Fysisk aktivitet vid kronisk hjärtsvikt

FYSS-kapitel KRONISK HJÄRTSVIKT
2015-03-05
Fysisk aktivitet vid kronisk hjärtsvikt
ICD-10-kod:
Kronisk hjärtsvikt I50
Författare
Maria Borland, Master of science, legitimerad fysioterapeut, Institutionen för neurovetenskap
och fysiologi/fysioterapi, Göteborgs universitet, Göteborg och Närhälsan, Sörhaga
rehabmottagning, Alingsås
Maria Schaufelberger, docent, legitimerad läkare, verksamhetsområde medicin, geriatrik,
akutmottagning, Sahlgrenska universitetssjukhuset/Östra, Göteborg
Åsa Cider, medicine doktor, legitimerad fysioterapeut, Institutionen för neurovetenskap och
fysiologi/fysioterapi, Göteborgs universitet, Arbetsterapi och Fysioterapi, Sahlgrenska
universitetssjukhuset, Göteborg
Detta FYSS-kapitel är skrivet på uppdrag av Yrkesföreningar för Fysisk Aktivitet (YFA).
Sammanfattning

Fysisk träning kan förbättra den fysiska kapaciteten, sjukdomsspecifik livskvalitet och
minska symtom hos individer med kronisk hjärtsvikt både med och utan
vänsterkammardysfunktion.

De allmänna träningsrekommendationerna kan följas avseende muskelfunktion, men
om patienten har en mycket låg fysisk kapacitet bör perifer muskelträning initiera
träningsperioden. Avseende konditionsbaserad träning måste durationen av
träningstillfället vara sammanhängande 30–60 minuter samt att intensiteten kan vara
högre, upp till 90 procent av VO2max, vid intervallträning. Specifikt måste man vara
uppmärksam på hjärtfrekvens, blodtrycksreaktion, eventuell förekomst av arytmi samt
tillkomst av eventuella symtom som yrsel eller svår dyspné.

Intervallträning förbättrar VO2max mer än distansträning vid kroniskt hjärtsvikt, men
hur säkert det är att träna på denna höga intensitet är ännu inte klarlagt för patienter
med kronisk hjärtsvikt.

Mätmetoder för bedömning av aerob och muskulär kapacitet måste föregå
förskrivning av fysisk träning vid kronisk hjärtsvikt med speciell uppmärksamhet på
blodtryck (systoliskt), hjärtfrekvens, förekomst av arytmi, andningsfrekvens samt
subjektiv upplevelse av andfåddhet (dyspné) och ansträngningsgrad.
1
FYSS-kapitel KRONISK HJÄRTSVIKT
2015-03-05
Beskrivning av sjukdomstillståndet
Definition
Kronisk hjärtsvikt definieras enligt European Society of Cardiology (ESC) som en förändring
i hjärtats struktur eller funktion vilken, trots normala fyllnadstryck, leder till oförmåga hos
hjärtat att leverera tillräckligt med blod till perifera vävnader (1).
Förekomst
Efter en ökning fram till år 1998 har den åldersjusterade prevalensen för sjukhusvård i
Sverige stadigt minskat från 2,13 till 1,99 procent år 2007. Den totala minskningen står
framför allt kvinnorna för, medan prevalensen bland män planat ut. Oroande är dock att
prevalensen för sjukhusvård i den yngsta åldersgruppen, 19–54 år, hela tiden fortsatt att öka
(2). Incidensen uppvisar samma mönster som prevalensen (3). Mortaliteten däremot uppvisar
samma mönster i alla åldersgrupper, en minskning fram till 2001 varefter minskningen
stannat upp (2). I Stockholmsregionen har dock en minskning setts mellan 2006–2010 (4).
Här har man även funnit att cirka 35 procent av personer med hjärtsvikt sköts enbart i
öppenvården, vilket skulle innebära att prevalensen rapporterad av Parén och medarbetare bör
räknas upp med 35 procent (2). Detta måste dock göras med viss försiktighet då det är svårt
att generalisera från ett storstadsområde till ett helt land.
Orsak/riskfaktorer
I västvärlden är hypertoni och ischemisk hjärtsjukdom dominerande orsaker till hjärtsvikt.
Andra etiologiska faktorer är diabetes mellitus, klaffsjukdom, endokrin rubbning, toxisk
påverkan, takyarytmi, systemsjukdom samt en idiopatisk form (5).
Bakomliggande patofysiologiska mekanismer
Vid kronisk hjärtsvikt ses en förändrad eller minskad hjärtmuskelvävnad som resulterar i en
minskad kontraktilitetsförmåga, vilket i sin tur leder till en reducerad slagvolym i vila. Som
kompensation aktiveras det neuroendokrina systemet genom ökad sympatikusaktivitet och
aktivering av renin-angiotensinsystemet. Patologiska förändringar, till exempel progressiv
försvagning av arteriella och kardiopulmonella baroreflexer samt nedreglering av
betareceptorer, är mycket vanligt (5).
Arbetskapaciteten är markant reducerad och den patofysiologiska bakgrunden till nedsatt
arbetskapacitet vid hjärtsvikt är komplex. Maximal arbetskapacitet korrelerar dåligt till
ejektionsfraktion och andra hemodynamiska variabler i vila (6), medan korrelationen under
arbete är god (7). Troligen spelar faktorer i skelettmuskulaturen störst roll för den reducerade
arbetskapaciteten (8).
