Diabetisk ketoacidose (DKA) Vårmøtet 2015 Dette bør du vite/forstå

15.06.2015
Dette bør du vite/forstå (når jeg er ferdig)!
(DKA)
Viktig med anamnese!
Hvilken insulindose du bør starte med
Maks totalvæske per døgn
Hvorfor utvikling av s‐Na er svært viktig
Er raskt blodsukkerfall før insulinstart risikabelt?
Risiko for hypokalemi
Diabetisk ketoacidose (DKA)
Vårmøtet 2015
Vårmøtet 2015
Hans‐Jacob Bangstad
OUS
Vårmøtet 2015
1
Vårmøtet 2015
2
Vårmøtet 2015
3
Vårmøtet 2015
4
Intensiv
Retningslinjer ‐ generelt
Fordeler og ulemper
Redsel
Sjokk
• Standardisering
• Klinisk + kunnskaper
Vårmøtet 2015
Hva skjer
videre?
Skyldfølelse
5
Vårmøtet 2015
6
1
15.06.2015
Momenter for deg som lege
ved nyoppdaget diabetes/DKA
Mål for behandling/oppfølging
Viktig:
• Kunnskap
Korrigere Korrigere
dehydrering
• Ikke si for mye
Stoppe lipolysen
ved å tilføre d å ilf
insulin
Unngå
Unngå komplikasjoner. • Skriftlig informasjon
Vårmøtet 2015
8
Hvor mange legges inn per år med DKA?
Hva er det vi er redde for ved DKA ?
Ref. Barnediabetesregisteret
• Hjerneødem
• Nyoppdagete diabetes: 20% har DKA
• Hypokalemi
yp
•
•
•
•
Vårmøtet 2015
7
Hyperkloremisk acidose
Hypofosfatemi
Hyperkoagulasjon (slag, DVT)
Overse underliggende alvorlige infeksjoner
Vårmøtet 2015
9
• Kjent diabetes:
4/100 pasientår • Sum 160 total per år
Vårmøtet 2015
10
Inndeling
Alvorlighetsgrad:
•
pH 7.20 – 7.29
Mild DKA
• pH 7.10 – 7.19
Moderat DKA
• pH < 7.10 Alvorlig DKA
Vårmøtet 2015
LIS‐ene ser ett tilfelle av DKA per 2 år
11
2
15.06.2015
Symptomer ved DKA
Patogenese
’’Insulinavhengige
vs
insulinuavhengige celler’’
Vårmøtet 2015
13
Vårmøtet 2015
Circulous vitiousus
Absolutt eller relativ insulinmangel
Insulinmangel
Intracellulær
hypoglykemi
Cortisol
Lipolyse
Metabolsk acidose
(ketonemi)
Adrenalin
14
Cortisol
Stress
Hyperglykemi
Adrenalin
Hyperglykemi
Veksthormon
Veksthormon
Væsketap (diurese +
brekninger
Metabolsk acidose
(laktacidose)
Glukagon
Glukagon
Dehydrering
Vårmøtet 2015
Renin &
15
aldosteron
Vårmøtet 2015
16
Behandling av DKA
Vårmøtet 2015
17
1.
Rehydrering
2.
Kalium
3.
Insulin
4.
(Alkali)
Vårmøtet 2015
18
3
15.06.2015
Sjokk?
Rehydrering
•
Initial rehydrering (NaCl 0.9%)10 – 20 ml/kg i 2 timer – evt. lengre
•
Deretter beregn deficit + vedlikehold som dekkes over 48 timer
• 100% O2 på maske
•
0.9% NaCl i eget drypp
• NaCl 0.9% , 10 ml/kg over 30 min
•
Når bl.s. faller til 12‐15 mmol/l:
– Fortsett med NaCl 0.9%, men halver hastigheten.
