2.74 y 13.5 ±
2.39). La edad mínima fue de 8 años y la máxima de 18 años.
El 72% de la muestra eran menores de 16 años. Tabla 1.
Tabla 1. Distribución de los casos por edad actual y sexo.
(n=90)
Edad Actual
F
Sexo
M
N
8 - 11
12 - 15
16 - 18
6
20
8
13
26
17
19
46
25
21%
51%
28%
34
13.50±2.39
56
13.50±2.39
90
13.72±2.61
100%
Total
Promedio
Total
%
La edad de inicio de la enfermedad osciló entre los 5 y 17
años, con un valor promedio de 11.5 ± 2.78. Los varones
presentaron una edad promedio de inicio de la enfermedad
de 11.61 años ± 3; mientras que en las niñas fue de 11.3
años ± 2.4. Tabla 2.
Tabla 2. Distribución de los casos por edad de inicio de
enfermedad y sexo. (n=90)
Edad
Sexo
FM
5 - 7
2
4
8 - 11
16
26
12 - 15
16
19
16 - 18
0
7
Total
Promedio
34
11.32±2.40
56
11.61±3.00
Total
%
6
42
35
7
6%
47 %
39%
8%
90
11.50±2.78
100%
La gran mayoría de pacientes (78%) tenían un solo episodio
al momento del diagnóstico; 13% tuvieron dos, 8% tres
y solo 1% tuvo cuatro episodios. El tiempo promedio de
enfermedad fue 16 meses.
El puntaje promedio de C-YBOCS hallada al momento del
diagnóstico fue de 25 ± 6; mientras que los puntajes en la
escala de funcionamiento global oscilaron entre 11 a 80
puntos con un valor promedio de 60-51. Tabla 3.
Tabla 3. Medicion C-yBOCS y EFG
Medición Pacientes Mínimo Máximo Promedio Desv. estándar
C-YBOCS
EFG
90
90
7
11
39
80
25.44
60-51
6.24
Las obsesiones de agresión se presentaron en el 66% de los
pacientes; las de contaminación en el 60%, las de contenido
sexual en 28%; la duda patológica en el 26%; las de
contenido religioso en el 22%; las supersticiosas en el 13%;
las de tipo somático en el 7% y las agrupadas en el grupo de
otras (atesoramiento, ideas intrusivas de números, miedo de
decir ciertas cosas, preocupación por el desorden) en el 8%
de los pacientes. Gráfica 1.
Otras
Somáticas
Supersticiosas
Religiosas
Duda patológica
Sexuales
Contaminación
Agresivas
8%
7%
13%
22%
27%
28%
60%
66%
Gráfica 1. Distribución de pacientes según tipo de agresiones
(n=90)
Con respecto a las compulsiones, encontramos que las
compulsiones de limpieza se presentaron en 57% de los
pacientes; los rituales involucrando a otros en el 28%;
los rituales de repetición en el 24%; las compulsiones de
chequeo y conducta supersticiosa en el 23%; los rituales
mentales en el 19%; las compulsiones de ordenamiento en el
14 %; la necesidad de confesar en el 4% y las compulsiones
agrupadas como otras (tocar, contar, dibujar edificios,
medidas para prevenir daño a uno mismo) en el 11 % de los
pacientes. Gráfica 2.
45
Otras
con las compulsiones, se halló que el 53% de los pacientes
que presentaron Obsesiones de contaminación, presentaron
también Compulsiones de limpieza y que el 19% tuvieron
rituales involucrando a otros. Mientras que en el grupo de
pacientes con Obsesiones de Agresión, se observó que 20%
tenía Rituales de Repetición, otro 20% tenía Compulsiones
de Chequeo y 17% Conductas Supersticiosas. Tabla 4, 5,
6, 7 y 8.
11%
Necesidad de confesar
4%
Ordenamiento
14%
Rituales mentales
19%
Conducta supersticiosa
23%
Chequeo
23%
Rituales de repetición
24%
Rituales involucrando a otros
28%
57%
Limpieza
Gráfica 2. Distribución de pacientes según tipo de compulsiones.
(n=90)
Más del 72% de pacientes tuvo por lo menos dos obsesiones
y dos compulsiones. el 25% tuvo una obsesión, el 38% tuvo
dos obsesiones, el 31% tuvo tres obsesiones y solo el 5% tuvo
cuatro obsesiones al momento del diagnóstico. Así mismo el
28% de los pacientes presentó una compulsión; el 48% dos
compulsiones; el 20% tres compulsiones y el 4% presentó
cuatro. El número promedio de obsesiones y compulsiones
fue 2, con una desviación estándar de 0.95 para obsesiones
y de
0.86 para compulsiones.
4.
Distribucion
de pacientesGráfica
por Nº 3dey Obsesiones
4
5%
3
31%
1
25%
Tabla 4. Relación entre Obsesión de Contaminación y
Compulsión de Limpieza (n=90)
Contaminación Limpieza
No
Sí
Total
No
Sí
37%
7%
3%
53%
40%
60%
Total
43%
57%
100%
Tabla 5. Relación entre la obsesión de contaminación y
compulsión de rituales involucrando a otros (n=90)
Contaminación Rituales involucrando a otros Total
No
Sí
No
Sí
31%
41%
9%
19%
40%
60%
Total
72%
28%
100%
Tabla 6. Obsesiones de Agresión y Rituales de Repetición.