Perifert blodflöde är sänkt på grund av minskad hjärtminutvolym och ökad perifer vaskulär
resistans, vilket medieras via förändrad endotelfunktion och direkt via vasoaktiva substanser
samt ökad sympaticustonus (9). Insulinkänsligheten är sänkt (10) och perifera
skelettmuskelmassan är minskad (11). Dessutom är skelettmuskelstyrkan och uthålligheten
nedsatt (12, 13). Även en förändrad skelettmuskelfiberfördelning har rapporterats samt
reducerad oxidativ kapacitet i skelettmuskulatur (14, 15). Inflammatoriska cytokiner tycks
spela en viktig roll vad gäller förlorad skelettmuskelmassa samt trötthet vid kronisk hjärtsvikt
(16). Vid fysisk träning ses också en förhöjd känslighet i ergoreceptorer i muskel, vilka styr
2
FYSS-kapitel KRONISK HJÄRTSVIKT
2015-03-05
bland annat kärlkonstriktionssvaret vid fysiskt arbete (17). Noteras bör att
respirationsmuskulaturen är en skelettmuskel med likartade förändringar vilket resulterar i en
sänkt inandningskapacitet (18). Om de skelettmuskulära förändringarna är betingade av fysisk
inaktivitet eller är en metabol konsekvens av hjärtsviktssyndromet i sig diskuteras (19, 20).
Vanliga symtom
Typiska symtom är andfåddhet, svullna anklar och extrem trötthet (fatigue) och tecken såsom
förhöjt tryck i jugularisvener, pulmonella rassel och en förskjuten hjärtspets vid palpation i
femte interkostalrummet (21).
Diagnostik
Det finns inget enskilt diagnostiskt test för att kunna fastställa kronisk hjärtsvikt.
Hjärtsviktsdiagnosen är därför svår att verifiera och får baseras på en sammanvägning av
typiska symtom och tecken på nedsatt hjärtfunktion (ejektionsfraktion och diastolisk funktion
mätt med ekokardiografi). Ekokardiografi krävs för att fastställa diagnosen och orsaken till
hjärtsvikt såsom systolisk eller diastolisk dysfunktion, samt förekomst av klaffvitier.
Natriuretiska peptider, brain naturietic peptide (BNP), korrelerar väl till graden av hjärtsvikt
och kan användas som ett första hjälpmedel för att ta ställning till om patientens besvär kan
vara tecken på kronisk hjärtsvikt (21). Fysisk funktionsförmåga vid kronisk hjärtsvikt
klassificeras ofta genom New York Heart Associations klassificering (NYHA) I–IV (22).
Skalan är en ordinalskala, där NYHA I innebär att patienten inte har några symtom och
NYHA IV innebär att patienten har besvär redan i vila.
Sjukdomsförlopp
Patientens sjukdomsförlopp är ofta långdraget och oförutsägbart och patienten pendlar inte
sällan mellan att må bättre och sämre på grund av andfåddhet, nedsatt fysisk kapacitet och
svår trötthet. En alltmer ökad andfåddhet och ibland lungödem eller arytmier resulterar i
återkommande sjukhusinläggningar. Vidare är det svårt att avgöra när patienten på grund av
kronisk hjärtsvikt borde klassas att vara i palliativt skede (23).
Prognos
Prognosen är dålig med en femårsöverlevnad på drygt 50 procent om samtliga
funktionsklasser inkluderas. Ju mer symtom patienten har, desto sämre är prognosen (24, 25).
Samsjuklighet av betydelse
Vid kronisk hjärtsvikt med bevarad eller sänkt vänsterkammarfunktion är samtidig förekomst
av komorbiditet mycket vanligt. Sjukdomar som diabetes mellitus, kroniskt obstruktiv
lungsjukdom, anemi och depression är inte ovanligt och har i studier visat sig ytterligare
försämra fysisk funktion och prognos (26).
Nuvarande behandlingsprinciper
Merparten av personer med stabil kronisk hjärtsvikt vårdas i primärvården. Vid akut debut,
försämring av tillståndet eller vid särskilt komplicerade fall sker vården inneliggande på
sjukhus eller vid specifika sjukhusbaserade hjärtsviktsmottagningar. Basen i behandlingen
består av tre hörnstenar:
3
FYSS-kapitel KRONISK HJÄRTSVIKT
2015-03-05
1. Medicinsk behandling med läkemedel, där betablockad, ACE-hämmare eller
angiotensin receptorblockerare och mineralcorticoid receptor antagonister har visat sig
ge minskad dödlighet och färre sjukhusinläggningar vid systolisk hjärtsvikt. Diuretika
används som symtomlindrande behandling vid vätskeretention. Mekaniska
behandlingsmetoder som biventrikulär pacemaker och intern hjärtdefibrillator (ICD)
kan i vissa fall vara aktuella.
2. Sjuksköterskebaserad hjärtsviktsmottagning, med upptitrering av läkemedel, samt
utbildning av patient och anhöriga för att klara egenvård.
3. Fysisk träning inom hjärtrehabilitering där patientens fysiska kapacitet bedöms med
konditions- och muskeltest följt av förskrivning av individbaserad fysisk träning som
grundar sig på bedömningen av den enskilda patientens fysiska kapacitet (21).
Effekt av fysisk aktivitet vid kronisk hjärtsvikt
Akuta effekter
Vid distansträning (träning med samma intensitet minst 30 minuter) är vanligen de
fysiologiska förändringar av hjärtfrekvens, andningsfrekvens, blodtryck och
ansträngningsupplevelse som aktiviteten resulterar i ganska stabila så snart steady state
uppnåtts. Vid intervallträning (träning med perioder om minst 2 minuter med hög intervall
(Borgs skala 13–17) (27) och 2 minuter med lägre intervall (Borg 12–13) som upprepas under
minst 30 minuter, varierar de i stället eftersom intensiteten av den fysiska aktiviteten ändras
med jämna intervall. Hos personer med hjärtsvikt har den maximala
syreupptagningsförmågan (VO2max) visats vara 30–40 procent lägre vid armarbete, cykling
och gång än hos friska individer (28).
Maximal hjärtminutvolym är också sänkt både beroende på sänkt maximal slagvolym och på
en bristande förmåga att öka pulsen normalt (29). Jämfört med friska individer ökar systoliskt
blodtryck mindre (30) och sympatikusaktiviteten mer hos personer med hjärtsvikt (31)
Andningsminutvolymen (VE) är ökad vid varje given belastning jämfört med friska. Vid
maximalt arbete är dock VE enbart cirka 50 procent av predikterat värde, vilket talar för att
VE i sig inte är begränsande för arbetsförmågan (32). Förhållandet mellan totalventilation och
koldioxidproduktion (VE/VCO2) är ökat och andfåddhet är oftast på grund av den höga
VCO2-halten en begränsande faktor vid fysisk aktivitet hos personer med kronisk hjärtsvikt
(33).
