(PDF, 1.86MB)
Transcription
(PDF, 1.86MB)
Forord Det er en almindelig antagelse, at elektroterapi af hjertearytmi er et resultat af elektrokardiografiens udvikling og indsigt i de elektrofysiologiske forhold i hjertet. Dette er dog ikke tilfældet. Mens elektrokardiografi til klinisk brug først holder sit indtog i 1903, hvor Einthoven definerer de bipolære ekstremitetsafledninger, havde man beskrevet ekstern stimulation af hjertet udført af Squires i 1774 i Registers of the Royal Human Society of London. Allerede året efter beskrev den danske læge og senere grundlægger af og rektor for den første danske skole for veterinær medicin Peter Christian Abildgaard, hvorledes han først kunne slå en høne bevidstløs med et kunstigt lyn i form af et højvolts elektrisk stød rettet mod dens hoved, og dernæst mirakuløst kunne genoplive den igen ved et tilsvarende el-stød, men nu rettet mod dens brystkasse. Elektroterapi og elektrokardiografi er således to oprindeligt uafhængige discipliner, hvor elektroterapien klart er den ældste. Den humane kardiologiske elektroterapi startedes eksperimentelt på dekapiterede individer af Bichat i 1800, Nysten i 1802 og Aldini i 1804, hvor det lykkedes disse at genetablere hjerteaktion gennem elektrisk stimulation. 1850 beskrev Hoffa & Ludwig, at elektrisk strøm kan afbryde ventrikelflimren, og i 1862 beskrev Walshe effekten af elektrisk stimula tion i behandlingen af hjertestop. I 1871 havde Steiner held med at behandle en kvindelig patient, der havde fået hjertestop under en kloroformanæstesi med elektrisk stimulation af hjertet gennem en nålelektrode placeret i ventrikelapex, og 1872 behandlede Duchenne de Boulogne takykardi hos en kvin- delig difteritispatient med elektrisk stimulation. Her må også nævnes von Ziemssens eksperimenter i 1882 med den 46-årige ufaglærte arbejder Catharina Serafin fra Øvre Silesien i Preussen, som på grund af en operation for en brysttumor med resektion af en del af venstre thoraxvæg havde fået blotlagt hjertet, som kunne ses under et tyndt huddække. Von Ziemssen udførte en serie elektriske stimulationer af hendes hjerte og kunne demonstrere, at gentagne elektriske stimulationer henholdsvis accelererede og reducerede hjerteaktionen. Fra århundredskiftet udvikles elektrokardiografien, idet Einthoven 1903 definerer de bipolære ekstremitetsafledninger, Cremer 1906 definerer øsofagusafledninger, Wilson 1933 definerer de unipolære prækordialafledninger, Schellong 1937 definerer vektorkardiografi, Goldberger1942 definerer de unipolære ekstremitetsafledninger, Holter & Gengerelli 1949 introducerer kontinuerlig telemetrisk EKG-registrering, Frank 1956 definerer de korrigerede ortogonale afledninger, Giraud et al. 1960 introducerer intrakardiale afledninger, Scherlag 1969 definerer His’ bundt-elektrografi, og Fontaine et al. 1974 introducerer late potentials. Sideløbende beskrives det elektrokardiografiske billede af det normale hjerte af Einthoven 1903, ekstrasystoler, atrieflimren og blok af Wenckebach 1914, paroksystisk takykardi, ventrikulære og supraventrikulære ekstrasystoler af Gallavardin 1922, WolfParkinson-Whites syndrom 1930, Öhnells syndrom 1944, Lown-Ganong-Levines syndrom 1952, Jervell og Lange-Nielsens syndrom 1957, Romano-Wards F o r o rd 7 syndrom 1964, syg sinus-syndrom af Lown 1967, torsades de pointes-takykardi af Dessertenne 1966, hemiblok af Rosenbaum et al. 1967 , multiform ventrikulær takykardi af Zilcher et al. 1980 og Brugadas syndrom af Brugada 1992. Den moderne elektroterapi hviler på programmeret elektrisk stimulation introduceret 1967 af Durrer et al. kombineret med videreudvikling af henholdsvis eksterne kunstige pacemakere til transthorakal pacing introduceret af Hyman 1932, defibrillering gennem specielle eksterne elektroder introduceret af Zoll 1952, implanterbare pacemakere introduceret af Elmquist & Senning 1958 og transvenøse pacesystemer introduceret af Furman & Robinson1958. Den diagnostiske invasive elektrofysiologi tog sin begyndelse i 1967, da Scherlag udførte optagelser af His’ bundt-elektrogrammer. De følgende år introducerede Durrer og Wellens kateterbaseret programmeret elektrisk stimulation til at inducere og terminere supraventrikulære og ventrikulære reentry-takykardier. Den første arytmikirurgiske operation fandt sted i 1968, da Sealy fra Duke Hospital med succes opererede en patient med et højresidigt accessorisk ledningsbundt (WPW). I 1982 udførte Gallagher den første terapeutiske DC-ablation (fulguration) af His’ bundt, en metode, der fandt anvendelse til behandling af medicinsk refraktære supraventrikulære arytmier. I 1987 udførte Borggrefe & Breithardt i Münster i Tyskland den første radiofrekvensablation af en patient med WPW-syndrom. I 1992 blev ablation af „slow-pathway“ som kurativ behandling af AVNRT beskrevet af hhv. Jackman og Haissaguerre. Siden 1970’erne har der været en vis hjertekirurgisk aktivitet inden for behandling af ventrikulær takykardi, oftest på patienter med tidligere (store og transmurale) myokardieinfarkter, med åben hjertekirurgi og kortlægning af arytmisubstratet og samtidig resektion af relevante områder. I midten af 1990’erne kom de første meddelelser om kateter8 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i baseret ablation af ventrikulær takykardi, og i 1997 publicerede Stevenson en række nøgleartikler, hvor man beskrev den såkaldte entrainment mapping (se kap. 5), som er et helt afgørende elektrofysiologisk værktøj til brug i forståelsen af og kateterbaseret behandling for reentry-takykardi i både ventrikler og atrier. I 1998 publicerede Haissaguerre de første rapporter om ablation af atrieflimren, hvor arytmifoci kunne påvises i lungevenernes muskelstrøg. Afgørende for udbredelsen af de mere avancerede former for kateterbaseret ablation af atrieflimren, ventrikulær takykardi, f.eks. efter myokardieinfarkt, og ablation af atrieflagren efter tidligere operation på hjertet var muligheden for tredimensionel elektroanatomisk mapping, som teknisk blev tilgængelig fra midten af 1990’erne, og som siden har gennemgået en kolossal udvikling. Første implantation af en permanent pacemaker fandt sted i Stockholm i 1958, første ICD-implantation udførtes i 1980 af Mirowski og kolleger på Johns Hopkins Hospital, Boston. Kardial resynkroniseringsbehandling (biventrikulær pacing) introduceredes af franskmanden Daubert i 1994. I 2011 døde Erik Sandøe, som var medforfatter til 1. og 2. udgave af denne bog. Han anså det i sit virke som læge som meget væsentligt, at patienten blev fuldt behandlet, også for andre lidelser end dennes hjertesygdom, og han så med stor bekymring på udviklingen, hvor hospitalerne efter hans opfattelse holdt op med at tage ansvar for den hele patient. De nuværende forfattere deler dette synspunkt, hvilket medfører, at nærværende bog på ingen måde kan stå alene i behandlingen af hjertepatienten, men må suppleres med klinisk erfaring og viden om alle de komorbiditeter, som mange af disse patienter har. Det er de tre forfatteres håb, at den foreliggende 3. udgave af Klinisk elektrokardiologi vil kunne inspirere til en fortsat interesse for, at udviklingen inden for elektrokardiologien kommer danske hjertepatienter til gavn. Bogen præsenterer først og fremmest elektrokardiologien i en klinisk sammenhæng, og det er derfor vort håb, at den vil være brugbar for såvel den praktiserende læge, den medicinske specialist som den kardiologiske specialist, og tillige at kunne være til nytte for sygeplejersken og lægen i koronarafsnittet. Den har desuden altid været flittigt brugt af stud. med.’erne. Forfatterne takker Jesper Norup, St. Jude Medical, for konstruktiv kommentering af afsnittene om pacemakere og ICD-enheder og Jimmy Sund for kommentarer til afsnittet om pacemakere. Professor Jørgen Tranum-Jensen, Institut for Cellulær og Molekylær Medicin, Panum Instituttet, takkes for konstruktive kommentarer til afsnittene om sinusknuden, AVknuden og Purkinjesystemet. En række kolleger har bidraget med billedmateriale til bogen. Forfatterne vil i den forbindelse gerne takke Henning Bundgaard, Xu Chen, Jacob TfeltHansen og Juliane Theilade. Lars Køber har inspireret forfatterne til at skrive afsnittet om fejlkobling af EKG-elektroder. Bioanalytiker Elsebeth Olsen og sygeplejerske Aslaug Karlsdottir takkes for deres hjælp med fremskaffelse og håndtering af billedmaterialet. Herudover skylder vi sygeplejersker og læger ved Kardiologisk Klinik Y, Bispebjerg Hospital, og Privathospitalet i Varde en særlig tak for deres altid ivrige hjælp med at fremskaffe EKG-materiale til de mange nye illustrationer. Det er blevet