(n=90)
2
38%
Gráfica 3. Distribución de pacientes por N° de Obsesiones
Distribucion de pacientes por Nº de compulsiones
3
20%
4
4%
1
28%
2
48%
Gráfica 4. Distribución de pacientes por N° de Compulsiones
Cuando se correlacionó entre sí cada una de las obsesiones
Agresión
Rituales de Repetición
No
Sí
Total
No
Sí
30%
46%
4%
20%
34%
66%
Total
76%
24%
100%
Tabla 7. Relación entre obsesiones de agresión y
compulsiones de chequeo (n=90)
Agresión
Compulsión de Chequeo
No
Sí
Total
No
Sí
31%
46%
3%
20%
34%
66%
Total
77%
23%
100%
Tabla 8. Relación entre obsesión de agresión y compulsión
de conducta supersticiosa (n=90)
46
Roxana Vivar y col.
Agresión
Conducta Supersticiosa
No
Sí
Total
No
Sí
28%
49%
7%
17%
35%
65%
Total
76%
24%
100%
El 27.5% de los 80 niños evaluados (pues se consideró solo
a un hermano con TOC, en los casos en que más de un
niño de una misma familia estuviera en el estudio) tenía por
lo menos un pariente de primer grado con TOC; mientras
que si se considera también al TOC Subclínico, este valor
asciende a 39%. Es importante observar que en algunas de
las familias estudiadas se encontraron a más de dos hijos
afectados, como el caso de una familia con cinco hijos, que
tenìa cuatro hijos con TOC. Tabla 2.
Tabla 9. Pacientes con al menos un familiar con TOC y
TOC Subclínico (n=90)
Familiar
Nº TOC
% TOC Subclínico
Nª %
Madre
Padre
Hermano/a
9
4
12
7.5%
5%
15%
9
1
2
7.5%
1.25
2.50
Total
22
27.5%
12
11.25
DISCUSIÓN
La naturaleza prospectiva del presente estudio ofrece la
ventaja de que las características clínicas han sido recogidas
más fidedignamente. La distribución por sexo que hemos
hallado en nuestra muestra (62% varones y 38% mujeres)
corresponde a lo descrito por la literatura desde 1988, cuando
Flament(3) reportó una relación de 3 niños / por 2 niñas y es
corroborado por Geller en 1998, (16) cuando realizó un estudio
de revisión de toda la literatura escrita hasta entonces
sobre TOC juvenil y asume que el 60% del total de niños y
adolescentes con TOC son varones.
La edad promedio al momento del diagnóstico de 13.7 años
con una D.S de 2.61, hallada en este estudio, es similar a lo
reportado por Swedo (4) en su estudio de 70 casos durante un
intervalo de 10 años en el Instituto de Betesda (13.7 años D.S.
2.67) y a lo informado posteriormente por Riddle (9) en 1990
(12.2 años; D.E. 3.1) y por Geller (16) en 1998, (13.2 años) al
evaluar 11 estudios basados en muestras clínicas.
La edad promedio de inicio de enfermedad que hallamos
(11.5 años) es ligeramente superior a la reportada
por Geller (10.3 años) en su estudio de revisión de 11
investigaciones clínicas(16); sin embargo, se halla dentro del
rango de edades, de 7-12 años hallados en diferentes estudios(4,9,17). Otro aspecto que llama la atención es que en
nuestros pacientes no se evidencie la diferencia de edad
de inicio entre varones y mujeres, reportada por otros
autores(4, 16). Es posible que la razón de tales diferencias
puedan ser explicadas por el análisis de diferentes tipos
de muestras; no obstante, sería necesario realizar un
estudio más exhaustivo para aclarar dicha duda.
Con respecto a la naturaleza de los síntomas clínicos,
nuestros resultados corroboran lo reportado por una serie se
investigadores sobre la similitud con los síntomas observados
en los adultos(10, 16, 18); sin embargo, difieren en que la obsesión
más prevalente en nuestro grupo (niños peruanos de raza
mestiza) es la de contenido agresivo; mientras que en niños y
adolescentes de raza caucásica es la de contaminación(4, 8, 17).
Además, es interesante notar que la diferencia de porcentajes
entre los que presentan obsesiones de contenido agresivo en
nuestro grupo, es casi el doble de lo reportado por Swedo y
por Riddle (4,9 ).Consideramos que una explicación plausible
podría ser que los niños y adolescentes de nuestra muestra
hallan estado más expuestos a experiencias adversas; sin
embargo, este aspecto ameritaría un investigación futura.
Pauls y colaboradores en 1995 (19), Black (20), Bellodi (21), hacen
notar que el inicio en la niñez del TOC, parece indicar una
vulnerabilidad genética mayor, en comparación a lo reportado
en probandos que iniciaron el TOC después de los catorce
años, quienes tienen una presentación de TOC en familiares
de primer grado de 2.5-7.4 %. Estos datos son fielmente
corroborados tanto por nuestros hallazgos de 27.5 % de parientes
de primer grado, afectados por la misma enfermedad, que se
incrementa hasta el 38.75% si se considera tanto al TOC como
el TOC- subclínico, como lo reportado por otros autores (4, 8).