Den perifera resistansen under arbete minskar både hos friska och hos personer med
hjärtsvikt, men är fortfarande högre vid hjärtsvikt än hos friska. Blodflödet i
skelettmuskulaturen ökar normalt vid aerob konditionsträning, men vid hjärtsvikt är den
arbetsinducerade ökningen av blodflödet inte lika hög när stor muskelmassa är involverad
(34). Detta, tillsammans med lägre mitokondriell kapacitet och kapillärtäthet i
skelettmuskulaturen, resulterar i anaerob metabolism tidigt under den pågående fysiska
aktiviteten (35). Tidigare ansågs att normalt blodflöde inte kunde upprätthållas om arbetet
utfördes med stor muskelmassa (36). Nya studier diskuterar i dag vidare vilka konsekvenser
en metabol rubbning har i skelettmuskelns arbetskapacitet (37).
4
FYSS-kapitel KRONISK HJÄRTSVIKT
2015-03-05
Akuta effekter av muskulär träning
Isometrisk muskelträning (statisk träning) vid kronisk hjärtsvikt är sparsamt undersökt och det
diskuteras ofta inom kardiologi och fysiologi om det skulle kunna vara skadligt för dessa
personer. Bakgrunden är det ökade afterload (det tryck respektive kammare utsätts för under
ejektionsfasen, d.v.s. utdrivningsmotståndet) som isometriskt arbete resulterar i. En studie har
visat att isometriskt arbete ökar hjärtfrekvens samt systoliskt och diastoliskt blodtryck mera
hos personer med hjärtsvikt än hos friska (38). Det har diskuterats om det möjligen skulle
kunna vara skadligt för personer med hjärtsvikt. Det finns dock två svenska studier där man
testat personer med hjärtsvikt isometriskt utan att personerna fått några komplikationer (12,
39). Vidare används i dag isometrisk träning som behandling vid hypertoni, se kapitlet
”Fysisk aktivitet vid hypertoni”.
Den akuta effekten av isotonisk muskelträning (dynamisk träning) i form av exempelvis
benpress på 60–80 procent av en maximal viljemässig kontraktion ger inte större påverkan på
slagvolym och hjärtminutvolym än cykelträning. Isotonisk muskelträning ger inte heller
någon negativ effekt på vänsterkammarfunktionen (40, 41).
Långtidseffekter och verkningsmekanismer av aerob fysisk aktivitet
Långtidseffekten av aerob fysisk träning hos personer med hjärtsvikt är i många fall
densamma som hos friska.
Maximala syreupptagningsförmågan (VO2max) förbättras hos personer med hjärtsvikt av
aerob fysisk träning (42), måttligt starkt vetenskapligt underlag (evidensstyrka +++), och
nyare data visar att högintensiv intervallträning möjligen förbättrar VO2max mer än
distansträning (standardiserad medelskillnad VO2max 3,3 ml x kg-1 x min -1) (43). Begränsat
vetenskapligt underlag (evidensstyrka ++). Dock diskuteras säkerhet och följsamhet till
denna typ av träning eftersom den än så länge inte är tillräckligt utvärderad (44).
En annan metaanalys har visat att bäst effekt avseende VO2max erhålls om intervallträning
kombineras med muskelstärkande fysisk träning (45). Begränsat vetenskapligt underlag
(evidensstyrka ++). VO2 max förbättras på grund av samverkan av flera faktorer såsom
förbättrad myokardfunktion, minskad vasokonstriktion i arteriolerna i den aktiva
skelettmuskulaturen tillsammans med ökad syreextraktion och metabol funktion i verksam
skelettmuskulatur.
En förbättring av gångsträckan med drygt 40 meter (20 %) vid 6-minuters gångtest har
påvisats i flera metaanalyser (46, 47). Måttligt starkt vetenskapligt underlag (evidensstyrka
+++).
Hjärtfunktionen förbättras av aerob fysisk träning med ökad slagvolym och förbättrat
hjärtfrekvenssvar (kronotropt svar) vid arbete (47, 48). Begränsat vetenskapligt underlag
(evidensstyrka ++).
Den perifera blodcirkulationen förbättras vid aerob fysisk aktivitet, troligen delvis medierad
av förbättrad endotelfunktion (49).
Ökad muskelstyrka som erhålls vid aerob fysisk träning beror både på en ökad blodcirkulation
till muskulaturen, ökad muskelvolym samt en förbättrad metabol funktion i själva
muskelcellen. Den ökade muskelstyrkan vid aerob fysisk träning är dock modest jämfört med
muskelstärkande fysisk träning (50). Den oxidativa kapaciteten förbättras beroende på en
5
FYSS-kapitel KRONISK HJÄRTSVIKT
2015-03-05
ökning av mängden oxidativa enzymer, mitokondrievolym och andelen typ I-fibrer.
Ocklusion av intramuskulära kärl börjar redan vid 15 procent av maximal styrka. Den
förbättrade muskelfunktionen innebär att patienten kan utföra sina dagliga aktiviteter på en
lägre grad av maximal volontär kontraktion vilket teoretiskt resulterar i minskad belastning på
hjärtat (51). Begränsat vetenskapligt underlag (evidensstyrka ++).
Andningsfunktionen påverkas också efter fysisk träning genom att andningsminutvolymen (VE)
samt VE/VCO2 minskar, blodflödet till andningsmuskulaturen och den metabola situationen
förbättras. Detta skulle möjligen kunna vara en av orsakerna till den minskade andfåddheten
(dyspné) personer med kronisk hjärtsvikt upplever efter fysisk träning (33). Begränsat
vetenskapligt underlag (evidensstyrka ++).