stadig dyrere at fremstille bøger, især bøger med mange illustrationer. Udgivelsen af denne 3. udgave og salget af bogen til en rimelig pris har derfor alene kunnet lade sig gøre gennem et økonomisk tilskud fra Biosense Webster/Johnson & Johnson, St. Jude Medical og Medtronic, som takkes herfor. Det skal bemærkes, at de tre firmaers økonomiske støtte til bogen er givet uden krav om at gennemse eller kommentere bogens afsnit, hvorfor bogens indhold, prioriteringer og opbygning er lige så nyt for dem som for læseren. Oplysningerne om undersøgelsesmetoder, behandlingsprocedurer og farmakoterapi er i videst muligt omfang ført frem til udgivelsestidspunktet. Da udviklingen inden for kardiologien imidlertid sker hurtigt, bør læseren være opmærksom på, at der kan være sket ændringer, især inden for farmakoterapien, hvor oplysning om dosering, bivirkninger og kontraindikationer bør kontrolleres i andre håndbøger. København og Varde, april 2014 Bjarne Sigurd Steen Pehrson Peter Steen Hansen F o r o rd 9 Referencer (til forordet) Einthoven W. Ein neues Galvanometer. Ann Phys 1903;12:1059-1071 Cammilli L, Feruglio GA. Breve cronistoria della cardiostimolazione elettrica date, uomini e fatti da ricordare. Publicazione Distribuita in Occasione del Secondo Simposio Euopeo di Cardiostimolazione. Firenze, 3-6 Maggio 1981 Abildgaard PC. Tentamina electrica animalibus institituta. Societatis Medicae Havniensis Collectanae 1775;2:157 Toellner R. Illustrierte Geschichte der Medizin. Deutsche Ausgabe, Band 6. Andreas & Andreas, Salzburg 1986 Nysten PH. Nouvelles experiences galvaniques, faites sur les organes musculaires de l’homme et des animaux a sang rouge, dans lesquelles, en classant ces divers organes sous le rapport de la durée de leur excitabilité galvanique, on prouve que le coeur est celui qui conserve le plus longtemps cette propriété. An XI, Levrault, Paris 1802 Aldini G. Essai theorique et experimental sur le galvanisme, avec une serie d’experiences faites en presence des commissaires de l’Institut Nationale de France, et en divers amphitheatres de Londres. Fournier, Paris 1804 Hoffa M, Ludwig C. Einige neue Versuche über Herzbewegung. Zeitschript Rationelle Medizin 1850;9:107-144 Walshe WH. A Practical Treatise on the Diseases of the Heart and Great Vessels, Including the Principles of Physical Diagnosis. Blanchard & Lea, Philadelphia 1862 10 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i Steiner F. Über die Electropunctur des Herzens als Wiederbelebungsmittel in der Chloroformsyncope, zugleich eine Studie über Stichwunden des Herzens. Arch Klin Chir 1871;12:741-790 Duchenne de Boulogne GBA. De l’électrisation localisée et de son application à la pathologie et à la therapeutique par courants induits et par courants galvaniques interrompus et continues. Baillière, Paris 1872 von Ziemssen H. Studien über die Bewegungsvorgänge am menschlichen Herzen sowie über die mechanische und electrische Erregbarkeit des Herzens und des Nervus phrenicus, angestellt an dem freiliegenden Herzen der Catharina Serafin. Arch Klin Med 1882;30:270-303 Cremer M. Über die direkte Ableitung der Aktionsströme des menschlichen Herzens vom Oesophagus und über das Elektrokardiogramm des Fötus. Münch Med Wochenschr 1906;53:811-813 Wilson FN., Johnston FD, MacLeod AG, Barker PS. Electrocardiograms that represent the potential variations of a single electrode. Am Heart J 1933;9:447-458 Schellong F, Heller S, Schwingel E. Das Vektorkardiogram, eine Untersuchungsmethode des Herzens I. Mitteilung Z Kreislaufforsch 1937;29:497 Goldberger E. A simple indifferent, electrocardiographic electrode of zero potential and a technique of obtaining augmented unipolar, extremity leads. Am Heart J 1942;23:483-492 Holter NJ, Gengerelli JA. Remote recording of physiological data by radio. Rocky Mountain Med J 1949;46:747 Frank E. An accurate, clinically practical system for spatial vectorcardiography. Circulation 1956;13: 737-749 Giraud G, Puech P, Latour H, Hertault J. Varitions de potentiel lieés à l’activité du systéme de conduction auriculo-ventriculaire chez l’homme. Arch Mal Coeur 1960;53:757-776 Scherlag BJ, Lau SH, Helfant RH, Berkowitz WD, Stein E, Damato AN. Catheter technique for recording His bundle activity in man. Circulation 1969;39:13-18 Fontaine G, Frank R, Guiraudon G, Vedel J, Grosgogeat Y. Surgical treatment of resistant reentrant ventricular tachycardia by ventriculotomy: A new application of epicardial mapping. Circulation 1974; 50(Suppl):III-82 Einthoven W. Die galvanometrische Registerierung des menschlichen Elektrokardiogramms, zugleich eine Beurteilung der Anwendung des KapillarElektrometers in der Physiologie. Pflügers Arch 1903;99:472-480 Wenckebach KF. Die unregelmässige Herztätigkeit und ihre klinishe Bedeutung. Engelmann, Leipzig 1914 Gallavardin L. De la tachycardie paroxystique à centre excitable. Arch Mal Coeur 1922;15:1-14 Gallavardin L. Ekstrasystolie ventriculaire à paroxysmes tachycardiques prolongés. Arch Mal Coeur 1922;15:298-306 Gallavardin L. Ekstrasystolie auriculaire à paroxysmes tachycardiques. Arch Mal Coeur 1922;15:774777 Wolf L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J 1930;5:685-704 Öhnell RF. Pre-excitation: A cardiac abnormality. Acta Med Scand Suppl 1944;152:1-167 Lown B, Ganong WF, Levine SA. The syndrome of short P-R interval, normal QRS-complex and paroxysmal rapid heart action. Circulation 1952;5:693706 Jervell A, Lange-Nielsen F. Congenital deaf-mutism, functional heart disease with prolongation of the Q-T interval, and sudden death. Am Heart J 1957;54:59-68 Romano C, Gemme G, Pongiglione R. Aritmie cardiache rare dell’eta’ pediatrica. Clin Pediatr 1963; 45:656-683 Ward OC. A new familiar cardiac syndrome in children. J Irish Med Assoc 1964;54:103-107 Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J 1967;29:469-489 Dessertenne F. La tachycardie ventriculaire à deux foyers opposés variables. Arch Mal Coeur 1966;59: 263-272 Rosenbaum MB, Elizari MV, Lazarri JO. Los hemibloqueous. Paidos, Buenos Aires 1967 Zilcher D, Glogar D, Kaindl F. Torsades de pointes: Occurrence in myocardial ischaemia as a separate entity. Multiform ventricular tachycardia or not? Europ Heart J 1980;1:63-71 Brugada P. Right Bundle Branch Block, Persistent ST Segment Elevation and Sudden Cardiac Death: A Destinct Clinical and Electrocardiographic Syndrome. JACC 1992;20:1391-6 Durrer D, Ross JP. Epicardial excitation of the ventricles in a patient with Wolf-Parkinson-White syndrome (type B). Circulation 1967;35:15-21 Hyman AS. Resuscitation of the stopped heart by intracardial therapy. II. Experimental use of an artificial pacemaker, Arch Intern Med 1932;50:283-305 Zoll PM. Resuscitation of the heart in ventricular standstill by external electric stimulation. NEJM 1952;247:768-771 F o r o rd 11 Elmquist R, Senning A. An implantable pacemaker for the heart. In: Smyth CN (red.) Medical Electronics, Proceedings of the Second International Conference on Medical Electronics, Paris 1959. Iliffe & Sons, London 1960 Furman S, Robinson G. The use of an intracardiac pacemaker in the correction of total heart block. Surg Forum 1958;9:243-248 Lüderitz B. History of the disorders of cardiac rhythm. 2. udg., Futura Publishing Company, 1995 Acierno LJ. The history of cardiology. The Parthenon Publishing Group Inc., 1994 Lüderitz B. Profiles in Cardiac Pacing and Electrophysiology. Wiley-Blackwell, 2005 Videbæk R, Videbæk J. Den første permanente implanterede pacemaker. Cardiologisk Forum 2008; 4:32-34 12 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i Indhold Forfattere Forord 1Alment om EKG Myokardiecellen Hjertets ledningssystem Det tokamrede hjerte AV-overledningen Aktionspotentialet Jonstrømme og jonkanaler Arvelige arytmier Princip ved EKG-optagelse Kalibrering Bestemmelse af hjertefrekvensen Forsøgsmodel EKG’ets takker og intervaller EKG-registrering i flere afledninger 12-aflednings standard-EKG Bipolære ekstremitetsafledninger: I, II og III Unipolære ekstremitetsafledninger: aVR, aVL og aVF Unipolære prækordialafledninger: V1-6 Hjertets orientering i forhold til de forskellige afledninger P-takken Hjertets akse Takkerne i QRS-komplekset QRST-komplekset i prækordialafledningerne Vektorkardiografi (VKG) 5 7 17 18 18 18 19 19 20 22 22 23 23 24 26 28 28 31 32 32 32 32 32 36 38 43 2Det normale EKG og systematisk EKG-analyse Sinusrytme Normal frekvens og regelmæssig rytme Normal AV- og intraventrikulær ledning Varighed af QT-intervallet Normalt atrium Normal aktivering af ventriklerne Normal repolarisering af ventriklerne Systematisk EKG-analyse 47 48 