Por otro lado, fue interesante observar que la gran mayoría
de los pacientes de nuestro estudio presentaron más de una
obsesión y más de una compulsión; dato que se corresponde
fielmente con lo descrito por Geller en su revisión de 11
estudios clínicos (16). Así como que, el 53% de pacientes
con obsesiones de contaminación presentaban también
compulsiones de limpieza, lo que confirma lo señalado por
Yaryura en 1997 (22), cuando intenta clasificar a los pacientes
tratando de hallar bases clínicas para diferencias en pronóstico
y tratamiento.
El tiempo promedio de enfermedad hallada (16 meses) y el
hecho de que el 78% de nuestros pacientes presentaron
un solo episodio, apoya el conocimiento de que el TOC en
niños y adolescentes, al igual que en adultos, es un trastorno
crónico (16 - 21).
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21- Bellodi L, Sciuto G, Diaferia G, et al. Psychiatric Disorders in
the families of patients with Obsessive –Compulsive Disorder.
Psychiatry Research, 1992; 42: 111-120.
22- Yaryura T. Trastornos Obsesivo-Compulsivos en la infancia.
España: Harcourt Brace; 1997.
Correspondencia:
Zoila Pacheco
[email protected]
Recibido:
25-04-09
Aceptado:
27-04-09
47
in Children and Adolescent: Penomenology and Family History.
J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1990; 29: 766-772.
10- Grados, M, Labuda M, Riddle M, et al. Obsessive Compulsive
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11- Adams PL. Obsessive children. New York: Penguin Books;
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12- American Psychiatric Association. Diagnostic and Statiscal
Manual of Disorder. Fourth Edition, Washington D.C. American
Psychiatric Press. 1994.
13- Scahill, L., Riddle, M.A., Mcswiggin-Hardin, M., et al. :`Childrens
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14- Adrianzen C., Pacheco Z., Vivar R, Macciotta B. Validez y
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15- Shaffer D, Gould MS, Brasic et al. A children’s Global Assessment
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16- Geller D, Biederman J, Jones J, et al. Is Juvenil Obsessive
Compulsive disorder a developmental subtype of the disorder?
A Review of the Pediatric Literature. J Am. Acad. Child Adolesc.
Psychiatry. 1998, 37:420-427.
17- King, R., Leonard, H., March, J. :Summary of the Practice
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Child. Adolesc. Psychiatry, 1998; 37: 1110-1116.
18- March J, Leonard H. Obsessive Compulsive Disorder in children
and adolescent: A Review of the past 10 years. J. Am. Acad.
48
Roxana Vivar y col.
49
ÉTICA
Ética y medicamentos
Ethics and drugs
Hugo Peña Camarena 1
RESUMEN
Utilizando los principios de la ética médica se analizaron
las distintas fases del desarrollo de los medicamentos,
encontrándose las siguientes faltas a la ética: uso inadecuado
de fármacos en algunos ensayos clínicos en países en
desarrollo, suspensión de la producción de medicamentos
por falta de rentabilidad, información científica fraudulenta,
manipulación de la información para favorecer la venta de
ciertos productos farmacéuticos, promoción de medicamentos
con folletos fraudulentos y la irresponsable publicidad
de medicamentos en medios de información pública. Se
proponen algunas alternativas de solución.
Palabra clave: medicamentos, faltas éticas.
abstracT
Using the principles of the medical ethics the different phases
were analyzed from the development of medicines, found the
following offenses for ethics: inadequate drug use in some
clinical essays in developing countries, suspension of the
medicine production for failing of yield, fraudulent scientific
information, manipulation of information to promote the sale
of certain pharmaceutical products, medicine promotion
with fraudulent pamphlets and the irresponsible promotion
of medicine in means of public information. Suggests some
alternative solutions.
Key words: medicines, ethical lack.
Al analizar la literatura médica relacionada con la investigación,
información, producción, promoción y comercialización
de los medicamentos, utilizando los principios de la ética,
se puede identificar algunas faltas adjudicadas a muchos
actores, pero prioritariamente a la industria farmacéutica
1
Médico Pediatra, Jefe del Departamento de Pediatría
del
Hospital Regional Docente de Trujillo. Docente del curso
de Pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad
Privada “Antenor Orrego” de Trujillo. Magíster en Investigación
y Docencia Universitaria
y a los médicos, en un accionar muchas veces complementario.
Las más importantes y trascendentes son las siguientes:
Ensayos clínicos en humanos
Han sido muy criticados 15 estudios realizados en Costa
de Marfil, Uganda, Tanzania, Sudáfrica, Malawi, Tailandia,
Etiopia, Zimbawe y Kenya y que fueron publicados en The
New England Journal of Medicine en el año 1997(1-3), donde
se evalúo la efectividad de la zidovudina en la prevención
de transmisión perinatal del VIH durante el embarazo, y se
administró fármaco o placebo de forma randomizada, pero el
fármaco ya había mostrado ser más efectivo que el placebo
en países desarrollados.