Aerob fysisk aktivitet minskar den neuroendokrina aktiveringen och minskar förekomsten av
inflammatoriska cytokiner (52). Dessutom förbättras den autonoma funktionen studerad med
hjärtrytmsvariabilitet (53). Begränsat vetenskapligt underlag (evidensstyrka ++).
Aerob fysisk träning kan minska mortalitet på lång sikt (> 12 månader) med 12 % begränsat
vetenskapligt underlag (evidensstyrka ++), och minska sjukhusinläggningar med 28 % vid
kronisk hjärtsvikt (42). Begränsat vetenskapligt underlag (evidensstyrka ++).
Livskvalitet och symtom
Aerob fysisk träning förbättrar livskvalitet vid kronisk hjärtsvikt med 5 poäng (standardiserat
medelvärde) (46, 47). Även stämningsläge, andfåddhet och muskulär och generell trötthet
förbättras av aerob fysisk träning. Den bakomliggande orsaken till detta fenomen är inte helt
klarlagd. Fysisk träning i sig ökar fysisk kapacitet vilket innebär att aktiviteter i dagligt liv
kan utföras på en lägre relativ nivå av VO2max varför symtomen minskar (42). Måttligt starkt
vetenskapligt underlag (evidensstyrka +++).
Effekt i förhållande till typ av fysisk aktivitet
Det är framför allt aerob fysisk träning med stora muskelgrupper (cykling, gång, stavgång och
gruppgymnastik) som använts som träningsmodell för personer med kronisk hjärtsvikt. Dock
har under de senaste 10 åren allt fler forskargrupper utvärderat aerob fysisk träning med stora
muskelgrupper i kombination med muskelstärkande fysisk träning, och funnit att effekterna
avseende VO2max blir ännu större när de två typerna av träning kombineras. Aerob fysisk
träning och muskelstärkande fysisk träning kan även genomföras i bassäng och effekterna är
likartade som vid träning på land (54). Aerob fysisk träning utförd som intervallträning har
möjligen något större effekt på VO2max än distansträning.
Nyttan med högintensiv intervallträning debatteras dock i ljuset av riskerna med denna
träningsform (55). De få studier med enbart muskelstärkande fysisk träning som genomförts
på personer med kronisk hjärtsvikt visar på ökad muskelstyrka och uthållighet. Effekterna på
muskelfibernivå är mycket sparsamt studerade, men antyder förbättrad mitokondriefunktion
(56). En speciell variant av muskelstärkande fysisk träning där en liten muskelmassa används
är perifer muskelträning. Vid denna typ av träning används en så liten muskelmassa att den
centrala cirkulationen inte påverkas särskilt mycket. Denna träningsform anses kliniskt
speciellt lämplig till personer med så låg fysisk kapacitet att aerob fysisk träning är svår att
utföra (39, 57).
6
FYSS-kapitel KRONISK HJÄRTSVIKT
2015-03-05
Inspiratorisk muskelträning till personer med kronisk hjärtsvikt och nedsatt
andningsmuskelfunktion har i metaanalys påvisat förbättrad aerob fysisk kapacitet (58).
Inspiratorisk muskelträning kan möjligen också påverka fysisk kapacitet ytterligare om den
kombineras med aerob fysisk träning och muskelstärkande fysisk träning (59).
Dos–respons
För att erhålla positiv effekt ska den totala träningsdosen överskrida de krav som utgörs av
personens fysiska aktiviteter i dagligt liv. De generella principerna vad gäller dos–respons och
fysisk träning är desamma för personer med kronisk hjärtsvikt som för friska, men träningen
ska alltid individanpassas. Olika typer av träning krävs för att patienten ska förbättras
avseende olika former av fysisk kapacitet.
Den aeroba fysiska träningen bör ske på minst måttlig intensitet 40–90 procent av VO2max,
(Borg 12–17) (60). Träningen bör genomföras under 30–60 minuter, 3–5 gånger per vecka.
Effekterna förefaller vara större avseende VO2max om högintensiv träning utförs (61).
Muskelträning för ökad styrka och uthållighet hos personer med kronisk hjärtsvikt
överensstämmer med den som förskrivs till friska äldre personer, det vill säga 8–10 övningar,
1–3 set om 10–15 RM, 2–3 dagar per vecka (62).
Interaktioner med läkemedelsbehandling och apparatbehandling
Betablockad
Maximal hjärtfrekvens är lägre hos personer med hjärtsvikt som behandlas med
betablockerande läkemedel jämfört med personer utan denna behandling. Arbetskapaciteten
ökar och ejektionsfraktionen förbättras både i vila och under arbete efter kronisk behandling
med betablockerande läkemedel. (63).
ACE-hämmare
ACE-hämmande läkemedel har måttlig effekt på arbetskapaciteten. Hjärtminutvolymen ökar
och vänsterkammarens fyllnadstryck sänks under arbete. Effekten av ACEhämmarbehandling på skelettmuskulaturen är inte entydig. Ökad muskelfiberyta och
förändrad myosinsammansättning i skelettmuskulaturen finns beskrivet (64).
Mineralcortitoid recptor antagonister (MRA)
Spironolakton har inte visat sig ge någon effekt på funktionsförmågan hos personer med
hjärtsvikt mätt som VO2max (65, 66). Däremot förbättrar spironolacton endotelfunktionen vid
mild hjärtsvikt (67).
Diuretika
I en öppen studie på svårt symtomatiska personer ökade syreupptaget under arbete efter 8
dagars behandling med diuretika. Diuretika kan ha potentiellt negativa effekter genom ökad
risk för dehydrering och elektrolytrubbning i varm väderlek (68).
7
FYSS-kapitel KRONISK HJÄRTSVIKT
2015-03-05
Digitalis
Digitalis ökar kontraktiliteten i myokardiet och därmed slagvolymen, medan hjärtfrekvensen
går ner. Arbetsförmågan ökar under digitalisbehandling (69).
