Infezioni nelle strutture strutture assistenziali

Ospedale
per acuti
ti
Servizi
ambulatoriali
Strutture
St
tt
residenziali
Infezioni nelle
strutture
assistenziali
Assistenza
domiciliare
Orientamenti nella diagnosi e terapia delle
infezioni respiratorie dell’adulto
dell adulto acquisite in
comunità
Paolo Scarpellini
Clinica Malattie Infettive
Ist. Scientifico San Raffaele - Milano
Orientamenti
m
nella diagnosi
g
e terapia
p
delle infezioni respiratorie dell’adulto
acquisite in comunità
•
•
•
•
Faringotonsillite
Bronchite acuta
Riacutizzazione di bronchite cronica
P l
Polmonite
it acquisita
i it iin comunità
ità
Faringotonsillite
g
Processo infiammatorio acuto che interessa
l’orofaringe e/o nasofaringe, talora circoscritto al
p spesso
p
con
tessuto linfatico tonsillare,, ma più
interessamento più esteso linfonodale satellite.
• età ppediatrica (5-15
(
aa),
) 30% delle infezioni
(importante causa di perdita di gg scolastici)
• stagionalità
Patogeni causali nella faringite infettiva (Bisno 2001)
Virus
30-40
Nel
30
%
dei
casi
non
è
possibile
individuare
Rhinovirus
20
l Coronavirus
la
causa dell’infezione
d ll’i f i
>5
Adenovirus
Herpes simplex
Influenza e parainfluenza
5
4
2
Coxsackie,EBV, CMV, HIV
<1
Batteri
S.pyogenes
py g
beta-emolitico
m
A
Streptococchi beta-emolitici C
Alt i (anaerobi,
Altri
(
b C
Corynebatteri,
b
N
Neisseria,
Arcanobacterium, Yersinia, Chlamydia, Mycoplasma)
30-40
15-30
5-10
<11
Faringotonsilliti - Clinica
• Sintomi locali (faringodinia e disfagia)
e sistemici (febbre, cefalea, ecc)
• Da S.
S pyogenes gr A: esordio improvviso
improvviso,
faringodinia intensa, dolore alla
deglutizione e febbre elevata (>39°C)
(>39 C) con
brividi, cefalea (nei bambini), anoressia e
sintomi GI
GI. EO: eritema faringo-tonsillare
faringo-tonsillare,
con o senza essudato, linfoadenop.
laterocervicale anteriore
anteriore.
Faringotonsilliti - Diagnosi
• Osservazioni cliniche ed epidemiologiche
• Conferma con test di laboratorio
– Coltura da tampone faringeo (sens. 90-95%)
– RADT
• Diagnosi di certezza: segni e sintomi tipici
+ positività ad un test
TERAPIA
Faringotonsilliti - Terapia
• La terapia
terap a antimicrobica
ant m crob ca è indicata
nd cata solo
nei casi di faringite sintomatica in cui la
presenza di streptococco beta emolitico
gr A sia stata confermata da coltura o
RADT
• La ABT viene eseguita
g
approssimativamente nel 75% delle
faringiti
Faringotonsilliti - Terapia
Paziente
Raccomandazione
Prima scelta
Amoxicillina 1g ogni 12 h
Allergia o intolleranza
ai Beta lattamici
Clindamicina 600 mg ogni 8 h
Azitro/claritro (epidemiol.
(epidemiol locale)
Scarsa compliance
Cef orali, azitromicina
Fallimento dopo 1a scelta
o recidiva
Amoxi/clav, cef orali,
Amoxi/clav
orali claritro/
azitro (epidemiol.locale)
Complicanze
C
li
(ascesso
(
peritons, para o retrofar)
Drenaggio
D
i chirurgico,
hi
i Amoxi/clav
A
i/ l 1gr
1
ogni 8 h; clinda 600 mg ogni 6-8 h
Bronchite acuta (1)
• Infiammazione dell’albero bronchiale con edema e
produzione di muco con tosse
p
• Persistenza per < 3 sett.
• Incidenza sovrastimata data la numerosità di
condizioni che possono causare sintomi simili (asma
estrinseco, agenti
g
irritanti ecc)
• > 90% cause non batteriche (causa nota in solo il
16-40% dei casi)
• I virus respiratori (influenzali), sembrano essere
i maggiori
gg
responsabili.
p
• Ad oggi solo B.pertussis, M.pneumoniae e
C.pneumoniae
p
sono organismi
g
non virali che causano
BA (5-10% dei casi)
Bronchite acuta (2)
• Non esistono test diagnostici
• DD da polmonite (clinica e Rx), sinusite e altre
affezioni dell’albero resp sup. (asma, insuff
congestizia
g
cardiaca, esofagite
g
da reflusso,
tumori broncogeni)
pratica comune nonostante non
• La ABT nella BA è p
siano stati evidenziati benefici in studi clinici
randomizzati controllati! (non modifica la durata della
malattia,
l tti lla limitazione
li it i
di attività
tti ità o altri
lt i parametri)
t i)
• La ABT non viene quindi consigliata. Tuttavia in
presenza di situazioni altamente probabili di inf
batterica, in pz con fattori di rischio, in compenso
labile o nei forti fumatori
labile,
fumatori, i macrolidi o i ketolidi
sono i farmaci di scelta
Riacutizzazione di bronchite cronica
• Bronchite cronica: patologia infiammatoria caratterizzata
da tosse produttiva per un periodo superiore a tre mesi
all’anno
all
anno per due anni consecutivi in un paziente in cui sia
stata esclusa qualunque altra causa di tosse cronica
(neoplastica, tubercolare, ecc..).
• Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO): stato di
malattia caratterizzato dalla presenza di limitazioni al
flusso respiratorio non completamente reversibili e da un
andamento tipicamente progressivo, accompagnate da una
crescente dispnea da sforzo, un peggioramento delle
condizioni
di i i generali
li e d
della
ll qualità
li à di vita
i (BC
(BC, enfisema,
fi
asma con persistenza di ostruzione delle vie aeree).