48 49 49 52 52 52 53 3Hjerteanatomi og -arytmi 63 Anatomi Atrierne Transseptal (atrial) punktur Det koronare venesystem Ventriklerne 64 65 69 73 73 4Arytmi og arytmimekanismer 77 Alment om arytmi Arytmi med abnorm impulsdannelse Arytmi med abnorm ledning Arytmimekanismer ved abnorm impulsdannelse Flimren Supraventrikulær arytmi: QRS-kompleks Ventrikulær rytme og arytmi: QRS-komplekset Øsofagus-EKG Hvordan skaffer man sig anfalds-EKG hos patienten, der ikke har arytmianfald på undersøgelsestidspunktet? K l ini sk e l e k t r o ka rdio l o g i 78 78 78 80 83 84 89 93 95 13 Non-invasive elektrofysiologiske undersøgelsesmetoder Årsager til arytmi Symptomer på arytmi Kørekort og arytmi Synkope 97 98 100 101 105 5Invasiv elektrofysiologisk undersøgelse og ablationsbehandling 107 Invasiv elektrofysiologisk undersøgelse Elektrogrammer Programmeret stimulering Indikationer for henvisning til elektrofysiologisk undersøgelse Ablation 6Arytmibehandling, pacemaker og ICD Hvornår kan og bør en arytmi behandles? Hvad kan udløse arytmi? Behandling af takykardi og flimren EKG-ændringer ved behandling med antiarytmika Kardiovertering (synkroniseret DC-stød) Antitakykardi-pacing Implanterbar kardioverter-defibrillator (ICD) Den „ledningsløse“ ICD Indikationer for ICD-behandling Undersøgelsesprogram Pacemakerbehandling Kunstig pacing Den implanterbare permanente pacemaker Hjertestop Retningslinjer for genoplivning Basal genoplivning Avanceret genoplivning Genoplivning af børn (ej nyfødte) Efterbehandling af hjertestop 14 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i 108 109 115 116 123 131 132 132 133 145 150 152 152 161 161 162 162 163 165 181 183 185 187 189 190 7Ekstrasystoli og parasystoli 193 Ekstrasystoli Eskapadeslag Den postekstrasystoliske pause (I-pEx) Supraventrikulær ekstrasystoli Ventrikulær ekstrasystoli Parasystoli 194 194 195 198 201 205 8Smal QRS-takykardi og atrieflimren 207 Takykardi Supraventrikulær takykardi (SVT) Sinustakykardi Atrial takykardi AV-nodal reentry-takykardi (AVNRT) Accessoriske AV-overledningsveje og ortodrom reentry-takykardi Wolff Parkinson White (WPW)-syndrom Skjult (concealed) WPW-syndrom Mahaim-takykardi Permanent junktional reciprokerende takykardi (PJRT) Multifokal atrial takykardi Atrieflagren EKG-diagnose Paroksystisk og kronisk atrieflagren Atrieflimren 9Bred QRS-takykardi, ventrikulær takykardi og ventrikelflimren Ventrikulær takykardi Monomorf ventrikulær takykardi Polymorf ventrikulær takykardi Bidirektional ventrikulær takykardi Torsades de pointes-ventrikulær takykardi Genetisk betinget ventrikulær arytmi samt idiopatisk ventrikulær takykardi Medfødt lang QT-syndrom 208 209 215 217 229 238 240 261 261 264 266 267 269 275 275 297 298 298 314 317 319 323 323 Kort QT-syndrom Brugadas syndrom Katekolaminerg polymorf ventrikulær takykardi (Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia, CPVT) Tidlig repolariserings-syndrom eller J-tak-syndrom Idiopatisk venstre ventrikel-takykardi (fascikulær ventrikulær takykardi) Idiopatisk højre ventrikel udløbsdels- takykardi (right ventricular outflow tract ventricular tachycardia, RVOT-VT) Arytmogen højre ventrikel kardiomyopati (Arrhytmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy, ARVC) Grenbundts-reentry ventrikulær takykardi (intra-fascikulær reentry-ventrikulær takykardi) Ventrikelflimren 10Eskapaderytme, accelereret rytme, sinusbradykardi/-arytmi og multifokal supraventrikulær rytme Eskapaderytme Accelereret rytme Sinusbradykardi og uregelmæssig sinusrytme Multifokal supraventrikulær rytme 11Fascikelblok og grenblok Intraventrikulært blok Venstresidigt fascikelblok Grenblok og grenblok kombineret med fascikelblok Frekvensbetinget grenblok Inkomplet højresidigt grenblok 330 333 335 336 336 342 349 355 355 361 362 362 365 366 367 368 369 372 383 387 12AV-blok 389 AV-blok 390 AV-blok ved akut myokardieinfarkt Adams-Stokes’ syndrom Kongenit AV-blok AV-blok hos det symptomfri individ 13SA-blok og sinusarrest 408 413 420 423 427 Sinoatrialt (SA) blok og sinusarrest Syg sinus-syndrom 14Iskæmisk hjertesygdom og EKG 428 435 439 Reversibel myokardieiskæmi 440 Akut myokardieinfarkt (AMI) 442 Akut koronart syndrom (AKS) 443 EKG-analysen for de tre AKS-iskæmi- mønstre trin for trin 446 Venstresidigt grenbloks-AMI 447 ST-elevations-AKS: ST-elevations-AMI (STEMI) 447 Q-tak-AMI vs. non-Q-tak-AMI 449 Infarktlokalisation ved ST-elevations-AMI 450 Biomarkører for infarcering (troponin) 456 Differentialdiagnoser ved ST-elevations-AMI 456 Non-ST-elevations-AKS 457 Stabil angina 461 Arbejds-EKG 461 Spasmeangina 466 Stum iskæmi 466 15Abnormt EKG ved sinusrytme Elektrolytforstyrrelser og EKG Hyperkaliæmi Hypokaliæmi Hypernatriæmi og hyponatriæmi Hypomagnesiæmi Hypercalcæmi Hypocalcæmi Acidose K l ini sk e l e k t r o ka rdio l o g i 471 472 473 473 474 474 475 475 475 15 Diagnostiske begrænsninger i EKG ved præexcitation, grenblok og ventrikulære arytmier Atrieforstørrelse Ventrikelhypertrofi Brugadas syndrom Tidlig repolariseringsmønster Spontan pneumothorax Akut lungeemboli Perikarditis Myokarditis Kardiomyopati Myksødem og EKG Intracerebrale lidelser og EKG T-tak-abnormitet efter ventrikulær pacing, ventrikulær takykardi, forbigående grenblok og efter ablation for WPW syndrom Mitralprolaps Neuromyopatiske sygdomme Kollagenoser Thoraxdeformiteter Fedme Graviditet Sportshjerte Dextrokardi Hypotermi Oversigt over forandringer i ST-stykket og T-takken Stikord 16 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i 475 476 477 482 483 487 488 490 490 491 496 496 496 496 499 499 499 499 499 502 504 505 505 507 1 Alment om EKG Myokardiecellen 18 Bipolære ekstremitetsafledninger: I, II og III 31 Hjertets ledningssystem 18 Det tokamrede hjerte 18 Unipolære ekstremitetsafledninger: aVR, aVL og aVF 32 AV-overledningen 19 Aktionspotentialet 19 Jonstrømme og jonkanaler 20 Arvelige arytmier 22 Princip ved EKG-optagelse 22 Kalibrering 23 Bestemmelse af hjertefrekvensen 23 Forsøgsmodel 24 EKG’ets takker og intervaller 26 EKG-registrering i flere afledninger 28 12-aflednings standard-EKG 28 Unipolære prækordialafledninger: V1-6 32 Hjertets orientering i forhold til de forskellige afledninger 32 P-takken 32 Hjertets akse 32 Takkerne i QRS-komplekset 36 QRST-komplekset i prækordialafledningerne 38 Vektorkardiografi (VKG) 43 Boks 1.1. Mere om EKG-afledninger 34 Boks 1.2. Ombytning af EKG-apparatets elektrodekabler 40 a r y t mi o g a r y t mim e ka nism e r 17 Myokardiecellen Myokardiets celler er indbyrdes tæt forbundne („kittet sammen“) ved indskudte tynde elektrisk ledende skiver, gap junctions, som indeholder ionkanaler (Fig. 1.1). Hvis en enkelt celle stimuleres, breder impulsen sig derfor hurtigt til nabocellen og herfra igen til nabocellen osv. På denne måde fungerer henholdsvis atriets og ventriklernes myokardium som hver en funktionel enhed, et netværk eller et syncytium. Stimuleres en celle, følger de andre efter i hurtig rækkefølge. Hjertets ledningssystem Hjertets ledningssystem (Fig. 1.2) omfatter: sinusknu den (SA-knuden), atrioventrikulærknuden (AV-knu den), His’ bundt, højre og venstre ledningsgren, venstre ledningsgrens opdeling i en anterior og en posterior fascikel samt Purkinjefibrene, der danner et subendotelialt netværk på ventriklernes inderside. Det drejer sig om celleøer og muskelstrøg med specielle egenskaber med hensyn til: Fig. 1.1. Myokardievæv set i mikroskop. 1.Ledning: Langsom ledning (dekremental ledning) i AV-knuden og hurtig ledning i den ventrikulære del af ledningssystemet. 2.Impulsdannelse: Mange af cellerne i ledningssystemet besidder automati, dvs. evne til selvstændig impulsdannelse, de er pacemakerceller. Det tokamrede hjerte Elektrofysiologisk set er hjertet tokamret, idet atriernes og ventriklernes myokardium er adskilt af en bindevævsskive dannet af de sammenhængende fibrøse ringe omkring mitral- og trikuspidalostiet (Fig. 1.3). AV-overledning SA-knuden AV-knuden Atriernes myokardium Venstre ledningsgren His’ bundt Posteriore fascikel af venstre ledningsgren Højre ledningsgren Purkinjefibre Fig. 1.2. Hjertets ledningssystem. 