Biventrikulär pacemaker med eller utan ICD
En del personer med kronisk hjärtsvikt och med breddökat QRS-komplex på EKG erhåller en
biventrikulär pacemaker. Har patienten risk för uppkomst av livshotande arytmier erhålls en
biventrikulär pacemaker som är kombinerad med en intern hjärtdefibrillator (ICD) (21). Dessa
apparater interfererar inte med fysisk träning av aerob eller muskulär art. Dock kan
cykelträning hos vissa personer med pacemaker medföra att hjärtfrekvensen inte ökar som
förväntat. Bakgrunden är att vissa typer av pacemaker kräver armaktivitet för att öka i
frekvens.
Indikationer
Fysisk träning är indicerad för personer med stabil kronisk hjärtsvikt med systolisk
dysfunktion eller med bevarad vänsterkammarfunktion (diastolisk dysfunktion) i NYHA-klass
II–III (42). Erfarenheter av träning av personer i NYHA klass IV är mycket liten liksom hos
personer med komorbiditet och instabil kronisk hjärtsvikt (70, 71).
Kontraindikationer/risker
Vid måttlig till svår aortastenos ska arbets-EKG utföras för att avgöra om patienten kan öka i
blodtryck under arbete. Vid svår aortastenos krävs vanligen kirurgisk intervention innan
patienten kan påbörja en träningsintervention. Ventrikulära arytmier som ökar under arbete
måste alltid beaktas och vanligen tränas en sådan patient under den nivå där arytmierna ökar
(62).
Behov av medicinsk kontroll
All förskrivning av fysisk träning till patienter med kronisk hjärtsvikt bör föregås av test av
aerob och muskulär fysisk kapacitet utförda av fysioterapeut eller klinisk fysiolog. Vid dessa
test utförs bedömning av den kardiovaskulära funktionen, det vill säga hjärtfrekvens,
blodtryck, förekomst av arytmi eller andra EKG-förändringar, smärta eller dyspné. Den
kardiovaskulära funktionen utvärderas också vid behov under den fysiska träningen.
Utvärdering och uppföljning
Fysisk aktivitetsgrad
Det finns flera enkäter som mäter nivå av fysisk aktivitet och en är Frändin och Grimbys
aktivitetsskala (72). Fysisk aktivitet kan givetvis också mätas mer objektivt med stegräknare
eller annan aktivitetsmätare.
8
FYSS-kapitel KRONISK HJÄRTSVIKT
2015-03-05
Tester av fysisk kapacitet eller fysisk funktion
Ett arbetsprov bör alltid föregå fysisk träning hos personer med kronisk hjärtsvikt för att
kunna bestämma adekvat individuell träningsnivå. Vidare bör en träningsperiod avslutas med
samma test för att utvärdera effekten av träningsprogrammet och för fortsatt ordination (62).
Cykeltest
Standardiserat maximalt eller submaximalt cykeltest, gärna med bestämning av maximal
syreupptagningsförmåga, utgör grunden för en adekvat utformning av träningsprogram.
Samtidigt är det ett sätt att fastställa om patienten tolererar ökad fysisk ansträngning.
6-minuters gångtest
Ett standardiserat 6-minuters gångtest har ofta använts för att bedöma arbetskapacitet
relaterad till ADL-aktiviteter. Patienten uppmanas att gå så långt som möjligt under 6 minuter
på en i förväg uppmätt sträcka i en korridor. Mätvariabler är gångsträcka, upplevd
ansträngning mätt med Borgs RPE-skala samt pulsfrekvens (73).
Muskelfunktion
Styrka och uthållighet, såväl isometrisk som isotonisk, kan mätas exempelvis med en
isokinetisk apparatur som KINCOM (KINetic COMunicator). Kliniska uthållighetstest kan
också utföras, exempel är tåhävning på ett ben samt axelflexionstest med hantel (74).
Skattning av symtom, livskvalitet och fysisk aktivitet och fysisk funktion
Generell hälsorelaterad livskvalitet kan mätas med exempelvis SF-36 (75), medan
sjukdomsspecifik livskvalitet ofta mäts med Minnesota Living with Heart Failure
Questionnaire (76).
Graden av symtom kan bedömas med Visuell analog skala (VAS) eller Borgs CR-10-skala
(77). Funktionsnivå utvärderas exempelvis genom NYHA-klassificering (22).
9
FYSS-kapitel KRONISK HJÄRTSVIKT
2015-03-05
Rekommenderad fysisk aktivitet vid kronisk hjärtsvikt
Behandling av kronisk hjärtsvikt med fysisk aktivitet
Personer med kronisk hjärtsvikt bör rekommenderas aerob och muskelstärkande fysisk aktivitet för att:


Förbättra VO2max, gångsträcka och hälsorelaterad livskvalitet.
Måttligt starkt vetenskapligt underlag (evidensstyrka +++).
Minska mortalitet och sjukhusinläggning.
Begränsat vetenskapligt underlag (evidensstyrka ++).
KRONISK HJÄRTSVIKT – FÖREBYGGA med fysisk aktivitet
Den allmänna rekommendationen om fysisk aktivitet kan tillämpas:
X Ja, kronisk hjärtsvikt är sekundärt till andra sjukdomar där vissa kan förebyggas med fysisk aktivitet.
 Nej
KRONISK HJÄRTSVIKT – BEHANDLING med fysisk aktivitet
(Obs! Fokus här är på att behandla sjukdom eller dess symtom.)
Aerob fysisk aktivitet
Muskelstärkande fysisk aktivitet
Evidens: +++ (aerob kapacitet)
Evidens: +++ (muskelstyrka)
Intensitet*
Duration
minuter/vecka
Frekvens
antal gånger/vecka
Antal
övningar
Intensitet
antal repetitioner
Antal set
Frekvens
antal gånger/vecka
Minst 90 minuter
3–5
8–10
10–15
1–3
2–3
Måttlig till hög
(30–60
minuter/tillfälle)
Tänk på att:
De individer som behandlas med betablockad uppvisar jämfört med friska utan betablockad en lägre hjärtfrekvens i vila och under arbete.
Vidare är det inte ovanligt att individer med kronisk hjärtsvikt, som behandlas med läkemedel som på olika sätt påverkar renin-angiotensinaldosteronsystemet, har ett systoliskt blodtryck i vila under 100 mm Hg.