• Riacutizzazione di BC: aumento rispetto alle condizioni
basali, dei sintomi soggettivi e delle manifestazioni
cliniche con modificazioni quantitative e qualitative
d ll’
dell’espettorato,
aumento d
dell’intensità
ll’i
i àd
della
ll tosse e d
della
ll
dispnea.
BPCO
• 4°° causa di morte al mondo e 8°° patologia causante perdita
di produttività (OMS 2000)
• Dati
D ti USA
USA: 16 M di casi,
i 110
110.000
000 d
decessii annui,
i oltre
lt 16 M
di visite ambulatoriali, 500.000 ricoveri e 18 miliardi di
dollari di costi diretti (Snow et al
al, 2001)
2001).
• Difficoltà di osservatorio epidemiologico della patologia
dovuto alla variabilità dei criteri diagnostici, clinici e
spirometrici utilizzati negli studi e nelle stesse linee
guida internazionali, da oggettive difficoltà di rilevazione
della BPCO nella popolazione e da probabili differenze
nella prevalenza in differenti aree geografiche.
• Possibilità
P ibilità di sottostima:
tt ti
di
diagnosii iin solo
l il 25% d
delle
ll
BPCO (ERS, European Respiratory Society).
• Fumo: principale fattore di rischio (>90% dei BPCO è
fumatore, il 50% dei fumatori è destinato a BPCO)
Riacutizzazione di bronchite cronica
Eziologia
In circa il 30% dei casi l’agente patogeno è un virus
(influenzali A e B, parainfluenzali, respiratori sinciziali,
rinovirus,
i
i
coronavirus
i
e adenovirus)
d
i )
Produttore di Beta-lattamasi
nel 16-20% ((Schito 2003))
Pen-R nel 10-15% (resistenza
a 4mg/l molto rare). Nel 30%
resistenza
i t
a ttetra,
t
macrolidi
lidi
e cotrimox
CA-MRSA ?
Confronto delle
raccomandazioni
del FADOI 202 e
delle LG Canadesi
(2003) sul
trattamento delle
AECB in base al
livello di gravità
Polmonite pneumococcica
CAP – le p
problematiche emergenti
g
• Indicazioni al ricovero
• Eziologia e spettro di resistenza ai farmaci
• Trattamento delle CAP domiciliari
(macrolidi in monoterapia?)
• Ruolo dei FQ
• Proposta di PDT per HSR
Empiric Therapy of CAP. Guidelines for the Perplexed?
Burke A. Cunha, MD; Chest 5 2004
…..Nonspecialist physicians treating CAP are often
perplexed by the number of CAP guidelines and by
their differences. Practitioners believe that if specialists
cannot agree on antibiotic treatment for CAP, then the
traditional preguideline approach is perhaps just as
good. Studies using antibiotic guidelines to treat CAP do
not differ markedly in clinical outcomes, …. Clinicians
have been successfully treating CAP for decades without
guidelines, so what’s the fuss?
Practitioners would more readily adhere to a
simplified or streamlined CAP guideline. The greatest
potential benefit of guidelines is not in improving
outcomes but in decreasing antibiotic resistance and in
controlling the cost of therapy….
Caratteristiche del Paziente
Punteggi
Età
Maschi
Femmine
Residente in casa di riposo
(Età)
(Età –10)
+10
C
Comorbidità
bidità
Neoplasia
Insufficienza epatica
Scompenso cardiaco congestizio
Patologia cerebrovascolare
Insufficienza renale
+30
+20
+10
+10
+10
Obiettività
Confusione mentale
Frequenza respiratoria > 30/min
Pressione sistolica < 90 mm Hg
Temperatura corporea < 35 o > 40°C
Frequenza cardiaca > 125/min
+20
+20
+20
+15
+10
Test di laboratorio
PH < 7,35
Azotemia > 30 (BUN) X 3,14 mg/dl
Sodiemia < 130 mEq/L
Glicemia > 250 mg/dl
Ematocrito < 30%
PO2 < 60 mm Hg o SaO2 < 90%
+30
+20
+20
+10
+10
+10
Versamento pleurico
+10
Stratificazione del rischio in soggetti con CAP, secondo File
Rischio
Punteggio
Mortalità (%)
I
0 ((assenza di fattori di rischio))
0,1
, - 0,4
,
II
< 70
0,6 - 0,7
III
71-90
0,9 - 2,8
Medio
IV
91-130
8,2
, - 9,3
,
Alto
V
> 130
27 - 31,1
Basso
Classe di rischio
Parametri
CURB - 65
0o1
Parametri
GRUPPO 1
Mortalità bassa
(1,5%)
Trattamento
domiciliare del
paziente
•Stato confusionale*
•Urea > mmol/L
•Frequenza respiratoria > 30/min
•Pressione sanguigna (sist < 90 mmHg o diast < 60 mmHg
•Età > 65 anni
2
Parametri
GRUPPO 2
Mortalità Intermedia
(9,2%)
Ospedalizzazione breve o
trattamento domiciliare
con supervisione
specialistica (dimissione
protetta?)
t tt ?)
>3
Parametri
GRUPPO 3
Mortalità alta
(22%)
Trattamento con
ricovero in
ospedale come
polmoniti gravi*
* Considerare la possibilità di ricovero in ICU in presenza di CURB-65 score = 4 o 5
(PDT nella CAP; HSR 2006)
Definizione dei criteri di ospedalizzazione
•
Si pone indicazione al ricovero ospedaliero se la condizione patologica
appartiene al Gr 3 (mortalità alta) o al Gr 2 (mortalità intermedia) di
rischio di morte in base alla valutazione mediante CURB-65.
Il paziente
i t viene
i
quindi
i di inviato
i i t all reparto
t di area medica
di di competenza
t
(Medicina Generale o Malattie Infettive) o in Unità di Terapia Intensiva,
in considerazione della gravità delle condizioni cliniche……
In presenza di patologia a basso rischio di morte (Gr 1) il paziente può
essere rinviato a domicilio o altrimenti tenuto in osservazione in Pronto
Soccorso per un massimo di 24 h con rivalutazione clinica ogni 6 h.
h In
presenza di patologia a rischio intermedio di morte (Gr 2) è possibile
considerare la cura ambulatoriale a condizione che il paziente possa
ricevere adeguata assistenza infermieristica e medico-specialistica
medico specialistica a
domicilio.