18 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i Anteriore fascikel af venstre ledningsgren AV-ringe Ventriklernes myokardium Fig. 1.3. Det tokamrede hjerte. Monofascikulær Bifascikulær AV-overledningen Trifascikulær Fig. 1.4. AV-overledningen. AV-overledningen De to „kamre“ er forbundet via en tynd muskelbro, der under ét benævnes AV-overledningen, og som igen omfatter AV-knuden, His’ bundt, første del af højre ledningsgren samt venstre ledningsgren og første del af dennes to fascikler. AV-overledningen er først enstrenget, monofascikulær (AV-knude plus His’ bundt), så tostrenget, bifascikulær (den første del af højre og venstre ledningsgren) og til sidst trestrenget, trifascikulær (højre ledningsgren og den første del af de to fascikler) (Fig. 1.4). Et detaljeret kendskab til hjertets anatomi kan øge forståelsen af mekanismerne ved både brady- og takyarytmier og specielt af den invasive behandling af disse. Aktionspotentialet I den hvilende myokardiecelle findes et spændingsfald på ca. -90 mV over cellemembranen, altså et Fig. 1.5. Myokardiecellens aktionspotentiale. ARP: Absolut refraktær periode. RRP: Relativ refraktær periode. membranpotentiale mellem membranens overflade og dens elektrisk negativt ladede inderside (Fig. 1.5). Med et strømstød kan cellen aktiveres til kontraktion. Hvis strømstødet er meget svagt (den stiplede linje i Fig. 1.5), sker der intet, men overskrider strømstødet cellens tærskelværdi for stimulation, ses en pludselig hurtig ophævelse af spændings-forskellen over membranen fra -90 mV over nul til en lidt positiv værdi på ca. +30 mV. Cellen depolariseres (fase 0), samtidig med at den trækker sig sammen. Den hurtige depolarisering efterfølges af et kortvarigt spændingsfald (fase 1) fra +30 mV til 0 mV. Så følger en plateaufase med membranpotentiale omkring 0 (fase 2), hvor cellen holder sig kontraheret, og dernæst en fase, hvor cellen repolariseres, og membranpotentialet genopbygges til -90 mV (fase 3), og cellen samtidig afslappes. Under den efterfølgende diastole holder membranpotentialet sig konstant på -90 mV (fase 4), indtil cellen atter aktiveres. Hele sekvensen fra depolarisering til fuld repolarisering (fase 0-3) udgør myokardiecellens aktionspotentiale. Fra fase 1 til et stykke hen i fase 3 er cellen upå1 • A lm e n t o m E K G 19 SA-knude 70/min. AV-knude 50/min. Purkinjefibre 35/min. Fig. 1.6. Pacemakercellernes aktionspotentialer i forskellige dele af hjertet. virkelig, refraktær, for ny stimulation. Der tales om den absolut refraktære periode, som efterfølges af et kortere tidsrum, den relativt refraktære periode. Her kræver ny stimulation større stimulus, og det udløste aktionspotentiale har mindre amplitude og er derfor mindre egnet til at lede impulsen videre ved at stimulere nabocellerne. Den almindelige hjertemuskelcelle trækker sig kun sammen efter stimulation, men i hjertets ledningssystem findes der som nævnt celler, der besidder automati. I disse pacemakerceller efterfølges repolariseringen af en langsom spontan depolarisering (fase 4), indtil cellens tærskelværdi for stimulation overskrides, hvilket udløser en hurtig, fuldstændig depolarisering og dermed et nyt ak tionspotentiale (Fig. 1.6). I hvile vil cellerne i sinusknuden depolariseres og dermed trække sig sammen 50-80 gange per min. Cellerne fra AV-knuden vil kun trække sig sammen med en frekvens på 40-60 per min., og Purkinjefibrene vil som regel kun have en frekvens på 20-40 per min. Fra sinusknuden, der således er hjertets hurtigste impulsdanner, vil depolariseringen sprede sig til de andre celler i hjertet med pacemakeraktivitet og stimulere disse, før de har haft tid til spontant at 20 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i depolariseres. Dette forhold medfører, at det normalt er sinusknuden, der styrer hjerteaktionen og fungerer som hjertets pacemaker (se Boks 3.1). De øvrige pacemakerceller i hjertet fungerer som en reserve, som først træder i funktion, hvis impulsdannelsen i sinusknuden skulle svigte, eller impulsudbredelsen gennem myokardiet skulle blive blokeret. Jonstrømme og jonkanaler Baggrunden for aktionspotentialets dannelse er en stadig skiftende strøm af katjoner over cellemembranen i løbet af hjertecyklus, primært natrium- (Na), kalium- (K) og calcium- (Ca) joner (Fig. 1.7): • Fase 0 (depolarisering med ophævelse af membranpotentialet) er i atrie og ventrikelmyokardiets celler forårsaget af en hurtig indstrømning af natriumjon, og i sinusknudens og AV-knudens celler af en noget langsommere indstrømning af calciumjon. • Fase 1 (et efterfølgende relativt hurtigt fald fra et let positivt potentiale på ca. +30 mV til 0) skyldes muligvis en kortvarig indstrømning af klorjon. • Fase 2 (plateaufase med potentiale omkring 0) modsvares af en samtidig indadrettet strøm af natriumog calciumjon og udadrettet strøm af kaliumjon. • Fase 3 (repolarisering med genopbygning af membranpotentialet til ca. -90 mV) betinges af en langsomt tiltagende udstrømning af kaliumjon fra cellerne. • Fase 4 (diastolen), hvor cellemembranens natrium/ kalium-pumpe opretholder den normale ligevægt med høj intracellulær kaliumjonkoncentration og høj ekstracellulær natriumjonkoncentration. Jonstrømmene over cellemembranen sker via jonkanaler. Det er makromolekylære proteintunneller, som strækker sig gennem cellemembranen i hele dens tykkelse. For hver af de nævnte joner findes en eller ofte flere specifikke jonkanaler, som hver for sig er opbygget til at aktiveres og atter deaktiveres svarende til aktionspotentialets forskellige faser. Det er samspilsmønstret og funktionsevnen af disse jonkanaler, der er afgørende for dannelsen af det normale aktionspotentiale. De vigtigste af de nu mange kendte jonkanaler er (Fig. 1.7): Atriale og ventrikulære celler Fig. 1.7. Aktionspotentialet, jonstrømme og jonkanaler. Kun de vigtigste jonkanaler/-strømme er medtaget. Udslaget i kurverne viser den relative størrelse af jonstrømmen i løbet af hjertecyklus. INa er den vigtigste kanal for den indadrettede natriumjonstrøm, der betinger depolariseringen i atrie og ventrikelceller. ICa-L er den vigtigste kanal for ligeledes indadrettede calciumjonstrøm, der står for depolariseringen i sinusknude og AV-knudeceller. If (funny current) er primært en indadrettet natriumjonstrøm, som regulerer sinusknudens pacemakerrytme. IKs og IKr er de vigtigste kaliumjonkanaler for jonstrøm ud af cellen, som ligger bag cellernes repolarisering. Sinusknude- og AV-knude-celler 1 • A lm e n t o m E K G 21 • I Na, som er den jonkanal, der står for natriumjonindstrømningen under fase 0-depolariseringen i både atrie- og ventrikelmyokardiet. • ICa-L, der står for den væsentlige del af calciumjonindstrømning under fase 0-depolarisering i sinusknudens og AV-knudens celler. I atrie- og ventrikelmyokardiet bidrager ICa-L til plateaufasen (fase 2). • En anden calciumjonkanal, ICa-T, har (sandsynligvis) betydning for den terminale del af sinusknudens og AV-knudens langsomme depolarisering under diastolen (sidste del af fase 4). • I Ks og I Kr har betydning for kaliumjonudstrømningen under fase 3 (repolarisering). Arvelige arytmier helbrede disse sygdomme ved genteknisk intervention. Princip ved EKG-optagelse Hjertemusklens vekslen mellem depolarisering og repolarisering genererer elektriske strømme og tilsvarende varierende elektriske spændingsforskelle i de omgivende væv og i kroppen som helhed. Ved elektrokardiografi (Fig. 1.8) registreres disse spændingsforskelle via elektroder anbragt på huden (1). To elektroder danner tilsammen en EKG-afledning (2), som tilsluttes elektrokardiografen via to inputterminaler (3). Elektrokardiografen består af en forstærker (4) og en skriver (5). Papirudskriften fra skriveren er elektro-kardiogrammet, EKG (6). Hver jonkanal er opbygget af sit specifikke DNA-kodede protein, og i mange tilfælde (de fleste) har man fundet frem til dets gens kromosom-lokalisation: For I Na’s vedkommende på kromsom 3, og for I Kr og I Ks’s på kromosom 7 og 11. Med dette udgangspunkt har man ved et omfattende molekylærgenetisk forskningsarbejde kunnet vise, at en række arvelige arytmier bl.a. er relateret til mutationer i de gener, der koder de vigtige jonkanaler I Na, I Ks og I Kr, og at sygdommen tilsvarende er forårsaget af en dysfunktion af de samme jonkanaler. De vigtigste er: • Lang QT-syndrom (side 323) • Arytmogen højre ventrikel (side 349) • Brugadas syndrom (side 333) Forholdet har umiddelbart givet mulighed for bedre prognosevurdering hos disse patienter, og specielt deres slægtninge, og på længere sigt åbnet et perspektiv for, at det skulle blive muligt at bedre eller 22 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i Fig. 1.8. Princip ved EKG-optagelse (se tekst). Fig. 1.9. Isoelektrisk linje og positiv/negativ tak i EKG. EKG’et er et diagram (Fig. 1.9) med den målte spændingsforskel som andenkoordinat og tiden som førstekoordinat. Nullinjen benævnes den isoelektriske linje, udslag over denne linje betegnes som positive, udslag under linjen som negative. Fig. 1.10. EKG-kalibrering, betydning af „stor“ og „lille“ tern. Bestemmelse af hjertefrekvensen Hjertefrekvensen opgives i slag/minut og udregnes for papirhastigheden 25 mm/s ved „300-reglen“, idet (Fig. 1.11): FREKVENS = 300/RR Kalibrering hvor RR er afstanden mellem R-takkerne udmålt i antal store tern. Tiden måles i sekunder (s). Med den anvendte standardpapirhastighed på 25 mm/s er en stor tern = 0,20 s, en lille tern = 0,04 s. (Fig. 1.10) Takkernes højde angives i mm, hvor det underforstås, at 1 mm = 1/10 mV. Ved standardforstærkning med testsignalet 1 mV = 2 store tern, er en lille tern = 1 mm (= 1/10 mV) og en stor tern = 5 mm (= 5/10 mV). Ved mindre forstærkning, som anvendes ved EKG med stor amplitude, korrigeres med en forstærkningsfaktor. Ved testsignal 1 mV = en enkelt stor tern (halv forstærkning) skal de målte værdier således ganges med to. Fig. 1.11. Bestemmelse af hjertefrekvensen ved „300-reglen“. 