Estos ensayos son poco éticos porque niegan el uso de
una droga ya eficaz en la prevención de esta enfermedad y
exponen a los pacientes al riesgo de infectarse al usar sólo
placebo, por lo que es necesario que el patrón que se aplica
en las investigaciones realizadas en países en desarrollo
sea el mismo que se aplicaría en el mundo desarrollado,
destacando que sería inaceptable en los países desarrollados
randomizar zidovudina frente a placebo. Por lo tanto, las
autoridades sanitarias de los países en desarrollo donde se
realizan las investigaciones, deben establecer una serie de
procedimientos para evitar que las compañías farmacéuticas
violen los derechos de sus residentes.
Al respecto es importante resaltar los siguientes párrafos del
código de ética para estudios clínicos realizados en seres
humanos, elaborado en 1964 por la Asociación Médica
Mundial, conocido como la Declaración de Helsinki (4) y sus
sucesivas enmiendas, mejorado por la 29 Asamblea Médica
Mundial (Tokio-Japón, 1975), la 35 (Venecia-Italia, 1983), la
41 (Hong Kong, 1989) y la 48 (Somerset West-Sudáfrica,
1996):
“Los beneficios, riesgos, costos y efectividad de
un nuevo método debe ser evaluado mediante
confrontación con el mejor método actual,
profiláctico, diagnóstico y terapéutico”.
“A la conclusión del estudio a cada sujeto
participante en el estudio se le debe garantizar el
acceso al mejor método profiláctico, diagnóstico o
terapéutico identificado en el estudio”.
“Es misión del médico salvaguardar la salud de las
personas. Sus conocimientos y conciencia están
50
dedicados al cumplimiento de dicha misión”.
“Cabe destacar que las normas redactadas
constituyen únicamente una guía para los médicos
de todo el mundo. Estos no quedan liberados de
las responsabilidades penales, civiles y éticas
que marquen las legislaciones de sus respectivos
países”.
Las compañías farmacéuticas prefieren realizar ensayos
clínicos en países en desarrollo, debido a la ausencia de
controles reguladores, la rapidez en el reclutamiento de
pacientes y las bajas tasas de abandono entre las personas
reclutadas. Sin embargo, se han detectado problemas en
relación al patrón de cuidados mínimos, el consentimiento
informado y la continuidad del tratamiento una vez
finalizados los ensayos clínicos. En un estudio realizado en
varios países en desarrollo se encontró que cerca del 50%
de los participantes en ensayos clínicos no comprendía la
información antes de firmar el consentimiento respectivo y
el 60% participaba en el ensayo porque el tratamiento era
gratuito (5, 6).
Otros problemas éticos en relación a los ensayos clínicos en
humanos en países en vías de desarrollo con un nivel de
vigilancia cuando menos dudoso, son los siguientes: - Las compañías farmacéuticas utilizan médicos no
especialistas para llevar a cabo ensayos clínicos sin
estar capacitados, por la necesidad imperiosa de
reclutar pacientes en los que se debe probar un nuevo
producto antes de lanzarlo a un mercado tremendamente
competitivo como el americano. En esto influye la
posibilidad de obtener ingresos extras para estos médicos
que no tienen oportunidad de participar en otros estudios
usualmente limitados a grandes hospitales adscritos a
universidades de prestigio.
-Utilización de determinadas presentaciones de fármacos
en patologías infecciosas muy graves (antibióticos orales
en lugar de intravenosos en meningitis bacteriana para
comprobar su eficacia por esa vía de administración)
frente a otras presentaciones con eficacia probada. Todo
ello utilizando poblaciones de riesgo (niños), sin solicitar
consentimiento informado y sin la aprobación por un
comité ético de investigación, que evidentemente nunca
la daría.
-Falta de consentimiento informado; en países como
Brasil se reporta que entre los años 1997 y 2002 más
de un millón y medio de personas participaron en
investigaciones clínicas, evidentemente sin saberlo, y
en un 80% eran ensayos clínicos con medicamentos
de laboratorios extranjeros (7). Según esta información,
una tercera parte de la población eran niños y todos
Hugo Peña Camarena
pertenecían a la red pública de salud.
Suspensión de la producción de fármacos útiles
por falta de rentabilidad
En el año 1985, la firma Merell Dow de Estados Unidos
desarrolló la droga eflornitina (Ornidyl) para un eficaz
tratamiento contra la Tripanosomiasis Africana (5). Fue
considerada como de elección por la FDA y es droga huérfana.
Al comienzo fue vendida a un precio muy alto e inaccesible
para la población más afectada y luego retirada del mercado
por razones de rentabilidad.
Este tipo de acciones tienen consecuencias graves sobre
algunas personas e incluso poblaciones numerosas, por lo
que exceden la responsabilidad ética y sería más acertado
que a los involucrados se los enmarcara en figuras de
responsabilidad penal.
Información científica fraudulenta
En 1995, la OMS expresó su preocupación sobre los riesgos
de los anticonceptivos de tercera generación en cuanto al
incremento de trombosis venosa respecto a los de segunda
(8)
. Desde entonces estudios independientes mostraban
evidencias de mayor riesgo, mientras que los otros
subvencionados por la industria farmacéutica no lo hacían.