Högintensiv intervallträning tycks förbättra VO2max mer än kontinuerlig träning.
Finns det behov av KOMPLETTERANDE fysisk aktivitet utifrån behandlande dos för att nå den
allmänna rekommendationen om fysisk aktivitet i syfte att förebygga andra sjukdomar?
 Ja
X Nej, förutom för personer över 65 år som behöver tillägg av balans och rörlighetsträning.
* Måttlig intensitet: 40–59 % VO2max, RPE 12–13. Hög intensitet: 60–89 % VO2max, RPE 14–17.
Kommentar
Alla individer med konstaterad kronisk hjärtsvikt, bör genomgå bedömning av aerob och
muskulär kapacitet (konditions- och muskelfunktionstest) hos fysioterapeut och utifrån
resultaten av dessa test erhålla individuellt doserad fysisk träning. Har patienten mycket låg
fysisk prestationsförmåga kan träningsperioden inledas med så kallad perifer muskelträning
som inte belastar den centrala cirkulationen i någon större utsträckning. Efter ett par månaders
perifer muskelträning kan sedan mer konditionsbaserad träning med stora muskelgrupper
initieras. En individ med kronisk hjärtsvikt behöver ofta stöd för att våga påbörja, öka och till
sist vidmakthålla sin fysiska kapacitet och fysiska aktivitetsnivå.
Förebygga andra sjukdomar med fysisk aktivitet vid kronisk hjärtsvikt
Fysisk träning av den typ som används som behandling vid kronisk hjärtsvikt, motsvarar väl
de nationella rekommendationerna om fysisk aktivitet, och har dessutom preventiv effekt på
en lång rad andra sjukdomar som exempelvis, blodfettsrubbningar, typ 2-diabetes, depression
samt kolon- och bröstcancer.
10
FYSS-kapitel KRONISK HJÄRTSVIKT
2015-03-05
Referenser
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al; ESC Committee for Practice Guidelines
(CPG). ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart
Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive
Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail. 2008;10(10):933-89.
Paren P, Schaufelberger M, Björck L, et al. Trends in prevalence from 1990 to 2007 of
patients hospitalized with heart failure in Sweden. Eur J Heart Fail. 2014;16(7):737-42.
Barasa A, Schaufelberger M, Lappas G, et al. Heart failure in young adults: 20-year
trends in hospitalization, aetiology, and case fatality in Sweden. Eur Heart J.
2014;35(1):25-32.
Zarrinkoub R, Wettermark B, Wandell P, et al. The epidemiology of heart failure, based
on data for 2.1 million inhabitants in Sweden. Eur J Heart Fail. 2013;15(9):995-1002.
Mann DL, Zipes DP, Libby P, et al. Braunwald’s Heart disease: a textbook of
cardiovascular medicine, 2-volume set. Amsterdam: Elsevier; 2014.
Franciosa JA, Park M, Levine TB. Lack of correlation between exercise capacity and
indexes of resting left ventricular performance in heart failure. Am J Cardiol.
1981;47(1):33-9.
Metra M, Raddino R, Dei Cas L, et al. Assessment of peak oxygen consumption, lactate
and ventilatory thresholds and correlation with resting and exercise hemodynamic data in
chronic congestive heart failure. Am J Cardiol. 1990;65(16):1127-33.
Kitzman DW, Nicklas B, Kraus WE, et al. Skeletal muscle abnormalities and exercise
intolerance in older patients with heart failure and preserved ejection fraction. Am J
Physiol Heart Circ Physiol. 2014;306(9):H1364-70.
Belardinelli R, Perna GP. Vasomotor reactivity evaluation in cardiac rehabilitation.
Monaldi Arch Chest Dis. 2002;58(2):79-86.
Doehner W, Frenneaux M, Anker SD. Metabolic impairment in heart failure: the
myocardial and systemic perspective. J Am Coll Cardiol. 2014;64(13):1388-400.
Izawa KP, Watanabe S, Oka K. Muscle strength of male inpatients with heart failure with
reduced versus preserved ejection fraction. Int J Cardiol. 2014;172(1):e228-9.
Magnusson G, Isberg B, Karlberg KE, et al. Skeletal muscle strength and endurance in
chronic congestive heart failure secondary to idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J
Cardiol. 1994;73(4):307-9.
Sunnerhagen KS, Cider A, Schaufelberger M, et al. Muscular performance in heart
failure. J Card Fail. 1998;4(2):97-104.
Schaufelberger M, Eriksson BO, Grimby G, et al. Skeletal muscle alterations in patients
with chronic heart failure. Eur Heart J. 1997;18(6):971-80.
Nicoletti I, Cicoira M, Zanolla L, et al. Skeletal muscle abnormalities in chronic heart
failure patients: relation to exercise capacity and therapeutic implications. Congest Heart
Fail. 2003;9(3):148-54.
Filippatos GS, Anker SD, Kremastinos DT. Pathophysiology of peripheral muscle
wasting in cardiac cachexia. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2005;8(3):249-54.
Chiba Y, Maehara K, Yaoita H, et al. Vasoconstrictive response in the vascular beds of
the non-exercising forearm during leg exercise in patients with mild chronic heart failure.
Circ J. 2007;71(6):922-8.
Moreno AM, Castro RR, Silva BM, et al. Intercostal and forearm muscle deoxygenation
during respiratory fatigue in patients with heart failure: potential role of a respiratory
muscle metaboreflex. Braz J Med Biol Res. 2014;0:0.
11
FYSS-kapitel KRONISK HJÄRTSVIKT
2015-03-05
19. Guha K, McDonagh T. Heart failure epidemiology: European perspective. Curr Cardiol
Rev. 2013;9(2):123-7.
20. Tzanis G, Dimopoulos S, Agapitou V, et al. Exercise intolerance in chronic heart failure:
the role of cortisol and the catabolic state. Curr Heart Fail Rep. 2014;11(1):70-9.
21. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al; ESC Committee for Practice Guidelines.