1 • A lm e n t o m E K G 23 Forsøgsmodel Fig. 1.12 viser en forsøgsmodel, hvor hjertet er repræsenteret ved et muskelstykke udskåret fra venstre ventrikels væg. Det er placeret centralt i et kar fyldt med en elektrolytholdig væske, der illuderer patientens krop. Et voltmeter fungerer som elektrokardiograf. En EKG-afledning i form af to elektroder er tilsluttet voltmeteret: • Den ene elektrode, den eksplorerende elektrode (E), er tilsluttet voltmeterets positive indgangsterminal og placeret i umiddelbar nærhed af muskelstykket (hjertet). • Den anden elektrode, den indifferente elektrode (I), er tilsluttet voltmeterets negative indgangsterminal og er placeret fjernt fra dette i et hjørne af karret, hvor den kan formodes at registrere middelspændingen i elektrolytopløsningen (kroppen). • De af voltmeteret registrerede spændingsvariationer skrives ud på en papirstrimmel, EKG’et i vor forsøgsmodel. aktiveres (Fig. 1.13). Under muskelstykkets (hjertets) depolarisering, og senere igen under dets repolarisering, danner grænsezonen mellem aktiveret og ikkeaktiveret muskulatur en -/+ dipol, et batteri, som sender elektrisk strøm ud i den omgivende væske (kroppen). De af dipolen inducerede strømme skaber et felt af spændingsforskelle i den omgivende væske (kroppen) (Fig. 1.14). Tilsvarende vil voltmeteret (elektrokardiografen) registrere stadig skiftende spændingsforskelle mellem de to elektroder. Først under muskelstykkets (hjertets) aktivering og senere under dets repolarisering, mens det vil gå tilbage til nullinjen, den isoelektriske linje, i mellemtiden, hvor muskelstykket (hjertet) er henholdsvis helt depolariseret og kontraheret, og helt repolariseret og dermed afslappet. Ved aktivering hen mod den eksplorerende elektrode registreres en positiv tak i EKG; jo tykkere muskelstykke, jo højere positiv tak (Fig. 1.15). Ved aktivering væk fra den eksplorerende elektro- Efter stimulation med elstød spreder depolariseringen af cellerne sig fra den stimulerede ende af muskelstykket (hjertet) til den modsatte. Muskelstykket Fig. 1.12. Forsøgsmodel med registrering af EKG fra et hjertemuskelstykke ophængt i et kar med elektrolytopløsning. 24 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i Fig. 1.13. Den fremadskridende dipol under depolariseringen af muskelstykket (forsøgsmodel som i Fig. 1.12). Fig. 1.14. Et af de to planer indtegnet I Fig. 1.13 med angivelse af elektriske strømme (optrukne linjer) og heraf udløste spændingsforskelle (punkterede linjer). Fig. 1.16. Aktivering væk fra den eksplorerende elektrode (forsøgsmodel som i Fig. 1.12). de registreres en negativ tak i EKG; jo tykkere muskelstykke, jo dybere negativ tak (Fig. 1.16). Endelig varierer „EKG“-udslaget med vinklen mellem retningen for muskelstykkets aktivering og den eksplorerende elektrodes placering (Fig. 1.17): Fig. 1.15. Aktivering hen mod den eksplorerende elektrode (forsøgsmodel som i Fig. 1.12). • Ved retning lige hen mod eller lige væk fra den eksplorerende elektrode registreres en høj positiv eller dyb negativ tak (1 og 5 i Fig. 1.17). • Ved retning vinkelret på sigtelinjen til den eksplorerende elektrode ses vekslen fra positivt til negativt udslag eller omvendt med et nettoareal for „komplekset“ = 0 (3 i Fig. 1.17). • Ved intermediær retning ses nettoareal af intermediær størrelse (2 og 4 i Fig. 1.17). 1 • A lm e n t o m E K G 25 Vinklen, hvorunder en eksplorerende elektrode og dermed en EKG-afledning ser aktiveringen, er afledningens akse. EKG’ets takker og intervaller Fig. 1.17. Aktivering med forskellig retning til den eksplorerende elektrode (forsøgsmodel som i Fig. 1.12). Større udslag, såkaldte takker i EKG, optræder i perioder, hvor der foregår væsentlige ændringer i hjertemuskulaturens spændingsforhold, og der svarende hertil løber elektriske strømme af en vis størrelse. Takker i EKG ses derfor i forbindelse med henholdsvis depolarisering og repolarisering af atriernes og ventriklernes myokardium, mens der optegnes en isoelektrisk linje i det tidsrum, hvor hjertet er konstant depolariseret eller konstant repolariseret, samt 1) SA-knude depolariseres: Intet udslag 2) Atriet depolariseres: P-tak 3) AV-knude og His’ bundt depolariseres: Intet udslag 4A) Ventrikelseptum depolariseres: Start QRS-kompleks 4B) Fri væg i ventriklerne depolariseres: QRS-kompleks 5) Ventriklerne helt depolariserede: Intet udslag (ST-segment) 6) Ventriklerne repolariseres: T-tak 7) Sen repolarisering i ventriklerne: U-tak Fig. 1.18. EKG’ets dannelse under impulsudbredelsen gennem hjertet. 26 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i i de tidsrum, hvor depolariserings/repolariseringsfænomenerne er lokaliseret til ledningssystemet. Det sidste forhold skyldes, at ændringer i dets polariseringsgrad ikke resulterer i elektriske strømme, der er kraftige nok til at medføre spændingsvariationer på legemets overflade, der kan registreres med den anvendte måleteknik. Som det fremgår af Fig. 1.18 kan man ud fra EKG’ets takker og intervaller følge impulsudbredelsen gennem hjertet, således at: 1.Depolarisering af hjertets pacemaker, sinusknuden, i overensstemmelse med ovenstående intet udslag giver, dvs. EKG viser fortsat isoelektrisk linje. 2.Depolarisering af atriet fører til dannelsen af den første tak, P-takken. 3.Under depolariseringen af AV-knuden og His’ bundt er processen igen begrænset til en ringe muskelmasse i hjertets ledningssystem, som i AVknuden er karakteriseret ved dekremental, og dermed langsom ledning (se side 119). EKG går derfor atter tilbage til den isoelektriske PQ-linje. 4.Herefter følger ventriklernes depolarisering, først med depolarisering af septum og så af den frie væg af ventriklen og med dannelse af QRS-komplekset. 5.Når alle dele af ventrikelmyokardiet er fuldt depolariseret, viser EKG igen en isoelektrisk linje, STsegmentet. 6.Under repolariseringen af ventrikelmyokardiet dannes T-takken. Som hovedregel vil T-takken have samme retning som den største tak i QRSkomplekset. Således vil et QRS-kompleks, som er domineret af en stor positiv R-tak, sædvanligvis være efterfulgt af en positiv T-tak, og et QRSkompleks, som er domineret af en negativ Q-tak eller QS-tak, vil sædvanligvis være efterfulgt af en negativ T-tak. Man kunne umiddelbart forvente, at T-takkernes polariteter var modsatrettede i for- hold til QRS-komplekserne, såfremt retningen for repolariseringsprocessen fulgte retningen for depolarisering. I ventrikelmyokardiet er depolariseringsretningen generelt fra endokardiet til epikardiet. Imidlertid foregår repolariseringen i modsat retning, dvs. først depolariseret, sidst repolariseret, idet de endokardielle aktionspotentialer er af længere varighed end de epikardielle. 7. Under sen repolarisering af enkelte dele af ventrikelmyokardiet (papillærmuskler eller Purkinjefibre) vil der dannes en tak efter T-takken, en Utak. Ud fra EKG kan bestemmes en række vigtige variable, såsom hjertefrekvens, atrioventrikulær overledningstid, tid fra start til komplet ventrikulær depolarisering og endelig varigheden af den elektriske systole (Fig. 1.19): Fig. 1.19. EKG’ets takker og intervaller. 