• Hvis oppkast, nasogastrisk tube
– Suppler med glukose 5 % slik at det beregnede væsketilskuddet oppnås
•
Vårmøtet 2015
P.o. væske må regnes med! Vårmøtet 2015
19
Væske
1. Ved sirkulatorisk sjokk skal man initialt reetablere sirkulasjon med NaCl
9 mg/ml. Gi 20 ml/kg som væskestøt. 2. Hvis pasienten ikke er i sjokk startes initial rehydrering med NaCl 9 mg/ml: Gi 10‐(20) ml/kg/time over 2 timer. Den initiale rehydreringen gir alltid et markert fall i s‐glukose. g deficit. Husk at dersom pasienten har hatt symptomer over tid p
y p
3. Beregn
(spesielt ved nyoppdaget diabetes) vil man ofte overestimere grad av væsketap. Følgende tommelfingerregler kan brukes for beregning av dehydreringsgrad/deficit: Moderat DKA: 5‐7 % dehydrert (50‐70 ml/kg)
Alvorlig DKA: 8‐10 % dehydrert (80‐100 ml/kg)
Vårmøtet 2015
20
Start den videre rehydrering over 48 timer (inkluderer all væske som gis, dvs. også drikke). Gi maksimalt 1,5 ‐ 2 x vanlig vedlikeholdsbehov per 24 timer for alder og vekt
Eksempel ‐ vekt 30 kg og antatt 7 % dehydrert (deficit):
I: Initial rehydrering 10 ml/kg i 2 timer I:
Initial rehydrering 10 ml/kg i 2 timer
= 600 ml
II: Antatt deficit = 2100 ml
III: Vedlikeholdsbehov per døgn
= 1700 ml
Iv per time etter de 2 første timene: [II – I] + 2 x III = [2100ml – 600ml] + 2 x 1700ml = 4900 fordelt på 48 timer = 102 ml/time.
Vårmøtet 2015
21
Kalium
22
Insulin
• Lav total K (tap ca 4‐5 mmol/kg) • s‐K faller under behandling
• Gi Kalium
– Fra insulin er gitt, men vent på diurese
•
Vent 60‐90 minutter før insulin settes (etter oppstart med initial rehydrering)
•
(Ekstra‐) hurtigvirkende
g
insulin
•
Initialdose 0.1 E./kg/time – 0.05 I.E. hos de yngste (< 5 år) – Ved hypokalemi !
– aldri lavere enn 0.1 I.E. (0.05) ved fortsatt acidose (øke heller – KCl vs KPO4
glukosekonsentrasjonen)
Vårmøtet 2015
23
Vårmøtet 2015
24
4
15.06.2015
From: Low-Dose vs Standard-Dose Insulin in Pediatric Diabetic Ketoacidosis: A Randomized Clinical Trial
JAMA Pediatr. 2014;168(11):999-1005. doi:10.1001/jamapediatrics.2014.1211
Er de så enkelt?
Vårmøtet 2015
25
Copyright © 2015 American Medical
Vårmøtet 2015
Association. All rights reserved.
Date of download: 1/4/2015
26
From: Low-Dose vs Standard-Dose Insulin in Pediatric Diabetic Ketoacidosis: A Randomized Clinical Trial
JAMA Pediatr. 2014;168(11):999-1005. doi:10.1001/jamapediatrics.2014.1211
Lav dose (0,05 E/h) ’’non‐inferior’’ sammenlignet med konvensjonell dose (0,1/h).
Date of download: 1/4/2015
Copyright © 2015 American Medical
Vårmøtet 2015
Association. All rights reserved.
27
Vårmøtet 2015
28
Oppsummering
Bikarbonat‐tilskudd ??
• Forverrer CNS‐acidose
•
DKA er potensielt meget farlig
• Hypokalemi og senket Ca‐ionisering
•
Barneintensivavdeling eller tilsvarende
• Hvis pH < 6.9 og tegn til nedsatt kardial
•
Hyppige blodprøver med raskt svar
•
Hold regnskap!
• Ved fortsatt acidose: ikke reduser insulinmengden ved kontraktilitet og eller perifer kardilatasjon
fallende s‐glukose, men øk glukosetilskuddet!
• 1‐2 mmol/kg over en time
Vårmøtet 2015
29
Vårmøtet 2015
30
5
15.06.2015
Mekanismen(e) bak hjerneødem?