Finalmente, en fecha muy reciente, este oscurantismo
científico quedò invalidado por los resultados finales de un
metaanálisis, que demostró fehacientemente el mayor riesgo
en los de tercera generación (9).
Hechos de estas características se dan con frecuencia
comprometiendo la ética de los investigadores, la industria y
las revistas científicas. Para evitar esos riesgos se debe exigir
a los patrocinadores que cumplan estrictamente reglas que
aseguren la independencia intelectual de los investigadores,
y que se puedan publicar resultados desfavorables o incluso
interrumpir un estudio cuando la investigación no sea científica
o ética.
Manipulación de la información
En la década del 60, desde EE.UU. se impulsó fuertemente
la norma de trasladar a una nurseria al recién nacido,
separándolo de la madre hasta el momento de su alta, allí se
lo alimentaba con biberón de leche heteróloga. Esta práctica
médica fue impuesta en coincidencia con la aparición en el
mercado farmacéutico, de las fórmulas lácteas infantiles.
Se logró separar al niño de la madre y reemplazar el pecho
materno con una endeble fundamentación científica, pero
una excelente estrategia promocional. Semejante disparate
era promovido por médicos obstetras y pediatras de prestigio
en función de comunicadores y por instituciones médicas
reconocidas, que adoptaron esta normativa (5).
Pocos años después, volvió a imperar la sensatez y el
reconocimiento a lo biológico, incentivándose la lactancia
Ética y Medicamentos
materna exclusiva. Al evaluar imparcialmente esta práctica
no quedan dudas acerca de la influencia que ejercen algunos
comunicadores científicos carentes de ética.
Promoción mediante folletos fraudulentos
La profusa folletería de promoción está plagada de información
no ética, tendenciosa e incluso falseada. Estas observaciones
quedan bien reflejadas en un artículo publicado en la Revista
Medicina de Argentina (10), que analiza el material informativo
entregado por la industria farmacéutica y concluye que la
información entregada por los laboratorios para promocionar
sus productos no puede ser tenida en cuenta para realizar
una prescripción racional, principalmente por la sugerencia de
efectos terapéuticos no comprobados y la falta de mención de
efectos adversos. Sólo el 60% del material estudiado poseía
referencias bibliográficas y la mitad no pudo ser recuperada,
debido a estar mal citada y no se pudo intentar ni siquiera la
búsqueda.
Todo lo mencionado anteriormente es considerado como no
ético según los criterios éticos de la OMS para la promoción
de medicamentos según resolución de la 41 Asamblea
Mundial de la Salud, vigentes desde 1988 (11).
Publicidad de medicamentos de venta libre
Respecto a la publicidad en los medios de información
pública sobre medicamentos de venta libre, se asiste a
una constante degradación y abuso de la misma. Este tipo
de avisos desvirtúa la esencia del medicamento, promueve
la automedicación y atentan contra el uso racional del
medicamento (5).
Las instituciones pertinentes no deben permitir esta
trasgresión ética con implicancias graves para la salud de la
población.
Descuentos en precio de medicamentos mediante
bonos otorgado por el prescriptor
La compra de medicamentos en farmacias con significativo
descuento mediante bono extendido por el prescriptor y
entrega de otra unidad contra presentación del envase
vacío en el laboratorio, permite conformar un listado con los
pacientes y sus médicos prescriptores (10).
Lo menos que uno podría preguntarse en estos casos sería
cuál es el valor real del medicamento y si es ético este tipo
de comercialización que determina diferentes precios a los
pacientes y que ofrece lugar a entretelones entre la industria
y el prescriptor. Como responsables se pueden mencionar a
la industria farmacéutica, gobiernos, colegios profesionales y
prestadores de salud.
Las situaciones tipo descritas en las distintas fases del
desarrollo de los fármacos ilustran la falta ética, que
se reiteran con modalidades iguales o parecidas en
51
proporción alarmante, desquiciando cualquier posibilidad
de ordenamiento conducente. Cada una de estas faltas
éticas disocia el comportamiento y por ende, la relación
de convivencia en la sociedad. El comportamiento no ético
lesiona la búsqueda de equidad y estimula por mimetización
igual estilo de comportamiento en otros. Quien transgrede
éticamente es indiferente a la sanción moral y a interpretar el
valor de lo logrado a través de una conducta correcta.
Teniendo en cuenta que en nuestro medio aún persisten
algunas faltas éticas en relación al uso de medicamentos, se
plantean algunas alternativas de solución:
1.Propiciar un cambio profundo de la actitud personal
de los médicos y otros profesionales de la salud para
evitar comportamiento no éticos relacionados a los
medicamentos; si nuestra actitud sólo está guiada en
lograr un interés en beneficio propio, sin considerar al
paciente, no encontraremos la solución al mismo.
2.Recomendar que los médicos utilicen la evidencia para
prescribir medicamentos y que no se guíen por las
promociones de los laboratorios: muestras médicas y
otros regalos de escasa importancia.
3.Reimpulsar el funcionamiento de comités de ética en las
universidades, hospitales y demás entidades que realicen
investigación en salud. La vigilancia que ejerzan ofrecerá
garantías a cada individuo participante de los ensayos
clínicos.