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart
Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012;33(14):1787-847.
22. Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and criteria for
diagnosis of diseases of the heart and great vessels. Boston: Little and Brown Company;
1973.
23. Brännström M, Boman K. A new model for integrated heart failure and palliative
advanced homecare – rationale and design of a prospective randomized study. Eur J
Cardiovasc Nurs. 2013;12(3):269-75.
24. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J.
1997;18(2):208-25.
25. Lassus JP, Siirila-Waris K, Nieminen MS, et al. Long-term survival after hospitalization
for acute heart failure – differences in prognosis of acutely decompensated chronic and
new-onset acute heart failure. Int J Cardiol. 2013;168(1):458-62.
26. Edelmann F, Stahrenberg R, Gelbrich G, et al. Contribution of comorbidities to
functional impairment is higher in heart failure with preserved than with reduced ejection
fraction. Clin Res Cardiol. 2011;100(9):755-64.
27. Borg G. Ratings of perceived exertion and heart rates during short-term cycle exercise
and their use in a new cycling strength test. Int J Sports Med. 1982;3(3):153-8.
28. Keteyian SJ, Marks CR, Brawner CA, et al. Responses to arm exercise in patients with
compensated heart failure. J Cardiopulm Rehabil. 1996;16(6):366-71.
29. Higginbotham MB, Morris KG, Conn EH, et al. Determinants of variable exercise
performance among patients with severe left ventricular dysfunction. Am J Cardiol.
1983;51(1):52-60.
30. Stone GW, Kubo SH, Cody RJ. Adverse influence of baroreceptor dysfunction on upright
exercise in congestive heart failure. Am J Med. 1986;80(5):799-802.
31. Colucci WS, Ribeiro JP, Rocco MB, et al. Impaired chronotropic response to exercise in
patients with congestive heart failure. Role of postsynaptic beta-adrenergic
desensitization. Circulation. 1989;80(2):314-23.
32. Weber KT, Kinasewitz GT, Janicki JS, et al. Oxygen utilization and ventilation during
exercise in patients with chronic cardiac failure. Circulation. 1982;65(6):1213-23.
33. Cipriano G Jr, Cipriano VT, da Silva VZ, et al. Aerobic exercise effect on prognostic
markers for systolic heart failure patients: a systematic review and meta-analysis. Heart
Fail Rev. 2014;19(5):655-67.
34. Sullivan MJ, Knight JD, Higginbotham MB, et al. Relation between central and
peripheral hemodynamics during exercise in patients with chronic heart failure. Muscle
blood flow is reduced with maintenance of arterial perfusion pressure. Circulation.
1989;80(4):769-81.
35. Massie B, Conway M, Yonge R, et al. Skeletal muscle metabolism in patients with
congestive heart failure: relation to clinical severity and blood flow. Circulation.
1987;76(5):1009-19.
36. Magnusson G, Kaijser L, Sylvén C, et al. Peak skeletal muscle perfusion is maintained in
patients with chronic heart failure when only a small muscle mass is exercised.
Cardiovasc Res. 1997;33(2):297-306.
12
FYSS-kapitel KRONISK HJÄRTSVIKT
2015-03-05
37. Elahi M, Mahmood M, Shahbaz A, et al. Current concepts underlying benefits of exercise
training in congestive heart failure patients. Curr Cardiol Rev. 2010;6(2):104-11.
38. Mangieri E, Tanzilli G, Barilla F, et al. Isometric handgrip exercise increases endothelin1 plasma levels in patients with chronic congestive heart failure. Am J Cardiol.
1997;79(9):1261-3.
39. Cider A, Tygesson H, Hedberg M, et al. Peripheral muscle training in patients with
clinical signs of heart failure. Scand J Rehabil Med. 1997;29(2):121-7.
40. McKelvie RS, McCartney N, Tomlinson C, et al. Comparison of hemodynamic responses
to cycling and resistance exercise in congestive heart failure secondary to ischemic
cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1995;76(12):977-9.
41. Meyer K, Hajric R, Westbrook S, et al. Hemodynamic responses during leg press
exercise in patients with chronic congestive heart failure. Am J Cardiol.
1999;83(11):1537-43.
42. Taylor RS, Sagar VA, Davies EJ, et al. Exercise-based rehabilitation for heart failure.
Cochrane Database Syst Rev. 2014;(4):CD003331.
43. Weston KS, Wisloff U, Coombes JS. High-intensity interval training in patients with
lifestyle-induced cardiometabolic disease: a systematic review and meta-analysis. Br J
Sports Med. 2014;48(16):1227-34.
44. Meyer P, Gayda M, Juneau M, et al. High-intensity aerobic interval exercise in chronic
heart failure. Curr Heart Fail Rep. 2013;10(2):130-8.
45. Smart NA, Dieberg G, Giallauria F. Intermittent versus continuous exercise training in
chronic heart failure: a meta-analysis. Int J Cardiol. 2013;166(2):352-8.
46. Rees K, Taylor RS, Singh S, Coats AJ, Ebrahim S. Exercise based rehabilitation for heart
failure. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(3):CD003331.
47. van Tol BA, Huijsmans RJ, Kroon DW, et al. Effects of exercise training on cardiac
performance, exercise capacity and quality of life in patients with heart failure: a metaanalysis. Eur J Heart Fail. 2006;8(8):841-50.
48. Wisløff U, Støylen A, Loennechen JP, et al. Superior cardiovascular effect of aerobic
interval training versus moderate continuous training in heart failure patients: a
randomized study. Circulation. 2007;115(24):3086-94.
49. Sabelis LW, Senden PJ, Fijnheer R, et al. Endothelial markers in chronic heart failure:
training normalizes exercise-induced vWF release. Eur J Clin Invest. 2004;34(9):583-9.
50. Mandic S, Myers J, Selig SE, et al. Resistance versus aerobic exercise training in chronic
heart failure. Curr Heart Fail Rep. 2012;9(1):57-64.
51. Shephard RJ, Balady GJ. Exercise as cardiovascular therapy. Circulation.
1999;99(7):963-72.