… la decisione al ricovero o alla cura domiciliare deve necessariamente
considerare anche le condizioni socio-economiche del soggetto, la reale
possibilità di una assistenza domiciliare adeguata da parte dei famigliari
e del medico del territorio e la p
possibilità ad assumere farmaci p
per via
orale.
(Da: PDT nella CAP; HSR 2006)
Nel 50% dei casi non è possibile ottenere una
diagnosi eziologica della CAP
Terapia antibiotica empirica ragionata
Età del paziente, gravità della patologia all’esordio,
comorbidità (immunocompetenza), site of care (in or
outpatient), localizzazione geografica, travel history,
pattern di sensibilità locale,
locale stati epidemici di MDRMDR
pathogens
Trattamento della CAP: problemi emergenti
• Ruolo del macrolide in monoterapia per le
CAP non complicate nell’outpatient
• Emergenza della penicillino
penicillino- e cefIII
cefIIIresistenza.
• Emergenza della
d ll resistenza
i
aii FQ
Trattamento delle CAP domiciliari
(macrolidi in monoterapia?)
Breakpoint
p
Ceftriaxone (Str
( ppneumoniae))
Trattamento della CAP a domicilio
Al momento della dimissione dal Pronto Soccorso deve essere indicata una delle seguenti
opzioni terapeutiche a seconda che sussistano o meno fattori di rischio, quali:
età≥ 65anni, anamnesi positiva per terapia antibiotica nei 90 giorni precedenti, condizioni
q
BPCO, malattie cardiopolmonari,
p
diabete mellito, neoplasie,
p
morbose associate (quali
IRC) trattamento immunosoppressivo in atto.
(la via di somministrazione è orale dove non altrimenti specificato):
Adulto
Ad
lt senza fattori
f tt i di rischio:
i hi
Amoxicillina/Ac.clavulanico 1 cp da 1 grammo (875mg + 125 mg) ogni 8 h. + Claritromicina
500 mg ogni 12 h oppure Azitromicina 500 mg die
Telitromicina 2 cp da 400 mg (in unica somministrazione) ogni 24 h
Adulto con fattori di rischio
p da 1 grammo
g
(875mg
(
g + 125 mg)
g) ogni
g 8 h. + Claritromicina
Amoxicillina/Ac.clavulanico 1 cp
500 mg ogni 12 h oppure Azitromicina 500 mg die
Nel caso si ravveda la necessità di una terapia parenterale per i beta lattamici:
C ft i
Ceftriaxone
2
2g iintramuscolo
t
l di
die + Cl
Claritro
it 500 mg ognii 12 h oppure A
Azitro
it 500 mg di
die.
Per tutte le condizioni sopra riportate, in presenza di allergia o grave intolleranza ai
beta-lattamici o macrolidi, oppure in presenza di utilizzo di betalattamico nei 90
giorni precedenti,
g
p
è consigliato
g
utilizzare un fluorochinolone respiratorio
p
in
monoterapia:
Moxifloxacina 400 mg/die oppure Levofloxacina 500 mg die
(Da: PDT nella CAP; HSR 2006)
PDT della CAP con ricovero in Area Medica
• Entro 4 h dalla prima valutazione verrà intrapresa una delle seguenti
opzioni terapeutiche (è auspicabile che la prima somministrazione sia
già stata eseguita
g
g
in PS).
)
• La scelta della terapia si basa sulla presenza o meno dei fattori di
rischio per infezione da microrganismo multi-farmaco resistente
elencati di seguito:
Terapia
T
i antibiotica
tibi ti o ospedalizzazione
d li
i
per > 2 giorni
i
i neii precedenti
d ti 90 giorni
i
i
Permanenza in residenza per anziani o lungodegenza
Frequentazione costante dell’ospedale (es: pz onco-ematologico, dializzato)
Presenza di ferita/ulcera cronica trattata a domicilio
Famigliare portatore riconosciuto di germi multi-farmaco resistente
(Da: PDT nella CAP; HSR 2006)
PDT della CAP con ricovero in Area Medica
• In assenza di fattori di rischio per infezioni da MDR Pathogens:
1 Amoxicillina/Ac
1.
Amoxicillina/Ac. clavulanico ogni 8 h + Claritromicina 500 mg ogni
12 h oppure Azitromicina 500 mg die.
2. Cefotaxime 1-2 gr ev ogni 8 h oppure Ceftriaxone 2 gr ev/im die +
Cl it
Claritromicina
i i 500 mg ognii 12 h oppure Azitromicina
A it
i i 500 mg die.
di
3. Levofloxacina 500 mg ev die.
• In presenza di almeno uno dei fattori di rischio per infezioni da
MDR Pathogens:
1. Ceftazidime 2 gr ev ogni 8 h + Levofloxacina 500 mg ev die oppure
ciprofloxacina 400 mg ev ogni 12
2 Piperacillina/tazobactam
2.
Pi
illi /t
b t
2 25 g – 4,5
2,25
4 5 g ev ognii 6 h + Levofloxacina
L
fl
i
500 mg ev die oppure ciprofloxacina 400 mg ev ogni 12 h oppure
(Da: PDT nella CAP; HSR 2006)
PDT della CAP con ricovero in Area Medica
•
Nei soggetti con allergia nota alle Beta-lattamine:
Amikacina 15 mg/Kg die ev in unica soluzione + Levofloxacina 500 mg ev
•
Nei soggetti con allergia intolleranza o controindicazioni al FQ:
Amikacina 15 mg/Kg die ev in unica somministrazione + Ceftazidime 2 gr ev
ogni 8 h o Piperacillina/tazobactam 2,25 g – 4,5 g ev ogni 6 h
La somministrazione di Amoxicillina/Ac clavulanico,
clavulanico
macrolidi e
fluorochinolonici può essere per via orale o parenterale (dove non altrimenti
specificato) in base alla gravità della patologia e secondo giudizio medico.