4.Exigir a los patrocinadores de las investigaciones científicas
que cumplan estrictamente las reglas que aseguren la
independencia intelectual de los investigadores, y que
se puedan publicar resultados desfavorables o incluso
interrumpir un estudio cuando la investigación no sea
científica o ética.
5.Exigir a las autoridades correspondientes hacer cumplir
las leyes y reglamentos vigentes para evitar las constantes
faltas a la ética en las distintas fases del desarrollo de los
medicamentos.
1. Angell M: The ethics of clinical research in the Third World.
NEJM 1997;337:847-849.
2. Lurie P, Wolfe S: Unethical trials of interventions to reduce
perinatal transmission of the human immunodeficiency virus in
developing countries. NEJM 1997;337:853-856.
3. Angell M: Investigators responsibilities for human subjects in
developing countries”. NEJM 2000;342: 967-969.
4. World Medical Association: Declaration of Helsinki Edinburgh
2000 52nd WMA General Assembly, Edinburgh, Scontland,
October 2000.
5. Oteo H: Ética y medicamentos. Boletín fármacos. 2003;6.
6. Verástegui E: Consenting of the vulnerable: the informed
consent procedure in advanced cancer patients in Mexico.
Medical Ethics 2006; 7:13-24.
7. Pol E: Investigación clínica en países en desarrollo. Boletín
Fármacos. 2008;11.
8. Anticonceptivos orales: El riesgo cardiovascular. Drug and
Therapeutics Bulletin 2000; 38.
52
Hugo Peña Camarena
9. Kemmeren J: Third generation oral contraceptives and risk
of venous thrombosis: meta-analysis. British Medical Journal
2001; 323: 131.
10. Mejía R, Avalos A: Material informativo entregado por los
agentes de propaganda médica. Medicina (Argentina) 2001; 61:
315-318.
11. Criterios éticos para la promoción de medicamentos. Resolución
WHA 41.17, adoptada por la 41 ª Asamblea Mundial de la Salud.
OMS. Ginebra; 13 de mayo de 1998.
Correspondencia: Hugo Peña Camarena
[email protected]
Recibido: 12-12-08
Aceptado:
19-03-09
53
CULTURAL
Pisco sour del Perú
Pisco sour from Perú
Carmen del Pilar Lazo Rivera 1.
Si bien el pisco del Perú se produce desde fines del siglo XVI,
el cóctel llamado pisco sour se originó en el Perú en los años
veinte del siglo XX en el Bar Morris, en la calle Boza 847, en
el Jirón de la Unión del centro de Lima, que había abierto
sus puertas en 1915 y que dejó de existir en 1933, en el cual
se ofrecía como una novedad el pisco sour, inspirado en el
whisky sour .
Revoredo podría ser un antecedente del Pisco punch.
Desde entonces y por su sabor, este aperitivo se ha difundido
sin cesar no solamente en el Perú, sino en los países a donde
llegó gracias a los restaurantes de comida peruana que ahí
existen.
Legislación peruana reciente
• En el 2003, el Gobierno peruano dictó un instructivo
para fomentar local e internacionalmente su consumo.
Así, todas sus misiones diplomáticas, consulares y
representaciones ante organismos internacionales, en
sus cuentas de gastos en compras de licores, deberán
disponer del cincuenta por ciento para adquirir pisco y
cincuenta por ciento para otros licores. El entusiasmo de
los productores locales de pisco por esta medida oficial
ha sido tal que el incremento de su producción ha sido
notorio. Del mismo modo, se dispuso que en las tarjetas
de invitaciones oficiales ya no se mencionara el clásico
“cóctel de honor” o “vino de honor” sino “pisco de
honor”.
En “Lima, la Ciudad de los Virreyes”, una guía de Lima de
los años 1928-1929, escrita por Cipriano Lagos, aparece una
nota promocionando el Bar Morris, en la cual se señala al
pisco sour como una de sus especialidades.
• Por Resolución Ministerial 161-2004-PRO-DUCE, con
fecha 22 de abril de 2004, se instituyó “el primer
sábado del mes de febrero de cada año, como
el día del Pisco Sour, a nivel nacional”.
Los hoteles más elegantes de la época lo imitan y así llega
el pisco sour al Hotel Maury, en la esquina de los jirones
Ucayali y Carabaya, y al Hotel Bolívar, en la Plaza San
Martín intersección con la avenida Colmena. También se ha
señalado que fueron los barman del Bar Morris, que al cerrar,
difundieron la receta en los hoteles de Lima. El Hotel Maury se
atribuye la creación del pisco sour en su actual formulación.
• El 18 de octubre de 2007 el Instituto Nacional de Cultura
del Perú (INC) declaró al Pisco Sour como Patrimonio
Cultural de la Nación basado en la Convención
para la Salvaguarda del Patrimonio Cultural Inmaterial
de la UNESCO, la Ley General del Patrimonio Cultural
de la Nación y la Directiva sobre Reconocimiento y
Declaratorias de las Manifestaciones Culturales Vigentes
como Patrimonio Cultural.
Este trago fue creado agregando, a la tradición inglesa del
sour, varios otros ingredientes, que en conjunto, equilibran la
acidez del limón del Perú.