52. Smart NA, Steele M. The effect of physical training on systemic proinflammatory
cytokine expression in heart failure patients: a systematic review. Congest Heart Fail.
2011;17(3):110-4.
53. Negrao CE, Middlekauff HR. Adaptations in autonomic function during exercise training
in heart failure. Heart Fail Rev. 2008;13(1):51-60.
54. Cider A, Schaufelberger M, Sunnerhagen KS, Andersson B. Hydrotherapy – a new
approach to improve function in the older patient with chronic heart failure. Eur J Heart
Fail. 2003;5(4):527-35.
55. Arena R, Myers J, Forman DE, et al. Should high-intensity-aerobic interval training
become the clinical standard in heart failure? Heart Fail Rev. 2013;18(1):95-105.
56. Williams AD, Carey MF, Selig S, et al. Circuit resistance training in chronic heart failure
improves skeletal muscle mitochondrial ATP production rate – a randomized controlled
trial. J Card Fail. 2007;13(2):79-85.
13
FYSS-kapitel KRONISK HJÄRTSVIKT
2015-03-05
57. Tyni-Lenne R, Dencker K, Gordon A, et al. Comprehensive local muscle training
increases aerobic working capacity and quality of life and decreases neurohormonal
activation in patients with chronic heart failure. Eur J Heart Fail. 2001;3(1):47-52.
58. Smart NA, Giallauria F, Dieberg G. Efficacy of inspiratory muscle training in chronic
heart failure patients: a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol.
2013;167(4):1502-7.
59. Adamopoulos S, Schmid JP, Dendale P, et al. Combined aerobic/inspiratory muscle
training vs. aerobic training in patients with chronic heart failure: the Vent-HeFT trial: a
European prospective multicentre randomized trial. Eur J Heart Fail. 2014;16(5):574-82.
60. Canadian Cardiovascular Society Heart Failure Management Primary Panel; Moe GW,
Ezekowitz JA, O’Meara E, et al. The 2013 Canadian Cardiovascular Society Heart
Failure Management Guidelines Update: focus on rehabilitation and exercise and surgical
coronary revascularization. Can J Cardiol. 2014;30(3):249-63.
61. Davies EJ, Moxham T, Rees K, et al. Exercise training for systolic heart failure:
Cochrane systematic review and meta-analysis. Eur J Heart Fail. 2010;12(7):706-15.
62. Piepoli MF, Conraads V, Corrà U, et al. Exercise training in heart failure: from theory to
practice. A consensus document of the Heart Failure Association and the European
Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Eur J Heart Fail.
2011;13(4):347-57.
63. Guimarães GV, Silva MS, d’Avila VM, et al. Peak VO2 and VE/VCO2 slope in
betablockers era in patients with heart failure: a Brazilian experience [artikel på
engelska/portugisiska]. Arq Bras Cardiol. 2008;91(1):39-48.
64. Abdulla J, Abildstrom SZ, Christensen E, et al. A meta-analysis of the effect of
angiotensin-converting enzyme inhibitors on functional capacity in patients with
symptomatic left ventricular systolic dysfunction. Eur J Heart Fail. 2004;6(7):927-35.
65. Edelmann F, Wachter R, Schmidt AG, et al. Effect of spironolactone on diastolic
function and exercise capacity in patients with heart failure with preserved ejection
fraction: the Aldo-DHF randomized controlled trial. JAMA. 2013;309(8):781-91.
66. Kinugawa T, Kato M, Mori M, et al. Effects of a new angiotensin-converting enzyme
inhibitor, alacepril, on changes in neurohormonal factors and arterial baroreflex
sensitivity in patients with congestive heart failure. Eur J Clin Pharmacol.
1998;54(3):209-14.
67. Macdonald JE, Kennedy N, Struthers AD. Effects of spironolactone on endothelial
function, vascular angiotensin converting enzyme activity, and other prognostic markers
in patients with mild heart failure already taking optimal treatment. Heart.
2004;90(7):765-70.
68. Faris RF, Flather M, Purcell H, et al. Diuretics for heart failure. Cochrane Database Syst
Rev. 2012;(2):CD003838.
69. Eichhorn EJ, Gheorghiade M. Digoxin. Prog Cardiovasc Dis. 2002;44(4):251-66.
70. Achttien RJ, Staal JB, van der Voort S, et al; Practice Recommendations Development
Group. Exercise-based cardiac rehabilitation in patients with chronic heart failure: a
Dutch practice guideline. Neth Heart J. 2014.
71. Borland M, Rosenkvist A, Cider A. A group-based exercise program did not improve
physical activity in patients with chronic heart failure and comorbidity: a randomized
controlled trial. J Rehabil Med. 2014;46(5):461-7.
72. Frändin K, Grimby G. Assessment of physical activity, fitness and performance in 76year-olds. Scand J Med Sci Sports. 1994;4:41-6.
73. Lipkin D, Scriven AJ, Crake T, et al. Six minute walk test for assessing exercise capacity
in chronic heart failure patients. BMJ. 1986;292:653-5.
14
FYSS-kapitel KRONISK HJÄRTSVIKT
2015-03-05
74. Cider A, Carlsson S, Arvidsson C, et al. Reliability of clinical muscular endurance tests
in patients with chronic heart failure. Eur J Cardiovasc Nurs. 2006;5(2):122-6.
75. Ware JE Jr, Sherbourne CD. The MOS 36-item short-form health survey (SF-36). I.
Conceptual framework and item selection. Med Care. 1992;30(6):473-83.
76. Rector TS, Cohn JN. Assessment of patient outcome with the Minnesota Living with
Heart Failure questionnaire: reliability and validity during a randomized, double-blind,
placebo-controlled trial of pimobendan. Pimobendan Multicenter Research Group. Am
Heart J. 1992;124(4):1017-25.
77. Smithline HA, Caglar S, Blank FS. Assessing validity by comparing transition and static
measures of dyspnea in patients with acute decompensated heart failure. Congest Heart
Fail. 2010;16(5):202-7.
15