Il dosaggio di levofloxacina può essere aumentato a 500 mg due volte al
giorno in caso di patologia grave e/o condizione di possibile aumentata
clearance renale (ipercinesia cardiocircolatoria).
I dosaggi
gg sopra
p
esposti
p
si riferiscono a condizioni di funzionalità epatop
renale conservate. In caso contrario è necessario aggiustare la posologia
secondo le indicazioni riportate sul foglietto illustrativo o su testi di
antibioticoterapia (es “The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy” ed.
2005 e successive)
(Da: PDT nella CAP; HSR 2006)
2.5.3 Terapia
p sequenziale
q
La terapia sequenziale, cioè il passaggio dalla somministrazione endovenosa a
quella orale, permette una netta diminuzione della degenza ospedaliera, dei costi
di gestione del paziente, mantenendo un’efficacia sovrapponibile al trattamento
parenterale
t
l
Le caratteristiche farmacocinetiche di alcuni farmaci (macrolidi,
fluorochinolonici, amoxicillina) ne fanno candidati ideali per la gestione della
terapia sequenziale.
sequenziale
E’ possibile attuare la terapia sequenziale in presenza delle seguenti condizioni:
·
Graduale miglioramento
g
della curva termica e della conta leucocitaria.
·
Paziente emodinamicamente stabile
·
Valori EGA in miglioramento
·
Buona tollerabilità del farmaco per via orale
·
N
Nessun
problema
bl
di assorbimento
bi
t intestinale
i t ti l documentato
d
t t o sospetto
tt
·
Nessuna assunzione di farmaci che interferiscano con l’assorbimento
dell’antibiotico
·
Livelli tissutali adeguati con la formulazione orale e spettro d
d’azione
azione del
farmaco per via orale sovrapponibile a quello per via parenterale (ove non
disponibile antibiotico con le due formulazioni)
(Da: PDT nella CAP; HSR 2006)
Empiric Therapy of CAP. Guidelines for the Perplexed?
Burke A. Cunha, MD; Chest 5 2004
IV or Oral therapy for CAP?
IV-to-oral switch programs (after 48h of IV infusion)
(Si l Chest
(Siegel,
Ch t 1996)
Oral therapy for all but ICU CAP patients
(doxycycline telithromycin,
(doxycycline,
telithromycin high dose amoxi/clav
amoxi/clav,
or respiratory quinolones)
….physicians
h i i
are creatures off habit
h bi and
d are slow
l to
change the way they do things…
2.1.1 Criteri di Dimissione
La dimissione è consentita se è non è presente alcuna delle seguenti condizioni
(purchè non rappresentino caratteristiche di baseline nel soggetto) nelle 24 ore
precedenti (B-I):
•temperatura ascellare > 37.8°C,
•frequenza respiratoria > 24 atti respiratori al minuto,
•frequenza
f
cardiaca
di
> 100 bpm,
b
•PA sistolica < 90 mmHg
•Saturazione di ossigeno < 95% in aria ambiente
•il paziente è incapace di assumere la terapia orale o non sussistono le condizioni per
un’adeguata nutrizione e idratazione
•il paziente ha altri problemi clinici o sociali che controindichino la dimissione.
(Da: PDT nella CAP; HSR 2006)
CAP: riferimenti bibliografici
ATS. Guidelines for the management of adults with community
ATS
community-acquired
acquired
pneumonia. From American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med Vol
163.pp 1730-1754, 2001.
IDSA. LA Mandell, JG Bartlett, SF Dowell et al. Update of practice
guidelines for the management of comunità-acquired pneumonia in
immunocompetents adults. Clin Inf Dis 2003; 37:1405-33.
BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in
adults. Thorax 2001;56;1-64
FADOI. Orientamenti
FADOI
O i t
ti nella
ll di
diagnosii e tterapia
i d
delle
ll iinfezioni
f i i respiratorie
i t i
dell’adulto acquisite in comunità. G Ital Chemioterapia; S 2004.
File TM. Community
y acquired
q
pneumonia.
p
Lancet; 362:1991-2000,, 2003.
Hospitalist management of community-acquired pneumonia. A. Amin, J.
Diamant, L. Di Francesco et al. Inf Dis Clin Pract 2004; 12:S17-S22.
Guidelines for Empiric Antimicrobial Prescribing in Community-Acquired
Pneumonia. T M. File, J Garau, M, F Blasi, C Chidiac, K Klugman, H Lode, R.
Lonks, L Mandell, J Ramirez, and V Yu. CHEST May 2004.
Empiric Therapy of Community-Acquired Pneumonia. Guidelines for the
Perplexed? Burke A. Cunha, CHEST May 2004.
HAP, VAP, HCAP: riferimenti bibliografici
IDSA ATS Guidelines for the management of adults with hospitalIDSA-ATS
hospital
aquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia.
(American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of
America) Am J Respir Crit Care Med. Vol 171.
America).
171 pp 338-416,
338-416 2005
Orientamenti nella eziologia e terapia delle
infezioni urinarie dell’adulto
dell adulto acquisite in
comunità
Paolo Scarpellini
Clinica Malattie Infettive
Ist. Scientifico San Raffaele - Milano
Letteratura per lo studio e
approfondimento
pp
• Manuale pratico di Malattie Infettive, Reese
& Betts, capitolo 15 (pag 493-520).
• IDSA/ATS Consensus Guidelines on the
management of CAP in adults. Clinical
Infectious Diseases 2007; 44:S27-72
44:S27 72
• PDT 001, reperibile alla sezione
Documenti>PDT di intranet HSR
• FINE lezione del 16/04/2009
• Buon Appetito
Paziente con sospetta infezione
Con il singolo paziente ...
GARANTIRE LA TERAPIA
MIGLIORE
Doppio contratto terapeutico
Con tutti gli
l altri
l
pazienti ...
NON SELEZIONARE RESISTENZE
GARANTIRE L’INTEGRITA’
dell’ECOSISTEMA
• 1) Clinical assessment of the severity
of infection is crucial!