Por otro lado, Luciano Revoredo, siguiendo la hipótesis de
Guillermo Toro Lira que sostiene que el origen del pisco
sour sería anterior al bar Morris, ha descrito en su obra una
mención que encontró en el Mercurio Peruano, sobre la
preparación de pisco con limón en el siglo XVIII en Lima, a
Médico
Cirujano - Cirujana
Maxilo
especialidades mèdicas, San Borja, Perú
1
facial.
Clínica
de
consecuencia de la prohibición de la venta de
aguardiente por las peleas que originaba cerca a la Plaza de
Toros de Acho de aquella ciudad. Este periódico relata que
allí nació un producto denominado Punche, vendido por los
esclavos y preparado en base a pisco y limón, que según
Receta clásica del pisco sour del Perú
54
Carmen del Pilar Lazo Rivera
- 1 onza de jarabe de goma.
- 1 clara de huevo.
- 6 cùbos de hielo.
- 1 ò 2 gotas de amargo de angostura.
Esta combinación ha de agitarse en coctelera hasta que
los ingredientes se combinen. Si se usa licuadora, han de
licuarse todos los ingredientes, menos la clara de huevo por
un minuto; apagada la licuadora agregar la clara de huevo
y licuar por cinco segundos más. Esta receta del pisco sour
se hace más agradable si se le colocan dos clases de pisco,
uno puro y otro que sea aromático.
- 3 onzas de pisco.
- 1 onza de jugo de limón pequeño muy verde.
•
EDELNOR, Un poco de historia del Pisco Sour (2006)
•
Redacciononline (2006), El pisco sour según Eloy Cuadros
(2007)
• Resolución del Ministerio de Producción del Perú, Nº 161-2004PRODUCE, sobre el Día del Pisco Sour
• Andina, Agencia Peruana de Noticias (2007), Declaran
Patrimonio Cultural de la Nación al Pisco Sour, Lima [2007]
Correspondencia: Carmen del Pilar Lazo Rivera
[email protected]
FÉ DE ERRATAS
En la edición anterior volumen 61 (4) 2008 en el articulo
Comparación de tres géneros musicales como método
analgésico no farmacológico: estudio randomizado
ciego simple, página 221. En autores se cometió el siguiente
error:
Dice: Ana Lucia Liu Chang
Debe decir: Ana Lucia Sui Chang
•
•
Huertas L. Historia de la producción de vinos y piscos en el Perú.
En: Revista Universum, 2004; 19 (2).
RPP Noticias (2004), Un poco de historia, Lima, Perú (2007)
55
Reglamento de publicación
1. DE LA REVISTA
La Revista Peruana de Pediatría es la publicación oficial de la Sociedad Peruana
de Pediatría, destinado a divulgar y propagar los conocimientos sobre Medicina
Preventiva y Asistencial entre los médicos pediatras y profesionales interesados.
Dicha acción la ejerce a través de la publicación de trabajos científicos de sus
asociados y profesionales médicos no asociados, nacionales e internacionales, que
por su calidad y rigor científico merezcan su publicación para ser difundidos dentro
y fuera del país.
p.m. Teléfono Nº 4226397, correo electrónico: [email protected]. Al entregar
el trabajo recibirá una constancia de recepción.
3.2. El artículo debe estar acompañado por una Carta de Presentación dirigida al
presidente del Comité de Publicaciones solicitando la evaluación de dicho artículo para
su publicación y debe certificarse mediante una Declaración Jurada que no ha sido
publicado en otra revista y estar firmada por el autor y coautores.
2. DE LAS SECCIONES DE LA REVISTA
La Revista Peruana de Pediatría cuenta con las siguientes secciones:
3.3. La Revista Peruana de Pediatría acepta la solicitud de publicación de contribuciones
nacionales y extranjeras de la especialidad siempre que se ajusten a los requerimientos
del presente Reglamento.
2.1. EDITORIAL
Destinada a aspectos doctrinarios de la Sociedad Peruana de Pediatría o a temas que
por su trascendencia y actualidad requieren su publicación.
3.4. La Revista Peruana de Pediatría se reserva el derecho de aceptar los trabajos que
se presenten y de solicitar las modificaciones que considere necesarias para poder
cumplir con las exigencias de la publicación.
2.2. TRABAJOS ORIGINALES
Comprende la sección de trabajos originales e inéditos de las diversas áreas de la
Pediatría o ciencias afines. No excederá de 15 páginas. Para considerar su publicación
deben reunir los siguientes requisitos:
3.5. La publicación de trabajos en la Revista Peruana de Pediatría, en sus diferentes
secciones, no obliga necesariamente a solidarizarse con las opiniones vertidas por él
o los autores.
El título debe estar en español e inglés.
•
•
•
•
•
•
•
RESUMEN: En el que se expondrá en forma precisa la esencia del trabajo y
deberá incluir los siguientes subtítulos: Objetivo, Material y métodos, Resultados
y Conclusiones, y tendrá su respectiva traducción al inglés, la cual no deberá
exceder las 200 palabras. Al final se escribirán las palabras clave en número no
mayor de cinco (http://www.nlm.nih.gov).