1 • A lm e n t o m E K G 27 • RR-intervallet (eller PP-intervallet) er intervallet mellem spidsen af to på hinanden følgende R-takker (eller P-takker). Hvis hjerterytmen er regelmæssig, vil RR-intervallet i sekunder divideret op i 60 sekunder angive hjertefrekvens per min. „300-reglen“ (Fig. 1.11) følger af, at RR-intervallet i sekunder = antal store tern divideret med 5. • PQ-intervallet er intervallet fra starten af det første udslag i QRS-komplekset. PQ-intervallet repræsenterer AV-overledningstiden med den reservation, at det også indbefatter tiden for impulsledning gennem atriet. • QRS-intervallet er intervallet fra starten af QRSkomplekset til afslutningen af S-takken eller Rtakken, hvis der ikke er nogen S-tak. QRS-intervallet repræsenterer den tid, det tager at depolarisere ventriklerne fra starten af den septale depolarisering, indtil alt ventrikulært myokardium er depolariseret. • QT-intervallet er intervallet fra starten af QRSkomplekset til slutningen af T-takken. QT-intervallet repræsenterer den totale varighed af den ventrikulære systole, som er den tid, det tager at depolarisere ventriklerne fra starten af den septale depolarisering, indtil alt ventrikulært myokardium atter er fuldt repolariseret. EKG-registrering i flere afledninger For at diagnosticere og lokalisere lidelser i de forskellige dele af atriernes og ventriklernes myokardium registrerer man EKG i flere afledninger. Det kan ske som et 12-aflednings standard-EKG eller ved vektorkardiografi. 12-aflednings standard-EKG eller blot 12-aflednings-EKG (EKG-12) er den alment anvendte metode i klinikken. Teknikken beskrives udførligt i det følgende. 28 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i Vektorkardiografi har indtil videre kun fundet begrænset anvendelse i klinikken og mest til specielle formål. Metoden beskrives side 43. 12-aflednings standard-EKG Som det fremgår af modelforsøget i Fig. 1.17, vil hver enkelt afledning særligt afbilde forholdene i den del af myokardiet, hvor aktiveringen finder sted parallelt med afledningens akse. Svarende hertil vil hver af de 12 afledninger, som indgår i et 12-aflednings-EKG, „fotografere“ hjertet fra sin specielle synsvinkel svarende til sin specielle akse (Fig. 1.20). I enkelte lande opstilles ekstremitetsafledningerne i den mere logiske „panorama-sekvens“ (Cabreras sekvens), som er vist på figuren: aVL, I, -aVR, II, aVF, III. Dermed får man en mere vektorielt ordnet rækkefølge, svarende til rækkefølgen for prækordialafledningerne. De 12 standardafledninger omfatter: • 6 ekstremitetsafledninger: • 3 bipolære afledninger: I, II, III • 3 unipolære afledninger: aVR, aVL, aVF • 6 prækordialafledninger, alle unipolære: V1, V2, V3, V4, V5, V6 Ved de bipolære ekstremitetsafledninger måles spændingsforskellen (differencen, D) mellem to elektroder anbragt på hver sin ekstremitet. I ældre litteratur benævnes disse derfor D-afledninger. Lige nøjagtigt hvor på en ekstremitet, en elektrode placeres, er underordnet, da ekstremiteten fungerer som et kabel med samme spænding som den, der findes ved ekstremitetens rod. Dette medfører, at en elektrode placeret på højre eller venstre arm svarer til henholdsvis højre eller venstre skulder, og for begge bens vedkommende svarer til symfysen. De bipolære afledningers akser konstrueres ved A.At trække en forbindelseslinje for afledning I mellem dens elektroder på de to overekstremiteter, dvs. mellem højre og venstre skulder, for afledning II mellem højre arm og venstre ben, dvs. mellem højre skulder og symfysen, og for afledning III mellem venstre arm og venstre ben, dvs. mellem venstre skulder og symfysen (Fig. 1.21 A). B.At parallelforskyde disse forbindelseslinjer, så de kommer til at gå gennem „hjertets elektriske midtpunkt“, et imaginært punkt, centralt og nedadtil i thorax (Fig. 1.21 B). Ved de unipolære ekstremitets- og prækordialafledninger (Fig. 1.22 og 1.23) måles den eksplorerende elektrodes spænding ud fra et defineret nulpunkt i form af en indifferent elektrode, som er konstrueret, så den skulle repræsentere en middelspænding i hele kroppen. Fællesbetegnelsen for disse afledninger er derfor V-afledninger, hvor V står for voltage, det engelske ord for elektrisk spænding. En V-afledningsakse kan umiddelbart konstrueres ved at trække en linje fra „hjertets elektriske midtpunkt“ til den eksplorerende elektrodes placering på thorax’ overflade. Fig. 1.20. Registrering af EKG i flere afledninger er som at tage fotografier af hjertet fra flere synsvinkler, idet den enkelte afledningsakse svarer til den synsvinkel, hvorunder det enkelte fotografi er taget. Rækkefølgen af ekstremitetsafledningerne i et standard-EKG er: I, II, III, aVR, aVL og aVF (ve.). Dette følger den internationale konvention. En mere logisk præsentation er det såkaldte „panorama display“ eller Cabreras kobling: aVL, I, - aVR, II, aVF og III (hø.). 1 • A lm e n t o m E K G 29 - Fig. 1.21. De bipolære ekstremitetsafledninger. - Fig. 1.22. De unipolære ekstremitetsafledninger. 30 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i - Fig. 1.23. De unipolære prækordialafledninger. Optimal EKG-registrering forudsætter almindeligvis, at elektrokardiografens forstærkere „nulstilles“, dvs. justeres ind på patientens spændingsniveau. Dette opnås ved en forbindelse til en referenceelektrode på patientens hud. Elektroden, der går under benævnelsen RL (reference lead) eller J (jord) og kodes med sort farve, kan principielt anbringes hvor som helst, blot i en vis afstand fra målelektroderne, men traditionelt anbringes RL ved registrering af såvel 12-aflednings standard-EKG som vektorkardiografi på højre ben. Bipolære ekstremitetsafledninger: I, II og III ben og højre arm (Fig. 1.21 A). Som almen regel for alle afledninger gælder, at elektroder placeret på: • højre arm benævnes RA (right arm) og kodes med rød farve • venstre arm benævnes LA (left arm) og kodes med gul farve • venstre ben benævnes LF (left foot) og kodes med grøn farve. Afledning I, II og III’s akser ligger samlet i et frontalplan, hvor I betragter hjertet lige fra venstre side, II og III nedefra, henholdsvis lidt fra venstre og lidt fra højre (Fig. 1.21). Afledning I måles mellem elektroder placeret på venstre og højre arm, II mellem elektroder på venstre ben og højre arm og III mellem elektroder på venstre 1 • A lm e n t o m E K G 31 Unipolære ekstremitetsafledninger: aVR, aVL og aVF Den eksplorerende elektrode anbringes på henholdsvis højre arm (aVR), venstre arm (aVL) og venstre ben (aVF). Som indifferent elektrode fungerer en „kortslutning“ via en stor elektrisk modstand af de to elektroder på de to ekstremiteter, der ikke er tilsluttet den eksplorerende elektrode (Fig. 1.22 A). Den indifferente elektrode etableres automatisk i elektrokardiografen eller manuelt, når afledningsvælgeren indstilles på henholdsvis aVR, aVL og aVF. I benævnelsen aVR, aVL og aVF, står a for augmented (forstærket), idet man for at opnå et rimeligt stort udslag i EKG-afledningen, som anført for hver afledning, har undladt at inkludere pågældende „måle-ekstremitet“ i nulelektroden. Akserne for aVR, aVL og aVF er ligesom akserne for afledning I, II og III beliggende i et frontalplan. aVR ser på hjertet oppefra og fra højre, aVL oppefra og fra venstre, mens aVF betragter det lige nedefra (Fig. 1.22 B). Unipolære prækordialafledninger: V1-6 De eksplorerende elektroder anbringes med V1 i 4. interkostalrum (ic4) lige til højre for sternalranden og V6 i venstre aksil i ic5 i midtaksillærlinjen, med V2-4 i intermediære positioner i forhold hertil (V2 i ic4 til venstre for sternum, V3 midt mellem V2 og V4, V4 i ic5 i medioklavikulærlinjen og V5 i samme højde i forreste aksillærlinje) (Fig. 1.23 A). Den indifferente elektrode udgøres i alle tilfælde af en kortslutning via store elektriske modstande af tre elektroder anbragt på de to arme og venstre ben. Den indifferente elektrode etableres automatisk i elektrokardiografen eller manuelt, når afledningsvælgeren sættes på Vafledninger. V-afledningernes akser ligger alle i et 32 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i horisontalplan og ser ind mod hjertets forvæg (Fig. 1.23 B). Hjertets orientering i forhold til de forskellige afledninger Alle ekstremitetsafledningerne ligger i frontalplanet. II, III og specielt aVF „ser“ op imod ventriklernes undervæg, mens I (ligesom V6 ) ser ind på hjertet lateralt fra. Alle prækordialafledningerne ligger i horisontalplanet og „ser“ ind på hjertets forvæg, V1 ind mod højre ventrikel, V2-4 på septalregionen og V5-6 ind på den laterale del af venstre ventrikels forvæg (Fig. 1.24). P-takken Sinusknuden er beliggende i højre øverste del af hjertet. Herfra aktiveres atriet i retning mod venstre og nedad. Tilsvarende registreres ved sinusrytme altid positiv P-tak i afledning II samt i I, V5-6 og som regel også i aVF og III (Fig. 1.25). Hjertets akse Ved hjertets akse (Fig. 1.26) forstås „middelretningen“ i rum og tid for alle de „vektorer“ (elektriske kræfter), der registreres i EKG under ventriklernes aktivering. Svarende hertil anvendes også udtrykket „middelaksen“ for QRS, eller blot QRS-aksen. Almindeligvis er man mest interesseret i aksens retning i frontalplanet og nøjes derfor med at bestemme den ud fra ekstremitetsafledningerne. QRS-aksen kan