Cura domiciliare
Ricovero
Follow up ambulatoriale
• In presenza di SSSI e segni e sintomi
di tossicità sistemica quali: febbre o
p
, tachicardia (>100
(
b/min),
),
ipotermia,
ipotensione (sistolica <90 mm Hg or
20 mm Hg sotto il baseline) eseguire
prelievo ematico per:
–E
Emocolture
lt
+ Abg
Ab
– Emocromo con formula, funz
epato/renale, CK, bicarbonati venosi, PCR
• Other clues to potentially severe deep soft-tissue infection
include the following:
•
•
•
•
•
•
•
(1) pain disproportionate to the physical findings,
(2) violaceous bullae,
(3) cutaneous hemorrhage,
(4) skin sloughing,
(5) sk
skin
n anesthes
anesthesia,
a,
(6) rapid progression,
(7) gas in the tissue.
• Unfortunately, these signs and symptoms often appear later
in the course of necrotizing infections. In these cases,
m g
surgical
g
evaluation is of
f paramount
p
m
importance
mp
for
f
emergent
both diagnostic and therapeutic reasons
• 2) Emerging antibiotic resistance
among Staphylococcus aureus
((methicillin resistance)) and
Streptococcus pyogenes
(erythromycin resistance)
MRSA 2007
• Careful history:
–
–
–
–
–
–
–
patient’s immune status,
the geographical locale,
travel history,
recentt trauma
t
or surgery,
previous antimicrobial therapy,
lifestyle, hobbies,
animal exposure or bites
Stevens, CID 2005:41
• Recognizing the physical examination findings and
understanding the anatomical relationships
• biopsy or aspiration of tissue may be necessary.
• radiographic procedures (level of infection and the
presence of gas or abscess).
• Surgical exploration or debridement is an
important diagnostic, as well as therapeutic,
procedure
d
iin iimmunocompromised
i dh
hosts
t or iin
patients with necrotizing infections or
myonecrosis.
myonecrosis
• Three contemporary problems confounding the
patients with SSI:
clinical evaluation of p
– di
diagnosis,
i
– severity of infection,
– pathogen-specific antibiotic resistance patterns.
Stevens, CID 2005:41
• Impetigo, erysipelas, and cellulitis.
• Necrotizing infections
• Infections following animal or human bites.
• Surgical site infections.
• Infections in the immunocompromised host.
host
Impetigo
p g
• b-hemolytic
y
streptococci
p
and/or S. aureus
• economically disadvantaged children in tropical or
subtropical regions
• peak incidence in children aged 2–5 years,
• no sex p
predilection,, and all races are susceptible.
p
• Streptococcal: colonization of the unbroken skin (mean
duration of 10 days);
y inoculation by
y abrasions, minor
trauma, or insect bites. During the course of 2– 3 weeks,
streptococcal strains may be transferred from the skin
and/or impetigo lesions to the upper respiratory tract
tract.
• Staphylococcal: colonization in the nose
Stevens, CID 2005:41
Impetigo
Impetigo
• Penicillinase resistant pen or first- gen ceph
MRSA: TMP
TMP-SMX,
SMX, doxi; Iv:
Iv Vanco, Linezolid,
• MRSA
dapto, tige.
• Erythromycin has been a mainstay of pyoderma
therapy, but its utility may be lessened in areas
where erythromycin-resistant
y
y
strains of S.
aureus, or more recently, S. pyogenes, are
prevalent.
• Topical mupirocin is equivalent to oral systemic
antimicrobials and may be used when lesions are
li it d iin number
limited
b ((expensive
i and
d some strains
t i of
f
staphylococci are resistant)
Stevens, CID 2005:41
Cutaneous abscesses
Cutaneous abscesses
• collections of pus within the dermis and deeper skin tissues.
• painful, tender, and fluctuant red nodules, often surmounted by a
pustule and surrounded by a rim of erythematous swelling.
• Typically polymicrobial (normal regional skin flora, often combined
with organisms from adjacent mucous membranes)
membranes).
• S. aureus is present, usually as a single pathogen, in only 25% of
cutaneous abscesses.
• Effective treatment: incision, evacuation of the pus, and probing
the cavity to break up loculations.
• Gram stain, culture, and systemic antibiotics are rarely necessary.
• Unusual exceptions include the presence of multiple lesions,
cutaneous
t
s gangrene, severely
s
l impaired
imp i d host
h st defenses,
d f s s extensive
xt si
surrounding cellulitis, or severe systemic manifestations of
infection.
Stevens, CID 2005:41
Boil
Furuncle
Furuncles (or boils)
• Infections of the hair follicle, usually by
S aureus
S.
aureus, in which suppuration extends
through the dermis into the subcutaneous
ti
tissue,
where
h
a small
ll abscess
b
f
forms
(folliculitis: inflammation more superficial
and pus in the epidermis).
• Anywhere on hairy skin
skin. Each lesion
consists of an inflammatory nodule and an
overlying pustule through which hair
emerges.
Stevens, CID 2005:41
Carbuncle
• When infection extends to involve several
adjacent follicles
follicles, producing a coalescent
inflammatory mass with pus draining from
multiple
lti l f
follicular
lli l orifices,
ifi
th
the llesion
i iis
called a carbuncle.
• Carbuncles tend to develop on the back of
the neck and are especially likely to occur
in diabetic persons.
Stevens, CID 2005:41
Carbuncle
Furuncles and carbuncle
•
•
•
•
•
•
•
•
(management)
moist heat
Larger furuncles and all carbuncles: incision and drainage.
Systemic antibiotics are usually unnecessary, unless extensive surrounding
cellulitis or fever occurs
Outbreaks of furunculosis (families, close personal contact, sport team).
Predisposing factors: inadequate personal hygiene and exposure to others
with furuncles.
Control of outbreaks:
– a) bathing with antibacterial soaps (chlorhexidine); thorough laundering of
clothing, towels, and bed wear; separate use of towels and washcloths;
– b) attempted eradication of staph carriage
carriage.
