Thrombocytoses et thrombocytémie essentielle
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Thrombocytoses et thrombocytémie essentielle
Thrombocytoses et thrombocytémie essentielle S. Giraudier 2015 Thrombocytoses 5 causes seulement! – – – – – Synd inflammatoire Asplénisme (corps de Jolly) Carence martiale MDS de type 5q- et ASIA Synd Myélo-prolifératif: • • • • • CRP Frottis sanguin +++ Bilan fer NFS JAK2, MPL , CALR, BCR-ABL – Fractionnement de globules rouges et fausses thrombocytoses… • TSH T4 • Myélogramme? BOM • HDM et ATCD familiaux Thrombocytoses secondaires: mécanismes? Carence en fer: 1- pas d’altération de TPO, IL-6 ou IL-11. 2- La carence en fer induit une augmentation de la ploidie et de la formation de proplaquettes. 3- Augmentation de l’agrégabilité des plaquettes 4- augmentation de HIF2alpha et de VEGFA (régulé par HIF) Anémie sidéroblastique: Haploinsiffisance de SF3B1 n’induit pas de thrombocytose chez la souris. Mais altération des mécanismes d’utilisation du fer. Association à mutation JAK2V617F souvent. Inflammation: IL-6/ CRP Répartition des SMP LMMC; 20% SHE; 1% SMP inclassables; 1% LMC atypique; 1% LMC; 15% SMD/SMP; 12% 600 nvx cas/an PMF; 5% 200 nvx cas/an PV; 15% 600 nvx cas/an TE; 30% 1200 nvx cas/an Algorithme Plaquettes > 450. 10 9/L Frottis sanguin et CRP, Ferritine Synd Inflam Répeter la NFS persistance Déficit en fer Traitement Répeter la NFS Thrombocytose Reactionnelle JAK2, MPL, CALR, BCR-ABL Si autres marqueurs négatifs et/ou données atypiques ou basophilie Biopsie médullaire et myélogramme Diagnostic British Committee, 2014 TE • • Pathologie de la seconde moitié de la vie (âge moyen 50 ans) (mais un sousgroupe ( femmes+) de moins 30 ans). Impacte peu l’espérance de vie chez les sujets de plus de 60 ans (espérance de vie à 60 ans en 2010 en France = 26 ans) Mais en fait: • Risque de thromboses artérielles ET veineuses: 7,5% / an. Incidence cumulée :64,7% à 10 ans. En pratique, la thrombose est la première cause de mortalité des NMP à égalité avec les autres cancers et 4 fois plus important que les transformations en LAM+MF. • Risque de transformation (MF2 ou MDS/LAM):10% à 10 ans - 20% à 20 ans • En pratique peut-être un peu plus de thromboses dans PV que dans TE que dans MF et plus de thromboses artérielles que veineuses. Facteurs de Risque / Facteurs pronostiques • • • • • • • • • 1- Age (PV et TE) 2- ATCD de thrombose (TE) 3- FdR vasculaires 4-Leucocytose, thrombocytose 5-JAK2V617F allele burden 6-CALR 7-Cytoréduction 8- Aspirine 9- autres…. Classes d’âges et SMPs • • • • • • • <40ans: 40-49: 50-59: 60-69: 70-79: >80 : N TE PV MF 7,5% 8,9% 13,6% 20,4% 30,5% 19,1% 2838 3,4% 7,3% 16,7% 26,7% 31,6% 14,5% 6217 1,9% 5,1% 12,8% 26,4% 36,8% 17,2% 1712 40 35 30 25 TE % 20 PV PMF 15 10 5 0 <40 40-50 50-60 60-70 Classe d’âge 70-80 >80 IPSET, Barbui Blood, 2012 fact prono n age_diag JAK2 >31% triple neg plaquettes Hb Ht GB PNN Lympho Mono score ELN high ATCD vasculaires Evolution hemato Splénomégalie TOUS cohorte 1 cohorte 2 (oligo) (nationale) 688 439 249 <0,0001 0,0057 0,0424 non <0,0001 <0,0001 0,0007 <0,0001 0,0097 0,0004 0,0046 non 0,0001 0,0244 + + non + + + + + non + ND + non + + + ND + + non + + L. Roy, SFH 2014 Facteurs de Risque / Facteurs pronostiques • • • • • • • • • 1- Age (PV et TE) 2- ATCD de thrombose (TE) 3- FdR vasculaires 4-Leucocytose, thrombocytose 5-JAK2V617F allele burden 6-Autre anomalie moléculaire 7-Cytoréduction 8- Aspirine 9- autres…. Facteurs de Risque / Facteurs pronostiques • • • • • • • • • 