gradueres efter en gradinddelt cirkel som vist i Fig. 1.27. Fig. 1.24. Afledningernes orientering i rummet og til de forskellige dele af hjertet. Frontalt plan med ekstremitetsafledninger Horisontalt plan med prækordialafledninger Basal væg Inferior væg Akseberegningen foretages ud fra en vurdering af nettoarealet af QRS i de forskellige afledninger (Fig. 1.28). Stort positivt nettoareal taler for, at impulsudbredelsen er mere eller mindre sammenfaldende med aksen for den pågældende afledning. Stort negativt nettoareal taler for, at impulsudbredelsen er modsatrettet i forhold til aksen i pågældende afledning. Et nettoareal omkring nul viser, at impulsudbredelsen står vinkelret på aksen for pågældende afledning. QRS-aksen klassificeres som en normal QRS-akse i området -30° og +90°, venstre akse til venstre herfor (> -30°) og højre akse til højre herfor (> +90°) ud fra positiviteten henholdsvis negativiteten af nettoarealet i QRS-komplekset i afledning I og II (Fig. 1.29). Ud over at tale om normal, højre og venstre akse har 1 • A lm e n t o m E K G 33 Boks 1.1. Mere om EKG-afledninger Ved en EKG-optagelse registreres de ekstracellulære potentialforskelle gennem hjertecyklus. Under hjertecyklus har aktiveringsfronterne i et hjertekammer, f.eks. venstre ventrikel, mange retninger på et givet tidspunkt. Man må forestille sig talrige enkeltvektorer (pile) karakteriseret af en amplitude og en retning i tre dimensioner, der kan summeres op til en middelvektor. I en biofysisk model benævnes en sådan kilde til potentialforskelle for en elektrisk dipol, som repræsenterer det område i hjertet, der på et givet tidspunkt udgør grænsefladen mellem aktiveret og ikkeaktiveret myokardium (engelsk: source and sink). I menneskets thorax aftager potentialet fra hjertets dipol hurtigt med kvadratet på afstanden. Det betyder, at elektroderne på ekstremiteterne alle kan opfattes som lige „fjerntbeliggende“ i forhold til hjertet og tilsvarende er prækordial-elektroderne på brystkassen at opfatte som „nære“ elektroder. Omkring år 1900 udførtes de første EKG-registreringer med tre eksplorerende elektroder på højre og venstre arm samt på venstre ben. En ekstra elektrode blev anvendt som „jordforbindelse“ for at mindske elektrisk støj. Dette gav tre ekstremitets-par af elektroder, I, II og III. Hver af disse ekstremitetsafledninger, f.eks. afledning I, giver to betragtningsretninger, én fra den negative indgang og én fra den positive indgang. Per konvention har man valgt at anvende afledninger, hvor impulsretning mod den positive indgang giver et positivt udslag. 34 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i Afledningerne I, II og III danner Einthovens trekant, som er en forenklet beskrivelse af de tre afledningers betragtningsretninger, også benævnt „akser“, i et frontalplan (jf. Fig. 1.21) Med udgangspunkt i Kirchoffs lov, efter hvilken summen af spændingsstigninger og -fald i et lukket kredsløb er nul, samt almindelig vektorregning udledes at: Afledning II = Afledning I + Afledning III, dvs. III = II – I Der er en 60 graders vinkel mellem de tre afledninger. I 1930’erne udviklede Wilson et al. en metode til at „udfylde“ dette „gap“ mellem afledningerne. Man konstruerede en såkaldt central terminal (Wilson’s Central Terminal, WCT) ved at forbinde de tre ekstremitetselektroder gennem en 5.000 Ohm stor modstand. Man benævnte en EKG-afledning, som anvender centralterminalen, som negativ pol og en (eksplorerende) elektrode – placeret hvor som helst – som positiv pol, for en V-afledning (voltage). F.eks. betegner „VR“ afledningen mellem højre arm og WCT (RA-WCT). Afledningerne VR, VL og VF gav alle relativt små udslag, da den eksplorerende elektrode også indgik i WCT. Udslagene kunne forstærkes (augmented, a) ved at frakoble den eksplorerende elektrode fra WCT. Disse forstærkede afledninger, aVR, aVL og aVF, blev introduceret af Goldberger i 1932 og medførte, at EKG i frontalplanet kunne beskrives med seks afledninger med 30 graders separation. Disse afledninger kaldes af og til for unipolære eller „pseudo-unipolære“, i den betydning at kun den ene pol er eksplorerende. Grundlæggende er aV-afledningerne konstrueret ud fra I og II, og følgende gælder: aVR = – ½(I + II) aVL = I – ½(II) aVF = II – ½(I). Endvidere at: aVR + aVL + aVF = 0 Wilson introducerede senere de prækordiale afledninger, som hver for sig er bipolære afledninger i forhold til WCT: V1-WCT, V2-WCT osv., også her anvendes V for voltage. Ligesom for aV-afledningernes vedkommende betegnes prækordialafledningerne af og til som „unipolære“. I et moderne EKG-apparat konstrueres et 12-aflednings EKG (EKG12) ud fra otte afledninger: I, II og V1-V6, idet III, aVR, aVL og aVF alle kan udledes af I og II som beskrevet ovenfor. Konceptuelt er det derfor forkert at betragte ekstremitetsafledningerne som indbyrdes uafhængige afledninger. Ved en EKG-registrering præsenteres rækkefølgen af afledningerne som I, II, III, aVR, aVL og aVF. Dette følger en tradition, som desværre er ganske ulogisk i forhold til den vektorielle tilgang, som er nødvendig for at forstå EKG-takkernes retninger i forskellige afledninger. En alternativ og mere indlysende rækkefølge af ekstremitetsafledningerne findes i form af „panorama-metoden“, også kaldet Cabreras kobling: aVL, I, -aVR, II, aVF, III som vist i Fig. 1.20. Denne præsentation af ekstremitetsafledningerne anvendes f.eks. i Sverige og enkelte andre lande. Fig. 1.26. Hjertets akse. - man ved takykardidiagnostik brug for at skelne mellem en opadrettet, superior akse (0°-minus 90°-180°) og en nedadrettet, inferior akse (0°-plus 90°-180°). Da QRS-aksens retning afhænger af forholdet mellem muskelmassen i højre og venstre ventrikel, kunne det forventes, at hypertrofi af højre ventrikel tenderer til højre akse, og at hypertrofi af venstre ventrikel tenderer mod venstre akse. Imidlertid viser det sig, at QRS-aksen påvirkes i endnu højere grad af klinisk relativt betydningsløse ledningsdefekter som f.eks. venstresidigt fascikulært blok (se Kap. 11) og herudover i mindre grad af individuelle variationer i hjertets lejring i brystkassen og dennes form. Fig. 1.25. P-takken ved sinusrytme. 1 • A lm e n t o m E K G 35 Afledning med maksimalt positivt QRS-nettoareal Afledning med maksimalt negativt QRS-nettoareal Fig. 1.27. Den gradinddelte cirkel med indtegnet beliggenhed af akserne for de seks ekstremitetsafledninger. Takkerne i QRS-komplekset Et QRS-kompleks er den almindelige benævnelse for udslaget i EKG under ventriklernes aktivering, uanset hvorledes dette tager sig ud. Herudover kan takkerne, hvoraf komplekset er sammensat, karakteriseres som henholdsvis Q-, R- og S-takker. Ved at anvende såvel store som små bogstaver kan man angive, om der er tale om store eller små takker. De små bogstaver q, r og s angiver, at der er tale om små takker på under 5 mm, de store bogstaver Q, R og S, at det drejer sig om større takker (Fig. 1.30). 36 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i Afledning med QRSnettoareal ca. lig 0 En Q-tak er en negativ tak, der indleder et kompleks uden at være forudgået af nogen positiv tak, dvs. uden at være forudgået af en R-tak. En R-tak er en positiv tak. Findes der to positive takker i samme kompleks, benævnes den første R og den anden R’ (læses „R mærke“). En S-tak er en negativ tak, som forudgås af en positiv tak, dvs. en negativ tak som forudgås af en R-tak. Et QS-kompleks er betegnelsen for et kompleks, som kun består af et enkelt negativt udslag. QRS-nettoareal: Positivt QRS-nettoareal: 0 QRS-nettoareal: Negativt Fig. 1.28. Princip ved beregning af nettoarealet i QRS-komplekset. Fig. 1.30. QRS-kompleksets takker. Fig. 1.29. Klassificering af hjertets akse (QRS-aksen) ud fra nettoarealet i QRS-komplekset i afledning I og II. 1 • A lm e n t o m E K G 37 Fig. 1.31. Dannelsen af QRST-komplekset i afledning V1 og V6. QRST-komplekset i prækordialafledningerne Registreringen af QRST-komplekset i V1 og V6 er beskrevet i Fig. 1.31: A.Ventrikelseptums aktivering: Sker primært fra venstre ledningsgren, og da der er tale om en mindre muskelmasse, registreres en lille r-tak i V1 og en lille q-tak i V5-6. B.Aktivering af fri væg i ventrikler: Aktiveringen i den dominerende muskelmasse, som er væggen i venstre ventrikel, sker i retning væk fra V1 og hen imod V5-6. Tilsvarende registreres en stor S-tak i V1 og en stor R-tak i V5-6. Afsluttende aktivering i de perifere dele af ventrikelmyokardiet vil ofte generere en terminal rtak i V1 og en tilsvarende terminal s-tak i V5-6. C.Ventriklernes repolarisering: Efter en isoelektrisk pause svarende til ST-stykket følger ventriklernes repolarisering med registrering af en negativ eller sommetider positiv T-tak i V1, mens der normalt altid registreres en positiv T-tak i V5-6. Ved betragtning af alle prækordialafledninger under et, V1-V6, ses almindeligvis en jævn overgang fra rSmønstret i V1 til qR(s)-mønstret i V5-6 (Fig. 1.32). 