Some individuals have repeated attacks of furunculosis. A few of these
persons, particularly children, have abnormal systemic host responses, but
for most, the only identifiable predisposing factor is the presence of S.
aureus in
i th
the anterior
t i nares or elsewhere
l
h
((perineum).
i
)
The prevalence of nasal staph colonization is 20%–40%, but why some
carriers develop recurrent skin infections and others do not is usually
unclear.
Controll of recurrent furunculosis: eradicate staph carriage:
– a) mupirocin bid in the anterior nares for the first 5 days each month (reduction
of recurrences by ~50%);
– b) Clindamycin (susceptible S.
S aureus) 150 mg daily for 3 months (decrease of
subsequent infections by ~80%).
Stevens, CID 2005:41
Cellulitis and erysipelas
• diffuse, spreading skin infections, excluding those associated with
underlying suppurative foci (cutaneous abscesses, necrotizing fasciitis,
septic arthritis, and osteomyelitis).
•
•
•
•
Erysipelas:
E
i l
the
h upper dermis,
d
i iincluding
l di the
h superficial
fi i l llymphatics,
h i
Cellulitis: the deeper dermis, as well as subcutaneous fat.
In practice
practice, .. the term “erysipelas”
erysipelas to describe both infections
infections.
Rapidly spreading areas of edema, redness, and heat, sometimes
accompanied by lymphangitis and inflammation of the regional lymph
nodes “orange
nodes.
orange peel”
peel
• Vesicles, bullae, and cutaneous hemorrhage in the form of petechiae
or ecchymoses may develop on the inflamed skin.
• Systemic
S t i manifestations
if t ti
((usually
ll mild):
ild) f
fever, ttachycardia,
h
di
confusion, hypotension, and leukocytosis (may even occur hours
before the skin abnormalities appear).
• Petechiae
P t hi and
d ecchymoses
h
may develop
d
l in
i iinflamed
fl
d skin;
ki if th
these are
widespread and associated with systemic toxicity, a deeper
infection such as necrotizing fasciitis should be considered.
Stevens, CID 2005:41
Erysipelas
• 2 features:
f
a)) the
h llesions are raised
d above
b
the
h level
l
l of
f the
h
surrounding skin; b) there is a clear line of demarcation between
involved and uninvolved tissue.
• more common among infants, young children, and older adults.
y caused by
y b-hemolytic
y
streptococci
p
(usually
y group
g
p A,
• Almost always
rarely serogroups C, G, or B, or S. aureus).
• the lower extremities are more frequently affected.
• With early diagnosis and proper treatment, the prognosis is
excellent. Rarely, however, the infection may extend to deeper
levels of the skin
sk n and soft tissues.
t ssues.
• Penicillin or ampicillin (parenterally or orally) is the treatment of
choice. If staph suspected: Oxacillin or a first-gen ceph. If CAMRSA suspected:
d vanco, dapto
d
or li
linezolid
lid
• In a RCT, the efficacy of roxithromycin, was equivalent to that for
penicillin Macrolide resistance among group A streptococci
penicillin.
streptococci,
however, is increasing in the United States.
Stevens, CID 2005:41
Cellulitis
• Acute spreading infection of the skin,
g more deeply
p y than erysipelas
y p
to
extending
involve the subcutaneous tissues.
• I
It llacks
k the
h distinctive
di i
i anatomical
i l
features.
• b-hemolytic streptococci, and other
microorganisms.
i
is s
Stevens, CID 2005:41
Cellulitis and erysipelas (predisposing factors)
breaches in the skin (often small and clinically inapparent).
inapparent)
• skin more fragile or local host defenses less
effective (obesity,
(obesity previous cutaneous damage,
damage and
edema from venous insufficiency or lymphatic
obstruction)
• Trauma, preexisting skin infections (impetigo,
ecthyma, ulceration, fissured toe webs from maceration
or fungal
f
l iinfection,
f ti
and
d iinflammatory
fl
t
d
dermatoses,
t
such
h
as eczema).
• Surgical procedures (disruption of lymphatic
drainage: saphenous venectomy, axillary node dissection
for breast cancer, and operations
p
for gynecologic
gy
g
malignancies that involve lymph node dissection,
especially when followed by radiation therapy, such as
radical vulvectomy and radical hysterectomy)
hysterectomy).
Stevens, CID 2005:41
Cellulitis and erysipelas (diagnosis and etiology)
•
Blood culture: p
positive in 5%; culture of needle aspirations:
p
positive
p
in 5% to ~40%
culture of punch biopsy specimens yields an organism in 20%–30%
•
not fruitful for the typical case, helpful for when diabetes, malignancy, and special
circumstances.
•
most of the infections arise from streptococci group A, but also from B, C, or G.
•
The source of the pathogens is frequently unclear, but in many infections of the
lower extremities, the responsible streptococci are present in the macerated or
fissured interdigital toe spaces
spaces.
•
Occasionally, the reservoir of streptococci is the anal canal or the vagina (previous
gynecologic cancer treated with surgery and radiation therapy).
•
S aureus less frequently causes cellulitis (penetrating trauma
S.
trauma, IVDA)
IVDA).
•
Special circumstances:
•
–
cat or dog bites: Pasteurella spp (P. multocida, or Capnocytophaga canimorsus).
–
i
immersion
i iin f
fresh
h water:
t
A h d hil
A.hydrophila
–
saltwater exposure: Vibrio species, particularly V. vulnificus.
–
employed in aquaculture or meatpacking: Streptococcus iniae or E. rhusiopathiae
–
Peri rbital cellulitis in children: Haemophilus
Periorbital
Haem philus influenzae
–
In neutropenic hosts: Pseudomonas aeruginosa or other gram-negative bacilli
–
patients infected with HIV: Helicobacter cinaedi, Cryptococcus neoformans
D D : acute dermatitis
D.D.:
dermatitis, gout
gout, herpes zoster
zoster, acute lipodermatosclerosis
lipodermatosclerosis.
Stevens, CID 2005:41
Swartz, NEJM 2004
Swartz, NEJM 2004
Cellulitis and erysipelas (therapy)
• Elevation of the affected area
area.