INTRODUCCIÓN: Que incluye la exposición de motivos del trabajo y una breve
referencia de la literatura, que debe ser clara, explícita y concisa.
MATERIAL Y MÉTODOS: Se describen las características del material empleado
en el trabajo y la metodología usada en el estudio en forma concreta y precisa.
RESULTADOS: Deberán ser de carácter objetivo, con el análisis estadístico en los
casos pertinentes, sin interpretación personal y serán acompañados de las tablas
y/o figuras respectivas (figuras, radiografías, fotografías).
DISCUSIÓN: Comprenderá la interpretación de los resultados comparándolos con
los trabajos realizados por otros autores y las conclusiones que se derivan de ello
cuando sea apropiado.
AGRADECIMIENTOS (si viene al caso).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: Se harán de acuerdo a las Normas de Vancouver y
serán presentadas en el orden como aparecen en el texto. Todas las referencias deberán
estar citadas ya sea en el texto o en las ilustraciones con un número arábigo entre
paréntesis, en superíndice. Estas llamadas de cita precedidas de un espacio, se colocan
antes del punto, coma u otro signo de puntuación. El máximo de referencias bibliográficas
permitidas es de 40.
2.3. TEMAS DE REVISIÓN
Son trabajos de actualizaciones sobre temas de la especialidad, en particular de
trabajos originales o académicos o médico–quirúrgicos, no excederá de 12 páginas.
Deberá acompañarse de un resumen con su respectiva traducción en inglés y
palabras clave no más de 200 palabras.
2.4. CASOS O REPORTES CLÍNICOS
Se considera para su publicación únicamente aquellos casos que signifiquen interés
diagnóstico, anomalía de evolución, rareza de observación, evidente interés por
la respuesta terapéutica. Deberá acompañarse de un resumen con su respectiva
traducción en inglés y palabras clave. No excederá de 6 páginas.
Se tomarán en cuenta los siguientes puntos:
a) Introducción
b) Reporte del caso clínico
c) Comentario
c) Bibliografía
2.5. SALUD MENTAL
Se publicarán artículos sobre algún aspecto de salud mental del niño y el adolescente.
No excederá de 4 páginas. Deberá acompañarse de un resumen con su respectiva
traducción en inglés y palabras clave.
2.6. ÉTICA
Se considera en esta sección algún tema de interés sobre ética médica. No excederá
de 3 páginas.
2.7. CULTURAL
Se consideran para esta sección artículos de interés en el área cultural. No excederá
de 3 páginas.
3. NORMAS PARA SU PUBLICACIÓN
Se refiere a los aspectos generales de los trabajos.
3.1. Los trabajos se reciben en el local de la Sociedad Peruana de Pediatría: Calle Los
Geranios Nº 151, Urb. Jardín, Lince, Lima 14 – Perú; de lunes a viernes de 10 a.m. a 5
3.6. Los trabajos presentados para su publicación en la revista son evaluados por
árbitros externos.
3.7. El trabajo deberá enviarse en original impreso y en forma electrónica debidamente
grabado en un disquete o CD en el programa Word para Windows 97 o posterior, letra
Arial, tamaño de fuente 10 puntos, espacio sencillo.
3.8. El artículo debe usar el Sistema Internacional de Medidas.
3.9. Las ilustraciones (tablas, figuras, fotografías y otros documentos similares) no
excederán de 10 y deben estar insertadas dentro del artículo en Word, con el título
correspondiente y en el orden de aparición, con letra tipo oración. Ejemplo: Tabla 1.
Índices de salud.
3.9.1 Las tablas, gráficas, radiografías, fotografías, etc., deben tener un título breve y claro, escrito en letra arial y serán numeradas según el orden
de llamada que aparece en el texto. Precisar número de fuente en negrita.
Ejemplo:
Tabla 1. Letalidad de acuerdo al grado de hemorragia intraventricular.
3.9.2 Las tablas y las ilustraciones serán considerados para el entendimiento del
texto y no deberán ser reiterativos entre sí o con relación al texto (no trace
líneas horizontales ni verticales en el interior de los cuadros).
3.9.3 Las figuras, radiografías, fotografías, etc. deben tener leyenda.
3.9.4 Las publicaciones de reproducciones a color deben consultarse con el director
responsable.
3.10. En la primera página del trabajo debe anotarse.
Título: breve, que represente el contenido del articulo, en español y en inglés.
Nombre y los dos apellidos del autor y coautores.
Grado académico y afiliación institucional.
Nombre del Departamento y/o institución en que se realizó el trabajo.
Dirección del autor, adonde se le dirigirá la correspondencia, así como teléfono
y dirección de correo electrónico.
3.11. Los autores que hayan presentado artículos recibirán una carta de la Secretaría
de Comité de Publicación y Biblioteca, señalando la “aceptación” o “no
aceptación” de dichos trabajos en un plazo máximo de 60 días. Los originales
de los trabajos no aceptados serán remitidos con la carta de “no aceptación”.
3.12. Una vez aceptado y publicado el artículo, los derechos pertenecen a la Revista
Peruana de Pediatría, y serán reproducidos por terceros sólo con la autorización
correspondiente.

Revista SPP - 2009 Nº 1 CONTENIDO

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