38 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i Fig. 1.32. Jævn overgang fra rS-mønster i V1 til qR(s)-mønster i V5-6. 1 • A lm e n t o m E K G 39 Boks 1.2. Ombytning af EKG-apparatets elektrodekabler Elektrodekabelombytning sker, hvis et elektrodekabel (eller flere) placeres på en forkert position og dermed byttes rundt med et andet elektrodekabel. Teoretisk kan kablerne ombyttes på et astronomisk antal måder. De tre „aktive“ ekstremitetskabler (LA, RA, LL) kan placeres på 3 x 2 x 1 = 6 måder. Hvis jordelektroden (RL), som konventionelt sættes på højre ben (men kan placeres hvor som helst), inddrages, er der mulighed for 4 x 3 x 2 x 1 (= 4!) = 24 forskellige kombinationer. Inddrages yderligere de 6 prækordiale afledninger, bliver der tale om 10! (3.628.800) tilfældige permutationer. Det vil føre for vidt at gennemgå alle disse tilfælde, kun principperne for nogle enkelte, hyppigt sete ombytninger skal gennemgås. Konsekvenserne af ombytning af ekstremitetskablerne kan forstås ved hjælp af Einthovens trekant. Kun afledningerne I, II og III vil blive analyseret. Fig. A. Einthovens trekant og korrekt EKG, afledningerne I, II og III. RA: right arm (højre arm). LA: left arm (venstre arm). LF: left foot (venstre fod). J: jordelektrode 40 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i 1. Ombytning af de aktive elektrodekabler a) Ombytning af højre og venstre arms elektrodekabler. „I“ = - [korrekt I] „II“ = [korrekt III] „III“ = [korrekt II] Den væsentlige ændring er, at takkerne i afledning I får modsatte retninger i forhold til den korrekte afledning I. b) Ombytning af højre arms og venstre bens elektrodekabler. Resultatet bliver: „I“ = - [korrekt III] „II“ = - [korrekt II] „III“ = - [korrekt I] 1 • A lm e n t o m E K G 41 2) Ombytning af jordkabel med aktivt ekstremitetskabel Jordkablet kan placeres hvor som helst, men sættes per konvention på højre ben. Alternativ placering af dette kabel har derfor kun betydning i forhold til det ekstremitetskabel, det ombyttes med. a) Jordkabel ombyttet med højre arms elektrode „I“ = omtrentligt - [korrekt III] „II“ = omtrentligt 0-udslag „III“ = [korrekt III] b) Jordkabel ombyttet med venstre arms kabel „I“ = omtrentligt [korrekt II] „II“ = [korrekt II] „III“ = omtrentligt 0-udslag 42 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i c) Jordkabel ombyttet med venstre bens kabel Denne fejlkobling medfører kun diskrete ændringer i forhold til korrekt kobling. Ombytning af ekstremitetskablerne medfører kun beskedne ændringer for V1-V6, da Wilson’s Central Terminal ikke ændres væsentligt. Såfremt et prækordialt kabel ombyttes med ét af ekstremitetskablerne, medfører det både ændringer i ekstremitetsafledningerne og de øvrige prækordialafledninger. Resultatet er ikke let at forudsige, da nær- og fjern-elektrodeforhold sammenblandes. Vektorkardiografi (VKG) Princip En elektrisk kraft er at betragte som en vektor, der har en polaritet, en retning og en størrelse. For hvert tidspunkt under den elektriske hjertecyklus kan de mange små vektorer, der opstår ved myokardiets depolarisering og den efterfølgende repolarisering, sammensættes til en enkelt større vektor. Hjertecyklus igennem udgår denne summationsvektor fra et og samme punkt, hjertets elektriske midtpunkt, der er lokaliseret centralt i thorax. For systemets tre akser, X, Y og Z, gælder det, at (Fig.1.33): • de som fælles udgangspunkt har hjertets elektriske midtpunkt • de står vinkelret på hinanden- de forløber parallelt med hvert sit legemsplan, X-aksen med horisontalplanet, Y-aksen med frontalplanet og Z med sagittalplanet. X-aksen er positivt orienteret mod venstre, Y-aksen nedad og Z-aksen bagud. Forudsat at: 1.Brystkassen havde form som en terning (en kube), og 2.Brystkassen var en homogen elektrisk leder Fig. 1.33. Vektorkardiograf: Det tredimensionelle koordinatsystem med X-, Y- og Z-akse, som ligger i hvert sit legemsplan og står vinkelret på hinanden. skulle afledning fra tre elektroder anbragt på brystkassens hud, hvor henholdsvis X-, Y- og Z-aksen skærer legemsoverfladen, være nok til at registrere summationsvektorens koordinater hjertecyklus igennem. 1 • A lm e n t o m E K G 43 Fig. 1.34. Vektorkardiografi: Fra elektrode via vektorkardiograf til vektorafledninger med 3-aflednings-vektorkardiogram. Imidlertid er brystkassen nærmere kegle- end kubeformet, og den består af væv med forskellig ledningsevne. Registrering af et vektorkardiogram kræver derfor: • Afledning fra et større antal elektroder, syv-otte i stedet for kun tre. • Forstærkning eller reduktion af de afledte elektriske signaler alt efter elektrodens afstand til hjertet samt afhængig af typen af underliggende væv (signalstyrken reduceres, hvis der er tale om lungevæv, som er en dårlig leder) og endelig under hensyntagen til de forskellige vinkler, som elektrodernes akser danner med koordinatsystemets X-, Y- og Z-akse. • En sammenkobling af signalerne fra de syv-otte afledninger til kun tre ortogonale vektorafledninger, V X, V Y og V Z . 44 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i Proceduren kan lyde indviklet, men sker i praksis ved, at de otte elektroder kobles til en vektorkardiograf, hvor et elektrisk kredsløb sørger for den nødvendige bearbejdelse og sammenkobling af signalerne til de tre ortogonale vektorafledninger, V X, V Y og V Z, der angiver henholdsvis vektorkoordinat X, Y og Z (Fig. 1.34). Frank-afledninger Der er udarbejdet flere elektrodesystemer til vektorkardiografi, men det mest anvendte er Franks system. Registreringen sker her via syv elektroder: Én placeret bag på halsen, fem i en horisontal cirkel på brystkassen og en på venstre ben. Hertil kommer som en 8. elektrode, en referenceelektrode på højre ben. Elektrodernes benævnelse og nærmere placering fremgår af Fig. 1.35. De tre vektorafledninger kan uden bearbejdelse af Fig. 1.35. Vektorkardiografi: Franks system, se tekst. nogen art udskrives fra vektorkardiografen, som et „3-aflednings vektorkardiogram“ (Fig. 1.34), men en sådan simpel papirudskrift har vist sig mindre anvendelig til klinisk diagnostik. Derimod har de elektriske signaler fra V X, V Z, og V Y fundet anvendelse til: • Dannelse og udskrift af vektorsløjfer. Dannelse og udskrift af et 12-aflednings EKG-D, hvor D står for et fra vektorkardiogrammet (computer) deriveret EKG • Udskrift af EKG-diagnoser baseret på en computeranalyse af V X, V Z, og V Y. Vektorsløjfer Ved en parvis „elektronisk“ samkøring af de tre ortogonale vektorafledninger V X, V Z, og V Y kan man få fremstillet diagrammer i tre planer over hjertevektorens variation i størrelse og retning hjertecyklus igennem, såkaldte vektorsløjfer (Fig. 1.36). Ved samkøring af: • V X og V Z fås hjertevektorens variation i horisontalplanet • V X og V Y fås hjertevektorens variation i frontalplanet • V Z og V Y fås hjertevektorens variation i sagittalplanet. På computerskærmen kan man på denne måde i levende billeder få en fremstilling af myokardiets stadigt skiftende depolarisering og repolarisering. Det er en teknik, som har fascineret mange læger, og som for den engagerede ekspert kan resultere i valid klinisk diagnostik, men som ikke har vundet større udbredelse pga. store (for store) krav til både ekspertise og rutine. 1 • A lm e n t o m E K G 45 Fig. 1.36. Vektorkardiografi: De tre vektorsløjfer, se tekst. 12-aflednings EKG-D Ud fra matematisk-teoretiske overvejelser skulle man ved vektorkardiografi opnå en meget fuldstændig optegnelse af hjertets elektriske aktivitet. Svarende hertil har man kunnet opstille et computerprogram, der ud fra det elektriske input fra V X, V Z, og V Y kan opstille et 12-aflednings EKG, der ret nøje svarer til patientens 12-aflednings EKG registreret på normal vis – om end det ikke er helt identisk. Som en grov tilnærmelse kan V X opfattes som afledning I, V Y som aVF og V Z som -V1. 46 K l ini sk El e k t r o ka rdio l o g i Dette EKG-D har specielt fundet praktisk klinisk anvendelse ved EKG-monitorering for myokardie iskæmi (se Fig. 4.18-4.20). Computerbaseret diagnostik Det forhold, at vektorkardiogrammet i sine kun tre elektriske signaler synes at indeholde al væsentlig information om hjertets elektriske aktivitet, gør det særligt egnet til elektronisk transmission, computerbehandling og senere „data storage“.