• Appropriate therapy for any predisposing condition
(tinea pedis,
pedis venous eczema,
eczema trauma).
trauma)
• Measures to reduce recurrences: treating interdigital
maceration keeping the skin well hydrated with
maceration,
emollients to avoid dryness and cracking, and reducing
y underlying
y g edema by
y such methods as elevation of
any
the extremity, compressive stockings or pneumatic
pressure pumps, and, if appropriate, diuretic therapy.
• If frequent infections occur:
– a) prophylactic antibiotics (es: monthly IM benzathine penicillin
1.2 MU in adults or twice-daily doses of either 250 mg of
erythromycin or 1 g of penicillin V PO).
– b) pre-emptive
pre emptive (?) providing oral antibiotics for them to initiate
therapy as soon as symptoms of infection begins.
Stevens, CID 2005:41
Erysipelas
Erysipelas
Erysipelas
Erysipelas
Erysipelas
• Impetigo, erysipelas, and cellulitis.
• Necrotizing infections
• Infections following animal or human bites.
• Surgical site infections.
• Infections in the immunocompromised host.
host
Necrotizing SSSI
• Differ from the milder, superficial infections by:
– clinical presentation,
– coexisting systemic manifestations,
– treatment strategies.
• involve the fascial and/or muscle compartments;
• cause major destruction of tissue and can lead to a fatal outcome.
• usually
ll “secondary”
“
infections (from
(
an initiall break
k in the
h skin
k
related to trauma or surgery).
• Monomicrobial (streptococci or
or, rarely
rarely, staphylococci) or
polymicrobial (mixed aerobe-anaerobe bacteria).
pp
to the diagnosis,
g
antimicrobial treatment, and
• The initial approach
decision to use operative management are similar for all forms and
are more important than determining the specific variant.
Stevens, CID 2005:41
Necrotizing SSSI
•
DD between
b
a cellulitis
ll l
(antimicrobial
(
b l treatment alone)
l
) and
d a necrotizing
SSSI that requires operative intervention may be difficult.
•
Several clinical features suggest
gg
the presence
p
of a necrotizing
g SSSI:
– (1) severe, constant pain;
– (2) bullae, related to occlusion of deep blood vessels that traverse the fascia or
muscle compartments;
– (3) skin necrosis or ecchymosis (bruising) that precedes skin necrosis;
– (4) gas in the soft tissues, detected by palpation or imaging;
– (5) edema that extends beyond the margin of erythema;
– (6) cutaneous anesthesia;
– (7) systemic toxicity (fever
(fever, leukocytosis
leukocytosis, delirium,
delirium and renal failure);
– (8) rapid spread, especially during antibiotic therapy.
•
Bullae alone are not diagnostic of deep infections, because they also occur
with
h erysipelas,
l
cellulitis,
ll l
scalded
ld d skin
k syndrome,
d
d
disseminated
d intravascular
l
coagulation, purpura fulminans, some toxins (e.g., those associated with bite
from a brown-recluse spider),and primary dermatologic conditions.
Stevens, CID 2005:41
Necrotizing Fascitis
The fascia most commonly
referred to is the superficial
fascia,, which is comprised
f
p
of
f
all of the tissue between the
skin and underlying muscles
(i
(i.e.,
subcutaneous
b
tissue).
i
)
Stevens, CID 2005:41
Necrotizing Fascitis (clinical features)
•Extension
Extension from a skin lesion is seen in 80% of cases
•The initial presentation is that of cellulitis, which can advance rapidly
or slowly.
•systemic toxicity with high temperatures. The patient may be
disoriented and lethargic.
•The local site shows the following features:
– cellulitis (90% of cases),
– edema (80%),
– skin discoloration or gangrene (70%),
– and
d anesthesia
th i of
f iinvolved
l d skin
ki ((unknown
k
iincidence).
id
)
•“wooden-hard feel” of the subcutaneous tissues.
•broad erythematous tract in the skin along the route of the infection
as it advances cephalad in an extremity.
f open
p wound: dissection of
f the superficial
p f
f
fascial p
planes well
•In case of
beyond the wound margins during probing.
Stevens, CID 2005:41
Necrotizing Fascitis (Bacteriology)
•Monomicrobial
Monomicrobial form: S.
S pyogenes,
pyogenes S.
S aureus,
aureus V.
V vulnificus,
vulnificus A
A. hydrophila
hydrophila, anaerobic
streptococci (i.e., Peptostreptococcus species). Most infections are community acquired
and present in the limbs (2/3 in lower extremities).
y g cause (diabetes, arteriosclerotic vascular disease, or venous
•Often an underlying
insufficiency with edema). Sometimes, a chronic vascular ulcer changes into a more acute
process.
•Cases of necrotizing fasciitis that arise after varicella or trivial injuries, such as minor
scratches and insect bites,
bites are almost always due to S.
S pyogenes (Flesh Eating Strep)
Strep).
The mortality in this group is high, approaching 50%–70% in patients with hypotension
and organ failure.
y
form: up
p to 15 different anaerobic and aerobic organisms
g
(average
(
g of 5
•Polymicrobial
pathogens in each wound).
•Most of the organisms originate from the bowel flora (e.g., coliforms and anaerobic
bacteria).
•The polymicrobial necrotizing infection is associated with 4 clinical settings:
–
(1) surgical procedures involving the bowel or penetrating abdominal trauma,
–
(2) decubitus ulcer or a perianal abscess,
–
(3) at the site of injection in IVDA,
–
(4) spread from a Bartholin abscess or a minor vulvovaginal infection (anaerobic
Streptococcus species).
Stevens, CID 2005:41
Necrotizing Fascitis (Diagnosis)
•Overlying cellulitis is a frequent accompaniment.
The involvement of the deeper tissue planes
•The
(1) failure to respond to initial antibiotic therapy;
(2) the hard, wooden feel of the subcutaneous tissue, extending
beyond the area of apparent skin involvement;
(3) systemic toxicity, often with altered mental status;
(4) b
bullous
ll
llesions;
i
(5) skin necrosis or ecchymoses.