Diabetisk ketoacidose
og hjerneødem
Cellulært ødem
Vasogent ødem
• Blod‐hjernebarrieren intakt
• Astrocytt‐’ødem’
• Redusert ECV
• Blod‐hjernebarrieren skadet
• Økt proteinmengde i intetstitiet (ekstracellulært)
( k
ll l )
Betydning for behandling?
Vårmøtet 2015
32
Risk factors for cerebral edema in children with DKA
Vasogen årsak
Glaser et al. N Eng J Med 2001: 344:264‐269
• Holdepunkter for en vasogen (og ikke primært en osmotisk) prosess som den viktigste årsak.
• 10 sentra
• 6977 barn med DKA
• Diffusjon/perfusjon u.s. (vektet MR) – under behandling og etter ’’recovery’’
Glaser NS et al. J. Pediatr 2004;145:164
Tasker et al. Ped. Diabetes 2014; 15:261 • 61 med hjerneødem (0.9%)
• Kontrollgrupper
Vårmøtet 2015
Vårmøtet 2015
33
Risikofaktorer
34
Signifikante funn
Hjerneødem
Odd’s-ratio
P-verdi
Odd’s-ratio
P-verdi
Kjønn
0.6 (0.3-1.4)
NS
Urea ved innkomst
1.8 (1.2-2.7)
0.008
Alder
0.9 (0.6-1.3)
NS
pCO2 () ved innkomst
2.7 (1.4-5.1)
0.002
S-Na ved innkomst
0 7 (0
0.7
(0.5-1.02)
5 1 02)
NS
Manglende økning i målt S-Na
S Na
0 6 (0
0.6
(0.4
4-0
0.9)
9)
0 01
0.01
S-Glukose ved innk.
1.4 (0.5-3.9)
NS
Bruk av NaHCO3-
4.2 (1.5-12.1)
0.008
Raskt fall i S-Glukose
0.8 (0.5-1.4)
NS
Insulin-bolus *
0.8 (0.3-2.2)
NS
Hastighet væsketilførsel
1.1 (0.4-2.7)
NS
1.2 (0.6-2.9)
NS
1.2 (0.8-1.8)
NS
Hastighet Na-tilførsel
Hastighet insulin-tilførsel
Vårmøtet 2015
* Julie Edge 2005 Arch Dis Child: Insulinbolus er en risikofaktor!
35
Vårmøtet 2015
36
6
15.06.2015
Kan vi forutsi hvem som får hjerneødem ?
Hvordan forhindre hjerneødem ?
Er hjerneødem en iatrogen tilstand ?
D. Dunger, J. Edge. J N Eng Med 2001: 344; 302:303
• Forebygging
• Kausalitet ?
• Manglende påvist sammenheng: statistisk type‐2 feil ?
Manglende påvist sammenheng: statistisk type 2 feil ?
• Vær obs. på symptomer
• Ikke nøl med å bruke mannitol ved mistanke
• Hjerneødem før innkomst ?
• Evt. hyperton NaCl, ‐ obs.
• Idiosynkratisk ??
Vårmøtet 2015
37
(Non‐ketotisk) Hyperosmolær hyperglykemi status (HHS)
Vårmøtet 2015
38
Repetisjon
Relatert til type 2 diabetes
– Hvilken insulindose du bør starte med – Maks totalvæske per døgn
– Hvorfor utvikling av s‐
Na er svært viktig
– Er raskt blodsukkerfall før insulinstart risikabelt?
– Risiko for hypokalemi
• Ikke følg DKA‐skjemaet !
3
/
• BG > 30 mmol/l
• pH > 7.30 (evt. 7.20)
• St. bikarbonat > 15 mmol/l
• Lett ketonuri
• Serum osmolalitet > 320 mosm/ml
Vårmøtet 2015
39
•
0,1 eller 0,05E/kg/h
•
1,5‐ 2 x vedlikeholdsbehov
•
Manglende stigning er relatert til hjerneødem
•
Nei
•
Ja, benytt EKG ved tvil
Vårmøtet 2015
40
7
15.06.2015
Takk for oppmerksomheten!
Vårmøtet 2015
43
8