1- Age (PV et TE) 2- ATCD de thrombose (TE) 3- FdR vasculaires 4-Leucocytose, thrombocytose 5-JAK2V617F allele burden 6-Autre anomalie moléculaire 7-Cytoréduction 8- Aspirine 9- autres…. Si les CV risk factors augmentent le risque, c’est surtout vrai à partir de l’association d’au moins deux FdR p=0,0072 versus p=0,014 dans l’étude de Montanaro. Facteurs de Risque / Facteurs pronostiques • • • • • • • • • 1- Age (PV et TE) 2- ATCD de thrombose (TE) 3- FdR vasculaires 4-Leucocytose, thrombocytose 5-JAK2V617F allele burden 6-Autre anomalie moléculaire 7-Cytoréduction 8- Aspirine 9- autres…. Les Taux de leucocytes? Ça dépend des études mais plutôt dans PV et probable dans TE si Leuco >10-15 000 fact prono n age_diag JAK2 >31% triple neg plaquettes Hb Ht GB PNN Lympho Mono score ELN high ATCD vasculaires Evolution hemato Splénomégalie TOUS cohorte 1 cohorte 2 (oligo) (nationale) 688 439 249 <0,0001 0,0057 0,0424 non <0,0001 <0,0001 0,0007 <0,0001 0,0097 0,0004 0,0046 non 0,0001 0,0244 + + non + + + + + non + ND + non + + + ND + + non + + L. Roy, SFH 2014 fact prono n age_diag JAK2 >31% triple neg plaquettes Hb Ht GB PNN Lympho Mono score ELN high ATCD vasculaires Evolution hemato Splénomégalie TOUS cohorte 1 cohorte 2 (oligo) (nationale) 688 439 249 <0,0001 0,0057 0,0424 non <0,0001 <0,0001 0,0007 <0,0001 0,0097 0,0004 0,0046 non 0,0001 0,0244 + + non + + + + + non + ND + non + + + ND + + non + + L. Roy, SFH 2014 Relation entre les paramètres biologiques durant le suivi des TE et le risque thrombotique Campbell, Blood, 2012 Facteurs de Risque / Facteurs pronostiques • • • • • • • • • 1- Age (PV et TE) 2- ATCD de thrombose (TE) 3- FdR vasculaires 4-Leucocytose, thrombocytose 5-JAK2V617F allele burden 6-Autre anomalie moléculaire 7-Cytoréduction 8- Aspirine 9- autres…. Tail Bleeding Time Collagen induced in vitro thrombosis In vivo thrombosis induced by FeCl3 Déficit en formation de thrombus, déficit modéré en GPVI, plaquettes peu réactives, déficit en multimères de VWF, temps de saignement allongé, et formation rapide mais peu stable de thrombi sous FeCl3 chez les souris JAK2V617F…. Lamrani, Blood, 2014 Facteurs de Risque / Facteurs pronostiques • • • • • • • • • 1- Age (PV et TE) 2- ATCD de thrombose (TE) 3- FdR vasculaires 4-Leucocytose, thrombocytose 5-JAK2V617F allele burden 6-Autre anomalie moléculaire 7-Cytoréduction 8- Aspirine 9- autres…. Calreticulin mutation does not modify the IPSET score for predicting the risk of thrombosis among 1150 patients with essential thrombocythemia. Finazzi, Blood, 2014. “However, CALR-mutated patients were significantly younger (median age 53.5 vs 60.8 years, P = .001) and presented with less previous thrombosis (8% vs 17%, P = .005) than JAK2V617F-mutated patients (Table 1). In multivariable models, CALR mutation did not retain the association with the risk of thrombosis. This was demonstrated in the entire population (HR 0.81; 95% CI, 0.30-2.17; P = .674), as well as in the low-risk (HR 1.01; 95% CI, 0.27-3.81; P = .987) and intermediate-risk categories (HR 1.80; 95% CI, 0.57-5.72; P = .317); the high-risk category was not evaluable owing to the low proportion of CALR-mutated patients in this group”. Cohorte locale Créteil, 2014. • JAK2 + : n=121 (52.6%) n=88 JAK2 <31% n=33 JAK2>31% 5.6% TA et 7.9% Thromboses 12.1% TA et 9% Thromboses • MPL+: n=8 (3.4%) • CALR + n=40 (17%) 25% TA et 0% Thromboses 7.5% TA et 7.5% Thromboses Facteurs de Risque / Facteurs pronostiques • • • • • • • • • 1- Age (PV et TE) 2- ATCD de thrombose (TE) 3- FdR vasculaires 4-Leucocytose, thrombocytose 5-JAK2V617F allele burden 6-Autre anomalie moléculaire 7-Cytoréduction 8- Aspirine 9- autres…. Validation externe…. Hernandez-Boluda, BJH, 2010 Facteurs de Risque / Facteurs pronostiques • • • • • • • • • 1- Age (PV et TE) 2- ATCD de thrombose (TE) 3- FdR vasculaires 4-Leucocytose, thrombocytose 5-JAK2V617F allele burden 6-Autre anomalie moléculaire 7-Cytoréduction 8- Aspirine 9- autres…. Anti-agrégant? Dans l’étude de Cortelazzo dans la TE: – 5 accidents Hémorragiques: (tous sous Aspirine ou ticlopidine) – Il n’est pas retrouvé en rétrospectif, de rôle de l’aspirine sur la prévention des thromboses (alors que HU et tabac oui) • Dans la TE: – L’Europe du Nord n’utilise pas l’ASA alors que l’Europe du Sud si… • => comparatif étude PT-1 (bras HU+ASA) et étude ANAHYDRET (bras HU seul): Aucune différence en terme de thrombose ou d’accident hémorragique. Etude de N. Ajzenberg sur des pts NMP traités par Aspirine 75 mg/J: 23% de patients « résistants » contre 8% chez les patients traités à 100mg/J (NS). Sensibles n=41 Résistants n=12 Thromboses artérielles n ( %) 6 (15%) 3 (25%) Thromboses veineuses n (%) 3 (7%) 0(0%) Hémorragies n (%) 4 (10%) 3 (25%) Pas de différence entre groupes Pas de récidive de thrombose dans le suivi (>6mois) Pas d’hémorragie N. Ajzenberg ASH 2014. FAST Study Design Enrollment 24 months Stratification JAK2V617F R:1-1 HU without ASA (n=700) HU+ASA maintenance (n=700) Screening 2250 pts Inclusion Criteria • Age >18, • High risk ET: (WHO 2008), • Diagnosis of ET< 5y • HU therapy first line ≥ 6 Months • Confirmed CHR (ELN 2009) on HU therapy CI to ASA OR Required antithrombotic therapy Observational arm 2 years 5 years Primary endpoint Cumulative incidence of thrombotic and hemorragic events (combined parameters) afer 2 years Facteurs de Risque / Facteurs pronostiques • • • • • • • • • 1- Age (PV et TE) 2- ATCD de thrombose (TE) 3- FdR vasculaires 4-Leucocytose, thrombocytose 5-JAK2V617F allele burden 6-Autre anomalie moléculaire 7-Cytoréduction 8- Aspirine 9- autres…. Les NETs Histones ADN PNN PAD4 -/- Facteurs de risques et traitements • Faible risque (Age< 40 ans, absence d’ATCD thrombotique, GB<11.109/L) => ???? (15% des patients) (ne rien faire! , Alvarez-Larran, Blood, 2010) • Intermediaire (40-60 ans sans ATCD) => ASA? (20% des patients) • Elevé: Cytoréduction (et ASA?) (65% des patients) TE Si age > 60 ans, ATCD vasculaires, FdR associés (hyperleucocytose, grossesse, splénomégalie) Traitement cyto-réducteur et ASA(?) Hydréa IFN si age < 50 ans Xagrid Résistance/Intolérance au traitement par HU (ELN) Plaquettes > 600 109/L après 3 mois avec au moins 2 grammes/jour d’Hydréa. Plaquettes > 400 et leucocytes <2,5 quelque soit la dose Plaquettes >400 et Hb <10g/dl quelquesoit la dose Ulceres cutannés ou autre tox cut. Fievre à l’Hydréa Herandez-Boluda, BJH, 2010 Traitements RCH RP Echec Tox Rep Mol HU 80% 9% 12,7% Anagrélide 53% 27,6% 4,6% 21-30% IFN 67% 16% 7% 12% (non hémato) non non oui partielle. Stauffer-Larsen, Leuk res, 2013 Cas particuliers… • • • • Grossesses Thrombose veineuse Thrombose artérielle MF pré-fibrotiques TE et Grossesse • Valera MC, Eur J of Obst & Gynecol., 2011 TE et Thrombose veineuse Kreher S., Am Hematol. 2014, DGHO and OGHO and GTHeV CONCLUSIONS • Peu de données « objectives » car peu d’études prospectives. • Des études rétrospectives parfois surprenantes • Des facteurs de risque « évidents » mais rien d’autre… IL Y A DU TRAVAIL A FAIRE DANS LA TE! E.T. NEEDS YOU!