•CT scan or MRI: sensitivity and specificity?
•Clinical judgment is the most important element in
diagnosis.
diagnosis
•Appearance of the subcutaneous tissues or fascial planes
at operat
operation.
on.
Stevens, CID 2005:41
Necrotizing Fascitis (Diagnosis)
•Gram stain and samples for culture are best obtained
from the deep tissues.
•If the infection originated from a contaminated skin
wound, such as a vascular ulcer, the bacteriologic
characteristics of the superficial wound are not
necessarily indicative of deep tissue infection. Direct
needle aspiration of the advancing edge as a means of
obtaining material for culture can be helpful if fluid is
obtained.
•blood culture results.
•In doubtful cases, the surgical procedure may provide
both diagnosis and treatment.
Stevens, CID 2005:41
Necrotizing Fascitis (Treatment)
•Surgical intervention is the major therapeutic modality
•Aggressive surgery if:
– no response to antibiotics after a reasonable trial
– profound toxicity, fever, hypotension, or advancement of the
SSSI during antibiotic
– the local wound shows any skin necrosis with easy dissection
along the fascia by a blunt instrument,
instrument more complete incision
and drainage are required
gg
necrotic tissue and requires
q
– Gas in the affected tissue suggests
operative drainage and/or debridement.
•Most patients should return to operating room 24–36 h
after the first debridement and daily thereafter until the
surgical team finds no further need for debridement.
•Aggressive
i administration
d i i
i of
f fl
fluid.
id
Stevens, CID 2005:41
Necrotizing Fascitis (Treatment)
•Antimicrobial therapy:
– directed at the pathogens (appropriate doses)
– until repeated operative procedures are no longer
needed,
– Until the patient has demonstrated obvious clinical
improvement
– Until
U il fever
f
h
has been
b
absent
b
f
for 48
48–72
72 h
h.
•polymicrobial comm.-acquired (or diagn. pending):
–
–
–
–
ampi-sulb + clinda + cipro (Stevens)
Pip/tazo + clinda
Imi or Mero or Dori
Tige
Necrotizing Fascitis (Treatment)
•polymicrobial hospital-acquired (or diagn pending):
– Imi or Mero or Dori or Pip/tazo + Vanco or Dapto (if
MRSA susp.)
•Streptococcal or Clostridial gas gangrene:
– Clinda + Pen G/Ampi (Stevens)
p
– Pip/Tazo
Necrotizing SSSI
Anaerobic Streptococcal Myositis
•more indolent infection than other streptococci.
•usually associated with trauma or surgery
surgery.
•Incision and drainage are critical.
•Penicillin or ampicillin (highly effective).
Pyomyositis
•pus within individual muscle groups.
•S. aureus or, S.pneumoniae (o
( ccasionally)
ll ) or a gram-negative enteric bacillus.
b ll
•Blood culture positive in 5%–30% of cases.
•increasingly recognized (HIV infection or diabetes).
•localized pain in a single muscle group, muscle spasm, and fever.
•most often in an extremity, but any muscle group, including the psoas or trunk.
•Initially, it may not be possible to palpate a discrete abscess because the infection is
localized deep within the muscle
muscle, but the area has a firm,
firm wooden feel associated with
pain and tenderness.
•US or CT scan to differentiate from a deep venous thrombosis.
•Antibiotics
Antibiotics plus extensive surgical incision and drainage
drainage.
•Fournier
Fournier Gangrene
Necrotizing SSSI
•Scrotum and penis or vulva
•Usually
y adults with underlying
y g disease (diabetes),
– perianal or retroperitoneal infection;
– urinary tract infection,
– previous
i
ttrauma.
•The infection can begin insidiously with a discrete area of necrosis in the
perineum that progresses rapidly over 1–2 days with advancing skin necrosis.
•superficial gangrene, limited to skin and subcutaneous tissue, and extending to
the base of the scrotum.
•The testes,
testes glans penis,
penis and spermatic cord usually are spared
spared.
•The infection may extend to the perineum and the anterior abdominal wall.
•Mixed
Mixed aerobic and anaerobic flora. Staphylococci and Pseudomonas species
are frequently present,
•Prompt and aggressive surgical exploration and appropriate debridement is
necessary to remove all necrotic tissue
tissue, sparing the deeper structures when
possible.
Necrotizing SSSI
Clostridial Myonecrosis (myonecrosis)
•C. perfringens, C. novyi, C. histolyticum, and C. septicum.
•Trauma associated gas gangrene: C. perfringens.
•Spontaneous
Spontaneous gangrene (in
( n neutropenic
neutropen c and gastro
gastrointestinal
ntest nal
malignancy): C. septicum
•.. Early surgical inspection and debridement are necessary,
and Gram stain of removed tissue shows large, sporeforming gram-positive bacilli.
•Both forms are fulminant infections requiring meticulous
intensive care, supportive measures, aggressive surgical
debridement, and antibiotics.
yp
oxygen
yg treatment remains unclear.
•The role of hyperbaric
•Penicillin (24 M) plus clindamycin (900 mg every 8h).
• Impetigo, erysipelas, and cellulitis.
• Necrotizing infections
• Infections following animal or human bites.
• Surgical site infections.
• Infections in the immunocompromised host.
host
ANIMAL BITES
Polimicrobial, average 5 isolates, range 0-16
HUMAN BITES
• Impetigo, erysipelas, and cellulitis.
• Necrotizing infections
• Infections following animal or human bites.
• Surgical site infections.
• Infections in the immunocompromised host.
host
Surgical Site Infections
FINE
Macrolidi (azitro,
claritro, eritromicina)
Attivi contro la maggior
parte degli agenti patogeni
comuni, compreso gli
agenti atipici
In Italia, pneumococco resistente
ai macrolidi: 33% (Schito, 2003).
Eritromicina appare poco tollerata
e scarsamente attiva verso
H.influenzae
Amoxicillina
Tra i più attivi per il
trattamento per os vs
S pneumoniae (90-95%
S.pneumoniae
di sensibilità)Dosaggio:
3-4 g/die
Inattiva vs agenti atipici